Вы находитесь на странице: 1из 83

ГОУ ВПО «Кировская ГМА Росздрава»

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ:


ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Киров 2010
УДК 616.131
ББК 52.8

Печатается по решению Центрального методического Совета Кировской


государственной медицинской академии от «__» декабря 2010
года (протокол №__).

Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение,


профилактика. Учебное пособие для студентов медицинских
вузов/Сост. В.А. Бахтин, П.Г. Онучин, В.А. Янченко, - Киров:
Кировская государственная медицинская академия, 2010.- 61 с.

В учебном пособии отражены современные подходы к диагностике,


лечению и профилактике тромбоэмболии легочной артерии. С учетом
последних данных описаны эпидемиология, особенности этиологии,
патоморфологических изменений в легких и организме при возникновении
тромбоэмболии легочной артерии. Подробно изложены вопросы клиники,
диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Представлен лечебно-
диагностический алгоритм при тромбоэмболии легочной артерии, а также с
современных позиций рассмотрены вопросы лечения, как консервативного,
так и оперативного. Освещены осложнения тромбоэмболии легочной
артерии, пути их профилактики и лечения.
Пособие предназначено для студентов медицинских вузов,
обучающихся по специальности «лечебное дело» и «педиатрия».

Рецензент:
Заведующий кафедрой хирургии ИПО КГМА, член корреспондент РАМН,
доктор медицинских наук профессор В.А. Журавлев.

© В.А. Бахтин, П.Г. Онучин, В.А. Янченко, 2010


© ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава, 2010

2
ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение........................................................................................................................................................................4

Методические указания.............................................................................................................................................4

1. Эпидемиология........................................................................................................................................................5

2.Этиология..................................................................................................................................................................6

3.Патофизиология гемодинамических расстройств..........................................................................................10

4.Классификация......................................................................................................................................................19

5.Клиническая диагностика...................................................................................................................................21
5.1.Жалобы больного..............................................................................................................................................22
5.2.Клинические проявления ТЭЛА........................................................................................................................23
5.3.Лабораторная диагностика ТЭЛА.................................................................................................................30
5.4.Инструментальная диагностика...................................................................................................................31

6.Лечение ТЭЛА........................................................................................................................................................40
6.1.Консервативное лечение..................................................................................................................................41

6.1.1.Гепаринотерапия........................................................................................................................................41
6.1.2.Непрямые (оральные) антикоагулянты....................................................................................................46
6.1.3.Тромболитическая терапия.......................................................................................................................47
6.2 Хирургическое лечение.....................................................................................................................................50

7.Профилактика ТЭЛА............................................................................................................................................54
7.1.Консервативные методы профилактики......................................................................................................54
7.2.Хирургические методы профилактики..........................................................................................................57

Абсолютных противопоказаний к имплантации КФ в настоящее время не существует.


Относительными противопоказаниями являются некоррегируемая тяжелая коагулопатия и
септицемия.................................................................................................................................................................60

8.Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА....................................................................61

9.Рецидивирующая ТЭЛА.......................................................................................................................................63

10. Заключение..........................................................................................................................................................65

КОНТРОЛЬНО-ОБУЧАЮЩИЙ БЛОК..............................................................................................................65

Приложения...............................................................................................................................................................81

Список сокращений.................................................................................................................................................82

Рекомендуемая литература.....................................................................................................................................83

3
Введение
Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) по праву считается одним из
тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний,
сопровождающихся высокой летальностью. С легочной эмболией неизбежно
сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических
специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических
ситуациях. По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в
Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, из которых 50000-
100 000 заканчиваются смертью больного (10-20% от общего количества больных
перенесших ТЭЛА). Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение
легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.
Видимо, с этим связаны врачебные мифы, существование которых в наши дни не
поддается рациональному объяснению. До сих пор бытует отношение к ТЭЛА как
к фатальной неизбежности, предотвратить которую не представляется возможным.
Полагают также, что она в большинстве случаев заканчивается молниеносной
смертью больного. Подобное отношение ставит врача в позицию стороннего
наблюдателя, от которого мало что зависит.
Вместе с тем в настоящее время существуют реальные возможности
предотвращения и лечения этого распространенного и опасного заболевания,
представляющего собой важную медико-социальную проблему.
Методические указания
Тема «Тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика. Лечение.
Профилактика» изучается в рамках дисциплины «Хирургические болезни»
Учебного плана специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия» на 9 и 10
семестрах соответственно. На изучение темы выделено 6 часов лекций и по 13
часов семинарских занятий (всего 32 часа). На внеаудиторную самостоятельную
работу отведено 15 часов. Вопросы тромбоэмболии легочной артерии включены в
переводной курсовой экзамен и в государственную аттестацию. Целью занятий
является формирование теоретических знаний и практических навыков по
диагностике и лечению больных с тромбоэмболией легочной артерий. Аудиторная
самостоятельная работа студентов заключается, помимо изучения теоретического
материала, в решении ситуационных задач и тестовых заданий множественного

4
расширенного выбора и тестов соответствия, самостоятельной курации больных,
оценке типичных лабораторных анализов, инструментальных методов
исследования, обсуждении тактики лечения. На практических занятиях
необходимо знание анатомо-физиологических особенностей кровообращения в
легких, вопросов этиологии, патогенеза, современной классификациям
тромбоэмболии легочной артерии, умение выполнять функциональные пробы,
интерпретировать инструментальные методы обследования. Своевременная
диагностика и рациональное лечение тромбоэмболии легочной артерии
невозможны без знания особенностей течения и современной фармакотерапии
(симптоматической, антикоагулянтной, тромболитической) и хирургического
лечения. В пособии большое внимание уделено актуальным вопросам патогенеза,
диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии. Особое внимание
уделено вопросам профилактики ТЭЛА.

1. Эпидемиология.
Говоря о значимости разбираемой патологии, нельзя не привести
статистических данных. В общей структуре причин внезапной летальности
исходов массивная ТЭЛА занимает третье место. Ежегодно от ТЭЛА
погибает 2,1-6,2 % населения земного шара. Эпидемиологические
исследования показывают, что частота тромбоза глубоких вен н/конечностей
(наиболее частой и опасной его разновидности) в общей популяции
составляет около 160 на 100 000 населения с частотой фатальной ТЭЛА 60 на
100 000 населения. В России в 2003 году по данным клиники В.С.Савельева
по самым скромным оценках, венозный тромбоз возник у 240000 человек, а
легочная эмболия, в том числе и фатальная, развилась у 100000 из них.
Судить об истинной частоте ТЭЛА довольно трудно, так как многие случаи
клинически остаются нераспознанными, и даже массивное эмболическое
поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70%
пациентов. ТЭЛА зачастую протекает бессимптомно, что характерно для
поражения долевых и сегментарных артерий, или под маской другого
заболевания. Вместо неё часто диагностируют инфаркт миокарда,

