МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
В АКУШЕРСТВЕ

Учебно-методическое пособие

Под редакцией проф. Д.Ф. Костючек

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова
2012
УДК 618.3+618.5:616-083.98 (07)

Критические состояния и неотложная помощь в акушерстве :

учебно-методическое пособие / под ред. Д.Ф. Костючек ; Северо-Запад-
ный гос. мед. ун-т им. И.И. Мечникова. – СПб., 2012. – 116 с.

ISBN 978-5-7243-1009-3

В учебно-методическом пособии рассмотрены наиболее актуаль-

ные вопросы встречающихся критических состояний в акушерстве и
неотложной помощи при них, недостаточно освещенные в учебни-
ках, но имеющие важное теоретическое и практическое значение.
Каждая тема включает современные взгляды на патогенез и последо-
вательность диагностических и лечебных мероприятий по оказанию
неотложной помощи.
Пособие предназначено для студентов, клинических ординато-
ров, молодых специалистов акушеров-гинекологов и семейных вра-
чей.
Учебно-методическое пособие составлено сотрудниками кафед-
ры акушерства и гинекологии лечебного факультета СЗГМУ им.
И.И. Мечникова: доцентами М.Г. Мирошниченко, С.Э. Покровским,
И.А. Добровольской, Н.П. Смирновой.

УДК 618.3+618.5:616-083.98 (07)

ISBN 978-5-7243-1009-3 © Северо-Западный государственный медицинский

университет им. И. И. Мечникова, 2012
 ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ

Поздний гестоз – осложнение течения беременности,

проявляющееся во второй ее половине и относящееся к наиболее
распространенным и тяжелым патофизиологическим состояниям,
одинаково опасным для жизни и здоровья женщины, ее плода и но-
ворожденного.
Частота гестоза колеблется в пределах от 5 до 20 % по отноше-
нию ко всем беременностям. Гестоз занимает третье место в струк-
туре материнской смертности, уступая лишь экстрагенитальным за-
болеваниям и кровотечениям. В 35–40 % случаев гестоз был сопут-
ствующей причиной смерти при кровотечениях и сепсисе. Перина-
тальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5–
7 раз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

До настоящего времени причины развития гестоза оста-

ются неизвестными. Полагают, что не существует единого механиз-
ма развития гестоза. Наблюдается сочетание нескольких этиологиче-
ских факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, ге-
нетических, плацентарных.
На сегодня известны следующие основные положения.
Ведущая, инициирующая и поддерживающая роль в развитии
гестоза принадлежит плоду и плаценте. Удаление плода и плаценты
(родоразрешение) приводит к быстрому прекращению гестоза. Вне
беременности гестоз не возникает. Его нельзя считать заболеванием.
Гестоз – это повреждение (дисфункция) эндотелия мелких ар-
териальных сосудов (артериолы, прекапилляры), а также мембран
форменных элементов крови (эритроциты, тромбоциты и др.), в ре-
зультате чего нарушаются реологические и коагуляционные свойства
крови.
В основе этиопатогенеза гестоза лежит, прежде всего, нарушение
сосудисто-тромбоцитарного звена, далее присоединяются нарушения
в системе гемостаза, микроциркуляции, метаболизма и развивается

3
полиорганная недостаточность. Сосудистые нарушения первона-
чально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация со-
судистых повреждений в почках, печени, легких, головном мозге.
Наиболее быстро и чаще повреждаются почки.
По одной из наиболее разработанных гипотез патогенеза гестоза
(Сидорова И.С., 2003) его патоморфологическая основа закладывает-
ся задолго до клинических проявлений. Достоверным признаком гес-
тоза считают наличие недостаточной сосудистой инвазии синци-
тиотрофобласта в спиральные артерии матки (в 6–8 и 16–18 нед гес-
тации). В результате этого миометральные сегменты спиральных ар-
терий сохраняют эндотелий, среднюю (мышечную) оболочку, эла-
стические мембраны, а главное – узкий просвет и возможность реа-
гировать на прессорные импульсы организма. При повышении со-
держания в крови прессорных медиаторов спиральные артерии мат-
ки, не подвергшиеся гестационной трансформации, спазмируются,
что приводит к снижению кровотока в межворсинчатом пространст-
ве. Даже незначительное уменьшение кровотока в межворсинчатом
пространстве ведет к развитию патологических изменений и в пер-
вую очередь к активации свободнорадикального окисления на мем-
бранных структурах синцитиотрофобласта, приводя к их поврежде-
нию. Результатом повреждения синцитиотрофобласта являются по-
вышенная проницаемость плацентарного барьера, активация сверты-
вающей системы, приводящая к тромбообразованию, нарушение
трофики плаценты, вплоть до некроза отдельных участков ворсин и
целого котиледона. Важное значение имеет сочетание уменьшения
межворсинчатого пространства с ростом стромальных ворсин, хро-
ническим расстройством маточно-плацентарного кровообращения на
фоне снижения площади синцитиокапиллярных мембран.
Таким образом, плацентарная недостаточность различного гене-
за, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и по-
вышением проницаемости плацентарного барьера, является как бы
первым звеном в развитии гестоза.
Несостоятельность плацентарного барьера создает условия для
избыточного проникновения антигенов плода в кровоток матери.
Антигены плода могут проникать через микроканалы маточно-

4
плацентарного барьера во все сроки беременности. Но наиболее
опасно это проникновение во второй половине беременности.
Дело в том, что начиная с 22–24 нед гестации плод становится
антигеноактивным по отношению к организму матери. Это совпадает
со стадией интенсивного роста и морфологического обособления
высших структур головного мозга плода, характерного для человече-
ского генотипа. Интенсивное развитие мозга происходит одновре-
менно с созреванием иммунной системы плода. В-клетки костного
мозга плода содержат цепи иммуноглобулинов классов G, М, Е, А и
соответствующие им рецепторы (к компонентам комплемента, Fc,
факторам роста и дифференцировки). В организме плода происходит
образование CD2 (кластер дифференцировки), CD3 (мембраносвязы-
ваюший белковый комплекс), CD4 (место связывания большого ком-
плекса гистосовместимости – HLA, белков, вирусов, которые могут
проникнуть внутрь клетки), CD8 (рецептор цитотоксической актив-
ности), CD25 и многие другие антигены, играющие важную роль в
процессах индукции и регуляции иммунного ответа.
Антигены плода, проникнув в кровоток матери через микрокана-
лы и поврежденные участки плацентарного барьера, вызывают обра-
зование антител и формирование иммунных комплексов (ИК). На
протяжении беременности ИК могут образовываться как у больных
(значительно чаще), так и у практически здоровых женщин (реже). В
первом случае гестоз развивается рано и протекает тяжело. У здоро-
вых беременных ИК проникают к матери только в период физиоло-
гического повышения проницаемости плаценты (34–36 нед и позже).
Образование и выведение ИК осуществляется системой гумо-
ральной защиты, которая во время беременности не подвергается
такой выраженной супрессии, как клеточный иммунитет. Эта имму-
нологическая реакция относится к защитным и направлена на выве-
дение из организма чужеродных плодовых антигенов.
В структуру ИК в разном количестве и соотношении входят ан-
тигены плода, антитела матери и активизированный комплемент.
Легче выводятся ИК крупных размеров с преобладанием в их струк-
туре антител матери и с наличием IgG. Если в состав ИК входят IgM,
IgA, крупные комплексы распадаются на более мелкие структурные

5
компоненты, обладающие свойством распластывания и прилипания к
клеткам эндотелия сосудов и тканей. Состав ИК индивидуален и за-
висит от многих факторов женского организма: наличия у беремен-
ной женщины заболеваний определенного генотипа, особенностей
иммунных реакций, состояния неспецифической защиты. У здоро-
вых беременных в составе ИК антитела преобладают над антигена-
ми, количество ЦИК небольшое, что обусловливает менее сильный
иммунный ответ, поэтому развитие клинического течения гестоза
более медленное и менее тяжелое. У больных женщин чаще всего в
составе ИК антигены плода преобладают над антителами матери.
Такие комплексы долго циркулируют в крови, элиминируются мед-
ленно.
Элиминация ИК происходит в следующем порядке: ИК прикреп-
ляется к мембране эритроцитов, которые содержат Fc- и С-
рецепторы, попадают с кровотоком в печень, где разрушаются звезд-
чатыми ретикулоэндотелиоцитами, расположенными на гепатоцитах.
Эритроциты, освобожденные от ИК, возвращаются в систему цирку-
ляции, а разрушенные ИК поглощаются фагоцитами. В фагоцитозе
ИК участвуют ионы Mg2+ и Ca2+, при этом резко возрастает поглоще-
ние кислорода, расход глюкозы, накопление молочной кислоты. Та-
кая активация метаболизма сопровождается «окислительным взры-
вом» и потреблением большого количества энергии.
Процесс выведения ИК нарушается при наличии у беременной
женщины таких хронических заболеваний, как гипертоническая бо-
лезнь, гломерулонефрит, гепатит, инфекции (вторичный иммуноде-
фицит), при перенесенной во время беременности острой инфекции,
при аутоиммунной патологии.
Снижение элиминации ЦИК в печени приводит к их накоплению,
активизации компонентов комплемента и отложению ЦИК в эндоте-
лии сосудов с последующим острым воспалением и повреждением
сосудистой стенки. ИК накапливаются в тканях и органах с хорошо
развитой системой микроциркуляции (эндотелий, почки, печень, лег-
кие, мозг). Накопление ЦИК в печени может вызвать блокаду систе-
мы макрофагов и повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое
перерождение (гепатоз).

6
 Результатом острого иммунного эндотелиоза являются: повыше-
ние сосудистой (капиллярной) проницаемости; выраженный сосуди-
стый спазм; нарушение соотношения в синтезе простогландинов со-
судосуживающего, агрегантного и сосудорасширяющего, антиагре-
гантного действия.
Нарушение синтеза и соотношения медиаторов и биологически
активных веществ с различным воздействием на сосуды приводит к
многочисленным расстройствам микроциркуляции и в конечном
итоге к полисистемной и полиорганной недостаточности.
Патогенез гестоза коротко можно представить следующим образом:
– плацентарная недостаточность;
– проникновение антигенов плода в кровоток матери;
– образование иммунных комплексов, в структуру которых вхо-
дит активированный комплемент;
– нарушение их выведения и разрушения в печени;
– накопление, циркуляция и фиксация ИК на стенках эндотелия
сосудов, мембранах форменных элементов крови, в органах с разви-
той системой микроциркуляции (почки, плацента, печень, легкие,
головной мозг);
– повреждение эндотелиоцитов (острый эндотелиоз), обнажение
коллагенового слоя, повышение продукции вазоконстрикторов и аг-
регантов;
– повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров и
выход транссудата в окружающие ткани (отеки), потеря высокодис-
персной низкомолекулярной фракции белков крови (альбумины),
развитие гипоальбуминемии, диспротеинемии, гипопротеинемии;
– гиповолемия, соответствующая недостатку в циркулирующей
системе 1200–1500 мл крови;
– внутрисосудистая активация свертывания крови и формирова-
ние хронического, подострого или острого ДВС-синдрома;
– снижение деформабельности эритроцитов за счет повышения
жесткости и ригидности клеточных мембран, разрушение мембран
эритроцитов (гемолиз), тромбоцитов, нейтрофилов;
– транзиторный, далее почти постоянный сосудистый спазм на
уровне прекапиллярных сфинктеров, артериол, артерий (артериаль-
ная гипертензия);
7
 – метаболические расстройства: повышение уровня свободнора-
дикального окисления, снижение антиоксидантной защиты;
– нарушение функции почек (протеинурия, олигурия, анурия);
– нарушение функции печени;
– нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких –
отек легких, инфарктная пневмония, дыхательная недостаточность;
– аутоиммунная антиорганная агрессия против собственных тка-
ней мозга (эклампсия), плаценты (преждевременная отслойка пла-
центы), почек и печени (почечно-печеночная недостаточность, кор-
тикальный некроз, кровоизлияние в ткань печени);
– формирование полиорганной и полисистемной недостаточно-
сти.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В нашей стране до последнего времени общепринято вы-

делять отдельные клинические формы позднего токсикоза, которые
способны переходить одна в другую. Поэтому можно рассматривать
как стадии развития одного и того же заболевания отеки, нефропа-
тию I, II, III степени, преэклампсию и эклампсию. После припадка
эклампсии может развиться постэклампсическая кома.
Согласно Международной классификации болезней (1975), при-
нятой в 1986 г. в нашей стране, среди заболеваний беременности,
родов и послеродового периода выделяют: отек, или чрезмерное уве-
личение массы тела; гипертонию (доброкачественная, эссенциальная,
вторичная и как осложнение заболеваний почек и другие формы);
легкую, или неуточненную, преэклампсию; тяжелую преэклампсию;
эклампсию.
В.Н. Серов и соавт. (1997) выделяют четыре клинические формы
гестоза: водянку, нефропатию (легкая, средней тяжести, тяжелая),
преэклампсию и эклампсию. Кроме того, гестоз подразделяют на
формы: неосложненную (чистый гестоз) и осложненную (сочетан-
ный гестоз, возникающий на фоне соматической патологии).
При нефропатии I степени имеются отеки нижних конечностей,
АД повышено на 25–30 % (около 150/90 мм рт. ст.), умеренная про-
теинурия (до 1 г/л).
8
 Нефропатия II степени отличается выраженными отеками ниж-
них конечностей, брюшной стенки, повышением АД на 40 % от ис-
ходного уровня (около 170/100 мм рт. ст.), более выраженной про-
теинурией (от 1 до 3 г/л).
Нефропатия III степени характеризуется резко выраженными
отеками ног, брюшной стенки, лица, повышением АД более чем на
40 % от исходного (выше 170/100 мм рт. ст.) и протеинурией более
3 г/л.
Гестоз классифицируется по клинической форме и степени тяже-
сти (Сидорова И.С., 1996).
По клинической форме:
– чистый гестоз, который развивается в конце III триместра и
имеет недлительное течение;
– сочетанный гестоз, возникающий на фоне соматических забо-
леваний (чаще всего артериальной гипертензии, гипотензии, заболе-
ваний почек, печени, нейроэндокринной патологии);
– неклассифицируемый гестоз, то есть ситуация, когда из-за не-
достатка информации гестоз не удается трактовать как однозначно
чистый или сочетанный.
По степени тяжести:
– легкий (начавшийся) гестоз;
– гестоз средней тяжести (развившийся);
– тяжелый (прогрессирующий) гестоз;
– преэклампсия (наличие неврологической симптоматики);
– эклампсия (судорожная и бессудорожная формы).
Разделение гестоза по степени тяжести имеет большое практиче-
ское значение, так как каждое из этих состояний требует определен-
ной врачебной тактики.
Для упрощения определения степени тяжести позднего гестоза
применяется балльная оценка (табл. 1), разработанная Г.М. Са-
вельевой на основе шкалы Goucke, которая наряду с клиническими
симптомами учитывает длительность заболевания, наличие гипотро-
фии плода и экстрагенитальной патологии.

9
 Та б ли ц а 1
Шкала Goucke в модификации Г.М. Савельевой для оценки
степени тяжести гестоза

Баллы
Показатель
0 1 2 3

Отеки Нет На голенях (или На голенях, пе- Генерализо-

патологическая редней брюшной ванные
прибавка массы стенке
тела)
Протеинурия, г/л Нет 0,033–0,132 0,133–1,0 Более 1,0
АД систоличе- Менее 130–150 150–170 Выше 170
ское, мм рт. ст. 130
АД диастоличе- До 85 85–90 90–110 Выше 110
ское, мм рт. ст.
Срок беременно- Нет 36–40 нед или в 35–30 нед 24–30 нед
сти, при котором родах
впервые выявлена
преэклампсия
Гипотрофия пло- Нет Нет Отставание на 1– Отставание
да, отставание в 2 нед на 3 нед и
росте более
Фоновые заболе- Нет Проявление за- Проявление за- Проявление
вания болевания до болевания во заболевания
беременности время беремен- до и во время
ности беременно-
сти
Индекс гестоза До 7 баллов – легкий, 8–11 баллов – средней тяжести, 12 и
более – тяжелый

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТЯЖЕЛОГО ГЕСТОЗА

Тяжелый гестоз характеризуется длительным клиниче-

ским течением (более 4–5 нед), ранним началом, в сроки 22–24–
27 нед беременности. В большинстве случаев бывает сочетанным.
При беременности более 20–22 нед к ведущим симптомам основного
(фонового для гестоза) заболевания (эссенциальная хроническая ги-
пертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция,
10
аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический
синдром) присоединяются симптомы, характерные для гестоза, что
ухудшает как течение основного соматического заболевания, так и
прогноз для матери и плода.
Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оценивают как
тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой
гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие,
тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражи-
тельность, парестезии. Клиническая симптоматика отражает систем-
ную полиорганную недостаточность. Неблагоприятными симптома-
ми являются олигурия, повышение диастолического артериального
давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия, тром-
боцитопения.
Гипертензия и протеинурия выступают на первое место.
На фоне стабильной гипертензии (140/90–160/100 мм рт. ст.) ар-
териальное давление периодически повышается до критического
уровня 170/110 мм рт. ст. и выше. При этом утрачивается феномен
ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эн-
дотелия гематоэнцефалического барьера. Среднее артериальное дав-
ление при тяжелом гестозе составляет 128–130 мм рт. ст., что эквива-
лентно артериальному давлению 180/120–190/130 мм рт. ст.
Протеинурия в однократной порции мочи превышает 1 г/л, су-
точная – более 3 г/л. Скорость клубочковой фильтрации и почечный
плазмоток снижены. Для тяжелого гестоза характерно снижение
диуреза более чем на 30–40 %, олигурия (менее 1 л/сут или 30 мл/ч),
при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в
том числе функция регуляции артериального давления. В моче, как
правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко – бактерии.
Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка)
или незначительными.
Высокая протеинурия – 10–15 г/сут и генерализованные массив-
ные отеки (анасарка) чаще свидетельствуют о наличии фонового за-
болевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пие-
лонефрит).

