Регенеративная Медицина На Основе Аутологичной Плазмы.

УДК
ББК
Р. Р. Ахмеров
Регенеративная медицина на основе аутологичной плазмы. Техноло-
гия PlasmoliftingTM / Р. Р. Ахмеров. – М.: Литтерра, 2014. – с.
ISBN
В книге представлены основные этапы возникновения и при-

менения технологии PlasmoliftingТМ – инъекционной формы
тромбоцитарной аутоплазмы, теоретические и патогенетические
механизмы ее действия, получаемые клинические эффекты, по-
казания к применению, необходимое лабораторно-техническое
оснащение, методика проведения процедуры, частные рекомен-
дации. Особое внимание уделено принципиальному преимуще-
ству инъекционной формы тромбоцитарной аутоплазмы перед
классической гелевой формой PRP-терапии (Platelet Rich Plasma),
обсуждены физико-химические основы лабораторного этапа из-
готовления тромбоцитарной аутоплазмы и биофизические прин-
ципы преимущества сатурации тканей тромбоцитами. Подроб-
но описаны аспекты эффективности применения технологии
PlasmoliftingТМ в амбулаторной практике врачей различных специ-
альностей. Обращаем ваше внимание, что каждый раздел данного
пособия в конце имеет свой список цитируемой литературы.
УДК
ББК
ISBN
© Р. Р. Ахмеров, 2014
© ООО «Издательство «Литтерра», 2014
© ООО «Издательство «Литтерра», оформление, 2014
Посвящается моим родителям
Ахмерову Рашиду Хамзаевичу
Ахмеровой Сайде Абдрахимовне
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Теоретическая часть
Глава 1. Исторические аспекты метода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Глава 2. Теоретические основы действия тромбоцитарной
аутоплазмы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.1. Тромбоцитарная аутологичная плазма —
естественный стимулятор процессов регенерации . . . . . . . . . . . 18
2.2. Патогенетические механизмы действия
тромбоцитарной аутоплазмы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2.2.1. Первая стадия — реакция сосудистой стенки . . . . . . . . . . 23
2.2.2. Вторая стадия — адгезия тромбоцитов . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.2.4. Факторы роста и механизм их влияния на ткани . . . . . . . 28
2.2.5. Ингибиторы пролиферации и их влияние
на клетки тканей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Глава 3. Материально-техническое обеспечение
метода PlasmoliftingТМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Частные вопросы применения технологии PlasmoliftingTM

Глава 4. Применение технологии PlasmoliftingTM
в дерматокосметологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Показания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Методики применения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Эффективность метода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Сочетание технологии PlasmoliftingTM
с другими косметологическими методиками . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Сочетание с ботулотоксином типа А . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Сочетание с контурной пластикой, филлерами
на основе гиалуроновой кислоты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Сочетание PlasmoliftingТМ с мезотерапией . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Сочетание PlasmoliftingТМ с биоревитализацией . . . . . . . . . . . . . 48
Сочетание PlasmoliftingТМ с интралипотерапией . . . . . . . . . . . . . 49
Сочетание PlasmoliftingТМ с химическими пилингами . . . . . . . . 49
Сочетание PlasmoliftingТМс нитевым лифтингом . . . . . . . . . . . . . 49
6 ОГЛАВЛЕНИЕ .
Клинические примеры эффективности метода PlasmoliftingТМ

в косметологии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Применение в дерматологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
в дерматологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Глава 5. Технология PlasmoliftingGel, плазмонити . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Материалы и методы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Получение плазмогеля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Введение в ткани . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Показания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Противопоказания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Общий протокол процедуры . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Оценка эффективности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Клинические наблюдения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Глава 6. Применение технологии PlasmoliftingTM в стоматологии. . . . . 71
Показания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Методики применения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Эффективность метода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
в стоматологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
TM
Глава 7. Применение технологии Plasmolifting
в травматологии и восстановительной медицине . . . . . . . . . . . 85
Рекомендации и показания к применению метода . . . . . . . . . . . . . . . 86
Показания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Методика проведения инъекции по методу PlasmoliftingTM . . . . . . . . 87
Схемы введения тромбоцитарной аутологичной плазмы . . . . . . . . . . 88
Паравертебральная вегетативная инъекция
тромбоцитарной аутологичной плазмы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Вертебральная артикулярная инъекция
тромбоцитарной аутологичной плазмы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Инъекции тромбоцитарной аутологичной
плазмы грушевидной мышцы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы
акромиально-ключичного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
плечевого сустава. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
ОГЛАВЛЕНИЕ 7

локтевого сустава . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
лучезапястного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
тазобедренного сустава. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
коленного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
голеностопного сустава . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
при эпикондилитах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
при бурсите локтевого отростка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
при ахиллобурсите и ахиллотендовагините . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Инфильтрции энтезопатии плантарного апоневроза
(пяточная шпора) тромбоцитарной аутологичной плазмой . . . 95
Инфильтрация ладонного (подошвенного) апоневроза
тромбоцитарной аутологичной плазмой . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Эффективность методики PlasmoliftingTM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Клинические эффекты: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Биологические эффекты: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
в травматологии и восстановительной медицине . . . . . . . . . . . . 98
Глава 8. Применение технологии PlasmoliftingTM в гинекологии . . . . 103
Показания и противопоказания для применения
метода PlasmoliftingТМ в гинекологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Показания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Противопоказания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Методика проведения процедуры PlasmoliftingТМ в гинекологии . . 105
Глава 9. Применение технологии ПлазмолифтингТМ в лечение
ожоговых ран . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Рекомендации и показания к применению метода . . . . . . . . . . . . . . 111
Показания. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Противопоказания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Методика проведения процедуры ПлазмолифтингТМ . . . . . . . . . . . . 112
в лечение ожоговых ран . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
8 Список сокращений.
Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Глава 10. Применение тромбоцитарной аутологичной плазмы
в лечении длительно незаживающих ран . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Материалы и методы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Результаты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Обсуждение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Глава 11. Плазмолифтинг и доказательная медицина. . . . . . . . . . . . . . 127
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АТР –?
ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза
ВТЯ – венозная трофическая язва
ГП или GP – гликопротеины
КМБ – костные морфогенетические белки
ОА – остеоартроз
ПЯ – пролежневидная язва
РТЯ – рубцовые трофические язвы
СДС – синдром диабетической стопы
СК – стволовые клетки
СТЯ – трофическая язва смешанной этиологии
ТАП – тромбоцитарная аутоплазма
ФР – факторы роста
ФТЛ – физиотерапевтическое лечение
PRP – Platelet Rich Plasma – обогащенная тромбоцитами плазма
ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые коллеги! В этом учебно-практическом пособии собраны
научные и практические материалы, полученные мною и моими кол-
легами за последние 10 лет. Именно столько времени проходит разви-
тие и внедрение инъекционной формы аутологичной тромбоцитарной
плазмы в повседневную практику дерматокосметологов, стоматологов,
травматологов, гинекологов, общих хирургов, а также врачей других
специальностей.
Я безмерно благодарен всем соавторам данного издания за их колос-
сальный труд, позволивший сделать значительный рывок в развитии
регенеративной медицины!
За это время накоплены собственные результаты, проанализиро-
ван опыт мировой медицины в области использования аутогемотера-
пии, аутосеротерпии, PRP-терапии (Platelet Rich Plasma – обогащенная
тромбоцитами плазма).
Главными достижениями технологии PlasmoliftingТМ, на мой взгляд,
являются следующие аспекты:
● возможность «переломить» ход течения заболевания в благопо-
лучную сторону;
● значительно ускорить восстановление тканей и органов простым
и доступным способом;
● безопасность используемого метода;
● универсальность применения технологии PlasmoliftingТМ в меди-
цине.
В ходе развития отрасли регенеративной медицины на основе тром-
боцитарной аутологичной плазмы, естественно, возникают споры во-
круг различных научных и практических утверждений. Я постарался
сформулировать ответы на наиболее актуальные вопросы.
Я искренне верю, что вскоре мировая медицина «примет» успехи
и достижения терапии аутологичной плазмы в лечении различных за-
болеваний, а технология PlasmoliftingTM станет рутинной в практике
врачей.
Учитывая постоянно возникающие вопросы, касающиеся методов
доказательной медицины, я составил список наиболее значимых иссле-
дований в отдельной главе: «Плазмолифтинг и доказательная медици-
на». Однако, по моему глубокому убеждению, при анализе эффектив-
ности методики нельзя пренебрегать единичными и малочисленными
(имеются в виду малые группы пациентов) сообщениями, фотографи-
ям, рентгеновскими снимками и т. п.
10 Предисловие.
Регенеративная медицина на основе аутологичной плазмы – посто-

янно развивающаяся научная тема. Тема реинкарнации, возрождения
аутогемотерапии вместе с растущими знаниями об удивительной лечеб-
ной субстанции – собственной плазме крови.
Ахмеров Ренат
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Глава 1
ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТОДА
...Мефистофель: кровь, надо знать, особый сок...

Гете. Фауст
Р. Р. Ахмеров
Исторические предпосылки применения аутологичной крови че-

ловека мы находим и в религиозных книгах, и в средневековых меди-
цинских трактатах, и в художественной литературе. Однако данные
сведения указывают на ритуальную, религиозную или эзотерическую
природу опытов. Научно обоснованное применение аутокрови насту-
пило несколько позже.
Первое сообщение о применении нативной крови при обработке
раны было получено в 1876 году (Schede, Германия). Врач отметил бо-
лее скорое заживление раны при нахождении в ней некоторого количе-
ства крови.
Далее в общих источниках упоминается опыт шведских врачей
Grafstrom и Elfstrom. В 1898 году в США они впервые в мире произвели
инъекции аутологичной крови в растворе поваренной соли при пнев-
монии и туберкулезе.
В 1905 году немецкий хирург Август Бир установил, что собственная
кровь пациента, введенная ему в бедро, представляет собой нечто вроде
раздражителя для организма и позволяет добиться ускорения заживле-
ния переломов. Очень важно отметить, что, по наблюдениям немецкого
хирурга, скорость заживления увеличивалась при различных патологи-
ческих состояниях до 30%, по сравнению с обычными методами лече-
ния.
В 1934 году В. Ф. Войно-Ясенецкий опубликовал «Очерки гнойной
хирургии», где была описана методика аутогемотерапии в виде инфиль-
траций цельной аутокрови очага воспалительного процесса мягких тка-
14 Глава 1. Исторические аспекты метода
ней. Аутокровь применялась при лечении фурункулов и карбункулов.

Оценивая положительно терапевтический эффект введения аутокрови,
В. Ф. Войно-Ясенецкий отмечал выраженную болезненность при инъ-
екциях, ему приходилось прибегать к оглушающему наркозу [2].
Положительные результаты и минимум побочных эффектов на дол-
гие годы сделали аутогемотерапию и аутосеротерапию часто приме-
няемыми вспомогательными методами лечения вплоть до начала эры
антибиотиков. Нами подобран интересный и полезный опыт советских
учёных в применении аутогемо- и аутосеротерапии [3, 4, 5, 7, 8, 9, 10,
12, 13, 14, 15].
В дальнейшем общепринятой стала схема Реккевега – метод ступен-
чатой аутогемотерапии с потенцированием по системе Хагемана.
Следующим этапом в развитии методов, использующих аутокровь,
стало применение плазмы части крови, свободной от эритроцитов и бо-
гатой тромбоцитами.
Причиной применения аутоплазмы с тромбоцитами стало откры-
тие того факта, что тромбоциты содержат белковые факторы, факто-
ры роста (ФР), инициализирующие регенеративный процесс в тканях
при обычной травме. Идея заключалась в биохимической «имитации»
кровоподтека и локальной травмы при введении аутоплазмы с тромбо-
цитами. Однако первоначально тромбоцитарная аутологичная плазма
начала применяться в виде геля [16, 17, 18, 19, 20].
Одним из первых в конце 1980-х годов R.E. Marx с соавторами ста-
ли применять плазму в виде гелевого сгустка. Технология изготовления
геля из плазмы, обогащённой тромбоцитами, была предложена пре-
имущественно для стоматологов (компания «Harvest», США). Авторы
оценили эффективность гелевой формы плазмы, содержащей тромбо-
циты, при устранении дефектов нижней челюсти протяженностью 5 см
и более после резекции опухолей [18, 19, 20].
Ученые в одной группе пациентов использовали аутогенную кость,
смешанную с гелем, а в контрольной – только аутогенную кость. В ре-
зультате проведенного исследования они доказали ускоренное образо-
вание кости и лучшую ее структурную организацию при использовании
тромбоцитарной аутоплазмы в гелевой форме, а также наличие в ауто-
генной кости рецепторов к факторам роста, находящимся в тромбоци-
тах [18, 19, 20].
Другими авторами гелевая форма аутоплазмы применялась в обла-
сти лунок удаленных зубов. Было обнаружено, что в тех лунках, кото-
рые заполнялись плазмой в виде геля, отмечался больший объем лучше
Литература 15
организованной кости и в более короткие сроки, эпителизация раны

также протекала быстрее [16]. Стоматологам известно правило, что лучше
всего после удаления зуба заживает та лунка, которая заполнена кровяным
сгустком.
Новым этапом в развитии регенеративной медицины стало созда-
ние и применение инъекционной формы тромбоцитарной аутоплазмы,
разработанной в 2003 году российскими учеными: профессором, д-ром
мед. наук Ренатом Рашитовичем Ахмеровым и канд. мед. наук Романом
Феликсовичем Зарудием. Тогда же было предложено оригинальное на-
звание методики – PlasmoliftingТМ [1, 6, 11].
Принципиальное преимущество инъекционной формы тромбоци-
тарной аутоплазмы заключается в удобстве использования и возмож-
ностях применения не только в хирургической, но и в терапевтической
практике.
Важно отметить, что технология PlasmoliftingТМ не требует примене-
ния хлористого кальция и двойного центрифугирования, оставаясь при
этом максимально эффективной, удобной и безопасной.
Литература
1. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Махмутова А.Ф., Ханин Е.Ю. Аутоплазма в
лечении возрастной атрофии кожи // Натуротерапия и гомеопатия. —
2006. — № 1 (8). — С. 38–41.
2. Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М., 2000. — С. 128–132.
3. Гребнев Е.Н., Шумский А.В. Иммунокорригирующая терапия при лечении
хронического стоматита с применением магнитной аутогемотерапии //
Стоматология. — 1995. — Т. 74. — С. 37–39.
4. Гурьянов А.А. Лечение больных остеохондрозом позвоночника аутогемоте-
рапией // Военно-медицинский журнал. — 1974. — № 8. — С. 80–81.
5. Дрейзин Ю.В., Корнеева В.Ф. Опыт лечения хронических воспалительных
заболеваний женских половых органов подкожным введением нативной
плазмы // Журнал «Труды». — Алма-Ата, 1966. — Т. XXIII. — С. 325–327.
6. Зарудий Р.Ф., Ахмеров Р.Р. Применение обогащенной тромбоцитами ауто-
плазмы для лечения фотодерматоза // Электронный журнал «Регенера-
тивная хирургия». — УДК 616.5–085: 615.38. — 2005. — № 3.
7. Калугина Г.Н. Гемотерапия и ее применение в условиях районной больницы:
Автореферат дис. … канд. мед. наук. — Ташкент, 1961. — С. 20.
8. Кесян Г.А., Берченко Г.Н., Уразгильдеев Р.З., Шулашов Б.Н., Микелаишви-
ли Д.С. Сочетанное применение обогащенной тромбоцитами аутоплаз-
мы и биокомпозитного материала Коллапан в комплексном лечении
больных с длительно несрастающимися переломами и ложными суста-
16 Глава 1. Исторические аспекты метода
вами длинных костей конечностей // Вестник травматологии и ортопе-

дии им. Н.Н. Пирогова. — 2011. — № 2. — C. 26–32.
9. Котляр М.А. Плазмотерапия в комплексном лечении больных с гнойны-
ми воспалительными заболеваниями: Автореферат дис. … канд. мед.
наук. — Харьков, 1955. — С. 15.
10. Недочетов Л.С., Гвоздков В.М. Лечение неспецифических артрозов ау-
тогемоновокаином в условиях поликлиники // Новые способы и
модификации операций на органах брюшной полости и некоторые
вопросы клинической медицины: Cб. науч. работ. — Саратов, 1964. —
Т. XXXXIV. — С. 219–223.
11. Разрешение на применение новой медицинской технологии от 26.10.2010
ФС №2010/380 «Аутостимуляция регенеративных процессов при ле-
чении пародонтита и атрофических состояний мягких тканей средней
зоны лица».
12. Сахаров М.И., Чиканцева Н.В. Отдаленные результаты лечения язв голе-
ни стерилизованной сывороткой крови // Вестник хирургии имени
И.И. Грекова. — 1961. — Т. 86. — С. 52–54.
13. Субботина З.А. Плацентарная кровь в терапии ревматоидного артрита: Ав-
тореферат дис. … канд. мед. наук. — Новосибирск, 1963. — С. 18.
14. Суворов А.П., Капланов В.Д., Денисов С.Н., Лещинская Л.Б. Лечение хро-
нических негонококковых уретритов инстилляциями аутокрови // Ка-
занский медицинский журнал. — 1989. — Т. LXX, № 6. — С. 440–442.
15. Фроловская Т.И. Лечение острых одонтогенных воспалительных процессов
аутогемотерапией по материалу челюстно-лицевой клиники Омского
государственного медицинского института им. М.И. Калинина // Труды
Омского медицинского института имени М.И. Калинина: Вопросы сто-
матологии. — 1963. — № 51. — С. 75–78.
16. Anita E. Plasma rich in growth factors: Preliminary results of use in the preparation
of future sites for implants // Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. — 1999. —
N 14. — Р. 529–535.
17. Forum S.J., Wallace S.S., Tarnow D.P., Cho S.C. Effects of platelet-reach plasma
on bone growth and osseintegration in human maxillary sinus grafts: Three
bilateral case reports // Int. J. Periodontics Restorative Dent. — 2002. —
N 22. — Р. 45–53.
18. Marx R.E. Radiation injury to tissue // Kindwall E.R. (ed.) Hyperbaric Medicine
Practice. Flagstaff, AZ: Best Publishing Company. — 1994. — P. 447–504.
19. Marx R.E., Carlson E.R., Eichstaedt R.M. et al. Platelet-rich plasma. Growth
factor enhancement for bone grafts // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol.
Oral. Radial. Endod. — 1998. — N 85. — Р. 638–646.
20. Marx R.E., Garg A.K. Bone Graft Physiology with Use of Platelet-Rich Plasma
and Hyperbaric Oxygen // In: The Sinus Bone Graft. Jensen O., ed. Chicago:
Quintessence Publishing. — 1998. — Р. 183–189.
Глава 2
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ
ТРОМБОЦИТАРНОЙ АУТОПЛАЗМЫ
Р.Р. Ахмеров
ВВЕДЕНИЕ
Уважаемые коллеги! Общепринято, что терапевтический эффект ау-
тологичной плазмы объясняется присутствием тромбоцитов и содержа-
щихся в них факторов роста. Тем не менее очевидно, что эффект плазмы
крови может быть основан и на других качественных составляющих, на-
пример микро- и макроэлементах, витаминах, находящихся в наиболее
биодоступном для тканей состоянии. Поэтому не стоит отвергать и дру-
гие гипотезы действия плазмы (нутриентную, средовую и т.п.) (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Гипотезы действия плазмы

18 Глава 2. Теоретические основы действия тромбоцитарной аутоплазмы
В данной главе я намеренно привожу несколько теоретических ра-

бот, описывающих действие плазмы и течение раневого процесса, по-
скольку этот вопрос остается открытым.
2.1. ТРОМБОЦИТАРНАЯ АУТОЛОГИЧНАЯ ПЛАЗМА —

ЕСТЕСТВЕННЫЙ СТИМУЛЯТОР ПРОЦЕССОВ РЕГЕНЕРАЦИИ
Оптимизация и ускорение регенерации тканей являются одной из
актуальных задач современной медицины. Данный постулат исходит из
известного факта, что конечным этапом жизнедеятельности клетки яв-
ляется гипоксия. Соответственно, регенерация (возрождение) строится
по принципу оксигенации клетки.
В 1980-х годах при стимуляции процессов регенерации основное
внимание уделяли роли оксигенации тканей [4, 12]. Безусловно, ок-
сигенация тканей остается фундаментальным фактором, поскольку
она улучшает фагоцитарную и бактерицидную способность иммунных
клеток организма, а также поддерживает синтез коллагена и других
белков.
В настоящее время основной целью исследований процессов реге-
нерации является необходимость идентификации факторов роста, по-
нимания механизма их действия и возможностей использования для
улучшения заживления ран [3, 5, 6, 7, 13]. Переходом от одной эры к
другой послужило открытие того факта, что влияние на макрофаги кис-
лорода вообще и напряжения кислорода в частности реализуется опос-
редованно через факторы ангиогенеза и другие факторы роста, которые
способствуют заживлению и противостоят инфицированию [8, 12].
Использование тромбоцитарной аутоплазмы представляет собой
сегодня одну из немногих возможностей запускать и ускорять есте-
ственные механизмы регенерации за счет содержащихся в тромбоцитах
факторов роста. Кроме того, она не токсична и не иммунореактивна.
Получение аутоплазмы включает отделение плазмы и тромбоцитов от
эритроцитов как по градиенту плотности, так и с использованием спе-
циализированных лабораторных фильтров.
Тромбоцитарная аутоплазма модулирует и регулирует функцию пер-
вичных, вторичных и третичных факторов роста, влияя на все стадии
регенерации одновременно. Упомянутое свойство отличает факторы
роста тромбоцитарной аутологичной плазмы от рекомбинантных фак-
2.1. Тромбоцитарная аутологичная плазма 19
торов роста, каждый из которых отвечает за отдельный механизм реге-

нерации [1, 5].
В тромбоцитах содержатся следующие факторы роста:
● IGF (инсулиноподобный фактор роста);
● PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
● EGF (эпидермальный фактор роста);
● FGF (фибробластный фактор роста);
● TGF–Я («семейство» трансформирующего фактора роста);
● PDEGF (тромбоцитарный фактор роста эндотелиальных клеток);
● VEGF или PDAF (ростовый фактор эндотелия сосудов);
● PLGF–1/–2 (плацентарные ростовые факторы), а также тромбо-
спондин, остеонектин, «культуральный шоковый протеин».
Так, например, PDGF (тромбоцитарный фактор роста) активирует
пролиферацию и миграцию мезенхимальных (остеогенных) клеток и
стимулирует ангиогенез, а IGF (инсулиноподобный фактор роста) сти-
мулирует дифференцирование молодых клеток, усиливает образование
костной ткани и синтез коллагена. Кроме того, TGF–Я («семейство»
трансформирующего фактора роста) содержит сигнальный пептид и
16 доменов, обладающих кальций-связывающими сайтами, индуцирует
дифференцирование мезенхимальных клеток, а также выделяет транс-
формирующие факторы роста костных морфогенетических белков, часть
которых (КМБ-2, остеогенин или КМБ-3, КМБ-4, -5, -7, -8 и -9) являют-
ся выраженными остеоиндукторами.
Факторы роста доставляются в ткани при инъекционной форме
аутоплазмы и концентрируются путем введения большего количества
плазмы — это повышает активность фибробластов (клеток соедини-
тельной ткани) и стимулирует их образование.
Фибробласты, в свою очередь, производят коллаген, гиалуроновую
кислоту и эластин. Этот процесс приводит к образованию молодой со-
единительной ткани, росту капилляров.
Факторы роста также блокируют остеокласты и стимулируют про-
лиферацию остеобластов, что сдерживает дальнейшую убыль костной
ткани и способствует ее регенерации. В итоге восстанавливаются об-
менные процессы, улучшается микроциркуляция и метаболизм в клет-
ках тканей, нормализуется тканевое дыхание, активизируется местный
иммунитет [5, 9, 11].
Запуская все звенья естественных процессов регенерации одновре-
менно и действуя на них синергетически, тромбоцитарная аутологич-
ная плазма является удобным и безопасным биологическим «инстру-

ментом», ускоряющим регенеративные процессы.
Аутоплазма сама по себе является естественной для собственных
тканей человека, биодоступной в том биохимическом соотношении
компонентов, которое свойственно данному организму.
Патофизиологический (патологический — так как мы «имитируем»
патологическое состояние) процесс действия тромбоцитарной ауто-
логичной плазмы упрощенно можно представить следующим обра-
зом: вследствие утери контакта тромбоцита с эндотелием при выходе
из кровеносного русла он изменяет свою форму, стимулируя аль-
фа-гранулы, выбрасывающие, в свою очередь, в рану факторы роста
(рис. 2.2) [10].
Рис. 2.2. Изображение выброса факторов роста в ткани

Работа S.E. Haynesworth показала, что увеличение тромбоцитов
до 1 млн/мкл усиливает фазу регенерации [9]. Таким образом, необ-
ходимо не только получать тромбоцитарную аутологичную плазму,
но и добиваться увеличения абсолютного количества тромбоцитов в
тканях.
Принципиальным преимуществом метода PlasmoliftingТМ является
возможность увеличивать количество тромбоцитов в тканях путем уве-
личения объема вводимой плазмы. Данное свойство присуще только
естественному, жидкому состоянию плазмы в соответствии с законом
m=Vq, где m — масса абсолютного количества тромбоцитов, V — объ-

ем плазмы, q — концентрация тромбоцитов. На практике это означает
введение не 0,2–0,3 мл, а 1–2 мл, что совершенно легко исполняется в
мягких тканях и крупных суставах (Ахмеров Р.Р.).
1. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Бочкова О.И. (Короткова), Рычкова И.Н. Ау-
тостимуляция дермы при повышенном выпадении волос и алопеции //
Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. — 2011. —
№ 4. — С. 36–40.
2. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Бочкова О.И. (Короткова), Рычкова Н.Н. Плаз-
молифтинг («PlasmoliftingТМ») — лечение возрастной атрофии кожи бо-
гатой тромбоцитами аутоплазмой // Эстетическая медицина. — 2011. —
Т. Х. — № 2. — С. 181–187.
3. Anita E. Plasma rich in growth factors: Preliminary results of use in the preparation
of future sites for implants // Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. — 1999. —
N 14. — Р. 529–535.
4. Davis J.C., Buckley C.J., Per-Olof B. Compromised soft tissue wounds: Correction
of wound hypoxia. In: Hunt TK (ed). Problem Wounds: The Role of Oxygen. —
New York: Elsevier, 1988. — Р. 143–152.
5. Greenlagh D.G. The role of growth factors in wound healing // J. Trauma. —
1996. — N 41. — Р. 159–167.
6. Fennis J. P.M., Stoelinga P.J.W., Merkx M.A.W., Jansen John A Reconstruction of
the mandible with a poly(D, L-lactide) scaffold, autogenouscorticocancellous
bone graft, and autogenous platelet-rich plasma: an animal experiment //
Tissue engineering. — 2005. — Vol. 11, N 7–8. — Р. 1045–53.
7. Froum S.J., Wallace S.S., Tarnow D.P., Cho S.C. Effects of platelet-reach plasma
N 22. — Р. 45–53.
8. Johnson K., Hunt T.K., Mathes S.J. Oxygen as an isolated variable influences
resistance to infection // Ann. Surg. — 1988. — N 208. — Р. 783–787.
9. Haynesworth S.E., Goshima О., Goldberg V.M., Caplan A.I. Characterization
of cells with osteogenic potential from human marrow // Bone. — 1992. —
Vol. 13, N 1. — Р. 81–88.
10. Hooton T.M., Stamm W.E. Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary
tract infection // Infect. Dis. Clin. North A.M. — 1977. — Vol. 11, N 3. —
P. 551–581.
11. Hussain M.Z., LaVan F., Hunt T.K. Wound micro-environment. In: Cohen I.K.,
Diegelman R. (eds). Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. —
Philadelphia: Saunders, 1991. — Р. 162–196.
12. Knighton D., Silver I., Hunt T.K. Regulation of wound healing angiogenesis—
Effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery. —
1981. — N 90. — Р. 262–270.
13. Marx R.E., DDS. Platelet-reach plasma (PRP): what is PRP and what is not
PRP? // Implantdentistry. — 2001. — Vol. 10, N 4. — Р. 225–228.
14. Wharfedale J.E., Mohan S., Lundy M., Baylink D.J. Skeletal growth factor and
other factors known to be present in bone matrix stimulate proliferation and
protein synthesis in human bone cells // J. Bone Miner Res. — 1990. — N 5. —
P. 179–186.
2.2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

ТРОМБОЦИТАРНОЙ АУТОПЛАЗМЫ
Р.Р. Ахмеров, М.В. Овечкина

Биологический аспект технологии плазмолифтинг указывает на схо-
жесть патологического механизма с образованием артериального «бе-
лого» тромба. И в том, и в другом случае морфологическим субстратом
являются тромбоциты и лейкоциты. Однако технология PlasmoliftingТМ
подразумевает минимальное присутствие лейкоцитов, особенно ней-
трофилов [22]. Приведенные ниже сведения, с нашей точки зрения, по-
могут понять более глубинный механизм действия аутологичной плаз-
мы на ткани.
Применение тромбоцитарной аутоплазмы на сегодняшний день
широко распространенно в различных областях медицины. В боль-
шинстве своем это патологии, характеризующиеся хроническим дли-
тельно протекающим воспалением с периодами обострения. Так,
например, угревая сыпь, хронический генерализованный или локали-
зованный пародонтит, гингивит, периимплантит, эндоцервицит и т.п.
[1, 2, 3, 15, 19, 27, 30]. Таким образом, это ткани экто- и эндодера-
мального происхождения (эпидермальные и соединительные ткани)
с застойными явлениями воспаления, характеризующиеся форми-
рованием диффузной или очаговой мононуклеарной инфильтрации.
В таких тканях по причине снижения резервных сил, нарушения мест-
ных механизмов иммунитета не происходит эффективной пролифера-
ции клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей.
А происходит вторичное повреждение (альтерация) тканей, вызван-
ное клетками самого очага хронического воспаления, и образование
порочного круга [13, 17, 31, 48, 52, 53].
2.2. Патогенетические механизмы действия тромбоцитарной аутоплазмы 23
2.2.1. Первая стадия — реакция сосудистой стенки

Воспаленные ткани обычно характеризуются поврежденным эндо-
телием, а значит расстройством кровообращения. Реакция поврежден-
ной сосудистой стенки выражается в вазоконстрикции, возникновение
которой в крупных сосудах связано с нервно-рефлекторным механиз-
мом, а в капиллярах — с сокращением миофибрилл эндотелиальных
клеток. Сокращение сосудистой стенки может стимулироваться вазоак-
тивными субстанциями, высвобождающимися из адгезированных к ме-
сту повреждения тромбоцитов: серотонином, адреналином, тромбокса-
ном А2. В свою очередь брадикинин, активирующий фактор XII, может
способствовать усилению проницаемости капилляра и сдавлению его
извне вышедшей жидкостью.
В реакциях поврежденной сосудистой стенки немаловажную роль
играет также и сам эндотелий, способный продуцировать как анти-
тромбогенные, так и тромбогенные факторы [12, 14, 23, 24, 47].
2.2.2. Вторая стадия — адгезия тромбоцитов

Адгезия (прилипаемость) тромбоцитов к волокнам коллагена раз-
рушенной сосудистой стенки происходит в первые секунды после по-
вреждения. Этот процесс обусловлен прежде всего физиологическими
механизмами реакции тромбоцитов на травму за счет рецепторов, вы-
полняющих роль посредника между тромбоцитом и различными фак-
торами внешней среды [12, 14, 24].
Большинство рецепторов, фиксированных на цитоплазматиче-
ской мембране тромбоцита, являются гликопротеинами (ГП или GP)
(табл. 2.1).
Таблица 2.1. Рецепторы тромбоцитов и их агонисты
Мембранные Агонисты Число рецепторов на 1 тромбоците
рецепторы (лиганды)
Рецепторы GPIb-V-IX Фактор Виллебранда, тромбин 50 000
для высоко-
молекулярных
белков
GPIIb-IIIa Фибриноген, фактор Виллебранда, 50 000
фибрин, фибронектин, витронек-
тин, тромбоспондин
GPIc-IIa Фибронектин, ламинин 1000
Продолжение таблицы 2.1.

