Monitorización hemodinámica invasiva:

principios fisiológicos y aplicaciones clínicas

Edwards
Grupo Cardiovascular
Edwards Critical-Care Division
Edwards
 Monitorización
hemodinámica invasiva:
principios fisiológicos y
aplicaciones clínicas

Autor : Jan M. Headley, RN, BS, CCRN

Irvine, California

Edwards Critical-Care División

INTRODUCCION.............................................................................................................................. INDICE
ANATOMIA FUNCIONAL............................................................................................................
Corazón derecho y corazón izquierdo.......................................................................................

CICLO CARDIACO ..........................................................................................................................

Sístole ............................................................................................................................................
Diástole..........................................................................................................................................

FISIOLOGIA CARDIACA APLICADA ........................................................................................

Gasto cardíaco..............................................................................................................................
Frecuencia cardíaca.....................................................................................................................
Volumen sistólico.........................................................................................................................
Ley de Frank-Starling ..................................................................................................................
Precarga.........................................................................................................................................
Poscarga........................................................................................................................................
Contractilidad ...............................................................................................................................
Resumen........................................................................................................................................

CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO...................................................................................

BASE FISIOLOGICA DE LA MONITORIZACION

DE LA PRESION EN ARTERIA PULMONAR.............................................................................

TECNICAS DE INSERCION DEL

CATETER DE SWAN-GANZ .......................................................................................................
Monitorización continua de la presión.....................................................................................

GUIAS RESUMEN PARA LA UTILIZACION SEGURA DE LOS

CATETERES DE ARTERIA PULMONAR CON BALON EN SU EXTREMO.........................

DETERMINACIONES DEL GASTO CARDIACO

Método de Fick............................................................................................................................
Método de dilución de un colorante indicador.......................................................................
Método de termodilución ...........................................................................................................

APLICACIONES CLINICAS...........................................................................................................
Evaluación del rendimiento cardíaco........................................................................................
Significación de las mediciones hemodinámicas.....................................................................
Mediciones directas ....................................................................................................................
Parámetros derivados..................................................................................................................

UTILIZACION DEL CATETER DE SWAN-GANZ

PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL...................................................................................
Situaciones de gasto bajo...........................................................................................................

LIMITACIONES DE LA MONITORIZACION HEMODINAMICA .........................................

Volumen telediastólico frente a presión telediastólica ventricular izquierda......................
Complicaciones ............................................................................................................................

MONITORIZACION INTRAARTERIAL......................................................................................
Componentes del pulso arterial.................................................................................................
Ondas arteriales en el diagnóstico diferencial.........................................................................

RESUMEN..........................................................................................................................................

BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................

APENDICE I.......................................................................................................................................
Parámetros hemodinámicos........................................................................................................

i
Durante los últimos 25 años, la práctica de la medicina intensiva ha cambiado INTRODUCCION
mucho, debido en parte a la formación de unidades especializadas de atención al
paciente, a los avances tecnológicos y a un mejor conocimiento de la fisiología
por parte de los profesionales sanitarios.

Uno de los primeros avances tecnológicos que ayudó a impulsar este progreso
fue el desarrollo, en el decenio de 1960, del catéter de Swan-Ganz. A principio
del decenio de 1970, la adición de un termistor al catéter permitió la evaluación
rápida del gasto cardíaco. Al mismo tiempo se desarrollaron sistemas de
monitorización más sofisticados. En consecuencia, se pudieron llevar a cabo
evaluaciones hemodinámicas más completas y con relativa facilidad a la cabecera
del paciente.

El avance tecnológico conlleva la necesidad de avances en la formación clínica.

El médico intensivista debe mejorar su formación para aumentar su eficacia. El
objetivo de este folleto es proporcionar al médico un amplio conocimiento de los
principios hemodinámicos básicos.

El libro está dividido en secciones en las que se comentan los diversos

componentes de la monitorización hemodinámica, a saber : anatomía funcional y
fisiología cardíaca aplicada, bases fisiológicas de la monitorización hemodinámica,
determinaciones del gasto cardíaco y aplicaciones clínicas. Se puede leer en su
totalidad o cada sección por separado, como una entidad independiente.

1
 ANATOMIA Corazón derecho y corazón izquierdo
FUNCIONAL
En esta sección se revisan la anatomía funcional cardíaca y la fisiología aplicada.
Estos conceptos constituyen la base de la monitorización hemodinámica.

Al comentar la anatomía funcional del corazón en lo que respecta a la

monitorización hemodinámica, el corazón se describe como dos bombas
independientes. Cada lado, o bomba, posee su propia función y su propia
producción de presión. Por esta razón se utilizan los términos corazón derecho y
corazón izquierdo.

El corazón derecho está constituido por la aurícula derecha y el ventrículo

derecho, que actúan como una unidad. Su principal función es recibir sangre
venosa no oxigenada en la aurícula derecha. Desde ahí, el ventrículo derecho
sólo necesita generar una mínima presión para bombear la sangre a través de la
válvula pulmonar hacia la circulación pulmonar. Es por ello que el corazón
derecho está considerado como un sistema de baja presión.

El corazón izquierdo es una unidad similar que recibe sangre oxigenada del
sistema pulmonar. Está considerado como un sistema de alta presión, ya que el
ventrículo izquierdo necesita generar una mayor presión para bombear la sangre
a través de la válvula aórtica, hacia la aorta y luego hasta la circulación sistémica.

Entre el corazón derecho y el izquierdo se sitúa el lecho capilar pulmonar, sistema

muy distensible con una gran capacidad para almacenar sangre. Los cambios de
esta capacidad se pueden detectar mediante los cambios de presión observados
en ambos lados del corazón.

Por tanto, el sistema circulatorio está constituido por dos circuitos dispuestos en
serie : la circulación pulmonar, que es un sistema de baja presión con baja
resistencia al flujo sanguíneo, y la circulación sistémica, que es un sistema de alta
presión con alta resistencia al flujo sanguíneo.

Los acontecimientos hemodinámicos se clasifican en sistólicos o diastólicos. Por

convención, los términos suelen describir la actividad ventricular. Las aurículas
poseen fases de sístole y diástole al igual que los ventrículos. Técnicamente
hablando, el lado izquierdo del corazón es el primero en comenzar y completar las
fases sistólica y diastólica. Para una mayor sencillez y dado que la diferencia de
tiempo es mínima, se considerará que los lados derecho e izquierdo del corazón
funcionan simultáneamente.

2
 Circulación sistémica

Estructura anatómica,
Localización y abreviaturas

Corazón derecho Corazón izquierdo

VCS - vena cava superior AI - aurícula izquierda
VCI - vena cava inferior VI - ventrículo izquierdo
AD - aurícula derecha Ao - aorta
VD - ventrículo derecho VM - válvula mitral
VT - válvula tricúspide VAo - válvula aórtica
VP - válvula pulmonar
AP - arteria pulmonar

Figura 1

3
 CICLO
CARDIACO El ciclo cardíaco está constituido por la actividad estrechamente sincronizada de
aurículas y ventrículos. La secuencia es prácticamente la misma para los lados
derecho e izquierdo del corazón. En términos generales, las dos fases básicas son
la sístole y la diástole. Sin embargo, al examinar los ciclos con más detalle, se
observa que ambas poseen diferentes subfases. El objetivo de esta sección es
comentar las fases importantes del ciclo cardíaco.

Históricamente, la base para el estudio de la sístole y la diástole ha sido el ECG.

Para una identificación más precisa de las ondas intracardíacas, aquí se realiza
una comparación del ciclo cardíaco eléctrico con el mecánico.

El primer tipo de ciclo cardíaco que debe ocurrir es el ciclo cardíaco eléctrico. La
fase inicial es la despolarización, que comienza en el nodo sinusal y se extiende
como una onda de corriente eléctrica por las aurículas. Esta corriente se
transmite después por los ventrículos. Después de la onda de despolarización, las
fibras musculares se contraen, lo que produce la sístole.

La siguiente actividad eléctrica es la repolarización, que da lugar a la relajación

de las fibras musculares y produce la diástole. En el corazón normal, la actividad
eléctrica inicial produce la actividad mecánica de la sístole y la diástole. Existe
una diferencia de tiempo entre los dos denominados acoplamientos
electromecánicos, o fase de excitación-contracción. Al observar un registro
simultáneo del electrocardiograma y del trazado de presión, el ECG mostrará la
onda adecuada antes que el trazado mecánico.

Ciclo eléctrico y ciclo mecánico

Figura 2

4
Como ya se ha mencionado, los términos sístole y diástole se suelen utilizar en
relación con la actividad ventricular, ya que son los ventrículos los responsables
de realizar la función de bomba. Es importante recordar que, mientras los
ventrículos están en sístole, las aurículas están en diástole y viceversa. Esto
resultará más claro al considerar las diversas fases del ciclo cardíaco.

El ciclo cardíaco es un ciclo continuo de cambios de presión y de flujo sanguíneo.

No importa si la discusión se comienza con la sístole o la diástole. Para nuestro
objetivo, comenzaremos con la sístole.

Sístole
La primera fase de la sístole se denomina fase isovolumétrica o isométrica, y se
muestra en el registro de presión. Esta fase tiene lugar después de la onda QRS
causada por la despolarización ventricular en el ECG. En ese momento están
cerradas todas las válvulas del corazón. La onda de despolarización ventricular
produce un acortamiento de las fibras musculares, lo que ocasiona un aumento de
la presión en los ventrículos. Una vez que esta presión supera a la existente en la
arteria pulmonar (para el ventrículo derecho) y en la aorta (para el ventrículo
izquierdo), se abren las válvulas aórtica y pulmonar. Es durante la fase
isovolumétrica cuando se consume la mayor parte del oxígeno suministrado al
miocardio.

La segunda fase de la sístole es la eyección ventricular rápida. Una vez abiertas

las válvulas pulmonar y aórtica, las fibras musculares se acortan todavía más, lo
que ayuda a impulsar el volumen sanguíneo fuera de los ventrículos. Es durante
esta fase cuando se impulsa el 80-85 % aproximadamente del volumen
sanguíneo. La correlación en el ECG es con el segmento ST.

Cuando la presión comienza a equilibrarse se inicia la tercera fase de la sístole

ventricular, o de eyección ventricular reducida. En esta fase se produce una
eyección más gradual con menos volumen.

Durante esta fase las aurículas están en diástole. Existe un aumento del volumen
de sangre auricular procedente de los flujos de entrada pulmonar y venoso. Este
aumento de volumen ocasiona una elevación de la presión. Esta elevación
resultante de la presión se registra como una onda “v” en el registro de la onda
auricular.

Al término de la fase de eyección ventricular reducida, casi todo el volumen a

expulsar por los ventrículos se encuentra ya en la arteria pulmonar y en la aorta.
Durante este período de eyección más lento, la presión en la aorta y en la arteria
pulmonar son ligeramente superiores a las presiones de los ventrículos
respectivos, por lo que la sangre comienza a refluir hacia ellos. Al término de la
sístole ventricular, la presión ventricular desciende y las válvulas semilunares se
cierran. Esto produce el ruido S2 que indica el comienzo de la diástole. La
correlación en el ECG se produce con la onda T.

5
 Diástole
La transición entre sístole y diástole es el resultado de la continuidad de los
cambios de presión entre el corazón y los grandes vasos. Al igual que la sístole, la
diástole está precedida por un acontecimiento eléctrico, conocido como
repolarización. Después de la repolarización comienzan a relajarse las fibras
musculares.

La primera fase de la diástole es similar a la primera fase de la sístole. En lugar

de contracción isovolumétrica, existe una relajación isovolumétrica. Esta fase
sigue a la fase de repolarización de los ventrículos y en el registro de las ondas de
presión se observa después de la onda T del ECG.

Al cesar la tensión en el miocardio, la presión en los ventrículos es ahora menor

que en las aurículas. Con esta presión más alta en las aurículas, se abren las
válvulas arteriales, lo que lleva a la segunda fase de la diástole, el llenado
ventricular rápido. Durante esta fase, alrededor de las dos terceras partes del
volumen sanguíneo se mueven pasivamente desde las aurículas hasta los
ventrículos.

