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ANTIBIOTICOTERAPIA
Importancia:
+Profiláctica:
consiste en la administración de ATB para evitar el desarrollo de una infección cuya
aparición se teme con fundamento (frente al desarrollo de una maniobra o cirugía) o
cuando la enfermedad infecciosa potencial sería mortal en caso de ser contraída aunque
la posibilidad de adquirirla no sea muy alta.
El concepto de profilaxis implica que el ATB se encuentre a nivel de los tejidos antes de
que llegue el germen, impidiendo que este se replique. Esto se logra con ATB de
mediana acción (en gral es una cefalosporina de 1º gen) y a dosis no muy altas. La
profilaxis es corta, en gral menor de 24 hs y nunca mayor de 48 hs salvo excepciones
como perforación de esófago o rotura de vejiga. A su vez estas dos últimas situaciones
son ej. en donde muchas veces la ATB no es estrictamente profiláctica sino que el
germen ya puede estar presente antes de administrar el ATB, por lo que en esas
situaciones se administrarían con criterio “profi-terapeuticos” (otro ej. sería la
administración de ATB en traumatismo grave de MM)
Se ha demostrado que su empleo disminuye la incidencia de infecciones en
determinadas situaciones específicas.
+Terapéutica:
consiste en la administración de ATB para tratar una infección establecida. Dentro de la
misma distinguimos dos tipos de ATB terapéutica:
-Específica: sería el modo terapéutico ideal, conociendo el germen del proceso
infeccioso y su sensibilidad, utilizo el ATB específico para el mismo, logrando
disminuir el nº de ATB utilizados, disminuir la emergencia de resistencia y la frecuencia
de efectos tóxicos generados por los antimicrobianos.
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Desde el punto de vista epidemiológico los germenes encontrados en el pte critico son:
a-Aerobios:
1-GRAM + : Cocos: -estafilococos -aureus
-coagulasa negativo- epidermidis
-estreptococos-grupos A y B
-grupo D-enterococo
-neumoniae- neumococo
2-GRAM-: Cocos: -neisseria meningitides –meningococo
Bacilos: -Haemophilus
-Fermentadores-enterobacterias ( escherichia coli, Klebsiella,
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b-anaerobios:
-cocos GRAM+: peptococo, peptoestreptococo, estreptococo microaerófilo.
-bacilos GRAM +: clostridios
-bacilos GRAM -: bacteroides.
En forma global los ATB utilizados en Medicina Intensiva pueden ser ordenados en 6
grupos:
1- (25%)ATB utilizados para tratar procesos infecciosos graves provenientes de la
comunidad o para procesos que se generan durante los 3-4 primeros días de internación:
penicilina, ampicilina, ampicilina sulbactam, ceftriaxona, cefotaxime, gentamicina y
macrólidos.
2-(25%)ATB utilizados para tratar infecciones nosocomiales moderadas generadas en
unidades en donde no existen muchos gérmenes resistentes: ceftazidime, amikacina,
ciprofloxacina.
3-(30%)ATB utilizados para tratar infecciones nosocomiales graves originadas luego
del 4º día en que suponemos son producidas por gérmenes multirresistentes:
carbapenems, cefoperazona sulbactam, piperacilina tazobactam, vancomicina,
teicoplanina.
4-(15%)ATB de uso específico: antimicóticos, anaerobicidas.
5-(5%)ATB profiláctica
6-otros ATB
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4-ATB bactericida: siempre que sea posible y no bacteriostático (que solo inhiben el
crecimiento bacteriano).
6-Eliminación:
-Clearance renal: por FG, secreción tubular o difusión pasiva. Diferentes ATB son
eliminados por alguno o varios de dichos mecanismos y el grado en que ocurren
depende de la saturación de cada sistema.
La eliminación renal es la principal para: AG, betalactámicos, aztreonam,
ciprofloxacina.
-Clearance no renal: hepático(metronidazol, clindamicina, rifampicina, ceftriaxona y
pefloxacina), intestinal (azitromicina), piel y pulmón.
-Clearance corporal total: sería la suma de los dos anteriores, afecta la vida media del
fármaco.
7-Vida media: tiempo requerido para que la concentración del fármaco descienda a la
mitad. La misma varía de pte a pte y depende tambien de cambios en la función del
organo blanco y el grado de unión a las proteinas.
Cuando ha pasado un tiempo igual a 5-7 vidas medias se considera que la droga ha
alcanzado la concentración efectiva y a su vez se considera que está completamente
eliminada en el caso que sea ese el tiempo desde la ultima dosis.
3-Obtener certeza de que los fluidos biológicos tengan acción adecuada frente al germen
demostrado sensible in vitro. Esto se demuestra mediante el estudio del poder
bactericida del suero.
1-Toxicidad:
-Intrínseca: el mejor ej. son los AG que pueden determinar afección del VIII par y riñón
según el tiempo de tratamiento y la dosis.
