Вы находитесь на странице: 1из 10

Альманах клинической медицины.

2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

Гематологические манифестации
болезни Крона: описание двух
клинических наблюдений
Таратина О.В.1 • Ломакина Е.Ю.1 • Белоусова Е.А.1 • Сташук Г.А.1

Таратина Олеся Валериевна – канд. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Заместительная терапия инъекциями кобала-
мед. наук, науч. сотр., отделение часто сопровождаются внекишечными про- мина и лечение глюкокортикостероидами и ан-
гастроэнтерологии, доцент кафедры явлениями, среди которых особое место за- тибактериальными препаратами позволило
гастроэнтерологии факультета
нимают гематологические. В  ряде случаев они достичь эндоскопической ремиссии болезни
усовершенствования врачей1
превалируют в клинической картине, маскируя Крона и нормализации гематологических пока-
** 129110, г. Москва, ул. Щепкина,
61/2–9, Российская Федерация. кишечные проявления основного заболевания. зателей при сохраняющейся полинейропатии.
Тел.: +7 (926) 245 66 59. Апластическая анемия – крайне редкое внеки- Таким образом, при ведении пациентов с  бо-
E-mail: taratina.o@gmail.com шечное проявление ВЗК. В литературе описано лезнью Крона необходимо применять муль-
Ломакина Екатерина Юрьевна – лишь два клинических случая сочетания апла- тидисциплинарный подход. В  случае наличия
мл. науч. сотр., отделение стической анемии с  язвенным колитом и  ни анемии, лейкопении и/или тромбоцитопении
гастроэнтерологии1 одного – с болезнью Крона. Сочетание болезни у  больных ВЗК следует исключить возможное
Белоусова Елена Александровна – д-р Крона и В₁₂-дефицитной анемии более распро- развитие миелодисплазии и  аплазии костного
мед. наук, профессор, руководитель странено, но встречается, как правило, после мозга. В  случае развития мегалобластной ане-
отделения гастроэнтерологии, резекции более 20  см подвздошной кишки. мии и/или прогрессирующей полинейропатии
заведующая кафедрой В  представленном в  настоящей статье первом
следует помнить о  возможности дефицита ко-
гастроэнтерологии факультета клиническом случае наблюдалось сочетание
усовершенствования врачей1 баламина. В то же время при развитии тяжелой
тяжелого течения свищевой формы болезни
анемии важно проводить диагностический по-
Сташук Галина Александровна – Крона с  формированием стриктуры на уровне
д-р мед. наук, гл. науч. сотр. иск ВЗК, прежде всего болезни Крона, особенно
терминального отдела подвздошной кишки
рентгенологического отделения, при наличии кишечных симптомов.
и  глубокой панцитопении в  исходе апласти-
профессор кафедры лучевой ческой анемии. Трудности ведения этой паци- Ключевые слова: воспалительное заболева-
диагностики факультета
ентки заключались в  том, что при имеющейся ние кишечника, болезнь Крона, апластическая
усовершенствования врачей1
глубокой панцитопении крайне высоки риски анемия, В₁₂-дефицитная анемия, внекишечные
жизнеугрожающих осложнений как хирурги- проявления
ческого лечения, так и  применения несколь-
ких иммуносупрессивных препаратов. Второй Для цитирования: Таратина ОВ, Ломакина  ЕЮ,
клинический случай демонстрирует манифе- Белоусова ЕА, Сташук ГА. Гематологические ма-
стацию болезни Крона в  форме илеоколита нифестации болезни Крона: описание двух кли-
с  симптомов дефицита кобаламина: тяжелой нических наблюдений. Альманах клинической
В₁₂-дефицитной анемии, фуникулярного мие- медицины. 2017;45(5):429–38. doi: 10.18786/2072-
ГБУЗ МО «Московский областной на-
1

учно-исследовательский клинический лоза и сенситивной атаксии – при смазанности 0505-2017-45-5-429-438.


институт им. М.Ф. Владимирского»; кишечных проявлений заболевания, что за-
129110, г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, трудняло постановку диагноза на первоначаль- Поступила 21.07.2017;
Российская Федерация ном этапе и  своевременное начало лечения. принята к публикации 01.08.2017

429
Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

В
оспалительные заболевания кишечника Клиническое наблюдение 1
(ВЗК)  – идиопатические аутоиммунные Больная С., 65 лет, впервые поступила в отделение га-
заболевания, помимо кишечника пора- строэнтерологии и  гепатологии ГБУЗ МО МОНИКИ
жающие кожу, суставы, печень и  желч- им. М.Ф.  Владимирского в  августе 2016  г. с  жалоба-
ный пузырь, а  также систему кроветворения. ми на резкую слабость, полуоформленный стул 1  раз
В  ряде случаев внекишечные симптомы прева- в 2–3 дня, постоянные боли в околопупочной и левой
лируют в  клинической картине, маскируя ки- подвздошной области, потерю массы тела 20  кг за
шечные проявления основного заболевания, что предшествующие 6 месяцев.
затрудняет постановку диагноза и  препятству- Из анамнеза известно, что в  течение 15  лет па-
ет своевременному началу адекватной терапии. циентка работала инженером на урановых рудни-
Они могут значительно снижать качество жизни ках. Считает себя больной с  мая 2015  г., когда по-
больных ВЗК и определять летальный исход [1, 2]. явилась и  стала прогрессировать резкая слабость.
Большая часть внекишечных проявлений носит Обследование у онколога по месту жительства выяви-
аутоиммунный характер и  по механизму разви- ло умеренную анемию, тромбоцитопению и  тенден-
тия сходна с ВЗК, другие же представляют собой цию к лейкопении (табл. 1).
осложнения болезни Крона и  язвенного колита Онкопоиск (эзофагогастродуоденоскопия, мам-
[3–5]. Анемия  – самое частое гематологическое мография, ирригоскопия, мультиспиральная ком-
нарушение у  больных ВЗК: оно регистрируется пьютерная томография органов брюшной полости)
от  8,8 до  74%  случаев в  зависимости от изучае- объемных новообразований не выявил. Эмпирически
мой когорты пациентов [6]. Механизмы развития были назначены фолиевая кислота, витамин В₁₂ – без
анемии при ВЗК разнообразны и включают хро- эффекта, изменения в  клиническом анализе крови
ническую кровопотерю, нарушение всасывания прогрессировали (см.  табл. 1). Результаты повтор-
железа, фолатов и  витамина  В₁₂ в  тонкой кишке ного обследования (октябрь 2015  г.) по месту жи-
(при болезни Крона с поражением этого отдела), тельства показали наличие анемии, панцитопении;
анемию хронических заболеваний и аутоиммун- уровень ферритина, фолатов, кобаламина  – в  нор-
ный гемолиз [7, 8]. Кроме того, причиной анемии ме. Проводились трансфузии эритроцитарной мас-
может быть воздействие лекарственных препара- сы с  кратковременным положительным эффектом.
тов, применяемых при ВЗК: сульфасалазина, пре- При стернальной пункции костного мозга обнару-
паратов 5-аминосалициловой кислоты и, чаще жено: сужение гранулоцитарного и  эритроцитарно-
всего, тиопуринов [7]. Наконец, редкими причи- го ростков, нормо­ бластический эритропоэз, отсут-
нами анемии при болезни Крона и язвенном ко- ствие мегакариоцитов при нормальном содержании
лите могут быть апластическая анемия и миело- бластов, много жира. Результаты трепанобиопсии:
диспластический синдром. низкая клеточность костного мозга, отсутствие

