DIABETES MELLITUS

Concepto:

La diabetes mellitus es un síndrome clínico de base genética, en el que se producen alteraciones del
metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, debido a la falta de acción de la insulina.
Se caracteriza por:

1. Un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia en ayunas, glucosuria, polifagia,

polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como
consecuencia de un déficit absoluto o relativo de la acción de la insulina.

2. Un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta

todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación periférica y cerebral, los
riñones y la retina.

3. Un síndrome neuropático, que puede ser autónomo y periférico.

Criterios Actuales para el Diagnóstico de DM:

1. Glicemia en ayuno igual o superior a 126 mg/dl.

2. Glicemia mayor de 200 mg/dl a cualquier hora del día.
3. Test de tolerancia a la glucosa oral con valor mayor a 200 mg/dl a las 2 horas post administración
de glucosa. Esta prueba consiste en hacer un medición basal de la glucemia, y después dar 75 gr.
de glucosa oral. Volvemos a medir la glucemia a la media hora, a la hora, y a las dos horas.

Para hacer el diagnóstico, el examen debe salir alterado como mínimo en dos oportunidades.

Otros valores importantes:

• Glicemia normal en ayuno: menos de 110 mg/dl.

• Glicemias entre 110-126 mg/dl: son pacientes de alto riesgo de DM. No son diabéticos.
• Prueba de tolerancia a la glucosa a las dos horas entre 140-200 mg/dl: Alto riesgo de DM. Se les
considera prediabéticos.

Cada 3 o 4 meses se determina la hemoglobina glicosilada, que representa el promedio de las

glucemias de los últimos tres meses, lo que nos permite objetivar la calidad del control metabólico. La
microalbuminuria se evalúa como mínimo una vez al año, así como la función tiroidea, los anticuerpos
anti-tiroideos, el perfil lipídico y el fondo de ojo.

Estado Glicemia plasmática Glicemia TTGO con 75 gr. de

plasmática casual glucosa ó 1.75mg/kg
en ayunas(8 hr.)
cualquier hr. del peso en niños
día
Normal <110mg/dl <140mg/dl 2hr
Diabetes ≥ 126 mg/dl ≥ 200mg/dl ≥ 200mg/dl 2hr
Anormalidad de ≥ 110<126mg/dl
glicemia en ayunas

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Intolerancia a glucosa ≥ 140 <200mg/dl

Clasificación (OMS 1999):

Diabetes tipo 1: Se caracteriza por la destrucción de la célula β, lo que provoca una deficiencia
absoluta de insulina. Se subdivide en:
• Autoinmune
• Idiopática

Otros nombres: DM juvenil.

Incidencia: 0.2%.
Clínica de inicio: Brusca.
Frecuencia de aparición en sexos: La misma.
Asociación al HLA: Sí.
Concordancia en gemelos: 30-50%.
ICA (Ac anti células β) al inicio: Sí.
Edad de inicio: < 30 años.
Pico máximo de incidencia: 12-16 años.
Déficit inicial de Insulina: Sí.
Resistencia a la insulina: No.
Obesidad: Rara.
Complicaciones crónicas: Tardan en aparecer.

Diabetes tipo 2: Se caracteriza por insulinoresistencia, con un déficit real o relativo de insulina. Es el
tipo más frecuente de diabetes.

Otros nombres: DM del adulto.

Incidencia: > 3%.
Clínica de inicio: Lenta, muchas veces de diagnóstico casual.
Frecuencia de aparición en sexos: Más frecuente en mujeres.
Asociación al HLA: No.
Concordancia en gemelos: 90-100%.
ICA (Ac anti células β) al inicio: No.
Edad de inicio: > 40 años.
Pico máximo de incidencia: 65 años.
Déficit inicial de Insulina: No.
Resistencia a la insulina: Sí.
Obesidad: Frecuente.
Complicaciones crónicas: No tardan en aparecer, incluso a veces son la causa del
diagnóstico.

Diabetes tipo 3: Incluye algunos tipos específicos de diabetes:

1. Defectos genéticos de la función de la célula beta ( MODY 1,2,3). La DM tipo MODY

es la DM tipo 2 que comienza en la infancia. En este tipo de diabetes, el paciente tiene una
alteración de los genes que transcriben insulina, o de los que regulan su secreción.