-Alergia, hipersensibilidad: reacciones anafilácticas cutáneas o sistémicas. El tipico ej.
es la penicilina y tambien la vancomicina puede provocar reacciones histamino similes.
4-Flebitis
En primer lugar no se debe olvidar que los ATB son un elemento más en el tratamiento
de un cuadro infeccioso grave en el que frecuentemente el manejo instrumental o
quirúrgico del foco es la medida más importante.
Las causas de fracaso del tratamiento ATB incluyen:
+tratamiento directo inapropiado o insuficiente del foco.
+factores farmacocinéticos:
-concentración subterapeutica en plasma por vía, dosis o intervalos inapropiados.
-concentración subterapeutica en el foco, es el factor que en ultima instancia deter-
mina la eficacia y no se corresponde necesariamente con los niveles en sangre (ej.
meningitis).
+resistencia bacteriana: es una de las causas mas importantes de fracaso del tratamiento
ATB. En las ultimas decadas se ha asistido a un gran desarrollo de resistencia entre los
germenes hospitalarios y en menor medida comunitarios lo que crea en algunas
situaciones un grave problema en el manejo.
En este sentido se han descripto la existencia de 2 tipos de gérmenes:
-gérmenes de sensibilidad relativamente estable como Legionella, Micoplasma
neumoniae, Clamidia neumoniae, anaerobios en los ultimos años.
-gérmenes de resistencia variable que son habituales en Medicina Intensiva y que en
tiempos a veces cortos desarrollan resistencia aun a ATB nuevos. Tal es el caso de
Pseudomonas aeruginosa, Estafilococo aureus, enterobacterias que constituyen un
verdadero desafio terapéutico.
La resistencia bacteriana puede ser natural (falta de actividad inherente a un ATB fuera
de su espectro de acción) o adquirida en donde se diferencia:
-resistencia relativa: se refiere al gradual aumento en el tiempo de la CIM de un ATB
para un microorganismo determinado (neumococo), puede ser superada si se alcanza
concentraciones de dicho ATB en sangre y a nivel tisular 2-4 veces o más la CIM del
aislamiento relativamente resistente.
-resistencia absoluta: o de alto grado, se puede generar durante el tratamiento ATB o
después del mismo en donde se generan aumentos de CIM a niveles extremadamente
altos que son imposibles de alcanzar con dosis de ATB en rango terapéutico habitual.
Por lo tanto este tipo de resistencia al igual que la natural no se revierte con el aumento
de la dosis de ATB.
La resistencia cruzada es la generada por un germen para dos o más ATB a traves de un
mismo mecanismo, la misma puede ser:
-absoluta: enterobacterias generadoras de betalactamasas de espectro expandido que
inactivan todas las cefalosporinas de 3º generación.
-no absoluta: AG, quinolonas, carbapenems.
Determinantes de resistencia bacteriana:
+en cada clase de ATB siempre ha existido uno que se relaciona con mayores
problemas de resistencia por lo que en parte la resistencia sería agente específico lo que
explicaría porque el uso de ATB en gran escala y durante periodos prolongados (años)
no son factores primarios en el desarrollo de gran resistencia (ej. ceftriaxona a pesar de
ser utilizado a gran escala a nivel mundial y desde hace varios años no ha desarrollado
gran nivel de resistencia comparado con otros ATB).
+el evitar el uso de ATB con alto potencial de desarrollo de resistencia es una de las
medidas que ha demostrado ser efectiva para controlar el desarrollo de dicha resistencia.
a-ATB con alto potencial de desarrollo de resistencia: ampicilina, carbenicilina,
gentamicina, tetraciclina, ciprofloxacina, imipenem, ceftazidime, vancomicina.
b-ATB con bajo potencial de desarrollo de resistencia: piperacilina, amikacina,
doxiciclina, quinolonas (excepto ciprofloxacina), cefalosporinas de 3º gen (excepto
ceftazidime), cefepime, meropenem.
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+la relación área debajo de la curva/CIM si bien se la utilizado para predecir desarrollo
de resistencia, esto no esta plenamente demostrado.
+el uso de ATB en comida para animales no se debe realizar dado que no previene las
infecciones y selecciona microflora resistente.
+el uso de ATB a bajas dosis genera bajas concentraciones tisulares predisponiendo a
una falla terapeutica y al desarrollo de resistencia sobretodo para ATB con alto
potencial para desarrollarla.
+si la resistencia a un ATB especifico aparece, ésta se desarrolla tempranamente (2
primeros años de su uso) y en gral continuarán con problemas de desarrollo de
resistencia en el futuro.
+el uso de ATB puede seleccionar la emergencia de resistencia, si bien esto es
inevitable, la tasa de desarrollo de la misma puede disminuir por el uso racional de
ATB.