11
 Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. При
тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в
циркулирующем русле 1500–1900 мл плазмы. Несоответствие ОЦК,
ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериально-
го давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной
системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегета-
тивные расстройства.
В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ни-
же 60 г/л). При оценке тяжелого гестоза большое значение имеет
степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоаль-
буминемии.
Нарушение микроциркуляции в печени, образование множества
внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек тка-
ни приводят к снижению детоксикационной и белковосинтезирую-
щей функций печени. Поражения печени при тяжелом гестозе могут
носить разнообразный характер – от слабовыраженных нарушений
до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз,
HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легоч-
ной недостаточностью. Снижение синтеза прокоагулянтов приводит
к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией по-
требления и может временно перейти в подострую форму, что кли-
нически проявляется признаками преэклампсии. Однако чаще всего
неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в
хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении
тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки. Прогрес-
сирует тромбоцитопения. Постепенно уменьшается количество фиб-
риногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает
уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Виллебранда.
Креатинин крови повышен, что может свидетельствовать о по-
чечно-печеночной недостаточности. Снижается мозговой кровоток.
Для тяжелого гестоза характерны глубокие нарушения в плаценте
и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3–
4 нед и больше. У плода чаще всего имеет место выраженная хрони-
ческая гипоксия, задержка развития на 2–3 или 3–4 нед. Строгого

12
параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблю-
дается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраня-
ется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новоро-
жденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные,
ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.
При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и пло-
дово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (ис-
чезновение диастолического компонента), что требуется немедлен-
ное родоразрешение даже при глубоко недоношенном плоде. При
хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется
в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях
плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение
потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисер-
дечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия
мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во
внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемо-
динамика плода, подтверждающая феномен централизации кровооб-
ращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой
степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля
плода. Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тя-
жести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыха-
тельная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода,
так и «хронические», характеризующие длительность гипоксии: объ-
ем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включе-
ния. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регу-
лярности, ритмичности дыхательных движений.
Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предше-
ствующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.
Патофизиологической основой синдрома являются нарушение и
недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерали-
зацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликво-
родинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.
Характерны различные комбинации следующих симптомов:
– головная боль, чаще в затылочной и височной областях, голо-
вокружение, общая слабость;

13
 – расстройство зрения, «мелькание мушек перед глазами», «пеле-
на и туман», вплоть до потери зрения;
– боль в надчревной области и правом подреберье, часто соче-
тающиеся с головной болью;
– тошнота, рвота;
– нередко возникающая опоясывающая боль в связи с кровоиз-
лиянием в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена);
– «судорожная готовность» – гиперрефлексия, клонус;
– психическое возбуждение или угнетенное состояние;
– повышение АД до критического уровня 170/110 мм рт. ст. и
выше;
– олигурия – суточный диурез 600 мл и ниже;
– низкий почасовой диурез – менее 50 мл/ч;
– генерализованные отеки;
– кожный геморрагический синдром в виде петехий.
Если период преэклампсии по каким-либо причинам пропущен
или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.
Эклампсия (греч. вспышка) – это острый отек мозга, высокая
внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение моз-
гового кровообращения, ишемические и геморрагические поврежде-
ния структур мозга.
Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с по-
следующим развитием коматозного состояния.
Факторы риска развития эклампсии:
– тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих бере-
менностях от одного и того же партнера;
– тяжелая преэклампсия или эклампсия у матери;
– первые роды;
– юный возраст;
– многоплодная беременность;
– артериальная гипертензия;
– заболевания почек;
– системная красная волчанка.
Клинические формы эклампсии:
– отдельные судорожные припадки;

14
 – серия судорожных припадков (эклампсический статус);
– бессудорожная (эклампсическая кома).
Классическая триада позднего гестоза (артериальная гипертензия,
протеинурия и отеки) встречается только у 50 % больных с эклам-
псией, но хотя бы один из этих признаков присутствует всегда. У
20 % больных эклампсия протекает без протеинурии.
Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1–2 мин и
состоит из 4–6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:
– предсудорожный (мелкие фибриллярные подергивания век, бы-
стро распространяющиеся на мышцы лица и руки);
– период тонических судорог продолжительностью 20–30 с (то-
нические сокращения всей скелетной мускулатуры, голова откинута
назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, челюсти плотно
сомкнуты, прикус языка, потеря сознания, лицо бледнеет, апноэ,
цианоз, глаза «закатываются» вверх, симптом Цангмейстера – рас-
ширение зрачков);
– период клонических судорог (судороги распространяются на
ноги, дыхание хриплое, прекращающееся на высоте судорог, изо рта
выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются);
– период разрешения припадка (глубокий вдох, восстанавливает-
ся дыхание и сознание, лицо постепенно розовеет, стабилизируется
ЧСС, развивается ретроградная амнезия).
Восстановление сознания между отдельными приступами может
быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не
восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что
ухудшает прогноз.
Таким образом, во время приступа эклампсии возникает прямая
угроза остановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содер-
жимого, гипоксии и ацидоза. Ацидоз, который развивается после су-
дорог, носит смешанный характер (респираторный и метаболиче-
ский). Следствием ацидоза является увеличение внутричерепного
объема крови и давления. При повторяющихся приступах эклампсии
может наблюдаться гипертермия, что является проявлением наруше-
ний терморегуляции вследствие повышения внутричерепного давле-
ния.

15
 Неблагоприятными признаками являются гипертермия, расстрой-
ство дыхания, снижение АД, анурия.
Дифференциальная диагностика. Наиболее частые причины
судорожного синдрома во время беременности, родов или после ро-
доразрешения:
– эпилепсия;
– эклампсия;
– венозный тромбоз;
– медикаментозное отравление и действие лекарственных препа-
ратов;
– гипогликемия;
– опухоль головного мозга;
– черепно-мозговая травма.
Осложнения эклампсии:
– гипертоническая энцефалопатия;
– геморрагический инсульт;
– субарахноидальные кровоизлияния;
– преждевременная отслойка плаценты;
– ДВС-синдром;
– внутриутробная гибель плода;
– отек легких;
– синдром острого повреждения легких;
– аспирационный синдром;
– нарушения зрения;
– острая печеночно-почечная недостаточность;
– послеродовые психозы.

ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТОЗА И

ЕГО АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ
Острый жировой гепатоз (ОЖГ) развивается в послед-
нем триместре беременности на фоне длительно текущего позднего
гестоза. ОЖГ беременных – это сочетание острой почечной и пече-
ночной недостаточности. Патогенез этого поражения печени заклю-
чается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без реак-
ции воспаления и некроза.

16
 Основными клиническими симптомами являются: анорексия,
резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота
«кофейной гущей», кровоточивость десен), олигурия. В более позд-
ней стадии – желтуха. Характерны выраженные отеки, вплоть до
анасарки и асцита, гипертензионный синдром, энцефалопатия без
выключения сознания.
Для данных лабораторных исследований характерны: выражен-
ная тромбоцитопения (менее 100  109/л), ДВС-синдром, лейкоцитоз
(30–50  109/л), гипербилирубинемия (в 15–20 раз выше нормы), при-
знаки азотемии и повышение содержания креатинина, гипопротеи-
немия (менее 60 г/л), гипогликемия, содержание АЛТ и АСТ в пре-
делах нормы или незначительно повышено.
Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет
70–80 %.
HELLP-синдром. Название этот синдром получил по начальным
буквам ведущих симптомов (hemolysis – гемолиз; elevated liver
enzymes – повышение печеночных ферментов; low platelet – тромбо-
цитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хро-
нического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности
(нефрогепатопатии). Синдром развивается остро.
По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Бере-
менные предъявляют жалобы на резкую слабость, тошноту, рвоту,
изжогу, боль и тяжесть в правом подреберье, боль в пояснице. Вы-
ражены признаки тяжелой интоксикации.
Отличительными признаками HELLP-синдрома являются: одыш-
ка, сердцебиение, нередко повышение температуры тела до 39 С,
чувство страха, симптомы поражения нервной системы (парезы, эй-
фория, гиперрефлексия), при этом отечный синдром не выражен и
рано развивается желтуха.
Повышение содержания АЛТ и АСТ присутствует всегда, хотя
все признаки HELLP-синдрома наблюдаются не всегда. При отсутст-
вии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс называют ELLP-
синдром. При незначительном снижении тромбоцитов – HEL-
синдром.

17
 Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т
при сужении его основания и заострении верхушки, смещение книзу
интервала QТ, замедление внутрижелудочковой проводимости, ис-
чезновение зубца Р).
Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) являет-
ся следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагности-
ровать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают
симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровоте-
чения, преэклампсии.
Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
являются крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда
приводят к летальному исходу. В основе лежат сосудистые наруше-
ния, типичные для позднего гестоза, или внутрипеченочные парен-
химатозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени
(острая нарастающая боль в правом подреберье, признаки острой
кровопотери).
Преждевременная отслойка плаценты. Типичными клиниче-
скими симптомами являются острая боль в области локализации
плаценты, гипертонус матки, артериальная гипотония, тахикардия,
кровотечение, гипоксия или гибель плода. Наружного кровотечения
может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный ха-
рактер.

АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА И ТЕРАПИЯ

ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА

Чем тяжелее течение позднего гестоза, тем быстрее необ-

ходимо прервать осложненную беременность. Сопутствующая ин-
тенсивная терапия должна носить характер реанимационной помо-
щи.
К критическим формам позднего гестоза, которые требуют быст-
рого родоразрешения вне зависимости от срока гестации, относятся:
– преэклампсия, эклампсия, эклампсическая кома;
– тяжелые повреждения печени (HELLP-синдром, острый жиро-
вой гепатоз, острая почечно-печеночная недостаточность, разрыв
капсулы печени);
18
 – преждевременная отслойка плаценты, развившаяся на фоне гес-
тоза;
– осложнения тяжелой гипертензии со стороны глаз (кровоизлия-
ния в стекловидное тело, отслойка сетчатки).
Методом выбора для быстрого родоразрешения является опера-
ция кесарева сечения.
В случаях тяжелого гестоза, не требующих немедленного родо-
разрешения, в течение 3 ч проводятся интенсивная терапия и необ-
ходимое обследование с последующим определением тактики даль-
нейшего ведения беременной.
При сроке гестации до 35 нед беременности, при удовлетвори-
тельном состоянии плода и положительной динамике от проводимой
терапии возможно пролонгирование беременности до достижения
плодом состояния «зрелости».
При сроке гестации 35 нед и более решается вопрос о времени и
способе родоразрешения, а также способе подготовки к родам.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

ТЯЖЕЛОГО ГЕСТОЗА
1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для оказа-
ния полного объема реанимационной помощи. Ведение беременной
должно проводиться совместно акушером и анестезиологом-реани-
матологом.
2. Проведение всех манипуляций в условиях медикаментозной
седатации препаратами бензодиазепинового ряда: 2–5 мг диазепама
внутривенно или 10 мг внутримышечно (седуксен, реланиум, сиба-
зон, валиум), 5–10 мг мидазолама внутривенно или 10–15 мг внутри-
мышечно (дормикум, флормидал) и др.
3. Катетеризация крупной вены с целью проведения длительной и
адекватной инфузионной терапии.
4. Введение в мочевой пузырь катетера Фолея для постоянного
учета почасового диуреза.
5. Постоянное мониторное наблюдение за показателями жизнен-
но важных функций.
6. Лабораторные исследования в динамике:

19
 – клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит;
– биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, креати-
нин, мочевина, билирубин (прямой, непрямой), АЛТ, АСТ, ЩФ,
ЛДГ, свободный гемоглобин крови, глюкоза крови, фибриноген,
электролиты;
– коагулограмма;
– общий анализ мочи;
– анализ суточной мочи на белок (повторно).
7. Обследование глазного дна; УЗИ, допплерометрия и КТГ плода.
8. Создание лечебно-охранительного режима.
Лечебно-охранительный режим и стабилизация нейровегетатив-
ных реакций достигаются внутривенным введением от 2 до 5 мл
дроперидола и 2 мл сибазона, возможно повторное введение, но при
этом дозу дроперидола снижают вдвое. Для углубления нейролепсии
и пролонгирования эффекта дроперидола и сибазона дополнительно
применяют 20 мг промедола и 25–50 мг дипразина внутримышечно.
9. Восполнение ОЦК, нормализация осмолярности крови.
Первое место в коррекции гиповолемии занимают коллоидные
плазмозамещающие растворы – препараты гидроксиэтилированного
крахмала (6 и 10 % растворы ГЭК – инфукол, HAES, рефортан, ста-
бизол, волекам). Скорость введения растворов ГЭК составляет
200 мл/ч. В результате их введения достигается быстрый и продол-
жительный объемзамещающий эффект, увеличение сердечного вы-
броса и перфузионного давления, устранение повышенной прони-
цаемости капилляров.
С целью восполнения дефицита прокоагулянтов используется
донорская свежезамороженная плазма – до 800 мл в сутки.
Коррекцию гипоальбуминемии проводят 10–20 % растворами
альбумина. Для нормализации электролитного баланса применяются
кристаллоидные растворы мафусол, реамберин, калия-магния аспа-
рагинат, лактосол.
Коррекция гиповолемических расстройств должна предшество-
вать гипотензивной терапии. Это связано с тем, что гипертензия при
тяжелых формах гестоза формируется в основном за счет гиповоле-
мии и возникающее при этом повышение общего периферического

20
сопротивления сосудов носит компенсаторный характер. В связи с
этим использование антигипертензивных препаратов без предвари-
тельного устранения гиповолемии чревато развитием осложнений и в
первую очередь приводит к нарушению маточно-плацентарного кро-
вотока, следовательно, к усугублению гипоксии плода.
10. Нормализация сосудистого тонуса, гипотензивная терапия
(табл. 2).
Гипотензивная терапия проводится спазмолитиками, симпато- и
адренолитиками (в зависимости от доминирования симпатического
или парасимпатического тонуса), ганглиоблокаторами.
Та б ли ц а 2
Гипотензивные препараты, используемые при тяжелом гестозе

Препарат Путь Схема введения

введения
Гидралазин Внутри- 5 мг, каждые 5 мин измеряется АД. Если диастоли-
венно ческое АД не снижается до 90–100 мм рт. ст., то ка-
ждые 15–20 мин доза увеличивается еще на 5 мг,
пока не будет получен эффект или доза не составит
20 мг
Верапамил » 80 мг в 400 мл 0,9 % раствора натрия хлорида со
скоростью введения 20 мг/ч (4–6 капель/мин)
Клонидин » Инфузия 0,9 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы
Метилдопа » Инфузия 250–500 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы
(противопоказан при заболеваниях печени)
Лабеталол » 20 мг, увеличивая дозу каждые 10 мин при суммар-
ной дозе не более 1 мг/кг. Капельная инфузия со
скоростью 2 мг/мин при суммарной дозе не более
100 мг
Нифедипин Внутрь и 10 мг (1 таб.) разжевать и проглотить, затем 10 мг
сублин- (1 таб.) под язык. Эффект одной дозы проявляется
гвально через 5–10 мин и продолжается 30–40 мин. Эффект
следующей таблетки проявится через 30 мин и про-
длится 2 ч

Внутривенное введение магния сульфата предполагает нагрузоч-

ную дозу 4–6 г (16–24 мл 25 % раствора в течение 20 мин). Поддер-
живающая доза составляет 2 г/ч (80 мл 25 % раствора (20 г)) в 500 мл
21
0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Скорость
введения – 50 мл/ч (16 капель/мин).
Дополнительно используются 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина
внутривенно (увеличивает мозговой, коронарный, почечный и ма-
точно-плацентарный кровоток), 2–4 мл 2 % папаверина внутривенно
и внутримышечно, 6–8 мл 0,5 % раствора дибазола внутривенно, 2–
4 мл но-шпа внутривенно и внутримышечно.
Для быстрого снижения АД и создания управляемой гипотонии
используют внутривенное введение ганглиоблокаторов: 5 % раствор
пентамина (50–150 мг), 0,1 % раствор арфонада (150–200 мг).
11. Нормализация реологических свойств крови, восстановление
микроциркуляции.
Эффективно введение реополиглюкин-гепариновой смеси
(400 мл реополиглюкина и 2500 МЕ гепарина). Далее гепарин в ко-
личестве 1000 МЕ вводят подкожно каждые 6 ч. В последующем при
достижении эффекта (нормализации реологических и коагуляцион-
ных параметров) реополиглюкин вводят через 2–3 дня, гепарин вво-
дят подкожно, снижая дозу и не увеличивая интервалы между инъ-
екциями. Гепарин вводят под контролем показателей свертывания
крови, концентрации фиброгена и продуктов его деградации. Чрез-
мерная коррекция гиперкоагуляции может привести к гипокоагуля-
ции, которая (даже кратковременная) на фоне гестоза опасна коагу-
лопатическими кровотечениями. Оптимальным считается замедление
свертывания крови при введении гепарина в 1,5–2 раза по сравнению
с нормой. Вместо гепарина может использоваться фраксипарин, под-
кожно 0,3 мл 1 раз в сутки.
В настоящее время широко используется трентал – 5 мл в 400 мл
6 % раствора ГЭК внутривенно капельно.
12. Детоксикация, нормализация метаболизма и антиоксидантная
терапия.
Коррекция антиоксидантного буфера проводится введением 5–
10 мл 5 % раствора унитиола, 5–10 мл 5 % раствора аскорбиновой
кислоты, препаратов витаминов группы В. Перспективно использо-
вание 1,5 % раствора реамберина, обладающего детоксикационным,
антигипоксическим и антиоксидантным действием.

