КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
В АКУШЕРСТВЕ
Учебно-методическое пособие
Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова
2012
УДК 618.3+618.5:616-083.98 (07)
ISBN 978-5-7243-1009-3
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
3
полиорганная недостаточность. Сосудистые нарушения первона-
чально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация со-
судистых повреждений в почках, печени, легких, головном мозге.
Наиболее быстро и чаще повреждаются почки.
По одной из наиболее разработанных гипотез патогенеза гестоза
(Сидорова И.С., 2003) его патоморфологическая основа закладывает-
ся задолго до клинических проявлений. Достоверным признаком гес-
тоза считают наличие недостаточной сосудистой инвазии синци-
тиотрофобласта в спиральные артерии матки (в 6–8 и 16–18 нед гес-
тации). В результате этого миометральные сегменты спиральных ар-
терий сохраняют эндотелий, среднюю (мышечную) оболочку, эла-
стические мембраны, а главное – узкий просвет и возможность реа-
гировать на прессорные импульсы организма. При повышении со-
держания в крови прессорных медиаторов спиральные артерии мат-
ки, не подвергшиеся гестационной трансформации, спазмируются,
что приводит к снижению кровотока в межворсинчатом пространст-
ве. Даже незначительное уменьшение кровотока в межворсинчатом
пространстве ведет к развитию патологических изменений и в пер-
вую очередь к активации свободнорадикального окисления на мем-
бранных структурах синцитиотрофобласта, приводя к их поврежде-
нию. Результатом повреждения синцитиотрофобласта являются по-
вышенная проницаемость плацентарного барьера, активация сверты-
вающей системы, приводящая к тромбообразованию, нарушение
трофики плаценты, вплоть до некроза отдельных участков ворсин и
целого котиледона. Важное значение имеет сочетание уменьшения
межворсинчатого пространства с ростом стромальных ворсин, хро-
ническим расстройством маточно-плацентарного кровообращения на
фоне снижения площади синцитиокапиллярных мембран.
Таким образом, плацентарная недостаточность различного гене-
за, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и по-
вышением проницаемости плацентарного барьера, является как бы
первым звеном в развитии гестоза.
Несостоятельность плацентарного барьера создает условия для
избыточного проникновения антигенов плода в кровоток матери.
Антигены плода могут проникать через микроканалы маточно-
4
плацентарного барьера во все сроки беременности. Но наиболее
опасно это проникновение во второй половине беременности.
Дело в том, что начиная с 22–24 нед гестации плод становится
антигеноактивным по отношению к организму матери. Это совпадает
со стадией интенсивного роста и морфологического обособления
высших структур головного мозга плода, характерного для человече-
ского генотипа. Интенсивное развитие мозга происходит одновре-
менно с созреванием иммунной системы плода. В-клетки костного
мозга плода содержат цепи иммуноглобулинов классов G, М, Е, А и
соответствующие им рецепторы (к компонентам комплемента, Fc,
факторам роста и дифференцировки). В организме плода происходит
образование CD2 (кластер дифференцировки), CD3 (мембраносвязы-
ваюший белковый комплекс), CD4 (место связывания большого ком-
плекса гистосовместимости – HLA, белков, вирусов, которые могут
проникнуть внутрь клетки), CD8 (рецептор цитотоксической актив-
ности), CD25 и многие другие антигены, играющие важную роль в
процессах индукции и регуляции иммунного ответа.
Антигены плода, проникнув в кровоток матери через микрокана-
лы и поврежденные участки плацентарного барьера, вызывают обра-
зование антител и формирование иммунных комплексов (ИК). На
протяжении беременности ИК могут образовываться как у больных
(значительно чаще), так и у практически здоровых женщин (реже). В
первом случае гестоз развивается рано и протекает тяжело. У здоро-
вых беременных ИК проникают к матери только в период физиоло-
гического повышения проницаемости плаценты (34–36 нед и позже).
Образование и выведение ИК осуществляется системой гумо-
ральной защиты, которая во время беременности не подвергается
такой выраженной супрессии, как клеточный иммунитет. Эта имму-
нологическая реакция относится к защитным и направлена на выве-
дение из организма чужеродных плодовых антигенов.
В структуру ИК в разном количестве и соотношении входят ан-
тигены плода, антитела матери и активизированный комплемент.
Легче выводятся ИК крупных размеров с преобладанием в их струк-
туре антител матери и с наличием IgG. Если в состав ИК входят IgM,
IgA, крупные комплексы распадаются на более мелкие структурные
5
компоненты, обладающие свойством распластывания и прилипания к
клеткам эндотелия сосудов и тканей. Состав ИК индивидуален и за-
висит от многих факторов женского организма: наличия у беремен-
ной женщины заболеваний определенного генотипа, особенностей
иммунных реакций, состояния неспецифической защиты. У здоро-
вых беременных в составе ИК антитела преобладают над антигена-
ми, количество ЦИК небольшое, что обусловливает менее сильный
иммунный ответ, поэтому развитие клинического течения гестоза
более медленное и менее тяжелое. У больных женщин чаще всего в
составе ИК антигены плода преобладают над антителами матери.
Такие комплексы долго циркулируют в крови, элиминируются мед-
ленно.
Элиминация ИК происходит в следующем порядке: ИК прикреп-
ляется к мембране эритроцитов, которые содержат Fc- и С-
рецепторы, попадают с кровотоком в печень, где разрушаются звезд-
чатыми ретикулоэндотелиоцитами, расположенными на гепатоцитах.
Эритроциты, освобожденные от ИК, возвращаются в систему цирку-
ляции, а разрушенные ИК поглощаются фагоцитами. В фагоцитозе
ИК участвуют ионы Mg2+ и Ca2+, при этом резко возрастает поглоще-
ние кислорода, расход глюкозы, накопление молочной кислоты. Та-
кая активация метаболизма сопровождается «окислительным взры-
вом» и потреблением большого количества энергии.
Процесс выведения ИК нарушается при наличии у беременной
женщины таких хронических заболеваний, как гипертоническая бо-
лезнь, гломерулонефрит, гепатит, инфекции (вторичный иммуноде-
фицит), при перенесенной во время беременности острой инфекции,
при аутоиммунной патологии.
Снижение элиминации ЦИК в печени приводит к их накоплению,
активизации компонентов комплемента и отложению ЦИК в эндоте-
лии сосудов с последующим острым воспалением и повреждением
сосудистой стенки. ИК накапливаются в тканях и органах с хорошо
развитой системой микроциркуляции (эндотелий, почки, печень, лег-
кие, мозг). Накопление ЦИК в печени может вызвать блокаду систе-
мы макрофагов и повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое
перерождение (гепатоз).
6
Результатом острого иммунного эндотелиоза являются: повыше-
ние сосудистой (капиллярной) проницаемости; выраженный сосуди-
стый спазм; нарушение соотношения в синтезе простогландинов со-
судосуживающего, агрегантного и сосудорасширяющего, антиагре-
гантного действия.
Нарушение синтеза и соотношения медиаторов и биологически
активных веществ с различным воздействием на сосуды приводит к
многочисленным расстройствам микроциркуляции и в конечном
итоге к полисистемной и полиорганной недостаточности.
Патогенез гестоза коротко можно представить следующим образом:
– плацентарная недостаточность;
– проникновение антигенов плода в кровоток матери;
– образование иммунных комплексов, в структуру которых вхо-
дит активированный комплемент;
– нарушение их выведения и разрушения в печени;
– накопление, циркуляция и фиксация ИК на стенках эндотелия
сосудов, мембранах форменных элементов крови, в органах с разви-
той системой микроциркуляции (почки, плацента, печень, легкие,
головной мозг);
– повреждение эндотелиоцитов (острый эндотелиоз), обнажение
коллагенового слоя, повышение продукции вазоконстрикторов и аг-
регантов;
– повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров и
выход транссудата в окружающие ткани (отеки), потеря высокодис-
персной низкомолекулярной фракции белков крови (альбумины),
развитие гипоальбуминемии, диспротеинемии, гипопротеинемии;
– гиповолемия, соответствующая недостатку в циркулирующей
системе 1200–1500 мл крови;
– внутрисосудистая активация свертывания крови и формирова-
ние хронического, подострого или острого ДВС-синдрома;
– снижение деформабельности эритроцитов за счет повышения
жесткости и ригидности клеточных мембран, разрушение мембран
эритроцитов (гемолиз), тромбоцитов, нейтрофилов;
– транзиторный, далее почти постоянный сосудистый спазм на
уровне прекапиллярных сфинктеров, артериол, артерий (артериаль-
ная гипертензия);
7
– метаболические расстройства: повышение уровня свободнора-
дикального окисления, снижение антиоксидантной защиты;
– нарушение функции почек (протеинурия, олигурия, анурия);
– нарушение функции печени;
– нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких –
отек легких, инфарктная пневмония, дыхательная недостаточность;
– аутоиммунная антиорганная агрессия против собственных тка-
ней мозга (эклампсия), плаценты (преждевременная отслойка пла-
центы), почек и печени (почечно-печеночная недостаточность, кор-
тикальный некроз, кровоизлияние в ткань печени);
– формирование полиорганной и полисистемной недостаточно-
сти.
КЛАССИФИКАЦИЯ
9
Та б ли ц а 1
Шкала Goucke в модификации Г.М. Савельевой для оценки
степени тяжести гестоза
Баллы
Показатель
0 1 2 3
11
Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. При
тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в
циркулирующем русле 1500–1900 мл плазмы. Несоответствие ОЦК,
ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериально-
го давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной
системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегета-
тивные расстройства.
В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ни-
же 60 г/л). При оценке тяжелого гестоза большое значение имеет
степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоаль-
буминемии.
Нарушение микроциркуляции в печени, образование множества
внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек тка-
ни приводят к снижению детоксикационной и белковосинтезирую-
щей функций печени. Поражения печени при тяжелом гестозе могут
носить разнообразный характер – от слабовыраженных нарушений
до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз,
HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легоч-
ной недостаточностью. Снижение синтеза прокоагулянтов приводит
к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией по-
требления и может временно перейти в подострую форму, что кли-
нически проявляется признаками преэклампсии. Однако чаще всего
неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в
хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении
тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки. Прогрес-
сирует тромбоцитопения. Постепенно уменьшается количество фиб-
риногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает
уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Виллебранда.
Креатинин крови повышен, что может свидетельствовать о по-
чечно-печеночной недостаточности. Снижается мозговой кровоток.
Для тяжелого гестоза характерны глубокие нарушения в плаценте
и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3–
4 нед и больше. У плода чаще всего имеет место выраженная хрони-
ческая гипоксия, задержка развития на 2–3 или 3–4 нед. Строгого
12
параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблю-
дается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраня-
ется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новоро-
жденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные,
ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.
При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и пло-
дово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (ис-
чезновение диастолического компонента), что требуется немедлен-
ное родоразрешение даже при глубоко недоношенном плоде. При
хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется
в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях
плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение
потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисер-
дечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия
мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во
внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемо-
динамика плода, подтверждающая феномен централизации кровооб-
ращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой
степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля
плода. Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тя-
жести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыха-
тельная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода,
так и «хронические», характеризующие длительность гипоксии: объ-
ем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включе-
ния. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регу-
лярности, ритмичности дыхательных движений.
Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предше-
ствующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.
Патофизиологической основой синдрома являются нарушение и
недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерали-
зацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликво-
родинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.
Характерны различные комбинации следующих симптомов:
– головная боль, чаще в затылочной и височной областях, голо-
вокружение, общая слабость;
13
– расстройство зрения, «мелькание мушек перед глазами», «пеле-
на и туман», вплоть до потери зрения;
– боль в надчревной области и правом подреберье, часто соче-
тающиеся с головной болью;
– тошнота, рвота;
– нередко возникающая опоясывающая боль в связи с кровоиз-
лиянием в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена);
– «судорожная готовность» – гиперрефлексия, клонус;
– психическое возбуждение или угнетенное состояние;
– повышение АД до критического уровня 170/110 мм рт. ст. и
выше;
– олигурия – суточный диурез 600 мл и ниже;
– низкий почасовой диурез – менее 50 мл/ч;
– генерализованные отеки;
– кожный геморрагический синдром в виде петехий.
Если период преэклампсии по каким-либо причинам пропущен
или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.
Эклампсия (греч. вспышка) – это острый отек мозга, высокая
внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение моз-
гового кровообращения, ишемические и геморрагические поврежде-
ния структур мозга.
Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с по-
следующим развитием коматозного состояния.