+se debe apuntar hacia un mayor entendimiento de la diseminación de la resistencia
ATB y la implementación de estrategias efectivas de control de infección.
+se han creado nuevos ATB sobre los cuales se debe ser muy cautos en su uso para
maximizar su continua eficacia.
Mecanismos de resistencia:
1-Inhibición enzimática:
a-Betalactamasas: son enzimas que inactivan a los betalactámicos y son codificadas por
cromosomas o por genes transferibles localizados en plasmidos o transposones.
-bacterias GRAM+: los mayores productores de betalactamasas son los estafilococos y
las mismas hidrolizan sobretodo penicilinas. El gen que las determina usualmente es
acarriado por plásmidos o transposones.
Enterococo produce una betalactamasa determinada por un plasmido de probable origen
estafilococcico.
-bacterias GRAM -: producen mayor variedad de betalactamasas que las GRAM +.
Existen diferentes tipos y muchas son codificadas por genes transportadas en plásmidos:
betalactamasas de amplio espectro que hidrolizan penicilinas y cefalosporinas,
oxacilinasas, carbenicilinasas, betalactamasas de espectro expandido (mediadas por
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Consideraciones de laboratorio:
El ATBgrama en disco informa un germen como sensible cuando se produce un halo de
sensibilidad de 27-28 mm. Este criterio no evita considerar sensible un germen
productor de betalactamasa y para evitar esto es que se debe exigir un halo de 35-36
mm o de lo contrario apelar a examens bacteriológicos que enfrenten la bacteria a
concentraciones variables del ATB como por ej. ATBgrama en tubodilución o en placa
de gradiente.
Más alla de éstas consideraciones tanto o más importante que la sensibilidad informada
es la experiencia empírica sobre el uso de un ATB para un germen específico. Es decir
que se informe P. Aeruginosa sensible a ampicilina por ej, esto no se corresponde con la
realidad y por ende se deberá buscar otra opción terapeutica adecuada a la experiencia
propia y al conocimiento de la ecología bacteriana de la unidad.
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1-Beta lactámicos:
A-Penicilinas:
las ventajas genéricas del grupo son:
-elevada acción bactericida
-baja toxicidad
-excelente distribución
-la mayoría de bajo costo
las desventajas principales son:
-elevada alergenicidad
-resistencia elevada
Clasificación:
-naturales-penicilina cristalina
-semisintéticas-penicilinasa resistente: -meticilina
-dicloxacilina
-espectro extendido: -ampicilina –ampicilina sulbactam
-carboxipenicilinas: -carbenicilina
-ticarcilina
-ureidopenicilinas: -piperacilina
-mezlocilina
-azlocilina
f-Ureidopenicilinas-carboxipenicilinas:
ATB muy activos contra enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa pero con un
desarrollo de un alto nivel de resistencia por parte de las mismas en las ultimas dos
decadas lo que les ha quitado utilidad.
-Piperacilina tazobactam: el tazobactam es una antibetalactamasa que devuelve eficacia
a la piperacilina que es una penicilina anti pseudomónica que habia perdido su actividad
por el desarrollo de resistencia hacia la misma.
El espectro de acción similar a carbapenems y cefoperazona sulbactam pero con buena
acción contra cocos GRAM + (enterococo, estafilococo, estreptococo, neumococo).
Adquiere resistencia más rapidamente que el imipenem.
La ampolla contiene 2 gr de piperacilina + 250 mg de tazobactam, siendo la dosis
habitual de 12 gr piperacilina + 1.5 gr tazobactam/día i/v dividida cada 4-6 hs en
perfusión corta de 40 min.
B-Cefalosporinas:
Constituyen una amplia familia derivada del ácido 7 amino cefalosporánico en el que
sustituciones de las cadenas laterales generan multiplicidad de compuestos.
El mecanismo de acción es el común a todos los betalactámicos. En gral son pocos
tóxicas con muy buena penetración tisular. La mayoría se eliminan por vía renal aunque
algunas tienen eliminación hepática importante como la cefoperazona y la ceftriaxona.
De acuerdo a el momento en que se originaron y su espectro de acción se dividen en:
+3º generación: se caracterizan por una mayor potencia bactericida (hasta 100 veces
más que las de 1º generación) y mayor resistencia frente a las betalactamasas de las
enterobacterias por lo que son utiles contra estos germenes.
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D-Carbapenems: son uno de los grupos ATB con mayor espectro ya que son eficaces
contra enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa comunitarios o nosocomiales, BGN no
fermentadores no pseudomonicos, anaerobios y algunos cocos GRAM +(estreptococos,
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neumococo, SAMS (no de elección)). Con respecto a los BGN nosocomiales si bien son
muy efectivos en los ultimos años éstos han generado resistencia contra los
carbapenems. La resistencia de Pseudomonas aeruginosa a carbapenems es debido a la
perdida de una proteina de la membrana externa (D2) lo que disminuye la penetración
del ATB y es exclusiva de los carbapenems por lo que no genera resistencia cruzada con
otros betalactámicos. La efectividad de meropenem e imipenem para Pseudomonas
aeruginosa es similar. Las metalobetalactamasas mediadas por plásmidos generan
resistencia cruzada a todos los betalactamicos incluidos los carbapenems.
