Билет № 1

1. Генетика микроорганизмов. Особенности генетического аппарата

бактерий. Фенотипическая и генотипическая изменчивость бактерий. Понятие
и генной инженерии.
Микроорганизмы - это невидимые невооруженным глазом представители всех
царств жизни: эукор (гриб, простейшие), прокариот (эубактерии, бактерии), вирусы.
Генетика микроорганизмов различна в зависимости от их царств.
- эукариоты: ген апп - ДНК содержащееся в ядре и митохондриях
- прокар: прокариот ядро отсутствует ,а генетический аппарат в виде нуклеоида ,
- вирусы: либо ДНК, либо РНК находится в кристаллическом виде.
Передача генетич инф результат деления и кроссинговера и самоудвоения ДНК.
- Бактерии: ген апп – нуклеоид - сост из одной свернутой в клубок хромосомы в
виде кольца - гаплоиден. Способны изменять массу свой ДНК, регулир в зависимости от
условий обитания – это позволяет им регулировать скорость своего размнож. Плазмиды –
дополнительные генетич структуры –определяют генетич резистентность к АБ.
Фенотипическая и генотипическая изменчивость бактерий необходимы для перенесен
неблагоприят условий, действия антибиотиков и иммунитета. Например: образование
эндоспор, создание микроклимата, способность изменять антигенную структуру своей
оболочки, при блоке антибиотиками одних ферментов заменять их другими,
«выбрасывать» или не пропускать антибиотики и т.д. Во многом это возможно благодаря
плазмиду изменяющему ген аппарат бактерии и участвующий в коньюгации (половом
разножении).
Генная инженерия-наука о искусств создании необходимых человеку свойств
живых существ путем изменения генетич модификаций.

2. Биология возбудителей холеры. Организация и проведение

микробиологической диагностики холеры.
Vibrio cholerae asiatika и V . cholerae eltor .
- Токсин приводит к массив потере воды через кишечник и сгущению крови с
последующим образован тромбов.
- Диагностика:
1) бак.анализ. Материал: испражнения, рвотные массы, желчь, трупный материал,
вода, ил, мухи, смывы с предметов - должен быть доставлен не позже чем через 2 часа.
Все посевы инкубируют при 37 градусах +-0,5 в 1% пептонной воде 6-8 часов, на
щелочном агаре – 14-16 часов, на плотных элективных средах – 18-24 часа. Исследования
проводятся поэтапно.
2) методы ускоренной диагностики:
- метод флюоресцирующих антител
- реакция непрямой гемагглютинации
- реакция объемной агглютинации
- метод иммобилизации вибрионов специфической холерной О-сывороткой и
иммунологические исследовании(дополнительный метод)
Профилактика: обеззараживание воды, вакцинация; лечение -тетрациклин,
хлорамфеникол и возмещение потери жидкости и электролитов. (р-р Рингера-Ланка и
д.р.)

3. Характеристика микрофлоры молока и молочных продуктов. Пути

заражения молока и молочных продуктов патогенными микроорганизмами.
Методы санитарно-микробиологического анализа.
Молоко является благоприятной питательной средой для развития
микроорганизмов.
Микрофлора молока: специфическая и неспецифическая.
Специфическая: - микробы возбудителей молочнокислого, спиртового и
пропионовокислого брожения.
 Неспецифическая - гнилостные бактерии(протеус), аэробные и анаэробные
бациллы.
Пути заражения: в вымени (микробное обсеменение), в процессе
дойки(добавочное обсеменение с поверхности кожи, с рук, из сосуда, из воздуха),
условия хранения молока(повышенная температура-30-37 градусов, длительное время
хранения).
Методы анализа: все отобранные пробы помещают в стерильные банки или
бутылки с хорошо закрывающимися крышками. Этот метод предусматривает определение
мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов.
Дополнительный метод – микроскопия мазка, приготовленного из цельного
материала. Мазки фиксируют и окрашивают 10% метиленовым голубым.
Пробы на редуктазу пробирки наливают метиленовый голубой и вносят
исследуемое молоко. Изменение окраски молока фиксируют через 40 минут, 2,5 часа и 3,5
часа. Окончание анализа -обесцвечивание молока.
Классы молока- высший (более 3,5 часов до 300 тыс. бактерий в 1 см куб.),первый
класс – 3,5 часов от 300-500 тыс),второй-2,5 часов от 500тыс-4мл бактерий),3 класс-40
минут – от 4мл-20 мл.)
Билет № 2
1. Понятие об инфекционном процессе. Роль микроорганизмов в
инфекционном процессе. Пути проникновения микроорганизмов в организм
человека.
Инфекционный процесс - комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в
результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных
на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой; проявления варьируют
от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания.
1. Инкубационный период (начинается с момента внедрения микроорганизма в
микроорганизм. Длительность-от нескольких часов, до нескольких недель. Происх адгезия
микроорганизма. Микроорганизм не выделяется во внешнюю среду.)
2. Продормальный период. Длительность-1-2сут. Слабость, головная боль,
повышение температуры тела. Происходит колонизация чувствительных клеток
микроорганизма. Возбудитель может выделяться во внешнюю среду.
3. Период разгара болезни. Симптомы, характерные для данной конкретной
нозологической формы-интенсивное размножение возбудителя в организме, накопление
больших количеств токсинов и ферментов, поступающих в кровь.
4. Период реконвалесценции(выздоровление). Нормализация функций организма, с
прекращением размножения и гибелью возбудителя.
Микробоносительство-возбудитель сохраняется в организме, не смотря на
клиническое выздоровление.
Персистенция-длительное переживание микроорганизмов-возбудителей той или
иной инфекцией в организме человека (не выделяется в окр. Среду)
Реинфекция-заболевание, возникающее, после выздоровления при повторном
заражении.
Суперинфекция-заражение происходит в организме, до выздоровления.
Рецидив-возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения, за
счет оставшихся в организме возбудителей.
Инфекции: бессимптомная, манифестная, эндогенная, экзогенная, моноинфекция,
микст-инфекция.
Заражение:
Контактный (перкутанный, контактно-бытовой, половой)
Фекально-оральный (водный, алиментарный, контактно-бытовой, пероральный)
Аэрогенный (возд-кап, пылевой, капельный, воздушный)
Вертикальный (трансплац, гематоген, лимфоген)
Артифициальный (гемотрансфузионный)
2. Микробиология туляремии. Морфология, культуральные, биохимические
свойства и антигенная структура возбудителя. Микробиологическая
диагностика. Характеристика вакцины.
В 1911 г. Д. Мак-Кой и Ч. Чепин впервые выделили воз-ль от сусликов.
- Заражение - от грызунов при прямом контакте и при помощи различных насекомых.
- острое инфекционное заболевание зоонозной природы, возбудителем которого является
бактерия Francisella tularensis.
Морфология:
-коккавидная палочка или палочковидный кокк,
- клетки полиморфны, неподвижны,
- спор не образуют,
- хорошо окрашивается всеми красителями
- Грам-
- в клеточной стенке возбудителя-высокое содержание жирных кислот.
- Растет только на средах, которые содержат куриный желток, кровь и цистин.
- Строгий аэроб(ему нужен кислород).
- Антигенное строение:описан соматический О-античен и капсульный Vi-антиген,
- деления на серовары нет,
- обладает эндотоксином, описаны белки теплового шока.
Материал для исследования: пунктат из бубона, кровь, гнойное отделяемое, содержимое
пустулы или кожной язвы, мазок из зева, органы павших или больных грызунов,
переносчики возбудителя(комары, слепни, клещи), воздух, вода, пищевые продукты.
Методы:
1)Иммуномикробиологический(серологический):реакция агглютинации; кровяно-
капельная реакция(кровь+дистиллированная вода. Агглютинация-реакция
положительная).
2)Аллергический метод-внутрикожная или накожная проба с тулярином.
3)Бактериологический и биологический методы-только в специализированных
лабораториях.
4) Классическая микробиологическая диагностика: кровь больного засеивают на плотные
питательные среды. Пунктатом пораженных желез заражают желточный мешок куриного
эмбриона, далее заражают морских свинок, при этом развивается манифестная инфекция.
После гибели животное вскрывают, готовят мазки для бактериоскопии и делают высев на
питательные среды.
Профилактика и лечение.
В 1930 г. Гайским и Эльбертом разработана отечественная живая туляремийная вакцина.
Однократное применение вакцины дает стойкий иммунитет на 5-6 лет. Лечение
проводится аминогликозидами, макролидами и фторхинолонами.

3. Методы санитарно-бактериологического исследования питьевой воды.

Правила отбора проб воды.
Исследование воды:
- Vводы=500см3,
- стерилизация крана, спуск воды в течение 10 мин.
- хранение и транспортировка не >6 часов.
- определение числа микроорганизмов в 1 см3 воды: в 2 чашки по 1 см3 воды без
разбавления+10см3 питательного агара смешивают. Чашку икубируют 24ч T=37-
38C,далле считают кол-во колоний.
Определение количественного индекса:
1) метод мембранных фильтров: фильтруют малые объемы воды затем большие, после
снимают воронку пинцетом забирают фильтр, сеют на питательную среду.
2) бродильный метод: посев определенных объемов воды (10см3,1см3) в среды
накопления, инкубация 24ч T=37-38С,если не меняется цвет, нет газообразования, то нет
микроорганизмов.
Пробы воды в объёмах 100; 10; 1; 0,1; 0,01мл засевают в среду КОДА и посевы
инкубируют при 37 С в течение 48 часов. Предварительный учёт – через 24 часа,
окончательный – через 48 часов. Положительным считается появление мути и изменение
цвета индикатора. Коли-индекс (индекс БГКП) высчитывается по специальной таблице.
БГКП – бактерии группы кишечной палочки – грамотрицательные, не образующие спор,
короткие палочки, сбраживающие глюкозу и лактозу с образованием к-ты и газа при 37С
в течение 24-48 часов, не обладающие оксидазной активностью.
Билет № 3

1. Понятие о патогенности и вирулентности микроорганизмов. Факторы

патогенного действия микробов.
Патогенность-потенциальная способность определенных видов микроорганизмов
вызывать инфекционный процесс.
Степень патогенности конкретного штамма возбудителя-вирулентность.
Факторы патогенности разделяют на 3 группы:
1) определяющие взаимодействие возбудителей с мембранами эпителия слизистых
оболочек, пораженных органов.
2) придающие возбудителям устойчивость к механизмам защиты человеческого организма
и обеспечивающие способность в нем размножаться.
3) способные продуцировать токсины и токсические продукты, участвующие в развитии
инфекционного процесса.
Факторы патогенности(вирулентности): адгезины, наличие капсулы, способность
размножаться на слизистых оболочках(колонизация), способность проникать в
клетки(пенетрация) или в подлежащие ткани(инвазия), способность противостоять
механизмам защиты хозяина(агрессия).

2. Микробиология стафилококковой инфекции. Характеристика свойств

стафилококков. Схема и методы лабораторной диагностики.
- 31 вид бактерий.
- Наибольшее значение - золотистый, эпидермальный, сапрофитический стафилококки.
- шаровидные грамположительные бактерии, располагающиеся в виде гроздьев
винограда. Материал: раневое отделяемое, кровь, спинно-мозговая жидкость, рвотные
массы, мокрота и тд.
- Кровь больного засеивают в питательную среду на основе СКС(среда для контроля
стерильности) в соотношении 1:10-1:20->не позднее 2х часов с момента забора образцы
доставляют в бактериологическую лабораторию.
- 3 этапа диагностики:
1) Готовят мазки на предметных стеклах и окрашивают их по грамму, при наличии
грамположительных кокков можно предположить наличие стафилококков. Первичный
посев патологического материала производят на универсальные и селективные
питательные среды, которые инкубируют в термостате при температуре 37гр. В течение
18-24ч.
2) Изучают культуральные свойства выросших на плотных и жидких питательных средах
стафилококков. Из части выросшей на плотной питательной среде колонии готовят мазок,
окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии типичных грамположительных
кокков оставшуюся часть колонии пересеивают на сектора кровяного или мясопептонного
агара для накопления чистой культуры.
3) Производят видовую идентификацию стафилококков на основании изучения комплекса
биологических свойств, выделенных чистых культур и определение чувствительности
возбудителей к антимикробным препаратам.

3. Диагностические сыворотки. Методы получения, очистки и хранения.

Видовые, типовые и монорецепторные сыворотки.
В диагностике инфекционных болезней широко применяются иммунные реакции при
идентификации возбудителя: при установлении родовой, видовой и типовой
принадлежности микроба (вируса). Для постановки таких реакций необходимы
специфические диагностические сыворотки, которые в зависимости от содержания
соответствующих антител называются агглютинирующие, преципитирующие,
гемолитические, противовирусные.
Агглютинирующие сыворотки
- получают иммунизацией кроликов (внутривенно, подкожно или внутрибрюшинно)
взвесью убитых бактерий, начиная с дозы 200 млн., затем 500 млн., 1 млрд., 2 млрд.,
микробных тел в 1 мл, с интервалами 5 дней. Через 7—8 дней после последней
иммунизации берут кровь и определяют титр антител.
- Титром агглютинирующей сыворотки называется то максимальное разведение
сыворотки, при котором происходит агглютинация с соответствующим микроорганизмом.
- применяются при идентификации микроба в развернутой реакции агглютинации.
Неадсорбированные агглютинирующие сыворотки обладают высоким титром,
- недостаток: способны давать групповые реакции агглютинации, так как они содержат
антитела к бактериям, имеющим общие антигены в пределах семейства, группы и рода.
- Поэтому в настоящее время большинство агглютинирующих сывороток выпускаются
адсорбированными, монорецепторными и адсорбированными поливалентными,
содержащими только типовые или видовые антитела и соответствующими или
определенному типу или виду микроорганизма.
- не подлежат разведению.
- для получения - метод Кастелляни — метод адсорбции, который состоит в том, что при
насыщении агглютинирующей сыворотки родственными гетерогенными бактериями
происходит адсорбция групповых антител, а специфические антитела остаются в
сыворотке.
- В зависимости от полноты истощения групповых агглюти нинов можно получить
монорецепторные сыворотки — сыворотки, имеющие антитела только к одному
рецептору-антигену или адсорбированные, поливалентные, дающие реакции
агглютинации с двумя — тремя родственными бактериями, имеющими общий антиген, в
отношении которого проводилась адсорбция.
- Агглютинирующие сыворотки наиболее широко применяются при
диагностике заболеваний, вызываемых бактериями семейства Enterobacteriaceae:
- для эшерихий используются поливалентные и типовые ОК-сыворотки
- сальмонелл — набор сывороток: агглютинирующая адсорбированная поливалентная
сальмонеллезная О-сыворотка (групп А, В, С, Д, Е) — для определения принадлежности к
роду Salmonella, при положительном результате — определяют отдельно с каждой
сывороткой (входящей в смесь) серологическую группу и в заключение определяется
серологический тип выделенного возбудителя с монорецепторными Н-сыворотками
сальмонелл, входящих в данную группу.

Билет № 4

1. Понятие об антигене. Свойства антигенов. Антигены бактерий.

Локализация в микробной клетке.
Термин «антиген» был предложен в 1899 г. Л. Детре-Дейтчем для обозначения
веществ, вызывающих образование антител.
- молекулы, которые индуцируют иммунный ответ, и молекулы, реагирующие с
антителами или Т-лимфоцитами - чужеродные вещества или структуры, которые
способны вызывать иммунный ответ.
Свойства
1) Антигенность – спос-ть к специфическому взаимодействию с эффекторами
иммунного ответа;
2) Иммуногенность - спос-ть вызывать иммунный ответ;
 3) Специфичность – спос-ть избирательно реагировать со специфическими
антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, появляющимися после
иммунизации.
Основные микробные АГ: белки, полисахариды и липоиды.
- Выраженными АГ свойствами обладают экзотоксины бактерий: дифтерийный,
столбнячный, ботулинический, стрептококковый, клостридиальный, что обеспечивается
их способностью проникать за пределы микробной клетки при её жизни, белковой
природой, тропностью к определенным тканям, высокой токсичностью и антигенной
специфичностью.
- Сильными АГ являются и бактериальные ферменты: стрептогиалуронидаза,
протеиназа.

2. Вирусология арбовируснх инфекций. Общая характеристика

арбовирусов. Принципы вирусологической диагностики, специфическая
профилактика.
- вирусы различных таксономических групп, передающиеся позвоночным (в т.ч.
человеку) через кровососущих членистоногих (комаров, клещей, блох, вшей, клопов и
др.) (более 400 семейства тогавирусов, флавивирусов, буньявирусов, рабдовирусов,
аренавирусов, реовирусов.
- природноочаговые
- зоонозы
- эндемичные регионы
- специфический переносчик
- способностью размножаться при температуре тела теплокровных животных, а также в
организме членистоногих
Клинически:
- лихорадки неясного генеза (“денге - подобной”),
- поражения центральной нервной системы (энцефалита),
- геморрагической лихорадки.
Основные группы флавивирусов:
- Группа клещевого энцефалита
- Группа японского энцефалита
- Группа желтой лихорадки.
- Группа лихорадки Денге.
Лаб диагн клещ энцефалита:
- вирусологические и серологические:
-Вирус КЭ выделяют из крови и спинномозговой жидкости больных, снятых с человека
переносчиков. Чаще производят внутримозговое заражение сосунков белых мышей, у
которых вирус вызывает развитие параличей и парезов).
- При серологической диагностике используют РТГА, РСК, ИФА для выявления IgM- и IgG-
антител.
Профилактика.
- неспециф: борьба с переносчиками, использование средств индивидуальной защиты),
экстренную серопрофилактику (введение в случае присасывания клещей в очагах
противоклещевого иммуноглобулина),
- специфическую вакцинопрофилактику (использование инактивированной вакцины).
Рабдовирусы
- Наиб значение - род лиссавирусов, к которому относится вирус бешенства.
- Бешенство - летальная инфекция центральной нервной системы, связанная с
попаданием рабдовируса со слюной (чаще в результате укусов) больных бешенством
животных.
- Основной источник и резервуар - различные дикие плотоядные, от них происходит
заражение домашних плотоядных. Заболевание происходит через укус или ослюнение.
Клиника бешенства (гидрофобия)
 - возбуждение, нарушения тонуса мышц (в т.ч. затруднения глотания),
галлюцинации, затем развиваются судороги и параличи. Смерть наступает от паралича
сердечного или дыхательного центров.
Лабораторная диагностика.
1) вирусологические методы - внутримозговое заражение белых мышей и других
животных мозговой тканью или материалом подчелюстных слюнных желез. Выявляют
тельца Бабеша - Негри (скопления вирусных нуклеокапсидов вблизи ядер клеток)
окраской по Романовскому - Гимза или МФА.
Специфическая профилактика - антирабическая инактивированная культуральная
вакцина. Экстренная лечебно - профилактическая вакцинация проводится вакциной или
вакциной в сочетании с антирабическим иммуноглобулином.
Основа профилактики - борьба с бездомными собаками и кошками, вакцинация
домашних животных.

3. Санитарно-показательные микроорганизмы. Общие требования к ним.

Характеристика эшерихий как санитарно-показательных бактерий.
- такие микроорганизмы, которые постоянно обитают в естественных полостях
тела человека (животных) и постоянно выделяются во внешнюю среду. Чем выше
концентрация СПМО, тем больше вероятность присутствия патогенных микроорганизмов.
Требования к СПМО:
- постоянное обитание в естественных полостях человека и животных и
постоянное выделение во внешнюю среду.
- отсутствие размножения во внешней среде
- длительность выживания во внешней среде не меньшая, чем патогенных
микроорганизмов.
- устойчивость СПМО во внешней среде не меньшая, или более высокая, чем
патогенных микроорганизмов
- отсутствие «двойников», с которыми СПМО можно перепутать
- отсутствие существенных изменений во внешней среде
- простота в методическом отношении и вместе с тем надежность методов
индикации СПМО
Бактерии группы кишечной палочки (БГКП) - это грамотрицательные, не
образующие спор, короткие палочки, сбраживающие глюкозу и лактозу с образованием
кислоты и газа при 37°± 0,5°C в течении 24-48 ч, не обладающих оксидазной
активностью.
Род Escherichia является показателем свежего фекального загрязнения и
возможной причиной пищевых токсикоинфекций. Среди биохимических тестов,
используемых при идентификации, упор делается на способность ферментировать
лактозу при 44± 0,5°C и отсутствии роста на цитратсодержащих средах.

Билет № 5

1. Микробные токсины. Химический состав и свойства эндотоксинов и

экзотоксинов. Анатоксины, методы получения и назначение.
Токсины - БАВ, повреждающие клетки и ткани макроорганизма, могут являться
факторами развития соответствующих заболеваний. Действие других (гемолизины
стафилококка, лейкоцидины) более ограничено. 
Эндотоксины - это липополисахариды, они термостабильны, продуцируются, как
правило, грам- бактериями, обладают общетоксическим действием, являются слабыми
антигенами, не переходят в анатоксин. Высвобождаются после гибели бактерий
(нормальные продукты их метаболизма)они нарушают у животных и человека обмен
аминов.
 Экзотоксины – это белки, они термолабильны, продуцируются, как правило, грам+
бактериями, обладают специфичностью действия, сильные антигены, при специальной
обработке переходят в анатоксины. Выделяются бактериями в окружающую среду и
обладают специфическим действием на организм (нейротоксины, цитотоксины).
Наиболее значимыми продуцентами экзотоксинов среди грамположительных
бактерий являются возбудители:
- дифтерии,
- ботулизма,
- столбняка,
- газовой гангрены,
- некоторые виды стафилококков и стрептококков,
- среди грамотрицательных - холерный вибрион, некоторые виды псевдомонад,
шигелл.
Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с микробной клеткой
подразделяются на:
- полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в окружающую среду,
- частично секретируемые,
- несекретируемые.
Последние освобождаются только в процессе разрушения бактериальных клеток,
что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.
Анатоксины – препараты, полученные из бактериальных экзотоксинов,
полностью лишенные своих токсических свойств, но сохранившие антигенные и
иммуногенные свойства.
Получение: токсигенные бактерии выращивают на жидких средах, фильтруют с
помощью бактериальных фильтров для удаления микробных тел, к фильтрату добавляют
0,4% формалина и выдерживают в термостате при 30-40t на 4 недели до полного
исчезновения токсических свойств, проверяют на стерильность, токсигенность и
иммуногенность. - нативными анатоксинам, в настоящее время почти не используются, т.
к. содержат большое количество балластных веществ, неблагоприятно влияющих на
организм.
Анатоксины подвергают физической и химической очистке, адсорбируют на
адъювантах. Такие препараты называются адсорбированными высокоочищенными
концентрированными анатоксинами.
применяются для профилактики/лечения токсинемических инфекций (дифтерия,
газовая гангрена, ботулизм, столбняк), для получения антитоксических сывороток путем
гипериммунизации животных.
Примеры препаратов: адсорбированный стафилококковый анатоксин,
ботулинистический анатоксин, анатоксины из экзотоксинов возбудителей газовых
инфекций.

2. Микробиология гонореи. Схема и методы лабораторной диагностики

гонококковой инфекции.
- венерическое заболевание, протекающее, как специфический уретрит в острой
или хронической форме.
- Возбудитель гонореи-гонококк - диплококки, размером 1,2*0,8мкм, состоящие из
2х бобовидных кокков, которые располагаются вогнутыми сторонами друг к другу.
- Спор не образуют
- имеет нежную капсулу.
- Жгутиков не имеют. Грамотрицательны
- факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста-35-36гр
- Биохимические свойства гонококков выражены слабо.
Микробиол диагностика - бактериоскопический и бактериологический методы
исследований+иммунологический метод (реакция Борде-Жангу)-дополнительный метод.
 Материал:у мужчин: простатический сок, сперма, отделяемое уретры, осадок
мочи, у женщин: отделяемое влагалища и шейки матки.
Микроскопическое исследование: готовят 2 мазка, фиксируя из 96% спиртом, в
течение 3мин. Один окрашивают метиленовым синим (контрастирует гонококк), другой-по
Грамму (окончательная видовая дифференциация). При положительном результате в
мазках-грамотрицательные диплококки бобовидной формы, находящиеся внутри
лейкоцитов.
Бактериологическое исследование: среды для культуральной диагностики гонорей
готовят на основе мясо-пептонного агара, с добавлением сыворотки крови, дрожжевого
гидролизата, казеина, далее материал засеивают на поверхность питательной среды и
инкубируют при температуре 37гр. в течение 24-72ч. в атмосфере. Гонококки образуют
круглые, прозрачные или слегка мутные колонии. В конце исследования определяют
чувствительность культуры гонококка к пенициллину.
Иммунологические исследования. В сомнительных случаях ставят реакцию
связывания комплемента с сывороткой крови больного, в качестве антигена используют
взвесь гонококков, убитых формалином.

