МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Н. В. ГАЛЬКЕВИЧ

ТОКСОПЛАЗМОЗ
У ДЕТЕЙ
Учебно-методическое пособие

Минск БГМУ 2021

УДК 616.993.192.1-053.2(075.8)
ББК 57.33я73
Г17

Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве

учебно-методического пособия 21.10.2020 г., протокол № 12

Р е ц е н з е н т ы: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. детских болезней А. К. Тка-

ченко; каф. пропедевтики детских болезней

Галькевич, Н. В.
Г17 Токсоплазмоз у детей : учебно-методическое пособие / Н. В. Галькевич. –
Минск : БГМУ, 2021. – 40 с.
ISBN 978-985-21-0755-6.
Отражены вопросы этиологии, эпидемиологии, клиники, лабораторной диагностики,
терапии и профилактики приобретенного и врожденного токсоплазмоза у детей. Особое
внимание уделено вопросам постановки диагноза и тактики лечения врожденного ток-
соплазмоза.
Предназначено для студентов 5–6-го курсов педиатрического факультета, ординаторов,
врачей-стажеров.
УДК 616.993.192.1-053.2(075.8)
ББК 57.33я73
______________________________________
Учебное издание

Галькевич Наталья Витальевна

ТОКСОПЛАЗМОЗ У ДЕТЕЙ

Учебно-методическое пособие

Ответственная за выпуск О. Н. Романова

Редактор И. А. Соловьёва
Компьютерная вёрстка Н. М. Федорцовой

Подписано в печать 04.03.21. Формат 6084/16. Бумага писчая «Xerox office».

Ризография. Гарнитура «Times».
Усл. печ. л. 2,32. Уч.-изд. л. 2.1. Тираж 50 экз. Заказ 87.

Издатель и полиграфическое исполнение: учреждение образования

«Белорусский государственный медицинский университет».
Свидетельство о государственной регистрации издателя, изготовителя,
распространителя печатных изданий № 1/187 от 18.02.2014.
Ул. Ленинградская, 6, 220006, Минск.

ISBN 978-985-21-0755-6 © Галькевич Н. В., 2021

© УО «Белорусский государственный
медицинский университет», 2021

2
 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВТ — врожденный токсоплазмоз
ГМ — головной мозг
ИФА — иммуноферментный анализ
ОТ — острый токсоплазмоз
ХТ — хронический токсоплазмоз

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Токсоплазмоз — широко распространенная инфекция, характеризую-

щаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабель-
ностью течения: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых,
летальных форм болезни. Вызывается облигатным внутриклеточным парази-
том Toxoplasma gondii (далее — T. gondii).
В эпидемический процесс T. gondii вовлечены миллионы людей различ-
ных социальных групп и слоев. Ежегодные материальные затраты, связан-
ные с этим заболеванием, оцениваются в США почти в 8 млрд долларов,
в России — около 10 млрд рублей.
Существует явное несоответствие между числом инфицированных лиц
в популяции и количеством ежегодно выявляемых случаев первичного зара-
жения (синонимы — ОТ, primary infection, acute toxoplasmosis). При средней
инфицированности населения в 25–30 % ежегодно в мире официально доку-
ментируется не более 10 тыс. случаев первичного заражения. При этом, по
оценкам американских авторов, количество манифестных форм заболевания
только в США должно ежегодно составлять до 225 тыс.
Выявление факта первичного заражения ОТ имеет большое практиче-
ское значение, т. к.:
– у лиц с тяжелыми проявлениями иммунодефицита протекает крайне
тяжело, летальность достигает 80 %;
– при отсутствии иммунодефицита примерно в 5 % случаев ОТ транс-
формируется в ХТ, наиболее значимыми проявлениями которого являются
женское бесплодие, невынашивание беременности, поражение органа зре-
ния, синдром хронической усталости;
– при ОТ во время беременности существует риск развития ВТ. На каж-
дую тысячу новорожденных приходится от 1 до 8 детей с врожденной ток-
соплазменной инфекцией. По частоте ВТ занимает 2-е место среди внутри-
утробных инфекций, после цитомегаловирусной инфекции.
Наличие тяжелых манифестных форм при ВТ, приводящих к инвалид-
ности, высокая вероятность летальности от токсоплазмоза у иммунокомпро-
метированных детей обуславливает актуальность изучения этой инфекции.

3
 Цель занятия: формирование у студентов и приобретение ими научных
знаний о современных методах диагностики, лечения и профилактики раз-
ных форм токсоплазмоза у детей с учетом особенностей его клинического
течения и реактивности организма.
Задачи занятия. Студент должен знать:
– этиологию, патогенез, классификацию, клинические симптомы и син-
дромы токсоплазмоза у детей;
– клинические и эпидемиологические показания, правила госпитализа-
ции детей при токсоплазмозе и эпидемиологический режим в стационарных
условиях и на дому;
– специфическую лабораторную диагностику приобретенного и врож-
денного токсоплазмоза у детей и дифференциальную диагностику с другими
заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину;
– основные осложнения и исходы токсоплазмоза у детей, принципы ле-
чения детей с врожденным и приобретенным токсоплазмозом;
– клинические проявления и особенности неотложных состояний при
токсоплазмозе у детей;
– принципы и методы профилактики врожденного и приобретенного
токсоплазмоза у детей.
Студент должен уметь:
– осуществлять клиническое обследование ребенка с токсоплазмозом,
составлять план обследования, определять необходимость госпитализации
ребенка при токсоплазмозе;
– оценивать результаты обследования пациентов с токсоплазмозом, ста-
вить клинический диагноз;
– оформлять документацию при токсоплазмозе;
– организовывать профилактические мероприятия в очаге инфекции.
Студент должен владеть:
– методикой проведения эпидемиологического анализа развития ток-
соплазмоза у ребенка;
– методикой выявления клинической симптоматики, атипичных, тяже-
лых и осложненных форм токсоплазмоза;
– современными методами клинического, инструментального и лабора-
торного обследования, методами оказания неотложной медицинской помо-
щи в условиях амбулаторных и стационарных условиях при состояниях,
угрожающих жизни ребенка с токсоплазмозом;
– методами лечения и реабилитации детей после перенесенного ток-
соплазмоза;
– методами и формами санитарного просвещения населения.
Требования к исходному уровню знаний. Необходимо повторить из:
– микробиологии, вирусологии, иммунологии: характеристику ток-
соплазмы, цикл ее развития, методы лабораторной диагностики, иммунную
систему организма человека, возрастные особенности;

4
 – пропедевтики детских болезней: методы обследования и оценку кли-
нико-лабораторных параметров детей разных возрастов;
– патологической анатомии: патоморфологическую характеристику
изменений внутренних органов при поражении токсоплазмой;
– фармакологии: противопаразитарные лекарственные средства, в т. ч.
проникающие через гематоэнцефалический барьер;
– клинической патологической физиологии: механизмы возникновения,
развития и исходов патологических процессов, наиболее распространенных
болезней и болезненных состояний, патогенетическое обоснование принци-
пов их диагностики, лечения, профилактики, механизмы компенсации струк-
турно-функциональных нарушений, принципы формулирования диагноза
заболевания;
– неврологии и нейрохирургии: методы обследования в неврологии
и нейрохирургии.
Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
1. Внешний вид токсоплазмы при окрашивании.
2. Жизненный цикл токсоплазмы.
3. Патологические изменения, возникающие при проникновении ток-
соплазмы в разные органы.
4. Развитие внутриутробного и приобретенного иммунных ответов.
5. Противопаразитарные лекарственные средства: показания, противо-
показания, побочные действия (пириметамин, спирамицин, сульфанилами-
ды, Ко-тримоксазол).
Контрольные вопросы по теме занятия:
1. Особенности этиологии, эпидемиологии и патогенеза токсоплазмоза
при разных путях заражения.
2. Клинические признаки токсоплазмоза в зависимости от формы и сро-
ков инфицирования.
3. Поражение ГМ и органа зрения при токсоплазмозе.
4. Лабораторное обследование при подозрении на приобретенный ток-
соплазмоз.
5. Особенности лабораторного обследования при подозрении на ВТ.
6. Диагностические критерии приобретенных и врожденных форм ток-
соплазмоза.
7. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза.
8. Лечебная тактика в зависимости от форм токсоплазмоза при пораже-
нии разных органов. Критерии отмены лекарств.
9. Профилактика врожденного и приобретенного токсоплазмоза.
10. Токсоплазмоз у детей как оппортунистическая инфекция.

5
 ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Токсоплазмоз — зоонозное паразитарное заболевание, характеризуется

преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нерв-
ной системы, органов РЭС, мышц, миокарда, глаз, а при первичном зараже-
нии беременных может привести к формированию тяжелой патологии плода.

ЭТИОЛОГИЯ

Впервые возбудитель токсоплазмоза был выделен итальянским ученым

Splendare от кролика. Ученый экспериментально провел заражение им кро-
ликов, морских свинок и собак. Почти одновременно К. Николь (Ch. Nicolle)
и Л. Монсо (L. Manceaux), изучавшие лейшманиоз у диких животных в Ту-
нисе, в 1908 г. обнаружили во внутренних органах грызунов Stenodactylus
gondii одноклеточных неподвижных паразитов, выделили их в самостоя-
тельный род Toxoplasma (от полулунной формы бесполой стадии развития,
taxon — дуга, plasmon — форма, фр. и видовое — gondii — от названия гры-
зунов), дав им видовое название Toxoplasma gondii. В 1923 г. чешский ис-
следователь Я. Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка, до-
казав тем самым восприимчивость людей к заражению этим паразитом.
Первый случай ВТ человека описали Вольф и Пейджи в 1939 г.
Возбудитель токсоплазмоза — простейшее Toxoplasma gondii — отно-
сится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae,
подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид Toxoplasma gondii.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ T. GONDII

T. gondii — это повсеместный облигатный внутриклеточный паразит,

который поражает животных и людей.
Основным хозяином T. gondii являются представители семейства ко-
шачьих. В их организме происходит половая (кишечная) стадия развития
паразита. При попадании в кишечник кошки токсоплазмы внедряются
в эпителиальные клетки кишечника, где проходят шизогонию, увеличива-
ющую численность паразита внутри хозяина, и гаметогонию, в результате
которой возникают половые клетки (мерозоиты). При слиянии разнополых
гамет образуется зигота (ооциста), окруженная прочной оболочкой. Вместе
с кошачьими фекалиями ооцисты выделяются в окружающую среду. Выде-
ление ооцист начинается через 3–24 дня с момента инфицирования кошки
и длится 20 дней. Кошки выделяют от 1 до 100 млн ооцист после первично-
го инфицирования, но из-за иммунитета реинфекция редко сопровождается
повторным выделением ооцист. Эти зиготы при благоприятных условиях
сохраняются во внешней среде до 1 года и более и играют главную роль
в передаче инфекции.