No sirven para Stenotrophomonas maltophilia, estafilococo epidermidis, SAMAR,
enterococo.
Son bactericidas potentes y son eliminados por vía renal.
Se los utiliza para el tratamiento de infecciones nosocomiales por BGN para el cual de
preferencia se lo debe utilizar en forma específica si bien frente a una infección grave en
una unidad de un centro terciario con alta resistencia antibiótica es uno de los ATB
elegidos para comenzar un tratamiento empírico a ajustar de acuerdo con resultados
bacteriológicos.
En el caso de infecciones de la comunidad solo es planteable su administración empírica
en caso de sepsis por pielonefritis gravídica.
-Imipenem:
Potente bactericida, buena penetración tisular (excepto meninges), indiferente frente al
efecto inóculo, CIM próxima a CBM.
El imipenem se asocia con cilastatina que evita que el primero sea inactivado a nivel
renal , los frascos contienen 500 mg de imipenen y 500 mg de cilastatina, la dosis
habitual es de 500 mg de imipenem (1 frasco)i/v en bolo o perfusión (30 min) corta
cada 6 hs. Dicha dosis se puede llegar a duplicarse en caso de presentar criterios de
fracaso clínico como ya fue referido para vancomicina.
Se elimina por vía renal en un 70%, debe ajustarse la dosis segun el clearance de
creatinina, cuando es menor de 20 ml/min no se debe administrar más de 1 gr/día de
imipenem. Postdiálisis se debe administrar 500 mg imipenem adicionales.
Toxicidad: alergia cutánea, flebitis, convulsiones (sobretodo TEC, alcoholistas y en
concomitancia con insuficiencia renal sin ajuste de dosis).
Este ATB ha evidenciado desarrollo de resistencia de varios germenes hacia el por lo
que por ej. para Pseudomonas aeruginosa en el CTI H. Clinicas es sensible solo el 60%
mientras que en una UCI del interior del país puede llegar a ser 95% eficaz.
Esta resistencia puede incluso desarrollarse durante el tratamiento con este ATB.
-Meropenem:
Atraviesa bien la BHE y no genera convulsiones por lo que es el carbapenem de
elección para el tratamiento de la meningitis. La dosis habitual es de 1 gr i/v c/8 hs.en
perfusión corta y en caso de meningitis 2 gr i/v c/8 hs. las presentaciones son en frascos
de 500 mg y de 1 gr y el costo es similar al del imipenem. Es estable frente a la enzima
DHPI que hidroliza el imipenem a nivel renal por lo que no requiere cilastatina.
-nuevos carbapenems: biapenem y panipenem, son estables frente a la DHPI y poseen
in vitro alta efectividad contra Pseudomonas aeruginosa incluso frente cepas resistentes
a imipenem y meropenem.
2-Aminoglucósidos:
son ATB eficaces contra BGN aunque presentan cierta acción sobre estafilococos. Son
ATB potentes,bactericidas, hidrosolubles, muy difusibles, de acción rápida, poseen
efecto post antibiótico por lo que su efecto continua existiendo por varias horas luego de
quedar en niveles por debajo de la CIM.
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3-Quinolonas:
las mismas se clasifican en generaciones basándose en la evolución farmacocinética y
de espectro bactericida de las mismas como resultado directo de cambios estructurales.
-1º generación: ácido nalidixico: activo frente a enterobacterias, solo disponible v/o,
utilizado para infecciones urinarias.
Salvo el acido nalidixico , el resto son consideradas 4 fluor quinolonas ya que poseen
un fluor en posición 4 que es fundamental para lograr la acción bactericida.
Actuan inhibiendo la replicación del ADN bacteriano mediante el bloqueo de la acción
de la ADN girasa.
Son ATB bactericidas, de muy buena penetración, activos contra BGN de la comunidad
(enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa) y nosocomiales en grado variable pero
similar al espectro de ceftazidime y amikacina. Tambien son activos en cierta medida
contra SAMS. Se los utiliza para procesos infecciosos graves de la comunidad (sepsis
nefrourológica, sepsis peritoneal, infecciones entéricas, respiratoria) e infecciones
nosocomiales (neumonía nosocomial) con las mismas salvedades realizadas para
ceftazidime dado que la resistencia de los BGN nosocomiales a las quinolonas ha ido en
aumento en los ultimos años.
Levofloxacina y gatifloxacina pueden ser consideradas para el tratamiento de la
neumonía comunitaria y en única dosis. Levofloxacina es activa incluso contra
neumococo con alta resistencia a penicilina.
