Вы находитесь на странице: 1из 386

ит|,.

''#*#ж^ нияпо
п дтг\#\иашпплгр{ьт
1!п1шул!'д!ш1лу[ !1!1
[од реАа1(цией ,р'ф. п.Ф. Аитвиц1{ого

Решошендовано }Ё0 п0 шед]!ц'нсш0шу


ш фарнацевтпчесш0ну о6разованшю Россшш
п },!шшиперсв0н црав00храшешшя Россн[сшой
Федеращп в шачепве ше6нош посо6пя
,шя сшде|п0в }{ц[щнсшш ву'0в.

}че6ное
посо6ие
Аля вувов
удк б16-092(075.8)
ББ|( 52.5я73
з_15
!часгпншктл проек/па

€отрудники кафедрьт патофизиологии йосковской медицинской


академии им. }1.й. €еченова:
.}1итвицкий ||ёр Францевин, |{иро;кков €ергей Бикторовин, 1ези-
ков Рвгений Борисовин, |!адалко Бладимир 3асильеви.{, Бойнов Бла-
димир Антиповин, 1(оган Алтар [уновин, Болевин €ергей Бранковин,
&анова Ёина Фёдоровна, Ёовиков Алексей Алексеевин, €изьлх Алек-
сатцр €ергеевин, 3езеров &ександр Бвгеньевич.

3адачп и тестовь|е 3адания по патофизиологии: !чебное пособие |


|[од ред. |1.Ф. -]'!итвицкого. й.: гэотАР-мР'д' 2002. 384 с.
- - -
(€ерия <.!,{1 век>).
15вш 5-9231-02|5-3

}чебное пособие яытяется частью удебно-методического ком|шекса


и соответствует содерханипо щебника <.||атофизиология> |1. Ф. ]{итвиц-
кого (<[9Ф[АР-й$1,, 2002). €борник сицационнь|х и юцинико-лабо-
раторнь|х 3адач предн€}3начен для студентов' осваивающих базисньте по-
лохения патофизиологии' а та!оке сшдентов-вь1пускников' и3у{ающих
курс к.'!ини!|еской патофи3иологии. €одер;л<ание книги соответствует со-
временнь|м программам по патофизиоло[у|и' к.]1инической патофи-
3иологии, экзамена кандидатского минимума по специ.|]1ьности <|{а-
14.00.16, а так)ке квалификационнь|м характерис-
тофизиолог:'4я>>
-
тикам вь!пус!с{иков медицинского ву3а.

удк 616-092(075.8)
ББ( 52.5я73

!{апечаупано в Россцйской Фе0ерацшш.


!7раво на 0анное цз0анце прина0леэкшп цз0апельскому 0ому <[эотАР-млд>'
3оспрошзве0енше ц распроспроненце в каком бы тпо нц бьдло вц0е часпц шлц цело?о
цз0анця не мо?уп, быгпь осущеспвлены без пшсь''енно?о разре!1]енця цз0апельскоео
0ома.

@ 14здательскт:й дом <гэотАР-мвд>, 2002


!Бвш 5-9231-0215-3 @ !(оллектив авторов, 2002
Бое поро0шл 3скулапа.
3скулап поро0шл [1апофнзиолоеа.
9скулоп и [1опофизнолое,
объе0цнцвшцсь ]у[ьуслью и,[{ейспвием,
овла0елц Боокеспвенньслл 0ором 3раневания.
п.Ф.

пРЁдисловиЁ
€борник клинико-патофизиологических ситуационнь1х и
к.,1инико-лабораторнь1х задач' а та|оке тестовь|х заданий
- со_
ставная насть щебно- методического комплекса, которь|й вю,т|о-
нает утебник <патофизиология>>' настоящий сборник задач и
<Руководство к зан'лтиям по патофизиологии>>. Бсе материальт
подготовлень1 сотрудникаму[ кафедрьт патофизиологии ммА
им. [,1.й. €еченова с учетом [осударственного образовательно-
го стандарта вь1с1шего профессион€шьного образования (2000 г.),
квалификационнь1х характеристик вь1пускников медицинских
вузов' оовременнь1х |[рограмм по патофизиологии' к.]тиничес-
кой патофизиологии' экзамена кандидатского минимр{а по спе-
ци[1льности <|[атофизиология)> - 14.00.16, щвер;кдённьтх Р1и-
нистерством образования Р оссийской Федер ации и [инистер-
ством здравоохранения Российской Федерации.
!ель репшения 3адач - обрить сцдентов }ъ{ению проводить
патофизиологический анш1и3 реа.]1ьньп( к.]1иническ!ц сицац|й.
|{роведение патофизиологического ан€ш1иза моделирует <<по-
ведение)> врана (посщоение схемь1 диагностического поиска по
вьт'[в]1ени}опричин и факторов риска заболевания' механизмов
его развити'т, обоонование лечебньтх и профилактических ме-
роприятий) при работе с па|ц{ептом. |атотм образом, патофизио-
логичесполй ан:ш1из и формулирование заключения по конкретнь!м
даннь|м о больном является вариантом весьма тонкого и своеоб-
разного _ инте.]тлекц'ш1ьного моделирования действий враяа при
ре1шении им профессиональнь1х - клинических задач.
€борник сицационнь[х и к.,!инико-лабораторньп( 3адач предназ-
начен д,|я щёх категорий общаюшц[п(ся: 1) сцдентов |![ крса,
осваива|ощих базисньте полохения патофизиологии; 2) сщ-
дентов-вь[ггускников' изу{атощих курс клинической патофизио-
ло[у\у:. (посвящённьлй наиболее часть1м' типовь1м к]|иническим
си}щромам \4 неотлохнь1м состояниям); 3) враней, специализи-
Р9ющихся по конкретнь1м вранебньтм дисциплинам в интерна-
цре, к|{инической ординатуре или аспирантуре в рамках спец-
курса по к'!инической патофизиологии (посвящённого анализу
наиболее часто встреча}ощихся у человека болезней и болезнен-
нь1х состояний).
!ля искл|очения подсказки при ре1шении ситуационнь!х за-
дач в тексте сборника приводятся их порядковьте номера и не
указь1ваются названия тем курса, к которь1м они относятся.
1(роме того' условия многих ситуационньш задач могуг бьтть
предметом проведения патофизиологического анализа по не-
скольким разделам курса (например' задача, согласно условию
которой пациент страдает сахарнь1м дшабетом, системнь|м ате-
роск||ерозом' коронарной недостаточность}о и одной из форм
иммунодефицитного состояния). Бместе с тем в конце сборни-
ка приводятся номера ситуационнь1х и к]\инико-лабораторнь|х
задач' рекомегщуемь1х в качестве типовь1х по определённь1м те-
мам курса.
А.глгоритм работьп с кшпцой заданей предполагает проведение
патофизиологи1{еского анализа даннь1х о пациенте с определе-
нием: 1) наиболее вероятной причинь! 14 условий, вьтзьтвающих
болезнь \4лу'{' ||атологический процесс; 2) звеньев их патогенеза;
3) механизмов развития симптомов. 3тот этап ре1шени'т задачп
моделирует одно из ва)кньтх действий врача _ постановку и
обоснование диагноза; 4) лринципов этиощопной, патогенети-
ческой и симптомати1{еской терапии' а та1оке профлштактишт бо-
лезни или болезненного состояни'{.
1акой (утли подобньтй) алгоритм работь1 с задачами определ'{-
|от примернь|е вопрось1, сформулированньте после о[|исания ках-
дой сицации. Фни могуг бьтть измененьт или дополнень1 (препо-
давателем либо партнёром по сицационной <<}1ф9>>) с целью уп-
рощени'1 у|ли у сло)с{ени'1 задания. €ледовательно' сищационнь|е
задачи' приведённь1е в сборнике' могуг использоваться либо как
типовь1е' ста}цартнь1е' либо как нетиповь!е, щебующие р{ени'т
применить знания в новь1х' неста}цартнь]х условиях, либо как
непредвиденнь|е сищации, штя ре1шени'{ которьш необходим твор-
чес:отй подход.

4
9казанньтй подход позволит достигнугь главной цели курса
патофизиологии в медицинском вузе
- сформировать основь!
рационального вранебного мь||шленпя и эффективного действия
бущщего [елителя.
Репшение задач даёт во3можность общаемому оценить шовень
своей подготовки, а преподавате;тю
- определить эффективность
прцесса общепшля и (при необходштости) скорректирвать епо. 1(роме
того' использование задач позвол'{ет оценить' с одной стороньт,
объём и качество знаний сщдента' а с дрщой
- уп(ение аны\изи-
ровать конкретнь1е даннь1е о пациенте и |!р|4|тимать ре111ение в
ста}щартнь1х и нестаЁцартнь1х условиях (т.е. определить уровень
профессион2ц{ьной подготовленности обулаемого).
Б качество примера проведения патофизиологического ана-
лиза и формулирования закг|}очени'{ по его результатам ш!я }{е-
которь1х задач (номера таких задач помеченьт <.звёздонкой>>) в
конце сборника приводятся варианть! их ре1шений. Фднако иног-
да возмох(нь1 и дрщие вариантьт (в зависимости от доп0лни-
тельньтх вопросов' поставленнь1х преподавателем или коллегой
по ситуационной <<}1ф9>>).
1естовьпе задания по темам отдельнь1х за}#1тий курса патофи-
зиологии та|оке состав.,1еньт с унётом требований современнь|х
щебньтх программ по дисциплине.
}1сточником информации, необходимой и миним'шьно доста-
точной д]тя ана]{у\за и формулировани'{ зак]1}очений по задачам'
а та1оке ответов на тесть1, является утебник <.|{атофизиология>>
(п.Ф. -[[итвицкий. _ !у1.: [?9тАР-мБд, 2002). |[омимо этого,
могщ использоваться и друуте современнь1е унебники, руко-
водства и монографии.
Авторьл будщ благодарнь1 за полезнь1е советь1, пред'|о>|<ения
и рекомендации.
3аведующий кафедрой патофизиологии
ммА им. !4.й. €еченова член-корр. РАй}{
проф. п.Ф. .[итвицкий
АББРЁвиАтуРь!
(а2* _ катион(ьт) кальция, ион(ьт) кальци'{; ионизирован-
ньтй (свободньтй) кштьций
с1- _ анион(ьт) хлтора
н* ион(ьт) водорода
- гемоглобин
нь _
ньсо _ карбоксигемоглобин
ньо2 - гемоглобин оксигенированньтй
}{!А (произносят как эйч эль эй, от [гцгпап 1еш1сосу|е ап1!епв) _
главньтй комтштекс гистосовместимости
" н| - гематокрит
19 _ иммуноглобулин, иммуноглобулиньт
к* _ катион(ьт) калия
Р1е1Ёб - метгемоглобин
\а* катион(ьт) нащия
- концентраци'{
[\а*] - ионов натру1я
р"со2 _ парци€ ш тьное напря)кение двуокиси щлерода в ар-
териальной крови
Р'Ф, - парциальное давление кислорода в 21львео.,1'{рном
воздухе
Р"Ф, - парциальное напря)кение |о1слорода в артериаль-
ной крови
Р€Ф, - парциа_||ьное давление двуокиси углерода
РФ, - парциальное давление ]Ф{слорода
р'со2 - парциальное напря)кение двуокиси углерода в ве-
нозной крови
Р"Ф, парциальное наг1рлкение кислорода в венозной кро-
-
ви
5"Ф, сащрация (насьтщение) Ё6 кислородом в артери-
- аггьной крови
3в - стагщартньте биокарбонатьт
5"Ф, - сатурация (насьтщение) [{б кислородом в венозной
крови
|(х;хх) - транслокация ме)кду хромосомами [например,

тз -
с(9;22) шанслокаци'{ между хромосомами 9 и 22]
трийодтиронин
т4
- тетрайодтиронин, тироксин
-
Ав - атриовентрику]ъ1рнь1й' татоке А!
6
Аг _ антиген, антигень!
Ад -_
артери!1льное
даы1ение
Адг антид'1уретичестстй гормон (вазопрессин)
Актг -_ адренокортикощопньтй гормон
А.]1т а]|ани|1аминотрансфераза
апо.}1|!
АпФ -_ аполипопротеин
ангиотензинпревращахощий фермент
Аст аспартатаминотрансфераза
- антитело'
Ат антитела
- аденозинтрифосфатаза
А1Фаза
в/в
-_ внутривенно' вншривенньтй
вхк _ вь!с1пие )кирнь1е кислоть|
в/м _ в}гуц)имь11шечно' внутримь11печньтй
внд _ вь1с1п€ш1 нервная деятельность
гАмк -_т-аминомасляная кислота
гмк гладкомь11печная к.]1етка
гпк -_ гл1окоза плазмь1 крови
двс диссеминированное внутрисосудистое свёрть:вание
(крови)
жЁл -_ )о{зненная ёмкость лёгпо:х
хкт хелудочно-ки1|1ечньтй тракт
инфБ _ инфекционная болезнь
иБс -
и1шемическая болезнь сердца
ивл -
искусственная ве|1ти!|яция лёгких
ил интерлейкин, интерлейкиньт
- интерферон'
иФн - интерфероньт
кт - кетоновь|е тела
кщР - кислотно-щелочное равновесие
кФк - креатинфоофототназа
лп - липопротеинь{
лпвп _ липопротеинь1 вьтсокой плотности
липопротеиг'типаза
.[[|1.]1аза
лпнп - липопротеинь1 низкой п]1отности
-_
лпонп липопротеинь1 очень низкой плотности
лппп -
липопротеинь1 промехщочной плотности
лпс липополисахарид
- лекарственное
лс средство
-_ максим2шьная вентиляция
мвл лёгких
мк - молочная кислота
мод минугнь|й объём дь1хания
-
мок мин}тнь|й объём кровообращения
- мембранньтй
мп - общая ёмкостьпотенциал (покоя)
оЁл лёгких
- оотаточньтй объём лёгких
оол - общее периферинеское сопротивпение сосудов
опсс _
оцк - объём циркулиру[ощей крови
|[г простагла}щин
-_ подко)кно, подкох<ньтй
л/к
птг паратиреоидньтй гормон
- сигцром
снАдг неадекватной секреции Адг
- супероксиддисмуаза
сод - скорость оседания эритроцитов
' соэ - свободнорадикальное
сг1ол - пере|о{сное окисление лили-
дов
ссс сердечно-сосудистая оиотема
- соматотропньтй
стг - гормон
у3и исследование
- титруемая кислотность (сщонной мони)
ультразвуковое
тк - тиреотропньтй гормон
ттг
ФхЁл -- форсированна'| хизненная ёмкость лёгких
Ф)<1ш1 - объём форсированного вьщоха за 1 с
Фов остаточная ёмкость лёгких
- функцион€1,т1ьная
Фсг - фолликулостимулиру|ощий гормон, фоллитропин
цАмФ аденозинмонофосфат
- цик]!ичестотй
чсс - частота сердечнь|х сокращений (в минщу)
экг - электрокардиограмма
цнс - центральная нервная оио'[ема
9асть 1.

кл и н и ко_пАтоФизиоло ги ч Ёс ки Ё
ситуАционнь!Б 3щ]Ачи

1
Фпь:т А
|(рьтсу помести,1и в барокамеру и в течение 3 мин откачали
воздщдо барометрического давления 180 мм рт.ст.9ерез 4 мин
пребьтвания в условиях низкого барометринеского давле|1ия у
хивотного развились к.,тонико-тонические судороги. 9ерез 5 мин
зарегистрировали боковое полохение и терминальное дь1хание
(редтс,те глубокие <<83[Ф)04>>)' Бскоре произо1]]]1а полная останов-
ка дь|хания. €ртмарная продо.,!)кительность )кизни в разре)кен-
ной атмосфере (от момента дости)кени'{ баромещинеского дав-
ления 180 мм рт.ст.) составила 6 мин.

Бопросьп

1. !ействи|о каких факторов подверглось )отвотное в данном


эксперименте?
2. |(акие из указанньтх факгоров могли бьтть прининой развив-
1|]егося патологического процесса (гипобаринеской гипоксии)?
3. 1(аким образом мо)с{о эксперимент'шьно проверить вь!ска-
заннь1е предполо}( ения?
4. 1(ак
изме}{'{тся показатели газового состава крови и пок'ша-
тели 1([1-(Р у )1ивотнь|х при данном типе гипоксии?

@пь:т Б
Барокамеру заполнили газовой смесь]о, состоящей из 95%
азота и 5% х*тслорода при нормальном атмосферном давлении.
3атем поместили туда крь{су. 9ерез |0_|2 мин у хивотного раз-
вились судороги с последу{ощей остановкой дь1хани'!. }читьт-
вая результать! всех экспериментов' ответьте на вопрось1.
Бопросьп

1. 9то является прининой развит'1я острой гипобаринеской ги-


поксии и гибели х<ивотного?
2. |(акуло роль играет гипобария (понихение общего давления
во вдь|хаемом воздще)? (аким патофизиологическим терми-
ном обозначатот подобньле факторы?
3. Ёазовите другие факторьт, способньте изменять продолхи-
тельность )кизни хивотного в этих услови'{х гипоксии.

2
[1а двух крь|сах проведён след}тощий эксперимент: крьтсу }.{о1
опустили в акварир! с темперацрой водьт 10 "с. 9ерез 5 мин
)о{вотное извлек]1и и поместили в барокамеру вместе с интакт-
ной крьлсой (крьтса }Ф2) и крьлсой, полу{ив11|ей за 10 мин до
помещения в барокамеру инъекци]о психостимулятора фенами-
на в дозе 2,5 мг|кг (крьтса )х[о3). 3атем в барокамере откачали
воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. |[родол)ки-
тельность хизни (время от момента дости)кения барометринес-
кого давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента останов-
|с{ дь{хания) крь:сьл ]х&1 составила 15 мин, крь!сь| м2
и крь1сь| мз 4 мин. - 7 мин
-
Бопросьп

1. Блиятот ли гипотерму|я и психостимул'ттор фенамин на ус_


тойчивость к гипоксии? 1(ак обозначить эти факторь1 в тер-
минах патофизиологии?
2. 1(аким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на
устойнивость )кивотного к гипоксии?
3. |{риведите примерь1 других факторов, способньтх увеличи-
вать и снижать устойнивость организма к гипобаринеской
гипоксии.

3
3доровая хенщина Ё., у отца которой дальтонизм' а мать
здорова' обратилась в генетическу!о консультацито с вопросом'
нет ли опасности появлени'{ этой болезни у её будуших детей.
€упруг хенщинь| здоров.

10
3опросьп

1. !(аков тип наследования дальтонизма и каковь{ г(роявления


этой патологии? 9ем характеризуется данньтй тип наследо-
вания?
2. [охет ли содерхать генотип хенщинь1 Ё. ген, ответствен-
ньтй за появ'{ение да;льтонизма?
3. 1(акова вероятность заболевани'1 и гетерозиготного носитель-
ства гена, ответственного за появление дальтонизма, у буду-
щих детей )кенщинь1 Ё{. (отдельно у ма-г|ьчиков и девонек)?
4. 1(акой белок (фермент, струкгурнь{й, рецептор, мембранньтй
переносчик) кодируется аном.шьнь1м геном при данной форме
патологии?
5. Бозможна ли вро)кдённая форма дальтонизма? Бсли да, то
каковь1 её возмо;кнь1е причинь1 и механизмь| возникнове-
ния?

4*
Беременная й. обратилась в генетическу|о консультацито' Фна
сообщила, что её брат по матери (отцьт разньте) болен фенилке-
тонурией. Бё дочь от первого брака здорова. 0на татоке сообтци-
ла' что в роду её второго супруга \. бьшти браки ме)кду близтот-
ми родственниками' но никто не болел фенилкетонурией. Фб-
следование )кенщинь1 й. и её настоящего супруга не вь1'твило
отютонений в состоянии их здоровья.

Бопросьп

1. (аков тип наследовани'1 фенилкетонуриии чем он характе-


ризуется?
2. 1(акова вероятность разв14тия фенилкетонурии у сьтновей и
донерей ;кенщиньл ]!1.?
3. [(аковьт прояытени'т фенилкетонури|| и чем они обусловлленьт?
4. 1(акой белок (фермент, структурнь1й белок, рецептор' мемб-
ранньтй переносчик) кодируется аном:ш1ьнь|м геном при дан-
ной форме патологии?
5. 1(аким образом осуществл'1ется распознавание этой болезни
у новоро)кдённьтх?
6' (ак мохно предупредить развитие фенилпировиноградной
олигофрении у детей?

11
5
1\{у.,книна т., 2| года, болен наследственной формой гипо-
гаммаглобулинемии брупоновско2о ти\а. Фн сообщил' что его
отец та1оке страдал этим заболеванием' мать здорова. |[ри об-
следовании г|ациента обнару,,кено значительное сни)кение в кро-
ви уровн'1 196 и 19й.

Бопросьл

1. 1(аков тип наследования гипогаммаглобулинемии и чем он


характеризуотся?
2. Фхарактеризуйте генотип матери пациента по данному ви!}
патологии' а та1оке возмохнь1е генотипь| сибсов пациента.
(акова вероятность развития у них заболевания?
3. Ёазовите белок (фермент, структурнь|й, рецептор, мембран-
ньтй переносник), кодируемь!й аноматьнь1м геном при дан-
ной форме патологии?
4. йеттяется ли течение иммуннь{х и аллергических реакций у
пациентов с гипогаммаглобулинемией? Бсли нет, то понему?
Рсли да, то каким образом и понему?

6
)(енщина \. обратилась в генетическую консультацию в
связи с беспокойством о возмо)кном развитии серповидно-
клеточной анемии у её детей. Фна сообщила, нто её брат
болен тях<ёлой формой серповидно-клеточной анемии' (ама
}.,1. и её супруг считают себя здоровь|ми. 1,1сследование Ё6
показало' что в эритроцитах }',[. содер)кится 65% нь^ и 357о
Ё65, а в эритроцитах супруга обнарухсено 98% Ё1бА и отсут-
ствует Ёб$.

Бопрось:
1. 1(аков тип наследования серповидно-клеточной анемии?
2. (акова вероятность рохдения у \. детей' страда!ощих сер-
повидно-к.}1еточной анемией? (акова вероятность рождения
у неё детей фенотипинески здоровь!х, но содерха11{их в гено-
ме а,ш{ель, кодирующий нь5?

\2
3. 1(акой белок (фермент, струкгурнь!й, рецептор, мембранньлй
переносчик) кодируется аном'шьнь1м геном при данной форме
патологии?
4. 3ависит ли вероятность появления заболевания от пола бу-
дущих детей }{.?
5. Б каких слу{аях мо)кно ожидать опасного для >кизни усуцб-
ления течения этого заболевания?

7
Б детское отделение посцп1ил м2шьчик 3 лет' |!ри осмотре:
ребёнок значительно ни)(е сверстников ростом' лицо его т1лос-
кое' рот полуоткрьтт' с нижней губьт стекает сл1она, глазнь1е
щели узкие, скуловь{е дуги резко вьтступа}от; поперёк ладони
видна ск]{адка кохи. (ариотип: 46,п, [(+\4, 2|).

Бопросьп
1. |(акой болезньто страдает ребёнок?
2. Растлифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. Б чём
её отличие от нормьт?
3. 1(аковьт возмо)кнь1е причинь1 этой болезни? (атоте др}тие про-
явления (симптомьт) характернь1 для данной болезни?

8
|1ри проведении массового обследования населения вь|яв-
лень1 л}оди с различнь|ми изменениями в наборе половь|х хро-
мосом. Б зависимости от отк.'1онений в геноме вь!делень1 сле-
дующие щуппь1: 1-я группа - {,[7; 2-я трулла - !,{,[[; 3-я
группа 0{; 4-я группа
- [{)(; 5-я группа хххх.
- -
Бопросьп

1. Ф развитии каких си}щромов свидете./1ьству|от изменения в


геноме обследованньтх лиц?
2. €колько телец полового хроматина имеетоя у пациентов каж-
дой щуппьт?
3. 9то представляет собой половой хроматин и какие свойства
организма он опрёделяет?

13
4. {(аковьт возмо)с{ь{е причинь{ и механизмьл подобньтх изме-
нений в геноме?

9
Боеннослрл<ащий к., 2| года'
нар}.1шив:лий технологи|о зап-
равки ракетной установки хладоагентом' госпитализирован че-
рез 2 сщ в медсанчасть с ){(,ш|обами на слабость' сот:ш{ивость'
головн}то боль, то:пноту, боли в области поясниць1' <(кроваву]о>>
мону. Анализ крови: эритроцитьт 2,7.|0|2|л, нь 100 г/л, тромбо-
цитьт 120'109|л, лейкоцитьт 3,1.109/л, гемоглобинемия и гемо-
глобинурия, непрямой билирубин 2,5 мт7о, концентрация лак-
тата 25 мт%, активность общей 1(Ф1( в 2,5 раза превь11шает нор-
м€ш|ьньте значения. |[ри дополнительном исследовании крови
обнарухено повь11шение уровн'{ гидроперекисей липидов.

Бопросьп

1. 1(аковьт возмо)кнь1е механизмь{ повре)!(дения форменнь{х эле-


ментов крови при отравлении хладоагентом?
2. 1{акие даннь1е задачи указь1вают на необратимое поврехде_
ние кт1еток? Фтвет обосновать'
3. Асхора из даннь{х задачи, мо)кно ли предполо)кить на]!ичие
поврехдений к-глеток' не относящихся к системе крови? [(а-
ковь! возмо){с{ь1е механизмь| этих поврехдений?
4. &ковь: г!роисхо){(дение и последстви'т а1идоза в данном с.тгщае?
5. |[онему проявления интоксикации у военнослу)кащего раз-
вил'1сь не сразу' а ли1пь нерез 2 сщ?

10
[ля исслодования цитотоксического действия нового анти-
биотика на кохньтй эпителий поставлень{ 2 серии экс|1еримен-
тов (А и Б).
А. Б опьттах !п у|уо на линейньтх лабораторнь|х крь1сах провели
6-часовую аптш1ика1ц4|о раствора аттгибиотика на коху )|о{вот-
гъш (котлденщац!1'1 препарата многократно превь1;п!шта лечеб-
нуто дозу!). 3ффекг препарата оценивш1и ггщём пртллотзненной
микроско]тии ко)ки чере3 8 ч после прекращен],ш{ аггтликат!па. Б
дапьнейллем микроскопию провод4л]4 дщащщт с интерва_т1ом 8 ч.

\4
Б. Б опьттах !п у!!го культуру эпители1ш!ьнь!х к]{еток инкубиро-
вали в среде' содерхащей исследуемьтй препарат. (онцент-
рация препарата соответствовала его концентрации в опь|тах
!п у!уо.9ерез 6 н культуру отмь1в€ши иинкубацию продол)ка-
ли в среде без препарата. {ействие препарата оценивали ме-
тодами световой и электронной микроскопии в те х(е сроки,
что и в опь!тах !п у!уо.

Результатьп экспериментов
А. !п у!уо: нерез 8 ч после ап1т,тикации препарата вьш{штень! при-
знаки дисщофии и мелкоочагового некроза эпителия. Б даль-
нейтпем обнарухено нарастание этих патологических изме-
нений в коже.
Б. [п у|[го: не обнарухено каких-либо признаков поврехдения
к;теток эпителия ко)ки на всех сроках исследования. !\итль
снача.]1а отмеч,ш{и агрегаци|о клеток' которая у)ке не регист-
рировалась при последующих наблюдени'{х.

Бопросьп
1. 1(ак Бьл объясните различи'т в результатах опь!тов !п у!уо и !п
у!!го? 0твет обоснуйте.
2. 1!1о;лсто ли шверхдать' что поврехдение к.,1еток эпителия в
опь!тах |п у]уо бьлло прямь\м или опосредованньтм? |[риведи-
те доказательства в пользу 3атпего щвер)кдения.
3. (аковьт возмохнь|е механизмьт поврехда}ощего действия пре -
парата на к:летки? [(акой (или какие) из названньтх Бами
механизмов' г{ить1вая результать! эксперимент ов |п т !!го, пред-
ставляется наиболее вероятнь1м (вероятньтми)?
5. 1(атсде процессь1 гшти фунтсдии кт!еток следует изу{ить в до-
полнительнь|х экспериментах !п у!уо д|я подтверхдения Ба-
1пего предполо)кения о механизмах патогенного действия
исследуемого препарата?

11
Больной 25 лет, обратился к врачу-гастроэнтерологу с
халобами на^.,
кислую отрь!)о(у' тупь!е но}ощие боли в верхней
половине )о{вота и ч}ъство раслирану|я в эпигастрии после едь|'

15
часть1е понось1. |1риём содь1 на некоторое время устраг{'тл сим-
птомь! )келудочного дискомфорта. {ля щочнения диагноза бьшти
проведень! гастроскопия и о6щий ана;тиз крови. Результатьт га-
строскопии| слу1зистая оболочка отённая, ск-]1адки её извить|е,
ттлотно прилегающие АР}г к друц. Бороздьт мехду ск.]1адками
глубокие. Бидньт признаки очаговой артериальной и венозной
гиперемии слизистой, местами - эрозии. (оличество олизи
реличено. ||ри анализе крови признаки анемии и лейкоцитоза.
Бьтявлена диспротеинемия (за свёт увелинени'{ уровн'{ глобули-
нов).

Бопросьп

1. 1(акие патологические процессь1 име1отся у пациента? Фтвет


обоснуйте.
2. 1(акой из этих процессов является основнь1м' а какой вто-
ринньтм? |!риведите аргр!енть1 в пользу Батшего зак,1|очения.
3. 1(аковьт вероятнь1е причинь1 и механизмь{ вь1явленньтх у боль-
ного симптомов?

12*
} пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перене-
сённого инфаркта миокарда разви.[1ись признаки вялотекущей
пневмонии: ка|шель с умереннь!м количеством вязкой мокроть|'
притугтление в ни)кнезадних отделах лёгтотх при перкусси14' мел-
копузь1рчать1е хрипь1 при аускультации' слабовьтрокенная ли-
хорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцито3 со сдвигом
лейкоцитарной формуль! влево до промиелоцитов' г(овь|1|]ение
€Ф9, гиперглобулинемия.
Бопросьп
1. !(аковьт возмо)кнь1е причиньт слабой вь1рахенности воспа-
лительного процесса у больного?
2. 1(аковьт механизмь! развития кахдого из симптомов у паци-
ента?
3. € помощь|о каких мероприятий мохно повь1сить эффектив-
ность адаптивнь|х механизмов (назовите их), развива|ощихся
при воспалении?

16
13
|[ациент в', 46 лет, страда:ощий язвенной болезнью )|(елуд-
ка' доставлен в хирургическое отделение больницьт матшиной
скорой медицинской помощи с предварительньтм диагнозом
<перфорация стенки ;келудка?>. |1ри поступл ении: сильная боль
в эпигастральной области, напря)кение мь|1шц брютшной стенки
при п:ш1ьпации, полохительньте симптомь!' свидетельствующие
о раздра)кении брютшинь1, температура тела 38,5 "€, отсрствие
|шумов перистальтики ки1шечника' значительньтй лейкоцитоз,
повь|1цение €Ф3. 14сследование )к,(дкости из бртотпной полости
(при пункции взято 400 мл опалесцирующей ;кидкости): боль-
1пое количество лейкоцитов, белок 4%, бактерии различнь1х
типов' в том числе анаэробьт. Ёа обзорной рентгенощамме об-
нарркен пузьтрь воздуха под диафрагмой. |{ациент щанспорти-
рован в операционну[о.

3опросьп

1. 1(акой патологический процесс развился у больного и како-


вь1 его прининьт?
2. 1(аковьт причинь1 и механизмь[ развития ка)кдого из симпто-
мов' имеющихся у пациента?
3. 10к назь!вается )кидкость' полу{енная из бртотшной полости
пациента? 1(аковьт механизмь! образования этой >тотдкости?
Ёазовите её характерньте свойства.

14
|[ациентка к., 18 лет, обратилась к гинеколоц с халобами
на боль и чувство ){окения внизу хивота' на появив11]иеся чере3
3 дня после начсш1а менструации вь{деления белого цвета из в'1а-
г!шища' лихорадку (температура тела з8,2'с), частое мочеис-
пускание' понос' слабость, головокру)кение' то1пноту и рвоту.
|{ри обследовании: покраснение и отёчность слизистой обо-
лочки в](аг[ш{ища' больтших и маль|х половьш цб, налиние вьще-
лений белого цвета из влагш1ища' болезненность при па.]ьпации
нюлстей части хивота' Ад 90/60 мм рт.ст., диффузная эритема-
тозная сь|пь на )с,1воте и руках. Анализ крови: содер;кание Ё{б и
число эритроцитов в норме, лейкоцитоз за счёт увели({ен]б1 ко-

\7
личества нейщофилов, моноцитов и лимфоцитов; соэ 28 мм/ч.
|!осев вьцелений из в!|а[а!!ища: 5тарйу!ососсцз оц7ецт. 9тот хе
мил9об обнару;кен в ткани гигиенического тампона. |!ри опросе
вьб{сни.]|ось' что деву1пка использует во врем'{ менструации ги-
гиенические тампонь| без знака фирмьт-производите.,ш1 на упа-
ковке. Бран поставил диагноз: <си}цром токсического 1шок&>.

Бопросьп
1. !(акой местньтй патологический процесс и общее патологи-
ческое состояние разв|1лись у пациентки? |{риведите харак-
тернь!е !ля н'1х признаки.
2. !(акова причина общего патологического состояния? |(акие
у оловия споообство вали реа]|у1зации этой прининьт?
3. (аковьт механизмь1 ра3ву{[ия сим1ттомов' наблподают:цо<ся у ||а-
1иентки: бо:шу' и )о1(ен}{'! внизу }о{вота, вьщелений из половьп(
ггуюй, л}о(ор4щс4' аргериш(ьной г:.птотензтшт, ола6ос[и, голово-
и рвоть|' лейкоцитоза, повь]1пени'{ соэ?
крркен],1'{, то11{ноть1

пациентки синдрома токсического гшока? Б слутае согласи'1


и;{и несогласия аргументируйте свой ответ.

15
|!ациент з9 лет' находится в хирургическом отделении
больницьт в связи с проведённой 8 дней назад операцией по
^.,
поводу прободной язвь! двенадцатиперстной китпки. 9тром по-
чрствовал нараста1ощу:о слабость' головокру)кение, то1шноту;
температура тела 39,2'с. )(алуется на чувство полноть1 в эпига-
стрии. 9хография о6ласти )о1вота вь|явила скот1ление хидкости
размером 4х4х8 см слева от пупка; пункция очага с хи]{кость|о
и последующий посев её показал'{ на1\ичио в ней анаэробной
флорьт. |!ациенщ бьтла назначена терапи'! антибиотиками в со-
ответствии с результатами бактериологического ан€ш1иза. 9ерез
3 ср температура упала до 37,4 "€ и далее не снихш1ась.

3опросьп

1. (аковьт при1!инь| повь|тшени'1 температурь1 тела у пациента А.


нерез 8 дней после операции? Фтвет аргументируйте.

18
2. 1(аковьт механизмьт развитиялихорадки вданном слутае? Фт-
вет обоснуйте даннь|ми из условий задачи'
3' |[онему после 3 сщ антибиотикотерапии температура теда
снизилась' но не нормализовалась?
16
|[атщент м.,29 лет, сщадаю::цш? хроническим ттштелоле:71козом,
г0с11ип1]1изиров€)н в гематологи(леское отделение кпиники нерез 2 нед
после нач[ша )о{миотера1тии 1ц,ггост.}тиками в связи с повь|1пением
температурь[ тела до 39'( и ущд]|ением самочувствия. |!ри оФле-
дов€!нии вь|'{в.]1ена р{еренна'{ гипохромна'{ ане!уш[я и значите]тьная
лейкопения. Бактериологи1{еское исследование: в биологичеслотх
)ю4дкостя( патогеннь[е 1штаммь! плш<роФв не обнаруя<етът.

Бопросьп

1. [(акое нару1шение тет1|1ового 6аланоа организма наблюдается


у пациента? Фтвечая на вопрос' подтвердито и]|и отвергните
возмохность развития лихорадки или гипертермии (напри-
мер, под действием цитостатика).
2. Бсли это лихорадка' то каковь! её возмохная ||ричина |4 ме-
ханизм развития? Боли это гипертерми'{' то каковь1 её воз-
мо)кная причина и механизм развития? Фтвет обоснуйте.

ного пациента?
17
||ридя домой с 11пяха' на котором 1!{ихаил п., 18 лет, провёл
6 н, он почувствовал слабость' головокружение' пульсирующую
боль в голове' озноб, то|]{ноту. 9ерез 30 мин после этого у него
нача.,1ась рвота' темперацра тела 39 "с. |[риём аспирина и слаз-
м[шгона облегчения не принес' состояние ещё более ухуд!ши-
лось' хотя температура сниз\4]|ась до 37 "€, и йихаил вь!зв11л
скору|о помощь. ||о дороге в больницу он потерял сознание' в
евязи с чем бьшл доставлен в реанимационное отделение.

3опросьп

1. 1(ак Бьт обозначите патологическое состояние' развив1шееся


у пациента? @твет обоснуйте.
\9
2. (аковьт его возмо)с{ь1е причинь|' стади14 и механизмь! раз-
вития?
3. ||онему состояние пациента продо]{х!ш1о ухуд1шаться на фоне
снихени'{ темперащрьт тела?
4. Б чём причина потери сознания пациентом?

18
йркнина 28 лет обратилоя к врачу с х<алобами ъ|^ пр|\сц-
пообразную мь1;]|ечну|о слабость, головокрухение' головну}о
боль, сни:кение остроть1 зрения' тремор рук' временами
- спу-
танность сознания и немотивированную агрессивность. 3ти
приступьт ста]\и развиваться чаще в последние 4 мес. |!ациент
связь|вает их с возник|шими конфликтами на работе, а та]оке с
чувством острого голода. |{о результатам обследования врач
поставил диагноз <<неврастения>> и назначил соответству1ощее
амбулаторное лечение. Ёесмотря на это' состоянис пациента
продо]1хало ухуд1шаться и через 1,5 мес он бьтл доставлен в
стационар матпиной скорой г1омощи с диагнозо[4 <<|(Фй? Ё9{€-
ной этиологии>.
|{ри поступлении'. сознание отсутствует, зрачки рас1|{ирень|,
мь11печная дро)кь, тахикардия' артериа]|ьная гипотензи,{, дь1ха-
ние неравномерное' [[|\( 30 мг/о.

Бопросьп

1. 1(ак назь!вается состояние' по поводу которого пациент об-


ратился к врану? Фтвет арцментируйте. Ёсли Бам нух<ттьт до-
полнительнь1е даннь1е' то назовите те из них, которь1е под-
тверхда|от Батпе заклтючение.
2. Б каком состоянии (1кахите форму патологии) пациент дос_
тавлен матшиной скорой помощи? |[риведите доказательства
3атпему закт!|очени|о.
-). 1(аковьт основнь1е звенья патогеноза этого состоянтля?
4. € какими другими формами патологии необходимо диффе-
ренцировать состояние' в котором пациент доставле|{ в ста-
ционар?
5. 1(акой тип гипоксии имеотся у пациента и каков её патоге-
нез?

20
19
|{ациент э., 45 лет, с избьтточной массой тела, болен €[.
3 связи с этим принимает гипогликемизиру|ощи9 средства. 3а
2 нед до посц/т1ления в к]!инику злоупотреб.,тял а-}|коголем. 9е-
рез недел}о злоупотребления ш|коголем нач!ш| обратт1ать внима-
ние на усиление сухости во рц, увеличение потребления >к:..|д-
кости (до 8_10 л в сщтот) у1 д|1уреза. Ёакануне госпитализации
ночь|о бредил во сне' при пробущдении бьтл возбухдён, сует-
лив' дезориентирован. Родственники вь!зва]!и ма111ину скорой
помощи. |[ри поступлении: больной без сознания' ко:ка блед-
ная, суая' гпк 1300 мг/о , \{|{ 29 мг% , р|1 7 ,29 , глюкоза мочи
4 мг%.

3опросьп
1. 1(акие ещё симптомь1характернь1для: а) сд' помимо име}о-
щихся у пациента; 6) шця гипергликемической комьт' раз-
вивтшейся у него? Ё{азовите эти симптомь1 и охарактеризуйте
патогенез кахдого из них.
2. {(аковьт основнь!е звенья патогенеза гиперосмод'{рной гипер-
гликемической комьт у пациентов с €!?
3. 1(аковьт принципь! вь|ведения пациентов из диаботической
гиперосмолярной комьт?


3 отделение скорой помощи доставлена пациентка пример-
но 40 лет' которая внезапно потеряла сознание в пригород{ом
автобусе' возвращ[ш1сь с садового у{астка. 3 докртентах обнару-
хена карточка больной сд, принима1ощей препарать1 инсулина
пролонгированного действия.
Фбъективно : пациентка без сознания' зрачко вьтй и сухо)от'ть-
ньте рефлексь1 отсшствуют' дь1хание редкое и глубокое, Ад 80/
60 мм рт.ст.' '[ахикардия, коха в]!а)кная' тонус глазнь1х яблок
повь{1пен.
3ведён инсулин' но состояние пациентки не улуч1пилось' а
дахе несколько щуд1шилось: дь!хание стало неровнь1м' Ад сни-
зилооь до 70/50 мм рт.ст.' уоилилась тахи|<ардид реличилась
ддительность судорог.

21
Бопросьп

1. !(акие патологические состояния набл|одались у пациентки


до и после введения инсулина?
2. 1(аковьт причинь1 и механизмьт' их развития?
-). |(акой комт1лекс мероприятий Бьт предлагаете для вь!веде-
1

ния пациентк14 из соотояния' наблюдавтшегося у неё: а) до


введения инсулина; б) после его введения? Фтвет обоснуйте.

21
||ациент 60 лет доставпен в приёмное отделение больницьт в
бессознательном состоянии. }1з опроса родственницьт' сопро-
вохдавтшей его' вь1ясн|4пось' что пациент длительное врем'{ сща-
дает €А.
Фбъективно: кожнь|е покровь| сухие, тургор кожи и тонус
глазнь1х яблок сни)кень1' дь|хание частое' поверхностное' пульс
96 в минщу, А{ 70/50 мм рт.ст'' периодически наблтода}отся
судорохнь1е сокращен1б1 мь11пц конечностей и лица.
9кспресс-анализ крови вь{'{вил значительншо гипергликеми|о
(700 мт/о), рА 7,30, Р|1( 32 мг/о'

Бопросьп

1. |(акое состояние развилось у пациента? Фтвет аргументируй-


те.

из имеющихся у пациента симптомов подтвер)кдатот 3ашщ


версию?
3. 1(аковьт пригщитть1 '[ерат|14и этого состоягштя? Фтвет обоснуйте.

22*
Больной 45 лет, злоупотреблятощий а_пкоголем' в последние
месяць| отмечш1 слабость, головокру)кение' хажду. Фни бьтли
вь1рахень1по щрам (особенно при отсугствии завтрака). Фбьтн-
но связь|в.1л слабость с употреблением а.]1коголя. Ёакануне ве-
чером перенёс психоэмоциональньтй стресс (напрюкённь1е се-
мейньте отно1пения). }тром отметил появление одь11шки, рез-
цпо слабость' потливость. Б транспорте потерял сознание.

22
Бьлзванная бритада скорой помощи при обследовании паци-
ента обнарухила бледньте кохнь1е покровь1, Ад70/45 мм рт.ст.'
тахикардию (чсс 120), нарулление дь|хания (развилось дьтха-
нпе 1ейна-€поксо). Больной бьтл госпитализирован.

Бопросьп

1. (акие доп0лнительнь1е исследоваъ1ия необходимь1 для угоч-


не|1у1я отпуации?
2. !(акая форма патологии углеводного обмена предполохс4тель-
но развилась у больного? 1(акова роль а.]1когольной интокси-
кациу1 в развиту!и данной формьт патологии и комь| у паци-
етла?
3. € какими состояниями мохно дифференцировать данную па-
тологито?


|[ациентка 32 лет обратилась к терапевту с халобами на при-
ступь{' характеризующиеся сильной слабостью, головокрухени -
ем' головной болью, нару|шениями зрени'| (диплопия), тремо-
ром' нарастатощей немотивированной агрессивностью. 9ти при-
ступь| ста]||4 появ]1яться последние полгода' принём пациентка
связь]вает их наступление с семейньлми конфликтами и чув-
ством голода. |{ри обследовании поставлен диагноз <<истерия>> и
на3начено соответствующее амбулаторное лечение. Фднако со-
стояние пациентки продолхало ухуд1паться' и через 2 мес она
поступила на скорой помощи в стационар с диагнозом <(кома
неясной этиологии)>.
|[ри поступлении: сознание отсугствует' арт9риальная гипо-
тензия' брадикардия' судороги, гипотермия, гпк 45 мт%. 3ве-
дён раствор гл{окозь1 в/в, после чего состояние больной значи-
тельно улу{1шилось.

3опросьп

1. (акова вероятная причина комь| у пациентки?


2. Бозмохно ли, что описаннь!е приступь! вь1звань1 той хе при-
9иной, что и кома? (атсае даннь]е необходимь| д)|я шочне-
ния этой возможности?


3. [(аков предполо)о,!тельньтй диагноз?
4' |7ри каких обстоятельствах мо'(ет возникать остр[шт гипогли-
кемия?

24
( больному сд, лечив1пемуся амбулаторно (коррекция ди-
еть1 и гипогликемические препарать!), бьлла вь|звана скорая
помощь в связи с потерей сознания. |[ри осмотре врач поста-
вил диагноз <(диабетическая кома)> и ввёл больному инсулин.
|1осле кратковременного улу{1шения состояния у больного на-
чш1ось обильное пототдоление' возник||а мь111{ечная дрохь' за-
тем к]{онические судороги' артериальная гипотензия' у| боль-
ной вновь потер'{л сознание.

Бопросьл

1. |[ризналот какого состояния появились у больного после вве-


дония инсулина?
2. 1(ак мохсто бьтло избех<ать этого состояния?
- хе это состо-
-). 1(аковьт должнь{ бьтть действи'1 врача' если всё
яние наступило?

25
Биохимическое исследование крови у пациента !,., 45 лет,
что значение холестеринового коэффициента атеро-
показ€|-|то,
генности равно 5 (норма <3). €о слов пациента' он некоторое
врем'{ назад про11{ёл лечение в эгцокринологической клинике
по поводу умеренно вь{рахенной гипофункции щитовидной
)келезь1.

Бопросьп

1. Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует охи-


дать у пациента {.?
2. Бьтсок ли риск развития у г|ациента атероск.,1ероза и каков
механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофунтсдии
щитовидной х<елезьт? Фтвет обосновать.

24
26
[у,,книна 22 лет поступил в к]{инику в связи с ясалобами на
боли в области сердца. ||ациент сообщил, нто 2 года назад ему
бьтл поставлен диагноз стенокардии напря)кения. ||ри обследо-
вании вьш{влень| атерос1с.теротичес1с{е бляллт<ут в субэпикарди-
а-,1ьнь1х коронарньш артериях и кр}лг1нь1х церебральнь!х сосудах.
€одерхание холестерина в крови' лпнп и -|||{|||{ в |тлазме
крови г|ревь11!]ает верхн}о|о границу нормьт в несколько ра3.
|{ациенту произведена биопсия печени' которая вь|твила сни-
)кение коли({ества рецепторов дгя .11||Ё|! и .]1|!|!||.

Бопросьп

1. 10кой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?


2. Амеет ли значение в возникновении иразвитии обнару.,кен-
ной патологии наследственность? Рсли да' то каков тип на-
следова11ия этого забол евания?
3. }{меется ли связь мех(цу сни)кением количества рецепторов
для лпнп и гиперхолестеринемией?
4. |(акова профилактика данной формьт патологии?
5. 1(акая форма наследственной патоло[ии лу{|тидного обмена
имеет те )ке проявлтения?

27*
|{ациент к., 48 лет' в течение 5 лет болен хроническим диф-
фузнь:м гломерулонефритом. 3 последние недели появились
ноющие боли в сердце' сердцебиение' вь1рахенньте отё:от' осо-
бенно ни)кних конечностей. Анализ мочи: сщонньтй диурез
1100 мл, плотность |,042, белок 3,3%' Р1икроскопия осадка
мочи: зернисть1е и восковиднь1е цилиндрь! в больтшом количе-
стве. АА 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточньтй азот 70 мг%,
общий белок 4,8 г/о, альбуминьт \,5 г/о, глобулиньт 2,8 т%,ги-
перлипидемия' гипернатру{емия.

Бопросьл

1. Ф развитии как1|х форм патологии свидетельствуют симпто-


мь!' име}ощиеся у пациента?

25
2. 1(акие формьл нару1шения липидного обмена могуг при этом
возникать и каковь! механизмь1 их развития?
-). 1(аковьт возмохньте последствия гит1ерлилидем14и при усло-
вии её длительного существования?
4. Р1меются ли у больного признаки почечной недостаточности
и уремии?

28
Больная к.,
58 лет, страдает артериальной гипертензией. Б
последние 1,5 года ст€1ла отмечать нарастание массь! тела, зяб-
кость в ногах' онемение и боли в икроно)кнь|х мь!1шцах при
ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время,
вследствие чего у неё нарутшился сон). 5 мес назад в нихстей
трети правой голени образовалась эрозия' а затем язва, безбо-
лезненная и не подда|ощаяся лечени1о. Фтмечается постоянная
повь|1пенная (до 37,2_37,4 '€) температура тела.
Ёа приёме у врача пациентка предъявила, помимо указан-
нь{х вь11пе' та1оке >калобьт на сщость во рщ, ха)кду' повь11пен-
ное потребление )кидкости (до 4-5 л в сщки), частое обильное
мочеиспускание.
Фбъективно: коха на голенях сухая' бледная, холодная на
ощупь' |[альпаторно не определяется пульсации артерий в под-
коленной ямке и на стопе.
Анализ крови: повь11шень| уровни холестерина, фибриноге-
на, тромбоцитов, ||11( 180 мг%.

Бопросьп

1. Ф наличиикаких форм патологии' помимо артериальной ги-


пертензии' свидетельств}тот име|ощиеся к.]1инические и ла-
бораторньте данньте? Фтвет обоснуйте.
2. 9то могло послу)кить прининой этих форм г]атологии и ка-
кова их взаимосвязь?
3. !(аковьт основнь|е механизмь1 их развития' а так)ке име1о-
щихся у пациентки симптомов?
4. Бсть ли патогенетическая связь мея(ду вь1 {вленной Бами у
пациентки формой патологии и развитием язвьт голени? Ёсли
да, то назовите и охарактеризуйте основнь1е звенья этой за-

26
висимости. Рсли нет, то как объяснить развитие язвь{ в дан-
ном слунае?

29
|[ациент л., 40 лет' поступил в терапевтическу|о клини-
ку. |[ри осмотре: лицо одутловатое, веки набух|пие' ко)ка
блодная, при надавливании на коху в области ть:льной по-
верхности стог1 и на голенях оста}отся чёткие отпечатки паль-
цев, за последние 2 нод масса тела увеличилась на 6 кг. |[ри
исследовании €.€(. вь1явлень1 артериальная гипотен з\4я и рас -
1пирение границ сердца. €утонньтй диурез на них<ней грани-
це нормьт.
Анализ мочи: значительная протеинурия (более 4 г/су); в
больтпом количестве ги'ц|иновьте и восковиднь|е цили[црьл' в
сщонной моче повьт1пен уровень {ш1ьдостерона.
Анализ крови: гипопротеинемия, альбумино-глобулиновьтй
коэффициент сни)кен' незначительная гипернатриемия.
|1атологии )0(1 и печени не вьт'1в][ено.

Бопросьп

1. 1(акая типовая форма патологии развилась у больного, каков


наиболое вероятньтй прининньтй фактор развития данного
патологического процесса?
2. Ёарулшения фунтсдии какого (каких) органа (органов) могли
привести к вк]|}очени}о этого патогенетического фактора?
3. |(акие механизмь1 и в какой последовательности привели к
развити1о данного состояния?
4. (ак Бьт объясните происхохдение каждого из симптомов у
пациента?
5. 1(акой синдром развилея у пациента? 1(аковьт вероятная при-
ч'|наи механизм развития этого синдрома?

30
! пациента 39 лет с диагнозом <<стеноз митр!ш1ьного к_'|апана>
отмеча!отся значительн:ш{ одь11шка' акроцианоз, в лёг|о{х _ в]1ах-
нь|е хрипь!' распространённьте отёки, особенно ног; реличе-
ние границ сердца' тах'1кардия' артериальная гипотензия' )ве-

27
личенн:!.я и вь1ступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень,
асцит; дирез сни)кег{.
|1оказатели 10{Р:
1'з2 Р'Ф: 7\ мм ст
Р" 52 мм от.ст. Р"Ф: 47 мм от.ст.
5в 18'6 ммоль/л мк 26 мг%'
вв 5 ммоль/л

1(онцентрация ша+ в 1тлазме крови повь|1шена; гипо- и дис-


протеинеми'|; эритроцитоз.

Бопросьп
1. 1(акие видь! гипоксии развились в данном слунае? Фтвет ар-
гументируйте.
2' Аметотся ли у пациента признаки ада[|таци14 к гипоксии?
3. 1(атсае вид! отёков име1отся у пациента и каков их патогенез?
4. 10кро терапи|о нг'(но провести для устранения отёков?

31
[ля изщения отдельнь{х звеньев патогенеза гипоксии и отё-
ка лабораторной крь1се ввели в/в токсичную дозу адреналина.
€разу после введени'т лапки и у1пки животного побледнели, Ад
поднялось от |20/70 до 350/2|0 мм рт.ст., появилась вь1рахен-
ная т аху|кар дия' у1 аст ило сь дь|хани е, Р Ф : о стал ось неи зменнь|м,
&Ф, и р"со2 снизились.
"

9ерез 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняю-


щейся гипервентиляции лоявился акроцианоз; газовьтй состав
артери(ш|ьной крови существенно не измен'7лся, но отмечено
нараста|ощее сни)кениё Р,Ф:. Рщё через 4 мин развилось дисл-
ноэ' появились вла)кнь!е хрипьт; А! резко снизилось, умень1|:и-
лось пульсовое давление, нару111ился ритм сердечньтх сокраще-
ний. [!ри этом рао2 нач€шо снихаться, а р"€Ф, возрастать. (
исходу 18 мин развились клонико-тонические судороги, аго-
на.]1ьное судоро)кное дь|хание' |тоявилисъ пенистьте вьтделения
розового цвета из дь1хательньтх пщей и на этом фоне ;кивотное
погибло.

28
Бопросьп

1. йохсно ли угверждать' что' несмотря на повь11шение А!, и


тахикарди|о' у хо{вотного сразу после введени'{ адренш1ина
развилась гипоксия? Рсли да, то приведите аргументьт. Бсли
нет' то почему и к какому времени гипоксия развилась?
2. 1(аков тип (типьт) и патогенез этой гипоксии?
з. Развился ли у животного отёк? Рели да, то в каких орган:ж и
через какое врем'1 после введени'т токсищтой дозь1 адренытина?
4. Ё'сли Батп ответ на третийвопрос поло)кителен' то ка1о1е видь1
отёка у человека имеют сходньтй патогенез? Фтвет арцмен-
тируйте.

з2*
|{ри осмотре поступив|шего в к]!инику больного 32 лет (на-
ряду с др}тими признаками нездоровья) отменено явное увели-
чение массь! тела
- 84,5 кг при росте 168 см. /1ицо одщлова-
тое' веки набушшие' глазнь1е щели су)кеньт. (оха имеет блед-
ньтй оттенок' при надавливании в области тьтльной поверхности
стоп и на голе}|ях долгое врем'{ остаётся чёткий отпечаток.
Больной отмечает' что к вечеру обрь становится тесной. |[ри
исследовании основнь|х показателей системьт кровообращ ену1я'
кроме незначительной артериальной гипотензии' существеннь1х
нарутлений не найено, хотя границь! сердца слегка увеличень1.
€щонньтй диурез в пределах нормь1.

Бопросьп
1. 9ем мо)кет бьтть обусловлено увеличение массь1 тела боль-
ного?
2. Аметотся ли основания говорить о нару1шении водно-элект-
ролитного обмена?
3. Ф каком типе отёка мо)кно предполохительно др{ать в дан-
ном слулае?
4. 1(акие дополнительнь{е данньте необходимь1 для шочнени'{
вида отёка и его патогенеза?
5. € утётом всех даннь1х определите тип отёка.
6. Б какой форме и в каком водном секторе организма скапли-
вается )кидкость при этом типе отёка?

29
33
9 ребёнка 7 лет нерез 40 мин после приёма сока манго вне-
3апно возник]{а бьтстро нараста|оща'{ огранич енная припр9|ость
области м'1гкого нёба, метшающая глотанию, а поз)ке и дьтха-
ттито. €лизиотая оболочка в области припухлости гиперемиро-
вана, болезненности нет; в крови
- р[еренная эозинофилия.
1емпература тела норм{!,'1ьная. [4з опроса известно' что у стар-
тпей сесщьт бьшти приступьт бронхиа.гтьной астмьт.

Бопрось:
1. йохсто шд считать' тго у больного р[вви'1ся воспшгительнъй отёк?
2. Рсли нет, то с чем связано р'швитие отёка и как он назьтвается?
3. 1(аков патогенез данного типа патологии?
отёков?

34
Ё{а вьтсоте 10 000 м произо11|ла аварийная разгерметизация
пассахирского авиалайнера. Б течение нескольких секугц ба-
рометрическое давление в салоне самолёта стало равнь!м атмос-
ферному давленик) на данной вь1соте (170 мм рт.ст.). 9кипах
не смог произвести срочного сни)кени'1' самолёт продо.,ш(ал полёт
на указанной вьтсоте ещё несколько минщ.

3опросьп

1. 1(атоте патологические процессь|, возник1шие в организме у


пассош,1ров в связи с этой аварийной ситуацией, могщ угро-
)кать их здоровь1о и привести к смерти?
2. (аковьт причинь1 возникновенияи механизмь1 развития этих
патологических процессов?
3. (акой из названньтх Бами процеосов представ"]1яет наиболь-
1шую опасность для хизни пасса)киров и понему?

35
|1ациентка к.' 30 лет' находящаяся в отделении реа|1имацир1
после ампутации матки' вь{полненной под эндотрахе:1льнь1м

з0
эфирнь{м наркозом' почувствовала резкое ухуд1пение состоя-
ния.у неё появились одь11шка' ч}ъство нехватки воздуха' озноб;
больная ст!ш1а затормохенной, адинами(тной; кох<ньте г|окровь|
побледнели' развился акроцианоз; дь{хание частое
щ/ту' хрипь1 в лёгких не прослу1пиваются' тонь1
-
сердца
28 в ми-
приглу-
1пень1. пульс ритминньтй |20 в минугу' Ад 65/з0 мм рт.ст.'
-
нь 100 г|л, А[0,30. |{ациентке назначена кислоро-
да, но существенного состояния '{н[аляция
не произо1[!ло.
уду{1шени,{

3опросьп
1. (акой (или катоте) патологический процесс (или процессьл)
развился (развились) у пациентки в послеоперационном пе-
риоде? Фтвет обоснуйте.
2. йо>кет ли бьтть связано }худ1пение состояния больной с раз-
витием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) дьт-
хательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического
типа, г) тканевого тила? 1(аковьт возмо)с{ьте причинь| и ме-
ханизмь1 развит14я кахдого из указаннь1х типов гипоксии в
этой ситуации?
3. Бсть ли призна]о{ активации экстреннь1х механизмов адап-
тации к гипоксии у пациентки? Бсли да' то назовите их. |1о-
чему они малоэффективнь1 в данном слутае?
4. |1онему ингы\яци5\ кислорода существенно не улу{1шила со-
стояние пациентки?

36"
|[ациенщ к., 50 лет' после вь!ведения его из тя)келого состо-
яния' вь!званного внезапно начав1ттимся дома обильньтм крово-
течением из поракённого опухолью х(елудка, бь\ла произведена
гастрэктомия (удытение )келудка) под наркозом с использова-
нием 1,1Б-[[. Б ходе проведения противо1поковой терат\ии и опера-
ции больному вводили различнь{е плазмозаменители (в пре-
делах 1 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после
8-дневного её хранения. Р1а 3-и сш!о1 после операции, несмот-
ряъ1а восстановление до нормь1 концентрации|1Б в крови' со-
стояние пациента остав[ш1ось тяхёльлм: слабость, головная боль,
головокру)кение' коха рук и ног холодная, артериальная гипо-
тензия (70/з0 мм рт.ст.), тюкёльте расстройства вне1|1него дь1ха-

31
ния' почечная недостаточность и )келтуха (;келтщшность кохи и
склер). |[ациент бьшт переведён на 14Б-|[.

3опросьп

1. !!(акое состояние наблюдалось у пациентана3-и сугки после


операции? Фтвет обоснуйте.
2. 1(аковьт причинь| и механизмь|развития гипоксии: а) в пред-
операционном периоде; б) в ходе операции; в) на 3-и с}тки
послеоперационного периода?

37
|[ациент ц., 60 лет, перенесл:ий2 недназад обтпирньтй транс-
мура-ггьнь:й инфаркт в области передней стенки левого хелу-
дочка сердца и находящийся в к'1инике' проснулся ночью от
чувства нехватки воздща. Бьтзванная им медицинская сестра
помогла пациенту сесть в кровати' спустить ноги на пол и от-
крь1ть окно. Больному стало несколько легче. Фднако через
10 мин после этого он похаловалсянаусиле|1ие одьт1шк!,1, необ-
ходимость периодически отка1]]ливаться (без вьцеления мокро-
тьт), а та|оке на сльтт|]имьте им хрипь1 в дьтхательньтх пщях. €е-
стра дала пациенту кислородную маску и вьтзвшта врача.

Бопросьп

1. !(атоде типь1гипоксииразвились у г{ациента? Фтвет обоснуйте.


2. 1(акова, по Батшему мнению' хронологическая последователь-
ность разви1ия их в данной сицации?
3. 1(ак и почему при этом измен'ттся (по сравненито с нормой)
показатели Р"0', Р'€Ф 2, Р,о2, р,со2, 5^о2, 5,о2, рЁ? Фтвет
аргументируйте.
4. 1(аковьт механизмь| экстренной компенсацу1и [иттоксии' ак-
тивация которь|х возмо)кна у пациента?

38
|руппа альпинистов, в которую бьтл вклточён не имевтший
опьтта восхождения в горь1 врач-исследователь' дол:кна бьшта
подняться на вь|соту 6200 м. |!одьём до 2900 м тшёл успе1шно'
но на этой вьлсоте новичок почрствовал уст,штость' мьт|шечн},}о

з2
слабость, головокр}!кение, звон в у|лах. |1осле часового прива-
ла' во время которого врач взял у со6я (Б') и у своего напарника
по связке (,\) пгобу капи.,1]1ярной крови, гр}.ппа вновь вь|т1|'ла
на мар1шрут. Ёа вьтсоте 5000 м врач почувствовал остру|о не-
хватку воздуха' резку|о слабость, тя)кесть во всём теле' пудьси-
рующ}4о головную боль, нарутпение зрени'{ и координации дви-
х<ений. Б связи с этим он прекратил дальнейш_тее восхощдение.
€амоярствие альттинистов на этой вьтсоте бьтло вполне удов-
летворительньтм. |{осле повторного забора проб крови (А'' в')
все горновосходители спустились на вь1соту 3000 м.
Результатьт анализов капиллярной крови, сделаннь|е в лабо-
ратории после спуска:
А1 ц в1 в2
рЁ 7,4з 1'з5 1,48 1,32
р€Ф2, мм рт.ст. з2 30 26 42
ро2, мм рт.ст. 74 48 10 38
58' ммоль/л 20,5 1 8,5 2о'0 18,5
ББ, ммоль/л +2,5 -з,6 +4,5 _55

Бопросьп
1. [,1меются ли признаки гипоксии у алъпину|ста и врача на ука-
3аннь1х вьтсотах? Роли да, то каких её типов и каковь1 воз-
мохнь1е механизмь1 ихразвития? Бсли нет' то понему? Фтвет
аргументируйте данньтми из задачи.
2. Бклточились ли, и есл14 да' то какие' компенсаторнь|е меха-
низмь! у альпиниста и врача при подг{'1тии на вьтсоту? Б чём
их принципи€шьное отличие?
3. |[онему эти механизмьл бьшти малоэффективнь1 у врана?

