Вы находитесь на странице: 1из 48

1

2
Metabolic acidosis

– Kidney failure
– Renal tubular acidosis (a form of kidney malfunction)
– Diabetic ketoacidosis (buildup of ketones)
– Lactic acidosis (buildup of lactic acid)
– Poisons such as ethylene glycol, methanol, paraldehyde,
acetazolamide, ammonia chloride, or aspirin overdose
– Loss of bases, such as bicarbonate, through the digestive tract
from diarrhea, an ileostomy, or a colostomy
Metabolic alkalosis

– Use of diuretics (thiazides, furosemide, ethacrynic


acid)
– Loss of acid from vomiting or drainage of the
stomach
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah Menghambat glikolisis anaerob
hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel Otak
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:


Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
6
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:


Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
7
CARA TRADISIONAL

The disadvantage of men not knowing the past is that


they do not know the present.
G. K. Chesterton

8
[HCO -] HCO
Normal
GINJAL
BASA
3
HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22

9
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo Turun

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51 10


RESPIRASI

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis

11
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI RESPON
TUBUH KOMPENSA
SI
ASIDOSIS  HCO3-  Hiperventilasi pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  Hipoventilasi pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  Ginjal menahan HCO3- 
RESPIRATO HCO3-
RI
ALKALOSIS  pCO2  Ginjal HCO3- 
RESPIRATO mengeluarkan
RI HCO3-

12
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI RESPON
TUBUH KOMPENSA
SI
ASIDOSIS  HCO3- 
METABOLIK
ASIDOSIS  HCO3-  Hiperventilasi pCO2 
METABOLIK
terkompensasi
sebagian
ASIDOSIS Normal HCO3-  Hiperventilasi pCO2 
METABOLIK
terkompensasi
PENUH

13
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI RESPON
TUBUH KOMPENSA
SI
ALKALOSIS HCO3 -
METABOLIK
ALKALOSIS
METABOLIK HCO3- Hipoventilasi pCO2
terkompensasi
sebagian
ALKALOSIS Normal HCO3- Hipoventilasi pCO2
terkompensasi
PENUH

14
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI RESPON
TUBUH KOMPENSA
SI
ASIDOSIS  PCO2
RESPIARTORIK
ASIDOSIS  PCO2 Ginjal Menahan HCO3
RESPIRATORIK HCO3
terkompensasi
sebagian
ASIDOSIS Normal PCO2 Ginjal HCO3
RESPIRATORIK menahan HCO3
terkompensasi
PENUH

15
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI RESPON
TUBUH KOMPENSA
SI
ALKALOSIS PCO2
RESPIARTORIK
ALKALOSIS PCO2 Ginjal HCO3
RESPIRATORIK Mengeluarkan
terkompensasi HCO3
sebagian
ALKALOSIS Normal PCO2 Ginjal HCO3
RESPIRATORIK mengeluarkan
terkompensasi HCO3
PENUH

16
Now for something new…

HOW TO UNDERSTAND ACID-


BASE
A quantitative Acid-Base Primer
For Biology and Medicine
Peter A. Stewart
Edward Arnold, London 1981

17
Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA


DITENTUKAN OLEH

VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

18
VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot

19
CO2

CO2 Didalam plasma  Rx dominan dari CO2 adalah rx


berada dalam 4 bentuk absorpsi OH- hasil disosiasi air
 sCO2 (terlarut) dengan melepas H+.
 H2CO3 asam karbonat  Semakin tinggi pCO2 semakin
 HCO3- ion bikarbonat banyak H+ yang terbentuk.
 CO32- ion karbonat  Ini yg menjadi dasar dari
terminologi “respiratory acidosis,”
yaitu pelepasan ion hidrogen
akibat  pCO2

OH- + CO2  HCO3- + H+


CA
20
Definisi:
Strong ion difference adalah ketidakseimbangan muatan
dari ion-ion kuat. Lebih rinci lagi, SID adalah jumlah
konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari
konsentrasi asam anion kuat. Untuk definisi ini semua
konsentrasi ion-ion diekspresikan dalam ekuivalensi
(mEq/L).

Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam


larutan, misalnya ion natrium (Na+), atau klorida (Cl-). Karena
selalu berdisosiasi ini maka ion-ion kuat tersebut tidak
berpartisipasi dalam reaksi-reaksi kimia. Perannya dalam kimia
asam basa hanya pada hubungan elektronetraliti.

21
STRONG ION DIFFERENCE
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]


Na+
140 Cl-
102

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]


140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

KATION ANION
22
[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

(–) SID (+)

Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir


selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter

23
WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]


disosiasi

Kombinasi protein dan posfat disebut


asam lemah total (total weak acid) 
[Atot]. Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

24
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4 HCO3-
24 SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

KATION ANION
25
DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3- A-

26
INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

pCO2
pH

Protein
Concentration

27
H3O+ = H+ = 40 nEq/L K
Mg HCO3-  SID
Ca HCO3 = 24 SID n
3  SID 
HCO -
Alb
P
Alb
Laktat/keto=UA
P
Alb
Na P
140 Keto/laktat
Asidosis
hiperkloremi
asidosis
Cl
CL
Cl
115
95
102
Alkalosis
hipokloremi

KATION ANION

28
Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in
critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

29
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori  PCO2  PCO2

II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID

a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID


b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID

ii. Ada anion tak terukur  [UA-],  SID

2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb]

ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in


critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
30
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo Turun

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51 31


RESPIRASI

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis

32
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

33
KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L


Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter ½ liter
SID = 76 mEq/L

SID : 38  76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI

34
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L


Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38  19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI

35
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

36
GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L


Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L 2 liter

SID  ALKALOSIS

ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
37
GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L


Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID  ASIDOSIS

ASIDOSIS HIPERKLOREMIK

38
PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L


Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
39
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L


Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  Asidosis
40
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L


Na+ = 140 mEq/L Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter 1 liter
SID = 0 mEq/L

SID : 38
41
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L


Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L 2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika diberikan


NaCl 0.9%

42
MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma;
asidosis Plasma + NaHCO3
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na+ = 165 mEq/L dimetabolisme
Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L 1 liter 1.025 SID = 35 mEq/L
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan


karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis

43
Efek pemberian bikarbonat:

CO2 + H2O  HCO3- + H+


[HCO3- ]  [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat

Alkalosis  [H+]   reaksi ke kanan  [CO32-] 

• Jika [CO32-]  maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-] 
hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of
muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung.

• Pe natrium secara cepat  SID  secara cepat  alkalosis berat 


kompensasi paru dengan cara menahan CO2  hipoventilasi  CO2
narkosis  apneu

Asidosis  [H+]   reaksi ke kiri  [CO32-] 

Pada asidosis kronik; [CO32-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas


tulang terganggu  osteoporosis
44
UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3- SID 
HCO3- SID
Keto-

A- A-

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis

45
RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal


pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

46
GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K K
HCO3 SID
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P-  Alb/P 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl hiperposfatemi
Cl Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

47