22
 Восполнение энергетических ресурсов организма осуществляется
внутривенным введением 10–20 % растворов глюкозы.
С целью восстановления метаболизма и микроциркуляции в го-
ловном мозге применяют препараты ноотропного ряда (ноотропил,
пирацетам) по 200–400 мг/сут внутривенно.
При доминировании симптомов печеночной недостаточности к
вышеуказанной терапии необходимо назначать гепатопротекторы
(эссенциале форте 5 мл внутривенно, гептрал 800 мг внутривенно).
При недостаточной эффективности инфузионной терапии ис-
пользуется плазмаферез. Для снижения уровня эндогенной интокси-
кации, оцениваемой по эндотоксинемии, содержанию МСМ и анти-
эндотоксиновых антител, применяют энтеро- и гемосорбцию. Сор-
бент энтеросгель назначают 3 раза в день в течение 2 нед в сочетании
с гипотензивной и инфузионной терапией.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ

Неотложная помощь осуществляется в следующей после-

довательности.
• Беременную укладывают на ровную поверхность, поворачивают
ее голову или все тело направо. Удерживая женщину, быстро осво-
бождают дыхательные пути, осторожно открывая рот с использова-
нием роторасширителя или шпателя, вытягивают вперед язык и вво-
дят S-образный резиновый воздуховод, который предохраняет от за-
падения и прикусывания языка. При сохранении или быстром вос-
становлении спонтанного дыхания после судорожного припадка да-
ют кислород. При длительном апноэ немедленно начинают вспомо-
гательную вентиляцию (с помощью аппарата Амбу или маски дыха-
тельного аппарата), если есть техническая возможность, сразу пере-
водят на искусственную вентиляцию легких. При остановке сердца
параллельно с ИВЛ проводят закрытый массаж сердца и осуществ-
ляют все приемы сердечно-легочной реанимации.
• Проводят нейролептаналгезию: 2–4 мл 0,5 % раствора диазепа-
ма (сибазон, седуксен), 1 мл 2 % раствора промедола, 2–4 мл 0,25 %
раствора дроперидола внутривенно.

23
 • Вводят 30 мл 25 % раствора магния сульфата внутривенно.
• При необходимости интубации добавляют 250–300 мг 1 % рас-
твора гексенала.
• Выясняют акушерскую ситуацию (только после нейролептанал-
гезии, так как приступы судорог могут возобновиться).
Радикальное лечение эклампсии – это родоразрешение. Но в
тех случаях, когда не проведена подготовка, родоразрешение (через
естественные родовые пути или операция кесарева сечения) может
привести к жизненно опасным осложнениям для матери и плода.
Экстренное родоразрешение, предпринимаемое сразу же после при-
ступа судорог, без предварительной подготовки, значительно увели-
чивает риск акушерских и анестезиологических осложнений. Подго-
товка к родоразрешению должна занимать около 2 ч, за исключением
тех осложнений эклампсии, которые требуют экстренного родораз-
решения.
Подготовка к родоразрешению должна совпадать по времени с
началом реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.
Цель реанимационных мероприятий и интенсивной терапии за-
ключается в следующем:
– снятие приступов судорог;
– восстановление проходимости дыхательных путей;
– обеспечение безопасности матери и плода.
Задачи интенсивной терапии:
– предотвращение повторных судорог;
– устранение гипоксии и ацидоза (дыхательного и метаболиче-
ского);
– профилактика аспирационного синдрома.
Как можно раньше необходимо приступить к оксигенотерапии.
Начальный этап одинаков для всех неотложных ситуаций; он
включает поддержание проходимости дыхательных путей, вентиля-
цию и нормализацию кровообращения.
Препаратом выбора при лечении эклампсии является магния
сульфат.
Первоначальное действие: внутривенно медленно в течение 15–
20 мин вводят 5–7,5 г магния сульфата (20–30 мл 25 % раствора).

24
Поддерживающая доза составляет 2 г/ч.
Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят от
2,5 до 5 г (10–20 мл 25 % раствора) магния сульфата в течение 5 мин.
При повторении судорожных припадков вводят 450 мг барбиту-
ратов в течение 3 мин.
Если и это не дает эффекта, то вводят миорелаксанты и переводят
больную на ИВЛ. Нельзя отменять постоянную внутривенную инфу-
зию магния сульфата во время операции или родов. Окситоцин в
достаточной степени нивелирует релаксирующее действие сульфата
магния на матку даже в тех единичных случаях, когда оно может
возникнуть.
К дополнительной антигипертензивной терапии прибегают в
случае увеличения диастолического АД до 110 мм рт. ст. и выше.
Используют ганглиоблокаторы короткого действия или натрия нит-
ропруссид. Следует снижать диастолическое АД не ниже 90 мм
рт. ст., так как при этом сохраняется нормальный уровень ауторегу-
ляции мозгового кровообращения.
Проводить инфузионную терапию у больных с эклампсией сле-
дует крайне осторожно. Эклампсия – это прежде всего генерализо-
ванное повреждение эндотелия с резким увеличением его проницае-
мости и интерстициальной гипергидратацией. Увеличение прони-
цаемости капилляров приводит к отеку периваскулярных и пери-
лимфатических пространств, который затрудняет отток альбумина,
декстранов и воды из интерстициального пространства. Резко увели-
чивается онкотическое давление в интерстиции и во внесосудистых
пространствах, что приводит к увеличению внесосудистой гипергид-
ратации вообще и интерстициальному отеку легких в частности. В
связи с этим представляется крайне опасной инфузия растворов аль-
бумина (отек легких), низко- и среднемолекулярных декстранов и
растворов желатина (фибринолиз, изменение активности фактора
VIII, декстран-индуцированная ангиопатия и др.). Единственным по-
казанием для трансфузии плазмы является необходимость борьбы с
нарушениями свертываемости крови. Наиболее эффективно и безо-
пасно использование 250–500 мл растворов ГЭК высокой молеку-
лярной массы (стабизол).

25
 ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ГЕСТОЗЕ

Ведение спонтанных или вызванных родов при тяжелом

гестозе требует достаточного обезболивания, которое начинают в
латентную фазу. В этих условиях эпидуральная аналгезия (ЭАн) яв-
ляется методом выбора, так как позволяет не только достичь макси-
мального родообезболивания, но и стабилизировать состояние сер-
дечно-сосудистой системы матери и уменьшает степень нарушений
микроциркуляции, что в свою очередь улучшает маточно-плацентар-
ный кровоток.
Условия для проведения эпидуральной и спинальной анестезии и
аналгезии при тяжелом гестозе и преэклампсии:
– надежный контроль судорожной активности;
– нормальное внутричерепное давление;
– отсутствие симптомов неврологического дефицита;
– контролируемое АД;
– нормальные показатели свертывающей системы крови (тром-
боциты 100  109/л);
– отсутствие признаков острого нарушения состояния плода.
ЭАн в родах должна обязательно сопровождаться кардиотоко-
графией. Для проведения эпидуральной аналгезии используются рас-
творы местных анестетиков с добавлением разрешенных наркотиче-
ских анальгетиков (морфин, фентанил).
При наличии противопоказаний для ЭАн используют 2 мл 2 %
раствора промедола с 4 мл 0,25 % раствора дроперидола или 2 мл
2 % раствора сибазона на фоне спазмолитиков (атропин, апрофен,
тифон). В активной фазе родов может использоваться ингаляция за-
киси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1.
Для профилактики гипоксии плода применяют повторные инга-
ляции увлажненного кислорода, внутривенное введение 250–500 мл
5 % или 10 % раствора глюкозы с 5 мл 5 % раствора аскорбиновой
кислоты и 6 мл 5 % раствора унитиола, дополнительно внутривенно
вводят 100 мг кокарбоксилазы и 10–20 мл 20 % раствора пираце-
тама.
Гипотензивный эффект достигается внутривенным введением
общепринятых доз дибазола, папаверина, эуфиллина, пентамина.
26
 Во втором периоде родов применяется управляемая гипотония с
помощью ганглиоблокаторов короткого действия (пентамин, гигро-
ний, имихин).
Второй период родов следует укоротить перинеотомией (эпизио-
томией) или операцией наложения выходных (полостных) акушер-
ских щипцов.
Профилактика кровотечения в третьем периоде родов достигает-
ся внутривенным капельным введением окситоцина (10 ЕД в 500 мл
5 % раствора глюкозы), 4 мл 12,5 % раствора этамзилата натрия, 5 мл
5 % раствора аскорбиновой кислоты.
После родов лечебно-охранительный режим поддерживается пу-
тем внутримышечного введения 5–10 мг диазепама (2–4 мл) или 5–
10 мг (2–4 мл) дроперидола в сочетании с димедролом. Длительность
лечебно-охранительного режима определяется состоянием родиль-
ницы и степенью выраженности симптомов гестоза. Обеспечение
полноценного охранительного режима является основой профилак-
тики возможного перехода преэклампсии в эклампсию. Однако адек-
ватный лечебно-охранительный режим необходимо сочетать с дезин-
токсикационной, диуретической, гипотензивной и другой корриги-
рующей терапией. Инфузионная терапия необходима также для вос-
становления нормальной микроциркуляции, реологических свойств
крови, восполнения дефицита белков, электролитов, витаминов. В
родах она вынужденно ограничивается и проводится в основном в
послеродовом периоде под контролем клинико-лабораторных данных.

ОСОБЕННОСТИ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ

ПРИ ТЯЖЕЛОМ ГЕСТОЗЕ

Инструментальное и оперативное родоразрешение – не-

редкий результат попыток консервативного проведения родов у этих
женщин. Следовательно, возможность расширения уже существую-
щего эпидурального блока является в этих ситуациях идеальным ме-
тодом обезболивания.
При общей анестезии в дополнение к общепринятым мерам безо-
пасности (ликвидация аортокавальной компрессии, недопущение

27
гипервентиляции, профилактика аспирационных осложнений) необ-
ходимо помнить и о специфических опасностях, присущих больным
с эклампсией, к которым относятся: отек верхних дыхательных пу-
тей, резкое повышение АД при ларингоскопии, взаимодействие маг-
ния сульфата с препаратами, используемыми при наркозе.
Коагулопатия в сочетании с нарушением сократительных свойств
матки может привести к кровотечению. Для профилактики и борьбы
с атоническими маточными кровотечениями можно использовать
окситоцин. Тем не менее метилэргометрин этим больным лучше не
вводить внутривенно, так как он может провоцировать АГ, отек лег-
ких, нарушения зрения и судороги в послеродовом периоде. Безопас-
ность применения простогландина F2α и его производных у больных
с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии пока изучена недоста-
точно.
Послеоперационный период. После операции кесарева сечения,
произведенной на фоне эклампсии, ИВЛ следует продолжить не ме-
нее 24 ч. Преждевременный перевод на самостоятельное дыхание
часто является причиной возникновения повторных судорожных
припадков и осложнений. В большинстве случаев при эклампсии
удается добиться перевода на спонтанное дыхание в течение 12–24 ч.
Если ИВЛ проводили более 6–7 сут, прекращать респираторную
поддержку можно только при отсутствии судорожных припадков и
судорожной готовности без применения противосудорожных препа-
ратов в течение 3 сут. Основные критерии для перевода на самостоя-
тельное дыхание и экстубации больных с эклампсией:
– полное восстановление сознания;
– отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности
без применения противосудорожных препаратов;
– прекращение действия препаратов, угнетающих дыхание (мио-
релаксанты, наркотические анальгетики, гипнотики и др.);
– возможность самостоятельно удерживать голову над подушкой
не менее 5 с;
– стабильное и легкоуправляемое состояние гемодинамики;
– концентрация гемоглобина не менее 80 г/л;
– восстановление кашлевого рефлекса.

28
 В послеоперационном и послеродовом периодах больным с эк-
лампсией необходим тщательный мониторинг. Сохраняется риск
развития отека легких вследствие прогрессирующего снижения он-
котического давления плазмы, максимальное снижение которого
приходится на период между 6 и 16 ч после родов (после операции).
В это время в программу инфузионной терапии включают растворы
кристаллоидов и ГЭК высокой молекулярной массы (10 % раствор
стабизола). Единственными показаниями к назначению растворов
глюкозы являются необходимость проведения парентерального пи-
тания и риск гипогликемии. Следует как можно раньше стремиться к
переводу больных на энтеральное питание. Оптимальным является
использование препаратов, адаптированных для питания беременных
женщин и кормящих матерей («Берламин Модуляр» и др.).
В послеоперационном периоде сохраняется риск повторения су-
дорог. В связи с этим должно быть продолжено профилактическое
введение магния сульфата (2 г/ч).
Критерии отмены магнезиальной терапии:
– прекращение судорог;
– отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС (гипер-
рефлексия, гипертонус, судорожная готовность);
– нормализация АД (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.);
– нормализация диуреза (более 50 мл/ч).
Выбор метода послеоперационного обезболивания должен осно-
вываться на конкретной клинической ситуации. Нет противопоказа-
ний практически для всех методов послеоперационной аналгезии
(эпидуральное введение опиоидов и местных анестетиков). Время
пребывания в палате интенсивной терапии зависит от сроков разре-
шения критической ситуации.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АТИПИЧНЫХ

ФОРМ ГЕСТОЗА

При определенном различии этиологии и патогенетиче-

ских механизмов можно сформулировать общие принципы лечения
атипичных форм гестоза.
1. Интенсивная предоперационная подготовка.
29
 2. Срочное абдоминальное родоразрешение, профилактика мас-
сивной кровопотери в интра- и послеоперационном периоде.
3. Гепатопротекторная и заместительная терапия в послеопераци-
онном периоде.
4. Массивная антибиотикопрофилактика гнойно-септических ос-
ложнений.
Вместе с тем следует учитывать клинико-диагностические осо-
бенности и терапевтические аспекты каждой формы гестоза.
HELLP-синдром является показанием к срочному абдоминально-
му родоразрешению, поскольку течение патологического процесса
непредсказуемо. Кроме того, в связи с развитием тромбоцитопении и
у плода имеется достаточно высокий риск внутричерепных кровоиз-
лияний при ведении родов через естественные родовые пути. Абдо-
минальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интен-
сивной терапии.
При этом через каждые 6 ч контролируют количество тромбоци-
тов, степень гемолиза, уровень общего белка, билирубина и про-
тромбиновый индекс, определяют время свертывания крови по Ли–
Уайту.
Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение 10 %
раствора глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты
(10 г/сут), свежезамороженной плазмы (не менее 20 мл/кг в сутки) и
переливанием тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при числе тром-
боцитов меньше 50  109/л. При отсутствии тромбоконцентрата до-
пустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцита-
ми. При трансфузии указанной среды одновременно корригируются
нарушения и тромбоцитарного, и плазменного звена гемостаза. Тща-
тельно контролируют АД. Повышение систолического АД выше
140 мм рт. ст. на фоне тромбоцитопении провоцирует кровоизлияния
в мозг, поэтому показано проведение относительно управляемой ги-
потензии.
С целью купирования ДВС-синдрома, гемолиза и профилактики
гемоглобинурийного нефроза проводится дискретный плазмаферез в
режиме плазмообмена с замещением не менее 50 % ОЦП.

30
 Указанную комплексную терапию проводят на фоне введения
глюкокортикоидов (преднизолон не менее 500 мг/сут внутривенно).
С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции
в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно бо-
люсно вводят не менее 750 мг трансамина. Его фармакологические
свойства основаны на блокировании активатора плазминогена, нор-
мализации функции тромбоцитов, снижении проницаемости сосуди-
стой стенки.
В послеоперационном периоде под тщательным клинико-
лабораторным контролем продолжается восполнение плазменных
факторов свертывания (свежезамороженной плазмой в дозе 12–
15 мл/кг в сутки), гепатопротекторная терапия на фоне массивной
антибактериальной терапии. Необходимо стремиться к раннему пе-
реводу больных на энтеральное питание для разрешения пареза же-
лудочно-кишечного тракта и профилактики перитонита.

31
 КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОЗДНИХ СРОКОВ
БЕРЕМЕННОСТИ, В РОДАХ И
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Первое место среди причин материнской смертности за-

нимают массивные акушерские кровотечения.
Акушерские кровотечения возникают при следующих осложне-
ниях беременности и родов:
– предлежание плаценты;
– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
– аномалии последового и раннего послеродового периодов;
– разрыв матки;
– эмболия околоплодными водами.
Во всех случаях массивная кровопотеря в акушерстве приводит к
развитию геморрагического шока и ДВС-синдрома.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Предлежание плаценты – это патология, обусловленная

анатомической особенностью расположения плаценты, когда она пе-
рекрывает область внутреннего зева шейки матки.
Частота этого осложнения составляет 0,5 % от общего числа ро-
дов, возникает чаще (75 %) у повторнородящих.
Классификация. Варианты предлежания плаценты:
– центральное, при котором плацента расположена в нижнем
сегменте матки и полностью перекрывает внутренний зев;
– боковое, при котором плацента не полностью перекрывает
внутренний зев, а располагается сбоку от него;
– краевое, при котором плацента достигает края внутреннего зе-
ва, располагаясь в нижнем сегменте матки.
В практическом акушерстве используют понятия: полное пред-
лежание плаценты и неполное (частичное) предлежание плаценты.
Особо выделяют редкий вариант патологического предлежания
при расположении децидуальной структуры в шейке матки при ше-

32
ечной и перешеечно-шеечной беременности, когда возникает прира-
щение плаценты.
В клиническом плане важно выделить низко расположенную
плаценту, когда нижний край плаценты расположен на расстоянии
менее 5 см от внутреннего зева.
Этиология и патогенез предлежания плаценты обусловлены
следующими патологическими изменениями матки:
– дистрофическими изменениями эндометрия вследствие много-
кратных родов, осложнений в послеродовом периоде;
– истмико-цервикальной недостаточностью;
– рубцом на матке;
– аномалиями развития матки;
– генитальным инфантилизмом.
Причиной иногда смертельного кровотечения является неспособ-
ность плацентарной ткани следовать за растяжением стенки матки.
Клиническая картина предлежания плаценты. Основным
симптомом является самопроизвольное кровотечение, возникающее
к концу беременности или с началом схваток. Интенсивность и про-
должительность кровотечения разные.
Кровотечения при неполном предлежании плаценты чаще возни-
кают в конце беременности или в первом периоде родов, являются
менее значительными, чем при полном предлежании.
Особенности течения беременности при предлежании плаценты:
– угроза прерывания беременности;
– анемия;
– гипоксия плода и синдром задержки внутриутробного развития
плода;
– неправильное положение плода.
При поступлении беременной с кровянистыми выделениями
важно оценить состояние беременной; степень и объем кровопотери;
данные УЗИ и наружного осмотра; выработать тактику ведения.
При наличии обильного кровотечения беременную экстренно на
каталке направляют в операционную для выполнения операции кеса-
рева сечения независимо от срока беременности (табл. 3).