Мембранные Агонисты Число рецепторов на 1 тромбоците
рецепторы (лиганды)
VN-R Витронектин, тромбоспондин 100
GPIa-IIa Коллаген 1000
GPIIIb Тромбоспондин
GPVI Коллаген
Рецепторы для P2-R Аденозиндифосфат Выс. афф.
физиологиче- 600
ских стимуля- Низ. афф.
торов 60 000
Α-adr-R Адреналин 300
5-HT-R Серотонин 50
H1R Гистамин
V-R Вазопрессин
Thr-R Тромбин 1700–2000
(STDR)
TP-R Тромбоксан 1000–1700
Один конец молекулы рецепторных ГП находится во внеклеточном

пространстве, а другой — «пронизывает» мембрану и контактирует со
структурами тромбоцита, расположенными на внутренней стороне
цитоплазматической мембраны. На наружных частях ГП молекул рас-
полагаются рецепторные локусы (рис. 2.3), специфичные для разных
веществ (лигандов). После соединения рецепторных локусов с лиган-
дами создается сигнал активации, передающийся к внутренним частям
тромбоцитов.
Рис. 2.3. Поверхностные гликопротеино-

вые рецепторы тромбоцита
Лиганды — вещества, которые могут специфически взаимодейство-

вать с рецептором, вызывать его конформационные изменения и таким
образом модулировать функциональную активность тромбоцита. Каж-
дый рецептор имеет один или несколько физиологических агонистов и
может связывать их с высокой или с низкой аффинностью [12, 14, 23, 40].
Непосредственно адгезия тромбоцитов к субэндотелиальным волок-
нам коллагена происходит благодаря наличию на тромбоцитах рецепто-
ра к коллагену — гликопротеида Ia-IIa, относящегося к семейству ин-
тегринов (см. табл. 2.1). А стабилизация образовавшегося соединения
устанавливается фактором фон Виллебранда, который образует связь
между субэндотелиальными волокнами коллагена и рецептором тром-
боцита гликопротеидом Ib-IX (рис. 2.4) [12, 14, 25].
Рис. 2.4. Схема адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке

2.2.3.Третья стадия — активация и дегрануляция тромбоцитов
Как уже было указано выше, активация тромбоцитов происходит
субэндотелиальными структурами стенки сосуда (коллагеном и микро-
фибриллами) за счет адгезии, что приводит к изменению дисковидной
формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков
(псевдоподий тромбоцитов). Коллаген-индуцированная агрегация
тромбоцитов имеет достаточно выраженную латентную фазу и может
составлять 5–7 мин [20, 25].
Реакцией высвобождения называется избирательное выделение из

агрегированных тромбоцитов некоторых соединений, находящихся в
гранулах, при сохранении целостности клетки. Характерно, что секре-
ция содержимого гранул в плазму не сопровождается лизисом клетки,
при котором разрушаются мембраны и органеллы вместе со своим со-
держимым выходят в окружающую среду. При реакции высвобожде-
ния гранулы выбрасывают свое содержимое при помощи сокращения
микротубулярной системы, связанной с поверхностью клетки, причем
тромбоциты сохраняют целостность или во всяком случае способность
к выполнению своих функций (рис. 2.5) [12, 24].
Рис. 2.5. Активация и дегрануляция тромбоцитов

Условно реакцию высвобождения разделяют на несколько стадий:
индукцию — влияние различных соединений (коллагена, тромбина
и др. факторов) на мембрану, стимулирующих ее и приводящих к осво-
бождению Са2+ из мембраны, и трансмиссию — проникновение Са2+ в
клетку [4, 5, 12].
В последние годы установлено, что Са2+ играет ключевую роль в
функциональной активности тромбоцитов. Существует ряд доказа-
тельств в пользу этого положения — прежде всего аналогия с другими
клетками, для которых известно, что Са2+ является возбудителем секре-
ции и сокращения. К непрямым доказательствам относится известный
факт, что адгезия и секретирование содержимого гранул тромбоцитов
индуцируются катионным ионофором А23187, причем ответ на дей-
ствие этого соединения такой же, как и при действии других стимулов.
И, наконец, к прямым доказательствам можно отнести блокирование
лекарственными средствами (некоторыми локальными анестетиками)
функциональной активности кровяных пластинок наряду с ингиби-
рованием высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума.
Несмотря на то, что это окончательно экспериментально не доказано,
предполагают, что в регуляции функций тромбоцитов основную роль
играют внутриклеточные ресурсы Са2+ [4, 5].
При увеличении концентрации Са2+ в цитоплазме высвобождается
2+
Са из мембраны, что приводит к быстрому изменению формы тром-
боцитов, затем везикулярные органеллы выделяют Са2+ в цитоплазму
и индуцируют реакцию высвобождения, причем происходят секреция
Са2+ в окружающую среду и изменения в плазматической мембране, ко-
торые выражаются в увеличении проницаемости для Са2+. При высво-
бождении Са2+ из плотных гранул мембрана этих органелл соединяется
с плазматической мембраной или с мембраной канальцевой системы,
связанной с поверхностью клетки, которая, сокращаясь, выталкивает
Са2+ и некоторые другие соединения в цитоплазму [4, 5, 12, 24].
В связи с тем что регуляция уровня Са2+ обеспечивает контрактиль-
ное состояние клетки, активность сократительного механизма, необхо-
димого для агрегации, реакции высвобождения, ретракции кровяного
сгустка, было проведено большое число исследований с целью вы-
явления рецепторов для Са2+ в тромбоцитах. К весьма существенным
результатам этих исследований следует отнести выделение из лизатов
тромбоцитов четырех белков (меченных 32Р-АТР), связывающих Са2+
(молекулярная масса 50 000, 28 000, 15 000 и 11 000 дальтон). Наиболь-
шее включение метки обнаружено во фракции белка с молекулярной
массой 11 000 дальтон, причем только этот белок из четырех рецепторов
метился 32Р в неповрежденных тромбоцитах. Он локализован на по-
верхности клетки и связывает 1 моль Са2+ на 1 моль фосфорилирован-
ного белка [4, 5, 25].
Результатом активации является высвобождение из них ряда ве-
ществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (аденозинди-
фосфат, серотонин, адреналин, нестабильные простагландины, тром-
боксан А2, тромбоцитоактивирующий фактор).
Адреналин, коллаген и тромбин, связываясь с мембранными рецеп-
торами, активируют два мембранных фермента — фосфолипазу С и фос-
фолипазу A2. Эти ферменты катализируют расщепление двух мембран-
ных фосфолипидов: фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата и лецитина,
с образованием арахидоновой кислоты. Сначала небольшое количество

арахидоновой кислоты превращается в тромбоксан A2, который, в свою
очередь, активирует фосфолипазу С. Образование тромбоксана A2 из
арахидоновой кислоты катализируется циклооксигеназой.
При гидролизе фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата образуются
диацилглицерин и инозитол 1,4,5-трисфосфат. Инозитол 1,4,5-трис-
фосфат вызывает выброс в цитоплазму кальция, что запускает фос-
форилирование легких цепей миозина. Взаимодействие миозина с
актином обеспечивает перемещение гранул и изменение формы тром-
боцита [23, 25].
Диацилглицерин активирует протеинкиназу С, которая фосфорили-
рует ряд белков, в том числе киназу легких цепей миозина и плекстрин
(белок массой 47 000). Предполагается, что фосфорилирование этих
или других белков также регулирует дегрануляцию тромбоцитов [44].
Тромбоксан A2, образующийся из арахидоновой кислоты в тромбо-
цитах, стимулирует их активацию, а простациклин (простагландин I2),
образующийся из той же кислоты в эндотелии, — подавляет активацию
тромбоцитов (за счет повышения уровня циклического аденозинмоно-
фосфата) [23, 25].
Заключительной фазой реакции высвобождения является секре-
ция, которая протекает в два этапа: выход содержимого из плотных те-
лец (главным образом серотонина, ADP, Са2+) и секреция из б-гранул
тромбоцитов факторов роста, способных запускать процессы регене-
рации, а также АТР, фактора 4, способного присоединять и нейтрали-
зовать гепарин, фактора III, катализирующего конечную стадию свер-
тывания — образование фибрина, а также секреция Са2+, липидов и
некоторых гидролаз в следовых количествах. Ферменты, находящиеся
в цитоплазме, митохондриях и мембране, клеткой удерживаются [4, 5,
23, 46].
Поэтому становится очевидным тот факт, что при введении тромбо-
цитарной аутоплазмы в определенную зону происходят те же процессы
адгезии тромбоцитов и высвобождение соответствующих факторов ро-
ста из альфа гранул, что и в норме.
2.2.4. Факторы роста и механизм их влияния на ткани

Основные факторы роста, содержащиеся в тромбоцитах, и их функ-
ции представлены в табл. 2.2. Факторы роста представляют собой бел-
ковые молекулы с определенным набором аминокислот [16, 33, 34, 35,
36, 39, 40, 41, 51, 54].
Таблица 2.2. Основные факторы роста, содержащиеся в тромбоцитах,

и их функции
Белок Функция
IGF Стимулирует дифференцирование стволовых клеток, усили-
(инсулиноподоб- вает метаболизм костной ткани и синтез коллагена
ный фактор роста)
PDGF Содержит сигнальные пептиды. Продуцируется тромбоци-
(тромбоцитарный тами и макрофагами. Трансформирует клетки, имеющие со-
фактор роста) ответствующие рецепторы. Активирует пролиферацию и ми-
грацию мезенхимальных (остеогенных) клеток. Стимулирует
ангиогенез
EGF Стимулирует пролиферацию фибро- и остеобластов.
(эпидермальный Стимулирует синтез фибронектина
фактор роста)
FGF Продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами,
(фибробластный остеобластами и тромбоцитами. Вызывает экспрессию в
фактор роста) костной ткани, ангиогенеза, оссификации. Индуцирует про-
дукцию TGF в остеобластных клетках
TGF-ß Продуцируются тромбоцитами и остеобластами. В большом
(«Семейство» количестве содержится в тромбоцитах. Содержит сигнальный
трансформиру- пептид и 16 доменов, обладающих кальцийсвязывающими
ющего фактора сайтами. Многофункциональные факторы, т.к. не только ин-
роста) дуцируют дифференцирование мезенхимальных клеток, но
и вызывают множество клеточных и межклеточных ответов,
включая продукцию других факторов роста. К трансформи-
рующим факторам роста относятся костные морфогенетиче-
ские белки, часть которых (КМБ-2, остеогенин или КМБ-3,
КМБ-4, -5, -7, -8 и -9) являются выраженными остеоиндук-
торами
PDEGF Фермент, поддерживающий целостность кровеносных сосу-
(тромбоцитарный дов. Оказывает стимулирующее действие на эндотелиальные
фактор роста клетки и обладает ангиогенным эффектом. Имеет ген на
эндотелиальных 22 хромосоме
клеток)
VEGF или PDAF Имеются 4 вида фактора VEGF-A, -B, -C и -D. Участвуют в
(ростовый фактор ангиогенезе, индуцируют пролиферацию эндотелиальных
эндотелия со- клеток сосудов. Являются гепарин-связывающими белками
судов)
PLGF-1/-2 Потенцируют действие VEGF, повышают проницаемость со-
(плацентарные судистой стенки
ростовые факто-
ры)
Продолжение таблицы 2.2.
Белок Функция
Тромбоспондин Имеет 3 гена на 1, 6 и 15 хромосомах. Содержится в тром-
боцитах, базальной мембране кровеносных сосудов.
Синтезируется остеобластами и находится в остеоиде.
Опосредует адгезию костных клеток
Остеонектин Составляет 15% органического компонента костного матрик-
«культуральный са. Ген локализуется на 5 хромосоме. Содержится в остеобла-
шоковый про- стах, одонтобластах, хондроцитах и тромбоцитах. Регулирует
теин» пролиферацию и взаимодействие клеток с матриксом.
Биохимически связывается с ß-цепью тромбоцитарного фак-
тора роста
EGF — эпидермальный фактор роста (Epidermis Growth Factor), бел-

ковое соединение — это полипептид с молекулярной массой 6000, мо-
лекула которого состоит из 53 аминокислотных остатков; был впервые
выделен из слюнных желез мыши (рис. 2.6). В 1962 году во время лабо-
раторного эксперимента американский биохимик Коэн (Соhеn) Стэн-
ли случайно открыл фактор роста эпидермиса (EGF). Он представляет
собой полипептид с небольшой молекулярной массой, который при-
сутствует во многих тканях организма. Впоследствии он был найден во
многих тканях организма. Доказанные и гипотетические функции EGF
можно классифицировать как эндокринные и паракринные. EGF со-
держится в крови, моче, цереброспинальной жидкости, молоке, слюне,
желудочном и панкреатическом соке.
Рис. 2.6. Строение молекулы эпидермального фактора роста

Рецептор фактора эпидермального роста EGFR относится к се-

мейству рецепторов тирозинкиназ, в которое также входят HER2/
erbB2 и HER3/erbB3. Все они являются привлекательными мишеня-
ми для стратегий лечения раковых заболеваний. EGFR — это слож-
ная белковая молекула, которая закодирована в одном из генов.
Механизм действия следующий: фактор присоединяется к специфи-
ческим внеклеточным рецепторам, две внеклеточные части соединя-
ются, активируется тирозинкиназа, сигнальные молекулы взаимо-
действуют с тирозинкиназой и возникает сигнал к делению клетки
(рис. 2.7) [10].
Фактор роста присоединяется к рецептору
Клеточный рецептор
Активация тирозинкиназы
Сигнал для деления клетки
Ядро
Рецепторы
Рис. 2.7. Механизм передачи сигнала эпидермального фактора роста на ядро клетки
Именно он подавляет работу гена, отвечающего за старение, стиму-
лируя активность и рост клеток кожи. Стимулирует образование моло-
дых клеток кожи за счет ускорения процесса регенерации. В результате
значительно сокращаются морщины и пигментные пятна, кожа обрета-
ет молодой, свежий вид.
● Борется с возрастными изменениями.
● Способствует удалению ороговевших клеток, помогает разглажи-
ванию морщин, делает кожу гладкой, упругой и нежной, оказыва-
ет омолаживающее воздействие на кожу.
● Защищает кожу от повреждений и раздражений.
● Усиливает воздействие гена BCL-2, задерживающего старение
клеток, обладает ранозаживляющей способностью, уменьшает
вредное воздействие ультрафиолетового излучения, низких тем-
ператур, негативных последствий приема лекарств.
● Устраняет ощущения сухости, стянутости, снимает раздражение,

повышает способность эпидермиса удерживать влагу.
● Улучшает цвет кожи.
● Способствует метаболизму клеток, препятствует проявлению пиг-
ментации, предупреждает образование темных пятен после при-
ема солнечных процедур.
● Усиливает и улучшает кровообращение эпидермиса, делает цвет
кожи естественным и здоровым.
● Кроме того, он является источником здоровья и красоты кожи,
так как глубоко увлажняет ее и улучшает синтез макромолекуляр-
ных белков, обеспечивающих ее эластичность.
Обычно хронически воспаленные ткани характеризуются наруше-
нием процесса ангиогенеза, обусловленным недостаточной продук-
цией факторов роста сосудов либо увеличенной продукцией ингиби-
торов ангиогенеза (тромбоспондина, матриксных металлопротеаз и
активаторов плазминогена, эндостатина и др.). Процесс ангиогенеза
строго регулируется факторами роста во времени и в пространстве.
Основным стимулом к ангиогенезу при физиологических и патоло-
гических состояниях является недостаток кислорода (гипоксия или
ишемия), который через активатор транскрипции факторов ангио-
генеза — индуцируемый гипоксией фактор-1 (HIF-1) — индуцирует
экспрессию многих ангиогенных факторов и прежде всего основного
регулятора ангиогенеза — фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)
и его рецепторов. VEGF избирательно стимулирует пролиферацию
и миграцию эндотелиальных клеток, их предшественников и моно-
цитов, экспрессирующих рецепторы к нему, увеличивает сосудистую
проницаемость, способствуя пропотеванию белков плазмы в околосо-
судистое пространство, которое необходимо для миграции эндотели-
альных клеток, индуцирует экспрессию эндотелиальной NO-синтазы
и образование NO, что способствует вазодилатации и стимулирует
экспрессию протеаз, разрушающих связи между эндотелиальными
клетками и внеклеточным матриксом, что необходимо для направлен-
ной миграции клеток.
В процессе стабилизации и «взросления» вновь образованной незре-
лой сосудистой сети участвуют:
● ангиопоэтин-1, подавляющий пролиферацию эндотелиальных
клеток, уменьшающий сосудистую проницаемость, способствую-
щий привлечению перицитов;
● тромбоцитарный ФР (PDGF), привлекающий перициты и гладко-

мышечные клетки;
● трансформирующий ФР-бета 1 (TGF-beta 1), стимулируюший
синтез белков матрикса [7, 8, 9, 18, 37, 41, 42, 44].
ФР фибробластов составляют семейство, в которое входят около
20 гомологичных полипептидных факторов со сходными свойствами.
Наиболее изучен основной ФР [ФР фибробластов (ФР фибробластов-2,
18 кД)]. ФР фибробластов стимулирует пролиферацию и дифференци-
ровку стромальных клеток мезодермального происхождения фибро-
бластов, остеобластов, хондробластов, миелобластов, эндотелиальных
клеток [6, 28, 29, 32, 37].
2.2.5. Ингибиторы пролиферации и их влияние на клетки тканей

Размножение клеток в нужных масштабах определяется не только
стимуляторами, но и ингибиторами пролиферации, к последним от-
носятся кейлоны. Механизм действия этих веществ хорошо изучен на
эпителии. Эти вещества синтезируются и депонируются в зрелых клет-
ках, которые слущиваются с кожи. Когда число этих клеток уменьшает-
ся, становится меньше и число кейлонов, а значит, снижается эффект
торможения и деление клеток ускоряется. Воспалительный очаг ха-
рактеризуется наличием малого числа зрелых клеток и, следовательно,
низким содержанием кейлонов — депрессоров деления.
Один из механизмов торможения процессов пролиферации заложен
в самих альфа-гранулах тромбоцитов, за счет альфа 2-макроглобули-
на. Этот белок имеет широкий спектр действия, он является главным
ингибитором кининообразующих ферментов крови и таким образом
устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосу-
дов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов,
в том числе коллагеназу и эластазу, и тем самым предохраняет от раз-
рушения элементы соединительной ткани. Наконец, макроглобулин
может связываться с мембранами нейтрофилов и таким образом тормо-
зить их реакцию на С3 и С5а (хемотаксис).
Таким образом, введение тромбоцитарной аутоплазмы с концен-
трацией тромбоцитов в данной зоне в несколько сотен раз превышает
естественную концентрацию тромбоцитов при травме и воспалении,
позволяет прервать образовавшийся порочный круг хронического вос-
паления за счет искусственной стимуляции тканей к хемотаксису, про-
лиферации и дифференцировке клеток, а значит, инициирует процессы
регенерации.
1. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Рычкова И.Н., Исаева М.Г., Алтыева А.Ф. Ауто-
стимуляция регенеративных процессов в челюстно-лицевой хирургии и
косметологии: Сборник тезисов X международного симпозиума по эсте-
тической медицине. — М., 2011. — С. 16.
№ 4. — С. 36–40.
3. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Бочкова О.И. (Короткова), Рычкова И.Н. Плаз-
молифтинг (Plasmolifting) — лечение возрастной атрофии кожи богатой
тромбоцитами аутоплазмой // Эстетическая медицина. — Т. X. — 2011. —
№ 2. — С. 181–187.
4. Биохимия мембран / Под ред. А.А. Болдырева. — М.: Высшая шк., 1986. —
Кн. 7: Кальций и биологические мембраны: Учеб. пособие для биол. и
мед. спец. вузов /Д.О. Левицкий. — 1990. — 124 с.
5. Биохимия человека: В 2 т. / Р. Марри, Д. Герннер, П. Мейес, В. Родуэлл; Пер.
с англ. М.Д. Гроздовой и др.; Под ред. Л.М. Гинодмана, В.И. Кандро-
ра. — М., 1993. — Т. 2. — 414 с.
6. Бозо И.Я., Деев Р.В., Пинаев Г.П. Фибробласт — специализированная клет-
ка или функциональное состояние клеток мезенхимного происхожде-
ния? // Цитология. — 2010. — Т. 52, № 2. — С. 99–108.
7. Воробьева B.В., Меркушенкова Д.А., Эстрин Л.Г. Роль фактора роста эндо-
телия сосудов в развитии диабетической ретинопатии и диабетическо-
го макулярного отека у больных сахарным диабетом 2 типа // Вопросы
биологической, медицинской и фармацевтической химии. — 2012. —
№ 3. — С. 48–54.
8. Грештейн Е.С., Грицаенко Е.В., Щербаков М.Е. и др. Факторы роста эндоте-
лия сосудов и компоненты системы активации плазминогена при раке и
гиперплазии эндометрия // Вопросы онкологии: Научно-практический
журнал. — 2003. — Т. 49, № 6. — С. 725–729.
9. Герштейн Е.С., Кушлинский Н.Е. Взаимосвязь экспрессии компонентов
VEGF — cигнального пути и матриксных металлопротеиназ в опухолях
больных с новообразованиями яичников // Бюллетень эксперименталь-
ной биологии и медицины. — 2011. — Т. 151, № 4. — С. 431–435.
10. Герштейн Е.С., Кушлинский Н.Е. Современные представления о механизмах
передачи сигналов факторов роста как основа эффективной молекуляр-
ной направленной противоопухолевой терапии // Вопросы биологиче-
ской медицинской и фармацевтической химии. — 2007. — № 1. — С. 4–9.
11. Грештейн Е.С., Щербаков А.М., Казьмин А.И. Активаторы плазминогена
урокиназного и тканевого типов и их ингибиторов РАI-1 при раке же-
лудка // Вопросы онкологии: Научно-практический журнал. — 2003. —
Т. 49, № 2. — С. 165–169.
Литратура 35
12. Гистология (введение в патологию): Учебник / Под. ред. Э.Г. Улумбекова,

Ю.А. Челышева. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 949 с.
13. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А. Системное воспаление: теоретические и методо-
логические подходы к описанию модели общепатологического процес-
са. Часть 1.Общая характеристика процесса // Патологическая физио-
логия и экспериментальная терапия. — 2012. — № 4. — С. 3–14.
14. Данилов Р.К. Общие принципы клеточной организации, развития и клас-
сификации тканей: Руководство по гистологии: Т. 1. — СПб.: СпецЛит,
2011. — 495 с.
15. Зарудий Р.Ф., Ахмеров Р.Р. Применение обогащенной тромбоцитами ауто-
плазмы для лечения фотодерматоза // Электронный журнал «Регенера-
тивная хирургия». — УДК 616.5–085: 615.38, 2005. — № 3.
16. Иванов В.П. Полиморфизм Arg25Pro гена трансформирующего фактора ро-
ста-бета 1 и его роль в патогенезе гипертонической болезни в русской
популяции Центрально-Черноземного региона России // Бюллетень
экспериментальной биологии и медицины. — 2007. — Т. 144, № 7. —
С. 72–74.
17. Клишов А.А. Гистогенез и регенерация тканей. — Л.: Медицина, 1984. — 232 с.
18. Кушлинский Д.Н. Факторы роста эндотелия сосудов и его рецепторы 1-го
и 2- го типа в сыворотке крови больных новообразованиями яичника //
Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. —
2012. — № 10. — С. 30–35.
19. Махмутова А.Ф. Эффективность комплексного восстановительного лече-
ния больных воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф. дис.
... канд. мед. наук. — М., 2009. — 16 с.
20. Миндукшев И.В., Рукояткина Н.И., Добрылко И.А., Скверчинская Е.А.,
Никитина Е.Р., Кривошлык В.В., Гамбарян С.П., Кривченко А.И. Осо-
бенности апоптоза безъядерных клеток: тромбоцитов и эритроцитов че-
ловека // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. —
2013. — Т. 99, № 1. — С. 92–110.
21. Омельяненко Н.П., Слуцкий Л.И. Соединительная ткань (гистофизиология
и биохимия). — М.: Известия, 2009. — 380 с.
22. Патент 2494788. Медицинский гель для сепарации эритроцитов и лейко-
цитов / Д.Ю. Лавров. — №2012133975; Заяв.07.08.13, Зарегистриров.
10.10.13.
23. Патологическая физиология: Учеб для мед вузов / Под. ред. А.Д. Адо,
В.И. Пыцкого и др. — М.: Триада-Х, 2001. — 574 с.
24. Патологическая физиология: Учеб. для студ. мед. вузов / Под. ред. Н.Н. За-
йко, Ю.В. Быця. — 3-е изд, — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 635 с.
25. Патофизиология: Учебник для мед вузов: В 2 т. /П.Ф. Литвицкий. — 3-е изд.,
испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — Т. 1. — 751 с., 807 с.
26. Повещенко А.Ф. Механизмы и факторы ангиогенеза (электронный ресурс) /
А.Ф. Повещенко, В.И.Коненков; НИИ клинической и эксперименталь-
ной лимфологии СО РАМН (Новосибирск) // Успехи физиологических

наук. — 2010. — Т. 41, № 2. — С. 68–89.
ФС №2010/380 «Аутостимуляция регенеративных процессов при ле-
чении пародонтита и атрофических состояний мягких тканей средней
зоны лица».
28. Сабурова О.С., Творогова М.Г., Соболева Э.Л. Колониестимулирующий
фактор гранулоцитов-макрофагов и фактор роста фибробластов в крови
пациентов с гиперлипопротеидемией // Бюллетень экспериментальной
биологии медицины. — 2003. — С. 170–172.
29. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфоло-
гия и общая патология). — М.: Медицина, 1981. — 312 с.
30. Хабибьянов Р.Я., Ахмеров Ф.Р. Аутостимуляция регенеративных процессов
при лечении артрозов крупных суставов нижних конечностей богатой
тромбоцитами аутоплазмой. — Казань, 2012.
31. Чернух А.М. Воспаление (очерки патологии и экспериментальной тера-
пии). — М.: Медицина, 1979.
32. Abe R., Donnelly S.C., Peng T., Bucala R., Metz C.N. Peripheral blood fibrocytes:
differentiation pathway and migration to wound sites // J. Immunol. — 2001. —
N 166. — Р. 7556–7562.
33. Anitua E. Plasma rich in growth factors: Preliminary results of use in the preparation
of future sites for implants // Int. J. Oral. Maxillofac Implants. — 1999. —
N 14. — Р. 529–535.
34. Boxman I., Lowik C., Aarden L., Ponec M. Modulation of IL-6 production and
IL-1 activity by keratinocyte-fibroblast interaction//J. Invest. Dermatol. —
1993. — №101. — Р. 316–324.
35. Bucala R., Spiegel L.A., Chesney J., Hogan M., Cerami A. Circulating fibrocytes
define a new leukocyte subpopulating that mediates tissue repair // Mol.
Med. — 1994. — N 1. — Р. 71–81.
36. Chesney J., Bucala R. Peripheral blood fibrocytes: novel fibroblast-like cells that
present antigen and mediate tissue repair // Biochem. Soc. Trans. — 1997. —
N 25. — Р. 520–524.
37. Chesney J., Metz C., Stavitsky A., Bacher M., Bucala R., Regulated production of
type 1 collagen and inflammatory cytokines by peripheral blood fibrocytes // J.
Immunol. — 1998. — N 160. — Р. 419–425.
38. Davis J.C., Buckley C.J., Per-Olof B. Compromised soft tissue wounds: Correction
of wound hypoxia. In: Hunt TK (ed). Problem Wounds: The Role of Oxygen. —
New York: Elsevier, 1988. — Р. 143–152.
39. Froum S.J., Wallace S.S., Tarnow D.P., Cho S.C. Effects of platelet-reach plasma
N 22. — Р. 45–53.
Литратура 37
40. Gambaryan S., Geiger J., Schwarz U.R., Butt E., Begonja A., Obergfell A.,
Walter U. Potent inhibition of human platelets by cGMP analogs independent
of cGMP-dependent protein kinase // Blood. — 2004. — N 103. — Р. 2593–
2600.
1996. — N 41. — Р. 159–167.
42. Haynesworth S.E., Goshima О., Goldberg V.M., Caplan A.I. Characterization
of cells with osteogenic potential from human marrow // Bone. — 1992. —
Vol. 13, N 1. — Р. 81–84.
43. Johnson K., Hunt T.K., Mathes S.J. Oxygen as an isolated variable influences
resistance to infection // Ann. Surg. — 1988. — N 208. — Р. 783–787.
44. Kile B.T. The role of the intrinsic apoptosis pathway in platelet life and death //
J. Thromb. Haemost. 7. — 2009. — N 1. — Р. 214–217.
45. Knighton D., Silver I., Hunt T.K. Regulation of wound healing angiogenesis—
Effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery. —
1981. — N 90. — Р. 262–270.
46. Kodama T., Takehara T., Hikita H., Shimizu S., Shigekawa M., LiW., Miyagi T.,
Hosui A., Tatsumi T., Ishida H., Kanto T., Hiramatsu N., Yin X.M.,
Hayashi N. BH3-only activator proteins Bid and Bim are dispensable for
Bak/Bax-dependent thrombocyte apoptosis induced byBcl-xL deficiency:
molecular requisites for the mitochondrial pathway to apoptosis in platelets //
J. Biol. Chem. — 2011. — Vol. 286, N 16. — Р. 13 905–13 913.
47. Lindbom L. Regulation of vascular permeability by neutrophils in acute
inflammation // Chem. Immunol. Allergy. — 2003. — N 83. — P. 146–166.
48. Levi M., van der Poll T. Inflammation and coagulation // Crit. Care Med. —
2010. — N 38. — P. 26–34.
49. Leytin V., Allen D.J., Lyubimov E., Freedman J. Higher thrombin concentrations
are required to induce platelet apoptosis than to induce platelet activation // Br.
J. Haematol. — 2007. — N 136. — Р. 762–764.
50. Marx R.E. Radiation injury to tissue. In: Kindwall E.R. (ed). Hyperbaric Medicine
Practice. Flagstaff, AZ: Best Publishing Company. — 1994. — Р. 447–504.
51. Mohan S., Baylink D.J. Bone growth factors // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1991. —
N 263. — Р. 30–43.
52. Strukova S. Blood coagulation-dependent inflammation. Coagulation-dependent
inflammation and inflammation-dependent thrombosis // Frontiers in
bioscience. — 2006. — N 11. — P. 59–80.
53. Webster N.R. Inflammation and the coagulation system // Br. J. Anaesth. —
2002. — Vol. 89, N 2. — Р. 216–220.
54. Wergedal J.E., Mohan S., Lundy M., Baylink D.J. Skeletal growth factor and
other factors known to be present in bone matrix stimulate proliferation and
protein synthesis in human bone cells // J. Bone Miner. Res. — 1990. — N 5. —
Р. 179–186.
Глава 3
МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ
ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА PLASMOLIFTINGТМ
МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА
PLASMOLIFTINGТМ
Данный раздел интересует чаще всего врачей-практиков. Выбор
аппаратуры и расходных материалов исходит из теоретических пред-
посылок технологии PlasmoliftingТМ и принципиальной позиции разра-
ботчиков технологии Р.Р. Ахмерова и Р.Ф. Зарудия. Позиция сформу-
лирована следующим образом.
● Центрифуга лабораторная настольная с возможностью центро-
бежной силы 800–1200G, или скоростью вращения 3200 оборотов
в минуту.
● Специализированные пробирки PlasmoliftingТМ 9 мл (стерильные,
содержащие натрия гепарин по технологии «in vivo» со специали-
зированным тиксотропным гелем по технологии PlasmoliftingTM).
● Периферические венозные катетеры диаметром не менее 1,1 мм.
● Стерильные одноразовые медицинские шприцы (системы luer-
lock) объемом от 2,0 мл до 3,0 мл.
● Иглы для инъекций.
Технология Плазмолифтинг должна быть:
‒ проста;
‒ безопасна;
‒ доступна;
‒ эффективна.
Забор крови. Забор крови осуществляют в объёме 18–36 мл с помо-
щью периферического венозного катетера диаметром не менее 1,1 мм в
зависимости от зоны введения, определенной для лечения, в 2–4 спе-
циализированные пробирки PlasmoliftingТМ.
Получение тромбоцитарной аутоплазмы. Пробирки укладываются в
центрифугу, которая настраивается на параметры вращения 3200 обо-
ротов в минуту в течение 5 минут, или 1000G.
Глава 3. Материально-техническое обеспечение метода PlasmoliftingТМ 39
В ходе вращения в центрифуге кровь разделяется на две основные

фракции: эритроцитарно-лейкоцитарный сгусток и плазму крови, со-
держащую тромбоциты, микро- и макроминералы, витамины, амино-
кислоты (рис. 3.1).
Шприцем (2,0–3,0 мл) забирается супернатант — тромбоцитарная
аутологичная плазма, находящаяся в верхней части пробирки над раз-
делительным гелем (рис. 3.2).
Рис. 3.1. Изображение разделения крови, на составляющие компоненты в пробирке

ПлазмолифтингТМ после центрифугирования
Рис. 3.2. Изображение инъекционной формы тромбоцитарной аутоплазмы в шприце

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ
ПРИМЕНЕНИЯ ТЕХНОЛОГИИ
PLASMOLIFTINGTM
Глава 4
ПРИМЕНЕНИЕ ТЕХНОЛОГИИ
PLASMOLIFTINGTM
В ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИИ
Р.Р. Ахмеров, О.И. Короткова

Смысловой предпосылкой использования аутологичной крови и в
последующем плазмы, содержащей тромбоциты, в медицине являлся
эффект ускоренного заживления. Однако в косметологии вопросы за-
живления менее актуальны, чем вопросы регенерации здоровой кожи.
В связи с этим стоит упомянуть, что процессы заживления тканей и
омоложения сходны по морфологическим характеристикам.
Сегодня эстетическая медицина активно развивается, особенно в
части совершенствования имеющихся новых консервативных методик
коррекции внешних данных человека [1].
Одним из проявлений возрастных изменений кожи (старческая атро-
фия) является атрофия сосочкового слоя дермы. Кроме возрастной ин-
волюции организма следует указать на нарушения функции антиокси-
дантной системы, инсоляцию, обезвоживание и на внутренние факторы,
способствующие преждевременному старению кожи: общесоматические
заболевания, конституциональные особенности, генетические детерми-
нанты. Выраженные атрофические изменения кожи, возникающие до
50-летнего возраста, следует рассматривать как преждевременные.
Другие, атрофические поражения кожи возникают также в результа-
те нарушения метаболизма в коже и снижения активности ферментов
[1, 6].
Современные средства, как правило, направлены на устранение
последствий основных причин атрофии кожи: нарушения функции
антиоксидантной системы, инсоляции, обезвоживания. Наиболее эф-
фективные средства омоложения кожи являются прямыми или опос-
редованными биологическими стимуляторами репаративных и ревита-
44 Глава 4. Применение технологии PlasmoliftingTM в дерматокосметологии
лизирующих процессов дермы. Это гиалуроновая кислота, витамины,