5
«банальную», а не инфаркт-пневмонию и пр. При этом гипердиагностика
ТЭЛА имеет место быть в 65 %.
Наиболее частой причиной её развития является тромбоз глубоких
вен (ТГВ) нижних конечностей, который в 32-45% осложняется ТЭЛА. При
общехирургической патологии частота ТГВ составляет 32%, при переломах
головки бедренной кости до 45%, множественных травмах – 50%, при
гинекологических операциях по поводу доброкачественных новообразований
– 14%. При этом массивная ТЭЛА имеет место в 7,1 % случаев умерших
больных в урологическом, 8,3 % - хирургическом и 11,2% -
гинекологическом отделениях. Среди пациентов терапевтического профиля
наиболее часто венозные тромбозы встречаются при инсультах – в 56%,
инфарктах миокарда в 22 %, острых терапевтических заболеваниях – в 16%,
онкологии – более чем в 15%, у пожилых людей (старше 60 лет) – в 9%.
Видимо, с этим связаны врачебные мифы, существование которых в
паши дни не поддается рациональному объяснению. До сих пор бытует
отношение к ТЭЛА как к фатальной неизбежности, предотвратить которую
не представляется возможным. Полагают также, что она в большинстве
случаев заканчивается молниеносной смертью больного. Подобное
отношение ставит врача в позицию стороннего наблюдателя, от которого
мало что зависит.
2.Этиология.
У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА
является тромбоз в системе нижней полой вены (HIIB). Чаще всего он
локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах
таза. При бластоматозном поражении почек возможен тромбоз почечных
вен, распространяющийся на НПВ. Встречается и тромботическое
поражение печеночных вен. В последние годы появились сообщения об
увеличении частоты ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в
результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и
блоках интенсивной терапии. Иногда легочной эмболией осложняется

6
тромбоз в бассейне верхней полой вены. Редко к тромбоэмболии может
приводить тромб в правом предсердии, который развивается на фоне
мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии. Эмболизация
легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите
трехстворчатого клапана и эндокардиальной электрокардиостимуляции,
осложненной тромбозом правых отделов сердца.
Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно,
ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями,
травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения,
ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать
постельный режим. ТЭЛА является настоящим "бичом" послеоперационного
и послеродового периодов, становясь доминирующей причиной смерти,
особенно заметной на фоне снижения общей летальности, зависящей от
инфекционных и других осложнений. Традиционно (со времени высказанной
в XIX столетии Вирховым концепции) выделяют три основных
патогенетических фактора, способствующих развитию флеботромбоза, а
значит, и являющихся факторами риска ТЭЛА, — стаз, повреждение
целостности сосудистой стенки и нарушения в системе свертывания крови.
Несмотря на большое число исследований, до настоящего времени, однако,
не существует сколько-нибудь надежного теста для определения состояния
гиперкоагуляции, т. е. теста, указывающего на высокий риск развития
глубокого венозного тромбоза (исключение составляют единичные больные
с дефицитом антитромбина III, протеинов С или S либо с цистинурией). В
этой связи в прогнозировании развития флеботромбоза основное внимание
должно быть привлечено к клиническим факторам риска — послеродовому
периоду, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, переломам
или травматическим повреждениям нижних конечностей, хронической
венозной недостаточности нижних конечностей, длительному постельному
режиму, злокачественным новообразованиям, ожирению, приему эстрогенов.
Обычно тромбы глубоких вен локализуются в области венозных клапанов.

7
Первоначально формируются тромбоцитарные агрегаты (так называемые
белые тромбы); затем на них осаждаются крупные нити фибрина и
эритроциты (красные тромбы). Этот процесс достаточно скоротечен —
крупные тромбы образуются в течение нескольких минут. Вслед за этим
следует процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз и организация
тромботических масс). Остающиеся после этого тромбы организуются и
подвергаются реэндотелизации. В этот процесс, как правило, вовлекаются и
венозные клапаны, в результате чего возникают более или менее
выраженные нарушения венозного кровотока. После прекращения роста
тромбов и их последующего растворения и реорганизации в продолжение 7-
10 дней течение патологического процесса стабилизируется. Именно этот
промежуток времени с момента образования венозных тромбов и является
наиболее угрожающим с точки зрения возможного развития эмболии.
Какой тромбоз чаще осложняется эмболией? Обычно ТЭЛА возникает
при эмболоопасных (флотирующих, плавающих) формах венозного
тромбоза, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют
единственную точку фиксации в дистальном своем отделе. Потоком крови
такой тромб легко может быть смыт и принесен в малый круг
кровообращения. Окклюзивное тромботическое поражение, при котором
тромбы плотно спаяны со стенкой вены на значительном протяжении, не
сопровождается развитием эмболии. Принципиально, тромбоз любой
локализации может обусловить тромбоэмболию, между тем источником
массивной ТЭЛА, под которой понимают эмболическое поражение
легочного ствола и/или главных легочных артерий, в 65% случаев является
тромбоз илиокавального, в 35% - подколенно-бедренного венозного
сегмента. Мобилизация тромба с последующей его миграцией в малый круг
кровообращения может произойти за счет ретракции его основания,
неравномерности процессов эндогенного фибринолиза и увеличения
регионарного венозного кровотока. Общеизвестно, что массивная ТЭЛА
часто развивается при изменении положении тела, ходьбе, повышении

8
внутрибрюшного давления (во время родов, приступа кашля, акта
дефекации) Тромбоэмболы, попав в систему легочной циркуляции, могут
вызвать частичную или полную окклюзию как крупных сосудов, так и
периферических их разветвлений.
Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет
фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом
даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда
приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения
легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт
легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной
крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом
васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза
и некрозу легочной ткани.
Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие
гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее
возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла
легких, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному
опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и требует от
него не свойственной ему в норме функциональной активности. У больных с
неизмененным преэмболическим статусом кровообращения пороговым
уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии,
является окклюзия 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение
распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления
в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и
напряжения кислорода в артериальной крови.
Максимальная величина систолического давления в малом круге
кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных
нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы никогда не превышает
70 мм рт. ст. Не гипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных
резервных возможностей не может обеспечить более выраженной

9
гипертензии. Превышение этого уровня указывает на длительный характер
эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной
патологии.
Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой
критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к
депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного
выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к
системной гипотепзии, шоку и асистолии.
Таким образом, механическая обструкция легочного артериального
русла является ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств и
развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность
определяет тактику врача при массивной эмболии, наличие которой диктует
необходимость проведения интенсивных мероприятий, направленных на
дезобструкцию сосудистого русла легких.
3.Патофизиология гемодинамических расстройств.
Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или
частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и
респираторных проявлений :
1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка
(ПЖ) и шока;
2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
3) артериальной гипоксемии;
4) инфаркту легкого.
Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла
легких ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления. В этой
ситуации для поддержания нормального сердечного выброса ПЖ должен
обеспечивать более высокое давления в ЛА. Систолическое давление в ЛА
при массивной ТЭЛА может возрастать до 100 мм рт. ст., однако чаще оно
достигает лишь 70–80 мм рт. ст., что обусловлено развитием выраженной
регургитации через трехстворчатый клапан. Высокое давление в ЛА