La tercera fase también se denomina de llenado pasivo o lento. Durante la misma

continúa pasando sangre de las aurículas a los ventrículos. En el ritmo sinusal y
en algunos ritmos auriculares, la sístole auricular, que sigue a la onda P de
despolarización auricular en el ECG, ayuda a impulsar el tercio de volumen
ventricular restante. Esta onda se identifica como la onda “a” de los registros de
presión auricular y sólo se observa con el ritmo sinusal o con algunos ritmos
auriculares. En un momento dado, el volumen o la presión en aurículas es igual al
de los ventrículos. Esta fase es la telediástole. Inmediatamente después de esta
fase, el volumen de sangre en los ventrículos es mayor. Dado que la presión
ventricular supera a la presión auricular, las válvulas arteriales comienzan a
cerrarse. Una vez que se cierran las válvulas arteriales, el ruido S1 que se
ausculta comienza el siguiente ciclo de sístole.

6
 Ciclo cardíaco mecánico
Figura 3

Figura 3a Figura 3b

FASE ISOVOLUMETRICA EYECCION VENTRICULAR EYECCION VENTRICULAR

RAPIDA REDUCIDA

• Sigue al QRS del ECG
• Todas las válvulas están
cerradas
• Se consume la mayor parte del
oxígeno
• Tiene lugar durante el segmento • Tiene lugar durante la onda T
ST • Las aurículas están en diástole
• Eyección del 80% al 85% del • Produce la onda “v” en el
volumen sanguíneo registro auricular

1ª fase 2ª fase

RELAJACION ISOVOLUMETRICA LLENADO VENTRICULAR RAPIDO

• Sigue a la onda T • Se abren las válvulas arteriales

• Todas las válvulas cerradas • Pasan al ventrículo alrededor de
• La presión ventricular disminuye aún más las dos terceras partes
• Termina en la “caída diastólica” ventricular

7
FISIOLOGIA 3ª fase

CARDIACA TELEDIASTOLE - “RETROCESO AURICULAR”

APLICADA
• Sigue a la onda “P” durante el ritmo sinusal
• Se produce la sístole auricular
• Produce la onda “a” en los registros auriculares
• Pasa al ventrículo el resto del volumen

Figura 3e

La capacidad del corazón para actuar como bomba está estrechamente regulada,
a fin de asegurar un aporte adecuado que cubra las necesidades metabólicas de
los tejidos. En ciertas condiciones fisiológicas, que pueden oscilar desde la
enfermedad hasta el ejercicio, el corazón normal tiene capacidad de
compensación para cubrir las demandas que se le plantean.

El rendimiento cardíaco posee cuatro componentes fundamentales : frecuencia

cardíaca, precarga, poscarga y contractilidad. En un corazón enfermo o en caso
de alteración del sistema circulatorio se pueden modificar uno o más de estos
determinantes para tratar de mantener un rendimiento cardíaco adecuado.

En esta sección se comentará cada uno de los determinantes, así como sus
acciones reguladoras y sus mecanismos compensadores.

Gasto cardíaco
El gasto cardíaco (en litros/minuto) se define como la cantidad de sangre
impulsada desde el ventrículo (principalmente el ventrículo izquierdo) en un
minuto. Es el término que se utiliza para designar la eficacia de la bomba y la
función ventricular del corazón - el rendimiento cardíaco.

Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca x Volumen sistólico

Donde :

Frecuencia cardíaca = latidos/minuto

Volumen sistólico = cantidad de sangre impulsada por el ventrículo en
un latido

El gasto cardíaco se puede modificar variando la frecuencia cardíaca o el

volumen sistólico.

8
Figura 4

9
DETERMINANTES Frecuencia cardíaca
DEL GASTO
La mayoría de los corazones sanos toleran modificaciones de la frecuencia
CARDIACO cardíaca desde 40 hasta 170 latidos por minuto. Cuanto más comprometida está
la función cardíaca, más estrecho se hace este margen.

Los frecuencias cardíacas elevadas comprometen el gasto cardíaco por :

aumento de la cantidad de oxígeno consumida por el miocardio, reducción del
tiempo diastólico, que puede dar lugar a un menor tiempo de perfusión de las
arterias coronarias, y acortamiento de la fase de llenado ventricular, que ocasiona
una disminución del volumen de sangre a bombear en la siguiente contracción.

La frecuencia cardíaca lenta o reducida también tiene algunos efectos nocivos.

Inicialmente, el tiempo de llenado es más prolongado, lo que podría dar lugar a un
aumento del gasto cardíaco. Sin embargo, incluso con este aumento de volumen,
el miocardio puede estar tan deprimido que el músculo no se contrae lo bastante
fuerte como para impulsar dicho aumento de volumen. El resultado es una
disminución del gasto cardíaco.

Volumen sistólico
El volumen sistólico (VS) es la cantidad de sangre impulsada fuera del ventrículo
izquierdo cada vez que éste se contrae. Es la diferencia entre el volumen
telediastólico (VTD), o cantidad de sangre presente en el ventrículo izquierdo al
final de la diástole, y el volumen telesistólico (VTS), o cantidad de sangre
presente en el ventrículo izquierdo al final de la sístole. El volumen sistólico
normal es de 60 a 100 ml/latido.

VS = VTD - VTS

Cuando el volumen sistólico se expresa como porcentaje del volumen

telediastólico, recibe el nombre de fracción de eyección (FE). La fracción de
eyección normal (ventrículo izquierdo) es del 65 %.

VS
FE = x 100
VTD

El volumen sistólico, como componente del gasto cardíaco, está influido por los
otros tres determinantes de la función cardíaca : precarga, poscarga y
contractilidad, todos ellos interrelacionados. En muchos casos, cuando altera uno,
también lo hace el otro, y así sucesivamente.

10
Ley de Frank-Starling
La relación entre el volumen sistólico y el rendimiento cardíaco fue descrita a
finales del decenio de 1890 y principios del de 1900 por los Dres. Frank y Starling.

La ley de Frank-Starling describe la relación entre la longitud del músculo

miocárdico y la fuerza de contracción. En términos sencillos, cuanto más se estire
la fibra muscular durante la diástole, o más volumen haya en el ventrículo, más
fuerte será la siguiente contracción sistólica. Esta ley también establece que este
fenómeno se cumple hasta que se alcanza un límite fisiológico. Una vez
alcanzado este límite, la fuerza de contracción comenzará a declinar, con
independencia de lo que aumente el estiramiento de la fibra.

En el corazón, esta capacidad para aumentar la fuerza de contracción es la que

convierte el aumento del retorno venoso en un aumento del volumen sistólico. El
volumen sistólico debe estar equilibrado con el retorno venoso o el corazón
fracasará.

Curva de Frank-Starling

Figura 5

11
 Precarga
La precarga se refiere al grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de
la diástole. También es la cantidad de volumen presente en el ventrículo en esta
fase. En realidad, es muy difícil medir la longitud de la fibra o el volumen a la
cabecera del paciente. Desde el punto de vista clínico, se ha considerado que la
medida de la presión necesaria para llenar los ventrículos (PLLVI) era una
medida aceptable del volumen telediastólico ventricular izquierdo (VTDVI) o de
la longitud de la fibra.

La relación real entre el volumen telediastólico y la presión telediastólica depende

de la complianza de la pared muscular. La relación entre los dos parámetros
adopta la forma de una línea curva. Con una complianza normal, aumentos
relativamente grandes de volumen ocasionan aumentos relativamente pequeños
de la presión. Por el contrario, en un ventrículo con mala complianza, aumentos
pequeños de volumen producen una mayor presión. El aumento de la complianza
del ventrículo permite mayores cambios de volumen con pocos aumentos de
presión.

Curvas de complianza

A : Complianza normal
B : Complianza disminuida
C : Complianza aumentada

Figura 6

12
Poscarga
Este término se refiere a la resistencia, impedancia o presión que el ventrículo
debe superar para impulsar su volumen sanguíneo. La poscarga está determinada
por una serie de factores : volumen y masa de la sangre impulsada, tamaño del
ventrículo y espesor de su pared, e impedancia de la red vascular. En el contexto
clínico, la medida más sensible de la poscarga es la resistencia vascular sistémica
(RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) para
el ventrículo derecho. En realidad, la resistencia del sistema vascular se deriva de
las mediciones del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM).
Las fórmulas para calcular la poscarga se basan en la diferencia de gradiente
entre el principio (flujo de entrada) del circuito y el término (flujo de salida) del
mismo.

(PAM - PAD) x 80
RVS =
GC

Valor normal :
800 - 1200 dinas/s/cm-5

Donde :

PAM = presión arterial media

PAD = presión en aurícula derecha

(PMAP - PEAP)
RVP = x 80
GC

Donde :

PMAP = presión media en arteria pulmonar

PEAP = presión de enclavamiento en arteria pulmonar

La poscarga está en relación inversa con la función ventricular. Al aumentar la

resistencia a la eyección, disminuye la fuerza de contracción. Ello da lugar a una
disminución del volumen sistólico. La interrelación entre poscarga y volumen
sistólico, como determinantes del rendimiento cardíaco, es importante.

13
 Figura 7

En el corazón normal, el aumento de resistencia produce pocos cambios en el

volumen sistólico. Al disminuir la función miocárdica, el aumento de resistencia
produce una mayor disminución del volumen sistólico. Este nivel de disfunción a
menudo es consecuencia de la disminución de contractilidad del propio miocardio.

Curvas de volumen sistólica - poscarga

Figura 8

Contractilidad
El inotropismo es la propiedad de acortamiento inherente a las fibras musculares
miocárdicas sin modificación de la longitud de la fibra o de la precarga. Existen
múltiples factores que influyen en el estado contráctil del miocardio.

La más importante de estas influencias es el efecto del sistema nervioso

simpático sobre el corazón. La liberación de catecolaminas puede producir un
aumento instantáneo de la contractilidad, o bien un aumento más lento. El
aumento de la frecuencia cardíaca debido al sistema nervioso simpático también
puede aumentar ligeramente la contractilidad. Otras influencias son los cambios
metabólicos, como los estados de acidosis que disminuyen la contractilidad.
Mediante tratamientos farmacológicos se puede desencadenar un estado
inotrópico positivo o negativo, dependiendo de las condiciones del paciente o de
las necesidades hemodinámicas.

14
Al igual que los efectos de los cambios de la poscarga sobre la función
ventricular, los cambios de la contractilidad también se pueden representar por
una curva. Es importante señalar que los cambios de la contractilidad provocan
desplazamientos de las curvas, pero no de su forma básica subyacente.

A : Contractilidad normal
B : Contractilidad aumentada
C : Contractilidad disminuida

A : Contractilidad normal
B : Contractilidad aumentada
C : Contractilidad disminuida

Figura 9

Resumen
Dado que la función ventricular se puede representar como una familia de curvas,
las características del rendimiento cardíaco se pueden desplazar de una curva a
otra, dependiendo del equilibrio de los cuatro determinantes principales de la
función cardíaca. Al evaluar el estado hemodinámico del paciente es preciso
tener en cuenta las interrelaciones entre frecuencia cardíaca, precarga, poscarga
y estado contráctil del miocardio.

15
 El consumo miocárdico de oxígeno es la cantidad de oxígeno utilizada por el
CONSUMO corazón para realizar su función. La carga de trabajo del corazón es costosa,
MIOCARDICO incluso en los períodos de reposo. Normalmente, el miocardio consume alrededor
DE OXIGENO del 65%-80% del oxígeno que recibe. En el momento actual no es posible medir
directamente el consumo miocárdico de oxígeno.

Los factores que afectan al consumo miocárdico de oxígeno se pueden dividir

entre los que se refieren al aporte y los relativos a la demanda. Dado que la
extracción de oxígeno no se puede aumentar mucho cuando aumentan la
demanda o el trabajo, la única forma de compensación por el lado del aporte es el
aumento del flujo sanguíneo.

La perfusión del ventrículo izquierdo por las arterias coronarias tiene lugar sobre
todo durante la diástole. El aumento de la tensión de la pared ventricular durante
la sístole aumenta la resistencia hasta tal punto que es muy escasa la cantidad de
sangre que fluye al endocardio. El ventrículo derecho posee menos masa
muscular y, por tanto, menos tensión en la pared durante la sístole, de modo que,
debido a la menor resistencia, el flujo sanguíneo que llega al ventrículo derecho
por la arteria coronaria derecha durante la sístole es mayor. Para que ambas
arterias coronarias sean perfundidas se precisa una presión diastólica adecuada
en la raíz aórtica.