з9
9ксперимент <'Фперация 3верест> в барокамере провели в
|946 г. исследователи {,аустониРилей (с111А). Б эксперименте
у{аствовало четверо му)кчин-добровольцев в возрасте от 19 до
27 лет. Фбщая продо]1хительность эксперимента -
35 сут, из
них 32 дн'т испь!туемь!е находи'{ись в барокамере, барометри-
ческое давление в которой очень медленно сни>ка!|и, имитируя

-) -)
набор вь1соть| в горах, снач€шта по 600 м в день до вь1соть1 2400 м,
затем по 300 м в день до вь1сотьт 6000 м и, наконец, по 150 м в
день. Ё{а 27-е оутот испь1туемь1е достигли вь!соть1 6850 м и в
течение последу!ощих нескольких дней они остав[ш1ись на этой
вьтсоте' после чего бьтл имитирован 1штурм вер111инь|' так как
давление в барокамере бьшхо снихено до 235 мм рт.от.' т.е. его
величинь1 на вер1пине 3вереста.
Б ходе 6-часового <<|птурма)> двум испь1тателям при11{лось дать
кислород' двое других самостоятельно <<подг{'1лись на вер1пину>
и пробьшти здесь полчаса.

Бопросьл

1. (акие из условий эксперимента обеспечили у испь!туемь|х


формирование вьтсокой устойнивости к гипоксическому воз-
действию?
2. 1{акприн'{то назь|вать сформировав1шуюся у испь1цемьтх фор-
му устойиивости к гиг1оксическому воздействию и что лехит
в основе её формирования?
3. 1(аковьт конкретнь1е механизмь1 повь11шения устойнивости
организма к гипоксическому фактору в условиях данного эк-
спериментального исследования?
4. |!онему в одних и тех же условиях эксперимента степень адап-
тирован1{ости организма к гипоксическому фактору оказа-
лась неодинаковой у испьттуемьтх (практичеоки здоровь!х
лтодей)?

40*
Б тстинику детских болезней поступил [(остя Ё., 8 лет. Бго
родители встрево)кень{ часть1м развитием у ребёнка отитов' ан-
гин' ринитов' конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний' энте-
роколитов. !{астоящая госпит'ш|изация сьязана с подозрением
на развитие эндокардита у| сепсиса.
|1ри обследовании: лейкопения за счёт значительного сни-
жения числа лимфоцитов' в основном их 1-пула и в меньтшей
мере
-
Б-лимфоцитов; умень|шение содержания в крови 1вА и
1вБ (на 40 и 50% от нормь| соответственно), уровень |96
нюкней границе нормь!; реакция лимфоцитов на фитогемаг-
на
-
гл|отинин сни)кена.

з4
Бопросьп

1. 1(ак Бьт обозначите патологическое состояние' развив|пееся


у ребёнка? Фтвет обоснуйте.
2. 1(аковьт его возмо>кньте прининьл?
1(аковьт механизм развития и последотвия этого состояния,
1

судя по лабораторньтм данньтм?


4. 1(ак Бьт объясните факгьл снижения реакции лимфоцитов на
фитогемаггл}отинин и 3начительного умень1шени'{ содерха-
ния в крови 13А и 1дБ при нормальной концентрации [96?
5. 1(акие проявления болезненного состояния ребёнка в значи-
тельной мере могуг являться результатом сн|окения уровн'1
19А и 19Б?

41
Ёа приёме у дерматолога му)кчина 32 лет. [алуется на сла-
бость, озноб, длительну|о стойцдо лихорадку, ночной пот. йе-
сяц назад на коже правой голени появмлиоь красно-фиолето-
вь|е пятна и узелки' име}ощие тенденцию к увеличени7о и сли-
янию' не исчезающие после применения анти[иотаминнь!х
препаратов и гл|ококортикоидов.
Аналогичньте элементь1 при осмотре обнару,'кень! на слизис-
той оболочке ротовой полости и конъюнктиве; вь1'{влено та!оке
реличение под- и надк]1точичньтх, подбородочнь1х' подчел1ост-
нь|х, !шейнь1х' около- и зау1пнь!х лимфоузлов.
Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счёт
лимфо- и моноцитопении.
Ёа протяхсении 3 лет' пред1шествовав1пих заболевани|о, боль-
ной находился в кома}цировке в Африке, где в последний год
три)ць1 перенёс пневмони|о.

Бопросьп
1. 1(акой (какие) патологичестстй процесс (процессьт) развился
(развились) у пациента? Фтвет обоснуйте.
2. Рсли Бьт назвали и обосновали 11аличие нескольких патоло-
гичес]с4х гтроцессов, то какой из них, по Батшему мнению'
первичен' а какой (катоте)
- вторичен (вторинньл)? Фхарак-
теризуйте их патогенетическую взаимосвязь.

з5
.). 1(аковьт причина и основнь|е звенья механизма развити'1 пер-
вичного процесса? 1(акие факгьт из задачи подтвер)кдают Батпу
версию? |!ри необходимости приведите дополнительнь1е све-
дения.
4. !,арактернь: ли ц\я патологического процесса' которьтй Бьт
обозначили как первичная лейкопения' лимфопения' моно-
цитопени'|? (аковьт механизмь1 их развития? 3а счёт дефи-
цита каких к]|еток - \- или Б-лимфоцитов - развивается
лимфопения? Фтвет аргуиентируйте.

42
|!ациент к., 38 лет, лечив1пийся ло назначени}о врача препа-
ратами, содерхащими соединения золота, о6ратил внимание на
появив1пиеся внач:ште единичнь1е, а затем мнохественнь|е кро-
воизлия|1ия на кохе предплений, |руд14' спиньт' слизистой обо-
лочки полости рта, обтширнь1е кровоизлияния в местах лёгтсах
улпибов.
Анализ крови: содерхание эритроцитов, Ёб и лейкоцитов в
пределах нормьт; значительное умень1шение числа тромбоцитов;
повь11шение уровг{'т |96 и 19Р1. |1роведённьте лечебньте меро-
лриятия нормализов2ши состояние пациента' он продол)кил ле-
чение г1репаратами золота (поскольку другие средства бьшли не-
эффективньлми).

3опросьп
1. 1(ак назь1вается патологическая реакция' развив1паяся у |[а-
циента? Фтвет обоснуйте.
2. |[онему возник.]1а эта реакция и каковьт основнь1е звенья её
патогенеза? 1(акие даннь1е 14з 3адачи мог}т подтвердить Батшу
версию?
3. 1(атоте мероприятия провёл врач для устранения развивтшей-
ся у пациента реакции?


|1ациентка к., 30 лет' ранее обращалась к врачу-дерматологу
с х<алобами на появление краснь1х зудящих пятен на ко)ке лица,
11]еи и рук в холодную погоду. Бран вь|пис'ш ма3ь' применение

з6
которой облегчало состояние' но не устраняло его. в очередной
раз' когда она умь1лась холодной водой, спе1ша на работу' через
30 мин после вь{хода на улицу опять возник сильньтй зуд и отёк
кожи лица и 111еи (в меотах соприкосновени'1 с водой). 3то яви-
лось основанием д.'1я госпитыти3ации хенщинь1 в к.'|иниц.

3опросьп
1. 1(акой патологичестотй процесс (или процессьт) развился (раз-
вились) у пациентки после умь{вания холодной водой? Ёазо-
вите его (их) и арг}т{ентируйте реальность возникновения в
описаннь{х вьт1пе условиях.
2. Болтт Бьл назвали несколько процессов' то каким образом
мо)кно доказать наличие только одного и3 них в данной ре-
альной ситуации?
3. Ёазовите тип этого процесса' у{ить{вая его развитие сразу
после воздействия холодового фактора.
4. (аков возмохньтй механизм развития этого процесса?
5. € помощь]о каких групп -[|€ мохно устранить данньтй пато-
логический процесс или значи'|ельно умень1шить его вь1ра-
;кенность?

44
Бскоре после в|в вливани'1 {1лазмь| крови пациенту с обштир-
нь1ми охогами кохи бедра 111 отепени у него развились вь|ра-
хенная гиперемия лица у1 тшеи, общее двигательное возбу>кде-
ние' суетливость, чрство страха смерти' су{льная пульсиру!о-
щая головная6олъ, звон в у1цах' то1шнота. |!редполо;кив развитие
аллергической реакции, врач ввёл пациенту антигистаминньтй
препарат. Фднако состояние больного продол)кало интенсивно
ухуд1|1аться: появи,тось чрство нехватки воздща' развилась ос-
трая гипотензия (Ад 65/45 мм рт.ст.), сознание спщано, лицо
бледное' влах{ное; развились судороги с непроизвольнь|м моче-
испусканием.

Бопросьп

1. 1(акой патологичестотй процесс (или реакция) развился у па-


циента после введения ему т1лазмь| крови? Фтвет обоснуйте.

з7
2. 3тот патологический процесс (реакция) мо)кет иметь несколь-
ко типов течения в зависимости от особенностей его патоге-
неза. [(акой тип течения наблтодается у данного пациента?
Ёазовите и охарактеризуйте основнь1е звенья патогенеза этого
типа процесса (реакции).
э. |[онему парентер!ш|ьное введение анти[истаминного препа-
рата не улу{1|]ило состояние пациента? 1(ак можно бьгло пре-
дотвратить развитие этого состояния?
4. 1(акие факторьт обусловили респираторнь|е' гемодинамичес-
кие и психоневрологические расстройства? Ёазовите их и
охаракт9ризуйте механизмь1 их действия.
5. 1(акие методь] неотлохной тералии следовало бьт проводить
с целью вь|ведения пациента из этого состояния?

45
Больной 36 лет предъявил врачу >калобьт на мь{1шечну|о сла-
бость, которая резко возрастает при повторнь|х дви)кениях' до-
сти[ая иногда степени пар!ш1ича. |1осле отдь{ха дви)кения вос-
станавливаются. |{атологическая угомляемость и слабость от-
мечались та|оке и в мь{1шцах грудной к_'|етки, живота' иногда
появлялись признаки нару1пения хевани'{' глотания. |1ациент
)к2шов,[,1ся на вь{сок},|о шомляемость' незначительну|о' но про-
грессир},ющую потер|о массь! тела' пони)кение работоспособ-
ности. €остояние резко ухудт|[илось после перенесённой вирус-
ной инфекции.
|[роведеньт дополнительньте исслед ования'. при рентгеноща-
фии средостения после введения в него воздуха обнарркено
увеличение тени вилочковой )келезь|; электромиография вьтя_
вила реакцию истощеътия, свойственную миастении; о[1ределе-
на экспрессия Аг н!А-в8.
Ёа основании клинической картинь{ и результатов дополни-
тельнь[х исследований врая поставил г|редварительньтй диагноз:
<,тя)кёлая псевдопар[ш1итическая миаст ения>> .

Бопросьп
1. Ёазовите основной типовой патологический процесс' леха-
щий в основе патогенеза данного заболевания. Бозмохстьт ли
нару|шения иммунитета у больного?

38
2. (елесообразно ли провести прозериновую пробу? Ф чём сви-
детельствует поло){(ительная проба?
з. [(аков механизм развип4я дат+той формьт патологии у бо.гьного?

46
|1ациент и., 48 лет, кш)ит в течение 25 лет, работает на ла-
кокрасочном предприятии и имеет постояннь1й контакт с кра-
сящими веществами. Фбратился в медсанчасть с халобами на
недомогание, слабость' ухуд1шение аппетита' постоянньтй су<ой
ка1пель. Б последние 3 нед обратил внимание на появив1пу|ося
в моче кровь, чрство ж)кения внизу хивота' усилива}ощееся
при мочеиспускании и сразу после него. Результать{ компь|о-
терной томографии' рентгенологического и ультразвукового
исследований позволили иск.]тючить объёмное заболевание по-
чек и мочеточников. |[ри цистоскопии вь!'{влено разрастание
слизистой оболочки мочевого пузь1ря с эрозией на его поверх-
ности; в биоптате разраст ану1я обнарухеньт м!ш1игнизированнь:е
!с'1етки.

Бопросьп

1. 1(а:оте факторьт могли вь1звать рак слизистой оболочки мо-


чевого пузь1ря в данном слутае? Фтвет обоснуйте.
2. |1едостаточность каких механизмов противоопухолевой за_
щить1 организма могла способствовать возникновени|о но-
вообразования?
3. [(аковьл этапь{ онкогенеза от момента действия канцерогена
на нормальную к]|етку олизистой оболочлст мочевого пузь{ря
до появления первой опщолевой кллетки?
4. \{о;кете ли Бьт иск](|очить возмохность у пациента рака лёг-
кого' метастазировав1пего в мочевой пузьтрь? |!риведите ар-
гументь| Батпего 3ак]1|очения в слу{ае и угвердительного' и
отрицательного ответа.

47
!
пациента нерез 7 мес после хирургического удаления кар-
циномь1 хелудка и последу|ощего химиотерапевтического лече-
ния обнару:кено реличение лимфоузла в левой надк;тючичной

з9
области. |[ри биопсии в нём обнарухень{ раковь1е к.]1етки' в том
числе морфологически сходнь|е с к]1етками удалённой опухоли.

3опросьп

1. Рсть ли основание считать появление раковь!х к/|еток в лим-


фоузлах результатом феномена опщолевой прогрессии? Фт-
вет обоснуйте' дав характеристику этого феномена (механиз-
мь], биологическое знанение).
2. йох<но ли расценивать наличие раковь{х к]1еток в лимфоузле
как: а) метастаз опухоли )келудка; б) первинно-мнохествен-
ньтй (полифокальньтй) опщолевьтй рост; в) рецидив карци-
номь1 хелудка; г) нов1то (ещё одну) опщоль?
3. (акие факторьт противоопухолевой защить{ оказа[,1ись неэф-
фективньлми в данном слщае? (аковьт возможнь1е механиз-
мь| депрессии эту|х факторов?

48
|{ациент м.' 56 лет, страдатощий более 20 лет атрофинеским
гастритом и низкой хелудочной кислотностью' )калуется на
бьтструю }томл'1емость, слабость, боль в эпигастрии, плохой
аппетит' бьтструто нась|щаемость при еде, то1шноту' значитель-
ное похудание в последние 4 мес, постоянн}'1о лихорадку.
|{ри лабораторном исследован1414'. анеми1 лейкоцитоз' сни-
хение кислот}тост14 и актив|1ости ферментов )келудочного сока.
[астроскопия'. сглах<ивание рельефа слизистой оболочки пило -
рического отдела )!(елудка иналичие диффузной опухоли с изъяз-
в'1ением ткани в оё центре (в виде блтодца).

Бопросьп

1. |{онему н;1личие хронического атрофинеского гасщита спо-


собствует возникновени}о и развити|о оп}холи ;<елудка?
2. йохно ли в данном слу{ае, помимо прочего' предполагать у
пациента недостаточность механизмов антибластомной ре_
зистентности организма? Р,сли да' то каких именно? Рсли
нет, то понему?
3. 1(аковьт возмо)кнь1е причинь1 и механизмь\ развития лихо-
радки и анем'ти в данном слуае?
4. [(аковьт механизмь1 похудания пациента?
40
49
|[ациент в., 40 лет, 1,5 года назад принимав1ший утастие в
ликвидации аварии на А9€, о6ратился к врачу с халобами на
вь|рахенну!о слабость, головокрухение' постоянньтй сщой ка-
1|;ель с м€ш|ьтм количеством мокроть!. Б течение 20 лет 6ьтл заяд-
ль1м курильщиком' но уя(е 2 года как прекратил курение. Б те-
чение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе
ринит' бронхит и пневмонию. |!ри бронхоскопии обнару;кена
опухоль главного правого бронха. [истологическое исследова-
ние ткани опщоли вьш1вило наличие в ней раковь1х к]|еток.

Бопросьп

1. |(акой фактор яв'1яется наиболее вероятной прининой рака


бронха? 0твет обоснуйте.
2. |(акие факторьт могли способствовать реализации действия
канцерогена? 1(аковьт возмохнь{е механизмь1 их действия?
3. 1(акие механизмь1 антибластомной резистентности дол)кньт
бьтли бьт активироваться у пациента: а) при действии канце-
рогена; б) в процессе <<опщолевой трансформац74и>> генети-
ческой программь| к.]1етки эпители'1 бронха; в) при образова-
нии опухолевь1х к][еток? |[онему они оказалиоь недостаточ-
нь1ми у данного пациента?

50*
Больная 46 лет обратилась с халобами на частое мочеиспус-
кание с на_т!ичиом крови в моче и общщо адинами|о. |[роведена
цистоскопия, найдено опщолевидное разрастание, взят биоптат
этой ткани и прилега|ощей слизистой оболочлот. [истологичес-
кое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания
оостоит из правильно располохенньш клеток' но местами име-
|отся скот1лену|я атит|ичнь1х к]{еток. Больная более 10 лет рабо-
тает на ткацком комбинате в краоильном цехе' где использу1от
анилиновьте красители.

Бопросьп

1. |0кой тип опухоли ра3вился у больной?


2. 1(акова возмохная причина развития опщоли?
4\
3. |( какому виду ка}щерогенов относятся ан!,т/|иновь1е крастггелпт?
4. |(а:оде механизмь! противоопухолевой резистентности оказа-
лись неэффективнь1ми у данной пациентки?

51
9ерез 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флег-
моной голени у него возник]{и беспокойство' чувство страха'
двигательное возбуя<дение' сильна'т гцльсиру|ощ{ш{ головная боль,
зуд ко)ки' покраснение лица' потливость; А! 180/90 мм рт.ст.,
|тульс 120 в минуту. Б связи с этим врач направ|'т пациента в
палату и пред!охил лечь в кровать. 9ерез 20 мин состояние
больного резко ухуд1шилось: появились слабость, бледность лица'
нарастающее чувство уду1шья с затруднением вь1доха' спутан-
нооть сознани'{, клонико -тоничес]с'1е судороги ; резко сниз]4,1ось
Ад _ до 75/55 мм рт.ст. |[ациенту бьшла оказана неотло)кная
медицинская помощь.

Бопросьп
1. 1(акое патологическое состояние развилось у пациента после
введения ему антибиотика? |[риведите аргументь1 в пользу
Батшего зак.]т]очени'1.
2. 1(аковьт механизмь! развития этого патологичеокого состоя-
ния?
3. (удя по к.]тинической картине, это состояние имеет несколь-
ко стадий. Ёазовите их и охарактеризуйте особенности пато-
генеза кахсдой из стадий; укажите симптомь1' подтверхдаю-
щие правильность Баштей версии.
4. 1(аковьт мерь1 неотлохной медицинской помощи по вьтведе-
ни]о пациента из этого состояния?

52
йухнина 55 лет вь|звал врача неотлохной помощи. |1ри ос-
мотре: состояние пациента средней тя)кести. Фбращает на себя
внимание вь1рахенное двигательное и речевое возбух<дение.
)(ащется на появивт|1иеся около пол}тора часов назад осщу|о
защудинну|о боль, нрство нехватки воздуха, резку!о боль в об-
ласти левого 11леча. |80/120 мм рт.ст. }казанньте симптомь1

42
т{ояву|лись после затяхного эпизода сильного психоэмоциональ-
ного г1еренапряжения. |[риглятьте пациентом до приезда врача
валидол и нитроглицерин не усщанили сильной 6оли за груди-
ной. Бскоре состояние пациента резко ухуд1шилось: он стал за-
тормохен, 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась дви-

гательная активность' дь1хание стало поверхностнь!м. |[о изме-
нениям на 3(| врач установил диагноз <(инфаркт миокарда в
области передней стенки левого желудочка>>. Больной в тюл<ё-
лом состоянии доставлен в кардиологичеокое отделение боль-
ниць|.

Бопросьп

1. 1(акой патологический процесс (или процессьт) развился (или


развились) у пациента в связи с инфарктом миокарда левого
хелудонка? Фтвет обоснуйте.
2. 1(аковьт его (их) причина и стадии? Фхарактеризуйте патоге-
нез каждой из отадий.
_). 1(аковьт принципь! неотлохной тералии данного процесса?

4. Бозмо;кно ли развитие недостаточности кровообращения и


почечной недостаточности у пациента, если АА в течение
нескольких часов не превь|сит уровень 60/40 мм рт.ст.? Ар-
цментируйте Батш ответ.
53
} мулсниньт 28 лет мно)кеотвеннь1е переломьт костей конеч-
ностей и у:шибьт туловища в результате автомобильной катаст-
рофьт. Б стационар доставлен нерез 1 ч после травмь! в тял<ёлом
состоянии: сознание спутанное' он бледен, покрь1т <<холоднь!м>>
липким потом' зрачки узкие' со слабой реатсдией на свет, дь!ха-
ние редкое' поверхностное, тонь| сердца приглу1|1ень1' пульс едва
прощупь|вается, А! 60/40 мм рт.ст., признаков нарухной или
внщренней кровопотери нет.

Бопросьт
1. 1(акое состояние развилось у пациента в результате травмьт?
Ёа какой стадии его развити'{ находится пациент?
2. (аковьт возмохнь1е варианть1 дальнейш-тего развити'{ этого со-
отояния у данного пациента?

3. [(аков патогенез дь1хательньтх и циркуляторнь1х рассщойств
у пациента?
4. (алоте методь1 неотлохной тералии необходимо проводить
д!я вь{ведения г|ациента из этого состояния?
54
Б стационар пост}п!ил пациент 55 лет с х<алобами на появив-
|11иесяоколо полщора часов назад (после сильного психоэмо-
цион!1льного перенапряжения) остру{о защудинну|о боль и чув-
ство уду1пья. ||ринятьтй пациентом нитроглицерин не устранил
боли.
|{ри поступлении'. Ад 75/55 мм рт.ст., тахикардия; гиподи-
намия; гипорефлексия; дь|хание частое, поверхностное. |1о дан-
ньтм 91(| постав]!ен диагноз <обтпирньтй инфаркт миокарда в
о6ласти передней стенки левого )келудочкФ>.
Ёесмотря на интенсивную терапию, у больного развился отёк
лёгких, дь1хание ст[!!'1о судоро)шь|м и редким, возник/{и грубьте
нару1пени'л сердечного ритма, больной потерял сознание. |[о-
гиб пациент в результате нараста}ощей асфиксии.

Бопросьп

1. |(акие патологические состояни'{ последовательно развились


у больного с момента появлени'1 первь1х к.'!инических при-
знаков патологии? Фтвет обоснуйте.
2. 1(аков патогенез состояния' привед1шего к смерти пациента?
3. Ёазовите и обоснуйте принципь{ и методь! терапии пациен-
тов' находящихся в подобньтх тюл<ёльтх состояни'1х.

55
Б к:тинику поступила пациентка к., 60 лет' с ;калобами на
общ}'ю слабость, постояннь|е головнь|е боли, головокрухение'
сильное по1шать|вание цри ходьбе, чрство онемени'{ рук и ног'
незначительную одь!1шку в покое, плохбй аппетит, боли во рту
во врем'{ приёма кислой и солёной пищи' чувство )!с{(ени'1 на
кончике язь|ка.
|,1з анамнеза: пациентка вегетарианка;2 нед назад (в связи с
т1лохим аппетитом' чувством боли уу тя>кести в эпигастрии и

44
диареей) в полик,1инике бьш исследован )келудочнь|й сок и ус-
таноы1ено вь1рахенное сни)кение его кислотности; ан1}лиз кро-
ви: признаки гиперхромной анемии (нь 40 г/л), макроцитоз и
пойкилоцитоз эритроцитов' лейкопения, щомбоцитопения.
Фбъективно: состояние средней тяхести' вьтрокенная блед-
ность ко)кнь1х покровов и слизисть1х оболочек' хелту|'пность
склер' АА в пределах возрастной нормь{' поверхность язь1ка
ярко-красн ая, [ладкая, блестящая (<.полированная'>), признаки
стоматита; нару1шение походки. €одерхание фолиевой кислоть|
в сь|воротке крови нормальное.

Бопросьп

1. 1(атсте патологические процессь{ разви./1ись у пациентки? Фт-


вет арцментируйте даннь1ми из задачи. |!риведите наиболее
вероятну1о хронологическук) и патогенетическу|о взаимосвязь
этих процессов.
2. (акой из названньтх Бами процессов является первинньтм?
Фтвет арцментируйте.
3. Фхарактеризуйте анемию' развив1шуюся у пациентки' по сле-
дующим критери'{м: типу кроветворения, чиолу эритроцитов
в перифергтяеской крови, цветовому показател|о' величине и
форме эритроцитов' н:ш|и\{и|о вклточений в эритроцитах.
4. 1(ак Бьт объясните происхохдение таких симптомов как:
а) неустойнивая походка; б) онемение рук и ног; в) стоматит;
г) <{полированнь|й>> язьтк?
5. (акие из симптомов, имеющихся у пациентки' свидетель-
ствуют о н:ш1ичии гипоксии? [окот<ите или отвергните допу-
щени'{ о наличии гипоксии циркуляторного' дь|хательного'
гемического, тканевого типа. Фтветьт обоснуйте.

56
|1ятилетняя 3ульфия 1. госпитализирована в детскую кли-
нику с диагнозом <<пневмония>. |[ри поступлении: ко>ка и
ск.,1ерь| хелту|шнь{' температура тела з9 "с, селезёнка и пе-
чень увеличень|' моча тёмная' острь!е боли в области пояс-
ниць|' правого подреберья, мьт11]ц ног; в правом лёгком -
рентгенологические признаки крупозной пневмонии.

45
Анализ крови: нь
69 г/л, эритроцитьт 2,3'|012/л, цветовой
- пойкилоцитоз и анизоцитоз эритро-
показатель 0,90, в мазке
цитов. Анализ мочи: гемоглобинурия. ||ри элекщофоретичес-
ком исследовании (наряду с ЁБА) обнаррл<ен ЁБ5.

Бопрось:
1. 1(акими формами патологии страдает ребёнок? Фтвет обо-
снуйте данньтми из 3адачи.
2. |(акова причинно-следственнш1 и хронологи!!еск!ш1 связь мещду
н2шв€1ннь|ми Бами формами патологии? Фтвет арцълехтп,труйге.
3. !(акова причина <<пе!ви9ттой'> формь: патологии? 1(акие симп-
томьт свидетельству1от о наличии у девоч}о{ именно этой па-
тологии? (аков механизм их возникновения?
4. |(ак Бьт объясните механизмь| развития: а) острь|х болей
в разнь1х тканях и органах; б) хелтухи; в) пойкилоцитоза;
г) анизоцитоза?
5. 1(атсте рекометцации Бьт дадите родител'{м ребёнка для пре-
дупрехдения повторения подобньтх эпизодов болезни?

57
Беременная 26 лот обратилась к врачу х<енской консульта-
ции с халобами на появив1пиеся после \|1 месяца беременности
сильную мь11шечну}о слабость, бьтструло шом.]ш{емость' нару{ше-
ния глотания' частое попёрхивание и )окение поверхности язь1-
ка во время едьт. |!ри осмотре: вь{рахенная бледность ко){с4 и
слизистьш оболонек, признаки стоматита и гипотрофии сосоч-
ков язь!ка' ногтевь1е 1ш1астинки лохкообразно вогнутьт (койло-
нихия)' Анализ крови: нь 60 г/л, эритроцитьт 3,6'10|2|л, рети-
кулоцить1 \,5%, пойкилоцитоз' лейкоцитьт 3,6'109 |л, тромбоци-
тьт 200'|09| л, повь!1пенная общая )келезосвязь!ва|ощая
способность сьтворотки крови' гипоферри тинем14я, повь!1пение
урову свободньтх протопорфиринов.
3опрось:
1. 1(акая форма патологии развилась у )кенщинь1? Фтвет обо-
снуйте даннь1ми из задачи.
2. 9то могло вь1звать развитие этой патологии в данном слу-
чае? (акие ещё факторь| могут вьтзвать её?
46
-,. 1(аковьт механизмь1 развития каждого из симптомов этой па-
тологии?
4. ('аковьт принципь1 лечени'1 этой патолотии?

58
|[осщалавтший доставлен в больницу через 40 мин после ог-
нестрельного ранения в живот. |{ри поступле|1ии: со3нание спу-
тано; ко)кнь1е покровьт бледньте; дь|хание г{ащенное поверх-
ностное; пульс настьтй, слабътй, Ад 65/з5 мм рт.ст. Анализ
крови: нь 148 г/л, эритроцитът 4,2'|0|2| л, цветовой показатель
1,01. в связи с признаками внутреннего кровотечения и гемо-
перитонеума пострадав1пему произведена перевязка поврехдён-
ной ветви артерии брьгкейки. Анализ крови' сделанньтй на 3-й
детть пребь:вания пострадав1шего в к'!инике: Ёб 108 гд, эрит-
роцить1 3,2'|0|2| л, ретикулоцитьт \0%. Ад 1|5/70 мм рт.ст.

3опрось:
1. (акБьт обозначите состояние' в котором пациент поступил
в к:линику? Фтвет обоснуйте даннь1ми из задачи'
2. Фцените изменени'т и сделайте зак'11очения по результатам
анализов крови в \-йина3-й день после ранения пациента.
Б чём разница между ними? 1(акова причина этого?
3. €охраняется ли патологическое состояние, имев1шееся у по-
страдав1пего при пост}41лении в клинику, на 3-и сугки пре-
6ьтвания в ней? Бсли да, то аргументируйте Батше закттточе-
ние. Рсли нет' то как обозначить состоя|11Ае, развив1шееся к
3-м суткам после ранения?

59*
9 мутсниньт 36 лет при проведении !3А органов брютпной
полости во врем'{ профилактического осмотра обнар1окено }ве-
личение правой почки. (омпьтотерная томофафия вьтявила об-
разование размером |,2х! ,5х|,5 см у верхнего полтоса правой
почки. Б связи с этим мухчина бьтл госпита.|{изирован. |[ри
обследовании в клинике: Ё6 180 г/л, эритроцитът 7,5'|012|л,
ретикулоцитьт |0%, лейкоцитьт 4,0'|09| л, тромбоцитьт 250'|09/л,
н1 0,61, эритропоэтин на 20% вьтлле нормь1' Ад 150/90 мм рт.ст.

47
|истологическое исследование пунктата образования, обнару-
хенного у верхнего полюса правой почки: гипернефрома' |!а-
циенту бьтло произведено удаление опр(оли. 9ерез 3 нед после
операции его самочрствие и лабораторнь|е показатели норма-
лизова.]1ись.

Бопросьп

1. 1(акая форма патологии развилась у пациента в связи с рос-


том гипернефромьт? Фхарактеризуйте эту патологию с учё-
том даннь1х услови,{ задачи.
2. Б чём причина этой формьт патологии?
3. |(аковьт механизмь1 развупия её и симптомов, име1ощихся у
пациента?
4. 1(акие другие разновидности первичнь1х и вторияньтх форм
этой патологии могут встретиться у неловека?

60*
Б медсанчаоть поступил рабоний 38 лет, пострадав1ший не-
сколько часов назад во врем'{ по)кара на производстве. 9 него
имеются ох(оги кохи 1_[| степени правой половинь! щловища
(около \0% ловерхтлости тела). €остояние средней тлл<ести. 1ем-
пература тела 37,8 "(.
|1а 7 -е сут|о1 состояние поотрадав1пого усщубилось в связи с
инфицированием обохокённой кохи, появились признаки вь1-
ра)кенного гнойно-экссудативного воспалсния кохи и подкох-
ной к.глетчатки' темперацра тела 40,2'(.
} посщадав1пего двахдь| проводили ана]1из крови:
Анализ А &ализ Б
нь \25 г|л 125 г/л
3ритроцитьт 4,5'\0|2|л 4,7'\Ф|2|л
Ретикулоцитьл 0,5|о 0,87о
.[1ейкоцитьл 10,5'10'/л 18,0'107л
Ёейтрофильт:
миелоцить| 07о |7о
метамиелоцить| 01о 47о
палочкоядернь!е 6|о |47о
сегментоядернь|е 68?о 607о

48
3озинофиль; 27о Ф1о
Базофильт Ф7о 87о
)-!имфоцитьт 211о !67о
йоноцитьт 39о 5|о

Бопросьп
1. |[роведите ан€шиз гемограмм А и Б и сформулируйте зак]|ю-
чение по ка)цой из них. Б нём, на ва1п в3гляд' их различие?
2. Фдпн из ан;!"лизов проведён в день пост}.!1лени'{' а дрщой -
на 7-е сугю{ пребь1вания пациента в медсан(|асти. какая из
гемограмм (А или Б) типинна для состояния пациента в 1-е
суш(и после о)кога |4 какая более характерна для состояния
на 7-е сшки?
3. (аковь: причинь1 и механизмь1 изменений в крови, г{ить1вая
динамику охогового процесса у данного пациента?

61
|1ациентка н.,26 лет' проходящая лечение в загородной к]1и-
нике по поводу невроза навязчивь1х состояний и полу{ающа'{
седативньте средства' обратилась к врачу с халобой на щуд1шив-
1пееся самочрствие, боли в горле' чрство ){окени'{ во рц, голо-
вокру)кение. |[ри осмоще: признаки фолликулярной ангиньт и
стоматита. Анализ крови: нь 1з0 [|л, эритроцить\ 4,2'\0|2|л,
ретикулоцитьт 0,5/о, лейкоцить1 0,5'1^09|л, эозинофиль| и базо-
фильт в исследуемь1х препаратах крови не обнару)кень!, сегмен-
тоядернь!е нейтрофи]|ь| з%, другие к.]тетки нейтрофильного ряда
отсутству|от; лимфоцитьт 96,57о' моноцить1 0,5/о. Б пунктате
костного мозга больтшое число незрель|х форм лейкоцитов без
признаков оп}холевого атипизма.

Бопросьп

1. 1(акая (катоте) форма (формьт) патологии име}отся у пациен-


тки? Фтвет обоснуйте.
2. 1(акова (каковьт) её (их) прининьт?
3. Б чём причина и каковь1 механизмь! изменений в гемограм-
ме и пунктате костного мозга в данном слутае?
4. |(аковьт механизмь1 симптомов' име|ощихся у пациенттот?

49
5. |(аковьт, по Батшему мнению' методьт вь1ведения пациентов
из подобньтх состояний?

62
Больная д., 48 лет' поступила в к]\иъ{ику с яв!|еуш1ями тял<ёлой
ангинь1 и стоматита. Б анамнезе: многомесячньтй приём амидо-
пирина в терапевтичес!с{х дозах по поводу головнь1х болей. Ана-
лиз периферинеской крови: лейкоцитьт 1',5'1'09 |л, нейщофильт:
п{1лочкояде рт+ъте 0/о, сегментоядернь|е |0 /о, эозинофильт 0/о, 6азо -
фильт 0%, лимфоцрпьт75%' моноцить| |57о' эрищоцшгьт 3,0'1012/л,
нь 90 г|л, ретикулоцить| 0,5%, щомбоцитьт 400,0'109/л.
Бопросьп
1. Фцените изменения кахдого показате.]1я крови и сделайте об-
щее зак]|ючение по гемограмме.
2' Б чём причина изменений состава крови?
3. (акова причинно-следственная связь мехА} изменениями в
крови и кли|1ической картиной болезни? Фтвет арцменти-
руйте.
4. (аков механизм этих изменений?
5. 1(атсде дополнительнь1е исследовану|я необходимо провести'
чтобьт }точнить механизм изменений крови?


Б послеоперационном периоде у пациента' оперированного
по поводу хёлчнокаменной болезни, отмечаются медленное за-
хо{в]1ение послеоперационной рань|' её нагноение и лихорадка.
|[рименени е антибиотиков (после исследования !увствительно -

сти к ним микрофлорьт) не дало значительного терапевтическо-


го эффекта. ! пациента лейкопения (за снёт нейтрофилов и
моноцитов), сни>кение подвихности лейкоцитов и активности
миелопероксидазь1 в них. Аналогичнь1е изменения обнару-,т<еньт
у практически здоровь!х сестрь1 и брата пациента.

Бопросьп
1. Ф развиттшт какого (тшти катотх) сигщрома (ситщромов) свиде-
тельствуют найет*ъте измоне|у|я лейко:щтов? Фгвет обоснуЁгю.

50
2. (аковьл возмохнь!е причинь1 си}црома (ситцромов), основ-
нь1е проявлени'{' механизмь| развития этих прояш1ений, по-
следствия?
3. 8сть ли основания предполагать его (их) наследственнь:й или
врох<дённьтй генез?
4. (аковьт механизмь1 сни)кени'{ подви)кности нейтрофилов?
5. !(акими способами мо)с{о повь1сить противоинфекционнуло
устойнивость организма у данного пациента?
64
}л пациента 20 лет, страда}ощего €.(, после аппендэктомии
отмечаются нагноение и замед!онное рубцевание операцион-
ной раньт, повь11пение температурь| тела до 37,2 "€. |1роводи-
мая в течение 6 дней антибиотикотера||ия (с утётом чувстви-
тельности флорьт рань1 к антибиотику) бьтла неэффекгивна.
[ля вьтяснения т|ричин создав11]ейся ситуации г1роведень[
определение [|11( и специ!}льное исследование нейтрофилов.
Фбнаруя<ень1 гипергликемия (320 мг%), сни)кение фагоцитар-
ного числа' двигат9льной активности и переваривающей спо-
собности нейщофилов.

3опросьп

1. 1(аковь: наиболее вероятнь|е причинь! и механизмь| нару1пе-


ний футткций нейтрофилов у данного пациента?
2. 14меется ||и зависимость ме)кду расстройством фагоцитарной
реа1с{ии и: а) нагноением рань1; б) замедлением её зажив]1е-
ния? Боли да, то назовите и охарактеризуйте возмохнь1е ме-
ханизмь1 этой зависимости.
3' Фбъяоните' почему у г|ациента с нагноив1шейся раной темпе-
ратура тела повь!1шена ли1шь умеренно?
4' |[онему в данном слу{ае оказ€шась неэффективна терапия
анти6иотиками?
65
} подростка 13 лет со слабовьтрахеннь1м альбинизмом кохи
и радухки глаз при осмотре на кохе бьтли обнарухень1 много-
численнь|е пузь|рьки, заполненньте гнойньтм содерхимь1м' и
мнохественнь{е точечнь1е кровоизлияния.

51
Анализ крови: вь|ра:кеннь1е анемия' тромбоцитопения и лей-
копения за счёт снихени'1 числа нейтрофилов. |1ри специаль-
ном исследовании нейтрофилов вь|'1в.}1ено сни)кение их двига-
тельной активности и бактериолитической способности' а так-
хе н!ш1ичие в них крупньш гранул.
3опросьп
1. |(аковьт вероятнь|е механизмь| нару1пени'т по.щи)с{ости и бак-
териолитической способности нейтрофилов у данного паци-
ента?
2. |(акая форма патологии' по Баллему мнени|о, имеет место у
ребёнка?
3. |(аковьт причина возникновения этой формьт патологии и
патогенез её проявллений: анемии, тромбоцитопении' лейко-
пении?

66
}{ата:па к., 11 лет' госпит[ш|изирована с диагнозом <(обостре-
ние рецидивирулощей бронхопневмонии)>. *алуется на общую
слабость, бьтструю утомляемость' одь11|1ку' периодические но-
совь!е кровотечения и кровоточивость дёсен, <,беспричиннь|е'>
эпизодь| лихорадки.
Фбъективно: бледность ко)ки' слабая )келту1шность склер,
умеренное реличение поверхностнь!х регионарнь|х лимфоуз-
лов' печени и селезётпс,т.
Рентгенологически: признаки правосторонней бронхопнев-
монии' существенно увеличень| размерь1 прикорневь1х лимфо-
узлов.
Анализ крови:
нь 80 г/л Ёейщофильл:
3ритроцить: 3'Ф.|0|2/л миелоциты 0?о
фетовой показатель ? фасснитать) метамиелоцить| 0?о
Ретикулоцитьл 0,67о палочкоядернь|е 0,57о
1ромбоциты 105.1012/л сегментоядерньте 6,|!о
.[|ейкоциты 36.109|л )1имфобласть: 1',5|о
3озт*лфхшьт 07о /!шлфгцтльт Ф57о
Базофильт 0% йоноцитьт 2,5уо

52
Б крови повь1|пено содержание непрямого 6илирубина, о6-
нару'кень1 антиэрищоцитарнь|е и антитромбоцитарньте А1.

Бопросьп

1. 1(акие патологичес]с{е процессь1 име}отся у пациентки? Фт-


вет арцментируйте даннь1ми' приведённьтми в условии за-
дачи'
2. Амеется ли патогенетическая связь между названнь1ми Бами
патологическими процессами? Фтвет обоснуйте.
3. 1(аковьт причинь1 и основнь!е звенья патогенеза симптомов'
имеющихся у пациентки: а) слабости и бьтстрой щомляемо-
сти; б) одь11шки; в) кровоточивости; г) эпизодов лихорадки;
д) хселтцшности ск.]тер; е) релинения размеров печени' селе-
зёнтсл и лимфоузлов; ж) повьт1|{ения содерхания непрямого
билирубина в крови?

67
|!ациент л., 52 лет' страдающий лейкозом и полунающий
ооответству1ощие [€, обратился к врачу с >п<алобами на рез-
кое ухуд1шение самочувствия: недомогание' одь!1шку' нараста-
ющ}4о слабость, нару1шения сна' кровоточивость дёсен, появ-
ление кровоизлияний на предплечьях и голенях' лихорадку'
боли в оердце.
|[ри осмоще: коха и слизистьте оболочки бледтьте с мнохе-
ственнь1ми кровоизлияни'{ми разлинной давности; местами в]4д-
ньт гнойничковь1е вь1сь1пания; подкохнь|е лимфоузль1' печень'
селезёнка увели(!ень!. 9 пациента проведён ан€!лиз крови (А) и
сопостав]|ен с анализом двухмесячной лавности (Б).

А Б
нь 66 г/л 113 г/л
3ритроциты 2,6'\|12|л 3'9'\$12/л
!'всговой пок€шатель 0,76 0,81
Ретицлоцитьл Ф|о Ф'6?о
1ромбоциты 70'||9/л 150'10'/л
-[{ейкоцитьт 42'|09|л |4,|'|09/л
|!ромиелобластьл 20?о 71о
йиелобласты 55|о 2?о


Ёейщофиль::
мие'|оцить| Ф7о 81о
метамиелоциты 4?о \7?о
палочкоядернь1е 57о \37о
сегментоядернь1е \47о 427о
3озинофильт |7о 47о
Базофиль: |1о 5,57о
.[1имфоцитьт 5,57о 8'9|о
йоноцить: !7о 2%

Бопросьп
1. €формулируйте зак.,1ючение по результатам ан[шиза гемощамм
АиБ.
2. 1(ак на3ь|вается к]1иническое состояние и гематологический
сдвиг' наблюдатощиеся у пациента?
3. Б чём лрич|4на гематологических изменений и резкого ухуд-
!лен!4я состояни'| пациента? 1(аковьт основнь|е звенья пато-
генеза этого состояния?
4. 1(аковь: механизмь1 развития у пациента геморрагий' лихо-
радки' гепато- и спленомегалии' увеличения лимфоузлов,
болей в сердце?

68*
|!ациент А. доставттен в хирургическук) к.]|инику с места ав-
токатастрофь1 с мнохественнь|ми повреждениями щудной к.'{ет-
ки' )кивота' ног и потерейбольтшого количества крови.
Фбъективно: сознание сохранено' но пострадав111ий не ори-
ентируется во времени и оитуации; ко)кнь!е покровь! бледньте,
тахикардия, нитевиднь!й пульс, Ад 65/15 мм рт.ст. |[ациенту
произведена операция по перевязке кровоточащих кровеноснь!х
сосудов' перелито 1200 мл донорской крови (срок хранени'т от
2 до |7 дней) и 20о0 мл кровезаменителей.
Б раг*тматртонном отделении: состояние пациента тлкёлое, со-
хран'{ются тах'т]<арш4я' артери1шьна'{ гипотензия, одъ1111ка' сшоч-
гъй дтрез значительно мень1ше нормь|; возник||о кровотечение из
ме]1к|л( оосудов повре)цённьп( тканей. {агпъле лаборатортъш ис-
Фтедований свидетельствуют о понихении свёртъ|к1емости крови'
гипопротромб74т|е!\шт!1, г|д{офибрш{огенемии и тромбо1итопении.

54
Аа 2-е сшки развились явления острой почечной недоста-
точности. €мерть наступи]|а от прогрессирующей почечной и
сердечно-сосудистой недостаточности. Ёа вскрьттии обнаррке-
нь| признаки мнохественного тромбоза мелких сосудов внуг-
ренних органов.

Бопросьп
1. (акой патологичестотй процесс развился у пациента: а) вскоре
после щавмь!; б) в реанимационном отделении?
2. 1(аков патогенез патологического процесса' которьтй развил-
ся у пациента в реанимационном отделении?
3. 1(аковьт механизмь1 развития: а) поненной недостаточности;
б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?
4. 1рансфузионная терат\ия оказ€ш1ась неэффективной. Бьтска-
)ките предполо)кение пояему?
-
69
Родители щёх:тетнего м€шьчика обратили внимание на час-
ть1е посттравматические воспалени,{ коленнь1х и локтевь!х сус-
тавов у ребёнка. Б беседе с врачом они сообщили та|оке' что у
него после падений и травм наблюдаются обильньте носовь1е
кровотечения и о6тлирнь!е гематомьл. |{рорезь|вание зубов со-
прово)кдалось умеренньтм кратковременнь1м кровотечением.
Фбъективно: физинеское и р{ственное развитие ребёнка со-
ответствует возрасту; в облаоти коленнь1х и локтевь|х суставов
имеются призна|с{ восп€!_пения (гиперемия, отённость, болез-
ненность при пальпации). Фбщий атлализ крови без изменений;
в коацлощамме - существенное удлинение времени свёртьт-
ьания крови, спи)кение пощебления протромбина' низкая ко-
ацлиру1ощая активность комплекса факторов ![11.

Бопросьп

1. (акой (или какие) патологинеский процесс (процессьт) раз-


вился (развились) у ребёнка? Фтвет обоснуйте.
2. 1(акова наиболее вероятная причина (прининьт) возникнове-
ния этого патологи(|еского процесса (процессов) у данного
ребёнка?

55
3. Фснову какого заболевания может состав'ш1ть даннь:й пато-
логический процесс?
4. 9то заболевание имеет несколько разновидностей. Разовите
их. € помощь|о каких исследований можно щочнить разно-
видность болезни?
5. (аковьт возмохнь|е при1[инь1 и механизмь1 развития кахдого
из симптомов этой болезни?


|!ациент А., 38 лет' страдатощий хроническим алкоголизмом'
поступил в к]{инику по поводу )келудочно-1о11шечного кровоте-
чения. |!ри осмотре: ко)ка и видимьте слизисть|е )келту1пнь|;
печень при пальпации т1лотная, бх1цистая, болезненная, на 2 ом
ншке рёберной дщи; в гемограмме существеннь1х отк:понений
нет. Б плазм9 крови: повь11шена активность печёночной А€?,
увеличена концентраци'{ прямого и непрямого билирубина' сни-
)кень1уровни факторов свёртьтвания крови 1[, у{1, |!, и [; ре-
личено протромбиновое и тромбогштастиновое время. |!редпо-
лагая развитие витамин 1(-зависимой коагулопатии' врач на-
значил пациенту ддя приёма внутрь препарат в|4тамина 1(, но
это не улш1шило его оостояни'1.

3опросьп

1. 1(акие патологические состояния развилиоь у пациента? Фт-


вет аргуп{ентируйте даннь1ми из задачи.
2. [{атото из этих состояттий яв-т|1|отся перви1!нь1м14' а какие
-
втори!тнь1ми? |{акая мехду ними причинно _следственн ая овязъ?
3. 9то являетоя прининой и каковь| звенья патогенеза коацло-
лати74 у данного пациента? 1(акщо роль в её происхохдении
играет хронический алкоголизм? Фтвет обоснуйте.
4. |!онему, по Батшему мнени}о' препарат витамина 1( в данном
слу{ае оказался неэффективньтм? (ак Бьт предлагаете лечить
данного пациента?

71
|[ациент и., 62 лет' постут1ил в к.]!инику с диагнозом <<ин-
фаркт миокарда левого хелудочка и и1шемический инсульт моз-

56
га' развив1пиеся |1а фоне распространённого атеросклероза>>.
9ерез сутки заболевание ослохнилось тромбоэмболией левой
подколенной артерии и острой почечной недостаточностью. Ёа
3-и сщки пребьтвания в к.,1инике состояние пациента }цуд1ши-
лось: появилисъ мно)кественнь|е подкожнь|е кровоизлияния'
возникло )келудочно-ки1печное кровотечение. Анализ крови:
вь|рахенная тромбоцитопения' значительное снижение содер-
хания фибриногена и протромбина, увеличение активности
плазмина и повьт1пение содерх(ания продукгов деградации фи6-
рина и фибринолити.теской активности.

3опросьп

1. |(акие формьт патологии развились у пациента? |[риведите


доказательства в пользу Батшего заключени'|.
2. 1(акие нару1пения в системе гемостаза обусловили развитие:
а) инфаркта миокарда; б) кровоизлияний и кровотечения?
3. |(аковьт причинь1 почечной недостаточности' тромбоэмболии
подколенной артерии и инсульта мозга? Фтвет аргументи-
руйте.
4. \(акая последовательность изменений в систоме гемостаза
обусловила стадийность развит|4я различнь1х патологических
процессов у данного пациента?

72
|1ациентке к., 50 лет, с декомпенсированной недостаточно-
стьто аорт.ш1ьного кт|апана вь|полнена операция по его протези-
ровани|о с применением аппарата }1скусотвенного кровообра-
щени'т. €пустя 3 нед после операции состояние пациентки уцд-
1шилось: лоявились вь1рахенная одь11шка' боли в области сердца'
таху:^карду1я, нару|пения кровообращения' вь1сокая лихорадка. Б
связи с этим произведена операция по замене к.]1апана. Ё' уд'-
лённом протезе обнаруя<еньт тромботические отложения с ко-
лони'{ми микробов. €пустя сшки больная, не приходя в созна-
ние, умерла.
Ёа вскрьттии в головном мозге и в других органах обнару:ке-
нь| мно)кественнь1е мелкоочаговь1е кровоизлия1114я, признаки
вь1рахенного васкулита и мно)кественнь{е тромбьт.

57
Бопросьп

1. в системе гемостаза имеются в данном


1(атоте расстройства
{ля
слулае? какого сигцрома характернь1 эти расстройства?
2. |{акио патологические процессь| в организме и вранебньте
вме1пательства могли послухить причинами указаннь1х на-
рутшений гемостаза?
3. |(аковьт возмо)кнь{е механизмь1 нарцшений в системе гемос-
таза' развив1шихся у больной, а та1оке механизмь1 отдельнь|х
симптомов этой формьт патологии?

73
|[ациент Р., 65 лет' с неоперабельной карциномой )келудка
госпита!.1изирован в к.]тинику в связи с резким ухуд1шением со-
стояния'. у него силъная одь!1шка при небольтпой физической
нагрузке, боли в грудной к.]1етке справа сбоку, ка|шель с маль|м
количеством мокроть|' лихорадка.9ерез 6 ч после госпит'шиза-
ции появились признаки стенокардии' которьте не снима]\ись
нитроглицерином, а та]оке расстройства мозгового кровообра-
щени'1' проявив1|1иеся правосторонним парезом. Б связи с этим
пациент бьшт переведён в палату интенсивной тералии. Бо вре-
мя перек]|адь|вания с кат2шки на кровать у пациента нач€шась
рвота с примесь}о крови' }читьтвая щрозу разв14тия инфаркта
миокарда и усщубления расстройств мозгового кровообраще-
ния' врач планиров2ш| ввести пациенту антикоагулянтьт и фиб-
ринолитики. |!еред нач:шом противотромботической тералии
бьтл сделан экспресс-анализ крови.' нь 105 т|л, эритроцить!
3,5'|0|2|л, лейкоцитьт |2'|09 /л, тромбоцитьт 80' 109/л, гипофиб-
риногенемия, }ъеличение протромбинового и тромбопластино-
вого времени, содерхание антитромбина 11| на 50/о ниже но|-
мьт. }читьтвая эти даннь1е' врач изменил план лечебньтх меро-
приятий.

Бопросьп

1. 1(акие формь: г|атологии имеются у пациента? (акова при!тин-


но-следственн'ш1 связь этих форм патологии? Фтвет обоснуйте.
2. €удя по клинической картине и даннь!м экспресс-аны|иза
крови' одной из форм патологии является коагулопатия. 1(ак

58
Бьт обозначите её? 1(аковьт причина, механизмь1 у| динамика
её развития? 1(алсде к]1инические и лабораторнь|е даннь1е могуг
подтвердить Бапту версию?
3. |[онему врач отказался от проведен|4я противотромботичес-
кой терапии? 9то Бьт рекомещ|уете предприг#лтъ д]|я лечения
пациента в данной ситуации?

74
|[ациент ш., 20 лет' предъявляет ха-|1обьт на больтшие экхи-
мозь1 после незначительной травмь!' ш1ительньте кровотечения
после удаления зубов, периодически возника}ощие кровотече-
ния из дёсен, особенно при чистке зубов. |1ри опросе вь1ясни-
лось' что сходнь1е симптомь{ бьтли у его матери. Фбследование
больного \. показа-гто реличение времени капил]| {рного кро-
вотечени'1 и уп{ень1!{ение частичного тромботтластинового вре-
мени. |!ротромбиновое врем'1' количество тромбоцитов в кро-
ви' концентрация протромбина и фибриногена в 11лазме нахо-
дились в щаницах нормь|.

Бопросьп

1. Ёарутпение ка1о{х элементов системь1 гемостаза (сосульт, тром-


боцитьп, системь1 свёртьпвающая, противосвёрть:вающая и
фибринолиза) имеется у больного }х[.?
2. 1(аков Батш предполо)о{тельньтй диагноз? 1(аков тип насле-
дования данной формь: патологии?
3. 1(акие дополнительнь{е исследовани'т необходимо провести
для уточнения диагноза?
4. 1(аков механизм симптомов у пациента |.{.?

75*
|!ациент в.,46 лет, госпита-|1изирован в отделение интенсив-
ной терапии больницьл с >калобами на сильнь!е с)кимающие боли
за грудиной, продол:ка|ощиеся в течение 1,5 н.
14з анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало
спал, больпле обьтчного ктрил, пил чай и кофе. !о настоящего
заболевания считал себя здоровьтм человеком' занимался
спортом.

59
|[ри осмотре: общее состояние тяжёлое, кохнь|е покровь1
бледньте, акроцианоз. |[ри аускультации лёгких: дь1хание вези-
кулярное, хрипов нет, частота дь|хания 28 в минщу' тонь! серд-
ца г|риглу1шень!' аритмичнь1' 100/70 мм рт.ст.

Ёа 91([: периодическая мерцательная ару\1мия предсердий с
частотой 360 импульсов в минугу, блокада проведения импуль-
сов в правой нохске пг{ка 1шса, лодъём сегмента 57в отведени-
ях 1, А!!, !'_!'. Анализ крови: лейкоцитьт 9,2'|09|л, другие
показатели в пределах нормь|.

Бопросьп
1. [(акие формьт патологии сердца развились у пациента? Фтвет
аргументируйте.
2. !(акова' по Батпему мнению' причинно-следственная связь
мехду названнь1ми Бами формами патологии? Фтвет обоснуйте.
3. 9то является наиболее вероятной прининой состояни'т' со-
т1ровохдав1|тегося болью за грудиной?
4. 1(акие дополнительнь!е исследования необходимо провести
д]1я подтверхдения повреждени'{ миокарда?

76
|{ациент Б., 56 лет' доставлен ма1шиной неотлохной помо-
щи в отделение интенсивной терапии больницьт с :ка-ллобами
на сильную давящу1о боль за грудиной' продолха1ощу1ося око-
ло 3 ч и не снима}ощу}ося после повторного приёма нитрогли-
церина.
|{ри осмоще: состояние средней тюкести; телосложение ги-
перстенического типа' гиперемия лица, акроцианоз. |!ри аус-
культации: в лёгких мелкопузь{рчать1е хрипь{' частота дь|хания
20 в минщу; тонь1 сердца приглу1пень|' ритмичньт, пульс 80 в
миггуту' мм рт.ст. Ёа 3!([: ритм синусовь!й, в отведе-
11|, Ау[ глубототй зубец @, подъём сегмента 57; сер-
ниях 11, ^д90/65
денньтй индекс 3,3 л|мин'м2 (норма 2,7-з л|мин'м2). Анализ
крови: нь 196 г/л, эритртщтьт 6,0'|0|2|л,лет;ш<отщтьл 9,0'109/л' щом-
боцттгьт 400,0'|09/л, соэ 15 мм|н, йБ-фракция 1(Ф1( 24 \т1Ё/л'
|{ротромбиновьтй индекс |40%. в биоптате костного мозга
картина' характерная для эритремии.
-

60
Бопросьп
1. 1(акие патологические процессь| развились у пациента? Фт-
вет обоснуйте.
2. (аковьт возмо){с{ь1е причинь!' вь[звав11|ие кахдьтй из этих па-
тологичес1о{х процессов? (акова их взаимосвязь?
3. 1(аковьт механизмь| повре)кдения сердца у данного паци_
ента?
4. Бсть ли патогенетическая зависимость мехду серденной не-
достаточностьто и полицитемией? Бсли да' то в чём она?

77
1!1у;книна 58 лет, страдающий иБс, лру\нял несколько таб-
леток нитроглицерина в связи с длительньтм (более 30 мин)
прист}т1ом боли за грудиной, иррадиирующей в область эпига-
сщу|я.Боль продо-;гхалась и стала носить;кгулий характер; вскоре
пациент поч}ъствовал сильную слабость, головокру)кение и то1п-
ноту. Бран ма11|инь1 скорой помощи' вьтзванной родственника-
ми больного' заподозрив инфаркт миокарда, ввёл ему смесь
препаратов, содер)кащих (наряду с дрщими) обезболивающие,
антиаритмические и антикоагулянтнь|е средства. 9ерез 2 ч пос-
ле нач'ш|а болевого сердечного пристуг{а у пациента, несмотря
на проводимую терапию' зарегистрировань1 артериа-'1ьная [ило -
тензия (Ад 70/55 мм рт.ст.), низкий диурез (за 1 н
- 25% от
нормьт), акроцианоз, одь11пка' хрипь! в лёгких, эритроцитьт
5,0'|0|2 | л, лейкоцитьт ||,9' |09 / л.

Бопросьт
1. 10к Бьл обозначите состояние' развив1шееся у пациента:
а) дома до приезда врача; б) нерез 2 ч после начала болевого
приступа? Фтвет обоснуйте.
2. \{акие факторьт обусловлива}от повреждение сердца при ках-
дом из этих состояний? |1риведите аргументь1 в пользу Ба-
тпей точки зрения.
3. Ат:я клкдого из этих состояний характерно развитие сердеч-
ной недостаточности. 1(аковьт общие механизмь| её развития
в этих слутаях?

6\
4. \(акио мероприятия' [то Баллему мнению' необходимо бьгто
провести с цель|о предупреждения развития сердечной недо_
статочности и её последствий?

78
|[ациент с., 52 лет' достаы|ен в кардиологическое отделение
больницьт в связи с развив1шимся дома эпи3одом потери созна-
ни'1' которому пре ц]| 1ествова-]ти периоди!тески возникающие при-
ст},т(ь[ сердцебиения{, что сочеталось с чувством внезапной сла-
бости, головокру)ке|1ия и нехватки воздуха. Ёакануне па]{иент
пере)с{л тюлсёлуло психоэмоционш1ьЁ1уо травму (смерть и похо_
роньт близкого родственника' страдав1пего йБ€), много курил.
|[ри обследовании: показатели гемограммь1 в пределах воз-
растной нормьт. Ёа 91([: г|ри мониторном наблюдении в тече-
ние сшок зафиксировано 11 эпизодов аритмий длительностью
от 20 до 60 с, в течение которь1х зубцьл Р бьтли г1лохо различи-
мь!, иногда наслаива]1у|сь на комплексь! |Р5, яисло их бьлло
обьтчно около 70 в минщу; комплексьт @Ё5 регулярнь1е' с час-
тотой 190 в минщу' нередко деформировань!' напоминают хе-
Р. Фдновре-
лудочковь{е экстрасистоль{' не3ависимьте от зубца
менно с этим регистрировалось резкое падение АА.

Бопросьп

1' (ак Бьт обозначите фортмц патологии сердца' развив1шу{ося у


пациента? Фтвет обосн1йте.
2. (аковьт возмохнь1е причинь!, вь|зь1ва1ощие эц патологито?
3. (аковьт элекгрофизиологические механизмь{' приводящие к
изменениям 31(|, вьтяштеннь|м у пациента? [(алс,те метаболи-
ческие сдвиги в миокарде приводят к этим изменени'1м 3(|?
4. €уществует ли опасность смерти пациента во врем'{ одного
из эпизодов нару11{ения сердечной деятельности? Бсли да, то
в результате чего? Боли нет, то понему?

79
|[ациент к., 62 лет, 5 дней назад перенёс инфаркт миокарда
в задневерхнем у{астке левого )келудочка и ме)окелудочковой
перегородки. 3незапно он поч}ъствов:ц1 слабость, головокррке-

62
ние' то[шноц' резко побледнел и потерял сознание (обморок).
Ёа 31([: ритм предсердий рецлярньтй _ 109 в минуту' ритм
связь ме)кду зубцами Р
хелудочков рецлярньтй
- 42 в минугу;
и ком{тлексами @Р.5 отсутствует; 65/50 мм рт.от.

Бопросьт

1. 1Фк назь{вается форма патологии сердца, развив1паясяу ла-


циента? Фтвет обоснуйте с утётом к-]1инических даннь1х и
изменений на 9!(|.
2. 1(аков электрофизиологический механизм развития этой фор-
мьт патологии?
3. 1(акие метаболические измененияи в каком участке миокар-
да привели к названнь1м Бами электрофизиологическим рас-
стройствам? Фтвет аргументируйте.
4. (аковьт пр!д{дшь| вь|ведения па1иенп} из подобного сосго*штя?

80
|!ациент и., 58 лет' госпита-||изированньтй 3 суг назад с ди-
агнозом <,инфаркт миокарда в средней трети передней стенки
левого )келудочка>' внезапно почувствовал слабость, головокру-
хение и дискомфорт в области сердца. Фдновременно с этим на
экране монитора изменилась 31(|: вместо зубцов Р появгътись
рецлярнь1е пилообразнь!е волнь! с частотой 350 в минру, через
ка;кдь!е две таких волньт регистриру}отся правильной формьт
комплексь! 0л5.Ад 90/50 мм рт.ст. Бран ввёл пациенту в/в
препарать1 из группь! Ё-адреноблокаторов и антагонистов к,шь-
ция. 9ерез 20 мин состояние пациента несколько улу{111илось:
||0/75 мм рт.ст.; изменени'1 на 31(| сохранились' хотя час-
^д предсерднь1х волн и ком1ш1ексов @{5ртеньтшиласъ. Ёа сле-
тота
дующие сутки после приёма пищи описанньтй вьт1ше эпизод
повторился. .[1екарственная терапия эффекта не дала. |[ациента
срочно перевели в реанимационное отделение.

Бопросьп
1. 1(ак Бьт обозначите нару1пени'1 сердечной деятельности' на-
блтодатощиеся у пациента? Фтвет арцментируйте соответству-
}ощими данньтми из задачи.


2. !(акие электрофизиологические расстройства и в каком ре-
гионе сердца привели к развитию изменений' зарегистриро_
ваннь1х на 31([? Фтвет обоснуйте.
3. € катсами нару|шениями обмена веществ в миокарде связань]
эти изменения?
4. Б чём опасность имеющегося у пациента нару1шения сердеч-
ной деятельности ддя его хизни?
5. € какой цель|о больному вводили $-адреноблокаторь1 и ан_
тагонисть{ ионов (а2*? |(аким образом эти .|1€ умень1ша}от
повреждение кардиомиоцитов при данной форме патоло-
гии?

81
|!ациент с., 48 лет' в течение 15 лет болен миелолейкозом,
сопровохдающимся вь1рахенной анемией. Ава дня назад гос-
питализирован с хсалоб ами на слабость, головокру)1(ение' одьт1шку
в положении лё>ка (ортопноэ); никтури1о; сердцебиение; отётса
на ногах в конце дня' снихение аппетита. |[ри осмотре: паци-
ент бледен' акроцианоз' размерь1 сердца увеличеньт' верху|печ-
ньтй толчок смещён влево и вниз, над лёгкими хрипь{. Анализ
крови: нь 80 г|л, эритроцитьт 3,0'10|2|л, лейкоцитьт 8,5.109/л,
единичньте миелобластьт. |[ри исследовании гемодинамики: сер-
дечньтй индекс 3,4 л|мин'м2, опсс на 27/о ни)ке нормьт. Ёа
ренттенограмме грудной к:тетки - признаки реличения всех
камер сердца.

