Вы находитесь на странице: 1из 4

Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта

Витамин А - транс-ретинол, антиксерофтальмический.


Установлено, что при недостатке витамина А наблюдаются выраженные, глубокие
изменения во всем клеточном метаболизме всех органов и тканей.
Нарушается дифференциация эпителиальных клеток, в результате секретирующий
эпителий заменяется наиболее примитивным кератинизирующим. Поражение эпителия
охватывает все органы и ткани: в бронхах вместо мерцательного эпителия начинает
образовываться слущиваюшийся эпителий, что может служить причиной развития
пневмоний. Клетки слущивающегося эпителия служат центром кристаллизации и
образования камней в почках, мочевом и желчном пузырях. Поражаются слезные
протоки, прекращается функция слезных желез, что ведет к сухости слизистой глаза –
кератомаляции.
1. В ротовой полости нарушается функция слюнных желез. Образовавшиеся из
слущивающегося эпителия камни закрывают протоки слюнных желез, в результате,
на фоне нарушения синтеза слюнными железами белка муцина, слизистая полости
рта высыхает, образуются трещины, язвы, развивается гиперкератоз.
2. Уменьшается толщина дентина, вследствие чего зубы развиваются меньших
размеров.
3. Повышается склонность к развитию кариеса.
4. Появляется желтая пигментация эмали и развивается гипоплазия.
В стоматологической практике; широко применяются средства, ускоряющее
эпителизацию эрозий и язв, уменьшающее сухость слизистой при многих заболеваниях
препараты, содержащие группу каротинов - кератолин, масло шиповника, облепиховое
масло, все эти препараты содержат в больших количествах каротин - провитамин А.
Витамин Д - холекальцеферрол, антирахитический.
При недостатке витамина Д у детей развивается заболевание рахит. Кальций,
поступающий с пищей, не всасывается и почти полностью выводится с калом, что
приводит к падению содержания кальция в крови и тканях. Это вызывает активирование
систем, вымывающих кальций из костной ткани. Ткань размягчается, наступает
деформация скелета, наблюдается падение мышечного тонуса.
В ротовой полости наблюдается:
1. нарушение последовательности прорезывания зубов;
2. удлинение периода прорезывания зубов;
3. нарушение минерализации зуба;
4. увеличение органического матрикса дентина;
5. нарушение формирования эмали и дентина, что приводит к раннему поражению
зубов кариесом.
Витамин Е - токоферрол, антиоксидантный, антистерильный.
При недостатке витамина Е наблюдаются глубокие поражения во всех органах и
тканях, в том числе и в ротовой полости, что выражается в:
1. кровоточивости десен;
2. расшатывании коренных зубов;
3. повышении проницаемости и ломкость капилляров,
4. развитии эрозий, язв на слизистой.
В стоматологической практике применяются лекарственные препараты, содержащие
витамин Е /облепиховое масло/ для лечения эрозий, язв слизистой полости рта.
1
Витамин К - 1,4-нафтохинон, антигеморрагический.
При недостатке витамина К в ротовой полости наблюдается кровоточивость десен
при чистке зубов. Нарушение реакции карбоксилирования белка протромбина может
привести к развитию летального кровотечения или кровоизлияния.
Антагонистами /антивитаминами/ витамина К являются дикумарол и варфарин - это
лечебные препараты, использующиеся в лечебной практике при соответствующих
показаниях.
Витамин С - аскорбиновая кислота, антискорбутный /антицинготный/
При недостатке в пище витамина С развивается тяжелое заболевание цинга
/скорбут/, характеризующееся глубоким поражением всего клеточного метаболизма.
Первыми признаками этого заболевания является нарушение метаболизма органов
ротовой полости, т.к. белок коллаген - основной белок соединительной ткани десны,
других тканей пародонта и их кровеносных сосудов.
Развитие заболевания происходит на фоне измененного гормонального статуса:
снижение содержания стероидных гормонов приводит к нарушению синтеза белков во
всех органах и тканях, в том числе нарушается синтез основного белка соединительной
ткани - коллагена. Снижается не только интенсивность процесса его синтеза, но и
нарушается его структура, что вызвано уменьшением содержания -ОН групп /нарушение
реакции гидроксилирования аминокислот лизина и пролина/, которое приводит к
разрыхлению белка, т.к. не образуются стабилизирующие белок водородные связи.
Разрыхление белка коллагена десны приводит к формированию десневых
карманов, в которых начинают развиваться гнилостные микроорганизмы, выделяющие
токсины, в результате развивается интоксикация. Разрыхление коллагена сосудов
приводит к кровоточивости десен, нарушается трофика тканей. Нарушается структура
зуба, структура периодонтальных связок, происходит расшатывание зубов и их
дальнейшее выпадение.
Нарушение всасывания железа из кишечника в кровь приводит к развитию
железодефицитной анемии; нарушаются процессы перекисного окисления липидов во
всех тканях, что приводит к снижению защитных свойств организма.
Развивающиеся глубокие поражения всего клеточного метаболизма всех органов и
тканей приводят к летальному исходу.
Введение в рацион пищевых продуктов, содержащих витамин С, и препаратов
аскорбиновой кислоты снимает симптомы и излечивает заболевание.
Витамин В1 – тиамин, антиневритный.
Недостаток витамина В1 приводит к глубоким изменениям клеточного
метаболизма: нарушается энергетическое обеспечение клетки; нарушается утилизация
целого ряда аминокислот, которые накапливаются в крови и выводятся с мочой,
создается отрицательный азотный баланс; нарушается синтез жирных кислот и
стероидогенез; синтез пентоз и образование нуклеотидов и целый ряд других нарушений
клеточного метаболизма, что приводит к развитию поражений всех
жизнеобеспечивающих систем: нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-
кишечного тракта и т.д.
Наблюдаются так же глубокие поражения органов ротовой полости. Эти
поражения рассматриваются в комплексе с нарушениями, возникающими при
авитаминозах других витаминов группы В.
Витамин В2 – рибофлавин.

