6 Нарушения ритма и проводимости сердца

Дж. ДиМарко

Отдельные методы диагностики и лечения аритмий

Метод Показания Примечания

Массаж Как диагностический метод: Влияние на различные виды аритмий:
каротидного для определения вида НЖТ • синусовая тахикардия: постепенное
синуса и дифференциальной снижение ЧСС с возвращением ее к исходному
диагностики НЖТ и ЖТ. уровню после прекращения массажа;
Как метод лечения: • АВ- узловая тахикардия или реципрокная
для купирования НЖТ НЖТ (в том числе — при синдроме WPW):
снижение ЧСС, восстановление синусового
ритма или отсутствие реакции;
• мерцание/трепетание предсердий: снижение
ЧСС с возвращением ее к исходному уровню
после прекращения массажа;
• ЖТ: отсутствие реакции; в редких случаях —
восстановление синусового ритма;
• АВ- блокада 2 степени типа Мобитц I:
усугубление блокады либо отсутствие
реакции;
• АВ- блокада 2 степени типа Мобитц II:
улучшение АВ- проведения либо отсутствие
реакции

ЭКГ с цифро- При низкой ФВ, особенно Позволяет выявить поздние желудочковые
вым усредне- после ИМ. — для выявления потенциалы, вызванные замедлением про-
нием лиц с высоким риском ведения в участках пораженного миокарда.
внезапной смерти (см. с. Эти участки служат субстратом реципрокной
143). (обусловленной обратным входом волны
Оценка эффективности возбуждения) ЖТ.
катетерной или Метод не используют для подбора терапии
оперативной деструкции
морфологического
субстрата аритмии (если
поздние желудочковые
потенциалы
регистрировались исходно)
Постоянная
ЭКС
Синдром слабости синусово- Однокамерная ЭКС: стимуляция предсердий,
предсердная го узла с нормальным АВ- блокируемая их спонтанным возбуждением.
(AAI) проведением ЭКГ—см. с. 196
Некоторые Однокамерная ЭКС: стимуляция желудочков,
гемодинамически значимые блокируемая их спонтанным возбуждением.
желудочко- брадиаритмии, при которых В связи с дискоординацией сокращений
вая (VVI) предсердная ЭКС не- предсердий и желудочков возможен синдром
эффективна (например кардиостимулятора (головокружение,
мерцательная аритмия). обмороки, низкий сердечный выброс).
Преходящая полная АВ- ЭКГ—см. с. 197
блокада при переднем ИМ (с
 профилактической целью).
Невозможность навязать
предсердный ритм или
устранить предсердные
аритмии
Гемодинамически значимые Двухкамерная ЭКС: стимуляция обеих камер,
двухкамерная
брадиаритмии в условиях, блокируемая их спонтанным возбуждением;
(DDD)
когда двухкамерная ЭКС стимуляция желудочков в ответ на спонтанное
может существенно возбуждение предсердий.
улучшить гемодинамику Двухкамерные кардиостимуляторы сложнее и
(например при синдроме дороже однокамерных.
кардиостимулятора) ЭКГ—см. с. 198
Вышеперечисленные Частота импульсов автоматически изменяется в
состоя соответствии с потребностями в сердечном
адаптивная ния в сочетании с выбросе; в качестве показателя этой
(AAIR, синдромом слабости потребности в разных моделях кардиостиму-
VVIR, синусового узла, когда ЧСС ляторов используется: уровень физической
DDDR) при максимальной активности, температура тела, минутный
нагрузке не достигает объем дыхания и т. д.
100 мин-1 или 70%
расчетного максимума (при
условии, что больной не
получает
-адреноблокаторов)

Кардиоверсия Купирование устойчивых см. гл. 7

пароксизмов реципрокной
тахикардии

Катетерная АВ - узловая реципрокная см. с. 217

деструкция тахикардия: разрушение
одного из путей проведения
в АВ- узле.
Синдром WPW: разрушение
дополнительного пути
проведения.
Мерцание/трепетание пред-
сердий: разрушение
проводящих путей в
предсердия х и деструкция
АВ- узла.
Устойчивая ЖТ: деструкция
морфологического
субстрата ЖТ (особенно в
области выносящего тракта
ПЖ или в системе Гиса—
Пуркинье)
Оперативное Устойчивая ЖТ: Проводится только в специализированных
лечение аневризмэктомия (при центрах. Прогноз сильно зависит от функции
ограниченной аневризме) оставшегося миокарда
или иссечение эндокарда
под контролем кар-
тирования аритмии

Достоинства и недостатки антиаритмических средств

Препарат Достоинства Недостатки Примечания

Класс1а
хинидин Множество препа- Может вызвать пируэтную От применения препаратов
ратов для приема ЖТ. данного класса постепенно
внутрь. Дисфункция ЖКТ — более отказываются, отдавая
Даже при длитель- чем у 30%. предпочтение другим анти-
ном приеме отри- Снижение АД при в/в аритмическим средствам
цательного ино- введении. (например класса III) и
тропного действия имплантируемым
Многочисленные аллер-
обычно нет дефибрилляторам
гические реакции
Кратковременный Гранулоцитопения.
прокаинамид курс обычно пере- Снижение АД при в/в
носится хорошо. введении.
Удобен для в/в При длительном лечении
применения. — появление
Множество препа антинуклеарных антител и
ратов для приема волчаночный синдром
внутрь (более чем у 25%)
Задержка мочи.
дизопирамид Реже других пре-
паратов данного Выраженное отрица-
класса вызывает тельное инотропное
тошноту действие (при СН не на-
значают).
Антихолинергическое
действие.
Запоры

Класс Ib
мексилетин, Нет отрицательного Побочное действие на ЦНС Обычно применяют в
токаинид инотропного и ЖКТ. сочетании с
действия Токаинид может вызвать препаратами классов 1а и
агранулоцитоз, III
поэтому отдают пред-
почтение мексилетину

лидокаин Быстрое Годен только для в/в

выведение применения
Класс 1с
флекаинид Почти не оказывает Отрицательное инотропное Применяют только в
внесердечного действие. отсутствие органических
побочного действия. По данным испытания поражений сердца
Возможен монито- CAST (см. с. 233), при-
ринг уровня в менение флекаинида со-
плазме пряжено с повышением
летальности после ИМ.
Повышает порог дефиб-
рилляции и ЭКС
Обладает некоторым Множество активных Применяют только в
пропафенон - адреноблокирую- метаболитов. отсутствие органических
щим действием Повышает порог дефиб- поражений сердца
рилляции и ЭКС.
Вызывает нарушения
вкусовой чувствительности

Класс II
- адренобло- Множество препа- Часто противопоказаны Часто применяют для
каторы ратов различной при ХОЗЛ и общем тя- снижения ЧСС при
длительности дей- желом состоянии. мерцательной аритмии.
ствия. Некоторые нетяжелые Используют для
Мало серьезных побочные эффекты ог- профилактики мер-
побочных эффектов. раничивают применение в цательной аритмии после
Увеличивают про- молодом возрасте КШ
должительность
жизни после ИМ
Класс III Достаточно при Вызывает брадикардию. Эффективнее препаратов
соталол нимать 2 раза в Может вызывать класса 1а при угрожающих
сутки. пируэтную ЖТ жизни желудочковых
Мало побочных аритмиях (см. с. 233,
эффектов. испытание ESVEM)
Не влияет на порог
дефибрилляции

амиодарон Длительное выве- Часто (у 5—10%) вызывает В настоящее время

дение. брадикардию. проводится ряд испытаний
Редко вызывает Побочное действие на амиодарона, назначаемого
пируэтную ЖТ множество органов и для длительного
систем (щитовидная же- профилактического
леза, легкие, печень, ко- применения
жа, ЦНС) (см. с.235)
Класс IV Имеются формы Угнетение синусового Часто используют
дилтиазем как для приема узла. в сочетании с дигоксином
внутрь,так и для в/в Противопоказан при для снижения ЧСС при
введения. систолической дисфункции мерцательной аритмии
Хорошо переносится ЛЖ

