Infecciones Por Pfizer

Antibióticos eInfección
Infecciones
Respiratorias
Cortesía de
Línea de Antiinfecciosos de
Somos parte de la solución
EditorialAFF
Título
Antibióticos e Infección: Infecciones Respiratorias
Editor
Dr. Alejandro Feo Figarella
Diseño y Diagramación
Editorial AFF, C.A./Adriana Gásperi G.
Laboratorio Patrocinante
Pfizer, S.A.
Impreso en Venezuela por

Fotoprin, C.A.
Depósito Legal If25220026102625

ISBN 980-07-8545-0
Editor
Alejandro Feo Figarella
Colaboradores
Bacci, Santiago
Internista - Infectólogo
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
De León, Asdrúbal
Residente de Post-grado de ORL. Facultad de Medicina.
Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela.
Del Moral, Alexis
Cirujano ORL, Cabeza y Cuello
Unidad de Infecciones Respiratorias. Centro Médico San Lucas, Maracaibo
Feo Figarella, Alejandro
Internista - Intensivista
Centro Médico Loira, Caracas
Gutiérrez, Claudio
Infectólogo - Pediatra
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Niños de Maracaibo
Jacir, Alberto
Médico Rural
Dirección de Salud, estado Vargas
Jakowlew, Alexander
Médico Rural
Dirección de Salud, estado Vargas
Muros, Luis
Residente de Post-grado de ORL. Facultad de Medicina.
Navarro Rojas, Pedro
Médico Tropicalista - Infectólogo. Profesor Agregado. Cátedra de Medicina Tropical.
Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela
Petit, Betsabé
Médico interno
Prada M., Gonzalo D.
Internista - Neumonólogo - Intensivista
Hospital Clínica San Rafael de Bogotá, Colombia
Reyes Barrios, Heberto
Médico Imagenólogo.
Servicio de Imagenología del Hospital Vargas de Caracas
Reyes Romero, Heberto
Médico Pediatra - Infectólogo. Profesor Titular. Cátedra de Pediatría B.
Escuela de Medicina "Dr. Luis Razetti". Universidad Central de Venezuela
Ríos Fabra, Antonio
Internista - Infectólogo
Policlínica Metropolitana, Caracas
Román, Víctor
Pediatra - Puericultor
Severiche Hernández, Diego
Internista - Neumonólogo
Clínica del Country. Clínica de la Policía Nacional de Bogotá, Colombia
Silva, Marisela
Internista - Infectóloga
Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto. Hospital Universitario de Caracas.
Universidad Central de Venezuela
Solbas Vicéns, Angeles
Estudiante de Pre-grado. Facultad de Medicina.
Torres, Harrys
Infectólogo
Fellow Post-Doctoral en Enfermedades Infecciosas
MD Andreson Cancer Center. Houston, Texas, EEUU
Vicéns de Solbas, Dolores
Profesor de la Cátedra de ORL. Facultad de Medicina.
Indice
9 Inhibidores de las ß-lactamasas

Heberto Reyes Romero, Pedro Navarro, Heberto Reyes Barrios
29 Neumonías Bacterianas
Heberto Reyes Romero, Pedro Navarro, Heberto Reyes Barrios
49 Neumopatía supurada en niños

Claudio Gutiérrez, Víctor Román, Betsabé Petit
57 Neumonía en el Anciano
Antonio Ríos Fabra
71 Neumonía y Embarazo
89 Neumonía Nosocomial: Conceptos prácticos de enfoque

diagnóstico y terapéutico
Gonzalo Prada M., Diego Severiche H.
101 Infección respiratoria baja en el paciente

inmunocomprometido
Harrys Torres
131 Enfermedad pulmonar en el paciente con SIDA

Diego Severiche H.
139 Tuberculosis como enfermedad milenaria

Alexander Jakowlew, Alberto Jacir, Pedro Navarro
155 Ántrax o Carbunco

Santiago Bacci, Alejandro Feo Figarella
171 Sinusitis bacteriana aguda, crónica y fúngica

Harrys Torres
185 Faringoamigdalitis aguda en el adulto

Dolores Vicéns de Solbas, Asdrúbal de León, Luis Muros,
Angeles Solbas Vicéns
195 Infecciones anaeróbicas en el área ORL y

espacio profundo del cuello
Marisela Silva
203 Resistencia bacteriana a los antibióticos: Implicaciones en

infecciones de oído,
senos paranasales y garganta
Santiago Bacci
213 Rinosinusitis aguda en niños

Claudio Gutiérrez, Alexis del Moral
Prólogo
Al arribar a 10 años en la publicación de la revista Antibióticos e Infección, se

ha querido por dicho motivo, a través del esfuerzo de varios de los muchos
colaboradores de esta publicación durante esta década, seleccionar varios temas
que cubren el tópico de las infecciones respiratorias para hacer la primera edición
de un libro que hemos titulado: Antibióticos e Infección: Infecciones
Respiratorias. Esta obra está destinada no sólo a conmemorar el décimo
aniversario de la revista, sino a los médicos residentes y especialistas con el fin de
brindar una ayuda actualizada y comprensible de las enfermedades infecciosas en
el tópico de las infecciones respiratorias, esperando se convierta en un eficaz
medio de consulta para todo profesional interesado en el tema, más aun cuando
hoy en día son más los médicos que están en contacto con pacientes, portadores
de patologías infecciosas, tanto niños como adultos.
Para esta edición se han seleccionado distintos capítulos que analizan las
infecciones tanto de las vías respiratorias superiores como del parénquima
pulmonar (neumonías), incluyéndose dos capítulos dirigidos a estas infecciones
en niños.
Deseo como editor, expresar mi agradecimiento a quienes motivaron y

colaboraron en la realización de esta obra. A los colaboradores, casa editora y a
los Laboratorios Pfizer de Venezuela, por su apoyo y su confianza para hacer
posible la realización de este texto.
Esperamos que ésta sea el inicio de una serie de publicaciones relacionadas

con el área de las infecciones que de ahora en adelante la revista Antibióticos e
Infección tendrá a bien propiciar.

Editor
Antibióticos e Infección
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Infecciones Respiratorias
Inhibidores de las
ß-lactamasas
Heberto Reyes Romero, Pedro Navarro,
Heberto Reyes Barrios
Resumen
Se realiza una actualización sobre una serie de substancias; antibióticos betalactámicos
con baja actividad bactericida, pero con una gran afinidad por las beta-lactamasas.
Estas substancias al neutralizar la acción de dichas enzimas, se destruyen por lo que se
denominan "inhibidores suicidas".
Se menciona el efecto sinérgico que se consigue al combinar un beta-lactámico con
buenas propiedades bactericidas y uno de estos inhibidores suicidas-compuestos.
Hasta el presente, existen tres inhibidores de las beta-lactamasas y que son utilizados en
la práctica clínica, a saber: el ácido clavulánico, el sulbactam y el tazobactam.
En el trabajo se hace referencia a los diferentes compuestos que existen en el comercio
y que resultan de la combinación de un beta-lactámico con propiedades bactericidas y los
"inhibidores suicidas".
Se estudia su farmacocinética, reacciones adversas, microbiología, usos clínicos, dosis
recomendadas y su forma de presentación.
Al final del trabajo se hacen algunas consideraciones sobre nuevos inhibidores de las
betalactamasas, que se encuentran en fase experimental. Estos ensayos son en parte con-
secuencia de la aparición de bacterias, con capacidad de elaborar enzimas resistentes a
los inhibidores de las beta-lactamasas, actualmente en uso.
Introducción
Se han identificado substancias que inhiben la acción de las beta-lactamasas. Son anti-
bióticos beta-lactámicos con baja actividad antibiótica, pero con excelente afinidad por las
beta-lactamasas. Dichas substancias, forman enlaces químicos permanentes con las enzi-
mas, destruyéndose, por lo que se llaman "inhibidores suicidas".
Una manera en la cual un medicamento tenga acción bactericida y a la vez vencer la
resistencia bacteriana ocasionada por las beta-lactamasas, es combinando un beta-lactámico
con buena actividad antimicrobiana con uno de estos "inhibidores suicidas".
Ellos tienen un efecto sinérgico. Hasta el momento existen tres inhibidores de las beta-
lactamasas y que están siendo utilizados en la práctica clínica. A saber: el ácido clavulánico,
el sulbactam y el tazobactam.
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El ácido clavulánico(el primero identificado), se aisló del Streptomyces clavuligeris, tie-

ne parecido a la penicilina en su estructura química. Se ha combinado con las amoxicilina
y con la ticarcilina para uso en la práctica médica.
El sulbactam es un derivado del ácido 6 amino-penicilánico. Se ha asociado con la ampi-
cilina y con la cefoperazona para su empleo terapéutico.
El tazobactam es una sulfona del ácido penicilánico. De acuerdo a algunos autores este
inhibidor de las beta-lactamasas es más potente que el ácido clavulánico y el sulbactam
contra la mayoría de estas enzimas. Se considera como muy pobre inductor de las beta-
lactamasas. Se ha unido a la piperacilina para su utilización en los procesos infecciosos.
Descripciones
Amoxicilina-ácido clavulánico
La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico se ha empleado con éxito en el

tratamiento de una serie de infecciones causadas por diferentes patógenos.
Farmacocinética
La combinación de amoxicilina-ácido clavulánico administrada vía oral es rápida y
completamente absorbida. Los alimentos no interfieren con la absorción. Después de su
ingestión alcanza su máxima concentración plasmática en una hora aproximadamente.
El pico sérico es para la amoxicilina, de 8 a 10 mg/L con 0,5 g oral y de 100 mg/L con 2 g
i.v. Para el ácido clavulánico es de 4 mg/L con 125 mg, vía oral y 12 mg/L con 200 mg
i.v.
La vida media del compuesto es en:

Neonatos: 3 y media horas
Niños: 1 a 2 horas
Adultos: 0,7 a 1,4 horas
Fijación protéica
Amoxicilina 20%
Ácido clavulánico 22 %
El medicamento, tanto el de uso oral, como el endovenoso tienen una excelente distribu-
ción en la mayoría de los tejidos y líquidos del organismo, especialmente en oído medio,
senos paranasales, bronquios, pulmón, líquido pleural, peritoneo, hígado, próstata, vejiga,
músculo, líquido sinovial.
El antimicrobiano atraviesa la placenta. Aparece en pequeñas cantidades en la leche
materna. No tiene buena penetración en el líquido cefalorraquídeo.
La preparación amoxicilina-ácido clavulánico, se metaboliza en el hígado. El 80% se
elimina sin modificaciones por la orina.
En los casos de disfunción renal, la concentración máxima plasmática del compuesto
aumenta y se prolonga la vida media, por lo que conviene ajustar las dosis y el intervalo de
las mismas.
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Reacciones adversas
Exantemas, urticarias, náuseas, vómitos y diarrea.
Microbiología
La combinación amoxicilina-ácido clavulánico se ha mostrado efectiva en las infeccio-
nes causadas por los siguientes microorganismos:
Aerobios Gram-positivos
- Cocos
Streptococcus agalactiae (Grupo B)
Streptococcus bovis (Grupo D)
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Streptococcus viridans
- Bacilos
Listeria monocytogenes
Aerobios Gram-negativos
- Cocos
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Moraxella catarrhalis
- Bacilos
Acinetobacter sp
Escherichia coli
Haemophilus ducreyi
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Pasteurella multocida
Proteus mirabilis
Salmonella sp
Anaerobios Gram-positivos
- Cocos
Peptostreptococcus
- Bacilos
Clostridium perfringens
Usos Clínicos
El medicamento se recomienda en los siguientes cuadros clínicos:
· Otitis media aguda: Infección que se presenta especialmente en lactantes y ocasionada
fundamentalmente por los siguientes microorganismos: S. pneumoniae, H. influenzae y
M. catarrhalis. En la actualidad se aconseja en el tratamiento de la otitis media una serie
de medicamentos con excelente penetración en el oído medio, entre ellos se incluye la
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asociación de amoxicilina-ácido clavulánico, ya que resulta efectivo para los patógenos

más comunes y que en un porcentaje muy alto son productores de betalactamasas.
· Sinusitis aguda: Ocasionada por los mismos gérmenes que causan la otitis media, de allí
que un medicamento recomendado es la combinación de amoxicilina-ácido clavulánico.
· Infecciones respiratorias bajas: Las principales bacterias que ocasionan las infecciones
respiratorias bajas incluyen: cocos piógenos, siendo los más comunes el S. pneumoniae,
S. pyogenes, S. aureus y N. meningitidis; bacilos Gram-negativos, donde se identifican
entre otros el H. influenzae, K. pneumoniae, etc. Se considera a la amoxicilina-ácido
clavulánico, como una alternativa en el tratamiento de estas infecciones, especialmente
en el paciente pediátrico.
· Infecciones de la piel y tejidos blandos: La mayoría de las infecciones de la piel son
ocasionadas por estafilococos y estreptococos. En el absceso de partes blandas pueden
estar comprometidos bacterias anaeróbicas (Peptococcus, Peptostreptococcus y Bacte-
roides spp). La asociación de amoxicilina-ácido clavulánico (al analizar el espectro
antimicrobiano), puede ser una alternativa posible.
· Infecciones no complicadas del tracto urinario: Ocasionadas comúnmente por la Es-
cherichia coli (en algunos estudios, responsable del 80% de las infecciones no complica-
das del tracto urinario), Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, enterococos y S.
saprophyteus, en estas infecciones uno de los medicamentos aconsejados es la prepara-
ción de amoxicilina-ácido clavulánico.
Dosis recomendada
- Niños: 20 a 40 mg (del componente amoxicilina) kg/día, cada 8 horas.
- Adultos: 250 a 500 mg cada 8 horas. Dosis máxima 2g/día.
La asociación se presenta como: suspensión en dos concentraciones; conteniendo amoxi-
cilina 125 y 250 mg –ácido clavulánico 31,5 y 62,5 mg, respectivamente en 5 mL; tabletas
de 500 mg de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico.
La forma para uso intravenoso se presenta en vial en dos concentraciones: 500 mg y 1
gramo de amoxicilina y 100 y 200 mg de ácido clavulánico.
Más recientemente ha hecho su aparición en el mercado farmacológico una combinación
de amoxicilina/ ácido clavulánico, para ser administrado c/12 h. La asociación se presenta
en forma de suspensión conteniendo 400 mg de amoxicilina y 57 mg de ácido clavulónico
en 5 mL: tabletas de 875 mg de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico.
La forma para uso intravenoso se presenta en vial en dos concentraciones: 500 mg y 1
gramo de amoxicilina y 100 y 200 mg de ácido clavulánico.
Ticarcilina-ácido clavulánico
La relación entre los dos componentes de este medicamento es de 3:1. Tiene una excelen-
te cobertura para organismos Gram-negativos.
Farmacocinética
Se administra por vía endovenosa. La vida media es para la ticarcilina de 66 a 72 minu-
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tos y para el ácido clavulánico de 66 a 90 minutos. Tiene una buena distribución en la

mayoría de los tejidos y líquidos del organismo, especialmente pulmón, tracto urinario,
piel, hueso y articulaciones. La difusión en el líquido cefalorraquídeo es baja, se incremen-
ta con las meninges inflamadas. El medicamento atraviesa la placenta. Aparece en peque-
ñas cantidades en la leche materna.
El antimicrobiano se metaboliza en pequeñas cantidades en el hígado. El 60-90% de la
ticarcilina y el 45% del ácido clavulánico se elimina sin cambios por la orina. En los casos
de insuficiencia renal, la vida media del medicamento se prolonga.
Reacciones adversas
Tromboflebitis, convulsiones, confusión, exantemas, anafilaxia. Anemias hemolíticas.
Microbiología
La preparación de ticarcilina-ácido clavulánico se ha mostrado efectiva contra los si-
guientes microorganismos:
- Cocos
Staphylococcus epidermidis meticilina-susceptibles
Enterococcus (Grupo D)
Streptococcus piogenes (Grupo A)
- Cocos
- Bacilos
Acinetobacter
Citrobacter spp
Enterobacter spp
Escherichia coli
Pasteurella multócida
Pseudomonas aeruginosa
Stenotrophomonas Maltophilia
- Cocos
Peptostreptococcus
- Bacilos
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Anaerobios Gram-negativos
- Bacilos
Bacteroides spp
Usos clínicos
· Infecciones respiratorias bajas: La mayoría de los microorganismos (alto porcentaje
productores de betalactamasas) que ocasionan las infecciones pulmonares bajas son sus-
ceptibles a la asociación ticarcilina-ácido clavulánico.
· Infecciones del tracto urinario: Especialmente aquellas complicadas con bacteriemias,
que en la clínica presentan fiebre alta, hipotensión, dificultad respiratoria y alteraciones
gastrointestinales. Estas infecciones son ocasionadas comúnmente por enterococos, P.
mirabilis, K. pneumoniae, E. cloacae, P. aeruginosa y anaerobios.
· Infecciones de piel y tejidos blandos: Celulitis, infecciones necrotizantes, etc. Ocasiona-
das por organismos susceptibles y que necesiten terapia enérgica.
· Osteomielitis y artritis: Son infecciones que ocurren por tres mecanismos:
a. Vía hematógena. La bacteria se deposita en el hueso consecutiva a una bacteriemia.
b. Inoculación directa (por una herida punzante o una fractura abierta).
c. Infección de tejidos vecinos que se extiende al hueso.
Las principales bacterias que ocasionan estos procesos infecciosos son en:
·- Niños de 2 meses a 4 años: H. influenzae, estreptococos y estafilococos.
·- Niños mayores de 4 años: estafilococos y estreptococos.
· Adultos: estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Kleb-
siella pneumoniae, Proteus mirabilis.
Los organismos anaeróbicos han sido implicados en infecciones óseas consecutivas a
mordeduras de humanos y de animales o pueden tener su punto de partida de un foco intra-
oral.
Tomando en consideración la buena penetración de la asociación ticarcilina-ácido
clavulánico en el tejido óseo y líquido articular y la susceptibilidad de la mayoría de los
microorganismos productores de osteomielitis y artritis supurada, dicha asociación sería
una alternativa en el tratamiento de dichas infecciones, especialmente cuando son conse-
cuencia de una bacteriemia.
Dosis recomendadas
- Niños por debajo de 60 Kg: 200 a 300 mg de ticarcilina kg/día dividido en cuatro dosis.
- Niños por encima de 60 Kg y adultos: Ticarcilina 3 g más ácido clavulánico 0,1 g cada
4-6 horas, máximo 24 gramos al día.
La presentación para uso endovenoso es en forma de vial (premezclada o en polvo),
conteniendo 3 gramos de ticarcilina y 0,1 gramos de ácido clavulánico. Se recomienda
administrar el medicamento en un tiempo no menor de 30 minutos.
Ampicilina-sulbactam (sultamicilina)
El compuesto formado por ampicilina-sulbactam (sultamicilina) se ha utilizado en in-
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fecciones ocasionadas por gérmenes susceptibles a la ampicilina y productores de beta-

lactamasas.
Farmacocinética
El medicamento administrado por vía oral tiene una excelente absorción. Después de su
ingestión alcanza el máximo nivel plasmático en una hora aproximadamente. Pico sérico
Ampicilina: 3 mg/L con 0,5 mg, v.o.; 10 mg/L con 0.5 i.m.; 40-60 mg/L con 1 g, i.v.
Sulbactam: 7 mg/L con 750 mg, v.o.; 40 a 60 mg/L, con 1 g, v.o. Fijación Protéica.
Ampicilina 20% , Sulbactmn 30%. La vida media para la ampicilina de 1-1,8 horas y
para el sulbactam de 1-1,3 horas en personas normales. El compuesto tanto el de uso oral
como el de uso parenteral tiene una excelente distribución en tejidos y líquidos del organis-
mo especialmente a nivel del oído medio, senos paranasales, bronquios, pulmones, líquido
pleural, tracto urinario, huesos, articulaciones, etc. Su penetración en el líquido cefalorra-
quídeo es buena, la cual se ve favorecida por la inflamación de las meninges.
El 85% aproximadamente de ambas drogas son excretadas por la orina dentro de las 8
horas siguientes a la administración.
Reacciones adversas
Pueden presentarse erupciones, alteraciones del tracto gastrointestinal (náuseas, vómi-
tos, enterocolitis). Puede ocasionar aumento de las transaminasas, del BUN y creatinina.
Disminución de los glóbulos blancos, neutrófilos y plaquetas.
Microbiología
La ampicilina-sulbactam se ha mostrado efectivo “in vitro” contra los siguientes agen-
tes:
- Cocos
Staphylococcus aureus meticilina-susceptible
Staphylococcus epidermidis meticilina-susceptible
Enterococcus sp (Grupo D)
- Bacilos
Listeria monocytogenes
- Cocos
- Bacilos
Acinetobacter sp
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Escherichia coli
Gardnerella vaginalis
Haemophilus ducreyi
Proteus mirabilis
Salmonella sp
Shigella sp
- Cocos
Peptostreptococcus
- Bacilos
Clostridium difficile
- Bacilos
Bacteroides spp
Usos clínicos
La ampicilina-sulbactam (sultamicilina) se recomienda en:
· Infecciones agudas del oído medio: Ocasionadas por bacterias Gram-positivas y Gram-
negativas, la mayoría productoras de beta-lactamasas y sensibles a la ampicilina.
· Infecciones de senos paranasales y faringoamigdalitis: Con una etiología bacteriana
similar a la de las otitis media.
· Infecciones respiratorias bajas: La ampicilina-sulbactam también se emplea en las
infecciones del tracto respiratorio bajo, con excelente resultado.
· Infecciones de piel y tejidos blandos: La ampicilina-sulbactam es una alternativa en el
tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos.
· Meningitis: La ampicilina-sulbactam se aconseja: asociado con un aminoglicósido o
cefotaxima o ceftriaxona, en el tratamiento inicial de la meningitis del recién nacido;
para las meningitis del niño (H. influenzae, neumococo, N. meningitidis) y del adulto
(neumococo, meningococo).
· Infecciones no complicadas del tracto urinario y ginecológicas: La mayoría de los
gérmenes que ocasionan estas infecciones son sensibles a la ampicilina-sulbactam. Otro
aspecto a considerar, es que ambas sustancias (ampicilina-sulbactam) son eliminadas, en
un alto porcentaje, sin modificaciones por la orina.
· Infecciones en traumatología y ortopedia: Osteomielitis aguda y crónica, artritis aguda
y bacteriana e infecciones de huesos y articulaciones con prótesis.
Dosis recomendadas
Vía oral:
- Niños: 50 a 100 mg (del componente ampicilina) kg/día, cada 12 horas.
- Adultos: 750 mg cada 8-12 horas.
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Parenteral: i.m. - i.v.

- Recién nacidos: Menores de 7 días: 100 mg (del componente ampicilina)/kg/día, cada 12
horas; mayores de 7 días: 150 mg (del componente ampicilina)/kg/día, cada 8 horas
- Niños: 100 a 200 mg/kg/día, cada 6 horas
- Adultos: 1,5 a 3 g/dosis, cada 6 horas
El medicamento para uso oral se presenta en forma de suspensión: 125 mg y de 250 mg
de sultamicilina en 5 mL y en tabletas de 375 mg y de 750 mg de sultamicilina.
El de uso parenteral (i.m./i.v.) se presenta en tres concentraciones; 0,75 g (0,5 g de
ampicilina más 0,25 de sulbactam); 1,5 g (1 g de ampicilina más 0,5 g de sulbactam); 3 g
(2 g de ampicilina más 1 g de sulbactam).
Cefoperazona-sulbactam
La asociación de cefoperazona-sulbactam se emplea en el tratamiento de las infeccio-

nes ocasionadas por bacterias susceptibles, especialmente las del tracto respiratorio, piel y
tejidos blandos, huesos y articulaciones, sobre todo aquellas adquiridas en el hospital.
Farmacocinética
El medicamento viene para ser empleado únicamente por vía parenteral. Al administrar-
se por vía intramuscular alcanza su máxima concentración plasmática en 1-2 horas. La
vida media para la cefoperazona es de 2 horas y de 1-1,3 horas para el sulbactam.
El compuesto tiene una excelente distribución en tejidos y líquidos del organismo espe-
cialmente a nivel de pulmón, piel, hueso y tracto genitourinario, alcanza altas concentra-
ciones en la bilis. La concentración en el líquido cefalorraquídeo se ve favorecida por la
inflamación de las meninges.
El medicamento atraviesa la placenta. Puede aparecer en pequeñas cantidades en la leche
materna. El 70% al 75% de la cefoperazona se elimina por la bilis y sólo del 20 al 30% se
recupera sin modificaciones por la orina dentro de las 6-12 horas siguientes a su adminis-
tración.
Por el contrario el sulbactam se elimina especialmente por la orina.
Reacciones Adversas
Erupciones cutáneas. Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos). Se presentan
alteraciones hematológicas (disminución de neutrófilos y plaquetas).
Microbiología
La combinación de cefoperazona-sulbactam se muestra efectiva in vitro sobre los si-
guientes microorganismos:
- Cocos
Enterococcus faecalis
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Staphylococcus aureus meticilino sensible

Staphylococcus aureus meticilino resistente
Staphylococcus epidermidis
- Cocos
- Bacilos
Acinetobacter spp
Citrobacter sp
Enterobacter sp
Escherichia coli
Morganella spp
Proteus mirabilis
Proteus sp
Salmonella sp
Serratia sp
Shigella sp
- Cocos
Peptostreptococcus
- Bacilos
Clostridium difficile
- Bacilos
Bacteroides spp
Fusobacerium sp
Prevotella sp
Veillonella sp
Usos clínicos
El preparado cefoperazona-sulbactam se recomienda en las siguientes situaciones clíni-
cas:
· Infecciones del tracto respiratorio inferior: La neumonía adquirida en la comunidad es
una enfermedad frecuente y grave con una mortalidad asociada a 1% pero que puede
alcanzar 21% y en pacientes en asilos hasta un 40%. El S. pneumoniae y H. influenzae
siguen siendo los patógenos más frecuentes asociados a la neumonía adquirida en la
comunidad, aunque los patógenos atípicos se asocian ahora con un 10 a 22% de todos
estos episodios. Los gérmenes anaerobios pudieran estar implicados en cuadros respira-
torios inferiores en aquellos pacientes con enfermedades subyacentes como enfermedad
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broncopulmonar obstructiva y fibrosis quística. En los pacientes con neumonía adquirida

en la comunidad gravemente enfermos que ameritan hospitalización y tratamiento por
vía endovenosa, este antibiótico podría ser considerado.
La neumonía nosocomial con una elevada tasa de mortalidad (25-75%) y frecuente en
unidades de cuidado intensivo, seasocia a patógenos adquiridos en el ambiente hospitala-
rio tales como bacilos entéricos Gram-negativos (K. pneumoniae, S. marcescens, P. aeru-
ginosa y Acinetobacter) y S. aureus, la cefoperazona-sulbactam es un antibiótico ade-
cuado para el tratamiento de esta entidad, si además tomamos en cuenta que muchos de
estos microorganismos son productores de betalactamasas.
Las exacerbaciones agudas de bronquitis crónica es otra entidad en la cual tendría
cabida el uso de esta combinación.
· Infecciones del tracto urinario: La infección del tracto urinario es una de las patologías
infecciosas más frecuentesy muchas de éstas en su curso se pueden complicar ocurriendo
en muchos casos bacteremia, por lo que requiere tratamiento enérgico vía intravenosa así
como la hsopitalización de estos pacientes. Estas infecciones están causadas por un am-
plio rango de patógenos incluyendo E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus, Pro-
videncia spp, así como P. aeruginosa. La buena actividad frente a todos estos patógenos
que frecuentemente se asocian a este tipo de infección lo hacen una combinación eficaz
para el tratamiento de éstas.
· Infecciones intraabdominales complicadas: Los patógenos asociados con infecciones
intraabdominales dependen del lugar, no obstante, habitualmente se consideran con un
etiología polomicrobiana, ésto es gérmenes aerobios y anaerobios, tanto Gram-positivos
como Gram-negativos, pudiendo mencionar: E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus, Bac-
teroides spp, Peptostreptococcus, Proteus sp y Clostridium. Los agentes antimicrobianos
usados para el tratamiento de estas infecciones deben ser activos tanto frente a anaero-
bios como a aerobios Gram-positivos y negativos, por lo que cefoperazona-sulbactam
como agente único es eficaz para el tratamiento de estas infecciones, además de poseer
estabilidad en presencia de betalactamasas y una buena penetración en tejidos abdomina-
les.
· Infecciones pélvicas agudas: Estas infecciones al igual que las intraabdominales tienen
una etiología polimicrobiana que incluye cocos aerobios Gram-positivos (Streptococcus
viridans grupo B, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus y epidermidis), bacilos
aerobios Gram-negativos (E. coli, Klebsiella spp, Proteus mirabilis), organismos anae-
robios (Paptostreptococcus spp, Bacteroides fragilis, Prevotella spp, Fusobacterium sp)
C. trachomatis, Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. El cefoperazona-
sulbactam resulta efectivo para la mayoría de estos microorganismos (excepto C. tra-
chomatis, M. hominis, U. urealyticum que ocasionan estas infecciones pélvicas. Su esta-
bilidad en presencia de betalactamasas que son especielmente frecuentes entre E. coli y
K. pneumoniae.
· Infecciones de piel y tejidos blandos: Son frecuentemente polimicrobianas e incluyen
aerobios tanto Gram-positivos como Gram-negativos así como organismos anaerobios,
pudiendo mencionar al S. aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Pro-
teus, Acinetobacter, Serratia spp, P. aeruginosa, Clostroidium spp, Peptococcus, Peptos-
treptococcus, Fusobacterium, B. fragilis. Así cualquier antibiótico a ser usado como
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tratamiento empírico de estas infecciones deben tener un amplio espectro de actividad así
como estabilidad en presencia de betalactamasas, con lo que esta combinación puede ser
un medicamento útil en estos casos.
En las infecciones complicadas de piel y tejidos blandos (abscesos, úlcera isquémica,
infecciones post-quirúrgicas y úlceras de pie diabético), cefoperazona-sulbactam se con-
sidera una combinación óptima para tratar estos problemas.
· Osteomielitis y artritis séptica: Se recomienda especialmente en lactantes, la asociación
de cefoperazona-sulbactam en combinación con vancomicina o una penicilina anti-
estafilocócica.
· Bacteriemias: Consecutivas a infecciones severas, tomando en consideración la diversi-
dad de gérmenes productores de betalactamasas implicados en su etiología, en estos cua-
dros, el empleo de antimicrobianos de amplio espectro e inhibidores de betalactamasas
surge como una alternativa.
· Infecciones y pacientes neutropénicos: Estas infecciones son ocasionadas por bacterias
Gram-positivas y Gram-negativas resultando la mayoría de ellas sensibles a la combina-
ción cefoperazona-sulbactam, por lo que se considera un medicamento ideal para el tra-
tamiento empírico de esas infecciones.
· Infecciones nosocomiales: En muchas instituciones se considera la combinación cefope-
razona-sulbactam como el medicamento ideal en el tratamiento empírico en esta clase
de infecciones.
Dosis recomendadas
Vía intravenosa.
- Neonatos: 100 mg (del componente cefoperazona) kg/día, administrar cada 12 horas.
- Niños: 100-150 mg (del componente cefoperazona) kg/día, cada 8-12 horas.
- Adultos: 1,5-3 g, administrados cada 12 horas.
El medicamento se presenta en forma de frasco ampolla, conteniendo:
· Cefoperazona sódica 1.000 mg.
· Sulbactam sódico 500 mg.
Piperacilina-tazobactam
El compuesto formado por piperacilina y tazobactam es de más reciente desarrollo

entre los que combinan dos beta-lactámicos; uno con propiedades bactericidas y el otro
como inhibidor de las beta-lactamasas.
Farmacocinética
El medicamento no se absorbe por vía oral y aunque es bien absorbido por vía intramus-
cular, la ruta más adecuada para su administración es la endovenosa. Según los valores del
área bajo la curva (ABC), la biodisponibilidad media del medicamento, después de la in-
yección intramuscular es de 70% para la piperacilina y del 84% para el tazobactam.
Después de la administración intramuscular de 3 g de piperacilina y 0,25 de tazobactam
se alcanza, a los 45 minutos para la piperacilina y 30 minutos para el tazobactam, los
máximos niveles (37,9 mg/L y 7,3 mg/L, respectivamente) de concentración plasmática. El
20
ABC es de 30% menor que después de la administración endovenosa.

Al emplearse la vía intravenosa el tiempo de infusión debe ser de 30 minutos.
La vida media del medicamento es en:
- Neonatos 3-6 horas
- Niños de 1 - 6 meses 0,79 horas
- Niños de 6 - 12 años 0,5 horas
- Adultos 36-80 minutos
La piperacilina y el tazobactam se unen poco a las proteínas plasmáticas. Ambos compo-

nentes tienen una buena distribución en la mayoría de los tejidos y líquidos corporales
incluyendo pulmón, pleura, peritoneo, mucosa intestinal, piel, ovario, próstata, vesícula
biliar, bilis y líquido intersticial.
La penetración en el líquido cefalorraquídeo es mínima a menos que las meninges estén
inflamadas. El medicamento es capaz de atravesar la placenta y se encuentra en pequeñas
cantidades en la leche materna, cuando se administra a madres en período de lactancia.
Parte de la piperacilina se metaboliza dando origen a un derivado N desetil (por clivaje
del anillo beta-lactámico). Este derivado es tan activo para gérmenes Gram-positivos como
la piperacilina, pero menos activo para los Gram-negativos.
El 25% del tazobactam se desdobla en el organismo en un metabolito denominado M1
(por clivaje del anillo beta-lactámico). Este metabolito no tiene acción inhibitoria sobre las
beta-lactamasas.
El 60% del compuesto piperacilina-tazobactam se elimina por la orina. El probenecid
disminuye la depuración renal. Parte del medicamento es excretado por vía biliar. Las
concentraciones de piperacilina alcanzadas en la bilis están por encima de las concentra-
ciones mínimas inhibitorias de los microorganismos patógenos. Los porcentajes de elimi-
nación del tazobactam han sido menores pero lo suficiente, para ejercer su función inhibi-
toria de las beta-lactamasas.
En casos de alteración de la función renal, la concentración máxima en el plasma del
compuesto aumenta en relación con la disminución de la vida media y del ABC.
En pacientes con daño hepático y deterioro de su función, la depuración total disminuye
y el ABC aumenta.
Reacciones adversas
Erupciones generalizadas y reacciones en la esfera gastrointestinal (náuseas, vómitos y
diarrea). Pueden ocurrir alteraciones relacionadas con la función hepática.
Microbiología
El compuesto piperacilina-tazobactam se ha mostrado activo contra los gérmenes que
mencionamos a continuación:
- Cocos
Enterococcus faecalis
Staphylococcus aureus
21
Streptococcus agalactiae
Streptococcus pyogenes
- Cocos
- Bacilos
Acinetobacter sp
Citrobacter sp
Enterobacter aerogenes
Enterobacter cloacae
Escherichia coli
Klebsiella oxytoca
Morganella morganii
Proteus vulgaris
Burkholderia cepacea
Serratia marcescens
Yersinia sp
- Cocos
Peptococcus sp
Peptostreptococcus
- Bacilos
Eubacterium
- Bacilos
Bacteroides fragilis
Fusobacterium sp
Fusobacterium nucleatum
Prevotella sp
Veillonella sp
Usos Clínicos
La combinación piperacilina-tazobactam puede ser empleada en las siguientes situa-
ciones clínicas:
· Infecciones del tracto respiratorio inferior: Incluyendo bronquitis y neumonías. Se
considera al neumococo como el germen más común como causa de neumonías adquiri-
das en la comunidad, pero otros microorganismos como el H. influenzae, S. aureus, M.
catarrhalis, gérmenes anaerobios también pueden ocasionar estos cuadros respiratorios
22
inferiores especialmente en aquellos pacientes con enfermedades subyacentes (enferme-

dad broncopulmonar obstructiva, fibrosis quística, etc.).
Las neumonías nosocomiales generalmente son ocasionadas por estafilococos, Klebsie-
lla pneumoniae, Pseudomonas sp, Enterobacter sp, etc.
Es difícil determinar el agente etiológico de una neumonía en la práctica médica, de allí
la necesidad de emplear un antimicrobiano que resulte efectivo contra el supuesto ger-
men (generalmente productor de beta-lactamasas) que ocasionan la infección. Es por
esta razón que uno de los medicamentos recomendados es el que combina la piperacilina
con el tazobactam.
· Infecciones complicadas del tracto urinario: Estas infecciones son recurrentes y se
presentan generalmente en pacientes de edad avanzada en anomalías del tracto urinario.
En la mayoría de los casos ocurre una bacteriemia por lo que requieren tratamiento enér-
gico. Las bacterias que más frecuentemente ocasionan estas infecciones recurrentes son
las enterobacterias, la P. aeruginosa y los enterococos, la mayoría productoras de beta-
lactamasas. El compuesto a base de piperacilina-tazobactam resulta efectivo en estas
infecciones.
· Infecciones intra-abdominales: Estas infecciones tienen una etiología polimicrobiana
(más de 5 cepas en un mismo paciente). Se identifican gérmenes aerobios y anaeróbicos,
tanto Gram-negativos como Gram-positivos.
Las bacterias aeróbicas más comunes son las enterobacterias y el enterococo. Entre las
bacterias anaeróbicas más frecuentes se encuentran el B. fragilis, Clostridium sp y los
cocos anaeróbicos. Tomando en consideración esta etiología múltiple, es por lo que se
recomiendan los antimicrobianos, que sean activos contra las bacterias mencionadas. De
allí surge como una alternativa la piperacilina-tazobactam.
· Infecciones pélvicas: Estas infecciones como las intra abdominales tienen una etiología
múltiple que involucra bacterias de la flora vaginal (N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U.
urealyticum) así como otros gérmenes tanto aeróbicos como anaeróbicos ( E. coli, entero-
cocos, Citrobacter, etc.).
El preparado de piperacilina-tazobactam resulta efectivo para la mayoría de los micro-
organismos (excepción de la C. trachomatis y U. urealyticum) que ocasionan estas infec-
ciones pélvicas.
· Infecciones de la próstata. Las bacterias que comúnmente ocasionan la prostatitis son:
E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter sp, Proteus, N. gonorrhoeae, C. trachomatis. To-
das ellas excepto la última, son sensibles a piperacilina-tazobactam y si además, toma-
mos en consideración la excelente penetración de dicha combinación en el tejido prostá-
tico pudiera ser este medicamento una selección apropiada para el tratamiento de la
prostatitis.
· Infecciones profundas de la piel y tejidos blandos: Son ocasionadas por diferentes gér-
menes entre los que se incluyen: estreptococos, estafilococos (fasceítis necrotizante, miositis
supurativa), Haemophilus influenzae, los coliformes, bacterias anaeróbicas (Peptococ-
cus sp, Peptostreptococcus sp, Bacteroides sp y Fusobacterium sp). En la mayoría de
estos pacientes existen enfermedades subyacentes o existe el antecedente de un trauma-
tismo. Estos sujetos con heridas profundas de piel y tejidos blandos requieren un trata-
miento enérgico, que combine el quirúrgico y el empleo de antimicrobianos de amplio
23
espectro que sea efectivo para gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. La combinación de

piperacilina con tazobactam puede ser un medicamento útil en estos casos.
· Bacteriemias: Las bacteriemias son consecutivas a enfermedades subyacentes (infeccio-
nes del tracto respiratorio inferior, del tracto urinario, infecciones intra abdominales,
etc.) o al empleo de procedimientos invasivos en la práctica médica intra-hospitalaria.
Los gérmenes más comúnmente involucrados son: S. aureus, S. epidermidis, S. pyoge-
nes, enterococos, E. coli, K. pneumoniae, etc. Tomando en consideración la diversidad
de gérmenes productores de beta-lactamasas, implicados en la etiología de estos cuadros,
se impone el empleo de un tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro e inhibi-
dores de beta-lactamasas. De lo expuesto surge como una alternativa la combinación de
piperacilina-tazobactam.
· Infecciones en pacientes neutropénicos: Las infecciones en pacientes neutropénicos son
ocasionadas por bacterias Gram-positivas, donde destacan fundamentalmente el S. au-
reus, S. epidermidis y S. viridans y bacterias Gram-negativas entre las que se incluyen la
E. coli, K. pneumoniae y P. aeruginosa. De allí la necesidad de emplear esquemas tera-
péuticos que sean efectivos para gérmenes Gram-positivos y negativos. La mayoría de los
gérmenes arriba señalados resultan sensibles a la combinación de piperacilina-tazobac-
tam, por lo que se considera la combinación como una opción al problema.
· Infecciones nosocomiales: En muchas instituciones se considera la combinación pipera-
cilina-tazobactam como el medicamento ideal en el tratamiento empírico en esta clase
de infecciones.
Dosis recomendada
- El medicamento debe ser empleado por vía endovenosa en forma de infusión lenta (30
minutos).
- En los adultos se recomienda emplear 4 g de piperacilina y 0,5 g de tazobactam cada 8-6
horas.
- El tratamiento tiene duración de 10 días aproximadamente.
- En los niños no se ha establecido una dosis adecuada.
- El medicamento se presenta en forma de polvo en viales que contienen 4 g de piperacilina
sódica y 0,5 g de tazobactam sódico.
Inhibidores de beta-lactamasas en fase experimental
De acuerdo a Tondi y colaboradores, existen muchas bacterias que elaboran beta-lacta-

masas resistentes a los “inhibidores suicidas” actuales. De allí la necesidad de seguir explo-
rando en la identificación de nuevas substancias anti-resistentes. Ellos han logrado deter-
minar que ciertos derivados del ácido borónico (3 nitrophenyl, 3 aminophenyl, sulfonamida)
son capaces de inhibir la beta-lactamasa Amp C. Estos inhibidores tienen una estructura
nuclear diferente a los beta-lactámicos. Por lo que ellos pueden evadir los mecanismos que
envuelven la resistencia a los inhibidores, actuales, de las beta-lactamasas.
Gilpin y colaboradores, han logrado evidenciar el poder inhibitorio de una serie de
thiazolidinas y mercaptocarboxylato, de prolina en la neutralización de las metallo beta-
lactamasas (estas enzimas necesitan del Zn para activarse).
24
Huber y colaboradores, basados en experimentos in vitro han ensayado con éxito el uso
de dos derivados del ácido succinico en la inhibición de la IMP-metallo-beta-lactamasa.
Simm y colaboradores en estudios experimentales lograron poner en evidencia la acción
inhibitoria del bulgecin A sobre las metallo beta-lactamasas con Zn binuclear, pero no para
el mononuclear.
Summary
This is an update of various substances: betalactam antibiotics with low bactericide
activity but with a high betalactamase affinity. These substances, when neutralizing the
action of such enzymes, destroy themselves by which are denominated "suicidal inhibitors".
The synergical effect is mentioned which is obtained by combining a betalactam with
bactericidal propelties alnd one of these suicidal inhibitors -compounds-.
Up to date, there are three known betalactamase inhibitors which are used in clinical
practice: clavulanic acid, sulbactam and tazobactam.
In this review, we refer to different compounds thaI are commercially distributed and
which result from the combination of a betalactam with bactericidal properties and "suicidal
inhibitors".
We study their pharmacokinetic, side effects, microbiology, clinical use, recommended
dosage and available presentations.
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27
28
Neumonías Bacterianas
Heberto Reyes Romero, Pedro Navarro,
Heberto Reyes Barrios
Resumen
Se actualizan las neumonías bacterianas por representar esta entidad un problema sani-
tario de gran relevancia, entre las enfermedades que con frecuencia y agresividad afectan
al ser humano. En países industrializados continúa siendo una de las primeras causas de
muerte y uno de los primeros motivos de hospitalización. En países en desarrollo la tasa
de letalidad en niños suele exceder el 10% y llegar hasta el 60% en lactantes. En Venezue-
la continúa siendo una de las primeras causas de muerte.
Mediante una revisión de la literatura médica, se actualizan sus aspectos etiológicos,
epidemiológicos, patogénicos, clínicos, diagnósticos, terapéuticos y profilácticos,
enfatizando en los avances recientes que se están generando en su tratamiento.
La tasa de letalidad en el mundo que anteriormente era de 20 al 40% en pacientes
hospitalizados se ha reducido con la terapia antimicrobiana y el adecuado tratamiento de
soporte, entre un 5 y 10%, pero sigue siendo alta (20 a 40%) entre pacientes con enferme-
dades subyacentes, ancianos y recién nacidos.
Consideraciones generales
La neumonía bacteriana es un proceso inflamatorio del pulmón caracterizado por una

consolidación alveolar, causado por bacterias patógenas.
La neumonía es generalmente secundaria a una bronquitis aguda que se inicia con una
infección respiratoria de las vías áreas superiores. La infección primaria del pulmón es
infrecuente. A menudo una enfermedad primaria del pulmón precede al desarrollo de una
neumonía bacteriana. Los virus alteran las propiedades de las secreciones del tracto respi-
ratorio, inhiben la fagocitosis, modifican la flora bacteriana y lesiona el epitelio de las vías
respiratorias, lo cual facilita la acción patógena de la bacteria.
La tasa de letalidad, en el mundo que anteriormente era de 20 a 40% entre los pacientes
hospitalizados, se ha reducido con el tratamiento antimicrobiano de un 5 a un 10%, pero
sigue siendo alta (20 a 40%) entre pacientes con enfermedades subyacentes.
En países industrializados se considera a la neumonía como una de las primeras causas
de muerte y cerca de la tercera parte de los pacientes requieren hospitalización. Un alto
número de ellos necesita tratamiento en unidades de cuidados intensivos.
29
En nuestro país, la neumonía no aparece registrada como entidad notificable en el Bole-

tín Epidemiológico Semanal del Ministerio de Salud.
En países desarrollados, la tasa de letalidad en niños suele exceder el 10% y llegar hasta
el 60% en lactantes menores de seis meses de vida (Oficina Sanitaria Panamericana) (OSP).
Etiología
Las bacterias que ocasionan neumonías pueden ser:

1) Cocos piógenos
Neisseria meningitidis (en particular el grupo Y) - Gram negativo
Moraxella catarrhalis - Gram negativo
2) Bacilos Gram negativos

Legionella pneumophila
Acinetobacter spp
Coxiella burnetti
Otras bacterias menos frecuentes son el Streptococcus agalactie, Escherichia coli, Espe-
cies de Proteus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumo-
niae y bacilos anaeróbicos (Bacteroides spp, Prevotella spp).
En la década de los años treinta, el Streptococcus pneumoniae era el responsable de más
del 80% de todos los casos de neumonías adquiridas en la comunidad, pero en la actuali-
dad este porcentaje se ha reducido aproximadamente al 10%, ya que más de mil microorga-
nismos pueden causar las neumonías; sin embargo, el neumococo no puede ser subestima-
do, ya que aproximadamente el 90% de todos los casos de neumonías bacterianas son
debidos a él (Dependiendo de 23 tipos capsulares de un total de 83 conocidos) (OPS). Esta
variedad clínica se presenta comúnmente en sujetos con enfermedades pulmonares cróni-
cas: diabetes mellitus, alcohólicos, SIDA, etc. La tasa de mortalidad de la neumonía
bacteriémica por neumococos se mantiene alta, a pesar de la introducción de nuevos anti-
bióticos y los sofisticados tratamientos de soporte que se practican en las unidades de cuida-
dos intensivos.
Entre las bacterias emergentes que pueden ocasionar neumonía se incluyen: Enterococ-
cus spp, Pseudomonas pseudomallei, Rhodococcus equi, Aeromonas hidrophila, Lysteria
monocytogenes, bacillus cereus, Eikenella corrodens, etc.
Torzillo y col,2 identificaron en una muestra de 322 niños, en edades comprendidas entre
dos meses y doce años, estudiados en el Instituto de Investigaciones de Australia, como
bacterias de neumonía a las que se mencionan a continuación: Haemophilus influenzae,
Chlamydia trachomatis, Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, (ordenadas
30
de acuerdo a la frecuencia). El diagnóstico se efectuó especialmente, mediante hemoculti-

vos y aspirado nasofaríngeo y conjuntivales (cuando se sospechó infección por Chlamydia),
detención de complejos inmunes de pneumolisina y el anticuerpo respectivo.
Liberman 3 reporta la importancia de los patógenos atípicos, en las neumonías adquiridas
en la comunidad. Señala que las manifestaciones clínicas y radiológicas causadas por estos
patógenos son modulados por el status inmunológico y fisiológico del huésped. La tasa de
frecuencia encontrada en estudios por patógenos atípicos como causa de la neumonía ad-
quirida en la comunidad, es muy amplia. Esa amplitud es consecuencia de diferentes facto-
res que deben ser reconocidos. El diagnóstico se efectúa mediante técnicas serológicas. Es
posible que en el futuro, se aplique la reacción en cadena de la polimerasa en muestras de
suero. La terapia antimicrobiana efectiva en algunos pacientes con neumonía adquirida en
la comunidad por patógenos no está clara. Se ha aceptado el empleo de la eritromicina,
pero es probable que haya un cambio en un futuro cercano hacia el uso de las nuevas
generaciones de fluorquinolonas o de las nuevas preparaciones de macrólidos.
En caso de neumonía nosocomial debemos considerar como los principales patógenos
causantes a los bacilos aeróbicos Gram negativos, el estafilococo y bacilos anaeróbicos
(Prevotella spp, (Robert y col).4 Las bacterias Gram-negativas (aerobias y anaerobias) son
responsables del 61 al 75% de los casos y de ellos, la Pseudomonas aeruginosa es la más
común, particularmente en pacientes ventilados. Sin embargo, el Stap. aureus como bacte-
ria única, causa aproximadamente el 25% de todos los casos. Muchos de ellos son conse-
cuencia de bacteriemias, tanto por bacterias, meticilino-sensibles y meticilino-resistentes
(González).5
Ciertos factores de riesgo han sido asociados con estas infecciones, algunos ejemplos los
tenemos en pacientes que necesitan ser aspirados y los anaerobios, sujetos en coma y el S.
aureus, altas dosis de esteroides y Legionella, pacientes con tratamiento anterior con anti-
bióticos al cuadro neumónico y la Pseudomonas aeruginosa. MacDonald y col 6 señalan el
incremento de Acinetobacter spp en las neumonías bacterianas nosocomiales.
Sirinavis y col7 describen una serie de niños inmunocomprometidos, hospitalizados que
presentaron neumonías por Salmonella spp no tifoidea.
Neumonías por Streptococcus pneumoniae

Se considera que de los 83 serotipos de neumococos identificados, únicamente 23 tipos
encapsulados (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 10A, 11A, 12A, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F,
20, 22F, 33F) son responsables de la mayoría de las neumonías neumocócicas.
Epidemiología
Streptococcus pneumoniae es el colonizador habitual de la nasofaringe del humano y

varía de 5 a 70%. Esta colonización se observa frecuentemente en los niños.
Distribución: La enfermedad es endémica, pero en la mayoría de los casos, en países don-

de existen estaciones definidas, se presenta comúnmente en invierno y primavera. La
neumonía es más frecuente en niños y en adultos con alteraciones de los mecanismos de
defensa. La frecuencia es mayor en las ciudades industriales, en grupos de bajos recursos
31
económicos y en países en vías de desarrollo. El reservorio de la bacteria es el hombre

(tracto respiratorio superior). El modo de transmisión es a través de las gotitas expelidas
en las vías respiratorias, por el contacto oral, directo o indirectamente por medio de
artículos recientemente contaminados (0PS) 1 . El período de incubación no está bien
determinado, pero puede ser tan corto como de uno a tres días (0PS) 1 . El período de
transmisibilidad se desconoce, sería tal vez por el tiempo que dure el microorganismo
en las secreciones respiratorias. Es probable que permanezca menos de seis horas des-
pués de iniciado un tratamiento antimicrobiano apropiado.
Resistencia y susceptibilidad: La resistencia contra la enfermedad es alta, pero disminuye

por cualquier proceso que afecta la anatomía o fisiología de las vías respiratorias inferio-
res. La resistencia también se encuentra disminuida en personas con asplenia. Las perso-
nas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana, presentan cuadros neumóni-
cos, por el S. pneumoniae con alto índice de mortalidad. La presentación clínica y la
respuesta a la terapia son usualmente similares a los de infectados con VIH (Schneider y
Rosen).8
Generalmente después de una neumonía se produce inmunidad específica contra el
serotipo infectante.
Patogenia y patología
Existen algunos determinantes de la patogenicidad:

- El polisacárido capsular, protege al microorganismo de la fagocitosis.
- La adherencia, la cual permite la colonización de la bacteria en las células epiteliales.
- Las enzimas elaboradas por el neumococo, la neuramidasa permite su crecimiento en las
secreciones mucosas y las proteasas que degradan la IgA facilitan su colonización.
- Las toxinas, tales como la pneumolisina, la cual inhibe directamente la actividad fagocítica
y es la principal mediadora del daño celular en el pulmón (Novar y Tuomamen).9
La puerta de entrada del neumococo al organismo es por las vías aéreas, generalmente
los microorganismos considerados como colonizadores no son los que ocasionan la neumo-
nía. Una vez que la bacteria ha franqueado todas las barreras naturales (Secreciones, acción
de los cilios, surfactante, acción fagocítica por los macrófagos pulmonares, complemento,
etc.) llegan a la periferia del pulmón donde ocasionan un edema reactivo en el lóbulo
pulmonar, ésto favorece la proliferación bacteriana (Los pulmones normales no contienen
bacterias). El lóbulo comprendido desarrolla una condensación precoz, denominada
hepatización roja en donde se observan polimorfonucleares (el pulmón sano contiene esca-
sas células de ese tipo), hematíes, abundante fibrina, líquido del edema y neumococos,
todos estos elementos llenan los alvéolos. A continuación se pasa al estado de hepatización
gris; aquí se aprecian depósitos de fibrina y leucocitos polimorfonucleares en los espacios
alveolares. Con la resolución aparece un número cada vez mayor de macrófagos que fagocitan
las bacterias, los polimorfonucleares se degeneran y junto con la fibrina son digeridos. En
casos no tratados la resolución se lleva a cabo en tres semanas.
Con el empleo de antibióticos apropiados los estadios característicos, arriba señalados,
no llegan a observarse.
32
En la neumonía por neumococos se afecta uno o varios lóbulos o parte de un lóbulo. Sin
embargo en los niños y ancianos no se visualizan estas resoluciones. Se aprecian áreas
diseminadas y difusas que siguen una distribución bronquial.
Miniton y col,10 en un estudio efectuado en un Hospital de Barcelona - España, describen
la respuesta inflamatoria, en las neumonías graves y como consecuencia de ella, encuen-
tran aumento del factor de necrosis tumoral, interleukina 1 beta y la interleukina 6, tanto al
nivel del pulmón, lavado broncoalveolar (respuesta local) como en sangre (respuesta sisté-
mica) en los casos de neumonías graves.
La insuficiencia respiratoria es una causa importante de muerte en pacientes con neumo-
nía aguda por neumococos. Hay formas que pueden o no coexistir, insuficiencia ventilato-
ria y la insuficiencia respiratoria hipoxémica. La insuficiencia ventilatoria es causada
principalmente por cambios mecánicos en los pulmones resultantes de la neumonía. El
exudado inflamatorio llena los alvéolos ocasionando una pérdida de la capacidad funcional
residual que es proporcional a la extensión del exudado pulmonar. Ésto trae como conse-
cuencia un aumento en la presión pulmonar. La pérdida de volumen reduce el compliance
del pulmón, aumentando el trabajo inspiratorio.
Hay también evidencias de que el compliance dinámico en el pulmón está disminuido
posiblemente por reducción en la actividad del surfactante. La insuficiencia respiratoria
hipoxémica es consecuencia de una disminución temprana del oxígeno arterial. Las neu-
monías neumocócicas permiten que el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar, en un pul-
món consolidado, ocasione un shunt intrapulmonar. La persistencia del flujo sanguíneo
pulmonar (consolidado pulmonar) parece ser causada por una relativa falla de vasocons-
tricción pulmonar, la cual es consecuencia de la liberación de prostaglandinas vasodilatadoras
endógenas, asociadas con el proceso inflamatorio. Pero existen también otros mecanismos
aun no definidos. La magnitud de los shunt intrapulmonares suele ser influenciada por un
número considerable de factores (endógenos y exógenos) que modifican la distribución del
flujo sanguíneo pulmonar. Los factores que tienden a disminuir los shunt, incluyen los que
favorecen la vasoconstricción pulmonar (R Light).11
Manifestaciones clínicas
- Lactantes: En los lactantes la neumonía va precedida de una infección generalmente

viral, de tracto respiratorio superior. El comienzo de la neumonía se manifiesta con fie-
bre alta, irritabilidad y dificultad respiratoria (aleteo nasal y retracción torácica), taquip-
nea, tos y en ocasiones puede presentarse cianosis. (Reyes, Navarro). 12
En la exploración se aprecia a la percusión matidez del lóbulo afectado. La ausculta-
ción revela disminución del murmullo vesicular y estertores crepitantes. Sin embargo, no
son frecuentes estos hallazgos. En el campo pulmonar opuesto los ruidos respiratorios
están aumentados y son de naturaleza tubular. Puede haber una distensión abdominal
(íleo paralítico reflejo).
- Pre-escolares y escolares: La enfermedad comienza de manera abrupta con escalofríos y
fiebre alta. Se alternan períodos de somnolencia y de inquietud. Se presenta dificultad
respiratoria, tos, taquicardia y cianosis (en ocasiones). A la percusión se aprecia matidez
y a la auscultación del murmullo vesicular: estertores crepitantes. El niño descansa sobre
33
el lado afectado para mejorar la ventilación (Reyes, Navarro).12

- Adolescentes y adultos: Se inicia con fiebre alta (liberación total de interleukina 1)
escalofríos, tos que se hace productiva con un esputo hemoptóico, dificultad respiratoria,
taquicardia y dolor torácico (pleurítico). A la percusión se aprecia matidez y a la auscul-
tación estertores crepitantes y soplo tubario. (Reyes, Navarro) 12 .
- En los ancianos: Las neumonías tanto las adquiridas en la comunidad así como los
nosocomiales son causa importante de morbilidad y mortalidad. Los hallazgos clínicos
incluyen confusión, letargia y deterioro de las condiciones generales. La radiografía de
tórax no se altera al comienzo y durante el curso de la enfermedad principalmente en
pacientes deshidratados. El anciano con neumonía, debe ser hospitalizado para recibir
terapia antimicrobiana endovenosa (Feldman) 13
- En los pacientes con SIDA: Las neumonías bacterianas específicamente, las ocasionadas
por neumococos tienen una alta letalidad. Las manifestaciones clínicas son similares a
las de pacientes que no presentan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, aunque
los hallazgos radiográficos pueden ser atípicos. La colonización con S. pneumoniae pue-
de ser prolongada por razones que son completamente desconocidas (Schneider y Rosen).8
- Gases arteriales: Ciertas manifestaciones clínicas que se presentan en algunos pacientes
con neumonía neumocóccica son debidas a alteraciones en los gases arteriales; hipoxe-
mia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Ësto ocurre con neumonías extensas, dificultad
respiratoria, compromiso de la función cardio-pulmonar o trastorno de la conciencia. De
allí la necesidad de practicar a estos pacientes estudios gasométricos.
No existe una correlación entre el grado de hipoxemia y la magnitud del compromiso
pulmonar, si se juzga por los estudios radiográficos.
En la mayoría de los pacientes, se logra aislar, neumococos de las secreciones de las vías
aéreas superiores. Sin embargo, tales hallazgos no constituyen necesariamente una prueba
diagnóstica ya que el coco es un colonizador de las vías respiratorias. Es necesario que la
bacteria sea aislada de secreciones obtenidas por aspiración traqueal, de la sangre, (en 30%
de las neumonías neumocóccicas existe bacteriemia) o del líquido pleural (si hay derrame)
extraído por toracentesis.
En un extendido y coloración de Gram de las secreciones respiratorias, la presencia de
abundantes diplococos y polimorfonucleares sugiere la infección, pero aquí se impone el
juicio y criterio médico (Skerret).14 El material para extendido y aislamiento de la bacteria
puede ser obtenido por aspiración directa del pulmón, mediante una aguja fina insertada a
través de la pared torácica. Sin embargo, con este procedimiento se puede provocar compli-
caciones (enfisemas, neumotórax, etc.). Las muestras para frotis y cultivos pueden obtenerse
también, del pulmón distal, por broncoscopia, aún cuando deben tomarse precauciones
especiales para que no ocurran contaminaciones con bacterias de la orofaringe. Para este
fin se emplean cepillos bronquiales estériles, protegidos de la contaminación, durante su
introducción. Sin embargo, este procedimiento se recomienda en pacientes con neumonías
complicadas, cuando el diagnóstico etiológico no se puede precisar con técnicas más senci-
llas.
Kuru y Linch 15 señalan lo siguiente: dada la variabilidad de la resolución radiográfica y
lo controversial que resultaría por lo tanto, decidir cuando iniciar un procedimiento diag-
34
nóstico invasivo, prefieren en pacientes inmunocompetentes que presentan los hallazgos

clásicos de un proceso neumónico (fiebre, escalofríos, tos productiva y nuevos infiltrados
pulmonares), la respuesta a la antibioticoterapia para tomar la determinación de estudios
diagnósticos invasivos. Dentro de los primeros días, la persistencia o aún la progresión de
infiltrados en la radiografía de tórax es frecuente, la defervescencia, disminución de los
síntomas y resolución de la leucocitosis a una terapia antibiótica es un indicador más im-
portante que las anormalidades radiográficas. En este contexto, la observación es razonable
y los procedimientos diagnósticos pueden ser diferidos. Las radiografías seriadas y el exa-
men clínico indicarán la conducta posterior. Como procedimientos rápidos para la detec-
ción del antígeno capsular (polisacárido) del neumococo en sangre, líquido pleural u orina
se emplea la contrainmunoelectroforesis.
Lieberman 3 señala que probablemente en un futuro el procedimiento por excelencia será
la reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en muestras de suero.
Hematología: El recuento de leucocitos es superior a 15.000 células por mm3, con aumento
considerable de los polimorfonucleares.
Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es la técnica inicial por excelencia en la

evaluación de pacientes con sospecha de neumonía; por la amplia accesibilidad, bajo
costo y dosis baja de radiación. En la práctica diaria, la radiografía, es usada para la
confirmación clínica de una neumonía. Allí se puede detectar la extensión, severidad de
la enfermedad y complicaciones, así como la respuesta terapéutica y la alternabilidad de
un posible diagnóstico adicional. Aunque la tomografía computada no ha definido su rol
como examen de rutina en pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad, ni en el
hospital, puede ser de ayuda en los casos complejos, particularmente cuando la radiogra-
fía evidencia una obstrucción central, asociada a la cavitación, linfoadenopatías y
empiemas.
En la población de pacientes inmunocomprometidos, la tomografía computada de alta
resolución, ha mostrado ser más sensible que la radiografía convencional, con la detección
temprana de infecciones pulmonares (Katy y Lung) 16 .
La condensación en la neumonías neumocóccicas, se puede demostrar por imágenes,
antes de que puedan ser detectadas por exploración física. La condensación lobar no es tan
corriente en los lactantes. En ellos generalmente se observan infiltrados difusos de distribu-
ción bronquial. Es común la reacción pleural con presencia de líquido que no significa
necesariamente el desarrollo de una empiema. La resolución del infiltrado puede ocurrir
lentamente durante varias semanas, después de que el paciente se haya recuperado clínica-
mente.
El diagnóstico diferencial de la neumonía neumocócica se debe plantear con procesos
infecciosos y no infecciosos (Reyes, Navarro) 12
Infecciosos
- La neumonía causada por cocos piógenos o por bacilos aeróbicos no se diferencia clínica-
mente de la neumonía neumocócica y ella se establece por los hallazgos bacteriológicos.
- Las infecciones virales del pulmón ocasionan generalmente bronquiolitis, peribronquiolitis
35
y lesiones intersticiales. La condensación y la reacción pleural no son comunes.

