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Artículos de análisis

Anemia (I): Concepto y diagnóstico

La anemia es un diagnóstico frecuente en múltiples situaciones clínicas. El diagnóstico diferencial se basa aún en una historia com-
pleta y una exploración física cuidadosa; la aproximación diagnóstica inicial incluye recuentos hematológicos, índices eritrocitarios
y otras determinaciones analíticas básicas. La anemia por déficit de hierro, ácido fólico y vitamina B12 es un diagnóstico frecuente.
El manejo de estas anemias debe incluir un estudio etiológico para evaluar enfermedades subyacentes que pueden incluir neopla-
sias. Su tratamiento se basa en la administración del elemento deficitario. Las dosis y formulaciones deben basarse en la evidencia
científica para garantizar una buena relación coste-efectividad. La prevalencia de enfermedades crónicas y neoplasias ha aumen-
tado en las últimas décadas por lo que la anemia asociada a procesos crónicos se ha convertido en un problema clínico relevante.

Anaemia is a common condition in many clinical settings. Differential diagnosis is still based on a complete history and careful
physical examination, the initial approach includes basic blood count, red blood cell measurements and other simple laboratory
tests. Anaemia due to iron, folic acid or vitamin B12 deficiency is often diagnosed. The management of anaemia must include an
aetiologic work up for underlying disorders as an occult cancer. Treatment is based on administration of deficient vitamin or ele-
ment. Dosage and prescription should follow the best available evidence in order to be cost-effective. The prevalence of chronic
disorders or cancer is increasing in last decades. Thus, anaemia of chronic disease has developed as an important clinical problem.

Key words: Anaemia, cronic disorders,eritropoyetin (EPO)

Dr. Óscar Ordóñez, Medical Practice Group


Dr. Miguel Ángel Delgado, Medical Practice Group

L
a definición de anemia procede del grie- mente por debajo de dos desviaciones están-
go (an = sin y hamia = sangre, sin san- dar de la media poblacional que habitual-
gre) y designa una situación en la cual mente se establece en cifras de 13,5 g/dl de
existe una disminución en la cantidad total de HCT o 41% HTC para los hombres y 12 gr/dl
hematíes circulantes en el organismo. La o 36% en las mujeres. Múltiples condicio-
determinación de este valor requiere estudios nantes afectan al establecimiento de estos
complicados y poco prácticos, por lo que en la límites y otros autores han propuestos límites
clínica diaria se considera que existe anemia distintos que atienden a otras variables
cuando se presentan niveles anormalmente poblacionales:1
bajos de uno o más de los parámetros eritroci-
tarios habituales: • Los criterios clásicos de la OMS se estable-
cen en límites de 13 g/dl para varones y 12
• Concentración de hemoglobina (Hb) que g/dl para mujeres pero han sido utilizados
mide la cantidad de pigmento en la sangre sobre todo como límites en estudios nutri-
completa expresada en gramos por 100 ml cionales y no en la práctica clínica habitual.2
(g/dL) o gramos por litro (g/L). • Valores distintos acordes con el sexo, edad y
• Hematocrito (HCT) o porcentaje del volu- raza del paciente se derivan de estudios
men de sangre completa ocupado por los poblacionales recientes y reflejan el impacto
eritrocitos. de estos factores en los recuentos eritrocita-
• Recuento de hematíes o número de eritroci- rios. Así por ejemplo pacientes de raza
tos por volumen de sangre completa (en negra presentan valores de Hb entre 0,5 y 1
millones por microlitro). g/dl menores que pacientes comparables de
raza blanca y cifras por encima de 11,5 g/dl
La definición de un límite inferior por de Hb pueden considerarse normales para
debajo del cual se establece el diagnóstico de mujeres de raza negra.1,4-6
anemia es un nivel determinado estadística- • Pacientes pertenecientes a subpoblaciones