6
 После попадания во внешнюю среду ооцисты проходят процесс спору-
ляции, в результате которого в каждой ооцисте образуется 2 споробласта
с 4 спорозоитами в каждом. При этом происходит зиготическая редукция
хромосом. Споруляция длится 2–3 дня в умеренном климате (при темпера-
туре 24 °С), и до ее завершения ооцисты не являются инвазионными (поэто-
му для минимизации риска заражения рекомендуется ежедневно убирать
кошачьи туалеты). После прохождения споруляции ооцисты приобретают
способность заражать как основных, так и промежуточных хозяев.
Промежуточным хозяином T. gondii может быть любое теплокровное
позвоночное, включая млекопитающих (в т. ч. человека) и птиц. Данные по-
следних лет свидетельствуют о наличии токсоплазмы у некоторых предста-
вителей рептилий. В организме промежуточных хозяев протекает бесполая
(внекишечная, системная) стадия размножения токсоплазмы. При поедании
промежуточным хозяином оболочка ооцисты растворяется, и высвободив-
шиеся спорозоиты внедряются в клетки тонкого кишечника. Там они раз-
множаются и производят следующую форму — тахизоиты, которые распро-
страняются по всему организму.
Тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты) — это быстро делящиеся орга-
низмы, обнаруживаемые в тканях во время острой фазы инфекции. Тахизоиты
являются формами, ответственными за разрушение тканей. Деление про-
должается до тех пор, пока не произойдет образование кисты или разруше-
ние клетки-хозяина. После гибели клеток свободные тахизоиты проникают
в другие клетки и возобновляют быстрое размножение. Эта форма способна
к размножению во всех клетках хозяина, содержащих ядро, но наиболее ча-
сто поражает клетки лимфатической системы, печени, легких. Тахизоиты
неустойчивы вне организма, и при попадании в кислородную среду либо
воздействии температур они быстро погибают. При инцистировании тахизо-
иты превращаются в брадизоиты.
Брадизоиты — это медленно размножающиеся организмы, содержащи-
еся в тканевых цистах. Формирование цист происходит уже в конце 1-й неде-
ли после инвазии. Цисты локализируются преимущественно в ГМ, миокарде
и поперечнополосатых мышцах, матке, тканях глаза без воспалительной ре-
акции вокруг них. Брадизоиты живут в клетках своего хозяина в течение не-
скольких месяцев или лет. Однажды попав в организм, токсоплазма остается
в нем пожизненно. Цисты разрушаются только при температуре выше 66 °С
и замораживании ниже –20 °С.
При поедании цисты основным или промежуточным хозяином желу-
дочные ферменты разрушают ее стенку, освобождая жизнеспособные бради-
зоиты. Те внедряются в эпителий кишечника и начинают процесс полового
(основной хозяин) или бесполого (промежуточный хозяин) размножения.
В настоящее время выделяется 3 генотипа токсоплазмы, имеющих
определенное клиническое значение. Тип III чаще всего встречается у жи-
вотных и реже является причиной клинических проявлений у людей. Тип II
чаще ассоциируется с активизацией хронической инфекции и в 65 % случаев
7
обуславливает токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных. Причиной почти все-
го ВТ являются I и II генотипы. Токсоплазма II и III типов ассоциирована
практически со всеми тяжелыми поражениями глаз у иммунокомпетентных
пациентов. Также характерно географическое распределение токсоплазм
с различными генотипами. Так, в европейском регионе в подавляющем
большинстве случаев встречается токсоплазмы с I и II генотипом, а в Южной
Америке — с III генотипом. Люди, инфицированные одним генотипом, по-
вторно заразиться токсоплазмой с таким же генотипом не могут. Повторное
заражение возможно только при попадании в организм человека токсоплаз-
мы с другим генотипом.

ИММУНИТЕТ

Ключевым в токсоплазменной инфекции является клеточный иммуни-

тет. С участием CD4+ и CD8+ происходит продукция γ-интерферона — цен-
трального цитокина в развитии механизмов устойчивости к токсоплазме
в течение ранней и поздней стадий заболевания.
В острый период инвазии подавляются процессы образования антител,
функции Т-хелперов и В-клеток, снижается активность макрофагов, меняет-
ся спектр продукции цитокинов.
В-клетки отвечают за синтез антител, которые связывают тахизоиты,
расположенные вне клетки. Образование специфических антител на фоне
нормального состояния клеточного звена иммунитета обеспечивает бес-
симптомное течение болезни у большинства инфицированных, предупре-
ждает от нового инфицирования и трансплацентарной передачи паразита.
Однако они не обеспечивают полную санацию организма, хотя снижают ан-
тигенную нагрузку.
Брадизоиты постоянно выделяют антигены, которые проходят через
оболочку цисты. Благодаря этому длительно поддерживается определенная
напряженность иммунитета. В отличие от псевдоцист цисты T. gondii имеют
аргирофильную оболочку, которая непроницаема для антител. Это свойство
определяет некоторые особенности диагностики. Организм основного
и промежуточного хозяина не имеет защитных механизмов против тканевых
цист возбудителя. В организме иммунокомпетентного хозяина токсоплазмы
обуславливают образование специфических антител, которые ограничивают
бурное размножение паразитов. Однако эти антитела не могут влиять на воз-
будителя в стадии цисты. Вокруг цист у иммунокомпетентных пациентов со
временем формируются кальцинаты. У лиц с дефектами иммунной системы
цисты могут периодически разрываться с проникновением паразита в здоро-
вые клетки, что приводит к рецидиву заболевания.
Размножение токсоплазм в острый период сопровождается продукцией
различных аллергенов, которые вызывают гиперсенсибилизацию макроорга-
низма. Развивается гиперчувствительность немедленного типа, которая про-
является сыпями вплоть до крапивницы, а также отеком Квинке. В общем
8
анализе крови выявляется повышенное количество эозинофилов. При хро-
ническом течении токсоплазмоза превалирует феномен гиперчувствительно-
сти замедленного типа.
Иммунитет после перенесенной инфекции нестерильный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ около 1,5 млрд человек во всем мире инфицированы

T. gondii. Токсоплазмоз относится к повсеместно распространенным заболе-
ваниям, встречающихся в странах с различными климато-географическими
условиями. Самая высокая доля носителей токсоплазмоза наблюдается в Ев-
ропе, Центральной Америке, Бразилии и Центральной Африке.
Инфицированность T. gondii в разных регионах отличается. Она зависит
как от широты охвата обследованиями, так и от возможности заражения
населения с учетом традиционных пищевых привычек. Во Франции, где часто
употребляют сырое мясо, инфицированность достигает 60–90 %, в Англии —
до 30–60 %, Японии — до 20 %. В Париже 84 % беременных женщин имеют
антитела к T. gondii, 32 % — в Нью-Йорке и 22 % — в Лондоне. С возрастом
инфицированность токсоплазмой увеличивается — по исследованиям, про-
веденным в России, инфицированность населения в возрасте 10–20 лет до-
стигает 10–37 %, в 50–60 лет — до 60–80 %. Необходимо отметить, что дан-
ные статистического учета заболеваемости не всегда достоверно отражают
истинное распространение токсоплазмоза. В Республике Беларусь государ-
ственная статистическая отчетность по токсоплазмозу не ведется.
Рассматривая вопросы эпидемиологии, следует понимать, что оконча-
тельный хозяин — домашние кошки и некоторые дикие представители семей-
ства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с кошачьими испражнениями, могут
приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных,
которые служат промежуточными хозяевами. Контакт с последними (собака-
ми, сельскохозяйственными животными) при соблюдении простейших гигие-
нических мероприятий (мытье рук) к инфицированию людей не приводит;
больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опас-
ности для окружающих не представляет, т. е. изоляции не подлежит.
Одним из основных путей инфицирования человека является алимен-
тарный — употребление плохо термически обработанного мяса, содержаще-
го цисты, или немытых овощей, зелени, фруктов, на которые с земли могут
попасть ооцисты. Считается, что около 25 % мяса заражено токсоплазмой.
Установлено, что люди, работающие по виду профессии с сырым мясом,
имеют более высокую степень инфицированности токсоплазмой. В прил. 1
описаны меры предосторожности при работе с продуктами питания.
Реже инфицирование происходит контактно-бытовым путем при кон-
такте с кошкой и ее выделениями; при работе на земле без перчаток. С раз-
витием трансплантологии появился новый путь — передача токсоплазмы
9
с донорскими органами либо реактивация имеющейся инфекции у реципи-
ента на фоне иммуносупрессивной терапии. Редко, но, теоретически, воз-
можна передача патогена с переливанием крови.
Трансплацентарное заражение возможно только при первичном инфи-
цировании женщины во время беременности (либо в течение 3–6 месяцев до
зачатия). От человека к человеку (половой, контактный, воздушно-капель-
ный пути) токсоплазма не передается. Контакт с промежуточными хозяевами
(собаками, сельскохозяйственными животными) при соблюдении простей-
ших гигиенических мероприятий (мытье рук) к инфицированию не приво-
дит; больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой
опасности для окружающих не представляет, т. е. изоляции не подлежит.
Сезонность и периодичность для токсоплазмоза не характерны.
На рис. 1 показаны пути передачи T. Gondii у людей.