· El absceso de pulmón ocasionado por bacterias anaeróbicas puede simular la neumonía
neumocócica. Sin embargo, la enfermedad asociada con la formación de abscesos es de
evolución subaguda; la cavitación no es frecuente en la neumonía neumocóccica.
La neumonía por Mycoplasma pneumoniae se asocia con tos prominente, pero la produc-
ción de esputo es escasa. En estos pacientes existe mialgia y malestar general. En la neu-
monía neumocóccica existe tos productiva. El aspecto radiográfico de la neumonía por M.
Pneumoniae es reticulonodular difuso, segmentario o lobular. El M. Pneumoniae puede
aislarse de las vías respiratorias superiores, meses después del comienzo de la enfermedad.
· La tuberculosis pulmonar se localiza fundamentalmente en los segmentos posteriores de
los lóbulos superiores o los segmentos apicales de los lóbulos inferiores, a menudo con
cavitación. Se acompaña de linfoadenopatías hiliares, mediastinales o cervicales. El sín-
drome clínico consiste en hipertermia discreta, sudoración nocturna, astenia, pérdida de
peso, tos y hemotipsis. En los extendidos y cultivos adecuados se identifican los bacilos
tuberculosos. La intradermoreacción a la tuberculina es positiva.
· Infecciones pulmonares micóticas (histoplasmósis) se presentan como una enfermedad
semejante a la gripe con aparición de fiebre, mialgia y tos productiva. El examen radiológi-
co, muestra infiltrados difusos dispersos. Se presentan adenopatías hiliares. La prueba
dérmica de histoplasmina resulta positiva.
· La neumonía por Pneumocystis carinii, se observa frecuentemente en personas con sín-
drome de inmunodeficiencia. El comienzo de la enfermedad es insidioso y evoluciona en
varias semanas. No se correlacionan los hallazgos pulmonares con la gravedad del pacien-
te. El diagnóstico de esta enfermedad se logra demostrando la presencia del parásito en
aspirados pulmonares o traqueales, mediante tinción especial.
No infecciosos (Reyes, Navarro)12

- La embolia pulmonar. En pacientes con embolia pulmonar, la temperatura no es superior
a 38ºC. Los sujetos con neumonía neumocóccica presentan secreciones respiratorias puru-
lentas teñidas de sangre, mientras que en la embolia pulmonar se elimina por las vías
respiratorias, sangre rutilante sin secreciones. En los pacientes con embolia pulmonar no
se observa leucocitosis.
- El carcinoma de pulmón puede presentarse como neumonía neumocóccica. Sin embargo,
los síntomas asociados como: pérdida considerable de peso, ronquera y hemotipsis pue-
den sugerir el diagnóstico correcto. La radiografía torácica revela una lesión masiva con
grandes adenopatías hiliares, nunca atribuible al neumococo. Por último la falta de res-
puesta a un tratamiento antimicrobiano apropiado.
Con la utilización de los antibióticos se han reducido las complicaciones de la neumo-
nía neumocóccica. Pueden existir infecciones concomitantes (otitis media o sinusitis) por
neumococo.
Entre las principales complicaciones se encuentran:

- El colapso circulatorio (<5%) en pacientes con bacteriemia. Buddhsaju y col, 17 describen
el caso de un paciente con neumonía, shock y abundantes eosinófilos en el líquido de
lavado broncoalveolar y biopsia pulmonar.
36
- Empiema en aproximadamente el 5% e los pacientes. Es necesario practicar drenaje de la

secreción para una rápida re-expansión pulmonar (Heffner).18
- Absceso pulmonar
- Neumatoceles, raros
- Infecciones neumocóccicas extrapulmonares; meningitis, endocardítis, pericarditis y ar-
tritis (Isada y col).19
Tratamiento
La decisión de hospitalizar a un paciente es la conducta más importante a tomar durante

el desarrollo de una neumonía adquirida en la comunidad. Se deben considerar, aspectos
médicos, factores socioeconómicos, la imposibilidad de tomar el medicamento de manera
ambulatoria, etc. Sin embargo, el consenso general es que cerca del 75% de los pacientes
con neumonía pueden ser tratados ambulatoriamente (Severiche) 20 Una vez tomada la de-
cisión de hospitalizar o no al paciente conviene iniciar el tratamiento apropiado, para tal
fín, se debe mediante los diferentes exámenes de laboratorio (Gram, cultivos, etc) tratar de
identificar el agente etiológico, antes de comenzar el tratamiento antimicrobiano. La reco-
mendación es la de administrar un antimicrobiano efectivo contra un agente específico,
siempre y cuando los estudios no demoren el inicio del tratamiento en pacientes en estado
crítico (Severiche).20
Siegel 21 considera tres categorías de pacientes:

- Pacientes con neumonía de bajo riesgo.
- Pacientes con neumonía inestable (incluye pacientes con problemas metabólicos).
- Pacientes con neumonía complicada.
De acuerdo a estas categorías se decide la conducta terapéutica, sin embargo, señala que
los tratamientos prolongados con terapia endovenosa, deben ser reemplazados por la de
curso corto, donde la vía intravenosa se emplea por tres días, al cabo de los cuales se inicia
la terapia oral dentro del hospital y si es bien tolerada, el paciente debe ser dado de alta para
continuar su terapia oral en la casa. Otra modalidad del tratamiento se ha comenzado a
explorar, éste incluye una dosis simple de antibióticos intravenosos y luego comenzar la
terapia oral empleando las nuevas fluoroquinolonas.
En el tratamiento empírico de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y

que no requieren hospitalización se recomiendan:
- Los betalactámicos, asociados con inhibidores de las beta-lactamasas (ampicilina/sulbactam,
amoxicilina/ácido clavulánico), cefalosporinas de segunda, tercera y cuarta generación.
- Macrólidos y azálidos: eritromicina, roxitromicina, claritromicina, azitromicina.
- Fluorquinolonas: ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina, fleroxacina, etc. (2da Genera-
ción). Moxifloxacina, gatifloxacina y sitafloxacina (3ra generación).
En el tratamiento empírico para pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y

que requieren hospitalización se recomienda: Cefalosporinas (cefotaxima o ceftriaxona)
asociadas con un macrólido (clarytromicina) o una fluoroquinolona.
37
En pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos se aconseja: una

fluoroquinolona asociada con una cefalosporina (cefotaxima o ceftriazona) o un macrólido
o un betalactámico asociado a un inhibidor de las betalactamasas (Severiche).20
En los casos de bronquiectasias se debe emplear una penicilina antipseudomonas, carba-
penems, (imipenem o meropenem). Como alternativas se recomiendan cefepime más un
macrólido o una fluoroquinolona más un aminoglucósido.
Sospecha de broncoaspiración: una quinolona más clindamicina.
Alergia a la penicilina: fluoroquinolona más clindamicina.
Tratamiento empírico de las neumonías según recomendaciones de la American

Thoracic Society (ATS) y Bristish Thoracic Society (BTS).
Neumonía adquirida en la comunidad.
Según ATS 22
· Pacientes ambulatorios sin enfermedades subyacentes y < 60 años:
Preferencia: Macrólidos o azálidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina). O un
Ketólido
Alternativas: Tetraciclinas (doxiciclina)
· Pacientes ambulatorios con enfermedades subyacentes y/o > 60 años:
Cefalosporinas de segunda generación, trimetroprim/ sulfametoxazol.
Betalactámicos / inhibidores de betalactamasas + un macrólido (roxitromicina) si se sos-
pecha Legionella.
· Pacientes hospitalizados:
Cefalosporinas de 2da ó 3ra generación o betaláctamicos inhibidores de betalactamasas +
eritromicina si se sospecha legionellosis; puede agregarse rifampicina, si la Legionella
es confirmada.
· Neumonía grave adquirida en la comunidad.
Macrólidos (con rifampicina si la Legionella es confirmada) + cefalosporinas, penicili-
nas, antipseudomonas, incluyendo imipenem, ciprofloxacina, aminoglucósidos, etc.
Según BTS 23
Neumonía no complicada o etiología desconocida, sin hallazgos que indiquen severidad
o enfermedad no neumocóccica:
Preferencia: Una aminopenicilina; amoxicilina, 500 mg, qid, iv o benzilpenicilina, 1-2
g, qid, iv.
Alternativas: Eritromicina, 500 mg, qid, vo o iv, o cefalosporinas de segunda o tercera
generación.
· Neumología grave de etiología desconocida:

Preferencia: Eritromicina 1g, qid, iv, más cefalosporinas de segunda y tercera generación
(cefuroxima 1,5 g o cefotaxima, 2 g, tid, iv).
Alternativas: Ampicilina 1g, flucloxacilina 2 g y eritromicina 1 g, todos qid, iv.
Ewig y Torres24 señalan que las neumonías severas (fallas respiratorias, síntomas de
sepsis, shock, etc.) adquiridas en la comunidad se presentan en sujetos con enfermedades
38
asociadas (alcoholismo, enfermedades crónicas de corazón, diabetes mellitus etc) y las

principales bacterias que la ocasionan son: S. pneumoniae, Legionella spp, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumo-
niae y Pseudomonas aeruginosa. El comienzo de un tratamiento antimicrobiano conve-
niente debe basarse en información epidemiológica, la investigación bacteriana puede
ser de ayuda en casos individuales, pero es más probable que para definir la terapia
antimicrobiana, deba tomarse en cuenta, además de los datos epidemiológicos locales,
los patrones de susceptibilidad. Ellos recomiendan como tratamiento empírico inicial a
las cefalosporinas de segunda o tercera generación y eritromicina. Las modificaciones en
este régimen básico deben ser consideradas, en relación a la respuesta clínica y los facto-
res de riesgo de los distintos patógenos. Los promisores y nuevos tratamientos no antimi-
crobianos, incluyendo ventilación no invasiva, tratamiento de la hipoxemia, y la
inmunomodulación están bajo proceso de investigación.
En las neumonías nosocomiales, la ATS recomienda:

· En las neumonías leves o moderadas:
Régimen empleado: cefalosporinas de segunda y tercera generación o los betalactámicos/
inhibidores de betalactamasas.
Alérgicos a la penicilina: Fluoroquinolonas o clindamicina más aztreonam.
· En las graves:
Régimen inicial: aminoglucósido o ciprofloxacina más uno de los siguientes: penicilina
anti-pseusomons, betalactámicos /inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas antip-
seudomonas (ceftazidima o cefoperazona) imipenem, aztreonam con o sin vancomicina.
Robert y col 4 consideran la importancia de los anaerobios (Prevotella species) en la
etiología de las neumonías nosocomiales, de allí que recomiendan en el tratamiento em-
pírico, el empleo de antimicrobianos efectivos contra esta clase de bacterias.
Martínez y Grau 25 señalan la efectividad de los carbapenems (imipenem y meropenem)
como monoterapia en el tratamiento empírico en las infecciones (neumonía) nosocomia-
les, ya que ellos son activos para muchos microorganismos. Gram-positivos, Gram-nega-
tivos y anaerobios, aunque su efectividad es nula en los casos de Staphylococcus spp
resistentes a la meticilina, Enterococus faecium y Streptococcus pneumoniae con resis-
tencia a la penicilina, así como a algunos bacilos Gram-negativos productores de
metaloenzimas.
Tratamiento preferencial contra las principales bacterias causantes de neumonía
• Bacterias Gram-positivas
- Sensibles a penicilina (CMI < 0,1 µg/ml):
Adultos: Penicilina 1 millón/Us, c/4 h, iv; amoxicilina: 500 mg/kg/dosis c/8 h, iv.
(Bartlett)26
Alternativas: Cefalosporinas, macrólidos, clindamicina, vancomicina, ampicilina,
doxyciclina (Barlett) 26
Niños: Penicilina GG:150.000 Uds/Kg/día, c/4 h, iv amoxicilina: 40 mg/kg/día, c/8 h, iv.
39
- Sensibilidad intermedia (CMI 0,1-1 µg/ ml):

Adultos: Penicilina G: 2 a 3 millones/Us, c/4 h, iv; Ceftriaxona: 1-2 g/día, c/24 h, iv o
im; cefotaxima: 2-12 g/día, c/6 h-8hs, iv o im; vanomicina 1-2 g/día, c/12 h, iv.
Niños: Vancomicina 40 mg/Kg/día c/6 h, iv (Nelson).27
- Altos niveles de resistencia (CMI > 1 µg/ml):
Adultos: Vancomicina, imipenem: 500 mg c/6 h, iv; cefotaxima: 1 g c/6 h, iv; cefazolina:
1g /6 h, iv (Musner).12
Niños: Vancomicina.
Las nuevas quinolonas, las streptograminas, las oxazolidinonas, las tetraciclinas de nue-
va generación, han demostrado “in vitro” efectividad contra los Streptococcus pneumo-
niae resistentes a los antibióticos tradicionales. Se efectuan estudios de efectividad in
vivo (Musher).28
Adultos: Penicilina G
Alternativas: Cefalosporinas y clindamicina 1,8 - 2,7 g/día-c/6 - u 8 h, iv (Barlett).26
Niños: Penicilina G.
Alternativas: Cefalosporinas y clindamicina: 25-40 mg/Kg/c/6 h, iv.
- Staphylococcus aureus meticilino-sensibles >90% de cepas adquiridas en la comuni-
dad y 60 a 70% de las cepas nosocomiales.
Adultos: Nafcilina 2-12 g/día, c/4-6 h, iv, u oxacilina 2-12 g/día, c/4-6 h, iv o im +
rifampicina 600 mg/día, iv o gentamicina:3-5 mg/kg/día, c/8 h, iv
Alternativas: Cefazolina o cefuroxima, vancomicina, clindamicina, TMP-SMX, fluoro-
quinolonas, cefoperazona-sulbactam, etc.
La dicloxacilina y la cefixima por vía oral son recomendadas en caso de infecciones leves
o en la terapia secuencial.
Niños: Nafcilina 150 mg/Kg/día, c/6 h, iv u oxacilina 150 mg/Kg/día c/6 h, iv
Alternativas: Una cefalosporina, vancomicina, clindamicina y ticarcilina/clavulanato.
Dicloxacilina y cefalexina por vía oral son recomendadas en caso de infecciones leves o
en terapia secuencial.
- Staphylococcus aureus meticilino-resistentes
Adultos: Vancomicina + rifampicina o gentamicina.
Alternativas: Fluoroquinolonas y TMP-SMX.
Niños: Vancomicina + rifampicina o un aminoglucósido.
Algunos autores recomiendan en infecciones por bacterias Gram-positivas tanto aerobios

como anaerobios, un glicopéptido; la teiclopanina que se ha mostrado efectiva contra las
siguientes bacterias: Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus y estafilococos
coagulasa-negativo incluyendo cepas resistentes a la meticilina con la excepción de algu-
nas cepas de Staphylococccus haemolyticus (Brumfitt y Hamilton)29 y (Wilson y col)30
estreptococos (incluyendo enterococos) (Varaldo y Schito)31 Propionibacterium acnes y
Listeria monocytogenes (Varaldo y col)32 y Clostridium (incluyendo C. difficile).
40
· Bacterias Gram-negativas
Cocos
- Neisseria meningitides
Alternativas: Ampicilina, cloramfenicol, TMP-SMX, cefalosporinas (cefotaxima,
ceftizoxima, ceftriaxona y cefuroxima).
Niños: Penicilina G
Alternativas: Ampicilina, cloramfenicol, una cefalosporina, etc.
- Moraxella catarrhalis
Adultos: Sulfa-trimetoprim, cefalosporinas (segunda o tercera generación) y amoxicili-
na/clavulanato, y ampicilina-sulbactam.
Alternativas: Eritromicina, azitromicina, claritromicina, fluorquinolonas .
Niños: Sulfa-trimetoprim, cefalosporinas (segunda o tercera generación), amoxicilina/
clavulanato, ampicilina-sulbactam.
Alternativas: Un macrólido (roxitromicina o claritromicina).
- Haemophilus influenzae
Adultos: Cefalosporinas (segunda o tercera generación) claritromicina, roxitromicina,
azitromicina, TMP-SMX, etc.
Alternativas: Tetraciclinas, betalactámicos-inhibidores de beta lactamasas, fluoroquino-
lonas (Murphy y Kasper).33
Niños: Cefuroxima o cefotaxima: 100-150 mg/Kg/día, c/6 horas, iv
Alternativas: Ampicilina 150 mg/Kg/día, c/6 horas, iv, cloramfenicol: 50-70 mg/Kg/día,
iv, ceftriaxona, etc.
- Klebsiella peumoniae
Adultos: Cefalosporinas (tercera generación) imipenem, betalactámicos/inhibidores de
betalactamasas, aztreonam y fluorquinolonas.
Alternativas: Aminoglucósidos, sulfa/trimetroprim, piperacilina, mezlocilina, etc.
Niños: Gentamicina: 6mg/Kg/día, c/8 h, iv, amikacina: 15-20 mg/kg/día, c/8 h, iv.
Alternativas: Cefotaxima:150 mg/Kg/día, c/8 h, iv.
- Pseudomonas aeruginosa
Adultos: Aminoglucósido + beta-lactámicos antipseudomonas (y cefoperazona-sulbactam,
ticarcilina, ticarcilina/clavulanato, piperacilina, piperacilina/ tazobactam, mezlocilina,
azlocilina), ceftazidima y cefoperazona (Polock).34
Alternativas: Aminoglucósido + aztreonam, imipenem o fluoroquinolonas (Bartlett).2
Niños: Betalactámicos anti-pseudomonas + un aminoglucósido.
Alternativas: Imipenem, ciprofloxacina (Nelson).27
- Legionella pneumoniae
Adultos: Eritromicina + rifampicina, ciprofloxacina: 400-800 mg/día, c/12 h iv, 0,5 a 1,5
g/día, c/12 h, vo
Alternativas: Roxitromicina o azitromicina o claritromicina más rifampicina, doxicicli-
na, ofloxacina: 200-400 mg c/12 h iv ó vo.
Niños: Un macrólido + rifampicina.
Alternativas: TMP/SMX.
41
- Acinetobacter spp.
Adultos: Imipenem, fluoroquinolonas + amikacina o ceftazidima.
Alternativas: Tetraciclinas, penicilinas antipseudomonas, sulfatrimetoprim.
Niños: Imipenem
Alternativas: Betalactámicos anti-pseudomonas + amikacina, TMP-SMX y sulbactam/
cefoperazona.
- Coxiella burnetti
Adultos: Tetraciclinas.
Alternativas: Cloramfenicol, eritromicina o ciprofloxacina.
Niños: Tetraciclinas (mayores de 7 años).
Alternativas: Cloramfenicol y ciprofloxacina.
· Otras bacterias
- Mycoplasma pneumoniae (Mycoplasmatacea)
Adultos: Eritromicina o tetraciclinas
Alternativas: Eritromicina, azitromicina o claritromicina
Niños: Un macrólido
Alternativas: Tetraciclina (mayores de 7 años).
- Chlamydia pneumoniae
Adultos: Tetraciclinas o eritromicina
Alternativas: Roxitromicina, azitromicina, claritromicina
Niños: Tetraciclinas (mayores de 7 años)
Alternativa: Un macrólido
· Bacterias anaeróbicas
- Gram-positivas
Cocos
- Peptostreptococcus spp
Adultos: Penicilina G, ampicilina y amoxicilina
Alternativas: Clindamicina, cefalosporinas (1ra generación), cloramfenicol, eritromici-
na, vancomicina, imipenem, cefoperazona-sulbactam.
Alternativas: Clindamicina o vancomicina.
Bacilos
- Actinomyces israeli (bacterias superiores)
Alternativas: Clindamicina, tetraciclinas, eritromicina, ampicilina o amoxicilina (APHA)35
Alternativas: Ampicilina o tetraciclinas (mayores de 7 años)
- Gram-negativas
Bacilos
- Bacteroides fragilis
Adultos: Cloramfenicol-imipenem, metronidazol o clindamicina. (Allen y col).36
Alternativas: Cefoperazona-sulbactam, piperacilina-tazobactam
42
Niños: Penicilina G, metronidazol o clindamicina

Alternativas: Cefoxitina, imipenem
- Prevotella spp
Se han empleado cefotaxima, ceftazidima y ciprofloxacina (Robert y col).4
Duración del tratamiento
No existe un consenso que defina la duración del tratamiento antibacteriano. En el caso

de neumonía por neumococo, sería conveniente tratarla hasta que el paciente esté afebril
por lo menos durante 72 horas. Infecciones con otro tipo de bacterias podrían tratarse por
10 días. Los casos con Chlamydia trachomatis tratarlos por 2 semanas.
Las infecciones por Legionella pneumophila deben recibir tratamiento por 14 días.
Se debe emplear el tratamiento ambulatorio si las condiciones del paciente lo permiten y
la disponibilidad del antimicrobiano elegido es adecuada.
En pacientes hospitalizados que requieren inicialmente la administración del antibacte-
riano, por vía parenteral, conviene cambiar a la vía oral, ya que está asociado en beneficios
económicos sanitarios y sociales.
Para realizar la terapia secuencial, el paciente debe haber mejorado clínicamente, ingerir
los fármacos y tener un tracto gastrointestinal estable.
Es ideal utilizar medicamentos que tengan la misma biodisponibilidad, tanto parenteral
como oral (Severiche).20
Nuevos antimicrobianos
Es conveniente señalar que al número de antimicrobianos conocidos (empleados en el

tratamiento de los procesos infecciosos) se sumará en un futuro cercano, nuevas familias
que con mecanismos de acción diferentes, estarán destinadas a eliminar, en especial aque-
llos microorganismos, que han logrado desarrollar multirresistencia. En la actualidad los
laboratorios farmacológicos se esmeran en la identificación de nuevos antibacterianos, y en
la modificación estructural de compuestos ya existentes, o en el diseño de moléculas sinté-
ticas (Casadewall)37 (Brijksmer)38, (Thompson y Wright).39
Entre los nuevos antibacterianos de investigación podemos señalar los siguientes:

- Nuevas quinolonas: efectivas para microorganismos; aerobios, Gram-positivos, Gram-
negativos; intracelulares; y anaerobios (Gilbert y col).40
- Entre estas quinolonas se deben mencionar: moxifloxacina, gatifloxacina, gemifloxacina,
sitafloxacina, (3ra generación), hatemafloxacina, trovafloxacina y clinafoxacina, pertene-
cientes a esta generación han tenido que ser retiradas para uso clínico, por graves efectos
adversos (hematológicos y hepáticos) que ocasionan (Read y col) ,41 (Mensa y col).42
- Se han elaborado una serie de quinolonas, hidroxisoquinolonas, 8 metilquinolonas , etc,
con amplio espectro antibacteriano, inclusive efectivas contra bacterias que se han hecho
resistentes a las quinolonas en uso (Stier y Col),43 (Ruramato y col),44 (Renick y col),47
(Sahm y col),48 (Brown y col),49 (Felmingham y col)50 han sintetizado potentes compues-
tos (PEG 9262932, PGE 9509924, PGE 4175997, etc.) reemplazando la 6-fluorina de las
43
tradicionales quinolonas, por una GH sustituyente (quinolonas no fluorinadas) las cuales

han mostrado efectividad, en estudios experimentales para una gran variedad de bacte-
rias Gram-positivas (S. Pneumoniae, S. aureus, etc.) Gram-negativas (H. influenzae, M
Catarrhalis, etc), bacterias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
y Legionella spp) etc.
- Péptidos: maiganinas y protegrinas, para bacterias Gram positivas, Gram-negativas y
hongos.
- Nitromidazopirámicos: efectivos para M. Tuberculosis.
- Oxazolidinonas: nueva clase de agentes bacterianos sintéticos (linezolida y esperezolidona)
para bacterias Gram-positivas.
- Nuevas cefalosporinas; para bacterias Gram-positivas y Gram-negativas (Koenigs y col).51
- Macrólidos/ketólidos, efectivos para bacterias Gram-positivas y microorganismos intra-
celulares.
- Streptograminas (pristinamicyna I-II) con actividad bactericida, la cual incluye cocos
aeróbicos Gram-positivos multirresistentes, ciertas bacterias aeróbicas Gram-negativas,
responsables de infecciones del tracto respiratorio y anaerobios. Estos agentes pueden ser
de interés para el tratamiento de infecciones adquiridas en la comunidad (Bertraud y
col)52
- Se están ensayando igualmente en el tratamiento de procesos infecciosos nuevos carbape-
nems (methylcarbapenems, cp5068, IH201) de amplio espectro bacteriano y una extensa
vida media. Así como nuevos inhibidores de betalactamasas (bulgecin, derivados del
ácido succínico, etc.).
Empiema pleural
El 50% de todas las neumonías se puede complicar con derrame pleural (Angelillo-
Mackinlay y col).53 El empiema se origina por tres vías diferentes: a través del pulmón,
inoculación de procesos infecciosos de estructuras contiguas al espacio pleural y vía direc-
ta.
Más del 60% de los empiemas pleurales son secundarios a complicaciones de procesos
neumónicos primarios.
El empiema para-neumónico es consecuencia de la obstrucción de los conductos linfáti-
cos pulmonares, por los procesos inflamatorios, ésto ocasiona una transudación de linfa
contaminada a la cavidad pleural. También, el empiema es debido a un aumento de la
permeabilidad capilar de la pleura visceral (Ravitch).54
La ruptura espontánea o iatrogénica de neumatoceles subpleurales, ocasionan empiemas.
Algunos empiemas son post-quirúrgicos o surgen como complicaciones de un trauma
torácico o por perforaciones esofágicas. Los abscesos subfrénicos, y hepáticos pueden rom-
perse en la pleura y ocasionar siembras en el espacio pleural. La toracocentesis es un proce-
dimiento que puede ocasionar un derrame pleural.
Los agentes infecciosos más comunes en la génesis de un empiema son: S. aureus, S.
pneumoniae, S. epidermidis entre los Gram-positivos. Entre los Gram-negativos debemos
mencionar: la Klebsiella pneumoniae y H. influenzae. Entre los anaerobios:
Peptostrepococcus y Bacteroides.
44
El diagnóstico del empiema se basa en los hallazgos clínicos: fiebre, dolor torácico, tos,
signos auscultatorios, etc; información obtenida por imágenes: radiografía de tórax (pro-
yecciones posteroanterior, lateral y decúbito), ultrasonido; método éste para diferenciar
entre lesiones sólidas y líquidas o zonas de condensación pulmonar.
La tomografía computarizada es el procedimiento que nos ayuda a diferenciar un empie-
ma de un absceso pulmonar; la toracocentesis tiene dos finalidades: diagnóstica y terapéu-
tica. Ella nos permite confirmar el derrame plural. Con el líquido obtenido se debe practi-
car: Gram, cultivo, antibiogramas, para bacterias aerobias y anaerobias (en situaciones
especiales estudios para micobacterias y hongos), pH (inferior a 7,0 requiere drenaje inme-
diato) recuento y contaje diferencial de leucocitos, analizar niveles de: glucosa (< 40 mg/dl,
drenaje inmediato) proteínas, DHL (>1.000 U/dl) indicación de drenaje; la broncofibrosco-
pia, ayuda a excluir patología endobronquial (tumoral o cuerpos extraños).
El tratamiento del empiema está en relación a la fase evolutiva. Los objetivos generales
contemplan el empleo de antimicrobianos, el drenaje, éste puede ser cerrado o abierto y por
último, lograr obliterar el espacio pleural. El drenaje cerrado se debe practicar cuando se
extraiga material purulento; identificación del microorganismo; pH <7,0 o por lo menos
0,15 unidades inferior al del pH arterial; niveles de glucosa <40 mg/dl.
El drenaje abierto tiene poca aplicación en la actualidad y está indicado en pacientes
severamente comprometidos. En la fase crónica, la decorticación es el tratamiento quirúr-
gico de elección: La decisión para llevar a cabo este procedimiento se basa en las alteracio-
nes de la función pulmonar y del estado fisiológico del paciente.
Prevención de las neumonías por Streptococcus pneumoniae
· Medidas preventivas
- Evitar hacinamientos.
- Aplicar a las personas de alto riesgo (asplenia anatómica o funcional, anemia drepanocítica,
etc) la vacuna que contiene los polisacáridos capsulares purificados de los 23 tipos de
neumococos (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19ª, 19F,
20, 22F, 23F, 33F) que causan el 90% de todas las infecciones bacteriémicas producidas
por neumococos (MMWR42). La vacuna no es eficaz en niños menores de dos años.
- Se ha elaborado una vacuna conjugada de polisacáridos capsulares y proteínas transporta-
doras. Ella contiene antígenos dependientes de linfocitos T y es altamente inmunogénica
desde las primeras semanas de la vida. Actualmente existen vacunas de 3, 4, 5, 7, 8 y 9
serotipos.
- A pesar del número limitado de serotipos, existe reactividad cruzada con otros no inclui-
dos en la vacuna.
- Administración intramuscular o intravenosa de inmunoglobulina para prevenir la infec-
ción neumocóccica en pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida.
- Empleo de la quimioprofilaxia. Penicilina V oral: 125 mg, 2 veces al día para niños
menores de 5 años y 250 mg dos veces al día para mayores de 5 años y para niños con
asplenia funcional o anatómica.
· Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente inmediato
- Notificación a la autoridad local de salud
45
- Aislamiento ninguno
- Desinfección concurrente de las secreciones nasofaríngeas Limpieza terminal
- Investigación de los contactos y de la fuente de infección, carece de utilidad práctica
- Tratamiento específico
Summary
Bacterial pneumonia is updated since this clinical illness is a sanitary problem of great
importance among the diseases that aggressively and frequently attack the human being.
In industrialized countries, it continues to be one of the first causes of death rate in chil-
dren with pneumonia in usually over 10% and may rise to 60% in babies. In Venezuela, it
continues to be one of the main causes of death.
Through a medical literature review, the etiological, epidemiological, pathogenic clini-
cal, diagnostic, therapeutic and prophylactic aspects are updated, with emphasis on the
recent developments that are being generated for pneumonia treatment.
The world-wide death rate, which was formerly 20 to 40% in hospitalized patients, has
been reduced with anti-microbial therapy and proper support treatment, to between 5 and
10%, but continues to be high (20-40%) for patients with underlying illnesses, elderly
people and newly-born babies.
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48
Neumopatía supurada
en niños
Claudio Gutiérrez, Víctor Román,
Betsabé Petit
Resumen
Las infecciones respiratorias agudas constituyen la principal causa de morbilidad en la
infancia. Los síntomas y signos dependen del patógeno involucrado, edad del paciente y
su estado inmunológico. La etiología varía de acuerdo al grupo de edad.
El diagnóstico radiológico es de gran importancia, así como los estudios de laboratorio
y microbiológicos, éstos últimos con el fin de establecer el microorganismo responsable de
la afección.
El tratamiento además de las medidas generales, incluye el uso de antibióticos en un
inicio de manera empírica, cuya escogencia se basará en el microorganismo más frecuen-
te de acuerdo con el grupo de edad y tomando en consideración el patrón de resistencia de
éste. Las complicaciones más frecuentes son el derrame pleural y la neumonía abscedada.
Introducción
Las infecciones respiratorias agudas constituyen la principal causa de morbilidad en la

infancia, tanto aquí en Venezuela como en otros países latinoamericanos.
A diferencia de los países industrializados, la tasa de mortalidad es alta, llegando a al-
canzar el tercer lugar entre las causas de mortalidad general; ésto tiene un significativo
impacto, tanto en lo social, como en los costos de salud pública.
La gran mayoría de estas infecciones, en principio son de etiología viral y comprometen
al tracto respiratorio bajo, tienden por lo regular a la resolución espontánea, pero como
estas infecciones, alteran los mecanismos locales de defensa, entonces la sobreinfección
bacteriana puede ocurrir frecuentemente.
Se habla de neumonías primarias, para diferenciarlas de aquellas donde la diseminación
se hace a través de la vía hematógena en el curso de una bacteriemia, en cuyo caso se habla
entonces de neumonía secundaria, estas últimas tienen un peor pronóstico.
Existe una diversidad de agentes microbiológicos que pueden causar esta patología; pero
establecer el diagnóstico etiológico es sumamente difícil, llegándose solo a reconocer el
mismo en el mejor de los casos, en el 40% de los enfermos.
Ésto, obliga al médico a seleccionar un tratamiento empírico inicial, basado en las condi-
ciones del paciente, la epidemiología regional y la experiencia del propio clínico.
49
Los síntomas y signos dependen del patógeno involucrado, la edad del paciente y su
status quo inmunológico.
Manifestaciones inespecíficas al proceso infeccioso como fiebre (con o sin escalofríos),
malestar general, inapetencia, vómitos y distensión abdominal pueden estar presentes y se
inician de manera aguda.
Los síntomas específicos respiratorios serán taquipnea, disnea, quejido, tos con o sin
expectoración, y dolor torácico.
La semiología pulmonar pudiera revelar disminución de los ruidos respiratorios, matidez
a la percusión y adventicios alveolares (crépitos).
Etiología
En el grupo menor de 3 meses incluyendo al neonato, los estreptococos del grupo B y D,

la E. coli y otros Gram negativos, así como la Lysteria monocitogenes y Staphylococcus
aureus son los gérmenes aislados con mayor frecuencia.
Las bacterias que causan neumonía en el lactante mayor de 3 meses hasta la preescolaridad
(6 años) son principalmente: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo B.
En países donde se incorporó la vacunación activa contra Hemophilus influenzae tipo B,
mediante el programa ampliado de inmunizaciones, usando alguna de las vacunas conju-
gadas disponibles comercialmente, se obtuvo una reducción considerable de la incidencia
de infecciones invasivas, incluyendo neumonías por este gérmen, cuando la cobertura al-
canzada fue mayor del 75 % de los lactantes susceptibles. Está por verse, si ese impacto
estadísticamente favorable, se alcanzará también, dentro de algunos años inmunizando con
la vacuna conjugada heptavalente antineumococo, al menos al 76% de la población
suceptible.
Esta vacuna, actualmente es usada de rutina en algunos países a partir de los 2 meses de
edad.
Se dispone también de la clásica vacuna antineumococo polisacárida 23 valente, para
niños mayores de 2 años y adultos, con excelente respuesta inmunogénica, sin embargo los
clínicos, la han subutilizado, más por desconocimiento, que por razones técnicas.
Otros piógenos involucrados en la etiología de la neumonía bacteriana son el S. aureus y
la Klebsiella pneumoniae.
En niños desnutridos y en condiciones sociales precarias, pueden aislarse Gram negati-
vos entéricos como Escherichia coli.
En el escolar y el adolescente, el neumococo es el principal productor de neumonías
adquiridas en la comunidad, también en este grupo etario comienzan a involucrarse los
patógenos atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Diagnóstico Radiológico
La radiografía del tórax en proyección AP en el lactante y PA en el preescolar (para evitar

la sobredistensión de la silueta cardíaca), es fundamental e indispensable en el diagnóstico
50
de neumonía, si el paciente se va a manejar intrahospitalariamente.

Ésta define la extensión y la presencia de complicaciones supuradas, como son el derra-
me pleural o la formación de abscesos pulmonares.
La proyección decúbito lateral con rayos horizontales es útil y pone en evidencia los
derrames subpulmonares y aquéllos donde el líquido pleural es escaso.
La radiografía lateral de pie, sirve para ubicar el segmento comprometido.
Las radiografías de control dependerán de la evolución clínica y la respuesta a la terapia
antimicrobiana. Si se considera que hay buena respuesta y hay involución progresiva de las
manifestaciones clínicas a las 48-72 horas, no se precisará control radiológico.
Si por el contrario, la evolución es tórpida con progresión y deterioro clínico, se debe
solicitar control radiológico para reevaluar al paciente y buscar complicaciones esperadas
en el curso clínico de una neumopatía supurada como son el empiema y el absceso pulmo-
nar.
Aunque no exacta, existe una correlación radiológica-etiológica.
Las bacterias piógenas como S. pneumoniae, H. influenzae, Klebsiella pneumoniae sue-
len dar un patrón de consolidación alveolar homogénea con broncograma aéreo y extensión
variable.
En ocasiones, el compromiso es bilateral y multifocal en especial cuando es parte de un
cuadro séptico generalizado, con un foco primario como sucede en las estafilococcemias.
El patrón principalmente intersticial (neumonitis), se presenta habitualmente en patóge-
nos atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
En lactantes menores con síndrome coqueluchoide por Bordetella pertussis o Chlamydia
trachomatis se observa este mismo patrón intersticial.
Laboratorio y microbiología
Por lo general en la mayoría de los pacientes, uno esperaría encontrar una leucocitosis
con desviación a la izquierda, así como también reactantes de fase aguda como proteína C
reactiva mayor de 40 mg/dL y velocidad de sedimentación acelerada.
Todas estas variables son inespecíficas y no aportan mayor información.
En relación al diagnóstico microbiológico, una serie de 3 hemocultivos es altamente
específica pero de muy baja sensibilidad, sólo alrededor de 20 a 25% de las veces resulta
positivo, este porcentaje aumenta considerablemente, cuando existe bacteriemia asociada y
enfermedad diseminada como ocurre en infecciones invasivas por H. influenzae tipo B o
Staphylococcus aureus.
Si existe derrame pleural asociado, una muestra de exudado obtenido por toracocentésis
percutánea debe sembrarse para cultivo.
En una revisión de más de 80 pacientes internados en nuestro servicio estas muestras
pleurales, fueron positivas en el 56% de los casos.
Aunque controvertido y cuestionado, el esputo debe ser cultivado cuando sea posible y el
paciente colabore.
Debemos recordar que a la muestra se le debería realizar Gram, pero debe tener más de
25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo, para ser considerada
una muestra representativa.
51
Así mismo, la determinación de antígenos bacterianos en orina, suero, líquido cerebroes-

pinal o pleural, es posible mediante la coaglutinación bacteriana; este método al igual que
la inmunoelectroforésis tiene la ventaja de tener resultados rápidos en 1 ó 2 horas y sobre
todo, no necesita que las bacterias se encuentren viables.
Nosotros determinamos en líquido pleural, coaglutinación bacteriana (Phadebact) y lo
comparamos versus el cultivo del mismo, el resultado fue, que no obtuvimos resultados
contradictorios y la sensibilidad fue similar para ambos métodos.
El diagnostico etiológico en casos de neumonías atípicas se consigue principalmente
mediante serología de muestra del paciente.
Éstas, están disponibles comercialmente como son los tests rápidos de Ig M para detectar
anticuerpos contra Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, así como también
se dispone de PCR (reacción en cadena de la polimerasa), para amplificar el genoma de
estos mismos gérmenes incluyendo también la Legionella, para esta última se dispone
también de test que determinan la presencia de antígenos de ésta en orina.
Los cultivos para estos microorganismos atípicos solo están disponibles en centros de
referencia ya que utilizan en su mayoría cultivos de líneas celulares.
Tratamiento médico
Los criterios de hospitalización para el manejo del paciente pediátrico con neumopatía
supurada aguda son los siguientes:
· Menor de 3 meses.
· Aspecto tóxico que sugiera bacteriemia, por la alta posibilidad de coinfección del sistema
nervioso central (meningitis) o de algún otro foco metastático (osteomielitis).
· Inestabilidad hemodinámica.
· Dificultad respiratoria.
· Presencia de complicaciones como derrame pleural.
· Comorbilidad asociada.
· Imposibilidad de monitorear al paciente en su domicilio (no confiabilidad de cumplir
tratamiento ambulatorio).
Una vez internado el paciente, la selección del antimicrobiano debe tomar en consideración
las siguientes variables:
· Grupo etario del paciente.
· Condición clínica y status inmunológico y vacunal.
· Comorbilidad asociada.
· Epidemiología y patrones de resistencia regionales conocidos.
En el grupo menor de 3 meses incluyendo neonatos, la terapia empírica inicial puede

hacerse combinando dos betalactámicos como ampicilina y cefotaxima o ceftriaxona, esta
última, pudiera desplazar la unión de la albúmina a la bilirrubina por lo que en casos de
neonatos con hiperbilirrubinemia indirecta significativa, no debería utilizarse, por el ries-
go teórico de incrementar los niveles de bilirrubina y kernicterus. Otra opción es combinar
un betalactámico como ampicilina con un aminoglicósido como amikacina.
52
La duración de la terapia si no hay siembras sépticas en otro sitio es de 10 días como

promedio.
Para el lactante mayor de 3 meses y hasta la preescolaridad, los patógenos más frecuentes
son el S. pneumoniae y H. influenzae tipo B.
Hay que considerar el patrón de resistencia de S. pneumoniae a la penicilina y la produc-
ción de beta-lactamasas de H. influenzae.
Se recomienda iniciar monoterapia con un betalactámico como ampicilina o cefalospori-
na de 3ra generación como cefotaxima o ceftriaxona.
La decisión de asociar al esquema anterior un glucopéptido como vancomicina o teico-
planina, dependerá del aislamiento de un neumococo con resistencia alta a la penicilina y
con pobre respuesta clínica o en caso de coinfección del sistema nervioso central.
Para escolares y adolescentes, los patógenos comúnmente involucrados en la etiología
son el S. pneumoniae y los microorganismos atípicos como el Mycoplasma y la Chlamydia
pneumoniae.
En estos casos, se toma como droga inicial la penicilina sódica en monoterapia a razón
de 300-400.000 U/kg/día, ya que el H. influenzae es extraordinariamente excepcional en
este grupo etario, si no hay respuesta y estabilidad clínica en 48-72 horas, se debe conside-
rar resistencia bacteriana e iniciar con cefalosporina de 3ra generación (cefotaxina o
ceftriaxona), por otro lado, si el cuadro clínico sugiere la posibilidad de un microorganismo
atípico por el patrón radiológico intersticial, el inicio insidioso y el curso prolongado y
persistente de la tos y otros síntomas respiratorios en un paciente que luce “bien”, se debe-
ría iniciar tratamiento con un nuevo macrólido, como claritromicina o azitromicina.
En estos pacientes puede haber la opción de fluroquinolonas de 3ra generación como
levofloxina. Ésta última, todavía no ha sido aprobada en menores de 12 años.
El S. aureus es responsable principalmente de neumonías secundarias en el curso de
bacteriemias con foco primario en tejidos blandos o hueso.
En estos casos el hemocultivo suele ser positivo y uno debe esperar metástasis sépticas en
múltiples órganos.
Este cuadro clínico puede verse a cualquier edad, pero es más frecuente en la
estafilococcemia del escolar.
El tratamiento debe ser con penicilinas antiestafilococcicas como oxacilina o una cefa-
losporina de 1ra generación asociadas los primeros días, con aminoglicósidos como genta-
micina.
Esta combinación es sinergista contra estafilocos y tiene por objeto promover un efecto
bactericida violento y rápido y disminuir así, los riesgos de metástasis sépticas.
En vista de la situación económica de nuestros países latinoamericanos, nosotros los
infectólogos tenemos que buscar alternativas eficaces y económicas para el manejo de pa-
cientes con neumonía.
Desde hace mucho tiempo, hemos utilizado con enorme y rotundo éxito, el cloranfenicol
en el manejo de pacientes con neumonía y cuya etiología posiblemente involucre al neumo-
coco y al H. influenzae tipo B.
El comité nacional de vigilancia a la resistencia de antimicrobianos reportó que ambos
microorganismos son susceptibles al cloranfenicol en porcentajes de 90% o más.
53
Complicaciones
Las dos complicaciones más frecuentes de las neumopatías

supuradas en el niño son el derrame pleural y la neumonía
abscedada.
Los neumatoceles simples no se consideran complicaciones
ya que pueden formar parte de la evolución natural de éstas.
La primera operación que se llevó a cabo para drenar el
espacio pleural fue atribuida a Hipócrates; desde entonces, dos
han sido los principios básicos en el manejo de esta entidad:
primero evacuar tempranamente la cavidad y segundo, esteri-
lizar la misma.
Los derrames pleurales, asociados a neumonía, absceso pul-
monar y bronquiectasia, se denominan paraneumonías.
Empiema, se refiere a la presencia de pus franco y repre- Figura 1. Neumopatía supurada lado
senta una efusión con gran contenido de polimorfonucleares, derecho. Nótese derrame pleural y el
fibrina y colágeno. desplazamiento del cardiomediastino al
Se considera empiema o efusión paraneumónica complica- lado contrario.
da, aquellos líquidos pleurales con frotis de Gram o cultivo
positivo, ph <7,2, contenido de glucosa <40 mg/dL y deshi-
drogenasa láctica >1.000 U.
La conducta terapéutica a seguir ante un niño con derrame
paraneumónico, dependerá de si se trata de una efusión sim-
ple o complicada.
El manejo adecuado a través de una toracotomía percutánea
reducirá considerablemente la mortalidad, las secuelas y la
necesidad de descorticación (Figuras 1 y 2).
En buenas manos, este procedimiento tiene muy pocas com-
plicaciones.
Una de las preguntas que frecuentemente se plantean los
clínicos es cuanto tiempo debería permanecer el drenaje a tra-
vés de la toracotomía. Figura 2. Se colocaron dos tubos de
Nosotros recomendamos que si se trata de un estadio I ó II, toracotomía para evacuar la cavidad pleu-
donde el líquido pleural no es francamente purulento, bastan ral.
5 a 7 días para esterilizar la cavidad y que ocurra la sínfisis
pleural; si por el contrario es un estadio III, por lo general asociado a fístula broncopleural
de alto gasto, la permanencia del drenaje puede ser de hasta 10 a 14 días, tiempo suficiente
para que cierre la fístula y permitir la reexpansión del pulmón, pasado este tiempo, es
preferible practicar una toracotomía abierta y descorticacion pleural, si no ha habido cica-
trización pulmonar y cierre espontáneo de la fístula.
El monitoreo de la fístula se hace observando el burbujeo en la trampa de agua.
Es imperativo recordar, que en la medida que transcurran los días de permanencia del
drenaje, éste, así como la cavidad pleural, pueden contaminarse secundariamente con pató-
genos Gram negativos nosocomiales, por lo que recomendamos si hay reaparición de la
54
fiebre o deterioro clínico, después de una mejoría inicial, cultivar de nuevo al paciente y
ajustar la antibioticoterapia de acuerdo a los resultados de la bacteriología.
Para finalizar, un comentario bien interesante en relación a las posibles secuelas de estas
pleuroneumonías.
Le hemos practicado a los pacientes mayores de 5 años, espirometrías para evaluar la
función pulmonar, un año después del alta médica y no hemos encontrados en ellos, altera-
ciones restrictivas.
Síndrome de neumonía atípica pediátrico
Fue en adultos en la década de los cuarenta, cuando los doctores Liu y Chanok, describie-
ron por primera vez, las características de una forma particular de infección pulmonar que
difería en sus aspectos clínicos y radiológicos de la neumonía neumocóccica clásica y que
además no respondía al tratamiento convencional con penicilina sódica, motivo por el cual
la llamaron neumonía atípica primaria.
Los doctores Been y Saxon en el año 1979, describieron un cuadro clínico similar, en
niños menores de 6 meses al que llamaron, neumonía afebril del lactante y destacan la
participación de Chlamydia trachomatis, el Ureaplasma urealitycum y la Bordetella
pertussis.
Entonces, se define neumonía atípica como un síndrome clínico- radiológico, caracteri-
zado por pacientes con fiebre de moderada intensidad, que no lucen tóxicos y con síntomas
respiratorios de evolución subaguda y tos persistente. Además, presentan una radiografía
de tórax que muestra por lo general un infiltrado alveolo intersticial (neumonitis), en oca-
siones con tendencia a consolidar y muy raramente, pequeño derrame pleural.
En la etiología se involucran agentes dependiendo del grupo etario a considerar: Chla-
mydia trachomatis principalmente, en el lactante pequeño, en escolares y adolescentes,
Mycoplasma neumoniae.
Estos microorganismos comparten la resistencia a
betalatamicos, bien por carecer de pared celular como el
micoplasma o, por ser intracelulares como son las Clamidias.
Por esta razón el tratamiento de estos pacientes debe ser
con macrólidos, principalmente en lactantes. En escolares
y adolescentes pudieran usarse macrólidos o fluoroquinolo-
nas con acción antineumocóccicas como levofloxacina.
Se recomienda un mínimo de 10 días de terapia antimi-
crobiana.
Neumonías necrotizantes
Se llaman así, las neumonías donde existe necrosis signi-

ficativa del parénquima pulmonar con o sin formación de
abscesos y/o compromiso de las superficies pleurales (Figu-
Figura 3. Neumonía necrotizante con
ra 3).
derrame pleural. Nótese que luego de
En la etiología de pacientes con inmunidad normal, se drenar el espacio pleural en el lóbulo
55
involucran cepas inusualmente virulentas de patógenos respiratorios tradicionales como

neumococo, H. influenzae, estafilococos y Klebsiella.
Por otro lado, en el contexto de pacientes con enfermedades crónicas debilitantes o cuan-
do ha habido historia reciente de anestesia, convulsiones prolongadas o cualquier situación
con alteración del estado de conciencia y broncoaspiración, debemos considerar la posibili-
dad de coinfección con flora mixta sinergista, incluyendo anaerobios.
La selección de la terapia antimicrobiana entonces, deberá ser individualizada y tomar en
consideración el escenario clínico e inmunológico del paciente.
Bibliografía
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56
Neumonía en el Anciano
Antonio Ríos Fabra
Resumen
La neumonía constituye la principal causa infecciosa de mortalidad en el anciano. Su
diagnóstico puede ser difícil debido a que frecuentemente los signos de compromiso respi-
ratorio no son evidentes, predominando síntomas generales o cambios en el estado de
consciencia. El tratamiento de la neumonía en el anciano se dificulta debido a que en la
mayoría de las veces no puede obtenerse un diagnóstico etiológico requiriendo de terapia
empírica de amplio espectro.
El manejo inicial de la neumonía en el anciano depende del origen de la adquisición de
la infección: comunidad, intrahospitalaria o en casas de cuidado. Las medidas preventi-
vas para neumonía en el anciano son muy importantes, especialmente en el paciente debi-
litado.
Introducción
Las personas ancianas son más susceptibles y vulnerables a diversas infecciones en com-
paración con los adultos jóvenes, siendo menos capaces de responder tanto fisiológica como
inmunológicamente a los microorganismos invasores; por esta razón diversos autores con-
sideran a los ancianos como "huéspedes inmunocomprometidos". Sin embargo hay poca
evidencia que la actividad del sistema inmunológico disminuya con la edad. La capacidad
de producción total de anticuerpos no parece cambiar con la vejez, a pesar de una respuesta
disminuida a antígenos externos. Ésto puede ser explicado por un incremento en la produc-
ción de autoanticuerpos e inmunoglobulinas monoclonales; de la misma manera, la pro-
ducción de ciertas citoquinas como interleuquina (IL2) disminuye con la edad, mientras
que la producción de IL-4 aumenta.23,42,80 Por esta razón otros autores creemos que es más
adecuado el enfoque de la inmunosenescencia como un estado de disregulación inmunoló-
gica y no de inmunodeficiencia.4
La alta prevalencia, morbilidad y mortalidad de las enfermedades infecciosas en la po-
blación geriátrica, hace necesario del clínico un adecuado entendimiento y manejo de este
frecuente problema.
El riesgo de adquirir infecciones del tracto respiratorio inferior es mayor en los ancianos
aún siendo relativamente sanos, que en los adultos jóvenes, además son más propensos a
presentar complicaciones y muerte.9,47
57
Con esta revisión pretendo ofrecer una actualización de los aspectos epidemiológicos,
etiológicos, y diagnósticos, así como manejo clínico y terapéutico, factores predisponentes,
pronósticos y medidas preventivas que puedan ayudar al lector en una orientación más
adecuada de esta entidad patológica.
Aspectos Epidemiológicos
La neumonía es la causa más común de muerte en pacientes mayores de 75 años así como
constituye la causa más común de hospitalización en pacientes mayores de 85 años y la 5ta
entre 65 y 74 años.15,45 En comparación con los adultos jóvenes, los ancianos con neumonía
tienen 3 veces más chance de complicaciones que ameriten hospitalización y su tiempo de
estadía intrahospitalaria es el doble. La edad por sí misma independientemente de otras
enfermedades de base como cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EBPOC)
etc, aumenta el riesgo relativo de muerte por un factor entre 1,5 a 2,5.26,50
Las infecciones respiratorias bajas en la población geriátrica pueden dividirse en aque-
llas adquiridas en la comunidad, en casas de cuidado y las intrahospitalarias.52 La neumo-
nía adquirida en la comunidad es 50 veces más frecuente en personas mayores de 75 años
que entre 15-19 años.15,45
Ancianos que viven en casas de cuidado tienen 2 a 3 veces mayor riesgo de desarrollar
neumonía que aquellos que viven en la comunidad, con una prevalencia de 1,1 a 2,5 de
infecciones respiratorias bajas por 1.000 ancianos, constituyendo la segunda causa más
frecuente de bacteriemia y entre el 12-48% de todas las infecciones en las casas de cuida-
do.47
En pacientes hospitalizados la incidencia de neumonía nosocomial incrementa rápida-
mente con la edad, desde menos de 2 casos por 1.000 egresos en aquellos pacientes entre
30-40 años a 16,9 casos por 1.000 egresos con 70 ó más años. La mortalidad por neumonía
nosocomial también aumenta con la edad, desde 25 % aproximadamente en adultos meno-
res de 60 años a 48% en aquellos con más de 60 años.35,47,50
Heuser y col, demostraron que la edad constituye un factor predictivo de mortalidad
intrahospitalaria independientemente del sexo, diagnóstico primario, severidad de la en-
fermedad y la presencia de condiciones crónicas.36 Sin embargo la presencia de enfermedad
concomitante tan frecuente en la población geriátrica incide directamente en el incremento
de las tasas de mortalidad por neumonía en el anciano, de: 9 x 100.000 ancianos sin enfer-
medad concomitante a 217 x 100.000 con una enfermedad y 917 x 100.000 con dos o más
enfermedades concomitantes.23
Factores Predisponentes
El sistema respiratorio se encuentra en constante exposición a una gran variedad de

patógenos, algunos de los cuales puede causar infección. Entre los mecanismos de defensa
fundamentales en la prevención y eliminación de la infección se incluyen: regulación de la
temperatura y humedad del aire que entra al tracto respiratorio, capacidad pulmonar de
limpieza, la presencia de moco y la inmunidad local tanto celular como por producción de
anticuerpos.4,80
58
En los ancianos se presenta una disminución de las funciones pulmonares, primariamen-

te por la pérdida de la elasticidad pulmonar, secundaria a cambios tanto histológicos como
bioquímicos del parenquima. Existe una disminución tanto en las presiones pulmonares
como de la capacidad vital, volumen espiratorio forzado en un segundo, capacidad de difu-
sión y de presión arterial de oxígeno, así como un aumento del volumen residual y de la
capacidad residual funcional.4,15,23,50
Otros cambios incluyen disminución de la función de transporte mucociliar y del reflejo
tusígeno, además con la edad avanzada son más frecuentes los problemas relacionados con
bajo nivel de conciencia, disfagia, mal funcionamiento del esfínter esofágico inferior y
períodos prolongados en cama, todo lo cual favorece procesos de broncoaspiración, espe-
cialmente en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes como diabetes, insuficiencia
renal, enfermedades neurológicas, cardiopatías, hepatopatías, cáncer, etc.23,35,40,46 A dife-
rencia de los adultos jóvenes, la orofaringe de la población geriátrica está frecuentemente
colonizada con bacilos Gram negativos que al producirse el proceso de microaspiraciones
traqueobronquiales, pueden más fácilmente provocar complicaciones infecciosas.1,39,40,44,57,82
La desnutrición, enfermedad neuromuscular, colonización orofaríngea, broncoaspiración,
nivel de consciencia alterado, intubación endotraqueal, uso de sonda nasogástrica, uso de
antiácidos y admisión en unidades de cuidados intensivos constituyen factores de riesgo
significativos para el desarrollo de neumonía nosocomial en este grupo etario.35,36,40,47,74
No existen evidencias que demuestren una reducción en la función inmunológica de la
mucosa respiratoria, responsable de la secreción de IgA específica hacia la luz de las vías
aéreas con la edad, así como tampoco de una reducción de la función de los macrófagos
alveolares.23,42
Agentes Etiológicos
La etiología microbiana productora de infección pulmonar en el anciano es diferente a la

de los adultos jóvenes a pesar que diversos autores están de acuerdo en que en alrededor del
50% de las neumonías en éllos, no se llega a aislar el agente causal, por diversas circuns-
tancias: valor del cultivo del esputo, medicación previa con antibióticos, infecciones mix-
tas, incapacidad de algunos microorganismos de crecer en los cultivos, etc.9,42,45 Aún cuan-
do el microorganismo es aislado del cultivo de esputo, frecuentemente uno no puede estar
seguro que realmente es el agente etiológico o sólo un colonizador de las vías aéreas supe-
riores. En el caso de las neumonías adquiridas en la comunidad especialmente, Fang y
colaboradores, propusieron una guía de categorización de la etiología de las neumonías en
definitivas o probables.21 (Tabla I)
La neumonía en el anciano debe ser considerada en tres grupos distintos: adquirida en la
comunidad, nosocomial o adquirida en casas de cuidado, debido a que los microorganismos
varían dependiendo del origen geográfico de su adquisición, así como también el manejo y
pronóstico de la enfermedad.23,62 (Tabla II)
Streptococcus pneumoniae representa alrededor del 50% de los microorganismos cau-
santes de neumonía adquirida en la comunidad en población geriátrica; otras bacterias
frecuentemente aisladas: Haemophilus influenzae (5-15% ), Moraxella catarrhalis, Legio-
nella pneumophila, Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus, en menor propor-
ción.9,15,68,85
59
Tabla I. Guía para la determinación de la etiología de neumonía adquirida en la comunidad
Diagnóstico definitivo:
1. Hemocultivo positivo por un microorganismo patógeno
2. Cultivo positivo en el líquido pleural
3. Presencia de Pneumocystis carinii en esputo inducido o de lavado broncoalveolar.
4. Aumento en 4 ó más diluciones en los títulos de anticuerpo para Mycoplasma pneumoniae
5. Aislamiento de Legionella pneumophila, aumento de 4 ó más diluciones en el título de anticuerpos o test de antígeno
de Legionella positivo en orina.
6. Prueba positiva para detección de anticuerpos fluorescentes de Legionella o títulos >1:256 de anticuerpos de
Legionella.
7. Determinación positiva de antígeno de Streptococcus pneumoniae en suero u orina.
Diagnóstico probable:
1. Crecimiento importante o moderado de una bacteria patógena predominante en el cultivo del esputo y compatible con
los hallazgos del Gram.
2. Crecimiento escaso de un patógeno en el cultivo del esputo, compatible con los hallazgos del Gram para esa bacteria.
Tabla ll. Porcentaje de neumonías bacterianas en ancianos de acuerdo a ubicación geográfica
Comunidad Casas de cuidado Hospital
S. pneumoniae 55% 35% 20%

H. influenzae 10% 5% 5%
Staphylococcus aureus 1% 10% 5%
Bacilos Gram negativos 5% 15% 35%
Flora mixta 25% 40% 30%
Otros 4% 4% 5%
Usualmente Escherichia coliy Klebsiella spp

Además de los anteriores, Pseudomonas aeruginosa, Enlerobacter spp, Acinetobacter spp Serratia, Proteus spp, entre otros.
Las personas ancianas son más susceptibles a presentar neumonías de la comunidad por
bacilos Gram negativos Escherichia coli, Proteus, Klebsiella (5-15%) que puede ser ma-
yor, especialmente en neumonías intrahospitalarias, incluso por bacterias multirresistentes:
Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter, etc.2,9,46,73
En infecciones pleuropulmonares en donde el mecanismo de producción de la neumonía
es la broncoaspiración de volúmenes importantes de secreciones, los microorganismos anae-
róbicos: Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium, etc., tienen un papel importante,
por lo general en combinación con bacterias aeróbicas. 1,39,44 Aunque la infección
pleuropulmonar por anaerobios se ve más frecuente en aquellos pacientes con gingivitis o
enfermedad periodontal, también pueden ocurrir en personas con edéntula total o buena
higiene oral.1
En un número variable de casos (10-30%)la neumonía puede ser producida por la combi-
nación de dos patógenos, por Ej: S. pneumoniae y H. influenzae, o S. pneumoniae y bacilos
Gram negativos o S. pneumoniae y Staphylococcus aureus, entre los más frecuentes.50
Las infecciones virales, particularmente por influenza A, y menos frecuentemente por el
virus sincitial respiratorio, parainfluenza, coronavirus y rinovirus, constituyen un impor-
tante grupo causal de infecciones del tracto respiratorio inferior, especialmente en las casas
de cuidado;5,19,70,83 no obstante en la mayoría de los reportes los casos de infección por virus
60
de influenza A han sido como descripción de focos epidémicos en estos lugares.20,32,76 La

infección pulmonar primaria está causada por la invasión directa del virus en el epitelio
respiratorio, que frecuentemente se complican con superinfecciones por Streptococcus pneu-
moniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.19,20
Manifestaciones Clínicas
La neumonía en el anciano tiene usualmente unas manifestaciones clínicas y una evolu-

ción diferente a la población adulta joven. Los clásicos síntomas de fiebre, escalofríos, tos,
expectoración y dolor torácico están frecuentemente ausentes, especialmente en pacientes
hospitalizados o crónicamente debilitados.9,17,23 La taquipnea es un hallazgo común en neu-
monía en la población geriátrica y puede preceder a otros signos o síntomas o ser la mani-
festación inicial de la enfermedad; de igual manera cambios en el estado de la conciencia y
tendencia a la obnubilación, pueden presentarse entre 40-50% de los pacientes con neumo-
nía de la comunidad o adquirida en casas de cuidado y hasta en un 65% de aquellos pacien-
tes que morirán por neumonía,pudiendo confundir al médico con la posibilidad de acciden-
tes cerebrovasculares.15,42,46,50
La fiebre puede estar ausente entre 40% y 65% de las personas con más de 65 años de
edad, aún en presencia de bacteriemia, así como puede faltar la tos y la producción de
expectoración entre 45% y 60%, especialmente cuando son neumonías adquiridas en casas
de cuidado o nosocomiales.86 (Tabla III)
El examen físico aunque puede ser de ayuda, es con frecuencia poco específico, especial-
mente cuando existe la presencia de enfisema, insuficiencia cardíaca o cualquier otra con-
dición cardiopulmonar presente.9,12
La hipotensión arterial es más común en el anciano con neumonía, reflejando un riesgo
mayor de morbimortalidad y pobre respuesta sistémica ante una bacteriemia. Sin embargo,
en un paciente de edad avanzada pero previamente sano, la presencia de una neumonía
adquirida en la comunidad, puede presentarse por lo general, con signos y síntomas iguales
al de adultos jóvenes.2,3,45,47
Métodos Diagnósticos
La radiografía simple de tórax posteroanterior y lateral constituye uno de los métodos

estándar en el diagnóstico de las neumonías, sin embargo en la población geriátrica su
Tabla III. Hallazgos comparativos en neumonía de pacientes jóvenes vs. ancianos
Frecuencia estimada (%)
Hallazgos Jóvenes Ancianos
Fiebre 75-80% 50-60%