Билет №6

1. Размножение бактерий. Методы выделения чистых культур бактерий.

1. Бактерии размножаются поперечным бинарным делением с образованием двух
идентичных особей. делению предшествует репликация. Информационное содержание
цепей идентично. После завершения репликации ДНК начинается образование
межклеточной перегородки: в начале с обеих сторон клетки происходит врастание двух
слоев ЦПМ, затем между ними синтезируется пептидогликан и образуется перегородка
состоящая из двух слоев ЦПМ(цитоплазматическая мембрана) и пептидогликан. Во время
репликации ДНК и образования перегородки бактериальная клетка непрерывно растет в
этот момент происходит синтез пептидогликана клеточной стенки, ЦПМ, образование
новых рибосом и других органелл и соединений. На последней стадии деления дочерние
клетки отделяются друг от друга. Этот процесс у некоторых бактерий идет не до конца; в
результате образуются цепочки клеток. При делении Гр+ бактерий образуется
перегородка отрастающая от клеточной стенки к центру клетки. У микобактерий
перегородка образуется внутри клетки, затем расщепляется на два слоя и разделяет одну
клетку на две. Гр- бактерии (включая риккетсий) истончаются в центре и разделяются
перегородкой на две клетки. Бактерии рода Francisella размножаются способом
напоминающим почкование у дрожжей.
Методы выделения чистых культур(облигатных анаэробов):
1.метод Цейсслера. исследуемый материал рассеивают штрихами по поверхности плотной
питательной среды, выдерживают в термостате(37 град,24-72ч). изолированные колонии
анаэробов пересеивают в среду для контроля стерильности(Китта-Тароцци).
2.метод Вейнберга. Несколько капель исследуемого материала вносят в пробирку с 0,9%
раствором хлористого натрия, перемешивают и переносят в пробирку с охлажденным
сахарным агаром, последовательно засевают еще 2 пробирки с агаром и быстро
охлаждают под холодной водой. Выросшие через 24-72ч. в глубине агара изолированные
колонии засевают в среду Кита-Тороцци.
3.Метод Вейрона-Виньяля. В пробирки:исследуемый материал+сахарный агар,из каждой
пробирки разведенный материал насасывают в пастеровские пипетки,далее запаивают их
концы. После бактериального роста пипетку надпиливают,разламывают и переносят
изолированную колонию в среду Кита-Торроца.
4.Метод Перетса.

2. Микробиология столбняка. Морфология, культуральные и

биохимические свойства возбудителя. Характеристика токсина. Схема
лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
Возбудителем столбняка является столбнячная палочка. Столбняк – тяжелое
заболевание, опосредованное нейротоксичемким действием бактериального экзотоксина.
Естественный резервуар и источник инфекции – почва. Заражение человека – следствие
бытовых и производственных травм. Морфология и тинкториальные свойства. 1
вегетативные клетки: Гр+ с закругленными концами, длина 4 – 8 мкм, толщина 0,3 – 0,8
мкм, подвижны, имеют жгутики, в мазках располагаются цепочкой или одиночно. 2
споры: круглые, реже овальные, расположены овально, диаметр в 2 – 3 раза превышает
толщину бактерий. Споры устойчивы к физическим и химическим воздействиям
( выдерживает 1% р-р сулемы 10 часов, 5% фенол, кипячение 1 час)
Культуральные свойства. Строгий анаэроб, на МПА растет медленно, колонии
прозрачные, гладкие (S колонии) и серовато-желтые (R колонии). S колонии образуют
отростки, придающие им паукообразную форму. На жидком огаре S колонии имеют вид
пушинок, R колонии – чичевичек. Имеют О и Н антиген.
Биохимия. Инертны к углеводам, имеют слабые протеолитические св-ва и медленно
расщепляют белки и пептоны до аминокислот, последние разлагаются до угольной
кислоты, водорода, аммиака, летучих кислот и индола. Бактерии образуют желатиназу и
рениноподобный фермент. Характеристика токсина. Основные факторы патогенности –
титаноспазмин и титанолизин. Титаноспазмин: первоначально токсин действует на
периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Тетанолизин:
проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное дейстие.
Материал:раневое отделяемое и кусочки пораженных тканей,перевязочный и шовный
материал, кровь.3 этапа: на 1 этапе производят микроскопию нативного материала,
биологическую пробу на лабораторных животных и посев на питательные среды. Цель 2
этапа- получение изолированных колоний облигатных анаэробов.На 3 этапе – выросшие в
СКС или среде Китта-Тароцци микроорганизмы после проверки на чистоту культуры
подлежат дальнейшей идентификации
Профилактика: Активная иммунизация(очищенным концентрированным и
адсорбированным столбнячным анатоксином. И пассивная.
Адсорбированный анатоксин вводят вместе с антигенами в состае кишечно-тифозных
вакцин или с противококклюшной вакциной и дифтерийным анатоксином.Иммунитет до 5
лет после вакцинации .Если больной подвергся ранению,то вводят ревакцинирующую
дозу-0.5 мл.

3. Методы флюоресцирующих антител. Применение в микробиологии.

Метод Флюоресцирующих Антител (МФА). Данный метод является высокочувствительным.
Существуют два вида : прямой и непрямой
1.Прямой- иммунная реакция взаимодействия антител с антигенами,причем антитела
метят флюорохромом-веществом ,способным при попадании светаопределенной
длины,испускать кванты света также определенно длины волны.Особенность постановки
этого метода – необходимость в удалении непрореагировавших компонентов,чтобы
исключить выявление неспецифического свечения.Для этого проводят отмывание от
непрореагировавших антител.Результат оценивают с помощью люминесцентного
микроскопа.Бактерии в мазке,обработанные такой люминесцирующей сывороткой
,светятся на темном фоне по периферии клетки.
2.Непрямой-проводится в 2 этапа.На первом этапе антигены взаимодействуют с
соответствующими антителами,образуя иммунные комплексы.Все компоненты,которые не
прореагировали(т.е не в составе иммунных комплексов),должны быть удалены
отмыванием.На втором этапе комплекс антиген-антитело выявляется с помощью
флюорохромированной антиглобулиновой сыворотки.В результате образуется комплекс
микроб+антимикробные кроличьи тела+антитела к иммуноглобулинам кролика,меченые
флюорохромом. Результат оценивают с помощью люминесцентного микроскопа.

Билет №7
 1. Спорообразование у бактерий. Биологическое значение спор.
Особенности структуры спор, методы окраски.

Споры - своеобразная форма покоящихся бактерий с грам положительным типом

строения клеточной стенки. Споры образуются при неблагоприятных условиях
существования бактерий (высушивание, дефицит питательных веществ и др факторы)
внутри бактериальной клетки образуется одна спора- эндоспора. Образование спор
способствует сохранению вида, и не является способом размножения, как у грибов.
Спорообразующие бактерии рода Bacillus имеют споры, не превышающие диаметр клетки.
Бактерии у которых размер споры превышает размер бактериальной клетки, называют
клостридиями, например бактерии рода Clostridium ( в переводе с лат. Веретено). Споры
кислотоустойчивы поэтому окрашиваются по методу АУЕСКИ(Метод окраски спор
бактерий, заключающийся в обработке препарата горячим 0,5%-м раствором соляной
кислоты с последующей фиксацией и окраской по способу Циля -
Нельсена; споры окрашиваются в рубиново-красный цвет, вегетативные формы - в
синий.) или по методу Циля-Нильсона(1. Фиксированный мазок покрывают плоской
фильтровальной бумагой и наливают на неё карболовый фуксин Циля. Мазок
подогревают над пламенем горелки до появления паров, затем отводят для охлаждения и
добавляют новую порцию красителя. Подогревание повторяют 2—3 раза. После
охлаждения снимают фильтровальную бумагу и промывают препарат водой.

2. Препарат обесцвечивают путем погружения или нанесения на него 25%-го

раствора серной кислоты или 3 % солянокислого спирта в течение 3-х минут, и
промывают несколько раз водой

3. Окрашивают препараты водно-спиртовым раствором метиленового синего 1 минуту,

промывают водой и высушивают.

При окраске по методу Циля — Нельсена кислотоустойчивые бактерии приобретают

интенсивно красный цвет, остальная микрофлора окрашивается в светло-синий цвет)
Расположение спор может быть: центральным(сибиреязвенная бацилла),
субтерминальным( ближе к концу палочки –у ботулизма и газовой гангрены)
терминальным( на конце палочки-у столбняка)
Процесс спорообразования(споруляция)- образование проспоры( в протопласте
проспоры есть нуклеоид,белоксинтезирующая система и система получения
энергии,основанная на гликолизе) –проспору окружают две цитоплазматические
мембраны+ внутри слой окружающий внутреннюю мембрану споры-стенка споры из
пептидогликана.Между наружной мембраной и стенкой споры-толстый слой из
пептидогликана-кортекс
Кнаружи от внешней ЦПмембраны-оболочка споры(из кератиноподобных белков)
Проспора потребляет дипиколиновую кислоту и кальций=приобретает
термоустойчивость(дипиколинат кальция)
Стадии спорообразования: активация,инициация,вырастания=1бактерия.

2. Микробиология брюшного тифа и паратифов. Морфология,

тинкториальные и культуральные свойства, антигенная структура
возбудителей. Материал для микробиологического исследования.
Микробиологическая диагностика. Препараты для специфической
профилактики.
 Брюшной тиф и паратифы относятся к группе заболеваний, возбудителями
которых являются микробы рода сальмонелл семейства кишечных бактерий.
Представляют собой грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, имеют
жгутики. Бактерии брюшного тифа и паратифов содержат жгутиковый H и соматический
О-антигены. Брюшнотифозная палочка, кроме того, в своем составе имеет Vi-антиген.
Лабораторную диагностику проводят 2мя методами: культуральным и выявлением в крови
больных антител.
Материал:кровь, испражнения, моча, костный мозг, розеолы, содержимое
желчного пузыря, спинно-мозговая жидкость, трупный материал. Бактериологические
методы исследования: 1)исследование крови(выделение гемокультуры: кровь(10-20мл)
засевают на одну из приведенных питательных сред(100-200мл;например,мясо-пептонный
бульон, с 10% желчи, или желчная среда РАПОПОРТ, т.к.желчь препятствует
свертыванию крови, нейтрализует нормальные антитела сыворотки, разрушает
комплемент, снижая бактерицидные свойства крови, препятствует действию
бактериофага), флаконы с посевами крови помещают в термостат(температура 37гр.),
через 18-24ч. Изучают характер роста на среде РАПОПОРТ. При брюшном тифе среда
имеет красную окраску, при паратифе А и В дополнительно выявляют газообразование.
Из среды приготавливают мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Далее ставят
ориентировочную реакцию агглютинации на стекле и делают высев на чашку с
дифференциальной средой Эндо. При отсутствии роста на среде РАПОПОРТ через 24ч.
Посевы крови снова помещают в термостат и последующие высевы на плотные
питательные среды делают через 48ч., 72ч, на 5ые, 10ые сутки. На 3ий день изучают
характер роста на среде Эндо, выявляют подозрительные колонии(полупрозрачные,
бесцветные или бледно-розовые), приготавливают из них мазки, грасят по Граму и
микроскопируют. При наличии чистой культуры делают пересев на среду Ресселя и среды
пестрого ряда. Посевы помещают в термостат (37гр.) до следующего дня. Н 4ый день
отмечают результаты посева, учитывают биохимические свойства культуры. Затем ставят
развернутую реакцию агглютинации. На 5ый день учитывают результаты развернутой
реакции агглютинации. Если штамм агглютинируется не меньше, чем до ½ титра, то
делают окончательное заключение о видовой принадлежности выделенной культуры.

Основные меры профилактики брюшного тифа

 соблюдение санитарных норм - правил снабжения и контроля за водой, правил

транспортировки и реализации пищевых продуктов, воспитание гигиенических
навыков;
 контроль за состоянием здоровья отдельных групп населения, от которых зависит
массовое распространение брюшного тифа. Это медицинские работники, работники
общественного питания и пищевой промышленности, работники водонапорных
станций.
 вылечившихся от брюшного тифа людей выписывают из больницы только после
пятикратного отрицательного анализа кала и мочи и однократного отрицательного
анализа содержимого двенадцатиперстной кишки. Дальше в поликлинике такие люди
сдают анализ на брюшной тиф ежемесячно в течение трех месяцев. После этого
проводится повторное исследование содержимого двенадцатиперстной кишки и
серологическое исследование крови. Такие люди должны регулярно измерять
температуру тела и при малейшем ухудшении состояния здоровья (даже если это
вызвано обыкновенной простудой) должны сдавать весь комплекс анализов на
брюшной тиф.
 при контакте с больным брюшным тифом необходимо строгое медицинское
наблюдение в течение 21 дня. При этом проводят исследование крови, мочи и кала
на брюшной тиф для своевременного выявления заболевания. Также, всем лицам,
 бывшим в контакте с заболевшим, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Может
использоваться и брюшнотифозная вакцина.

3. Применение РНГА при специфической индикации ПБА. Принцип

реакции и методика выполнения.
РНГА является своеобразной модификацией РА. Сущность реакции состоит в том, что
молекулы антигена адсорбируются на поверхности эритроцитов. Такие нагруженные
антигенами эритроциты приобретают способность агглютинироваться иммунной
сывороткой, специфичной для данного антигена. Эритроциты склеиваются и выпадают в
осадок, образуя на дне пробирки гемагглютинат. РНГА имеет высокую чувствительность,
экспрессность и простоту постановки.
В лунках полистироловых планшетов готовят ряд последовательных разведений
сыворотки. В предпоследнюю лунку вносят 0,5мл заведомо положительной сыворотки и в
последнюю-0,5мл физ.раствора. Затем во все лунки добавляют по 0,1 мл разведенного
эритроцитарного диагностикума, встряхивают и помещают в термостат на 2 часа. В
положительном случае эритроциты оседают на дне лунки перевернутым зонтиком, в
отрицательном-в виде пуговки или колечка.

Билет № 8

1. Методы стерилизации в микробиологии, применяемая аппаратура..

Значение в практической работе лечебных и противоэпидемических
учреждений.
Стерилизация-полное уничтожение в материалах всех микроорганизмов и их спор.
Методы: прокаливание на пламени горелки, кипячение, стерилизация сухим
жаром(применяется для обеспложивания посуды, пробирок, колб, чашек Петри и пипеток.
Для этой цели используют сухожаровые шкафы(печи Пастера), стерилизация паром под
давлением(сильное гидролизующее действие насыщенного пара. Так стерилизуют
различные питательные среды, жидкости, приборы, резиновые предметы. Для этой цели
применяют паровые стерилизаторы и автоклавы.), стерилизация текучим паром(это
обеспложивание объектов, разрушающихся при температуре 100гр.(питательные среды с
аммиачными солями, молоко, желатин, картофель), обеспложивание проводят в паровом
стерилизаторе или в аппарате Коха), тиндализация(стерилизация материалов легко
разрушающихся при высокой температуре), пастеризация, стерилизация
ультрафиолетовыми лучами, механические методы стерилизации.

2. Микробиология дизентерии. Классификация возбудителей,

морфология, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства.
Схема лабораторной диагностики.
Бактериальная дизентерия(шигеллез)-инфекционное заболевание с поражением
толстого кишечника, вызываемое микроорганизмами рода шигелла. 4 вида
шигелл:дизентерия, флекснери, бойдии, зонне. Шигеллы-короткие, грамотрицательные
палочки, без спор и капсул, жгутиков нет, растут на обычных питательных средах. На
цитратной среде Симмонса и ацетатном агаре не растут. На средах для
энтеробактерий(Эндо), Плоскирева формируют нежные, гладкие, круглые, прозрачные,
неокрашенные колонии среднего размера. Шигеллы зоне постоянно формируют на
питательных средах колонии 2х типов: мелкие, круглые, выпуклые,(первая фаза) и
крупные, плоские, с изрезанным краем(2ая фаза). Биохимические свойства: не образуют
ацетоин, не гидролизуют эскулин, мочевину, желатин, не имеют триптофандезаминазы и
лизиндекарбоксилазы, не образуют сероводород, ферментируют глюкозу и другие
углеводы, с образованием кислоты, но без газа, не ферментируют лактозу и сахарозу,
ферментируют манит, не ферментируют адонит Материал для исследования:
испражнения. Посев на питательные среды делают сразу после взятия материала.
Бактериалогическое исследование включает следующие основные этапы:1)посев
исходного материала на дифференциально-диагностические и элективные среды. 2)отбор
подозрительных колоний.3)накопление чистых культур и их идентификацию. Среда:
Плоскирева и Эндо. Через 18-20ч. Формируются колонии. На 3ий день изменения в
комбинированных средах, далее проводят сероиндентификацию по биохимическим
свойствам. Если лактоза и мочевина отсутствуют, а глюкоза присутствует, то окрашивают
по Граму и исследуют морфологию. На 4ый день проводят анализ сред, далее
ферментация глюкозы до кислоты.

3. Методы бактериологического контроля за санитарным состоянием

кухни (камбуза), столовой и продовольственного склада.

Санитарно-микробиологические исследования проводят:

а) при текущем санитарном надзоре за продовольственными объектами-
б) по эпидемиологическим показаниям (при расследовании пищевых отравлений и случаев
инфекционных заболеваний);
в) при контроле качества дезинфекции.
способы отбора проб : тампонных смывов, отпечатков, агаровой заливки. Из них наиболее
часто используют способ тампонных смывов.
Санитарно-микробиологический контроль основан на обнаружении в смывах бакте¬рий группы
кишечных палочек (БГКП) — показателей фекального загрязнения исследу¬емых предметов.
Исследования на стафилококк, патогенные бактерии семейства ки¬шечных, определение
общей микробной обсемененноеTM проводят по показаниям.
Смывы с рук персонала, занятого обработкой сырых продуктов, забирают до на¬чала работы.
Смывы со специальной одежды, полотенец берут у поварского состава и лиц,
соприкасающихся с чистой посудой и готовою. Предметами исследования являются:
оборудование, инвентарь, посуда, специаль¬ная одежда и руки персонала.
Смывы берут с помощью стерильных увлажненных тампонов. Ватные тампоны на палочках,
вмонтированных в пробир¬ки с ватными пробками, заготовляют заранее в лаборатории
Смывы с крупного технологического оборудования и кухонного инвентаря берут с поверхности
100 см2.
В день взятия смывов в каждую пробирку с тампоном наливается стерильный раствора пептона
или изотонического раствора натрия хлорида, чтобы тампон не касался жидкости. Перед
взятием смыва тампон увлаж¬няют наклонением пробирки или опусканием в жидкость. В
процессе отбора смывов рекомендуется неоднократное смачивание тампонов.
После проведения смыва тампон вкладывают в ту же пробирку, погружая в жид¬кость. Смывы
доставляются в лабораторию в течение 2 ч. Допускается не более 6 ч при температуре не
выше +10°С.
В лаборатории производят посевы смывов на среды Кесслер с лактозой или КОДА и
инкубируют при 37°С.
Через 18-24 ч из всех пробирок со средой Кесслер производят высев на секторы чашек со
средой Эндо, со среды КОДА высев производят только в случае изменения окраски среды (из
исходной фиолетовой до желтой или зеленой) или ее помутнения. Из колоний БГКП, готовят
мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют, идентифицируют по общепринятым тестам для
БГКП. При оценке результатов санитарно-микробиологического обследования ис¬ходят из
нормативов, что в смывах, взятых с объектов продовольственного назначе¬ния, БГКП должны
отсутствовать.
Обнаружение БГКП в смывах с поверхностей чистых, подготовленных к работе предметов
инвентаря, оборудования, рук и санитарной одежды персонала свиде-тельствует о нарушении
санитарного режима.

Билет № 9
 1. Открытие вирусов Д.И.Ивановским. Природа вирусов. Морфология и
репродукция вирусов.
Вирусы-это автономные генетические структуры, способные функционировать и
репродуцироваться в восприимчивых к ним клетках, используя их генетический и
белоксинтезирующий аппарат. Основоположник вирусологии-Дмитрий Иосифович
Ивановский(19-20век).(мазаичная болезнь табака, которая наносила экономический
ущерб табакопроизводству. Пропуская через бактериальные фильтры сок из пораженных
листьев он установил, что данную болезнь вызывают микроорганизмы.) Гипотезы
происхождения виросув: вирусы-потомки доклеточных форм жизни; вирусы-результат
регрессивной эволюции одноклеточных организмов; вирусы-произошли от определенных
генов, которые приобрели способность покидать клетку, но сохранили способность легко
в нее возвращаться. Морфология:вирус, находящийся внутри клетки называется
вирионом, основной компонент которого капсид-белковая оболочка, содержащая внутри
нуклеиновую кислоту. Капсиды построены из белковых субъединиц(капсомеров). Многие
вирусы имеют суперкапсид(дополнительную оболочку). По типу строения вирионов
выделяют: спиральны тип симметрии(вирусы гриппа); квазисферический; смешанный(у Т-
четных бактериофагов). Репродукция:ранняя(1.адсорбция вириона на чувствительные
клетки, 2.проникновение в клетку,3.раздевание вириона) и поздняя фазы.

2. Возбудитель чумы. Морфология, тинкториальные, культуральные и

биохимические свойства, антигенная структура. Схема лабораторной
диагностики чумы. Специфическая профилактика. Вклад отечественных
ученых в изучение чумы.
Чума-острое инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом Yersinia
pestis.Заболевание относится к особо опасным и карантийным инфекциям. При заражении
человека в природных очагах развиванется бубонная или септическая форма чумы,
которая осложняется вторичной легочной чумой. Возбудитель чумы-мелкий грамм-
палочки, имеющие овоидную форму. Жгутиков и спор нет. Культуральные свойства-
факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах.Для ускорения роста
добаляют сульфит натрия и гемолизированную кровь. При росте на плотных питательных
средах через 8-12 часов –колонии в виде «битого стекла». Через 18-20 часов – колонии в
R-форме ,которые имеют форму кружевных платочков со светлым центром и
фестончатым краем. На жидких средах растут в виде пленки,от которых спускаются
нити,на дне- хлопьевидный осадок.
Биохим.св-ва: не ферментируют рамнозу,сахарозу,не расщепляют
мочевину,ферментируют декстрин.
Антигенная структура: Обладает комплексом антигенов,многие из которых иесть факторы
патогенности. Имеет термостабильный О-антиген и термолабильный капсульный антиген.
Защитной активностью обладает F1 антиген и LCR-белок. Имеет антигены общие с
антигенами эритроцитов 0 (1)группы крови человека
Профилактика-использование живой противочумной вакцины, антибактериальная
терапия. Материал для исследования: кровь, мокрота, содержимое бубона; от
трупа:бубон, кровь, регионарный лимфатический узел, кусочки печени, селезенки,
легкого; эктопаразиты; внешняя среда. Взятый материал помещают в стеклянную банку,
обвязывают вощаной бумагой, банку снаружи обтирают 5% раствором лизола,
доставляют в лабораторию. Взятие и доставка материала в лабораторию должны
проводиться в противочумном костюме. Методы: экспрессные: метод флюоресцирующих
антител, реакция непрямой гемагглютинации, реакция нейтрализации антител;
ускоренные: использование чумного бактериофага, поэтапное исследование биопробных
животных, постановка биопробы на животных, с ослабленной резистентностью;
классический метод включает бактериоскопию, бактериологическое исследование,
биологическую пробу и иммунологические исследования.
А.А.Воробьев и Е.М.Земсков- таблетированная фотрма вакцины для
перорального применения.
 Наш соотечественник врач Д. С. Самойлович один из первых стал искать
возбудителя чумы при помощи микроскопа( не открыл)
Честь открытия возбудителя чумы принадлежит японскому ученому
Китазато, ученику Р. Коха, и французскому ученому Иерсену, ученику Пастера и
И. И. Мечникова. Они открыли микроба во время эпидемии чумы в Гонконге в
1894 г. почти одновременно и независимо друг от друга
В 1897 г. И. И. Мечников первый после открытия возбудителя чумы дал
сводную характеристику этой инфекции.
Владимир Аронович Хавкин-создатель первой вакцины от чумы м холеры
3. Иммуноферментный метод в микробиологии.
Иммуноферментный анализ аналогичен непрямому варианту метода флюоресцирующих
антител. Исследуемую взвесь микробов, фиксированной на внутренней поверхности
синтетических планшетов для иммунологических реакций, добавляют сыворотку, меченую
ферментом(пероксидаза их корней хрена). Используют обычные диагностические
сыворотки против какого-либо вида микробов. Добавление вызывает образование
комплекса антиген-антитело. Этот комплекс выявляется с помощью универсальной
флуоресцирующей сыворотки. Для образования комплекса антиген-антитело препарат
помещат во влажную камеру (37град.), затем промывают водой, от несвязавшихся
антител. Реакция учитывается визуально, после добавления субстрата данного фермента.
Для объективной оценки результатов иммуноферментного анализа используют
фотометры, с вертикальным ходом лучей.