Таблица 1. Динамика гематологических и биохимических показателей пациентки С.

Показатель Май 2015 Август 2015 Октябрь 2015 Ноябрь 2015 Июль 2016 Август 2016 Сентябрь 2016 Норма

Гемоглобин, г/л 100 78 67 96 62 80 68 109 102,1 117–160

Эритроциты, 1012/л 2,1 1,7 2,75 1,72 2,7 1,9 3,24 3,2 3,8–5,3

Лейкоциты, 109/л 4,0 3,09 3,6 2,6 2,4 2,7 2,28 4,5 4,5 4,5–11

Тромбоциты, 109/л 68 25 21 16 31 23 24 113 13 150–400

СОЭ 68 34 30 39 10 2–15

СРБ, г/л 9,5 0,46 17,18 0,01–4,99

АЛТ, МЕ/л N N 6N 9N 0–40

АСТ, МЕ/л N N 5,7 N 3,7 N 0–40

Ферритин, мкг/л N 626 601 10–120

Железо, мкмоль/л 33,3 39,5 6,6–28,3


СОЭ – скорость оседания эритроцитов, CРБ – C-реактивный белок, АЛТ – аланиновая трансаминаза, АСТ – аспарагиновая трансаминаза, N – норма

430 Клинические наблюдения


Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

15 лет работала
на урановых
Май 2015 Август Октябрь Ноябрь Июль Август 2016 Сентябрь 2016
рудниках
2015 2015 2015 2016

Слабость

Боли в животе

Кашицеобразный стул 1 раз в 2–3 дня

Потеря массы тела


-20 кг / 6 мес

концентрат тромбоцитов
Эритроцитарная масса,
Гемоглобин, г/л 100 78 67 96 62 80 68 109 102,1

Эритроциты, 1012/л 2,1 1,7 2,75 1,72 2,7 1,9 3,24 3,2

Лейкоциты, 109/л 4,0 3,09 3,6 2,6 2,4 2,7 2,28 4,5 4,5

Тромбоциты, 109/л 24 113 13


Миелограмма: бласты 0,2%,
АЛТ, МЕ/л гранулоцитарный росток сужен – 38,6%, N N 6N 9N
эритроцитарный росток сужен –
АСТ, МЕ/л 4,4%, мегакариоциты 0, эритропоэз N N 5,7 N 3,7 N
нормобластический, много жира
Колоноскопия: БК, илеоколит с активностью в терминальном
отделе подвздошной кишки
Трепанобиопсия: клеточность костного
мозга 10–15%, мегакариоцитарный
росток не определяется, изменения могут МРТ-МРПХГ: свищевая форма БК
наблюдаться при гипоплазии костного
мозга
Диагноз: БК, илеоколит, активная фаза

Апластическая анемия
Эритроцитарная масса

Аутоиммунный гепатит

Лечение: Цертолизумаб

ПЗ 55 мг/сут ПЗ 50 мг

Циклоспорин 300 мг/сут

Рис. 1. Схема анамнеза пациентки С.; АЛТ – аланиновая трансаминаза, АСТ – аспарагиновая трансаминаза, БК – болезнь Крона, ПЗ – преднизолон,
МРТ-МРПХГ – магнитно-резонансная томография с режимом панкреатохолангиографии

мегакариоцитарного ростка. В ноябре 2015 г. гематоло- в  отделение гастроэнтерологии и  гепатологии ГБУЗ


гом ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского был МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.
установлен диагноз апластической анемии, назначено При осмотре: бледность кожных покровов, кон-
лечение циклоспорином А в дозе 300 мг/сут (рис. 1). тактные гематомы на предплечьях, при пальпации  –
С конца ноября 2015  г. появилась боль в  животе, болезненность живота во всех отделах. Лабораторное
вновь усилилась слабость, летом 2016  г. стул уредил- обследование показало: повышение С-реактивного
ся до 1  дефекации в  2–3  дня, стал кашицеобразным, белка (СРБ) до 9,5  мг/л, увеличение скорости оседа-
появились тенезмы с  выделением слизи, потеря мас- ния эритроцитов (СОЭ) до 39  мм/ч, наличие нор-
сы тела составила 20  кг за 6  месяцев. С  этими сим- мохромной макроцитарной анемии тяжелой степени,
птомами в августе 2016 г. больная впервые поступила тяжелой тромбоцитопении и  умеренной лейкопении

Таратина О.В., Ломакина Е.Ю., Белоусова Е.А., Сташук Г.А. Гематологические манифестации болезни Крона: описание двух клинических наблюдений 431
Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

(см.  табл. 1) при повышенном уровне сывороточно- На основании эндоскопических и  рентгенологи-