Бопросьп

1. 1(акие формьл патологии развил14оь у пациента? Фтвет обо-


снуйте даннь|ми из задачи.
2' Развитие какой из названньтх Бами форм патоло[ии послу-
хило причиной госпиты\изации пациента? Фтвет арг}ъ,'енти-
руйте.
3. (аковьт причинь{ и механизмьл этой формьт патологии в дан-
ном слщае?
4. (аковьт механизмь{ кахдого из симптомов, имеющихся у ла-
циента? Ё1е противоречат ли фактьт на!!ичия гиперкинети-
ческого типа кровообращения и повь11[енного сердечного
вьтброса Батпему зак.]тюченито по п. 1?

64
82
8енщина 26 лет, страда}ощая с детства ревматизмом' госпи-
в клинику с халобами на появив1шиеся в конце
т:ш1изирована
беременности и усилив1шиеся после родов, особенно при физи-
ческих нагрузках' периодические боли в области сердца: ощу-
щение биония сердца' особенно в полохении лёжа, одь11шку'
обморотот. |[ри обследовании: нь |29 ф, эрищоцитьт 6,|.|0|2|л,
лейкоцитьт 4,2'1.09 |л, тромбоцитьт 250.|09 /л, холестерин сь!во-
ротки крови в норме; Ад \65/50 мм рт.ст., границь1 сердца рас-
1{]ирень| влево' верху1шечньтй толчок усилен, смещён влево и
вниз; на 31(| в покое признаки левошаммь1, при нащу3ке на
велоэргометре _ депресси'т сегмента 57; на рентгенограмме
увеличение размеров сердца' особенно влево, и рас1пирение
-
проксима.]1ьного г{астка аорть!.

3опросьт
1. 1(акие формьт патологии име|отся у пациентки? Фтвет обо-
снуйте даннь1ми у[з задачи.
2. }{меется ли причинно-следственная связь мехду этими фор-
мами патолотии? Фтвет арцментируйте.
3. 1(аковьт механизмь1 развития кахдого из симптомов?
4. Бсть ли признаки активации механизмов компенсации рас-
стройств фунтсдии сердца в данном слулае? Рсли есть, то на-
зовите их, объясните причинь1 их вк](ючения и значение.

83
} пациента 42 лет с приобретённьтм пороком митрального
к'{апана (недостатонность' пациент болен ревматизмом) обна-
рркень1 рас1ширение границ сердца' увеличение печени' асцит'
сни)кение суточного диуреза, вь1ра)кенньте отёки ни)кних ко-
нетностей; в крови * реличение уров|т{ альдостерона.

Бопросьп
1. |(акая форма недостаточности сердца развилась у пациента?
Фтвет арцментируйте.
2. 1(аковьт основнь1е звенья декомпенсации сократительной
функции сердца в данном слщае?
65
3. 1(аков механизм ра3в'1тия [1льдостеронизма?
4. € щётом имеющейся к]|инической картиньл объясните и пред-
ставьте в виде схемь| патогенез отёка у пациента.

84"
|!ациент з., 40 лет' страда:ощий туберкулёзом, обратился с
;калобами на одь!1шку, боли в правом подреберье, субфебриль-
ну|о лихорадку. 9ти ;ка.глобьл появились и стали постепенно на-
растать около 4 нед назад. |]ри осмоще: лицо бледное и одутло-
ватое' ортопноэ (больной сидит' наклонив{шись вперёд), при
перкуссии рас1||ирение границ отнооительной тупости сердца
влево и вправо на2 см, чсс 100, Ад90/60 мм рт.ст., при аус-
культации: тонь1 сердца глухие' в лёг-потх мелкопузь1рчать{е хри-
пьт в базальнь|х отделах' частота дь{хания 26 в минуу; набухптие
3 см из-под края рёберной дщи,
вень1 1|]еи' печень вь1ст}ц1ает на
болезненная лри пальпации' пасто3ность ног. |1ри рентгено-
графии органов грудной к]|етки: 1|:аровидная тень сердца.

3опросьп

1. 1,1меется лиу т|ациента сердечная недостаточность? 9то сви-


детельствует'об этом?
2' |{акие дополнительнь1е методь1 исследования необходимо ис-
пользовать д|я угочнения формьт патологии сердца?
3. (делайте зак|{|очение о форме серденной недостаточности.

85
Ёа приёме у врача пациент 39 лет предъявил жалобьт на с\4ль-
нь1е постояннь|е головньте боли, в связи с чем он принимал
анальгин. 14з анамнеза вьш!снилось, что впервь|е боли появи-
лись около 4 мес назад. [о этого состояние здоровья пациента
бььто удов.ггетворительнь1м' но периодически происходило по-
вьттшение АА.
|[ри обследовании: кохньте покровь1 и видимь|е слизисть1е
гиперемировань{' Ад |85/|25 мм рт.ст.' размерь1 печени }ъели-
чень1' голени и стопь| пастознь|. |[ациент госпит'ц!изирован в
терапевтическу|о клинику. Анализ крови' сделанньтй в ю-1ини-
ке: эритроцитоз (6,7' 10|2 / л), лейкоцитоз (\ \,2' \09 / л), тромбоци-
тоз (650'109/л).
66
Бопрось:
1. (акие формьт патологии развились у пациента? Фтвет арц-
ментируйте.
2. йох<но ли зак]!ючить' что у пациента' помимо дрщих форм
патологии' имеется артериальная гипертен зия? |{акие допол-
нительнь1е исследования необходимо провести ш|я опреде-
ления её патогенеза?
3. Бозмо;кна ли патогенетическая связь ме)кду повь!{{{еннь|м
уровнем АА и име:ощимися изменени'!ми в крови в данном
слулае? 0твет обоснуйте.

86
|[ациент м., з6 лет' на приёме у врача предъявил жатобьл на
эпизодь| сильной головной боли, мелькание <<йР|]9;(> и появле-
ние <(сетки> перед глазами' г1риливь! крови к лицу, повь|1пен-
н}.ю потливость' головокрухение' вь1рахенное сердцебиение и
боль в области сердца' крупную дро)(ь тела' чувство немотиви-
рованной тревоги при вь1полнении им тлкёлой физинеской рабо-
ть| и]{и во врем'1 психоэмоционш1ьного перенапрлкения. Б по-
кое: А{ |з6/85 мм рт.ст., чсс 80, даннь1е ан€ш!изов крови и мочи
без изменений.[|ри физинеской нащузке: Ад2з0/|65 мм рт.ст.'
9€€ 188; в ан€!_|тизе крови гпк \90 мг%; в моче' собранной
-
после этого эпизода нагрузки' повь|1шен уровень катехоламинов
и их метаболитов. {ля щоннения диагноза сделана рентгено-
графия поясничной области, вь{явив1шая существенное рели-
чение размеров правого надпочечника.

3опросьп
1. Ёазовите и охарактеризуйте возмо)кнь|е формьт патологии'
имеющиеся у пациента. Фтвет обоснуйте.
2' 1(аковьт при({инь| и патогенез повь!1шений АА у данного па-
циента? 6твет аргртентируйте.
3. 1(аковьт механизмь| развития каждого из симптомов?

87
3 к:тинику постут1ил мркчина 46 лет с х<алобами на сердце-
6ионие, головную боль, плохой сон' лёгкуло возбудимость' раз-

67
драхительность' бь1струю угомляемость. |[ри обследовании в
стационаре: АА |60/|00 мм рт.ст.' пульс 80 в минуц' сердеч-
ньтй вьлброс повьт!.шен' сосудь! глазного дна с}т{ень1, стенки их
уголщень{; на 31([: смещение электрической оси сердца в]1ево,
ангиограмма почек и надпочечников в норме' содерхание кате-
холаминов и кортикостероидов в моче реличено.

Бопросьп

1. 1(акие формьт патологии развилисъ у данного пациента? Фт-


вет обоснуйте.
2. 1(акой из этих процессов являетоя основнь|м в настоящее
время? 1(аковьт его наиболее вероятная причина и механиз-
мь! развития? Фтвет аргументируйте данньтми и3 задачи.
3. !(аковьт принципь! терат|ии основной формьт патологии?

88
1!1уяснина 25 лет о6ратился к врачу с >калобами на появив1пи-
еся около 3 нед назад мь!тпечну|о слабость, головну|о боль, голо-
вокрухение' увеличившщося частоц и объём мочеиспускани'{'
ха)кду. |[ри обследова|1ии: гемощамма в пределах нормь{' гипер-
на'[риемия, гипокш|иемия, А!, |65/1|0 мм рт.ст.' сщонньтй диу-
рез 3500 мл' на рентгеношамме - рас1пирение щаниц сердца.

Бопросьп
1. Развитие каких форм патологии мохс{о дог1ускать у данного
пациента? Фтвет обоснуйте.
2. |(акие дополнительнь!е данньте необходимьт Бам д1|я одно-
значного зак'[|очени'{? Ёазовите их, обоснуйте их необходи-
мость в данном слу{ае и информативность.
3. |(аковьт механизмь1 ра3вития имеющихся у паци9нта симп-
томов? |[атогномоничнь! ли они д]!я названной Бами формьт
патологии?

89
|!ациент к., 48 лет, обратился к врачу с ха-гтобами на повто-
ряющиеся после продол)кительнь|х периодов психоэмоциональ-
ного возбухдения эпизодь1 сильной головной боли в области

68
зать|.'1ка' нару1|{ения зрения (мелькание <<му{пек>> и <(пелену)> пе-
ред глазами), сопровохдающиеся ознобом, тотшнотой и' как пра-
вило' рвотой. Бо время последнего эпизода (2 нед назад) вран
ма1пинь1 скорой помощи зафиксирова.,1 повь11пение А{ (на пра-
вой р1ке |95/||0 мм рт.ст.' на левой
- 200/|15 мм рт.ст.), при-
знаки коронарной недостаточности и пароксизмьт хелудочко-
вой тахикардии. |1а приёме у врача Ад |95/115 мм рт.ст. [ома
пациент почрствовал си.'1ьну1о слабость, головокру'(ение' то1ш-
ноту' дискоординированность дви>кений (олабость правой ноги
и рулст)' на вопрось1 родственников ст€ш| отвечать не сразу и
невпопад' речь его стала невнятной.

Бопросьл
1. (акие формь: патологии развилиоь у пациента? Фтвет арщ-
ментируйте.
2. |{акая из них' по Батпему мнению' является первинной фор-
мой патологии? 1(аковьт её наиболее вероятная т|ричина и
механизм развития?
3. Амеется ли патогенетическая связь ме)кду названнь1ми Бами
формами патологии? Бсли да, то в чём она заю'1ючается? 0т-
вет обоснуйте.
90
|[ациент А.,57 лет' руководитель крут1ного предпри'1ти'{, гос-
питализирован по результатам профилактического осмотра' в
ходе которого вь|'{влено: АА \70/|00 мм рт.ст.' чсс 89, пульс
ритминньтй, оцк на 20% больтше норм!1льного, рас1цирение
границ сердца влево' усиление верхулечного толчка' на 31(|
признаки гипертрофии левого желудочка; су'(ение артериол и
-
повь{1шенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; час-
тота дь1хания 2| в минугу. Анализ крови: эритроцить1 6,0'10|2| л,
нь 158 г|л, лейкоцитьт 4'109/л, тромбоцитьт 330'|09/л, гипер-
натриемия' уровень альдостерона в пределах нормь{' гиперхоле-
стеринеми'{. [[ациент эмоционален, возбуя<дён, не курит.

Бопросьп

1. 1(акая форма патологии развилась у пациента? Фтвет аргу-


ментируйте даннь!ми из задачи.

69
2. (аковьт наиболее вероятная причина и основнь|е звенья па-
тогенеза этой патолотии? Фтвет обоснуйте.
3. (ак Бь: объясните факт развития гипернатриемии и гипер-
волемии при нормальном содер>кании в крови альдостерона?
4. Ф чём могуг свидетельствовать таху{кардия, унащённое дь1ха-
Р|ие и эритроцитоз в данном слутае? 1(акова (каковьт) их при-
нина (прининьт) и значение?
91*
Ёа обследование в клинику посщ/т{ил пациент 40 лет с арте-
риальной гипертензией неясной этиологии. |7 5 / 11 5 мм рт.ст.
)(алобьт на мь]тпечнуто слабость' головньте
^д боли. Бьтявленьт:
лолиурия' значительная гипокалиемия 1 повь11шенное содерха-
ние 17-оксикортикостероидов в моче.

Бопрось:
1. 1(акова предполагаемая причина повьтт|{ения А!, у данного
пациента?
2. 1(аковьт возмо)кнь|е механизмь| развития гиг1ертензии? Фтвет
обоснуйте.
3. (акие дополнительнь1е исследовани'1 необходимо провести
д][я постанов1с{ око}г{ательного диагноза? !{азовите резуль-
тать|' которь1е могш подтвердить Батше зак]1ючение.

92
|!ациентка в., 61 года' много лет сц)адающ[ш артериальной
гипертензией, в последтие 2 года стшта отмечать зябкость в но-
гах' онемение и боли в икроно)ю{ь1х мь11шцах при ходьбе, а затем
и в покое (преимутшественно в ночное врем'{' вследотвие чего
нару\11ился сон). |[олгода назад на правой голени образовалась
эрози'{' а затем язва, безболезненн€}'1 и не подца|ощаяся лечению.
Ёа приёме у врача пациентка предъявила;калобьт на сщость
во Рт}' постояннуто )кахду' частое мочеиспускание. Фбъекгив-
но: коха на голен'{х сухая, бледтая, холодная на опц/т]ь. |1уль-
сация на артериях стопь| пальпаторно не обнарухивается'
|{овторньте ан!1лизь{ крови: повь11пень1 уровни холестерина и
фибриногена; [|!1( \90_2|0 м[/о; роа|а174и на глюкозу и (1 в
моче полохительнь1е.

70
Бопросьп
1. 1(акая форма нару1шения регионарного кровообращения име-
ется у пациентки? Фтвет арцментируйте.
2. 9то могло явиться прияиной нару1шения кровообраще||ия в
конечностях? Фтвет арцментируйте.
3. 9ем обусловттено образоватл.те эрозии и язвь| на правой голегпт?
4. 1(атсде форттьт рассщойств микроциркуля1дии в сосудах правой
голени возмохньт у дагптой пациеггпст? (аковьт их пришагът?


}1ркнина €.. обратился к врачу с халобами на постоянное
9рство холода резко усиливы!ось и
ощущение холода в кистях.
иногда сопровохдалось болями при ою1а>кдении конечностей
или сщессе. |{ри обследовании кистей пациента обнаруясеньт:
бледность и сухость ко){о.1' её истончение и пони)кение темпера-
щрь|' отсщствие волос на кистях и деформация ногтей. €нюке-
ния пульсации 11а артериях запястья не вь1'1влено. |[ри проведе-
нии холодовой пробьт (погр1и<ение кистей рук в воду темпера-
турьт 10 '€) пациент х!ш1овался на сильнь1е болиирезкое чувство
холода. Б начале пробьт кисти бледнели, а 3атем приобретали
синтолшньтй оттенок. |[ри согревании ко)|(а бьтсщо приобретала
ярко-красньтй цвет' ощу|цение холода и боли исчезали' появ.]1'1-
лось лёгкое пок:ш1ь|вание и чрство лульсации.
Больному бьлла назначена комбинац'1я препаратов: 1, и ре-
зерпин (блокатор захвата норадрен[ш|ина). 1ерапия этими пре-
|1аратами устранила чувство холода в ку1стях, умень1|тила часто-
ту и интенсивность приступов' повь1сила влахность и темпера-
туру ко)ки. 9ерез полтора года больному бьтла произведена
локальная симпатэктомия' которая совместно с [€, принимае-
мь{ми больньлм до операции' полностью устранила развитие
приступов.
3опросьп

1. 1(акой патологический процесс развив:штся у пациента? Фт-


вет обоснуйте данньтми из задачи.
2. |(акуте изменения регионарного кровообращения наблюда-
лись у пациента при проведении холодовой пробьт и сразу
после неё? 1(аковь! механизмь1 этих изменений?

7!
3. |1онему тералия 1, и резерпином умень1шила частоту и |4н-
тенсивность приступов, повь|сила в.,тахность и температуру
кохи? € какой целью пациенц бьтла произведена лок[ш{ьная
симпатэктомия?

94
Бран скорой помощи прибьшп к месту автомобильной аварии
нерез 10 мин. [ля предотвращения 1пока пострадав1]-тему с зак-
рь:той травмой щудной к-[етки и открьтть|м переломом правой
нюкней конечности бььч налох<ен }(гуг на конечность' введень1
п/к обезболива}ощее средство (морфин) и стимуляторь1 сердеч-
ной деятельности. Фднако, несмотря на инъекцило морфина,
интенсивность болей не умень1шилась, появилось нарастатощее
чувство нехватки воздр(а; Ад60/з5 мм рт.ст.' пульс 126вмину-
ц; при аускультации лёгких'. в левой половине грудной к.]тетки
дь1хание частое' ослабленное, в правой
- не прослу1шивается;
сознание стало сг|щаннь1м, ко)ка и слизисть!е
- цианотичнь{.
!ля активации дь\хания врач ввёл п/к стимулятор нейронов
дь1хательного центра - цититон. Ёо и после этого состояние
пострадав1шего не улу{1|]илось' он потерял сознание.

Бопросьп

1. 1(акие патологические процессь1 развились у лациента в ре_


зультате автомобильной аварии? |4метотся ли признаки на-
ру1шения микроцирку.,1'{ции у больного? Фтвет обоснуйте дан-
нь1ми из задачи.
2. 1{акой из этих патологических процессов мохно назвать ве-
дущим (по критери|о патогенности)? 1(акова его принина?
3. !(аковьт основнь|е звенья патогенеза нару1т:ени'{ микроцир-
куляции у больного?
4. |{онему оказ'!,тось неэффективнь1м введение пострадав1шему:
а) больптой дозьт морфина;6) цититона; в) стимуляторов сер-
дечной деятельности?
95*
|[ациентка в., з6 лет, болео 13 лет болетощая €{, обратилась
к врачу с халобами на бьтстрое щуд1]_1ение зрени'1' мелькание
<{му1шек> и <<прозрачнь{х мелких предметов> перед глазами, резь

72
в глазах при чтении мелкого 1шрифта. |[ри обследовании уста-
новлень! значительное сни)кение остроть{ зрения' сухение ла-
тер:ш|ьньтх полей зрени'т обоих глаз; неравномерное шолщение
стенок микрососудов глазного дна' н,шичие в них микроанев-
ризм и пристеночнь|х микротромбов' отёк ткани сетчатки, на-
личие в ней новообразованнь1х сосудов и микрогеморрагий.
Б беседе с пациенткой вран сообщил, что руд1шение зрени'1
у неё является результатом диабетической микроангиопатии -
патологических изменений в стенках микрососудов глазного
яб лока' дал необходимь{е рекоме}цац ии и назначил соответству-
ю1цее лечение.

Бопросьп

1. (акие видь! расстройств микроциркуляциц в ткани сетчатки


глаза име|отся у данной пациенттот? Фтвет обоснуйте.
2. |{каким нару1!]ени'{м микроциркул'1ции и каким образом мо-
гш привести микроаневризмь{' утолщение стенок и присте-
ночнь|е микротромбьт сосудов?
3. Ф наличиикакой формьт (или форм) расстройотв микроцир-
куляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?

96
|1ациент к., 38 лет' курит более полугора пачек сигарет в
день в течение последних 12 лет. )(а-гтуется на часть1е бронхи-
ть1 и трахеить1, постоянньлй ка1пель с мокротой, одьттпку во
время физинеской нагрузки. |[ри осмотре: пациент астеничес-
кого типа телосло)кения' грудная к]1етка бонкообразная' в дь!-
хательнь1х двш|(ениях у{аствует вспомогательная мускулатура.
Ёа рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого
-
рисунка лёгких, уплощённьтй купол диафрагмьт, утолщение
стенок бронхов.
Результатьп ана.,1и3а крови

Р"Ф, 83 мм рт.ст.
р"со2 49 мм рт.ст.
1{ислородная ёмкость 19,0 объёмньлх о%

$,Ф, 96,1уо

|5
Результатъп спиромещип (% от до.]1жньп( велшнин)

овл 119
жЁл 80
Резервнь:й объём вдоха 86
Резервньтй обьём вьтдоха 88
ФоЁ п2
оол !14
!бэффициент [шффно 85

€нюкение диффузионной способности лёгких. 9астота дьт-


хания 20 в минщу.
Бведение бронхолитического препарата (эуфиллина) приве-
ло к реличени|о и}цекса 7шффно на 7%.

Бопросьп

1. Бсть ли у пациента признаки нару[пений альвеолярной вен-


тиляции? Рсли да, то преимущественно какого (обсщуктив-
ного или рестриктивного) типа? 1(акова причина этого? Фт-
вет арцментируйте.
2. 14меются ли в данном слг{ае расстройства перфузии лёгтстх?
Ёсли да, то назовите возмо)кну[о причину и механизмь1 их
ра3вит|,|я. Фтвет обоснуйте.
3. Бсть ли у [[ациента признаки увеличения объёма экспира-
торной компрессии мелких броттхов и бронхиол? Бсли да' то
чем это вьтзвано? Б'сли нет, то дока)с4те это.
4. 1(аково Батпе обп{ее зак}т|очение о состоянии системь! вне1:т-
него дьтха|{ияу лациента?
97*
|1ациент ч., 36 лет, рабояий горнорудной промьт11!1енности'
поступил в к.'1инику с подозрением на силикоз. 8алуется на
одь11пку' особенно вь1рахенну{о при ходьбе и физинеском на-
пряжении' постояннь1й катшель (сухой, иногда с небольтпим
количеством мокроть|), 6оли в грудной к]1етке.
{анньте газового состава артериа]1ьной крови и спиромет-
рии,.

74
|азовь:й состав артериальной крови
Р"Ф':
исходно 90 мм рт.ст.
после пробь: с шроизвольной
гипервенти]!'1цией дёгких 92 мм рт.от.
р"со2 40 мм рт.ст.
1{ислородная ёмкость \9,2 объёмньтхоА
Б"Ф, 94,зуо
€пирометрия
жЁл 4,2 л
ФжЁл' 2,6 л
жЁл велининьл)
(% от дол:кной 92
(оэффициент 7шффно ? фассяитать)
мод (% от долэкной велининь:) \24
{ополнительнь[е даннь|е
т{астота дь1хания 19 в миггуц

Бопросьп

1. 1'1метотся л|4 у пациента признаки расстройства газообмен-


ной фун'ции лёгких? Рсли да, то укажите их. ответ аргр{ен-
тируйте.
2. Рсть ли у т|ациента расстройство альвеолярной веъттиляции?
Бсли да, то определите его тип (обструктивнь1й или респира-
торнь|й).
3. !читьтвая возможность'развити'л пневмокониоза' как
Бьт пред-
лагаете оценить диффузионну|о способность лёгких?
4. 1(аков Ба:ш общий вь1вод о возмохном характере нару{шений
газообменной функции системь1 вне1шнего штхантля?

98
} пациента к., 56 лет' через 4 нед после перенесённого ин-
фаркта миокарда усилилась одь|1пка, во врем'1 которой возни-
кал ка1шель с неболь1|1им количеством мокроть1 и примесь|о
крови. Ёа 3|([, помимо признаков' характернь!х для инфаркта
миокарда' дополнительнь1х изменений не вь!яь'1ено.

75
[аннь:е о функпши системь[ внешнего дьшания
9астота дь1хани'1 в минуц 26
жЁл (% от дол:кной велинигльт) 16
оЁл (% от додтсной велининь:) 10
мод(% от дошкной велияиньл) \40
ФжЁл1лкЁл (%) 16

3опросьп
1. 14метотся ли у пациента признаки нару|пения с},'1ьвеолярной
венти.,т'{ции: а) обструкгивного типа; б) рестриктивного типа?
Фтвет арцментируйте.
2. Ёсть ли у пациента проявления расстройств перфузии лёг-
да' то каковь| их причинь1 и механизмът развития?
тотх? Р,сли
@твет обоснуйте.
3. |4меется ли в данном слу{ае нару11]ение диффузионной спо-
собности альвеолокапи'ш|ярного барьера лёгтотх? Бсли да, то
приведите доказательства. € помощь|о каких проб мохно
оценить состояние диффузии газов в лёгких?
4. 1(аково Батпе общее закг{}очение о состоянии системь! вне1ш-
него дь1хания у этого пациента?
99
||ациегп 65 лет, обратился к врачу с халобами на присц/гь|
^.,
уд/11]ья, насц1пак)шие ночь|о' а та]оке дтём во врем'{ сна. |!ристугьт
сопровохда|0тся сщ:жом смерти' сильнь1м серд_цебие**лем, иноца
болью за щуданой, иррад}гиру|ощей в область левой лопаттот. |1ри-
ём тпгщог.:ппдерина во вРмя присц,т1ов уду1|ья и болей в серд{е
ффкга не даёт. Фдтако' если пациент' проснув111ись' засташт'{ет
себя сделатъ несколько ак{ивньп( (<(сознательньтх>>) пцботсл< вло-
хов' все непр14'лтнь1е ошуцени'т устра}#1ются. Результатьт ан'ш1изов
крови, кщР, 91([ в пределах возрастттой нормь1.
пок2вате.,1и
месяц назад г{ациент перенёс вирусну|о инфек-
|,1з анамнеза:
ци|о с яв'!ениями полиневрита; в детстве болел полиомиелитом.

Бопросьп

1. 1(акая форма патологии вне1пнего дьтхани'1 имеется у паци-


ента? Фтвет арументируйте даннь|ми из задачи. |!ри необ-
ходимости дополните их.
76
2. 1(акова возмФ|с{!ш1 при1тина этой форттьп патологии? (атсде из-
менени'| в сиотеме рецля_ц4]4 вне|11него дьмау{ия она вь!зь!в€!ет и
на каком её ровне: афферетгптом' ценц)шъном, эфферекптом?
3. |1онему рассщойства дь\ха|{у|я у данного пациента сопровох-
даются приступами стенокардии?
4. |(ак Бьл объясните отсугствие г1риступов уду1шья в бодрству-
ющем состоянии?
100
|[ациент к., 36 лет' госпитализирован в больницу с х<алоба-
ми на одь!тшку, особенно вь1раженную при интенсивной ходьбе
и вь1полнении физинеской работьт, постояннь|й катшель. |!ри
обследовании пациента обращает на себя внимание син}о1]1ность
видимь|х слизистьтх; сР(ие хрипьл в лёгких' вь!раженньтй <,коро-
бочньтй> звук при перкуссии грудной к.,1етки.

.(анньле га3ового анализа крови


Р^Ф, 84 мм рт.ст.
р"со2 50 мм рт.ст.
(ислородная ёмкость 19,8 объёмных о/о

$"Ф, 94,4уо
.{аннь:е спирометрии
оЁл 9величена в сравнении с нормой
жЁл }меньтпена
Резервньтй объём вдоха €ни:кен
Резервньтй объём вьцоха €ни:кен
ФоЁ }величена
оол 9величен
ФжЁл1лкЁл }меньтпено
|{осле проведеттлтя пробьт с щотвволльной гипфвенти,и1ц,1ей
р,ч 86 пшл р.сг.
Бведение препарата' рас1ширяющего бронхи (эуфиллина),
значительно реличи.]1о значение индекса 7шффно.

Бопросьп
1. 1,1меются ли у пациента признаки нару1пени'1 проход4мости
дь|хательнь1х пшей? Ёслп да, то назовите и охарактеризуйте
их значение.

77
2. Рстъ ли у [тациента призна|с,1 нару1пений растяхимости и
эластичности лёгочнойткани? Рсли да, то назовите их.
3. Бсть ли основания д)[я допущени'| нарутпений диффузион-
ной способности лёгких у пациента? Фтвет обоснуйте.
4. !(аково Баште общее зак]тючение о характере наругшений в
системе вне1шнего дь!хания в данном слулае?

101
|[ри обследовании пациента к., 56 лет' повторно пост}п!ив-
1шего в терапевтическу]о к.]тинику с х<шлобами на одь11шку при
небольтшой физинеской нагрузке' периодически
- ка1шель с
небольтшим количеством мокроть1, эпизодические прист}41ь1 уду-
1шья' сопровохдающиеся ка1|{лем' свистящими хриг1ами (осо-
бенно при вьцохе), установ.глено:
Р'Ф, 90 мм рт.ст.
р"со2 30 мм рт.ст.
мод (% от дошкной велияинь:) \\9
жЁл 3,6 л
жЁл (% от дошкной велининьл) 86
ФжЁл' 2,\ л
[ндекс [шффно ? фассвитать)
оол/оЁл ('% от доля<ной величины) 110
мвл (% от долясной велининьл) 98

|1осле введения бронхолитического препарата (эуфиллина)


индекс 7шффно увеличи.,1ся на \5/о. Б мазке мокроть1
ная слизь в виде ст1иралей !{уршманна.
- плот-
Анализ крови: нь 136 г/л, эритроцить1 5,5.10|2|л, лейкоцитьт
9'|09/л, эозинофи-гтия. \|а рентгенограмме лёгких _ повьт|пен-
ная прозрачность лёгочного рисунка.

Бопросьп

1. Бсть ли основания мтя заю'11очения о нару{пении (снюкении


у1]|и увел\4чении) эластичности лёгочной ткани? Фтвет арц-
ментируйте даннь|ми из задачи.
2. йохсто ли говорить о нару1шении ,шьвеолярной вентиляции
обструктивного типа в данном слутае? Рсли да, то каковь|
78
его причинаимеханизмь! развития? Рсли нет' то какие при-
знаки об этом свидетельствуют? Фтвет обоснуйте.
3. Бсть ли у пациента признаки феномена <€кспираторной ком-
прессии мелких бронхов и бронхиол>? Ёсли да' то каков ме-
ханизм этого феномена? Бсли нет, то приведите арцменть|.
4. 1(ак в целом обозначить состояние' развив1шееся у пациента?
1о2
|[ациент м., 43 лет' страдающий тюкёльтм хрони(|еским гас-
тритом и энтеритом, обратился к врачу с халобами на часть1е
понось!' нараста|ощие недомогание, сла6ость, похудание' рас-
пространённь:е отёки. |[ри обследовании вьтяв.)1ень! гипохром-
ная анемия' признаки полигиповитаминоза' надпочечниковой
недостаточности и иммунодефицита. -[1абораторное исследова-
ние кала: креаторея, стеаторея' амилорея. Результатьт аспира-
ционной энтеробиопсии: снихенная активность ферментов
фракции полостного и пристеночного пищеварения; атрофия
микроворсинок энтероцитов.

Бопросьп

1. 1(ак Бьт обозначите описанньтй симптомокомт1|1екс? Фтвет ар-


гументируйте.
2. 1(аковьт возмохнь1е причинь1 и патогенез этого синдрома?
3' 1(акими расстройствами пищеварения характеризуется опи-
санньтй сигцром у данного пациента и понему?
4. 1(аков механизм развития ка)кдого из перечисленнь|х симп-
томов? Фтвет обоснуйте.

103
|{ациент в.,46 лет' обратился к врачу с жалобами на усилив-
1]1иесяболи в околопупочной области' возника|ощие после едь1
ииррадиирующие в спину' значительное похудание (за послед-
ний год на |2 кг), сни;кение аппетита, часть1е понось|' то1шно-
ту, нередко - рвоту, общуло слабость, ощущение раолр\рану\я
или инородного тела в эпигастрии; в последние 7 мес появи-
лись постоятг1ная хахда (вьтпивает около 5 л х<идкости в сщтст)
и частое мочеиспускание.

79
14з анамнеза: пациент зло}4!отребляет алкоголем в течение
последних 15 лет. 10 лет назад после очередного алкогольного
эксцесса перенёс острьтй панкреатит (с госпитализацией); пос-
ле этого ещё 3 раза бьтли эпизодь1 сильнь!х болей в )кивоте с
диспептическими рассщойствами, но к врачу не обращался, ъте
лечу!]1ся, диету не соблюдал' продо.]тх,!"л употреблять €ц1коголь.
Б анализах, проведённьтх в к.]1инике: гипергликемия370 мг%,
глюкозурия 4% (при с}точном диурезе 3_4 л), сни)кение толе-
рантности к глюкозе; вь!рахенная стеаторея; сни-)кение в 5 раз
по сравнени}о с нормой показателя максимальной активност].1
трипсина, низкая концентрация бикарбоната в панкреатине{-
ком соке.
Результатьт рентгенографии, !3А и компьютерной томоща-
фии подх<елудонной )келе3ь1: диффузное ут|-]1отнение ткани )ке-
лезь|, н.ш1ичие в ней единичнь1х очагов очень вьтсокой плотнос-
ти (кальцификатов?).

Бопрось:
1. 1(акие формьт патологии име1отся у пациента? €формули-
руйте Батше заключение' аргументируйте его даннь1ми из за-
дачи.
2. 1(аковьт причинь! кахдой из этих форм патологии? Фтвет обо-
снуйте.
3. йоцт ли названньте Бами формьт патологии в под)келудоч-
ной х<елезе развиваться независимо друг от друга? Фтвет обо-
снуйте.
4. Рсть ли связь мех(ду этими патологическими процессами у
данного пациента? Бсли да, то какова наиболее вероятная
последовательность разв|4тия названнь1х Бами процессов' судя
по даннь!м задачи?

1 04*
Больной в', 46 лет, поступил в к]{инику с диагнозом <<подо-
зрение на рак подкелудочной ;келезьх'>. 1!1асса тела 59 кг при
росте |79 см; похудел за последний год на 14 кг' €тул 3*4 раза
в сщки, обильньтй. 1!1етеоризм. .$,зьтк обложен' аппетит значи-
тельно сни)кен. Болей в хивоте нет, температура тела нормаль-
ная.

80
1,1з анамнеза: больной злоупотребл'{ет :ш1коголем в течение
|5_20 лет. 10 лет назад после очередного [1лкогольного эксцесса
перенёс острьлй панкреатит (с госпитализацией); после этого
ещё 2_з раза бьшти эпизодь{ сильнь|х болей в }о{воте' но к врачу
не обращался' не лечился' диету не соблюдал' продо.]ш(ш1 упот-
реблять алкоголь.
Б анализах' проведённь:х в клинике: гипергликемия
20,6 ммоль|л (371 мг7о), гл}окозурия 4% (лри сшочном диурезе
3_4 л), вь1ра;кенная стеаторея' сн!лкение в 5 раз по сравнени{о
с нормой показателя максимальной активности трипсина при
дуоден1ш{ьном зогщировани1д с использованием стиму]б{ционного
теста _ в/в введения секретина и панкреозимина.
Результатьт !3А п компь}отерной томографии подке.'цдоч-
ной х<елезьт: диффузное утшотнение и неравномерность струк-
турь1 хелезь1' н;ши!лие в ней кальцификатов.

3опросьп
1. Фцените функциональное состояние подкелудонной хелезь1
у больного' приведя необходимь!е дгя этого доказательства
(к:лининеские даннь1е' результать1 лабораторнь|х ан€шизов и
инструмент!1льнь!х исследований).
2. |1а основании оценки фун:сдий под)келудочной ;келезьт вьтс-
кахите предполохение о том' какие г1атологические процес-
сь{ развились в подкелудочной хелезе и какова их возмож-
ная лрияина?
3. 1(акие дополнительнь!е исследования следовало бьт провес-
ти, нтобьт с более вьтсокой степенью вероятности подтвер-
дитъ (или отвергнуть) предварительньй диагноз у больно-
го?
4. Р1огщ ли предполагаемь1е Бами патологические процессь1 раз-
виться в под)келудочной )келезе независимо друг от дрща? А
в анализируемом слг{ае мог}т ли они бьтть взаимосвязань:?
Бсли да, то какова наиболее вероятная последовательность
их возникновения?
5. 1(аким заболеванием (или заболеваниями), по Баптему мне-
ни!о' страдает больной.
6. 10к мохно объяснить развитие столь значительного похуда-
ния больного за последнее время?

81
105
|1ациент в., 46 лет, обратился к врачу с ;калобами на посто-
яннь|е боли в правом подреберье' то1|[ноту' рвоту' часто
- по-
нос, общую слабость, угомляемость. Б 7-летнем возрасте пере-
нёс ;келтщу.
|!ри осмотре: кохнь1е покровь| и ск.,1ерь1 хселтутшньт; А!
||0/75 мм рт.ст.' чсс 86' печень увеличена' при п!ш1ьпации её
край мягкий, безболезненньтй, селезёнка значительно увеличе-
на' кал обьтчного цвета' моча тёмная.
Анализ крови: нь 92 г/л, эритроцитьт 3,15'1012/л, ретикуло-
цитьт ||/о, лейкоцитьт 3,7'|09|л, лейкоцитарная формула без
изменений; €Ф3 9 мм/н. Б мазке: анизоцитоз, пойто{лоцитоз,
сфероцитоз эритроцитов. Фсмотическая резистентность эрит-
роцитов снихена.
Биохимический анытиз крови: общий белок 5 г/о, общий би-
лиру6ин 6,8 мт/о, прямой билиру6ин 0,\5 мг%, уробилин об-
нарухен' 52 мв, гпк |05 мг%.
Анализ^ст
мочи: сутонньтй диурез 1450 мл, г1лотность 1,028,
белок и гл}окоза не обнару;кень1' реакция на Ёб полохситель-
ная.

Бопросьп

1. 1(акие патологические процессь! име}отся у пациента? 9твет


обоснуйте.
2. Рсть ли в данном слг{ае призна|о.1 печёночной недостаточно-
сти? Фтвет арцментируйте данньтми задачи.
3. (аково Батпе заклточение в связи с изменением
'{з содер)канияв
крови 6илирубина и уро6илина? 1(аковь1 механизмь1 этих
изменений?
4. йогр ли сочетаться изменения содерхания в крови х<ёлчньтх
пигментов с: а) ахолией; 6) холемией? Фтвет обоснЁте.

106
|{ациент с., 28 лет' поступил в клинику с >калобами на боли
в правом подреберье' диспептические расстройства, общую сла-
бость' бьтструю угомляемость' постоянно подавленное настрое-
ние. |{ациент обратитл внимание, что к:!,т в последнее врем'л ст:ш1

82
более светльтм.2 мес назад бьшт уцплен собакой, в связи с чем
протпёл курс лечения сь|вороткой <<против беш-(енства'>.
Фбъективно: кожнь1е покровь1 и ск](ерь| желц|1пнь1' печень
несколько увеличена' при пальпации мягкая, малоболезнонная'
селезёнка увеличена' небольлшая отёчность лица, рук и ног.
Анализ крови: нь |з2 г|л, эритроцитьт 4,2.|0|2| л, лейкоцитьт
6,7'109/л; соэ 26 мм/н' Биохимичеокое исследование крови:
гипо- и диспротеинемия, общий билиру6ин 5,8 мт7о, прямой
билиру6ин0,8 мг%, уробилин обнарухен' гл1окоза 75 мт/о, ак_
тивность А€1 повь::шена.

Бопросьп

1. (акая форма (или формьт) патологии имее"[ся (имеются) у


пациента? Фтвет обоснуйте даннь1ми из задачи.
2. Ёсли у пациента несколько форм патологии' то существует
ли ме)кду ними патогенетическая связь? Рсли да, то назовите
первичную патологито' её возмохную при!1ину' механизмь!
развития и последстви'{.
3. 1(аково |1роисхождение (прининь! 14механизмьт развития) сим-
птомов' имеющихся у пациента?

107*
Больной к., 31 года' доставлен в к]1инику матшиной скорой
помощи. |{ри поступлениу1: пассивен' затормохен, апатичен'
не всегда сразу и адекватно отвечает на вопрось|. .{,зьтк обло-
;кен. 1емпература тела 36,5 "€. 1(охньте покровь| и слизисть1е
)келту1пнь1, на коже верхней части цловища име1отся телеанги-
эктазии' отмечается эритема ладоней. [ивот увеличен за счёт
асцитической хидкости' что затрудн'{ет пальпаци}о печени. Фтё-
ки ни)с{их конечностей. [раница левого хелудочка сердца не-
сколько увеличена. Ад |60/95 мм рт.ст.' чсс 90, пульс ритмич-
ньтй.
Фбщий анали3 щови: нь 108 г/л, эритроцитьт 4,0.\0\2|л. лейкоцить:
4,8'1'0|2|л; соэ
35 мйч. Биохимичеокое исследование крови: общий
билиру6ин 1,| мгоА, ш1!окоза 80 мго7о, 1{1 вьттпе нормь], оодер)кание
мочевинь| сния(ено' протромбиновьтй индекс |{они}(ен' активность
холинэстеразь| сни)кена. Авсщалийский Аг не обнару:кен.

83
Бопросьп

1. 1(аковьт механизмь! развития указаннь|х изменений кохньтх


сосудов и стойкой эритемьт ладоней у пациента? 1(акие ещё
симптомь1 обусловттень| этим х<е эффекгом?
2. 1(аковьт варианть! патогенеза портальной гипертензи|| и ас-
цита? !(акова роль асцита во вторичнь1х нару1шениях функ-
ций организма?
3. Бсть ли признаки печёночной недостаточности? Бсли да' то
каков механизм их развития?
4. € утётом к.,1инических и лабораторнь|х даннь!х о чём в боль-
тпей степени мо}с{о др{ать: о сд, остром воспалительном
порахении печени' циррозе печени? |[онему?
5. 1(акие дополнительнь|е даннь1е Бам необходимь| ш|я точного
ответа на два последних вопроса?

108
|!ациент ш., 58 лет' в течение 7 лет болен хроническим диф-
фузньтм гломерулонефритом. Б последние 3 нед появились но-
ющие боли в области сердца и сердцебиения, а та1оке вь1рахен-
нь|е отёки, особенно нихних конечностей. Анализ мочи: сугоч-
ньтй диурез 1100 мл' т1лотность |,042, белок 3,3%.!т|икроскопия
осадка мочи: зернисть1е и восковиднь1е цилиндрьт в больтшом
количестве' Ад|70/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточньтй азот
60 мт/о' общий белок 4,8 г%, альбуминьт 1,5 г%, глобулиньт
2,8 т%, гиперлипидем|б{' гипернатриеми'{. |!оказатели 1(1{Р: рЁ
7,34, р^(0' 33 мм рт.ст.' 5в 17,0 ммоль/л, вв 36 ммолъ|л,
вв _7 ммоль/л, 1|( мочи 10 ммоль/л, [Ё*. 18 ммольА.
Бопросьп
1. 1(атсте формьт патологии развились у пациента? }}(акова их
патогенетическая и хронологическая связь? Фтвет арцмен-
тируйте даннь1ми из задачи.
2. Ёарутпение каких почечнь1х процессов обусловило расстрой-
ство вьцелительной функции почек в данном сл1нае? Фтвет
обоснуйте.
3. Ф развитии какого синдрома свидетельствует ряд признаков:
отёки, гиперлипи демия, гипоальбуминемия, протеинурия ?

84
1(аковьт возмохнь1е причинь1 кахдого из этих признаков и
последствия при условии их длительного су1цествования?
4. Б,сть ли основания говорить о развитии у пациента уремии?
Фтвет обоснуйте.

109
} пациента п., 35 лет' через 2 нед после заболевания гаймо-
ритом появились распространённьте отёки (особенно после сна),
боли в о6ласти поясниць!' повь1силась температуратела' на 6 кг
}ъеличилась масса тела. Анализ мочи: сщонньлй диурез 650 мл,
плотность 1,028, белок 0,|/о,оахар и ацетон отсутствуют. &[икро-
скопи'1 осадка мочи: вьпцелоченнь1е эрищоцитъ1
- 40 в поле зре-
ния, лейкоцить1 в больтшом коли1тестве' гиа.'1иновь1е и эрищоци-
тарнь1е цилигцрь1 в небольтшом количестве. А{ 150/100 мм рт.ст.
Анализ крови: остаточньтй азот 70 мг%, общий белок 7,3 г%,
гипернатри емия, гипок€ш1иемия. 1(лиренс э}цогенного креати-
нина 50 мл/мълл. |!оказатели (1{Р: р\17,33, р"со2 32 мм Р|.€1.,
5в 16,5 ммоль/л, вв з5 ммоль/л, вв _8 ммоль/л, 11( мочи
8 ммоль/л, шн*4 15 ммоль/л.

Бопросьп

1. (атоте формьт патологии име{отся у пациента? 1(акова пато-


генетическая и хронологическая связь мехду ними? Фтвет
аргрлентируйте.
2. 1(акой фактор, по Ба:шему мненито' вь|зва-'1 поврехдение по-
чек и каковьт звенья патогенеза нефропатии в данном слу-
чае? |(акие дополнительнь!е сведения Бам необходимь\ !!я
угочнени'{ зак]1|очени'!? 1(ак Бьт обозначите данну|о форт,ц
нефропатии? |!риведите доказательства в пользу Балшего зак-
лючения.
3. 1(аковьт механизмь1 кахдого из симптомов?
4. Б,сть ли основания допускать развитие у пациента почечной
недостаточности? 0твет обоснуйте.

110
}
пациентки 1(., 22 лет, нерез 2 нед после перенесённой в
тяхёлой форме ангинь1 появились боли в области поясниць1'

85
одь11шка' сердцебиение' головная боль. 3а 4 дня масса тела уве-
л14чуо\аоь на 9 кг. Фбъективно: лицо бледное; веки ме1||кообраз-
нь1е и вздугь1' глазнь|е щели су)кень|, голени и стопь! пастозньт'
границь1 сердца рас1ширеньт, Ад 140/95 мм рт.ст., д{урез резко
сн;окен, в моче в больтшом количестве эритроцить1, лейкоцить1,
зернисть1е цилигщрь{' вь1сокое содерхание белка. Б крови по-
вь{1|1еньт титрь1 антистрептолизина Ф и атттиги[ш1уронидазь|.

3опросьп

1. !(акие формьт патологии развились у пациентки? 0твет обо-


снуйте даннь1ми из задачи.
2. 1(акова причинно-следственная связь мехду этими формами
патологии? Фтвет арцмонтируйте.
3. Б чём причина и каковь1 механизмь1 нару1пения функции
почек? |1риведите доказательства Батшей версии.
4' 1(аковьт механизмь1 кахдого из симптомов' имеющихся у |1а-
циенттсд? 9то привело к развити}о гипергидратации.. снихе-
ние экскреторной функции почек и/или внепочечнь1е меха-
низмь{ задер)кки )|с4дкости в организме? Фтвет обоснуйте.

111
} пациетпа н., зз лет, 4 года назад бььт установлтен диагноз
<<осщьй диффузньй гломерулонефриъ. Б настоя-т{ий мометгг об-
ратился к врачу с х<алобатупд на постояннь|е головнь|е Флп,т, недо-
могание, головокрухение, слабовь|рахеннь1е распространённьте
отётсл. Анагртз мо\1и: сщотгъй д,гурез 3600 млл, гштотностъ 1,006,
белок 0,6%, сахар и ацетон не обнару:кет.:ът. йил9оскотти'1 осадка
мочи: ед,1ни({ньте вьпцелоченнь!е эритро1щть1 в поле зрения' |иа-
.,1иновь1е и восков!,1д{ь1е ци./|и[црь1 в малом коли!{естве. Ад |60/
95 мм рт.ст. Анашаз крови: остато.птьтй азот 80 мг%, о6л1ий белок
5,6 т%. &иренс эгщогенного креатинина 50 мл/тс:лл. |!оказатели
1(1!Р: рЁ7,30, р"со2 36 ттшл Р1.€1., 5Б 18 ттпло.ть/л, вв з6 ммо.ть/л,
вв _5 ммоль/л, 11( мо.п,т |2 ммоль/л, \[*' 10 ммольА.
Бопросьп

1. Расстройство каких процессов в почках привело к нару1|]е-


ни|о их вьщелительной функции у данного пациента? Фтвет
обоснуйте.
86
2. [(аковьт возмохньте причинь{ и патогенез расстройств ка)к-
дого из этих процессов?
-1. йох<но ли говорить о наличии у пациента почечной недоста-
точности? Фтвет обоснуйте.
4. (аковьт механизмь! возникновения полиурии, гипосте ъцрии,
артериальной гипертензии' гиперазотемии' гипо- и диспро-
теинемии?

112
|[ациент л., 52 лет, в течение |2 лет страдающий хронинес-
ким гломерулонефритом, обратился к врачу с х<алобами на по-
явив1|]иеся в последние дни со}г|ивость днём и бессонницу но-
нью, бьтстру|о угомляемость' мь11печггу{о слабость, апати|о' чув-
ство тяхести за щудиной и в эпигастрш1ьной области' то1шноту,
понос, ко>кньтй зуд.
|[ри обследовании: \65/95 мм рт.ст', рас1|1ирение гра-
ниц сердца влево' 1шум^д трения перикарда над всей областью
сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения, значительная азо-
темия' гипо- и диспротеит{емия, к]!иренс эндогенного креати-
ътина 45 мл|мин. &ализ мочи: сщонньтй диурез 450 мл, плот-
ность |,029, протеинурия. йикроскопи'т осадка мочи: эритро-
цитьт _ 10 в поле зрения' лейкоцитьт в больтлом количестве,
единичнь1е зернисть1е и восковидньте цилиндрьл. |[оказатели
1(1!Р: р\! 7,32, р"со2 32 мм рт.ст.' 5в 16 ммоль/л, 11( мочи
11 ммоль/л, },{Ё** 10 ммоль/л.

3опросьп

1. [(ак Бьт обозначите состояние' развив1шееся у пациента? Фт-


вет обоснЁте.
2. 1(акова наиболее вероятная причина возникновения этого со-
стояния? Фтвет аргументируйте.
3. 1(аково г1роисхохдение психоневрологических, кардиологи-
ческих и гематологических симптомов, а та|о{(е изменений в
моче и кщР в данном слулае?
4. ( какому состояни|о может привести нарастание име|ощих-
ся у лациента расстройств?

87
1 1з*
|[острадавтпий А. достаы1ен в к]1инику нерез 5 ч после до-
рохно-транспортного помощи об-
проис111ествия. Бран скорой
нару'(ил мно)кественнь1е переломьт рёбер, утпибьт мягких тка-
ней таза и ни)кних конечностей с образованием обтпирньтх ге-
матом. Ёа момент посцтш{ени'{: сщтанность сознания, бледность
ко)кньтх покровов, нитевиднь1й пульс, Ад 60/20 мм рт.ст.' пе-
риодический характер дь1хания. 9ерез сщки после проведени'1
интенсивной плазмозамещатощей терапии (влито 3 л полтоглло-
|&||1а и реополигл{окина) и переливания 0,5 л крови АА подття-
лось до ||0/60 мм рт'ст. Ёа протлкении 1-х сугок диурез отсут-
ствов2ш. Б последутощие 3 суг состояние продолхало оставаться
тях<ёльтм. |[ациент )калов.1лся на си]1ьг{шо головну1о боль, голо-
вокру)кение' отмеч€шась частая' неукротимая рвота, общая за-
тормохенность, наблюдш1ись кратковременнь1е судороги' раз-
витие отёка подко;кной к;1етчатки' брадикарди я, элизодическая
экстрасистолия. €уточньхй диурез не превь1тшал 150-250 мл, АА
160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточньтй азот 90 мт/о,гипор-
ка]|иемия' гипермагниемия' гипонащиемия и гипохлоремия, рЁ
7,30. Атлализ мочи: 11лотность 1,040' незначительная протеину-
рия у1 цили}щруру|я, единичньте лейкоцить! в поле зрения, мио-
глобинурия.
Аа 5_7-е сугки у больного зарегисщировано резкое во3рас-
тание диуреза (до 2500 мл/су), улу{|шение общего состояни'т
(прекратились рвота' судороги' головнь1е боли), умень1пилась
вь|рахенность отёков. Анализ мочи: плотность 1,010_1,012' }[€-
ренная протеинурия, больтшое количество зернисть1х ци]!инд-
ров.

Бопросьп
1. 1(акой почечньтй синдром развился у пациента и каковьт его
прининьт?
2. 1(аковьт причинь1 анурии в период 1пока до восстановления
Ад?
3. |!онему не произо11{ло восстановления диуреза после прове-
дения интенсивной трансфузионной тералии?
4. (аковьт механизмь| разв\4тия симптомов у пациента на 2_4-е
сутки после травмьт?

88
114
&1у;ктина ч., 56 лет' встретился после 6-летнего перерь1ва со
своим родственником' которого удивило резкое изменение вне-
1шности 9.: на его лице появились толсть|е кохнь|е складки'
особенно на лбу, щлубились лобньте и носогубньте сю1адки' ре-
личилу{сь ноо и нц)княя челк)сть, а та|оке промехщки мехду
зубами. 3а 3 года перчатки и обрь 9. релинились на два разме-
ра. 1![у.,книна обратился к врачу. 3аподозрив развитие акромега-
лии' врач направи.]1 кровь 9. на исследование уров1{'т €1[. €о-
держание гормона оказ:ш1ось в пределах возрастной нормьт. |!ри
дополнительнь!х исследовани'1х удалось вьш{вить снихение то-
лерантности к глтокозе' повь11шение [|[1( до 200 мг/о, ту1[!ер-
фосфатеми|о, гл|окозурию, рЁ крови 7,34, содерхание |(1
2,6 мг/о, $|{' 19 мт%.

Бопросьп

1. 1(аково Башле отно1|1ение к допущенито врача о наличии у


му)кчинь1 9. акромегалии? |!ри согласииилу!' несогласии обо-
снуйте своё зак:тючение.
2. Бозмо;кно ли наличие у пациента 9. сд? в слу{ае Батшего и
поло){с,|тедьного' и ощицательного ответа арументируйте его.
3. !(акие дополнительнь1е данньте необходимьт Бам для одно-
з}1ачного закт1точения? Ёазовите их, обоснуйте своё предло-
хение и сформулируйте закт!!очение о форме патологии' име-
ющейся у пациента.
4. 1(аковьт механизмь! разв!п||я кахдого из симптомов' имек)-
щихся у {.?

1'|5
Бран призьтвной комиссии военкомата направит! на обследо-
вание в к]{инику |онош{у 18 лет. |!ри осмоще в к]1инике: молодой
человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг' узкими тш1ечами'
ш{инньтми руками и ногами' т||ирокими бёдрами (евнщоидное
телослохение); вьтоокий х<еноподобньтй голос' гинекомастия'
оволосение на лице и теле скудное' мь11ше}{ная масса и сила (по
результатам динамометрии) сгплкень1' пенио и я\41{ки р{ень1ше-
ньт. |{ри специальнь|х исследованиях вь1'{вленьт азооспермия'

89
ну|зку\й коэффициент интеллекту:штьного развития ; кариотип
47,хю{.

8опросьп
1. (акназьтвается сигцром' иметощийся у пациента? 1(акова
причина его ра3вити'{? 9твет обоснуйте с утётом даннь1х из
условий задачи.
2. |(ак Бьт обознаните форму патологии' ра3вив1шуюся у паци_
ента? (акова её принина? Фтвет аргуиентируйте.
3. 1(аковьт механизмь| развития кахдого из симптомов?

116
йуястина э., з8 лет' геолог по профессии, в последней экс-
педиции 3 мес назад переболел к.,тещевь|м энцефалитом. |[о
возвращении из экспедицу\|1 обратился к врачу с :калобами на
1тлохое самочувствие' часть|е головнь1е боли, постоянну|о х:пк-
ду (в день вь|пивает 6_8 л :пстдкости), чаотое и обильное моче-
исгускание. Анализ крови: нь 140 г/л, эритроцитьт 5,0'1012/л,
лейкоцитьт 7'|09/л, тромбоцитьт 200'|09/л. Анализ мочи: суточ-
ньтй диурез 7,5 л, плотнооть 1'002, белка нет' глюкоза и 1(1 не
определя|отся. |1оказатели 1([{Р кали]1!\ярной крови: р|1 7,37,
р"со2 40 мм рт.ст.' 5в 22 ммоль/л, кт 1'1 мг/о,!|\1( \0 мг%.

Бопрось:
1. |(акая форма патологии имеется у пациента? Фтвет обоснуйте.
2. 1(аковьт её наиболее вероятн!|'я причина и механизмь! разви-
тия?
3. 8т каких АР}гих, сходнь|х по прояытени'[м состояний необ-
ходимо дтфферегпдировать эц форму патологии? Ёазовите
эти состояния' их причинь! и особенности патогенеза.
4. 1(аковьт механизмь1 развити'{ симптомов у данного пациеггга?

117*
йуяснина к., з2 лет' в про1плом спортсмен-боксёр вьтсокого
к.,1асоа в тяя<ёлом весе, обратился к 1 )ачу с х<а-глобами на бьтстро
нарастак)щую массу тела (за 6 мес лрибавил 7 то), мь]1печну{о
слабость, появпение син'!ков на кохе после несильньтх ударов'

90
головокрухение' головную боль (чаще в области затьшлка), пе-
риодичес|(}1 - мелькание <<му|шек> и <{спир'шей> перед глазами'
повь|1пенгту|о )€хду (за сщки вь1пивает 5_6 л х<идкости), нас-
тое оби:тьное мочеиспускание.
|[ри осмотре: пациент гиперстеничеокого телослохения, с
избьттком )кировь1х отложений на лице (лунообразное лицо), тлее
(бшзоншй горб), над к](|очицами' на хивоте
- гцрпурнь1е поло-
сьт, избьтточное оволосение на груди и спине, больтшое число
син'1ков различного цвета на ногах и руках. Ад 185/110 мм рт.ст.
Анализ крови: нь 1з0 г/л, эритроцитьт 5,1'10|2|л, лейкоцить1
|0'|09 /л, нейтрофилия' относительная лимфопения' отсугствие
эозинофилов, €Ф9 5 мм/н, гпк 210 мт%, гилернатриемия.
Анализ мочи: диурез 4000 мл/сщ' плотность 1,0з5, глюкозурия'
белок и |(1 не обнаррл<ень1' повь11шено содер)кание свободного
кортизола.

Бопросьп
1. 1(акая (какие) форма (формьт) э}цокринной патолог\414 раз-
вилась у пациента? Фтвет обоснуйте.
2. Ёсли Бьт предполагаете н{1личие нескольких форм эндокри-
нопатий, то какова мехду ними патогенетическая связь?
3. Бсли форм э}цокринолатий несколько' то какая из них яв-
ляетоя первинной? ('аковьт её прияина и механизмь| разви-
тия?
4. 1(аковьт механизмь1 развити'[ кахдого из симптомов' име|о-
щихся у пациента?

118
|[ациент А., 40 лет' достаы1ен в приёмное отделение к]|и|1!{ки
матлртной скорой помощи в тпкёлом состоянии. |!ри пост1тгле-
|{иу{| |1ациент затормохен' на вопрось1 отвечает не ср{шу' )1€лует-
ся на головггу|о боль, сильггуо слабость, боли в }о.1воте' то11|ноц'
дшахдь! бьша рвота' температура тела з9,5 'с, Ад 65/40 мм рт.ст.
Фбращает на себя внимание гиперпигментация ко)с4 лица, ки-
стей, цб, скпадок кохи. €о слов пациента' это состояние раз-
вр1]1ось через несколько недель после получени'{ телеграммь] о
смерти его матери.

9\
|[ри обследовании в к](инике: артериальная гипотензия (Ад
70/ 50 мм рт. ст. )' гиперкалиемия' гипон ат|'ием'1я, [||1( 60 мт% ;
на 31(| - экстрасистолу1я, периодически - пароксизма]!ьная
тахикардия и щепетание предсердий, нарул.шение АБ_проводи-
мости; сни)кение содержани'| свободного кортизола и |7-тид-
роксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уров-
н'{ кортизола в крови после в/в иньекции А1(1|. Б крови обна-
ру)кено вь1сокое содер)кание антинадпочечниковьтх |9. 2 года
назад у пациента бьшло слепое огнестрельное ранение в области
поясниць!.

Бопросьп
1. |(ак Бьт обозначите состояние' в котором пациент доставлен
в приёмное отделение клиники? 9то вьтзвало развитие этого
состояния? Фтвет обоснуйте.
2. |(аково Батше зак:т|очение о форме патологии у пацие}{та с
щётом результатов обследования в к]\инике? @твет арцмен-
тируйте. Бсть ли патогенетическая связь этой формьт патоло-
гии с состоянием' в котором пациент доставлен в приёмное
отделение? Боли да, то охарактеризуйте эц связь.
3. |(аковьт возмохная причина и патогенез этой формьт г1атоло-
гии? Фбоснуйте Ба:шу версию.
4' 1(аковьт механизмь| развиту|я кахдого из симптомов?
119
} пациента 46 лет, обнару:кено равномерное увеличение
^., повь11шение основного обмена' субфебриль-
пщтовидной хелезьт,
ная температурц пульс 140 в минщу' частота дь|хани'{ 22 в ми-
нщу' тремор пштьщев р}к' повь|1пенная потливость' рас1цире-
ние глазнь!х щелей. |{оглощение 1з11 щитовидной ;келезой на
20/о вьттло нормь!. }ровни 1. и 1' в крови повь|]|1ень{. Бьтявлень:
тиреоотимулирующие А1. |[ациент беспокоен, раздра)кителен'
возбркдённо рассказь1вает о своём состоянии.
! пациента Б., 30 лет' такхе обнаруясено равномерное уве-
личение щитовидной хелезьт, развив1|{ееся через 2 года после
увольнения со слуя<бь: на атомной подводной лодке. 6снов-
ной обмен' темперацра тела' пульс' частота дь|хания' уровни
свободньтх и связаннь!х форм \'и|. в крови сни)кень1' тирео-

92
стимулиру|ощие Ат не обнару]кень!. поглощение 1з11 щитовид-
ной хселезой повьлтпено на 5/о в сравнении с нормой. |!ациент
апатичен' вял, сонлив' речь его медленная, невн'{тн,ш{' голос
глщой.
Бран назначил обоим пациентам препаратьт йода.

3опросьп

1. 1(акие формьт патологии щитовидной х<елезьт развились у па-


циентов А. и Б.? Фтвет обоснуйте даннь1ми из задани. |{ри
необходимости дополните их.
2. (аковьт звенья патогенеза зобной трансформации щитовид-
ной ;келезьт у пациентов А. и Б.? Б чём их отличие?
3. |[онему уровень 1, и \ у пациента А. повьттпен, а у пациента
Б. сни:кен при увеличении поглощени'т 1з11 у обоих?
4. 1(аково происхохдение кахдого из симптомов у пациента
А. и Б.?
5. !елесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и
мохно ли охо{дать лечебньтй эффекг у них обоих?

120
|1ациентка х., з6 лет' поступу\]\а в больницу с хса:лобами на
приступообразнь|е боли за грудиной' сердцебиение' ощущение
перебоев в работе сердца, бьтструю угом.]1'!емость, слабость' пот-
ливость' часть1е понось1, значительное похудание за послед{ие
4 мес, субфебрильную темперацру. Бозникновение болезни свя-
зь|вает с перенесённой 7 мес назад тюкёлой затяхстой сщеосор-
ной сищацией в семье. |!ри обследовании: повь|1шенная в.]тах-
ность ко){о1' тремор пальцев рук, дрохание век, цб, экзофтальм.
Ёа 91(|: таху1кардия, пароксизмь1 мерцательной аритмии, подьём
сегмента 57. 1[итовидная хелеза при пальпации незначитель-
но реличена. АА |45/60 мм рт.ст. Бран поставил предваритель-
ньтй диагноз: <<вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)>,
назначил щанквилизаторь1 и сердечнь|е /1€, но улу{11{ения со-
стояния пациентки не набл:одалось. |{роведённьтй после допол-
нительнь1х исследований курс лечения пропилтиоурацилом (ве-
ществом' блокирующим синтез тиреоиднь|х гормонов) да:п по-
лохительнь1е результать!' состояние т\ациентки существенно
улщ1|1илось.


Бопросьп
1. 1(алоте дополнительнь|е исследования бьши необходимь[ д]|я
определения формьх патологии' развивтшейся у пациентки?
2. Ф развитии какой формьт г1атологии (или болезни) свиде-
тельству|от описаннь|е изменения? 9то послу'{ош{о её прини-
ной?
3. (акие варианть1 патогенеза этой патологииили болезни Бам
известнь:?
4. |!онему т1е да]!и полохительного эффекта транквилизаторь1
и кардиотропнь1е средства' но этот эффект достигнут при
г1рименении пропилтиоурацила?

