Вы находитесь на странице: 1из 103

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение

высшего образования
«Российский университет дружбы народов»

На правах рукописи

Боли Бегре Исса

Клинико-морфологическая характеристика поджелудочной железы


при воспалительной и неопластической патологии у собак

06.02.01 – диагностика болезней и терапия животных, патология,


онкология и морфология животных

Диссертация
на соискание ученой степени
кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель:
доктор ветеринарных наук, профессор
Селезнев Сергей Борисович

Москва – 2019
2
ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ ..................................................................................................................... 3
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ................................................................................ 8
1.1. Общие закономерности структурной организации поджелудочной
железы...................................................................................................................... 8
1.1.1. Особенности анатомии и физиологии поджелудочной железы
собак ................................................................................................................. 9
1.1.2. Компьютерная томография поджелудочной железы ...................... 16
1.2. Болезни поджелудочной железы ................................................................. 21
1.2.1. Применения метода компьютерной томографии при патологии
поджелудочной железы ................................................................................ 27
1.2.2. Диагностика болезней поджелудочной железы у собак ................. 36
1.2.3. Патоморфологические изменения поджелудочной железы собак 40
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ..................................... 44
2.1. Материал исследования ................................................................................ 44
2.2. Методы исследования ................................................................................... 48
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ....................... 52
3.1. Результаты клинического осмотра .............................................................. 52
3.2. Результаты клинического и биохимического анализа крови ................... 53
3.3. Компьютерная томография поджелудочной железы у собак и ее
морфометрическая оценка ................................................................................... 56
3.4. Прицельная биопсия поджелудочной железы собак и ее цитологическая
оценка .................................................................................................................... 62
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ........................................................................................................... 66
ИТОГИ ВЫПОЛНЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ............................................. 74
РЕКОМЕНДАЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ
ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .................................................................................. 76
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ......................................................................................... 77
ПРИЛОЖЕНИЕ А ....................................................................................................... 99
3
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы диссертационного исследования


«Уточнение основных принципов структурной организации поджелудочной
железы собак и создание на этом материале современных методов диагностики ее
морфофункционального состояния – одна из основных проблем клинической
анатомии и хирургии мелких домашних животных» [36]. До настоящего времени
не определены четкие морфологические критерии, позволяющие достоверно
судить о прижизненной структуре данного органа [13; 35; 204].
Поэтому перспективным является использование методов визуального
исследования, дающих возможность получения данных о структурной
организации внутренних органов в момент обращения владельца животного с
целью назначения адекватного лечения [8; 102; 194]. «Таким методом является
метод компьютерной томографии, основанный на способности рентгеновских
лучей проникать во внутрь организма» [36] и на выходе регистрироваться
датчиками, что позволяет получить на мониторе компьютера двух- и трехмерное
черно-белое изображение органа [45; 107; 185].

Степень разработанности темы


Компьютерная томография особенно актуальна «при диагностике
различной патологии внутренних органов у мелких домашних животных» [36]
(см. также [4; 45; 102; 185]). В данном случае получается четкое изображение не
только органа и отдельных его компонентов, но и ветеринарному врачу удается
просмотреть и взаимосвязанные с поджелудочной железой органы
пищеварительной и кровеносной систем на предмет распространения
патологического процесса [13; 34; 113; 167; 204]. Поэтому возникает целый ряд
вопросов, требующих всесторонней оценки топографо-анатомических ориентиров
и структурной организации поджелудочной железы при проведении
компьютерной томографии.
4
Цель исследования – создать научно-обоснованный подход к клинико-
морфологическому анализу данных, полученных при компьютерной томографии
поджелудочной железы собак.

Задачи данного исследования


1. Изучить клинические признаки, наиболее часто регистрирующиеся при
болезнях поджелудочной железы собак.
2. Определить морфологическую и биохимическую картину крови у собак в
норме и при патологии поджелудочной железы.
3. Разработать последовательность действий при проведении компьютерной
томографии поджелудочной железы собак.
4. Определить характер морфологических изменений и установить
морфометрические параметры поджелудочной железы собак при компьютерно-
томографическом исследовании.
5. Оценить информативность метода компьютерной томографии в качестве
диагностического критерия при выявлении патологии данного органа.

Научная новизна исследования


Впервые в ветеринарной практике разработан алгоритм дифференциальной
диагностики патологии поджелудочной железы у собак на основе ее
морфометрических показателей, полученных при компьютерной томографии.
На основании анализа линейных параметров поджелудочной железы
впервые предложен компьютерно-томографический индекс, который снижается у
собак при остром панкреатите и значительно увеличивается при хроническом
панкреатите и новообразованиях.
Представлено научное обоснование применения метода прицельной
биопсии поджелудочной железы у собак под контролем компьютерной
томографии для изучения цитологической картины данного органа, позволяющей
дифференцировать новообразований от воспалительного процесса.
5
Теоретическая и практическая значимость работы
Предложен комплексный рациональный подход к диагностики патологии
поджелудочной железы у собак, который базируется на клинических,
гематологических, биохимических, компьютерно-томографических,
морфометрических и цитологических данных, полученных в ходе
экспериментального исследования. Определены диагностические критерии,
позволяющие судить о макро- и микроархитектонике поджелудочной железы
собак при компьютерно-томографическом исследовании.
Результаты исследований могут быть использованы в ветеринарной
практике, а также в учебном процессе на ветеринарных факультетах при чтении
лекций и проведении лабораторно-практических занятий по анатомии,
гистологии, патологической физиологии, патологической анатомии, клинической
диагностике болезней и терапии животных, при проведении научно-
исследовательской работы, а также написании монографий, учебников и учебно-
методических пособий.
Подготовлены методические рекомендации «Алгоритм проведения
компьютерной томографии поджелудочной железы у собак и анализ полученных
результатов», утвержденные и рекомендованные к печати Ученым советом
аграрно-технологического института РУДН (Москва: РУДН, 2019).

Методология и методы исследования


Методологической основой исследования явились научно обоснованные
положения отечественных и иностранных авторов, оказавших существенное
влияние на развитие ветеринарной клинической анатомии, а также анализ данных
научной литературы и собственный клинический опыт по изучению
патологических процессов, возникающих в поджелудочной железе собак. В ходе
исследования использовал методы научного поиска, структурного анализа,
сравнения и обобщения полученного материала с последующей статистической
обработкой полученных результатов исследования.
6
Степень достоверности и апробация результатов исследования
Достоверность результатов исследований подтверждается адекватным
количеством наблюдаемых собак и использованием современных методов
диагностики. Основные положения работы доложены, обсуждены и получили
положительную оценку: в департаменте ветеринарной медицины аграрно-
технологического института РУДН (Москва, 2017, 2018, 2019), на XXIV
конгрессе Международной ассоциации морфологов (Астрахань, 2018), X
Международной научно-практической конференции «Innovation in Agriculture»
(Moscow, 2018), Национальной научно-практической конференции «Актуальные
вопросы биологии, биотехнологии, ветеринарии, зоотехнии, товароведения и
переработки сырья животного и растительного происхождения» (Москва, 2019) и
на XI Международной научно-практической конференции, приуроченной к 60-
летию со дня образования РУДН «Инновационные процессы в сельском
хозяйстве» (Москва, 2019).
Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВО «Ивановская
государственная сельскохозяйственная академия имени акад. Д.К. Беляева»;
ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и
биотехнологии имени К.И. Скрябина, ФГАОУ ВО «Российский университет
дружбы народов».

Публикации результатов исследований


По теме диссертационной работы опубликовано 5 печатных работ, 2 из
которых в журналах, которые рекомендованы ВАК Минобрнауки России.

Объём и структура диссертации


Объем диссертации – 103 страницы. Структура диссертации: введение,
обзор научной литературы, материал и методы исследований, результаты
собственных исследований, заключение и библиография (242 источника, в том
числе 104 отечественных и 138 зарубежных авторов). Иллюстративный материал:
51 рисунок, 6 таблиц.
7
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Клиническая картина, морфологические и биохимические изменения
состава крови, определяемые у собак при патологии поджелудочной железы.
2. Последовательность действий при проведении компьютерной томографии
поджелудочной железы собак и анализ полученных при этом морфометрических
и цитологических данных.
3. Компьютерная томография – это прижизненный метод диагностики
структурного состояния поджелудочной железы собак, который позволяет
проводить дифференциальную диагностику болезней данного органа.
8
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие закономерности структурной организации


поджелудочной железы

«Поджелудочная железа (Pancreas) – это крупная застенная


пищеварительная железа, который располагается в брыжейке петли
двенадцатиперстной кишки (Рисунок 1). Она состоит из овальных или округлых
ячеек, которые объединены общей соединительнотканной оболочкой, и имеет
серо-розовый цвет» [36] (см. также [2; 116]).

Рисунок 1 – Топография поджелудочной железы собаки [2; 3]

Относительная масса поджелудочной железы у собак составляет в среднем


0,10–0,25% от массы тела и изменяется с возрастом [3; 35; 96].
С точки зрения классической анатомии в железе выделяют головку (caput
pancreatis), тело (corpus pancreatis) и хвост (cauda pancreatis), но у собаки
поджелудочная железа двойная, т.е. она «имеет тело и две доли (правую и левую),
которые расположены в брыжейке.
9
Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) у собак располагается в S-
образной извилине двенадцатиперстной кишки и соединяет правую и левую
доли» (Каюрова М.Ю., Уша Б.В., 2015)1, поэтому тело иногда называют
«головкой». Левая доля поджелудочной железы (lobus pancreatic sinister)
присоединяется к малой кривизне желудка и, как правило, сильнее выражена. Она
лежит в сальнике желудка и доходит до селезёнки и левой почки (Рисунок 1).
«Правая доля поджелудочной железы (lobus pancreatic dexter) располагается в
брыжейки двенадцатиперстной кишки и доходит до правой почки» [2; 78].
«Поэтому на поджелудочной железе собак, в связи с синтопическим
расположением внутренних органов, видны характерные отчетливые отпечатки:
на правой доле – от правой почки; на теле – от двенадцатиперстной кишки и на
левой доле – от сегментальной извилины ободочной кишки и воротной вены
печени» [36] (также [37; 96]).

1.1.1. Особенности анатомии и физиологии поджелудочной железы


собак

У собак железа имеет удлиненную лентовидную форму. Она имеет


«Санториниев проток, который выходит из левой доли поджелудочной железы и
открывается в теле железы рядом с желчным протоком на вершине сосочка
двенадцатиперстной кишки, кроме этого может быть 1-2 придаточных протока,
которые идут из правой доли и открываются на расстоянии 2–3 см от основного»
[36] (см. также [3; 122]).
Поджелудочная железа является разветвленной альвеолярно-трубчатой
железой смешанной секреции (внешнюю секрецию обеспечивает экзокринная
часть, а внутреннюю – эндокринная).

1
Каюрова М.Ю., Уша Б.В. К возможности использования компьютерной томографии для диагностики
образований в печени у собак // Ветеринарный врач. 2015. № 4. С. 29–32.
10

Рисунок 2 – Гистология поджелудочной железы [6; 126]


11
Экзокринная часть синтезирует пищеварительный сок, а внутренняя часть
выделяет гормоны (инсулин, глюкагон). Общая соединительнотканная оболочка
поджелудочной железы покрыта висцеральным листом брюшины и «вытянута
вдоль начального участка двенадцатиперстной кишки и малой кривизны
желудка» [6; 76].
Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями n.vagus (X
пара черепных нервов) и симпатическим сплетением, образованным
постганглионарными волокнами от полулунного ганглия симпатической части
вегетативной нервной системы [2; 38].
«Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется по
артериальным ветвям, отходящим от артерии селезенки, краниальной и
каудальной панкреатико-дуоденальных артерий. Отток венозной крови
осуществляется по панкреатико-дуоденальным венам, которые впадают в систему
воротной вены печени» [3; 35].
С точки зрения классической гистологии поджелудочная железа имеет две
части [6; 100; 179]:
1) внешнесекреторная часть железы, которая состоит из секреторного
железистого эпителия, образующего трубочки и альвеолы. Ациноциты
производят панкреатический сок и через выводные разветвленные протоки
выделяют его в двенадцатиперстную кишку (Рисунок 2). Ациноциты реализуют
экзокринную функцию, составляют около 75–90% от паренхимы железы и
изменяются с возрастом [35; 36; 126; 180]. Соединительнотканная строма железы
представлена общей оболочкой и трабекулами, которые пронизывают паренхиму
органа и образуют ячейки. По трабекулам внутрь проникают кровеносные сосуды
и нервы к паренхиме железы [29; 34; 36; 229]. Ячейки поджелудочной железы
состоят из ацинозных секреторных единиц в виде альвеол или трубочек, внешне
сходных с виноградной гроздью [4; 35; 36]). «Состоят секреторные единицы из
одного слоя ациноцитов на базальной мембране (Рисунок 2). Волокна n.vagus
находятся в основании этих клеток, а в самих клетках много зимогенных гранул,
12
которые содержат молекулы проферментов, поступающие в меж альвеолярные и
выводные протоки» [36] (см. также [201; 234]);
2) «внутрисекреторная часть железы представлена панкреатическими
островками (Рисунок 2), которые еще называют островками Лангерганса» [36]
(см. также [5; 123]). «Островки Лангерганса составляют 2–7% от паренхимы
железы, не имеют выводных протоков и выделяют инкрет в кровеносные
капилляры, выполняя эндокринную функцию органа» [36]. В их состав «входят
клетки 4 типов:
1) α-клетки производят гормон глюкагон;
2) β-клетки – инсулин;
3) δ-клетки – гастрин и соматостатин;
4) РР-клетки – панкреатический полипептид» [36].

Рисунок 3 – Гистологическое строение панкреатических островков


поджелудочной железы [6; 183]
13
«Панкреатические островки Лангенгарса в основном состоят из β-клеток»
[36] (см. также [5; 30; 212]) (Рисунок 3). Однако, как показывает ряд исследований,
«относительное процентное соотношение этих клеток в островке поджелудочной
железы различно в зависимости от места его локализации в паренхиме железы»
[36] (см. Таблицу 1).

Таблица 1 – Зависимость соотношения типов клеток от локализации островка


поджелудочной железы в паренхиме железы [6; 36; 74; 142; 183; 187; 213; 230;
240; 242]

Соотношение типов клеток


Локализация
α-клетки β-клетки δ-клетки РР-клетки
В теле железы 19% 70% 9% 2%
В правой доле поджелудочной железы 16% 0% 6% 78%
В левой доле поджелудочной железы 95% 0% 0% 5%

Структурно-функциональное значение такой гетерогенности клеточного


состава панкреатических островков [36] (Рисунок 3) еще до конца не изучено и
требует дальнейших экспериментально-морфологических исследований с
последующим анализом полученных результатов [4; 45; 122; 235].
«Функциональная регуляция экзокринной поджелудочной секреции
осуществляется с помощью раздражителей, располагающихся в носовой и
ротовой полостях, желудке и кишечнике [10; 89; 113; 207]. Органы чувств,
реагирующие на вид, запах и вкус пищи, стимулируют панкреатическую
секрецию через n.vagus (Рисунок 4). Ацетилхолин выделяется в ациноциты через
базальную мембрану и активируя секрецию [9; 180; 213]. Nervus vagus также
способствует выделению гормона гастрина из желез слизистой оболочки
желудка, что, в свою очередь, стимулирует выработку желудочной кислоты и
внешнюю панкреатическую секрецию (Рисунок 4). Панкреатический секрет
содержит большое количество воды, бикарбоната натрия и богат ферментами»
[36].
14
«Желудочная фаза секреции стимулируется непосредственно с помощью
двух процессов:
1) гормон гастрин выделяется в желудке, растянутом пищевыми массами
(Рисунок 4), стимулирует панкреатическую секрецию и образование желудочной
кислоты и;
2) n.vagus возбуждается желудочным растяжением, что стимулирует
панкреатическую секрецию» [36] (см. также [34; 144; 188]).
«Кишечная фаза секреции – это только гормональная стимуляция (Рисунок
4). Присутствие кислотного химуса в кишечнике стимулирует выделение гормона
секретина из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что приводит к
выработке панкреатического секрета, обогащенного бикарбонатом для
нейтрализации кислоты [74; 133; 187]. Наличие питательных веществ (белков,
липидов…) вызывает выделение холецистокинина, что стимулирует
поджелудочную железу к выработке секрета, обогащенного ферментами [88; 136;
199]. Роль других гормонов еще недостаточно изучена» [36] (см. также [13; 28;
194]).

