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pediatr 337
Pediatría práctica
El balance interno está condicionado por el pH, lular y acidosis, con transmineralización reversible
la concentración de bicarbonato, la osmolaridad y al corregir el shock. Desde un punto de vista
el metabolismo celular: metabolismo proteico, fisiopatológico, puede considerarse como deshi-
hidrocarbonado y oxigenación celular. dratación grave la que presenta hiperkalemia por
alteración del balance interno de potasio, con pa-
Etiología y fisiopatogenia saje del intracelular al extracelular, incluso con
Las causas de hiperkalemia se presentan en la bajo contenido celular de potasio.
Tabla 1 . En la insuficiencia renal aguda, con oliguria
Ya en la década del 40, Darrow7-9 efectuó balan- severa o anuria, la hiperkalemia se presenta gene-
ces hidrosalinos en la deshidratación del lactante ralmente con aumento del contenido total de
con diarrea y mostró la necesidad de incorporar el potasio. Cuando no se hace un diagnóstico tem-
potasio en la rehidratación, con lo que se evitan prano de la insuficiencia renal aguda para restrin-
aquellos cuadros que se veían cuando la gir los aportes no sólo de potasio sino de agua y
deshidratación grave se trataba mediante transfu- sodio, ocurre la hiperkalemia junto al excedente de
sión de plasma e hidratación con soluciones sodio con expansión del extracelular y a veces
glucosalinas y que al segundo o tercer día presen- también de la volemia, con hipertensión volumen-
taban íleo por depleción de potasio, cuadros a los dependiente e hiponatremia dilucional. En estos
que Gianantonio hacía referencia como “la segun- casos, la gravedad de la hiperkalemia con tempra-
da enfermedad”. Sin embargo, por el temor a la nas manifestaciones electrocardiográficas está
hiperkalemia, era clásico que para incorporar el dada por la agudeza de su desarrollo y porque
potasio a las soluciones se esperara el restableci- existe aumento no sólo de la concentración sino
miento de la diuresis. A comienzos de la década del contenido de potasio junto a excedente de
del sesenta, nosotros incorporamos el potasio ya sodio y expansión del extracelular.
desde el inicio de la rehidración sin atender la Hace 40 años, en los primeros casos de síndro-
diuresis, 20 pues en presencia de déficit de potasio, me urémico hemolítico (SUH) 19 solíamos ver
la dosis tóxica es 30 veces superior. Con balances hiperkalemias graves; hoy en día el diagnóstico
hidrosalinos veíamos el ingreso de potasio a la temprano hace que esto sea infrecuente. Sin em-
célula ya en las primeras dos horas de bargo, en el SUH precedido por diarrea, que es la
hidratación.11,13 forma más común de presentación entre nosotros,
Hoy en día está universalmente difundido el si se usan las sales para rehidratación oral, en el
tratamiento de rehidratación oral (TRO) con la período prodrómico de diarrea, se puede favorecer
solución de la OMS que contiene 20 mM/l de el desarrollo de la hiperkalemia. Por esto, cuando
potasio. se tratan niños de riesgo para desarrollar el SUH,
Desde ya que en deshidrataciones graves, en niños eutróficos de buenas condiciones
shock, primero se expande el extracelular con socioambientales, con diarrea sanguinolenta, si
soluciones salinas sin potasio, pues estos cuadros ésta fuera lo suficientemente importante para jus-
pueden ya presentar hiperkalemia por hipoxia ce- tificar el suministro de estas soluciones, esto debe
hacerse con cautela, controlando diariamente el
sedimento urinario, el hematócrito y el frotis de
sangre periférica. Si se detecta hematuria y/o caí-
T ABLA 1 da del hematócrito y/o hematíes fragmentados en
Causas de hiperkalemia el extendido de sangre, debe suprimirse el aporte
de estas soluciones que tienen un alto contenido
Insuficiencia renal aguda de potasio.
Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal aguda diagnosticada
Diuréticos ahorradores de potasio tempranamente es sometida a tratamiento conser-
Insuficiencia suprarrenal
Acidosis tubulorrenal tipo IV
vador con supresión de aporte de sodio y potasio y
Destrucción celular restricción del aporte de agua. En esta situación
Síndrome de lisis tumoral ocurrirá un ascenso gradual de la kalemia de aproxi-
Hipercatabolismo madamente 0,5 mM/l día y de la uremia de 50 mg/
Hemólisis dl día por catabolismo proteico. Con el aporte de
Hipoxia severa
glucosa de 2,5 g/kg (25 ml/kg de glucosado al 10%)
Acidosis metabólica
Iatrogenia en primera infancia o de 1,3 g/kg (12 ml/kg de
glucosado al 10%) en segunda infancia, se logra
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mente está presente y acompañando a ésta puede la reabsorción de sodio en relación al cloro en este
haber hipocloremia. 25 segmento, se crea un gradiente eléctrico favorable
El suplemento de cloruro de sodio, 4 a 6 mM/kg, (lumen negativo) para la secreción de potasio e
normaliza la natremia, la kalemia y la acidosis, hidrógeno. Para que el estímulo sobre la
produciendo un descenso en los valores de al- acidificación distal se cumpla (con aumento de la
dosterona plasmática pero sin llegar a normalizar- eliminación de hidrógeno y potasio) deben estar
se. 20,22,31 Una variante del pseudohipoaldos- íntegros los mecanismos involucrados en la
teronismo primario es la hiperkalemia infantil tem- reabsorción de sodio en el túbulo cortical. Por esta
prana o ATR infantil temprana tipo IV. Es la forma razón, la amilorida, que bloquea la acción de la
más común de la ATR tipo IV. El cuadro se describe aldosterona para reabsorber sodio en el túbulo
en lactantes y niños como trastorno transitorio que contorneado cortical, anula el estímulo de la
desaparece antes de los 5 años de vida. Los furosemida sobre la acidificación urinaria y la elimi-
pacientes se presentan con vómitos y retraso de nación de potasio.