10
наблюдается при окклюзии более 50% артериальных ветвей, а также у
больных с рецидивирующей ТЭЛА или у пациентов с хроническими
сердечно-легочными заболеваниями.
Если сопротивление легочных сосудов возрастает до такой степени,
что правый желудочек не способен создать давление, достаточное для
поддержания сердечного выброса на прежнем уровне, то развивается
артериальная гипотензия (с повышением центрального венозного давления и
среднего давления в правом предсердии). У лиц без предшествующих
сердечно-легочных заболеваний это наблюдается только при массивной
ТЭЛА, захватывающей не менее 75% легочного артериального русла.
Однако легочная гипертензия часто развивается при обструкции менее
50% сосудистого русла легких, что обусловлено легочной вазоконстрикцией,
возникающей вследствие гипоксемии, высвобождения биологически
активных веществ из тромбоэмбола (серотонин, гистамин, тромбоксан).
При ТЭЛА почти всегда возникает тахипноэ, часто с одышкой,
связанное с тем, что при альвеолярно-интерстициальном отеке происходит
стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной
мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с
последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в
результате чего возникают гипервентиляция, гиперкапния.
Окклюзия ветвей легочной артерии приводит к появлению
неперфузируемых, но вентилируемых участков легкого (“мертвое
пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и
развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения, что способствует
усилению гипервентиляции. Одновременно снижается выработка
альвеолярного сурфактанта, что способствует развитию ателектаза легочной
ткани, который проявляется уже к исходу 1–2 сут. после прекращения
легочного кровотока.
Возникает артериальная гипоксемия, которая обусловлена
шунтированием крови справа налево в областях частичного или полного

11
ателектаза легочной ткани, не затронутых эмболическим процессом. При
массивной ТЭЛА тяжелая гипоксемия может быть обусловлена гипертензией
в правом предсердии, вызывающей шунтирование крови справа налево через
незаращенное овальное окно.
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта
легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через
систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с
эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития инфаркта легких
необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных
артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее
часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение
сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических
обструктивных заболеваний легких. Большинство “свежих” тромбоэмболов в
сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов
начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С
восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция
сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется
длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером
заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов
или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его
попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных ЛА
приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и
хронического легочного сердца.
Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 –
повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление
венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы,
определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова

12
Факторы риска ТГВ и ТЭЛА Факторы, способствующие
ТЭЛА
• Хроническая сердечная деятельность • Возраст старше 60 лет
• Хронические заболевания легких • Ожирение
• Травмы нижних конечностей • Прием контрацептивов
• Тромбофлебит, флеботромбоз нижних • Заместительная
конечностей, ТЭЛА в анамнезе гормональная терапия
• Воспалительные заболевания • Беременность и роды
мочеполовой системы
• Оперативные вмешательства
• Злокачественные новообразования
• Заболевания крови: тромбофилия,
дефицит антитромбина III, протеина С и S
• Волчанка, нефротический синдром
• Антифосфолипидный синдром,
гепарининдуцированная
тромбоцитопения, тромбоцитоз
• Гипергомоцистеинемия
• Высокая концентрация фактора VIII

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие


тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла;
остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана
со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см.
«Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и
процесс тромбообразования распространяется проксимально в более
крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и
общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из
общей подвздошной – в нижнюю полую вену.

13
Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах
легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов
легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных
ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в
22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение
артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% –
поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли
поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли.

Рис 1.Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии.

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении


ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса:
«механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения,
возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.
Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла
легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–
50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей
легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление,
препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает
наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению
минутного объема крови и падению АД.
14
Общее легочное сосудистое сопротивление увеличивается и за счет
вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных
веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин,
серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных
наблюдений. При диагностическом зондировании или мониторировании
центральной гемодинамики у больных инфарктом миокарда после введения
катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами
тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до
сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при
инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым
животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки,
характерные для ТЭЛА.
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются
неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое
пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–
перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически
активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне
поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного
сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на
2–е сутки после прекращения легочного кровотока.
Увеличение общего легочного сосудистого сопративления
сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием
бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево.
Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови
справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате
повышения давления в правом желудочке и предсердии.
Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему
легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться
причиной развития инфаркта легкого. У больных с критическими значениями
объема поражения легочного артериального русла всегда повышается

15
конечное диастолическое правожелудочковое давление до существенных
патологических значений. Это исключает возможность уменьшения объема
правого желудочка к концу диастолы и ставит объемный ударный выброс в
непосредственную зависимость от сократительной способности миокарда.
Клиническими исследования доказано, что развитие правожелудочковой
недостаточности при критическом объеме обструктивного поражения
васкулярного русла легких обусловлено резким снижением сократимости
сердечной мышцы. Непосредственной причиной контрактильных
нарушений правого желудочка и развития депрессии кровообращения,
вызванных ТЭЛА, считают развитие относительной ишемии миокарда в
условиях гиперфункции и выраженной гипоксемии. Эмболическая
обструкция легочной артерии существенно нарушает газообмен. Наряду с
артериальной гипоксемией усугубляется кислородное голодание сердца, что
особенно значимо при сопутсвующей коронарной патологии, т.к. может
привести развитию левожелудочковой недостаточности с легочной венозной
гипертензией и отеком легкого. Поддержанию системного артериального
давления при обширном эмболическом поражении легочных артерий
способствует возрастание общего периферического сопротивления.
Прогрессируюее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию
кровообращении, вызывает необратимую системную гипотензию, шок и
асистолию.
Как уже отмечалось, у ряда больных ТЭЛА не сопровождается
возрастанием давления в системе малого круга кровообращения, даже при
значительном объеме поражении сосудов легких, что обусловлено что
большими резервными возможностями малого круга кровообращения за счет
прекапиллярного шунтирования крови через артериовенозные легочные
анастомозы и внутрисердечным шунтированием крови через открытое
овальное окно (оно анатомически не заращено у 25% здоровых людей и в
обычных условиях не функционирует, поскольку со стороны левого
предсердия прикрыто особой заслонкой).

16
17
Рис 2. Патогенез гемодинамических нарушений при массивном
эмболическом поражении легочных артерий.