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especiales pueden requerir otros límites germinales causado por radiaciones, citostá-
operativos, así debe tenerse en cuenta el ticos, tóxicos, infecciones o mecanismos Tabla 1. CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICA O CINÉTICA DE LA
aumento fisiológico en Hb y HCT que tiene inmunes; aunque puede desarrollarse aisla- ANEMIA
lugar en personas fumadoras, expuestas a damente anemia (aplasia de la serie roja o
niveles elevados de monóxido de carbono o anemia aplásica) es frecuente que se afecten I- Anemia por disminución de
que viven en altura.3 otras series hematológicas y se presente en producción de hematíes
forma de bicitopenias o pancitopenia.
• Un trastorno por insuficiente maduración • Déficit de nurientes (folatos, B12, hierro)
- Falta de ingesta, desnutrición
Conceptos de fisiopatología de los precursores típica de las anemias por - Mala absorción (anemia perniciosa,sprue)
déficit de micronutrientes cuyo ejemplo - Pérdidas hemáticas crónicas (ferropenia)
Eritropoyesis más característico es la anemia ferropénica.
• Enfermedades de la médula ósea (m.o.)
En el adulto tiene lugar en la médula ósea La falta de folatos o cobalamina (anemia
- Anemia aplásica
bajo la influencia de factores locales, disponi- megaloblástica) conduce no sólo a madura- - Aplasia pura de la serie roja
bilidad de micronutrientes y vitaminas (fun- ción inadecuada sino a una destrucción - Síndrome Mielodisplásicos
- Infiltración tumoral de la m.o.
damentalmente hierro, cobalamina y fola- intramedular acelerada de precursores que
tos), niveles de citokinas y sobre todo por la no pueden sintetizar ADN, fenómeno deno- • Supresión de la médula ósea
eritropoyetina (EPO) o factor específico de minado eritropoyesis ineficaz. También - Tóxicos
crecimiento eritrocitario. La EPO es una hor- puede producirse este fenómeno en anemia - Radiación
- Quimoterapia
mona de síntesis renal producida por células por hemoglobina defectuosa (betatalase-
que son sensibles a la oxigenación tisular. La mia), o en los síndromes mielodisplásicos. • Hipotrofismo de la médula ósea
EPO promueve el crecimiento y diferencia- - Insuficiencia renal (déficit de EPO)
ción de los progenitores eritrocitarios a nor- Eritrocatéresis o destrucción de hematíes - Hipotiroidismo
- Hipogonadismo
moblastos cada vez más maduros que tras La vida media del hematíe es de aproxima-
expulsar su núcleo se convierten en eritroci- damente 110-120 días, tiempo durante el que • Anemia de trastornos crónicos
tos jóvenes o reticulocitos. Los reticulocitos permanece en el torrente sanguíneo hasta que - Enf. Infecciosas
- Enf. Inflamatorias-autoinmunes
conservan aún su red ribosomal que a la tin- es retirado, normalmente a su paso por el - Neoplasia
ción les da un aspecto diferencial (policroma- lecho esplénico. En las anemias por aumento
tofilia). Los reticulocitos mantienen sus de destrucción de hematíes la vida media está II- Anemia por aumento de destrucción
características unos cuatro días (tres de los significativamente disminuida, si la eritropo- de hematíes
cuales permanecen aún en la médula) hasta yesis no puede compensar esta destrucción
que pierden la red ribosomal, disminuyen su hemática aumentada se produce anemia. La EXTRAVASCULAR