Рис. 1. Источники инфицирования человека токсоплазмой

ПАТОГЕНЕЗ

При употреблении зараженных цистами продуктов происходит разру-

шение оболочки цист с освобождением брадизоитов. Брадизоиты попадают
в организм человека через кишечник, где внедряются в эпителиоциты и раз-
множаются, после чего пролиферативные формы токсоплазм (тахизоиты)
10
проникают в регионарные лимфатические узлы, что обуславливает картину
мезаденита. Затем происходит гематогенная диссеминация по другим орга-
нам и тканям. Наиболее частой локализацией токсоплазм являются попереч-
нополосатые мышцы, миокард, ЦНС, ткани органа зрения. В этих тканях
паразиты образуют псевдоцисты — колонии из 20–30 эндозоитов. Проли-
ферация тахизоитов приводит к гибели инфицированных клеток: появляются
инфекционные гранулемы (зоны некроза с элементами воспаления вокруг).
В результате ответной реакции иммунной системы организма снижается
процесс размножения и начинается процесс образования цист, которые ста-
новятся причиной длительного, иногда пожизненного пребывания паразита
в организме. Под влиянием различных факторов (сопутствующих инфекций,
гормональной перестройки у подростков и беременных, при развитии имму-
нодефицитных состояний) оболочка цисты разрушается, и новые паразиты
проникают в неинфицированные клетки, образуя новый очаг специфическо-
го воспаления. В организме человека все стадии паразита могут вызывать
заражение, инфицируя все типы ядерных клеток, проникая в т. ч. через непо-
врежденные биологические структуры: ткань плаценты, пищеварительный
тракт, гематоэнцефалический барьер (рис. 2).

Рис. 2. Жизненный цикл Toxoplasma gondii. Показаны биология, инфекция и репликация

3 инфекционных стадий паразитов в их хозяевах

11
 МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСОПЛАЗМОЗА

При поражении лимфатических узлов наблюдается фолликулярная ги-

перплазия, эпителиодно-гистиоцитарная инфильтрация по краям герминаль-
ных центров, пролиферация эндотелия, очаги некроза, стертость границ
фолликулов.
В миокарде, скелетных мышцах, легких, надпочечниках, селезенке от-
мечаются очаги некроза и инфильтрация интерстициальных тканей. В ЦНС
формируются милиарные микроглиальные узелки и фокусы перивентрику-
лярного воспаления, выявляются псевдоцисты, тахи- и брадизоиты, очаги
кальцификации нервной ткани вследствие пропитывания погибших ток-
соплазм солями кальция. В зависимости от давности поражения могут воз-
никать обширные участки некроза, блокировка ликворных путей, что ведет
к формированию гидроцефалии.
При поражении токсоплазмой органа зрения часто наблюдается хорио-
ретинит с явлениями воспаления, инфильтрации, экссудации.
При ВТ тахизоиты обнаруживаются в тканях плаценты, развивается
плацентит. В зависимости от срока инфицирования у плода можно обнару-
жить паразита (располагается как в тканях, так и внеклеточно), дистрофиче-
ские изменения и участки вторичного асептического некроза. Позднее эти
участки рассасываются с образованием кист.
Изображение токсоплазм представлено на рис. 3.

а б
Рис. 3. Токсоплазмы (срезы головного мозга, окраска по Романовскому–Гимзе, ×900):
а — группы токсоплазм, лежащих свободно (слева); б — 3 цисты разной величины, из-за
большого количества токсоплазм видны в основном только ядра (красного цвета)

12
 КЛАССИФИКАЦИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА

По МКБ-10:
В58 Токсоплазмоз (включено: инфекция, вызванная Toxoplasma gondii;
исключено: врожденный токсоплазмоз (Р37.1).
В58.0 Токсоплазмозная окулопатия.
В58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0).
В58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2).
В58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3).
В58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов.
В58.9 Токсоплазмоз неуточненный.
Единой клинической классификации в мире не существует, вероятно,
из-за большого разнообразия проявлений и характера течения процесса.
В зависимости от механизма заражения выделяют токсоплазмоз:
– приобретенный;
– врожденный.
По давности заболевания:
– острый;
– хронический (хронический и первично-хронический);
– латентный (первично-латентный, вторично-латентный).
Периоды: ремиссия, обострение (рецидив).
Наиболее часто используется классификация А. П. Казанцева (1985 г.),
согласно которой выделяют следующие формы (по преимущественному по-
ражению органов):
– лимфонодулярная;
– менингоэнцефалитическая;
– глазная;
– миокардитическая;
– костно-мышечная;
– легочная;
– кишечная.
– генерализованная (сепсис) (при ИДС в т. ч. абсцессы мозга).

ФОРМИРОВАНИЕ ДИАГНОЗА

При формировании развернутого диагноза токсоплазмоза следует ука-

зывать:
– форму токсоплазмоза (приобретенный, врожденный);
– характер течения процесса (острый, подострый, хронический, инаппа-
рантный);
– органную или системную патологию;
– тяжесть течения.

13
 Например:
– острый приобретенный токсоплазмоз, лимфонодулярная форма, лег-
кое течение;
– хронический приобретенный токсоплазмоз с преимущественным по-
ражением глаз, хориоретинит вне обострения.
При исключении токсоплазмоза и выставлении пациенту с положитель-
ными реакциями на токсоплазмоз другого диагноза, в истории болезни сле-
дует отметить и имеющееся носительство токсоплазм.
Врожденный острый токсоплазмоз может проявляться следующими
клиническими формами:
– манифестная (с указанием ведущих проявлений);
– субклиническая (с указанием способа верификации диагноза).
Врожденный хронический токсоплазмоз (периоды):
– обострение, ремиссия;
– с резидуальными явлениями (с указанием таковых), без резидуальных
явлений.
Существует также врожденный латентный токсоплазмоз.
Если у ребенка выявляются резидуальные явления ВТ, перенесенного
внутриутробно (атрофия зрительных нервов, стабильная гидроцефалия, мик-
рофтальм и т. д.), диагноз формулируется как «врожденный хронический
токсоплазмоз, ремиссия (обострение), с резидуальными явлениями (какими
именно)».
Диагноз «врожденный латентный токсоплазмоз» ставится в случаях, ко-
гда по результатам динамического наблюдения ребенка (к концу первого го-
да жизни), у которого была документирована субклиническая форма врож-
денного ОТ, отсутствуют клинические признаки ВТ и резидуальные явления,
специфические IgM, а ПЦР отрицательна (величина и авидность IgG
не имеют значения).
При выявлении признаков реактивации инфекции (новые очаги хорио-
ретинита, субфебрилитет, персистирующий лимфаденит) устанавливается
диагноз «ХТ, обострение».
Диагноз «ВТ» не может быть установлен на основании однократного вы-
явления у ребенка первого года жизни специфических IgG любой авидности.

КЛИНИКА ПРИОБРЕТЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

Инкубационный период — от 3 до 10 дней. В начальном периоде у лиц

с нормальной иммунной системой токсоплазмоз протекает часто бессимп-
томно или проявляется в виде разнообразных неспецифических симптомов.
Может быть недомогание, субфебрильное повышение температуры, фарин-
гит, миалгии, увеличение лимфоузлов и др.
В период разгара клиническая картина характеризуется проявлениями
со стороны тех органов и систем, которые в наибольшей степени затронуты
токсоплазмой.
14
 Лимфонодулярная (мононуклеозоподобная) форма является наиболее
распространенной формой симптоматического ОТ у иммунокомпетентных
людей. Пациенты обычно имеют безболезненную лимфаденопатию, которая
ограничена одной цепочкой узлов (чаще всего шейных). Субокципитальная,
надключичная, подмышечная и паховая группы также могут быть вовлечены.
Болезнь может протекать с лихорадкой в острую стадию и длительным суб-
фебрилитетом при хронизации процесса. У части пациентов с токсоплазмозом
на 4–7-й день болезни появляется макуло-папулезная сыпь по всему телу.
Реже болезнь проявляется выраженными симптомами со стороны раз-
ных органов: часто беспокоят чувство ломоты, мышечные и суставные боли
и, в зависимости от органа, который оказался вовлечен в процесс, специфи-
ческие клинические проявления.
Признаками вовлечения органа зрения в патологический процесс явля-
ется ослабление остроты зрения, нередко на один глаз, воспаление сетчатки
и сосудистой оболочки глаза. При офтальмологическом исследовании выяв-
ляются многочисленные желто-белые хлопкоподобные пятна с нечеткими
краями, расположенные в небольших скоплениях в заднем полюсе. Наиболее
часто поражение глаз проявляется центральным хориоретинитом. Также мо-
жет наблюдаться катаракта, атрофия зрительного нерва, витрит. Иногда раз-
вивается очаговый некротический ретинит, который может атрофироваться
и генерировать черный пигмент или который может быть связан с панувеи-
том. О заболевании ЦНС обычно свидетельствует папиллит. Поражение глаз
при токсоплазмозе может быть единственным проявлением заболевания или
сочетаться с поражениями других органов.
На 4–5-й неделе болезни возможно развитие миокардита. Поражение
миокарда может быть вызвано как тропизмом токсоплазм к миокарду, так
и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа. Пациенты
жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, регистрируются тахикар-
дия и гипотония, нарушения ритма на ЭКГ. Заболевание протекает тяжело
и может закончиться летальным исходом.
При проникновении токсоплазмы в ЦНС отмечается клиника менинги-
та/менингоэнцефалита, васкулит (церебральная форма). Поражение ЦНС
чаще характерно для лиц с иммунодефицитом. Отмечается сильная голов-
ная боль, рвота, менингеальный синдром, судороги. Изменения спинномоз-
говой жидкости включают умеренный цитоз, лимфоцитоз, иногда эозино-
филию, повышение уровня белка и низкое содержание глюкозы; отмечается
белково-клеточная диссоциация уровня белка и клеточных элементов; лик-
вор может быть ксантохромным.
При распространенной форме (менинго-энцефало-полирадикуло-невро-
патия, диэнцефалит) могут развиваться моноплегии, гемиплегии, поражение
мозжечка, неврит зрительных нервов. Также иногда наблюдаются сенсорные
нарушения. Если вовремя провести диагностику и назначить лечение, то
токсоплазмозный энцефалит имеет благоприятное течение.