Рассматривая патогенетические механизмы реализации легочной


гипертензии необходимо сказать и о гуморальной регуляции сосудистого
тонуса, так как в процессе адаптации организма к остро развившейся блокаде
путей оттока от правого желудочка участвуют многочисленные
метаболические реакции, в частности активизируется симпатоадреналовая и
гипофизарно-надпочечниковая, ренин-ангиотенин-альдостероновй систем.
Таким образом, в практическом отношении крайне важно, что фактор
механической обструкции легочного артериального русла признан ведущим
в генезе гемодинамических расстройств и развития депрессии сердечной
18
деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность должна быть определяющей
основой тактических решений врача по проведению лечебных мероприятий,
направленных на восстановление проходимости легочных артерий (рисунок
2).
Как не странно, до сих пор во врачебной среде бытует мнение, что
ЭЛА заканчивается молниеносной смертью. Так ли это на самом деле? В
первый час заболевания умирает примерно 1/3 больных с массивным
эмболическим поражением легочных артерий. Как правило, состояние
большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей
патологией, остальные исходно «здоровые» в гемодинамическом плане
молодые люди переживают этот срок. Часть из них может погибнуть в
течение первых суток и позже с момента ТЭЛА. У многих, даже в отсутствии
специфического лечения, постепенно восстанавливается проходимость
сосудов за счет эндогенного гуморального и лейкоцитарного тромболизиса,
высокой степени активности процессов ретракции и васкуляризации
тромбов. Если в легочное артериальное русло попадает тромбоэмбол с
явлениями соединительной трансформации, то постэмболическая окклюзия
сосудов сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни больного.
Обструкция крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой
гипертензии в малом круге кровообращения и формированию хронического
легочного сердца. От его декомпенсации пациенты погибают спустя месяцы
и даже годы после возникновения эмболии.
Таким образом, в большинстве случаев, когда жизни больного
угрожает ТЭЛА, врачи имеют достаточно времени для проведения
экстренных диагностических и лечебных мероприятий.

4.Классификация.

В зависимости от локализации поражения сосудов легких ТЭЛА может


быть:

19
• тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии и главных
ветвей (летальность при этом достигает 60-70%);
• тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей (летальность составляет
6%);
• тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще
наблюдается с обеих сторон одновременно и практически никогда не
приводит к смерти.
По стороне поражения:
• левая;
• правая;
• двухстороннее.
По объёму поражения легочного русла выделяют следующие формы:
• массивную – эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии
(эмболия более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает
потеря сознания, шок, падение артериального давления,
недостаточность функции правого желудочка);
• субмассивная – эмболия долевых ветвей легочной артерии, при этом из
газообмена выключается 30-50% сосудов легких – у больного одышка,
нормальное артериальное давление, функция правого желудочка
нарушается в меньшей степени;
• немассивная – при этом происходит суммарное уменьшение перфузии
в объеме меньше 30%, сопровождается одышкой, функция правого
желудочка не страдает.
По клиническому течению заболевания выделяют 4 формы:
• молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в
течение первых 10 минут и обусловлена острой асфиксией ти
остановкой сердца;
• острую, с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной,
затруднения дыхания и коллапса. Обычно смерть наступает в течение
первых суток;
20
• подострую, развившуюся постепенно и проявляющуюся в виде
инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;
• хроническую, проявляющуюся симптомами сердечно-сосудистой
недостаточности с их постепенным развитием. Клинические
проявления – инфаркты легкого. Причиной чаще всео являются
тромбозы легочной артерии, а не тромбоэмболии.
В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с
флеботромбозом выделяют три варианта ТЭЛА:
• появление клинических признаков периферического венозного
тромбоза предшествует ТЭЛА (41%);
• симптомы периферического флеботромбоза манифестируют уже после
клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют
«поздней ногой» (43% больных);
• латентное течение флеботромбоза, являющегося причиной ТЭЛА, -
«молчащая нога» (16% больных).
По наличию осложнений:
• инфаркт легкого (инфарктная пневмония);
• парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;
• хроническая постэмболическая легочная гипертензия.
5.Клиническая диагностика.
Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко
представляет значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики
является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска
развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме
установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию
о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии
гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об
источнике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное
обследование определяют объем лабораторно-инструментальных
21
исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с
подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной
клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких,
ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия,
измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

5.1.Жалобы больного.
Проявления заболевания и связанные с этим жалобы определяются
выраженностью ТЭЛА, исходным состоянием больного, а также наличием
инфаркта легких. При эмболии мелких ветвей легочной артерии заболевание
может никак себя не проявлять. В остальных же случаях ТЭЛА, не
осложнившихся развитием инфаркта легкого, больные отмечают
нехватку воздуха и ничем не объяснимую одышку.
Очень часто эти жалобы сопровождаются учащением дыхания и
появлением тревоги. Резкое повышение давления в легочной артерии
приводит к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)
правого желудочка. Предполагают, что именно с этим нарушением связаны
боли или неприятные ощущения (дискомфорт) посредине грудной клетки
(за грудиной). В случае развития острой правожелудочковой
недостаточности отмечается набухание вен шеи и снижение артериального
давления (АД), что может стать причиной ухудшения кровоснабжения
головного мозга с появлением головокружения, головных болей и
обмороков. У ряда больных ТЭЛА проявляется повторяющимися
нарушениями ритма сердца (аритмиями). У больных с ранее имевшимися
заболеваниями органов дыхания и кровообращения отмечается их
обострение (усиливается кашель, появляется удушье и т.д.).
При «выключении» большого по площади участка легких кожные
покровы приобретают синюшный оттенок (цианоз), что является

22
результатом снижения насыщения крови кислородом. При развитии
инфаркта легкого помимо одышки обычно появляются боли в грудной
клетке, преимущественно на вдохе. Это связано с раздражением оболочки
легких (плевры), густо пронизанной нервными образованиями.
Кровохарканье или наличие прожилок крови в мокроте при повреждении
легочной ткани является одним из характерных признаков инфаркта легких.
Как вследствие инфаркта, так и в результате воспаления легких (пневмонии),
развивающегося вокруг зоны инфаркта, отмечается повышение температуры
тела, обычно не выше 38ºС.
При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен
решить следующие задачи:
1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого
заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих
объективных оснований.
2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и
выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах
кровообращения.
3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о
возможном хирургическом вмешательстве.
4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора
метода предотвращения рецидива эмболии.
5.2.Клинические проявления ТЭЛА.
Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, многообразны,
определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов,
темпами развития эмболического процесса и степенью возникающих при
этом гемодинамических расстройств. Однако, именно они позволяют
заподозрить это заболевание и ориентировочно судить о локализации,
объеме эмболического поражения, степени тяжести общего состояния.
Различают 5 синдромов, которыми может проявляться ТЭЛА: легочно-
плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и почечный.

