3

Ишемическая болезнь сердца

К. Пепайн
Со кращ е н ия
ЛКА — ле вая ко ро н арн ая арт е рия
МЭ — м ет або лич е ский э кви вале нт
О А — о гибаю щ ая арт е рия
ПКА — п равая ко рон арн ая арте рия
ПНА — п е ре дн яя н исхо дящ ая арт е рия
Общие сведения
Ежегодно около миллиона американцев умирают от ИБС. Помимо этого у
значительной части населения ИБС вызывает нарушения функции ЛЖ и аритмии, служит
частой причиной госпитализации. Клинические проявления ИБС включают внезапную
смерть, ИМ, СН и стенокардию. Стенокардия, самый частый симптом ИБС, — это боль в
груди, обычно за грудиной, длящаяся 5— 10 мин, с иррадиацией в руки, шею, нижнюю
челюсть, спину и эпигастрий. Боль обычно не острая, а давящая или сжимающая.
Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, возникающей
вследствие поражения коронарных артерий, как атеросклеротического (>90%), так и
неатеросклеротического (спазма, анатомических аномалий и т. д. — см. с. 98).
Стенокардия — составная часть нескольких клинических синдромов, различающихся как
по методам лечения, так и по прогнозу. К ним относятся стенокардия напряжения (с
постоянным или меняющимся порогом ишемии), впервые возникшая стенокардия и
нестабильная стенокардия (прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя,
постинфарктная стенокардия). Кроме того, при ИБС наблюдается безболевая ишемия,
которая служит плохим прогностическим признаком. По мере накопления знаний о
причинах возникновения перечисленных состояний и их механизмах улучшились и воз-
можности диагностики и лечения ИБС. Это позволяет во многих случаях увеличить
продолжительность жизни и сделать ее более полноценной.
Диагностика
Боль в груди — одна из самых частых причин обращения к врачу. Боль, напо-
минающая стенокардию, не обязательно вызвана патологией коронарных артерий. Она
возникает при многих состояниях — при патологии ЖКТ, опорно-двигательного аппарата,
легких, ЦНС и некоторых болезнях сердца. В подобных случаях возможна
гипердиагностика ИБС. С другой стороны, ИБС может
иметь атипичные проявления (одышка, потливость, слабость). Теорема условной
вероятности Байеса помогает выбрать оптимальную с точки зрения эффективности и
стоимости диагностическую пробу. Априорная вероятность болезни (распространенность в
данной группе), чувствительность и специфичность диагностического теста позволяют
оценить апостериорную вероятность (вероятность болезни по данным теста). На
диагностической схеме (см. ниже) представлен пример формализованного подхода к
распознаванию ИБС. Следует отметить, что функциональные (нагрузочные) пробы в
настоящее время используют в основном для определения риска сердечно-сосудистых
осложнений, тогда как их роль в самой диагностике ИБС вторична.
Боль в груди: вероятностный анализ в диагностике ИБС
Характер боли Априорная Апостериорная вероятность
вероятность ИБС в зависимости от величины
ИБС, % депрессии сегмента ST во время
нагрузки
0—0,5 мм 1—1,5 мм 2—2,5 мм
Типичная для
стенокардии (А и Б)
мужчины 30—39 лет 70 25 83 96
94 80 97 >99
мужчины 60—69 лет
26 7 42 79
женщины 30—39 лет
женщины 60—69 лет 90 69 93 99
Напоминающая
стенокардию (А или Б)
мужчины 30—39 лет 22 6 38 76
мужчины 60—69 лет 67 32 81 96
женщины 30—39 лет
4 1 9 33
женщины 60—69 лет
54 21 72 93
Не типичная для
стенокардии (ни А ни Б)
мужчины 30—39 лет 5 1 10 38
мужчины 60—69 лет 28 8 45 81
женщины 30—39 <1 <! 2 8
лет женщины 60—69 лет
19 5 33 72

А — характеристика боли: давящая или сжимающая, длится 2—15 мин, локализуется за

грудиной, иррадиирует в челюсть, спину или левую руку.
Б — условия возникновения: боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке,
прекращается в покое. По N. Engl. J. Med. 1979; 300:1350.

Боль в груди: диагностическая схема

 Перед нагрузочной пробой, чтобы она была максимально чувствительной,
антиангинальные препараты по возможности отменяют. Это делают за сутки до
нагрузочной пробы (- адреноблокаторы пролонгированного действия отменяют за 3 сут);
приступы стенокардии купируют приемом нитроглицерина под язык.
Факторы риска ИБС: возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55лет
или с ранней менопаузой без заместительной терапии эстрогенами); семейный анамнез
(ИМ или внезапная смерть одного из родителей или других прямых родственников в воз-
расте до 55 лет (мужчины) или до 65 лет (женщины)); курение; артериальная гипертония;
низкий уровень холестерина ЛПВП (< 35мг%); сахарный диабет. Если уровень
холестерина ЛПВП > 60мг%, то число факторов риска уменьшается на единицу.
Боль в области сердца возникает при многих состояниях, поэтому список
заболеваний, с которыми нужно дифференцировать ИБС, очень обширен:
пищеводный рефлюкс (проба Бернштейна — введение в пищевод 0,1 Н раствора соляной
кислоты, рентгенография желудка, пробное лечение антацидами), нарушение моторики
пищевода (манометрия), язвенная болезнь (гастродуоденоскопия, пробное лечение Н,
блокаторами), панкреатит (активность амилазы и липазы), заболевания желчного пузыря
(УЗИ), болезни опорно-двигательного аппарата (пробное лечение НСПВС), ТЭЛА
(вентиляционно- перфузионная сцинтиграфия легких), легочная гипертензия (ЭхоКГ,
катетеризация сердца), пневмония (рентгенография грудной клетки), плеврит (рентге-
нография грудной клетки, пробное лечение НСПВС); перикардит (ЭхоКГ, пробное лечение
НСПВС), пролапс митрального клапана (ЭхоКГ, пробное лечение - адреноблокаторами),
психогенные боли (пробное лечение седативными средствами, консультация психиатра),
шейно-грудной радикулит (консультация невропатолога).
Методы диагностики
Нагрузочные пробы имеют наибольшую диагностическую ценность при
средней априорной вероятности ИБС (например у 50-летних мужчин с болью в груди,
напоминающей стенокардию, или у 45-летних женщин с типичной стенокардией).
При низкой априорной вероятности ИБС (например у 30-летних женщин с
нетипичной для стенокардии болью в груди) нагрузочные пробы дают слишком много
ложноположительных результатов, что ограничивает их диагностическую ценность.
При высокой априорной вероятности ИБС (например у 50-летних мужчин с
типичной стенокардией) пробы с физической нагрузкой используют в большей степени
для оценки тяжести поражения коронарных артерий, чем для диагностики ИБС.
Критерии резко
Метод положительной пробы Примечания
(высокий риск ослож-
нений)
Нагрузочные
пробы
ЭКГ- проба Неспособность достичь Эффективный и сравнительно недорогой
(тредмил, уровня потребления ки скрининговый метод.
велоэргометрия) слорода > 6,5 МЭ, Показания:
ЧСС > 20 мин-1. • диагностика стенокардии напряжения;
Депрессия сегмента • оценка риска осложнений;
ST > 2 мм. • оценка эффективности лечения.
Депрессия сегмента ST МЭ = потребление кислорода в условиях
основного обмена (~ 3,5 мл/мин/кг).
в течение 6 мин после
прекращения нагрузки. Если нагрузка на тредмиле или ве-
Депрессия сегмента ST лоэргометре невозможна (например при парезах
ног и артритах), то проводят
в нескольких отведени- фармакологические пробы или ручную
ях. эргометрин)
АДc при нагрузке почти
не меняется или снижа-
ется.
Подъем сегмента ST в
отведениях, в которых
нет патологического
зубца Q.
Возникновение ЖТ
сцинтиграфия Появление дефектов на Накопление таллия в миокарде в
миокарда с201Т1 копления на фоне низ раннюю фазу прямо пропорционально
(тредмил, кой нагрузки (< 6,5 МЭ регионарному кровотоку.
велоэргометрия) или ЧСС < 120 мин-1).
Множественные Появление нового дефекта накопления (то есть
дефекты накопления уменьшение накопления во время нагрузки и
нормальное накопление после ее прекращения)
Повышенное накопле-
свидетельствует о преходящей ишемии, тогда
ние таллия миокардом. как наличие постоянных дефектов накопления
Повышенное поглоще- — об ИМ или рубцовых изменениях.
ние таллия легкими.
Дефекты накопления Показания:
вне зоны инфаркта. • диагностика стенокардии напряжения при
Дефект накопления в сомнительной или недоведенной до
диагностических критериев нагрузочной пробе:
зоне инфаркта без пато-
например при невозможности дос-
логических зубцов Q
тичь 85% максимальной ЧСС, неотчетливо
выраженной депрессии
сегмента ST, высокой вероятности
ложноположительной ЭКГ-пробы, исходно
измененной ЭКГ (синдром WPW, гипертрофия
ЛЖ, блокада НПГ, лечение сердечными
гликозидами, пролапс мит
рального клапана, патологические зубцы Q);
 • оценка риска осложнений;
• оценка функции ЛЖ при установленном
диагнозе ИБС, включая выявление
жизнеспособного миокарда в сегментах с
нарушенной сократимостью;
• оценка эффективности лечения.
Диагностическая ценность выше,
чем у нагрузочной ЭКГ- пробы (90%
против 70%). Метод хорош для диаг-
ностики однососудистого поражения, хотя при
поражении ОА чувствительность ниже (~ 60%),
чем при поражении ПНА или ПКА (~ 90%).
Чувствительность пробы на фоне низкой
нагрузки также выше, чем ЭКГ- пробы.
Самые частые причины ложноположительного
результата: ожирение
(плохое качество изображения),
большие молочные железы и высокое
стояние диафрагмы (артефакты
наложения). Дефекты накопления могут
сохраняться в течение нескольких недель,
несмотря на восстановление перфузии с
помощью БКА.
Стоимость исследования высокая