Delirio o alteración de conciencia 15-30% 45-50%
Tos productiva 65-70% 35-50%
Dolor torácico 50-65% 20-30%
Estertores auscultatorios 75-80% 75-80%
Leucocitosis (>10.000/mm3) 50% 80%
Progresión radiográfica luego de la admisión 10% 40%
61
realización se ve con frecuencia limitada por factores

técnicos, limitación del uso de equipos radiológicos por-
tátiles en casas de cuidado, poca colaboración del pa-
ciente en controlar la respiración, presencia de otras con-
diciones clínicas que alteran los hallazgos radiológicos:
EBPOC, cardiopatías, carcinoma, etc.9,23,50, 53,63 Las in-
fecciones del tracto respiratorio inferior pueden
presentarse como enfermedad alveolar, intersticial o mix-
tas. Las evidencias radiológicas de neumonía en el an-
ciano están frecuentemente influenciadas por las condi-
ciones del parenquima pulmonar, por ejemplo: es co-
mún la presencia de una consolidación incompleta en
neumonías en pacientes con enfisema pulmonar (Figu-
Figura 1. Rx simple de tórax
ras 1 y 2). PA en paciente con EBPOC e
La tomografía computarizada de tórax de alta re- infiltrados basales bilaterales
solución, puede ser de utilidad diagnóstica en ciertos
casos, para evaluar la presencia de enfermedad intersti-
cial pulmonar y diferenciar empiemas de abscesos
pulmonares.46,47
La coloración de Gram de una muestra de esputo de
buena calidad, es esencial como método de ayuda diag-
nóstica y de orientación para la utilización precoz de
antibioticoterapia específica en neumonía. De acuerdo
a los criterios de Murray y Washington, una muestra es Figura 2. Paciente de 68 años con
adecuada cuando existe la presencia de 25 ó más leuco- múltiples accidentes cerebrovascula-
citos polimorfonuclares y menos de 10 células epitelia- res isquémicos e infiltrados basales
les por campo de bajo aumento (10 X objetivo y 100 X bilaterales por broncoaspiración.
magnificación)56 (Figuras 3 y 4). Sin embargo los an-
cianos frecuentemente están muy débiles o confundidos como para poder obtener de ellos
una expectoración adecuada, por lo que 2/3 de las muestras procesadas no cumplen con los
criterios antes mencionados.46,50,63
El cultivo de esputo es menos confiable como ayuda diagnóstica que el Gram ya que tanto
su sensibilidad como especificidad es baja en la población geriátrica, debido a la frecuente
contaminación por sobrecrecimiento de la flora oral y no se recomienda como método
diagnóstico de rutina en este grupo etario a excepción de aquellos casos donde se sospeche
la presencia de tuberculosis o micosis endémicas o en pacientes que han recibido antibióti-
cos antes de la hospitalización y se desea investigar microorganismos multiresistentes.9,17,23,74
La toma de muestra bronquial por lavado o cepillado mediante broncoscopio protejido,
no se recomienda de rutina en neumonía comunitaria del anciano, reservándose sólo para
aquellos casos de neumonías severas que necesitan ventilación mecánica, que no mejoran
con la antibioticoterapia inicial, en inmunosuprimidos, neumonías de evolución progresiva
o en sospecha de infección inusual.73,74
A todo paciente con neumonía lo suficientemente severa para requerir hospitalización, se
recomienda la toma de dos sets de hemocultivos, a pesar de poseer una baja sensibilidad
62
(promedio menor del 10% ) y que algunos autores cues-

tionan su uso rutinario por no ser costo-beneficioso,14 la
alta especificidad como método y la implicación
pronóstica y terapéutica en los casos de hemocultivos
positivos, permite recomendarla.41,74
Si existe derrame pleural importante o persiste luego
de varios días de tratamiento, debe realizarse toracocen-
tésis para Gram, citoquímico y cultivo de líquido pleu- Figura 3. Coloración de Gram de
esputo con abundantes polimorfonu-
ral, si el cultivo es positivo y se evidencia la presencia de cleares y diplococos Gram-positivos
empiema, deberá colocarse un tubo de tórax que garanti- (neumonía neumocócica).
ce su drenaje.3,9,23,44,47
Existen otras pruebas de laboratorio indicadas en estos
casos: hematología completa, gases arteriales, electrolitos,
pruebas hepáticas y renales, que aunque no aportan in-
formación sobre la etiología de la neumonía, ofrecen una
ayuda necesaria en la toma de decisiones en relación a su
manejo.
Figura 4. Coloración de Gram de
Factores Pronósticos esputo. Bacilos Gram-negativos (neu-
monía por H. influenzae).
Aunque algunos autores como Fine y col,25 afirman que
la edad mayor de 65 años constituye un factor indepen-
diente de mal pronóstico en pacientes con neumonía, recientemente otros investigadores
como Black y col,6 no coinciden en esta afirmación; incluso Brancati y col, observaron que
entre los pacientes desde 75 hasta 92 años que habían tenido neumonía no aumentó su
mortalidad en los dos años posteriores a la infección en comparación a los grupos entre 18-
44, 45-64 y 65-74 años.7,36
En neumonías extrahospitalarias en la población geriátrica, los factores pronósticos más
importantes son: otras patologías concomitantes, neumonías por aspiración, neumonía a
focos múltiples, enfermedad pulmonar preexistente, pacientes esplenectomizados, alcohó-
licos, frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto, presión sanguínea sistólica menor de
90 mmHg y/o diastólica menor de 60 mmHg, hipotermia, creatinina elevada, leucocitosis
mayor de 30.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3; PO2 menor de 60 mmHg respi-
rando oxígeno ambiente y neumonía con bacteremia.6,12,22,26,41,46,50
El término neumonía recurrente se refiere a la presencia de dos o más episodios de neu-
monía separados por un intervalo de tiempo (por lo menos de un mes) en el cual los sínto-
mas desaparecen y los cambios radiológicos mejoran parcial o totalmente, Esta condición
es rara en adultos jóvenes, sin embargo, en la población geriátrica, especialmente con EBPOC
o insuficiencia cardíaca congestiva, es relativamente frecuente.45,50 Las bronquiectasias
pueden jugar un papel importante en estas presentaciones clínicas; si la neumonía recurre
en la misma área anatómica, debe descartarse obstrucción bronquial. Otras condiciones
que favorezcan aspiración como: divertículo esofágico, acalasia, desórdenes de la motili-
dad esofágica o gástrica, alteración en los mecanismos de deglución o fístulas
traqueoesofágicas deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial.30,45,69
63
Tratamiento
Diversos autores están de acuerdo en que un tercio aproximadamente de las neumonías

en los ancianos no requieren hospitalización;12,46,66 aquellos pacientes hemodinámicamente
estables y que no presentan evidencia de hipoxemia, pueden ser tratados efectivamente en
forma ambulatoria sin necesidad de ingresarlos en el hospital, reduciendo de esta manera
significativamente los costos y ciertos riesgos nosocomiales. Los pacientes geriátricos hos-
pitalizados, son más propensos, a diferencia de los adultos jóvenes, a padecer cuadros de
desorientación, delirio, depresión e infecciones nosocomiales, con una capacidad de recu-
peración más lenta de estas complicaciones.35,40 No obstante en ciertas ocasiones la falla de
un soporte familiar y la necesidad de supervisión del tratamiento, pueden ser suficientes
consideraciones no clínicas para influir en la decisión de hospitalizar a un anciano que vive
independientemente.69,84 (Tabla IV)
Cuando es posible obtener un esputo representativo, la terapia antimicrobiana debe orien-
tarse de acuerdo al resultado de la coloración del Gram; sin embargo, frecuentemente la
ausencia de expectoración hace necesario el inicio de antibioticoterapia empírica que ofrez-
ca cobertura sobre los agentes bacterianos más frecuentes.3,9,24,43,46
En neumonías de la comunidad en pacientes clínicamente estables que toleren la vía oral
se pueden utilizar: cefalosporinas de segunda o tercera generación; o trimetoprim-sulfame-
toxazol o betalactámicos + inhibidores de betalactamasas; o nuevos macrólidos como azitro-
micina o claritromicina; o quinolonas con actividad mejorada para neumococos (ej.
levofloxacina, ofloxacina). Si el paciente está severamente enfermo o no tolera la vía oral,
se recomiendan: cefalosporinas de tercera generación, pudiendo agregarse eritromicina si
hay sospecha de infección por Legionella.8,9,52,61,62,66,84 (Tabla V). Usualmente la duración de
la terapia es por 10-14 días pudiendo extenderse a 21 días en caso de demostrarse neumo-
nía por Legionella. Generalmente son suficientes 3-5 días de terapia endovenosa y cambiar
a terapia oral para completar el resto del tratamiento si las condiciones del paciente lo
permiten.9,12,16,18,72,84 (Tabla VI) .
En neumonías en casas de cuidado no complicadas puede asumirse la misma conducta
que las neumonías de la comunidad; sin embargo en neumonías complicadas la posibilidad
de infecciones mixtas por broncoaspiración, las neumonías por estafilococos y por entero-
bacterias multirresistentes, impone una terapia más agresiva, incluso con combinaciones
de antibióticos: cefalospofinas de tercera generación con clindamicina o quinolonas con
betalactámicos más inhibidores de betalactamasas, etc.10,23,50,60,71,75,86 Debido a la escasa acti-
Tabla IV. Indicaciones de hospitalización en pacientes ancianos con neumonía
Signos vitales inestables

Poca seguridad o incapacidad de cumplir tratamiento oral
Diagnóstico dudoso
Sepsis
Enfermedades de base múltiples: diabetes, hepatopatías crónicas, insuficiencia renal o cardíaca, EBPOC, etc.
Afectación multilobar
Absceso pulmonar o derrame pleural importante
Presencia de focos metastásicos de la infección
64
Tabla V. Terapia empírica recomendada para neumonía adquirida en la comunidad en pacientes ancianos.
Características del paciente Tratamiento
Clínicamente estable y Gram Tratar de acuerdo al resultado

de esputo demostrando del Gram
resultado del Gram microorganismo predominante
Clínicamente estable pero con Cefalosporinas de 2da o 3ra generación

esputo no representativo o no Ampicilina-sulbactam o
obtenible para Gram Azitromicina o claritromicina o amoxicilina/clavulánico
Trimetoprim-sulfametoxazol
Quinolonas
Clínicamente inestable (tóxico Cefalosporinas de 3ra

o séptico) inmunosuprimido o generación IV + eritromicina
con antibióticos previos (sospecha Legionella) o quinolonas
Tabla VI. Tratamiento de neumonía. Indicaciones para pasar a antibióticos vía oral
Existencia del antibiótico vía oral

Ausencia de sepsis
Asegurar su cumplimiento
Estable radiológicamente
No evidencias de focos metastásicos de la infección
Mejoría de la condición clínica con la terapia endovenosa inicial
No existencia de empiema ni absceso pulmonar
Posibilidad de seguimiento clínico
Capacidad del paciente de tolerar el antibiótico oral.
vidad antianaeróbica de las quinolonas actualmente en uso, no se recomienda su utiliza-

ción como monoterapia.46,50
Es importante chequear posibles interacciones de los antibióticos con otras drogas que
con frecuencia son administradas a estos pacientes concomitantemente. Por ejemplo la
efitromicina reduce el aclaramiento de teofilina, warfarina y carbamazepina por inhibición
de su metabolismo hepático. La azitromicina y claritromicina tienen menos interferencias
con estas drogas, sin embargo hay estudios que reportan niveles séricos elevados de
carbamazepina y teofilina cuando se dan concomitantemente con claritromicina. La toma
de ciertos antibióticos con las comidas podría modificar su absorción y los niveles séricos
de la droga; por ejemplo: tanto la cefuroxima como la claritromicina aumentan su absor-
ción cuando se administran junto con las comidas, sin embargo la eritromicina (excepto el
estolato o la preparación con cubierta entérica) se absorbe menos con las comidas. La ab-
sorción de tetraciclinas se reduce al administrarse junto con leche o productos ricos en
calcio.31,38,42,75
En neumonías nosocomiales en el anciano se utiliza generalmente antibioticoterapia en-
dovenosa. En pacientes moderadamente enfermos una cefalospofina de tercera generación
(ceftriaxona, cefotaxima) o una quinolona con actividad mejorada para neumococos es
65
Tabla VII. Terapia empírica recomendada para neumonía nosocomial en pacientes ancianos
Características del paciente Tratamiento
Clínicamente estable Cefalosporinas de 3ra generación o quinolonas

Puede agregar clindamicina
(sospecha de broncoaspiración)
Clínicamente inestable (tóxico Cefalosporinas de 3ra generación

o séptico) inmunosuprimido o antipseudomonas (cefoperazona o
recibiendo antibióticos ceftazidima) o cefepime +
previos. quinolonas o aztreonam o
aminoglicósidos
Alternativas: monoterapia con Cefoperazona-sulbactam
Ticarcilina-clavulánico Piperacilina-tazobactam Imipenem o
meropenem
usualmente suficiente, pudiendo agregarse clindamicina ante la sospecha de neumonía por

broncoaspiración. En pacientes graves o en ventilación mecánica se recomiendan cefalospo-
finas de tercera generación con cobertura antipseudomonas (cefoperazona, ceftazidima) o
de cuarta generación (cefepime) más quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) o aminogli-
cósidos o aztreonam. Recientemente se está utilizando monoterapia de amplio espectro
(cefoperazona más sulbactam, ticarcilina más clavulánico, piperacilina más tazobactam,
imipenem o meropenem) con resultados semejantes a terapia combinada.10,23,27,43,54,62,64,74,75,78,80
En general cuando sea necesario ampliar cobertura para bacilos Gram negativos, se reco-
mienda sustituir el aminoglicósido por aztreonam o quinolonas, de espectro semejante y
sin el riesgo de provocar mayor nefrotoxicidad (Tabla VII).
Medidas Preventivas
La prevención de la neumonía en el anciano comprende una serie de medidas tanto

generales como específicas que incluyen: mejoramiento de las condiciones cardiopulmonares
de base, que son las más frecuentes causas de infección respiratoria baja; recomendar el
abandono de los hábitos tabáquicos y alcohólicos, evitar la broncoaspiración en pacientes a
riesgo, descartando la posibilidad de hernia hiatal y aconsejando al paciente dormir en
posición supina y evitar comer tarde en la noche, uso racional de sedantes y narcolépticos
que pueden disminuir el estado de conciencia favoreciendo broncoaspiraciones en pacien-
tes debilitados y mejorar las condiciones nutricionales de esta población que con frecuencia
se encuentran alteradas.2,3,12,39,40,46,65
La infección neumocóccica y la influenza constituyen las principales causas de morbi-
mortalidad infecciosa en la población geriátrica, y la 5ta causa de mortalidad general en
personas mayores de 65 años, por lo que actualmente se recomienda la inmunoprofilaxis
para estas dos infecciones en todo paciente mayor de 65 años, especialmente en aquellos
con enfermedad cardiopulmonar o que permanezcan en casas de cuidado.5,11,19,32,48,65
Actualmente el Instituto Norteamericano de Salud y el Comité de Prácticas de
Inmunizaciones del CDC están realizando un ambicioso programa que tiene como meta
para el año 2000 que el 60% de todos los ancianos y personas de alto riesgo deban haber
recibido la vacuna de influenza y neumococo.29 Incluso más de un tercio de las personas
66
entre 50-64 años poseen factores de riesgo que hacen indicativo el uso de estas dos vacunas
por lo que las políticas de inmunización en estos grupos etarios está actualmente en revi-
sión.13,29,33,48,70
Nichol y col, demostraron en un reciente estudio que la vacunación para la influenza en
los ancianos redujo la incidencia de hospitalización por neumonía e influenza entre 48-
57% y disminuyó aun 37% la hospitalización por insuficiencia cardíaca.58 La vacuna de
influenza debe darse en forma anual. En los países con cuatro estaciones se prefiere en
época de otoño y en los tropicales especialmente cuando van a viajar a esos países en épocas
frías o en casos de epidemia local o prevención por contactos recientes. Es una vacuna
segura y efectiva en un 75% aproximadamente.59
La vacuna neumocóccica ha probado ser 60% efectiva en prevenir infecciones invasivas
por S. pneumoniae.79 En la población geriátrica se recomienda repetir la dosis cada 7 años.
Aunque existe una clara disminución en la capacidad de producción de anticuerpos con la
vacuna en este grupo de riesgo, especialmente con múltiples enfermedades de base, este
hallazgo no pierde la validez de su recomendación; es económica y bien tolerada, especial-
mente en ancianos donde las reacciones adversas son menos frecuentes; incluso Honkanen
y col, recomiendan para minimizar las reacciones secundarias administrar ambas vacunas
simultáneamente (neumocóccica e influenza).37
Summary
Pneumonia is the leading cause of death due to infectious disease in the elderly. Diagno-
sis may be difficult because signs of respiratory involvement may be absent and either
constitutional or mental status. changes may predominate. It is a difficult infection to
manage because most of the time an etiologic diagnosis is not possible and empirical
broad-spectrum antimicrobial treatment should be used.
Initial management of pneumonia in the elderly depends on the setting in which it occurs,
community, hospita1 or nursing home. Efforts at prevention of pneumonia are very important,
particularly in the weaken elderly.
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70
Neumonía y Embarazo
Resumen
La neumonía, inflamación de la porción distal del pulmón, es una complicación
infecciosa frecuente en el embarazo la cual puede comprometer el bienestar tanto de la
madre como del feto. La introducción de la terapéutica con antibióticos ha reducido de
manera importante la mortalidad materna. La mayoría de las pacientes embarazadas
adquieren la infección en la comunidad, siendo el microorganismo responsable más
frecuente el Streptococcus pneumoniae.
Los signos y síntomas de la neumonía son fiebre, disnea y tos con producción de esputo,
pudiéndose además presentar malestar, cefalea, debilidad, dolor pleurítico, taquicardia y
taquipnea. Éstos varían y dependen del microorganismo patógeno así como del estado
inmunitario de la paciente.
Para su diagnóstico es importante que el médico tenga la sospecha de esta patología. La
evidencia en la historia clínica así como los estudios de laboratorio y radiografía de tórax
son importantes para su establecimiento.
El tratamiento con antibióticos debe ser orientado en relación al microorganismo causal
sospechado de manera inicial para luego ser ajustado con posterioridad de acuerdo al
patógeno identificado.
En este artículo se discuten además, tópicos sobre aspectos relacionados al embarazo y
el feto con relación a la neumonía.
Introducción
Las afecciones del tracto respiratorio son causas habituales de enfermedad y mortalidad
en la población general, incluyendo la mujer gestante.
La neumonía se define como la inflamación de la porción distal del pulmón que incluye
las vías aéreas terminales, los alvéolos y los tejidos intersticiales. Es una complicación
infecciosa frecuente en el embarazo, que complica 0,04 a 1,0%31 de los embarazos. Se
presenta más a menudo después del segundo trimestre, reportándose su frecuencia en 1 por
118 a 2288 partos ó 1 por 350 a 2.300 embarazos,1,2 la cual puede comprometer el bienestar
tanto de la madre (mortalidad entre 3% a 8,5%) como del feto.1-4 La introducción de la
terapéutica con antibióticos ha reducido de manera dramática la mortalidad materna, aunque
71
por otro lado no ha disminuido la frecuencia de parto prematuro que acompaña a esta
patología.1-5 La mayoría de las pacientes obstétricas adquieren la infección en la comunidad,
sin embargo, algunas infecciones neumónicas son adquiridas en el hospital, aunque el riesgo
de las pacientes obstétricas no es particularmente elevado, a no ser que sufran trastornos
asociados graves que requieran su ingreso y permanencia en una sala de cuidados intensivos.
Esta diferenciación entre neumonías de origen comunitario y nosocomial, es importante para
valorar el pronóstico y la necesidad de antibioticoterapia, al igual que otros factores como la
coexistencia de enfermedades cardiovasculares, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal,
neoplasias y desnutrición. La neumonía bacteriana constituye 25 a 50% de las neumonías en
pacientes embarazadas.
Microbiología
La prevalencia de los distintos patógenos como causa de neumonía varía de acuerdo con
la edad del paciente, existencia de enfermedades subyacentes, especialmente aquellas que
pueden conducir a la colonización de la nasofaringe
por bacilos Gram-negativos (pacientes diabéticas, Cuadro 1. Neumonía adquirida en la comuni-
alcohólicas, que recientemente han recibido antibió- dad.
ticos de amplio espectro) disminución del reflejo Microorganismos
nauseoso, y el ambiente en el que se adquirió la S. pneumoniae
infección, la comunidad o el hospital. M. pneumoniae
Por lo general las neumonías son de origen bacte- Virus respiratorio
L. pneumoniae
riana, sin embargo, virus, hongos y protozoarios H. influenzae
pueden ser agentes causales de ella. C. pneumoniae
La mayoría de las pacientes obstétricas que ad- S. aureus
quieren la infección en la comunidad, presentan el
Cuadro 2. Neumonía adquirida en la comuni-
mismo espectro de patógenos que se encuentra en dad en paciente con patología de base.
adultos jóvenes sanos con neumonía. Los agentes
etiológicos más comunes son el Streptococcus pneu- Microorganismos
moniae (16-33%, hasta 50%),1,3,5- l0,31 Mycoplasma S. pneumoniae
Virus respiratorio, herpes simple y
pneumoniae, Legionella pneumoniae y varios virus, citomegalovirus
siendo el de la influenza el virus más letal para la H. influenzae
paciente embarazada. Menos frecuentemente en M. pneumoniae
mujeres de esta edad, como causa de neumonía C. pneumoniae
M. catarrhalis
adquirida en la comunidad, podemos mencionar al Legionella spp
Haemophilus ínfluenzae, meningococo y anaerobios S. aureus
de la cavidad oral5 (cuadro 1). P. carinii
Es importante destacar que las infecciones virales, Micobacterias atípicas
Hongos
en particular la gripe, a veces se complican con una Legionella sp
5
neumonía bacteriana sobreagregada. En estos casos Anaerobios de la cavidad oral
el neumococo sigue siendo un patógeno común, Bacilos Gram-negativos
aunque los estreptococos, estafilococos y Haemoph- P. aeruginosa
Infecciones mixtas (bacterias + patógenos
ilus influenzae pueden ser los responsables. En el atípicos)
caso de la neumonía por varicela, ésta igualmente M. tuberculosis
72
puede complicarse con infecciones bacterianas

Cuadro 3. Neumonía adquirida en el
sobreagregadas, siendo el estafilococo el patógeno hospital (nosocomíal)
más frecuente.5,7-10
En las pacientes que padecen de diabetes, alcoho- Microorganismos
lismo, o que están recibiendo antibióticos de amplio Bacilos Gram-negativos aeróbicos:
espectro, se pueden presentar como responsables de - K. pneumoniae
las infecciones neumónicas los bacilos Gram-negati- - P. aeruginosa
vos (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aerugi- - Acinetobacter
nosa, Acinetobacter sp, Serratia sp), siendo la Kleb- - Serratia
siella pneumoniae, uno de los más frecuentes.1,6-8,31,34 S. aureus
En pacientes con antecedentes de estupor alcohólico S. pneumoniae
el S. pneumoniae así como los anaerobios y coliformes Anaerobios
constituyen los agentes etiológicos usuales. En pa-
cientes con historia de abuso de drogas intravenosas,
el estafilococo dorado debe tenerse en cuenta, al igual que los anaerobios en todo caso de
patología que implique deterioro de la consciencia o problemas de obstrucción de vías
respiratorias.
Un número creciente de pacientes obstétricas se presentan con infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH), lo que hace que esta población tenga el riesgo de
desarrollar neumonías por gérmenes Gram negativos (Acinetobacter sp, Pseudomonas sp,
Serratia sp), así como de otros microorganismos comunes a los pacientes con alteración de
la inmunidad mediada por células (uso de agentes inmunosupresores, neoplasias hematoló-
gicas), como el Pneumocystis carinii, micobacterias atípicas, hongos, especies de Legione-
lla, virus herpes simple y citomegalovirus (cuadro 2).5,6,31,33,34
En raras ocasiones, una infección tuberculosa o fúngica, pueden ser la causa de la
neumonía, debiéndose pensar en estas etiologías en caso de pacientes obstétricas mal
nutridas, con antecedentes de permanencia en áreas de riesgo para este tipo de infección o
con enfermedades de base tales como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
como ya se mencionó.5,6,17,33
Las neumonías adquiridas en el hospital, pueden ser causadas por el Streptococcus
pneumoniae, pero más frecuentemente son debidas a bacilos entéricos Gram-negativos (K.
Pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp, Serratia), Staphylococcus au-
reus y bacterias anaerobias (cuadro 3), en especial en aquellas pacientes que han recibido
terapia antibiótica por diferentes motivos, que han requerido intubación endotraqueal o
ingresadas en salas de terapia intensiva.5-7 Los hongos deben ser considerados en estas
pacientes, en especial si han estado recibiendo tratamiento con esteroides o son portadoras
del SIDA.
Es la causa más frecuente de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad, producién-
dose en EE.UU. aproximadamente 500.000 casos anualmente.6 La incidencia de neumonía
en el embarazo ha sido reportada entre 0,65% a 2,3%, siendo el neumococo responsable de
un 33 a 50% de estos casos, con una mortalidad del 2 al 3% en embarazadas con patología
severa y la fetal de aproximadamente 30%,1,3,6-10,14,31 aunque en las últimas décadas ha habido
73
una disminución en su frecuencia. En algunas oportunidades este germen puede presentarse

en asociación con otros patógenos como el Haemophilus influenzae y el virus influenza.
Es responsable de menos del 1% de las neumonías adquiridas en la comunidad, aunque
es más frecuente en la neumonía adquirida en el hospital.7-10 Es más común en pacientes com
inmunodeficiencia o como infección secundaria después de neumonía viral.
Este microorganismo es con frecuencia responsable de neumonías en la paciente
embarazada, llegando a aislarse en el 5 al 10% de los casos.5,7-10
Mycoplasma pneumoniae
Se ha reportado una incidencia de neumonía en el embarazo por este germen que varía de
0,05% a 0,84%.5,7 Constituyendo una infección leve, aunque en algunos casos puede verse
complicada por manifestaciones extrapulmonares.
Legionella pneumophila
Este germen es responsable de una pequeña proporción de los casos de neumonías
adquiridas en la comunidad en el adulto, entre 2 y 6%.5,7-10 No obstante es una causa
importante de epidemias de neumonía, en especial brotes en hospitales y hoteles.
Chlamydia pneumoniae
Este agente es capaz de producir infecciones pulmonares en adultos jóvenes, habiéndose
reportado una incidencia entre 5 a 10% de las neumonías extrahospitalarias y nosocomia-
les.5,7-10
Virus
La neumonía viral es común en el embarazo, un gran número de virus pueden ser causa
de neumonías, sin embargo, es el virus de la gripe (influenza) el principal microorganismo
responsable, así como de casos graves de neumonías en mujeres embarazadas. Otros virus
que pueden verse implicados en la etiología son el virus de la parainfluenza, el virus
respiratorio sincitial. Es importante mencionar el virus de la varicela, ya que la neumonía
como complicación de esta infección puede alcanzar tasas de mortalidad entre 30 y 40% en
la mujer gestante.5,7-10,31
Transmisión
La mayor parte de los patógenos pulmonares tienen su origen en la flora orofaríngea, y

la aspiración de estos patógenos constituye el mecanismo más frecuente de producción de
neumonía, como es el caso de la neumonía por neumococo, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Este mecanismo está igualmente impli-
cado en la neumonía por Gram negativos adquiridas en el hospital y por bacterias anaerobias,
en especial si existe el antecedente de manipulación de la vía aérea superior, disfunción
74
neurológica de la orofaringe, trastornos de deglución o alteración del nivel de conciencia

(pacientes que han sufrido convulsiones o anestesia general). Aunque la broncoaspiración
como ya se mencionó, suele ser una complicación de la anestesia, el embarazo constituye una
situación especial de alto riesgo para una posible broncoaspiración, debido al retraso en el
vaciamiento gástrico y la disminución del tono del esfínter gastroesofágico. La alteración del
refelejo tusígeno, disfunción mucociliar o de los macrófagos alveolares, aumenta el riesgo
de neumonía (tabaquismo, bronquitis crónica).
Los microorganismos patógenos respiratorios pueden llegar al pulmón por inhalación de
partículas llamadas núcleos de gotitas aerotransportadas, que contienen a los microorganis-
mos, provenientes de individuos afectados. Estos aerosoles infecciosos, son lo suficientemen-
te pequeños como para eludir las defensas del huésped en las vías respiratorias superiores y
los bronquios, pero según se vaya reduciendo el tamaño de la partícula, estas pueden alcanzar
los pequeños bronquios y los alvéolos, iniciando de esta manera la infección, como en el caso
de la gripe, tuberculosis, legionelosis.
Otras vías de transmisión pueden ser la hematógena a partir de un foco de infección
extrapulmonar, como en el caso del Staphylococcus aureus en pacientes drogadictas por vía
intravenosa que padecen de endocarditis; y por inoculación directa y diseminación por
contiguidad como en el caso de heridas penetrantes del tórax o a partir de una infección
adyacente.
Manifestaciones clínicas y complementarios
Los signos y síntomas de la neumonía varían y dependen del microorganismo patógeno

y del estado inmunitario de la paciente. Los signos clásicos de la neumonía son fiebre alta
de 39-40°C con escalofríos, disnea, tos con producción de esputo. Pueden además presentarse
anorexia, debilidad, cefalea, malestar, dolor pleurítico, taquipnea y taquicardia. Las neumo-
nías atípicas (M. pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae y virus) que
se presentan en el 10% de las pacientes infectadas, tienen un inicio más insidioso en el que
hay fiebre moderada sin escalofríos, así como tos no productiva, cefalea y mialgias.1,5-10
Al examen físico, la paciente luce agudamente enferma, aunque en el caso de la neumonía
atípica las pacientes no suelen tener aspecto grave. Por lo general se aprecian respiraciones
rápidas y superficiales o disnea, así como leve cianosis. Si se ha desarrollado una consoli-
dación pulmonar (neumonía lobar), se constatará frémito a la palpación, matidez a la
percusión, crepitantes finos, soplo tubario y pectoriloquia áfona a la auscultación, sin
embargo, en los casos de bronconeumonía, el hallazgo habitual son los crepitantes. Con
frecuencia se produce distensión abdominal y a veces se desarrolla un íleo adinámico.
La radiografía de tórax es un examen clave, ya que prácticamente todos los pacientes con
neumonía presentan infiltrados. Esta puede mostrar una zona discreta de consolidación que
ocupa uno o más lóbulos del pulmón o una bronconeumonía difusa, lo cual constituye un
índice de gravedad. En el caso de las neumonías atípicas, se encontrará un patrón intersticial
difuso o de bronconeumonía segmentaria de un lóbulo, pero con una paciente con un aspecto
general no tan grave como lo pudieran sugerir los estudios radiológicos. Otros hallazgos
radiológicos pueden incluir, engrosamiento y derrame pleural, protusión de cisuras,
broncogramas aéreos, pérdida de volumen pulmonar, neumatoceles, empiema y abscesos
pulmonares; dependiendo del agente etiológico.5-7,9-11,31
75
El recuento de leucocitos en sangre suele situarse entre 8.000 y 20.000 por mm3,
acompañado de un aumento tanto de los neutrófilos maduros como inmaduros. Un recuento
menor de 4.000 superior a 25.000 por mm3, se considera como indicador de gravedad. Puede
además verse una ligera elevación de la bilirrubina indirecta como resultado de la hemólisis
de eritrocitos. La sangre arterial puede revelar la presencia de hipoxia y/o de hipercapnia,
dependiendo de la gravedad del cuadro.
Otros estudios de laboratorio útiles en el diagnóstico son la tinción de Gram y cultivo de
esputo y hemocultivos. Se exige la presencia de más de 25 neutrófilos y menos de 10 células
epiteliales por campo de poca amplificación en el microscopio, para definir la muestra de
esputo como adecuada. Muchas veces su obtención es difícil, teniendo algunos casos que
inducir su producción con inhaloterapia. Este examen puede facilitar la identificación del
agente causal, debiendo tenerse en cuenta el realizar cultivos en medios especiales depen-
diendo de la sospecha diagnóstica. Los hemocultivos son igualmente útiles, ya que más del
50% de las neumonías por neumococo y 20% de otras formas bacterianas producen
bacteremia. La determinación de crioaglutininas en el caso de M. pneumoniae, así como de
anticuerpos fluorescentes o estudios serológicos con métodos de inmunoabsorción enzimá-
tica en el caso de L. pneumoniae pueden ser de igual utilidad.
Los signos clínicos que implican mal pronóstico son la afección de más de dos lóbulos,
frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto, hipoxemia importante,
hipoalbuminemia y septicemia.
Complicaciones
Las pacientes con neumonía, están en riesgo de sufrir complicaciones (25 a 40%) tales
como bacteremia (16%), abscesos pulmonares, derrames pleurales, empiemas (8%), neumo-
tórax (4%), insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica (20%), pericarditis
y peritonitis, como consecuencia de la diseminación contigua desde el foco primario
pulmonar; así como otras debidas a la diseminación hematógena o linfática del proceso
infeccioso dentro del pulmón tales como artritis, endocarditis, abscesos cerebrales, y
peritonitis.1,7-10 En caso de desarrollar complicaciones la mortalidad en estas pacientes puede
elevarse de un 17% a 30% o más si se trata de pacientes con enfermedades debilitantes o
alteraciones inmunitarias.7,10 Se debe tener en cuenta que la neumonía es una causa frecuente
del síndrome de distrés respiratorio del adulto, complicación con una mortalidad que puede
llegar al 70%.12
La bacteremia como complicación de la neumonía se relaciona con el germen responsable
en cuestión, como en el caso del estafilococo, en el cual su frecuencia puede alcanzar hasta
un 20%13 de los casos y en el del neumococo donde puede llegar a verse en el 25-50% de los
casos.
Otras complicaciones que se encuentran relacionadas con el tipo de microorganismo
responsable del proceso son, neumatoceles en el caso del estafilococo y bacterias Gram-
negativas; exantema, hepatitis, miringitis ampollosa, meningoencefalitis, polineuritis,
síndrome de Stevens-Johnson, miocarditis, coagulación intravascular diseminada y anemia
hemolítica en el caso del M. pneumoniae.
76
La paciente con neumonía grave, puede Cuadro 4. Causas de hospitalización.

desarrollar un cuadro séptico, caracterizado
por fiebre o hipotermia (temperatura mayor Hallazgos al examen físico
- Frecuencia respiratoria >30 resp/min
de 38° o menor de 36°), taquicardia (frecuen-
- PAS <90 mmHg ó PAD <60 mmHg
cia respiratoria mayor de 90 latidos por minu- - Frecuencia cardíaca > 125/min
to), taquipnea (frecuencia respiratoria mayor - Temperatura >40°C ó <35°C
de 20 por minuto) o PCO menor de 32 mmHg - Evidencia de siembra a distancia del proceso
2 infeccioso pulmonar: meningitis, artritis
(menor de 30 mmHg durante el embarazo),
- Confusión y/o disminución del nivel de conciencia
contaje blanco mayor de 12.000/mm3 o menor Hallazgos de exámenes complementarlos
de 4.000/mm3 o más de 10% de formas - Contaje de leucocitos <4.000/mm3 ó
inmaduras; que la conduzca al establecimien- >30.000/mm3 o contaje absoluto de neutrófilos
<1.000/mm3
to de un shock séptico, expresión clínica de la
- PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >38 mmHg en aire
sepsis grave, caracterizada por hipotensión, ambiente
hipoperfusión (traducida como acidosis lácti- - Necesidad de ventilación mecánica
ca, oliguria y trastornos del estado mental), - Creatinina sérica >1,2 mg/dL o BUN >20
mg/dL
además de disfunción orgánica. La mortali-
- Hto <30% o Hb <9g/dL
dad de este cuadro, a pesar de que ha dismi- - pH arterial <7,40
nuido como consecuencia de los avances tec- - Rx de tórax: Compromiso de más de un lóbulo,
nológicos, uso de antimicrobianos y del ma- presencia de cavidades, diseminación rápida del
infiltrado, derrame pleural.
nejo terapéutico en las unidades de terapia
- Evidencia de sepsis o disfunción de órganos:
intensiva, se mantiene entre 50% y 70%.15,16 Acidosis metabólica
Prolongación de los tiempos de protombina y/o
Diagnóstico tromboplastina
Trombocitopenia
Producto de la degredación del fibrinógeno >1:40
Es necesario que el médico tenga la sospe- Presencia de enfermedad de base concomitante
cha de la posibilidad de una neumonía para - Asma bronquial
establecer su diagnóstico, en especial en aque- - Hipertensión arterial
- Cardiopatía: ICC
llas pacientes con cuadro de inmunodeficien-
- Diabetes mellitus
cia, ya que pueden tener un inicio más solapa- - Insuficiencia renal
do. - Drepanocitosis
La evidencia de historia de fiebre alta, tos - Enfermedad hepática
- Estatus post-esplenectomía
con expectoración y dolor pleurítico, asociada
- Estado de inmunosupresión: fármacos, neoplasia,
con los hallazgos de taquicardia, taquipnea y SIDA
agregados pulmonares (crepitantes), consti-
tuyen pruebas fidedignas de neumonía.
Los estudios de laboratorio útiles en el diagnóstico de neumonía son la coloración de Gram
y cultivo de esputo y hemocultivos, siendo a veces dificil la obtención de muestras adecuadas,
teniendo que ser necesario en estos casos el uso de la inhaloterapia para inducir su
producción. Pueden ser igualmente de utilidad el contaje blanco y fórmula.
La radiografía de tórax es de gran ayuda para el diagnóstico de neumonía, siendo sus
hallazgos variables, dependiendo del microorganismo etiológico y la presencia de compli-
caciones. Este estudio permite establecer la localización de la afección, grado del compro-
miso pulmonar y la evidencia de complicaciones tales como derrame pleural, neumatoceles,
abscesos pulmonares y engrosamiento pleural.11
77
Tratamiento
Después de la evaluación de la paciente, realización de pruebas de laboratorio y obtención

de muestras, se debe determinar si ésta requiere ser hospitalizada (cuadro 4), y a continuación
elegir el tipo de terapia antimicrobiana necesaria y el tratamiento de apoyo más adecuado.
Antibióticos
El tratamiento con antibióticos debe ser orientado en relación al microorganismo causal
sospechado (tratamiento empírico), de manera inicial, para luego ser ajustado con posterio-
ridad de acuerdo al patógeno identificado y su sensibilidad a los diferentes antibióticos
disponibles.
En el caso de la neumonía adquirida en la comunidad, con la sospecha inicial del S.
pneumoniae como patógeno responsable del cuadro no complicado y en una paciente sin
patología de base, el tratamiento más indicado es la penicilina por vía intramuscular a dosis
de 600.000 U cada 12 horas o endovenosa (pacientes hospitalizados) a una dosis de 2.4 a 4.8
millones de unidades cada cuatro horas, diarias. Sin embargo, en la actualidad con la
sospecha de que los patógenos responsables de la neumonía en la comunidad incluyen al H.
influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae y la Legionella sp. (infrecuente), los macrólidos
como la azitromicina 500 mg iniciales seguidos de 250 mg en dos dosis díarias o
claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral, constituyen la terapia de primera línea.17,31,33,34
Estos antibióticos pueden indicarse igualmente en caso de alergia a la penicilina.17 Como
alternativa a estos antibióticos, las cefalosporinas de segunda o tercera generación vía oral
(cefuroxima axetil 500 mg c/12h, cefprozil 500 mg c/12h, cefixima 200-400 mg c/12-24h),
o ampicilina/sulbactam 750 mg c/8-12h, o amoxicilina/clavulánico 875/125 mg c/12h.31,34,36
En la neumonía adquirida en la comunidad, en pacientes con patología de base, que van
a ser tratadas de manera ambulatoria, la azitromicina 500 mg iniciales y luego 250 mg día,
o clarotromicina 500 mg c/12h, más ampicilina/sulbactam 750mg cada 8-12 horas o
amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 12 horas o una cefalosporina de segunda o tercera
generación (cefuroxima axetil 500 mg c/12h, o cefprozil 500 mg c/12h, o cefixima 200-400
mg c/12-24h vía oral).34,36
Si la paciente amerita ser hospitalizada (cuadro 4),17,18 pero su situación no es grave (no
amerita ingreso a la unidad de terapia intensiva), una cefalosporina de segunda o tercera
generación vía endovenosa (cefuroxima 1,5 g c/8h, o cefotaxima 1-2 g cada 8-12 horas o
ceftriaxona 2 g día) o ampicilina/sulbactam 3g c/6h, más eritromicina 15-20 mg por Kg IV
dividida c/6h o azitromicina 500 mg IV día, constituyen la primera alternativa.17
En la paciente que se decide hospitalizar y tiene una condición grave, por lo que ingresa
a la unidad de terapia intensiva, las cefalosporinas de tercera generación cefotaxima 1-2 g
cada 8-12 horas o ceftriaxona 2 g día más eritromicina 15-20 mg por Kg IV dividida c/6h
o azitromicina 500 mg IV día están indicados. Imipenem/cilastatina 500 mg- 1g cada 6 horas
o piperacilina/ tazobactam 4,5 g c/6-8h o cefoperazona/sulbactam 3 g cada 12 horas, más
eritromicina 15 a 20 mg por Kg dividido cada 6 horas o azitromicina 500 mg IV día, más
un aminoglucósido o aztreonam, deben ser considerados si existen riesgos para infección por
Pseudomonas aeruginosa. En caso de sospechar neumonía por estafilococo meticilino-
sensible debe ser considerado en el esquema inicial de tratamiento la oxacilina o nafcilina
78
1-2 g c/4h IV, y en caso de estafilococos Cuadro 5. Causas de ingreso a UTI.

resistentes a meticilina o neumococos alta-
mente resistentes a macrólidos, cefalospori- Frecuencia respiratoria >30 resp/min
Insuficiencia respiratoria severa con elevación de la
nas y/o penicilinas, la vancomicina 1 g IV
34,36
PO2/FIO2 >250 mmHg
cada 12 horas. Si se sospecha de broncoa- Necesidad de ventilación mecánica
spiración se deberá agregar al esquema inicial Rx de tórax: Infiltrados bilaterales y en múltiples lóbu-
clindamicina 600-900 mg IV c/8h o metroni- los, aumento del tamaño del infiltrado en 50% ó más
en las primeras 48 horas del ingreso
dazol 500 mg c/6h o sustituir la cefalosporina
Necesidad de vasopresores por más de 4 horas
de segunda o tercera generación por un beta- Gasto urinario <20 cc/h ó <80 cc en 4 horas
lactámico con inhibidor de las betalactama- Presencia de shock: PAS <90 mmHg y/o
sas. PAD <60 mmHg
Evidencia de sepsis o disfunción de órganos
Las neumonías adquiridas en el hospital,
Alteración del sensorio
donde la sospecha principal recae sobre los PAO2 <60 mmHg a pesar de recibir oxígeno a
bacilos Gram-negativos aeróbicos (Entero- una FIO2 >0,6
bacter, Klebsiella, Acinetobacter, Pseudo- PACO2 >39 mmHg ó <17 mmHg
Cianosis distal
monas sp), Staphylococcus aureus, y anaero-
Paro respiratorio
bios, las alternativas serían imipenem/
cilastatina 500 mg - 1 g cada 6 horas, o
penicilinas antipseudomonas más aminoglicósidos o cefalosporinas de tercera o cuarta
generación con actividad contra Pseudomonas más aminoglicósidos más clindamicina o
metronidazol; o un betalactámico con inhibidor de betalactamasas (ticarcilina/clavulánico;
piperacilina/tazobactam; cefoperazona/sulbactam) más aminoglucósido; todas las anterio-
res más azitromicina si se sospecha de Legionella. Como alternativa esta el sustituir la
penicilina antipseudomona o la cefalosporina de tercera generación o el betalactámico con
inhibidor de las betalactamasas por aztreonam, en caso de existir alergia a la penicilina, así
como por el aminoglucósido si se quiere evitar tóxicidad renal, el uso de las quinolonas,
durante el embarazo debe evitarse.17 Deben considerarse el uso de la oxacilina o nafcilina
cuando se sospecha de estafilococo como agente causal, o de la vancomicina en el caso de
estafilococo meticilino-resistente o neumococo resistente.
En las pacientes neutropénicas, se debe considerar a los hongos como posibles patógenos,
además de los ya mencionados, por lo que a la menor sospecha se debe iniciar anfotericina
B o fluconazol. En pacientes con infección con el virus del VIH,debe sospecharse en
Pneumocystis carinii como posibilidad etiológica, añadiendo al esquema antibiótico la
combinación trimetoprim/sulfametoxazol o el dapsone más trimetoprin. La clindamicina
más primaquina o atovaquona o pentamidina constituyen otra alternativa.
En el caso de las neumonías virales, el tratamiento depende de la etiología. Si se trata de
varicela, aciclovir 5-10 mg/Kg cada 8h (se considerará el uso de antibióticos profilácticos),
y de la influenza, la rimantadina y el oseltamivir pueden ser usados, pero con precaución ya
que no han sido bien estudiados en el embarazo.
Medidas generales
Los principios generales del tratamiento de apoyo como el reposo y una hidratación
adecuada son aplicables igualmente en la paciente con neumonía.
• Es preciso realizar una gasometría arterial a la paciente, ya que los signos fisicos por sí solos
79
Cuadro 6. Cambios adaptativos del sistema respi- no pueden predecir de manera adecuada el
ratorio durante el embarazo. grado de hipoxia y/o hipercapnia que acom-
paña a este proceso. La neumonía produce
Disminución de la capacidad residual funcional.
ante todo una hipoxia leve acompañada de
Disminución del volumen residual.
Volumen de cierre >CRF. alcalosis respiratoria (hipocapnia), secun-
Aumento del volumen corriente. daria a la alteración de la relación ventila-
Aumento de la ventilación minuto. ción/perfusión que ésta produce. A estas
PaCO2 disminuye hasta cerca de 30 mmHg.
pacientes debe administrárseles oxígeno pre-
PaO2 debe estar entre 90 y 106 mmHg.
Bicarbonato se reduce a un valor entre 18-22 mglL viamente humidificado hasta alcanzar nive-
pH arterial aumenta a 7,44. les de PaO2 por encima de 60 mmHg y una
Desplazamiento a la izquierda de la curva de disocia- saturación mayor o igual al 90%, usando la
ción de la oxihemoglobina.
concentración que sea mayor y un flujo entre
Disminución de la capacidad de difusión.
Aumento del consumo de O2 8 y 10 litros por minuto. Sin embargo, la
Aumento de la produoción de CO2 hipoxemia grave,la cual puede a veces no
Presencia de disnea guardar relación con la extensión de los
Inflamación y enrojecimiento de las membranas muco-
infiltrados pulmonares y suele aparecer du-
sas del tracto respiratorio inferior
rante las primeras 24 horas, traducirá la
existencia de insuficiencia respiratoria, sien-
Cuadro 7. Adaptación gestacional. Sistemas prin- do preciso asistir a estas pacientes con ven-
cipales.
tilación mecánica para lograr una PaO ma-
2
Sistema cardiovascular yor de 60 mmHg y una saturación mayor o
Sistema respiratorio igual al 90%, mientras el cuadro infeccioso
Sistema urinario es controlado y resuelto posteriormente.19
Sistema endocrino
• Es también importante la corrección de los
Sangre y sus componentes
Metabolismo general problemas de depleción de volumen así como
Efectos psicosomáticos el de las alteraciones electrolíticas y del
equilibrio acidobásico concomitantes. Se
deberá establecer el grado de deshidratación
Cuadro 8. Cambios fisiológicos durante el embara-
zo que causan efectos sobre la farmacocinética de de la paciente, el cual puede estar acentuado
los medicamentos. por las pérdidas insensibles secundarias al
aumento del trabajo respiratorio, así como
Alteraciones de la absorción
por la diaforesis, fiebre, ingesta inadecuada
Disminución de la secreción ácido-gástrica y actividad
péptica. de líquidos y en oportunidades vómitos,
Aumento de la secreción de moco. problemas todos que a menudo acompañan
Disminución del vaciado gástrico, tránsito y motilidad el cuadro. La deshidratación puede conducir
intestinal.
a la acidosis metabólica, lo cual agrava el
Alteraciones en la distribución y eliminación problema respiratorio, pudiendo contribuir
Disminución de la albúmina sérica. a la instauración de insuficiencia respirato-
Incremento del tejido adiposo. ria. La fluidoterapia en estos casos tiene dos
Incremento del volumen de agua total.
objetivos, el primero es corregir el déficit
Incremento del metabolismo hepático.
Aumento de la tasa de filtración y flujo sanguíneo hídrico, y el segundo proveer un manteni-
renal. miento normal, evitándose por supuesto la
Adelgazamiento placentario. sobrehidratación, complicación que puede
conducir al edema agudo de pulmón.8-10
80
• En caso de dolor pleurítico, es útil el uso de analgésicos parenterales, así como el de los
antipiréticos en caso de fiebre elevada, en especial en aquellas pacientes que no toleran la
taquicardia inducida por ésta. Siempre deberá llevarse un registro de la temperatura, ya que
esta es un índice importante de la respuesta al tratamiento, así como de alarma ante la
presencia de complicaciones.
• El uso de agentes agonistas ß-adrenérgicos inhalados, para aliviar la obstrucción de las vías
aéreas que en oportunidades acompaña a esta patología (reactividad bronquial), debe
ternerse en cuenta. Mejorando en estos casos el trastorno de ventilación/perfusión que
acompaña este fenómeno. El papel de la aminofilina en estos casos es discutido, en especial
si tenemos en cuenta sus potenciales efectos secundarios.
• La fisioterapia y el drenaje postural, ayudan a movilizar las secreciones y evitar las
atelectasias, debiéndose realizar cada 4 horas o según el caso más frecuentemente, salvo en
los casos donde exista broncoespasmo importante, en cuyo caso podrían agravarlo,
debiendo postergarse si es posible hasta tanto sea controlado.8-10
• El uso de sedantes por supuesto queda contraindicado en estas pacientes, debiendo
interpretarse la aparición de un cuadro de ansiedad extrema como expresión de insuficien-
cia respiratoria, y documentarse por medio del examen físico y la evaluación gasométrica
de la paciente. Su uso se encuentra indicado sólo en aquellas pacientes que requieren apoyo
ventilatorio en la unidad de terapia intensiva.19
• A veces es necesario intubar a la paciente para facilitar la limpieza pulmonar o permitir la
ventilación mecánica cuando se produce insuficiencia respiratoria, caso en los cuales la
paciente será ingresada en la unidad de terapia intensiva para realizar dicha terapéutica,
hasta tanto se corrija la causa que la condujo a necesitar dicho procedimiento, en el cuadro
5, se pueden ver otros motivos de ingreso a la unidad de terapia intensiva en pacientes con
neumonía.17
Medidas Profilácticas
Se ha demostrado que la vacuna neumocócica es un método eficaz de prevención primaria

de la neumonía, y la cual consiste en una vacuna de polisacárido (Pneumovax®) que es fácil
de aplicar durante el embarazo, recomendándose su uso en personas de riesgo
(inmunodeficientes, enfermedad crónica: diabetes mellitus, drepanocitemia, cardíacas,
pulmonares o renales), personas con asplenia funcional o anatómica y quienes viven en
ambientes de riesgo alto de la enfermedad. No hay aumento del riesgo de enfermedad para
la embarazada, aunque para el feto o neonato se desconoce.
Un grupo de vacunas usadas para prevenir infecciones virales, las cuales presentan
afección pulmonar significativa que suele complicarse con superinfección bacteriana, deben
ser mencionadas dentro de las medidas profilácticas. La vacuna para la influenza, es
importante como prevención primaria, recomendándose su aplicación en pacientes con
enfermedades crónicas subyacentes y en las trabajadoras de la salud que están expuestas a
enfermos de alto riesgo, así como a todas las gestantes después del primer trimestre, aunque
se han mencionado la posibilidad de un aumento en la tasa de abortos, no se han confirmado
malformaciones.
En cuanto a las vacunas para varicela, ésta puede aumentar el riesgo de neumonía severa
81
Cuadro 9. Categorías de la FDA de drogas con riesgo fetal
Categoría Descripción
A Sin riesgo fetal. Probada su inocuidad sobre el feto en estudios adecuados en embarazadas.
B Riesgo fetal no demostrado en estudios en animales o humanos, éstos últimos no adecuados; o toxicidad
en animales pero en estudios humanos no hay riesgo.
C Estudios en animales muestran toxicidad, inadecuados en humanos, pero el beneficio de su uso puede
superar el riesgo.
D Evidencia de riesgo fetal en humanos, pero los beneficios pueden superar el riesgo.
X Riesgo fetal probado. Uso contraindicado durante el embarazo ya que el riesgo es mayor que el beneficio.
Cuadro 10. Categorías de la FDA y antimicrobianos
Antimicrobiano Categoría
Penicilina B
Betalactámicos + inhibidores de betalactamasas B
Cefalosporinas B
Monobactámicos B
Carbapenen C
Tetracíclinas D
Aminoglucósidos
Gentamicina D
Amikacina D
Tobramicina D
Netilmicina D
Eritromicina, azitromicina B
Claritromicina C
Vancomicina C
Clindamicina B
Fluoroquinolonas C
Metronidazol B
Trimetroprim/sulfametoxazol C
Cloranfenicol D
Antifúngicos
Anfotericina B B
Fluconazol C
Antiparasitarios
Pentamidina C
Antituberculosos
Isoniazida C
Rifampicina C
Estreptomicina D
Antivirales
Aciclovir B
Fanciclovir B
Ganciclovir C
Valaciclovir B
82
por varicela (riesgo que ha disminuido con el uso reciente de vacuna de virus vivos atenuados)
y causar varicela congénita con aumento de la mortalidad en el período neonatal (debiendo
evitarse su uso durante al menos los tres meses antes de la concepción), sin embargo, su
aplicación pudiera ser considerada en la embarazada sana expuesta a la varicela para
protegerla de la infección materna. La vacuna del sarampión, no está indicada durante el
embarazo debido al aumento significativo en la tasa de abortos así como de las malforma-
ciones. Como resultado de las campañas de inmunización activa en la población infantil, la
neumonía por sarampión y varicela en el adulto, tenderán a ser cada vez menos frecuentes.
Efectos del embarazo sobre la neumonía y

de la neumonía sobre el embarazo
Efecto del embarazo sobre la neumonía

Se ha mencionado que el embarazo es una condición que predispone a infecciones, debido
a los cambios que se producen en el sistema inmunológico. Sin embargo, la función
inmunitaria sistémica parece conservarse en su mayor parte durante la gestación, por lo que
la susceptibilidad a infecciones y su capacidad para combatirlas, deberían ser igual tanto
durante el embarazo como fuera de él. No obstante, se ha demostrado un mayor riesgo a
enfermedades, así como una peor evolución, para algunos agentes virales, protozoarios,
hongos y agentes bacterianos como la L. monocitogenes y como lo demuestra el importante
porcentaje de mortalidad durante la gestación de la neumonía postinfluenza.20-22
El efecto de las hormonas sobre el sistema inmune materno se ha mencionado como
copartícipe en el «deterioro» de la inmunidad de la gestación, tales como la gonadotropina
coriónica, lactógeno placentaria y la progesterona.22
Por otro lado los cambios adaptativos del sistema cardio-respiratorio (cuadro 6), pueden
incidir en la presentación clínica así como en la evolución de la neumonía durante el
embarazo, y conducir a una disminución de la reserva respiratoria produciendo insuficiencia
respiratoria en la embarazada y trastornos fetales, trabajo de parto y parto prematuro.
Existen enfermedades crónicas que con frecuencia se encuentran en la mujer embarazada
con neumonía, dentro de las cuales podemos mencionar el asma bronquial, diabetes,
hipertensión arterial, drepanocitosis, alcoholismo, insuficiencia cardíaca, infección por el
VIH, las cuales pueden modificar no sólo el curso de la enfermedad sino el tipo de agente
causal. 1,5-7
El hábito tabáquico tiene una relación con la incidencia de neumonía durante el embarazo,
y para algunos autores con la evolución adversa de ésta.3,23
Efectos de la neumonía sobre el embarazo

La mortalidad perinatal se eleva hasta un 4-5%,1-3 debiéndose estas muertes a complica-
ciones asociadas al parto prematuro. Si bien la mortalidad materna, las complicaciones
maternas y fetales son frecuentes, siendo las primeras empiema (16%), fibrilación auricular
(4%), insuficiencia respiratoria (20%).31 En cuanto a las obstétricas el parto prematuro se
presenta hasta en un 44% de las pacientes con neumonía, implicándose en su etiología la
producción de prostaglandinas secundarias a la respuesta inflamatoria pulmonar y mortali-
dad perinatal (12%). El óbito fetal, en especial en embarazos tempranos, es otra complicación
83
perinatal que acompaña esta patología.1 La enfermedad subyacente materna, se ha relacio-

nado con aumento de las complicaciones maternas y obstétricas.
El tratamiento de la neumonía en la mujer embarazada implica el uso de una gran variedad
de medicamentos como antibióticos, broncodilatadores, analgésicos, etc., así como el uso de
técnicas de ventilación mecánica, en algunos casos muy especiales, y la realización de
estudios radiológicos (radiografia de tórax), que aún siendo beneficiosos para la madre,
pueden tener consecuencias deletéreas para el feto, por lo que esto sería un efecto más de la
patología sobre el producto del embarazo.
En lo que se refiere a la terapéutica y sus efectos sobre el feto, los antibióticos serán
comentados más adelante. Todos aquellos fármacos tales como analgésicos, broncodilatado-
res, etc., deben ser evaluados previamente (riesgo potencial/beneficio), para de esta manera
justificar su empleo.
En lo que respecta a los estudios radiológicos debemos mencionar, que la posibilidad de
malignidad futura, así como de anomalías congénitas con radiaciones de bajo nivel, aún
siendo reales, son lo suficientemente remotas como para que sea el aborto una indicación.
La exposición por debajo de 5 a 10 rads no produce aumentos de anomalías congénitas,
retardo del crecimiento intrauterino y malignidad, por lo que el nivel de exposición límite
para la consideración de posibles daños fetales es de 10 rads, y si tenemos en cuenta que una
Rx de tórax implica una dosis de 8 milirads para el embrión, podemos concluir que su riesgo
en muy bajo.24 Sin embargo, no se puede brindar seguridad absoluta, ya que existen efectos
más sutiles no detectables, por lo que cualquier estudio radiológico de tórax que se efectúe
durante el embarazo, debe realizarse cuando existe una necesidad médica bien demostrada
y el feto debe ser protegido.
Aspectos farmacológicos relacionados al embarazo y con el feto
La mujer embarazada se transforma en una unidad compleja, constituida por tres

compartimientos, la madre, la placenta y el feto, los cuales alteran la farmacocinética de los
diferentes fármacos que se usan en ella. Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante
el embarazo (cuadro 7), principalmente los cardiovasculares, respiratorios, renales, hepáti-
cos y gastrointestinales, así como el aumento del tejido adiposo y del líquido en el organismo,
aunado al desarrollo de otros componentes como la placenta, el líquido amniótico y el feto,
modifican las características farmacocinéticas en la absorción, distribución y eliminación de
la mayoría de los fármacos (cuadro 8).
Entre estos cambios están la alteración de la disolución y absorción de los medicamentos,
como consecuencia de la disminución del 40% de la secreción gástrica ácida y de la actividad
péptica, un aumento en la secreción de moco y disminución del vaciado gástrico y tránsito
intestinal de un 30 a 50%, probablemente debido a los efectos de la progesterona y el factor
mecánico ejercido por el crecimiento uterino.25
La disminución de la concentración de los medicamentos se debe a un aumento de la
eliminación y metabolismo de éstos, secundarios a la disminución de la concentración de la
albúmina sérica que determina un aumento de la fracción libre de las drogas que va a ser
metabolizada y eliminada, y por un aumento en la tasa de filtración renal en un 50%, del flujo
sanguíneo renal y de la depuración, todo lo cual produce una mayor eliminación de los
84
fármacos que se excretan por esta vía.25,26 El aumento del metabolismo hepático, debido a una
mayor actividad enzimática de los microsomas, acelera la velocidad de biotransformación
de los fármacos a metabolitos activos y/o inactivos.25,26 El incremento del tejido adiposo en
un 20 a 50%, eleva el volumen de distribución de los medicamentos y por tanto disminuye
su concentración sérica, igualmente, el adelgazamiento de la barrera materno-fetal o
placenta, a medida que el embarazo evoluciona, trae como consecuencia un aumento del paso
trasplacentario de los medicamentos capaces de atravesar ésta, el cual eleva las concentra-
ciones de los diferentes fármacos en el feto y los disminuye en la madre, constituyendo una
nueva vía de eliminación para los medicamentos administrados durante el embarazo.27
Es escaso el conocimiento sobre el control de las concentraciones de fármacos en el plasma
materno durante el embarazo, sin embargo, existen evidencias razonables que sugieren que
la determinación de los niveles de algunos medicamentos puede ser necesario durante el
embarazo, con el fin de adecuar sus rangos en plasma y obtener y mantener una respuesta
terapéutica satisfactoria, como en el caso de los aminoglicósidos, donde además se recomien-
da el uso de las dosis máximas Kg/día, manteniendo el intervalo.27,28
Uno de los aspectos a tener en cuenta al momento de iniciar la terapéutica en la paciente
embarazada con neumonía, es que los diferentes medicamentos utilizados en esta patología,
en especial los antibióticos, pueden tener efectos tóxicos directos contra el feto, no obstante,
debemos entender que la finalidad del tratamiento emprendido durante el embarazo es la de
incrementar la esperanza de vida de la madre y por ende la del feto. Los diferentes
medicamentos usados durante el embarazo representan riesgo a corto y largo plazo para el
feto, por lo que su selección debe hacerse sobre bases racionales y científicas, teniendo en
cuenta si el beneficio justifica el riesgo potencial, partiendo del principio de una supuesta
inocuidad del fármaco y poniendo en juego todos los mecanismos posibles que sirvan para
probar lo contrario, y en base a la información sobre su toxicidad, si atraviesa la placenta,
tiene efectos teratogénicos y embriogénicos. La clasificación de la Foods and Drugs
Administration (FDA), permite realizar una selección más racional de los diferentes
medicamentos a usar en la paciente embarazada (cuadros 9 y 10).29,30
Aspectos obstétricos en la paciente embarazada con neumonía
El parto no está indicado en la paciente gestante con neumonía y de igual manera no existe
indicación para la operación cesárea, salvo por motivos obstétricos, de tal manera que el parto
vaginal es la regla en estos casos, cuando el embarazo esté a término, no obstante, como el
trabajo de parto pretérmino puede ser una complicación de las neumonías, se debe vigilar
estrechamente a estas pacientes en cuanto al comienzo oculto de trabajo de parto pretérmino,
debiendo iniciar las intervenciones necesarias que estén indicadas.
Summary
Pneumonia inflammation of the distal portion of the lung, is a frequent infectious
complication in pregnancy which could compromise the well-being of the mother and the
fetus. The introduction of antibiotic therapy has significantly reduced maternal mortality.
Most of the pregnant patients acquire the infection in the community, being the Streptococ-
cus pneumoniae the microorganism most frequently responsible.
85
The signs and symptoms of pneumonia are fever, dyspnea and cough with sputum
production; also can be observed malaise, headache, weakness, pleural pain, tachycardia
and tachypnea. These may vary depending on the microorganism responsible for the
infection as well as on the immunological condition of the patient.
The specialist’s suspicion of this pathology is very important for its diagnosis. The
evidence in the clinical history as well as the laboratory and radiological exams are also
important.
The antibiotic treatment must be oriented to the initial suspected microorganism
responsible for the infection, then, it should be adjusted according to the identified
pathogen.
In this article, we also discuss topics regarding aspects related to pneumonia in
pregnancy and the fetus.
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Neumonía Nosocomial:
Conceptos prácticos de
enfoque diagnóstico
y terapéutico
Gonzalo Prada M., Diego Severiche H.
Resumen
Las neumonías son infecciones del tracto respiratorio bajo causadas por agentes infec-
ciosos siendo las bacterias aerobias (73%) los patógenos más frecuentes. La neumonía
adquirida en el hospital o nosocomial continúa mostrando estadísticas de morbimortali-
dad preocupantes y crecientes a pesar de la introducción de agentes antimicrobianos po-
tentes de amplio espectro, sistemas de soporte intensivo más sofisticados y aplicación
rigurosa de medidas de prevención. En la actualidad constituye la segunda causa de infec-
ción nosocomial, y la mortalidad puede llegar a valores del 30 al 50%.
La presente revisión contempla tópicos como la definición, factores de riesgo, patogéne-
sis, microbiología, diagnóstico y abordaje terapéutico, de acuerdo con las guías de
concencso de la American Thoracic Society, las cuales ofrecen una estrategia para la
lucha contra este importante problema.
Introducción
Las neumonías son infecciones del tracto respiratorio bajo que se caracterizan por la
presencia de exudado inflamatorio alveolar y son causadas por agentes infecciosos, siendo
las bacterias aerobias 73% , hongos 4% , los patógenos más frecuentes.1,4 Desde hace varios
siglos la infección respiratoria ha sido asociada como un problema clínico causante de
morbimortalidad elevada. Con el advenimiento de los antibióticos la historia natural de estas
infecciones ha cambiado, sin embargo, actualmente el escenario clínico es diferente: el
desarrollo de la medicina y la tecnología médica ha sofisticado el manejo de pacientes con
enfermedades que en otras épocas eran imposibles de tratar; la creación de las unidades de
cuidados intensivos como alternativa para pacientes con enfermedades agudas graves o
desequilibrio de problemas crónicos, técnicas de ventilación mecánica, quimioterapia de
cáncer, inmunosupresión en enfermedades autoinmunes, medicina de trasplante y otras, han
favorecido la sobrevida de muchos pacientes pero igualmente han generado nuevos proble-
mas patológicos como la neumonía adquirida en el hospital, que a su vez es causa importante
89
de mortalidad hospitalaria. Las razones que explican lo anterior han sido múltiples; en
primer lugar las condiciones inmunológicas de los huéspedes son diferentes, v.g. enferme-
dades crónicas debilitantes, mayor población de tercera edad, mayor acceso de pacientes con
condiciones agudas graves en las cuales hay alteración de las barreras naturales defensa, en
segundo lugar los cambios en el microambiente hospitalario, los patrones de susceptibilidad
y resistencia por uso indiscriminado de antibióticos y por factores inherentes a la biología de
las bacterias que crean mecanismos de defensa a los mismos y en tercer lugar, el hospital
permite la propagación de los gérmenes a través de equipos y personal humano que lo
transporta y favorece la aparición de las infecciones.1
La neumonía adquirida en el hospital continúa mostrando estadísticas de morbimortalidad
preocupantes y crecientes a pesar de la introducción de agentes antimicrobianos potentes de
amplio espectro, sistemas de soporte intensivo cada vez más sofisticados y aplicación
rigurosa de medidas de prevención.1 Actualmente es la segunda causa de infección
nosocomial después de las infecciones de tracto urinario (en algunos centros es la primera)
y es la primera causa de muerte por infecciones adquiridas en el hospital.2 La mortalidad
cruda puede llegar a 70%, aunque no todas las muertes son causadas por este problema, la
mortalidad atribuible asciende a valores del 30 al 50%2,4 (es decir pacientes que no hubieran
muerto si no la hubiesen adquirido). La neumonía adquirida en el hospital ocurre en 5 a 10
casos por 1.000 admisiones (egresos) hospitalarias2,4 e incidencia 6 a 20 veces mayor en
pacientes en ventilación mecánica.2 La epidemiología varía de acuerdo a cada centro, no
obstante la incidencia varía del 8-20% con aproximadamente 250.000 casos/año en los
EEUU y 17.500 muertes/año.2 En el Hospital Clínica San Rafael de Bogotá (Colombia)
(Clínica Universitaria de aproximadamente 400 camas) la incidencia durante el año 1997
fue de 11.2% con mortalidad atribuible de 28.4%.12 Las consecuencias sociales y el impacto
económico son evidentes teniendo en cuenta que hay pérdida de días laborales, costos
hospitalarios y de tratamiento elevados, prolongación de la estancia hospitalaria, etc.
Los problemas generados por la neumonía nosocomial no solamente son en términos de
las consecuencias sino también de las dificultades diagnósticas y terapéuticas inherentes a
la misma.4
Por todas estas razones es conveniente revisar los aspectos de actualidad sobre el problema,
conocer las políticas globales de manejo y adaptarlas en un plan de acción a nivel de cada
centro con el fin de mejorar el pronóstico.
Definición y factores de riesgo
Clásicamente, han sido descritos los criterios de Johanson5 como aquellos que permiten
sospechar la presencia de neumonía adquirida en el hospital. Éstos son la presencia de fiebre
con temperatura mayor de 38,3° C, leucocitosis con WBC > 12.000 cels /mm3, aparición de
infiltrados nuevos en la radiografía de tórax y evidencia de secreciones purulentas. Lo
anterior 48-72 horas después de ingresar al hospital o hasta 48-72 horas después del egreso.1,5
Los factores de riesgo pueden clasificarse en tres grupos:2

a.Factores relacionados con el paciente. Enfermedades agudas graves o crónicas debilitantes,
coma, desnutrición, hopitalización prolongada y/o postoperatorio, hipotensión, acidosis
90
metabólica, consumo de cigarrillo y enfermedades asociadas. De las últimas se incluyen