23
Эти явления обычно развиваются на фоне выраженной внезапно
возникшей одышки (легочно-плевральный синдром) – наиболее характерном
симптомом ТЭЛА. Несмотря на удушье, больные остаются в горизонтальном
положении, не стремясь занять положение ортопноэ. Одышка является
наиболее частым и постоянным симптомом ТЭЛА. Она может возникнуть в
качестве реакции на уменьшение сердечного выброса и перфузии легких, а
может носить и компенсаторный характер. Нередко одышка сопровождается
цианозом. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с
частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность
кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный
цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Сильные боли при ТЭЛА имеет коронарный или плевральный генез.
Очень сильная загрудинная боль может быть вызвана рефлекторным
спазмом, обусловленным тем, что эмбол раздражает нервные окончания,
заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать
таковые при стенокардии, что связано с резким уменьшением коронарного
кровотока вследствие снижения ударного и минутного объема сердца,
перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные
боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле и глубоком
вдохе; они чаще локализуются в задненижних отделах грудной клетки.
Кашель с выделением кровянистой мокроты появляется обычно позже, при
развитии инфаркта легкого. Разновидностью болевого приступа служит
абдоминальный синдром, который характеризуется острой болью в правом
подреберье, парезом кишечника, симптомами перитонизма. Причина
абдоминального болевого синдрома – воспалительная реакция со стороны
правой диафрагмальной плевры.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных
вен, патологической пульсацией в эпигастральной области. Во втором
межреберье слева от грудины выслушиваются акцент II тона и
систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье

24
у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно
повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия
(транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный
эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому
уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная
артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной
ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено
инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке,
повышение температуры тела, появление плеврального выпота. При
массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок,
судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
При почечном синдроме ТЭЛА осложняется острой почечной
недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому
снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что
приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является
патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких
симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке,
ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно
возрастает при обнаружении признаков ТГВ.

Тромбоэмболия крупных ветвей


легочной артерии. На фотографии
виден массивный тромб в месте
бифуркации общего ствола
легочной артерии.

25
Тромбоэмболия средних и мелких
ветвей легочной артерии. На
фотографии показан
геморрагический инфаркт легкого
характерной клиновидной формы.
Тромбоэмболическая артериопатия.
На фотографии изображен
микропрепарат мелкой ветви
легочной артерии. Виден
эксцентричный фиброз интимы

Рисунок 3. Патоморфология легочной тромбоэмболии.


Тромбоз в системе НПВ приводит к эмболизации сосудистого русла
легких. В зависимости от калибра эмболизированного сосуда возможно
развитие трех синдромов.
А - тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно
развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное
сердце проявляется: внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой
недостаточностью, артериальной гипотонией. В тяжелых случаях шоком и
остановкой кровообращения.
Б - Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к
развитию инфаркта легкого. Синдром инфаркта легкого включает:
плевральные боли, одышку, редко кровохарканье. Чаще инфаркт легкого
наблюдается при левожелудочковой недостаточности из-за низкого
коллатерального кровотока по бронхиальным артериям.
В - Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии,
чаще рецидивирующая, может привести к развитию хронической легочной
гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая
артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической
легочной гипертензии проявляется: одышкой, набуханием шейных вен,
26
гепатомегалией, асцитом, отеком ног. Патоморфологические изменения,
возникающие на различных уровнях ветвления легочной артерии в
зависимости от калибра эмболизированного сосуда представлен на рисунке
3.
Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных)
ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным
синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся
при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот,
гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и
гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо
подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с
момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что
инфаркт легкого возникает далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится
объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых
форм заболевания.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии
долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (рисунок 4). Его развитие
зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния
коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование
инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а
полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной
клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над
соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. Боль в
соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день после
тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над
инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании,

27
Рисунок 4. Инфакрт верхней доли правого легкого у больного с ТЭЛА
(аутопсия).
кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные
промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в
плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс
диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого
живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56% больных.
Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период
формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное,
продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед). Повышение температуры
тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько
дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии
инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39оС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания,
влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах
легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта
легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение
нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного
плеврита или накопления в полости плевры экссудата. Экссудативный
плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или
геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в
28
плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной
недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит,
который способствует затяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие
секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может
образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта
способствуют предшествующие поражения легких и добавочная
бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях
инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии,
эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших
трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии
был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены
проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта
легкого может быть затруднено.
Появление признаков острой сердечно-легочной недостаточности или
инфарктной пневмонии у пациентов с тромботическим поражением глубоких
вен нижних конечностей любой врач, не задумываясь, свяжет с ТЭЛА
Проблема в том, что в половине случаев в момент развития эмболии
венозный тромбоз протекает бессимптомно. Кроме того, симптоматика,
похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний:
• повторные «пневмонии», часть из которых протекает как
плевропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок
появления клинической симптоматики иной – вначале боль, а спустя 1-
2 дня начинается лихорадка;
• сухие «плевриты», исчезавшие через 2-3 дня, в то время как истинный
плеврит длится 2-3 недели;
• повторные «немотивированные» обмороки, коллапс, нередко
сочетающиеся в ощущении нехватки воздуха, гипотонией,
тахикардией;

29
• атипичные приступы «стенокардии», протекающие с затруднением
дыхания, чувством страха и последующим повышением температуры
тела;
• появление «беспричинной лихорадки», неподдающейся действию
антибиотиков и противовоспалительных средств;
• «неожиданное» появление и прогрессивное нарастание клинической
картины «легочного сердца», которое нельзя объяснить характером
предшествующего заболевания или анамнезом.
Вот почему необходимо применение физикальных и инструментальных
методов исследования. Наиболее доступными и широко распространенными
из инструментальных методов обследования являются электрокардиография
и обзорная рентгенография грудной клетки. В таблице __ суммированы
данные относительно чувствительности и частоты различных симптомов у
больных с ТЭЛА
Таблица 2. Чувствительность и специфичность наиболее часто
встречаемых симптомов у больных с подозрением на ТЭЛА.

5.3.Лабораторная диагностика ТЭЛА.


Лабораторная диагностика позволяет обнаружить изменения в
системе гемостаза. Отмечаются тенденции к гиперкоагуляции до развития
ТЭЛА, компенсаторная активация противосвертывающей системы крови в
остром периоде и склонность к гиперкоагуляции в подостром периоде. В
анализах крови у большинства больных выявляется лейкоцитоз с
палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, относительная анемизация, в

30
анализазах мочи – протеинурия, реже микрогематурия. При наличии
инфаркта легкого в мокроте находят сидерофаги.
Газовый состав артериальной крови. Массивная легочная
тромбоэмболия ассоциируется, как правило, с развитием гипоксемии,
гипокапнии и дыхательного алкалоза. Помимо этого, различия между Рсо2 в
альвеолах и Рсо2 артериальной крови (РАсо2 — Расо2) указывают на
увеличение мертвого альвеолярного пространства. Однако нормальные
значения Ро2 артериальной крови не исключают диагноза ТЭЛА.
Определение уровня Д-димера (D-димер — продукт расщепления
фибрина). Д-димер — маркер процессов тромбообразования и фибринолиза
(растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений
фибрина) в крови методом ELISA является высокочувствительным, но
неспецифичным методом диагностики венозных тромбозов. У большинства
больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз,
который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров.
Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА
достигает 99%. Нормальные показания D–димера позволяют исключить
диагноз ТЭЛА с вероятностью близкой к 100%. Однако специфичность
составляет лишь 53%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при
инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях, после хирургических
вмешательств, онкологических заболеваниях и при других заболеваниях.
Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам
иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90%
отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА.
5.4.Инструментальная диагностика.
Электрокардиография в большинстве случаев помогает заподозрить
массивную ТЭЛА. Возникновение признаков острого легочного сердца:
синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3) – появляется зубец Q и отрицательный Т в
III отведении, несколько реже – выраженные зубцы S в I или I и II
отведениях, Р-pulmonale, что обусловлено обусловлено повышением уровня

31
давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст. У некоторых
больных отмечает инверсия зубца Т в правых, реже левых отведениях. В
ранней стадии заболевания может развиться кратковременная или неполная
блокада правой ножки пучка Гиса. Порой даже опытные кардиологи остро
возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с
проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка. Трудности
трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с
органическими поражениями коронарных артерий. Поэтому снижение или
подъем сегмента ST в левых грудных отведениях с инверсией зубца T и
блокадой правой ножки пучка Гиса обычно объясняют ишемическим или
некротическим поражением миокарда, а не ТЭЛА. Для последней, что крайне
важно, характерны преходящие изменения на ЭКГ, особенно нарушения
внутрижелудочковой проводимости.