го железа (33,3  мкмоль/л), ферритина и  нормальном ческих данных установлен предварительный диа-
уровне других биохимических показателей. гноз: активная болезнь Крона в  форме илеоколита.
По данным колоноскопии обнаружено выражен- Был назначен преднизолон перорально в дозе 1 мг/кг
ное сужение устья баугиниевой заслонки, непрохо- массы тела (55  мг/сут), трансфузии эритроцитарной
димое для эндоскопа. Видимая слизистая оболочка массы и  тромбоцитарного концентрата. На фоне
подвздошной кишки гиперемирована, отечна, с  мно- проводимого лечения уменьшилась слабость и  боль
жественными эрозиями, покрытыми фибрином. В по- в  животе, повысился уровень гемоглобина и  тром-
перечной ободочной кишке – белесоватые постъязвен- боцитов. Одновременно у  пациентки впервые было
ные рубцы линейной формы, в других отделах толстой отмечено повышение активности трансаминаз – пре-
кишки патологии не выявлено. вышение верхней границы референсных значений
При гистологическом исследовании биоптата под- в  6  раз  – при нормальном уровне щелочной фосфа-
вздошной кишки получена картина неспецифического тазы, γ-глутамилтранспептидазы и  билирубина.
воспаления (полиповидная трансформация микро- Вирусная природа поражения печени была исклю-
рельефа, гиперплазия эпителия, дискомплексация чена по данным иммунофлуоресцентного анализа
крипт, умеренная полиморфно-клеточная воспали- и  полимеразной цепной реакции, изменение пече-
тельная инфильтрация собственной пластинки). ночных проб трактовалось в рамках аутоиммунного
Рентгенография тонкой кишки с контрастировани- гепатита, однако подтверждения этому получено не
ем бариевой взвесью показала: дистальные петли под- было.
вздошной кишки в виде конгломерата петель с четкими При проведении магнитно-резонансной томогра-
неровными контурами, сглаженным рельефом сли- фии органов брюшной полости в режиме холангиопанк-
зистой, неравномерным стойким сужением просвета реатографии и с контрастированием кишечника (рис. 2)
и ригидностью стенок в отдельных петлях. Заключение: подтвержден диагноз стенозирующей формы болезни
рентгенологическая картина более характерна для бо- Крона с  поражением подвздошной кишки, с  обостре-
лезни Крона с поражением подвздошной кишки. нием на уровне дистальных отделов, подозрение на

2 2

1
3

А Б

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография пациентки С. с контрастированием кишечника. Неравномерное утолщение стенки


терминальных отделов подвздошной кишки на протяжении до 20 см (А, стрелка 1; Б, стрелка 1) и расширение вышележащих
отделов подвздошной кишки (Б, стрелка 2). Сразу за баугиниевой заслонкой визуализируется петля подвздошной кишки
с утолщенной до 11 мм стенкой и резко суженным просветом (А, стрелка 1). Проксимальнее стриктуры находится участок тонкой
кишки с утолщением стенки от 4 до 6 мм (Б, стрелка 1) с щелевидным изъязвлением и подозрением на наличие свища с прилежащей
петлей подвздошной кишки (А, стрелка 2), расположенной кпереди и книзу. Брыжейка измененного участка кишки несколько
уплотнена с расширенными сосудами и визуализацией по их ходу мелких лимфатических узлов до 3 мм (А, стрелка 3)

432 Клинические наблюдения


Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

наличие тонкокишечного свища, признаков первично- Основная сложность ведения пациентки заклю-
го склерозирующего холангита не выявлено. чалась в  том, что хирургическое лечение при
После проведения магнитно-резонансной томогра- имеющейся глубокой панцитопении сопряжено
фии (возможно, в  результате подготовки к  исследова- с крайне высоким риском интра- и постопераци-
нию) у пациентки развился эпизод частичной динами- онных жизнеугрожающих осложнений. Наряду
ческой тонкокишечной непроходимости, который был с этим апластическая анемия сама по себе может
купирован консервативно. При этом рентгенологиче- привести к инфекционным осложнениям, а с уче-
ские признаки частичной непроходимости оставались. том терапии тремя иммуносупрессивными пре-
В результате полного обследования был установ- паратами такой риск возрастал многократно, что,
лен следующий диагноз: болезнь Крона, свищевая к сожалению, и привело к летальному исходу.
форма, тяжелое течение с формированием стриктуры Апластическая анемия  – группа заболева-
на уровне терминального отдела подвздошной кишки ний системы крови, развивающихся в  резуль-
и внекишечными проявлениями в виде апластической тате угнетения всех ростков костномозгового
анемии (панцитопении) и  аутоиммунного гепатита кроветворения и  характеризующихся глубокой
высокой активности. Осложнения: частичная дина- панцитопенией в  периферической крови, жиро-
мическая тонкокишечная непроходимость. вой атрофией костного мозга и отсутствием при-
В связи с тяжелым течением болезни Крона, фор- знаков опухолевого процесса. Один из ведущих
мированием стриктуры подвздошной кишки с  явле- механизмов костномозговой недостаточности
ниями кишечной непроходимости и тонкокишечного при апластической анемии  – иммунная агрес-
свища обсуждалась необходимость оперативного ле- сия, направленная на клетки-предшественники
чения. Однако с учетом апластической анемии и выра- гемопоэза (подавление пролиферации гемопоэ-
женной тромбоцитопении специалисты ФГБУ «НМИЦ тических стволовых клеток активированными
гематологии» Минздрава России настойчиво рекомен- Т-лимфоцитами и естественными киллерами) [7].
довали проводить оперативное вмешательство только При апластической анемии повышена продукция
по витальным показаниям. Была предпринята попыт- цитокинов: фактора некроза опухоли-α и интер-
ка проведения антицитокиновой терапии препара- ферона-γ (ингибируют гемопоэтические клетки),
том цертолизумаба пэгол по стандартной схеме, было а  также интерлейкина-2 (стимулирует пролифе-
продолжено лечение преднизолоном и  циклоспо- рацию и активацию Т-лимфоцитов). Более поло-
рином  А, продолжили трансфузии эритроцитарной вины больных апластической анемией отвечают
массы и  тромбоцитарного концентрата. Отметим: на на иммуносупрессоры.
этом этапе проводилось лечение тремя препаратами К основным критериям диагноза апластиче-
с  иммуносупрессивным эффектом: преднизолоном, ской анемии относят следующие:
циклоспорином и  цертолизумаба пэголом. С  учетом • наличие трехростковой цитопении: анемии
наименьшего эффекта кортикостероидов в отношении (гемоглобин < 110  г/л),  гранулоцитопении
апластической анемии гематологом было рекомендо- (гранулоциты < 2 × 109/л) и  тромбоцитопении
вано постепенное снижение дозы преднизолона. (тромбоциты < 100 × 109/л);
Клинически после 3-й  инъекции цертолизума- • снижение клеточности костного мозга и  от-
ба у  пациентки уменьшились боли в  животе, нор- сутствие мегакариоцитов по данным пунктата
мализовался стул, однако сохранялись рентгено- костного мозга;
логические признаки частичной тонкокишечной • наличие аплазии костного мозга в  биоптате
непроходимости, панцитопения с  потребностью подвздошной кости (преобладание жирового
в  трансфузиях эритроцитарной массы и  тромбоци- костного мозга) [7].
тарного концентрата, а  также синдром цитолиза (ко- Для апластической анемии нехарактерно
эффициент де Ритиса составил 9,5/4,5 верхних границ изменение кариотипа, ретикулиновый фиброз
нормы). Антицитокиновая терапия была признана (в трепанобиоптатах) и  гепатоспленомегалия.
неэффективной, планировалось срочное оперативное Диагностическим критерием может служить ак-
лечение болезни Крона. Но в ноябре 2016 г. у больной тивность щелочной фосфатазы в  нейтрофилах
развилась правосторонняя полисегментарная средне- периферической крови, так как у  больных реф-
и нижнедолевая пневмония, пациентка скончалась. рактерными анемиями при миелодиспласти-
ческом синдроме она ниже нормы, а  у больных
Обсуждение апластической анемией выше нормы [7].
Данное клиническое наблюдение представлено Возможным патогенетическим механизмом
в  связи с  крайне редким развитием апластиче- сочетания апластической анемии и  ВЗК могут
ской анемии как внекишечного проявления ВЗК. выступать общие иммунологические нарушения,