201
сцинтиграфия Появление дефектов на Показания те же, что для пробы с Tl (см. с.
миокарда с 99mТc копления на фоне низ- 76).
изонитрилом кой нагрузки (< 6,5 МЭ В отличие от таллия перераспределения
(тредмил, технеция с течением времени почти не
или ЧСС < 120имин-1).
велоэр- происходит. Чувствительность и специфичность
Множественные такая же, как и пробы с 201Tl. При первом прохо-
гометрия)
дефекты накопления ждении препарата на высоте нагрузки можно
получить изображение ЛЖ и определить ФВ

стресс- ЭхоКГ Максимальная ФВ < Показания те же, что для ЭКГ- пробы (см. с. 75).
(тредмил, 35%. При возникновении ишемии нарушения
велоэргометрия) Увеличение ФВ при на- локальной сократимости предшествуют
грузке менее чем на изменениям ЭКГ. Чувствительность и
5%. специфичность пробы сопоставимы с таковыми
нагрузочной ЭКГ- пробы. Стресс- ЭхоКГ отдают
Появление нарушений
предпочтение при исходно измененной ЭКГ
сократимости в не-
(гипертрофия ЛЖ, действие лекарственных
скольких сегментах ЛЖ.
средств или электролитные нарушения).
Появление Главная техническая трудность — в некоторых
нарушений локальной случаях не удается получить хорошего изо-
сократимости ЛЖ при бражения ЛЖ. Специфичность пробы снижается
низкой нагрузке (< 6,5 при нарушениях про водимости и у лиц,
МЭ или ЧСС<120мин-1) перенесших ИМ водимости и у лиц, перенесших
ИМ
изотопная Увеличение ФВ при на Показания те же, что для ЭКГ- пробы (см. с.
вентрикулография грузке менее чем на 75).
(тредмил, 4%. Вентрикулография повышает чувствительность

велоэргометрия) Появление нарушений пробы, но специфичность остается невысокой

локальной сократимо-
сти ЛЖ при низкой на-
грузке (< 6,5 МЭ или
ЧСС < 120 мин-1).
Появление нарушений
сократимости в не-
скольких сегментах
ЛЖ
сцинтиграфия То же, что для сцинти Показания те же, что для ЭКГ-пробы.
миокарда с 201Tl в графии миокарда с Фармакологическую нагрузку применяют, когда
сочетании с 201
Tl с физической больной не может выполнять физическую
нагрузкой (см. с.76) нагрузку (см. с. 75).
фармакологической
нагрузкой Дипиридамол и аденозин расширяют
нестенозированные коронарные артерии и
(дипиридамол,
увеличивают перфузию снабжаемых ими
аденозин) сегментов. Это приводит к выраженной
негомогенности поглощения таллия. Затем
таллий перераспределяется (преходящая ише-
мия) или нет (ИМ). Проба противопоказана при
бронхоспазме и приеме ингибиторов
фосфодиэстеразы.
Стоимость исследования высокая

добутаминовая Те же, что для стресс-

Показания: пробу назначают больным, которые
стресс- ЭхоКГ ЭхоКГ с физической не могут выполнить нагрузочную ЭКГ- пробу.
на Добутамин увеличивает сократимость миокарда
грузкой (см.с.77) (и, соответственно, потребность в кислороде),
вызывая нарушения локальной сократимости в
сегментах, снабжаемых стенозированными
артериями. Метод хорош для диагностики
трехсосудистого поражения. Относительное
противопоказание—желудочковая
экстрасистолия

Холтеровский Частые и длительные Показания:

мониторинг ЭКГ эпизоды безболевой • диагностика безболевой ишемии;
ишемии, несмотря на
проводимую терапию, • общая оценка тяжести заболевания;
особенно при неста- • диагностика вазоспастической стенокардии;
бильной стенокардии • оценка эффективности лечения.
или после ИМ
Предсказательная ценность метода снижается
при блокаде левой НПГ, гипертрофии ЛЖ с
нарушениями реполяризации, приеме
сердечных гликозидов
 КАГ Показания:
• высокий риск осложнений по данным клинического и неинвазивного
обследования, в том числе при бессимптомном течении ИБС;
• неэффективность медикаментозного лечения стенокардии;
• нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозному
лечению, возникшая у больного с ИМ в анамнезе, сопровождающаяся
дисфункцией ЛЖ, артериальной гипотонией или отеком легких;
• постинфарктная стенокардия;
• невозможность определить риск осложнений с помощью неинвазивных
методов;
• предстоящая операция на открытом сердце (например протезирование
клапанов, коррекция врожденных пороков сердца и т. д.) у больного
старше 35 лет

Преходящая ишемия, вызванная коронарным атеросклерозом

Общие сведения
Цели антиангинальной терапии: 1) профилактика ИМ и снижение летальности, 2)
сокращение времени пребывания в стационаре, 3) предупреждение ишемии, 4)
улучшение работоспособности. Для достижения этих целей используют поэтапную схему
лечения.
Независимо от формы заболевания (стабильная стенокардия или нестабильная с
эффектом от лечения) у всех больных с установленным или предполагаемым диагнозом
ИБС нужно с помощью дополнительных методов оценить риск осложнений. Жалобы при
ИБС не всегда отражают тяжесть анатомических и функциональных нарушений,
вызванных атеросклерозом. Если по данным нагрузочных проб риск осложнений низок,
ограничиваются медикаментозным лечением; выбор препаратов зависит от
предполагаемого механизма ишемии (стеноз или спазм) и сопутствующих заболеваний
(см. с. 89). Если медикаментозное лечение неэффективно, проводят КАГ с последующей
БКА или КШ.
При высоком риске осложнений (см. с. 75) и нестабильной стенокардии избирают
более активную тактику: обычно таким больным проводят КАГ с последующей БКА или
КШ.
В настоящее время проводятся рандомизированные клинические исследования
сравнительной эффективности БКА и медикаментозного лечения при однососудистом
поражении, БКА и КШ при многососудистом поражении (см. с.107).
Стенокардия напряжения Диагностика
Стенокардия с Приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки (ко-
постоянным личественным выражением которого служит произведение ЧСС и АД) и
порогом ишемии обычно проходит в течение нескольких минут после прекращения
нагрузки или приема нитроглицерина. Ишемия обусловлена стенозом
коронарных артерий, максимальный кровоток в которых недостаточен
для обеспечения миокарда нужным количеством кислорода в условиях
повышенной потребности в нем
Стенокардия с Приступ возникает при разных уровнях нагрузки; характер
меняющимся симптомов может резко меняться день ото дня и даже в течение
порогом ишемии нескольких часов. Факторами, провоцирующими ишемию, служат
охлаждение, прием пищи, курение, возбуждение, страх. Ишемия
миокарда обусловлена не только стенозом коронарных артерий, но и
спазмом: к постоянному препятствию добавляется динамическое
ЭКГ во Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST. В
время приступа межприступный период возможны неспецифические изменения
сегмента ST, зубцы Q, замедление внутрижелудочковой проводимости,
но часто ЭКГ соответствует норме
 Функция Во время ишемии нарушается локальная сократимость ЛЖ,
ЛЖ (ЭхоКГ, изо- повышается КДД ЛЖ. В межприступный период можно не обнаружить
топная вентри- изменений или выявить сегменты с нарушенной сократимостью
кулография, (вследствие перенесенного ИМ, наличия «оглушенного» или
катетеризация «уснувшего» миокарда — см. с. 88)
сердца)
КАГ Одно-, двух- и трехсосудистое поражение коронарных артерий
обнаруживается с примерно одинаковой частотой (по 20—30%); у 15%
больных патологии коронарных артерий не находят