Рис 5. ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3 .


Оценивая диагностическое значение электрокардиографии,
необходимо сказать, что она должна применяться во всех случаях,
подозрительных на тромбоэмболическую окклюзию легочных артерий, так
32
как позволяет с определенной долей вероятности судить о тяжести
гемодинамической ситуации и помогает в выборе тактики дальнейшего
обследования больного. Между тем её диагностические возможности
ограничены, отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличие ТЭЛА.
Обзорная рентгенография грудной клетки так же лишена должной
диагностической специфичности в отношении ТЭЛА. С одной стороны, ни у
кого не возникает сомнений в том, что острая дилатация правых отделов
сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние купола
диафрагмы на стороне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение
сосудистого рисунка в зоне острой эмболической обструкции)
свидетельствуют о массивном характере эмболического поражения; с друой
стороны все выше перечисленные симптомы могут быть отражением
совершенно иной патологии, сходной с ней по симптоматике. К сожалению,
почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще
отсутствуют, либо не могут быть выявлены из-за неокклюзионного и
множественного характера эмболических нарушений, особенно на фоне
хронических заболеваний лёгких. Также нечасто выявляется классическая
треугольная тень легочного инфаркта при периферических локализациях
тромбоэмболии выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она
обладает большим полиморфизмом. Поэтому в настоящее время
рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения
диагноза ТЛА, а для исключения других сходных по симптоматике
заболеваний и правильной трактовки радионуклидного исследования
перфузии легких.
Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информативности
рутинных методов обследования для установления диагноза ТЭЛА. Между
тем для решения вопроса лечебной тактики нужна точная информация о
локолизации и объеме поражения сосудистого русла, гемодинамических
расстройствах и источнике эмболизации.

33
Более информативны ультразвуковые методы исследования,
радионуклидные и рентгеноконтрастные методы исследования.
Эхокардиосканирование (ЭхоКС) – обязательный неинвазивный
метод диагностики ТЭЛА, позволяет обнаружить возникновение острого
легочного сердца, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда
левого желудочка. ЭхоКГ –исследование необходимо с целью определения
тактики лечения (решения вопроса о необходимости проведения
тромболизиса) и проведения дифференциальной диагностики с такими
заболеваниями, как инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит,
расслаивающаяся аневризма, тампонада сердца, дилатационная
кардиомиопатия и др. С ее помощью можно определить выраженность
гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и
функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в
полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое
овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических
расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии (Рис 5).
Типичными ЭхоКС –признаками для массивной ТЭЛА является расширение
и гипокинез правого желудочка, изменение отношения объемов правого и
левого желудочков, обусловленное выбуханием межжелудочковой
перегородки в левый желудочек, расширение проксимальной части легочной
артерии, увеличение скорости трикуспидальной регургитации. Вместе с тем
отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает
диагноза легочной эмболии.

34
А Б
Рис 6. ЭхоКС. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и огромный
тромб в правом предсердии. А-тромбэмбол в правом предсердии. Б- после
тромбэмболэктомии из правого предсердия (эмбол 1,2 х 15 см).

Перфузионное сканирование легких (ПСЛ) основано на визуализации


периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов
альбумина человека, меченного 99mТс. Для дефектов перфузии
эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и
расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда
(доля, сегмент); нередко множественность дефектов перфузии. При
выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое,
специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая степень вероятности
ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до
50% (средняя степень вероятности ТЭЛА), а субсегментарных – до 9%
(низкая степень вероятности ТЭЛА). По сцинтиграмме можно вычислить
объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки. ПСЛ
не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она
выявляет зону, которую кровоснабжает пораженный сосуд, а не сам
пораженный сосуд. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в
легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего
легкого, деформация и уменьшение легочного поля (рис 6.).

35
Рис 7. Перфузионная сканограмма легких, задняя проекция (слева) —
визуализируются множественные сегментарные и полисегментарные дефекты перфузии в
верхней и нижней долях правого легкого, а также в язычковых сегментах и нижней доле
левого легкого. Вентиляционная сканограмма того же больного демонстрирует
133
нормальное и равномерное распределение Хе. Диагноз множественной тромбоэмболии
ветвей легочной артерии подтвержден в ходе ангиопульмонографического исследования.
Обозначения: L —левое легкое; R — правое легкое.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной
уверенностью отвергнуть ТЭЛА. Дефекты накопления изотопа в легких
могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих
кровообращение в легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема,
поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и
др.). Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении
результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие
дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с патологическими
изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о наличии ТЭЛА. Если
изменения на сцинтиграмме меньше, чем на рентгенограмме, диагноз ТЭЛА
сомнителен.
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации,
малой инвазивностью перфузионное сканирование легких является методом
скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА. У 20–25%
больных результаты ПСЛ неубедительны и вероятность наличия ТЭЛА
колеблется от 10 до 85%. Этой группе больных показано проведение
ангиопульмонографии.
Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее
зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и

36
ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет
однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на
ТЭЛА.
Ангиопульмонография позволяет с большой степенью достоверности
подтвердить или отвергнуть диагноз ТЭЛА, судить о её характере и оценить
суммарный объём поражения васкулярного русла лёгких.
Ангиопульмонография абсолютно показана во всех случаях, когда не
исключается массивное эмболическое поражение сосудов лёгких и решается
вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция – эмболэктомия
или медикаментозная дезобструкция – тромболизис. Выполнять
рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного,
лучше на заключительном этапе диагностики, после тщательного анализа
информации, полученной с помощью неинвазивных методов. Если действия
врача лимитированы во времени ухудшающейся клинической и
гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегнуть к наиболее
достоверной ангиографической диагностике.

Рис 8. Ангипульмонограмма при тромбоэмболии правой лёгочной артерии.

37
В острой стадии заболевания наиболее характерным симптомом при
ангиопульмонографии является центральный дефект наполнения, который
представляет собой прямое изображение эмбола (рис. 7). Второй
ангиографический признак, прямоуказывающий на тромоэмболический
характер нарушений легочного кровотока, - «ампутация» сосуда, т.е.
«обрыв» его контрастирования. В этом случае дистальнее окклюзии
определяется аваскулярная зона. Наиболее часто наблюдаются
окклюзирующие эмболии долевых и сегментарных ветвей.
Косвенными признаками эмболии являются: расширение ствола и
главных ЛА, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей,
деформация легочного рисунка.