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, alcoholismo, azoemia, falla
respiratoria y enfermedades del sistema nervioso central. La edad avanzada es un factor
de riesgo en la medida en que hay coexistencia con algunas de las anteriores situaciones
comórbidas; sin embargo, la depresión inmunológica asociada a la senilidad juega rol
importante. Los pacientes hospitalizados con enfermedades crónicas a menudo desarro-
llan colonización de las vías aéreas superiores con gérmenes hospitalarios por alteración
local de los mecanismos de defensa inespecíficos (v.g. pérdida de la fibronectina epitelial
en la orofarínge) lo cual hace más probable la aspiración de un inóculo significativo de
bacterias en las vías aéreas.
b.Factores relacionados con el control de la infección. Las prácticas deficientes de control de
la infección a nivel hospitalario exponen a los pacientes a mayores riesgos de adquirir
infecciones. Algunas de estas prácticas incluyen el lavado de manos y el empleo de guantes
para procedimientos de rutina en unidades de cuidados intensivos y cambio de los mismos
entre paciente y paciente, limpieza sistemática de sistemas de terapia respiratoria,
esterilización de equipos, uso de técnicas asépticas para procedimientos, etc. La posibili-
dad de contaminación de los ventiladores es alta si no se aplican estas normas rigurosa-
mente y obviamente la probabilidad de colonización e infección respiratoria aumenta.
c.Factores relacionados con la intervención. Hay procedimientos e intervenciones terapéu-
ticas que favorecen la aparición de neumonía como la medicación inmunosupresora,
cirugías mayores y prolongadas, la presencia de tubos orotraqueales, empleo de sedantes
que bloquean el reflejo tusígeno y permiten la aspiración. El uso de antibióticos en forma
indiscriminada favorece la emergencia de bacterias resistentes y patógenos nuevos, la
prescripción de bloqueadores H2 a nivel gástrico posiblemente aumenta la incidencia de
neumonía, las sondas nasogástricas, aspiración traqueal, posición del paciente, el cambio
frecuente de tubos oro o nasotraqueales para ventilación mecánica y otros.
Patogénesis1,2,4,5
Para que se produzca neumonía nosocomial deben haber las siguientes condiciones, en
primer lugar un paciente susceptible con alguno o algunos de los factores de riesgo
mencionados previamente, en segundo lugar un inóculo de bacterias virulentas, algún
mecanismo que las haga llegar al pulmón y finalmente, que los microrganismos venzan los
mecanismos de defensa locales y generen una respuesta inflamatoria.
Las bacterias pueden llegar al pulmón por vía inhalada, diseminación hematógena y/o
aspiración, siendo la última la más frecuente. El origen de las bacterias puede ser endógeno
o exógeno. Hay descritos algunos mecanismos recientemente como la translocación bacte-
riana a través del tracto gastrointestinal, la contaminación ascendente del mismo hasta la
orofarínge, inhalación masiva de gérmenes por equipos contaminados (por ejemplo,
Legionella, o Pseudomonas). Diseminación hematógena de infecciones a distancia, etc.
Microbiología
Las neumonías nosocomiales son por lo general causadas por bacterias y polimicrobianas,
91
y los bacilos Gram negativos son los más frecuentes, sin embargo, el Staphylococcus aureus
(meticilinoresistente) y el Streptococcus pneumoniae han incrementado su importancia
como patógenos. Además se ha recuperado el Haemophilus influenzae de pacientes con
neumonía asociada a ventilador en pacientes con infecciones tempranas. En los hospitales
participantes en el NNIS (National Nosocomial Infection Surveillance System) las bacterias
recuperadas fueron principalmente Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, y Proteus (todas en 50%) tomando
como punto de partida el diagnóstico con criterios clínicos; el Staphylococcus aureus 16%
y el Haemophilus influenzae en un 6%. En otros estudios los Gram negativos fueron más
frecuentes (75%) de muestras tomadas con cepillo protegido y en 40% de los casos
polimicrobianas. Los estudios de Bartlett6 son los que muestran mayor participación de los
anerobios como causantes de neumonía nosocomial en un 35%4,6 y Dore7 encontró los
siguientes porcentajes de anaerobios 36% de Prevotella melaninogenica, 17% de Fusobac-
terium nucleatum y 12% de Veillonella parvula.
Las estadísticas de el Hospital Clínica San Rafael durante el año 1997 mostraron como
primera agente la Pseudomonas aeruginosa 25%, Klebsiella pneumoniae 8%, Acinetobac-
ter baumanii 4%, Staphylococcus aureus 13,9%, Streptococcus pneumoniae 3% y Staphylo-
coccus epidermidis 2%.12
Diagnóstico
Uno de los problemas más importantes en la neumonía adquirida en el hospital es hacer

el diagnóstico de la entidad y definir la etiología.1,2,4 Los criterios clínicos enunciados por
Johanson desafortunadamente son inaceptablemente insensibles e inespecíficos, Andrews et
al8 han reportado con base en estudios de autopsia series en las que encontraron 29% de
pacientes falsos positivos, es decir pacientes que fueron manejados como neumonías sin
tenerlas y 36% de pacientes con neumonía a quienes no se les hizo diagnóstico (falsos
negativos), globalmente ésto corresponde a aproximadamente 64% de equivocaciones por
diagnóstico incorrecto o ausencia del mismo. Se debe recordar que los pacientes tratados que
no tenían el problema recibieron tratamiento innecesario y seguramente el verdadero
problema pudo pasar inadvertido y de otra parte quienes fallecieron sin diagnóstico muy
probablemente la neumonía, si no fue la causa directa de la muerte, debió ser un factor
contribuyente. En otros estudios postmortem (Bell et al9) hubo 10% de falsos positivos, 62%
de falsos negativos con 38% de equivocaciones. Todo lo anterior indica que si bien los
criterios clínicos son fundamentales, lamentablemente no son conclusivos, ya que en un gran
porcentaje de casos hay equivocaciones.
Las consecuencias de sobrediagnóstico son evidentes: mal empleo de antibióticos, no
tratamiento de la enfermedad pulmonar que se está tratando como neumonía nosocomial; las
de el subdiagnóstico son obvias.
Finalmente, con frecuencia es muy dificil aislar el agente etiológico. Hasta en 40 % de los
casos los procesos infecciosos son polimicrobianos. Hay descritos varios métodos invasivos
para aislamiento de gérmenes, no obstante, es un problema frecuente intentar recuperar
patógenos en pacientes que vienen recibiendo antibióticos y más aún, si es posible
recuperarlos, poder concluir que son los causantes de la neumonía. Los costos y los riesgos
92
de utilizar métodos invasivos son altos y finalmente la mayoría de los estudios en modelos
animales o en humanos para probar estos métodos son hechos en condiciones de investiga-
ción (eficacia: desenlaces medidos en condiciones ideales) y pocos en situaciones cotidianas
(efectividad: desenlaces medidos en condiciones reales).
El diagnóstico de la neumonía adquirida en el hospital es dificil, los hallazgos clínicos en
conjunto con los cultivos del esputo o de las secreciones traqueales pueden ser sensibles pero
son muy inespecíficos, especialmente en los pacientes que reciben ventilación mecánica, por
otra parte los cultivos de líquido pleural (o sangre) son bastante específicos pero muy
insensibles. Recientemente se han propuesto recomendaciones por consenso con el fin de
estandarizar los métodos de diagnóstico y los métodos involucrados son técnicas broncoscópicas
como el cultivo cuantitativo de muestras tomadas con cepillo protegido, lavado broncoalveo-
lar y lavado broncoalveolar protegido.4 La sensibilidad de estos métodos varían de 70-100%
y la especificidad de 60-100%. Estudios realizados por Torres et al10 cuyo propósito fue
validar las diferentes técnicas comparándolas con los resultados postmortem inmediatos en
una serie de 30 pacientes que fallecieron en la UCI, concluyeron que los criterios clínicos no
permiten diferenciar la presencia o ausencia de neumonía. La sensibilidad de cepillado con
cepillo protegido, lavado broncoalveolar, aspiración traqueal con fibrobroncoscopia y la
punción aspiración percutánea fueron de 36%, 50%, 44%, y 25%, la especificidad fue de
50%, 45%, 48% y 79% respectivamente. Nuevamente, el estudio encontró que los hallazgos
clínicos no son confiables, los aislados microbiológicos no siempre coinciden con los
resultados obtenidos con la biopsia (estandard de oro), no hay concordancia entre métodos.
El estudio aunque en un pequeño número de pacientes refleja de una manera muy realista la
situación a la cual se ve enfrentado el clínico cuando enfrenta el problema. Además el estudio
reproduce las tasas en condiciones reales de trabajo y no de investigación (ideales).
Es importante conocer las limitaciones de estas técnicas, por ejemplo, el cepillo protegido:
• Muestras limitadas que pueden no ser representativas de lo que sucede en otras partes.
• Complicaciones de la broncoscopia (hipoxemia, inestabilidad hemodinámica, etc).
• Resultados tardíos.
• Alteración de los resultados en pacientes con tratamiento antibiótico concomitante.
• Dificil interpretación de los resultados.
El lavado broncoalveolar permite hacer coloraciones especiales y así buscar gérmenes poco
comunes, recoge una muestra de una porción más significativa porque involucra más área,
pero su mayor limitación es la contaminación del equipo con secreciones del tracto
respiratorio alto que posteriormente son las que eventualmente se recuperan en el líquido.
Tiene las mismas limitaciones en cuanto a complicaciones y tardanza en resultados de
cultivos, igualmente hay alteración de los resultados cuando hay tratamiento concomitante.
Los procedimientos no broncoscópicos han sido desarrollados recientemente, pricipalmente
el cultivo cuantitativo de aspirados endotraqueales.
Todos los métodos contribuyen al diagnóstico sin embargo se requieren más estudios para
evaluar la utilidad en la práctica clínica diaria.
Finalmente, para efectos de seguimiento y como herramienta de análisis retrospectiva para
la evaluación de alguna de las técnicas de diagnóstico microbiológico, se han desarrollado
93
sistemas de puntuación, puntaje clínico de Puntaje clínico de infección pulmonar

infección pulmonar (Clinical Pulmonary
Infection Score CPIS),3,11 con el fin de Parámetro Valor Puntaje
poder hacer una aproximación un poco
Temperatura 36.5-38.4 0
más exacta del problema. Este sistema de 38.5-39.0 1
puntaje no sirve para diagnóstico en for- <36->39 2
ma prospectiva. Se mide diariamente. El Leucocitos,
diagnóstico de neumonía puede confir- mm3 4-11 0
11-17 1
marse retrospectivamente en cualquiera >17 2
de las dos circunstancias a continuación: Secreciones +/- 0
cuando hay un puntaje mayor de 8 con + 1
soporte adicional de uno los indicadores ++ 2
Pa02/FI02 >33 0
b, c ó d, ó cuando hay puntaje mayor de 6 <33 2 (si hay SDRA
con soporte de dos de los indicadores b,c,ó entonces el valor
d. No puede diagnosticarse neumonía es 0)
cuando hay ausencia de infiltrados en la Infiltrados
en la Rx Clara 0
radiografía de tórax. Parches 1
En la práctica clínica el empleo de este Localizados 2
puntaje se emplea para identificar pacien-
tes con alta probabilidad de neumonía y b) Curso clínico con o sin antibióticos consistente con
neumonía.
paralelamente se continúa con la evalua- c) Ausencia de evidencia de otra fuente de sepsis.
ción de la respuesta clínica a la terapia y d) Hallazgos histológicos de los especímenes de biopsia
otras variables retrospectivas.3,11 pulmonar o postmortem compatibles con neumonía.
Abordaje diagnóstico y terapéutico de acuerdo con las guías de consenso de la

American Thoracic Society2
El tratamiento empírico es el primer paso en el manejo de estos cuadros clínicos. La

decisión sobre los antibióticos se basa en los patógenos predominantes existentes en una
determinada unidad de cuidados intensivos, los patrones de resistencia de los mismos, la
prevalencia de patógenos más frecuentemente encontrados como causantes de neumonía
nosocomial y en las condiciones comórbidas. Hay múltiples recomendaciones de combina-
ciones que pueden emplearse y casi todas incluyen las cefalosporinas de segunda o tercera
generación, aminoglicósidos y/o vancomicina; con la idea de cubrir los gérmenes que en
forma sistemática producen neumonía adquirida en el hospital como enterobacterias Gram
negativas, S aureus, y patógenos multiresistentes. Hasta hace algunos años no existía
consenso sobre las políticas que debían seguirse para manejar estos casos, hasta que se reunió
un comité ad hoc con miembros expertos en microbiología, tuberculosis e infecciones
pulmonares y los directores de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) adoptaron las
recomendaciones y crearon el Hospital-acquired Pneumonia in Adults: Diagnosis, Assessment
of Severity, Initial Antimicrobial Therapy, and Preventive Strategies. A consensus Statement
(publicado en el Am J Respir Crit Care Med Vol 153 pp1711-1725 , noviembre de 1995).2
Los apartes que se resumen a continuación son basados en este documento y en otros
94
relacionados con el tema, son guías generales y no recomendaciones definitivas, la decisión

de uso de antibióticos final debe ser tomada teniendo en cuenta los patógenos prevalentes en
las respectivas instituciones y de acuerdo con la susceptibilidad y resistencia a los antibió-
ticos.
El abordaje recomendado por la ATS se basa en la severidad de la enfermedad, la presencia
de factores de riesgo específicos para ciertos microrganismos y el tiempo de aparición de la
neumonía para efecto de las recomendaciones terapéuticas. Además el documento permite
guiar el seguimiento y examina algunos conceptos novedosos sobre estrategias de preven-
ción.
El espectro de patógenos potenciales puede ser definido por evaluación de una variedad de
factores que incluyen la severidad de la infección (neumonía) por sí misma, la presencia de
enfermedades coexistentes, el uso de antibióticos previamente y el tiempo de hospitalización.
El reconocimiento de estos factores permite separar las poblaciones de pacientes en grupos
de fácil identificación que son la base para tomar las decisiones terapéuticas que tienen que
ver con los esquemas a utilizar. Para clasificar los pacientes en forma correcta deben hacerse
las siguientes preguntas sobre cada caso: 1)¿Es el proceso neumónico leve a moderado o
severo? 2) ¿Los factores de riesgo predisponen a algún agente etiológico en especial? 3) ¿La
neumonía es de inicio temprano (antes de los primeros 5 días de la admisión) o tardía (mayor
de 5 días de la admisión?).
Los grupos se pueden definir así:

1) Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital de leve a moderada sin factores
de riesgo inusuales e inicio en cualquier momento o pacientes con neumonía adquirida en
el hospital severa de inicio temprano
2) Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital de leve a moderada con factores
de riesgo específicos que ocurre en cualquier momento de la hospitalización
3) Pacientes que presentan neumonía adquirida en el hospital severa con factores de riesgo
de inicio temprano o tardío.
Los pacientes sin factores de riesgo que presentan neumonía adquirida en el hospital leve
a moderada que ocurre en cualquier momento de la hospitalización o las formas severas de
inicio temprano estarían con mayor probabilidad infectada por un grupo base de
microrganismos que incluyen los bacilos entéricos Gram negativos como Enterobacter spp.,
Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Serratia marcescens, Haemophilus influenzae,
y gérmenes Gram positivos, como S. aureus meticilino sensible y Streptococcus pneumo-
niae. Los gérmenes Gram negativos multirresistentes no están incluidos en este grupo como
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter y S. aureus meticilino resistente.
Tratamiento
Las guías anteriores permiten orientar el tratamiento inicial del paciente con seguridad
suficiente hasta tener resultados de cultivos para diagnóstico. Se tomaron en cuenta aspectos
como farmacocinética, mecanismo de acción, efectos adversos, monoterapia o terapia
combinada y espectro antibacteriano. La decisión final también depende de las condiciones
epidemiológicas específicas de cada centro. El parámetro inicial de las guías es la severidad
95
Tabla 1. Pacientes que presentan neumonía adquirida en

del proceso infeccioso y luego, de acuerdo
el hospital de leve a moderada sin factores de riesgo con la presencia o ausencia de factores de
inusuales e inicio en cualquier momento o pacientes con riesgo se clasifica a los pacientes en cada
neumonía adquirida en el hospital severa de inicio tempra- una de las tablas. En la mayoría de los
no.
casos los pacientes caen en las tablas 1 y 2,
Microorganismos principales y aquellos con enfermedad severa en las
Bacilos entéricos tablas 1 y 3 según la presencia o no de los
Gram negativos factores de riesgo.
(No Pseudomonas)
Especies de Enterobacter
Los pacientes con neumonía adquirida
Escherichia coli en el hospital leve a moderada que no
Klebsiella spp tienen factores de riesgo, por lo general
Proteus spp pueden ser manejados con un solo antibió-
Serratia marcenscens
Hemophilus influenzae
tico (monoterapia), y es recomendable
S. aureus meticilino sensible emplear antibióticos como cefalosporinas
Streptococcus pneumoniae de segunda generación (cefuroxime), o
cefalosporinas de tercera generación sin
Antibióticos principales
Cefalosporinas de segunda generación o cefalosporinas de
espectro antipseudomonas (cefotaxime o
tercera generación sin acción antipseudomona ceftriaxone), o combinación de betalactá-
Betalactámicos/asociados a inhibidores de beta lactamasas micos con inhibidores de betalactamasas
Si hay alergia a la penicilina entonces fluoroquinolona o (ampicilina/sulbactam, etc). En caso de
clindamicina + aztreonam
aislar un Enterobacter aglomerans es re-
comendable una cefalosporina de tercera
generación combinada con algún otro an-
tibiótico por la alta probabilidad de pro-
Tabla 2. Pacientes que presentan neumonía adquirida
en el hospital de leve a moderada con factores de
ducción in vivo de betalactamasas. Tam-
riesgo específicos que ocurre en cualquier momento de bién en esta categoría pueden utilizarse
la hospitalización quinolonas como la ciprofloxacina o nue-
vas fluoroquinolonas como trovafloxaci-
Microrganismos principales
Anaerobios ( si hay antecedentes de aspiración o cirugía
na, las ventajas de las nuevas fluoroquino-
abdominal reciente ) lonas, están dadas por su amplio espectro,
Staphylococcus aureus ( coma, trauma craneoencefálico, altos niveles séricos y tisulares, la posibi-
diabetes mellitus y falla renal ) lidad de poder continuar el tratamiento
Legionella (altas dosis de esteroides )
Pseudomonas aeruginosa ( hospitalización prolongada en
por vía oral con seguridad y efectividad, y
UCI, esteroides, antibióticos o daño estructural pulmonar) la administración una sola vez al día
Se excluyen pacientes con inmunosupresión. (trovafloxacina).
Cuando hay sospecha de Staphylococ-
Clindamicina o combinación de betalactámicos/asociados a
cus aureus debe añadirse vancomicina
inhibidores de beta lactamasas (solo) hasta descartar resistencia a meticilina;
más o menos finalmente cuando hay factores de riesgo
Vancomicina (hasta descartar S aureus meticilino resistente) de Legionella debe asociarse un macrólido
Eritromicina (más o menos rifampicina si se sospecha
Legionella)
(eritromicina). En quienes hay estancia
Tratar como neumonía adquirida en el hospital severa hospitalaria prolongada, antibioticotera-
pia previa, y otros, la posibilidad de gér-
menes Gram negativos resistentes y de
96
Pseudomonas aeruginosa aumenta, y se Tabla 3. Pacientes que presentan neumonía adquirida

debe dar regímenes antipseudomonas en el hospital severa con factores de riesgo de inicio
(Tabla 3). temprano o tardío.
Los pacientes con neumonía adquiri-
Microrganismos principales
da en el hospital severa en quienes hay Pseudomonas aeruginosa
probable Pseudomonas aeruginosa, Aci- Acinetobacter spp
netobacter spp, debe usarse siempre te- Considerar S. aureus meticilino resistente
rapia combinada que debe incluir algu-
nos de los siguientes: penicilinas antip- Aminoglicósido o ciprofloxacina más cualquiera de los
seudomonas (ticarcilina, piperacilina, siguientes:
etc), cefalosporinas de tercera genera- Penicilina antipseudomona
ción con acción antipseudomonas Combinación de Betalactámicos /asociados a inhibidores de
beta lactamasas (solo)
(cefoperazone, ceftazidime, cefepime), Ceftazidime o cefoperazona
monobactámicos (aztreonam), carbape- Imipenem
nems (imipenem, meropenem), betalac- Aztreonam más o menos
támicos asociados a inhibidores de beta- Vancomicina ( hasta descartar S aureus meticilino
resistente)
lactamasas (cefoperazona/sulbactam),
aminoglucósidos (amikacina), quinolo-
nas (trovafloxacina, ciprofloxacina) y
en casos de sospecha de Staphylococcus aureus, vancomicina.
En esta categoría es posible que los pacientes que inician con terapia combinada puedan
continuar con monoterapia una vez se hayan descartado algunos agentes etiológicos, las
ventajas de este abordaje incluyen menor toxicidad, mayor facilidad y menores complicacio-
nes asociadas al uso de antibióticos.
Cuando se prescriben regímenes antipseudomonas pueden hacerse varios tipos de combi-
naciones; la más frecuentemente empleada es la asociación de un betalactámico antipseudo-
monas con un aminoglicósido que es sinérgica, otra sería la combinación de dos betalactá-
micos, la cual no es recomendable por ausencia de sinergia y posibilidad de inducción de
betalactamasas. Finalmente, asociar un betalactámico con una quinolona tiene efecto aditivo
y se aprovecha la ventaja de la excelente penetración tisular de la fluoroquinolona y se
ahorran los efectos tóxicos de los aminoglicósidos.
La duración del tratamiento no está estandarizada y depende de situaciones individuales,
se debe tener muy en cuenta la posibilidad de recaída y mortalidad eventual asociada. En
general, se recomiendan 14-21 días para casos en los cuales es posible demostrar compromiso
pulmonar severo (multilobar, necrosis cavitaciones, etc.).
Respuesta al tratamiento
El seguimiento de los pacientes incluye parámetros clínicos, radiológicos y microbiológi-

cos. Durante las primeras 48-72 horas no es posible hacer juicios acerca de la respuesta al
tratamiento, no obstante, si hay evidente empeoramiento o el gérmen aislado resulta
insensible a los antibióticos iniciados empíricamente, deben hacerse los cambios de
antibióticos correspondientes. En general, se indica respuesta cuando hay mejoría en los
97
índices de oxigenación (pAO2/FIO2), aclaramiento de el esputo, disminución de la fiebre,

leucocitosis y más tardíamente mejoría radiológica.1,2
Cuando no existe mejoría en el tiempo indicado deberá considerarse un gérmen resistente
o otra enfermedad diferente que viene siendo manejada como neumonía. Varias condiciones
no infecciosas como por ejemplo atelectasias, falla cardíaca, tromboembolismo pulmonar,
broncoaspiración, etc., son frecuentes en el paciente crítico y parecidas a la neumonía
adquirida en el hospital.
Para pacientes que se deterioran rápidamente o no responden a la terapia inicial puede ser
necesario ampliar la cobertura con antibióticos hasta definir el diagnóstico. Deben conside-
rarse agentes etiológicos inusuales y otros diagnósticos. Los procedimientos broncoscópicos
pueden ser útiles aún cuando el paciente reciba antibióticos porque en estos casos si el gérmen
es resistente se podrá recuperar en cantidad suficiente como para poder ser aislado. También
deben hacerse estudios diagnósticos de cavidades estériles (pleura, peritoneo, etc.) y de
sangre. Finalmente, cuando no es posible establecer la causa queda el recurso de biopsia
pulmonar, pero esta decisión debe ser individualizada y justificada por cada caso en
particular.
Nuevos abordajes en tratamiento antibiótico de la

neumonía adquirida en el hospital
Para lograr mejor control de la enfermedad se han creado otras formas de abordaje como
los esquemas de antibióticos transicionales que consideran tres etapas de prescripción de
acuerdo con el tiempo de evolución: la primera, los tres primeros días antes de obtener los
resultados de los cultivos y la respuesta clínica, la segunda cuando existen estos resultados
(tercero a sexto día) y la última desde el séptimo día. Los antibióticos son diferentes en cada
etapa. Los antibióticos tópicos (por vía inhalada) pueden dar CIMs altas, sin embargo, no
llegan en ocasiones a lugares distantes donde hay infección. Los antibióticos que con mayor
frecuencia se emplean en estos casos son los aminoglicósidos.
Prevención2,4
La aplicación de las medidas de prevención son probablemente la única forma de reducir

la incidencia y mejorar la sobrevida de los pacientes con neumonía nosocomial. Los abordajes
se pueden agrupar en: 1) métodos basados en la eliminación de patógenos endógenos,
reduciendo la colonización orofaríngea y gastrointestinal, 2) métodos para prevenir la
contaminación cruzada y proveniente de otras fuentes ambientales (equipos de terapia
respiratoria, lavado de manos, etc.), 3) empleo de antibióticos profilácticos en pacientes de
alto riesgo (postoperatorios de cirugías mayores, y otros), empleados sistémica o tópicamente.
A pesar de existir interés general en el cumplimiento de estas medidas y en el desarrollo de
otras, desafortunadamente algunas no tienen efectividad comprobada. Se plantean cuatro
categorias de acuerdo con la evidencia sobre eficacia: 1) regímenes con eficacia probable en
indicaciones específicas, 2) eficacia probable en algunos contextos clínicos pero uso
difundido, 3) regímenes no probados que están limitados a contextos clínicos reducidos o a
investigación y finalmente, 4) regímenes no comprobados que aún están bajo evaluación.
98
La primera categoría, es decir regímenes con eficacia probable en indicaciones específicas

estarían las vacunas contra Streptococcus pneumoniae y virus de la influenza, lavado de
manos de las personas que están con pacientes y aislamiento de pacientes con gérmenes
resistentes. Las vacunas son empleadas en grupos específicos de pacientes y las otras dos
medidas sí son de uso y aplicación general.
En la segunda categoría de regímenes con efectividad probable pero de uso difundido en
algunos contextos clínicos, estarían incluidos el soporte nutricional, atención al reservorio
gastrointestinal, manejo de los ventiladores mecánicos y equipos de terapia respiratoria,
drenaje de secreciones subglóticas y terapia con camas de rotación lateral.
La nutrición es un aspecto fundamental puesto que la desnutrición se asocia con mayor
incidencia de neumonía nosocomial, en este sentido la literatura coincide en fomentar la
nutrición enteral en la medida en que se pueda.
Sobre la protección gástrica con sucralfato solo o en asociación con antagonistas H2 hay
controversia, hay metanálisis que muestran que hay menor incidencia de neumonía
adquirida en el hospital cuando se emplea sucralfato solo versus usar antagonistas H2 o
asociaciones de sucralfato con antagonistas H2. Sin embargo, hay factores que no se han
estudiado como por ejemplo el impacto de la nutrición enteral en la incidencia de neumonía
nosocomial con sucralfato y/o antagonistas H2. Sobre los cuidados de los equipos de
ventilación mecánica y los de terapia respiratoria hay evidencia de que a mayor manipulación
mayor incidencia de neumonía, incluso si no se cambian las mangueras en todo el tiempo no
hay incremento de la incidencia de neumonías. La aspiración de secreciones subglóticas es
utilizada en algunos centros con la ayuda de tubos especiales y ha demostrado utilidad en
retardar la aparición de las infecciones o eventualmente reducir la incidencia de las mismas,
sin embargo, no afecta la incidencia de neumonías por Pseudomonas, se recomienda emplear
más frecuentemente este recurso. Las camas de rotación lateral han demostrado reducir la
incidencia en algunos grupos de pacientes.
En tercer lugar estarían regímenes no probados que están limitados a contextos clínicos
reducidos o a investigación, en donde se incluyen los esquemas de decontaminación selectiva
gastrointestinal y los antibióticos inhalados, en ambos casos no hay estudios que demuestren
como se afecta la epidemiología de la neumonía adquirida en el hospital en forma clara y por
otra parte genera preocupación por la eventual aparición de resistencia bacteriana.
Finalmente, regímenes no comprobados que aún están bajo evaluación, que incluyen
modificadores de la respuesta biológica, anticuerpos monoclonales contra bacterias especí-
ficas, manipulación de las fuentes endógenas de bacterias mecánicamente.
Resumen y conclusiones
La neumonía adquirida en los hospitales es un problema importante y creciente en algunas

latitudes, ocupa una posición protagónica en el grupo de infecciones nosocomiales, por otra
parte hay muchas dificultades diagnósticas y terapéuticas, existe abundante controversia en
estos aspectos y finalmente por su pobre desenlace tiene consecuencias devastadoras desde
el punto de vista de salud pública, aspectos económicos y sociales. Las guías de consenso
ofrecen una oportunidad para orientar el problema, por otra parte, es evidente que la
99
estrategia de lucha contra el problema es intentar prevenir la aparición de la infección por

tanto se deberá fomentar de manera rigurosa la aplicación de las medidas de prevención.
Summary
Pneumonias are low respiratory tract diseases caused by infectious agents, being aerobic
bacterias (73%) the most frequent pathogens. Hospital acquired pneumonia or nosocomial
still shows serious morbimortality rates despite of the introduction of potent wide spectrum
antimicrobials, more sophisticated intensive support systems and strict application of
prevention measures. Nowadays, it constitutes the second cause of nosocomial infection and
its mortality can reach 30 to 50%.
The review contains topics such as definitin, risk factors, microbiology, diagnosis and
therapeutic management, according consensus guides of the American Thoracic Society,
which offer a strategy to fight against this important problem.
Bibliografía
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100
Infección respiratoria
baja en el paciente
inmunocomprometido
Harrys Torres
Resumen
El paciente inmunocomprometido está en riesgo de desarrollar infecciones causadas
tanto por organismos que afectan normalmente a personas inmunocompetentes así como
por organismos que no son frecuentes en este tipo de personas.
Las infecciones pulmonares constituyen el tipo más común de infección fatal en el
paciente inmunocomprometido. Los defectos en los mecanismos de defensa predisponen a
estos pacientes a desarrollar infecciones por grupos específicos de microorganismos. La
severidad y duración del defecto inmune está relacionado con la gravedad y frecuencia de
estas infecciones.
Este artículo está enfocado al estudio general de los factores condicionantes, causas y
diagnóstico diferencial de las infecciones respiratorias bajas en pacientes con
inmunocompromiso secundario a cáncer, trasplante de médula ósea u órgano sólido y
ciertas deficiencias inmunes hereditarias.
El número de pacientes inmunocomprometidos se ha incrementado de forma sostenida en

las últimas décadas, no sólo debido a la epidemia por el virus de inmunodeficiencia humana,
sino también al número de pacientes sometidos a trasplantes y altas dosis de quimioterapia
o terapia inmunosupresiva.1,2 El paciente inmunocomprometido es no sólo susceptible a
infecciones que son encontradas en pacientes con inmunidad normal, si no que también está
en riesgo para desarrollar infecciones causadas por organismos que no afectan a personas
inmunocompetentes.2
La infección respiratoria baja es la principal causa de muerte en el mundo y la mayor causa
de muerte debido a infección en EEUU. Numerosos estudios han identificado mayor
mortalidad en pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad y neoplasias activas o
inmunosupresión.3 La enfermedad pulmonar en el paciente inmunocomprometido, es una
causa mayor de morbilidad y mortalidad.4-6 Las infecciones pulmonares constituyen el tipo
más común de infección fatal en el paciente inmunocomprometido.2 La incidencia se estima
entre el 30% a 60% de los pacientes trasplantados de médula ósea, con rangos de 2,5% a 5%
en pacientes que recibieron trasplantes de células progenitoras periféricas y factores
101
estimulantes de colonia.5-7 En trasplantados de hígado, la incidencia está alrededor del 11%

a 15%, en trasplantados de corazón entre 14% a 40% y en trasplantados renales menos del
10%.5 La mayor incidencia de infecciones pulmonares en trasplantados de órganos sólidos
ocurre en trasplantados de pulmón con 65%.7 La incidencia de neumonía en la población
neutropénica es comparativamente baja, estimandose en 5% a 10%.5 La mortalidad ha
permanecido entre 40% a 50%, especialmente en pacientes que desarrollan infiltrados
difusos.5,7
El pulmón es el sitio más común de infección en pacientes con cáncer.8 Se considera que
la presencia de cualquier cáncer activo (excepto el basal o de células escamosas de piel) o con
menos de 1 año de diagnosticado, aumenta el riesgo de severidad al desarrollarse una
neumonía.3
Este artículo está enfocado al estudio general de los factores condicionantes, causas y
diagnóstico diferencial de las Infecciones Respiratorias Bajas (IRB) en pacientes con
inmunocompromiso secundario a cáncer, trasplantes de médula ósea (TMO) u órganos
sólidos (TOS) y ciertas deficiencias inmunes hereditarias. La enfermedad por VIH es la causa
más importante de inmunosupresión en el mundo entero, sin embargo la descripción de las
IRB en este grupo de pacientes, escapa al propósito de este artículo.
Las bacterias son la causa más común de infección pulmonar en todas las categorías de
pacientes en el período inicial del inmunocompromiso, desarrollándose en el 24% a 50% de
los pacientes en el período post-trasplante inmediato.5-7 Muchas de las bacterias que infectan
a los pacientes inmunocomprometidos son capaces de producir infección en personas sanas.6
Y un gran número de las neumonías que el paciente inmunocomprometido desarrolla en la
comunidad son el resultado de organismos típicamente vistos en la población general.5
La incidencia general de neumonía bacteriana en la población trasplantada de órganos
sólidos varía entre 2% a 25% en los trasplantados hepáticos, 6 a 40% en los trasplantados
cardíacos y en más del 50% en los trasplantados de corazón y pulmón. En el período temprano
posterior al TOS, las bacterias Gram negativas como Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Serratia y Enterobacter son las más comúnes, despúes de los 3 meses las
bacterias adquiridas en la comunidad predominan (S.pneumoniae, H.influenzae).5
En población trasplantada de médula ósea, la incidencia ha sido reportada en el 12% al
50% durante los primeros 100 días del trasplante.5 En esta población los organismos
inicialmente aislados son principalmente Gram negativos seguidos por hongos. Las neumo-
nías causadas por bacterias encapsuladas son más comunes después de los 6 meses.5
Ciertas deficiencias inmunes hereditarias están asociadas con enfermedad respiratoria.
Las deficiencias de anticuerpos, en particular aquellas debidas a la Inmunodeficiencia
Común Variable, son asociadas con infecciones por gérmenes encapsulados como H.
influenzae y S. pneumoniae. La Deficiencia de Complemento está asociada a infección
piogénica, y aún más raro, los defectos en la función fagocítica en la Enfermedad
Granulomatosa Crónica, pueden favorecer las infecciones por Pseudomonas.9
En pacientes trasplantados de órganos sólidos no son característicos los períodos prolon-
gados de neutropenia observados en los pacientes sometidos a trasplante de médula ósea. El
80% de los pacientes que reciben trasplantes de órganos sólidos son adecuadamente
mantenidos con bajas dosis de inmunosupresores y el desarrollo de infección es similar al
observado en la población general.9 En los casos que estos pacientes requieran aumento de
102
la inmunosupresión, deben ser considerados como de riesgo para el desarrollo de infecciones

oportunistas como neumonía por P. carinii, Aspergillus o Nocardia spp.10
Las infecciones pulmonares por hongos están entre las causas más comunes de mortalidad
en los pacientes inmunocomprometidos.5 Los hongos han sido identificados como causa de
neumonía en el 12% a 45% de los pacientes después de TMO.7
Las herramientas esenciales en la evaluación inicial del paciente inmunocomprometido
con síntomas pulmonares, incluyen una evaluación del cuadro clínico con una buena historia
médica, examen físico, examen de esputo, radiografía de tórax, tomografía computarizada
de tórax y broncoscopia.7 La radiografía de tórax es una de las primeras pruebas ordenadas
en la evaluación de un paciente inmunocomprometido en quién se sospeche neumonía. Y
aunque las anormalidades radiográficas pueden estar presentes, éstas no son nunca especí-
ficas de ningún agente etiológico. En el paciente inmunocomprometido, las anormalidades
radiográficas pueden ser causadas por enfermedades infecciosas o no infecciosas. Además,
los hallazgos radiológicos pueden resultar de más de un proceso patológico. Sin embargo
cuando los hallazgos radiográficos son interpretados en combinación con la mayor informa-
ción clínica disponible, el rango de posibilidades diagnósticas puede ser reducido.2
Anormalidades de las defensas inmunológicas
Las defensas del pulmón contra las infecciones están conformadas por cuatro componen-
tes: mecanismos de barrera, defensas fagocíticas, defensas mediadas por células e inmunidad
humoral.2,11,12 Defectos en algunos de estos diferentes componentes predisponen al paciente
a desarrollar infecciones por grupos específicos de microorganismos (Tabla I).2 Identifican-
do la naturaleza de la alteración del sistema inmune, uno puede determinar a que organismo
es susceptible el paciente. Debe ser tenido en cuenta, que una enfermedad subyacente o
terapia para éstas, pueden producir anormalidades en más de un componente del sistema
inmune.2,12
La severidad y duración del defecto inmune están directamente relacionadas con la
severidad y frecuencia de las infecciones.2
Grupos particulares de inmunocomprometidos
Pacientes neutropénicos
La neumonía es una infección seria en pacientes neutropénicos.4 Los pacientes neutropé-
nicos son más vulnerables a la infección bacteriana en fases tempranas del período de
neutropenia. En países desarrollados, las bacterias Gram positivas han emergido como la
principal causa de infección bacteriana en estos pacientes. No hay datos actuales para
implicar estos organismos como causa principal de neumonía. Las bacterias Gram negativas
permanecen como una causa frecuente de infección en estos pacientes. En la mayoría de las
neumonías tempranas, el diagnóstico etiológico no es hecho, excepto en pacientes
bacteriémicos.5
Las infecciones fúngicas constituyen la amenaza más grande para el paciente neutropénico
que desarrolla un nuevo o progresivo infiltrado pulmonar mientras recibe terapia antibiótica
de amplio espectro.8 Cuando la neutropenia persiste, la infección por hongos filamentosos
103
Tabla I. Defectos inmunes, condiciones asociadas e infección
Defecto Inmune Condición Asociada Organismos
Inmunidad Humoral Hipogammaglobulinemia Bacterias encapsuladas

Desórdenes linfoproliferativos - Streptococcus pneumoniae
Corticoesteroides - Haemophilus influenzae
Agentes inmunosupresores
Inmunidad Celular Linfoma Hongos
Corticoesteroides - Cryptococcus neoformans
Agentes inmunosupresores - Histoplasma capsulatum
Radioterapia - Coccidioides immitis

SIDA - Candida
- Pneumocystis
Bacterias
- Legionella
- Nocardia
- Listeria
- Micobacterias
Parásitos
- Strongyloides
- Toxoplasma
Disfunción Granulocítica Quimioterapia - Bacterias Gram negativas
Desórdenes mieloproliferativos - Staphylococcus
- Aspergillus
- Candida
oportunistas, principalmente Aspergillus (con pocos casos de Fusarium o Zigomicetos), se

vuelven más comunes. Candida spp es una causa inusual de neumonía en pacientes
neutropénicos.5,12 Frecuentemente, las neumonías por hongos ocurren como parte de una
infección diseminada.8
Trasplantados de órganos sólidos

Esta población consiste principalmente de receptores de trasplante renal, cardíaco,
corazón-pulmón, y hepático.5 La infección pulmonar es la causa más común de infección
invasiva tisular observada en pacientes trasplantados.10 La disfunción de la inmunidad
celular es común en estos pacientes.5
Durante el primer mes post-trasplante, esta población esta afectada por infecciones de
heridas, sepsis relacionadas a catéteres y broncoaspiración. Estas infecciones están causadas
por los organismos usualmente involucrados en infecciones nosocomiales a menos que el
paciente esté neutropénico por quimioterapia inmunosupresiva (Ej: Azatioprina), lo cual
predispone a los mismos patógenos vistos en pacientes neutropénicos.5,11 Para el segundo
mes, la inmunosupresión está totalmente desarrollada e infecciones oportunistas empiezan
a ocurrir con más frecuencia.5 La supresión inmune es más severa durante los 30 a 120-180
días después del trasplante. Durante este período, la inmunidad celular está severamente
deprimida. Hongos y virus son el principal interés. La infección por citomegalovirus (CMV)
es común durante este período.2 Nocardia, Toxoplasma y P. carinii son menos frecuentes
104
actualmente, probablemente Tabla II. Neumonía después de trasplantes de riñón

como resultado de la profilaxis
con trimetoprin-sulfametoxazol < 30 días 30-120 días > 120 días
5
(TMP/SMX). Después de 6 me-
Aspiración Aspergillus Cryptococcus
ses, el rechazo del trasplante se Gram-negativos Mucor Pneumocystis
reduce en intensidad y frecuente- Infecciones por catéteres Nocardia
mente la terapia inmunosupresora (hematógenas) Pneumocystis
Micobacterias
es disminuida, volviéndose pre-
Virus
valentes las infecciones adquiri-
das en la comunidad, aunque los
pacientes permanecen con un riesgo de exacerbaciones de infecciones virales latentes (CMV,
Virus Herpes Simple).2,5 Además, en la mayoría de los pacientes la inmunosupresión no
puede ser detenida completamente, como resultado, ellos continúan teniendo una inmunidad
celular deficiente.2
La relación entre el intervalo de tiempo desde el trasplante y la ocurrencia de infecciones
ha sido bien establecida para los receptores de trasplante renal (Tabla II).2
Después del trasplante cardíaco o el pulmonar, la neumonía es la infección más frecuen-
temente observada.2
La respuesta inflamatoria deprimida de los receptores de trasplante inmunosuprimidos,
puede en gran manera modificar o retardar la apariencia de las lesiones pulmonares a la
radiografía.10 La presentación y la evolución de los hallazgos radiográficos proveen
importantes evidencias tanto para el diagnóstico diferencial como para el apropiado plan de
estudio10 (Tabla III).
La tomografía computarizada es particularmente útil cuando la radiografía es negativa o
cuando los hallazgos radiográficos son sutiles y no específicos. Es también esencial para
definir la extensión del proceso infeccioso y la selección de la técnica invasiva óptima para
hacer el diagnóstico microbiológico. Las infecciones duales o secuenciales son comúnes en
receptores de TOS. El diagnóstico temprano y el tratamiento específico son las bases de la
cura. Por lo tanto, las técnicas invasivas de diagnóstico están justificadas en receptores de
trasplantes, y la regla es ser agresivo en búsqueda del diagnóstico temprano y el tratamiento
específico. La terapia debe ser continuada hasta que la infección haya sido eliminada.10
Trasplantados de médula ósea

Las infecciones, especialmente las neumonías son complicaciones graves frecuentemente
encontradas después del TMO (Tabla IV).2
La fase inmunosupresiva inicial de estos pacientes está marcada por una profunda
neutropenia y linfopenia que dura 3 a 4 semanas, tiempo durante el cual el paciente está
expuesto a patógenos bacterianos y fúngicos similares a los observados en pacientes
neutropénicos, especialmente a bacterias Gram negativas, Staphylococcus, Streptococcus y
Aspergillus. Con el injerto de médula, se recobra el contaje celular, pero la inmunidad
humoral, celular y la función macrofágica alveolar pueden permanecer deterioradas por más
de 1 año.2,5,11 La inmunidad celular y la producción de anticuerpos permanecen significati-
vamente alterada por 30-100 días después del trasplante.2 La alta incidencia de complicacio-
nes pulmonares en el período post-trasplante de médula ósea, refleja no sólamente una
105
Tabla III. Diagnóstico diferencial de fiebre e infiltrado pulmonar en receptores de trasplante de órganos, de
acuerdo a la anormalidad en la radiografía de tórax y la tasa de progresión de la enfermedad.
Anormalidad radiográfica Causa
Enfermedad aguda† Enfermedad subaguda o crónica†
Consolidación Bacteria (incluyendo Legionella) Hongos, N. asteroides,

Tromboembolismo Tuberculosis,Virus,
Hemorragia Reacción a drogas, Tumor, Radiación,
Edema Pulmonar P. carinii
Anormalidad peribronquiovascular Edema pulmonar Virus, P. carinii, Radiación, Reacción

Leucoaglutinación a drogas (ocasionalmente N.
Bacteria asteroides, tumor, hongos, Tuberculo-
Virus (Influenza) sis)
Infiltrado Nodular‡ Bacterias Hongos, N. asteroides, Tuberculosis,

(incluyendo Legionella). P. carinii
Edema pulmonar
†
La enfermedad aguda en definida como la que se desarrolla y requiere atención médica inmediata en menos de 24 horas.
Una enfermedad subaguda o crónica se desarrolla en un período de varios días a semanas.
‡
El infiltrado nodular es definido como la presencia de uno o más defectos focales mayores de 1 cm2, con bordes bien definidos,
rodeado por pulmón aereado. Nódulos múltiples de menor tamaño son vistos en muchas patologías (Ej: infección por CMV
o varicela-zoster) y no están incluídos aquí.
disfunción sistémica inmune, sino Tabla IV. Enfermedad pulmonar después del trasplante
también un compromiso en los de médula ósea
mecanismos locales de defensa,
como por ejemplo: la alteración < 30 días 30-120 días > 120 días
de la mucosa traqueobronquial Aspiración Pneumocystis S. pneumoniae
por la irradiación total corporal Gram-Negativos Cytomegalovirus Staphylococcus
en los regímenes condicionantes Aspergillus Neumonitis idiopática Varicela
del trasplante.11
En los 30-100 días después del trasplante la neumonitis intersticial puede ocurrir. La
neumonitis intersticial inespecífica cuenta con aproximadamente el 30% de los casos. El
CMV es responsable de aproximadamente la mitad de estos casos. La neumonitis intersticial
puede tambien resultar de la infección con Pneumocystis o virus herpes simple o adenovirus.2
También después del primer mes, los patógenos como P. carinii y Toxoplasma, se vuelven
más comúnes.2,5 Adicionalmente, la enfermedad aguda del injerto contra el huésped, que
ocurre en el 30% a 60% de éstos pacientes, los predispone a infecciones. Después del tercer
mes, la ocurrencia en el 35% a 50% de enfermedad crónica del injerto contra el huésped con
su intrínseca inmunodeficiencia junto al resultante aumento de la terapia inmunosupresora,
predispone adicionalmente a éstos a la infección, especialmente por Staphylococcus aureus,
H. influenzae y P. carinii. Los pacientes que requieran mínima terapia inmunosupresora,
están expuestos a los mismos patógenos que la población general, pero ellos tienen también
un riesgo de reactivación de infecciones virales latentes que pueden comprometer el pulmón.5
106
Summary
The immunocompromised patient is in risk to develop infections caused by organisms that
affect usually immunocompetent as well as immunocompromised persons.
Pulmonary infections constitute the most common type of fatal infection in the immuno-
compromised patient. The mechanism defects predispose these patients to develop specific
microorganisms infections. The severity and duration of the immune defect is related to the
seriousness and frequency of these infections.
This article focuses in the general conditioning factors, causes and differential diagnosis
of lower respiratory infections in immunocompromised patients secondary to cancer, bone
marrow or solid organ trasplant and some genetic immunodeficiencies.
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Agentes causales de infección respiratoria baja

en el paciente inmunocomprometido
Resumen
Las infecciones respiratorias bajas (IRB), constituyen el tipo más común de infección fatal
en el paciente inmunocomprometido.1 Siendo el pulmón el sitio predominante de infecciones
oportunistas.1,2 Un gran número de agentes causales, incluyendo bacterias, hongos, virus
y parásitos, han sido asociados a infecciones pulmonares. Este artículo está enfocado al
estudio general de los microorganismos frecuentemente involucrados en las infecciones del
pulmón en pacientes con inmunocompromiso secundario a cáncer, trasplantes de médula
ósea (TMO) u órganos sólidos (TOS) excluyéndose la enfermedad por el virus de inmuno-
deficiencia humana.
107
Patógenos específicos
Bacterias
S. pneumoniae
S. pneumoniae es una causa frecuente de neumonía adquirida en la comunidad. S.
pneumoniae está aumentando como causa de enfermedad pulmonar en pacientes inmuno-
suprimidos. Los pacientes con alteración de la inmunidad humoral tienen alto riesgo de
desarrollar neumonía neumocócica.3-5 Los pacientes con Hipogammaglobulinemia, Mieloma
Múltiple, Leucemia Linfocítica Crónica (LLC), Linfoma, Enfermedad de Hodgkin, asplenia,
pacientes neutropénicos y trasplantados de médula ósea con Enfermedad Crónica de Injerto
Contra el Huésped tienen también un riesgo incrementado de desarrollar infección
neumocócica.4-6 El diagnóstico puede ser hecho, al igual que para la mayoría de las bacterias,
por el Gram y cultivo de esputo, de muestras no contaminadas (sangre, líquido pleural,
aspirado transtorácico o transtraqueal y biopsia), o en las muestras obtenidas por broncos-
copia. La prueba de antígeno urinario ofrece también utilidad diagnóstica.5
Los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral están en riesgo de desarrollar
infecciones por las formas encapsuladas de H. influenzae.3,6 Los pacientes con inmunidad
humoral alterada tienden a desarrollar consolidación homogénea del espacio aéreo a la
radiografía de tórax.6
La neumonía por Mycoplasma pneumoniae ha sido reportada en pacientes inmunocom-
prometidos. En estos pacientes la neumonía es más severa y la recuperación prolongada.6 Las
pruebas de laboratorio para confirmar la infección por Mycoplasma pneumoniae incluyen
cultivo, serología y reacción de cadena de polimerasa (PCR). La Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas resalta que no existe ninguna prueba rápida y confiable para
detección de M. pneumoniae.5
Entre los patógenos Gram negativos, P. aeruginosa es la causa más común de neumonía,
en algunos centros hospitalarios, aunque la incidencia total ha disminuido significativamen-
te en la población inmunosuprimida.4
S. aureus es uno de los patógenos Gram positivos más frecuentemente aislados en este tipo
de pacientes, produciendo alrededor del 20% de los casos de neumonía en pacientes con
trasplante de hígado. Este patógeno es también prevalente en las infecciones de receptores
de trasplante de pulmón.4 La neutropenia y la enfermedad granulomatosa crónica predispo-
nen al paciente al desarrollo de infecciones por S. aureus.6
Ha sido asociado a la producción de neumonía hematógena en pacientes con sepsis por
catéter.6
108
S. viridans se ha descrito de forma cada vez más frecuente en pacientes con mucositis
orofaríngea severa después del uso de altas dosis de citosina arabinosa (ARA-C). La
neumonía después de la bacteremia ocurre en 3% a 31% de los pacientes, y la aparición de
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) es notado con la misma incidencia.4
Streptococcus intermedius
Este microorganismo se ha reportado en neumonías por aspiración en pacientes inmuno-
comprometidos.6
Legionella
Esta bacteria es reconocida como causa de neumonía en pacientes sanos (aunque rara vez
en adultos menores de 30 años) e inmunocomprometidos.5-7 El mayor factor de riesgo para
el desarrollo de infecciones por Legionella es la presencia de terapia o de enfermedades que
comprometan el sistema inmune del paciente.3,6 El primer sistema de defensa contra
Legionella es la inmunidad celular.6 Los trasplantados de órganos son los más susceptibles
al desarrollo de esta infección.3,5,6 Los trasplantados renales están particularmente en riesgo.
La incidencia en trasplantados pulmonares es del 2% al 20%, 2% en trasplantados cardíacos
y 27% en trasplantados hepáticos.4
Los pacientes inmunocomprometidos están comúnmente envueltos en brotes nosocomia-
les. La presentación clínica varía desde una leve enfermedad respiratoria, hasta la neumonía
fulminante. El paciente puede presentar síntomas constitucionales, escalofríos, fiebre y
relativa bradicardia. Los síntomas respiratorios usualmente no se desarrollan hasta varios
días después del inicio de la infección. Puede haber tos generalmente no productiva, dolor
torácico pleurítico, cefalea y síntomas relacionados al sistema gastrointestinal como náuseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea.6 Algunas autoridades consideran que la presencia de
fiebre alta, hiponatremia, manifestaciones del sistema nervioso central, LDH > 700 U/ml o
enfermedad severa, deben sugerir el diagnóstico de Legionelosis.5 Desde el punto de vista
radiográfico, la neumonía empieza con opacidades periféricas del espacio aéreo progresando
a la consolidación, que puede ser segmental o lobar. El compromiso bilateral ocurre en más
del 50% de los casos. El derrame pleural puede ocurrir. Existe poca correlación entre la
severidad vista a la radiografía y el pronóstico del paciente. En más del 50% de los pacientes,
la mejoría radiológica no ocurre hasta después de dos semanas de iniciar la terapia.6 La
detección directa de anticuerpos fluorescentes en esputo, lavado broncoalveolar (LBA),
tejido pulmonar o líquido pleural, al igual que la antigenemia urinaria, las pruebas
serológicas de inmunofluorescencia o las pruebas de reacción de cadena de polimerasa (PCR)
son herramientas diagnósticas.4,5 La serología en esta población es menos útil. Los cultivos
obtenidos del LBA tienen 90% de sensibilidad. El diagnóstico frecuentemente requiere
procedimientos invasivos.4
Nocardia
La inmunosupresión es el factor predisponente más frecuentemente encontrado en el
desarrollo de nocardiosis.6 Nocardia es comúnmente vista en trasplantados cardíacos y
renales, así como en pacientes tratados con esteroides.4,6 También los pacientes con leucemia
109
o linfoma tienen un riesgo incrementado de desarrollar Nocardiosis. La Nocardiosis puede

ser una enfermedad aguda, subaguda o crónica. Los pulmones son el sitio primario de la
infección, estando la neumonía presente en casi el 75% de los casos de Nocardiosis. El
paciente presenta fiebre, escalofríos, tos productiva o seca, disnea, dolor torácico, pérdida de
peso y hemoptisis.6 La diseminación al sistema nervioso central es una forma frecuente de
diseminación extrapulmonar, siendo en absceso cerebral la forma más común de presenta-
ción.4,6 Las lesiones en piel y tejido subcutáneo están presentes en el 8% de los casos.
Compromiso de hueso, articulaciones, bazo, hígado, ganglios linfáticos y ojos han sido
reportados. Las manifestaciones radiológicas son variadas e inespecíficas. La presentación
más común está conformada por opacidades del espacio aéreo que pueden envolver grandes
áreas del pulmón. Imágenes de cavitación pueden ser vistas. El derrame pleural puede ocurrir
en la mitad de los casos y puede ser unilateral o bilateral.6 El diagnóstico es hecho por la
morfología en la coloración de Gram, coloración ácido alcohol resistente modificada y el
cultivo de esputo, muestras no contaminadas o las obtenidas por broncoscopia.4,5
Mycobacterium tuberculosis
Los pacientes con defectos en células T tienen mayor riesgo de desarrollar tuberculosis
(TB).3 A pesar del riesgo incrementado de infección micobacteriana en inmunosuprimidos,
especialmente en la población con cáncer, la incidencia de infección por M. tuberculosis en
general, es poco común.4,7 La tuberculosis (TB) ocurre en el paciente inmunocomprometido
como infección primaria o reactivación. El patrón más frecuentemente encontrado después
del TOS es el de TB postprimaria.1 El paciente inmunosuprimido tiene alto riesgo para
desarrollar enfermedad diseminada rápidamente progresiva.4,7 Siendo el patrón miliar el
segundo patrón radiológico más común en estos pacientes.1 La infección ocurre más
comúnmente después del primer año post-trasplante, pero puede presentarse después de unas
pocas semanas. Fiebre prolongada, pérdida de peso y anormalidades radiográficas deben
sugerir el diagnóstico, el PPD permanece positivo en más del 65% de los pacientes
inmunocomprometidos.4
En pacientes inmunosuprimidos, los patrones de TB incluyen consolidación, patrón
miliar, derrame pleural, tuberculoma, cavitación o adenopatía hiliar.1,3 El diagnóstico puede
ser hecho por la coloración y el cultivo de esputo, o de muestras tomadas por broncoscopia
o por biopsia transbronquial. El uso de PCR permite una rápida detección del organismo en
la muestra. Aunque una de las mayores dificultades de su uso es la detección de organismos
no viables.3 El riesgo de muerte por TB es ocho veces mayor en pacientes inmunocompro-
metidos que en aquellos con función inmune normal.7
Otras micobacterias
Micobacterias atípicas (M. kansasii, M. chelonae, M. fortuitum Mycobacterium avium
complex) son patógenos ubicuos y pueden causar enfermedad pulmonar en inmunocompro-
metidos. La terapia es la misma que en pacientes no inmunocomprometidos, aunque la
duración óptima no está bién definida.4,10
Rhodococcus equi
Produce lesiones cavitarias de lento crecimiento que semejan a M. tuberculosis. Ha sido
110
reportado en pacientes trasplantados. El diagnóstico es hecho por cultivo de muestra

pulmonar como fluidos obtenidos de LBA.3
Otras bacterias
Otras bacterias como Streptococcus del grupo D, Bacillus sp. y Listeria monocytogenes,
Actinomyces se han reportado como causa de infiltrado pulmonar en pacientes con alteración
en el sistema inmune.10
Hongos
Las infecciones pulmonares por hongos están entre las causas más comunes de mortalidad
en pacientes inmunocomprometidos.4 Los hongos han sido identificados como causa de
neumonía en el 12% a 45% de los pacientes después del trasplante de médula ósea (TMO).8
Dos patrones son observados. Primero, la infección oportunista por Aspergillus, Candida,
Cryptococcus, Mucorales y Fusarium, comúnmente vista en pacientes neutropénicos, y
segundo la reactivación de la infección indolente con Histoplasma capsulatum, Coccidioides
immitis, Blastomyces dermatitidis y Paracoccidioides brasiliensis que comúnmente afecta
a pacientes con compromiso de la inmunidad celular.4,10
Aspergillus
En la población trasplantada, tanto de órganos sólidos como de médula ósea, Aspergillus
puede ser un problema particular, probablemente debido al riesgo asociado al uso de
esteroides.3 Los pacientes neutropénicos desarrollan Aspergilosis Pulmonar Angioinvasiva
mientras los trasplantados de pulmón presentan Aspergilosis Traqueobronquial.2 El proble-
ma más serio de la Aspergilosis es la diseminación y el paciente neutropénico tiene el mayor
riesgo de diseminación.3
Las Aspergilosis Traqueobronquial se desarrolla ocasionalmente en receptores de tras-
plante renal, hepático o cardíaco, más frecuentemente seguido al aumento de la inmunosu-
presión para el tratamiento del rechazo agudo del injerto. Esta forma de Aspergilosis está
inicialmente limitada a los sitios de anastomosis y grandes vías aéreas. La diseminación
puede ocurrir si el paciente no es tratado con antifúngicos. Aspergillus sp puede usualmente
ser cultivado de esputo y LBA. Los patrones radiológicos anormales consistentes con
infección fúngica invasiva, son observados en el 25% de los casos.2
La Aspergilosis Pulmonar Invasiva tiene la mayor incidencia en pacientes con neoplasias
hematológicas bajo tratamiento con altas dosis de quimioterapia.2 Dos tipos de Aspergilosis
Pulmonar Invasiva han sido descritas:
Aspergilosis Pulmonar Invasiva Aguda: Ha sido reportada en pacientes con enfermedad

granulomatosa crónica, con defectos cualitativos de los neutrófilos y pacientes con
TMO.9-12 La aspergilosis es más frecuentemente adquirida de forma nosocomial, con una
incidencia estimada de 4% a 13% en trasplantados de médula ósea y una mortalidad entre
el 30% al 80%.4 El paciente presenta fiebre, tos, disnea, dolor pleurítico. Aunque
aproximadamente entre el 25% al 33% de los pacientes no tienen inicialmente ningún
síntoma atribuible a la Aspergilosis. La hemoptisis puede estar presente. La presentación
111
en algunos pacientes es similar al tromboembolismo pulmonar. La enfermedad pulmonar

focal tiende a progresar más lentamente a la difusa.13-16
La sensibilidad del LBA es menor del 50% para el diagnóstico de Aspergilosis.2,12 El
diagnóstico generalmente depende de la recuperación del organismo en muestras tisula-
res.13 Los patrones radiológicos son anormales en el 75% de los casos, pero frecuentemente
son no específicos.2,4 Los hallazgos radiológicos y paraclínicos en pacientes neutropénicos
con aspergilosis pulmonar incluyen: lesiones en forma de cuña, densidades nodulares
múltiples, lesiones cavitarias, signo de medialuna, infiltrado difuso bilateral y menos
comúnmente derrame pleural hemorrágico y engrosamiento traqueobronquial. Una lesión
en forma de halo es algunas veces vista en la Tomografía Computarizada (TC) y es
fuertemente sugestiva de necrosis tisular.4,9,12,14,17,18 El signo del halo se caracteriza por una
opacidad en vidrio esmerilado rodeando un nódulo.14,18 El signo del halo es muy valioso
como signo temprano de aspergilosis invasiva en pacientes neutropénicos febriles de alto
riesgo, pero no es tan específico en pacientes con menos riesgo de aspergilosis pues puede
observarse en otras infecciones fúngicas (Mucorales, Trichosporon, Blastoschizomyces o
Fusarium), linfoma, infección por Nocardia y carcinoma broncoalveolar.2,14,18,19
Aspergilosis Pulmonar Invasiva Crónica: Es menos común que la enfermedad aguda. Los
síntomas incluyen tos, hemoptisis, fiebre y malestar que se extienden por semanas a
meses.14
Mucor
La infección por Mucor es poco común. Puede ser observada en la población severamente
neutropénica, con Leucemia, Linfoma o en aquellos que reciban esteroides.3,4,10 Esta
infección puede ser bastante agresiva.3 Los signos y síntomas de la mucormicosis pulmonar
son inespecíficos e indistinguibles de los producidos por la aspergilosis invasiva.14 Las
pruebas de diagnóstico rápido incluyen la coloración con Gomori-metenamina de plata o
blanco calcofluor de las secreciones respiratorias, muestras no contaminadas o biopsias. Un
cultivo de esputo positivo debe dirigir al inicio rápido de tratamiento.4,5
Candida
La incidencia de neumonía por Candida es menor al 3% de los casos y es principalmente
secundaria a diseminación hematógena.2,4,6 La incidencia de neumonía primaria por
Candida se ha estimado en menos del 1%, aunque este organismo es un colonizante frecuente
en los trasplantados de pulmón. La radiografía de tórax no es específica, el diagnóstico es
sugerido por un cultivo de esputo o LBA positivo, pero la muestra tisular es necesaria para
confirmar el diagnóstico.2,4,5,10
Cryptococcus
La Criptococosis Pulmonar (CP) es una infección relativamente rara. El aislamiento de C.
neoformans en el tracto respiratorio puede representar una infección pulmonar sola o
asociada a diseminación, o por otra parte representar un portador asintomático. La distinción
entre enfermedad criptocócica diseminada, CP y colonización de las vías aéreas por C.
neoformans tiene importantes implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Sin embargo, esta
distinción no siempre es fácil.20,21 La presentación de la CP puede variar desde una
112
enfermedad asintomática hasta un severo SDRA.22 La mayoría de los pacientes están

