Вы находитесь на странице: 1из 3

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

© Кирилочев О.К., 2014

О.К. Кирилочев

ТРОМБОЗ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ И ВОРОТНОЙ ВЕНЫ


У НОВОРОЖДЕННЫХ
ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» МЗ РФ, г. Астрахань, РФ

В статье представлены результаты комплексного клинического и лабораторного обследования


6 новорожденных с тромбозом нижней полой и воротной вены. Изучены причины, выявлены
клинические симптомы и ультразвуковые признаки заболевания.
Ключевые слова: новорожденные, тромбоз нижней полой и воротной вены.

The article presents the results of clinical and laboratory examination of 6 newborns with
thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta. The reasons of the disease are studied,
clinical features and ultrasound signs are identified.
Key words: infants, thrombosis of the vena cava inferior and the vena porta.
ПЕДИАТРИЯ/2015/Том 94/№ 1

Тромбозы у детей по сравнению со взрос- новению неонатального сепсиса [5]. Развитию


лыми пациентами встречаются редко, но их тромбоза, обусловленного катетеризацией вен,
число возрастает в перинатальном периоде способствуют многие факторы: наследственная
[1]. По некоторым данным, на каждые 10 000 тромбофилия, осложнения интенсивной тера-
поступлений в отделения интенсивной терапии пии, малый размер сосуда, повреждение эндо-
новорожденных приходится 24 случая неона- телия, нарушенный ток крови, состав катетера,
тального тромбоза [2]. Большинство тромбозов его назначение и величина, продолжительность
у детей связано с применением катетеров, при катетеризации и состав инфузионной среды.
этом расстройства коагуляции варьируют от бес- В настоящее время нет достаточного количества
симптомных тромбов до летальных исходов [3]. достоверных данных, указывающих на ведущую
Причины относительно большой частоты тром- роль в возникновении тромбоза того или иного
бозов у новорожденных связаны с особенностями фактора, в т.ч. материала катетера и его место-
свертывающей системы. Наиболее интересной положения [6].
особенностью является недостаточность неко- Известно, что печень является уникальным
торых компонентов свертывающей системы в органом, имеющим двойное кровоснабжение.
сочетании с парадоксальным усилением функ- К печени по печеночной артерии и воротной
ции гемостаза, которая определяется в тестах вене поступает 20% объема сердечного выброса.
на свертывание цельной крови. Одновременно Печеночная артерия обеспечивает 30% аффе-
с этими обстоятельствами большое значение в рентного кровотока, но доставляет органу более
возникновении тромбозов отводится медицин- 50% кислорода. Воротная вена собирает кровь
ским вмешательствам, в частности использова- с нижней половины туловища и не имеет кла-
нию постоянных сосудистых катетеров. Именно панов, обеспечивает 70–80% общего печеноч-
с ними в настоящее время связана значительная ного кровотока и доставляет немногим менее
доля тромбов у новорожденных [4]. В неонатоло- 50% необходимого кислорода. В воротах печени
гической практике применяют катетеры пупоч- воротная вена и печеночная артерия разветвля-
ной вены и артерии, центральные венозные ются в соответствии с анатомическим строением
катетеры, транскутанные венозные линии через печени, осуществляя кровоснабжение 8 сегмен-
периферические вены. При этом фибриновые тов печени. Пупочная вена, следуя в составе
нити на конце катетера или на его внутренней пупочного канатика (пуповины) плода, входит
поверхности могут служить местом для скопле- через пупочное кольцо в брюшную полость,
ния бактерий, грибов, что способствует возник- направляется к печени и входит в толщу печени.