белковые растворы, микро- и макроэлементы, гомеопатические пре-
параты. Данные препараты, исключая гомеопатические, часто вызы-
вают аллергические реакции, избыточный воспалительный процесс
после местного введения, а эффективность длится не более 6 месяцев,
отечность дермы присутствует более 1 месяца. Подобные методики не-
достаточно эффективны, многие из них агрессивны, сопровождаются
местными реакциями, требуют неоднократных визитов к врачу [6, 7].
Также в дерматокосметологии остается актуальным вопрос оптими-
зации терапии алопеции.
Волосы в течение жизни изменяются под воздействием генетиче-
ских, иммунных, гормональных факторов и экзогенных воздействий
(жара и холод, химические агенты и механические травмы, стрессы,
дефицит витаминов и микроэлементов, профессиональные вредности
и интоксикации). Происходят атрофические и дистрофические изме-
нения в волосяных фолликулах и луковицах волос, волосы теряют пиг-
мент, редеют, становятся ломкими.
Наиболее часто активное выпадение волос наблюдается при тело-
генной алопеции, при которой волос, минуя фазу развития, из фазы
роста переходит сразу же в фазу угасания. Происходит это вследствие
сильных стрессов, тяжелых перенесенных заболеваний и других серьез-
ных причин.
Современные методы лечения, представленные различными тро-
фостимулирующими, гормонокорригирующими, метаболическими,
дефиброзирующими, седативными, санаторно-курортными и традици-
онными технологиями от массажа волосистой части головы и криотера-
пии очагов до оксигенобаротерапии и трансплантации собственных во-
лос, имеют невысокую доступность и относительную эффективность.
Доступность ограничивается высокой стоимостью и длительностью ле-
чения, а эффективность носит зачастую временный характер и сводится
к приемлемому состоянию волос в процессе терапии [2].
Чрезвычайно распространена угревая болезнь — хроническое реци-
дивирующее заболевание, характеризующееся полиэтиологичностью
(гиперактивность сальных желез; гормональная активность; переход-
ный возраст; нарушения питания; заболевания желудочно-кишечного
тракта; гиповитаминоз; нарушения обмена веществ; воздействие ток-
сическими и лекарственными препаратами; стресс; наследственность
и др.). Клиника угревой болезни разнообразна (угри обыкновенные, ко-
медональные, папуло-пустулезные, инфильтрированные, абсцедирован-
Показания 45
ные, депигментированные рубцы), и при поражении кожи лица доставляет

пациенту эстетический дискомфорт, что приводит к частым нервным
срывам и депрессии [8].
На современном этапе развития косметологии применение тром-
боцитарной аутоплазмы (ТАП) интегрировано в состав комплексных
подходов в лечении вышеуказанных состояний [1, 4, 6]. Данный факт
мог бы быть сомнителен в отношении фармацевтического препарата,
но не в отношении к плазме крови. Терапевтический эффект плазмы
комплексный. Описываются как противовоспалительный, иммуномо-
дулирующий, так репаративный эффекты.
Важно отметить безопасность применения аутоплазмы в косметоло-
гической практике.
Именно безопасность и поликомпонентность плазмы позволяют
предположить, что тромбоцитарная аутологичная плазма может стать
универсальным базовым методом терапии возрастной кожи.
Показания
● Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием
излучения: старческая атрофия (вялость) кожи.
● Другие болезни кожи и подкожной клетчатки: атрофические по-
ражения кожи.
● Болезни придатков кожи:
‒ угри обыкновенные;
‒ гнездная алопеция;
‒ другая андрогенная алопеция;
‒ телогенное выпадение волос;
‒ анагенное выпадение волос.
Противопоказания
● Злокачественные новообразования.
● Системные заболевания крови.
● Психические заболевания.
● Аллергическая реакция на антикоагулянт (гепарин натрия) в
анамнезе.
Методики применения
При лечении старческой атрофии (вялости) кожи тромбоцитарная
аутоплазма вводится внутрикожно инъекционно из расчета 0,4 мл на
2 см2 поверхности кожи стерильным шприцем после обработки кожи
антисептиками на водной основе с использованием мезотерапевтиче-

ской техники введения растворов [1, 6].
Длительность процедуры зависит от площади поверхности кожи и
может достигать 30–40 минут. Как правило, до достижения стойкого
эффекта требуется курс лечения от 2 до 8 процедур инъекций тромбо-
цитарной аутоплазмы с периодичностью проведения сеансов один раз в
семь дней или иначе [2].
При угрях обыкновенных (первичные невоспалительные формы:
микрокомедоны, закрытые комедоны, открытые комедоны; третичные
поствоспалительные дисхромии) тромбоцитарная аутоплазма вводится
перифокально, внутрикожно, инъекционно из расчета 0,1 мл на 1 см2
поверхности кожи стерильным шприцем после обработки кожи анти-
септиками на водной основе с использованием мезотерапевтической
техники введения растворов. Длительность процедуры зависит от коли-
чества элементов и может достигать 20–30 минут. Как правило, до до-
стижения стойкого эффекта требуется курс лечения от 4 до 7 процедур
инъекций с периодичностью проведения сеансов один раз в семь–че-
тырнадцать дней [2].
При гнездной алопеции, другой андрогенной алопеции, телогенном
и анагенном выпадениях волос ТАП вводится подкожно из расчета 0,05–
0,1 мл на 1 см2 поверхности кожи стерильным шприцем после обработки
кожи антисептиками на водной основе с использованием мезотерапев-
тической техники введения растворов. Длительность процедуры зави-
сит от площади поверхности обрабатываемой кожи и может достигать
30–40 минут. Как правило, до достижения стойкого эффекта требуется
курс лечения от 2 до 10 сеансов инъекций тромбоцитарной аутоплазмы с
периодичностью проведения сеансов один раз в семь дней [6].
При гнездной алопеции допустимо более значительное (в 2–3 раза)
введение плазмы.
Эффективность метода
Группа наблюдений составила 624 человека в возрасте от 44 до
57 лет. Из них: 459 (73,6%) составили женщины и девушки и 165 (26,4%)
мужчины. Из 459 женщин 232, или 50,5%, страдали различными видами
алопеций. Из 165 юношей и мужчин также преобладали больные раз-
личными видами алопеций: 110, или 66,6% [1].
В разрезе нозологий 54,8% составили больные различными видами
алопеций: гнездная алопеция, другая андрогенная алопеция, телоген-
ное выпадение волос, анагенное выпадение волос.
Эффективность метода 47
При лечении инъекциями тромбоцитарной аутоплазмой старческой

атрофии (вялости) кожи, атрофических поражений кожи клиническая
эффективность достигается в течение 7–12 дней: нормализуется внеш-
ний вид кожи, повышается ее тургор и эластичность, уменьшается ше-
лушение эпидермиса, выравнивается рельеф кожи [1, 6].
При лечении угрей обыкновенных через 2–3 дня после первого се-
анса инъекций ТАП отмечается обострение процесса в виде отечности
и гиперемии кожи вокруг воспалительного элемента. Через 7–14 дней
симптомы болезни купируются: угри уменьшаются в размерах, умень-
шается пигментация кожи, выравнивается ее рельеф и восстанавлива-
ется равномерный телесный цвет [4].
Достоверные результаты в виде прекращения выпадения волос по-
лучены нами при лечении инъекциями по технологии PlasmoliftingТМ
алопеции независимо от ее формы. При лечении повышенного выпа-
дения волос прекращение выпадения может отмечаться с 5–6 суток,
эффект длится до 6–8 месяцев, к концу курса отмечается отрастание
новых волос, общее их укрепление и появление блеска и шелковисто-
сти. Данные наблюдения подтвердились исследованиями плотности и
измерением диаметра волос. В случае алопеции рост волос наблюдается
через 10–14 недель после курса лечения [2].
СОЧЕТАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ PLASMOLIFTINGTM С ДРУГИМИ

КОСМЕТОЛОГИЧЕСКИМИ МЕТОДИКАМИ
Немаловажным условием эффективной коррекции является соблюде-
ние протоколов сочетания инъекций тромбоцитарной аутоплазмы с дру-
гими инъекционными омолаживающими процедурами. В нашей практи-
ке мы чаще других комбинируем применение технологии PlasmoliftingTM
с инъекциями ботулотоксина типа А, введением филлеров на основе гиа-
луроновой кислоты, мезотерапией, биоревитализацией, интралипотера-
пией, химическими пилингами, нитевым лифтингом [6].
Сочетание с ботулотоксином типа А

Комбинирование инъекций тромбоцитарной аутоплазмы и ботули-
нического токсина типа А позволяет одновременно разгладить мимиче-
ские морщины и улучшить качество кожи.
Однако при сочетании PlasmoliftingТМ с инъекциями ботулотоксина
необходимо соблюдать осторожность. Благодаря регенераторному дей-
ствию плазмы улучшается кровоснабжение тканей, ускоряется реин-

нервация, соответственно, уменьшается срок действия ботулотоксина.
Таким образом, инъекции PlasmoliftingТМ следует делать не позднее чем
за неделю и не ранее чем через 3 недели после введения ботулотоксина.
Эффект снижения амимичности после недавнего введения ботулиното-
кина на фоне инъекций ТАП мы называем «съеданием ботокса».
Сочетание с контурной пластикой, филлерами на основе

гиалуроновой кислоты
Инъекции технологии PlasmoliftingТМ создают в коже условия для
синтеза коллагена. Клинический опыт показывает, что гиалуроно-
вые филлеры, вводимые после инъекций плазмы, находятся в тканях
дольше, чем обычно. Протокол комплексной программы омоложения
при этом сочетании процедур включает: курс процедур PlasmoliftingТМ
(2–4 процедуры с интервалом в одну неделю), затем через 7–10 дней
контурную пластику филлером [10].
Сочетание PlasmoliftingТМ с мезотерапией

Сочетание PlasmoliftingТМ с мезотерапией особенно оправданно для
лечения волосистой части головы при различных видах алопеции. По-
ложительные результаты удается получать при сочетании инъекций
PlasmoliftingТМ с инъекциями трентала, что помогает добиться улучше-
ния микроциркуляции крови.
В этом случае мы рекомендуем применять следующую схему: на
курс — 3 процедуры Плазмолифтинг с интервалом в неделю, затем под-
держивающая процедура Плазмолифтинг через месяц, в дальнейшем —
6−8 процедур мезотерапии с интервалом в неделю. Данный курс допу-
стимо повторять 2 раза в год [6].
Сочетание PlasmoliftingТМ с биоревитализацией

Данное сочетание позволяет не только продлить эффект биоревита-
лизации, но и достигнуть наилучших результатов в борьбе с фотостаре-
нием кожи лица, шеи, зоны декольте.
В этом случае оправдана схема «неделя–через неделю»: чередование
процедур PlasmoliftingТМ и биоревитализации с интервалом между про-
цедурами в 1 неделю; на курс рекомендуется проводить по 4 процедуры
каждого вида (всего 8 процедур).
Сочетание технологии РlasmoliftingTM с другими методиками 49
Существует также другая схема: после 2 процедур Плазмолифтинг

выполняют всего 2 процедуры биоревитализации, получая при этом
достаточно продолжительный положительный эффект. Выбор между
приводимыми схемами врач делает на основе клинической ситуации и
исходя из предполагаемого «биологического ответа» тканей [6].
Сочетание PlasmoliftingТМ с интралипотерапией

Данное сочетание особенно оправдано в зоне «второго» подбородка
и бедер. Благодаря действию тромбоцитарной аутоплазмы кожа уплот-
няется и не «провисает» после интралипотерапии.
Рекомендуется проведение 2-х процедур Плазмолифтинг с интерва-
лом в одну неделю перед введением липолитиков и от 1 до 3 процедур
через месяц с интервалом в неделю после их введения. Аутоплазма вво-
дится в подкожную жировую клетчатку методом инфильтрации [5].
Сочетание PlasmoliftingТМ с химическими пилингами

Такая схема оправдана для достижения более быстрой реэпителиза-
ции и стимулирования регенерации.
Допустимо применение как маски из тромбоцитарной аутоплазмы
непосредственно после пилинга, так и инъекционного введения ауто-
плазмы на 5−7 день после пилинга. Учитывая, что химический пилинг
в основе альтеративного воздействия на ткани имеет ожог, то вполне
логично использовать плазму. Возможности реабилитации кожи после
ожога убедительно представлены в главе 9.
Сочетание PlasmoliftingТМс нитевым лифтингом

В качестве альтернативы пластической операции в ряде случаев хо-
рошо зарекомендовал себя нитевой лифтинг. Применение ТАП перед
установкой нитей позволяет значительно сократить реабилитационный
период и получить дополнительный эффект омоложения кожи. Допу-
стимо проведение ТАП за 10–14 дней до установки нитей [3].
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДА

PLASMOLIFTINGТМ В КОСМЕТОЛОГИИ
Клинический случай 4.1 (рис. 4.1)
a) б)
Рис. 4.1. Пациентка Л. Диагноз: хроностарение: а) клиническая картина до инъек-
ций ТАП; б) клиническая картина после 4-х инъекций ТАП через 1 месяц. Клиника
«PlasmoClinic», г. Казань
a) б)
Рис. 4.2. Пациентка П. Диагноз: хроностарение: а) клиническая картина до инъек-
ций ТАП; б) клиническая картина после 4-х инъекций ТАП через 1 месяц. Работа
выполнена врачом Д. Дубининым. Клиника «Красивая работа», г. Алма-Ата
a) б)
Рис. 4.3. Пациент А. Диагноз: акне: а) клиническая картина до инъекций ТАП, со-
стояние после химического пилинга; б) клиническая картина после 2-х инъекций
ТАП через 14 дней. Клиника «PlasmoClinic», г. Казань
Клинические примеры эффективности метода РlasmoliftingТМ в косметологии 51

a) б)
Рис. 4.4. Пациент А. Диагноз: акне: а) клиническая картина до инъекций ТАП; б)

клиническая картина после 8-х инъекций ТАП 1 раз в 7–10 дней. Работа выполнена
врачом Ю.В. Кудревич. Клиника «СИТИМЕД», г. Челябинск

a) б)
Рис. 4.5. Пациентка Л. Диагноз: телеангиоэктазии: а) клиническая картина до инъ-

екций ТАП; б) клиническая картина после 4-х инъекций ТАП через 1 месяц. Кли-
ник: «PlasmoClinic», г. Казань
a) б)
Рис. 4.6. Пациентка К. Диагноз: целлюлит: а) клиническая картина до инъекций
ТАП; б) клиническая картина после 4-х инъекций ТАП через 1 месяц, слева зона по-
сле инъекций тромбоцитарной аутоплазмы, справа зона без применения инъекций.
Клиника «PlasmoClinic», г. Казань

PLASMOLIFTINGТМ В ТРИХОЛОГИИ
a) б)
Рис. 4.7. Пациент Ф. Диагноз: алопеция неясного генеза: а) клиническая картина до
инъекций ТАП; б) клиническая картина после инъекций ТАП
a) б) в)
a) б) в)
Рис. 4.8. Пациентка Д. Диагноз: алопеция неясного генеза: а) клиническая картина
до инъекций ТАП; б) клиническая картина на этапе лечения ТАП; в) клиническая
картина после инъекций ТАП. Работа выполнена врачом О.А. Миромановой. Кли-
ника «Счастливая Семья», г. Москва
Выявление пролиферирующих клеток в коже головы пациентов до и

после лечения инъекциями аутологичной тромбоцитарной плазмы по
технологии PlasmoliftingTM
Клинические примеры эффективности метода РlasmoliftingТМ в трихологии 53
С целью выявления пролиферирующих стволовых клеток проведено

иммуногистохимическое исследование биопсий кожи головы 8 паци-
ентов с диагнозом «телогенная алопеция» до и после лечения тромбоци-
тарной аутологичной плазмой. Установлено, что после лечения инъек-
циями тромбоцитарной аутологичной плазмы в коже головы пациентов
значительно повышается количество Ki-67 — позитивных пролифери-
рующих стволовых клеток волосяных фолликул.
Целью исследования явилось выявление пролиферирующих (деля-
щихся) стволовых клеток (СК) в коже головы пациентов до и после ле-
чения тромбоцитарной аутологичной плазмой.
Материалы и методы. Объектом исследования служили биопсийные
кусочки кожи головы 8 пациентов-волонтеров (с их согласия) с диагно-
зами «телогенная алопеция» до лечения и после лечения через 3 месяца.
Пациенты были женского пола в возрасте от 18 до 60 лет. Кусочки тка-
ней размером 2 мм × 2 мм фиксировали в 10% растворе забуференно-
го формалина по Лилли (рН 7,2) с последующей заливкой в парафин.
Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином по стан-
дартной методике. Для иммуногистохимического выявления ядерного
белка пролиферирующих клеток проводили непрямой метод связыва-
ния мышиных моноклональных антител с антигеном Ki-67 (NCL-Ki67-
MM1, Novocastra; 1:200). В качестве вторых антител использовали уни-
версальный набор, содержащий биотинилированные антимышиные
иммуноглобулины. Визуализацию окраски проводили с применением
комплекса авидина с биотинилированной пероксидазой (ABC-kit), с
последующим проявлением пероксидазы хрена диаминобензидином
(все реагенты от Novocastra). Срезы докрашивали гематоксилином.
Для оценки результатов и микрофотографирования гистологических и
иммуногистохимических препаратов применяли световой микроскоп
LSM 5 PASCAL фирмы Carl Zeiss (Германия). Использовали программу
по анализу изображений AxioVision (Carl Zeiss, Германия). При увели-
чении микроскопа ×400 в поле зрения (по 30 полей зрения на препара-
тах каждого пациента) подсчитывали количество Ki-67 — позитивных
клеток в сетчатом слое дермы кожи. Математико-статистическую об-
работку результатов осуществляли при помощи программы «Statistica»
версии 7. Сравнение показателей (переменных) осуществлялось при
помощи метода параметрической статистики: t-критерия Стьюдента.
Результаты исследования. При сравнении гистологических препара-
тов кожи головы была хорошо видна разница между состоянием кожи
до и после лечения (3 месяца). После лечения у пациентов в коже го-
ловы увеличивалась плотность расположения волосяных фолликул на

единицу площади. Этот факт визуализировался на препаратах даже без
количественных исследований (рис. 4.9, рис. 4.10).
Рис. 4.9. Биопсия пациентки Х. до лечения. В поле зрения выявляются единичные во-
лосяные фолликулы (ВФ). Слабо выраженная иммуногистохимическая реакция на вы-
явление Ki-67 положительных клеток. Докраска гематоксилином. Увеличение ×100
Рис. 4.10. Биопсия пациентки Х. после лечения. Увеличение плотности расположе-

ния волосяных фолликулов (ВФ) на единицу площади. Иммуногистохимическое вы-
явление Ki-67 — позитивных клеток с докраской гематоксилином. Увеличение ×100
Иммуногистохимические исследования показали, что на препаратах

кожи головы пациентов до лечения большинство клеток наружного и
внутреннего корневых эпителиальных влагалищ волосяных фолликул
проявляли Ki-67 — отрицательную реакцию, что свидетельствовало об
их состоянии покоя (рис. 4.11). После лечения пациентов (через 3 ме-

сяца) в волосяных фолликулах коричневого цвета Ki-67 — позитивные
ядра пролиферирующих клеток, в отличие от синих, окрашенных ге-
матоксилином, неделящихся клеточных ядер, определялись в большом
количестве в базальном, супрабазальном слоях наружного корневого
эпителиального влагалища волосяной луковицы (рис. 4.12).
Рис. 4.11. Биопсия пациентки А. до лечения. Отсутствие пролиферирующих клеток

в эпителиальных влагалищах (↑) ВФ. Иммуногистохимическое выявление Ki-67 —
позитивных клеток с докраской гематоксилином. Увеличение ×200
Рис. 4.12. Биопсия пациентки А. после лечения. Положительная реакция на имму-

ногистохимическое выявление Ki-67 — позитивных клеток (↑) в волосяных фолли-
кулах (ВФ). Докраска гематоксилином. Увеличение ×200
Подсчет Ki-67 — позитивных клеток показал, что среднее количе-
ство пролиферирующих клеток на одно поле зрения микроскопа в коже
головы пациентов после лечения было достоверно больше, чем в коже

головы пациентов до лечения (р <0,001).
На гистологических срезах тканей кожи встречались участки волося-
ного матрикса, сплошь состоящие из скоплений пролиферирующих кле-
ток с коричневыми Ki-67 — позитивными ядрами (рис. 4.13). Матрикс
волосяной луковицы — это зона роста, сформированная из активно де-
лящихся СК. В коже пациентов до лечения такие клеточные скопления
выявлялись редко. Известно также, что СК располагаются и в сальных
железах, примыкающих к волосяному фолликулу. В базально-супраба-
зальных участках сальных желез пролиферирующие клетки визуали-
зировались чаще в коже пациентов после лечения, чем у пациентов до
лечения (рис. 4.14, 4.15). Нужно отметить, что ядра клеток базального и
шиповатого слоев эпидермиса кожи головы интенсивно экспрессирова-
ли выявляемый антиген, что тоже свидетельствовало об усилении регене-
раторных процессов в коже головы пациентов после лечения.
Рис. 4.13. Биопсия пациентки Г. после лечения. Положительная иммуногистохи-

мическая реакция на выявление Ki-67 — позитивных клеток (↑) в области матрицы
ВФ. Докраска гематоксилином. Увеличение ×400
Рис. 4.14. Биопсия пациентки А. до лечения. Низкое содержание Ki-67 — позитив-

ных клеток (↑) в сальных железах (СЖ) кожи. Докраска гематоксилином. Увели-
чение ×400
Рис. 4.15. Биопсия пациентки А. после лечения. Высокое содержание Ki-67 — по-
зитивных клеток (↑) в сальных железах (СЖ) кожи. ВФ — волосяной фолликул.
Докраска гематоксилином. Увеличение ×400
Обсуждение. Полученные нами результаты исследования свиде-
тельствуют о том, что после лечения ТАП в коже головы пациентов
значительно повышается количество Ki-67 — позитивных пролифери-
рующих клеток волосяных фолликулов и сальных желез. Это является
отражением непосредственного участия стволовых клеток в восстано-
вительных процессах, обеспечивающих рост волос. Цитокин Ki-67 —
это ядерный белок, выявляющийся в ядрышках и за их пределами в
связанном состоянии с хроматиновыми белками, является антигеном,

ассоциированным с фазами клеточного цикла митоза (Endl E., Gerdes J.,
2000; Kreitz S. et al., 2000). Его экспрессия наступает во время пресинте-
тической фазы, нарастает в течение клеточного цикла в периодах G1, S
и G2 и уменьшается в фазе митоза (Кирик О.В. с соавт., 2009; Bruno S.,
Darynkiewich Z., 1992). Он не выявляется в интерфазных ядрах во время
покоя клетки (Bromley M.et al., 1996; Holt P.R. et al., 1997).
Для активации СК нужны цитокины, различные факторы роста и сиг-
нальные молекулы, синтез которых регулируется, как известно, самими
СК и клетками их микроокружения, так называемой ниши (Jahoda C.B.,
Reynolds A.J., 2001; Терских В.В., Васильев А.В., Воротеляк Е.А., 2007;
Rendl M. et al., 2008). Безусловно, что нужно создать условия для кле-
ток микроокружения, чтобы имитировать процесс, происходящий при
нормальном морфогенезе волосяных фолликул. CК не работают, т.е. не
активизируются и не размножаются без этих сигнальных молекул ми-
кроокружения. Возникает необходимость внесения «внешнего» старто-
вого сигнала для обновления клеток (Fernandes K.J. et al., 2004).
1. Божченко А.А. Рубцовые и нерубцовые алопеции: вопросы классификации,
этиологии, патогенеза, клинической картины и терапии // Журн. дерма-
товенерологии и косметологии. — 1998. — № 2. — С. 45–54.
2. Воротеляк Е.А. Регенеративный потенциал волосяного фолликула: Обзор на-
учных изысканий // Пластическая хирургия и косметология. — 2010. —
№ 1. — С. 118–123.
3. Горелова М.В., Алексеев А.Г., Калинина О.В., Ноздрин В.И. Локализация
Ki-67 — позитивных клеток в эпидермисе и сально-волосяном комплек-
се кожи височной области у лиц мужского пола // Вопросы морфоло-
гии ХХ века. Выпуск 3. Сборник научных трудов: «Актуальные вопросы
преподавания морфологических дисциплин с использованием совре-
менных технологий. Фундаментальные и прикладные проблемы гисто-
логии» (220 лет со дня рождения профессора МХА К.М. Бэра) / Под
ред. И.А. Одинцовой, С.В. Костюкевича. — СПб.: Изд.ДЕАН, 2012. —
С. 45–49.
4. Кирик О.В., Безнин Г.В., Коржевский Д.Э. Маркеры пролиферации, при-
меняемые в гистологических исследованиях // Морфология. — 2009. —
Т. 136, № 6. — С. 95–100.
5. Мазитова Л. Влияние эндокринных, метаболитических и химических фак-
торов на выпадение волос и их структуру у женщин // Les Nouvelles
Esthetiques. Русское издание. — 2002. — № 1. — С. 40–42.
6. Пальцев М.А., Терских В.В., Васильев А.В. Что есть стволовая клетка // Био-
логия стволовых клеток и клеточные технологии / Под. ред. М.А. Паль-
цева. — М.: Медицина: Шико, 2009. — Т. 1. — С. 13–30.
7. Терских В.В., Васильев А.В., Воротеляк Е.А.Поляризация и асимметрич-
ное деление стволовых клеток // Цитология. — 2007. — Т. 49, № 11. —
С. 933–938.
8. Birch M.P., Messenger A.G. Genetic factors predispose to balding and non–balding
in men // Eur. J. Dermatol. — 2001. — Vol. 11. — P. 309–314.
9. Bromley M., Rew D., Becciolini A.et al. A comparison of proliferation markers
(BrdUrd, Ki-67, PCNA) determined at each cell position in the crypts of
normal human colonic mucosa // Eur. J. Histochem. — 1996. — Vol. 40. —
P. 89–100.
10. Bruno S., Darynkiewich Z. Cell cycle dependent expression and stability of the
nuclear protein detected by Ki-67 antibody in HL-60 cells // Cell. Prolif. —
1992. — N 25. — P. 31–40.
11. Elliott K., Stephenson T. J., Messenger A.G. Differences in hair follicle dermal
papilla volume are due to extracellular matrix volume and cell number:
implications for the control of hair follicle size and androgen responses // J.
Invest. Dermatol. — 1999. — Vol. 113. — P. 873–877.
12. Endl E., Gerdes J. The Ki-67 protein: fascinating forms and an unknown function //
Exp. Cell Res. — 2000. — Vol. 257, N 2. — P. 231–237.
13. Fernandes K.J., McKenzie I.A., Mill P. et al. A dermal niche for multipotent adult
skin-derived precursor cells // Nat. Cell Biol. — 2004. — N 6. — Р. 1082–1093.
14. Harrison S., Bergfeld W. Diffuse hair loss: its triggers and management // Cleve
Clin. J. Med. — 2009. — N 76, Vol. 6. — P. 361–367.
15. Holt P.R., Moss S.F., Kapetanakis A.M. Is Ki-67 a better proliferative marker
in the colon then proliferating cell nuclear antigen? Cancer. Epidimiol //
Biomarkers. Prev. — 1997. — N 6. — P. 131–135.
16. Jahoda C.А., Reynolds A.J. Hair follicle dermal sheath cells: Unsung participants
in wound healing // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — Р. 1445–1448.
17. Kreitz S., Fackelmayer F.O., Gerdes J., Knippers R. The proliferation-specific
human Ki-67 protein is a constituent of compact chromatin // Exp. Cell
Res. — 2000. — Vol. 261, N 1. — P. 284–292.
18. Rendl M., Polak L., Fuchs E. BMP signaling in dermal papilla cells is required for
their hair follicle-inductive properties // Genes & Development. — 2008. —
N 22. — Р. 543–5577.
ПРИМЕНЕНИЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ
В дерматологической практике удалось обобщить феноменологи-
ческую часть положительного опыта. Опыты успешны, как, впрочем,
и успешна была аутогемотерапия. Тем не менее обоснование метода
затруднено в связи с поликомпонентностью действия плазмы, содер-

жащей тромбоциты, и неясности генеза некоторых дерматологических
состояний.
Однако 100-летний положительный опыт аутогемотерапии и ауто-
серотерапии дает уверенность в целесообразности и безопасности при-
менения ТАП в лечении дерматологических состояний.

PLASMOLIFTINGТМ В ДЕРМАТОЛОГИИ
На амбулаторном лечении находилась пациентка Г., 32 года. Анам-
нез: высыпания на кистях отмечает около 2-х лет, связывает с работой
(ассистент стоматолога). Лечилась амбулаторно мазями с глюкокор-
тикостероидами (синафлан, адвантан), принимала антигистаминные
препараты, с временным положительным эффектом. Данное состояние
отмечает в течение 3 месяцев. Субъективно отмечает сухость, трещины,
зуд. Диагноз: контактный дерматит (рис. 4.16).
Рис. 4.16. Пациентка Г., 32 года. Диагноз: контактный дерматит: а) клиническая

картина до инъекций ТАП; б) клиническая картина после 1 инъекции ТАП через
2 дня; в) клиническая картина после 1 инъекции ТАП через 5 дней
В связи с незначительной эффективностью стандартной терапии ре-

шено обколоть очаги тромбоцитарной аутоплазмой (ТАП) с последую-
щей аппликацией аутоплазмы на 4 часа.
Тромбоцитарную аутоплазму вводили внутрикожно иглой
30G×0,4 мм в объеме 3,5 мл на обе ладони. Затем тромбоцитарную плаз-
му в объеме 4 мл наносили аппликационно на марлевую повязку, на-
кладывали на очаги и фиксировали бинтом на 4 часа.
Было проведено 3 процедуры, с интервалом 2 недели. Пациентка от-
мечает уменьшение субъективных ощущений, болей, зуда, наблюдается
улучшение клинической картины, исчезновение эритемы и трещин.
Клинические примеры эффективности метода РlasmoliftingТМ в дерматологии 61
Рис. 4.17. Пациент В. Диагноз: экзема ладонных поверхностей кистей рук: а) клини-
ческая картина до инъекций ТАП; б) клиническая картина после 2-х инъекций ТАП
через 14 дней. Работа выполнена врачом Ю.В. Кудревич. Клиника «СИТИМЕД»,
г. Челябинск
Рис. 4.18. Пациент Р. Диагноз: псориаз: а) клиническая картина до инъекций ТАП;

б) клиническая картина после 2-х инъекций ТАП через 14 дней. Работа выполнена
врачом Ю.В. Кудревич. Клиника «СИТИМЕД», г. Челябинск

На амбулаторном лечении находился пациент А., 38 лет. Анамнез:
отмечает высыпания на правой голени около 2-х лет, субъективно бес-
покоит зуд. Лечился самостоятельно глюкокортикостероидными мазя-
ми, эффекта не было. Диагноз: ограниченный лишай Видаля (рис. 4.19).
В связи с незначительной эффективностью стандартной терапии ре-

шено проводить лечение тромбоцитарной аутоплазмой с последующей
аппликацией аутоплазмы на 4 часа.
Тромбоцитарную аутоплазму вводили внутрикожно иглой
30G×0,4 мм в объеме 1,5 мл на очаг. Затем тромбоцитарную аутоплазму
в объеме 2,5 мл наносили аппликационно на марлевую повязку, накла-
дывали на очаг и фиксировали эластичным бинтом на 4 часа.
Было проведено 3 процедуры, с интервалом 2 недели, пациент от-
мечает уменьшение субъективных ощущений, наблюдается улучшение
клинической картины.
Рис. 4.19. Пациент А., 38 лет. Диагноз: лишай Видаля: а) до лечения методом ТАП;
б) состояние после 1 инъекции ТАП через 14 дней; в) состояние после 3 инъекций
ТАП через 1,5 месяца
Рис. 4.20. Пациент К. Диагноз: ладонно-подошвенная бородавка: а) клиническая

картина до инъекций ТАП; б) клиническая картина после инъекций ТАП. Работа
выполнена врачом Ю.В. Кудревич. Клиника «СИТИМЕД», г. Челябинск
Клинические примеры эффективности метода РlasmoliftingТМ в дерматологии 63
Рис. 4.21. Пациент Д., 15 лет. Диагноз: стрептостафилодермия. Стандартная тера-

пия успеха не имела: а) и б) очаги размерами: 3,5×5 см, 3×3 см, 2,5×5,5 см на перед-
ней поверхности правого бедра и в области коленного сустава; в) проведены аппли-
кации ТАП по технологии ПлазмолифтингТМ, состояние пациента через 7 дней
Рис. 4.22. Пациентка И., 29 лет. Диагноз: атопический дерматит: а) клиническая