Билет № 10

1. Основные возбудители госпитальных инфекций, факторы риска их

развития; Наиболее распространенные механизмы формирования
антибиотикоустойчивости микроорганизмов. Санитарно-бактериологический
контроль, проводимый в госпитальных учреждениях.
Бактериологические исследования объектов госпитальной среды предусматривает
выявление золотистого стафилококка, синегнойной палочки и бактерий группы кишечной
палочки, а эпидемическим показателям – других патогенных и условно-патогенных
микроорганизмов.
Санитарно-бактеологический контроль.1)исследование микробной обсемененности
воздушной среды(аппарат Кротова);2)исследование микробной обсемененности
эпидемиологически значимых объектов госпитальной среды(отбор проб с поверхности
объектов осуществляют методом смывов, для этого используют стерильные ватные
тампоны на палочках, вмонтированных в пробирки, с 0,9% раствора хлористого натрия.
Смыв с каждого предмета берут в нескольких местах, с общей площадью 100-
200см(вк));3)бактериологический контроль стерильности хирургического инструментария,
шприцев, изделий из резины и пластикатов, белья, шовного и перевязочного
материалов(посев одной пробы в пробирки с бульоном Хоттингера, с 0,5р-ром глюкозы,
средой для контроля стерильности с тиогликолятом натрия и бульоном Сабуро с
10%мальтозы и глюкозы, выдерживают в термостате(37гр.) бульон Хоттингера и СКС, а
среду Сабуро при температуре 20-22гр.);4)бактериологический контроль эффективности
обработки кожи операционного поля и рук хирургов(0,9%р-р хлористого натрия.
Протирают, исследуемые материал засевают глубинным способом на 2 чашки Петри с
питательным агаром и в колбу с 0,5% сахарным бульоном, инкубируют при температуре
37гр. в течение 48ч.);5)исследование медицинского персонала на носительство
золотистого стафилококка(берут материал из обеих половин носа, слизь из зева забирают
только при наличии в нем воспалительных процессов. Посев материала производят на
чашку с желточно-солевым агаром);6)бактериологический контроль качества влажной
дезинфекции(осуществляют путем смыва);7)бактериологический контроль качества
проведения стерилизационных мероприятий.
 2. Микробиология бруцеллеза. Морфология, тинкториальные,
культуральные и биохимические свойства возбудителей. Антигенная структура.
Схема лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
Бруцеллез – общее инфекционное заболевание, системный ретикулоэндотелиоз, с
преимущественным поражением опорно-двигательной, нервной и половой систем.
Относится к группе зоонозов, обладает устойчивостью во внешней среде,
высоковирулентны и контагиозны. Бруцеллы-это палочковидные кокки, расположенные
группами, грамотлицательны, не подвижны, жгутиков нет, может быть капсула.
Бруцеллы-аэробы, им необходима полноценная атмосфера(до 10%CO2), рост медленный.
В антигеном отношении известно 4 антигены бруцелл:A,M,G,R. По их наличию также
дифференцируют различные виды бруцелл. Имеется также соматический О-антиген, у
капсульных видов-Vi-антиген. Материал для исследования: кровь больного, костный мозг,
моча, фекалии, абортированные плоды животных, околоплодные воды,
некротизированные участки плаценты, вода, воздух, молоко. Бруцеллы растут очень
медленно, колонии бруцелл после посева на питательные среды появляются только через
неделю. Оптимальная температура роста 37град. Очень требовательны к питательным
средам: сывороточно-декстрозный, кровяной агар, агар из картофельного настоя,
печеночные среды. Колонии бруцелл бесцветны, имеют янтарный оттенок, очень мелкие.
В практике используют 2 метода:1)аллергический(0,1мил аллергена вводят внутрикожно
в ладонную поверхность предплечья; папула более 5см-реакция
положительная );2)серологический(применят реакции Райта и Хеддельсона. Реакция
Хеддельсона-реакция агглютинации на стекле). Классическая диагностика основывается
на посевах крови, мочи, молока, пищи и тд. Их высевают на печеночный и мартеновский
бульон, инкубируют при содержании CO2 до 10%, окрашивают по Козловскому и
МФА(метод флюоресцирующих антител). По Козловскому бруцеллы окрашиваются в
красный цвет, остальные бактерии- в зеленый. Колонии оценивают, готовят мазки с
окраской по Граму и Козловскому, определяют вид бруцелл. Профилактика: 1)избегать
контактов с домашними и сельскохозяйственными животными, не пить парное
молоко;2)сухая живая бруцеллезная вакцина наносится накожно.

3. Санитарно-бактериологическое исследование почвы.

Исследование почвы: Полная санитарно-биологическая оценка:1.общее кол-во
микроорганизмов в 1гр. почвы 2.титры E.coli 3.наличие патогенных микроорганизмов и
токсинов.Отбор:2 площадки-опытная(около очага загр-я),контрольная(вдали),пробу
отбирают по 5-ти точкам ”конвертом” 100-200гр. в стерилизованную посуду. Определение
количества титра: 1.10 мл почвенной суспензии+50 мл жидкой среды,разводят,сеят по1
мл в 9 мл пит.ср. 2.Метод мембранных фильтров 3.Прямой поверхностный посев.
Определение общего кол-ва бактерий в почве:опред-ют кол-во бактерий,кот. способны
расти в глубине агара при Т=37С,24ч.

Билет 11
1. Этиология ВИЧ-инфекции. Свойства вирусов иммунодефицита
человека. Особенности эпидемиологии, диагностики и профилактики ВИЧ-
инфекции.
ВИЧ относится к семейству Retroviridae ,РНК-содержащих вирусов.обладает ферментом
ревертазой(обратной транскриптазой),необходимой для синтеза ДНК на матрице
вирусной РНК. После этого ДНК встраивается в геном клетки-хозяина.ВИЧ является Т-
лимфотропным,семейства Lentivirinae .Известны 2 типа ВИЧ:ВИЧ-1 и ВИЧ-2.ВИЧ открыл
французский вирусолог Л.Монтенье из лимфоузла гомосексуалиста.Вирус представляет
собой ядро,в котором двойная вирусная РНК,ревертаза.интеграза и протеаза.Ядро
окружено двумя оболочками-наружной и внутренней.Наружная оболочка включает белки:
gp 160, gp 120, gp 41.Вн.оболочка р17,р24,р55. Методы лабораторной
диагностики:вирусологические , серологические,иммунологические и молекулярно-
генетические. Серологический,Для выявления антител к ВИЧ используют ИФА.антитела
появляются не сразу а ч-з 2-3 месяца после заражения.если результат «+ « анализ в
лаборатории должен проводиться дважды с той же сывороткой и при повторном
получение положительного результата сыворотка направляется для постановки
подтверждающего теста. Для подтверждения специфического результата используют
метод иммуноблотинга(экспертный метод) который выявляет антитела к белкам
вируса.При обнаружении антител к одному из гликопротеинов gp 160, gp 120, gp 41
говорят о положительном результате иммуноблотинга. Молекулярно-генетические методы
диагностики ВИЧ.Полимеразно цепная реакция(ПЦР)-это качественное определение
провирусной ДНК ВИЧ в клетках крови и количественное определение РНК ВИЧ в плазме
крови.для лечения ВИЧ инфекции предложено огромное количество пепаратов-
ингибиторы обратной трансрипции(ставудин),препараты,взаимодействующие с
регуляторными белками ВИЧ,ингибиторы протеаз и т.д.
2. Микробиология газовой гангрены. Морфология, тинкториальные,
культуральные и биохимические свойства возбудителей. Схема лабораторной
диагностики. Специфическая профилактика.
Отличительные особенности бактерий возбудителя газовой гангрены — строго
положительная окраска по Грому и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы
(единственный капсулообразуюший вид среди патогенных клостридии)
. Бактерии возбудителя газовой гангрены хорошо окрашиваются анилиновыми
красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные,
овальные, расположены центрально (у С. perfringens типа А — также субтерминально).
Термоустойчивость спор сероваров В и D возбудителя газовой гангрены относительно
невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более
устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч.
Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.
Культуральные свойства клостридий ( возбудителя газовой гангрены ) По сравнению с
другими клостридиями clostridium perfringens типа А относительно толерантна к
кратковременным кислородным воздействиям и способна расти в высоких столбиках сред
без герметизации вазелиновым маслом. На плотных средах бактерии возбудителя газовой
гангрены образуют S- и R-колонии. S-колонии круглые, сочные, куполообразные, с
гладкими ровными краями. Сначала они прозрачные, позднее становятся мутными,
серовато-белыми. R-колонии неправильной формы, бугристые, с неровными
шероховатыми краями; в глубине агара напоминают комочки ваты. На агаре Цейсслера
через 12-18 ч образуют гладкие сероватые колонии с ровными краями и плотным
возвышением в центре. Колонии окружены зоной гемолиза; гемолиз может быть полным
либо частичным.
Характерное свойство колоний clostridium perfringens типа А, служащее
дифференцирующим признаком, — способность менять серовато-белый цвет на
зеленовато-оливковый после кратковременного пребывания в аэробных условиях. На
желточном агаре бактерии возбудителя газовой гангрены образуют колонии, окружённые
зоной перламутрового преципитата (фосфорилхолин), образующегося из лецитина
куриного желтка под действием лецитиназы (рис. 10, см. цветную вклейку). Рост в жидких
и полужидких средах. Культуры С. perfnngens типа А имеют характерный запах масляной
кислоты. Оптимум рН 7,2-7,4, ко могут расти в интервале 5,0-8,5. На средах, содержащих
глюкозу, рост происходит очень бурно с образованием Н, и СО,, и заканчивается через 8-
12 ч. Первые признаки роста на среде Китта-Тароцци могут проявляться уже через 1—2 ч
(особенно при 43 °С) и проявляются помутнением и появлением пузырьков газа из-под
кусочков печени при встряхивании.
Газовая гангрена(ГГ). возбудителей ГГ по степени патогенности делят на три группы: 1)
наиболее патогенные,каждый из которых отдельно может вызвать ГГ( C . perfingens , C .
novyi , C . septicum ) 2) каждый способен вызывать ГГ.но чаще они встречаются в
ассоциации с другими анаэробами(С. bifermentans , C . sporogenes , C . fallax ) 3)
маловирулентные клостридии не способны вызывать ГГ,но ухудшают течение( C . tertium ,
C . butiricum , sordelii ) C . perfingens (А,В,С,Д) в жидких питательных средах(казеин)растет
быстро с газообразованием и изменением pH в кислую сторону. C . perfingens -гладк ий( S
),шероховатый( R ) и слизистый( M ). C . septicum грам+,анаэроб. C . fallax -то же самое. В
развитии ГГ играет важную роль лецитиназа атоксин он вызывает некроз
ткани.гемолитические изменения.
Диагностика :исследованию подлежат раневое отделяемое,кусочки пораженной
ткани,шовный материал и т.д.Кровь берут из локтевой вены и засевают «в постели
больного» в питательную среду. ЭТАПЫ: 1)первый проводят микроскопию,на
лаб.животных биолюпробы и посев на питательные среды.Окраска поГрамму. 2)второй
получение изолированных колоний анаэробов.На анаэробном кровяном агаре вырастают
в виде шероховатых крупных колоний имеющие зону гемолиза. 3)третий посеваем на
среды пестрого ряда.включающего глюкозу,галактозу ит.д. окончательно выявляем
экзотоксин,и его инактивация антитоксином на лабороторных животных.для этого
используют сыворотки.
Профилактика : 1.хирургическое иссечение всех нежизнеспособных тканей
2.Сразу после выявления гангрены, необходима интенсивная инфузионная терапия с
введением альбумина, плазмы, растворов электролитов и белков. Больным анемией
проводится переливание свежеприготовленной одногруппной цельной крови или
эритроцитарной массы. Одновременно внутривенно или внутриартериально начинают
вводить высокие дозы антибиотиков.

3.Противогангренозные сыворотки (при выявлении возбудителя - моновалентные, а при

не установленном - поливалентные) вводят внутривенно в дозе 150000 АЕ. Сыворотку
растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и нагревают до 36 - 370С. 

4.Больные с газовой гангреной должны быть изолированы. У них должен быть

организован отдельный сестринский пост. Всё бельё, инструменты должны быть
специально обработаны. Важно помнить, что вегетативные формы бактерий погибают при
кипячении, а их споры сохраняют свою жизнедеятельность и погибают только при
дробном (повторном) кипячении. Лучше, если инструменты будут подвергнуты воздушной
стерилизации (в сухожаровом шкафу) при t 1500С, либо стерилизации в паровом
стерилизаторе под давлением 2 - 2 1/2 атмосферы. 
3. Правила отбора материалов от инфекционных больных и
бактерионосителей для лабораторных исследований. Сохранение их и
особенности доставки в бактериологическую лабораторию.
Правила отбора материалов от инфекционных больных и бактерионосителей для
лабораторных исследований. Сохранение их и особенности доставки в
бактериологическую лабораторию. Лабораторные методы исследования служат важным
этапом обследования больного. Полученные данные помогают оценке состояния
больного, постановке диагноза, осуществлению наблюдения за состоянием пациента в
динамике и течением заболевания, контролю проводимого лечения. Различают
следующие виды лабораторных исследований. Обязательные - их назначают всем
больным без исключения, например общие анализы крови и мочи. Дополнительные - их
назначают строго по показаниям в зависимости от конкретного случая, например
исследование желудочного сока для изучения секреторной функции желудка. Плановые -
их назначают через определённое количество дней после предыдущего исследования с
целью наблюдения за больным в динамике и осуществления контроля лечения, например
повторный общий анализ мочи больного с обострением хронического пиелонефрита.
Неотложные - их назначают в ургентной (неотложной) ситуации, когда от полученных
результатов исследования может зависеть дальнейшая тактика лечения, например
исследование содержания сердечных тропонинов* в крови больного с острым
коронарным синдромом. Материалом для лабораторного исследования может быть любой
биологический субстрат. Выделения человеческого организма - мокрота, моча, кал,
слюна, пот, отделяемое из половых органов. Жидкости, получаемые с помощью прокола
или откачивания, - кровь, экссудаты и транссудаты, спинномозговая жидкость. Жидкости,
 получаемые с помощью инструментально-диагностической аппаратуры, - содержимое
желудка и двенадцатиперстной кишки, жёлчь, бронхиальное содержимое. Тропонины -
высокочувствительные и высокоспецифичные биологические мар- кёры некроза мышцы
сердца, развивающегося при инфаркте миокарда.• Ткани органов, получаемые методом
биопсии*, - ткани печени, почек, селезёнки, костного мозга; содержимое кист, опухолей,
желёз. Во избежание риска инфицирования вирусной и бактериальной инфекциями,
передающимися через кровь и другие биологические материалы, следует соблюдать
следующие меры предосторожности: избегать непосредственного контакта с
биологическим материалом - работать только в резиновых перчатках; аккуратно
обращаться с лабораторной посудой, а в случае её повреждения осторожно убрать
осколки стекла; тщательно дезинфицировать ёмкости, используемые в процессе сбора
биологического материала, - лабораторную посуду, судна и мочеприёмники и др.; перед
сливом в канализацию обеззараживать выделения пациентов. Если медицинской сестре
всё же попал на кожу биологический материал пациента, следует немедленно обработать
контактные участки 70% раствором спирта, протирая смоченным в нём тампоном кожу в
течение 2 мин, через 5 мин необходимо ополоснуть кожу проточной водой. Биопсия (био-
+ греч. opsis - зрение) - прижизненное взятие небольшого объёма ткани для
микроскопического исследования с диагностической целью
Билет № 12
1. Патогенные грибы. Общая характеристика, классификация. Роль в патологии
человека. Патогенез, иммунитет, диагностика кандидозов.
Особенность условно-патогенных грибов является способность длительно находиться на
коже и слизистых оболочках человека, не вызывая видимых изменений. Наличие
дополнительных факторов, подавляющих иммунные защитные механизмы
макроорганизма, или попадание в несвойственные для их обитания биотопы в массивной
дозе, приводит к развитию инфекционного процесса. Возникающие затруднения в
диагностике микозов связаны с тем, что они возникают на фоне основного заболевания,
которое может маскировать клинические проявления микозов. особенно это касается
глубоких форм микозов, когда гриб может находиться на поверхности в небольшом
количестве, в большей степени прорастая в глубину ткани. Большое значение
приобретает гистологическое исследование биопсийного материала для подтверждения
диагноза. Другая сложность в диагностике связана с необходимостью разграничения
носительства и инфекционного процесса. С этой целью используют:
-повторные исследования, подтверждающие видовую идентификацию возбудителя
-количественные методы посева материала
-гистологические методы выявления возбудителя в ткани
-определение титра антител в крови.
1)ГРИБЫ РОДА CANDIDA: более 150 видов рода candida, из которых только 8 вызывают
кандидоз. У вич инфицированных число этих видов возрастает до 15-20. Грибы могут
вызывать поверхностные формы кандидоза, проявляющиеся поражением кожи, ногтей,
слизистых оболочек, поражения внутренних органов. Грибы широко распространены во
внешней среде, часто встречаются у человека в форме носительства. До 85% среди всех
возбудителей кандидоза приходится на C.albicans .В условиях частичного анаэробиоза
грибы способны формировать псевдомицелий. В жидких белковых средах способны
формировать «ростковые трубки»
2)ПЛЕСНЕВЫЕ ГРИБЫ- способны вызывать различные инвазивные поражения кожи,
ногтей, слизистых оболочек, опорно-двигательной системы, различных органов, вызывать
аллергии, микотоксокозы. Лабораторная диагностика плесневых микозов основывается на
данных микроскопии, выделении культуры и ее идентификации по морфологическим
признакам и строению конидиеносцев. Для обнаружения некоторых плесневых грибов
разработан метод ПЦР-диагностики.Плесневые грибы этого рода способны вызывать
несколько патологических синдромов, проявляющихся как инвазивными
процессами(инвазивный аспергиллез), так и в виде легочной
гиперчувствительности(астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез)
2.Микробиология сибирской язвы. Морфология, тинкториальные, культурные и
морфологиче-ские свойства возбудителя. Антигенная структура. Токсины.
Схема лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы -
Bacillus antracis очень устойчив. Для клинической картины характерна специфическая
язва на коже человека-«черный алмаз, окруженный красными рубинами». Возбудитель
сибирской язвы-длинная, 10-15мкм палочка толщиной около 1мкм. Это один из самых
крупных микроорганизмов. Микроб неподвижен, по Граму окрашивается положительно,
т.е. темно-синего или черного цвета. Споры, расположение которых напоминает
бамбуковую трость. В мазках возбудитель выглядит в виде длинных цепочек палочек с
утолщениями. Спорообразование происходит в присутствии кислорода и при температуре
воздуха 15-43`C. Попадая в организм человека споры прорастают в вегетативную форму,
которая вызывает заболевание. В организме возбудитель образует капсулу-основной
фактор вирулентности, который предохраняет микроорганизм от фагоцитоза. Возбудитель
сибирской язвы- аэроб или факультативный анаэроб, оптимум роста 37С, растет на всех
питательных средах. Характерна форма колоний на плотных питательных средах-при
малом увеличении они напоминают «голову медузы горгоны». Шероховатые колонии R-
форма-патогенны для человека, S-(круглые)-авирулентны. В жидкой питательной
среде(мясопептонном бульоне) растет в виде комочков ваты, а сам бульон прозрачен. В
клеточной стенке имеется полисахаридный антиген С, который близок к капсульному
полисахариду пневмококков. Есть протеиновый антиген P, оба антигена вызывают
образование антител, то есть обладают защитным действием. Человек заражается от
животных. Для диагностики чаще всего используют реакцию непрямой гемагглютинации,
которая позволяет выявить в крови больного антитела. Аллергическая проба предложена
Шляховым и Шварцем, которые впервые выделили полисахаридный антигенный
комплекс сибиреязвенного микроорганизма. Для экспресс-диагностики часто используют
феномен «жемчужного ожерелья». При воздействии на возбудитель сибирской язвы
пенициллина палочка распадается на отдельные шарики, образующие ожерелье, на агаре
с пенициллином. Люминесцентная микроскопия очень показательна из-за крупных
размеров возбудите-ля. Специфическая профилактика разработана советскими учеными
Н.И.Гинсбургом и А.Л.Тамариным в 1940. Они создали вакцину СТИ из живого вакцинного
штамма. В настоящее время применяется адсорбированная вакцина AVA, полученная из
бесклеточного фильтрата некапсулированного аттенуированного штамма. Лечение
антибиотиками пенициллинового ряда.
3. Нормальная микрофлора тела человека и ее значение. Дисбиоз и причины
его возникновения, принципы коррекции.
Микрофлора-эволюционно сложившийся открытый биоценоз микроорганизмов,
заселяющий поверхности и полости тела человека. Человек имеет достаточно обильную
микробную флору на внешних покровах тела и в полостях, сообщающихся с внешней
средой. Главная масса микробов концентрируется в желудочно-кишечном тракте,
особенно в толстом кишечнике.
Микрофлора кишечника обеспечивает газовый состав и кинетическую регуляцию его
деятельности, водно-солевой обмен, продуцирует биологически активные соединения,
обладает детоксицирующей активностью, обеспечивает продукцию витаминов.
Нормальная микрофлора кишечника защищает его от колонизации патогенными и
условно-патогенными бактериями, обеспечивая колонизационную резистентность.
При нарушении количественного состава микрофлоры толстого кишечника в организме
человека развиваются функциональные нарушения- дисбиоз. 4 стадии:
1.уменьшение количества лактобактерий
2. уменьшение количества бифидобактерий
3.преобладание гемолитических форм бактерий и дрожжевых грибов
4. преобладание гемолитических форм бактерий и дрожжевых грибов с повышенным
содержанием бактерий рода proteus
Для коррекции дисбиоза кишечника широко используют бактерии-антагонисты.
Эубиотики. пробиоти-ки.пребиотики. симбиотики-препараты, сочетающие несколько
пробиотиков, например линекс.

Билет 13.
1. Микробиология хламидиозов. Классификация, тинкториальные,
культуральные и морфологические свойства. Микробиологическая
диагностика орнитоза и урогенитальных хламидиозов.