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 2. Defectos genéticos en la acción de la insulina
3. Enfermedades del páncreas exocrino
4. Endocrinopatías
5. Inducido por drogas o químicos (esteroides)
6. Infecciones (rubéola)
7. Formas infrecuentes de diabetes mediadas inmunológicamente (Ac antireceptor de insulina)
8. Otros síndromes genéticos (diabetes lipoatróficas)
9. Formas de diabetes relacionada con la malnutrición:

10. Fibrocalculosa: se caracteriza por la presencia de cálculos en el conducto pancreático y

es consecuencia, al parecer de la metabolización de los glucósidos cianógenos de la
tapioca (base de la alimentación de muchos pueblos de África y América).

11. La directamente relacionada con la falta de proteínas y que se caracteriza, a diferencia

de la anterior, por la resistencia a la insulina)

Diabetes gestacional: Se llama así a la diabetes que aparece durante el embarazo. Aparece en un 2%
de las gestaciones, y generalmente desaparece después del parto. Toda embarazada debe ser sometida a
un screening para descartar DM gestacional entre la semana 24 y la 28 del embarazo. No sólo
predispone a malformaciones del feto, el 30-40% de las embarazadas que la sufren, a los 10 años del
parto tienen una DM tipo II.
Epidemiología:

La prevalencia de la enfermedad está entre 3 el y el 6%. Según estos datos, en España hay millón y
medio de diabéticos, de los cuales el 90% son tipo II. Se conocen todos los DM tipo I, pero se cree que
sólo se conocen el 50% de DM tipo II que realmente existen.

La distribución de la enfermedad sigue un patrón tal que aumenta conforme se va alejando del
ecuador. Es más frecuente en el norte que en el sur, con excepción de Cerdeña. En Asia, la DM tipo I
es prácticamente desconocida. En EEUU, la DM II sigue la siguiente distribución de frecuencia,
ordenada de menor a mayor:

Blancos < Negros < Mejicanos americanos < Indios Pima

País Prevalencia (Datos de 1988)

Finlandia 278/100.000 hab.
E.E.U.U. 190 “
Suecia 148 “
Noruega 120 “
Dinamarca 85 “
Francia 30 “
China 9 “

Etiología:
Diabetes Mellitus tipo 1:
El paciente presenta una susceptibilidad genética (en relación con los antígenos del HLA) sobre la que
actúan factores externos, como virus y otros factores ambientales. Como consecuencia de este proceso,
aparecen auto Ac, que destruyen las células β. Cuando se han perdido entre un 75 y un 80% de estas
células, no se produce la suficiente insulina, y los síntomas de diabetes aparecen de forma brusca.
Antes que comience la clínica, se pueden detectar los ICA (Ac anti-células β) y saber la predisposición
de la persona a sufrir la enfermedad.

3
 Se detectan los ICA
% Cél β

La intolerancia se detecta por análisis

Comienza la clínica

Tiempo

Factores genéticos: La Diabetes Mellitus se relaciona con ciertos tipos de HLA. La presencia de
determinados genes de inmuno-respuesta hacen a estos individuos vulnerables a algunas infecciones
virales, que inducen una reacción autoinmune contra las células β. En un 30 % de los pacientes, la
diabetes se asocia a otras enfermedades de supuesto autoinmune, como la enfermedad de Addison, el
hipotiroidismo, o la enfermedad de Graves-Basedow.

Estudios en gemelos idénticos han demostrado que cuando uno de ellos desarrolla una diabetes tipo 1,
el otro tiene un 50% de posibilidades de padecerla. En cambio para la DM tipo 2 la concordancia es de
100% . Esto nos indica claramente que hay otros factores que influyen en el desarrollo de la DM tipo1,
y que lo que se hereda no es la enfermedad , sino la susceptibilidad.
Infecciones virales: Hoy en día existen evidencias indiscutibles de que determinados virus pueden
dañar las células β. Se sabe que el 100% de los fetos DR3 o DR4 (tipos de HLA) que enferman de
rubéola en el tercer trimestre, desarrollan diabetes antes de los 20 años.
Los virus desencadenan la enfermedad mediante distintos mecanismos. Por ejemplo, la estructura
molecular del genoma del CMV es muy parecida a la de una proteína presente en la célula β. Cuando
el organismo sintetiza Ac contra este virus, estos Ac pueden actuar contra estas células. En cambio, el
virus Coxackie produce destrucción y lisis de la célula β, pudiendo de esta forma exponer al sistema
inmune a determinantes antigénicos previamente enmascarados o modificados.

