Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
В АКУШЕРСТВЕ
Учебно-методическое пособие
Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова
2012
УДК 618.3+618.5:616-083.98 (07)
ISBN 978-5-7243-1009-3
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
3
полиорганная недостаточность. Сосудистые нарушения первона-
чально возникают в плаценте, а далее происходит генерализация со-
судистых повреждений в почках, печени, легких, головном мозге.
Наиболее быстро и чаще повреждаются почки.
По одной из наиболее разработанных гипотез патогенеза гестоза
(Сидорова И.С., 2003) его патоморфологическая основа закладывает-
ся задолго до клинических проявлений. Достоверным признаком гес-
тоза считают наличие недостаточной сосудистой инвазии синци-
тиотрофобласта в спиральные артерии матки (в 6–8 и 16–18 нед гес-
тации). В результате этого миометральные сегменты спиральных ар-
терий сохраняют эндотелий, среднюю (мышечную) оболочку, эла-
стические мембраны, а главное – узкий просвет и возможность реа-
гировать на прессорные импульсы организма. При повышении со-
держания в крови прессорных медиаторов спиральные артерии мат-
ки, не подвергшиеся гестационной трансформации, спазмируются,
что приводит к снижению кровотока в межворсинчатом пространст-
ве. Даже незначительное уменьшение кровотока в межворсинчатом
пространстве ведет к развитию патологических изменений и в пер-
вую очередь к активации свободнорадикального окисления на мем-
бранных структурах синцитиотрофобласта, приводя к их поврежде-
нию. Результатом повреждения синцитиотрофобласта являются по-
вышенная проницаемость плацентарного барьера, активация сверты-
вающей системы, приводящая к тромбообразованию, нарушение
трофики плаценты, вплоть до некроза отдельных участков ворсин и
целого котиледона. Важное значение имеет сочетание уменьшения
межворсинчатого пространства с ростом стромальных ворсин, хро-
ническим расстройством маточно-плацентарного кровообращения на
фоне снижения площади синцитиокапиллярных мембран.
Таким образом, плацентарная недостаточность различного гене-
за, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и по-
вышением проницаемости плацентарного барьера, является как бы
первым звеном в развитии гестоза.
Несостоятельность плацентарного барьера создает условия для
избыточного проникновения антигенов плода в кровоток матери.
Антигены плода могут проникать через микроканалы маточно-
4
плацентарного барьера во все сроки беременности. Но наиболее
опасно это проникновение во второй половине беременности.
Дело в том, что начиная с 22–24 нед гестации плод становится
антигеноактивным по отношению к организму матери. Это совпадает
со стадией интенсивного роста и морфологического обособления
высших структур головного мозга плода, характерного для человече-
ского генотипа. Интенсивное развитие мозга происходит одновре-
менно с созреванием иммунной системы плода. В-клетки костного
мозга плода содержат цепи иммуноглобулинов классов G, М, Е, А и
соответствующие им рецепторы (к компонентам комплемента, Fc,
факторам роста и дифференцировки). В организме плода происходит
образование CD2 (кластер дифференцировки), CD3 (мембраносвязы-
ваюший белковый комплекс), CD4 (место связывания большого ком-
плекса гистосовместимости – HLA, белков, вирусов, которые могут
проникнуть внутрь клетки), CD8 (рецептор цитотоксической актив-
ности), CD25 и многие другие антигены, играющие важную роль в
процессах индукции и регуляции иммунного ответа.
Антигены плода, проникнув в кровоток матери через микрокана-
лы и поврежденные участки плацентарного барьера, вызывают обра-
зование антител и формирование иммунных комплексов (ИК). На
протяжении беременности ИК могут образовываться как у больных
(значительно чаще), так и у практически здоровых женщин (реже). В
первом случае гестоз развивается рано и протекает тяжело. У здоро-
вых беременных ИК проникают к матери только в период физиоло-
гического повышения проницаемости плаценты (34–36 нед и позже).
Образование и выведение ИК осуществляется системой гумо-
ральной защиты, которая во время беременности не подвергается
такой выраженной супрессии, как клеточный иммунитет. Эта имму-
нологическая реакция относится к защитным и направлена на выве-
дение из организма чужеродных плодовых антигенов.
В структуру ИК в разном количестве и соотношении входят ан-
тигены плода, антитела матери и активизированный комплемент.
Легче выводятся ИК крупных размеров с преобладанием в их струк-
туре антител матери и с наличием IgG. Если в состав ИК входят IgM,
IgA, крупные комплексы распадаются на более мелкие структурные
5
компоненты, обладающие свойством распластывания и прилипания к
клеткам эндотелия сосудов и тканей. Состав ИК индивидуален и за-
висит от многих факторов женского организма: наличия у беремен-
ной женщины заболеваний определенного генотипа, особенностей
иммунных реакций, состояния неспецифической защиты. У здоро-
вых беременных в составе ИК антитела преобладают над антигена-
ми, количество ЦИК небольшое, что обусловливает менее сильный
иммунный ответ, поэтому развитие клинического течения гестоза
более медленное и менее тяжелое. У больных женщин чаще всего в
составе ИК антигены плода преобладают над антителами матери.
Такие комплексы долго циркулируют в крови, элиминируются мед-
ленно.
Элиминация ИК происходит в следующем порядке: ИК прикреп-
ляется к мембране эритроцитов, которые содержат Fc- и С-
рецепторы, попадают с кровотоком в печень, где разрушаются звезд-
чатыми ретикулоэндотелиоцитами, расположенными на гепатоцитах.
Эритроциты, освобожденные от ИК, возвращаются в систему цирку-
ляции, а разрушенные ИК поглощаются фагоцитами. В фагоцитозе
ИК участвуют ионы Mg2+ и Ca2+, при этом резко возрастает поглоще-
ние кислорода, расход глюкозы, накопление молочной кислоты. Та-
кая активация метаболизма сопровождается «окислительным взры-
вом» и потреблением большого количества энергии.
Процесс выведения ИК нарушается при наличии у беременной
женщины таких хронических заболеваний, как гипертоническая бо-
лезнь, гломерулонефрит, гепатит, инфекции (вторичный иммуноде-
фицит), при перенесенной во время беременности острой инфекции,
при аутоиммунной патологии.
Снижение элиминации ЦИК в печени приводит к их накоплению,
активизации компонентов комплемента и отложению ЦИК в эндоте-
лии сосудов с последующим острым воспалением и повреждением
сосудистой стенки. ИК накапливаются в тканях и органах с хорошо
развитой системой микроциркуляции (эндотелий, почки, печень, лег-
кие, мозг). Накопление ЦИК в печени может вызвать блокаду систе-
мы макрофагов и повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое
перерождение (гепатоз).
6
Результатом острого иммунного эндотелиоза являются: повыше-
ние сосудистой (капиллярной) проницаемости; выраженный сосуди-
стый спазм; нарушение соотношения в синтезе простогландинов со-
судосуживающего, агрегантного и сосудорасширяющего, антиагре-
гантного действия.
Нарушение синтеза и соотношения медиаторов и биологически
активных веществ с различным воздействием на сосуды приводит к
многочисленным расстройствам микроциркуляции и в конечном
итоге к полисистемной и полиорганной недостаточности.
Патогенез гестоза коротко можно представить следующим образом:
– плацентарная недостаточность;
– проникновение антигенов плода в кровоток матери;
– образование иммунных комплексов, в структуру которых вхо-
дит активированный комплемент;
– нарушение их выведения и разрушения в печени;
– накопление, циркуляция и фиксация ИК на стенках эндотелия
сосудов, мембранах форменных элементов крови, в органах с разви-
той системой микроциркуляции (почки, плацента, печень, легкие,
головной мозг);
– повреждение эндотелиоцитов (острый эндотелиоз), обнажение
коллагенового слоя, повышение продукции вазоконстрикторов и аг-
регантов;
– повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров и
выход транссудата в окружающие ткани (отеки), потеря высокодис-
персной низкомолекулярной фракции белков крови (альбумины),
развитие гипоальбуминемии, диспротеинемии, гипопротеинемии;
– гиповолемия, соответствующая недостатку в циркулирующей
системе 1200–1500 мл крови;
– внутрисосудистая активация свертывания крови и формирова-
ние хронического, подострого или острого ДВС-синдрома;
– снижение деформабельности эритроцитов за счет повышения
жесткости и ригидности клеточных мембран, разрушение мембран
эритроцитов (гемолиз), тромбоцитов, нейтрофилов;
– транзиторный, далее почти постоянный сосудистый спазм на
уровне прекапиллярных сфинктеров, артериол, артерий (артериаль-
ная гипертензия);
7
– метаболические расстройства: повышение уровня свободнора-
дикального окисления, снижение антиоксидантной защиты;
– нарушение функции почек (протеинурия, олигурия, анурия);
– нарушение функции печени;
– нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких –
отек легких, инфарктная пневмония, дыхательная недостаточность;
– аутоиммунная антиорганная агрессия против собственных тка-
ней мозга (эклампсия), плаценты (преждевременная отслойка пла-
центы), почек и печени (почечно-печеночная недостаточность, кор-
тикальный некроз, кровоизлияние в ткань печени);
– формирование полиорганной и полисистемной недостаточно-
сти.
