Вы находитесь на странице: 1из 19

ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ

2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1


https://doi.org/10.29296/2618723X-2021-01-09

Кошки в лабораторных исследованиях.


Обзор литературы
М.Н. Макарова, доктор медицинских наук, директор, ORCID 0000-0003-3176-6386
НПО «Дом Фармации»,
188663, Россия, Ленинградская обл., Всеволожский район, г.п. Кузьмоловский, ул. Заводская, д. 3, к. 245
Е-mail: makarova.mn@doclinika.ru

Резюме. На протяжении многих лет кошек успешно используют в доклинических исследованиях (ДКИ). Следует отме-
тить, что в условиях популяризации и активного внедрения принципов гуманного обращения с животными в исследовании
(3Rs-принципы) во всем мире число животных данного вида, используемых в эксперименте, стало уменьшаться. Биоэтиче-
ские комиссии детально изучают протоколы (планы) исследований с использованием данного вида животных. По данным
Understanding Animal Research в Англии (2019), для проведения ДКИ была использована 131 кошка. Такая цифра несопоста-
вима с количеством мышей и крыс, используемых в ДКИ, тем не менее кошки как тест-система вносят уникальный вклад в
процесс разработки лекарственных препаратов, данный вид животных незаменим в экспериментальной неврологии, оф-
тальмологии, исследовании ретровирусов, наследственных и иммунодефицитных заболеваний.
В ходе развития генной инженерии и селекции планировалось, что с течением времени высокоорганизованные жи-
вотные, такие как кошки, для целей доклинических исследований будут полностью замещены нокаутными трансгенными
мышами. Предполагалось, что нокаутные трансгенные мыши будут отражать все необходимые экспериментальные моде-
ли для изучения специфических мутаций генов. Однако на практике у нокаутных мышей с дефектами тех или иных генов
могли не отмечаться клинические признаки патологии, регистрироваться заболевание в летальной форме или выявляться
клинические признаки, которые не соответствуют таковым у человека. В то же время многие наследственные заболевания
кошек практически идентичны аналогичным заболеваниям человека, что повышает трансляционность полученных данных.
Следует отметить, что размер данного вида лабораторных животных позволяет проводить исследования, дизайн которых
предусматривает забор большого объема биоматериала (кровь, моча и т.д.), эти преимущества перед грызунами (мышь, кры-
са, хомяк и др.) делают кошку незаменимой тест-системой для проведения исследований по оценке фармакокинетических
показателей для ряда тестируемых объектов.
В статье описаны основные направления ДКИ, в которых целесообразно использовать в качестве тест-систем кошек
(модели инфекционных и неинфекционных заболеваний, заболевания глаз, патологии дыхательной системы, модели на изо-
лированных органах кошки), также рассмотрены их наследственные заболевания.

Ключевые слова: кошки, лабораторные животные, доклинические исследования.

Для цитирования: Макарова М.Н. Кошки в лабораторных исследованиях. Обзор литературы. Лабораторные животные
для научных исследований. 2021; 1: 86–104. https://doi.org/10.29296/2618723X-2021-01-09

Cats in laboratory studies.


Literature review
M. Makarova, ORCID 0000-0003-3176-6386
Research and manufacturing company «Home оf Pharmacy»,
188663, Russia, Leningrad oblast, Vsevolozhskiy district, Kuzmolovskiy t.s., Zavodskaya st. 3-245
Е-mail: makarova.mn@doclinika.ru

Abstract. For many years, cats have been successfully used in preclinical studies. It should be noted that with the popularization
and active implementation of the principles of humane treatment of animals in research (3Rs principles) all over the world, the number
of animals of this species has begun to decrease. Bioethics commissions are examining in detail the protocols of research using this
type of animal. According to Understanding Animal Research in England (2019), 131 cats were used for preclinical studies. A figure not
comparable to the number of mice and rats used in preclinical studies, nevertheless, cats as a test system make a unique contribution
to the drug development process, this type of animal indispensable in experimental neurology, ophthalmology, retroviruses research,
hereditary and immunodeficiency diseases. During the development of genetic engineering and breeding, it was planned that over time
highly-organized animals, such as cats, would be completely replaced by knockout transgenic mice for preclinical research purposes.
It was assumed that knockout transgenic mice would reflect all the necessary experimental models to study specific gene mutations.
In practice, however, knockout mice with defects of certain genes could have no clinical signs of pathology, have a lethal form of the
disease, or have clinical signs that do not correspond to those in humans. At the same time, many hereditary diseases of cats are almost
identical to those in humans, which increases the transnationality of the data obtained. It should be noted that the size of this type

86 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
of laboratory animal allows conducting studies, the design of which involves taking a large volume of biomaterial (blood, urine, etc.),
these advantages over rodents (mouse, rat, hamster, etc.) make the cat an indispensable test system for studies on the evaluation of
pharmacokinetic parameters for several test objects. The article describes the main areas of preclinical studies in which it is advisable
to use cats as test systems (models of infectious diseases, models of non-infectious diseases, eye diseases, models of respiratory
system pathology, models on isolated cat organs); hereditary diseases of cats are also considered. According to Understanding Animal
Research in England (2019), 131 cats were used for preclinical studies. This figure is not comparable to the number of mice and rats used
in preclinical studies. nevertheless, cats, as a test system, make a unique contribution to the drug development process. This animal
species is indispensable in experimental neurology, ophthalmology, retrovirus research, hereditary and immunodeficiency diseases.
In the course of the development of genetic engineering and breeding, it was planned that over time, highly-organized animals, for
preclinical research purposes, would be completely replaced by knockout transgenic mice. It was assumed that knockout transgenic
mice would reflect all the necessary experimental models to study specific gene mutations. In practice, however, knockout mice with
defects of certain genes could have no clinical signs of pathology, have a lethal form of the disease, or have clinical signs that do not
correspond to those in humans. At the same time, many hereditary diseases of cats are almost identical to those in humans, which
increases the transnationality of the data obtained. It should be noted that the size of this type of laboratory animal allows conducting
studies, the design of which involves taking a large volume of biomaterial (blood, urine, etc.). These advantages over rodents (mouse,
rat, hamster, etc.) make the cat an indispensable test system for studies on the evaluation of pharmacokinetic parameters for several
test objects. The article describes the main directions of preclinical studies in which it is advisable to use cats as test systems (models
of infectious diseases, models of non-infectious diseases, eye diseases, models of respiratory system pathology, models on isolated cat
organs); hereditary diseases of cats are also considered.

Key words: cats, laboratory animals, preclinical studies.

For citation: Makarova M.N. Сats in laboratory studies. literature review. Laboratory Animals for Science. 2021; 01: 86–104.
https://doi.org/10.29296/2618723X-2021-01-09

Введение нические признаки, которые не соответствуют


В  мире среди всех лабораторных животных таковым у  человека. В  то же время многие на-
кошки используются не более чем в  2% экспери- следственные заболевания кошек практически
ментов. По данным Understanding Animal Research идентичны аналогичным заболеваниям чело-
( ht tps://w w w.understandinganimalresearch .org.uk/), века (табл. 1).
в  Англии (2019) для проведения доклинических
исследований была использована 131 кошка. Модели инфекционных
Однако кошки вносят уникальный вклад в  науку,
заболеваний кошек
и  имеющиеся особые биологические характери-
стики делают их незаменимыми в  эксперимен- Вирусная лейкемия кошек как модель вирусного
тальной неврологии, офтальмологии, исследо- онкогенеза
вании ретровирусов, наследственных и иммуноде- У  домашних кошек самый высокий уровень
фицитных заболеваний. встречаемости в  природе лимфоидных злокаче-
Домашняя кошка (Felis cattus) является одним ственных новообразований по сравнению с  лю-
из немногих млекопитающих, кроме людей быми другими млекопитающими (не грызунами).
и мышей, у которых была получена обширная ин- Вирус кошачьей лейкемии (FeLV) является онкови-
формация о  геноме. Этот интерес к  геному кошек русом, который вызывает лимфосаркому, лейкоз
обусловлен большим числом наследственных забо- и апластическую анемию у кошек и сходен с виру-
леваний, которые интересны в  качестве экспери- сами лейкемии у  мышей (вирус мышиной лей-
ментальных моделей. Составлена генетическая кемии) и цыплят (вирус птичьего лейкоза). Это за-
карта кошки в сравнении с человеком, которая по- болевание у кошек может рассматриваться как мо-
казывает чрезвычайно высокую гомологию генов дель для характеристики гематопоэтических опу-
этих видов. холей, таких как острый лимфобластный лейкоз
В  середине XX века ожидалось, что нока- и лимфома. При этом вирус также вызывает имму-
утные трансгенные мыши будут отражать все нодефицит и  миелосупрессию. После инфициро-
модели, необходимые для изучения специфиче- вания кошки постоянно выделяют вирус, осо-
ских мутаций генов. Однако как показала прак- бенно через слюну и носовые выделения.
тика, у  нокаутных мышей с  дефектами тех или Серологические тесты основаны на обнару-
иных генов могут не отмечаться клинические жении основного вирусного белка ядра FeLV (p27
признаки заболевания, выявляться заболевание gag) в  сыворотке или плазме с  помощью иммуно-
в  летальной форме или регистрироваться кли- ферментного анализа (ИФА). Преимуществами

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 87
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
Таблица 1. Наследственные заболевания кошек |1|

88 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
этой модели является то, что вирус FeLV хорошо того, что домашние кошки могут служить резерву-
изучен и его штаммы коммерчески доступны, ин- аром для этого человеческого патогена [44, 48].
дукцию инфекции легко осуществить, хорошо из- Инфицирование кошек данным патогеном также
учены патогенез заболевания и  реакция им- может рассматриваться как модель для развития
мунной системы на инфицирование [40]. лимфомы.

Вирусный иммунодефицит кошек как модель


ВИЧ у человека Модели неинфекционных
Иммунодефицитная болезнь кошек, вызванная заболеваний кошек
вирусом лентивируса кошачьего иммунодефицита
(FIV), считается многими одной из наиболее акту- Кардиологические модели
альных естественных моделей СПИДа [41]. В  соответствии с  требованиями Госу-
Преимуществами моделирования заболевания дарственной фармакопеи Российской Федерации
у  кошек являются сходство с  ВИЧ (человеческий 14-го издания наличие примесей в лекарственных
лентивирус), похожий онтогенез и  клинические средствах (ЛС) для инъекций и  внутриполостных
признаки, легкость экспериментального инфици- введений определяют различными методами,
рования и  предсказуемое течение заболевания. одним из которых является испытание на депрес-
Недостатки модели связаны с  ограниченным раз- сорные вещества. Испытание проводится на
нообразием реагентов, доступных для идентифи- кошках как животных, наиболее чувствительных
кации клеток иммунной системы кошки. FIV был к  таким вазоактивным веществам, как гистамин,
клонирован и  напоминает действие ВИЧ на тка- вазопрессин и простагландины [49, 50].
невом и клеточном уровне, но отличается по анти- При этом интересно, что в  ответ на приме-
генам [42]. нение депрессорных веществ у  животных отмеча-
Экспериментальная передача достигается с по- ются разные по направленности и  величине
мощью введения инфицированной крови или сдвиги давления и кровотока в легочной артерии:
культивируемых клеток. Клеточная виремия воз- в 67% случаев давление в легочной артерии снижа-
никает в течение 1–2 нед и остается стойкой даже ется, а в 33% – возрастает [51–53].
после выработки антител. Характерные изме- Во многих работах [54–56] было показано, что
нения в иммунной системе включают лимфадено- депрессивные реакции на гистамин у  анестезиро-
патию, нейтропению, снижение пролифератив- ванных кошек и  собак включают как гистами-
ного ответа лимфоцитов и  повышенную воспри- новые H1-, так и  H2-рецепторы. У  обоих видов ги-
имчивость к  оппортунистическим инфекциям. стамин вызывает дозозависимое снижение арте-
В-клеточные лимфомы и  миелопролиферативные риального давления, вазодилатацию, тахикардию
заболевания наблюдаются у некоторых инфициро- и увеличение сердечного выброса.
ванных кошек.
Кардиомиопатии
Инфекция Helicobacter felis как модель инфициро- В  литературе [57] подробно рассмотрены
вания человека Helicobacter и  систематизированы три основных типа спон-
Из нескольких видов Helicobacter, которыми танной кардиомиопатии у  кошек: гипертрофи-
могут быть заражены животные, H. felis является ческая, застойная (дилатационная) и  рестрик-
одним из наиболее интересных, поскольку имеет тивная. В  табл. 2 мы постарались систематизи-
широкий круг хозяев и способен вызывать многие, ровать и  сравнить представленные в  этой ра-
если не все, проявления, обнаруживаемые при ин- боте данные.
фицировании Helicobacter человека. Helicobacter Гипертрофическая кардиомиопатия в  насто-
felis – естественный патоген у кошек, встречается ящее время является наиболее распространенным
в некоторых колониях, но его распространенность спонтанным заболеванием сердца у  кошек, пора-
или значение в качестве агента клинических забо- жающим 10–15% популяции [58], и очень похожа на
леваний в общей популяции кошек неясны [43, 44]. это заболевание у человека [59, 60], в том числе по
В работе J. Fox и соавт. [45] показано, что инфекция гистопатологическим изменениям [60]. Как
H. felis может достоверно воспроизводить все пора- и  у  людей, гипертрофическая кардиомиопатия
жения, обнаруженные у  человека (кроме язв), осо- у кошек характеризуется гипертрофией левого же-
бенно те, которые связаны с  хронической инфек- лудочка, нарушением диастолического напол-
цией у мышей и кошек [46, 47]. В дополнение к ин- нения, вторичным увеличением левого пред-
фекции H. felis кошки, по-видимому, также инфи- сердия, развитием гипертрофии правого сердца.
цированы H. pylori, что повышает вероятность Аритмии возникают редко, если только не присут-