• Defectos eritrocitarios intrínsecos
tamaño, su borde se hace más regular, apare- destrucción acelerada de hematíes o hemólisis
- Enzimopatías (G-6PD, piruvato-kinasa)
ce la típica palidez central y se convierten en puede deberse a: - Hemoglobinopatías (anemia falciforme,
eritrocitos adultos generalmente un día des- talasemias)
- Defectos de membrana (esferocitosis,
pués de pasar al torrente sanguíneo7. El • Lisis precoz de hematíes anormales (defec- eliptocitosis)
número de reticulocitos puede determinarse tos en la membrana, hemoglobina o dota-
con autoanalizadores sanguíneos basándose ción enzimática) que son más rígidos, • Defectos eritrocitarios extrínsecos
en las capacidades de tinción de la red riboso- menos resistentes y son eliminados prema- - Hiperesplenismo
- Infecciones (malaria)
mal y así establecer su porcentaje respecto al turamente del lecho vascular. Este grupo de - Hepatopatía
número de hematíes totales. Este valor (nor- anemias hemolíticas corpusculares normal- - Microangiopatía (CID, SHU)
- Fármacos (oxidantes, dapsona, nitritos)
malmente 0,5-1,5%) refleja la capacidad y mente son hereditarias y se manifiestan en - Tóxicos (plomo, venenos)
velocidad de síntesis eritrocitaria de la médu- edades tempranas de la vida. - Anemia hemolítica autoinmune (anticuer-
pos calientes, fríos, inducida por fármacos)
la ósea y es un parámetro muy útil en el diag- • Agresión a hematíes normales (no defectuo-
nóstico de anemias por pérdida o destrucción sos) que puede ser de origen inmunológico
INTRAVASCULAR
eritrocitaria (ej. anemias hemolíticas) en las mediadas por isoanticuerpos, autoanticuer- - Reacciones transfusionales
que la producción eritrocitaria está muy pos (fríos o calientes) y anticuerpos en rela- (incompatibilidad abo)
aumentada como mecanismo compensador, ción con fármacos o de origen no inmunoló- - Infecciones (sepsis, malaria)
- Microangiopatía (válvulas mecánicas,
diferenciándolas de las hiporregerativas o gico mediante mecanismos tóxicos (ej. Estenosis Aórtica)
por déficit de síntesis. Si no existe déficit de plomo), mecánicos (válvulas protésicas, - Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Veneno (serpiente)
hierro, cobalamina o folatos, la medula adul- coagulación intravascular) o biológicos - Lesión por infusión de soluciones
ta sometida al estímulo de niveles altos de (bacterias, parásitos). Este grupo constituye isotónica
EPO puede aumentar hasta cinco veces su las anemias hemolíticas extracorpusculares
eritropoyesis con el consiguiente aumento en (autoinmunes y no inmonológicas respecti-
el recuento de reticulocitos (hasta 250.000 vamente). senta disminución de la absorción intestinal y
/microL). liberación del hierro por macrófagos que limi-
Cuando existe una disminución de eritropo- En la anemia por trastornos crónicos (neo- ta la disponibilidad del hierro en la médula
yesis se desarrolla una anemia hiporregenerati- plásicos, infecciosos, inflamatorios) se combi- ósea, disminución relativa de los niveles de
va, ésta puede deberse a: nan múltiples mecanismos que conducen al EPO y acortamiento de la vida media eritroci-
• Un fracaso de la proliferación de las células desarrollo de anemia. Simultáneamente se pre- taria.