Прогноз Летальность — менее 4% в год. К неблагоприятным прогно-

стическим факторам относятся пожилой возраст, тяжелая стенокардия,
измененная ЭКГ в покое (депрессия сегмента ST, патологические
зубцы Q, признаки гипертрофии ЛЖ, нарушение внутрижелудочковой
проводимости), артериальная гипертония, перенесенный ИМ и
заболевания периферических артерий. Установлена связь между
выживаемостью и тяжестью поражения коронарных артерий, функцией
ЛЖ и выраженностью ишемии во время нагрузки. Так, при однососуди-
стом поражении летальность составляет 1,5% в год, при двух-
сосудистом — 7%, при трехсосудистом — 11%, при поражении ствола
ЛКА — 28%. При ФВ < 35% летальность в течение 3— 5 лет равна
35%. При подъеме сегмента ST < 1 мм во время нагрузки III ступени
по протоколу Брюса летальность — менее 1% в год, а при депрессии
сегмента ST г 1 мм при нагрузке I ступени — более 5% в год

Лечение
Выявление и К ним относят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции,
устранение тиреотоксикоз, гипоксемию, анемию и т. д.
провоцирующих
факторов
Воздействие на Лечение артериальной гипертонии, снижение веса, прекраще-
факторы риска ние курения, коррекция нарушений липидного обмена
ИБС
Изменение Предупредить больного о том, что ему следует избегать пере-
образа жизни утомления, изменить активность в утренние часы (например
медленнее застилать постель), так как приступы стенокардии чаще
возникают по утрам, избегать перепадов температуры, не потреблять
больших количеств пищи, избегать эмоциональных нагрузок,
принимать нитраты и - адреноблокаторы короткого действия перед
нагрузкой. Некоторые рекомендуют физические тренировки, уровень
которых определяют на основании максимальной нагрузочной пробы;
эффективность тренировок, однако, не доказана
Оценка риска Отменяют антиангинальные препараты, затем проводят на-
осложнений грузочную пробу. При высоком риске осложнений показана КАГ (см. с.
75)
Поэтапная 1) Аспирин: 160 мг/сут или 325 мг через день (достоверно показано
схема лечения снижение летальности и риска ИМ)
2) Нитраты: при приступах и в ситуациях, когда возможно их
возникновение, дают нитроглицерин под язык или применяют его в
виде ингаляций. Если приступы возникают более 3—4 раз в неделю,
показаны нитраты пролонгированного действия (внутрь или в виде
мази). Со временем возникает привыкание к нитратам, связанное со
снижением уровня сульфгидрильных групп, необходимых для превра
щения нитратов в активную форму — оксид азота. Во избежание
привыкания делают перерывы в лечении на 10—12 ч.
3) Антагонисты кальция и в-адреноблокаторы назначают,
ориентируясь на сопутствующие заболевания (см. с. 89).
В целом, - адреноблокаторы показаны при наличии аритмий,
тахикардии или артериальной гипертонии, антагонисты кальция — при
нормальной ЧСС или подозрении на вазоспастический механизм
возникновения стенокардии.
Монотерапия нифедипином может вызвать рефлекторную
тахикардию, которая снижает эффект препарата, сочетание же с -
адреноблокаторами усиливает антиангинальный эффект нифедипина.
Дозу антагониста кальция или - адреноблокатора повышают до
достижения эффекта или проявления побочного действия.
Сочетание антагонистов кальция и - адреноблокаторов.
Сочетание -адреноблокатора (без ВСА) и верапамила нежелательно
вследствие риска выраженной брадикардии, АВ- блокады,
артериальной гипотонии и СН. В некоторых случаях эффективно
сочетание разных антагонистов кальция (например нифедипина с
верапамилом или дилтиаземом).
Коррекция терапии может потребоваться при изменении состояния
(например, прогрессирование поражения периферических артерий
требует заменить -адреноблокаторы на антагонисты кальция).
При неэффективности терапии показаны КАГ с последующей БКА
или КШ

Схема действий
 Нестабильная стенокардия Диагностика
Клиническая Нестабильную стенокардию диагностируют при появлении
картина стенокардии покоя либо частых или тяжелых приступов сте-
нокардии напряжения. Нестабильная стенокардия может возникать
на фоне предшествующей стенокардии напряжения (когда
возрастает частота, интенсивность или продолжительность
приступов или снижается порог ишемии) или в ее отсутствие.
Нестабильная стенокардия более опасна, чем стенокардия со
стабильным течением, и требует безотлагательного лечения
Патогенез Разрыв атеросклеротической бляшки, часто — с тромбозом и
спазмом коронарной артерии
КАГ В отсутствие предшествующего ИМ и стенокардии напряжения
результаты таковы: однососудистое поражение обнаруживают у
40%, двухсосудистое — у 30%, трехсосудистое — у 15%, отсутствие
коронарного атеросклероза — у 10—15%. У перенесших ИМ или
длительно страдающих стенокардией напряжения в 50% случаев
выявляют трехсосудистое поражение, в 15% — стеноз ствола ЛКА
Прогноз Современное лечение (аспирин и/или гепарин) значительно
улучшило исход заболевания. Больничная летальность — 1,5%,
летальность в течение года с момента возникновения нестабильной
стенокардии — менее 9%; в 5% случаев в течение 4—6 нед
развивается ИМ; в 25% случаев в течение года требуется повторная
госпитализация

Лечение
Госпитализа- Согласно последним рекомендациям ассоциации специалистов сердечно-
ция легочной реанимации (publ. № 94-0602, 1994), больных с прогрессирующей
стенокардией, у которых нет изменений ЭКГ, можно лечить амбулаторно.
Больных со стенокардией покоя, постинфарктной стенокардией, быстро
прогрессирующей стенокардией, сопровождающейся изменениями ЭКГ,
госпитализируют в палату с мониторным наблюдением. В этих случаях
назначают постельный режим, пытаются устранить провоцирующие
факторы, подтверждают диагноз нестабильной стенокардии, исключают ИМ
и начинают лечение
Медикаментоз- Аспирин: начинают с приема 160—325 мг/сут быстрорастворимого
ное лечение препарата, затем назначают 80—160 мг/сут для постоянного приема
(достоверно показано снижение летальности и риска ИМ; Br. Med. J. 1994;
308:81)
Гепарин в/в (5000—10 000 ед в/в струйно с последующей непрерывной
инфузией 10—15 ед/кг/ч, поддерживая ПВ в пределах 160—210 с или ЧТВ в
1,5—2,5 раза выше исходного). Показано, что применение гепарина
снижает риск ИМ и устойчивой к лечению стенокардии (N. Engl. J. Med.
1988; 319:1105).
Нитраты в/в: скорость инфузии повышают до уровня, при котором не
возобновляется ишемия. Привыкание может развиваться уже через 24—36 ч
от начала введения.
Бета- адреноблокаторы: снижают частоту летальных и нелетальных ИМ
(J.A.M.A. 1988; 260:2259).
В отсутствие эффекта от перечисленных средств — антагонисты кальция:
снижают количество болевых эпизодов, хотя не влияют на летальность и
риск ИМ. Нифедипин нельзя назначать в виде монотерапии (Br. Heart J.
1986; 56:400).
 Тромболитики не показаны (повышают риск ИМ и кровотечения).
Если на фоне медикаментозного лечения состояние стабилизируется (нет
приступов в течение 48—72 ч), можно отменить гепарин, разрешить
выходить в коридор. Перед выпиской показано проведение максимальной
нагрузочной пробы. При такой тактике ведения КАГ проводят только при
резко положительной пробе. Если приступы возникают снова, возобновляют
введение гепарина, проводят КАГ и в ряде случаев начинают внутриаор-
тальную баллонную контрпульсацию