Factores ambientales:
Es poco probable que se desarrolle la DM tipo1 en ausencia de factores ambientales. A favor de esta
idea podemos argumentar la diferencia de incidencia en distintas regiones geográficas. Además, se ha
observado que determinados grupos étnicos, que proceden de países con baja prevalencia de diabetes,
adoptan la prevalencia del lugar a donde emigran. Entre los factores ambientales, los más estudiados
son:
*La dieta:
Está demostrado que algunos pacientes diabéticos tienen Ac frente a la albúmina de la leche de vaca, y
que algunos de estos Ac pueden reaccionar contra una proteína específica de la célula β .
*Los tóxicos ambientales:
Las nitrosaminas, los derivados de la estreptozocina, y un veneno para ratones, son tóxicos que pueden
producir DM tipo 1, por su capacidad para destruir la célula β.
*El estrés: Parece ser que puede producir alteraciones del sistema neuroendocrino, lo que aumenta la
susceptibilidad de iniciar procesos autoinmunes.

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Diabetes Mellitus tipo 2:

En este caso hay suficiente cantidad de insulina, pero no ejerce su efecto y el paciente desarrolla
hiperglucemia. En este caso, hay una base genética clara, pero los factores ambientales (obesidad,
inactividad física, factores nutricionales, edad, estrés, embarazo, y factores desconocidos) tienen una
importancia fundamental.

Estos factores conducen a la resistencia a la acción de la insulina, que se intenta vencer con una
hiperinsulinemia (fase de compensación, si se logra vencer la hiperglucemia). Posteriormente, se
agotan las células β, y se produce una hipoinsulinemia absoluta o relativa, que se manifiesta por la
aparición de DM tipo 2, con su clínica habitual.

Fisiopatología clínica:

Déficit de Insulina Falta de utilización celular de glucosa

Hiperglucemia
Al superar el dintel
de reabsorción tubular >osmolaridad plasmática osmorreceptores
centro de la sed

Glucosuria

Diuresis osmótica Polidipsia

Poliuria

Polifagia Hiperfagia compensadora

Utilización de otras fuentes de Energía

Glucogenolisis Neoglucogénesis

<Glucógeno celular <Catabolismo proteico

y graso

Astenia
Lipólisis Disminución de
Peso

>ácidos grasos libres

Cuerpos cetónicos

Cetonemia y cetonuria

Complicaciones agudas:

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Coma hiperosmolar

El coma hiperosmolar hiperglucémico es una complicación de la diabetes mellitus, caracterizada por

deshidratación, hiperglucemia grave e hiperosmolaridad, sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en
pacientes ancianos, no insulinodependientes, con una mortalidad significativamente más elevada que
la de la cetoacidosis diabética.

Generalmente aparece tras una enfermedad precipitante, como una infección, una enfermedad
cardiovascular, etc. También se asocia a la utilización de ciertos fármacos (diuréticos, propanolol e
inmunosupresores).

Fisiopatología:

El déficit de insulina y el exceso de hormonas con acción contra-insulínica, como el cortisol y el

glucagón, determinan una intensa hiperglucemia. La gran actividad osmótica de la glucosa, facilita el
paso de líquido intracelular al espacio extracelular, lo que produce una deshidratación celular y un
aumento de líquido en el volumen extracelular. Cuando la glucemia plasmática sobrepasa los 180
mg/dL comienza a perderse glucosa por la orina (glucosuria), arrastrando líquido. Este fenómeno de
diuresis osmótica determina una mayor pérdida de agua que de sodio, lo que origina el estado
hiperosmolar con disminución del líquido intracelular, y pérdida del volumen extracelular.

Diagnóstico:
El coma hiperosmolar aparece generalmente en personas de edad avanzada, con una edad media de 65
años. Los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una
causa aguda precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones
polifagia. Los trastornos neurológicos son frecuentes, y consisten en alteraciones del estado de
conciencia, crisis convulsivas y coma.

En la exploración física es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave.

La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos.

El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, glucosuria intensa,
sin cetonuria, y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg (las cifras normales son de
aproximadamente 290 mosmol/kg). En las fases iniciales, cuando la deshidratación no es severa, la
hiponatremia por dilución y pérdida de sodio por la orina, pueden reducir el sodio sérico a 120 o 125
mEq/L, pero una vez ha evolucionado la deshidratación, el sodio suele exceder la cifra de 140 mEq/L.