15
 При хроническом течении заболевание начинается постепенно. Пациен-
ты жалуются на общую слабость, адинамию, плохой аппетит, нарушение
сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным
признаком ХТ является длительный субфебрилитет, не поддающийся обыч-
ным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (шейных, затылочных,
подмышечных, паховых) — второй по частоте признак ХТ. В динамике за-
болевания при снижении иммунитета может наблюдаться появление новых
очагов хориоретинита, кальцинатов или кист в ЦНС.
ХТ может характеризоваться нейротрофическими расстройствами
с признаками кругового (гнездового) облысения, которое может быть обу-
словлено аутоиммунным процессом.
Клиническая картина ХТ полиморфная, течение может быть как добро-
качественным, когда после проведенного лечения наступает длительная ре-
миссия или заболевание переходит в латентную форму, так и злокачествен-
ным, когда наблюдаются частые обострения с прогрессированием изменений
со стороны органов и систем или вообще не удается добиться ремиссии.
У некоторых пациентов заболевание проявляется нарушением психиче-
ской сферы: пациенты заторможены, нарушается сон, возможны галлюцина-
ции; замечено, что у пациентов с шизофренией гораздо чаще обнаруживают
присутствие паразита. Заражение токсоплазмой ведет к повреждению астро-
цитов в ГМ, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при ши-
зофрении. Описаны изменения личности человека, зараженного токсоплаз-
мой: повышенная рискованность человека (азартные игры, биржа), более
медленные реакции, большая вероятность попасть в аварию, чувство нена-
дежности, тревоги и самосомнения, невротизм, среди мужчин наблюдался
меньший интерес к новизне, среди женщин наблюдалась большая откровен-
ность и чистосердечность.

КЛИНИКА ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

ВТ — заболевание плода и ребенка, при котором заражение токсоплаз-

мами наступило антенатально.
ВОЗ оценивает глобальную ежегодную заболеваемость ВТ на уровне
190 100 случаев (95%-ный доверительный интервал, ДИ: 179 300–206 300).
Это эквивалентно бремени 1,2 млн потерянных лет жизни, скорректирован-
ных на инвалидность.
Европейское бюро ВОЗ внесло токсоплазмоз в список TORCH: Т —
Toxoplasmosis, O — other (сифилис), R — Rubella, C — Citomegalovirus, H —
Herpes (+HCV).
При наличии у новорожденного клинически значимых проявлений можно
говорить о манифестной форме ВТ. При их отсутствии (только при лабора-
торном подтверждении) регистрируется субклиническая форма ВТ. В целом
в течение первых 15 лет жизни латентная форма ВТ в 60 % случаев транс-
формируется в манифестную (с выраженными клиническими признаками).
16
 Первые проявления ВТ могут проявляться как внутриутробно, так
и в течение первого года жизни. Также описаны случаи появления первых
клинических симптомов после 1 года — в 3–5 лет.
Тяжесть течения и степень поражения плода зависят от сроков инфициро-
вания беременной. Так, при инфицировании в период до 28 недели беременно-
сти наблюдается тяжелое поражение ГМ с формированием ложной анэнцефа-
лии, микроцефалии, гидроцефалии, гидроанэнцефалии, ложной порэнцефалии.
Происходит тяжелое поражение глаз с развитием микрофтальмии или ано-
фтальмии вследствие продуктивно-некротического хориоретинита.
При инфицировании ребенка в ранние сроки беременности острая стадия
заканчивается внутриутробно, и ребенок рождается уже с признаками ХТ.
В клинике — грубые нарушения ЦНС, характерна тетрада Сэбина–Пинкертона:
– гидроцефалия;
– судорожный синдром;
– наличие кальцификатов в ГМ;
– хориоретинит.
Отмечается задержка умственного и физического развития, нарушение раз-
вития речи, двигательных функций, повышение мышечного тонуса, возможны
параличи. В итоге формируется гидроцефалия или микроцефалия с олигофре-
нией, микрофтальмией, хориоретинитом, атрофией зрительного нерва.
При инфицировании после 29-й недели беременности клинически опре-
деляются признаки поражения ЦНС по типу энцефалита, менингоэнцефалита,
характерно поражение глаз. На рентгенограмме черепа или КТ ГМ выявляют-
ся кальцинаты разных размеров — от нескольких миллиметров до обширных,
замещающих почти всю мозговую ткань (рис. 4). Гистологически определя-
ются продуктивно-некротический менингоэнцефалит, главным образом, в ко-
ре и мозговых оболочках, множественные очаги некроза с обызвествлением.

Рис. 4. Кальцинаты головного мозга на рентгенограмме черепа

Если инфицирование плода произошло незадолго до рождения, то внут-

риутробно начавшийся токсоплазмоз продолжается и после рождения, воз-
можно генерализованное течение с поражением многих органов. С первых
17
дней жизни состояние тяжелое — лихорадка, желтуха, увеличение печени
и селезенки, обильная пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, диа-
рея, пневмония, миокардит. Течение болезни может закончиться летально.
На рис. 5 представлена МРТ ГМ ребенка.

Рис. 5. Магнитно-резонансная томография головного мозга ребенка В., 2009 г. р.

В то же время могут встречаться легкие и стертые, латентно протекаю-

щие формы болезни. В этих случаях последствия токсоплазменного вялоте-
кущего энцефалита появляются в 5–7 лет и старше. Иногда такие дети
наблюдаются по поводу фармакорезистентного судорожного синдрома. При-
знаки олигофрении становятся очевидными в начальных классах школы:
у детей выявляются повышенная утомляемость, головные боли, судороги,
часто в сочетании с хориоретинитом.
При явных формах ВТ смертность детей в возрасте до 5 лет достигает
12 %, у 85 % детей наблюдается задержка или резкое отставание умственного
развития, у 75 % — судороги, параличи, у 50 % — плохое зрение. При рано
начатой терапии у детей даже с острым ВТ возможно нормальное развитие.
При субклинических и латентных, но доказанных иммунологически, фор-
мах ВТ у 65–85 % пациентов к 20 годам развивался хориоретинит и у 38 % —
неврологические последствия. У леченых пациентов частота развития хо-
риоретинитов составляет < 5 %, неврологических последствий не было.

18
 ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза токсоплазмоза кроме разнообразной клиниче-

ской картины необходимо выяснять подробный эпидемиологический анамнез,
который включает: употребление сырого / недостаточно термически обрабо-
танного мяса, немытой зелени, овощей с грядок; различные контакты с кош-
ками, особенно с молодыми; соблюдение гигиены рук после игры в песоч-
нице; переливание препаратов крови и трансплантацию органов и тканей,
данные акушерского анамнеза матери.
Показания к обследованию на приобретенный и врожденный ток-
соплазмоз расположены в прил. 2, 3.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Внутриклеточное положение паразита в организме приводит к отсут-
ствию привычных воспалительных изменений в общем анализе крови или
биохимическом анализе (С-реактивный белок). В некоторых случаях опре-
деляется эозинофилия.
Паразитоскопический метод — микроскопия мазков крови, ликвора
целесообразна только в самые ранние сроки заражения, т. к. возбудитель
находится в биологических жидкостях не более 2–3, а по данным некоторых
авторов, до 5 недель.
Гистологическое исследование пунктатов лимфоузлов и гистологиче-
ских препаратов может выявить токсоплазмы (тахизоиты) в срезах тканей,
биоптатов ГМ, амниотической жидкости.
Биологическая проба с внутрибрюшинным заражением белых мышей
в практическом здравоохранении в настоящее время не проводится.
Другие лабораторные методы (РПГА, РСК, внутрикожная проба с ток-
соплазмином) в настоящее время в Беларуси не применяются.
Метод ПЦР для выявления ДНК токсоплазмы в крови ограничен ввиду
непродолжительного этапа паразитемии; при менингиальной форме ток-
соплазмоза метод ПЦР в ликворе может выявить ДНК паразита, однако от-
рицательный результат не является абсолютным критерием отсутствия ток-
соплазменной инфекции.
Наиболее предпочтительным лабораторным тестом можно считать
определение антител к токсоплазме методом ИФА. Интерпретация результа-
тов ИФА более объективна, поскольку ориентирована на Международный
стандарт ВОЗ.
О положительных результатах могут свидетельствовать показатели, вы-
раженные в оптических единицах оптической плотности (ОП ≥ 1,5); имму-
ноферментных единицах (EIU ≥ 60); Международных единицах (МЕ ≥ 125)
и в титрах антител (ТА ≥ 1 : 1600). Цифровые данные приведены для приме-
ра и не являются референсными значениями.
Для оценки полученного результата (отрицательный, сомнительный,
положительный) следует учитывать референсные показатели, применяемые
19
к конкретной методике и в конкретной лаборатории. К этому методу также
применим основной принцип серологической диагностики — динамика
нарастания показателей в повторных анализах, проводимых через3–4 неде-
ли. Учитывая разнообразие применяемых методик ИФА сравнение показате-
лей должно проводиться с учетом выбранных исследований. Один из прин-
ципиальных подходов к диагностике токсоплазмоза — анализы в динамике
должны проводиться в одной лаборатории одним методом.
При попадании токсоплазм в организм человека через 7–14 дней начи-
нается первичный гуморальный иммунный ответ: продуцируются специфи-
ческие IgМ (Тохо-IgМ). Максимальный уровень концентрации Тохо-IgМ
достигается к 20–30-му дню от начала инфицирования. Полное их исчезно-
вение в большинстве случаев (около 70 %) происходит в течение 3–4 меся-
цев, однако возможно присутствие Тохо-IgМ в течение более длительного
времени — до 1 года и более (около 10 % случаев).
Toxo-IgА начинают выявляться в крови через 14 дней с момента инфи-
цирования, достигая максимальной концентрации через месяц. Эти антитела
обычно исчезают через 6 месяцев (около 90 % случаев), но могут персисти-
ровать в отдельных случаях более 1 года. Следовательно, обнаружение Тохо-
IgМ и Тохо-IgА не является строгим показателем «свежей» инфекции, а сви-
детельствует только о первичном инфицировании в пределах предыдущих
12 месяцев. К сожалению, на момент написания данного пособия в Респуб-
лике Беларусь отсутствуют возможности для определения IgА к токсоплазме.
Антитела класса IgG появляются в сыворотке крови на 2–3-й неделе
и достигают максимальных значений в конце 2-го – начала 4-го месяца с мо-
мента инфицирования, затем их концентрация снижается, но, в связи с по-
стоянным присутствием паразита в организме, они сохраняются в крови по-
жизненно (рис. 6, табл. 1, 2).