33
 Та б ли ц а 3
Тактика ведения беременных и рожениц
с предлежанием плаценты

Кровотечение Срок Тактика врача

беременности

Обильное при пол- Независимо от Кесарево сечение, восполнение крово-

ном предлежании срока беремен- потери
плаценты ности
Небольшое при пол- Менее 36 нед Наблюдение, токолитики, кортикосте-
ном предлежании роиды
плаценты • Магнезия, но-шпа, ганглерон, диба-
зол,папаверин; бета-адреномиметики
применять нельзя, так как они облада-
ют периферическим вазодилатирую-
щим действием, усиливают кровотече-
ние
• Борьба с анемией, при гемоглобине
80 г/л и ниже – гемотрансфузия
• Профилактика дистресс-синдрома
плода (при кесаревом сечении ребенок
умрет не от анемии, которой не долж-
но быть, а от болезни гиалиновых
мембран). Применяют глюкокортико-
стероиды – дексаметазон, бетазон, це-
листон
Кровотечение при Независимо от Вскрытие плодного пузыря. Если кро-
неполном предлежа- срока вотечение удалось остановить, то ве-
нии плаценты дут роды через естественные родовые
пути; если кровотечение продолжает-
ся, то выполняют кесарево сечение

Диагноз предлежания плаценты и ее локализации окончательно

подтверждается во время операции кесарева сечения.
При наличии небольшого кровотечения при полном предлежании
плаценты и сроке беременности менее 36 нед применяют токолити-
ческую, антианемическую терапию, кортикостероиды. Кровотечение
при неполном предлежании плаценты требует амниотомии для гемо-
стаза и ведения родов через естественные родовые пути. Продол-
34
жающееся кровотечение останавливают во время операции кесарева
сечения.
Ведение родов через естественные родовые пути при полном
предлежании плаценты невозможно, единственным способом родо-
разрешения является кесарево сечение. Выжидательная тактика до-
пускается при небольших кровянистых выделениях и недоношенном
сроке беременности.
Терапия:
– постельный режим;
– токолитики (магния сульфат, папаверин, но-шпа, бета-адрено-
миметики при отсутствии кровотечения);
– профилактика дистресс-синдрома до 34 нед (дексаметазон, че-
рез 12 ч по 12 мг в течение суток);
– антианемическая терапия (сорбифер, фенюльс, фолиевая ки-
слота).
Лечение проводится до наступления зрелости легочной ткани
плода, при сроке беременности более 34 нед лечение не проводится.
При неполном предлежании плаценты роды возможны через ес-
тественные родовые пути с выполнением амниотомии. Начавшееся
кровотечение при неполном предлежании плаценты останавливается
обычно после амниотомии. Если же кровотечение продолжается, по-
казано кесарево сечение.
Возможные осложнения родов при неполном предлежании пла-
центы:
– слабость родовой деятельности;
– восходящая инфекция;
– тромбоэмболические осложнения;
– гипотония матки и кровотечение;
– приращение плаценты.
Профилактика гипотонического кровотечения заключается во
внутривенном введении окситоцина или метилэргометрина в конце
второго периода родов. При безуспешности терапии (ручное обсле-
дование полости матки) показана гистерэктомия.

35
 ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО
РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ

Преждевременная отслойка нормально расположенной

плаценты (ПОНРП) – это отделение плаценты раньше рождения плода.
Частота этой патологии 0,5 % от числа родов, ПОНРП чаще про-
исходит у первородящих и нередко приводит к материнской и пери-
натальной смертности.
Этиология. Основной причиной ПОНРП считают изменение со-
судов вследствие гипертонической болезни, заболевания почек, а также:
– преэклампсии тяжелой степени;
– эклампсии;
– многоводия;
– быстрого опорожнения матки;
– короткой пуповины;
– чрезмерной родовой деятельности.
Клиника и диагностика. Наиболее частыми симптомами
ПОНРП являются:
– кровотечение внутреннее, реже – наружное;
– боль вследствие растяжения серозной оболочки матки, часто
отдающая в поясницу;
– повышенный тонус матки – гипертонус;
– нарастающая гипоксия плода с возможной внутриутробной ги-
белью.
Характер кровотечения определяется объемом ретроплацентар-
ной гематомы. Если объем гематомы превышает 150 мл, развивается
картина внутреннего кровотечения, повышается тонус матки с выра-
женной локальной болезненностью и выбуханием стенки матки,
ухудшается состояние внутриутробного плода. Нередко картину
внутреннего кровотечения сопровождает развитие геморрагического
шока, а запоздалая диагностика приводит к развитию апоплексии
матки (матка Кувелера) и ДВС-синдрома.
ПОНРП бывает легкой и тяжелой степени.
Тяжесть патологии зависит от степени отслойки, объема внут-
реннего кровотечения, обусловленного площадью и быстротой от-
слойки, ее локализацией.
36
 Гипертонус матки возникает при объеме гематомы 150 мл (от-
слойка до трети плаценты) и возможной гибели плода. Гибель плода
наступает при гематоме 500 мл и отслойке плаценты более чем на 1/3
поверхности плаценты. Гематома 1000 мл способствует развитию
ДВС-синдрома.
Диагностика должна быть своевременной, так как позволяет пре-
дотвратить коагулопатию и развитие ДВС-синдрома, а также способ-
ствует сохранению жизни плода (табл. 4).
Та б ли ц а 4
Дифференциальная диагностика предлежания плаценты
и преждевременной отслойки нормально
расположенной плаценты (ПОНРП)

Симптом Предлежание плаценты ПОНРП

Кровотечение При полном предлежании Начинается всегда с внутрен-

плаценты – всегда на- него кровотечения, реже соче-
ружное, алой кровью, тается с наружным. В 25 %
повторяющееся кровоте- случаев наружного кровотече-
чение, чаще во второй ния вообще нет. Кровотечение
половине беременности, темной кровью, со сгустками.
степень анемизации соот- Развивается чаще при гестозе
ветствует наружной кро- на фоне полиорганной недос-
вопотере таточности и хронической ста-
дии синдрома ДВС. При от-
слойке начинается острая
форма ДВС-синдрома. Степень
анемизации не соответствует
величине наружной кровопо-
тери. Состояние женщины не
адекватно объему наружного
кровотечения
Болевой Отсутствует Всегда выражен, боль локали-
зуется в области живота (пла-
цента располагается по перед-
ней стенке), в поясничной об-
ласти (если плацента располо-
жена по задней стенке). Боле-
вой симптом больше выражен
37
 Продолжение табл. 4
Симптом Предлежание плаценты ПОНРП
при отсутствии наружного
кровотечения, и меньше – при
наружном кровотечении. Это
объясняется тем, что ретроп-
лацентарная гематома, не на-
ходящая выхода наружу, дает
больший болевой симптом.
Болевой симптом больше вы-
ражен при расположении ге-
матомы в дне или теле матки,
и значительно меньше, если
идет отслойка низко располо-
женной плаценты, с более лег-
ким доступом крови из гема-
томы
Тонус матки Тонус матки не изменен, Всегда повышен, матка болез-
характерно высокое стоя- ненна при пальпации, можно
ние дна матки и предле- пропальпировать выбухание на
жащей части, возможно передней стенке матки (пла-
неправильное положение цента расположена по перед-
плода ней стенке)
Состояние плода Страдает вторично при Страдает вплоть до гибели при
ухудшении состояния ма- отслойке более чем 1/3 плацен-
тери, в соответствии с ты. Может быть антенатальная
кровопотерей гибель плода
Другие симптомы Прирост ОЦК чаще не-
большой, женщины име-
ют дефицит массы тела,
страдают гипотонией.
Если развивается гестоз,
то, как правило, с про-
теинурией, а не с гипер-
тензией. На фоне пред-
лежания плаценты при
повторяющихся кровоте-
чениях снижается свер-
тывающий потенциал
крови

38
 Для постановки диагноза важны следующие клинические при-
знаки:
– локальная боль в животе;
– гипертонус матки;
– симптомы внутреннего или наружного кровотечения;
– данные УЗИ с точным определением площади отслойки, вели-
чины гематомы;
– уровень гематокрита;
– протромбиновое время;
– уровень фибриногена.
Лечение заключается в экстренном родоразрешении, при этом
операцией выбора является кесарево сечение, позволяющее получить
живой плод, обеспечить надежный гемостаз.
При подготовке к операции кесарева сечения по поводу ПОНРП
необходимо выполнить амниотомию с целью уменьшения дальней-
шей отслойки, ввести внутривенно постоянный катетер, катетеризи-
ровать мочевой пузырь.
При наличии матки Кувелера и ее гипотонии следует расширить
объем операции и выполнить гистерэктомию.
Необходимо помнить о том, что увеличение времени от начала
отслойки до родоразрешения способствует нарастанию тяжести со-
стояния плода и маточно-плацентарной апоплексии, развитию коагу-
лопатического синдрома.
При отслойке, наступившей во втором периоде родов, показано
наложение акушерских щипцов.
Осложнения ПОНРП:
– геморрагический шок;
– матка Кувелера;
– ДВС-синдром;
– анемия;
– инфекция;
– внутриутробная гибель плода;
– острая почечная недостаточность, олигурия и анурия.
Диагностические трудности отслойки плаценты требуют диффе-
ренциальной диагностики от предлежания плаценты и разрыва матки
(табл. 5).
39
 Таблица 5
Дифференциальная диагностика кровотечений поздних сроков беременности

Акушерская Кровотечение Боль Форма Изменение Раздра- Данные анамнеза Данные влагалищного
патология матки, состояния плода жение осмотра в
консис- брюшины операционной
тенция
Предлежание Наружное, обиль- Отсут- Обычные Нормальное серд- Нет Роды и аборты в За внутренним зевом
плаценты ное или повто- ствует форма и цебиение, части анамнезе, часто ткань плаценты
ряющееся неболь- консистен- плода пальпиру- послеродовые и
шими порциями во ция ются хорошо послеоперацион-
II и III триместре, ные осложнения
первом периоде
родов
ПОНРП Внутреннее, реже Выра- Плотная, Сердцебиение Может Преэклампсия Без особенностей
наружно-внутрен- жена напряжен- изменено или быть тяжелой степе-
нее во II и III три- ная; локаль- отсутствует. ни, эклампсия,
местре беременно- ная болез- Пальпация за- гипертоническая
сти, в первом и ненность; труднена болезнь, заболе-
втором периоде ро- выпячива- вания почек
дов ние
Разрыв матки Чаще в родах – Выра- Нечеткие Сердцебиение Выра- Рубец на матке; Может не пальпиро-
внутреннее, иногда жена контуры плода отсутству- женное осложненные ваться предлежащая
наружно-внутрен- ет; части плода роды и аборты часть
нее пальпируются
через брюшную
стенку
 Оптимальная трансфузионная программа состоит в восполнении
кровопотери в объеме, близком к 100 %. Особенно важным в лече-
нии ПОНРП является проведение инфузионно-трансфузионной тера-
пии с целью восполнения кровопотери, восстановления кровообра-
щения жизненно важных органов.
Критериями стабильного состояния больной являются:
– уровень гематокрита не менее 30 %;
– почасовой диурез 30 мл/ч;
– показатель центрального венозного давления не менее 0,5 кПа;
– нормальные показатели коагулограммы.

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ

Последовый период – самый короткий и самый ответст-

венный период родов в связи с опасностью возникновения кровоте-
чения. Средняя продолжительность его 15–20 мин. Физиологическая
кровопотеря не должна превышать 250 мл или 0,5 % от массы тела
роженицы. Прекращение кровопотери после рождения последа обу-
словлено сокращением миометрия, скручиванием спиральных арте-
рий и быстрым тромбообразованием в сосудах плацентарной пло-
щадки.
Течение третьего периода родов зависит от места и характера
прикрепления плаценты, а также от глубины распространения ворсин
хориона. Наиболее благоприятной формой локализации плаценты
являются задняя и передняя стенки матки, расположение ворсин хо-
риона на уровне спонгиозного слоя децидуальной оболочки.
Этиология. Причиной задержки плаценты в матке может быть
недостаточная сократительная деятельность матки (многоплодие,
крупный плод, слабость родовой деятельности, быстрое оперативное
родоразрешение, грубый массаж, потягивание за пуповину). При
анатомо-функциональной недостаточности спонгиозного слоя воз-
никает плотное прикрепление плаценты (полное или частичное).
При полном отсутствии спонгиозного слоя ворсины располага-
ются в базальном слое, предлежат к мышце. Может иметь место
врастание ворсин в толщу миометрия и прорастание их на всю глу-
бину мышцы до серозной оболочки. Патологическое кровотечение в
41
последовом периоде может быть обусловлено более плотным, чем в
норме, прикреплением плаценты к стенке матки.
Различают две формы патологического прикрепления плаценты:
плотное прикрепление (placenta adhaerens) и ее приращение (placenta
accreta). Плотное прикрепление развивается при атрофии губчатого
слоя отпадающей оболочки, а приращение плаценты – когда отсутст-
вует губчатый слой децидуальной оболочки, ворсины достигают
мышечного слоя матки и даже проникают в него.
Различают также врастание плаценты более глубоко в толщу
миометрия (placenta percreta).
Плотное прикрепление плаценты может быть полным, если пла-
цента полностью прикреплена к своей площадке, и частичным при
наличии на каком-то участке тесной связи с плацентарной площад-
кой.
Диагностика. При плотном и полном прикреплении плаценты
спонтанного кровотечения не бывает. Признаки отделения плаценты
отсутствуют.
При частичном прикреплении плаценты возникает кровотечение,
которое может быть обильным.
Плотное прикрепление или приращение плаценты можно запо-
дозрить при отсутствии признаков отделения плаценты через 20–
25 мин после рождения ребенка.
Плацента отделяется с трудом при плотном прикреплении ее пу-
тем ручного отделения. При приращении плаценты (placenta acсreta)
показаны лапаротомия и гистерэктомия.
Распознать форму патологического прикрепления плаценты
можно только во время ручного отделения плаценты.
Основная последовательность действий при начавшемся крово-
течении в последовом периоде:
– установить, отделился послед или нет (с помощью признаков
отделившегося последа Альфельда, Шредера, Чукалова–Кюстнера,
Клейна, Кохенбихлера, Микулича–Радецкого);
– немедленно выделить послед при условии его отделения (до-
полняем потуги роженицы методами Абуладзе, Гентера, Креде–
Лазаревича);

42
 – при отсутствии признаков отделения плаценты или наличии
признаков задержки доли плаценты следует применить операцию
ручного отделения и выделения последа.
Операция выполняется под внутривенным наркозом после опо-
рожнения мочевого пузыря и при внутривенном введении утерото-
ников.
После проведения операции обязателен осмотр шейки матки,
влагалища и промежности.
В случае продолжающегося кровотечения и кровопотери 1000 мл,
отсутствия эффекта от массажа матки, введения сокращающих
средств, ручного обследования полости матки следует немедленно
выполнить чревосечение.
Хирургические методы остановки кровотечения основаны на пе-
ревязке маточных и яичниковых сосудов и удалении матки.
Надвлагалищную ампутацию матки выполняют при частичном
или полном приращении плаценты, экстирпацию – в тех случаях,
когда гипотония развилась в результате приращения предлежащей
плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличии инфек-
ции, а также при нарушении свертывания крови.

КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

Причинами кровотечения в раннем послеродовом перио-

де являются:
– задержка частей последа в полости матки;
– гипо- и атония матки;
– коагулопатия.
Диагностика основана на усилении кровянистых выделений со
сгустками из матки, увеличении размеров матки, периодическом ее
расслаблении.
Диагностику подтверждает тщательный осмотр плаценты и обо-
лочек. Наиболее частой причиной кровотечения в послеродовом пе-
риоде является гипотония матки. При возникновении гипотониче-
ского кровотечения и патологической кровопотери показано ручное
обследование послеродовой матки.
43
 При проведении операции ручного обследования полости матки
необходимо исключить наличие задержавшихся частей последа, убе-
диться в целости стенок матки и оценить способность матки к со-
кращению.
Параллельно следует выполнять следующие мероприятия:
– катетеризацию мочевого пузыря;
– гипотермию матки (лед на живот);
– массаж матки;
– утеротоническую терапию (быстрая внутривенная инфузия 5–
10 ЕД окситоцина, 0,2 мг метилэргометрина);
– введение 200 мг мизопростона ректально.
Переход к наиболее радикальному лечению обосновывается ве-
личиной кровопотери (более 1200–1500 мл), интенсивностью крово-
течения, общим состоянием родильницы.
Радикальное лечение выполняется на фоне ИВЛ и заключается в
выполнении лапаротомии и гистерэктомии (экстирпация матки).
Гистерэктомии может предшествовать лигирование подчревной
(внутренней подвздошной) артерии, всегда с двух сторон. Возможно
применение эмболизации маточных сосудов.
Показания к гистерэктомии:
– атония матки,
– приращение плаценты,
– разрыв матки и шейки матки,
– коагулопатия.
Как временное средство на момент транспортировки родильницы
в операционную можно выполнять прижатие аорты по Бирюкову.
Большое значение в благоприятном исходе лечения имеют свое-
временно начатая инфузионная терапия и возмещение кровопотери с
помощью препаратов, повышающих объем циркулирующей крови.
Основные лечебные мероприятия проводят на фоне инфузионно-
трансфузионной терапии под контролем почасового диуреза, ЦВД,
гематокрита и гемоглобина.