КЛАССИФИКАЦИЯ
9
Та б ли ц а 1
Шкала Goucke в модификации Г.М. Савельевой для оценки
степени тяжести гестоза
Баллы
Показатель
0 1 2 3
11
Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. При
тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в
циркулирующем русле 1500–1900 мл плазмы. Несоответствие ОЦК,
ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериально-
го давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной
системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегета-
тивные расстройства.
В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ни-
же 60 г/л). При оценке тяжелого гестоза большое значение имеет
степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоаль-
буминемии.
Нарушение микроциркуляции в печени, образование множества
внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек тка-
ни приводят к снижению детоксикационной и белковосинтезирую-
щей функций печени. Поражения печени при тяжелом гестозе могут
носить разнообразный характер – от слабовыраженных нарушений
до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз,
HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легоч-
ной недостаточностью. Снижение синтеза прокоагулянтов приводит
к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией по-
требления и может временно перейти в подострую форму, что кли-
нически проявляется признаками преэклампсии. Однако чаще всего
неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в
хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении
тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки. Прогрес-
сирует тромбоцитопения. Постепенно уменьшается количество фиб-
риногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает
уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Виллебранда.
Креатинин крови повышен, что может свидетельствовать о по-
чечно-печеночной недостаточности. Снижается мозговой кровоток.
Для тяжелого гестоза характерны глубокие нарушения в плаценте
и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3–
4 нед и больше. У плода чаще всего имеет место выраженная хрони-
ческая гипоксия, задержка развития на 2–3 или 3–4 нед. Строгого
12
параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблю-
дается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраня-
ется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новоро-
жденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные,
ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.
При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и пло-
дово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (ис-
чезновение диастолического компонента), что требуется немедлен-
ное родоразрешение даже при глубоко недоношенном плоде. При
хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется
в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях
плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение
потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисер-
дечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия
мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во
внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемо-
динамика плода, подтверждающая феномен централизации кровооб-
ращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой
степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля
плода. Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тя-
жести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыха-
тельная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода,
так и «хронические», характеризующие длительность гипоксии: объ-
ем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включе-
ния. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регу-
лярности, ритмичности дыхательных движений.
Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предше-
ствующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.
Патофизиологической основой синдрома являются нарушение и
недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерали-
зацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликво-
родинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.
Характерны различные комбинации следующих симптомов:
– головная боль, чаще в затылочной и височной областях, голо-
вокружение, общая слабость;
13
– расстройство зрения, «мелькание мушек перед глазами», «пеле-
на и туман», вплоть до потери зрения;
– боль в надчревной области и правом подреберье, часто соче-
тающиеся с головной болью;
– тошнота, рвота;
– нередко возникающая опоясывающая боль в связи с кровоиз-
лиянием в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена);
– «судорожная готовность» – гиперрефлексия, клонус;
– психическое возбуждение или угнетенное состояние;
– повышение АД до критического уровня 170/110 мм рт. ст. и
выше;
– олигурия – суточный диурез 600 мл и ниже;
– низкий почасовой диурез – менее 50 мл/ч;
– генерализованные отеки;
– кожный геморрагический синдром в виде петехий.
Если период преэклампсии по каким-либо причинам пропущен
или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.
Эклампсия (греч. вспышка) – это острый отек мозга, высокая
внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение моз-
гового кровообращения, ишемические и геморрагические поврежде-
ния структур мозга.
Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с по-
следующим развитием коматозного состояния.
Факторы риска развития эклампсии:
– тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих бере-
менностях от одного и того же партнера;
– тяжелая преэклампсия или эклампсия у матери;
– первые роды;
– юный возраст;
– многоплодная беременность;
– артериальная гипертензия;
– заболевания почек;
– системная красная волчанка.
Клинические формы эклампсии:
– отдельные судорожные припадки;
14
– серия судорожных припадков (эклампсический статус);
– бессудорожная (эклампсическая кома).
Классическая триада позднего гестоза (артериальная гипертензия,
протеинурия и отеки) встречается только у 50 % больных с эклам-
псией, но хотя бы один из этих признаков присутствует всегда. У
20 % больных эклампсия протекает без протеинурии.
Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1–2 мин и
состоит из 4–6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:
– предсудорожный (мелкие фибриллярные подергивания век, бы-
стро распространяющиеся на мышцы лица и руки);
– период тонических судорог продолжительностью 20–30 с (то-
нические сокращения всей скелетной мускулатуры, голова откинута
назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, челюсти плотно
сомкнуты, прикус языка, потеря сознания, лицо бледнеет, апноэ,
цианоз, глаза «закатываются» вверх, симптом Цангмейстера – рас-
ширение зрачков);
– период клонических судорог (судороги распространяются на
ноги, дыхание хриплое, прекращающееся на высоте судорог, изо рта
выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются);
– период разрешения припадка (глубокий вдох, восстанавливает-
ся дыхание и сознание, лицо постепенно розовеет, стабилизируется
ЧСС, развивается ретроградная амнезия).
Восстановление сознания между отдельными приступами может
быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не
восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что
ухудшает прогноз.
Таким образом, во время приступа эклампсии возникает прямая
угроза остановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содер-
жимого, гипоксии и ацидоза. Ацидоз, который развивается после су-
дорог, носит смешанный характер (респираторный и метаболиче-
ский). Следствием ацидоза является увеличение внутричерепного
объема крови и давления. При повторяющихся приступах эклампсии
может наблюдаться гипертермия, что является проявлением наруше-
ний терморегуляции вследствие повышения внутричерепного давле-
ния.
15
Неблагоприятными признаками являются гипертермия, расстрой-
ство дыхания, снижение АД, анурия.
Дифференциальная диагностика. Наиболее частые причины
судорожного синдрома во время беременности, родов или после ро-
доразрешения:
– эпилепсия;
– эклампсия;
– венозный тромбоз;
– медикаментозное отравление и действие лекарственных препа-
ратов;
– гипогликемия;
– опухоль головного мозга;
– черепно-мозговая травма.
Осложнения эклампсии:
– гипертоническая энцефалопатия;
– геморрагический инсульт;
– субарахноидальные кровоизлияния;
– преждевременная отслойка плаценты;
– ДВС-синдром;
– внутриутробная гибель плода;
– отек легких;
– синдром острого повреждения легких;
– аспирационный синдром;
– нарушения зрения;
– острая печеночно-почечная недостаточность;
– послеродовые психозы.
16
Основными клиническими симптомами являются: анорексия,
резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота
«кофейной гущей», кровоточивость десен), олигурия. В более позд-
ней стадии – желтуха. Характерны выраженные отеки, вплоть до
анасарки и асцита, гипертензионный синдром, энцефалопатия без
выключения сознания.
Для данных лабораторных исследований характерны: выражен-
ная тромбоцитопения (менее 100 109/л), ДВС-синдром, лейкоцитоз
(30–50 109/л), гипербилирубинемия (в 15–20 раз выше нормы), при-
знаки азотемии и повышение содержания креатинина, гипопротеи-
немия (менее 60 г/л), гипогликемия, содержание АЛТ и АСТ в пре-
делах нормы или незначительно повышено.
Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет
70–80 %.