sintomáticos, con síntomas que incluyen tos, disnea, fiebre, malestar general, pérdida de
peso, sudores nocturnos, dolor torácico y hemoptisis. 20,21 Los síntomas pleurales pueden
predominar.22 Los hallazgos radiológicos varían desde una radiografía normal hasta la
presencia de: infiltrado intersticial o alveolar, imágenes radio-opacas redondeadas múlti-
ples, abscesos con nivel líquido, lesiones cavitarias, derrame pleural y neumotórax.2,20,21
Ningún lóbulo o lado pulmonar parece ser predominantemente afectado.21
Varias técnicas diagnósticas han sido descritas.3 Los antígenos criptocócicos (sangre/
orina) son organismos específicos y tienen una sensibilidad y especificidad alrededor del
90% con la enfermedad invasiva.3,4,21 Los antígenos criptocócicos también han sido medidos
en líquido cafalorraquideo y LBA.3 Otras pruebas diagnósticas incluyen coloraciones de
plata, coloraciones de mucicarmin (coloración confirmatoria estándar) y cultivo de las
muestras pulmonares.2,3,5,21 Los pacientes con CP sintomáticos, con antígeno criptocócico
sérico positivo o desórdenes inmunológicos subyacentes, deben ser tratados.20,22 La falta de
tratamiento de la CP asintomática o escasamente sintomática en pacientes inmunocompro-
metidos frecuentemente conduce a la infección diseminada.8,21
Histoplasma capsulatum
La infección con Histoplasma capsulatum es frecuente en pacientes inmunocomprometi-
dos, con una tasa de mortalidad de más del 50%.4 La presentación clínica es similar a la
observada en muchas otras enfermedades pulmonares o sistémicas.2 Los síntomas incluyen
malestar general, fiebre y tos.4 La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial difuso
en la mayoría de los pacientes.1,2 El diagnóstico es hecho por el aislamiento del patógeno en
la muestra de esputo, muestras pulmonares no contaminadas, LBA o sangre.4,5 También, la
detección de antígenos por radioinmunoensayo en sangre y el cultivo de médula ósea ofrecen
el diagnóstico en más del 50% de los casos de enfermedad diseminada.4 Los antígenos
histoplásmicos pueden ser medidos en fluidos obtenidos por LBA y orina.3,5
Coccidioides immitis
La incidencia de infección por Coccidioides immitis en pacientes trasplantados renales y
cardíacos está alrededor del 6% en áreas endémicas y la neumonía es la presentación más
común.4 La severidad de la infección pulmonar está asociada con el estatus de inmunosupre-
sión.2 La enfermedad diseminada por Coccidioides puede producir opacidades nodulares
difusas.1 El diagnóstico puede ser hecho con el esputo, muestras pulmonares no contamina-
das y LBA, pero el examen tisular es frecuentemente necesario.2,5
Pneumocystis carinii
La introducción hace varios años de la ciclosporina como agente inmunosupresor en
trasplantados de órganos sólidos dejaron a éste grupo de pacientes con una marcada
inmunosupresión de células T, y por lo tanto con un alto riesgo para infección por P. carinii.
En trasplantados de órganos sólidos, generalmente el riesgo para P. carinii es mayor en los
6 meses siguientes a la intensa inmunosupresión, aunque puede verse después de los 6 meses,
especialmente en pacientes tratados por posibles rechazos agudos. Afortunadamente, la
incidencia de la neumonía por P. carinii en pacientes inmunocomprometidos ha caído
113
dramáticamente, desde el inicio de la profilaxis con TMP/SMX.3,4 Ubicándose actualmente

en menos del 10% en pacientes sometidos a TMO.8
En contraste, a los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), los
pacientes trasplantados frecuentemente se presentan con un cuadro clínico fulminante
consistente de fiebre, tos, disnea e hipoxemia. Una excepción es la población de trasplantados
cardíacos-pulmonares, en quienes los síntomas pueden estar ausentes propio de la denervación
del pulmón trasplantado. Los hallazgos a la radiografía de tórax son variables, van desde
normales hasta el típicamente descrito infiltrado intersticial bilateral difuso.1,3,4 Infiltrados
en lóbulos superiores y neumotórax pueden ser vistos especialmente en pacientes bajo
profilaxis con pentamidina en aerosol.3
El diagnóstico de P. carinii es usualmente hecho por el examen de la muestra pulmonar,
obtenida por esputo o broncoscopia.3,5,10 La coloración Wrigth-Giemsa y las coloraciones de
plata Gomori-metenamina son útiles para detectar los trofozoitos o quistes respectivamente,
en las secreciones respiratorias o tejidos. Las técnicas de inmunofluorescencia con anticuer-
pos monoclonales son comúmente usadas y tienen una sensibilidad superior al 85%, en
especial en muestras de LBA. Las técnicas de PCR han demostrado mayor sensibilidad que
los métodos anteriores y pueden detectar portadores asintomáticos en riesgo e infección
subclínica en huéspedes inmunocomprometidos.3,4
Otras micosis
Cada vez más, otras micosis invasivas, como las producidas por Fusarium sp.
Pseudoallescheria boydii, Malassezia furfur, Trichosporon sp. u otros dermatofítos, están
siendo reportados. Todos ellos pueden comprometer el pulmón y producir un infiltrado
pulmonar inespecífico al igual que enfermedad diseminada.10
Virus
Los virus constituyen un grupo importante de patógenos que afectan a los pacientes
inmunocomprometidos, de forma especialmente importante en la población trasplantada.4
El grupo Herpes con Citomegalovirus (CMV), Virus Herpes Simple tipo 1 y 2 (VHS 1-2),
Virus Varicela Zoster (VVZ) y Virus Herpes 6 (HHV-6) representan el grueso de los agentes
infecciosos.2,4,10 Los Adenovirus, Virus Sincitial Respiratorio (VSR), Picornavirus, Virus
Influenza, Parainfluenza y Virus del Sarampión son también patógenos reconocidos del
tracto respiratorio.2,4 La infección por CMV y VSR tiene una alta tasa de complicaciones
pulmonares, mientras que VHS y VVZ rara vez invaden el tejido pulmonar. La mayoría de
las infecciones son resultado de la reactivación o infección latente, aunque CMV puede ser
adquirida a través de transfusiones o trasplantes de órganos.4
Citomegalovirus
La infección por CMV es una causa común de morbilidad, en la población inmunosupri-
mida, especialmente en la población trasplantada.4,8 CMV es un virus inmunomodulante
cuya infección resulta en un adicional descenso de la inmunidad celular y en algunos casos
114
el desarrollo de granulocitopenia.1 La infección puede ser primaria o producto de reactiva-

ción, y ocurre predominantemente entre el segundo y sexto mes después del trasplante.2
Reportándose entre el primer y tercer mes en el 10% a 40% de los pacientes receptores de
TMO.4,8 Esta infección puede ser asintomática.9 La incidencia de neumonía por CMV varía
de acuerdo a la enfermedad subyacente, siendo casi del 75% en los receptores de trasplante
renal, sobre el 60% en los receptores de trasplante hepático y en 50% o más en los receptores
alogénicos de médula ósea.2,4 En pacientes con trasplantes alogénicos de células progenitoras,
el CMV ha sido más frecuentemente aislado que las bacterias en pacientes con fiebre,
síntomas respiratorios e infiltrado radiológico.2 La tasa de morbilidad y mortalidad es
considerable debido a la neumonitis por CMV, oscilando entre un 30% a 80% en
trasplantados de médula ósea, especialmente trasplantes alogénicos.2,12
En trasplantados de médula ósea, los factores de riesgo para enfermedad citomegálica
incluyen seropositividad CMV del receptor de trasplante, la presencia de Enfermedad Severa
o Aguda del Injerto Contra el Huésped (EICH), edad avanzada, irradiación corporal total,
transfusiones frecuentes, uso de ciertas drogas antirechazo (anticuerpos antilinfocito,
globulina antitimocito o metotrexate), y enfermedades malignas subyacentes (LLC, Leucemia
Linfocítica Aguda (LLA).4,12 La activación desde el estado de latencia es inducida por muchos
factores presentes en los receptores de trasplantes, por ejemplo la terapia con anticuerpos
antilinfocitos, esteroides o drogas citotóxicas, reacciones alogénicas, infección sistémica e
infección por VIH.2,23 La ciclosporina, el tacrolimus y los corticoesteroides promueven la
persistencia y diseminación del virus por la supresión de la respuesta antiviral del huésped.23
CMV es el patógeno más importante que afecta a los trasplantados de hígado, riñón o
pulmón.12 CMV tiende a afectar el órgano trasplantado, el tracto gastrointestinal y los
pulmones.4 La infección por CMV predispone a superinfecciones bacterianas pulmonares.
Además, como resultado de los déficits inmunológicos mediados por el CMV, los pacientes
se vuelven más susceptibles a infecciones oportunistas (Ej: P. carinii, Aspergillus).23
Los síntomas iniciales incluyen síntomas tipo Influenza, con fiebre, cefalea, fatiga,
artralgias, mialgias, diarrea, las cuales preceden a la neumonía por 1 ó 2 semanas.4 El
diagnóstico clínico de neumonía por CMV está basado en la hipoxemia, infiltrado a la
radiografía de tórax y detección de CMV en el fluido del LBA.2 La radiografía de tórax es
inespecífica, con cambios difusos, nodulares, focales o atelectasias.1,4 Actualmente las
mejores aproximaciones para el diagnóstico de enfermedad por CMV son las pruebas de
antigenemia (shell vial), los análisis cuantitativos de PCR en sangre o la demostración del
virus en la biopsia del tejido infectado (citopatología).23 Las pruebas serológicas no son
útiles.4 La PCR ha sido descrita como una técnica sensible para la identificación de CMV en
varios sustratos, incluyendo sangre, orina y LBA, aunque el valor predictivo positivo de
CMV detectado por PCR es bajo para el desarrollo de enfermedad por CMV. El más fuerte
predictor de la enfermedad por CMV es la carga viral CMV. Por ello, vigilancias de rutina
de PCR sanguínea en pacientes trasplantados de médula ósea, han demostrado reducir la
mortalidad basado en el inicio temprano de la terapia con Ganciclovir (Terapia Preventiva).12
Recordando que no todos los pacientes que desarrollan viremia, desarrollan enfermedad.4
El diagnóstico definitivo de neumonía por CMV es preferiblemente hecho por histología,
observándose cambios celulares citomegálicos asociados con las reacciones inflamatorias y
la destrucción tisular.2,5
115
Virus Sincitial Respiratorio

El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) es comúmente visto en infantes y ancianos. La
infección por VSR en pacientes sometidos a TMO u otros inmunosuprimidos, especialmente
con alteración de la inmunidad celular, ha sido asociada con una alta mortalidad en las fases
tempranas del trasplante.2,4,12 Fiebre, tos, rinitis y sinusitis preceden a la neumonitis, la cual
se desarrolla en el 80% de los pacientes.4 En la radiografía de tórax se observa frecuentemente
un infiltrado intersticial bilateral. Aunque patrones focales pueden ser encontrados.1,2,4 La
mayoría de los pacientes con infección solamente del tracto respiratorio superior, se
recuperan sin ningún problema.4 El mayor número de las infecciones por VSR ocurren
durante la primavera y el invierno. La naturaleza estacional de esta infección combinada con
los síntomas de enfermedad respiratoria aguda, particularmente síntomas y signos de
enfermedad del tracto respiratorio superior deben sugerir la posibilidad de infección por
VSR.2 El diagnóstico es hecho por cultivo, detección de antígenos por ELISA o
Inmunofluorescencia directa de las muestras pulmonares o examen tisular directo.4,5,24
Virus Herpes Simple

La infección por el Virus Herpes Simple (VHS) se ha reportado frecuentemente después
del trasplante de células progenitoras y de órganos sólidos.2,25 Este virus rara vez compromete
al pulmón, y la incidencia reportada en pacientes trasplantados de médula ósea es menor del
5%. Los síntomas son inespecíficos con tos y fiebre. La radiografía de tórax muestra
infiltrados focales o difusos. El diagnóstico es sugerido por la presencia de lesiones orales,
mucocutáneas o de traqueítis necrotizante.1,2,4,25 El diagnóstico de neumonía por VHS
usualmente requiere confirmación tisular, por cultivo o inmunohistoquímica, y la coinfección
con otros patógenos no es rara.2,5
Virus Varicela Zoster

La neumonía por Varicela es inusual en niños a menos que estén inmunosuprimidos. En
adultos la neumonía es la complicación seria más común de la infección por Varicela.2 La
neumonía se manifiesta unos pocos días después del establecimiento del rash con tos, disnea,
fiebre y ocasionalmente dolor pleurítico. Se observa un infiltrado reticular o reticulonodular
intersticial a la radiografía de tórax.1,2 El diagnóstico es clínico confirmado por el aislamiento
viral.2
Virus Epstein-Barr
El virus Epstein-Barr (VEB) causa la Enfermedad Linfoproliferativa Post-Trasplante.
Esta enfermedad es usualmente causada por la proliferación de Células B, en rangos desde
un proceso benigno policlonal, hasta un linfoma altamente maligno. La mayor incidencia
de la Enfermedad Linfoproliferativa Post-Trasplante es encontrada en el pulmón de los
receptores de trasplantes, en donde la enfermedad compromete estructuras torácicas. El
tratamiento consiste en la reducción de la inmunosupresión. La quimioterapia es dada en
pacientes con Enfermedad Linfoproliferativa Post-Trasplante avanzada.2
Virus Herpes Tipo 6

El Virus Herpes Tipo 6 (HHV-6) comparte muchas características con el CMV. Altos
116
niveles de HHV-6 detectados por PCR cuantitativa han sido descritos en biopsias pulmonares
de pacientes receptores de TMO con neumonitis. Sin embargo, el rol patogénico de éste virus
aún no está claro.2,25
Virus Parainfluenza e Influenza

El Virus Parainfluenza (principalmente el tipo 3) ha sido documentado en receptores de
trasplante de órganos sólidos (TOS). Las manifestaciones de la infección varían desde
síntomas del tracto respiratorio superior a sepsis y SDRA, asociados con considerable
mortalidad. La infección es también una causa importante de fiebre y síntomas generales o
respiratorios en pacientes con TMO. El cuadro clínico es muy similar al producido por el
VSR, presentando coriza, sinusitis, bronquiolitis o neumonía.2 En general, la infección por
el Virus de Influenza A es más severa y muestra mayor grado de heterogenicidad antigénica
que el Influenza B.5 A diferencia del VSR, Parainfluenza no es un virus estacional, y las
manifestaciones clínicas son frecuentemente auto limitadas, aunque han sido reportados
casos de neumonía fatal.2 La infección por el Virus Influenza es diagnosticada por la
detección de antígenos, inmunofluorescencia directa, cultivo o PCR de la muestra. El virus
Parainfluenza puede ser diagnósticado por inmunofluorescencia directa de la muestra.5
Otros virus
Adenovirus y Rinovirus son ocasionalmente aislados de los pacientes trasplantados. Los
síntomas y hallazgos radiográficos de estos virus son similares a los encontrados en el Virus
Herpes Simple. El rol de la Ribavirina en el tratamiento de estos pacientes está por
determinarse.2,4
Parásitos
Strongyloydes stercoralis
La infección por S. stercoralis es iniciada por la penetración cutánea, posteriormente este
parásito migra a través de los vasos pulmonares y alvéolos como parte de su ciclo de vida.
El Síndrome de Hiperinfección que consiste principalmente de síntomas gastrointestinales
y falla respiratoria con infiltrado pulmonar difuso, ha sido descrito en pacientes trasplantados
o con prolongados cursos de esteroides, leucemia o linfoma. Las larvas junto a patógenos
Gram negativos intestinales, causan la neumonía y pueden ser aislados del esputo.4 La tasa
de aislamiento de las larvas es de aproximadamente el 90%, si las heces, esputo y aspirado
duodenal son examinados simultáneamente. La eosinofilia es frecuente, excepto en enferme-
dad muy severa.10
Toxoplasma gondii
La Toxoplasmosis ha sido descrita como una complicación en pacientes con Cáncer, TMO
y TOS (renal y cardíaco). La miocarditis, encefalitis focal y la fiebre son síntomas comunes,
pero el compromiso pulmonar es raro, aunque cuando ocurre es frecuentemente fatal. El
diagnóstico es hecho por la elevación en los títulos séricos, por PCR, por la presencia de
taquizoitos en las muestras biopsiadas o por la respuesta al tratamiento empírico.4
117
Summary
Lower respiratory infections (LRI) constitute the most comon type of fatal infections in the
immunocompromised patient1 being the lung the predominant site of oportunistic infections.
A great number of causing agents including bacteria, fungus, virus and parasytes, have been
associated to pulmonary infections. This article foccuses the general study of the frequently
involved microorganisms in pulmonary infections in patients with immunocompromise
secondary to cancer, marrow bone trasplants (MBT) or solid organs (SOT), excluding HIV.
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118
Manejo de la infección pulmonar en el

paciente inmunocomprometido
Resumen
Existen pocas condiciones en la medicina que sean tan controversiales en términos de
manejo como las infecciones del tracto respiratorio inferior.28 Adicionalmente a ésto, el
estudiar éstas infecciones en el marco del paciente inmuncomprometido se complíca un
poco más el panorama para el clínico. Este artículo está enfocado al estudio general del
manejo y tratamiento de las Infecciones Pulmonares en pacientes con inmunocompromiso
secundario a Cáncer, Transplantes de Médula Ósea (TMO) u Órganos Sólidos (TOS). La
descripción en pacientes con inmunosupresión secundaria a enfermedad por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana, escapa al propósito de éste artículo.
Diagnóstico
Las herramientas esenciales en la evaluación inicial del paciente inmunocomprometido

con síntomas pulmonares, incluyen una evaluación del cuadro clínico con una buena historia
clínica, examen físico, examen de esputo, hemocultivo, radiografía de tórax, tomografía
computarizada de tórax y broncoscopia.1
En la evaluación del paciente inmunocomprometido, un paso importante es definir el tipo
de inmunosupresión, ya que ésta es predictiva del tipo de infección que será vista.2
En la infección respiratoria baja (IRB) del paciente inmunocomprometido, el diagnóstico
temprano y el tratamiento específico resultan en un descenso en la tasa de mortalidad,
constituyendo además las bases de la cura.1-3 Por lo tanto, las técnicas invasivas de
diagnóstico están justificadas en receptores de transplantes, y la regla es ser agresivo en
busqueda del diagnóstico temprano y el tratamiento específico.3
Historia
Es importante revisar el tiempo de establecimiento de la infección con respecto al estadio,

tipo y severidad del inmunocompromiso.1,4 Una revisión de las exposiciones ambientales
podría también ser útil.4 Importante información puede ser obtenida de la historia epidemio-
lógica del paciente. El viaje a regiones endémicas para ciertos organismos puede resultar en
el desarrollo de neumonía por esos organismos.5
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas clínicos clásicamente descritos de IRB en pacientes inmunocompetentes

pueden ser leves en los pacientes neutropénicos, debido a su incapacidad para armar una
respuesta inflamatoria. La fiebre está casi siempre presente, pero la tos y el esputo purulento
es solo visto en el 70% y 8% de los pacientes neutropénicos respectivamente.4
El examen físico puede proveer evidencias diagnósticas adicionales del agente causal de
119
la neumonía. Por ejemplo, las úlceras en la boca y garganta pueden ser causadas por virus
o histoplasma, mientras que las lesiones necróticas son causadas por hongos filamentosos o
Pseudomona aeruginosa. Las lesiones necróticas diseminadas son vistas con hongos
oportunistas.4 Lesiones vesiculares se asocian a infecciones por el Virus Varicela Zoster
(VVZ) o el Virus Herpes Simple (VHS). Nódulos cutáneos pueden desarrollarse con la
diseminación de Cryptococcus, Nocardia, Aspergillus, Candida o Micobacterias.5 Deficien-
cias neurológicas sugieren infección por Toxoplasma, Nocardia, Aspergillus y Pseudomo-
nas.4 Meningitis puede ser encontrada con Cryptococcus, Candida, Toxoplasma y bacterias
Gram negativas. Encefalitis puede ser vista con infecciones causadas por VHS, Toxoplasma
y Strongyloides. La Sinusitis es asociada con infecciones causadas por Aspergillus, Mucor
y Virus Sincitial Respiratorio (VSR). Lesiones retinianas son observadas en Aspergilosis,
Candidiasis Diseminada y en Enfermedad por Citomegalovirus (CMV).5
Algunas evidencias de laboratorio incluyen la alteración de pruebas hepáticas en la
Enfermedad por CMV asociada a hepatitis, así como en los abscesos hepáticos resultantes
de la infección por Nocardia, S. aureus y Pseudomonas. La Histoplasmosis diseminada y la
Tuberculosis están también asociadas con alteración de la función hepática. La eosinofilia
periférica es observada en pacientes con Síndrome de Hiperinfección por Strongyloides
(excepto en enfemedad severa). La hipoxia puede ser vista en neumonías producidas por
bacterias, virus o Pneumocystis. Sin embargo, el descenso en la presión arterial de oxígeno
no es usualmente vista en infecciones fúngicas (excepto Pneumocystis), por micobacterias
o Nocardia.5
Tasa de progresión
La presentación aguda (menos de 24 horas) es más frecuentemente asociada a infección

bacteriana (Staphylococcus, S. pneumoniae, Legionella, Gram-negativos). La presentación
subaguda es aquella que se desarrolla en más de 24 horas y menos de una semana y son
atribuibles a infecciones por P. carinii, Aspergillus, Zigomicetos, Cryptococcus, Nocardia,
Legionella, micobacterias o virus. Cursos clínicos de más de 1 semana pueden ser
clasificados como crónicos y están comúnmente asociados a micobacterias, hongos
(Histoplasma, Cryptococcus) y rara vez a parásitos.4,5
Imágenes
Radiografía de Tórax
La radiografía de tórax es una de las primeras pruebas ordenadas en la evaluación de un
paciente inmunocomprometido en quién se sospeche IRB.5 Sin embargo, su interpretación
no es fácil en éste grupo de pacientes por varias razones. En primer lugar, la apariencia
radiológica y la progresión del infiltrado han sido asociadas con la probabilidad de ciertos
patógenos, pero aunque las anormalidades radiográficas estén presentes, éstas no son nunca
específicas de ningún agente etiológico.4,5 Además, los hallazgos radiológicos pueden
resultar de más de un proceso patológico.5 Cabe destacar adicionalmente, que una radiografía
normal de tórax, especialmente en el paciente neutropénico, no descarta la presencia de
neumonía.4
120
Tres principales patrones radiológicos pueden ser encontrados en el parénquima pulmo-

nar: consolidativo o focal, nodular y difuso (intersticial). Adicionalmente, existen otras
anormalidades como cavitación, derrame pleural, adenopatías, atelectasias y neumotórax.5
• Infiltrado Consolidativo o Focal: Frecuentemente indican una infección bacteriana.1 Las
infecciones fúngicas (Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Cryptococcus, Aspergi-
llus y Candida) necesitan ser consideradas si tales infiltrados persisten a pesar de la terapia.
También Legionella puede desarrollar un patrón lobar. Nocardia, Actinomyces y Mico-
bacterias son causas menos comunes.4,5
• Infiltrados Difusos: Generalmente, son un signo de neumonía rápidamente fatal y
justifican una terapia empírica inmediata.4 Los patógenos incluyen virus, particularmente
CMV, Herpes, Adenovirus, VSR, Influenza, Parainfluenza, VVZ, Herpes Virus 6 (HHV-
6). Otros organismos incluyendo: Legionella, Mycoplasma pneumoniae, P. carinii,
bacterias Gram positivas o Gram negativas, Aspergillus, M. tuberculosis y Candida, son
causas raras.1,4-6
• Lesiones Nodulares: Los nódulos pueden ser simples o múltiples, con tamaño variable. La
cavitación puede desarrollarse. El diagnóstico diferencial incluye hongos (Cryptococcus,
Mucorales, Coccidioides, Blastomyces y Aspergillus), Nocardia, Legionella y neumonías
por anaerobios.4,5
• Lesiones Cavitarias: Pueden ser observadas en abscesos debidos a S. aureus, P. aeruginosa
o Anaerobios. Otras causas incluyen M. tuberculosis, Legionella (especialmente L.
micdadei), Aspergillus, Mucorales, Rhodococcus equi, e infartos pulmonares
superinfectados.2,4-6
• Derrame Pleural: Estos pueden ser parte de procesos paraneumónicos secundarios a
infección bacteriana o menos comúnmente debidas a M. tuberculosis, Nocardia,
Cryptococcus, Aspergillus, Candida, P. carinii y patógenos virales. Los empiemas son
raros en los pacientes inmunocomprometidos.1,4,5
• Neumotórax: En un paciente neutropénico, la aparición de neumotórax espontáneo es
altamente sugestivo de aspergilosis invasiva y mucormicosis.7 P. carinii y Cryptococcus
se asocian también a la aparición de neumotórax.2,8,9,10
Tomografía de Tórax
Lesiones nodulares, cavitaciones, abscesos y el signo de halo temprano pueden ser
detectados por éste método antes que aparezcan en la radiografía de tórax.1,4,11 La tomografía
puede también ser usada para localizar mejor anormalidades cuando procedimientos más
invasivos son requeridos (biopsia transtorácica con aguja fina, broncoscopia o biopsia a cielo
abierto).1
Infiltrados pulmonares
La infección pulmonar en la población inmunosuprimida está señalada por una enferme-

dad febril y la presencia de infiltrado pulmonar a la radiografía de tórax. Este infiltrado puede
ser mínimo en pacientes neutropénicos. Sin embargo, más problemático para el manejo es
la presencia de causas no infecciosas de infiltrado pulmonar, las cuales confunden la terapia
y pueden resultar en evaluaciones diagnósticas potencialmente agresivas.4
121
Infiltrado No Infeccioso
Se ha estimado que sobre el 25% de los infiltrados pulmonares son por causas no
infecciosas. En transplantados hepáticos alrededor del 50% de los infiltrados difusos son de
origen no infeccioso. Estos infiltrados pulmonares típicamente tienen hallazgos radiográfi-
cos no específicos, con una amplia variedad de patrones.4
• Infiltrado Temprano: El edema pulmonar es una complicación común en el paciente post-
transplantado inmediato. Los émbolos pulmonares son más comúnes después de la cirugía
abdominal, especialmente transplantados renales. Las atelectasias son vistas en todos los
pacientes transplantados, especialmente con transplante hepático y de corazón-pulmón. La
aparición del Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) durante la primera semana,
es frecuentemente una complicación de la sepsis. Las hemorragias pulmonares han sido
vistas en más del 70% de los pacientes leucémicos y en el 20% de los transplantados de
médula ósea, frecuentemente en ausencia de hemoptisis. Las reacciones de hipersensibilidad
como resultado de la radioterapia, así como por el uso de drogas citotóxicas (bleomicina,
metotrexate, procarbazina, citosina arabinosa, ciclofosfamida, teniposide y alcaloides de la
vinca) han sido bién documentadas.4
• Infiltrado tardío: Se ha estimado que la toxicidad por drogas causa 10-20% de los
infiltrados pulmonares, siendo más frecuentemente manifestada como fiebre junto a
enfermedad intersticial pulmonar semanas a años después de la terapia. Reacciones crónicas
después de 6 a 12 meses, también ocurren después de la radiación. La neumonitis por
radiación y la inducida por drogas frecuentemente permanecen como diagnóstico de
exclusión. Otras causas incluyen recurrencia o nueva neoplasia primaria, infiltrado leucémico
en la Leucemia Mieloide Aguda y la Leucemia Linfocítica Crónica, leukostasis, neumonitis
química y neumonitis linfocítica.4
• Infiltrado Infeccioso: Las bacterias son la causa más común de infección en todas las
categorías de pacientes en el período inicial del inmunocompromiso, desarrollándose en el
24 a 50% de los pacientes en el período post-transplante inmediato.1,4,12 La incidencia gene-
ral de neumonía bacteriana en la población transplantada de órganos sólidos varía de 2% a
25% en los transplantados hepáticos, 6 a 40% en los transplantados cardíacos y en más del
50% de lo transplantados de corazón y pulmón. En la población transplantada de médula
ósea, la incidencia ha sido reportada en el 12% al 50% durante los primeros 100 días del
transplante.4
Toma de muestra
El esputo y el cultivo permanecen como el abordaje diagnóstico no invasivo estándar en
las IRB, sin embargo, el rendimiento es bajo.4 A pesar de ésto, los resultados iniciales de un
Gram de esputo pueden ser útiles en dirigir la terapia, y los resultados del cultivo pueden
corroborar el diagnóstico de neumonía bacteriana.1 El criterio tradicional de “buena muestra
de esputo” no es válido para pacientes neutropénicos. Cuando un patógeno es aislado en el
esputo, la diferenciación entre colonización e infección frecuentemente es difícil, pero los
siguientes patógenos son siempre considerados indicativos de enfermedad: Mycobacterium,
Legionella, hongos dimórficos (H. capsulatum, Blastomyces dermatitides y Coccidioides
immitis). Si el significado del patógeno aislado en la muestra de esputo no es claro, o si ningún
patógeno puede ser aislado a pesar de la presencia de muchas células polimorfonucleares, los
122
procedimientos invasivos están justificados. Las muestras deben ser procesadas para
coloración de Gram, cultivos de rutina, preparación de KOH (Blastomyces u otros hongos),
coloraciones y cultivos para bacilos ácido alcohol resistentes y Nocardia. La prueba de
inmunofluorescencia directa para Legionella y virus, coloraciones con azul de toluidina,
cultivos virales, concentrado de esputo para S. stercolaris, al igual que la citología deben ser
obtenidos. 4
Las técnicas invasivas para obtener tejido o muestras de secreciones del tracto respiratorio
inferior incluyen broncoscopia, biopsia transbronquial, aspiración transtorácica con aguja y
biopsia a cielo abierto. 1,3,4 El rendimiento diagnóstico general es estimado entre un 25% y
80%.4
La broncoscopia se ha vuelto un punto principal en la evaluación del paciente inmunocom-
prometido, pues muchas infecciones pueden ser diagnosticadas por éste procedimiento,
además de ser el método menos invasivo para toma directa de muestras pulmonares. 1,2
Diferentes tipos de muestras pueden ser obtenidas por broncoscopia, tales como: lavado,
lavado bonquioalveolar (LBA), cepillado, cepillado protegido y biopsia.1,2 El LBA es el
abordaje diagnóstico inicial preferido, por su baja tasa de complicaciones (menos del 2%),
y rendimiento diagnóstico del 30% a 90%. La biopsia a cielo abierto es usualmente
recomendada cuando la otras técnicas invasivas han fallado.4 En neumonía la biopsia es
usualmente transbronquial.2
Otros
Los hemocultivos deben siempre ser obtenidos. Del 15% al 30% de las neumonías en
inmunocomprometidos están asociadas a bacteremia. Muestras de líquido pleural (empiema)
u orina (Legionella) deben ser recolectadas cuando se considere conveniente. Los exámenes
de heces deben incluir huevos y parásitos, la presencia de leucocitos y glóbulos rojos puede
apuntar hacia una enfermedad virémica invasiva con colitis concomitante (CMV).4
La serología para hongos y virus son menos confiables que en pacientes inmunocompeten-
tes, pues el paciente inmunocomprometido puede no tener una adecuada respuesta seroló-
gica. Los cultivos virales pueden ser obtenidos de forma convencional (5-7 días) o cultivo
“shell” (1-2 días). La serología está disponible para todos los virus excepto enterovirus y
rinovirus, las pruebas de detección directa por inmunofluorescencia, reacción de cadena de
polimerasa (PCR) o microscopía electrónica son preferidas y permiten un diagnóstico
rápido.4
Abordajes terapéuticos empíricos
Las siguientes recomendaciones resultan de la experiencia de muchos autores. Sin

embargo, no pretenden desplazar el juicio clínico en el abordaje de cada paciente.
Pacientes con cáncer no neutropénicos

A menos que la presentación clínica sugiera otra cosa, es apropiado iniciar 48 a 72 horas
de terapia antimicrobiana de amplio espectro en pacientes con infiltrado focal. Si el paciente
se ha estabilizado o mejorado en 72 horas, se puede continuar el régimen por 10 a 14 días,
si es necesario. Si por el contrario, el paciente no mejora, y no se ha estabilizado o mejorado
123
después de 72 horas de antibioticoterapia de amplio espectro, evaluaciones adicionales deben

ser hechas para excluir otros organismos potencialmente tratables.6
En pacientes con infiltrado difuso, antibióticos de amplio espectro, TMP/SMX y eritromi-
cina, son necesarios para la terapia empírica, y una agresiva evaluación diagnóstica debe ser
hecha al mismo tiempo, empezando con LBA. Si no hay mejoría clínica bajo la antibiotico-
terapia, el diagnóstico histológico es necesario. Se debe iniciar terapia específica al
identificar el agente causal.6
Pacientes neutropénicos
El manejo apropiado de la neumonía en éstos pacientes está comprometido por la
imposibilidad para determinar el patógeno infectante. Pocos pacientes neutropénicos son
capaces de producir esputo para cultivo. La biopsia a cielo abierto es de poco valor,
estableciendo el diagnóstico en alrededor del 40% de los casos, resultando solo
infrecuentemente en modificaciones de la terapia, y teniendo poco impacto en la sobrevida..13
El paso inicial en la evaluación de pacientes con infiltrados focales tempranos en el
período de neutropenia está frecuentemente dado por el inicio de terapia antibiótica de
amplio espectro con cobertura contra patógenos Gram positivos y Gram negativos. Algunos
autores prefieren iniciar el tratamiento con cefalosporinas de tercera o cuarta generación,
aunque el uso de un carbapenen o de terapia combinada (ß-lactámico más aminoglucósido)
es también aceptado.4,23 Los pacientes clínicamente estables con pequeños infiltrados focales,
pueden ser observados por 48 horas, bajo tratamiento. La observación no es recomendada en
caso de infiltrados difusos, pues un rápido deterioro clínico tiende a ocurrir cuando éstos son
debidos a infección. Si no es observada una rápida respuesta clínica, pero el infiltrado no se
ha modificado, el paciente puede ser observado en antibioticoterapia. Si el infiltrado empeora
bajo terapia antimicrobiana, deben utilizarse técnicas diagnósticas más agresivas, o el
espectro de los antibióticos puede ser extendido.4 Las modificaciones antimicrobianas en caso
de infiltrados pulmonares refractarios o tardíos, consisten en la adición de Vancomicina,
TMP/SMX, y una quinolona o un carbapenem en lugar de un ß-lactámico.23 Si no se observa
mejoría después de 5 a 7 días de terapia antibiótica, la terapia empírica con anfotericina B
debe ser iniciada. Si el infiltrado aparece durante la administración de terapia antibiótica o
antifúngica, el abordaje debe ser modificado a favor de una evaluación diagnóstica invasiva
rápida.4
En el caso de Infiltrados Difusos, Se debe iniciar 48-72 horas de terapia antimicrobiana
de amplio espectro, TMP/SMX y eritromicina. Una agresiva evaluación diagnóstica debe ser
hecha paralelamente, empezando con LBA y/o Biopsia (transbronquial o cielo abierto). Si
hay mejoría clínica bajo la antibioticoterapia, se debe continuar con el mismo régimen por
14-21 días. Se debe iniciar la terapia específica al identificar el agente causal, pero
manteniendo la cobertura de amplio espectro.6,24
El tratamiento preferido para la mayoría de las infecciones oportunistas fúngicas graves,
consiste en el uso de anfotericina B a dosis de 1,0 a 1,5 mg/kg/día como paso inicial. La
terapia final o de mantenimiento es diferente para cada tipo de hongo.10,23 Las formulaciones
lipídicas de anfotericina B son efectivas y asociadas con menos efectos secundarios que la
anfotericina convencional.10,14 Sin embargo, éstas formulaciones son costosas.
La tasa de respuesta para pacientes neutropénicos con neumonía es consistentemente más
124
pobre que para aquellos con septicemia (Tabla I). En pacientes neutropénicos, la terapia para
neumonía con regímenes estándar es insatisfactoria necesitándose mayores esfuerzos para
desarrollar regímenes efectivos.13
Transplantados de médula ósea

Los pacientes que presenten síntomas pulmonares e infiltrados radiológicos focales,
deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro por 48 a 72 horas. Si los síntomas y
signos no mejoran, la broncoscopia es usualmente hecha. En el caso de infiltrados difusos
es importante precisar cuanto tiempo en la recuperación del transplante ha transcurrido al
momento de la aparición del infiltrado.1
En los pacientes transplantados, el abordaje puede ser similar al hecho durante el período
neutropénico. En períodos de severa inmunosupresión, si el diagnóstico no puede ser hecho
en las primeras 24 a 48 horas, éstos pacientes deben ser sometidos a procedimientos
invasivos.1,4
Transplantados de órganos sólidos

Cuando el patógeno no es identificado en el esputo y el paciente presenta una enfermedad
focal, el tratamiento con antibióticos de amplio espectro debe ser dado. Si el paciente no
mejora bajo antibioticoterapia empírica, la broncoscopia está indicada. Algunos centros
proceden directamente a la broncoscopia antes de iniciar la antibioticoterapia. En los
pacientes con radiografía de tórax normal o con infiltrado difuso y sin identificación del
patógeno en el esputo o en la muestra pulmonar obtenida por broncoscopia, métodos
diagnósticos adicionales como biopsia pulmonar por toracoscopia o biopsia transtorácica por
aguja fina pueden ser necesitados.1
Tratamiento específico
Streptococus pneumoniae
Al presente, muchas autoridades tratan la neumonía neumocócica, aún en pacientes
críticamente enfermos, con cefotaxime (1 g cada 6-8 h) o ceftriaxone (1 g cada 12-24 h).
Muchos pacientes han recibido 1-2 g de ampicilina (con o sin sulbactan) cada 6 h, con buena
respuesta. Aunque la vancomicina es una buena droga en ésta infección, el miedo a la
emergencia de organismos resistentes hace a algunos clínicos no usarla hasta probar que sea
Tabla I. Terapia para neumonía vs. bacteremia en pacientes neutropénicos
Neumonía Bacteremia
Régimen Nº de casos Respuesta(%) Nº de casos Respuesta(%)
Vancomicina/aztreonan+ amikacina 49 39 50 82
Moxalactam/ticarcilina 16 25 25 76
Vancomicina/piperacilina 33 39 89 66
Vancomicina/ceftazidime 33 58 44 80
Vancomicina/ticarcilina- clavulanato 16 38 38 58
Vancomicina/piperacilina/ Ceftazidime 21 57 30 87
Vancomicina/ Ticarcilina-clavulanato/ Ceftazidime 27 59 29 86
Imipenen 26 58 57 75
Cefoperazone/aztreonan 68 79 93 63
125
necesaria. La Vancomicina o una fluoroquinolona debe ser usada para el tratamiento inicial
de la neumonía neumocócica en pacientes críticamente enfermos alérgicos a los antibióticos
ß-lactámicos. Quinupristina/dalfopristina o linezolid son otras opciones, pero la experiencia
con éstos antimicrobianos para neumonía neumocócica es aún limitada.15
En gérmenes meticilino susceptibles nafcilina/oxacilina o rifampicina o gentamicina es
el régimen preferido, pudiendo usarse alternativamente cefazolina, cefuroxime, vancomici-
na, clindamicina o TMP/SMX. En el caso de meticilino-resistencia, la combinación
recomendada es vancomicina o rifampicina o gentamicina y alternativamente linezolid.15
La combinación recomendada consiste de un aminoglucósido + un ß-lactámico
antipseudomona como: ticarcilina, piperacilina, mezlocilina, ceftazidime, cefepime, aztreo-
nam, imipenen o meropenen. Alternativamente podría ser usado la combinación de un
aminoglucósido + ciprofloxacina o ciprofloxacina + un ß-lactámico antipseudomona.15
Legionella
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas considera, basados en los datos
disponibles, que la doxiciclina, azitromicina, ofloxacina, ciprofloxacina y levofloxacina son
las drogas preferidas para legionelosis. La duración del tratamiento debe ser de 10-21 días,
aunque menor con azitromicina por su larga vida media.15
El tratamiento recomendado para la mayoría de los casos, consiste en el uso de
tetraciclinas o macrólidos, una alternativa podría ser el uso de una fluoroquinolona. El
tratamiento debe ser dado por 2-3 semanas para reducir el riesgo de recaídas.15
M. tuberculosis
La terapia inicial consiste de cuatro drogas antituberculosas, típicamente isoniazida,
rifampicina, etambutol y pirazinamida, hasta que la sensibilidad del aislamiento sea
conocida. Después de 2 meses con las cuatro drogas, el curso restante puede ser completado
con dos drogas (usualmente isoniazida y etambutol o rifampicina) para aislamientos
sensibles.6
Nocardia
El tratamiento con TMP/SMX debe ser prolongado, la recaída es común.4
Aspergillus
El tratamiento de la Aspergilosis Pulmonar Invasiva está basado en el uso de anfotericina
B. La anfotericina B permanece como la droga de primera elección en la mayoría de los
países, en muchos casos a dosis alta (1-1,5 mg/Kg/día) aunque puede no ser siempre efectiva
en pacientes severamente inmunosuprimidos.4,7,10,14,16-18 En pacientes neutropénicos febriles
con sospecha de infección fúngica en hospitales con alta incidencia de infección por
126
Aspergillus, la anfotericina B debe ser usada empíricamente a dosis altas. No es necesario

aumentar gradualmente la dosis, ni ajustarla a función renal y debe alcanzarse la dosis
máxima diaria en las primeras 24 horas. La clave del éxito con la anfotericina B consiste en
administrar dosis suficientemente altas en las primeras dos semanas y cambiar si la terapia
está fallando. La duración óptima del tratamiento es desconocida, algunos clínicos adminis-
tran dosis acumuladas de 2 g a 2,5 g de anfotericina B, pero no hay basamento científico para
ésta práctica. Por ello se recomienda que la terapia debe ser continuada hasta que el contaje
de neutrófilos se recupere, la fiebre u otros signos clínicos (o radiológicos) de infección se
resuelvan y los cultivos se negativizen.7,18,19 La Sociedad Americana de Enfermedades
Infecciosas, recomienda las formulaciones lipídicas de anfotericina B solamente para
pacientes con alteración en la función renal o los que desarrollen toxicidad mientras reciben
anfotericina B convencional (dexosicolato).19 La terapia combinada con otras drogas
antifúngicas como flucitosina o itraconazol es opcional. La resección pulmonar es una
opción terapéutica para las formas localizadas de Aspergilosis Pulmonar Invasiva.10
Mucor
El tratamiento de elección es anfotericina B, aunque la mortalidad está sobre el 90%.4
La resección quirúrgica amplia es usualmente necesaria.2
Cryptococcus
Las recomendaciones específicas de la Sociedad Americana de Enfermedades Infeccio-
sas (IDSA),20 para el tratamiento de la CP en pacientes inmunocomprometidos no asociados
a VIH se resumen en la siguiente tabla (Tabla II).
Histoplasma capsulatum
El tratamiento en inmunocomprometidos es con anfotericina B, ocurriendo recaídas en
más del 20% de los pacientes.4
Coccidioides immitis
Puesto que el tratamiento no siempre es efectivo, la profilaxis fúngica con Fluconazol
ha sido sugerida previo al transplante en pacientes con antecedentes, o con evidencias
radiológicas o serológicas de infección.4
P. carinii
La enfermedad es uniformemente fatal si no es tratada.15 El tratamiento consiste de altas
dosis de TMP/SMX, mientras la Pentamidina aerosolizada, Atovaquone, Dapsona, Primaquina
y Clindamicina son alternativas válidas. Los esteroides son de beneficio en pacientes con
severa hipoxemia.4
Citomegalovirus
El tratamiento para la Enfermedad por CMV, usualmente requiere administración de
ganciclovir endovenoso por al menos 14 días (2 a 4 semanas). Para prevenir la recaída, la
desaparición de la viremia debe ser documentada antes que la terapia intravenosa sea
detenida.3,10 Algunos clínicos añaden globulina hiperinmune anti-CMV al tratamiento de la
enfermedad severa o la recaída, mientras otros siguen el curso intravenoso con dos o tres
127
Tabla II. Opciones de tratamiento preferidos para criptococosis pulmonar en pacientes inmunocomprometidos
VIH-negativos.
Síntomas severos o individuos inmunocomprometidos

Tratar igual a la enfermedad del SNC.
Inducción/Consolidación:**
• Anfotericina B, 0,7-1 mg/kg/d + Flucitosina, 100 mg/Kg/d por 2 semanas, luego Fluconazol, 400 mg/d por un mínimo de
10 semanas.
• Anfotericina B, 0,7-1 mg/kg/d + Flucitosina, 100 mg/kg/d por 6-10 semanas.
• Anfotericina B, 0,7-1 mg/kg/d por 6-10 semanas.
• Formulación lipídica de Anfotericina B*, 3-6 mg/kg/d por 6-10 semanas.
No aprobada formalmente por la FDA para el uso en enfermedad criptocócica.

*
Este régimen no ha sido específicamente estudiado en pacientes VIH-negativos, pero tiene muchas características que son
**
atractivas para el manejo exitoso de esta infección.

La cirugía debe ser considerada en las lesiones pulmonares persistentes o refractarias. Independientemente del esquema
escogido, es imperativo que todos los pacientes con CP o enfermedad criptocócica extrapulmonar, tengan una punción lumbar
hecha para descartar compromiso concomitante del SNC.20
meses de terapia oral.3,4 En caso de CMV resistente a ganciclovir, el paciente puede ser
tratado con Foscarnet o con combinaciones de drogas antivirales.3,10 La prevención de la
enfermedad por CMV es importante en diferentes grupos de pacientes inmunocomprome-
tidos.5,10
Virus Sincitial Respiratorio

La Ribavirina aerosolizada es la única droga aprobada para el tratamiento de ésta
infección.21 Sin embargo, no está claro si la ribavirina (inhalada o intravenosa) es útil para
el tratamiento de ésta infección, los resultados resultan conflictivos y su eficacia permanece
controversial.10,21,22 La adición de IgG mejora la posibilidad de sobrevida si la terapia es
iniciada antes del desarrollo de la falla respiratoria.4
Virus Herpes Simple

El tratamiento de elección es el aciclovir o valaciclovir. Los pacientes seropositivos
receptores de transplante de pulmón, deben recibir profilaxis con aciclovir debido a la
incidencia de neumonía por VHS reportada en este grupo de pacientes cuando la profilaxis
no fue dada.10
Virus Varicela Zoster

El tratamiento consiste de aciclovir intravenoso, con una baja mortalidad si el paciente es
tratado tempranamente. La vacunación es recomendada en niños seronegativos con trastor-
nos hematológicos sometidos a quimioterapia.10
Virus Influenza
La amantadina y la rimantadina parecen reducir la duración y severidad de los síntomas
en pacientes con Influenza A, pero no son activas contra Influenza B. El zanamivir y el
oseltamivir son activos contra Influenza A y B. Ensayos clínicos han demostrado que éstas
128
cuatro drogas antivirales, reducen la duración de la fiebre en 1-1,5 días cuando son dadas
dentro de las primeras 48 horas del establecimiento de los síntomas.15
Toxoplasmosis
El tratamiento es con sulfadiazina y pirimetamina. Las alternativas incluyen clindamicina,
azitromicina y atovaquone.4
Strongyloydes stercoralis
El tratamiento requiere prolongados cursos de tiabendazol o ivermectina.4,23
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130
Enfermedad pulmonar
en el paciente con SIDA
Diego Severiche H.
Resumen
Los problemas respiratorios en el paciente con SIDA constituyen el 70% de las
enfermedades que definen este síndrome, así como un tercio de las muertes de todos los
pacientes.
Actualmente, la neumonía por P. carinii ha disminuido como causa de muerte en los
pacientes infectados por HIV en tanto las infecciones por micobacterias no tuberculosas,
citomegalovirus, bacterianas, tuberculosis y linfoma Hodgkin han aumentado su incidencia
como causa de muerte.
La presente revisión destaca los problemas pulmonares asociados, más frecuentemente,
con la infección HIV, el enfoque diagnóstico y las medidas preventivas de las infecciones
oportunistas en pacientes con SIDA.
Introducción
Inicialmente reconocido en 1982, el SIDA ha comenzado a ser una de las enfermedades

más temidas del Siglo XX. El hecho de afectar predominantemente a individuos jóvenes o
de edad media, su modo de trasmisión por contacto sexual o transfusión sanguínea, el riesgo
de ser infectado por personas aparentemente sanas, que portan la infección, y el inexorable
curso del SIDA, en muchos pacientes, que lleva a su muerte, ha servido para magnificar la
tragedia humana.1
Epidemiología
Hace 16 años, el SIDA era una entidad desconocida en la ciencia médica. Hoy es la
principal causa de muerte entre los adultos jóvenes, y tiene un profundo impacto en la salud
de las personas en todo el mundo.2
Para 1995 en EEUU, se habían reportado más de 500.000 casos de SIDA, de los cuales
312.000 fallecieron debido a la enfermedad. Más del 60% de las personas que desarrollaron
el SIDA habían fallecido a los 3 años, y el 90% a los 8 años del diagnóstico.3
En EEUU cada vez es mayor el número de mujeres afectadas, siendo el grupo hispano y
la raza negra los más severamente afectados. En estas personas la principal causa de contagio
131
fue el abuso de drogas (47%), seguido por contacto heterosexual (18%) y transfusiones
sanguíneas el 5%.3 Con relación a los hombres, el grupo de homosexuales es el mayor
afectado, aunque en los últimos años, la enfermedad disminuyó en estas personas.4
El grupo de transmisión heterosexual, es el que más está creciendo en los últimos años.
Otras rutas de transmisión como la maternofetal debe seguir teniéndose en cuenta.4
En Colombia, el Ministerio de Salud, registró un acumulado desde 1983 hasta Diciembre
de 1996 de 7.546 casos de SIDA, y 9.905 infecciones asintomáticas con el VIH. Han ocurrido
según este informe 3,149 muertes acumuladas. Sólo en Bogotá, hasta Agosto de 1997 se
habían notificado 3.124 casos de infección con VIH, y 3.493 casos de SIDA. Debe anotarse
que se presume haya un alto nivel de subregistro. A partir de 1995, el SIDA en nuestro país,
ingresa al grupo de las 10 primeras causas de mortalidad en personas de 15 a 44 años, con
una tasa general de 7.5 por 100.000 habitantes, y en 1996 es la 4ta causa de mortalidad,
aumentando la tasa de mortalidad al 9.0 por 100.000 habitantes.5
A nivel global, esta enfermedad debe ser vista como una pandemia, que afecta a casi todos
los países del mundo. Para 1995 la Organización Mundial de la Salud, señaló que 4.5
millones de personas habían desarrollado el SIDA, y que 18.5 millones habían sido
infectados por el virus VIH en todo el mundo.6 Para el año 2000, se estima que 40.000.000
de personas pueden estar infectados en el mundo.7
Los problemas respiratorios constituyen el 70% de las enfermedades definidoras del SIDA,
y causan la muerte a por lo menos un tercio de todos los pacientes.8 En 1993 un estudio
encontró que un 41% de 1.067 pacientes con SIDA, tenían serios problemas respiratorios,
y que la neumonía por P. carinii, era la más común de estos problemas.9
No obstante, las circunstancias han cambiado. En los reportes iniciales, del compromiso
pulmonar asociados a la infección HIV, sólo se consideraban a los pacientes con SIDA.
Actualmente se reconoce que pacientes con compromiso inmunológico menos severo
desarrollan enfermedades
respiratorias comunes >500 _
Asintomático
(Gráfico 1).
Por otro lado los avan-
300 _ Sinusitis
ces en la prevención de P. Bronquitis
Neumonía bacteriana
carinii, también han cam-
CD4 Contaje Cel/mm3
Tuberculosis
biado la incidencia de la 250 _
infección, y la neumonía
PCP
por este germen, como cau- 200 _
sa de muerte, en personas
Sarcoma
infectadas por HIV ha de- de Kaposi
clinado dramáticamente, 150 _
mientras que el porcentaje Herpes simple
de muertes debido a mico- Toxoplasmosis
100 _ Cryptococcus Histoplasmosis
bacterias no tuberculosas, Tuberculosis diseminada
enfermedad citomegalovi-
50 _ Complejo Mycobacterium avium
rus, infección bacteriana, Citomegalovirus
linfoma Hodgkin y TBC Tiempo (meses)
han aumentado.9
Gráfico 1.
132
De la información disponible hasta el momento podemos decir, que trastornos comunes

tales como sinusitis y bronquitis, pueden ocurrir con cualquier conteo de CD4. La neumonía
bacteriana y la TBC, pueden ocurrir antes de una severa inmunosupresión, y otras infecciones
oportunistas marcadoras de SIDA, o neoplasias se hayan desarrollado. Sin embargo la
declinación de la función inmune, incrementa el riesgo de infecciones respiratorias, excepto
a aquellas limitadas al tracto respiratorio superior.10 Un aspecto que debe tenerse en cuenta,
es que el riesgo de desarrollar un trastorno específico está relacionado con el área de
residencia, el grado de inmunosupresion, grupo de riesgo de infección HIV, y el uso de terapia
profiláctica.
Trastornos Pulmonares asociados

con la Infección HIV1,10,11,12,13
Las enfermedades respiratorias asociadas a la infección HIV se pueden dividir en 2 grandes

grupos:
1. Enfermedades infecciosas asociadas al HIV
2. Enfermedades no infecciosas asociadas al HIV
Enfermedades Infecciosas
1. Infecciones de origen bacteriano

a) Bronquitis y Sinusitis : Los gérmenes más comúnmente incriminados son el neumococo
y el H. influenzae, aunque otros gérmenes han sido identificados.
b) Neumonía: Los gérmenes frecuentemente aislados son, H. influenzae, neumococo,
seguido por L. pneumophila. Otros gérmenes son estreptococo, nocardia especies de
Rhodococcus, entre ellos el equi, estafilococos, P. aeruginosa y otros Gram (-). M.
catarrhalis, P. pseudomallei, Micoplasma y Clamidias.
2. Infecciones de origen micotico
a) Criptococosis: C. neoformans
b) Histoplasmosis: H. capsulatum
c) Coccidioidosis: C. immitis
d) Blastomicosis: B. dermatitidis
e) Paracoccidioidonicosis : P. brasiliensis
f) Aspergillosis : A. fumigatus
g) Candidiasis : C. albicans
h) Zigomicosis, mucormicosis, Penicillium marneffei.
3. Virus
a) Infección primaria del HIV en el pulmón.
b) Infecciones secundarias
1) Infección herpes virus
- Neumonitis por citomegalovirus
- Neumonitis por herpes virus simple
- Neumonitis por varicela zoster
- Infección por virus Epstein Barr
133
2) Influenza
3) Virus sincitial respiratorio
4) Rubéola
5) Adenovirus
6) Rinovirus
4. Infecciones por parásitos
a) P. carinii
b) Toxoplasma gondii
c) Strongyloidiasis
d) Cryptosporidiosis
5. Micobacteria
a) Mycobacterium tuberculosis
b) Mycobacterium avium complex
c) Mycobacterium kansasii
d) Mycobacterium gordonae
e) Mycobacterium xenopi
f) Mycobacterium genavense
g) Mycobacterium haemophilum
Enfermedades no infecciosas
1. Procesos neoplásicos
a) Sarcoma de Kaposi
b) Linfoma no Hodgkin
c) Linfoma Hodgkin
d) Cáncer pulmonar
e) Leucemia/linfoma de células T.
2. Procesos inflamatorios
a) Neumonitis intersticial linfocítica
b) Neumonitis intersticial no especifica
c) Alveolitis linfocítica
3. Otros
a) Hipertensión pulmonar primaria
b) Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
c) Enfermedad de vías aéreas
d) Reacción tóxica a drogas
e) Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Enfoque Diagnóstico del Compromiso Respiratorio en Pacientes con SIDA
Como en todo proceso en medicina, en el enfoque inicial de un paciente, es fundamental

la historia clínica y un adecuado examen físico: En el desarrollo de la historia se deben tener
en cuenta los siguientes factores:13,14
1. Nivel del compromiso de la inmunidad: Dependiendo del grado de inmunosupresión, es
134
posible esperar cierto tipo de procesos infecciosos.