Факторы риска развития эклампсии:
– тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих бере-
менностях от одного и того же партнера;
– тяжелая преэклампсия или эклампсия у матери;
– первые роды;
– юный возраст;
– многоплодная беременность;
– артериальная гипертензия;
– заболевания почек;
– системная красная волчанка.
Клинические формы эклампсии:
– отдельные судорожные припадки;
14
– серия судорожных припадков (эклампсический статус);
– бессудорожная (эклампсическая кома).
Классическая триада позднего гестоза (артериальная гипертензия,
протеинурия и отеки) встречается только у 50 % больных с эклам-
псией, но хотя бы один из этих признаков присутствует всегда. У
20 % больных эклампсия протекает без протеинурии.
Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1–2 мин и
состоит из 4–6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:
– предсудорожный (мелкие фибриллярные подергивания век, бы-
стро распространяющиеся на мышцы лица и руки);
– период тонических судорог продолжительностью 20–30 с (то-
нические сокращения всей скелетной мускулатуры, голова откинута
назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, челюсти плотно
сомкнуты, прикус языка, потеря сознания, лицо бледнеет, апноэ,
цианоз, глаза «закатываются» вверх, симптом Цангмейстера – рас-
ширение зрачков);
– период клонических судорог (судороги распространяются на
ноги, дыхание хриплое, прекращающееся на высоте судорог, изо рта
выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются);
– период разрешения припадка (глубокий вдох, восстанавливает-
ся дыхание и сознание, лицо постепенно розовеет, стабилизируется
ЧСС, развивается ретроградная амнезия).
Восстановление сознания между отдельными приступами может
быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не
восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что
ухудшает прогноз.
Таким образом, во время приступа эклампсии возникает прямая
угроза остановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содер-
жимого, гипоксии и ацидоза. Ацидоз, который развивается после су-
дорог, носит смешанный характер (респираторный и метаболиче-
ский). Следствием ацидоза является увеличение внутричерепного
объема крови и давления. При повторяющихся приступах эклампсии
может наблюдаться гипертермия, что является проявлением наруше-
ний терморегуляции вследствие повышения внутричерепного давле-
ния.
15
Неблагоприятными признаками являются гипертермия, расстрой-
ство дыхания, снижение АД, анурия.
Дифференциальная диагностика. Наиболее частые причины
судорожного синдрома во время беременности, родов или после ро-
доразрешения:
– эпилепсия;
– эклампсия;
– венозный тромбоз;
– медикаментозное отравление и действие лекарственных препа-
ратов;
– гипогликемия;
– опухоль головного мозга;
– черепно-мозговая травма.
Осложнения эклампсии:
– гипертоническая энцефалопатия;
– геморрагический инсульт;
– субарахноидальные кровоизлияния;
– преждевременная отслойка плаценты;
– ДВС-синдром;
– внутриутробная гибель плода;
– отек легких;
– синдром острого повреждения легких;
– аспирационный синдром;
– нарушения зрения;
– острая печеночно-почечная недостаточность;
– послеродовые психозы.
16
Основными клиническими симптомами являются: анорексия,
резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота
«кофейной гущей», кровоточивость десен), олигурия. В более позд-
ней стадии – желтуха. Характерны выраженные отеки, вплоть до
анасарки и асцита, гипертензионный синдром, энцефалопатия без
выключения сознания.
Для данных лабораторных исследований характерны: выражен-
ная тромбоцитопения (менее 100 109/л), ДВС-синдром, лейкоцитоз
(30–50 109/л), гипербилирубинемия (в 15–20 раз выше нормы), при-
знаки азотемии и повышение содержания креатинина, гипопротеи-
немия (менее 60 г/л), гипогликемия, содержание АЛТ и АСТ в пре-
делах нормы или незначительно повышено.
Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет
70–80 %.
HELLP-синдром. Название этот синдром получил по начальным
буквам ведущих симптомов (hemolysis – гемолиз; elevated liver
enzymes – повышение печеночных ферментов; low platelet – тромбо-
цитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хро-
нического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности
(нефрогепатопатии). Синдром развивается остро.
По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Бере-
менные предъявляют жалобы на резкую слабость, тошноту, рвоту,
изжогу, боль и тяжесть в правом подреберье, боль в пояснице. Вы-
ражены признаки тяжелой интоксикации.
Отличительными признаками HELLP-синдрома являются: одыш-
ка, сердцебиение, нередко повышение температуры тела до 39 С,
чувство страха, симптомы поражения нервной системы (парезы, эй-
фория, гиперрефлексия), при этом отечный синдром не выражен и
рано развивается желтуха.
Повышение содержания АЛТ и АСТ присутствует всегда, хотя
все признаки HELLP-синдрома наблюдаются не всегда. При отсутст-
вии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс называют ELLP-
синдром. При незначительном снижении тромбоцитов – HEL-
синдром.
17
Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т
при сужении его основания и заострении верхушки, смещение книзу
интервала QТ, замедление внутрижелудочковой проводимости, ис-
чезновение зубца Р).
Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) являет-
ся следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагности-
ровать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают
симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровоте-
чения, преэклампсии.
Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
являются крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда
приводят к летальному исходу. В основе лежат сосудистые наруше-
ния, типичные для позднего гестоза, или внутрипеченочные парен-
химатозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени
(острая нарастающая боль в правом подреберье, признаки острой
кровопотери).
Преждевременная отслойка плаценты. Типичными клиниче-
скими симптомами являются острая боль в области локализации
плаценты, гипертонус матки, артериальная гипотония, тахикардия,
кровотечение, гипоксия или гибель плода. Наружного кровотечения
может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный ха-
рактер.
19
– клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит;
– биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, креати-
нин, мочевина, билирубин (прямой, непрямой), АЛТ, АСТ, ЩФ,
ЛДГ, свободный гемоглобин крови, глюкоза крови, фибриноген,
электролиты;
– коагулограмма;
– общий анализ мочи;
– анализ суточной мочи на белок (повторно).
7. Обследование глазного дна; УЗИ, допплерометрия и КТГ плода.
8. Создание лечебно-охранительного режима.
Лечебно-охранительный режим и стабилизация нейровегетатив-
ных реакций достигаются внутривенным введением от 2 до 5 мл
дроперидола и 2 мл сибазона, возможно повторное введение, но при
этом дозу дроперидола снижают вдвое. Для углубления нейролепсии
и пролонгирования эффекта дроперидола и сибазона дополнительно
применяют 20 мг промедола и 25–50 мг дипразина внутримышечно.
9. Восполнение ОЦК, нормализация осмолярности крови.
Первое место в коррекции гиповолемии занимают коллоидные
плазмозамещающие растворы – препараты гидроксиэтилированного
крахмала (6 и 10 % растворы ГЭК – инфукол, HAES, рефортан, ста-
бизол, волекам). Скорость введения растворов ГЭК составляет
200 мл/ч. В результате их введения достигается быстрый и продол-
жительный объемзамещающий эффект, увеличение сердечного вы-
броса и перфузионного давления, устранение повышенной прони-
цаемости капилляров.
С целью восполнения дефицита прокоагулянтов используется
донорская свежезамороженная плазма – до 800 мл в сутки.
Коррекцию гипоальбуминемии проводят 10–20 % растворами
альбумина. Для нормализации электролитного баланса применяются
кристаллоидные растворы мафусол, реамберин, калия-магния аспа-
рагинат, лактосол.
Коррекция гиповолемических расстройств должна предшество-
вать гипотензивной терапии. Это связано с тем, что гипертензия при
тяжелых формах гестоза формируется в основном за счет гиповоле-
мии и возникающее при этом повышение общего периферического
20
сопротивления сосудов носит компенсаторный характер. В связи с
этим использование антигипертензивных препаратов без предвари-
тельного устранения гиповолемии чревато развитием осложнений и в
первую очередь приводит к нарушению маточно-плацентарного кро-
вотока, следовательно, к усугублению гипоксии плода.
10. Нормализация сосудистого тонуса, гипотензивная терапия
(табл. 2).
Гипотензивная терапия проводится спазмолитиками, симпато- и
адренолитиками (в зависимости от доминирования симпатического
или парасимпатического тонуса), ганглиоблокаторами.
Та б ли ц а 2
Гипотензивные препараты, используемые при тяжелом гестозе
22
Восполнение энергетических ресурсов организма осуществляется
внутривенным введением 10–20 % растворов глюкозы.
С целью восстановления метаболизма и микроциркуляции в го-
ловном мозге применяют препараты ноотропного ряда (ноотропил,
пирацетам) по 200–400 мг/сут внутривенно.
При доминировании симптомов печеночной недостаточности к
вышеуказанной терапии необходимо назначать гепатопротекторы
(эссенциале форте 5 мл внутривенно, гептрал 800 мг внутривенно).
При недостаточной эффективности инфузионной терапии ис-
пользуется плазмаферез. Для снижения уровня эндогенной интокси-
кации, оцениваемой по эндотоксинемии, содержанию МСМ и анти-
эндотоксиновых антител, применяют энтеро- и гемосорбцию. Сор-
бент энтеросгель назначают 3 раза в день в течение 2 нед в сочетании
с гипотензивной и инфузионной терапией.
23
• Вводят 30 мл 25 % раствора магния сульфата внутривенно.
• При необходимости интубации добавляют 250–300 мг 1 % рас-
твора гексенала.
• Выясняют акушерскую ситуацию (только после нейролептанал-
гезии, так как приступы судорог могут возобновиться).
Радикальное лечение эклампсии – это родоразрешение. Но в
тех случаях, когда не проведена подготовка, родоразрешение (через
естественные родовые пути или операция кесарева сечения) может
привести к жизненно опасным осложнениям для матери и плода.
Экстренное родоразрешение, предпринимаемое сразу же после при-
ступа судорог, без предварительной подготовки, значительно увели-
чивает риск акушерских и анестезиологических осложнений. Подго-
товка к родоразрешению должна занимать около 2 ч, за исключением
тех осложнений эклампсии, которые требуют экстренного родораз-
решения.
Подготовка к родоразрешению должна совпадать по времени с
началом реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.
Цель реанимационных мероприятий и интенсивной терапии за-
ключается в следующем:
– снятие приступов судорог;
– восстановление проходимости дыхательных путей;
– обеспечение безопасности матери и плода.
Задачи интенсивной терапии:
– предотвращение повторных судорог;
– устранение гипоксии и ацидоза (дыхательного и метаболиче-
ского);
– профилактика аспирационного синдрома.
Как можно раньше необходимо приступить к оксигенотерапии.
Начальный этап одинаков для всех неотложных ситуаций; он
включает поддержание проходимости дыхательных путей, вентиля-
цию и нормализацию кровообращения.
Препаратом выбора при лечении эклампсии является магния
сульфат.
Первоначальное действие: внутривенно медленно в течение 15–
20 мин вводят 5–7,5 г магния сульфата (20–30 мл 25 % раствора).
24
Поддерживающая доза составляет 2 г/ч.
Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят от
2,5 до 5 г (10–20 мл 25 % раствора) магния сульфата в течение 5 мин.
При повторении судорожных припадков вводят 450 мг барбиту-
ратов в течение 3 мин.
Если и это не дает эффекта, то вводят миорелаксанты и переводят
больную на ИВЛ. Нельзя отменять постоянную внутривенную инфу-
зию магния сульфата во время операции или родов. Окситоцин в
достаточной степени нивелирует релаксирующее действие сульфата
магния на матку даже в тех единичных случаях, когда оно может
возникнуть.
К дополнительной антигипертензивной терапии прибегают в
случае увеличения диастолического АД до 110 мм рт. ст. и выше.
Используют ганглиоблокаторы короткого действия или натрия нит-
ропруссид. Следует снижать диастолическое АД не ниже 90 мм
рт. ст., так как при этом сохраняется нормальный уровень ауторегу-
ляции мозгового кровообращения.
Проводить инфузионную терапию у больных с эклампсией сле-
дует крайне осторожно. Эклампсия – это прежде всего генерализо-
ванное повреждение эндотелия с резким увеличением его проницае-
мости и интерстициальной гипергидратацией. Увеличение прони-
цаемости капилляров приводит к отеку периваскулярных и пери-
лимфатических пространств, который затрудняет отток альбумина,
декстранов и воды из интерстициального пространства. Резко увели-
чивается онкотическое давление в интерстиции и во внесосудистых
пространствах, что приводит к увеличению внесосудистой гипергид-
ратации вообще и интерстициальному отеку легких в частности. В
связи с этим представляется крайне опасной инфузия растворов аль-
бумина (отек легких), низко- и среднемолекулярных декстранов и
растворов желатина (фибринолиз, изменение активности фактора
VIII, декстран-индуцированная ангиопатия и др.). Единственным по-
казанием для трансфузии плазмы является необходимость борьбы с
нарушениями свертываемости крови. Наиболее эффективно и безо-
пасно использование 250–500 мл растворов ГЭК высокой молеку-
лярной массы (стабизол).
