Вы находитесь на странице: 1из 4

КИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

 
Окислительный стресс определяется как неустойчивое состояние в организме
между прооксидантами и антиоксидантами. Прооксидантные факторы
включают все элементы, которые играют активную роль в повышенном
образовании свободных радикалов или других реактивных видов кислорода. 
 
В этих процессах участвуют, как клеточные механизмы (специфические
ферменты, дефекты в митохондриальном дыхании), так и экзогенные факторы
(радиация, курение, загрязнение воздуха, заболевания, травмы, операции,
лекарства и другое).
 

 
При чрезвычайных воздействиях на организм человека (болезни, травмы,
операция и др.) одной из первых систем, включающихся в реакцию, является
перекисное окисление липидов (ПОЛ). Именно избыточная реакция ПОЛ
приводит в последующем к множественным неблагоприятным нарушениям
гомеостаза. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ
и тяжестью поражения мозга и других органов!
 
Срыв регуляторных систем больных приводит к избыточной генерации
активных форм кислорода (АФК), угнетению системы антирадикальной
защиты с развитием окислительного стресса. Поскольку образование
производных кислорода и уровень антиоксидантной защитной системы
организма приблизительно сбалансированы, то легко сдвинуть баланс в
пользу производных кислорода и нарушить биохимию клетки. Эта
диспропорция называется окислительным стрессом.
 
 
Анестезиологическое пособие, защищая больного от операционного стресса,
также способно воздействовать на процессы ПОЛ и антиоксидантной системы
(АОС) организма. Окислительный стресс является патогенетической основой
критических состояний, изменения проницаемости клеточных мембран,
функционирования мембраносвязанных ферментов и, в конечном итоге,
приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма! (С.С.Белоусов с
соавт., 1998).
 
Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях
являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран
клеток. 
 
 
При ишемии тканей, особенно мозга и миокарда, главная патологическая
роль свободных радикалов заключается в том, что они активно
взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и
внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их
пластичность и функциональное состояние.
 
Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях также
представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает
многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим
нарастанием свободно-радикальных процессов. При этом повреждается
эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых
трансформируется в прокоагулянтную.
 
Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии
закупоривают капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением
ригидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации
тканей, особенно мозга.
 
Угнетаются процессы фибринолиза крови, расширяется зона повреждения
тканей, инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются
гены, ответственные за программированную гибель клетки – апоптоз.
 
Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но
при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна. Большинство
клеток может переносить умеренную степень окислительного
стресса благодаря тому, что они обладают репаративной системой,
выявляющей и удаляющей поврежденные окислением молекулы, которые
затем заменяются. Кроме того, клетки могут повысить
свою антиоксидантную защиту в ответ на окислительный стресс. 
 
Однако при выраженном окислительном стрессе все молекулы живых
организмов (липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы) могут быть
потенциальными мишенями окислительного повреждения!
При чрезвычайных воздействиях на организм человека (болезни, травмы,
операция и др.) одной из первых систем, включающихся в реакцию, является
перекисное окисление липидов (ПОЛ). Именно избыточная реакция ПОЛ
приводит в последующем к множественным неблагоприятным нарушениям
гомеостаза.
 
Значит, нужно научиться грамотно, управлять, прежде всего, ПОЛ - и мы
избежим многих последующих поломок гомеостаза. Многое в этом плане уже
делается (антиоксиданты, стресс-протекторы, клофелин и др.), но предстоит
сделать ещё больше.
 
Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная
дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического
процесса, использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически
обосновано при любой острой патологии.
 
Препараты антиоксиданты – это лекарственные средства различного
химического строения, тормозящие или блокирующие процессы
свободнорадикального окисления и/или способствующие увеличению в
организме уровня веществ с антиокислительным действием.