Perfusión de las arterias coronarias

Figura 10

16
En la parte correspondiente a la demanda del consumo miocárdico de oxígeno se
encuentran todos los determinantes del rendimiento cardíaco. La manipulación del
BASE FISIOLO-
gasto cardíaco no se realiza sin coste para el corazón. GICA DE LA
MONITORIZA-
En muchas enfermedades resulta difícil aumentar el aporte, mientras que los
factores de la demanda pueden estar muy aumentados. Siempre que se produce CION DE LA
un aumento de la demanda es preciso tener en cuenta el riesgo de que aumente el PRESION EN
consumo miocárdico de oxígeno, ya que el miocardio carece relativamente de ARTERIA
reserva de oxígeno.
PULMONAR
A través de la monitorización hemodinámica es posible realizar diversas
intervenciones terapéuticas para modificar factores de la demanda como la
precarga, la poscarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca. Estas
intervenciones y sus efectos se tratarán en una sección posterior.

Figura 11

A finales del decenio de 1960 y principios del decenio de 1970, los Dres. H.J.C.
Swan y William Ganz desarrollaron un catéter flotante con un balón en su
extremo. Su función era la medición continua de ciertas presiones intracardíacas
a la cabecera del paciente. Antes, para realizar una evaluación más completa de
la función cardíaca era necesario trasladar al paciente al laboratorio de
cateterismo y sólo se podían obtener valores intermitentes.

Mediante la introducción de un catéter flotante flexible en la arteria pulmonar y la

utilización de un balón para ocluir las presiones de la misma, se podía obtener un
reflejo de las presiones del lado izquierdo del corazón.

Desde el diseño inicial del catéter se han introducido numerosos avances para
obtener datos hemodinámicos adicionales, como las presiones de aurícula
derecha. Posteriormente se añadió un termistor para realizar determinaciones del
gasto cardíaco.

17
 Las cuatro figuras siguientes muestran la justificación del catéter de Swan-
Ganz. En ellas se representa la colocación adecuada del extremo del catéter
después de la inserción y, a menos que se indique lo contrario, las presiones
registradas en la luz distal.

Nota: Para una descripción más detallada de la inserción del catéter, consúltese
el prospecto del producto, “Procedimiento para la inserción de los catéteres de
Swan-Ganz”, de Edwards Critical-Care División.

18
 Ventrículos en sístole

Figura 12

En la figura 12, el balón está desinflado y los ventrículos están en sístole. Durante
esta fase del ciclo cardíaco, las válvulas mitral y tricúspide están cerradas,
mientras que las válvulas pulmonar y aórtica están abiertas. La mayor presión
generada por el ventrículo derecho durante la contracción se transmite al extremo
del catéter situado en la arteria pulmonar. El catéter registra la presión sistólica
en arteria pulmonar (PSAP), reflejo de la presión sistólica en el ventrículo
derecho (PSVD), que en este momento constituyen una cámara común con
volumen y presión comunes.

19
 Ventrículos en diástole

Figura 13

En la figura 13, durante la diástole, las válvulas mitral y tricúspide están abiertas.
Los ventrículos se están llenando de sangre procedente de sus respectivas
aurículas. En este momento, las válvulas pulmonar y aórtica están cerradas.

Con el balón todavía desinflado, se registra la presión diastólica en la arteria

pulmonar (PDAP). Después del cierre de la válvula pulmonar, el ventrículo
derecho continúa relajándose. Eso hace que la presión diastólica en el ventrículo
derecho sea menor que la de la arteria pulmonar. La PDVD es menor que la
PDAP.

Dado que, en condiciones normales, no existe obstrucción entre la arteria

pulmonar y la aurícula izquierda, la presión registrada será prácticamente igual
que la existente en aurícula izquierda. En un rango de presiones que va desde
unos 6 mmHg hasta unos 20 mmHg, esta presión es casi igual a la presión
diastólica en el ventrículo izquierdo. PDAP = PAI = PDVI.

20
Como se muestra en la figura 14, el balón ahora está inflado. Al inflar el balón, el
catéter flota corriente adelante hasta alojarse en una rama más pequeña de la
arteria pulmonar. Una vez alojado el balón, se considera que el catéter está
“enclavado”. Es en esta posición de enclavamiento cuando las presiones
diastólicas del lado derecho y de la AP están efectivamente ocluidas.

Ventrículos en diástole: catéter enclavado

Figura 14

Dado que no existen válvulas entre la válvula pulmonar y la mitral, y que el lecho
capilar pulmonar es un sistema distensible, ahora existe un canal vascular sin
restricciones que, desde el extremo del catéter situado en la arteria pulmonar,
pasa por el lecho vascular pulmonar, la vena pulmonar, la aurícula izquierda, la
válvula mitral abierta y llega hasta el ventrículo izquierdo. La luz distal está
monitorizando ahora más estrechamente la presión de llenado ventricular
izquierdo o presión telediastólica del ventrículo izquierdo.

Para describir esta presión se han utilizado varios términos. Anteriormente, el

más frecuente era el de presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP). En
realidad, el catéter no flota en un capilar, por lo que el nombre era erróneo. Un
término más correcto sería el de presión de enclavamiento de la arteria pulmonar
(PEAP) o, incluso, presión de oclusión de la arteria pulmonar (PoAP). En
muchos casos se utiliza el término “enclavamiento” o “cuña”.

21
 La importancia de esta presión radica en que normalmente es muy aproximada a
la presión existente en el ventrículo izquierdo al final de la diástole, por lo que
permite medir la precarga ventricular.

Con la adición de más luces al catéter, como la de aurícula derecha, se puede

obtener más información relativa a la función cardíaca. Durante esta fase del
ciclo cardíaco, la lectura de aurícula derecha reflejará la presión telediastólica del
ventrículo derecho o precarga ventricular derecha, debido a que la válvula
tricúspide está abierta.

En la figura 15, el balón todavía está en posición de “enclavamiento” y los

ventrículos están en sístole. Dado que el balón está ocluyendo una rama de la
arteria pulmonar, las presiones del ventrículo derecho están totalmente
bloqueadas. La luz distal del catéter monitoriza ahora la presión que refleja el
llenado de la aurícula izquierda. La presión de enclavamiento de la arteria
pulmonar se conoce también como presión de llenado de la aurícula izquierda
(PLLAI).

Ventrículos en sístole; catéter enclavado

Figura 15

22
En las secciones previas se ha comentado la base fisiológica de la monitorización TECNICAS
hemodinámica. En esta sección se describirán las técnicas de inserción, las ondas DE INSERCION
características observadas durante la misma y las ventajas de la monitorización
continua de la arteria pulmonar. DEL
CATETER DE
Antes de la inserción del catéter de Swan-Ganz se preparará el sistema de
monitorización de presión para su utilización de acuerdo con las pautas y
SWAN-GANZ
procedimientos de la institución.

Insertar el catéter siguiendo las directrices recomendadas, y hacerlo avanzar

hacia el tórax.

Los puntos habituales de inserción por vía percutánea son las venas yugular
interna, subclavia y femoral. Para la técnica de venotomía se pueden utilizar la
fosa antecubital derecha o izquierda. El abordaje por vena subclavia puede dar
lugar a la formación de bucles en el catéter debido a las variaciones anatómicas y
a la angulación del introductor. La formación de bucles puede dar lugar a ondas
amortiguadas. En ocasiones es necesario volver a colocar en posición el catéter.

Puntos de inserción del catéter

Distancia hasta
Localización la unión vena cava/AD (cm)

Yugular interna 15 a 20
Vena cava superior 10 a 15
Vena femoral 30
Fosa antecubital derecha 40
Fosa antecubital izquierda 50

El avance del catéter hasta la arteria pulmonar debe ser rápido, ya que la
manipulación prolongada puede ocasionar la pérdida de rigidez del catéter.

En general, no se precisa fluoroscopia para la inserción del catéter Swan-Ganz

de termodilución, por dos razones principales. En primer lugar, el catéter está
diseñado para ser dirigido por el flujo cuando el balón está inflado. Durante la
inserción, el balón inflado hace que el catéter siga el flujo de sangre venosa desde
el corazón derecho hasta la arteria pulmonar.

En segundo lugar, las cámaras del lado derecho del corazón muestran presiones y
formas de onda características. La arteria pulmonar también posee presiones y
ondas características. Mediante la visualización en un monitor de las diversas
ondas y presiones se puede determinar la situación del catéter.

A continuación se describirán las características de las ondas y las presiones

normales que se observan durante la inserción del catéter de Swan-Ganz. Para
mayor claridad, las ondas se han idealizado.

23
 Una vez que el extremo del catéter ha alcanzado la unión de la vena cava
superior o inferior con la aurícula derecha, se infla el balón con aire o con CO2
hasta alcanzar el volumen completo indicado en el cuerpo del catéter (7 a 7,5 F;
1,5 cc). Esta posición está indicada por la presencia de oscilaciones respiratorias
en la pantalla del monitor. La primera cámara que se alcanza es la aurícula
derecha. Las presiones son normalmente bajas y producirán dos pequeñas ondas
positivas.

Onda auricular derecha

Figura 16

La siguiente cámara es el ventrículo derecho. Las ondas muestran elevaciones

más altas y picudas como consecuencia de la sístole ventricular y bajos
descensos y valores diastólicos. La presión sistólica es más alta en el ventrículo
derecho, mientras que el valor diastólico es casi igual que la presión en aurícula
derecha. Cuando el catéter ha pasado la válvula tricúspide, se debe prestar
especial atención al ECG del paciente, a fin de identificar cualquier ectopia
ventricular que pudiera surgir.

Onda ventricular derecha

Figura 17

24
Cuando el catéter flota dentro de la arteria pulmonar (no en posición de
enclavamiento), de nuevo se pueden observar ondas características.

Como consecuencia de la sístole ventricular derecha se produce una elevación de

la presión en la arteria pulmonar. Esta presión se registra con un valor casi igual
que el de la presión sistólica de ventrículo derecho. La onda producida realiza una
gran excursión, con la pendiente ascendente más redondeada que el trazado en
ventrículo derecho.

El inicio de la diástole comienza con el cierre de la válvula pulmonar, que produce

una escotadura dícrota en el trazado de la arteria pulmonar. La diástole continúa
en los ventrículos. Una vez que se cierra la válvula pulmonar, y dado que la
arteria pulmonar no se relaja más, la presión diastólica es más alta en la arteria
pulmonar que en el ventrículo derecho.

Dado que las presiones diastólicas son más altas en la arteria pulmonar que en el
ventrículo derecho, durante la inserción se prestará atención especial a las
mismas. Las presiones sistólicas del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar
son casi iguales, por lo que, si se monitorizan durante la inserción puede ser difícil
distinguir entre una y otra localización del extremo del catéter pulmonar. Sin
embargo, si se observan las presiones diastólicas, se notará una elevación de la
misma una vez alcanzada la arteria pulmonar.

Onda de la arteria pulmonar

Figura 18

25
 Ahora se hace avanzar aún más el catéter, con el balón todavía inflado, hasta que
finalmente se enclava en una rama central de la arteria pulmonar. En este punto
se ocluyen las presiones del corazón derecho y las influencias pulmonares. El
extremo del catéter está “mirando” a las presiones del corazón izquierdo. La
onda reflejada será la de la aurícula izquierda. Las presiones registradas serán
ligeramente más altas que las de la aurícula derecha (6 mmHg a 12 mmHg). La
onda tendrá dos pequeñas eminencias redondeadas que corresponden a la sístole
y a la díastole de la aurícula izquierda.

El valor registrado también será ligeramente inferior al de la presión diastólica de

la arteria pulmonar. Esta última supera habitualmente a la presión de
enclavamiento de la arteria pulmonar en 1 mmHg a 4 mmHg.