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 89
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
Таблица 2. Сравнительная характеристика 3 типов кардиомиопатий у кошек

ствует серьезное увеличение левого предсердия. новых лекарств при прогрессировании или раз-
У кошек с гипертрофической кардиомиопатией за- витии осложнений этого заболевания. Важно,
стойная сердечная недостаточность и  артери- чтобы в таких исследованиях принимали участие
альная тромбоэмболия являются частыми клини- ветеринарные кардиологи. Взаимодействие может
ческими проявлениями [61, 62]. быть полезным как с  клинической, так и  с  иссле-
Отличие состоит в том, что гипертрофическая довательской точки зрения. Междисциплинарный
кардиомиопатия у  кошек – более тяжелое и  бы- подход дает важные преимущества для оптималь-
стропрогрессирующее заболевание, чем у  людей, ного дизайна исследования, несмотря на то, что
что является преимуществом при изучении ре- заболевание у  кошки и  человека имеет много об-
зультатов наблюдения и лечения [62]. щего, существуют важные метаболические, пи-
Породы мейн-кун и  рэгдолл имеют генетиче- щевые и  анатомические различия между видами,
скую мутацию миозин-связывающего протеина C. которые важно понимать.
Кошки, гомозиготные по этой мутации, склонны
к  гипертрофической кардиомиопатии намного Кошка как модель ожирения и  сахарного диабета
чаще, чем гетерозиготные кошки [63]. Особей этих у человека
пород можно использовать в качестве соответству- Ожирение является фактором риска раз-
ющих моделей для изучения развития и патофизи- вития сахарного диабета не только у  людей, но
ологии гипертрофической кардиомиопатии [62, и  у  кошек [66, 67]. Ожирение хорошо выражено
64]. Также довольно часто это заболевание встреча- у  людей. У  кошек ожирение можно оценить
ется у  персидских кошек [62, 65]. Интересно, что, субъективно с помощью системы оценки, разра-
хотя сердечные заболевания распространены ботанной D. Laflamme [68]. Существуют также
у  собак и  кошек, атеросклероз у  них практически объективные способы оценки ожирения
отсутствует, это связано, скорее всего, с  тем, что у кошек, но обычно они не применяются в кли-
эти виды имеют высокую концентрацию липопро- нической практике. Индекс массы тела (ИМТ)
теинов высокой плотности [62]. хорошо известен из медицины, где он повсе-
L.M. Freeman и  соавт. [62] предполагают, что местно используется для оценки степени ожи-
кошки с  гипертрофической кардиомиопатией рения. У  кошек его можно рассчитать по следу-
могут служить хорошей моделью для изучения ющей формуле [69]:

90 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
сулина, достигнутые во время клэмп-теста, превы-
шают физиологический ответ инсулина после ре-
гулярного приема пищи. Также, возможно, диета
где рост – расстояние от точки плеча через точку влияет на метаболизм НЭЖК независимо от дей-
локтя до проксимальной границы пястной подушечки, ствия инсулина. Подобное подавление образо-
а  длина – расстояние от точки плеча до седалищной вания НЭЖК также наблюдалось во время внутри-
кости бугра. венного теста на толерантность к глюкозе [78].
Процентное содержание жира в  организме M. Hoenig (2012) [71] изучала метаболические
кошек рассчитывается по следующей формуле: пути, участвующие в метаболизме глюкозы, у худых
и  полных кастрированных котов мужского и  жен-
ского пола. Она предположила, что инсулинорези-
стентность кошек с ожирением будет отражаться на
где грудная клетка – это окружность грудной клетки активности различных метаболических путей, ве-
(см), а  LIM – длина голени от середины надколенника до дущих к  производству глюкозы в  печени. Однако
дорсального конца пяточного отростка (см) [70]. было обнаружено, что кошки с  ожирением хорошо
Когда кошки страдают ожирением, масса как компенсируют периферическую резистентность
абдоминального подкожного, так и висцерального к  инсулину, поддерживая чувствительность к  инсу-
жира увеличивается в одинаковой степени [71, 72] лину в  печени, что позволяет им снижать эндо-
в  отличие от людей, у  которых ожирение обычно генную продукцию глюкозы и  поддерживать нор-
связано с  большим увеличением абдоминального мальную концентрацию глюкозы в крови не только
висцерального жира, чем подкожного [73]. На се- натощак, но и после еды [79, 80].
годняшний день нет опубликованных данных по За исключением одного исследования [81], всегда
ветеринарным стандартам конституции кошек. считалось, что в  организме кошки не образуется
Однако результаты объективных измерений ожи- много гликогена [82, 83], однако D.L. Rothman
рения были описаны у худых и полных кошек, ко- и  соавт. [84] показали, что содержание гликогена
торые использовались в  исследовательских про- в  печени у  кошек, голодавших 24 ч, аналогично со-
ектах [71, 72], в  основном это были домашние ко- держанию такового у  людей после аналогичного го-
роткошерстные кошки. лодания. Таким образом, как глюконеогенный, так
Кошки с  ожирением имеют повышенное коли- и  гликогенолитический вклад в  производство глю-
чество внутримиоцеллюлярного и внемиоцеллюляр- козы в  печени кошек (худых и  страдающих ожире-
ного жира [72], что у  людей обычно связано с  по- нием) аналогичен тому, который был зарегистри-
терей чувствительности к  инсулину [74]. рован у  людей. Гликоген у  кошек, голодавших в  те-
Повышенное количество жира в  мышцах связано чение 24 ч, обнаруживается в  большом количестве
с  изменением экспрессии и  активности липопроте- в  печени как при гистологических, так и  биохими-
инлипазы. Этот фермент приобретает более вы- ческих исследованиях [80].
сокую активность в мышечной ткани, что приводит Обнаружено, что длительное ожирение у старых
к  распределению жирных кислот в  мышцах [72]. кошек приводит к  увеличению панкреатических
Также было показано, что экспрессия фактора не- островков, часто с  выраженным отложением ами-
кроза опухоли-α (ФНО-α) выше в  жировой ткани лоида [85–88]. При этом концентрация глюкозы на-
у  тучных кошек [72], и  сделано предположение – тощак у  этих кошек остается нормальной и  изме-
этот цитокин подавляет липопротеинлипазу [75, 76]. нений в  содержании инсулина в  β-клетках у  этих
Потеря чувствительности к  инсулину в  мы- кошек не наблюдается. Следовательно, со временем
шечной ткани не всегда сопровождается потерей длительная гиперсекреция инсулина, возникающая
чувствительности к  инсулину в  жировой ткани. в  результате инсулинорезистентности, приводит
Во время гиперинсулинемического теста (клэмп- к отложению амилоида и потере β-клеток, вероятно,
теста) уровень неэстерифицированных жирных из-за апоптоза. Неизвестно, какое количество ами-
кислот (НЭЖК) снижался в  значительно большей лоида должно присутствовать, прежде чем секреция
степени у кошек на высокоуглеводной диете, но не инсулина станет низкой и неустойчивой. Однако не
у  кошек на высокобелковой, что указывает на то, у  всех кошек с  диабетом регистрируется амилоидоз
что чувствительность к  инсулину регулируется поджелудочной железы. R.W. Nelson и соавт. [87] по-
тканеспецифическим образом и может зависеть от казали, что 3 из 5 кошек с  преходящим диабетом
диеты [77]. Однако более высокая чувствитель- имели выраженный островковый амилоидоз, тогда
ность жировой ткани к  инсулину в  этом исследо- как у  2 из 5 контрольных кошек того же возраста
вании не привела к  большему отложению жира, подобная патология встречалась в гораздо меньшей
вероятно, потому что высокие концентрации ин- степени.

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 91
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
Еще одним механизмом развития ожирения нениями концентрации гормонов, участвующих
у кошек может быть снижение экспрессии инсули- в  регуляции метаболизма, чаще всего адипонек-
нозависимого транспортера глюкозы, транспор- тина [77] и  лептина [99]. У  тучных кошек уровень
тера глюкозы-4, в мышцах и подкожном жире, од- адипонектина обратно пропорционален степени
нако уровень инсулиннезависимого транспортера ожирения, а  потеря массы приводит к  увели-
глюкозы, транспортера глюкозы-1, выраженно не чению адипонектина [77] до уровней, которые не
изменяется [89]. отличаются от тех, которые наблюдаются у худых
Глюкозотолерантный тест наиболее часто ис- кошек.
пользуется у кошек, прежде всего, для оценки ути- Лептин связывается со специфическими ре-
лизации глюкозы, а  иногда и  чувствительности цепторами в  гипоталамусе, где он изменяет экс-
к  инсулину [88–92]. Это динамический тест, при прессию нескольких нейропептидов, участву-
котором глюкоза вводится внутривенно в виде бо- ющих в  регуляции нейроэндокринной функции,
люса, а  образцы крови берутся с  различными ин- что отражается на потреблении энергии и  ее рас-
тервалами, обычно в течение 120 мин или дольше. ходовании [100]. Кошки с  ожирением устойчивы
В зависимости от введенной дозы глюкозы концен- к  изменению уровня лептина, на что указывает
трация глюкозы и инсулина у худых кошек должна тот факт, что концентрация лептина в  несколько
возвращаться к исходному уровню через 60–90–120 раз выше у тучных кошек по сравнению с худыми
мин, тогда как у  кошек с  ожирением эти концен- [99]. С  потерей массы уровень лептина у  тучных
трации остаются выше на протяжении всего теста кошек нормализуется, поэтому лептин является
[88, 91]. Поскольку это динамический тест, он хорошим индикатором ожирения [99, 101]. Также
лучше подходит для изучения секреторной спо- показано, что уровень лептина и  инсулина выше
собности β-клеток, особенно в  более ранние вре- у  старых худых кошек по сравнению с  молодыми
менные точки, чем для измерения чувствитель- худыми кошками, несмотря на схожую жировую
ности к инсулину. массу тела, что позволяет предположить развитие
резистентности к инсулину и лептину с возрастом.
Метаболический сидром у кошек Таким образом, кошки с  ожирением имеют
Метаболический синдром – это название много общего с  людьми, страдающими ожире-
группы факторов риска атеросклероза, ишемиче- нием. Основное отличие заключается в  том, что
ской болезни сердца, инсульта и  сахарного диа- у  кошек не развиваются атеросклероз и  клиниче-
бета. Повышенная масса тела и  инсулинорези- ская гипертензия.
стентность, вероятно, являются наиболее важ- Модель обратимого воспаления у  кошки для
ными факторами риска у людей [93]. Они связаны изучения фармакокинетики и  фармакодинамики
с изменениями нескольких гормонов и липопроте- нестероидных противовоспалительных препа-
инов, включая повышенные концентрации холе- ратов
стерина, триглицеридов и  аполипопротеина B, Исследование фармакокинетики (ФК)/фармако-
а  также более высокие уровни липопротеинов динамики (ФД) in vivo все чаще воспринимается
очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов как удобный подход к выбору эффективных и без-
низкой плотности (ЛПНП) и  более низкие концен- опасных режимов дозирования для клинического
трации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) использования [102].
[93]. Показано, что количество липопротеиновых В  настоящее время применение ФК/ФД для
частиц и их размер определяют риск заболевания определения доклинического профиля нестеро-
[94–96]. У  людей соотношение ЛПОНП/ЛПНП идных противововспалительных препаратов
и  ЛПВП связано с  инсулинорезистентностью. (НПВП) ограничено доступностью проверенных
У  кошек повышенная масса тела и  инсулинорези- моделей на животных и неспособностью существу-
стентность также сопровождаются нарушениями ющих моделей обеспечить клинически значимые
в  соотношении липопротеинов (ЛП), аналогич- конечные точки ответа на лекарственный пре-
ными тем, которые наблюдаются у людей. У кошек парат. Большинство моделей воспаления, разрабо-
с  ожирением отмечается увеличение уровня танных на грызунах и  собаках (например, отек
НЭЖК, ЛПОНП и  триглицеридов в  плазме. лапы, вызванный каррагенином, артрит, вы-
Фактически увеличение концентрации триглице- званный мочевой кислотой), слишком непродол-
ридов во фракции ЛПОНП наблюдалось в среднем жительны и могут не позволить точно определить
5 раз чаще у кошек с ожирением, чем у худых кон- полную взаимосвязь дозы препарата с  эффектом
трольных животных [97, 98]. [102, 103].
Нарушение метаболизма, отмечаемое у  кошек Еще одним недостатком моделей на грызунах
с ожирением, может частично быть вызвано изме- является то, что они не позволяют легко измерить