Имеются формы Часто вызывает запоры. У молодых при

верапамил употреблении внутрь часто
как для приема Угнетение синусового и
внутрь, так и для АВ- узла. требуются высокие дозы
в/в введения Противопоказан при
систолической дисфункции
ЛЖ

Отдельные виды нарушений ритма и проводимости

Предсердные аритмии
Вид аритмии Лечение
Синусовая Устранение основной причины
тахикардия (гиповолемии, анемии, лихорадки,
тиреотоксикоза и т. д.). Если
тахикардия сама по себе служит
патогенетическим фактором
(например при стенокардии, ИМ),
назначают - адреноблокаторы
Синусовая Атропин. 0,6—2.0 мг в/в.
брадикардия В отсутствие АВ- блокады
предсердная ЭКС предпочти-
тельнее желудочковой, так как
обеспечивает координированное
сокращение предсердий и
желудочков.
Изопреналин, 2—20 мкг/мин
в/в
Примечания
Часто служит нормальной реакцией на
стресс.
Медикаментозное подавление
рефлекторной (при гиповолемии) или
компенсаторной (при дисфункции ЛЖ)
тахикардии ведет к резкому
снижению АД и усугублению СН.
ЭКГ—см. с. 157
Часто — вариант нормы.
Требует лечения, только если
доказано, что она вызывает
стенокардию, артериальную
гипотонию, обмороки, СН,
желудочковые аритмии.
ЭКГ- см. с. 153

Предсердная Лечения обычно не требует. Сама по себе на продолжительность

экстрасистолия В качестве симптоматического жизни не влияет.
средства применяют в- адренобло- ЭКГ—см. с. 168
каторы. Препараты класса 1а
также эффективны, но их
применение ограничено из-за
частых побочных эффектов.
Если предсердная экстрасистолия
вызывает пароксизмы мер-
цательной аритмии или НЖТ,
то назначают препараты класса
 1а, иногда — в сочетании с
блокаторами АВ- проведения а
Политопная Лечение основного заболевания.
предсердная Есть сообщения об эффективности
тахикардия метопролола, верапамила и
амиодарона, однако окончатель-
ных данных на этот счет нет.
Кардиоверсия неэффективна
Реципрокные
НЖТ
АВ- узловая Восстановление синусового ритма
(поэтапный подход):
• ваготропные приемы (проба
Вальсальвы, массаж каротидного
синуса);
• аденозин, верапамил или
дилтиазем в/в. При СН вместо
антагонистов кальция
вводят дигоксин;
• прокаинамид или пропафе
нон.
Предупреждение пароксизмов:
• редкие, короткие пароксизмы,
протекающие без гемо-
динамических нарушений:
только ваготропные приемы. В
противном случае — катетерная
деструкция или постоянный прием
блокаторов АВ- проведенияа;
• при неэффективности блока
торов АВ- проведения добавляют
препараты класса 1а или 1с
с участием см. с. 224, синдром WPW
дополни-
тельных путей
проведения
Часто наблюдается при тяжелых
заболеваниях легких. Непосредствен-
ной причиной аритмии нередко служит
введение катехоламинов и про-
изводных метилксантина. Из- за
тяжести основного заболевания
прогноз неблагоприятный.
Иногда ошибочно принимают за
мерцательную аритмию.
Снизить ЧСС крайне сложно.
так как при политопной предсердной
тахикардии, в отличие от
мерцательной аритмии, все импульсы
проводятся к желудочкам.
ЭКГ- см. с. 162
Наиболее частый вид НЖТ (60%
случаев). Импульс циркулирует внутри
АВ- узла: антероградно он проводится
по медленному (а-), ретроградно — по
быстрому (в-) пути.
Аденозин и верапамил восстанав-
ливают синусовый ритм более чем в
90% случаев
(Ann. Intern. Med. 1990;113:104).
Побочное действие аденозина
(приливы, тяжесть в груди, одышка)
проявляется в 40% случаев и
продолжается менее 1 мин.
Если ЧСС по время НЖТ очень
высокая, если пароксизмы случаются
часто, длятся подолгу, сопровожда-
ются обмороками и требуют
кардиоверсии, то показано ЭФИ с
последующей катетерной деструкцией
(полное излечение — у 95%).
При наличии шумов на сонных
артериях или нарушениях
мозгового кровообращения в анамнезе
массаж каротидного синуса
противопоказан.
ЭКГ—см. с. 159
ЭКГ—см. с. 160
 Купирование пароксизма: ва-
синусовая готропные приемы, аденозин,
верапамил, дилтиазем.
Предупреждение пароксизмов:
верапамил. Эффективность ка-
тетерной деструкции не изучена
внутри- Восстановление синусового ритма: 5% всех НЖТ.
предсердная прокаинамид, учащающая ЭКС или ЭКГ — как при автоматической
кардиоверсия.
Предупреждение пароксизмов:
амиодарон. Эффективность ка-
тетерной деструкции не изучена
Автоматиче- Купирование тахикардии: уст-
ская пред- ранение причины, иногда —
сердная тахи- - адреноблокаторы.
кардия Радикальное лечение: эффек-
тивность катетерной деструкции не
изучена
Трепетание Восстановление синусового ритма:
предсердий • кардиоверсия разрядом
50 Дж, затем (если аритмия
сохраняется) —100, 200,
360 Дж;
• сверхчастая предсердная ЭКС,
особенно если кардиоверсия
противопоказана (из-за
гликозидной интоксикации);
• медикаментозное лечение
само по себе восстанавливает
синусовый ритм редко. Для
повышения эффективности
кардиоверсии и сверхчастой
предсердной ЭКС, а также для
поддержания синусового ритма
назначают блокаторы АВ-
проведенияа в сочетании с препа-
ратами классов 1а, 1с или III. По
мере снижения частоты
предсердных сокращений
АВ- проведение может улуч
Редкий тип НЖТ.
ЭКГ—см. с. 161
предсердной тахикардии (см. с.160)
5% всех случаев НЖТ. У
взрослых встречается редко.
ЭКГ—см. с. 160
Любую тахикардию с узкими
комплексами QRS и ЧСС около 150
мин-1 поначалу рассматривают как
трепетание предсердий.
Массаж каротидного синуса ведет к
постепенному угнетению АВ-
проведения; на этом фоне становятся
видны волны трепетания предсердий.
При синусовой тахикардии этот прием
на короткое время снижает ЧСС, а при
реципрокной НЖТ он либо приводит к
восстановлению синусового ритма,
либо не вызывает изменений.
Независимо от способа восстановления
синусового ритма (электрическая или
медикаментозная кардиоверсия,
сверхчастая ЭКС) антикоагулянты не
назначают.
Снизить ЧСС обычно не удается,
поэтому от медикаментозного лечения
быстро переходят к кардиоверсии
 шиться: необходимо следить
за тем, чтобы не увеличилась
частота желудочковых сокращений
(из-за АВ- проведения 1:1)
Предупреждение пароксизмов:
• препараты классов 1а, 1с или
III;
• при неэффективности меди-
каментозной профилактики —
имплантация устройств для
сверхчастой ЭКС, катетерная
деструкция
проводящих путей в предсердиях
или разрушение АВ- узла с
последующей постоянной
желудочковой ЭКС;
• оперативное лечение находится
в стадии изучения
а
Блокаторы АВ-проведения: дигоксин, - адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем.
Если предсердные импульсы
проводятся на желудочки реже чем
2:1, то это может свидетельствовать о
синдроме слабости синусового узла
(см. с. 223). В подобных случаях
после успешной кардиоверсии может
развиться синоатриальная или АВ-
блокада высокой степени; перед кар-
диоверсией таким больным
устанавливают зонд-электрод для
временной ЭКС.
ЭКГ—см. с. 158