HELLP-синдром. Название этот синдром получил по начальным
буквам ведущих симптомов (hemolysis – гемолиз; elevated liver
enzymes – повышение печеночных ферментов; low platelet – тромбо-
цитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хро-
нического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности
(нефрогепатопатии). Синдром развивается остро.
По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Бере-
менные предъявляют жалобы на резкую слабость, тошноту, рвоту,
изжогу, боль и тяжесть в правом подреберье, боль в пояснице. Вы-
ражены признаки тяжелой интоксикации.
Отличительными признаками HELLP-синдрома являются: одыш-
ка, сердцебиение, нередко повышение температуры тела до 39 С,
чувство страха, симптомы поражения нервной системы (парезы, эй-
фория, гиперрефлексия), при этом отечный синдром не выражен и
рано развивается желтуха.
Повышение содержания АЛТ и АСТ присутствует всегда, хотя
все признаки HELLP-синдрома наблюдаются не всегда. При отсутст-
вии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс называют ELLP-
синдром. При незначительном снижении тромбоцитов – HEL-
синдром.
17
Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т
при сужении его основания и заострении верхушки, смещение книзу
интервала QТ, замедление внутрижелудочковой проводимости, ис-
чезновение зубца Р).
Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) являет-
ся следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагности-
ровать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают
симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровоте-
чения, преэклампсии.
Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
являются крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда
приводят к летальному исходу. В основе лежат сосудистые наруше-
ния, типичные для позднего гестоза, или внутрипеченочные парен-
химатозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени
(острая нарастающая боль в правом подреберье, признаки острой
кровопотери).
Преждевременная отслойка плаценты. Типичными клиниче-
скими симптомами являются острая боль в области локализации
плаценты, гипертонус матки, артериальная гипотония, тахикардия,
кровотечение, гипоксия или гибель плода. Наружного кровотечения
может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный ха-
рактер.
19
– клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит;
– биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, креати-
нин, мочевина, билирубин (прямой, непрямой), АЛТ, АСТ, ЩФ,
ЛДГ, свободный гемоглобин крови, глюкоза крови, фибриноген,
электролиты;
– коагулограмма;
– общий анализ мочи;
– анализ суточной мочи на белок (повторно).
7. Обследование глазного дна; УЗИ, допплерометрия и КТГ плода.
8. Создание лечебно-охранительного режима.
Лечебно-охранительный режим и стабилизация нейровегетатив-
ных реакций достигаются внутривенным введением от 2 до 5 мл
дроперидола и 2 мл сибазона, возможно повторное введение, но при
этом дозу дроперидола снижают вдвое. Для углубления нейролепсии
и пролонгирования эффекта дроперидола и сибазона дополнительно
применяют 20 мг промедола и 25–50 мг дипразина внутримышечно.
9. Восполнение ОЦК, нормализация осмолярности крови.
Первое место в коррекции гиповолемии занимают коллоидные
плазмозамещающие растворы – препараты гидроксиэтилированного
крахмала (6 и 10 % растворы ГЭК – инфукол, HAES, рефортан, ста-
бизол, волекам). Скорость введения растворов ГЭК составляет
200 мл/ч. В результате их введения достигается быстрый и продол-
жительный объемзамещающий эффект, увеличение сердечного вы-
броса и перфузионного давления, устранение повышенной прони-
цаемости капилляров.
С целью восполнения дефицита прокоагулянтов используется
донорская свежезамороженная плазма – до 800 мл в сутки.
Коррекцию гипоальбуминемии проводят 10–20 % растворами
альбумина. Для нормализации электролитного баланса применяются
кристаллоидные растворы мафусол, реамберин, калия-магния аспа-
рагинат, лактосол.
Коррекция гиповолемических расстройств должна предшество-
вать гипотензивной терапии. Это связано с тем, что гипертензия при
тяжелых формах гестоза формируется в основном за счет гиповоле-
мии и возникающее при этом повышение общего периферического
20
сопротивления сосудов носит компенсаторный характер. В связи с
этим использование антигипертензивных препаратов без предвари-
тельного устранения гиповолемии чревато развитием осложнений и в
первую очередь приводит к нарушению маточно-плацентарного кро-
вотока, следовательно, к усугублению гипоксии плода.
10. Нормализация сосудистого тонуса, гипотензивная терапия
(табл. 2).
Гипотензивная терапия проводится спазмолитиками, симпато- и
адренолитиками (в зависимости от доминирования симпатического
или парасимпатического тонуса), ганглиоблокаторами.
Та б ли ц а 2
Гипотензивные препараты, используемые при тяжелом гестозе
22
Восполнение энергетических ресурсов организма осуществляется
внутривенным введением 10–20 % растворов глюкозы.
С целью восстановления метаболизма и микроциркуляции в го-
ловном мозге применяют препараты ноотропного ряда (ноотропил,
пирацетам) по 200–400 мг/сут внутривенно.
При доминировании симптомов печеночной недостаточности к
вышеуказанной терапии необходимо назначать гепатопротекторы
(эссенциале форте 5 мл внутривенно, гептрал 800 мг внутривенно).
При недостаточной эффективности инфузионной терапии ис-
пользуется плазмаферез. Для снижения уровня эндогенной интокси-
кации, оцениваемой по эндотоксинемии, содержанию МСМ и анти-
эндотоксиновых антител, применяют энтеро- и гемосорбцию. Сор-
бент энтеросгель назначают 3 раза в день в течение 2 нед в сочетании
с гипотензивной и инфузионной терапией.
23
• Вводят 30 мл 25 % раствора магния сульфата внутривенно.
• При необходимости интубации добавляют 250–300 мг 1 % рас-
твора гексенала.
• Выясняют акушерскую ситуацию (только после нейролептанал-
гезии, так как приступы судорог могут возобновиться).
Радикальное лечение эклампсии – это родоразрешение. Но в
тех случаях, когда не проведена подготовка, родоразрешение (через
естественные родовые пути или операция кесарева сечения) может
привести к жизненно опасным осложнениям для матери и плода.
Экстренное родоразрешение, предпринимаемое сразу же после при-
ступа судорог, без предварительной подготовки, значительно увели-
чивает риск акушерских и анестезиологических осложнений. Подго-
товка к родоразрешению должна занимать около 2 ч, за исключением
тех осложнений эклампсии, которые требуют экстренного родораз-
решения.
Подготовка к родоразрешению должна совпадать по времени с
началом реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.
Цель реанимационных мероприятий и интенсивной терапии за-
ключается в следующем:
– снятие приступов судорог;
– восстановление проходимости дыхательных путей;
– обеспечение безопасности матери и плода.
Задачи интенсивной терапии:
– предотвращение повторных судорог;
– устранение гипоксии и ацидоза (дыхательного и метаболиче-
ского);
– профилактика аспирационного синдрома.
Как можно раньше необходимо приступить к оксигенотерапии.
Начальный этап одинаков для всех неотложных ситуаций; он
включает поддержание проходимости дыхательных путей, вентиля-
цию и нормализацию кровообращения.
Препаратом выбора при лечении эклампсии является магния
сульфат.
Первоначальное действие: внутривенно медленно в течение 15–
20 мин вводят 5–7,5 г магния сульфата (20–30 мл 25 % раствора).
24
Поддерживающая доза составляет 2 г/ч.
Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят от
2,5 до 5 г (10–20 мл 25 % раствора) магния сульфата в течение 5 мин.
При повторении судорожных припадков вводят 450 мг барбиту-
ратов в течение 3 мин.
Если и это не дает эффекта, то вводят миорелаксанты и переводят
больную на ИВЛ. Нельзя отменять постоянную внутривенную инфу-
зию магния сульфата во время операции или родов. Окситоцин в
достаточной степени нивелирует релаксирующее действие сульфата
магния на матку даже в тех единичных случаях, когда оно может
возникнуть.
К дополнительной антигипертензивной терапии прибегают в
случае увеличения диастолического АД до 110 мм рт. ст. и выше.
Используют ганглиоблокаторы короткого действия или натрия нит-
ропруссид. Следует снижать диастолическое АД не ниже 90 мм
рт. ст., так как при этом сохраняется нормальный уровень ауторегу-
ляции мозгового кровообращения.