92 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
клинически значимые конечные точки (например, Клинические испытания и  сбор опухолевых
оценку хромоты). С  другой стороны, некоторые тканей для исследования (например, в  банках
индукторы, такие как полный адъювант Фрейнда тканей) можно использовать для изучения метас-
[104–106], позволяют измерить соответствующие тазов при спонтанном раке у собак и кошек без от-
конечные точки. Однако по этическим причинам рицательного влияния на клинические стандарты
использование таких моделей необратимого вос- ветеринарной терапии [117, 118].
паления может быть поставлено под сомнение.
Следовательно, приемлемая модель воспаления не Спонтанные метастазы в костные ткани
может быть необратимой, но должна быть доста- Обычно при исследовании метастазов в костные
точно продолжительной, позволяющей точно оце- ткани используют мышей, крыс, собак и  реже –
нить три основных ответа на НПВП, а  именно их кошек. Выбор вида часто зависит от типа рака, ко-
противовоспалительное, жаропонижающее и  обе- торый исследуется, наличия животных и желаемых
зболивающее действие. Такую модель следует раз- конечных точек [119].
работать для животных среднего размера (на- В  частности, у  кошек есть уникальная форма
пример, собаки, кошки), чтобы обеспечить как спонтанных метастазов в  костную ткань, при ко-
сбор клинически значимых конечных точек, так торой аденокарциномы легких могут метастазиро-
и  последовательный забор крови у  одного и  того вать в кости пальцев [120].
же животного на разных временных точках [102]. Спонтанный кошачий плоскоклеточный рак го-
J.M. Giraudel и  соавт. [107] разработали модель ловы и  шеи (HNSCC, Head and neck squamous cell
воспаления с использованием подкожного введения carcinoma)
каолина кошке. Они показали, что подкожная инъ- Спонтанный HNSCC у домашних животных, осо-
екция каолина в лапу кошки вызывает четко выра- бенно кошек, может служить хорошей моделью.
женный, воспроизводимый и  обратимый воспали- HNSCC особенно часто встречается у  пожилых
тельный ответ. Признаки воспаления, вызванного кошек по сравнению с  другими видами животных
500 мг каолина, были относительно постоянными [119]. Существует высокая степень биологического
на 2–4-й день после инъекции каолина, что позво- сходства между HNSCC кошек и  человека, не инду-
ляло вводить НПВП на 2-й день. Эта модель также цированных вирусом папилломы [121, 122].
включала количественное измерение объективных Хозяева кошки обычно обращаются за ветери-
конечных точек, относящихся к  терапевтической нарной помощью по поводу HNSCC на поздних ста-
эффективности, и  возможность последовательного диях заболевания. Прогноз для большинства кошек
забора крови. Для модели подтверждены воспроиз- неблагоприятный, а время до смерти или эвтаназии
водимость и  точность измерения по показателям: короткое (2–6 мес) [123]. Клинические испытания на
температура тела, оценка походки, время выпол- кошках могут быть полезны для трансляционных
нения тестов на передвижение, объем лапы [107]. исследований рака и  разработки новой терапии
Таким образом, модель оказалась подходящей для [122, 124].
одновременного изучения анальгетического, проти- Как и  у  людей, плоскоклеточный рак является
вовоспалительного и  жаропонижающего действия наиболее распространенным раком полости рта
НПВП. Для этой модели установлено, что обезболи- у  кошек: 10% всех опухолей, диагностируемых
вание в  большей степени зависит от дозы лекар- у кошек, – опухоли полости рта, а 75% рака полости
ственного препарата, а противовоспалительный эф- рта у  кошек – плоскоклеточный рак [123, 125, 126].
фект более тесно коррелирует с  продолжительно- Язык, особенно вентральный язык и  десна, счита-
стью терапии [108]. В качестве эталонного препарата ются наиболее часто поражаемыми участками
сравнения при разработке этой модели был исполь- у  кошек [125]. Примечательно, что кошки и  люди
зован мелоксикам, поскольку он широко использу- единственные 2 вида, у  которых обычно развива-
ется как терапевтический агент не только у  жи- ется спонтанный рак языка [127–129]. Как и у людей,
вотных, но и у людей и его режим дозирования в на- HNSCC часто встречается у  возрастных кошек без
стоящее время хорошо известен и  у  человека, явного различия по породе или полу [126].
и у кошек [109–113]. Поскольку кошки чаще живут в  той же среде,
что и  их хозяева, то они подвергаются тем же фак-
Модели опухолей торам риска, что и  люди [121, 122, 129–131].
В связи с тем, что в естественных условиях рак Воздействие табачного дыма в  окружающей среде,
встречается у кошек, сравнительные и трансляци- использование ошейников от блох, консервы и  па-
онные исследования этого заболевания могут пилломавирусная инфекция могут быть вовлечены
быть выгодными как для человека, так и для вете- в  развитие плоскоклеточного рака у  кошек [131–
ринарной онкологии [114–116]. 134]. Инвазия в  соседние кости, метастазирование

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 93
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
в лимфатические узлы и спонтанный рецидив явля- мощью которых FeLV вызывает неопластическую
ются частыми осложнениями этого рака [126, 134]. трансформацию, неизвестны, но могут быть свя-
На момент постановки диагноза заболевание часто заны со вставкой вирусного генома, что приводит
находится на поздних стадиях с обширной инвазией к модуляции экспрессии соседнего онкогенного гена
в  кости. Как и  у  людей с  плоскоклеточным раком, или гена-супрессора опухоли [147, 153].
у  кошек наблюдается высокая экспрессия PTHrP Как вирус иммунодефицита у  человека и  обе-
(белка, связанного с паратиреоидным гормоном), ко- зьян FIV может вызывать иммунный дисбаланс, что
торая часто связана с повышенной инвазией в кости приводит к  частичной потере противоопухолевого
и остеокластогенезом in vivo и in vitro [125, 135]. иммунитета и  в  конечном итоге способствует раз-
Таким образом, спонтанный HNSCC у кошек яв- витию опухоли [138, 154, 155]. Исследования пока-
ляется ценной моделью для трансляционных иссле- зали, что инфекция FIV может увеличить риск раз-
дований новых лекарственных средств и  методов вития различных типов лимфомы, включая AL [142,
лечения с  использованием клинических исследо- 145, 152, 156]. Кроме того, компоненты генома FIV
ваний на кошках в условиях ветеринарных клиник. обнаружены в тканях 7 из 8 AL, которые развились
у FIV-положительных кошек [157], 4 и 3 из которых
Лимфома были В- и  Т-лимфомами соответственно. Затронуты
Лимфома – наиболее распространенное новоо- различные части желудочно-кишечного тракта, у  3
бразованием у  кошек [136–142]. Лимфомы кошек кошек выявлено поражение мезентериальных лим-
обычно классифицируются в  соответствии с  анато- фатических узлов. Однако к  сожалению, гистологи-
мическим расположением, при этом распознаются ческая оценка не была проведена.
различные типы, включая средостенные, многоцен-
тровые и экстраузловые. Самым распространенным Бактериальные инфекции
типом является алиментарная лимфома (AL), пора- Инфекция Helicobacter pylori тесно связана с раз-
жающая желудочно-кишечный тракт с  различным витием аденокарциномы и лимфомы слизистой обо-
вовлечением внекишечных участков, включая лим- лочки у людей [158, 159].
фатические узлы, печень, селезенку [138–143]. Это Штаммы Helicobacter heilmannii способствовали
не только самая распространенная анатомическая возникновению лимфомы желудка у кошек в иссле-
форма лимфомы (от 50 до 75%), но и наиболее часто довании с участием 47 кошек, где соответственно 14
встречаемая алиментарная неоплазия у кошек [136– из 16 и  2 из 16 лимфобластных и  лимфоцитарных
140, 144]. Этиопатогенез AL с  низкой степенью зло- лимфом были положительными на Helicobacter
качественности у  кошек изучен недостаточно. heilmannii [160]. Среди 33 Т-клеточных эпителио-
Несколько факторов указываются в  качестве воз- тропных лимфом тонкого кишечника инвазивные
можных причин, но их участие остается неубеди- бактерии слизистой оболочки и  серозная колони-
тельным, особенно учитывая взаимосвязь с гистоло- зация были выявлены в  18 и  11% случаев соответ-
гической степенью AL и фенотипом [145]. ственно. Однако остается неясным, могут ли инва-
зивные бактерии запускать развитие AL или они ко-
Кошачьи ретровирусы лонизируют поврежденную слизистую оболочку
Инфекционная этиология была предложена, по- после возникновения AL [161].
тому что риск развития AL выше у кошек, инфици-
рованных кошачьими ретровирусами (вирусом лей- Хроническое воспаление
кемии кошек (FeLV) или вирусом иммунодефицита Хроническое воспаление может увеличить риск
кошек (FIV)). Однако эта гипотеза была оспорена развития AL, учитывая, что одновременное воспали-
из-за того факта, что большинство лимфоцитарных тельное заболевание кишечника было описано
раковых заболеваний у  всех видов не связано с  ре- в 60% случаев AL [162–166]. Также высказано предпо-
тровирусами [146]. ложение, что определенные формы целиакии у  че-
FeLV поражает лимфоидную ткань, кишечник ловека могут на самом деле представлять собой ин-
и костный мозг [138] и предполагается, что он явля- траэпителиальную Т-клеточную злокачественную
ется основным фактором риска развития лей- лимфому [167, 168], как и  при лимфоплазмоци-
кемии и  лимфомы у  кошек, особенно Т-клеточной тарном энтерите у кошек [169].
лимфомы с  локализацией в  средостении [147–149]. Однако на сегодняшний день нет опублико-
Иммуногистохимические исследования показали, ванных ветеринарных данных, демонстрирующих
что от 50 до 70% всех лимфом кошек являются поло- развитие AL после хронического воспаления кишеч-
жительными на FeLV [138, 142, 150, 151] и  его на- ника. В  одном недавнем исследовании экспрессия
личие связано с  плохим прогнозом для всех под- гена MDR1 (Multiple Drug Resistance) и циклооксиге-
типов лимфом [137, 152]. Точные механизмы, с  по- назы 2 оценивалась у  кошек с  хроническими энте-