Рисунок 4 – Регуляция секреции панкреатического сока


в поджелудочной железы [13; 89; 133]
15
«Кальций является значимым кофактором во внешней секреции. Он играет
важную роль в активации протеазы и липазы, а также принимает участие в
активации ацетилхолина, гастрина и холецистокинина» [36] (см. также [13; 69;
177]).
«Панкреатический секрет близок по составу к плазме крови, но в нем много
бикарбоната. Относительная плотность секрета колеблется от 1,010 до 1,025, а
водородный показатель располагается в пределах восьми. Большинство
ферментов, за исключением амилазы и липазы, синтезируются, а затем и хранятся
в пассивной форме в виде гранул» [36] (см. также [107; 167; 215]).
«Внешнесекреторная часть поджелудочной железы вырабатывает несколько
важных ферментов, которые необходимы для переваривания пищи. Трипсиноген
активизируется энтерокиназой, секретом слизистой оболочки duodenum, после
чего он продолжает активировать не только самого себя, но и другие
проферменты, входящие в состав экзокринного секрета» [36] (см. также [78; 155;
204]).
Для осуществления деятельности любых ферментов, синтезируемых
экзокринной частью поджелудочной железой, необходима щелочная среда
(Рисунок 4). «Когда же не происходит нейтрализации кислого химуса, то это
приводит к необратимой инактивации липазы, хотя инактивация других
ферментов обратима» [36]. «Экзокринная часть поджелудочной железы отвечает
за выделение пищеварительных секретов и больших объемов ионов бикарбоната
натрия (Рисунок 3), которые в свою очередь приводят к нейтрализации
кислотности химуса, который поступает из желудка» [36] (см. также [67; 81;
225]).
«Санториниев проток (Рисунок 1) открывается в большой сосочек
поджелудочной железы, который находится у собаки рядом с желчным протоком»
[36] (см. также [5; 67; 178]). «Вирсунгианов проток открывается в малый сосочек
поджелудочной железы, находящийся на расстоянии от большого сосочка на 2–3
см» [36] (см. также [3; 35; 89]).
16
Поджелудочная железа защищает себя от самопереваривания и это
достигается сведущими путями.
«Во-первых, ферменты хранятся в зимогенных гранулах, которые
защищают секреторные клетки, и не проявляют себя, пока не достигают
двенадцатиперстной кишки.
Во-вторых, в самих секреторных клетках присутствуют ингибиторы
трипсина (например, ингибитор панкреатического трипсина).
В-третьих, во внеклеточной жидкости есть ингибиторы протеазы, альфа-1-
антитрипсин и альфа-2-макроглобулин, которые, когда происходит выделение
ферментов из клеток, защищают ткани и плазму. Они связывают протеазу, и это
блокирует ее активность» [36] (см. также [8; 44; 150]).

1.1.2. Компьютерная томография поджелудочной железы

Компьютерная томография поджелудочной железы относится к


неинвазивным диагностическим методам обследования животного. Это один из
современных и достаточно информативных способов получить сведения о
строении поджелудочной железы, исследовать близлежащие ткани и органы, а
также пищеварительную систему на наличие в ней патологических процессов и
изменений [22; 63; 122].
Она значительно отличается от других методов обследования
поджелудочной железы. При этом виде диагностики получается четкое
изображение не только органа и отдельных компонентов, но и ветеринарному
врачу удается просмотреть и взаимосвязанные с поджелудочной органы
пищеварительной системы, а также кровеносные сосуды и лимфатические узлы
(Рисунки 5, 6, 7).
17

Рисунок 5 – Компьютерная томография брюшной полости собаки

Найденные заболевания в смежных органах желудочно-кишечного тракта


дают более полную картину болезни, и на основании этого устанавливается
уточненный диагноз [50; 73].
Данная диагностика проводится по серии снимков исследуемого органа, где
каждое отдельное анатомическое образование видно, как определенный участок
серого цвета (Рисунок 5). Вариации оттенка серого цвета и его интенсивность
зависят от состояния железистой ткани и ее способности к поглощению
рентгеновских лучей [26; 65; 128].

Правая доля поджелудочной железы у собак располагается параллельно и


каудально нисходящей двенадцатиперстной кишке. Эту долю можно исследовать
из вентрального или дорсального доступа [3; 36].
При использовании вентрального доступа кольцо томографа
устанавливается в районе 13-го ребра, чтобы получить проекцию правой почки в
длинной оси. Далее находим нисходящую двенадцатиперстную кишку, где
располагается зона расположения правой доли поджелудочной железы [74; 132].
18

Примечание – Правая доля поджелудочной железы (белая стрелка)


визуализируется как овально-треугольная структура вдоль дорсальной поверхности
нисходящей двенадцатиперстной кишки (DD), а левая доля поджелудочной
железы, как неправильный четырехугольник, и находится справа от малой
кривизны желудка. Панкреатодуоденальная вена видна как округлая анэхогенная
структура между двенадцатиперстной кишкой и поджелудочной железой. ST –
желудок; CA – хвостатая доля печени [116; 185]

Рисунок 6 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки у собаки

У собаки панкреатодуоденальная вена может быть анатомическим


ориентиром для визуализации правой доли поджелудочной железы, прилежащей
к двенадцатиперстной кишке [146; 235]. Чтобы получить изображение правой
доли поджелудочной железы в сегментарном сечении, сначала исследуется
двенадцатиперстная кишка по длинной оси, а затем выявляется правая доля
железы в виде овально треугольной структуры, непосредственно прилегающей к
двенадцатиперстной кишке (Рисунок 6).
19

Примечание – На изображении портальная вена (PV) расположена


дорсально п отношению к поджелудочной железе (белая стрелка). ST– желудок;
GB – желчный пузырь; CVC – каудальная полая вена; LI – печень [116; 200]

Рисунок 7 – Сагиттальный реформатированный компьютерно-томографический


снимок брюшной полости собаки

Левая доля поджелудочной железы располагается у собак левее


срединной линии, вблизи краниального полюса левой почки и редко доходит до
уровня ворот селезенки [38; 78; 146]. Левая доля тесно связана с большой
кривизной желудка и находится в области, ограниченной краниально – желудком,
каудально – поперечной ободочной кишкой, в ближнем поле – телом селезенки;
тесно связана с сосудами портальной системы, относящимися к селезенке
(Рисунок 7).
Тело поджелудочной железы располагается в области, где правая и левая
доли соединяются вместе; сразу вентрально к воротной вене и общему желчному
протоку [42; 155]. Иногда проток поджелудочной железы визуализируется как две
тонкие гиперэхогенные линии на расстоянии 1 мм друг от друга, которые
находятся в центре поджелудочной железы.
20
Таким образом, поджелудочная железа у собак представляет собой
лентовидный орган, который определяется с использованием различных
анатомических ориентиров: тело расположено в области пилоро-дуоденального
соединения, непосредственно вентрально к воротной вене печени; левая доля –
каудальнее большой кривизны желудка; правая доля находится в средней части
двенадцатиперстной кишки у собаки (Рисунок 8).

Примечание – Поджелудочная железа – структура формы подковы,


обозначена белой стрелкой. ST – дно желудка; PY – пилорическая часть желудка;
DU – двенадцатиперстная кишка; TC – поперечная ободочная кишка [116; 200]

Рисунок 8 – Дорсальный компьютерно-томографический снимок брюшной


полости собаки: визуализируются тело, правая и левая доли поджелудочной
железы

Знание анатомических ориентиров является ключом к идентификации


поджелудочной железы в норме и должно позволять, по крайней мере,
визуализировать область, где должна находиться поджелудочная железа, если не
удается непосредственно ее обнаружить [56; 86; 121; 222].
21

1.2. Болезни поджелудочной железы

Болезни поджелудочной железы у собак отличаются тем, что диагностика


их на ранних стадиях практически невозможно из-за того, что функция ее связана
с эндокринным и экзокринным обеспечением процесса пищеварения [31; 79; 159].
В первом случае выделяются гормоны, одним из которых является инсулин, во
втором – необходимые для переваривания пищи ферменты [48].
«Внешнесекреторная часть железы синтезирует панкреатический сок,
содержащий ферменты трипсиногены, химотрипсиногены, проэластазу,
рибонуклеазу, амилазу, липазу участвующие в расщеплении белков, углеводов и
жиров, которые поступают с пищей» [10].
«Большая часть железы – это экзокринный орган, поэтому при развитии
патологического процесса, в первую очередь, нарушается пищеварение (острый
панкреатит, хронический панкреатит, экзокринная недостаточность
поджелудочной железы, атрофия). Когда же в патологический процесс
вовлекается внутрисекреторная часть поджелудочной железы, тогда нарушается
ее эндокринная функция и возникает сахарный диабет» [10].

«Острый панкреатит, как правило, наблюдается при попадании желчи в


просвет протоков поджелудочной железы [23; 60; 99; 199]). Основную роль в
данном патологическом процессе играет активация протеолитических ферментов
в самой железе (Рисунок 9), в результате чего происходит ферментативный
аутолиз ее паренхимы с геморрагиями и некрозами [30; 73; 113]» [36].
«Болезнь начинается внезапно после приема пищи и развивается в течение
одно-двух дней. В легких случаях появляется нарастающая слабость, апатия,
вомитус, панкреатогенная диарея, повышение температуры тела, иногда анемия,
иктеричность и асцит» [45; 97; 145; 200]. При тяжелом течении болезни (острый
некроз поджелудочной железы) появляются сильнейшие боли, приводящими к
развитию коллапса и шока, сопровождающиеся мучительной рвотой,
гиперсаливацией и брадикардией [46; 139; 203]).
22
Собака принимает вынужденную позу моления, при которой передние лапы
вытянуты вперед, грудь лежит на полу, а каудальная часть тела приподнята [45;
65; 196]. При пальпации диагностируется острая болезненность брюшной стенки
[24; 145]. В крови и моче уже в первые часы болезни выявляется повышенное
содержание амилазы» [10].

Рисунок 9 – Патогенез острого панкреатита [24; 46; 107]

«Однако при некротическом панкреатите содержание амилазы может быть


нормальным или даже пониженным [51; 83; 147], тогда определенное
диагностическое значение имеют уменьшение количества кальция в крови и
увеличение активности аспартатаминотрансферазы [8; 25; 66; 210].
23

Острый панкреатит, как правило, длится несколько дней и может перейти в


хронический панкреатит (Рисунок 10) [7; 47; 206]. При тяжелой форме
(панкреонекроз) летальный исход может наступить в начальном периоде болезни
при явлениях коллапса, шока и перитонита» [10] (также [50; 107]).

«Экзокринная недостаточность поджелудочной железы может


проявляться как в нехватке ферментов, так и в неспособности панкреатического
сока поддерживать в кишечнике щелочную реакцию» [10]. «В этих условиях
нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение и в тонком отделе
усиленно размножаются микроорганизмы, приводящие к дисбактериозу» [10] (см.
также [101; 173].
«Параллельно нарушаются пристеночное пищеварение (синдром
малдигестии), всасывание продуктов ферментативного гидролиза (синдром
малабсорбции) и нарастает кахексия при повышенном аппетите (синдром
малнутриции)» [10] (см. также [13; 119; 181].
«Данную патологию железы характеризуют: полидипсия, полиурия,
вомитус, флатуленция, панкреатогенная диарея, полифагия, метеоризм
кишечника, гипергликемия, глюкозурия, гипохолестеринемия, увеличение
показателей амилазы в сыворотке крови, стеаторея, креаторея и амилорея» [10].
24

Рисунок 10 – Патогенез хронического панкреатита [32; 74]

«Не всегда получается точный диагноз поставить при жизни животного [49;
127]). Если при клиническом осмотре обнаруживают перечисленные симптомы,
можно подозревать панкреопатию. Асцит в сочетании с гипергликемией также
говорит об участии поджелудочной железы в патологическом процессе [17; 111].
Нужно отличать симптомы экзокринной недостаточности поджелудочной железы
от полифагии, вызванной хроническим энтеритом, и различных видов
малабсорбции [103; 131; 189].
Для панкреопатии характерна полифагия на фоне прогрессирующей
кахексии [115; 196]. Панкреопатию отличают также сопутствующая брадикардия
и в противоположность энтероколитам учащенная дефекация, но отсутствуют
тенезмы» [10].
25

«Атрофия поджелудочной железы как следствие её экзокринной


недостаточности развивается в первые месяцы жизни, но иногда и в среднем
возрасте» [10]. «Характерен уже анамнез болезни, который указывает на
сильнейший голод животного, вплоть до поедания собственных фекалий [65;
217]. Наряду с общими симптомами экзокринной недостаточности
поджелудочной железы клиническую картину болезни дополняют кахексия,
брадикардия, учащенная дефекация, количество фекалий очень увеличено, они
имеют влажный блеск, с неприятным кислым запахом и в зависимости от
содержания в них жира бесцветно-серые или глинисто-желтые [32; 214]. В
брюшной полости аускультируют звуки плескания и урчания» [65; 196].
Шерстный покров больного животного взъерошенный, плохо держится, кожа
сухая, чешуйчатая [57; 231].
«Атрофический панкреатит полностью исключает секреторную
способность железы, и без лечения больные животные погибают» [10] (также [53;
193]). У собак наблюдаются и другие патологии поджелудочной, среди которых
надо отметить инсулинома и панкреоцирроз. Согласно мнения ряда
исследователей, они, как правило, поражают отдельные породы собак, т.е.
видоспецифичны [11, 65, 217 ].
«Инсулинома (аденома) – это гормонально-активная опухоль,
развивающаяся из бета-клеток островков Лангерганса (Рисунок 11) и
продуцирующая избыточное количество инсулина [28; 219; 239], что
обусловливает повышенное разрушение глюкозы в организме и состояние
хронической гипогликемии [92; 156; 228], ведущей к мышечному тремору,
атаксии, эпилептиформным судорогам и, в конечной стадии, к
гипогликемической коме» [10] (также [56; 235]).
Гипогликемия ведет к мышечному тремору, атаксии, эпилептиформным
судорогам и в конечной стадии заканчивается гипогликемической комой [56,235].
Инсулиному (рис.11) считают болезнями немецких овчарок, гончих и
ризеншнауцеров [65, 123, 224].
26

Рисунок 11 – Инсулинома – опухоль, развивающаяся из бета-клеток островков


Лангерганса поджелудочной железы [28; 224]

«А вот среди собак других пород (цвергшнауцер, карликовый пудель,


йоркширский терьер, английский и американский кокер-спаниель, бордер-колли,
боксер) чаще можно встретить панкреоцирроз (хронический склерозирующий
панкреатит), который бывает преимущественно следствием диабета» [10] (см.
также [12; 122; 235]).
27

1.2.1. Применения метода компьютерной томографии


при патологии поджелудочной железы

Наибольшее распространение из рентгеновских методов визуализации


панкреатических объемных процессов получила компьютерная томография [33;
122; 193]. Исследование может быть как нативным (без контраста), так и с
контрастом (Рисунок 12). Контрастирование при компьютерной томографии
помогает лучше дифференцировать нормальную и патологическую ткань, а также
четко выявить патологию кровеносных сосудов, окружающих поджелудочную
железу [92; 128; 154].
Кроме того, делать контрастное усиление при компьютерной томографии
обязательно, если ветеринарный врач хочет исключить распространение
патологического процесса на печень (метастазы в печени) или окружающие
лимфатические узлы.

Признаки, выявляемые при компьютерной томографии, указывающие


на патологии поджелудочной железы

1) Увеличение (утолщение) линейных размеров. Увеличение может быть


диффузным (затрагивать все отделы) – в этом случае принято говорить об остром
панкреатите (Рисунки 12, 13), но может быть и локальным. При локальном
(очаговом) утолщении размер пораженного участка измеряется обычно на КТ-
срезах и оценивается, если есть подозрение на неоплазию по системе TNM (T –
лат., «tumor» – опухоль, N – «nodus» – узел, M – «мetastasis» – наличие метастазов
в отдаленные органы, чаще всего печень). В данном случае на рисунке 6
представлено новообразование, затрагивающее правую долю поджелудочной
железы [92; 196; 224].
28

Примечание – Правая доля поджелудочной железы (красная стрелка)


визуализируется как овальная, (значительно увеличенная) структура вдоль
дорсальной поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки, а левая доля
поджелудочной железы, которая в 2,5–3 раза меньше её, и находится справа от
малой кривизны желудка [23; 134; 185]. Данные морфологические признаки
указывают на острый панкреатит

Рисунок 12 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки

2) Наличие образования, имеющего неоднородную структуру (Рисунок


14), с неровными краями (бугристыми). При компьютерной томографии можно
охарактеризовать его структуру и определить основной компонент (киста,
коллоид, ткань), а также наличие участков абсцесса, некроза, кальциноза и т. д.)
[119; 223].
29

Примечание – Правая доля поджелудочной железы располагается вдоль


дорсальной поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки, а левая доля
поджелудочной железы (желтая стрелка) значительно увеличена, структура ее
нарушена и находится рядом с желудком [34; 146]. Кроме того, имеет место
асцит и метастаз в паранефральную клетчатку (красная точка)

Рисунок 13 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки

3) Повышение плотности парапанкреатической рыхлой


соединительной ткани, что может свидетельствовать о ее опухолевой
инфильтрации (Рисунок 15) или об аутолизисе вследствие высвобождения
ферментов при остром панкреатите [38; 120; 142].
30

Примечание – Правая доля поджелудочной железы располагается вдоль


дорсальной поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки и имеет
неоднородную патологическую ткань с неровными краями (желтый круг). Данные
морфологические признаки указывают на рак поджелудочной железы [50; 174;
200]

Рисунок 14 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки
31

Примечание – Правая доля поджелудочной железы располагается вдоль


дорсальной поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки и теряет свою
обычную структуру (плотность ее выше, края расплывчатые). Данные
морфологические признаки указывают на инфильтрацию парапанкреатической
ткани опухолевыми клетками (контактное метастазирование) или на острый
панкреатит [22; 92; 241]

Рисунок 15 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки

4) Расширение панкреатического (Вирсунгова) протока выше места


патологического процесса (Рисунок 16). Опухоль правой доли поджелудочной
железы вызывает расширение панкреатического протока в области тела (в норме
он имеет ширину 1–2 мм, при опухолевых поражениях может расширяться до 5–7
мм и более) [53; 159].
32

5) Инфильтрация опухолевых клеток [21; 174] в близлежащие органы


(печень, двенадцатиперстную кишку, селезенку, каудальную полую вену,
воротную вену печени, селезеночную вену …), что является крайне
неблагоприятными признаками (Рисунок 17) неоперабельности [74; 162]
новообразования (T4 по TNM).