2. Grupo de riesgo: Es conocido que pacientes que utilizan drogas por vía endovenosa, son
más propensos a desarrollar neumonía bacteriana y TBC, mientras que en la población
homosexual es más frecuente el sarcoma de Kaposi.
3. Exposición previa: Personas que residen o viajan a zonas endémicas para ciertos hongos,
pueden adquirir estas enfermedades. Personas en contacto con animales, gatos o caballos,
pueden contagiarse con toxoplasmosis o infecciones por Rhodococcus equi.
4. Terapia profiláctica: La terapia profiláctica ha disminuido la incidencia de P. carinii, TBC
entre otras.
5. El examen de la piel puede revelar lesiones características de sarcoma de Kaposi o micosis
sistémicas. La presencia de adenomegalias puede sugerir linfoma o TBC.
Métodos Diagnósticos
1. Exámenes sanguíneos: Obviamente los pacientes deben tener un recuento de CD4. La

determinación de LDH puede servir como seguimiento del P. carinii. Si la LDH es normal,
el diagnóstico de P. carinii es improbable. Diversas técnicas serológicas e inmunológicas,
así como el PCR, pueden ayudar a detectar cierto tipo de infecciones.
2. Examen de esputo: Aunque el examen de esputo es cuestionado para el diagnóstico
bacteriológico en neumonías bacterianas, este examen nos permite el diagnóstico etioló-
gico de ciertas entidades tales como P. carinii, TBC pulmonar, y ciertos hongos. Si el
paciente no expectora debe intentarse la inducción del esputo. Se recomienda, siempre
tratar de obtener una muestra de esputo, en todo paciente con compromiso pulmonar y
SIDA.
3. Radiología: La radiografía de tórax debe ser usada siempre en el estudio de pacientes con
SIDA y síntomas respiratorios, o con síntomas constitucionales, tales como fiebre, pérdida
de peso, o sudoración nocturna.13 Aunque se han descrito algunos patrones radiológicos,
de las diferentes entidades pulmonares asociadas al SIDA,15 ningún patrón radiográfico es
patognomónico de ninguna enfermedad. El TAC y la resonancia magnética nuclear, no
están indicados rutinariamente, pero ocasionalmente pueden mostrar anormalidades, no
vistas en los Rx simple de tórax.
4. Medicina nuclear: La gammagrafía pulmonar con Gallium (Ga 67) es útil en el diagnóstico
de P. Carinii. Su mayor utilidad está en la confirmación de enfermedad pulmonar, en
pacientes estables con pocos síntomas y Rx normales, o para excluir la presencia de
infección concurrente en pacientes con anormalidades conocidas en los Rx. de Tórax, tales
como sarcoma de Kaposi. Otros radionucleodos, que están siendo evaluados son Tc 99 y
el In 111.
5. Pruebas de función pulmonar: Las pruebas de función pulmonar no son específicas de
ninguna enfermedad pulmonar. Aunque la espirometría no es diagnóstica de algún
desorden, ésta puede ayudar a identificar pacientes que pueden beneficiarse sintomáticamente
de tratamiento con terapia broncodilatadora.14 La medición de la capacidad de difusión de
CO, es mejor utilizada para evaluar pacientes HIV, con síntomas respiratorios y con signos
físicos y radiológicos escasos. El test puede ayudar a identificar pacientes que requieren
135
un procedimiento adicional.14
6. Fibrobroncoscopia : La fibro- Paciente HIV (+) con síntomas respiratorios
broncoscopia es la piedra angu-

Rx tórax Laboratorio clínico completo
lar para el diagnóstico del com-
promiso pulmonar en pacientes Anormal Normal
con SIDA. Utilizando el lavado Gammagrafía Ga87

Análisis de esputo
broncoalveolar o el cepillo
Paciente Paciente Anormal Normal
telescopado, con cultivos cuan- no expectora expectora
titativos, más la biopsia trans- Observación

Inducción esputo
bronquial, se pueden obtener Estudio bacteriológico y
citológico completo
muestras para el diagnóstico bac-
teriológico e histológico, de la Positivo Negativo
mayoría de los procesos pulmo- Tratamiento específico Fibrobroncoscopia BAL

nares asociados al SIDA. Las cultivo cuantitativo
Rx transbronquial
lesiones endobronquiales del sar-
coma de Kaposi, son caracterís- Negativo
ticas y prácticamente diagnósti- Repetir broncoscopia y/o

biopsia pulmonar abierta
cas, al ser visualizadas en la
broncoscopia. El rendimiento
diagnóstico para las entidades Gráfico 2
intersticiales no infecciosas y lin-
foma es menor. Dado el riesgo de transmisión de enfermedades a otros pacientes y al
personal médico, medidas preventivas muy estrictas deben mantenerse en la sala de
endoscopia.
7. Toracoscopia y toracotomía: La biopsia pulmonar abierta por cualquiera de estos dos
métodos raramente es necesaria en pacientes infectados con SIDA. La biopsia abierta
puede estar indicada en pacientes en quienes el diagnóstico no ha sido establecido con los
otros métodos diagnósticos, y quienes no están mejorando a pesar de la terapia empírica.
Estos dos procedimientos son equivalentes para obtener tejido pulmonar, y la elección del
procedimiento debe ser a discreción del cirujano.
8. Toracocentesis y biopsia pleural: Cuando se detecte líquido pleural, se debe realizar
toracocentesis para estudio citológico y bacteriológico. Si se sospecha TBC pleural deberá
realizarse biopsia pleural.
A continuación les presentamos un flujograma que les permitirá orientar el seguimiento
diagnóstico en un paciente con SIDA y compromiso pulmonar (Gráfico 2).
Guía para la Prevención de Infecciones

Oportunistas en Pacientes HIV17
En la lucha para controlar el SIDA y sus complicaciones se ha avanzado bastante hasta el

momento. El uso de nuevas drogas antiretrovirales más potentes y el desarrollo de regímenes
profilácticos, contra patógenos oportunistas, son factores importantes en la declinación de
la incidencia de ciertas patologías y por ende una mayor sobrevida de los pacientes con SIDA.
Recientemente (1997) el CDC de Atlanta(EEUU), publicó el USPHS/IDSA Guidelines for
136
the Prevention of Opportunistic Infections in persons Infected with Human Inmunodeficiency

Virus.17 De este reporte extraeremos las recomendaciones para la prevención de infecciones
por patógenos que pueden afectar el pulmón:
1. P. carinii: Se recomienda la profilaxis para adultos y jóvenes, si el recuento de CD4 es
menor de 200 cel/ml, fiebre no explicada por más de dos semanas, o una historia de
candidiasis orofaríngea, el agente preferido es trimetropim/sulfametoxazol. Si esta droga
no es tolerada se pueden ensayar otros regímenes alternativos como el dapsone, dapsone
más pirimetamina más leucovorin, o pentamidina nebulizada. Las personas con historia
de neumonía, deben recibir este régimen para prevenir recurrencias.
2. Tuberculosis: Toda persona infectada por HIV, que tenga una prueba de tuberculina (+),
sin evidencia de TBC activa, y que no tenga historia de tratamiento o profilaxis previa, se
le debe administrar una terapia con isoniazida por 12 meses. Las personas en contacto
estrecho con pacientes que sufren de TBC activa, también deben recibir la profilaxis,
independiente del resultado de la tuberculina, una vez se haya descartado la actividad de
la TBC. Las personas que en la evaluación inicial tengan una PPD (-), se les debe repetir
el estudio anualmente. La administración de BCG en pacientes con HIV, no se recomienda,
dado el riesgo de potencial diseminación de la enfermedad: No es necesario una terapia
crónica supresiva para pacientes que hayan completado con éxito un régimen de tratamien-
to antiTBC.
3. Infección diseminada por Micobacterium avium complex: Adultos y adolescentes, que
tengan infección por HIV, deben recibir profilaxis, si tiene un conteo de CD4 menor de 50
cel/ml. La claritromicina y la azitromicina, son los agentes profilácticos preferidos. Si estas
drogas no son toleradas, el rifabutin es la alternativa. Pacientes que son tratados para MAC,
deben continuar con el esquema de tratamiento completo de por vida.
4. Infecciones respiratorias bacterianas: Adultos y adolescentes, que tengan un recuento de
CD4 mayor de 200 cel/ml. Se les debe administrar una dosis de vacuna neumocócica
polivalente, si ellos no han sido vacunados en los cinco años anteriores. La vacuna para
H. influenzae tipo B, no es generalmente recomendada para usar en adultos.
5. Histoplasmosis: Se puede considerar la quimioprofilaxis con itraconazol, en pacientes con
recuento de CD4 menor de 100cel/ml, quienes vivan en áreas endémicas. Los pacientes que
completan una terapia inicial deben mantenerse en tratamiento supresivo por toda la vida
con itraconazol.
6. Coccidioidomicosis: No hay recomendaciones para quimioprofilaxis, pero pacientes que
completen el tratamiento inicial, se les debe mantener terapia supresiva, por el resto de la
vida. El fluconazol es el agente preferido. Drogas alternativas incluyen el itraconazol y la
anfoctericina B.
7. Citomegalovirus : Profilaxis con ganciclovir oral, puede ser considerada en adultos y
adolescentes, que tienen una serología positiva para CMV, con recuento de CD4 menor de
50 cel/ml. El aciclovir no es efectivo. La enfermedad por CMV no cura con los agentes
antivirales corrientes, así que se indica la terapia supresiva o de mantenimiento. Los
regímenes efectivos son ganciclovir, foscarnet, o la combinación de estos y cidofovir.
8. Virus Influenza : Se recomienda a todos los pacientes, la vacunación anual, antes de la
temporada de influenza.
Se debe tener en cuenta, que varios de los agentes mencionados, pueden ayudar a la
137
prevención de otros procesos infecciosos, pero no hay una recomendación específica para
ello. Adicionalmente hay una serie de recomendaciones específicas, para la prevención de
la exposición, tales como el contacto sexual, exposición ambiental y ocupacional, contacto
con mascotas, el uso de agua e ingesta de alimentos, lo relacionado con viajes, que debe ser
tenido en cuenta, pero cuya descripción se sale del objetivo de este artículo, pero recomen-
damos su lectura.
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138
Tuberculosis como
enfermedad milenaria
Alexander Jakowlew, Alberto Jacir,
Pedro Navarro
Resumen
Mediante una revisión de la literatura médica disponible se efectúa una actualización
de la tuberculosis como problema de salud internacional y nacional, debido a que es una
de las principales enfermedades infecciosas que afecta al humano. Se le describe como
enfermedad crónica que causa incapacidad y muerte en la población de varios países, al
afectar mayoritariamente la esfera pulmonar de los susceptibles.
Se describen y analizan aspectos fundamentales de la enfermedad como sus caracte-
rísticas etiológicas, epidemiológicas, patogénicas, clínicas, y diagnósticas. También se
analiza la creciente tasa de morbi-mortalidad que está ocurriendo con la enfermedad,
consecuencia directa de la coinfección tuberculosis/virus de inmunodeficiencia humana
(VIH).
Se hace énfasis en los esquemas terapéuticos con múltiples drogas, los cuales aumentan
el índice de curación y reducen las recidivas, al tiempo que disminuyen la duración del
tratamiento y su costo.
Se concluye con la actualización de las medidas preventivas en el área de la vacunación
y quimioprofilaxis.
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más importantes de los pasados

milenios y del actual, por causar incapacidad y muerte en muchos países del mundo. Es una
enfermedad crónica que ocasiona micobacterias, especialmente Mycobacterium tuberculo-
sis, que comúnmente afecta los pulmones y en ocasiones puede ser extrapulmonar, por afectar
múltiples órganos. En los últimos diez años se ha observado un incremento importante en
el número de casos, lo cual está asociado con la coinfección tuberculosis/virus de inmuno-
deficiencia humana (VIH).
Historia
La tuberculosis es una enfermedad que ha estado presente en la humanidad desde toda

su historia, la evidencia más antigua de tuberculosis fue descrita en huesos de momias
egipcias del año 2400 a.C. aproximadamente. En el año 460 a.C. Hipócrates describió la
139
enfermedad como la más diseminada para el momento y con un desenlace fatal en la mayoría
de los casos, la nombró "phthisis".
En 1679 Sylvius fue el primero en definir cambios anatomopatológicos en el pulmón y
otros órganos. Benjamin Marten en 1720 en su publicación "Nuevas teorías sobre la phthisis"
sugirió que la tuberculosis probablemente era causada por "magníficas criaturas miniatura"
y también describió la transmisión de la enfermedad de persona a persona.1
En el año 1800 con la llegada de la revolución industrial, la migración a las grandes
ciudades y las paupérrimas condiciones de vida del momento, se inició la primera pandemia
registrada de la enfermedad.2 En 1865 Villemin demostró de manera experimental la
transmisión de tuberculosis mediante la inoculación en acures y conejos, de material
proveniente de pulmones humanos infectados.
En 1882 Robert Koch identificó el agente causal, el Mycobacterium tuberculosis. En
1891 Koch descubre la tuberculina.3
Otro avance importante se realizó en 1921 por los bacteriólogos franceses Calmette y
Guerin quienes desarrollaron medios de cultivos en los cuales redujeron la virulencia del
Mycobacterium bovis creando la base para la vacuna BCG, para prevenir la primoinfección
de tuberculosis. A mediados de la Segunda Guerra Mundial se logra el máximo avance
antimicrobiano, la quimioterapia. En el año 1943 se aísla la estreptomicina a partir de
Streptomyces griceus por Schatz y Wasksman, el 20 de noviembre de 1944 el antibiótico fue
utilizado por primera vez en pacientes con tuberculosis crítica.1
Etiología
El término tuberculosis se refiere sólo a la enfermedad producida por bacterias del

género micobacteria, específicamente Mycobacterium tuberculosis, M bovis y M africanum,
otras micobacterias también pueden producir enfermedades similares pero generalmente no
responden a los fármacos antituberculosis4.
Las micobacterias, se caracterizan por ser bacilos aerobios que miden de 3 a 6 µm de
largo y 0,3 a 0,6 µm de ancho, inmóviles, no capsulares ni esporulados, que cuentan con un
complejo componente lipídico en su membrana, confiriéndole la característica de ácido
alcohol resistente, de manera que no puede cambiar de color con alcohol ácido una vez teñida.
Debido a este lípido, por lo general se necesita calor o detergentes para conseguir la tinción
principal.
Epidemiología
En el año 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) notificó 7,96 millones de

nuevos casos de tuberculosis, incluyendo 44% (3,52 millones) de infecciones pulmonares y
16,2 millones de casos existentes a escala mundial con una tasa de mortalidad del 23%. La
prevalencia de infección por M tuberculosis fue de 32% de la población global representando
1,86 billones de casos. La coinfección de M tuberculosis fue de 32% de la población y VIH
ha sido uno de los factores más importantes para el repunte de la pandemia de tuberculosis
en los últimos diez años. En el año 1999 la OMS publicó que el 0,18% de la población
mundial se encontraba en ésta situación, afectando a 107 millones de personas.5
140
La mayor incidencia per capita para 1997 fue registrada en países de África meridional
con un promedio de 259 casos por 100.000 hab., llegando a alcanzar valores superiores a 400
por 100.000 hab. Estas tasas están asociadas con elevados índices de coinfección M
tuberculosis/VIH. América y Europa son las regiones que menor incidencia de tuberculosis
han presentado, a excepción de algunos países de América Latina como Bolivia, Ecuador,
El Salvador, Honduras y Perú que para 1994 presentaron incidencias entre 69 y 208 casos
por 100.000 hab (Gráfico 1), (Organización Panamericana de la Salud) (OPS).6
Venezuela no escapa a la problemática mundial, en 1994 ocupaba el lugar 17 en la lista
de países latinoamericanos con tuberculosis (Gráfico 1), con una tasa de incidencia de 22
casos por 100.000 hab.,6 desde entonces la situación nacional se ha exacerbado, de 3481 casos
notificados en 1994 se ha alcanzado para 1998 un total de 5937 casos, con tendencia a
continuar aumentando (Gráfico 2). La situación por entidad federal está representada en el
Gráfico 3, en valores absolutos; se observa que los estados con mayor concentración
poblacional son los que presentan mayor cantidad de casos.7
En diversos estudios realizados en Estados Unidos y en el mundo se ha demostrado que
Gráfico 1. Casos notificados de tuberculosis en América Latina y el Caribe en 1994. Fuente: Organización Panameri-
cana de la Salud
141
la enfermedad ocurre con ma-

Gráfico 2. Casos de tuberculosis. Venezuela 1994-1998. Fuente: Minis-
terio de Salud y Asistencia Social.7 yor frecuencia en personas del
sexo masculino con predominio
7000 en mayores de 25 años,8 de igual
6000 modo la enfermedad tiene una
5000
mayor prevalencia y severidad
en personas de piel oscura.9,10
4000 Factores relevantes se han rela-
3000 cionado con la enfermedad tu-
2000
berculosa, los cuales aumentan
el riesgo relativo de padecerla,
1000 el más importante es la situa-
0 ción socioeconómica, con indi-
1994 1995 1996 1997 1998 cadores como hacinamiento,
Años
pobreza, desempleo, salario,
educación y escasa asistencia
social11. Por ser una enfermedad infecciosa existen riesgos ocupacionales de contagio,
especialmente en profesiones del área médica con mayor predominio en terapistas respira-
torios y enfermeras. De manera similar se ven afectados veterinarios y empleados en el área
de la agricultura y cría.
De no ser tratada, una persona con tuberculosis activa está en capacidad de infectar un
promedio de 10 a 15 personas cada año. Se ha estimado que entre los años 2000 y 2020 en
el planeta aparecerán cerca de un billón de nuevos casos, 200 millones de personas padecerán
la enfermedad y 35 millones morirán de tuberculosis, por lo cual es importante mantener y
fortalecer los sistemas de control sobre la enfermedad.14
Patogenia
El bacilo tuberculoso se transmite a través del aire, en goticas que oscilan de 1 a 5 µm,
producidas por pacientes con tuberculosis pulmonar activa por medio de la tos, estornudo,
la conversación y otros líquidos aereosolizados del tracto respiratorio.13,14 Posterior a la
inhalación de las gotas infectadas, éstas se alojan en el epitelio bronqueolar y alveolar, donde
se inicia la replicación bacteriana con una mínima respuesta inmunitaria por parte del
individuo susceptible. Durante un proceso lento los bacilos son fagocitados por los macró-
fagos, persistiendo la proliferación bacteriana intracelular. El microorganismo es transpor-
tado a través de los conductos linfáticos a los ganglios linfáticos locales, y de éstos a la sangre,
de donde son diseminados a otros órganos distantes, especialmente médula ósea, hígado y
bazo, aunque la replicación en éstos es excepcional, a diferencia de los bacilos que se alojan
en las zonas superiores de los pulmones, huesos, riñones y cerebro, donde las condiciones
favorecen el crecimiento de la micobacteria, inclusive antes de presentarse la respuesta
inmunológica15. Dicha respuesta, también puede verse disminuida por diversos factores,
aumentando la probabilidad de desarrollar la enfermedad, entre ellos tenemos la silicosis,
diabetes, inmunosupresión, VIH, drogas inmunosupresoras y gastrectomía total.14 Se ha
142
Gráfico 3. Número de casos por estado en 1998. Fuente: Organización Panamericana de la Salud
demostrado que sólo del 5 al 10% de los pacientes infectados con Mycobacterium tubercu-
losis desarrollan la enfermedad.14
Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción
positiva para la tuberculina, pueden pasar entre 4 y 12 semanas, sin embargo, el riesgo
ulterior de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar persiste durante uno o dos años después
de la infección, aunque se puede presentar de manera latente por el resto de la vida.16
La presencia del bacilo tuberculoso produce inflamación y necrosis tisular subsecuente,
a partir de una reacción inmune mediada por células y no por toxinas o enzimas citolíticas.
En la primoinfección tuberculosa conforme se desarrolla la sensibilización surgen zonas de
1 a 1,5 cm de consolidación inflamatoria, cuyo centro generalmente se encuentra necrótico
y rico en bacterias, de donde drenarán a ganglios regionales para iniciar nuevos focos de
consolidación y diseminación. La combinación de lesión parenquimatosa periférica con la
afección de un ganglio biliar, se denomina complejo de Ghon, el cual con el tiempo tiende
a la fibrosis y calcificación. El complejo de Ghon generalmente es único y unilateral, sin
embargo, se ha descrito la presencia bilateral y múltiple de los mismos.17 La tuberculosis
secundaria es el resultado en el 90% de los casos de la reactivación de una tuberculosis
143
primaria latente; mientras que una minoría es por continuación de la misma,18 la cual suele
ser desencadenada por cambios en el estilo de vida, desnutrición, personas de edad avanzada,
sistemas inmunológicos incompetentes, enfermedades malignas, diabetes, insuficiencia
renal crónica, hospitalización e inclusive el alcoholismo y tabaquismo.19
La tuberculosis miliar es secundaria a un foco necrótico que compromete capilares y
vasos venosos, permitiendo que un gran número de micobacterias penetren al sistema
circulatorio favoreciendo de esta manera la diseminación y siembra en un reducido período
de tiempo en múltiples órganos.
El inicio de la enfermedad tuberculosa ofrece una sintomatología poco florida al

principio, se presenta con fiebre, pérdida de peso, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia y
sudoraciones nocturnas, signos y síntomas que pueden confundir el diagnóstico con
bronquitis o neumonía, entre otros.20 La tuberculosis pulmonar clásicamente se presenta con
tos que puede pasar inadvertida y estar acompañada o no de expectoraciones hialinas,
mucopurulentas y en ocasiones hemoptisis, que puede evolucionar por semanas o meses, la
sintomatología se puede acompañar de dolor torácico; la presencia de disnea no es frecuente,
sugiere la existencia de compromiso masivo del parenquima pulmonar, efusión pleural o
enfermedad cardiopulmonar coexistente.15
El examen físico de un paciente con tuberculosis pulmonar puede ser inespecífico, o se
puede encontrar aumento de la temperatura, pérdida de peso, ruidos respiratorios disminui-
dos, crepitantes y otros signos de consolidación, especialmente en los ápices pulmonares.
El diagnóstico presuntivo se efectúa mediante la información obtenida a través del
interrogatorio médico y en el examen físico. Por ser una enfermedad infecciosa es importante
precisar la existencia de riesgo ocupacional o antecedentes de contacto con personas que
presenten diagnóstico de tuberculosis pulmonar activa.
Diagnóstico
Examen microbiológico
El diagnóstico definitivo de tuberculosis se basa en la identificación del agente causal
por medio de los métodos y exámenes paraclínicos que a continuación se señalan. Para la
identificación del bacilo se pueden tomar muestras de diversos fluidos y tejidos del cuerpo,
dependiendo del órgano afectado, por ejemplo, en el caso de tuberculosis pulmonar la
muestra más representativa sería el esputo; el aspirado gástrico y el lavado bronquial son
alternativas en aquellos pacientes incapaces de producir esputo como niños y ancianos, el
lavado bronquial por medio de la fibrobroncoscopia tiene gran utilidad en aquellos
pacientes con VIH con el extendido de esputo negativo22. Otras muestras que se pueden
utilizar son la orina en tuberculosis renal, líquido cefalorraquídeo en tuberculosis del
sistema nervioso central y cualquier líquido o biopsia de órgano donde se sospeche
enfermedad por micobacterias.
Examen microscópico directo
Consiste en realizar un extendido de esputo u otra muestra, colorearla por el método de
144
Ziehl Neelsen (Figura 1) y su

posterior observación al micros-
copio. Para extendidos de espu-
to, Levy y col, señalan una sen-
sibilidad y especificidad de 53,1
y 99,8 % respectivamente, con
un valor predictivo de 98,5%,23
de manera rutinaria está indica-
da la realización de tres exten-
didos; en estudios recientes se
demostró que la realización de
Figura 1. Bacilos tuberculosos en tejido pulmonar, coloración de Ziehl-
dos extendidos disminuye el Neelsen. Fuente: 1er Instituto de Patología e Investigación Experimental de
costo del estudio, mientras que Cáncer, Universidad Semmelweis de Ciencias Médicas, Budapest, Hungría.
mantiene una sensibilidad y es-
pecificidad similar a los tres extendidos.24 Otra manera de evidenciar la existencia del
bacilo tuberculoso en extendidos donde se sospeche su presencia es por medio de la
microscopía fluorescente, la cual tiene mayor posibilidad de detectar el bacilo en
comparación con la coloración clásica de Ziehl Neelsen, especialmente en muestras con
baja concentración bacteriana.25
Cultivo
Todo paciente que tenga clínica que permita sospechar tuberculosis, se le debe practicar
un cultivo, ya que el cultivo tiene mayor sensibilidad que el examen directo al microsco-
pio,15 ésta alcanza 81,5 % mientras que la especificidad alcanza 98,4 %.26 El medio de
cultivo más utilizado es el de Lowenstein-Jensen, en el cual el crecimiento de colonias toma
generalmente entre 3 y 8 semanas. Los avances en tecnología de cultivos buscan acortar
el tiempo de crecimiento bacteriológico, uno de los métodos más utilizados es el sistema
BACTEC, que utiliza metabolitos C marcados, ácido palmítico, que en presencia de
micobacterias metaboliza el CO2, la cuantificación por radiometría del CO2 liberado
permite detectar el crecimiento de micobacterias en una o dos semanas.27,28
Los cultivos además de ser usados para el diagnóstico, se utilizan para pruebas de
sensibilidad de las drogas, éstas pueden ser de modo directo, cuando se incluye el
medicamento en el medio de cultivo o indirecto si se utilizan subcultivos, a partir de
micobacterias previamente aisladas.15
Serodiagnóstico
El serodiagnóstico de tuberculosis ha sido motivo de investigación durante muchos
años, sin embargo, según la experiencia actual no se han encontrado ventajas de éstos sobre
los métodos diagnósticos tradicionales.29 Chan y col, evaluaron el serodiagnóstico para
tuberculosis utilizando el inmunoensayo enzimático (ELISA) y la hemaglutinación
indirecta, los resultados en los pacientes con extendidos de esputo negativo, fueron
desalentadores.30 Sin embargo, el uso de ELISA para la detección de complejos inmunes
y anticuerpos IgG específicos sí tiene utilidad como técnica complementaria en el
diagnóstico de tuberculosis pulmonar en niños con alto riesgo.31
Pruebas genéticas
La reacción en cadena de polimerasa (PCR) se basa en la amplificación del gen IS6110
145
presente en el Mycobacterium tuberculosis y en otras micobacterias, en diferentes

cantidades, lo cual permite determinar el agente causal y encontrar los posibles falsos
positivos en los exámenes de esputo. La PCR tiene la capacidad de identificar 60% de casos
que presenten un extendido negativo con cultivo positivo, en teoría la PCR tiene la
posibilidad de identificar una sola bacteria en cualquier líquido corporal,34 la sensibilidad
y especificidad del examen alcanza 92 y 99% respectivamente en muestras de esputo.35 La
ventaja de este método es que en sólo cuatro horas se obtienen resultados confiables, sin
embargo, ésta debe ser realizada bajo ciertas condiciones y los bioanalistas deben tener un
entrenamiento previo. En un estudio realizado recientemente en diferentes laboratorios de
diversos países de Latinoamérica se muestran sensibilidades y especificidades muy
diferentes, por lo que se recomienda no utilizar esta prueba como única herramienta en el
diagnóstico de tuberculosis.36
Prueba de la tuberculina
La prueba de la tuberculina se utiliza ampliamente en el diagnóstico de tuberculosis, se
basa en la infiltración subcutánea de 5 unidades de tuberculina que contienen 0,1 µm/0,1
ml de derivado protéico purificado del bacilo tuberculoso (PPD),15 realizada de esta manera
es conocida internacionalmente como prueba de Mantoux, la cual desencadena una
reacción inmunitaria mediada por linfocitos T, obteniendo después de 48 a 72 horas una
induración de carácter papular.37,38 En el Cuadro 1 se presenta la interpretación de los
resultados de la prueba de la tuberculina, considerando los factores de riesgo para los
pacientes infectados por M tuberculosis. Esta es una prueba con una baja sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de tuberculosis activa, se puede manifestar positiva en
pacientes que han estado en contacto previamente con el bacilo tuberculoso o que se
encuentran infectados por M tuberculosis y no sufren la enfermedad activa y en pacientes
que han sido previamente vacunados con la BCG.39 Una prueba negativa, no descarta el
diagnóstico de tuberculosis, ésta puede reflejar la presencia de anergias o formas
incorrectas de realizar la prueba,40 según Sbarbaro aproximadamente 25% de los pacientes
con tuberculosis activa, presentan una prueba cutánea negativa.41 Entre las causas
reconocidas de anergia de la prueba de la tuberculina, encontramos: malnutrición y
caquexia, linfomas, infecciones virales y bacterianas, consumo de inmunosupresores y
posterior a vacunación con virus vivos.40,42 En la vejez la mayoría de los casos presentan
una respuesta adecuada,43,44 aunque el valor predictivo de la prueba desciende con la edad.45
En el caso de pacientes con serología positiva para el VIH se propusieron valores
diferentes para la interpretación de esta prueba46 (Cuadro 1). Un método para evidenciar
verdaderos positivos o errores en la interpretación, cuando la prueba de la tuberculina
resulta negativa, es repitiendo la misma siete días después y reevaluando los resultados
entre las 48 y 72 horas, ésta es conocida como prueba de tuberculina en dos tiempos,15,44
aunque en el 40% de los pacientes persiste negativa.42
Imagenología
La tuberculosis afecta cualquier órgano o sistema del organismo del humano, eviden-
ciando una gran variedad de manifestaciones clínicas y radiológicas.
La tuberculosis pulmonar clásicamente se divide en primaria y de reinfección, por lo cual
se deben considerar, por separado las manifestaciones radiológicas de estas dos entidades.
La tuberculosis pulmonar primaria se puede manifestar de diversas maneras, en la
146
Cuadro 1. Interpretación de la prueba de tuberculina radiografía de tórax se puede iden-

tificar: infiltrado del parénqui-
Induración Interpretación
ma; generalmente en regiones con
> 5 mm Se considera positiva en las personas que: mayor ventilación, como son los
- Han tenido contacto estrecho, recientemente con lóbulos medio e inferiores y la
personas con tuberculosis activa.
parte anterior del lóbulo superior
- Se sospecha que estén infectadas con el VIH.
- Tienen cambios fibróticos en la radiografía de tórax (Figura 2). Linfadenopatías, efu-
consistentes en tuberculosis antigua. sión pleural, enfermedad miliar y
- Han tenido exposición ocupacional con pacientes con atelectasias lobares o segmentales,
tuberculosis activa, sin las precauciones necesa-
son hallazgos frecuentes.48 Sin
rias.
embargo, los resultados de la ra-
> 10 mm Se consideran positivas aquellas personas que no diografía de tórax pueden ser nor-
cumplan con los criterios anteriores, pero que males en el 15% de los casos.49 La
posean uno o más de los siguientes factores de
tomografía computarizada (TC)
riesgo.
- Consumo de drogas intravenosas (VIH negativas) es de gran utilidad en estos casos,
- Factores médicos que incrementan el riesgo de ya que permite localizar las
progresar a enfermedad tuberculosa activa. linfadenopatías, evidenciar cavi-
- Residentes y empleados congregados en áreas de
dades y precisar otros signos en la
alto riesgo.
- Poblaciones económicamente pobres y con escasa radiografía simple. Una vez re-
disponibilidad médica. suelta la tuberculosis primaria,
- Niños y adolescentes expuestos a adultos con alto las lesiones se pueden calcificar,
riesgo.
formando el llamado complejo de
- Trabajadores del área de la salud expuestos a pacien-
tes con alto riesgo. Ghon, el cual consta de un nódulo
periférico calcificado acompaña-
> 15 mm Se considera positivo a cualquier persona que no do de un ganglio hiliar igualmen-
cumple con los criterios anteriormente expues-
te calcificado. La tuberculosis pul-
tos.
monar puede ser secundaria o de
Adaptado de Center of Control Disease and Prevention, EEUU.47 reinfección, puede manifestarse
de las siguientes maneras: enfermedad parenquimatosa acompañada de cavitaciones,
extensión pleural y otras complicaciones (Figura 3).50 El infiltrado pulmonar es con
frecuencia la manifestación más temprana de la tuberculosis de reinfección, afectando
principalmente los ápices pulmonares en el segmento posterior de los lóbulos superiores
o la parte superior de los lóbulos inferiores,51 frecuentemente ésta se acompaña de
cavitaciones únicas o múltiples de bordes gruesos e irregulares.52 La presencia de niveles
hidro-aéreos es rara, sugiere la posibilidad de superinfección.49 La efusión pleural y
empiema son frecuentes, hallazgos concomitantes a la infiltración pulmonar y cavitaciones,
los niveles hidro-aéreos indican la presencia de fistulas bronco-pleurales.53 Secundario al
compromiso pleural, la enfermedad se puede diseminar por vía hematógena, alojándose
en las costillas, cartílagos costales y tejidos blandos, destruyéndolos; la fistulización a piel
puede ocurrir.54,55
La TC y la resonancia magnética (RM) son métodos imagenológicos ampliamente
utilizados en el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar, ambas son útiles en el
diagnóstico de espondilitis y artritis tuberculosa.
La TC tiene gran utilidad en el diagnóstico de tuberculosis gastrointestinal y genitourinaria,
147
lo mismo que en la tuberculosis del sistema

nervioso central. La TC y la RM pueden eviden-
ciar una gran cantidad de manifestaciones que
van a depender del estadio de la enfermedad.56
Tratamiento
Las metas del tratamiento de tuberculosis del

Centro de Control y Prevención de Enfermeda-
des de Atlanta busca que el 90% de los casos de
la enfermedad completen el tratamiento reco-
mendado de 6 meses con esquemas de 3 ó 4
drogas.57 Cuando esta meta se alcance, por lo
menos el 90% de los pacientes con enfermedad
activa curarán y menos del 5% presentarán
recaída.58
El resurgimiento de la tuberculosis tiene como
factor relevante un incremento de la resistencia
al tratamiento con drogas únicas como con dro-
Figura 2. Consolidación pulmonar en una tuberculosis gas múltiples.59 La antibioticoterapia incomple-
primaria. Radiografía frontal de tórax que demuestra ta o incorrecta actúa como una consecuencia
consolidación en el lóbulo medio con adenopatía hiliar.
Fuente: Radiographics. 2000; 20:49-70.
mayor en la aparición de resistencias. La resis-
tencia a múltiples drogas especialmente a
isoniazida y rifampicina ha estado asociada con deficiencias en el tratamiento y con una alta
mortalidad especialmente en pacientes coinfectados con el VIH. Sin embargo, los pacientes
que se encuentran infectados por bacilos susceptibles a la quimioterapia preestablecida
tienen, una vez culminada la terapia, altas tasas de curación.60 El problema principal en el
tratamiento de la enfermedad es que entre un 20 y 30% de los pacientes tratados por
tuberculosis pulmonar no culminan la terapia,60 lo cual está directamente relacionado con la
duración de la misma, número de drogas
administradas, frecuencia de administración
de las drogas y el costo de las mismas, lo cual
convierte el tratamiento en un régimen com-
plejo.62 Para aumentar la probabilidad de que
los pacientes culminen el tratamiento de
manera adecuada ha sido recomendada la
terapia directa observada (TDO), como base
universal del tratamiento de tuberculosis pul-
monar63,64. Esta estrategia se basa fundamen-
talmente en el suministro y supervisión de la
ingesta del medicamento por parte del pa-
ciente por un personal médico voluntario,
evitando un tratamiento insuficiente o in- Figura 3. Caverna pulmonar en una tuberculosis de reinfección.
apropiado, con el fin de aumentar las tasas de Fuente: Radiographics. 2000; 20:49-70.
148
curación.65 En un estudio reciente Chaulk y col, demostraron gracias al TDO que los
tratamientos se cumplieron en más del 90%, como es recomendado por los CDC, mostrando
además una mejor relación costo-beneficio en comparación con la terapia autoadministrada.66
Esta estrategia se ha implementado en países con altos índices de enfermedad tuberculosa,
demostrando excelentes resultados.
En 1940 ocurrió una revolución en el avance del tratamiento de la tuberculosis, con el
descubrimiento de la estreptomicina, la tasa de mortalidad se redujo significativamente, pero
se presentó el problema de la resistencia bacteriana al medicamento, con el consecuente
fracaso en el tratamiento de la enfermedad. Con los descubrimientos del para-amino-ácido
salicílico y la isonazida, se comenzaron los esquemas de tratamiento antimicrobiano
combinado, para intentar contrarrestar la creciente tasa de mortalidad de tuberculosis por
resistencia a la estreptomicina. Este esquema combinado implicaba un período de tratamien-
to de un año. Con la introducción de la rifampicina en la década de los 70 del siglo pasado,
la duración del tratamiento se redujo considerablemente, la meta de este esquema es proveer
una terapia segura y eficiente en un período de tiempo más corto. Luego se le anexó al
esquema la pirazinamida, la cual potencia la acción combinada de la rifampicina e isonazida,
implantándose este esquema triple como la primera elección en el tratamiento antimicrobia-
no efectivo a corto plazo.39
Para que el tratamiento quimioterapéutico contra el bacilo tuberculoso sea exitoso deben
cumplirse tres principios básicos: (1) el régimen terapéutico debe emplear varias drogas, a
las que el bacilo sea sensible; (2) las drogas deben ingerirse con regularidad; (3) el régimen
terapéutico debe cumplirse por el tiempo adecuado.64,67
En la actualidad, el tratamiento tiene una duración de 6 meses, se basa en la utilización
diaria de pirazinamida, isonazida y rifampicina durante dos meses, seguida de isonazida y
rifampicina la cual se puede administrar diariamente, dos o tres veces a la semana durante
cuatro meses. Una segunda opción en el tratamiento, es la administración diaria de
isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina o etambutol por dos semanas, segui-
dos de TDO dos veces a la semana durante seis semanas, continuando con izoniacida más
rifampicina por 16 semanas bajo el mismo régimen.68 A los tres y seis meses del tratamiento,
se recomienda la realización de cultivos, en el caso que estos se presenten positivos y/o el
paciente esté sintomático, se debe considerar la reevaluación del paciente y de la terapéutica.
La isonacida es un antimicrobiano bacteriostático y bactericida para microorganismos
en fase de reproducción, cuya concentración innibitoria mínima es de 0,05µg/ml y la
concentración plasmática máxima de 500µg/ml es alcanzada en 1 a 2 horas cuando es
administrada por vía oral.69 La dosis recomendada es de 5 mg/kg/día, con dosis máxima de
300 mg/día.64,69,70 El efecto secundario de mayor importancia es la hepatitis medicamentosa,71
se ha notificado rash (2%), fiebre (1,2%), ictericia (0,6%) y neuritis periférica (0,2%).69
La rifampicina es un antimicrobiano con acción bactericida a la concentración de 0,5 µg/
ml,64 se administra por vía oral y su concentración plasmática máxima se alcanza en 1,5 a
2 horas con concentraciones de 6-7 µg/ml. La dosis recomendada es de 10 mg/kg/día, 600
mg/día como dosis máxima.69,70 Se ha descrito trombocitopenia por encima de esta dosis,64
generalmente la droga es bien tolerada, los efectos adversos más comunes son rash (0,8%),
fiebre (0,5%), náusea y vómitos (1,5%). La droga debe ser administrada una hora antes o dos
horas después de la comida, debido a que interfiere con su absorción.69
149
La pirazinamida es un medicamento bactericida que actúa en pH ligeramente ácido,

razón por la cual posee actividad contra el bacilo tuberculoso dentro del macrófago, en el cual
alcanza concentraciones de 12,5µg/ml. La máxima concentración en plasma de la droga se
ubica generalmente entre 20-25 µg/ml, dos horas después de su administración.69 La dosis
recomendada es de 15-30 mg/kg/día, siendo la dosis máxima de 2 g/día y su efecto adverso
más severo es la hepatotoxicidad.64
Entre otros quimioterapéuticos utilizados se encuentran el etambutol y la estreptomicina
cuyas dosis recomendadas son: 15 a 25 mg/kg/día y 15 mg/kg/día, respectivamente. Estas
drogas son agregadas al esquema anterior cuando se presentan uno o más de los siguientes
factores: resistencia a las drogas convencionales, pacientes asiáticos o hispanos, tuberculosis
miliar o cualquier otro tipo de tuberculosis extrapulmonar, meningitis, enfermedad pulmo-
nar extensiva y pacientes con el VIH.69
Resistencia poliantimicrobiana
La amenaza de resistencia de las bacterias a antibióticos es una tarea difícil para los
infectólogos, es por ello que a la hora de administrar un tratamiento específico para un
microorganismo determinado, se deben conocer los métodos creadores de resistencia y las
alternativas de tratamiento, para de esta manera obtener resultados beneficiosos.
Han sido notificados pocos casos de resistencia a las terapias poliantimicrobiana por
parte del bacilo tuberculoso, en el año 1998 en Estados Unidos de América se notificaron
1.060 casos resistentes a la isionazida y 145 resistentes a la combinación antimicrobiana de
isionazida y rifampicina.72 Segun Snider y col, la probabilidad de infectarse con bacilos
resistentes o bacilos sensibles a la terapia son exactamente iguales, debido a que son
transmitidos de la misma manera.73,74
La resistencia del bacilo depende de una serie de factores como son: infección
prolongada, mayor duración del tratamiento e incumplimiento de la terapia.75 La resistencia
al tratamiento ocurre en el momento en que las bacterias resistentes predominan en número
sobre las sensibles. La patogenia se basa en una serie de mutaciones del microorganismo que
ocurren al azar a nivel cromosómico, inclusive antes de haber iniciado el tratamiento.
Aunque el bacilo pudiese crear resistencia ante cualquier medicamento utilizado, existe una
mayor probabilidad para algunos antimicrobianos.
La tasa de mutación para la producción de resistencia ante la isonacida por parte del
bacilo, es de 2,56 x 10-8 mientras que para la rifampicina es de 2,25 x 10-10 mutaciones por
bacteria por generación y en cambio el desarrollo de resistencia por bacteria por generación
cuando se utiliza ambas drogas simultáneamente es de 5,76 x 10-18, de allí la importancia del
sinergismo que existe entre estos dos medicamentos en el tratamiento efectivo para la
tuberculosis.
Profilaxis
La profilaxis de la tuberculosis se ha realizado básicamente con la vacuna del bacilo de

Calmette-Guerin (BCG) derivado de M bovis atenuado, la vacuna ha mostrado una eficacia
desde 0 hasta 80% de protección, los metaanálisis más recientes estiman que la eficacia de
150
la vacuna alcanza el 50%. Se han publicado casos de infección diseminada por BCG, razón
por la cual esta vacuna se encuentra contraindicada en personas inmunocomprometidas,
existe la necesidad de encontrar métodos profilácticos más eficaces. Investigaciones recien-
tes han mejorado la comprensión de la respuesta inmunológica al M tuberculosis y se han
identificado antígenos bacilares y formas recombinantes de BCG que expresan protección
antigénica. Del mismo modo se han identificado mutantes de BCG y M tuberculosis sin
virulencia, que se han utilizado como profilaxis en modelos animales, avances que proveen
gran optimismo.77
Algunos grupos de personas se encuentran en alto riesgo de progresar con enfermedad
latente o de contraer tuberculosis activa, por lo que encuentran beneficio en la quimioterapia
preventiva. Entre la personas en riesgo encontramos: pacientes infectados con el VIH,
contacto cercano con personas con tuberculosis activa, pacientes con radiografías sugestivas
de tuberculosis previas, consumidores de drogas intravenosas y pacientes que han tenido una
conversión a positiva de la prueba de la tuberculina, en los últimos dos años. La terapia
preventiva se debe considerar también en pacientes menores de 35 años que cuenten con los
siguientes factores de riesgo: emigrantes de regiones endémicas, grupos étnicos y raciales de
alto riesgos, personas sin hogar y aquellos con riesgo ocupacional.40
La isoniazida profiláctica utilizada correctamente durante doce meses ha disminuido el
riesgo a progresar a enfermedad activa en un 90%, en comparación con los esquemas de seis
meses, los cuales ofrecen una protección del 60%, siendo hasta la más recomendada en
adultos por su relación costo-beneficio. Esquemas de nueve meses son recomendados en
niños y de doce meses en personas infectadas por el VIH.64 El esquema establecido es de 300
mg de isoniazida diaria en adultos y 15 mg/kg en niños.78 Si se sospecha resistencia a la
isoniazida se deben administrar, en el tratamiento quimiprofiláctico, esquemas con múlti-
ples drogas.
Summary
Reviewing the available medical literature, an update of tuberculosis is carried out
as an international and national health concern, since it's one of the main infectious diseases
that affects humans. It is described as a chronic disease which causes disability and death
of the population of some countries affecting mainly the pulmonary sphere of susceptible
subjects.
Main aspects of the disease are described and analyzed as well as its etiological,
epidemiologic, pathogenic, clinical and diagnostic characteristics. The growing mortality
rate of the disease is also analyzed, as a direct consequence of the tuberculosis/HIV
coinfection. The therapeutic schemes with multiple drugs are emphasized, which increase
the healing index and reduce the relapses, decreasing at the same time the duration of the
treatment and its cost.
It's concluded with the updating of the preventive measures in the area of vaccination
and chemoprophylaxis.
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Ántrax o Carbunco
Santiago Bacci, Alejandro Feo Figarella
Resumen
El ántrax o carbunco, zoonosis producida por el Bacillus anthracis es transmitida al
hombre por animales hervíboros domésticos causando una infección bacteriana aguda que
es habitualmente considerada como una enfermedad ocupacional, aunque actualmente
estamos en presencia de episodios de ántrax en humanos secundarios a la exposición de
esporas debido a hechos de bioterrorismo.
La siguiente revisión aborda aspectos microbiológicos, de patogenicidad, epidemiológi-
cos, modos de transmisión, formas clínicas, diagnóstico y tratamiento del ántrax o
carbunco.
Por último, se revisan las medidas profilácticas y se comenta el tópico del ántrax como
arma biológica.
Introducción
El ántrax o carbunco es una zoonosis producida por el Bacillus anthracis, y transmitida

al hombre por animales hervíboros domésticos (vacas, caballos, ovejas, cabras). El ántrax
humano es una infección bacteriana aguda producida por el B. Anthracis, y que habitualmen-
te es calificada como una enfermedad ocupacional afectando en especial a trabajadores del
campo e industrias relacionadas con animales contaminados o sus productos. Esta infección
es consecuencia del contacto o inhalación de las esporas del B. Anthracis depositadas en los
animales infectados y sus productos, además de picaduras de insectos (mosca del caballo) o
ingestión de carne infectada o agua contaminada. Trayendo como consecuencia la aparición
de tres formas clínicas, el carbunco cutáneo, gastrointestinal o digestivo y por inhalación, este
último asociado a una alta mortalidad. En la actualidad, otro modo de ponerse en contacto
con las esporas de la bacteria lo constituye la exposición a polvo que las contenga a través
de las armas biológicas, cartas con polvo o su diseminación a través de los sistemas de
ventilación con fines de bioterrorismo. Todas estas modalidades de adquirir la bacteria,
forman parte de lo que se ha denominado guerra bacteriológica, situación que actualmente
afecta a los Estados Unidos de Norteamérica, sin olvidar que de manera accidental, durante
el preparado o investigación de estas armas, puede ocurrir igualmente la contaminación
como en el caso de la antigua Unión Soviética en el año 1979.
155
Microbiología
El B. anthracis es un bacilo Gram positivo

esporulado, inmóvil, y productor de esporas (Fi-
gura 1), el cual es un aerobio estricto que crece sin
dificultad en agar sangre produciendo colonias
blanco-grisáceas no hemolíticas. Estas colonias
son pegajosas y adoptan la forma de estalagmita
Figura 1. Bacillus anthracis. cuando son levantadas por el asa de cultivo. En
muestras biológicas forman cadenas cortas de 2
a 3 elementos, mientras que en muestras de cultivo pueden formar cadenas más largas con
aspecto de "caña de bambú". En aerobiosis se induce la formación de esporas ovales (su forma
de conservación), este proceso no ocurre en seres vivos sino en el ambiente (con exposición
al oxígeno), mientras que la germinación a partir de éstas, ocurre en los seres vivos una vez
que ha penetrado en ellos. Las formas vegetativas se destruyen por calor y con desinfectantes,
mientras que las esporas son muy resistentes pudiendo sobrevivir por años en el ambiente,
destruyéndose por ebullición durante 10 minutos, en autoclave a 120°F u horno a 160°F por
6 minutos, o con el peróxido de hidrógeno o formmaldehido. Puede ser identificado por los
métodos estándar de laboratorio y más recientemente se pueden identificar hasta 3 esporas
por la reacción en cadena de la polimerasa. El diagnóstico serológico es posible usando la
prueba de microhemaglutinación indirecta.
Etimología
Anthracis deriva de la palabra griega para carbón, anthrakis, porque la enfermedad cau-
sa lesiones superficiales negras como el carbón.
Historia
B. anthracis fue la primera bacteria que se describió como causante de una enfermedad.
En 1877 Robert Koch demostró que esta bacteria podía ser aislada de un animal enfermo,
cultivada posteriormente, y más tarde al ser inoculada en un individuo sano éste contraía la
enfermedad (el ántrax). Los pasos de este método son conocidos como los postulados de Koch
y siguen siendo válidos hoy en día. El Dr. Koch reconoció por primera vez la importancia
del estado esporulado para la persistencia del organismo en la tierra.
Unos años más tarde, Louis Pasteur logró obtener con éxito, cepas atenuadas de B .
anthracis y además comprobó que estas cepas podían proteger las ovejas de las cepas
virulentas del bacilo.
Patogenicidad
Hay dos variantes coloniales, liso (S) y áspero (R) que están relacionadas con la habilidad
de formar la cápsula. Las variantes de R son relativamente virulentas.
La cápsula no es tóxica, actúa como protección contra la fagocitosis, y juega su papel más
156
importante durante el establecimiento de la infección, y un papel menos significante en las

fases terminales de la enfermedad que es mediada por la toxina del ántrax.
La virulencia es debida además a la producción de una exotoxina con tres componentes:
factor de edema, antígeno de protección y factor letal. Este componente de la toxina del ántrax
tiene un modo de acción letal no descubierto en este momento. La muerte del paciente es
aparentemente debida a la falta de oxígeno, shock secundario, permeabilidad vascular
aumentada, fallo respiratorio y fallo cardíaco. La muerte en humanos y en animales
experimentales frecuentemente ocurre súbita e inesperadamente.
Distribución
El ántrax o carbunco es una infección humana poco frecuente y esporádica en la mayoría

de países industrializados. Es principalmente un riesgo profesional de agricultores, vaque-
ros, esquiladores (es por ello que la forma inhalada es llamada la "enfermedad del esquilador
de ovejas"), veterinarios y carniceros, así como de individuos que manipulan cuero, pelo, lana
de animales enfermos, tal como los peleteros, guanteros, boteros, etc.. El ántrax humano es
endémico en regiones agrícolas del mundo donde la enfermedad es común en animales; éstos
incluyen países del Sur y Centroamérica, Europa del sur y oriental, Asia y África. Los
animales se contaminan al ingerir pasto contaminado con esporas, el cual las adquiere a su
vez de animales enfermos sintomáticos o que han muerto, por otra parte los animales
enfermos, así como aves de carroña (buitres) y las moscas pueden diseminar la enfermedad
a otras regiones. El ántrax es considerado además, un agente potencial en bioterrorismo y
guerra biológica y, como tal, podría presentarse epidemiológicamente en circunstancias
raras.
Patogenia
Una vez que la espora penetra el organismo la bacteria pierde su cápsula, se multiplica y
produce la toxina, responsable de las lesiones locales y sistémicas, posteriormente se
disemina a los ganglios linfáticos y a la corriente sanguínea pudiendo causar la muerte del
paciente en poco tiempo. El factor de protección se fija a las células blanco y éste a su vez
media la entrada del factor de edema y factor letal a las células, los cuales son responsables
de la formación del edema y muerte celular en las lesiones por ántrax.
Modo de transmisión
Los modos de transmisión del ántrax en situaciones normales son:

A través de la piel
Por contacto con tejidos de animales (vacas, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros)
infectados, por contacto con pelo contaminado, lana, o los productos fabricados con ellos,
como tambores, cepillos o alfombras, o por contacto con tierra asociada a animales
infectados. Los artículos y tierra contaminadas con esporas pueden seguir siendo infectantes
durante décadas. La picadura de mosca (mosca del caballo) constituye una forma poco
frecuente de transmisión a través de la piel.
157
Por inhalación
Esporas de ántrax
Es el resultado de la inhalación en el suelo
de esporas en procesos industria- CICLO DEL SUELO
les de riesgo, como curtir pieles,
procesar lana, etc.. En la actuali-
Multiplicación
dad puede ser producto de biote- ( Contaminación
rrorismo y armas biológicas. del suelo)
CICLO ANIMAL
A través del tracto digestivo (hervíboros primarios)
Antrax animal
Se debe a la ingestión de carne
contaminada poco cocida, así Contacto Antrax clínico
directo (cutáneo, faríngeo,
como de agua contaminada; no gastrointestinal)
hay ninguna evidencia que la le-
che de los animales infectados CICLO HUMANO Productos de Animales Contaminados
transmita ántrax. (Pelo, piel, hueso)
La transmisión de persona a
persona es muy rara. En la Figura
2 se pueden apreciar los ciclos del
bacilo anthracis. Contacto Antrax clínico
industrial (cutáneo, inhalación)
Figura 2. Ciclos del B. anthracis.
Formas clínicas del ántrax humano
El ántrax humano tiene tres formas clínicas: cutánea, por inhalación, y gastrointestinal.
Antrax cutáneo
Constituye el 90-95% de los casos de ántrax humanos. Es el resultado de la introducción
de la espora a través de la piel, por abrasiones y pequeñas heridas o por picadura de moscas.
Una vez dentro las esporas germinan y la bacteria se multiplica y elabora la toxina,
responsable de las lesiones que se observan en esta forma clínica.
Inicialmente se produce una zona eritematosa con prurito superficial donde se produce la
penetración, seguido por una lesión que se vuelve papular, después vesicular y en 2 a 6 días
se desarrolla una lesión ulcerada y necrótica (Figura 3). El chancro normalmente se rodea
por un área de edema que va de
moderado a severo, a veces con
vesículas secundarias pequeñas a
su alrededor. Estas lesiones son
generalmente indoloras, más del
90% de ellas ocurren en zonas
expuestas como cabeza, cara, cue-
llo, brazos o manos (Figuras 4 y 1° ó 2° día 3°ó 4° día Posterior al 4° día
5). Figura 3. Evolución del ántrax cutáneo.
158
La mayor parte de los enfermos no presentan

fiebre y tienen muy escasos síntomas generales o
éstos están ausentes.
Las infecciones no tratadas pueden extenderse a
los ganglios linfáticos regionales y al torrente san-
guíneo trayendo como resultado una sepsis severa y
muerte. El ántrax cutáneo no tratado tiene una
proporción de muertes entre el 5% y el 20%, pero
con terapia antibiótica eficaz y precoz, ocurren pocas Figura 4. Antrax cutáneo en cuello.
muertes. En la experiencia del accidente en la ciudad
de Sverdlosk (Unión Soviética) los casos cutáneos
sólo se presentaron hasta los 12 días de la descarga
del aerosol de ántrax.
El edema maligno es una forma cutánea en la que
predomina el edema, el cual afecta inicialmente los
párpados, luego se extiende a la cara, lengua, cuello
y parte anterior del tórax o desde el cuello a las
ingles, acompañado a menudo de flictenas con con-
tenido seroso amarillo, además de un estado tóxico, Figura 5. Antrax cutáneo en brazo.
fiebre alta, malestar, cefalea, pudiendo llevar a la
sepsis y muerte del paciente. En la actualidad el uso de antibiótico temprano evita esta
complicación.
Antrax por inhalación

Las esporas de B. Anthracis que tienen un tamaño >5 nanómetros no representan una
amenaza para el pulmón, ya que éstas son atrapadas en la nasofaringe o expulsadas por el
sistema mucociliar. Aquellas esporas con tamaños de 2 a 5 nanómetros sí se depositan en los
alvéolos. Las esporas germinan cuando entran en un ambiente rico en aminoácidos,
nucleósidos y glucosa, como por ejemplo los tejidos animales y humanos.
Las esporas transportadas por el aire o las manos a la nariz, se depositan en los avéolos
donde son fagocitadas por los macrófagos alveolares (el bacilo no es destruido por el
macrófago ya que posee una cápsula antifagocítica), y transportadas a los ganglios linfáticos
mediastinales, donde se multiplican y causan una mediastinitis hemorrágica, frecuentemen-
te acompañada por derrame pleural. Es por ésto que no existe en realidad una verdadera
neumonía en la mayoría de los casos, aunque en raras ocasiones, puede producirse una
neumonía secundaria. Sin embargo, es importante señalar, como dato clínico, que dos de los
primeros tres pacientes fallecidos por ántrax inhalados en EEUU en octubre de 2001,
presentaron imágenes de neumonía en la radiografía, estos tres pacientes iniciales presen-
taron una bacteremia con tanta cantidad de bacilos que fueron fácilmente detectados en el
examen directo de la sangre (Buffy Coat). Igualmente cerca del 25% de los casos fatales de
ántrax inhalados en Sverdlovsk, tuvieron evidencia de hemorragias focales o necrosis
pulmonar. Es importante recalcar que las esporas pueden germinar en los ganglios linfáticos
hasta 60 días después de su presencia en los tejidos. Una vez que ocurre la germinación, los
nuevos bacilos producen las toxinas letales, que terminan en hemorragia, edema y necrosis.
159
De los ganglios linfáticos mediastinales se pueden

diseminar la bacteria y la toxina al resto del orga-
nismo (Figura 6).
La forma inhalada se presenta en forma bifásica.
Los síntomas iniciales son leves e inespecíficos,
simulando una infección parecida a un resfriado
común o a influenza, que pueden incluir fiebre,
malestar, tos y dolor del pecho. Los síntomas agu-
dos de dificultad respiratoria, fiebre alta, sudora-
ción intensa, malestar, tos (puede ir acompañada Figura 6. Bacillus anthracis en capilares pulmonares.
por expectoración parduzca o hemoptoica rica en
bacterias), disnea, estridor, cianosis, hipoxia, y
shock aparecen en 1 a 5 días, llevando a la muerte
rápidamente. Por estas razones, el diagnóstico clí-
nico del ántrax inhalado se vuelve casi imposible,
no obstante el hallazgo característico de ensancha-
miento mediastinal en la radiografía simple de
tórax (Figura 7) aunado a los antecedentes debe
hacer sospechar el diagnóstico. El tratamiento pue-
de ser efectivo sólo en aquellos pocos casos en los
que se inicie la antibioticoterapia en las primeras 24
horas de los síntomas. La mortalidad en estos casos
es de un 90%.
En esta forma clínica, aunque es muy raro, se
puede producir la lesión primaria en la mucosa Figura 7. Rx de tórax: Ensanchamiento
nasal o en los senos paranasales, caracterizándose mediastinal debido a mediastinitis hemo-
por edema facial marcado acompañado de secre- rrágica en paciente con ántrax inhalado.
ción nasal espesa gelatinosa.
Antrax gastrointestinal
La forma gastrointestinal sigue a la ingestión de esporas, ya sea a través de carne
contaminada poco cocida o agua contaminada. Se pueden ver dos formas de presentación:
una localización superior, la forma orofaríngea que consiste en úlceras orofaríngeas o
esofágicas con adenopatías regionales pudiendo haber afectación amigdalar, esta forma se
caracteriza por odinofagia, disfagia, fiebre, malestar general, anorexia y adenomegalias
regionales dolorosas (submaxilares y laterocervicales) y pueden aparecer úlceras cubiertas
de pseudomembranas; si las esporas llegan al estómago pueden germinar ahí y si logran vivir
al paso por el estómago producen la llamada localización inferior, se sitúan predominan-
temente en el íleo y ciego, produciendo náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
sanguinolenta, hematemesis (úlceras gástricas) que pueden conducir al shock con hemocon-
centración. En algunos casos se puede producir una peritonitis con gran edema intestinal,
infarto intestinal, adenopatías mesentéricas, y ascitis, que se manifiesta como un abdomen
agudo pudiendo conducir a un cuadro séptico. En algunos casos el cuadro clínico abdominal
160
lleva a decidir la intervención quirúrgica de estos pacientes. La mortalidad del ántrax

gastrointestinal es del 50-60% aún en pacientes tratados.
Complicaciones
La bacteremia por B. anthracis puede ser consecuencia de las tres formas clínicas de
ántrax, siendo mortal en la mayoría de los casos, cursando con un cuadro de shock séptico
y síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
La meningoencefalitis carbuncosa (meningitis hemorrágica) produce un síndrome
meníngeo febril, donde el líquido cefalorraquídeo es purulento y contiene numerosas
bacterias, esta complicación tiene una alta mortalidad (cerca del 100%) y puede ser
consecuencia de cualquiera de las formas ya mencionadas, aunque es más frecuente en el
ántrax inhalado. Esta complicación es el resultado de la bacteremia que se produce en estos
casos.
Diagnóstico
La historia clínica que incluya profesión del paciente o antecedentes de posible contacto
con animales enfermos, sus productos o con hechos de bioterrorismo son parte importante
para el diagnóstico de la enfermedad.
En la forma cutánea el diagnóstico se confirma por la presencia de la lesión característica,
úlcera necrótica y vesículas que contienen gran cantidad de B. anthracis y pueden
visualizarse al realizar una tinción de Gram, de ser posible se debe realizar una tinción con
anticuerpos fluorescentes, así como cultivos, a no ser que el paciente haya sido tratado
previamente con antibióticos
En la forma inhalada del ántrax, las esporas pueden ser recuperadas de las fosas nasales
a través de un raspado e identificarse por la tinción de Gram así como el cultivo. Los
antecedentes asociados a la clínica y un ensanchamiento mediastinal con o sin derrame
pleural y un alto índice de sospecha constituyen la clave para el diagnóstico.
En los pacientes con meningitis por ántrax se puede demostrar la bacteria en el líquido
cefalorraquídeo al realizar una coloración de Gram, debiendo hacer siempre cultivo de éste.
Se deben tomar hemocultivos y cultivos de todas las muestras biológicas posibles: esputo,
líquido pleural, vómito, heces, líquido cefalorraquídeo, para comprobar la existencia de la
bacteria. Se debe hacer la diferenciación con Bacillus saprófitos.
Las pruebas para detectar anticuerpos contra el B. anthracis pueden resultar útiles para
confirmar el diagnóstico.
La virulencia del bacilo se puede estudiar por medio de inoculación a cobayos.
La reacción en cadena de la polimerasa para detectar esporas del B. anthracis puede
resultar igualmente útil para hacer una prueba rápida en productos animales o agrícolas, así
como de objetos o áreas con sospecha de contaminación.
Diagnóstico diferencial
En el caso del ántrax cutáneo incluye infección cutánea por estafilococo (ántrax
estafilocóccico), tularemia, peste, dermatitis pustulosa contagiosa, estigma gangrenoso, Orf.
161
Las lesiones típicas con pocos síntomas generales, los antecedentes y la microbiología
confirman el diagnóstico.
En el ántrax por inhalación se debe hacer diagnóstico diferencial con cuadros neumónicos
tales como: neumonía por micoplasma, enfermedad de los legionarios, neumonía viral e
infecciones por hongos; sin embargo el ensanchamiento mediastinal evidenciado en los
estudios radiológicos con o sin derrame y la ausencia de evidencias de un foco neumónico
en pacientes con antecedentes de exposición al agente etiológico confirman el diagnóstico.
No obstante, hay que señalar lo mencionado anteriormente sobre los casos recientes de ántrax
inhalados de los EEUU los cuales presentaron imágenes de neumonía en las radiografías. El
ensanchamiento mediastinal debe hacer considerar como diagnósticos diferenciales a la
mediastinitis bacteriana aguda, ruptura de aneurisma aórtica y síndrome de vena cava
superior.
El ántrax gastrointestinal debe distinguirse de la gastroenteritis por Shigella o Yersinia,
fiebre tifoidea, tuleramia intestinal, peritonitis secundaria y úlcera péptica, debido a su
sintomatología inespecífica.
La forma meníngea es igual a otras meningitis bacterianas o asépticas, e incluso, a un
accidente cerebrovascular hemorrágico (hemorragia subaracnoidea), aunque a menudo
existe la evidencia del foco primario de la infección. La microbiología del LCR hace el
diagnóstico.
Tratamiento
La penicilina ha sido la droga de elección para el tratamiento del ántrax por muchas
décadas y sólo en casos de resistencia o alergia a ésta, se recomiendan otras alternativas como
la ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina, doxiciclina, cloranfenicol, macrólidos, amino-
glucósidos, clindamicina, imipenem, rifampicina, vancomicina. Siendo resistente a las
cefalosporinas de 3ra generación, aztreonam y trimetoprim/sulfametoxazol.
El ántrax cutáneo responde al tratamiento con penicilina G. Rara vez se han reportado
algunas cepas con actividad betalactamas resistentes a penicilina. Se recomiendan de 2 a 5
millones UI cada 6 horas, aunque otros autores siguieron 2 millones UI cada 4 horas, por 10
a 14 días; el esquema endovenoso puede ser sustituido por una penicilina oral una vez que
revierta el edema. Los antibióticos alternativos a la penicilina, en caso de resistencia o alergia
a ésta son: ciprofloxacina 750 mg VO ó 400 mg IV cada 12h, doxiciclina 100 mg VO ó IV
cada 12 horas, eritromicina 250 mg VO cada 6 horas, y cloranfenicol 50-100 mg/kg/día VO
o IV dividida en dosis cada 6 horas; por 7 a 10 días. Aún con tratamiento las lesiones cutáneas
continúan su evolución a escaras. Las lesiones no deben ser resecadas, ya que la escisión de
la escara puede producir la diseminación sistémica del bacilo, debiendo mantenerse limpias
y cubiertas.
En el caso de ántrax cutáneo asociado con ataque bioterrorista, el esquema recomendado
es ciprofloxacina 500 mg VO bid o doxiciclina 100 mg VO bid por 60 días, en los casos que
cursan con signos sistémicos, con edema extenso o con lesiones en cabeza y cuello, los
antibióticos deben ser administrados por vía endovenosa y se recomienda agregar a dicho
esquema uno o dos antibióticos más tales como: rifampicina, vancomicina, penicilina,
ampicilina, cloranfenicol, imipenem, clindamicina, claritromicina. La terapia endovenosa
162
puede ser sustituida por la oral cuando las condiciones y evolución del paciente lo permitan.
La terapia inicial puede ser alterada dependiendo del curso clínico del paciente, de tal
manera que uno de los dos antibióticos, ciprofloxacina o doxiciclina, pueden ser adecuados
para continuar el resto de la terapia (hasta 60 días). En el caso de niños y embarazadas, la
amoxicilina podría ser una alternativa en la terapia oral si las pruebas de sensibilidad lo
confirman.
En el ántrax inhalado se recomiendan altas dosis de penicilina (4 millones de UI cada 4
horas) o doxiciclina 100 mg IV cada 12 horas o ciprofloxacina 500 mg IV cada 12 horas hasta
por 14 días después de desaparecer los síntomas.
El ántrax inhalado asociado a bioterrorismo es casi siempre diagnosticado en etapas
avanzadas, por lo que los antibióticos utilizados aún a dosis muy altas no son efectivos. En
aquellos pacientes que son tratados en las primeras 24 horas de iniciado el cuadro clínico es
posible una buena respuesta. La ciprofloxacina es el antibiótico más publicitado para el
tratamiento de esta patología a dosis de 400 mg IV cada 12 horas (20-30 mg/kg/día dividido
en 2 dosis en niños). Otras quinolonas probablemente son igual de efectivas, existiendo
alguna experiencia con ofloxacina (400 mg cada 12 horas) y levofloxacina (500 mg/día IV).
La doxiciclina (100 mg IV cada 12 horas) es una alternativa, así como la penicilina (4
millones de UI IV cada 4 horas, 50.000 UI/kg cada 6 horas en menores de 12 años) si no existe
resistencia a ésta. Recientemente en el marco de los episodios de ántrax en humanos
acaecidos en los EEUU como consecuencia de bioterrorismo, para el tratamiento del ántrax
inhalado se recomienda terapia con ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas o doxiciclina
100 mg IV cada 12 horas (no disponible en Venezuela) y uno o dos de los siguientes
antimicrobianos: rifampicina, vancomicina, clindamicina, claritromicina, imipenem o
cloranfenicol; ésto debido a que los datos preliminares han demostrado la presencia de
betalactamasas constitutivas e inducibles en los B. anthracis aislados en Florida, Nueva York
y Washington DC, no siendo recomendable el tratamiento con penicilina G, ampicilina o
amoxicilina IV como monoterapia. Los esquemas utilizados en el tratamiento de estos
pacientes fueron ciprofloxacina más rifampicina más vancomicina o ciprofloxacina más
rifampicina más clindamicina. La terapia endovenosa puede ser sustituida por la oral cuando
las condiciones y evolución del paciente lo permitan, debiendo mantenerse el tratamiento
hasta 60 días, debido a la persistencia potencial de las esporas después de la exposición por
bioterrorismo.
La terapia inicial puede ser alterada dependiendo del curso clínico del paciente, de tal
manera que uno de los dos antibióticos, ciprofloxacina o doxiciclina, pueden ser adecuados
para continuar el resto de la terapia (hasta 60 días). En el caso de niños y embarazadas, la
amoxicilina podría ser una alternativa en la terapia oral si las pruebas de sensibilidad lo
confirman.
En el ántrax gastrointestinal y la meningitis por ántrax se recomienda igualmente la
penicilina a dosis altas, 4 millones de UI IV cada 4 horas.
En el caso de ántrax gastrointestinal y orofaríngeo por bioterrorismo, el esquema de
tratamiento es igual al del ántrax inhalado.
En el caso de bacteremia, el uso de ciprofloxacina más penicilina puede ser considerado
debido a la posibilidad de desarrollo de meningitis por ántrax, ya que la penicilina tiene una
buena penetración en el sistema nervioso central. La doxiciclina en estos casos tiene una
163
pobre penetración. Debe recordarse en caso de bioterrorismo la posibilidad de agregar otro

antibiótico.
En el caso de sepsis otras medidas incluyen el uso de ventilación mecánica, drogas
vasopresoras, que implican el ingreso del paciente a la unidad de terapia intensiva para su
manejo.
El uso de esteroides en el caso de ántrax inhalado ha sido recomendado cuando existe
edema extenso, compromiso respiratorio y meningitis, mientras que en el ántrax cutáneo se
sugiere su uso cuando se acompaña de edema importante o de lesiones en cabeza o cuello,
se recomienda el uso de prednisona 1-2 mg/kg/día IV o 50-60 mg/día VO, o dexametasona
0,75-0,9 mg/kg/día IV o VO dividido en dosis cada 6 horas.
El uso de la antitoxina pudiera ser una medida adecuada, pero no se encuentra disponible.
Se recomiendan medidas de aislamiento del tipo de secreción respiratoria y de exudados
de lesiones, así como desinfección de las gasas o apósitos utilizados en las lesiones cutáneas
antes de desecharlas. Además es una enfermedad de declaración obligatoria.
En pacientes embarazadas, aunque las quinolonas generalmente no se recomiendan ya que
han sido asociadas con artropatía en animales jóvenes y un pequeño número de niños, la
relación entre el riesgo de ántrax debido a bacterias resistentes a penicilina, justifica el uso
de las quinolonas en estas pacientes como terapia antibiótica. La dosis es la misma que en
pacientes no embarazadas. La doxiciclina podría ser usada aunque se ha asociado con
toxicidad hepática materna y toxicidad fetal, no obstante, el beneficio de su uso es mayor que
el riesgo de la enfermedad en estas pacientes. Los efectos sobre el feto están relacionados con
la dosis por lo que su uso por poco tiempo (7-14 días) y en los 6 primeros meses de la gestación
implica un menor riesgo. Las quinolonas y la doxiciclina son excretadas por la leche materna.
La Academia Norteamericana de Pediatría recomienda tratamiento para niños pequeños con
tetraciclina en infecciones graves.
En el caso de pacientes inmunocomprometidos el tratamiento antibiótico para el ántrax es
igual al de pacientes no inmunocomprometidos.
Profilaxis
Profilaxis antibiótica post-exposición