картина до инъекций ТАП; б) клиническая картина после 4-х инъекций ТАП через
1 месяц. Клиника «PlasmoClinic», г. Казань
Глава 5
ТЕХНОЛОГИЯ PLASMOLIFTINGGEL,
ПЛАЗМОНИТИ
Плазмолифтинг гель (плазмогель, плазмоджель, аутологичный гель)
является продолжением технологии Plasmolifting, используется в кор-
рекции объемных изменений тканей лица. Данный метод подходит для
худых, вытянутых лиц с признаками атрофии мягких тканей. Подобную
клиническую задачу можно сформулировать как стереоомоложение.
Введенный в кожу собственный аутологичный гель затвердевает внутри
кожи и образует очень тонкую сетку, то есть матрицу, которая поддер-
живает кожу от провисания и не дает появляться новым морщинам. В
дальнейшем матрица из аутологичного геля становится тем каркасом, в
котором естественным образом прорастает новая ткань, и потом эта соб-
ственная ткань продолжает поддерживать эффект разглаживания кожи.
Материалы и методы
Для материально-технического обеспечения процедуры Plasmolifting-
Gel требуется:
● специализированный термостат (нагрев до 100 °C);
● центрифуга;
● периферические венозные катетеры диаметром не менее 1,1 мм
(21–23G);
● специализированные пробирки PlasmoliftingТМ 9 мл (стерильные,
содержащие гепарин натрия по технологии «in vivo» со специали-
зированным тиксотропным гелем);
● шприцы с системой замка luer-lock объемом 2,5 ml;
● иглы для введения геля 21G, длиной 3,8 см с коротким срезом.
Жидкая форма тромбоцитарной аутоплазмы получается согласно
классической схеме технологии Plasmolifting.
Далее тромбоцитарная аутоплазма забирается шприцом с замком

luer-lock объемом 2,5 мл.
Получение плазмогеля
Шприцы с ТАП укладываются в специализированный термостат в
режиме нагрева 95 °C на 2–4 минуты, в зависимости от количества ауто-
логичной плазмы в шприце.
Через 4 минуты ТАП меняет свои физические свойства, из жидкого со-
стояния переходит в гель (плотно-тягучий), готовый к введению в ткани.
Введение в ткани
Разработаны следующие техники введения аутогеля в ткани лица:
● линейная;
● болюсная;
● веерная.
Линейная техника введения препарата осуществляется ретроградно
в мягкие ткани лица иглой 21G (0,8 мм × 3,8 см), объем введения опре-
деляется объемом коррекции. При этой технике заполняются зоны:
носогубной складки; поднижнечелюстная, предкозелковая, глубокая
морщина подбородка, глабеллярная области.
Болюсная техника осуществляется болюсами объемом от 0,1 до
0,5 мл на вкол в мягкие ткани лица иглой 21G (0,8 мм × 3,8 см), объем
введения определяется объемом коррекции. В этой технике хорошо за-
полняются зона скул, овал лица.
Веерная техника подразумевает ведение геля веером с дополни-
тельной сепаровкой тканей в мягкие ткани лица иглой 21G (0,8 мм ×
3,8 см), объем введения определяется объемом коррекции, в среднем
около 0,4–0,8 мл на ход иглы.
Показания
● Волюметрические изменения лица.
● Рубцы постакне.
● Изменения овала лица.
66 Глава 5. Технология PlasmoliftingGel, плазмонити
● Аллергическая реакция на антикоагулянт (натрий-гепарин) в
анамнезе.
Общий протокол процедуры

● Этап I: забор крови в объеме 9–36 мл, анестезия по выбору (ап-
пликационная, проводниковая).
● Этап II: центрифугирование согласно протоколу (3200 об./мин,
5 минут).
● Этап III: забор плазмы в специализированные шприцы, настройка
термостата.
● Этап IV: получение плазмогеля.
● Этап V: обработка местным антисептиком (раствор хлоргексидина
спиртовой/водный).
● Этап VI: введение в области коррекции.
Оценка эффективности
Аутологичный гель находится в тканях от 2 недель до 3 месяцев в
зависимости от индивидуальных особенностей пациента, после курса
процедур плазмолифтинга эффект более выраженный и продолжитель-
ный за счет дополнительной стимуляции выработки собственного кол-
лагена.
Повторная коррекция изменений возможна через 2 недели после
введения.
Методика положительно себя зарекомендовала в случае уменьше-
ния объема тканей в области скул, щек.
Наибольшая эффективность плазмогеля достигается при сочетании
с инъекциями тромбоцитарной аутоплазмы (ТАП), согласно следую-
щему протоколу:
● неделя — плазмолифтинг лица — забор крови в объеме 2-х специ-
ализированных пробирок PlasmoliftingTM (по 9 ml), центрифугиро-
вание 3200 об./мин в течение 5 минут, забор получившейся ТАП
в объеме 6–8 мл, введение в ткани лица различными техниками
по показаниям: папульная, линейная, армирование, болюсная,
канюльная, инфильтративная;
● на 8 и 15-й день — повторные процедуры введения ТАП согласно
протоколу;
Клинические наблюдения 67
● через неделю после последней процедуры сочетанное введение

ТАП в лицо и плазмогеля в требуемые зоны для коррекции волю-
метрических изменений;
● через 2 недели — докоррекция требуемых зон плазмогелем, плаз-
монити, либо постановка хирургических нитей в зависимости от
показаний.
Данная схема введения ТАП позволяет воздействовать на все слои
кожи, добиться улучшения ее свойств (улучшения тургора, увлажнен-
ности, эластичности), стимулировать синтез собственного коллагена и
эластина, а введение геля позволяет провести процедуру стереоомоло-
жения лица.
Plasmothread (плазмонити): сочетанное применение плазмолифтин-
га с мезонитями.
Методика заключается во введении тромбоцитарной аутоплазмы
непосредственно через иглы — проводники нитей. Учитывая, что при
всех нитевых косметологических технологиях доступ в ткани осущест-
вляется с помощью игл (либо канюль), удобно и эффективно через иглу
вводить аутологичную тромбоцитарную плазму.
При введении иглы-проводника в момент нахождения внутри иглы
косметологической нити вводится от 0,05 до 0,1 мл аутологичной тром-
боцитарной плазмы.
Данный способ позволяет доставлять аутоплазму непосредственно в
зону биологического эффекта, наблюдаемого при интеграции полиде-
оксана (PDO) в тканях человека. Клинически присутствие ТАП в нити
обеспечит менее выраженное фиброзирование тканей, так как известен
противорубцовый и противофиброзный эффект аутологичной плазмы.
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Основными жалобами пациентов были изменения овала лица и ре-
льефа кожи, появление носогубных складок, уменьшение объема скул,
глубокие морщины в зоне переносицы, рубцовые изменения после
угревой болезни.
Субъективно во время введения тромбоцитарного геля пациенты от-
мечают чувство распирания и легкое чувство тепла.
После процедуры эффект виден сразу, окончательный эффект мож-
но оценить через 5–7 дней.
Эффект термообработанной плазмы сохраняется от 2-х недель до
3–3,5 месяцев, зависит от индивидуальных особенностей организма и
степени «подготовленности» пациента. У пациента, который впервые

делает плазмолифтинг-гель без предшествующей подготовки кожи
тромбоцитарной аутоплазмой (ТАП), гель будет держаться в тканях не
более 2–3 недель, если же процедура выполняется пациенту после курса
введения ТАП, то эффект сохраняется в течение 3 месяцев.
После введения пациенты отмечают разглаживание и уменьшение
глубины морщин и складок, восстановление овала лица, улучшение
трофики, цвета лица и рельефа кожи.

Пациентка М., 53 года. Жалобы: на изменение овала лица, кисетные
морщины, глубокую морщину подбородка. Лечение: пациентке про-
ведено 3 процедуры введения ТАП согласно протоколу с интервалом в
1 неделю, 4-я процедура — сочетанное применение ТАП и плазмолиф-
тинг-геля (рис. 5.1).
а) б) в)
Рис. 5.1. Пациентка М., 53 года. Диагноз: а) клиническая картина до инъекций

ТАП; б) клиническая картина сразу после введения ТАП (4-я процедура) и плазмо-
геля; в) клиническая картина через месяц после 4-х инъекций ТАП и введения плаз-
могеля. Работа выполнена врачом О.И. Коротковой. Клиника «Счастливая семья»,
г. Москва
Введение плазмолифтинг-геля проводилось методом линейной тех-

ники на зону каждой носогубной складки в объеме 0,8 мл; над верхней
губой в объеме 0,4 мл; на область глубокой морщины подбородка с каж-
дой стороны по 0,2 мл. По овалу лица плазмолифтинг-гель вводился по
Клинические наблюдения 69
болюсной технике на вкол 0,1–0,2 мл. Плазмолифтинг-гель был введен

в объеме 3 мл на все лицо.
Сразу после процедуры наблюдалась легкая отечность, эритема.
Контрольный визит был проведен через 2 и 4 неделия: отметилось улуч-
шение рельефа кожи и цвета лица, уменьшение глубины морщины под-
бородка и выраженности кисетных морщин, приобретение овалом лица
четких контуров.
Пациентка Е., 49 лет. Жалобы на выраженность носогубных складок.
Лечение: проведено 2 процедуры введения ТАП согласно протоколу с
интервалом в 1 неделю, 3-е посещение — введение плазмолифтинг-геля
в зону носогубных складок. Плазмолифтинг-гель был введен в зону но-
согубной складки в объеме 0,5 мл с каждой стороны с использованием
линейной техники (рис. 5.2).
а) б)
Рис. 5.2. Пациентка Е., 53 года. Диагноз: а) клиническая картина до введения плаз-
могеля; б) клиническая картина сразу после введения плазмогеля. Работа выполне-
на врачом О.И. Коротковой. Клиника «Счастливая семья», г. Москва
Заключение
Данная методика представляет клинический интерес в работе пла-
стического хирурга и врача-косметолога при необходимости мягкого,
длительного и, что крайне важно, естественного увеличения объема
тканей.
1. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Бочкова О.И. (Короткова), Рычкова Н.Н. Плаз-
молифтинг («PlasmoliftingТМ») — лечение возрастной атрофии кожи бо-
гатой тромбоцитами аутоплазмой // Эстетическая медицина. — Т. Х. —
2011. — № 2. — С. 181–187.
№ 4. — С. 36–40.
3. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Короткова О.И. Достижения технологии
Plasmolifting™: PlasmoliftingGel и Plasmoneedle в омоложении лица //
Эстетическая медицина. Т. XII. — 2013. — № 4. — С. 3.
4. Ахмеров Р.Р., Короткова О.И., Овечкина М.В., Зарудий Р.Ф., Воро-
бьев А.А. Применение аутоплазмы, содержащей тромбоциты, в дерма-
токосметологии и стоматологии. Технология Plasmolifting™ // Пласти-
ческая хирургия и косметология. — 2013. — № 1. —С. 1.
5. Ахмеров Р.Р., Короткова О.И. Коррекция целлюлита с применением тром-
боцитарной аутоплазмы и мезотерапии // Практические рекомендации
мезотерапевтам. — С. 72.
6. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Короткова О.И., Алтыева А.Ф., Кумукова Э.
Сочетанное применение метода Plasmolifting™ с инъекционными и
аппаратными методами коррекции // Эстетическая медицина. Т. XI. —
2012. — № 3. — С. 3.
7. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Рычкова (Бочкова) О.И. Плазмолифтинг
(Plasmolifting) — лечение возрастной атрофии кожи богатой тромбо-
цитами аутоплазмой // Эстетическая медицина. Т. X. — 2011. — № 2. —
С. 181–187.
8. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Рычкова И.Н., Исаева М.Г., Алтыева А.Ф. Ау-
тостимуляция регенеративных процессов в челюстно-лицевой хирургии
и косметологии // Сборник тезисов X Международного симпозиума по
эстетической медицине, Москва. — 2011. — С. 16.
и косметологии: Методическое пособие. Клиника Лафатер, Москва. —
2011. — С. 16.
10. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Рычкова И.Н. Плазмолифтинг — гемологиче-
ское армирование кожи: новый взгляд на решение старой проблемы //
Cборник тезисов I Международной научно-практической конференции
«Актуальные вопросы в косметологии: традиционные и новые подходы
в эстетической медицине», Москва. — 2011. — С. 44.
11. Технология Плазмолифтинг («PlasmoliftingТМ»): Пособие для врачей / Под
ред. Р.Р. Ахмерова, Р.Ф. Зарудия. — М., 2012. — 23 с.
Глава 6
PLASMOLIFTINGTM В СТОМАТОЛОГИИ
Р.Р. Ахмеров, Р.Ф. Зарудий,

М.В. Овечкина, Е.В. Терентьева
Вопросы регенерации тканей также являются крайне актуальными и
для стоматологов. Это обусловлено широкой распространенностью за-
болеваний пародонта, активным внедрением имплантации, высокими
требованиями пациентов к гарантированному лечению после хирурги-
ческих вмешательств, кроме того — постоянным желанием пациентов
иметь красивую улыбку в любом возрасте и, самое главное, возмож-
ность получать удовольствие во время приема пищи [3, 4, 7, 10, 14].
Требованиями к лечению заболеваний пародонта является не про-
сто купирование воспаления, но и предотвращение дальнейшей убыли
костной ткани, восстановление цвета, формы и структуры тканей дес-
ны на более длительной срок, стимуляция процессов регенерации и,
тем самым, сокращение частоты обострений [7, 10, 14].
На сегодняшний день препараты для лечения заболеваний паро-
донта включают применение общих и местных лекарственных средств.
Все, что применяется «per os», — это либо антибактериальные препара-
ты, которые могут быть также и местными, либо остеостимулирующие
препараты. Все остеостимулирующие лекарства являются прежде всего
не самыми дешевыми, требуют длительного приема, а значит, и соот-
ветствующего контроля со стороны почек и желчного пузыря. Следо-
вательно, необходимо дополнительное время и средства пациента для
проведения контрольных анализов [5, 7, 10, 14].
Местно препараты для лечения заболеваний пародонта могут при-
меняться аппликационно и инъекционно. Уже неоднократно установ-
лено, что аппликационные препараты всасываются только на 7–10%,
поэтому эффективность этих методик крайне низкая. Но необходимо
72 Применение технологии PlasmoliftingTM в стоматологии
помнить, что ткани этой области уже структурно разрушены, а значит,

поступление питательных веществ и «строительных» клеток затрудне-
но, а получаемый эффект будет временным и невыраженным [7, 10, 14].
Одной из попыток стимуляции регенеративных процессов является
применение гиалуроновой кислоты, также в виде инъекций. Сегодня
гиалуроновая кислота имеет широкий спектр применения в космето-
логии. Она является структурной единицей соединительных тканей,
встраиваясь в матрикс, лишь временно восстанавливает и насыщает их
водой, не влияя на процессы регенерации. Кроме того, у ряда произво-
дителей гиалуроновая кислота является синтетическим продуктом, что
тем более может затруднять ее адаптацию; а там, где она имеет живот-
ное происхождение, возможен риск развития аллергических реакций.
Также высокая стоимость является сдерживающим фактором широко-
го внедрения ее в практическую деятельность стоматолога [7].
Не существует на сегодняшний день и методик, позволяющих про-
водить прицельную регенерацию в небольших участках зубо-челюстной
системы, таких как место установки импланта или области костной пла-
стики, в области синус-лифтинга или лунки удаленного зуба, в области
остеосинтеза или установленной мембраны, в челюстно-лицевых обла-
стях мягких тканей в течение острых и хронических инфекционно-вос-
палительных процессов, а также для реабилитации пациентов [7, 10, 14].
Поэтому предложенный метод использования тромбоцитарной ау-
топлазмы в виде инъекций дает возможность стимулировать процессы
регенерации в необходимых участках и тканях [1, 2, 3, 4].
Метод может сочетаться с любыми другими методиками лечения за-
болеваний пародонта, а при незапущенных стадиях даже может высту-
пать как самостоятельная методика. Самое главное — метод исключает
аллергические реакции, доступен и прост в применении. Преимуще-
ством данного метода является и то, что он позволяет проводить под-
держивающее лечение, привыкание к плазме исключено, кроме того,
стимуляция процессов регенерации проводится прицельно в интересу-
ющую нас область [1–6, 8, 9, 12–14].
Показания
● Гингивит.
● Локализованный пародонтит.
● Все формы генерализованного пародонтита.
● Периимплантит.
● Операция удаления зуба.

● Операция имплантации.
● Профилактика заболеваний пародонта.
анамнезе.
Методики применения
На сегодняшний день введение тромбоцитарной аутоплазмы может
проводиться двумя основными методами. Первый метод подразумева-
ет введение необходимого объема тромбоцитарной аутоплазмы только
в область переходной складки. Второй метод подразумевает введение
тромбоцитарной аутоплазмы как по переходной складке, так и в область
зубодесневого сосочка и маргинальной десны. В область маргинальной
десны тромбоцитарная аутоплазма вводится объемом 0,1—0,2 мл на
2–3 мм2, в область переходной складки — 0,3—0,5 мл на один зубоче-
люстной сегмент, состоящий из 1–2 зубов. Инъекции в маргинальную
десну можно проводить как с вестибулярной, так и с оральной стороны.
Можно вводить плазму и в область слизистой оболочки альвеолярных
отростков, в случае если нарушено ее прикрепление, но введение в этой
зоне болезненно в связи с отсутствием подслизистого слоя, поэтому
введение в данную область будет внутриэпителиальным или подэпите-
лиальным и в очень небольшом количестве, не более 0,05—0,1 мл [1, 2].
При использовании данного метода в пародонтологии и в целях про-
филактики перед процедурой во всех случаях проводится профессиональ-
ная гигиена полости рта. Инъекции тромбоцитарной аутоплазмы можно
проводить в тот же день сразу после снятия зубных отложений или в бли-
жайшие 2–3 дня. Важно предупредить пациента о возможном сохранении
дискомфорта в области введения плазмы в течение 24 часов [1, 2, 5].
Лечение заболеваний пародонта можно проводить курсами. Один
курс состоит из 4 процедур (по 1 пробирке за посещение). Полученная
тромбоцитарная аутоплазма вводится в область верхней или нижней че-
люсти, слева или справа, с перерывом 3–4 дня между сторонами. Инъ-
екции в одну и ту же зону можно повторять при гингивитах, пародонти-
тах I, II, III степени тяжести заболевания через 7–14 дней после первой
инъекции, объём вводимой плазмы составляет 3,5±0,5 мл на один ден-
тальный сегмент, состоящий из 6–8 зубов. Курс лечения повторяют
2–3 раза в год в зависимости от тяжести заболевания [1, 2, 5, 13].
Метод Plasmolifting не исключает назначение антибактериальных,
противовоспалительных, противоотечных, иммуномодулирующих и
иммуностимулирующих препаратов [5, 13].
Необходимо отметить, что в ряде случаев уже через одну неделю мож-
но увидеть первый терапевтический эффект лечения с использованием
плазмы, который проявляется улучшением показателей гигиенических
и пародонтологических индексов, а значит, снижением кровоточиво-
сти десен и приобретением десной физиологической окраски [1, 2].
Проведенные гистологические исследования области десны после
инъекций тромбоцитарной аутоплазмы показали, что более выражен-
ный эффект может быть получен не ранее чем через 3 недели. К это-
му сроку происходит уменьшение количества клеток воспалительного
процесса: они располагаются в тканях не диффузно, а уже более лока-
лизованно, внутри инфильтратов, при этом увеличивается количество
молодых клеток — фибробластов и незрелого коллагена (см. рис. 6.2).
Инъекции тромбоцитарной аутоплазмы можно применять и при
патологической подвижности зубов, которая обычно вызвана заболе-
ваниями пародонта. Аутоплазма вводится небно, язычно, вестибуляр-
но, медиально или дистально в область тканей периодонта вдоль корня
зуба; количество вводимой плазмы может составлять 0,5 мл на 1–3 зуба.
Дополнительно подвижный зуб обкалывается маргинально и в область
переходной складки.
Если проводится лечение локализованных пародонтитов, то устра-
нение нависающих краев пломб, проведение открытого и закрытого
кюретажа, а также в случае необходимости закрытие костного кармана
с использованием мембранной техники или остеопластики является не-
обходимым этапом лечения, а инъекции плазмы будут заключительным
регенерирующим этапом комплексного подхода. Для данных целей мы
рекомендуем 1–2 инъекции с перерывом в 2–4 недели. Объем вводимой
плазмы в область зубодесневого сосочка и маргинальной десны состав-
ляет 0,1–0,2 мл, а также в область переходной складки двух соседних
зубов с каждой стороны (см. табл. 6.1).
Инъекции при периимлантитах проводятся по такой же схеме: введе-
ние в область маргинальной десны и переходной складки данной области
и соседних областей в пределах 2 зубов с каждой стороны (см. табл. 6.1).
Методики применения 75
При операциях имплантации аутоплазму рекомендуется вводить

за 2 недели до операции, в тот же день или на следующий день в об-
ласть установленного имплантата и через 2 недели после операции (см.
табл. 6.1).
В случаях лечения альвеолитов и лунок зубов, заживающих вторич-
ным натяжением, рекомендуется провести кюретаж лунки зуба после
удаления, промыть лунку антисептическим раствором, затем плазмой,
провести инъекции плазмы по краю лунки и в область переходной
складки из расчета, представленного в таблице. Полость лунки запол-
нить либо небольшим размером гемостатической губки, пропитанной
аутоплазмой, либо любым костным материалом, также смешанным с
тромбоцитарной аутоплазмой. В результате проведенного лечения лун-
ка уже на вторые сутки заполняется грануляционной тканью, происхо-
дит более быстрая ее эпителизация (табл. 6.1).
Таблица 6.1. Режимы введения тромбоцитарной аутоплазмы
Параметр Режим
Зубодесневой сосочек,
0,1–0,2 мл на 2–3 мм2
Область введения маргинальная десна
Переходная складка 0,3–0,5 мл на 1–2 зуба
Заболевания Кол-во пробирок на Количество
Частота
1 посещение введений в одну зону
Локализованный
1 2 1 раз в 7–14 дней
пародонтит
Гингивит 1–2 2–3 1 раз в 7–14 дней
Генерализованный
1–2 2–3 1 раз в 7–14 дней
пародонтит
Операция удаления
1 1 однократно
зуба
Операция До операции за
имплантации 2–3 недели, во
1 3
время операции,
после 2–3 недель
Периимплантит 1 2–3 1 раз в 7–10 дней
Профилактика
заболеваний 1–2 1 1 раз в 7–10 дней
пародонта
Первый результат 7 дней
Длительность
От 6 месяцев до 1 года
эффекта
Эффективность метода
Применение инъекций тромбоцитарной аутоплазмы в стоматологии
позволяет:
● купировать воспалительные процессы десен;
● уменьшить болевой синдром;
● повысить приживляемость имплантата;
● уменьшить кровоточивость десен;
● сроки восстановления тканей пародонта после хирургического
вмешательства;
● ускорить восстановление тканей у пациентов с сопутствующим
сахарным диабетом.
Морфологическая оценка эффективности применения тромбоцитарной
аутоплазмы. Гистологическое исследование биоптата десны человека
(рис. 6.1–6.4)
Рис. 6.1. Биоптат десны чело-

века до инъекций. Обострение
хронического гингивита. Вы-
раженная лимфоидноклеточная
инфильтрация с образованием
фолликулярной структуры в су-
бэпителиальной области. Окра-
ска гематоксилином и эозином.
Увеличение ×40
Рис. 6.2. Биоптат десны чело-

века на седьмые сутки после
1-й инъекции ТАП по техноло-
гии PlasmoliftingTM. Уменьше-
ние количества воспалительных
клеток, изменение структуры
лимфоидноклеточной грануле-
мы. Окраска гематоксилином и
эозином. Увеличение ×40
Клинические примеры эффективности метода РlasmoliftingТМ в стоматологии 77
Рис. 6.3. Биоптат десны человека

на 14-й день после 2-х инъекции
ТАП. Более выраженное умень-
шение воспалительных клеток.
Общее уменьшение количества
лимфоидноклеточных гранулем.
Окраска гематоксилином и эози-
ном. Увеличение ×40
Рис. 6.4. Биоптат десны челове-

ка через 4 недели после лечения,
проведено 3 инъекции ТАП. От-
мечается нормальная структура
соединительнотканной основы и
эпителия десны. Окраска гема-
токсилином и эозином. Увеличе-
ние ×40

PLASMOLIFTINGТМ В СТОМАТОЛОГИИ
Пациентка А., 28 лет, обратилась в клинику с жалобами на боль и
кровоточивость десен во время чистки зубов. Появление кровоточи-
вости отмечает в течение последних 3 лет. Проба Шиллера–Писарева
положительная. Диагноз: хронический катаральный гингивит. Было
проведено 3 инъекции ТАП в одну и ту же зону от клыка до клыка фрон-
тальной группы зубов н/ч с вестибулярной и язычной стороны с пере-
рывом в 7–10 дней. Через месяц у пациентки отмечается улучшение
цвета десны, она приобрела розовый оттенок, анатомическую форму,
проба Шиллера–Писарева отрицательная (рис. 6.5).
а) б)
Рис. 6.5. Пациентка А., 28 лет. Диагноз: хронический катаральный гингивит. Про-
ба Шиллера–Писарева. а) клиническая картина до инъекций ТАП; б) клиниче-
ская картина после 3-х инъекций ТАП через 1 месяц. Работа выполнена врачом
М.В. Овечкиной М.В. Клиника «PlasmoClinic», г. Казань

Пациентка К., 24 года, обратилась в клинику по поводу изменения
цвета десны в области 13 и 14 зубов. При осмотре полости рта и про-
ведении пародонтальных индексов были обнаружены гиперемия и отек
маргинальной десны и зубодесневых сосочков в области 11, 12, 13, 14,
15, 42 и 43 зубов. Особенно выраженная гиперемия маргинальной дес-
ны отмечалась в области 13. Край десны был разволокнен. При зонди-
ровании нарушения зубодесневого прикрепления не отмечалось, проба
Шиллера–Писарева положительная. Состояние маргинальной десны и
альвеолярной части десны в других зонах в пределах нормы. Диагноз:
хронический катаральный гингивит. Проведены инъекции ТАП в об-
ласть 11, 12, 13, 14, 15, 42 и 43 зубов с вестибулярной сторон в коли-
честве 3 с перерывам в 7–10 дней. Объективно через 10 дней отмети-
лось улучшение цвета десневого края — он приобрел розовый цвет, стал
более ровным, четко контурированным, спал отек и гиперемия, проба
Шиллера–Писарева отрицательная (рис. 6.6).
а) б)
Рис. 6.6. Пациентка К., 24 года. Диагноз: хронический катаральный гингивит.

Проба Шиллера–Писарева. а) клиническая картина до инъекций ТАП; б) клини-
ческая картина после 3-х инъекций ТАП через 1 месяц. Работа выполнена врачом
М.В. Овечкиной. Клиника «PlasmoClinic», г. Казань

Пациентка В., 36 лет, обратилась в клинику с жалобами на боль и
кровоточивость десен во время чистки зубов. Появление кровоточи-
вости отмечает в течение последних 5 лет, наиболее выраженную в
осенне-весенний период. При клиническом осмотре пациентки был
отмечен отек и гиперемия зубодесневых сосочков и маргинальной дес-
ны в области фронтальной группы зубов н/ч, наиболее выраженный с
вестибулярной стороны. Так же менее выраженный отек и гиперемия
отмечались с вестибулярной стороны зубов в/ч, проба Шиллера–Пи-
сарева положительна. При зондировании отмечается нарушение зубо-
десневого прикрепления не более 3 мм, на визиографических снимках
отмечается нарушение целостности кортикальной пластинки, раз-
ряжения костной ткани межзубных перегородок, межзубные перего-
родки усечены на 1/3–1/2 длины. Диагноз: хронический генерализо-
ванный пародонтит I степени тяжести. Было проведено 3 инъекции в
одну и ту же зону с перерывом в 7–10 дней. Через месяц у пациентки
отмечается улучшение цвета десны, она приобрела розовый оттенок,
анатомическую форму, проба Шиллера–Писарева отрицательная.
Подобные результаты были отмечены на протяжении более 1 года на-
блюдений (рис. 6.7).
а) б)
Рис. 6.7. Пациентка В., 36 лет. Диагноз: хронический генерализованный пародон-

тит I степени тяжести. Проба Шиллера–Писарева: а) клиническая картина до инъ-
екций ТАП; б) клиническая картина после 3-х инъекций ТАП через 1 месяц. Работа
выполнена врачом М.В. Овечкиной. Клиника «PlasmoClinic», г. Казань

Пациентка Э., 34 года, обратилась в клинику по поводу кровоточи-
вости десен. Периодически возникающую кровоточивость отмечает в
течение 7 лет. При осмотре полости рта и проведении пародонтальных
индексов были обнаружены гиперемия и отек маргинальной десны и
зубодесневых сосочков зубов в/ч и н/ч, проба Шиллера–Писарева рез-
ко положительная. По данным визиографического исследования отме-

чается нарушение кортикальной пластинки, разряжение костной ткани
в области альвеолярного отростка, межзубные перегородки усечены на
1/3 и ½ длины. Диагноз: хронический пародонтит I степени тяжести.
Затем пациентке были проведены инъекции с использованием ТАП
в количестве 3 через 7–10 дней в область маргинальной десны, зубо-
десневых сосочков и переходной складки объемом 3,5 мл. Объективно
отметилось улучшение цвета десневого края — он приобрел розовый
цвет, спал отек и гиперемия, проба Шиллера–Писарева не резко по-
ложительная (рис. 6.8).
а) б)
Рис. 6.8. Пациентка Э., 34 лет. Диагноз: хронический генерализованный пародон-

тит I степени тяжести. Проба Шиллера–Писарева: а) клиническая картина до инъ-
екций ТАП; б) клиническая картина после 3-х инъекций ТАП через 1 месяц. Работа
выполнена врачом М.В. Овечкиной. Клиника «PlasmoClinic», г. Казань

Пациентка Т., 27 лет, обратилась с жалобами на гноетечение из
области 11 зуба. Соматически здорова. Диагноз: генерализованный
пародонтит II–III степени тяжести, в стадии обострения. Было про-
ведено лечение: закрытый кюретаж, полоскание полости рта 0,2% рас-
твором хлоргексидина в течение 14 дней, провели 3 инъекции ТАП с
интервалом в 1 неделю. Инъекции проводили по переходной складке
вдоль альвеолярного отростка на верхней и нижней челюсти (6 точек
на в/ч и 6 точек на н/ч). Первые признаки клинического улучшения
были видны к концу первой недели, к окончанию курса лечения, а
именно на 21-й день все признаки воспаления (гиперемия, отек, бо-
лезненность при зондировании пародонтального кармана, крово-
точивость, гноетечение) не наблюдались. Необходимо ответить, что
улучшение клинической ситуации в данном случае наблюдалось даже
несмотря на то, что коррекция травматической окклюзии не прово-
дилась (рис. 6.9).
а) б)
Рис. 6.9. Пациентка Т., 27 лет. Диагноз: хронический генерализованный пародонтит

II–III степени тяжести в стадии обострения: а) клиническая картина до инъекций
ТАП; б) клиническая картина после 3-х инъекций ТАП через 21 день. Работа вы-
полнена врачом Е.В. Терентьевой. Клиника «Святая Варвара», г. Москва

Пациентка Е., 30 лет, обратилась с жалобами на гноетечение из
фронтальной группы зубов в/ч и н/ч. Диагноз: генерализованный па-
родонтит средней степени тяжести, обострившееся течение. Наряду с
консервативным лечением, а именно закрытым кюретажем, полоска-
нием полости рта 0,2% раствором хлоргексидина в течение 14 дней,
провели 4 инъекции ТАП с интервалом 1 неделя. Инъекции проводи-
ли по переходной складке вдоль альвеолярного отростка на верхней и
нижней челюсти (6 точек на в/ч и 6 точек на н/ч). Первые признаки
клинического улучшения были видны к концу первой недели. Все при-
знаки воспаления (гиперемия, отек, болезненность при зондировании
пародонтального кармана, кровоточивость, гноетечение) через месяц
после окончания лечения не наблюдаются (рис. 6.10).
а) б)
Рис. 6.10. Пациентка Е., 30 лет. Диагноз: генерализованный пародонтит средней

степени тяжести, обострившееся течение: а) и б) клиническая картина до инъекций
ТАП. а›) и б›) клиническая картина после 3-х инъекций ТАП через 21 день. Работа
выполнена врачом Е.В. Терентьевой. Клиника «Святая Варвара», г. Москва