Рисунок 8. Ангиограмма: тромбы (черные стрелки) в легочной артерии

На уровне главных легочных артерий этот симптом встречается не


более чем в 5% случаев (рис. 8). Значительно чаще (у 50% больных с
массивной эмболией) его выявляют на уровне долевых артерий дистальнее
расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола.

38
Динамика ангиографической симптоматики в постэмболическом
периоде целиком зависит от «судьбы» тромбоэмболов в легочном
сосудистом русле. В наиболее типичном варианте спонтанно или под
влиянием лечения проходимость легочных артерий восстанавливается,
поэтому ангиографическая симптоматика регрессирует и достоверно судить
о наличии у больного легочной эмболии по ангиопульмонограммам в сроки
более 1 месяца от начала заболевания, чаще всего нельзя.
Реже возможен другой вариант течения заболевания, когда длительное
находение тромбоэмболов в системе легочной циркуляции приводит его к
фиксации к сосудистой стенке, что на ангиопульмонограммах проявляется
пристеночными дефектами наполнения, а иногда стенозами. При наличии
дополнительных дефектах контрастирования, расположенных центрально,
можно говорить с большой долей вероятности о повторном характере
эмболизации.
К сожалению, выполнение экстренной ангиографии пока что возможно
лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) с
контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать
тромбы в ЛА, а также изменения легких, обусловленные другими
заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сосудистые аномалии,
ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при ПСЛ
или дефектами наполнения при АПГ. Критерии диагностики эмболии при
этих исследованиях аналогичны таковым при АПГ. Чувствительность этого
метода более высокая при локализации эмбола в крупных ЛА и существенно
ниже при поражении субсегментарных и более мелких артерий.
Прямая регистрация внутрисердечного давления и минутного
выброса сердца дает возможность наиболее точно оценить характер и
выраженность гемодинамической реакции на эмболию. Без определения
степени легочной гипертензии, состояния сократимости правого желудочка и

39
тяжести гипоксемии с учетом величины системного артериального давления
крайне трудно выбрать необходимое лечебное мероприятие.
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование вен нижних
конечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации. При
этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации,
протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или
отсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности возникают при
визуализации илиокавального сегмента, которой может препятствовать
кишечный газ. Метод позволяет осуществить динамический контроль за
венозным тромбозом.
Флебография считается одним из основных методов поиска источника
легочной эмболии. При проксимальной локализации тромбоза методом
выбора должна быть ретроградная илиокаваграфия, которую проводят на
заключительном этапе комплексного рентгеноконтрастного исследования –
после зондирования правых отделов сердца и ангиопульмонографии. Для
этого катетер, с помощью которого выполнят легочную ангиографии,
ретроградно низводят в нижнюю полую вену и по нему против тока крови
инъецируют рентгеноконтрастный препарат. Результаты флебографического
исследования определяют необходимость и характер профилактического
вмешательства на венозной системе: тромбэктомии, пликации или перевязке
вен, имплантации фильтрующих устройств.
6.Лечение ТЭЛА.
При лечении ТЭЛА врач должен руководствоваться следующими основными
положениями:
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются:
• устранение угрозы смерти от сердечно-легочной недостаточности в
остром периоде заболевания;
• нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение
развития тяжелой хронической постэмболической легочной
гипертензии;

40
• надежная профилактика повторных эпизодов ТЭЛА.
6.1.Консервативное лечение.
Случаи мелких ТЭЛА иногда проходят незаметно для больного и
врачей, соответственно наблюдается самоизлечение. Общие лечебные
мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования
включают: соблюдение строгого постельного режима с целью
предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для
проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное
введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер;
применение средств, «разгружающих» малый круг кровообращения
(эуфиллин, дроперидол, пентамин), бронхолитических, сердечных
гликозидов, при развитии кардиогенного шока назначение внутривенной
инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-
пневмонии – антибиотиков.
Основой консервативной терапии ТЭЛА является - управляемая
антикоагулянтная и тромболитическая терапия в сочетании с
неспецифическими препаратами, активирующими собственную
фибринолитическую активность крови и улучшающими реологические
параметры крови (аспирин, никотиновая кислота, весел ДУЭ Ф, компламин,
реополиглюкин, трентал, курантил). Данная терапия тимеет самостоятельное
значение при закупорке сегментарных и более мелких легочных сосудов.
При субмассивных эмболиях наиболее эффективна эндоваскулярная
тромболитическая терапия, включающая катеризацию ветвей легочной
артерии, эндоваскулярную фрагментацию тромбоэмбола катетером
подведения к эмболу больших доз тромболитиков.

6.1.1.Гепаринотерапия.
Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин,
который включая низкомолекулярные формы, является прямым
антикоагулянтом и не оказывает прямого воздействия на уже

41
образовавшийся тромб. Цель гепаринотерапии состоит в предотвращении
возникновения тромбов, а при их наличии - в предотвращении их
дальнейшего увеличения в размерах и уменьшения вторичных
тромбоэмболических осложнений. Механизм противосвертывающего
действия гепарина обусловлен его взаимодействием с кофактором
антитромбином III, на долю которого приходится 75-90% всей спонтанной
антикоагулянтной активности крови. Кроме взаимодействия с
антитромбином III, стандартный гепарин катализирует инактивацию
факторов IIа , IX, Xa.
Гепаринотерапия долна назначаться немедленно, как только
обоснованно заподозрен диагноз ТЭЛА. За счет этого предотвращается
развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле,
происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных
венах и улучшается микроциркуляция. После первоначального
внутривенного струйного болюсного введения 10 000 ЕД гепарина переходят
на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная
инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое фракционное внутривенное
введение по 2500-5 000 ЕД каждые 3 ч; подкожное введение по 7500-10000
ЕД- каждые 8 ч. Внутримышечного назначения гепарина следует
избегать, поскольку в местах инъекций легко образуются обширные
гематомы.
Независимо от способа и кратности введения обычный,
нефракционированный гепарин (НФГ), с лечебной целью назначают в
суточной дозе 300-450 ЕД на 1 кг массы тела пациента, что составляет для
взрослого человека около 30 000–40 000 ЕД в сутки. Следует учитывать, что
значительная часть внутривенно вводимого гепарина связывается с
крупномолекулярными гликопротеинами – фибриногеном, фактором
Виллебранда, фибронектином, а также с клетками крови, становясь менее
активной. Повышение уровня этих белков в крови, что наблюдается при
многих остро протекающих заболеваниях (инфекционно-септических,