Se recomienda el uso de ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas (10-15 mg/kg/d cada
12 horas) o doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas como terapia inicial. Si se comprueba la
susceptibilidad, la terapia posterior más adecuada será amoxiciclina 500 mg cada 8 horas (40
mg/kg dividido en 3 dosis) o doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas (2,2 mg/kg/d cada 12
horas), la duración total de la profilaxis (terapia inicial y posterior) debe ser de 60 días. En
el caso de niños y embarazadas, la amoxicilina podría ser una alternativa en la terapia oral
si las pruebas de sensibilidad lo confirman. Aunque la ciprofloxacina y la doxiciclina no están
recomendadas durante el embarazo ni en niños, el riesgo de la enfermedad supera los efectos
secundarios de estas drogas.
No existe evidencia que demuestre que la ciprofloxacina sea más o menos efectiva que la
doxiciclina para la profilaxis post-exposición al ántrax con el fin de evitar la infección por
el B. anthracis. El amplio uso de un antibiótico puede promover su resistencia. Muchos
164
patógenos comunes ya han demostrado resistencia a las tetraciclinas tales como la doxici-
clina, sin embargo, la resistencia a la ciprofloxacina por estos mismos organismos no es tan
común. Para preservar la efectividad de la ciprofloxacina contra otras infecciones, el uso de
la doxiciclina en la profilaxis del ántrax parece razonable, ya que el amplio uso de la
ciprofloxacina en miles de individuos puede aumentar la resistencia bacteriana a este
antibiótico así como a otras fluoroquinolonas y de esta manera limitar la utilidad de estos
agentes.
Vacunación
Las vacunas compuestas del bacilo muerto y/o los antígenos capsulares no producen
inmunidad. La cadena externa de B. anthracis produce cantidades subletales de la toxina que
induce la formación del anticuerpo proteccionista.
La vacuna del ántrax para humanos que se usa en EEUU es una preparación del antígeno
proteccionista recuperada del filtrado de un cultivo avirulento. El producto final contiene no
más de 2.4 mg de hidróxido de aluminio.
La vacuna del ántrax se fabrica y es distribuida por BioPort Corporation, Lansing,
Michigan, bajo contrato con el departamento de Defensa, y se producen sólo cantidades
pequeñas disponibles para individuos que están expuestos al ántrax en su ambiente de
trabajo. En 1998 BioPort suspendió la producción de la vacuna por señalamientos de la FDA,
en relación a control de calidad.
La vacuna está indicada para individuos que entran en contacto en el lugar de trabajo con
pieles de animales importadas, deshuese, carne, lana, pelo animal (sobre todo el pelo de la
cabra) y cerdas; y para individuos comprometidos en diagnóstico o actividades de investiga-
ción que pueden entrar en contacto con esporas del ántrax, como veterinarios, empleados de
laboratorios y al personal militar destinado a áreas con alto riesgo a la exposición al
organismo (como cuando se usa como una arma de guerra biológica).
La vacuna puede producir necrosis cutánea en el sitio de la inyección y existen reportes de
varias muertes asociadas a la vacuna. Esta vacuna no es ideal, ya que tiene que ser
administrada varias veces para asegurar la protección.
Otras medidas de profilaxis

En el caso del ántrax agrícola o industrial se recomienda la vacunación de animales, la
cuarentena de los animales enfermos, incineración de los cadáveres de animales contamina-
dos después de cubrirlos con cal viva, desinfección con hipoclorito de sodio (lejía) o
formaldehido. En los individuos con riesgo de exposición se recomienda el uso de guantes,
mascarilla, y si ha habido exposición, el uso de antibiótico profiláctico.
En los casos de bioterrorismo, si ha habido exposición a las esporas, está indicado el uso
de antibiótico profiláctico. Se recomienda el lavado profuso de las manos con agua y jabón,
así como ducharse con abundante agua después del posible contacto. Todo el material
sospechoso de contener las esporas debe ser aislado en bolsas plásticas de ser posible para
despistaje y desinfección. Las potenciales áreas contaminadas deben ser igualmente clausuradas
para realizar el despistaje y su posterior desinfección.
165
Ántrax como arma biológica y la guerra biológica
Las esporas del ántrax son al parecer una de las mejores opciones como armas para la guerra
biológica ya que pueden producirse fácilmente, ser guardadas en seco y permanecer
almacenadas de forma viable durante décadas, se dispersan fácilmente por el aire y pueden
ser inhaladas por tropas indefensas, permaneciendo en tierra durante muchos años. Un claro
ejemplo de esto lo constituye la experiencia de los ingleses en la isla de Gruinard, al oeste
de Escocia, donde se realizaron experimentos en 1942, dispersando esporas de ántrax en el
aire y estudiando la muerte del ganado. La presencia de las esporas en el suelo se detectó hasta
20 años después y solo luego de un plan de descontaminación de la isla, las esporas fueron
eliminadas. Para esto se utilizaron 280 toneladas de formaldehído y 2.000 toneladas de agua
salada.
En 1970, un comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud, estimó que la
explosión de una bomba aérea conteniendo 50 kg de ántrax sobre una población de 5 millones
de habitantes afectaría mortalmente a 250.000 personas. Un reporte del congreso estadouni-
dense en 1993, cálculo que la descarga de 100 kg de ántrax sobre Washington DC, resultaría
en un total de muertes desde 130.000 hasta 3 millones de habitantes, una relación área
letalidad superior a la bomba de hidrógeno.
Irak, Rusia y otras quince naciones tienen capacidad para cargar esporas de B.anthracis
en las armas.
Gran parte de la experiencia publicada en casos de ántrax inhalado data de 1979 y proviene
de una descarga accidental de esporas de ántrax de un establecimiento militar en la ciudad
de Sverdlovsk, de la antigua Unión Sovietica, ahora tambien llamada Ekaterimburgo. Este
accidente reportó 79 casos de ántrax inhalado y 68 muertes. Se desconocen los detalles
exactos del accidente, en un principio las autoridades soviéticas culparon a la carne
contaminada, pero en 1992 , el presidente Yeltzin acepto públicamente la naturaleza
accidental. La supuesta fuga de esporas fue debido a que una de los ductos de aire no tenía
filtros adecuados para las esporas. A excepción de este accidente, la experiencia del personal
médico es muy limitada, existen sólo 18 reportes de ántrax inhalado en la literatura, el último
de éstos en el año 1978, producto de un contacto con materiales traidos de Pakistan. Una
buena parte de los casos publicados, ocurrieron aún antes de la disponibilidad de los
antibióticos y las unidades de terapia intensiva. Asimismo, la experiencia con antibióticos
como ciprofloxacina en las formas inhaladas se limita a trabajos en animales.
Las fuerzas militares de EEUU han sido vacunadas recientemente contra el ántrax debido
a la preocupación sobre la perspectiva del uso de esporas del ántrax.
En el Manual de la Armada Americana en la Medicina Operacional y Apoyo de la Flota.
(U.S. Navy Manual on Operational Medicine and Fleet Support) se dan una serie de
recomendaciones en caso de usarse el B. anthracis como arma biológica.
Se pensaba anteriormente que el ántrax inhalado era casi 100% fatal a pesar del tratamiento
antibiótico, particularmente si el tratamiento se empieza después de aparecer los síntomas.
Un reciente estudio del ejército obtuvo un tratamiento exitoso en monos con terapia
antibiótica tras la exposición a las esporas del ántrax. La terapia antibiótica se empezó un día
después de la exposición. Este estudio implica que la terapia antibiótica puede ser útil contra
el B. anthracis si se comienza poco después de realizado el ataque.
166
Después de la Segunda Guerra Mun- Cuadro 1. Agentes Potenciales de Bioterrorismo por

dial el desarrollo de armas biológicas Categoría
asumió una prioridad relativamente baja.
Pero los recientes adelantos en Agentes Categoría A
Variola major (lechina)
biotecnología han hecho posible la pro- Bacillus anthracis (ántrax)
ducción más eficaz de virus y bacterias Yersinia pestis (plaga)
destructivos. Los desarrollos de este tipo Clostridium botulinum, toxina (botulismo)
significan que la amenaza de armas bio- Francisella tularensis (tularemia)
Filovirus (Ebola, Marburg)
lógicas es muy real en el mundo después Arenavirus (Lassa, Junin y virus relacionados)
de la guerra fría.
Las armas biológicas podrían causar un Agentes Categoría B
gran conflicto, ya que son relativamente Coxiella burnetti (fiebre Q)
Brucella spp (brucelosis)
baratas, además, su uso no está siendo Burkholderia mallei (muermo)
controlado actualmente por procedimien- Alfavirus (EEE, WEE, VEE)
tos de confirmación internacionales como Toxina Rioin
por ejemplo, aquellos que aplican para las Toxina epsilon de Clostridium perfringens
Enterotoxina B de Staphylococcus
armas nucleares. Salmonella spp
Este hecho quedó espantosamente pa- Shigella dysenteriae
tente en 1991 durante la Guerra del Golfo Escherichia coli 0157 H7
cuando Saddam Hussein preparó un pro- Vibrio cholerae
Cryptosporidium parvum
grama ofensivo que usaba las esporas del
ántrax y la toxina botulínica que podrían Agentes Categoría C
usarse contra las Fuerzas Aliadas. La Virus Nipah
lista de potenciales agentes que podrían Virus Hanta
Virus de fiebre hemorrágicas transmitido por garrapatas
ser utilizados para el bioterrorismo es Virus de encefalitis transmitido por garrapatas
extensa y se detalla en el Cuadro 1. Fiebre amarilla
Pero existe una manera segura de que Tuberculosis multi-resistente
estas armas terribles nunca se usen de
nuevo. Siguiendo la tercera conferencia de la Convención de Armas Biológicas de 1991,
expertos gubernamentales dieron un mandato para desarrollar un protocolo de la confirma-
ción legal llegando a un acuerdo que aplicaría a cada uno de los 133 estados de que
participaron en la Convención.
Debido a los recientes ataques con ántrax efectuados en los EEUU después de los sucesos
del 11 de septiembre, los EEUU propondrá una serie de medidas para reforzar el acuerdo de
los países signatarios de la prohibición de armas biológicas y bacteriológicas de 1972 y para
penalizar la posesión de estas armas, entre las cuales figuran la creación de leyes estrictas
contra la actividad prohibida por la convención, establecer un procedimiento para que la
ONU investigue denuncias, mejorar los controles epidemiológicos internacionales y los
procedimientos para el manejo de emergencias, establecer mecanismos más sólidos para la
supervisión en materia de seguridad y de ingeniería genética que involucre a agentes
patógenos, alentar el respeto de una conducta responsable en el uso de agentes patógenos y
elaborar un código universal de conducta ética biocientífica.
La última experiencia publicada en la previsión de los planes en caso de ataque
bioterrorista ha sido escrita en la revista Clinical Infectious Diseases de febrero de 2001, bajo
167
el nombre del estudio TOPOFF, llamado así por estar involucrado altos oficiales del Estado
Norteamericano (top officials), este ejercicio simulado consistió en la descarga del germen
de la peste (Yersinia pestis), en un concierto en Denver, Colorado. Las lecciones aprendidas
en este estudio, pusieron al descubierto las dificultades que en caso de un ataque bioterrorista
se presentaron en cuanto a la obtención y distribución de antibióticos profilácticos con
suficiente rapidez (1.000 casos por hora), la capacidad de camas de hospitalización,
coordinación y uso de recursos de salud pública así como los métodos de comunicación entre
los encargados de manejar la emergencia.
Defensas contra las Armas Biológicas

Tomado de las indicaciones dadas por el FBI ante un ataque con ántrax
• Respirador o máscara de gas. Los filtros, normalmente están hechos de carbono activado,
deben bloquear partículas más grande que una micra. También es aconsejable protegerse
contra el contacto con heridas abiertas.
• Escudos protectores. Mejor en un cuarto cerrado, aislado con plástico o algún otro material
del impermeable y ventilación con aire filtrado.
• Desinfección. Los desinfectantes tradicionales como formaldehído son eficaces para
superficies.
• Vacunación. Debe ser para el agente específico. Algunos agentes requieren varias
inoculaciones encima de un período extendido antes de inmunidad se confiere. Para
muchos agentes, ninguna vacuna está disponible.
• Antibióticos. Eficaz contra algunos pero no todos los agentes bacterianos (y no eficaz contra
los virus). Para algunas bacterias susceptibles, la terapia antibiótica debe empezar después
de unas horas de exposición, antes de aparecer los síntomas
• Sistemas de descubrimiento. Unidades de campo rudimentarias. actualmente disponibles
para algunos agentes específicos.
Summary
Anthrax or carbuncle is a zoonosis produced by Bacillus anthracis and it's transmitted
to humans from domestic herbivores causing an acute bacterial infection which is usually
considered an occupational disease, even though, in these days, we are in presence of
anthrax episodes secondary to spores exposure due to bioterrorism.
This review covers epidemiological, microbiological, pathogenic aspects, transmission
modes, clinical forms, diagnosis and treatment.
Finally, prophylaxis measures are reviewed and the topic of anthrax as a biological
weapon is discussed.
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Update: Investigation of bioterrorism related anthrax and interin guidelines for clinical evaluation of persons with
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Notice to readers: Update: Recommendations for antimicrobial prophilaxys among asymptomatic pregnant women after
exposure to Bacillus anthacis. Oct 2001. MMWR 2001.
169
170
Sinusitis bacteriana
aguda, crónica y fúngica
Harrys Torres
Resumen
La sinusitis bacteriana aguda es una condición frecuentemente diagnosticada y una de
las principales causas de solicitud de atención médica. Los agentes patógenos responsa-
bles más frecuentes son el S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. El tratamiento
con antibióticos inicialmente empírico, debe ser seleccionado de una manera racional,
basado en la distribución de los patógenos, eficacia bacteriológica y principios farmaco-
cinéticos y farmacodinámicos del medicamento con el fin de evitar retardo en la resolu-
ción de la afección y la instalación de una sinusitis crónica o complicaciones.
La sinusitis fúngica es una infección importante que se observa con más frecuencia y
debe ser considerada en todo paciente con sinusitis crónica, así como en todo paciente
inmunocomprometido con sinusitis aguda.
La sinusitis es definida como la enfermedad inflamatoria de los senos paranasales.1,2 La

sinusitis bacteriana (SB) es una condición comúnmente diagnosticada, siendo una de las
principales causas de solicitud de atención médica.3-5 La sinusitis constituye la quinta causa
más común de prescripción ambulatoria de antibióticos con una duración recomendada de
10-14 días.3,4,6
El término rinosinusitis bacteriana aguda (RSBA) es comúnmente usado para referirse a
la SB, pues la sinusitis rara vez ocurre sin una rinitis concurrente. Ciertamente, el término
RSBA ha sido adoptado por la Academia Americana de Otolaringología, Cirugía de Cabeza
y Cuello para describir la enfermedad y la define como la infección aguda de los senos
paranasales y naríz que dura al menos 7 días pero no más de 4 semanas.7
También, la Academia Americana de Otolaringología, Cirugía de Cabeza y Cuello ha
recomendado la adición a la clasificación de sinusitis aguda, de una nueva categoría, la
Sinusitis Aguda Recurrente (>4 episodios/año con resolución entre episodios) basado en las
diferentes etiologías y frecuentemente diferentes bacteriología y tratamiento.7
La sinusitis aguda tiende a ser más frecuente en niños que en adultos y está frecuentemente
asociada con dos principales factores predisponentes: las alergias y las infecciones virales del
tracto respiratorio superior.8,9 Entre el 0,5% y el 2% de los pacientes con rinosinusitis viral
desarrollaran RSBA.10 También, otros factores como: desórdenes de inmunodeficiencia,
171
infecciones dentales y trauma pueden predisponer al paciente a desarrollar esta infección

bacteriana.1
Diagnóstico
Las pruebas y técnicas utilizadas para hacer el diagnóstico de sinusitis incluyen radiogra-
fía, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonografía, endoscopia y
rinoscopia. La punción con aspiración sinusal y cultivo, se considera el "standard de oro"
diagnóstico de esta condición1,2,11 Sin embargo, la punción sinusal puede, solo rara vez, estar
clínicamente justificada, debido a sus costos, complicaciones e incomodidad para el paciente.
La radiografía y la ultrasonografía son más usadas en la práctica médica diaria, con
variaciones en las técnicas y criterios diagnósticos.2,12-16
Frecuentemente el diagnóstico de sinusitis es hecho bajo fundamentos clínicos, pero la
exactitud de la evaluación clínica es incierta.17,18 En niños, el diagnóstico de RSBA puede
hacerse cuando una infección viral del tracto respiratorio superior no mejore después de 10
días o que empeore después de 5 a 7 días, ésto acompañado de algunos de los siguientes
síntomas: rinorrea, congestión nasal, dolor/presión en área facial, goteo postnasal, hiposmia/
anosmia, fiebre, tos, voz nasal, fatiga, dolor dental maxilar, sensación de presión ótica,
ronquidos, respiración bucal e inflamación periorbital.9,17,19,20 La transiluminación es poco
confiable.20 Estos lineamientos diagnósticos pueden no aplicar a todos los pacientes, por lo
tanto, el médico debe mantener su buen juicio clínico cuando los siga.3
La irritabilidad puede ser el único síntoma en los infantes, y la cefalea puede ser un síntoma
común en niños mayores.9,19
Un diagnóstico inexacto de RSBA conduce a resultados subóptimos.5,21 Recientemente, un
meta-análisis de los datos publicados sobre las pruebas diagnósticas en sinusitis aguda,
demostró que aparte de la punción sinusal, la evaluación radiográfica y clínica (especialmen-
te la estratificada por riesgo) parecen proveer información valiosa en el diagnóstico de
Sinusitis Aguda.21
Microbiología
Los agentes patógenos responsables de RSBA incluyen Streptococcus pneumoniae como

primer patógeno, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarrhalis.3,17,20
Streptococcus del grupo A y C están menos frecuentemente implicados como agentes
causales. La sinusitis causada por anaerobios no es común en niños a menos que el paciente
sea un adolescente. Los anaerobios de mayor prevalencia incluyen Peptostreptococcus spp
y Bacteroides.22
Considerable importancia merece el hecho de la prevalencia incrementada de resistencia
antibiótica entre estos patógenos. Los mecanismos de resistencia a los antibióticos entre éstos
no son similares y estas diferencias tienen importantes implicaciones en la elección del
antibiótico. Variando las tasas de resistencia de un país a otro, es muy importante que el
clínico se familiarize con los patrones de resistencia de sus regiones.3
172
Es aislado en aproximadamente el 20% al 43% de los pacientes adultos con RSBA.1,17,23
En muestras colectadas del tracto respiratorio, se ha reportado en Estados Unidos de
América (EEUU), que la prevalencia de resistencia en los aislamientos de S. pneumoniae
alcanza el 16,1% y 28,6% de susceptibilidad intermedia o resistencia a la penicilina
respectivamente. Las muestras tomadas de senos paranasales y oído medio mostraron la
mayor incidencia de cepas resistentes a la penicilina. También, en ese mismo estudio, la
resistencia identificada de los S. pneumoniae aislados fue de: macrólidos (32,5%), clinda-
micina (10,8%), TMP/SMX (43,2%), doxiciclina (21,7%), y ofloxacina (2,7%).24
De aislamientos tomados del tracto respiratorio en pacientes de América Latina, el 61%
de los S. pneumoniae resultaron susceptibles a la penicilina. Con una gran variación entre
los países participantes. Las nuevas quinolonas como levofloxacina y gatifloxacina fueron
activas contra el 100% de los aislamientos. Entre los otros antimicrobianos no ß-lactámicos,
el rango de susceptibilidad del neumococo alcanzó: cloranfenicol (93,9%) > clindamicina
(93,2%) > azitromicina (89,1%) > claritromicina (88,7%) >tetraciclina (78,5%) > trimetoprim/
sulfametoxazol (55,7%).25 La más baja resistencia de S. pneumoniae a azitromicina ha sido
reportada en Brasil (4,7%).26
H. influenzae ha sido aislado en el 22% al 35% de los pacientes adultos con RSBA.17,27,28
En EEUU, la prevalencia de producción de ß-lactamasas en los aislamientos de H. influenzae
se estima entre el 36,8% al 40%.17,24 La resistencia a TMP/SMX por el H. influenzae se ha
reportado en el 24% de los aislamientos. No observándose resistencia a fluoroquinolonas.24
En latino-américa, el porcentaje de H. influenzae resistente a amoxicilina se ha reportado
en el 12,7% (ß-lactamasa positivo). El ácido clavulánico restablece la actividad de la
amoxicilina contra esta especie. El TMP/SMX es activo contra el 59,5% de los aislamientos.
Se ha reportados que los macrólidos tienen poca actividad intrínseca contra los aislamientos
de H. influenzae.17 Sin embargo, en América Latina todos los otros componentes estudiados
(cloranfenicol, clindamicina, azitromicina, claritromicina y tetraciclina) resultan activos
contra más del 95% de los aislamientos de H. influenzae.25
Moraxella catarrhalis es encontrada en el 2% al 10% de los aspirados sinusales de
pacientes con RSBA.17 En EEUU, la prevalencia de los aislamientos de Moraxella catarr-
halis productoras de ß-lactamasas fue de 98%. Más del 90% de las M. catarrhalis aisladas,
fueron resistentes a TMP/SMX y todas fueron susceptibles a macrólidos/azálidos, ofloxacina
y amoxicilina/clavulanato. Siendo estas drogas el tratamiento recomendado.29
En latinoamérica, solamente el 8,2% de los aislamientos de M. catarrhalis fueron
susceptibles a amoxicilina. El ácido clavulánico restablece la actividad de la amoxicilina
contra esta especie. El TMP/SMX fue activo contra el 96,1% de los aislamientos de esta
especie. Todos los otros componentes estudiados (cloranfenicol, clindamicina, azitromicina,
claritromicina, tetraciclina) fueron activos contra más del 95% de las Moraxella catarrhalis
identificadas.25
173
Consideraciones especiales
Streptococcus del grupo milleri y S. aureus, son los organismos más frecuentemente
cultivados en la sinusitis esfenoidal.20
Consideración especial debe ser dada a pacientes sometidos a trasplante de médula ósea
debido a la inmunosupresión. En ellos, los organismos Gram negativos (57%), bacterias
Gram positivas (27%) y hongos (17%) son los más prevalentes. Los pacientes con fibrosis
quística tienden a estar más frecuentemente infectados por Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus.20
Tratamiento
1. Tratamiento antibiótico
La falla en el tratamiento de la RSBA con antibióticos puede producir retardo en la

resolución de los síntomas y cura clínica.2,30,31 El tratamiento inadecuado puede conducir a
sinusitis crónica y en raros casos a complicaciones bacterianas serias.32 Sin embargo, el uso
innecesario de antibióticos genera costos, efectos secundarios de tratamiento y acelera la
emergencia de microrganismos resistentes a antibióticos. Por ello, es muy importante el uso
racional de los antibióticos en la atención primaria.5,33
Algunas recomendaciones de tratamiento han sido formuladas de modelos matemáticos
usando la distribución de los patógenos, la eficacia microbiológica in vitro y los principios
farmacocinéticos/farmacodinámicos.17
La tasa de resolución espontánea en pacientes con RSBA es del 40% al 50%.3,10,17
Algunas recientes recomendaciones, de grupos norteamericanos, son presentadas como
drogas a usar de primera, segunda y tercera elección. Los antibióticos de primera línea, para
manejo de la RSBA no complicada, incluyen amoxicilina o TMP/SMX.2,20,34 A menos que
el paciente haya sido tratado con antibióticos en los meses previos, que el área tenga una alta
prevalencia de H. influenzae productores de ß-lactamasas, o que exista alguna complicación
asociada a la sinusitis.20
Los antimicrobianos de segunda línea, los cuales pueden ser usados si los síntomas del
paciente no mejoran en 3 a 5 días, o si los síntomas reaparecen en dos semanas, incluyen
cefroxil, cefuroxime axetil, cefpodoxime proxetil y amoxicilina/clavulanato.20,34 Los macró-
lidos están recomendados para pacientes alérgicos a penicilina.34
Estudios clínicos randomizados sugieren que la amoxicilina, amoxicilina/clavulanato,
cefaclor, claritromicina y azitromicina ofrecen comparables efectos en el tratamiento de la
sinusitis aguda.31,35-37
La amoxicilina es tan efectiva como otros antibióticos de amplio espectro aprobados para
el tratamiento de la RSBA en niños de la mayoría de áreas geográficas. La mayoría de los
pacientes responden a esta droga u otras después de 7-10 días de tratamiento.22 Sin embar-
go, el uso de amoxicilina en RSBA no es compartido por todos, pues su utilidad es limitada
porque más del 40% de los H. influenzae y casi el 100% de las M. catarrhalis degradan el
anillo ß-lactámico por ß-lactamasas.17
Períodos de tratamiento más largos con antibióticos de espectro más amplio pueden ser
174
necesarios cuando la resistencia a antimicrobianos sea importante o en pacientes con

síntomas persistentes. La terapia debe ser continuada por 7 días más allá de la resolución de
todos los síntomas en estos pacientes.22
Las recomendaciones para terapia inicial en niños y adultos con RSBA leve y que no
recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas, incluyen las opciones: amoxicilina/
clavulanato, amoxicilina (45 a 90 mg/kg/día ó 1,5 a 3,5 g/día en niños y adultos respectiva-
mente), cefpodoxime proxetil o cefuroxime axetil. Aunque TMP/SMX, doxiciclina, azitro-
micina, claritromicina o eritromicina pueden ser consideradas en pacientes con historia de
reacciones hipersensibilidad inmediata tipo I a los ß-lactámicos, las fallas bacteriológicas
entre un 20 a 25% son posibles.17
Las recomendaciones para terapia inicial en niños o adultos con RSBA leve que sí
recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas o en niños o adultos con enfermedad
moderada que no recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas previas incluyen: amoxicilina/
clavulanato, amoxicilina (80 a 90mg/kg/día ó 3 a 3,5 gr/día en niños y adultos respectiva-
mente), cefpodoxime proxetil o cefuroxime axetil. Azitromicina, claritromicina, eritromi-
cina o TMP/SMX son recomendados en niños con alergia a los ß-lactámicos. Gatifloxacina,
levofloxacina y moxifloxacina están indicadas en pacientes adultos alérgicos o intolerantes
a los ß- lactámicos.17
Los niños con enfermedad moderada que recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas
previas, deben ser tratados con amoxicilina/clavulanato o terapia de combinación. Para
adultos con enfermedad moderada que recibieron antibióticos en las 4 a 6 semanas, se
recomienda amoxicilina/clavulanato, gatifloxacina, levofloxacina o terapia de combina-
ción.17
Los términos de enfermedad leve o moderada reflejan el grado de malestar del paciente
evidenciado por la complejidad de los síntomas y el curso temporal de la enfermedad.17
Las diferencias en severidad de la enfermedad no implican la presencia o ausencia de
resistencia antimicrobiana.17
La amoxicilina/clavulanato puede tener un rol en el tratamiento de la RSBA asociada a
organismos productores de ß-lactamasas. Sin embargo, no debe ser usado como antibiótico
de primera línea si la resistencia no es sospechada debido a su alto riesgo de efectos adversos
y mayor costo comparado con la amoxicilina.17,22,31
Los ß-lactámicos amoxicilina/clavulanato y cefixime son, según algunos autores, los an-
timicrobianos más efectivos contra H. influenzae productor de ß-lactamasa.1
Basado en los patrones de susceptibilidad de M. catarrhalis a los macrólidos, ofloxacina
y amoxicilina/clavulanato, estas drogas se han convertido en el tratamiento recomendado de
las RSBA por este microorganismo.29
El azálido azitromicina ofrece a los pacientes una duración corta de tratamiento, lo cual
puede mejorar el cumplimiento del tratamiento. La cefuroxima no debe ser usado como
antibiótico de primera línea debido a su alto costo y amplio espectro antimicrobiano. Otros
agentes como el cefpodoxime y el loracarbef han sido aprobados para el tratamiento de la
RSBA, adicionales estudios en niños deben ser hechos para justificar su alto costo.22
La falta de respuesta a la terapia en un período de >72 horas es un período de tiempo
arbitrario para definir falla de tratamiento.17 Cuando un cambio en la terapia antibiótica es
hecho, el clínico necesita tomar en cuenta las limitaciones en la cobertura del antibiótico
175
inicialmente usado. Amoxicilina no ofrece cobertura contra H. influenzae y M. catarrhalis.

Cefuroxime no cubre el S. pneumoniae resistente a la penicilina. Eritromicina, doxiciclina
y TMP/SMX tienen acción limitada contra H. influenzae y S. pneumoniae. Amoxicilina/
clavulanato, gatifloxacina, levofloxacina y moxifloxacina actualmente ofrecen la mejor
cobertura para ambos H. influenzae y S. pneumoniae. Mientras que el cefpodoxima proxetil
y el cefixime tienen excelente actividad contra H. influenzae, no son activos contra el S.
pneumoniae resistente a la penicilina.1
Iguales consideraciones deben ser hechas con los antibióticos usados en forma alternativa.
Por ejemplo, Clindamicina provee excelente cobertura para S. pneumoniae, pero no es activo
contra H. influenzae y M. catarrhalis.1
Ningún estudio ha establecido la duración ideal de tratamiento.1,22 Aunque las actuales
recomendaciones señalan un período de 10 a 14 días de tratamiento.17
2. Tratamiento Auxiliar
El tratamiento adjunto al manejo antibiótico puede ser usado para reducir el edema.
Aunque las evidencias documentando su eficacia son limitadas, ellas pueden aliviar los
síntomas.34
Las medidas incluyen uso de aerosoles de solución salina, humidificadores y uso de vapor.
Los descongestionantes tópicos pueden ser usados en niños mayores para aliviar la
obstrucción. Pero cuando sean usados, deben ser aplicados por un límite de 3 días para
prevenir la congestión de rebote.1,34 Antihistamínicos no sedativos (cetirizina, loratadina, y
fexofenadina) pueden jugar un rol en el tratamiento de los pacientes con etiología alérgica
de la RSBA. El uso de esteroides sistémicos para controlar la inflamación puede ser
beneficioso en los casos de RSBA. Los esteroides tópicos son usados por algunos, pero su
efectividad puede estar limitada por el edema de la mucosa nasal que impide la liberación
de la droga, requiriendose más estudios para determinar su efectividad.1
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177
Sinusitis crónica
La sinusitis es definida como la enfermedad inflamatoria de los senos paranasales.1 La

sinusitis crónica (SC) es definida por la presencia de síntomas sugestivos de sinusitis por una
período superior a los 3 meses de duración.2
Aproximadamente el 12% de la población norteaméricana por debajo de los 45 años de
edad, reportan síntomas de sinusitis crónica.3
Los pacientes con SC cursan con alteraciones de la salud general, vitalidad y funciona-
miento social cuando se comprara con la población general. Los pacientes con SC candidatos
a cirugía presentan un significativamente peor funcionamiento social que los pacientes con
falla cardíaca congestiva, angina, enfemedad pulmonar obstructiva crónica.4 Después de la
intervención quirúrgica, esto mejora.5
La SC frecuentemente empieza de forma insidiosa, pero puede aparecer después de una
rinosinusitis viral.6 La SC y el asma ocurren frecuentemente de forma simultánea y, en
algunas situaciones, pueden representar diferentes manifestaciones de una misma enferme-
dad. Sin embargo, una relación causa efecto no ha sido establecida.7
Los síntomas más comunes de la SC son las congestión u obstrucción nasal, tos
(principalmente nocturna), presión facial, goteo postnasal, rinorrea purulenta, cefalea,
anosmia, hiposmia e hipogeusia.3,8 Los síntomas pueden durar meses o años.3
Es apropiado evaluar los senos paranasales para descartar enfermedades subyacentes
crónicas antes de considerar la cirugía nasal.9
Factores de riesgo
Mientras la SA puede ser un evento aislado, la SC está usualmente asociada con factores
generales como: rinitis alérgica, asma y fibrosis quística.9-13 Los estados de inmunodeficien-
cia, ya sea congénita o adquirida. En particular, la presencia de hipogammaglobulinemia
común variable, la deficiencia selectiva de IgA, o la deficiencia selectiva de subclases de IgG
incrementa significativamente la posibilidad de recurrencias agudas o crónicas.3,14,15
Otros factores generales asociados con SC incluyen enfermedad granulomatosa, especial-
mente sarcoidosis. La discinesia ciliar primaria es una causa poco común de SC y típicamente
se presenta con manifestaciones adicionales sugestivas del desorden. También, el stress
crónico parece jugar un rol en la patogénesis de la sinusitis.9,16
Factores locales incluyendo factores anatómicos o inflamatorios que conduzcan a un
estrechamiento en el seno ostial contribuyen también al desarrollo de SC.3,9
Diagnóstico
Los pacientes con SC requieren un abordaje más agresivo para lograr su diagnóstico
comparado a los pacientes con Sinusitis Aguda.1
Aunque la tomografía computarizada (TC) es útil en la confirmación diagnóstica de SC,
la ausencia de hallazgos compatibles con sinusitis en la TC no excluye el diagnóstico de
178
sinusitis. Preferiblemente, el diagnóstico debe basarse en la historia clínica, con la TC y la

endoscopia nasal aportando información diagnóstica adicional. Cuando la TC es usada con
el propósito de hacer el diagnóstico de SC, ella no debe ser hecha dentro de las 2 semanas
de una infección del tracto respiratorio superior o dentro de las 6 semanas de una rinosinusitis
bacteriana aguda porque los cambios agudos en la TC persisten durante ese período. La TC
coronal es la proyección de elección. Finalmente, es importante mencionar que los cambios
en la TC, cuando están presentes, no se correlacionan bien con la sintomatología.17-20
El examen de la cavidad nasal y senos paranasales puede proveer importante información
acerca de la presencia o ausencia de secreción purulenta u alguna alteración estructural local.
Aproximadamente el 20% de los pacientes con SC tienen pólipos nasales.3
Microbiología
Muchos pacientes con Rinosinusitis Bacteriana Aguda experimentan resolución espontá-

nea de los síntomas. Sin embargo, el tratamiento generalmente aceptado es la terapia
antibiótica empírica. Las sinusitis bacterianas agudas pueden ser polimicrobianas y los
organismos más frecuentemente identificados son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y otras especies de Streptococcus (7%).21 La rinosinusitis
recurrente aguda o la SC presentan un cuadro bacteriológico más complicado. En esta
situación, los microorganismos descritos incluyen los anteriormente mencionados junto a
Staphylococus aureus, Staphylococus coagulasa negativo, anaerobios (Fusobacterium,
Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus) y organismos Gram-negativos. Todos
ellos jugando un rol importante, por eso el espectro de la terapia antibiótica puede necesitar
ser ampliado.3,9,22
Tratamiento
La mayor limitación en el tratamiento de la SC es la dificultad para obtener una muestra

microbiana útil para cultivo.3 El cultivo tomado por punción directa del seno maxilar (antral
o intranasal) o endoscópicamente del meato medio puede ser beneficioso en la selección del
antibiótico, particularmente cuando el paciente no responde a la terapia inicial. Esto
típicamente requiere una referencia al otolaringólogo.9
A pesar de la importancia de la SC, pocos ensayos clínicos controlados de manejo médico
han sido hechos.3
El tratamiento médico consiste de 4 semanas de antibióticos orales de cobertura aeróbica
y anaeróbica para gérmenes Gram-positivos, lavado nasal, corticoesteroides nasales (dos
veces al día) y descongestionantes tópicos (por las primeras 2 semanas), alcanzándose
mejoría clínica en el 50% al 84% de los casos.3,23
Con el objeto de disminuir el engrosamiento de la mucosa sinusal en adultos, se ha
recomendando el uso de esteroides sistémicos (prednisona) durante los primeros 10 días de
tratamiento antimicrobiano (20 mg dos veces al día por 5 días seguido de 20 mg diarios por
los 5 días restantes).3
Los pacientes deben ser reevaluados después de 1er mes de tratamiento. Si la mejoría es
mínima o no ha ocurrido, se ofrece un nuevo régimen de tratamiento es ofrecido incluyendo
179
diferentes antibióticos y posiblemente otro curso corto de prednisona, justificándose la

obtención de una muestra un cultivo.3
La cirugía sinusal endoscópica es típicamente hecha en los pacientes que no respondan al
tratamiento médico, en especial después de 2 meses del tratamiento previamente descri-
to.3,5,24,25
Sin embargo, según un grupo de expertos europeos, la SC en niños debe ser considerada
como una indicación relativa de cirugía endoscópica de los senos paranasales.26
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180
Sinusitis fúngica
La Sinusitis Fúngica (SF) es una infección importante, observada cada vez con más
frecuencia.1 Existen dos tipos básicos de infección fúngica
sinusal, la invasiva y la no invasiva dado por el compromiso
histopatológico de la mucosa sinusal o la extensión a Tabla 1. Agentes de Sinusitis
Fúngica: apariencia tisular
submucosa, vasos sanguíneos, hueso y estructuras veci-
2,3
nas. Con al menos 23 diferentes especies de hongos Hifas anchas no septadas
reportadas en todos los tipos de SF.3 Rhizopus oryzae.
Rhizomucor pusillus.
Rhizopus microsporus.
Cunninghamella bertholletiae.
Etiología Conidiobolus coronatus.
Basidiobolus haptosporus.
Muchas diferentes especies de hongos pueden causar Absidia corymbifera
Hongos Dematiáceos
sinusitis (Tabla 1). Los mohos más que las levaduras,
Bipolaris spp.
cuentan con la mayoría de los casos. La mayoría de estas Drechslera biseptata
especies son ubicuas en el ambiente.1 Aspergilus spp es la Exserohilum rostratum
especie más comúnmente reportada de SF.4 Sin embargo, Curvalaria spp.
Alternaria spp.
muchas otros hongos han sido reportados como productores
Cladosporium spp.
de SF.5 Las coloraciones con impregnaciones de plata y el Hifas Septadas Estrechas /
cultivo fúngico de las muestras quirúrgicas son necesarias Hongos No Pigmentados
siempre que la SF sea considerada.4 Aspergillus spp.
Pseudallescheria boydii
La SF debe ser considerada en todo paciente con Sinusitis
(Scedosporium apiospermum)
Crónica. De igual forma debe ser sospechada en todo Penicillium spp.
paciente inmunocomprometido con sinusitis aguda, infla- Fusarium spp.
mación de la mucosa del septum nasal, fiebre inexplicada, Paecilomyces spp.
Schizophyllum commune.
tos o la presencia del Síndrome del Apex Orbital.4
Formas Redondeadas
Las manifestaciones de SF pueden sobreponerse una a Candida spp.
otra o progresar desde un estado no invasivo a uno invasivo, Sporothrix schenckii.
si el estado inmunológico del paciente cambia.2,3 Detallada- Rhinosporidium seeberi.
mente son descritas en este artículo las formas no invasivas
de SF.
La SF no-invasiva puede manifestarse como una masa
micelial no invasiva, denominada Bola Fúngica (ocasionalmente descrita como micetomas),
como colonización saprofítica o como sinusitis alérgica fúngica.1,2
Con la excepción de la bola fúngica de los senos paranasales, la cual es rara vez causa de
patología en la nariz, el uso del término rinosinusitis fúngica (RSF) es apropiada para
describir la enfermedad paranasal causada por hongos, en lugar de SF.
Con respecto a la colonización saprofítica, el clínico no debe sobreinterpretar los hallazgos
de un cultivo fúngico positivo en un paciente inmuncompetente o inmunocomprometido. Un
cultivo para hongos positivo en un paciente totalmente asintomatico no necesariamente debe
ser integrado en el cuadro clínico de un paciente. Un cultivo fúngico positivo no es suficiente
181
para iniciar la terapia pues casi todo paciente tiene hongos que pueden ser cultivados de la
nariz.2
La Rinosinusitis Fúngica no-invasiva (RSFNI) generalmente es observada en pacientes
inmunocompetentes, aunque puede ser observada en inmucomprometidos. Generalmente,
cursa con síntomas intratables a pesar de adecuados tratamientos para sinusitis bacteriana.4
Bola Fúngica
La Bola Fúngica está conformada por un conglomerado de hifas presentes en los senos
paranasales por meses o años sin invasión tisular, presentes en un paciente inmunocompe-
tente algunas veces atópico.1,2,6 Es también referida en la literatura como micetomas, siendo
técnicamente incorrecto usar este término como sinónimo. Las bolas fúngicas de los senos
paranasales no muestran evidencia de invasión a la histopatología, aunque existen reportes
de bolas fúngicas que se vuelven invasivas en pacientes que desarrollan inmunosupresión por
trasplante de órganos sólidos o por recibir terapia esteroidea.2,6
Estos conglomerados fúngicos son típicamente causados por Aspergillus (A fumigatus y
A flavus) y Pseudallescheria boydii,7,8 aunque otros hongos son responsables de casos
esporádicos [Ej: mohos dematiáceos (pigmentados), Alternaria spp, Paecilomyces spp o
Schizophyllum commune].1 No obstante, la falla de crecimiento del hongo en el cultivo es
común, con solo 23% a 50% de los cultivos reportando crecimiento fúngico.6
En general, la bola fúngica es más común en mujeres. Las personas ancianas parecen ser
más susceptibles.6 Los pacientes con masas miceliales no invasivas (bola fúngica) pueden
estar asintomáticos o típicamente presentarse con sensación crónica de presión o malestar
sobre los senos maxilares, descarga nasal purulenta, obstrucción nasal, dolor facial,
cacosmia; con antecedentes de rinitis alérgica, sinusitis bacteriana recurrente o crónica y
pólipos nasales. El drenaje postnasal puede estar presente, pero los signos constitucionales
y las evidencias de invasión están ausentes. De forma poco usual, algunos pacientes pueden
tener convulsiones de reciente aparición, epistaxis, proptosis, fiebre, tos y visión borrosa.4,6,9
Los síntomas pueden estar presentes por meses o años. El exámen físico revela sensibilidad
maxilar unilateral.6,9
El seno más comúnmente infestado es el maxilar, seguido por el esfenoidal. El compromiso
del seno etmoidal continuo al seno maxilar es frecuente. La afectación del seno frontal es rara.
La radiografía muestra opacificación del espacio aéreo en un solo seno. La opacificación
puede ser parcial o completa.6,9 La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética
(RM) también son útiles en el diagnóstico. La integridad ósea generalmente permanece
intacta, aunque el engrosamiento óseo o la esclerosis de la pared sinusal es común.1
Los criterios para el diagnóstico de bola fúngica consisten de cinco características:
1) Estudios radiológicos que muestren opacificación sinusal, frecuentemente asociada a
calcificaciones.
2) Material mucopurulento caseso o tipo arcilla presente al momento de la cirugía.
3) Evaluación histopatológica sin evidencia de mucina alérgica, solo un denso conglomerado
de hifas adyacentes pero separadas de la mucosa respiratoria.
4) Inflamación crónica no granulomatosa de la mucosa sinusal.
5) Ausencia de invasión fúngica a la mucosa, vasos sanguíneos o hueso.4
182
Los pacientes con bola fúngica son tratados mejor con remoción quirúrgica de esta.2,6 El
tratamiento quirúrgico debe ser acompañado por el restablecimiento de drenaje sinusal
normal.1,4 Existe una baja tasa de recurrencia y la terapia antifúngica usualmente no es
requerida.1,2,4,7,8 El pronóstico es excelente.4
Rinosinusitis alérgica fúngica
La infestación fúngica más común en la mayoría de EEUU es la Rinosinusitis Alérgica

Fúngica (RSAF). Aunque la incidencia puede variar geográficamente, se ha reportado en el
7% de todas las cirugías sinusales.2 Anteriormente la RSAF era frecuentemente confundida
por enfermedad invasiva.3 Es definida en pacientes con alergia a hongos que presenten una
respuesta mucinosa alérgica al hongo.2 La causa más común de RSAF son los hongos
dematiáceos (pigmentados), siendo Bipolaris spicifera el más común, junto a otros como
Curvularia lunata, Drechslera, Exserohilum, Alternaria y Chrisosporium, y los mohos no
pigmentados como: Aspergilus fumigatus, Fusarium, Pseudallescheria y Schizophyllum
commune.1,4,10,11-15 Todos los pacientes con RSAF son inmunocompetentes.2 Los pacientes
con RSAF típicamente son individuos atópicos con rinitis alérgica, poliposis nasal, cefalea
y quizás alteraciones visuales.1 Los pólipos nasales han sido encontrados entre el 75% al
100% y el asma en el 65% de los casos descritos de RSAF.15,16 Algunas veces los pacientes
reportan una historia de sinusitis crónica y múltiples procedimientos quirúrgicos.
El hongo causante de la hiperreactividad reside en la mucina, crece y provee una
estimulación continua de hipersensibilidad. Los pólipos ocurren producto de la inflamación
persistente. Sin embargo, el diagnóstico no es hecho por el examen de los pólipos. El
diagnóstico de la RSAF está basado en la presencia de cinco criterios: 1) Rinosinusitis crónica
confirmada radiológicamente; 2) Mucina alérgica [mucina eosinofílica + cristales de
Charcot-Leyden] dentro de los senos; 3) Hifas dispersas en la mucina confirmada por
histología, cultivo o ambos; 4) Ausencia de invasión de submucosa, vasos sanguíneos o hueso
y 5) Ausencia de diabetes, inmunodeficiencia o reciente tratamiento con drogas inmunosu-
presoras.1,2,4,16 La mucina puede también contener neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas
e histiocitos. Los pacientes usualmente presentan eosinofilia periférica y niveles totales
elevados de IgE.1 En niños con calcificación incompleta de huesos craneales, el compromiso
de los senos frontales o etmoidales puede conducir a hipertelorismo o proptosis.17
A la cirugía, los senos comprometidos contienen un material marrón o negro-verdoso con
consistencia de mantequilla de maní o queso cottage.4 El cultivo fúngico es requerido para
identificar el hongo responsable.2 Además, la invasión tisular debe ser excluida antes de que
el diagnóstico de RSAF sea considerado.1
En casos raros, los pacientes con RSAF pueden tener concomitantemente enfermedad
alérgica broncopulmonar causada por el mismo hongo.1
Los estudios radiográficos pueden revelar masas de tejido blando en más de una cavidad
sinusal, frecuentemente reportado como pansinusitis.1,14 La mitad de los pacientes con RSAF
tienen enfermedad unilateral, aunque el compromiso de la nariz y el seno contiguo es
común.9,15 La erosión ósea puede estar presente, confundiendo el diagnóstico con la RSF
invasiva crónica.9 Los hallazgos tomográficos de la RSAF son característicos, con áreas de
hiperatenuación central dentro de la cavidad sinusal.15
183
La terapia antifúngica sistémica no es requerida en las formas no invasivas de RSF.2,4

La remoción endoscópica de los pólipos y del material inflamatorio (mucina) para
restablecer la aereación y drenaje de los senos envueltos es el primer paso en el tratamiento.4
El manejo quirúrgico puede ir acompañado de esteroides sistémicos usados periopera-
toriamente para disminuir la reacción de hipersensibilidad.1,2 De forma postoperatoria,
prednisona oral en dosis de 10 a 20 mg/día es dada por un mínimo de dos semanas, seguido
por la misma dosis en días alternos por 2 semanas adicionales o más. Dosis completas de
corticoesteroides intranasales de acción corta son prescritas por largo tiempo.18 Sin embargo,
los esteroides deben ser considerados solamente para aquellos pacientes en quienes las
estructuras vitales como la órbita y el cerebro no estén amenazadas y en quienes la
enfermedad invasiva ha sido excluida.1
La inmunoterapia no tiene un rol claro en el tratamiento de RSAF.1,4
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184
Faringoamigdalitis aguda
en el adulto
Dolores Vicéns de Solbas, Asdrúbal de León,
Luis Muros
Resumen
La faringitis aguda es un síndrome caracterizado por dolor faríngeo constante con
odinofagia, fiebre, malestar general, congestión de la orofaringe y adenopatías, la cual
puede ser causada por bacterias aerobias, anaerobias, micoplasma, clamidias y virus.
Esta entidad se puede complicar con absceso amigdalar, retrofaríngeo y parafaríngeo,
además de fiebre reumática, glomerulonefritis, endocarditis y coroiditis.
La terapéutica en el caso de la etiología bacteriana es variada e igualmente su
diagnóstico diferencial.
La presente revisión va a tratar sobre estos diversos puntos.
Introducción
Nos vamos a referir exclusivamente a los cuadros agudos localizados a nivel de la

orofaringe también llamada mesofaringe ó cámara posterior de las fauces, extendiéndose en
altura desde el velo del paladar hasta un plano horizontal que pasa por el hueso hioides, su
pared anterior está limitada por el borde inferior del velo del paladar y la V lingual y a los
lados por las fosas amigdalinas y su contenido: la amígdala palatina; su pared posterior
presenta pequeños aglomerados de tejido linfoideo, que forman una parte parte al igual que
la amigdala palatina del anillo linfático de Waldeyer.
Normalmente en la cavidad orofaríngea existe una flora saprófita habitual conformada por
bacterias aerobias y anaerobias: Gram positivas y negativas, cocos, bacilos, vibriones,
espirilos, borrelias y treponemas, y también por hongos, como las cándidas.
La flora saprófita de la orofaringe está en equilibrio ecológico con las diversas estructuras
de la cavidad oral y faríngea, con el anillo linfático de Waldeyer y con las secreciones
orofaríngeas como son el moco y la saliva.
Debido a una serie de factores predisponentes, tanto locales como sistémicos pudiera
sobrevenir una infección orofaríngea.
Los factores predisponentes locales son: caries, periodontitis, mal aseo bucal, xerostomía,
traumas locales diversos, exposición al medio ambiente contaminado y sexo oral.
Los factores predisponentes sistémicos: enfermedades infecciosas sistémicas, diabetes,
desnutrición, administración prolongada de antibióticos, uso de esteroides, diversas enfer-
185
medades que conducen a la inmunosupresión, una de las cuales hay que recordar es el SIDA.
Dentro de los factores determinantes de la infección orofaríngea tenemos la alteración
de la flora saprofita habitual y la invasión de gérmenes primariamente patógenos.
Existe una serie de agentes infectantes a nivel del anillo linfático de Waldeyer que a
continuación vamos a resumir:
Bacterias aerobias
Streptococcus A, B C, G. Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus Moraxella catarrhalis
Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis
Corynebacterium diphtheriae Bordetella pertussis
Haemophilus influenzae Haemophilus parainfluenzae
Salmonella typhi Treponema pallidum
Mycobacterias sp
Bacterias anaerobias
Peptococcus sp Peptoestreptococcus sp.
Actinomyces sp. Bacteroides melaninogénicos, orales y fragilis
Micoplasmas
M. pneumoniae y hominis.
Virus y clamidias
Adenovirus Enterovirus (Polio, Coxackie)
Parainfluenzae Epstein Barr
Herpes Simple Sincicial Respiratorio.
Influenzae A y B Citomegalovirus
Reovirus Rubeola
Rinovirus Sarampión
Chlamydia trachomatis
Faringitis agudas
Concepto: Síndrome caracterizado por algia faríngea constante, con odinofagia, fiebre,
malestar general, congestión difusa de la orofaringe y adenopatías subangulomandibulares
Clasificación Anatomoclínica
• Eritematosa
• Eritematopultácea
• Pseudomembranosa
• Ulceronecrótica
• Exulcerosa ó Vesiculosa
• Formas complicadas
186
Faringitis aguda eritematosas
Etiología: Viral en el 80% de los casos.

Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda (angina roja)
Diagnóstico de laboratorio: Leucopenia con desviación hacia la derecha, estudios virológicos
S.O.S.
Tratamiento: Sintomático
Diagnóstico Diferencial: Faringitis aguda estreptocóccica, candidiasis, reacción alérgica
aguda
Faringitis aguda eritematopultácea
Etiología: Estreptococo Beta Hemolítico del Gru-

po A.
Otras bacterias: Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae.
Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda
asociado a exudado blanco grisáceo no adherente
sobre la superficie de las amígdalas palatinas.
Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis con des-
viación hacia la izquierda. Gram y cultivo del
exudado amigdalar S.O.S.
Tratamiento: Sintomático y antibioticoterapia. Faringoamigdalitis eritematopultácea de origen
Diagnóstico diferencial: Mononucleosis infeccio- estreptocóccico. (Paciente del Servicio de Otorrinola-
sa, difteria y candidiasis faríngea. ringología. Hospital Universitario de Caracas).
Faringitis aguda pseudomembranosa
Etiología: Bacilo de Klebs-Loeffler o Corynebacterium

diphtheriae.
Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a
la presencia de placas blanco grisáceas adherentes que rebasan
los pilares amigdalinos y que al desprenderlos dejan una zona
sangrante. Disociación pulso temperatura. En ocasiones sín-
tomas tóxicos sistémicos, de acuerdo a la severidad y extensión
de la enfermedad.
Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis con desviación ha-
cia la izquierda. Diplobacilos Gram negativos. Medios de
cultivo especiales: Telurito de potasio y el de Loeffler.
Faringoamigdalitis aguda pseudomembranosa (difteria faríngea). Pseudomembranas adherentes que rebasan los pilares
amigdalinos, de color blanco grisáceo. En el cuadrante inferior derecho podemos observar los diplobacilos Gram negativos que
son los bacilos de Loeffler ó Corynebacterium difteriae. Dibujo tornado de Colección de Ciba de ilustraciones Médicas, Frank
Netter.
187
Tratamiento:
Preventivo: vacunación masiva.
• Contactos sin vacunación previa: administración de penicilina benzatínica.
• Con enfermedad activa: tratamiento sintomático, tratamiento específico con antitoxina
diftérica y penicilina.
Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa, faringitis estreptocóccica y candidiasis
faríngea.
Faringitis aguda ulceronecrótica
Debemos empezar diciendo que existen tres formas anatomoclínicas en este tipo de
faringitis aguda:
• Faringitis úlceronecrótica de Plaut Vincent
• Faringitis úlceronecrótica de la mononucleosis infecciosa
• Faringitis úlceronecrótica de las enfermedades hemopáticas
Faringitis ulceronecrótica de Plaut Vincent
Etiología: asociación fusoespirilar.

Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a la presencia de ulceración
necrótica unilateral amigdalar, gingivitis y/o caries, halitosis severa, estado general
conservado.
Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis moderada, con desviación leve hacia la izquierda.
Gram con exudado amigdalar: asociación fusoespirilar Gram negativo.
Tratamiento: Sintomático, tratamiento específico: penicilina y tratamiento odontológico.
Diagnóstico diferencial: Chancro sifilítico, carcinoma amigdalino ulcerado.
Faringitis ulceronecrótica de la mononucleosis infecciosa
Etiología: Virus de Epstein Barr.