Onda de enclavamiento de la arteria pulmonar

Figura 19

Registros normales de inserción

Figura 20

26
Tabla 1.
Presiones hemodinámicas típicas
Localización Valores normales en mmHg

Aurícula derecha
Auricular derecha (PAD) -1 a +7
Media (PMAD) 4

Ventrículo derecho
Sistólica (PSVD) 15 a 25
Diastólica (PDVD) 0a8

Arteria pulmonar
Sistólica (PSAP) 15 a 25
Diastólica (PDAP) 8 a 15
Media (PMAP) 10 a 20
Enclavamiento (PEAP) 6 a 12

Aurícula izquierda (PAI) 6 a 12

Una vez identificada la posición de enclavamiento, se desinfla el balón retirando

la jeringa y permitiendo que la presión en arteria pulmonar lo desinfle. Una vez
desinflado el balón, se vuelve a colocar la jeringa en la válvula de entrada. A fin
de reducir o eliminar cualquier bucle o exceso de catéter en la aurícula o el
ventrículo derechos, se retirará lentamente el catéter 1 a 2 cm. A continuación se
vuelve a inflar el balón para determinar el volumen de inflado mínimo necesario
para obtener el trazado de la presión de enclavamiento. El extremo del catéter
deberá estar en una posición tal que precise un volumen de inflado completo o
casi completo (1,0 cc a 1,5 cc) para producir el registro de la presión de
enclavamiento.

Ahora es posible monitorizar de forma continua los registros y presiones en

arteria pulmonar. Dado el riesgo potencial, siempre presente, de lesionar la arteria
pulmonar durante el enclavamiento, en la mayor parte de los casos bastará con
monitorizar la PDAP, como reflejo fiel de la PEAP.

Monitorización continua de la presión

Para obtener cifras fiables y ondas claramente identificables, el sistema de

monitorización de presión debe ser óptimo. Ello implica transductores de presión
de alta calidad, así como monitores y sistemas de monitorización de presión
adecuadamente calibrados y puestos a cero. Para la calibración del monitor se
utilizarán los procedimientos recomendados por el fabricante.

Para monitorizar de forma continua las presiones de la arteria pulmonar se

necesita un sistema con solución heparinizada, a fin de mantener permeable la luz
del catéter. Existen muchos tipos diferentes de sistemas, configurados para la
monitorización de diversas combinaciones de presiones.

Para lograr un montaje adecuado de la línea y conocer las directrices de empleo,

consúltese el folleto de información de producto del transductor de presión de

27
 Edwards Critical-Care.La monitorización continua de la presión de la arteria
pulmonar es importante por varias razones. En primer lugar, el tratamiento
dependerá de los valores obtenidos en los registros continuos de arteria pulmonar
y en los intermitentes de enclavamiento. En segundo lugar, los cambios en la
posición del catéter suponen riesgos potenciales para el paciente.

Posición correcta en la AP

Figura 21

Cuando se desinfla el balón, el catéter puede emigrar de forma espontánea hacia

una rama más distal de la arteria pulmonar. Esta emigración puede producirse en
cualquier momento, pero es más frecuente en las primeras horas después de la
inserción.

Migración del catéter

Figura 22

28
Esta migración se debe principalmente al ablandamiento del catéter una vez
calentado a la temperatura corporal. Durante la inserción puede quedar
demasiado catéter en el ventrículo derecho. Este exceso, una vez ablandado lo
suficiente, puede hacer que el catéter se desplace aún más.

Una técnica que ayuda a prevenir esta causa de migración consiste en disminuir
el grado de formación de bucles en el ventrículo derecho mediante la retirada del
catéter 1 a 2 cm una vez obtenido el enclavamiento adecuado. Luego se volverá a
realizar el enclavamiento para comprobar la correcta posición del extremo del
catéter con un volumen de inflado completo o casi completo.

Cuando el catéter sólo está parcialmente enclavado, la presión sistólica de la

arteria pulmonar será menor que la registrada previamente. También se puede
perder la claridad del trazado. Si el catéter se ha enclavado por completo se
observará el trazado de enclavamiento característico.

Si el catéter, aún con el balón desinflado, está enclavado total o parcialmente, se

retirará progresivamente, a razón de 1 a 2 cm cada vez, hasta obtener un registro
claro de la arteria pulmonar. Los enclavamientos subsiguientes deberán hacerse
con volúmenes de inflado máximos o casi máximos.

En ocasiones, el extremo del catéter retrocede hasta el ventrículo derecho, lo que

se reconoce por la observación de registros característicos del ventrículo derecho
en el monitor. Las presiones sistólicas seguirán siendo prácticamente las mismas,
pero la presión diastólica será menor que la registrada previamente en la arteria
pulmonar.

Extremo del catéter en el ventrículo derecho

Figura 23

Si esto ocurre, se inflará el balón para proteger al ventrículo derecho y evitar que
se irrite. Dado que se trata de un catéter dirigido por flujo, el simple inflado del
balón puede hacer que vuelva a flotar de nuevo hasta llegar a la arteria pulmonar.
En ocasiones, el cambio de posición del paciente puede conseguir la colocación
adecuada del catéter.

Si no es posible alcanzar la arteria pulmonar con estas maniobras, se intentará

hacer avanzar de nuevo el catéter, pero sólo si se ha mantenido la esterilidad del
segmento expuesto. Si ello no ha sido así, se retirará el catéter y, si todavía es
necesario, se reemplazará por un segundo catéter.

29
 Siempre que se retire el catéter desde la arteria pulmonar hasta el ventrículo
derecho, y desde éste hasta la aurícula derecha, se desinflará el balón para
reducir al mínimo el traumatismo valvular.

Tan importantes como la colocación adecuada del extremo del catéter son las
técnicas de inflado correcto del balón. El inflado excesivo puede provocar
sobredistensión de la arteria pulmonar, con el consiguiente peligro de rotura del
vaso.

Técnicas de enclavamiento

Figura 24

Figura 25

El balón se inflará siempre lentamente, al tiempo que se observa la forma de la

onda en el monitor. Una vez que aparece el trazado característico del
enclavamiento, se suspenderá inmediatamente el inflado del balón. Nunca se
debe superar el volumen máximo de inflado.

30
Si el trazado de enclavamiento aparece con un volumen menor de inflado (por lo
general, menos de 1,5 cc), es posible que el catéter haya emigrado a una
localización más distal. Entonces es necesario retirar el extremo del catéter hasta
situarlo en una arteria pulmonar central.

Asimismo, si se observa el trazado de enclavamiento con un volumen bajo de

inflado y se continúa inflando el balón, la presión resultante puede aumentar
progresivamente, con pérdida de definición de la onda. Esta situación recibe el
nombre de “sobreenclavamiento” y puede estar en relación con la transmisión a
la luz distal del catéter de la presión procedente del balón inflado excesivamente.

Un sistema de monitorización de alta calidad y presión optimizada, junto con una

adecuada colocación del extremo del catéter en una rama central, permiten
evaluar con exactitud las presiones de la arteria pulmonar. Una vez obtenidos
estos valores se puede instaurar un tratamiento adecuado.

Las siguientes directrices se proporcionan para favorecer la utilización correcta y

segura de los catéteres de arteria pulmonar con balón en su extremo.

Balón inflado con el volumen completo

DURANTE LA INSERCION :
Inflar el balón hasta el volumen completo de inflado. Esto produce un
almohadillado del extremo, que ayuda a disminuir la irritación durante la
inserción. También ayuda a colocar el extremo del catéter en su
localización correcta en una arteria pulmonar central.

Figura 26

Balón inflado con un volumen inferior al completo

ENCLAVAMIENTOS SUBSIGUIENTES :
Para obtener trazados de enclavamiento adecuado deben ser necesarios
volúmenes de inflado completos o casi completos. Si el trazado de
enclavamiento se obtiene con un volumen de inflado inferior a 1,25 a 1,5 cc
de aire, es preciso volver a colocar el catéter.

Figura 27

31
GUIAS RESUMEN 1. Mantener el extremo del catéter en situación central en una rama principal de
la arteria pulmonar.
PARA LA
UTILIZACION • Durante la inserción, inflar el balón hasta el volumen completo
recomendado (1,5 cc) y hacer avanzar el catéter hasta la posición de
SEGURA DE LOS enclavamiento en la arteria pulmonar. Desinflar el balón.
CATETERES DE • Para disminuir o eliminar el exceso de longitud o los bucles en la aurícula o
ARTERIA el ventrículo izquierdos, retirar lentamente el catéter entre 1 cm y 2 cm.
PULMONAR CON • No hacer avanzar el extremo del catéter demasiado periféricamente. Lo
BALON EN SU ideal es que esté localizado cerca del hilio pulmonar. Es preciso recordar
EXTREMO que el extremo emigra hacia la periferia de los pulmones durante el inflado
del balón. Por tanto, es importante que presente una localización central
antes del inflado.
• Mantener siempre el extremo del balón en una posición en la que sea
necesario un volumen de inflado completo o casi completo (1,0 cc a 1,5 cc)
para conseguir un trazado de “enclavamiento”.

2. Prever la migración espontánea del extremo del catéter hacia la periferia del
lecho pulmonar :
• Reducir cualquier exceso de longitud o bucle en la aurícula o el ventrículo
derechos en el momento de la inserción, a fin de evitar la posterior
migración periférica (véase nº 1).
• Monitorizar continuamente la presión en el extremo distal para asegurarse
de que el catéter no se ha enclavado inadvertidamente con el balón
desinflado (lo que puede producir infarto pulmonar).
• Comprobar diariamente la posición del catéter mediante una radiografía de
tórax, a fin de detectar una posible localización periférica. Si se ha
producido la migración, retirar el catéter hasta una posición central en
arteria pulmonar, evitando cuidadosamente la contaminación del punto de
inserción.
• Durante la circulación extracorpórea (ref. 18) se produce la migración
espontánea del extremo del catéter hacia la periferia de los pulmones. Se
valorará la retirada parcial del catéter (3 cm a 5 cm) inmediatamente antes
de iniciar la técnica, ya que dicha retirada puede ayudar a reducir el grado
de migración distal y evitar el enclavamiento permanente del catéter en el
período posterior a la circulación extracorpórea (ref. 18). Una vez
terminado el procedimiento, puede ser necesario volver a colocar el
catéter. Comprobar el trazado distal de arteria pulmonar antes de inflar el
balón.

3. Precaución al inflar el balón :

• Si se obtiene el “enclavamiento” con volúmenes inferiores a 1,0 cc, retirar
el catéter hasta una posición en que se necesite un volumen de inflado
completo o casi completo (1,0 cc a 1,5 cc) para conseguir dicho trazado.
• Antes de inflar el balón, comprobar la forma de la onda de presión distal. Si
aparece amortiguada o distorsionada, no inflar el balón. Es posible que el

32
catéter esté enclavado con el balón desinflado. Comprobar la posición del
catéter.

33
 • Cuando se vuelve a inflar el balón para registrar la presión de
enclavamiento, añadir el medio de inflado (CO2 o aire) lentamente, bajo
monitorización continua de la onda de presión de la arteria pulmonar.
Suspender inmediatamente el inflado cuando se observe que el registro
de arteria pulmonar cambia al trazado de enclavamiento. Retirar la jeringa
para permitir el desinflado rápido del balón y volver a conectar la jeringa a
la luz del balón. Nunca se debe utilizar aire para inflar el balón en aquellos
casos en que pueda pasar a la circulación arterial (véase Método de
inserción).
• Nunca inflar excesivamente el balón por encima del volumen máximo
señalado en el cuerpo del catéter (1,5 cc). Utilizar la jeringa de volumen
limitado que acompaña al catéter.
• No utilizar líquidos para inflar el balón ; pueden ser irrecuperables e
impedir el desinflado del balón.
• Mantener la jeringa conectada a la luz del balón para impedir la inyección
accidental de líquidos en el interior del mismo.

4. Medir la presión de “enclavamiento” por oclusión de la arteria coronaria sólo

cuando sea necesario :
• Si la presión diastólica de arteria pulmonar (PDAP) y la presión de
enclavamiento (PEAP) son casi idénticas no será necesario enclavar el
balón ; medir la PDAP en lugar de la PEAP mientras permanezcan
estables la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, el gasto cardíaco y la
situación clínica del paciente. Sin embargo, en situaciones en que el tono
arterial y venoso pulmonares son cambiantes (p. ej., sepsis, insuficiencia
respiratoria aguda, shock), la relación entre PDAP y presión de
enclavamiento puede cambiar según la situación clínica ; en estos casos
puede ser necesario medir la PEAP.
• Mantener el “enclavamiento” durante el menor tiempo posible (dos ciclos
respiratorios o 10 a 15 segundos), sobre todo en los pacientes con
hipertensión pulmonar.
• Evitar las maniobras prolongadas para obtener la presión de enclavamiento.
Si se encuentran dificultades, renunciar.
• Nunca lavar el catéter mientras el balón está enclavado en la arteria
pulmonar.