94 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
ропатиями, было обнаружено, что у кошек с AL она ласть сетчатки с  более высокой плотностью фото-
выше, чем у  кошек с  воспалительными заболева- рецепторов, особенно колбочек, включая цен-
ниями кишечника [170]. Однако у людей с воспали- тральную ямку, состоящую только из колбочек.
тельными заболеваниями кишечника, наоборот, на- Эта область макулы отвечает за цветовое зрение.
блюдается сниженная экспрессия MDR1 в  толстой Отсутствие эквивалентной области сетчатки
кишке, а  избыточная экспрессия COX2 может быть у  мышей особенно проблематично при заболе-
связана с  пролиферацией клеток и  ангиогенезом вании, в  первую очередь поражающем колбочки
[171, 172]. на ранних стадиях. Также неясно, совпадает ли па-
тогенез, изученный на этой единственной модели
Заболевания глаз на животных, с таковым у других видов млекопи-
Амавроз Лебера тающих, включая человека.
В  настоящее время установлены мутации в  240 Чтобы преодолеть эти ограничения, L.M. Occelli
различных генах, которые вызывают наслед- и  соавт. [175] провели углубленное исследование
ственные дегенерации сетчатки. с  использованием кошки с  палочко-конусной дис-
Мутации в  одном из этих генов – гене гомео- плазией (Rdy), у  которой диагностирована доми-
бокса колбочек (CRX) – вызывают спектр ретино- нантно наследственная тяжелая дистрофия сет-
патий, которые различаются по степени тяжести чатки [181–186].
и возрасту начала. Эти CRX-связанные ретинопатии Как оказалось, кошки Rdy, дефектные по гену
в  основном наследуются доминантно. Среди них CRX, являются полезной моделью для изучения
наиболее тяжелым, приводящим к  потере зрения, амавроза Лебера, поскольку имеют площадь цен-
начиная с  детства, является врожденный амавроз тральной области сетчатки с  высокой плотностью
Лебера. Менее тяжелые формы имеют более позднее фоторецепторов, что обеспечивает ее сходство с  че-
начало и  могут вызывать различные фенотипы, ловеческой сетчаткой [187–189].
включая конусно-стержневую дистрофию, пиг- Хотя фенотип гетерозиготной кошки Rdy (CrxRdy/+)
ментный ретинит и  макулярную дистрофию был частично охарактеризован [181–184], динамика
у взрослых [173–175]. прогрессирования заболевания и  лежащие в  основе
При исследовании этой группы заболеваний молекулярные изменения были исследованы лишь не-
с  использованием генно-модифицированных давно. В  исследовании L.M. Occelli и  соавт. [175] пока-
мышей (Crx-E168d2) показано, что сетчатка мыши зано, что у кошки Rdy (Crx Rdy/+) определяется неполное
отличается от сетчатки человека распределением созревание фоторецепторов с  более серьезным пора-
фоторецепторов, в  частности мозаикой колбочек жением колбочек, чем палочек, с  последующей про-
[176–180] У  людей есть макула, центральная об- грессирующей дегенерацией фоторецепторов (рис. 1).

Рис. 1. Цветное изображение глазного дна (на изображениях представлено прогрессирование изменений глазного дна у котят
Crx Rdy/+в возрасте от 6 нед до 1 года (показан (E–H) правый глаз), сравнивается с изображениями котят дикого типа (A–D).
У котенка Crx Rdy/+ развилась тапетальная гиперотражательная способность (это свидетельствует об истончении сетчатки)
в центральной области (область с высокой плотностью фоторецепторов (стрелки)), что впервые видно на изображении
животного в возрасте 12 нед. Гиперрефлективность всего тапетального дна была заметна с 20-недельного возраста и
прогрессировала к 1 году. Развитие поверхностного ослабления кровеносных сосудов сетчатки (H), наиболее ослабленные
поверхностные кровеносные сосуды сетчатки обозначены стрелками (цит. по L.M. Occelli и соавт., 2016 |175|)

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 95
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
Таким образом, кошка Crx Rdy/+ становится от- Бронхиальная астма – распространенный диа-
личной моделью для исследования амавроза гноз среди домашних кошек в США, он затраги-
Лебера, что может иметь неоценимое значение для вает примерно 1–5%, средний возраст постановки
доклинических испытаний. диагноза составляет 4–5 лет. Первичные сим-
птомы включают кашель, хрипы и респираторный
Альбинизм дистресс-синдром. Патология легких у астматиче-
Очень интересны кошки с генетическими му- ских кошек сопровождается индукцией выброса
тациями – тирозиназа-отрицательные альбиносы. цитокинов Th2, появлением эозинофилов (особен-
До недавнего времени считалось, что полная ность, которая отличает это состояние от хрониче-
форма альбинизма отсутствует у кошек. Модель ского бронхита) и ремоделированием дыха-
альбиносов, которая была наиболее изучена, это тельных путей в первую очередь в ответ на аэро-
сиамская кошка. На ее основе в университете аллергены. Экспериментальные исследования с
Солт-Лейк-Сити в результате инбридинга были по- использованием аэроаллергенов на кошках проде-
лучены кошки-альбиносы. У кошек из этой ко- монстрировали развитие гиперреактивности ды-
лонии розовые глаза; их пигментный эпителий хательных путей и появление эозинофилов у
сетчатки, цилиарное тело и эпителий радужки кошек в ответ на клеща домашней пыли и бермуд-
полностью лишены пигмента меланина. скую траву, что демонстрирует схожесть аллерги-
Разведение в течение пяти поколений показали, ческой реакции у кошек и людей. Кошки-
что эти кошки настоящие альбиносы. Самой по- астматики хорошо реагируют на стероиды с брон-
разительной особенностью зрительных путей ко- ходилататорами или без них, но, как и у людей,
шек-альбиносов является снижение ипсилатераль- это лечение является для них симптоматическим.
ного воздействия, которое было более серьезным, Среди экспериментальных методов лечения, ко-
чем у сиамских кошек. При изучении проекции торые в настоящее время исследуются для ле-
сетчатки у 2 кошек-альбиносов, отрицательных по чения кошачьей астмы, аллергенспецифическая
тирозиназе, показано, что по сравнению с нор- иммунотерапия и ингибиторы тирозинкиназы.
мальной кошкой, а также с тирозин-положи- На основании многофакторного анализа бра-
тельной сиамской кошкой, тирозиназа-отрица- хицефализма у кошек и связанных с ним рас-
тельный альбинос имеет меньшие ипсилате- стройств показано, что снижение респираторной
ральные проекции сетчатки и такая кошка пред- функции тесно связано с брахицефализмом, а
ставляет собой модельную систему, аналогичную также с обструкцией носослезной системы и мало-
тирозиназа-отрицательному альбинизму, обнару- подвижным образом жизни. Такие изменения
женному у человека [190]. носят название синдрома брахицефальной об-
струкции дыхательных путей и представляют
Модели патологии дыхательной системы собой хроническое респираторное заболевание,
Изменения в вентиляции легких обычно нахо- возникающее в результате искусственного отбора
дятся под контролем корректировки дыхатель- по измененной форме черепа, в первую очередь ха-
ного объема и частоты дыхания как у животных, рактеризующегося укороченной мордой [193].
так и у человека. У кошек и кроликов механизм
увеличения частоты дыхания в ответ на вагусные Модели на изолированных органах кошки
воздействия в большей степени находится в зави- K.M. Lulich и соавт. [194] разработали очень
симости от объема дыхания, поскольку частота удобная модель ex vivo на изолированной полоске
дыхания обычно остается постоянной даже при легких кошки для исследования прямого действия
ваготомии. То же самое верно и для человека, судя лекарственных препаратов на гладкую мускула-
по экспериментам при блокировании блужда- туру периферических дыхательных путей легкого.
ющих нервов. В работе F.J. Clark. и C. von Euler [191] Препарат представляет собой тонкую полоску па-
показано, что у кошек и человека продолжитель- ренхимы легких, которую можно поместить в
ность фазы выдоха зависит от продолжительности обычную ванну для органов для регистрации изо-
предыдущего вдоха, но время при каждом вдохе метрического натяжения. На этой модели было
не зависит от предыдущих вдохов. Различия, на- продемонстрировано, что тонус мышц снижался
блюдаемые у кошки и человека, оказались только под влиянием катехоламинов, аминофиллина и
количественными. Также у домашних кошек раз- флуфенамата. Под влиянием гистамина, проста-
вивается спонтанное обструктивное расстройство гландина F2α, ацетилхолина, вещества 48/80, депо-
дыхательных путей с клиническими и патологи- ляризующего раствора калия и переменного
ческими признаками, аналогичными астме чело- тока происходило сокращение гладких мышц.
века [192]. Селективные агонисты 4-β2-адренорецепторов

96 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
сальбутамол и тербуталин вызывали выраженное First International Feline Genetic Disease Conference,»
расслабление этих мышц. Univ. of Pennsylvania. 1998.
Схожие исследования влияния гистамина, 6. Patterson, D.E, Minor, R.R. Hereditary fragility
2-метилгистамина, серотонина и брадикинина на and hyperextensibility of the skin of cats: a defect in
изолированной легочной вене, артерии и пече- collagen fibrillogenesis // Lab. Invest. – Vol. 37. – P.170-
179.
ночной вене кошки разрабатывали N. Chand и P.
Eyre [195]. Они же показали анафилактическое со- 7. Paasch, L.H., Zook, B.C. The pathogenesis of
endocardial fibroelastosis in Burmese cats // Lab.
кращение ex vivo (реакция Шульца–Дейла) на изо-
Invest. – 1980. – Vol. 42. – P.197-204.
лированных легочных и печеночных венах,
8. Prusiner, S.B. Prion diseases. In «The Metabolic
бронхах и трахее у сенсибилизированной плазмой and Molecular Bases of Inherited Diseases» (C. R. Scriver,
лошади кошки. A. L. Beaudet, W. S. Sly, and D. Valle, eds.). McGraw-Hill,
Широко изучаются механизмы локомоторной New York. 1995.
активности опорно-двигательного аппарата кошки 9. Johnson, K.H. Globoid cell leukodystrophy in the
и ее биомеханики [196–200] Так, в работе A. Ianuzzi cat // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1970. – Vol. 157. – 2057.
и соавт. [199] проведена валидация модели высоко- 10. Sandstrom B., Westman J., Ockerman E.A.
скоростной манипуляции с позвоночником с Glycogenosis of the central nervous system in the cat
низкой амплитудой (HVLA-SM) у кошки. В работе // Acta Neuropathol. (Berlin). – 1969. – Vol. 14. – P. 194.
были использованы образцы «костно-связочного» Doi: 10.1007/BF00685299.
позвоночника без повреждения капсульной 11. Fyfe J.C., Kurzhals R.L. Glycogen storage disease
type IV in Norwegian forest cats: molecular detection
связки, взятые из поясничного отдела позвоноч-
of carriers. In «Proceedings of the First International
ника кошек лабораторного разве дени я. Feline Genetic Disease Conference,» Univ. of
Установлены регрессионные отношения для связи Pennsylvania. 1998.
биомеханики пояснично-фасеточного сустава 12. Baker H.J., Lindsey J.R., McKhann G.M., Farrell
кошки и человека во время моделирования D.E (1971). Neuronal GM1 gangliosidosis in a Siamese cat
HVLA-SM. Полученные данные позволяют оценить with 3-galactosidase deficiency // Science. – 1971. – Vol.
значимость локальных манипуляций при лечении 174. – P. 838-839. doi: 10.1126/science.174.4011.838.
пациентов с болью в пояснице с учетом очевидной 13. Baker H.J., Smith B.E, Foureman P.,
биомеханической безопасности процедуры. Varadarajan, G.S., Varadarajan, U., Martin, D. R., and
Castagnaro, M. The molecular bases of feline GM~
and GM2 gangliosidoses. In «Proceedings of the First
Конфликт интересов International Feline Genetic Disease Conference,»
Авторы заявляют об отсутствии конфликта ин- Univ. of Pennsylvania. 1998.
тересов 14. Muldoon L.L., Pagel M.A., Neuwelt E.A., Weiss
D.L. Characterization of the molecular defect in a
Conflict of interests feline model for type II GM 2 gangliosidosis // Am. J.
The authors declare no conflicts of interest. Pathol. – 1994. – Vol. 144. – P. 1109-1118.
15. Martin D.R., Varadarajan G.S., Varadarajan
Литература U., Smith, B.E, Baker, H.J. A unique mutation of the
beta subunit of hexosaminidase causes feline GM 2
1. Griffin B., Baker H.J. Domestic cat as laboratory
gangliosidosis variant 0. Proceedings of the Tenth
animals. In: Fox JG, Anderson L.C., Loew F.M., Quimby
North American Collaquium on Gene Mapping and
F.W., eds. Laboratory Animal Medicine. Second ed. San
Cytogenetics of Domestic Species, Apalachicola,
Diego. Academic Press (Elsevier Science). 2002.
Florida. 1999.
2. Gruys, E., Van de Stadt, M., Blok, J.J., Tooten,
16. Valle, D. L., Boison, A. P., Jezyk, P., and Aguirre,
P.C.J., Van der Linde-Sipman, J.S., Niewold, T.A. Feline
G. (1981). Gyrate atrophy of the choroid and retina in a
amyloidosis. «Proceedings of the First International
cat // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1981. – Vol. 20. – P.
Feline Genetic Disease Conference,» Univ. of
251-255.
Pennsylvania. 1998.
17. Kier A.B., Bresnahan J.E, White E.J., Wagner
3. Boyce, J.T., DiBartola, S.P., Chen, D.J. and
J.E. The inheritance pattern of factor XII (Hageman
Gasper, P.W. Familial renal amyloidosis in Abyssinian
deficiency) in domestic cats // Can. J. Comp.
cats // Vet. Pathol.  –  1984.  –  Vol. 21(1).  –  P. 33-38. doi:
Med. – 1980. – Vol. 44. – P. 309-314.
10.1177/030098588402100106.
18. Cotter S.M., Brenner R.M., Dodds W.J.
4. Kramer, J.W., Davis, W.C., Prieur, D.J. The Chediak-
Hemophilia A in three unrelated cats // J. Am. Vet. Med.
Higashi syndrome of cats // Lab. Invest.  –  1977.  –  Vol.
Assoc. – 1978. – Vol. 172. – P. 166-168.
36. – P.554-562.
19. Maggo-Price, L., and Dodds, W. J. Factor IX
5. Jones B.R., Hayden M.R., Lewis S., Ginzinger D.G.
deficiency (hemophilia B) in a family of British
Chylomicronemia and inherited lipoprotein lipase
shorthair cats // J. Am. Vet. Med. Assoc.  –  1993.  –  Vol.
deficiency in domestic cats. In «Proceedings of the
203. – P. 1702-1704.