Рис. 6. Динамика образования специфических антител при токсоплазмозе

20
 Таблица 1
Динамика лабораторных показателей в острый период болезни
Срок Пик
Срок Период Положи-
Пик синтеза появления синтеза
появления исчезновения тельная
IgM-антител IgG- IgG-
IgM-антител IgM-антител ПЦР
антител антител
На 3-м меся-
це, второй Через 6–12 ме- 2–3-я не- 2–4-й ме- До 12 ме-
2-я неделя
пик — сяцев деля сяцы сяцев
в 4–5 месяцев

Таблица 2
Лабораторные показатели в поздний период токсоплазмоза
Варианты течения
IgM-антитела Ig G-антитела ПЦР
и период болезни
+, устойчивы в парных сы-
Бессимптомное Не опреде-
+ воротках, взятых с интерва-
(латентное течение) ляется
лом в 3–4 недели
Манифестное течение:
обострение +/– + +/–
ремиссия – + –

Учитывая, что довольно часто первичное обследование на токсоплазмоз

проводится спустя длительный период от момента возможного заражения,
отсутствие в анализах IgM-антител не может говорить об активности про-
цесса. Наличие IgG-антител говорит о наличии в организме возбудителя, но
также не является точным показателем активности.
Существующие методы определения антител к токсоплазме могут быть:
а) качественными (положительные/отрицательные);
б) полуколичественными (> 100 Ui/ml);
в) точными количественными (ИФА в модификации ELISA) (например,
IgG = 92 Ui/ml).
Для получения более точных данных о давности заражения и длитель-
ности инфекционного процесса используют определение индекса авидности
Тохо-IgG. Авидность — характеристика прочности связывания специфиче-
ских антител с соответствующими антигенами. Низкая авидность свидетель-
ствует о недавней (свежей) инфекции, а высокая — о длительном персисти-
ровании паразита в организме (рис. 7). Этот показатель особенно важен при
диагностике давности инфицирования токсоплазм у беременных.
В данном учебно-методическом пособии цифровое значение авидности
и показателей ИФА (нормы) не приводятся, т. к. в каждой лаборатории дей-
ствуют свои референсные значения, значимые на текущий момент (должны
быть указаны в результатах анализа). Например, IgG = 34 Ui/ml (отр. < 4 Ui/ml,
сомнит. 4–8 Ui/ml, положит. > 8 Ui/ml), т. е. результат положительный. При
оформлении выписки из медицинской документации обязательно долж-
ны быть указаны референсные показатели!
21
 Рис. 7. Динамика антител к токсоплазме (по В. В. Васильеву)

ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА

ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА
Для диагностики ВТ еще внутриутробно можно использовать УЗИ пло-
да, однако выявляемые морфологические изменения говорят о давности
процесса, когда эффективность терапии существенно ниже, также нельзя
точно определить этиологию внутриутробной инфекции.
По мнению зарубежных авторов, на сегодняшний день наиболее инфор-
мативным является выявление антигенов T. Gondii в амниотической жидко-
сти с использованием ПЦР. Исследования околоплодной жидкости широко
распространены в Западной Европе и США, техника ее получения относи-
тельно проста и безопасна. Однако отечественные специалисты используют
данный метод достаточно редко, во всяком случае, для антенатальной диа-
гностики инфекционных заболеваний плода (в т. ч. токсоплазмоза).
Единого подхода к диагностике ВТ в мире нет. Некоторые страны ис-
пользуют скрининговые исследования только у новорожденных из групп
риска, некоторые при отсутствии клинических проявлений вообще не обсле-
дуют на внутриутробную инфекцию. По рекомендациям российских инфек-
ционистов и с учетом собственных наблюдений мы предлагает следующую
схему наблюдения новорожденных из группы риска по ВТ.
При рождении ребенка от матери с сероконверсией по токсоплазмозу
в первые дни жизни необходимо провести параллельные исследования крови
матери и ребенка методом ИФА в модификации ELISA и ПЦР крови ребенка,
УЗИ ГМ, при возможности — осмотр глазного дна с RetCam. При отсут-

22
ствии явных патологических изменений повторное сравнительное определе-
ние антител проводится в возрасте 1 месяца жизни, затем — только у ребен-
ка каждые 2 месяца с целью оценки динамики уровня антител. Материнские
антитела исчезают из крови ребенка в период с 3 до 6 месяцев жизни, к 1 го-
ду они полностью должны отсутствовать. При нарастании количества анти-
тел в динамике и отсутствии клинической картины можно говорить о суб-
клиническом течении ВТ. Решение об отсутствии внутриутробного
инфицирования можно принять только после получения отрицатель-
ных серологических результатов к 12 месяцам жизни.
При инфицировании женщины во время беременности через плаценту
не проникают материнские Toxo-IgM. Поэтому обнаружение Toxo-IgM
в крови новорожденного с большой вероятностью свидетельствует о нали-
чии внутриутробного инфицирования. Через плаценту проникают материн-
ские Toxo-IgG, которые можно обнаружить в крови ребенка после рождения
в течение длительного времени — до 6 месяцев (иногда и дольше, но не бо-
лее 1 года). Если инфицирование ребенка внутриутробно не произошло, со
временем количество материнских Toxo-IgG прогрессивно уменьшается до
полного исчезновения — такая динамика служит основанием для заключе-
ния об отсутствии инфицирования ребенка. Если количество Toxo-IgG
не уменьшается и наблюдается их рост в течение года после рождения, мож-
но говорить о реализации ВТ, даже если отсутствуют клинические проявле-
ния. В таком случае диагностируется латентное течение инфекции.
Отрицательный результат Toxo-IgM и ПЦР у новорожденного не ис-
ключает возможность наличия инфекции, т. к., как было указано выше, пара-
зит находится в крови непродолжительное время, и, если инфицирование
плода произошло в ранние сроки, токсоплазма к моменту рождения их крови
уже уходит в органы и ткани и становится недоступной для обнаружения
(в этом случае уже нельзя найти ДНК паразита). Также Toxo-IgM могут
не выявляться в силу иммунологических особенностей новорожденного,
особенно недоношенного.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

При поражении ГМ с помощью нейросонографии (УЗИ ГМ) можно
определить наличие гидроцефалии, кальцинатов ГМ, кист, оценить структу-
ру вещества ГМ.
При невозможности проведения УЗИ ГМ проводится рентгенологическое
исследование или КТ/МРТ ГМ. Кальцинаты чаще выявляются при использо-
вании КТ, а изменения структуры ткани мозга — при использовании МРТ.
Используется гистологическое исследование пунктатов лимфатических
узлов или ткани мозга, взятой при биопсии ГМ.
Для диагностики поражения органа зрения, кроме офтальмоскопии,
применяют исследование внутренних структур глаз с помощью фундус-
линзы (у детей раннего возраста — RetCam).

23
 При отсутствии сведений о сероконверсии у матери по токсоплазмозу
во время беременности, но наличии клинических изменений со стороны раз-
личных органов у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни про-
водится анализ крови на TORCH-комплекс. Показания для обследования па-
циентов на токсоплазмоз изложены в прил. 2, 3.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Учитывая выраженный полиморфизм заболевания, в дифференциальной

диагностике следует, в первую очередь, проводить синдромальную диагно-
стику. Так, при лимфонодулярной форме необходимо исключить заболева-
ния, сопровождающиеся полилимфаденопатией (туберкулез, особенно в со-
четании лимфаденопатии и субфебрилитета, саркоидоз, сифилис, туляремия,
цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ-инфекция, фелиноз и др.). При генера-
лизованной острой инфекции, протекающей по септическому варианту,
необходимо исключить другие возможные патогены, которые могут вызвать
септицемию; подозрение на токсоплазмоз может возникнуть в случае отсут-
ствия эффекта от лечения стандартными антибактериальными средствами.
При менингиальной форме необходимо исключить, в первую очередь, тех
возбудителей, инфицирование которыми характеризуется белково-клеточной
диссоциацией в ликворе и серозным менингитом. При развитии энцефалити-
ческой формы следует иметь в виду вероятность аутоиммунных васкулитов,
прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, лимфоцитарного
хориоменингита, а также злокачественную этиологию. При поражении пече-
ни логично исключить парентеральные вирусные гепатиты.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим и диета при токсоплазмозе соответствуют тяжести процесса