Хирургическое В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения показана

лечение экстренная КАГ с последующей БКА или КШ. Указанные
вмешательства иногда выполняют на фоне внутриаортальной
баллонной контрпульсации. При экстренной БКА (в первые 48—72 ч)
вероятность восстановления кровотока в пораженной артерии превышает
90%, хотя по сравнению с плановой БКА риск осложнений (ИМ и
необходимость экстренного КШ) выше; также выше вероятность повторного
стеноза. Поэтому нужно стремиться к стабилизации состояния
медикаментозными средствами, а затем уже проводить БКА. Последние
испытания (TIMI-3B) свидетельствуют о том, что БКА снижает частоту
приступов стенокардии, продолжительность стационарного лечения и число
повторных госпитализаций по сравнению с консервативным лечением.
Показано, что КШ увеличивает продолжительность жизни больных
нестабильной стенокардией с трехсосудистым поражением и выраженной
дисфункцией ЛЖ. КШ также показано, если анатомические особенности не
позволяют выполнить БКА. При экстренном КШ операционная летальность
(4%) и риск ИМ (10%) выше, чем при плановом

Безболевая ишемия миокарда

Общие Возможный механизм: повышение болевого порога. Признаки ишемии
сведения регистрируют раньше (при меньших ЧСС и АД), чем появляется стенокардия.
Определенную роль в возникновении безболевой ишемии, вероятно, играет
динамическая обструкция (спазм коронарной артерии). При многих формах ИБС,
по данным холтеровского мониторинга ЭКГ, преходящая ишемия миокарда в боль-
шинстве случаев протекает бессимптомно.
Клинические проявления: так как безболевую ишемию часто выявляют при
проведении нагрузочной пробы или ЭКГ, первым проявлением ее могут быть
дисфункция ЛЖ, аритмии или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще
возникает по утрам. Ей особенно подвержены пожилые и больные сахарным
диабетом. По меньшей мере 15% ИМ с патологическим зубцом Q протекают
бессимптомно (преимущественно у женщин, пожилых и больных сахарным
диабетом).
Прогноз: безболевая ишемия — плохой прогностический признак независимо от
того, есть стенокардия или нет. В какой мере лечение улучшает прогноз, пока не
ясно
Лечение Проводят нагрузочную пробу для подтверждения диагноза и определения
риска и назначают аспирин.
Устранение провоцирующих факторов, коррекция факторов риска ИБС.
Режим двигательной активности такой же. как при стенокардии
напряжения (см. с. 80).
Показаны нитраты в сочетании с антагонистами кальция и/или в-
адреноблокаторами; эффективность терапии оценивают с помощью
нагрузочной пробы или холтеровского мониторинга ЭКГ.
Возникновение ишемии (в том числе безболевой) на фоне терапии при
нестабильной стенокардии или после ИМ — плохой прогностический
признак. В подобных случаях показана экстренная КАГ с последующей БКД
или КШ
 Схема действий

а
Показано, что повсеместное проведение КАГ с последующей БКА или КШ сокращает
время пребывания в стационаре и частоту повторных госпитализаций.
6
Если имеются выраженные изменения сегмента ST в нескольких отведениях, ар-
териальная гипотония, отек легких, дисфункция ЛЖ или ранее проводилось КШ,
некоторые сразу направляют больных на БКА.
в
Критерии высокого риска — см. текст.
 «Оглушенный» миокард

Общие Определение: преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после

сведения прекращения действия ишемии.
Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится
в состоянии «механической оглушенности» — сократительная их функция нарушена,
но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии)
нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается
нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.
Диагностика: говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно —
нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения
ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась.
Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с
нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной
томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный
миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики
исследуют сократимость ЛЖ во время инфузии добутамина
Лечение Восстановление перфузии с последующим наблюдением

«Уснувший» миокард
Общие Определение: нарушение локальной сократимости ЛЖ без иных проявлений
сведения ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения
перфузии.
Патогенез: уменьшение перфузии ведет к «перенастройке» регуляции
сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между
перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение
перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии.
Диагностика: говорить об уснувшем миокарде можно только ретроспективно —
после того, как в результате восстановления перфузии восстановится сократимость.
Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с
нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной
томографии), но сниженной сократимостью и перфузией
Лечение Восстановление перфузии с последующим наблюдением

Медикаментозное лечение стенокардии напряжения в зависимости от сопутствующих состояний

Состояние Выбор препарата: - Примечания
адреноблокаторы или
антагонисты кальцияа

Нарушения Бета- адренобло- Необходимо выявить и устранить причину тахикардии

ритма и про- каторы или анта- (анемия, инфекции, тиреотоксикоз и т. д.). Если
водимости гонисты кальция с тахикардия возникает вследствие гиповолемии, то
синусовая отрицательным препараты с отрицательным хронотропным действием
тахикардия хронотропным могут вызвать резкое снижение АД.
действием (дилтиазем Если тахикардия возникает в ответ на низкий сердечный
или верапамил) выброс, то препараты с отрицательным хронотропным
действием могут привести к отеку легких и резкому
снижению АД. Дилтиазем замедляет ритм синусового узла
в большей степени, чем верапамил
синусовая Дигидропиридиновые Синусовая брадикардия во время ишемии может быть
брадикардия антагонисты кальцияв вызвана повышенным синтезом эндогенного аденозина,
либо низкие дозы в- поэтому иногда эффективен аминофиллин (антагонист
адреноблокаторов с аденозина). На фоне ЭКС можно применять любые р-
ВСА адреноблокаторы и антагонисты кальция.
Клонидин и метилдофа могут вызвать дополнительное
угнетение синусового узла. Другие препараты с подобным
действием перечислены на с. 153

АВ- блокада
Дигидропиридиновые Не назначать верапамил, дилтиазем и р-адреноблокаторы:
антагонисты кальцияв эти средства могут усугубить АВ-блокаду