Примечание – Правая доля поджелудочной железы располагается


вдоль дорсальной поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки и
значительно увеличена в размерах [92; 133]. Желтыми стрелками отмечен
расширенный панкреатический (Вирсунгов) проток в результате нарушения
оттока секрета. Данные морфологические признаки указывают на острый
панкреатит [60; 145; 200]

Рисунок 16 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки
33

Примечание – В данном случае имеет место прорастание опухолевой ткани в


кровеносный сосуд и возникновение гематомы в паренхиме печени (красная стрелка),
(желтый круг). По классификации TNM опухоль поджелудочной железы [92; 174; 185]
соответствует T4 (опухоль любого размера с прорастанием в окружающие ткани, в том
числе и кровеносные сосуды)

Рисунок 17 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки

7) Наличие увеличенных лимфатических узлов в парапанкератической


рыхлой соединительной ткани [214], в воротах печени или селезенки говорит
о лимфогенном метастазировании новообразования [92; 198] и позволяет
определить N1 по системе TNM (N – лат. «nodus», лимфатический узел). TNM N1
означает поражение регионарных (расположенных вблизи органа) лимфоузлов
(Рисунок 19) и является неблагоприятным фактором, однако не исключает
оперативное вмешательство [77; 210].
34
Таким образом, опухоль поджелудочной железы – это опасный диагноз,
который в ряде случаев имеет неблагоприятный прогноз (Рисунки 17, 18).
Прогнозы по сроку жизни, успешность того или иного метода лечения, выбор
хирургической тактики строго зависят от стадии опухолевого процесса [4; 92;
221]. Поэтому важнейшим условием успешного лечения является не только
своевременное выявление онкопатологии, но и точное ее стадирование по шкале
TNM (Рисунок 19).

Примечание – В данном случае имеет место метастазирование


опухолевой ткани в паренхиме печени (красные звездочки), выявлена крупная
киста в области тела поджелудочной железы (О) с множественными зонами
некроза, вплотную прилежащими к селезенке (С). Красными звездочками
указаны отдаленные метастазы в паренхиму печени (неоперабельное, TNM T4)
[21; 174; 200]

Рисунок 18 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки
35

Примечание – В данном случае имеет место опухоль правой доли


поджелудочной железы (в желтом круге) с метастазами в лимфатические узлы
вблизи ворот печени, а также в парааортальные лимфоузлы (зеленые стрелки).
По классификации TNM новообразование относится к стадии N1M1 – наличие
увеличенных регионарных узлов с патологически измененной структурой и
отдаленных вторичных очагов [22; 185; 219]

Рисунок 19 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки

В частности, онкологам очень важно знать, есть ли прорастание


образования в окружающие органы и клетчатку [22; 137; 227], поражение
сосудов, метастазирование в лимфатические узлы и печень (Рисунок 19). Поэтому
необходимо не только своевременное диагностическое обследование [8; 38; 115],
такое как компьютерная томография, но и правильно проанализировать снимки, с
целью выявления или исключения всех вышеперечисленных признаков [36; 239].
36

1.2.2. Диагностика болезней поджелудочной железы у собак

Клинический подход к собаке с подозрением на патологию поджелудочной


железы должен включать в себя не только клинические признаки и
диагностическую визуализацию, но и «общий анализ крови, биохимический
профиль сыворотки крови, общий анализ мочи и копрологические исследования»
[7; 49; 133]. Тем не менее, однако, могут наблюдаться некоторые неспецифичные
изменения [23; 69; 145].
При общем анализе крови может быть обнаружено увеличение гематокрита
и концентрации белков плазмы. С другой стороны, в некоторых случаях возможна
анемия из-за наличия геморрагической диареи, которая характеризуется
появлением азотемии и снижением эритропоэза [34; 52; 169]. У некоторых собак
может быть панкреатический асцит, который характеризуется серозно-
геморрагической жидкостью, которая также может способствовать повышению
гематокрита [52; 146].
Лейкоцитоз характеризуется нейтрофилезом со сдвигом влево. Он
появляется в тех случаях, когда присутствует сильное воспаление (т.е. перитонит,
панкреатический абсцесс) [34; 52; 166]. Дополнительные исследования гемостаза
должны выполняться в случаях тромбоцитопении у собак, имеющих острый
панкреатит [173; 191].
Биохимический профиль сыворотки крови характеризуется увеличением
содержания азота мочевины в крови, концентрации креатинина и является
результатом острой почечной недостаточности у собак [25; 27; 34]. Анализ мочи,
производимой до жидкостной терапии (нагрузка водой), может помочь
дифференцировать преренальную и ренальную азотемию, основанную на удельном
весе мочи [60; 179].
Повышение уровня ферментов печени в сыворотке крови может быть
результатом гепатита, вызванного анатомической близостью поджелудочной
железы, или из-за воспаления, вызванного панкреатическими ферментами,
поступившими из поджелудочной железы через портальную циркуляцию или из-
37
за холестаза [34; 175]. Гипербилирубинемия обычно указывает на
непроходимость желчных путей, которая ведет к воспалению поджелудочной
железы [34; 77].
Гипонатриемия и гипокалиемия встречаются часто и связаны с анорексией,
желудочно-кишечными потерями электролитов, осмотическим диурезом и
альдестороновой стимуляцией, которые являются причинами гиповолемии [34; 52;
186]. Приступы гипергликемии, возникающие из-за острого панкреатита, связаны с
гиперглюкагонемией, гипоинсулинемией, вызванные разрушением островковых
клеток и повышением глюконеогенных гормонов (катехоламинов и кортизола) [25;
44; 52].
Предполагаемыми объяснениями гипокальциемии, возникающей при
остром панкреатите, являются гипомагниемия, отложение солей кальция,
гиперглюкагонемия, и все это приводит к увеличению секреции кальцитонина и
снижению секреции паратгормона [44; 52]. У собак с острым панкреатитом часто
встречается гипоальбуминемия, так как приблизительно половина
циркулирующего кальция связывается с альбумином, тем самым показатель
общего содержания кальция может быть низким [42; 52; 79].
Специфические панкреатические ферменты: увеличение активности
сывороточной амилазы и липазы используется у собак как индикатор
панкреатического воспаления [79; 124]. Однако повышение значения данных
ферментов может наблюдаться при заболеваниях других систем органов, таких
как почечная недостаточность, заболевания печени, желудочно-кишечная
неоплазия, абсцедирующее новообразование и обструкция путей поджелудочной
железы [53; 65].
Активность сывороточной липазы повышается у молодых собак, больных
энтеритом или гастроэнтеритом [56; 189; 226]. Было показано, что
чувствительность и специфичность для амилазы равна 62%, и для липазы 73%
соответственно [57; 186]. Более того, назначение кортикостероидов может
повысить активность сывороточной липазы в пять раз без гистологического
свидетельства панкреатита [35; 36; 215]. Напротив, назначение кортикостероидов
38
снижает активность сывороточной амилазы [35; 36; 218]. Таки образом,
активность сывороточной амилазы и липазы имеет ограниченную клиническую
ценность у собак, больных острым панкреатитом.
Трипсиноподобная иммунореактивность является специфической по
отношению к экзокринной функции поджелудочной железы у собак [177; 231]. В
соответствии с экспериментальными исследованиями, трипсиноподобная
иммунореактивность снижается до нижнего придела после панкреатэктомии [59;
231] и увеличивается после лигатуры протоков поджелудочной железы [60; 179].
Предполагается, что трипсиноподобная иммунореактивность является
ранним индикатором острого панкреатита, потому что пик концентрации
наблюдается быстрее, чем у амилазы и липазы [60; 61], но их раннее снижение к
значениям нормы показывает, что мы не можем исключить острый панкреатит,
если концентрация трипсиноподобной иммунореактивности находится в пределах
нормы [60; 234]. Сывороточная концентрация трипсиноподобной
иммунореактивности увеличивается при экспериментально вызванном
панкреатите [94]. Однако эти повышения наблюдаются у меньше 40% собак со
спонтанным панкреатитом, поэтому трипсиноподобная иммунореактивность
является неоптимальным для диагностики панкреатита у собак [62; 201]. По
последним данным чувствительность трипсиноподобная иммунореактивность
составляет приблизительно 34,8% [58; 215].
Ограничения в чувствительности и специфичности трипсиноподобной
иммунореактивности привели к открытию нового метода диагностики. Был
открыт иммуноферментный анализ (ИФА) для определения иммунореактивности
панкреатической липазы собак. Использование ИФА позволяет специфически
измерить активность липазы, образующейся в экзокринной части поджелудочной
железы, и поэтому является специфической для оценки экзокринной функции
поджелудочной железы [63; 78; 234].
Сывороточная концентрация иммунореактивности панкреатической липазы
была значительно снижена у собак с экзокринной функциональной
недостаточностью поджелудочной железы [64; 209]. При этом концентрация была
39
нормальной у 24 из 25 собак с гастритом, что указывает на то, что сывороточная
концентрация иммунореактивности панкреатической липазы является
специфической для определения экзокринной функции поджелудочной железы.
В другом исследовании сывороточной иммунореактивности
панкреатической липазы оценивали собак с экспериментально вызванной
хронической почечной недостаточностью, где ни у одной из собак концентрация
сывороточной иммунореактивности панкреатической липазы не превышала
значения, характерного для панкреатита [65].
Дальнейшие исследования показали [63; 80; 133], что сывороточная
иммунореактивность панкреатической липазы является достаточной
чувствительной (81,8%) для диагностики острого панкреатита собак. Таким
образом, сывороточная иммунореактивность панкреатической липазы является не
только специфическим маркером экзокринной функции поджелудочной железы,
но и весьма необходима для диагностики панкреатита собак [99; 241].
Трипсин-активирующий пептид представляет собой небольшой пептид,
который является производным от дальнейшей активации трипсиногена, что
иногда происходит во время острого панкреатита, и, следовательно, это позволяет
измерить данный пептид в плазме и моче [66; 119]. Измерение сывороточного
(мочевого) трипсин-активирующего пептида в соотношении к креатинину, имеет
важное значение при тяжелом панкреонекрозе и может быть основным
диагностическим показателем при панкреатите [57; 66; 204]. Активность липазы
перитонеальной жидкости так же может быть специфическим маркером [234].
Предполагается, что увеличенная в два раза активность липазы перитонеальной
жидкости по отношению к сывороточной активности может свидетельствовать о
воспалении поджелудочной железы [67; 206].
40
1.2.3. Патоморфологические изменения поджелудочной железы собак

«Макроскопическая картина острого панкреатита проявляется в виде


серозного отека, кровоизлияний на поверхности поджелудочной железы, иногда
сопровождается гнойным воспалением с образованием абсцессов, а еще реже –
геморрагически-некротическим воспалением (Рисунки 20, 21). Обычно острый
панкреатит сопряжен с катаральным энтеритом» [53].
«Микрокартина острого панкреатита характеризуется лимфоидно-
гистиоплазмоцитарной инфильтрацией, вследствие чего развиваются атрофический
фиброз, цирроз органа, склероз и гиалиноз его стромы с нарушением
проходимости протоков, а иногда с образованием камней (Рисунок 50) и кист» [38;
53].

Рисунок 20 – Виды панкреонекроз (жировой, геморрагический)


41

Примечание – На поверхности поджелудочной железы (P),


расположенной в петле двенадцатиперстной кишки (D), видны многочисленные
кровоизлияния с очагами некроза [53]

Рисунок 21 – Геморрагический панкреонекроз

При серозном отеке под малым увеличением наблюдается значительное


инъецирование кровеносных сосудов, они также расширены. Однако данная
гиперемия выражена не везде и в поле зрения могут попадаться сосуды, не
вовлеченные в воспалительный процесс [36].
При большом увеличении обнаруживается, что соединительная ткань
поджелудочной железы пропитана серозным экссудатом, вследствие чего
разрыхлена, границы ее расширены, а некоторые коллагеновые волокна набухшие.
Также соединительная ткань подвержена лимфоидно-гистиоплазмоцитарной
инфильтрацией, что может говорить о выраженном пролиферативном процессе
[37].
Таким образом, «патоморфология хронического панкреатита (Рисунок 22)
отличается от острого панкреатита наличием развивающегося атрофического
фиброза (Рисунок 23), цирроза органа, склероза и гиалиноза его стромы с
нарушением проходимости протоков и образованием камней» [37; 53].
42
Опухолевый процесс – это обычно «аденокарциномы различной степени
зрелости, дающие метастазы в регионарные лимфатические узлы (Рисунки 47,
48). Величина опухоли может быть различной – от маленького едва заметного
узла до размеров ореха. Опухолевой узел имеет беловатую окраску (в отличие от
нормальной железы) и может располагаться поверхностно или в глубине ее. На
ощупь опухолевой узел в большинстве случаев плотный, но может иметь и
мягкую консистенцию. Опухоль поджелудочной железы чаще всего развивается
из эпителия островков Лангерганса (инсулинома), реже – из эпителия
панкреатических протоков (Рисунок 49)» [79; 92].

Примечание – Поджелудочная железа, расположенная в петле


двенадцатиперстной кишки, бледно розового цвета твердой консистенции,
мелко шаровидная [56]

Рисунок 22 – Хронический панкреатит


43

Примечание – На гистосрезе видны значительные разрастания


соединительной ткани [56]

Рисунок 23 – Хронический фиброз поджелудочной железы. Окр. Г-Э, об.7, ок.10.


44
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

Данное исследование проведено на базе департамента ветеринарной


медицины аграрно-технологического института ФГАОУ ВО «Российский
университет дружбы народов». Клиническая часть работы была выполнена на
базе ветеринарных клиник «Центр ветеринарной инновационной медицины
РУДН» (РФ, Москва), «Вильвьей» (Франция, г. Сомьер) и «Агровет» (Буркина-
Фасо, г. Уагудугу) в период с 2015 по 2019 гг.
Ветеринарная клиника «Вильвьей» оснащена операционной; двумя
аппаратами ингаляционного наркоза и аппаратурой мониторинга сердечной и
респираторной деятельностей; ветеринарной клинической лабораторией,
позволяющей за считанные минуты, провести различные анализы (гематология,
биохимия, цитология, коагуляция и т.д.); УЗИ и рентгеном (Рисунки 24, 25).

Рисунок 24 – Стационар клиники «Вильвьей»

Ветеринарная клиника «Агровет» имеет несколько кабинетов, включая


операционную и процедурный кабинет. В распоряжении персонала ветеринарной
клиники имеется эндоскопическое оборудование, новейшие ультразвуковые
сканеры, компьютерные кардиографы, аппарат цифровой рентгеноскопии и
45
другая аппаратура, позволяющая с максимальной точностью и с минимальным
риском для пациента осуществлять диагностические и лечебные мероприятия.

Рисунок 25 – Клиническая лаборатория ветеринарной клиники


«Вильвьей»: на первом плане микроскоп и центрифуга. Сзади аппараты
гематологии, биохимии (в т.ч. ионограф) и коагуляции

При относительно небольших размерах ветеринарная клиника «Агровет»


включает в себя лабораторию, оснащенную самыми современным анализаторами
крови, мочи и т.д.; операционную, оборудованную новейшим оборудованием для
разных видов хирургических манипуляций и управления жизненными функциями
организма пациента во время наркоза.
Диагностическое отделение имеет современный и эффективный
мультиспиральный компьютерный томограф с возможностью выполнения
шестнадцати срезов (Рисунки 26, 27). Это экспертного класса «Aquilion 16»
(фирма «Toshiba», Япония) с самой высокой скоростью сканирования органов и
тканей, что позволяет получать изображения высокого качества в сочетании с
крайне низкой дозовой нагрузкой, что обеспечивается шестнадцати-зарядным
детектором.
46

Рисунок 26 – Мультиспиральный компьютерный томограф


«Aquilion 16» («Toshiba», Япония)

Рисунок 27 – Сегментальное компьютерно-томографическое


изображение поджелудочной железы собаки на уровне 13-го ребра
(вентральная ориентация)
47

Материалом для исследования послужили собаки разных пород (n = 51) от 5


до 12-летнего возраста домашнего содержания с массой тела от 5 до 20 кг. Нами
были сформированы по принципу аналогов контрольная и опытная группы
(Таблица 2). В контрольную группу вошли 7 клинически здоровых собак в
возрасте от 5 до 10 лет, клинические и биохимические анализы крови у которых
были взяты при диспансеризации.