Таратина О.В., Ломакина Е.Ю., Белоусова Е.А., Сташук Г.А. Гематологические манифестации болезни Крона: описание двух клинических наблюдений 433
Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

в  частности, повышенный уровень секреции ферритина при нормальном уровне железа (табл. 2),
фактора некроза опухоли-α. Он считается клю- низкий уровень витамина В₁₂.
чевым провоспалительным цитокином при ВЗК, Колоноскопия показала: начиная со средней трети
а  также способствует ингибированию гемопоэ- восходящей и до средней трети сигмовидной кишки по
тических клеток-предшественников при апла- всей окружности определялись продольные и  штам-
стической анемии. При выборе терапии учиты- пованные эрозии и язвенные дефекты, покрытые фи-
ваются такие факторы, как возраст пациента, брином, размерами от 0,3 × 0,3 до 0,5 × 2  см. Между
длительность трансфузионного анамнеза, сома- дефектами слизистая оболочка была практически не
тический статус, тяжесть заболевания и наличие изменена. Наблюдалась гистологическая картина не-
HLA-совместимого донора [7]. Тактика лечения специфического воспаления: фрагмент слизистой тол-
взрослых больных апластической анемией пред- стой кишки с эрозированием, отеком основы и мало-
полагает трансплантацию аллогенного костного кровием сосудов, умеренной лимфоплазмоцитарной
мозга и/или комбинированную иммуносупрес- инфильтрацией с  примесью небольшого количества
сивную терапию антитимоцитарным глобули- нейтрофилов, выраженными дистрофическими изме-
ном либо циклоспорином А. Что касается ВЗК, нениями эпителия крипт и  наличием клеток с  круп-
циклоспорин доказал свою эффективность при ными ядрами и внутриядерными включениями.
язвенном колите, но не при болезни Крона. Это Для исключения колита, обусловленного цитоме-
подтверждает и  приведенное нами клиническое галовирусной инфекцией, проведена полимеразная
наблюдение: нашей пациентке понадобилось до- цепная реакция, ДНК цитомегаловируса в  крови не
полнительное назначение других иммуносупрес- определялась.
соров. При эзофагогастродуоденоскопии обнаружены
В англоязычной литературе нам встретилось афты в  постбульбарных отделах двенадцатиперстной
описание лишь двух клинических случаев соче- кишки, но слизистая оболочка желудка визуально из-
тания апластической анемии с  ВЗК (язвенным менена не была. Для исключения аутоиммунного га-
колитом) [8], в русскоязычной – ни одного. стрита с развитием дефицита витамина В₁₂ проведено
исследование на антитела к  париетальным клеткам,
Клиническое наблюдение 2 которое нарушений не выявило.
Пациентка П., 40  лет, поступила в  отделение гастро- При ультразвуковом исследовании и  мультиспи-
энтерологии и  гепатологии ГБУЗ МО МОНИКИ ральной компьютерной томографии органов брюшной
им. М.Ф. Владимирского в декабре 2016 г. с жалобами полости и забрюшинного пространства отмечено утол-
на выраженную слабость, боль в нижних отделах жи- щение кишечной стенки до 0,5 см в поперечной ободоч-
вота, запоры, снижение аппетита, похудание на 20 кг ной кишке и левых отделах ободочной кишки с участ-
за 3  месяца, наличие болезненных афт на слизистой ками жировой пролиферации подслизистого слоя.
рта, снижение кожной чувствительности и  онемение Для исключения центральных причин невроло-
верхних и нижних конечностей, кожи живота, груди, гических нарушений была проведена магнитно-резо-
лица и верхней части спины, головокружение. нансная томография головного мозга, отмечены лишь
В сентябре 2016 г. больная впервые отметила тош- признаки умеренной внутричерепной гипертензии.
ноту, рвоту съеденной пищей, онемение нижних ко- В пунктате костного мозга наблюдалась богатая
нечностей, общую слабость, а  также периодически клеточность, нормальное содержание бластных клеток
возникающую боль внизу живота. Позднее присоеди- и мегакариоцитов, мегалобластический тип эритропо-
нились головокружение, онемение рук, распростра- эза, в  гранулоцитарном ростке встречались гигант-
нившееся на спину, грудь и лицо до уровня носа, неу- ские метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы.
стойчивость при ходьбе, боль в мышцах конечностей. Пациентке установлен диагноз: В₁₂-дефицитная
В  течение нескольких лет пациентка страдала сахар- пернициозная анемия Аддисона  – Бирмера, тяжелое
ным диабетом 2-го типа, на момент появления жалоб течение с  афтозным поражением слизистой оболоч-
медикаментозно компенсированным. ки ротовой полости, афтозным поражением пост-
Сначала обследовалась и  лечилась в  гема- бульбарных отделов двенадцатиперстной кишки,
тологическом отделении ГБУЗ МО МОНИКИ эрозивно-язвенным поражением ободочной кишки.
им.  М.Ф.  Владимирского. На этом этапе выявлена Назначены трансфузии эритроцитарной массы, инъек-
гипергликемия, прогрессирующая макроцитарная ции витамина В₁₂ 1000 мг/сут, перорально – фолиевая
анемия, к  которой присоединилась лейкопения, ги- кислота и ингибиторы протонной помпы, но значимо-
персегментация ядер нейтрофилов, повышение СОЭ го эффекта от лечения не было. На этом этапе больная
и СРБ, гипопротеинемия, нарастающая гипоальбуми- поступила в отделение гастроэнтерологии и гепатоло-
немия, гипокалиемия, гипокальциемия и  повышение гии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

434 Клинические наблюдения


Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

Таблица 2. Динамика гематологических и биохимических показателей пациентки П.