44
 КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОЗДНЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

К поздним послеродовым кровотечениям относятся кро-

вотечения, которые возникают через 2 ч и более после окончания
родов.
Причинами поздних послеродовых кровотечений могут быть: за-
держка частей последа; травмы мягких родовых путей; гипотония
матки; коагулопатия.
Клинические симптомы:
– кровотечение, возникшее спустя 2 ч и более после родов;
– при влагалищном исследовании шеечный канал проходим для
1–2 пальцев;
– мягкая матка;
– за внутренним зевом иногда можно обнаружить мягкую ткань
(остатки плаценты);
– УЗИ выявляет расширенную полость матки, сгустки или сво-
бодную жидкость в полости матки.
Лечение позднего послеродового кровотечения. При кровоте-
чении последовательно выполняются следующие мероприятия:
– катетеризация центральной вены;
– внутривенный наркоз;
– ингаляция увлажненного кислорода;
– для остановки кровотечения – операция ручного обследования
полости матки, или выскабливание полости матки, или гистероско-
пия;
– медикаментозная инфузионная терапия при патологической
кровопотере для восполнения ОЦК с соотношением коллоидов и
кристаллоидов в растворах 2:1 или 1:1.
Инфузионная терапия направлена на:
– восполнение ОЦК;
– устранение острых нарушений свертываемости крови;
– нормализацию реологических свойств крови;
– ликвидацию нарушений микроциркуляции крови.
При наличии декомпенсированной кровопотери с целью норма-
лизации гемодинамических показателей следует продолжать введе-
45
ние свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы (не более
3 сут хранения), теплой донорской крови (по жизненным показани-
ям), фибриногена, криопреципитата в условиях развернутой опера-
ционной (перевязка сосудов, удаление матки).
Для профилактики гнойно-септической инфекции проводят анти-
бактериальную терапию. Для коррекции электролитных нарушений
вводят сбалансированные растворы калий-магний аспарагината.
Послереанимационное ведение родильниц с массивной кровопо-
терей и остановившимся кровотечением.
1-й этап. В первые 10 ч от начала терапии отмечается нестабиль-
ность функций, поэтому требуется поддержать системную гемоди-
намику с помощью растворов ГЭК (гидрооксиэтилированный крах-
мал 6 и 10 % ХАЕС-стерил), стабилизировать сердечный выброс,
реологические свойства крови, увеличить ОЦК.
2-й этап. К концу первых суток от остановки кровотечения ос-
новные функции стабилизируются. Интенсивная терапия продолжа-
ется введением 10 и 20 % растворов глюкозы с целью восстановле-
ния энергетических ресурсов; нормализации факторов свертывания
крови способствует введение плазмы, альбумина, протеина.
3-й этап. При повторном ухудшении состояния больных, начи-
ная со вторых суток, при вероятном нарушении гемокоагуляции воз-
можно применение ингибиторов протеаз для преодоления критиче-
ской нехватки кислорода. Достаточным можно считать уровень ге-
моглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %. Инфузионно-
трансфузионная терапия проводится с глюкокортикоидами и приме-
нением дезагрегантов (трентал и др.).
Профилактика гипотонических кровотечений. Необходимо
осуществлять бережное ведение родильницы в послеродовом перио-
де. Не входящим в группы риска по кровотечениям первоберемен-
ным рекомендуется однократное внутримышечное введение 1 мл
окситоцина в конце периода изгнания.
При наличии факторов риска в конце периода изгнания плода
осуществляют:
– внутривенное капельное введение 1–2 мл (5–10 ЕД) окситоцина
в 500 мл физиологического раствора;

46
 – внутривенное одномоментное введение 1 мл 0,02 % раствора
метилэргометрина;
– продолжение инфузии после выделения последа.
Опорожнение мочевого пузыря, лед и груз на область живота
следует применять всем родильницам без исключения. Квалифици-
рованное ведение родов, выполнение своевременных мероприятий,
анестезиологические пособия предотвращают тяжелые осложнения в
виде геморрагического шока и синдрома ДВС.
Реабилитация. После перенесенной массивной кровопотери у
больных развиваются диффузные изменения миокарда, требующие
дальнейшего наблюдения и лечения у терапевта, кардиолога, гемато-
лога.
Могут развиваться астеновегетативный синдром, эндокринопатия
в результате послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана),
функциональная гиперпролактинемия (синдром Киари–Фроммеля) с
аменореей и лактореей, требующие лечения у гинеколога-эндокри-
нолога и других специалистов. Требуемое специалистами лечение
осуществляется нефрологом, терапевтом, врачом общей практики.

47
 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок (ГШ) – это критическое состояние

организма, связанное с острой кровопотерей, кризисом макро- и
микроциркуляции, развитием синдрома полиорганной недостаточно-
сти.
ГШ в акушерской практике является наиболее опасным проявле-
нием, возникающим при массивных кровотечениях, превышающих
1000 мл.

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами кровотечений, приводящих к ГШ у беремен-

ных, рожениц и родильниц, могут быть преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв
матки, задержка и приращение доли плаценты, гипотонические и
атонические кровотечения.

ПАТОГЕНЕЗ

Острая кровопотеря при беременности, в родах и после-

родовом периоде, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного
выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы,
следствием чего является спазм сосудов, артериол и прекапиллярных
сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.
Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, ауто-
гемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне сни-
жения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердеч-
ный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реоло-
гические свойства крови (агрегация эритроцитов, «сладж-феномен»).
Периферический сосудистый спазм становится причиной разви-
тия нарушений микроциркуляции в органах и тканях, что позволяет
выделить следующие фазы ГШ:
1-я фаза – вазоконстрикция со снижением кровотока в капилля-
рах;
2-я фаза – вазодилатация с расширением сосудов;
48
 3-я фаза – ДВС-синдром;
4-я фаза – необратимый шок.
Прогрессирование шока ведет к развитию полиорганной недоста-
точности: сердечной недостаточности, острой почечной и дыхатель-
ной недостаточности, декомпенсации синдрома ДВС, отека головно-
го мозга. Летальность при перечисленных осложнениях 70–80 %.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для оценки степени тяжести ГШ практическое значение

имеет не абсолютная величина кровопотери, а реакция организма
женщины, резерв адаптации, который резко снижен, особенно при
гестозе и экстрагенитальной патологии. Зависимость степени тяже-
сти шока от дефицита ОЦК и гиповолемии отражена в табл. 6.
Та б ли ц а 6
Показатели степени тяжести геморрагического шока

Степень тяжести ГШ Показатели ГШ

I АД сист. 90–100 мм рт. ст., ЧСС до 100 в 1 мин, кро-

вопотеря до 1 л, дефицит ОЦК до 15 %
II АД сист. 80–90 мм рт. ст., ЧСС 100–110 в 1 мин, кро-
вопотеря 1–1,5 л, дефицит ОЦК 15–20 %
III АД сист. менее 70 мм рт. ст., ЧСС 110–120 в 1 мин,
кровопотеря 1,5–2 л, дефицит ОЦК 20–30 %
IV (терминальная) АД и пульс на периферических артериях не опреде-
ляются

В клиническом плане различают:

– компенсированный ГШ – снижение ОЦК до 20 %, АД в преде-
лах 70–90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в 1 мин, ЦВД нормальное
или умеренно снижено. Сознание ясное, бледные теплые кожные по-
кровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Актива-
ция коагуляции, компенсированный ДВС-синдром, компенсирован-
ный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80–90 г/л;
– декомпенсированный ГШ – снижение ОЦК более 20 %, АД ни-
же 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в 1 мин, ЦВД отрицательное,

49
эйфория, бледные кожные покровы с мраморным оттенком, холод-
ный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза ме-
нее 30 мл/ч), явные признаки ДВС-синдрома. Декомпенсированный
метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяже-
сти, так же как и объема кровопотери, может вызвать трудности.
Решить вопрос о степени тяжести шока – значит определить объ-
ем интенсивного лечения.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Справедливо считают, что ГШ является следствием кро-

вопотери, которую либо не успели возместить, либо возместили с
опозданием и тактическими ошибками. При массивном акушерском
кровотечении врач должен выяснить его причину и остановить кро-
вотечение.
Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка крово-
течения – надежной и немедленной.
Остановку кровотечения осуществляют оперативными методами:
ручным обследованием полости матки; чревосечением с удалением
матки; перевязкой сосудов. Действия акушера и анастезиолога-
реаниматолога должны быть совместными и направленными на вы-
полнение последовательных мероприятий. К ним относятся:
– оценка общего состояния, степени кровопотери;
– определение показателей гемодинамики, пульса, АД;
– катетеризация мочевого пузыря;
– оценка диуреза;
– катетеризация локтевой и подключичной вен;
– выполнение лабораторных исследований (Hb, Ht, эритроциты,
тромбоциты, биохимические показатели крови).
При установленном диагнозе ГШ лечение следует начинать с ин-
фузии кровезаменителей гемодинамического действия; после опре-
деления группы крови – заказать эритроцитарную массу и свежеза-
мороженную плазму, определить необходимость респираторной
поддержки, развернуть операционную.

50
 Перевод больных на искусственную вентиляцию легких прово-
дится в режиме умеренной гипервентиляции с положительным дав-
лением в конце выхода (профилактика и лечение синдрома «шоково-
го легкого»).
После операции необходимо поддерживать тактику проведения
продленной искусственной вентиляции легких. Лучшим методом
послеоперационного обезболивания является эпидуральная анестезия.
К кровезаменителям гемодинамического действия относятся:
– растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер);
– растворы гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК) (волекам,
стабизол, рефортан, полифер, лонгастерил);
– препараты на основе желатина (желатиноль, гелофузин, плаз-
мажель);
– солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, рас-
творы Рингера, хлосоль, ацесоль).

Стандартная схема терапии ГШ в стадии компенсации

1. Восполнение ОЦК – гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, ста-
бизол 500 мл, глюкоза 10 %, кристаллоиды. Объем инфузионной те-
рапии должен составлять 200 % от объема кровопотери.
2. Восстановление кислородной емкости крови – эритроцитарная
масса до трех суток хранения.
3. Мембраностабилизаторы – преднизолон до 300 мл, витамин С
500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат натрия 250–500 мг, эссенциале
10 мл, токоферол 2 мл.
4. Ингибиторы протеаз.
5. Стимуляция диуреза и профилактика ОПН – реоглюман
400 мл, маннит, лазикс дробно до 200 мг при проявлениях олигоану-
рии, внутривенно эуфиллин 240 мг.
6. Актовегин 10–20 мл внутривенно.
7. Антигистаминные препараты.
8. Дезагреганты (трентал до 1000 мг при устранении источника
кровотечения).
После завершения терапии геморрагического шока продолжают
инфузии кристаллоидов, глюкозы, калия и магния аспарагината, до-

51
памина 3–5 мкг/кг/мин, эуфиллина, антибиотиков и решают вопрос о
прекращении ИВЛ.

Интенсивная терапия геморрагического шока

в стадии декомпенсации
Неотложные действия.
1. Катетеризация двух–трех вен.
2. Развертывание операционной.
3. Вызов доноров.
4. Перевод на ИВЛ.
5. Контроль диуреза.
6. Ручное обследование полости матки, введение утеротониче-
ских средств (окситоцин, метилэргометрин) для остановки кровоте-
чения.
Обязательные исследования: кровь с развернутой коагулограм-
мой, эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, ЦВД, рентгено-
графия легких, ЭКГ, КЩС и газы крови, мониторинг АД, ЧСС.

Медикаментозная терапия геморрагического шока

в стадии декомпенсации
1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), ге-
лофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, натрия бикарбо-
нат 4 % 400 мл, глюкоза 10 %, растворы кристаллоидов. Общий объ-
ем инфузионной терапии до 300 % от кровопотери при условии адек-
ватного диуреза.
2. При систолическом АД менее 70 мм рт. ст. введение вазоком-
прессоров (допамин 10–15 мкг/кг/мин, адреналин под контролем АД
не выше 100–110/70 мм рт. ст.).
3. Введение ингибиторов протеаз (гордокс 100 000 ЕД, трасилол
25 000 ЕД, контрикал 20 000 ЕД).
4. Мембраностабилизирующая терапия: витамин С 500 мг, трок-
севазин 5 мл, этамзилат натрия 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол.
5. Усиление защитных возможностей организма, снижение про-
ницаемости сосудов (преднизолон до 300 мг, гидрокортизон до
500 мг).

52
 6. Стимуляция диуреза (реоглюман 400 мл, маннит, лазикс дроб-
но до 200 мг при проявлениях олигоанурии внутривенно, эуфиллин
240 мг).
7. Актовегин 10–20 мл внутривенно.
8. Антигистаминные препараты (димедрол 10–20 мг, супрастин
20 мг, тавегил 2 мл).
9. Поддержка гемодинамики допамином микроструйно в дозе 3–
5 мкг/кг/мин в течение 1–1,5 сут даже после стабилизации гемодина-
мики.
При шоке на фоне острой кровопотери основное значение приоб-
ретают скорость и объем возмещения кровопотери (табл. 7).
Та б ли ц а 7
Качественный и количественный состав инфузионной терапии
при острой кровопотере в акушерской практике

Дефицит ОЦК, кровопотеря Инфузионная терапия

10–12 % (500–700 мл) Объем вводимой жидкости составляет 150–

200 % от кровопотери и включает коллоидные
растворы в соотношении 1,2:1
15–20 % (1000–1400 мл) Трансфузия осуществляется в объеме 200–
250 % от кровопотери, инфузионная терапия
состоит из крови (около 50 % от потерянной) и
коллоидных и кристаллоидных растворов в со-
отношении 2:1
25–40 % (1500–2000 мл) Общий объем переливаемой жидкости должен
быть не менее 30 % от дефицита ОЦК; возме-
щается коллоидными и кристаллоидными рас-
творами в соотношении 2,4:1, кровезамещением
на 80 %
50–60 % и более (2500– Общий объем вводимой жидкости на 300 %
3000 мл и более) превышает кровопотерю, возмещение коллоид-
ными и кристаллоидными растворами 3,4:1,
эритроцитарной массой

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва-

ния крови. Синдром ДВС способствует развитию генерализованно-
го кровотечения. Возникающее в начальной фазе кровотечения внут-

53
рисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к
гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу.
Причины ДВС-синдрома:
– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
– внутриутробная гибель плода;
– гестоз;
– экстрагенитальная патология;
– гипотония матки;
– эмбология околоплодными водами;
– сепсис;
– геморрагический шок.
Патогенез. Синдром ДВС протекает в виде последовательных
фаз (стадий):
1-я – гиперкоагуляционная;
2-я – гипокоагуляционная;
3-я – коагулопатия потребления с генерализованной активацией
фибринолиза;
4-я – терминальная фаза с преобладанием антритромбиновой и
антиагрегационной активности.
Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обме-
на, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотече-
ниях приводят к нарушению реологических свойств крови и полному
ее свертыванию.
Клиника. Для синдрома ДВС характерны:
– профузные кровотечения из матки;
– геморрагические проявления (кожные петехии, кровоизлияния
в слизистую оболочку желудка, склеры глаз и др.);
– нарушение функции центральной нервной системы (кома, дез-
ориентация);
– тромботические проявления (ишемия конечностей, пневмонии,
тромбозы магистральных сосудов);
– нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахи-
кардия).
Важное значение имеет лабораторная диагностика ДВС. Наибо-
лее информативны и быстро выполнимы следующие тесты:

54
 – определение времени свертывания;
– содержание тромбоцитов крови;
– спонтанный лизис сгустка крови.
Основные показатели гемостаза при ДВС-синдроме конкретны
для каждой фазы синдрома ДВС и приведены в табл. 8.
Та б ли ц а 8
Основные показатели гемостаза при ДВС-синдроме

Показатель Норма 1-я фаза 2-я фаза 3-я фаза 4-я фаза

Время свертыва- 5 5 5–12 Более 12 Более 60

ния по Ли–Уайту
(мин)
Лизис сгустка Нет Нет Нет Быстрый Сгусток не
образуется
Число тромбоци- 175– 175– Менее Менее Менее
тов 425∙109/л 425∙109/л 120∙109/л 100∙109/л 60∙109/л

Интенсивная терапия ДВС-синдрома зависит от фазы и тяжести

картины.
Необходимо решить следующие задачи:
– устранить причины, вызывающие ДВС;
– устранить реальную гиперкоагуляцию и нарушение микроцир-
куляции;
– подавить избыточный фибринолиз;
– поддержать кислородтранспортную функцию крови.
Основными действиями в гиперкоагуляционной фазе является:
восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции,
применение дезагрегантов, гепарина, нестероидных препаратов,
криоплазмы, поддержание активатного обезболивания, применение
сердечных гликозидов, десенсибилизирующей и дезинтоксикацион-
ной терапии.
В фазе гипокоагуляции применяют: декстраны, альбумин, гор-
моны, криоплазму, криопреципитат, тромбомассу, кровь при содер-
жании Hb менее 60 г/л, допамин.
Инфузионно-трансфузионная терапия эффективна только при на-
личии хирургического гемостаза. Инфузионная терапия при ДВС-
55
синдроме обязательно включает: «теплую» донорскую кровь, свеже-
замороженную плазму, альбумин, эритроцитарную массу со сроком
хранения не более 3 сут, тромбоцитарную массу, антиагреганты в
стадии гиперкоагуляции, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал,
трасилол), рекомбинантый активированный фактор VIII, аспараги-
нат.
Критерии достаточного восполнения кровопотери:
– среднее АД 60 мм рт. ст.,
– почасовой диурез 50 мл/ч,
– сатурация крови 91–92 %.
Профилактика массивных кровотечений, осложненных ГШ и
ДВС-синдромом, состоит в своевременном родоразрешении, предот-
вращении последовательных и ранних послеродовых кровотечений,
строгом учете кровопотери, быстром оказании квалифицированной
помощи.