121
||ациентка щ., 42 лет, обратилась к врачу с ;калобами на
слабость, сон]!ивость, бьтструю утом.,ш{емость, запорь!' постоян-
ное ощущение холода' значительное увеличение массь1 тела (за
2 мес на 7 кг)' снихение слща, грубьтй голос. !ва года назад
перенесла инфекционньтй паротит и тиреоидит.
|1ри обследова\{ии: пациентка ту{ная; медленно' с задерх-
кой отвечает на вопрось1; ко)ка с жёлтьтм оттенком, сухая; чер-
ть1 лица грубьте; лицо' руку1 и ноги <<прип)ж{11ие>>, при надавли-
вании на ко)ку на ней не остаётся ямок; температурателаз5,6'с,
Ад 100/60 мм рт.ст.' пульс 65 в минуц' частота дьтхания 13 в
минуц; щитовиднб[ хелеза при п[ш|ьпации слегка увеличена'
11потная' болезненная; замед'{оние ахи.,1лова и других сухохиль-
ньтх рефлексов. |{ри специальнь1х исследованиях| сни)кение
поглощени'{ щитовидной х<елезой радиоактивного йода, повь1-
1|[ение концентрации 1[| и вьтсототй уровень антитиреоглобу-
линовь1х А1 в сьтворотке крови.

Бопросьп
1. 1(акая форма э}цокринной патологии развилась у пациент-
:сл? Фтвет обоснуйте.
2. 9то могло послухить вероятной прияиной возникновения
э}цокринот|атии и каков её патогенез? Фтвет арцментируйте
даннь1ми из задачи.
3. 1(аковьт механизмь1 каждого из симптомов' вь1{вленньтх у па-
циентки?
94
122
|!ациентка 1п., 66 лет, страда!ощая в течение 6 лет хронинес-
ким тиреоидитом и развив1шимся в связи с этим гипотиреоид-
ньтм состоянием' 2 нед назад перенесла тлп<ёлуло ки1]|ечную ток-
сикоинфекцию' }щом она отправи!!ась на рь1нок за по|(упка-
ми' но' постояв на морозе (_16'с) около 10 мин, почувствовала
себя плохо. йатпина скорой помощи доставила хенщину в боль-
ни{}.
|!ри осмоще в приёмном покое: пациентка в тлкёлом состо-
яниу1, сознание )[гнетено' лицо одшловатое' кисти рук, пред-
плечья' голени и стопь| <(опух1шио)>' но при на)катии на ко)ку
ямок от п.}льцев не остаётся; АА 60/ц0 мм рт.ст., пульс 55 в
ми}гуц' частота дьтхат;штя 13 в минуц' температура тела 35'с,
сухох{ильнь1е рефлексьт очень вя.'1ь{е' }о.1вот вздг.

Бопросьп
1. 1(акое патологическое состояние разви]1ось у пациентлот? Фт-
вет обоснуйте.
2. (аковьт причина возникновения этого состояния и основ-
нь|е звенья патогенеза? Фтвет арцментируйте.
3. 1(аковьт механизмь1 кахдого из симптомов' имеющихсяу па-
циентки?
4. (аковьт принципь| вь1ведения пациентов из такого состоя-
ния?

12з
Б клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. ||ри
осмотре: рост ребёнка намного ни)ке возрастной нормь!, корот-
кие !шеи' ру1<'1 л ноги, больтшой холвот; голова кр}лг1ная' спинка
носа запав1шая' лицо одшловатое, бледное, маскообразное' рот
открь1т' язьтк увеличен' много кариознь|х зубов, речь невн'|т-
ная, произносимь!е слова искахень|, слоги в них часто пере-
ставл'тются; на вопросьт ребёнок отвечает не всегда' он капри-
зен и раздра'(ителен.
Ад 80/50 мм рт.ст.' гцльс 45 в минщу. 1{итовидная хелеза
при пальпации безболезненна' не увеличена. 3 крови значи-
тельно сни)кено содерхание 1, и 1'. йать ребёнка во время
беременности приним1ш(а препаратьт йода.
95
Бопросьп

1. (акая форма патологии развилась у ребёнка? Фтвет обоснуй-


те даннь1м|4 у1з задачи'
2. Б чём причина её вознитсловени'1 и каковь| механизмь1 раз-
вития?
3. (аковьт механизмь1 симг1томов' имеющихся у ребёнка?
124*
Ёа диспансерном улёте у эндокринолога хенщинь1
- две
[мать в возрасте 50 лет (|!1.), дочь в возрасте 26 лет (д.)]. у
обеих щитовидная )келеза значительно увеличена' к-'|иничес-
ки - картина тиреотоксикоза. Ёа основании клиническу|х и
лабораторнь1х исследований обеим больньтм бьтл поставлен
диагноз <.диффузньтй токсический зоб>. Больная {. после про-
ведённого лечения отметила улуч1!тение самочувствия. ||ри
повторном осмотре эндокринолога после проведённой тера-
лии тиреостатическими препаратами через 8 мес й. предъ-
явила >калобь1, которь1е не отмечаларанее: вя.]1ость' медлитель-
ность' сонливость днём и нару1шение ночного сна' ухуд|!1ение
памяти' сни)кение работоспособности, появление отёчности
лица и конечностей, зябкость' низкую температуру тела. }ка-
заннь!е симптомь1 у 1\{. появились после перенесённой вирус-
ной инфелсдии. Брая заподозрил тиреоидит )(асшмопо и у[зме-
нил лекарственную терапи1о, назначив больной м. лс другой
группь1.

Бопросьп
1. йо;кно ли рассматривать появление новьтх симптомов у боль-
ной й. как осло)кнение лечену\я тиреоотатиками?
2. 1(ашге лабораторнь|е исследования необходимо провести д.,1'{
угочнени'т диагноза больной й.?
3. € какими к.,тини!!ескими формами нару1шений фунтсдии щи-
товидной хелезь! следует проводить дифференци[ш1ьную ди-
агностику?
4. Р1меются ли о6щие механизмь| в развитии д,'ффузного ток-
сического зоба и тиреоидита /асц*сопо?

96
125
Ребёнок 10 лет, прохивающий в горной местности, посту-
пил в к.,тинику по г!оводу узлового зоба [! степени. Р1з анамне-
за: в возрасте 5 лет родители обнару:шалли отставание в физинес-
ком и психи1|еском развитии ребёнка, зам|сгутость' уц)юмость'
раздра)кительность. [анньле обследования: брахицефалинеская
форма черепа' 1широкое лицо с низким лбом, тширокий рот и
толсть1е цбьт, глубокие глазнь|е впад4нь|, сухая морщиниста'|
коха' зубьт кариознь1е' т1поскостопие. |{ульс 42 в минуц, ритм
его правильньтй. Ад 85/55 мм рт.ст. |[ри радиоизотопном ис-
следовании обнарухено значительное умень1шение вь1ведени'{
|з11 с мочой.

3опросьп

1. |{ри каком заболевании щитовидной >келезьт наблтодаются


указаннь1е симптомьт?
2' |(аковьт причина и механизмь1 увеличену{я щитовидной хе-
лезьт?
3. 10к предупредить развитие патологии, развив1шейся у ре-
бёнка?

126
Больная 56 лет поступила в стационар с я<алобами на вя-
лость, сонливость, ослаблену1е памяти, постояннь1е запорь1 и
бьтстрое нарастание массь1 тела (за последние 8 мес прибавила
12 кг). Аппетит гштохой. |1остоят.лтто мёрзнет. Б протлшпом часто
болела ангинами' иногда сочетав1|{имися с отёком в области
щитовидной :келезьт.
||ри обследовании: охирение' ко)ка сщая' голени пастознь1е'
пульо 56 в минщу, А! сних<ено' темперащра тела 36 "с. .[[або-
раторнь|е даннь1е: гиперхолестеринемия' коли!{ество эритроци-
тов в крови 3,1'1.0|2|л, нь 90 г/л. /1енащий вран на основании
приведённьтх даннь{х поставил предварительньлй длагноз <(мик-
седема>>. .{ля окоттяательного диагноза проведень1 дополнитель-
нь1е исследования' - которь1е подтвердили правильность предва-
рительного диагноза.

97
Бопросьп

1. 1(акие дополнительньте исследования необходимо провеоти


д1я шочнени'{ диагноза? |[еренислите наиболее характернь1е
д|я микседемь| оимптомь|' помимо названнь1х в задаче.
2. (аковьт возмо)с{ь|е причинь1 разву{[14я гипотиреоз'| у больной?
3. 1(ак объяснить развитие при микседеме: а) гиперхолестери-
немии, б) сншл<ения температурь1 тела' в) охирения, г) ане-
мии, д) брадикардии и гипотензии, е) запоров?
4. [(ак меняется 3ЁА при микседеме? |(алсле симптомь1 у боль-
ной ощах<а1от нару||1ения БЁ!? 1(ак меглятотся функции ве-
гетативной нервной системь! при микседеме?
5. Рсть ли основани'л иск]||очить у больной развитие э}цеми-
ческого зоба? йохет ли эгцемичеслс,тй зоб сопровохдаться
тиреотокоикозом?
.
127*
|1ациент д., 59 лет, врач по профессии, щром накануне по-
ступления в к]тинику' подняв1пись с постели' заметил' что с
щудом удерживает равновесие' постоянно падая в.]1ево. |[осле
того как ему помогли лечь в постель' почувствовал сильное го-
ловокру)кение и то!пноту. |!озвав на помощь во второй раз' он
обратил внимание на развитие у него афонии (а). €пустя при-
мерно 1 ч отметил появление и затем нарастание признаков
парестезии (б) в правой половине туловища. Бо время приёма
хотдкой пищи (твёрдуло пи!{} не принима.'1 из-за то:пнотьт) нас-
то возник1ш1а её рецргитация (в).
|[ри неврологическом обследовании обнару;кеньт: парез (г)
м'{гкого нёба слева' при взгляде в сторону _ горизонтальньтй
нистагм (д), более вь1рахеннь!йпри взг]ш{де в]1ево; левосторон-
ня'{ гемигипестезия (е) лиша и туловища' в левь1х конечнос-
т'{х _ мь|1шечная гипотония (х<) и гипорефлексия (з)' диско-
ординаци'л двих<ений при пальценосовой и [ш{точно-колег*той
пробах, тремор конечностей (и) слева. А{ |95/|06 мм рт.ст.'
рас11[ирение щаниц сердца влево на 1,5 см' пульс 90 в минущ.

Бопросьп

1. 1(акая (какие) форма (формьт) патологии развилась (разви-


лись) у пациента? Фтвет обоснуйте с щётом данньтх задачи'

98
2. 1(акова их наи6олее вероятная принина? 14меются лу1 т1ри-
знаки нару1|]ения пирамидной и экстрапирамидной систем?
'
-1. |{риведите медицинокие терминь!, примен'{емь|е !]!я обозна-
чени'1 симптомов' помеченнь1х булоами. 1(аковьл возмохнь|е
причинь1 во3никнове1{|4я этих симптомов?

128
|1ациентка ч., 29 лет' посц1пила в больницу с х<алобами на
плохой сон' раздра)о,[тельность' бьтструю утом.]т''емость, сни)ке-
ние апг!етита' подавленное настроение' периодическое ослаб-
ление зрения' слуха' обоняния, <<исчезновение> голоса' частьте
головнь1е боли. Росла нервнь1м ребёнком, впечатлительнь|м'
г|лаксивьтм' неуверенньтм в себе.
Фтмеченньле при посц41лении расстройства развились в те-
чение последнего года. Б этот период слохилась трудная )киз-
ненная е'1туация'. неудачное заму'(ество, развод и необходи-
мооть размена жилплощади, конфликть| на работе. |[ациентка
работает в г{рехдении, требутощем вь|сокого инте.]тлектуаль-
ного и физинеского напряхен14я' собранности и ответствен-
ности.
Бо время пребьлвания пациентки в к]1инике она предьяв!|я!1а
необоснованнь!е претензии к медицинскому персоналу' требо-
ва]1а к себе постоянного внимани'1. Бо время и после приёма
пищи часто возник.ш1а рвота' особенно в присщствии персона-
ла к]|иники. |!ри проведении физиотерапевти({еских процедур
(массахс, ду1ш и др.) трихдь! теряла сознание' что сопровохда-
лось преходящим парезом тотстей рук. €оматический стащс без
отк'1онени'{ от нормь|.

3опрось:
1. Разновидность какой формьт патологии нервной системь1 раз-
вилась у пациентки? Фтвет обоснуйте. Фхарактеризуйте воз-
мохнь1е причинь1 и условия воз1пткновения этой патологии.
2. |(акие ещё имеются варианть! названной Бами формь1 пато_
логии нервной системь1 у человека? Ёазовите их и охаракте-
ризуйте их особенности.
3. [(акие общие механизмь| лехат в основе названной Бами па-
тологии нервной системьт?

99
129
|[ациентка к., 38 лет, около года назад (после перенесённой
вирусной инфекции) отметила появление <{стреля|ощих> 6олей
в 1пее слева' затем' спустя некоторое время' почувствовала оне-
мение (а) больтшого пальца левой стопь!. 3то ощущение на про-
тя>кении нескольких недель постепенно распространя]|ось вверх
и достигло уровня к.,1ючиць1. @тмечалась та1оке нарастающая
слабость в левой ноге, а затем _ в левой руке. |{равой рукой
перестала опредолять та]оке воздействие холода и тепла (б).
|!ри неврологическом обследовании : болезненность паравер-
тебральньтх точек.на 1шее слева (в)' атрофия мь|1шц 1пеи слева'
потеря глубокой "чрствительности (г) в пальцах левь|х конеч-
ностей, ощаничение произвольнь1х дви)кений (д) в п:ш1ьцах ле-
вой руки и ноги' сухохильнь1е коленнь1е рефлексьт )|о{вь!е' по-
лохительньтй симптом Бабшнскоео слова. |{роводниковьтй тип
нару!||ени'! (е) болевой и темперацрной нрствительности справа
от уровня €,.
14сследование.]1иквора: белок 500 мг/л, чиоло клеток 6 в 1 мл,
давление 150 мм вод.ст.

Бопросьп

1. |(акое зак'[ючение Бьт мох<ете сделать с улётом имеющихся у


пациентки симптомов? Фбозна.тьте помеченньте буквами сим-
птомь1 соответствующими медицинскими терминами.
2' 1(аковьт причинь1 возникновени'т расстройств.щи;кени'{ и чув-
ствительности? 8твет обоснуйте.
3. Ф чём свидетельствует пояы|ение рефлекса Бабшнскоео и дру-
гих подобньтх рефлексов? 1(акие ещё изменения обьтчно со-
пшствуют таким рефлексам?
4. 1(акой (катсте) патологический процесс (процессьт) мог (мог-
ли) привести к развитию обнару)кеннь!х у пациентки нару-
тпений?

100
9асть 2.
кл и н и ко_пАтоФизиологи ч вс ки Ё
лАБоРАтоРнь!Ё зАд]Ачи

1БйА: гипоксия
|{ри ре:шени|4 задач 130_139 следует ориентироваться на зна-
чения приведённьгх ни)ке показателей'

|{оказатели' характеризуюшцие соетояпие


газообменной фщтпцли лёгклп< в норме

Р''' 750*765 мм рт.ст.


Р,*Ф, 158_160 мм рт.ст.
Р'Ф, 105_110 мм рт.ст.
Р"Ф, 95_100 мм рт.ст.
Р,Ф, 45_55 мм рт.ст.
р"со2 з8_42 мм рт.ст.
5^Ф, 97-98%
5,Ф, 6о-75%
!"Ф, |9,5_2\ объёмнътх /о
мод 6_8 л/мин

3нак <,_> означает' что показатель у данного пациента не


опреде.,ш{лся.

.{ополните.льнь!е показатели

йФ1( (минщньтй объём кровообращения) 5_6 л|мин


11( (титруемая кислотность сугочной мояи) 20_40 ммоль|л

101
3адачи 130-139
Фпрлнппте типь! типоксип' н&!овите во3можнь|е причинь[ воз_
ник}!овения и механизмь[ [ш развития.

1з0* 1з1
130 131
Р"-Ф', мм рт.ст. 158 158
Р'Ф', мм рт.ст. 88 105
Р"Ф', мм рт.ст. 61 95
р"с02, мм рт.ст. 59 28
цФ', мм рт.ст. \6 18
3^о2' % 88 95
3'о2' % 25 27
мод, л/мин 2,85 8,80
мок' л|мин 8,5 2,85
рЁ 7,25 7,з|
!т1\{., мг/о 20,0 26,0
1|(, ммоль/л 60 50
нь, гд 140

1з2' 13з
132 133
р*о2, мм рт.ст. 90 158
Р'Ф', мм рт.ст. 72 105
Р'Ф', мм рт.ст. 6\ 95
цФ', мм рт.ст. 20 38
р.со2, мм рт.ст. 24 40
3'о2 % 88 70
3'о2' % з4 20
\0', объёмньтх % \5,2
мок, л|мин 7,з 7,0
мод, л/мин 9,4 7,5
рЁ 7,42 7,30
\{\{, мт/о 20,5
\у[е[|1Б, % у,' 40

102
1з4' 135
!34 135
Р"''Ф', мм рт.ст. 158 160
Р'Ф', мм рт.ст. 105 110
Р^Ф', мм рт.ст. 95 88
Р"Ф', мм рт.ст. 60 29
р^со2, мм рт.ст. з0 з4
3.Ф, /о 98 96
3"о2, /о 86 52
мод, л|мин 8,5 8,5
мок, л|мин 6,9 6,з
рЁ 7,з| 7,з8
!11{, мт?6 26,5 16,5

'136, 137

136 1з7
Р,'"Ф', мм рт.ст. 160 155
Р'Ф', мм рт.ст. 109 \04
Р"Ф', мм рт.ст. 96 95
Р"Ф', мм рт.ст. 4\ з6
р"со2, мм рт.ст. 30 з4
3^о2' % 67 96,5
3"о2, /о 18 65
нь, гд \42 38
мод, л|мин 8,0 8,5
мок, л/мин 5,7 6,9
рЁ 7,з4 7,з6
!у\|\ мг% 20,2 17,2

103
1з8' 139
138 139
Р*"@', мм рт.ст. 150 105
Р'Ф', мм рт.ст. 94 55
Р"Ф', мм рт.ст. 76 40
цФ', мм рт.ст. 2\ \2
р"со2, мм рт.ст. 48 58
3'о2' % 9з 67
3"о2' % з6 11
мод, х|мин 4,6 4,5
мок, л|мин 6,4 з,4
рЁ 7:з| 7,28
11(, ммоль/л 68

104
1БйА: нАРуш Ёния кислотно-щЁлоч ного
РАвновЁсия
|[ри решлен'{и задач 140_156 следует ориентироваться на зна-
чения приведённьтх нихе показателей.

!1оказатепи киспотно_щелочного равновесия (кщР) капи.]ш!яр-


ной крови в норме (по Асщугц)

рЁ 7
'з5_7,45
Р€Ф, зз*46 мм рт.ст.
5в 22_26 ммоль/л
вв 44_5з ммоль|л
вв _3,4 + *2,5 ммоль/л
кт 0,5-2,5 мт%
мк 6_|6 мг/о
тк 20*40 ммоль/л
\Ё,*' 20*50 ммоль/л

3нак <,_'> означает' что показатель не опреде]ш{лся.

3адачи 140-156
Фпрле.тпите типь! рассщойств 1(!{Р' назовите возмохшь|е щи_
чинь! |.х возпикнове1!!1я 11 механи3мь| развития.

14о,141*
140. ||риступ бронхиальной астмьт.
141. Бьтпол\\яется операци'! с применением аппара11 !1€г'!€-
ственного кровообращения.

140 \4\
рЁ 7,з5 7,з4
р€Ф', мм рт.ст. 52 з7
5Б, ммоль/л 22 |4
ББ, ммоль/л 45 29
БР' ммоль/л +2 _|2

105
142,143

142. ||редварительньтй диагноз <<са[а!!{Б1й диабет>.


143. Аиагноз <хронический диффузньтй гломерулонефрит в
стадии обострения>.

142 |4з
рЁ 7,з6 7,28
р€Ф', мм рт.ст. з6 35
5Б, ммоль/л 19,5 16,5
ББ, ммоль/л з9 з5
БР, ммоль/л -5 -9
11(, ммольА з7 8
шн*4, ммоль/л \7

144,145

\44. (вищ тонкой кишки с длительной потерей ки1печного


сока.
145. 1лкёлая форма токсического порахения печени и по_
нек с олищрией.

144 145
р}{ 7,з5 7,25
р€Ф', мм рт.ст. з6 47
5Б, ммоль/л \4 18,5
ББ, ммольА 24 40,5
ББ, ммольА
_8
-7
\у||{, мг% 28
шн*4, ммоль/л 15
[1(, ммоль/л 8

106
146,147
146' Фсщая недостаточность левого хелудочка сердца с ра3-
витием отёка лёгтсах.
147. |!роводится операция с применением 14Б.}1.

146 147
рЁ 7,24 7,47
р€Ф2, мм рт.ст. 51 25
5Б, ммоль/л 18 20
ББ, ммоль/л 45 40
ББ, ммоль/л -8 -2
149,149
у
пациента неукротимая рвота' тетания.
148.
149. €ощясение
головного мозга' сопровохдающееся повтор-
ной рвотой и одьттшкой.

148 149
р}{ 7,50 7,56
р€Ф2, мм рт.ст. з6 30
5Б, ммоль/л 28 28
Б3, ммоль/л 57 50
БР, ммоль/л +5,5 +5

150, 151
150. у пациента остр!ш{ кровопотеря.
151. €остояние после операции по уд:}'!ению тромба бртотш-
ного отдела аорть1.

150 151
рЁ 7,19 7,з5
р€Ф', мм рт.ст. 25 49
5Б, ммоль/л 11 19,5
Б3, ммольА 27 44
БЁ,, ммоль/л -\7 -3,0
н| 0,36
!т{\ мг/о 2з

\07
152, 153

152. |емолитическая анемия неясной этиологии.


153. €отрясение головного мозга' повторная рвота.

152 153
рЁ 7,з| 7,4з
р€Ф', мм рт.ст. з5 28
5Б, ммольА 18 25
ББ, ммоль/л 42 48
ББ, ммоль/л -5,5 +4,0
?|(, ммоль/л \2
\|1(., мт/о \2
н| 0,30

154, 155

154. |(ровь взята у пациентки после приступа истерии.


155. |!ациент госпитш|изирован 9 дней назад с диагнозом
<<осщьтй инфаркт миокардФ>.

154 155
рЁ 7,42 7,22
р€Ф', мм рт.ст. 30 51
5Б' ммоль/л 20,0 15
Б8, ммольА 50,5 з8
ББ, ммоль/л -0,5 -12,5
н|
1(, ммоль/л }*' 18
|||(.' мг% 25

108
156
9 больного гнойньтй перитонит'

рЁ 7,48
Р€Ф' 49 мм рт.ст.
$в 26,5 ммоль|л
вв 52,5 ммоль|л
вв *6 ммоль/л
тк 18 ммоль/л

109
1ЁйА: пАтоФи3иология систЁмь! кРови
||ри рештени'т задач 157_180 следует ориентироваться на зна-
чену1я приведённьтх ни)ке показателей.

0сновпльпе показате.]1и перпферииеской крови


в норме (дпя взрослого пеловека)

нь 130_160 гА (мгя<.)
|20_|40 г/л (>т<ен.)
9рищоцитьт 4,0_5,0'10|'?/л (муя<.)
3,9-4,6' |0!2/л (х<ен.)
{ветовой показатель 0,85_1,05
Ретикулоцитьт 0,3_|,2/о
[ромбоцитьт 180,0_320,0'|09/л
.[ейкоцитьт 4,0_9,0'109/л
Ёейтрофильл:
миелоцитьт 0%
метамиелоцить1 0/о
палочкоядернь1е |_6%
сегментоядернь1е 47_72/о
9озинофильт 0,5_5,0%
Базофильт 0_|%
]!имфоцитьт/плазмоцитьт |9_37% / 0
йоноцитьт з-||%
соэ 2_|0 мм/я (щц<')
2_|5 мм/я (х<ен.)
н{ 0,40_0,48 (шгрк.)
0'з6_0,42 (х<ен.)

3нак <,_'> означает' что в данной гемощамме показатель не


определялся.
3нак <.?'> означает' что даннь1й показатель необходимо рас-
считать.

110
3адачи 157-180
Фхарактеризуйте пзмененпя в пемофамме, на3овпте возмо)!шь!е
прпчинь| их возникновения' меха!!измь[ разв|{тия и последствия.
€формулируйте общее зак.,тючение по гемощамме.

157. 158
157 158
нь \50 т/л \|2 г/л
9ритроцитьт 4,7'\0|2/л 4,|'\0|2|л
!ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьх 0,5/о 0,2%
1ромбоцитьт 220,0'109/л |30,0'|09/л
)1ейкоцить: \7,0'|09/л |,5'|09/л
Ёейтрофильт:
миелоцить1 0% 0%
метамиелоцить| 4% 0/о
палочкоядернь|е |6/о 0%
сегментоядернь1е 60/о з%
9озинофильт 1% 0%
Базофильт 0% 0%
)1имфоцитьт 15/о 89/о
}у1оноцитьт 4% 8%
Б мазке единичнь]е
лимфобластьт

159, 160
159 1б0
нь 34 т/л 80 гд
3ритроцитьт |,0'\0|2/л 3,0'1^012/л
соэ 68 мм/н
{ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьт 0% 0%
1ромбоцитьт Бдиничньте 85,0'109/л
в поле зрения
)1ейкоцитьт |,3'|09 /л 0,9'\09/л
|[лазмоцитьт 4 на 100
лейкоцитов

111
Ёейтрофильт: о%
миелоцить! 0/о
метамиелоцить1 0/о
палочкоядерньте 2%
сегментоядернь{е \0%
3озинофильт 0% 10/о
Базофильт 0% 0/о
.}!имфоцитьт 78%
Б-лимфоцитьт 55%
лимфобластьт 7%
йоноцитьт з% ,.?%
*
* Резко вьтрахенньтй анизоцитоз эритроцитов (микрошитоз).
*+ Б крови: вьлсокий титр !д0, 1дй,
факгоров комплемента; реличено содер-
хание непрямого билирубина.

161,162
1б1 162
нь |8 г/л \62 г/л
9ритроцитьт 0,8'|0|2| л 4,7'|0|2| л
{ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьт 0,3/о \%
1ромбоцитьт 180,5'109/л 250,0'|09/л
-[[ейкоцитьт 88,0'109/л 39,0'|09/л
Ёейтрофильт:
промиелоцить1 0% з%
миелоцить1 0% 3/о
метамиелоцить| 0% 105%
палочкоядернь1е \% 19%
сегментоядернь1е 2% 25,5%
9озинофильт \% 0%
Базофильт 0% 0%
.)1имфоцитьт 60% 27/о
)1имфобластьт 35/о 0%
йоноцитьт \% |2/о

112
163, 164
1б3 \64
нь 100 гд 95 г/л
3ритроцитьт 3,6'1,0|2/л 3,7'1012/л
!ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьт 0,6% з%
[ромбоцитьт 200,0'|09/л 110,0'109/л
.]1ейкоцитьт 36,0'|09/л 2,9'1.09/л
Ёейтрофильт:
миелобластьт 0% зз%
промиелоцить! 0% \/о
миелоцить1 0% 0%
метамиелоцить1 6% 0%
г{алочкоядернь1е 9/о 2%
сегментоядернь|е \\% \0%
9озинофильт 60/о 20/о
Базофильт 0% 0%
-|[имфоцитьт \2% з2%
йоноцитьт 2/о 2%

165, 166
1б5 166
нь |90 т/л |70 г/л
9ритроцитьт 7,4'|0|2/л 5,3'|0|2/л
{ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьт \,6% 0,5%
1ромбоцитьт 550,0'109/л 480,0'109/л
.|[ейкоцитьт ||,0'|09/л |6,5'|09 /л
Ёейтрофильт:
миелоцить1 0% 0%
метамиелоцить1 0,5/о 3/о
палочкоядернь|е |6/о \6%
сегментоядернь|е 56% 70%
9озинофильт \\% \%
Базофильт 1,5% 0/о
/1имфоцитьт \2% з%
1!1оноцитьт з% 7%
соэ 10 мм/н
*1*",/,
* Б мазке: полихроматофилш{ эрищоцитов' единичньте нормобластьт.
** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).

113
167*, 168
167 168
нь 82 т/л 64 г/л
9ритроцитьт 3'02'|0|2/л 2,0'\0|2/л
{ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьт 0/о 0%
1ромбоцитьт 0,\5'\09/л |20,0'\09/л
|ранулоцитьт 0,32.109/л 84,0'|09/л
нейтрофильт 0% 2%
эозинофиль: |0/о 0%
базофильт 0% о%
.[!имфоцитьт 78% 2,5%
.[имфобластьт 0% 905%
(миелобластьл?)
йоноцитьт 5/о
!'% **
* Резко вьтраженньтй анизоцитоз эрищоцитов (микроцитоз)
** Реакция на перокс}цазу полохительная.

169, 170
169 110
нь 168 г/л 34 г/л
3ритроцитьт 4,8'1.0|2| л 1,08'1012/л
Ретикулоцить: 0,\%
{ветовой показатель ? ?
1ромбошитьт 240,0'109/л Бдининньте
в поле зрения
.[1ейкоцитьт 4\,0'|09/л \,3'\09/л
Ё{ейтрофильт:
промиелоцить1 2% 0/о
миелоцить| 5,5% 0/о
метамиелоцить! 28/о 0%
палочкоядернь|е 2о,5% 2/о
сегментоядернь1е 265% \0%
3озинофильт 0% 20%
Базофильт 0% 0%
-[[имфоцитьл 6/о 50/о
.[{имфобластьт 0% |6/о
\4оноцитьт |!'5/о 2%
соэ 80 мм|н
\\4
171,172
\7\ 172
нь 76 г/л 99 г/л
3ритроцитьт 2,8'|0|2/л 3,8'|0|2/л
{ветовой показатель ?
Ретикулоцитьл 0,1%
1ромбоцитьт 0,8'109/л 5,0'\09 /л
!ейкоцитьт |28,0'1-09/л 2,8'\09/л
йиелобластьт 97% з1%
|1ромиелоцитьт 0,57о |7о
Ёейтрофильт:
миелоцить1 0% 0%
метамиелоцить1 0% 0%
палочкоядернь|е 0/о 4%
сегментоядерньте 25% \0/о
3озинофильт 0% 22%
Базофильт 0% 0%
.[имфоцитьт 0% 30%
йоноцитьт 0/о 2%

173,174
17з 174
нь 58 т/л 62 г/л
9ритроцитьт 3,|'10|2/л 3,9'1012/л
!ветовой показатель ? ?
./|ейкоцитьт \82,0'|09/л 67,5'1^09/л
йиелобластьт 47о 0%
|!ромиелоцитьт \2/о \0/о
Ёейтрофильт:
миелоцить| 14,5% 45%
метамиелоцить1 |0/о 6%
п1ш1очкоядернь1е 8/о 39/о
сегментоядернь1е з7,5% 22%
9озинофильл 5/о 0,5%
Базофильт 9% 0%
)1имфоцитьт 0/о |4,5/о
йоноцитьт 0% з,5%

115
\75 \76
нь 98 г/л 108 гд
9ритроцитьт 3,9'|0|2/л 4,0'|0|2/л
!ветовой показатель ? ?
1ромбоцитьт 200,0'|09/л 490,0'109/л
-|1ейкоцитьл 38,0'109/л 23,9'|09/л
|!ромиелоцитьт 0% 25%
Ёейтрофильт:
миелоцить| 0% 4%
метамиелоцить! 3/о 6%
палочкоядернь1е 14% \4%
сегментоядернь1е 62/о 4з%
9озинофильт 8% 4,5%
Базофильт 0% з%
.11имфоцитьл |2/о 18%
}[оноцитьл \% 5%

177,178
171 178
нь ||5 т/л 80 г/л
3ритроцитьт 3,5'1'0|2/л 2,9'|0|2/л
1-{ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьт 0,4% 0,|/о
-[[ейкоцитьт |4,8'1.09/л 38,0'109/л
|{ромиелоцитьт 0% 2%
!{ейтрофильт:
миелоцить1 0% 6%
метамиелоцить| 0% \0%
п1!,-1очкоядернь{е з,5% \7/о
сегментоядернь1е 42% 5|/о
9озинофильт 0,5/о 0,5%
Базофильт 0% 0%
-[имфоцитьт 43/о |? /о
1!1оноцитьт \\% |,5/о

ш6
179, 190
179 180
нь |28 т/л 118 г/л
3ритроцитьт \|\[\2/у 3,6'|0|2/л
Ё{с 0,38
[ветовой показатель ? ?
Ретикулоцитьл 0,4% 0,з%
,т1ейкоцитьт 42,0'|09/л 3,8'109/л
|[ромиелоцитьт 2/о 0%
}{ейтрофильт:
миелоцить! з% 0%
метамиелоцить( 9/о 0%
п!1лочкоядернь|е \4% 4%
сегментоядернь!е 44% 56%
3озинофильт 4,5% 45%
Базофильт 7,5% 1%
-[имфоцитьл 20% з0%
йоноцитьт 2% 4,57о

\17
1Ё]|д!А: нАРушвния Функций почвк
|1ри рештении задач 181_189 следует ориентироваться на зна-
чени'{ приведённьлх нихе показателей.

||оказате'лпи фщппцллй почек взроспого человека в норме

{иурез 800_2000 мл/су


|!лотность 1,018_1,025
Белок Ёет
|лтокоза Ёет
кт Ёет
1!1икроскопия осадка
3ритроцитьт: единичнь{е в г|оле зрения
/!ейкоцитьл: единичнь|е в поле зрения
[{илитцрьт гиалиновь1е: единичнь1е в препарате
[ополнгггельнь|е даннь[е: [||1( 65_\|0 мг%

3адачи 181_189
0пределште изменепия в ан:ш|изах мочи' на3овите возможнь|е
пр[п{инь! их возникновения и механизмь! развития. €формулируйте
общее зак.]|юче|{ие по ан:ш1изам.

181*,192
181 182
{иурез 800 мл|ср 2800 мл/су
|!лотность |,029 1,009
Белок \г/л 2г/л
|лтокоза }{ет [{ет
кт }{ет Ёет
йикроскопия осадка 3ритроцитьт 3ритроцитьт
(в том !!исле едгни({нь1е
вьпцелояегптьте) в поле зрени'{'
40_50 в поле вьпцелоченнь1е;
зрени'|; ед,{ничнь1е едини({нь1е
гиш1иновые и ги[ш1иновь1е
эрищоцитарнь!е ц|штиндрь1
цили}црь1
118
.[ополпитнпьнь[е дан!{ь[е:
Ад 165/|05 мм щ.сг. 185/100 мм Рг.сг.
Фстаточньтй азот
крови 50 мг% 80 мг%
3ьтсокое содерхание антистрептолизина Ф в гтлазме крови

183, 184
183 184
[иурез 1000 мл|сут 1600 мл/су
|1лотность |,0з7 |,025
Белок 33 т/л Ёет
|люкоза Ёет 2,5%
кт Бет Ёет
йикроскопия осадка 3ернистьте и
восковиднь1е
цилиндрь| в
больтшом
количестве
,{ополнительнь|е даннь[е:
Ад гпк
|20/65 мм рг.ст. 80 мг%
Фстатощтьтй азот
крови 35 мг%

185, 186
185 186
[иурез 5500 мл|сщ 340 мл/су
|!лотность 1,040 1,035
Белок Ёет 1',5 г/л
[лтокоза 4% Ёет
кт Аа Ёет
Р[икроскопия осадка 3ритроцитьт 30_35
в поле зрония,
3ернистьте и эритроци-
тарнь|е цилиндрьт 2_3
в поле зрения.
,{ополнштегпьнь[е даннь|е:
||1!( 300 мг% Фстаточньтй азот крови
2|0 мг/о
Ад |45/|00 мм рт.ст.
119
187, 188
187 188
[иурез 165 мл/су 3800 мл]сщ
|1лотность 1,015 |,0|4
Белок 3,5 г/л Ёет
[лтокоза !{ет Ёет
кт Ёет Ёет
1!1икроскопия осадка Ёдиничньте Рдиничньте
вь|щелоченнь1е гиалиновь|е
эритроцить1 и цилиндрь1
гиалиновь{е в препарате
цили}щрь1 в
поле зрени'{
[ополните;ьнь!е даннь[е:
Ад 145/90 мм рт.ст. 115/80 мм рт.ст.
Фстаточньтй азот
крови 58 мг/о 35 мг%

189
!иурез 1600 мл|сщ
|!лотность |,020
Белок [{ет
|лтокоза \,5%
кт Ёет
11( сщонной мочи 5 ммоль/л
йикроскопия осадка Б больтпом количестве кристалль1 солей
,{ополните.лпьнь|е дакнь|е:
Реакции на цистеин и аргинин в моче поло)кительнь1е
|{овьтлшено содер)кание фосфатов
гпк 95 мг%

\20
1Ё|1/|А: нАРушЁния Функций пЁчЁни. жвлтухи

3адачи 190-196
Фпредшпите изменения в анш|изе' назовите возможнь!е пршшнь|
возникновения !{3менений и механизмь! развития. €форпцлируйте
общее зак.'|ючение.
3нак <,_'> означает' что пока3атель не опреде.11ялся, или но
вь|является методами лабораторной диагностику[' либо отсщ-
ствует в данном биоматериале.

1 90*

(ровь 1!1оча 9кскрементъп

Б:алирубин общий 4,8 мт/о


прямой 0,35 мг/о <.€ледь!'>
Билирубин
9робилиноген(ин) Ёет Ёет
€теркобилиноген(ин) 9меньтшен !меньтшен !меньтшен
кислоть|
)(ё-ггчньте Фбнарркетът Фбнарркетът _
&тивность А]11 3начительно
увеличена
&тивность А€? !величена

12\
192
1(ровь Р1оча 9кскрементьп
Билирубин общий \,8 мт%
Билирубин прямой 0,2 мт/о Ёет
)/робилиноген(ин) Ёет Ёет
€теркобилиноген(ин) Ёорма Ёорма Ёорма
)(ёлчньте кислоть| Рет Ёет

193
1(ровь йоча 9кскременть:
Билирубин общий 3,5 мг%
Билирубин прямой 2,| мт/о Фбнарухен
9робилиноген(ин) Ёет Ёет
€теркобилиноген(ин) <,€ледь|>> <.€ледь|>> )/меньтшен
8ёлчньте кислоть1 Фбнарркеньт
&тивность А./1[ }величена !бнагикетъ;

194
(ровь Р1оча 9кскрементьх

Билирубин общий 4,4 мт%


Билирубин прямой 0,35 мг/о <.€дедь!>>
}робилиноген(ин) Фбнарухен Фбнарухен
€теркобилиноген(ин) 9величен 9величен Ёорма
[ёлчгъте кислоть1 Ёет }{ет
&тивность А.|11 9величена

195
!(ровь Р1оча 9кскрементьп
Билиру6ин общий 2,\ мг/о
Билирубин прямой 0,2 мг/о Ёет
!робилиноген(ин) Ёот Ёет
€теркобилиноген(ин) }величен !величен }величен
)(ёлчньте |о{слоть| Ёет Ё{ет
Активность А-|[1 Ёорма

122
196
(ровь Р1оча 9кскрементъп

Билирубин общий 3,6 мг/о


Билирубин прямой 2,5 мг% Фбнару;кен _
9робилиноген(ин) Ёет Ёет

1"_
€теркобилиноген(ин) Ёет Ёет <,€ледь1'>
)(ёлчньте кислоть1 [{ет
Активность А.}1| Ёорма

12з
9асть 3.
пРимвРь| РЁшЁния 3АдАч

3адача 4
Беременная й. обратилась в генетическую консультацито. Фна
сообщила' что её брат по матери (отцьт
- разньте) болен фенил-
кетонурией. Бё дочь от первого брака здорова. Фна та;оке сооб-
щи]!а, что в роду её второго суг1рша $. бьтли 6раки ме;кду близ-
кими родственниками' но никто не болел фенилкетонурией.
Фбследование )кенщиньт й. и её настоящего с}трща не вь{'1ви-
ло отк]1оненллй в состоянии их здоровья.

Бопросьп

1. 1(аков тип наследования фенилкетонурии и чем он характе-


ризуется?
2. !(акова вероятность развития фенилкетонурии у сьтновей и
донерей х<енш{иньл 1!1 .?
и чем они обуслоьцегът?
3. 1(аковьт прояв][ени'1 фетпстткетонурии
4. 1(акой белок (фермент, структурнь|й белок, рецептор' мемб-
ранньтй переносчик) кодируется аном€шьнь1м геном при дан-
ной форме патологии.
5. |(атотм образом осуществ'| 1ется распознавание этой болезни
у новорохдёг+тьтх?
6. !(ак мохно предупредить развитие фенилпировинощадной
олигофрении у детей?

Фтветьп

1. Фенилкетонурия наследуется по аутосомно-рецессивному


типу. 3тот тип наследования хар'ктеризуется оледу1ощим:
. больной ребенок рохдается у здоровь1х гетерозиготнь!х ро-
дителей;

\24
. болеют т}гркчинь! и хенщинь1;
. заболевание могщ передавать и му'(чинь1' и )кенщинь1;
. вероятность наследования 25% (если родители гетсрози-
готньт);
. в гомозиготном состоянии, как правило, наблюдается пол-
ная пенещантность' заболевание протекает со сравнительно
одинаковой тлкесть|о у разнь|х больньтх;
. симптомь1 болезни, как правило, вь1яв.]1я}отся в раннем дет-
ском возрасте;
. новь!е мугации крайне ред1о1;
. заболевание возникает в результате мщаций генов, коди-
ру|ощих синтез ряда фермента (в подав]ш{ющем больтпин-
стве слу{аев
- фенилаланин гидроксилазь:).
2. Рсли супрщ не является носителем дефектного гена' то ве-
роятность заболеть у потомков й. равна нулк).
-1. 1(линические прояв.]1ения фенилкетонурии: олигофрен||я) [[а-
тологические рефлексьт' эпилептические припадки. Арщой
термин' применяемътй штя обозначения данного заболевания,
<фенилпировиноградная олигофр ения>>. |1рининьт развития
олигофрении точно не установ.]1ень1; предполагается поврех-
дение нервнь!х к]1еток продуктами метаболизма фенилала-
нина (возмохно' фенгшлпирратом).
4. |[ри фенилкетонурии нару||1ен синтез фенилаланин гидро-
кси.,!азь|.
5. €уществует ориентировочная проба с ю'1орнь|м х<елезом (те-
стируют мочунапелёнках). €крининговая программа (в том
числе федеральная программа в России) предусматривает
определение уровн;{ фенилаланина в т1'|азме крови, фенил-
пир}ъата в моче. |(ровь у новорождённьтх берут на 3_5-й
день после рохдени'{' т'е. ещё в родильном доме (ранее 3
дней неэффективно из-за больт]1ого числа лохноотрица-
тельнь1х зак]1}очений). Б слунае полохительного результа-
та проводится уточн'тющая биохимическая диагностика. 9то
более сло)кная процедура' иногда многоэтапная. Бо-первьтх,
необходимо подтвердить гиперф енилы1а\1инемию и' во-вто-
рьтх, разобраться в её принине' Фна мо'(ет бьтть обуслов-
лена типинной (классической) фенилкетонурией (недо-
статочность фенилаланин гидроксилазьт)' вариантнь|ми
или атипичнь|ми формами этой болезни' резистентнь1ми к
\25
ии, нас ле дственной гиперфени лаланинемией
диетотерап
(доброкачественной), другими формами нару1шения мета-
болизма.
6. Развитие болезни можно предотвратить, еоли значительно
снизить приём фенилаланина с пищей. 1акой диеть! реко-
ме}цуется придерхиваться постоянно.

3адача 12
} пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перене-
сённого инфаркга миокарда развились признаки вялотекулщей
пневмонии: ка!шель с р{ереннь1м количеством вязкой мокроть!,
притупление в ни)кнезадн|4х отделах лёгтсдх при перкуссии' мел-
копузь|рчать1е хрипь! при аускультации' слабовьтра>кен:.1ая ли-
хорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формуль1 ытево до промиелоцитов,' повь11шение
€Ф3, гиперглобулинемия.
Бопросьп

1. !(аковьт возмохнь1е причинь1 слабой вь1ра)(енности воспа-


лительного процесса у больного?
2. 1(аковьл механизмь1 развит'тя каждого из симптомов у паци_
ента?
3. € помощью каких меропри'{тий мохно повь1сить эффектив-
ность адаптивнь1х механизмов (назовите их), развива|ощихся
при воспалонии?

Фтветьп

1. Бялое течение воспаления мо)кно объяснить гипоксией из-за


недостаточности лёгочного кровообращени'{' гипов еу{тиляци14
лёгтслх, изменения реологичес:отх свойств крови.
2. (атшель возникает при раздражении эпителия бронхов на-
ка]1ливающейся слизьто; притупление при перкуссии в ни)к-
незадних отделах обусловлено отёком лёгких в результате
р{еньтшени'т сократительной функции сердца; мелкопузь1р-
чать1е хрипь1 при аускультации связань1 со око1тлением в про-
светах мелких брогп<ов и бронхиол )о{дкого секрета; лихо-
радка - результат образовани'т'пирогенньтх факторов в про-

\26
цессе восп ален'1я; эритроцитоз яв!|яется адаптивной реа1с]и -
ей организма на респираторную и циркуляторную гипокси|о.
Фн обусловлен повь11пением секреции эритропоэтина при
сни)кении ЁБФ, нихсе 100 ф; лейкоцитоз
- результат мо-
6ттлизациилейкоцитов из костномозгового пула под действием
|,{11, образующихся в очаге воспалени'{; повь1!'шение €83 обус-
лоы1ено нару1шением соотно1шения основньтх глобулиновь1х
фракций крови' избьтточньлм накоплением в крови белков
осщой фазьт воспаления (€-реактивного белка и амилоида),
накот1лением в плазме крови поло}0,1тельно заря)кеннь!х ве-
ществ (белки' катионьт).
3' €тимуляция работьт сердца; стимуляция функции лёгких (дьт-
хательная гимнастика) нормализация реологических свойств
'
крови (переливание крови и кровезаменителей).

3аАача 22
Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в послед-
ние месяць1 отмеч{1л слабость, головокрухение' х<ах<ду. Фни
бьтли вьтра)кень1 по утрам (особеттно при отсутствии завтра-
ка). Фбьтнно связь|вал слабость с уг1отреблением алкоголя.
Ёакануне вечером перенёс психоэмоциональньтй стресс (на-
прлкённьте семейньте отно1пения). 9тром отметил появление
одь!1шки, резку|о слабость, потливость. Б транспорте потерял
сознание.
Бьтзванная 6ритада скорой помощи при обследовании паци-
ента обнару>ку|ла бледньте кохнь1е покровь{' Ад70/45 мм рт.ст.,
тахикарди|о (чсс 120), нарулпение дь1хания (развилось дьтха-
ние !ейно_ €покса). Больной бьтлл госпитализирован.

3опросьп
1. [(атоте дополнительнь1е исследовани'л необходимь| ш|я угоч-
нения ситуации?
2. (акаяформа патологии углеводного обмена предполохитель-
но развилаоь у больного? 1(акова роль алкогольной интокси-
кации в развитии данной формь: патологии и комь| у паци-
ента?
3. € какими состояниями мо)кно ддфферетлдировать данну|о па-
тологию?

127
0тветъп
1. 14сследование уровней инсулина и глюкозь! в крови, 9|(|
(лля исктлточения сердеяной патологии' в частности инфарк-
та миокарда).
2. Бероятнее всего, у больного латентньтй €! тлкёлого тече-
ния. Развитие гипогликемической комьт провоцируется на-
ру!|{ением диеть1' приёмом напитков' стрес-
сами. 'шкогольнь|х
3. Алкогольньте психозьл. |ликогенозь!. 14нфаркт миокарда.

3алача 27
|{ациент к., 48 лет' в течение 5 лет болен хрони!{еским диф-
фузньтм гломерулонефритом. Б последние недели появились
но|ощие боли в сердце' сердцебиение' вь1раженньте отёки' осо-
бенно них(них конечностей. Атцализ мочи: сутонньтй диурез
1 1 00 мл, т1лотность \,042, белок 3,3/о. !м{икроскопи'{ осадка мочи:

зернисть1е и восковиднь!е цилиндрьт в больтпом количестве. АА


|70/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточньтй азот 70 мг%, об-
щий белок 4,8 т/о, альбуминьт 1,5 г/о, глобулиньт 2,8 г%, ги-
перлипидемия, гипернатр14омия.

Бопросьп

1. Ф развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющи-


еся у г1ациента симптомь:?
2. 1{акуте формьт нару[пения липидного обмена могуг при этом
возникать и каковь! механизмь1 ихразвития?
3. 1(аковьт возмо)кнь1е последстви'1 гиперлипидемии при усло-
вии её д'1ительного существования?
4. Аметотся ли у больного признаки почечной недостаточности
и уремии?
0тветъп
1. }{ефротине окутй оиндром, артериальная гипертензия' сердеч_
ная недостаточность' отёк, гиперлипопротеинемия' гипо-
протеинемия.
2. |иперлипопротеинемии ту||[а 11, 1у и !. |[овьт1|]енн{ш{ сек-
реция лпонп гепатоцитами, замедленное разру1шение

128
лпонп из-за сни)ко|1ия активности )1|1)1азьт, секреция пе-
чень1о лпнп, замедленное разру1шение ]1|!ФЁ|1 и .|1||[!|!,
повь{1шенньтй синтез триглицеридов вследствие гиперлипа-
цидемии.
3. !лительная гиперлипопротеинеми'1 сопровохдается реличе-
нием образовани'{ модифицированнь{х .[||{ и развитием ате-
роск]1еротического повреждения сосудов.
4. 9 больного име1отся признаки почечной недостаточности и
уремии: повь11пение уровн,{ остаточного азота в крови, ги-
попротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлит|у{демия'
гипернатриемия' гиперстонури'{.

3адача 32
|1ри осмотре посц/т1ив1]|его в к]!инику больного 32 лет (на-
ряду с дршими г1ризнаками нездоровья) отменено явное увели-
чение массь1 тела
- 84,5 кг при росте 168 см. )1ицо одуглова-
тое' веки набух:шие, гл€шнь1е щели оу'(еньт. 1(о;ка имеет блед-
ньтй оттенок' при надавливании в области тьипьной поверхности
стоп и на голен'{х долгое врем'т остаётся чёткий отпечаток.
Больной отмечает' что к вечеру обрь становится тесной. |!ри
исследовании основнь1х показателей футп<ции системь1 крово-
обращения, кроме незначительной артериальной гипотензии,
существеннь1х нару1пенийне найдено, хотя границь1 сердца слег-
ка увеличеньт. €щояньтй диурез в пределах нормь1.

Бопросьп
1. 9ем мо)кет бьлть обусловлено увеличение массь| тела боль-
ного?
2. Аметотся ли оонования говорить о нару1шении водно-элект-
ролитного обмена?
3. Ф каком типо отёка мохно предполо)о{тельно др[ать в дан-
ном слунае?
4. 1(акие дополнительнь|е данньте необходимь| ш[я шочнени'!
вида отёка и его патогенеза?
5. € унётом всех даннь!х определите тип отёка.
6. Б какой форме и в каком водном секторе организма скапли-
вается )кидкость при этом типе отёка?

129
Фтветьп

1' Ф;юлрением и отёком, обусловленнь!м изменением гидрофиль-


ности соединительной ткани (микседемой, избьттоннь1м скоп-
лением свободной )кщ{кости в мехк]{еточном секторе и се-
рознь!х полостях).
2. Аа.Фб этом свидетельствуют внептний вид больного и паль-
паторная проба.
3. ||о данньтм обследования мо}с{о ис1с'11очить серденньтй отёк.
[,1з дрщих причин по совоцц1ности даннь1х наиболее вероя-
тен один из почечньш вариантов. Бозмохньт печёночньтй и
гастрои нтестинальньтй.
4. Асследование состояния метаболических функций печени'
ют|инический ана;тиз мочи' анализ крови (клтетонньтй и бол-
ковьтй состав), налу:^чу:,е признаков ма.ггьабсорбции. Результа-
дополнительного исследовани'1:
ть1
.
функция печени без грубой патологии;
.
моча
- много белка (протеинурия' в том числе глобули-
нурия, гиалиновь!е и восковиднь|е цилиндрьт);
. кровь анемия отсщствует' су|цественное сни)кение об-
-
щего белка, главнь{м образом за счёт шгьбуминов, при не-
котором увеличении глобулинов;
. признаки си}црома мальабсорбции отсшствутот.
5. |1очечньтй (нефротинеский). Анициальньлй механизм - ги-
поонки'{ крови' обусловленная протеинурией.
6. Бо внек]{еточном секторе' в виде частично свободной водьт
(пальпаторная проба).

3адача 36
|[ациенц к., 50 лет' после вь!ведения его из тяхелого состо-
яния' вь!званного внезапно начав1шимся дома обильньтм крово-
течением из порах<ённого оп}холь1о )келудка, бьтла произведена
гастрэктомия (удаление хелудка) под наркозом с использова-
нием йБ-[[. Б ходе проведени'т гтротиво1поковой терапии и опера-
ции больному вводили различнь1е плазмозаменители (в пре-
делах 1 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после
8-дневного её хранения. Аа 3-и сшки после операции' несмот-
ря на восстанов.]1ение до нормь! концентрации Ёб в крови' со-
стояние пациента оставш1ось тя:кёль:м: слабость, головная боль,

130
головокрухение' ко)ка р}ц< и ног холодная' артериальная гипо-
тензи'{ (70/з0 мм рт.ст.)' тюкёль|е расстройства вне1пнего дь1ха-
ния, почечная недостаточность и хелтуха (хселтутшность кохи и
сютер). |[ациент бьшг переведён на !4Б"]-1.

3опросьп

1. 1(акое состояние наблтодалось у пациента на 3-и сщки после


операции? Фтвет обоснуйте.
2. 1(аковьт причиньт и м9ханизмь1 развития гипоксии: а) в пре-
доперационном периоде; б) в ходе операции; в) на 3-и сщ-
ки послеоперационного периода?

0тветьп
1. 11]ок. Ёа это состояние у<азь|вают симптомь1' характернь1е
для системного расстройства микроциркуляции: сни)кение
темперащрь1 кохи (нарутпегтие периферического кровообра-
щения), слабость, головокру)кение и расстройства вне1шнего
дь1хания (нарутшение церебрального кровообращения), по-
чечная недостаточность (нарутпение перфузии понек). Арте-
риальная гипотензи'{ яв'\яется та!оке одним из главнь1х сим-
птомов |шока.
2. [,[скусственная гиперве|1тиляция ведёт к алкалозу и снихе-
ни1о диссоциации ньо2.
а) Б предоперационном периоде могла бьтть гипокс'.{я вслод-
ствие анемии мегалобластного типа (в овя3и с порахением
)келудка' что привело к дефициту внугреннего факгора 1(ас-
ла и нару||]ени|о эритропоэза), постгеморрагической ане-
мии (если у больного имелось скрь1тое хроническое кро-
вотенение).
б) Б ходе операции гипоксия могла усуцбиться вследствие
гипервентиляции лри проведении 1,1Б)1 (сдвиг кривой дис-
социации ЁбФ' влево' т.е. сни)кение диссоциа1\14и ЁбФ, в
условиях алкалоза).
в) Б послеоперационном периоде гипоксия мохет нарастать
вследствие использовани'1 долго хранящейся донорской
крови (для справки: через 8 дней хранения крови содер)ка-
ние 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах сни)кается более
чем в 10 раз, что нару{шает дезоксигенацито Ё6).

131
3адача 40
Б Ё., 8 лет. Бго
клтинику детских болезней посцлг1ил 1(остя
родители встревохень! часть1м развитием у ребёнка отитов' ан-
гин' ринитов' конъ|онктивитов' бронхитов, пневмоний' энте-
роколитов. Ёастоящая госпитализация связана с подозрением
на развитие эндокардита и се||сиса.
|[ри обследова|1ии: лейкопения за счёт значительного сни-
хени'| числа лимфоцитов' в основном их 1-пула и в меньтпей
мере _ 3-лимфоцитов; умень1пение содер>кания в крови 19А и
19Р (на 40 и 50% от нормь! соответственно), уровень 136 _ на
нюкней границе нормь{; реакция лимфоцитов на фитогемаг-
гл|отинин сни)кена.

Бопросьп

1. 1(ак Бьт обозначите патологическое состояние, развив1пееся


у ребёнка? Фтвет обоснуйте.
2. |(аковьт его возмо)кньте прияиньт?
3. (аковьт механизм развити'т и последстви'1 этого состояни'1,
если судить по лабораторнь1м данньтм?
4. (ак Бьл объясните фактьт сни>кеътия реакции лимфоцитов на
фитогемагглютинин и значительного умень1|:ени'{ содержа-
|{ия в крови |вА и 13Б при нормальной когпдентрации 1д6?
5. 1(акие проявления болезненного состояния ребёнка в боль-
тпой мере могщ яв!тяться результатом снихени'{ уровня 1дА и
19Ё?

0тветьп
1. 1(омбинированное 1- и 3-иммунодефицитное состояттие. Фб
этом свидетельствуют часть1е инфекции' сни)кение числа
лимфоцитов, в основном их 1-пула, в меньтшей степени
Б-пула; понихеньт ф]нтс{иона:тьная активность 1-лимфоци-
тов' а та|оке содерхание в крови |3А и 19Р.
2. 9то наследственная форма патологии. Ащосомно-рецессив-
ньтй тип наследования. €индром 11уш-Бар. €них<ение про-
дукции 1вА и !9Р и повь|1шение уровн'1 фетальньтх белков
(с-фетопротеинов) характернь| для этого си}црома. Ёаличие
фетальньтх белков яв!|яется следствием аллазии тимуса.

|з2
3,4. Фписьтваемое состояние у ребёнка возник]1о в результате
нару1шени'1 пролиферации и созрев ания \ - лимфоцитов, в том
числе и 1-лимфоцитов-хелперов, и как следствие _ рассщой-
ства регу.]ш{ции процессов пролиферации и дифференциров-
ки Б-лимфоцитов в плазматические к'[етки, продуциру]ощие
|вА и 19Р (о чём свидетельствуют лабораторньле данньте). Б
связи с этим снихеньт реакци'! бласттрансформации на сти-
мулятор этой реакщии
- фитогемагглютинин' а та]оке пос-
леду|ощее созревание 1-лимфоцитов. |[онюкенньтй титр 13А
и 19Б при норме 136 обусловлен значительнь1м селективнь{м
нар}']шением транс[1орта ионов кальция' которь1е вли'{ют на
пролифераци1о и созревание 1-лимфоцитов (в частности'
1-хелперов). Б связи с этим создаётся дефицит 1-хелперов.
|[ри сигцроме )1уш-Бар возмо)с{ь| нормальнь1е показатели 19,
у некоторь1х больньтх наблтодается гипергаммаглобулинемия.
5. €нюкение содерхания !3А мохно объяснить прехде всего
отсщствием !т]1азматических к]|еток' синтезирующих эти А1.
Формирование анти-!ф-А1 татол<е повь11шает катаболизм 19А.
€клонность к респираторнь!м заболеваниям отмечается у
больньтх с дефицитом [8А, дефицит !8Б создаёт благоприят-
нь1е услови'{ д'{я развити'1 некоторьлх форм пневмоний, эн-
тероколитов.

3адача 50
Больная 46 лет обратилась с халобами на частое мочоиспус-
кание с н:ш1ичием крови в моче и общуло адинами!о. |[роведена
цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание' взят биоптат
этой ткани и прилегающей слизистой оболочтст. [истологичес-
кое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастаР!ия
состоит из правильно располохеннь{х к'|еток' но местами име-
ются скот1]1ения атиличнь|х к][еток. Больная более 10 лет рабо-
тает на ткацком комбинате в красильном цехе' где использу}от
анилиновь! е красит е ли.

3опросьп
1. 10кой тип опухоли развился у больной?
2. (акова возможная причина развития опщоли?
3. 1( какому виду кан]-(ерогенов относятся ани.,1иновь1е красителшт?

133
4' |{акие механизмь1 противоопухолевой резистентности оказа-
лись неэффективнь!ми у пациентки?

0тветьп
|' (уд" по даннь1м гистологического исследования (при кото-
ром вьб1влень1 атипичнь1е клетки), у пациентки развилась
злокачественная опухоль.
2. Бероятной прининой развития этого новообразования явля-
\отся анилиновь1е красители.
3. 1( экзогеннь1м химическим канцерогенам.
4. Ёеэффективньтми оказ'шись антиканцерогеннь1е и антиму-
тационнь1е механизмь1 антибластомной резистентности.

3адача 59
} му.,книньл 36 лет при проведении !3|4 органов брютшной
полости во врем'т профилактического осмотра обнаррт<ено уве-
личение правой почки. 1(омпьютерная томография вьтявила об-
разование размером |,2х,5х1',5 см у верхнего пол}ооа правой пон-
тсл. Б связи с этим мухчина бьшт госпитализирован. |[ри обсле-
довании в клинике: Ё6 180 г/л, эритроцитьт 7,5.|0|2| л,
ретикулоцитьт \0%, лейкоцитьл 4,0'|09| л, тромбоцитьт 250.109/л'
н| 0,61, эрищопоэтин
- на 207о вът|]1е нормь1' Ад 150/90 мм рт.ст.
[истологическое исследование пунктата образования, обнару-
)кенного у верхнего пол]оса правой почки: гипернефрома. |{а-
циенту бььто произведено удаление опу(оли. 9ерез 3 нед после
операции его самочрствие и лабораторньте показатели норма-
лизовш1ись.

Бопросьп
1. 1(акая форма патологии развилась у пациента в связи с рос_
том гипернефромьт? Фхарактеризуйте эту патологи1о с учё-
том даннь|х условия задачи.
2. Б чём причина этой формьт патологии?
3. (аковьт механизмь[ её развития и симптомов, име|ощихся у
пациента?
4. (акие другие разновидности первичнь|х и вторинньтх форм
этой патологии могуг встретиться у неловека?

1з4
0тветьп
1. } пациента развился вторинньтй (приобретённьтй) абсолют-
ньтй эритроцитоз. Фн характеризуется усилением эритропоэ-
за в костном мозге и вь{ходом избьттка эритроцитов в сосу-
дистое русло. Б связи с этим повьттша|отся число эритроци-
тов в крови (до 7,5'1012|л),ретикулоцитов (|0%)' уровень Ё6
(до 180 г/л), *1| (0,61), Ад (150 и 90 мм рт.ст. систолическое
и диастолическое соответственно).
2. |[рининой развития вторичного абсолютного эритроцитоза в
данном слу{ае яв]тяет ся гиперпродукция эрищопоэтина (уро-
вень его в крови на 20% вь11ше нормьт) к]1етками гипернефро-
мь1 опухоли правой почки.
-
|1овьттпение уровня эритропоэтина в крови обуслоьтивает сти-
муляци}о эрищопоэза в костном мозге и вь1хода избьттка эрит-
роцитов (в том числе их молодь1х форм) в циркулиру'ощу'о
кровь. 3то, в сво}о очередь, приводит к эритроцитозу' увели-
чени!о Ё| и содер>кания Ёб в крови. |{овьттшенное АА явля-
ется результатом эрищоцитоза, обусловив1|{его гиперволеми|о.
4. 9 человека могщ развиться несколько разновидностей эрит-
роцитозов:
[. |[ервинньте (самостоятельнь|е болезни): эритремии (напри-
мер, болезнь Бакеза), семейньте (наследуемьте) эритроци-
тозь1.
11. Бториннь:е (симптомь1 других болезней): абсолютнь|е и
относительнь!е.

3адача 60
Б медсанчасть постут1ил рабояий 38 лет' пострадав1пий не-
сколько часов назад во врем'{ по)кара на производстве. } него
имеются о)коги ко;цот 1-[1 степени правой половинь1 туловища
(около \0/о ловерхтлости тела). €остояние средней тякести. 1ем-
пература тела 37,8 "€.
Аа 7-е сщки состояние пострадав1шего усущбилось в связи с
инфицированием обо>ло:<ённой кохи; появились признаки вь!-
рахенного гнойно -экссудативного воспаления кох!| и подко)к-
ной к.гтетчатки; температура тела 40,2 "(.
Б медсаннасти у пострадав1шего двахдь1 проводили анализ
крови:

135
Анализ А Ацализ Б
нь 125 г/л \25 г/л
3ритроцитьл 4,5.|0|2/л 4,7.|0|2/л
Ретикулоцитьл Ф,5|о 0'87о
/!ейкоцить: 10,5.10,/л 18,0.10ч7л
Ёейтрофильл:
миелоцить| |7о \7о
метамиелоцить! 07о 47о
п.ш1очкоядернь!е 67о |47о
сегментоядернь|е 687о 607о
3озинофильт 27о 01'
Базофильл 0?о 0|о
-[имфоцитьт 2|!о |61о
\4оноцитьл 37о 57.