Проводить инфузионную терапию у больных с эклампсией сле-
дует крайне осторожно. Эклампсия – это прежде всего генерализо-
ванное повреждение эндотелия с резким увеличением его проницае-
мости и интерстициальной гипергидратацией. Увеличение прони-
цаемости капилляров приводит к отеку периваскулярных и пери-
лимфатических пространств, который затрудняет отток альбумина,
декстранов и воды из интерстициального пространства. Резко увели-
чивается онкотическое давление в интерстиции и во внесосудистых
пространствах, что приводит к увеличению внесосудистой гипергид-
ратации вообще и интерстициальному отеку легких в частности. В
связи с этим представляется крайне опасной инфузия растворов аль-
бумина (отек легких), низко- и среднемолекулярных декстранов и
растворов желатина (фибринолиз, изменение активности фактора
VIII, декстран-индуцированная ангиопатия и др.). Единственным по-
казанием для трансфузии плазмы является необходимость борьбы с
нарушениями свертываемости крови. Наиболее эффективно и безо-
пасно использование 250–500 мл растворов ГЭК высокой молеку-
лярной массы (стабизол).
25
ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ГЕСТОЗЕ
27
гипервентиляции, профилактика аспирационных осложнений) необ-
ходимо помнить и о специфических опасностях, присущих больным
с эклампсией, к которым относятся: отек верхних дыхательных пу-
тей, резкое повышение АД при ларингоскопии, взаимодействие маг-
ния сульфата с препаратами, используемыми при наркозе.
Коагулопатия в сочетании с нарушением сократительных свойств
матки может привести к кровотечению. Для профилактики и борьбы
с атоническими маточными кровотечениями можно использовать
окситоцин. Тем не менее метилэргометрин этим больным лучше не
вводить внутривенно, так как он может провоцировать АГ, отек лег-
ких, нарушения зрения и судороги в послеродовом периоде. Безопас-
ность применения простогландина F2α и его производных у больных
с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии пока изучена недоста-
точно.
Послеоперационный период. После операции кесарева сечения,
произведенной на фоне эклампсии, ИВЛ следует продолжить не ме-
нее 24 ч. Преждевременный перевод на самостоятельное дыхание
часто является причиной возникновения повторных судорожных
припадков и осложнений. В большинстве случаев при эклампсии
удается добиться перевода на спонтанное дыхание в течение 12–24 ч.
Если ИВЛ проводили более 6–7 сут, прекращать респираторную
поддержку можно только при отсутствии судорожных припадков и
судорожной готовности без применения противосудорожных препа-
ратов в течение 3 сут. Основные критерии для перевода на самостоя-
тельное дыхание и экстубации больных с эклампсией:
– полное восстановление сознания;
– отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности
без применения противосудорожных препаратов;
– прекращение действия препаратов, угнетающих дыхание (мио-
релаксанты, наркотические анальгетики, гипнотики и др.);
– возможность самостоятельно удерживать голову над подушкой
не менее 5 с;
– стабильное и легкоуправляемое состояние гемодинамики;
– концентрация гемоглобина не менее 80 г/л;
– восстановление кашлевого рефлекса.
28
В послеоперационном и послеродовом периодах больным с эк-
лампсией необходим тщательный мониторинг. Сохраняется риск
развития отека легких вследствие прогрессирующего снижения он-
котического давления плазмы, максимальное снижение которого
приходится на период между 6 и 16 ч после родов (после операции).
В это время в программу инфузионной терапии включают растворы
кристаллоидов и ГЭК высокой молекулярной массы (10 % раствор
стабизола). Единственными показаниями к назначению растворов
глюкозы являются необходимость проведения парентерального пи-
тания и риск гипогликемии. Следует как можно раньше стремиться к
переводу больных на энтеральное питание. Оптимальным является
использование препаратов, адаптированных для питания беременных
женщин и кормящих матерей («Берламин Модуляр» и др.).
В послеоперационном периоде сохраняется риск повторения су-
дорог. В связи с этим должно быть продолжено профилактическое
введение магния сульфата (2 г/ч).
Критерии отмены магнезиальной терапии:
– прекращение судорог;
– отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС (гипер-
рефлексия, гипертонус, судорожная готовность);
– нормализация АД (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.);
– нормализация диуреза (более 50 мл/ч).
Выбор метода послеоперационного обезболивания должен осно-
вываться на конкретной клинической ситуации. Нет противопоказа-
ний практически для всех методов послеоперационной аналгезии
(эпидуральное введение опиоидов и местных анестетиков). Время
пребывания в палате интенсивной терапии зависит от сроков разре-
шения критической ситуации.
30
Указанную комплексную терапию проводят на фоне введения
глюкокортикоидов (преднизолон не менее 500 мг/сут внутривенно).
С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции
в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно бо-
люсно вводят не менее 750 мг трансамина. Его фармакологические
свойства основаны на блокировании активатора плазминогена, нор-
мализации функции тромбоцитов, снижении проницаемости сосуди-
стой стенки.
В послеоперационном периоде под тщательным клинико-
лабораторным контролем продолжается восполнение плазменных
факторов свертывания (свежезамороженной плазмой в дозе 12–
15 мл/кг в сутки), гепатопротекторная терапия на фоне массивной
антибактериальной терапии. Необходимо стремиться к раннему пе-
реводу больных на энтеральное питание для разрешения пареза же-
лудочно-кишечного тракта и профилактики перитонита.
31
КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОЗДНИХ СРОКОВ
БЕРЕМЕННОСТИ, В РОДАХ И
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
32
ечной и перешеечно-шеечной беременности, когда возникает прира-
щение плаценты.
В клиническом плане важно выделить низко расположенную
плаценту, когда нижний край плаценты расположен на расстоянии
менее 5 см от внутреннего зева.
Этиология и патогенез предлежания плаценты обусловлены
следующими патологическими изменениями матки:
– дистрофическими изменениями эндометрия вследствие много-
кратных родов, осложнений в послеродовом периоде;
– истмико-цервикальной недостаточностью;
– рубцом на матке;
– аномалиями развития матки;
– генитальным инфантилизмом.
Причиной иногда смертельного кровотечения является неспособ-
ность плацентарной ткани следовать за растяжением стенки матки.
Клиническая картина предлежания плаценты. Основным
симптомом является самопроизвольное кровотечение, возникающее
к концу беременности или с началом схваток. Интенсивность и про-
должительность кровотечения разные.
Кровотечения при неполном предлежании плаценты чаще возни-
кают в конце беременности или в первом периоде родов, являются
менее значительными, чем при полном предлежании.
Особенности течения беременности при предлежании плаценты:
– угроза прерывания беременности;
– анемия;
– гипоксия плода и синдром задержки внутриутробного развития
плода;
– неправильное положение плода.
При поступлении беременной с кровянистыми выделениями
важно оценить состояние беременной; степень и объем кровопотери;
данные УЗИ и наружного осмотра; выработать тактику ведения.
При наличии обильного кровотечения беременную экстренно на
каталке направляют в операционную для выполнения операции кеса-
рева сечения независимо от срока беременности (табл. 3).
33
Та б ли ц а 3
Тактика ведения беременных и рожениц
с предлежанием плаценты
35
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО
РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ
38
Для постановки диагноза важны следующие клинические при-
знаки:
– локальная боль в животе;
– гипертонус матки;
– симптомы внутреннего или наружного кровотечения;
– данные УЗИ с точным определением площади отслойки, вели-
чины гематомы;
– уровень гематокрита;
– протромбиновое время;
– уровень фибриногена.
Лечение заключается в экстренном родоразрешении, при этом
операцией выбора является кесарево сечение, позволяющее получить
живой плод, обеспечить надежный гемостаз.
При подготовке к операции кесарева сечения по поводу ПОНРП
необходимо выполнить амниотомию с целью уменьшения дальней-
шей отслойки, ввести внутривенно постоянный катетер, катетеризи-
ровать мочевой пузырь.
При наличии матки Кувелера и ее гипотонии следует расширить
объем операции и выполнить гистерэктомию.
Необходимо помнить о том, что увеличение времени от начала
отслойки до родоразрешения способствует нарастанию тяжести со-
стояния плода и маточно-плацентарной апоплексии, развитию коагу-
лопатического синдрома.
При отслойке, наступившей во втором периоде родов, показано
наложение акушерских щипцов.