Пациентка И., 27 лет, обратилась в клинику с жалобами на тещины
верхней губы, не заживающие в течение 4 месяцев, в анамнезе сухость
губ на протяжении всей жизни, при внешнем осмотре отмечается по-
рядка 4–5 трещин верхней губы, различных по длине и глубине. Паци-
ентка использовала различные кератопластические средства, которые
не приводили к восстановлению губ. Пациентке были рекомендованы
инъекции по методу ПлазмолифтингТМ. Инъекции тромбоцитарной
аутоплазмой проводились по контуру трещин с перерывом 1 неделя,
количеством в три посещения. Уже в конце второй недели отметилось
уменьшение глубины и длины выраженных трещин, заживление ряда
мелких трещин. К концу 3-й недели происходит практически полное
заживление трещин верхней губы, восстановление влажности губ и ро-
зового цвета слизистой оболочки (рис. 6.11).
а) б)
а) б)
Рис. 6.11. Пациентка И., 27 лет. Диагноз: хронические трещины верхней губы: а)
и б) клиническая картина до инъекций ПлазмолифтингаТМ; в) клиническая картина
после 2-х инъекций ПлазмолифтингаТМ через 2 недели; клиническая картина после
3-х инъекций ПлазмолифтингаТМ через 3 недели. Работа выполнена врачом Е.В. Те-
рентьевой. Клиника «Святая Варвара», г. Москва
1. Ахмеров Р.Р., Овечкина М.В., Цыплаков Д.Э., Воробьев А.А., Мансуро-
ва Т.Г. Технология Plasmolifting — инъекционная форма тромбоцитар-
ной аутоплазмы для лечения хронических пародонтитов I–II степени
тяжести // Пародонтология. — 2013. — № 1 (66). — С. 45–47.
2. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Овечкина М.В., Цыплаков Д.Э., Воро-
бьев А.А. Технология Plasmolifting — инъекционная форма тромбоци-
тарной аутоплазмы для лечения хронических катаральных гингивитов //
Пародонтология. — 2012. — № 4 (65). — С. 80–84.
и косметологии: Методическое пособие. Клиника Лафатер. — М., 2011.
и косметологии // Cборник тезисов X Международного симпозиума по
эстетической медицине. — М., 2011. — С. 16.
5. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Лепинский Д.В., Махмутова А.Ф. (Алтыева),
Моняк И.Е., Овечкина М.В., Сысолятин С.П. Результаты комплексного
лечения заболеваний пародонта с использованием богатой тромбоцита-
ми аутоплазмы // Научные труды VIII Международного конгресса «Здо-
ровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации»,
РУДН, г. Москва. — 2007. — С. 116–117.
6. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Лепинский Д.В., Махмутова А.Ф. (Алтыева),
Моняк И.Е., Овечкина М.В., Сысолятин С.П. Методика применения
богатой тромбоцитами плазмы человека при лечении заболеваний па-
родонта // Научные труды VIII Международного конгресса «Здоровье
и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации», РУДН,
Москва. — 2007. — С. 117–118.
7. Вольф Г.Ф. Пародонтология: Пер. с нем. / Герберт Ф. Вольф, Эдит М. Ра-
тейцхак; Под ред. проф. Г.М. Барера. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. —
548 с.
8. Зарудий Р.Ф., Воробьев А.А., Мансурова Г.Т., Овечкина М.В., Ахмеров Ф.Р.,
Зеляев М.М. Изменение индексных оценок хронического катарального
гингивита при инъекциях богатой тромбоцитами плазмой // Междуна-
родная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы меди-
цины». — Баку, 2012. — С. 126.
9. Зарудий Р.Ф., Короткова О.И., Воробьев А.А., Мансурова Г.Т., Овечки-
на М.В., Зорин Р.И., Зеляев М.М. Изменение показателей цитомор-
фометрии при лечении хронического катарального гингивита БоТП //
Объединенный сборник XXVII научно-практической конференции «Ак-
туальные проблемы стоматологии» (26–29 апреля 2012 года) и XXVIII на-
учно-практической конференции «Стоматология XXI века» (17–20 сен-
тября 2012 г.). — М., 2012. — С. 24–25.
10. Лукиных Л.М., Жулев Е.Н., Чупрунова И.Н. Болезни пародонта: Клини-
ка, диагностика, лечение и профилактика. — Н. Новгород: Издатель-
ство Нижегородской государственной медицинской академии, 2005. —
С. 322.
11. Махмутова А.Ф. Комплексное восстановительное лечение заболеваний па-
родонта с использованием богатой тромбоцитами плазмы / А.Ф. Махму-
това, Т.Н. Цыганова // Альтернативная медицина. — 2009. — № 2 (17). —
С. 13–21.
12. Махмутова А.Ф. Рентгенденситометрическая оценка плотной костной тка-
ни челюстей пациентов с воспалительно-деструктивными изменения-
ми // Тез. докл. IX Международного конгресса «Здоровье и образование
в XXI веке». — М.: РУДН, 2008. — С. 331–332.
13. Махмутова А.Ф. Эффективность комплексного восстановительного лече-
ния больных воспалительными заболеваниями пародонта: Автореферат
дис. на соис. … канд. мед. наук. — М., 2009. — С. 18.
14. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии. — 2-е изд., перераб. и
доп. — М., 2001. — 168 с.
Глава 7
PLASMOLIFTINGTM В ТРАВМАТОЛОГИИ
И ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЕ
Ф.Р. Хамидуллин, Р.Р. Ахмеров

Опыт применения тромбоцитарной аутологичной плазмы в реаби-
литации костно-мышечного аппарата оказался чрезвычайно положи-
телен. Появился достойный «заменитель» таких рутинных препаратов,
как глюкокортикостироиды длительного действия (кеналог, дипро-
спан, депо-медрол), гиалуроновая кислота. Обезболивающий эффект
плазмы, достигающий трех месяцев, позволяет существенно снизить
прием нестероидных противовоспалительных препаратов. В некоторых
случаях успешная терапия аутологичной плазмы артрозов позволяет от-
казаться от эндопротезирования. Реабилитация мышц, связок и кост-
ной ткани после травмы, на фоне терапии ТАП происходит значитель-
но (до 30%) быстрее.
Согласно цифрам статистики, заболеваниями суставов страдает
каждый третий человек. Заболевания суставов делятся на воспали-
тельные артриты (ревматоидный, туберкулезный, гонорейный, си-
филитический, псориатический, метаболический, анкилозирующий
спондилоартрит, синдром Рейтера) и дегенеративно-дистрофические
артрозы [1, 10].
Медикаменты, которые назначаются больному при артрозах и артри-
тах, обладают в большинстве своем действием, которое направлено лишь
на снятие болевого симптома и воспалительной реакции. Таким обра-
зом, данные лекарства убирают лишь в какой-то мере болезненные про-
явления, но не борются с причиной заболевания. Это анальгетики (в том
числе наркотические), нестероидные противовоспалительные средства,
кортикостероиды, психотропные препараты и миорелаксанты. Часто
применяются мази и растирки для наружного применения [1, 10].
86 Глава 7. Применение технологии PlasmoliftingTM в стоматологии
При блокадном методе обезболивающий препарат вводится напря-

мую в очаг болезненности — в так называемые триггерные точки в су-
ставах, а также в места нервных сплетений.
Среди других инъекционных методик необходимо упомянуть о кор-
тикостероидах. Кортикостероиды хороши тем, что быстро подавляют
боль и воспаление при синовитах (отеке и припухлости) сустава. Од-
нако длительное применение кортикостероидов приводит к разруше-
нию тканей сустава и к привыканию организма к ним. Еще одним из
методов, как считается некоторыми авторами, оказывающим влияние
на патогенетические звенья протекающих процессов, являются инъ-
екции гиалуроновой кислоты. Гиалуроновая кислота также является
структурной единицей этих тканей, она находится в составе синови-
альной жидкости и на какое-то время способна стать протезом сино-
виальной жидкости, тем не менее возможны аллергические реакции,
требуются длительные курсы инъекций, а значит — опять проблема
травмирования и инфицирования сустава, эффекты длятся не более
3 месяцев [1, 10].
В качестве нового и безопасного биологического стимулятора,
действующего на всю цепочку регенерации и на все ткани одновре-
менно (кость, хрящ, связки, мышцы), мы предлагаем интра- и пе-
риартикулярную инфильтрацию тканей с использованием ТАП [2].
Однако стоит отметить, что чаще всего в практике мы прибегаем к
околосуставным инъекциям, чья эффективность не уступает внутри-
суставным.
Ранее уже проводились исследования, посвященные введению ауто-
плазмы в область суставов, но в проведенном обзоре литературы нами
отмечено, что у авторов нет четкости понимания в методике введения
плазмы, нет единой схемы получения плазмы и необходимого лабора-
торного технического оснащения в виде пробирок и центрифуг. Зача-
стую авторы четко не описывают режимы центрифугирования и необ-
ходимое оборудование [3–9, 12, 13, 14–17].
РЕКОМЕНДАЦИИ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА
Показания
● Остеоартрит.
● Остеоартроз (ОА).
Методика проведения инъекции по методу PlasmoliftingTM 87
● Периартрит суставов.
● Растяжения мышц и связок.
● Аллергические реакции на гепарин.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ИНЪЕКЦИИ ПО МЕТОДУ

PLASMOLIFTINGTM
Обработка кожных покровов в области сустава и окружающих тка-
ней проводится дезинфицирующим средством дважды, далее эта об-
ласть протирается 70% спиртом. Врач набирает в шприц 0,5% раствор
новокаина. При наличии противопоказаний используют 2% лидокаин.
Расход средства составляет около 2 мл в зависимости от развития под-
кожной жировой клетчатки. При прохождении иглой тканей постоянно
вводим анестетик для обезболивания впереди лежащих мягких тканей;
момент попадания в полость сустава ощущается как провал, и введение
анестетика прекращается. Шприц с канюли иглы снимается и присо-
единяется шприц с ТАП. В среднем вводится около 3–3,5 мл плазмы
(этот объем получается при использовании 1 пробирки). Для более мел-
ких суставов: лучезапястного, голеностопного и плечевого — введения
2–3 мл тромбоцитарной аутоплазмы достаточно.
Для прокола в основном используют стандартную иглу для внутри-
мышечных инъекций. Для тазобедренных суставов, особенно если че-
ловек страдает избыточным весом, используют иглу длиной 8–10 см.
После окончания манипуляции накладывается асептическая или лей-
копластырная наклейка.
После проведения локальных инъекций аутоплазмы пациентам не
рекомендуется принимать контрастные водные процедуры в течение
суток.
Количество необходимых процедур определяется исходным состоя-
нием опорно-двигательного аппарата и степенью тяжести заболевания.
В среднем на курс лечения проводится 3–4 процедуры с интервалом
1–2 недели. В зависимости от показаний и субъективных ощущений
курс процедур повторяют 2 раза в год (табл. 7.1).
Таблица 7.1. Режимы введения тромбоцитарной аутоплазмы

Параметр Режим
Область введения Параартикулярно От 3–8 мл (1–2 пробирки)
Интраартикулярно 1,5–3,5 мл (1 пробирка)
Заболевания Количество пробирок Количество введений Частота в год
на 1 процедуру в одну зону
Остеоартрит 1 пробирка 2–3 раза 1–2 раза в год
Артрозы
(1–2 степени 1 пробирка 3–4 раза 1–2 раза в год
тяжести)
Остеохондроз
1 пробирка 3–4 раза 1–2 раза в год
позвоночника
Периартрит
1 пробирка 1–2 раза 1–2 раза в год
суставов
Растяжения,
1 пробирка 2–3 раза По показаниям
вывихи, ушибы
СХЕМЫ ВВЕДЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОЙ АУТОЛОГИЧНОЙ

ПЛАЗМЫ
Паравертебральная вегетативная инъекция тромбоцитарной

аутологичной плазмы
Техника. Обработав кожу антисептиком, проводят анестезию кожи
и подкожной жировой клетчатки тонкой иглой, отступя 2,5–3 см от
средней линии (линии остистых отростков). Затем более толстой иглой
(длиной 10–12 см) прокалывают кожу и продвигают иглу под углом
40–45° к основанию остистых отростков, предпосылая впереди иглы
струю анестетика, доходят до дуги позвонка. Веерообразно вводят
3,5±0,5 мл ТАП.
Вертебральная артикулярная инъекция тромбоцитарной

аутологичной плазмы
Техника. Для инъекций дугоотростчатых суставов поясничного от-
дела позвоночника используют иглу длиной не менее 12 см. При ори-
ентации суставных отростков во фронтальной плоскости до угла 45° су-
Схемы введения тромбоцитарной аутологичной плазмы 89
став пунктируют следующим образом: иглу вводят на 1,5 поперечника

пальца от линии остистых отростков, проводя кончик иглы до упора в
костную ткань. В процессе продвижения иглы выполняют тщательную
инфильтрационную анестезию кожи и мышц. Затем больного просят
повернуться на угол, соответствующий ориентации суставной щели. В
момент совпадения ее с направлением иглы последнюю продвигают в
полость сустава на 1–2 мм. При фронтальной ориентации суставных
фасеток более чем на 45° пункцию осуществляют в положении больно-
го лежа на боку или на животе со сгибанием в поясничном отделе по-
звоночника. Иглу вводят, ориентируясь по нижнему краю остистого от-
ростка, соответствующего уровню инъекциируемого сустава, отступив
латерально на 2–3 см и несколько каудально (рис. 7.1).
Рис. 7.1. Схема вертебральной артикулярной инъекции тромбоцитарной аутологич-

ной плазмы
Кончик иглы проводят в нижний заворот сустава до упора в хря-
щевую поверхность верхнего суставного отростка. После введения
иглы интраартикулярно проводят аспирационную пробу, затем вводят
1–2 мл аутоплазмы. Для проведения курса лечения используют, как
правило, 2–3 инъекции ТАП с интервалом 7–10 дней.
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы грушевидной

мышцы
Техника. Процедуру проводят при положении больного лежа на жи-
воте. Кожу обрабатывают растворами антисептиков и производят мар-
кировку трех точек: задневерхней ости подвздошной кости, вершины
большого вертела и седалищного бугра. Отмеченные точки соединяют
линиями, в результате образуется треугольник.
Из вершины угла, расположенного у задневерхней ости, опускают

биссектрису, которую делят на три равные части. На границе нижней
и средней частей проводят анестезию кожи и подкожной клетчатки,
затем длинной иглой проходят через большую и среднюю ягодичные
мышцы, инфильтрируя последние раствором анестетика до ощущения
упругого сопротивления, свидетельствующего о достижении крестцо-
во-остистой связки. Иглу извлекают на 1 см, наклоняют под углом 60° к
сагиттальной линии и продвигают краниально на 1 см, при этом конец
иглы попадает в брюшко грушевидной мышцы, куда вводят 3,5±0,5 мл
тромбоцитарной аутоплазмы.

акромиально-ключичного сустава
Техника. Инъекцию сустава можно проводить в положении больного
сидя или лежа на спине. Перед процедурой необходимо четко локализо-
вать линию сустава. С этой целью осуществляют давление на ключицу,
как при проверке симптома клавишей. После обработки кожи раство-
ром антисептика производят маркировку линии сустава. Инъекции вы-
полняют спереди по центру сустава. Инфильтрируя кожу, подкожную
жировую клетчатку, иглу вводят на глубину 1,5–2 см. Объем вводимой
аутоплазмы 2–3 мл.

плечевого сустава
Техника. Инъекции выполняют спереди, сзади и с латеральной
стороны. При инъекции спереди больного укладывают на спину,
руку сгибают в локтевом суставе, приводят и ротируют кнаружи та-
ким образом, чтобы локтевой сустав находился во фронтальной пло-
скости. При этом на передней поверхности плечевого сустава легко
определяется малый бугорок плечевой кости и клювовидный отро-
сток лопатки, между которыми выбирают место для инъекции пле-
чевого сустава. Иглу направляют точно спереди назад. Для инъек-
ции сзади больного укладывают на живот, нащупывают задний край
верхушки акромиального отростка и лежащий под ним край дельто-
видной мышцы. Здесь определяют неглубокую ямку, ограниченную
краем упомянутой мышцы и идущей почти горизонтально надостной
мышцей. Иглу вводят в дно ямки, продвигая в направлении клюво-
видного отростка (рис. 7.2).
Рис. 7.2. Схема инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмой плечевого сустава
Инъекцию плечевого сустава с латеральной стороны выполняют в

положении больного сидя или лежа на здоровом боку. Руку укладывают
вдоль туловища. Иглу вводят посередине между концом акромиально-
го отростка и большим бугорком плечевой кости. При проникновении
иглы в полость сустава вводится ТАП объемом 3,5±0,5 мл.
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы локтевого сустава

Техника. Инъекции выполняют после сгибания предплечья до пря-
мого угла, в ямке на задненаружной поверхности сустава в проекции
головки лучевой кости.
Место введения иглы находится между краем локтевого отростка
и нижним краем латерального надмыщелка. Иглу следует продвигать
перпендикулярно коже. Сустав можно инъектировать и сзади — иглу
вводят между наружным краем плечевой кости и наружным краем лок-
тевого отростка, продвигая несколько кпереди и дистально. Объем вво-
димой аутоплазмы составляет 2–3 мл. Выполнять инъекции локтевого
сустава с внутренней стороны не следует из-за возможного поврежде-
ния локтевого нерва.
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы лучезапястного

сустава
Техника. Инъекции выполняют с тыльно-лучевой поверхности,
между сухожилиями т. extensor pollicis longus и т. indicis proprius, на ли-
нии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей.
В сустав проникают между лучевой костью с одной стороны и ладьевид-
ной и полулунной костями — с другой. Кисть должна быть в положении

пронации и в волярной флексии, чтобы раскрылась тыльная сторона
суставной щели.
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы тазобедренного

сустава
Техника. Инъекции можно выполнять с передней или наружной по-
верхности в положении больного лежа с выпрямленным бедром.
При инъекции передним доступом точка введения иглы располага-
ется на 1,5–2 см книзу от паховом связки и на 1,5–2 см кнаружи от бе-
дренной артерии. Иглу вводят спереди назад до упора в кость.
При инъекции с наружной поверхности иглу вводят непосредствен-
но над вершиной большого вертела под прямым углом к поверхности
кожи до соприкосновения с костью. Затем иглу продвигают вдоль шей-
ки бедра кверху на 2–3 см, проникая в полость сустава. Объем вводимой
аутоплазмы составляет 3,5±0,5 мл (рис. 7.3).
Рис. 7.3. Схема инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы тазо-

бедренного сустава
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы коленного сустава

Техника. Инъекции выполняют, как правило, с наружной стороны.
Положение больного лежа на спине. Под коленный сустав подкладыва-
ют небольшой валик. Иглу вводят на границе верхней и средней трети
наружного края надколенника, на 0,5–1 см дорсальнее, и продвигают

параллельно задней поверхности надколенника. Объем вводимой ауто-
плазмы составляет 2–3 мл. Для инъекции верхнего заворота коленно-
го сустава иглу вводят с латеральной стороны проксимальное верхнего
полюса надколенника и продвигают перпендикулярно наружной по-
верхности коленного сустава на глубину до 3 см под сухожильное рас-
тяжение четырехглавой мышцы бедра. При проколе верхнего заворота
ощущается преодоление эластичного сопротивления тканей (рис. 7.4).
Рис. 7.4. Схема инъекции тромбо-

цитарной аутологичной плазмы ко-
ленного сустава
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы голеностопного

сустава
Техника. Инъекции выполняют по передней поверхности стопы.
Стопе придают небольшое подошвенное сгибание (5–10°). Иглу на-
правляют кзади перпендикулярно, так, чтобы она прошла между боль-
шеберцовой и таранной костью, и вводят 1–2 мл тромбоцитарной ауто-
плазмы (рис. 7.5).
Рис. 7.5. Схема инъекции тромбо-

цитарной аутологичной плазмы го-
леностопного сустава

при эпикондилитах
Латеральный эпикондилит (локоть теннисиста) развивается в ре-
зультате однообразных повторяющихся движений с разгибанием в лок-
тевом суставе и одновременной супинацией предплечья.
Техника. Инъекции выполняют в области прикрепления мышц к
латеральному надмыщелку, в точке максимальной болезненности,
определяемой пальпацией. После обработки растворами антисепти-
ков производят инфильтрацию кожи и подкожной жировой клетчатки.
Иглу вводят под углом 30—40” по отношению к поверхности кожи до
контакта с костью, затем подтягивают на 1–2 мм и веерообразно вводят
3–3,5 мл тромбоцитарной аутоплазмы. После выполнения блокады це-
лесообразно осуществить иммобилизацию в течение 2–3 дней гипсовой
лангетой или ортезом.
Медиальный эпикондилит (локоть гольфиста) возникает в резуль-
тате «перегрузки» мышечных групп предплечья (лучевого сгибателя за-
пястья, локтевого сгибателя запястья, поверхностного сгибателя паль-
цев, длинного сгибателя большого пальца, длинной ладонной мышцы,
мышцы — круглого пронатора) с реактивным воспалением этих мест
прикрепления. Медиальный эпикондилит чаще встречается в таких ви-
дах спорта, как гольф, бейсбол, теннис.
Техника. После обработки растворами антисептиков аутоплазму
вводят в наиболее болезненную точку, на 0,5–1 см дистальнее меди-
ального надмыщелка. Иглу вводят под углом 30–40” по отношению к
поверхности кожи, продвигают до контакта с костью, затем подтяги-
вают на 1–2 мм и веерообразно вводят 2–3 мл ТАП. Следует помнить,
что позади медиального надмыщелка в одноименной борозде проходит
локтевой нерв.
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы при бурсите

локтевого отростка
Бурсит встречается у спортсменов и людей физического труда в ре-
зультате хронического напряжения трехглавой мышцы плеча (борцы,
волейболисты, каменщики, плотники), а также может возникать в ре-
зультате острой травмы.
Техника. Раствором анестетика производят инфильтрацию кожи
у основания локтевого отростка, иглу продвигают вглубь на 2–3 мм и
входят в полость бурсы. В случае большого количества экссудата по-
следний эвакуируют и в полость бурсы вводят 2–4 мл тромбоцитарной

аутоплазмы. При хроническом бурсите применяют иглу с большим ди-
аметром, поскольку экссудат имеет вязкую консистенцию. После вы-
полнения процедуры целесообразно наложить давящую повязку или
локтевой бандаж.
Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы при

ахиллобурсите и ахиллотендовагините
Ахиллобурсит наблюдается преимущественно у спортсменов, арти-
стов балета, танцоров. Заболевание может возникнуть в результате сме-
ны обуви с высоким каблуком на обувь с низким.
Техника. Инъекции при ахиллобурсите выполняют с латеральной
стороны, на 1–2 см проксимальнее пяточного бугра. После инфильтра-
ции кожи иглу продвигают на 2–3 мм и попадают в слизистую сумку.
Вводят 1,5–2 мл аутоплазмы. При тендовагините рекомендуется вво-
дить аутоплазму параахиллярно в объеме 3,5 мл. После выполнения
инъекций необходимо осуществить иммобилизацию передней гипсо-
вой лангетой в положении небольшого сгибания (10–15°) в коленном
суставе и подошвенной флексии в голеностопном суставе.
Инфильтрции энтезопатии плантарного апоневроза (пяточная

шпора) тромбоцитарной аутологичной плазмой
Техника. Иглу вводят с медиальной стороны пяточной области че-
рез более тонкую кожу, параллельно подошвенной поверхности стопы.
Инфильтрируют кожу и подкожную жировую клетчатку до контакта
с костью. Достигнув кости, иглу подтягивают на 1–2 мм, изменяют ее
направление, продвигая далее в мягкие ткани на 3–5 мм, и медленно
веерообразно вводят 2–3 мл ТАП. Лечебный эффект повышается, если
после выполнения процедуры проводят курс ультразвуковой терапии
на данную область.
Инфильтрация ладонного (подошвенного) апоневроза

тромбоцитарной аутологичной плазмой
Техника. Ладонную поверхность кисти или подошвенную поверх-
ность стопы обрабатывают антисептиками. Тромбоцитарной аутоплаз-
мой производят инъекцию и медленную инфильтрацию апоневроза.
Манипуляцию повторяют через 2–3 дня. Всего курс лечения включает
10–15 инъекций, при необходимости проводят повторные курсы лече-

ния через 2–3 месяца. После окончания процедуры накладывают асеп-
тическую повязку и ладонную гипсовую лонгету в положении гиперэк-
стензии.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕТОДИКИ PLASMOLIFTINGTM

Под наблюдением находились 62 человека в возрасте от 45 до 70 лет
с диагнозом «коксартроз и гонартроз I–II степени тяжести». Диагноз
пациентам с ОА коленных и тазобедренных суставов выставлен в со-
ответствии с международными рекомендациями. Критериями ис-
ключения из исследования стали 3 и 4 стадия деформирующего ОА,
подтвержденная рентгенологически, острая стадия (признаки экссу-
дативного синовита суставов), инъекции глюкокортикостероидов в
течение предыдущих 9 месяцев, коагулопатии, психические заболева-
ния. Критерии включения в исследование: наличие деформирующего
ОА коленных и тазобедренных суставов, согласие больного на локаль-
ное лечение.
С целью изучения эффективности применения тромбоцитарной
аутоплазмы все пациенты были поделены на 2 группы. Первой груп-
пе пациентов (10 человек) проводилось базовое лечение (нестероидные
противовоспалительные средства, физиолечение, хондропротекторы,
глюкокортикоиды), а второй группе пациентов (52 человека) помимо
базового лечения делались инъекции тромбоцитарной аутоплазмы.
Все больные до и после лечения были обследованы с использова-
нием индекса WOMAC (по шкалам «Боль», «Скованность», «Функци-
ональная активность»), нормализованного значения индекса WOMAC
и теста «время прохождения 15 метров». Изучение данных параметров
проводилось до начала терапии и на сроках 1, 3, 6 месяцев и 1 год после
проведенного лечения [2] (табл. 7.2).
Таблица 7.2. Оценка эффективности лечения пациентов с остеоартрозом по
шкале «Боль», «Скованность», «Функциональная активность», нормализованный
индекс WOMAC, по тесту «Время прохождения 15 метров» до и после лечения
Показатель Вид ле- До лечения 1 месяц (усл. 3 месяца (усл. 6 месяцев После ле-
чения (усл. ед) ед) ед) (усл. ед) чения через
1 год (усл. ед)
Боль Базовая
216,6±12,22 181,34 ±8,23* 160,45±7,43* 155,76±6,75 163,11 ±5,94
терапия
ТАП 217,23±11,82 178,34±7,94* 134,71±6,56* 105,49±5,28* 70,12 ±4,55*
Эффективность методики РlasmoliftingТМ 97
Продолжение таблицы 7.2

Показатель Вид ле- До лечения 1 месяц (усл. 3 месяца (усл. 6 месяцев После ле-
чения (усл. ед) ед) ед) (усл. ед) чения через
1 год (усл. ед)
Скованность Базовая
74,26±9,23 61,78±5,57* 54,93±3,39 49,73±4,51 59,38±3,12
терапия
ТАП 75,96±8,34 56,72±4,33* 41,89±5,45* 32,59±3,75* 28,03±2,32
Функциональ- Базовая
734,8±18,36 673,52±15,83* 570,56±10,68* 562,78±12,19 577,9±11,37
ная актив- терапия
ность ТАП 732,8±14,26 624,37±12,29* 549,17±12,89* 325,87±10,51* 261,2±9,39*
Суммарный Базовая
1025,66±39,81 916,64±29,63* 785,94±21,5* 768,27±23,45 800,39±20,43*
индекс терапия
WOMAC ТАП 1025,99±34,42 859,43±24,56* 725,77±24,91* 463,95±19,54* 359,35±16,26*
Время про- Базовая
43,28± 2,43 37,48±2,58 32,96±1,21 29,28±2,96 34,4±2,57
хождения терапия
15 метров (с) ТАП 44,67± 2,43 36,94±1,39* 24,74±1,49* 21,78±1,96 18,44± 0,89
Примечание: достоверные значения показателей р <0,05 при межгрупповом сравнении от-

мечены значком «*».
Проводя межгрупповое сравнение, можно отметить, что все показа-

тели на первом и третьем месяце лечения снижаются в обеих группах,
хотя в группе с применением тромбоцитарной аутоплазмы снижение
показателей более выраженное. И через 6 месяцев во второй группе
пациентов показатели продолжают также интенсивно снижаться, а в
первой группе показатели не изменяются и отмечается прирост по всем
параметрам через год (см. табл. 7.2) [2].
Такая динамика показателей свидетельствует о том, что тромбоци-
тарная аутоплазма обладает пролонгированным эффектом и способна
усиливать эффект от проведения стандартной терапии.
В результате в группе пациентов, где применялась тромбоцитарная
аутоплазма, через год было отмечено улучшение показателя «Боль» на
67,73%; показателя «Скованность» — 63%; «Функциональная актив-
ность» — 64,36%; суммарный индекс WOMAC — 64,98% и «Время про-
хождения 15 метров» — 58,72%. В первой группе изменения данных по-
казателей через год были не настолько сильно выражены: показатель
«Боль» на 24,7%, «Скованность» — 20,04%, «Функциональная актив-
ность» — 21,36%, суммарный индекс WOMAC — 21,97% и «Время про-
хождения 15 метров» — 20,52% (см. табл. 7.2) [2].
Таким образом, на основе наших исследований применение тромбо-

цитарной аутоплазмы в комплексной терапии деформирующих ОА пре-
восходит по эффективности стандартную терапию в среднем на 42,04%,
которая обычно дает хороший терапевтический эффект только в тече-
ние первых 3–6 месяцев. Данные исследования позволяют расширить
область применения тромбоцитарной аутоплазмы для комплексной
терапии ОА крупных суставов I–II степени тяжести, что проявляется
уменьшением болевого синдрома, увеличением объема движений в су-
ставе, улучшением опорно-двигательной функции нижних и верхних
конечностей, удлинением периода ремиссии заболевания [2].
Получаемые после проведения курса процедур PlasmoliftingTM эф-
фекты можно условно разделить на клинические и биологические.
Клинические эффекты:
● устранение болей в суставе, в мышцах;
● увеличение объема движений в суставе;
● уменьшение скованности в суставах по утрам;
● восстановление суставной жидкости;
● купирование спазма мышц;
● остановка прогрессирования заболевания;
● удлинение фазы ремиссии.
Биологические эффекты:
● активизация фибробластов, остеобластов, хондроцитов;
● усиление коллагеногенеза, остеогенеза, ангиогенеза;
● оптимизация кровообращения и метаболизма тканей костно-мы-
шечной системы.

PLASMOLIFTINGТМ В ТРАВМАТОЛОГИИ
И ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЕ
Под наблюдением находился пациент А., 22 года. Пациент занима-
ется экстремальными видами спорта. Он обратился с жалобами на боли
в правом надплечье, нарушающие функцию конечности в умеренной
степени и затрудняющие занятие спортом в значительной степени.
Клинические примеры эффективности метода РlasmoliftingТМ в травматологии 99
Со слов пациента, он получил травму 2 месяца назад: упал на сорев-

нованиях с велосипеда, ударив область правого надплечья. При осмо-
тре отмечается боль и деформация за счет параартикулярного отека и
уплотнения мягких тканей области правого акромиально-ключичного
сочленения. На рентгенограмме проявления застарелого частичного
повреждения акромиально-ключичного сочленения капсулы сустава в
виде оссифицированного фрагмента капсулы сустава по типу отсека-
ющего остеохондроза. Пациенту было проведено лечение: стандартное
физиотерапевтическое лечение (ФТЛ) в сочетании с инъекциями ТАП в
параартикулярные ткани 1 раз в неделю количеством 5 инъекций. Через
8 недель пациент уже смог приступить к тренировкам. На контрольной
рентгенограмме проявления отсекающего остеохондроза обнаружены
не были (рис. 7.6).
Рис. 7.6. Пациент А., 22 года. Рентгенограмма капсулы сустава: а) до лечения; б)

после лечения ФТЛ и ТАП 5 инъекций через 2 месяца. Работа выполнена врачом
Ф.Р. Хамидуллиным, г. Москва

Пациент Д., 14 лет, ученик спортивной школы, занимается хокке-
ем. Обратился с жалобами на боли в области нижнего полюса надко-
ленника левого коленного сустава, беспокоящие пациента в течение
двух последних месяцев до обращения. Объективно: отек, повышенная
температура (по сравнению со здоровым коленом), движения в колен-
ном суставе не ограничены, пассивные движения безболезненны. На
рентгенограмме левого коленного сустава: проявления болезни Ос-
гуд–Шляттера в виде фрагментации и лизиса трабекулярной структуры
бугристости большеберцовой кости. Диагноз: синдром Осгуд–Шлят-
тера. Лечение стандартное: ФТЛ в сочетании с лечением аутоплазмой
количеством 5 инъекций по 1 разу в неделю. Через 8 недель отмечает
купирование болевого синдрома. На контрольной Ro-грамме отмеча-
ется тенденция к восстановлению трабекулярной структуры бугристо-

сти с сохранением зоны роста. После проведенного восстановительно-
го лечения приступил к тренировкам через 3 месяца от начала лечения
(стандартные сроки лечения от 5–7 мес) (рис. 7.7).
Рис. 7.7. Пациент Д., 14 лет. Рентгенограмма левого коленного сустава. Синдром
Осгуд–Шляттера: а) до лечения; б) результат лечения после 5 инъекций ТАП через
2 месяца. Работа выполнена врачом Ф.Р. Хамидуллиным
Рис. 7.8. Магнитно-резонансная томография коленного сустава. [18]. Диагноз: хро-

ническая пателлярная рефракторная тендинипатия: а) до лечения; б) после лечения
тромбоцитарной аутоплазмой через 6 месяцев. Отмечается уменьшение толщины
собственной связки надколенника и усиление четкости контура собственной связки
надколенника. 22-летний футболист. Анамнез заболевания — 3 года. Пациент вер-
нулся к активному спорту через 4 месяца
1. Алексеева Л.И. Современные представления о диагностике и лечении осте-
оартроза // Русский медицинский журнал. Ревматология. — 2000. —
№ 9. — С. 81.
2. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Аминова З.М., Емелин А.Л., Овечкина М.В. При-
менение тромбоцитарной аутоплазмы при лечении гонартрозов и кок-
сартрозов // Практическая медицина. — 2013. — Т. 2, № 1–2 (69). —
С. 17–20.
3. Башкина А.С., Широкова Т.С., Князева Т.С., Паруля О.М., Абросимова Е.Б.,
Носков С.М. Применение обогащенной тромбоцитами плазмы в купи-
ровании болевого синдрома большого вертела // Травматология и орто-
педия. — 2011. — № 2(60). — С. 57–61.
4. Гурьянов А.А. Лечение больных остеохондрозом позвоночника аутогемоте-
рапией. — Военно-медицинский журнал. — № 8. — 1974.
5. Кесян Г.А., Берченко Г.Н., Уразгильдеев Р.З. Оптимизация процессов осте-
огенеза у травматолого-ортопедических больных с использованием обо-
гащенной тромбоцитами аутоплазмы и биокомпозиционных материа-
лов. Медицинские технологии. — М., 2010. — С. 18.
6. Кесян Г.А., Берченко Г.Н., Уразгильдеев Р.З., Шулашов Б.Н., Микелаишви-
ли Д.С. Сочетанное применение обогащенной тромбоцитами аутоплаз-
мы и биокомпозитного материала Коллапан в комплексном лечении
больных с длительно не срастающимися переломами и ложными суста-
вами длинных костей конечностей // Вестник травматологии и ортопе-
дии им. Н.Н. Приорова. — 2011. — № 2. — С. 26–32.
7. Кириллова И.А., Фомичев Н.Г., Подорожная В.Т. Сочетанное использование
остеопластики и обогащенной тромбоцитами плазмы в травматологии и
ортопедии // Травматология и ортопедия России. — 2008. — № 3(49). —
С. 63–67.
8. Миронов С.П. Оптимизация процессов остеогенеза у травматолого-ортопе-
дических больных с использованием обогащенной тромбоцитами ау-
тологичной плазмы и биокомпозиционных материалов. — М., 2009. —
С. 16.
9. Недочетов Л.С., Гвоздков В.М. Лечение неспецифических артрозов аутогемо-
новокаином в условиях поликлиники. Новые способы и модификации
операций на органах брюшной полости и некоторые вопросы клиниче-
ской медицины (сборник научных работ), том XXXXIV. — Саратов, 1964.
10. Остеоартрит: Клинические рекомендации: Диагностика и ведение больных
остеоартритом коленных и тазобедренных суставов / Под ред. проф.
О.М. Лесняк. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 176 с.
ФС №2009/417 «Оптимизация процессов остеогенеза у травматолого-
ортопедических больных с использованием обогащенной тромбоцитами
аутологичной плазмы и биокомпозиционных материалов».
12. Сорокин Ю.А. Массивные элиминации плазмы с внутрисуставным введе-