25
ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ГЕСТОЗЕ
27
гипервентиляции, профилактика аспирационных осложнений) необ-
ходимо помнить и о специфических опасностях, присущих больным
с эклампсией, к которым относятся: отек верхних дыхательных пу-
тей, резкое повышение АД при ларингоскопии, взаимодействие маг-
ния сульфата с препаратами, используемыми при наркозе.
Коагулопатия в сочетании с нарушением сократительных свойств
матки может привести к кровотечению. Для профилактики и борьбы
с атоническими маточными кровотечениями можно использовать
окситоцин. Тем не менее метилэргометрин этим больным лучше не
вводить внутривенно, так как он может провоцировать АГ, отек лег-
ких, нарушения зрения и судороги в послеродовом периоде. Безопас-
ность применения простогландина F2α и его производных у больных
с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии пока изучена недоста-
точно.
Послеоперационный период. После операции кесарева сечения,
произведенной на фоне эклампсии, ИВЛ следует продолжить не ме-
нее 24 ч. Преждевременный перевод на самостоятельное дыхание
часто является причиной возникновения повторных судорожных
припадков и осложнений. В большинстве случаев при эклампсии
удается добиться перевода на спонтанное дыхание в течение 12–24 ч.
Если ИВЛ проводили более 6–7 сут, прекращать респираторную
поддержку можно только при отсутствии судорожных припадков и
судорожной готовности без применения противосудорожных препа-
ратов в течение 3 сут. Основные критерии для перевода на самостоя-
тельное дыхание и экстубации больных с эклампсией:
– полное восстановление сознания;
– отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности
без применения противосудорожных препаратов;
– прекращение действия препаратов, угнетающих дыхание (мио-
релаксанты, наркотические анальгетики, гипнотики и др.);
– возможность самостоятельно удерживать голову над подушкой
не менее 5 с;
– стабильное и легкоуправляемое состояние гемодинамики;
– концентрация гемоглобина не менее 80 г/л;
– восстановление кашлевого рефлекса.
28
В послеоперационном и послеродовом периодах больным с эк-
лампсией необходим тщательный мониторинг. Сохраняется риск
развития отека легких вследствие прогрессирующего снижения он-
котического давления плазмы, максимальное снижение которого
приходится на период между 6 и 16 ч после родов (после операции).
В это время в программу инфузионной терапии включают растворы
кристаллоидов и ГЭК высокой молекулярной массы (10 % раствор
стабизола). Единственными показаниями к назначению растворов
глюкозы являются необходимость проведения парентерального пи-
тания и риск гипогликемии. Следует как можно раньше стремиться к
переводу больных на энтеральное питание. Оптимальным является
использование препаратов, адаптированных для питания беременных
женщин и кормящих матерей («Берламин Модуляр» и др.).
В послеоперационном периоде сохраняется риск повторения су-
дорог. В связи с этим должно быть продолжено профилактическое
введение магния сульфата (2 г/ч).
Критерии отмены магнезиальной терапии:
– прекращение судорог;
– отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС (гипер-
рефлексия, гипертонус, судорожная готовность);
– нормализация АД (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.);
– нормализация диуреза (более 50 мл/ч).
Выбор метода послеоперационного обезболивания должен осно-
вываться на конкретной клинической ситуации. Нет противопоказа-
ний практически для всех методов послеоперационной аналгезии
(эпидуральное введение опиоидов и местных анестетиков). Время
пребывания в палате интенсивной терапии зависит от сроков разре-
шения критической ситуации.
30
Указанную комплексную терапию проводят на фоне введения
глюкокортикоидов (преднизолон не менее 500 мг/сут внутривенно).
С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции
в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно бо-
люсно вводят не менее 750 мг трансамина. Его фармакологические
свойства основаны на блокировании активатора плазминогена, нор-
мализации функции тромбоцитов, снижении проницаемости сосуди-
стой стенки.
В послеоперационном периоде под тщательным клинико-
лабораторным контролем продолжается восполнение плазменных
факторов свертывания (свежезамороженной плазмой в дозе 12–
15 мл/кг в сутки), гепатопротекторная терапия на фоне массивной
антибактериальной терапии. Необходимо стремиться к раннему пе-
реводу больных на энтеральное питание для разрешения пареза же-
лудочно-кишечного тракта и профилактики перитонита.
31
КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОЗДНИХ СРОКОВ
БЕРЕМЕННОСТИ, В РОДАХ И
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
32
ечной и перешеечно-шеечной беременности, когда возникает прира-
щение плаценты.
В клиническом плане важно выделить низко расположенную
плаценту, когда нижний край плаценты расположен на расстоянии
менее 5 см от внутреннего зева.
Этиология и патогенез предлежания плаценты обусловлены
следующими патологическими изменениями матки:
– дистрофическими изменениями эндометрия вследствие много-
кратных родов, осложнений в послеродовом периоде;
– истмико-цервикальной недостаточностью;
– рубцом на матке;
– аномалиями развития матки;
– генитальным инфантилизмом.
Причиной иногда смертельного кровотечения является неспособ-
ность плацентарной ткани следовать за растяжением стенки матки.
Клиническая картина предлежания плаценты. Основным
симптомом является самопроизвольное кровотечение, возникающее
к концу беременности или с началом схваток. Интенсивность и про-
должительность кровотечения разные.
Кровотечения при неполном предлежании плаценты чаще возни-
кают в конце беременности или в первом периоде родов, являются
менее значительными, чем при полном предлежании.
Особенности течения беременности при предлежании плаценты:
– угроза прерывания беременности;
– анемия;
– гипоксия плода и синдром задержки внутриутробного развития
плода;
– неправильное положение плода.
При поступлении беременной с кровянистыми выделениями
важно оценить состояние беременной; степень и объем кровопотери;
данные УЗИ и наружного осмотра; выработать тактику ведения.
При наличии обильного кровотечения беременную экстренно на
каталке направляют в операционную для выполнения операции кеса-
рева сечения независимо от срока беременности (табл. 3).
33
Та б ли ц а 3
Тактика ведения беременных и рожениц
с предлежанием плаценты
35
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО
РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ
38
Для постановки диагноза важны следующие клинические при-
знаки:
– локальная боль в животе;
– гипертонус матки;
– симптомы внутреннего или наружного кровотечения;
– данные УЗИ с точным определением площади отслойки, вели-
чины гематомы;
– уровень гематокрита;
– протромбиновое время;
– уровень фибриногена.
Лечение заключается в экстренном родоразрешении, при этом
операцией выбора является кесарево сечение, позволяющее получить
живой плод, обеспечить надежный гемостаз.
При подготовке к операции кесарева сечения по поводу ПОНРП
необходимо выполнить амниотомию с целью уменьшения дальней-
шей отслойки, ввести внутривенно постоянный катетер, катетеризи-
ровать мочевой пузырь.
При наличии матки Кувелера и ее гипотонии следует расширить
объем операции и выполнить гистерэктомию.
Необходимо помнить о том, что увеличение времени от начала
отслойки до родоразрешения способствует нарастанию тяжести со-
стояния плода и маточно-плацентарной апоплексии, развитию коагу-
лопатического синдрома.
При отслойке, наступившей во втором периоде родов, показано
наложение акушерских щипцов.
Осложнения ПОНРП:
– геморрагический шок;
– матка Кувелера;
– ДВС-синдром;
– анемия;
– инфекция;
– внутриутробная гибель плода;
– острая почечная недостаточность, олигурия и анурия.
Диагностические трудности отслойки плаценты требуют диффе-
ренциальной диагностики от предлежания плаценты и разрыва матки
(табл. 5).
39
Таблица 5
Дифференциальная диагностика кровотечений поздних сроков беременности
Акушерская Кровотечение Боль Форма Изменение Раздра- Данные анамнеза Данные влагалищного
патология матки, состояния плода жение осмотра в
консис- брюшины операционной
тенция
Предлежание Наружное, обиль- Отсут- Обычные Нормальное серд- Нет Роды и аборты в За внутренним зевом
плаценты ное или повто- ствует форма и цебиение, части анамнезе, часто ткань плаценты
ряющееся неболь- консистен- плода пальпиру- послеродовые и
шими порциями во ция ются хорошо послеоперацион-
II и III триместре, ные осложнения
первом периоде
родов
ПОНРП Внутреннее, реже Выра- Плотная, Сердцебиение Может Преэклампсия Без особенностей
наружно-внутрен- жена напряжен- изменено или быть тяжелой степе-
нее во II и III три- ная; локаль- отсутствует. ни, эклампсия,
местре беременно- ная болез- Пальпация за- гипертоническая
сти, в первом и ненность; труднена болезнь, заболе-
втором периоде ро- выпячива- вания почек
дов ние
Разрыв матки Чаще в родах – Выра- Нечеткие Сердцебиение Выра- Рубец на матке; Может не пальпиро-
внутреннее, иногда жена контуры плода отсутству- женное осложненные ваться предлежащая
наружно-внутрен- ет; части плода роды и аборты часть
нее пальпируются
через брюшную
стенку
Оптимальная трансфузионная программа состоит в восполнении
кровопотери в объеме, близком к 100 %. Особенно важным в лече-
нии ПОНРП является проведение инфузионно-трансфузионной тера-
пии с целью восполнения кровопотери, восстановления кровообра-
щения жизненно важных органов.
Критериями стабильного состояния больной являются:
– уровень гематокрита не менее 30 %;
– почасовой диурез 30 мл/ч;
– показатель центрального венозного давления не менее 0,5 кПа;
– нормальные показатели коагулограммы.
42
– при отсутствии признаков отделения плаценты или наличии
признаков задержки доли плаценты следует применить операцию
ручного отделения и выделения последа.
Операция выполняется под внутривенным наркозом после опо-
рожнения мочевого пузыря и при внутривенном введении утерото-
ников.
После проведения операции обязателен осмотр шейки матки,
влагалища и промежности.
В случае продолжающегося кровотечения и кровопотери 1000 мл,
отсутствия эффекта от массажа матки, введения сокращающих
средств, ручного обследования полости матки следует немедленно
выполнить чревосечение.
Хирургические методы остановки кровотечения основаны на пе-
ревязке маточных и яичниковых сосудов и удалении матки.
Надвлагалищную ампутацию матки выполняют при частичном
или полном приращении плаценты, экстирпацию – в тех случаях,
когда гипотония развилась в результате приращения предлежащей
плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличии инфек-
ции, а также при нарушении свертывания крови.
КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
44
КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОЗДНЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
46
– внутривенное одномоментное введение 1 мл 0,02 % раствора
метилэргометрина;
– продолжение инфузии после выделения последа.
Опорожнение мочевого пузыря, лед и груз на область живота
следует применять всем родильницам без исключения. Квалифици-
рованное ведение родов, выполнение своевременных мероприятий,
анестезиологические пособия предотвращают тяжелые осложнения в
виде геморрагического шока и синдрома ДВС.
Реабилитация. После перенесенной массивной кровопотери у
больных развиваются диффузные изменения миокарда, требующие
дальнейшего наблюдения и лечения у терапевта, кардиолога, гемато-
лога.
Могут развиваться астеновегетативный синдром, эндокринопатия
в результате послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана),
функциональная гиперпролактинемия (синдром Киари–Фроммеля) с
аменореей и лактореей, требующие лечения у гинеколога-эндокри-
нолога и других специалистов. Требуемое специалистами лечение
осуществляется нефрологом, терапевтом, врачом общей практики.
47
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ
49
эйфория, бледные кожные покровы с мраморным оттенком, холод-
ный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза ме-
нее 30 мл/ч), явные признаки ДВС-синдрома. Декомпенсированный
метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяже-
сти, так же как и объема кровопотери, может вызвать трудности.
Решить вопрос о степени тяжести шока – значит определить объ-
ем интенсивного лечения.
50
Перевод больных на искусственную вентиляцию легких прово-
дится в режиме умеренной гипервентиляции с положительным дав-
лением в конце выхода (профилактика и лечение синдрома «шоково-
го легкого»).
После операции необходимо поддерживать тактику проведения
продленной искусственной вентиляции легких. Лучшим методом
послеоперационного обезболивания является эпидуральная анестезия.
К кровезаменителям гемодинамического действия относятся:
– растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер);
– растворы гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК) (волекам,
стабизол, рефортан, полифер, лонгастерил);
– препараты на основе желатина (желатиноль, гелофузин, плаз-
мажель);
– солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, рас-
творы Рингера, хлосоль, ацесоль).