crecimiento y como única alteración bioquímica, El gradiente transtubular de potasio (GTTK): 34
acidosis metabólica e hiperkalemia. El cuadro se
debería a una falta parcial de respuesta a la Ku ÷ U/P osm
aldosterona por retraso madurativo en número o K sérico
función de efectores tubulares con defecto en la
excreción de potasio e hidrógeno pero con integri- puede estimar la secreción de potasio mediada por
dad en la reabsorción de sodio. 26 Incluso casos con la aldosterona, asegurando que suficiente sodio
aumento en la excreción fraccionada de sodio no llegue al nefrón distal y colector. Valores inferiores
llegan a dar hiponatremia ni signos clínicos de a 4,1 en la segunda infancia y a 4,9 en la primera
depleción de sodio.32 infancia indican ausencia de acción de aldosterona.
En forma análoga con el pseudohipoaldos- Hemos utilizado este índice como método para orien-
teronismo primario, la hiperkalemia infantil temprana tación diagnóstica en la hiperplasia suprarrenal con-
puede cursar con valores de aldosterona plasmática génita perdedora de sal.35
elevados26 que descienden a valores normales altos Para la suficiente oferta de sodio al nefrón distal
(observación personal) al ser tratados con bicarbo- y colector puede darse, después de una micción, el
nato de sodio (3 a 10 mM/kg) normalizando la kalemia bicarbonato de sodio, 3 mM/kg previa corrección
y corrigiéndose la acidosis con la aparición de del exceso de base, si fuera mayor de -5. Con esta
bicarbonaturia26 al alcanzar concentraciones norma- oferta puede además medirse, con la próxima
les de bicarbonato sérico. micción, la pCO2 urinaria en forma simultánea a la
La secreción de hidrógeno secundaria a la pCO2 sérica. Un valor de pCO 2 (U-S) inferior a 20
reabsorción de sodio se cumple en los tubos colec- (a veces negativo) se da en las ATR distales
tores corticales mediada por la aldosterona, en clásicas, normokalémicas o hipokalémicas.36 En
tanto la secreción de hidrógeno independiente de las ATR hiperkalémicas tipo IV, el valor de pCO2
la reabsorción de sodio se cumple en los tubos (U-S) es normal.
colectores medulares. Se han descripto en adultos 37 pocos casos de
La secreción tubular de potasio e hidrógeno se hiperkalemias tubulorrenales con ATR que no
estudia con sulfato de sodio dado que el sulfato es acidifican la orina pues tienen disminuida capaci-
un anión que se reabsorbe mal y aumenta la dad de excreción de potasio e hidrógeno. En ellas,
secreción de potasio e hidrógeno por crear un la furosemida no baja el pH urinario ni aumenta la
gradiente negativo en la luz tubular, pero lo mismo excreción de potasio y cursan con aldosterona
se logra con la prueba de la furosemida 20 suminis- normal. A estos cuadros se los ha llamado ATR
trando 1 mg/kg vía oral. En niños normales, entre distales hiperkalémicas. En el hipoaldosteronismo,
la segunda y la tercera hora de administrar el la furosemida y el sulfato de sodio bajan el pH
diurético se alcanza el mínimo pH urinario (<5,5) urinario.
mientras que el máximo efecto kaliurético (excreción En relación al síndrome de lisis tumoral (SLT),
fraccionada de potasio de hasta 30) se obtiene la hiperkalemia se presenta junto a las otras altera-
entre los 30 y los 60 minutos. 33 La furosemida ciones derivadas de la destrucción celular:
parece desarrollar su efecto bloqueando la hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y
reabsorción de cloruro de sodio en el asa ascen- acidosis metabólica y de la eventual insuficiencia
dente de Henle con la consecuente sobreoferta de renal.