5. Los pacientes con mayor riesgo de ruptura o perforación de la arteria

pulmonar son los de edad avanzada con hipertensión pulmonar, y precisamente
son pacientes de edad avanzada los sometidos a cirugía cardíaca con
anticoagulación e hipotermia. La localización proximal del extremo del catéter
cerca del hilio pulmonar reducirá la incidencia de perforación de la arteria
pulmonar (ref. 21).

34
Las posibilidades del catéter de Swan-Ganz comentadas hasta ahora son : DETERMINA-
monitorización de la presión de la arteria pulmonar, capacidad de monitorizar las
presiones de la aurícula derecha y obtención de registros de enclavamiento de la CIONES DEL
arteria pulmonar. Otra posibilidad añadida es la obtención de mediciones del gasto GASTO
cardíaco por el método de termodilución. Mediante la inclusión del gasto cardíaco
se puede obtener una evaluación más completa del rendimiento cardíaco.
CARDIACO

Existen tres métodos indirectos para determinar el gasto cardíaco : el método de

Fick, el método de dilución de un colorante indicador y el método de
termodilución. Los dos primeros se realizan fundamentalmente en el laboratorio
de cateterismo. El último, el método de termodilución, se realiza más fácilmente a
la cabecera del paciente. En esta sección se comentarán las diversas técnicas
utilizadas, prestando especial atención al método de termodilución.

Método de Fick
El “patrón oro” para la determinación del gasto cardíaco se basa en los principios
desarrollados por Adolph Fick en el decenio de 1870. El concepto de este autor
propone que la captación o liberación de una sustancia por un órgano es el
producto del flujo sanguíneo a través de dicho órgano por la diferencia entre los
valores arterial y venoso de la misma sustancia.

En el método de Fick la sustancia es el oxígeno y el órgano son los pulmones. Se

miden el contenido arterial y venoso de oxígeno para obtener la diferencia arterio-
venosa de oxígeno (A - v O2). El consumo de oxígeno se puede calcular a partir
del contenido de oxígeno inspirado menos el espirado y de la velocidad de
ventilación. A continuación se calcula el gasto cardíaco utilizando la fórmula
siguiente :

Consumo de oxigeno en ml / min

GC =
diferencia A - v O2

• El contenido arterial normal de oxígeno es de 20 volúmenes % (volumen

% = 1 ml de oxígeno/100 cc)
• El contenido normal de oxígeno de la mezcla venosa es de 15
volúmenes % (volumen % = 1 ml de oxígeno/100 cc)
• El consumo normal de oxígeno es de 250 ml/min.

Trasladando estos valores a la ecuación :

GC = 250 ml/min. x 100/20 - 15 vol. %

= 5000 ml/min. o 5 l/min.

35
 Aunque el método de Fick ha sido descrito como el “patrón oro”, esta técnica
presenta numerosos inconvenientes. El paciente debe mantener un estado
fisiológico estable en el momento de su realización. Casi todos los pacientes en
los que es necesario realizar mediciones del gasto cardíaco se encuentran en
estado crítico, a menudo definido como “situación inestable”. Otros
inconvenientes relacionados con la técnica son la necesidad de toma simultánea
de muestras de aire espirado y de sangre, el contenido controlado de oxígeno
inspirado y la toma de muestras de sangre arterial.

El método de Fick es uno de los más exactos en los pacientes con gasto cardíaco
especialmente bajo. Pero, debido a sus requisitos técnicos, es uno de los menos
prácticos a nivel clínico.

Método de dilución de un colorante indicador

Otro método indirecto de medición del gasto cardíaco es el del colorante
indicador o método de dilución de un indicador. Los principios en los que se basa
fueron propuestos por vez primera en el decenio de 1890 por Stewart y ajustados
posteriormente por Hamilton.

La técnica del colorante indicador se basa en la adición de una concentración

conocida de un indicador a un organismo o líquido; después de dejar un tiempo de
mezcla adecuado, la dilución de dicho indicador permitirá conocer la cantidad de
líquido a la que se añadió. En términos sencillos, el método del indicador permite
medir el gasto cardíaco por medio de un dispositivo denominado densitómetro
situado corriente abajo. Este dispositivo registra la concentración del colorante o
del indicador en la sangre después de la inyección de una muestra del mismo
corriente arriba.

Curva de dilución del indicador

Figura 28

36
Mediante la toma de muestras continuas de sangre se puede obtener una gráfica
de tiempo-concentración, conocida como curva de dilución del indicador. Una vez
representada dicha gráfica, el gasto cardíaco se puede calcular utilizando la
ecuación de Stewart-Hamilton :

I x 60 1
GC = x
Cm x t k

Donde :

GC = gasto cardíaco (l/min.)

I = cantidad de colorante inyectado (mg)
60 = 60 seg./min.
Cm = concentración media del indicador (mg/l)
t = duración total de la curva (seg.)
K = factor de calibración (mg/ml/mm de deflexión)

Este método de medición del gasto cardíaco es más exacto en las situaciones de
gasto cardíaco alto. Para realizar adecuadamente esta técnica se precisa un
equipamiento complejo y, por tanto, resulta poco práctico en la clínica.

Método de termodilución
A principios del decenio de 1950, Fegler describió por primera vez la medición del
gasto cardíaco por el método de termodilución, pero hubo que esperar hasta el
decenio de 1970 para que los Dres. Swan y Ganz demostrar la fiabilidad y
reproductibilidad de este método utilizando un catéter especial de arteria pulmonar
con sensor de temperatura. Desde entonces, el método de termodilución para la
medición del gasto cardíaco se utiliza de forma estándar en la práctica clínica.

El método de termodilución aplica los principios de dilución del indicador,

utilizando como tal el cambio de temperatura. Se inyecta rápidamente, en la luz de
aurícula derecha del catéter, una cantidad conocida de solución a una
temperatura conocida. Esta solución, más fría que la sangre, se mezcla con la
sangre circundante y la enfría, y la temperatura se mide corriente abajo en la
arteria pulmonar por medio de un termistor incluido en el catéter. A continuación
se representa el cambio resultante de la temperatura en una curva de tiempo-
temperatura, similar a la obtenida con el método de dilución del indicador.

La curva normal característica muestra una subida brusca en el momento de

inyección rápida de la solución, seguida por una curva suave y una pendiente
hacia abajo ligeramente prolongada hasta recuperar la situación basal. Dado que
esta curva representa un cambio desde la temperatura más caliente hasta la más
fría y de nuevo hasta la más caliente, su verdadera dirección sería negativa
aunque, para mostrarla como la mayor parte de las gráficas, se presenta en
sentido positivo. El área bajo la curva es inversamente proporcional al gasto
cardíaco.

37
 Cuando el gasto cardíaco es bajo se necesita más tiempo para que la temperatura
recupere su valor basal, por lo que el área bajo la curva es mayor. Cuando el
gasto cardíaco es alto, el inyectado frío es transportado con mayor rapidez a
través del corazón, y la temperatura se recupera antes. Ello hace que el área bajo
la curva sea menor.

Gasto cardíaco normal

Figura 29

Gasto cardíaco bajo

Figura 30

Gasto cardíaco alto

Figura 31

38
Para calcular el gasto cardíaco se utiliza una ecuación de Stewart-Hamilton
modificada, considerando el cambio de temperatura como indicador ; las
modificaciones consisten en la medición de la temperatura del indicador y de la
temperatura de la sangre del paciente, junto con la densidad de la solución
inyectada.

V x (TS - TI) (DI x CI ) 60 x C x K

CO = x x
A (DS x CS) 1

Donde :

GC = gasto cardíaco
V = Volumen del inyectado (ml)
A = área de la curva de termodilución en m2 dividida
entre la velocidad del papel (mm/s)
K = constante de calibración en mm/ºC
TS, TI = temperatura de la sangre (S) y del inyectado (I)
DS, DI = densidad de la sangre y del inyectado
CS, CI = calor específico de la sangre y del inyectado

(BI x CI)
= 1,08 cuando se utiliza dextrosa al 50 %
(DS x CS)

60 = 60 seg./min
CT = factor de corrección para el calentamiento del
inyectado

La conexión del termistor del catéter se conecta a un ordenador o a un monitor,

que realizan los cálculos y presentan los resultados en la pantalla. Algunos
ordenadores y monitores presentan también la curva real de tiempo-temperatura
del gasto cardíaco. Mediante la observación de dicha curva real de termodilución
es posible evaluar la técnica de inyección y la presencia de artefactos.

El inyectado puede estar helado o a temperatura ambiente. Los datos existentes

sugieren que la variabilidad en las mediciones del gasto cardíaco será menor si se
utilizan soluciones heladas. El ordenador registra un cambio (señal) en la
temperatura con relación a la basal del paciente (ruido). En algunas situaciones se
puede producir una variación de 0,05ºC con la respiración. Ello hace disminuir la
relación “señal-ruido” y puede producir un valor de gasto cardíaco anormalmente
bajo. En otros procesos existe un aumento de la relación señal-ruido que puede
ser beneficioso, como ocurre en los pacientes febriles, en situaciones de gasto
cardíaco bajo y en pacientes con amplias variaciones respiratorias.

39
 Existen dos sistemas principales de aporte del inyectado. Uno es un sistema
abierto que utiliza jeringas previamente cargadas, ya sea con solución helada o a
temperatura ambiente. El otro es un sistema cerrado, ya sea para solución helada
o a temperatura ambiente, que se mantiene en un asa cerrada para reducir las
entradas múltiples en un sistema estéril. El usuario puede consultar las
referencias sobre la utilización del sistema de inyección cerrado en comparación
con el abierto.

Sistema de inyección cerrado, frío

Figura 32

Las situaciones en las que el método de termodilución puede producir resultados

no fiables son aquellas en las que existe un flujo retrógrado de sangre en el lado
derecho del corazón : regurgitación de la válvula tricúspide o pulmonar y
comunicaciones interventriculares o interauriculares.

Las ventajas de esta técnica sobre los otros métodos antes mencionados son su
fiabilidad y su facilidad de realización a la cabecera del paciente. Asimismo, la
posibilidad de realizar determinaciones seriadas del gasto cardíaco, cada minuto
aproximadamente, sin necesidad de tomar muestras de sangre.

40
El catéter de termodilución Swan-Ganz constituye una poderosa herramienta de
evaluación y tratamiento en el paciente crítico. La utilización del catéter no
APLICACIONES
constituye en sí misma una intervención. Por el contrario, se trata de una ayuda CLINICAS
diagnóstica que, si se utiliza adecuadamente y se interpretan correctamente los
datos obtenidos, permite realizar las intervenciones terapéuticas adecuadas.

Evaluación del rendimiento cardíaco

Mediante la utilización del catéter de Swan-Ganz se puede evaluar la capacidad
del corazón para funcionar como una bomba. Al final de la diástole, en la mayor
parte de las situaciones, la precarga ventricular está reflejada indirectamente en
sus aurículas respectivas. La precarga ventricular izquierda se puede evaluar
observando la PDAP o, más exactamente, la PEAP, ya que, mientras el catéter
está enclavado, refleja las presiones del corazón izquierdo.

Al deteriorarse la función ventricular izquierda, la presión telediastólica

(precarga) aumenta. Este aumento se refleja de forma retrógrada en la aurícula
donde, en el caso del corazón izquierdo, la PEAP también será más alta. En
consecuencia, el gasto cardíaco disminuirá y clínicamente el paciente mostrará
signos de mala perfusión orgánica.

Antes se pensaba que la función del corazón izquierdo se podía evaluar mediante
la determinación de la presión venosa central (PVC). En aquellos momentos, el
único medio de monitorización existente era el catéter de PVC. Desde la
utilización del catéter de arteria pulmonar, este concepto de la PVC como medio
de monitorizar la presión del corazón izquierdo ha sido descartado.

Mediante la utilización de la puerta de aurícula derecha (AD) de un catéter de

triple luz en lugar de una línea venosa central se puede evaluar el estado de la
precarga ventricular derecha (VD). El aumento de la precarga VD, como
consecuencia de enfermedad pulmonar grave o de disfunción del VD, se reflejará
en una presión elevada en AD. Existen ciertos procesos pulmonares y
enfermedades del corazón derecho en los que sólo serán anormales las presiones
de ese lado. También aquí el catéter de PVC resulta inadecuado para evaluar la
función ventricular izquierda.