Мерцательная аритмия

Общие сведения
Более чем у 1 млн жителей США в тот или иной период жизни возникали пароксизмы
мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском
осложнений и со снижением качества жизни. В 5—7 раз возрастает вероятность
инсульта, снижается переносимость физической нагрузки (из-за отсутствия «предсердной
подкачки»), а из-за постоянного приема антикоагулянтов повышается риск кровотечений.
Кроме того, по некоторым данным, применение антиаритмических средств класса 1а
сопровождается увеличением смертности (Circulation 1990; 82:1106). Обычно удается вос-
становить синусовый ритм, однако в половине случаев в течение года возникают
повторные пароксизмы.
Самые частые причины мерцательной аритмии — ревматические пороки сердца,
артериальная гипертония, ИБС и тиреотоксикоз. Кроме того, она может наблюдаться
при ИМ, ХОЗЛ, ТЭЛА, гипокалиемии, перикардите, дефектах межпредсердной
перегородки, СН, алкоголизме. Иногда причину установить не удается (идиопатическая
мерцательная аритмия). Во всех случаях — проверить электролиты крови и функцию щи-
товидной железы (у пожилых мерцательная аритмия бывает единственным проявлением
тиреотоксикоза).
В зависимости от предполагаемой причины проводят дополнительные исследования:
измеряют активность сердечных изоферментов (ИМ), исследуют газы артериальной крови
(гипоксемия), проводят вентиляционно- перфузионную сцинтиграфию (ТЭЛА), ЭхоКГ
(органические поражения сердца) и нагрузочные пробы (ИБС).
ЭКГ—см. с. 158

Отдельные формы
Брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости
синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-
блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-
электрод для временной эндокардиальной ЭКС.
Мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков:
часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная
АВ- блокада с замещающим АВ- узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия
 противопоказана.
Мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких
комплексов QRS — либо блокада НПГ, либо синдром WPW

Принципы лечения
В отсутствие жалоб или их слабой выраженности, особенно при нормальной функции ЛЖ,
проводят амбулаторное лечение:
• при ЧСС > 100 мин-1: прием блокаторов АВ- проведения и варфарина (поддерживать
MHO на уровне 2,0—3,0) в течение 3 нед, затем — госпитализация для плановой
электрической или медикаментозной кардиоверсии (см. ниже);
• при ЧСС < 100 мин-1: варфарин в течение 3 нед (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0),
затем — госпитализация для плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии;
• при кратковременных, хорошо переносимых пароксизмах бывает достаточно покоя и
седативной терапии.
Выраженные жалобы, нарушения гемодинамики, сопутствующая дисфункция ЛЖ требуют
госпитализации. Тактика следующая:
• длительность пароксизма < 2 сут: снижение ЧСС и кардиоверсия;
• длительность пароксизма > 2 сут: снижение ЧСС, назначение антикоагулянтов (см.
ниже), выписка, через 3 нед — повторная госпитализация для плановой электрической
или медикаментозной кардиоверсии

Восстановление
синусового ритма

снижение ЧСС Проводят непрерывный мониторинг ЭКГ.

Назначают дигоксин, - адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем,
добиваясь снижения ЧСС до 60—90 мин-1. Бета- адреноблокаторы и антагонисты
кальция имеют следующие преимущества перед дигоксином: 1) снижают ЧСС при
в/в введении быстрее (через 15—30 мин; дигоксин — через несколько часов); 2)
на фоне терапии дигоксином проводить кардиоверсию опаснее; 3) в-
адреноблокаторы и антагонисты кальция позволяют добиться более устойчивого
снижения ЧСС, что особенно заметно при физических и эмоциональных
нагрузках. Кроме того, для снижения ЧСС дигоксин иногда приходится назначать
в больших дозах.
Если монотерапия неэффективна, добавляют другой блокатор АВ-проведения или
антиаритмическое средство класса 1с. После восстановления ритма возможна АВ-
блокада и выраженная синусовая брадикардия
Если пароксизм длится < 2 сут: кардиоверсия без предварительной
антикоагулянтной терапии.
антикоагулянты
Если пароксизм длится > 2 сут: варфарин по крайней мере в течение 3 нед
(поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0) до и после плановой электрической или
медикаментозной кардиоверсии. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск
тромбоэмболий. Есть сообщение о нецелесообразности столь длительного приема
антикоагулянтов, если при чреспищеводной ЭхоКГ тромбоза предсердий не
обнаружено (N. Engl. J. Med. 1993; 328:750)
 Проводится в условиях стационара. Чем длительнее пароксизм, тем ниже
плановая вероятность восстановления синусового ритма. Насколько существенны размеры
кардиоверсия левого предсердия, неясно: некоторые считают, что шансы на успех
кардиоверсии снижаются уже при переднезаднем размере 45—50 мм.
Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны препараты
классов 1а и 1с. Если с помощью препаратовкласса 1а синусовый ритм
восстановить не удалось, то в половине случаев это удается сделать с помощью
пропафенона, соталола или амиодарона (J. Am. Coli. Cardiol. 1990; 15:698).
Вероятность успеха:
• длительность пароксизма < 2 сут: средства классов 1а и 1с эффективны в 70—
90% случаев, эффективность амиодарона не установлена;
• длительность пароксизма > 2 сут: средства всех групп эффективны в 20—30%
случаев
Электрическая кардиоверсия. Начинают с разряда 100 Дж,
энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. К элек трической
кардиоверсии обычно прибегают лишь после безуспешных попыток
медикаментозного восстановления ритма. В то же время, если устранена причина
мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, ТЭЛА, перикардит и т. п.),
можно сразу начать с электрической кардиоверсии.
Если разрядами 100—200—360 Дж синусовый ритм восстановить не удалось,
вводят прокаинамид, 500—750 мг в/в (скорость инфузии — не выше 30—50
мг/мин), затем повторяют разряд 360 Дж.
При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной
кардиоверсии (Circulation 1992; 86:1415)

Продолжать прием препаратов классов 1а или 1с, блокаторов АВ- проведения и

варфарина. Через 3 нед после восстановления ритма варфарин отменяют.
после восстановле- Считается, что за это время сократимость предсердия полностью
ния синусового восстанавливается.
ритма Даже несмотря на постоянный прием средств классов 1а, 1с или амиодарона
лишь у 50% больных сохраняется синусовый ритм через год после успешной
кардиоверсии
Варианты лечения:
• постоянный прием блокаторов АВ- проведения. Назначают дилтиазем,
верапамил или - адреноблокаторы (в виде монотерапии) либо дилтиазем в
сочетании с дигоксином. Эти средства позволяют добиться более устойчивого
снижения ЧСС, чем монотерапия дигоксином (особенно при нагрузке);
если синусовый • деструкция пучка Гиса, затем — постоянная ЭКС в режиме WIR;
ритм восстановить
• операции на миокарде предсердий (в практику еще не внедрены)
не удалось

Предупреждение Первый пароксизм мерцательной аритмии. Если устранена причина аритмии,