51
памина 3–5 мкг/кг/мин, эуфиллина, антибиотиков и решают вопрос о
прекращении ИВЛ.
52
6. Стимуляция диуреза (реоглюман 400 мл, маннит, лазикс дроб-
но до 200 мг при проявлениях олигоанурии внутривенно, эуфиллин
240 мг).
7. Актовегин 10–20 мл внутривенно.
8. Антигистаминные препараты (димедрол 10–20 мг, супрастин
20 мг, тавегил 2 мл).
9. Поддержка гемодинамики допамином микроструйно в дозе 3–
5 мкг/кг/мин в течение 1–1,5 сут даже после стабилизации гемодина-
мики.
При шоке на фоне острой кровопотери основное значение приоб-
ретают скорость и объем возмещения кровопотери (табл. 7).
Та б ли ц а 7
Качественный и количественный состав инфузионной терапии
при острой кровопотере в акушерской практике
53
рисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к
гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу.
Причины ДВС-синдрома:
– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
– внутриутробная гибель плода;
– гестоз;
– экстрагенитальная патология;
– гипотония матки;
– эмбология околоплодными водами;
– сепсис;
– геморрагический шок.
Патогенез. Синдром ДВС протекает в виде последовательных
фаз (стадий):
1-я – гиперкоагуляционная;
2-я – гипокоагуляционная;
3-я – коагулопатия потребления с генерализованной активацией
фибринолиза;
4-я – терминальная фаза с преобладанием антритромбиновой и
антиагрегационной активности.
Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обме-
на, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотече-
ниях приводят к нарушению реологических свойств крови и полному
ее свертыванию.
Клиника. Для синдрома ДВС характерны:
– профузные кровотечения из матки;
– геморрагические проявления (кожные петехии, кровоизлияния
в слизистую оболочку желудка, склеры глаз и др.);
– нарушение функции центральной нервной системы (кома, дез-
ориентация);
– тромботические проявления (ишемия конечностей, пневмонии,
тромбозы магистральных сосудов);
– нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахи-
кардия).
Важное значение имеет лабораторная диагностика ДВС. Наибо-
лее информативны и быстро выполнимы следующие тесты:
54
– определение времени свертывания;
– содержание тромбоцитов крови;
– спонтанный лизис сгустка крови.
Основные показатели гемостаза при ДВС-синдроме конкретны
для каждой фазы синдрома ДВС и приведены в табл. 8.
Та б ли ц а 8
Основные показатели гемостаза при ДВС-синдроме
Показатель Норма 1-я фаза 2-я фаза 3-я фаза 4-я фаза
56
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ЭТИОЛОГИЯ
59
ленную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из
внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в
нижнюю полую вену.
От размеров тромбоэмболов зависит их локализация в сосудах
легочной артерии (ЛА). Обычно они фиксируются в местах деления
сосудов легкого. Эмболизация ствола и ее главных ветвей встречает-
ся в 50 %, долевых и сегментарных – в 22 %, мелких ветвей – в 30 %
случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает
65 % от всех случаев ТЭЛА, в 20 % – поражается только правое, в
10 % – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще,
чем верхние доли.
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При ТЭЛА
включаются два механизма патологического процесса: «механиче-
ская» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, воз-
никающие в результате выброса биологически активных субстанций.
Обширная обструкция артериального русла легких (уменьшение
площади просвета на 40–50 % при окклюзии 2–3 ветвей ЛА) увели-
чивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятст-
вующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполне-
ние левого желудочка, что ведет к снижению минутного объема и
падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в ре-
зультате высвобождения биологически активных веществ из агрега-
тов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин).
В результате окклюзии ветвей ЛА появляются неперфузируемые,
но вентилируемые участки легкого – «мертвое пространство». Вы-
брос биологически активных веществ способствует локальной брон-
хообструкции в зоне поражения с последующим снижением выра-
ботки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной
ткани на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока. Увели-
чение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, от-
крытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови спра-
ва налево. Артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом
крови справа налево на уровне предсердий через овальное окно в ре-
зультате повышения давления в правом желудочке и предсердии.
60
Снижение оксигенации легочной ткани через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносных путей может привести к
инфаркту легкого.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА
62
– болевой синдром в различных вариантах: ангинозоподобный с
загрудинной локализацией (характерен для эмболии крупных ветвей
и возникает в результате острого расширения правых отделов сердца,
приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и
расширенными правыми отделами; легочно-плевральный (боль в об-
ласти грудной клетки, усиливающаяся при дыхании и кашле, харак-
терная для поражения мелких ветвей ЛА и обусловленная включени-
ем в воспаление висцеральных листков плевры); абдоминальный
синдром (острая боль в правом подреберье из-за острого увеличения
печени и растяжения капсулы Глиссона, упорная икота в связи с вос-
палением диафрагмальной плевры, парез кишечника);
– в легких ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые
хрипы, чаще над правой нижней долей, шум трения плевры; синдром
острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона
и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пре-
систолический (реже) или протосистолический (чаще) галоп у левого
края грудины, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);
– церебральные расстройства (гипоксия головного мозга): сонли-
вость, заторможенность, головокружение, потеря сознания, двига-
тельное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непро-
извольные мочеиспускание или дефекация;
– острую почечную недостаточность из-за нарушения внутрипо-
чечной гемодинамики при коллапсе.
Частота клинических проявлений ТЭЛА представлена в табл. 9.
К физикальным признакам ТЭЛА относятся:
– усиление II тона над легочной артерией и появление систоличе-
ского ритма галопа, свидетельствующие о повышении давления в
системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка;
– тахипноэ, которое чаще всего превышает 20 дыхательных дви-
жений в минуту и характеризуется стойкостью и поверхностным ха-
рактером дыхания;
– уровень тахикардии, который находится в прямой зависимости
от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений цен-
тральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии;
63
Та б ли ц а 9
Частота клинических проявлений ТЭЛА
Клинические проявления %
Жалобы:
одышка 77
боль в груди 63
кровохарканье 26
изменения психического статуса 23
одышка + боль в груди + кровохарканье 14
Симптомы:
тахикардия 59
лихорадка 43
влажные хрипы 42
тахипноэ 38
отеки ног, болезненность при пальпации 23
высокое венозное давление 18
обморок 11
шок 11
шум трения плевры 8
64
блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного
зубца Р.
Рентгенографические признаки непостоянны и малоспецифичны:
1) высокое, малоподвижное стояние купола диафрагмы в области
поражения легкого вследствие уменьшения легочного объема в ре-
зультате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов;
2) обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка);
3) дисковидные ателектазы;
4) инфильтраты легочной ткани, характерные для инфарктной
пневмонии;
5) расширение тени верхней полой вены вследствие повышения
давления наполнения правых отделов сердца;
6) выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
Лабораторные признаки:
1) появление лейкоцитоза без палочкоядерного сдвига. При
пневмонии – лейкоцитоз более выражен (более 10 109/л) с палоч-
коядерным сдвигом, при инфаркте миокарда – лейкоцитоз (менее
10 109/л) в сочетании с эозинофилией;
2) сывороточные энзимы: глутаминоксалаттрансаминазы (ГОТ),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина.
Нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА;
3) определение уровня продуктов деградации фибриногена
(ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N менее
10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствует
о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ
на тромбообразование в венозной системе.
Верификация диагноза при технической оснащенности стациона-
ра требует проведения сцинтиграфии и ангиопульмонографии (для
оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА).
ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА
Мероприятия Временной
диагностические лечебные интервал,
мин
69
тромбозов. Поэтому необходим контроль уровня тромбоцитов в кро-
ви, а при его снижении (менее 150 109/л) гепарин отменяют.
В последние годы с успехом используют низкомолекулярные ге-
парины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки 10 дней:
надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела, дальтепарин по 100 МЕ/кг,
эноксапарин по 100 МЕ/кг. За 1–2 дня до отмены прямых антикоагу-
лянтов назначают непрямые антикоагулянты.
5. Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомен-
дована постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной
ТЭЛА – тромбоэмболэктомия. Альтернативой хирургическому вме-
шательству иногда может быть бужирование тромбоэмбола в легоч-
ной артерии с помощью катетера Фогерти.
У беременных и родильниц могут быть применены все общепри-
знанные методы лечения: эмболэктомия из легочных артерий, тром-
болитическая и комплексная антитромботическая терапия.
6. Массивная антибактериальная терапия проводится при лече-
нии инфарктной пневмонии и при ТЭЛА, развившейся на фоне гной-
но-септических послеродовых заболеваний (см.: Септический шок).
70
ВЕДЕНИЕ РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
73
в кровоток через поврежденные эндоцервикальные вены или дециду-
альные синусы, то есть патология беременности, родов и сопутст-
вующая гиповолемия любой этиологии, в том числе ятрогенная, мо-
гут привести к развитию ЭОВ.
Околоплодные воды предназначены для обеспечения жизнедея-
тельности плода и нормального развития беременности. Но они
представляют смертельную угрозу для матери и плода при проник-
новении в материнский кровоток. Амниотическая жидкость – это
коллоидный раствор, содержащий мукопротеиды, богатые углевода-
ми, большое число липидов и белков. В них содержатся в высоких
концентрациях биологически активные вещества: адреналин, норад-
реналин, тироксин, эстрадиол, гистамин, уровень которого повыша-
ется при преэклампсии; профибринолизин и тромбокиназоподобные.
Добавление капли околоплодных вод в пробирку с кровью вдвое ус-
коряет время свертывания. Амниотическая жидкость содержит про-
дукты белкового и жирового метаболизма, цитокины, эйкосаноиды,
механические примеси – чешуйки эпидермиса, сыровидную смазку.
При внутриутробной инфекции попадание в материнский кровоток
инфицированных околоплодных вод вызывает крайне тяжелую коа-
гулопатию.
Клиническая физиология ЭОВ укладывается в две главные фор-
мы – кардиопульмональный шок и коагулопатию, но нередко они
различаются лишь по времени и степени проявления.
Развитие шока и сердечно -легочной недостаточности.
Предполагали, что развитие легочной артериальной гипертензии свя-
зано с обструкцией легочных капилляров механическими примесями
(чешуйки, пушковые волосы, муцин). Проникая интравазально,
плотные элементы закупоривают мелкие сосуды легких. Механиче-
ское раздражение и действие биологически активных веществ вызы-
вают рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения,
что ведет к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах,
изменению вентиляционно-перфузионных отношений и к гипоксии.
Одновременно увеличивается давление в легочной артерии и правом
желудочке, наступает его перегрузка и развивается перегрузочная
форма острой правожелудочковой недостаточности. Уменьшаются
74
венозный возврат к левому сердцу и сердечный выброс. Снижается
артериальное давление, развивается коллапс, усугубляется гипоксия.
Биологически активные вещества околоплодных вод и тканей прово-
цируют расширение сосудов большого круга кровообращения и па-
дение общего периферического сопротивления, участвуя в патогене-
зе шока. Но поскольку 1 мл околоплодных вод содержит 500–600
клеток, для создания преграды легочному кровотоку необходимо,
чтобы легкие профильтровали около 7 л амниотической жидкости,
для чего требуется амниотическая жидкость 6 беременных женщин.
Поэтому рассматриваются другие теории патогенеза ЭОВ.
Существует предположение о повышении легочного сосудистого
сопротивления с возникновением кардиопульмонального шока под
воздействием простогландина F2α. В экспериментах отмечали разви-
тие легочной гипертензии и кардиопульмонального шока при внут-
ривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов,
но не в середине беременности. Основное различие в их составе –
повышение концентрации простогландинов перед родами. Были опи-
саны также ЭОВ в ранние сроки беременности при высоком надрыве
плодного пузыря, но при этом более характерным было развитие
коагулопатии и в меньшей мере – шока. Доказано прямое токсиче-
ское влияние АЖ на сократительную способность миокарда, прояв-
ляющееся выраженным спазмом коронарных сосудов и снижением
сердечного выброса – сердечной недостаточностью вследствие пря-
мой ишемии миокарда. Известно, что простогландины F2α и Е, а так-
же тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов.
Большинство современных авторов рассматривают поступление
АЖ в сосуды легких с последующим комплексом патологических
реакций и ЭОВ только как анафилактическую реакцию на антигены
амниотической жидкости с дегрануляцией тучных клеток и выходом
гистамина, лейкотриенов, цитокинов (TNF-альфа), высвобождением
эндотелина. В ответ на этот медиаторный взрыв развиваются брон-
хоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недоста-
точность с развитием отека легких и шока смешанного генеза, а за-
тем острая коагулопатия с массивным кровотечением, связанная с
поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов.
