Вы находитесь на странице: 1из 66

Examen Pneumoftiziologie.

1. Scurt istoric despre ftiziologie. Tuberculoza – boala infectioasa si sociala.

Oftică • Ftizie • Phthisis – slăbire somatică, topire • Tuberculosis – tubercule multiple

Epoca de piatră – 5000 de ani până la era noastră

• Mimii egiptene – 2700 de ani până la era noastră

• Legea lui Manou – a. 1200 î.e.n. (la persani şi indieni se interzicea căsătoria cu femei bolnave de
ftizie)

• Sfîrşitul secolului XVIII – secolul XIX: 30% din toate decesele sunt cauzate de TB

1821 – 1826 – Laennec  Р. Лаэннек предложил стетоскоп и описал бугорок туберкулёза,


заявил о его излечимости, с 1820-х годов утвердилось понимание единства всех видов
туберкулёза. 

• 1865 – Villemin В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан Вильмен описал, как


после распространения эпидемии на корабле вследствие наличия одного больного
туберкулёзом он для доказательства инфекционной природы заболевания собирал
мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. (porcusor de Guineea)
Свинки заболевали туберкулёзом и умирали от него. Так Вильмен экспериментально
доказал, что туберкулёз — заразная («вирулентная») болезнь. 

• 1882 – Robert Koch В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в


лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха (БК). Он
обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного
туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии
он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных
животных.

• 1890 – R. Koch – tuberculina В 1890 году Роберт Кох впервые получил туберкулин, который
описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В диагностических
целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением туберкулина. На конгрессе
врачей в Берлине Кох сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном
действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и применённого на себе
и своей сотруднице (которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было
сделано официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике,
однако лечебные свойства туберкулина были названы противоречивыми, поскольку резко
обострялось течение болезни.

• 1895 – Roentgen

• 1907 – Pirquet В 1907 году австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную


пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией
туберкулёза.

• 1908 – Mantoux В 1910 году Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия)


предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом
плане оказался чувствительнее накожного.

• 1921 – Calmette şi Guerin – В 1919 году микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный


врач Камиль Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактерии
туберкулёза для противотуберкулёзной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы
Кальметта — Герена» (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). Впервые вакцина БЦЖ была
введена новорождённому ребёнку в 1921 году.
• 1943 – Vaksman В 1943 году Зельман Ваксман совместно с Альбертом
Шацем получил[источник не указан 872 дня] стрептомицин — первый противомикробный препарат,
который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза. В первые
несколько лет применения стрептомицин обладал крайне высокой противотуберкулёзной
активностью: даже смыв с флакона, где до этого находился лиофизат препарата, давал
клинический эффект. Но всего через 10 лет эффективность препарата существенно
снизилась, а в настоящее время его клинический эффект минимален. 

Republica Moldova • 1959 – Socol – Institutul ştiinţific

• 1962 – Catedra de ftiziologie

Hippocrate (insula Cos, 460 I.C. - Larissa, Tessalia 377 I.C.) descrie Ftizia = ftiziologie – Boala
transmisa in familie, Nu recunoaste caracterul transmisibil • Galen (130-200) – Postuleaza caracterul
transmisibil • Aristotel (384-322 I.C.) a descris scrofula la porci şi a crezut că ftizia este contagioasă.
• .. dar in India Susruta 500 I.C. mentiona o boala identificata ca TB • In evul mediu predomina
descrierile din medicina araba • Avicena sugereaza caracterul “Transmisibil” si comunicabil al
infectiei

Giorolamo Fracatorius (1483-1553) - primul epidemiolog, recunoaste natura contagioasa a TB • In


timpul revolutiei industriale, in Europa numarul de cazuri explodeaza • Franciscus Sylvius (1614-
1672), olandez, prin autopsii descrie nodulii: "tuberculi“=> tuberculoza • Apariția Sanatoriilor
(Germania - sec 19 Hermann Brehmer)

Jean-Antoine Villemin,1865: o"boala transmisibila" şi demonstrează că tuberculoza este o infecţie


specifică determinată de un agent inoculabil (om-vite-iepuri) • Forlanini – colapso-terapia – 1880

DOTS include 5 componente cheie 1. Angajamentul guvernului pentru acordarea de sprijin


activitatilor de control al TB 2. Detectarea cazurilor prin examen microscopic al sputei la pacientii
simptomatici (D = Direct) 3. Tratament standardizat, direct observat, cu durata de 6- 8 luni (O =
Observed) 4. Aprovizionare neintreruptă cu medicamente antituberculoase de calitate (T =
Treatment) 5. Sistem standardizat de evidenta si raportare a cazurilor (S = Standardized)

2. Etiologia, Genul Mycobacterium, Clasificarea. Rezistenta naturala fata de agenti fizici si


chimici.
Micobacteriile
• Tuberculoase:  M. tuberculosis hominis  M. bovis  M. africanum  M. microti  M. beijing
• Nontuberculoase (atipice)

M. tuberculosis hominis • Clasa – Actinomicetelor • Alcoolo-acidorezistent (BAAR) • Coloraţia –


Ziehl-Neelsen • Aerob • Agent intracelular • Hidrofobie • Peretele celular – 2 straturi: extern
(difuz) şi intern (rigid) • 60% - lipide

Componentele ale peretelui bacterian • “cord factor” glicolipid de suprafața, prezent doar pe tulpinile
virulente, care determina creșterea in vitro a MBT in cordoane. Injectarea la șoareci a extractului
purificat induce apariția de granuloame specifice • “sulfatidele”, glicoproteine de suprafața care conțin
sulf, prezente doar pe tulpinile virulente; împiedica fuziunea fagozomilor care conțin MBT cu lizozomii,
in macrofage • LAM( LIPOARABINOMANNAN), heteropolizaharide cu o structura similara endotoxinei
bacteriilor gram negative; inhiba activarea macrofagelor de către interferonul gamma şi induce
eliberarea de către acestea de TNF-alfa (care determina febra, scădere in greutate, leziuni tisulare) şi de
IL -10 care suprima proliferarea de LT
Antigenele micobacteriene • Citoplasmatice (solubile):  Arabinomani  Arabinogalactami  Glicani •
Ale peretelui celular (insolubile):  Acizii micolici – oferă acido- alcoolorezistenţă  Glicolipide
(lipoarabinomanul)

Toxinele – sulfolipidele, cord-factorul apreciază virulenţa Catalaza – împiedică generarea de radicali de


oxigen în interiorul macrofagelor şi anulează potenţialul lor bactericid

3. Transmiterea infectiei tuberculoase, surse, caile de patrundere, mecanismul contaminarii.


Sursa de infecţie • Sursa principală de infecţie о reprezintă bolnavul cu ТВ pulmonară • Bolnavii
cu TB extrarespiratorie activă, fistulizate (urogenitale, ostio-articulare, ganglionare) • Animalele
bolnave de tuberculoză, care răspândesc infecţia prin produsele alimentare (lactate) sau în
timpul îngrijirii animalelo
Căile de transmitere • Transmiterea M. tuberculosis de la om la om pe cale aerogenă (90- 95%)
Calea de infecţie digestivă mai puţin frecventă se produce prin consumarea de alimente
infectate (produse lactate) • Calea transplacentară – dacă pacienta suferă de un proces
hematogen generalizat cu afectarea placentei, decolarea prematură a placentei, diferite maladii
nespecifice cu mărirea permeabilităţii vaselor placentei. Se întâlneşte foarte rar • Calea cutanată
sau prin mucoasele afectate. Se poate transmite infecţia la patologoanatomi, chirurgi,
persoanele care îngrijesc de animale bolnave, etc. Această cale este mai mult o cazuistică

Factorii epidemiologici 1. masivitatea infecţiei 2. durata contactului 3. gradul de virulenţă al infecţiei

Riscul de infectare depinde de o gamă variată de factori, care cresc în general odată cu: • Expunerea
îndelungată (o perioadă mai lungă de timp în care o persoană respiră acelaşi aer cu un pacient bolnav de
tuberculoză) • Un volum redus al spaţiului împărţit de către o persoană cu un pacient bolnav de
tuberculoză • Lipsa ventilaţiei şi a luminii directe a soarelui în spaţiul comun • Un număr mare de bacili
eliminaţi de pacientul cu TB

Factorii de risc • Epidemiologici - (contact familial, de rudenie, vecinătate, locul de muncă) Copii şi
adolescenţii, Persoanele cu sechele postuberculoase• Medico –biologici •bolile cronice ale aparatului
respirator •diabetul zaharat •ulcerul gastro-duodenal •etilismul cronic •tratamentul cu
imunodepresanţi •sarcina şi perioada postnatală •HIV-infectaţii, bolnavi SIDA, Bolile profesionale
pulmonare • Sociali – etilism cronic, narcomani, someri, detinuti, boschetari, refugiati

Patogeneza TB • Penetrarea micobacteriilor • T Limfocitele • Macrofagele • Celulele epiteloide •


Proliferarea • Necroza centrală • Formarea celulelor gigante • Fibroza

4. Evolutia infectiei tuberculoase. Rolul terenului si factorului de mediu. Ciclul infectiei la om.
Infectie si imbolnavire.

Dupa patrunderea in organism raspunsul organismului in 2 faze : nespecifica si specifica cu


formarea granulomului, cu hipersensibilitate de tip intarziat.

Primoinfecţia TB (latentă, ocultă) urmează după primul contact (al copilului) şi pătrunderea în organism
a unui număr de M. tuberculosis. Aproximativ 90% din persoanele infectate rămân în stadiul de infecţie
tuberculoasă latentă, numai 10% din persoanele infectate vor face tuberculoza-boală în următorii ani

TB- boală, care apare în urma infecţiei, la persoanele neinfectate anterior, este numită tuberculoză
primară

 În evoluţia TB se pot urmări 2 perioade cu o reacţie celulară a macroorganizmului la


pătrunderea M. tuberculosis strict diferenţiată imunologic, morfologic şi clinic
 Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă primară este definită ca tuberculoză
primară

 Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă repetată (superinfecţia exogenă) sau


reactivarea sechelelor postprimare deja vindecate (infectarea endogenă) poartă denumirea de
tuberculoză secundară

5. Epidemiologia tuberculozei. Endemia de tuberculoză și indicatorii epidemiometrici de


evaluare a acesteia. Situația și caracteristicele actuale ale endemiei de tuberculoză pe plan
mondial şi în Republica Moldova.

Conform recomandărilor OMS situaţia epidemiologică poate fi dacă incidenţa tuberculozei este de
• 1 la 100 000 populaţie - foarte bună

• 10 la 100 000 populaţie - bună

• 10 - 30 la 100 000 populaţie - sub control

• 30 - 50 la 100 000 populaţie - pericol de endemie

• 50 - 100 - la 100 000 populaţie - endemie

• > 100 la 100 000 populaţie - epidemie

În a. 1993, OMS, constatînd fenomenul de creştere a tuberculozei pe plan mondial, a declarat


tuberculoza “o urgenţă globală” • Conform datelor OMS:  o treime din populaţia planetei este
infectată cu bacilul TB  anual se îmbolnavesc de TB aproximativ 8 - 9 milioane de persoane  suferă de
tuberculoză circa 20 milioane de oameni pe glob  2/3 din numărul bolnavilor TB şi al decedaţilor în
urma tuberculozei le revine ţărilor în curs de dezvoltare din Asia, Africa şi America Latină

Raportul al OMS privind tuberculoza - 2012  În anul 2012, au fost diagnosticate cu TB 8,6 milioane de
persoane (dintre care 1,1 milioane contaminate şi cu virusul HIV)  Din numărul total de cazuri TB au
fost înregistrate în:  Asia de Sud-Est - 29%  Africa - 27%  În regiunile din Pacificul de Vest - 19% 
Printre acestea, India - 26% şi China - 12% dintre cazuri  Numărul deceselor TB a scăzut la 1,3 milioane
de persoane (dintre care 320 000 de decese în randul persoanelor HIV-pozitive)

În anul 2012, aproximativ 94.000 de persoane au fost diagnosticate cu tuberculoză multirezistentă, de


două ori mai mult decât anul precedent • OMS estimează însă că cifrele reale sunt mult mai mari (au
fost estimate aproximativ 450.000 de cazuri noi MDR TB și 170.000 de decese), ceea ce înseamnă că 3
din 4 cazuri nu sunt înregistrate • Potrivit estimărilor din 2012 ale OMS, anual în lume se îmbolnăvesc de
TB aproximativ 500.000 de copii, iar cel puțin 74.000 (HIV negativi) își pierd viața din cauza bolii • În
țările cu povară mare TB, copii constituie 10-15% din povara TB

Moldova este printre ţările cele mai afectate de tuberculoză din Europa. Incidenţa globală prin
tuberculoză în anul 2014 a înregistrat o rată de 99 la 100.000 populaţie (sau 4042 de cazuri). Rata
mortalităţii prin tuberculoză continuă să înscrie cifre înalte şi în anul 2014, s-a înregistrat 12 la 100.000
populaţie (sau 481 de cazuri). Prevalența co-infecției TB/HIV în ultimii ani constitue o medie de peste 6%
pe republică, fiind concentrată în general în orașele mari

Astfel, în această perioadă atât incidența TB, cât și mortalitatea au crescut mai mult de 3 ori, cei mai
mari indicatori fiind inregistrați în anul 2005.
Tuberculoza rezistentă și, în special, tuberculoza multirezistentă (MDR-TB) și cu rezistență extinsă (XDR-
TB) devine o provocare serioasă pentru programele de control al tuberculozei în multe țări, inclusiv și
pentru Moldova; niveluri ridicate de rezistență fiind raportate, atât de către Moldova, cât și de multe
țări din lume, în special din Asia, Africa și partea de sud-est a Europe

Strategia Stop TB STOP TB Partnership şi OMS au lansat în anul 2006 strategia StopTB, care reprezintă o
extindere şi o dezvoltare a strategiei DOTS. DOTS este un nume de brand a strategiei recomandate la
nivel internațional în controlul tuberculozei până în anul 2005 și este baza Strategiei Stop TB inițiată în
2006. Viziunea strategii Stop TB este “O lume fără TB”, iar ţinta propusă este “Reducerea dramatică a
poverii globale a TB până în anul 2015”, în acord cu “Millenium Developement Goals” (MDG), stabilite
de ONU. Scopul strategiei este de a contribui la îmbunătăţirea stării de sănătate a populaţiei, prin
reducerea moribidităţii şi mortalităţii prin TB şi limitarea cât mai rapidă a răspândirii infecţiei şi a bolii.
Pentru atingerea ţintei propuse, StopTB Partnership a fixat următorii indicatori: până în 2005: depistarea
a cel puţin 70% din cazurile infecţioase de TB şi vindecarea a cel puţin 85% dintre ele; până în 2015:
reducerea ratelor prevalenţei şi mortalităţii TB cu 50% faţă de valorile din 1990; până în 2050:
eliminarea TB ca problemă de sănătate publică (sub 1 caz la 1 milion de locuitori). Componentele
strategiei StopTB sunt: 1. extinderea şi intensificarea aplicării unei strategii DOTS de înaltă calitate; 2.
rezolvarea problemelor TB+HIV, MDR-TB şi a altor provocări; 3. contribuţia la întărirea sistemului de
sănătate; 4. angajarea tuturor furnizorilor de servicii de sănătate; 5. împuternicirea şi implicarea în
programul naţional a persoanelor cu TB şi a comunităţii; 6. promovarea cercetării

6. Depistarea tuberculozei. Metoda pasivă – examinarea simptomaticelor.

Depistarea pasivă este principala metodă de depistare a TB la nivelul medicinii primare, care include
identificarea persoanelor simptomatice în momentul adresării la lucrătorul medical

 Depistarea pasivă a TB este o examinare sistematică în identificarea persoanelor cu simptome


sugestive pentru TB, care se face sistematic pentru toate persoanele ce solicită asistență
medicală, într-o instituție medicală

 Screening-ul simptomaticilor este o activitate ce revine atât medicilor din reţeaua de asistenţă
medicală primară, cât și celor de diverse alte specialităţi

 Avantajele depistării pasive constau în accesibilitate, cost redus, posibilă precocitate


diagnostică, eficienţă ridicată, constituind primul filtru de depistare clinică.