La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causa de la hiperosmolaridad y el coma.

La cetoacidosis diabética (CAD)

Es una forma severa y específica de acidosis metabólica. Como en todas las acidosis hay un
incremento de la concentración de H+, que produce una disminución del bicarbonato plasmático.

En la cetoacidosis diabética los trastornos metabólicos se producen por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, y son amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas contra-
insulínicas, u "hormonas del estrés" (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).

Fisiopatología:

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La deficiencia de insulina se presenta cuando el diabético omite una o varias dosis de insulina, o en
situaciones de estrés (infección, traumatismo), que inducen el incremento de las hormonas contra-
insulínicas. Como resultado de este desequilibrio, se produce una cetosis, que se convierte en
cetoacidosis cuando las bases tampón se consumen por la producción incontrolada de cuerpos
cetónicos. Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante (infecciones, principalmente del
tracto urinario y respiratorio, traumatismos, cirugía mayor, pancreatitis, etc).

Diagnóstico:
Los síntomas reflejan la hiperglucemia (superior a 250 mg/dL) y el aumento de los ácidos grasos
libres. El paciente presenta poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad y glucosuria. Con frecuencia
aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo y taquicardia. La respiración
de Kussmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra
entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria.

El análisis de los gases sanguíneos arteriales es esencial para la determinación de la presión parcial de
CO2, del pH arterial, y del bicarbonato.

El examen de orina nos muestra gran cantidad de cuerpos cetónicos (cetonuria).

Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía de tórax),
infarto del miocardio (ECG) y embarazo.

Complicaciones crónicas:

Engrosamiento de la membrana basal (microangiopatía)

Es una alteración característica de la diabetes mellitus, que se produce como respuesta al daño vascular
derivado de la hiperglucemia. Se caracteriza por el depósito concéntrico de colágeno, que reemplaza la
estructura normal de la membrana, y produce un estrechamiento de la luz de los capilares afectados.
Las alteraciones mas evidentes se producen en los capilares de la piel, músculo esquelético, nervios
periféricos, retina, glomérulo y médula renal.

El factor de riesgo más importante es la duración de la enfermedad, pero se han reconocido otros
factores, como el nivel de glucosa plasmática, y la presión sistólica por encima de 170 mm Hg.

Páncreas
La degranulación de las células β implica disminución de la insulina almacenada.

Reemplazo de los islotes por amiloide, un material amorfo que se introduce entre las células y
alrededor de los capilares, en estados avanzadas de DM tipo 2.

Infiltración linfocitaria de los islotes

Sistema vascular

La mayoría de estos enfermos tiene algún tipo de daño vascular a los 15 años de evolución. El 80% de
ellos muere por alguna causa vascular (incluyendo las renales).

La ateromatosis es muy común en los diabéticos. Tienen mayor frecuencia de hiperlipidemia y menor
cantidad de HDL, protectora de la ateromatosis. La principal causa de muerte de los diabéticos es el
infarto de miocardio (IAM), que aparece con igual frecuencia en hombres y en mujeres. La gangrena

7
por insuficiencia vascular es cien veces más frecuente en diabéticos. Las lesiones vasculares asociadas
con la hipertensión también son más frecuentes en diabéticos.

Riñón

En el riñón se han descrito lesiones glomerulares, vasculares (arteriosclerosis), pielonefritis, y cambios

en el epitelio tubular (acumulación de glucógeno y grasa), que se denominan en conjunto nefropatía
diabética. Es la segunda causa de muerte tras el IAM.

Compromiso ocular

Las alteraciones vasculares y metabólicas de la diabetes mellitus pueden provocar glaucoma (aumento
de la presión intraocular), cataratas (opacidad del cristalino) o retinopatía diabética. La retinopatía
consiste en la aparición de hemorragias intra y peri-retinianas, exudado y edema. Se producen
dilataciones venosas, engrosamiento de la pared capilar, y aparecen microaneurismas (dilataciones
saculares). La evolución de estas lesiones puede provocar ceguera.

Sistema nervioso

La neuropatía diabética se asocia generalmente con diabéticos mal controlados. Aunque puede ser
central, generalmente se presenta a nivel periférico, como una alteración simétrica, tanto motora como
sensitiva, de las partes distales de los miembros inferiores y superiores (neuropatía en guante y
calcetín). Puede acompañarse de lesiones viscerales, que llevan a la enteropatía diabética (alteraciones
de la función vesical, impotencia sexual, etc).