56
 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окк-

люзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей
легочной артерии, составная часть синдрома тромбоза системы верх-
ней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких
вен нижних конечностей). ТЭЛА – интернациональная проблема
практической медицины: в экономически развитых странах от нее
ежегодно погибает 0,1 % населения. Летальность от ТЭЛА составля-
ет 40 % и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70 %, а
при своевременно начатой терапии снижается до 2–8 %.
Диагностика ТЭЛА трудна, поскольку клиническая картина час-
то ассоциируется с обострением основного заболевания (ишемиче-
ская болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, хрони-
ческие заболевания легких) или является одним из осложнений он-
кологических процессов, травм, обширных хирургических вмеша-
тельств, родов и послеродового периода, а специфические методы
диагностики (ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-
вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютер-
ная и магнитно-резонансная томография) осуществимы в единичных
научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавли-
вают менее чем в 70 % наблюдений. На долю ТЭЛА приходится
15,6 % случаев всей внутригоспитальной летальности, из них хирур-
гические больные составляют 18 %, 82 % приходится на больных с
терапевтической патологией. ТЭЛА является причиной 5 % леталь-
ных исходов после общехирургических и 23,7 % – после ортопедиче-
ских операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в
акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от
1,5 до 2,7 % на 10 000 родов, а в структуре материнской смертности
составляет 2,8–9,2 %.
Разброс данных обусловлен объективными причинами: почти в
50 % случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными; в большин-
стве наблюдений при аутопсии только тщательное исследование ле-
гочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные при-
знаки перенесенной ТЭЛА; клиническая ее симптоматика схожа с
57
заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, а методы ис-
следования с высокой диагностической специфичностью доступны
узкому кругу медицинских учреждений.

ЭТИОЛОГИЯ

Принципиально венозный тромбоз любой локализации

может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной зо-
ной является бассейн нижней полой вены (около 90 % от всех случа-
ев ТЭЛА). Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей
в 65 % случаев является тромбоз, локализующийся в илиокавальном
сегменте, в 35 % – в подколенно-бедренном. Извлекаемые из легоч-
ных артерий во время операции или аутопсии тромбоэмболы пред-
ставляют собой «слепки» просвета только крупных вен. При подоб-
ной локализации венозного тромбоза ТЭЛА развивается в 50 % слу-
чаев, а при венозном тромбозе с локализацией в дистальных отделах
глубоких вен нижних конечностей (голень) – в 1–5 %.
В последнее время в результате постановки венозных катетеров в
отделениях реанимации и интенсивной терапии участились эпизоды
ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5 %).
Тромбозы – экстраординарная причина заболеваемости и смерт-
ности населения, в том числе материнской. По обобщенным данным,
на 1000 родов приходится от 2 до 5 случаев тромботических ослож-
нений. 50 % всех венозных тромбоэмболических осложнений возни-
кают у женщин в возрасте до 40 лет, и, как правило, они связаны с
беременностью.
Даже при физиологической беременности, особенно в III триме-
стре, наступает гиперкоагуляция, прежде всего связанная с увеличе-
нием почти на 200 % I, II, VIII, IX, X факторов свертывания крови в
сочетании со снижением фибринолитической и естественной анти-
коагулянтной (антитромбин III и протеин S) активности. В III триме-
стре скорость кровотока в венах нижних конечностей уменьшается
наполовину из-за механической обструкции беременной маткой ве-
нозного оттока и снижения тонуса венозной стенки на фоне гормо-
нальной перестройки организма. Таким образом, при беременности
тенденция к стазу крови в сочетании с гиперкоагуляцией создает ус-
58
ловия повышенного риска тромбообразования. Гиперкоагуляция
сменяется внутрисосудистым свертыванием крови, проявляющимся
различными формами синдрома ДВС.
Дополнительные факторы риска: возраст старше 35 лет, сер-
дечно-сосудистая патология, эндокринопатии, заболевания почек,
гестоз, гнойно-септические заболевания, длительная задержка мерт-
вого плода в матке и ряд острых состояний (преждевременная от-
слойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).
Расширение показаний к кесареву сечению сопряжено с повы-
шенным риском тромбоза вследствие значительного изменения ме-
таболизма, операционной травмы, попадания тромбопластических
субстанций в кровоток, иммобилизации, замедления венозного кро-
вотока и др.
Особое место занимают гнойно-септические процессы в области
малого таза, в которые вовлекаются подвздошные, яичниковые, ма-
точные вены, что может осложниться бактериальной легочной эмбо-
лией. При этом повышенная концентрация высокодисперсных бел-
ков плазмы (фибриногена) дополнительно опосредует повышенную
структурную гиперкоагуляцию.
К тромбозам предрасполагают иммунные и генетические или на-
следственные дефекты гемостаза. К иммунным формам относят
тромбоз, обусловленный гепарин-индуцированной тромбоцитопени-
ей, связанный с циркуляцией антифосфолипидных антител при ан-
тифосфолипидном синдроме, и недавно открытую форму, обуслов-
ленную аутоантителами к фактору Виллебранда. В этих случаях
происходит внутрисосудистая агрегация тромбоцитов.
Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – по-
вреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление
венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром.
Наибольшую опасность представляют «флотирующие тромбы»
протяженностью от 5 до 20 см с точкой фиксации в дистальном от-
деле венозного русла; остальная же их часть расположена свободно и
не связана со стенками вены. При этом процесс тромбообразования
начинается обычно в венах меньшего калибра и распространяется
проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подко-

59
ленную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из
внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в
нижнюю полую вену.
От размеров тромбоэмболов зависит их локализация в сосудах
легочной артерии (ЛА). Обычно они фиксируются в местах деления
сосудов легкого. Эмболизация ствола и ее главных ветвей встречает-
ся в 50 %, долевых и сегментарных – в 22 %, мелких ветвей – в 30 %
случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает
65 % от всех случаев ТЭЛА, в 20 % – поражается только правое, в
10 % – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще,
чем верхние доли.
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При ТЭЛА
включаются два механизма патологического процесса: «механиче-
ская» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, воз-
никающие в результате выброса биологически активных субстанций.
Обширная обструкция артериального русла легких (уменьшение
площади просвета на 40–50 % при окклюзии 2–3 ветвей ЛА) увели-
чивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятст-
вующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполне-
ние левого желудочка, что ведет к снижению минутного объема и
падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в ре-
зультате высвобождения биологически активных веществ из агрега-
тов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин).
В результате окклюзии ветвей ЛА появляются неперфузируемые,
но вентилируемые участки легкого – «мертвое пространство». Вы-
брос биологически активных веществ способствует локальной брон-
хообструкции в зоне поражения с последующим снижением выра-
ботки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной
ткани на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока. Увели-
чение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, от-
крытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови спра-
ва налево. Артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом
крови справа налево на уровне предсердий через овальное окно в ре-
зультате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

60
 Снижение оксигенации легочной ткани через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносных путей может привести к
инфаркту легкого.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Европейским кардиологическим обществом предложено

классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов
(массивная и немассивная) и по остроте развития патологического
процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая).
ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развива-
ются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с ги-
поволемией, септическим шоком, аритмией).
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно
стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелу-
дочковой недостаточности.
Основные варианты течения ТЭЛА: «молниеносное» – при
полной закупорке эмболом основного ствола или обеих главных вет-
вей легочной артерии; острое – от нескольких часов до 3–5 дней; по-
дострое (от одной до нескольких недель) – после острого начала
процесс медленно прогрессирует с нарастанием правожелудочковой
и дыхательной недостаточности на фоне повторных эмболий и при-
знаками инфаркта легкого; хроническое рецидивирующее с повтор-
ными эмболиями долевых, сегментарных, субплевральных ветвей
легочной артерии, проявляется легочным инфарктом или плевритами
(чаще двусторонними) с нарастающей гипертензией малого круга
кровообращения.
Выделяют три клинических варианта ТЭЛА: «инфарктная пнев-
мония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей ЛА) – манифе-
стирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе
пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией,
периферической болью в грудной клетке (место поражения легкого)
в результате вовлечения в патологический процесс плевры; «острое
легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей ле-
гочной артерии) – внезапно возникает одышка, кардиогенный шок
или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль; «немотиви-
61
рованная одышка» (рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей) – возни-
кают эпизоды внезапной, быстро проходящей одышки, которые впо-
следствии могут проявиться клиникой хронического легочного серд-
ца. У таких пациентов в анамнезе обычно отсутствуют хронические
кардиопульмональные заболевания, а развитие хронического легоч-
ного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпи-
зодов ТЭЛА.
Клиника определяется объемом поражения ЛА и преэмболиче-
ским кардиопульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Мас-
сивная ТЭЛА часто развивается при изменении положения тела,
ходьбе и повышении внутрибрюшного давления (во время родов,
приступа кашля, акта дефекации) и приводит к смерти 1/3 больных в
первый час заболевания. Зачастую состояние большинства этих
больных отягощено тяжелой сопутствующей патологией, осталь-
ные – исходно «здоровые» в гемодинамическом плане молодые лю-
ди – переживают этот срок. Таким образом, в большинстве случаев,
когда жизни больных угрожает ТЭЛА, есть время для проведения
экстренных диагностических и лечебных мероприятий.
Развитие ТЭЛА сопровождается острым развитием синдрома
массивного поражения сосудистого русла легких, который включает:
– внезапную одышку в покое (наиболее частая жалоба); усилива-
ется при переходе в положение сидя или стоя, когда уменьшается
приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровото-
ка в легком уменьшается наполнение левого желудочка, снижается
МО и АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента,
а при пневмонии или ХНЗЛ она не зависит от положения больного;
– пепельный бледный цианоз лица и верхней половины тулови-
ща, выраженную синюшность кожных покровов, вплоть до чугунно-
го оттенка (менее чем у трети больных);
– артериальную гипотензию (или внезапный коллапс), набухание,
пульсацию шейных вен из-за повышения венозного давления;
– тахикардию, иногда экстрасистолию, мерцание предсердий;
– подъем температуры тела, связанный с воспалительным про-
цессом в плевре и легких;
– кровохарканье (у трети больных) на фоне инфаркта легкого;

62
 – болевой синдром в различных вариантах: ангинозоподобный с
загрудинной локализацией (характерен для эмболии крупных ветвей
и возникает в результате острого расширения правых отделов сердца,
приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и
расширенными правыми отделами; легочно-плевральный (боль в об-
ласти грудной клетки, усиливающаяся при дыхании и кашле, харак-
терная для поражения мелких ветвей ЛА и обусловленная включени-
ем в воспаление висцеральных листков плевры); абдоминальный
синдром (острая боль в правом подреберье из-за острого увеличения
печени и растяжения капсулы Глиссона, упорная икота в связи с вос-
палением диафрагмальной плевры, парез кишечника);
– в легких ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые
хрипы, чаще над правой нижней долей, шум трения плевры; синдром
острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона
и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пре-
систолический (реже) или протосистолический (чаще) галоп у левого
края грудины, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);
– церебральные расстройства (гипоксия головного мозга): сонли-
вость, заторможенность, головокружение, потеря сознания, двига-
тельное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непро-
извольные мочеиспускание или дефекация;
– острую почечную недостаточность из-за нарушения внутрипо-
чечной гемодинамики при коллапсе.
Частота клинических проявлений ТЭЛА представлена в табл. 9.
К физикальным признакам ТЭЛА относятся:
– усиление II тона над легочной артерией и появление систоличе-
ского ритма галопа, свидетельствующие о повышении давления в
системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка;
– тахипноэ, которое чаще всего превышает 20 дыхательных дви-
жений в минуту и характеризуется стойкостью и поверхностным ха-
рактером дыхания;
– уровень тахикардии, который находится в прямой зависимости
от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений цен-
тральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии;

63
 Та б ли ц а 9
Частота клинических проявлений ТЭЛА

Клинические проявления %

Жалобы:
одышка 77
боль в груди 63
кровохарканье 26
изменения психического статуса 23
одышка + боль в груди + кровохарканье 14
Симптомы:
тахикардия 59
лихорадка 43
влажные хрипы 42
тахипноэ 38
отеки ног, болезненность при пальпации 23
высокое венозное давление 18
обморок 11
шок 11
шум трения плевры 8

– повышенная потливость, наблюдающаяся у 34 % пациентов

преимущественно с массивной ТЭЛА и являющаяся следствием по-
вышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством
тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА на основе жалоб больного и

оценки факторов риска венозного тромбоза применяют рутинные
методы инструментального исследования: ЭКГ, рентгенографию,
ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.
ЭКГ-признаки: в 60–70 % случаев регистрируется появление
«триады» – SI, QIII, TIII (отрицательный зубец). В правых грудных от-
ведениях при массивной ТЭЛА снижение сегмента ST, что свиде-
тельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого
желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется

64
блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного
зубца Р.
Рентгенографические признаки непостоянны и малоспецифичны:
1) высокое, малоподвижное стояние купола диафрагмы в области
поражения легкого вследствие уменьшения легочного объема в ре-
зультате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов;
2) обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка);
3) дисковидные ателектазы;
4) инфильтраты легочной ткани, характерные для инфарктной
пневмонии;
5) расширение тени верхней полой вены вследствие повышения
давления наполнения правых отделов сердца;
6) выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
Лабораторные признаки:
1) появление лейкоцитоза без палочкоядерного сдвига. При
пневмонии – лейкоцитоз более выражен (более 10  109/л) с палоч-
коядерным сдвигом, при инфаркте миокарда – лейкоцитоз (менее
10  109/л) в сочетании с эозинофилией;
2) сывороточные энзимы: глутаминоксалаттрансаминазы (ГОТ),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина.
Нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА;
3) определение уровня продуктов деградации фибриногена
(ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N менее
10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствует
о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ
на тромбообразование в венозной системе.
Верификация диагноза при технической оснащенности стациона-
ра требует проведения сцинтиграфии и ангиопульмонографии (для
оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА).

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА

Темп нарастания гемодинамических расстройств требует

быстрого выбора лечебно-диагностической тактики. Первоочеред-
ными задачами являются предотвращение гибели больной в острой
стадии заболевания и профилактика развития хронического легочно-
65
го сердца в отдаленном периоде. Основные цели лечения предусмат-
ривают: нормализацию гемодинамики, восстановление проходимо-
сти легочных артерий и предотвращение рецидива заболевания.
Алгоритм неотложных мероприятий при подозрении на ТЭЛА
содержит табл. 10.
Та б ли ц а 10
Алгоритм неотложных мероприятий при подозрении
на тромбоэмболию легочно-артериального бассейна