пароксизмов если пароксизм не сопровождался СН, стенокардией, артериальной гипотонией и
ЧСС во время пароксизма была не слишком высокой, то профилактического ле-
чения не требуется. В остальных случаях назначают блокаторы АВ- проведения и
препараты класса 1а либо проводят монотерапию препаратом класса 1с
 Мерцательная аритмия в анамнезе. Если пароксизмы возникают редко и
синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, то постоянного лечения не
требуется. Если же пароксизмы сопровождаются нарушениями гемодинамики или
протекают с очень высокой ЧСС, то назначают блокаторы АВ- проведения.
Пароксизмы возникают часто либо вызывают тяжелые нарушения
гемодинамики. Назначают блокаторы АВ- проведения, препараты классов 1а
или 1с и варфарин (поддерживать MHO на уровне 2,0—3,0, а у больных с
протезированными клапанами — на уровне 3,0—4,5). Больным моложе 60 лет с
идиопатической мерцательной аритмией (без органического поражения сердца и
артериальной гипертонии) в качестве первичной профилактики тромбоэмболий
достаточно назначить аспирин (испытание SPAF, см. с. 581)

АВ- узловые и не угрожающие жизни желудочковые аритмии

Вид аритмии Лечение Примечания

АВ- узловая Лечения не требует АВ- узловые экстрасистолы появляются при резком
экстрасистолия замедлении синусового ритма и после блокированных
предсердных экстрасистол.
Если экстрасистолы блокируются в пределах АВ- узла или
пучка Гиса, то ЭКГ выглядит как при АВ- блокаде 2
степени.
ЭКГ—см. с. 169
Непароксизмальная Лечения обычно не Чаще всего возникает после прекращения пароксизма
АВ- узловая требует. мерцательной аритмии, а также при синдроме слабости
тахикардия Если дискоординация синусового узла, повышенном симпатическом тонусе,
сокращений гликозидной интоксикации, миокардите, ИМ (обычно —
предсердий и нижнем) и после операций на сердце.
желудочков вызывает Обычно проходит самостоятельно (за исключением
нарушения случаев гликозидной интоксикации). Иногда вызывает
гемодинамики, по- преходящие нарушения гемодинамики из-за дис-
казана учащающая координации сокращений предсердий и желудочков.
предсердная ЭКС. ЭКГ—см. с. 155
При высокой ЧСС
назначают блокаторы
АВ- проведения
Желудочковая Лечения обычно не В отсутствие органических поражений сердца подавление
экстрасистолия требует желудочковой экстрасистолии не влияет на продолжитель-
ность жизни.
Применение флекаинида и энкаинида после ИМ повышает
летальность (см. с. 233, испытание CAST).
ЭКГ—см. с. 169
Неустойчивая ЖТ Лечения обычно не В настоящее время проводятся рандомизированные
требует исследования сравнительной эффективности
антиаритмической терапии и имплантируемых
дефибрилляторов у больных с неустойчивой ЖТ, ИБС, ФВ
< 35—40% и индуцируемой (при ЭФИ) ЖТ (см. с. 235,
испытания MUSTT и MADIT).
При наличии неустойчивой ЖТ у больных ГКМП
вероятность внезапной смерти в течение года составляет 5
—8%; неясно, влияет ли на выживаемость антиарит-
мическая терапия. ЭКГ—см. с. 162
Ускоренный Лечения обычно не Причины: у 30% — нижний ИМ, у 5% — передний ИМ, у 40
идиовентри- требует. —50% — после тромболизиса.
кулярный ритм Если дискоординация Обычно проходит самостоятельно.
сокращений Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики
предсердий и желу- из-за дискоординации сокращений предсердий и
дочков вызывает желудочков.
нарушения ЭКГ — см. с. 155. При достаточно высокой частоте может
гемодинамики, полностью подавить синусовый ритм; нередко
показана учащающая регистрируются сливные комплексы
предсердная или двух-
камерная ЭКС

Устойчивая ЖТ
Причины
Основное Примечания
заболевание
Перенесенный Обычно пароксизмы ЖТ обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда.
ИМ Если имеются пароксизмы ЖТ, то их можно вызвать при ЭФИ более чем в 95% случаев
(индуцируемая ЖТ).
Предупредить возникновение пароксизмов с помощью антиаритмической терапии
удается менее чем в 50% случаев. Однако если при повторном ЭФИ (на фоне терапии)
ЖТ вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%.
Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения
пароксизмов ЖТ. При ограниченной аневризме ЛЖ эффективна аневризмэктомия
(после картирования аритмии).
Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилляторов (в сочетании с
антиаритмической терапией или без нее).
В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, которая, однако, далеко не
всегда устраняет индуцируемые ЖТ
Идиопатическая Если имеются пароксизмы ЖТ, то их можно вызвать при ЭФИ лишь у 50—60%.
ДКМП Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализуется в НПГ. Таким
больным проводят катетерную деструкцию правой НПГ. В остальных случаях
эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена.
В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают
имплантацию дефибриллятора

Аритмогенная ЖТ можно вызвать при ЭФИ более чем в 90% случаев.

дисплазияПЖ Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничивает возможности
антиаритмической терапии. Наиболее эффективен, по-видимому, соталол

Оперированная Контур обратного входа волны возбуждения расположен в области

тетрада Фалло послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают
оперативным путем (после картирования аритмии)
Органического Морфологический субстрат ЖТ обычно локализуется в выносящем тракте ПЖ
поражения (комплекс QRS во время ЖТ такой же, как при блокаде левой НПГ)
сердца нет
Органического Если к возникновению ЖТ приводит повышенный уровень катехоламинов, то
поражения синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина;
сердца нет вследствие этого можно ошибочно принять ЖТ за НЖТ с аберрантным проведением.
(продолжение) Доказана высокая эффективность катетерной деструкции.
Если пароксизмы ЖТ не удается предотвратить с помощью - адреноблокаторов, то
самое эффективное средство — препараты класса 1с

Достоинства и недостатки различных методов лечения

Метод Достоинства Недостатки
Медикаментозное Неинвазивный метод. Побочные эффекты, включая аритмогенное
лечение Наличие множества препаратов действие.
Недостаточная эффективность.
Требует большой дисциплинированности больного

Радикальные
хирургические
методы

катетерная Не требует торакотомии. До сих пор считается экспериментальным методом.

деструкция Высокоэффективна в отсутствие Возможны осложнения, в том числе полная АВ-
органического поражения блокада, снижение сократимости желудочков,
сердца перфорация сердца.
Требует картирования аритмии и многократного
индуцирования ЖТ во время ЭФИ.
У больных, перенесших ИМ, эффективность
катетерной деструкции низкая

Эффективно при ЖТ, Обычно у больного имеется несколько

оперативное обусловленной одиночным морфологических субстратов ЖТ.
лечение постинфарктным рубцом. Операционная летальность: 5—10%.

Вероятность излечения от ЖТ при Возможны осложнения, в том числе снижение

ИБС: операция без
медикаментозного лечения — 70
— 80%, в сочетании с ан-
тиаритмической терапией — 90%
сократимости желудочков. Требует картирования
аритмии.
Иногда не удается картировать аритмию и
устранить ее субстрат, например, если он
локализуется в области папиллярных мышц
 Импланти-
руемые
устройства
Автоматическое распознавание и ЭКС не купирует ФЖ.
устройства купирование аритмии. ЭКС при ЖТ может привести к увеличению ЧСС.
для учащающей Эффективны, если ЧСС во время При желудочковой ЭКС должна быть
ЭКС пароксизма относительно обеспечена возможность автоматической
небольшая. дефибрилляции
ЭКС не вызывает неприятных
ощущений

имплантируемый Автоматическое распознавание и Имплантируемые дефибрилляторы довольно