мерцательная Бета-адренобло- Предотвращая стимулирующий эффект катехоламинов

аритмия, каторы, верапамил крови, р-адреноблокаторы ухудшают АВ-проведение.
трепетание или дилтиазем. Верапамил и дилтиазем непосредственно замедляют ско-
предсердий При назначении рость АВ-проведения и увеличивают рефрактерный период
или НЖТ верапамила су- АВ-узла.
точную дозу ди- Верапамил противопоказан при
гоксина снижают мерцании/трепетании предсердий на фоне синдрома
на 30—50% WPW (увеличение частоты сокращения желудочков и
ФЖ). Однако для профилактики реципрокных тахикардий
при синдроме WPW верапамил используют (см. с.226)
ЖТ в Бета- Бета- адреноблокаторы уменьшают летальность аритмий,
анамнезе адреноблокаторы. вызванных ишемией, а так же подавляют эктопическую
В отсутствие активность желудочков, не связанную с ИБС. Кроме того,
органических пора- они замедляют печеночный метаболизм лидокаина
жении сердца, (необходим мониторинг).
для предупреждения В/в введение верапамила на фоне ЖТ может резко
ЖТ, вызванной снизить АД и привести к смертельному исходу
физической
нагрузкой, иногда
назначают
верапамил, особенно
если источник ЖТ,
выносящем тракте
ПЖ (на ЭКГ- картина
блокады правой НПГ
и отклонение элек-
трической оси влево)
ХОЗЛ с Антагонисты кальция Неселективные в- адреноблокаторы вызывают
бронхоспаз- либо малые дозы бронхоспазм. То же касается и селективных в1-
мом, бронхи- селективных в1-адре- адреноблокаторов в высоких дозах (они перестают
альная астма ноблокаторов6 действовать избирательно).
При тяжелых заболеваниях легких неравномерность
вентиляции и перфузии отчасти компенсируется
гипоксической вазоконстрикцией легочных сосудов; в этих
случаях применение антагонистов кальция, подавляющих
данную реакцию, может приводить к ухудшению
газообмена
Депрессия, Антагонисты кальция Жирорастворимые в-адреноблокаторы6 обычно не
утомляемость либо одорастворимые назначают из-за их способности проникать через
- адреноблокаторы гематоэнцефалический барьер, а следовательно,
оказывать побочное действие на ЦНС, хотя корреляция
между этими двумя их свойствами невелика.
Из-за повышенного риска аритмий и внезапной смерти не
следует назначать трициклические антидепрессанты в
течение по крайней мере 6 нед после ИМ, при нарушениях
ритма, СН, удлинении интервала QT, изменениях сегмента
ST и зубца Т в покое.
Ингибиторы МАО (см. с. 37) усиливают гипотензивное
действие -адреноблокаторов
Инсулиноза- Дилтиазем или Неселективные -адреноблокаторы затрудняют
висимый са- верапамил либо своевременное выявление гипогликемии (блокируя
харный диабет селективные 1- тахикардию, обусловленную выработкой катехоламинов) и
и адреноблокаторы6 замедляют восстановление уровня глюкозы (подавляя
гипогликемия гликогенолиз).
Нифедипин усиливает ортостатическую гипотонию при
сахарном диабете, осложненном вегетативной
нейропатией.
Показано скрининговое обследование: при сахарном
диабете часто бывает безболевая ишемия миокарда
СН Дигидропиридиновые Если ФВ а 40%, то дигидропиридиновые антагонисты
антагонисты кальция назначают также с осторожностью.
кальциявлибо, с Предварительные результаты использования антагонистов
осторожностью, - кальция второго поколения (амлодипина, фелодипина)
адреноблокаторы обнадеживают. В настоящее время проводят большие
рандомизированные испытания этих препаратов при СН
(см. с. 339, испытание PRAISE; см. с. 334, испытание
VHeFT III).
Некоторым больным с СН показаны в1-адре-ноблокаторы
(Вг. Heart J. 1980; 44:117; Lancet 1979; 1:1344)

Гиперхоле- Антагонисты кальция Бета- адреноблокаторы без ВСА повышают уровень

стеринемия либо - адреноблока- триглицеридов, снижают уровень ЛПВП, не влияют на
торы с ВСА общий холестерин и ЛПНП.
Бета-адреноблокаторы с ВСА в целом не влияют на
уровень липопротеидов, хотя пиндолол может повышать
уровень ЛПВП.
Антагонисты кальция не влияют на уровень липопротеидов

ГКМП Верапамил и/или - Не назначают антиангинальные препараты, снижающие

адреноблокаторы преднагрузку (нитраты), увеличивающие ЧСС (нифедипин
(улучшают диастоли- без - адреноблокаторов) или снижающие посленагрузку
ческое наполнение (дигидропиридиновые антагонисты кальция): все эти
ЛЖ). средства усугубляют обструкцию выносящего тракта ЛЖ.
В некоторых случаях Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза
— дизопирамид и (субэндокардиальная ишемия вследствие увеличения
двухкамерная ЭКС посленагрузки).
(см.с.332) Повышен риск внезапной смерти (особенно во время
выполнения физической нагрузки)
Беременность Антагонисты кальция Бета- адреноблокаторы вызывают брадикардию,
либо селективные в1- артериальную гипотонию и гипогликемию у
адреноблокаторы6 новорожденных. Варфарин и ингибиторы АПФ
противопоказаны из-за тератогенного действия (см. гл. 15)
Артериальная Бета- адренобло- Бета- адреноблокаторы и антагонисты кальция
гипертония каторы, лабеталол способствуют обратному развитию гипертрофии ЛЖ,
или антагонисты основного фактора риска ИМ и смерти от сердечно-
кальция сосудистых болезней.
При диастолической дисфункции ЛЖ нитраты назначают с
осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может
вызвать артериальную гипотонию.
Больные, получающие клонидин и - адреноблокаторы,
при отмене препаратов должны сначала прекратить прием
-адреноблокаторов. Если первым отменить клонидин (что
приводит к повышению уровня катехоламинов крови), то
стимуляция -адренорецепторов без одновременной
стимуляции -адренорецепторов может привести к резкому
подъему АД.
Основная причина смерти — ИМ

Заболевания Антагонисты кальция Неселективные - адреноблокаторы усиливают

перифериче- либо селективные 1 перемежающуюся хромоту.
ских артерий -адреноблокаторы6 Перемежающаяся хромота ограничивает физическую
или активность и потому маскирует симптомы ИБС. При
-адреноблокаторы с тяжелом поражении периферических артерий необходимо
ВСА6 исключить ИБС
Синдром Рейно Нифедипин Бета- адреноблокаторы могут привести к усугублению
симптомов
Легочная Антагонисты кальция Уменьшение преднагрузки (нитраты) может вызвать резкое
гипертензия снижение АД.
Антагонисты кальция могут усилить гипоксемию при
тяжелых ХОЗЛ (см. с. 553).
Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза
(повышение посленагрузки ПЖ приводит к его
субэндокардиальной ишемии)
Приобретен- Нетяжелый аор- Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.
ные пороки тальный стеноз: - При тяжелом аортальном стенозе - адреноблокаторы и
сердца: адреноблокаторы верапамил могут вызвать, а вазодилататоры, включая
аортальный дигидропиридиновые антагонисты кальция, — усугубить
стеноз артериальную гипотонию, так как в ответ на снижение
ОПСС сердечный выброс не увеличивается

Дигидропиридиновые Снижая ЧСС и удлиняя диастолу, - адреноблокаторы

аортальная антагонисты кальцияв усиливают аортальную регургитацию.
недос-
Коронарный атеросклероз и стенокардия чаще сопутствуют
таточность
аортальному стенозу.
Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза

Бета- Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.

митральный
адреноблокаторы Препараты с отрицательным хронотропным действием
стеноз
либо верапамил удлиняют диастолу, что способствует улучшению
или дилтиазем состояния

митральная Дигидропиридиновые Во время ишемии может возникать дисфункция

недос- антагонисты папиллярных мышц, что приводит к усилению митральной
таточность кальцияв регургитации

а
Терапию - адреноблокаторами и/или антагонистами кальция начинают после опреде-
ления риска осложнений, устранения провоцирующих факторов и назначения нитратов.
 6
Неселективные - адреноблокаторы: алпренолол, лабеталол, надолол, окспренолол,
пенбутолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Селективные 1-адренобло-
каторы: атенолол, ацебутолол, бевантолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол,
практолол, эсмолол. Жирорастворимые -адреноблокаторы: метопролол, пиндолол,
пропранолол. Бета- адреноблокаторы с ВСА: алпренолол, ацебутолол, окспренолол,
пиндолол, практолол.
в
Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, никардипин,
нитрендипин, нифедипин, фелодипин и др. Недигидропиридиновые антагонисты
кальция: верапамил, дилтиазем.