Осложнения ПОНРП:
– геморрагический шок;
– матка Кувелера;
– ДВС-синдром;
– анемия;
– инфекция;
– внутриутробная гибель плода;
– острая почечная недостаточность, олигурия и анурия.
Диагностические трудности отслойки плаценты требуют диффе-
ренциальной диагностики от предлежания плаценты и разрыва матки
(табл. 5).
39
Таблица 5
Дифференциальная диагностика кровотечений поздних сроков беременности
Акушерская Кровотечение Боль Форма Изменение Раздра- Данные анамнеза Данные влагалищного
патология матки, состояния плода жение осмотра в
консис- брюшины операционной
тенция
Предлежание Наружное, обиль- Отсут- Обычные Нормальное серд- Нет Роды и аборты в За внутренним зевом
плаценты ное или повто- ствует форма и цебиение, части анамнезе, часто ткань плаценты
ряющееся неболь- консистен- плода пальпиру- послеродовые и
шими порциями во ция ются хорошо послеоперацион-
II и III триместре, ные осложнения
первом периоде
родов
ПОНРП Внутреннее, реже Выра- Плотная, Сердцебиение Может Преэклампсия Без особенностей
наружно-внутрен- жена напряжен- изменено или быть тяжелой степе-
нее во II и III три- ная; локаль- отсутствует. ни, эклампсия,
местре беременно- ная болез- Пальпация за- гипертоническая
сти, в первом и ненность; труднена болезнь, заболе-
втором периоде ро- выпячива- вания почек
дов ние
Разрыв матки Чаще в родах – Выра- Нечеткие Сердцебиение Выра- Рубец на матке; Может не пальпиро-
внутреннее, иногда жена контуры плода отсутству- женное осложненные ваться предлежащая
наружно-внутрен- ет; части плода роды и аборты часть
нее пальпируются
через брюшную
стенку
Оптимальная трансфузионная программа состоит в восполнении
кровопотери в объеме, близком к 100 %. Особенно важным в лече-
нии ПОНРП является проведение инфузионно-трансфузионной тера-
пии с целью восполнения кровопотери, восстановления кровообра-
щения жизненно важных органов.
Критериями стабильного состояния больной являются:
– уровень гематокрита не менее 30 %;
– почасовой диурез 30 мл/ч;
– показатель центрального венозного давления не менее 0,5 кПа;
– нормальные показатели коагулограммы.
42
– при отсутствии признаков отделения плаценты или наличии
признаков задержки доли плаценты следует применить операцию
ручного отделения и выделения последа.
Операция выполняется под внутривенным наркозом после опо-
рожнения мочевого пузыря и при внутривенном введении утерото-
ников.
После проведения операции обязателен осмотр шейки матки,
влагалища и промежности.
В случае продолжающегося кровотечения и кровопотери 1000 мл,
отсутствия эффекта от массажа матки, введения сокращающих
средств, ручного обследования полости матки следует немедленно
выполнить чревосечение.
Хирургические методы остановки кровотечения основаны на пе-
ревязке маточных и яичниковых сосудов и удалении матки.
Надвлагалищную ампутацию матки выполняют при частичном
или полном приращении плаценты, экстирпацию – в тех случаях,
когда гипотония развилась в результате приращения предлежащей
плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличии инфек-
ции, а также при нарушении свертывания крови.
КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
44
КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОЗДНЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
46
– внутривенное одномоментное введение 1 мл 0,02 % раствора
метилэргометрина;
– продолжение инфузии после выделения последа.
Опорожнение мочевого пузыря, лед и груз на область живота
следует применять всем родильницам без исключения. Квалифици-
рованное ведение родов, выполнение своевременных мероприятий,
анестезиологические пособия предотвращают тяжелые осложнения в
виде геморрагического шока и синдрома ДВС.
Реабилитация. После перенесенной массивной кровопотери у
больных развиваются диффузные изменения миокарда, требующие
дальнейшего наблюдения и лечения у терапевта, кардиолога, гемато-
лога.
Могут развиваться астеновегетативный синдром, эндокринопатия
в результате послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана),
функциональная гиперпролактинемия (синдром Киари–Фроммеля) с
аменореей и лактореей, требующие лечения у гинеколога-эндокри-
нолога и других специалистов. Требуемое специалистами лечение
осуществляется нефрологом, терапевтом, врачом общей практики.
47
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ
49
эйфория, бледные кожные покровы с мраморным оттенком, холод-
ный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза ме-
нее 30 мл/ч), явные признаки ДВС-синдрома. Декомпенсированный
метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяже-
сти, так же как и объема кровопотери, может вызвать трудности.
Решить вопрос о степени тяжести шока – значит определить объ-
ем интенсивного лечения.
50
Перевод больных на искусственную вентиляцию легких прово-
дится в режиме умеренной гипервентиляции с положительным дав-
лением в конце выхода (профилактика и лечение синдрома «шоково-
го легкого»).
После операции необходимо поддерживать тактику проведения
продленной искусственной вентиляции легких. Лучшим методом
послеоперационного обезболивания является эпидуральная анестезия.
К кровезаменителям гемодинамического действия относятся:
– растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер);
– растворы гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК) (волекам,
стабизол, рефортан, полифер, лонгастерил);
– препараты на основе желатина (желатиноль, гелофузин, плаз-
мажель);
– солевые растворы (изотонический раствор натрия хлорида, рас-
творы Рингера, хлосоль, ацесоль).
51
памина 3–5 мкг/кг/мин, эуфиллина, антибиотиков и решают вопрос о
прекращении ИВЛ.
52
6. Стимуляция диуреза (реоглюман 400 мл, маннит, лазикс дроб-
но до 200 мг при проявлениях олигоанурии внутривенно, эуфиллин
240 мг).
7. Актовегин 10–20 мл внутривенно.
8. Антигистаминные препараты (димедрол 10–20 мг, супрастин
20 мг, тавегил 2 мл).
9. Поддержка гемодинамики допамином микроструйно в дозе 3–
5 мкг/кг/мин в течение 1–1,5 сут даже после стабилизации гемодина-
мики.
При шоке на фоне острой кровопотери основное значение приоб-
ретают скорость и объем возмещения кровопотери (табл. 7).
Та б ли ц а 7
Качественный и количественный состав инфузионной терапии
при острой кровопотере в акушерской практике
53
рисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к
гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу.
Причины ДВС-синдрома:
– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
– внутриутробная гибель плода;
– гестоз;
– экстрагенитальная патология;
– гипотония матки;
– эмбология околоплодными водами;
– сепсис;
– геморрагический шок.
Патогенез. Синдром ДВС протекает в виде последовательных
фаз (стадий):
1-я – гиперкоагуляционная;
2-я – гипокоагуляционная;
3-я – коагулопатия потребления с генерализованной активацией
фибринолиза;
4-я – терминальная фаза с преобладанием антритромбиновой и
антиагрегационной активности.
Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обме-
на, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотече-
ниях приводят к нарушению реологических свойств крови и полному
ее свертыванию.
Клиника. Для синдрома ДВС характерны:
– профузные кровотечения из матки;
– геморрагические проявления (кожные петехии, кровоизлияния
в слизистую оболочку желудка, склеры глаз и др.);
– нарушение функции центральной нервной системы (кома, дез-
ориентация);
– тромботические проявления (ишемия конечностей, пневмонии,
тромбозы магистральных сосудов);
– нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахи-
кардия).
Важное значение имеет лабораторная диагностика ДВС. Наибо-
лее информативны и быстро выполнимы следующие тесты:
54
– определение времени свертывания;
– содержание тромбоцитов крови;
– спонтанный лизис сгустка крови.
Основные показатели гемостаза при ДВС-синдроме конкретны
для каждой фазы синдрома ДВС и приведены в табл. 8.
Та б ли ц а 8
Основные показатели гемостаза при ДВС-синдроме
Показатель Норма 1-я фаза 2-я фаза 3-я фаза 4-я фаза
56
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ЭТИОЛОГИЯ
59
ленную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из
внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в
нижнюю полую вену.
От размеров тромбоэмболов зависит их локализация в сосудах
легочной артерии (ЛА). Обычно они фиксируются в местах деления
сосудов легкого. Эмболизация ствола и ее главных ветвей встречает-
ся в 50 %, долевых и сегментарных – в 22 %, мелких ветвей – в 30 %
случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает
65 % от всех случаев ТЭЛА, в 20 % – поражается только правое, в
10 % – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще,
чем верхние доли.
Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При ТЭЛА
включаются два механизма патологического процесса: «механиче-
ская» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, воз-
никающие в результате выброса биологически активных субстанций.
Обширная обструкция артериального русла легких (уменьшение
площади просвета на 40–50 % при окклюзии 2–3 ветвей ЛА) увели-
чивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятст-
вующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполне-
ние левого желудочка, что ведет к снижению минутного объема и
падению АД. ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в ре-
зультате высвобождения биологически активных веществ из агрега-
тов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин).
В результате окклюзии ветвей ЛА появляются неперфузируемые,
но вентилируемые участки легкого – «мертвое пространство». Вы-
брос биологически активных веществ способствует локальной брон-
хообструкции в зоне поражения с последующим снижением выра-
ботки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной
ткани на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока. Увели-
чение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, от-
крытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови спра-
ва налево. Артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом
крови справа налево на уровне предсердий через овальное окно в ре-
зультате повышения давления в правом желудочке и предсердии.
60
Снижение оксигенации легочной ткани через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносных путей может привести к
инфаркту легкого.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА
62
– болевой синдром в различных вариантах: ангинозоподобный с
загрудинной локализацией (характерен для эмболии крупных ветвей
и возникает в результате острого расширения правых отделов сердца,
приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и
расширенными правыми отделами; легочно-плевральный (боль в об-
ласти грудной клетки, усиливающаяся при дыхании и кашле, харак-
терная для поражения мелких ветвей ЛА и обусловленная включени-
ем в воспаление висцеральных листков плевры); абдоминальный
синдром (острая боль в правом подреберье из-за острого увеличения
печени и растяжения капсулы Глиссона, упорная икота в связи с вос-
палением диафрагмальной плевры, парез кишечника);
– в легких ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые
хрипы, чаще над правой нижней долей, шум трения плевры; синдром
острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона
и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пре-
систолический (реже) или протосистолический (чаще) галоп у левого
края грудины, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);
– церебральные расстройства (гипоксия головного мозга): сонли-
вость, заторможенность, головокружение, потеря сознания, двига-
тельное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непро-
извольные мочеиспускание или дефекация;
– острую почечную недостаточность из-за нарушения внутрипо-
чечной гемодинамики при коллапсе.
Частота клинических проявлений ТЭЛА представлена в табл. 9.
К физикальным признакам ТЭЛА относятся:
– усиление II тона над легочной артерией и появление систоличе-
ского ритма галопа, свидетельствующие о повышении давления в
системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка;
– тахипноэ, которое чаще всего превышает 20 дыхательных дви-
жений в минуту и характеризуется стойкостью и поверхностным ха-
рактером дыхания;
– уровень тахикардии, который находится в прямой зависимости
от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений цен-
тральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии;
63
Та б ли ц а 9
Частота клинических проявлений ТЭЛА
Клинические проявления %
Жалобы:
одышка 77
боль в груди 63
кровохарканье 26
изменения психического статуса 23
одышка + боль в груди + кровохарканье 14
Симптомы:
тахикардия 59
лихорадка 43
влажные хрипы 42
тахипноэ 38
отеки ног, болезненность при пальпации 23
высокое венозное давление 18
обморок 11
шок 11
шум трения плевры 8
64
блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного
зубца Р.
Рентгенографические признаки непостоянны и малоспецифичны:
1) высокое, малоподвижное стояние купола диафрагмы в области
поражения легкого вследствие уменьшения легочного объема в ре-
зультате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов;
2) обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка);
3) дисковидные ателектазы;
4) инфильтраты легочной ткани, характерные для инфарктной
пневмонии;
5) расширение тени верхней полой вены вследствие повышения
давления наполнения правых отделов сердца;
6) выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.
Лабораторные признаки:
1) появление лейкоцитоза без палочкоядерного сдвига. При
пневмонии – лейкоцитоз более выражен (более 10 109/л) с палоч-
коядерным сдвигом, при инфаркте миокарда – лейкоцитоз (менее
10 109/л) в сочетании с эозинофилией;
2) сывороточные энзимы: глутаминоксалаттрансаминазы (ГОТ),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина.
Нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА;
3) определение уровня продуктов деградации фибриногена
(ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N менее
10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствует
о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ
на тромбообразование в венозной системе.
Верификация диагноза при технической оснащенности стациона-
ра требует проведения сцинтиграфии и ангиопульмонографии (для
оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА).
ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА
Мероприятия Временной
диагностические лечебные интервал,
мин
69
тромбозов. Поэтому необходим контроль уровня тромбоцитов в кро-
ви, а при его снижении (менее 150 109/л) гепарин отменяют.
В последние годы с успехом используют низкомолекулярные ге-
парины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки 10 дней:
надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела, дальтепарин по 100 МЕ/кг,
эноксапарин по 100 МЕ/кг. За 1–2 дня до отмены прямых антикоагу-
лянтов назначают непрямые антикоагулянты.
5. Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомен-
дована постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной
ТЭЛА – тромбоэмболэктомия. Альтернативой хирургическому вме-
шательству иногда может быть бужирование тромбоэмбола в легоч-
ной артерии с помощью катетера Фогерти.
У беременных и родильниц могут быть применены все общепри-
знанные методы лечения: эмболэктомия из легочных артерий, тром-
болитическая и комплексная антитромботическая терапия.
6. Массивная антибактериальная терапия проводится при лече-
нии инфарктной пневмонии и при ТЭЛА, развившейся на фоне гной-
но-септических послеродовых заболеваний (см.: Септический шок).
70
ВЕДЕНИЕ РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
73
в кровоток через поврежденные эндоцервикальные вены или дециду-
альные синусы, то есть патология беременности, родов и сопутст-
вующая гиповолемия любой этиологии, в том числе ятрогенная, мо-
гут привести к развитию ЭОВ.
Околоплодные воды предназначены для обеспечения жизнедея-
тельности плода и нормального развития беременности. Но они
представляют смертельную угрозу для матери и плода при проник-
новении в материнский кровоток. Амниотическая жидкость – это
коллоидный раствор, содержащий мукопротеиды, богатые углевода-
ми, большое число липидов и белков. В них содержатся в высоких
концентрациях биологически активные вещества: адреналин, норад-
реналин, тироксин, эстрадиол, гистамин, уровень которого повыша-
ется при преэклампсии; профибринолизин и тромбокиназоподобные.
Добавление капли околоплодных вод в пробирку с кровью вдвое ус-
коряет время свертывания. Амниотическая жидкость содержит про-
дукты белкового и жирового метаболизма, цитокины, эйкосаноиды,
механические примеси – чешуйки эпидермиса, сыровидную смазку.
При внутриутробной инфекции попадание в материнский кровоток
инфицированных околоплодных вод вызывает крайне тяжелую коа-
гулопатию.
Клиническая физиология ЭОВ укладывается в две главные фор-
мы – кардиопульмональный шок и коагулопатию, но нередко они
различаются лишь по времени и степени проявления.
Развитие шока и сердечно -легочной недостаточности.
Предполагали, что развитие легочной артериальной гипертензии свя-
зано с обструкцией легочных капилляров механическими примесями
(чешуйки, пушковые волосы, муцин). Проникая интравазально,
плотные элементы закупоривают мелкие сосуды легких. Механиче-
ское раздражение и действие биологически активных веществ вызы-
вают рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения,
что ведет к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах,
изменению вентиляционно-перфузионных отношений и к гипоксии.
Одновременно увеличивается давление в легочной артерии и правом
желудочке, наступает его перегрузка и развивается перегрузочная
форма острой правожелудочковой недостаточности. Уменьшаются
74
венозный возврат к левому сердцу и сердечный выброс. Снижается
артериальное давление, развивается коллапс, усугубляется гипоксия.
Биологически активные вещества околоплодных вод и тканей прово-
цируют расширение сосудов большого круга кровообращения и па-
дение общего периферического сопротивления, участвуя в патогене-
зе шока. Но поскольку 1 мл околоплодных вод содержит 500–600
клеток, для создания преграды легочному кровотоку необходимо,
чтобы легкие профильтровали около 7 л амниотической жидкости,
для чего требуется амниотическая жидкость 6 беременных женщин.