Бопросьп

1. |1роведите анализ гемограмм А и Б и сформулирЁте зак]1|о-


чение по кахдой них' Б нём, на вап| взг.,1'1д' их различие?
2. Фдин из ан€ц1изов '|зпроведён в день поступлени'{' а другой _
на 7-е сугки пребьвания т1ац14ента в медса|+{асти. какая из
гемограмм (А или Б) типинна для состояни'{ пациента в 1-е
сшки после о){(ога и какая более характерна ддя состояния
на 7-е сщки?
3. 1(аковь: причинь| и механизмь| изм9нений в крови, учить1вая
динамику охогового процесса у данного пациента?

Фтветьт
1.
Анализ А
нь - норма.
3рищоцить1 _ норма.
[ветовой показатель
/!ейкоцитьт
- норма.
неболь1|1ой нейщофильньтй лейкоцитоз.
Ёейтрофильт
- абсол|отное число
- увеличено, относительное
число нормальное (абсолютная нейтрофилия):
п€ш!очкоядернь1е абсолтотное число увели1тено, относитель-
-
ное число нормальное;
1з6
сегментоядерньте _
абсолютное число реличено, относитель-
ное число нормальное;
и}цекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,09.
-[имфоцитьт
- абсолютное и относительное содерхание нор-
м€|-пьное.
йоноцитьт абсолютное и относительное число норм!1льное.
-
3аключение : /1ейкоцитоз нейтрофилъньтй, без ядерного сдвига
нейтрофилов влево. Аругих откттонений от нормь1 нет.
Ана,шлз Б
нь _ норма.
3ритроцить1
- норма._ норма.
показатель
!ветовой
!ейкоцитьт _ значительньтй лейкоцитоз.
Ёейтрофильт
- абсолютная и относительная нейтрофилия:
миелоцить1 абсолтотное и относительное число рели1тено;
-
метамиелоцить| _ абоолютное и относительное количество
увеличено;
п!ш{очкоядернь!е абсолтотное и относительное содержание
-
увеличено;
- абсолтотное и относительное число уве-
сегментоядернь1е
личено;
и}цекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,32.
абсолхотное и относительное количество нор-
)1имфоцитьт
мальное.
-
Р[оноцитьт
-
абсолтотное число увеличено' относительное число
нормальное.
3ак.лшочение. 3начительньтй нейтрофильньтй лейкоцитоз, ре-
генераторньтй ядерньтй сдвиг влево' индекс ядерного сдвига 0,32.
2. |емограмма А характерна для состояни'{ пациента на 1-е ср-
ки после охога' а гемограмма Б _ на7-е суг!о1.
3. |{рининой лейкоцитоза в |-й день госпитализацу\и (гемо-
щамма А) является о)ког кохи. йехатпдзм лейкоцитоза пере-
распределительньтй. |{ринина лейкоцитоза на 7-е сщ}о{ пос-
ле охога (гемограмма Б)
- о)ког' ослохнёнтльтй присоеди-
нивллейся гнойной инфетсдией. |1о механизму развити'{ этот
лейкоцитоз регенераторньй (истинньй), о чём свидетельству-
ет вьтрахенньтй ядерньтй сдвиг нейщофилов ытево.

|з7
3адача 68
||ациент А. доставлен в хирургическ}'1о клинику с места ав-
токатастрофь| с мно)кественнь|ми повреждени'тми грудной к.г:ет-
ки' хивота, ног и потерей больтшого количества крови.
Фбъективно: сознание сохранено, но пострадавтший не ори-
ентируется во времени и ситуации; ко)!с{ь|е покровь1 бледньте;
тахикардия, нитевидньлй пульс, Ад 65/15 мм рт.ст. |1ациенту
произведена операция по перевязке кровоточащих кровеноснь|х
сосудов' перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от
2 до \7 дней) и 2000 п/1п кровезаменителей.
Б реанимационном отделении: состояние пациента тях<ёлое'
сохраняются тахикар ду[я, арт ериальная гипотензия' одь|1|тка,
сщонньлй диурез значительно мень1ше нормь!; возникло крово-
течение из мел1о{х сосудов поврехдённьтх тканей. !анньте лабо-
раторнь1х исследований свидетельству[от о пони)кении свёртьт-
ваемости крови' гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и
тромбоцитопении.
||а 2-е сщки развились яв][ения острой почечной недоста-
точности. €мерть наступила от прощессирующей почечной и
сердечно-сосудистой недостаточности. Ёа вскрьттии обнаррт<е-
нь1 признаки мно)кественного тромбоза мелких сосудов внуг-
ренних органов.

}опросьп
1. !(акой патологичоский процесс развился у пациента: а) вс-
коре после щавмь|, б) в реанимационном отделении?
2. 1(аков патогенез патологического процесоа, которьтй развил-
ся у пациента в реанимационном отделении?
3. (аковьт механизмь1 развити'{: а) поненной недостаточности;
б) серденно-сосудистой недостаточности у больного?
4. ?рансфузионная тералия оказ,ш1ась неэффекгивной. 3ьтска-
){о,!те предполохение _ понему?

Фтветьп
1.
а) Бскоре после травмь1 у пациента развился травматинеский
и постгеморраги(1еский тшок.

138
б) Б реанимационном отделении у пациента разви.]1ся двс-
сигцром, которьтй вь1зван масоивнь1м поврехдением тка-
ней и образованием больтшого количества активного тром-
бопластина в циркулирующей крови.
2. |{атогенез [Б€-синдрома: гиперкоагуляци'{ белков, гипераг-
регация тромбоцитов и других форменнь1х элементов кро-
ви -+ коагулот|атия потребления и как следствие -э пони)ке-
ние свёртьтвания белков крови' гипопротромбинемия, гипо-
фибриногенемия и тромбоцитопения.

а) 1!1еханизм развития почечной недостаточности : образова-


ние микротромбов в сосудах микроциркул'{циии нару1ше-
ние фунтсдии почек.
б) }1еханизм развития сердечно-сосудистой недостаточнос-
ти: маооивная травма' кровопотеря' геморра[и14' синдром
!Б€, миокардиальн^я недостаточность * гиповоломия *
нару1пение тонуса сосудов.
4. 1рансфузионная зора|1ия оказа-'1ась неэффекгивной, предпо-
лохительно по одной из следу|ощих при1{ин:
' перелита несовместимая или <<некачественная)> (срок год-
ности!) кровь;
' скорее вс9го' переливание крови и плазмозаменителей про-
изведено с опозданием (поскольку интервал времени мех(-
ду травмой' нач€ш1ом кровотечения и произведённой опе-
рацией не указан);
. трансфузия сравнительно больлпого объёма (1200 м-тт) до-
норской крови и 2000 мл кровезамените]т'{ (полиглтокин)
мо)кет сопровохдаться гемолизом части эритроцитов' а так-
х<е (возмо>лсто) потенцирок}нием тромбообразования и фиб-
ринолиза.

3адача 75
|[ациент в.,46 лет' госпитализирован в отделение интенсив-
ной терапии больницьт с х<а;тобами на сильнь|е с)кима}ощие боли
за грудиной, продопка}ощиеся в течение 1,5 н. 14з анамнеза:
накануне в течение недели интенсивно работал, м:што сп2!,т' боль-
тпе обьтчного курил' пил чай и кофе. Ао настоящего заболева-
ния счит21л себя здоровьтм человеком' занима-[!ся спортом.

\з9
|{ри осмотре: общее состояние тя>т<ёлое, кохнь1е покровь!
бледньте, акроцианоз. |!ри аускультации лёгких: дь|хание вези-
кулярное' хрипов нет' частота дьтхат{ия 28 в минщу' тонь1 серд-
ца приглу11|ень!' аритмичнь|' Ад 100/70 мм рт.ст. Ёа 91([: пе-
риодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360
импульсов в минугу' блокада проведени'{ импульсов в правой
но)кке пщка 1шса' лоцьём сегмента 57 в отведениях 1, Ау[, у1_
\. Ана.гтиз крови: лейкоцитьт 9,2.|09|л, другие показатели в пре-
делах нормь!.

3опросьп
1. (атоте формьт патологии сердца развились у пациента? Фтвет
аргументируйте'
2. |(акова, по Батпему мнени|о' причинно-следственная связь
мецду названнь1ми Бами формами патологии? Фтвет обоснуйте.
3. 9то яв!1яется наиболее вероятной прининой состояни'{' со-
провохдав1пегося болью за грудиной?
4. 1(атоте дополнительнь|е исследования необходимо провести
д|я подтверждения поврещцения миокарда?
Фтветьп
1. 1(оронарная недостаточность' стенокардия |1ли состояние
предстенокардии (основание: изменени'т 3!(| и А{), арит-
мия (основание: наличие мерцательной аритмии).
2. Ёаиболее вероятная причинно-следственн ая связь ме)кду ука-
3аннь1ми формами патологии: коронарная недостаточность,
ит|{емия миокарда _) сних(ение образования А1Ф -+ нару-
1пение функции ионньтх насосов -+ образование патологи-
ческих очагов возбуя<дения в миокарде -+ нару1|{ение прове-
ден|тя импульсов возбут<дения (мерцательная аритмия) *
блокада правой но)кки лунка 1шса.
-,. !{аиболее вероятной прининой загрудиннь|х болей при ко-
ронарной недостаточности яв]тяется накоттление биологичестст
активнь1х веществ в кардиомиоцитах в связи с итшемией мио-
карда.
4. Ёеобходимо определение в крови содержания макромолекул,
находящихся в норме в кардиомиоцитах: йБ-фракции 1(Ф1(
и миокардиального пула лактатдегидрогеназьт (-||{[,).

140
3адача 84
|!ациент з., 40 лет' сщадающий цберкулёзом, обратился с
халобами на одь|тпку, 6о]ти в правом подреберье, субфебриль-
ную лихорадку. 3ти халобьт появились и ста]!и постепенно на-
растать около 4 нед назад. |1ри осмотре: лицо бледное и одугло-
ватое' ортопноэ (больной сид'тт, нак.'|онив1||ись вперёд), при
перкуссии: рас111ирение границ относительной тупости сердца
влево и вправо на2 см, чсс 100, мм рт.ст.; при аус-
^д90/60
культации: тонь| сердца глухие' в лёгких мелкопузь1рчать1е хри_
пьт в базатьнь1х отделах' частота дьтхания 26 в минущ; набухтшие
вень1 111еи' печень вь!ступает на 3 см из-под края рёберной дуги,
болезненная при пальпации' пастозность ног. |{ри рентгено-
графии органов грудной к.,тетки: 1шаровидная тень сердца.

Бопросьп
\. Амеетоя ли у пациента сердечная недостаточность? 9то сви-
детельствует об этом?
2. |(аюле дополнительнь|е методь1 исследования необходимо ис-
пользовать для шочнения формьт патологии сердца?
3' €,делайте зак]||очение о форме сердечной недостаточности.
Фтветьп

1. 9 пациента тотальная сердечная недостаточность. Фб этом


свидетельствук)т вь|ну)кденное полохену|е 1 таху|кардия' мел-
копузь!рчать1е хрипь1 в лёгтс{х, набуание вен 1|1еи' реличе-
ние печени, отёки'
2. узи сердца. |[ри этом исследовании определ'{ется вь1пот в
полости перикарда.
3. 1отальн[у| сердечная недостаточность' развив1шаяся вследствие
вь!потного перикарда цберкулёзной этиологии.

3адача 91
}{а обследование в к]!инику поступил пациент 40 лет с арте-
риальной гипертензией неясной этиологии. Ад|75/||5 мм рт.ст.
8алобьт на мь|11{ечну:о слабость, головньте боли. Бьтявленьт:
полиурия' значительная гипок:ш1иемия, повь11]{енное содер)ка-
ние 17-оксикортикостероидов в моче.

14\
Бопросьп

1. (акова предполагаемая причина повь11шения АА у данного


пациента?
2' |(аковьт возможнь1е механизмь1 ра3ву1т|1я гипертензии? Фтвет
обоснуйте.
3. |(акие дополнительнь|е исследовани'1 необходимо провести
для постановки оког{1{ательного диагноза? Ёазовите резуль-
татьт' которь!е подтвер)кдают Баште зактгючение.

0тветьп
[ормонпродуциршощая опщоль корьт надпочечника
1.
достерома.
- :шь-

2. [иперпродукция минералокортикоидов вьтзьтвает задержку


\а* в организме и повь1111ение Ф{1(; избь:ток }.{а* в крови
увеличивает чрствительность рецепторов |\41( периферичес-
ких сосудов к вазопрессорнь|м агентам.
э. Фпределение содерхан|4я ытьдос1ерона в крови. } данного
пациента оно существенно релинено. €ледствием гипераль-
достеронем|1и явля1отся симптомь1' име|ощиеся у данного
пациента.

3адача 95
|1ациентка в., з6 лет, более 13 лет болеющая €[, обрати-
лась к врачу с :калобами на бьтстрое у(уд1шение зрения' мель-
кание <<му1шек)> и <<прозрачнь1х мелких предметов> перед глаза-
ми' резь в глазах при чтении мелкого тшрифта. |{ри обследова-
нии установлень1: значительное снихение остроть1 зрения'
сРкение латеральнь1х полей зрения обоих глаз' неравномерное
щолщение стенок микрососудов глазного дна' на]1ичие в них
микроаневризм и пристеночнь!х микротромбов, отёк ткани сет-
чатки' н€ш1ичие в ней новообразованньтх сосудов и микроге-
моррагий.
Б беседе с пациенткой вран сообщил, что }лцд1пение зрени;{
у неё является результатом диабетической микроангиопатии _
патологических изменений в стенках микрососудов глазного
яблока, дал необходимь{е рекомендации у1 назнач|1,'1 соответству-
|ощее лечение.

\42
Бопросьп

1. 1(акие видь! расстройств микроциркуляции в ткани сетчатки


глаза иметотся у данной пациенттса? Фтвет обоснуйте.
2. !( каким нарупениям микроциркул'1ции и каким образом мо-
гуг привести микроаневризмь1' уголщение стенок и присте-
ночнь|е микротромбьт сосудов?
3. Ф наличиикакой формьт (или форм) расстройств микроцир-
куляции свидетельствует отёк ткани сетчатки глаза?

Фтветьп
1. 1,1метотся все основнь|е видь| расстройств микроциркуляции.
Ёа-ттичие микротромбов, микрогеморрагий' шолщений сте-
нок микрососудов свидетельствует об интраваскулярнь1х и
трансмур:1,т1ьнь|х нару1шениях микроциркуляции; ухуд1|]ение
зрения, отёк ткани сетчатки, образование новь1х сосудов по-
говорить об экстраваску]ш1рньтх расстройствах мик-
зво.]ш1|от
роциркуляции в сосудах глазного дна.
2. \4икроаневризмь! стенок микрососудов приводят к интра-
васкулярнь1м и трансмуральнь!м расстройствам (возникно-
вение щрбулентности, микрощомбоз, сладк' повь!1пение про-
ницаемости стенок микрососуда). Ёеравномерное шолщение
их и пристеночнь1е микротромбьт обусловливатот развитие ин-
траваскулярнь|х' трансмуральнь1х и экстраваскулярных на-
рутшений микроциркуляции) а та!оке и1лемии ткани.
3. Фтёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваску.]1'{рнь1х
расстройств микроциркул яции.

3адача 97
|[ациент ч., 36 лет, рабоний горнорудной промьт11|ленности,
постут1ил в к]{инику с подозрением на силикоз. 8алуется на
одь|1пку' особенно вь1ра;кенную при ходьбе и физинеском на-
пря)кении' постояннь|й ка:пель (сухой, иногда с небольтшим
количеством мокроть1), боли в грудной клетке.
|азовь:й состав артериальной крови
Р"Ф':
исходно 90 мм рт.ст.

14з
после пробь| с г|роизвольной
гиг|ервенти.,1яцией лёгких 92 мм рт.ст.
р"со2 40 мм рт.ст.
(ислородная ёмкость 19,2 о6ъёмньтхоА
$'Ф, 94,зуо
€пирометрия
жЁл 4,2 л
ФжЁл' 2,6 л
жЁл (% от дошкной величинь|) 92
|(оэффициент |алффно ? фасснитать)
мод(% от долх<ной велининьт) 124
.[ополнительнь|е дацнь|е
{астота дь1хац].1'{ 19 в миггуту

Бопросьп

1. йметотся ли у пациента признаки расстройства газообменной


функции лёгких? Рсли да, то ука)ките их. ответ аргр[енти-
руйте.
2' Бсть ли у лациента расстройство альвео.]ш1рной венттшляции?
Ёсли да, то определите его тип (обструкгивнь|й или реслира-
торнь1й).
3. !читьтвая возмо)кность развити'т пневмоконио3а' как Бьл пред-
лагаете оценить диффузионную споообность лёгтотх?
4. 1(аков Батп общий вьшод о возмо)кном характере нарулпений
газообменной фунтсдии системь1 вне1шнего дьтхания?

0тветъп
!. |[ризнаками рассщойств г[шообменной фуню{ии лёгких } Аан-
ного пациента явля|отся одь11шка, увеличение частоть| дь1ха-
ния и мод, [ипоксеми'{' снихение коэффициента 7шффно;
отсутствие сущеотвенного изменения р'Ф'после пробьл с про-
извольной гипервентил'1цией.
2. )/ пациента име}отся признаки нару1]]ени'{ {}львеолярной вен-
тиляции преимущественно обструктивного тиг!а. Фб этом
свидетельствуют снихение коэффициента 7шффно (менее
627о), ловьт1шение частоть| дь\хания и йФА'

\44
-). !иффузионную способность аэрогематического барьера оце-
нивают по результатам пробьт о произвольной гипервентиля-
цией лёгтстх. Б данном случае показатель р^Ф, (92 мм рт.ст.)
мало отличается от такового до пробьт. €ледовательно, диф-
фузионная способность лёг:сах шш кислорода снихена.
4. Фбщее зак.}1|очение: у пациента нару1шена газообменная функ-
ция лёгких вследствие расстройства ш1ьвео.]ш1рной вентилтя-
ции преимущественно обструктивного типа (по-видимому, в
связи с обтурацией воздщоноснь1х пщей мокротой), а та|оке
в результате сни)кения диффузионной способности стенок
{!_|тьвеол.

3адача 104
Больной в., 46 лет' постут!у[| в к]|инику с диагнозом <,(подо-
зрение на рак подхелудочной ;келезьт>. йасса тела 59 кг при
росте 179 см; пощдел за последний год на 14 кг. (цл 3*4 раза
в сщки, обильньтй. йетеоризм' .{,зьтк облохсен, аппетит значи-
тельно сни)кен. Болей в )о1воте нет' температура тела нормаль-
ная.
14з анамнеза: больной злоупотребляет €шкоголем в течение
|5_20 лет. 10 лет назад после очередного €!_,1когольного эксцесса
перенёс острьтй панкр9атит (с госпитализацией); после этого
ещё 2_3 раза бьтли эпизодь1 сильнь|х болей в )с4воте' но к врачу
не обращался, не лечился, диету не соблтодал, продо.]ш(а]1 улот-
реблять алкоголь.
Б анализах' проведённьлх в клинике: гипергликемия
20,6 ммоль|л (37\ мг%), гл|окозури'т 4% (при сугочном д{урезе
3_4 л), вь1рахенная стеаторея' сни)кение в 5 раз по сравнению
с нормой показателя максим€штьной акгивности щ,илсина при
дуоденальном зогцировании с использованием стиму.}ш{ционного
теста _ в/в введения секретина и панкреозимина.
Результатьт !3А и компь}отерной томощафии подке'цдоч-
ной хелезьт: Аиффузное }4ш{отнение и неравномерность струк-
турь{ хелезь1' н€шичие в ней кальцификатов.

Бопросьп

1. Фцените функциональное состояние подке]цдочной хелезь[


у больного' приведя необходимь|е ш|я этого доказательства
145
(кллинииеские даннь1е' результать! лабораторнь!х ан!штизов и
инструментш1ьнь!х исследований).
2. Ёа основании оценки фунтсдий по.0келудочной ;келезьт вьтс-
кажите предполохение о том' какие патологические процес-
сь1 развились в подхелудонной хелезе и какова их возмо)к-
ная |1рич\4на.
э. |(акие дополнительнь1е исследования следов[ш1о бьт провес-
ти, 9тобь! с более вьтсокой степенью вероятности подтвер-
дитъ (или отвергнугь) предварительньтй диагноз у больного?
4. 1!1огуг ли предполагаемь1е Бами патологические процессь| раз-
виться в подкелудочной )келезе независимо дрщ от дрща? А
в анализируемом слу{ае могщ ли они бьтть взаимосвязаньт?
Бсли да, то какова наиболее вероятная последовательность
их возникновения?
5. !(аким заболеванием (или заболеваниями), по Батшему мне-
нию' страдает больной?
6. 1(ак мохно объяснить развитие столь значительного похуда-
ния больного за последнее время?

0тветъп
1. } больного наблюдается недостаточность следующих функ-
ций поркелудочной )келезь1:
а) секреторной (признаки: вь1рахенное сни)кение активнос-
ти трипсина' стеаторея, нару{|тение стула, метеоризм, зна-
чительное сни)кение алпетита' похудание' слабость);
б) инкреторной (признаки гиперинсулинизма: гиперглике-
ми'1' глюкозурия' ||олиури\ пощдание, слабость).
2. Ёаиболее вероятное предполо)кение: хронический восп'ши-
тельньтй процесс |шткогольной этиологии и недостаточность
функций осц)овковь|х к]|еток )келезь1' вь!званная как алко-
гольной интоксикацией, так и восп[ш{ительной (вторинной)
альтерацией островкового аппарата.
-)- € этой целью мо)с{о бьшто бьт рекоме}щовать (в дополнение к
!3А и компьютерной томощафии) диагностичесц/ю лапаро-
скопию, тот или иной метод биопсии подкелудочной;келезь1,
цитологическое исследование панкреатического сока и др.
4. Ёедоотаточность секреторной и инкреторной функций пол-
>келудонной хелезь| мо)кет развиться независимо друг от др}та'

146
под в]|и'{нием разнь1х причин. Фднако в ана]!у[зируемом слу-
чае эти процессь1 взаимосвязаньт. |1ри хрони({еском алкого-
лизме более чувствительнь|м оказь1вае"! ся секреторнь1й алпа-
рат' реагирующий первинной и вторичной альтерацией в ходе
развития воспалительного процесса. |1орах<ение при этом
островкового аппарата развивается' как прави,1о' позднее
-
при прогрессировании хронического восп€ш!ительного про-
цесса' приводящего к рассщойствам кровообращени'{ в )ке-
лезе, её фиброзу и дР. € др}той сторонь!, возникающ.ш{ вто-
рично инсу]|ярная недостаточность мо)кет угя)келять течение
восп'штительного процесса' нару1пая трофику ткани хелезь]'
её регенераторнь|е способности и "[.д.
5. Ёаиболее вероятнь1м представляется с'{едутощее диагности-
ческое предполо)кение: первияньтй (алкогольньтй) хроничес-
кий панкр еатит' осло}с{ив1шийся вторичнь|м возникновени-
ем €{.
6. 3начительное похудание больного вь1звано в основном дву-
мя причинами:
а) нарутшением переваривания и' следовательно, всасьтвани'1
основнь1х компонентов пищи _ белков, ){с,тров, щлеводов
(вследствие вьтрахенной секреторной недостаточности под-
хелудочной хелезьт);
б) нарутшением углеводного, а вторично
- та1оке белкового
и жирового обмена (вследствие ра3вития у больного €.{).

3адача 107
Больной к., 31 года' достав][ен в к]|инику матпиной скорой
помощи. |[ри поступлении'. пассивен' заторможен' апатичен,
не всегда сразу и адекватно отвечает на вопрось|. .{зьтк обло-
хсен. [емпература тела 36,5 '€. 1(о>кньте покровь1 и слизистьте
хелту1шнь|, на кохе верхней части туловища имеются телеанги-
эктазии' отмечается эритема ладоней. 8ивот реличен за счёт
асцитической ;кидкости' что затрудн'{ет п'!,'1ьпаци|о печени. Фтё -
ки ни)с{их кон9чностей. |раница левого )келудочка сердца не-
сколько увеличена. Ад 160/95 мм рт.ст.' чсс 90, пульс ритмич-
ньтй.
Фбщий ана]1из крови: нь 108 г/л, эритроцитьт 4,0'\0|2|л. лейкоцитьт
4,8'|0|2/л; соэ 35 мйч. Биохимическое исследование крови: общий

\47
билпрубин 7,\ мг%о, п1|окоза 80 мго%, |{1 вьттце нормь1' содер)|(ание
мочевинь| сних(ено' прощомбиновь|й индекс пони)кен' активность
ходинэстер€шь| сни)кена. Австралийский Аг не обнарркен.

3опросьп

сосудов и стойкой эритемьт ладоней у пациента? 1(акие ещё


симптомь1 обусловлень| этим хе эффекгом?
2. 1(аковьт варианть! патогенеза портальной гипертензии и ас-
цита? 1(акова роль асцита во вторичнь|х нару1шениях функ-
ций организма?
3. Бсть ли признаки печёночной недостаточности? Бсли да, то
каков механизм их развития?
4. € щётом клинических и лабораторнь|х даннь|х, о чём в боль-
тпей степени можно д/п,{ать: о сд, остром воспштительном
порахении печени, циррозе печени? |[онему?
5. 1(атсте дополнительнь1е даннь|е Бам необходимъ! д[я точного
ответа на два последних вопроса?

0тветъп
1.
микрососудов' в том числе рас1ширением капилляров с щол-
щением адвентиции в зоне венул и их су'(ением (телеан-
гиэктазии). €труктурнь!е изменения обусловлень1 в основ-
ном избьлтком эстрогенов. Фбьтчно эти симптомь1 появля-
ются при дистрофинеских пора)кениях печени, так как
печёночньте клетки утрачива}от свойство инактивировать
стероиднь1е гормонь|' в том числе надпочечникового про-
исхождения.
2. |!рииинньлми факторами портальной гипертензии и асцита
могуг бьтть:
системного венозного давлени'т при
а) длительное повь|1пение
правохе]цдочковой недостаточности сердца. Бенозное пол-
нокровие печени ведёт к дистрофинеским изменени'1м в
ней и десщу]с{ии микрососудов в связи с развитием скле-
роза (цирроза);
б) прямое пора)кение паре1{химь1 (вирусное, токсическое' .ш-
когольноо) может закончиться десщукцией значительного

148
количества гепатоцитов и развитием цирроза. 9то делает
невозможнь!м нормальное прохождение крови нерез пенё-
ночнь|е капиллярь1' что приводит к развити|о застойной
венозной гиперемии ки1|]ечника. Ёарулшение транокапил-
лярного обмена приводит к вь!ходу хидкости из микросо-
судов и накопленито её в бртотшной полости
асцита.
- развити}о
Бторинньле последстви'1: отвлечение части )кидкости из об-
щего объёма циркулирующей крови' механическое сдав-
ление органов бртотшной полости' формирование портока-
в2ш1ьнь1х анастомозов вследствие портальной гипертензии.
з. |!ризнаки, указь1ва|ощие на поврехдение печёночнь1х к;1е-
ток и наличие печёночной недостаточности:
' нару|шение белкового обмена (гипоальбуминемия' гипо-
онки'{ крови' онкотические отётот);
' понихение уровня протромбина (нарутпение свёртьтвану|я
крови);
' сни)кение синтеза холестерина и холинэстеразь|;
' низкий уровень мочевинь! в крови;
' повь|1шение содерхания билирубина (прямого и непрямо-
го) в крови;
' наличие компенсированного негазового ацидоза.
4. €истемное расстройство углеводного обмена, обусловлен-
ное €{, мо)кно иск]|ючить, так как нет ни одного карди-
нального признака последнего. Бозрастание |(1 обусловле-
но нару1|{ением их метаболизма в печёночнь1х к'1етках. йо;к-
но искл1очить такхе и острое восп2штительное порахение
печени: нет лихорадки, лейкоцитоза' есть сформировав1ша-
яся порт[1льная гипертензу!я' асцит; в то )ке время име|отся
признаки поврехдения печёночнь!х к]|еток невоспалитель-
ного характера. 9то подтверхдается др}тими даннь{ми'. уве-
личением и уплотнением печени' рас1пирением воротной
вень1' вен пищевода' снихением барьерной функции пече-
ни, что типично для цирроза. Б целом' у{ить1вая та}оке не-
врологические изменения, мохно говорить о развитии пре-
коматозного состояния.
5. !ля щоннения ответа необходимь1 дополнительнь1е даннь1е.
Фни по-гцнень1 при специальном исследов ании'.
Анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопени'{.

\49
Биохимичесу<ухй аныти3 крови: свободньтй билирубин 5,\ мг/о,
общий белок 7,8 г%, альбуминьт 3 г%, содер)кание холес-
терина сни)(ено' Аст 88 мв, Алт 60 мв.
Анализ мочи: сщонньлйдиурез 1200 мл, г1лотность 1,021, цвет
обьтнньтй, белок 0,05%, сахар у[ уробилиноген не обнару-
хень1.
!0{Р: р|17,34, р€Ф, 40 мм рт.ст.' 5в 19 ммоль/л, вв _3,5
ммоль/л.
}314: печень увеличена' отмеча|отся очаги лиффузного уп-
лотнения. .[иаметр портальной вень1 реличен. Ёаличие
)!(идкости в брютшной полости.
9зофагоскопи'{: варикозное рас11{ирение вень1 пищевода.
['[з анамнеза: больной страдает хроничес1о{м алкоголизмом.

3адача 1'!3
|!острадавтший А. доставлен в к]|инику нерез 5 ч после до-
ро)кно-транспортного проис1пествия. Бран скорой помощи об-
нарухил мнохеотвеннь|е переломьт рёбер, утшибьт м'{гких тка-
ней таза и ни)кних конечностей с образованием обтпирньтх ге-
матом. Ёа момент посцт1лени'{: спщанность сознания' бледность
ко)кнь|х покровов, нитевиднь{й пульс, Ад 60/20 мм рт.ст.' пе_
риодический характер дьтхания. 9ерез сшки после проведени'{
интенсивной плазмозамеща|ощей терапии (влито 3 л полтоглю-
клна и реополигл!окина) и ттореливания 0,5 л крови АА подгтя-
лось до \|0/60 мм рт.ст. Ёа протяхсении 1-х сшок диурез отсш-
ствовал. Б последулощие 3 суг состояние продоля{€што оставаться
тях<ёльтм. |[ациент х'ш1ов€!"лся на си:тьн$о головну{о боль, голо*
вокрркение' отмеч:шась чаотая, неукротимая рвота' общая за-
тормохенность, набл}одштись кратковременнь!е судороги, раз-
витие отёка подко>л<ной к'|етчатки' 6радикардия' эпизодическая
экстрасистолия. [иурез не превь|гшал 150_250 мл/су, |60/

90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточньтй азот 90 мг/о, гилерка-
лиемия' гипермагниемия, гипонатриемия и гиг1ох.'торемия, рЁ
7,30. Ахаализ мочи: плотность 1,040, незначительная протеину-
рия и цили}црурия' единичньте лейкоцить| в поле зрения, мио-
глобинурия.
Ба 5_7-е сутки у больного зарегистрировано резкое возрас-
та1{ие диуреза (до 2500 мл/оу), улг{1пение общего состояния

150
(прекратились рвота, судороги, головнь1е боли), умень1ши,тась
вь|рахенность отёков. Анализ мочи: плотность 1,010_1'012' ).ме-
ренная протеинурия, боль:шое количество зернисть1х цили}ц-
ров.

Бопросьп

|. 1(акой почечньтй синдром ра3вился у пациента и каковь1 его


прининьл?
2. 1(аковьт причинь! анурии в период 1пока до восстановления
Ад?
3. |{онему не произо1||ло восстановления диуреза после прове-
интенсивной щансфузионной тералии?
де|1у\я
4. 1(аковьт механизмь1 развития симптомов у пациента на2_4-е
сщки после травмьт?

Фтветьп

1. Фстрая почечн2ш1 недостаточность вследствие травматического


1шокаи окк]1юзии г|очечнь1х канальцев миоглобином (мио-
глобиновьтй нефроз).
2. !{изкое даш1ение в почечньп( клгфо.п<ах (при АА гпоке 70 мм рг.сг.
почечньтй кровоток снихается на 90/о и более); реличение
секреции }.{а* в канальцах (в результате изменения полохе-
ния }..[а*,1(*-А1Фазьт о базолатеральной позиции на <<кан€!!'1ь-
поло)кенио). €ледствие этого вьцеле-
цевое>> - увеличение
ренина
ъ|у|я в кровь и послед}тощий спазм почечнь!х сосудов.
|!овьттшение уровня ренина обусловлено та|оке сни)кением
А[ в артериолах почек.
э. Атлемия почек' вь|званная 1шоком' а та1оке обтрация миогло-
бином кана]тьцев привели к отслоени|о эпителия и за|$д1орке
кан!1пьцев. €ледствием этого явились реличение даш!ени;{ в
интерстиции и дытьнейтпая ото<лт}ози;{ кан'!"льцев. (роме того'
реличение дав.]1ени'{ хидкости в канальцах р{ень1ши](о ско-
рость фильщацитц' Б совоцц1ности это пре1ш{тствует норма-
лизации д{уреза.
4. €ильная головная боль, головокрухение' частая (неукроти-
мая) рвота, общая затормо)кенность свидетельствуют о раз-
витии отёка мозга вследствие нару|пени'{ вь!ведени'{ жидко-
сти из организма. Фтёку мозга та1оке способствует повь!т]]ен-

151
ное Ад (гипертензиятил14чна дтгя отёка мозга в связи о уве-
личением вншричерепного давления)' }величение остаточ-
ного азота в крови' гиперкалиемия и гипермагниемия явля-
}отся следствием сну|}кения скорости к:тубонковой фильтра-
ции и нару11]ени'{ канальцевой реабсорбции. [ипон атриемия
и гиг|охлоремия обусловлень! неукротимой рвотой, что дол_
;лсто бьшло бьт привести к развити|о гипох.,1оремического а.,1-
к2цтоза. 6днако вследствие расстройства футткций кан'!льцев
происходят нару1шения ацидо- и аммониогенеза. 3то и при-
вело к вьцелительному ацидозу. Бозрастание в последующем
диуреза при снихенной плотности мочи свидетельствует о
нару{шении концентрационной способности почек (реабсорб-
ции солей, белков и водьт).

3адача 117
й1тснина к.,32 лет' в про11|]1ом спортсмен-боксёр вь1сокого
к]|асса в тя:кёлом весе' обратился к врачу с халобами на бьтсщо
нараста1ощ}||о массу тела (за 6 мес лрибавил 7 кг), мь11шечную
слабость, появ]1ение син'1ков на кохе после неси,1ьнь{х ударов'
головокрухение' головную боль (наще в области затьштка), пе-
риодически - мелькание <(му1шек> и <<спир€шей'> перед глазами'
повь11пенную )ка)кду (за сщки вь|пивает 5_6 л жидкости), нас-
тое обильное мочеиспускание.
|[ри осмотре: пациент гиперстенического телослохения' с
избьттком хировь1х отло:кений на лице (лунообразное лицо),':лее
(бшзоншй горб), над к]{ючицами' на хивоте _ гцрпуртъ1е поло-
сьт, избь!точное оволосение на груди и олине' боль:шое число
син'1ков различного цвета на ногах и руках. Ад 185/110 мм рт.ст.
Анализ крови: нь 130 г/л, эритроцитьт 5,1.10|2|л, лейкоцить1
|0' !09 / л, нейщофилия, относительная лимфопения' отсщствие
эозинофилов; €Ф9 5 мм/н; гпк 210 мг%, гилернатриемия.
Анализ мочи: д|црез 4000 мл/сщ, 11лотность 1,035, глюкозурия,
белок и 1(? но обнарухень1, повь|1шено содерхание свободного
кортизола.

Бопросьп

1. (акая (какие) форма (формьт) э}щокринной патологии раз-


ви]!ась (развились) у пациента? Фтвет обоснуйте.

\52
2. Ёсли 3ьт предполагаете наличие нескольких форм эндол9и-
нопатий, то какова мехду ними патогенетическая связь?
3. Бсли форм эндокринопатий несколько' то какая из них яв_
ляется первинной? !(аковьт её прггнина и механизмь| разви-
тия?
4. 1(аковьт механизмь1 разву1тия ка)кдого из симптомов' имею-
щихся у пациента?

Фтветьп

1. !больного парциа]1ьная гиперфунтсдия передней доли гипо-


физа и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочеч-
ников.
2. |иперпродукция Актг приводит к активации корковой нас-
ти надпочечников (болезнь |[ценко_|{ушлшнеа).
3. |[ервоначы1ьт{о развилась гиперфункция аденогипофиза (в
результате его гипертрофии или роста опухоли). Б связи с
увеличением содер)кани'{ в крови Актг повь1силась продук-
ци'[ минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.
4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия явл'тются след-
отвием повь|1пенной акгивности кщбонковой зоньт (гипер-
продукция альдостерона); гипергликемия _ результат уси-
ления процесса гликонеогенеза в связи с повь11шением вь1ра-
боттот и вьтсвобохдения гл|ококортикоидов пучковой зоной
корь{ надпочечников.

3щача 124
Ёа диспансерном улёте у эндокринолога _
две женщинь|
[мать в возрасте 50 лет (й.), донь у обэих
в возрасте 26 лот щ.)].
щитовиднш1 хелеза значительно увеличена' к]тинически - кар-
тина тиреотоксикоза. }{а основании к.,1ини!!еск14х и лаборатор-
нь1х исследований обеим больньтм бьшг поставлен диагноз <д,1ф-
фузньтй токсический зоб>. Больная !. после проведённого ле-
чения отметила улуч1пение самочувствия. [|ри повторном
осмотре э}цокринолога после проведённой тералии тиреоста-
тическими препаратами нерез 8 мес 1!1. предъявила ;п<алобьт,
которь!е не отмечсша ранее: вялость, медлительность, сонливость
днём и нару1шение ночного сна, щуд1пение пам'{ти, снихение
работоспособности, пояы1ение отёчности лица у| коненностей,

15з
зябкость' низк)|ю темперацру тела. }казанньте симптомьт у й'
появились после перенеоённой вирусной инфетсдии. Бран запо-
дозри.,1 тиреоидит [асцмопо и изменил лекарственную терапию'
назначив больной м. лс другой щуппь!.

Бопросьп

1. йохно ли рассматривать появление новь1х симптомов у боль-


ной й. как ослохнение лечения тиреостатиками?
2' |{акие лабораторнь!е исследования необходимо провести для
угочнени'{ диагноза больной й.?
3. € какими к]1иничес:отми формами нару|пений фунлсдии щи-
товидной хелезь1 следует проводить дифференци€}льну!о ди-
агностику?
4. \4меются ли общие механизмь| в развит14и диффузного ток-
сичеокого зоба и тиреоидита *асцлцогпо?

0тветьп
1. Аля тиреотоксикоза характернь!:
' сердечно-сосудисть1е раосщойства;
' синдром пор€::кения 1{Ё€ и вегетативной нервной системьт;
' катаболичест<утй сигщром, проявл'{ющийся похуданием, сф-
фебрилитетом' миопати'{ми' остеохо}црозом;
' пора)кение )0(1;
'
признаки пора)кения друг}1х >л<елёз внщренней секреции:
надпочечниковая недоотаточность' дисфункция яичников'
формирование фиброзно-кистозной мастотатии.
Ёерациональньтй приём тиреостатиков мохет вь1звать кар-
тину' характерну|о ш1я гипотиреоза.
2. Аля щочнения диагноза следует определить в крови больной
м. т3, т4, ттг' провести иммунологические исследования
(А1 к тиреоглобулину' микросома.,1ьному Аг, рецег1торам
ттг)' сделать пункционнуто биопси}о щитовидной хелезьт
(она мохет вь| {вить гистологические признаки ащоиммун-
ного тиреоиду1та).
3. Аифференциштьньтй диагноз следует проводить с острь!м или
подострь1м тиреоидитом.
4. @бщим являет ся у{астие иммунопатологи(!еских механизмов.
1ак, при тиреоидите [асцмопо в крови обнару-,кива:отся А1

154
к тиреогло6улитц, микросом{1льному Аг, рецептору 11|; об-
разуются иммуннь1е ком{1лексь1' которь1е вь1зь1вают деструк-
тивнь|е изменения в тиреоцитах. €ледствием этого снач.!.ла
(за сяёт больш_того посцпшени'{ в кровь йодсодерхащих гор-
монов) мохет бьтть тиреотоксикоз' а по мере нарастания де-
струк|_(ии и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щито-
видной хелезь1 гиперфунтс-1ия переходит в гипофунк1_(ию с
характерной для неё кгтинической картиной'

3аяача 127
|!ациент д., 59 лет' врач по профессии' уц)ом накагту|]е по-
ст},т{лени'{в к.}1инику' подн'1в1шись о постели, замети|т' что с
трудом удер)кивает равновесие' постоянно падая в.]1ево. |{осле
того как е}гу помогли лечь в постель' почувствова]! сильное го-
ловокру)кение и то1шноц. |!озвав на помощь во второй раз, он
обратил внимание на развитие у него афонии (а). €густя при-
мерно 1 ч отметил появление и затем нарастание признаков
парестезии (б) в правой половине цловища. 3о время приёма
хслдкой пищи (твёрдуло пищу не принимал из-за толшнотьт) нас-
то возник.!ла её регургитация (в).
|{ри неврологическом обследовании обнару;кеньл парез (г)
м'1гкого нёба слева' при взгляде в сторогц _ горизонтальньтй
нистагм (д), болео вь1р0кеннь|й при взгляде влево; левосто-
ронн'1'{ гемигипестезия (е) лу{ца и туловища' в левь1х конеч-
ностях _ мь11шечная гипотония (х<) и гипорефлексия (з); дис-
координация двихений лри п[1льценосовой и [яточно-колен-
ной пробах' тремор конечностей (и) слева. АА 195/106 мм
рт.ст.' рас1ширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в
минугу.

Бопросьп
1. !(акая (катс,пе) форма (формьт) патологии развилась (разви-
лись) у пациента? 0твет обоснуйте с утётом даннь1х задачи.
2. 1(акова их наиболее вероятн{1я принина? Р1меются ли при-
знаки нару1|]ени'1 пирамидной и экстрапирамидной систем?
3. |1риведите мед,!цинские терминь1' примен'!емь|е д]|я обозна-
чени'! симптомов, помеченньтх бул<вами. !(аковьт возмо)с{ь1е
причинь1 возникновени'{ этих симптомов?

155
Фтветь:
1. Бероятнее всего, инсульт. Фб этом свидетельствуют вьш{в'!ен-
нь|е при неврологическом обследовании 11ризнаки (парез
мягкого нёба, нистагм' гемигипестезия и др.).
2. Ёаиболее вероятная причина инсульта - расстройство
мозгового кровообращения с развитием и1пемии участка
мозга или кровоизлияния в него. 9 пациента име}отся
признаки поражения проводящих путей пирамидной си-
стемь|.
3.
(а) афония _ отсутствие голоса при сохранности тшёпотной
рени (набл|одается при опухол'!х, рубцах гортани' ||ара]|и-
че её мьтт'шц, неврозах);
(б) парестезия _ ощущение онемения' ползания <<мура-
1шек>>' покаль1вания лри отсутствии раздражителя (имеет
место при местнь!х порахениях чувствительнь1х путей
вследствие нару1шени'т кровообращения' токсикозах, пе-
реохлажАениях);
(в) рецргитаци'{ перемещение оодерхимого полого орга-
-
на в направлении, противополохном физиологическому
(в данном слг{ае _ попадание [{ищи изо рта в нос), в свя-
зи с парезом мь1тттт{ мягкого нёба;
(г) парез _ умень1шоние силь| и(или) ам11литудьт произволь-
нь1х .щи)кений (возникает вследствие нару1шени'{ иннерва-
ции соответству{ощих мьттшц);
(д) нистагм _ непроизвольнь|е ритмические двухфазньте
(с бьтсщой и медленной фазами) двихени'{ глазнь1х яблок
(симптом полиэтиологичен' наблтодается, напримеР, пРи
центральном параличе' порахении струкгур пирамидной
системьт);
(е) гемигиперестезия
- одностороннее снихение чувстви-
тельности (результат нарут|1ения проводимости афферент-
нь|х импульсов);
(х<) гипотони'{ _ снихение тонуса мь11пц (например, при
в'{ль|х паралинах);
(з) гипорефлекс'1я
- состояние, характериз}тощееся пони-
жением рефлексов (в основноп' спинш1ьнь|х в связи с на-
ру1пением проведени'т нервнь1х имгульсов);

156
(и) тремор _ непроизвольнь1е' стереотипнь1е' ритмичные ко-
лебательньте низкоам11литуднь|е юу1}кеЁ{у1я всего тела и]1и
его частей (наблюдается при алкоголизме' 14стерии, пар-
кинсонизме, пор,ркении мозх<еяка).

3адача 130
Фпределите тип гипоксии' назовите возмохнь|е причинь1
возникновения и механизмь1 её развития.
р,*Ф', мм щ.ст. 158

Р.Ф', мм р.ст. 88

Р"Ф', мм рт.ст. 61

р"со2, мм рт'ст. 59
Р'Ф', мм рт.ст. 16
$.о2,оА 88
3,о2',А 25
}1Ф!, тл7мин 2,85
йФ(, тл7мин 8,5

рЁ 7,25
й( мго% 2о,о
1(, мэкв/сут 60
ЁБ, г/л 140

3аключепие
€мелшанньтй: реслираторньтй и цирку,иторньтй типь| гипо-
ксии. Ф респираторном типе' обусловленном гипов ентиляцией,
свидетельствуют снихение Р^Ф', повь11шение р"со2 и низкутй
мод. [а циркуляторньтй тип указь1вает вь1сок!1я артериовеноз-
ная разница по Ф': 5"о2_5"о2. €гпокение рЁ обуслов-]1ено на-
коплением лактата и }1'€Ф, в крови. Фун:сдия почек' судя по их
способности секретировать }{*, не нару1шена. Фб этом сви]це-
тельствует вь1сокое значение 11(.

3адача 141
Фпределите тип рассц)ойства кщР, назовите возмо)кнь1е ме-
ханизмь| их разв|1тия.

\57
Бьтполняетоя операци'{ с применением аппарата искусствен-
ного кровообращения:
рЁ 7,з4
р€Ф', рт.ст.
мм з7
$8, ммоль/л 14
88, ммодь/л 29
БЁ, ммоль/л -\2
3аключение
)/ пациента некомпенсированнь1й ацидоз (так как рЁ ншке
7,з5). 3тот ацидоз не газового характера
границь1 нормь|
-
(поскольку нет увеличения р€Ф, и 5Б). €нюкение показател'{
59 свидетельствует о накоплении в крови нелету{их кислот.
€удя по услови}о задачи' у пациента наблтодается метаболи-
ческий ацидоз вследствие недостаточности системь1 кровооб-
ращения.

3адача 167
Фхарактеризуйте изменени'1 в гемограмме' назовите возмох-
нь{е причинь| возни|с{овени'{' механизмь! развития и послед-
ствия. €формулирЁте общее зак]|ючение по гемограмме.
нь 82г/л
3ритроцитьл 3,02.|0|2/л
фсговой пок€ватель ?
Ретикулоцить: 0%
1ромбоцить: 0,15.109ь
[ранулоцитьт 0,32.109/л
Ёейтрофипьт 0%
3озинофилы \о%
Базофилы о%
)1имфоцитьт 18%
.}1имфоблаотьт (миелобластьл?) 0%
1!1оноцитьт 12%
Резко вьтра:кенньлй анизоцитоз эритроцитов (микроцгттоз).

158
3аключение
|1ризнатст гипохромной, арегенераторной а|1емиу| нормоблас-
тического типа. 1ромбоцитопения. .}1ейкопен14я, относительн€ш{
эозинофилия, абсолтотное содер)кание эозинофилов в шаницах
нормь|' относительньтй лимфоцитоз и абсолютная лимфопения,
относит9льъльлй моноцитоз и абсолютная моноцитопения. }1о>т<-
но д}ъ{ать о ны|\'[4ии а|1ластической анемии, так как у пациента
нару1пена пролифераци'! всех в14дов к]1еток крови.

3адача 181
Фпределите изменения в ана]|изах мочи' назовите возмох-
нь1е причиньт их возникноветш1яи механизмьт развития. €фор-
мулируйте общее зак]т1очение по ана-г[изу:
[иурез 800 м.тл7сут
|!лотность |,029
Белок 1 т/л
[лхокоза Ёет
кт Ёет
1}1икроскопия осадка
3ритроцитьт (в том чиопе вь!щелоненньте) 4}-50 в попе 3рени'{;
единичнь|е гиш1иновь1е и эритроцитарнь|е цилиндрь1
!ополнительць|е даннь!е
Ад 165/105 мм рт.ст.
Фстаточньтй €шот крови 50 мг%
8ысокое содер)|(ание антисщептодизина Ф в пл!|зме крови.

3аключение
1. Флигурия.
2. [иперстенурия.
3. |[ротеинурия.
4. |емацрия.
5. [илитцрурйя (гиалиновая + эритроцитарная цилигщрурия).
6. Артериальная гипертензи'{.
7. Азотемия.
8. Антистрептолизин Ф в крови.

159
9 пациента име|отся признаки нефритияеского синдрома.
|иперстенурия указь!вает на сохранение функции кана.]1ьцев.
Флицрия, гематурия' артери;1льна'{ гипертен зия и азотемия сви-
детельотвуют о поврехдении кщбочков. |!о-видимому' это ост-
рьтй процесс (при хронической почечной недостаточности про-
исходит повре)(дение всех отделов нефрона).
Фбщее 3ак.,!ючение: острьтй диффузньтй гломерулонефрит,
вьтзваттньтй стрептококком. Артери альная гипертензи'[ (нефро-
генная).

3адача 190
0пределите изменени'1 в ан€шизе' назовите возмо)кнь|е при-
чиньт возникновения измененргй и механизмь1 развития. €фор-
птулируйте общее зак](|очение.

Билирубин общий
Билирубин прямой
}робилиноген (ин)
€теркобилиноген (ин)
){ёлчньте кислоть!

3альпючение

}пациента содерхание общего билиру6ина повь11пено за счёт


непрямого 6илирубина (2,6_0,|5:2'45 м[%). !величение уров-
гтя стеркобили|1а в экскрементах и моче св|цетельствует о по-
вьт1шенном поступлении прямого 6илиру6ина в ки1шечник. 9ти
даннь1е позвол'{|от говорить о том' что возрастание уровн'{ не_
прямого билирубина в крови обуслоьтено нар}тпением его зах-
вата гепатоцитами. 9величение экскреции билиру6ина с хёл-
чьк) связано с повь1{ценнь1м поступлением в неё непрямого би-
лирубина. |!оследний в избьттке образуется при гемолизе
эрищоцитов. Бозрастание уровн'{ уробилиногена в крови и моче
обусловттено увели({ением его абсорбции в ки1печнике' поскольку
гепатоцить1 не могуг полностью его захватьтвать из крови (вслед-
ствие насьтщен|б{ переносчика пигмента).
0бщее зак.,|ючение: гемолитическая хелтуха.

160
3адани, рекомендуемь|е в качестве типовь|х
по темам щрса
1. Фбщая нозология
- |,2.
3, 5, 6,7,8,65.
2. Ёаследственнь|е формьт патологии
3. |[оврех<дение к]{етки _ 9, 10, 80.
-
4. Боспаление
- ||, |з,|4.
5. Ёару:шени'{ теплового баланса организма. /!ихорадка _ 15,
16, 17.
18, 19,20,2|, 2з,24,92.
6. Ёарутшения углеводного обмена
-
7. Ёарутшен'|я л14л14дного обмена. Атероск:героз _ 25,26,28.
29, з0,3|, з3, 8з'
8. Ёарутшения водного обмена. Фтёк
-
9. |ипоксия _ 1, 18, 30, 31, з4, з5, з7, з8, з9'
10. Р1ммунопатологические состояния и реак|!и\4 5, 4|, 42,
4з, 44, 45, 5|.
-
11. Ёарутшения тканевого роста. Фпщоли _ 46,47,48,49.
12. 9кстремальньте соотояни'1 _
44,5|,52,5з, 54.
13. |[атофизиология системь| эритроцитов _ 6, 55' 56, 57,58.
14. |[атофизиология системь1 лейкоцитов 6|, 62, 6з, 64, 65.
-
15. [емобластозь|
- 66, 67.
69, 70, 7|, 72, 7з, 74.
16. Ёарутпения гемоста3а
-
17. 1(оронарная недостаточность. Ёарулшения ри1ма сердца
76, 77, 79, 79, 90.
-
18. €ерденная недостаточность _ 81, 82' 8з'
19. Ёарутпения сиотемного уровн'1 артери!1льного давлен|1я
85, 86, 87, 88, 89, 90.
-
20. Ёарулпение регионарного кровообращения у| микроцирку-
ляции _ 28, 56, 92, 9з, 94.
- 96, 98, 99, 1ш, 101.
21. Ёарушетгтя газообмегптой фулодтпл лёг:сос
22' |1аруп:ения пищеварения в хелудке и ки1шечнике - 102,
103.
23. !{арулшения футпсдий печени. )(елцх'гл
-
105, 106.
24. Аарутлени'{ экскреторной фунтсдии почек _ 27,29, 108, 109,
110, 1\\, \\2.
25. Ёару:шения функций гипофиза и надпочечников _ 114, 115,
116, 118.
26. Аарутлетштя фунтсдий щитовидной железьт _
!|9, |20, |2|,
|22, 12з, |25,|26.
27. ||атофизиология нервной системь1
-
|28, |29.

161
9асть 4.
твстовь|в 3Ад]Ания

8 крщльш скобках после вопроса указано число правильнь1х


ответов.

!. оБщАя но3ология
1. |(акие раздель1 вк]1!очает нозология: (3)
1. 9чение о типовь|х формах патологии органов и тканей.
2. Фбщуй патогенез.
3. !чение о типовь|х изменени'{х органов и тканей в услови-
ях патологии.
4. Фбщее у{ение о болезни.
5. Фбшлшо этиологию.
6. !чение о типовьш патологических процессах.
2. 9то такое этиология? (1)
1.9чение о причинах иусловиях возникновения болезни.
2. 9чение о причинах заболеваний.
3. !чение о совок}ц1ности условий, вьтзьтвающих развитие
заболеваний.
3. !(атоте патологи({еские процессь| относят к типовь|м? (4)
1. |ипоксито.
2. Боспалегште.
3. &еросюпероз.
4. Фгухолевьтй рост.
5. .8зву слизистой оболочки >кетцдка/тот|шечника.
6. йтпемито.
4. |(аюте угверхдения яшшются верньтми? (3)
1. |[атологический процесс не всегда приводит к развитию
болезни.
2. Болезнь не мохет во3никнщь без патологического про-
цесса.

162
3. |!онятия <<патологичест<утй процесс> и <,болезнь>> то)кде-
ственньт.
4. Фдин и тот же патологический процесс мо)кет бьттъ ком-
понентом различнь|х болезней.
5. 9ем в основном определяется специфичность болезни? (1)
1. |[рининой болезни.
2. !словиями её возникновени'{.
3. [4зменённой реактивностью организма.
6. 1( какой категории патологии относится врох<дённьй вь|вих
бедра? (1)
1. Болезни.
2. |!атологическому процессу.
3. ||атологическому состоянию.
4. |[атологической реакции.
7. Рьтберите наиболее точну|о характеристику патологического
процесса. (1)
1. |!роцесс' возника1ощий в организме при поотоянном дей-
ств||у1 патогенного факгора.
2. (ачественно своеобразное сочетание процессов поврех-
дения и адат7тации.
3. €овот<упность защитно-приспособительнь1х реакций, ин-
тенсивность которь1х превь|1шает норму.
8. ( патологическим реакциям относится: (2)
1. &лергия.
2. [ипоксия.
3. [равма.
4. Фх<ог.
5. Фпухоль.
6. |[атологический рефлекс.
9. |[атологическая реакция: (2)
1. йо:кет возникнуть при действии обьтчного раздрахителя.
2. Развивается при действии только нрезвьтнайного раздра-
>ку\теля.
3. Биологически неадекватньтй ответ организма.
4. €воеобразная форма приспосо6ления организма к услови-
ям существовани'{.
10. Бьтберите верное щверхдение. (1)
1. |1онятия <<патологическутй !1!Ф|{0€€> и <.болезнь> абсол:от-
но эквивалентнь1.
16з
2. [\онятця <<патологический процесс> и <<болезнь> принци_
пиально различа1отся.
3. Б отдельньтх слу{аях болезнью назь1вают патологический
процесс' а патологический процесс _ болезньто.
11. 3тиологическим фактором болезни является: (2)
1. Фактор, влиятощий на тяхесть у| д]гу1тельность болезни.
2. Фактор, опреде.]т'||ощий специфинность болезни.
3. Фактор, необходимьтй д]гя возникновения болезни.
4. Фактор, повь|1шающий яастоту возникновения болезни.
|2.3ътберите наиболее точное угвер)кдение. Болезнь _ резуль-
тат: (1)
1. {ействия на организм патогенного фактора.
2. Бзаимодействия этиологического фактора и организма.
3. €ншкения адат[тивнь1х возмохностей организма.
4. Резкого изменения условий существовани'| организма.
13. 9словия возникновения болезни: (3)
1. Факторьл, без которьтх болезнь не возникает.
2. Факторьт' влияющие на частоту' тя)кесть и д1ительность
заболевания.
3. Факторьт' претш{тству|ощие возникновению болезни.
4. Факторьт, способствующие возникновению болезни.
14. 9ем определяется специфичность болезни? (1)
1. Факгорами вне1]|ней и внущенней средьт.
2. |!рининой болезни.
3. 9словиями' при которь!х действует причина болезни.
4. 1,1зменённой реактивность|о организма.
15. Реактгтвность организма: (1)
1. €войство организма воспринимать действие факторов
внеш.тней средь1.
2. €войство организма противостоять действито факторов
внетпней и внутренней средьт.
3. €войство организма определённь1м образом реагировать
на воздействие факторов вне1шней и внщренней средь{.
[6. 9 крьтсьт' подвергнугой облцнению' возник перитонит после
внутрибрю1шинного введения культурь! этшерихий Ё. со|!'
9колотте причину и наиболее вахное условие развити'! пато-
логии (в том х<е порядке). (2)
1 . .{ействие ионизирующей рапаации.

2' 9сла6ление иммунного стацса организма.


\64
3' Б. €о!!'
4. Ёаследственная предрасположенность к инфетс]иям.
5. €щесс'
17. 9кажите неспецифические процессь| в патогенезе различ-
ньтх заболеваний. (5)
1. !ихорадка.
2. Боспаление.
3. Фбразование иммунньтх 1-лимфоцитов.
4. 1ромбоз кровеноснь1х сосудов.
5. |ипоксия.
6' Бьтработка А1 на определёт*тьтй Аг.
7. Активация ([|9!|.
18. 1(акие полохения характеризу1от пон'лтие <<патогеноз'>? (2)
1. 9чение о механизмах возникновения' течения и исхода
болезней.
2' !чение о причинах и условиях возникновения болезней.
3. 1(огп<рептьхе моханизмь! разв!\тия патологических процессов.
4. }чение о типовь|х патологических процессах'
5. 9чение о типовь1х формах патологии органов.
19. ||оронньтй крщ в патогенезе заболеваний: (1)
1' |[ереход первично вознитсшей острой патологии в хрони-
ческу|о форму с периодами обострения и ремисс|4у\'
2. |1ик:пическое течение заболеваъ1у|я, т|ри котором кахдьтй
новьтй цик.]1 отличается от предьцущего прогрессирующим
нарастанием вь1рш(енности расстройотв.
3. |[реврашение первично возник1шего поврехдения в этио-
логический факгор дальней:пих нару1шений, которьте уси-
лива|отся по механизму поло)!штельной обратной связи.
20. 1(акие из перечисленнь1х форм патологии мохно считать
осло)|(нением основного заболевания? (4)
1. Фтёк лёглслх при недостаточности левого хе]цдочка сердца.
2. си}цром диссеминированного внугрисосуд{стого сверть1-
вану{я при множественнь1х травмах м'1гких тканей.
3. |!невмония тпри иммунодефицитном состоянии.
4. Фх<ирение печени при алкоголизме.
5. {,ротптнес:стй гломерулонефрит после перенесёглттой ат:г:път'
6. [еформаши'л суставов при ревматоидном артрите.
7. Ансульт при атероск]!ерозе.

165
!!. нАслБд]стввннь|Ё ФоРмь! пАтол огии
1. Ф наследственном характере заболевания свидетельствует: (1)
1. Бьтсокая конкордантность болезни у разнояйцевьтх близ-
нецов' )кивущих в одинаковь|х услови'{х.
2. Бьтсокая конкордантность болезни у однояйцевьтх близне_
цов, )с4вущих в разнь!х' резко конщастирующих условиях'
3. Ёизкая конкордантность болезни у однояйцевьтх близне-
цов' хивущих в разнь|х услови'{х.
2. |(ашто из перечислен:ъш болезней влллотся хромосомнь1т'шт? (4)
1. Фенилкетонури'т.
2. Болезнь !ауно.
3. €ерповидно-кт1еточная анемия.
4' |емофилия.
5. !альтонизм.
6. €индром &аяйнфелпера.
7. €индром !![ерешевскоео_7ёрнера.
8. €игщром трисомии {.
3. |(акие угверхдени'1 явля|отся неправ1'1ьньтми? (3)
1. |!ри си}цроме [[|ерешевскоео_7ёрнер4 одно тельце Барро.
2. лри синдроме &ояйнфелпера два тельца Борра.
3. |!ри си}цроме трисомии !, два тельца Барра.
4.||ри болезни ,[ауно три тельца Барра.
5. |{ри си}цроме &тяйнфелгпера одно тельце Барро.
4. [(акие из перечисленнь1х форм патологии наследу1отся по
ау!осомно-доминантному типу? (2)
1. Фенилкетонури'т.
2. Близорукость.
3. [альтонизм.
4. |[олидактилу!я.
5. 1(атс,ле из приведенньп( угверщцегпай ш,лплотся празильгътпшт? (2)
1. |ен, опреде.)т'{|ощий доминантную патологию' мо)кет со-
дер)каться в генотипе фенотипинески здоровь|х лиц.
2. [ен, опреде.]ш1}ощий рецессивну|о патологи!о, мо)кет со-
дерхаться в генотипе фенотипинески здоровь|х лиц.
3. Рецессивная патологи'{ мохет не прояш1яться в ряде поко-
лений'
4. Рецессивная патология прояв]{яется всегда через одно по-
коление.
5. [оминантная патология мо)кет миновать ряд поколений.
\66
6. ((ау*те из перечисленнь1х форм патологии наследу1отся по
доминантному тигц? (3)
1. Агаммаглобулинемия Брупоно.
2. [|олидактилия'
3. Альбинизм.
4. Алкаптонурия.
5. Аальтонизм.
6. Брахттдактилия.
7. €осудистая гемофилу[я тит|а фн Биллебран0а.
7. \(акие из перечисленнь1х форм патологии наследу|отся по
рецессивному типу? (4)
1. Агаммаглобулинемия Бругпона.
2. [|олидактилия.
3. &ьбинизм.
4. Алкаптоъцрия.
5. .(альтонизм.
6. Брахтхдактилия.
7. (осудистая гемофилиятила фон 0шллебран0а.
8' 1(акие из перечисленнь!х форм патологии наследу|отся по
рецессивному типу' сцетш1енному с хромосомой !,? (3)
1. Фенилпировиноградная олигофрения.
2. €итцром 7[арфоно.
3. [емофилия А.
4. [емофилия Б.
5. |емофилштя €.
6. {альтонизм.
9. }коките призна1с,1 врождённьтх болезней с изменённой гене-
тической прощаммой. (3)
1. |!роявляется в родословной не менее чем в двух поколе-
ниях.
2. Ёе прояв!|яется в родословной данного пациента.
3. йогщ передаваться по наследству от заболев1ших родите-
лей потомкам.
4. Бсть аном!|'пии в генетической программе пациента.
5. Ёет аномалий в генетической программе' но механизм
передачи наследственной информацу|и нару1шен.
6. Бозника1от в результате аномалий только половь!х хромо-
сом.
7. Бозникак)т в результате аномалий только ашосом.