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 97
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
20. Haskins M.E., Jezyk P.E, Desnick R.J., McDonough shorthair cats. In «Proceedings of the First International
S.K., Patterson D.F. a-L-Iduronidase deficiency in a Feline Genetic Disease Conference,» Univ. of
cat: a model of mucopolysaccharidosis I. // Pediatr. Pennsylvania. 1998b.
Res. – 1979. – Vol. 13. – P. 1294-1297. 35. DiBartola S.E, Eaton K.A., Menotti-Raymond
21. Kittleson M.D., Meur, K.M., Kittleson A., Munro M.A., Biller D.S., Wellman M.L. Radin M.J. Autosomal
M., Si-Kwang L., Towbin J.A. Heritable characteristics, dominant polycystic kidney disease in Persian cats. In
phenotypic expression, and natural history of «Proceedings of the First International Feline Genetic
hypertrophic cardiomyopathy in Maine coon cats. In Disease Conference,» Univ. of Pennsylvania. 1998.
«Proceedings of the First International Feline Genetic 36. Glenn B.L., Glenn H.G., Omtvedt I.T. Congenital
Disease Conference,»Univ. of Pennsylvania. 1998. porphyria in the domestic cat: preliminary
22. Jones T.C. Sex chromosome anomaly, investigations on itiheritance pattern // Am. J. Vet.
Klinefelter’s syndrome in tortoiseshell male cats // Res. – 1986. – Vol. 29. – P. 1653-1657.
Comp. Pathol. Bull. – 1969. – Vol. 5. 37. Narfstrom K. Progressive retinal atrophy in
23. Berg T., Tollersrud O.K., Walkley S.U., Siegel Abyssinians. In «Proceedings of the First International
D., Nilssen O. Purification of feline lysosomal tx- Feline Genetic Disease Conference,» Univ. of
mannosidase, determination of its cDNA sequence, and Pennsylvania. 1998.
identification of a mutation causing a-mannosidosis in 38. Bellhorn R.W., Fischer C.A. Feline central retinal
Persian cats // Biochem. J. – 1997. – Vol. 328. – P. 863-870. degeneration // J. Am. Vet. Med. Assoc.  –  1970.  –  Vol.
24. Jezyk P.E, Haskins M.E., Patterson D.E, Mellman 157. – P. 842-849.
W.J., Greenstein M. Mucopolysaccharidosis in a cat with 39. Bergsma D. R., and Brown, K. S. White fur,
arylsulfatase-B deficiency: a model of Maroteaux-Lamy blue eyes, and deafness in the domestic cat // J.
syndrome // Science. – 1977. – Vol. 198. – P 834-936. Hered. – 1971. – Vol. 62. – P. 171-185.
25. Hopwood J.J., Crawley A.C., Byers S., Yogalingam 40. Hoover E.A., Mullins J.I. (1991). Feline leukemia
G., Bielicki J. Feline MPS VI as a model to study pathology virus infection and disease // J. Am. Vet. Med.
and evaluate efficacy of therapy for Maroteaux- Assoc. – 1991. – Vol. 199. – P. 1287-1297.
Lamy syndrome patients. In «Proceedings of the First
41. Gardner M.B., Luciw P.A. Animal models of AIDS
International Feline Genetic Disease Conference,»
// FASEB J. – 1998. – Vol. 3. – P. 2593-2606. doi: 10.1096/
Univ. of Pennsylvania. 1998.
fasebj.3.14.2556312.
26. DiNatale P., AnneUa T., Daniele A., Spaqnuolo G.,
42. Bendinelli M., Pistello M., Lombardi S., Poli A.,
Cerundolo R., De-Capraiis D., Gravino A.E. A new case
Garzelli C., Matteucci D., Ceccherini-Nelli L., Malvaldi
of feline MPS VI // J. Inherit. Metab. Dis. – 1992. – Vol.
G., Tozzini F. Feline immunodeficiency virus: an
15. – P. 17.
interesting model for AIDS studies and an important
27. Giger U., Wang P., Boyden M. Familial cat pathogen // Clin Microbiol Rev. – 1995. – Vol. 8(1). – P.
methemoglobin reductase deficiency in domestic 87-112. doi: 10.1128/CMR.8.1.87-112.1995.
shorthair cats. In «Proceedings of the First International
43. Lee A., Hazell S. L., O’Rourke J., Kouprach S.
Feline Genetic Disease Conference,» Univ. of
(1988). Isolation of a spiral-shaped bacterium from the
Pennsylvania. 1998b.
cat stomach // Infect. Immun. – 1988. – Vol. 56. – P. 2843-
28. Haskins M.E. Lysosomal storage diseases in cats: 2850.
an overview. In «Proceedings of the First International
44. Perkins S.E., Yan L.L., Shen Z., Hayward A.,
Feline Genetic Disease Conference,» Univ. of
Murphy J.C., Fox, J.G. Use of PCR and culture to detect
Pennsylvania. 1998.
Helicobacter pylori in naturally infected cats following
29. Gaschen EP. Dystrophin deficient hypertrophic triple antimicrobial therapy // Antimicrob. Agents
feline muscular dystrophy in the cat. In «Proceedings Chemother. – 1996. – Vol. 40. – P. 1486-1490.
of the First International Feline Genetic Disease
45. Fox J.G., Blanco M., Murphy J.C., Taylor N.S.,
Conference» Univ. of Pennsylvania. 1998.
Lee A., Kabok Z., Pappo J. Local and systemic immune
30. Woodard J.C., Collins G.H., Hessler, J.R. (1974). responses in murine Helicobacterfelis active chronic
Feline hereditary neuroaxonal dystrophy // Am. J. gastritis // Infect. lmmun.  –  1993.  –  Vol. 61.  –  P. 2309-
Pathol. – 1974. – Vol. 74. – P. 551-560. 2315.
31. Green P.D., Little P.B. Neuronal ceroid 46. Enno A., O’Rourke J.L., Howlett C.R., Jack
lipofuscin storage in Siamese cats // Can. J. Comp. A., Dixon M. E, Lee A. MALToma-like lesions in the
Med. – 1974. – Vol. 38. – P. 207-212. murine gastric mucosa after longterm infection with
32. Baker H J. Sphingomyelin lipidosis in a cat // Vet. Helicobacterfelis // Am. J. Path.  –  1995.  –  Vol. 147.  –  P.
Pathol. – 1987. – Vol. 24. – P. 386-391. 217-222.
33. Lowenthal A.C., Cummings J.F., Wenger 47. Wang T.C., Dangler C.A., Chen D., Goldenring
D.A., Thrall M.A., Wood EA., de Lahunta A. Feline J.R., Koh T., Raychowdhury R., Coffey R.J., Ito S., Varro
sphingolipidosis resembling Niemann-Pick disease A., Dockray G.J., Fox, J.G. Synergistic interaction
type C // Acta Neuropathol. (Berlin). –1990. – Vol. 81. – P. between hypergastrinemia and helicobacter infection
189. in a mouse model of gastric cancer // Gastroentero
34. Giger U., Wang P., Boyden M. Familial logy.  –  2000.  –  Vol. 118.  –  P. 36-47. doi: 10.1016/s0016-
methemoglobin reductase deficiency in domestic 5085(00)70412-4.

98 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
48. Esteves M.I., Schrenzel M.D., Marini R.P., 58. Payne J.R., Brodbelt D.C., Luis Fuentes V.
Taylor N.S., Xu S., Hagen S., Feng Y., Shen Z., Fox J.G. Cardiomyopathy prevalence in 780 apparently healthy
Helicobacter pylori Gastritis in Cats with Long-Term cats in rehoming centres (the CatScan study) // J Vet
Natural Infection as a Model of Human Disease // Cardiol.  –  2015.  –  Vol. 17.  –  P. S244–257. doi: 10.1016/j.
American Journal of Pathology. – 2000. – Vol. 156 (2). – P. jvc.2015.03.008.
709-721. 59. Kittleson M.D., Meurs K.M., Munro M.J., Kittleson
49. Baker D.G., Coleridge H.M., Coleridge J.C., J.A., Liu S.K., Pion P.D., Towbin J.A. Familial hypertrophic
Nerdrum T. Search for a cardiac nociceptor: stimulation cardiomyopathy in maine coon cats: an animal model
by bradykinin of sympathetic afferent nerve endings of human disease // Circulation. – 1999. – Vol. 99(24). – P.
in the heart of the cat // J Physiol. – 1980. – Vol. 306. – P. 3172-3180. doi: 10.1161/01.cir.99.24.3172.
519-536. 60. Fox PR. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical
50. Fu L.-W., Longhurst J.C. Interactions between and pathologic correlates // J Vet Cardiol. – 2003. – Vol.
histamine and bradykinin in stimulation of 5(2). – P. 39-45.
ischaemically sensitive cardiac afferents in felines // J 61. Freeman L.M., Rush J.E. Nutrition and
Physiol. – 2005. – Vol. 15 565. – P. 1007-1017. cardiomyopathy: lessons from spontaneous animal
51. Евлахов В.И., Поясов И.З., Овсянников В.И. models // Curr Heart Fail Rep. – 2007. – Vol. 4. – P. 84-90.
Механизмы взаимодействия сердечно-сосудистой doi: 10.1007/s11897-007-0005-6.
и дыхательной систем // Российский физиологиче- 62. Freeman L.M., Rush J.E., Stern J.A., Huggins
ский журнал им. И.М. Сеченова. – 2020. – Т. 106 (№ G.S., Maron M.S. Feline Hypertrophic Cardiomyopathy:
2). – С. 189-204 [Evlakhov V.I., Poyasov I.Z., Ovsyannikov A Spontaneous Large Animal Model of Human HCM //
V.I. Mekhanizmy vzaimodeistviya serdechno-sosudistoi Cardiol Res. – 2017. – Vol. 8(4). – P. 139-142. doi: 10.14740/
i dykhatel’noi sistem // Rossiiskii fiziologicheskii cr578w.
zhurnal im. I.M. Sechenova. – 2020. – Vol. 106 (№ 2). – P.
63. Mary J., Chetboul V., Sampedrano C.C., Abitbol
189-204. (In Russ.)].
M., Gouni V., Trehiou-Sechi E., Tissier R., Queney G.,
52. Евлахов В.И., Овсянников В.И., Поясов Pouchelon J.L., Thomas A. Prevalence of the MYBPC3-
И.З., Шайдаков Е.В. Регуляция легочного кро- A31P mutation in a large European feline population
вообращения в норме и при эксперименталь- and association with hypertrophic cardiomyopathy
ной патологии // Медицинский академический in the Maine Coon breed // J Vet Cardiol. – 2010. – Vol.
журнал.  –  2013.  –  Т. 13 (№ 4).  –  С. 54-65 [Evlakhov 12. – P. 155-161. doi: 10.1016/j.jvc.2010.06.004.
V.I., Ovsyannikov V.I., Poyasov I.Z., Shaidakov E.V.
64. Camacho P., Fan H., Liu Z., He J-Q. Small
Regulyatsiya legochnogo krovoobrashcheniya v
mammalian animal models of heart disease // Am J
norme i pri eksperimental’noi patologii // Meditsinskii
Cardiovas Dis. – 2016. – Vol. 6(3). – P. 70-80.
akademicheskii zhurnal. – 2013. – Vol. 13 (№ 4). – P. 54-65.
(In Russ.)]. 65. Tilley L.P., Liu S.K., Gilbertson S.R., Wagner B.M.,
Lord P.F. Primary myocardial disease in the cat. A model
53. Евлахов В.И., Поясов И.З. Гемодинамические
for human cardiomyopathy // Am J Pathol. – 1977. – Vol.
механизмы изменений давления и кровотока в
86(3). – P. 493-522.
легочной артерии при применении депрессорных
вазоактивных веществ. Российский физиологиче- 66. Courcier E.A., O’Higgins R., Mellor D.J., Yam P.S.
ский журнал им. И.М. Сеченова. – 2011. – Т. (№ 1). – C. Prevalence and risk factors for feline obesity in a first
24-34. [Evlakhov V.I., Poyasov I.Z. Gemodinamicheskie opinion practice in Glasgow, Scotland // J Feline Med
mekhanizmy izmenenii davleniya i krovotoka v Surg.  –  2010.  –  Vol. 12(10).  –  P. 746-753. doi: 10.1016/j.
legochnoi arterii pri primenenii depressornykh jfms.2010.05.011.
vazoaktivnykh veshchestv. Rossiiskii fiziologicheskii 67. Scarlett J.M., Donoghue S. Associations between
zhurnal im. I.M. Sechenova. – 2011. – Vol. 97 (№ 1). – P. body condition and disease in cats // J Am Vet Med
24-34. (In Russ.)]. Assoc. – 1998. – Vol. 212(11). – P. 1725-1731.
54. Owen D.A. The effects of histamine and some 68. Laflamme D. Development and validation of a
histamine-like agonists on blood pressure in the cat body condition score system for cats: a clinical tool //
// Br J Pharmacol. – 1975. – Vol. 55(2). – P. 173-179. doi: Feline Pract. – 1997. – Vol. 25(5-6). – P. 13-18.
10.1111/j.1476-5381.1975.tb07626.x. 69. Nelson R.W., Himsel C.A., Feldman E.C., Bottoms
55. Tucker A., Hoffman E.A., Reeves J.T. Vascular G.D. Glucose tolerance and insulin response in normal-
actions of histamine H1- and H2-receptor agonists in weight and obese cats // Am J Vet Res.  –  1990.  –  Vol.
dogs and cats // Eur J Pharmacol. – 1977. – Vol. 1(45). – P. 51(9). – P. 1357-1362.
73-77. doi: 10.1111/j.1476-5381.1997.tb06827.x. 70. Hawthorne A., Butterwick R. Predicting the
56. Black J.W., Owen D.A., Parsons M.E. An analysis body composition of cats: development of a zoometric
of the depressor responses to histamine in the cat and measurement for estimation of percentage body fat in
dog: involvement of both H1- and H2-receptors. 1975 cats // J Vet Intern Med. – 2000. – Vol. 14(3). – P 365.
// Br J Pharmacol.  –  1997.  –  Vol. 120.  –  P. 420-425. doi: 71. Hoenig M., Pach N., Thomaseth K., de Vries
10.1111/j.1476-5381.1997.tb06827.x. F., Ferguson D.C. Evaluation of long-term glucose
57. Liu S.K., Tilley L.P. Animal models of primary homeostasis in lean and obese cats using continuous
myocardial diseases // Yale J Biol Med.  –  1980.  –  Vol. glucose monitoring // Am J Vet Res.  –  2012a.  –  Vol.
53(3). – P. 191-211. 73(7). – P. 1100-1106. doi: 10.2460/ajvr.73.7.1100.