Таблица 2 – Материал и методы исследования

Методики Контрольная Опытная группа


исследования группа (n = 7) Первая (n = 13) Вторая (n = 15) Третья (n = 16)
1. Клинические 7 13 15 16
2. Гематологические 7 13 15 16
3. Биохимические 7 13 15 16
4. Компьютерная томография 5 10 12 10
5. Морфометрия 5 10 12 10
6. Цитологические 3 5 5 5

В опытную группу включали собак с клиническими признаками патологии


поджелудочной железы. На основании клинических, биохимических и
компьютерно-томографических исследований опытная группа в дальнейшем была
разделена на три: первая опытная группа включала собак с острым
панкреатитом (n = 13); вторая опытная группа – собак с хроническим
панкреатитом (n = 15) и третья опытная группа – с новообразованиями
поджелудочной железы (n = 16).
48

2.2. Методы исследования

«Клинические исследования проводили с использованием осмотра и


пальпации брюшной полости; определяли температуру тела, пульс, частоту
дыхательных движений, состояние слизистых оболочек и волосяного покрова,
степень обезвоживания, упитанность» [8; 60; 97]. Данные анамнеза включали
следующие показатели: аппетит, жажду, наличие рвоты, вздутие живота,
мочеиспускание, диарея.
Венозную кровь брали при первичном осмотре на клинический анализ и
биохимический состав, который исследовали на автоматическом биохимическом
анализаторе (Hospitex diagnotics, Италия). Кровь собак исследовали на общее
количество эритроцитов и лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ,
мм/ч) и концентрацию гемоглобина (г/л). Биохимическое исследование сыворотки
крови проводили на содержание общего белка (г/л), глюкозы (ммоль/л),
триглицеридов (ммоль/л), холестерина (ммоль/л), альфа-амилазы (ед/л), липазы
(ед/л) и гамма-глутамилтранспетидазы (ГГТ, ед/л).
Так же проводился общий анализ мочи на следующие показатели: удельный
вес, pH мочи, креатинин, липазу, альфа-амилазу, глюкозу, уробилиноген,
билирубин, кетоновые тела, гемоглобин и содержания белка. По необходимости
проводился фекальный анализ на содержание панкреатической эластазы.
Компьютерную томографию поджелудочной железы [60; 200] проводили у
собак опытной и контрольной группы на компьютерном томографе «Aquilion 16»
(фирма «Toshiba», Япония). Сегментальное компьютерно-томографическое
изображение поджелудочной железы получали на уровне краниальной
нисходящей двенадцатиперстной кишки в районе 11–13-го ребра [145; 200].
Для оценки структурного состояния поджелудочной железы проводили ее
визуализацию и морфометрическое исследование при помощи измерения
линейных параметров в крайне выступающих точках (длины и ширины [1; 8; 78].
49

ДЛИНА

Примечание – Длина поджелудочной железы (красная стрелка) измерялась


в крайне выступающих точках

Рисунок 28 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение


поджелудочной железы собаки на уровне 12-го ребра (дорсальная ориентация)

ШИРИНА

Примечание – Ширина поджелудочной железы (красная стрелка)


измерялась в крайне выступающих точках

Рисунок 29 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение


поджелудочной железы собаки на уровне 12-го ребра (дорсальная ориентация)
50

Ширина
Икт = × 100.
Длина

Морфометрические исследования поджелудочной железы собак (ширина,


длина, см) на компьютерно-томографических изображениях (Рисунок 28, 29)
проводили для вычисления компьютерно-томографического индекса (Икт, %),
который сопоставляли с клинической картиной, клиническим и биохимическим
анализом крови и на основе этого делали заключение о патологии данной железы.
При необходимости проводили прицельную биопсию и цитологическое
исследование полученного материала. Тонкоигольная аспирация поджелудочной
железы является относительно безопасной процедурой, особенно, когда
сопровождается компьютерной томографией. Считается, что 25-G иглы являются
эффективными для цитологической оценки и потенциально вызывают меньше
травм, чем иглы большего калибра. Тонкоигольная аспирация должна проводиться с
использованием 3 мл шприца с некоторым количеством этилендиаминтетрауксусной
кислоты внутри него, а затем игла должна быть направлена в зону отбора пробы.
Игла должна быть перемещена в каудальную часть органа, вперед, вдоль и
несколько раз по той же линии. Не следует создавать давление во время отбора
пробы. Степень травмы при данной аспирации является минимальной и практически
не вызывает прямое воспаление поджелудочной железы.
51

Примечание – Тонкоигольный аспират, полученный из поджелудочной


железы, показывает нормальный вид экзокринных клеток с небольшим
количеством анизоцитоза и анизокариоза

Рисунок 30 – Цитология поджелудочной железы у контрольных животных. Окр.


Г-Э, об.10, ок.40.

«Материал из канала иглы помещался на промаркированные предметные


стекла. Полученный материал, распределенный по поверхности предметного
стекла и фиксированный в этиловом спирте, далее окрашивался гематоксилин –
эозином по общепринятым методикам» [6; 37]. Микроскопию проводили при
помощи микроскопа Оlimpus bx 51 (Рисунок 30).
Цитологическая оценка поджелудочной железы имеет преимущества для
дифференциации злокачественных новообразований от воспаления [36; 102].
Результаты исследований протоколировали и фотографировали с помощью
установки для микрофотографирования1. Для статистической обработки
результатов использовалась программа Microsoft Office Excel 2010. Для
визуализации результатов исследований применялись таблицы (с помощью
программы Microsoft Word) и графики.

1
Установка для микрофотографирования состояла из микроскопа Nikon и фотографической насадки с
фотоаппаратом CANON PowerShot.
52
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты клинического осмотра

По результатам клинического исследования у собак опытной группы, в


зависимости от предполагаемого диагноза, были выявлены следующие
клинические признаки, которые отражены в Таблице 3.

Таблица 3 – Клинические признаки, выявляемые у собак с патологией


поджелудочной железы (Р ≤ 0,05)

Клинические Первая опытная Вторая опытная Третья опытная


симптомы группа (n = 13) группа (n = 15) группа (n = 16)
28,35,6
Абдоминальные боли, % 4,60,5 11,10,7
33,83,6
Апатия, % 11,11,8 10,80,8

Дегидратация, % 2,20,4 4,70,3 4,90,8


22,21,8
Кахексия, % – 9,81,3
23,82,1 1,10,5
Полифагия, % –

Тремор, % 1,50,1 2,10,5 14,70,9


21,82,1
Судороги, % 1,00,4 1,10,1
29,43,8
Вомитус, % 4,40,3 –
5,70,5 17,31,1
Метериозм, % 1,60,3

Диарея, % 23,31,9 14,92,3 9,41,1

По результатам клинических исследований у собак первой опытной группы


клинические признаки распределились следующим образом: 29,43,8% составила
рвота, 28,35,6% составили абдоминальные боли и 23,31,9% – диарея. Таким
образом, ведущими клиническими симптомами при остром панкреатите у собак
являются рвота, абдоминальные боли и диарея.
53
По результатам клинических исследований у собак второй опытной группы
клинические признаки распределились следующим образом: 23,82,1% составила
полифагия, 22,21,8% составила кахексия и 17,31,1% – метеоризм кишечника.
Таким образом, ведущими клиническими симптомами при хроническом
панкреатите у собак являются полифагия, кахексия и метеоризм кишечника.

Рисунок 31 – Центр ветеринарной инновационной медицины РУДН

По результатам клинических исследований у собак третьей опытной группы


клинические признаки распределились следующим образом: 33,83,6% составила
апатия, 21,82,1% составили судороги и 14,70,9% – тремор. Таким образом,
ведущими клиническими симптомами при новообразованиях (инсулинома) у
собак являются апатия, судороги и тремор.

3.2. Результаты клинического и биохимического анализа крови

Собакам контрольной и опытной группы проводили клинический и


биохимический анализ крови. Венозную кровь собак исследовали на общее
количество эритроцитов и лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ,
54
мм/ч) и концентрацию гемоглобина (г/л). Биохимическое исследование сыворотки
крови проводили на содержание общего белка (г/л), глюкозы (ммоль/л),
триглицеридов (ммоль/л), холестерина (ммоль/л), альфа-амилазы (ед/л), липазы
(ед/л) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ, ед/л). Данные полученных нами
результатов исследования крови собак представлены в Таблицах 4 и 5.

Таблица 4 – Морфологические показатели крови у собак контрольной и опытной


групп (Р ≤ 0,05)

Показатели Контроль Опыт


группа (n = 7)
первая группа вторая группа третья группа
(n = 13) (n = 15) (n = 16)
8,4±0,5 9,4±0,4 5,5±0,6 4,5±0,9
Количество
эритроцитов, 1012/л

8,1±0,8 16,7±0,9 9,4±0,7 6,4±0,9


Количество
лейкоцитов, 109/л

4,0±0,2 9,0±0,2 6,0±0,1 8,0±0,1


СОЭ, мм/ч

165,4±10,4 188,9±8,9 115,7±7,9 108,7±8,9


Гемоглобин, г/л

По результатам морфологического анализа крови у собак первой опытной


группы с клиническими признаками острого панкреатита отмечается повышение
концентрации гемоглобина (188,9±8,9 г/л), лейкоцитоз (16,7±0,9 109/л) и
ускорение СОЭ (9,0±0,2 мм/ч).
При исследовании морфологического состава крови у собак второй опытной
группы с клиническими признаками хронического панкреатита наблюдается
снижение количества эритроцитов (5,5±0,6 1012/л) и количества гемоглобина
(115,7±7,9 г/л), но эти показатели находились еще в переделах нормы (нижняя
граница).
55

Таблица 5 – Биохимические показатели сыворотки крови у собак контрольной и


опытной групп (Р ≤ 0,05)

Опыт
Контроль
Показатели первая группа вторая группа третья группа
группа (n = 7)
(n = 13) (n = 15) (n = 16)

Общий белок, г/л 63,4±3,4 55,3±5,2 51,4±4,3 55,1±5,4

10,4±1,1 16,4±1,2
Глюкоза, ммоль/л 5,4±0,3 8,4±0,7

1,8±0,4 3,4±0,7
Триглицериды, ммоль/л 0,8±0,1 1,4±0,3

13,4±1,0 15,8±1,7
Холестерин, ммоль/л 5,1±1,2 10,7±0,9

1955,1±23,4 2022,4±25,4
Альфа-амилаза, ед/л 965,4±20,7 1685,4±19,7

665,4±21,8 365,3±9,4
Липаза, ед/л 165,5±10,7 305,4±10,1

18,4±1,4 16,3±10,3
ГГТ, ед/л 8,3±1,0 12,4±0,9

У собак третьей опытной группы с клиническими признаками


новообразований при исследовании морфологического состава крови установлено
значительное снижение количества эритроцитов (4,5±0,9.1012/л) и количества
гемоглобина (108,7±8,9 г/л), а также резкое ускорение СОЭ (8,0±0,1 мм/ч).
По результатам биохимического анализа крови у собак первой опытной
группы с клиническими признаками острого панкреатита отмечается
гипергликемия (8,4±0,7 г/л), гиперхолестеринемия (13,4±1,0 ммоль/л), а
активность ферментов альфа-амилазы (1955,1±23,4 ед/л), липазы (665,4±21,8 ед/л)
и ГГТ (18,4±1,4 ед/л) достигает максимальных значений.
56
При исследовании биохимического состава крови у собак второй опытной
группы с клиническими признаками хронического панкреатита наблюдается
гипергликемия (10,4±1,1 г/л), гиперхолестеринемия (1,8±0,4 ммоль/л), а
активность ферментов альфа-амилазы (1685,4±19,7 ед/л), липазы (305,4±10,1 ед/л)
и ГГТ (12,4±0,9 ед/л) незначительно повышена.
У собак третьей опытной группы с клиническими признаками
новообразований при исследовании биохимического состава крови установлено
максимальное увеличение содержания глюкозы (16,4±1,2 г/л), триглицеридов
(3,4±0,7 ммоль/л), холестерина (15,8±1,7 ммоль/л), а активность ферментов альфа-
амилазы (2022,4±25,4 ед/л), липазы (365,3±9,4 ед/л) и ГГТ (16,3±10,3,ед/л)
значительно повышена.
Таким образом, в ходе нашего исследования было установлено, что
биохимические показатели, полученные при анализе сыворотки крови, связаны с
ее морфофункциональным состоянием и могут служить базой для постановки
адекватного диагноза.

3.3. Компьютерная томография поджелудочной железы у собак и ее


морфометрическая оценка

На сенсорной панели компьютерного томографа вводятся данные пациента


(кличка, пол и возраст животного), владельца (фамилия, имя, отчество) и фамилия
ветеринарного врача, проводившего данное исследование, а также наличие или
/отсутствие контрастного вещества при выполнении компьютерной томографии.
Далее выбирается протокол исследования (modified inner ear), длина на
которую будет выезжать стол, окно исследования, ориентацию (если укладка
вентральная (Рисунок 20) – prone; если дорсальная (Рисунки 28, 32) – spine) и
алгоритм (std – стандартный). На мониторе с помощью клавиатуры выбирается
автоматизированный, серийный режим сканирования (spiral scan), где указывается
место проведения сканирования, угол, длина и частота срезов.
57

Рисунок 32 – Клавиатура мультиспирального компьютерного томографа


«Aquilion 16» («Toshiba», Япония)

Алгоритм компьютерно-томографического исследования


поджелудочной железы у собак.

На выдвижную плоскость томографа (стол) помещается исследуемый


пациент (собака с подозрением на патологию поджелудочной железы. Он должен
занять при исследовании поджелудочной железы лежачее положение на спине.
Для фиксации животного используют седативные препараты, специальные
подушки и ремни. Это необходимо для получения качественных снимков,
исключающих искажения при непроизвольных телодвижениях. Стол с пациентом
перемещается внутрь кольца томографа, а проекция поджелудочной железы
должна совпасть с расположением сканера. Как показали наши исследования
наиболее оптимальное расположение кольца томографа при исследовании
поджелудочной железы у собак должно располагаться в районе 11–13-го
реберного сегмента.
58

Таблица 6 – Морфометрические показатели поджелудочной железы собак по


данным компьютерно-томографического исследования (Р≤0,05)

Показатели Контроль группа Опыт


(n = 7)
первая группа вторая группа третья группа
(n = 13) (n = 15) (n = 16)
Длина в крайне 14,5±0,9 4,1±0,7 7,5±1,2
выступающих точках, см 10,8±0,7

Ширина в крайне 2,9±0,2 3,1±0,3


1,2±0,1
выступающих точках, см 2,7±0,2

Индекскт, % 30,1±2,4 41,3±3,7


20,5±1,7
25,1±1,4

Чтобы получить изображение поджелудочной железы в сегментальном


сечении, сначала определяем топографию двенадцатиперстной кишки по длинной
оси, затем находим панкреато-дуоденальную вену, которая может быть
анатомическим ориентиром для визуализации железы. Поджелудочная железа у
собак будет видна в виде удлиненно-овальной треугольной структуры,
непосредственно прилегающей к двенадцатиперстной кишке.
Морфометрические исследования поджелудочной железы собак (ширина,
длина, см) на компьютерно-томографических изображениях (Рисунки 28, 29)
проводили для вычисления линейного индекса (Икт, %), который сопоставляли с
клинической картиной, клиническим и биохимическим анализом крови и на
основе этого делали заключение о патологии данной железы.
В ходе нашего исследования было установлено, что морфометрические
показатели поджелудочной железы собак, полученные при компьютерно-
томографическом исследовании, связаны с ее морфофункциональным состоянием
и могут служить базой для постановки адекватного диагноза. По результатам
морфометрического анализа поджелудочной железы у собак первой опытной
группы с клиническими признаками острого панкреатита отмечается
59
значительное увеличение длины (14,5±0,9 мм) и ширины (2,9±0,2 мм), но при
этом индекскт (20,5±1,7%) значительно снижается (Рисунок 33).

Примечание – Поджелудочная железа (красные стрелки) визуализируется


как овальная, (значительно увеличенная) структура вдоль дорсальной
поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки и находится справа от
малой кривизны желудка. Панкреатодуоденальная вена видна как округлая
анэхогенная структура между двенадцатиперстной кишкой и поджелудочной
железой. Данные морфометрические признаки указывают на острый панкреатит

Рисунок 33 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение


поджелудочной железы собаки на уровне 12-го ребра (дорсальная ориентация)

При компьютерно-томографическом исследовании морфометрических


показателей поджелудочной железы у собак второй опытной группы с
клиническими признаками хронического панкреатита наблюдается значительное
уменьшение длины (4,1±0,7 мм) и ширины (1,2±0,1 мм), но при этом индекс Икт
(30,1±2,4%) значительно повышается (Рисунок 34).
У собак третьей опытной группы с клиническими признаками
новообразований при компьютерно-томографическом исследовании
морфометрических показателей поджелудочной железы отмечается уменьшение
длины (7,5±1,2 мм) и увеличение ширины (3,1±0,3 мм), но при этом индекс Икт
(41,3±3,7%) достигает максимальных значений (Рисунок 35).
60

Примечание – Поджелудочная железа (белые стрелки) после


пневмоперитонезации визуализируется как лентовидная структура вдоль
дорсальной поверхности нисходящей двенадцатиперстной кишки и находится
справа от малой кривизны желудка. Она имеет неоднородную бугристую
структуру с неровными краями. Данные морфометрические признаки указывают
на хронический панкреатит
Рисунок 34 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение
поджелудочной железы собаки на уровне 12-го ребра (вентральная ориентация)

Примечание – В данном случае имеет место метастазирование


опухолевой ткани в паренхиме печени (черная стрелка), выявлена крупная киста в
области тела поджелудочной железы (красная стрелка) с множественными зонами
некроза, вплотную прилежащими к селезенке. Данные морфометрические
признаки указывают на аденокарциному поджелудочной железы и отдаленные
метастазы в паренхиму печени (гемангиома)
Рисунок 35 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение
поджелудочной железы собаки на уровне 12-го ребра (вентральная ориентация)
61

Таким образом, в ходе нашего исследования было установлено, что


морфометрические показатели поджелудочной железы собак, полученные при
компьютерно-томографическом исследовании, тесно связаны с ее
морфофункциональным состоянием и могут служить базой для постановки
адекватного диагноза.