\67
10. 1(акие наследственньте болезни не передаются по наслед-
ству? (3)
1. [ипогенит.!.льнь1е.
2. [ромосомнь1е.
3. [еномньте.
4. [енньте.
5. €ублетальнь|е.
6. ./1етальньте.
7. |[олудоминантнь!е.
11. 9кажите заболевану{я, в возникновении 14 развитии кото-
рьтх вахну|о роль играет наследственная предрасполо)кен-
ность. (3)
1. |емофилия А.
2. |емофилия (.
3.сд.
4. |ипертоническая болезнь.
5. Альбинизм.
6. Атероск:лероз.
|2. !ка>уртте механизмь1 реализации патогеннь1х генов у взрос-
лого человека. (6)
1. |[рекращение синтеза сщукгурного белка'
2. |[рекращение синтеза фермента.
3. |{рекращение синтеза информационной РЁ(.
4. €интез информационной Рнк, кодирующей структуру
аном1ш{ьного белка.
5' и€ нтез патологического белка'
6. €интез эмбрионального белка.
7. 1ранолокация гена.
8. [,1нсерция гена.
13. (акие из перечисленнь1х заболеваний относятся к наслед-
ственнь1м' сцепленнь!м с полом? (3)
1. &каптонурия.
2. ||олидактилия.
3. |емоф:лпия А.
4. .{альтонизм.
5. Альбинизм.
6. €индром [оуно.
7. Фенилкетонури'{.
8. Агаммаглобулинемия Брупона.

168
14. 9колстте агенть|, способньте вь|звать мугации генов. (3)
1. |ипертонический раствор 1ч{а€1.
2. Аонизирующая радиацу[я'
3. €вободнь|е радикаль1.
4. Фнкобелок.
5. !енащрированньтй белок.
6. йочевина.
7. Формальдегид.
1 5. 9кахотте синдромь1' развивающиеся лри нару1шении
расхох-
ден14я половь1х хромосом. (4)
1. €итцром ,{ауна.
2. €игцром &эяйнфелгпера.
3. €игщром щисомии {.
4. сигщром !!!ерешевскоео-|ёрнера.
5. €итцром А[арфана.
6. |емофилия А'
7. |емофилия 3'
8. €итцром {Ф.
16. 9кахолте ферментьт репарации днк. (з)
1. Ресщикгазьт (эндонук:теазьт).
2' сод.
3. Фенилаланитцекарбокси]1аза'
4. АЁ!(-зависимь1е [Ё!(-полимеразь1.
5. [Ё!(-лигазьл.
6. Ёук:теозидкиназь1.
7. .{Ё1(зависимь!е РЁ1(-полимеразьт.
17. \(аште из перечисленнь!х энзимопатий приводят к избьтточ-
ному накотш1ению промехщочнь1х продукгов метаболизма? (4)
1. Фенилкетонури'1.
2. Альбинизм.
3. [емофилия А.
4. &каптоътурия.
5. [ликогеноз типа 111.
6. |алактоземия'
18. |!енетрантность патологического гена: (1)
1. 1лкесть его кпинического проявлени'т.
2. Бероятность фенотипического проявления гена.
3. 1![но>кественность прояв.тпений мшации одного и того хе
гена.

169
19. 9кахсдте заболевания с полигеннь!м типом наследования. (4)
1. [емофилтия.
2. &каптонурия.
3. -{,звенная болезнь.
4. Фенилкетонури'т.
5. €итцром .[ауна.
6'сд типа 1.
7. Аллергинес!о1е болезни (атопии).
8. |ипертони({еск'1я болезнь.
20. }колсдте характернь|е признаки сигцрома Аауна. (5')
1. €лабоумие.
2. ]![ьт:шечная гипертони'1.
3. Р1отголоидньтй тип лица.
4. €ншл<ение имт{у{{итета.
5. }меньтшение размеров мозга.
6. 9величение размеров мозга.
7. <.Фбезьянья ск.]тадка> на ладони.
8. Бьтсокая частота возникновения лейкоза.

170
||!. повРЁ)!(двниЁ клЁтки
1. |[оврехдение ю1етки мохет возникать вследствие изменени'{
генетической прощаммь1 к.]1етки при: (4)
1. 9кспрессии патологических генов.
2. Репрессии нормальнь1х генов.
3. 1ранслокации генов.
4. [4зменении сщуктурь1 генов.
5. 9кспрессии генов главного ком1тлекса гистосовместимости.
2. !каютте прояы1ени'1 дисбаланса и0нов и водь| в к.}1етке при
и1]{емическом повре)!(дении. (3)
1. Ёакогшпение 1(*.
2. }{акопление }..]а*.
3. €ни:кение содерхания (\_'
4. Ёакогшпение РФ'_.
5. €нюкение содерхания 11* '
6' [ипергидратация.
7. Ёакогштение Ё€Ф._.
8. }{акотштение ФЁ_.
3. Фдним из механизмов поврехдения к'1етки яв!',яется расстрой-
ство рец'б{ции внщрик-}{еточнь1х процессов в результате: (4)
1. Ё{арутшени'{ взаимодействия биологически активнь1х ве-
ществ с рецепторами к.,теток.
2. Блокадьт эффекгов вторь|х посредников, образулощихся в
ответ на действие гормонов и нейромедиаторов.
3. 1ормо><ения метаболических процессов' регулируемь1х
цик'!ическими нук]|еотидами.
4. 9резмерной активации к]1еточньтх ферментов.
5. 1-|иклгияеской транслокации ионов кальция э}цот1лазмати-
ческим ретикулумом.
4. 9кахотте механизмь1 поврехдени'{ к.,теточньтх мембран. (5)
1. 14нтенсификация свободнорадикальнь1х и липопероксид-
ньтх реа:с1ий.
2. Бьтход лизосомнь1х гидролаз в цитозоль.
3. Акгивация мембраннь1х и внщрик.]1еточнь1х фосфолипаз.
4. &тиваци'{ транспорта глюкозь| в к.,|етку.
5. Фсмотическая гипергидратация к.]!етки и субк;летонньтх
структур.
6. Адсорбция белков на цитолемме.
7. [етергентное действие Б)0( и гидроперетотсей липидов.
\7\
5. |!оврещдение к]|етки, обусловленное нару1пением её энерге-
тического обеспечения, может возни1с{уть при: (5)
1. Ёару:шениу!' окислительного фосфорилирования в мито-
хо}цри'|х.
2. |[одав-тпении гликолиза.
3. €нихении активности адениннуклеотидтрансферазь1 и
кФк'
4. €нихении активности }.{а*,!(*-А1Фазьт плазматической
мембраньт.
5. }метътшении содерхани'{ креатина.
6. |!одавллении гликогенолиза.
7 . (ни>кении активности (а2+, !!192*-А1Фазь! саркот1лазмати-

ческого ретикулума.
6. Апоптоз отличается от некроза следутощим: (5)
1. Бозникает при вь1ра;кенном поврехдении к'[еточнь1х мем-
бран, включая ттлазматическую.
2' Фбеопечивает уда]|ение <о|и1шних> к'!еток в физиологинес-
ких условиях.
3' Анициирует восп.1ление.
4. €опровощдаетоя <сморщиванием>> кт1еток.
5. Б реализации его механизмов игра|от роль лизосомальнь1е
ферментьт.
6. Б реализации механизмов апоптоза игра|от роль каспазь1
цитозоля.
7. |енетичес1с4 запрощаммирован.
8. йохет возникать при дефиците гормон€1]1ьньтх факторов.
7. !кажутте вещества' защищающие клетку от действия свобод-
нь1х радикалов. (4)
1. 1окоферольт.
2. [вухва-тпентнь1е ионь! хелеза.
3. сод.
4. €ульфатаза.
5. |[ероксидазьт.
6. |люкуронидаза.
7. 8итамин А.
8. !(акие вещества оказь1вают детергентное действие на к]!еточ-
тъте мембраньт? (3)
1. Ёеэстерифицированнь|е хирнь|е кислоть1.
2. /1изофосфолипидьт.

172
3. кт.
4. -[акгат.
5. [ёлчньле кислоть1.
6. Аминокислоть1.
7. |ликоген.
9. 9резмерн^я активация свободнорадикальнь1х и перекиснь1х
реакций вьтзьтвает: (5)
1. 1(онформационнь|е изменения липопротеиднь1х комплек-
сов мембран к]тетки.
2. |1нактивацию сульфгидрильнь|х щупп белков.
3. &тивацию фосфолипаз.
4. |! одавление процессов окислительного фосфорилировани'{.
5. }меньтшение активности }:[а*-€а2*-трансмембранного об-
менного механизма.
6. Активацито функции мембраносвязанньтх рецепторов.
10. }кахотте ферментьт антимщационной системь1 к:петки. (3)
1. Рестрикгаза.
2. [истаминаза.
3. |иалуронидаза.
4. !Ё1(-полимераза'
5. 1(реатинфосфаттстназа.
6. .(Ё|(-лигаза
11. 9кахолте неспецифические проявления г1овре)кдени'[ к]|ет-
ки. (6)
1. [енацрация 6елка.
2. !силение г1ерекисного окислени'| липидов.
3. Ацидоз.
4. |1абухатттте к]1етки.
5. Ёакопление т1лазменньтх белков в к]1етке.
6. Аелеция одной из хромосом.
7. |емолиз.
8. }{арулшение аксонного транспорта.
9. |а6илизация мембран лизосом.
12. Ф6ратимое и1||емическое поврехдение кпетки харакгеризу-
ется следующим: (6)
1. Ёакоплением в кт|етке }.{а*'
2. €ни>кентлем в ней содерх<ания 1(*.
3. Ёабуханием клетки.
4. Распадом полисом на моносомь|.

\7з
5. Ёакогшением в к.]тетке 11лазменнь1х белков.
6. |[овьттшением уровн'т АтФ.
7. |[овьл:пением уровня креатина.
8. Бьтходом лизосом!штьньтх ферментов в цитозоль.
13. 1Фкие адаптивнь|е изменени'{ возника]от при поврехдении
клтетки? (6)
1. &тивация [ликолиза'
2. &тиваци'{ переносчиков глюкозь|.
3. &тивация \а*, 1(*-А1Фазьт при рели!|ении вн}лгрик.,1еточ-
ного \а*.
4. &тивация факгоров антиоксидантной системьт.
5. !величение транспорта €а2*в к]!етку.
6. Бьтсвобохдение ферментов из лизосом.
7. Акгивация {Ё1(-полимераз и лигаз.
8. €ния<ение функциональной активности к.]1етки.
14. }кахите к.]теточнь1е органе.,1ль1' которь1е, как правило' в пер-
ву|о очередь и в наибольтпей мере реагируют на поврехдаю-
щие воздействия. (2)
1. 3гцогшпазматический ретикулум.
2. Рибосомьт.
3. -|[изосомьт.
4. (омгшгекс [оль0окш.
5. }1итохондрии.
15. !кахите к.,1етки' способньте к интенсивной пролиферации
при репарации повреждённьтх тканей. (3)
1. |епатоцитьт.
2. |[окровньтй элителий.
3. 1(ардиомиоцить|.
4. €келетньте мь11шечньте волокна.
5. Ёейроньт.
6. &еттст рьпстпой волокнистой соединительной ткани.
16. )/кахоате ферментьт, обеспенива!ощие антиоксидантную за-
щиту к]{еток: (4)
1. сод.
2. [иалуронидаза.
3. Фенилаланитцекарбокс!1паза.
4. [лщатионпероксидаза 11.
5. (аталаза.
6. Фосфолипаза А'.

174
7. Адениннук.]1еотидтрансфераза.
8. |лщатионредуктаза.
|7 ' !ка>г*хте неферментньте факгорь1 антиоксидантной защить1
клеток. (4)
1. [вухвытентнь|е ионь! )келеза.
2. |лтокуронидаза.
3. Битамин А.
4. Битамин €.
5. Битамин Б.
6. |лщатион.
18. 9кахите причиньт гипергидратации юлетки. (4)
1. }величение активности }:{а*,(*-А1Фазьт.
2. }мень:шение внек.]1еточной [1х1а*].
3. !величение вн}щ)ик.]1еточного содерхани'{ липидов'
4. }величение проницаемости ттлазматической мембрань|.
5. |!одавление окислительного фосфорилирования.
6. Акгиваци'| гликолиза.
7. !величетште тока !(* внщрь к'!етки.
8. !величение внутрик;петочной [\а-].
19. Ф поврехдении к/1етки свидетельству|0т следу|оцц,[е язттетлтя: (4)
1. |!р:лкизненное окра1шивание трипановь1м синим и др}гги-
ми красителями.
2. Актизация синте3а белка.
3. 9резмерна'{ активаци'{ перекисного окислени'{ липидов.
4. Бьтход лактатдегидроген.шьт в окрухающу|о среду.
5. }меньтшение й|| на 3_5%.
6. |1овьттпение внуц)иклтеточной конценщации }'{а*.
20' |0кие факторьт способствулот и1шеми(тескому поврехдению
клетки? (4)
1. |[овьттшение фунтсдиональной активности к]1етки.
2. €них<ение футглсдиональной активности к.]1етки.
3. Бьтсокая зависимость энергетического обеспечения ктпет-
ки от окислительного фосфорилировани'1.
4. Бьтсокая зависимость энергетического обеспечения ктлет-
ки от гликолиза.
5. €типгуляция инсулином облегченной диффузии глюкозь|.
б. €них<ение температурь! к]тетки.
7 . (ни>кение внугриклеточного содержани;{ восстановленно-
го глшатиона.
\75
8. €нихение оодерхания в кпетке гликогена.
2|' !ка>кутто механизмь| повреждени'1 к'!еточньтх мембран. (4)
1. 3начительная интеноификация спол.
2. Бьтход лизосомальнь1х гидролаз в цитозоль.
3. &тивация мембраннь|х трансфераз.
4. &тиваци'{ транспорта гл{окозь1 в к.,1етку.
5. Фсмотичеокая гипергидратация к.,тетки и субклетонньтх
структур.
6. Адсорбция белков на цитолемме.
7. [етергентное действие Б)0( и лизофосфатидов.
8. Бнщрик.гтеточньтй ацидоз.
22. 9ем сопровохдается увеличение содерхани'| (а2* в к:тетке?
(4)
1. Активацией фосфолипазьт А'.
2. Анактивацией фосфолипазьт €.
3. Акгивацией €|!Ф.]1.
4. |иперполяризацией цито|тлазматической мембраньт.
5. 9величением содержания свободного к{ш1ьмодулина.
6. !величением вьтхода (* из к.)тетки.
7. |ипергидратацией к.]1етки.
23. (акое действие на мембрань| к]|еток оказь|вают амфифиль-
нь1е соединен\4я в вь|соких концентрациях? (3)
1. Акгивируют гликолиз.
2. Ащегируют в мице.,1ль1 и внедря1отся в мембрань1 к]|еток.
3. Бстраиваются в гидрофильньтй слой мембран в виде моно-
меров.
4. |!овьттшают упорядоченность отруктурь{ мембраньл.
5. Разрутшают липиднь1й 6ислой мембраньт к]!етки.
6. Фбразутот неселективнь!е вь1сокопроницаемь1е каналь1 в
мембране.
24. |{овьттшение содерхания (а2* в цитозоле кт1етки при и11{е-
мии обусловтгено: (3)
1. 9величением активности |.{а*,1(*-А1Фазьт.
2. Акгивацией гликолиза.
3. €ншкением интенсивности окислительного фосфорили-
рования в митохо}цри'{х.
4. €нихсением активности €а2*,й82*-А1Фаз эндоплазмати-
ческого ретику'ума.
5. €н:окением активности [-кальциевьш каналов.

176
6. 9величением неселективной проницаемости т1лазматичес-
кой мембратът.
7. !величением интенсивности внутрик]!еточного щанспор-
та гл|окозь1.
25. (аюпе изменени'[ вь|зьтвает нако1тление избьттка к:!"льция в
к:гетках? (5)
1. 9величивает сопрлкённость аэробного окислени'{ и фос-
форилирования.
2. Разобщает окисление и фосфори.,1ирование.
3. |!овьттшаот образование макроэргов.
4. Ал<гивирует фосфолипазь!.
5. !величивает проницаемость мембран к'!еток.
6. !мень:шает проницаемость мембран кт{еток.
7. 3атрудняет образование актомиозинового комтш1екса.
8. €пособствует образованию актомиозинового ком11лекоа.
9. €пособству9т гипергидратации к.,1еток.

177
!у. воспАлЁнив
1. Боспаление рассматривается как адаптивн[ш{ реакци'{ орга-
низма' потому нто: (4)
1 . Фтщанинивает место поврехдения' препятствуя распрост-
ранению флогогенного фактора и продуктов {ш!ьтерации в
организме.
2. ||нактивирует флогогенньтй агент и продукть1 альтерации
тканей.
3. |[репятствует аллергизации организма.
4. \у[обилизует специфинес:оте и неспецифи!!еские факгорьт
защить1 организма.
5. €пособствует восстанов.}1ени}о или замещени|о поврехдён-
нь1х тканевь1х структур.
2. !кажите возмохнь1е причинь| нару!|1ени'т фагоцитоза на ста-
д,!и внущик.,1еточного переваривания. (4)
1 . Ёедостаточная активность глтокозо-6-фосфатдегидроге-

назь|.
2. Ёедостаточность пиноцитоза.
3. 9меътьтшение образова|1ия активнь1х форм тотслорода в фа-
гоцитозе.
4. Ёедостаточная активность ферментов лизосом.
5. &тивац|4я си|4теза глюкуронидазь{.
6. Ёарутпение образования фаголизосом.
3. }ка;ките причинь1 гиперка-глийионии в восп€!|1ительном экс-
судате. (4)
1. Бнектлеточньтй ацидоз и вьттеснение 1(* из овязи с белка-
ми }{*.
2. !силение гликогенолиза в к]{етках в очаге воспаления.
3. Ёарутпение энергообеспечения к.]теток в зоне воспаления.
4. |4нтенсивна'{ деструкци'| повре)кдённьтх клеток.
5. Акгивация пролиферативнь|х процессов.
6. |[овьтштение проницаемости стенки капи.]1ляров.
4. 1(акие г1ризнаки могуг свидетельствовать о наличии воспш|и-
тельного процесса в организме? (5)
|. .}1ейкоцитоз.
2. 1ромбоз.
3. 9рищоцитоз.
4. .}1ихорадка.

178
5' 9величение €Ф0.
6. [ипопротоинемия.
7. !величение содерхания у-глобулинов в сь1воротке крови.
8. Ёакопление в крови €-реактивного болка.
5. [(акие из указанньтх факторов относят к медиаторам восп!1ле-
ния к.,1еточного происхощдения? (4)
1. 1(ининьт.
2. [(омпоненть| системь! комттлемента.
3. Ферментьт лизосом.
4. |1г.
5. [ейкотриень1.
6. ил|.
7. иФн.
6. [,1збьтток каких эндогеннь1х агентов вь|зь1вает разобщение
окисления и фосфорилирования в к.]1етках в очаге воспале-
ния? (3)
\. (а2* '
2. к*.
3. }{енасьтщеннь1х )Ф1рнь{х кислоть1.
4. [люкокортикоидов.
5. н*.
6. .{инищофенола.
7. !ках<ите последовательность изменений кровотока, как пра-
вило, наблюдае}гшо в очаге воспаления. (1)
1. Артериальная гиперемия'
2. Аулемия.
3. Бенозная гипереми'т.
4. €таз.
5. йаятникообразное дви)кение в микрососудах.
А 1' 2, з,4,5.
-
Б_2,з,|,4'5.
в-2,|,з,5,4.
8. [(акие факторы способствулот развитию отёка в очаге воспа-
лония? (4)
1. |!овьттпение онкотического дав-]1ени'т крови.
2. |!овьттпение онкотического давлеу{ия ме)кк]{еточной хштд-
кости.
3. €них<ение онкотичеокого дав]!ени'{ межкт!еточной хидко-
сти'
\79
4. |!овьлтшение проницаемости сосудистой стенки.
5. €нихение осмотического давления ме)!(к.'1еточной хотдко-
сти.
6. |!овьттшение давлени'{ в венозном отделе капи]шт|ров и ве-
нул.
7. |{овьл:шение осмотического давления мехк.,1еточной хид-
кости.
9. 9кахите <,онерёдносты> эмищации различньш видов лейко-
цитов в очаг острого гнойного воспа-тления. (1)
1. .]1имфоцитьт' моноцить1' нейтрофильт.
2. !{ейщофиль|' моноцить|, лимфоцитьт.
3. йоноцитьт' нейтрофильт, лимфоцитьт.
10. 9кахите факторьт, обусловлива|ощие боль при воспале-
нии. (6)
1. ||г щуппьл Р.
2. Ристамин.
3. Ё*-гипериоЁ[14я.
4. 1(*-гиперу1ону|я.
5. &ниньл.
6.
||овьтп_тение температшы ткани.
7.
йеханическое раздра)кение нервнь1х окончаний.
11. }ках<ите к]1етки' обеопечиватощие усщанение дефекга тка-
ни в очаге воспаления. (3)
|. 1-лимфоцить|'
2. Б-лимфоцить|.
3. Фибробластьт.
4. йоноцитьх.
5. |истиоцитьт.
6. |!арегп<ттматознь1е клетки.
12. 1(аковьт возмо)с{ьте при}{инь! развития асептического воспа-
ления? (5)
1. 1ромбоз венознь!х сосудов.
2' !ранзпторна'т гиперокси'! тканей.
3. Ёекроз ткани.
4. !(ровоизлияЁ|у|е в ткань.
5. &рргинеское вме11{ательство' проведённое в сц)ого асеп-
тических услови'{х.
6. |1арентеральное введение стерильного чужеродного белка.
7. 9нтеральное введение нестерильного чухеродного белка.

180
13. Фсновтъте различи'| щанссудата и гнойного экссудата при
воспалении зак'!юча]отся в том' что последний содер>клт: (3)
1. Больтшое количество к]1еток крови (лейкоцитов и дР.).
2. Боль:шое количество разру|пеннь!х и поврехдённьтх ткане-
вь|х элементов.
3. }1ебольтшое количество белка.
4. Больтшое количество белка.
14. (роме моноцитов и тканевь!х макрофагов' входящих в сис-
тему мононук]теарнь1х фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспа-
леЁ!ия обьтчно осуществ.}1'{ отся: (2)
1. Ретикулоцитами.
2. |1лазматичес1с{ми к]!етками.
3. Ёейщофилами.
4. Б-лимфоцитами.
5. 1ромбоцитами.
6. 3озинофиламу\'
15. Бьтберите правильньтй ответ. (1)
1. Альтерация _ изменение сщуктурь1 к.,1еток тканей и орга-
нов.
2' &ьтерацу[я _ измене11'1я метаболизма, струкцрьт и фун-
к|]ии к]!еток, приводящие к нару1пени|о нормальнь|х )киз-
неннь1х процессов'
16. (атоте физико-химические изменени'{ наблтодатотся в очаге
осщого асепти!{еского восп!!.лентля? (4)
1. Ацидоз:
2. Алкалоз.
3. |иперосмия.
4. |иперонтсля.
5. |ипоотл<гтя.
6. |ипоосмия.
7. Аонньтй дисбшпанс.
17. 1(акие из перечисленнь|х веществ принято относить к меди-
аторам воспаления? (5)
1. 1(ининьт'
2. ||т.
3. Биогеннь1е аминь|.
4. к*.
5. н*.
6. -[[имфотслньт.

181
7. .|[ейкотриень1.
8. Ёуклгеиновь1е кислоть|.
18. 1(атс,те из перечисленнь1х факторов оказьтвают стимулиру|о-
щее вли'{ние н^ процесс пролиферации к.,1еток в очаге вос-
паления? (3)
1. ймпгщтоглобулиньт.
2. Факторьт роста.
3. цАмФ.
4. ц[йФ.
5. |люкокортикоидь!.
6' ил2'
19. }копсдте вещества' обладающие свойствами хемоаттрактан-
тов ш! { нейщофилов. (5)
1. лпс бактерий.
2' )1ейкотриен Б'.
3. ил8.
4' 1(омпонент €5б системь! ком11лемента.
5. Фактор активации тромбоцитов.
6. ил2.
7. ил|.
8. .)1изоцим.
20. Фотрое восп!ш1ение характеризуется: (3)
1. Фбразованием воспалительнь|х щанулём.
2. }величением проницаемости стенок микроцирку'штторньтх
сосудов.
3. Ёакоггтением в очаге воспа]юния гигантских многоядер-
ньтх к.}теток.
4. }{акогшгением в очаге восп!}'|ения нейтрофилов.
5. 14нфильтрацией очага воспалени'[ мононуклеарнь|ми лей-
коцитами.
6. Фтёком очага воспа]|ония.
2!. 1{атште из указанньтх к}1еток относятся к <<к.]1еткам хроничес-
кого воспаления>>? (3)
1. |![акрофаги.
2. )1имфоцитьт.
3. 3пителиоиднь|е к]1етки.
4. 1улньте к.]1етки.
5. }{ейщофильт.
6. 9озинофиль:.

\82
у. нАРушЁну1я тЁплового БАлАнсА
оРгАнизмА. лихоРАдкА.
1. 1(акие изменения вь|зь|вает вторинньтй пироген в нейронах
гипоталамических терморецлирующих центров? (3)
1. 9величение образования А!1|.
2. Ёакопление -|1|1€.
3.!силение образования |[г группьт Ё.
4. Фслабление образования |1г щуппьт Р.
5. }силение образования цАйФ.
6. Фслабление образования цАмФ.
7. |[овьттшетпае возбудимости <{тепловь1х> нейронов.
8. |[овьттшение возбудимости <<холодовь1х> нейронов.
2. |(ак могщ изменяться абсолютньле величинь| теплопродук-
цу\и и тет1лоотдачи на первой стадии развиту[я лихорадочной
реатсдии? (3)
1. ?егтлопродукци'1 увеличивается, тегш!оотдача сни)кается.
2. 1еплопрод}кци'л не изме!{'{ется' тетш1оотдача сни)кается.
3. 1егшлопроду}с{и'т увеличивается, теплоотдача та1оке увели-
чивается' но в мень1шей степени'
4. 1еплопродукция и теплоотдача изменяются эквива-
лентно.
5. 1еплопродук|-|ия сни)кается, тет1лоотдача не изменяется.
3. ||ри каких патологических процессах развивается неинфек-
ционн2ш{ лихорадка? (5)
1. [{екрозе тканей.
2. |иперпродукции тиреоиднь1х гормонов.
3. Боспалении' вь|званном физинеским или хими1{еским фак-
тором.
4. 3локачественной опухоли.
5. 3кзогенном перегреван'|и.
6. Фбтпирном кровоизлияъ|ии'
7. 3нугрисосудистом гемоли3е эритроцитов.
4. (акууе щверщдени'{ являю"!ся правильнь1ми? (2)
1. |[овьттшение темперацрь! тела человека всегда свидетель-
отвует о развитии лихорадочной реа:сции.
2' |\ихорадка характеризуется не только повь11шением темпе-
ратурь1 тела' но и обязательнь!ми признаками интоксика-
ции организма.

183
)1ихорадка
3.
-
пирогеннь|х факгоров.
реак|дия те11локровнь1х )кивотнь1х на действие

4. !ихорадка мохет иметь как патогенное, так и защитное


значение ш1я организма.
5. 1(акие из г!еречисленнь{х явлений мо)кно наблюдать после
в/в введения бактериштьного пирогена :кивотному? (5)
1. €тойкое сни)кение количества циркулирутощих в крови
лейкоцитов.
2. (ратковременная лейкопения' смен'1тощаяся перераспре-
делите.,1ьнь1м лейкоцитозом.
3. !силение феномена краевого стояния лейкоцитов.
4. Акгивация фагоцитов.
5. &тивация лейкоцитов и освобохдение у|ми вторичнь|х
пирогенов.
6. |[овь:штение возбудимости и активности <(холодовь|х> ней-
ронов гипот1|"ламуса.
7. |1овьттпение возбудимости и активности <{тегш1овБ!)(> Ё0й-
ронов гипоталамуса.
6. !(акие вещества оказь|вают пирогенное действие? (5)
1. |!гЁ.
2. Биогеннь1е аминь1.
з. ил1.
4. Факгор некроза огухолей.
5. лпс.
6' ил6.
7. 1(ининьл.
8. Актг.
7. }кахолте кпетки' являк)щиеся основнь1ми продуцентами вто-
ричнь1х пирогенов. (4)
1. 1ромбоцитьт.
2. йоноцитьт.
3. [каневьле макрофаги.
4. 9ритроцитьт.
5. -|[имфоцитьт'
6. |ранулоцить!.
8. |(акая из указаннь]х групп первичнь|х пирогенов обладает
наиболее вь1ра:кенной пирогенной активностью? (1)
1 . &1укополисахар14дь|.
2. 9ухеродньтй белок.

184
3. лпс.
4. Фосфолипидь1.
5. лп.
9. [(акие угверхдени'{ яв.]ш{ются правильнь|ми? (3)
1. |[ирогенной активностью обладают не только патогеннь|е'
но и непатогеннь|е видьт микробов.
2. |[ирогенньте свойства патогеннь1х микроорганизмов не
всегда коррелируют с их вирулентностью.
3. |{ирогенной активность|о обладают только эндотоксинь1'
4. |[ирогенной активность|о могш обладать компонентьл обо-
лочек бактериштьнь!х к.]1еток.
5. |{рямой гп,прогенной активностью обладахот нук]1еиновь1е
кислоть1 мононук'|еарньтх фагоцитов.
10. Бьтстрое повь111|ение температурьт тела при пиретической
лихорадке' как правило, сопровождаетоя: (2)
1. |[окраонением кохнь1х покровов и ознобом.
2. Бледностью ко)с{ь1х покровов и ознобом.
3. |!окраснением кожнь1х покровов и чрством хара.
4. !силением вьцелительной функции почек.
5. !силением потоотделения.
6. €нюкением потоотде ления.
11. 9ках<ите механизмь1' участву|ощие в повь11|]ении температу-
рь1 тела при лихорадке. (4)
1. }величение сопрях<ённости окислен1б{ и фоофорилирова-
ния.
2. |!ериферическая вазоконсщик]\'1я.
3. !силение сократительного (<<мьттпенного>) термогенеза.
4. }меньтшение потоотделения.
5. Акгивация биологического окислени'{.
6. ! силение потоотде ления.
7 . !силение секреции .ш1ьдостерона.

|2' Рътберите прави.,1ьное угверхдение. (1)


1. |1ри лихорадке организм щрачивает способность поддер-
хивать постоянную температуру тела при и3менениях
вне:шней температурь1.
2. |7ри экзогенной гиг!ертермии в системе терморецляции
организма происходят принципиально такие хе измене-
ния' как при лихорад<е.
3. |!ри лихорадке сохраг{'тется терморецляция организма.

185
13. Бьлберите правильное щверхдение. (1)
1. )(аропони)как)щую терапию необходимо применять при
субфебрильной лихоралке.
2. [аропони)кающую терапи}о необходимо примен'1ть при
фебрилгьной лихорадке.
3. )Фропонюка!ощу|о терапию следует применять пр|| !)!и-
тельной пиретической лихорадке.
14. {арактер темперацрной кривой при лихорадке существен-
но 3ависит от: (5)
1. 3тиологического фактора.
2. Фсобенностей патогенеза основного заболевания.
3. Функцион11льного состояни'! э}цокринной системьт.
4. 1емперацрь| окрухатощей средь1.
5. .}1ечебньтх мероприятий.
6. Фунтсдиона]!ьного оостояни'! иммунной системь1.
15. 9ем мо)кет бьтть обуслош1ено отрицательное в.,1ияние лихо-
радют? (4)
1. |ргперфутлсдией сердда при д]тительной вьтсокой лихора.цке.
2. Бьтстрьлм снихением темперацрь1 тела от пиретического
до нормального или субнормального уров!{'!.
3. |ектической д.пнамикой темперацрь1 тела.
4. йетаболическими нару1шениями, обуслош!еннь!ми вь|со-
кой температурой.
5. 9величением диуреза.
6. €тптхением потоотдолену\я.
7. (ни;;кением тонуса скелетной мускулащрь|.
8. }величением скорости клубочковой фи:ьтрации.
16. 9ем мохет бьтть обусловлено полохительное значение ли-
хоралки? (7)
1. Бактериоотатическим действием повь!]'шенной темперац-
рь1 тела.
2. [ормо>кением ре11]{икации вирусов.
3. Акгивацией ктлеточного звена иммунитета.
4. Активацией цморального звена иммунитета.
5. Активацией функций пищеварительной системь|.
6. |{овьттшением антитоксической фуллсдии печени.
7. Акгивацией фагоцитоза.
8. &тивацией экскреторной фунтсдии почек.
9. |ипервентиляцией.
!86
17. 1(омпенсаторнь|ми реакциями у человека при повь11шении
температурь1 окр}эл(ающей средьт яв.гляются: (3)
1. €ркение периферинеских сосудов.
2. Растлирение периферических сосудов.
3. Растширение сосудов внщренних органов.
4. !сцление потоотделени'{.
5. |[овьттшение мь11шечного тонуса.
6. йьттшечн1ш| дро)16'
7. 9натт{ение дь1хания.
8. )/ре>п<ение дь1хани'!.
9. Брадуткардия.
18. [ипертермия организма развивается в результате: (3)
1. Активации теплопродукции при эквивалентно повь!|шен-
ной теплоотдаче.
2. €них<ени'1 теплоотд ачу\ при понихенной тегшопродукции.
3. Атсгивации теплопродукции при неизменивтшейся тет1ло-
отдаче.
4. Активации те11лопродукции при снихенной тегшлоотдаче.
5. €них<ени'! те1ш1оотдачи при норм{!"льной активности про-
цессов тет1лопродукции.
19. }коките изменени'{ в организме на стадии компенсации
(адаптации) гипертермии. (5)
1. 1ахикардия.
2. Брадикардля'
3. }чащение дь1хания.
4. 9рех<ение дь[хания.
5. Растширение периферических сосудов.
6. Растширение сосудов внутренних органов.
7. [емодил|оция.
8. [емоконцентрация.
9. йаксим!штьное напряжение механизмов терморецляции.
10. €рьтв механизмов терморецл'|ции.
20. }лкоките изменени'т в организме на стадии декомпенсации
(деадаптации) гипертермии. (6)
|. |ахтткардия.
2.Брадикардия.
3. }чащение дь1хани'{.
4. Раотлирение периферических сосудов.
5. Растширение сосудов внщренних органов.

187
6. ]\4аксимальное напря)кение механизмов терморец;т'{ции.
7. €рьтв механизмов терморецляции.
8. 9режение дь|хания.
9. |емоконцентрация.
10. |емодил}оция.
21. |(омпенсаторнь1ми реакциями у человека при общем ох]10к-
де*{14у1 являются: (4)
1. €ухение перифринеских сосудов.
2. Растлирение периферических сосудов.
3. €ул<ение сосудов внутренних органов.
4. ]\4ьттше.ттл ая релакоауия.
5. &1ьттшечна'{ дрохь.
6. €н:лкение газообмена.
7. }величение газообмена.
8' |ипергликемия.
9. [ипогликемия.
22' [ипотермия организма развиваетоя в результате: (3)
1. |[овьт:шени'{ те1штоотдачи в оочетании с неизменивтшейся
тетшпопродукцией.
2. (нуокетт;тя тет1лопродук|{ии в сочетании с неизменившлей-
ся теггтоотданей.
3. 9величени'т те11лоотдачи при повь11шении эффективности
процессов тет1лопродук|{ии.
4. €н:окения те11лоотда({и при неизменивулейся теплопродук-
циу1.
5. €нюкенияэффективности процессов тет1лопродукции при
активации реатсдий теплоотдачи.
23. !кажите и3менения в организме на стадии компенсации
(алаптации) гипотермии. (8)
1. Растширение периферических сосудов.
2. (ужет*те периферинеских сосудов.
3. €уя<ение сосудов вншренних органов.
4. йаксимальное напря)кение механизмов терморец[1яции.
5. €рьтв механизмов терморецляции.
6' !силени9 потоотделения.
7 . (нуокение потоотделения.

8. [ипергликемия.
9.\ахуткардия.
10. БрадикаРдия'

188
|1' !сцлеушпе мь|1печной дрох<и.
|2' !величение диуреза.
13. Артериальная гипертензивная реакци'л.
24' !ка>ютте изменени'| в организме на стадии декомпенсации
(деадаптации) гипотермии. (7)
1. €них<ение уровг{'{ основного обмена.
2. |[овьтштение уровн'! основного обмена.
3. €ух<ение периферинеских сосудов.
4. Растпирение периферических сосудов.
5. Артериа.лпьна'! гипотензивная реакци'{'
6. Артериальная гипертензивная реакция.
7' \у{аксима.,1ьное напр'т;кение механизмов терморецляции.
8. 9гнетение активности корь| больтшого мозга.
9. €рьтв механизмов терморец]ш{ции.
10. 9с:а.тпение мьт!печной дрохот.
1 1. !рехсетлтте дьтхани'{.

12' |ахикардия'
13. Брадлкардия.
14. |ипергликемия.

189
у|. нАРушЁния углЁводного оБмЁнА
1. [,1збьтток каких гормонов мохет вьтзьтвать гипергликемию?
(5)
1. Адреналина.
2. тз, т4.
3. |люкокортикоидов.
4. €оматотропного гормона.
5. Ансулина.
6. Базопресси\1а'
7.Адг.
8. |люкагона.
2. 9кахите правильное угверждение' относящееся к сахарному
лиабец. (1)
1. |!олиурия вторично обусловливает полидипсию.
2. [|олидилси'{ вторично обуслов_гтивает полиури}о.
3. ||ри каких процессах наблтодается глтокозурия? (3)
1. сд.
2. Ёесахарном диабете.
3. [иперосмолярной диабетияеской коме.
4. &иментарной гипергликемии.
5. [иперлипу:демии.
6. | иперлакг ат ац'{демии.
4. 1(аюте изменени'1 шлеводного обмена характернь1 для гипе_
ринсулинизма? (4)
1. 1ормо>кение транспорта глюкозь1 через к]1еточнь1е мемб-
рань1.
2. Ат<гивация транспорта глтокозь1 через к|1еточнь1е мембра-
нь1.
3. Акгиваци'1 кетогенеза.
4. 1ормо>п<ение гликогеногенеза'
5. Акгивация гликогеногенеза из гл|окозь1.
6. 1ормо>т<ение гликогенолиза.
7. Акгивация гликогенолиза.
8. 3амед:гение оку1оле1ту|я.
9. &тивацу1я окиоления.
5. !кототте возмо)!с{ь1е причинь1 относительного гипоинсули-
низма. (4)
1. !мень:ление образовану|я и вь1делени'1 инсулутна под)келу-
дочной >келезой.
190
2. €нихение чувствительности тканей к инсулину.
3' Ёедостаток €1[.
4. !,ронинеский избьтток €1|.
5. {ронинеокий избьтток адреналина.
6. 9глеводное голодание.
7. [лительное избь:точное пост}4!ление щлеводов с пищей.
8. 9величение количества рецепторов к инсулину.
6. 1(акие нару1пени'{ яв.]1я|отся основнь|ми звеньями патогенеза
при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
1. Резко вь!р01(енна'| гипернатриеми'|.
2. Резко вьтрахенн,|я гипергликемия.
3. Ёекомпеноированньтй кетоацидоз.
4. 3начите льная гиперкалиемия.
5. [иперосмия цитозо.]ш{.
6. |иперосми'{ крови и ме)оо1еточной )и.щости'
7. 1(акое нару1пение играет роль основного звена патогенеза при
диабетической коме у пациента с €А типа 1? (1)
1. |ипернатриемия.
2. |ипергликеми'{.
3. |иперкетонеми'1.
4. [иперкалу|ему|я.
8. {то является главнь1м патогенетическим звеном гипоглике-
мической комьт? (1)
1. 9глеводное и энергетическое <<голодание> нейронов голов-
ного мозга.
2. !глеводное <{голодание> миокарда.
3. |ипоосми'[ крови.
4. }{екомпенсированньтй кетоацидоз.
9. }ках<ите при(тину полиурии на ранней сташ1у1 сд. (1)
1. йикроангиопатия почек.
2. [ипергликемугя.
3. (етонемия.
4. |иперхолестеринемия.
10. 9коготте факгорьт' вь1зь|вающие глюкозури|о при сд. (2)
1. 1(етонемия.
2. |ипергликемия'
3. €ни><ение почечного по!ога для экскреции глк)козь|.
4. йикроантиопатия капи]1ляров почечнь|х клубонков.

191
11. йох<ет ли возникнуть глюкозур}1'{ при нормальном содер-
>кании |||( у больного сд? (1)
|.Аа.
2.\|ет.
12. !(алоте факторьт способствулот развитию диабетинеских ан-
гиопатий. (4)
1. 9резмерное гликози.,|ирование белков.
2. [ *тперлипопротеин емия'
3. [ислипопротеинеми'1.
4. Фтлохение сорбита в стенках сосудов.
5. 9силение гликогеногенеза в к.,тетках стенок сосудов.
13. 9кажите основной патогенетический фактор возникнове-
тлля диабета типа |1. (1)
1. Блок превращения проинсули11а в инсулин.
2. Аефицит' низкая аффинность к инсулину рецепторов к]1е-
ток-митпеней.
3. [ипергликемия.
4. [иперкетонеми'!.
14. }ка>ките осложнения длитольно протекатощего сд. (8)
1. 1,1ммунодефицитньте соотояния.
2. !скорену1е разву\тия атероск.,1ероза.
3. €них<ение резистентности к инфекциям.
4' Фстеоартропатии.
5. [4икроантиопатии.
6. йакроангиопатии.
7. [\олидилсия.
8. |[олиурия.
9. Ффтальмолатии.
10. Ёефропатии.
15. }ках<ите типовьте формьт наруп1ени;{ углеводного обмена. (6)
1. сд.
2. |ипергликемии.
3. [ипогликемии.
4. |!очечньтй диабет.
5. |ексозурии.
6. |!ентозрии.
7. [иабетичес1о{е комь1.
8. [ликогенозьт.

192
9. Алликогенозьт.
10. [ипергликеми'{ алиментарная.
16. 1(аковьт возмо)кнь1е причинь1 гликогенозов? (3)
1. Алиментарная гипергликемия.
2. Репрессия генов' кодиру|ощих синтез ферментов гликоге-
нолиза.
3. Ёар1тшение синтеза гликогена из глюкозь1 в печени.
4. Баругшение экскреции гл|окозьт почками.
5. йщации генов, кодиру|ощих синтез ферментов гликоге_
нолиза.
6. Бизкая активность ферментов гликогенолиза.
7 . 11изкая активность гликогенсинтетаз.

17. 1(аковьт возмо)кнь1е причинь1 агликогенозов? (2)


1. Алиментарная гипогликемия лр|4 голодании.
2. Репрессия генов, кодиру1ощих синтез гликогенсинтетаз.
3. 1ормохсение синтеза гликогена из аминокислот в печени.
4. |лтокозурия.
5. Ёизкая чувствительность рецепторов к <(конщинсу'1'лрнь|м>>
гормонам.
6. |{одавление активности гликогенсинтетаз.
7. Бьтсокая активность ферментов гликогенолиза.
18. !каките возмохнь|е причинь| пентозурий. (3)
1. !силенньтй катаболизм Б)0(.
2. !силенньтй катаболизм белков.
3. Ёарулпение обмена нук]1еиновь|х кислот.
4. [иперпентоземия.
5. Ферментолатии к.]1еток почечнь!х теле1{.
6. €ни;кение реабсорбции пентоз в канальцах почек.
19. йо>кет ли развиться гипогликемия после приёма пищи при
нормальном }ровне [|11( натощак? (1)
1. Ёет.
2.Аа.
20. Бьтберите наиболее характерньте проявления нарутпений
хирового обмена при €А. (5)
\. !силение лилолиза.
2. ]/гнетение лит|олиза.
3. !гнетение синтеза хирнь!х кислот'
4. !оиление синтеза хирнь1х кислот.
5. !силение кетогенеза.

|9з
6. Фслабление кетогенеза.
7. !силение синтеза холестерина.
8. &ровая инфильтраци'т печени'
2 1. Бьтберите наиболее характернь1е проявлени'1 нару1пе ний 6е л -
кового обмена при €[. (3)
1. |!олох<ительньлй азотистьтй 6аланс.
2. Фтрицательньтй азотистьтй балано.
3. !силение гл|оконеогенеза из аминокислот.
4. 0слабление гл}оконеогенеза из аминокислот.
5. 9величение содер)кания аминокислот в крови.
6. €нтокение содерхания аминокислот в крови.

194
у!|. нАРушвния липидного оБмЁнА.
АтЁРосклЁРоз
1. 3сасьтвание липидов в тонкой китпке мо)кет нару1паться
при: (4)
1' )(ёлчнокаменной болезни'
2' Ёедостаточном вь|делении с панкреатическим соком ли-
пазь1 и фосфолипазьт.
3. Ёедостаточной вьтработке эластазьт в подке]удо'+лой хелезо.
4. |1ора;кену|и эт|ителия тонкой кип1ки.
5. Ёару:пении фосфорилирования глицерина в энтероцитах-
6. Ёедостаточном образовании триглицериш|илазь\ в адипо-
цитах.
2. Бьтберите правильнь1е угверхдения. (2)
1. лп
- комплекс белков '1 ли|тидов'
связаннь1х неков€|лен-
тнь1ми связями.
2. лл отдельнь1х к]1ассов характеризу}отся постояннь!м со-
ставом и обьтчно не обменива1отся мехду собой белками
14 липидами.
3. лп образ1тотся многими клетками периферинеских тка-
ней, вк_гтюная хирову|о ткань.
4. лл состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной обо-
лочки.
3. !ля лпвп характерньт след}'}ощие свойства: (4)
1. Бьтсокое относительное содерхание белков.
2. Бьтсокое относительное содерхание триглицеридов.
3. Фсновной белковьтй компонент - апо-|1|[ Б.
4. Антиатерогенная активность.
5. Фсновной белковьтй компонент - апо.}1|{ А.
6. Фбразуются в печени.
7. Фбразуются в т1иркулирутощей крови.
4. 9ках<ите возмохнь1е причинь1 и механизмь1 гиперлипопроте-
иномии. (4)
1. |1атология рецепторов для лпнп.
2. Ёедостаточная активность триглицерид/(ипазь| адипоцитов.
3. йутации гена' кодиру{о1цего апо_|1|[ Р.
4. €нюкение активности .[|1-|1азь! т1лазмь1 крови.
5. |1овь:тпенное образование карбоксипептидаз к-]1етками под-
)келудочной яселезьт.
6. !!{збьлточное вьцеление в кровь гл]окагона.
195
7. |1ечёночная недостаточность с вь1ра;кенной холемией.
8. йщация гена, кодирующего апо.[[|[ А, Б, при которой
апобелки не синтезиру|отся.
5. [иполипопротеинемия мохет бьтть обусловлена следующими
прининами: (3)
1. йщациями гена' кодиру1ощего апо-|1|[ А.
2. €ни>кетллем активности -|[|1"|[азь! т]лазмь| крови.
3. 1\{щациями гена' кодир},}ощего апо-|[|[ Б.
4. |[орахением печени с развитием печёночной недостатон-
ности.
5. [ефицитом образования тиреоиднь!х гормонов.
6. [иетой, обедненной )ю,1рами.
6. Брох<дённая недостаточность -[[|1.}1азьт сопровохдается следу-
}ощими расстройствами: (4)
1. Ёарутшением превращения хиломикронов в ремнантнь1е
частиць1.
2. Ёарутпением превращения лпонп в остаточнь1е части-
ць1.
3. |иперлипидемией.
4. [иполипидомией.
5. Ёар1тпением перехода ]1|1Б|{ в ]1|{Ё|!.
6. Ёарутшонием перехода -г1||Ф[|! в ]{|1Ё11.
7. Резкой активацией атерог9неза.
7. |!о механизмам развития вьщоляют следующие формьт охси-
рения: (3)
1. Алиментарное.
2. 3гцокринное.
3. [иподинамичеокое'
4. [-{еребральное.
5. !исщофическое
6. |иперлипидемическое.
8. Ёегативнь1е последствия охирени'1 зак.]1|оча|отся в следу1о-
шем: (3)
1. }скорении атерогенеза.
2. Ёарутшении пищеварения.
3. |!овьлтшенном риске возникновения €[.
4. |[овьттшенном риск е разв|1тия гипертонической болезни.
5. &ровой дистрофии печени.
6. €ла6ости скелетной мускулатурь1.
196
9. Фхирение развивается лр14 следующих формах этцокринной
патологии: (3)
1. €итцроме 1ценко-!{ушшнеа.
2. 1!1икседеме.
3. |ипертиреозе.
4. Альдостеронизме.
5. Аефиците липотропного гормона гипофиза.
10. 3 основе модификации )1|[ могщ лехать следующие про-
цессьт: (5)
1. [ликозилирование.
2. Фбразование А? к апо-[!|1.
3. &тивация €|{Ф]|.
4. Фбразование ком1штекса с гликозаминогликанами мех1с'1е-
точного вещества'
5. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазь|.
6. 9астичньтй протеолиз апо.|1|[.
7. 3терификация холестерина.
8. Ресинтез .|1|{ из 1(1 и белков.
11. <,|1енисть|е>> к.[1етки образ1тотся при нако1]ле11и14 л||4||идов в: (2)
1. йакрофагах.
2. -[{имфоцитах.
3. Ёейтрофилах.
4. гмк.
5. 3гщотелиальнь|х к]{етках.
12. йакрофаги поглощатот -|[|[ при г{астии следу|ощих рецеп-
торов: (3)
1. Рецептора для ]||!Ё||.
2. <<€кэветц)кер-рецептора>.
3. Рецептора для холестерина.
4. Рецептора д]1я лпонп.
5. Рецептора д,!я фосфолипидов.
13. Фсновнь1ми компонентами фиброзной блятпки явля1отся
следу|ощие два типа ютеток: (2)
1. Р1акрофаги.
2. Б-лимфоцить|.
3. 1-лимфоцить1.
4. гмк.
5. Фибробластьт.
6. 1утньте.

\97
14. 9кахите наиболее верну|о характеристику атеросклероза. (1)
1. Ё{акопление./1|! в интиме артерий.
2. 9то различнь1е сочетания изменений интимьт артерий в
виде очагового отло)кения лилидов, слохнь1х соединений
щлеводов, элементов крови, компонентов соединитель-
ной ткани, солей кальция.
3. 3то и3менени'л интимьт артерий в виде атеросют{еротичес-
кой блягшки' состоящей из лилидов, [&1(' макрофагов,
окру)кенньтх фиброзной капсулой.
15' }кахсите наиболее вероятную последовательность явлений в
процессе атерогенеза. (1)
1. }4играция [1\{|( в очаг накопления липидов.
2. 3ау'ват,|1|! макрофагами' превращение в <(г1енисть|е> к]1етки.
3. Бьтделение ростовь]х и хемотаксических факторов д,!я гмк.
4. [!оврехдение эндотел11я и накопление -|[|{ в интиме арте-
рий.
5. Активация с14нтеза коллагена и эластина гмк.
6. Фбразование фиброзной капсуль{ вокр}т очага наколления
липидов.

Б
^
- 4,2,з'|,5,6.
4,з,1,,2,5,6.
-
в - 2,4,5,1'з,6.
1 6. |1ервиннь! е атероск.,1еротичес
кие измене нутя арт ерий (лилтид-
нь|е полоски) впервьте появ]б{ютоя в возрасте: (1)
1. !о 10 лет.
2.20_25 лет.
3. 30_35 лет.
4. 40_45 лет.
5. (тарше 50 лет.
|7. !ка>к+тте наиболее часть|е последствия и ослохнения ате-
рослстероза. (5)
|. Аневризма аорть{ и/или дрщих кр}лг1нь!х артерий.
2. Ёедостаточность митра,'1ьного к'тапана.
3. Фблитериру!ощий э}щартериит.
4. |[нсульт мозга.
5.1ромбоз артерий.
6. 1ромбоз вен.
7. 1ромбоэмболия'
8. иБс.

198
18. }кахите факторьл риска развития атероск.]тероза. (5)
1. [ипоинсулинизм.
2' [илерлилидемия.
3. Ф;кирение.
4. Артериытьная гипертен3ия.
5.
[ипокоа[уляц|гя.
6.
1ромбоцитопени'1.
7.
1абакокурение.
Фбразование А1 к тромбоцитам.
8.
19. |1ри каком типе о)о{рения в организме реличивается число
адипоцитов? (1)
1. [ипертрофинеском.
2. [ипергштастическом.
20. 1(акие из гтеречисленнь|х факторов прет1ятствуют охирени|о
пенени? (2)
1. Фосфолипазьт.
2. ]!1етионин'
3' Битамин Ё.
4. !,олин.
5. Биотин.
6. €оли хёлчньтх кислот.
2|. 3ьтберите правильное утверхдоние. (2)
1. Андроидное охирение
- более значительнь|й фактор рис-
ка атероск.'1ероза, чем гиноидное.
2. [иноидное о)кирение * более значительньтй фактор риска
атероск]1ероза, чем андроидное.
3. Бисцера_гльное охо{рение
- более значительнь1й факгор рис-
ка атеросклероза' нем субцпанное'
4. €убкщанное охирение является более значительньтм фак-
тором риска атероск]1ероза' чем висцеральное.
22. \олестериновьлй коэффициент атерогенности становится
значительньтм фактором риска атероск.]1ероза, когда превь{-
тпает: (1)
1. 1.
2.2.
з. 4.
4. з.

199
у!!!. нАРушЁния водного оБмЁнА. отЁк
1. [ефицит или из6ътток каких гормонов мох(ет приводить к
нару|пениям водного баланса организма? (5)
1' т4'
2. Адреналина'
3. Фкситоцина.
4. Базопрессина.
5. Альдостерона.
6. Ансулина.
7. &[еланоцитостимулирутойего.
2. |(акие изменени'т обуслов_ттивают развитие отёка? (4)
1. |1овьттшение онкотического давления крови.
2. |{овьттпение онкотического давления мехк.,1еточной ;кид-
кости.
3. }величение венозного дав]{ени'{.
4. €нюкение венозного давлени'{.
5. |[овьттпение осмотического давлени'{ мех]с'1еточной >кид-
кости.
6. |{онихение осмотического давлени'1 мехклеточной ->кид-
кости.
7. |!онихение онкотического давлену1я крови.
3. |[рияинами тот'ш{ьной гиперосмолярной гипогидратации мо-
гр бьтть: (3)
1'. Адилсутя.
2. {ефицит А{|.
3. [ипоальдостеронизм.
4. [лительньтй профузньтй понос.
5. Фстрая кровопотеря.
4. |(акой фактор является иници[ш1ьнь|м в развитии а]ш{ергичес-
тотх отёков? (1)
1. }1ембраногенньтй.
2. Фнкотичеслстй.
3. Фсмотический.
5. 1(акой фактор яв]\яется иници:ш1ьнь1м в механизме развити'{
кахектических отёков? (1)
1. 1!1ембраногенньтй.
2. Фнкотический.
3. Фсмотический.
4. [емодинамический.
200
6. (акой факгор яв!|яетоя инициальнь{м в механизме развити'!
сердечного отёка? (1)
!. Фнкотический.
2. Фсмотичесюай.
3. йембраногенньтй.
4. [емодинамический.
7. |{акие факторьт щаству|от в механизме развити'1 восп'шитель-
ного отёка? (4)
1. Фсмотичеокий.
2. Р1ембраногенньтй.
3. Фагоцитарньтй.
4. Фнкотичестотй.
5. 3лектрокинетический.
6. |емодинамический.
7. |[иноцитознь:й.
8. 1(акой фактор являотся причиннь1м в развитии сердечнь1х
отёков? (1)
1. Раздра;кение осморецепторов.
2. |[овьтцтение осмотического давления в ткан'|х.
3. Раздракение барорецепторов.
4. [ипопротеинемия.
5. €нихсение насосной фунтсдии сердца.
9. }ка>ките наиболее вероятну1о последовательность явлений,
приводящих к развити|о сердечнь1х отёков. (1)
1. €тимуляци'{ секреции а.,1ьдостерона.
2. Раздрах<ение барорецепторов.
3. }меньтшение сердечного вьтброса.
4. 9величение реабсорбции }.{а* в почках.
5. }величение реабсорбции водьт в почках.
6. 9величение вьтработтот АА[.
7. Раздрол<ение осморецепторов.
8. Бьлход водь| в ткани.
- 2, \,7,6' 4, 5, з,8.
Б
^ 3, 2, |' 4,7, 6, 5,8.
-
в - 2, |,4, 5' 6' 7, з,8.
10. }коките наиболее вероятну|о последовательность звеньев
механизма развития нефротинеского отёка. (1)
1. 9величение секреции {ш1ьдостерона и А[|.
2. 9величение реабсорбции \а* и водь1 в канальцах почек.

201
3. 9величение фильтрации водь{ из сосудов в ткани.
4. [иповолем|1я.
5. [ипопроте14нем'тя.
6. |[ротеинурия.
7. Бьтход водь! из сосудов в ткани + развитие отёка.
А - 1' 4, з, 6, 5,2,7.
Б - 6, 5, з,2, \, 4,7'
в - 6, 5, з, 4, \,2,7.
11. 10к дол)кен измениться альбумин-глобулиновьтй коэффи-
циент' чтобьт возник.]1а гипоонкия крови при неизменной
концентрации белков? (1)
1. !меньлшиться.
2. !величитьоя'
12. 1(акие угверхдени'{ верньт? (2)
1. }.{а* сни)кает гидрофильность белковь[х коллоидов.
2. }.{а* повь!1шает гидрофильность белковь1х ко'|]{оидов.
3. (а2* повь|1шает гидрофильность белковьтх коллоидов.
4' (а2* сни)кает гидрофильность белковь1х коллоидов.
13. 1(акие признаки могут свидетельствовать о значительной
гипогидратации организма? (5)
1. )Фхда.
2. 9меньтшение центрального венозного дав]|ену|я.
3. €ншл<ение тургора глазнь!х яблок.
4. Артериальн:1я гипертензи'{.
5. €цость ко)ки в подмьт1печнь1х впадинах.
6. €нихение Ё1.
7. 9меньтшение сшочного диуреза.
14. &тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системь1
играет роль в развитиу1 следующих видов отёков: (3)
1. Фтёки при циррозе печени.
2. Фтёт<ут при застойной серденной недостаточности.
3. Аллергинеские отёки.
4. Фтёки при лимфатической недостаточности.
5. Фтётст при нефритическом си}цроме.
15. }кахите факторьт патогенеза асцита при циррозе пенени. (3)
1. |[овьттшение гидростатического дав!{ен|4я в системе ворот-
ной веньп.
2. |{онихение активности ренин-ангиотензин-ш!ьдостероно_
вой системьт.

202
3. €ни:кение синтеза белка в печени.
4. !меньштение расщепления ш1ьдостерона в печени.
16. Располо)с4те в логичоской последовательности звенья реа-
лизации осморецлир}тощего рефлекса. (1)
1. |[овьттшение продукции А![.
2. [ипернащ\4емия.
3. |!овьттшение реабсоРбции водь1 в собирательньтх трубонках
нефронов.
4. [ормализация [}х[а*] в плазме.
5. |1овьттпение осмолярности плазмь1.
6. Бозб}экдение осморецепторов (центральнь:х и перифери-
неских).
7. \величение Ф{1(.
А 2, 5, 6, 1, з,7, 4.
-
Б 2, 5, 6, з,7, 1, 4.
-
в - 2, з,5,6, |,7,4.
|7. !кажите видьт отёков, в патогенезе
которь1х ведущая роль
принадле)кит онкотическому фактору. (4)
1. |1ри голодании.
2. [(вцнке.
3. |{ри восп€шении.
4. [[ри серденной недостаточности.
5. |!ри нефротггтеском синдроме.
6. |1ри печёночной недостаточности.
18. 9кахотте видьт отёков' в патогенезе которьш ведущая роль при-
надлехо.1т повь11пени}о г|роницаемости сосуд4стой стенлот. (3)
1. |1ри серденной недостаточности.
2' &вцнке.
3. ||ри печёночной недостаточности'
4. Фт укусов пчел.
5. |!ри восп&11ении.
19. (акие щверхцения являются верньлми? (2)
1. Б патогенезе воспалительнь|х отёков главну!о роль игра|от
повь1|шение проницаемости сосудов и увеличение в них
гидростатического дав'|ения.
2. Б патогенезе сердечньтх отёков ведущ}'1о роль играет пер-
вичньтй альдостеронизм.
3. Б патогенезе отёков при нефротинеском си}щроме вешща'{ роль
принаш!е)ит пон}окени1о онкоти11еского даыютл4я крови.

2оз
20. 1(аким образом измен14"[ся распределение водь| в организме
при гипоосмолярной гипогидратации? (3)
1. 9величится объём внугрик.]1еточной хидкости.
2. !меньтпится объём внугрик]|еточной хидкости.
3. !величится объём интерстициальной )идкости.
4. }меньтпится объём интерстициальной хо.!дкости.
5. 9величится объём внутрисосудистой хидкости.
6. 9меньтшится объём внугрисосудиотой хидкости.

204
!х. нАРушвния кислотно-щЁлочного
РАвноввсия
1. |[равильно ли щвер)кдение, что почечнь:й механизм компен_
сац'|и газового ацидоза зак]1ючается в усиленном вь|ведении
|{атрия из организма? (1)
1. |[равильно.
2. Ёеправильно.
2. Ф каком нару1пении кислотно-щелочного равновесия (кщР)
, организма свидетельствует рЁ капиллярной крови, равнъхй
7,49? (\)
1. Ф компенсированном алка./1озе.
2. Ф компенсированном ацидозе.
3. Ф некомпенсированном алкалозе.
4. Ф некомпенсированном ацидозе.
3. Б пределах ка|Ф{х значений мохет смещаться рЁ капилштяр-
ной крови при компенсированнь1х наруп{ениях |(|!Р орга-
низма? (1)
1. 7,з0_7,50.
2. 7
'з5_7,45.
з. 7
'з0_7,з5.
4. 1( какому нарут1]ению 10]Р организма мо)кет привести аль-
веолярная гипервентиляция? (|)
1. 1( газовому алкалозу.
2. 1( негазовому алка,'!озу.
3. 1( газовому ацидозу.
5. |( каким нару1шени'{м 10!Р организма мо)кет привести .ш1ьве-
олярная гиповентил яция? (2)
1. 1( сметшанному ацидозу.
2. 1( негазовому алкалозу.
3. ( газовому ацидозу.
4. ( газовому .ш|к[штозу.
6. 10к изменится нервно-мь11печная возбудимость при неком-
пенсированном газовом алкалозе? (1)
1. |[онизится.
2. |1овьтсится.
3. Ёе изменится.
7. (акуте нару1шения кщР организма, как правило, сопровох-
даются усилением ацидо- и аммониогенеза в почечнь!х ка-
нальцах? (1)
205
1. |[очечньтй ацтцоз.
2. йетаболуглеский ацидоз.
3. йетаболртческий алк[ш1оз.
8. |азовьтй алкалоз мохет возникнугь при: (3)
1. Фпщоли мозга' энцефалите' вь1зьтватощих активаци}о дь!-
хательного центра.
2. Астерии.
3. |орной болезни.
4. |[овьлтшении сродства Ёб к кислороду.
5. !{арутпении транспорта Ф'к ткан'1м и (Ф, от тканей.
9. Берно ли утвер)кдение, что при почечном ацидозе кислот-
ность мочи уменьтшается? (1)
1. Берно.
2. !{еверно.
10. }ках<ите почечнь1е механизмь1 компенсации сдвигов
кщР. (4)
1. Ресинтез гликогена из й1(.
2. 9кскреция кисль|х и щелочнь!х соединений.
3. 1(*'\а*-ионообменньтй механизм.
4. Ацидогенез.
5. 9ролитиаз.
6. Аммониогенез.
7 . Реабоор6ци'{ аминокислот.
11. 1(акое утверхдение правильно? (1)
1. |[очечньтй ацидоз развивается при усипении ацидо- и ам-
мониогенеза в канальцах почек.
2. |[очечньтй ацидоз развивается лри угнетении ацидо - и
аммониогенеза в канальцах почек.
|2. Аля газового [1лкалоза характерно: (1)
1. }меньтшоние р'€Ф, и стандартного бикарбоната крови.
2. 9меньтшение р^€Ф, и реличение стагцартного бикарбона-
та крови.
3. }величение р'€Ф, и стагцартного бикарбоната крови.
13. |{ри газовом ацидозе наблтодается: (1)
1. !величение р"€Ф, и р[ень1шение стандартного бикарбона-
та крови.
2. !меньтшение р,€Ф, и р{ень1шение стагщартного бикарбо-
ната крови.
3. }величение р"€Ф'и стандартного бикарбоната крови.