Las quinolonas de 4º generación son utiles para el tratamiento de neumonías aspirativas.
No se tiene experiencia aun en el tratamiento de infecciones intraabdominales con
quinolonas de 4º generación como único ATB.
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4-Glicopéptidos:
actuan inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana.
-Vancomicina: es eficaz contra todos los cocos GRAM + aerobios. Presenta una acción
más lenta que las cefalosporinas de 1º generación y que la doxiciclina por lo que
mientras el estafilococo sea sensible a estas ultimas se tratará con ellas porque son más
efectivas en estas circunstancias que la vancomicina.
Se administra en forma i/v o v/o reservándose esta ultima forma para el tratamiento de
la diarrea por Clostridium difficile.
Es un ATB antiestafilococcico menos efectivo que los betalactamicos por lo que solo se
la debe usar para tratar SAMS cuando existe alergia a betalactamicos.
Estaría indicado para el tratamiento específico de SAMAR, enterococo resistente a
ampicilina, neumococo resistente a ceftriaxona y estafilococo coagulasa negativo. La
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-Teicoplanina:
La eficacia contra estafilococo MR es similar a la vancomicina, siendo menos eficaz
contra estafilococo coagulasa negativo. Las ventajas que presenta con respecto a ésta
última son que se administra en una sola dosis diaria, no es toxico renal, presenta una
penetración ósea muy buena y puede adminstrarse en forma intramuscular. Es más cara
que la vancomicina.
Efectos secundarios: hipersensibilidad, flebitis, nauseas, vomitos, diarrea, cefaleas,
vertigos, aumento de transaminasas, leucopenia, plaquetopenia.
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Dosis: infecciones 400 mg i/v en única dosis, sepsis: 800 mg i/v en única dosis en
perfusión corta.
5-Rifampicina:
ATB antituberculoso, utilizado en forma aislada desarrolla resistencia.
Dosis: 600 mg v/o o i/v en única dosis en ayunas, puede aumentarse a 900 mg/día en
caso de infecciones graves.
Toxicidad: hepática.
6-Metronidazol:
forma parte de los nitroimidazólicos, su mecanismo de acción es complejo, inhibiendo
la síntesis de ADN.
Es efectivo contra germenes anaerobios: BGN (es el anaerobicida más efectivo para
Bacteroides fragilis), cocos GRAM + (peptococos, peptoestreptococos) y BG+
esporulados (Clostridium).
Presenta escasa unión a proteínas, excelente difusión y metabolismo hepático y renal.
La dosis es de 20 mg/kg/día dividida cada 8 hs en perfusión de 40.-60 minutos.
Toxicidad: neurotoxicidad.
7-Clindamicina:
derivado de la lincomicina, es un ATB bacteriostático, anaerobicida efectivo contra
BGN, BG+ y cocos. Además es efectivo contra SAMS.
Mecanismo de acción: inhibición de síntesis proteica. Posee efecto post ATB.
Muy buena penetración tisular.
Dosis: 600 mg /v c/6 hs. Presenta dos desventajas:
-existen anaerobios resistentes a la clindamicina (B. Fragilis, C. Perfringens)
-facilita el desarrollo en infección entérica por Clostridium difficile (colitis
seudomembranosa, en gral luego de 10 días de tratamiento).
8-Anfotericina B:
Antifungico efectivo contra infecciones sistémicas generadas por Cándida.
Efectos secundarios: fiebre, anemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis tubular
renal, insuficiencia renal e intolerancia digestiva.
Dosis. inicial es de 0.5-1 mg/kg/d i/v en única infusión de 2-6 hs, con una dosis
máxima acumulativa total de 2 gr.
9-Macrólidos:
ATB bacteriostáticos que actuan inhibiendo la síntesis proteica. Son activos frente a:
germenes atípicos (micoplasma, clamidia, legionella), neumococo (25% de resistencia
natural), estreptococo pyogenes y Campylobacter. Claritromicina amplió el espectro
hacia Mycobacterium avium y es más activa contra cocos GRAM + y Legionella.
Eliminación hepática. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, hepatitis colestásica y
aumento del intervalo QT.
Indicación: neumonía por germenes atípicos.
Dosis: -eritromicina 500-1000 mg i/v c/6 hs.
-claritromicina 500 mg i/v c/12 hs.
10-Antivirales:
Aciclovir: nucleosido análogo de la guanina activo contra herpes virus simple tipo 1 y 2
y varicela zoster. Clearance renal: 89%. Dosis: 5-10 mg/kg i/v c/8 hs.
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11-Trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol):
actuan inhibiendo la síntesis del folato en forma secuencial, activo contra Pneumocistis
carinii (hongo). Efectos secundarios: plaquetopenia, leucopenia, rash, fiebre, nauseas y
vomitos.