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 99
ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
72. Hoenig M., Thomaseth K., Brandao J., Waldron M., 85. Gal A., Hoenig M., O’Brien T.D., Wallig M.,
Ferguson D.C. Assessment and mathematical modeling Singh K. Histopathology from life-long dietary-induced
of glucose turnover and insulin sensitivity in lean and obese cats and lean controls // Vet Pathol. – 2010. – Vol.
obese cats // Domest Anim Endocrinol. – 2006b. – Vol. 47(6S). – P. 150. (abstract).
31(4). – P. 373-389. doi: 10.1016/j.domaniend.2005.12.004. 86. Ma Z., Westermark G.T., Johnson K.H., O’Brien
73. Wagenknecht L.E., Langefeld C.D., Scherzinger T.D., Westermark P. Quantitative immunohistochemical
A.L., Norris J.M., Haffner S.M., Saad M.F, Bergman R.N. analysis of islet amyloid polypeptide (IAPP) in normal,
Insulin sensitivity, insulin secretion, and abdominal impaired glucose tolerant, and diabetic cats //
fat: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Amyloid. – 1998. –Vol 5(4). – P. 255-261.
Family Study // Diabetes. – 2003. – Vol. 52(10). – P. 2490- 87. Nelson R.W., Griffey S.M., Feldman E.C., Ford
2496. S.L. Transient clinical diabetes mellitus in cats: 10 cases
74. Schrauwen-Hinderling V.B., Hesselink M.K., (1989-1991) // J Vet Intern Med. – 1999. – Vol. 13(1). – P.
Schrauwen P., Kooi M.E. Intramyocellular lipid 28-35.
content in human skeletal muscle // Obesity (Silver 88. Hoenig M, Alexander S, Holson J, Ferguson
Spring).  –  2006.  –  Vol. 14(3).  –  P. 357-367. doi: 10.1038/ DC. Influence of glucose dosage on interpretation of
oby.2006.47. intravenous glucose tolerance tests in lean and obese
75. Porat O. The effect of tumor necrosis factor cats // J Vet Intern Med. – 2002. – Vol. 16(5). – P. 529-532.
alpha on the activity of lipoprotein lipase in adipose 89. Brennan CL, Hoenig M, Ferguson DC. GLUT4
tissue // Lymphokine Res. – 1989. – Vol. 8(4). – P. 459-469. but not GLUT1 expression decreases early in the
76. Kern P.A., Saghizadeh M., Ong J.M., Bosch R.J., development of feline obesity // Domest Anim
Deem R., Simsolo R.B. The expression of tumor necrosis Endocrinol. –2004. – Vol. 26(4). – P. 291-301.
factor in human adipose tissue. regulation by obesity, 90. Appleton D.J., Rand J.S., Priest J., Sunvold G.D.
weight loss, and relationship to lipoprotein lipase Determination of reference values for glucose tolerance,
// J Clin Invest.  –  1995.  –  Vol. 95(5).  –  P. 2111-2119. doi: insulin tolerance, and insulin sensitivity tests in
10.1172/JCI117899. clinically normal cats // Am J Vet Res.  –  2001.  –  Vol.
77. Hoenig M., Thomaseth K., Waldron M., 62(4). – P. 630-636.
Ferguson D.C. Insulin sensitivity, fat distribution, and 91. Backus R.C., Cave N.J., Ganjam V.K., Turner J.B.,
adipocytokine response to different diets in lean and Biourge V.C. Age and body weight effects on glucose
obese cats before and after weight loss // Am J Physiol and insulin tolerance in colony cats maintained since
Regul Integr Comp Physiol.  –  2007b.  –  Vol. 292(1).  –  P. weaning on high dietary carbohydrate // J Anim Physiol
R227–234. Anim Nutr (Berl). – 2010. – Vol. 94(6). – P. e318-28.
78. Hoenig M., Ferguson D.C. Effect of darglitazone 92. Biourge V., Nelson R.W., Feldman E.C., Willits
on glucose clearance and lipid metabolism in obese N.H., Morris J.G., Rogers Q.R. Effect of weight gain
cats // Am J Vet Res. – 2003. – Vol. 64(11). – P. 1409-1413. and subsequent weight loss on glucose tolerance
79. Kley S., Hoenig M., Glushka J., Jin E.S., Burgess and insulin response in healthy cats // J Vet Intern
S.C., Waldron M., Jordan E.T., Prestegard J.H., Ferguson Med. – 1997. – Vol. 11(2). – P. 86-91.
D.C., Wu S., Olson D.E. The impact of obesity, sex, 93. Schindler C. The metabolic syndrome
and diet on hepatic glucose production in cats // Am as an endocrine disease: is there an effective
J Physiol Regul Integr Comp Physiol.  –  2009.  –  Vol. pharmacotherapeutic strategy optimally targeting the
296(4). – P. R936-943. pathogenesis? // Ther Adv Cardiovasc Dis. – 2007. – Vol.
80. Hoenig M., Jordan E.T., Glushka J., Kley S., Patil 1(1). – P. 17-26. doi: 10.1177/1753944707082662.
A., Waldron M., Prestegard J.H., Ferguson D.C., Wu S., 94. Freedman D.S., Otvos J.D., Jeyarajah E.J.,
Olson D.E. Effect of macro-nutrients, age, and obesity on Barboriak J.J., Anderson A.J. Walker J.A. Relation of
6 and 24-hour post-prandial glucose metabolism in cats lipoprotein subclasses as measured by proton nuclear
// Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. – 2011. – Vol. magnetic resonance spectroscopy to coronary artery
301(6). – P. R1798-807. disease // Arterioscler Thromb Vasc Biol. – 1998. – Vol.
81. Kettelhut I.C., Foss M.C., Migliorini R.H. Glucose 18(7). – P. 1046-1053. doi: 10.1161/01.atv.18.7.1046.
homeostasis in a carnivorous animal (cat) and in rats 95. Goff D.C., Jr, D’Agostino R.B., Jr, Haffner S.M.,
fed a high-protein die // Am J Physiol.  –  1980.  –  Vol. Otvos J.D. Insulin resistance and adiposity influence
239(5). – P. R437–444. lipoprotein size and subclass concentrations. results
82. Ballard F.J. Glucose utilization in mammalian from the insulin resistance atherosclerosis study
liver // Comp Biochem Physiol. – 1965. – Vol. 14. – P. 437- // Metabolism.  –  2005.  –  Vol 54(2).  –  P. 264-270. doi:
443. 10.1016/j.metabol.2004.09.002.
83. Engelking L.R. Textbook of veterinary 96. Griffin BA. Lipoprotein atherogenicity:
physiological chemistry. 2nd ed. Burlington: Academic an overview of current mechanisms // Proc Nutr
Press. 2011. Soc. – 1999. – Vol. 58(1). – P. 163-169.
84. Rothman D.L., Magnusson I., Katz L.D., 97. Liu S.K., Tilley L.P. Animal models of primary
Shulman R.G., Shulman G.I. Quantitation of hepatic myocardial diseases // Yale J Biol Med.  –  1980.  –  Vol.
glycogenolysis and gluconeogenesis in fasting humans 53(3). – P. 191-211.
with 13C NMR // Science.  –  1991.  –  Vol. 254(5031).  –  P. 98. Hoenig M., Caffall Z., Ferguson D.C.
573-576. Triiodothyronine differentially regulates key