в том или ином органе, специфических ограничений не требуется. Грудное
вскармливание не противопоказано, т. к. токсоплазма через грудное молоко
не передается. При поражении ГМ в случае нарушения акта глотания пита-
ние может проводиться зондовым методом. Всем детям показано проведение
расчета необходимых пищевых нутриентов, особенно это следует учитывать
при приеме Ко-тримоксазола, который вызывает у некоторых пациентов
снижение аппетита вплоть до отказа от пищи.
Основа терапии — относительно длительное применение противоток-
соплазменных средств с целью максимально полного уничтожения возбуди-
теля и предупреждения формирования манифестных форм хронической ста-
дии заболевания.
При остром приобретенном токсоплазмозе у иммунокомпетентных
лиц проведение специфической этиотропной терапии в легких случаях,
при латентном течении заболевания и изолированной лимфонодулярной
форме не показано.
24
 Показанием к противопаразитарной терапии является тяжелое течение
заболевания с поражением глаз, ЦНС, миокарда, печени. Обязательно спе-
цифическая терапия проводится лицам с иммунодефицитом любого генеза
(ВИЧ, прием иммуносупрессивной терапии, первичные иммунодефициты).
Дети с ВТ должны получать лечение независимо от заболевания (латент-
ное, острое с манифестными проявлениями активной инфекции или первично-
хроническое течения). Назначение антипротозойных средств начинается с мо-
мента лабораторного подтверждения диагноза ВТ либо с рождения при нали-
чии клинических симптомов еще до получения лабораторного подтверждения.
Основными лекарственными средствами для лечения токсоплазмоза яв-
ляются пириметамин в сочетании с сульфадиазином и спирамицин. Эффек-
тивность других лекарств (азитромицин, клиндамицин, метронидазол и др.)
не обладает достаточной доказательной базой. К сожалению, пириметамин
в Республике Беларусь не зарегистрирован. Учитывая приоритетность этого
лекарства во всех схемах лечения за рубежом, приводим одну из схем лече-
ния приобретенного токсоплазмоза с применением пириметамина.
Чаще всего применяют сочетание (комбинацию) пириметамина с суль-
фаниламидами или антибиотиками:
– пириметамин — по 75 мг/сут, однократно, внутрь в течение первых 3-х
дней лечения, затем по 25 мг/сут, однократно с 4-го по 7-й день лечения;
– сульфадиазин по 500 мг 4 раза в сут, внутрь в течение 7 дней.
Длительность лечения приобретенного токсоплазмоза составляет 1 курс.
Для купирования побочных эффектов одновременно обязательно назначают
кальция фолинат по 2–10 мг/сут, внутрь на весь период лечения этиотроп-
ными препаратами.
Спирамицин рекомендован при поражении токсоплазмой внутренних
органов, за исключением глаз и ЦНС, т. к. не проникает через гемато-
энцефалический барьер. Доза спирамицина для лечения токсоплазмоза у де-
тей составляет 150–300 тыс. ЕД/кг/сут в 3 приема per os или внутривенно.
У пациентов с ВИЧ-инфекцией и токсоплазменным энцефалитом хоро-
шо зарекомендовал себя Ко-тримоксазол, представляющий комбинацию
триметоприма с сульфаметоксазолом. Триметоприм ингибирует фермент,
который участвует в метаболизме фолиевой кислоты, превращая дигидрофо-
лат в тетрагидрофолат. Бактериостатическое действие сульфаметоксазола
связано с ингибированием процесса утилизации парааминобензойной кисло-
ты и нарушением синтеза дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клет-
ках. Таким образом блокируется 2 последовательные стадии биосинтеза
пуринов и, следовательно, нуклеиновых кислот, которые необходимы для
роста и размножения бактерий. В связи с нарушением обмена фолиевой кис-
лоты при приеме Ко-тримоксазола необходимо обязательное назначение фо-
линовой кислоты (кальция фолината, лейковорина), которая в Беларуси на
дату написания данного пособия не зарегистрирована. В связи с этим мы ре-
комендуем прием фолиевой кислоты в максимальных возрастных дозиров-
ках (1–5 мг 3 раза в день).
25
 Ко-тримоксазол при латентном течении назначается в минимальной до-
зировке 6 мг/кг/сут по триметоприму, при манифестной форме (поражении
глаз или неврологической симптоматике) доза составляет от 8 до 10 мг/кг/сут
(по некоторым зарубежным публикациям — до 12 мг/кг/сут). Пример расче-
та представлен в прил. 4.
Длительность лечения ОТ с поражением ЦНС и глаз составляет не менее
1,5–2 месяцев под контролем визуальных изменений со стороны органа зре-
ния и показателей ликвора до исчезновения признаков активного воспаления.
Диагностику токсоплазменного поражения органа зрения предпочти-
тельно проводить в специализированном офтальмологическом отделении.
При распространении инфекции на диск зрительного нерва дополнительно
назначаются глюкокортикостероиды парабульбарно либо системно из расчета
1 мг/кг/сут по преднизолону до ликвидации острых проявлений. Антипара-
зитарное лечение в этом случае продолжается еще 10–14 дней после отмены
гормонов. Иногда используется комбинация клиндамицина с внутривенным
введением метронидазола в возрастных дозировках.
Выбор лекарственных средств для лечения ВТ определяется формой за-
болевания: при латентной форме или манифестной без поражения ГМ и глаз
можно применять спирамицин; при манифестной форме с поражением ГМ
или органа зрения применение спирамицина не целесообразно.
Единой схемы лечения ВТ в мире не существует.
Одна из схем, которая применяется при ВТ: 3-недельные курсы спира-
мицина (100 мг/кг массы тела в сут) чередуют с 6-недельными курсами пи-
риметамина (1 мг/кг массы тела в сут) и сульфадиазина (50–100 мг/кг массы
тела в сут) под прикрытием фолиевой кислоты (5–10 мг 3 раза в неделю под
контролем ОАК) в течение года (С. А. Крамарев).
Европейские рекомендации включают применение пириметамина в дозе
2 мг/кг в течение 2 дней, затем 1 мг/кг в день в течение от 2 до 6 месяцев,
затем в той же дозе каждые понедельник, среду, пятницу в течение года.
Одновременно назначается сульфадиазин 100 мг/кг в 2 приема и препараты
фолиновой кислоты 10 мг 3 раза в день в течение всего приема пириматеми-
на и спустя неделю после его отмены. При отсутствии пириметамина препа-
ратом выбора в этом случае является Ко-тримоксазол.
Лечение ВТ продолжается в течение всего первого года жизни, на
втором году — по показаниям при признаках активной инфекции или реци-
дивах. Схема приема лекарственных средств может быть как постоянной, так
и прерывистой, например, по 3 дня в неделю.
При развитии декомпенсированной формы гидроцефалии прибегают
к постановке вентрикуло-перитонеального шунта, что позволяет оградить
ткань мозга от сдавления. При судорожном синдроме дополнительно назна-
чаются противосудорожные препараты.

26
 ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение проводят участковый педиатр, инфекцио-

нист, врачи-специалисты по профилю пораженного органа.
Диспансерному наблюдению подлежат:
– дети с подозрением на ВТ до установления факта инфицирования ли-
бо отсутствия инфекции у ребенка, что может занять срок до 6–12 месяцев;
– дети с манифестным течением ВТ;
– дети с манифестным течением приобретенного токсоплазмоза с пора-
жением ЦНС, органа зрения.
Дети с латентным/инаппарантным течением приобретенного токсоплаз-
моза диспансерному наблюдению не подлежат, однако в рамках текущей
ежегодной диспансеризации окулисты должны следить за пациентом осо-
бенно тщательно, т. к. поражение органа зрения протекает часто незаметно.
Дети с ВТ на первом году жизни осматриваются участковым педиатром
ежемесячно, инфекционистом и окулистом — 1 раз в 3 месяца, неврологом —
не реже 1 раза в 6 месяцев. В зависимости от степени поражения того или
иного органа частота осмотров может быть увеличена. Обязательно прово-
дится не только оценка физического и нервно-психического развития, но
и размеров большого и малого родничка, состояния черепных швов, измере-
ние окружности головы для своевременного выявления как гидроцефалии,
так и микроцефалии.
На втором году жизни в зависимости от степени тяжести инфекции
осмотры педиатра, окулиста и невролога проводятся не реже 1 раза в 3 меся-
ца. При выявлении активности процесса со стороны органа зрения или ЦНС
частота осмотра соответствующими врачами-специалистами увеличивается.
В последующем при стабильном течении заболевания осмотр окулистом
должен быть не менее 2 раз в год, неврологом — по показаниям. С учетом
постоянного нахождения паразита в организме и вероятности рецидивирова-
ния как при врожденной, так и при приобретенной форме токсоплазмоза. Ре-
комендуется вести диспансерное наблюдение за детьми с токсоплазмозом до
достижения пациентом совершеннолетия (т. е. до 18 лет). Неоднократное по-
явление новых очагов со стороны органа зрения в пубертатный период дик-
тует необходимость такого длительного наблюдения.
Лабораторный контроль (биохимический анализ крови с определением
уровня АлАТ, АсАТ, холестерина, билирубина) необходим при приеме Ко-
тримоксазола для отслеживания его возможного побочного действия при
длительном применении. В первые месяцы приема необходим также контроль
общего анализа крови не реже в 5–7 дней из-за побочных действий на систе-
му кроветворения (мегалобластная анемия, лейкопения, нейтропения, агра-
нулоцитоз, тромбоцитопения). На прием сульфаниламидов возможна немед-
ленная аллергическая реакция по типу крапивницы, синдрома Лайелла, отека
Квинке и других форм аллергических реакций. Поэтому начало приема Ко-
тримоксазола должно проводиться только в стационаре. При хорошей
27
переносимости лекарственного средства продолжение лечения происходит в
амбулаторных условиях. Критериями временной отмены Ко-тримоксазола
является снижение абсолютного количества нейтрофилов (< 500 кл/мм3), до-
за фолиевой кислоты должна быть увеличена при снижении абсолютного
количества нейтрофилов (< 1000 кл/мм3).
Совместный прием клоназепама, карбамазепина и зидовудина могут
усугубить нейтропению.
Профилактические прививки (кроме живых вакцин) разрешены. Живые
вакцины — по окончании курса терапии при отсутствии признаков активно-
сти процесса: контроль ИФА крови на токсоплазмоз (ELISA vidas) в динами-
ке через 3 месяца.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана. С учетом

путей передачи различают профилактику врожденного и приобретенного
токсоплазмозов.
Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает простые пра-
вила гигиены: мытье рук после контакта с кошками, с землей (песочницы,
грядки); мытье зелени, фруктов и овощей перед употреблением; достаточная
термическая обработка мяса (> 67 °C, а куриного мяса — выше 73 °C); замо-
раживание мяса до температуры –20 °C; употребление кипяченой воды. При-
готовление пищи в микроволновой печи не убивает паразитов; в холодиль-
нике при температуре +4 °C возбудители не уничтожаются.
Заболевание не контагиозно, изоляция пациентов не требуется. Прове-
дение дезинфекционных мероприятий при выявлении случаев заболевания
не предусматривается.
Профилактика ВТ должна начинаться с санитарного просвещения бу-
дущих матерей о возможностях предотвращения внутриутробных инфекций,
включая вышеперечисленные методы.
С целью своевременного выявления первичного инфицирования жен-
щины проводится скрининг беременных с определением антитоксоплазмен-
ных антител М или G и авидности. Частота выполнения анализов определя-
ется в зависимости от уровня заболеваемости в стране. Так, во Франции
скрининг беременных проводится ежемесячно, в некоторых странах не про-
водится вообще. В Беларуси принято проводить скрининг 1 раз в триместр,
но желательно ежемесячно. Скрининг новорожденных проводится по пока-
заниям (см. прил. 3). Имеются разные мнения об эффективности антипрото-
зойной терапии во время беременности на частоту передачи инфекции
и тяжесть поражения плода. В настоящее время для антенатальной профи-
лактики ВТ в мире рекомендуется применять пириметамин (синонимы —
Тиндурин, Дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами ко-
роткого действия или с клиндамицином, либо антибиотики группы макроли-
дов (спирамицин, аналог — Ровамицин). Применение других лекарственных
28
средств является альтернативным и не имеет существенных преимуществ.
Хотя комбинация пириметамина с сульфадимезином более активна в отно-
шении тахизоитов токсоплазм, эти лекарства достаточно токсичны, плохо
переносятся и могут вызывать тератогенный эффект, поэтому данная комби-
нация рекомендуется к применению не ранее 2-го триместра беременности.
Назначение спирамицина более безопасно, поскольку он проникает через
плаценту, накапливается в тканях плода (в т. ч. внутри клеток), достаточно
хорошо переносится пациентами при длительном применении и не обладает
тератогенным эффектом. Нет одинаковых подходов к длительности лечения
токсоплазмоза во время беременности — в некоторых странах рекомендуют
2–4-недельные курсы лекарственных средств; в нашей стране принята прак-
тика назначения беременным спирамицина по следующей схеме: по 2 недели
приема с перерывом 2 недели в течение всего срока беременности.