дефибриллятор купирование аритмии.
Имплантация новых моделей не
требует торакотомии.
Достоверно увеличивается
пятилетняя выживаемость
больных, переживших остановку
кровообращения.
Влияние на общую смертность
при ЖТ не установлено, но риск
внезапной смерти достоверно
уменьшается
БКА и КШ Показаны при ИБС;
восстановление коронарного
кровотока может устранить паро-
ксизмы ЖТ или сделать их более
редкими
большие и тяжелые.
Больные, находящиеся в сознании, испытывают
неприятные ощущения во время разрядов.
Необходима периодическая замена
источника питания.
Высокая стоимость: цена дефибрил
лятора (без затрат на операцию) пре
вышает $20 000.
Возможны осложнения, в том числе
инфекции (1—4%), учащение пароксизмов в
послеоперационный период (10—20%),
увеличение порога дефибрилляции (5—10%),
технические неисправности (5—10%). Слишком
частые разряды заметно снижают качество жизни,
в связи с чем требуется одновременное
применение антиаритмических средств или
имплантация устройств для учащающей ЭКС
Эффективны только при ЖТ, вызываемой
преходящей ишемией миокарда.
Эффект носит временный характер из-за
прогрессирования коронарного атеросклероза и
поражения шунтов.
Осложнения КШ, характерные для любого
обширного вмешательства.
Осложнения БКА: острая окклюзия коронарной
артерии (5%), повторное стенозирование (30—
50%)

Тактика лечения больных, переживших остановку кровообращения

Основное Примечания
заболевание
Все больные Искать обратимые причины остановки кровообращения (электролитные
независимо от нарушения, передозировка лекарственных средств, ишемия миокарда)
основного
заболевания
Перенесенный ИМ Если во время ЭФИ не удалось вызвать мономорфную ЖТ, то в качестве причины
остановки кровообращения следует заподозрить преходящую ишемию миокарда.
Если во время ЭФИ не удалось вызвать ЖТ, то для предупреждения угрожающих
жизни аритмий достаточно провести БКА или КШ (даже если при ЭФИ удалось
вызвать ФЖ).
Основные способы предупреждения угрожающих жизни аритмий — имплантация
дефибриллятора, назначение соталола и амиодарона

ИБС без ИМ При ЭФИ обычно не удается вызвать ЖТ; иногда удается вызвать ФЖ.
Наиболее вероятная причина остановки кровообращения — преходящая ишемия
миокарда. Для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести
БКА или КШ
ДКМП и ГКМП Мономорфную ЖТ удается вызвать во время ЭФИ менее чем в 30% случаев.
Вследствие прогрессирующего характера заболевания методом выбора служит
имплантация дефибриллятора

Органических Возможные причины остановки кровообращения: спазм коронарных артерий,

поражений сердца синдром удлинения QT, передозировка лекарственных средств и т.д.
нет Во время ЭФИ вызвать ЖТ, как правило, не удается.
Обычно назначают - адреноблокаторы или имплантируют дефибриллятор

Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости

Вид блокады Лечение Примечания
АВ- блокада 1 Если интервал PQ не превышает 400 Установить уровень блокады по обычной
степени мс и нет клинических проявлений. ЭКГ трудно.
лечения не требуется ЭКГ—см. с. 171

АВ- блокада
2 степени
Клинические проявления
типа отсутствуют: лечения не требуется.
Мобитц I При нарушениях гемодинамики:
атропин, 0,5—2,0 мг в/в. затем ЭКС.
Если АВ- блокада вызвана ишемией
миокарда, то в тканях повышен
уровень аденозина; в подобных
случаях назначают антагонист
аденозина — аминофиллин
типа Независимо от клинических
Мобитц II проявлений показана временная,
затем постоянная ЭКС
АВ- блокада с Если предполагается тип Мобитц I
При холтеровском мониторинге выявляется
почти у 6% здоровых лиц, особенно часто —
у спортсменов. Обычно АВ- блокада по-
является во время сна, когда повышен
парасимпатический тонус.
При нижнем ИМ АВ- блокада типа
Мобитц I часто служит предвестником
полной АВ- блокады, которая в подобных
случаях сопровождается устойчивым АВ- уз-
ловым замещающим ритмом, хорошо
переносится и не требует ЭКС.
ЭКГ—см. с. 172
Уровень блокады — дистальнее АВ- узла (в
пучке Гиса или его ножках).
Высокий риск прогрессирования до
полной АВ- блокады с медленным
идиовентрикулярным ритмом, что влечет за
собой резкое снижение сердечного выброса.
ЭКГ—см. с. 172
Если комплексы QRS узкие, предполагают
прове (уровень блокады — в самом АВ-
дением 2:1 узле) и нет нарушений гемодина-
неустановленного мики, достаточно наблюдения.
типа Если предполагается тип Мобитц II
(уровень блокады — дистальнее АВ-
узла) или нарушена гемодинамика,
проводят временную, затем
постоянную ЭКС
Полная АВ- Постоянная ЭКС. Если причины
блокада блокады обратимы (например
гиперкалиемия), если блокада возни-
кает в ранний послеоперационный
период или при нижнем ИМ,
ограничиваются временной ЭКС.
Врожденная полная АВ- блокада
сопровождается стабильным
замещающим АВ- узловым ритмом,
обычно не вызывает нарушений
гемодинамики, хорошо переносится,
не требует ЭКС
Блокада одной из Лечения не требует
ветвей левой НПГ
Блокада правой НПГ Лечения не требует
блокаду типа Мобитц I, если широкие —
Мобитц II.
Для подтверждения диагноза (исключения
АВ- узловой экстрасистолии) и определения
уровня блокады иногда регистрируют элек-
трограмму пучка Гиса.
Массаж каротидного синуса обычно
усугубляет нарушения проводимости при
блокаде типа Мобитц I и улучшает АВ-
проведение при блокаде типа Мобитц II;
атропин действует противоположным
образом
Лечение зависит от вида замещающего
ритма и его стабильности:
• замещающий ритм с узкими комплексами
QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики
временной ЭКС не требуется;
• замещающий ритм с широкими
комплексами QRS: показана временная ЭКС.
ЭКГ—см. с. 173
Блокада передней ветви обнаруживается
у 2—5% здоровых людей. Среди
заболеваний, приводящих к блокаде
передней ветви левой НПГ, самое частое —
ИБС.
Необходимо исключить другиепричины
отклонения электрической оси влево:
эмфизему легких, нижний ИМ, врожденные
пороки сердца. ЭКГ — см. с. 178.
Блокада задней ветви чаще всего
обусловлена ИБС. В отличие от блокады
передней ветви редко встречается у
здоровых лиц. Необходимо исключить
другие причины отклонения электрической
оси вправо: гипертрофию ПЖ, вертикальное
положение сердца, эмфизему легких,
боковой ИМ.
ЭКГ—см. с. 178
Встречается в три раза чаще, чем
блокада левой НПГ.
Не является фактором риска смерти от
сердечно-сосудистых болезней
Преходящая блокада правой НПГ нередко
возникает при ИМ, миокардите. ТЭЛА,
катетеризации правых отделов сердца.
ЭКГ—см. с. 179
Блокада левой НПГ Лечения обычно не требует.
Если блокада левой НПГ возникает
при ИМ, на 48—72 ч устанавливают
электрод для временной ЭКС
Сочетание Если блокада развивается при ИМ,
блокады правой и устанавливают электрод для
передней либо зад- временной ЭКС. При возникновении
ней ветви левой полной АВ- блокады, даже
НПГ кратковременной, показана
постоянная ЭКС.
Постоянная блокада в отсутствие
жалоб лечения не требует, в
противном случае проводят ЭФИ. При
длительности интервала HV > 80—
100 мс показа на постоянная ЭКС
Перемежающаяся Временная, затем постоянная ЭКС
блокада левой и
правой НПГ
Блокада левой НПГ — один из факторов
риска смерти от сердечно-сосудистых
болезней.
Прогноз зависит от основного заболевания и
степени его тяжести.
Наиболее частые причины — ИБС и
артериальная гипертония.
Блокада левой НПГ редко переходит в
полную АВ- блокаду, однако если она
сочетается с отклонением электрической
оси влево, риск составляет 6% в год.
При длительности интервала HV > 100 мс
показана желудочковая ЭКС.
Катетеризация правых отделов сердца
сопряжена с риском полной АВ- блокады,
поэтому во время катетеризации
устанавливают зонд-электрод для
временной ЭКС.
ЭКГ—см. с. 179
В большинстве случаев развивается на фоне
ИБС или тяжелой артериальной гипертонии.
Риск полной АВ- блокады — 1—5% в год.
Длительность интервала PQ не влияет на
лечение.
ЭКГ—см. с. 179
Высок риск полной АВ- блокады