Хламидии-грамотрицательные кокковидные внутриклеточные паразиты размерами 0,2-

1,5мкм. Они объединены в порядок chlamydiales, семейство chlamygiaceae, род
chlamydia, включающий 3 вида- c. trachomatis, c.psittaci, c.pneumoniae,
c. trachomatis поражает слизистые оболочки органов зрения и мочеполовой системы
c.psittaci – возбудитель орнитоза, вызывающий у человека пневмонии, полиартриты,
энтериты, энцефалиты
c.pneumoniae является возбудителем острых респираторных заболеваний и пневмонии
хламидии не растут на искусственных питательных средах, их культивируют в
желточном мешке куриных эмбрионов и культурах клеток.
Микробиологические и тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные
бактерии шаровидной или овоидной формы. Не образуют спор. Нет жгутиков и
капсулы.
Окраска по Романовскому-Гимзе основной метод. элементарные Тельца в пурпурный
цвет,на фоне голубой цитоплазмы,ретикулярные тельца в голубой цвет.
Культуральные: Облигатные МО,не размножаются на искуственных питательных
средах.Их можно культивировать только в живых клетках. Энергетические
паразиты(не способны сами вырабатывать энергию и используют АТФ клетки-хозяина)
.Культивируют в желточных мешках куриных эмбрионов,организме чувствительных
животных при темпеатуре 35 градусов.
Микробиологическая диагностика орнитоза: при орнитозе в зависимости от
клинических проявлений инфекции исследуемым материалом могут быть кровь,
мокрота, мазки, биопсированные органы. Выделение хламидий орнитоза
осуществляют в культурах клеток, куриных эмбрионах. Орнитоз относится к группе
высококонтагиозных инфекций, и выделение возбудителч из инфекционного
материала можно проводить только в спец. Оборудованных лабораториях. В
практических лабораториях диагностику орнитоза осуществляют путем выявления
специфических антител в сыворотке крови, используя РСК,РТГА, ИФА. Применяют
также внутрикожную аллергическую пробу для ранней и ретроспективной диагностики
орнитоза.
Урогенитальный хламидиоз- материалом для исследования на c. Trachomatis служат
соскобы эпителия слизистой уретры, используют цитологическую щетку, с помощью
которой берут соскоб с передней и задней стенки уретры. Мазки готовят на
стерильных предметных стеклах, которые фиксируют 10-15 минут в ацетоне. Часть
мазков окрашивают по методы Гимзы, хламидии окрашиваются в фиолетовый цвет,
располагаются внутри-и внеклеточно и имеют вид округлых или овальных
образований. Окончательную идентификацию проводят с помощью прямого или
непрямого вариантов МФА.
2. МИКРОБИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ.МОРФОЛОГИЯ, ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ,
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ.
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА. ТОКСИГЕННОСТЬ, СВОЙСТВА ТОКСИНА И
МЕТОДЫ ЕГОВЫЯВЛЕНИЯ. СХЕМА ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ.

Род-corynebacterium вид c.diphtheriae

Дифтерия- инфекционнное заболевание, характеризующееся синдромом общей
интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой, кортико-
адреналовой систем и периферических нервов, а также развитием фибринозного
воспаления во входных воротах инфекции.в зависимости от локализации
возбудителя различают дифтерию зева, носа, гортани, глаза, кожи, раны, уха,
наружных половых органов. Материалом для исследованияявляются пленки из
очагов дифтерического поражения и слизь.

Тинкториальные свойства: прямые или слегка изогнутые тонкие

грамположительные неподвижные полиморфные палочки с заостренными
булавовидными концами.Спор и капсул не образуют. На концах утолщения-зерна
волютина(Бабеша-Эрнста)-это придает им вид булавы. Зерна выявляются при
окраске по Леффлеру метиленовым синим и при окраске по Нейссеру. При
люминесцентной микроскопии зерна окрашиваются корифосфином в оранжево-
красный цвет,а тела в желто-зеленый. По граму зерна не выявляются .
Палочка не обладет кислотоустойчивостью. В мазках располагаются подобно
буквам L,X.V.Y или растопыренным пальцам рук
Культуральные: Факультативный анаэроб.Культивируется при 37 градусах. Не
растет на простых питательных средах. Для первичного посева нужны
дифференциально-диагностические среды,содержащие гемолизированную кровь
барана или лошади+ 0.04% теллурита калия(подавляют сопутствующую флору)=
c.diphteriae образует колонии черно-серого цвета в течение 24-48 часов.
Так же в качестве сред используют агар+ 10% нормальной лошадиной
сыворотки(среда Ру) или свернутую кровяную сыворотку( Ру-Леффнера)- на этих
средах дифтерия растет быстрее (8-12 часов) и образует изолированные точечные
выпуклые желто-кремовые колонии с гладкой поверхностью.

Биохимические:Обладает высокой ферментативной активностью. Ферментируют

глюкозу и мальтозу с обр-ем кислоты. Не разрушают сахарозу,не продуцируют
уреазу,не образуют индол.
Так как не ферментируют сахарозу и не разлагают мочевину(отрицательная проба
Закса-цвет бульона с мочевиной и феноловым красным не меняется)-это дифф-
диагност. Признак,отличающий c.diphteriae от сходных МО.

В лаборатории проводят тест на крахмал. Те,кто ферментируют крахмал-

gravis(тяжелый),кто нет –mitis(облегченный).
Микроскопический метод: бактериоскопия мазка, окрашенного метиленовой
синькой или по нейссеру; бактериоскопия мазка, окрашенного корифосфином----
бактериологический метод: посев материала на теллуритовый агар(среды
клауберга), выделение чистой культуры---иммунологический метод: выявление
экзотоксина методом преципитации в агаре----идентификация коринебактерий по
биохимическим свойствам:ферментация углеводов, проба на цистиназу, проба на
уреазу.
Бактериоскопический метод малоинформативен.
Бактериологический метод-инфицированным тампоном производят посев на
поверхность одной из рекомендуемых в настоящее время плотных
дифференциально-диагностический питательных сред: клауберга 2, хинозольная
среда Бучина. Каждая новая серия среды должна быть проверена посевом
лабораторного штамма коринебактерий дифтерии. Среды перед применением
подогревают в термостате.
Токсигенность возбудителей определяют на плотной питательной среде методом
преципитации в геле агара. Используют полоски стерильной фильтрованной
бумаги. Их следует смочить антитоксической противодифтерийной сывороткой.
Препараты разводят физиологическим раствором. Пропитанную бумажку
 накладывают на поверхность мартеновского агара в чашку петри. Открытую чашку
подсушивают в термостате в течении 15 мин.
Исследуемые культуры петлей наносят на питательную среду линией,
перпендикулярной к полоске фильтрованной бумаги. Между двумя исследуемыми
культурами засевают штамм заведомо токсигенных коринебактерий дифтерии.
Чашки помещают в термостат и через 24-48 часов учитывают результат-
ОБНАРУЖЕНИЕ ЛИНИЙ ПРЕЦИПИТАЦИИ, ИДУЩИХ ОТ ЗАВЕДОМОТОКСИГЕННЫХ
ШТАММОВ И ОТ ИССЛЕДУЕМЫХ КУЛЬТУР, В ВИДЕ ЧЕТКИХ
АРОК(УСЫ)СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О ТОКСИГЕННОСТИ ВЫДЕЛЕННЫХ КУЛЬТУР.
Специфическая профилактика и терапия: адсорбированный дифтерийный
анатоксин моно- и в составе АКДС, АДС-М по плану или экстренно по контакту.
Возбудители дифтерии чувствительны к эритромицину. Этиотропное лечение
осуществляется антитоксической сывороткой.
3. Методы микробиологического исследования воздуха.
Бактериологическое исследование воздушной среды предусматривает определение
общего содержания микроорганизмов и количества S . aureus в 1м 3 воздуха. Пробы
воздуха отбирают аспирационным методом при помощи аппарата Кротова, или
седиментационным методом (метод Коха). Исследованию подлежат операционные
блоки, перевязочные и процедурные кабинеты, асептические палаты (боксы), палаты
отделения анестезиологии и реанимации, палаты и коридоры лечебных отделений и
др. Исследование воздуха методом Коха используется в исключительно редких
случаях для ориентировочной оценки степени микробного загрязнения воздуха. Для
определения общего количества микроорганизмов в воздухе операционных до начала
работы экспозиция чашек с питательным агаром составляет 10мин, а для выявления
золотистого стафилококка экспозиция чашек с ЖСА – 40мин. При этом на чашках с
питательным агаром не должно вырастать более 5 колоний микроорганизмов, а на
ЖСА золотистый стафилококк не должен обнаруживаться.

Билет № 14
1. Взаимодействие вируса с восприимчивой клеткой. Особенности
противовирусного иммунитета. Интерфероны. Принципы химиотерапии
вирусных инфекций.
Процесс взаимодействия вирусов с чувствительной клеткой называется
репродукцией. Выделяют раннюю позднюю ее фазы. Ранняя фаза включает:1)адсорбцию
вириона на чувствительной клетке 2)проникновение в клетку (пенетрация) 3)раздевание
вириона.
В развитии вирусных инфекций возможны три варианта иммунного ответа: 1)
«вирус свободен» (в этом случае в первую очередь работают неспецифические факторы.
Интерферон вызывает образование протективных белков и в клетке вирус не может
размножаться. Основными противоинфекционными факторами в этой ситуации являются
«нормальные» антитела, комплемент, NK-клетки, фагоцитоз) 2) «вирус сидит на
мембране клетки»(в этом случае основными факторами противоинфекционной защиты
будутNK-клетки, К-клетки, нормальные антитела, комплемент, фагоцитоз.если произошел
иммунный ответ, то присоединяются Т-киллеры) 3) «вирус в клетке»(эффективны те же
факторы, что и при втором, но к ним присоединяются специфические антитела).
Интерфероны- система гликопротеидов, которая обладает антивирусной
активностью. Различают три класса человеческого интерферона: 1)альфа-интерферон,
который продуцируется лейкоцитами, известно 14 субтипов, 2) бета-интерферон,
продуцируется фибробластами, известно 5 субтипов 3)гамма-интерферон, продуцируется
лимфоцитами, ЕК-известен 1 субтип.
.При химиотерапевтическом лечении взаимодействуют три фактора: макроорганизм ,
микроорганизм и лекарство. Ряд химиотерапевтических средств избирательно
(селективно) взаимодействуют с микроорганизмом, замедляют его развитие,
останавливают рост и тем самым обладают избирательной токсичностью. Воздействуя на
среду обитания микроорганизма, химиотерапевтические средства вступают во
взаимодействие с токсинами микроорганизмов или продуктами их жизнедеятельности,
оказывая, таким образом, бактериостатическое действие. Ряд химиотерапевтических
средств оказывает прямое действие на микроорганизмы, прекращает их
жизнедеятельность и тем самым оказывают бактерицидный эффект. Таким образом,
химиотерапевтические средства относят к этиотропным средствам, что и предопределяет
требования к их назначению. Назначение химиотерапевтических препаратов носит
эмпирический характер и направлено против вероятных возбудителей.Необходимо
учитывать локализацию инфекционного процесса, симптомы заболеваний, особенности
больного и данные лабораторных исследований.

2. Микробиология туберкулеза, их морфология, тинкториальные,

культуральные и биохимические свойства. Схема и методы
микробиологической диагностики. Специфическая профилактика.
Свойством микобактерий явл.их кислотоустойчивость, т.е.способность выживать 5-10% р-
рах кислот, что не доступно др.микроорганизмам, щёлоче и спиртоустойчивость. Это
объясняется наличием в клетках миколовой кислоты и липидов. Возбудители туберкулёза:
M . tuberculosis , M . bovis , M . africanum . 1-ий вызывает заболевания у горожан а второй
у сельских, третий только в Африке. Свойства :Микобактерия туберкулёза – тонкие слегка
изогнутые палочки длинной 1-4 шириной 0,3 мкм. Неподвижны, спор, капсул не образуют.
Грамм +, но оптимальная методика окраски по циль-нильсону. Характерен полиморфизм –
нитевидные, кокковидные и фильтрующиеся формы. При электронной микроскопии на
концах клеток обнаруживаются гранулы и вакуоли. Цитоплазма молодых клеток
гомогенна, старых – зерниста. Среды для выделения палочки Коха имеют сложный состав
(витамины, желток, глицерин и т.д.) ВОЗ рекомендует среду Левенштейна-Енсена, также
используется среда Финн-2( определение чувствительности к антибиотикам и выявления
чистых культур).
Характерен медленный рост(цикл деления завершается в теч.20 ч.). оптимальные
условия: рН 6,8 - 7,2, 37*С, аэроб. Бактерия обладает мощными протеолитическими
ферментами, есть ферменты разрушающие алкоголь, глицерин, углеводы. Во внешней
среде устойчива. На бактерии губительно действуют 0,5% р-р хлорамина и
др.хлорсодержащие дезинфектанты. Иммунитет при туберкулезе не стерильный.
Приобретённый иммунитет – следствие активации Т-лимфоцитов антигенами. Путь
передачи – воздушнокапельный. Инкубационный период 3 недели. Пораженный
лимфоузел и легочный очаг образуют первичный комплекс (очаг Гона). Методы
диагностики: бактериоскопический, биологический, бактериологический,
иммунологический, малекулярногенетический. Материал: макрота, промывные воды
бронхов, моча, пунктаты, гной. Производится аллергическая диагностика – реакция
Манту. Используется туберкулин. 3 варианта результатов пробы( через 72 ч.) 1 –
отрицательная – папула менее 5 мм. ( нет иммунитета), 2 положит – от 5 до 20 мм. (есть
иммунитет), 3 – более 20мм – туберкулёз в активной фазе. Профилактика: иммунизация
вакциной БЦЖ. (разработана Кальметтом и Жереном). Препараты: рефампицин,
стрептомицин, этамбутол, изониазид.
3 Сан микробиологическое исследование воды. Оценка результатов по
бактериологическим показателям.
В пробе питьевой воды определяют 2 основных показателя: число микроорг.в 1 мл.и
коли индекс, т.е. число бактерий группы кишечной палочки в 1 литре. К БГКП относят
грамотрицательные не образующие спор палочки сбраживающие лактозу c образованием
кислых продуктов и газа при температуре 37*С в течении 24-48 часов или сбраживающие
глюкозу с образованием кислых продуктов и газа при температуре 37*С в теч 24ч и не
обладающие оксидазной активностью. Обнаружение в пробе БГКП свидетельствует о
фекальном загрязнении воды а их число позволяет судить о степени этого загрязнения.
Исследование воды: правила отбора проб воды: Vводы=500см3,стерилизация крана,
спуск воды в течение 10 мин. хранение и транспортировка не >6 часов. определение
числа микроорганизмов в 1 см3 воды: в 2 чашки по 1 см3 воды без разбавления+10см3
питательного агара смешивают. Чашку икубируют 24ч T=37- 38C,далле считают кол-во
колоний. Определение количественного индекса:1) метод мембранных фильтров:
фильтруют малые объемы воды затем большие, после снимают воронку пинцетом
забирают фильтр, сеют на питательную среду.2) бродильный метод: посев определенных
объемов воды (10см3,1см3) в среды накопления, инкубация 24ч T=37-38С,если не
меняется цвет, нет газообразования, то нет микроорганизмов.
Определение коли-индекса:
метод мембр.фильтров оборудование д.б.стерелизованным,фильтруют малые объемы
воды затем большие,после снимают воронку пинцетом забирают фильтр,сеят на
пит.среду.
бродильный метод: посев опр-х объемов воды (10см3,1см3) в среды
накопления,инкубация 24ч T =37-38С,если не меняется цвет,нет газообразования то нет
микроорг-в.При взятии проб воды из нецентрализ-х источников использ-т батометр,вода
д. храниться не более 6 часов при темп-ре 1-5 С.отбор проб на вирусную микрофлору
проводят марлевыми тампонами, они д.б. стерильными,исследование в течение 2 часов .
Определение колифагов. Присутствие колифагов (определяют в воде поверхностных
источников и питьевой воде, подготовленной из нее, а также в сточных водах. Они
являются индикаторами эффективности охраны грунтовых вод и чистки питьевой воды.
Исследование проводят методом агаровых слоев по Грациа Исследуемую воду смешивают
с расплавленным и остуженным питательным агаром, куда вносят также индикаторный
штамм Е. соli. И. Полученную смесь выливают вторым слоем на питательный агар в чашке
Петри и после застывания среды чашку инкубируют 24 ч. В результате индикаторная
культура бразует равномерный сплошной рост, а при аличии колифагов в этом «газоне»
образуются прозрачные бляшки.

Билет № 15

Экологическая группа анаэробов. Классификация. Неспорообразующие

анаэробы, роль в патологии человека. Принципы диагностики анаэробных
инфекций.
Анаэробы-микрооганизмы, развивающиеся при отсутствии в окружающей их среде
свободного кислорода. Обнаруживаются практически во всех образцах патологического
материала при различных гнойно-воспалительных заболеваниях, являются условно-
патогенными, иногда патогенными. Различают факультативный и облигатный
анаэробы.факультативные анаэробы способны существовать и размножаться как в
кислородной, так и в бескислородной среде, к ним относятся кишечная палочка, иерсинии
стафилококки, стрептококки, шигеллы и другие бактерии. Облигатные анаэробы погибают
при наличии свободного кислорода в окружающей среде. Их разделают на две группы:
бактерии, образующие споры, или клостридии, и бактерии, не образующие спор, или
неклостридиальные анаэробы. Среди клостридий различают возбудителей анаэробных
клостридиальных инфекций-ботулизма, клостридиальной раневой инфекции, столбняка. К
неклостридиальным анаэробам относят грамотрицательные и грамположительные
бактерии палочковидной или шаровидной формы: бактероиды, фузобактерии,
вейлонеллы, пептококки, эубактерии и другие. Неклостридиальные Анаэробы являются
составной частью нормальной микрофлоры человека и животных, но в то же время
играют большую роль в развитии таких гнойно-воспалительных процессов, как перитонит,
абсцессы легких и головного мозга, пневмония, эмпиема плевры, флегмоны челюстно-
лицевой области, сепсис, отит и др. Большинство анаэробных инфекций, вызываемых
неклостридиальными анаэробами, относится к эндогенным и развивается главным
образом при снижении резистентности организма в результате травмы, оперативного
вмешательства, охлаждения, нарушения иммунитета. Диагностика- для исследования от
больного берут кусочки пораженных тканей, жидкость из раневой зоны, кровь из вены,
трупный материал. Готовят мазки, окрашивают по грамму. Наличие в мазке крупных
грамположительных палочек с закругленными концами служат ориентировочным
признаком анаэробной инфекции.

Микробиология лептоспирозов. Морфология, тинкториальные и культуральные

свойства возбудителя. Антигенная структура и классификация лептоспир.
Схема лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
Лептоспироз-нетрансмиссивный зооноз с природной очаговостью, имеющий повсеместное
распространение.Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Лептоспиры-
тонкие спиралевидной формы микроорганизмы, обладающие прямолинейной,
ротационной и сгибательной подвижностью. Концы изогнуты в виде крючков, длина –
20мкм. Лептоспиры- хемоорганотрофы, культивируются в средах, содержащих сыворотку
крови, сывороточный альбумин или жирные кислоты. Также они являются
микроаэрофильными. Оптимальный рост лептоспир наблюдается при ph7,2-7,6.
Температура 28-30*С. Растут медленно, рост их обнаруживается на 5-7 день. Для
диагностики используют микроскопический, бактериологический, иммунологический и
биологический методы исследования. Материалы для исследования:кровь, моча,
спинномозговая жидкость, сыворотка крови, пробы воды.
Антигенная структура: Содержат общеродовой антиген белковой природы,выявляемый в
РСК,а также вариантоспецифический поверхностный антиген липосахаридной
природы,выявляемый в реакции агглютинации. Диагностика: при подозрении на
лептоспироз у больного не позднее 1 недели заболевания следует взять кровь для
исследования из локтевой вены, по клиническим показаниям при наличии менингиальных
явлений необходимо взять для исследования цереброспинальную жидкость. На второй
недели болезни-анализ мочи. Метод прямой микроскопии-просматривают препараты,
окрашенные по романовскому-гимзе. Этот метод является ускоренным(1-2 часа).
Бактериологический метод: производят посев исследуемой крови на 3-5 пробирок со
средой Уленгута или Терских. Инкубировать в термостате при 30*С в течении 1-3
месяцев, проверяя наличие роста бактерий через каждые пять дней методом микроскопии
в темном поле.серологический метод: используют реакцию микроагглютинации с живыми
культурами лептоспир для экспресс диагностики и ретроспективного выявления
лептоспирозов, а также для обнаружения стерких и бессимптомных форм заболеваний в
эпидемическмх очагах. Профилактика: специфическую профилактику лептоспирозов
проводят убитой нагреванием поливалентной лептоспирозной вакциной. Вакцина
консервирована 0,3% фенолом.
3. Микробиология ботулизма. Морфология, тинкториальные,
культуральные свойства возбудителя. Токсигенность. Схема лабораторной
диагностики. Специфическая профилактика и терапия.
Термин «ботулизм» происходит от латинского botulus-колбаса(колбасное отравление).
Это заболевание происходит в результате употребления в пищу продуктов,
контаминированных спорами возбудителя, существует 7 сероваров возбудителя, однако
патогенными для человека следует считать только серовары A, E, F
С.botulinum-грамположительная палочка с закругленными концами. Споры располагаются
субтерминально, от чего под микроскопом палочка выглядит в форме теннисной ракетки,
жгутики есть, строгий анаэроб, температурный оптимум+35. На среде Китта-тароцци
образуют муть с последующим выпадением осадка, культура издает запах прогорклого
масла. На кровяном агаре формируются колонии неправильной формы с отростками,
окруженные зоной гемолиза. Главный фактор патогенности c.botulinum-экзотоксин,
поскольку в организме возбудитель практически не размножается. Смертельная доза-1
мкг. Токсин состоит из 2 субъединиц: одна отвечает за адсорбцию на рецепторах
чувствительных клеток, другая- за проникновение внутрь путем эндоцитоза. Проникнув из
кишечника в кровь, токсин поступает в периферические нервные окончания, где
блокирует слияние синаптических пузырьков с мембраной. Профилактика:
экспериментальный препарат-botox.
Микробиологическая диагностика: на первом этапе исследования производят
микроскопию нативного материала, биологическую пробу на лабораторных животных и
посев на питательные среды. Целью второго этапа бактериологического исследования
является получение изолированных колоний облигатных анаэробов, на третьем этапе-
выросшие в СКС или среды Китто-тороцци микроорганизмы после проверки на чистоту
культуры подлежат дальнейшей идентификации.
Билет № 16

Трепонемы. Трепонематозы. Этиология, патогенез, методы диагностики

сифилиса.
Род treponema относится к семейству спирохет. Возбудитель сифилиса-спиралевидный
микроорганизм длиной от 5 до 20 мкм. Если спираль вытянуть-то получится прямая линия
в 500 мкм, шириной от 0,1 до 0,2 мкм. Завитки спирали расположены на равном
удлинении друг от друга с амплитудой 0,2 мкм, число завитков 14,микроорганизм окружен
многослойной наружной мембраной, аналогичной мембране грамотрицательных бактерий.
Имеется протоплазматический цилиндр, который обвит периплазматическими жгутиками.
Обладает тремя типами движения: вращением вокруг прямой оси, сгибанием под углом и
поступатетельным волнообразным перемещением. Патогенез: после внедрения в
организм через слизистую, или поврежденную кожу, возбудитель прилипает к различным
типам клеток, взаимодействуя с фибронектином и другими клеточными рецепторами.
Через несколько часов обнаруживается в регионарных лимфоузлах, затем диссеминирует
в ближайщие ткани и входит в контакт с эндотелием сосудов с помощью винтообразных
движений. Спустя три недели на месте инокуляции развивается твердый шанкр. Все виды
диагностики сифилиса разделяют на 2 группы:
1. прямые (микроскопия, заражение лабораторных животных, молекулярно-
биологические)
2. непрямые(выявление антител в сыворотке(плазме), крови больных и
подозрительных на заболевание)
профилактика-иммунитет при сифилисе инфекционный и существует до тех пор
пока в организме имеется возбудитель.противосифилитической вакцины нет.
Лечение проводят антибиотиками(пенициллин, цефтриаксон, тетрациклин и
хлорамфеникол)

2 Вирусология клещевого энцефалита.