Мероприятия Временной
диагностические лечебные интервал,
мин

Оценка жалоб (боль за грудиной, голо- – 5–10

вокружение и др.). Регистрация пульса
(слабого наполнения 90–120 уд/мин),
дыхания (тахипноэ более 16 в минуту,
жесткое дыхание судорожными дыха-
тельными движениями)
Осмотр кожных покровов: цианоз, Вызов реаниматолога 5–10
бледность кожных покровов и цианоз
лица, застойное полнокровие вен шеи,
лица, грудной клетки. Осмотр конечно-
стей и таза (признаки тромбоза вен,
усиленный венозный рисунок). Регист-
рация АД ниже 120/60 мм рт. ст.
Аускультация сердца и легких (глухость Вызов реаниматологиче- 10–15
тонов сердца, акцент II тона на аорте, ской бригады
ослабление дыхания в заднебазальных
отделах)
Исходя из возможностей стационара: Пункция перифериче- 15–20
коагулограмма (сдвиг в сторону гипер- ской вены для длитель-
коагуляции), клинический анализ крови ной инфузионной тера-
+ тромбоциты, время свертывания, про- пии, эуфиллин, допамин,
тромбин. Насыщение крови кислородом строфантин, панангин,
(существенное снижение показателей гепарин в дозе 20 тыс.
КЩС – метаболический ацидоз) ЕД
Исходя из возможностей стационара: Постоянная оксигеноте- 20–30
ЭКГ с последующим постоянным мони- рапия с наложением
66
 Продолжение табл. 10
Мероприятия Временной
диагностические лечебные интервал,
мин
торированием (перегрузка правых отде- подназальной трубки
лов сердца), ЭхоКГ
Оценка факторов риска, тромбоэмболии Перевод в реанимацион- 20–30
и констатация эмболоопасной ситуации ное отделение на фоне
(беременность, роды, операции, дли- инфузионной и оксиге-
тельный постельный режим, хрониче- нотерапии
ская венозная недостаточность нижних
конечностей и др.)
Измерение центрального венозного дав- Катетеризация левой под- 30–45
ления (ЦВД выше 160 мм вод. ст.) ключичной или правой
яремной вены для созда-
ния постоянного веноз-
ного пути для терапии
Исходя из возможностей стационара: Инфузионная и оксиге- 40–60
обзорная рентгенограмма грудной клет- нотерапия: длительная
ки в реанимационной палате (расшире- регионарная перфузия
ние границ сердца, особенно правых тромболитиков, дезагре-
отделов, выступание тени верхней по- гантов, антигипоксантов
лой вены за правый край грудины, сег-
ментарные очаги инфильтрации – «тре-
угольные тени», плеврит, высокое стоя-
ние купола диафрагмы на стороне по-
ражения)
Оценка лабораторных показателей и дан- – 40–60
ных инструментального исследования
В специализированном отделении При неэффективности 60–90
Экстренная ангиография: катетеризация проводимых мероприя-
легочной артерии, механическая река- тий и нарастании при-
нализация зоны тромбоза, скоростной знаков сердечно-легоч-
регионарный тромболизис (стрептаза, ной недостаточности по-
авелизин, активатор тканевого плазми- казан перевод в специа-
ногена (АТП)) с импульсным высокона- лизированное отделение
порным инжектором. Дистальная вос- для оперативного лече-
ходящая флебография, верхняя и ниж- ния
няя кавография, бронхиальная ангио-
графия. По показаниям: постановка
временного электрокардиостимулятора
67
 Продолжение табл. 10
Мероприятия Временной
диагностические лечебные интервал,
мин
и кава-фильтра
Оценка ангиограмм (признаки окклю- Продолженные регио- 90–120
зии общего легочного ствола или его нарная внутриартериаль-
ветвей, выключение из кровотока пери- ная инфузионная терапия
ферических легочных сосудов) и регионарный тромбо-
лизис
Рентгенография грудной клетки, ЭКГ, Антибактериальная тера- 4–5 сут
ЭхоКГ, реовазография (РВГ) легочной пия при наличии рентге-
артерии, сцинтиграфия легких для кон- нологических признаков
троля динамики заболевания инфаркт-пневмонии
1. Инфузионную терапию проводят растворами на основе декст-
ранов, которые благодаря их высокому онкотическому давлению
способствуют удержанию жидкой части крови в сосудистом русле.
Уменьшение гематокрита и вязкости улучшает текучесть крови, спо-
собствует ее прохождению через измененное сосудистое русло мало-
го круга кровообращения и снижает постнагрузку правых отделов
сердца.
2. Тромболитическая терапия показана при массивной ТЭЛА,
особенно при критической и субкритической степени нарушения
перфузии легких. При этом имеется значительная гипертензия в сис-
теме легочной циркуляции, но отсутствие резко выраженных нару-
шений гемодинамики создает запас времени для восстановления
проходимости легочного сосудистого русла под влиянием мощных
активаторов фибринолиза. Тромболитическая терапия позволяет
максимально быстро восстановить кровоток через окклюзированные
легочные артерии, уменьшить давление в ЛА и снизить постнагрузку
для правого желудочка. Механизм действия тромболитиков заключа-
ется в активации неактивного комплекса плазминогена в активный
комплекс плазмин – естественный фибринолитик.
Используют две группы тромболитиков:
– не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокина-
за, АПСАК – анизоилированный плазминоген-стрептокиназный ак-
тиваторный комплекс), создающие системный фибринолиз;
68
 – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевый ак-
тиватор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работа-
ют» только на тромбе, за счет наличия Sh-радикала, афинного к фиб-
рину.
Противопоказаниями для тромболитической терапии являются:
мозговые инсульты, перенесенные накануне; язвы ЖКТ; накануне
перенесенные операции; обширные травмы. Тромболитическая тера-
пия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 ч. После ее окончания в
течение 7 дней проводят гепаринотерапию из расчета 1000 ЕД/ч.
Стрептокиназа – 250 000 ЕД в 50 мл 5 % глюкозы вводят болюс-
но внутривенно в течение 30 мин, затем назначают постоянную ин-
фузию из расчета 100 000 ЕД/ч, или 1 500 000 ЕД в течение 2 ч.
Урокиназа – 100 000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем
4400 ЕД/кг/ч в течение 12–24 ч.
ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 мин, затем 0,75 мг/кг за 30 мин,
далее 0,5 мг/кг за 60 мин. Общая доза 100 мг.
3. Антитромботическую терапию назначают при небольшой
площади обструкции и незначительных нарушениях гемодинамики,
когда благоприятный прогноз не вызывает сомнений. При эмболии
долевых и сегментарных ветвей достаточно применения антикоагу-
лянтов, так как при этом величина легочно-артериального давления
не приближается к опасному уровню, малый круг кровообращения
обладает большими компенсаторными возможностями и высока ве-
роятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активи-
зации собственных фибринолитических механизмов. Использование
тромболитиков при периферической окклюзии ограничено из-за не-
оправданно высокого риска развития геморрагических и аллергиче-
ских осложнений.
4. При отсутствии тромболитиков лечение начинают с внутри-
венного введения гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно с последующей
внутривенной инфузией 1000–1500 ЕД/ч в течение 7 дней. Адекват-
ность гепаринотерапии оценивается по активированному парциаль-
ному тромбопластиновому времени (АПТВ N=28–38 с), которое
должно быть в 1,5–2,5 раза больше нормы. Осложнением может быть
гепарин-индуцированная тромбоцитопения с рецидивом венозных

69
тромбозов. Поэтому необходим контроль уровня тромбоцитов в кро-
ви, а при его снижении (менее 150  109/л) гепарин отменяют.
В последние годы с успехом используют низкомолекулярные ге-
парины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки 10 дней:
надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела, дальтепарин по 100 МЕ/кг,
эноксапарин по 100 МЕ/кг. За 1–2 дня до отмены прямых антикоагу-
лянтов назначают непрямые антикоагулянты.
5. Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомен-
дована постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной
ТЭЛА – тромбоэмболэктомия. Альтернативой хирургическому вме-
шательству иногда может быть бужирование тромбоэмбола в легоч-
ной артерии с помощью катетера Фогерти.
У беременных и родильниц могут быть применены все общепри-
знанные методы лечения: эмболэктомия из легочных артерий, тром-
болитическая и комплексная антитромботическая терапия.
6. Массивная антибактериальная терапия проводится при лече-
нии инфарктной пневмонии и при ТЭЛА, развившейся на фоне гной-
но-септических послеродовых заболеваний (см.: Септический шок).

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ТЭЛА

Акушерская тактика у беременных с тромбоэмболией ле-

гочных артерий зависит от тяжести их состояния и срока беременно-
сти. При возникновении ТЭЛА в I триместре после лечения реко-
мендовано прерывание беременности в связи с тяжелым состоянием
больной и необходимостью продолжительной антикоагулянтной те-
рапии.
Во II и III триместре вопрос о пролонгировании беременности
решают индивидуально в зависимости от состояния беременной и
жизнеспособности плода. При успешном лечении ТЭЛА и удовлетво-
рительном состоянии пациентки допустимо продолжение беремен-
ности. При тяжелом состоянии беременной и при прогрессирующем
ухудшении функционального состояния плода беременность следует
прервать.

70
 ВЕДЕНИЕ РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

При родоразрешении учитывают: тяжесть состояния бе-

ременной, был ли установлен кава-фильтр с целью профилактики
рецидива тромбоэмболии легочных артерий, а также наличие аку-
шерской и экстрагенитальной патологии.
Показания к кесареву сечению при ТЭЛА: тяжелое общее со-
стояние пациентки; отсутствие у больной кава-фильтра (при этом
вслед за кесаревым сечением сосудистый хирург выполняет плика-
цию нижней полой вены механическим швом); сочетание экстраге-
нитальной и акушерской патологии.
При удовлетворительном состоянии больной, когда с момента
возникновения ТЭЛА до родов прошло более 1 мес и гемодинамиче-
ские показатели стабилизировались, при наличии установленного
кава-фильтра роды могут быть проведены через естественные родо-
вые пути. В родах широко применяют анальгетики и спазмолитики,
продолжают дезагрегантную терапию и эластическую компрессию
обеих нижних конечностей. Во втором периоде родов целесообразно
произвести перинеотомию.
В послеродовом периоде должна быть продолжена гепаринотера-
пия с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого дейст-
вия, с длительным (до 6 мес) их приемом после выписки из стацио-
нара под контролем хирурга и кардиолога. В дальнейшем – курсы
реабилитационной терапии и индивидуальный подбор контрацепти-
вов с учетом противопоказаний к гормональной контрацепции. Ре-
комендовано тщательное обследование, включая исследование сис-
темы гемостаза при планировании следующей беременности.
Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная
терапия снижают летальность от 40 % до 5 %. Основными средства-
ми лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин, низкомолеку-
лярные гепарины и непрямые антикоагулянты. При рецидивирую-
щей ТЭЛА и обнаружении флотирующего тромба или протяженного
флеботромбоза рекомендована имплантация фильтра в нижнюю по-
лую вену. Пациентам с высоким риском флеботромбоза показано
профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов и не-
прямых антикоагулянтов.
71
 ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ), или амниотиче-

ская эмболия, – акушерская катастрофа, встречающаяся относитель-
но редко. Частота ее, по данным различных авторов, составляет от
1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. ЭОВ – самая непредсказуемая
и зачастую неотвратимая причина материнской смертности (86 %), в
структуре которой она занимает от 1,2 до 16,5 %. Разброс данных
связан прежде всего с отсутствием большого опыта ведения больных
с ЭОВ. Несмотря на возросший интерес к этому осложнению родов,
представления врачей о его клинической физиологии и интенсивной
терапии крайне несовершенны. Поэтому информация о современном
состоянии проблемы ЭОВ представляется очень актуальной.
ЭОВ – это критическое состояние, связанное с попаданием ам-
ниотической жидкости (АЖ) и ее содержимого в легочные сосуды, с
развитием шока смешанного генеза вплоть до остановки сердечной
деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого ДВС-
синдрома.
Чаще всего ЭОВ развивается на фоне бурной и дискоординиро-
ванной родовой деятельности, преждевременной отслойки нормаль-
но расположенной плаценты, травмы мягких родовых путей, много-
водия, многоплодия, родостимуляции окситоцином, операции кеса-
рева сечения, при раннем излитии околоплодных вод, внутриутроб-
ной гибели плода, тазовом предлежании, многократных родах в
анамнезе, возрасте роженицы более 34 лет. Доказано, что ЭОВ
встречается как во время беременности и родов, так и в послеродо-
вом периоде (сообщается о случае развития ЭОВ через 20 ч после
кесарева сечения).
Этиология и клиническая физиология. Во время нормальной
родовой деятельности амниотическая жидкость в материнский кро-
воток не попадает. Ее проникновение возможно при условии сущест-
венного превышения амниотического давления над венозным и зия-
нии венозных сосудов матки.
Превышение амниотического давления над вено зным.
При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление со-
72
ставляет около 8 мм вод. ст., венозное – 10 мм вод. ст. На высоте
схваток показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод. ст., то есть
в норме первое условие для возникновения ЭОВ отсутствует. Неко-
торые ситуации способны вызывать их дисбаланс. Так, снижение
венозного давления может наступить при гиповолемии, после при-
менения диуретиков при лечении отеков беременных без должной
оценки причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным
давлением часто сопровождает беременность, осложненную гесто-
зом, а также на фоне сахарного диабета и пороков сердца.
Частота ЭОВ выше у многорожавших. Считалось, что из-
менения сердечно-сосудистой системы при беременности носят
транзиторный характер и подвергаются обратному развитию после
родов. Современные исследования показали, что снижение перифе-
рического сосудистого сопротивления при беременности является
достаточно стойким. Поэтому последующие беременности и роды у
многорожавших женщин могут сопровождаться растущим несоот-
ветствием между увеличением емкости периферического сосудисто-
го русла и объемом циркулирующей крови, относительной гипово-
лемией и снижением венозного давления. Тогда возрастает вероят-
ность развития ЭОВ. Аналогичный результат может вызвать необос-
нованное применение сосудорасширяющих и гипотензивных средств
без адекватной коррекции волемических нарушений.
Амниотическое давление может превысить венозное при стреми-
тельных родах, при тазовом предлежании, крупном плоде, много-
плодной беременности, при дистоции шейки матки и несвоевремен-
но вскрытом плодном пузыре, на фоне стимуляции родовой деятель-
ности. При операции кесарева сечения инфузия окситоцина со ско-
ростью 10 капель/мин сама по себе может приводить к развитию ар-
териальной гипотонии.
Зияние сосудов матк и – второе условие ЭОВ, наблюдается
при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
и при ее предлежании, при кесаревом сечении, ручном обследовании
матки и отделении плаценты, а также при послеродовой гипотонии
матки. Некоторые авторы связывают ЭОВ с травматическими непро-
никающими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости

73
в кровоток через поврежденные эндоцервикальные вены или дециду-
альные синусы, то есть патология беременности, родов и сопутст-
вующая гиповолемия любой этиологии, в том числе ятрогенная, мо-
гут привести к развитию ЭОВ.
Околоплодные воды предназначены для обеспечения жизнедея-
тельности плода и нормального развития беременности. Но они
представляют смертельную угрозу для матери и плода при проник-
новении в материнский кровоток. Амниотическая жидкость – это
коллоидный раствор, содержащий мукопротеиды, богатые углевода-
ми, большое число липидов и белков. В них содержатся в высоких
концентрациях биологически активные вещества: адреналин, норад-
реналин, тироксин, эстрадиол, гистамин, уровень которого повыша-
ется при преэклампсии; профибринолизин и тромбокиназоподобные.
Добавление капли околоплодных вод в пробирку с кровью вдвое ус-
коряет время свертывания. Амниотическая жидкость содержит про-
дукты белкового и жирового метаболизма, цитокины, эйкосаноиды,
механические примеси – чешуйки эпидермиса, сыровидную смазку.
При внутриутробной инфекции попадание в материнский кровоток
инфицированных околоплодных вод вызывает крайне тяжелую коа-
гулопатию.
Клиническая физиология ЭОВ укладывается в две главные фор-
мы – кардиопульмональный шок и коагулопатию, но нередко они
различаются лишь по времени и степени проявления.
Развитие шока и сердечно -легочной недостаточности.
Предполагали, что развитие легочной артериальной гипертензии свя-
зано с обструкцией легочных капилляров механическими примесями
(чешуйки, пушковые волосы, муцин). Проникая интравазально,
плотные элементы закупоривают мелкие сосуды легких. Механиче-
ское раздражение и действие биологически активных веществ вызы-
вают рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения,
что ведет к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах,
изменению вентиляционно-перфузионных отношений и к гипоксии.
Одновременно увеличивается давление в легочной артерии и правом
желудочке, наступает его перегрузка и развивается перегрузочная
форма острой правожелудочковой недостаточности. Уменьшаются

74
венозный возврат к левому сердцу и сердечный выброс. Снижается
артериальное давление, развивается коллапс, усугубляется гипоксия.
Биологически активные вещества околоплодных вод и тканей прово-
цируют расширение сосудов большого круга кровообращения и па-
дение общего периферического сопротивления, участвуя в патогене-
зе шока. Но поскольку 1 мл околоплодных вод содержит 500–600
клеток, для создания преграды легочному кровотоку необходимо,
чтобы легкие профильтровали около 7 л амниотической жидкости,
для чего требуется амниотическая жидкость 6 беременных женщин.
Поэтому рассматриваются другие теории патогенеза ЭОВ.
Существует предположение о повышении легочного сосудистого
сопротивления с возникновением кардиопульмонального шока под
воздействием простогландина F2α. В экспериментах отмечали разви-
тие легочной гипертензии и кардиопульмонального шока при внут-
ривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов,
но не в середине беременности. Основное различие в их составе –
повышение концентрации простогландинов перед родами. Были опи-
саны также ЭОВ в ранние сроки беременности при высоком надрыве
плодного пузыря, но при этом более характерным было развитие
коагулопатии и в меньшей мере – шока. Доказано прямое токсиче-
ское влияние АЖ на сократительную способность миокарда, прояв-
ляющееся выраженным спазмом коронарных сосудов и снижением
сердечного выброса – сердечной недостаточностью вследствие пря-
мой ишемии миокарда. Известно, что простогландины F2α и Е, а так-
же тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов.
Большинство современных авторов рассматривают поступление
АЖ в сосуды легких с последующим комплексом патологических
реакций и ЭОВ только как анафилактическую реакцию на антигены
амниотической жидкости с дегрануляцией тучных клеток и выходом
гистамина, лейкотриенов, цитокинов (TNF-альфа), высвобождением
эндотелина. В ответ на этот медиаторный взрыв развиваются брон-
хоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недоста-
точность с развитием отека легких и шока смешанного генеза, а за-
тем острая коагулопатия с массивным кровотечением, связанная с
поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов.