нием аутоплазмы в комплексном лечении деформирующего остеоартро-
за крупных суставов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 2001.
13. Субботина З.А. Плацентарная кровь в терапии ревматоидного артрита: Ав-
тореферат дис. … канд. мед. наук. — Новосибирск, 1963.
1996. — N 41. — P. 159–167.
15. Filardo G., Kon E., Della Villa S. et al. Use of platelet-rich plasma for the treatment
of refractory jumper s knee // Int. Orthop. — 2010. — Vol. 34(6). — P. 909–915.
16. Petrella R.J. Is exercise effective treatment for osteoarthritis of the knee // The
Western J. Med. — 2001. — Vol. 174, N 3. — Р. 191–196.
17. Wergedal J.E., Mohan S., Lundy M., Baylink D.J. Skeletal growth factor and other
factors known to be present in bone matrix stimulate proliferation and protein
synthesis in human bone cells // J. Bone Miner Res. — 1990. — N 5. — P. 179–
186.
18. Giuseppe Filardo, Elizaveta Kon, Stefano Della Villa, Ferruccio Vincentelli,
Pier Maria Fornasari, Maurillo Maracacci. Use of platelet-rich plasma for
the treatment of refractory jumpers knee // Int. Orthop. — 2010 August. —
Vol. 34(6). — P. 909–915.
Глава 8
PLASMOLIFTINGTM В ГИНЕКОЛОГИИ
О.И. Климова, Р.Р. Ахмеров

В настоящее время технология плазмолифтинг применяется в ги-
некологической практике при лечении воспалительных заболеваний,
атрофических состояний наружных половых органов. Успешный опыт
аутогемотерапии в гинекологии оказывает значительную помощь в
процессе внедрения терапии аутологичной плазмы. Выраженный тера-
певтический эффект при применении ТАП в гинекологической прак-
тике обусловлен высокой регенераторной готовностью тканей органов
мочеполовой системы. Регенераторная активность тканей (ее необхо-
димость), в свою очередь, обусловлена как выделительной функцией,
так и репродуктивной. Таким образом, клиницист чаще видит явный
эффект от применения ТАП, чем врачи других специальностей.
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) от-
носятся к числу наиболее широко распространенных патологий в со-
временном мире [4, 7, 15]. В России женщины с ВЗОМТ составляют
60–65% амбулаторных гинекологических больных и до 30% — госпита-
лизированных. ВЗОМТ обычно являются результатом восходящей ин-
фекции из эндоцервикса, которая может привести к развитию целого
спектра воспалительных заболеваний верхнего отдела женского репро-
дуктивного тракта: эндометрита, сальпингита, параметрита, оофорита,
тубоовариальных абсцессов и пельвиоперитонита. ВЗОМТ могут быть
представлены как одной нозологической формой, так и любыми их со-
четаниями [4, 7, 8, 9, 11, 14, 16, 21].
Причины ВЗОМТ — возбудители инфекций, передающихся поло-
вым путем, такие как Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, а также
Mycoplasma genitalium, анаэробы и другие микроорганизмы [5, 6, 10, 14].
Алгоритм лечения воспалительных заболеваний органов малого таза
должен учитывать все звенья патогенеза заболевания. При наличии по-
104 Глава 7. Применение технологии PlasmoliftingTM в гинекологии
вреждающего агента в ткани не происходит завершения заключитель-

ной фазы воспаления — регенерации, нарушается тканевый гомеостаз
и формируется целый каскад вторичных повреждений. На первом этапе
необходимо элиминировать повреждающий агент или в случае вирус-
ной инвазии снизить его активность — с этой целью используются эти-
отропные препараты с учетом чувствительности [1, 10, 12, 13, 17, 20, 22].
В комплекс лечения необходимо включать нестероидные противо-
воспалительные препараты. Болезненные ощущения, являясь мощным
стрессовым фактором, приводят к перераздражению лимбико-ретику-
лярных структур. Огромное значение должно придаваться восстанов-
лению морфофункционального потенциала поврежденных тканей:
коррекции метаболических нарушений и последствий ацидоза, восста-
новлению гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндоме-
трия. Данный этап лечения крайне важен, должен быть хорошо про-
думанным и достаточно продолжительным. Целесообразно проведение
метаболической терапии, направленной на усиление тканевого обмена
и устранение последствий гипоксии [10, 13, 19].
Для улучшения микроциркуляции и оксигенации органов и тканей
в комплекс лечения больных с ВЗОМТ обычно включают антиагре-
ганты и антикоагулянты. Но все вышеперечисленные методы лечения
лишь опосредованно запускают процессы восстановления тканей или
влияют на них не комплексно, а на каждое звено в отдельности, что
затрудняет полноценное восстановление тканей данной области. По-
этому становятся актуальными вопросы разработки локальных методов
стимуляции регенеративных процессов, доступных и простых в приме-
нении [2, 3, 10, 12].
На сегодняшний день таким методом является метод PlasmoliftingТМ,
позволяющий за счет тромбоцитарной аутоплазмы в инъекционной
форме проводить прицельную стимуляцию процессов регенерации.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ

МЕТОДА PLASMOLIFTINGТМ В ГИНЕКОЛОГИИ
Показания
● Хронические воспалительные заболевания органов малого таза:
● хронический сальпингоофорит;
● хронический эндометрит;
Методика проведения процедуры PlasmoliftingТМ в гинекологии 105
● спаечный процесс органов малого таза;

● анаргазмия.
● Острые воспалительные заболевания шейки и влагалища, вну-
тренних половых органов.
анамнезе.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ПРОЦЕДУРЫ PLASMOLIFTINGТМ

В ГИНЕКОЛОГИИ
Перед выполнением метода необходимо провести клинико-лабо-
раторные обследования пациента, в которые входит: общий осмотр и
гинекологическое исследование; бактериоскопическое исследование
микрофлоры половых путей, микробиологическое исследование со-
держимого влагалища: исследование методом полимеразной цепной
реакции на инфекции, передающиеся половым путем (хламидиоз, го-
норея, трихомониаз, микоплазма гениталис); комплекс серологических
реакций на сифилис, вирус иммунодефицита человека, гепатит В и С;
клинический анализ крови. При необходимости провести коррекцию
микробиоценоза влагалища.
После обследования и исключения противопоказаний с пациенткой
проводится беседа, в которой ей подробно рассказывается о сути мето-
да, его преимуществах и возможных побочных эффектах и осложнени-
ях, после чего ей предлагается подписать информированное согласие
на проведение процедуры.
Данный метод не требует проведения обезболивания. В особых слу-
чаях можно использовать перед инъекцией лидокаин 10% в виде спрея.
Инъекции аутоплазмы проводятся в первую фазу менструального
цикла.
1. Больную укладывают на операционный стол или в гинекологиче-
ское кресло.
2. Производят влагалищное исследование.
3. Обрабатывают операционное поле раствором антисептика.
4. С помощью зеркала Симса и подъемника обнажают шейку матки,

фиксируют ее пулевыми щипцами и оттягивают в сторону.
5. На границе передней и боковой частей свода влагалища прока-
лывают слизистую оболочку влагалища и вводят парацервикально ауто-
плазму объемом 1,5±0,5 мл (рис. 8.1).
6. Такую же инъекцию проводят с другой стороны влагалища
(рис. 8.1).
XII I
XI
I IX X
II III IV
VII
V VI VII
2 мл 2 мл
Рис. 8.1. Точки введения плазмы в стенки влагалища
Клинический случай 8.1 (рис. 8.2 и 8.3)

Морфологическая оценка состояния эндометрия после применения
тромбоцитарной аутоплазмы
Биоптат эндометрия взят на 9-й день менструального цикла, в пре-
парате имеются небольшие фрагменты функционального слоя эндо-
метрия с участками распада, поверхностный эпителий одно- и много-
рядный, цилиндрический с выраженным репаративным процессом,
маточные железы небольшие округлые и вытянутые с узким просветом
с одно- и двухрядным цилиндрическим эпителием. Строма слизистой
оболочки тела матки состоит из компактно расположенных фибробла-
стоподобных клеток с мелкими сосудами, с рассеянной лимфоцитарной
инфильтрацией. Гистологическая картина соответствует неравномер-
ному отторжению эндометрия, что возможно при наличии хроническо-
го эндометрита (рис. 8.2).
Биоптат эндометрия взят на 9-й день менструального цикла через
месяц после лечения, имеются фрагменты функционального слоя эн-
дометрия с поверхностным однорядным цилиндрическим эпителием,
маточные железы расположены равномерно, небольшие, круглые и вы-
тянутые с преимущественным однорядным цилиндрическим эпители-
Методика проведения процедуры PlasmoliftingТМ в гинекологии 107
ем. Строма плотная, представленная фибробластоподобными клетками

с рассеянными лимфоцитами, имеется большое количество полно-
кровных толстостенных мелких сосудов на отдельных участках в виде
скоплений, гистологическая картина соответствует фазе пролифера-
ции, данных за хронический эндометрит не выявлено (рис. 8.3).
Рис. 8.2. Биоптат эндометрия, хроническое воспаление, до лечения методом Плаз-

молифтингТМ. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение ×40
Рис. 8.3. Биоптат эндометрия, купирование хронического воспаления, фаза проли-

ферации, через 1 месяц после инъекций ТАП. Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение ×40
Результаты применения ТАП: снятие болезненности в нижних отде-
лах живота, в области придатков матки; устранение симптоматики дис-
пареунии, нормализация частоты мочеиспускания и дефекации, отсут-
ствие слизисто-гнойных выделений, гиперемии и зуда данной области.

Этот метод можно использовать в комплексном лечении воспалитель-
ных заболеваний органов малого таза.
1. Абрамченко В.В., Башмакова М.А., Корхов В.В. Антибиотики в акушерстве и
гинекологии. — СПб.: Спец.лит. — 2000. — 220 с.
2. Ветров В.В., Барышев Б.А. Эфферентная терапия и аутодонорство в гинеко-
логии. — Спб.: Лейла, 2005. — С. 119.
3. Дрейзин Ю.В., Корнеева В.Ф. Опыт лечения хронических воспалительных
заболеваний женских половых органов подкожным введением нативной
плазмы // Журнал Труды, т. XXIII. — Алма-Ата, 1966.
4. Женская консультация / Под ред. В.Е. Радзинского. — 3-е изд., испр. и доп. —
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 228–235.
5. Неразвивающаяся беременность / В.Е. Радзинский, В.И. Димитрова,
И.Ю. Майскова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 39–43, 159–168.
6. Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л. Симптом. Синдром. Диагноз. Дифферен-
циальная диагностика в гинекологи. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. —
С. 269–301.
7. Репродуктивное здоровье / Под ред. В.Е. Радзинского. — М.: РУДН, 2011. —
С. 563–579.
8. Репродуктивное здоровье женщин после хирургического лечения гинеко-
логических заболеваний: Монография / Под ред. В.Е. Радзинского,
А.О. Духина. — М.: Изд-во РУДН, 2004. — С. 102–105.
9. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и ги-
некологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинско-
го. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 613–617.
10. Серов В.Н., Тихомиров А.Л. Современные принципы терапии воспалитель-
ных заболеваний женских половых органов: Методическое пособие. —
М., 2002.
11. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии / Под ред.
Г.М. Савельевой. — М.: МИА, 2006. — С. 487–501.
12. Суворов А.П., Капланов В.Д., Денисов С.Н., Лещинская Л.Б. Лечение хро-
нических негонококковых уретритов инстилляциями аутокрови // Ка-
занский Медицинский журнал, т. LXX. — 1989. — № 6.
13. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Комплексное лечение смешанных гени-
тальных инфекций // Гинекология. — 2004. — Т. 6, № 6. — C. 14–17.
14. Тютюнник В.Л., Алиева С.А. Серов В.Н. Антибактериальная терапия забо-
леваний, передающихся половым путем, и лечение ее грибковых ослож-
нений // Фарматека. — 2003. — Т. 11, № 74. — С. 20–26.
15. Banikarim C., Chacko M.R. Pelvic inflammatory disease in adolescents // Semin.
Pediatr. Infect. Dis. — 2005, Jul. — Vol. 16, N 3. — Р. 175–180.
16. Beigi R.H., Wiesenfeld H.C. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria
and treatment // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. — 2003, Dec. — Vol. 30,
N 4. — Р. 777–793.
17. Blondeau J.M. The evolution and role of macrolides in infectious diseases //
Expert. Opin. Pharmacother. — 2002. — N 3. — Р. 1131–1151.
18. Burrington–Brown J., Fox L. et al. AHIMA e–HIM Personal Health Record
Work Group. Defining the personal health record. AHIM releases definition,
attributes of consumer health record // Centers for Disease Control and
Prevention Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR. —
2002. — Vol. 51, N 6. — Р. 48–52.
19. Ness R.B., Trautmann G., Richter H.E., Randall H. et al. Effectiveness of treatment
strategies of some women with pelvic inflammatory disease: a randomized trial
// Obstet. Gynecol. — 2005, Sep. — Vol. 106, N 3. — Р. 573–580.
20. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing // National
Committee for Clinical and Laboratory Standards (NCCLS). — 2001. —
Vol. 21, N 1. — P. 23.
21. Ross J. Pelvic inflammatory disease // Clin. Evid. — 2004, Jun (11). — Р. 2121–
2127.
22. Rubinstein E. Comparative safety of the different macrolides // Int. J. Antimicrob.
Agents. — 2001. — Vol. 18, N 1. — Р. 71–76.
110 Глава 9. Применение технологии ПлазмолифтингТМ в лечение ожоговых ран
Глава 9
ПЛАЗМОЛИФТИНГТМ В ЛЕЧЕНИЕ
ОЖОГОВЫХ РАН
И.В. Довгалюк, Р.Р. Ахмеров

Актуальность проблемы ожогов определяется частотой их полу-
чения в быту и на производстве, в условиях катастроф мирного и во-
енного времени, сложностью патогенеза, высокой инвалидизацией
и летальностью [3, 4, 7, 9]. Ожоги пламенем поражают все части тела,
однако чаще всего пламенем обжигаются открытые части тела: лицо,
руки, обычно наиболее близкие к пламени [3, 7]. Развитие науки по-
зволяет совершенствовать методы обследования пострадавших, улуч-
шать результаты лечения ожоговой болезни. Значительные изменения
за последние десятилетия получили и методы местного лечения ожого-
вых ран. Однако совершенствование знаний о механизмах регенерации
кожного покрова при поражениях кожи позволяет находить более эф-
фективные методы лечения. В лечении поверхностных и пограничных
ожогов III степени нет единого мнения [1, 2, 5, 7, 9]. Разработка стан-
дартов применения современных средств и методов местного лечения
обожженных поверхностей является актуальной проблемой, решение
которой позволит выработать отраслевые стандарты местного лечения
обожженных [1]. Опыт применения аутологичной плазмы при лечении
ожогов известен, тем не менее очевидна необходимость совершенство-
вания методики. Особенно актуальна оптимизация способов приме-
нения плазмы в связи с новыми данными о функции факторов роста
тромбоцитов.
На сегодняшний день уже накоплен положительный опыт приме-
нения методики плазмолифтинг в лечении ожогов различной степени
тяжести и локализации [11].
Рекомендации и показания к применению метода 111
В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на

4 степени (рис. 9.1). Ожог 4 степени представляет тотальное поражение
кожного покрова вплоть до нижележащих структур.
I II III IV
Эпидермис
Дерма
Подкожно-
жировая
клетчатка
Рис. 9.1. Схемы ожогов 1, 2, 3, 4 степеней
РЕКОМЕНДАЦИИ И ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА
Показания
● Ожоги 2 степени.
● Ожоги 3а степени.
● Ожоги 3б степени.
● Подготовка к кожной пересадке.
● Трофические язвы.
● Злокачественные новообразования в зоне планируемого приме-
нения ТАП, малигнизация раны.
● Злокачественные и неверифицированные системные заболевания
крови: тромбоцитопения.
● Генерализация гнойно-воспалительного процесса, сепсис.
● Низкий уровень комплаентности (деменция и другие психические
заболевания).
● Аллергические реакции на используемые вспомогательные лекар-
ственные препараты (цитрат натрия, хлорид кальция, натрий-ге-
парин и т.п.) в анамнезе.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ПРОЦЕДУРЫ

ПЛАЗМОЛИФТИНГТМ
В соответствии с разработанным алгоритмом лечения ожогов при-
менение метода ПлазмолифтингТМ осуществляется следующим спосо-
бом. В тех случаях если лечение ожога начинает на 1–2-е сутки после
его получения, то плазма применяется как в виде инъекций по пери-
ферии ожогового поражения, так и путем аппликаций на ожоговую
поверхность. В случаях, когда лечение начинается от 3 суток и более,
рекомендуется вводить плазму только путем инъекций по периферии
ожоговой поверхности.
Перед применением ТАП рана должна быть очищена механиче-
ским путем и обработана растворами антисептиков. Введение ТАП
следует выполнять инъекционным методом из расчета 1 инъекция
(0,1 мл) на 1–2 см2 по периферии ожоговой раны или 1 пробирка на
1% площади ожога. Поэтому объем забранной крови будет варьиро-
вать в зависимости от клинического случая. Мы рекомендуем не за-
бирать крови более 4 пробирок Plasmolifting, что составит 36 мл кро-
ви. Для введения ТАП в ткани используется иглы длиной 3–5 мм и
диаметром 0,3 мм, которые благодаря своему небольшому размеру
позволяют сделать инъекции практически безболезненными. Это так
же обусловлено единым химическим составом ТАП и межклеточного
вещества и совпадением температур. Время, затрачиваемое врачом
на забор крови и ведение ТАП в ткани, в среднем может составить
около 20–30 минут.
Если проводится аппликационное нанесение плазмы в первые 3 су-
ток, то на подготовленную рану производится аппликация одного слоя
марли, на который наносится ТАП до полного пропитывания. Поверх
обработанной раны укладывают атравматичное сетчатое покрытие, за-
тем вторично фиксирующую, влажно-высыхающую повязку. Смена
повязок производится через день.
Длительность лечения ожоговых ран индивидуальна и зависит от
объема и места расположения раневого дефекта, возраста пациента,
фоновой патологии и регенеративных способностей его тканей.
На базе Ожогового центра НИИ СП им И.И. Джанелидзе (г. Санкт-
Петербург) проведен анализ результатов лечения 45 пациентов с ожога-
ми различной глубины поражения: ожоги II ст. — 11 человек, IIIa ст. —
29 человек, IIIб ст. — 5 человек.
Клинические примеры эффективности метода PlasmoliftingТМ в лечение ожоговых ран 311
В основной группе пациентов, где в лечении применялась ТАП, с

ожогами II ст. раневая поверхность эпителизировалась на 6,2±1,8 сутки
в сравнении с 8,3±1,7 сутками в группе контроля.
У пациентов основной группы с ожогами IIIа ст. раневая поверх-
ность эпителизировалась на 14,2±2,1 сутки в сравнении с 19,8±3,2 сут-
ками в контрольной группе.
При этом следует отметить, что эпителизация у пострадавших ос-
новной группы происходит одновременно по всей раневой поверхно-
сти и носит «взрывной» характер. Побочных явлений в ходе исследова-
ния выявлено не было.
У пациентов основной группы с ожогами IIIб ст. в 3 случаев из 5 уда-
лось обойтись без оперативного закрытия ожоговой раны.

PLASMOLIFTINGТМ В ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН
а) б)
в) г)
Рис. 9.2. Пациент Г., 51 год. Диагноз: ожог 3а степени. а) клиническая картина на
11-е сутки; б) клиническая картина в момент инъекций ТАП на 11-е сутки; в) клини-
ческая картина после 1-й инъекции ТАП через 13 суток (отмечается эпителизация
раны); г) клиническая картина через 27 суток

Клинический случай применения методики ПлазмолифтингТМ в ле-
чении ожогов, используя когортный метод наблюдения.
Пациент Д., 38 лет, ожог пламенем 2–3а степени. Для лечения раны
на ряду со стандартным лечением, перевязкой с растворами антисеп-
тиков, применялась методика ПлазмолифтингТМ (изображение слева);
для лечения раны справа у того же пациента применялись только по-
вязки с раствором антисептиков. Инъекции ТАП были проведены на
5-е сутки после ожога. На 10-е сутки после первой инъекции ТАП про-
исходит эпителизация раны и очищение раны от некротических тка-
ней там, где применяется стандартный метод лечения. На 21-е сутки
происходит эпителизация ран, которая более выражена в том случае,
где применялась ТАП. На 25-е сутки после ожога площадь раны с при-
менением ТАП заметно уменьшилась. У пациента после применения
метода Плазмолифтинг отмечается ускоренная эпителизация тканей,
восстановленная кожа на пораженном участке больше приближается
по структуре к нормальной коже.
а) б)
в) г)
Клинические примеры эффективности метода PlasmoliftingТМ в лечение ожоговых ран 511
а) б)
в) г)
Рис. 9.3. Пациент Д., 38 лет. Диагноз: ожог пламенем 2–3а степени. Рис. б, в, г — с
применением ТАП; а рис. б›, в›, г› — без применения ТАП. а и а›) клиническая кар-
тина на 1-е сутки после ожога; б и б›) клиническая картина на 10-е сутки после 1-й
инъекции ТАП (15-е сутки после ожога); г и г›) клиническая картина на 21-е сутки
после ожога (26-е сутки после ожога); г и г›) — 36-е сутки (41-е сутки после ожога)
Заключение
Таким образом, спектр применения методики PlasmoliftingТМ широк,
возможно использование как в виде самостоятельного метода лечения,
так и в комбинации с другими биологическими активными препара-
тами иного действия, направленными на заживление ран. Преимуще-
ствами использования PlasmoliftingТМ являются отсутствие риска пере-
носа заболеваний при применении аутогенной крови, восстановление
обменных процессов, неоангиогенез, улучшение метаболизма клеток,

активация местного иммунитета. У всех больных после начала лечения
с применением ТАП отмечено снижение болевой чувствительности.
Использование методики PlasmoliftingТМ не только сокращает длитель-
ность эпителизации на 25–30% и стоимость лечения, но и уменьшает
количество перевязок, сокращает период пребывания больного на ста-
ционарном лечении, а также улучшает качество жизни пациентов.
1. Алексеев А.А. Современные методы лечения ожогов и ожоговой болезни //
Комбустиология. — 1999. — № 1. — С. 4–8.
2. Вихриев В.С., Бурмистров В.М. Ожоги. — Л.: Медицина, 1986. — С. 271.
3. Вишневский А.А., Шрайбер М.И. Термические ожоги // Военно-медицин-
ский журнал. — 1965. — № 3. — С. 3–5.
4. Герасимова Л.И. Проблемы ожогов на пороге 21 века // Комбустиология. —
2000. — № 2. — С. 3–6.
5. Колосов Н. Г. Новые технологии в лечении длительно незаживающих ран:
Диссертация доктора медицинских наук. — Новосибирск, 1999. — 160 с.
6. Колсанов А.В., Филимонов А.А., Иванов В.П. Результаты местного лечения
ран у больных с инфицированными дермальными и глубокими ожога-
ми // Комбустиология. — 2002. — № 11. — С. 11–15.
7. Ляпунов Н.А., Доценко Б.М., Мохерт Н.А. Теория и практика местного лече-
ния гнойных ран. — Киев: Медиздат, 1995. — 190 с.
8. Рахаев А.М., Крутиков М.Г. Современные методы лечения пограничных
ожогов IIIа степени и донорских ран // Комбустиология. — 2000. —
№ 3. — С. 3–10.
9. Рудковский В.П., Назиловский В.Н., Зиткевич К.М. Теория и практика лече-
ния ожогов. — М.: Медицина, 1980. — 375 с.
10. Юденич В.В. Лечение ожогов и их последствий. — М.: Медицина, 1980. —
191 с.
11. Ахмеров Р.Р., Довгалюк И.В., Козулин Д.А., Короткова О.И. «Плазмолиф-
тинг» в лечении дермальных ожогов // Материалы научной конферен-
ции в честь юбилея НИИ Склифосовского. — М., 2013.
Глава 10
ПРИМЕНЕНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОЙ
АУТОЛОГИЧНОЙ ПЛАЗМЫ
В ЛЕЧЕНИИ
ДЛИТЕЛЬНО НЕЗАЖИВАЮЩИХ РАН
В.Н. Оболенский, Д.А. Ермолова, Р.Р. Ахмеров

Главная цель использования аутологичной тромбоцитарной плаз-
мы — ускоренное заживление ран, естественным образом эффективно
реализуется в клинике гнойной хирургии. В данном разделе мы опира-
емся в основном на опыт В.Н. Оболенского, чья практика использова-
ния аутологичной тромбоцитарной плазмы в различных формах самая
обширная в России. Доцент Оболенский активно использует как инъ-
екционную, так и гелевую форму ТАП (PRP). Также приводится опыт
доктора Валерии Булат в лечении язв нижних конечностей.
Лечение хронических, длительно не заживающих ран различной
этиологии представляет собой актуальную проблему современной ме-
дицины. Ускорение репаративных процессов и регенерации тканей со-
провождается как клиническим, так и экономическим и социальным
эффектами.
Рядом ученых было изучено влияние PDGF-BB фактора роста на
пролиферативную активность клеток человека в эксперименталь-
ном исследований in vitro на культуре фибробластов человека линии
М-22 совместно с лабораторией трансплантации клеток и иммуноти-
пирования НИИ СП им. Н.В. Склифосовского [3]. Выявлена четкая
корреляционная связь между концентрацией PDGF-BB в сыворотке
крови и морфофункциональными параметрами тромбоцитов неразде-
ленной крови и разделенной крови, т.е. обогащенной тромбоцитами
(рис. 10.1) [3].
118
Содержание PDGF в сыворотке, пг/мл Глава 10. Применение плазмы в лечении длительно незаживающих ран
Содержание PDGF в сыворотке, пг/мл

450 450
400 400
R2 = 0,8724 R 2 = 0,8537
350 350
300 300
250 250
200 200
150 150
100 100
50 50
0 0
0 50 100 150 200 250 300 20 30 40 50 60 70 80 90
Рис. 10.1. Взаимосвязь между концентрацией PDGF-BB фактора в сыворотке кро-

ви и морфофункциональными параметрами тромбоцитов неразделенной крови (а) и
разделенной крови, обогащенной тромбоцитами (б)
а) б)
в) г)
Рис. 10.2. Изображение фибробластов человека линии М22 через 3 суток культи-
вирования в отсутствии (а, б) и в присутствии (в, г) PDGF-BB из тромбоцитарной
плазмы (витальное окрашивание трипафлавином-родамином С)
119
45
40
Количество клеток (тыс. на 1 лунку)
35
30
25
20
15
10
5
0 1 2 3 4 5 6
Дни культивирования
Контроль 100 пг PDGF 190 пг PDGF

40 пг PDGF 120 пг PDGF 240 пг PDGF
80 пг PDGF 150 пг PDGF 300 пг PDGF
Рис. 10.3. Зависимость количества образующихся клеток от дней культивирования

тромбоцитарной плазмы
Выявлено, что в присутствии тромбоцитарной плазмы наблюдалось
заметное усиление пролиферативной активности клеток человека в
культуре. В течение 1–5 суток после внесения материала обогащенной
тромбоцитами плазмы в культуру скорость пролиферации фибробла-
стов увеличивалась в 1,5–2,5 раза при сохранении жизнеспособности
этих клеток. При этом отмечено, что ростстимулирующий эффект за-
висит от концентрации ростовых факторов. Было установлено, что при
содержании PDGF до 150 пг на 1 лунку наблюдали усиление пролифе-
ративной активности фибробластов при сохранении их жизнеспособ-
ности. При содержании PDGF более 200 пг на 1 лунку отмечали сни-
жение индекса пролиферации и гибели части клеток. Таким образом, в
результате была подтверждена эффективность применяемой методики
в стимуляции процессов регенерации (рис. 10.2, 10.3) [3].
В настоящее время имеется ряд публикаций, посвященных приме-
нению ТАП в лечении хронических трофических язв нижних конечно-
стей на фоне хронической артериальной и хронической венозной не-
120 Глава 10. Применение плазмы в лечении длительно незаживающих ран
достаточности. Результаты исследований позволили сделать вывод, что

применение ТАП в комплексном лечении трофических язв обеспечива-
ет широкий спектр местных лечебных эффектов, улучшает результаты,
позволяет значительно сократить сроки лечения и повысить качество
жизни, что является экономически важным аспектом [1–5].
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведен анализ результатов лечения 81 пациента с хроническими
ранами различной этиологии: трофические язвы венозной этиологии
(ВТЯ) — 8, смешанной этиологии (СТЯ) — 20, трофические язвы на
фоне синдрома диабетической стопы (СДС) — 20, посттравматические
и послеоперационные рубцово-трофические язвы (РТЯ) — 19 и про-
лежневидная язва (ПЯ) — 14.
Критериями исключения были подозрение на малигнизацию язвы,
наличие системного васкулита, онкологического заболевания или за-
болевания крови, низкий уровень комплаентности.
Всем пациентам после бактериологических исследований назнача-
лась терапия основного заболевания и местное лечение, направленное
на очищение и деконтаминацию раны. Исходный микробиологический
пейзаж ран представлен в табл. 10.1.
Таблица 10.1. Микробиологическая характеристика патологического очага

(1-е сутки лечения)
Возбудитель Группа исследования Группа сравнения
(n=44) (n=37)
St. aureus MSSA 6 (13,6%) 6 (16,2%)
MRSA 3 (6,8%) —
Enterococcus spp. 4 (23,5%) 1 (2,7%)
Pseudomonas aeruginosa 8 (18,2%) 1 (2,7%)
Acinetobacter baumanii — 2 (5,4%)
Klebsiella pneumonia 2 (4,5%) 2 (5,4%)
Escherichia coli 4 (9,1%) 5 (13,5%)
Proteus spp. 2 (4,5%) 7 (18,9%)
Ассоциация микроорганизмов 9 (20,5%) 8 (21,6%)
Рост микрофлоры не выявлен 6 (13,6%) 5 (13,5%)
Средняя исходная обсемененность
106 106
раны
Результаты 121
У 44 больных (группа исследования: мужчин — 17, женщин — 27,

средний возраст — 56,0±3,1; ВТЯ — 3, СТЯ — 8, СДС — 12, РТЯ — 14,
ПЯ — 7; средняя площадь раны — 90,2±14,1 см2) со II фазы раневого
процесса применялись инъекции ТАП по периферии раны и аппли-
кации ТАП на рану. Объем забранной крови определялся с учетом
размера раневого дефекта и однократно составлял минимально 9 мл,
максимально 36 мл. Время от момента забора крови до перевязки соста-
вило 20–30 минут. После проведенных инъекций ТАП накладывалась
атравматичная сетчатая повязка, затем вторичная повязка. Кратность
перевязок — один раз в 7 дней, что позволяло перевести пациента на
амбулаторный режим.
У 37 больных (группа сравнения: мужчин — 17, женщин — 20, сред-
ний возраст — 69,5±2,2 лет; ВТЯ — 5, СТЯ — 12, СДС — 8, РТЯ — 5,
ПЯ — 7; средняя площадь раны — 79,6±12,3 см2) со II фазы раневого
процесса применялись традиционные топические средства, такие как
повидон-йод, спрей «Олазоль», гель «Актовегин», современные инте-
рактивные перевязочные материалы.
Получение инъекционной формы тромбоцитарной плазмы было
проведено по методике получения аутоплазмы методом Плазмолиф-
тингТМ с использованием специальных пробирок и центрифуг.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Оценку клинической эффективности ТАП в лечении хронических,
длительно незаживающих ран различной этиологии проводили в рамках
рандомизированного контролируемого исследования в отделении гнойной
хирургии ГКБ № 13. Оценка результатов производилась в течение 3 ме-
сяцев. Результаты исследования представлены в табл. 10.2.
Таблица 10.2. Результаты лечения в исследуемых группах (n=81; p <0,05)

Группа исследова- Группа сравнения
Показатель
ния (n=44) (n=37)
Среднее количество инъекций ТАП 6,0±0,6 —
на одного больного
Полная эпителизация раны в срок до 35 пациентов
4 пациента (11,8%)
90 дней (85,4%)
Средний срок полной эпителизации,
46,4 +2,3 > 60
дни
Продолжение таблицы 10.2

Группа исследова- Группа сравнения
Показатель
ния (n=44) (n=37)
Средняя длительность госпитализа-
11,0 +2,5 23,1 +1,5
ции, дни
Средняя стоимость лечения одного
785,25 1649,02
пролеченного больного, EUR