Depistarea pasivă a TB implică

 persoana cu TB activă care se confruntă cu simptome, pe care le recunoaște ca fiind grave

 persoana care se prezintă de sine stătător la o instituție medicală

 lucrătorul medical care evaluează corect persoana ce prezintă simptome sugestive pentru TB

 utilizarea cu succes a algoritmului de diagnostic deplin cu sensibilitate și specificitate suficientă

 Depistarea pacienților cu simptoame clinice caracteristice tuberculozei este sarcina medicului


de familie şi a fiecărui lucrător medical indiferent de specialitatea pe care o prestează!

 De reţinut: Persoanele cu tuberculoză pot rămâne asimptomatice.

7. Depistarea tuberculozei. Metoda activă screening


Depistarea activă - presupune identificarea activă a persoanelor cu TB din grupurile cu risc sporit de
îmbolnăvire de TB şi a contingentelor periclitate. Depistarea TB este sarcina medicului de familie.
Diagnosticul final este stabilit de medicul de specialitate - ftiziopneumolog, în baza investigaţilor clinice,
epidemiologice, bacteriologice, radiologice

 Screening-ul sistematic pentru TB activă (depistarea activă a TB) este definit ca identificarea
sistematică a persoanelor cu suspiciune de TB activă, într-un grup țintă predeterminat, cu
ajutorul testelor, examinărilor sau altor proceduri, care pot fi aplicate rapid

 Screening-ul sistematic pentru TB activă se va efectua anual persoanelor din grupele cu risc
sporit de îmbolnăvire de TB, persoanelor ce necesită vigilență sporită privind tuberculoza şi celor
din categoriile pereclitante (personalul din sectoare speciale, cu risc de transmitere a
tuberculozei)

 Grupul de risc este orice grup de persoane în care prevalența sau incidența TB este semnificativ
mai mare, decât în populația generală

Screening-ul sistematic pentru TB activă include

 Istoricul complet al persoanei

 Examenul clinic o dată la 6 luni, adulţii și copii din grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire prin TB,
pentru depistarea simptomelor/semnelor sugestive pentru TB

 Referiți suspecţii la examenul microscopic al sputei la BAAR și radiografia pulmonară standard


(digitală sau convențională), în cazul prezenţei simptomelor/semnelor sugestive pentru TB;

 IDR Mantoux 2UT la copii și adolescenți - nu mai rar de o dată în 12 luni, în cazul absenţei
semnelor clinice. La necesitate - examenul radiologic OCT;

 Radiografia pulmonară standard (digitală sau convențională) la adulți și adolescenți - nu mai rar
de o dată în 12 luni, în cazul absenţei semnelor clinice

8. examinarea grupilor cu risc sporit de îmbolnăvire; examinarea grupelor periclitante. Ancheta


epidemiologică în filațiune.
Grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire TB, la care se efectuează obligatoriu radiografia
pulmonară standard

Contactii, adulti si copii, cu pacientii de TB pulmonara depistati in cadrul anchetei


epidimiologice;
Persoanele cu sechele posttuberculoase
Persoanele cu infecția HIV;
Persoane cu imunitate compromisă care efectuiază tratament imunosupresiv;
Persoanele care suferă de diabet zaharat;
Pacienți cu afecțiuni psihice in scopul internării
Persoanele aflate în locurile de detenție și pesonalul angajat;
Migranții interni și externi;
Persoane FLT;
Personalul echipelor de asistența medicală urgentă;
Personalul instituțiilor specializate ftiziopneumologice.
Notă. La adolescenții din grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire de tuberculoză se efectuează și
IDR Mantoux 2UT.

9. Persoanele care necesita vigilenta sporita privind tuberculoza, managementul.

Persoanele cu risc sporit TB, condiționat de factorii sociali (persoanele din categoriile social
defavorizate)

 persoanele fără loc stabil de trai,

 șomerii,

 zilierii,

 persoanele cu venituri mici

2. Persoanele expuse factorilor medico-biologici de risc:

 Persoanele cu insuficiența renală cronică

 Persoanele cu maladii pulmonare cronice nespecifice și fumători activi

 Persoanele cu consum abuziv de alcool, consumatorii de droguri

 Persoanele care suferă de diabet zaharat

 Persoanele cu gastrectomie sau by-pass jejunoileal

 Gravidele cu simptome sugestive pentru TB

 Lauzele cu simptome sugestive pentru TB

 Copiii nevaccinați BCG

3. Rezidenții și angajații instituțiilor cu regim: închisori, aziluri, instituții de îngrijiri paliative, centre
de plasament, instituțiile specializate FP

4. Studenții colegiilor medicale, universității de medicină, rezidenți, secundari clinici ai universității


de medicină

5. Personalul instituțiilor medicale

6. Asistenți medicali

 Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza, vor fi supuse anual evaluărilor
clinice, la prezența simptomelor sugestive pentru tuberculoză

 În cazurile cînd în urma evaluarii clinice au fost depistate simptomele sugestive pentru
tuberculoză va fi efectuată radiografia pulmonară standard

 Persoanele cu modificări radiologice sugestive pentru tuberculoză vor fi evaluate pentru TB


activă

 Personalul din instituțiile medico-sanitare:

 personalul medical din secții de nou-născuți, spitale (secții) de pediatrie

 personalul medical din centrele de reabilitare și recuperare/plasament pentru copii

 Personalul din instituțiile de învățămînt:


 personalul din instituțiile de educație antepreșcolară și învățămînt preșcolar;

 Personalul din instituțiile de învățămînt primar.

 Notă. Radiografia pulmonară standard (digitală sau convențională) pentru persoanele din
categoriile pereclitante se efectuează la angajare și anual – în cadrul examenelor medicale,
conform indicațiilor medicale.

Contingentele pereclitante sunt examinate pentru prevenirea răspândirii tuberculozei de către


angajaţii din aceste instituții

10. Diagnosticul tuberculozei. Istoricul medical. Evaluarea clinică a bolnavului suspect. Algoritm
de diagnostic al tuberculozei. Realizarea și evaluarea critică a examenelor complementare.

Istoricul:

Date sociale, familiale, medicale și profesionale

Prezenţa simptomelor caracteristice tuberculozei

Expunerea la TB

Istoricul de TB (infecţie sau boală)

Factori de risc pentru TB

Efectuarea examenului fizic:

 Starea generala

 Date percutorii, palpatorii şi stetoacustice

 Reacţii paraspecifice (eritem nodos pe gambe, cherato-conjuctivita flictenuloasa etc.,


preponderent la copii)

 Adenopatie regională

Metode în diagnosticul tuberculozei

 Diagnosticul de laborator M. tuberculosis

 Testarea cutanată tuberculinică

 Examenul radiologic

 Investigații clinice de laborator

 Examenul histopatologic

11. Testul cutanat la tuberculină. Tuberculina. Tipurile de tuberculină. Scopul utilizării testului
tuberculinic. Avantajele și dezavantajele testului tuberculinic. reprezintă un extract din cultura
micobacteriană de tip uman şi bovin cu vechime de 6-8 săptămâni, concentrat prin evaporare
până la 1/10 din volumul iniţial
tuberculoproteină purificată (PPD)
o doză = 2UT în volum de 0,1 ml
 Indicaţii pentru testul tuberculinic : Copii din contact cu bolnavi TB (contact familiar sau cu
rude, la şcoală etc.)
 Copii cu semne clinice sugestive pentru TB
 Copii cu risc sporit de infectare
 Pacienţii cu infecţie HIV

 „old tuberculin”

 PPD-RT21

 PPD-RT23

 PPD-CT68

 PPD-IC65

 PPD-S

 IP48 Pasteur

Testul tuberculinic reprezintă o investigaţie specifică de caracter imunologic şi are o valoare relativă în
diagnosticul tuberculozei, deoarece testul doar constată infecţia tuberculoasă, dar nu şi maladia TB.
Testul tuberculinic demonstrează existenţa stării de hipersensibilitate a organismului la proteinele
bacililor tuberculoşi, dobândită mai frecvent în rezultatul infectării cu M.tuberculosis, cu toate că
hipersensibilitatea poate fi indusă şi de bacilul Calmette-Guerin (BCG) după vaccinare sau infectarea cu
micobacterii atipice. Substratul îl constituie limfocitele T sensibilizate şi circulante în sânge, a căror
activare în cascadă produce hipersensibilizare de tip întârziat. Dacă o persoană este infectată, o reacție
de hipersensibilitate de tip întârziat poate fi detectată la 2 - 8 săptămâni după infectare. Testul
tuberculinic provoacă o reacţie inflamatorie cu infiltrat celular cutanat considerabil în locul inoculării
tuberculinei. Această reacţie este identificată ca o induraţie vizibilă şi palpabilă în locul inoculării şi poate
fi însoţită de eritem, edem şi uneori de o reacţie veziculo-necrotică şi limfadenită regională.

12. Tehnica IDR Mantoux 2 UT. Evoluția intradermoreacției. Reacţia organismului la tuberculină.
Interpretarea reacţiei la tuberculină. Virajul tuberculinic. Efectul booster.
Tehnica IDR Mantoux 2 UT - Instrumentarul necesar - seringi 1 ml- ace speciale pentru injecţii
intradermice de o singură folosinţă

 Locul introducerii - intradermic pe faţa anterioară a treimii de mijloc a antebraţului


 Tehnica întroducerii - După o prealabilă dezinfectare a tegumentelor cu alcool 70% SAU alcool
eter, se introduce intradermic 0,1 ml (2 UT) de PPD.
 În momentul inoculării se formează o papulă cu aspect de „coajă de portocală” cu dimensiuni
de 5-6 mm, care dispare peste 10 min

Reacţia organismului la tuberculină - generală – febră, astenie, artralgie, modificări patologice în


sânge; aceste semne se menţin 1-2 zile

 focală – poate avea loc la introducerea subcutanată a tuberculinei în cazuri de tuberculoza


activă. Ea se manifestă prin apariţia sau creşterea tusei, sputei, durerilor toracice
 locală – în locul introducerii tuberculinei observăm eritem, o papulă dermică, vezicule
Citirea și interpretarea
reacțiilor IDR Mantoux 2 UT

 se face la 48 - 72 ore de la administrare, luând în consideraţie doar dimensiunile induraţiei


palpabile, excluzând reacţiile eritematoase simple

 se măsoară în milimetri (mm), cel mai mare diametru transversal al reacţiei, cu ajutorul unei
rigle transparente

 după 4-7 zile reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare furfuracee locală

Negativă:

 Prezenţa unui punct numai la locul inoculării tuberculinei

 Prezenţa hiperemiei

 Prezenţa papulei numai până la 4 mm (inclusiv) la cei nevaccinaţi şi până la 9 mm (inclusiv) la cei
vaccinaţi

 Pacienţii cu IDR Mantoux 2 UT negativă, „anergie pozitivă”, se consideră persoane neinfectate

 O reacţie negativă la PPD-L sugerează o afecţiune netuberculoasă, dar nu exclude tuberculoza


activă.

 La 25% din persoane infectate cu M.tuberculosis testul tuberculinic poate fi negativ în timpul
diagnosticării

 Anergia negativă este caracteristică pentru bolnavii cu tuberculoză avansată, cu cancer, HIV
infectaţi, infecţii virale (gripa, rujeola, tusea convulsivă) etc

 O reacţie negativă poate fi şi la persoanele infectate care se află în perioada antialergică

Reacţiile fals-negative

pot fi determinate de :

 Factorii care se referă la persoana supusă testării: febra de orice origine, malnutriţia, infecţiile
virale: HIV, parotidită epidemică, varicela, rujeola, infecţiile bacteriene: formele severe ale
tuberculozei, lepra, febra tifoidă, tusea convulsivă, bruceloza, vaccinarea recentă cu virusuri vii:
rujeola, varicela, parotidită, poliomielita, infecţiile micotice severe, insuficienţa renală cronică,
leucemiile, limfoamele, boala Hodgkin, sarcoidoza, nou-născuţii sau vârstnicii, stările de şoc
(chirurgical, traumatic, arsuri grave), tratamentul cortizonic, citostatic;

 Factorii care se referă la managementul produsului tuberculinic: inactivarea tuberculinei


(nerespectarea condițiilor de păstrare), diluţii improprii, denaturările biochimice;

 Factorii care se referă la metoda de administrare: doza introdusă a fost mai mică, introducerea
subcutanată, sângerarea, tamponarea energică după injectare;

 Factorii care se referă la interpretarea rezultatelor: lipsa experienţei, erorile de citire.

Pozitivă:

 Prezenţa papulei de 5 mm la nevaccinaţi şi 10 mm la cei vaccinaţi până la 16 mm (inclusiv) la


copii şi până la 20 mm (inclusiv) la maturi

Hiperergică:
 Diametrul papulei – 17 mm şi mai mare la copii şi adolescenţi; 21 mm şi mai mare la maturi

 Reacţia veziculonecrotică

 Limfangită şi/sau adenopatie regională

 Grupelor infectate cu tuberculoză aparţin persoanele cu IDR Mantoux 2 UT pozitivă sau


hiperergică

 Reacţia pozitivă sau hiperergică este markerul infecţiei tuberculoase fără corelaţie cu
tuberculoza activă!