75
 Развитие коагулопатии. Вторая форма ЭОВ характеризуется
массивными профузными кровотечениями с гипофибриногенемией,
тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением
факторов свертывания крови. Эти изменения описывают как ДВС-
синдром, протекающий в две стадии: гипер- и гипокоагуляции.
Тканевый тромбопластин, попадая в кровь из АЖ, запускает
внешний механизм свертывания крови. Его коагулирующая актив-
ность усилена также антигепариновым действием. Образуется боль-
шое количество тромбина, затем фибрина, что ведет к множествен-
ным тромбозам (особенно в легких). При этом ведущую роль играет,
по-видимому, не степень тромбопластической активности около-
плодных вод, а их количество, попавшее в кровоток. АЖ содержит
также фактор, ускоряющий ретракцию сгустка.
Последующее истощение факторов свертывания, тромбоцитопе-
ния и компенсаторная активация противосвертывающей и фибрино-
литической систем ведут к гипокоагуляции с массивными профуз-
ными кровотечениями. При этом ДВС-синдром носит сверхострый
характер, что затрудняет либо вовсе исключает возможность его ди-
агностики в стадии гиперкоагуляции из-за стремительности разви-
тия. Описанный патогенез характерен для массивной одномоментной
ЭОВ. При дробном поступлении околоплодных вод (небольшими
порциями во время схваток) легкие инактивируют агрессивные био-
логически активные вещества. Тогда шок не развивается, а клиника
ЭОВ проявляется сразу коагулопатическим кровотечением.
Сочетание акушерского шока с ДВС-синдромом способствует
стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью
гибели матери и плода. Гибель плода при выраженной клинической
картине наступает в 50–80 % случаев, причем большая часть (90 %)
погибает интранатально от асфиксии. Таким образом, ЭОВ незамед-
лительно сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое
нарушение состояния плода ведет к поступлению в околоплодные
воды мекония. При этом токсичность их нарастает и они усугубляют
нарушения гемодинамики.
Если шок удается благополучно преодолеть, то у большей части
больных развивается та или иная степень коагулопатии. Синдром

76
ДВС может быть и единственным клиническим проявлением ЭОВ, а
также предшествовать кардиопульмональному шоку или его завер-
шать. Необходимо лишь помнить, что ЭОВ является клинико-физио-
логической основой многих необъяснимых коагулопатических кро-
вотечений в акушерстве. Кровотечение может начаться и без ДВС-
синдрома вследствие того, что попадание амниотической жидкости
вызывает и гипотонию матки. Клинические проявления и функцио-
нальная диагностика коагулопатической формы амниотической эм-
болии не имеют специфики.
Клиника. Клинические проявления развиваются чаще в первом
или втором периоде родов, реже – в последовом или раннем после-
родовом периоде. На фоне сильных схваток и внешнего благополу-
чия внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой не-
достаточности. Появляется цианоз лица и конечностей. Артериаль-
ное давление снижается до минимальных значений, иногда не опре-
деляется. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. Часто
больные отмечают страх смерти. Возникают озноб, лихорадка. Ды-
хание редкое или учащенное, почти всегда поверхностное, а нередко
типа Чейна–Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в но-
гах, головная боль. Быстро нарастает удушье, сопровождающееся
холодным потом, возрастающим беспокойством пациентки. Из-за
прогрессирующей гипоксии мозга появляются судороги (клониче-
ские, а затем тонические), что прогностически крайне неблагоприят-
но; больная теряет сознание и впадает в кому. Нарастают отек легких
и клиника острой правожелудочковой недостаточности. Дыхание
становится шумным, клокочущим, присоединяется кашель с отхож-
дением пенистой мокроты, усиливается цианоз. В легких выслуши-
вается масса влажных хрипов. Расширение границ сердца вправо со-
провождается появлением ритма галопа и акцента II тона на легоч-
ной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2–
3 ч от легочно-сердечной недостаточности.
Когда явления шока и острой недостаточности кровообращения
выражены нерезко или их удается купировать, обычно спустя неко-
торое время начинается коагулопатическое кровотечение. К редким
симптомам ЭОВ относятся появление неприятного вкуса во рту сра-

77
зу же после отделения последа, кратковременный озноб и гипертер-
мия, тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли мож-
но рассматривать только с позиций гипоэргоза, особенно при после-
дующем гипотоническом или коагулопатическом кровотечении. Во
время кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь этих изменений заканчивается либо фибрилляцией желу-
дочков, либо кардиопульмональным шоком с развитием некардио-
генного отека легких. По преобладанию симптомов в клинике выде-
ляют следующие формы течения ЭОВ: коллаптоидная, геморрагиче-
ская, судорожная, отечная, молниеносная со злокачественным тече-
нием.
Диагностика ЭОВ основана на клинической картине нарас-
тающей дыхательной недостаточности, шока и острого ДВС-синдро-
ма и дополнительных методах исследования:
– на ЭКГ регистрируется синусовая или пароксизмальная тахи-
кардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т;
– при рентгенографии грудной клетки в легких наблюдается ин-
терстициальный отек, могут быть зоны инфарктов;
– при исследовании свертывающей системы крови для ориенти-
ровочной диагностики имеет значение определение времени сверты-
вания крови и времени спонтанного лизиса сгустка (исчерпывающую
информацию о системе гемостаза получают при исследовании коагу-
лограммы);
– при исследовании мокроты и смывов из трахеи определяют на-
личие элементов околоплодных вод.
В случае летального исхода диагноз ставят на основании патоло-
гоанатомического вскрытия. На вскрытии обнаруживают расшире-
ние правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких. При гистоло-
гическом исследовании определяют продукты амниотической жид-
кости в сосудах легких; проводят иммуногистохимическое определе-
ние клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких.
Лечение и профилактика. ЭОВ является прогностически небла-
гоприятной ургентной патологией, исход которой во многом опреде-
ляется своевременным началом терапии. Непреодолимых механиче-
ских препятствий легочному и коронарному кровотоку при ЭОВ нет,

78
и смерть наступает от реакций, запущенных биологически активны-
ми веществами, поэтому справиться с ними главная задача на первых
ее этапах. Лечение должно сопровождаться мониторингом централь-
ной гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, электролитов и
свертывающей системы крови. Показано немедленное и максималь-
но щадящее родоразрешение на фоне реанимационных мероприятий.
Интенсивная терапия кардиопульмонального шока при ЭОВ ча-
ще всего превращается в реанимацию. Необходимо, чтобы возле ро-
женицы, подозрительной на возможность ЭОВ, находился врач, вла-
деющий приемами реанимации.
Мероприятия первой очереди заключаются в немедленном пере-
воде больной на ИВЛ с ПДКВ+5 см вод. ст.; катетеризации двух–
трех вен; катетеризации мочевого пузыря. Одновременно вызывают
доноров и развертывают операционную.
Остановка сердца при синдроме сдавления нижней полой вены
ведет к практически полному прекращению венозного возврата даже
на фоне массажа сердца. Проведение легочно-сердечной реанимации
в положении пациентки на спине оказывается неэффективным из-за
резкого уменьшения кровоснабжения миокарда и снижения венозно-
го возврата. Поэтому для сокращения аорто-кавальной компрессии
реанимацию на поздних сроках беременности проводят на столе с
легким наклоном влево.
ЭОВ – слишком грозное осложнение повседневной практики
акушеров и анестезиологов, чтобы вспоминать о ней лишь при ее
возникновении. Основанное на знании клинической физиологии вы-
явление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ли-
квидация механизмов, способствующих ее развитию, готовность и
оснащенность для проведения реанимации и интенсивной терапии
как при кардиопульмональном шоке, так и при коагулопатии – вот
основа успеха в сохранении жизни больных с ЭОВ.
После успешной реанимации или при ЭОВ, которая не требовала
ее, интенсивная терапия может быть условно разделена на три груп-
пы действий: подавление реакций, вызвавших кардиопульмональный
шок; лечение коагулопатии; профилактика и лечение полиорганной
недостаточности.

79
 Порядок действий при интенсивной терапии ЭОВ. Не-
замедлительно производят катетеризацию подключичной вены с обя-
зательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной ком-
прессии наклоном операционного стола влево.
Последующие действия: при ЦВД менее 8 см вод. ст. прово-
дят коррекцию гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в
соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от
ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включают
экстренную трансфузию нативной или свежезамороженной плазмы
или свежей крови как донатора факторов свертывания, плазминоге-
на, фибриногена, антитромбинов 600–1000 мл, рекофол, 500 мл ста-
бизола, причем объем инфузионной терапии составляет 300 % от
объема кровопотери; при ЦВД более 8 см вод. ст. применяют средст-
ва с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начи-
ная с минимальных доз; одновременно вводят глюкокортикоиды,
стабилизирующие адренорецепторы; мембраностабилизаторы: до
300 мг преднизолона, 500 мг аскорбиновой кислоты, 5 мл троксева-
зина, 250–500 мг этамзилата натрия, 10 мл эссенциале, 10 мг цито-
хрома С, 35 мг цито-мака.
При нарастании дыхательной недостаточности показана интуба-
ция трахеи и перевод больной на ИВЛ.
Как можно раньше, проконтролировав свертывающие свойства
крови, необходимо ввести гепарин из расчета 50–100 ЕД/кг одномо-
ментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов
протеолитических ферментов: 400 тыс. ЕД трасилола, 100 тыс. ЕД
контрикала, гордокс, антагозан, что может в значительной мере
уменьшить вероятность коагулопатии.
Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы
ЭОВ неспецифична и требует скрупулезного клинико-физиологиче-
ского подхода. При этом производят забор крови из центральной ве-
ны, мокроты или смывов трахеи и исследуют их на наличие элемен-
тов околоплодных вод, обнаружение которых, однако, не является
патогномоничным признаком. ЭОВ может маскироваться под дру-
гую крайне тяжелую патологию.

80
 Снятие спазма легочных сосудов осуществляют внутривенным
введением миотропных спазмолитиков с минимальными гипотен-
зивными свойствами (2 мл 2 % раствора папаверина, 2–4 мл 2 % рас-
твора но-шпы).
Лечение отека легких начинают с оксигенации кислородом, ув-
лажненным 76 % этиловым спиртом (через носовой катетер). При
этом роженица находится в сидячем или полусидячем положении.
По показаниям производят интубацию трахеи, ИВЛ и аспирацию со-
держимого бронхов.
Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуще-
ствляют внутривенным введением 0,7–1 мг атропина, бронхолити-
ков: 240–480 мг эуфиллина, 2 мл но-шпы, 0,5 мг алупента, бриканила.
Для нормализации давления допустимо применение инотропных
средств. С этой целью используют сердечные аналептики (2 мл кор-
диамина внутривенно), гликозиды (2 мл 0,06 % раствора коргликона
внутривенно). При отсутствии подъема АД на фоне инфузии добав-
ляют вазопрессоры: допамин, добутамин, мезатон, ангиотензинамид.
АД необходимо удерживать на уровне 100–110/70 мм рт. ст.
В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком
внутривенно вводят глюкокортикоиды: 300–400 мг преднизолона
или 1000 мг гидрокортизона и антигистаминные препараты: 20 мг
супрастина, 2 мл тавегила.
При нарушениях свертывания крови проводят мероприятия по
компенсации кровопотери, гипофибриногенемии и патологического
фибринолиза. Показана трансфузия свежезамороженной или свежей
плазмы либо свежей донорской крови. При патологическом фибри-
нолизе внутривенно вводят его ингибиторы (контрикал, трасилол,
гордокс). Объем плазмо- и гемотрансфузии определяется состоянием
больной и эффективностью лечения.
При продолжающемся маточном кровотечении показана экстир-
пация матки.
До развития коагулопатии назначают гепарин, более эффектив-
ный при раннем введении. Быстрота развития осложнений делает
необходимым профилактическое использование его малых доз (1–
3 тыс. ЕД) под строгим контролем коагулограммы.

81
 Для профилактики отдаленных осложнений назначают мощную
антибактериальную и дезагрегационную терапию.
Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней
диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффектив-
ностью лечения ее на поздних этапах.
Профилактика ЭОВ включает: выявление факторов риска у
беременной в женской консультации, своевременную госпитализа-
цию, адекватную терапию основного заболевания и бережное родо-
разрешение.
Выделяют следующие факторы риска ЭОВ.
1. Факторы, способствующие сенсибилизации организма к ам-
ниотической жидкости: гестозы, число родов – 3 и более, число
абортов – 3 и более, возраст 35 лет и старше.
2. Факторы, способствующие попаданию АЖ в материнский кро-
воток: предлежание плаценты; разрывы шейки матки; несвоевремен-
ное излитие околоплодных вод; чрезмерная стимуляция родовой дея-
тельности окситоцином; дискоординированная и бурная родовая
деятельность; крупный плод; низкое венозное давление у роженицы;
преждевременная отслойка плаценты.
Беременных группы риска госпитализируют за 7–10 дней до ро-
дов для обследования и составления плана родоразрешения. Профи-
лактика ЭОВ в родах основана на предупреждении акушерской па-
тологии, ведущей к попаданию АЖ в кровоток женщины (бурная
родовая деятельность и др.).
Прогноз течения осложнения неблагоприятный, хотя в литерату-
ре описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании
рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ.

82
 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

В основу современной классификации сепсиса (Согласи-

тельная конференция анестезиологов-реаниматологов и пульмоноло-
гов, Чикаго, 1991 г.) заложен синдромный подход к определению
сепсиса взамен попыток сущностной этиопатогенетической его трак-
товки. Классификация сепсиса по тяжести быстро получила широкое
распространение среди клиницистов. Согласно ей сепсис – системная
реакция организма, развивающаяся в ответ на местное инфекционное
осложнение травмы, заболевание. На этой конференции (1991) были
предложены следующие определения:
инфекция – клинико-микробиологический феномен, характери-
зующийся местной воспалительной реакцией в ответ на присутствие
микроорганизмов или на повреждение ими до того здоровых тканей;
бактериемия – присутствие живых микроорганизмов в крови;
системная воспалительная реакция (СВР) – универсальная ре-
акция, проявляющаяся в ответ на различные экстремальные воздей-
ствия: травма, особенно политравма, тяжелые заболевания, панкреа-
тит, перитонит и др. Клинические симптомы СВР: частота пульса
90 уд/мин и более; частота дыхания 20 в 1 мин и более; температура
тела выше 38 C либо ниже 36 С; количество лейкоцитов более
12  109/л либо менее 4  109/л, количество незрелых форм более 10 %;
сепсис – системный ответ на инфекцию, характеризующийся
симптомами системной воспалительной реакции, на фоне явного ме-
стного инфекционного процесса;
тяжелый сепсис (сепсис-синдром) – развитие признаков несо-
стоятельности (недостаточности) на фоне клинических признаков
системной воспалительной реакции и инфекционного процесса;
септический шок (СШ) – крайняя форма проявления генерали-
зации воспалительной реакции, проявляющаяся в нестабильности
гемодинамики, несмотря на проводимую интенсивную терапию;
ранний септический шок – сепсис с гипотензией (АД сист. ме-
нее 90 мм рт. ст.), поддающийся обычной терапии в виде внутривен-
ного введения жидкостей и медикаментов;
83
 рефрактерный септический шок – сепсис со стойкой гипотен-
зией, длящийся более 1 ч, несмотря на адекватную инфузионную те-
рапию, и требующий введения вазопрессоров или допамина более
6 мкг/кг/мин.
В основе СШ лежат следующие патогенетические механизмы:
1. Инфицирование.
2. Размножение микроорганизмов, преимущественно условно-
патогенных: E. coli, Streptococcus A и B, Bacteroides, Clostridium,
Clebsiella и др.
3. Высвобождение токсина: эндотоксина грамотрицательных бак-
терий, экзотоксина грамположительных бактерий.
4. Активация токсином моноцитов и макрофагов: эндотоксин
(липополисахарид) взаимодействует с этими клетками, вызывая вы-
деление цитокинов.
5. Выделение цитокинов. Основными медиаторами воспаления
являются: фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, которые стиму-
лируют высвобождение других медиаторов.
6. Активация других систем: фактор некроза опухоли и интер-
лейкины активируют фактор, активирующий тромбоциты, эндорфи-
ны, простогландины, метаболиты арахидоновой кислоты (лейко-
триены, тромбоксан), брадикинины; фактор, стимулирующий коло-
нии макрофагов; фактор, угнетающий миокард.
7. Нарушение функции органов. Активация этих систем направ-
лена на защиту организма от инфекции: так цитокины повышают
цитолитическую активность лимфоцитов, активируют макрофаги,
повышают окислительный потенциал лейкоцитов, стимулируют про-
лиферацию В- и Т-клеток. Однако при сепсисе они выходят из-под
контроля и оказывают повреждающее действие, вызывая нарушение
перфузии тканей и картину шока. Больше всего страдают функции
миокарда, сосудистой системы, почек, печени и мозга. Частым и
серьезным осложнением СШ является респираторный дистресс-
синдром (одышка, цианоз, отек легких), частота которого составляет
25–50 %, а смертность от него достигает 60–90 %.
Диагностика. Диагноз синдром системной воспалительной ре-
акции (СВР) ставят на основании вышеперечисленных характерных

84
для нее четырех симптомов (повышение частоты пульса, дыхания,
изменение температуры тела и лейкоцитарной формулы крови). При
этом он не может быть употреблен самостоятельно, а только в сово-
купности с той или иной нозологической формой (метроэндометрит,
СВР III – что означает наличие метроэндометрита, сопровождающе-
гося тремя из четырех признаков СВР) и свидетельствует о возмож-
ности перехода процесса в более тяжелые формы, что требует адек-
ватных лечебных мер.
Диагноз сепсиса ставят при обнаружении минимум трех призна-
ков СВР на фоне местного инфекционного процесса или верифици-
рованной бактериемии (фунгемии, вирусемии), сохраняющихся не
менее трех суток, несмотря на проводимую терапию.
Диагноз сепсис-синдрома формулируют при наличии указанных
симптомов СВР на фоне верифицированного источника инфекции и
лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятель-
ности того или иного органа при отсутствии других явных причин
этого состояния (тяжелые хронические заболевания и др.).
Для септического шока характерно снижение артериального дав-
ления ниже 90 мм рт. ст. на фоне септического процесса, несмотря на
адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.
Лабораторная диагностика. Обязательная лабораторная диаг-
ностика предусматривает: измерение температуры тела и артериаль-
ного давления каждые 3 ч; оценку диуреза каждый час; клинический
анализ крови; общий анализ мочи; биохимический анализ крови с
определением содержания калия, натрия, билирубина, АСТ, АЛТ,
креатинина, мочевины, общего белка и протеинограммы, протром-
бинового индекса, фибри