Con la utilización de un catéter Swan-Ganz de triple luz se puede evaluar la

función ventricula r tanto derecha como izquierda. La información obtenida a
partir de la PEAP refleja la función del corazón izquierdo, mientras que la luz de
AD permite conocer la función del corazón derecho. En condiciones de
insuficiencia cardíaca izquierda grave e insuficiencia cardíaca derecha
secundaria, estarán elevados ambos valores.

Significación de las mediciones hemodinámicas

Los determinantes del rendimiento cardíaco son la frecuencia cardíaca (FC), la
precarga, la poscarga y la contractilidad. La monitorización hemodinámica no sólo
permite determinar el gasto cardíaco sino que, mediante cálculos indirectos, se
pueden evaluar otros factores del rendimiento.

41
 Mediciones directas
La evaluación hemodinámica del paciente puede incluir tanto parámetros
invasivos como no invasivos. A partir de las mediciones directas se pueden
calcular parámetros derivados para lograr una evaluación más completa del
rendimiento cardíaco.

• Frecuencia cardíaca

Uno de los valores más fáciles de obtener en la evaluación del estado

hemodinámico es la frecuencia cardíaca. Como componente del gasto
cardíaco, la frecuencia cardíaca constituye una parte integral del tiempo de
llenado diastólico y, por tanto, del volumen telediastólico. La frecuencia
cardíaca se puede obtener por palpación o a partir del monitor de ECG.

• Presiones arteriales sistólica y diastólica

La tensión arterial es la presión medida en el interior de los vasos sanguíneos

durante la sístole y la diástole ventricular. Este medición se puede hacer de
forma indirecta con un esfigmomanómetro o con más exactitud mediante un
catéter intraarterial.

• Presiones de arteria pulmonar

Con la utilización del catéter de Swan-Ganz se pueden obtener las presiones

sistólica y diastólica en arteria pulmonar, así como la presión de
enclavamiento de arteria pulmonar. La PSAP refleja la presión generada por
el VD durante la sístole. La PDAP refleja la presión diastólica más alta
existente en el árbol vascular pulmonar. Una vez enclavado el catéter, se
ocluyen las influencias del corazón derecho y pulmonares, con lo que se
reflejan las presiones de la aurícula izquierda.

• Presión de aurícula derecha

Mediante la utilización de la luz de AD del catéter de Swan-Ganz se pueden

obtener las presiones de llenado del ventrículo derecho, en mmHg en lugar de
cm H2O, igual que con una línea venosa central. Esta cifra proporciona
información acerca de la función del ventrículo derecho.

• Análisis de las ondas

La medición de las ondas “a” y “v” de los registros de AD y de PEAP

proporcionan valiosa información acerca de las presiones de llenado y de los
procesos patológicos.

42
• Gasto cardíaco

Mediante la utilización del catéter de termodilución se pueden realizar

mediciones del gasto cardíaco a la cabecera del paciente con relativa facilidad
y exactitud. La cantidad de sangre bombeada por el corazón, en l/min.,
proporciona una evaluación global del rendimiento cardíaco.

Parámetros derivados
A partir de las mediciones directas obtenidas se pueden calcular parámetros
derivados para realizar una evaluación más completa del rendimiento cardíaco, y
normalizar los valores obtenidos según el tamaño corporal.

• Presión arterial media

Es el promedio de la presión en el sistema vascular durante la sístole y la

diástole. El mantenimiento de una presión mínima es necesario para la
perfusión de las arterias coronarias y de los tejidos. Este valor se puede
calcular electrónicamente o de forma aproximada mediante la siguiente
fórmula :

PAS + (PAD x 2)
PAM =
3

PAM normal = 70 a 105 mmHg

Donde :

PAS = Presión arterial sistólica

PAD = Presión arterial diastólica
PAM = Presión arterial media

• Índice cardíaco

Los límites normales del gasto cardíaco son amplios, desde 4 l/min. hasta 8
l/min. Dado que este valor sirve para evaluar la función del ventrículo, su
normalización según el tamaño corporal ofrecerá una información más
precisa. Para hacer un índice del valor hemodinámico, se calcula la superficie
corporal (SC) del paciente a partir de un nomograma en el que figuran el peso
y la talla. Cualquier valor a normalizar se dividirá entre la SC.

GC
IC =
SC
IC normal = 2,5 a 4,0 l/min./m2

Donde :

GC = Gasto cardíaco
SC = Superficie corporal
IC = Índice cardíaco
43
 • Volumen sistólico

Es la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo en una contracción.

Dado que el volumen sistólico es parte de la ecuación del gasto cardíaco, su
valor se puede calcular matemáticamente.

GC
VS = x 1000 ml / L
FC

VS normal = 60 a 100 ml/latido

Donde :
GC = Gasto cardíaco
FC = Frecuencia cardíaca
VS = Volumen sistólico

• Índice de volumen sistólico

Al igual que con el gasto cardíaco, el VS también se puede normalizar según

el tamaño corporal del paciente, lo que también se conoce como índice
sistólico (IS). Hay dos formas de obtener este valor :

VS IC
IVS = o
SC FC

IVS normal = 33 a 47 mm/latido/m2

Mediante el cálculo del VS o del IVS se puede obtener alguna indicación

sobre el estado de la contractilidad.

• Resistencia vascular

Otra variable de la función ventricular es la resistencia vascular. La

resistencia es la relación entre presión y flujo. Al fluir la sangre por el árbol
vascular se produce resistencia. Este valor es la representación clínica de la
poscarga, el grado de resistencia que el ventrículo debe vencer para impulsar
el volumen de sangre. Cada ventrículo debe vencer la poscarga de sus
respectivos circuitos.

• Resistencia vascular sistémica

La resistencia vascular sistémica (RVS) mide la poscarga o resistencia para el

ventrículo izquierdo. Dado que la resistencia relaciona la presión con el flujo,
la presión se calcula midiendo el gradiente entre el principio del circuito
(PAM) y el final (Aur. Der.). A continuación se divide este valor entre el flujo
o gasto cardíaco. Se utiliza un factor de conversión de 80 para ajustar el valor
a unidades de fuerza ; dinas-seg-cm-5-

(PAM - P. Aur. Der.) x 80

RVS =
GC

RVS normal = 800 a 1200 dinas/seg./cm-5

44
• Resistencia vascular pulmonar

La poscarga del ventrículo derecho se mide clínicamente calculando la

resistencia vascular pulmonar (RVP). También aquí se mide el gradiente del
circuito, PMAP menos PEAP, y a continuación se divide entre el flujo o gasto
cardíaco. De nuevo se multiplica por el factor de conversión de 80 para pasar
a unidades de fuerza.

(PMAP - PEAP) x 80
RVP =
GC

RVP normal = < 250 dinas/seg./cm-5

Donde :
PMAP = Presión media en arteria pulmonar
PEAP = Presión de enclavamiento en arteria pulmonar

• Trabajo sistólico

Otra forma de evaluar la función ventricular es la medición del trabajo externo

del ventrículo en una contracción. Este valor se puede calcular obteniendo la
presión promedio generada por un ventrículo durante un latido cardíaco y
multiplicándola por la cantidad de sangre impulsada durante un latido cardíaco.
Para convertir la presión en trabajo se utiliza otro factor, 0,0136. En muchos
centros se normaliza este valor según la SC, y también se puede evaluar el
índice de trabajo sistólico para cada ventrículo.

TS = (PAM - PTDVI) x VS x 0,0136

Donde :

PAM = Presión arterial media

PTDVI = Presión telediastólica del ventrículo
izquierdo

ITSVI = IVS (PAM - PEAP) x 0,0136

ITSVI normal = 45 a 75 gm-m/m2/latido

Donde :

IVS = Índice de volumen sistólico

PAM = Presión arterial media
PEAP = Presión de enclavamiento de arteria pulmonar

ITSVD = IVS (PMAP - PADM) x 0,0136

ITSVI normal = 5 a 10 gm-m/m2/latido

Donde :

IVS = Índice de volumen sistólico

PMAP = Presión media en arteria pulmonar
PADM = Presión arterial derecha media

45
 En la actualidad se diseñan numerosos sistemas nuevos de monitorización
destinados a proporcionar al médico toda la gama de parámetros derivados. Los
parámetros directos fundamentales, que sirven de base para la mayor parte de los
parámetros calculados, son el gasto cardíaco, la tensión arterial media y las
presiones de arteria pulmonar. La incorporación de estos valores a la base de
datos junto con la evaluación clínica del paciente puede ayudar a ajustar con
exactitud la respuesta fisiológica a las intervenciones terapéuticas, así como al
diagnóstico diferencial.
UTILIZACION Los parámetros hemodinámicos no sólo ayudan a evaluar el estado de la función
DEL CATETER ventricular, sino que también proporcionan importante información para ayudar al
DE SWAN- diagnóstico diferencial en aquellos casos en que la presentación clínica es muy
 parecida. La utilización de los valores obtenidos puede ayudar también a
GANZ PARA EL “subclasificar” el estado del paciente para dirigir la terapéutica y emitir
DIAGNOSTICO pronósticos.
DIFERENCIAL
Situaciones de gasto bajo
Durante las situaciones de gasto bajo, muchos pacientes presentan presión
arterial baja, valores bajos del gasto cardíaco y signos de mala perfusió n tisular.
La monitorización hemodinámica permite identificar con exactitud el proceso. Si
el paciente está hipovolémico, la PA y el GC serán bajos. Además de estos
valores inferiores a lo normal, la PEAP será baja. El paciente con un posible
shock cardiogénico también tendrá una PA baja y un GC bajo, pero la PEAP será
alta. El infarto de ventrículo derecho es otro proceso con PA y GC bajos. Dado
que la disfunción se sitúa en el lado derecho, las elevaciones de las presiones de
llenado del VD se registrarán como presiones elevadas en la AD. Si no existe
afectación del ventrículo izquierdo, la PEAP será normal o incluso baja.

Subgrupos hemodinámicos en el
infarto agudo de miocardio
(Clasificación de Forrester)*

Indicaciones PEAP Tratamiento Mortalidad

SUBGRUPO Y Índice cardíaco Inferior a Sedación 3%

(sin insuficiencia) superior a 18 mmHg
2,2 L/MIN/M2

SUBGRUPO II Índice cardíaco Superior Presión arterial normal: 9%

Congestión superior a a Diuréticos
pulmonar 2,2 L/MIN/M2 18 mmHg Presión arterial elevada:
Vasodilatadores

SUBGRUPO III Índice cardíaco Inferior a Frecue. cardíaca elevada: 23 %

Hipoperfusión inferior a 2,2 18 mmHg Añadir volumen
periférica L/MIN/M2 Frecue. cardíaca
deprimida: Marcapasos

SUBGRUPO IV Índice cardíaco Superior Presión arterial deprimida: 51 %

Congestión e inferior a 2,2 a Inotropos
hipoperfusión L/MIN/M2 18 mmHg Presión arterial normal :
Vasodilatadores

* Con autorización de James S. Forrester, M.D., Director Adjunto de Cardiología, Cedars-Sinai

Medical Center, Los Angeles, California.

46
El infarto agudo de miocardio puede producir cuatro subgrupos hemodinámicos
diferentes. James Forrester (ref. 13) estudió la relación entre índice cardíaco,
como medición de la hipoperfusión periférica, y presión de enclavamiento de
arteria pulmonar como medio para evaluar la congestión pulmonar. Mediante la
obtención de estos valores y la colocación del paciente en el subgrupo adecuado,
se pueden fijar con más exactitud los objetivos terapéuticos. Los subgrupos
también se pueden utilizar para hacer valoraciones pronósticas.

Dos complicaciones importantes del infarto de miocardio, la insuficiencia mitral

aguda y la comunicación interventricular aguda, tienen una presentación clínica
similar, con un gasto cardíaco bajo. Estas complicaciones se pueden diferenciar
mediante el catéter de termodilución de Swan-Ganz. También es posible evaluar
el efecto del tratamiento.