100 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1


ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
metabolic factors in lean and obese cats // Domest Anim meloxicam in animals and the relevance to humans //
Endocrinol. – 2008. – Vol. 34(3) . – P. 229-237. Drug Metab. Dispos. – 1998. – Vol. 26. – P. 576-584.
99. Hoenig M., Thomaseth K., Waldron M., 112. Slingsby L.S., Waterman-Pearson
Ferguson D.C. Fatty acid turnover, substrate oxidation, A.E. Postoperative analgesia in the cat after
and heat production in lean and obese cats during the ovariohysterectomy by use of carprofen, ketoprofen,
euglycemic hyperinsulinemic clamp // Domest Anim meloxicam or tolfenamic acid // J. Small Anim.
Endocrinol. – 2007a. – Vol. 32(4). – P. 329-338. Pract. – 2000. – Vol. 41. – P. 447-450.
100. Ahima R.S., Flier J.S. Leptin // Annu Rev 113. Lascelles B.D., Henderson A.J., Hackett I.J.
Physiol. – 2000. – Vol 62. – P. 413-437. Evaluation of the clinical efficacy of meloxicam in
101. Backus R.C., Havel P.J., Gingerich R.L., cats with painful locomotor disorders // J. Small Anim.
Rogers Q.R. Relationship between serum leptin Pract. – 2001. – Vol. 42. – P. 587-593.
immunoreactivity and body fat mass as estimated by 114. Thomas R. Cytogenomics of feline cancers:
use of a novel gas-phase Fourier transform infrared advances and opportunities // Vet Sci.  –  2015.  –  Vol.
spectroscopy deuterium dilution method in cats // Am J 2. – P. 246-258.
Vet Res. – 2000. – Vol. 61(7). – P. 796-801. 115. Mwangi W., de Figueiredo P., Criscitiello
102. Giraudel J.M., Diquelou A., Laroute V., Lees M.F. One Health: Addressing Global Challenges at the
P., Toutain P-L. Pharmacokinetic/pharmacodynamic Nexus of Human, Animal, and Environmental Health //
modelling of NSAIDs in a model of reversible PLOS Pathogens. – 2016. – Vol. 12(9). – P. e1005731. doi:
inflammation in the cat // British Journal of 10.1371/journal.ppat.1005731.
Pharmacology. – 2005c. – Vol. 146. – P. 642-653. 116. Yuhki N, Beck T, Stephens R, Neelam B, O’Brien
103. Giraudel J.M., Toutain P.L., Lees P. Development SJ. Comparative genomic structure of human, dog, and
of in vitro assays for the evaluation of cyclooxygenase cat MHC: HLA, DLA, and FLA // J Hered.  –  2007.  –  Vol.
inhibitors and application for predicting the selectivity 98. – P. 390-399.
of NSAIDs in the cat // Am. J. Vet. Res.  –  2005b.  –  Vol. 117. Khanna C., Lindblad-Toh K., Vail D. The dog as
66. – P. 700-709. a cancer model // Nat Biotechnol. – 2006. – Vol. 24(9). – P.
104. Botrel M.A., Haak T., Legrand C., Concordet 1065-1066.
D., Chevalier R., Toutain P.L. Quantitative evaluation of 118. Paoloni M., Khanna C. Translation of new
an experimental inflammation induced with Freund’s cancer treatments from pet dogs to humans // Nat Rev
complete adjuvant in dogs // J. Pharmacol. Toxicol. Cancer. – 2008. – Vol. 8(2). – P. 147-156.
Methods. – 1994. – Vol. 32. – P. 63-71.
119. Simmons J.K., Hildreth B.E., Supsavhad W.,
105. Toutain P.L., Autefage A., Legrand C., Alvinerie Elshafae S.M., Hassan B.B., Dirksen W. P., Toribio R.
M. Plasma concentrations and therapeutic efficacy of E., Rosol T. J. Animal Models of Bone Metastasis // Vet
phenylbutazone and flunixin meglumine in the horse: Pathol. – 2015. – Vol. 52(5). – P. 827-841.
pharmacokinetic/pharmacodynamic modeling // J. Vet.
120. Langlais L.M., Gibson J., Taylor J.A., Caswell J.L
Pharmacol. Ther. – 1994. – Vol. 17. – P. 459-469.
Pulmonary adenocarcinoma with metastasis to skeletal
106. Toutain P.L., Cester C.C., Haak T., Laroute muscle in a cat // Can Vet J. – 2006. – Vol. 47(11). – P. 1122-
V.A pharmacokinetic/pharmacodynamic approach 1123.
vs a dose titration for the determination of a
121. Ballegeer E.A., Madrill N.J., Berger K.L., Agnew
dosage regimen: the case of nimesulide, a Cox-2
D.W., McNiel E.A.. Evaluation of hypoxia in a feline
selective nonsteroidal anti-inflammatory drug in
model of head and neck cancer using (6)(4)Cu-ATSM
the dog // J. Vet. Pharmacol. Ther.  –  2001.  –  Vol. 24.  – 
positron emission tomography/computed tomography
P. 43-55.
// BMC Cancer.  –  2013.  –  Vol. 13 (128).  –  P. 1-11. doi:
107. Giraudel J.M., Diquelou A., Lees P., Toutain 10.1186/1471-2407-13-218.
P.L. Development and validation of a new model of
122. MacEwen E.G. Spontaneous tumors in dogs
inflammation in the cat and selection of surrogate
and cats: models for the study of cancer biology and
endpoints for testing anti-inflammatory drugs // J. Vet.
treatment // Cancer Metastasis Rev.  –  1990.  –  Vol.
Pharmacol. Ther. – 2005a. – Vol. 28. – P. 275-285.
9(2). – P. 125-136.
108. Walker J.S. Pharmacokinetic–
123. Tannehill-Gregg S.H., Levine A.L., Rosol T.J.
pharmacodynamic correlations of analgesics Handbook
Feline head and neck squamous cell carcinoma: a
of Pharmacokinetic/Pharmacodynamic Correlation
natural model for the human disease and development
1995 U.S.A.: CRC Press LLC. 157-168. ed. Derendorf, H.,
of a mouse model // Vet Comp Oncol.  –  2006.  –  Vol.
Hochhaus, G.
4(2). – P. 84–97.
109. Engelhardt G. Pharmacology of meloxicam,
124. Tannehill-Gregg S.H., Kergosien E., Rosol T.J.
a new non-steroidal anti-inflammatory drug with an
Feline head and neck squamous cell carcinoma cell line:
improved safety profile through preferential inhibition
characterization, production of parathyroid hormone–
of COX-2. // Br. J. Rheumatol. – 1996. – Vol. 35. – P. 4-12.
related protein, and regulation by transforming growth
110. Turck D., Roth W., Busch U. A review of factor–beta // In Vitro Cell Dev Biol Anim. – 2001. – Vol.
the clinical pharmacokinetics of meloxicam // Br. J. 37(10). – P. 676-683.
Rheumatol. – 1996. – Vol. 35. – P. 13-16.
125. Martin C.K., Dirksen W.P., Shu S.T., Werbeck
111. Busch U., Schmid J., Heinzel G., Schmaus J.L, Thudi N.K., Yamaguchi M., Wolfe T.D., Heller K.N.,
H., Baierl J., Huber C., Roth W. Pharmacokinetics of Rosol T.J. Characterization of bone resorption in novel

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 101


ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
in vitro and in vivo models of oral squamous cell 140. Vail D.M., Moore A.S., Ogilvie G.K., Volk L.M.
carcinoma // Oral Oncol. – 2012. – Vol. 48(6). – P. 491-499. Feline lymphoma (145 cases): proliferation indices,
126. Soltero-Rivera MM, Krick EL, Reiter AM, cluster of differentiation 3 immunoreactivity, and
Werbeck J.L, Thudi N.K., Yamaguchi M., Wolfe T.D., their association with prognosis in 90 cats // J Vet Intern
Heller K.N., Rosol T.J. Prevalence of regional and distant Med. – 1998. – Vol. 12. – P. 349-354.
metastasis in cats with advanced oral squamous 141. Moore P.F., Rodriguez-Bertos A., Kass P.H. Feline
cell carcinoma: 49 cases (2005–2011) // J Feline Med gastrointestinal lymphoma: mucosal architecture,
Surg. – 2014. – Vol. 16(2). – P. 164-169. immunophenotype, and molecular clonality // Vet
127. Gardner D.G. Spontaneous squamous cell Pathol. – 2011. – Vol. 49. – P. 658-668.
carcinomas of the oral region in domestic animals: a 142. Guillermo C.C. What is new on feline
review and consideration of their relevance to human lymphoma? // J Feline Med Surg. – 2001. – Vol. 3. – P. 171-
research // Oral Dis. – 1996. – Vol. 2(2). – P. 148-154. 176.
128. Jimi E., Shin M., Furuta H., Tada Y., Kusukawa 143. Barrs V., Beatty J. Feline alimentary lymphoma:
J. The RANKL/RANK system as a therapeutic target for 1. Classification, risk factors, clinical signs and non-
bone invasion by oral squamous cell carcinoma // Int J invasive diagnostics // J Feline Med Surg. – 2012. – Vol.
Oncol. – 2013. – Vol. 42(3). – P. 803-809. 14. – P. 182-190.
129. Wypij J.M. A naturally occurring feline model 144. Paulin M.V., Couronné L., Beguin J., Le Poder
of head and neck squamous cell carcinoma // Pathol Res S. et al. Feline low-grade alimentary lymphoma: an
Int. – 2013. – Vol. 2013. – P. 1-7. doi:10.1155/2013/502197. emerging entity and a potential animal model for
130. Bergkvist G.T., Argyle D.J., Pang L.Y., Muirhead human disease // BMC Veterinary Research (2018) 14:306
R., Yool D.A. Studies on the inhibition of feline 145. Willard M.D. Alimentary neoplasia in geriatric
EGFR in squamous cell carcinoma: enhancement dogs and cats // Vet Clin North Am Small Anim
of radiosensitivity and rescue of resistance to small Pract. – 2012. – Vol. 42. – P. 693-706.
molecule inhibitors // Cancer Biol Ther.  –  2011.  –  Vol. 146. Louwerens M., London C.A., Pedersen N.C.,
11(11). – P. 927-937. Lyons L.A. Feline lymphoma in the post-feline leukemia
131. Rathore K., Alexander M., Cekanova M. virus era // J Vet Intern Med. – 2005. – Vol. 19. – P. 329-
Piroxicam inhibits masitinib-induced cyclooxygenase 335.
2 expression in oral squamous cell carcinoma cells in 147. Fujino Y., Liao C.-P., Zhao Y.S., Pan J., Mathes
vitro // Transl Res. – 2014. – Vol. 164(2). – P. 158-168. L.E., Hayes K.A., et al. Identification of a novel common
132. Zygogianni A.G., Kyrgias G., Karakitsos P., proviral integration site, flit-1, in feline leukemia virus
Psyrri A., Kouvaris J., Kelekis N., Kouloulias V. Oral induced thymic lymphoma // Virology.  –  2009.  –  Vol.
squamous cell cancer: early detection and the role of 386. – P. 16-22.
alcohol and smoking // Head Neck Oncol. – 2011. – Vol. 148. Nesina S., Katrin Helfer-Hungerbuehler
3(2). – P. 1-12. A., Riond B., Boretti F.S., Willi B., Meli ML., et al.
133. Bertone E.R., Snyder L.A., Moore A.S. Retroviral DNA-the silent winner: blood transfusion
Environmental and lifestyle risk factors for oral containing latent feline leukemia provirus causes
squamous cell carcinoma in domestic cats // J Vet Intern infection and disease in naïve recipient cats //
Med. – 2003. – Vol. 17(4). – P. 557-562. Retrovirology. – 2015. – Vol. 12. – P. 105.
134. Snyder L.A., Bertone E.R., Jakowski R.M., 149. Sato H., Fujino Y., Chino J., Takahashi M.,
Dooner M.S., Jennings-Ritchie J., Moore A.S p53 Fukushima K., Goto-Koshino Y., et al. Prognostic analyses
expression and environmental tobacco smoke on anatomical and morphological classification of
exposure in feline oral squamous cell carcinoma // Vet feline lymphoma // J Vet Med Sci. – 2014. – Vol. 76. – P.
Pathol. – 2004. – Vol. 41(3). – P. 209-214. 807-811.
135. Martin C.K., Tannehill-Gregg S.H., Wolfe T.D., 150. Tsatsanis C., Fulton R., Nishigaki K., Tsujimoto
Rosol T.J. Bone-invasive oral squamous cell carcinoma H., Levy L., Terry A., et al. Genetic determinants of
in cats: pathology and expression of parathyroid feline leukemia virus-induced lymphoid tumors:
hormone–related protein // Vet Pathol.  –  2011.  –  Vol. patterns of proviral insertion and gene rearrangement
48(1). – P. 302-312. // J Virol. – 1994. – Vol. 68. – P. 8296-8303.
136. Twomey L.N., Compendium A.A. Cytodiagnosis 151. Jackson M.L., Wood S.L., Misra V., Haines
of feline lymphoma // Compendium. – 2005. – Vol. 27 (1). D.M. Immunohistochemical identification of B and T
137. Richter K.P. Feline gastrointestinal lymphoma lymphocytes in formalin-fixed, paraffin-embedded
// Vet Clin North Am Small Anim Pract. – 2003. – Vol. feline lymphosarcomas: relation to feline leukemia
33. – P. 1083-1098. virus status, tumor site, and patient age // Can J Vet
Res. – 1996. – Vol. 60. – P. 199-204.
138. Ettinger S.N. Principles of treatment for feline
lymphoma // Clin Tech Small Anim Pract. – 2003. – Vol. 152. Callanan J.J., Jones B.A., Irvine J., Willett B.J.,
18. – P. 98-102. McCandlish I.A., Jarrett O. Histologic classification
and immunophenotype of lymphosarcomas in
139. Gabor L.J., Malik R., Canfield P.J. Clinical and
cats with naturally and experimentally acquired
anatomical features of lymphosarcoma in 118 cats //
feline immunodeficiency virus infections // Vet
Aust Vet J. – 1998. – Vol. 76. – P. 725-732.
Pathol. – 1996. – Vol. 33. – P. 264–272.