Контактная информация:
Кирилочев Олег Константинович – д.м.н., доц., зав. каф. неонатологии с курсом общего ухода
за детьми ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» МЗ РФ
Адрес: Россия, 414000 г. Астрахань, ул. Бакинская, 121
Тел.: (960) 855-89-26, E=mail: kirilochev@rambler.ru
Статья поступила 23.04.14, принята к печати 24.09.14.
76
В паренхиме печени пупочная вена соединяется логической единицей был пупочный сепсис.
с сосудами печени и под названием венозного В 3 случаях сепсис возник в результате кате-
протока вместе с печеночными венами приносит теризации пупочной вены. Еще у 3 новорож-
кровь в нижнюю полую вену. Венозный про- денных входными воротами при сепсисе была
ток является непосредственным продолжением пупочная ранка, но инфицирование не было свя-
пупочной вены или берет начало от левой ветви зано с катетеризацией пупочной вены, а носило
воротной вены. В первом случае он обычно впа- характер раневой инфекции на фоне омфалита.
дает в нижнюю полую вену, во втором – в задне- Этиология пупочного сепсиса была следующей:
верхнюю печеночную вену [7]. Отток крови осу- золотистый стафилококк (1), эпидермальный
ществляется через правую, левую и среднюю стафилококк (1), клебсиелла (1), синегнойная
печеночные вены, которые впадают в нижнюю палочка (1), неуточненная этиология (2).
полую вену. Кровь из хвостатой доли по дор- Особенностью распространения бактериаль-
сальным печеночным венам оттекает непосред- ного агента у всех новорожденных независи-
ственно в нижнюю полую вену. Если окклюзия мо от этиологии заболевания было следующим.
происходит ниже уровня этих вен, они остаются Первичный очаг инфекции сначала локализо-
свободно проходимыми, в то время как основные вался в пупочной ранке и пупочной вене в виде
печеночные вены тромбируются. Существует омфалита и тромбофлебита, затем из пупочной
несколько типов обструкции по локализации: области в результате движения абдоминаль-
обструкция нижней полой вены и вторичная ной мускулатуры (из-за отсутствия кровотока в
обструкция печеночной вены, обструкция круп- пупочной вене) смещался в нижнюю полую вену
ных печеночных вен, обструкция мелких вен и область ворот печени. В дальнейшем возникал
печени. Синдром Бадда–Киари – это обструкция флебит нижней полой вены, и инфекция рас-

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ


(тромбоз) печеночных вен, которая наблюдается пространялась на внутрипеченочные сосуды, а
на уровне их впадения в нижнюю полую вену и затем на паренхиму печени. Как было указано
приводит к нарушению оттока крови из печени. выше, вариант отхождения венозного протока
При синдроме Бадда–Киари венозная обструк- от левой ветви воротной вены [7] способствует
ция, способствуя нарастанию давления в синусо- тромбозу не только нижней полой вены, но и
идальных пространствах, приводит к нарушению воротной вены, с развитием портального (парци-
венозного кровотока в системе портальной вены, ального) тромбоза.
асциту и морфологическим изменениям в ткани
печени [8]. У пациентов с синдромом Бадда– Результаты и их обсуждение
Киари появляются признаки венозного застоя, У всех 6 новорожденных клиническая симп-
от выраженности которого зависит степень нару- томатика тромбоза нижней полой и воротной
шения функции печени. Повышение давления в вены была следующей: вздутие живота, расши-
синусоидальных пространствах может привести рение подкожных вен передней брюшной стен-
к гепатоцеллюлярному некрозу. Хвостатая доля ки, гепатомегалия в сочетании с имеющимся
печени гипертрофируется, чтобы компенсиро- омфалитом, флебитом пупочной вены, пупоч-
вать уменьшение функциональной паренхимы ным сепсисом. Эти симптомы являлись своего
печени. Гипертрофия может быть значительной рода проявлением внепеченочной формы пор-
и давать характерные ультразвуковые признаки тальной гипертензии с локализацией препят-
у новорожденных в виде увеличение 1 сегмента ствия в виде тромбофлебита нижней полой вены
более 0,33 [9]. Этим объясняется компенсатор- или синдрома Бадда–Киари.
ная гипертрофия хвостатой доли печени при Ультразвуковое исследование печени было
синдроме Бадда–Киари. В отношении пациентов проведено 4 пациентам. У всех были выявлены
периода новорожденности литературных сведе- изменения в паренхиме печени и сосудистой
ний об этом синдроме крайне мало, имеется системе: гиперэхогенность, повышение эхоплот-
лишь упоминание о возможном его развитии в ности паренхимы и усиление сосудистого рисун-
результате катетеризации нижней полой вены ка за счет мелких ветвей воротной вены. В 2
[10]. случаях отмечено увеличение хвостатой доли
Цель исследования – изучить причины, кли- печени. Диаметр нижней полой и воротной вены
нические проявления тромбоза нижней полой и был в норме.
воротной вены у новорожденных. Согласно литературным данным одним из
ультразвуковых признаков портального тромбо-
Материалы и методы исследования за у новорожденных является заполнение про-
Под наблюдением находились 6 новорожден- света сосуда содержимым средней эхогенности
ных с тромбозом нижней полой и воротной вены. [11]. Однако этот ультразвуковой признак у
Из 6 пациентов один ребенок был доношенным, наблюдаемых нами пациентов не встречался.
5 – недоношенными. Средняя масса тела была Представляют интерес особенности клини-
1450±140 г, средний гестационный возраст – ческого течения этого варианта пупочного сеп-
32±3 недели. сиса. При попадании возбудителя в печень из
У всех 6 новорожденных с тромбозом ниж- пупочной области наряду с остро возникшей
ней полой и воротной вены основной нозо- портальной гипертензией обязательным компо-