Dosis: -TMP: 20 mg/kg/día % c/6 hs
-SMX: 75-100 mg/kg/día % c/6 hs
12-Pirimetamina-sulfadiazina:
efectivo en el tratamiento de la toxoplasmosis encefálica.
Dosis: -pirimetamina: 200 mg/día v/o (1º día), posteriormente 50-75 mg/d.
-sulfadiazina: 100 mg/kg/d v/o.
+Foco biliar:
infección predominantemente monomicrobiana, a predominio de BGN
(enterobacterias), encontrándose en menor proporción enterococo y anaerobios (15%).
El absceso único es muy infrecuente, puede ser amebiano o no amebiano el cual es
polimicrobiano (cocos GRAM+, BGN, anaerobios)
Tratamiento ATB:
-ampicilina sulbactam a doble dosis o cefoperazona (en este ultimo caso al no
cubrir anaerobios se puede realizar cefoperazona sulbactam).
-cefradina +ciprofloxacina + metronidazol o clindamicina(absceso hepático)
+Foco respiratorio:
-neumonias de la comunidad: neumococo (30-35%), germenes atípicos (micoplasma
pneumoniae, clamydia psitacci) y virus (influenza, etc) (15-20%). La presencia de
estafilococo aureus (frecuente en diabéticos, IRC, post infección viral como la gripe),
Proteus y Klebsiella(alcoholistas, desnutridos, añosos, EPOC) y Pseudomonas
(bronquiectasias) es muy rara (2-3%), no pudiendo determinarse germen en el 30-40%
de los casos de neumonía comunitaria.
Los anaerobios no se ven frecuentemente en neumonías de la comunidad pero se trata
de un cuadro muy grave dado por una neumonía necrotizante cavitada con
expectoración con gran fetidez en un pte con antecedente de aspiración en vía aérea
(alcoholizado que vomita, pte con procedimiento odontológico importante que se
aspira).
Tratamiento ATB:
-ceftriaxona 4 gr i/v /día que luego se desciende a 2 gr i/v /día +
claritromicina 500 mg i/v c/12 hs en perfusión corta de una hora.
-ceftazidime (pte alcoholista con neumonía grave con shock mantenido
con vistas a cubrir otros BGN aunque este ATB no cubre tan bien
neumococo como ceftriaxona).
-clindamicina-penicilina + ciprofloxacina (neumonía necrotizante,
empiema con aspiración de liquido pútrido)
-neumonias nosocomiales:
a-neumonia nosocomial en pte ingresado en sala de medicina: enterobacterias,
estafilococo aureus o Pseudomonas aeruginosa.
-ceftazidime (2 gr i/v c/ 8 hs), en caso de cuadro de extrema gravedad se
asocia con ciprofloxacina (400 mg i/v c/8 hs) (no administrar en forma
conjunta sino en horarios separados).
b-neumonia nosocomial del pte crítico no ventilado.
c-neumonia asociada a ventilación (NAV):
-NAV temprana o precoz : estafilococo aureus MS, neumococo, Haemophilus, y en
menor medida Klebsiella y E. Coli.
Tratamiento ATB: -cefuroxime 750 mg i/v c/8 hs o 1.5 gr i/v c/12 hs.
-ceftriaxona (4 gr i/v el primer día y posteriormente 2 g r/d)
+ clindamicina .
-NAV tardía : se presenta en gral a partir del 4º día y es producida por gérmenes
nosocomiales en gral multiresistentes. El 85% son BGN predominando acinetobacter,
Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomona maltophilia (65%), en menor medida
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+Foco ginecoobstétrica:
Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son anaerobios en un 50-70%
(bacteroides, cocos anaerobios) y aerobios facultativos (enterobacterias), el enterococo a
veces está presente. Clostridium perfringens se presenta en un 3% pero es de altísima
gravedad y estreptococo A betahemolítico en un 2% aproximadamente. El estafilococo
aureus sensible solo se presenta en las sepsis postaborto.
Tratamiento ATB:
-sepsis postparto, postcesarea o por corioamnionitis:
ciprofloxacina o ceftriaxona o un AG + metronidazol.
-sepsis post aborto: se sustituye metronidazol por clindamicina 600-900
mg i/v c/6 hs .
+Foco nefrourológico:
Los germenes más frecuentes son los BGN (80-90%) siendo el resto cocos GRAM +
(enterococo en primer lugar y luego SAMS sobretodo en diabéticos).
Prostatitis: E. Coli, Pseudomonas y menos frecuentemente Proteus, Klebsiella,
Enterobacter y Serratia.
Infección urinaria vinculada a sonda vesical :en general son monomicrobianas pero en
un 15% son polimicrobianas, los germenes más frecuentes son E. Coli, Pseudomonas
aueruginosa, Klebsiella, Proteus, Enterococo, Candida y luego todos los BGN
resistentes.