75
Развитие коагулопатии. Вторая форма ЭОВ характеризуется
массивными профузными кровотечениями с гипофибриногенемией,
тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением
факторов свертывания крови. Эти изменения описывают как ДВС-
синдром, протекающий в две стадии: гипер- и гипокоагуляции.
Тканевый тромбопластин, попадая в кровь из АЖ, запускает
внешний механизм свертывания крови. Его коагулирующая актив-
ность усилена также антигепариновым действием. Образуется боль-
шое количество тромбина, затем фибрина, что ведет к множествен-
ным тромбозам (особенно в легких). При этом ведущую роль играет,
по-видимому, не степень тромбопластической активности около-
плодных вод, а их количество, попавшее в кровоток. АЖ содержит
также фактор, ускоряющий ретракцию сгустка.
Последующее истощение факторов свертывания, тромбоцитопе-
ния и компенсаторная активация противосвертывающей и фибрино-
литической систем ведут к гипокоагуляции с массивными профуз-
ными кровотечениями. При этом ДВС-синдром носит сверхострый
характер, что затрудняет либо вовсе исключает возможность его ди-
агностики в стадии гиперкоагуляции из-за стремительности разви-
тия. Описанный патогенез характерен для массивной одномоментной
ЭОВ. При дробном поступлении околоплодных вод (небольшими
порциями во время схваток) легкие инактивируют агрессивные био-
логически активные вещества. Тогда шок не развивается, а клиника
ЭОВ проявляется сразу коагулопатическим кровотечением.
Сочетание акушерского шока с ДВС-синдромом способствует
стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью
гибели матери и плода. Гибель плода при выраженной клинической
картине наступает в 50–80 % случаев, причем большая часть (90 %)
погибает интранатально от асфиксии. Таким образом, ЭОВ незамед-
лительно сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое
нарушение состояния плода ведет к поступлению в околоплодные
воды мекония. При этом токсичность их нарастает и они усугубляют
нарушения гемодинамики.
Если шок удается благополучно преодолеть, то у большей части
больных развивается та или иная степень коагулопатии. Синдром
76
ДВС может быть и единственным клиническим проявлением ЭОВ, а
также предшествовать кардиопульмональному шоку или его завер-
шать. Необходимо лишь помнить, что ЭОВ является клинико-физио-
логической основой многих необъяснимых коагулопатических кро-
вотечений в акушерстве. Кровотечение может начаться и без ДВС-
синдрома вследствие того, что попадание амниотической жидкости
вызывает и гипотонию матки. Клинические проявления и функцио-
нальная диагностика коагулопатической формы амниотической эм-
болии не имеют специфики.
Клиника. Клинические проявления развиваются чаще в первом
или втором периоде родов, реже – в последовом или раннем после-
родовом периоде. На фоне сильных схваток и внешнего благополу-
чия внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой не-
достаточности. Появляется цианоз лица и конечностей. Артериаль-
ное давление снижается до минимальных значений, иногда не опре-
деляется. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. Часто
больные отмечают страх смерти. Возникают озноб, лихорадка. Ды-
хание редкое или учащенное, почти всегда поверхностное, а нередко
типа Чейна–Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в но-
гах, головная боль. Быстро нарастает удушье, сопровождающееся
холодным потом, возрастающим беспокойством пациентки. Из-за
прогрессирующей гипоксии мозга появляются судороги (клониче-
ские, а затем тонические), что прогностически крайне неблагоприят-
но; больная теряет сознание и впадает в кому. Нарастают отек легких
и клиника острой правожелудочковой недостаточности. Дыхание
становится шумным, клокочущим, присоединяется кашель с отхож-
дением пенистой мокроты, усиливается цианоз. В легких выслуши-
вается масса влажных хрипов. Расширение границ сердца вправо со-
провождается появлением ритма галопа и акцента II тона на легоч-
ной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2–
3 ч от легочно-сердечной недостаточности.
Когда явления шока и острой недостаточности кровообращения
выражены нерезко или их удается купировать, обычно спустя неко-
торое время начинается коагулопатическое кровотечение. К редким
симптомам ЭОВ относятся появление неприятного вкуса во рту сра-
77
зу же после отделения последа, кратковременный озноб и гипертер-
мия, тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли мож-
но рассматривать только с позиций гипоэргоза, особенно при после-
дующем гипотоническом или коагулопатическом кровотечении. Во
время кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь этих изменений заканчивается либо фибрилляцией желу-
дочков, либо кардиопульмональным шоком с развитием некардио-
генного отека легких. По преобладанию симптомов в клинике выде-
ляют следующие формы течения ЭОВ: коллаптоидная, геморрагиче-
ская, судорожная, отечная, молниеносная со злокачественным тече-
нием.
Диагностика ЭОВ основана на клинической картине нарас-
тающей дыхательной недостаточности, шока и острого ДВС-синдро-
ма и дополнительных методах исследования:
– на ЭКГ регистрируется синусовая или пароксизмальная тахи-
кардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т;
– при рентгенографии грудной клетки в легких наблюдается ин-
терстициальный отек, могут быть зоны инфарктов;
– при исследовании свертывающей системы крови для ориенти-
ровочной диагностики имеет значение определение времени сверты-
вания крови и времени спонтанного лизиса сгустка (исчерпывающую
информацию о системе гемостаза получают при исследовании коагу-
лограммы);
– при исследовании мокроты и смывов из трахеи определяют на-
личие элементов околоплодных вод.
В случае летального исхода диагноз ставят на основании патоло-
гоанатомического вскрытия. На вскрытии обнаруживают расшире-
ние правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких. При гистоло-
гическом исследовании определяют продукты амниотической жид-
кости в сосудах легких; проводят иммуногистохимическое определе-
ние клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких.
Лечение и профилактика. ЭОВ является прогностически небла-
гоприятной ургентной патологией, исход которой во многом опреде-
ляется своевременным началом терапии. Непреодолимых механиче-
ских препятствий легочному и коронарному кровотоку при ЭОВ нет,
78
и смерть наступает от реакций, запущенных биологически активны-
ми веществами, поэтому справиться с ними главная задача на первых
ее этапах. Лечение должно сопровождаться мониторингом централь-
ной гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, электролитов и
свертывающей системы крови. Показано немедленное и максималь-
но щадящее родоразрешение на фоне реанимационных мероприятий.
Интенсивная терапия кардиопульмонального шока при ЭОВ ча-
ще всего превращается в реанимацию. Необходимо, чтобы возле ро-
женицы, подозрительной на возможность ЭОВ, находился врач, вла-
деющий приемами реанимации.
Мероприятия первой очереди заключаются в немедленном пере-
воде больной на ИВЛ с ПДКВ+5 см вод. ст.; катетеризации двух–
трех вен; катетеризации мочевого пузыря. Одновременно вызывают
доноров и развертывают операционную.
Остановка сердца при синдроме сдавления нижней полой вены
ведет к практически полному прекращению венозного возврата даже
на фоне массажа сердца. Проведение легочно-сердечной реанимации
в положении пациентки на спине оказывается неэффективным из-за
резкого уменьшения кровоснабжения миокарда и снижения венозно-
го возврата. Поэтому для сокращения аорто-кавальной компрессии
реанимацию на поздних сроках беременности проводят на столе с
легким наклоном влево.
ЭОВ – слишком грозное осложнение повседневной практики
акушеров и анестезиологов, чтобы вспоминать о ней лишь при ее
возникновении. Основанное на знании клинической физиологии вы-
явление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ли-
квидация механизмов, способствующих ее развитию, готовность и
оснащенность для проведения реанимации и интенсивной терапии
как при кардиопульмональном шоке, так и при коагулопатии – вот
основа успеха в сохранении жизни больных с ЭОВ.
После успешной реанимации или при ЭОВ, которая не требовала
ее, интенсивная терапия может быть условно разделена на три груп-
пы действий: подавление реакций, вызвавших кардиопульмональный
шок; лечение коагулопатии; профилактика и лечение полиорганной
недостаточности.
79
Порядок действий при интенсивной терапии ЭОВ. Не-
замедлительно производят катетеризацию подключичной вены с обя-
зательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной ком-
прессии наклоном операционного стола влево.
Последующие действия: при ЦВД менее 8 см вод. ст. прово-
дят коррекцию гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в
соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от
ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включают
экстренную трансфузию нативной или свежезамороженной плазмы
или свежей крови как донатора факторов свертывания, плазминоге-
на, фибриногена, антитромбинов 600–1000 мл, рекофол, 500 мл ста-
бизола, причем объем инфузионной терапии составляет 300 % от
объема кровопотери; при ЦВД более 8 см вод. ст. применяют средст-
ва с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начи-
ная с минимальных доз; одновременно вводят глюкокортикоиды,
стабилизирующие адренорецепторы; мембраностабилизаторы: до
300 мг преднизолона, 500 мг аскорбиновой кислоты, 5 мл троксева-
зина, 250–500 мг этамзилата натрия, 10 мл эссенциале, 10 мг цито-
хрома С, 35 мг цито-мака.
При нарастании дыхательной недостаточности показана интуба-
ция трахеи и перевод больной на ИВЛ.
Как можно раньше, проконтролировав свертывающие свойства
крови, необходимо ввести гепарин из расчета 50–100 ЕД/кг одномо-
ментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов
протеолитических ферментов: 400 тыс. ЕД трасилола, 100 тыс. ЕД
контрикала, гордокс, антагозан, что может в значительной мере
уменьшить вероятность коагулопатии.
Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы
ЭОВ неспецифична и требует скрупулезного клинико-физиологиче-
ского подхода. При этом производят забор крови из центральной ве-
ны, мокроты или смывов трахеи и исследуют их на наличие элемен-
тов околоплодных вод, обнаружение которых, однако, не является
патогномоничным признаком. ЭОВ может маскироваться под дру-
гую крайне тяжелую патологию.
80
Снятие спазма легочных сосудов осуществляют внутривенным
введением миотропных спазмолитиков с минимальными гипотен-
зивными свойствами (2 мл 2 % раствора папаверина, 2–4 мл 2 % рас-
твора но-шпы).
Лечение отека легких начинают с оксигенации кислородом, ув-
лажненным 76 % этиловым спиртом (через носовой катетер). При
этом роженица находится в сидячем или полусидячем положении.
По показаниям производят интубацию трахеи, ИВЛ и аспирацию со-
держимого бронхов.
Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуще-
ствляют внутривенным введением 0,7–1 мг атропина, бронхолити-
ков: 240–480 мг эуфиллина, 2 мл но-шпы, 0,5 мг алупента, бриканила.
Для нормализации давления допустимо применение инотропных
средств. С этой целью используют сердечные аналептики (2 мл кор-
диамина внутривенно), гликозиды (2 мл 0,06 % раствора коргликона
внутривенно). При отсутствии подъема АД на фоне инфузии добав-
ляют вазопрессоры: допамин, добутамин, мезатон, ангиотензинамид.
АД необходимо удерживать на уровне 100–110/70 мм рт. ст.
В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком
внутривенно вводят глюкокортикоиды: 300–400 мг преднизолона
или 1000 мг гидрокортизона и антигистаминные препараты: 20 мг
супрастина, 2 мл тавегила.
При нарушениях свертывания крови проводят мероприятия по
компенсации кровопотери, гипофибриногенемии и патологического
фибринолиза. Показана трансфузия свежезамороженной или свежей
плазмы либо свежей донорской крови. При патологическом фибри-
нолизе внутривенно вводят его ингибиторы (контрикал, трасилол,
гордокс). Объем плазмо- и гемотрансфузии определяется состоянием
больной и эффективностью лечения.
При продолжающемся маточном кровотечении показана экстир-
пация матки.
До развития коагулопатии назначают гепарин, более эффектив-
ный при раннем введении. Быстрота развития осложнений делает
необходимым профилактическое использование его малых доз (1–
3 тыс. ЕД) под строгим контролем коагулограммы.
81
Для профилактики отдаленных осложнений назначают мощную
антибактериальную и дезагрегационную терапию.
Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней
диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффектив-
ностью лечения ее на поздних этапах.
Профилактика ЭОВ включает: выявление факторов риска у
беременной в женской консультации, своевременную госпитализа-
цию, адекватную терапию основного заболевания и бережное родо-
разрешение.
Выделяют следующие факторы риска ЭОВ.
1. Факторы, способствующие сенсибилизации организма к ам-
ниотической жидкости: гестозы, число родов – 3 и более, число
абортов – 3 и более, возраст 35 лет и старше.