Примечание – В данном случае имеет место прорастание опухолевой


ткани в кровеносный сосуд и возникновение гемангиомы в паренхиме печени
(красные стрелки). Поджелудочная железа имеет неоднородную патологическую
ткань с неровными краями. Данные морфологические признаки указывают на рак
поджелудочной железы и распространение опухолевого процесса

Рисунок 36 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение на


уровне 12-го ребра (вентральная ориентация)

Параллельно с морфометрической характеристикой поджелудочной железы


у собак можно проследить распространение опухолевого процесса на
близлежащие ткани и органы. При компьютерно-томографическом исследовании
можно выявить метастазы в кровеносные сосуды, лимфатические узлы и печень
(Рисунок 36). Так как опухоль поджелудочной железы – это опасный диагноз,
который в ряде случаев имеет неблагоприятный прогноз, прогнозы по сроку
62
жизни, успешность того или иного метода лечения, выбор хирургической тактики
строго зависят от стадии опухолевого процесса.

3.4. Прицельная биопсия поджелудочной железы собак


и ее цитологическая оценка

Благодаря полученным компьютерно-томографическим изображениям,


можно спланировать зону для прицельной биопсии с более высокой точностью и
не прибегать к более инвазивным процедурам.
Для дифференциальной диагностики патологии поджелудочной железы у
собак проводили прицельную биопсию путем лапароскопии и цитологическое
исследование полученного материала (Рисунок 37).

Примечание – При помощи иглы 25-G проводится прицельная биопсия


поджелудочной железы с целью взятия материала для цитологического
исследования. Поджелудочная железа имеет неоднородную бугристую структуру
с неровными краями. Данные морфологические признаки указывают на
хронический панкреатит или новообразования

Рисунок 37 – Сегментальное компьютерно-томографическое изображение


поджелудочной железы собаки на уровне 12-го ребра (дорсальная ориентация)
63
Алгоритм прицельной биопсии поджелудочной железы у собак.
«Лапароскопию проводили при общем обезболивании с искусственной
вентиляцией легких. После введения газов (диоксид углерода) создавали
пневмоперитонеум для выполнения последующих манипуляций. Для этого
использовали иглу Вериша, вводимую через разрез кожи выше пупочной области
в зависимости от конституции больной собаки. Внутрибрюшное давление
повышали медленно, предоставляя организму время для адаптации к
изменяющимся условиям гемодинамики.
После заполнения перитонеальной полости газом (0,5–1,0 л) иглу извлекают
и проводят тонкоигольную аспирацию поджелудочной железы» [36]. Она
является относительно безопасной процедурой, особенно, когда сопровождается
компьютерной томографией. Согласно предварительным исследованиям иглы 25-
G являются наиболее эффективными для цитологической оценки и потенциально
вызывают меньше травм, чем иглы большего калибра.
Тонкоигольная аспирация должна проводиться с использованием шприца на
3 мл с небольшим количеством этилендиаминтетрауксусной кислоты внутри него,
а затем игла должна быть направлена в зону отбора пробы. Игла должна быть
перемещена в каудальную часть органа, вперед, вдоль тела по той же линии. Не
следует создавать давление во время отбора пробы. Степень травмы при данной
аспирации является минимальной и практически не вызывает прямое воспаление
поджелудочной железы. Завершают операцию осмотром операционного поля,
контролем гемостаза и туалетом перитонеальной полости и брюшной стенки.
«Материал из канала иглы помещался на промаркерованные предметные
стекла. Полученный материал, распределенный по поверхности предметного
стекла и фиксированный в этиловом спирте» [36], далее окрашивался
гематоксилин – эозином по общепринятым методикам.
По результатам цитологического анализа аутопсийного материала у собак
первой опытной группы с клиническими признаками острого панкреатита
(Рисунок 38) отмечается умеренный анизоцитоз и анизокариоз, крупные ядра,
64
ярко выраженная цитоплазма с зернистостью, а также наличие лейкоцитов
(нейтрофилов).
При цитологическом исследовании поджелудочной железы у собак второй
опытной группы с клиническими признаками хронического панкреатита
наблюдается выраженный анизоцитоз и анизокариоз, ядра средних и мелких
размеров с узким ободком цитоплазмы по периферии (Рисунок 39).

Примечание – Тонкоигольный аспират показывает умеренный анизоцитоз


и анизокариоз, изменчивость в ядерном и цитоплазматическом соотношении, а
также наличие нейтрофилов. Также видна зернистость цитоплазмы. Данные
цитологические признаки указывают на острый панкреатит

Рисунок 38 – Цитология поджелудочной железы у опытных животных первой


группы. Окр. Г-Э, об.10, ок.40.

У собак третьей опытной группы с клиническими признаками


новообразований при цитологическом исследовании поджелудочной железы
отмечается ярко выраженный анизоцитоз и анизокариоз, большие ядра,
окруженные ободком цитоплазмы, а также слияние ядер (Рисунок 40).
Таким образом, цитологическая оценка поджелудочной железы имеет
преимущества для дифференциации злокачественных новообразований от
воспалительного процесса (Рисунок 40).
65

Примечание – Тонкоигольный аспират показывает умеренный анизоцитоз


и анизокариоз, изменчивость в ядерном и цитоплазматическом соотношении, а
также наличие средних и малых ядер с узким ободком цитоплазмы по периферии.
Данные цитологические признаки указывают на хронический панкреатит

Рисунок 39 – Цитология поджелудочной железы у опытных животных второй


группы. Окр. Г-Э, об.10, ок.40.

Примечание – Тонкоигольный аспират, полученный от собаки, которая


имеет новообразования. Там присутствует слияние ядер и также видна
зернистость в цитоплазме

Рисунок 40 – Цитология поджелудочной железы у опытных животных третьей


группы. Окр. Г-Э, об.10, ок.40.
66

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дальнейшее исследование структурной организации и видовых


особенностей поджелудочной железы у собак и разработка на этой базе
клинических, биохимических, компьютерно-томографических,
морфометрических и цитологических методов диагностики болезней этого органа
остается актуальной проблемой клинической анатомии и ветеринарной хирургии.
Анализ данных изученной литературы и полученных результатов показал,
что при диагностике патологии необходим комплексный подход к решению
данной проблемы и разработка новых визуальных методов диагностики, среди
которых компьютерная томография занимает особое место.
При анализе полученных результатов было обнаружено, что ведущими
клиническими симптомами при остром панкреатите у собак являются рвота,
абдоминальные боли и диарея; при хроническом панкреатите – полифагия,
кахексия и метеоризм кишечника, а при новообразованиях – апатия, судороги и
тремор. По клиническому анализу крови также можно наблюдать изменения в
таких показателях как количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ и гемоглобин
(Рисунок 41).
По результатам морфологического анализа крови у собак первой опытной
группы с клиническими признаками острого панкреатита отмечается повышение
концентрации гемоглобина (188,9±8,9 г/л), лейкоцитоз (16,7±0,9.109/л) и ускорение
СОЭ (9,0±0,2 мм/ч), а у собак второй опытной группы с клиническими признаками
хронического панкреатита наблюдается снижение количества эритроцитов
(5,5±0,6.1012/л) и количества гемоглобина (115,7±7,9 г/л).
У собак третьей опытной группы с клиническими признаками
новообразований при исследовании было установлено значительное снижение
количества эритроцитов (4,5±0,9.1012/л) и количества гемоглобина (108,7±8,9 г/л), а
также резкое ускорение СОЭ (8,0±0,1 мм/ч).
67

18

16

14

12

10
лейкоциты , 10 /л
8 эритоциты, 10 /л
СОЭ,мм/ч
6

0
конроль
первая
вторая
третья

Рисунок 41 – Сравнительный анализ морфологического состава крови у


контрольной и опытной групп собак

По результатам биохимического анализа крови (Рисунок 42) у собак первой


опытной группы с клиническими признаками острого панкреатита отмечается
гипергликемия (8,4±0,7 г/л), гиперхолестеринемия (13,4±1,0 ммоль/л), а
активность ферментов альфа-амилазы (1955,1±23,4 ед/л), липазы (665,4±21,8 ед/л)
и ГГТ (18,4±1,4 ед/л) достигает максимальных значений, а у собак второй
опытной группы с клиническими признаками хронического панкреатита
наблюдается гипергликемия (10,4±1,1 г/л), гиперхолестеринемия (1,8±0,4
ммоль/л), а активность ферментов альфа-амилазы (1685,4±19,7 ед/л), липазы
(305,4±10,1 ед/л) и ГГТ (12,4±0,9 ед/л ) незначительно повышена.
68

20

18

16

14

12

глюкоза
10
триглицериды
холестерин
8
ГТГ

0
контроль
первая
вторая
третья

Рисунок 42 – Сравнительный анализ биохимического профиля сыворотки крови у


контрольной и опытной групп собак

Что же касается собак третьей опытной группы с клиническими признаками


новообразований при исследовании было установлено максимальное увеличение
содержания глюкозы (16,4±1,2 г/л), триглицеридов (3,4±0,7 ммоль/л), холестерина
(15,8±1,7 ммоль/л), а активность ферментов альфа-амилазы (2022,4±25,4 ед/л),
липазы (365,3±9,4 ед/л) и ГГТ (16,3±10,3 ед/л) значительно повышена.
69

контроль
2500

2000

1500

1000

500
альфа-амилаза, ед/л
третья 0 первая
липаза,ед/л

вторая

Рисунок 43 – Сравнительный анализ специфических панкреатических ферментов


в сыворотке крови у контрольной и опытной групп собак

Увеличение активности специфических панкреатических ферментов


используется у собак как индикатор панкреатического воспаления [79; 124]. Как
показали наши исследования (Рисунок 43), липаза значительно увеличивается у
собак первой группы с клиническими признаками острого панкреатита
(665,4±21,8 ед/л), а альфа-амилаза у собак третьей опытной группы с
клиническими признаками новообразований (2022,4±25,4 ед/л).
Однако повышение значения данных ферментов может наблюдаться при
заболеваниях других систем органов, таких как почечная недостаточность,
заболевания печени, желудочно-кишечная неоплазия и обструкция путей
поджелудочной железы [53; 65].
70
Таким образом, в ходе нашего исследования было установлено, что
биохимические показатели, полученные при анализе сыворотки крови, связаны с
ее морфофункциональным состоянием и могут служить базой для постановки
адекватного диагноза.
Компьютерная томография является видом прижизненного исследования,
проводимого с помощью непрямого измерения ослабления рентгеновских лучей,
испускаемых из различных пространственных точек вокруг обследуемого
пациента. Наиболее оптимальное сегментальное компьютерно-томографическое
изображение поджелудочной железы у собак мы получали при дорсальной
ориентации на уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки в
районе 11–13-го ребра, что подтверждается рядом исследователей [145; 200].
Для оценки структурного состояния поджелудочной железы собак
проводили ее визуализацию, морфометрическое и цитологическое исследование,
базируясь на основе ранее разработанных методик морфологического анализа [1;
8; 78]. Для более четкого изображения поджелудочной железы в сегментальном
сечении, мы сначала определяем топографию двенадцатиперстной кишки по
длинной оси, затем находили поджелудочно-двенадцатиперстную вену, которая
может быть анатомическим ориентиром для визуализации железы.
Поджелудочная железа у собак будет видна в виде удлиненно-овальной
треугольной структуры, непосредственно прилегающей к двенадцатиперстной
кишке.
Морфометрические исследования поджелудочной железы собак (ширина,
длина, см) на компьютерно-томографических изображениях проводили для
вычисления линейного индекса (Икт, %), который сопоставляли с клинической
картиной, клиническим и биохимическим анализом крови и на основе этого
делали заключение о патологии данной железы (Рисунок 44).
В ходе нашего исследования было установлено, что морфометрические
показатели поджелудочной железы собак, полученные при компьютерно-
томографическом исследовании, связаны с ее морфофункциональным состоянием
и могут служить базой для постановки адекватного диагноза (Рисунок 44).
71

контроль
45
40
35
30
25
20
15
10
5 длина, см
третья 0 первая ширина, см
Индекс КТ,%

вторая

Рисунок 44 – Сравнительный анализ морфометрических данных поджелудочной


железы и индекса (Икт) у контрольной и опытной групп собак

По результатам морфометрического анализа поджелудочной железы у собак


первой опытной группы с клиническими признаками острого панкреатита
отмечается значительное увеличение длины (14,5±0,9 мм) и ширины (2,9±0,2 мм),
но при этом индекскт (20,5±1,7%) значительно снижается. У собак второй опытной
группы с клиническими признаками хронического панкреатита наблюдается
значительное уменьшение длины (4,1±0,7 мм) и ширины (1,2±0,1 мм), но при этом
индекс Икт (30,1±2,4%) значительно повышается. У собак третьей опытной
72
группы с клиническими признаками новообразований при компьютерно-
томографическом исследовании морфометрических показателей поджелудочной
железы отмечается уменьшение длины (7,5±1,2 мм) и увеличение ширины
(3,1±0,3 мм), но при этом индекс Икт (41,3±3,7%) достигает максимальных
значений.
Таким образом, в ходе нашего исследования было установлено, что
линейный индекс (Икт), полученный при морфометрии поджелудочной железы
собак компьютерно-томографическом исследовании, тесно связан с ее
морфофункциональным состоянием и может служить базой для постановки. При
остром панкреатите у собак он значительно снижается до 20,5±1,7%, а при
хроническом панкреатите (30,1±2,4%) и новообразованиях (41,3±3,7%)
повышается.
Для дифференциальной диагностики патологии поджелудочной железы у
собак проводили прицельную биопсию путем лапароскопии и цитологическое
исследование полученного материала.
Тонкоигольная аспирация поджелудочной железы у собак является
относительно безопасной процедурой, особенно, когда сопровождается
компьютерной томографией. Согласно предварительным исследованиям иглы 25-
G являются наиболее эффективными для цитологической оценки и потенциально
вызывают меньше травм, чем иглы большего калибра.
По результатам цитологического анализа полученного материала у собак
первой опытной группы отмечается умеренный анизоцитоз и анизокариоз,
большие ядра, зернистость цитоплазмы, а также наличие лейкоцитов. Данные
цитологические признаки указывают на острый панкреатит. У собак второй
опытной группы с клиническими признаками хронического панкреатита
наблюдается значительно выраженный анизоцитоз и анизокариоз, ядра средних
размеров с узким ободком цитоплазмы по периферии.
У собак третьей опытной группы с клиническими признаками
новообразований при цитологическом исследовании поджелудочной железы
отмечается ярко выраженный анизоцитоз и анизокариоз, большие ядра,
73
окруженные узким ободком цитоплазмы, а также слияние ядер. Таким образом,
цитологическая оценка поджелудочной железы имеет преимущества для
дифференциации злокачественных новообразований от воспалительного
процесса.
В итоге, мы установили «нормативные» морфометрические и
цитологические характеристики поджелудочной железы у собак,
соответствующие данным компьютерной томографии.
Изменение структурных характеристик органа при патологии (острый и
хронический панкреатиты, опухолевой процесс) по сравнению с нормой было
выявлено проведенное сопоставление морфометрических и компьютерно-
томографических показателей.
Информативность компьютерно-томографического метода исследования в
качестве диагностического метода при выявлении и лечении собак с патологией
поджелудочной железы различного происхождения было подтверждено
соответствием компьютерно-томографических данных результатам
морфологических (морфометрических, цитологических) исследований.
Результаты проведенных исследований могут найти применение при
диагностике различных патологий поджелудочной железы у собак в ветеринарной
практике.
74

ИТОГИ ВЫПОЛНЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

1. При анализе полученных результатов было обнаружено, что ведущими


клиническими симптомами у собак при остром являются вомитус (29,4+3,8%),
абдоминальные боли (28,3+5,6%) и диарея (23,3+1,9%); при хроническом
панкреатите – полифагия (23,8+2,1%), кахексия (22,2+1,8%) и метеоризм
(17,3+1,1%) кишечника, а при новообразованиях – апатия (33,8+3,6%), судороги
(21,8+2,1%) и тремор (14,7+0,9%).

2. Согласно результатам морфологического анализа крови у собак с


клиническими признаками острого панкреатита отмечается повышение
концентрации гемоглобина (188,9±8,9 г/л), лейкоцитоз (16,7±0,9.109/л) и
ускорение СОЭ (9,0±0,2 мм/ч), у собак с клиническими признаками хронического
панкреатита наблюдается снижение количества эритроцитов (5,5±0,6.1012/л) и
количества гемоглобина (115,7±7,9 г/л), а у собак с новообразований –
значительное снижение количества эритроцитов (4,5±0,9.1012/л) и количества
гемоглобина (108,7±8,9 г/л), а также резкое ускорение СОЭ (8,0±0,1 мм/ч).

3. При анализе биохимического состава крови у собак с острым


панкреатитом отмечается, что липаза значительно увеличивается у собак первой
опытной группы с острым панкреатитом (665,4±21,8 ед/л), а альфа-амилаза у
собак третьей опытной группы с новообразованиями (2022,4±25,4 ед/л).