 Fals – positive : Vaccinarea cu vaccin cu bacili Calmette-Guerin (BCG)

 Infectarea cu micobacterii nontuberculoase

 Efectul booster

 Erori de citire

 Viraj - IDR Mantoux 2 UT pozitivă, apărută pentru prima dată în urma primoinfecţiei
tuberculoase

 Effect booster - s-a constatat că repetarea testului tuberculinic la intervale scurte poate genera
creşterea intensității reacţiei

 Amânarea efectuării
IDR Mantoux 2 UT - Boli infecţioase acute

 Boli cronice în faza de acutizare

 Perioada de convalescenţă

 Stări alergice

 Erupţii dermice

 O lună de zile după orice vaccinare

13. Examenul microbiologic. Importanţa investigaţiilor microbiologice în diagnosticul


tuberculozei.
14. Modalităţi şi principii generale de recoltare, transportare şi păstrare a produselor patologice.
Examenul microscopic.

a. Colorarea frotiului prin metoda Ziehl-Neelsen şi examinarea la microscop obişnuit

b. Colorarea cu substanţe fluorocrome şi examinarea cu ajutorul microscopiei fluorescente

c. Metoda microscopică permite detectarea micobacteriilor în prezenţa a mai mult de


5 000 – 10 000 de corpi microbieni într-un ml de material

Test rapid, ieftin

Test prezumtiv, nu şi diagnostic Determină bacteriile BAAR, nu neapărat M. tuberculosis


Alte bacterii BAAR:
- micobacterii nontuberucoase (M. fortuitum, M. gordonni);
- Nocardia

Specificitatea: >95%

Sensibilitate joasă: 20-60%!!!

 Tuberculoza pulmonară - sputa

 În fiecare caz suspect de tuberculoză trebuie să se asigure colectarea a 2 probe de spută timp de
2 zile consecutive

Alte materiale patologice:

• Lavajul bronşic

• Tubajul gastric

• Produsele recoltate la bronhoscopie

• Sputa indusă

Material patologic în TB extrapulmonară


și TB extrarespiratorie

 exsudatul pleural

 lichidul cefalorahidian

 ţesutul afectat

urina etc

 Proba 1 (pe loc)

 În ziua când pacientul suspectat de tuberculoză se adresează pentru asistența medicală pentru
prima dată, el este trimis la cabinetul de recoltare, unde, în prezența lucrătoruli medical, se va
recolta prima probă de spută

 Pacientul se instruiește privind necesitatea recoltării a două probe de spută și procedura


recoltării sputei

 Înainte de colectare, pe suprafața externă a recipientului de spută (nu pe capac), se scrie


prenumele bolnavului şi se va indica numărul specimenului

 Proba 2 (proba matinală)

 Sunt două modalități de recoltarea acestei probe de spută:

 recoltarea celei de-a 2-a probe se face atunci când pacientul se întoarce la cabinet sau

 pacientului i se oferă un container pentru colectarea probei de dimineaţă

 Pacientului i se explică modalitatea de recoltare, dimineaţa înainte de mâncare, după clătirea


gurii cu apă

 Proba este adusă în aceeaşi zi la camera de recoltare

Procedura se va efectua în camerele de recoltare a produselor patologice


 Se face sub supravegherea unui cadru medical la un geam /vizor al boxei de recoltare, cu
respectarea masurilor de control infecţios:

 ventilaţie corespunzătore

 lămpi UV

 respiratoare

 depistărea unor bolnavi noi, eliminatori de bacili

 diagnosticul precoce al TB

 monitorizărea bacteriologică a bolnavilor cu diagnosticul de tuberculoză confirmat in dinamică şi

 verificarea eficacităţii tratamentului

Dar are şi unele dezavantaje - sensibilitatea redusă şi necesitatea corectitudinii în executare

 Depistează cele mai periculoase forme de tuberculoza (cu cât mai mare este numărul de BAAR
în sputa, cu atât mai contagios este bolnavul de tuberculoză)

15. Examenul bacteriologic (examenul prin cultură). Cultivarea micobacteriilor pe medii lichide
(BACTEC, MB/BacT). Metodele de testare a sensibilității M.tuberculosis.

Metode microbiologice de diagnostic prin cultură pe medii solide (Lowenştein-Jensen)

Metode microbiologice de diagnostic prin cultură pe medii lichide (Metoda BACTEC MGIT 960,
Metoda MB/BacT-Alert)

 diagnosticul diferenţial al tuberculozei

 testării sensibilităţii agentului patogen către preparatele antituberculoase

 confirmării exacte a naturii tuberculoase a maladiei

 determinării apartenenţei taxonomice a agentului patogen

Avantajele :

 Metoda de cultivare este cu mult mai sensibilă decât microscopia

 Permite izolarea culturii pure de micobacterii

 Permite diferenţierea tipului de micobacterii

 Permite tipizarea micobacteriilor în cadrul M tuberculosis complex

 Permite determinarea exactă a etiologiei procesului specific

 Testarea sensibilităţii agentului patogen izolat la preparatele specifice

BACTEC:

avantajele

 Rezultat pozitiv la 6 – 14 zile


 Automat detectează creşterea culturii

 Posibilitatea confirmării creşterii prin frotiu

Dezavantajele:

 Foarte scump

 Necesită echipament special

 Menţinere laborioasă şi scumpă

Metoda microbiologica

Mediu lichide: în mediu - 2 săptămâni

 Medii solide: în mediu – 3-4 săptămâni

 Posibilitate de izolare şi identificare a altor micobacterii non-tuberculoase

 SE INDICĂ REZULTATUL:

 MBT pozitiv

 MBT negativ

16. Metodele molecular-genetice de diagnostic și identificare a speciilor micobacteriene în


tuberculoză (Reacţia de polimerizare în lanţ, GenoType®MTBDRplus, XpertMTB/RIF, BD
ProbeTec™, “fingerpriting”, spoligotiparea). Interpretarea rezultatelor.

Caracteristici

a. Rapid (1 zi vs săptămâni)

b. Senzitiv (= culture)

c. Specific

Costisitor

Necesită tehnologii sofisticate

Necesită personal calificat

Nu înlocuiește metodele culturale

• 1. Diagnostic

• Xpert MTB/RIF, Amplicor, Gen-Probe AMDT, LAMP, ProbeTec, GenoTypeMTBDR

• 2. Identificare

• INNOLiPA Sequencing, PRA, AccuProbe, LiPA, GenoTypeMTBDR

• 3. Testare sensibilitate
• INNOLiPA, GenoTypeMTBDR

Xpert MTB/RIF

• 4. Genotipare

• Fingherprinting, PSQ, RFLP, spoligotyping, MIRU-VNTR

“Reacţia de polimerizare în lanţ” (polymerase chain reaction – PCR)

• Permite amplificarea în milioane de exemplare a unor fragmente de ADN din regiuni selectate
ale genomului

• Pentru început, trebuie cunoscute două secvenţe scurte de nucleotide, situate la capetele
segmentului, care urmează a fi amplificat

• Pe baza acestor secvenţe se produc (sau se obţin) aşa numiţii praimeri, care prezintă din sine
nişte molecule (fragmente) scurte de ADN, complementare la aceste secvenţe de nucleotide

Metoda Xpert MTB/RIF este propusă de OMS (2011) pentru depistarea rapidă a cazurilor de
tuberculoză, ca metodă de screening printre persoanele cu simptome clinice caracteristice
tuberculozei, care este concepută ca un test, în care toate reacţiile decurg într-un cartuş (cartridge)

• Testul se bazează pe multiplex, PCR în timp real, cu greutatea moleculara pentru a detecta și a
diagnostica MTB

• Tot odată această metodă permite depistarea rapidă a rezistenţei către Rifampicină

• Metoda este foarte simplă în utilizare şi poate fi aplicată în laboratoarele de nivel periferic, sau
chiar la nivel de AMP

• Metoda nu necesită laboratoare cu securitate biologică de nivel 2 sau 3

• Rezultatele cu rezistenţă la RIF sunt disponibile în numai 2 ore

 In momentul in care cineva este suspectat de TB, se poate colecta sputa care este prelucrata in
mai putin de doua minute pentru a fi introdusa in cartusul de unica folosinta

 Spre deosebire de testele clasice, proba se lasa la incubat la temperatura camerei timp de 15
minute direct in tubul cu reactiv cu care este insotit cartusul, dupa care se efectueaza testul

 Denumire  test:  (M.tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti si M. canetti) si rezistenta la


Rifampicina

 test diagnostic calitativ in vitro

 Detectie L 81bp in gena rpoB

 recoltare proba: orice tip de secretie respiratorie

 timp de analiza: 90 minute

Analiza polimorfismului fragmentelor de restricţie -“fingerpriting” “amprentele digitale ale ADN”

 permite studierea profilului genomic al micobacteriilor

 Această metodă are o importanţă majoră în epidemiologia moleculară, infecţiile nosocomiale

 Metoda constă în determinarea (pornind de la ADN-ul cromosomial) numărului şi respectiv


dimensiunii fragmentelor de restricţie care conţin secvenţa de inserţie IS 6110 în cazul
M.tuberculosis
 Această secvenţă variază de la o tulpină la alta, în funcţie de numărul copiilor şi respectiv
distribuţia acestora la nivel genomic.

17. Clasificarea clinică a tuberculozei. Principiile de bază a clasificării. Compartimente. Formele


clinice pulmonare. Caracteristica procesului tuberculos. Fazele procesului tuberculos.
Complicaţiile tuberculozei. Sechelele posttuberculoase. Elementele formulării diagnosticului în
baza clasificării.

 Clasificarea TB conform : localizarea anatomică

 faza procesului

 antecedente de treatment anterior

 Sensibilitatea M. tuberculosis

 statutul HIV al bolnavului

pulmonara :

 Complexul primar

 TB pulmonară diseminată (miliară)

 TB pulmonară nodulară

 TB pulmonară infiltrativă

 TB pulmonară fibro-cavitară

 TB laringelui, traheei și bronhiilor

Extrapulmonara :

 Pleurezia tuberculoasă (empiemul)

 TB ganglionilor limfatici intratoracici

 Alte forme de TB a căilor respiratorii

 TB sistemului nervos

 TB generalizată (poliserozita, miliară cu localizări multiple)

 TB oaselor şi articulaţiilor

 TB aparatului uro-genital

 Adenopatia TB periferică

 TB peritoneului, intestinului, ganglionilor limfatici mezenterici

 TB pielii şi ţesutului celular subcutanat

 Tuberculoza altor organe precizate (ochiului, urechii, suprarenalelor, glandelor mamare și al.)

Localizarea si extinderea :
 în plămâni:

 limitată (1, 2 segmente)

 extinsă (3 şi mai multe segmente)

 în alte organe după denumirea organului

faza :

 evolutivă (infiltraţie, destrucție, diseminare)

 regresivă (resorbţie, induraţie)

 staţionară (fără dinamică radiologică)

 stabilizare (vindecare)

Sechele de tuberculoză a sistemului nervos

 Sechele de tuberculoză uro-genitală

 Sechele de tuberculoză a oaselor şi articulaţiilor

 Sechele de tuberculoză a altor organe precizate

 Sechele de tuberculoză a aparatului respirator (FAI – fără alte indicaţii) sau cu indicaţii:
pneumofibroză, schimbări buloase, calcificări în plămâni şi ganglionii limfatici, aderenţe
pleurale, fibrotorax, bronşiectazii, stare după intervenţii chirurgicale la plămâni

Complicatii

Reversibile : fistule, pleurezii, empiem, hemoptizii, pneumothorax, atelectazie

Ireversibile : amiloidoza, sechele, cord pulmonar, insuficienta pulmonara, insuficienta altor organe,
fibroza, bronsiectazii

 La nivelul organismului receptiv se finalizează procesul epidemic şi se începe procesul infecţios

 Procesul infecţios evoluează într-un macroorganism concret şi reprezintă un model complex


de interacţiune între macro- şi microorganism, dependent de un şir de factori

 Cele susnumite se definesc ca Patogeneza tuberculozei

18. Tuberculoza primară. Particularităţiile generale ale tuberculozei primare. Patogenie.


Primoinfecţia tuberculoasă latent

Tuberculoza primară se dezvoltă după primul contact al copilului cu micobacteriile de tuberculoză , Se


întâlnește preponderent la copii şi adolescenţi. Are loc conversia probei tuberculinice cu apariţia
virajului tuberculinic. Se dezvolta pe un fon de hipersensibilitate de tip întârziat, deaceea probele
tuberculinice sunt hiperergice. Sunt caracteristice reacţii paraspecifice – eritemul nodos, cerato-
conjunctivită flictenulară, sindromul poliarticular (reumatismul Ponse), poliserozite.

 In procesul patologic este implicat, sistemul limfatic, tuberculoza primară fiind o infecţie
limfotropă

 Poate avea o evoluţie gravă la copii mici, până la vârsta de 3 ani cu complicaţii severe
(diseminări hematogene, meningită tuberculoasă) care poate finaliza cu deces

 La majoritatea copiilor evoluează benign cu vindecare spontană chiar fără tratament

 Se înregistrează multirezistenţa primară a micobacteriilor de tuberculoza faţă de preparatele


antituberculoase

 Transmiterea infecției TB:


de la TB infecție la TB boală De la persoană (pacient TB) la persoană

 Transmiterea prin calea aerogenă (tuse, strănut, etc.)