Показатель 01 .12. 2016 07.12. 2016 09.12. 2016 12.12.2016 19.12.2016 28.12.2016 17.04.2017 26.04.2017

Гемоглобин, г/л 54 87 78 90 93 84 123 128

Эритроциты, 1012/л 1,98 3,22 2,75 3,18 3,21 2,98 4,19 4,27

Лейкоциты, 10 /л9
2,31 1,10 3,7 2,6 6,6 5,0 8,02 9,72

Тромбоциты, 109/л 162 50 23 156 580 250 212 210

Ретикулоциты, % 6,9 2,3

СОЭ, мм/ч 13 19 170 110 54 60 12 40

Калий, ммоль/л 2,7 3,2 3,1 5,1 3,9 4,8 4,8

Кальций общий, 2,18


ммоль/л

Общий белок, г/л 58 51 50 63 59

Альбумин, г/л 34 31 28 35 33

СРБ, мг/л 32,5 62,1 23,59 9,16

Железо, мкмоль/л 24,7 2,6 7,7

Ферритин, мкг/л 612

Витамин В12, пмоль/л 51 300 2180


СОЭ – скорость оседания эритроцитов, CРБ – C-реактивный белок

При осмотре общее состояние квалифицировано и нисходящей кишке на фоне неизмененной слизистой
как тяжелое, отмечены выраженные изменения в дви- множественные язвенные дефекты овальной и линей-
гательной и чувствительной сферах ног и рук, неустой- ной формы, покрытые фибрином. Заключение: болезнь
чивость при ходьбе. Кожа лица и нижних конечностей Крона толстой кишки.
бледная, туловища  – бронзовая, гематомы на нижних Гистологическое исследование показало выра-
конечностях, стрии на коже живота. На слизистой обо- женную воспалительную инфильтрацию собственной
лочке внутренней поверхности щек, на деснах обнару- пластинки слизистой как толстой, так и тонкой киш-
жены эрозивные изменения по типу штампованных ки. Определялись отдельные клетки эндотелия сосу-
афт от  0,3 до  0,5  см. Живот при пальпации безболез- дов, подозрительные в  отношении цитомегаловирус-
ненный во всех отделах, кожная чувствительность сни- ной инфекции.
жена. Стул – запоры (частота 1 раз в 7 дней); оформлен- Пациентка консультирована неврологом, установ-
ный; коричневый, без примеси крови и слизи. лен диагноз фуникулярного миелоза. Сенситивная
Лабораторное обследование показало умерен- атаксия с  выраженными нарушениями двигательной
ную макроцитарную анемию, повышение СОЭ и СРБ активности как следствие дефицита витамина  В₁₂.
(см. табл. 2), снижение уровня железа, остальные пока- Рекомендовано продолжение инъекций витамина В₁₂,
затели были в пределах нормы. лечебная физкультура, массаж.
По данным мультиспиральной компьютерной то- На основании клинико-лабораторных и  инстру-
мографии с  контрастированием кишечника наблюда- ментальных методов исследования пациентке уста-
лось утолщение стенки поперечной ободочной кишки новлен диагноз: активная болезнь Крона в  форме
максимально до 6,5 мм с трансмуральным характером илеоколита, острая форма, тяжелого течения (ги-
накопления в ней контрастного вещества и признака- попротеинемия, гипокалиемия). Хроническая ане-
ми гиперваскуляризации брыжеечного края кишки, мия смешанного генеза (В₁₂- и  железодефицитная).
неравномерное сужение просвета в дистальных отде- Фуникулярный миелоз. Сенситивная атаксия с  вы-
лах поперечной ободочной кишки. Заключение: кар- раженными нарушениями двигательной активно-
тина трансмурального воспаления на уровне попереч- сти. Сопутствующее заболевание: сахарный диабет
ной ободочной кишки. 2-го типа, медикаментозно компенсированный.
При колоноскопии выявлено утолщение ворси- Назначена терапия преднизолоном 120  мг/сут
нок слизистой подвздошной кишки. В  восходящей внутривенно капельно с  переходом на пероральный

Таратина О.В., Ломакина Е.Ю., Белоусова Е.А., Сташук Г.А. Гематологические манифестации болезни Крона: описание двух клинических наблюдений 435
Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