2. Факторы, способствующие попаданию АЖ в материнский кро-
воток: предлежание плаценты; разрывы шейки матки; несвоевремен-
ное излитие околоплодных вод; чрезмерная стимуляция родовой дея-
тельности окситоцином; дискоординированная и бурная родовая
деятельность; крупный плод; низкое венозное давление у роженицы;
преждевременная отслойка плаценты.
Беременных группы риска госпитализируют за 7–10 дней до ро-
дов для обследования и составления плана родоразрешения. Профи-
лактика ЭОВ в родах основана на предупреждении акушерской па-
тологии, ведущей к попаданию АЖ в кровоток женщины (бурная
родовая деятельность и др.).
Прогноз течения осложнения неблагоприятный, хотя в литерату-
ре описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании
рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ.
82
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
84
для нее четырех симптомов (повышение частоты пульса, дыхания,
изменение температуры тела и лейкоцитарной формулы крови). При
этом он не может быть употреблен самостоятельно, а только в сово-
купности с той или иной нозологической формой (метроэндометрит,
СВР III – что означает наличие метроэндометрита, сопровождающе-
гося тремя из четырех признаков СВР) и свидетельствует о возмож-
ности перехода процесса в более тяжелые формы, что требует адек-
ватных лечебных мер.
Диагноз сепсиса ставят при обнаружении минимум трех призна-
ков СВР на фоне местного инфекционного процесса или верифици-
рованной бактериемии (фунгемии, вирусемии), сохраняющихся не
менее трех суток, несмотря на проводимую терапию.
Диагноз сепсис-синдрома формулируют при наличии указанных
симптомов СВР на фоне верифицированного источника инфекции и
лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятель-
ности того или иного органа при отсутствии других явных причин
этого состояния (тяжелые хронические заболевания и др.).
Для септического шока характерно снижение артериального дав-
ления ниже 90 мм рт. ст. на фоне септического процесса, несмотря на
адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.
Лабораторная диагностика. Обязательная лабораторная диаг-
ностика предусматривает: измерение температуры тела и артериаль-
ного давления каждые 3 ч; оценку диуреза каждый час; клинический
анализ крови; общий анализ мочи; биохимический анализ крови с
определением содержания калия, натрия, билирубина, АСТ, АЛТ,
креатинина, мочевины, общего белка и протеинограммы, протром-
бинового индекса, фибриногена, оценки кислотно-щелочного со-
стояния; бактериоскопию мазка из раны; микробиологическое иссле-
дование крови (2 пробы) на стерильность, бактериологический посев
мочи, отделяемого из матки (из раны), при ИВЛ – посевы бронхи-
ального отделяемого, удаляемого катетера и дренажа; посев молока –
в послеродовом периоде; исследование кишечной флоры на дисбиоз.
Целесообразны исследование иммунограммы, а также УЗИ орга-
нов брюшной полости и сердца (патология клапанов), рентгеногра-
фия грудной клетки.
85
Наиболее значимые клинико-лабораторные признаки различных
форм септического процесса представлены в табл. 11.
Та б ли ц а 11
Клинико-лабораторные показатели при различных формах
септического процесса
86
Та б ли ц а 12
Критерии органной дисфункции при сепсисе
87
Для клиники септического шока характерно раннее включение
ДВС-синдрома с быстрым развитием ишемических поражений орга-
нов с обструкцией, спазмом микроциркуляторного русла и ишемиче-
скими органопатиями, деформацией сердечных клапанов, аорталь-
ной, митральной, трикуспидальной клапанной недостаточностью
сердца, генерализованным спазмом, блокадой транскапиллярного
обмена. От момента установления диагноза до гибели пациентки
проходит в среднем 4 дня, что связано с быстрым присоединением
дыхательной недостаточности, определяющей исход заболевания и
лежащей в основе высокой летальности.
Развитие шока начинается с внезапного ухудшения общего со-
стояния с нарушением сознания; при наличии экзотоксина – с про-
грессирующего жара с резким подъемом температуры тела на фоне
выраженной вазоплегии и яркой, сначала артериальной, затем веноз-
ной, гиперемии; при наличии эндотоксина – с озноба с перифериче-
ским вазоспазмом, серой бледностью кожных покровов и гиперкоа-
гуляцией. Снижаются артериальное давление (ниже 80 мм рт. ст.) и
диурез (меньше 30 мл мочи в час). Нарастают одышка, гипервенти-
ляция, дыхательный алкалоз и гипоксемия.
На этом фоне возможно появление следующих симптомов: нерв-
но-психические расстройства – беспокойство, страх смерти, галлю-
цинации, бред или заторможенность и кома; нарушения сердечного
ритма; критические изменения артериального давления – от кратко-
временной гипертензии до быстро развивающегося коллапса; ощу-
щение нехватки воздуха, клиника инфаркта миокарда; сильная мы-
шечная боль, ишемические колики, рвота, понос, олигурия. Насту-
пают тяжелые общие метаболические расстройства.
Тяжелый сепсис должен быть заподозрен при сочетании сле-
дующих отклонений: в терморегуляции (гипо- или гипертермия с
ознобом или без него); в психике (возбуждение или заторможен-
ность); в гемодинамике (периферический вазоспазм или вазодилата-
ция, изменения артериального давления, ЦВД, МОК, ОЦК).
Лечение пациенток с септическим шоком является многокомпо-
нентным, интенсивным и предусматривает следующие мероприятия:
1) реанимацию и предоперационную подготовку;
88
2) хирургическое вмешательство по удалению основного источ-
ника инфекции;
3) интенсивную послеоперационную терапию основного заболе-
вания и его осложнений;
4) реабилитацию пациентки в стационаре;
5) постгоспитальную реабилитацию и диспансерное наблюдение
после перенесенного сепсиса.
Первичная лечебная тактика. Обследование и лечение больной
с сепсис-синдромом и септическим шоком должно проводиться в
условиях отделения (палаты) интенсивной терапии совместно хирур-
гом и реаниматологом.
Интенсивную терапию начинают безотлагательно у пациен-
ток с гипотензией или признаками органной гипоперфузии. Ее зада-
чи: восстановить объем циркулирующей крови и обеспечить адек-
ватное снабжение тканей кислородом.
Эффективность мероприятий оценивают по величине централь-
ного венозного давления (8–12 мм рт. ст), цифрам артериального
давления (более или равно 65 мм рт. ст.) и сатурации смешанной ве-
нозной крови (равна или более 70 %).
Инф узионная терапия принадлежит к первоначальным меро-
приятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного
выброса. Для этого практически с одинаковым результатом приме-
няют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Необ-
ходимо срочное проведение инфузии коллоидов (300–500 мл) или
кристаллоидов (500–1000 мл) в течение 30 мин. При сохранении ги-
потензии и олигоурии при отсутствии клиники острой миокардиаль-
ной недостаточности целесообразно повторить инфузионную нагрузку.
Вазопрессоры. Низкое перфузионное давление требует немед-
ленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус.
Допамин и норадреналин являются препаратами первоочередно-
го выбора при септическом шоке. Малые дозы допамина (0,5–
3,0 мкг/кг/мин) вызывают расширение почечных и мезентериальных
артерий, а дозы 5,0–12,0 мкг/кг/мин – слабый бета-миметический
эффект, усиливая частоту сердечных сокращений и сократимость
миокарда, не увеличивая потребление им кислорода, но стимулируя
89
вазоконстрикцию скелетной мускулатуры. Общий эффект его выра-
жается в сохранении почечного, мезентериального, коронарного и
мозгового кровотока. Более высокие дозы препарата (15,0–
20,0 мкг/кг/мин), стимулируя альфа-рецепторы, вызывают сужение
сосудов и снижают тканевую перфузию. Нецелесообразно назначе-
ние допамина в низких дозировках с нефропротективной целью.
Вазопрессин назначают при неэффективности инфузионной те-
рапии вазопрессоров. Он, однако, не является им заменой и не может
использоваться как препарат выбора для увеличения перфузионного
давления.
Инотропная поддержка. Добутамин – препарат выбора для
увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормаль-
ном или повышенном уровне преднагрузки.
При кровопотере вводят препараты крови, причем уровень гемо-
глобина следует поддерживать на уровне более 100 г/л.
Нутритивную поддержку проводят инфузиями растворов глюко-
зы и белков. Ее раннее начало в сроки 24–36 ч более эффективно,
чем с 3–4-х суток интенсивной терапии. Энергетическая ценность
питания должна составлять 25–30 ккал/кг массы тела в сутки. Рас-
творы белков для поддержания онкотического давления должны со-
ставлять одну треть вводимого объема жидкости.
Содержание глюкозы в крови может расти при снижении ее по-
требления. Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии
в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. При уровне ее более 6,1 ммоль/л прово-
дят инфузию инсулина (0,5–1 ЕД/ч) для поддержания нормо-
гликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Концентрации глюкозы контролируют
каждые 1–4 ч. При застойной сердечной недостаточности или при-
знаках отека легких показаны препараты дигиталиса: 0,75 мг дигок-
сина делят на 3 дозы и вводят через 4–6 ч в течение суток, затем су-
точная доза его составляет 0,125–0,375 мг.
Респираторная поддержка. Ввиду наличия гипоксии и аци-
доза необходима кислородотерапия через носовой катетер или маску.
При первых признаках дыхательной недостаточности проводят рес-
пираторную поддержку с ИВЛ. Начало снижения ее параметров воз-
можно при регрессе патологического процесса в легких и после уст-
90
ранения септического очага, поддерживающего системную воспали-
тельную реакцию.
Кортикостероиды. Необходимо отказаться от необоснованно-
го эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. Ис-
пользование гидрокортизона в дозах 240–300 мг/сут на протяжении
5–7 дней в комплексе терапии СШ позволяет ускорить стабилизацию
гемодинамики, отмену сосудистой поддержки и снизить летальность
больных с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью. При
отсутствии лабораторных данных, свидетельствующих о развитии
относительной надпочечниковой недостаточности, гидрокортизон в
дозе 300 мг/сут (на 3–6 введений) следует назначать при рефрактер-
ном СШ или для поддержания эффективной гемодинамики на фоне
введения высоких доз катехоламинов.
Активированный протеин С (АПС) , зигрис. Введение
АПС в дозе 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального ис-
хода при сепсисе, сопровождающемся полиорганной недостаточно-
стью. Однако риск развития кровотечения является противопоказа-
нием к его введению.
Трансфузии крови, свежезамороженной плазмы, тромбоцитов,
криопреципитата показаны при нарушениях гемокоагуляции.
Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на ре-
зультаты лечения больных с сепсисом. С этой целью используют как
нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярно-
го гепарина (НМГ), при этом эффективность и безопасность послед-
него выше.
Внутривенные иммуноглобулины. Их использование в ка-
честве иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ –
единственный реально доказанный метод иммунокоррекции, повы-
шающий выживаемость. Целесообразна комбинация IgG и IgM (пен-
таглобин). Стандартный режим введения – 3–5 мл/кг/сут 3 дня подряд.
Эмпирическая антибактериальная терапия. Антибактери-
альную терапию начинают в первые часы после установления диаг-
ноза и забора проб для микробиологических исследований. Обычно
она носит эмпирический характер и основывается на следующих
принципах.
91
1. Спектр предполагаемых возбудителей зависит от локализации
первичного очага.
2. Чувствительность нозокомиальных возбудителей учитывают
по результатам микробиологического мониторинга конкретного ле-
чебного учреждения.
3. Тяжесть состояния больной оценивают по наличию и степени
полиорганной недостаточности.
Антибиотики вводят парентерально, внутривенно или внутри-
мышечно в максимальных дозах. Обычно назначают не менее двух
препаратов.
До получения результатов анализа на чувствительность и при по-
дозрении на аэробный характер возбудителя наиболее эффективны
сочетания препаратов с наибольшим спектром действия: амино-
гликозиды и бета-лактамные антибиотики либо пенициллины и це-
фалоспорины. Наилучший эффект наблюдался при комбинациях ам-
пициллина/сульбактама или гентамицина и цефалоспоринов III–IV
поколения.
При гистерогенном сепсисе микрофлора носит обычно ассоциа-
тивный характер и представлена неспорообразующими анаэробами и
аэробами. При СШ на этом фоне предпочтительна комбинированная
терапия цефалоспоринами с гентамицином и метронидазолом (или
клиндамицином либо линкомицином).
Эффективна монотерапия максимальными терапевтическими до-
зами цефтазидима (2 г внутривенно каждые 8 ч) или имипенема
(500 мг внутривенно каждые 6 ч).
Широким спектром действия обладают карбапенемы: тиенам,
вводимый внутривенно капельно, либо меронем – внутривенно мик-
роболюсно в максимальной дозе 1–2 г, затем по 500–1000 мг каждые
8 ч. Бактерицидный эффект наступает сразу после их введения.