19. Reactiile paraspecifice in tuberculoza primara.

Reacţiile imune de interacţiune şi sensibilizare a macrofagelor şi T-limfocitelor activate şi


acumularea lor până la dezvoltarea sfârşitului logic (formarea granulomului) contribuie la
dezvoltarea unor reacţii în diferite organe, numite de A.Strucov paraspecifice

Ele au o origine toxico-alergică, polimorfă, de tip mononuclear

După caracterul reacţiilor celulare primele 3 tipuri reprezintă o reacţie de hipersensibilitate de


tip întârziat, al 4-lea – de tip imediat, iar al 5-lea – de tip mixt

 reacţie macrofagală difuză

 reacţie macrofagală nodulară

 infiltraţie limfo-histiocitară

 vasculite nespecifice

 necroze fibrinoide

 Aceste reacţii se dezvoltă în diferite organe şi ţesuturi, provocând un polimorfism clinic în


formă de ”măşti” ale tuberculozei

 eritemul nodos

 cerato-conjunctivită flictenulară

 sindromul poliarticular (reumatismul Ponse)

 poliserozite

20. Complex tuberculos primar. Morfopatologia complexului primar. Diagnosticul pozitiv şi


diferenţial. Tratamentul şi prognosticul.
este o formă a tuberculozei primare la copii şi adolescenţi cu substratul morfologic - inflamaţia specifică
a ţesutului pulmonar (afectul primar), implicarea în proces a căilor limfatice (limfangită) şi a ganglionilor
limfatici intratoracici (limfadenită) sau adenopatie

Frecvenţa - 30-35%

 debutul poate fi acut sub masca:

 pneumoniei

 bronşită

 gripă

 Subacut

 Insidios

 Inapercept

 sindromul de intoxicaţie

 sindromul bronhopulmonar

Sindrom de intoxicatie

sistemul nervos central - slăbiciune generală, astenie, excitabilitate, cefalee, dereglări de somn,
subfebrilitate, transpiraţii nocturne

 sistemul endocrin – dereglări în creştere la copii, disfuncţie ale glandei tiroide în perioada
prepubertară, (hiperplazie de gr. II-III cu hiperfuncţie), dereglări funcţionale ovariene
(amenoreea primară sau secundară, ciclul menstrual neregulat), scăderea funcţiei glandelor
suprarenale (adinamie, hipotonie)

 sistemul imun – copiii devin bolnăvicioşi, se îmbolnăvesc frecvent de boli ale căilor respiratorii
(viroze, bronşite şi pneumonii repetate), reactivarea infecţiilor cronice (sinusite, amigdalite,
pielonefrite etc)

 sistemul cardiac – miocardite toxico-alergice (tahicardie, zgomotul I diminuat, suflu sistolic


funcţional la apex)

 sistemul digestiv – scăderea poftei de mâncare sau inapetenţă, la examinare -gastrită hipoacidă,
hiposecretorie, hepatomegalie -mărirea ficatului cu 1,5 – 2 cm

Sindrom bronho-lobular

 Tusea este simptomul cel mai frecvent, iniţial este seacă, pe parcursul bolii devine productivă,
sputa este în cantităţi mici şi se expectorează cu greu

 Dureri în cutia toracică – din cauza localizării afectului primar subpleural

 Dispnea - se întâlneşte la cazurile complicate de extinderea procesului şi predominarea


proceselor exudative

 Hemoptizia – apare în cazurile complicate cu formarea cavernelor primare, mai des întâlnite la
adolescenţi
Simptomele generale de intoxicaţie şi locale

 Simptome generale de intoxicaţie - sub dezvoltare fizică, paliditatea pielii, eritem nodos pe
gambe, cheratoconjunctivită flictenulară, mărirea ganglionilor limfatici periferici în 10-12
grupe

 Ganglionii limfatici la început sunt moi, elastici, mobili, indolori, apoi devin duri

 Ganglionii limfatici periferici se măresc până la gradul III inclusiv

 Mărimea ganglionilor limfatici periferici de gradul IV – VI este caracteristic pentru tuberculoza


ganglionilor limfatici periferici şi se pronunţă într-un grup

Tabloul radilogic : stadiu pneumonic - opacitate omogenă în segmentele anterioare ale plămânului
cu implicarea hilului, componentele complexului primar nu se evidenţiază

de rezorbtie - simptomul bipolar (afectul primar şi adenopatia unite printr-o bandă opacă -
limfangita)

de organizare - afectul primar şi adenopatia se încapsulează, dispare limfangita

de petrificare - formarea nodulului Gohn şi petrificatului în hil

Evoluţia acestor stadii durează în jurul unui an, iar petrificarea ganglionilor limfatici în hil până
la 3-4 ani

Complicaţiile

 extinderea procesului inflamator

 compresia gangliobronşică cu formarea atelectaziei

 formarea cavernei primare care la rândul său se poate complica cu hemoptizie, pneumotorax
spontan, diseminări bronhogene

 caverne gangliobronşice

 fistule gangliobronşice

 pleurezie sero-fibrinoasă

Microscopia sputei la BAAR - pozitivă în 10-15%

 Pentru detectarea BAAR se colectează lavajul bronșic și gastric

Probele tuberculinice – proba Mantoux 2UT în majoritatea cazurilor este hiperergică şi


coincide cu un viraj tuberculinic

Analiza sângelui: anemie hipocromă, leucocitoză moderată cu deviere spre stânga,


aneozinofilie, limfocitopenie, VSH accelerată

Diagnostic diferential : tumori benigne sau maligne, pneumonii nedpecifice


21. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice.
Simptomatologie şi evoluţie. Complicaţii.

este o formă TB primară extrapulmonară cu inflamaţie specifică a ganglionilor limfatici intratoracici,


care se întâlneşte preponderent la copii şi adolescenţi

 Infecţia pătrunde aerogen în căile respiratorii, se implementează la nivelul inelului limfatic


Pirogov (amigdale, faringe), apoi este reţinută în ganglionii limfatici intratoracici prin căile
limfatice descendente

 La captarea infecţiei de către nodulii limfatici contribuie celulele dendritice foliculare

 Procesul tuberculos începe cu o hiperplazie nespecifică a ganglionilor lezaţi, care este


completată de o cazeificare parţială sau totală a ganglionului

 Se dezvoltă la copiii din focare de tuberculoză, cu imunitate scăzută, care suferă de amigdalite,
faringite, etc.

Tablou radiologic : faza infiltrativa - se caracterizează morfologic prin cazeificarea parţială a


ganglionilor limfatici, predomină inflamaţia de tip exudativ cu implicarea ţesutului adiacent. În
tabloul clinic sindromul de intoxicaţie predomină asupra celui bronho- pulmonary

sindromul hilului lărgit, fără structură, neomogen, de intensitate medie cu un contur difuz

Faza pseudotumorala - se caracterizează morfologic prin cazeificarea totală a ganglionului limfatic.


În tabloul clinic predomină sindromul bronhopulmonar cu compresia bronhului (tusea bitonală
convulsivă), dispnee expiratorie

sindromul hilului lărgit, fără structură, neomogen, de intensitate medie cu un contur difuz

Forma cu volume mici - prezintă o variantă a formei pseudotumorale şi se întâlneşte şi la adulţii


tineri  Manifestările clinice sunt moderate sau lipsesc  Această formă trebuie să fie suspectată la
copiii şi adolescenţii din focarele de tuberculoză cu sindrom de intoxicaţie, cu viraj tuberculinic , salt
tuberculinic sau probe tuberculinice hiperergice  Ganglionii limfatici afectaţi cu diametrul de până
la 1 cm /grup sunt ascunşi în umbra mediastinului, a cordului şi sunt invizibili pe clişeul radiologic
standard  Pentru depistarea lor este necesară radiografia în profil a cutiei toracice, tomografia
mediastinului, tomografia computerizată

Ganglionii limfatici afectaţi cu diametru de până la 1 cm/grup sunt ascunşi în umbra mediastinului, a
cordului şi sunt invizibili pe clişeul radiologic standard

Complicaţiile

compresia ganglio – bronşică cu stenoză exprimată clinic prin tuse iritativă, tiraj, cornaj, dispnea poate
contribui la atelectazie

intimitatea contactului ganglio-bronşic şi propagarea infecţiei la peretele bronşic poate realiza o


perforaţie (fistulă ganglio – bronşică)
cavernă ganglionară  diseminări bronhogene

diseminări limfo-hematogene

pleurezii sero-fibrinoase

Diagnosticul diferenţial  sarcoidoza, st. I  limfogranulomatoza  limfosarcomul  limfoleucemiile 


adenopatiile nespecifice

22. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.


Sechele primoinfecţiei tuberculoase. Semnificaţia epidemilogică a sechelelor
posttuberculoase.
23. Complicaţiile tuberculozei primare.
Complicatii
Reversibile : fistule, pleurezii, empiem, hemoptizii, pneumothorax, atelectazie
Ireversibile : amiloidoza, sechele, cord pulmonar, insuficienta pulmonara, insuficienta altor
organe, fibroza, bronsiectazii

24. Meningita tuberculoasă: patogenie, clinica, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament.


Meningita tuberculoasă, care este o meningită provocată de Mycobacterium tuberculosis,
este mai frecventă la persoanele din țările în care tuberculoza este endemică, dar este de
asemenea întâlnită la persoane cu probleme imunitare cum este SIDA.[17] Dacă se
suspectează meningita tuberculoasă, proba este prelucrată prin colorație Ziehl-Neelsen,
care are sensibilitate scăzută, și cultură, care are o durată de prelucrare îndelungată; se
folosește din ce în ce mai mult PCR. Meningita tuberculoasă necesită un tratament de lungă
durată cu antibiotice. În timp ce tratamentul tuberculozei pulmonare durează, de regulă, șase
luni, tratamentul meningitei tuberculoase durează cel puțin un an. Meningita
tuberculoasa reprezinta cea mai frecventa forma a tuberculozei
sistemului nervos central. Simptomele cardinale ale meningitei
tuberculoase sunt febra si cefaleea. Simptomele meningiene pot lipsi la
circa 1/5 din pacienti, insa pot fi prezente semne de focar.
Predomina infiltratia meningelor de la baza creierului. Apare ca urmare a
diseminarii unor mici tuberculi: focare de necroza tuberculoasa, inconjurate de
celule epitelioide si o coroana limfocitara. Acesti tuberculi, in care poate fi
evidentiat bacilul Koch, sunt inconjurati de un exudat, constituit din limfocite si
celule mononucleare. Condensarea exudatului evolueaza spre fibroza si tinde
sa blocheze caile de circulatie a lichidului cefalo-rahidian; in plus, prelungindu-
se de-a lungul invelisurilor arteriale, leziunile produc focare de necroza in
interiorul parenchimului cerebral. Pe suprafata convexitala a creierului
leziunile converg pentru a constitui placile meningeale.

Semne si simptome
Meningita tuberculoasa se prezinta intr-o jumatate de cazuri sub forma unui
sindrom meningeal febril, semiologia caruia este destul de caracteristica
pentru a argumenta necesitatea punctiei lombare fara un context tuberculos.
Totusi, semiologia poate fi stearsa, deoarece este vorba de o meningita
subacuta: o astenizare, o febra prelungita dar moderata insotesc instalarea
sindromului meningean. Cefaleea atrage atentia intr-un context de
fatigabilitate intelectuala, iritabilitate pana la confuzie. Durerile cranio-
cervicale, durerile radiculare, durerile abdominale pot fi amagitoare.
Rigiditatea occipitala poate fi moderata. Semnificatia acestor simptome insa
este deseori denaturata de unele anomalii la examenul neurologic: abolirea
reflexelor tendinoase, paralizia unui nerv cranian, unele anomalii pupilare,
retentia de urina.

Uneori manifestarile initiale in meningita tuberculoasa sunt inca mai


nespecifice: formele encefalice pot realiza diverse sindroame topografice si
intr-un context febril pot evoca un abces. Afectiunea nervilor cranieni asociata
cu cefalee si cu vome simuleaza o tumoare a fosei posterioare. Crizele de
epilepsie pot surveni la debut. Semne neurologice izolate si tranzitorii pot
preceda aparitia semnelor meningiene evidente. In unele cazuri tulburarile
constiintei sunt predominante: coma postcritica, tabloul de confuzie sau in
raport cu tulburari electrolitice (in special un sindrom Schwartz-Bartter,
asociind hiponatremie si hemodilutie cu conservarea natriurezei). In sfarsit,
existenta formelor febrile pure justifica examenul LCR la orice persoana cu
febra prelungita neexplicabila.

Depistarea bacterioscopica a BK nu este pozitiva decat in 20-30% cazuri de


meningita tuberculoasa. Cultura pe mediul Lowenstein si inocularea la cobai
vor furniza rezultate numai peste cateva saptamani.

PCR este metoda de electie, care va permite de a evita situatia, cand


diagnosticul este stabilit in absenta unicii probe specifice, ce consta in
depistarea BK. Caracterul specific al LCR si contextul semiologic au o
importanta mare. Inca mai importanta este stabilirea legaturii dintre afectiunea
meningeala si tuberculoza. O infectie tuberculoasa primara recenta,
depistarea tuberculilor Bouchut cu aspectul de noduli albiciosi la fundul de
ochi sau a tuberculozei miliare pulmonare constituie argumente decisive. In
alte cazuri trebuie de interpretat reactiile tuberculinice; de discutat si controlat
vaccinarea BCG anterioara; de cautat o tuberculoza viscerala.

Streptomicina administrata pe cale IR (0,25 g) si pe cale parenterala (2 g/zi)


poate determina complicatii cohleo-vestibulare, care au dus la restrictii in
utilizarea sa. Tratamentul se bazeaza pe asocierea a 3 preparate
antituberculoase majore: izoniazida, rifampicina, ethambutolul si pirazinamida.
In formele grave, comatoase, este asociata corticoterapia. Evolutia este
urmarita in baza datelor clinice si biologice. Tratamentul poate fi peste trei
luni, dar durata sa totala va fi de 12-18 luni. Efectele secundare datorate
tratamentului justifica supravegherea audiologica (streptomicina),
oftalmologica (ethambutol) si hepatica (rifampicina, izoniazida).
Pronosticul in meningita tubercuoasa ramane sever in formele diagnosticate si
tratate tardiv cu o mortalitate de circa 15-20% la adult si sechele: hemiplegie,
paralizie oculo-motorie, atrofie optica, surditate, epilepsie. Sunt posibile
complicatii tarzii in legatura cu o hidrocefalie normotenziva.