прием 60  мг/сут и  дальнейшим постепенным сниже- Дефицит витамина  В₁₂ приводит к  тяжелей-
нием, внутривенные инфузии антибиотиков (офлок- шим нарушениям процесса кроветворения, им-
сацина, метронидазола) и  10%  раствора альбумина, мунодефициту, разнообразным симптомам со
продолжены инъекции витамина В₁₂ 1000 мг/сут. стороны желудочно-кишечного тракта, пораже-
В результате проводимого лечения через 5 месяцев нию нервной системы и  психическим расстрой-
достигнута эндоскопическая ремиссия болезни Крона, ствам [9–12]. Причинами недостаточности ви-
нормализация гематологических показателей и  повы- тамина В₁₂ у пациентов с болезнью Крона могут
шенное содержание витамина  В₁₂ в  крови, однако со- быть активность заболевания в  подвздошной
храняется полинейропатия (подтвержденная данными кишке, резекция этого отдела, тяжелые белковые
электромиографии), тетрапарез с выраженным наруше- нарушения, синдром избыточного бактериально-
нием функции движения. Генез неврологических нару- го роста, развитие фистул и несбалансированная
шений расценен в рамках сочетанных метаболических диета [7, 13]. Тем не менее В₁₂-дефицитная ане-
нарушений (длительно существующего дефицита ко- мия  – редкое осложнение болезни Крона и, как
баламина и сахарного диабета 2-го типа). Продолжено правило, развивается у  больных, перенесших
ступенчатое снижение преднизолона, к лечению добав- резекцию более 20  см подвздошной кишки [14],
лен азатиоприн 150 мг/сут, тиоктовая кислота, ингиби- чего не было в  приведенном нами клиническом
торы холинэстеразы, комплекс витаминов В1, В6. случае. Неврологические проявления дефицита
витамина  В₁₂ (периферическая полинейропатия,
Обсуждение фуникулярный миелоз) не зависят от причины
Данное клиническое наблюдение представлено этого дефицита [15] и  связаны с  демиелиниза-
с  целью демонстрации яркой манифестации не- цией нервных волокон, с  нарушением синте-
врологических и  гематологических осложнений за нейротрансмиттеров и  нейротоксическим
болезни Крона при смазанности кишечных про- воздействием воспалительных цитокинов [16].
явлений заболевания, что затрудняло постановку Неврологические и гематологические нарушения
диагноза на первоначальном этапе и своевремен- при дефиците кобаламина могут протекать дис-
ное начало лечения. Даже выявленные эрозив- социированно. При восполнении дефицита  B₁₂
но-язвенные изменения в толстой кишке сначала мегалобластная анемия и  изменения в  костном
трактовались в рамках ишемического поврежде- мозге регрессируют за 2–4  недели, а  неврологи-
ния на фоне тяжелой анемии, наряду с поврежде- ческие нарушения после начала адекватной те-
нием слизистой полости рта и двенадцатиперст- рапии перестают прогрессировать, но коррекции
ной кишки. поддаются значительно хуже. В  большинстве
Длительное время оставался неясным генез случаев клиническое улучшение наиболее выра-
дефицита кобаламина, поскольку в участках же- жено в первые 2 месяца от начала лечения и мо-
лудочно-кишечного тракта, ответственных за жет продолжаться до 6  месяцев; в  дальнейшем,
всасывание этого витамина, патологии обнару- особенно у взрослых пациентов, возможна лишь
жено не было: не отмечено ни развития атрофи- стабилизация состояния.
ческого гастрита, ни ярких эндоскопических или
рентгенологических признаков вовлеченности Заключение
в  патологический процесс тонкой кишки. Лишь Гематологические нарушения при болезни Крона
морфологическое исследование выявило умерен- носят многофакторный характер и могут маски-
ные воспалительные изменения в терминальном ровать проявления основного заболевания, опре-
отделе неизмененной эндоскопически подвздош- делять тяжесть клинической картины и прогноз
ной кишки. На ранних этапах обследования в ка- заболевания. При наличии анемии, лейкопении
честве причины колита рассматривалась цито- и/или тромбоцитопении у  больных ВЗК следует
мегаловирусная инфекция, на которую косвенно исключить возможное развитие миелодисплазии
указывал высокий титр антител к цитомегалови- и аплазии костного мозга, в случае мегалобласт-
Конфликт интересов
русу и  данные биопсии при первой колоноско- ной анемии и/или прогрессирующей полинейро-
Авторы заявляют об
отсутствии конфликта пии. Однако отсутствие ДНК цитомегаловируса патии необходимо помнить о  возможности де-
интересов. в  крови и  биоптатах толстой кишки по данным фицита кобаламина. В то же время при развитии
Финансирование повторно проведенной полимеразной цепной ре- тяжелой анемии важно проводить диагности-
Работа проведена без акции, эндоскопическая ремиссия заболевания ческий поиск ВЗК, прежде всего болезни Крона,
привлечения дополни- на фоне применения кортикостероидов и  в от- особенно при наличии кишечных симптомов
тельного финансирова-
ния со стороны третьих сутствие противовирусного лечения позволили (боль в животе, диарея и примесь слизи или кро-
лиц. исключить вирусную этиологию заболевания. ви в стуле или запоры).  

436 Клинические наблюдения


Альманах клинической медицины. 2017 Июль-август; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