Bacteriurias en ptes con SV a permanencia: frecuentemente polimicrobianas, siendo los
germenes mas frecuentemente involucrados E. Coli, Pseudomonas aeruginosa,
Pseudomonas mirabilis, Pseudomonas stuartii y Morganella morgagni.
Infección urinaria vinculada al embarazo: E. Coli, Klebsiella, Proteus, enterobacter y
SAMS.
Infección urinaria en el anciano: E. Coli (50-70%), otros BGN, enterococo y
polimicrobianas (30%).
Tratamiento ATB:
-bacteriuria asintomática: no se trata y se controla con urocultivo.
-bacteriuria sintomática: urocultivo y ATB siempre.
-SV a permanencia: se trata solo la bacteriuria sintomática con ATB orientado durante
10 días, en la asintomática se realiza cambio de SV y control con urocultivo, previo al
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cambio se aconseja una dosis de ATB 30 min antes para evitar el desarrollo de sepsis
por dicho procedimiento.
-pielonefritis gravídica: cefuroxime i/v durante 10-14 días o hasta 48 hs después que
ceda la fiebre.
-prostatitis aguda y crónica: ciprofloxacina durante 20-30 días.
-absceso prostático: ciprofloxacina-clindamicina.
-sepsis urinaria:
-sepsis de la comunidad y sin ATB previa: cefotaxime 2 gr i/v c/6 hs o
ciprofloxacina 400 mg i/v c/8hs. En caso de extrema gravedad y que no exista
IR se puede asociar a uno de los anteriores amikacina en monodosis.
-sepsis por pielonefritis gravídica: imipenem .
-sepsis urinaria en el pte que recibió ATB previo o pte internado: si en el sector
donde se originó la infección la resistencia a las quinolonas es menor del 10%
se comienza con ciprofloxacina, en caso contrario se comienza con imipenem
adecuando posteriormente el tratamiento de acuerdo a resultados
bacteriológicos.
+Foco vascular:
los germenes involucrados pueden ser estafilococo epidermidis o coagulasa negativo,
corynebacterium, género bacillus, propionibacterium que son residentes de la piel pero
pueden ser altamente patogénicos si no se toman los cuidados suficientes para evitar que
colonizen los catéteres.
Por otra parte está la microflora transitoria, contaminante a partir de las manos del
equipo asistencial, los equipos o la contaminación del ambiente siendo en gral BGN
multirresistentes , estafilococo aureus muchas veces MR y Candida sp.
Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son los cocos GRAM + en un 66%
(estafilococo coagulasa negativo en primer lugar y estafilococo aureus en segundo
lugar), en un 25% a 33% se encuentran los BGN, Candida sobretodo en
inmunocomprometidos y por ultimo el 15% de las infecciones son polimicrobianas.
Tratamiento:
-infecciones relacionadas con cateter: se debe retirar el mismo lo que en gral resuelve el
problema y evita complicaciones, se deben realizar tomas para HC ya que la
confirmación de una bacteriemia por cateter obliga al tratamiento ATB siempre.
Una infección por cateter confirmada aun sin bacteriemia obliga al tratamiento ATB en
caso de pte inmunodeprimido, valvulopatía, prótesis valvular o vascular, infección
asociada a Cándida. La duración del tratamiento será de 7 a 10 días salvo para Cándida,
estafilococo aureus o enterococo que se realizará por dos semanas.
-bacteriemias por catéter: bacteriemias no complicadas se tratan por 7-10 días. Si la
bacteriemia es por Estafilococo aureus, enterococo, se trata de una candidemia, el
diagnostico se realiza tardiamente o persisten los signos de infección más de 72 hs bajo
tratamiento, este se realiza por dos semanas. Si el pte es de elevado riesgo (valvulopatía,
prótesis valvular, inmunodeprimidos) el tratamiento se extiende por 4 a 6 semanas.
La bacteriemia complicada (endocarditis, tromboflebitis supurada o metástasis sépticas)
debe tratarse por cuatro semanas.
Se tratan de acuerdo al germen y su sensibilidad, en caso de Candida si es albicans se
trata con fluconazol, si es no albicans se trata con anfotericina B.
-tromboflebitis centrales: ATB i/v durante 2-3 semanas, salvo para estafilococo aureus
que se realiza por cuatro semanas. Para Cándida sp se realiza anfotericina B (total 22
mg/kg) combinada con otro antifúngico. Recordar que dado que se debe realizar
anticoagulación i/v,la heparina precipita con la vancomicina.
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+Mediastinitis:
-Mediastinitis anterior: secundaria a POCC, generada por S. Aureus o coagulasa
negativo MR y más alejado por BGN. El tratamiento ATB será en base a vancomicina
+ un ATB para BGN que se seleccionará de acuerdo al grado de resistencia que tenga la
Unidad.
-Mediastinitis posterior: el foco vector en gral es el esófago como causa de mediastinitis
posterior por perforación esofágica. Los agentes involucrados son anaerobios de la
boca, estreptococos de la boca y BGN.