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Manifestaciones clínicas • Signos de pérdida digestivas (melenas, rec-


Tabla 2. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA torragia) que obligan a un examen de heces
DE LAS ANEMIAS En la mayoría de los casos los pacientes en la mayoría de los pacientes.
ANEMIA NORMOCÍTICA son diagnosticados por análisis de laborato- • Ictericia (evaluada mejor como aumento de
(VCM 80-100 fl) rio realizados de forma sistemática, rutina- bilirrubina en la analítica) que puede indi-
rio o por otras causas, en una minoría de car tanto hepatopatía (aumento de bilirru-
- Anemia de trastornos crónicos pacientes estarán presentes síntomas o sig- bina directa) como hemólisis significativa
- Lesiones medulares
- Insuficiencia renal crónica nos atribuibles al síndrome anémico. con elevación de bilirrubina directa10.
- Endocrinopatías La anemia supone una amenaza en el • Linfadenopatía, o hepatoesplenomegalia,
- Pérdida hemática aguda
- Ferropenia precoz aporte de oxígeno a los tejidos por lo que se puede presentarse en varias enfermedades
ponen en marcha una serie de mecanismos hematológicas, infecciones o tumores.
ANEMIA MICROCÍTICA (VCM < 80 fl)
compensadores siendo el más eficaz el • Pérdida ponderal significativa, fiebre, ano-
- Anemia ferropénica
aumento del gasto cardiaco y la extracción rexia, síndrome consuntivo, dolor óseo pue-
- Talasemia tisular de oxígeno. Las manifestaciones clíni- den indicar procesos neoplásicos o inflama-
- Anemia sideroblástica cas son expresión de la aparición de los torios crónicos.
- Déficit de cobre
- (Anemia de trastornos crónicos, tóxicos, mecanismos compensadores y en fases avan- • Presencia de petequias, equimosis que indi-
alcohol, plomo) zadas o si éstos no son suficientes de la ano- can diátesis hemorrágica por afectación de
ANEMIA MACROCÍTICAS (VCM > 100) xia tisular. la seria plaquetaria o coagulopatía.
Los síntomas iniciales son disnea de
- Déficit de vit B12 y á. fólico esfuerzo que progresa a disnea de reposo, En la anamnesis que debe acompañar a la
- Hipotiroidismo fatiga muscular precoz y astenia; también se exploración física no deben obviarse los ante-
- Síndrome mielodisplásicos
- Etilismo producen signos y síntomas en relación con cedentes familiares, la exposición a tóxicos o
- Hepatopatía los mecanismos compensadores que llevan a contaminantes ambientales, el uso de fárma-
- Anemia por fármacos (quimioterápicos,
hidroxiurea, AZT) un estado hiperdinámico como palpitacio- cos incluyendo productos de herbolario, hábi-
- Reticulocitosis (Anemia hemolítica, reti- nes, taquicardia, pulso saltón o acúfenos. tos tóxicos, historia de hepatopatía o transfu-
culocitosis reactiva tras hemorragia aguda)
Grados más avanzados pueden producir siones que pueden ser la clave diagnóstica.
confusión, letargo y complicaciones más
graves derivadas de la hipoxia tisular como
Tabla 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL arritmias, angina, infarto de miocardio o Estudios de laboratorio
DE ANEMIAS MICROCÍTICAS insuficiencia cardiaca.
MÁS FRECUENTES
Los factores que más influyen en el perfil Evaluación básica inicial
ANEMIA FERROPÉNICA sintomático del paciente son la intensidad de El estudio básico de laboratorio debe incluir