Вирус клещевого энцефалита был выделен от больных людей в1937 сотрудником
кафедры микры ВМедА Н.В.Рыжковым при участии МП Чумакова ЕН Павловский ЛА
Зильбер.
Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.
Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки –
V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.
Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один
структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител..
Эпидемиология: Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У
клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание
циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких
животных. Характерна весенне-летняя сезонность.
Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от
которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса
в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи.
Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец.
Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что пре¬пятствует
инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.
Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей,
откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в
эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При
пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и
тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов
возникает вторичная вирусе¬мия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально
проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны. Различают три
клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.
Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной
жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального зараже¬ния мышей и
культур клеток. Идентификацию вируса про¬водят в РТГА, РН и РСК, а в монослое куль-
тур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной
жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций.
Экспресс-диагностика основана на обнару¬жении вирусного антигена в крови с помощью
РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на пер¬вой неделе заболевания в
цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в кро¬ви и цереброспинальной
жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Лечение и профилактика специфический гомологичный донорский иммуноглобулин
против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в
природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к
вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический
гетерологичный лоша¬диный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют
иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон,
ридостин, рибонуклеазу.
Активная иммунизация – убитые вакцины:

3. Питательные среды для культур клеток, общие требования к ним.

Питательные среды предназначены для накопления выделения изучения сохранения
микроорганизмов. По своей сущности пит. среды являются искусственной средой
обитания микробов поэтомупри их составлении учитываются как потребности
микроорганизмов в веществах необходимых для жизни так и физико-хим условия в к-ых
микроорганизмы могут осуществлять обмен между клеткой и средой.для обеспечения
разнообразных типов метаболизма микроорганизмов пит. среды должны соответствовать
следующим требованиям.
1-содержать все элементы из которых строится клетка: макроэлементы и
микроэлементы. Все элементы должны находиться в удобоусвояемых конкретных
микроорганизмом соединениях. Источником углерода может быть разнообразные
органические соединения:углеводы спирты орг кислоты а/к белки.Источником азота
служит аммонийные соединения а/к белки пептиды. Источником других макросоединений
являются другие неорганические соединения-соли фосфорной и др кислот.
Микроэлементы поступают в питательную среду с органическими субстратами солями
водой.
Витамины и другие факторы роста вносят в среду в составе орг субстратов или в виде
чистых веществ.
2-Иметь достаточную влажность не менее 20% воды
3-концентрация солей в среде должна обеспечивать изотонию т.е.концентрацию солей в
микробной клетке.
4-Концентрация водородных ионов среды должны быть оптимальной для выращиваемого
микроорганизмами диапазон Ph 4,5-8,5.
5-Окислительно-востановительный потенциал среды должен соответствовать
потребностям микроорганизма:для анаэробов - 0,120-0,060В, для аэробов-более 0,080В 6-
питательная среда должна быть стерильной.
По составу питательные среды могут быть синтетическими и натуральными.Различают
среды общего назначения (универсальные) и специальные пит среды. Разлечают
следующие виды специальных сред: элективные (избирателбные) дифференциально-
диагностические консервирующие. Избирателбность пит среды для определения видов
микробов достигается путем создания оптимальных для них условий.

Билет №17
1. Микробиология стрептококковой инфекции. Морфология,
тинкториальные, культуральные и биохимические свойства стрептококков.
Антигенная структура. Схема лабораторной диагностики.
Т.Бильрот в 1874 впервые описал при рожистом воспалении стрептококков. Название
происходит от греч стрептос-цепочка. Род Streptococcus включает в себя 29 видов
вызывают поражения дых путей лор органов ССС гнойно-воспалительные заболевания
кожи и подкожной клетчатке ЦНС детские инфекции сепсис. Наибольшее значение в
этиологии стрептококковой инфекции имеют пиогенные стрептококки, стрептококки
группы В,бета-гемолитические стрептококки группы Си G , и пневмококки.Бета-
гемолитические стрептококки группы А способны вызывать у человека тяжелые
постстрептококковые осложнения.
Морф: грам+ сферические или слегка вытянутые распологающиеся парами и цепочками
различной длины
Культуральные+ биохим. Св-ва: Факультативные
анаэробы,каталазоотрицательные.Растут на питательных средах с добавлением
крови,сыворотки,углеводов. При росте,обоазуют мелкие сероватые/бесцветные колонии.
Альфа-гемолитический- частичный гемолиз+ позеленение среды вокруг колоний) , Бэта-
гемолитический(полный гемолиз) и гамма-гемолитические-не изменяют кровяной агар.

Антигенная структура- Полисахариды клеточной стенки (С-антигены) определяют

групповую специфичность.Белки клеточной стенки(М,Р,Т антигены) дифференцируют
стрептококки внутри серогрупп на серовары.(Белок М у S.pyogenes является
суперантигеном) .S/pneumoniaе дифференцируется на серогруппы по полисахаридам
капсулы.
Фак. патог:. белок М( участвует в процессе адгезии его к эпителию слизистых),
капсула(антифагоцитарное свойство), С5а-пептидаза,ферменты стрептокиназа,
,гиалуронидаза. стрептолизин, эндотоксины. адгезины-липотейховые кислоты,
материалом для исследования служит раневое отделяемое, мокрота, кровь,
ликвор,слизь из зева,кусочки пораженной ткани..Кровь для бактериального исследования
засевают «у постели больного» таким образом чтобы отношение крови и пит среды было
не менее 1:10-1:20
-микроскопируют окрашенные по Грамму
-засевают на селективные и неселективные пит среды.Для выделения стрептококков
групп А и В из смеси культур используют кровяной агар с неомицином,для выделения
S.agalactiae -селективный бульон с налидиксовой кислотой и гентамицином,для
выделения S . bovis -желчно-эскулиновый агар. Обязательным является посев на 5%
кровяной агар.В качестве сред обогащения используют бульон для стрептококков и среду
для контроля стерильности..По виду гемолиза на кровяном агаре стрептококки можно
разделить на 3 группы:
1-бета-гемолитическими стрептококками способные вызывать полный лизис эритроцитов
вокруг образованных ими колоний.
2-альфа-гемолитические стрептококки дают не полный лизис в виде полупрозрачной
зоны зеленоватого оттенка из-за превращении гемоглобина в метгемоглобин.
3-негемолитические не вызывают изменений на кровяном агаре.Для получения чистой
культуры колонии пересевают на кровяной агар или на пит бульон.
-На третьем этапе идет дальнейшая идентификация стрептококков. После проверки
чистоты культуры производят изучение ее биохим и серологических свойств.Для
идентификации стрептококков используют:определение вида гемолиза на кровяном
агаре,проба на каталазу,чувствительность к бацитрацину и сульфаниламидам САМР-
тест,гидролиз гиппурата натрия,желчно-эксулиновый тест,рост в бульоне с 6,5% NACL и
характер группового полисахаридного антигена.
 
2. Микробиология эшерихиозов. Энтеропатогенные, энтероинвазивные,
энтеротоксигенные, энтерогеморрагические и энтероадгерентные эшерихии, их
свойства. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
Бактерии рода Escherichia входит в состав нормальной микрофлоры пищеварительного
тракта человека животных,птиц,рыб.Однако при транслокации в необычные моста
организма они выступают как условно-патогенные микроорганизмы, вызывая гнойно-
септические заболевания. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные
кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они
хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру.
Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный
соматический К-антиген
В настоящее время принято подразделять диареегенные для человека Е. coli на пять
категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные
(ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе -
энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки.
Энтеротоксигенные возбудители диарей и токсикоинфекшш. Факторы патогенности —
пили, облегчающие адгезию бактерий на эпителии и способствующие колонизации
нижних отделов тонкой кишки. Бактерии выделяют термолабильн. и термостабильный
энтеротоксины (гены гоксинообразования передают уме¬ренные фаги).
Энтероиивазивные возбудители поражений, весьма напоминающих бактериальную
дизентерию. Подобно шигеллам энтероиивазивные кишечные палочки проникают и
размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не
способны ферментиро¬вать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в
животе и профузной водянистой диареей с примесью крови.
Энтеропатогенные основные возбудители диарей у детей. Патогенез поражений
обусловлен адгезией бактерий на эпителии и повреждением микроворсинок кишечника,
но не инвазией в его клетки. Имеют плазмиду, кодирующую синтез белка, обозначаемого
как фактор адгезивности энтеропатогенных Заболевание протекает тяжело, может
продолжаться 2 нед и более. Энтерогеморрагические— возбудители геморрагической
диареи и гемолитического уремического синдро¬ма. Энте-рогеморрагические эшерихии
выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток; его образо¬вание кодирует ген,
переносимый бактериофагом. Также практически все ЕНЕС образуют веротоксин 1,
аналогичный токсину Shigella dysenteriae
Энтероадгезивные- впервые выделены в 1985 г. Бактерии не образуют цитотоксины, не
проникают в клетки эпителия и не имеют плазмидного фактора адгезии. Своё название
получили за счёт быст¬рого прикрепления к поверхности клеток.
ДИАГНОСТИКА
Материал для исследований — кровь, моча, СМЖ, гнойное отделяемое и др. Цель
бактерио¬логического анализа — определение антигенных свойств бактерии, а не
изучение их биохими¬ческих признаков.
Первоначально проводят микроскопию мазков, окрашенных по Граму, и выполняют
посев на селективно-дифференцирующие среды.
Биохимическую активность определяют с помощью стандартных наборов либо проводят
исследования на минимальном дифференцирующем ряду.
- Из изолированных колоний готовят и микроскопируют мазки, ставят оксидазный тест и
пробную РА с поливалентными антисыворотками. Культура не подлежит дальнейшему
исследованию при наличии агглютинации с несколькими сыворотками. Затем определяют
принадлежность к О-группе в РА с прогретой при 100 °С культурой (для разрушения К-Аг)
и адсорбированными О-антисыпоротками.
 - В клинических лабораториях иногда выделяют практически чистые культуры Е. coli
(напри¬мер, из мочи), тогда исследовании ограничивают определением роста на среде
Плоскирева и способности к образованию индола.
3. Задачи санитарной микробиологии. Ее значение для медицинской службы ВС
страны.
 
3.Санитарная микробиология-.
Санитарная микробиология-наука к-ая изучает микрофлору окружающей среды и ее
вредное влияние на организм человека. (Теца Чистович Миллер).
Задачи:
-Гигиеническая и эпидемиологическая оценка внешней среды по микробиологическим
показателям;
-Разработка нормативов определяющих соответствие микрофлоры исследуемых обьектов
гигиеническим требованиям;
-Разработка и оценка методов микробиологических и вирусологических исследований
разнообразных обьектов внешней среды с целью оценки санитарно-гигиенического
состояния;
-Разработка рекомендаций пооздоровлению обьектов внешней среды путем воздействия
на их микрофлору и оценка эффективности проводимых мероприятий.
-Изучение закономерностей жизнидеятельности микрофлоры в окружающей среды, как в
самой среде, так и во взаимоотношениях с человеком.
По видовому составу биологическое загрязнения подразделяются на:
а) загрязнение патогенными и условно-патогенными микроорганизмами,
предназначенные для борьбы с насекомыми,и продуцентами вредных веществ;
б) загрязнение биологическими веществами-антибиотиками белками ферментами вит.,а
также ПАВ.
Для каждого вида загрязнения должны быть определены предельно допустимые
концентрации, к-ые бы не влияли на процессы само отчистки внешней среды.
Первый метод является более надежным и трудоемким но недостаточно чувствительным.
Трудности выделения патогенных микроорганизмов из внешней среды связанны с их
незначительной концентрацией, с неравномерностью их во внешней среде с
концентрацией между патогенными микроорганизмами и сапрофитной микрофлорой.
Огромное значение имеет изменчивость возбудителя во внешней среде. Существует
также необходимость вести исследования в широком диапазоне в том числе и по
обнаружению условно-патогенных микроорганизмов. Второй метод-коственной
индикации-более прост и доступен. Он позволяет определять санитарно-
эпидемиологическую ситуацию по двум критериям: общему микробному числу и
концентрации синитарно-показательных микроорганизмов.

Билет №18
1. Вакцины. Определение. Классификация. Практическое применение.
Вакцины (Vaccines) - препараты, предназначенные для создания активного иммунитета в
организме привитых людей или животных. Основным действующим началом каждой
вакцины  является иммуноген, т. е. корпускулярная или растворенная субстанция,
несущая на себе химические структуры, аналогичные компонентам возбудителя
заболевания, ответственным за выработку иммунитета.
В зависимости от природы иммуногена  вакцины  подразделяются на:
-цельномикробные или цельновирионные, состоящие из микроорганизмов, соответственно
бактерий или вирусов, сохраняющих в процессе изготовления свою целостность;
-химические вакцины из продуктов жизнедеятельности микроорганизма (классический
пример - анатоксины) или его интегральных компонентов, т.н. субмикробные или
субвирионные вакцины;
-генно-инженерные вакцины, содержащие продукты экспрессии отдельных генов
микроорганизма, наработанные в специальных клеточных системах;
-химерные, или векторные вакцины, в которых ген, контролирующий синтез
протективного белка, встроен в безвредный микроорганизм в расчете на то, что синтез
этого белка будет происходить в организме привитого и, наконец,
-синтетические вакцины, где в качестве иммуногена используется химический аналог
протективного белка, полученный методом прямого химического синтеза.
В свою очередь среди цельномикробных (цельновирионных)  вакцин  выделяют
инактивированные, или убитые, и живые аттенуированные. У первых возможность
проявления патогенных свойств  микроорганизма  надежно устраняется за счет
химической, термальной или иной обработки микробной (вирусной) взвеси, другими
словами, умерщвления возбудителя болезни при сохранении его иммунизирующей
активности; у вторых - за счет глубоких и стабильных изменений в геноме
микроорганизма, исключающих вероятность возвращения к вирулентному фенотипу, т.е.
реверсии. Эффективность живых  вакцин  определяется в конечном счете способностью
аттенуированного  микроорганизма  размножаться в организме привитого, воспроизводя
иммунологически активные компоненты непосредственно в его тканях. При
использовании убитых  вакцин иммунизирующий эффект зависит от количества
иммуногена, вводимого в составе препарата, поэтому с целью создания более
полноценных иммуногенных стимулов приходится прибегать к концентрации и очистке
микробных клеток или вирусных частиц. Иммунизирующую способность
инактивированных и всех других нереплицирующихся  вакцин  удается повысить путем
сорбции иммуногена на крупномолекулярных химически инертных полимерах, добавления
адъювантов, т. е. веществ, стимулирующих иммунные реакции организма, а также
заключения иммуногена в мельчайшие капсулы, которые медленно рассасываются,
способствуя депонированию  вакцины  в месте введения и пролонгированию, тем самым,
действия иммуногенных стимулов.
Компоненты  вакцин
Как известно, основу каждой  вакцины  составляют протективные антигены,
представляющие собой лишь небольшую часть бактериальной клетки или вируса и
обеспечивающие развитие специфического иммунного ответа. Протективные антигены
могут являться белками, гликопротеидами, липополисахаридобелковыми комплексами.
Они могут быть связаны с микробными клетками (коклюшная палочка, стрептококки и
др.), секретироваться ими (бактериальные токсины), а у вирусов располагаются
преимущественно в поверхностных слоях суперкапсида вириона.
В состав вакцины, кроме основного действующего начала, могут входить и другие
компоненты - сорбент, консервант, наполнитель, стабилизатор и неспецифические
примеси. К последним могут быть отнесены белки субстрата культивирования вирусных
вакцин, следовое* количество антибиотика и белка сыворотки животных, используемых в
ряде случаев при культивировании клеточных культур.
(* - следовым называется количество вещества, неопределяемое современными
методиками). Консерванты входят в состав вакцин, производимых во всем мире. Их
назначение состоит в обеспечении стерильности препаратов в тех случаях, когда
возникают условия для бактериальной контаминации (появление микротрещин при
транспортировке, хранение вскрытой первичной многодозной упаковки). Указание о
необходимости наличия консервантов содержится в рекомендациях ВОЗ. Что касается
веществ, используемых в качестве стабилизаторов и наполнителей, то в производстве
вакцин используются те из них, которые допущены для введения в организм человека.

2. Микробиология сыпного тифа. Морфология, тинкториальные и

культуральные свойства возбудителя. Антигенная структура. Основы
патогенеза. Схема лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
Сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, с глубокой интоксикацией,
поражением прекапиллярных разветвлений артерий и сыпью. Возбудитель — R .
prowazekii —палочки размером от 0,3-0,6 до 0,8-2,0мкм, до 4,0 мкм, располагающиеся
одиночно, короткими цепочками, гр-. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного
эмбриона,оптимальная температура для их размножения 35 °С. Эмбрион погибает
через/6-13 дней после заражения.
Тинкторальные свойства: плохо окрашиваются анилиновыми красителями.Удерживают
фуксин. Наиболее часто окрашивают по Здродовскому-ярко-розовый или рубиново
красный цвет,уитоплазма в голубой,ядро в синий цвет.
Культуральные свойства: метод накопления в желточных мешках развивающихся куриных
эмбрионов по Коксу.Для экспериментального влспроизведения инфекция и выявления
штаммов- заражают хомячков,морских свинок.

Антигенная структура. Основными антигенными комплексами являются

группоспецифический термостабильный липосахаридный комплекс и два протективных
поверхностных белка rOmpA и OmpB.
Факторы патогенности. термостабильный групповой антиген, термолабильный
видоспецифический антиген, располагающийся в поверхностных структурах возбудителя.
Патогенность связана с наличием факторов адгезии и инвазии, есть эндотоксин (ЛПС).
Особенности эпидемиологии. передается через укусы вшей — Pediculus humanus ,
платяные вши. Головная и лобковая вши-редко.время сосания вошь прокалывает кожу
хоботком и потребляет около 1 мг крови сразу. Но для того,чтобы ее всосать,она
освобождает содержимое кишечника—выделяет экскременты.Кровь переваривается,а
риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника и размножаются в них в
огромном количестве,так что клетки разрушаются,а риккетсии выделяются с
экскрементами. Лишь после этого,через 4-5 дней,вошь способна заразить здорового
человека. У зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике,в слюнных
железах их нет.Поэтому сам по себе укус не заразен,но слюна вшей вызывает в месте
укуса раздражение,и человек,почесывая,втирает риккетсии в ранку,нанесенную вошью.
Патогенез и клиникаРиккетсии-в кровь-по всему организму-пораж эндотелиальные
клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов (деструктивно-
пролиферативного эндопериваскулит) Формирование тромбоваскулитов-расстройство
периферического кровообращения-глубокие нарушениям тканей, мозговой ткани
(продолговатый мозг),эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы и
кожи.сильная интоксикация, обусловл эндотоксином, токсическим белком.
Инкубационный период=10-12 дней. После продромал. периода-повышение температуры
(39-40 °С), головнойболи,возмож.бред,менингоэнцефалит и психоза. характерная
розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка держится 1,5-2 нед,затем температура быстро
снижается до нормы. Выздоровление медленно Летальность-не превышает1%.
Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий,но нестерильный: возбудитель
сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся
форм.повторные случаи через 10—15—20 и более лет. Повторный сыпной тиф(рецидив
сыпного тифа)получил название болезни Брилля-Цинссера.
Лабораторная диагностика. методы: заражение кровью больного животных(морские
свинки,белые мыши),куриных эмбрионов или культур клеток,серологические реакции и
аллергическая проба. чаще три серологические реакции — агглютинации. РСК и РНГА,
реакция. Вейля-Феликса. Сыворотка больных различными формами клещевой пятнистой
лихорадки давала положительную реакцию агглютинации с P . vulgaris. ИФА, кожная
аллергическая проба, выявление титра антител.
Лечение.тетрациклины, левомицетин и др.

3. Условно-патогенные микроорганизмы. Их роль в возникновении

пищевых токсикоинфекций. Схема лабораторной диагностики.
Заболевания,вызываемые энтеробактериями, характеризутся однотипностью клинических
проявлений при преимущественном поражении верхних отделов ЖКТ.Условия для
возникновений заболеваний вызываемые ими:массивная инфицир. доза бактерий,
приобретение бактериями дополнительных факторов патогенности посредством
трансмиссивных генетических структур(плазмид,умеренных бактериофагов,транспозонов.
Факторы патогенности: адгезивны, сидерофоры, бактериоцыны,эндотоксин,энтеротоксин (
LT , ST ), шагоподобныйтн ( SLT ), ферменты (ДНК-аза,гемолизин).
Бактерии рода Klebsiella .Вызывают диарейные, гнойно-септические заболевания,
риносклерому.обнаруживаются везде, погибают при 60С через 1 мин.чуствительны к дез
раств. Грамотрицательные палочки. длина 2-3мкм.нет жгутиков. Наличие постоянной
полисихаридной капсулы. неприхотливы к питательным средам. T (опт)=37 C . на средах
энтеробактерий(Эндо,Левина,Мак-Конки) формируют крупные колонии,чаще слизистые
окрашенные(лактозоподобные),универсальная среда- Klebsiella -5 ACK ). Продуцируют
ацетоин, гидролизуют эскулин,образ индол, Включают 12 сероваров по О,иК-антигену.
Факторы патогенности-капсула,эндотоксин,термолабильный энтеротоксин. ДНК-аза,
гемолизин.
Бактерии рода Proteus . имеет 4 вида. обитают в воде,почве, гниющх органических
субстратах, кишечнике. Вызывают гнойно-септические, диарейные заболевания. Значение
имеют- mirabilis, ulgaris, penneri .Грамотрицательные подвижные палочки.нет спор и
капсул.ползучий рос па плотных питательных средах,подавление роста на солях желчных
кислот(рост на Эндо, Левина,отсутсв-на Плоскирева)Не образуют ацетоин,не гидролизуют
эскулин,продуцируют сероводород,не ферментатируют
лактозу,манозу,адонит,ферментируют сахарозу.чуствительны к бета-лактамным
антибиотикам. Бактерии рода Providencia .д включает 5 видов.вызывают диарейныеи
гнойно-септичесеие заболевания. Ростут на средах Эндо, Левина, Плоскирева в виде
неокрашеных полупрозрачных колоний без роения. Особенности:не образ
ацетоин,сероводород,продуц индол,не ферментат лактозу, ферментируюм маннозу,
имеют триптофандезаминазу, виды оличают по адониту, инозиту, манниту.
Бактерии рода Morganella .Род вкл. один вид M . morganii , с двумя подвидами.Их
часто выдел при урологических,диарейных,раневых
инфекциях.Подвижны,грамотрицательны,нет роения. Рост на селективной среде-«протеус
ППМ» Признаки:мощная уреаза,узий спектр ферментации углеводов, наличие
триптафандезаминазы. Особенности: не образуют ацетоин,сероводород,продуцируют
индол, не имеют лизиндекарбоксилазы,обладают орнитиндекарбоксилазой.Бактерии рода
Citrobacter . Hafnia . Enterobacter . Serrata /Лабораторная диагностика:основным
материалом для бактериологического исследования служит при диарейных заболеваниях
испражнения,рвотные массы,промывные воды желудка, Испражнения (2-3г)отбирают в
стеклянные баночки и направляют в лабориторию в нативном виде,если срок доставки не
превышает 2 часов.при болшем времени используют среду СКС-199. Рвотны массы и
промывные воды желудка(50-100мл)отбирают в стирильные баночки,добавляя в них
10%р-р бикарбоната натрия, до нейтральности.превичный посев производят с учетом
возбудителя.нативные испражения разводят 1:10 стирильным 0,85%р-ром хлорида
натрия и засевают:при кишечных заболеваниях неясной этиологии на селенитовый
бульон(1:5 в прибирке)среду Эндо, Плоскирева.инкубация 24 ч.при 37С. Дальнейшие
методы по хлду определения группы возбудителя с выведением чистой культуры.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных
масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно
редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать
его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль
возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо
установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из
выделений больного.