2
Недостаток всего комплекса витаминов группы В и витамина РР приводит к
глубоким дегенеративным нарушениям и в тканях ротовой полости, где наблюдается:
1. деструкция периодонтальной связки и альвеолярной кости, выпадение зубов;
2. развитие гингивитов и глосситов;
3. воспаление и некроз десен, языка и слизистых оболочек, т.е. развивается синдром
черного языка.
Для профилактики гипо- и авитаминозов наряду с соответствующими продуктами,
содержащими большие количества витаминов группы В и РР, в лечебной практике
применяются витаминные препараты - пангексавит, декамевит, ундевит и пр.
Витамин В12 – цианкобаламин, антианемический.
Входит в метилтрансферазную систему, т.е. участвует в переносе метильных
групп, основным акцептором которых является гомоцистеин, превращающийся в
метионин. Однако витамин В12 не только переносит метильную группу, но и участвует в
мобилизации, а возможно и образовании одноуглеродных соединений для синтеза
метильных групп. Действует сочетанно с фолиевой кислотой.
Фолиевая кислота - тетрагидрофолиевая кислота.
Гиповитаминоз, а тем более авитаминоз птероилглутаминовой кислоты, ведет к
глубоким изменениям всего клеточного метаболизма.
Но встречается редко, так как фолиевая кислота, имеет широкое распространение в
природе.
Будучи источником одноуглеродистых фрагментов, вместе с витамином В 12
участвует в синтезе целого ряда соединений - холина, пуриновых и пиримидиновых
оснований, следовательно в синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот, чем
обеспечивается синтез белка.
При недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты падает количество эритроцитов,
тромбоцитов, процент гемоглобина.
Витамин В3 – пантотеновая кислота.
Биологическая роль. Входит в состав HSKoA, активирующего соединения, в состав
которых входит гр. – СООН, соединившись с HSKoA, эти соединения приобретают
высокий энергетический потенциал и занимают ключевые позиции в клеточном
метаболизме.
Ацетил КоА – СН3 СоSКоА – ключевой субстрат, на котором стыкуются все виды
обмена и углеводный, и белковый, и жировой. Обеспечивает клетки энергией АТФ.
АцетилКоА является исходным субстратом для синтеза жирных кислот, кетоновых тел,
ацетилхолина.
HSKoA активирует жирные кислоты, что обеспечивает им возможность вступать и
в реакции распада с выделением энергии ( ) и в реакции синтеза – удлинение
цепи жирных кислот, десатурацию, синтез нейтрального жира, синтез фосфолипидов,
гликолипидов.

Влияние питания на состояние и обмен тканей полости рта.


Ткани ротовой полости отличаются повышенной чувствительностью к дефициту
или избытку определенных компонентов пищи.
1. Дефицит белка в период развития зубов приводит к:

 уменьшению их размера и массы, нарушению структуры эмали;


 дегенерации соединительной ткани десен и периодонтальной связки;
3
 нарушению минерализации костной ткани, в результате чего развивается
остеопороз.

2. Дефицит витаминов и микроэлементов вызывает глубокое разностороннее поражение


тканей полости рта, некоторая информация о чем приведена выше.

3. Избыток углеводов в пище и особенно длительность их пребывания в ротовой полости


так же вызывает поражение тканей ротовой полости, т.е. делает пищу кариесогенной.
Различные сахара обладают неодинаковой способностью вызывать кариес. Наибольшей
кариесогенностью обладает сахароза, в меньшей степени глюкоза и крахмал.
Сахароза является исходным субстратом, из которого некоторые бактерии
(Leuconostoc Streptococcus) синтезируют полисахариды декстраны с высокой степенью
разветвленности, что придает им повышенную вязкость и способность склеивать между
собой микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, остатки пищи,
слущивающийся эпителий и т.д. Это приводит к формированию зубного налета, который
плотно фиксируется на поверхности зуба, затем минерализуется и превращается в зубной
камень.
Кроме того, микроорганизмы вызывают ферментацию углеводов с образованием
кислот, что сдвигает рН ротовой полости в кислую сторону и способствует вымыванию
кальция из эмали. Это приводит к развитию кариеса.
Таким образом, дефицит в пище белка, витаминов и микроэлементов и избыток
углеводов наделяет такую диету повышенной кариесогенностью.