На амбулаторном лечении находился пациент П., 18 лет, с рубцово-
трофической язвой послеоперационного рубца межлопаточной обла-
сти. В анамнезе в 2006 году операция эндокоррекции сколиоза пластин-
чатым эндокорректором, в 2011 году — удаление эндокорректора по
поводу множественных гнойных свищей с пластикой раневого дефекта;
в дальнейшем — образование рубцово-трофической язвы. При первич-
ном осмотре раневой дефект 63×54 мм, дно раны представлено вялыми
грануляциями. При бактериологическом исследовании перед началом
использования ТАП микроорганизмы не обнаружены. Производились
инъекции ТАП по периферии раны или дефекта с интервалом в 7 суток
и аппликации с ТАП. При перевязке накладывали атравматичную по-
вязку «Atrauman Ag» и марлевые салфетки. Длительность лечения со-
ставила 21 день, за этот период произведено 3 инъекции ТАП по 5–7 мл
по периферии дефекта. Результат лечения — полная эпителизация язвы
на 28-е сутки (рис. 10.4).
Рис. 10.4. Пациент П., 18 лет. Диагноз: рубцово-трофическая язва: а) клиническая

картина до инъекций ТАП; б) клиническая картина на этапе лечения; в) клиническая
картина после инъекций ТАП через 1 мес

На амбулаторном лечении находился пациент А., 54 лет, с хрониче-
скими язвами 1-х пальцев обеих стоп на фоне средне-тяжелого течения
сахарного диабета 2-го типа, синдрома диабетической стопы, нейро-

ишемическая форма, стадия 1 (по Wagner F.W., 1979). В анамнезе дли-
тельное (в течение 8 месяцев) неэффективное лечение различными ме-
тодами с использованием современных перевязочных средств, мазевых
повязок, растворов антисептиков. При первичном осмотре местно: на
латеральных поверхностях 1-х пальцев обеих ног язвы размерами спра-
ва до 12 мм в диаметре, глубиной до 3 мм, слева — 15×7×2 мм, на дне
вялогранулирующая ткань. Производились инъекции ТАП с интерва-
лом 7 суток, салфетки «Atraumann Ag», фиксация повязкой «Cosmopor».
Длительность наблюдения составила 35 дней. За этот период произве-
дено 4 инъекции ТАП объемом 3,5 мл в одно посещение. Результат —
полная эпителизация ран (рис. 10.5).
Рис. 10.5. Пациент А., 54 года. Диагноз: трофическая язва а) клиническая картина
до инъекций ТАП; б) клиническая картина после инъекций ТАП через 35 суток

На амбулаторном лечении находилась больная Ф., 80 лет, с трофи-
ческой язвой левой голени на фоне хронической артериальной недо-
статочности. В анамнезе длительное (в течение 3 лет) неэффективное
лечение различными методами с использованием преимущественно
мазевых повязок, повязок с растворами антисептиков. За время лече-
ния трофическая язва не уменьшалась в размерах, становилась глубже.
При первичном осмотре местно в нижней трети левой голени на лате-
ральной поверхности имеется раневой дефект размерами 35×22×4 мм,
со сглаженными краями. Дно раны представлено вялогранулирующи-
ми тканями. Производились инъекции ТАП объемом 3,5 мл за одно
посещение с интервалами в 7–8 суток. При перевязке использовалась
повязка с сетчатым перевязочным средством «Atrauman Ag» и марле-

выми салфетками. Длительность лечения данной пациентки составила
54 дня. За этот период произведено 7 перевязок с использованием PRP
и ТАП. Результат лечения — полная эпителизация язвы (рис. 10.6).
Рис. 10.6. Пациентка Ф., 80 лет. Диагноз: трофическая язва левой голени. а) клини-
ческая картина во время лечения методом ПлазмолифтингТМ; б) клиническая карти-
на после инъекций ТАП через 54 дня

Пациентка, 60 лет. 15 лет назад область икроножной мышцы была
перерезана куском стекла. Была произведена операция, мягкие ткани
были восстановлены, но чувствительность ноги была потеряна. Через
год после этого случая пациентка наступила на ржавый гвоздь, в тече-
ние этих лет рана не заживала. Производили разные процедуры, свищ
продолжал развиваться, появилась атрофия икроножной мышцы, кожа
стала серого цвета, чувствительность ноги пропала полностью, боль и
отечность в области раны усиливалась постоянно, и появился непри-
ятный запах.
На фотографии видна длительно не заживающая язва подошвы сто-
пы. Лечение включало в себя озонотерапию, капельницы с озоном и
обкалывания ТАП как раны, так и всей ноги до шрама; большую ауто-
гемоозонотерапию, которая проводилась следующим образом: 100 мл
крови набиралось у пациента в стерильный одноразовый пакет, озони-
ровалось и возвращалось пациентке обратно. Было произведено 8 про-
цедур озонотерапии и затем присоединили инъекции ТАП. Лечение
составило около 5 месяцев. Всего было проведено 7 инъекций ТАП
каждые 10 дней, между ними каждые 5 дней производили процедуру
озоновой камеры. После первой процедуры уже наблюдались измене-
ния в области раны — это улучшение цвета, уменьшение боли. Спустя

5 месяцев отметилось выраженное восстановление тканей раны с пол-
ным ее закрытием и восстановлением структуры вокруг прилежащих
тканей (рис. 10.7).
Рис. 10.7. Пациентка, 60 лет, Диагноз: хроническая язва подошвы стопы: а) клини-
ческая картина до лечения; б) клиническая картина через 5 месяцев, после 7 инъек-
ций ТАП. Работа выполнена врачом В. Булат. Клиника «Азонис», г. Кишинев
Обсуждение
Выбор метода лечения с использованием ТАП предпочтителен у
больных с хроническими, длительно не заживающими ранами различ-
ной этиологии и локализации, особенно при неэффективности лечения
другими методами и в отсутствие показаний и возможности радикаль-
ных хирургических методов лечения. Использование ТАП не только со-
кращает длительность и стоимость лечения, но и уменьшает количество
перевязок, сокращает период пребывания больного на стационарном
лечении, т.к. большинство больных может наблюдаться амбулаторно, с
интервалами между перевязками в 6–8 дней, а также улучшает качество
жизни пациентов. Следует отметить, что у всех больных после начала
лечения с использованием ТАП отмечалось снижение болевой чувстви-
тельности.
Преимуществами использования ТАП являются отсутствие риска
переноса заболеваний при применении аутоплазмы, введение факторов
роста и цитокинов непосредственно в область раны, восстановление
обменных процессов, неоангиогенез, улучшение метаболизма в клет-
ках, активизация местного иммунитета.
1. Драгунов А.Г., Александров Ю.В., Поляков С.В., Григорьев В.М., Порфирье-
ва М.В., Масленникова Е.А. Использование обогащенной тромбоцита-
ми плазмы при лечении ишемии нижних конечностей // Ангиология и
сосудистая хирургия. — 2008. — № 4. — С. 17–19.
2. Оболенский В.Н., Ермолова Д.А. Применение тромбоцитарных факторов ро-
ста и коллагеновых биопрепаратов в лечении больных с хроническими
трофическими язвами различной этиологии // Хирургия. — 2012. — № 5
(42). — С. 42–47.
3. Оболенский В.Н., Ермолова Д.А., Макаров М.С., Конюшко О.И., Стороже-
ва М.В., Лаберко Л.А., Боровкова Н.В. Применение аппликаций богатой
тромбоцитами аутоплазмы в лечении больных с хроническими ранами
различной этиологии. Методические рекомендации (№2). — М., 2013. —
С. 16.
4. Сахаров М.И., Чиканцева Н.В. Отдаленные результаты лечения язв голе-
ни стерилизованной сывороткой крови // Вестник хирургии имени
И.И. Грекова, т. 86. — 1961.
5. Obolenskiy V. PRP in treating patients with chronic wounds // Bone Marrow
Transplantation. — Vol. 47. — Suppl. 1. — April 2012. — P. S308–S309.
6. Obolenskiy V., Ermolova D. Use of biological medication in treatment of chronic
wounds of different etiology // EWMA Journal. — Vol. 12, N 2. — May 2012. —
P. 196.
7. Obolenskiy V., Ermolova D. Platelet-rich plasma and collagen preparation in
treating patients with nonhealing wounds // 4th International Congress on
Stem Cells and Tissue Formation. — Dresden. — 2012. — Р. 184.
Глава 11
ПЛАЗМОЛИФТИНГ И ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ
МЕДИЦИНА
В данном разделе приведены работы по исследованию эффективно-
сти тромбоцитарной аутологичной плазмы авторов, сделанные на осно-
ве принципов доказательной медицины. Некоторые работы посвящены
использованию геля из тромбоцитарной аутоплазмы, а не ее инъекци-
онной формы. Тем не менее их объединяет одна задача — оценка эф-
фективности и целесообразности применения аутологичной плазмы,
содержащей тромбоциты, в медицине.
1. Название статьи: A Prospective, Randomized, Controlled Trial of
Autologous Platelet-Rich Plasma Gel for the Treatment of Diabetic Foot
Ulcers.
Авторы: Vickie R. Driver, DPM, MS, FACFAS; Jason Hanft, DPM,
FACFAS; Carelyn P. Fylling, RN, MSN; Judy M. Beriou, RN, MHA; and
the AutoloGel™ Diabetic Foot Ulcer Study Group.
Выходные данные: Cytomedix, Inc., 416 Hungerford Drive, Rockville,
MD 20850, USA. (Cytomedix, Inc.,416 Хангерфорд Драйв, Роквилль, Мэ-
риленд 20850, США.)
Краткое содержание: Nonhealing diabetic foot ulcers are a common
cause of amputation. Emerging cellular therapies such as platelet-rich plasma
gel provide ulcer management options to avoid loss of limb. The purpose of
this prospective, randomized, controlled, blinded, multicenter clinical study
was to evaluate the safety and efficacy of autologous platelet-rich plasma gel
for the treatment of nonhealing diabetic foot ulcers. One hundred, twenty-
nine (129) patients were screened; 72 completed a 7-day screening period and
met the study inclusion criteria. Patients were randomized into two groups —
the standard care with platelet-rich plasma gel or control (saline gel) dressing
group — and evaluated biweekly for 12 weeks or until healing. Healing was
confirmed 1 week following closure and monitored for another 11 weeks.
128 Регенеративная медицина на основе аутологичной плазмы
An independent audit led to the exclusion of 32 patients from the final per-
protocol analysis because of protocol violations and failure to complete
treatment. In the 40 wounds per-protocol group, 13 out of 19 (68.4%) of the
platelet-rich plasma gel and nine out of 21 (42.9%) of the control wounds
healed. After adjusting for wound size outliers (n = 5), significantly more
platelet-rich plasma gel (13 out of 16, 81.3%) than control gel (eight out of
19, 42.1%) treated wounds healed (P = 0.036, Fisher’s exact test). Kaplan-
Meier time-to-healing also was significantly different between groups (log-
rank, P = 0.0177). No treatment- related serious adverse events were reported
and bovine thrombin used in the preparation of PRP did not cause Factor V
inhibition.When used with good standards of care, the majority of nonhealing
diabetic foot ulcers treated with autologous platelet-rich plasma gel can be
expected to heal.
2. Название статьи: Is the Use of Autologous Platelet-Rich Plasma Gels
in Gynecologic, Cardiac, and General, Reconstructive Surgery Beneficial?
Авторы: Peter A.M. Everts1, Maarten M. Hoogbergen1, 2, Tjaarda A.We-
ber , Roger J.J. Devilee3, Gust van Monftort4 and Ignace H.J.T. de Hingh4.
1
Выходные данные: Da Vinci Clinic, Center for Regenerative Medicine, Gel-

drop, the Netherlands1; Department of Plastic surgery, Catharina Hospital,
Eindhoven, the Netherlands2; Department of Orthopedic surgery, Catharina
Hospital Eindhoven, the Netherlands3; Department of General surgery, Ca-
tharina Hospital, Eindhoven, the Netherlands4.
Краткое содержание: Tissue repair at wound sites begins with clot
formation, and subsequently platelet degranulation with the release of
platelet growth factors, which are necessary and well-regulated processes to
achieve wound healing. Platelet derived growth factors are biologically active
substances that enhance tissue repair mechanisms, such as chemotaxis, cell
proliferation, angiogenesis, extracellular matrix deposition, and remodeling.
This review describes the biological background and results on the topical use
of autologous platelet-rich plasma and platelet gel in gynecologic, cardiac, and
general surgical procedures, including chronic wound management and soft-
tissue injuries.
3. Название статьи: Using platelet-rich plasma for the treatment of
symptomatic cervical ectopy.
1
Клиника Да Винчи, Центр регенеративной медицины, Гелдроп, Нидерланды.
2
Отделение пластической хирургии, больница Катарины, Эйндховен, Нидерланды.
3
Отделение ортопедической хирургии, больница Катарины, Эйндховен, Нидерланды.
4
Отделение общей хирургии, больница Катарины, Эйндховен, Нидерланды.
Глава 11. Плазмолифтинг и доказательная медицина 129
Авторы: XiaolinHua, Yan Zeng, Rongrong Zhang, Hong Wang, Jing

Diao, Ping Zhang.
Выходные данные: Xinhua Hospital, Shanghai Jiaotong University School
of Medicine, Shanghai, China5.
Краткое содержание: Objective. To evaluate the effectiveness of
autologous platelet-rich plasma (PRP) applications in the treatment of benign
cervical ectopy.
Methods. Symptomatic women with benign cervical ectopy (n = 120) were
randomized to a PRP or a laser group. In the PRP group, PRP was applied
twice on the cervical erosion with a 1-week interval. In the laser group, an Nd-
YAG laser was used once for tissue vaporization.
Results. The complete cure rates were 93.7% for the PRP and 92.4%
for the laser group (P > 0.05). The mean time to re-epithelialization was
significantly shorter in the PRP (6.41±2.05 weeks) than in the laser group
(8.28±1.72 weeks) (P < 0.01). The rate of adverse treatment effects (i.e. vaginal
discharge or vaginal bleeding) was much lower in the PRP than that in the
laser group (P <0.01) and the effects were milder. Eleven patients in the PRP
group had mild or moderate vaginal bleeding after treatment but none had
heavy bleeding. Of 25 patients with vaginal bleeding in the laser group, 2 had
heavy bleeding necessitating tamponade.
Conclusion. Autologous PRP applications appear promising for the
treatment of cervical ectopy in symptomatic women, as they generate a shorter
tissue healing time and milder adverse effects than laser treatment.
4. Название статьи: Platelet-Rich Plasma Intra-Articular Injection Versus
Hyaluronic Acid Viscosupplementation as Treatments for Cartilage Pathology:
From Early Degeneration to Osteoarthritis.
Авторы: ElizavetaKon, M.D., Bert Mandelbaum, M.D., Roberto
Buda, M.D., Giuseppe Filardo, M.D., Marco Delcogliano, M.D., Antonio
Timoncini, M.D., Pier Maria Fornasari, M.D., Sandro Giannini, M.D.,
MaurilioMarcacci, M.D.
Выходные данные: Biomechanics Laboratory-III Clinic, Rizzoli
Orthopaedic Institute, Bologna, Italy6.
Краткое содержание: Purpose. The aim of our study is to compare the
efficacy of platelet-rich plasma (PRP) and viscosupplementation (hyaluronic
5
Больница Синьхуа, медицинский факультет университета Шанхай Цзяотун, Шанхай,
Китай.
6
Лаборатория биомеханики — Клиника III, Ортопедический институт Риццоли, Боло-
нья, Италия.
acid [HA]) intra-articular injections for the treatment of knee cartilage

degenerative lesions and osteoarthritis (OA).
Methods. The study involved 150 patients affected by cartilage degenerative
lesions and early and severe OA. Fifty symptomatic patients were treated with
3 autologous PRP intra-articular injections and were evaluated prospectively
at enrollment and at 2- and 6-month follow-up. The results obtained were
compared with 2 homogeneous groups of patients treated with HA injections.
One group was treated with injections of high–molecular weight HA; the
other group was treated with low–molecular weight (LW) HA. International
Knee Documentation Committee and EQ VAS scores were used for clinical
evaluation; adverse events and patient satisfaction were also recorded.
Results. At 2 months’ follow-up, the PRP and LW HA groups showed a
similar improvement, with higher results compared with the high–molecular
weight HA group (P< .005). At 6 months’ follow-up, better results were
observed in the PRP group (P< .005). PRP and LW HA treatments offered
similar results in patients aged over 50 years and in the treatment of advanced
OA. PRP showed a better performance compared with HA in younger patients
affected by cartilage lesions or early OA.
Conclusions. Autologous PRP injections showed more and longer efficacy
than HA injections in reducing pain and symptoms and recovering articular
function. Better results were achieved in younger and more active patients with
a low degree of cartilage degeneration, whereas a worse outcome was obtained
in more degenerated joints and in older patients, in whom results similar to
those of viscosupplementation have been observed.
5. Название статьи: Growth factor levels in platelet-rich plasma and
correlations with donor age, sex, and platelet count.
Авторы: GernotWeibricha, Wilfried K.G. Kleis, GerdHafner, Walter E.
Hitzler.
Выходные данные: Department for Oral and Maxillofacial Surgery,
Johannes Gutenberg University Mainz, Germany.weibrich@mkg.klinik.uni-
mainz.de7.
Краткое содержание: Introduction: Platelet-rich plasma contains
autologous thrombocyte growth factors and might be promising for
acceleration of dentoalveolar bone regeneration. In this study, it was analysed
for platelet counts and growth factor concentrations. Material and method:
Platelet-rich plasma was isolated by discontinuous cell separation from 158
7
Отделение стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, университет Иоганна Гутен-
берга в Майнце, Германия.
healthy men and 55 women aged 17–62 years. One hundred and fifteen
specimens (stratified for age and gender of the donor) were analysed for
growth factor concentrations and platelet count. Results: The platelet count in
platelet-rich plasma (1,407,640±320,100/μl) was 5 times higher than in donor
blood (266,040±60,530/μl). Platelet-derived growth factor AB (117±63 ng/
ml), transforming growth factor (TGF) β-1 (169±84 ng/ml), and insulin-
like growth factor (IGF) I (84±23 ng/ml) were found in large amounts, while
platelet-derived growth factor (PDGF) BB (10±8 ng/ml) and transforming
growth factor β-2 (0.4±0.3 ng/ml) were found in small amounts only. The
growth factor content was not well correlated with the platelet count in whole
blood nor with the platelet-rich plasma (rp=0.35). No influence of gender or
age on platelet count or growth factor concentrations was discovered (except
IGF-I). Conclusions: While there was substantial variation in the growth factor
content of platelet-rich plasma, the factors influencing this are still worthy of
further investigation. Furthermore, a technique whereby the growth factor
content could be rapidly assessed in platelet-rich plasma may be of therapeutic
benefit.
6. Название статьи: Platelet gel: An autologous alternative to fibrin glue
with applications in oral and maxillofacial surgery.
Авторы: Dean H Whitman, DDS, Ronald L Berry, DMD, David
M Green, MD.
Выходные данные: David Grant Medical Center, Travis Air Force Base,
CA 94535–1800, USA8.
Краткое содержание: The preparation and use of platelet gel, an
autologous formulation of fibrin glue, are described. The unique features of
this biologic sealant are that it is derived from autologous blood collected in
the immediate preoperative period by the anesthesiologist, it contains a high
concentration of platelets, and it can be used in patients who are not candidates
for blood bank donation. Platelet gel has been used successfully in the area
of reconstructive oral and maxillofacial surgery in conjunction with ablative
surgery of the maxillofacial region, mandibular reconstruction, surgical repair
of alveolar clefts and associated oral-antral/oral-nasal fistulas, and adjunctive
procedures related to the placement of osseointegrated implants.
7. Название статьи: The efficacy of autologous platelet gel in pain control
and blood loss in total knee arthroplasty An analysis of the haemoglobin,
narcotic requirement and range of motion.
8
Медицинский центр Дэвида Гранта, база ВВС Трэвис, Калифорния 94535–1800, США.
Авторы: Michael J.Gardner&Demetris Demetrakopoulos&Paul R.

Klepchick&Pekka A. Mooar.
Выходные данные: Department of Orthopaedic Surgery, Hospital for
Special Surgery, New York, NY, USA.gardnerm@hss.edu9.
Краткое содержание: Biological materials used to assist in haemostasis
following total knee arthroplasty have been the subject of much recent research.
Autologous platelet gel is a substance that is derived from platelet-rich plasma
extracted from the patient’s blood and centrifuged perioperatively, and is
applied to exposed tissues, synovium and the lining of the wound at closure.
Concentrating and applying these factors directly to the wound at the end of a
total knee arthroplasty procedure may lead to more complete haemostasis, a
reduction in perioperative blood loss, accelerated tissue repair and decreased
postoperative pain. In this study, 98 unilateral total knee arthroplasties were
evaluated retrospectively, 61 of which involved the intaroperative use of
platelet gel, and 37 of which served as control subjects.
Outcomes analysed were postoperative haemoglobin changes, intravenous
and oral narcotic requirements, range of motion on discharge and total days
in hospital. Patients receiving platelet gel during surgery had less postoperative
blood loss as measured by differences in the preoperative and postoperative
haemoglobin on day 3 (2.7 vs. 3.2 g/dl; P=0.026). The narcotic requirement
was less inthe platelet gel group for both intravenous (17.0 vs. 36.3 mg/day;
P=0.024) and oral (1.84 vs. 2.75 tabs/day; P=0.063) medication. This group
also achieved a higher range of motion prior to discharge (78.2 vs. 71.9;
P=0.052) and were discharged an average of 1 day earlier than their control
counterparts. Though further prospective trials are necessary, this study
indicates that the application of autologous platelet gel may lead to improved
haemostasis, better pain control and a shortened hospital stay.
8. Название статьи: Do ambulatory-use Platelet-Rich Plasma (PRP)
concentrates present risks?
Авторы: Martinez-Gonzalez JM, Cano-Sanchez J, Gonzalo-Lafuente
JC, Campo-Trapero J, Esparza-Gomez G, Seoane J.
Выходные данные: Cirugia Bucal Universidad Complutense Madrid,
Spain. jmargo@odon.ucm.es10.
Краткое содержание: Platelet-Rich Plasma (PRP) concentrates have
been widely used in the past decade as a complement to tissue regeneration
9
Отделение ортопедической хирургии, больница клинической хирургии, Нью-Йорк,
США.
10
Отделение стоматологической хирургии Мадридского университета Комплутенсе, Ис-
пания.
procedures. The authors who have clinically used PRP refer no risk of
infection, disease transmission, or undesirable effects. Nevertheless, there
have been reports on the over-expression of growth factors (GFs) and their
receptors related to tumour and dysplastic tissues. This has led to evaluation of
the possible coincidences between carcinogenesis and the mitogenic pathways
employed by GFs. The present study provides a review of the literature on the
possible effects of the therapeutic uses of GFs (including PRP) in relation to
carcinogenesis, their influence upon tissues with epithelial dysplasia or oral
carcinoma, and their relation to tumour growth and infiltration.
9. Название статьи: Platelet-Rich Plasma and Platelet Gel: A Review.
Авторы: Peter A.M. Everts, EKP, ECCP; Johannes T.A. Knape, MD,
PhD;†GernotWeibrich, MD, DDS, PhD;, Jacques P.A.M. Schönberger,
MD, PhD; Johannes Hoffmann, PhD; Eddy P. Overdevest, EKP, ECCP;
Henk A.M. Box, EKP, ECCP; André van Zundert, MD, PhD, FRCA.
Выходные данные: Department of Extra Corporeal Blood Management,
Catharina Hospital, Eindhoven, The Netherlands. everts@elive.nl11.
Краткое содержание: Strategies to reduce blood loss and transfusion
of allogeneic blood products during surgical procedures are important in
modern times. The most important and well-known autologous techniques
are preoperative autologous predonation, hemodilution, perioperative red
cell salvage, postoperative wound blood autotransfusion, and pharmacologic
modulation of the hemostatic process. At present, new developments in
the preparation of preoperative autologous blood component therapy by
whole blood platelet-rich plasma (PRP) and platelet-poor plasma (PPP)
sequestration have evolved. This technique has been proven to reduce the
number of allogeneic blood transfusions during open heart surgery and
orthopedic operations.
Moreover, platelet gel and fibrin sealant derived from PRP and PPP
mixed with thrombin, respectively, can be exogenously applied to tissues to
promote wound healing, bone growth, and tissue sealing. However, to our
disappointment, not many well-designed scientific studies are available, and
many anecdotic stories exist, whereas questions remain to be answered. We
therefore decided to study perioperative blood management in more detail
with emphasis on the application and production of autologous platelet gel
and the use of fibrin sealant. This review addresses a large variety of aspects
relevant to platelets, platelet-rich plasma, and the application of platelet gel.
In addition, an overview of recent animal and human studies is presented.
11
Отделение экстракорпоральной гемотрансфузиологии, больница Катарины, Эйндхо-
вен, Нидерланды.
Keywords: platelets, platelet-rich plasma, platelet gel, platelet growth

factors, thrombin.
10. Название статьи: Does platelet-rich plasma enhance the survival of
grafted fat? An update review.
Авторы: Rong Jin, Lu Zhang, Yu-Guang Zhang.
Выходные данные: Department of Plastic and Reconstructive Surgery,
Shanghai 9th People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of
Medicine Shanghai 200011, China12.
Краткое содержание: Autologous fat grafting enables repair and
augmentation of soft tissues and is increasingly used in plastic and
reconstructive surgery. The main limitation of fat grafting is unpredictable
graft resorption. To obviate this disadvantage, several studies have searched for
new ways of increasing the viability of the transplanted tissue. One promising
approach has been to mix the fat graft with Platelet-Rich Plasma (PRP) before
transplantation. The purpose of this article is to review systematically the
available comparative evidence about PRP-assisted fat grafting.
11. Название статьи: In vitro evaluation of the ability of platelet-rich
plasma to seal an iatrogenic fetal membrane defect.
Авторы: Lewi L, Liekens D, Heyns L, Poliard E, Beutels E, Deprest J,
Hoylaerts MF.
Выходные данные: Department of Woman and Child, Division Woman,
Laboratory Experimental Gynecology, Faculty of Medicine, K.U.Leuven,
Belgium13.
Краткое содержание: Objectives.The purpose of the study is to evaluate
the ability of platelet-rich plasma (PRP) to seal an iatrogenic fetal membrane
defect.
Methods. First, we evaluated the stability of a PRP plug in an amniotic
fluid environment. Further, we evaluated the sealing capability of PRP plugs
in an in vitro model that mimics a fetoscopic membrane defect. Finally, we
examined its influence on membrane repair and cell proliferation in monolayer
cell cultures and amnion-chorion tissue explants.
Results. PRP plugs persisted in an amniotic fluid for a median time of
7 weeks. PRP plugs also provided waterproof sealing of a fetoscopic membrane
defect. Finally, PRP stimulated cell proliferation in a monolayer cell culture
12
Отделение пластической и реконструктивной хирургии, 9-я Шанхайская народная
больница, медицинский факультет университета Шанхай Цзяотун, Шанхай 200011, Китай.
13
Отделение матери и ребенка, подразделение женского здоровья, экспериментальная ги-
некологическая лаборатория, медицинский факультет, Лёвен, Бельгия.
and provided a good matrix for cell proliferation and migration in amnion-
chorion tissue explants.
Conclusion. Our in vitro experiments suggest that PRP plugs may provide a
long-lasting, waterproof sealing of fetal membrane defects and stimulate fetal
membrane repair.
12. Название статьи: Efficacy of autologous fresh whole blood or platelet-
rich plasma in adult cardiac surgery.
Авторы: Triulzi DJ, Gilmor GD, Ness PM, Baumgartner WA, Schultheis
LW.
Выходные данные: Transfusion. 1995 Aug; 35(8):627–34. Department of
Pathology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland, USA.
Краткое содержание: Background. Transfusing fresh autologous blood
during cardiac surgery may improve hemostasis and decrease the need for
transfusion.
Methods. A prospective randomized study was performed with fresh whole
blood (WB) obtained by intraoperative hemodilution (IH) and with platelet-
rich plasma (PRP) obtained by perioperative apheresis from adult cardiac
surgery patients.
Results. Seventy patients were randomly assigned to three arms: 24 to
the PRP arm, 18 to the IH arm, and 28 to serve as controls. A mean of 924
+/- 130 mL of WB was collected from the IH group, and a mean of 650 +/-
124 mL of PRP was collected from the PRP group (mean, 1.42 +/- 0.74 ×
10(11) platelets); these components were transfused after bypass. Preoperative
measures were similar among groups. Intraoperatively, the groups did
not differ in bypass time, estimated blood loss, number of transfusions, or
proportion receiving transfusion(s). Postoperatively, control patients had
more mediastinal drainage (736 mL vs. 476 mL [IH] and 463 mL [PRP];
p = 0.014), but there was no difference in the proportion of patients requiring
red cell transfusion (p = 0.87), the hemoglobin at discharge (p = 0.20), or the
length of hospitalization (p = 0.57).
Conclusion. Although a hemostatic benefit manifested as reduced
postoperative bleeding was observed, this study does not support the use of
fresh blood components obtained by IH or PRP collection during low-risk
cardiac surgery. Additional studies are needed to assess whether more aggressive
component collection or the use of these techniques in high-risk cases may
have a greater impact on clinical outcome variables, including transfusion.
13. Название статьи: A prospective randomized study of three types of
platelet concentrates in patients with haematological malignancy: corrected
platelet count increments and frequency of nonhaemolytic febrile transfusion

reactions.
Авторы: Anderson NA, Gray S, Copplestone JA, Chan DC, Hamon M,
Prentice AG, Johnson SA, Phillips M, van Waeg G, Oakhill A, Abeyasekera
S, Pamphilon DH.
Выходные данные: Transfus Med. 1997 Mar; 7(1):33–9. National Blood
Service, South-west Centre, Bristol, UK.
Краткое содержание: We prospectively randomized 51 patients with
haematological malignancy requiring platelet concentrates (PCs) to receive
either single donor platelet-pheresis products (SD-PC), PCs made from
pooled buffy coats (BC-PC) or pooled units of platelets made by the platelet-
rich plasma method (PRP-PC). The leucocyte content of each type of PC
was 0.33 (0.03–13.5), 5.68 (0.19–99.0) and 365 (65–910) × 10(6); median
(range), respectively; P <0.0001. All red cell transfusions were leucodepleted
by filtration. Statistical comparison of the probability of the occurrence of a
nonhaemolytic febrile transfusion reaction (NHFTR) following transfusion of
PCs in patients in each group showed a significant decrease for the SD-PC and
BC-PC groups (0.031 and 0.038, respectively) when compared with PRP-PC
(0.171); P = 0.0001. The actual corrected platelet count increments (CCI)
at 1–6 and 18–24 h post-transfusion for all three types of PC did not differ
significantly. We conclude that transfusion ofPRP-PC is associated with a
significant increase in NHFTR.
14. Название статьи: Platelet-rich plasma treatment and hemostasis in
patients with hemorrhagic risk.
Авторы: Giuffrè G, Caputo G, Misso S, Peluso F.
Выходные данные: Minerva Stomatol. 2006 Nov-Dec; 55(11–12):599–
609. Unit of Maxillofacial Surgery and Odontostomatology, San Sebastiano
Hospital, Caserta, Italy.
Краткое содержание: Aim. Our research aimed to evaluate the risk
of haemorrhage following oral surgical operations, in patients who were
undergoing an anticoagulant therapy, and to test the usefulness of the
autologous platelet gel in order to control haemostasis.
Methods. A total of 208 patients (84 males/124 females) undergoing
an anticoagulant therapy and submitted to oral surgery, were divided
at random into 4 groups (A, B, C, D) consisting of 52 patients each, using as
criterion of differentiation the kind of treatment we adopted in order to get
haemostasis. The patients belonging to the first 3 groups (A, B, C), underwent
a surgical operation without discontinuing the dicumarol therapy. In order to
get haemostasis, we used: platelet-rich plasma (PRP) and suture, in group A;
PRP, haemostatic sponges and suture, in group B; haemostatic sponges, suture

and compression by means of gauzes soaked in tranexamic acid in group C.
Group D, instead, consisted of patients who underwent a surgical operation,
before which the dicumarol therapy had been suspended and replaced by
heparincalcium.
Results. Patients belonging to the groups A and B showed a very good
haemostasis like the patients of group D (control group). As the coumarin
therapy didn’t need to be discontinued some days before the surgical
operation, so the days of hospital stay were reduced and there wasn’t the risk
of thromboembolism. As to group C (19 males), 6 patients (i.e. 11.5%) showed
a good haemostasis, both at once and in the long term, so that they could be
discharged on day 2 after surgery.
Conclusion.The results obtained during our research, highly encourage
using PRP regularly when carrying out surgical treatments on patients who are
undergoing a coumarin therapy.
15. Название статьи: Topical use of platelet-rich plasma to influence bone
volume in maxillary augmentation: a prospective randomized trial.
Авторы: Schaaf H, Streckbein P, Lendeckel S, Heidinger K, Görtz B,
Bein G, Boedeker RH, Schlegel KA, Howaldt HP.
Выходные данные: Vox Sang. 2008 Jan; 94(1):64–9. Epub 2007 Nov
13. Department of Maxillofacial Surgery, University of Giessen, Giessen,
Germany. heidrun.schaaf@chiru.med.uni-giessen.de.
Краткое содержание: Objectives. The atrophic posterior maxilla often
requires restoration of the alveolar ridge due to a lack of bone quantity and
quality before dental implant placement. The aim of this study was to verify the
hypothesis that platelet-rich plasma (PRP) has an influence on bone density
in the maxilla after sinus floor elevation in combination with autologous
cancellous bone from the iliac crest. Therefore, a randomized, prospective,
controlled trial was set up in two centres.
Methods. Fifty-three patients who underwent osteoplastic bone grafting
for sinus floor elevation were included. The intervention group was treated
with defined concentrations of PRP in addition to transplanted bone. Bone
biopsy was performed 4 months after augmentation. Bone volume was then
measured using the histomorphometric parameter bone volume.
Results. The histomorphometric evaluation of the biopsies did not indicate
superiority of any of the treatments in terms of bone volume.
Conclusion. Topical use of PRP did not improve maxillary bone volume
either clinically relevant or statistically significant compared to that in
conventionally treated patients. The use of PRP to support bone regeneration