4. Наиболее оптимальное сегментальное компьютерно-томографическое


изображение поджелудочной железы у собак мы получали при дорсальной
ориентации на уровне краниальной нисходящей двенадцатиперстной кишки в
районе 11–13-го ребра.
75

5. В ходе нашего исследования было установлено, что линейный индекс


(Икт), полученный при морфометрии поджелудочной железы у собак при
компьютерно-томографическом исследовании, тесно связан с ее
морфофункциональным состоянием и может служить базой для постановки
диагноза. При остром панкреатите у собак он значительно снижается до
20,5±1,7%, а при хроническом панкреатите (30,1±2,4%) и новообразованиях
(41,3±3,7%) повышается.

6. Цитологическое исследование материала, полученного при биопсии


поджелудочной железы у собак, имеет преимущества для дифференциации
новообразований от воспалительного процесса.
76

РЕКОМЕНДАЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ


ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Анализ полученных результатов и данных изученной литературы


показал, что при диагностике патологии поджелудочной железы у собак
необходимы: комплексный подход к решению данной проблемы и разработка
новых визуальных методов диагностики, среди которых компьютерная
томография занимает особое место.

2. Соответствие компьютерно-томографических данных результатам


морфологических (морфометрических, цитологических) исследований
подтверждает информативность компьютерно-томографического метода
исследования при выявлении и лечении собак с патологией поджелудочной
железы различного происхождения.

3. Результаты исследований, изложенные в диссертационной работе, могут


использоваться при чтении лекций, проведении лабораторно-практических
занятий для студентов специальности 36.05.01 «Ветеринария».

4. Исследование структурной организации и видовых особенностей


поджелудочной железы собак и разработка на этой базе новых методов
диагностики болезней этого органа является актуальной проблемой клинической
ветеринарии и открывает новые возможности для эффективного контроля над
данной патологией.
77
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. – М.: Медицина, 1990. –