206
14. 1(ак изменится показатель 1( мочи при метаболическом
ацидозе? (1)
1. |1овьтсится.
2. ||онизитоя.
3. }|е изменится.
15. 10к изменится показатель 11( мочи при почечном ацидозе?
(1)
1. |[овьтсится.
2. |[онизится.
3. Ёе изменитоя.
16. Ф каком нару{|1ении ]с{слотно-щелочного равновеоия сви-
детельствует показатель рЁ{ капиллярной крови' равньтй 7 ,25?
(1)
1. Ф компенсированном !|,'1калозе.
2. Ф некомпенсированном алкалозе.
3. Ф компенсированном ацидозе.
4. Ф некомпенсированном ацидозе.
|7. (акие состояния могш привести к метаболическому ацидо-
зу. (4)
1. [лительное голодание.
2. |{отеря ки1печного сока (китпенньтй свищ).
з. сд.
4. |1очечная недостаточность.
5. |ипоксия.
6. Ёеукротима'| рвота хелудочнь!м содер)кимь1м.
7. [ронинеская недостаточность кровообращения.
8. |ипервентиляцу1я лёгких.
18. (атоте процессь! у{аству1от в компенсации метаболического
ацидоза? (6)
1. |[овьттшенное вьцеление с мочой ш1орида аммони'{'
2. Альвеотярная гипов ентиляция.
3. Альвеол ярная гипервентиляция.
4. |1еремещение Ё* в костну|о ткань в обмен на }'{а* и (а2*.
5. |[оступление Ё* в к.]1етки в обмен на (*.
6. 9силенное вь!ведение 6икар6оната с мочой.
7. (вязьтвание Ё* основнь|м компонентом бикарбонатного
буфера.
8. €вязьтвание Ё* белками.

207
19. [(акие процессь1 участвуют в компенсации респираторного
алкалоза? (5)
| . [ипервент'4ляция лёгких.

2. (вязьтвание катионов белковьтм буфером с вьтсвобохде-


нием Ё*.
3. Бьхход в кровь Ё* из к.]теток в обмен на 1(*.
4. }меньтпение вь{делония 6икарбоната с мочой.
5. 9величение вьцеления бикарбоната с мочой.
6. |[оступление в кровь Ё* из костной ткани в обмен на (а2*
и |^{а*.
7. }меньтшение реабсор6ции бикарбоната в почках.
8. }величение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек.
20. |(акио процессь1 у{аствуют в компенсации респираторного
ацидоза? (4)
1. Акгивация ацидо- и аммониогенеза в почках.
2. 9меньтпение реабсор6ции в кан!ш|ьцах почек бикарбоната.
3. }величение реабсор6ции в канальцах почек бикарбоната.
4. €вязьтвание избьттка Ё* восстановленнь{м Ёб.
5. Фсвобо;кдение из белков Ё* в обмен на }.{а* и (*.
6. Фсвобо>кдение из белков }.{а* и (* в обмен на Ё*.
7. [иперкалиемия.
8. |{еремещение €1_ в эритроцитьл в обмен на бикарбонат.

208
х. гипоксия
1. [Фк измен'!ется газовьтй состав и рЁ крови в типичнь1х слу-
чаях гипоксии циркуляторного типа? (4)
1. Артериовенозная разница по кислороду возрастает.
2.р^Ф, снихаетоя.
3. р"Ф, они)кается.
4.р^0, не измен'{ется.
5. р"@, увеличивается.
6.рЁ увеличивается.
7. р|1 р(ень1пается.
2. |(ау<ухе изменени'| харакгеризу|от состояние сформиров авллейся
долговременной адаптации к гипоксии? (4)
1. [иперщофия ткани лёгких'
2. Бьтрая<енное тахиттноэ.
3. ! силеътуле митохогцриог€неза.
4. \1о6илизацу|я депонированной крови.
5. [иперщофия миокарда.
6. !силение эритропоэза.
7. 3начительная тахикардия.
3. !ка>ките причинь! возникновения гипоксии гемического
типа. (4)
1. Авитаминоз }.
2. Фтравление цианидами.
3. Фтравление нитритами.
4. Фтравление окисью углерода.
5. нь5'
6' |азовая эмболия.
7. |емоглобинопатия й.
4. 9кахотте признаки' характернь1е д1т гипоксии циркулятор-
ного типа. (4)
1. €нтоп<ение линейной скорости кровотока'
2. !меньтпение артериовенозной разниць1 по кислороду.
3. 9меньлшение содер)кания кислорода в артериальной
крови.
4. €них<ение объёмной скорости капи]!л'1рного кровотока.
5. }величение артериовенозной разниць1 по кислороду.
6. Ацидоз метаболичестслй.
7. Ацидоз газовьтй.

209
5. !кахите возмохнь1е причинь| гипоксии перви1!но-тканевого
типа. (2)
1. Бнщрисосудистьлй гемолиз.
2. Фтрав-гление цианидами.
3. Фстрая кровопотеря.
4. 9величение образования |[гР.
5. €ни;кение активности ферментов тканевого дь1хани'1.
6. ||овьлтшение активности ферментов тканевого дь|хани'{.
6. [|ри каких оостояниях р{ень|шается сродство Ё6 к кислоро-
[у? (2)
1. Ацидозе.
2. Алкалозе.
3. |иперкалнии.
4. [ипокапнии.
7. (ак измен'!ютсА Р'Фэ и рЁ при респираторной гипоксии? (2)
1. р"Ф, увеличивается.
2.р^Ф, умень1|]ается.
3. р"Ф, остаётся неизменнь1м.
4. рЁ снихается.
5. р}{ увеличивается.
рЁ не измен'тется.
6.
8. [0к измег#тется потребление кислорода ткан'тми при действии
разобщителей биологического отстсления? (1)
1. }величивается.
2. 9меньтпается.
3. Без изменений.
9. йо:кет ли увеличение сродства Ёб к кислороду привести к
гемической гипоксии? (1)
|.Аа.
2. Ёет.
10. 9кахите реакции экстренной адалтации к Ёипоксии. (5)
1. !величение объёма альвеолярной вентиляции.
2. \у1о6илизация депонированной крови.
3. 9силение анаэробного гликолиза.
4. €нихение диссоциации ЁбФ'.
5. |!ерераспределение кровотока.
6. !силение митохо}цриопоэза.
7. &тивация эритропоэза.
8. 1ахикардия.

21о
11. (аковьт возможнь|е причинь1 умень1пения эффективности
кислородной ёмкости крови? (4)
1. |1олицитемическая гиповолеми'{.
2. Флигоцитемическая гиперволемия.
3. Фбразование Ёб€Ф.
4. Фбразование йе|Ёб.
5. €ни:кени0 Р'Ф:.
6. €нихсение Р,Ф:.
7. Аътемия.
|2' [ействие каких факторов на митохондрии может вь|звать
разобщение биологического ототсления? (5)
1. с-1окоферола.
2. а-[инищофенола.
3. Ацидоза.
4. Азбьттка ненась|щеннь|х ){о{рнь|х кислот.
5. &калоза.
6. Р1збьттка 1(*.
7. Аз6ьттка (а2*.
13. !кахите механизмь1' ведущие к увеличени}о кислородной
ёмкости крови при р{еренной повторной гипоксии. (3)
1. }величение сердечного вьлброса.
2. !величение образования эритропоэт'|на и усиление его
действия на к.,тетки костного мозга.
3. 9скорение эритропоэза в костном мозге и вьтброса эрит-
роцитов в кровь.
4. 9величение |1исла эритроцитов в крови.
5. |[овьттшение объёма альвеол'{рн ой вентиляции'
6. }величение проницаемости аэрогематического барьера для
кислорода.
14. 10тс,те факторьт обуслов-тгива|от поврехдение к][еток при нор-
мо- и гипербаринеской гипероксигенации? (2)
1. |иперкапния.
2. [илокапния.
3. 1,1збьтток активнь1х форм кислорода в кг{етках.
4. 14збьтток радикалов и перекиснь!х соединений липидов в
кт1етках.
5. [4збьтток к+ в цитозоле.
15. 9то относят к активнь1м формам кислорода? (4)
1. 1(арбоген.

2\\
2. со'
з. со2.
4. н2о2.
5. ньсо.
6. он_.
7'Ф'-'
8'Ф''
9',Ф''
16. 9кахите изменения в крови' характернь|е для нач!|'льного
этапа экзогенной гипобарической гипоксии. (4)
1. |иперкапния.
2. |ипокапния.
3. |ипоксемия.
4. |азовьтй алкалоз.
5. |азовый ацидоз.
6. йетаболический ацидоз.
17. }ках<ите наиболее правильное толкование пон;{тия <<гипок-
сия>. (1)
1. |[атологичеслотй процесс' который ра:}вивается в связи с
умень1шением содержания кислорода в артери'|"льной кро-
в\4 14]114 тканях.
2. ||атологический процесс' характеризующийся недостаточ-
ностью процессов биологического окисления.
3. |!атологический процесс' возника|ощий при нару|шени'тх
кровоснабх<ения отдельнь|х тканей уцлтц органов.
18. |ипоксия субстратглого типа возникает в к.]тетках при слеш*
ющих формах патологии: (2)
1. |олодагпли.
2. Фсщой дьшательной недостаточности.
3. |.1нфаркте миокарда.
4. |ипогликемии.
5. Фщав.тлении окись1о шлерода.
6.сд.
19. |ипоксия перегрузочного типа возникает при следующих
формах патологии: (2)
1. {ронинеской анемии.
2. Боль:шом эпипептическом припадке.
3.сд.
4. 3мфиземе лёг:слх.

2!2
5. ||риступе стенокардии.
6. 9ректильной стадии 1пока.
7' €удорогах.
20. Аля гипоксии какого типа характерно нормальное содерха-
ние кислорода в артериальной крови' сочетающееся с гипо-
капнией, при одновременной гипоксемии венозной крови'
сочета|ощейся с лактат-ацидемией? (1)
1. Респираторного.
2. {иркуляторного.
3. |емического.
4. [каневого.

2\3
х!. иммунопАтологичЁскиЁ
оостояния и РЁА$1111:
иммунодБФицить!' пАтологичвскАя
толЁРАнтность' РеАкция (тРАнсплАнтАт
пРотив хозяинА,
1. Ё{аследственнь|е и врождённьте иммунодефицить| могут
бьтть: (4)
1. [(омбинированнь1ми: с порахение клеточного (1) и гг|1о-
рального (Б) звеньев иммунитета.
2. ( проимуш{ественнь|ми дефекгами к.]теточного иммунитета.
3. € преимущественнь1м нару1пением продук1-(ии А1 Б-лим-
фоцитами.
4. € дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-,
эозинофилами).
5. € дефекгами системьт мононук.,теарнь1х фагоцитов.
6. € нарутшением вьтработлот хемотаксических факгоров.
7. ( недостаточностью гуморальньтх факторов неспецифи_
ческой защить1.
2. Ащоиммунньте болезни могщ бьтть вьтзваньт: (4)
1. Расстройствами иммунной системь!, вь!рока|ощимися в
пояш1онии А} к Аг собственньтх нормальнь1х к]1еток.
2. [енатурацией белков соботвеннь|х кпеток и тканей.
3. Фбразованием А1 к белкам к]|еток и органов' изолирован-
нь1м в онтогенезе от иммунной системьт.
4. Фбразованием А[, перекрестно реагиру|ощих с чу'(ерод-
и собственньтми белками.
нь1ми
5. [ействием биогеннь1х аминов, освобождаемь1х ту{нь|ми
к]1етками.
6. Развитием толерантности к опщолевьтм Аг.
3. Бториннь1е иммгунодефицитьт могуг возникать при: (6)
1. Фбтпиртътх охогах.
2. Рентгеновском облулении, кортикостероидной тера||ии'
тимэктомии.
3. .[ейкозах.
4. !ромии.
5. Бирусньтх, бактери,шьнь!х' щибковьтх, протозойнь|х ин-
фекциях и гельминтозах.
6. 3локачественнь|х опщолях.

214
7. |азовой эмболии.
8. €ептичеоких состо ян14ях.
9. |!очечньтх артериальнь1х гипертензиях.
4. Бьтделяют следующие механизмь| развития иммунной толе-
рантности: (5)
Аг от кллеток иммугптой систеп,ът).
1. [4золяционтть:й (изо.ттяция
2. йакрофагальньтй (нарупление процессов передачи инфор-
мации от макрофагов к лимфоцитам).
3. {,елперньлй (гиперактиваци'! иммунокомпетентнь|х к'[еток-
хелперов).
4. |ипериммунньтй (унинтох<ение чухеродного Аг |9 и 1-лим-
фоцитами).
5. (лональньтй (гибель или удаление к]|она лимфоцитов под
ы1и'{нием избьттка Аг плода).
6. €упрессорньтй (гиперактивация иммунокомпетентнь!х к]1е-
ток-супрессоров).
7. Рецепторньтй (блок илу1 утрата рецепторов мононук.]1еар-
ньтх фагоцитов и лимфоцитов).
5. 9коките первичнь1е иммунодефицитьт. (5)
1. €иъцром <<ленивь|х)> лейкоцитов и моноцитопении (сигц-
ром 1|[е0ьяка- )(иеасш).
2. Фтсщствие стволовь|х кроветворнь|х к]!еток.
3. |ипоплазия т\4муса (синдром ,\ш .\экор0эюш).
4. €итцром приобретённого иммунодефицита в детском воз-
расте.
5. Агаммаглобулинемия Брутпона.
6. [ипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации
Б-лимфоцитов в плазматические к][етки.
7. (индром ||[е0ьяко_[цеасц с парциш1ьнь|м порахением
гранулоцитов.
8. €игцром &ляйнфелтпера'
6. 14ммунодефицитьт могщ иметь в своей основе недостаточ-
ность следующих <<факторов> и/или процессов: (5)
1. Антителообразования.
2. Фагоцитоза с у{астием мононук.}теарнь|х фагоцитов.
3. Фагоцитоза с у{астием гранулоцитов.
4. 1-лимфоцитов.
5. €истемьт комт1лемента.
6. ил.
2\5
7. !|изоцима'
8. 1рансферрина.
7. (аюге к]1етки иммунной системь1 являются основной мише-
нью вируса спид? (1)
1. Б-лимфоцить1.
2. [-ки.тшперьт.
3. 1-хелперьт.
4. 1-супрессорь!.
8. Берно ли угверхдение: патогенетическш! сущность реаю-(ии
<сранст1лантат против хозяина)> зак.]1ючается в том' что лим-
фоцитьт, содерхащиеся в щансплантате, расселяются в орга-
низме реципиента и поврехдают его к:петтот ? (1)
1.Аа.
2.\|ет.
9. }копотте к]!инические варианть1 реакции <сранс11лантат про-
тив хозяина''. (2)
1. си}цром !Фяйнфелпера'
2. Болезнь А00шсона_Бшрмера.
3. Болезнь малого роста (рант-болезнь).
4. [омолог!г4ная болезнь.
10. 9коките болезни, обязательнь!м звеном патогенеза которь1х
яш1яются аугоим}гу|{нь1е реакции. (4)
1. Атопическая форма бронхиальной астмьт.
2. Анициытьно инфекционная форма бронхиальной астмьт.
3. [ломерулонефрит стрептококкового происхо)кдения.
4. |[остгравматическое <<симпатическое>> воспаление глазно-
го яблока.
5. <.€енной> ринит.
6. €ьтвороточная болезнь'
7. Ревматизм.
11. 9кахотте к,{етки' ткани и органь!' содерхащие ащоантиге-
нь:. (4)
1. 1].{итовидная )келеза.
2. \русталик глаза.
3. !(летки надкостниць1.
4. Ёервньте к'{етки.
5. €перматозоидь1.
6. 1(летки капсуль| почек.
7. 1(леттот миокарда.

216
|2. (акие из приведённь|х нихе патологических процессов от-
носят к типовь|м формам нару1пония иммунитета? (3)
1. [ипотрофия тимуса'
2. }|имфаленопатии.
3. 14ммунодефицитньте состояния.
4. |[атологическая толерантность.
5. )1имфолейкоз.
6. Реакция <<транс1ш1антат против хозяина>.
13. 3 чем одно из ва)с1ь!х отличий антигенпредстав'1яющих к]|е-
ток имшгу|{ной системь1 от других к/1еток' обладатощих фаго-
цитарной активностьто? (1)
1. Ёе способньт к завертпённому фагоцитозу.
2. 06ладают более вь:сокой фагоцитарной активностьто.
3. Фбладатот фагоцитарной активностью только в коопера-
циу: с 1- и Б-лимфоцитами.
4. €пособньт передавать информаци}о о чу]керодном Аг 1- и
Б-лимфоцитам.
14. 1(акие к.]1етки пересахенной ткани обеспечивают развитие
реакции <(трансплантат против хозяино? (1)
1. €тромальньте.
2. |{летки крови' содер)кащиеся в переса}(енном органе.
3. 1(летки иммунной системьт' находящиеся в ткан'{х.
4. 1(летки, содерхащие гень1 главного комплекса гистосов-
местимости'
|5. [ля вро;кдённой агаммаглобулинемии Брутпона характернь1
следулощие признаки: (4)
1. Бстренается только у м.ш1ьчиков.
2. Больньте подверженьт вирусной инфетсдии.
3. 9исло лимфоцитов в периферинеской крови и их реакция
на фитогемаггл]отинин не отлича}отся от нормь1.
4. 1(оличество т1лазматических клеток в организме значительно
сни)кено.
5. €одерх<ание 196 в периферической крови не отличается
от нормь|, а |ф и 1в1у{ - незначительно сних(ено.
6. €одер;кание 190 в периферической крови сних(ено при-
мерно в 10 раз' 1вА и 1в\{ - в 100 раз.
16. 1(акая форма имм}т{опатологии имеется при:
' повь11шении содер)кания |9 в сь1воротке крови'

217
. активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических
узлах,
'обнарркении в оь1воротке крови вь1сокого титра А1, реа-
гиру|ощих с Аг организма? (1)
1. Анафилаксия.
2. €остояние иммунной ащоащессии.
3. 14ммунодефицитное состояние.
4. [иперчрствительность замед][енного типа.
17. 1(акие а-'|'1отрансплантать! мохно пересаживать без предва-
рительной иммунодепрессии? (2)
1. Роговицу глаза.
2. |!очки.
3. 1(остньтй мозг.
4. !,рящ'
18. к иммунодефицитнь{м состояниям с преимущественнь1м
порах(ением к]|еточного звена иммунитета относятся: (2)
1' €итцром !ш [экор0эюш.
2. (индром !![е0ьяка-{,цеасц.
3. €индром 3цскопапо_Фл0рнна.
4. си}цром )1уи-Бар.
|9. Аля синдрома ,\ш ,\эюор0эюи характернь! следующие призна-
то.т: (5)
1. Брохдённьтй характер патологии.
2. [енетический характер патологии.
3. Ёедоразвитие тимуса.
4. [ефектьт структурь! и функции г1аращитовидной )келезь!.
5. @тсрствие (или значительное сни)кение) реакции гипер-
[увствительности замедленного типа.
6. Фтсщствие гу}{оральньтх А1.
7. [ипокальциеми'{.
8. |иперкальциемия.
20. €них<ение эффективности фагоцитоза наблтодается в усло-
виях: (2)
!. _]1ейкопении.
2. Акгивации оим1т1атико-адреналовой системьт.
3. &тивации системь| ком1тлемента.
4. Аефицита опсонинов.
2|. ||ршяинами незавер1пенного фагоцитоза мог}т бьтть: (2)
1. !{збьтточное количество гл|ококортикоидов в крови.

2\8
2. }меренное повь!1шение температурь| тела.
3. Ёедостаточность миелопероксидазной системь1 лейкоци-
тов.
4. [ипергаммаглобулинемия.

2\9
х||. иммунопАтологичЁскив
состояну,я и РЁА(414]4 :
АллЁРгия
1. 1(акие вещества прин'{то относить к медиаторам .1]],'1ергичес-
ких р9акций немедлегтного типа? (4)
1. .|[изоцим.
2. [истамин.
3. Фактор бласттрансформации [-лимфоцитов.
4. [аптеньт.
5. [ейкотриень].
6. 1(ининьт.
7. €еротонин.
2. Аля состояния сенсибилизации характерньт: (2)
1. Бьтсьтпания на кохе.
2. !у|елкуте кровоизл]б{ния на ко)ке и видимь1х слизистьтх.
3. \4естньтй отёк ткани.
4. !величение титра специфинеских 1д и|или числа ?-лим-
фоцитов.
5. Расстройства системьт кровообращения и дь|хания.
6. Фтсщствие вне1пних признаков.
3. !ка;ките способьт неспецифической десенсибилизации орга-
низма т|ри аллергичес]отх реакциях. (3)
1. |1рименение антигистаминнь|х препаратов.
2. |[овторное введение м€шь!х' постепенно возрастающих доз
аллергена.
3. Фбщая анестезия (наркоз).
4. |!рименение кортикостероиднь|х препаратов.
5. 3аменное переливание крови.
6. }странение утз |!ериферинеской крови 19 (например, пщём
плазмафереза).
4. (ак долго мо)кет сохраняться состояние сенси6илизации орга-
низма после исчезновения клинических признаков а'гьтергии ?
(1)
\' |4_25 дней.
2. Ёесколько месяцев.
3. |_2 года.
4. Р1ногие годьт.

22о
5. 1(аким способом проводят специфинескую гипос енсибилиза-
ци}о организма при аллергических реа1с]иях? (1)
1. |!арентер11льнь|м введением того аг{тигистаминного пре-
парата' которьтй устран'тет а-'1.лергическу!о реа1ци1о у дан-
ного пациента.
2. |[рименением кортикостероиднь1х препаратов.
3. |[овторнь|м введением маль!х, постепенно возраста}ощих
доз аллергена.
4. Бведением анестетика в место последнего попадани'1 ал-
лергена в организм.
6. 9ках<ите особенности аллергических Ат. (3)
1. Бозмо>кность образования при воздействии физинеских
факторов.
2. Ёевозмохность образования лри воздействии физинеоких
факторов.
3. 3ьтсокая цитофильность.
4. Аизкая цитофильность.
5. Фтносятся только к 1дБ.
6. Фтносятся к 19Ё, а та1оке к особьтм фракциям 1в6 и 1в]у1.
7. !ка;потте вещества' вьтзьва!ощие брогшоспазм при а_тшергии. (3)
1. Ёорадрен(1лин.
2. Факгор бласттрансформации 1-лимфоцитов.
3. |истамин.
4. [ иазтуроновая кислота.
5. _[[ейкотриень1 с4, 0', в*
6. 1(омпонентьт ком11,1емента (3а и (.5а.
8. ( а-гтлергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1. Реакция нейтрализации биологически активнь1х веществ.
2. 1,1нфекционно-аллергические реакции (туберкулинового
типа).
3. Анафилактические и атог|ические реа|с{ии.
4. Р еакт!ии' вь1зь1ваемь!е иммуннь|ми комттлексами.
5. {итолитические аллергичес|с4е реакции.
9. 1(аким типом восп€!_'1ения сопровохдается развитие феноме-
на Аргпюса? (|)
1. Ёормергическим.
2. [илертическим.
3. [иперергическим.
4. Анергияеским.

221
10. [4ммуннь1е ком11лексьт, образу|ощиеся при а-'|"'1ергии' могш
вь1звать развитие: (3)
1. |ломерулонефрита.
2. 3аскулита.
3. .|1ейкозов.
4. 3нцефалита.
5. |ипертрофии тканей.
11. 9ках<ите невернь!е ответьт. (2)
1. Анафилактические и атопические реакции опосреду{отся
цитофильньтми А1 типа Б и 8, а та|оке биогенньтми ами-
нами.
2. ||едиаторьт, освобо)кдаемь1е тг{нь1ми к](етками т!ри ана-
филаксии, вь!зь1вают сокращение []!11( и г|овь11]_тение со-
судистой проницаемости.
3. Атопическим реакци'тм наследственная предрасполо)кен-
ность не свойственна.
4. Анафилактические реакции могут воспроизводиться в
эксперим9нте методом пассивной сеноибилизации с по-
мощью 1-лимфоцитов крови.
|2. |{акие формьт патологии относят к атопиям? (3)
1. [ломерулонефрит.
2. Реакл\ия на переливание грут1понесовместимой крови.
3. |{о.тштинозьт.
4. А-гьтергический ринит.
5. [емолитическая а|1омия.
6. €ьтвороточная болезнь.
7. Аллертический конъюнктивит.
13. !кахите факторьл, определяющие развитие атопий. (3)
1. }{а-тгичие в тканях и биологических х{идкостях реагинов.
2' Фднократное воздействие &'1,.1ергена.
3. |[овторное воздействие а]т]'тергена.
4. [иперактивность макрофагов.
5. Ёаследственная предрасположенность.
6. [иперактивность 1-лимфоцитов-киллеров.
7 . (пемифическая химическая структура аллергенов.
14. (акие у[верждени'1 яв'ш11отся прави]1ьнь1ми? (5)
|{ри развитии аллер[ических реакций цитотоксического типа:
1. Б качестве Аг вь{стут1ает составная часть клет]с,!' располо-
хенная на её поверхности.
222
2. Б качестве & вьтст1гтает гаптен' фикоированньтй на поверх-
ности к.}1етки.
3. Фсновную роль в иммунном ответе ифают 1в6 и 1в]\{.
4. @сновну'ю роль в иммунном ответе играют 1-лимфоцитьт.
5. !иркулирующие А1 облада}от комплементзависимой ци-
тотоксичностью.
6. Бозмо;кен комплементнезависимьтй лизис к.]1еток-ми1ше-
ней.
15. 9колотте медиаторь1 &'1лергии замедленного типа' относя-
щиеся к лимфокинам. (5)
1. -|!имфотоксинь1.
2' Биогенньте аминь1.
3. Фактор тормохени'1 миграции макрофагов'
4. 1(ининьт.
5. ил2 (фактор роста 1-лимфоцитов).
6. у-1,1ФЁ.
7. Фактор бласттрансформации 1-лимфоцитов.
1 6. |[ротивоаллергические эффекть{ гл}ококортикоидов обуслов-
леньт: (6)
|. Анги6ированием функций и гипотрофией лимфоидной
ткани.
2. |[одавлением фагоцитоза.
3. Активацией гистаминазь|.
4. Анти6ированием синтеза А?.
5. |[одавлением вь[свобохдения гистамина из ту{нь!х к]|е-
ток.
6. (та6илутзацией лизооомнь|х мембран.
7. (та6илизацией АА.
17. {арактернь}ми признаками анафилактического |шока яв]1я-
тотся: (5)
1. €пазм мь{{]1ц хкт, вь1зь1ва1ощий пристулообразньте боли
в области )(ивота.
2. (лазм |]\4( мелких бротп<ов, вь1зь{ва1ощий приступ уду-
11{ья.
3. Фтёк слизисть1х оболочек вследствие повь|1шени'{ прони-
цаемости сосудисть1х стенок.
4. Резкое падение системного АА.
5. |ахикардия'
6. |[овьттпение содер)кания факторов комплемента в крови.

22з
18. Аллергическими реакциями' развива1ощимися преиму1це-
ственно по типу [1 иммунного поврехдения, являлотся: (3)
|. |уаз[Аеп!о 9гат!з.
2. €ьтвороточная болезнь.
3. 1'1ммунньтй агранулоцитоз.
4. Фстрьтй гломерулонефрит.
5. Аутоиммунная гемолитическая анемия.
19. &лергическими реакциями' развиватощимися преимуще-
ственно по типу 11[ иммунного поврехде|{ия, являются: (4)
\. Р[уазтйеп!а 3гат!з.
2. €ьтвороточная болознь.
3. 1,1ммунньтй агранулоцитоз.
4. Фстрьтй гломерулонефрит.
5. Аутоиммунная гемолитиче ская анемия.
6. 9кзогеннь:й а'лштергичестслй а-'(ьвеолит.
7. \{естньте реакции по типу феномена Артпюса.
20. !кажите :ш1лергические реакции, развивающиеся по типу [!
иммунного поврехдения. (3)
1. |(онтактньтй дерматит.
2. Феномен Арпюсо.
3. Бактериальная аллер[ия.
4. ||ищевая аллер[ия.
5. Фтгор>кение трансплантата.
6.
[иреоидит *асшмопо.
2|. [ля аллергической реакции' развивающейся по реагиново-
му типу имм}т{ного поврехдения, харак|ерно: (3)
1. Бедущая роль в патогенезе {9Б.
2. Реакт!ия проявляется через 15_20 мин после повторного
контакта с а.]тлергеном.
3. Реакция прояв]1яется через 6_8 ч после повторного кон-
такта с аллергеном.
4. Б механизме развити'т проявлений заболевания основную
роль игра}от гистамин, фактор агрегации тромбоцитов'
кининь{' лейкотриеньл.
5. Б механизме развития проявлений заболевания основную
роль игра|от лимфокинь:.
22. !ка>ките свойства 1вв. (5)
1. €одер>катся в плазме крови в низкой концентрации
(0'0003 мг|мл).

224
2. €одержатся в плазме крови в вьтсокой концентрации
(10 мг/мл).
3. €пособнь| проникать на поверхность кожи и слизисть1х.
4. п€ особньт фиксироваться на поверхности ту{нь1х к]|еток.
5. Ёе проходят через ттлацентарньтй барьер.
6. 9наствуют в реакциях инактивации и уничтожения лара-
зитарнь!х к.,1еток.
7. 9наствуют в реализации аллергических реакций типа [.
8. €пособнь1 проникать в цито|1лазму к.]теток кохи и сенси-
6илизировать их.
23. Аля аллергических реакций, развивающихся по типу гипер-
чрствительности замедленного типа иммунного поврехде-
ния' характерно: (3)
1. Бедущая роль в патогенезе оенсибилутзированнь|х 1-лим-
фошитов.
2. Реакудия начинает проявляться через 6_8 ч и достигает
максимума нероз 24-48 ч после повторного контакта с
аллергеном.
3. Реакция начинает проявпяться через 20_30 мин.
4. Б механизмах развития проявлений заболевау{14я главну|о
роль играют лимфокиньт.
5. Б механизмах развит14я проявлгений заболевания ведуш(у|о
роль игра}от гистамин, фактор агрегации тромбоцитов,
кининь1' лейкотриеньт.

225
х!||. нАРушЁния ткАнввого РостА.
опухоли
1. }кахите факторьт, стимулиру|ощие деление к:леток. (3)
1. цАмФ.
2. (ейлоньт.
3. €нихение поверхностного натя)кени'1 к.]1еток.
4. Факторьт роста.
5. ц|йФ.
2. !ка>у*тте признаки' характернь|е для доброкачественнь|х опу-
холей. (4)
1. Бьтстрое формирование опухолевого узла.
2. йедлет+тое формирование опухолевого узла.
3. 3кспансивньлй рост.
4. Анфилътративньтй рост.
5.
йетастазирование.
6.
Рецидивирование.
7. Фтносительно вь1сокая степень клеточной и ф1тткциональ-
ной дифференцировки.
8. Бьтсокая степень опщолевой прощессии.
9. Ёизкая вь1ракенность опухолевой прогрессии.
3. !кахите прояв'|ения атипизма роста злокачественнь|х опухо-
лей. (6)
1. йетастазирование.
2. Рецидивирование.
3. Анвазивньтй рост.
4. 3кспансивньтй рост.
5. 9величение пролиферативного гула опухолевь1х ю]1еток.
6. 1ормох<е\1ие 1{'|и блок созреван'тя кт|еток.
7. Фбразование блотструющих Ат.
8. Фслабление свойства контактного тормо)кения к]!еток.
4. !(аковьт характернь|е изменения в системе иммунитета лри
росте зпокачественнь|х опухолей? (4)
1. 9стштение фагоцитарной активности лейкоцитов.
2. ! силение образования 1-киллеров.
3. Фбразоват*те блототрующих А1.
4. Развитие иммунной толерантности к Аг опухоли.
5. !,1ммунодепресси'|.
6. 9величение образования |-сулрессоров.

226
5. Фбеспечивает ли ак"[ивация цморального звена иммунитета
эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)
|.Аа.
2. |1ет.
6. }кахсите особенности злокачественнь1х опщолей. (6)
|. [исллазия.
2. Рецидивирование.
3. 3кспансивнь:й рост.
4. Анфильтративньтй рост.
5. Ёизкая степень структурной и функщиональной диффе-
ренцировки к]1еток.
6. }скорение созревани'1 к.'1еток.
7. Бьтсокая степень опщолевой прогрессии.
8. йетастазирование.
7. 9то такое коканцероген? (1)
1. |(агщероген, действутопий совместно с друг}1м канцергеном.
2. РЁ|(-онковирус' действулощий совместно с другим канце-
рогеном.
3. Фактор, сам по себе не вь1зьтвающий опщоли' но потен-
цир}4ощий действие истиннь!х канцерогенов.
8. |(акие э}щогенньте вещества могуг оказь!вать канцерогенное
действие? (3)
1. }1збьтток ]!11(.
\|.
2.
3. !(омпонент ком{1лемента €3а.
4. |4ндол.
5. |[родуктьт спол.
6. €вободньте радикаль|.
9' !(а:оте факторь: способствутот ре!ш1изации действия канцеро-
геннь1х агентов на кт|ет!от организма? (3)
|. [ействие коканцерогена.
2. [ействие синканцерогена.
3. {ействие антиоксидантов.
4. |!одавление антицелл!олярнь1х механизмов противоопухо-
левой защить1 организма'
5. Ёизкая активность антиканцерогеннь1х механизмов про-
тивоопухолевой защить1 организма.
6. &тивация антимутационнь{х механизмов противоопухо-
левой защить! организма.

227
10. 9то такое опухолевая прощессия? (1)
1. 1(ачественное и количественное отличие основнь|х биоло-
гических свойств опухолевой ткани от нормальной ащо-
логической' а та}оке от других патологичестст изменённьтх
тканей.
2. 1(ачественнь1е и количественнь{е' генетически закреплён-
нь1е' переда|ощиеся от клетки к к]1етке независимо друг
от друга изменения свойств опухолевь1х к]{еток' обуслов-
лива|ощие нарастание степени злокачественности ново-
образования.
11. 9кахите последовательность основнь]х стадий гематогенно-
го и лимфогенного путей метастазироваъ1ия опухолевь|х к]{е-
ток. (1)
\. Анвазия клеток опщоли из сосуда в норм{ш1ьну|о ткань.
2. [еструкция нормальной ткани, окрухающей опухоль.
3. Анвазия к.,1еток огухоли в просвет сооуда.
4. ||еренос к]|еток опухоли в токе крови, лимфьт и образова-
ние щомбоэмбола.
5.. <<!(раевое стояние>> к-'|еток опщоли у стенки микрососуда.
А - з,4,5, 4, з, \,2'
Б _ |'
в-2,3,4,|.
12. }кацотте возмо)кнь1е причиньт рецидивирова|1ия огухолей. (2)
1. |!одавление факторов местного иммунитета.
2. Бизкая активнооть антиц9ллю.]ш!рнь1х механизмов проти_
воопухолевой защитьт организма.
3. €охранение ){о{знеспособньтх к]!еток опухоли после её уда-
ления или разру1|]ения.
4. |!ронитстовение фрагмента АЁ1( опщолевой к.'[етки, со-
дерх<ащей активньтй онкоген' в геном норма-т|ьной клтет-
ки'
5. |[ронитстовение фрагмента <<опухолевой> Рнк в нормаль-
ную к.]|етку.
13. 9то вк.]1]оча|от в число методов терали14 злокачественнь1х
опщолей? (2)
1. 9странение канцерогенов из окруя@|ощей средьт.
2. |[редотвращение контакта канцерогенов с организмом.
3. |[овьтлшение активности механизмов противоопухолевой
защить1.

228
4. Бьлявление и лечение доброканественнь!х опщолей.
5. 9ничтох<ение (удаление) ют!еток злокачественнь|х ог1ухо-
лей.
[4. }коките факторьт' ингибирутощие деление к:теток. (2)
1. цАмФ.
2. Факторьт роста.
3. €нихение поверхностного натяхения к.,1еток.
4. [(ейлонь:.
5. ц|&1Ф.
15. 1(аковьт механизмь| активации протоонкогенов? (5)
|. [елоция хромосом.
2. 1ранслокация у{астка хромосомь1.
3. Бк:плочение в геном вирусной днк.
4. йзменение активности ферментов $-окислени'л хирнь1х
кислот'
5. }двоение количества ядерной АЁ1( при митозе.
6. Амгштификаци'{ протоонкогена.
7. Аноерция промотора.
[6. 1(акие факторьт направлень1 на уничтохение опухолевь1х
к.]1еток в организме? (4)
1. йакрофагальньтй фагоцитоз.
2. А"тиогенное ингибирование.
3. 1-супрессорь!.
4. Фибриътная гшлёнка на поверхности ощцолевь|х к]|еток.
5. 1-ки:шперьт.
6. Блокирующие А1.
7. 1.{1(-к.гпетки.
\7. (акие факторьт защищают опухолевь1е к.]1етки от действия
иммуннь1х механизмов организма? (3)
1. Блокиру:ощие А1.
2. Аллогенное ингибирование.
3. Фибринная плёнка на поверхности опухолевой к]1етки.
4. Антернытизацу|я антигеннь|х ощукгур ощполевой клетки.
5. 1-кшшперьт.
6. 1-хелперьт.
7. Фагоцитьт.
18. 1(акие изменения обмена веществ характернь| для к.]1еток
злокачественнь|х опцолей? (4)
1. }величение захвата гл1окозь|.

229
2. 0сла6ление анаэробного гликолиза.
3. &тивация и качественнь1е изменения синтеза белков.
4. }величение захвата холестерина и Б)(1(.
5. [ипогидратация опщолевой ткани.
6. Фтсщствие качественнь1х изменений белкового обмена.
7. &тивация обмена нук]{еиновь1х |о{слот.
19. 9кахите наиболее правильное щверждение. (1)
1. 1(анцероген
- агент, вь1зь|вающий опщоль.
2. (анцероген - химический агент' вь!зь1ва{ощий опщоль.
3. |(анцероген
- вещество' секретируемое опухолевь1ми к.]тет-
ками и способствующее их размно)кени}о.
20. 9кахите верное щверщцение. (1)
1. 1(леточньтй онкоген
- внедривтлутйся в к]1еточньтй геном
вирусньтй опухолеродньтй ген.
2. 1(леточньтй онкоген
- ген' конщолирующий деление ю'!ет-
ки' внедривтлийся в нормальну|о тс'1етку из опщолевой.
3. 1(леточньтй онкоген - ген клетки' контролиру|ощий её
деление' превратив1шийся в опухолеродньтй ген под влия-
нием канцерогена.
21. 9то такое онкобелки? (2)
1. Белки, стимулир},ющие опщолевую прогресси|о.
2. Белют, блокирутощие к]|еточное дьтхание.
3. Бел:от, угнетающие гликолиз.
4. Бе лки, обусловливающие опухолевую трансформаци1о нор-
мальной к]!етки.
22. |{ауото к.,1етки являются основнь1ми продуцентами фактора
некроза огщхолей? (2)
1. Ёейтрофильт.
2. 9озинофильт.
3. йоноцитьт.
4' 1ромбоцитьт.
5' 9ритроцитьт.
6. [каневьте макрофаги.
23. }кахите типовьте формьт патологии тканевого роста. (4)
1. Ёекроз ткани.
2. |1атологическая гипертрофия
3. |{атологическая гипощофия.
4. |ипергштази'т митохондрий.
5. €аркомьт.

2з0
6. |(арциномьт'
7. Фпщолевьтй рост.
8. !исплазии'
24.9то такое патологическая гипертрофия ткани? (1)
1. }величение массьт и объёма сщукцрнь1х элементов после
завер1пени'1 формирован]б{ органов и тканей.
2. !величение массь| и объёма струкцрнь1х элементов тка-
ней и органов после чрезмернь]х физияеских нагрузок.
3. 9величение массь| и объёма структурнь|х элементов тка-
ней и органов (неадетоатное их фунтсдии).
25. т{то может привести к д\4сллазии? (4)
1. Ёарулпение митоза.
2. Ёару:шение мейоза.
3. Ёарулпение процесса дифференцировки к.]1еток.
4. }{арутпение генетической прощаммьт к]{еток.
5. Фстрая гипергликемия.
6. Бнеклеточньтй ацидоз.
7 . [ьтхательньй алкалоз.

2з\
х|у. токсикомАнии. нАРком
Алкоголи3м ^нии.
1. Фбщетоксическое действие а-}{коголя характеризуется следу-
|ощими изменени'{ми обмена веществ: (4)
1. €шокением гл|оконеогенеза в печени и нару{шением окис-
лен]|{я гл1окозь1 в ткан,{х.
2. ! силением гл!оконеогенеза и активацией анаэробного гли-
колиза в ткан'{х.
3. €них<ением синтеза белка и развитием диспротеинемии.
4. Развитием >кировой инфтт:ьтрации печени.
5. )/силением анаболизма белков и снихением содержания
аммиака в крови.
6. ! стцлением липогенеза и развитием гиг1ерхолестеринемии.
2. Аля токсического действия алкогол'т на нервную систему ха-
рактерно: (4)
1. 1ормохение вьтброса катехоламинов из пресинаптических
стр}кцр гипот.ш|амуса и среднего мозга.
2. (тиму ляция вьтброса катехоламинов из пресинаптических
структур гипоталамуса и среднего мозга.
3. 1ормохсение синтеза ацети]1холинаи вьтброса его из пре-
синаптических структур мозга.
'4. (тимуляция
си11теза и вь1свобохдение ацетилхолина из
пресинаптических струкцр мозга.
5. Активация [А}1|(-ергинеской системь| мозга.
6. 1ормо>т<ение [Ай1(ергинеской системь1 мозга.
7. &тивация опиоидергинеской системь1 мозга.
8. 1ормохение опиоидергинеской системь| мозга.
3. 1(атсае изменени'{ основньп( корковьш нервнь1х процессов часто
наблтодаютоя 11ри хрони1теской а_гп<ого.:тьной итттоксик ации? (3)
1. Фслабление процесса вншреннего коркового тормохени'1.
2. !силение процесса коркового тормохения.
3. 9силение процесса возбухдения.
4. Фсла6ление процесоа возбуя<дения.
5. |1атологическая инертность процессов тормохения.
6. |[атологическая инертность процесса возбуя<дения.
4. Бьтберите прави.г!ьное шверхдение. (1)
1. Ацетальдегид
- г|родукт окисления этанола' обладатощий
по сравнени1о с ним значительно меньтшей токсичность1о.

2з2
2. Ацетальдегид (промехсшочньтй продукг окислени'1 этано-
ла) основная причина развития токси1!еских эффектов
-
при употре6лении алкого'| 1.
5. }кажите правильнь1й ответ: цитотоксическое мембранощоп-
ное действие этанола связано с (2)
1. 9меньтшением текучести и проницаемости мембран к.тте-
ток.
2. !{ару:шением функции поверхностнь|х рецепторов и мемб-
раносвязанньтх ферментов.
3. }меньтпонием вязкости и увеличением проницаемости
мембран клеток.
6. Физическая зависимость от этанола в типичнь1х слу{аях про-
являетоя: (5)
1. €тойтотм непреодолимь1м ы|ечением к упощеблению 11л-
коголя.
2. |[ериодически возникающим желанием вь!пить' которое
не обязательно реализуется.
3. Развитием абстинентного синдрома после прекращения
многодневного пьянства.
4' 3апоями.
5. !потреблением алкогол'{ в тех слу{а'{х' когда оно противо-
речит социально-этическим нормам и:|у1 11аносит ущерб
карьере' репугации' сейейньтм отно1шени'!м.
6. 9потреблением ,шкого.]т'1' несмотря на вьтсокий риск обо-
стрения хронического соматического заболевания.
7. |отовностью отказаться от приёма спиртнь{х напитков' если
этому ме1ша}от обстоятельства.
7. Алкогольньтй абстинентньтй синдром характеризуется: (6)
1. 1ремором.
2. |{одав-гленнь1м настроением' раздрахительностью.
3. |[овьттпенной сонливостью.
4. 1отшнотой' рвотой.
5. Ёочньтми ко1пмарами, бессонницей.
6. }тюкелением симптомов вегетативнь1х расстройств после
||ринятия небольтшой дозь1 [1лкоголя.
7. }луттпением состояния после лринятия небольтпой дозьт
алкоголя.
8. |[отливостьк)' тахикардиой.

2зз
8. 1(атсте признаки характернь| шш| состояния вь1ра;кенной ин-
токсикции наркотичеокими веществами с седативнь|м и снот-
ворнь|м действием (бензодиазепинь1' барбитуратьт)? (5)
1. АА в норме или оле[ка повь|11{ено.
2. Артериаэтьная гипотензия'
3. !меньтшение 9€€.
4. }чащение 9€€.
5. Атаксия, невн'{тная речь.
6. Бозбу:кдённое состояние' суетливость.
7. 3ертика:тьньтй и горизонтальньтй нистагм.
8. €ухенньте зрачки.
9. (акие признаки характернь| для состояния интоксикции нар-
котическими веществами с психостимулирующим действием
(кокаин, амфетаминьт)? (5)
1. Артериальная гипертензия, гипертермия.
2. Артериальная гипотензия, гипотермия.
3. }меньтпение 9€€.
4. }велртчетдте 9€€ и частоть1 дь|хания.
5. Атаксия, нев}1ятная речь'
6. Бозбухдённое состояние' суетливость.
7. €к:лонность к стереотипнь|м дви)<ени'1м.
8. Расгпиреннь1е зрачки.
10. !(акие признаки характернь! для состояния интоксикации
наркотиками опийной группьт? (5)
1. АА в норме и]ги слегка повь|тшено.
2. Артериа:тьная гипотензия.
3' !меньгшение частотьт и объёма дь|хательнь|х двюкений.
4. }чащение дь1хания.
5. Атаксия, невн'{тная речь.
6. 3озбухдённое состояние' суетливость.
7. <<3рантсл-бусинки,>.
8. €них<ение болевьш ощущений.
11. 1( ранним прояв.]1ениям (8_10 ч с момента последней дозьт)
опийного абстинентного сигцрома относят: (5)
1. |[отливость.
2. .[{ихорадку.
3. 9увство тревоги, нетерпеливость.
4. €онливость.
5. €ут<ение зрачков.

2з4
6. Растширение зрачков.
7. €лезотечение' риноре|о.
8. )(елудочнь1е колики.
12. 1( поздним прояытениям (|_2 суг с момента последней дозьт)
опийного абстинентного си}щрома относят: (6)
1. 1ремор пштьцев рук.
2. |!илоэрекцию (<,гусиная ко)ка'>)' лихорадку.
3. Рвоту, диаре}о.
4. БрадикаРАию.
5. 1ахикардито.
6. €пазмьт и боль в мь|1шцах.
7. (ни>кение мьт|[|ечного тонуса.
8. Раздракительность' импульсивное поведение.
13. Формирование патологического влечени'! к алкогол|о пред-
поло)кительно связано с действием следу|ощих механиз-
мов: (3)
1. 14зменением лит1идного состава мембраньт нейронов, при-
водящее к сниженито её вязкоэластических свойств.
2. 3лиянием продуктов ко}ценсации ацетш1ьдегида и био-
геннь1х аминов на центрь1 регуляции <<мотивационного
поведения>>.
3. €ни:кением активности ш1ьдегиддегидрогеназь| в к]|етках
печени.
4. 9скорением кругооборота нейромедиатора дофамина в
струкгурах гиппокампа, т\риводящее к его относительно-
му избьттку.
5. |!ересщойкой метаболических процессов в нейронах го-
ловного мозга таким образом, что этанол становится вах-
нь1м энергетическим субстратом.
6. |!ри воздерхании от алкоголя.
14. ||ри хроничеоком злоупотре6ленуги а.}ткоголем в крови обна-
ру'(ива1от следу|ощие патологи!{еские изменения: (5)
1. 9величение среднего диамеща эритроцитов.
2. |ипермагниемию.
3' |[овьттшенное содерхание а}црогенов.
4. |!овьт:шение активности аминотрансфераз (А€1 и Алт).
5. ||оявлление модифицированнь1х ацет:!.льдегидом альбуми-
на и Ё6.
6. !велптчение содерхаР\|4я ву1таминов Б и А.

2з5
7. |!овьттшение уровня ацетата.
8. |1овьттшение содерхания 1(1.
15. Б патогенезе алкогольного гепатита в(!(ное значение прида-
ют следу|ощим процессам: (4)
1. Фбразовани|о ковалентной связи мехду продуктом окис-
ления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета ц-
булином.
2. 1ормохению синтеза ко.]1лагена.
3. Бьтработке А1 к модифицированнь1м ацет!ш!ьдегидом бел-
кам.
4' Ёарутпенито способности печени секретировать ]!||Ф!{|1.
5. Акгивации микросомальной этанолокис'1{ющей системь|.
6. &тивации макрофагов (к:петок фон [{упффера) в ткани
печени и вьцелению ими медиаторов воопалени'{.
16. 9кахите наиболее часть|е ооматические последству1я дл'\-
тельного злоупотребления алкоголем. (5)
1. }ронинеский гепатит' цирроз печени.
2. (ардиомиодисщофия.
3. Атеросюлероз сосудов мозга'
4. {,ронинестотй пагп<реатит.
5. ||олиневрит.
6. Артрит.
7. [ронинестотй гастрит.
8. Анемия.
|7 ' Развитик) соматической патологии при д]!ительном злоупот-
реблентти !}лкоголем способствулот следу|ошие факторь:: (4)
1. 3апойньтй характер употребления {|.пкогол'1 (нередование
периодов пьянства и воздер)кания от алкоголя).
2. Ёепрерьтвньтй характер употребления €|"лкого.]1'{.
3. Фенотип, характеризулощийся н€ш1ичием вьтсокоакплвной
формьт !|.лкогольдегидрогеназь1'
4. Фенотип, характеризутощийся наличу1ем ма]1оактивной
формьт !|"лкогольдегидрогеназь1.
5. Фенотип' характеризулощийся наличием вьтсокоактивной
формьт !!"льдегиддегидрогеназь1.
6. Фенотип, характеризующийся нш1ичием неактивной фор-
мь1 а''1ьдег]4ддегидрогеназь1.
7. Аефицит тиамина (витамин Б,) в пище.
8. Аефицит аскорбиновой :отслотьл в пище.

2з6
18. Алкоголизм: (1)
1. Разновидность наркомании.
2. Разновидность токсикомании.
3. Бредная привь1чка.
4. |{сихосоматическое заболевание.
5. Бро;кдённое психическое заболевание.
19. йакроцитоз эритроцитов и лейкопения у больньтх алкого-
лизмом обуслов.ттеньт: (3)
1. 1оксическими эффектами этанола на стволовь1е клетки
костного мозга.
2. [ефитцитом фолиевой тотслотьл.
3. .{фицитом железа.
4.!силе:*ть1м разру|шением эрищо1щтов и лейкоцитов в крови
при тяхёлой алкогольной интоксикации.
5. Аефицитом тиамина (витамин Б').
6. Ёару:шением всась1вану|я витамина Б,'.
20. Б патогенезе !!'лкогольной кардиомиот|ат||и ва'шу!о роль иг-
ратот: (5)
1. индукц|4я су|нтеза перекисьпродуцирующего фермента
ацил-1(оА оксидазь1 в кардиомиоцитах.
2. &тивация процеооов €|{Ф-]1 в к]|етках миокарда.
3. |[рямое токсическое действие ацетальдегида на кардиоми-
оцитьт.
4. Ёакопление избьлтка гликогена в кардиомиоцитах.
5. 14збьтточное образование 1(1 в печени и их повьттшетттльтй
захват кардиомиоцитами.
6. 9величение вь|деления катехоламинов в симпатических
нервнь!х окончаниях миокарда.
7. йутации в геноме кардиомиоцитов под действием аце-
тш1ьдегида.
8. 1оксическое действие продуктов окисления катехолами-
нов на к.]1отки миокарда.

2з7
ху. АдАптАция. стРвсс. экстРЁмш1ьнь|в
состояния
1. 1(атоте состояния относят к экстремальньтм? (4)
1. 1'1ммунодефицитньте состояни'{.
2. 9реминеская кома.
3. [иабетическая кома.
4. 1равматический тшок.
5. [ипергидратация.
6. |-иперволемия.
7. |(оллалс.
2. }ка:ките обьтнную последовательность расстройств )кизнеде-
ятельности организма под действием чрезвь1чайньтх факто-
ров. (1)
1. €мерть биологическая.
3. 1ерминальное состояние.
2. €мерть к]тиническая.
4. 3кстремальное состояние.
А - 1, 2, з,4'
Б-4,з'2,\.
в - 4,2,3, !'
г - 2,4, з, |.
3. [(акие изменения характернь1 ш{я кардиогенного колшлапса?
(4)
1. €нихение ударного и миггуш{ого вьтброса сердца.
2. 9величение ударного и минугного вьтброса сердца.
3. }величение АА.
4. (нихение АА.
5. |[ерераспределение кровотока.
6. }меньтпение Ф{|(
7. !величет*те Ф{!(
4. 9кахотте правильное угверцдение. (2)
1. 1(оллапс мо)кет возникать при гипоксии' кровопоте-
ре, инфБ, эндокриннь|х расстройствах' инфаркте мио-
карда.
2. (ома мохет возникать при гипоксии' кровопотере, инфБ,
э}цокриннь1х расстройствах, инфаркге миокарда.
3. 1[1ок мохет возникать г!ри гипоксии' кровопотере' инфБ,
эгцокриннь1х расстройствах, инфаркге миокарда.

238
5. Бьтберите проявления, характеризующие эректильную фазу
тшока. (3)
1. Фслабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофи-
зарно-надпочечниковой систем.
2. Артериытьнш1 гипотензи'!.
3. !вигательное и речевое возбуя<дение.
4. |иперве нти][,яция лёглсах.
5. 9меньтпение сердечного вьтброса.
6. [епонирование крови.
7. 9меньтпение венозного возврата к сердцу.
8. |иперрефлексия.
6. Бьтберите проявления' характеризу1ощие торпидную фазу
тпока. (5)
1. Фслабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофи-
зарно-надпочечниковой систем.
2' 1 ахикардия' артериа]1ьная гипертензи'1.
3. .{вигательное и речевое возбу;кдение.
4. 9меньтшение сердечного вьтброса.
5. [епонирование крови.
6. Артериальная гипоксемия.
7. Флигурия.
8. [иперрефлексия.
7. !ках<ите факторьт токсемии при щавматическом тпоке. (5)
1. 14збьтток гистамина' ацетилхолина.
2. |[родукгьл денатурации и гидролиза белков.
3. |4збьтток лизосомальньтх ферментов.
4. Азбътток продуктов спол.
5. |ипернатру\емия.
6. [ипергликему|я.
7. |иперкалиемия.
8. 3ьлберите правильное щвер)кдение. (1)
1. 1(ома всегда развивается постепенно, г1оследовательно про-
ходя несколько стадий расстройств сознани'1'
2. |(ома мохет развиться молниеносно, без вь1ракенной ста-
дийности.
9. |[рининами комь! могуг бьтть: (5)
1. Ащоинтоксикация продуктами метаболизма и раст[ада ве-
ществ.
2. Аефицит необходимьтх субстратов метаболизма.
2з9
3. Бнеклтеточная гипергидратация.
4. 9кзогеннь1е интоксикации.
5. Ёормоосмо]! {рная гиперволемия.
6.
[ипоксия.
7.
9гщокринопатии.
8.
|иполипидемия.
10. 9кахотте возмо)кнь1е причинь| и механизмь! коллапса. (4)
1. Распространённое артериоловенулярное 1шунтирование
крови.
2. (нижение венозного возврата крови.
3. 9меньтшение сердечного вьлброса.
4. |[олицитемическая гиперволемия.
5. [ипокортицизм.
6. |ипоксия.
7. Флигурия.
11. !ках<ите видь1 коллапса по механизмам его развития. (3)
1. Базодилатационньтй.
2. [иперволемический'
3. [иповолемический.
4. Базоконстрикгорньтй.
5. 10рдиогенньтй.
|2. 1{аште изменени'{ БЁ.(, а та]о!(е в нервной и этцокринной
системах характернь| д!я эректильной стадии тшока? (4)
1. Акгивац\4я симт|ат|4ко-адрен!|.ловой системьт.
2. €нихение активности симпатико-адрен,1ловой сиотемьт.
3. Активаци'т гипот:1ламо-гипофизарной системь1.
4. €нюкение активности гипотапамо-гипофизарной системь|.
5. €стояние нервно-психического возбухдения.
6. 3атормо;кенность пациента.
7. [ипорефлексия.
8. [иперрефлексия.
13. 1(атоте изменения БЁ{, а та1оке в нервной и эндокринной
системах характернь1 для торпидной стадии тпока? (5)
1. Акгиваци'{ симпатико-адреналовой системьт.
2. €нихсение активности симпатико-адреналовой системьт.
3. Активаци'т гипоталамо-гипофизарной системь|.
4. €нихение активности гипоталамо-гипофизарной системь|.
5. <..{исбаланс> нейроэ}цокринной регуляции.
6. €остояние нервно-психического возбу:кдения.

240
7. 3атормо)кенность пациента.
8. |ипорефлексия.
9. [иперрефлексия'
14. |(алоте изменения характернь1для коматознь1х состоягштй? (3)
1. &тивация симттатико-адреналовой системьт.
2. Ёедостаточность функции органов.
3. &тивация функций органов.
4. €остоянио нервно-психического возбу;кдения.
5' 3атормо}(енность пациента.
6. |[отеря сознани'{.
7. |ипорефл екоия' арефлексия.
8. |иперрефлексия.
15. }коките обьтннуто последовательность развития основнь1х
стадий стресс-реакции. (|)
1. Резистентности.
2. 1ревоги.
3. 14стощения.
- \,2, з.
Б-2,|,з.
^
в _ 3, 1,,2.
| - |, з,2.
16. 9коките механизмь|' участвующие в разв\4тии сц)есс-реак-
ции (А) и лимитирук)щие (Б) её. (1)
1. Активация симлатико-адреналовой системьт.
2. €ни:кение активности симпатико_адреналовой системьт.
3. &тивация [Ай|(-ергических нейронов в {Ё€.
4. &тивация гипофизарно-надпочечниковой системьт.
5. &тивация серотонинергических нейронов в {Ё€.
6. &тивация опиоидерги(|еских систем в !Ё{€.
7. }величение образоватштя |[г кт{ассов А и Ё, в ткаг{'{х.

А
^
- 2,4,5,6.
1,4.
-
Б-|,з'7.
Б-3,5,6,7'
|7. !ка>ките наиболее характернь1е последствия д][ительного
патогенного стресса. (5)
1. [ипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников.
2. |[одавлление гуп,1ора]ъного и к]1еточного звеньев имму}пп1тета.
3. 9розии слизистой )келудка и ки1шечника.

241
4. |ипо- и дистрофии аденогипофиза.
5. [ипертрофия аденогипофиза.
6. Атрофия аденогипофиза.
7. Аллергинеские реакции.
8. .}1ейкозьт.
9. Артериальная гипертензия.
10. Анемии.
18. 1(ак ш1ияют опиоиднь|е пептидь| при стрессе на симпати-
ческую нервну|о систему? (3)
1. Активируют её.
2. Фгранинива|от её активность.
3. 9гнетатот вь{ход норадрен.ш1ина из синапсов.
4. €тимулиру{от вь!ход норадрен2ш1у{на из синапсов.
5. 1ормозят взаимодействие нейронов с норадреналином.
6. &тивируют взаимодействие нейронов с норадрен2ц|ином.
19. 10кие из перечисленнь1х факторов играют ва)кну1о роль в
формировании АБ€ при хроническом стрессе? (4)
1' Активация €|1Ф]! в кардиомиоцитах.
2' (та6илизация мембран лизосом.
3. 14збьлток цитоплазматического €а2* в кардиомиоцитах.
4. |иперкатехоламинеми'{.
5. }силение фибринолиза'
6. !силоние липолити(!еских процессов в ткан'тх.
20. €ептический шок характеризуется: (3)
1. |[оних<ением АА.
2. |[вьтл'шением АА.
3. |{онлот<ением миншного объёма сердца.
4. |[овьттшением минщного объёма сердца.
5. |[овьттпением Ф|!€€.
6. |[отпокением Ф|[€€.

242
ху!. гипЁРволЁмии' гиповолБмии'
кРовопотЁРя
1. Фбщее количество крови в организме здорового взрослого
человека составляет (по отнотпению к массе тела) в сред-
нем: (1)
\. з%.
2. 7/о.
з. |5%.
2. 9то такое показатель н|? (1)
1. Фбщий объём форменньтх элементов (в об.%) в перифери-
ческой крови.
2. Фтнотшение концентрацу1и Ёб к нислу эритроцитов в еди-
нице объёма крови.
3. Фтноштение объёма плазмь1 к общему объёму крови.
3. 9кахите норм,ш1ьнь1е показатели Ё| взрослого человека. (1)
1.0,40-0,55.
2. 0,45-0,65.
з. 0,36_0,48.
4. 0,з2_0,52.
4. !ля гемолитической анемии характерна: (1)
1. Флигоцитемическая гиповолемия.
2. Флигоцитемическая гиперволемия.
3. |{олицитемическая гиповолемия'
4. Флигоцитемическая нормоволемия.
5. |[олицитеми1{еская нормоволемия.
5. 3 первьте миншь1 после острой кровопотери средней тякести
возникает: (1)
1. Флигоцитемическш{ нормоволеми'т.
2. Ёормоцитемическая гиповолеми'1.
3. Флигоцитемическая гиповолеми'!.
4. |1олицитемическая гиповолемия.
6. 1( концу |_2-х сугок после острой кровопотери срецлей тя-
хести наблтодается: (1)
1. |[олицитемическая гиповолеми'т.
2. }{ормоцитемическая гиповолеми'1.
3. Флигоцитемическая нормоволемия.
4. Флигоцитемическа'! гиповолеми'1.
5. Флигоцитемическая гиперволемия.

24з
7. |(акой тип гипокси|4 разв!4вается в организме в первь1е ми}ц-
ть| после маосивной острой кровопотери? (1)
1. |емический.
2. \]иркуляторнь:й.
3. 1каневьтй.
4. Респираторньтй.
8. 1(акой тип гипоксии на6лтодается в организме через 2_3 сут
после острой кровопотери средней тя)кести с успе1пнь!м ре-
зультатом проведённой терапии? (1)
1. €метшанньтй (тканевьтй и циркуляторньтй).
2. 1каневьтй.
3. [емический.
4. {иркуляторньй.
9. Бозмо>т<но ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоос-
мией крови? (1)
1.Аа.
2. Ёет.
10. 9кагсите изменени'{ показателей фунтсдии € при гипово-
лемии. (3)
1. ||овьт:шение АА.
2. (нижение А[.
3. €н:лкение минутного вьтброса крови.
4. 9величение минугного вьтброса крови.
5. 9величение объёмной скорости кровотока.
6. €нюкение объёмной скорости кровотока.
11. Развитие полицитемической гиповолемии возмохно при
значительной потере )о{дкости нерез: (4)
1. ]1ёгтоте лри !!ительной гипервенти]ш{ции.
2. хкт при повторной рвоте и|или диарее'
3. |[очки лри т|олиу|'ии.
4. 1(охсу при усиленном длительном потоотделении.
5. |[левру при экссудативном плеврите'
6. -[1ёгтоте при обтширной пневмонии'
|2. \{ауоте отёки сопровохдаются олигоцитемической гиперво-
лемией? (2)
1. €ерденньте.
2. Ёефротические.
3. |[ечёночньте.
4. Ёефритические.