Немедикаментозные методы лечения ИБС

Метод Показания
Внутриаор У ожидающих трансплантации
тальная сердца либо перед БКА или КШ:
баллонная для стабилизации состояния при
контрпульсация тяжелой, устойчивой к лечению
ишемии и кардиогенном
шоке.
Для поддержания кровообращения
во время БКА или КШ (сразу после
отключения аппарата
искусственного кровообращения).
Исследуется применение
контрпульсации для поддержания
проходимости пораженной артерии
после БКА, выполненной в острый Противопоказания: умеренная и
период ИМ (испытание PAMI-2)
Эндоваскулярные
методы
Примечания
Преимущества: снижает потребление
миокардом кислорода и диастолическое
давление в ЛЖ.
Повышая АДд, увеличивает пер-
фузионное давление в коронарных
артериях.
Недостатки: сосудистые осложнения
в 10—40% случаев (артериовенозные
фистулы, псевдоаневризмы, тромбоз
подвздошных и бедренных сосудов,
кровотечение из места пункции),
умеренный гемолиз и тромбоцитопения.
тяжелая аортальная недостаточность,
тяжелое поражение периферических
артерий

БКА Поражение одной или нескольких Вероятность успеха, риск осложнений и

артерий, кровоснабжающих
значительную часть
жизнеспособного миокарда, — при
наличии одного из следующих
условий:
• тяжелая ишемия по данным
нагрузочной пробы;
• перед внесердечной операцией,
сопряженной с высоким риском
сердечно-сосудистых осложнений;
• у переживших остановку
кровообращения, вызванную ЖТ
или ФЖ;
• БКА также показана, если
медикаментозное лечение ИБС не
позволяет добиться удовлетвори-
тельного качества жизни
повторного стеноза зависит как от
результатов КАГ (число пораженных
артерий, наличие интракоронарного
тромба, дегенерации венозного шунта,
длительной окклюзии и т. д.), так и от
клинических данных (возраст, ФВ, ИМ в
анамнезе, сахарный диабет и т. д.).
Исход БКА:
восстановление перфузии — 80—
95%,
улучшение состояния — 80—90%,
ИМ — 1—10%,
необходимость в экстренном КШ — 1—
5%, необходимость в плановом КШ — 5—
15%, необходимость в повторной БКА —
15— 40%, смерть — 0—2%
атерэктомия Прямая атерэктомия:
• некальцифицированная
эксцентрическая бляшка малой
протяженности в проксимальном
сегменте коронарной артерии, без БКА.
распространения на область
бифуркации;
• иссечение отслоившейся интимы. атерэктомии имеют больший диаметр, что
Ротационная атерэктомия:
неподдающиеся БКА каль-
цифицированные эксцентрические
бляшки малой протяженности; при
окклюзии метод неэффективен.
Эндоваскулярная экстракция:
поражение венозного шунта,
включая его тромбоз
Кальцифицированные бляшки
лазерная большой протяженности, не
ангиопластика поддающиеся БКА. При окклюзии
(эксимерные ла- метод неэффективен
зеры)
Острая окклюзия или высокий ее
установка риск после БКА, атерэктомии или
стента лазерной ангиопластики; неболь-
шое по протяженности поражение
венозного шунта; повторные
стенозы
Оперативное
лечение
КШ Тяжелая стенокардия, не
поддающаяся медикамен-
тозному лечению.
Нестабильная стенокардия.
Стеноз ствола ЛКА или
трехсосудистое поражение, в том
числе при дисфункции ЛЖ.
Высокий риск осложнений по
данным неинвазивного
исследования.
В качестве «аварийного» метода
при осложнениях БКА (например
при значительной отслойке
интимы, внезапной окклюзии
коро-
нарной артерии)
Показания зависят от морфологии и
локализации бляшки. Вероятность
успеха, риск осложнений и повторного
стеноза сопостави мы с таковыми для
Методы атерэктомии более дороги, чем
БКА; кроме того, катетеры для
ограничивает сферу их применения
Показания зависят от морфологии
и локализации бляшки. Вероятность
успеха, риск осложнений и повторного
стеноза сопоставимы с таковыми для БКА,
однако стоимость лазерной ангиопласти-
ки выше
Требует двухмесячного курса терапии
антикоагулянтами и антиагрегантами
(аспирин, дипиридамол, варфарин).
Снижает риск повторного стеноза
артерий большого калибра (диаметр > 3
мм)
Есть данные, что КШ увеличивает
продолжительность жизни (по
сравнению с медикаментозным
лечением) при стенозе ствола ЛКА и
трехсосудистом поражении, особенно
если имеется дисфункция ЛЖ. В
некоторых случаях КШ показано при
тяжелой ИБС с выраженной дисфункцией
ЛЖ (ФВ < 25%) и при двухсосудистом
поражении, включающем стеноз
проксимального отдела ПНА.
Из-за поражения венозных шунтов и
прогрессирования атеросклероза эффект
КШ сохраняется в среднем в течение 10—
12 лет.
В течение 5 лет после КШ более чем у
50% больных сохраняется существенно
лучшая переносимость нагрузки по
сравнению с той, что была до операции.
Операционная летальность при
дисфункции ЛЖ составляет 6%, в ее
отсутствие — 2%. У женщин
 операционная летальность в целом выше,
проходимость шунтов нарушается
быстрее, состояние улучшается в
меньшей степени, чем у мужчин.
Проходимость шунтов: в 20% слу-
чаев в течение месяца после операции
развивается окклюзия венозного шунта
из-за острого тромбоза. Гиперплазия
интимы с выраженным стенозом
развивается в течение 5 лет в 30%
случаев, в течение 10 лет — в 50%
случаев. Маммарокоронарный шунт в
90% случаев остается проходимым
на протяжении 10 лет

эндартерэктомия Тяжелое распространенное Повышенный риск послеоперационного

поражение коронарных артерий ИМ и смерти
при наличии клинических
показаний к КШ или БКА. но
невозможности их проведения

Неатеросклеротические поражения коронарных артерий

Этиология Лечение Примечания
Аневризмы (см. Антиагреганты и антикоагулянты. Аневризматически расширенные сегменты,
также ниже — Операции по восстановлению как правило, более чем в 1,5 раза шире
болезнь перфузии показаны при выраженных нормального сосуда.
Кавасаки) симптомах, неэффективности ме- Аневризмы бывают мешотчатые и
дикаментозного лечения, веретенообразные, одиночные и
опасных для жизни осложнениях, множественные, атеросклеротические и
иногда — как профилактическая врожденные.
мера при очень больших аневризмах Турбулентный характер потока в
аневризматически измененном
сегменте предрасполагает к об-
разованию тромба, эмболиям дис-
тальных отделов коронарного русла и
тромботической окклюзии.
Первыми проявлениями могут быть
стенокардия, ИМ, внезапная смерть или
разрыв аневризмы
Врожденные
аномалии ко-
ронарных ар-
терий
отхождение КШ. если ствол ЛКА проходит между В остальных случаях (ствол ЛКА
ствола ЛКА от аортой и легочной артерией (повы- проходит перед выносящим трактом
правого ко- шен риск внезапной смерти при ПЖ или позади восходящей аорты)
ронарного физической нагрузке) такое расположение неопасно и не
синуса требует лечения
отхождение ПКА То же, что при ИБС атеросклеро- По-видимому, риск внезапной смерти не
от левого ко- тического происхождения (см. с.79) повышен, но имеющиеся данные
ронарного противоречивы
синуса
отхождение ОА То же, что при ИБС атеро- Из аномалий коронарных артерий —
от правого ко- склеротического происхождения (см. наиболее частая (распространенность —
ронарного с.79) 0,7%).
синуса или ПКА На прогноз не влияет

Мышечные При стенокардии — в- Врожденное состояние. Часто сочетается с

мостики адреноблокаторы, верапамил или ГКМП.
дилтиазем. Ишемию вызывает сдавление коронарной
При неэффективности терапии — артерии в систолу с замедленным
КШ или миоэктомия расслаблением мышечных пучков в
диастолу.
В большинстве случаев напрогноз не
влияет

Расслаивание
коронарной
артерии
То же, что при ИБС атеросклеро- Во время беременности и, особенно, в
спонтанное тического происхождения (см. с.79) ранний послеродовой период повышен
риск внезапной отслойки интимы
коронарных артерий.
Самое частое прояление — ИМ, а не
стенокардия

вторичное Бета- адреноблокаторы с ПКА поражается чаще, чем ствол

при рассла- последующим добавлением ЛКА.
ивающей нитропруссида натрия или Не назначать гепарин, аспирин и
аневризме монотерапия лабеталолом. тромболитики
аорты Операция по восстановлению
перфузии с протезированием аорты

вторичное Во время БКА: если отслойка Возникает в 30% случаев БКА.

при БКА сопровождается снижением При большой по протяженности и
кровотока в артерии, делают глубокой отслойке повышен риск
попытку «приклеить» интиму, держа окклюзии коронарной артерии.
баллон наполненным в течение Если БКА прошла без осложнений, то
длительных промежутков времени. интима обычно «приклеивается»
Если отслойка локальная, то пока- самопроизвольно
зана прямая атерэктомия, если
большая по протяженности —
установка стента, если осложнена
тромбозом — интракоронарный
тромболизис. При сохраняющейся
ишемии устанавливают
перфузионный катетер, начинают
внутриаортальную баллонную
контрпульсацию и проводят
экстренное КШ.