Diagnóstico clínico típico: Síndrome de faringitis aguda asociado a síndrome febril
prolongado, el 85 % presenta laringitis aguda evolutiva desde una forma congestiva a la
ulceronecrótica, habitualmente bilateral, pudiendo sobrepasar los límites de la amigdala
palatina ó en su ausencia de la fosa amigdalar, además de polioade-nomegalias y
hepatoesplenomegalia.
Diagnóstico de laboratorio: Leucopenia con monocitosis importante, linfocitos atípicos,
Monotest positivo (Reacción de Pail Bunnel), elevación de las transaminas.
Tratamiento: sintomático.
Diagnóstico diferencial: Laringitis aguda eritematosa, eritematopultácea y diftérica; ade-
más candidiasis faríngea.
Faringitis ulceronecrótica de las hemopatías: Leucemia y agranulocitosis
Etiología: La inmunosupresión de la enfermedad de base predispone a la exaltación de
188
gérmenes saprofitos y/o la invasión de gérmenes

primariamente patógenos.
asociado a lesiones ulceronecróticas múltiples en
orofaringe y cavidad oral sobretodo a nivel de las
encías, de instalación brusca con gran deterioro
del estado general.
Diagnóstico definitivo: De acuerdo a la enferme-
dad hemopática, frotis en sangre periférico y
aspiración de médula ósea.
Tratamiento de la faringitis aguda: Sintomático y
antibioticoterapia.
• Tratamiento de la enfermedad hemopática a cargo
del hematólogo.
Diagnóstico diferencial: Faringitis agudas ulcero- Faringoamigdalitis aguda ulceronecrótica bilateral con
necróticas, exulcerosas o vesiculares y estomati- lesiones similares en encías, generalmente se obser-
tis aftosa. va en hemopatías (leucemia y agranulocitosis) Dibujo
tomado de Colección Ciba de ilustraciones Médicas.
Frank Netter.
Faringitis aguda exulcerosa o vesiculosa:
Herpangina
Etiología: Virus Coxackie.

asociado a la presencia de pequeñas vesículas
difusas en la orofaringe, que evolucionan desde
pequeñas máculas, luego vesículas que luego se
ulceran y que pueden confluir, muy sintomáticas,
con intensa odinofagia, disfagia y sialorrea, fie-
bre muy elevada, con gran deterioro del estado
general en ocasiones deshidratación y con una Faringoamigdatitis aguda exulcerosa o vesiculosa:
duración aproximada de 10 días. Herpangina. (Paciente del Servicio de Otorrinolarin-
gología: Hospital Universitario de Caracas).
Diagnóstico de laboratorio: Leucopenia con des-
viación hacia la derecha. Estudios virológicos
S.O.S.
Tratamiento: Sintomático, en ocasiones amerita
hospitalización para hidratación parenteral
Diagnóstico diferencial:
• Estomatitis Aftosa: Lesiones semejantes
bucofaríngeas. Tratamiento local sintomático,
alcalinizar la cavidad bucofaríngea mantenien-
do aseo bucofaríngeo adecuado y uso de antiáci-
dos locales, esteroides y anestésicos de acción
Faringoamigdalitis aguda herpética (Paciente con
tópica, si hay infección bacteriana secundaria se SIDA del Servicio de Enfermedades Infecciosas,
justifica la administración local y/o sistémica de Hospital Universitario de Caracas.
189
antibióticos.
• Herpes Zoster: Lesiones vesiculosas en el trayecto de los nervios sensitivos de la orofaringe
(IX y X). Tratamiento sintomático, esteroides locales y sistémicos S.O.S. y antivirales
(Acyclovir).
• Herpes Simple: Lesiones vesiculosas semejantes a la herpangina que pueden extenderse a
la cavidad oral resto de la faringe y endolaringe. Frecuente en el SIDA.
Tratamiento local sintomático: Esteroides y anestésicos de acción tópica, antibióticos en
caso de infección secundaria y antivirales locales y/o sistémicos de acuerdo a la severidad
del proceso.
Enfermedades vesiculosas de etiología desconocida

(Pénfigo vulgar, eritema polimorfo, Síndrome de Beçet, otros)
Lesiones vesiculosas habitualmente de mayor tamaño que las anteriores formas

anátomoclínicas que tienden a confluir, en las mucosas en general, asociadas o no a lesiones
semejantes en piel, cuyo diagnóstico definitivo es anaotmopatológico. Tratamiento sintomá-
tico, esteroides locales, intralesionales y/o sistémicos.
¿Qué hacer ante una faringitis aguda en el adulto?
Cuando tenemos ante nosotros a un paciente adulto con esta afección además de pensar en
un proceso viral de diferentes etiologías podemos además atribuirlas a múltiples bacterias
y recordar las más frecuente como el estreptoco B hemolítico del grupo A así como
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, candidiasis y en
problemas no infecciosos como reacción alérgica aguda faríngea y en faringitis péptica.
De las faringitis gudas bacterianas, el estreptococco B hemolítico del grupo A, además del
ser el más frecuente es el de más riesgo debido a la posibilidad de producir fiebre reumática
a cualquier edad.
La infección faríngea aguda en el adulto por Mycoplasma pneumoniae o por Chlamydia
es del 30% de las infecciones bacterianas. Debemos recordar que la faringitis por Chlamydia
es por contacto orogenital, al igual que la faringitis gonocóccica y esta última corresponde
al 1 ó 2 % de los casos en adultos. La infección gonocóccica faríngea coexiste con la de
Chlamydia en la mitad de los casos.
Lo más importante es determinar el gérmen que presenta el paciente a nivel faríngeo y su
aislamiento debe ser siempre la pauta, practicando fórmula y contaje blanco, Gram del
exudado faríngeo, cultivo, los cuales en general nos darán los resultados diagnósticos,
excepto en la infección por Chlamydia, que cuando se sospecha deben practicarse estudios
especiales, como el cultivo celular con una sensibilidad del 75 al 85%, la prueba actualmente
más sensible es la amplificación de ácidos nucléicos PAAN y otras pruebas como la detección
de antígenos.
Aquí en nuestro país, aún el espreptococo ß-hemolítico del grupo A, no ha creado tanto
resistencia como en otros países y por lo tanto el tratamiento de primera elección es la
penicilina procaínica por vía intramuscular o la penicilina cristalina por vía intravenosa,
cuando a las 24 ó 48 horas el paciente no mejora debemos pensar en otras alternativas como
190
la clindamicina, antibióticos resistentes a las betalactamasas como amoxicilina con clavunato

de potasio, ampicilina sulbactam, macrólidos y cefalosporinas. Si bien antes la eritromicina,
dentro de los macrólidos era considerada como antibiótico de elección en pacientes alérgicos
a la penicilina, hoy día sabemos que se ha creado gran resistencia bacteriana ante la presencia
de este antibiótico y por lo tanto no se usa tanto actualmente.
En el caso de la infección faríngea por Mycoplasma Pneumoniae el tratamiento pudiera
ser con macrólidos, como la azitromicina y claritromicina o con quinolonas como la
levofloxacina.
En el caso de la faringitis gonocóccica de primera elección está el ceftriaxone en una dosis
única y como alternativas el cefotaxime o la ciprofloxacina en dosis únicas.
En el caso de la asociación de la infección faríngea por Chlamydia y gonorrea simultánea
se recomienda el ceftriaxone asociado a la azitromicina y como alternativas la doxiciclina.
Faringitis agudas complicadas
Clasificación
Infecciones profundas de la faringe
• Absceso amigdalar
• Absceso retrofaríngeo
• Absceso parafaríngeo
Infecciones sistémicas
• Infección focal
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis
Infección directa por vía hemática
• Endocarditis bacteriana
• Coroiditis
• Iritis
• Sepsis
En vista de lo prolongado del tema, vamos a tratar solamente dentro del capítulo de las
complicaciones del absceso amigdalar, ya que es la complicación más frecuente, dejando el
resto de las complicaciones para una próxima publicación.
Faringitis aguda complicada:

Absceso amigdalar
Etiología: Gérmenes aerobios y anaerobios procedentes de amigdalitis agudas o crónicas mal

tratadas y/o infeciones de la cavidad oral.
Localización: Variada, la más frecuente periamigdalar anterosuperior. Tienen dos fases,
la de flemón y la fase de absceso propiamente dicho.
Diagnóstico clínico: Síndrome de faringitis aguda asociado a dolor faríngeo intenso,
odinofagia, disfagia, trismo, sialorrea, halitosis, otalgia, voz gangosa, en ocasiones
insuficiencia respiratoria superior, asimetría orofaríngea por tumoración unilateral con
edema severo y gran congestión, todo asociado a gran deterioro del estado general.
191
Diagnóstico de laboratorio: Leucocitosis muy ele-

vada con gran desviación hacia la izquierda y de la
velocidad de sedimentación globular. Gram y cul-
tivo S.O.S. de la secreción obtenida de la punción.
Tratamiento: Sintomático, drenaje cuando está en
fase de absceso y antibioticoterapia.
Diagnóstico diferencial: Mononucleosis infeccio-
sa, cuerpos extraños, tumores (linfoma u otros),
aneurisma de la carótida interna, enfermedades
infecciosas profundas (procedentes de la cavidad
Absceso parafaríngeo izquierdo como complicación
de absceso periamigdalino, en una paciente en puer- oral, glándulas salivares y mastoides), adenitis
perio tardío. Paciente del Servicio de Otorrinolaringo- infecciosas diversas.
logía. Hospital Universitario de Cararacas. Complicaciones: Edema laríngeo, abscesos
parafaríngeos, mediastinitis, tromboflebitis de la
vena yugular interna, sepsis.
Conclusiones
• El 80% son virales, por lo tanto no ameritan antibióticos

• Las bacterias más frecuentes son los estreptococos
• El antibiótico más utilizado es la penicilina
• Debido a la utilización inadeuada de antibióticos se produce gran resistencia bacteriana.
• Los gérmenes productores de betalactamasas ameritan antibióticos como la ampicilina
sulbactam, amoxicilina con clavulanato de potasio, cefalosporinas, roxitromicina, azitro-
micina.
• La infección faríngea por Mycoplasma y Chlamydia (del 10% al 20%) son sensibles a
eritromicina y azitromicina.
• El diagnóstico de un paciente con faringitis aguda amerita minuciosidad con un equipo
médico y paramédico capacitados.
Summary
Acute pharyngitis is a syndrome characterized by constant pharyngeal pain with
odynophagia, fever, general symptoms, oropharyngeal congestion and adenopathies, which
can be caused by aerobic, anaerobic bacterias, mycoplasma, chlamydias and virus.
This entity can be complicated with tonsillar, retropharyngeal and peripharyngeal
abscess, besides rheumatic fever, glomerulonephritis, endocarditis and choroiditis.
The therapeutic indicated in case of bacteriological ethiology is varied as well as its
differential diagnosis.
This article reviews these issues.
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193
194
Infecciones anaeróbicas
en el área ORL y espacio
profundo del cuello
Marisela Silva
Resumen
Las infecciones de la orofarínge producidas por gérmenes anaeróbicos se originan
frecuentemente a partir de complicaciones supurativas de estructuras de la cavidad oral y
de otras áreas otorrinolaringológicas, pudiendo extenderse en ocasiones a planos de mayor
profundidad.
En la presente revisión se incluyen entidades como los abscesos de la lengua, los
periamigdalares, la angina de Ludwig, las infecciones laterofaríngeas y retrofaríngeas y las
del espacio prevertebral, haciendo énfasis en el diagnóstico y tratamiento.
Las infecciones producidas por gérmenes anaerobios generalmente son polimicrobianas,

incluyendo a su vez gérmenes aeróbicos; juntos actúan sinérgicamente para causar daño
tisular. Dichas infecciones son endógenas: las bacterias responsables provienen de la flora
habitual del paciente,1 siendo favorecidas por la hipoxia o traumas en los tejidos del mismo.
Usualmente son complicaciones de amigdalitis, infecciones odontogénicas o traumas.2
El conocimiento tanto de la anatomía de
la región, como de la flora normal, son
esenciales en la comprensión de la patoge-
nia de las infecciones profundas de cabeza
y cuello, incluyendo infecciones anaeróbi-
cas en ORL.
La fascia cervical tiene dos capas: la Espacio Prevertebral
Fascia Prevertebral
superficial y la profunda y envuelve los
Fascia Alar
vasos, los músculos y las estructuras visce-
rales del cuello. La fascia cervical profunda Retrofaríngeo
se extiende desde la base del cráneo hasta el Fascia Visceral
mediastino. Los espacios importantes que Tráquea
se encuentran entre la fascia cervical pro- Esófago
funda son el laterofaríngeo, el espacio
submandibular, el sublingual y el espacio
retrofaríngeo (Figura 1). Figura 1. Anatomía de Fascia y Espacios Cervicales
195
Los procesos infecciosos pueden localizarse alrede-

Tabla 1. Flora anaeróbica habitual de la
dor de la cara (espacios masticador, bucal, canino y
cavidad oral
parotideo); en la región suprahioidea donde se en-
cuentran los espacios submandibular, sublingual y Bacilos Gram Positivos
láterofaringeo, y en la región infrahioidea que inclu- Actinomyces
3 Arachnia
ye el espacio retrofaríngeo y el espacio pretraqueal.
Bifidobacterium
Los espacios profundos son solo potenciales. Se for- Eubacterium
man entre las fascias que normalmente están adheri- Lactobacillus
das Propionibacterium
Bacilos Gram Negativos
La flora anaeróbica de la cavidad oral es abundante
Bacteroides
según se aprecia en la tabla 1. Entre estos gérmenes Cilophila
se encuentran cocos Gram positivos como Strepto- Campylobacter
coccus anaeróbicos y Peptostreptococcus; cocos Gram Fusobacterium
Leptotrichia
negativos como Veillonella; bacilos Gram positivos
Porphyromonas
como Actinomyces y Lactobacillus; bacilos Gram Prevotella
negativos como Fusobacterium sp, F. necrophorum, Selenomonas
Bacteroides sp, Prevotella melaninogenica y Wolinella
2 Cocos Gram Positivos
Porphyromonas.
Peptostreptococcus
Las otomastoiditis y sinusitis crónicas, los abscesos Streptococcus
periamigdalinos, los abscesos de la lengua y las Cocos Gram Negativos
infecciones más profundas como retrofaríngeas y Veillonella
Espiroquetas
láterofaringeas son causadas en su gran mayoría por
Treponema
combinaciones de gérmenes aerobios y anaerobios.
En 30-50% de los casos de otitis media crónica se Hentges DJ The anaerobic microflora of the human
body Clin Infect Dis 1993, 16 (Suppl4)S175-80
encuentran involucradas las bacterias anaeróbicas,
especialmente cuando existe colesteatoma. La sinusi-
tis aguda posterior a infecciones dentales en su mayoría es causada por anaerobios. Dos
tercios de los casos de sinusitis crónica son producidos por gérmenes tales como Bacteroides
fragilis, Bacteroides sp, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium o Peptostreptococcus,
asociados o no a bacterias aerobias.4
Abscesos de la lengua
Es una entidad bastante rara a pesar de la alta frecuencia de traumatismos y heridas a ese
nivel (mordeduras o laceraciones). La mayoría de las veces se aislan anaerobios provenientes
de la flora oral, en combinación con aerobios. Actinomyces es el causante de algunas de estas
infecciones.5
Abscesos periamigdalinos
Se producen secundariamente a amigdalitis aguda. Comprometen el espacio periamigdalar,

limitado por el músculo faríngeo superior y por los pilares tonsilares superior y posterior. Es
una patología que se presenta en adolescentes y adultos jóvenes y con menor frecuencia en
196
niños. La infección es generalmente unilateral; se inicia dentro de la amígdala, se propaga

hacia la cápsula, llegando al espacio peritonsilar. Los gérmenes productores más frecuentes
son Streptococcus pyogenes entre los aerobios, y anaerobios como Fusobacterium sp,
Prevotella y Peptostreptococcus sp.6,7 Jousimies-Somer y col., han llamado la atención en
cuanto a la alta frecuencia de Fusobacterium necrophorum, germen muy virulento que puede
llevar a complicaciones severas. En dicho estudio, los pacientes con abscesos producidos
solamente por aerobios tuvieron menos recurrencias que aquellos con infecciones anaeróbi-
cas.8
El paciente presenta fiebre, odinofagia, otalgia y trismo. Al examen se observa edema del
paladar blando, masa periamigdalar y linfadenomegalias cervicales. El diagnóstico se
realiza mediante cultivo del pus obtenido por punción y aspirado. Los cultivos tomados de
la superficie no son confiables pues la superficie del absceso está cubierta por flora indígena
normal.9,10
El tratamiento de estos abscesos debe incluir el drenaje de los mismos, además de
antimicrobianos específicos. En los pacientes con episodios únicos de abscesos periamigdalinos
el drenaje puede hacerse por punción, tomando muestras para la identificación de los
patógenos responsables. En los casos en los cuales no se obtenga pus, se recomienda la
exploración quirúrgica formal. En los pacientes con amigdalitis recurrente y abscesos a
repetición se recomienda la amigdalectomía.11 Los pacientes deben ser observados estricta-
mente, vigilando la aparición de complicaciones, debido a que el absceso podría romperse
espontáneamente, llevando al paciente a la aspiración del material purulento y a la asfixia.
El el caso de abscesos bilaterales se produce edema laríngeo con la resultante obstrucción de
las vías aéreas. Si el absceso se rompe se disemina lateralmente y compromete el espacio
laterofaríngeo lo cual lleva a extensión de la infección hacia otras estructuras profundas.6,8
Angina de Ludwig
Fue descrita por Von Ludwig en 1836.12 La entidad es una celulitis del piso de la boca, es
bilateral y compromete los espacios sublinguales y submaxilares. El espacio sublingual es el
que se encuentra entre la mucosa del piso de la boca y el músculo milohioideo. Por debajo
de este último está el espacio submilohioideo o submaxilar.6,11,13 Esta infección la mayoría de
las veces se produce debido a pobre higiene dental, posterior a extracción o infecciones a nivel
del segundo y tercer molar inferior, cuyas raíces están debajo del músculo miloihioideo. Los
signos clínicos son: fiebre, dolor de la boca, edema de los espacios submandibulares que no
deja fovea, elevación del piso de la boca y desplazamiento de la lengua hacia arriba y atrás,
acompañado de mal estado general. Se presenta disfagia y compromiso de las vías aéreas
debido a obstrucción por la lengua que puede estar muy edematizada. La celulitis se propaga
rápidamente por contiguidad y no por vía linfática, usualmente sin formación de abscesos.
En algunos casos se produce edema del cuello y de la glotis llevando a la asfixia. La boca
permanece abierta debido al edema lingual. La infección se puede propagar directamente
hacia el espacio lateral de la faringe.6 Las bacterias aeróbicas más frecuentemente involucra-
das son streptococcus alfa hemolítico y no hemolítico. Entre los anaerobios se encuentran
Prevotella sp. y F. nucleatum. No es común que esté involucrado Staphylococcus
aureus.(Gorbach). El drenaje por punción permite la mejoría y la toma de muestra para
estudio bacteriológico. Muchos pacientes necesitan punciones repetidas así como la coloca-
197
ción de tubos de drenaje. Se deben observar muy estrictamente a estos pacientes debido a las
complicaciones, ya que la asfixia es la causa principal de la muerte.6,11,13
Infecciones Laterofaríngeas
El espacio laterofaríngeo es una pirámide invertida cuya base se encuentra en la base del
cráneo y la punta está a nivel del hioides. Limita por delante con la rafia pterigomandibular;
posteriormente con la fascia prevertebral y contiene la vaina carotídea; medialmente se
encuentran los músculos constrictores de la faringe y la amígdala.3,6,11 Las infecciones de
estos espacios se producen como consecuencia de procesos infecciosos dentales, abscesos
periamigdalinos drenados espontánea o inadecuadamente diseminándose hacia la pared
lateral. En ocasiones se producen después de infecciones parotídeas, otitis y/o mastoiditis.6
La entidad se sospecha cuando se encuentran los signos clásicos de trismo, induración y
edema debajo del ángulo mandibular, fiebre con calofríos, disfagia y abombamiento de la
faringe. Estas infecciones se pueden extender rápidamente a otros espacios pudiendo llegar
a obstrucción de vías aéreas, neumonía por aspiración o mediatinitis.3,6,11,14
Los gérmenes anaeróbicos involucrados incluyen Peptostreptococcus, Bacteroides, sp.,
Prevotella, encontrándose también aerobios como Streptococcus y Staphylococcus.13
Infecciones Retrofaríngeas y del Espacio Pre-Vertebral
Esta región está limitada por delante por la fascia profunda cervical, la cual rodea la faringe
y el esófago, y por detrás por la columna vertebral.6,15 Se extiende por detrás de la hipofaringe
y el esófago y hacia abajo llega hasta el mediastino superior a nivel de T1-T2. Estas son
infecciones que ocurren en niños y en adultos. Clínicamente el paciente presenta fiebre, con
o sin calofríos, rigidez de nuca en algunos casos, disfagia y disnea. Al examen se observa
abombamiento de la pared posterior de la faringe. Es una infección que pone en peligro la
vida del paciente, las complicaciones son muy graves incluyendo la ruptura de abscesos hacia
las vías aéreas por lo cual el paciente puede presentar asfixia y espasmo laríngeo e incluso
trombosis de la vena yugular. Las infecciones del espacio retrofaríngeo pueden producirse
debido a diseminación por contigüidad de los abscesos periamigdalinos, posterior a trauma
faíngeoproducido por objetos tales como huesos de pollo, espinas de pescado o por
instrumentación orofaríngea.6
Diagnóstico
En la mayoría de las infecciones de espacios profundos del cuello y en los abscesos

periamigdalinos hay leucocitosis con neutrofilia. En los casos de sinusitis y de otitis crónica
el contaje de leucocitos puede ser normal.
Los cultivos deben tomarse por aspiración con aguja, previa limpieza del área, de manera
de no contaminarlos con la flora normal de la cavidad oral. Debe extraerse todo el aire de la
inyectadora y doblar la aguja o tapar con corcho para evitar la entrada de aire lo cual afectaría
el crecimiento de los anaerobios. La muestra debe ser transportada directamente al
laboratorio para cultivo anaeróbico. No se deben tomar muestras con hisopos.16 La coloración
198
de Gram es útil ya que la morfología de las bacterias observadas orienta hacia el diagnóstico
etiológico. Cuando se toma tejido, debe realizarse estudio histopatológico buscando inflama-
ción aguda o crónica.
Los estudios radiológicos como la radiografía de senos paranasales son métodos de alta
sensibilidad para el diagnóstico de sinusitis aguda pero su utilidad en sinusitis crónica es
menor.3,6
Las radiografías laterales de columna cervical son útiles para evaluar el espacio retrofaríngeo
ya que el grosor de los tejidos blandos a nivel de C2 debe ser alrededor de 4 mm tanto en niños
como en adultos. Cuando sobrepasa los 7 mm es patológico y sospechoso de la existencia de
absceso retrofaríngeo. El grosor a nivel de c6 debe ser menor de 14 mm en niños y de 22 mm
en adultos.11
La tomografía computada es un método muy sensible para localizar la infección. Permite
diferenciar entre procesos del espacio retrofaríngeo que sugieren infección odontógena y del
espacio prevertebral, el cual sugiere compromiso de la columno cervical.
Muñoz y col demostraron que la resonancia magnética es superior a la tomografía en
cuanto a espacios anatómicos comprometidos, tipo de lesiones y puerta de entrada. Un
número mayor de abscesos se detectó con la resonancia magnética al compararla con la
tomografía. La tomografía fue mejor que la resonancia para la detección de gas y calcio
intralesional y mostró menor cantidad de artefactos por movimiento.17
Tratamiento
Deben considerarse medidas generales y tratamiento específico. El asegurar la permeabi-

lidad de las vías aéreas es la medida general más importante en las infecciones severas debido
a que la asfixia puede llevar a la muerte del paciente; debe observarse estrechamente al
paciente vigilando la aparición de complicaciones.
El tratamiento específico se realiza de acuerdo a la entidad clínica y a los patógenos
involucrados, en general incluye administración de antimicrobianos y drenaje quirúrgico del
área afectada.
Los antimicrobianos utilizados deben incluir drogas con efecto antianaeróbico y Gram
positivos de la cavidad oral. La penicilina G ha sido uno de los antibióticos efectivos en estos
procesos por su excelente actividad sobre Streptococcus puogenes, Actinomyces y anaero-
bios Gram positivos, frecuentemente involucrados en estos procesos. En casos de pacientes
alérgicos al medicamento o cuando hay problemas de respuesta clínica inapropiada o de
resistencia de algunos anaerobios por producción de beta lactamasas se prefiere utilizar
clindamicina. La droga tiene buena acción sobre anaeróbicos tanto Gram positivos como
Gram negativos, sobre Streptococcus pyogenes y otros Streptococcus. No debe utilizarse en
pacientes con infecciones diseminadas a sistema nervioso central por su carácter bacterios-
tático y por lo poco confiable de sus concentraciones a ese nivel. El metronidazol penetra bien
al sistema nervioso central pero solo tiene acción sobre anaeróbicos estrictos, principalmente
Gram negativos, productores o no de beta lactamasas; no tiene efecto sobre aeróbicos y su
acción sobre anaeróbicos Gram positivos es pobre.18 Por tal motivo, no es de elección para
el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior. Puede utilizarse como
alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina, cuando no disponemos de clindamicina y
199
cuando hay sospecha de infecciones producidas por B. fragilis o P. melaninogenica

productores de beta lactamasas. Debe combinarse con antimicrobianos activos contra S.
pyogenes y anaeróbicos Gram positivos, en caso de ser usado como terapia empírica inicial.
El cloranfenicol tiene buena actividad sobre los gérmenes involucrados en estos procesos,
su uso es limitado debido a ciertos efectos adversos severos en algunos pacientes. No obstante,
en casos de pacientes alérgicos a la penicilina y en ausencia de clindamicina y metronidazol
se puede utilizar con cautela, vigilando estrictamente al paciente.
Drogas tales como ampicilina y amoxicilina unidas a inhibidores de beta lactamasas
(ampicilina/sulbactam, amoxicilina/ácido clavulánico) también son activas contra las
bacterias involucradas en estos procesos y pueden ser utilizadas en casos de pacientes no
alérgicos. Su actividad antianaeróbica es mayor contra los Gram positivos.
Debido a la gravedad de estos procesos y a las posibles complicaciones, los antimicrobianos
deberán ser administrados por vía endovenosa inicialmente. En casos muy seleccionados y
donde el paciente puede garantizar el cumplimiento del tratamiento por vía oral, tales como
otitis o sinusis crónica, puede indicarse de esa manera. Siempre deben realizarse controles
periódicos para vigilar la respuesta clínica o la aparición de complicaciones en cuyo caso debe
administrarse terapia parenteral. En los casos de infecciones profundas el antibótico debe
mantenerse durante 2 semanas, el cual puede prolongarse si aparecen complicaciones
intracraneales o intravasculares.
Cualquier esquema antimicrobiano definitivo dependerá del tipo de aislamiento bacterio-
lógico y de la evolución del paciente.
En cada caso, se deben tener presentes los tipos de infecciones posibles, sus complicacio-
nes, los gérmenes involucrados y el patrón de sensibilidad y resistencia de la flora oral a los
antibióticos de manera de iniciar el tratamiento adecuado. Lo más importante es el
diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo lo cual evitará las complicaciones y por ende la
muerte del paciente.
Summary
Oropharyngeal infections produced by anaerobic bacteria originate from suppurative
complications of infections of the mouth and other structures of the ENT areas. Deep neck
infections are often secondary to contiguous spread of local or dental foci. They have the
potential for life-threatening complications.
This review includes peritonsillar abscesses, tongue abscesses, Lüdwig’s angina,
lateropharingeal, retropharyngeal and pre-vertebral space infections emphasizing the
producing bacteria, diagnosis and treatment.
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201
202
Resistencia bacteriana a
los antibióticos:
Implicaciones en infecciones de
oído, senos paranasales y garganta
Santiago Bacci
Resumen
El tratamiento más adecuado de las infecciones de oído, senos paranasales y garganta
está sujeto a los cambios en el patrón de resistencia de los organismos patógenos más
frecuentes. Los reportes de resistencia del neumococo a la penicilina y trimetoprim/sulfa-
metoxazol, la prevalencia de Haemophilus influenzae (HI) y Moraxella (Branhamella)
catarrhalis productores de betalactamasas en varias partes del mundo, hacen necesaria
una revisión de la vigencia de los antibióticos conocidos como primera elección en nues-
tro medio. Factores adicionales a la resistencia bacteriana deben ser considerados al
elegir un antibiótico en cada paciente en particular.
La otitis media aguda es una causa frecuente en la con-

sulta pediátrica y la sinusitis aguda bacteriana está entre los
primeros motivos de consulta de pacientes adultos a médi-
cos generales, internistas y otorrinolaringólogos (Figura 1
y 2).
Los gérmenes más frecuentes encontrados en este tipo de
infecciones se señalan en la Tabla 1. El Streptococcus pneu-
moniae (neumococo) es responsable de aproximadamente
30 a 50 % de los episodios de otitis media aguda. por lo que
cualquiera que sea el antibiótico utilizado debe incluir al
neumococo dentro de su espectro de acción. El Haemoph-
ilus influenzae (HI) es el segundo germen en infecciones de
otorrinolaringología (ORL), incluyendo las cepas tipificables
(b) y las cepas no encapsuladas, siendo estas últimas agen-
tes frecuentes de otitis media aguda en niños, donde con
frecuencia HI es la bacteria más comúnmente aislada. Mo-
raxella catarrhalis, coco Gram negativo de la flora residen-
te orofaríngea, es considerada un agente etiológico frecuen- Figura 1. Otitis media aguda: Fase tem-
prana (superior) y tardía.
203
te de otitis media aguda. En general, los microorganismos

encontrados en sinusitis aguda son los mencionados ante-
riormente, incluyendo anaerobios obligados de la flora oro-
faríngea normal.
Como agentes etiológicos menos frecuentes se encuen-
tran Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pseu-
domonas aeruginosa, enterobacterias, Mycoplasma pneu-
moniae, virus y hongos. Este artículo sólo se referirá a la
resistencia de los antibióticos de S. pneumoniae, H.
influenzae y otros agentes de infecciones en ORL.
Aunque es cierto que la etiología de estas infecciones es
altamente predecible, casi la totalidad son tratadas en for-
ma empírica por la dificultad en la toma, en forma rutinaria
de muestras clínicas representativas. Por esto desconoce-
mos la sensibilidad del patógeno en cada paciente en parti-
cular, teniendo que recurrir a patrones de resistencia reco- Figura 2. Sinusitis aguda. Velamiento
nocidos en escasos estudios, la mayoría ajenos a nuestra en los senos maxilar y frontal izquier-
realidad. Para complicar aún más el panorama, en aquellos dos.
casos donde se aislan las bacterias responsables, los resul-
tados de las pruebas de sensibilidad in vitro per se, no pre-
dicen con certeza el resultado clínico, en especial cuando el
antibiótico se administra por vía oral.2
S. pneumoniae y resistencia a penicilina
La incidencia creciente de la resistencia del neumococo a

la penicilina, es realmente preocupante (Figuras 3 y 4). Por
más de 40 años la penicilina ha sido la droga de elección de
las infecciones producidas por neumococo, de tal manera Figura 3. Streptococcus pneumoniae
(neumococo). Aspecto de las colonias
que, hasta hace poco tiempo no se justificaba realizar prue-
en agar-sangre.
bas de sensibilidad en el Laboratorio de Microbiología. Ac-
tualmente se recomienda la realización de estas pruebas,
utilizando por el método de difusión de Kirby y Bauer, el
disco de oxacilina de 1 µg y tomando un valor límite de 19
mm del halo de inhibición.3 Una zona de inhibición menor
o igual a 19 mm constituye evidencia presuntiva de "sensi-
bilidad disminuida a penicilina" que incluye dos categorias:
resistencia intermedia, o franca resistencia a la penicilina.
Esta distinción amerita la realización del método de con-
centración inhibitoria mínima por dilución (CIM) ya que el
Figura 4. Hemólisis alfa del Streptococ-
disco de oxacilina no permite diferenciar cepas con resis- cus pneumoniae (mitad superior) y
tencia intermedia (CIM: 0,1-1,0 µg/mL) de aquellas cepas Streptococcus viridans (mitad inferior).
con franca resistencia, o resistencia de alto nivel (CIM ma- La inhibición del crecimiento del neumo-
yor o igual a 1µg/mL en aislamientos de líquido coco por el disco de optoquina ayuda a
su distinción.
204
cefaloraquídeo y 2 µg/mL para el resto de las muestras).

El mecanismo de resistencia del neumococo a penicilina, a diferencia del estafilococo, no
es por producción de beta-lactamasas, sino debido a la disminución de la afinidad de las
proteinas fijadoras de penicilina, enzimas ubicadas en la membrana celular.
Desde los años 70 aparecen reportes aislados de cepas de neumococo resistente a la peni-
cilina y en la actualidad esta situación se ha extendido a casi todo el mundo. En Francia la
frecuencia de resistencia de alto nivel, aumentó de un 13% en 1988 a 48% en 19904. Una
situación similar ocurrió en España aunque la proporción de cepas con alto nivel de resis-
tencia, parece haber disminuido hasta 21% en 1991.5 Recientemente en Norteamérica,
algunos niños tratados por otitis media aguda con amoxicilina o amoxicilina-clavulánico,
han desarrollado meningitis causada por neumococo con alta resistencia a penicilina.6,7 En
un estudio reciente en Memphis, EEUU, Leggiadro y colaboradores8 encontraron 29% de
resistencia del neumococo a penicilina en aislamientos de niños menores de 6 años con
otitis media.Neumococos resistentes a penicilina se han documentado de otitis media recu-
rrente de niños en hogares de cuidado diario.9
En Venezuela, María J. Gómez estudió 32 cepas provenientes de diferentes hospitales y
clínicas. Dieciocho cepas fueron aisladas de hemocultivo o líquidos estériles. Se determinó
la sensibilidad por la técnica de difusión con discos y la concentración inhibitoria mínima
por dilución en agar. Siete cepas (21,9%) demostraron resistencia intermedia a penicilina y
ninguna de las cepas demostró resistencia de alto nivel.10
La evolución de la distribución de la resistencia en el tiempo observada en la experiencia
española, sugiere que el aumento en las cepas con resistencia intermedia (CIM 0,11µg/mL)
precede la aparición de las cepas con alto nivel de resistencia (CIM >1 µg/mL). Este fenó-
meno puede ocurrir en Venezuela, donde los reportes hasta la fecha no incluyen neumococos
con alto nivel de resistencia. Datos del Centro Médico de Caracas señalan a un 21,7 % de
neumococos con sensibilidad disminuida a la penicilina por el método de difusión del disco
de oxacilina.11
Las implicaciones clínicas de estos hallazgos en infecciones de oído y senos paranasales
no están bien estudiadas. Para algunos, el problema de la resistencia de neumococo en otitis
media es actualmente subestimado, debido a la baja fre-
cuencia de toma de muestras y documentación microbio- Tabla 1. Patógenos aislados en infec-
lógica.12 Ciertamente, la posibilidad de meningitis agu- ciones de oído y senos paranasales.
da como complicación de otitis media aguda en niños
menores de 12 meses9 y las alteraciones en la audición Streptococcus pneumoniae
en otittis recurrentes exigen decisiones terapéuticas ade- Moraxella catarrhalis
cuadas. Sin embargo, hasta no obtener un mejor conoci- Staphylococcus aureus
miento del alcance de este problema en la práctica dia- Streptococcus pyogenes
ria, la ampicilina y amoxicilina son drogas efectivas para Anaerobios
Bacteroides sp
neumococo y a las dosis usadas pueden alcanzar niveles Peptostreptococcus
en sangre y oído medio adecuadas para cepas con resis- Fusobacterium sp
tencia intermedia, aunque insuficientes para aquellas con Gram-negativos
resistencia de alto nivel.13 Tampoco sabemos con certeza Pseudomonas aeruginosa
K. pneumoniae
si el tratamiento de pacientes con neumonía neumocóccica Escherichia coli
con organismos de sensibilidad disminuida a la penicili- Virus
205
na, necesita ser sustituido, pero probablemente sería recomendable utilizar dosis de penici-
lina superiores a las usadas en el pasado, junto con un cuidadoso seguimiento de la respues-
ta clínica. En meningitis aguda por neumococo con resistencia intermedia, está indicado el
uso de cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona y cefotaxima o vancomicina,
debido a la elevada morbi-mortalidad de esta infección. En este caso se ha recomendado
utilizar el disco de ceftizoxima para investigar la sensibilidad a cefalosporinas de tercera
generación.14 Cefepime y cefpirome, ambas cefalosporinas de cuarta generación y los
carbapenémicos biapenem y meropenem, son opciones futuras que están siendo evaluadas
para meningitis por germenes resistentes.15
Resistencia de neumococo a otros antibióticos
La resistencia in vitro de S. pneumoniae a trimetoprim-

sulfametoxazol (TMP-SMT) oscila entre menos del 10% en
Suecia y hasta un 50% en España y Hungría16 La resistencia
es significativamente mayor en cepas de oído medio y espu-
to, comparado con sangre. La resistencia a cloranfenicol en
España para 1992 era de 27%. La resistencia a eritromicina
en Estados Unidos está en un rango de 11-23%. La resisten-
cia de alto nivel a eritromicina (CIM >64 µg/mL) debe ser Figura 5. Satelitismo de las colonias
transparentes de Haemophilus
interpretada como resistencia al resto de los macrólidos, in- influenzae alrededor de las grandes
cluyendo claritromicina, azitromicina y roxitromicina. colonias blancas de Staphilococcus
La sensibilidad del neumococo a la fluoroquinolonas, es aureus, que le proporcionan al Haemo-
considerada por lo general limítrofe. Aunque un buen nú- philus el factor V.
mero de infecciones de ORL muestran buena respuesta a
quinolonas, la resistencia está en aumento.17 Estos nuevos
antibióticos no deben ser utilizados de rutina en sinusitis
aguda.
Resistencia de Haemophilus influenzae a

aminopenicilinas
Las infecciones invasivas, tales como meningitis, epiglo-

titis, celulitis, osteomielitis y neumonía, debidas a HI, son
producidas mayoritariamente por cepas capsuladas (princi-
palmente tipo b) (Figuras 5 y 6). Las cepas no invasoras (no
encapsuladas o no tipificables) tienen una predilección es-
pecial a causar infecciones de mucosas, tales como otitis,
sinusitis y bronquitis en pacientes fumadores con enferme-
dad bronco-pulmonar crónica.18 A diferencia de la situación
del neumococo resistente a penicilina, donde la resistencia
Figura 6. Requerimientos de factores
es menor en cepas productoras de bacteremia que en infec- de crecimiento X y V de H. influenzae
ciones de ORL, la resistencia de HI a aminopenicilinas tien- (lado izquierdo) y H. parainfluenzae (de-
de a ser más alta en las cepas responsables de enfermedad recho).
206
invasora (capsuladas tipo b), que en las no capsuladas. La resistencia de HI a las aminope-
nicilinas debe ser estudiada y analizada de acuerdo a la realidad local de la práctica médica,
ya que existen importantes variaciones entre una comunidad a otra y entre un país a otro.
La resistencia a ampicilina en Estados Unidos es del 15 al 25 %, dependiendo de la locali-
zación geográfica.19 En el Reino Unido las cifras están alrededor del 8% para cepas no
encapsuladas.20 La situación en Latinoamérica varía según la procedencia de los estudios.
En Venezuela hay datos no publicados de hasta 30% de resistencia de HI a ampicilina.11 En
Chile, Cona y colaboradores, reportan en 1993, 28 cepas resistentes (8,5%) de un total de
328 cepas aisladas de cuadros no invasivos, sin especificar producción de beta-lactama-
sas.21 Ulloa y colaboradores, estudiaron 406 cepas provenientes de infecciones no invasoras
y encontraron 52 (12,8%) resistentes a ampicilina, todas beta-lactamasas positiva.22 La
prevalencia de producción de beta-lactamasas es aún menor en otros países de la zona.
Gatti, en La Plata, Argentina, reporta 100% de sensibilidad en 43 cepas aisladas en niños
con otitis media supurativa y todas las cepas fueron beta-lactamasas negativa.23 En Cali,
Colombia, Camacho estudió 50 niños con otitis media con efusión, encontrando HI como
principal germen etiológico en un 38% y ninguna de ellas fue productora de betalactamasas.24
La resistencia de HI beta-lactamasas negativa aminopenicilinas es baja (inferior a 5% ),
en la mayoría de las publicaciones provenientes de Estados Unidos, Reino Unido y Euro-
pa.25
De acuerdo a la gran variabilidad en los datos presentados, queda claro que se necesita un
mejor estudio de la situación, en relación con HI productor de betalactamasas en Venezuela
antes de recomendar desplazar a las aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) como
drogas de primera elección para el tratamiento de infecciones en la esfera de ORL.
Resistencia de H. influenzae a otros antibióticos
El problema de resistencia de HI a macrólidos parece ser

un problema farmacológico más que de resistencia. HI tie-
ne una resistencia natural a bajas concentraciones de ma-
crólidos. Si se utilizan dosis adecuadas se obtiene una bue-
na respuesta clínica.26 Nuevos macrólidos como la azitro-
micina tiene una actividad in vitro superior a la eritromici-
na, aunado a una mejor tolerancia gástrica. Figura 7. Faringoamigdalitis aguda por
La resistencia a TMP-SMT parece ser baja en Norteamé- Streptococcus pyogenes.
rica (<5%) y más alta en países europeos (3-15%).27
Faringoamigdalitis aguda bacteriana
Esta afección es causada casi siempre por el Streptococ-

cus Beta-hemolítico del Grupo A o Streptococcus pyogenes
(Figuras 7 y 8). Afortunadamente, este germen no ha desa-
rrollado resistencia a la penicilina. Recientemente, han ha-
bido reportes de cepas con sensibilidad disminuida a la pe- Figura 8. Hemólisis beta del Streptococ-
nicilina, aisladas de infecciones no faringeas en Argenti- cus pyogenes en agar sangre.
207
na.28 En el Centro Médico de Caracas, se aislaron por primera vez en 1991 cepas con
diámetro del halo de inhibición considerado como resistente (archivo Laboratorio de Mi-
crobiología). Sin embargo, estos reportes preliminares deben ser confirmados. La disemi-
nación de S. pyogenes potencialmente resistente a penicilina, probablemente será limitada
por la dificultad de este germen de adquirir ADN extraño.
En pacientes con falla terapéutica con el uso de penicilina en faringo-amigdalitis aguda
y en menor proporción en otitis media aguda, se ha incriminado la presencia de copatógenos
con patogenicidad indirecta los cuales contribuyen poco al proceso infeccioso, pero lo pro-
longan ayudando a los patógenos a sobrevivir al tratamiento con antibióticos beta-lactámicos.
Entre estos microorganismos productores de beta-lactamasas se encuentran especies de
Haemophilus, S. aureus, M. catarrhalis y bacilos Gram negativos anaerobios como Fuso-
bacterium, Bacteroides, Prevotella y Porphyromonas.29 El uso de cefalosporinas, clinda-
micina, amoxicilina-ácido clavulánico y ampicilina-sulbactam, ha sido señalado por algu-
nos autores de producir menor porcentaje de fallas y recurrencias, además de un mayor
porcentaje de erradicación del S. pyogenes de la garganta.30,31 La combinación trimetoprim-
sulfametoxazol no es efecti va sobre este microorganismo.
Resistencia de otros microorganismos implicados

en infecciones de ORL
Actualmente, más de 85% de las cepas de Moraxella catarrhalis aisladas en Europa,

Estados Unidos y Canadá son productoras de beta-lactamasas.32 La literatura en Venezuela
en relación al aislamiento y resistencia de este germen es inexistente.
El Staphylococcus aureus y la Pseudomonas aeruginosa son gérmenes de importancia
secundaria en la mayoría de las infecciones de ORL. Aunque el S. aureus produce menos
del 5% de todos los episodios de sinusitis aguda, las complicaciones intracraneales, como
empiema subdural, absceso epidural y celulitis orbitaria, pueden ser severas. El porcentaje
de resistencia de Staphylococcus aureus a oxacilina en Venezuela está alrededor de 10-
30%.33 Es de esperar, que las cepas aisladas en infecciones no invasoras y extrahospitalarias
como las observadas en el área de ORL, tengan una resistencia menor. El S. aureus resis-
tente a oxacilina, debe ser considerado resistente a los otros Beta-lactámicos incluyendo las
combinaciones con inhibidores de beta-lactamasas, ya que el mecanismo de resistencia no
es mediado por producción de betalactamasas sino por cambio en la afinidad del blanco de
acción de los beta-lactámicos, las llamadas proteínas fijadoras de penicilina.
La Pseudomonas aeruginosa es aislada aún con menor frecuencia, en este tipo de infec-
ciones. Es causante de otitis externa aguda, comúnmente llamada "oído del nadador". La
otitis externa maligna, es una infección severa con afectación del cartílago, que se presenta
principalmente en diabéticos con acidosis metabólica e inmunocomprometidos y, junto con
enterobacterias en sinusitis de pacientes hospitalizados portadores de tubos naso-gástricos
y naso-traqueales. En pacientes con infección por HIV ha sido descrito el papel de Pseudo-
monas aeruginosa en sinusitis crónica y recidivante, rebelde a tratamientos convenciona-
les. La resistencia en Venezuela de este germen a los antibióticos beta-lactámicos, amino-
glicósidos y fluoroquinolonas es considerable.33
La resistencia de los anaerobios, específicamente los del género Bacteroides ha sido
208
estudiada por Beatriz Nieves en la Universidad de los Andes (comunicación personal). Las
drogas de primera línea lo constituyen el metronidazol, cloranfenicol, imipenem y combi-
naciones de beta-lactámicos con inhibidores de beta-lactamasas. El metronidazol tiene ac-
ción predominante sobre bacilos Gram negativos anaerobios estrictos como el Bacteroides
fragilis y Fusobacterium sp. Su acción sobre los cocos Gram positivos como Peptococcus y
Peptostreptococcus de la boca es inferior. La penicilina tiene buena acción sobre estos
anaerobios de la flora orofaríngea, no así sobre Bacteroides sp productores de beta-lacta-
masas. No es infrecuente la participación de cepas de Bacteroides en infecciones de ORL.
Consideraciones terapéuticas en infecciones de ORL
Las alternativas terapéuticas en infecciones de oído, senos paranasales y garganta que

ofrece la industria farmacéutica, se han ido incrementando a un ritmo vertiginoso en los
últimos años, en parte por la realidad de la resistencia a ampicilina mediada por beta-
lactamasas y el reconocimiento del papel de Moraxella catarrhalis como germen patógeno
de vías respiratorias.34 En la tabla 2 se presentan los nuevos antibióticos disponibles en el
mercado venezolano de mayor impacto en la práctica diaria. La principal controversia está
en la escogencia de los antibióticos de primera línea, en el tratamiento de otitis media
aguda en niños y sinusitis en pacientes adultos. Aunque la elección de ampicilina, amoxi-
cilina y trimetoprim-sulfametoxazol, ha sido objeto de algunas críticas, no existe informa-
ción sólida suficiente en nuestro medio que apoye el uso rutinario de antibióticos resisten-
tes a la acción de beta-lactamasas como drogas de elección en otitis y sinusitis aguda sim-
ple, especialmente en pacientes que pre-
sentan un primer episodio. Gran parte Tabla 2. Nuevos antimicrobianos de mayor impacto en
de estas infecciones se resuelven con medicina ambulatoria en Venezuela.
estas drogas, consideradas por algunos,
obsoletas. En sinusitis aguda, estudios 1. Cefalosporinas
2da generación: Cefuroxima, cefaclor, loracarbef*
comparativos controlados con placebo 3ra generación: Cefpodoxima, ceftibuten, cefixima
no han mostrado mejores resultados con 2. Macrólidos:
el uso de penicilinas de espectro am- Roxitromicina, claritromicina, azitromicina, miocamicina
pliado (amoxicilina-ácido clavulánico) 3. Aminopenicilinas con inhibidores de
ß-lactamasas
y cefaclor comparado con amoxicili- Amoxicilina/clavulánico, ampicilina/sulbactam
na.35,36 Necesitamos estudios de sensi- 4. Fluoroquinolonas
bilidad in vitro y experiencias clínicas Ciprofloxacina, lomefloxacina, pefloxacina, ofloxacina,
locales, para analizar si la magnitud de fleroxacina, moxifloxacina
las fallas a los antibióticos considera- *No disponible en toda Venezuela
dos de primera elección, justifica su sus-
titución definitiva por antibióticos de Tabla 3. Indicaciones para el uso de antimicrobianos
mayor costo. Algunas de estas fallas alternativos en infecciones de ORL.
pueden ser toleradas por el médico an-
• Falla en el tratamiento inicial
tes de abandonar los antibióticos de • Persistencia de la infección después de 10-14 días
elección.37 Los nuevos antibióticos de- • Fallas a tratamientos previos
ben aprovecharse como alternativas en • Evidencia de resistencia in vitro del agente identificado
el tratamiento de pacientes con infec- • Alta incidencia de organismos resistentes en la comunidad
209
ciones que no respondan al antibiótico de elección, en infecciones severas, e infecciones

crónicas y recidivantes, debido a su alto costo (Tabla 3). Es importante considerar el costo
de la medicación. El uso de drogas con costos superiores que erradiquen el patógeno, re-
duzcan los efectos colaterales, intervalo de dosificación, número de consultas médicas y
medicación posterior, tienen sin duda un impacto favorable en la relación costo-efectivi-
dad.38 En niños con fallas terapéuticas, el tiempo y dinero perdidos en otra consulta por
padres que se ausentan de su trabajo, es otro factor a considerar. Finalmente la confianza
médico-paciente puede verse afectada después del fracaso de un régimen terapéutico. Los
padres con capacidad adquisitiva adecuada, con frecuencia prefieren un medicamento de
mayor costo que les represente el menor margen de fracaso clínico. Todos estos factores
deben ser considerados a la hora de elegir un antibiótico, en cada paciente en particular. La
posibilidad de la diseminación en un futuro cercano de cepas de neumococo resistente a
penicilina y Haemophilus influenzae productor de beta-lactamasas en infecciones de ORL
en Venezuela es real. Las nuevas cefalosporinas, en especial cefuroxima y cefpodoxima,
amoxicilina-clavulánico, ampicilina-sulbactan y los nuevos macrólidos como azitromicina
y claritromicina constituyen buenas alternativas.
No debe olvidarse que la persistencia de síntomas en niños con otitis media aguda, puede
deberse a infección viral concurrente y que episodios de otitis en aparencia bacterianos,
tienen una resolución espontánea sin antibióticos.
El papel de los anaerobios cobra importancia en adultos con sinusitis crónica, donde el
uso de ampicilina o amoxicilina con inhibidores de beta-lactamasas está bien justificado.
La droga de elección para faringoamigdalitis aguda por Streptococcus pyogenes sigue
siendo la penicilina, teniendo presente la posibilidad de falla y recurrencia ocasionados por
la existencia simultánea de copatógenos. Las quinolonas, deben formar parte del trata-
miento únicamente en pacientes seleccionados como fue comentado anteriormente. Su amplio
espectro y acción limitada sobre neumococo hacen de las quinolonas drogas inapropiadas
para la gran mayoría de estas infecciones.
Por último, el criterio clínico y microbiológico debe prevalecer ante la presión de pacien-
te y familiares ansiosos por la indicación antimicrobiana, algunas veces hasta por vía tele-
fónica. Debemos acabar con el mito asimilado por algunos pediatras y médicos de adultos,
de que los pacientes no quedan satisfechos si no abandonan el consultorio de un médico sin
la indicación de antibióticos. Tal vez se deba educar a la población, para que en vez de
exigir la prescripción de antibióticos a sus médicos, más bien le pregunten por qué le están
indicando un antibiótico. La constante atención del médico a los estudios in vitro y clínicos
de las tendencias de resistencia de los microrganismos aislados con mayor frecuencia en
infecciones de la esfera ORL en nuestro país, permitirá el uso más adecuado de los antibió-
ticos disponibles.
Summary
The treatment of acute otitis media, acute sinusitis and tonsillitis is subject to changes in
the resistance patterns of involved pathogens. The increasing reports of penicillin-resistant
pneumococci, beta-lactamase producing Haemophilus influenzae and Moraxella
(Branhamella) catarrhalis from various regions of the world, call our attention to update
the effectiveness of the first line drugs for these infections. Additional local in vitro and
210
clinical studies are needed, before abandoning ampicillin, amoxicillin and trimethoprim-
sulfametoxazol as drugs of choice. Other factors aside from bacterial resistance should be
considered when selecting an antimicrobial agent in a particular patient.
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212
Rinosinusitis aguda
en niños
Claudio Gutiérrez, Alexis del Moral
Resumen
Las infecciones del tracto respiratorio superior constituyen la principal causa de consulta
ambulatoria en niños. La sinusitis bacteriana aguda que se caracteriza por síntomas
respiratorios con obstrucción nasal con secreción, tos y fiebre es diagnosticada por el
cuadro clínico y a través de estudios radiológicos. Los datos microbiológicos revelan que
los patógenos más frecuentes son el S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Los
antimicrobianos son el pilar del tratamiento, existiendo diversos regímenes, el tratamiento
quirúrgico se reserva para las complicaciones
Introducción
Las infecciones del tracto respiratorio superior, constituyen la principal causa de consulta
ambulatoria en niños; aproximadamente de 5 a 10% de estas infecciones en lactantes
mayores y preescolares se complican con sinusitis aguda.
El término de sinusitis aguda, describe una inflamación de la mucosa de los senos
parasanales y puede tener un origen viral, alérgico o bacteriano, para el propósito de esta
actualización, nos referiremos sólo a ésta última.
La sinusitis bacteriana aguda, se caracteriza por la presencia de síntomas nasales y
sinusales, durante por lo menos 10 días; hay poca información que compare la sinusitis aguda
con la subaguda y en definitiva, esta distinción es arbitraria y no afecta en nada la etiología,
el diagnóstico o el tratamiento.
Hasta hace algunos años, muchos pediatras y otorrinolaringólogos desconocían la impor-
tancia de la sinusitis en pediatría; en la actualidad, tenemos excelentes métodos de
imagenología de los senos paranasales, como es la tomografía computarizada, que ha
contribuido enormemente a un mejor conocimiento fisiopatológico de esta entidad clínica y
por lo tanto, a un tratamiento más racional de la misma y sus complicaciones.
Anatomía y fisiopatología
Los clínicos deben conocer muy bien la anatomía y fisiología del tracto respiratorio
superior para entender la sinusitis.
213
Los senos paranasales al igual que la cavidad nasal, están revestidos desde el punto de vista
histológico por un epitelio cilíndrico ciliado pseudo estratificado. La cantidad de células de
Globet que producen moco, es menor en la mucosa sinusal, que en el resto del tracto
respiratorio superior, por lo que el aclaramiento mucociliar en ellos, es realmente marginal.
Los senos maxilares y etmoidales se forman embriológicamente, durante el tercero y cuarto
mes de gestación, por lo tanto, aunque pequeños, están presentes desde el nacimiento y tienen
importancia clínica. Los senos frontales, se forman a partir del sexto año de vida, sin embargo
se desarrollan completamente durante la adolescencia, por lo tanto no son un sitio frecuente
de infección.
El compromiso de los senos esfenoidales aislados, es inusual pero puede comprometerse
en el curso de una pansinusitis.
Los senos frontales, las celdillas etmoidales anteriores y los senos maxilares, drenan al
meato medio, en una zona conocida como complejo osteomeatal; ésta se localiza entre los
cornetes medio y superior y allí confluyen los drenajes de estos senos paranasales.
Es importante tener en cuenta la posición del tracto de salida del seno maxilar, el cual se
encuentra en la parte alta de la pared medial de la cavidad del antro, por lo que el drenaje
natural, se hace en contra de la gravedad. Esto explica en parte, el hecho de que es
precisamente este seno, el que se infecte con mayor frecuencia.
Otra razón de peso, es el hecho de que cualquier inflamación de la mucosa que ocurre en
el complejo osteomeatal, compromete de manera crítica el drenaje normal de éstos.
Los senos esfenoidales y las celdillas etmoidales posteriores drenan al meato superior.
Tres elementos son importantes para el normal funcionamiento y ventilación de los senos
paranasales:
- Permeabilidad del ostium

- Aclaramiento mucociliar
- Calidad de las secreciones
Cualquier alteración de una de estas variables favorece la infección bacteriana; finalmente

la clave de las infecciones de los senos paranasales es la permeabilidad de los ostium.
Los procesos patológicos que llevan a la obstrucción del ostium están listados en el
Cuadro 1.
Para sinusitis aguda la causa de obstrucción del ostium es usualmente el edema de la
mucosa secundario a infección viral previa o alergia. En sinusitis recurrente, además de estas
últimas condiciones, son importantes también las alteraciones de la viscosidad del moco
como ocurre en la fibrosis quística, en las inmunodeficiencias, en el asma y en los síndromes
de disfunción ciliar.
Gutiérrez, Silva y cols, documentaron alergia como factor predisponente de riesgo en el
56% de una serie de 100 pacientes con diagnóstico clínico y tomográfico de sinusitis
recurrente.
Así mismo, la hiperplasia de tejido linfoide asociado a nasofaringe y por ende, la
hipertrofia adenoidea puede predisponer a sinusitis bacteriana aguda (SBA), o cuando las
adenoides están infectadas (adenoiditis supurada), remedar una sinusitis (Cuadro 2).
214
Cuadro 1. Factores predisponentes en la obstrucción del ostium

Cuadro clínico
Edema de mucosa Obstrucción mecánica La sinusitis bacteriana aguda (SBA),

tiene dos formas de presentación clíni-
Atresia de coanas
Infección viral respiratoria Desviación de septum
ca, que la distinguen de un episodio no
Inflamación alérgica Pólipos nasales complicado de rinosinusitis viral.
Fibrosis quística Cuerpo extraño La presentación más frecuente se ca-
Disfunción ciliar Células haller racteriza por la presencia de síntomas
Inmunodeficiencias Concha bullosa
respiratorios persistentes como obs-
trucción nasal con secreción de cual-
Cuadro 2. Sinusitis recurrente. Factor asociado de riesgo. quier calidad (acuosa, mucoide o puru-
lenta) y tos, puede o no haber fiebre y
Comorbilidad N° de casos %
el niño usualmente no luce tóxico.
El dolor facial y la cefalea son inusuales
Atopia 56 56 en preescolares, pero pueden ser refe-
Hipertrofia adenoides 30 30 ridos por el niño mayor, lo notorio de
Inmunodeficiencia 12 12
Selectiva de Ig A
esta presentación es la persistencia de
Inmunodeficiencia 1 1 los síntomas y no la gravedad de estos.
humoral La mayoría de los episodios de
Fibrosis quística 2 2 rinosinusitis viral, se resuelven entre 7
Discinecia ciliar 1 1
Ninguno 20 20
y 10 días, el límite entre ésta y la SBA,
pudieran ser los 10 días, ya que gene-
Gutiérrez Silva y col. Antib e infec . 2002 ralmente en SBA los síntomas duran
de 10 a 30 días sin mejoría.
La segunda forma de presentación de la SBA, que es menos frecuente afortunadamente,
es la de los síntomas respiratorios semejantes a los del un resfriado común, pero “inusualmente”,
severos. En estos casos los pacientes tienen fiebre alta (>39°), lucen tóxicos y la secreción
nasal es francamente purulenta.
Habitualmente también hay tos y halitosis, por lo tanto la combinación de fiebre alta y
rinorrea purulenta durante por lo menos 4 días, sugiere infección bacteriana secundaria de
los senos paranasales, a diferencia de los cuadros virales donde a medida que transcurren los
días, el paciente suele mejorar y los síntomas involucionar.
Desafortunadamente, el examen físico no permite distinguir entre infecciones virales de
las vías respiratorias y la SBA.
El clínico debe estar atento a la evolución cronológica de los síntomas, así como a la
severidad de ellos para orientar el diagnóstico, podemos afirmar finalmente que síntomas
respiratorios persistentes o inusualmente severos representan SBA hasta demostrarse lo
contrario.
Nosotros al igual que Wald y cols, evaluamos sistemáticamente la principal causa de
consulta, así como los otros signos y síntomas en 100 niños en quienes la sinusitis fue
confirmada tomográficamente y determinamos que la tos, obstrucción nasal y la rinorrea,
estuvieron presentes en el 95% de los casos.
Así mismo, todos tuvieron fiebre en algún momento de la evolución, pero no necesariamen-
te al momento de la consulta.
215
Métodos diagnósticos por imágenes
La toma de radiografías de los senos paranasales en niños,

es dificultosa y no es sencilla su interpretación.
La proyección Water permite evaluar los senos maxilares
y etmoidales y la proyección lateral cavum es útil para
valorar el tamaño de las adenoides, ambas proyecciones son
confiables sólo en los niños mayores de un año.
Los signos radiológicos de SBA son: opacidad difusa de
los antros, engrosamiento de las mucosas de por lo menos 4
mm o más y por último nivel hidroaéreo.
Cuando se aplicaron estos criterios radiológicos en el Figura 1. Cortes coronales de tomogra-
fía de senos paranasales. Se observan
contexto clínico de SBA persistente, el 75 % de las muestras celdillas etmoidales llenas de material
de material aspirado de senos maxilares, contenían una gran purulento. Antros maxilares con muco-
densidad bacteriana (104 ufc/mL) sa engrosada y obstrucción del comple-
Se discute la necesidad, si es que hay alguna, del empleo jo osteomeatal.
de los estudios radiológicos para niños con cuadros compa-
tibles con sinusitis aguda no complicada.
La posición de la Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Americana de Cirujanos
de Cabeza y Cuello, han destacado la importancia del diagnóstico clínico y sugieren practicar
solamente estudios con radiología convencional si hay falla en el tratamiento inicial y
reservar la tomografía computarizada de senos paranasales, solamente en los pacientes con
SBA de curso complicado, casos considerados recurrentes o de manejo difícil o en pacientes
candidatos para cirugía
Cuando se obtienen imágenes de TAC en este contexto, se deben solicitar estudios
completos con cortes axiales y coronales (Figura 1).
Algunos autores recomiendan la llamada TAC de tamizaje de los senos paranasales que
consiste en un limitado número de cortes coronales (aprox. 6 u 8). Esta técnica con dosis bajas
de radiación y un menor costo, competiría con la radiología convencional, pero hay que tener
claro que si el paciente va a cirugía o tiene un curso clínico complicado es necesario practicar
el estudio con cortes axiales y coronales completos.
El papel de la resonancia magnética, cuya técnica no utiliza radiación ionizante, está
limitado solo a aquellos casos donde la sinusitis se ha complicado con procesos infecciosos
intracraneales, ya que ésta técnica ofrece un mejor contraste para los tejidos blandos, además,
se pueden conseguir cortes multiplanos sin necesidad de mover al paciente, sin embargo, la
resonancia magnética tiene algunas desventajas como alto costo, sedación mas prolongada
durante el procedimiento y probablemente la dificultad para monitorear al paciente, en la
mayoría de los equipos usados actualmente.
Microbiología
A pesar de la prevalencia e importancia clínica de la sinusitis en niños, hay relativamente

poca información documentada de su microbiología.
La aspiración de los senos maxilares, no es un procedimiento de rutina pero el abordaje
216
transnasal se puede practicar con seguridad, aún en el contexto ambulatorio.

Actualmente las indicaciones formales de la aspiración de senos paranasales serían las
siguientes:
1. Falta de respuestas a varias series de antibióticos
2. Complicaciones orbitarias o intracraneales
3. Evaluación de una sinusitis en un huésped inmunocomprometido.
Se considera que existe una infección verdadera cuando se recupera una densidad de
bacterias de por lo menos 104 ufc/mL.
Desde hace 2 años, nosotros estamos practicando video endoscopia rígida naso faríngea
a estos pacientes y tomamos muestras directamente, si las hay del meato medio, utilizando
los mismos criterios bacteriológicos (la bacteriología de la sinusitis maxilar como podría
esperarse es similar a la encontrada en la otitis media).
Los datos microbiológicos de pacientes con enfermedad aguda (10-30 días) o sub-aguda
(30-120 días), han destacado que los patógenos bacterianos más importantes son:
• Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae no tipificable, y Moraxella catarr-
halis.
• El Streptococcus pneumoniae, es el gérmen más frecuente en todos los grupos etáreos y
forma parte del 40 % de las cepas aisladas.
• H. influenzae y M. catarrhalis tienen prevalencia similar y cada una se encuentra
aproximadamente en 20 % de los casos.
• Hay menos consenso acerca del papel de los anaerobios en la rinosinusitis crónica.
• Los resultados de los cultivos en esta población de pacientes son contradictorios y
extremadamente variables.
• La persistencia del cuadro, a pesar de varias series de antibióticos, contradice la hipótesis
de que las bacterias tengan importancia en la etiología de ésta, quizás, sea la metaplasia
de la mucosa antral con disfunción severa del clearence mucociliar, lo determinante en la
enfermedad crónica.
Tratamiento médico
Los antimicrobianos son el pilar del tratamiento de SBA.

Las normas recientemente publicadas de la Academia Americana de Pediatría, la Sociedad
Americana de Cabeza y Cuello, y la Sociedad de Infectología, dirigidas a promover una
administración prudente de antimicrobianos, sugieren que la amoxicilina es una primera
elección razonable para la mayoría de los pacientes ambulatorios, especialmente, aquellos
sin comorbilidad asociada, si la enfermedad es leve a moderada y si no ha habido
administración reciente (1 mes) de antibióticos.
Los regímenes alternativos son apropiados en las siguientes condiciones clínicas:
1. Comorbilidad asociada.
2. Enfermedad moderada
3. Síntomas refractarios a pesar de la administración de amoxicilina a dosis convencionales
(45 mg/kg/día)
4. Administración reciente de otros antibióticos (<1 mes)
5. Asistencia a guarderías.
217
Sinusitis bacteriana aguda. Tratamiento antimicrobiano ambulatorio.

A Enfermedad leve a moderada. Enfermedad moderada a severa sin complicaciones.
B No administración temprana de Antimicrobianos Administración reciente de antibióticos
C No Comorbilidad asociada Comorbilidad asociada
D Amoxicilina ( 45 mg x kg x dia) Amoxicilina (80-90 mg x kg x dia) o amoxicilina
clavulanato o cefalosporina de 2da ó 3ra gen como
cefuroxima o cefpodoxima
E Si existe alergia a la penicilina Si existe alergia a la penicilina
Usar TMP/ SFX o nuevos macrólidos o Usar TMP/ SFX o nuevos macrólidos o fluoroquinolonas
fluoroquinolonas de 3ra gen como de 3ra gen como levofloxacina o moxifloxacina
levofloxacina o moxifloxacina
A. Basado en síntomas y signos clínicos.

B. Se considera reciente la administración de antibióticos 4 a 6 semanas previas.
C. Comorbilidad asociada: alergia, fibrosis quística, inmunodeficiencia o discinecia ciliar.
D. Puede darse amoxicilina a dosis de 80 a 90 mg x kg x día, en casos leves a moderados también.
E. Alergia mediada por Ig E tipo I. Clasificación Gells Coombs.
Las opciones terapéuticas en estos casos serían:

- Dosis altas de amoxicilina (80-90 mg/kg/día)
- Amoxicilina más ácido clavulánico
- Cefalosporinas de 2da generación: acetil cefuroxima o cefpodoxima.
Las dosis altas de amoxicilina tienen 2 argumentos: el primero es reclutar con mayor dosis
las cepas de S. pneumoniae con sensibilidad intermedia a penicilina y el segundo es aumentar
la concentración de la droga en el antro maxilar ya que ésta pudiera estar comprometida por
el proceso inflamatorio per se.
Los pacientes con complicaciones orbitarias o del sistema nervioso central deben ser
hospitalizados y manejados por un equipo multidisciplinario, constituido por el clínico y un
cirujano otorrino o neurocirujano, para su abordaje quirúrgico, cuando sea necesario.
Podemos administrar monoterapia con una cefalosporina de 3ra generación parenteral
como cefotaxime (300 mg/kg/día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día).
Éstas nos dan buena cobertura en general para los patógenos usualmente involucrados. Si
se sospecha de infección por S. pneumoniae resistente a penicilina y el paciente tiene además
un curso clínico complicado y se deteriora a pesar de la monoterapia, debemos asociar un
glucopéptido como vancomicina (60 mg/kg/día) o teicoplanina (15 mg/kg/día), esta última
tiene la ventaja de que puede administrarse por vía intramuscular y su vida media permite
dosificarla 1 ó 2 veces al día.
La incidencia de cepas de neumococos resistentes a penicilina varía geográficamente y
muchas son resistentes también a otros antimicrobianos de administración frecuente como
trimetoprim/sulfametoxazol, macrólidos y cefalosporinas.
No se ha investigado sistemáticamente la duración apropiada de antimicrobianos en el
tratamiento de SBA.
La mayoría de los casos se pueden tratar con cursos de 10 a 14 días y se han indicado series
más prolongadas para evitar la cirugía, sin embargo, esto expone a los pacientes a desarrollar
218
hipersensibilidad alérgica y puede aumentar la aparición de gérmenes resistentes.

La profilaxis antimicrobiana para pacientes con SBA recurrente pudiera ser útil en
individuos seleccionados, como por ejemplo aquellos que han tenido más de tres episodios
en seis meses y que no presenten comorbilidad subyacente y que además hayan mostrado
respuesta a series previas de antimicrobianos.
Finalmente, los tratamientos adyuvantes con antihistamínicos, descongestionantes tópi-
cos y sistémicos y los antiinflamatorios esteroideos nasales son de uso controvertido y su uso
dependerá o no, de las patologías asociadas como por ejemplo la rinitis alérgica.
Nosotros creemos que los descongestionantes orales como la pseudo efedrina, los lavados
nasales con oximetazolina ,además de los antiinflamatorios esteroideos nasales usados
durante los primeros días del tratamiento, mejorarán, de manera significativa la congestión
nasal y la obstrucción respiratoria.
La irrigación nasal con solución salina es económica, útil y no presenta efectos colaterales;
el lavado mecánico con ésta pudiera mejorar la inflamación de la mucosa de complejo
osteomeatal y mejorar así el drenaje de éstos.
Complicaciones
Las complicaciones de la SBA ocurren por diseminación de la infección a la órbita, al

hueso, o al sistema nervioso central.
Las más frecuentes son abscesos subperiósticos, orbitales y los abscesos endocraneales,
afortunadamente raros hoy día.
La proptosis, la plejía o deterioro de la motilidad ocular y la quémosis sugieren infección
orbitaria, así como los déficit neurológicos y los signos de hipertensión endocraneana
sugieren compromiso central. En este caso es imperativa, la interconsulta con el cirujano
otorrino o neurocirujano.
Tratamiento quirúrgico
Los pacientes con SBA rara vez requieren cirugía, a menos que se presenten complicacio-
nes orbitarias o intracraneales.
Actualmente el tratamiento quirúrgico se dirige al complejo osteomeatal por vía endoscó-
pica transnasal, esto con el fin de agrandar el meato natural del seno maxilar para mejorar
así, la ventilación y el drenaje de éstos.
En ocasiones es necesario efectuar una etmoidectomía anterior; no se ha establecido cuales
son las indicaciones formales de cirugía endoscopica funcional de senos paranasales en niños
con enfermedad recurrente pero parece haber un consenso que los pacientes con comorbilidad
asociada como fibrosis quística, síndrome de disfunción ciliar e inmunodeficiencia pudieran
beneficiarse con esta intervención.
Sinusitis nosocomial
Por último, queremos recordar, que existe la sinusitis nosocomial. Esta variedad clínica,
puede verse en pacientes que tienen colocada sonda nasogástrica o con ventilación mecánica
219
en terapia intensiva, que han sido intubados por vía nasotraqueal, como sería lógico de
esperar, en la etiología se encuentran gérmenes intrahospitalarios Gram-negativos, que por
lo general muestran resistencia a múltiples antimicrobianos.
Recomendaciones finales
Todo paciente con episodios recurrentes de SBA, debe ser evaluado sistemáticamente.
Nosotros en nuestra unidad de infecciones respiratorias, practicamos en ellos los siguientes
estudios:
• Cuenta blanca y fórmula, si es menester citometría de flujo, para evaluar subpoblaciones
de linfocitos.
• Citología de moco nasal
• Ig A secretora en saliva.
• Dosage de inmunoglobulinas séricas (A, G, M, E).
• Test de Pilocarpina (electrolitos en sudor)
• TAC de senos paranales.
Si es posible y se dispone de microscopía electrónica, se toma muestra de mucosa nasal para
estudio estructural de los cilios, dependiendo de la anormalidad detectada, se orientará el
diagnóstico y el tratamiento de manera más coherente y racional.
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220
Notas:
221
Notas:
222
Notas:
223
Notas:
224

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el lado afectado para mejorar la ventilación (Reyes, Navarro).12

nóstico invasivo, prefieren en pacientes inmunocompetentes que presentan los hallazgos

Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax es la técnica inicial por excelencia en la

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No infecciosos (Reyes, Navarro)12

Entre las principales complicaciones se encuentran:

- Empiema en aproximadamente el 5% e los pacientes. Es necesario practicar drenaje de la

La decisión de hospitalizar a un paciente es la conducta más importante a tomar durante

Siegel 21 considera tres categorías de pacientes:

En el tratamiento empírico de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y

En el tratamiento empírico para pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y