El tratamiento ATB se basa en la administración de dos anaerobicidas (penicilina +
metronidazol) + un ATB para BGN (ciprofloxacina o amikacina).
+MEAS:
Las meningoencefalitis comunitarias en adultos es generada predominantemente por
neumococo, meningococo y en forma más alejada Haemophilus influenzae. En ptes
alcoholistas, transplantados o desnutridos debe considerarse la Listeria. En un 30% de
los casos no se puede determinar el germen.
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El tratamiento se basa en ceftriaxona 4 gr i/v /día que puede realizarse en un sola dosis
en perfusión corta de 1 hora o dividida cada 12 hs. En caso de sospecha de listeriosis
neuromeningea debe agregarse al plan ampicilina 8-12 gr/día. Este tratamiento debe
comenzarse a los 30 minutos de sospechado el diagnostico. En caso de no contar con
ceftriaxona se puede realizar cefotaxime que no tiene tan buena penetración meníngea
por lo que se debe administrar en dosis elevada (12 gr/día).
La meningitis nosocomial es en gral post instrumentación (monitoreo de PIC), post
traumática o post quirúrgica. Es generada en gral por germenes multiresistentes
(estafilococo MR, acinetobacter, pseudomonas aeruginosa, stenotrophomona
maltophilia, enterobacterias) por lo que sería ideal realizar tratamiento específico pero si
la situación del pte es grave debe comenzarse con tratamiento empírico con meropenem
2 gr i/v c/8 hs + vancomicina. En caso de existencia de brecha meníngea debe
considerarse en meningitis postrauma inmediato al SAMS y en forma alejada en caso de
fístula de LCR persistente considerar neumococo, Haemophilus y SAMS.
+Endocarditis infecciosa:
Existen EI comunitarias y nosocomiales.
a-EI aguda izquierda comunitaria sobre válvula nativa sin germen identificado:
-penicilina G 5 millones U i/v c/4 hs.
+
-gentamicina 3-5 mg/kg/día (por 5 días)
+
-cefazolina 6-8 gr/día i/v o cefradina 12 gr/día i/v.
Se adecuará el diagnostico luego de obtener resultados de HC.
b-EI izquierda sobre válvula nativa a SAMS:
-cefazolina 6-8 gr i/v o cefradina 12 gr i/v/d por 28-42 días + gentamicina por 7 d.
c-EI izquierda sobre válvula nativa a SAMR:
-vancomicina 1 gr i/v c/12 hs + rifampicina 600-900 mg/d por 28-42 días.
d-EI sobre válvula protésica sin germen identificado:
-vancomicina por 6 semanas + aminoglucósidos. En gral deben recibir tratamiento
quirúrgico.
e-EI derecha a E. Aureus MS:
-drogadicción i/v sin complicaciones: cefazolina 6-8 gr/d o cefradina 12 gr/d + genta-
micina por 14 d.
-drogadicción i/v con embolia pulmonar, asociada a MP: mismo tratamiento por 28 d.
f-EI derecha a E. Aureus MR:
-vancomicina 1 gr i/v c/12 hs.
g-EI micótica: a Cándida debe ser tratada con anfotericina B y es quirúrgica siempre.
ATB profiláctica:
Acinetobacter baumanii:
Los carbapenems en nuestro medio actualmente son 100% efectivos para acinetobacter
pero en otros medios ya existe resistencia a los primeros.
La dosis habitual de imipenem es de 2 gr/día (500 mg imipenem + 500 mg cilastatina
i/v c/ 6 hs). En los ultimos años se han evidenciado casos de ptes con NAV a
acinetobacter sensible a imipenem que no evidencian mejoría al ser tratados con el
mismo realizándose nuevo estudio bacteriológico que sigue evidenciando el
acinetobacter con la misma sensibilidad. Esto puede deberse a: que no se trate de una
neumonía y si de otro foco con posterior colonización pulmonar, que exista
sobreinfección por otro germen o la existencia de una razón farmacinetica ( aumento de
su CIM) o farmacodinámica (cambios en el volumen de distribución) por lo que el ATB
no actue correctamente. Descartando las dos primeras razones el tratamiento con
duplicación de la dosis de imipenem (1 gr i/v c/6 hs) logra mejoría clínico radiológica
de la NAV. los inconvenientes de administrar dosis tan elevadas de imipenem son el
riesgo de convulsiones en personas predispuestas y el costo.
De cualquier manera el tratamiento se modifica una vez obtenida la sensibilidad dejando
aquel ATB al cual sea sensible la cepa y sea de menor costo.
Pseudomonas aeruginosa:
Stenotrophomonas maltophila:
ciprofloxacina (in vitro puede existir otros ATB pero no son efectivos in vivo) y es
resistente siempre al imipenem.
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