После БКА: длительно (в течение

 24—48 ч) вводят гепарин в/в. Если
при отслойке образовался «карман»,
если она большая по протяженности,
имеется тромб либо выраженный
остаточный стеноз, то назначают
варфарин в течение 4—6 нед
(эффективность неизвестна).
Показан также аспирин (160 мг/сут
в сочетании с варфарином или 325
мг/сут без него)
Коронарная Профилактика инфекционного
фистула эндокардита (см. с. 465).
При наличии жалоб, отношении
легочного кровотока к системному
выше 1,5 и после инфекционного эн- Нередко протекает бессимптомно. В
докардита показана перевязка или
эмболизация дефекта (с помощью
отделяющегося баллончика)
Эмболия КАГ для подтверждения диагноза и
коронарной гепарин в/в. Тромболизис или БКА
артерии показаны в первые 12 ч с момента
появления боли в груди.
Выявление и устранение источника
эмболии
Коронарная Дилтиазем, иммунодепрессанты и
артериопатия антиагреганты, диета и физические
пересаженного упражнения.
сердца При неэффективности меди-
каментозного лечения проводят БКА
или повторную трансплантацию
сердца
Инфекционные см.с. 521
поражения:
сифилитический
аортит
Этиология: врожденный дефект
или осложнение КШ.
Более чем в 90% случаев фистула
открывается в правые отделы сердца,
чаще всего — в ПЖ
половине случаев коронарная фистула
приводит к СН, инфекционному
эндокардиту, ишемии миокарда и разрыву
аневризматически измененного сегмента.
Часто выслушивается постоянный шум в
сердце
Чаще всего — при мерцательной
аритмии, протезированных клапанах и
инфекционном эндокардите. Более
редкие причины — тромбоз ЛЖ,
приобретенные пороки сердца в отсутствие
инфекционного эндокардита, открытое
овальное окно (парадоксальная эмболия).
Может возникать как осложнение КАГ или
оперативного вмешательства.
ПКА поражается чаще, чем ЛКА
В течение 3 лет после трансплантации
сердца коронарная артериопатия
возникает примерно у 40%. Важную
роль в патогенезе играет хроническое
отторжение.
Первым проявлением часто бывает СН.
Пересаженное сердце денервировано,
поэтому стенокардии нет.
Для постановки диагноза проводят КАГ в
динамике и интракоронарное УЗИ.
Дилтиазем замедляет развитие
заболевания (N. Engl. J. Med. 1993;
328:164)
Поражение может распространяться на
восходящую аорту, аортальный клапан и
коронарные артерии (на ПКА чаще, чем на
ЛКА). При сифилитическом поражении
сердечно-сосудистой системы почти у
25% имеется стеноз устьев
коронарных артерий из-за
облитерирующего тромбангиита
Воспалительные
поражения

болезнь Гамма-глобулин в/в и большие дозы Болезнь возникает в детском возрасте и

Кавасаки аспирина (50—100 мг/кг/сут) в ост- проявляется асептическим
рую фазу заболевания. конъюнктивитом, ротоглоточной эритемой,
При неэффективности ме- негнойной лимфаденопатией шейных
дикаментозного лечения показано узлов, позже — шелушением кожи на
КШ руках и ногах. Более чем у 20%
развивается коронарный артериит
(поражаются vasa vasorum), исходом
которого, уже в зрелом возрасте, могут
быть аневризмы коронарных артерий,
фиброз, рубцовые изменения и ишемия
миокарда.
Аневризмы диаметром менее 4 мм обычно
подвергаются обратному развитию, тогда
как очень большие аневризмы (> 8 мм)
остаются.
Диагностика затруднена из-за отсутствия
патогномоничных признаков на ранней
стадии
узелковый Лечение артериальной гипертонии. Сердечно-сосудистые проявления
периартериит, При тяжелом поражении сердца — включают коронарный артериит,
системная большие дозы кортикостероидов сопровождающийся спазмом, не-
красная инфекционный эндокардит, миокардит и
волчанка, перикардит.
смешанное
Часто бывает поражение почек, ведущее к
заболевание
артериальной гипертонии
соединительной
ткани

эластическая То же, что при ИБС атеросклероти- Наследственное заболевание, ха-

псевдоксантома ческого происхождения (см. с. 79).
Некоторые рекомендуют
ограничивать употребление кальция
рактеризующееся фрагментацией и
кальцинозом соединительной
ткани.
Может приводить к прогрессирующему
распространенному сужению коронарных
артерий. Другие проявления:
псевдоксантомы, ангиоидные полосы на
глазном дне, желудочно-кишечные
кровотечения
Болезни обмена и
наследственные
болезни со-
единительной
ткани
синдром То же, что при ИБС атеросклероти-
Гурлер ческого происхождения (см. с. 79).
Профилактика инфекционного
эндокардита
(см. с.465)
гомоцистинурия То же, что при ИБС атеросклероти-
ческого происхождения (см.с.79).
В ряде случаев эффективна
диета с низким содержанием
метионина и пиридоксина
Лучевой
При неэффективности терапии —
фиброз БКА или КШ.
Проведение КШ бывает затруднено
фиброзом средостения, миокарда и
перикарда
Необходимо свести лучевую
нагрузку на сердце к минимуму; с
этой целью,
проводя лучевую терапию,
используют защитные экраны и
многопольное облучение
Стенокардия, Возможен эффект от приема
вызванная нитратов, антагонистов кальция;
нарушением изменение образа жизни также
микроциркуляции улучшает состояние.
(синдром X) В ряде случаев показан
аминофиллин (J. Am. Coli. Cardiol.
1989; 14:1450)
Врожденное нарушение обмена,
относящееся к мукополисахаридозам и
наследуемое по аутосомно-рецессивному
типу. Недостаток лизосомальных
ферментов ведет к накоплению
гликозаминогликанов. Клинические
проявления включают нанизм, умственную
отсталость и множественный дизостоз.
Сердечно-сосудистые проявления
включают псевдо- ГКМП с застойной СН,
низкий вольтаж ЭКГ, клапанную
недостаточность или стеноз, раннее
развитие ИБС
Врожденное нарушение аминокислотного
обмена (дефицит цистатионинсинтетазы),
приводящее к накоплению
гомоцистеина в тканях.
Клинические проявления: внешний вид
больных напоминает таковой при синдроме
Марфана, характерны умственная отста-
лость, частые артериальные и венозные
тромбозы. Самые частые причины смерти
— ИМ, ТЭЛА и инсульт.
Цель терапии — нормализация функции
тромбоцитов
Развивается после облучения средостения;
доза радиации обычно превышает 6000
рад
Чаще всего поражается проксимальный
сегмент ПНА, так как он находится на
передней поверхности сердца.
Бывает стеноз ствола ЛКА, а так же
поражение миокарда, перикарда и
клапанов
Характерна стенокардия в отсутствие
коронарного атеросклероза (по данным
КАГ). Вероятнее всего, ишемия
обусловлена нарушением механизма
дилатации мелких сосудов. Возможно,
нарушена так же висцеральная
чувствительность (изменение болевого
порога).
Приблизительно у 20% больных
нагрузочная проба с ^ITI и изо топная
вентрикулография с нагрузкой дают
положительный результат.
Прогноз благоприятный, хотя в

Вазоспастическая
стенокардия
Нитроглицерин,
Тяжелый приступ 100—200 мкг в/в струйно;
иногда — в/в медленно (не быстрее
чем за 2 мин) верапамил, 0,15 мг/кг
в/в, или
дилтиазем, 0,25 мг/кг.
При желудочковой экстрасистолии
показаны антиаритмические
средства, при АВ- блокаде —
атропин или ЭКС
редких случаях возможно нарушение
функции ЛЖ (Circulation 1989:80:1610).
Другие состояния со сходными
проявлениями: вазоспастическая
стенокардия (см. ниже), заболевания
пищевода, пролапс митрального клапана,
психогенные нарушения (тревожно-
мнительные состояния)
Вазоспастическая стенокардия
обусловлена преходящим спазмом
эпикардиальных коронарных артерий,
возникающим без видимых причин.
Стенокардия чаще всего возникает в
покое и проявляется подъемом
сегмента ST на ЭКГ. При этом возможны
нарушения проводимости и желудочковые
аритмии
Приступы чаще всего возникают между 12ч
ночи и 8 ч утра. В 70% случаев имеется
также стеноз коронарных артерий (обычно
проксимальных сегментов) и стенокардия
напряжения.
Среди больных вазоспастической
стенокардией преобладают курящие, и
возраст их моложе, чем тех, кто страдает
типичной ИБС атеросклеротического
происхождения