Токсикоинфекциями называются острые, нередко массовые заболевания, возникающие

при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных
микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов,
выделяемых при размножении и гибели микробов.
Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом,
территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением определенного
продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.
Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки
(колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический
вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных
микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого
количества (> 105 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое
накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их
размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков
реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши,
прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций
наблюдаются преимущественно в теплое время года.
В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии
группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе,
содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.
С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты
внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником
токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных
штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.
Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов,
картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку
перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие
блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки
длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы
дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника
продолжается не более 1-3 дней.
Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в
окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих
отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных.
Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные
палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего
токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов:
мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др.
Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.
Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши
посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании
одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.
Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой
продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной
обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и
и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе,
дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.
Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника
человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях
бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша,
пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта
и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и
рвота.
Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной
палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых
токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве
перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры
этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).
Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных.
Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также
мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные
изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается
обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном
хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится
значительное количество живых микроорганизмов.
Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и
протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает
некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.
Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной
пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде,
воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления
некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в
виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при
размножении бактерий цереус не наблюдаются.
Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда,
содержащего в 1 г более 104микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без
рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.
Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет
короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой.
Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты,
пудинги, блюда с соусом.
Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает
пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных
морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при
низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро
погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или
дизентериеподобным течением.
Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные
бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.
Билет № 19

1. Иммунологические реакции. Применение в диагностике инфекционных

болезней.
Иммунологические реакции используются для выявления специфических антител,
идентификации возбудителей и других антигенов, определения групп крови и подбора
адекватного донора при пересадках органов и тканей.
Серологические реакции — реакции между антигенами и антителами in vitro —
применяют для выявления неизвестного антигена или антитела с помощью известного
антитела или антигена соответственно. Корпускулярные антигены дают феномен
агглютинации, растворимые — преципитации. В лабораторной практике используют
реакции агглютинации, преципитации, связывания комплемента и др.
Антигены, по которым отдельные индивидуумы или группы особей одного вида
различаются между собой, являются изоантигенами. Изоантигены, генетически
связанные, объединены в группы, получившие названия: система АВО, резус и др.
В плазме человека всегда содержатся естественные, полные, холодовые изоантитела к
агглютиногенам А и В. Агглютинин анти-А — a-агглютинин, а агглютинин анти-В — b
-агглютинин.
Определение группы крови (определение агглютиногенов). Реакцией агглютинации с
помощью стандартных сывороток определяют групповые агглютиногены в эритроцитах.
Иммунологические методы(ИМ) используются для выявления титра антител в сы-
воротке крови(серодиагностика),обнаружения антигенов в биологических
жидкостях.закономерности (ИМ):исследование проводится in vitro;проявляются при
иммунологическом соответствии(гомологичности)антигена и антитела;протекают в 2
фазы(невидимая и видимая).Для количественной характеристики ИМ исследования
используют понятия:чувствительность и специфичность.Чувствительность=Число
положительных реакций у истинных больных/Число обследованных больных с
подтвержденным диагнозом.Специфичность = Число отрицательных реакций в
контрольной группе/Число обследованных в контрольной группех.Все ИМ делятся на 3
группы:ИМ,основанные на прямом взаимодействии антигена с
антителом(феноменыагглютинации,преципитации,гемагглютинации,иммобилизации и
др.);ИМ,основанные на опосредованном взаимодействии антигена с антителом(реакции
непрямой гемагглютинации,коагглютинации,латекс-
агглютинации,угольнойаггломерации,бентонит-агглютинации, связывания комплемента и
др.);ИМ с использованием меченых антител или антигенов(флюоресцирующих ан-
тител,иммуноферментный,радиоиммунный анализы и другие методы).Реакция
агглютинации(РА)взаимодействии поверхностных антигенов бактерий и других
корпускулярных частиц с антителами и протекает в две фазы:специфическая фаза-
связывание детерминантной группы(эпитопа)антигенас паратопом -активным центром
иммуноглобулина(невидимая фаза);неспецифическая(видимая)фаза-образующийся
комплекс(АГ+АТ)утрачивает растворимость и выпадает в осадок в виде хлопьев.
2. Характеристика вируса натуральной оспы: морфология, репродукция,
антигенная структура. Схема вирусологической диагностики. Специфическая
профилактика.
Натуральная оспа (variola vera) — острое заразное заболевание, характеризующееся
общей интоксикацией, типичным лихорадочным периодом, папулезно-пустулезными
высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Возбудитель оспы был открыт Пашеном в
1906 г. в содержимом оспенных пузырьков больного.

Морфология и биологические свойства. Вирус имеет форму куба со сглаженными краями,

размер его 150— 260 нм.
Зрелая частица вируса имеет сложное строение: внутри вириона находится
нуклеопротеид,  по бокам которого расположены два боковых тельца. Вирион покрыт
трехслойной внешней оболочкой, в состав которой входят липопротеиды и белки.
Величина их от 1—4 до 10 мкм. Форма шаровидная  или серповидная, по Романовскому
окрашивается в  красный цвет. Обнаружение их в эпителии кожи или слизистых
оболочках имеет диагностическое значение. Источник инфекции-больной
человек.передача воздушно-капельным путем,но не исключено и заражение контактным
путем.Больной заразен в течение всего периода развития сыпи,вплоть до отпадения
корочек,наибольшая опасность в первые 8-10 дн.,когда имеются поражения слизистых
оболочек.Антигенное стр-ие.антигены- NP -нуклеопротеидный,общий для всего
семейства,термолабильный и термостабильный,а также растворимые антигены.
Вирус оспы устойчив к высушиванию, эфиру и фенолу.
Патогенез и клиника. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки
дыхательных путей и кожу. Заболевание начинается остро, внезапно, после
инкубационного периода в 12—15 дней.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется в течение всей
жизни.

Вирусологическая диагностика. Микроскопические методы исследования широко

используют в острой стадии заболевания. Микроскопируют в световом микроскопе мазки
и отпечатки, приготовленные из везикул и пустул больного. При окраске по Морозову
вирусные частицы  (элементарные тельца Пашена ) имеют вид темно - коричневых
округлых образований, расположенных по одному  или в виде коротких цепочек и
скоплений на светло-коричневом фоне детритных масс. При окрашивании
флюорохромами, например примулином, элементарные частицы имеют бело-голубое
свечение при микроскопировании в ультрафиолетовом свете. Непрямой метод
флюоресценции используют для обнаружения специфического антигена в мазках и
отпечатках.
Биологические методы исследования используют, заражая содержимым оспенного
пузырька хорион-аллантоисную оболочку 11—12-дневных куриных эмбрионов или
культуры клеток HeLa, Нер-1, Нер-2, на которых вирус вызывает цитопатический эффект..
Вирус типируется с помощью серологических реакций, по цитопатическому действию на
культуру клеток и его отсутствию при добавлении специфических иммунных сывороток.

Профилактика и лечение. Основными мероприятиями при появлении заболевания

являются немедленная изоляция (госпитализация) больного не менее чем на 40 дней со
дня заболевания, дезинфекция очага, вакцинация окружающих. Лица, находившиеся в
контакте с больным, также изолируются на срок наибольшей инкубации (15 дней) и
находятся под наблюдением врача. Для предупреждения завоза оспы из стран, в которых
регистрируют случаи этого заболевания, проводят ряд мер карантинного порядка,
утвержденных международными соглашениями.

Вакцинация является основой профилактики оспы. Для получения вакцины используют

вирус осповакцины, который является самостоятельным типовым видом семейства
поксвириде. Он имеет общее антигены с вирусом оспы человека и вызывает образование
прочного иммунитета без выраженного заболевания. Для получения противооспенной
вакцины телят заражают вирусом осповакцины, который для усиления иммуногенности
предварительно проводят через организм кролика.
В последние годы стали применять оспенную осповакцину (вирус осповакцины
выращивают на куриных эмбрионах) и тканевую (вирус выращивают на культуре тканей). 

Для лечения, помимо симптоматических и патогенетических средств, используют

специфический противооспенный донорский иммуноглобулин.

3. Вирусология бешенства. Методы лабораторной диагностики. Профилактика.

Специфическая вакцинация.
Бешенство (лат. Rabies, Lyssa, Hydrophobia) Вирус бешенства избирательно поражает
клетки центральной нервной системы, поэтому заболевание сопровождается
возбуждением, судорогами, а затем наступают параличи. летальность-60-90%.
Морфология и биологические свойства. Вирус бешенства имеет форму палочки размером
100—150 нм, покрыт оболочкой. В цитоплазме пораженных клеток образует включения,
которые были описаны в 1892 г. Бабешом, а в 1903 г. — Негри. Их называют тельцами
Бабеша— Негри. Форма включений сферическая, величин 1—20 мкм, по Романовскому
окрашиваются в красны цвет. Обнаружение их в клетках имеет диагностическое
значение.

Вирус культивируется в мозговой ткани мышиного эмбриона, при заражении в желточный

мешок или мозг куриных эмбрионов, а также в организме кролика.
Различают два типа вируса бешенства: уличный вирус, который выделяют от больных
людей и животных, и фиксированный вирус, полученный Пастером при длительных
пассажах уличного вируса через мозг кролика (вирус фикс). Вирус фикс вызывает при
заражении кроликов паралич через строго фиксированный, сокращенный инкубационный
период в 3—7 дней. Он непатогенен для человека, собак и других животных, не
выделяется со слюной животных и человека, редко обнаруживается в периферически
нервах и не образует телец Бабеша — Негри. Фиксированный вирус, потерявший
вирулентность для человека животного, используют при изготовлении антирабически
вакцин
Вирус бешенства малоустойчив в внешней среде.

Патогенез и клиника. В организм человека вирус бешенства проникает со слюной при

укусах бешеных животных или ослюнении кожи человека больным животным. По стволам
периферических нервов вирус достигает центральной нервной системы и поражает ее.
Инкубационный период при бешенстве чаще длится от 1 до 3 мес и висит от локализации
укуса.. Заболевание начинается с появления боли на месте укуса, чувства страха,
беспокойства, раздражительности. При попытках напиться и даже при виде воды
появляются судороги глотательных мышц, поэтому заболевание бешенством называют
водобоязнью, или гидрофобией. Больной возбужден, сознание нарушено, наблюдаются
судорожные припадки. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей,
лица, дыхательной мускулатуры и наступает смерть. Продолжительность заболевания 6—
7 дней.

Вирусологическая диагностика. Методы прижизненной индикации вируса бешенства не

разработаны. Диагноз ставится на основании типичной клинической картины
заболевания. После смерти в пораженных клетках мозга находят тельца Бабеша — Негри.
Специфический антиген можно обнаружить также методом флюоресцирующих антител.
Вирус можно выделить путем заражения лабораторных животных: кроликов, белых
мышей и морских свинок, при вскрытии которых в клетках пораженного мозга
обнаруживают включения Бабеша — Негри.

Профилактика и лечение. С целью специфической профилактики вводят антирабическую

вакцину, впервые предложенную Пастером. Вакцины готовят из взвеси мозговой ткани
кроликов, овец или сосунков белых крыс,  зараженных фиксированным вирусом
бешенства. Существуют различные типы вакцин, отличающиеся между собой количеством
и качеством консервантов. Действие вакцины основано на явлении интерференции
вирусов. Вакцинации подвергаются все люди, укушенные или ослюненные больными или
подозрительными на бешенство животными. Вакцину вводят подкожно в область живота.

Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса и проводить согласно
существующей инструкции. Иммунитет, возникающий после прививки, сохраняется до 6
мес. Людям при появлении признаков заболевания прививки не делают. При тяжелых
укусах в области головы, шеи одновременно с антирабической вакциной вводят гамма-
глобулин или антирабическую сыворотку. За подозрительными животными ведут
наблюдение в течение 7 дней и, если признаков заболевания не наблюдается, их считают
здоровыми.

Билет № 20

1. Живые вакцины. Методы получения, хранения, применения.

К вакцинам относятся препараты, получаемые из бактерий, вирусов, грибов,
простейших, и из продуктов их жизнедеятельности Все вакцины можно разделить на две
основные группы: инактивированные и живые. Живые вакцины – препараты, в
которых действующим началом являются ослабленные тем или иным способом,
потерявшие вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность. Аттенуация
(ослабление) возможна путем длительного воздействия на штамм химических или
физических факторов или же длительные пассажи через организм невосприимчивых
животных. В качестве живых вакцин можно использовать дивергентные штаммы, т.е.
непатогенные для человека микробы, имеющие общие протективные антигены с
патогенными для человека возбудителями инфекционных болезней, например, вакцина
против натуральной оспы человека, в которой используется непатогенный для человека
вирус оспы коров, БЦЖ –вакцина, в которой используются родственные в антигеном
отношении микобактерии бычьего типа.
В последние годы успешно решается проблема получения живых вакцин генно-
инженерным способом. Принцип получения сводится к созданию непатогенны для
человека безопасных рекомбинантных штаммов. Такие вакцины называют векторными.
В качестве векторов для создания рекомбинантных штаммов чаще используют вирус
осповакцины, непатогенные штаммы сальмонелл и др. микробы.

При неправильном хранении вакцины теряют активность. Условия хранения и

использования приведены в инструкции изготовления, прилагаемой к вакцине. Ниже
приведены условия хранения часто применяемых вакцин. Температура хранения
большинства вакцин не должна превышать 2-8 градусов по С (если в инструкции не
указана другая), при транспортировке - 10 градусов по С. Замораживать вакцины
нельзя.

2. Вирусы энтеральных гепатитов. Морфология, репродукция, устойчивость к

факторам внешней среды, экология, лабораторная диагностика, профилактика.
Вирусы гепатита относятся к разным таксономическим группам, различаются по
морфологии и физико-химическим свойствам. Только 2 из них передаются алиментарным
путем (А и Е), остальные - парентерально. Вирус гепатита А (ВГ-А) является
единственным гепатотропным представителем семейства Рiсоrnа\/iridе и выделен в
самостоятельный род- Нераtоvirus. Вирус передается алиментарным путем. Открыл
американский ученый С.Фейнстоун, который в 1973 г. используя метод
иммуноэлектронной микроскопии описал возбудитель..
Клиника и эпидемиология вирусного гепатита.  Независимо от клинической формы
вирусный гепатит протекает как острое или хроническое инфекционное заболевание,
часто в виде бессимптомной инфекции, здорового и хронического носительства.
Главные симптомы вирусного гепатита – увеличение печени, интоксикация, пожелтение
слизистых и кожных покровов, но в большинстве случаев встречаются безжелтушные
формы болезни. Как правило, вирусный гепатит А заканчивается полным
выздоровлением. Самым грозным осложнением заболевания является острый некроз
паренхимы печени, а наиболее тяжелым его исходом – цирроз печени.
При гепатите А вирус циркулирует в крови больных и выделяется из организма с калом и
мочой, изредка обнаруживается в содержимом носоглотки. Вирусным гепатитом А
здоровые люди заражаются преимущественно фекально–оральным механизмом через
воду, пищевые продукты, предметы домашнего обихода и производственной обстановки.
Возможно инфицирование воздушно–капельным путем.
Вирусный гепатит Е, как и А, – антропозное заболевание, источником которого тоже
является больной человек и вирусоноситель. Приобретенный иммунитет после гепатита А
длительный и, возможно, сохраняется пожизненно.
Биологические свойства и антигены вирусов гепатита А. Вирион гепатита А имеет
округлую форму, его диаметр не превышает 27 нм. Как и все пикорнавирусы
(pico – маленький, rna – РНК), является простым вирусом, содержит
нефрагментированную линейную однонитчатую РНК. При температуре 100°С погибает
мгновенно.
Культивирование. Вирус гепатита А размножается только в организме обезьян
мармозет и шимпанзе.
Лабораторная диагностика. Поскольку выделить вирусы гепатита из патологических
материалов больных крайне трудно, дифференциация клинических форм заболевания
построена на использовании иммунологических способов выявления специфических
антигенов и вирусов. При гепатите Е в сыворотке крови появляются специфические IgM.
В диагностике вирусного гепатита А используют электронную микроскопию препаратов
фекалий. Параллельно определяют биохимические показатели функционального
состояния печени, например количество билирубина и холестерина в крови, активность
альдолаз и трансаминаз, которые при всех формах вирусного гепатита неизменно
возрастают.
Наиболее надежным критерием гепатита А является наличие антител к ВГ-А класса IgМ.
Эти антитела обнаруживают в сыворотке крови, а также в слюне и моче больных при
первых клинических симптомах заболевания. Антитела класса IgG появляются на второй
неделе заболевания и обнаруживаются многие годы, свидетельствуя о перенесенной
инфекции и иммунитете к ВГ-А. По крайней мере, у людей старше 30 лет в 90%
присутствуют IgG - антитела к вирусу в достаточно высоком титре.
Лечение и профилактика. Этиотропных средств лечения вирусного гепатита нет, а
патогенетическая терапия строится с учетом клинических форм и стадий заболевания.
Так, больным легкими формами вирусного гепатита назначают щадящую, полноценную и
калорийную диету, рекомендуют витамины и обильное питье. При среднетяжелых формах
внутривенно вводят большие количества дезинтоксикационных средств, а для устранения
гипокалиемии – 2% раствор калия хлорида и панангин. При тяжелой интоксикации
показаны инфузии плазмы, цельной одногруппной резус–совместимой крови, преднизолон
и другие гормоны, а в случае гепатодистрофии – антибиотики для подавления гнилостной
микрофлоры кишечника и защиты печени от эндотоксинов.
В комплексе мер общей профилактики вирусного гепатита А предусматриваются
соблюдение личной и общественной гигиены, своевременная изоляция больных, текущая
и заключительная дезинфекция, направленные на прерывание многочисленных путей
фекально–орального механизма передачи инфекции.

3. Стафилококковая пищевая интоксикация. Характеристика токсина. Схема

лабораторной диагностики.
Стафилококковые пищевые токсикозы - острые отравления энтеротоксинами,
которые накапливаются в пищевом продукте при размножении стафилококков.
Энтеротоксин - экзотоксин белково-углеводного комплекса, свое название получил за
способность воздействовать на слизистую желудочно-кишечного тракта. Энтеротоксин
подразделяется на типы (серовары) А, В, С,D,Е Часто встречается тип А, поскольку он
является термостабильным и разрушается при кипячении в течение 2 ч. Остальные типы
энтеротоксина –термолабильные По частоте пищевые отравления в 50 % случаев
вызываются типом А, в 25% -типом А+D, все остальные - в 25% случаев Энтеротоксин
можно обнаружить следующими способами. 1. Биопроба на 1,5-2 месячных котятах-
сосунках. Им скармливают экстракт пищевого продукта с молоком. Через 0,5-5 ч
появляются рвота и диарея. 2. Реакция преципитации по типу определения дифтерийного
токсина. 3. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации. Источники загрязнения
продуктов: -человек c гнойничковыми заболеваниями (в 30% случаев такие люди
выделяют стафилококки, продуцирующие энтеротоксин); -коровы, страдающие гнойным
маститом (остаются носителями энтеротоксигенных штаммов стафилококка} Поступив в
организм, токсин фиксируется на слизистой желудочно-кишечного тракта и действует на
гладкую мускулатуру, вызывая спазм и обусловливая гастроэнтерит, а у детей-еще и
колит. Токсин раздражает периферические нервные окончания в желудочнокишечного
трактанаступает рвота.
Билет 21
1. Питательные среды для выделения и идентификации бактерий.

Пит среды предназначены для накопления выделения изучения и сохранения

микроорганизмов.среды содержат;все элементы (С N 2 О2 S P К и тд )имеют достаточную
влажность (<20%) концентрация солей обеспечивает изотонию концентрация рН(4,5-8,5)
окислительно-восстановительный потенциал пит среда должна быть стерильной. Пит
среды бывают синтетическими и натуральными. Мясо-пептонный бульон, агар бульон
Хоттингера и агар. Специальные среды; элективные дифференциально-диагностические
консервирующие. По консистенции жидкие полужидкие (0,2-0,7%агара)и плотные (1,5-
2%)
2. Семейство ортомиксовирусов. Характеристика вирусов гриппа морфолог
репродукция антигенная характеристика. Схема лабораторной диагностики.
Ортомиксовирусы- РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Семейство
включает в себя 5 родов: 3 рода вирусов гриппа. Грипп- острое инфекционное вирусное
заболевание человека, характеризующееся поражением респираторного тракта,
лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ссс и нс. Вирус гриппа А-
поражают людей и животных, вызывают эпидемии.Вирус В обычно людей, С встречается
редко чащу у детей. Инкубационный перио 1-2 дня, клинич проявления в течение 3-7
дней.
Строение и репродукция вирусов: варион имеет сферическую форму, могут еще
нитевидные формы. Диаметр вирусной частицы 80-120 нм. Варион представляет собой
нуклеокапсид покрытый липопротеиновой оболочкой.
Взаимодействие вирусов гриппа с клеткой начинается с того, что гемагглютины
связываются с рецепторами, а затем нейраминидаза отщепляет от них сиаловую кислоту
и затем вирус проникает в клетку путем эндоцитоза. В ядре клетки происходит
транскрипция генов, при реплекации генома виируса транскрибируется вся нить сегмента
рнк. Сначала образуется плюс-нить, затем на матрице образется минус-нить Рнк
Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей
через слизистую оболочку вирус попадает в кровь вызывая вирусемию
Антигенная структура: вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены.
Внутр представлены нуклеопротеином и М-Белками. Поверх-ые- это гемагглютинин и
нейроминидаза. Антитела к поверхностным антигенам обладают защитным свойством при
гриппе.
Вирусы гриппа чувствительны к высоким температурам (выше 60С), УФ-облучению,
жирорастворителям. Также к табельным дезинфектантам.
Диагностика: материалом служит носоглоточное отделяемое , мазки со слизитой носа.
1) экспресс диагностика: обнаруживают вирусные антигены с помощью РИФ и ИФА, также
с помощью ПЦР. 2)вирусологический метод: вирусы гриппа можно выделить в курином
эмбрионе, применяют РСК РТГА ИФА.
Профилактика ремантадин, интерферон
3. Специфическая индикация патогенных биологических агентов. Комплекс
специальных организационных и диагностических мероприятий, проводимых с целью
подтверждения факта проявления, выброса или применения патогенного биологического
агента с определением видовой принадлежности возбудителя . Основные элементы схемы
диагностических исследований: Отбор и подготовка проб. Выделение патогенного агента
с помощью биологической пробы. Использование транспортных сред для доставки
материала в Центры Индикации и диагностики и Центры верификации. Использование
элективных и селективных питательных сред для выделения возбудителя и его
идентификации. Инструментальные методы иммунофлюоресцентного, иммунофермент
ного, иммунохроматографического, геномного анализа, биочипы для выявления:
возбудителей, токсинов и ядов биологического происхождения. Индикация.
Билет 22
1. Методы культивирования вирусов. Практическое применение

.Вирусы размножаются лишь в живых клетках поэтому вирусы культивируются в живых

организмах(куриный эмбрион) или культурах клеток. Один из методов –заражение
лабораторных животных их используют для выделения вирусов не вызывающих развития
цитопатических изменений в культурах клеток и не размножающихся в куриных
эмбрионах : некоторых арбовирусов вирусов бешенства ящура лимфоцитарного
хориоменингита . В качестве лабороторных животных используют белых мышей хомяков
морских свинок кроликов и тд. У лабораторных животных берут материал для
исследования результаты считаются положительными если у животного развились
симптомы иныекции.в тканях эмбриона способны размножаться многие патогенные
вирусыпри этом имеет значение избирательность вирусов к той или иной ткани. Вирусы
группы оспы хорошо репродуцируются и накапливаются в клетках хорионаллантоисной
оболочки вирус паратита – в амнионе вирусы гриппа – в амнионе и в аллантоисе вирус
бешенства – в желточном мешке. Культивирование в эмбрионах имеет преимущество:
плотная скорлупа защищает внутреннее содержимое от микроорганизмов эмбрионы не
имеют антител и поэтому восприимчевы ко многим вирусам при заражении куриных
эмбрионов получают больше материала. Эмбрионы жизнеспособны и устойчивы к
внешним факторам. Но они не всегда свободны от латентных вирусов и от бактериальных
инфекций. При вскрытии зараженных эмбрионов часто не обнаруживают видимых
измененийи выявляют вирус с помощью реакции гемагглютинации. В эмбрионах
невозможно проследить за нарастанием титра антител метод пригоден не для всех
вирусов.культивирование клеток вне организма требует соблюдение стерильности при
работе используется дистиллированная вода также необходим комплекс физико-
химических факторов. Для выделения вирусов используют однослойные культуры
первично-трипсинизированных и перевиваемых линий клеток. Источником получения
могут служить ткани и органы человека и животных.
2. Микробиология паратифов. Морфология, тинкториальные,
культуральные и биохим свойства возбудителей. Антигенная структура.
Схема лабораторной диагностики.