Синдром слабости синусового узла

Общие сведения Представляет собой комплекс различных нарушений ритма и проводимости
(синусовая брадикардия, отказ синусового узла, синоатриальная блокада,
нарушения АВ- проведения), которые могут наблюдаться по отдельности и в
разных сочетаниях. Другие проявления: брадисистолическая форма мерцательной
аритмии, замедленное восстановление функции синусового узла после
предсердных экстрасистол и пароксизмов НЖТ.
Может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (синдром брадикардии-
тахикардии)
Этиология Наиболее частые причины — изолированная болезнь проводящей системы сердца
(болезнь Ленегра), ИБС, артериальная гипертония.
Чаще встречается у пожилых
Лечение При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При
двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая
смертность, чем при желудочковой ЭКС (Am. J. Cardiol. 1990; 65:729).
При предсердных тахиаритмиях — блокаторы АВ- проведения. Лечение
 тахиаритмий может усугубить нарушения проводимости и вызывать
гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость
постоянной ЭКС.
Нередко показана длительная антикоагулянтная терапия.
Необходим дифференциальный диагноз с лекарственными или нейрогенными
(вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями

Синдром каротидного синуса

Общие сведения
Распространенность Синдром обнаруживается у 5—25% всех лиц старше 60 лет; у 5—25% из
них бывают обмороки или предобморочные состояния.
Часто сочетается с ИБС и артериальной гипертонией. Кроме того, синдром
сопутствует увеличению шейных лимфоузлов, щитовидной железы,
опухолям шеи, может возникнуть после операций на шее

Клиническая картина Признаки ишемии головного мозга, включая обмороки

Лечение
Тип Лечение
Примечания

Кардиальный При наличии жалоб— - Наиболее частый тип. Патогномоничный

постоянная ЭКС (желудочковая признак:
или двухкамерная). Пред- массаж каротидного синуса приводит к
сердная ЭКС не рекомендуется, асистолии желудочков длительностью более
так как во время приступов 3 с (из-за остановки синусового узла или
может возникать АВ- блокада АВ- блокады).
Средства, повышающие чувствительность
синокаротидных рецепторов (дигоксин, -
адреноблокаторы, метилдофа, клонидин),
противопоказаны
Сосудистый При наличии жалоб — эла Более редкий тип.
стические чулки, повышенное Патогномоничный признак: массаж
потребление поваренной соли и каротидного синуса приводит к снижению
флудрокортизон, 0,05—0,2 АДс более чем на 50 мм рт. ст. без снижения
мг/сут внутрь. ЧСС (с появлением жалоб или без них) или
При неэффективности: хи- снижению АДс на 30 мм рт. ст. с появлени-
рургическая денервация ка- ем жалоб
ротидного синуса

Смешанный Лечение такое же, как при
кардиальном и сосудистом
типах
Массаж каротидного синуса вызывает
брадикардию и снижение АД.
При наличии шумов на сонных артериях или
нарушении мозгового кровообращения в
анамнезе массаж каротидного синуса
противопоказан

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Общие сведения
Анатомический Аномальный мышечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки
субстрат (пучок Кента)
Распространенность 0,2—0,4% всего населения (у мужчин — чаще, чем у женщин). Синдром
WPW обычно проявляется в молодом возрасте. Со временем проводимость
дополнительных путей ухудшается, и в конечном счете проявления могут
полностью исчезать
Сопутствующие В большинстве случаев иной патологии сердца нет. Частота синдрома
состояния WPW выше при аномалии Эбштейна (возможно наличие нескольких
дополнительных путей), ГКМП, ДКМП и пролапсе митрального клапана

ЭКГ (см. также с. Интервал PQ < 0,12 с; комплекс QRS > 10 мс; пологий наклон начальной
183) части (в первые 30—50 мс) комплекса QRS (дельта-волна). Эти изменения
обусловлены антероградным проведением по дополнительному пути с
преждевременным возбуждением желудочков.
Типы дополнительных путей:
• явный: антероградное проведение по дополнительному пути с
преждевременным возбуждением желудочков (может носить преходящий
характер);
• скрытый: только ретроградное проведение, нет изменений ЭКГ.
Локализация дополнительного пути может быть установлена путем
анализа зубцов Q в нескольких отведениях ЭКГ
Аритмии Примерно у половины больных синдром WPW приводит к па-
роксизмальным тахиаритмиям: в 80% случаев возникают реципрокные
тахикардии, в 15—30% — мерцательная аритмия, в 5% — трепетание
предсердий
Прогноз При бессимптомном течении прогноз благоприятный.
При рецидивирующих тахикардиях прогноз в целом также благоприятный,
однако существует риск внезапной смерти

Лечение
Клиническая Лечение Примечания
картина
Бессимптомное Лечения обычно не требует Представителям некоторых профессий (летчики,
течение водолазы, водители общественного транспорта)
проводят ЭФИ: определяют рефрактерный пе-
риод дополнительного пути и пытаются вызвать
тахиаритмии
Обмороки ЭФИ с последующей Катетерная деструкция дополнительного
антиаритмической терапией или пути эффективна в 95% случаев;
катетерной деструкцией осложнения у здоровых в иных отношениях лиц
дополнительного пути возникают менее чем в 1 % случаев
Реципрокные
НЖТ
ортодромная Восстановление синусового Самый частый вид НЖТ.
ритма: аденозин, верапамил или Контур обратного входа волны возбуждения:
дилтиазем. антероградное проведение через АВ- узел,
Предупреждение пароксизмов: ретроградное — по дополнительному пути
деструкция В отсутствие блокады НПГ (в том числе —
дополнительного пути или тахизависимой) комплексы QRS узкие.
антиаритмическая терапия При явном дополнительном пути дигоксин
(блокаторы АВ- проведения, и верапамил противопоказаны, кроме
иногда в сочетании с случаев, когда по данным ЭФИ пароксизмы
 препаратами классов 1а и 1с,
или монотерапия препаратом
класса III). Катетерная
деструкция эффективна более
чем в 90% случаев и особо
показана при угрожающей
жизни мерцательной аритмии,
неэффективности или
непереносимости анти-
аритмических средств, а также
лицам молодого возраста
антидромная То же, что при ортодромной
НЖТ
Мерцательная Восстановление синусового
аритмия ритма: прокаинамид, 10—12
мг/кг в/в
(скорость инфузии — не более
50 мг/мин), или кардиоверсия.
Предупреждение пароксизмов: случаях показан прокаинамид, который
катетерная деструкция или
антиаритмические средства
класса 1а или 1с (в зависимости восстановить синусовый ритм
от результатов ЭФИ)
мерцательной аритмии не представляют
опасности для жизни.
ЭКГ—см. с. 160
Относительно редкий тип НЖТ.
Контур обратного входа волны возбуждения:
антероградное проведение по дополнительному
пути, ретроградное — через АВ- узел.
ЭКГ: комплексы QRS во время НЖТ широкие, в
связи с чем возможен ошибочный диагноз
ЖТ
Если при мерцательной аритмии
импульсы от предсердий проводятся по
дополнительному пути (явный
дополнительный путь), то возникает тахикардия
с неправильным ритмом и широкими
комплексами QRS. Мерцательная аритмия при
синдроме WPW может перейти в ФЖ. В этих
увеличивает рефрактерный период
дополнительного пути, снижает ЧСС и может
Верапамил, дигоксин, лидокаин и, по-
видимому, аденозин противопоказаны
(резкое снижение АД, увеличение ЧСС, ФЖ).
При скрытом дополнительном пути возникает
тахикардия с неправильным ритмом и узкими
комплексами QRS. Такая тахикардия
существенно менее опасна. Лечение такое же,
как при обычной мерцательной аритмии (см.
с.211)