Lichidul cefalo-
25. Caracteristica lichidului cefalorahidian în meningita tuberculoasă.
rahidian in meningita tuberculoasa este clar. Hipercitoza este evidenta,
200-300 elemente cu o predominare limfocitara. Hiperalbuminorahia
este pronuntata, atingand 2-3 g/litru. Hipoglicorahia (ce trebuie
interpretata in functie de glicemie) are o mare semnificatie. Diminuarea
clorurilor este mai putin semnificativa, fiind o reflectare simpla a
hipocloremiei

Rezultate ale testelor LCR în diverse tipuri de meningită [29]

Tipul de
  Glucoză   Proteine Celule
meningită

polimorfonucleare,
Bacteriană acută scăzut crescut
frecvent > 300/mm³

normal sau mononucleare,


Virală acută normal
crescut < 300/mm³

mononucleare și
Tuberculoasă scăzut crescut
polimorfonucleare, < 300/mm³

Fungică scăzut crescut < 300/mm³

de obicei
Malign scăzut crescut
mononucleare

26. Pleurizia tuberculoasă. Patogenie. Clasificare. Simptomatologie clinică şi radiologică.


Indicaţiile şi metodica toracocintezei. Examenul lichidului pleural. Diagnosticul diferenţial.
Evoluţie şi tratament. Empiemul tuberculos.
27. Tuberculoza pulmonară diseminata. Patogenie. Formele clinice. Anatomia patologică.
Tuberculoza pulmonară diseminată subacută şi cronică. Simptomatologie şi evoluţie. Semnele
radiologice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
este o complicaţie a tuberculozei primare la copii şi adolescenţi şi secundară la adulţi,

substratul morfologic al căreia îl prezintă leziunile nodulare cu d =2 mm (forma miliară)şi de


diferite mărimi (formele subacută şi cronică) situate simetric pe toate ariile pulmonare cu
răspândirea infecţiei pe căile hematogene, limfogene şi bronhogene

Frecvenţa - 10%

Rolul principal în dezvoltarea TB diseminate îl are infecţia endogenă  Una din condiţiile obligatorii ale
patogeniei este hipersensibilitatea organismului şi scăderea rezistenţei acestuia sub influenţa diferitor
factori patogeni externi şi interni:  superinfecţia exogenă  subalimentaţia  surmenajul psihic şi fizic
 migraţia  detenţia  alcoolismul cronic  narcomania  HIV – infecţia

Reactivarea MBT în g/l intratoracici are loc în timpul implicării lor într-un proces nespecific cu mărirea
permeabilităţii vaselor, decalcinarea ganglionului, dezvoltarea limfangitei din jur şi pătrunderea infecţiei
în sistemul limfatic – ductul toracic, vena cavă superioară, inima dreaptă, circuitul mic, afectarea
capilarelor cu formarea de-a lungul lor a multiplelor leziuni nodulare de mărimea boabelor de mei (d = 2
mm) în forma miliară sau la nivelul anastomozelor arterio – venoase (formele subacută şi cronică)

Tuberculoza pulmonară diseminată

forma acutisimă (sepsisul tuberculos sau tifobaciloza Landuzi)

TB diseminată acută sau miliară

TB diseminată subacută

TB diseminată cronică

Tuberculoza diseminată subacută - se manifestă clinic printr-o perioadă prodromală cu semne de


intoxicaţie timp de 1-2 săptămâni, apoi t se ridică până la 38° – 39°C, se agravează sindromul de
intoxicaţie, se instalează sindromul bronho-pulmonar, apar manifestări laringiene – voce răguşită, dureri
la glutiţie, senzaţie de corp strain

Tablou radiologic Opacități nodulare de diferite mărimi difuz conturate, de intensitate mică şi medie
situate cortical în segmentele superioare şi medii în ambele câmpuri pulmonare  Cavernele nu sunt
caracteristice, dar în caz că apar ele sunt situate subclavicular din ambele parţi în formă de ochelari, ele
având pereţii subţiri (caverne ştanţate)

Tuberculoza diseminată cronică – are o evoluţie îndelungată, ondulară, cu perioade de remisie şi


acutizări  în perioada de acutizare la bolnavi t ce ridică până la 38 – 39°C, este pronunţat sindromul de
intoxicaţie – astenie generală, cefalee, transpiraţii nocturne, scăderea poftei de mâncare, pierdere
ponderală, pierderea capacităţii de muncă  Sindromul bronho-pulmonar - tuse cu expectoraţii muco-
purulente pronunţate, dispnee

În perioada de remisie t scade până la subfebrilă sau se normalizează, starea bolnavului se ameliorează,
capacitatea de muncă revine, tusea şi expectoraţiile se micşorează, însă dispneea continuă să crească în
dinamică  Bolnavul arată mai în vârstă, este palid, pielea este umedă. Este astenic, plica cutanată este
micşorată, tonicitatea musculară e slăbită  Cutia toracică capătă o formă de butoi, fosele
supraclaviculare sunt retrase, submatitate în părţile superioare şi în spaţiul interscapular, timpanită pe
toate liniile mai jos de omoplat  Murmurul vezicular este diminuat, se ascultă raluri umede şi uscate de
calibru diferit  Zgomotele cardiace sunt accelerate, zgomotul cardiac II este accentuat la nivelul a.
pulmonalis

Tablou radiologic  Opacităţi nodulare diferite după dimensiuni şi intensitate situate simetric, cortical
pe aria lobilor superiori şi medii, pe fundalul unei pneumoscleroze difuze  Emfizem pulmonar în
regiunile inferioare cu formarea simptomului de “ salcie pletoasă”  Pot fi evidenţiate şi “caverne
ştanţate”

Diagnosticul de laborator  BAAR în spută pozitiv în majoritatea cazurilor  Probele tuberculinice sunt
pozitive normoergice  Analiza generală sângelui prezintă modificări clasice în cazul tuberculozei
(anemie, leucocitoză moderată cu deviere spre stânga), lipsa euzinofilelor, limfocitopenie, monocitoză,
VSH accelerat în perioada de acutizare şi cu tendinţă de normalizare în perioada de remisie

Particularităţile morfologice ale TB diseminate cronice în manifestările radiologice (după A. Strucov) 


afectează părţile superioare şi medii ale plămânilor  leziunile nodulare de diferite mărimi şi intensități
sunt situate simetric, cortical  predomină caracterul productiv al procesului  în lobii superiori se
dezvoltă o pneumoscleroză interstiţială  subclavicular bilateral se formează caverne ştantate  în
părţile inferioare se atestă o hipertransparenţă (emfizem compensator)  cordul este în formă de
picătură (cord pulmonar)  apar localizări ale tuberculozei extrarespiratorii în diferite organe

Diagnosticul diferenţial  cancerul metastatic  bronşiolitele  alveolitele (fibrozantă idiopatică,


exogenă alergică, fibrozantă toxică)  bolile profesionale (silicoza, antrocoza)  bolile ţesutului
conjunctiv  stazele pulmonare în patologia cardiacă etc.

28. Tuberculoza miliară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie şi evoluţie.


Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii.

Forma acutisimă  se dezvoltă la persoanele tinere cu o imunitate grav compromisă  are un debut
acut, cu febra până la 39° – 40°C, cu un sindrom foarte pronunţat de intoxicaţie, tuse, dispnee cu o
evoluţie rapidă, cu tendinţe de generalizare şi afectarea mai multor organe (ficat, splină etc)  Are
un pronostic nesatisfăcător şi rezultă în deces  Se întâlneşte rar

Tuberculoza miliară acută  Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență, slabire,
febră.  In perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°C), neregulată, oscilantă, starea generală
profund alterată, insoțită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoza, tahicardie și transpirații. 
Există mai multe forme:  tifoidică  meningeală  pulmonară

Tifoidică În forma tifoidică domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică si splenomegalie, similar celui
din febra tifoida. Dispnee, tahicardie, cianoza. Respiaraţie aspră, crepitaţii. Pulmonară Predomină
simptomele pulmonare – tusea, dispneea. La percuţie timpanită, respiraţia aspră, crepitaţii.
Meningeală t înaltă, cefalee, vomă, semnele meningiene sunt mai puţin pronunţate decât în
meningita TB – redoarea cefei, simptomul Kerning slab pozitiv.

Tablou radiologic Aspect radiologic: în primele zile doar un desen pulmonar accentuat, pentru ca
mai apoi să apară opacitati micronodulare cu dimensiunea de 2-4 mm (marimea boabelor de mei),
la început mai mici şi mai rari, cu intensitate mică, contur şters pentru ca într-un timp scurt să
devină de o intesitate costală, bine conturaţi, diseminate uniform în ambele câmpuri pulmonare,
armonic „în oglindă”

29. Tuberculoza pulmonară nodulară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie


şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii.
este o formă a tuberculozei secundare cu substratul morfologic în formă de leziuni nodulare cu
mărimea de până la 1cm situate în segmentele apicale uni- sau bilateral, asimetric  Frecvenţa –
sub 20%
Particularităţile patogeniei  rolul principal în dezvoltarea TB nodulare îl are infecţia endogenă
situată în g/l intratoracici sau în segmentele apicale ale plămânilor – sechele posttuberculoase
după tuberculoza primară  această formă de TB se dezvoltă pe un fond de hipersensibilitate
locală scăzută şi o imunitate celulară uşor dereglată
Formele clinico-radiologice  Forma nodulară recentă - în segmentele 1,2 unilateral sau
asimetric bilateral – leziuni nodulare de intensitate mică, cu contur imprecis, cu dimensiuni de
până la 1 cm
Forma fibro-nodulară - În forma fibro-nodulară leziunile nodulare sunt de intensitate medie şi
mare, bine conturate pe un fundal de pneumofibroză (micşorarea apexului în volum, depuneri
pleurale)
Tablou clinic  TB nodulară este o formă de tuberculoză limitată cu manifestări clinice mici, sau
chiar asimptomatice  Debutul este insidios, inapercept  Uneori există o simptomatologie
discretă căreia bolnavul nu-i acordă atenţie  Aceasta se manifestă printr-o senzaţie de
disconfort cu subfebrilităţi periodice spre seară, astenie, inapetenţă şi pierdere ponderală, tuse
seacă sau expectoraţii reduse
Obiectiv  Pot fi pozitive următoarele simptome: Şternberg (dureri la palpaţie în regiunea
centurii scapulare şi Vorobiov – Pottendjer, rigiditate în aceeaşi zonă)  La percuţie - îngustarea
câmpului Kroening, micşorarea apexului pulmonar  Respiraţia este aspră supra şi subclavicular,
se aud raluri unice uscate  Aceste semne clinice provoacă „măşti” de tip miozită,
osteohondroză cervicală
Diagnosticul de laborator BAAR se evidenţiază rar în spută  Analiza generală sîngelui – normă
sau schimbări moderate a unor indici  Proba Mantoux cu 2 UT – normoergică
Diagnosticul diferenţial  se efectuează în cazul pneumoniei de focar  pneumofibroză
postinflamatorie  cancer periferic (de tip Pencost)
30. Tuberculoza pulmonară infiltrativă. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice.
Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii.

este o formă secundară a tuberculozei pulmonare cu substratul morfologic în formă de leziune


nodulară cu necroza în centru şi zona perifocală din jur mai mare de 1 cm situate mai frecvent în
segmentele posterioare ale plămânilor (S1, S2, S6, S10)  Frecvenţa – este cea mai frecventă formă
a TB pulmonare (70 %) Se caracterizează prin predominarea componentului exudativ al inflamaţiei
cu predispunere la formarea precoce a necrozei cazeoase şi destrucţie pe fond de hipersensibilizare
specifică al ţesutului pulmonar

Particularităţile patogeniei  Rolul principal în dezvoltarea TB infiltrative îi revine infecţiei endogene


care este situată în ganglionii limfatici intratoracici sau în sechelele posttuberculoase în plămâni
(nodulii Simon, Ashoff – Puhl etc.)  În sechelele posttuberculoase primare (pulmonare, ganglionare,
extrarespiratorii) persistă micobacterii de tip „L”, dormante care sunt apărate de acţiunea imunităţii
celulare Particularităţile patogeniei  În cazul scăderii imunităţii locale poate avea loc reversia L-
formelor micobacteriilor cu reactivarea procesului  Suprapunerea infecţiei exogene contribuie
suplimentar la reactivarea focarelor vechi prin dezvoltarea hipersensibilităţii de tip întârziat

Un rol important în dezvoltarea acestei forme îl are scăderea imunităţii generale şi celulare  De
aceea se întâlneşte mai frecvent la bolnavii cu factori medico-biologici severi (diabet zaharat,
tratament cu imunodepresanţi, alcoolism cronic, HIV – infectaţi etc), şi/sau condiţii sociale
nesatisfăcătoare

Formele clinico-radiologice  Infiltrate limitate:  bronho–lobular (Graw) - opacitate cu


dimensiunile de 1,5-2 cm situat în segmentele superioare (S1, S2)

infiltratul rotund (Assman) - Radiologic, se manifestă sub formă de opacitate rotundă, de 1-3 cm
diametru (uneori se găsesc 2 sau 3 infiltrate simultan, a căror dinamică poate diferi total una de
alta), cu caracterele leziunilor exudative – intensitate subcostală, contur şters, omogenă  Dinamica
radiologică a acestei formaţiuni este foarte vie, putându-se resorbi sau excava în 2-3 săptămâni
astfel că urmărirea radiologică trebuie să se facă în etape scurt. Resorbţia se produce în majoritatea
cazurilor de la periferie spre centru, cu reducerea diametrului  Când evoluţia este favorabilă,
resorbţia realizează un discret câmp de induraţie fibroasă care se poate confunda cu desenul
pulmonar din regiune sau merge până la restitutio ad integrum  Sunt cazuri când focarul exudativ
se cazeifică, se încapsulează şi se transformă în tuberculom; în multe cazuri se lichefiază realizând o
cavernă

ovalar (Redeker) - Dimensiune de aproximativ 2-4 cm, situate în spaţiile subclaviculare mai des
omogene, de intensitate mică, cu contur şters  Aceste infiltrate au o clinică neînsemnată 
Adeseori ele se încapsulează formând tuberculoame  Bolnavii sunt depistaţi prin metoda activă
(control radiologic).

În infiltratele limitate debutul este insidios cu astenie nepronunţată, pofta de mâncare scăzută,
subfebrilitate sau asymptomatic. În infiltratele limitate datele obiective lipsesc sau sunt
neînsemnate

Infiltrate cu extindere medie:  infiltratul nebulos (Rubinştein) - în formă de nour  Reprezintă o


opacitate cu dimensiunile de 5-6 cm, neomogenă cu sector de hipertransparenţă în centru, cu
contur difuz  acest infiltrat este deseori însoţit de hemoptizie

periscisurită (Sergent) - în formă de triunghi marginal descris de Sergent – cu baza pe peretele


toracic şi vîrful spre hil, latura inferioară este formată de pleura interlobară  cel mai frecvent
simptom care îl aduce pe bolnav la medic îl constituie durerile în cutia toracică  aceste infiltrate au
o clinică mai pronunţată cu sindromul de intoxicaţie şi cel bronhopulmonar

Debutul subacut se întâlneşte la formele cu extindere medie şi cu forme extinse de TB  La aceşti


pacienţi clinica evoluează sub diferite forme:  Pseudogripală  Pseudopneumonică 
Pseudobronşitică  Hemoptoică o În aceste cazuri, este prezent sindromul de intoxicaţie pronunţat
şi sindromul bronho- pulmonar (junghi toracic, tuse cu expectoraţii mucopurulente, dispnee,
hemoptizie).  În infiltratele cu extindere medie se evidenţiază următoarele semne:  la inspecţie –
micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat  la palpaţie – rigiditatea muşchilor
centurii scapulare (simptomul Vorobiov – Pottenger)  la percuţie – submatitate  la auscultaţie –
respiraţie diminuată, raluri umede în ”zonele de alarmă“ (spaţiu suprascapular, supra şi
subclavicular)

Infiltrate extinse: lobita (L. Bernard) - cu manifestări clinice pronunţate – sindromul de intoxicaţie,
tuse cu spută, dispnee, junghi toracic, hemoptizie  obiectiv – asimetrie în actul de respiraţie a
hemitoracele afectat, vibraţiile vocale pronunţate, submatitate, respiraţia tubară, raluri de calibru
mic reduse

pneumonie cazeoasă-  cea mai extinsă şi severă formă a TB infiltrative  se dezvoltă la persoanele
cu imunitatea compromisă, cu multipli factori de risc atât sociali cât şi medico-biologici  clinic apar
manifestări pronunţate ale sindromului de intoxicaţie şi al sindromului bronhopulmonar  Examenul
fizic are un caracter pronunţat  “habitus ftizicus” – trăsături “ascuţite” ale feţei (”tras la faţă”), ochi
sclipitori afundaţi în orbite, pomeţii roşii  în plămâni se auscultă raluri de calibru diferit  evoluţia
procesului este într-o progresie rapidă, pronosticul e nefavorabil, adesea finalizându-se cu deces sau
cu dezvoltarea tuberculozei fibro-cavitare (cronicizarea)

Tablou radiologic  opacitate imensă de intensitate medie neomogenă, cu multiple sectoare de


hipertransparenţă (“faguri de miere”) cu leziuni nodulare diseminate în plămânul vecin

În formele infiltrative extinse – respiraţie tubară


Diagnosticul de laborator  BAAR în spută pozitiv  Probele tuberculinice sunt anergice – anergie
negativă  Analiza sângelui caracteristică pentru TB avansată – anemie, leucocitoză moderată cu
deviere spre stânga, eozinopenie, limfocitopenie, monocitoză, VSH accelerat

Diagnosticul diferenţial  pneumoniile bacteriene  abcesul pulmonar  cancerul periferic 


infiltratele eozinofilice  echinococul  tumorile benigne  chisturile  cancerul central cu
atelectazie

31. Formele limitate de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice. См 30


32. Formele extinse de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice. См 30
33. Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară. Patogenie. Factorii favorizanţi. Caracterele clinico-
radiologice. Evoluţie şi prognostic. Diagnosticul diferenţial. Complicaţiile tuberculozei
pulmonare fibro-cavitare.

reprezintă o formă clinică a tuberculozei secundare, substratul căreia este o cavitate (sau mai multe)
cu pereţi duri şi fibroză masivă în ţesutul învecinat, cu diseminare bronhogenă în regiunile inferioare
şi deplasare a mediastinului spre plămânul lezat  aspectul clinic se caracterizează printr-o evoluţie
cronică manifestată prin schimbul perioadelor de acutizare şi remisiune a procesului.