Hígado

En DM de larga evolución se observa esteatosis hepática. En el 10-20% de los casos hay vacuolización
por glucógeno en las células hepáticas.

Músculo
Presenta degeneración, probablemente por la microangiopatía

Piel
El “xantoma diabeticorum” consiste en la aparición de acúmulos de macrófagos cargados de lípidos en
la dermis y en el tejido subcutáneo. No es específico de la DM, porque también se asocian a
hiperlipidemias.
La “necrobiosis lipídica diabética” consiste en áreas focales de necrosis en la dermis y tejido
subcutáneo, en cualquier parte del cuerpo.

Insulinoterapia
La insulina se produce en las células β del páncreas por el siguiente proceso:

Mediante síntesis proteica se forma una proteína llamada preproinsulina, que se segmenta en el
retículo endoplásmico para formar proinsulina. La proinsulina pasa al aparato de Golgi donde se
desdobla en insulina y péptido C, que son almacenados en gránulos de secreción. Así pues, la
secreción de insulina y péptido C por las células β se produce en cantidades iguales.

El estímulo más potente para la secreción de insulina es la glucosa. La liberación tiene al principio un
pico importante, que se explica por la insulina almacenada y liberada por los gránulos de secreción.
Unos 15 minutos más tarde hay un segundo pico de secreción, por la producción pancreática de
insulina, que se produce de forma más sostenida y persiste mientras dure el estímulo de la glucosa.

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Una vez secretada la hormona en sangre, tiene una vida media muy corta (5 minutos). Para que
produzca su efecto, tiene que unirse a un receptor de membrana específico. La unión hormona-
receptor activa un sistema productor de AMPc ,y éste estimula los transportadores de glucosa.

Los receptores de insulina y por tanto su acción, se encuentran mayoritariamente en el tejido muscular
y tejido adiposo. El cerebro no necesita insulina para captar glucosa. Otros agentes que producen
liberación de Insulina son la gastrina, la secretina, la pancreozimina, y el enteroglucagón.

La Insulina se metaboliza a nivel hepático y se elimina vía renal. Por eso, en la insuficiencia renal hay
que disminuir la dosis de insulina, para no causar hipoglucemia.

La insulina se libera generalmente de forma continua (0.5-1 U/h) y en periodos pospandriales aumenta
entre 3 y 10 veces este valor.

Indicaciones de la insulinoterapia:

1. DMID (tipo 1).

2. DMNID (tipo II) cuando:

• Haya un mal control metabólico con dieta y antidiabéticos orales.

• Haya contraindicación a los antidiabéticos orales (Ej. alergia a las sulfamidas).

• Procesos intercurrentes (Ej. traumatismos, cirugía, IAM...).

• Cuando el péptido C basal < 0.5 mg/ml suponemos que no hay una reserva pancreática de
insulina.

1. Diabetes gestacional: En el embarazo no se pueden utilizar antidiabéticos orales.

2. Descompensaciones metabólicas agudas.

En una persona no diabética, los picos de insulina se corresponden con aumentos de la glucemia
(comidas). Con la insulinoterapia el objetivo es conseguir la normoglucemia, intentando imitar la
secreción normal de insulina, pero hay dos dificultades:

• Es complicado equilibrar los niveles de insulina, con la ingesta.

• La insulina normal pasa primero por el hígado y luego se distribuye por el organismo. Con
insulinoterapia, la insulina (se pincha subcutánea) pasa directamente al organismo, sin pasar
por el hígado.

Tipos de insulina según el tiempo de actuación:

La insulina tiene una vida media de 3-5 minutos, que se ha logrado modificar introduciendo
retardantes en su molécula. Actualmente distinguimos:

1. Insulina de acción rápida: El inicio de su acción es a los 15-30 minutos, el pico a 1-3 horas y
la duración total de 6-7 horas. Se tendrá que dar unas 4 veces al día.

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 2. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción de 30 minutos a 2 horas, pico a las 3-6 horas
y una duración de 18-24 horas. Se inyectan 2 veces al día, antes del desayuno y la cena. Hay
dos tipos de insulinas intermedias, la NPH y la lenta.

3. Insulina de acción larga o ultralenta: Inicio de acción a las 4-5 horas, pico en 8-14 horas y
duración de acción de 24-36 horas. Se pone 1 vez al día.