102 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1


ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
153. Mikkers H., Berns A. Retroviral insertional 167. Chott A, Dragosics B, Radaszkiewicz T.
mutagenesis: tagging cancer pathways // Adv Cancer Peripheral T-cell lymphomas of the intestine // Am J
Res. – 2003. – Vol. 88. – P. 53-99. Pathol. – 1992. – Vol. 141. – P. 1361-1371.
154. Beatty J.A., Lawrence C.E., Callanan J.J., Grant 168. Dieter R.S., Duque K. Enterotherapy associated
C.K., Gault E.A., Neil J.C., et al. Feline immunodeficiency T-cell lymphoma: a case report and literature review //
virus (FIV)-associated lymphoma: a potential role for WMJ. – 2000. – Vol. 99. – P. 28-31.
immune dysfunction in tumourigenesis // Vet Immunol 169. Fondacaro J.V., Richter K.P., Carpenter J.L.,
Immunopathol. – 1998. – Vol. 65. – P. 309-322. Hart J.R., Hill S.L., Fettman M.J. Feline gastrointestinal
155. Lutz H., Pedersen N.C., Theilen G.H. Course lymphoma: 67 cases (1988–1996) // Eur J Comp
of feline leukemia virus infection and its detection by Gastroenterol. – 1999. – Vol. 4. – P. 5-11.
enzymelinked immunosorbent assay and monoclonal 170. Castro-López J., Teles M., Fierro C., Allenspach
antibodies // Am J Vet Res. – 1983. – Vol. 44. – P. 2054- K., Planellas M., Pastor J. Pilot study: duodenal MDR1
2059. and COX2 gene expression in cats with inflammatory
156. Court E.A., Watson A.D., Peaston AE. bowel disease and low-grade alimentary lymphoma // J
Retrospective study of 60 cases of feline lymphosarcoma Feline Med Surg. – 2017. – Vol. 207. – P. 214.
// Aust Vet J. – 1997. – Vol. 75. – P. 424-427. 171. Ohsawa M., Fukushima H., Ikura Y., Inoue T.,
157. Kaye S., Wang W., Miller C., McLuckie A., Beatty Shirai N., Sugama Y, et al. Expression of cyclooxygenase-2
J.A., Grant C.K., et al. Role of feline immunodeficiency in Hodgkin’s lymphoma: its role in cell proliferation
virus in lymphomagenesis going alone or colluding? // and angiogenesis // Leuk Lymphoma.  –  2006.  –  Vol.
ILAR J. – 2016. – Vol. 57. – P. 24-33. 47. – P. 1863-1871.
158. Farinha P., Gascoyne R.D. Helicobacter pylori 172. Panwala C.M., Jones J.C., Viney J.L. A novel model
and MALT lymphoma // Gastroenterology. – 2005. – Vo of inflammatory bowel disease: mice deficient for the
l. 128. – P. 1579-1605. multiple drug resistance gene, mdr1a, spontaneously
159. Wang F., Meng W., Wang B., Qiao L. Helicobacter develop colitis // J Immunol. – 1998. – Vol. 161. – P. 5733-
pylori-induced gastric inflammation and gastric cancer 5744.
// Cancer Lett. – 2014. – Vol. 345. – P. 196-202. 173. Daiger S.P., Rossiter B.J.F., Greenberg J.,
160. Bridgeford E.C., Marini R.P., Feng Y., Parry Christoffels A., Hide W.Data services and software
N.M.A., Rickman B., Fox J.G. Gastric helicobacter for identifying genes and mutations causing retinal
species as a cause of feline gastric lymphoma: a viable degeneration // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1998.  – Vol.
hypothesis // Vet Immunol Immunopathol. – 2008. – Vol. 39. – P. S295.
123. – P. 106-113. 174. Hull S., Arno G., Plagnol V., Chamney S.,
161. Hoehne S.N., McDonough S.P., Rishniw M., Russell-Eggitt I., Thompson D., Ramsden S.C., Black
Simpson K.W. Identification of mucosa-invading G.C.M, Robson A., Holder G.E., Moore A.T., Webster
and intravascular Bacteria in feline small intestinal A.R. The phenotypic variability of retinal dystrophies
lymphoma // Vet Pathol. – 2017. – Vol. 54. – P. 234-241. associated with mutations in CRX, with report of a novel
macular dystrophy phenotype // Invest Ophthalmol Vis
162. Moore P.F., Woo J.C., Vernau W., Kosten S.,
Sci. – 2014. – Vol. 55. – P. 6934-6944. doi: 10.1167/iovs.14-
Graham P.S. Characterization of feline T cell receptor
14715.
gamma (TCRG) variable region genes for the molecular
diagnosis of feline intestinal T cell lymphoma // Vet 175. Occelli L.M., Tran N.M., Narfstr¨om K., Chen S.,
Immunol Immunopathol. – 2005. – Vol. 106. – P. 167-178. Petersen-Jones S.M. CrxRdy cat: a large animal model
for CRX-associated Leber congenital amaurosis // Invest
163. Briscoe K.A., Krockenberger M., Beatty
Ophthalmol Vis Sci. – 2016. – Vol. 57. – P. 3780-3792.
J.A., Crowley A., Dennis M.M., Canfield P.J., et al.
Histopathological and immunohistochemical 176. Jeon C.J., Strettoi E., Masland R.H.The
evaluation of 53 cases of feline lymphoplasmacytic major cell populations of the mouse retina // J
enteritis and low-grade alimentary lymphoma // J Comp Neurosci. – 1998. – Vol. 18. – P. 8936-8946.
Pathol. – 2011. – Vol. 145. – P. 187-198. 177. Applebury M.L., Antoch M.P., Baxter L.C., Chun
164. Lingard A.E., Briscoe K., Beatty J.A., Moore L.L., Falk J.D., Farhangfar F., Kage K., Krzystolik M.G.,
A.S., Crowley A.M., Krockenberger M., et al. Low-grade Lyass L.A., Robbins J.T. The murine cone photoreceptor:
alimentary lymphoma: clinicopathological findings a single cone type expresses both S and M opsins with
and response to treatment in 17 cases // J Feline Med retinal spatial patterning // Neuron. – 2000. – Vol. 27. – P.
Surg. – 2009. – Vol. 11. – P. 692-700. 513-523. doi: 10.1016/s0896-6273(00)00062-3.
165. Carreras J.K., Goldschmidt M., Lamb M., McLear 178. Provis J.M., Dubis A.M., Maddess T., Carroll J.
R.C., Drobatz K.J., Sorenmo K.U. Feline epitheliotropic Adaptation of the central retina for high acuity vision:
intestinal malignant lymphoma: 10 cases (1997-2000) // cones the fovea and the avascular zone // Prog Retin Eye
J Vet Intern Med. – 2003. – Vol. 17. – P. 326-331. Res. – 2013. – Vol. 35. – P. 63-81.
166. Kiupel M., Smedley R.C., Pfent C., Xie Y., Xue Y., 179. Rossi E.A., Roorda A. The relationship between
Wise A.G., et al. Diagnostic algorithm to differentiate visual resolution and cone spacing in the human fovea
lymphoma from inflammation in feline small // Nat Neurosci. – 2010. – Vol. 13. – P. 156-157.
intestinal biopsy samples // Vet Pathol.  –  2011.  –  Vol. 180. Volland S., Esteve-Rudd J., Hoo J., Yee C.,
48. – P. 212-222. Williams D.S. A comparison of some organizational

2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1 103


ЛА Б О Р АТО Р Н Ы Е ЖИВОТНЫЕ
2021 ДЛЯ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ №1
characteristics of the mouse central retina and the 191. Clark F.J., von Euler C. On the regulation of
human macula // PLoS One. – 2015. – Vol. 10. – P. 1-13. depth and rate of breathing // J Physiol.  –  1972.  –  Vol.
doi: 10.1371/journal.pone.0125631. 222(2). – P. 267-295
181. Barnett K.C., Curtis R. Autosomal dominant 192. Rosenberg H.F., Druey K.M. Modeling asthma:
progressive retinal atrophy in the Abyssinian cat // J Pitfalls, promises, and the road ahead // J Leukoc
Hered. – 1985. – Vol. 76. – P. 168-170. Biol. – 2018. – Vol. 104(1). – P. 41-48.
182. Curtis R., Barnett K.C., Leon A. An early-onset 193. Farnworth M.J., Chen R., Packer R.M.A.,
retinal dystrophy with dominant inheritance in the Caney S.M.A., Gunn-Moore D.A. Flat Feline Faces:
Abyssinian cat. Clinical and pathological findings // Is Brachycephaly Associated with Respiratory
Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1987. – Vol. 28. – P. 131-139. Abnormalities in the Domestic Cat (Felis catus)? //
183. Leon A, Curtis R. Autosomal dominant rod- PLoS One. – 2016. – Vol. 30; 11(8). – P. 1-12. doi: 10.1371/
cone dysplasia in the Rdy cat. 1. Light and electron journal.pone.0161777
microscopic findings // Exp Eye Res.  –  1990.  –  Vol. 194. Lulich K.M., Mitchell H.W., Sparrow M.P. The
51. – P. 361-381. cat lung strip as an in vitro preparation of peripheral
airways: a comparison of beta-adrenoceptor agonists,
184. Leon A., Hussain A.A., Curtis R.
autacoids and anaphylactic challenge on the lung strip
Autosomal dominant rod-cone dysplasia in the
and trachea // Br J Pharmacol.  –  1976.  –  Vol. 58(1).  –  P.
Rdy cat. 2. Electrophysiological findings // Exp Eye
71-79.
Res. – 1991. – Vol. 53. – P. 489-502.
195. Chand N., Eyre P. Autacoid and anaphylactic
185. Chong N.H., Alexander R.A., Barnett K.C., Bird
reactivity of pulmonary and hepatic smooth
A.C., Luthert P.J. An immunohistochemical study of
musculature of the cat // Eur J Pharmacol. – 1977. – Vol.
an autosomal dominant feline rod/cone dysplasia (Rdy
1 (45.3). – P. 213-20.
cats) // Exp Eye Res. – 1999. – Vol. 68. – P. 51-57.
196. Carter M.C., Smith J.L. Simultaneous control of
186. Menotti-Raymond M., Deckman K.H., David two rhythmical behaviors. I. Locomotion with paw-shake
V., Myrkalo J., O’Brien S.J., Narfstrom K. Mutation response in normal cat // J Neurophysiol. – 1986. – Vol.
discovered in a feline model of human congenital 56(1). – P. 171-183.
retinal blinding disease // Invest Ophthalmol Vis
Sci. – 2010. – Vol. 51. – P. 2852-2859. 197. Sandstrom, B., Westman, J., and Ockerman, E
A. Glycogenosis of the central nervous system in the
187. Steinberg R.H., Reid M., Lacy P.L.The cat // Acta Neuropathol. – 1969. – Vol. 14. – P. 194.
distribution of rods and cones in the retina of the
198. Hodson-Tole EF, Pantall A, Maas H, Farrell B,
cat (Felis domesticus) // J Comp Neurol.  –  1973.  –  Vol.
Gregor RJ, Prilutsky BITask-dependent activity of motor
148. – P. 229-248.
unit populations in feline ankle extensor muscles.//J
188. Rapaport D.H., Stone J. The area centralis of Exp Biol. – 2012. – Vol. 1(215). – P. 3711-3722.
the retina in the cat and other mammals: focal point
199. Ianuzzi A., Pickar J.G., Khalsa P.S. Validation
for function and development of the visual system //
of the Cat as a Model for the Human Lumbar Spine
Neuroscience. – 1984. – Vol 11. – P. 289-301.
During Simulated High-Velocity, Low-Amplitude Spinal
189. Linberg K.A., Lewis G.P., Shaaw C., Rex T.S., Manipulation //J Biomech Eng. – 2010. – Vol. 132(7). – P.
Fisher SK. Distribution of S- and M-cones in normal 1-20. doi: 10.1115/1.4001030.
and experimentally detached cat retina // J Comp 200. Mehta R, Prilutsky BI Task-dependent
Neurol. – 2001. – Vol 430. – P. 343-356. inhibition of slow-twitch soleus and excitation of fast-
190. Creel D., Hendrickson A.E., Leventhal A.G. twitch gastrocnemius do not require high movement
Retinal projections in tyrosinase-negative albino cats // speed and velocity-dependent sensory feedback // Front
J Neurosci. – 1982. – Vol. 2(7). – P. 907-11. Physiol. – 2014. – Vol. 5. – P. 410.

104 2021 L A B ORATORY AN I M A L S F OR S C I E N C E №1