Cauzele cronicizării cavernei  eşec terapeutic (tratament neregulat, de scurtă durată, cu încălcări
de regim)  utilizarea abuzivă de alcool  aflarea în detenţie  bolile asociate (diabet zaharat, ulcer
gastric, boli psihice)  refuz la intervenţia chirurgicală

Formarea cavităţii din formele incipiente ale tuberculozei ţine în cele mai dese cazuri de
necrotizarea maselor cazeoase (sub acţiunea enzimelor proteolitice) în focarul pneumonic şi
detaşarea lor în bronşie (cavitatea pneumoniogenă)  În alte cazuri cavitatea se formează în urma
infectării micobacteriene a bronşiectaziei sau ulcerului tuberculos al peretelui bronşial (cavitate
bronhogenă)  Caverna totdeauna este drenată de una sau două bronşii  Starea bronşiei de drenaj
influenţează starea ulterioară a cavernei

În caz de implicare a peretelui bronşiei de drenaj în procesul specific poate avea loc îngustarea
lumenului bronşic, accentuarea suflajului şi constituirea „cavernei balonate”  Alteori obstrucţia
bronşiei prin leziuni specifice poate duce la stagnarea şi acumularea secreţiei bronşice în interiorul
cavităţii, aducînd la umplerea treptată a acesteia – „caverna împlută”  După 2 ani de la luarea în
evidenţa şi instituirea tratamentului cu tuberculostatice caverna continuă să rămînă activă,
baciliferă, atunci procesul se consideră fibro-cavitar

Structura cavernei  strat intern – cazeosnecrotic  strat mijlociu – granulativ  strat extern – fibros
Cavernele tuberculoase dupa dimensiuni 

mici pînă la 2 cm 

mijlocii pînă la 4 cm 

mari pînă la 6 cm 

gigante peste 6 cm

Avansarea procesului tuberculos, care se efectuează pe căi bronho- şi limfogene, duce la extinderea
lui prin apariţia unor focare bronholobulare cu caracter confluent, la constituirea unor noi caverne şi
creşterea în dimensiuni a celor vechi

Variante clinice de evoluţie a TB pulmonare fibro-cavitare 

Limitată şi relativ stabilă - când datorită tratamentului se produce o stabilizare a procesului şi


acutizarea poate lipsi timp de mai mulţi ani
Evolutivă -  care se caracterizează prin alternarea acutizărilor şi remisiilor cu perioade diferite
dintre ele – scurte şi îndelungate, dar în timpul acutizărilor cu apariţia de noi infiltrate şi caverne  În
unele cazuri plămânul se distruge complet, iar în altele, în caz de tratament ineficient cu o
pneumonie cazeoasă TB pul

 Complicată- de multe ori această variantă are o evoluţie progresivă, cu dezvoltarea la bolnavi a
insuficienţei cardio-pulmonare, amilodozei, etc.

Inspecţia generală  „habitus ftizicus”, caşexie cu atrofii musculare  deformarea cutiei toracice prin
micşorarea în volum a hemitoracelui lezat  retracţia spaţiilor intercostale, supra-, subclaviculare 
micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat

Datele examinării obiective  La palpaţie:  atrofia muşchilor centurii scapulare (s. Vorobiov-
Pottenger II)  deplasarea traheii în direcţia plămânului lezat (s. „furcă” Rubinştein)  La percuţie: 
submatitate  caverne gigante – o sonoritate timpanică  La auscultaţie:  la nivelul cavernei pe
fondalul respiraţiei tubare sau amforice se aud diferite raluri uscate şi umede In perioada remisiunii
semnele de intoxicare sunt slabe sau lipsesc uneori pot fi prezente tuse cu expectoraţii şi dispnee
datorită pneumosclerozei, bronşitei nespecifice şi bronşiectaziei

Tabloul radiologic  îngustarea spaţiilor intercostale şi a cîmpului pulmonar lezat  prezenţa unor
caverne deformate, cu dimensiuni mari şi pereţi groşi  pe un fondal fibros  pe alocuri emfizem
pulmonar  opacităţi bronholobulare diseminate în regiunile inferioare  deformarea hilului şi
retracţia lui superioară  deplasarea mediastinului în direcţia plămânului lezat

Diagnosticul diferenţial  abcesul pulmonar  neoplasmul pulmonar excavat  tumorile pulmonare


benigne  chisturile aeriene, în special cele solitare  dilataţiile bronşice, în special forma „pseudo-
chistică” sau chisturile bronşice,  chistul hidatic evacuat,  micozele pulmonare cavitare, 
infiltratele fugace ulcerate,  silicoza pseudotumorală cavitară  emfizemul bulos

34. Preparatele antituberculoase. Clasificarea preparatelor antituberculoase. Activitatea


farmacologică antituberculoasă a preparatelor de prima linie şi linia 2.

Linia 1 – isoniazid, rifampicina, etambutol, pirazinamid

H – previne sinteza acizilor micolici , R – previne sinteza ARN prin blocarea si inlocuirea ARN

Z – previne sinteza catenelor mici ale acizilor grasi

Linia 2 tioamide – etionamia, propionamid Mecanismul exact de acţiune al etionamidei


nu a fost pe deplin elucidat, dar se pare că inhibă sinteza peptidelor în
organismele sensibile. 

Aminoglicozide – kapreomicina, interiorul celulei,


canamiciva, amicacina - in
amikacina se fixează ireversibil de interfața celor mai mici
subunități ribozomale (30S) dar și a subunităților ribozomale mai
mari (50S) provocând astfel, citirea greșită a ARN-ului mesager
microbian și inhibarea sintezei proteice bacteriene. 
Fluorchinolone – levofloxacina si moxofloxacina - Mecanismul de acțiune al levofloxacinei și al altor
medicamente antibacteriene de tipul fluorochinolonei implică inhibarea enzimelor bacteriene ADN-
girază și topoizomerază IV.
Alte – cicloserina, - Efectul antibacterian al cicloserinei se datorează efectului acesteia de a
inhiba biosinteza peretelui celular bacterian.PAS

Preparate noi – bedaquillene, delamanid, linezolid

Preparate cu date limitate privitor la eficacitatea

Clofazimina (Cfz)

Amoxicilina/clavulanate(Amx/Clv)

Thioacetazona (Thz)

Imipenem/cilastatin (Ipm/Cln)

Izoniazida (doza mare 16-20mg/kg/corp/zi)

Claritromycina (Clr)

35.Tuberculoza pulmonara fibto-cavitara. Factori favorizanti. Caracterele clinicoradiologice. Evolutie si


prognostic. Diagnostic diferential.

Reprezintă o formă clinică a tuberculozei secundare, substratul căreia este o cavitate (sau mai multe) cu
pereţi duri şi fibroză masivă în ţesutul învecinat, cu diseminare bronhogenă în regiunile inferioare şi
deplasare a mediastinului spre plămânul lezat. Aspectul clinic se caracterizează printr-o evoluţie cronică
manifestată prin schimbul perioadelor de acutizare şi remisiune a procesului.

Tuberculoza fibro-cavitară provine din formele incipiente ale tuberculozei (TB pulmonară infiltrativă –
50-60% , TB pulmonară nodulară – 25%, TB pulmonară diseminată – 10-15%).

Cavernele tuberculoase dupa dimensiuni

 mici pînă la 2 cm

 mijlocii pînă la 4 cm

 mari pînă la 6 cm

 gigante peste 6 cm

Avansarea procesului tuberculos, care se efectuează pe căi bronho- şi limfogene, duce la extinderea lui
prin apariţia unor focare bronholobulare cu caracter confluent, la constituirea unor noi caverne şi
creşterea în dimensiuni a celor vechi

Factori favorizanti : eşec terapeutic (tratament neregulat, de scurtă durată, cu încălcări de regim) ,
utilizarea abuzivă de alcool, aflarea în detenţie, bolile asociate (diabet zaharat, ulcer gastric, boli
psihice), refuz la intervenţia chirurgicală

Caracterele clinicoradiologice:
----Perioada de acutizare: astenie marcată, inapetenţă, pierdere ponderală pronunţată, transpiraţii
nocturne abudente, febră remitentă, dureri toracice, tuse cu expectoraţii muco-purulente considerabile
(100-200 ml în 24 de ore), uneori hemoptizii, dispnee, tahicardia compensatorie, cianoza

----Perioada de remisie: semnele de intoxicare sunt slabe sau lipsesc, uneori pot fi prezente tuse cu
expectoraţii şi dispnee datorită pneumosclerozei, bronşitei nespecifice şi bronşiectaziei

---Inspecţia generală: „habitus ftizicus”, caşexie cu atrofii muscularу , deformarea cutiei toracice prin
micşorarea în volum a hemitoracelui lezat, retracţia spaţiilor intercostale, supra-, subclaviculare,
micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat

----La palpaţie: atrofia muşchilor centurii scapulare (s. Vorobiov-Pottenger II) , deplasarea traheii în
direcţia plămânului lezat (s. „furcă” Rubinştein)

----La percuţie: submatitate, caverne gigante – o sonoritate timpanică

----La auscultaţie: la nivelul cavernei pe fondalul respiraţiei tubare sau amforice se aud diferite raluri
uscate şi umede

----Tabloul radiologic: îngustarea spaţiilor intercostale şi a cîmpului pulmonar lezat ; prezenţa unor
caverne deformate, cu dimensiuni mari şi pereţi groşi pe un fondal fibros ; pe alocuri emfizem
pulmonary ; opacităţi bronholobulare diseminate în regiunile inferioare ; deformarea hilului şi retracţia
lui superioară ; deplasarea mediastinului în direcţia plămânului lezat

---DD: abcesul pulmonar, neoplasmul pulmonar excavat,tumorile pulmonare benigne,chisturile aeriene,


în special cele solitare, dilataţiile bronşice, în special forma „pseudo-chistică” sau chisturile bronşice,
chistul hidatic evacuat , micozele pulmonare cavitare (actinomicoza aspergiloza) , infiltratele fugace
ulcerate , silicoza pseudotumorală cavitară , emfizemul bulos

36. Complicatiile tuberculozei pulmonare fibro-cavitare.


37.Preparatele antituberculoase. Clasificarea . Activitatea farmacologica a preperatelor de lini 1 si a 2.

De rezervă sau de linia a II-a :

Tioamide

Aminoglicoside

Fluorochinolone

Cicloserina

PAS
38.Reacţiile adverse la preparatele antituberculoase. Clasificare. Modul de acţiune. Interacțiunea cu
alte medicamente. Medicamente antituberculoase noi.

-----Cel mai frecvent reactiile adverse apar in primele saptamani de tratament.


+Reactiile adverse dupa impactul asupra tratamentului : usoare(regimul de tratament nemodificat),
moderate(intreruperea medicamentului causal sau a tuturor medicamentelor) si severe(intreruperea
definitive a medicamentului cauzal).
+Reacțiile adverse se împart în : alergice, toxice și mixte.
+ Reacțiile adverse pot fi : minore și majore.

Medicamente de linia a l-a:

Pentru Izoniazida (Modul de acţiune bactericid)

Afecţiuni hepatice (transaminazele cresc de 2-5 ori,ihter)

Spazmarea vaselor coronariene,intracraniene,periferice (tahicardie,cefalee,parestezii)

Erupţii cutanate

Ginecomastia(la bărbați)

Neuropatie periferică (apare datorită analogiei structurale a Izoneazidei cu Piridoxina, aceasta


antagonizând competitiv piridoxal fosfatul

Pentru Rifampicina (Modul de acţiune bactericid)

Afecţiuni hepatice (icter, transaminazele cresc de 2-5 ori, urina întunecată)

Anemia hemolitică

Trombocitopenie

Bloc hepato-renal(vomă,icter,anurie)

Pentru Pirazinamida (Modul de acţiune bactericid)

Afecţiuni hepatice  

Atralgii (cedează la analgetice)

Tulburări digestive

(greaţă,vomă,pirozis,diaree)

Hiperuricemie(guta)

Pentru Etambutol (Modul de acţiune bacteriostatic)

Neurită optică (*scade acuitatea vizuală *scade câmpul visual,*modificări în percepţia


culorilor). NOTĂ Consultația oftalmologului , Este contraindicat copiilor până la vârsta
preșcolară.

Pentru Streptomocina

Dereglari ale aparatului vestibular(grețuri,instabilitatea mersului).

Neurotoxicitate (afect.nervul acustic prin scăderea auzului,surditate)

Nefrotoxicitate

Erupţii cutanate

Şoc anafilactic

Notă Contraindicat gravidelor!!!

Medicamente de linia a ll-a:


------Preparate tbc noi: Bedaquiline(Бактерицидное действие препарата обусловлено
специфическим ингибированием протонной помпы АТФ-синтазы микобактерий (аденозин
5’трифосфат-синтазы) — фермента, играющего основную роль в процессе клеточного дыхания
Mycobacterium tuberculosis. Угнетение синтеза АТФ приводит к нарушению выработки энергии и,
как результат, к гибели микробной клетки), delamanid(Деламанид блокирует производство
миколиновых кислот, дестабилизируя стенку бактериальных клеток ),linezolida(останавливаeт рост
и размножение бактерий, нарушая трансляцию белков на рибосомах. действует на первом этапе
синтеза белков — инициации . Препарат делает это путём предотвращения образования
инициирующего комплекса, состоящего из 30S и 50S субъединиц рибосомы, тРНК и мРНК)

39.Scopurile tratamentului antituberculos. Principii generale de tratament. Regimuri terapeutice.