Técnica de inyección de insulina:

La insulina se inyecta vía subcutánea en la mayoría de las ocasiones, en brazos, abdomen, glúteos y
piernas. Es importante la rotación de los puntos de inyección, evitando siempre la repetición de los
pinchazos en una misma zona. La aguja se pinchará en un ángulo de 90º (perpendicular a la piel).

La insulina se absorbe con mayor rapidez a partir del tejido subcutáneo abdominal que del antebrazo o
del muslo. Además, el masaje sobre la zona inyectada aumenta su absorción, así como el ejercicio
muscular practicado inmediatamente después. El calor local y la vasodilatación (alcohol) también
aumentan la absorción de insulina, mientras que el frío o la vasoconstricción (tabaco) la reducen.

Insulinoterapia convencional:
Es el método más frecuente de administración de insulina, sobre todo en DMNID. Se suele
comenzar con 0.2-0.5 U/Kg de peso, una sola dosis antes de la cena o dos dosis (antes de desayuno y
cena). La insulina se da asociada a antidiabéticos orales.

Se suelen asociar insulinas rápidas e insulinas NPH, pero siempre 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes
de la cena.
Efectos secundarios de la insulina:
Hipoglucemia:

Es el efecto secundario más importante. Puede producirse por un exceso de dosis de insulina, o por
cualquier circunstancia que altere el equilibrio entre glucosa en sangre y cifras de insulina (retraso en
una comida, ejercicio, alcohol, o por mecanismos desconocidos). Es más frecuente cuanto más estricto
sea el control (es más fácil que te dé si mantienes una glucemia a 100 que a 200). Antes de hacer
deporte hay que pincharse en un lugar diferente del que se moviliza en el ejercicio, menos insulina de
la habitual. Además, se debe controlar la glucemia, y comer antes, entre o después del ejercicio.

El tratamiento consiste en dar glucosa oral, si el paciente está consciente, y dar glucosa intravenosa o
pincharle glucagón, si está inconsciente.

Hiperglucemia matutina:
Podemos distinguir dos cuadros:
a)Efecto Somogyi: Consiste en una hiperglucemia matutina secundaria a una hipoglucemia nocturna.
Se inyecta mucha insulina por la noche que da hipoglucemia nocturna y para suplirla se activa la
neoglucogénesis. Debido a esta activación, por la mañana encontraremos hiperglucemia más
glucosuria y cetonuria. Esto puede hacernos pensar que la dosis de insulina es insuficiente y sin
embargo ocurre todo lo contrario (la causa es un exceso de insulina). Su tratamiento consiste en
pinchar menos insulina por la noche o comer algo de noche.
b)Fenómeno del alba (Dawn): Hiperglucemia matutina secundaria a hipersecreción de GH por la
noche. La GH es una hormona contrarreguladora (aumenta la glucosa) que se libera por la noche en un
pico. Su tratamiento consiste en aumentar la dosis de insulina por la noche.

Para diferenciar ambos efectos, hay que hacer una glucemia digital hacia las 3 de la madrugada. En el
fenómeno de Dawn la glucemia será normal, mientras que en el fenómeno de Somogyi encontraremos
hipoglucemia.

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Complicaciones autoinmunes:
Con los tipos de insulina utilizados actualmente han disminuido radicalmente este tipo de
complicaciones:
• Lipoatrofia insulínica: Consiste en la desaparición del tejido celular subcutáneo en los
lugares de inyección de la insulina. Se trata de un fenómeno alérgico relacionado con las
impurezas de la insulina.

• Lipohipertrofia: Aparición de tumores adiposos provocados por el efecto lipogénico de la

insulina. No es sólo un problema estético, sino también práctico, porque la absorción de
insulina en estas zonas está enlentecida.

• Aparición de Ac anti-Insulina, que pueden provocar crisis hipoglucémicas, resistencia a la

insulina, etc.
Problemas cutáneos:
En el sitio de inyección pueden aparecer costras, abscesos (infección), etc.

Edema insulínico:
La insulina puede producir, al comienzo del tratamiento, un ligero efecto de retención de Na y agua.
Como consecuencia pueden aparecer edemas de grado variable, sobre todo en región maleolar y la
cara. La presbiopía insulínica es un edema de cristalino que produce visión borrosa durante los
primeros días del tratamiento. Ambos cuadros revierten espontáneamente al cabo de unos días.

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