Поэтому рассматриваются другие теории патогенеза ЭОВ.
Существует предположение о повышении легочного сосудистого
сопротивления с возникновением кардиопульмонального шока под
воздействием простогландина F2α. В экспериментах отмечали разви-
тие легочной гипертензии и кардиопульмонального шока при внут-
ривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов,
но не в середине беременности. Основное различие в их составе –
повышение концентрации простогландинов перед родами. Были опи-
саны также ЭОВ в ранние сроки беременности при высоком надрыве
плодного пузыря, но при этом более характерным было развитие
коагулопатии и в меньшей мере – шока. Доказано прямое токсиче-
ское влияние АЖ на сократительную способность миокарда, прояв-
ляющееся выраженным спазмом коронарных сосудов и снижением
сердечного выброса – сердечной недостаточностью вследствие пря-
мой ишемии миокарда. Известно, что простогландины F2α и Е, а так-
же тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов.
Большинство современных авторов рассматривают поступление
АЖ в сосуды легких с последующим комплексом патологических
реакций и ЭОВ только как анафилактическую реакцию на антигены
амниотической жидкости с дегрануляцией тучных клеток и выходом
гистамина, лейкотриенов, цитокинов (TNF-альфа), высвобождением
эндотелина. В ответ на этот медиаторный взрыв развиваются брон-
хоспазм, спазм сосудов легких, право- и левожелудочковая недоста-
точность с развитием отека легких и шока смешанного генеза, а за-
тем острая коагулопатия с массивным кровотечением, связанная с
поступлением тканевого тромбопластина и действием медиаторов.
75
Развитие коагулопатии. Вторая форма ЭОВ характеризуется
массивными профузными кровотечениями с гипофибриногенемией,
тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением
факторов свертывания крови. Эти изменения описывают как ДВС-
синдром, протекающий в две стадии: гипер- и гипокоагуляции.
Тканевый тромбопластин, попадая в кровь из АЖ, запускает
внешний механизм свертывания крови. Его коагулирующая актив-
ность усилена также антигепариновым действием. Образуется боль-
шое количество тромбина, затем фибрина, что ведет к множествен-
ным тромбозам (особенно в легких). При этом ведущую роль играет,
по-видимому, не степень тромбопластической активности около-
плодных вод, а их количество, попавшее в кровоток. АЖ содержит
также фактор, ускоряющий ретракцию сгустка.
Последующее истощение факторов свертывания, тромбоцитопе-
ния и компенсаторная активация противосвертывающей и фибрино-
литической систем ведут к гипокоагуляции с массивными профуз-
ными кровотечениями. При этом ДВС-синдром носит сверхострый
характер, что затрудняет либо вовсе исключает возможность его ди-
агностики в стадии гиперкоагуляции из-за стремительности разви-
тия. Описанный патогенез характерен для массивной одномоментной
ЭОВ. При дробном поступлении околоплодных вод (небольшими
порциями во время схваток) легкие инактивируют агрессивные био-
логически активные вещества. Тогда шок не развивается, а клиника
ЭОВ проявляется сразу коагулопатическим кровотечением.
Сочетание акушерского шока с ДВС-синдромом способствует
стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью
гибели матери и плода. Гибель плода при выраженной клинической
картине наступает в 50–80 % случаев, причем большая часть (90 %)
погибает интранатально от асфиксии. Таким образом, ЭОВ незамед-
лительно сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое
нарушение состояния плода ведет к поступлению в околоплодные
воды мекония. При этом токсичность их нарастает и они усугубляют
нарушения гемодинамики.
Если шок удается благополучно преодолеть, то у большей части
больных развивается та или иная степень коагулопатии. Синдром
76
ДВС может быть и единственным клиническим проявлением ЭОВ, а
также предшествовать кардиопульмональному шоку или его завер-
шать. Необходимо лишь помнить, что ЭОВ является клинико-физио-
логической основой многих необъяснимых коагулопатических кро-
вотечений в акушерстве. Кровотечение может начаться и без ДВС-
синдрома вследствие того, что попадание амниотической жидкости
вызывает и гипотонию матки. Клинические проявления и функцио-
нальная диагностика коагулопатической формы амниотической эм-
болии не имеют специфики.
Клиника. Клинические проявления развиваются чаще в первом
или втором периоде родов, реже – в последовом или раннем после-
родовом периоде. На фоне сильных схваток и внешнего благополу-
чия внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой не-
достаточности. Появляется цианоз лица и конечностей. Артериаль-
ное давление снижается до минимальных значений, иногда не опре-
деляется. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. Часто
больные отмечают страх смерти. Возникают озноб, лихорадка. Ды-
хание редкое или учащенное, почти всегда поверхностное, а нередко
типа Чейна–Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в но-
гах, головная боль. Быстро нарастает удушье, сопровождающееся
холодным потом, возрастающим беспокойством пациентки. Из-за
прогрессирующей гипоксии мозга появляются судороги (клониче-
ские, а затем тонические), что прогностически крайне неблагоприят-
но; больная теряет сознание и впадает в кому. Нарастают отек легких
и клиника острой правожелудочковой недостаточности. Дыхание
становится шумным, клокочущим, присоединяется кашель с отхож-
дением пенистой мокроты, усиливается цианоз. В легких выслуши-
вается масса влажных хрипов. Расширение границ сердца вправо со-
провождается появлением ритма галопа и акцента II тона на легоч-
ной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2–
3 ч от легочно-сердечной недостаточности.
Когда явления шока и острой недостаточности кровообращения
выражены нерезко или их удается купировать, обычно спустя неко-
торое время начинается коагулопатическое кровотечение. К редким
симптомам ЭОВ относятся появление неприятного вкуса во рту сра-
77
зу же после отделения последа, кратковременный озноб и гипертер-
мия, тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли мож-
но рассматривать только с позиций гипоэргоза, особенно при после-
дующем гипотоническом или коагулопатическом кровотечении. Во
время кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь этих изменений заканчивается либо фибрилляцией желу-
дочков, либо кардиопульмональным шоком с развитием некардио-
генного отека легких. По преобладанию симптомов в клинике выде-
ляют следующие формы течения ЭОВ: коллаптоидная, геморрагиче-
ская, судорожная, отечная, молниеносная со злокачественным тече-
нием.
Диагностика ЭОВ основана на клинической картине нарас-
тающей дыхательной недостаточности, шока и острого ДВС-синдро-
ма и дополнительных методах исследования:
– на ЭКГ регистрируется синусовая или пароксизмальная тахи-
кардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т;
– при рентгенографии грудной клетки в легких наблюдается ин-
терстициальный отек, могут быть зоны инфарктов;
– при исследовании свертывающей системы крови для ориенти-
ровочной диагностики имеет значение определение времени сверты-
вания крови и времени спонтанного лизиса сгустка (исчерпывающую
информацию о системе гемостаза получают при исследовании коагу-
лограммы);
– при исследовании мокроты и смывов из трахеи определяют на-
личие элементов околоплодных вод.
В случае летального исхода диагноз ставят на основании патоло-
гоанатомического вскрытия. На вскрытии обнаруживают расшире-
ние правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких. При гистоло-
гическом исследовании определяют продукты амниотической жид-
кости в сосудах легких; проводят иммуногистохимическое определе-
ние клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких.
Лечение и профилактика. ЭОВ является прогностически небла-
гоприятной ургентной патологией, исход которой во многом опреде-
ляется своевременным началом терапии. Непреодолимых механиче-
ских препятствий легочному и коронарному кровотоку при ЭОВ нет,
78
и смерть наступает от реакций, запущенных биологически активны-
ми веществами, поэтому справиться с ними главная задача на первых
ее этапах. Лечение должно сопровождаться мониторингом централь-
ной гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, электролитов и
свертывающей системы крови. Показано немедленное и максималь-
но щадящее родоразрешение на фоне реанимационных мероприятий.
Интенсивная терапия кардиопульмонального шока при ЭОВ ча-
ще всего превращается в реанимацию. Необходимо, чтобы возле ро-
женицы, подозрительной на возможность ЭОВ, находился врач, вла-
деющий приемами реанимации.