Scopurile tratamentului antituberculos :


---Să vindece bolnavul de TB
---Să prevină *efectele tardive ale bolii *sau moartea prin tuberculoză
---Să prevină recidiva
---Să reducă transmiterea bolii

PRINCIPIILE DE TRATAMENT:

începerea tratamentului rapid după depistare

tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului

tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS

la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei –individualizarea tratamentului

respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni

asigurarea complianței bolnavului la tratament

*direct cu bolnavul,

*cu persoana de contact,

*cu lucrătorul social,

*cu administraţia publică locală,

*metode individuale de conlucrare etc.

tratamentul bolilor asociate,

acordarea ajutorului material (pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi condiţiilor de trai)

Tratament anti-TB este constituit din 2 faze :

Faza intensivă --- este prima fază de tratament, durează 2-3 luni, administrarea 4-5 preparate
antituberculoase în funcţie de regimul de tratament indicat bolnavului. Tratamentul în condiţii de
staţionar, sau de ambulator. Scop: Nimicirea rapidă a M.tuberculosis Prevenirea apariţiei rezistenţei
Bolnavul devine necontagios.

Faza de continuare--- este a doua fază de tratament, durează 4-5 luni .Se reduce administrarea la 2-3
preparate antiTB în comparație cu prima fază, intensivă de tratament. Tratamentul în condiţii de
ambulator, indiferent de categoria bolnavului. Scop: De a acţiona asupra formelor persistente ale
M.tuberculosis, Sanarea focarului în organul afectat

Scheme de tratament ale tuberculozei


++++Regimurile terapeutice a TB MDR
Standardizat – nu este Test la Sensibilitate (TS). Regim medicamentos standard la toţi pacienţii
Individual - bazat pe rezultate test sensibilitate la preparate linia I şi II
Empiric – fără TS efectuat, regim adaptat pentru fiecare bolnav

40.Tratamentul TB sensibile :principiile baza, scheme, regimuri. Tipuri de pacienti.


Scheme de tratament ale tuberculozei
41.Monitorizarea si evaluarea rezultatelor de tratament a TB sensibile.
42.Rezistenţa M.tuberculosis faţă de preparatele antituberculoase (primară, secundară;
monorezistenţa, polirezistenţa, MDR, XDR, XXDR).

Rezistența primară se constată la bolnavii cu TB cazuri noi ,care *în trecut nu au primit în mod
sigur un tratament antituberculos *sau l-au primit nu mai mult de 1 lună.

Rezistența secundară(achiziționată) apare în procesul tratamentului antiTB, *de obicei în


rezultatul devierilor de la schemele de tratament și *al greșelilor în utilizarea preparatelor;
*întreruperi în tratament etc. Rezistența secundară se apreciază după o lună de tratament
antiTB la bolnavii cazuri noi sau la bolnavii care au primit tratament anterior(recidive,reactivări).

---Tipuri de rezistență la preparatele antiTB

Monorezistența este definită ca rezistență la un singur preparat antiTB.

Polirezistența este definită ca rezistență la 2 sau mai multe preparate antiTB

(excluzând combinația INH+RNP).

Multirezistența –MDR este un tip specific de rezistență la INH+RNP,cu sau fără rezistență la alte
preparate antiTB.

XDR-TB este definită cel puțin la rifampicină și izoniazidă din cadrul preparatelor antiTB de linia I
(și care are definiția de MDR-TB) și adițional rezistență la oricare preparat din seria
fluorchinolone și cel puțin unul din trei preparate injectabile din linia II, utilizate țn tratamentul
TB(capreomicină,kanamicină,sau amicacină).

42.Tratamentul tuberculozei rezistente. Tratamentul tuberculozei multidrogrezistente (TB MDR):


Regim standardizat şi individual.
++++Regimurile terapeutice a TB MDR
Standardizat – nu este Test la Sensibilitate (TS). Regim medicamentos standard la toţi pacienţii
Individual - bazat pe rezultate test sensibilitate la preparate linia I şi II
Empiric – fără TS efectuat, regim adaptat pentru fiecare bolnav

44. Formarea schemelor de tratament pentru TB MDR: principii


45.Particularitatile managmentului TB XDR.
46.Monitorizarea si evaluarea rezultatelor de tratament TB drogrezistente.
Monitorizarea

47.Comunicarea, informarea și educația pacientului cu TB. Importanța educației pentru

sănătate în controlul tuberculozei. Importanța aderenței pacientului la tratament.


48. Tuberculoza şi infecţia HIV. Particularităţile clinice şi radiologice ale tuberculozei la pacienţi cu
infecţia HIV/SIDA. Sreeningul tuberculozei la persoanele cu HIV. Particularităţiile tratamentului
antituberculos la bolnavii cu HIV.
49. Profilaxia specifica. Vacinarea BCG.Imunogeneza si protectia vaccinala.Definitia vaccinului
BCG.Indicatii si contraindicatii.

Imunizarea BCG previne eficient dezvoltarea formelor avansate de TB la copii (meningita TB și TB


miliară), însă nu previne infectarea/dezvoltarea TB.

Vaccinul BCG reprezintă suspenzie de bacili de tip bovin, atenuaţi prin treceri succesive pe medii de
cultură speciale (cartofi glicerinaţi cu adaos de bilă de bou) cu menţinerea calităţilor imune  a fost
elaborat în 1921 de savanţii francezi Albert Calmette şi Camilli Guerin (BCG Bacilul Calmette Guerin ) prin
multiple reînsămînţări pe medii de cultură, fiecare 2 săpt., timp de 13 ani, în total - 231 treceri succesive
 în Moldova – în 1926, introdus de profesorul roman Ioan Cantacuzino. este al II vaccin care se
introduce copilului nou- născut la a 2-5 zi de viaţă în maternitate

În caz că nou-născutul nu a fost vaccinat în maternitate, pînă la vârsta de 2 luni vaccinarea se
efectuează fără testarea tuberculinică prealabilă după împlinirea vârstei de 2 luni vaccinarea se
efectuează doar copiilor cu proba tuberculinică negative

Contraindicaţii medicale pentru imunizarea BCG


 Anafilaxia şi alte complicaţii grave după doza precedentă de BCG, inclusiv cicatrice cheloidă, lupus
eritematos, BCG osteită, uveită, eritem nodos, erupţii cutanate
 Stările imunodeficitare (imunodeficienţe congenitale, dereglări dobîndite ale sistemului imunitar în
cazuri de neoplasme, leucoze, tratament de lungă durată cu imunodepresante, radioterapie)
 HIV infectati si persoanele cu semne clinice SIDA
 Boli acute, boli cronice în acutizare
 Alergii grave - vaccinare în condiţii de staţionar, folosind desensibilizante 
Notă: În afecţiunile perinatale ale SNC (inclusiv paralizie infantilă cerebrală fără convulsii) – vaccinare se
va efectua peste o lună după compensarea sindromului convulsiv și indicii LCR
50.Tehnica vaccinarii BCG. Evoluția reacției post-vaccinale.

Locul introducerii vaccinului BCG

 treimea superioară a braţului stâng, în locul de inserare a m. deltoid

 vaccinul BCG se introduce strict intradermal

 Doza - 0,05 ml la vaccinarea si 0,1 la revaccinarea

Imunizarea BCG poate fi efectuată concomitent/in aceiaşi zi cu oricare din vaccinurile indicate pentru
imunizarea copiilor Copiii cu CPV mai mică de 4 mm fac parte din grupul de risc

Reacţiile locale normale


 aspectul cojii de portocală în locul introducerii vaccinului
 la o lună se formează o papulă
 la 3 luni – o pustulă cu crustă, care cade
 la 1 an - cicatrice cu dimensiuni 4-8 mm
 Supravegherea dinamicii procesului post vaccinal se efectuează la 1, 3, 6 si 12 luni din ziua vaccinării
(revaccinării) cu înregistrarea rezultatelor în fişa de ambulator a copilului

51.Complicaţiile postvaccinale BCG, clasificarea lor. Cauzele dezvoltării şi metodele de prevenire a lor.

Complicaţiile imunizării BCG (conform clasificării OMS)


 I categorie: leziuni cutanate locale: Limfadenita, Abces rece, Ulcer cutanat
 II categorie: infecţia BCG persistentă şi diseminată fără sfârşit letal: Lupus eritematos, Osteita, Uveita
 III categorie: infecţia BCG diseminată afectarea generalizată cu sfârşit letal
 IV categorie: sindromul post-BCG: Eritem nodos, Erupţii cutanate, Cicatricea cheloidă

Cauzele dezvoltării complicaţiilor BCG


reactogenitatea mărită a vaccinului
imunosupresie a copilului
încălcarea tehnicii de introducere a vaccinului
Înocularea unei doze de vaccin mai mare, decît este prevăzut de instrucţiunea de utilizare
Injectarea vaccinului într-un loc de inoculare nepermis şi mai profund decît intradermal
Reconstituira vaccinului cu alţi solvenţi, decît cel produs de acelaşi producător ca şi vaccinul
Reconstituirea vaccinului cu o cantitate incorectă de solvent
Păstrarea şi mînuirea incorectă a vaccinului, solventului
Nerespectarea asepticii la mînuirea şi administrarea vaccinului, Ignorarea contraindicaţiilor medicale
către imunizarea BCG
Particularităţi individuale ale organismului celui imunizat

52.Principiile de diferenţiere ale alergiei post-vaccinale şi infecţioase.


53. Profilaxia specifica. Profilaxia medicamentoasă a tuberculozei. Profilaxia primară
(chimioprofilaxia). Profilaxia secundară (chimioterapie preventivă). Indicaţiile. Metodica.

Profilaxie medicamentoasă primară (chimioprofilaxia) - vizează protecţia celor neinfectaţi dar expuşi
contagiului, în special copiii sub 5 ani
 Profilaxie medicamentoasă secundară (chimioterapie preventivă) - vizează prevenirea evoluţiei spre
boală manifestă la cei deja infectaţi

Principiile profilaxiei medicamentoase


Indicații: copii 0-18 ani care au fost în contact cu bolnavi TB persoane cu statut HIV pozitiv
 Monoterapie cu Izoniazidă (H) Doza H - 10 mg/kg/zi, maximum 300 mg/zi, timp de 6 luni
 Contraindicaţiile profilaxiei cu H: TB activă Reacţii adverse grave la H Antecedente de profilaxie
corectă Boala hepatică cronică gravă/semne clinice de hepatită active
• Recomandări suplimentare: Asocierea Piridoxinei (vit. B6)

54.Profilaxia tuberculozei. Directiile profilaxiei tuberculozei.

55.Profilaxia nespecifica. Masuri profilactice in societate. Masuri de igienapersonala.

Depistarea precoce
 Promovarea alimentaţiei raţionale şi a modului sănătos de viață, ameliorarea condițiilor de trai și de
muncă
 Consilierea privind: reducerea consumului abuziv de alcool, consumului de tutun și droguri
 Tratamentul maladiilor cronice concomitente
 Supravegherea persoanelor cu risc sporit de imbolnavire TB şi examinarea lor
 Supravegherea persoanelor cu sechele posttuberculoase
 Supravegherea, la necesitate, profilaxia medicamentoasă copiilor contacţi cu bolnavul de TB

56.Focarele de tuberculoză. Criteriile de formare a focarelor. Clasificarea focarelor.

Focarul de tuberculoză
 Totalitatea persoanelor care convieţuiesc şi au gospodărie comună cu un bolnav de TB
 Încăperea, apartamentul, locul de muncă şi eventual, dacă este cazul, dormitorul comun în care
locuieşte sau îşi desfăşoară activitatea un bolnav de TB
 Dormitorul comun pentru muncitori sezonieri sau boschetari, unde s-a depistat un bolnav TB
 Grupa sau grădiniţa, clasa sau şcoala, grupa de instruire în colegii, universităţi, alte instituţii de
instruire în care s-a depistat un bolnav TB printre discipoli, sau în rîndul personalului angajat cu TB formă
contagioasă
 În unele cazuri focar este întreaga casă şi/sau curtea, dacă favorizează contacte prelungite şi frecvente
între locatari, mai ales între copii şi bolnavul contagios
 Grupul de persoane, care îngrijesc animalele cu TB (veterinari, mulgătoare)

Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție TB


Eliminarea masivă şi permanentă a MBT de către bolnavii de TB
Condiţiile familiale şi de trai ale pacientului, prezenţa printre contacţi a copiilor, adolescenţilor,
gravidelor
Comportamentul de risc
Nivelul culturii generale şi celei igienice ale pacientului şi persoanelor din jur

Factori ce determină pericolul epidemiologic al focarului de infecție TB


Masivitatea eliminării de bacili de către bolnav
Numărul celor expuşi şi gradul lor de receptivitate
Intimitatea şi durata contactului

În baza acestor criterii focarele de TB se divizează în 3 grupe în dependenţă de pericolul epidemiologic/


Conform acestei grupări se determină volumul şi conţinutul măsurilor profilactice în focar

Focar grupa I
 Bolnavii cu forme distructive de TB, eliminatori permanenţi de MBT, locuitori permanenţi ai
apartamentelor comunale sau cămine
 În familia bolnavului sunt copii, adolescenţi, gravide
 Familia locuieşte în condiţii precare, bolnavul şi persoanele din preajma sa nu respectă regulile de
conduită igienică
 Pacient HIV pozitiv cu TB evolutivă
 Bolnav cu TB cu rezistenţă la medicamente
 Bolnavul cu statut microbiologic necunoscut, la care diagnosticul de TB a fost stabilit postmortem

Focar grupa II
Bolnavul elimină MBT scund, procesul TB este stabil
În familia pacientului sunt persoane adulte, lipsesc factorii agravanţi
Pacientul este un eliminator de bacili convenţional, însă în familia sa sunt copii şi există factori
agravanţi

Focar grupa III


Pacientul este eliminator de bacili convenţional
În familia bolnavului sunt numai persoane adulte
Pacientul şi persoanele din jur îndeplinesc toate măsurile sanitaro-igienice necesare pentru profilaxia
TB

57.Activităţi în focarele de tuberculoză. Asanarea focarelor. Examinarea contactiilor. Ancheta


epidemiologică. Conlucrarea serviciului de ftiziopneumologie şi medicină preventivă.