ТОКСОПЛАЗМОЗ КАК ОППОРТУНИСТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Токсоплазмоз — одна из часто встречающихся оппортунистических

инфекций у ВИЧ-инфицированных пациентов. Она нередко является причи-
ной смерти на фоне глубокого иммунодефицита. К факторам, ассоциирован-
ным с развитием у ВИЧ-инфицированных оппортунистических инфекций,
относятся:
– анамнез СПИДа;
– количество клеток CD4+ < 200/мкл;
– высокая вирусная нагрузка;
– женский пол;
– лечение зидовудином;
– сниженный индекс массы тела;
– бактериальная пневмония в анамнезе;
– кандидоз полости рта;
– лихорадка.
Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией
отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии
токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация
сывороточного γ-ИНФ, так и его способность активировать макрофаги.
К факторам защиты относят ИЛ-12, ФНО, CD8+; к факторам, способствую-
щим генерализации заболевания — ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10. Нормальная реакция
организма на T. gondii опосредуется в основном клеточной иммунной систе-
мой. Дефект клеточной иммунной системы у пациентов с ВИЧ-инфекцией
приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным
токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции
и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся
во внутренние органы и ткани.

29
 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА
У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ
Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клиниче-
ских проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объяс-
няется также тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности,
и в патогенезе заболевания присутствуют стадии гематогенной диссемена-
ции возбудителя.
Поражение головного мозга. ВИЧ-инфицированные, имеющие анти-
тела к T. Gondii, подвержены высокому риску развития токсоплазмозного
энцефалита. У 6–12 % пациентов в стадии СПИД клинические проявления
ОТ на фоне иммунодефицита в 96 % случаев обусловлены реактивацией ла-
тентной инфекции. Оппортунистическая инфекция в этих случаях приобре-
тает острое злокачественное течение с развитием некротического локализо-
ванного или диффузного менингоэнцефалита, а в процесс вовлекаются глаза
и многие органы (сердце, печень, легкие).
Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию
объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных
эпилептических припадков (в 28 % случаев). Симптомы токсоплазмоза раз-
виваются приблизительно у 18–20 % пациентов на поздних стадиях ВИЧ-
инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается
у 6–12 % пациентов в стадии СПИДа.
При развитии ОТ в результате первичного инфицирования заболева-
ния, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менин-
гита (менингоэнцефалит, энцефалит), с развитием неврита зрительных не-
рвов, парезов, гемиплегий, через 4–5 недель — миокардита. В ряде случаев
наблюдается тифоподобная форма ОТ с характерной экзантемой, появляю-
щейся на 4–7-е сут (обильная, макулезная, от розового до темно-красного
цвета сыпь) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симпто-
мов (смешанная форма).
При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выра-
женного ХТ манифестация токсоплазмоза начинается постепенно и характе-
ризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно
прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс череп-
ных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при КТ могут выявляться
кисты в веществе ГМ. Одновременно на фоне доминирующей картины ней-
роинфекции появляются другие признаки токсоплазмоза — полилимфаде-
нит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.
Общемозговые и очаговые симптомы морфологически обусловлены не
только некрозом ткани мозга, вызываемым паразитами, но и вторичными
проявлениями — отеком, кровоизлияниями, васкулитом. Начало активации
оппортунистических инфекций может быть постепенным, с нарастанием
симптоматики в течение нескольких недель либо внезапным — в виде острой
спутанности сознания с молниеносным развитием очаговых симптомов (ге-

30
мипарез, гемиплегия, локальная головная боль). При реактивации токсоплаз-
менной инфекции могут пострадать любые отделы ГМ, но чаще всего —
ствол, базальные ядра, гипофиз и граница между корой и белым веществом.
При поражении ствола мозга страдают черепные нервы, развивается дисмет-
рия и атаксия. При токсоплазмозе формируется гистологически альтератив-
но-продуктивный энцефалит, оболочки мозга поражаются редко.
Проявлением токсоплазмозных энцефалитов у пациентов с ВИЧ-инфек-
цией является общая слабость, лихорадка, головная боль, очаговые пораже-
ния ГМ и неврологические симптомы. Энцефалит нередко сочетается с хо-
риоретинитом. При этом энцефалит, как правило, развивается, когда число
лимфоцитов CD4 составляет < 100/мкл.
При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать другие пора-
жения ЦНС, встречающиеся при ВИЧ-инфекции: герпетический энцефалит,
криптококковый менингит, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнце-
фалопатию и первичную лимфому ЦНС. При поражении гипофиза возмож-
ны гипопитуитаризм и гипонатриемия, обусловленные синдромом гиперсек-
реции антидиуретического гормона. СПИД-дементный синдром проявляется
нарушениями когнитивных функций, внимания и памяти.
Внемозговые локализации токсоплазмоза. Как свидетельствуют дан-
ные аутопсий, для токсоплазмоза характерно полиорганное поражение неза-
висимо от того, страдает ли ЦНС. Вовлекаются легкие, ЖКТ, поджелудочная
железа, кожа, глаза, сердце и печень. Иногда развивается токсоплазменная
пневмония, которую легко принять за пневмоцистную. Она проявляется
одышкой, лихорадкой, сухим кашлем и может быстро привести к острой ды-
хательной недостаточности с кровохарканием, метаболическим ацидозом,
артериальной гипотонией, реже — с ДВС-синдромом.
По данным разных авторов, внемозговые поражения (например, хорио-
ретинит, инстерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов
пищеварительной системы) у пациентов со СПИДом регистрируют в 1,5–2 %
случаев. Диссеминация (по меньшей мере, 2 локализации) происходит в 11,5 %
случаев. Примерно в 61 % случаев поражение ГМ развивалось изолирован-
но. Поражения других органов (сердца, легких, печени, селезенки и пр.)
встречаются реже. Структура поражений связана с известным фактом поли-
органной персистенции возбудителя в различных органах и тканях, которая
определяет разнообразие вариантов течения токсоплазмоза и полиморфизм
клинических проявлений, но с преимущественным поражением ЦНС.
Поражения органа зрения. Максимальное количество очагов внемоз-
говых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата
глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встре-
чаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативно-
го ретинита, диссеминированного хориоретинита. Наиболее часто наблюдает-
ся центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины
острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной
величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлия-
31
ния. Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атро-
фия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим про-
явлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа
зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмо-
логического статуса и серологических реакций. Выявление этих хориоретини-
тов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, при обычном
клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются
нераспознанными.
Поражение сердца. При токсоплазмозе сердца у пациентов развивается
миокардит с типичной клинической картиной, возможно развитие сердечной
недостаточности. Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расши-
рения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается
экстрасистолия. При токсоплазмозе имеются существенные электрокардио-
графические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различ-
ных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая
блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия),
увеличение систолического показателя, изменение зубца T и комплекса QRS
и др. Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преиму-
щественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех пациентов выяв-
ляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард
не поражаются. В биоптатах миокарда при токсоплазменном миокардите об-
наруживается воспалительная инфильтрация, наблюдается распад кардио-
миоцитов, характерен также выраженный отек между мышечными волокна-
ми, иногда в кардиомиоцитах выявляются токсоплазмы.
Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, па-
циенты жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной
области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание.

ДИАГНОСТИКА
Предположительный диагноз токсоплазмозного энцефалита у ВИЧ-
инфицированных ставят на основании клинической картины, наличия анти-
тел к T. Gondii, данных КТ и МРТ. Предсказательная ценность этих критериев
достигает 80 %. Более чем у 97 % ВИЧ-инфицированных с токсоплазмозом
в сыворотке обнаруживают IgG к паразиту; IgM, напротив обычно отсут-
ствуют. Антитела к T. gondii можно найти в ликворе. В большинстве случаев
развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением про-
тивотоксоплазменных антител в сыворотке крови, что значительно затрудня-
ет прижизненную диагностику.
Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в лик-
воре при отсутствии их в сыворотке. В цереброспинальной жидкости отме-
чается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание
глюкозы. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофо-
зоиты токсоплазм.

32
 При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают мно-
жественные очаги с кольциевидным усилением и перифокальным отеком,
реже — единственный очаг. Биопсию ГМ выполняют при невозможности
правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты
токсоплазм. В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР
для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости.
Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина
в сочетании с сульфаниламидным лекарством. Если в течение 7–10 дней
наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе
энцефалита у пациента со СПИДом.
Таким образом, при комплексном применении нескольких лаборатор-
ных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-
инфицированных. У пациентов до 18 лет обследование проводится по схеме,
указанной в Клинических протоколах лечения ВИЧ-инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ
Практически во всех случаях развитие токсоплазмоза у пациентов
с ВИЧ-инфекцией связано с реактивацией латентной инвазии на фоне выра-
женного снижения иммунитета. По некоторым данным из литературных ис-
точников, реактивация токсоплазмоза происходит примерно у 28–40 % инва-
зированных пациентов, если они не получают эффективной профилактики,
и преимущественно при уровне CD4+-лимфоцитов < 0,1 · 109/л. Поэтому
своевременное применение высокоактивной антиретровирусной терапии
служит профилактикой развития заболеваний у этих пациентов.
Лечение и профилактика токсоплазмоза у детей с ВИЧ-инфекцией прово-
дится в соответствии с Клиническими протоколами лечения ВИЧ-инфекции.

САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ

1. Основным хозяином токсоплазмы являются:

а) представители семейства кошачьих;
б) собаки;
в) птицы;
г) человек;
д) рыбы.
2. Основными путями передачи токсоплазмоза являются все, кроме:
а) алиментарного;
б) контактно-бытового;
в) полового;
г) трансплацентарного;
д) трансплантационного.

33
3. Входными воротами приобретенного токсоплазмоза являются:
а) дыхательные пути;
б) кишечник;
в) поврежденная кожа;
г) ротоглотка;
д) все ответы правильные.
4. Самая частая локализация токсоплазмы:
а) ГМ;
б) лимфатические узлы;
в) печень, селезенка;
г) скелетные мышцы, миокард;
д) все ответы правильные.
5. Наиболее частая форма острого приобретенного токсоплазмоза:
а) лимфонодулярная;
б) церебральная;
в) глазная;
г) висцелярная;
д) комбинированная.
6. Наиболее тяжелое поражение плода наблюдается при инфицировании
беременной:
а) в 1-м триместре;
б) во 2-м триместре;
в) в 3-м триместре;
г) не зависит от срока;
д) индивидуально.
7. Показаниями для обследования на токсоплазмоз в период новорож-
денности служат:
а) сероконверсия у матери в период беременности;
б) заболевание матери во время беременности, которое сопровожда-
лось лихорадкой, лимфаденопатией и болями в мышцах;
в) признаки перинатальной инфекции у детей в период новорожденно-
сти и в первые месяцы жизни;
г) кальцинаты ГМ;
д) все ответы правильные.
8. Какой симптом не является показанием для обследования на ток-
соплазмоз:
а) диарея;
б) стойкая или рецидивирующая лимфаденопатия;
в) длительный субфебрилитет неустановленной этиологии;
г) снижение зрения;
д) афебрильные судороги.

34
9. Для лечения новорожденного с ВТ используют:
а) Ко-тримоксазол;
б) ацетилсалициловую кислоту;
в) спирамицин;
г) ципрофлоксацин;
д) антигистаминные препараты.
10. Для проведения превентивной терапии токсоплазмоза беременной
назначают:
а) амоксициллин;
б) спирамицин;
в) тетрациклин;
г) амикацин;
д) пенициллин.

Ответы: 1 — а; 2 — в; 3 — б; 4 — д; 5 — а; 6 — а; 7 — д; 8 — а;
9 — а, в; 10 — б.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Долгих, Т. И. Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики /

Т. И. Долгих // Инфекция и иммунитет. 2011. Т. 1. № 1. С. 43–50.
2. Инфекционные болезни у детей : учеб. / С. А. Крамарев [и др.] ; под ред.
С. А. Крамарева, А. Б. Надраги. Киев : Медицина, 2013. 432 с.
3. Клинико-лабораторная характеристика первичного заражения TOXOPLASA
GONDII (острый приобретенный токсоплазмоз) / В. В. Васильев [и др.] // Журнал инфек-
тологии. 2009. Т. 1. № 2/3. С. 36–42.
4. Хрянин, А. А. Токсоплазмоз: эпидемиология, диагностика и лечение / А. А. Хрянин,
О. В. Решетников, И. Н. Кувшинова // Антибиотики и химиотерапия. 2015. № 60. С. 5–6.
5. Serranti, D. Conginetal toxoplasmosis treatment / D. Serranti, D. Buonsenso, P. Valen-
tini // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2011. Vol. 15. P. 193–198.
6. Robert-Gangneux, F. Epidemiology of and Diagnostic Strategies for Toxoplasmosis /
F. Robert-Gangneux, M. L. Dardѐ // Clinical Microbiology Reviews. 2012. Vol. 25, N 2.
P. 265–296.

35
 Приложение 1

ПРОФИЛАКТИКА ПРИОБРЕТЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

Кормить кошек только консервированными или сухими промышленны-

ми продуктами, или хорошо приготовленной едой, не сырым или плохо при-
готовленным мясом.
Мыть столешницы тщательно. Мыть разделочные доски, посуду, при-
боры и руки горячей водой с мылом после контакта с сырым мясом, мясом
птицы, морепродуктами или немытыми фруктами и овощами.
Готовить пищу при безопасных температурах. Пищевой термометр
должен быть использован для измерения внутренней температуры вареного
мяса. Целые куски мяса (без учета мяса птицы) варить не менее 145 F
(63 °C), затем дать мясу 3 минуты до нарезки или потребления.
Мясо птицы варить не менее 165 F (74 °C).
Замораживание мяса в течение нескольких дней в sub-zero (0–15 °C)
температуре перед варкой значительно снизит риск заражения

НЕ ПРОБОВАТЬ СЫРОЙ ФАРШ!

36
 Приложение 2

ПОКАЗАНИЯ К ОБСЛЕДОВАНИЮ НА ПРИОБРЕТЕННЫЙ

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Врачу следует назначить обследование при таких симптомах, как:

1) длительный субфебрилитет неустановленной этиологии;
2) стойкая или рецидивирующая лимфаденопатия;
3) миалгии, артралгии при отсутствии артритов, эндокардита, перикар-
дита, лейкоцитоза и повышения СОЭ;
4) поражения глаз (хориоретиниты, увеиты, прогрессирующая миопия);
5) серозные менингиты неустановленной этиологии, резистентные к тра-
диционной терапии;
6) эпилептиформный синдром; неврозы и неврозоподобные состояния
в сочетании с диэнцефальными расстройствами
7) иммунодефицитные состояния;
8) безангинозная форма хронического тонзиллита с тонзиллокардиаль-
ным синдромом;
9) доноры и реципиенты органов и тканей.

37
 Приложение 3

ПОКАЗАНИЯ К ОБСЛЕДОВАНИЮ НА ВРОЖДЕННЫЙ

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Обследование на ВТ проводится при наличии следующих показателей:

1) положительная сероконверсия у матери в период беременности;
2) симптомы заболевания у матери в период беременности, которые могут
указывать на токсоплазмоз (лихорадка, лимфаденопатия, мышечные боли);
3) признаки острой перинатальной инфекции у новорожденных и детей
первых месяцев жизни: лихорадка, гепатоспленомегалия, желтуха с прямой
гипербилирубинемией, кардит, менингоэнцефалит, интоксикация неясного
генеза;
4) гидроцефалия;
5) хориоретинит, увеит, микрофтальм, анофтальм;
6) недоношенность, незрелость в сочетании с признаками инфекцион-
ной фетопатии;
7) лимфаденопатия;
8) судорожный, гипертензионный синдромы, а также синдром повы-
шенной нервно-рефлекторной возбудимости;
9) кальцификаты ЦНС, определяемые рентгенологически/УЗИ/КТ ГМ;
10) белково-клеточная диссоциация при исследовании ликвора;
11) экзантема, чаще пятнисто-папулезного и розеолезного характера;
12) признаки подострого и хронического процесса в различных органах
и системах (ЦНС, сердце, печени, легких, лимфоузлах).

38
 Приложение 4

ПРИМЕР РАСЧЕТА ДОЗЫ КО-ТРИМОКСАЗОЛА

В Республике Беларусь на 2020 г. зарегистрирована только одна форма

выпуска Ко-тримоксазола — таблетки по 480 мг, из которых 400 мг — это
сульфаметоксазол, а 80 мг — триметоприм.
Пример 1. Ребенок 2 года, вес 14 кг. Доза лекарственного средства со-
ставляет 6 мг/кг/сут по триметоприму, т. е. 84 мг триметоприма. Лекарство
дается в 2 приема, т. е. разовая доза — 42 мг триметоприма, что составляет
≈ 1/2 таблетки Ко-тримоксазола 480 мг.
Пример 2. Ребенок 5 месяцев, вес 6 кг, латентное течение. Доза лекарства
составляет 6 мг/кг/сут по триметоприму, т. е. 36 мг триметоприма. Лекар-
ственное средство дается в 2 приема, т. е. разовая доза — 18 мг триметопри-
ма, что составляет ≈ 1/4 таблетки. Но для детей раннего возраста лекарства
назначаются в порошках. В качестве наполнителя чаще всего используется
глюкоза по 0,1 г на 1 порошок. Срок годности порошков — до 20 сут. Исхо-
дя из этого, пропись рецепта будет выглядеть следующим образом:
Rp.: Tabulettas «Co-trimoxazoli 480» № 10
Glucosae 4,0
M. f. pulv. № 40
D. S. Принимать по 1 порошку 2 раза в день.

39
 ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений ......................................................................................................... 3

Мотивационная характеристика темы ........................................................................... 3
Определение ..................................................................................................................... 6
Этиология ......................................................................................................................... 6
Жизненный цикл T. Gondii ............................................................................................. 6
Иммунитет ........................................................................................................................ 8
Эпидемиология ................................................................................................................ 9
Патогенез ........................................................................................................................ 10
Морфологическая картина токсоплазмоза .................................................................. 12
Классификация токсоплазмоза ..................................................................................... 13
Формирование диагноза ................................................................................................ 13
Клиника приобретенного токсоплазмоза .................................................................... 14
Клиника врожденного токсоплазмоза ......................................................................... 16
Диагностика.................................................................................................................... 19
Лабораторное обследование ................................................................................ 19
Особенности лабораторного подтверждения диагноза
врожденного токсоплазмоза ................................................................................ 22
Инструментальные методы обследования ......................................................... 23
Дифференциальная диагностика .................................................................................. 24
Лечение ........................................................................................................................... 24
Диспансерное наблюдение ........................................................................................... 27
Профилактика ................................................................................................................ 28
Токсоплазмоз как оппортунистическая инфекция ..................................................... 29
Клинические проявления токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных ................ 30
Диагностика ........................................................................................................... 32
Лечение .................................................................................................................. 33
Самоконтроль усвоения темы ...................................................................................... 33
Список использованной литературы ........................................................................... 35
Приложение 1 ................................................................................................................. 36
Приложение 2 ................................................................................................................. 37
Приложение 3 ................................................................................................................. 38
Приложение 4 ................................................................................................................. 38

40