Гликозидная интоксикация
Общие сведения
Предраспола- Токсичность сердечных гликозидов прямо пропорциональна их концентрации в
гающие крови. Риск гликозидной интоксикации повышен при гипокалиемии, гипомагниемии,
факторы гипотиреозе, гиперкальциемии, у пожилых, при почечной недостаточности,
гипоксемии, ишемии, амилоидозе, приеме препаратов, повышающих уровень
дигоксина (хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, спиронолактон)
Клиническая Дисфункция ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, понос.
картина Неврологические проявления: утомляемость, головная боль, возбуждение,
сонливость, судороги.
Нарушения зрения: скотомы, изменения цветовосприятия, ореолы вокруг
светящихся объектов.
Прочие: гинекомастия, гиперкалиемия, нарушения ритма сердца (см. ниже)
Нарушения Предсердная экстрасистолия, непароксизмальная предсердная тахикардия с АВ-
ритма сердца блокадой или без нее, непароксизмальная АВ-узловая тахикардия, желудочковая
экстрасистолия (по типу бигеминии или тригеминии), ЖТ (мономорфная или дву-
направленная), синоатриальная блокада, АВ-блокада, мерцательная аритмия с
правильным ритмом желудочков, АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I

Лечение
Степень Лечение Примечания
тяжести
Не опасная При стабильном состоянии — Необходимо устранить электролитные нарушения.
для жизни наблюдение. Назначение препаратов калия может привести к
Брадиаритмии: атропин появлению или усугублению АВ- блокады
и/или ЭКС.
Желудочковые тахиаритмии:
лидокаин или фенитоин

Опасная для Антидигоксин (Fab-фрагмен- Показания к назначению антидигоксина:

жизни ты антител к дигоксину): со- угрожающие
держимое одного флакона жизни брадиаритмии и желудочковые нарушения
разводят в 4 мл стерильной ритма, гликозидная интоксикация на фоне
воды, полную дозу вводят в гиперкалиемии.
течение 30 мин. Улучшение состояния должно наступить через 30—60
Дозу антидигоксина рассчи- мин.
тывают следующим образом: Через 24 ч и даже позже симптомы гликозидной
• при острой интоксикации: интоксикации могут появиться вновь; в этом случае
количество флаконов = антидигоксин вводят повторно.
[(принятая доза, мг) х Необходимо следить за уровнем калия плазмы
0,8]/0,6; (введение антидигоксина нередко ведет к
• при длительном приеме ди- гипокалиемии)
гоксина: количество флако-
нов = [(уровень дигоксина в
сыворотке, нг/мл) х (вес,
кг)]/100;
• если ни принятая доза, ни
уровень в сыворотке не из-
вестны, вводят 20 флаконов
(12мг).
Если через несколько часов
признаки интоксикации со-
храняются, антидигоксин
вводят повторно
 Удлинение интервала QT
Клиническая Лечение
картина
Пируэтная Отмена препаратов, удлиняющих
ЖТ интервал QT.
Устранение электролитных нарушений.
Сульфат магния, 2 г (10 мл
20% раствора) в/в струйно в течение 1
мин, затем инфузия со скоростью 3—
20 мг/мин. Через 5 мин можно
повторить струйное введение.
Препарат эффективен даже при
нормальном уровне магния крови
(Circulation 1988; 77:392).
Иногда эффективен лидокаин.
Если пируэтная ЖТ возникает на фоне
брадикардии или во время длительной
паузы между сокращениями, следует
повысить ЧСС до 100—120 мин-1 с
помощью изопреналина или ЭКС.
При нарушениях гемодинамики —
кардиоверсия.
Все препараты классов 1а, 1с и III,
кроме амиодарона,
противопоказаны
Врожденное При бессимптомном течении и если в
удлинение семейном анамнезе не было случаев
интервала QT внезапной смерти, ограничиваются
наблюдением.
При тахиаритмиях или наличии
случаев внезапной смерти в семейном
анамнезе назначают -
адреноблокаторы. При неэффектив-
ности показана постоянная ЭКС,
удаление левого шейно-грудного
(звездчатого) симпатического ганглия
или имплантация дефибриллятора
Примечания
Полиморфная ЖТ (ЧСС 200- 350 мин-
1
), возникающая на фоне удлинения
интервала QT (обычно > 500 мс).
Пароксизмы обычно короткие, однако ЖТ
может перейти в ФЖ или закончиться
длительной остановкой синусового узла с
медленным идиовентрикулярным ритмом.
Механизм: ЖТ, возможно, вызвана
ранними последеполяризациями же-
лудочков (колебаниями потенциала в фазу
плато потенциала действия).
Предрасполагающие факторы: ле-
карственные средства (антиаритмические
средства классов 1а и III, фенотиазины,
трициклические антидепрессанты),
электролитные нарушения (гипокалиемия,
гипомагниемия, гипокальциемия),
выраженная
брадикардия, ишемия миокарда,
миокардит, пролапс митрального клапана,
субарахноидальное кровоизлияние,
жидкие белковые диеты,
врожденное удлинение интервала
QT (см. ниже). Часто возникает после
медикаментозной или электрической
кардиоверсии по поводу мерцательной
аритмии, если больной принимал
антиаритмические средства классов 1а или
III. У женщин пируэтная ЖТ бывает чаще,
чем у мужчин (J.A.M.A. 1993;
270:2590).
ЭКГ: желудочковые комплексы, пе-
риодически меняющие направление на
180° (см. с. 164)
Синдром Романо—Уорда: аутосомно-
доминантное наследование, нарушений
слуха нет.
Синдром Ервела—Ланге-Нильсена:
аутосомно-рецессивное наследование,
имеется нейросенсорная глухота
 Аритмогенное действие антиаритмических средств
Общие сведения Все антиаритмические средства в той или иной степени обладают
способностью вызывать нарушения ритма сердца, в том числе —
угрожающие жизни. В одном из испытаний, в котором рециди-
вирующую ЖТ или ФЖ лечили антиаритмическими средствами, у
7% больных появлялись новые формы ЖТ (J. Am. Coli. Cardiol.
1989; 14:209). Аритмогенное действие обычно проявляется в
первые несколько суток после назначения препарата или
увеличения его дозы, однако оно может проявиться и в более
поздние сроки (особенно при назначении препаратов класса 1с)
Предрас- Дисфункция ЛЖ, удлинение интервала QT, сочетание антиарит-
полагающие мических средств с дигоксином и диуретиками.
факторы Если препарат вызывает аритмию, то это не означает, что все
препараты данного класса вызовут тот же эффект