244
5. Аллергические.
6. !(ахектгтческие.
13. !кахите процессь|' име|ощие приспособительное значение
для организма в бли>кайтлие минугь| и чась! после острой
кровопотери. (6)
1. }меньтшение венозного возврата крови.
2. |1ериферическая вазоконстрик!\ия.
3. {енщализация кровообращения.
4. 1каневая гипоперфузия.
5. Флицрия.
6. [ипервентиляция.
7. |ахтткардия.
8. 3акрьттие периферических артериовенознь1х 1шунтов.
14. 1(атоле ослохнения могуг возникать при затяхном течении
поотгеморрагического колшлапса? (4)
1. Ёедостаточность печени и почек.
2. Ёадпочечниковая недостаточность.
3. .[ейкемо14дная реакци'{.
4. |ипоксическая кома.
5. АБ€-ситцром.
6. -[ейкопения.
15. 10к измег{'{ются гемодинамические показатели в блшкай-
1шие минугь| после острой кровопотери: (4)
1. !метътшается Ф{1(
2. ||овьлш:ается тонус резистивньтх сосудов мозга.
3. €них<ается тонус розистивнь|х сосудов мозга.
4. ||овьтшлается минутньтй объём сердца.
5. €нтоп<ается минщнь|й объём сердца.
6. |!овьтлшается Ф|{€€.
7. (ни>кается опсс.
16. Б каких олщаях возникает полицитемическая гиперволе-
мия? (3)
1. |!ри [\ереливании больтшого коли!{еотва крови.
2. ! лациентов с пороками сердца.
3. } пациентов с за6олеваниями почек'
4. } пациентов с эмфиземой лёгких.
5. |1ри ст\адении отёков.
6. } пациентов с эритремией.
7. [\ри парентер!!"льном введении кровезаменителей.

245
|7. 3 кат<утх случаях возникает олигоцитемическая гиперволе-
мия? (3)
1. !пациентов в состоянии |шока.
2. !лациентов с пороками сердца.
!
3. пациентов с заболовану\ями почек.
4. !пациентов с эмфиземой лёгких.
5. |1ри устранении отёков.
6. } больньтх эритремией.
7. ||ри парентеральном введении физиологического раствора.
8. ||ри парентерш1ьном введении кровезаменителей.
18. }коките интерв'1л времени' в течение которого обьтчно вос-
ота|1авливается Ф!1( (при потере 1000 мл) за счёт пост}лпле-
ния в сосудь! ткановой х<идкости. (1)
|. |_2 су.
2.2_3 су.
3. |_2 ч.
4.4_5 су.
19. 9кахите интервал времени' в течение которого обьтчно вос-
становливается Ф{1( (при потере 1000 мл) за снёт активации
эритропоэза. (1)
|. |_2 су.
2.2_3 су.
3. |-2 ч.
4.4_5 су.
5. 8_9 сш.
20. }кажите интервал времени' в течение которого обьтчно вос-
станавливается белковьтй состав тш1азмь! крови после острой
кровопотери.(1)
|. |_2 су.
2.3_4 оу.
3. 5_7 сщ.
4. 8_10 сщ.

246
ху|!. пАтоФизиология эРитРоцитов
1' 10кие состояни'{ могш вь|звать повь{1шение вьтработлса эрит-
ропоэтина? (2)
1. Артериальная гипоксему|я'
2. |[овьттпенное нась|щение крови кислородом.
3. }величение содер)кания Ёб в крови.
4. (ровопотеря.
2. |(акая анемия возникает при дефиците внугреннего фактора?
(1)
1. )(елезодефицитная.
2. 3нзимодефицитная.
3. Б,'-леФицитная.
4. Белководефицитная.
3. !(аков ведущий механизм нарутшений функций организма при
анемиях? (|)
1. |[олицитемическая гиповолеми'{.
2. [емическая гипоксия.
3. 1{иркуляторная гипокси'т.
4. Флигоцитеми(теская гиперволемия.
4. \(акуте факторьл вь1зь!ва|от х<елезодефицитную анемито? (4)
1. Аефицит вщтреннего фактора слизистой оболочтсл )ке'уд(а.
2. }гнетение секреции соляной кислоть1 в хе]цдке.
3' |[овьттпенное расходование хелеза.
4. 14отощение депо хелеза.
5. !меньтшение проду{с{ии эритропоэтина.
6. йассированньтй гемолиз эритроцитов.
7. Ёекомпенсируемая потеря хелеза.
8. Аефицит витамина Б''.
5. 1(акие факторьт вь1зь1ва!от мегалобластггу1о анемию? (5)
1. [ипоксия миелоидной ткани.
2. Афицит витамина Б', в пише.
3. .{ефицит внутреннего фактора !{асла.
4. Ёаследственное нару1пение синтеза нормального Ёб.
5. 1(онкурентное потребление витамина Б,'.
6. [ару:шетпте метаболизма фолиевой кислотьт.
7. Ёарутпение утилизации витамина Б эритроид-
ного ростка. ''к.,тетками
8. {,ронинеский дефицит хелеза.

247
6. 9ках<ите причинь! гемолитической анемии. (6)
1. |1ереливание щуппонесовместимой крови.
2. Бнрривенное дробное введение гипертонических раство-
ров.
3. ]\4аосивнь{е кровоизлияния.
4. Фбтпирнь|е о)коги.
5. !*[алярия.
6. €интез аном:ш1ьньтх типов Ёб.
7. Фбразование избьттка гемолизинов.
8. }{едостаточнооть глюкозо-6-фосфатдегидрогеназь| эритро-
цитов.
7 . !кажите правильну|о последовательность стадий созревания
эритроиднь1х кттеток: (1)
1. Ёормобласт полихроматофильньлй.
2. Ёормобласт базофильньтй.
3. [ормобласт оксифильньтй.
4. 9ритроцит.
5. Ретикулоцит.
6. |[ронормобласт.
7. 9ритробласт.
7,6,2, |, з,5,4.
^-
Б-2,|,3,6,5'7,4.
в _ 7,6,5,2,1, 3, 5.
8. 9то такое ретикулоцить1' где и в каком коли!{естве они содер-
)!@тся у здорового взрослого неловека? (1)
1. Ретикулярнь1е к.)тетки' в норме содержатся в коотном моз-
ге (0,1_1,6%), в циркулирующей крови отсшствук)т.
2. |[рещттественники зрель|х эритроцитов' в норме содержат-
ся в периферинеской крови (0,2*\,2/о) и в костном мозге.
9. }кахите границь1 норм{ш!ьньтх значений показателей пери-
феринеской крови неловека. (3)
1. €одержание Ёб 100_120 гд.
2. €одерх<ание [16 \20_\40 г/л.
3. €одержание Ёб 120_160 т/л.
4. 1(оличество эритроцитов з,9_4,7. \0|2 /л'
5. 1(оличество эритроцитов 3,9_5,0. |0|2/л.
6. 1(оличество эритроцитов 5,0*6,2.|0!2 |л.
7. [ветовой показатель 0,75_1,10.

248
8. {ветовой показатель 0,85_1,05.
9. {ветовой показатель 0,95_1,15.
10. 1(акие состоян}б{ и факторьт могуг обусловить развитие хе-
лезодефицитной анемии? (3)
1. !ефицит фолиевой кислоть1.
2. {,ронинеская кровопотеря.
3. Аефицит витамина Б''.
4. !дыхение хелудка.
5. Фстрая кровопотеря.
6. {,ронинеский этттерит.
7. Резус-конфликт.
11. 1(акие состояния и факторьл могуг обусловить развитие ге-
молити(теской анемии? (3)
1. Аефицит гастромукопротеина.
2. [емоглобинолатии.
3. Белковое голодание.
4. [емофилия.
5.\т|алярия.
6. Резус-конфликг.
|2. (акуте состояния и факторьт могщ обусловить развитие ме-
галобластной анемии? (4)
1. |ельминтоз (тширокий лентец).
2. {,ронинеская кровопотеря.
3. Аефицит гасщо},ги<опротеина.
4' Белковое голодание.
5. }даление хелудка.
6. Авитаминоз Б'.
7. Аефицит фолиевой кислоть1.
[3. }ках<ито адаптивнь!е реак|{ии, развива}ощиеся в организме
при постгеморрагичесг\утх и гемолитических анемиях. (4)
1. 9меньтшение продук1{ии эрищопоэтина.
2. 9меньтпение минутного объёма сердца.
3. 9величение продукции эритропоэтина.
4. |!ойтосгтоцитоз эритроцитов.
5. &тиваци'{ эритропоэза.
6. йакроцитоз эритроцитов.
7. Ретикулоцитоз.
8. 9ритропения'
9. !силение гемолиза.

249
14. Фхарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного
мозга лр:и{ анемищ протека1ощей с содерханием ретикулоци-
тов в периферияеской крови, равнь1м з%. (|)
1. Регенераторное.
2. |ипорегенераторное.
3. [ипогштастическое.
15. Фхарактеризуйте состояние эрищоцитарного ростка кост-
ного мозга при анемии' протекающей с содер)канием }{6'
равнь1м 60 т/л, и ретикулоцитов периферинеской крови' рав-
нътм 0,9/о. (|)
!. Регенераторное.
2. Арегенераторное.
3. [ипорегенераторное.
4. [ипопластическое.
16. Фхарактеризуйте анемию' протекаюш{ую с отсщствием в ко-
стном мозге эрищобластов и в периферинеской крови рети-
кулоцитов. (1)
1. [ипорегенераторна'{.
2. |ипопластическая.
3. Арегенераторная.
4. Апластггческая.
|7. \{ау*те состояния могут обусловить снихение цветового по-
казателя? (2)
1' Больтшое количество ретикулоцитов в периферинеской кро-
ви.
2. }1егалоцитоз и мегштобластоз.
3. [иперхромия эрищоцитов'
4. [ефицит [{6 в эритроцитах.
18. 9кол<ите причинь1 эрищоцитозов. (3)
1. {,ронинеская гипове\\тиляция лёгтотх.
2. |илобарическ!ш{ гипокси'{.
3. €ерденная недостаточность.
4. 1(ессонная болезнь.
5. |иперволемия.
19. 10кие состояния' как правило' сопрово)кда}отся развитием
абсолютного эритроцитоза? (3)
1. Болезнь 3акеза.
2. йегалоблаотная анеми'1.
3. {,ронинеская гипокси'1.

250
4..[[имфома.
5. [емодилюция.
6. Атлемия почек.
7. [емоконцентраци'{.
20. 10тсте состояни'{ сопровохда1отся развитием относительно-
го эритроцитоза? (3)
1. йегалобластная анемия'
2. [емодил}оция.
3. Фстрая гипоксия.
4. Болезнь 3океза.
5. |емоконцентраци'{.
6. Аулемия почек'
7. €тресс-реак1дия.
2|. $-|алассемия характеризуется: (5)
1. Ёаследственнь|м характером возникновения.
2. Развитием анемии.
3. Ё{аследственньтм эритроцитозом.
4. !силеннь!м синтезом $-глобина.
5. €нюкенньтм синтезом $-глобина.
6. €нюкеннь|м содерханием ЁбР в крови.
7. !величеннь1м содерханием Ё6Р в крови.
8. €нюкеннь1м содер)канием ЁбА, в крови.

251
ху|!!. пАтоФизиология лЁйкоцитов
1. (аковьт: а) биологическое значение и б) механизмь1 во3ник-
новени'{ аугоиммунной лейкопении? (1)
1. а) Физиологическая, б) лейколизис и|или нарутпение лей-
копоэза.
2. а) 3аштттно-приспособительная, б) перераспределительная.
3. а) |[атологическая' б) лейколизис и|или нар1тшение лей-
копоэза.
2. |[ри агранулоцитозе противоинфетсдионная устойнивость орга-
низма: (1)
1. ]-[овьттшена.
2. ||они:кена.
3. Ёе изменена.
3. }кахите характернь|е изменения лейкоцитарной формульт,
которь1е могут слу)кить дополнительнь|м диагностическим
признаком аллергии. (2)
1. -[ейкоцитоз.
2. ]ейколения.
3. 9озинофи]\ия.
4. Ёейщофилия.
5. )1имфошитоз.
4. !коките признаки нейтрофилов. (3)
1. 1(летки: киллерь1' хелперь1, супрессорьт.
2. |!редтшественники антителопродуцентов.
3. |{родуцентьт альбуминов плазмь1 крови.
4. }1икрофаги.
5. \4акрофаги.
6. |енериру|от супероксидньтй анион-радик'ш!.
7.((ак правило, первь|ми мигрируют в очаг инфекционного
воспа.]тени'{'
8. |[роника!от через эндотелиальньтй слой.
5. }кахсите признак|.{ Б-лимфоцитов. (2)
1. |(летки: киллерь1' хелперь1' сут1рессорь1'
2. |[редтпественники клеток-антителопродуцентов.
3. |1родуцентьт альбрпинов плазмь1 крови.
4. 1!1икрофаги'
5. йакрофаги.
6. 1(летки, г{аствующие в реализации гуморального звена
имму}1итета.
252
7. (;г'етки, обеспечивающие реализаци1о клеточного звена
иммунитета.
6. !кахите признаки 1-лимфоцитов. (3)
1. |(летки: ки.]1перь1' хелперь1' супрессорь|.
2. |[редштественники антителопродуцентов.
3. |1родуцентьт альбуминов плазмь1 крови.
4. йикрофаги.
5. йакрофаги.
6. 1(летки, обеспечивающие реализаци}о к.]1еточного звена
иммунитета.
7 . }(;г:етт<тт, рецлиру|ощие активность Б-лимфоцитов.

7. !ка>кутте признаки моноцитов. (4)


1. 1(летки: |о{]1лерь|' хелперь1, сулрессорь1.
2. |[редтшественники антителопродуцентов.
3. |{родуценть: альбуминов плазмь1 крови.
4. йикрофаги.
5. йакрофаги.
6. Фсуществ-тгя|от процессинг Аг.
7. |[родуцируют лейкокинь1.
8. Фсуществля1от презентацию Аг лимфоцитам.
8. !кахотте механизмь! развития лейкоцитозов. (3)
1. &тивация лейкопоэза.
2. |[одавление лейкопоэза.
3. }силенное разру1шение лейкоцитов'
4' |[овьттшенньтй вь1ход лейкоцитов в ткани.
5. 9величение продукщии эритропоэтина.
6. }меньтшение продукции эритропоэтина.
7. |!ерераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
8. 1!1обили 3ация костномозгового резерва лейкоцитов.
9. !коките механизмь| возникновения лейкопений. (4)
1. Активация лейкопоэза.
2. |[одавление лейкопоэза.
3. 9силенное разру1шение лейкоцитов.
4. |[овьттшенньтй вь1ход лейкоцитов в ткани.
5. 9величение продукции эритропоэтина.
6. 9меньтшение продукции эритропоэтина.
7. |1ерераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
8. йобилизация костномозгового резерва лейкоцитов.

25з
10. [аракгернь!ми признаками истинного нейтрофильного лей-
коцитоза являются: (2)
1. Ёормальная лейкоц14тарная формула.
2. Адерньтй сдвиг нейтрофилов влево.
3. Адерньтй сдвиг нейтрофилов вправо.
4. 9величение общего числа лейкоцитов в крови.
5. }величение 11исла молодь1х и бластньтх форм лейкоцитов в
лимфоидньтх органах.
11. Фхарактеризуйте: а) биологическое значение и б) механиз-
мь1 возникновения лейкоцитоза. (1)
1. а) Физиологический, б) перераспределительньтй.
2. а) 3ащитно-приспособительньтй, б) истинньлй.
3. а) |[атологический' б) истинньтй.
12. 1(акие лейкоцитьт содер)катся в периферитеской крови у здо-
ровь1х л|одей? (4)
1. 1!1иелоцитьт нейтрофильнь1е.
2' ![имфо6.пасть|.
3. йиелобластьт.
4. Ёейтрофиль1 п2!"лочкоядернь1е.
5. .|[имфоцитьт.
6. 3озинофиль:.
7. йоноцитьт.
8. Ретикулоцить|.
13. }кажите правильньте щверхдетлая. (2)
1. Ёейтрофиль1
- к.,!ет|с4 киллерь|, хелперь!, супрессорь1.
2. Б-лимфоцить1
- пред1пественники к.,теток-продуцегггов А1.
3. 1-лимфоцить1 _ микрофаги.
4. йоноцить1 _ макрофаги.
14. |!о биологическому значенито лейкоцитоз мохет бьтть: (3)
1. Фун:о1иональньтм.
2. |!атологи(теским.
3. 3ащитно-приспособительнь1м.
4. |[ерераспределительнь1м.
5. !исрецляторнь1м.
15. 9кахите лейкопении по биологическому значени}о и виду
к]!еток' за счёт которьтх они развиватотся. (5)
1. Физиологические.
2. ||тологические.
3. Ретикултярнь|е'

254
4. Ретикулоцитарнь1е.
5. Ёейтропенические'
6. Базофильнь1е.
7. ]!1оноцитопенические.
8. -|[имфопенические.
9' Ёейтрофи.]1ьнь1е.
16. }кажите механизмьт возникновения относительньтх (нере-
генераторньтх) лейкоцитозов. (3)
1. Акгивация лейкопоэза.
2. |[ерераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
3. йобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без
активац'{и л ейкопо эза.
4. |!овьтлпенньтй вь|ход лейкоцитов из сосудистого русла в
ткани.
5. 3амедленное разру1шение лейкоцитов.
6. Рециркуляция нейтрофгшхов.
7. |емоконцентраци'{.
|7 . ! ка>ките м9ханизмь1 возникновения 14сти\{+|ого лейкоцито -
за. (1)
1. &тивация лейкопоэза.
2. !|\обилизация костномозгового резерва лейкоцитов без
актива'ции лейкопоэза.
3. 3амедленное разру1пение лейкоцитов.
4. |[овьттшенньтй вь|ход лейкоцитов из сосудистого русла в
ткани.
18. 9ках<ите механизмь| возникновения относительньтх (лох-
ньтх) лейкопений. (3)
1. 9гнетение лейкопоэза.
2. |[ерераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
3. |!овьттшенньтй вь!ход лейкоцитов из сосудистого русла в
ткани.
4. |{овьт:шенное разру1пение лейкоцитов в сосудистом русле
и ткан'{х.
5. |емодилюция.
19. !ка:ките механизмь| возникновения истинной лейкопе-
нии. (2)
1. |[овьттшенньтй вь|ход лейкоцитов из сосудистого русла в
ткани.
2. |[овьттпенное разру1шение лейкоцитов.

255
3. }гнетение лейкопоэза.
4. Ёедостаточная мобилизация костномозгового резерва лей-
коцитов.
20. (акие заболевания сопровохдаются эозинофилией? (4)
1. |[оллинозьт.
2. 3хинококкоз печени.
3. !,ронический лимфолейкоз.
4. Бактериа][ьъ{ая пневмония.
5. А'тшгергинеский ринит.
6. {ронический миелолейкоз.
2|. |(аюге за6олевания часто сопровохда|отся развитием моно-
цитоза? (3)
1. 1(орь.
2. Брютшной тиф.
3. [,1нфаркт миокарда.
4. 1,1нфетсдионньтй мононуклеоз.
5. |(раснща.

256
х!х. гЁмоБлАсто3ь|
1. }кахите разновидности гемобластозов. (5)
1. |[лазмобластная саркома.
2. _}1ейкоз.
3. (арциноид.
4. Ретикулосаркома.
5. -|[имфосаркома.
6. |(арцинома.
7. 9ритросаркома.
8. 1!1иелосаркома.
9. .}1ейомиосаркома.
2. }кахите опухоли, относящиеся к гемобластозам. (7)
1. йиелолейкоз.
2. |!1иелобластньтй лейкоз.
3. )1имфобластньтй лейкоз.
4. )1имфосаркома.
5. [имфома Беркегпгпа.
6. )1имфолейкоз.
7. .[[ейомиосаркома.
8. 9ритремия.
9. Рабдомиосаркома.
3. 9ках<ите признаки лейкозов. (3)
1. [оброканественная опухоль.
2. 3локачественная опухоль.
3. Аиффузна'т опухоль из кпеток гемопоэтической ткани ко-
стного мозга.
4. Аиффузно пора)кает органь1 и ткани' содерхащие гемопо-
этичеокие к.]1етки' до этапа метастазировани'{.
5. €олидная опухоль из к.]1еток гемопоэтической ткани.
6. ||ри метастазировании в лимфоузль1 мохет обусловить
развитие лимфосаркомьт.
4. }коките признаки гематосаркомьт. (3)
1. .(оброкачественная ог!щоль.
2. 3локачественная опухоль.
3.Аиффузная опухоль из к.]1еток гемопоэтической ткани ко-
стного мозга.
. 4. Аиффузно порахает органь1 и ткани' содер)кащие гемопо-
этические к.}|етки.

257
5. €олидная опухоль из кроветворнь|х клеток внекостномоз-
говой гемопоэтической ткани.
6. ||ри метастазировании в костньтй мозг может вьтзвать лей-
коз.
7. ||ри метастазировании в лимфоузль1 мохет вьтзвать лей-
коз.
5. 9кахите прояв'|ения острь|х лейкозов, свидетельствулощие об
их опухолевой природе. (4)
1. Алсгиваци'{ норм1}льнь1х ростков кроветворной ткани.
2. Анфильтративньтй рост.
3. йтттоксикация организма.
4. &[етастазирование.
5. (леточньтй атипизм.
6. [ипера-гтьбуминемия.
7. Фпщолевая прогресси'1.
6. Бсегда ли лри лейкозах в периферической крови мохсто об-
нару)кить бластньте формьт? (1)
|.Аа.
2. \|ет.
7. Ёазовите факторьт, вь1зь!ва|ощие лейкоз. (4)
1. Реципрокная транслокация ме)кду хромосомами 22 и 9.
2. Аберрация хромосомьт 1.
3. |!олицик"гтические щлеводородь1.
4. Аонизиру|ощая радиация.
5. |4нфракраснь1е лучи.
6. Бирусьт.
8. Ёазовите наиболее часть1е причинь1 смерти при лейкозах. (4)
1. 1,1нфильтрация )кизненно вахнь!х органов лейкозньтми
к.,1етками.
2. !(ровоизлияния в ){о{зненно ва)с{ь1е органь1.
3. €епсис.
4.\{ахексия.
5. Анемия.
6. |1невмония.
9. 1(акие изменени'| в периферической крови' как правило' ха-
рактеризу|от лейкемоидну|о реакцию миелоидного типа? (5)
1. !{ейщофильньтй гиперлейкоцитоз со значительнь|м ядер-
нь1м сдвигом влево (до промиелоцитов и миелобластов).
2. Аытичие <<лейкемиче€}(Ф|Ф ||!ФБ[ш1?>>.

258
3. Ёатичие токсогенной зернистости в нейтрофилах.
4. |1аличие эозинофильно-базофильной ассоциации.
5. Ёаличие мегалобластов'
6. Ёатичие миелоцитов.
7 . Ааличие промиелоцитов.

8. Бьтсокая фагоцитарная активность лейкоцитов.


10. Ёаличие каких к]{еток в периферияеской крови характерно
для хронического миелолейкоза? (1)
1. }[иелобласть1' промиелоцить!' миелоцить|' метамиелоци-
ть1, п€ш|очкоядерньте нейтрофиль1' сегментоядернь{е нейт-
рофильт' эозинофгштьт' базофильл.
2. 1у\иело6ласть1' промиелоцить1' палочкоядерньте нейтрофи-
ль{' сегментоядернь|е нейтрофильл, эозинофильт, базофи-
ль|.
3. \{иелобласть1, метамиелоцить|' палочкоядерньте нейтро-
фильт, сегментоядернь|е нейщофильт, эозинофильт, базо-
фильт.
11. Ёаличие каких к.'{еток в периферической крови характерно
для острого миелобластного лейкоза? (1)
1. Р1иелобласть1' промиелоцить!' миелоцить|' метамиелоци-
ть|' палочкоядернь|е нейтрофиль|' сегментоядернь1е нейт-
рофильт.
2. йиелобласть1' промиелоцить1, палочкоядерньте нейтрофи-
ль1, сегментоядернь1е нейтрофильт.
3. Р1иелоцить{' метамиелоцить[' палочкоядерньте нейтрофи-
ль1' сегментоядернь1е нейтрофильт, эозинофильт.
12. \4охсет ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реатсди-
ей? (1)
1'Аа.
2' |1ет.
13. 1(акие угверхдения отшибочньт? (4)
1. -|1ейкемоидная реакци'1 являетоя одним из вариантов хро-
нического лейкоза.
2. _|[ейкемо идная реа1с-(ия обусловлена стойкой необратимой
гиперплазией костного мозга.
3. |1ри лёйкемоидной реакции отсугствует <<лейкемичеокий
пров'ш{>>.
4. -|[ейкемоидная реакция обусловлена временной гиперпла-
зией лейкоцитарного кроветворного ростка.

259
5. |{ри лейкемоидлой реакции' как правило, образулотся эк-
страмеду]1лярнь1е очаги кроветворения.
6. .)1ейкемоидная реак1\ия, как правило' переходит в лейкоз.
14. 1(акие факторьт при лейкозе вь1зь1вают и||и потенцируют
развитие анемии? (3)
1. !гнетение эритропоэза.
2. 3ьттеснение эритробластного ростка лейкозньтми к.,тетка-
ми.
3. €нихение свёртьлваемости крови.
4. Фбразование гемолизинов.
5. }силение образования внугреннего фактора |(асла.
6. Бнекостномозговое метастазирование.
15. |!ри ка1о{х видах лейкозов развивается вь1р0{(енная иммуно-
долрессия? (4)
1. Фстром мегакариобластном лейкозе.
2. Фстром эритробластном лейкозе.
3. [ронинеском миелолейкозе.
4. [ронинеском лимфолейкозе.
5. Фстром миелолейкозе.
6. Фстром лимфолейкозе.
16. Бластньлй криз при лейкозах характеризуется: (3)
1. Резким усилением размнохения бластньтх к]{еток в крове-
творнь|х органах.
2. ! силенуць1м размнохением мегалобластов.
3. Резтотм усилением аутоиммунного разру1|1ени'1 к'{еток лей-
козного кроветворного роотка.
4. Блоком созревани'{ бластньтх к.]!еток.
5. !силением транспорта бластнь1х к;{еток из кроветворнь|х
органов в кровь.
|7. |\ри каком типе лейкоза вь1явля|отся полохительнь1е цито-
химические реакции на пероксидазу, фосфатазу и лилидьт?
(1)
1. Фстром лимфолейкозе.
2. !{едиффере}щируемом лейкозе.
3. Фсщом миелолейкозе'
18. 9каките характернь1е изменени'{ в периферинеской крови
при хроническом миелолейкозе. (4)
1. |[оявление бластньш кроветворнь|х к]1еток.
2. 9озинофильно-базо фильная ассоциаци'т.

260
3. <<.|1ейкемичоский пров2ш>>.
4. -]1имфоцитоз.
5. -|[имфопения.
6. }{ейщопения.
7. Ахлемия.
19. }кахите характернь!е изменения в периферинеской крови
при хроническом лимфолейкозе. (4)
1. Ёаличие не менее 40% лимфобластов.
2. Ааличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью.
3. Ёаличие небольтпого числа лимфобластов.
4. Абсолютньтй и относительньтй лимфоцитоз.
5. Анемия.
6. Ёейтрофилия.
7. }{ейтропения.
20. Аслользование цитостатиков для лечения лейкозов в недо-
статочной дозировке мохет ускорить развитие опщолевой
прощессии' потому ято: (1)
1. !силивается скорость делени'т лейкозньтх к.'|еток в кост-
ном мозге.
2' Б значительной степени подав]{{ется пролиферация неиз-
менённьтх к]|еток костного мозга.
3. Бозмох<ен отбор из лейкознь|х к]|еток наиболее злокаче-
ственнь1х к]1онов.
2!. !ка>у*тте признак, принципиально отличатощий острьтй ми-
елобластньтй лейкоз от хрони({еского миелолейкоза. (1)
1. Бластньте к](етки в периферической крови.
2. Битамин Б''-леФишитная анемия.
3. <<.}1ейкемический пров'ш>>.
4. Аа;тичие экстрамедуллярнь1х очагов кроветворени'т.
22. !ка>ките факторьт, вь|зь|вающие развитие геморрагического
синдрома при лейкозах. (3)
1. |[овьхтпенио активности антикоагул'{нтов' в том числе ге-
парина.
2. Фбразование экстрамедуллярнь1х очагов кроветворения в
стенках сосудов, <<лейкозная инфильтрация> их.
3. 3начительная эритропени'1.
4. |емоконцентраци'!.
5. 1ромбоцитопени'!.

26\
23. !ка>ките возмо)кньте факторьт (механизмьт) иммунодепрес-
сии лри хроническом миелолейкозе. (5)
1. !ефицит 1-лимфоцитов: хелперов и киллеров.
2. 3начительное умень1пение количества гранулоцитов.
3. €ни:кение фагоцитарной активности гранулоцитов.
4. Ёарутпение эмищащии щанулоцитов.
5. €ни:кение фагоцитарной активности макрофагов.
6. €юкение количества Б-лимфоцитов.
7. йзбьтток 1-лимфоцитов-хелперов.
8. |{овьттпение титра 19А.
24. 1(аков патогене3 сни>кения эффекгивности иммунитета лри
хронических лимфолейкозах? (3)
1. €нижение интенсивности бласттрансформации лимфоци-
тов'
2. !величенио числа [-лимфоцитов.
3. €нихение синтеза 19 опщолевьтми лимфоцитами.
4. }меньтшение титра |9, синтезируемь1х нормальнь1ми лим-
фоцитами.
5. Бнекостномозговое метастазирование лейкозньтх клеток.
6. |[овьтптение титра антиэритроцитарньтх А|.

262
хх. пАтоФизиология систЁмь| тРомБоцитов.
нАРушЁния гЁмостА3А
1. 1(акие вещества явля1отся э}цогеннь!ми антикоацлянтами?
(4)
1. Антитромбин !|1.
2. [епарин.
3. !ромбоксан А'.
4. |1ростацик]1ин.
5. |{ротеин 5.
6. |[ротеин €.
7. [|лазмин.
8. шо.
2. \(ат<+те вещества препятствуют агрегации тромбоцитов? (2)
1. €еротонин.
2. Фибриноген.
3. 1ромбоксан А'.
4. |{ростацик]|у1||.
5. АтФ.
6. €щептокиназа.
7. !рокиназа.
8. шо.
3. 1(акие эндогеннь1е вещества вь|зь1вают ащегацию тромбоци-
тов? (4)
1. АтФ.
2. Адреналин.
3. 1ромбин.
4. 1ромбоксан А'.
5. |!ротромбин.
6. шо.
7. ||ростацик]!ин.
8. 1ромбомодулин.
4. ||ри каких болез}тях, синдромах и оос"[ояниях имеется вь|со-
хотй риск развития тромботинеского сигцрома? (5)
1. Ёефротинеский си}цром.
2. 3астойна'{ сердечная недостаточность.
3. 3локачественнь1е опухоли с диссеминированнь|ми мета-
стазами.
4. Беременность.
5. |[ечёночная недостаточность.
26з
6. Атероск:тероз'
7. Ёочная пароксизм{1льная гемоглобихцрия.
8. [ипертиреоз.
5. Риск тромботинеского си}црома резко возрастает у больньтх
со следу|ощими генетическими дефектами: (5)
1. Аефицит протеина €.
2. Ёедостаточность ингибитора т1лазмина.
3. Ёедостаточность тканевого активатора 11лазминогена.
4. }1шация гена факгора ! коагуляционной системь1.
5. €интез аном€!_[тьного плазминогена.
6' Ёедостаточность фактора фон 3шллебран0а.
7. [ефицит протеина 5.
6. 9кахите нару1пени'{, характернь|е [)тя тромбастении [лянц-
манно. (|)
1. €ншл<енньтй синтез тромбоксана А'.
2. [ефицит рецептора |а/||Б (к коллагену).
3. {ефекг рецептора 1ь/1!, (к фактору фон Бшллебран0а).
4. Аефицит рецептора [|Б/\\\а (к фибриногег{у).
5. Фслабление ретракции сцстка крови в процессе щомбо-
образования.
6. €ни>коние числа пуринергических рецепторов на тромбо-
цитах.
7. {ефекг системь| актомиозина тромбоцитов.
7. 1ромбоцитопения _ снихение количества тромбоцитов в
крови них<е: (4)
|' 250'|09/л.
2. 150'|09/л.
з. т20.|09/л.
4. 100.|09/л.
5. 50.109/л.
8. ||ри каком чисде щомбоцитов в периферинеской крови воз-
никают спонтаннь!е кровотечения? (!)
1. 100_120.109/л.
з. <20.|09/л.
2' 20_50.|09/л.
9' ||ри каких синдромах и патологических состояни'тх мо)кет
возникать нетромбоцитопеническая пурпура? (3)
1. Фстром миелолейкозе.
2. \:1енингококковом сепсисе.

264
3. !инге.
4. €игцроме ||ценко- !{ушинеа.
5. [емофилии А.
6. Б''- и фолиеводефишитной анему\и.
7. Алластической анемии.
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке уои]|ивается под
действием следующих факгоров: (2)
1. |1овре;кдени'! эндотелия.
2. Бьтсвобохдения ААФ из тромбоцитов.
3. Бьтсвобохдени'! фибриногена из тромбоцитов.
4. Фбнах<ения коллагена субэгцотели1ш!ьного слоя.
5. Бьлсвобождени'1 простацик'{у\на у\з эщцотелиальнь1х клеток.
6. Бьтсвобохдени'{ тромбоксана А, из тромбоцитов.
7. Фбразован14я акт14вного тромбина.
11. !колотте прояв]{ену!я' харак[ернь1е для тя:кёльтх форм гемо-
филииАиБ. (5)
1. }ровень факторов !|11 и !{ в плазме составл'{ет 10_20%
по сравненито с нормой.
2. !ровень факторов !111 и [{, в гштазме состаы1яет 30_50%
по сравнению с нормой.
3. !ровень факторов !111 и [{, в плазме состаы1яет 5% ини>ко
по сравненито с нормой.
4. [емартрозь| кру[|ньтх суставов.
5. |[одко;кнь|е и внугримь11|{ечнь1е гематомь1.
6. 9астьте носовь|е кровотечения.
7. [лительное кровотечение после уда]|ения зубов, хирурги-
ческих операций, щавм (иногда с летальнь1м исходом).
8. 9астьте кровоизлияния в мел|о1е суставь1 кистей и стоп.
12. }коките наиболее часть1е причинь| двс-сигцрома. (6)
1. 1равматично вь1полненная облпирная хирургическая опе-
рация'
2. €индром длительного раздавливания.
3' | я>кёлая ак}']лерская патологи'1.
' 4. !ремия.
5. Авитаминоз 1(
6. €епсис.
7. []]ок.
8. [емофилия Б.
9. Фстрьте лейкозьт.

265
13. АБ€-синдром харакгеризуется след}.ющими изменени;{ми в
крови: (5)
1. 1ромбоцитопенией.
2. [ипофибриногенемией.
3. Ёизким уровнем продуктов фибринолиза.
4. |!овь:тшеннь1м уровнем антищомбина 1|1.
5. €нижением содерхания 1тлазминогена.
6. Ёизким содер)канием факторов [[, !, 9[11.
7. |!овь:л.шенньтм уровнем ц2-аъ|тиллазмина.
8. [емоглобинемией'
|4' (акуте факторьт способствуют развитию тромбоза, но непос-
редственно его не вьлзьтватот? (6)
1. Фголение субэгцотелиального слоя стенки сосуда.
2. 1ромбоцитоз.
3. 9величение вязкости крови.
4. |1оврех<дение э}цотелия.
5. |иперфибриногенемия.
6. |[олицитемия.
7. Ёарутпение ламинарности кровотока.
8. (нихение скорости кровотока.
15. 9ка:ките возмо)с{ь|е ослохнения терапии гемофилии А пу-
тём переливания крови. (3)
1. |[овьттшение тища иммуннь1х ингибиторов фактора !11|.
2. €итцром приобретённого иммунодефицита.
3. Развитие фагоцитарной недостаточности.
4. Ахлафилактический тцок.
5. [ефицит фактора \/!1|.
6. Аефицит антищомбина.
16. Ёарулпение вторичного (коащляционного) гемостаза харак-
терно д.'{я следующих заболеваний и форм патологии: (2)
1. [ирроза печени.
2. 1ромбоцитог.атип
3. [емофилий.
4. [еморрагического васкулита.
5. 1ромботической тромбоцитопенической пурпурь|.
6. Болезни фон Бшллебран0а.
7. [ефицита витамина Б,'.
8. _}1ейкозов.

266
17. 9кажите правильную пооледовательность собьттий при раз-
витии двс_си}црома. (1)
1. &тивация факторов свёртьтватощей системьт крови и щом-
боцитарного гемостаза.
2. Фтносительна'| недостаточность противосвёртьтвающей си-
стемь1.
3. [исоеминированное тромбообразование с развитием ги-
поксии' дистрофии тканей и органов.
4. (оащлопатия потребления (коацлянтов и тромбоцитов) с
истощением противосвёртьтвающих факторов.
5. [еморрагии.
А 1, 2, з,4' 5.
-
Б-2,|,з,4,5.
в - 3, 2, |,4,5'
1 8. }коките правильную последовательность ст адий [Б€-синл-
рома. (1)
1. 3ьтрахсенная гипокоац][яция белков крови.
2. |иперкоацляция белков крови * начальньте признаки ги-
покоагуляции.
3. [енерализованная гиперкоагуляция 6елков крови и аше-
[ация щомбоцитов.
- з,2, |'
Б _ |,2, з.
^
в-2,\,з.
19.|ромбоцитопения обусловлена нару1пением продукции тром-
боцитов в костном мозге при следующих формах патоло-
гии: (4)
1. Фстром лейкозе.
2. 1ромботической тромбоцитопенической пурпуре.
3. €пленоме[алиу\'
4. )1улевой болезни.
5' Б,'- и фолиеводефицитной анемии.
6. [Б€-синдроме.
7 . Агтластической анемии.

8. |емолитико-уремическом си}щроме.
20. 9кахотте неверное щверхдение. (1)
1. двс мо)кет сопрово)кдаться кровотечени'|ми и коацлопа-
тией потре6ления.

267
2. 1ромбогенность фиброзной блятпки при атероск]1ерозе
обусловллена избьтточной активацией плазминогена.
3' [нойное воспаление мохет сопровохдаться тромбообра-
зованием.
21. !ка>у*тте щомбоцитарные факторь:, препятствующие обра-
зованию тромбоксана А'. (3)
1. ![изкая активность цик]1ооксигена3ь1.
2. Бьтсокий уровень цАмФ.
3. [ефицит фосфолипазьт А'.
4. 8ьтсотслй уровень ц|йФ.
5. [ефицит липооксигеназь|.
22. |\ри каких си}цромах и формах патологии развивается дис-
семинированньтй щомбоз мелких сосудов? (4)
1. АБ€-синдром.
2. 1ромботу\чоская тромбоцитопеническая пурпура.
3. Атеросклероз.
4. |емолитико-уремич есютй си}цром.
5. Феномен Арпоюса'
6' слид.
7. (оптический :шок.
8. Аефицит витамина 1(

268
хх|. коРонАРнАя нЁдостАточность.
нАРушБния Ру1тмА сЁРдцА
1. }кажите возмо)кнь1е причинь| некоронарогенного некроза
миокарда. (4)
1. 3начительное длительное увеличение работьл сердца.
2. [иперпродукци'л стероиднь1х гормонов.
3. Фбразование антимиокардиоцитарньтх А1.
4. |иперкатехоламинемия.
5. [емоконцентраци'{.
6. 1ромбоцитопени'т.
7. [емодил}оция.
2. Берно ли' что при недостаточности аорт{1льнь1х к]тапанов
умень1шается коронарньтй кровоток? (1)
1.Аа.
2.\\ет.
3. }каюлте возмохнь|е причинь1 умень|пения коронарного кро-
вотока. (3)
1. Акгивация 0-адренорецепторов в [й1( коронарньп( артерий.
2. [илокапния.
3. Ёедостаточность аорт!!"льнь1х ю1апанов.
4. Акгивация сх-адренорецепторов в [й1( коронарньш арте-
рий.
5. Фстрая гипокси'{.
4. Бозмохно ли развитие коронарной недостаточности в усло-
виях повь11шенного (по сравнению с покоем) коронарного
кровотока? (1)
|.Аа.
2. Ает.
5. Фи6ри:тляци'{ хелудонков: (1)
1. |руппов!м! же]шдочкова'! эксщасистоли'т.
2. ||олная диссоциация сокращений предсердий и х<елудон-
ков.
3. {аотическое сокращение отдельнь1х щупп кардиомиоци-
тов.
4.\ахикардия с ритмом 250_300 в минугу.
6. 1(оронарная недостаточность мохет возникггуть в результа-
те: (3)
1. €тенозирующего коронароск]1ероза.
2. }{акоплени'! аденози11а в миокарде.
269
3. €пазма коронарньтх артерий.
4. |[ароксизмальной тахикардии'
5. [иперкат|нии.
6. 3гщокардита.
7 . !ка>ките последствия продолхительного приступа пароксиз-
мальной )келудочковой тахикардии. (4)
1. }величение сердечного вьлброса.
2. }меньтпение сердечного вьтброоа.
3. }величение коронарного кровотока.
4. }меньтшение коронарного кровотока.
5. |[овьттпение систолического АА.
6. |1онижение систолического АА.
7. !величение ударного вьтброса.
8. }меньтпение ударного вьхброса.
8. 9кахите возмо)кнь1е последствия острой коронарной недо-
статонности. (5)
1. Артериальная гипотенз|4я.
2. €ердечная недостаточность.
3. }величение сердечного вьтброса.
4. 14нфаркт миокарда.
5. Аритмии.
6. Анемия.
7. [иповолеми'{.
8. Фтёк лёг:отх.
9. Ёарулшения какт1х свойств сердца приводят к развитию арит-
мий? (3)
1. Автоматизма.
2. |[роволимости.
3. Бозбудимости.
4. €ократимости.
10. 1(акое явление ле)о|т в основе компенсаторной паузьт после
хелудочковой эксщасистольт? (1)
1. €тпокение возбудимости к]1еток синусно-предсердного уз]{а.
2. |[овьттшение возбудимости к.]теток синусно-предсердного
узла.
. 3. |!риход очередного импульса возбркдения в миокард )ке-
лудочка в фазу абсолютной рефрактерности.
4. |[олохительньтй дромотропньтй эффект экстрасистоль1.

270
11. !(акие изменения при гиперадренш1инемии поврехдают
миокард? (4)
1. €них<ение потребления миокардом кислорода.
2. |ипероксигенация миокарда.
3. }меньтпение достав!с1 кислорода к миокарду с кровь|о.
4. €ни><ение эффективности сопрюкени'| аэробного окисле-
ния и фосфорилирования в кардиомиоцитах.
5. |!овьттшение эффективности сопр.юкени'{ аэробного окис-
ле|1ия и фосфорилирования в кардиомиоцитах.
6. 14стощение гликогена в кардиомиоцитах.
7. [ефицит А1Ф в кардиомиоцитах.
8. !величение содерхания А1Ф в кардиомиоцитах.
|2. !ка>ките характернь1е изменения содер>кания катионов в
кардиомиоцитах при их ишемии. (2)
1.9велттчение содер)кания }'{а*, (а2* иА*.
2. €нюкение содерхания 1.{а*, (а2* иА*.
3. 9меньтпение содер;кания 1(*.
4. }величение содерханутя |(*.
13. }кахолте патогенетические факгорьт ра3вития сердечньтх арит-
мий. (4)
1. Бнщрик:леточньтй ацидоз в кардиомиоцитах.
2. |[отеря 1(* карАиомиоцитами.
3. Ёакоплетпте [(* в кардиомиоцитах.
4. [ефицит А1Ф в к.)тетках миокарда.
5. 1,1збьтток А1Ф в к.,1етках миокарда.
6. !{акогшпение (а2* в саркоплазме и митохо}цриях кардио-
миоцитов.
14. [иперкалиемия вьтзьтвает: (3)
1. АБ-блокаду проведения импульсов возбуя<дения.
2. Формирование вь|сокого заострённого зубца 7 на 91(|.
3. Артериальну|о гипертензию.
4. 1ахикардито.
5. Брадикардито.
15. 1(а:с,те видь1 аритмий относятся к номотопньтм? (3)
1. |[ароксизм[|,'1ьная хелудочковая тахикард|1я.
2. АБ-ритм.
3. 1,1диовентрикулярньтй ритм'
4. и
€ нусовая аритмия.
5. Фибрилляци'{ )келудочков.
271
6. €инусовая тахикардия.
7. €инусовая брадикардия'
16. 1Фкие видьт аритмий относятся к гетеротопньтм? (6)
1 . |[ароксизмальная хелудочков ая тах14кардия.
2. -|[евохелудочковая экстрасистола.
3. |[равох<елудочковая экстрасистола.
4. АБ-ритм.
5. €инусовая брадикардия'
6. [,1диовенщикулярнь1й ритм.
7 . Фи6риттляци'1 )(елудочков.

8. €инусов ая тахикардия.
|7. !кажите некоронарогоннь1е причинь1 коронарной недоста-
тонности. (4)
1. Ёакогшгение избьттка аденозина в миокарде.
2. Фсщая артери[штьная гипотензия.
3. Резкое увелинение 9€€.
4. }величение содер'(ан14я лактата в миокарде.
5. [иперкатехоламинемия.
6. Фбщая гипоксия.
18. 1(а:оте щверхдени'{ отшибонньт? (2)
1. |{ерекисное окисление ли||идов (пол) в зоне и1шемии
миокарда и инфаркта усилу\вается.
2. €убстратами |[Ф][ яв]{я1отся нась1щеннь1е хо{рнь|е кисло-
тьт бимолекулярного липидного слоя момбран.
3. €убстратами |1Ф-]-[ яштятотся ненась|щеннь1е хирньте кис-
лотьт бимолекулярного липидного слоя мембран.
4. Акгивация |1Ф.}1 опособствует вь{ходу ферментов из лизо-
сом в цитозоль.
5. Фбразующиеся при |!Ф/| перекиси и радикаль1 увеличива-
}от сопрюкение окислен'1я и фосфорилирования А!Ф, нто
способствует образовани1о макроэргов.
19. 14збьтток каких факторов в крови и миокарде увелит{ивает
потребление кислорода сердцем? (3)
1. (атехоламинов.
2. Аденозина.
3. вхк.
4. Ацетилхолина.
5. €а2*.
6. [олестерина.

272
20. 9то обусловливает развитц9 <<репе!фузионнь1х> аритмий,
наблтодатощихся при восстановлении коронарного кровото-
ка в ранее и1пемизированной зоне сердца? (4)
1. €нюкение физико-химической гетерогенности миокарда.
2. !величение физико-)&1мической гетерогетптости миокарда.
3. Бьлстрое увеличение трансмембранного щлсбаланса иоцов.
4. Бьтстрое возрастанио дис6а;ланса ме)кду отдельнь1ми иона-
ми в саркот1пазме кардиомиоцитов.
5. Бьтсщое устранение гипоксии в реперфузируемом мио-
карде.
6. €качкообразное изменение физико-химического состоя-
ния мембран кардиомиоцитов.

27з
хх|!. свРдЁчнАя нЁдостАточность
1. |[равильно ли' что при миогенной дилатации миокарда у!{ень-
1шается ударньтй вьтброс сердца? (1)
|.[а.
2. |],ет.
2. как изме}#1ется интенсивносгь футпсцаонировани'1 глшлертрофи-
рованньп( кард1омио|рггов в фазе устой.пвой копштенса;дпа? (1)
1. |[редельно увеличивается.
2. (нижается до нормь|.
3. |[рогрессивно падает.
3. 1(атоле состояни'1 приводят к перещузке миокарда сопротив-
лением? (3)
1. [1едостаточность мищального к'|апана.
2. Ёедостаточность к]1апана аортьт.
3. Артериальная гипертензия.
4. €истемньтй атеросклероз.
5. Анемия.
6. €теноз устья аорть1.
4. |(ак измен'1ется внугрисердечная гемодинамика при миоген-
ной дилатации хелудочков сердца? (3)
1. Растет скорость систолического изгнания крови из хелу-
дочков.
2. !величивается диастолический объём крови в полости
)келудочков.
3. 9величивается остаточньлй систоли!1еский объём крови в
полости )келудочков.
4. (ни>кается даы1ение крови в правом предсердии иустьях
поль1х вен.
5. 9меньтшается ударньтй вьтброс сердца.
5. 9копотте причинь1' приводящие к перегрузке миокарда объё-
мом. (3)
1. €теноз левого АБ-отверстия.
2. Ёедостаточность митрш1ьного к.]1апана.
3. 1,1збьтточная продук|]и'{ норадреналина.
4. Ёедостаточность к]тапана аорть1.
5.сд.
6. |[олицитемическая гиповолемия.
7 . Артериаэтьная гипертензи'1.
8. [иперволемия.
274
6. 1Фкие щверхдени'{ отшибонньт? (2)
1. |иперрофия с миогенной дилатацией сердца обьтчно ха_
рактеризуется увеличением сердечного вьтброса.
2. [ипертрофия с миогенной дилатацией сердца характе-
ризуется увеличением сократительной способности мио-
карда.
3. [илатационная гиперщофия развивается в результате уве-
л14чену{я систолического объёма крови и реличения ко-
нечного диастолического давления в полостях сердца.
7. Фсновньтми звеньями патогенеза перегрузочной серденной
недостаточности при пороках сердца являтотся: (2)
1' !величение секреции €1[.
2. !величение секреции ронина.
3. [исбаэланс мехду увеличенной массой кардиомиоцитов и
<(отстающим)> количеотвом капил]ш{ров в миокарде с исхо-
дом в относительну|о и1шемию и гипокси|о.
4. [исба;танс мехду }ъеличенной массой актомиозина и мас-
сой митохоъ!дрий с исходом в относительньтй энергоде-
фицит'
8. }каките верное угверхдение. (1)
1. |!ри серденной недостаточности нагрузка на сердце пре-
вьтт|1ает его способность совер1шать адекватгу{о ей работу,
что сопровощдается снихением сердечного вьлброса ншт<е
потребного и развитием циркуляторной гипоксии.
2. [1ри серденной недостаточности умень1пается объёмная
скорость и реличивается линейная скорость кровотока'
что сопровохдается сни)кением ударного вьтброса и по-
вь11шением перфузионного давлен'|я в артериолах.
9. 9коките факторьт, состояния и болезни, которь1е могуг вь1з-
вать сердечную недостаточность посредством прямого повре)к-
деътия миокарда. (4)
|. Ёедостаточность щёхстворнатого к.,1апана.
2. Ёедостаток витамина Б, (тиамина).
3. [ипертоническ,}'{ болезнь.
4. е€ птические состояния.
5. €теноз устья аортьт.
6. Алкоголь.
7. [нфаркг лёгкого.
8. Амилоидоз.

275
10. 9ках<ите возмохнь|е причинь! правохелудонковой недоста-
тонности. (4)
1. Артериальная гипертензия больтпого круга кровообраще-
11ия.
2. Артериытьная гипертензия малого круга кровообращения.
3. Р1нфаркт передней стенки левого хелудочка сердца.
4. [ефекг ме)о!(елудочковой перегородки.
5. Ёедостаточность митрального к]{апана.
6. {,ронияеск{ш{ пневмония.
7. 1(оарктация аорть1.
8. 1етрада Фалло.
11. 9ках<ите возмо)|с{ь1е причинь1 левохелудочковой недоста-
тояности. (5)
1. Ёедостаточность мищального клапана.
2. Анфаркт передней стенки левого хелудочка.
3. 14нфаркт боковой стенки левого хелудочка.
4. Артериальная гипертензия м'|.лого круга кровообращения.
5. |ипертони+{еск'ш{ болезнь'
6. 9мфизема лёгких.
7. 1(оаркгаци'1 аорть1'
12. 9копотте проявл9ния' характернь!е ш{я лево)келудонковой
недостаточности. (5)
1. йелкогцзь|рчать|о хрипь1 в н}!кних отделах лёгких.
2. 9мень:шение серде!{ного вьтброса.
3. Фтёки н1,о|(них конечностей.
4' \ахуткардия.
5. 1елеангиэктазии.
6. Фдьттпка.
7. |епатомета]1ия.
8. €ердечн.ш{ астма.
13. }кажите основнь|е проявления' характернь1е для правохе-
лудонковой недостаточности. (6)
1. 1етценци'{ к развити}о асцита.
2. Ба6уание яремнь|х вен.
3. @тёк н}!кних конечностей.
4. 1елеангиэктазии.
5. |епатоме[а]\у{я.
6. Фдьттпка.
7. |{ианоз.

276
14. йох<етли развиться сердечна'{ недостаточность при бьтст-
ром возобноытении коронарного кровотока в ранее окк,|ю-
зированной артерии? (1)
1.Аа.
2. Ает.
15. €ердечнуло недостаточность по характеру к]1инического те-
чения подразделятот на: (2)
1. Ремиттирую11{у'о.
2. Фсщуло.
3. |!ерманентную.
4. ]абильнуто'
5. |,1тггермиттиру|ош{у!о.
6. {,ронинесц/}о.
16. 1(акой тип сердечной недостаточности мо)кет привести к
развити1о серденной астмьт? (2)
1. -|[евох<елудочковая.
2. |{равоя<елудочкова'л.
3. 1отальная.
17. 1(акой вид оердечной недостаточности вь1зь1вает развитие
венозной гиперемии и отёк лёгюлх? (2)
1. |[раво;келудочковая.
2. -]1ево>ке.тцдочковая.
3. 1отальная.
18. €ердечнш{ недостаточность характеризуется системнь|м ве-
нознь1м застоем' если она вызвана: (4)
1. {,ронинеской артериальной гипертензией.
2. Ф6шлирньтм инфарктом миокарда.
3. Фстрой кровопотерей.
4. 1(ардиомиолатией.
5. |[ороками сердца'
6. 1(оллапсом.
19. 1охдественньт ли пон'{тия <<сердечн:ш| астма> и <(сердечн{ш1
недостаточносты? (1)
1.Аа.
2.\|ет.
20. }колотте механизмь| сро.птой кард4альной коп,гленсации гемо-
д4нами({еск|о( нару:шетштй при сердечной недостато'птости: (3)
1. Радикардия.
2. |ахуткардия.

277
3. [омеометринеский механизм.
4. |етеромещинеский механизм Франка-€парлцнеа.
5. [иперщофия миокарда.
6. 9величение Ф[1(.
2|. !ка>ките механизмьт сронной экстракардиальной компенса-
ции гемодинамических нару|шений при серденной недоста-
тонности. (3)
1. |[вьттшение активности симпатической нервной системь|.
2. |!овьлтпение активности парасимпатической нервной сис-
темь|.
3. !меньтшение Ф{1(.
4. &тивация ренин-ангиотензиновой системьл.
5. [ипертрофия миокарда.
6. 9величение Ф{|(.

278
хх||!. нАРушЁния систЁмного уРовня
АРтвРиАл ьного дАвл Ёния
1. [ипернатриемия способствует развити|о артери:ш1ьной гипер-
тензии посредством: (5)
1. !силения образования ангиотензина 11|.
2. |!овьттшения базального и вазомоторного компонента со-
судистого тонуса.
3' Развития гиперволемии.
4. |[овьлтшения чрствительности адренорецепторов к прес-
сорнь1м факторам.
5. Развития отёка стенок сосудов.
6. €гущения крови.
7. 1ормо;кения обратного захвата норадрена]|иъта нервнь!ми
окончаниями.
8. Атсгивации синтеза простациц|ина к'|етками эндотели'|.
2. !ка>ките видь1 симптоматических артериальнь1х гипертен-
зий. (5)
1. [иповоломическая.
2. |иреоидная'
3. ||ортальная.
4. 1]ереброи1пемическая'
5. |[очечньте.
6. 9ссенциальная.
7. Рефлексогенная.
8. [ипофизарная'
3. }кахите методь1 моделирования артериальной гипертензии в
эксперименте. (4)
1. .{вустороння'{ перерезка депрессорнь1х нервов дуги аорть1
и синокаротиднь1х зон.
2. ||ллемия обоих надгточечников.
3. [,1тшемизация о6еих почек ггщём стенозирова1+*тя 14х ауерий.
4. [вусторон1{'1 { перевязка мочеточников.
5. .(вустороння'{ перевязка вншренней сонной артерии.
6. Боспроизведение невроза.
4. 9кахите болезни и состояния' которь|е сопровохдаются раз-
витием систолической артериа:пьной гипертензии. (3)
1. Бедостаточность аортальнь{х к|1апанов.
2. Аортальньтй стеноз.
3. [ипертиреоз.
279
4. [{ефроз.
5. €нихение чувствительности барорецепторов дуги аорть|.
5. ||равильно ли угвер)кдение' что ко.тш|апс возникает ли1шь при
бьтстром значительном р{ень1|{ении объёма крови? (1)
|.Аа.
2.11ет.
6. }кажите вещества' оказь1ва1оцие прямое вазопрессорное дей-
ствие. (4)
1. Ренин.
2. Ангиотензин [!.
3.Адг.
4. Адреналин.
5. [истамин.
6. Ёорадреналин.
7. |\онятие <<а!?е!}1[!1Бная гипертен3и'{> ознанает: (1)
1. €тойкое реличение АА: систолического вь11ше 1 б0 мм рт.ст.'
диастолического _ 95 мм рт.ст.
2. !величение АА: систолического вь11ше 160 мм рт.ст.' диас-
толического _ 95 мм рт.ст.' норм[]]тизу!ощегося сразу пос-
ле прекращения действи'{ причинного факгора.
8. |{онятие <<артериш1ьная гипертензивн{1я реак|{и'{> ознанает: (1)
1. Бременньтй подъём АА вьлтше нормь|.
2. (тойшлй подъём АА : систоли({еского вьт|ше 160 мм рт.ст.'
диастолического - 95 мм рт.ст.
9. (акие вели11инь| АА в мм рт.ст. свидетельству|от о на.]тичии
гипертензии у лтодей в возрасте от 20 до 60 лот? (2)
1. 125/75.
2. |з5/85.
3. \2о/90.
4.90/60.
5. 160/95.
6. \70/\\0.
10. 9кахите отличия гипертонической болезни от других арте-
риальнь1х гипертензий. (3)
1. ||овьттшение АА возникает на фоне отсугстви'{ значитель-
нь1х органических порокений вншренних органов' у{а-
ствующих в его рец.}1,{ции.
2. Бозникает в результате первичного нару1||ения функции
почек и э}цокринньтх хелёз.

28о
3. Бахстое значение в её развитииимеет наследственная пред-
расположенность.
4. Бозгпткает в результате нару|шени'{ футпсдии над1очечников.
5. Развивается вследствие первичного повре)кдения рецепто-
ров дщи аорть1 и синокаротидной зонь1.
6. Бокное значение имеет повь11шение реактивнь|х свойств
нейронов симпатических центров заднего отдела гипота-
ламуса.
11. 9ках<ите вероятнь{е причинь| гипертонической болезни. (4)
1. |ипертиреоз.
2. !,ронинеское психоэмоцио}{альное перенапряхение.
3. {ронинеский нефрит.
4. ||овторньте затя)с{ь1е ощицательнь1е эмоции.
5. Атероскттеротическое пора)кение сосудов.
6. [енетичестсае дефекть1 центров вегетативной нервной сис-
темь1' рецлирующих АА'
7. [енетичес:сае дефектьт мембранньгх систем транспорта ка-
тионов' приводящие к нако1ь'1ению €а2* в цито11лазме [й1(
стенок сосудов.
12. 1( факгорам риска развиту{я гипертони1[еской болезни отно-
сят: (5)
1. |иперерги}о сим|!атико-адрена.,товой системьт.
2. [иперергию парасимпатической сиотемь:.
3. [иподинамию'
4. [ипертиреоз.
5.сд.
6. |!охудание.
7. Ф>кирение.
1 3. |{атогенез гипертонической болезни предполо)ю,!тельно вк]1|о-
чает следу|ощие звенья: (4)
1. €тойкое повь1|пение возбудимости и реа\<[у1вности симпа-
тических нервнь1х центров заднего отдела гипоталамуса.
2' €нтц>кение тормозного ы1ияни'т корь| головного мозга' ока-
зь1ваемого е!о в норме на по.щорковь1е прессорнь1е це!{фь{.
3. |,1стощение фунтсдии корь1 надпочечников.
4. [енетически обусловленное стойкое снихение натрий-,
х]!ор- и водовьщелительной функции почек.
5. [енерализованньлй наследственньтй дефект мембранньтх
ионнь|х насосов: к:1льциевого и натрий-калиевого.

281
6. |енетически обуслоы|енная гипопродукци'! минералокор-
тикоидов.
14. 9ка:ките болезни и состояния' которь1е сопрово)кдаются
повь|тшением Ад. (5)
1. сигщром !1ценко-|(ушцн?а.
2. |индром !(ляйнфелтпера.
3. Болезнь |1ценко_ !(у|//цнеа.
4. [ипокортицизм.
5. [ипотиреоз.
6. |ипертиреоз.
7. |иперкортицизм.
8' Феохромоцитома.
15. 9кахите механизмь1 развити'{ реноваску]ш{рной артериаль-
ной гипертензии. (2)
1 . Акгивац||я ренин- ангиотензин- {штьдостероновой системь1.

2. Ёарулшение фильтрационной функции кщбочков почек.


3. Ёедостаточность простагла}щиновой и 1о{ниновой систем
почек.
4. Ёедостаточность ренин-ангиотензин-,шьдостероновой си-
стемь!.
16. }величение секреции ренина вь1зь1вается: (3)
1. 9величением перфузионного давления в артериолах по-
чечнь|х телец.
2. }мень:шением перфузионного давления в артериолах по-
чечнь!х телец.
3. [ипонатриемией и гиперкалиемией.
4. [ипернащиемией и гипокалиемией.
5. €нихением уровн'! ангиотензина 11 в крови.
6. |!овьттпением уровгш{ ангиотензина 11 в крови.
17. €осудосу)о,1ва}ощий эффект ангиотензина {| обусловллен: (4)
1. €окращением |й|( артериол.
2. €енсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазокон-
стрикторнь1м агентам.
3. }величением секреции глюкокортикоидов.
4. !силением вьтсвобохдения катехоламинов из везикул ак-
сонов симпати!теских нейронов.

5. €тимуляцией секреции альдостерона.


6. Активацией синтеза простацик'{ина в к.,1етках э}цотели'{.

282
18. }копотте вьтрабатьтваемь|е почками вещества' да1ощие пря-
мой сосудорас1ширя|ощий эффект. (3)
1. |[гР'.
2. |(аллидин.
3. |!гБ.
4. Ангиотензин 11.
5. Брадикинин.
6. Ренин.
19. }каките причинь1 ренопривной артериальной гипертен-
зии. (3)
1. {вусторонтляя нефрэктоми'{ у хивотного * подк:тючение
его к искусственной почке.
2. €теноз двух главньтх почечнь1х артерий.
3. 1ромбоз почечной вень1.
4. [|оликистоз почек.
5. }{ефроз.
6. Ёефроск.глероз.
20. 9тцокриннь1е гипертензии возника|от при: (3)
1. ?отальной гипоф1тткции коркового слоя надпочечников.
2. [иперфункции мозгового слоя надпочечников.
3. [иперфункции к:тубочковой зонь1 коркового слоя надпо-
чечников.
4. [ипофункции щитовидной хелезь|.
5. [ипофизарной кахексии.
6. 1иреотоксикозе.
21. 9ках<ите возможнь|е последствия хронической артериаль-
ной гипертензии. (5)
1. |!ерещузочна'{ сердечная недостаточность.
2. [ипертрофия оердца.
3. йиокардит.
4. (ардиоск]|ероз.
5. [,1нсульт.
6. [ипоальдостеронизм.
7. Аритмии.
22' ! ка>топте веще ства' да1ощие с о судорас1ш иряющий эффекг. ( 5 )
1. [лтококортикоидь|.
2. Ацетилхолин.
3.Адг.
4. |[гА, |{гБ.

28з
5. |!гР'".
6. &ьдостерон.
7. |(ининьт.
8. |[ростациклин.
9. Аденозин.
23. \{ах<уте нару1шения могуг возникншь при острой артериш|ь-
ной гипотензии? (5)
1. Расстройства микроциркуляции.
2. [(оронарная недостаточность.
3. !иркуляторная гипокси'т.
4. |емическая гипоксия.
5. Фбморок.
6. Асцит.
7 ' |1олтцрия.
8. Анурия'
24. !ка>кугте величинь1 артериального систолического и диасто-
лического дав!1ену!я (в мм рт.ст.), свидетельству{ощие о на-
личии артери'}льной гипотензу1и у людей в возрасте от 20 до
60 лет. (2)
1. 115/80.
2. 100/60
3. 8о/50.
4. 108/70.
5. 9о/55.
25. Бозмо;<но ли развитие артери.1льной гипотензии при гипер-
продукции ренина? (1)
1. Бозмо:псло.
2. [{евозмохно.
26. |,ронинеская недостаточность надпочечников сопровохда-
ется: (2)
1. Арте