Evidenţa TB
 după depistarea Cazului Nou de tuberculoză evolutivă (inclusiv recidivă) se asigură informarea
Centrelor de Sănătate Publică prin îndeplinirea şi transmiterea formularului 060-e, pentru completarea
Registrului de evidenţă a bolilor infecţioase
 după depistarea Cazului de tuberculoză evolutivă cu eliminare de MBT (inclusiv recidivă) în timp de 24
ore se informează Centrul de Sănătate Publică prin completarea “Fişei de declaraţie urgentă” –
formularul 058-e
 nu mai târziu de 3 zile de la primirea fişei de declaraţie urgentă se efectuează ANCHETA
EPIDEMIOLOGICĂ

Ancheta epidemiologică
 AE – un element de strategie în controlul TB recomandat de OMS, de rând cu tratamentul corect şi
examinarea contacţilor
 AE – reprezintă complex de măsuri şi acţiuni, care urmăreşte descoperirea precoce a persoanelor, care
fac parte dintr-un lanţ de transmitere a infecţiei, lanţul epidemiologic
 AE are ca scop prevenirea transmiterii infecţiei prin reducerea intervalului dintre depistarea unor
cazuri de îmbolnăvire şi aplicarea tratamentului antituberculos

Obiectivele AE Depistarea rapidă a persoanelor infectate şi a celor cu semne de boală Instituirea


tratamentului preventiv cât mai rapid Depistarea precoce a cazurilor adiţionale pentru întreruperea
lanţului epidemiologic
În funcţie de obiectiv AE poate fi
Ascendentă (AEA) -- se aplică în cazul diagnosticării TB la copil pentru identificarea sursei de infecţie
Bolnav cu TB pulmonară(tuse, strănut, vorbire, cântat etc.) Contagiu intrafamilial, intradomiciliar, de
rudenie Surse de infecţie cu BAAR “pozitiv” microscopic
Descendentă (AED)-- se declanşează la confirmarea oricărui caz de TB pulmonară SCOPUL: Depistare
a persoanelor infectate sau bolnave

Măsurile antiepidemice in focar


 izolarea bolnavului şi iniţierea tratamentului antituberculos cît mai precoce
 întreruperea transmiterii infecţiei prin efectuarea dezinfecţiei terminale şi/sau instruirea dezinfecţiei
curente
 determinarea hotarelor focarului şi cercului contacţilor și a posibilei surse de infecție
 examinarea contacţilor
 administrarea chimioprofilaxiei sau chimioterapiei preventive copiilor contacți
 controlul infecției TB în focar
 abordarea ameliorării condiţiilor socio-economice
 instruirea și educaţia bolnavului și a contacților

Pentru asanarea focarelor de tuberculoză sunt utilizate următoarele metode de dezinfecţie:


metoda mecanică metoda termică metoda chimică

58.Controlul infecţiei în tuberculoză. Activități manageriale. Controlul administrativ.

Controlul infecţiei TB este o combinaţie de măsuri care vizează reducerea riscului de transmitere a
tuberculozei în instituţiile medicale și populaţie
Baza controlului infecţiei TB este diagnosticarea precoce şi rapidă, precum şi managementul adecvat al
pacienţilor cu TB

Măsurile de control ale infecţiei TB se clasifică în măsuri:


Manageriale Administrative  Inginereşti (de mediu) Protecţie respiratorie personală
În ordinea importanţei, instituirea măsurilor administrative reduce cel mai mult riscul de expunere la
infecţia tuberculoasă

Activităţile manageriale prevăd elaborarea politicilor, programelor şi altor activităţi manageriale în


domeniul controlului infecţiei tuberculoase
Controlul Administrativ - reduce riscul de expunere a persoanelor neinfectate cu TB la sursa de infecţie
prin intermediul politicilor şi al bunelor practice

Activităţi manageriale
 Măsurile manageriale prevăd mai des activități la nivel național sau teritorial:
 Elaborarea de politici, programe și planuri la nivel național/teritorial ce prevăd măsuri manageriale în
domeniul controlului infecţiei, inclusiv și de formare a bugetelor pentru astfel de activități
 Elaborarea normativelor de evaluare a riscului în diferite structuri medicale; revizuirea politicii privind
controlul medical la angajare şi cel periodic al personalului implicat în controlul TB
 Dezvoltarea şi implementarea politicilor şi a protocoalelor scrise eficiente pentru a asigura
identificarea, izolarea, evaluare diagnostică şi tratamentul rapid al persoanelor posibil infectate cu
tuberculoză
 Activităţi axate pe formarea de specialişti în domeniul controlului infecţiei tuberculoase
 Elaborarea/revizuirea standardelor tehnice de proiectare, construcţie şi renovare a spaţiilor destinate
diagnosticului şi îngrijirii pacienţilor cu tuberculoză
 Elaborarea strategiilor de pledoarie, comunicare, mobilizare socială în domeniul controlului infecţiei
tuberculoase
 Elaborarea indicatorilor de monitorizare și evaluare a activităților de control infecțios (indicatorii
specifici vor fi stabiliţi la nivel naţional, pentru a permite compararea situaţiei din fiecare unitate)
 Desfăşurarea studiilor operaţionale în domeniul controlului infecţiei tuberculoase. Rezultatele
studiilor operaţionale oferă evidenţele ştiinţifice necesare elaborării şi implementării planului national

Măsurile Administrative  evaluarea riscului de transmitere a M.tuberculosis în unitatea respectivă 


implementarea metodelor rapide de diagnostic al TB pentru pacienții cu simptome clinice caracteristice
tuberculozei și metodelor de tratament efectiv al pacienților cu diagnosticul de tuberculoză confirmat 
elaborarea măsurilor de identificare și diagnostic rapid al TB MDR  elaborarea și implementarea
măsurilor de triere a pacienților în dependență de pericolul infecțios  utilizarea metodelor efective de
tratamet al diferitor forme de TB implementarea practicilor de lucru eficiente în colectivele din
instituţiile medicale (de ex., păstrarea uşilor închise la saloanele de izolare, interzicerea accesului
persoanelor neautorizate în zona de izolare)  instruirea, antrenarea şi consilierea cadrelor medicale
referitor la tuberculoză  implementarea practicilor de folosire corectă a respiratoarelor personale 
implementarea măsurilor pentru prevenirea formării aerosolilor (droplet nuclei), care conțin M.
tuberculosis  implementarea măsurilor pentru prevenirea expunerii personalului și a pacienților la
infecția cu M. tuberculosis  efectuarea screening-ului cadrelor medicale pentru depistarea infecţiei
tuberculoase
59. Controlul infecţiei în tuberculoză. Măsuri de control al mediului.

Controlul Ingineresc (sau de mediu) - previne răspîndirea şi reducerea concentraţiei aerosolilor infecţioşi
în mediul ambiant

Măsuri de control al mediului sau ingineresc


pentru prevenirea răspândirii şi pentru reducerea concentraţiei aerosolilor infecțioși (droplet nuclei) în
aerul din mediul ambient

---include următoarele tehnologii care suprimă sau neutralizează M.tuberculosis:


 Ventilaţia natural
 Ventilaţia mecanică
 Filtrele HEPA (filtrare de eficienţă înaltă a particulelor) – elimină particulele infecţioase din aerul ce
trece prin filtru
 Radiaţia ultravioletă (UV) cu efect germicid (distrugerea micobacteriilor)

Ventilaţia- element prioritar în controlul infecţios: Naturală Mecanică (locală – dulapuri, cabine
pentru colectarea sputei, izolatoare cu presiune negative|| generală– pasaj de aer într-un moment şi
reciclarea aerului, folosind lămpi UV şi filtre HEPA)

Ventilaţia naturală este creată de forţele naturii (vînt, temperaturi)  Ventilaţia naturală este realizată
prin ferestre, uşi şi ţevi de ventilare  Ventilaţia naturală poate asigura schimbarea unui volum mare de
aer pe oră şi asigura o diluţie eficientă a particulelor infectate. Creşterea ventilaţiei naturale şi
direcţionarea aerului (departe de zonele în care se află oameni) în secţiile cu pacienţi bolnavi de TB şi în
momentul recoltării sputei prin: Deschiderea geamurilor Folosirea ventilatoarelor sau a sistemelor
speciale în camerele de izolare pentru direcţionarea aerului către exterior.

Principiile ventilaţiei Direcţionarea aerului  De la mai puţin curat spre curat  Presiune negativa În
locurile în care concentraţia de particule infectioase este cel mai înaltă schimbul aerului din interior - în
6 ore

Radiaţia ultravioletă  Radiaţia ultravioletă este utilizată ca masură inginerească adiţională atunci cînd
ventilaţia singură nu este suficientă pentru controlul transmiterii infecţiei tuberculoase  Dispozitivele
medicale care generează acest tip de radiaţie sunt numite generic lămpi UV sau lămpi bactericide 
Utilizarea radiaţiei ultraviolete necesită expertiza tehnică pentru achizitionare, instalare şi monitorizarea
funcţionării  Iradierea ultravioletă distruge M. tuberculosis în 5 min

Tipuri de lămpi UV
 Lămpi UV cu radiaţie directă (neprotejate), utilizate pentru dezinfecţia aerului în încăperi în afara
timpului de lucru, în absenţa persoanelor
 Lămpi UV cu radiaţie dirijată spre partea superioară a încăperii (upper room UV GI), care: datorită
unui scut de protecţie, reflectă radiaţia UV spre tavan unde creează un strat decontaminat prin
mişcarea naturală a aerului spre tavan se obţine în timp decontaminarea întregului volum de aer din
încapere acest tip de dispozitive poate fi utilizat în prezenţa omului în încăpere

 Lămpi UV mobile, care pot fi plasate în diferite zone ale încăperii în funcţie de necesităţi
 Lămpi UV utilizate în hote de securitate biologică
 Lămpi UV utilizate în ducte pentru decontaminarea aerului din sistemele de ventilaţie
 Dispozitive de curaţare a aerului utilizând lumina ultravioletă într-un sistem închis („purificatoare de
aer”)

60. Controlul infecţiei în tuberculoză. Protecţia respiratorie personală.

Protecţia respiratorie personală – folosirea echipamentelor de protecţie respiratorie (mască, respirator)


în situaţiile cu risc înalt de expunere, cînd concentraţia particulelor infecţioase nu poate fi redusă în mod
adecvat prin intermediul controlului administrativ şi ingineresc

Protecţia respiratorie personală


 Oferă protecţie personalului medical şi îngrijitorilor în spaţiile unde concentraţia particulelor
infecţioase nu poate fi redusă la un nivel minim prin intermediul controlului administrativ şi de mediu
 Vine în completarea celorlalte metode de control al infecţiei
 Echipamentul personal de protecţie respiratorie este conceput în aşa fel încît să acopere gura şi nasul
persoanei, asigurînd filtrarea particulelor infecţioase prezente în aer
61. The END TB Strategia:viziunea, scopul,obiectivele.Programul National de control al tuberculozei in
RM: scopul, obiectivile.

Strategia Stop TB STOP TB Partnership şi OMS au lansat în anul 2006 strategia StopTB, care reprezintă o
extindere şi o dezvoltare a strategiei DOTS. DOTS este un nume de brand a strategiei recomandate la
nivel internațional în controlul tuberculozei până în anul 2005 și este baza Strategiei Stop TB inițiată în
2006. Viziunea strategii Stop TB este “O lume fără TB”, iar ţinta propusă este “Reducerea dramatică a
poverii globale a TB până în anul 2015”, în acord cu “Millenium Developement Goals” (MDG), stabilite
de ONU. Scopul strategiei este de a contribui la îmbunătăţirea stării de sănătate a populaţiei, prin
reducerea moribidităţii şi mortalităţii prin TB şi limitarea cât mai rapidă a răspândirii infecţiei şi a bolii.
Pentru atingerea ţintei propuse, StopTB Partnership a fixat următorii indicatori: până în 2005: depistarea
a cel puţin 70% din cazurile infecţioase de TB şi vindecarea a cel puţin 85% dintre ele; până în 2015:
reducerea ratelor prevalenţei şi mortalităţii TB cu 50% faţă de valorile din 1990; până în 2050:
eliminarea TB ca problemă de sănătate publică (sub 1 caz la 1 milion de locuitori). Componentele
strategiei StopTB sunt: 1. extinderea şi intensificarea aplicării unei strategii DOTS de înaltă calitate; 2.
rezolvarea problemelor TB+HIV, MDR-TB şi a altor provocări; 3. contribuţia la întărirea sistemului de
sănătate; 4. angajarea tuturor furnizorilor de servicii de sănătate; 5. împuternicirea şi implicarea în
programul naţional a persoanelor cu TB şi a comunităţii; 6. promovarea cercetării. La data de 27 ianuarie
2014, la Geneva s-au trecut în revistă strategiile globale a OMS şi ţintele pentru prevenţia, îngrijirea şi
controlul TB după 2015. Strategia pentru stoparea tuberculozei, adoptată în anul 2014 la adunarea
generală OMS, urmăreşte trei aspecte-cheie: acces universal la prevenire şi îngrijire, inclusiv în rândul
copiilor; politici curajoase şi sisteme de suport, precum şi o intensificare a eforturilor de cercetare şi
inovare. Ţinta strategiei globale este reducerea cu 95% a deceselor provocate de tuberculoză şi cu 90% a
cazurilor de tuberculoză până în 2035. Până în 2020, obiectivul constă în eliminarea costurilor
catastrofice ale bolii pentru pacienţii cu tuberculoză şi familiile lor, prin facilitarea accesului la tratament
şi 11 prin scheme de protecţie financiară menite să minimizeze costurile medicale şi non-medicale,
precum şi pierderile asupra veniturilor. DOT standard este un element important în strategia OMS.
Tratamentul direct observat (DOT) este o metodă eficace de realizare a tratamentului antituberculos.
DOT presupune supravegherea directă de o persoană special instruită ce va fi responsabilă de
administrarea medicamentelor antituberculoase de către pacient. După terapia adecvată în faza
intensivă de tratament, majoritatea pacienţilor devin neinfecţioşi, sunt externaţi din spital şi pot
continua tratamentul în condiţii de ambulator. Deoarece durata tratamentului tuberculozei este
îndelungată, există probabilitatea complianţei reduse la tratament a pacientului pe întreaga perioadă.
Din acest considerent este esenţială implicarea lucrătorilor din asistenţa medicală primară (AMP) la
realizarea tratamentului în condiţii de ambulator. Lucrătorii AMP trebuie să se asigure că pacienţii
administrează medicamentele în mod corect, deoarece nerespectarea regimului de tratament are
consecinţe grave, una dintre ele fiind dezvoltarea tuberculozei multirezistente (TB MDR).

62.Structura organizatorică şi responsabilităţile serviciilor de control al tuberculozei.Nivelul central.


Nivelul raional/municipal. Nivelul primar. Activităţile comune alecentrelor de medicină preventivă,
serviciilor de ftiziopneumologie şi medicină primară în controlul tuberculozei.
63.Controlul tuberculozei la nivelul asistenţei medicale primare. Obligaţiunile medicului de familie în
controlul tuberculozei.

Вам также может понравиться