384 с.
2. Анатомия собаки и кошки: пер. с нем. / Б. Фольмерхаус, И. Фревейнер. –
М.: Аквариум Бук, 2003. – 580 с.
3. Анатомия собаки. Соматические системы / Н.А. Слесаренко, Н.В.
Бабичев, Е.С. Дурткаринов, Ф.Р.Капустин. – М.: Колос, 2000. – 96 с.
4. Андреева С.Д. Сравнительная анатомо-гистологическая характеристика
поджелудочной железы и ее опухоли у человека и животных / С.Д. Андреева,
А.Е.Колосов, А.С.Кирилловых. – Киров: Аверс, 2015. – 120 с.
5. Аруин Л.И. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта. / Л.И.
Аруин, И.В. Зверков, В.А. Виноградский // Клин. мед. – 1987, №6. – С. 22–31.
6. Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток,
тканей и органов / В.Г. Елисеев, Ю.И. Афанасьев, Е.Ф. Котовский, А.Н.
Яцковский. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 448 с.
7. Багненко С.Ф. Хронический панкреатит: руководство для врачей / С.Ф.
Багненко, А.А. Курыгин, Н.В. Рухляда, А.Д. Смирнов. – СПб.: Питер, 2000. – С.
44–57.
8. Байматов ВН. Морфометрические и биохимические изменения в
организме животных и человека при патологии печени / В.Н. Байматов, Э.Р.
Давлетов. – М., 1998. – 186 с.
9. Барр, Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек: пер. с
англ. / Ф.Барр. – М.: Аквариум ЛТД, 1999. – 208 с.
10. Белов А.Д. Болезни собак / А.Д. Белов, Е.Н. Данилов. – М.: ЧеРО, 1994.
– С. 81–86.
11. Беляков И.М. Болезни собак / И.М. Беляков, В.А. Лукьяновский, Б.М.
Авакаянц [и др.]. – М.: Пальма-пресс, 1996. – С. 50.
12. Биссет, Р. А. Дифференциальный диагноз при абдоминальном
ультразвуковом исследовании: пер. с англ. / Р.А. Биссет, А.Г .Хан. – М.: Мед.
лит., 2001. – 272 с.
78
13. Бланшар, Ж. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы или
панкреатит / Ж. Бланшар, Б.М. Параго // Ветеринар. – 2004. – №4. – С. 21–25.
14. Блюгер А.Ф. Практическая гепатология / А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий. –
Рига: Звайгзне, 1984. – С. 236–247.
15. Бойд, Д.С. Топографическая анатомия собаки и кошки: цвет, атлас /Д.С.
Бойд, К.Патерсон, А.Х.Мэй. – М.: Скорпион, 1998. – 190 с.
16. Бороздина, Н.А. Опыт применения ультразвуковой диагностики в
ветеринарной практике /Н.А. Бороздина, Ю.Ф. Негусторов, О.О. Павлинова // Вет.
практика. – 2001. – № 1. – С. 36–38.
17. Брюховецкий, Ю.А. Клиническое руководство по ультразвуковой
диагностике / Ю.А.Брюховецкий, В.В.Митьков. – М.: Видар, 1996. – С. 9–24.
18. Бурмистров, С.Ю. Разновидности артефактов в практике
ультразвуковых исследований / С.Ю.Бурмистров // 9-й Моск. Междунар. вет.
конгр.: матер. – М., 2001. – С. 60–62.
19. Василенко В.Х. Anorexia pancreatica / В.Х. Василенко // Клин. мед. –
1979. – С. 19–20.
20. Васильев, А.Ю. Организация рабочего места врача – специалиста по
ультразвуковой диагностике / А.Ю.Васильев // Мед. радиология. – 1991. – Т. 36,
№ 1. – С. 47.
21. Вилковыский, И.Ф. Диагностика и лечение новообразований печени /
И.Ф. Вилковыский // Рос. вет. журн. – 2006. – № 1. – С. 14.
22. Вилковыский, И.Ф. Абдиминальная хирургия мелких домашних
животных / И.Ф. Вилковыский, К.А. Жукова, Д.В. Трофимцов, Ю.А. Ватников,
С.Б. Селезнев – М.: Научная библиотека, 2016. – 168 с.
23. Владимиров В.Н. Острый панкреатит / В.Н. Владимиров. – Киев:
Здоров'я. – 1988. – С. 124–131.
24. Власов П.А., Шишов А.А., Сейф А.Х., Москаева А.И. Предупреждение
трансформации отечной формы острого панкреатита и панкреонекроз //
Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI
веке». – 2007. – Т. 9, № 4. – С. 153.
79
25. Волкова Л.П. Диагностика и лечение хронических панкреатитов / Л.П.
Волкова // Материалы конференции по патогенезу, клинике, терапии заболеваний
поджелудочной железы. – М., 1965. – С. 12–17.
26. Востриков Г.П. Лечение больных хроническим панкреатитом в
амбулаторно-поликлинических условиях / Г.П. Востриков, А.Г. Бараков //
Экспериментальная гастроэнтерология. – 2004. – № 5. – С. 71–72.
27. Гамко Л.Н. Основы научных исследований в животноводстве / Л.Н.
Гамко, И.В. Малявко. – Брянск: Изд-во БГСХА, 1998. – С. 127.
28. Гастроэнтерология (справочник) // под ред. В.Т. Ивашкина, С.И.
Рапопорта. – М.: Издательский дом Русский врач, 1998. – С. 23–50.
29. Горбунов Н.С. Соединительнотканный остов поджелудочной железы /
Горбунов Н.С., Самотесов П.А., Вериго Л.И., Винник Ю.С., Петрушка С.И. –
Красноярск, 2002.
30. Гребенев А.Л. Состояние внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы у больных перенесших отечную форму острого
панкреатита / А.Л. Гребенев, М. Дауд, Т.Я. Вайнштейн // Лаб. дело. – 1978. – № 8.
– С. 532–534.
31. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения:
руководство / П.Я.Григорьев, Э.П. Яковенко. – 3-е издание доп. и перераб. – СПб.:
Сотис, 1997.
32. Губергриц Н.Л. Хронические болезни поджелудочной железы /
Губергриц Н.Л. – К.: Здоровья. – 1984. – С. 63–69.
33. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология. Руководство для врачей
/ И.И. Дегтярева. – М.: Медицинское информационное агентство. – 2004. – C. 104.
34. Дергачев, А.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних
органов: справ, пособие / А.И.Дергачев. – М.: Изд-во РУДН, 1995. – 334 с.
35. Дилекова О. В. Видовые особенности анатомического строения и
топографии поджелудочной железы сельскохозяйственных животных / О.В.
Дилекова //Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной
медицины им. Н.Э. Баумана. – 2010. – Том 203. – С. 1–3.
80
36. Есина Д.И. Клинико-морфологическая характеристика поджелудочной
железы собак при ультразвуковой диагностике: автореф. дис. … канд. вет. наук:
06.02.01. – М., 2013. – 18 с.
37. Есина Д.И., Селезнев С.Б., Куликов Е.В. Ультразвуковая диагностика
поджелудочной железы собак // Инновационные процессы в АПК: сб. статей. –
М.: РУДН, 2014. – С. 186–188.
38. Есина Д.И., Селезнев С.Б., Куликов Е.В. Характеристика
морфологических особенностей поджелудочной железы собак при патологии //
Вестник РУДН. Серия «Агрономия и животноводство». – 2012. – № 2. – С. 25–31.
39. Заболевание органов пищеварения. Часть 1 // под ред. Е.С. Рысса. –
СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995. – С. 375–377.
40. Зуева, Н.М. Морфофункциональное обоснование ультразвукового
метода диагностики состояний органов репродуктивной системы у самок собак:
автореф. дис. … канд. биол. наук: 16.00.02 / Зуева Наталья Михайловна. – М.,
2003. – 16 с.
41. Иванников И.О. Общая гепатология / И.О. Иванников, В.Е. Сюткин. – 3-
е изд., перераб. и доп. – М.: Медпрактика-М, 2003. – С. 30–37.
42. Иванов, В.В. Клиническое ультразвуковое исследование органов
брюшной и грудной полости у собак и кошек: атлас / В.В. Иванов. – М.:
Аквариум-Принт, 2005. – С. 29–30.
43. Иванов, В.В. Экстренное ультразвуковое исследование органов
брюшной полости собак при травмах / В.В.Иванов // Матер. 10-го Моск.
междунар. вет. конгр.: тез. Докл. – М., 2002. – С. 302–305.
44. Ивашкин В.Т. Состояние печени, желчных путей и поджелудочной
железы при язвенной болезни / В.Т. Ивашкин, Г.А. Минасян, Г.Ш. Барамия //
Врачебное дело. – 1988. – № 4. – С. 35–38.
45. Йин С. Панкреатит у собак // Полный справочник по ветеринарной
медицине мелких домашних животных. – М., 2008. – С. 523–528
81
46. Имаева А.К., Мустафин Т.И., Шарифгалиев И.А. Острый деструктивный
панкреатит // Сибирский медицинский журнал. – Иркутск, 2014. – № 8. – С. 14–
20.
47. Калинин А.В. К вопросу сочетания хронического панкреатита и
язвенной болезни / А.В. Калинин, Ю.К. Калоев, Н.М. Щербаков [и др.] // 2-й
Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. Т. 1. – М., 1978. – С. 163–165.
48. Катаев С.С. Функционально-морфологическое состояние желудка,
поджелудочной железы у больных хроническим гепатитом и циррозом печени /
С.С. Катаев, О.С. Шифрин, О.Ю. Голованова // Клин. мед. – 1989. – № 6. – С. 32–
36.
49. Кокуева О.В. Клинические проявления хронического панкреатита,
развившегося на фоне некоторых заболеваний органов пищеварения / Кокуева
О.В. // Медицинский журнал Узбекистана. – 1988. – №1. – С. 50–52.
50. Костеченко А.Л. Неотложная панкреотология / А.Л. Костеченко. – СПб.:
Медицина, 2000. – С. 178–182.
51. Кубышкин В.А. Острый панкреатит // Тихоокеанский медицинский
журнал. – 2009. – № 2. – С. 48–52.
52. Кудрявцев, А.А. Клиническая гематология животных / А.А. Кудрявцев,
Л.А. Кудрявцева. – М.: Колос, 1974. – 399 с.
53. Кудряшов А.А. Патологоанатомическое вскрытие трупов животных.
Часть 2. Техника исследования отдельных органов / А.А. Кудряшов //
Ветеринарная практика. – 2005. – № 1 (28). – С. 33–37.
54. Кузин М.И. Хронический панкреатит / М.И. Кузин, М.В. Данилов, Д.Ф.
Благовидов. – М.: Медицина, 1985. – С. 39–44.
55. Куликов Е.В., Ватников Ю.А., Альбикова Г.М. Общая гистология с
основами цитологии и эмбриологии. – М.: РУДН, 2012. – 188 с.
56. Куликов Е.В., Ватников Ю.А., Сачивкина Н.П. Частная патологическая
анатомия. – М.: РУДН, 2013. – 76 с.
57. Куликов Е.В., Селезнев С.Б., Сачивкина Н.П. Общая патологическая
анатомия. – М.: РУДН, 2013. – 76 с.
82
58. Лебедев А.В. Незаразные болезни собак и кошек / А.В. Лебедев, С.В.
Старченков, С.Н. Хорхин. – СПб.: ГИОРД, 2000. – С. 125–149.
59. Лекуандр Н. Эндоскопический атлас желудочно-кишечных трактов
кошек и собак / П. Лекондр // WALTHEM FOCUS. – 1999. – Том 9, №4. – С. 4–9.
60. Лещевкер В.М. Острый панкреатит / В.М. Лащевкер. – М.: Медицина,
1999. – С. 63–85.
61. Любченко П.Н. Интоксикационные заболевания органов пищеварения /
П.Н. Любченко. – Воронеж: Изд-во ВГУ, 1990. – С. 49–53.
62. Май В. Эхография поджелудочной железы / Май В. // Ветеринар. – 2003.
– № 3. – С. 40–44.
63. Маннион, П. Ультразвуковая диагностика заболеваний мелких
домашних животных: пер. с англ. /П. Маннион, Й. Ленг, М. Фрейм. – М.:
Аквариум-Принт, 2008. – 320 с.
64. Минималько К.Д. Инвазионная хирургия некротизирующего
панкреатита / К.Д. Минималько. – М.: Медицина, 1982. – С. 116–118.
65. Найгер Рето. Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек /
Найгер Рето. – М.: Пальма пресс, 2003.
66. Нестеренко Ю.А. Хронический панкреатит / Нестеренко Ю.А., Глабай
В.П., Шаповальяну С.Г. – М.: Издатель Мокеев, 2000. – С. 17–26.
67. Носанкова И.Ш. Состояние желчных путей и поджелудочной железы
при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у шахтеров / И.Ш.
Носанкова, Ш.В. Розмарин // Здравоохранение Казахстана. – 1987, № 9. – С. 34–
35.
68. Носов Г.Е. Хронический панкреатит: автореф. дис. … д-ра мед. наук. –
Владивосток, 1974. – 24 с.
69. Оганов Э.О., Кубатбеков Т.С., Куликов Е.В., Джагат М.
Морфофункциональные изменения поджелудочной железы уток в антенатальном
онтогенезе // Известия Оренбургского государственного аграрного университета.
– 2015. – № 5 (55). – С. 230–231.
83
70. Окоев, Г.Г. Ультразвуковая диагностика: атлас / Г.Г.Окоев, А.М.
Амбарцумян. – М.: Мед. информ. агентство, 1998. – 294 с.
71. Пальмер, П.Е.С. Руководство по ультразвуковой диагностике
/П.Е.С.Пальмер. – Женева, 2000. – С. 125–136.
72. Петрунькина A.M. Практическая биохимия / A.M. Петрунькина. – Л.:
Государственное издательство медицинской литературы Медгиз. Ленинградское
отделение, 1961. – С. 144–147.
73. Пименов Н.В., Васильев А.А. Распространённость и особенности
диагностики острого панкреатита у мелких домашних животных на базе
ветеринарного центра ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И. Скрябина //
Ветеринарная медицина. – 2009. – № 1-2.
74. Рено, Н. Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек / Н.Рено –
М: Пальма пресс, 2003. – С. 2–10.
75. Рощин С.Н. Морфологические изменения эндокринного аппарата
поджелудочной железы при бронхиальной астме (клинико-экспериментальное
исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.15 / Рощин Сергей
Николаевич. – Владивосток, 2004. – 18 с.
76. Руководство по гистологии. В 2 т. / Г.А. Акимов, Г.И. Акмаев, Ю.И.
Афанасьев [и др.]. – СПб.: СпецЛит, 2001. – С. 149–172.
77. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Практическая гастроэнтерология / Е.С Рысс,
Б.И. Шулутко. – СПб.: Ренкор, 1998. – С. 151–271.
78. Селезнев С.Б., Есина Д.И., Куликов Е.В. Клиническая морфология
поджелудочной железы собак при ультразвуковой диагностике // Вестник РУДН.
Серия «Агрономия и животноводство». – 2014. – № 2. – С. 39–50.
79. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы / Н.А. Скуя. – М.:
Медицина, 1989. – С. 77–65.
80. Содбоева О.В. Пищеварительная функция поджелудочной железы
цыплят 2-месячного возраста / О.В. Содбоева, Р.П. Баниева // Растения и
животные в наземных экосистемах: Байкальский экологический вестник. – Вып.
3. – Улан-Удэ: Изд-во БГУ, 2003. – С. 176–178.
84
81. Содбоева О.В. Пищеварительная функция поджелудочной железы
черной вороны // Проблемы и перспективы ветеринарии в XXI веке: Материалы
междунар. науч.-практ. конф. – Улан-Удэ, 2005. – С. 50–51.
82. Сомова О.В. Микроморфология поджелудочной железы кур в
постнатальном онтогенезе // Ученые записки УО ВГАВМ. – 2007. – Вып. 2. – С.
252–255.
83. Сотников В.Н. Методы диагностики хронического панкреатита / В.Н.
Сотников. – М.: Панорама, 1999. – С. 267–287.
84. Стрельцов В.А., Ткачева Н.С. Постинкубационное развитие
поджелудочной железы у яичных кур // Вестник Брянской ГСХА. – 2012. – № 5. –
С. 25–29.
85. Стрельцов, А. А. Возрастная морфология и гистология поджелудочной
железы яичных кур / А. А. Стрельцов, Н. С. Ткачева. // Вестник Казанского ГАУ.
– 2014. – № 2 (24). – С. 119–123.
86. Сулейманов С.М. Методы морфологических исследований:
методическое пособие // С.М. Сулейманов, П.А. Паршин, Ю.П. Жаров [и др.]. –
Воронеж, 2007. – С. 87.
87. Тельцов Л.П. О законах индивидуального развития человека и животных
/ Л.П. Тельцов, И.Р. Шашков, В.А. Здоровинин // Морфология. – 2006. – № 4. – С.
122.
88. Тельцов Л.П. Онтогенез. Пути управления онтогенезом с.-х. животных /
Тельцов Л.П. // Тез. науч. конф., посвящ. 40-летию аграрного ин-та МГУ им. Н.П.
Огарева. – Саранск, 1997. – С. 65–67.
89. Тельцов Л.П. Развитие пищеварительных органов животных, человека и
птиц в онтогенезе / Л.Г. Тельцов, В А. Здоровинин, Т.А. Романова // Морфология.
–2004. – № 4. – С. 120.
90. Тельцов, Л.П. Продуктивность и законы развития организма животных /
Л.П. Тельцов, Е.О. Михайлевская, И.Г. Музыка // Вестник АПК Верхневолжья. –
2011. – № 2. – С. 22–27.
85
91. Толстой А.Д. Острый панкреатит и его осложнения / А.Д. Толстой.
Кишинев: Штиинца. – 1982. – С. 44–62.
92. Уайт, А.С. Онкологические заболевания мелких домашних животных /
А. Суайт. – М.: Аквариум ЛТД, 2003. – С. 69–71.
93. Уиллард, М.Д. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних
животных: пер. с англ. / М.Д. Уиллард, Г. Тведтен, Г.Г. Торнвальд. – 3-е изд. – М.:
Аквариум, 2004. – 430 с.
94. Уильямс Д.А., Штейнер Й.М. Панкреатит у собак // Современный курс
ветеринарной медицины Кирка / Р. Кирк, Д. Бонагура. – М.: Аквариум-Принт,
2014. – С. 786–789.
95. Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних
животных / А.М. Шабанов, А.И. Зорина, А.А. Ткачев-Кузьмин [и др.] – М.:
КолосС, 2005. – 138 с.
96. Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости у кошек и собак:
учеб.-метод. пособие / Р.З. Курбанов, С.С. Мавлитов, В.В. Иванов, Р.Х. Равилов. –
М.: КГАВМ. – 2002. – 21 с.
97. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика
внутренних незаразных болезней животных. – М.: КолосС, 2004. – 487 с.
98. Хартвиг В., Вернер Д., Мюллер К.А. [и др.] Лечение хирургическим
путем тяжелой формы панкреатита с асептическим некрозом // J. Hepatobiliary
Pancreat. Surg. – 2002 – Том 9. – С. 429–435.
99. Чаплинский В.В. Острый панкреатит / В.В. Чаплинский, А.И. Гнашыток.
– М., 1972. – С. 56–77.
100. ШАНС БИО: Лабораторная диагностика / Е.Н. Бурмистров [и др.]; под
ред. Е.Н. Бурмистрова. – М., 2008. – С. 34–57.
101. Шелагуров А.А. Болезни поджелудочной железы / А.А. Шелагуров. –
М., 1970. – С. 6–12.
102. Штайнер Д.М. Новые подходы к ведению панкреатита у собак и кошек
/ Д.М. Штайнер // Journal of Small Animal Practice. – Российское издание. – 2011. –
Том 2, № 4. – С. 46–47.
86
103. Шустова С.Т. Особенности состава желчных кислот в дуоденальной
желчи больных хроническим панкреатитом / С.Г. Шустова, Л.В. Винокурова, З.Д.
Кондашова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2004. – №
5. – С. 67–70.
104. Щеглов H.A. К морфологическим особенностям развития
поджелудочной железы млекопитающих и птиц / H.A. Щеглов // Экологическая
безопасность региона: Сборник статей IV Международной научно-практической
конференции естественно-географического факультета. – Брянск : Курсив, 2011. –
С. 293–296.
105. Akuzawa M. Morizono M. Nagata K. Et al. Changes of serum amylase, its
isozyme fractions and amylase-creatinine clearance ratio in dogs with experimentally
induced acute pancreatitis. J Vet Med Sci 1994.56:269-73.
106. Anatomy of the Dog: an illustrated text /K.-D. Budras, P.H. McCarthy, W.
Fricke, R// Richter. – Hannover, 2002. – 217p.
107. Anderson JR, Cornell KK, Parnell NK, Salisbury SK. Pancreatic abscess in
36 dogs: a retrospective analysis of prognostic indicators. J Am Anim Hosp Assoc.
2008; 44: 171-179.
108. Anderson, W. Atlas of canine anatomy /W.Anderson, B.G.Anderson. –
Philadelphia: Lea and Febiger, 1994. – 583p.
109. Banks Р.А. Pancreatitis / Р.А. Banks. London, 1979. – P. 231
110. Barr, F. Diagnostic ultrasound in the dog and cat/ Blackwell Scientific
Pub¬lications. – 1990, Oxford
111. Batt RM. Exocrine pancreatic insufficiency. Vet Clin North Am Small Anim
Pract 1993;23:595-608.
112. Beall MJ. Cahill R. Pigeon K. et al. Performance validation and method
comparison of an in-clinic enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of
canine pancreatic lipase. J Vet Diagn Invest 2011:23:115-9.
113. Behling-KellyE. Serum Lipoprotein Chаnges in Dogs with Renаl Diseаse /
E. Behling-Kelly // JvetInternMed. – 2014. – Р. 1692-1698
87
114. Bettinger JR, Grendell JH. Intracellular events in the pathogenesis of acute
pancreatitis. Pancreas. 1991; 6: 52-56.
115. Bishop MA, Xenoulis PG, Suchodolski JS, Steiner JM. Identification of
three mutations in pancreatic secretory trypsin inhibitor gene of Miniature Schnauzers.
ACVIM (abstract). 2007: 151.
116. Borgstom B. Luminal digestion of fats. In: Go VLW, DiMagno EP, Gardner
JD. (editors).The Pancreas: Biology, Pathophysiology and Disease. New York: Raven
Press; 1993. 475-488.
117. Boyd, J.S. Clinical Anatomy of the dog and cat // J.S. Boyd, C.Paterson,
A.H. May.-Mosby-Wolfe, London, 1998.
118. Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Summary of the International Symposium on acute pancreatitis, 1992. Atlanta, GA.
September 11 – 13.
119. Cartee, R.E. Ultrasonography in veterinary clinics of North America
/R.E.Cartee, J.A.Hudson, S.Finn-Ablner // Vet. Clinics of North America. – 1993, №4.
– P. 12 -19.
120. Case RM, Argent BE. Pancreatic duct cell secretion: Control and
mechanisms of transport. In: Go VLW, DiMagno EP, Gardner JD. (editors). The
Pancreas: Biology, Pathophysiology and Disease. New York: Raven Press; 1993. 301-
350
121. Coleman M, Robson M. Pancreatic masses following pancreatitis:
Pancreatic pseudocysts, necrosis, and abscesses. Compend Contin Educ Vet. 2005; 27:
147-153.
122. Colour Atlas of Veterinary Anatomy. V. 3: The dog and cat / S.H.Done, P.С.
Goody, S.A.Evans, N.C.Stickland. – London:, Mosby-Wolfe, 1996. – 464p.
123. Computed tomography diagnosis of isolated splenic torsion in a dog
/M.N.Patsikas, T.Rallis, S.E.Kladakis, A.K.Dessiris // Vet. Radiol. Ultrasound. – 2001.
– V. 42(3). – P. 235-237.
88
124. Cook AK, Breitschwerdt EB, Levine JF, Bunch SE, Linn LO. Risk factors
associated with acute pancreatitis in dogs: 101 cases (1985-1990). J Am Vet Med
Assoc. 1993; 203: 673-679.
125. De Arespacochaga G, Hittmair KM, Schwendenwein I. Comparison of
lipase activity in peritoneal fluid of dogs with different pathologies – a complementary
diagnostic tool in acute pancreatitis? J Vet Med. 2006; 53: 119-122.
126. De Ritis F. Serum transaminase activities in liver disease / F. De Ritis, M.
Coltorti, G. Guisti. Lancet, 1972. – Vol.L. – P. 685.
127. DeCock, H.E.V. Prevаlence аnd histopаthologic chаrаcteristics of
pаncreаtitis in cаts / H.E.V.DeCock, M.А.Formаn, T.B.Fаrver, et аl. // Vet Pаthol. –
2007. – V.44. – P.39-49.
128. Der Vecchio В. Antioxidants in treatment and prevention of gastric mucosal
88ultic/. Der Vecchio В., Lognerio C, Romano M.//Jtal. Joum, Of Gastr., 1994. – Vol.
27, №2. – P. 110-115.
129. Dickie, A. Small and large animal abdominal ultrasound and echocardiology
/A.Dickie, C.Paterson // J. Small Animal Practice. – 1996, №18. – P. 338.
130. Dimagno EP, Chari S. Acute pancreatitis. In: Feldman M, Friedman L,
Sleisenger M. (editors). Sleisenger and Fordrans Gastrointestinal and Liver disease.
Philadelphia: Saunders; 2002. 913-941.
131. Eaton K.A. Prevalence and dogs from random sources and pet dogs: animal
and public health implications / Eaton K.A., Dewhirts F.E., Paster B.J., et. Al. // Journal
of clinical Microbiology. – 1996. – 64. – 3998 -3170.
132. Edwards DF, Bauer MS, Walker MA, Pardo AD, McCracken MD, Wal ker
TL. Pancreatic masses in seven dogs following acute pancreatitis. J Am Anim Hosp
Assoc. 1990; 26: 189-198.
133. Feeney, D.A. Atlas of Correlative Imaging Anatomy of the Normal Dog:
Ultrasound and Computed Tomography /D.A. Feeney, T.F. Fletcher. – Philadelphia:
WB Saunders, 1991. – 396 p.
134. Feldman M. Comparison of gastric acid secretion rates and serum
pepsinodenen I and II concentrations in occidental and oriental duodenal ulcer parients /
89
M. Feldman, C.T. Richardson, S. K. Lam et al.// Gastroenterol. – 1988. – V. 95. – P.
630-635.
135. Feldman M. Gastroenterology: part1 / M. Feldman, C.C. Bamett. – 1985. –
Vol. 88, № 5. – P. 1205-1208.
136. Feldman M. Gastroenterology: part2 / M. Feldman, C.C. Bamett. – 1985. –
Vol. 88, № 5. – P. 1209-1218.
137. Fittschen C, Bellamy JE. Prednisone treatment alters the serum amylase
lipase activities in normal dogs without causing pancreatitis. Can J Comp Med. 1984;
48: 136-140.
138. Formаn, M.А. Evаluаtion of serum feline pаncreаtic lipаse
immunoreаctivity аnd helicаl computed tomogrаphy versus conventionаl testing for the
diаgnosis of feline pаncreаtitis / M.А.Formаn, S.L.Mаrks, H.E.V.DeCock, et аl. // J. Vet
Int. Med. – 2004. - №18. – P.807-815.
139. Gajecki M, Przybylska-Gornowicz В., Guz M, Pirus K., Przewoski W.,
Przala F. Badania nad wplywem preparatu ziolowego podawanego maciorom na
ulticenterre komorek trzustki zewnatrzwydzielniczej u prosiat II Med.weter., 1996,
R.52,N 9, S. 593-595
140. Gaskill CL, Cribb AE. Pancreatitis associated with potassium
bromide/phenobarbital combination therapy in epileptic dogs. Can Vet J. 2000; 41: 555-
558.
141. Goldstein DA, Llach F, Massry SG. Acute renal failure in patients with
acute pancreatitis. Arch Intern Med. 1976; 136: 1363-1365.
142. Gudgeon AM. Hurley P. Jehanli A. et al. Trypsinogen activation peptide
assay in the early prediction of severity of acute pancreatitis. Lancet 1990; 335:4-8.
143. Gusberg R.J. Splenonegaly and variceal bleedinghemodynamic basis and
treatment implication / R.J. Gusberg, S.M. Peterec, B.E. Sumpio, G.H. Meier // Hepato-
Gastroenterology. – 1994. – 41. – V.6. – P. 573-577.
144. Hautekeete M.L. Microvesicular steatosis of the liver / M.L, Hautekeete, C.
Degot, J-P. Denhamou // Acta Clin. Belgica. – 1990. – 45: 311.
90
145. Herring, D.S. Physics, facts and artifacts of diagnostic ultrasound
/D.S.Herring, G.Bjornton // J. Ultrasound Med. – 1985, №11. – P. 222 – 231.
146. Hess RS, Kass PH, Shofer FS, van Winkle TJ, Washabau RJ. Evaluation of
risk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1999; 214: 46-51.
147. Hess RS, Saunders HM, van Winkle TJ, Shofer FS, Washabau RJ. Clinical,
clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal
acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). J Am Vet Med Assoc. 1998; 213: 665-670.
148. Holm JL, Chan DL, Rozanski EA. Acute pancreatitis in dogs. J Vet Emerg
Crit Care. 2003; 13: 201-213.
149. Holowaychuk MK. Hansen BD. DeFrancesco TC. Et al. Ionized
hypocalcemia in critically ill dogs. J Vet Intern Med 2009:23:509 13.
150. Huch S.E. Hepatotoxiciti assocjated with pharmologic agents in dog and cats
/ Huch S.E. // Vet. Clin. North Am. – 1993. – 23:659.
151. Hurley PR. Cook A. Jehanli A. et al. Development of radioimmunoassays
for free tetra-L-aspartyl-L-lysine trypsinogen activation peptides (TAP). J Immunol
Methods 1988:111:195-203.
152. Huth SP. Relford R. Steiner JM. Et al. Analytical validation of an ELISA for
measurement of canine pancreas-specific lipase. Vet Clin Pathol 2010:39:346
153. Hykes D.L. Real time ultrasound instrumentation / Hykes D.L., Hedrick
W.R.// Ultrasound Med. Biol. – 1990, № 8. – P. 138 – 139.
154. Jacobs RM, Murtaugh RJ, Dehoff WD. Review of the clinicopathological
findings of acute pancreatitis in the dog: use of an experimental model. J Am Anim
Hosp Assoc. 1985; 21: 795-800.
155. Jaeger JQ, Mattoon JS, Bateman SW, Morandi F. Combined use of
ultrasonography and contrast enhanced computed tomography to evaluate acute
necrotizing pancreatitis in two dogs. Vet Radiol & Ultrasound. 2003; 44: 72-79.
156. Kaplan, P.M. Ultrasound in Emergency Veterinary Medicine /P.M.Kaplan,
R.J.Murtaugh, J.N.Ross // Seminars Veterinary Medicine and Surgery (Small Animals).
– 1988. – V. 3, №. 3. – P. 245-254.
91
157. Kazantsev GB, Hecht DW, Rao R, Fedorak IJ, Gattuso P, Thompson K,
Djuricin G, Prinz RA. Plasmid labeling confirms bacterial translocation in pancreatitis.
Am J Surg. 1994; 167: 201-206.
158. Kelli E.J. Immunocytochemicai* localization of pariental cells and G cells
within the developing human stomach / E J . Kelli, M. Lagopoulos, J.N. Primrose. Gut.
– 1993. – V.34. – P. 1057-9.
159. Kent B. Lewandrowski, Alexander J. McAdam, Ellinor I.B. Peerschke,
Matthew R. Pincus Veterinary Laboratory Medicine: small and exotic animals, Elsevier
2015.
160. Kimmel, S.E. Incidence аnd prognostic vаlue of low plаsmа ionized cаlcium
сoncentrаtion in cаts with аcute pаncreаtitis: 46 cаses (1996-1998) / S.E.Kimmel,
R.J.Wаshаbаu, K.J.Drobаtz // J. Аm. Vet Med. Аssoc. – 2001. – V.219. – P.1105- 1109.
161. Konde, L.J. renal sonography // Seminars in Veterinary Medicine and
Surgery (small animal), 4, 1999.
162. Lam S.K. Epidemiology and genetics of peptic ulcer // Gastroenterol. Jpn. –
1993. – V.28. – Suppl.5. – P. 145- 157.
163. Langman M.J.S., Cooke A.R. Gastric and duodenal ulcer and their
associated diseases / M.J.S. Langman, A.R. Cooke // Lancet. 1996. – Vol. 1. – P. 680-
683.
164. Lecoindre P. La coloscopie chez les carnivores domestigues / P. Lecoindre,
J.L. Cadore // Pratigue Medicale et Chirurgicale de Г Animal de Compagnie. – 1991. –
26. – P. 119-125.
165. Liu Q, Djuricin G, Nathan C, Gattuso P, Weinstein RA, Prinz RA. The
effect of interleukin-6 on bacterial translocation in acute canine pancreatitis. Int J
Pancreatol. 2000; 27: 157-165.
166. MacSween R.N.M. Parthology of the liver / R.N.M.MacSween, P.P.
Anthoni, J.J. Schenen. Edinbourgh, 1979. – P.256-257.
167. Mansfield CS, Jones BR, Spillman T. Assessing the severity of canine
pancreatitis. Res Vet Sci. 2003; 74: 137-144.
92
168. Mansfield CS, Jones BR. Plasma and urinary trypsinogen activation peptide
in healthy dogs, dogs with pancreatitis and dogs with other systemic diseases. Aust Vet
J. 2000; 78: 416-422.
169. Mansfield CS, Jones BR. Trypsinogen activation peptide in the diagnosis of
canine pancreatitis. J Vet Intern Med (abstract). 2000; 14: 346.
170. Mansfield CS. James FE. Robertson ID. Development of a clinical severity
index for dogs with acute pancreatitis. J Am Vet Med Assoc 2008;233:936-44.
171. Mansfield CS. Pathophysiology of acute pancreatitis potential application
from experimental models and human medicine to dogs. J Vet Intern Med 2012:26:
875-87.
172. McKenzie R. Hepatic failure aira lactic acidosis due to fialuridine (FIAU),
as investigational nucleoside analogue for chronic hepatitis / R. McKenzie, M.W. Fred,
R. Sallic et al. // B.N. Engl. J. Med. – 1995. – 333:1099.
173. Megraud F. Campylodacter pylori: enzymes /Restate B.J., Heatley R.V., eds.
Campylodacter pylori and gastrodu-odenal diseases. – Oxford; London: Blackwell
Scicinifie Publ. – 1989. – P.39-47.
174. Morh BJ, Lobetti RG, van der Lugt JJ. Acute Pancreatitis: a newly
recognized potential complication of canine babesiosis. J S Afr Vet Assoc. 2000; 71:
232-239.
175. Murray M. Primary gastric neoplasia in the dog: A 92ultic – pathological
studi / Murray M., McKeating F.G., Baker C.J. & Lauder LM.//Veterinary Record. –
1972. – 91. – P. 474-479.
176. Murtaugh RJ, Jacobs RM. Serum antiprotease concentrations in dogs with
spontaneous and experimentally induced acute pancreatitis. Am J Vet Res. 1985; 46:
80-83.
177. Nakae Y, Naruse S, Kitagawa M, Hirao S, Yamamoto R, Hayakawa T.
Activation of trypsinogen in experimental models of acute pancreatitis in rats. Pancreas.
1995; 10: 306-313.
93
178. Neoptolemos JP. Kemppainen E. Mayer JM. Et al. Early prediction of
severity in acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a 93ulticenter
study. Lancet 2000:355:1955-60.
179. Newman S, Steiner J, Woosley K, Barton L, Ruaux C, Williams D.
Localization of pancreatic inflammation and necrosis in dogs. J Vet Intern Med. 2004;
18: 488-493.
180. Newman SJ, Xenoulis PG, Woosley K, Suchodolski JS, Williams DA.
Comparison of sensitivity of serum markers in dogs with macroscopic evidence of
pancreatitis. ACVIM (abstract). 2007: 152.
181. Niederau C, Luthen R, Klonowski-Stumpe, Schreiber R, Soika I, Sata N,
Bing H, Haussinger D. The role of calcium in pancreatitis. Hepato-Gastroenterology.
1999; 46: 2723-2730.
182. Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis.
Am J Surg. 1998; 175: 76-83.
183. Nyland TG, Mulvany MH, Strombeck DR. Ultrasonic features of
experimentally induced, acute pancreatitis in the dog. Vet Radiol. 1983; 24: 260-266.
184. Parent J Effects of dexamethasone on pancreatic tissue and on serum
amylase and lipase activities in dogs. J Am Vet Med Assoc 1982;180:743-6.
185. Petite A., Kirberger P. Veterinary Computed Tomography (Mediastinum). –
John Wiley, 2011 -586.
186. Polak J.M. Neuropeptides and hormones / J.M. Polak, S.R. Bloom // In:
Progress in Endocrinolody. Ed. By Imura H.et al. – 1988. – P.1221-1226.
187. Qin HL, Su ZD, Hu LG, Ding ZX, Lin QT. Effect of parenteral and early
intrajejunal nutrition on pancreatic digestive enzyme synthesis, storage and discharge in
dog models of acute pancreatitis. World J Gastrenterol. 2007; 13: 1123-1128.
188. Quigley K, Jackson M, Haines D. – Hyperlipasemia in 6 dogs with
pancreatic or hepatic neoplasia: evidence for tumor lipase production. Vet Clin Pathol,
2001; 30:114-120.
94
189. Rallis TS, Koutinas AF, Kritsepi M, Adamama-Moraitou K. Serum lipase
activity in young dogs with acute enteritis or gastroenteritis. Vet Clin Pathol. 1996;
25:65-68.
190. Rinderknecht H. Pancreatic secretory enzymes. In: Go VLW, DiMagno EP,
Gardner JD. (editors). The Pancreas: Biology, Pathophysiology and Disease. New York:
Raven Press; 1993. 219- 251.
191. Rosen S.D., Rogers A.L//Postgrad. Meg. – 1990.Vol.88.5. – P.42-46.
192. Ruaux CG, Atwell RB. A severity score for spontaneous canine acute
pancreatitis. Aust Vet J. 1998; 76: 804-808
193. Ruaux CG, Atwell RB. Levels of total alpha-macroglobulin and trypsin-like
immunoreactivity are poor indicators of clinical severity in spontaneous canine acute
pancreatitis. Res Vet Sci 1999;67:83-7.
194. Ruaux CG. Diagnostic approaches to acute pancreatitis. Clin Techn in Small
Animal Practice. 2003; 18: 245-249.
195. Ruaux CG. Pathophysiology of organ failure in severe acute pancreatitis in
dogs. Compend Cont Educ Vet. 2000; 22: 531- 543.
196. Rutgers C, Herring DS, Orton EC. Pancreatic pseudocyst associated with
acute pancreatitis in a dog: ultrasonographic diagnosis. J Am Anim Hosp Assoc. 1985;
21: 411-416.
197. Salisbury SK, Lantz GC. Nelson RW, Kazacos EA. Pancreatic abscess in
dogs: six cases (1978-1986). J Am Vet Med Assoc. 1988; 193: 1104-1108.
198. Schaer M. A Сlinicopathologic survey of acute pancreatitis in 30 dogs and 5
cats. J Am Anim Hosp Assoc. 1979; 15: 681-687.
199. Schaer M. Acute Pancreatitis in dogs. Compend Contin Educ Vet North
American Edition. 1991; 13: 1769-1780.
200. Schwarz T., Johnson V. Veterinary Computed Tomography. – John Wiley,
2011- 576.
201. Sherman K.E. Alanine aminotransferase in clinical practice: a review/ K.E.
Sherman // Arch intern. Med. 1991. – 151: 260.
95
202. Simpson KW, Batt RM, McLean L, Morton DB. Circulating concentrations
of trypsin-like immunoreactivity and activities of lipase and amylase after pancreatic
duct ligation in dogs. Am J Vet Res. 1989; 50: 629-632.
203. Simpson KW, Simpson JW, Lake S, Morton DB, Batt RM. Effect of
pancreatectomy on plasma activities of amylase, isoamylase, lipase and trypsin-like
immunoreactivity in dogs. Res Vet Sci, 1991; 51:78-82.
204. Simpson KW. Batt RM. McLean L. et al. Circulating concentrations of
trypsin-like immunoreactivity and activities of lipase and amylase after pancreatic duct
ligation in dogs. Am J Vet Res 1989:50:629-32.
205. Simpson R.W. The relationiship of Helicobacter spp. Infection to gastric
disease in dog and cats / R.W. Shnpson, R.Neiger, R. DeNovo, R. Sherding // Journal of
Veterinary Internal Medicine. – 2000. – 14: 223-227.
206. Simpson WK. Diseases of the pancreas. In: Tams T, editors. Handbook of
Small Animal Gastroenterology. St. Luis: Saunders; 2003. P.353-369.
207. Sivakumar M, Kannan T.A., Ramesh G., Parida S., Basha S.H.,
Vijayaragavan C. Light microscopy of the post-hatch endocrine pancreas of Japanese
quail II Indian J.anim.Sc, 1999, V. 69, N 12, p. 1024-1027.
208. Steiner JM, Broussard J, Mansfield CS, Gumminger SR, Williams DA.
Serum canine pancreatic lipase immunoreactivity concentrations in dogs with
spontaneous pancreatitis. J Vet Intern Med (abstract). 2001; 15: 274.
209. Steiner JM, Finco DR, Gumminger SR, Williams DA. Serum canine
pancreatic lipase immunoreactivity (cPLI) in dogs with experimentally induced chronic
renal failure. J Vet Intern Med (abstract). 2001; 15: 311
210. Steiner JM, Rutz GM, Williams DA. Serum lipase activities and pancreatic
lipase immunoreactivity concentrations in dogs with exocrine pancreatic insufficiency.
Am J Vet Res. 2006; 67: 84-87.
211. Steiner JM, Teague SR, Williams DA. Development and analytical
validation of an enzyme-linked immunosorbent assay for the measurement of canine
pancreatic lipase immunoreactivity in serum. Can J Vet Res. 2003; 67: 175-182.
96
212. Steiner JM. Berndge BR. Wojcieszyn J. et al. Cellular immunolocalization
of gastric and pancreatic lipase in various tissues obtained from dogs. Am J Vet Res
2002;63:722-7.
213. Steiner JM. Canine Pancreatic Disease. In: Bonagura (J.D.), editor. Kirk’s
Current Veterinary Therapy XIV Small Animal Practice. St. Louis, Missouri: Saunders;
2009. 534-538.
214. Steiner JM. Diagnosis of pancreatitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract
2003; 33:1181-95.
215. Steiner JM. Rutz GM. Williams DA. Serum lipase activities and pancreatic
lipase immunoreactivity concentrations in dogs with exocrine pancreatic insufficiency.
Am J Vet Res 2006;67:84-7.
216. Steiner JM. Teague SR. Williams DA. Development and analytic validation
of an enzyme-linked immunosorbent assay for the measurement of canine pancreatic
lipase immunoreactivity in serum. Can J Vet Res 2003:67:175
217. Steiner JM. Williams DA. Development and validation of a
radioimmunoassay for the measurement of canine pancreatic lipase immunoreactivity in
serum of dogs. Am J Vet Res 2003;64:1237-41.
218. Steiner JM. Williams DA. Purification of classical pancreatic lipase from
dog pancreas. Biochimie 2002:84:1245-53.
219. Stewart AF. Pancreatitis in dogs and cats: cause, pathogenesis, diagnosis and
treatment. Compend Contin Educ Vet. 1994; 16: 1423-1430.
220. Strauss JH. Pancreatitis. In: Bojrab (MJ), editor. Disease Mechanisms in
Small Animal Surgery. Philadelphia: London, Lea&Febiger; 1993. P 237-242.
221. Strombeck DR, Farver T, Kaneko JJ. Serum amylase and lipase activities in
the diagnosis of pancreatitis in dogs. Am J Vet Res. 1981; 42: 1966-1970.
222. Sаunders, H.M. Ultrаsonogrаphic findings in cаts with clinicаl, gross
pаthologic, аnd histologic evidence of аcute pаncreаtic necrosis: 20 cаses (1994-2001) /
133 H.M.Sаunders, T.J.VаnWinkle, K.Drobаtz, et аl. // J. Аm. Vet Med. Аssoc. – 2002.
– V.221. – P.1724-1730.
97
223. Thaler H. Leberkrankheiten Histologie. Pathologie Klinik / H.Thaler. Beriin:
Springer, 1982. – P.352.
224. Thiel H. //Z. Gastroenterol. – 1978. – Bd 16, №2. – P. 73-85.
225. Vinci A. Complication of gastoduodenal peptic ulcers/ A. Vinci, S.
Santangelo, G. Falcone // inerva Chil. – 1990. – Vol.45. – Xg 10. – P.725-731.
226. Walter GL. McGraw P. Tvedten HW. Serum lipase determination in the
dog: a comparison of a titrimetric method with an automated kinetic method. Vet Clin
Pathol 1992:21:23-7.
227. Watson P. Pancreatitis in the dog: dealing with a spectrum of disease (part
1). In Practice. 2004; 64-70.
228. Watson P. Pancreatitis in the dog: dealing with a spectrum of disease (part
2). In Practice 2004:70-77.
229. Weingärtner O. Differentiаl effects on inhibition of cholesterol аbsorption
by plаnt stаnol аnd plаnt sterol esters in аpoE mice / O. Weingärtner, C. Ulrich, D.
Lütjohаnn // Cаrdiovаsc Res. – 2011. – Р. 484–492.
230. Weingärtner O. The Relаtionships of Mаrkers of Cholesterol Homeostаsis
with Cаrotid Intimа-Mediа Thickness / O. Weingärtner, T. Pinsdorf, K. S. Rogаcev, L.
Blömer, Y. Grenner, S. Gräber, C. Ulrich, M. Girndt, M. Böhm, D. Fliser, U. Lаufs, D.
Lütjohаnn, G. H. Heine // PloS ONE, 2010.
231. Westermarck E., Wiberg M, Junttila J. Role of feeding in the treatment of
dogs with pancreatic degenerative atrophy II Acta veter. Scand, 1990. – T. 31. N3, p.
325-331.
232. Whitney MS. The laboratory assessment of canine and feline pancreatitis.
Vet Med 1993:85:1045-52.
233. Williams D.A. The pancreas./D.A. Williams. In Strombeck’s Veterinary
Gastroenterology, 2 ed., Philadelphia. – 1996. – P.381-410.
234. Williams DA, Melgarejo T, Henderson J, Kazacos E. Serum trypsin-like
immunoreactivity (TLI), trypsinogen activation peptides (TAP), amylase and lipase in
canine experimental pancreatitis. J Vet Intern Med (abstract). 1996; 10: 159.
98
235. Williams DA, Steiner JM. Canine Pancreatitis. In: Bonagura (J.D.), editor.
Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII Small Animal Practice. Philadelphia: Saunders;
2000. 697-700.
236. Williams DA, Waters CB, Adams LG. Serum trypsin-like immunoreactivity,
amylase and lipase following administration of prednisone to dogs. J Vet Intern Med
(abstract). 1995; 9: 275.
237. Williams DA. Diagnosis and management of pancreatitis J Small Anim
Pract 1994:35:445-54.
238. Williams DA. Diseases of the exocrine pancreas. In: Hall EJ, Simpson JW,
Williams DA. (editors). BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. 2005.
222-239.
239. Williams DA. The Pancreas. In: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR,
Meyer DJ. (editors). Strombeck’s Small Animal Gastroenterology. Philadelphia:
Saunders; 1996. 381-410.
240. Yаn M.X. Long-term high-fаt diet induces pаncreаtic injuries viа pаncreаtic
micro-circulаtory disturbаnces аnd oxidаtive stress in rаts with hyperlipidemiа / M.X.
Yаn, Y.Q. Li, M. Meng, H.B. Ren, Y. Kou // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2006.
– Р. 192-199.
241. Zalandeck G. Hyperbare Sauerstofftherapie bei experimenteller
Pancreasnekrose / G. Zalandeck, H. Hoffer, H. Pinter et al.// Dt. Z. Verdauu
Stoffwechselkno. – 1982, № 1. – P. 713-719.
242. Zheng Huichang, Liu Jiwu,. Pan Dong, Ji Tongze, Xiong Xilong, Xiao Fang
The morphology of the pancreas lobes abd ducts of the wild duck-Aythya ferina in
ChinaII Acta Agr.Univ.-Pekin., 1995, V. 21,N l,p. 104-110.
99