Мероприятия первой очереди заключаются в немедленном пере-
воде больной на ИВЛ с ПДКВ+5 см вод. ст.; катетеризации двух–
трех вен; катетеризации мочевого пузыря. Одновременно вызывают
доноров и развертывают операционную.
Остановка сердца при синдроме сдавления нижней полой вены
ведет к практически полному прекращению венозного возврата даже
на фоне массажа сердца. Проведение легочно-сердечной реанимации
в положении пациентки на спине оказывается неэффективным из-за
резкого уменьшения кровоснабжения миокарда и снижения венозно-
го возврата. Поэтому для сокращения аорто-кавальной компрессии
реанимацию на поздних сроках беременности проводят на столе с
легким наклоном влево.
ЭОВ – слишком грозное осложнение повседневной практики
акушеров и анестезиологов, чтобы вспоминать о ней лишь при ее
возникновении. Основанное на знании клинической физиологии вы-
явление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ли-
квидация механизмов, способствующих ее развитию, готовность и
оснащенность для проведения реанимации и интенсивной терапии
как при кардиопульмональном шоке, так и при коагулопатии – вот
основа успеха в сохранении жизни больных с ЭОВ.
После успешной реанимации или при ЭОВ, которая не требовала
ее, интенсивная терапия может быть условно разделена на три груп-
пы действий: подавление реакций, вызвавших кардиопульмональный
шок; лечение коагулопатии; профилактика и лечение полиорганной
недостаточности.
79
Порядок действий при интенсивной терапии ЭОВ. Не-
замедлительно производят катетеризацию подключичной вены с обя-
зательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной ком-
прессии наклоном операционного стола влево.
Последующие действия: при ЦВД менее 8 см вод. ст. прово-
дят коррекцию гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в
соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от
ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включают
экстренную трансфузию нативной или свежезамороженной плазмы
или свежей крови как донатора факторов свертывания, плазминоге-
на, фибриногена, антитромбинов 600–1000 мл, рекофол, 500 мл ста-
бизола, причем объем инфузионной терапии составляет 300 % от
объема кровопотери; при ЦВД более 8 см вод. ст. применяют средст-
ва с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начи-
ная с минимальных доз; одновременно вводят глюкокортикоиды,
стабилизирующие адренорецепторы; мембраностабилизаторы: до
300 мг преднизолона, 500 мг аскорбиновой кислоты, 5 мл троксева-
зина, 250–500 мг этамзилата натрия, 10 мл эссенциале, 10 мг цито-
хрома С, 35 мг цито-мака.
При нарастании дыхательной недостаточности показана интуба-
ция трахеи и перевод больной на ИВЛ.
Как можно раньше, проконтролировав свертывающие свойства
крови, необходимо ввести гепарин из расчета 50–100 ЕД/кг одномо-
ментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов
протеолитических ферментов: 400 тыс. ЕД трасилола, 100 тыс. ЕД
контрикала, гордокс, антагозан, что может в значительной мере
уменьшить вероятность коагулопатии.
Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы
ЭОВ неспецифична и требует скрупулезного клинико-физиологиче-
ского подхода. При этом производят забор крови из центральной ве-
ны, мокроты или смывов трахеи и исследуют их на наличие элемен-
тов околоплодных вод, обнаружение которых, однако, не является
патогномоничным признаком. ЭОВ может маскироваться под дру-
гую крайне тяжелую патологию.
80
Снятие спазма легочных сосудов осуществляют внутривенным
введением миотропных спазмолитиков с минимальными гипотен-
зивными свойствами (2 мл 2 % раствора папаверина, 2–4 мл 2 % рас-
твора но-шпы).
Лечение отека легких начинают с оксигенации кислородом, ув-
лажненным 76 % этиловым спиртом (через носовой катетер). При
этом роженица находится в сидячем или полусидячем положении.
По показаниям производят интубацию трахеи, ИВЛ и аспирацию со-
держимого бронхов.
Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуще-
ствляют внутривенным введением 0,7–1 мг атропина, бронхолити-
ков: 240–480 мг эуфиллина, 2 мл но-шпы, 0,5 мг алупента, бриканила.
Для нормализации давления допустимо применение инотропных
средств. С этой целью используют сердечные аналептики (2 мл кор-
диамина внутривенно), гликозиды (2 мл 0,06 % раствора коргликона
внутривенно). При отсутствии подъема АД на фоне инфузии добав-
ляют вазопрессоры: допамин, добутамин, мезатон, ангиотензинамид.
АД необходимо удерживать на уровне 100–110/70 мм рт. ст.
В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком
внутривенно вводят глюкокортикоиды: 300–400 мг преднизолона
или 1000 мг гидрокортизона и антигистаминные препараты: 20 мг
супрастина, 2 мл тавегила.
При нарушениях свертывания крови проводят мероприятия по
компенсации кровопотери, гипофибриногенемии и патологического
фибринолиза. Показана трансфузия свежезамороженной или свежей
плазмы либо свежей донорской крови. При патологическом фибри-
нолизе внутривенно вводят его ингибиторы (контрикал, трасилол,
гордокс). Объем плазмо- и гемотрансфузии определяется состоянием
больной и эффективностью лечения.
При продолжающемся маточном кровотечении показана экстир-
пация матки.
До развития коагулопатии назначают гепарин, более эффектив-
ный при раннем введении. Быстрота развития осложнений делает
необходимым профилактическое использование его малых доз (1–
3 тыс. ЕД) под строгим контролем коагулограммы.
81
Для профилактики отдаленных осложнений назначают мощную
антибактериальную и дезагрегационную терапию.
Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней
диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффектив-
ностью лечения ее на поздних этапах.
Профилактика ЭОВ включает: выявление факторов риска у
беременной в женской консультации, своевременную госпитализа-
цию, адекватную терапию основного заболевания и бережное родо-
разрешение.
Выделяют следующие факторы риска ЭОВ.
1. Факторы, способствующие сенсибилизации организма к ам-
ниотической жидкости: гестозы, число родов – 3 и более, число
абортов – 3 и более, возраст 35 лет и старше.
2. Факторы, способствующие попаданию АЖ в материнский кро-
воток: предлежание плаценты; разрывы шейки матки; несвоевремен-
ное излитие околоплодных вод; чрезмерная стимуляция родовой дея-
тельности окситоцином; дискоординированная и бурная родовая
деятельность; крупный плод; низкое венозное давление у роженицы;
преждевременная отслойка плаценты.
Беременных группы риска госпитализируют за 7–10 дней до ро-
дов для обследования и составления плана родоразрешения. Профи-
лактика ЭОВ в родах основана на предупреждении акушерской па-
тологии, ведущей к попаданию АЖ в кровоток женщины (бурная
родовая деятельность и др.).
Прогноз течения осложнения неблагоприятный, хотя в литерату-
ре описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании
рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ.
82
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
84
для нее четырех симптомов (повышение частоты пульса, дыхания,
изменение температуры тела и лейкоцитарной формулы крови). При
этом он не может быть употреблен самостоятельно, а только в сово-
купности с той или иной нозологической формой (метроэндометрит,
СВР III – что означает наличие метроэндометрита, сопровождающе-
гося тремя из четырех признаков СВР) и свидетельствует о возмож-
ности перехода процесса в более тяжелые формы, что требует адек-
ватных лечебных мер.
Диагноз сепсиса ставят при обнаружении минимум трех призна-
ков СВР на фоне местного инфекционного процесса или верифици-
рованной бактериемии (фунгемии, вирусемии), сохраняющихся не
менее трех суток, несмотря на проводимую терапию.
Диагноз сепсис-синдрома формулируют при наличии указанных
симптомов СВР на фоне верифицированного источника инфекции и
лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятель-
ности того или иного органа при отсутствии других явных причин
этого состояния (тяжелые хронические заболевания и др.).
Для септического шока характерно снижение артериального дав-
ления ниже 90 мм рт. ст. на фоне септического процесса, несмотря на
адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.
Лабораторная диагностика. Обязательная лабораторная диаг-
ностика предусматривает: измерение температуры тела и артериаль-
ного давления каждые 3 ч; оценку диуреза каждый час; клинический
анализ крови; общий анализ мочи; биохимический анализ крови с
определением содержания калия, натрия, билирубина, АСТ, АЛТ,
креатинина, мочевины, общего белка и протеинограммы, протром-
бинового индекса, фибри