cannot be recommended as a standard method for maxillary augmentation.
16. Название статьи: Platelet-rich plasma for pediatric tonsillectomy
patients.
Авторы: Sidman JD, Lander TA, Finkelstein M.
Выходные данные: Laryngoscope. 2008 Oct; 118(10):1765–7. doi:
10.1097/MLG.0b013e31817f18e7. Department of Otolaryngology, Children’s
Hospitals and Clinics of Minnesota, Minneapolis, Minnesota 55404, USA.
sidma001@umn.edu.
Краткое содержание: Objectives. To determine if placement of autologous
platelet-rich plasma (PRP) on the tonsil beds at the time of tonsillectomy would
decrease postoperative pain and complications. Double blind, randomized,
prospective study.
Methods. Seventy children were recruited to participate in the study,
ranging in age from 4 to 15 years. They wererandomized to treatment (PRP)
or control groups. The parents, patients, and nurses were blinded as to which
group they were in. Postoperative pain scores were obtained using the FACES
pain scale and recorded in a home diary.
Results. Seventy patients were recruited to the study, and 12 did not submit
their diaries and were considered to drop out of the study. Demographic data
were similar for both control and treatment groups. Median pain scores,
medication use, days to normal diet, and office visits did not differ between
the two groups.
Conclusion. PRP applied once at the time of tonsillectomy does not
improve postoperative pain or recovery in pediatric patients.
17. Название статьи: Autologous platelets have no effect on the healing of
human achilles tendon ruptures: arandomized single-blind study.
Авторы: Schepull T, Kvist J, Norrman H, Trinks M, Berlin G, Aspenberg P.
Выходные данные: Am J Sports Med. 2011 Jan; 39(1):38–47. doi:
10.1177/0363546510383515. Epub 2010 Nov 3. Department of Clinical and
Experimental Medicine, IKE, Linköping University, Sweden.
Краткое содержание: Objectives. Animal studies have shown that
local application of platelet-rich plasma (PRP) stimulates tendon repair.
Preliminary results from a retrospective case series have shown faster return to
sports. Autologous PRP stimulates healing of acute Achilles tendon ruptures.
Randomized controlled trial; Level of evidence, 2.
Methods. Thirty patients were recruited consecutively. During surgery,
tantalum beads were implanted in the Achilles tendon proximal and distal to
the rupture. Before skin suture, randomization was performed, and 16 patients
were injected with 10 mL PRP (10 times higher platelet concentration than
peripheral blood) whereas 14 were not. With 3-dimensional radiographs
(roentgen stereophotogrammetric analysis; RSA), the distance between the
beads was measured at 7, 19, and 52 weeks while the patient resisted different
dorsal flexion moments over the ankle joint, thereby estimating tendon
strain per load. An estimate of elasticity modulus was calculated using callus
dimensions from computed tomography. At 1 year, functional outcome was
evaluated, including the heel raise index and Achilles Tendon Total Rupture
Score. The primary effect variables were elasticity modulus at 7 weeks and heel
raise index at 1 year.
Results. The mechanical variables showed a large degree of variation
between patients that could not be explained by measuring error. No
significant group differences in elasticity modulus could be shown. There
was no significant difference in heel raise index. The Achilles Tendon Total
Rupture Score was lower in the PRP group, suggesting a detrimental effect.
There was a correlation between the elasticity modulus at 7 and 19 weeks and
the heel raise index at 52 weeks.
Conclusion. The results suggest that PRP is not useful for treatment
of Achilles tendon ruptures. The variation in elasticity modulus provides
biologically relevant information, although it is unclear how early biomechanics
is connected to late clinical results.
18. Название статьи: Effect of platelet rich plasma and platelet rich fibrin
on sciatic nerve regeneration in a rat model.
Авторы: Lichtenfels M, Colomé L, Sebben AD, Braga-Silva J.
Выходные данные: Microsurgery. 2013 Jul; 33(5):383–90. doi: 10.1002/
micr.22105. Epub 2013 May 2. Laboratory of Medical Abilities and Surgical
Research, PontifíciaUniversidadeCatólica do Rio Grande do Sul (PUCRS),
Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Brazil.
Краткое содержание: The aim of this study was to evaluate the effect of
Platelet Rich Plasma (PRP) and Platelet Rich Fibrin (PRF) on peripheral
nerve repair. Thirty-two Wistar rats were randomly divided into four equal
treatments groups: autologous nerve grafts (ANG), silicon tube plus saline
solution (SS), silicon tube plus PRP, and silicon tube plus PRF. In ANG group,
10 mm segment from sciatic nerve was excised and reimplanted between the
nerve stumps. In the SS, PRP, and PRF groups, 5 mm segment from sciatic
nerve was excised and bridged with a 12 mm silicone conduit to create a 10 mm
nerve gap. The conduit was filled in accordance with the different treatments.
Walking track analysis was performed periodically and on the 90th post-
operative day histomorphometric analysis was performed. The ANG, PRF,
and PRP groups presented a significant functional improvement in relation to

the SS group (P = 0.001) on 90 days after surgery. Histomorphometric analysis
demonstrated that the ANG group achieved a larger nerve fiber diameter in
proximal stump while comparing with the SS group (P =0.037) and showed
larger fiber diameter in median stump in comparison to the PRP group (P
= 0.002) and PRF group (P = 0.001). Axonal diameter and myelin sheath
thickness showed no statistical significant difference between the groups in the
three stumps (P ≥ 0.05). This study suggests that PRP and PRF have positive
effects on the functional nerve recovery; however, these groups don’t achieve
a significant improvement on the histomorphometric analysis.
19. Название статьи: A randomized, double-blind, placebo and active-
controlled, half-head study to evaluate the effects of platelet rich plasma on
alopecia areata.
Авторы: Trink A, Sorbellini E, Bezzola P, Rodella L, Rezzani R, Ramot
Y, Rinaldi F.
Выходные данные: Br J Dermatol.2013 Apr 22.doi: 10.1111/bjd.12397.
International Hair Research Foundation (IHRF), Milan, Italy.
Краткое содержание: Background. Alopecia areata (AA) is a common
auto-immune condition, causing inflammation-induced hair loss. This disease
has very limited treatment possibilities, and no treatment is either curative
or preventive. Platelet-rich plasma (PRP) has emerged as a new treatment
modality in dermatology, and preliminary evidence has suggested it might
have a beneficial role in hair growth.
Objectives. To evaluate the efficacy and safety of PRP for the treatment
of AA in a randomized, double-blinded, placebo and active-controlled, half-
head, parallel group study.
Methods. Forty five AA patients were randomized to receive intralesional
injections of PRP, triamcinolone acetonide (TrA) or placebo on one half of
their scalp. The other half was not treated. A total of three treatments were
given for each patient, with an interval of one month from each other. The
endpoints were hair regrowth, hair dystrophy as measured by dermoscopy,
burning/itching sensation and cell prolifertation as measured by Ki-67
evaluation. Patients were followed for 1 year.
Results. PRP was found to significantly increase hair regrowth and decrease
hair dystrophy and burning/itching sensation when compared with TrA or
placebo, and Ki-67 levels, which served as markers for cell proliferation, were
significantly higher. No side effects were noted during treatment.
Conclusion. This pilot study, which is the first to investigate the effects of
PRP on AA, suggests that PRP may serve as a safe and effective treatment
option in AA, and calls for more extensive controlled studies with this method.
This article is protected by copyright. All rights reserved.
20. Название статьи: Topical autologous platelet-rich plasma eyedrops
for acute corneal chemical injury.
Авторы: Panda A., Jain M., Vanathi M., Velpandian T., Khokhar S.,
Dada T.
Выходные данные: Cornea. 2012 Sep; 31(9):989–93. doi: 10.1097/
ICO.0b013e3182114661. Department of Corneal and Ocular Surface
Disorders, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, India.
anitap49@yahoo.com.
Краткое содержание: Objectives. Evaluation of efficacy of autologous
platelet-rich plasma eyedrops as an adjunct to standard medical treatment as
compared with standard medical treatment with artificial tears in acute ocular
chemical injury.
Methods. Twenty eyes with grade III to grade V chemical injury were
randomly assigned to 2 groups. Group I (10 eyes) received autologous
platelet-rich plasma eyedrops along with standard medical treatment, and
group II (10 eyes) received standard medical treatment alone. Follow-up was
on days 3, 7, 14, 21, 30, 60, and 90. Chi-square test for categorical variables
and Mann-Whitney test for quantitative variables were applied for statistical
analysis.
Results. The mean time between exposure and presentation was 2.15±0.93
days (group I, 2.2±0.73 days; group II, 2.1±0.98 days; P = 0.81). Complete
epithelialization was achieved in all the eyes. The mean ± SD and median
(range) time to complete epithelialization were 40±31.57 days and 25.5
(7–90) days in group I and 47±26.15 days and 30.0 (21–90) days in group
II (P = 0.29). For grade III injuries, mean ± SD and median (range) time to
complete epithelialization were 14±7 days and 14 (7–21) days in group I and
28.5±3.67 days and 28.5 (21–30) days in group II (P = 0.006) [Wilcoxon rank
sum (Mann-Whitney) test]. At 3 months, corneal clarity showed significant
improvement in grade I compared with grade II (P = 0.048). Similarly, the
percentage improvement in best-corrected visual acuity was 63.64±55.75 and
37.74±9.66 for grades I and II, respectively (P = 0.082).
Conclusions. Topical autologous platelet-rich plasma therapy is safe and
effective, and it promotes rapid reepithelialization of ocular surface and can be
administered along with standard medical therapy.
21. Название статьи: Platelet rich plasma for the prevention of
osteoradionecrosis. A double blinded randomized cross over controlled trial.
Авторы: Batstone M.D., Cosson J., Marquart L., Acton C.
Выходные данные: Int J Oral Maxillofac Surg. 2012 Jan; 41(1):2–4. doi:
10.1016/j.ĳom.2011.06.018. Epub 2011 Jul 22. Maxillofacial Unit, Royal
Brisbane Hospital, Herston 4029, QLD, Australia. Martin_batstone@health.
qld.gov.au.
Краткое содержание: Osteoradionecrosis of the jaws is a complication
of radiotherapy and controversy remains about the management of teeth in
the field of radiotherapy. Platelet rich plasma has been advocated in multiple
surgical sites, both bone and soft tissue, to promote healing and reduce
complications. A randomized double blinded controlled trial was performed
on patients receiving bilateral radiotherapy that affected the mandible who
required pre treatment dental extractions. One side received platelet rich
plasma and the other acted as a control. Twenty-two patients were recruited
over 12 months and over a 5-year period following treatment three developed
osteoradionecrosis (14%). Platelet rich plasma failed to show any benefit in the
prevention of osteoradionecrosis. Nor was there any benefit in pain scores or
mucosal healing on sides that were treated with platelet rich plasma. Platelet
rich plasma fails to show a benefit in the prevention of osteoradionecrosis. The
rate of osteoradionecrosis is high compared to other published series and the
prophylactic removal of molar teeth should be questioned as a preventative
measure.
22. Название статьи: The influence of platelet-rich plasma on myogenic
differentiation.
Авторы: McClure M.J., Garg K., Simpson D.G., Ryan J.J., Sell S.A.,
Bowlin G.L., Ericksen J.J.
Выходные данные: J Tissue EngRegen Med. 2013 Jul 19. doi: 10.1002/
term.1755. Physical Medicine and Rehabilitation Service, Hunter Holmes
McGuire VA Medical Center, Richmond, VA, USA; Department of
Biomedical Engineering, Virginia Commonwealth University, Richmond,
VA, USA.
Краткое содержание: The ability to expand and direct both precursor and
stem cells towards a differential fate is considered extremely advantageous in
tissue engineering. Platelet-rich plasma (PRP) possesses a milieu of growth
factors and cytokines, which have the potential to have either a differentiative
or proliferative influence on the cell type tested. Here, we investigated the effect
of PRP on C2C12 myoblasts. A range of PRP concentrations in differentiation
media was used to determine whether a concentration dependence existed,
while PRP embedded in fibres of aligned electrospunpolydioxanone and
polycaprolactone was used to determine whether this presence of fibres
would cause any differences in response. In both cases, it was found that late
myogenic markers were suppressed after 7 days in culture. However, an early

differentiation marker, MyoD, was upregulated during this same time period.
The results from this study represent the ability of PRP to have an influence
over both myogenic proliferation and differentiation, a factor which could
prove useful in future studies involved with skeletal muscle tissue engineering.
Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.
23. Название статьи: Platelet-Rich Plasma and the Elimination of
Neuropathic Pain.
Автор: Kuffler D.P.
Выходные данные: MolNeurobiol. 2013 Jul 7. [Epub ahead of print]
Institute of Neurobiology, University of Puerto Rico, 201 Blvd. del Valle, San
Juan, PR, 00901, USA, dkuffler@hotmail.com.
Краткое содержание: Peripheral neuropathic pain typically results from
trauma-induced nociceptive neuron hyperexcitability and their spontaneous
ectopic activity. This pain persists until the trauma-induced cascade of events
runs its full course, which results in complete tissue repair, including the
nociceptive neurons recovering their normal biophysical properties, ceasing
to be hyperexcitable, and stopping having spontaneous electrical activity.
However, if a wound undergoes no, insufficient, or too much inflammation,
or if a wound becomes stuck in an inflammatory state, chronic neuropathic
pain persists. Although various drugs and techniques provide temporary
relief from chronic neuropathic pain, many have serious side effects, are not
effective, none promotes the completion of the wound healing process, and
none provides permanent pain relief. This paper examines the hypothesis that
chronic neuropathic pain can be permanently eliminated by applying platelet-
rich plasma to the site at which the pain originates, thereby triggering the
complete cascade of events involved in normal wound repair. Many published
papers claim that the clinical application of platelet-rich plasma to painful
sites, such as muscle injuries and joints, or to the ends of nerves evoking chronic
neuropathic pain, a process often referred to as prolotherapy, eliminates pain
initiated at such sites. However, there is no published explanation of a possible
mechanism/s by which platelet-rich plasma may accomplish this effect. This
paper discusses the normal physiological cascade of trauma-induced events
that lead to chronic neuropathic pain and its eventual elimination, techniques
being studied to reduce or eliminate neuropathic pain, and how the application
ofplatelet-rich plasma may lead to the permanent elimination of neuropathic
pain. It concludes that platelet-rich plasmaeliminates neuropathic pain
primarily by platelet- and stem cell-released factors initiating the complex
cascade of wound healing events, starting with the induction of enhanced
inflammation and its complete resolution, followed by all the subsequent

steps of tissue remodeling, wound repair and axon regeneration that result in
the elimination of neuropathic pain, and also by some of these same factors
acting directly on neurons to promote axon regeneration thereby eliminating
neuropathic pain.
24. Название статьи: The effect of ketorolac tromethamine,
methylprednisolone, and platelet-rich plasma on human chondrocyte and
tenocyte viability.
Авторы: Beitzel K., McCarthy M.B., Cote M.P., Apostolakos J., Russell
R.P., Bradley J., Elattrache N.S., Romeo A.A., Arciero R.A., Mazzocca A.D.
Выходные данные: Arthroscopy. 2013 Jul; 29(7):1164–74. doi: 10.1016/j.
arthro.2013.04.006. Department of Orthopaedic Surgery, University of
Connecticut Health Center, Farmington, Connecticut, U.S.A.
Краткое содержание: Purpose. The purpose of this study was to evaluate
the effect on cell viability of the isolated and combined use of allogeneicplatelet-
rich plasma (PRP) and ketorolac tromethamine on human chondrocytes and
tenocytes in a highly controlled in vitro environment.
Methods. PRP was produced from 8 subjects. Human chondrocytes (Lonza,
Hopkinton, MA) and tenocytes isolated from samples of the long head of the
biceps tendons were treated in culture with PRP, ketorolac tromethamine,
and methylprednisolone, both alone and in combination. Control samples
were treated in media containing 2% or 10% fetal bovine serum (FBS). Cells
were exposed for 1 hour. Luminescence assays were obtained to examine cell
viability after 24 hours and long-term effects on cell viability after 120 hours.
Radioactive thymidine assay was used to measure proliferation after 120 hours.
Results. For chondrocytes, cell viability (120 hours) increased significantly
with the treatment of PRP alone (43,949±28,104 cells; P < .001) and with
the combination of ketorolac tromethamine and PRP (43,276±31,208; P <
.001), compared with the 2% FBS group (7,397±470). Cell viability decreased
significantly after exposure to methylprednisolone (1,323±776; P < .001) and
its combination with PRP (4,381±5,116; p < .001). For tenocytes, cell viability
(120 hours) was significantly higher with the treatment of PRP (61,287±23,273;
P < .001) and the combined treatment of ketorolac tromethamine and PRP
(52,025±17,307; P < .001), compared with the 2% FBS group (23,042±2,973).
Cell viability decreased significantly after exposure to methylprednisolone
(3,934±1,791; P = .001) and its combination with PRP (5,201±2,834; P =
.003), compared with 2% FBS.
Conclusions. Tendon and cartilage cells showed increased cell viability
after an exposure to allogeneic PRP and ketorolac tromethamine. Exposure to
methylprednisolone alone decreased cell viability, and addition of PRP could

partially reverse this negative effect.
Clinical relevance. Intra-articular injections of pain-modifying or anti-
inflammatory drugs are routinely given in orthopaedic practice. Among the
many agents available for intra-articular injection, corticosteroids and local
anesthetics are the most common in clinical practice. Potential detrimental
side effects of intra-articular injections of corticosteroids and local anesthetics
have prompted investigation into alternative treatment options such as
combinations of PRP and ketorolac tromethamine. In vitro evaluation of their
effect on cell viability might build a basis for further translational research and
clinical application.
25. Название статьи: Platelet-rich therapy in the treatment of patients with
hip fractures: a single centre, parallel group, participant-blinded, randomised
controlled trial.
Авторы: Griffin X.L., Achten J., Parsons N., Costa M.L.
Выходные данные: BMJ Open. 2013 Jun 25; 3(6). pii: e002583. doi:
10.1136/bmjopen-2013–002583. Print 2013. Warwick Orthopaedics, Warwick
Medical School, University of Warwick, Coventry, UK.
Краткое содержание: Objective. To quantify and draw inferences on the
clinical effectiveness of platelet-rich therapy in the management of patients
with a typical osteoporotic fracture of the hip.
Design. Single centre, parallel group, participant-blinded, randomised
controlled trial.
Setting. UK Major Trauma Centre.
Participants. 200 of 315 eligible patients aged 65 years and over with any
type of intracapsular fracture of the proximal femur. Patients were excluded if
their fracture precluded internal fixation.
Interventions. Participants underwent internal fixation of the fracture
with cannulated screws and were randomly allocated to receive an injection
of platelet-rich plasma into the fracture site or not.
Main outcome measures. Failure of fixation within 12 months, defined as
any revision surgery.
Results. Primary outcome data were available for 82 of 101 and 78 of 99
participants allocated to test and control groups, respectively; the remainder
died prior to final follow-up. There was an absolute risk reduction of 5.6%
(95% CI -10.6% to 21.8%) favouring treatment with platelet-rich therapy
(χ(2) test, p=0.569). An adjusted effect estimate from a logistic regression
model was similar (OR=0.71, 95% CI 0.36 to 1.40, z test; p=0.325). There
were no significant differences in any of the secondary outcome measures
excepting length of stay favouring treatment with platelet-rich therapy

(median difference 8 days, Mann-Whitney U test; p=0.03). The number and
distribution of adverse events were similar. Estimated cumulative incidence
functions for the competing events of death and revision demonstrated no
evidence of a significant treatment effect (HR 0.895, 95% CI 0.533 to 1.504;
p=0.680 in favour of platelet-rich therapy).
Conclusions. No evidence of a difference in the risk of revision surgery
within 1 year in participants treated with platelet-rich therapy compared
with those not treated. However, we cannot definitively exclude a clinically
meaningful difference.
Trial registration. Current Controlled Trials, ISRCTN49197425, http://
www.controlled-trials.com/ISRCTN49197425.
26. Название статьи: Use of an antifibrotic agent improves the effect
of platelet-rich plasma on muscle healing after injury.
Авторы: Terada S., Ota S., Kobayashi M., Kobayashi T., Mifune Y.,
Takayama K., Witt M., Vadalа G., Oyster N., Otsuka T., Fu F.H., Huard J.
Выходные данные: J Bone Joint Surg Am. 2013 Jun 5; 95(11):980–8.
doi: 10.2106/JBJS.L.00266. Stem Cell Research Center, Department of
Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh Medical Center, Bridgeside
Point II, Suite 206, 450 Technology Drive, Pittsburgh, PA 15219. E-mail
address for J. Huard: jhuard@pitt.edu.
Краткое содержание: Background. Muscle contusions are a common
type of muscle injury and are frequently encountered in athletes and military
personnel. Although these injuries are capable of healing in most instances,
incomplete functional recovery often occurs because of the development of
fibrosis in the muscle. We hypothesized that a combination of platelet-rich
plasma(PRP) injection and oral administration of losartan (an antifibrotic
agent) could enhance muscle healing by stimulating muscle regeneration and
angiogenesis and by preventing fibrosis in contusion-injured skeletal muscle.
Methods. Contusion injuries were created in the tibialis anterior muscles
of mice. Two treatments were tested, alone and in combination: 20 μL of
PRP injected into the contusion site one day after injury, and 10 mg/kg/day
of losartan administered beginning three days after injury and continuing until
the end point of the experiment. Muscle regeneration and fibrosis development
were evaluated by histological analysis, and functional recovery was measured
by physiological testing.
Results. Muscle regeneration and muscle function were significantly
promoted in the combined PRP + losartan treatment group compared with
the other groups. Combined PRP + losartan treatment significantly decreased
the expression of phosphorylated Smad2/3 and the development of fibrosis

compared with PRP treatment alone, and it increased vascular endothelial
growth factor (VEGF) expression and the number of CD31-positive structures
compared with losartan treatment alone. Follistatin, a positive regulator of
muscle growth, was expressed at a higher level in the PRP + losartan group
compared with the other groups.
Conclusions. PRP + losartan combinatorial therapy improved overall
skeletal muscle healing after muscle contusion injury by enhancing angiogenesis
and follistatin expression and by reducing the expression of phosphorylated
Smad2/3 and the development of fibrosis. These results suggest that blocking
the expression of transforming growth factor (TGF)-β1 with losartan improves
the effect of PRP therapy on muscle healing after a contusion injury.
Clinical relevance. These findings could contribute to the development of
biological treatments that aid in the healing of skeletal muscle after injury.
27. Название статьи: Platelet-rich plasma promotes the proliferation of
human muscle derived progenitor cells and maintains their stemness.
Авторы: Li H., Usas A., Poddar M., Chen C.W., Thompson S., Ahani B.,
Cummins J., Lavasani M., Huard J.
Выходные данные: PLoS One. 2013 Jun 7; 8(6): e64923. doi: 10.1371/
journal.pone.0064923. Print 2013. Department of Orthopedic Surgery, Stem
Cell Research Center, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania,
United States of America.
Краткое содержание: Human muscle-derived progenitor cells (hMDPCs)
offer great promise for muscle cell-based regenerative medicine; however,
prolonged ex-vivo expansion using animal sera is necessary to acquire sufficient
cells for transplantation. Due to the risks associated with the use of animal sera,
the development of a strategy for the ex vivo expansion of hMDPCs is required.
The purpose of this study was to investigate the efficacy of using platelet-rich
plasma (PRP) for the ex-vivo expansion of hMDPCs. Pre-plated MDPCs,
myoendothelial cells, and pericytes are three populations of hMDPCs that we
isolated by the modified pre-plate technique and Fluorescence Activated Cell
Sorting (FACS), respectively. Pooled allogeneic human PRP was obtained
from a local blood bank, and the effect that thrombin-activated PRP-releasate
supplemented media had on the ex-vivo expansion of the hMDPCs was tested
against FBS supplemented media, both in vitro and in vivo. PRP significantly
enhanced short and long-term cell proliferation, with or without FBS
supplementation. Antibody-neutralization of PDGF significantly blocked
the mitogenic/proliferative effects that PRP had on the hMDPCs. A more
stable and sustained expression of markers associated with stemness, and a
decreased expression of lineage specific markers was observed in the PRP-

expanded cells when compared with the FBS-expanded cells. The in vitro
osteogenic, chondrogenic, and myogenic differentiation capacities of the
hMDPCs were not altered when expanded in media supplemented with PRP.
All populations of hMDPCs that were expanded in PRP supplemented media
retained their ability to regenerate myofibers in vivo. Our data demonstrated
that PRP promoted the proliferation and maintained the multi-differentiation
capacities of the hMDPCs during ex-vivo expansion by maintaining the cells
in an undifferentiated state. Moreover, PDGF appears to be a key contributing
factor to the beneficial effect that PRP has on the proliferation of hMDPCs.
28. Название статьи: Platelet rich plasma therapy: inflammatory molecules
involved in tissue healing.
Авторы: Galliera E., Corsi M.M., Banfi G.
Выходные данные: J BiolRegulHomeost Agents. 2012 Apr-Jun; 26(2 Suppl
1):35S-42S. Dipartimento di Morfologia Umana e Scienze Biomediche Citta’
Studi, Universita’ degli Studi di Milano, Milan, Italy. emanuela.galliera@
unimi.it.
Краткое содержание: Inflammation represents a fundamental aspect
of the healing process. Besides their primary role in hemostasis, platelets
play an active role in the immunological and inflammatory aspect of tissue
healing. Indeed, they can be directly involved in the inflammatory response
by the production and release of several inflammatory mediators, including a
variety of cytokines, such as TGF-beta, IL-1 beta, CD40L, and chemokines,
such as CXCL7, CXCL4, CXCL4L1, CCl5, CXCL1, CXCL8, CXCL5,
CXCL12, CCL2, CCL3. Platelet are not only a source of several chemokine
involved in the inflammatory response and tissue healing, but they also express
chemokine receptors, in particular CCR1 CCR3 CCR4 and CXCR4, thus
being able to being able to regulate the inflammatory response associated to
the healing process. However, this local inflammation must be taken under
control, and platelets can prevent the excess of leukocytes recruitment by
anti-inflammatory cytokines, such as TGF-beta. For this biological properties
of platelets, platelet rich plasma therapy (PRP) is considered an innovative
and promising approach that has been extended to many field of medicine,
ranging from non-union defects, bone fractures, spinal fusion, bone implant
and osteointegration, joint arthroplasty, to the treatment of several traumatic
or degenerative pathologies of tendons, cartilage and ligaments.
29. Название статьи: Platelet-rich plasma limits the nerve injury caused
by 10% dextrose in the rabbit median nerve.
Авторы: Park G.Y., Kwon D.R.
Выходные данные: Muscle Nerve. 2013 Apr 5.doi: 10.1002/mus.23863.

[Epub ahead of print] Department of Rehabilitation Medicine, Catholic
University of Daegu School of Medicine, Daegu, 705–718, Korea.
Краткое содержание: Introduction: We evaluated the effect of platelet-
rich plasma (PRP) injection in a rabbit model of dextrose-induced median
nerve injury. Methods: New Zealand white rabbits (n = 15) were randomly
divided into 3 groups. Three different regimens (Group 1: 0.1 mL saline; Group
2: 10% dextrose with PRP; Group 3: 10% dextrose with saline) were injected
within the carpal tunnel. Electrophysiological and histological findings were
evaluated at 12 weeks after the injection. Results: The mean median motor
latency in group 3 was significantly longer than that in groups 1 and 2. The
cross sectional area of the median nerve and subsynovial connective tissue
thickness in group 3 were significantly larger than those in groups 1 and 2.
Conclusion: PRP injection may be effective in controlling median nerve injury,
as demonstrated by improvement in electrophysiological and histological
findings at 12 weeks after the dextrose injection. © 2013 Wiley Periodicals,
Inc.
30. Название статьи: Platelet concentrates, from whole blood or collected
by apheresis?
Авторы: van der Meer PF.
Выходные данные: Transfus Apher Sci. 2013 Apr; 48(2):129–31.
doi: 10.1016/j.transci.2013.02.004. Epub 2013 Mar 25. Sanquin Blood
Bank, Department of Product and Process Development, Amsterdam,
Netherlands.p.vandermeer@sanquin.nl.
Краткое содержание: Platelet concentrates can be isolated from donated
whole blood with the platelet-rich plasma-method or the buffy coat-method.
Alternatively, platelets can be obtained by apheresis, harvesting the platelets
but returning all other cells to the donor. The quality and characteristics
of platelets during storage are affected by a number of factors, such as
anticoagulant, centrifugation and processing after collection, and pre- or post
storage pooling, but when comparing literature on the various methods, most
differences balance out. To have sufficient platelets to treat an adult patient,
whole-blood-derived platelet concentrates need pooling of multiple donations,
thereby increasing the risk of infectious agent transmission at least two-fold as
compared with apheresis units. Allo immunization rates, acute reaction rates,
and transfusion related acute lung injury rates are not different. Apheresis
donation procedures have fewer adverse events. All these factors need to be
considered and weighed when selecting a method of platelet collection for a
blood center.

Регенеративная Медицина На Основе Аутологичной Плазмы.

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Регенеративная Медицина На Основе Аутологичной Плазмы.

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

УДК

В книге представлены основные этапы возникновения и при-

Частные вопросы применения технологии PlasmoliftingTM

Клинические примеры эффективности метода PlasmoliftingТМ

Инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы

Регенеративная медицина на основе аутологичной плазмы – посто-

...Мефистофель: кровь, надо знать, особый сок...

Исторические предпосылки применения аутологичной крови че-

ней. Аутокровь применялась при лечении фурункулов и карбункулов.

организованной кости и в более короткие сроки, эпителизация раны

вами длинных костей конечностей // Вестник травматологии и ортопе-

Рис. 2.1. Гипотезы действия плазмы

В данной главе я намеренно привожу несколько теоретических ра-

2.1. ТРОМБОЦИТАРНАЯ АУТОЛОГИЧНАЯ ПЛАЗМА —

торов роста, каждый из которых отвечает за отдельный механизм реге-

ная плазма является удобным и безопасным биологическим «инстру-

Рис. 2.2. Изображение выброса факторов роста в ткани

m=Vq, где m — масса абсолютного количества тромбоцитов, V — объ-

2.2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Р.Р. Ахмеров, М.В. Овечкина

2.2.1. Первая стадия — реакция сосудистой стенки

2.2.2. Вторая стадия — адгезия тромбоцитов

Продолжение таблицы 2.1.

Один конец молекулы рецепторных ГП находится во внеклеточном

Рис. 2.3. Поверхностные гликопротеино-

Лиганды — вещества, которые могут специфически взаимодейство-

Рис. 2.4. Схема адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке

Реакцией высвобождения называется избирательное выделение из

Рис. 2.5. Активация и дегрануляция тромбоцитов

с образованием арахидоновой кислоты. Сначала небольшое количество

2.2.4. Факторы роста и механизм их влияния на ткани

Таблица 2.2. Основные факторы роста, содержащиеся в тромбоцитах,

Продолжение таблицы 2.2.

EGF — эпидермальный фактор роста (Epidermis Growth Factor), бел-

Рис. 2.6. Строение молекулы эпидермального фактора роста

Рецептор фактора эпидермального роста EGFR относится к се-

● Устраняет ощущения сухости, стянутости, снимает раздражение,

● тромбоцитарный ФР (PDGF), привлекающий перициты и гладко-

2.2.5. Ингибиторы пролиферации и их влияние на клетки тканей

12. Гистология (введение в патологию): Учебник / Под. ред. Э.Г. Улумбекова,

ной лимфологии СО РАМН (Новосибирск) // Успехи физиологических

В ходе вращения в центрифуге кровь разделяется на две основные

Рис. 3.1. Изображение разделения крови, на составляющие компоненты в пробирке

Рис. 3.2. Изображение инъекционной формы тромбоцитарной аутоплазмы в шприце

Р.Р. Ахмеров, О.И. Короткова

лизирующих процессов дермы. Это гиалуроновая кислота, витамины,

ные, депигментированные рубцы), и при поражении кожи лица доставляет

антисептиками на водной основе с использованием мезотерапевтиче-

При лечении инъекциями тромбоцитарной аутоплазмой старческой

СОЧЕТАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ PLASMOLIFTINGTM С ДРУГИМИ

Сочетание с ботулотоксином типа А

ствию плазмы улучшается кровоснабжение тканей, ускоряется реин-

Сочетание с контурной пластикой, филлерами на основе

Сочетание PlasmoliftingТМ с мезотерапией

Сочетание PlasmoliftingТМ с биоревитализацией

Существует также другая схема: после 2 процедур Плазмолифтинг

Сочетание PlasmoliftingТМ с интралипотерапией

Сочетание PlasmoliftingТМ с химическими пилингами

Сочетание PlasmoliftingТМс нитевым лифтингом

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДА

Клинический случай 4.2 (рис. 4.2)

Клинический случай 4.3 (рис. 4.3)

Клинический случай 4.4 (рис. 4.4)

Рис. 4.4. Пациент А. Диагноз: акне: а) клиническая картина до инъекций ТАП; б)