Возбудителями Паратифы являются три самостоятельных вида микробов рода Salmonella,

семейство кишечных (Enterobacteriaceae), трибы Escherichieae.

Возбудители Паратифы морфологически не отличаются от других представителей рода

Salmonella. Они имеют форму палочек с закруглёнными концами от 1 до 3 микрометров
длиной и 0,5—0,8 микрометров шириной, обладают хорошо выраженной подвижностью
благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков, не образуют капсул и
спор, красятся всеми анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Бактерии Паратифы (факультативные аэробы) хорошо растут на обычных питательных

средах, оптимальная температура роста 37°, pH — 7,0—7,2. При росте на агаре образуют
круглые полупрозрачные в проходящем свете, куполообразные, блестящие, влажные, с
гладкой поверхностью колонии S или R-формы в зависимости от степени диссоциации
бактерий.

Ферментативные свойства возбудителей Паратифы постоянны; как правило, они

ферментируют углеводы —глюкозу, мальтозу и глицерин, с образованием кислоты и газа,
но могут встречаться и варианты, не образующие газ. Все они не ферментируют лактозы,
сахарозы, Возбудители не расщепляют мочевины.
Обладают декарбоксилазной активностью по отношению к разным аминокислотам
(аргинин, лизин, гистидин, орнитин). Бактерии Паратифы обладают соматическим (О) и
жгутиковым (Н) антигенами.
Источником возбудителей инфекции при Паратифы является человек (больной или
бактерионоситель). Паратифы свойствен фекально-оральный механизм передачи
возбудителей. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, посуда, предметы
обихода, заражённые больными (бактерионосителями), мухи. Вода приобретает особую
опасность в местах, где нет водопровода.
Основными методами диагностики являются бактериологический и
серодиагностика.возможно использованиеэкспрес-диагностики обнаружение
брюшнотифозных антигенов проводится в РИФ РНГА ИФА ПЦР патогенезом заболевания
определяется выбор материала для бактериологичекого исследования на первой –в
начале второй недели заболевания исследуется кровь которая засевается стерильно в
жидкие среды желчью 1:10 с инкубацией 3-4 недели с регулярными высевами на
трехсахарный агар и среду Эндо. С жидких делается высев на плотные.
3. Пути инфицирования мяса и мясных продуктов патогенными
микроорганизмами. Методы санитарно – бактериологического
исследования мяса

Защита мяса обуславливается соблюдением правил ветеринарного надзора за животными

. мускулы могут обеменяться микробами поле убоя животного рук и одежды рабочих при
хранении разрубе. Попадают аэробные и факультативно-анаэробные беспоровые
грамотрицательные палочковидные бактерии родов PSEUDOMONAS FLAVOBACTERIUM
ALKALIGENES AEROMONAS кишечная палочка и протей проникновение сальмонелл в
мышцы животных может и при жизни. Микроорганизмы размножаются на поверхности и
проникают в глубину. Оценка свежести мяса : свежее микроорганизмы не
обнаруживаются нет распада мяса Сомнительной свежести есть не более 30 кокков также
следы распада мяса исчерченность волокон слабо различимо. Несвеже свыше 30 кокков
значительный р

Билет 23
1. Понятие о чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Методы
отпределения чувстыительности бактерий к антибиотикам. Значения для
практической медицины.
Для определения чувствительности бактерий к антибиотикам (антибиотикограммы)
обычно применяют: 1)Метод диффузии в агар. На агаризованную питательную среду
засевают исследуемый микроб, а затем вносят антибиотики. Обычно препараты вносят
или в специальные лунки в агаре, или на поверхности посева раскладывают диски с
антибиотиками («метод дисков»). Учет результатов проводят через сутки по наличию или
отсутствию роста микробов вокруг лунок (дисков). Метод дисков — качественный и
позволяет оценить, чувствителен или устойчив микроб к препарату.
2) Методы определения минимальных ингибирующих и бактерицидных концентраций, т.
е. минимального уровня антибиотика, который позволяет in vitro пре дотвратить видимый
рост микробов в питательной среде или полностью ее стерилизует. Это количественные
методы, которые позволяют рассчитать дозу препарата, так как концентрация
антибиотика в крови должна быть значительно выше минимальной ингибирующей
концентрации для возбудителя инфекции. Введение адекватных доз препарата
необходимо для эффективного лечения и профилактики формирования устойчивых
микробов. Есть ускоренные способы, с применением автоматических анализаторов.
Определение чувствительности бактерий к антибиотикам методом дисков. Исследуемую
бактериальную культуру засевают газоном на питательный агар или среду АГВ в чашке
Петри. Среда АГВ: сухой питательный рыбный бульон, агар-агар, натрий фосфат
двузамещенный. На засеянную поверхность пинцетом помещают на одинаковом
расстоянии друг от друга бумажные диски, содержащие определенные дозы разных
антибиотиков. Посевы инкубируют при 37 °С до следующего дня. По диаметру зон
задержки роста исследуемой культуры бактерий судят о ее чувствительности к
антибиотикам. Для получения достоверных результатов необходимо применять
стандартные диски и питательные среды, для контроля которых используются эталонные
штаммы соответствующих микроорганизмов. Метод дисков не дает надежных данных при
определении чувствительности микроорганизмов к плохо диффундирующим в агар
полипептидным антибиотикам (например, полимиксин, ристомицин).

2. Микробиология риккетсиозов. Классификация риккетсий.

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Антигенная
структура. Токсигенность. Значение в инфекционной патологии.
 Риккетсии — мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии размером 0,35—2,0
мкм, облигат-ные внутриклеточные паразиты
Свойства: 1) не способны к росту на питательных средах, 2) их биолог свойства связаны с
паразитом у членистоногих. 3) патологический процесс при реккетсиозах обусловлен
разможением риккетсий в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, 4) они являются
облигатными внутриклеточными паразитами.
Патогенные риккетсии образуют специфические токсические вещества , не
выделяющиеся в среду обитания. Токсины лабильны и легко обезвреживаются, сохраняя
антигенные свойства.
Форма и размер риккетсии могут меняться (клетки неправильной формы, нитевидные) в
зависимости от условий роста. Риккетсии, как и большинство бактерий, размножаются
бинарным делением. Структура риккетсии не отличается от таковой грам-отрицательных
бактерий. Большинство риккетсии не может развиваться вне живой клетки, их
выращивают в желточных мешках куриного эмбриона, переживающих культурах клеток и
тканях животного. Риккетсии обладают независимым от клетки хозяина метаболизмом,
однако, возможно, они получают от клетки-хозяина макроэргические соединения для
своего размножения. В мазках и тканях их окрашивают по методу Романовского—Гимзы
или по Здродовскому. У человека риккетсии вызывают эпидемический сыпной тиф
(Rickettsia prowazekii), Ку-лихорадку {Coxulla burneti), клещевой риккетсиоз (R.sibirica),
лихорадку цуцугамуши (R.tsutsugamushi), пятнистую лихорадку Скалистых гор (R.rickettsii)
и др.
Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом
распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым
течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения
жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи Устойчив к действию
факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных
вшей.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания
острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы
эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-
антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный
васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой
температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет
— непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется
лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение : Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его
отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда
3. Микробиология консервов. Понятие и промышленной стерильности
консервов. Схема санитарно-микробиологического исследования консервов.
Для производства консервов используются различные пищевые продукты - мясо, рыба,
молочные продукты, овощи, плоды и др. Баночные консервы герметически укупоривают в
жестяные или стеклянные банки и подвергают стерилизации. Стерилизация консервов
осуществляется при температуре в пределах от 100 до 121°С, причем для каждого
продукта устанавливаются свои температура и продолжительность стерилизации.
Герметическая укупорка и стерилизация баночных консервов позволяют получить
продукт, способный сохраняться длительное время - до нескольких лет. Воздух,
находящийся в банках, снижает эффект стерилизации, поэтому в процессе производства
консервов его удаляют из банок перед укупоркой. Таким образом, изготовление баночных
консервов можно считать наиболее надежным способом консервирования пищевых
продуктов. Однако практически не все банки оказываются стерильными. И хотя в
процентном отношении число нестерильных банок невелико, но они все же попадаются.
Микроорганизмы, сохранившиеся в консервах после стерилизации, образуют так
называемую остаточную микрофлору баночных консервов. Наличие остаточной
микрофлоры объясняется тем, что споры бактерий устойчивы к нагреванию и, несмотря
на стерилизацию, нередко сохраняют свою жизнеспособность. В консервах чаще всего
обнаруживаются споры аэробных бактерий - картофельной палочки, сенной палочки, а
также анаэробных бактерий - спорогенес и путрификус. Иногда встречаются споры
токсинообразующих бацилл ботулизма. В консервах сохраняются также в некоторых
случаях и отдельные клетки бесспоровых бактерий, дрожжей и споры плесневых грибов.
Особой устойчивостью обладают споры картофельной и сенной палочек, выносливы
также споры бацилл ботулизма. Микробиологический контроль консервов в
процессе их производства включает микробиологическое исследование консервируемых
продуктов перед стерилизацией и контроль готовой продукции после стерилизации.
Микробиологическое исследование консервов перед стерилизацией.. Общее количество
микроорганизмов определяют ежедневно, один раз в каждую смену, на каждой линии и
по каждому виду вырабатываемой продукции. При удовлетворительном санитарном
состоянии технологической линии в содержимом консервных банок перед стерилизацией
не должны обнаруживаться споры облигатных анаэробов — возбудителей бомбажа, а
количество спор термофильных бактерий — возбудителей плоскокислой порчи —
допускается не более 5 в 1 см3. Если общее количество микроорганизмов превышает
установленные нормы или обнаружены споры облигатных мезофильных и термофильных
анаэробов, а также споры термофильных бактерий — возбудителей плоскокислой порчи,
партию берут под особый контроль и исследуют весь технологический процесс для
выявления очагов микробного загрязнения консервов. В этих случаях готовую продукцию
обязательно подвергают микробиологическому исследованию.

Билет 24
Понятие об антибиотиках. Классификация антибиотиков. Механизмы
антимикробного действия.
Антибиотики — химиотерапевтические препараты из химических соединений
биологического происхождения, а также их полусинтетические производные и
синтетические аналоги, которые в низких концентрациях оказывают избирательное
повреждающее или губительное действие на микроорганизмы.
В настоящее время существуют различные классификации антибиотиков, однако ни одна
из них не является общепринятой. В основу главной классификации антибиотиков
положено их химическое строение. Наиболее важными классами синтетических
антибиотиков являются хинолоны и фторхинолоны (например, ципрофлоксацин),
сульфаниламиды (сульфадиметоксин), имидазолы (метронидазол), нитрофураны
(фурадонин, фурагин).
По спектру действия антибиотики делят на пять групп в зависимости от того, на какие
микроорганизмы они оказывают воздействие. Каждая из этих групп включает две
подгруппы: антибиотики широкого и узкого спектра действия. Антибактериальные
антибиотики составляют самую многочисленную группу препаратов. Преобладают в ней
антибиотики широкого спектра действия, оказывающие влияние на представителей всех
трех отделов бактерий. К антибиотикам широкого спектра действия относятся
аминогликозиды, тетрациклины и др. Антибиотики узкого спектра действия эффективны в
отношении небольшого круга бактерий, например ванкомицин влияет на
грамположительные бактерии. В отдельные группы выделяют противотуберкулезные,
противолепрозные, противосифилитические препараты. Противогрибковые антибиотики
включают значительно меньшее число препаратов. Широким спектром действия об-
ладает, например, амфотерицин В, эффективный при кандидозах, бластомикозах,
аспергиллезах; в то же время нистатин, действующий на грибы рода Candida , является
антибиотиком узкого спектра действия.
Антипротозойные и антивирусные антибиотики насчитывают небольшое число
препаратов. Противоопухолевые антибиотики представлены препаратами, обладающими
цитотоксическим действием. Большинство из них применяют при многих видах опухолей,
например митомицин С. Действие антибиотиков на микроорганизмы связано с их
способностью подавлять те или иные биохимические реакции, происходящие в микробной
клетке.
В зависимости от механизма действия различают пять групп антибиотиков: 1.
антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки. К этой группе относятся, например,
В-лактамы. Препараты этой группы характеризуются самой высокой избирательностью
действия: они убивают бактерии и не оказывают влияния на клетки микроорганизма, так
как последние не имеют главного компонента клеточной стенки бактерий —
пептидогликана. В связи с этим В-лактамные антибиотики являются наименее токсичными
для макроорганизма;
2. антибиотики, нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран.
Примерами подобных препаратов являются полимиксины, полиены;
3. антибиотики, нарушающие синтез белка; это наиболее многочисленная группа
препаратов. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины,
макроли-ды, левомицетин, вызывающие нарушение синтеза белка на разных уровнях;
4. антибиотики — ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот. Например, хинолоны
нарушают синтез ДНК, рифампицин — синтез РНК;
5. антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот. К этой группе относятся,
например, сульфаниламиды.
Источники антибиотиков. Основными продуцентами природных антибиотиков
являются микроорганизмы, которые, находясь в своей естественной среде (в основном, в
почве), синтезируют антибиотики в качестве средства выживания в борьбе за
существование. Животные и растительные клетки также могут вырабатывать некоторые
вещества с селективным антимикробным действием (например, фитонциды), однако
широкого применения в медицине в качестве продуцентов антибиотиков они не получили.
Таким образом, основными источниками получения природных и полусинтетических
антибиотиков стали: Актиномицеты (особенно стрептомицеты) — ветвящиеся бактерии.
Они синтезируют большинство природных антибиотиков (80 %). Плесневые грибы—
синтезируют природные бета-лактамы (грибы рода Cephalosporium и Penicillium ) H
фузидиевую кислоту. Типичные бактерии— например, эубактерии, бациллы,
псевдомонады — продуцируют бацитрацин, полимиксины и другие вещества, обладающие
антибактериальным действием.
Микробиология возвратных тифов. Морфология, тинкториальные и
культуральные свойства возбудителей. Патогенность для животных. Схема
лабораторной диагностики.
Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные
(болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителей (клещ. Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными
завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают
анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.
Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров
линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид. Культуральные
свойства : культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку,
тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах. Чувствительны к высыханию и
нагреванию. Устойчивы к низким t -рам.
Возвратные тифы- группа инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями,
характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей
интоксикацией. Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis .
Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная,
головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздав-
ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Эндемический возвратный тиф —
зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica . Резервуар - грызуны, клещи. Человек
заражается через укусы клещей. Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма,
боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и
поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ,
боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку
капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.
Иммунитет : к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение
возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для
дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа. В
качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика.
Неспецифическая.
Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi . Хроническая инфекция с поражением
кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Морфология и культуральные свойства
:типичные боррелии. Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены
фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым
появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены,
представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны
А, В, С, D , E , F . Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной
мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки
хозяина. В результат Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула.
Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей
диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам.
Клиника подразделяется на 3 стадии: 1.Мигрирующая эритема, которая
сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса. 2.Развитие
доброкачественных поражений сердца и ЦНС 3.Развитие артритов крупных суставов
Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.
Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический,
серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для
исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка
крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование
биоптатов кожи из эритемы. Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется
серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.
ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика. Неспецифическая.
Микробиология пищевых токсикоинфекций. Возможные возбудители.
Особенности их биологии, важные для профилактики пищевых
токсикоинфекций. Схема лабораторной диагностики.
Токсикоинфекции-острые заболевания,возникающие при употреблении в пищу
продуктов, содержащих массивное количество живых клеток и их токсинов, выделенных
при гибели микроорганизмов.
По эпидемическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и условно
патогенных микроорганизмов – возбудителей пищевых отравлений. Обнаружение
санитарно – показательных бактерий в продуктах питания – кишечной палочки, БГКП,
энтерококка, золотистого стафилококка, клостридий. Обнаружение сальмонелл – при
исследовании продуктов из мяса. Отсутствие характерной молочнокислой микрофлоры на
молочных продуктах и наличие посторонней микрофлоры (плесневые грибы, дрожжи) –
неудовлетворительное качество. Консервированные продукты питания не должны
содержать кишечную палочку, протей и патогенные микробы.
При исследовании предусмотрено: обнаружение аэробных, анаэробных микроорганизмов,
ботулинических экзотоксинов. 1. Общее микробное число (обсеменение). Определяют
факультативные анаэробные макроорганизмы, выросшие в виде колоний на плотной
питательной среде после инкубации при 37С в теч. 24 ч.
2. Обнаружение санитарно-показательных бактерийв продуктах питания — кишечной
палочки, БГКП, энтерококка, золотистого стафилококка, бактерий группы протея,
клостридий.
3. Обнаружение сальмонелл - при исследовании продуктов из мяса. По
эпидемиологическим показаниям продукты исследуют на наличие патогенных и условно-
патогенных микроорганизмов — возбудителей пищевых отравлений микробной этиологии.
В кисломолочных продуктах исследуют молочнокислую микрофлору бактериоскопическим
изучением мазков из них, окрашенных метиленовым синим. Отсутствие характерной
молочнокислой микрофлоры и наличие посторонней микрофлоры (плесневые грибы,
дрожжи и др.) указывают на неудовлетворительное качество. Консервированные
продукты питания не должны содержать кишечную палочку, протей и патогенные
микробы. При исследовании таких пищевых продуктов, как консервы овощные, рыбные,
мясные, предусмотрено: обнаружение аэробных микроорганизмов; обнаружение
анаэробных микроорганизмов; определение ботулинических экзотоксинов. е
взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуци-
рует воспалительный процесс.
При расследовании пищевых отравлений используется материал: остатки пищи, суточные
пробы ,рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, слизь из
зева. Смывы с предметов, питьевая вода.
Билет 25
1. Иммуноглобулины. Строение. Классы. Механизм образования. Значение в
практике профилактики и терапии инфекционных болезней.
Иммуноглобулин- это белки сыворотки крови. Они секретируются плазматическими
клетками в ответ на антиген. Молекулы состоят из 2 пар полипептиных цепей: двух
тяжелых H и двух легких L. Тяжелые и легкие связаны между собой попарно
дисульфидными связями. Между тяж также есть дисульфидная связь - шарнирный
участок. Такой тип межпептидного соединения позволяет легко менять молекуле ИГ свою
конформацию в зависимости отокружающих условий и состояния.
Основная структурная единица – гетеротетрамер.
Различают 5 типов тяжелых цепей: альфа гамма мю эпсилон и дельта . 2 типа легких-
каппа и лямбда. В нормальной сыворотке крови 80% всех ИГ составляют lgG , на долю
lgM – 6%, lgA – 13,5%, lgE и lgD – все остальные. На N концах тяжелых и легких цепей
расположены вариабельные области которые в сочетании образуют антигенсвязывающую
структуру – паратоп в составе Fab фермента. Fab фермент учавствует в реакциях антиген-
антитело, но не во всех в виду того что обрезан FC фрагмент – обеспечивает побочный
эффект антител: взаим-ет с комплиментом, опсонинами, ревматоидным фактором,
неспецифически взаим-ет с белком AS и G – белком стрептококков
.IgG – способен преодолевать плацентарный барьер и обеспечивать гуморальный
иммунитет новорожденных, он составляет осн. массу антител при вторичном иммунном
ответе. Обеспечивает антибактериальную и антитоксическую защиту. Продуцентами IgG
являютсяплазматические клетки, возникающие в ходе индуцированной антигеном
дифференцировки В-лимфоцитов – предшественников, несущих мембранные IgM и IgG
или в результате клональной экспансии уже сформированных В – клеток памяти. 8,0-17,-
г\л
. Ig М пентамер, состоящий из 5 4х цепочечных структур, его наз. макроглобулином. Он
синтезируется раньше других классов в онтогенезе. Этот класс ИГ первым появляется на
самых ранних стадиях гуморального иммунного ответа на инфекцию. В качестве фактора
противоинфекционной защиты он функционирует в лимфе и межклеточной среде. В
сыворотке 0,5-1,9 г\л.
Ig А представлен 2 классами А1 и А2 и существует в 2х различных формах – секреторной
и сывороточной. Является основным ИГ секретов слизистых и экзокринных желез. Его
синтезируют лимфоидные ткани, связанные со слизистыми покровами кишечника,
дыхательных и мочеполовых путей, а также с железистым эпителием молочных, слюнных
и др. желез. В организме секреторный Ig А препятствует адгезии микроорганизмов на
слизистых и реализации их патогенного потенциала. В сыворотке содержится в
количестве 1,4-3,2 г/л.
Ig Е основное свойство состоит в способности сенсибилизировать в отношении
определенного АГ мембраны тучных клеток и базофилов. Связывание молекул с
мембранным Ig Е служит сигналом для освобождения из этих клеток ряда БАВ,
вызывающих спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудов,
воспалительные реакции и др. сдвиги, лежащие в основе явлений гиперчувствительности
немедленного типа. Концентрация в сыворотке 0,002-0,004 г\л Увеличение его
продукции наблюдается при аллергических заболеваниях, иммунодифецитах,
паразитарных инвазиях. Участие в аллергических реакциях
IgD Находится на поверхности В – лимфоцитов, выполняя фунцию иммуноглобулиновых
АГ- распознающих рецепторов. В процессе дифференцировке В лимфоцитов эти
рецепторы. В сыворотки крови: 0,03-0,2 г\л
2 Этиология парентеральных вирусных гепатитов. Характеристика
вирусов. Методы лабораторной диагностики.
Вирус гепатита А является единственным Гепатотропным представителем семейства
Picornaviridae и выделен в самостоятельный род. Передается алиментарным путем.
Вирусная частица содержит РНК и окружена плотной белковой оболочкой. Вирус
выделяется с фекалиями и его АГ или РНК могут быть там обнаружены в инкубационном
периоде в течение 1-2 недели до начала болезни. Для обнаружения АГ используют
иммуноферментный анализ и реакцию не прямой гемагглютинации. Наличие вирусной
РНК устанавливают методом молекулярной гибридизации и с помощью полимеразной
цепной реакции. Наиболее надежным критерием гепатита А является наличие АТ к ВГ-А
классам Ig М .
Вирус гепатита В. Диагностика основана на обнаружении АГ ДНК ВГ-В и АТ к этому
возбудителю, маркерами острой формы гепатита В являются оболочечный АГ. В
настоящее время определяют с помощью иммуноферментного анализа, обнаруживается в
сыворотке крови и слюне больных. Вирус гепатита С. Семейство Flaviviridae . Методом
диагностики явл. определение сероконверсии антител к ВГ-С класса IgG АТ определяют
используя ИФА как в сыворотке крови, так и слюне больного. Наиболее эффективным
метожом ранней диагностики гепатита С является индикация РНК вируса гепатита С с
помощью ПЦР(полимеразно цепной реакции).
Вирус гепатита Д. самостоятельно не способен проникать в чувствительные клетки.
Обладает свойством комплексироваться с лишенной ДНК оболочкой вируса гепатита В.
Только в таком виде вирус гепатита Д может проникать в гепатоциты, где происходит его
автономная репликация. Для установления острой инфекции вызванной гепатитом Д в
сыворотке крови больных определяют наличие вирусного антигена. В первые 2 недели
болезни применяют ИФА, после – ПЦР.
Вирус гепатита Е. семейство Caliciviridae . Передается алиментарным путем.
Диагностика заключается в выявлении АГ в фекалиях больных, индикации РНК в
сыворотке крови. АГ выявляют с помощью ИФА. Наличие РНК вируса гепатита Е
определяют с помощью ПЦР. АТ появляются в сыворотке крови больных спустя 6-10 сутки
от начала желтухи.
Вирус гепатита G . Род Hepacivirus , семейство Flaviviridae . Инфекцию вирусом гепатита
G определяют по наличию в сыворотке крови пациента вирусной РНК. Рнк определяют с
помощью ПЦР. А для детекции АТ используют ИФА.
3. Микробиология иерсиниозов.
Морфология и физиология Мелкие коккобактерии, имеющие жгутики, пили и
микрокапсулу. Спор не образуют. Для них характерна биполярная окраска. Y.
enterocolitica хорошо растет на основных питательных средах в широких диапазонах
температур. Их можно отнести к умеренным психрофилам.
Антигены Y. enterocolitica имеет О-соматический и Н-жгутиковые антигены. Для
серологической дифференцировки используют их различия по О-антигенам. При
заболеваниях человека чаще других встречаются серовары 03, 05, 06 и 08.
Патогенностъ и патогенез Вирулентность данных иерсинии обусловлена их адгезией
на энтероцитах, в которой участвуют пили, соединяющиеся с фибронектином, белки
наружной мембраны, взаимодействующие с рецепторами макрофагов и тромбоцитов. Это
приводит к нарушению цитоскелета. Иерсинии, попавшие в макрофаги, размножаются в
них. Вместе с тем Y. enterocolitica продуцируют фосфатазу и протеинкиназу, которые
нарушают функции макрофагов. Токсическое действие этих бактерий связано с ЛПС и с
выделением термостабильного энтеротоксина. Кишечный иерсиниоз проявляется в
развитии острого гастроэнтерита, а также тяжелых и септических форм, которые чаще
возникают у пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями.
эпидемиология Кишечный иерсиниоз антропонозо-зоонозная инфекция. Источниками
инфекции являются больные люди и животные, а также бактерионосители. Передача
инфекции происходит алиментарным путем с зараженными пищевыми продуктами:
фруктами, овощами, мороженым. Особенностью кишечных иерсиний является их
способность размножаться в пищевых продуктах, хранящихся в холодильниках.
Кишечный иерсиниоз Иерсиниоз кишечника вызывает Yersinia enterocolitica.
Заболевание характеризуется лихорадкой, преимущественным поражением
пищеварительного тракта, токсико-аллергическими проявлениями, разнообразием
клинических форм. Заражение человека наступает алиментарным путем через пищевые
продукты и воду, контаминированные выделениями больных животных. Источником
инфекции для человека являются больные иерсиниоз грызуны и синатропни животные
(коровы, свиньи, козы, телята, лошади). Это заболевание имеет место в большинстве
стран мира, но чаще встречается в скандинавских странах.. Антигенная структура Y
enterocolitica сложная. По характеру О-антигену различают 34 серовары. Подавляющее
большинство культур, выделенных от больных людей, относящихся к сероваров 03, 05,
08, 09. Микробиологическая диагностика кишечного иерсиниоза во многом подобна
бактериологических исследований при псевдотуберкулеза. При подозрении на это
заболевание обязательно исследуют кровь, испражнения, рвотные массы, дуоденальное
содержимое, мочу, ликвор. Если в начале болезни является воспаление глотки и
миндалин, исследуют слизь из носоглотки. Посевы делают на плотные дифференциально-
диагностические Агари Эндо или Плоскирева и среду обогащения (селенитовый бульон).
Для выделения Yenterocolitica из фекалий зарубежные фирмы предлагают плотные
селективные среды, содержащие цефсулодин, иргазан и новобиоцин (CIN-arap) и агар
Мак Конка. Оптимальная температура для культивирования 28-30 ° С. На этих средах
колонии мелкие, блестящие, часто выпуклые, имеют голубоватый оттенок. На агаре Эндо
имеют слабо рожевеве окраску. R-формы колоний для этого вида иерсиний не
характерны. Изолированные колонии исследуют микроскопически, на подвижность при 25
° С, отсеивают на среду Олькеницького и идентифицируют так же, как и Y. enterocolitica.
Для серологической диагностики кишечного ерсиниозу используют реакцию
объемной агглютинации, РНГА, метод ИФА. Важно ставить эти реакции с парными
сыворотками. Нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствует о
специфичности инфекционного процесса. Возможна также постановка аллергической
пробы с диагностической целью и экспериментальное заражение лабораторных
животных.
Профилактика и лечение Специфическая профилактика отсутствует. Для лечения
применяют антибиотики широкого спектра действия.
Билет 26
1. Бактериофаги. Морфология, основные свойства и механизм
репродукции. Практическое применение.
Бактериофаги- вирусы, специфически проникающие в бактерии, использующие их
биосинтетические системы для своей репродукции и вызывающие их лизис.
Вирус бактерий, паразитирующий только на живой микробной клетке и являющийся
важным генетическим фактором микроорганизмов. Открыт в 1917 французским ученым
Эрелем. Название происходит от греч. ФАГОС – пожиратель. Он имеет корпускулярное
строение и представляет собой шаровидное тело с отростком. . Состоят из нуклеиновой
кислоты ( ДНК или РНК) и белковой оболочки- капсид. Размеры фага колеблются от 45 до
100 нм.
В зависимости от формы, структурной организации и типа НК фаги разделяют на
несколько морфологических типов:1) к 1 типу относятся нитевидные днк-содержащие
фаги, взаимодействующие с мужскими особями бактерий. Геном фагов представлен
однонитевой днк, заключенной в спиральный капсид. 2) 2 тип включаеи мелкие рнк
содержащие и однонитевые днк-содержащие, геном которых находится внутри капсида с
аналогом отростка. 3) к 2 типу относятся икосаэдрические фаги с коротким отростком,
содержащие двунитевую днк. 4) 4 и 6 типв- сложные по морфологии днк-содержашие
фаги, имеющие форму сперматозоида.
Стадии взаимодействия бак.фага с бактерией(репродукция) 1. Адсорбция на
клетке при соответствии фаговых рецепторов с рецепторами бактерии. 2. Внедрение фага
в клетку. 3. Репликация фаговой РНК или ДНК. Синтез фагоспецифеческих ферментов
транскрипции и репликации. 4. Сборка фаговых частиц, которая происходит гораздо
быстрее чем других вирусов. 5. Выход фага из клетки происходит по типу взрыва, во
время которого зараженная бактерия лизируется.
Существуют вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги вызывают инфецию с
лизисом бак.клетки и синтезом новых фаговых частиц. Умеренные фаги не лизируют
зараженные клетки. ДНК этих фагов включается в хромосому бактерии и передается при
их делении.
В практической работе фаги применяют для: 1) Фаготипирования бактерий, что
важно для маркировки исследуемых культур приэпидемиодлгическим анализе
заболеваний.
2) Дифференцировке бак. культур с целью установления их видовой принадлежности.
3) Фагодиагностике. Фаги используются для иммунизации животных с целью получения
диагностических антифаговых сывороток.
4) А также для фаготерапии в лечении инф. заболеваний.
2. Микробиология менингитов. Морфология, тинкториальные,
культуральные и биохимические свойства менингококков. Антигенная
структура. Основы патогенеза. Схема лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика.
Возбудитель менингоковой инфекции является Neisseria meningitides. Они
представляют собой не подвижные грамм отрицательные диплококки, округлой формы,
окруженные нежной капсулой. Не спорообразующие.
Культуральные и биохимические свойства: строгие аэробы, растут на средах с
добавлением белка (сыворотка, кровь). На плотной среде образуют нежные бесцветные
округлые мелкие колонии. На кровяном агаре не дают гемолиза. Растут при 37С, 5% СО2
стимулирует их рост. Биохимическая активность низкая. Ферментируют глюкозу и
мальтозу. Малоустойчивы во внешней среде, погибают при высыхании, темп ниже 30
градусов, высокочувствительны к обычным дезинфектантам.
При менингите развивается острое воспаление мозговых оболочек, тромбоз кровеносных
сосудов и выпотевание полиморфноядерных лейкоцитов, в рез. чего поверхность мозга
покрывается толстым слоем гнойного экссудата. От 5 до 30 % здоровых людей могут быть
носителем менингококков носоглотки во время межэпидемического периода.
Антигенная структура. Обладают сложной антигенной структурой. По капсульным
полисахаридным антигенам делятся на 13 серогрупп. Групповые антигены
обнаоуживаются в крови и ликворе у больных с активной формой инфекции.
Факторы патогенности- основные факторы патогенности: капсула,пили, эндотоксин,
белки наружной мембраны, ферменты агрессии. Капсула- важный фактор патогенности,
нейтрализует фагоцитарную активность клеток. Пили обеспечивают адгезию
менингококков к клеткам эпителия носоглотки. Белки наружной мембраны- комплекс
множества белков на пов-ти клетосной стенки, которые учавствуют в прикреплении
менингококка с клетками хозяина, способствуют проникновению менингококка внутрь
клетки.
Диагностика. В качестве материалов использую ликвор, кровь, носоглотачная слизь с
задней стенки глотки. Кровь необходима для культурального исследования и в некоторых
случаях для серологических. Первичный посев при проведении диагностич. исследования
проводят на 3 чашках. Чашку с сывороточным агаром для менингококков, с кровяным
агаром для выделения пневмококков и чашку с шеколадным агаром для гемофильных
бактерий. Инкубируют во влажной атмосфере с 5% СО2 при +37 градусах.
Специфическая профилактика осуществляется после установления серогруппы
возбудителя, вызвавшего массовые заболевания, используют либо моновакцину
сегрогруппы А, либо дивакцину серогрупп А и С.
Препаратами выбора для лечения менингококковой инфекции стали пенициллин и
др В-лактамные антибиотики, а также хлорамамфеникол. Для сонации носительства и
химиопрофилактики лиц, имеющих тесный контакт с источником инфекции могут быть
исполдьзованы антибиотики из группы рифампицина.
3. Принцип организации лаборатории для работы с возбудителями особо
опасных инфекций. Режим работы.
Микробиологические лаборатории занимаются бактериологической диагностикой
инфекционных заболеваний, исследуя испражнения, мочу, кровь, мокроту больных с
целью обнаружения патогенных микроорганизмов — возбудителей заболевания,
проводят санитарно-бактериологические исследования воды, воздуха, смывов с
окружающих предметов, рук, пищевых продуктов для обнаружения санитарно-
показательных микроорганизмов, указывающих на загрязнение патогенными микробами.