77
нентом было возникновение септического гепа- гепатит. При этом морфологические изменения
тита. У всех новорожденных отмечалась пече- в гепатоцитах были в виде далеко зашедших
ночная недостаточность, которая протекала с необратимых изменений – субтотального или
нарушением основных парциальных функций тотального некроза паренхимы печени. В тана-
печени: экскреторной, белково-синтетической, тогенезе, на наш взгляд, ведущее значение имел
водно-электролитной, коагулопатией потре- септический гепатит.
бления. Клиническая симптоматика при этом
сопровождалась желтухой с зеленоватым от- Заключение
тенком, гепатомегалией, нарушением водно- Таким образом, тромбоз нижней полой и
электролитного баланса, геморрагическим син- воротной вены возникает у новорожденных при
дромом. На основании разработанных нами пупочном сепсисе. При этом наблюдается кли-
клинико-диагностических критериев различных ническая картина остро возникшей портальной
степеней нарушений функции печени этот вари- гипертензии в виде вздутия живота, расширения
ант печеночной недостаточности трактовался подкожных вен передней брюшной стенки, гепа-
нами как тяжелая степень [12, 13]. Заболевание томегалии. Неспецифическими ультразвуковыми
у всех новорожденных имело острое течение, признаками тромбоза нижней полой и воротной
начиналось в первые дни жизни, а летальный вены являются изменения в паренхиме печени и
исход наступал на 5–10-й день. усиление сосудистого рисунка за счет мелких вет-
При патологоанатомическом исследовании у вей воротной вены. Учитывая неблагоприятное
всех новорожденных выявлялся пупочный сеп- течение данной патологии, необходимо у ново-
сис, тромбофлебит пупочной, нижней полой и рожденных с катетеризацией пупочной вены,
воротной вены, некротический (альтеративный) омфалитом исключать портальный тромбоз.

Литература
ПЕДИАТРИЯ/2015/Том 94/№ 1

1. Manco-Johson MJ. Etiopathogenesis of pediatric ного. Е.М. Маргорина, ред. Л.: Медицина, 1977: 280 с.
thrombosis. Hematology. 2005; 10 (1): 167. 8. Narayanan Menon, Vijay Shah, Patrick S. Kamath. The
2. Schmidt B, Andew M. Neonatal thrombosis: report of Budd Shiari Syndrom. The New England Journal of Medicine.
a prospective Canadian and international registry. Pediatrics. 2004; 350: 578–585.
1995; 96: 939–943. 9. Детская ультразвуковая диагностика. М.И. Пыков,
3. Van Ommen CH, Heijboer H, Buller H, et al. Venous К.В. Ватолин, ред. М.: Издательский дом Видар, 2001: 680 с.
tromboembolism in childhood: a prospective two year registry 10. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для
in Netherlands. J. Pediatrics. 2001; 134: 676–681. врачей. М.: Медицина, 1993. 544 с.
4. Hermansen MC, Hermansen MG. Intravascular cathe- 11. Ультразвуковая диагностика в неонатологии.
ter compication in the neonatal intensive care unit. Clin. И.В. Дворяковский, Г.В. Яцык, ред. М.: Издательский дом
Perinatol. 2005; 32: 141–156. «Атмосфера», 2009: 168 с.
5. Кирилочев О.К., Шахмаметов Ф.Х. Тромбоз верхней 12. Кирилочев О.К. Критерии степени тяжести печеноч-
полой вены как причина ятрогенного сепсиса у новорожден- ной недостаточности у новорожденных. Педиатрия. 2008; 87
ных. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999; (3): 57–61.
44 (5): 23–24. 13. Кирилочев О.К. Клинико-лабораторная диагностика
6. Олс Р., Едер М. Гематология, иммунология и инфек- печеночной недостаточности у новорожденных. Клиническая
ционные болезни. М.: Логосфера, 2013: 408 с. лабораторная диагностика. 2008; 5: 19–20.
7. Топографо-анатомические особенности новорожден-

78