Обмороки
Общие сведения
Распростра- Обмороки служат причиной обращения в приемные отделения в 3% случаев,
ненность причиной госпитализации — в 1—6% случаев
Этиология Различают обмороки нейрогенные (вазовагальные) и ортостатические, а также
вызываемые приемом лекарственных средств и сердечной патологией
(органические поражения сердца, аритмии)
Диагностика В 55—85% случаев диагноз можно поставить на основании опроса.
Необходимо выявить провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. Если
жалобы и обмороки возникают при мочеиспускании, кашле, натуживании, и особенно если
анамнез они сопровождаются тошнотой, рвотой и обильным потоотделением, то наиболее
вероятный механизм — вазовагальный. Наличие головокружения позволяет
заподозрить синдром подключичного обкрадывания или преходящую ишемию
мозга. Дезориентация после обморока служит признаком эпилепсии. Если
обмороки возникают во время бритья или после резкого поворота головы
(особенно у пожилых, носящих тугие воротнички), нужно заподозрить синдром
каротидного синуса. Существенно также обратить внимание на то, какие
препараты принимает больной
физикальное Измерить АД в ортостазе (падение АД происходит у 10—20% пожилых и может
исследование сопровождаться обмороками и предобморочными состояниями), тщательно
исследовать сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Разница в наполнении
пульса на лучевых артериях служит признаком расслаивающей аневризмы аорты
или подключичного обкрадывания. Физикальное исследование также позволяет
выявить признаки аортального стеноза, ГКМП, легочной гипертензии, миксомы
предсердия
Используются в качестве теста на нейрогенные (вазовагальные)
позиционные обмороки. На 15—60 мин больного укладывают на специальный стол в
пробы положении головой вверх под углом 60—80°. Механизм вазовагальных обмороков
следующий: депонирование крови в венах ног  артериальная гипотония 
усиление сокращений желудочков  возбуждение механорецепторов желудочков
 рефлекторное повышение парасимпатического тонуса  брадикардия и
артериальная гипотония  обморок. Введение изопреналина может повысить
чувствительность позиционной пробы, но снижает ее специфичность

дальнейшее
обследование см.ниже
Прогноз Если обмороки вызваны сердечной патологией, летальность в течение года
 составляет 18—33%, если внесердечной — 12%, если причина обмороков не
установлена — 6%
Лечение Зависит от основного заболевания. При положительной позиционной пробе: -
адреноблокаторы, повышенное потребление соли, флудрокортизон (0,05—
0,2 мг/сут внутрь). Применяют также пластырь со скополамином, эфедрином,
дизопирамидом и теофиллином. Если несмотря на медикаментозное лечение
обмороки повторяются, показана постоянная ЭКС

Схема обследования
 Клинические испытания
Название Описание
ESVEM: Сравни- Число больных — 486. Проводили
тельная ценность рандомизированное исследование
ЭФИ и холтеров- сравнительной ценности ЭФИ и
ского мониторинга холтеровского мониторинга ЭКГ
ЭКГ как методов для подбора анти-
(N. Engl. J. Med. аритмической терапии у больных с
1993; 329:445) ЖТ, обмороками или остановкой
кровообращения в анамнезе. У
всех испытуемых были индуцируе-
мые ЖТ и желудочковая экс-
трасистолия  10 в 1 ч
CAST: Анти- Число больных — 1498. Ис-
аритмическая те- следовали влияние антиарит-
рапия после ИМ мической терапии у больных
(N. Engl. J. Med. с желудочковой экстрасистолией
1991; 342:781) на выживаемость после ИМ.
Рандомизация: флекаинид,
энкаинид, морацизин либо
плацебо
Польское испы- Число больных — 613. Ис-
тание амиодарона следовали больных после ИМ,
(J. Am. Coli. которым были противопоказаны -
Cardiol. 1992; адреноблокаторы. Рандомизация:
20:1056) амиодарон, 400 мг/сут (при
ЧСС < 55 мин-1 и удлинении
сегмента QT дозу снижали),
либо плацебо
BASIS: Базель- Число больных — 312. Ис-
ское испытание следовали больных с желу-
антиаритмических дочковыми аритмиями после ИМ.
средств после ИМ Рандомизация: эмпирическое
(J. Am. Coli. лечение амиодароном (200 мг/сут),
Cardiol. другие антиаритмические
1990;16:1711) средства, подобранные по
результатам холтеровского
мониторинга ЭКГ, либо плацебо.
Длительность наблюдения — 1 год
Результаты
Длительность наблюдения —
6 лет. Выживаемость и часто
та повторения пароксизмов
ЖТ/ФЖ в группе, в которой для
подбора терапии использовали
ЭФИ, и тех, кому проводили
мониторинг ЭКГ, достоверно не
различались.
Общая смертность — 11%,
ЖТ/ФЖ повторялись у 36%
больных. Мониторинг ЭКГ чаще
помогал выбрать эффективный
препарат, чем ЭФИ (77% против
45%). Соталол оказался
эффективнее (р=0,001)
препаратов класса I.
Из-за серьезных методических
ошибок в организации
исследования практическая
ценность результатов со-
мнительна
У получавших антиаритмические
средства летальность была
достоверно выше (особенно
после ИМ без патологических
зубцов Q)
Выявлена тенденция к снижению
летальности при приеме
амиодарона по сравнению с
плацебо(7% против 11%;
относительный риск — 0,62,
р=0,095).
В 30% случаев амиодарон
оказывал побочное действие
У принимавших амиодарон
летальность была меньше.
чем в контрольной группе (5%
против 13%); частота ЖТ/ФЖ —
также меньше (5% против 17%).
У принимавших другие препараты
получены промежуточные
результаты
CASCADE: Си- Число больных — 228. У принимавших амиодарон
эттлское испыта- Исследовали больных, перенесших летальность от сердечно-со-
ние амиодарона остановку кровообращения и судистых болезней, общее число
и других анти- имевших высокий риск внезапной случаев остановки
аритмических смерти. Рандомизация: амиодарон кровообращения и обмороков с
средств после ус- (средняя доза — 180 мг/сут) либо активизацией дефибриллятора
пешной реанима- другие антиаритмические были ниже (в течение 2 лет —
ции (Am. J.Cardiol. средства, подобранные по 18% против 31%, в течение 6 лет
1993:72:280—287) результатам ЭФИ. В половине — 47% против 60%, р=0,007).
случаев произведена имплантация Побочное действие амиодарона
дефибриллятора на легкие — 10% за 3 года
MUSTT: Коопе- Больные с неустойчивой ЖТ, ИБС, Проводится в настоящее
рированное ис- ФВ < 40% и индуцируемой ЖТ. время
следование неус- Рандомизация: антиаритмические
тойчивых ЖТ средства или имплантируемые
дефибрилляторы (в зависимости от
результатов ЭФИ) либо отсутствие
лечения
MADIT: Коопе- Больные, перенесшие ИМ, с ФВ < Проводится в настоящее время
рированное ис- 35%, неустойчивой ЖТ и
пытание имплан- индуцируемыми ЖТ/ФЖ (в том
тируемых дефиб- числе на фоне прокаинамида).
рилляторов Рандомизация: имплантация
дефибриллятора либо
медикаментозное лечение.
Планируемое число больных — 280

Сравнительное Больные с ФВ < 35% и поздними Проводится в настоящее время

исследование эф- потенциалами на ЭКГ с цифровым
фективности КШ с усреднением. Рандомизация: КШ с
имплантацией имплантацией дефибриллятора
дефибриллятора и либо без нее. Критерий
без нее эффективности — общая ле-
тальность. Планируемое число
больных — 1000
AVID: Сравни- Больные, пережившие остановку Проводится в настоящее время
тельная эффек- кровообращения или ЖТ с
тивность анти- падением АД. Рандомизация:
аритмической те- антиаритмическая терапия
рапии и имплан- (соталол по результатам ЭФИ или
тируемых дефиб- амиодарон эмпирически) либо
рилляторов имплантация дефибриллятора
CASH: Гамбургское Испытание метопролола, Набор испытуемых почти
испытание амиодарона и имплантируемых закончен. Испытание пропа-
различных методов дефибрилляторов у переживших фенона прекращено из-за
лечения после остановку кровообращения высокой летальности
успешной
реанимации
CIDS: Канадское Исследуют больных с ЖТ или Проводится в настоящее время
испытание им- переживших остановку
плантируемых кровообращения. Рандомизация:
дефибрилляторов имплантируемые дефибрилляторы
либо амиодарон