ПРИЛОЖЕНИЕ А

Примечание – 1 – правая доля; 2 – тело поджелудочной железы; 3 – левая


доля; 4 – печень; 5 – желудок; 6 – двенадцатиперстная кишка [37]

Рисунок 45 – Анатомическое строение поджелудочной железы собаки


100

Примечание – Брюшная полость тела: 1 – восходящее колено ободочной


кишки, 2 – каудальный изгиб двенадцатиперстной кишки, 3 – краниальный изгиб
двенадцатиперстной кишки, 4 – левая доля поджелудочной железы, 5 – правая
почка, 6 – хвостатый отросток хвостатой доли печени, 7 – правая латеральная
доля печени, 8 – правая медиальная доля печени, 9 – желчный пузырь [2; 3]

Рисунок 46 – Сагиттальный распил тела собаки


101

Рисунок 47 – Аденокарцинома поджелудочной железы у собаки. Окр. Г-Э, об.7,


ок.10 [36]

Рисунок 48 – Малодифференцированная карцинома поджелудочной железы


собаки. Окр. Г-Э, об.10, ок.40[36]
102

Рисунок 49 – Внутрипротоковая муцинозно-папиллярная опухоль


поджелудочной железы собаки. Окр. Г-Э, об.7, ок.10 [36]

Рисунок 50 – Кистозная трансформация поджелудочной железы собаки. Окр. Г-Э,


об.10, ок.40 [36]
103

Рисунок 51 – Прогноз при развитии патологического процесса


в поджелудочной железе