При анаэробном сепсисе основу терапии составляют цефалоспо-
рины IV поколения: 2 г цефепима внутривенно капельно с после-
дующим введением его по 1–2 г каждые 12 ч. Оптимальным считают
сочетание его с метронидазолом.
При недостаточном эффекте от эмпирической терапии после
идентификации возбудителя проводят ее коррекцию в соответствии с
92
чувствительностью микроорганизма. После исчезновения симптомов
шока и санации очага инфекции антибиотикотерапию продолжают
несколько дней.
Сочетания антибактериальных препаратов, рекомендуемых для
применения, в зависимости от условий возникновения сепсиса, пред-
ставлены в табл. 13.
Та б ли ц а 13
Рекомендуемые сочетания антибактериальных препаратов
для лечения сепсиса с неустановленным первичным очагом
93
при стабилизации гемодинамики и на фоне комплексной интенсив-
ной терапии.
Все пациентки, перенесшие сепсис, после выписки из стационара
нуждаются в реабилитации, включающей диспансеризацию у участ-
кового терапевта (семейного врача) и акушера-гинеколога; скрин-
нинговое обследование по органам и системам в динамике, включая
исследование гемостаза и иммунитета; коррекцию дисбактериоза,
анемии; физиотерапию, общеукрепляющие мероприятия, санаторно-
курортное лечение. Иногда возникает необходимость в консультаци-
ях и лечении у других специалистов (нефролог, сосудистый хирург,
кардиолог, эндокринолог, невропатолог и др.).
94
РОДОВОЙ ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ
РАЗРЫВ МАТКИ
96
нижнего сегмента матки, а также в результате необоснованной родо-
стимуляции.
Клиника и диагностика. Клиника разрыва матки зависит от
этиологии, стадии, локализации и характера повреждения. На ско-
рость и тяжесть развития геморрагического шока (основная причина
гибели больных) влияет фон, на котором наступил разрыв матки: со-
путствующие хронические заболевания паренхиматозных органов,
ОПГ-гестоз, истощение физических сил роженицы, присоединение
инфекции.
Клиника угрожающего разрыва матки. Механический
разрыв матки, описанный Бандлем, называется типичным и характе-
ризуется связанными с перерастяжением нижнего сегмента симпто-
мами: роженица очень беспокойна, держится руками за живот, кри-
чит от боли, которая почти не уменьшается между схватками, лицо
гиперемировано и выражает испуг. Температура тела несколько по-
вышена, язык сухой, тахикардия. Схватки бурные, принимающие
характер потуг. Матка между схватками не расслабляется, вытянута,
контракционное кольцо располагается на уровне пупка или выше,
матка имеет форму песочных часов, напряжена, болезненна в ниж-
них отделах, круглые связки резко натянуты. Наружные гениталии
отечны. Переполненный мочевой пузырь расположен высоко из-за
невозможности самостоятельного мочеиспускания. Части плода, как
правило, не пальпируются из-за напряжения матки. Диагностируется
гипоксия или внутриутробная гибель плода.
Широкое использование анестезиологического пособия в родах и
спазмолитиков может привести к запоздалой диагностике угрожаю-
щего разрыва матки, так как симптоматика угрозы разрыва становит-
ся нечеткой. Поэтому основанием для постановки этого диагноза
служат признаки диспропорции между плодом и тазом матери в со-
четании с факторами риска несостоятельности матки.
Диагностика угрожающего разрыва гистопатического характера
при наличии рубца на матке облегчается данными анамнеза об опе-
рации и состоянии рубца. Вероятность неполноценного рубца воз-
растает, если:
97
– кесарево сечение проведено менее чем за 2 года до настоящей
беременности или более чем через 5 лет;
– отмечалось осложненное послеоперационное течение (лихорад-
ка, нагноение раны передней брюшной стенки);
– имеется рубец после корпорального кесарева сечения;
– появлялись боль в животе и скудные кровянистые выделения
задолго до родов.
Разрыв матки гистопатического характера протекает без выра-
женной клинической картины и может произойти при беременности
и в родах. Симптомы угрожающего разрыва при беременности обу-
словлены перерастяжением рубцовой ткани стенки матки и брюши-
ны: рефлекторно возникают тошнота и рвота, боль в эпигастрии, ло-
кализующаяся затем в низу живота. Пальпаторно определяются бо-
лезненность по ходу рубца и косвенные признаки его несостоятель-
ности (углубления, неровности).
В родах характерными признаками являются: 1) боль в области
послеоперационного рубца на матке или в низу живота, сохраняю-
щаяся вне схватки; 2) болезненность всего рубца или его участков,
истончение, наличие ниш; 3) беспокойство роженицы, не адекватное
силе схватки; 4) неэффективность родовой деятельности.
Клинические проявления угрозы разрыва матки при других
структурных изменениях стенки аналогичны таковым при разрывах
по рубцу. В таких случаях разрыву матки предшествуют слабость
родовой деятельности, являющаяся следствием морфологических
изменений матки, а также родостимуляция (особенно опасно внутри-
венное капельное введение окситоцина и необоснованная родости-
муляция).
Клиника свершившегося разрыва матки. При механиче-
ском разрыве матки наступает «затишье» после бурной клинической
картины: схватки внезапно прекращаются, боль стихает. Меняются
форма живота, контуры матки (неправильная форма), постепенно
развивается вздутие кишечника, живот становится болезненным,
особенно в нижних отделах. При полном разрыве матки и изгнании
плода в брюшную полость пальпируются его части, плод становится
подвижным, фиксированная головка отходит кверху. Рядом с плодом
98
может прощупываться сокращенная матка. При проникающем раз-
рыве матки наблюдаются распирающая боль в животе, болезнен-
ность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Плод по-
гибает.
Кровотечение из разрыва может быть наружным, внутренним и
комбинированным. При неполных разрывах образуется подбрюшин-
ная гематома, располагающаяся сбоку от матки, смещающая ее квер-
ху и в противоположную сторону. В некоторых случаях гематомы
распространяются далеко вверх, захватывая околопочечную область.
Гематома пальпируется как болезненная опухоль тестоватой конси-
стенции, с неровными контурами, сливающимися со стенками таза.
Для разрыва матки характерны симптомы шока, в патогенезе которо-
го имеют значение кровопотеря, болевой и травматический компо-
ненты. Обычно кровопотеря и геморрагический шок нарастают мед-
ленно, поскольку источником кровотечения чаще являются сосуды
небольшого калибра, питающие данный участок миометрия. Реже
источником кровотечения является маточная артерия или ее ветви,
тогда кровопотеря бывает сразу значительной и может привести к
смерти больной. Гипотония матки и развитие синдрома ДВС приво-
дят к усилению кровотечения.
Разрыв матки может наступить в конце родов и сопровождаться
стертой симптоматикой: кровотечением в родах неясного происхож-
дения, появлением гипоксии плода, ухудшением состояния рожени-
цы сразу после рождения ребенка. При этих проявлениях показано
ручное обследование полости матки. Для исключения разрыва матки
эта операция необходима также после плодоразрушающих операций,
комбинированного акушерского поворота, после родов у женщин с
рубцом на матке.
Клиническая картина свершившегося разрыва матки по рубцу
развивается постепенно. Наиболее характерны следующие сим-
птомы:
1) нарастание боли в рубце и болезненность;
2) кровянистые выделения из влагалища;
3) присоединение боли и чувства тяжести в эпигастрии, тошнота,
рвота;
99
4) кратковременное обморочное состояние, невыраженный парез
кишечника, неотчетливые симптомы раздражения брюшины;
5) изменение сердцебиения плода.
Клиническая картина может не сопровождаться шоком и анемией
в случае ограничения разрыва областью старого рубца или может
быть стертой при наличии спаечного процесса в области рубца, при
этом имеется только небольшая боль в низу живота.
Внезапная и бурная клиническая картина, сходная с симптомати-
кой «механического» разрыва матки, наблюдается при разрыве по
рубцу после корпорального кесарева сечения.
Лечение разрыва матки в любой стадии заключается в немедлен-
ном чревосечении.
Лечебные мероприятия при угрозе разрыва матки включают:
1) предупреждение наступления разрыва немедленным снятием
сократительной активности матки. С этой целью используют ингаля-
ционный наркоз фторотаном, который должен быть достаточно глу-
боким (необходимо знать, что передозировка фторотана может спро-
воцировать атоническое маточное кровотечение);
2) срочное родоразрешение путем абдоминального кесарева се-
чения или с помощью плодоразрушающей операции (при мертвом
плоде) при наличии условий для ее проведения; при поперечном по-
ложении плода – только кесарево сечение при живом или при мерт-
вом плоде.
Лечение свершившегося разрыва матки состоит из одновремен-
ного выполнения следующих мероприятий:
1) оперативного вмешательства;
2) адекватного анестезиологического пособия в виде эндотрахе-
ального наркоза с ИВЛ;
3) инфузионно-трансфузионной терапии, адекватной кровопотере
и тяжести состояния больной;
4) коррекции коагуляционных нарушений.
Этапы операции:
1) только нижняя срединная лапаротомия;
2) удаление плода и последа при их обнаружении в брюшной по-
лости и санация брюшной полости с помощью электроотсоса;
100
3) определение характера повреждения матки;
4) гемостаз;
5) удаление плода и последа из полости матки (при их нахожде-
нии в матке) через рану в матке или через дополнительный разрез (в
зависимости от размера и локализации разрыва);
6) операция на матке (ушивание, надвлагалищная ампутация, экс-
тирпация матки);
7) дренирование параметрия или забрюшинного пространства;
8) дренирование для введения антибиотиков.
Объем операции на матке строго индивидуален и определяется
тяжестью состояния больной, локализацией и размерами поврежде-
ния, наличием инфекции и другими факторами. При отсутствии про-
тивопоказаний и наличии соответствующих условий следует стре-
миться к сохранению менструальной и репродуктивной функций.
Ушивание разрыва матки выполняют при отсутствии признаков
инфекции, непродолжительном безводном промежутке, наличии
свежего линейного разрыва (особенно по старому рубцу), сохране-
нии сократительной способности матки. Предварительно края раны
освежают.
Надвлагалищную ампутацию матки производят при наличии об-
ширной раны с рваными размозженными краями, сложного хода раз-
рыва, значительного кровоизлияния в стенку матки.
Экстирпация матки выполняется при грубых повреждениях ниж-
него сегмента, переходе разрыва на шейку матки, отрыва матки от
свода влагалища, при перитоните. Дополнительно проводят дрени-
рование параметрия и забрюшинного пространства при обширных
гематомах, достигающих иногда околопочечной области, и дрениро-
вание при перитоните брюшной полости после ее тщательной сана-
ции.
При всех операциях по поводу разрыва матки целесообразно ос-
тавлять в брюшной полости ниппельные дренажи для введения анти-
биотиков.
Адекватное анестезиологическое пособие необходимо оказывать
на всех этапах: во время транспортировки больной, во время ручного
обследования полости матки при подозрении на ее разрыв, – и про-
101
должить его при подтверждении диагноза разрыва матки. Во всех
этих ситуациях применяется комбинированное общее обезболивание.
Схемы инфузионно-трансфузионной терапии и коррекции гемо-
коагуляции приведены в соответствующих главах.
Профилактика разрыва матки состоит в своевременной диагно-
стике клинически узкого таза, рациональном ведении родов при отя-
гощенном акушерском анамнезе, беременности и родов при рубце на
матке, в снижении частоты операций кесарева сечения.
102
II степень – разрыв длиной более 2 см и не доходящий на 1 см до
влагалищного свода;
III степень – разрыв, доходящий до свода или захватывающий
свод.
По форме РШМ в большинстве случаев бывает линейный, соот-
ветствующий продольной оси, а по расположению – боковой, одно-
или двусторонний.
Клиника и диагностика. Основной признак РШМ – кровотече-
ние из родовых путей разной интенсивности при хорошо сократив-
шейся матке. Окончательный диагноз устанавливают при осмотре
шейки матки в зеркалах: после завершения последового периода, в
условиях асептики и антисептики, без анестезии производят после-
довательный осмотр шейки матки по часовой стрелке путем попере-
менного наложения на края зева геморроидальных или пулевых
щипцов, растягивая ими края зева.
Лечение заключается в ушивании РШМ отдельными кетгутовы-
ми швами (кетгут № 3–4) без захвата слизистой оболочки цервикаль-
ного канала. Первый шов накладывают выше угла раны. Далее швы
накладывают сверху вниз через 1,5–2 см, вкол и выкол делают на
расстоянии 1–1,5 см от края разрыва.