cloruro de sodio al túbulo cortical. Por aumento de
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Clínica
Las manifestaciones clínicas de la hiperkalemia pK= 6,33-0,5šNa+K
se relacionan con las alteraciones de la excita-
bilidad eléctrica de las membranas celulares pro- (donde 6,33 es un valor semejante al pK sanguíneo
duciéndose: corregido por 0,5 que es una constante y por la
1. En el miocardio, arritmias, onda T alta y concentración de sodio y potasio). El coeficiente
picuda, bloqueo nodal auriculoventricular con de solubilidad usado para convertir pCO 2 en CO 3H2
prolongación de PR, aplanamiento de la onda fue 0,0309. El bicarbonato urinario se calculó se-
P, depresión de ST y ensanchamiento del gún la ecuación de Henderson y Hasselbach: CO3H-
QRS, fibrilación ventricular y paro en diástole. = solubilidad de la pCO2 x pCO2 urinaria x 10 pH-pK38
2. En el sistema neuromuscular periférico: En la Tabla 2 se presentan las características
parestesias, debilidad muscular en extremi- de las distintas formas de ATR tipo IV.
dades con hiporreflexia osteotendinosa has-
ta parálisis fláccida simétrica y ascendente e Tratamiento
insuficiencia muscular respiratoria. En algunos casos, la hiperkalemia constituye
Tanto la sintomatología clínica como las mani- una emergencia terapéutica como lo son aquellas
festaciones electrocardiográficas son variables superiores a 6,5 mM/l y en ascenso, principalmen-
según el tiempo que lleve el desarrollo de la te en la insuficiencia renal aguda. En estos casos
hiperkalemia; o sea, según se trate de hiperka- ocurren tempranamente manifestaciones electro-
lemia aguda o crónica, según su magnitud y el cardiográficas, como lo expusimos con anteriori-
estado de otras variables del medio interno como dad.
volumen del extracelular, pH y concentración de En otros casos, la hiperkalemia, muchas veces
sodio, bicarbonato, calcio y magnesio. leve y más o menos estable, una vez descartadas
Para estudio de las hiperkalemias deben regis- las de origen medicamentoso, constituye un desa-
trarse antecedentes de enfermedad de base fío diagnóstico para caracterizar los diversos tipos
(nefropatías, insuficiencia suprarrenal, hiperten- de ATR tipo IV, las hiperkalemias tubulorrenales.
sión arterial, metabolopatías, enfermedades on-
cohematológicas), medicaciones (diuréticos
ahorradores de potasio, quimioterapia antineo-
plásica, inhibidores de enzima convertasa), dese-
quilibrios agudos (hemólisis, hipercatabolismo,
SLT, hipoxia) enumerados en la Tabla 1 , estado de
hidratación, estado circulatorio, diuresis y ventila- T ABLA 2
ción pulmonar. En el laboratorio: uremia, creatinina, Características de las ATR tipo IV*
ionograma, estado ácido-base, calcemia,
Tensión F.G. Na ARp Ald. EfNa Resp. fursemida
fosfatemia y fosfatasas alcalinas para diagnosticar
arterial sérico p. EfK pHu EuNH4
insuficiencia renal, pH urinario simultáneo al ácido-
base, anión restante plasmático y anión restante “Shunt de cloro” N, N N ¬ ¬,N N,¬ ¬
urinario y GTTK para orientar el diagnóstico de la
ATR que se completará con la prueba de la Hipoaldosteronismo N,¬ N,¬ N ¬ N,
furosemida.
Hipoaldosteronismo
Al evaluar la EFK hay que tener en cuenta que hiporreninémico N, ¬ N ¬ ¬ N, sin ¬ sin
un valor normal (10-15%) puede ser bajo en rela- resp. resp.
ción a la hiperkalemia presente. 32 Igualmente, en
casos de disminución del filtrado glomerular, la Pseudohipoaldoster. N,¬ N, ¬ ¬ ,N sin ¬ sin
EFK aumenta en forma exponencial. Por esto, una resp. resp.
EFK entre 10 y 15% puede ser relativamente baja.20 Hiperkalemia N N N N, N, N ** ¬** sin
Para determinar el bicarbonato urinario no se infantil temprana datos
puede utilizar el normograma de Siggar Andersen
* Alteraciones presentes en todas las formas son: hiperkalemia, acidosis metabólica
como en sangre, pues el pK de la orina es depen- y baja excreción urinaria de potasio.
diente de las grandes variaciones en la eliminación ** Observación personal.
FG: filtrado glomerular. ARp: actividad de renina plasmática. Ald. p: aldosterona
de sodio y potasio urinario. Para averiguar el pK de plasmática. EfNa: excreción fraccionada de sodio = u/p de sodio ÷ u/p creat. x 100.
la orina debemos conocer las concentraciones de Normal: 0,2-1,4. EfK: excreción fraccionada de potasio = u/p de potasio ÷ u/p creat. x
100. Normal: 10-15. pHu: pH urinario. EuNH4: excreción urinaria de NH 4. Normal: 79
sodio y potasio en M/l y aplicar la fórmula: ± 10,38 uM/minuto/1,73m2. Sin resp. = sin respuesta.
342 PEDIATRIA PRACTICA Arch.argent.pediatr
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