Диагностика: эргометриновая проба. При подозрении на вазоспастическую

стенокардию вводят в/в эргометрин в возрастающих дозах (от 50 мкг до 400
мкг) до возникновения локального спазма коронарной артерии. Возможны
тяжелый приступ стенокардии и резкое повышение АД, поэтому пробу про
водят в БИТ или лаборатории катетеризации сердца.
Противопоказания к эргометриновой пробе: тяжелая артериальная гипертония,
выраженная дисфункция ЛЖ, поражение ствола ЛКА или трехсосудистое
поражение, аменорея.
Течение заболевания: приступы стенокардии и сердечно-сосудистые
осложнения возникают чаще всего в течение первых 6 мес; за это время
у 20% больных развивается ИМ, 10% умирают. Далее наступает ремиссия;
симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от тяжести коро-
нарного атеросклероза, а также от частоты возникновения
приступов стенокардии и их тяжести. В отсутствие тяжелого коронарного
атеросклероза прогноз благоприятный, хотя у больных с признаками ишемии
одновременно передней и нижней локализации (с подъемом сегмента ST в
соответствующих отведениях), повышен риск внезапной смерти

предупреждение 1) Аспирин.
приступов 2) Нитраты (под язык во время приступа, препараты длительного действия с
(поэтапная профилактической целью).
схема) 3) Антагонисты кальция: дилтиазем, нифедипин и верапамил, по-видимому,
одинаково эффективны. Препараты назначают в максимальной дозе.

4) В отсутствие эффекта используют другие антагонисты кальция или

 сочетание двух и более препаратов. В ряде случаев эффективен празозин
дополнительные Избегать действия провоцирующих факторов, к которым относят курение,
меры холод, эмоциональные нагрузки и некоторые препараты, вызывающие
вазоконстрикцию (эфедрин, фенилпропаноламин, амфетамины).
Устранение факторов риска ИБС.
Часто возникает спонтанная ремиссия, поэтому в отсутствие симптомов в
течение 6—12 мес антиангинальные средства пробуют отменить
при сочетании с Бета- адреноблокаторы часто эффективны, но могут сами по себе вызвать
коронарным спазм; при усугублении симптомов их отменяют.
атеросклерозом В редких случаях, когда ишемия не поддается лечению нитратами и
антагонистами кальция (спазм возникает в стенозированном сегменте),
показаны БКА или КШ. Прием нитратов и антагонистов кальция продолжают в
течение 6 мес после вмешательства

Клинические испытания
Название Описание Результаты

RITA: Британское Число больных — 1011, 80%
рандомизированное из них — мужчины, средний
исследование хирур- возраст 59 лет. У всех больных
гического лечения ИБС имелись показания к БКА или
(Lancet 1993; 341:573) КШ (неэффективность
медикаментозного лечения или
резко положительная
нагрузочная проба).
Рандомизация: БКА либо КШ
ACME: Сравнение Число больных — 207.
результатов БКА и Больные со стенокардией или
медикаментозного недавно перенесенным ИМ, с
лечения ИБС (N.Engl. положительным результатом
J. Med. 1992; 326:10) нагрузочной пробы и одно
сосудистым поражением
по данным КАГ. Рандомизация:
БКА (100 больных) либо
поэтапная терапия (нитраты,
- адреноблокаторы и/или
антагонисты кальция; 107
больных)
SAPAT: Число больных — 2000.
Шведское испытание Больные со стенокардией
аспирина при сте- напряжения.
нокардии (Lancet Рандомизация: аспирин (75
У 55% больных было двух- или трех-
сосудистое поражение. Спустя
2,5 года после вмешательства было
обнаружено, что частота стенокар-
дии, ИМ и летальность в группах БКА
и КШ достоверно не отличались.
Однако после КШ стенокардия была
менее тяжелой, и количество
больных, нуждающихся в антиан-
гинальной терапии и дополнительном
вмешательстве, также было меньше.
В целом сердечно-сосудистые
осложнения и частота повторных
вмешательств в группе БКА со-
ставляла 38%, а в группе КШ — 11%
Через 6 мес наблюдения в группе, в
которой проводили БКА, было
больше случаев исчезновения сте-
нокардии, чем среди тех, кому про-
водили медикаментозное лечение
(64% против 46%), улучшилась так
же переносимость физической на-
грузки (2,1 мин против 0,5 мин;
р<0,001). Среди тех, кому проводили
БКА, у 5 развился ИМ, 19 потре-
бовалась повторная БКА, 7 — КШ;
общая длительность пребывания в
стационаре составила 324 сут. Среди
тех, кому проводили медикамен-
тозное лечение, общая длительность
пребывания в стационаре составила
191 сут; 1 умер, у 3 развился ИМ, 11
потребовалась БКА, не было
проведено ни одной операции КШ.
Планируется сообщение по ре-
зультатам трехлетнего наблюдения
В группе получавших аспирин час-
тота ИМ и летальность были дос-
товерно ниже по сравнению с кон-
трольной группой
1992; 340:1421) мг/сут)
+ соталол либо монотерапия
соталолом

RISK: Испытание Больные обоего пола с Аспирин в низких дозах достоверно

аспирина при неста- нестабильной стенокардией. снижает риск ИМ и летальность.
бильной стенокардии Рандомизация: аспирин в Однако эффект этот проявляется
(Lancet 1990; 336:827) низких дозах либо плацебо лишь через 4 сут лечения. Показано,
что лечение аспирином следует
начинать с насыщающей дозы
160—325 мг растворимого препарата,
а затем уже переходить на низкие
дозы
STAI: Испытание Больные с нестабильной Тиклопидин столь же эффективно
тикло стенокардией. снижает риск ИМ и летальность,
пидина при Рандомизация: тиклопидин что и аспирин. Это позволяет пред-
нестабильной либо плацебо положить, что тиклопидин может
стенокардии служить альтернативой аспирину
(Circulation при аллергии к последнему
1990:82:17) 1

Испытание Больные с нестабильной Среди получавших гепарин и/или

гепарина и аспирина стенокардией. Рандомизация: аспирин была ниже частота ИМ;
при нестабильной аспирин, гепарин в/в, аспирин среди получавших гепарин снизилась
стенокардии, + гепарин в/в либо плацебо также частота случаев устойчивой к
проведенное в лечению стенокардии.
Монреальском кардио- Сравнительный анализ 7 клинических
логическом институте испытаний позволяет заключить, что
(N. Engl. J. Med.1988; аспирин снижает риск ИМ и
19:1105) летальность примерно на 50% (Вг.
Med. J. 1994; 308:81). Назначение
аспирина после прекращения
терапии гепарином предотвращает
возобновление нестабильной
стенокардии (N. Engl. J. Med. 1992;
327:141)
GABI: Немецкое Число больных — 358, 79% из
исследование сравни них — мужчины, средний
тельной возраст 58 ± 8 лет. Больные с
эффективности клиническими проявлениями
БКАиКШ ИБС, с двух- и трехсосудистым
(Circulation поражением коронарных
1993;88: 506) артерий.
Рандомизация: БКА (средний
объем вмешательства —2,5 ±
0,5 стеноза) либо КШ (в
среднем2,5 ± 0,5 шунта).
Критерий эффективнос
ти — выживаемость в те
чение года после вмеша
тельства
После КШ пребывание в стационаре
было более длительным, чем после
БКА (21 ± 12 сут против 7 ± 7 сут),
частота больничных ИМ была выше
(8,3% против 2,4%); летальность КШ
и БКА достоверно не различалась. За
год наблюдения повторные
вмешательства понадобились 40%
больных после БКА и 10% после КШ.
Стенокардия III и IV
функционального класса через
год отмечалась у 7% больных в обе
их группах.
Выводы:
1) КШ требует более длительного
пребывания в стационаре
и сопряжено с большим риском по-
слеоперационного ИМ;
2) отдаленные результаты БКА и КШ
одинаковы;
3) после БКА достоверно чаще
требуется повторное вмешательство