В связи с обширностью раны и техническими трудностями при
ушивании РШМ III степени, доходящего до свода влагалища, опера-
цию проводят под внутривенным наркозом. При РШМ III степени,
переходящем на свод влагалища, проводят операцию ручного обсле-
дования полости матки с целью исключения разрыва нижнего сег-
мента матки.
Профилактика РШМ состоит в рациональном ведении родов
(применение спазмолитиков, регуляция родовой деятельности) и
грамотном оперативном родоразрешении.
РАЗРЫВ ПРОМЕЖНОСТИ
104
мышц тазового дна и кожи промежности, а задняя спайка и сфинктер
заднего прохода остаются целыми, и роды происходят через этот ис-
кусственный канал.
Клиника и диагностика. РП сопровождается кровотечением и
диагностируется при осмотре мягких родовых путей. При подозре-
нии на РП III степени вводят палец в прямую кишку, при этом нена-
рушенный сфинктер создает сопротивление. Разрыв стенки кишки
легко определяется по специфическому виду вывернутой слизистой
оболочки кишки. При значительном кровотечении из тканей про-
межности на сосуд немедленно накладывают зажим, не дожидаясь
рождения последа.
Лечение всех разрывов заключается в их ушивании после рожде-
ния последа.
Неотложные мероприятия выполняются в следующей последова-
тельности:
1) обработка наружных гениталий, рук акушера;
2) обезболивание общими анестетиками (1 мл 2 % раствора про-
медола); местная инфильтрационная анестезия 0,25–0,5 % раствором
новокаина, 1 % раствором тримекаина или 2 % раствором лидокаина
тканей за пределами раны;
3) послойное ушивание разрыва промежности узловатыми кетгу-
товыми швами (кетгут № 2–4) от верхнего угла раны влагалища до
задней спайки, отступя друг от друга на 1–1,5 см и отступя от края на
1–1,5 см.
При I степени разрыва накладывают узловатые шелковые (лавса-
новые, летилановые) швы на кожу промежности.
При II степени разрыва сшивают мышцы тазового дна, заднюю
стенку влагалища, затем накладывают шелковые швы на кожу про-
межности. Обязательно подхватывают подлежащие ткани, чтобы не
было карманов для скопления крови. Отдельные кровоточащие сосу-
ды перевязывают кетгутом под зажимом. Размозженные, некротизи-
рованные ткани предварительно отсекают ножницами.
При зашивании центрального разрыва промежности сначала рас-
секают ножницами оставшиеся ткани в области задней спайки, пре-
105
вращая его в разрыв промежности II степени, затем рану зашивают
послойно.
При разрыве промежности III степени выполняют следующие
мероприятия:
1) подготовка операционного поля и рук хирурга по правилам,
принятым для акушерских операций;
2) общее обезболивание;
3) дезинфекция обнаженного участка слизистой оболочки кишки
(спиртом или раствором хлоргексидина после удаления марлевым
тампоном остатков кала);
4) наложение швов на стенку кишки: тонкие шелковые лигатуры
проводят через всю толщу стенки кишки (в том числе и через слизи-
стую оболочку) и завязывают со стороны кишки. Лигатуры не сре-
зают, и концы их выводят через анус (в послеоперационном периоде
они сами отходят или их подтягивают и срезают на 9–10-й день по-
сле операции);
5) смена перчаток и инструментов;
6) соединение с помощью узловатого кетгутового шва разошед-
шихся концов сфинктера ануса;
7) операция продолжается как при разрыве II степени.
Профилактика РП заключается в рациональном ведении родов,
своевременной перинеотомии при угрозе разрыва промежности, ква-
лифицированном ручном пособии в родах.
Другие виды родового травматизма (выворот матки, гематома
вульвы и влагалища) относятся к редким осложнениям родов.
ВЫВОРОТ МАТКИ
106
Классификация. Различают полный и неполный (частичный)
ВМ. Иногда полный ВМ сопровождается выворотом влагалища. ВМ
может быть острым (быстрым) и хроническим (медленно совер-
шающимся). Чаще наблюдаются острые вывороты, причем 3/4 из них
происходят в последовом периоде и 1/4 – в 1-е сутки послеродового
периода. Выделяют насильственный и самопроизвольный ВМ, хотя с
давних пор доказано, что ВМ всегда самопроизвольный и связан с ее
патологией. Под насильственным понимают выворот, который воз-
никает при потягивании за пуповину или грубом применении приема
Лазаревича–Креде при расслабленной матке.
Этиопатогенез. Основная причина ВМ – расслабление всех от-
делов матки, потеря эластичности миометрия. При этом к ВМ может
привести даже повышение внутрибрюшного давления при потуге,
кашле, чихании. Предрасполагающими факторами являются донное
прикрепление плаценты, а также большая подслизистая миома, ис-
ходящая из дна.
Клиника острого ВМ: внезапная сильная боль в низу живота, ма-
точное кровотечение, шок. Кровотечение может начаться до ВМ
вследствие ее атонии и продолжается после его возникновения.
Полный ВМ может сопровождаться выворотом влагалища или
произойти без него. В первом случае матка с плацентой оказываются
за пределами вульвы, во втором – матку определяют во влагалище
при осмотре в зеркалах. В обоих случаях при пальпации живота над
лоном матка не определяется.
При неполном ВМ общее состояние меняется не так быстро и тя-
жело. Пальпаторно через брюшную стенку определяется необычно
низкое для последового и раннего послеродового периода располо-
жение верхнего края матки и наличие на месте дна матки воронкооб-
разного углубления.
Дифференциальная диагностика проводится с разрывом матки.
Прогноз при неоказании срочной помощи – смерть больной от шока
вследствие кровопотери, а затем от инфекции (перитонит, сепсис).
Самопроизвольного исправления ВМ не происходит.
Лечение ВМ – вправление матки под наркозом с предваритель-
ным ручным удалением плаценты.
107
Последовательность неотложных мероприятий при репозиции
матки:
1) общий наркоз и противошоковая терапия;
2) дезинфекция гениталий и рук хирурга;
3) подкожное введение 1 мл 0,1 % атропина для предупреждения
спазма шейки;
4) опорожнение мочевого пузыря;
5) захватывание вывернутой матки правой рукой таким образом,
чтобы ладонь находилась на дне матки, а концы пальцев около шей-
ки, упираясь в шеечно-маточную кольцевую складку;
6) репозиция матки: надавливая на матку всей рукой, сначала
вправить вывернутое влагалище в полость таза, затем матку, начиная
с ее дна или с перешейка. Левая рука располагается на нижней части
брюшной стенки, перемещаясь навстречу вправляемой матке. При
недавнем вывороте вправление матки происходит без особых за-
труднений. Массаж матки на кулаке противопоказан, так как это мо-
жет привести к поступлению из матки в общий кровоток тромбопла-
стических веществ и развитию либо прогрессированию ДВС-
синдрома и продолжению маточного кровотечения;
7) введение утеротоников: одномоментно окситоцина, метилэр-
гометрина, а затем продолжать их введение в течение нескольких
дней.
Если давность выворота превышает сутки, прибегают к удалению
матки в связи с наступлением в ней необратимых некротических из-
менений вследствие нарушений кровообращения и инфицирования.
Профилактика ВМ заключается в правильном ведении последо-
вого периода, выделении последа наружными приемами при наличии
признаков отделения плаценты без потягивания за пуповину.
109
Операцию проводят под общим наркозом поэтапно. Выполняют
рассечение тканей над гематомой, удаление сгустков крови, перевяз-
ку кровоточащих сосудов или прошивание их кетгутом восьмиоб-
разными швами, закрытие и дренирование полости. Гематома широ-
кой маточной связки требует чревосечения, вскрытия брюшины ме-
жду круглой связкой матки и воронко-тазовой связкой, удаления
кровяной опухоли, лигирования поврежденных сосудов. Этим опе-
рация ограничивается, если не произошел разрыв матки.
Профилактика гематом влагалища состоит в лечении заболева-
ний, влияющих на состояние сосудистой стенки, в квалифицирован-
ном ведении родов и родоразрешающих операций.
110
РЕАНИМАЦИОННАЯ ПОМОЩЬ
НОВОРОЖДЕННОМУ
111
– тактильная стимуляция дыхания (1–2 щелчка по пятке) при от-
сутствии самостоятельного дыхания после санации верхних дыха-
тельных путей ребенка.
Дальнейшая тактика врача зависит от состояния новорожденного.
При появлении у ребенка адекватного дыхания, ЧСС более
100 уд/мин и розовых кожных покровов реанимационные мероприя-
тия прекращают, устанавливают за ним постоянное врачебное на-
блюдение, вводят парентерально витамин К, прикладывают к груди
матери.
В случае неэффективности реанимации (нерегулярное, поверхно-
стное дыхание, ЧСС менее 100 уд/мин, цианоз и бледность кожных
покровов) переходят ко 2-му этапу реанимации.
2-й этап реанимации новорожденного (шаг В, по первой букве
английского слова breath – дыхание) – восстановление адекватного
дыхания путем проведения вспомогательной или искусственной вен-
тиляции легких.
Продолжительность шага В составляет 20–30 с.
Врач начинает свои действия с подачи новорожденному 60 % ки-
слородно-воздушной смеси с помощью маски и саморасправляюще-
гося мешка (частота дыхания 40 в минуту – 10 вдохов в течение
15 с). При неэффективности масочной ИВЛ приступают к эндотрахе-
альной интубации.
При наличии медикаментозной кардиореспираторной депрессии
одновременно с ИВЛ для стимуляции дыхания ребенку в сосуды пу-
повины вводят налорфин (0,01 мг/кг массы тела) или этимизол
(1 мг/кг массы тела).
Дальнейшая тактика врача зависит от эффективности данного
этапа реанимации. При ЧСС от 80 до 100 уд/мин продолжают ИВЛ
до получения ЧСС 100 уд/мин и более. При цианозе используют
100 % кислород. При ЧСС менее 80 уд/мин ИВЛ следует продолжить
и начать 3-й этап реанимации.
3-й этап реанимации новорожденного (шаг С, по первой букве
слова cor – сердце) – восстановление и поддержание сердечной дея-
тельности и гемодинамики. Врач продолжает ИВЛ с использованием
112
100 % кислорода и одновременно проводит наружный массаж сердца
в течение 20–30 с.
Техника наружного массажа сердца состоит в ритмичном
надавливании пальцами (указательным и средним или большими
пальцами, обхватив руками грудную клетку ребенка) на нижнюю
треть грудины (чуть ниже уровня сосков) на глубину 1,5–2 см со
средней частотой 120 сжатий в минуту.
Дальнейшая тактика врача зависит от результатов проведенных
мероприятий. Если у ребенка ЧСС повысилась до 80 уд/мин и более
массаж сердца прекращают, но ИВЛ продолжают до восстановления
адекватного самостоятельного дыхания.
При сохранении у новорожденного ЧСС менее 80 уд/мин или от-
сутствии сердцебиения в сочетании с цианозом или бледностью
кожных покровов продолжают ИВЛ и массаж сердца в течение 60 с и
начинают медикаментозную стимуляцию сердечной деятельности
(0,1 мл на 1 кг массы тела 0,01 % раствора адреналина эндотрахеаль-
но или в вену пуповины).
В случае, если через 30 с после введения адреналина ЧСС увели-
чилась до 100 уд/мин, массаж сердца прекращают, ИВЛ продолжают
до восстановления у новорожденного адекватного самостоятельного
дыхания.
При неэффективном действии адреналина (ЧСС менее 80 уд/мин)
продолжают ИВЛ и массаж сердца, повторно вводят адреналин (при
необходимости – каждые 5 мин). Если состояние новорожденного
улучшается (ЧСС более 80 уд/мин), то массаж сердца прекращают,
ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного
дыхания, а если не улучшается (ЧСС менее 80 уд/мин), то ИВЛ и
массаж сердца продолжают, снова вводят адреналин и по показаниям
один из растворов для восполнения объема циркулирующей крови.
Реанимационные мероприятия прекращают после восстановления
у ребенка адекватного дыхания и стабильной гемодинамики. Если в
течение 20 мин после рождения на фоне адекватной терапии у ре-
бенка не восстанавливается сердечная деятельность, дальнейшую
реанимацию не проводят.
113
СОДЕРЖАНИЕ
114
Для за мето к
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
В АКУШЕРСТВЕ
Учебно-методическое пособие
______________________________________________________________________
Подписано в печать 02.02.2012. Формат 60841/16.
Бумага офсетная. Гарнитура «таймс». Печать офсетная. Усл. печ. л. 7,25.
Тираж 500 экз. Заказ №
______________________________________________________________________
Санкт-Петербург, издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.
Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И.И. Мечникова.
191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41