Литература 
1. Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M, Lakatos PL, Bowel Dis. 2014;20(6):​ 987–94. doi: 10.1097/ 11. Leishear K, Ferrucci L, Lauretani F, Boudreau RM,
Navarini A, Rogler G. Extraintestinal manifesta- MIB.0000000000000032. Studenski  SA, Rosano  C, Abbate  R, Gori  AM,
tions of inflammatory bowel disease. Inflamm 6. Veloso FT. Extraintestinal manifestations of in- Corsi AM, Di Iorio A, Guralnik JM, Bandinelli S,
Bowel Dis. 2015;21(8):​1982–92. doi: 10.1097/ flammatory bowel disease: do they influence Newman  AB, Strotmeyer  ES. Vitamin B12 and
MIB.0000000000000392. treatment and outcome? World J Gastroenter- homocysteine levels and 6-year change in pe-
2. Harbord  M, Annese  V, Vavricka  SR, Allez  M, ol. 2011;17(22):​2702–7. doi: 10.3748/wjg.v17. ripheral nerve function and neurological signs.
Barreiro-de Acosta  M, Boberg  KM, Burisch  J, i22.2702. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012;67(5):​537–
De Vos  M, De Vries  AM, Dick  AD, Juille- 7. Dignass  AU, Gasche  C, Bettenworth  D, Birge- 43. doi: 10.1093/gerona/glr202.
rat  P,  Karlsen  TH, Koutroubakis  I, Lakatos  PL, gård  G, Danese  S, Gisbert  JP,  Gomollon  F, 12. Obeid  R, McCaddon  A, Herrmann W. The role
Orchard  T, Papay  P,  Raine  T, Reinshagen  M, Iqbal  T, Katsanos  K, Koutroubakis  I, Magro  F, of hyperhomocysteinemia and B-vitamin defi-
Thaci D, Tilg H, Carbonnel F; European Crohn's Savoye G, Stein J, Vavricka S; European Crohn's ciency in neurological and psychiatric diseas-
and Colitis Organisation. The First European and Colitis Organisation [ECCO]. European es. Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):​1590–606.
doi: 10.1515/CCLM.2007.356.
Evidence-based Consensus on Extra-intestinal consensus on the diagnosis and management
13. Battat  R, Kopylov  U, Szilagyi  A, Saxena  A,
Manifestations in Inflammatory Bowel Dis- of iron deficiency and anaemia in inflammato-
Rosenblatt  DS, Warner  M, Bessissow  T, Se-
ease. J  Crohns Colitis. 2016;10(3):​239–54. doi: ry bowel diseases. J  Crohns Colitis. 2015;9(3):​
idman  E, Bitton  A. Vitamin B12 deficiency
10.1093/ecco-jcc/jjv213. 211–22. doi: 10.1093/ecco-jcc/jju009.
in inflammatory bowel disease: prevalence,
3. Михайлова  ЗФ. Системная патология при 8. Antunes CV, Hallack Neto AE, Nascimento CR,
risk factors, evaluation, and management.
хронических воспалительных заболеваниях Chebli  LA, Moutinho  IL, Pinheiro Bdo  V, Re-
Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):​ 1120–8. doi:
кишечника. Экспериментальная и клиниче- boredo MM, Malaguti C, Castro AC, Chebli JM.
10.1097/MIB.0000000000000024.
ская гастроэнтерология. 2010;(3):​95–8. Anemia in inflammatory bowel disease out-
14. Shimada T, Maeda T, Ishikawa  M, Okamura  D,
4. Vegh  Z, Kurti  Z, Gonczi  L, Golovics  PA, Lo- patients: prevalence, risk factors, and etiol- Ito Y, Wakimoto N, Nakamura Y, Kawai N, Ino H,
vasz  BD, Szita  I, Balogh  M, Pandur  T, Vavric- ogy. Biomed Res Int. 2015;2015:728925. doi: Jinnai I, Mori S, Matsuda A, Bessho M. [Aplastic
ka  SR, Rogler  G, Lakatos  L, Lakatos  PL. Asso- 10.1155/2015/728925. anemia complicated with ulcerative colitis].
ciation of extraintestinal manifestations and 9. Кохно АВ, Паровичникова ЕН, Михайлова ЕА, [Rinsho ketsueki] The Japanese Journal of Clin-
anaemia with disease outcomes in patients Савченко ВГ. Миелодиспластические синдро- ical Hematology. 2012;53(2):​224–8.
with inflammatory bowel disease. Scand мы и  апластическая анемия. В: Савченко  ВГ, 15. Briani  C, Dalla Torre  C, Citton  V, Manara  R,
J  Gastroenterol. 2016;51(7):​ 848–54. doi: ред. Программное лечение заболеваний Pompanin  S, Binotto  G, Adami  F. Cobalamin
10.3109/00365521.2016.1140807. системы крови. Сборник алгоритмов диагно- deficiency: clinical picture and radiological
5. van Sommeren S, Janse M, Karjalainen J, Feh- стики и протоколов лечения заболеваний си- findings. Nutrients. 2013;5(11):​ 4521–39. doi:
rmann R, Franke L, Fu J, Weersma RK. Extrain- стемы крови. М.: Практика; 2012. с. 83–150. 10.3390/nu5114521.
testinal manifestations and complications in 10. Ghavidel  A. Ulcerative colitis associated with 16. Литвицкий  ПФ. Нарушения обмена вита-
inflammatory bowel disease: from shared ge- aplastic anemia; a  case report. Middle East минов. Вопросы современной педиатрии.
netics to shared biological pathways. Inflamm J Dig Dis. 2013;5(4):​230–4. 2014;13(4):​40–7.

References
1. Vavricka  SR, Schoepfer  A, Scharl  M, Laka- ciation of extraintestinal manifestations and agement of iron deficiency and anaemia in
tos  PL, Navarini  A, Rogler  G. Extraintestinal anaemia with disease outcomes in patients inflammatory bowel diseases. J  Crohns Coli-
manifestations of inflammatory bowel dis- with inflammatory bowel disease. Scand tis. 2015;9(3):​211–22. doi: 10.1093/ecco-jcc/
ease. Inflamm Bowel Dis. 2015;21(8):​1982– J  Gastroenterol. 2016;51(7):​ 848–54. doi: jju009.
92. doi: 10.1097/MIB.0000000000000392. 10.3109/00365521.2016.1140807. 8. Antunes CV, Hallack Neto AE, Nascimento CR,
2. Harbord  M, Annese  V, Vavricka  SR, Allez  M, 5. van Sommeren S, Janse M, Karjalainen J, Feh- Chebli  LA, Moutinho  IL, Pinheiro Bdo  V, Re-
Barreiro-de Acosta  M, Boberg  KM, Burisch  J, rmann R, Franke L, Fu J, Weersma RK. Extrain- boredo  MM, Malaguti  C, Castro  AC, Cheb-
De Vos  M, De Vries  AM, Dick  AD, Juille- testinal manifestations and complications li JM. Anemia in inflammatory bowel disease
rat P, Karlsen TH, Koutroubakis I, Lakatos PL, in inflammatory bowel disease: from shared
outpatients: prevalence, risk factors, and
Orchard  T, Papay  P,  Raine  T, Reinshagen  M, genetics to shared biological pathways. In-
etiology. Biomed Res Int. 2015;2015:728925.
Thaci  D, Tilg  H, Carbonnel  F; European flamm Bowel Dis. 2014;20(6):​ 987–94. doi:
doi: 10.1155/2015/728925.
Crohn's and Colitis Organisation. The First 10.1097/MIB.0000000000000032.
9. Kokhno  AV, Parovichnikova  EN, Mikhaylo-
European Evidence-based Consensus on Ex- 6. Veloso  FT. Extraintestinal manifestations of
va  EA, Savchenko  VG. Myelodysplastic syn-
tra-intestinal Manifestations in Inflammatory inflammatory bowel disease: do they influ-
Bowel Disease. J  Crohns Colitis. 2016;10(3):​ ence treatment and outcome? World J  Gas- dromes and aplastic anemia. In: Savchen-
239–54. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv213. troenterol. 2011;17(22):​2702–7. doi: 10.3748/ ko  VG, editor. Programmed treatment of
3. Mikhaylova  ZF. Systemic abnormalities in wjg.v17.i22.2702. blood system disorders. A  compendium of
chronic inflammatory bowel disorders. Ex- 7. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D, Birge- diagnostic algorithms and treatment pro-
perimental & Clinical Gastroenterology. gård  G, Danese  S, Gisbert  JP,  Gomollon  F, tocols for blood system disorders. Moscow:
2010;(3):​95–8. Russian. Iqbal T, Katsanos K, Koutroubakis I, Magro F, Praktika; 2012. p. 83–150. Russian.
4. Vegh  Z, Kurti  Z, Gonczi  L, Golovics  PA, Lo- Savoye  G, Stein  J, Vavricka  S; European 10. Ghavidel A. Ulcerative colitis associated with
vasz  BD, Szita  I, Balogh  M, Pandur T, Vavric- Crohn's and Colitis Organisation [ECCO]. Eu- aplastic anemia; a  case report. Middle East
ka SR, Rogler G, Lakatos L, Lakatos PL. Asso- ropean consensus on the diagnosis and man- J Dig Dis. 2013;5(4):​230–4.