Insuficiencia mitral aguda : antes de nitroprusiato

Figura 33

La insuficiencia mitral aguda se puede detectar observando la forma de la onda

de la PEAP. Como consecuencia de la incompetencia de la válvula, durante la
fase de llenado auricular se observará una gran onda “v” de regurgitación. El
tratamiento farmacológico típico comprende la utilización de una sustancia que
disminuya la poscarga, como es el nitroprusiato sódico. Al reducirse la poscarga,
aumenta el flujo anterógrado procedente del ventrículo, lo que a su vez hace que
disminuya el flujo retrógrado. Esta mejoría se observa como una disminución de
la elevación de la onda “v”.

47
 Insuficiencia mitral aguda : después de nitroprusiato

Figura 34

La comunicación interventricular (CIV) aguda también puede producir un gasto

cardíaco bajo cuando el volumen de sangre procedente del ventrículo izquierdo
pasa por la comunicación al ventrículo derecho. Este “shunt” hace que se eleve
la saturación de oxígeno en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar.
Mediante la determinación de los valores de saturación en la AP se puede
detectar la CIV. En los casos graves, también se puede observar la elevación
resultante de la onda “v” durante el registro de enclavamiento, y que se debe al
aumento del volumen de sangre procedente del ventrículo izquierdo, que se
registra como una elevación durante el llenado auricular. La cronología de la onda
“v” resulta útil para identificar la causa. Durante la regurgitación de la válvula
mitral, la onda “v” aparece más próxima a la onda “a”. En la CIV, la elevación
de la onda “v” guardará una relación cronológica normal con la onda “a”. Al
igual que en la insuficiencia de la válvula mitral, las sustancias que disminuyan la
poscarga serán beneficiosas mientras que la resistencia sistémica sea superior a
lo normal.

CIV

Figura 35

48
Los parámetros hemodinámicos permiten diferenciar entre disfunciones de origen
cardíaco y pulmonar. Procesos como la hipertensión pulmonar, con independencia
de su causa, mostrarán elevaciones de la PSAP y de la PDAP. Dado que el
catéter enclavado permite evaluar con mayor exactitud la función del ventrículo
izquierdo, las cifras de enclavamiento serán normales si no existe una enfermedad
ventricular concurrente.

Procesos como el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva pueden

presentar alteraciones hemodinámicas previas a las manifestaciones clínicas.
Aunque ambos procesos pueden producir igualamiento de las presiones
diastólicas, la identificación de la forma de la onda ayuda a diferenciarlos. El
taponamiento cardíaco muestra clásicamente una pérdida del seno “y” en el
registro de enclavamiento o de la AD, como consecuencia de la elevación de las
cifras diastólicas. En la pericarditis constrictiva existe un seno “y” exagerado,
debido al rápido llenado diastólico como consecuencia de la rigidez del pericardio.

Taponamiento cardíaco

Figura 36

Pericarditis constrictiva

49
 Figura 37

50
La monitorización hemodinámica invasiva también se ha utilizado con éxito en la
evaluación preoperatoria de los pacientes de alto riesgo. Con la obtención de
diversos parámetros se puede optimizar la función ventricular antes de la
intervención quirúrgica. Del Guercio (ref. 11) ha desarrollado un sistema de
estadificación preoperatoria basado en la monitorización hemodinámica invasiva.
En consecuencia, los pacientes incluidos en el grupo de afectación moderada o
intensa mostraron mejores tasas de supervivencia después del ajuste fisiológico
fino que los pacientes sin afectación moderada o intensa.

RESULTADOS DE LOS PACIENTES

Porcentaje de
Evaluación N % Tratamiento supervivencia
1. Normal 20 13,5 Cirugía según lo planeado 100 %
2. Alteración Monitorización
leve intraoperatoria avanzada
3. Moderada 94 63,5 Ajuste fisiológico fino y 91,5 %
monitorización
intraoperatoria
4. Alteración Intervención quirúrgica
100 %
grave restringida (n = 7)
Cirugía cancelada
34 23 *
(n = 19)
Cirugía según lo planeado
0%
(n = 8)
* Cirugía cancelada ; no incluida en el porcentaje de supervivencia.

En casi todas las condiciones clínicas, la presión de enclavamiento de arteria

pulmonar refleja con exactitud la presión auricular izquierda que, a su vez, refleja
con exactitud la PTDVI. La evaluación clínica de la precarga, el volumen
telediastólico ventricular izquierdo, medida a través de la lectura del
enclavamiento, tiene algunas limitaciones.

Se sabe que existen situaciones clínicas en las que se producen discrepancias

entre el verdadero VTDVI y la PTDVI. Existen también ciertos procesos en los
que las PEAP no reflejan con exactitud la PTDVI.

En la siguiente sección se identificarán estas situaciones y procesos en los que el

empleo de las cifras de enclavamiento como indicador de la precarga ventricular
izquierda puede resultar inexacto. Estas situaciones de discrepancia se comentan
para que el clínico realice una valoración más realista y específica de los valores
obtenidos en cada paciente.

51
 LIMITACIONES
DE LA
MONITORIZACION
Volumen telediastólico frente a presión telediastólica
HEMODINAMICA
ventricular izquierda
En el apartado de fisiología cardíaca aplicada se comentó que, debido en parte a
la complianza ventricular, la relación entre presión y volumen adopta la forma de
una curva. Cuando disminuye la complianza del ventrículo y éste se hace, por
tanto, más rígido, la misma cantidad de volumen genera una presión más alta.
Cuando la complianza del ventrículo es mayor ocurre lo contrario. Cuando el
ventrículo se hace menos rígido, es capaz de contener más volumen con menos
presión. La identificación de las condiciones que modifican la complianza dará
más validez a los resultados obtenidos.

Factores que afectan a la complianza ventricular

Disminución de la complianza Aumento de la complianza

Isquemia Reductores de la poscarga

Hipertrofias VI graves Miocardiopatías
Miocardiopatías restrictivas Mejoría de la isquemia
Situaciones de shock
Efectos del aumento de la RVP

Presión de enclavamiento de arteria pulmonar frente

a presión telediastólica ventricular izquierda
Dado que el enclavamiento refleja en realidad las presiones de llenado de la
aurícula izquierda, para que los resultados obtenidos sean exactos es preciso que
no existan oclusiones entre el extremo del catéter de AP y el ventrículo izquierdo.
Procesos como estenosis de la válvula mitral, mixoma auricular izquierdo y
enfermedades pulmonares producen una cierta oclusión entre el extremo y el
ventrículo izquierdo. En estas condiciones, el enclavamiento no refleja la PTDVI,
y mostrará un valor anormalmente más elevado que el de la verdadera PTDVI.

La regurgitación de la válvula mitral es otra situación en que, debido a la

elevación de la onda “v”, el monitor leerá una PEAP anormalmente alta.
Tampoco aquí es un reflejo adecuado de la PTDVI.

Existen situaciones en las que los registros de enclavamiento son menores que la
PTDVI real. En procesos en los que la PTDVI está muy elevada, como ocurre
cuando la complianza está muy disminuida, con presiones superiores a 25 mmHg,
la PTDVI registrada será menor. Ello se debe en parte al aumento de la
complianza del lecho vascular pulmonar, que refleja inadecuadamente las
presiones elevadas. La regurgitación aórtica también puede producir un aumento
de la PTDVI debido al flujo retrógrado. En las primeras fases, esta presión
retrógrada no se refleja en su totalidad en la aurícula izquierda y, por último, en el
enclavamiento.

52
Situaciones en las que la PEAP es
mayor que la PTDVI

• Estenosis mitral
• Mixoma de aurícula izquierda
• Embolia pulmonar
• Regurgitación mitral

Situaciones en las que la PAD es

menor que la PTDVI

• Disminución de la complianza del ventrículo izquierdo

• PTDVI alta (> 25 mmHg)
• Regurgitación aórtica

Situaciones en las que la PAD no

equivale a la PEAP (1-4 mmHg)

• Aumento de la RVP
• Hipertensión pulmonar
• "Cor pulmonale"
• Embolia pulmonar
• Síndrome de Eisenmenger

53
 Las variaciones respiratorias, la aplicación de PEEP y la zona pulmonar de
localización del catéter puede dar lugar asimismo a valores inexactos.

Se han propuesto tres métodos para obtener presiones con variaciones

respiratorias. Durante el ciclo respiratorio normal, los cambios en las presiones
intratorácicas se transmiten al catéter de Swan-Ganz. Como consecuencia, en la
inspiración se registrarán presiones más bajas, mientras que en la espiración
serán más altas. En el final de la espiración, las presiones intratorácicas están
prácticamente equilibradas y los registros obtenidos en ese momento serán más
exactos. Los monitores que presentan lecturas digitales pueden ser del tipo en que
el valor mostrado es el promedio de un cierto período de tiempo. Se ha
recomendado la obtención de registros manuales. Otra técnica consiste en
realizar el promedio de las presiones obtenidas durante algunos ciclos
respiratorios. Por regla general, los valores hemodinámicos se evalúan más como
tendencias que como valores absolutos (refs. 5 y 35).

Lozman (ref. 24) ha realizado estudios para demostrar la correlación de la PEAP

con la PAI bajo diversos valores de PEEP. Aunque cada paciente responde de
forma diferente a la PEEP, se mantiene una estrecha correlación entre PEAP y
PAI hasta valores de PEEP de 12 cm y 15 cm. Para valores superiores, la
elevada presión intratorácica se transmite al catéter produciendo una elevación
anormal del enclavamiento registrado.

La zona pulmonar en la que se localiza el extremo del catéter también desempeña

un papel importante en la validez de las lecturas de enclavamiento, tanto en
condiciones normales como en caso de utilización de PEEP. Las zonas del
pulmón se identifican por las relaciones entre la presión del flujo de entrada
(presión de arteria pulmonar), la presión del flujo de salida (presión venosa
pulmonar) y la presión de los alvéolos circundantes.

54
En la zona 1, la presión alveolar es mayor que la presión arterial pulmonar y que
la presión venosa pulmonar. En consecuencia, no existe flujo sanguíneo
procedente del lecho capilar pulmonar colapsado. Dado que el catéter de Swan-
Ganz está dirigido por el flujo, lo más probable es que no se sitúe en esta
localización.

La zona 2 pulmonar también tiene una presión alveolar superior a la presión

venosa pulmonar, pero la presión arterial es lo bastante alta como para permitir el
flujo sanguíneo. En casi todos los casos, esta localización proporcionará lecturas
de enclavamiento adecuadas. Si se instaura PEEP con valores altos se puede
incrementar la presión alveolar, lo que hará que la zona 2 se parezca más a la
zona 1. La presión circundante más elevada se transmitirá de forma retrógrada
hasta el catéter.

La zona 3 es la mejor localización para el registro de las lecturas de

enclavamiento de la arteria pulmonar. En esta zona, la presión venosa pulmonar
es superior a la presión alveolar circundante, y todos los capilares están abiertos.
En esta posición, el extremo del catéter suele estar por debajo del nivel de la
aurícula izquierda, lo que se puede demostrar en una radiografía lateral de tórax.

55
 Ciertas influencias mecánicas o técnicas pueden afectar también a la exactitud de
los valores obtenidos. La colocación inadecuada del transductor, sistemas de
presión infraóptimos, junto con interferencias eléctricas, pueden alterar el
registro. Como ya se ha mencionado, el inflado excesivo del balón puede dar
lugar también a valores erróneos. En muchas circunstancias, la optimización del
sistema de presión y el manejo adecuado del sistema electrónico eliminarán estas
dificultades

Aunque la reseña de las limitaciones de la monitorización de arteria pulmonar

parece grande, en el momento actual, el empleo del catéter de Swan-Ganz para
evaluar con exactitud la función ventricular sigue siendo una de las herramientas
de monitorización más fiables y accesibles de que se dispone. Los valores
obtenidos, en manos del clínico experto, proporcionan información para una mejor
evaluación de las condiciones del paciente y como guía para las intervenciones
terapéuticas.

Complicaciones
Aunque no existen contraindicaciones absolutas para la utilización del catéter de
Swan-Ganz, los catéteres permanentes conllevan ciertos riesgos y complicaciones
generales. Casi todas se pueden eliminar o reducir si se está familiarizado con las
técnicas de inserción, con el mantenimiento del catéter y con la historia del
paciente.

Los pacientes con antecedentes de hipertensión pulmonar y edad avanzada

requieren un cuidado extremo durante la inserción y el enclavamiento del catéter
para evitar la posibilidad de ruptura de la arteria pulmonar. Se recomienda que el
tiempo de inflado del balón no sea superior a dos ciclos respiratorios, o 10 a 15
segundos. En estas situaciones se recomienda monitorizar la PDAP en lugar de la
presión de enclavamiento.