la anemia, edad, la capacidad funcional, la determinaciones de recuento eritrocitario,
- Ferritina y hierro séricos disminuidos presencia de patología cardiorrespiratoria y leucocitario diferencial y plaquetario, reticulo-
- Transferrina y capacidad total de transpor-
te de hierro elevadas la rapidez en el desarrollo de la anemia que citos, índices eritrocitarios —volumen corpus-
- Saturación de transferrina baja puede sobrepasar la capacidad de respuesta cular medio (VCM), hemoglobina corpuscu-
- Trombocitosis
- Anisocitosis (Ancho de Distribución de de los mecanismos compensadores. lar media (HCM) y concentración de hemo-
Erotrocitos aumentada) El aumento de la extracción tisular de oxí- globina corpuscular media (CHCM)— y la
- Respuesta clínica y reticulocitaria al trata-
miento con hierro geno permite que el paciente compense (si amplitud de distribución eritrocitaria (ADE).
- Causa subyacente de pérdida hemática no existen procesos cardiorrespiratorios La anamnesis, exploración física y el examen
(pérdidas digestivas, ginecológicas)
limitantes) valores de Hb de hasta 8-9 g/dl básico de laboratorio permite la orientación
TALASEMIAS (alfa y beta talasemia minor, sin presentar clínica en reposo8. Si la anemia diagnóstica de la mayoría de los pacientes y
adultos heterocigotos) se desarrolla y los mecanismos permiten establece (siguiendo el método diagnóstico
mantener el volumen intravascular normal basado en parámetros morfológicos) las prio-
- Historia familiar suele ser negativa en la compensación cardiocirculatoria con ele- ridades y necesidad de estudios añadidos. Así
adultos
- Esplenomegalia vación del gasto cardiaco permite que jóve- se evita la utilización de baterías extensas de
- Recuento de eritrocitos elevado nes puedan permanecer asintomáticos en pruebas diagnósticas caras y ocasionalmente
- Anemia leve
- Microcitosis ocasionalmente muy marcada reposo con cifras tan bajas como 5 g/dl9. invasivas (estudios endoscópicos, aspirado
- Dianocitos, dacriocitos y punteado basó- Si el paciente realiza ejercicio o presenta medular). El VCM permite clasificar a las ane-
filo en frotis.
- Electroforesis de hemoglobina o estudios cardiopatía los síntomas aparecen con cifras mias en micro, normo o macrocíticas11.
moleculares más elevadas de Hb. En el caso de pérdida
hemática aguda el paciente manifiesta sínto- • La macrocitosis definida por VCM > 100
ANEMIA DETRASTORNOS CRÓNICOS
mas añadidos por contracción del volumen puede deberse a una reticulocitosis ya que
- Hierro sérico bajo
intravascular desde hipotensión, ortostatis- éstos tienen un volumen mayor que los
- Transferrina y capacidad de transporte de mo, síncope hasta shock hipovolémico. hematíes maduros. Procesos que alteran la
hierro disminuidas. Otros signos y síntomas relevantes son síntesis de a. nucleicos en los precursores
- Ferritina sérica normal o elevada.
- Microcitosis e hipocromía discretas (pue- aquellos que se asocian a los procesos pato- eritroides producen característicamente
den ser marcadas en hematoma y carcino- lógicos causantes de anemia y que deben macrocitosis, valores por encima de 115 fl
ma renal)
evaluarse en cada paciente: suelen deberse a déficit de folatos o B12