Таратина О.В., Ломакина Е.Ю., Белоусова Е.А., Сташук Г.А. Гематологические манифестации болезни Крона: описание двух клинических наблюдений 437
Almanac of Clinical Medicine. 2017 July-August; 45 (5): 429–438. doi: 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438

11. Leishear  K, Ferrucci  L, Lauretani  F, Bou- es. Clin Chem Lab Med. 2007;45(12):​1590–606. [Aplastic anemia complicated with ulcerative
dreau RM, Studenski SA, Rosano C, Abbate R, doi: 10.1515/CCLM.2007.356. colitis] [Rinsho ketsueki]. The Japanese Jour-
Gori  AM, Corsi  AM, Di Iorio  A, Guralnik  JM, 13. Battat  R, Kopylov  U, Szilagyi  A, Saxena  A,
nal of Clinical Hematology. 2012;53(2):​224–8.
Bandinelli  S, Newman  AB, Strotmeyer  ES. Rosenblatt  DS, Warner  M, Bessissow  T, Se-
Vitamin B12 and homocysteine levels and idman  E, Bitton  A. Vitamin B12 deficiency 15. Briani  C, Dalla Torre  C, Citton  V, Manara  R,
6-year change in peripheral nerve function in inflammatory bowel disease: prevalence, Pompanin  S, Binotto  G, Adami  F. Cobalamin
and neurological signs. J Gerontol A Biol Sci risk factors, evaluation, and management. deficiency: clinical picture and radiological
Med Sci. 2012;67(5):​ 537–43. doi: 10.1093/ Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):​1120–8. doi: findings. Nutrients. 2013;5(11):​4521–39. doi:
gerona/glr202. 10.1097/MIB.0000000000000024.
10.3390/nu5114521.
12. Obeid  R, McCaddon  A, Herrmann W. The role 14. Shimada T, Maeda T, Ishikawa M, Okamura D,
of hyperhomocysteinemia and B-vitamin defi- Ito  Y, Wakimoto  N, Nakamura  Y, Kawai  N, 16. Litvitskiy  PF. Vitamin metabolism disorders.
ciency in neurological and psychiatric diseas- Ino H, Jinnai I, Mori S, Matsuda A, Bessho M. Current Pediatrics. 2014;13(4):​40–7. Russian.

Hematologic manifestations of Crohn's disease:


two clinical cases

Taratina O.V.1 • Lomakina E.Yu.1 • Belousova E.A.1 • Stashuk G.A.1

Inflammatory bowel diseases (IBD) are common- with cobalamin injections and treatment with glu- Taratina Olesya V. – MD, PhD, Research Fellow,
ly associated with extraintestinal manifestations, cocorticoids and antibacterials led to endoscopi- Department of Gastroenterology; Associate
hematological disorders being the most special Professor, Chair of Gastroenterology, Postgraduate
cally confirmed remission of Crohn's disease and
Training Faculty1
among them. In some cases, they dominate the normalization of hematological parameters, with ** 61/2–9 Shchepkina ul., Moscow, 129110, Russian
clinical picture masking the intestinal manifesta- persistent polyneuropathy. Thus, management of Federation. Tel.: +7 (926) 245 66 59.
tions of the underlying disease. Aplastic anemia patients with Crohn's disease should be multidis- E-mail: taratina.o@gmail.com
is an extremely rare extraintestinal IBD manifes- ciplinary. In the case of anemia, leucopenia and/or Lomakina Ekaterina Yu. – Junior Research Fellow,
tation. There are only two clinical cases of aplastic thrombocytopenia in IBD patients it is necessary Department of Gastroenterology1
anemia associated with ulcerative colitis and non to exclude potential myelodysplasia and bone Belousova Elena A. – MD, PhD, Professor, Head of
with Crohn's disease reported in the literature. marrow aplasia. In the event of megaloblastic Department of Gastroenterology; Head of Chair of
Combination of Crohn's disease and В₁₂-deficient Gastroenterology, Postgraduate Training Faculty1
anemia and/or progressive polyneuropathy one
anemia is more prevalent, but is seen usually Stashuk Galina A. – MD, PhD, Professor, Chief
should bear in mind potential cobalamin defi-
only after more than 20 cm of the ileus has been Research Fellow, Department of Roentgenology;
ciency. However, in severe anemia it is important
resected. The first clinical case presented in this Chair of Radiology, Postgraduate Training Faculty1
to perform diagnostic assessment for IBD, first of
paper is a  combination of severe fistula-forming
all, for Crohn's disease, especially, if any intestinal
Crohn's disease with a constriction in the terminal
symptoms are present.
part of the ileus and profound pancytopenia as an
outcome of aplastic anemia. This profound pancy- Key words: inflammatory bowel disease, Crohn's
topenia is associated with an extremely high risk disease, aplastic anemia, В₁₂ deficiency, extraintes-
of life-threatening complications both of surgical tinal manifestations
treatment, as well as of several chemotherapeu-
tic agents, which made the management of this For citation: Taratina OV, Lomakina EYu,
patient difficult. The second clinical case demon- Belousova  EA, Stashuk GA. Hematologic mani-
strates the manifestation of Crohn's disease as ile- festations of Crohn's disease: two clinical cases.
ocolitis starting from the symptoms of cobalamin Almanac of Clinical Medicine. 2017;45(5):429–38. doi:
deficiency: severe В₁₂-deficient anemia, funicular 10.18786/2072-0505-2017-45-5-429-438.
myelosis and sensory ataxia, with blunted intesti-
nal symptoms. This made the initial diagnosis and Received 21 July 2017;
timely treatment difficult. Replacement therapy Accepted 1 August 2017

Moscow Regional Research and Clinical Institute


1

Conflicts of Interest (MONIKI); 61/2 Shchepkina ul., Moscow, 129110,


The authors declare that they have no conflict of interest. Russian Federation

438