En los pacientes con bloqueo completo de rama izquierda, síndrome de Wolff-

Parkinson-White y malformación de Ebstein se debe prestar una atención
especial a la monitorización electrocardiográfica durante la inserción del catéter.
Aunque se pueden producir algunas alteraciones del ritmo, el catéter está
diseñado para que sea menos rígido que los catéteres de cateterismo estándar y,
por tanto, conlleva menos riesgos.

56
Otro medio de evaluar el estado hemodinámico del paciente consiste en la MONITORIZA-
monitorización directa de la presión intraarterial. La utilización de un catéter
intraarterial, un sistema de monitorización de presión y un transductor permite la
CION INTRA-
observación continua de la presión arterial sistémica del paciente. Muchos ARTERIAL
amplificadores de monitorización son capaces de calcular la presión arterial
media a partir de la onda arterial, cifra utilizada habitualmente para el cálculo de
los parámetros hemodinámicos derivados.

Los métodos indirectos de evaluación de la presión arterial son el

esfigmomanómetro con manguito y los dispositivos doppler. Si se utilizan
adecuadamente, estos métodos reflejan con exactitud la presión arterial en las
personas sanas. Sin embargo, en las situaciones de gasto bajo puede proporcionar
valores erróneos.

Los cambios de la complianza vascular pueden alterar la transmisión de los ruidos

de Korotkoff utilizados clásicamente para determinar la presión arterial por
métodos auscultatorios. Se cree que los sonidos distintivos que se escuchan son el
resultado de la vibración de la pared arterial durante el flujo intermitente desde el
punto en que el manguito ha comprimido el segmento arterial. En condiciones
óptimas, los métodos indirectos tienden a subestimar la presión sistólica y a
sobrestimar la presión diastólica en unos 5 mmHg.

En condiciones de alta resistencia vascular sistémica existe un aumento de la

tensión de la pared. Esta situación puede disminuir la capacidad de vibración y,
por tanto, disminuir la formación del ruido. Las situaciones que producen una
resistencia vascular sistémica baja también pueden disminuir las vibraciones
debido a la ausencia de flujo de sangre intermitente a través del segmento arterial
ocluido. En ambas situaciones el manguito puede detectar una presión
anormalmente baja, aunque la presión arterial sea en realidad más alta.

El contorno del pulso arterial cambia durante su trayecto desde la raíz aórtica
hasta la periferia. Estos cambios se deben en parte a la diferencia en cuanto a
características elásticas de los diferentes puntos arteriales y, también, a la pérdida
de parte de la energía cinética. Al hacerse la onda más distal, el latido se hace
más brusco, con una mayor presión sistólica y una menor presión diastólica.
Incluso con estos cambios, la presión arterial media sigue siendo la misma.

57
 Componentes del pulso arterial
Al igual que las ondas intracardíacas, las ondas arteriales son consecuencia de
una función mecánica. Las ondas arteriales se producen después de la activación
eléctrica del corazón. Cuando se evalúan las ondas arteriales junto con las ondas
eléctricas, se observará primero la actividad eléctrica seguida por la actividad
mecánica.

Componentes del pulso arterial

Figura 39

• Presión sistólica pico (PSP)

La presión sistólica pico refleja la presión sistólica ventricular izquierda máxima.

Esta fase comienza con la apertura de la válvula aórtica. En el registro se
observa una subida brusca que refleja el flujo de sangre desde el ventrículo hasta
el sistema arterial. Esta pendiente ascendente se conoce también como rama
ascendente.

• Escotadura dícrota

Con una mayor presión en la aorta que en el ventrículo izquierdo, el flujo

sanguíneo trata de equilibrarlas retrocediendo, lo que produce el cierre de la
válvula aórtica. En el registro, el cierre de la válvula aórtica se observa como una
escotadura dícrota. Este acontecimiento marca el término de la sístole y el
comienzo de la diástole.

58
• Presión diastólica

Este valor está relacionado con el nivel de retroceso del vaso o con el grado de
vasoconstricción en el sistema arterial. Existe también una relación entre la
presión diastólica y el tiempo diastólico durante el ciclo cardíaco. Durante la
diástole debe haber un tiempo grande para que la sangre del sistema arterial
drene hacia las pequeñas ramas arteriolares. Cuando la frecuencia cardíaca es
más rápida y, por tanto, el tiempo diastólico es más corto, queda menos tiempo
para el drenaje hacia las ramas más distales. El resultado es una presión
diastólica más alta. Esta disminución de la presión durante la diástole recibe el
nombre de rama descendente.

• Escotadura anácrota

Durante la primera fase de la sístole ventricular (contracción isovolumétrica) se

puede observar una elevación presistólica, elevación que recibe el nombre de
escotadura anácrota y que se produce antes de la apertura de la válvula aórtica.
Esta onda sólo se observa típicamente en la monitorización central de la presión
aórtica, en los registros de raíz aórtica o en algunas situaciones patológicas.

• Presión del pulso

La diferencia entre presión sistólica y diastólica recibe el nombre de presión del

pulso. Los factores que pueden afectar a la presión del pulso son las
modificaciones en el volumen sistólico, que se reflejan en la presión sistólica, y
también los cambios de la complianza vascular, que se reflejan en la presión
diastólica.

Onda arterial

Figura 40

59
 Presión arterial media
Este valor refleja la presión media en el sistema arterial durante un ciclo cardíaco
completo de sístole y diástole. La sístole requiere una tercera parte del tiempo del
ciclo cardíaco, mientras que la diástole necesita dos tercios. Esta relación
cronológica se refleja en la ecuación para calcular la PAM.

S + (D x 2)
PAM = o D + PP
3

Donde :
PAM = Presión arterial media
S = Presión arterial sistólica
D = Presión arterial diastólica
ONDAS PP = Presión del pulso
ARTERIALES EN La monitorización continua de la presión arterial no sólo proporciona información
EL relativa a dicha presión, sino que también permite evaluar el estado
DIAGNOSTICO cardiovascular mediante la observación de las características de la onda. Ciertas
situaciones clínicas pueden no resultar aparentes por la simple observación de los
DIFERENCIAL registros de arteria pulmonar. La observación de la onda arterial añade otra
dimensión a la evaluación del paciente.

La estenosis aórtica produce una onda de pulso pequeña, con un pico sistólico
retrasado. Esta menor presión sistólica es el resultado del enlentecimiento de la
eyección ventricular a través de la válvula aórtica estenótica. La escotadura
dícrota a menudo no está bien definida, debido al cierre anormal de las hojas de la
válvula durante el comienzo de la diástole. Dado que la presión sistólica es menor,
estos pacientes muestran una presión del pulso estrecha.

Estenosis aórtica

Figura 41

60
La insuficiencia aórtica también se conoce como regurgitación aórtica. Esta
situación se identifica clásicamente como una presión del pulso ancha. Durante la
diástole, el ventrículo izquierdo recibe más flujo sanguíneo retrógrado debido a la
incompetencia de la válvula. Este aumento del volumen sanguíneo se refleja en
una presión sistólica pico más alta durante la siguiente sístole.

Insuficiencia aórtica

Figura 42

Las alteraciones del ritmo cardíaco también afectan al carácter de los registros
arteriales. La fibrilación auricular, con su clásica irregularidad, produce ondas
arteriales de amplitudes variables. Durante los episodios de complejos
ventriculares prematuros, el acortamiento del tiempo de llenado diastólico también
se observa como una disminución consiguiente de la amplitud sistólica.

Fibrilación auricular

Figura 43

61
 El pulso alternante es una anormalidad consistente en la aparición de alteraciones
regulares de la amplitud de las presiones sistólicas pico durante un ritmo sinusal
normal. Este proceso puede ser consecuencia de alteraciones del calcio o de las
fibras musculares del miocardio. El pulso alternante es un signo visual importante
en los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda grave. Clínicamente, las
variaciones de la amplitud pueden ser difíciles de palpar en una arteria periférica.

Pulso alternante

Figura 44

Durante la inspiración, la presión intratorácica es menor, lo que da lugar a una

mayor mezcla de sangre en la vascularización pulmonar. Por tanto, existe menos
volumen sanguíneo en el lado izquierdo del corazón. Como consecuencia de este
fenómeno, las presiones sistólicas pueden ser entre 3 y 10 mmHg más bajas
durante la inspiración.

Durante la espiración, el volumen sanguíneo que se había acumulado en el lecho

pulmonar durante la inspiración es desplazado hacia el corazón izquierdo. Este
aumento del volumen sanguíneo es el responsable de la elevación de las cifras de
presión sistólica durante la espiración.

Cuando la diferencia entre las presiones sistólicas durante la inspiración y la

espiración es superior a 10 mmHg, la anomalía se conoce como pulso paradójico,
fenómeno que puede ser causado por diversos procesos.

62
Entre los procesos más frecuentes se encuentran las inspiraciones excesivas, ya
sea por causas relacionadas con el paciente, por causas fisiopatológicas y por
enfermedades pericárdicas. El mecanismo de producción difiere según la
etiología subyacente. Un mecanismo habitual es la alteración del retorno venoso
al corazón derecho y los cambios en las presiones intratorácicas o
intrapericárdicas.

Pulso paradójico

Figura 45

En el paciente crítico, la monitorización de la presión intraarterial no sólo

proporciona un acceso fácil a la toma de muestras frecuentes de sangre arterial,
sino que también ayuda al diagnóstico diferencial de ciertas situaciones. También
es una herramienta que el médico experto puede utilizar para optimizar el
tratamiento, así como para una evaluación rápida del paciente.

63
RESUMEN La medicina y la tecnología han avanzado mucho en los últimos decenios. Al
tiempo que aumenta la sofisticación de la tecnología lo hacen los requisitos que
debe cumplir el médico intensivista.

El desarrollo del catéter de Swan-Ganz, desde el diseño de un simple balón

inflable hasta la utilización de fibra óptica para evaluar la oxigenación, de los
electrodos de estimulación para el tratamiento de la frecuencia cardíaca, y de un
método para aisla r el rendimiento ventricular derecho, ha hecho necesaria una
mejor comprensión del sistema cardiopulmonar. Con esta mejor comprensión
surge la oportunidad de evaluar las condiciones del paciente y la respuesta a los
tratamientos con más rapidez y con relativa facilidad.

En los próximos decenios continuarán los rápidos avances tecnológicos, lo que

proporcionará el clima necesario para ensanchar el conocimiento básico de todos
los médicos dedicados a la atención del paciente crítico, y dará asimismo la
oportunidad de revisar una vez más el arte y la ciencia de la monitorización
hemodinámica.

64
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67
 APENDICE 1
Parámetros hemodinámicos

Fórmula del parámetro Valor normal

Gasto cardíaco (GC)

GC = FC x VS 4 - 8 l/min

Indice cardíaco (IC)

GC
IC = 2,4 - 4,0 l/min/m2
SC

Presión arterial media (PAM)

PAS + (PAD x 2)
PAM = 70 - 105 mmHg
3

Resistencia vascular pulmonar (RVP)

(PMAP - PEAP) x 80
RVP = < 250 dinas/seg/cm-5
GC

Resistencia vascular sistémica (RVS)

(PAM - P. Aur. Der.) x 80
RVS = 800 - 1200 dinas/ceg/cm-5
GC

Volumen sistólico (VS)

GC x 1000 ml / l
VS = 60 - 100 ml/latido
FC

Indice de volumen sistólico (IVS)

VS
IVS = 33 - 47 ml/latido/m2
SC

Indice de trabajo sistólico ventricular izquierdo

(ITSVI)
ITSVI = IVS (PMAP - PEAP) x 0,0136 45 - 75 mg-m/m2/latido

Presión de perfusión coronaria (PPC)

PPC = PA diástólica - PEAP 60 - 70 mmHg

Producto frecuencia por presión (PFP)

PFP = FC x PA sistólica < 12000

Indice de trabajo sistólico ventricular derecho

(ITSVD)
ITSVD = IVS (PMAP - PAD) x 0,0136 5 - 10 gm-m/m2/latido

Fracción de eyección (FE)

VS
FE = 0,67
VDE

68
Edwards Critical-Care Division

Edwards

© Copyright 1996 Edwards Corporation.