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El recuento absoluto y diferencial de leuco-


Tabla 4. HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS EN FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA citos también aporta elementos diagnósticos:
Esquistocitos y células en casco ------------------- Hemólisis microangiopática
Microesferocitos ------------------- Hemólisis autoinmune • Leucopenia sugiere afectación medular fun-
Dacriocitos ------------------- Metaplasia mieloide cional o por infiltración, hiperesplenismo o
Leucoeritroblastosis ------------------- Infiltración-invasión medular anemia megaloblástica. La leucocitosis
Parasitación de hematíes ------------------- Malaria, babesiosis.
sugiere infección, inflamación o neplasia
hematológica. Pueden objetivarse monoci-
(anemias megaloblásticas); algunos fárma- zarse en su diferenciación. El diagnóstico de tosis en síndromes mielodisplásicos, eosino-
cos (AZT, hidroxiurea) se asocian con una anemia ferropénica obliga al médico a filia en parasitosis, neutropenia tras trata-
valores incluso mayores. Los síndromes realizar un estudio de su causa, habitual- miento quimioterápico y linfopenia en
mielodisplásicos suelen presentarse como mente debida a pérdidas digestivas crónicas infección por VIH o corticoterapia.
anemias macrocíticas. Otras causas fre- (ulcus, carcinoma colorrectal) y menos fre-
cuentes de anemia macrocítica son el cuentemente pérdidas ginecológicas (muje- La hipersegmentación de neutrófilos (más
abuso de alcohol, hepatopatía e hipotiroi- res en edad fértil). del 5% de neutrófilos con cinco o más lóbulos
dismo. Estudios poblacionales establecen • Las anemias normocíticas suponen un o al menos un neutrófilo con seis o más lóbu-
una prevalencia de macrocitosis entre un grupo heterogéneo en el que otros paráme- los) es indicativa de una síntesis alterada de
2-6%, más frecuente en ancianos varones tros analíticos así como el frotis sanguíneo DNA en la médula, típica de las anemias
y debida como causas mayoritarias a etilis- pueden ser de utilidad diagnóstica. La ane- megaloblásticas, sin embargo también puede
mo, hepatopatía, hipotiroidismo y anemias mia puede ser la primera manifestación de encontrarse en el déficit de hierro por razones
megaloblásticas12,13. una enfermedad sistémica con un cuadro desconocidas.14
• En las anemias microcíticas (VCM < 80 fl) clínico inespecífico (pérdida ponderal, El recuento plaquetario, obtenido en la
suele darse además un contenido bajo de hiporexia, astenia, fiebre). En estos casos un misma, muestra que también puede propor-
hemoglobina en los hematíes (HCM dismi- estudio inicial básico ampliado con radio- cionar ayuda diagnóstica:
nuida, menor de 27,5 pg) que se expresa grafía de tórax, orina elemental, velocidad
con hematíes ‘pálidos’ o hipocrómicos en el de sedimentación, test de función hepática y • Hay trombocitopenia en el hiperesplenis-
examen microscópico. La microcitosis se renal y electroforesis proteica puede ser útil. mo, invasión medular, sepsis, anemias
puede producir cuando hay una reducción megaloblásticas y trombopenias autoinmu-
en la disponibilidad del hierro, típicamente El recuento reticulocitario (valor absoluto, nes.
por déficit en los depósitos (en nuestro porcentaje sobre eritrocitos o índice de pro- • La existencia de trombocitosis apunta a
medio casi siempre debido a pérdidas ducción reticulocitaria) permite distinguir procesos mieloproliferativos, inflamatorios,
hemáticas sostenidas que los depleccionan). entre varios tipos de anemia: infecciosos, o neoplasias. También es típica
También hay baja disponibilidad férrica en en la anemia ferropénica.
la anemia de trastornos crónicos o el déficit • Recuentos elevados sugieren una respuesta • Pueden verse plaquetas gigantes o degranu-
de cobre. Un déficit en la síntesis del pig- eritropoyética aumentada típica de hemóli- ladas en síndromes mieloproliferativos y
mento hemo como consecuencia de una sis o pérdidas hemáticas (anemias hiperpro- mielodisplásicos.
anemia sideroblástica (congénita o adquiri- liferativas). Ocasionalmente anemias
da) o intoxicación por plomo también causa hemolíticas o post-hemorrágicas muestran La presencia de células rojas nucleadas en
microcitosis. En un tercer grupo de anemias recuentos reticulocitarios bajos si coexiste sangre periférica puede darse en pacientes con
microcíticas se encuadran las debidas a défi- algún proceso que altera la producción anemia falciforme, talasemia mayor o anemias
cit de síntesis de globina (talasemias y otras hemática (quimioterapia, infección, déficit hemolíticas tras esplenectomía. También
hemoglobinopatías). Las causas individua- de hierro). puede apreciarse en la reacción leucoeritro-
les más frecuentes de anemia microcítica • Recuentos reducidos en el seno de anemia blástica típica de invasión medular. En pacien-
son la anemia ferropénica, alfa y beta talase- estable o progresiva sugieren un déficit de tes sin enfermedad hematológica conocida la
mia minor y a mayor distancia la anemia de síntesis eritrocitaria (anemias hipoprolifera- presencia de células rojas nucleadas puede
trastornos crónicos. Las tres cursan con tivas). reflejar la existencia de una situación grave
microcitosis e hipocromía por lo que otros • Reticulocitos disminuidos asociados a pan- como sepsis o insuficiencia cardiaca grave y
parámetros clínicos y analíticos deben utili- citopenia sugieren anemia aplásica. puede poseer implicaciones pronósticas.
Otros estudios de utilidad diagnóstica que
Tabla 5. VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS ERITROCITARIOS pueden solicitarse tras el estudio inicial inclu-
yen:
PARÁMETRO HOMBRES MUJERES

Hemoglobina g/dl 15,7 ± 1,7 13,8 ± 1,5 • Frotis de sangre periférica. Permite una
Hematocrito (%) 46 ± 4 40 ± 4 observación directa de los parámetros mor-
Recuento hematíes (mill/µL) 5,2 ± 0,7 4,6 ± 0,5 fológicos que estiman de forma indirecta los
Reticulocitos 1,6 ± 0,5 1,4 ± 0,5 autoanalizadores, además proporciona
VCM (fl) 88 ± 8 información no obtenible por otros méto-
HCM (pg/hematíe) 30,4 ± 2,8 dos (ej. fragmentación de eritrocitos, esfe-
ADE (%) 13,1 ± 1,4
rocitos, malaria)

VOLUMEN 5 | NUMERO 4 [ 227 ]


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• Evaluación de hemólisis. Debe sospecharse Referencias


hemólisis en anemias agudas con reticuloci-
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