В связи с тем что в микробиологических лабораториях работают с заразным материалом,

помещение их должно быть изолировано от других больничных помещений, пищеблоков,
жилых комнат.
В состав лаборатории входят:
1) лабораторные комнаты для проведения микробиологических исследований;
2) моечная;
3) препараторская для подготовки лабораторной посуды, приготовления питательных
сред и других вспомогательных работ;
4) автоклавная;
5) комната, где производят прием материала и выдачу результатов исследования.
Лабораторных животных, необходимых для постановки биологических проб, содержат в
специальном изолированном помещении — виварии. В лабораториях, где объем работ
невелик, можно объединить моечную и препараторскую, исключить комнату для приема
анализов и т. д. 

Стены окрашивают светлой масляной краской, пол покрывают линолеумом, лабораторные

столы — пластиком или стеклом, что позволяет их легко дезинфицировать. В
лабораторной комнате оборудуют застекленный бокс с предбоксником для проведения
работ в стерильных условиях.. В боксе помещают бактерицидную лампу, стол, табуретку.
В лабораторных комнатах находится специальное оборудование: термостат ,
холодильник, шкафы, центрифуга и др.
Персонал во время работы должен строго соблюдать следующие правила:
1) находиться в лаборатории можно только в специальном халате и шапочке;
2) в лабораторию нельзя вносить посторонние вещи, хранить там продукты, принимать
пищу;
3) исследуемый материал поступающий в лабораторию, рассматривается как заразный;
его ставят на специальный поднос и обрабатывают снаружи дезинфицирующим
раствором;
4) во время работы необходимо соблюдать осторожность, следить за чистотой рук,
применять технические приемы, исключающие контакт с заразным материалом;
5) исследуемый материал, отработанные культуры подлежат уничтожению;
6) по окончании работы руки, инструменты, рабочее место обрабатывают
дезинфицирующим раствором. Культуры микробов, необходимые для дальнейшей работы,
ставят в холодильник или сейф и опечатывают.

Уборку проводят ежедневно до и после работы влажным способом с применением

дезинфицирующих средств. Пол протирают 2— 5% раствором карболовой кислоты или
хлорамина. Стены, инвентарь и полы один раз в неделю моют горячей водой с мылом.
Бокс убирают в конце рабочего дня, а утром перед работой облучают бактерицидными
лампами.
Нельзя обрабатывать посуду дезинфицирующим раствором, так как даже следы его
задерживают рост микробов. Стеклянную посуду моют ершами с применением
бикарбоната натрия, полужидкого мыла или стирального порошка. Для устранения белого
налета стеклянную посуду помещают на 30— 40 мин в 5—10% раствор
хлористоводородной кислоты. Сильно загрязненную посуду опускают в слегка подогретую
хромовую смесь. Стекла, бывшие в употреблении, загрязненные краской и маслом,
опускают на 2 ч в концентрированную серную кислоту или хромовую смесь, затем
промывают проточной водой и кипятят в 5% растворе бикарбоната натрия 30—40 мин.
Вымытую посуду ставят в сушильный шкаф или сушат на воздухе, пробирки закрывают
пробками из ваты, заворачивают в бумагу и стерилизуют в сушильном шкафу или печи
Пастера
Билет 27
1. Этиология, патогенез, иммунитет и диагностика малярии,
трихомониаза.

Малярия Этиология. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: Plasmodium vivax

возбудитель трехдневной малярии; P. ovale — возбудитель овале-малярии; P. falciparum
возбудитель тропической малярии; R. malariae—возбудитель четырехдневной малярии.
Для каждого вида плазмодиев характерны морфологические признаки и клинические
формы проявления вызываемых ими инфекций. Цикл развития возбудителей малярии
проходит в теле комара (спорогония) и организме человека (шизогония). В организме
человека плазмодии проходят бесполую фазу развития.
Патогенез. По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию.
Спорозоитная инфекция — это естественное заражение через комара, со слюной которого
в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит
тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия
обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов, здесь отсутствует
тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы.
Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в
кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродный белок,
малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые
изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий
центр, вызывают температурную реакцию. Характерное для малярии чередование
приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной
шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.
Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки
селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание
соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их
увеличению и болезненности. Важное значение в патогенезе малярии имеет
сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических
реакций.
В основе патогенеза злокачественных форм лежит системное поражение микрососудов
с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров,
гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты,
геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. В результате
нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек,
повышается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию
паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм
тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии.
Типичны для малярии рецидивы.
Иммунитет. В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы
устойчивости к малярии: 1) врожденный иммунитет, связанный с генетическими
факторами; 2) приобретенный активный; 3) приобретенный пассивный иммунитет.
Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека
веществ, повреждающих паразита. Приобретенный активный иммунитет обусловлен
перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител,
повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая
часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных
стадий. Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от
возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных
факторов иммунитета является фагоцитоз.
Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:
1)в сыворотке крови обследуемого антител; 2) растворимых паразитарных антигенов.
В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется
непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики
трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим
количеством шизонтов.
Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in
vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют.
Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux
производит специальный коммерческий набор.
Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих
иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.
В настоящее время доказана возможность диагностики малярии, особенно в случаях
очень низкой паразитемии, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако этот
метод дорогой и сложный.
Лечение необходимо начинать после подтверждения диагноза и при подозрении на
малярию в связи с клиническими и эпидемиологическими показаниями. Принцип лечения:
1. Необходимо обеспечить клинический эффект, снять острые проявления болезни.
2. При тропической и четырехдневной малярии следует назначать гематошизотропные
препараты, а при трехдневной, овале-малярии также препараты, действующие на
тканевые стадии развития (для предупреждения отдаленных рецидивов).
3. Для обеспечения эпидемиологического эффекта применяют препараты, действующие
на гаметоцит
Трихомониаз занимает «почетное» место в ряду прочих венерических заболеваний, так
как считается самым распространенным не только среди заболеваний, передающихся при
половом контакте, но и среди всех патологий мочеполового тракта. Однако при всей
широте своего размаха трихомониаз считается относительно безопасным заболеванием, и
уж точно одним из самых безопасных среди остальных венерических болезней. Болеют им
в основном женщины, мужчины по большей части являются бессимптомными носителями
этого заболевания (таковыми являются примерно 70-80% инфицированных мужчин).
Этиология и патогенез трихомониаза Возбудителем трихомониаза является бактерия
под названием влагалищная трихомонада. Этот паразит приспособлен к жизни только в
мочеполовом тракте. Трихомонада очень чувствительна к неблагоприятным факторам
окружающей среды. Отсюда и основной путь заражения — половой. Локализация
поражения неоригинальна: у женщин — влагалище, мочевой пузырь и
мочеиспускательный канал, у мужчин — уретра и предстательная железа. Трихомониаз
часто протекает в ассоциации с гонококковой инфекцией, хламидиозом, кандидозным
вульвовагинитом (молочницей). Трихомонада обладает удивительной особенностью
фагоцитировать (поглощать) другие бактерии, чаще — гонококки, причем, не
переваривая их полностью. И когда трихомонада разрушается, то поглощенная ею
бактерия выходит наружу и может вызвать другую инфекцию.
Симптомы трихомониаза у большинства людей заболевание протекает бессимптомно,
без выраженной клинической картины. Если же заболевание проявляется, то происходит
это обычно не далее чем через неделю после заражения. У женщин трихомониаз
протекает со следующими симптомами: пенные или гнойные бели (выделения из
влагалища) с характерным мыльно-рыбным запахом; жжение и кожный зуд в области
гениталий; болевые ощущения при мочеиспускании; боль при сексуальном контакте.
Симптомы трихомониаза у мужчин уместятся в одну строку: те же жжение и рези при
мочеиспускании, иногда — скудные выделения из уретры, ощущение тяжести в
промежности. При поражении предстательной железы для трихомониаза характерны
симптомы простатита.
Диагностика трихомониаза При осмотре влагалища обнаруживается покраснение его
стенок, Главная роль в диагностике трихомониаза, как водится, принадлежит
лабораторным методам исследования биологического материала, полученного от
пациента, а именно — выделений из уретры. С этой целью используют: микроскопия
нативных (неокрашенных) препаратов уретрального отделяемого. Диагностировать
трихомонаду можно только в свежем мазке в состоянии активности. Чувствительность
данного метода составляет всего 60%; культуральный метод, суть которого состоит в
высевании культуры бактерий на специальную питательную среду. Метод полимеразно-
цепной реакции- Это самый быстрый и чувствительный метод диагностики трихомониаза.
Лечение трихомониаза Особенностью лечения трихомониаза, как, собственно, и
любого венерического заболевания, является лечение обоих половых партнеров, даже
если у одного их них трихомонады и не выявляются. Лечение —
медикаментозное.Применяют следующие лекарственные препараты: метронидазол
(трихопол, метрогил, клион, розамет, эфлоран)
2. Микробиология Ку-риккетсиозов. Морфология, тинкториальные и
культуральные свойства возбудителя. Антигенная структура. Схема
лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
Ку-лихорадки (синонимы: Ку-риккетсиоз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен,
болезнь Деррика-Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка, термезская
лихорадка)- острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Бернета;
природно-очаговый зооноз с полиморфной клинической картиной, иногда подострым и
хроническим течением. Со xiella burneti — мелкие грамотрицательные кокковидные или
палочковидные риккетсий размерами в пределах 0,25x0,5- 0,25x1,5 нм. Проходят через
бактериальные фильтры. Риккетсий Бернета - внутриклеточные паразиты. Пока четко не
доказано наличие токсина. Антигенной функцией обладают оболочка и цитоплазма.
Риккетсий Бернета чрезвычайно устойчивы во внешней среде и резистентны к различным
физическим и химическим факторам: - ультрафиолетовое облучение (в течение 5 ч): -
пастеризация (нагревание при 90°С - в течение 1 ч); -дезинфектанты (3% раствор
пероксида водорода-5 мин). Для уничтожения риккетсий необходимо кипячение в течение
10 мин. Риккетсий Бернета сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность в течение
длительного периода времени. Разнообразие клинических проявлений болезни
детерминирует значительные трудности в диагностике Ку-лихорадки. В связи с этим
серологические методы исследовании оказываются важнейшими в комплексном
распознавании и дифференциальной диагностике данной инфекции. С целями
диагностики используют реакцию агглютинации, РСК, ИФА и кожно-аллергическую
пробу. Кожно-аллергическую пробу ставят с растворимым антигеном, который в вводят
внутрикожно в ладонную поверхность предплечья. Реакцию учитывают через 24-48 ч по
степени выраженности инфильтрата с гиперемией. Специфическую профилактику
проводят живой вакциной против Ку-лихорадки. Вакцину производят на основе штамма
Грита посредством лиофильного высушивания культуральной жидкости желточных
мешков с обезжиренным молоком.Вакцинацию проводят однократно по эпидемическим
показаниям — путем подкожной инъекции.
 3. Микробиологическая диагностика ботулизма.
Ботулизм- это заболевание возникает в результате употребления в пищу продуктов
(колбоса, рыбные и мясные консервы, ветчина и др) контаминированных спорами
возбудителя.
Возбудитель - клостридия ботулизма - широко распространен в природе с постоянным
местом обитания в почве. Грамположительная палочка с закругленными концами. Строгий
анаэроб. Температурный оптимум 35С. Образует споры, чрезвычайно устойчивые к
воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 часов
и лишь при температуре 120 Спогибают через 30 минут. В среде с малым количеством
кислорода размножаются и образуют токсин.
На среде Китта-Тароцци образует муть с последующим выпадением осадка. На кровяном
агаре формируются колонии неправильной формы с отростками, окруженные зоной
гемолиза. На желатине образуют прозрачные колонии, окруженные зонами разжижения,
в дальнейшем колонии становятся мутными с отростками в виде шипов.
Главный фактор патогенности – экзотоксин (один из самых сильных ядов), поскольку в
организме возбудитель практически гне размножается. смертельная доза для человека
составляет 1 мкг. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются
теплокровные, реже холоднокровные, животные, в кишечнике которых находятся
клостридии, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду. Сам возбудитель не
вызывает заболевание человека, опасен только токсин. Для возникновения отравления
необходимо размножение возбудителя с накоплением ботулотоксина в среде с мленьким
количеством кислорода (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в
консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы в возникновении
ботулизма возросла роль консервированных грибов. Накопление токсинов происходят
особенно интенсивно при температуре 22-37С. Человек заболевает, употребив в пищу
продукты, содержащие ботулотоксин. Больной опасен для окружающих.
Ботулинистический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный
тракт с пищевыми продуктами. Известно два исключения из этого правила,
встречающиеся очень редко, - ботулизм грудных детей, у которых токсин продуцируется в
кишечнике, и раневой ботулизм, когда размножение клостридий происходит в
омертвевших тканях.
Для идентификации токсина используют классическую реакцию нейтрализации на
мыщцах и РНГА с и ИФА.