42
воспалительных, некротических процессах), ослабляет действие гепарина.
Резистентность к нему нередко наблюдается у беременных. В таких случаях
может потребоваться увеличение дозы препарата. Подбор оптимальной дозы
нефракционированного гепарина осуществляется, как правило, с помощью
определения активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции должно быть в
1,5-2,0 раза выше нормальных значений. Показатель АЧТВ определяют
каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его
удлинение в 1,5–2 раза по отношению к нормальным показателям.
Длительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации и
составляет в среднем 7–10 сут. не более, т.к. может происходить снижение
уровня АТ - III ниже номы и приводить к гиперкоагуляции и развитию
новых венозных тромбозов.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в
1,5 раза выше нормы, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и
увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в
1,5-2 раза от нормы скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении,
индуцированной гепарином, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо
определять число тромбоцитов в периферической крови. Снижение
количества тромбоцитов ниже 150000 в 1 мкл диктует необходимость
отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии потребляются
кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать активность
антитромбина III в плазме крови.
Многолетний опыт применения НФГ выявил ряд его существенных
недостатков: низкую биодоступность при подкожном введении, быструю
элиминацию из организма и значительную частоту геморрагических
осложнений, достигающую 10%. К тому же у 5–8% больных гепарин
вызывает тромбоцитопению, которая примерно в 30% случаев осложняется

43
"рикошетными" тромбозами. При длительном применении НФГ (более 2–4
нед) возможно развитие остеопороза.
В 80-е годы путем химической или ферментативной деполимеризации
стандартного (нефракционированного) гепарина были созданы препараты,
получившие общее название низкомолекулярных гепаринов (НМГ). К ним
относят – дальтепарин (фрагмин), надропарин (фраксипарин), эноксапарин
(клексан) и др. Отличительной особенностью НМГ является преобладание в
них фракций с молекулярной массой менее 5400 дальтон и почти полным
отсутствием крупномолекулярных компонентов (более 12000 дальтон),
преобладающих в НФГ. Важной чертой всех НМГ является их более слабая
антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и, вместе с тем,
более выраженный противотромботический эффект, что связано с
преобладанием анти-Ха активности над антитромбиновым действием.
Главными достоинствами НМГ по сравнению с НФГ является меньшая
частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие
тромбоцитопений, более продолжительное действие и отсутствие
необходимости частого лабораторного контроля в связи с тем, что при
лечении умеренными дозами НМГ параметры свертывания крови
изменяются мало. Кроме того, их применение гораздо удобнее: обычно их
вводят подкожно 1 раз в сутки при профилактическом режиме и 2 раза – при
лечебном.
В настоящее время наиболее покупаемым и чаще всего используемым
в мире из НМГ является эноксапарин. Он имеет среднюю массу, равную 4500
дальтон, с достаточно узким профилем ее распределения. Технология
получения клексана позволяет сохранить наибольшее число мест связывания
полисахаридных цепей с антитромбином-III. Период полувыведения
эноксапарина в 4 раза больше, чем у НФГ. Кроме того, биодоступность этого
препарата у человека при подкожном введении превышает 90%, в то время
как у обычного гепарина она ниже 30%.

44
НМГ значительно реже приводят к остеопорозу, что делает
предпочтительным их применение у пожилых пациентов, в травматологии и
ортопедии, при беременности и в постклимактерическом периоде. При
воспалительных и онкологических процессах НМГ существенно меньше
связываются "острофазовыми" белками, что не требует увеличения дозы
препарата. Введение НМГ легче переносится больными, поскольку они не
вызывают значительных локальных реакций в местах инъекций.
В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки подкожно в переднюю
брюшную стенку. Это менее трудоемко для медицинского персонала и не так
обременительно для больного, как многодневная круглосуточная
внутривенная инфузия НФГ, осуществимая только в стационаре при
постоянном наблюдении за больным и ежедневном контроле показателей
гемостаза.
При применении НМГ следует помнить, что эти препараты дозируются
в иных единицах, нежели НФГ. Если дозы НФГ измеряются в
антитромбиновых единицах, то НМГ – в анти-Ха единицах, при этом одни в
другие перевести невозможно. Ряд НМГ (например, эноксапарин),
дозируется в весовых единицах (мг). Лечебная доза эноксапарина составляет
2 мг/кг массы тела больного в сутки, надропарина – 0,6–1,2 мл (6150–12300
анти-Ха ME), а при большой массе тела (90 кг и более) доводится до 1,8 мл.
Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии следует
признать стабильный уровень гипокоагуляции. Исследование с помощью
меченого фибриногена показывает, что прекращение инфузии гепарина всего
лишь на несколько часов или пропуск одной из инъекций приводят к
выраженной активации процесса тромбообразования. То же относится и к
типичной врачебной ошибке: назначению непрямых антикоагулянтов
(антивитаминов-К) после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата
развитием рецидивного венозного тромбоза и ТЭЛА. Назначать эти
препараты следует до предполагаемой отмены гепарина (лучше за 3–5 сут,
а минимум за 2 суток).

45
6.1.2.Непрямые (оральные) антикоагулянты.
В клинической практике используют производные кумарина
(варфарин, аценокумарол, этил бискумацетат и др.) и индандиона (фенилин).
В настоящее время за рубежом наиболее широко применяют варфарин. В
отличие от России фенилин, из-за высокой токсичности и быстрого периода
полувыведения, там назначают редко.
Дозы этих антикоагулянтов существенно отличаются. Они составляют
600 мг/сут для этилбискумацетата, 12–18 мг для варфарина и аценокумарола.
Поддерживающие дозы двух последних средств обычно равны 3–6 мг в сут.
Принимают кумарины 1 раз в день. Фенилин назначают сначала в дозе 90–
120 мг (в три приема), затем обычно по 30–60 мг в сутки.
Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по величине
протромбинового времени. Гепарин может быть отменен (с постепенным
снижением дозировки), когда международное нормализованное отношение
(MHO) достигнет терапевтического уровня (2,5–3,0) в течение 2 дней
подряд. Индивидуальная реакция на антивитамины-К варьирует в очень
больших пределах. На их эффективность влияют алиментарные факторы,
алкоголь, многие лекарственные средства, а также сопутствующие
заболевания печени (особенно нарушение белковосинтезирующей функции),
желудка и кишечника. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, носителей
вируса гепатита и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых
антикоагулянтов целесообразно воздержаться и использовать другие, менее
опасные препараты (например, дезагреганты). Антивитамины-К
противопоказаны при беременности, поскольку на ранних сроках могут
вызывать уродства плода, а на поздних – геморрагические осложнения у
родильниц и новорожденных.
Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов должна быть не
менее 3 мес, поскольку в эти сроки наиболее велика вероятность рецидива
тромбоза у больных с обратимыми факторами риска (тромбоз после
операции или травмы). В ряде случаев (длительная иммобилизация)

46
целесообразно пролонгировать назначение этих средств до 6 мес. При
идиопатическом характере тромбоза и его рецидиве следует продолжить
применение непрямых антикоагулянтов до 1 года (Табл 3). У больных с
постоянно сохраняющимися факторами риска (врожденные тромбофилии,
злокачественная опухоль с рецидивирующими тромбозами), возможно,
обоснована пожизненная антикоагулянтная терапия.

Таблица 3. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами


больных, перенесших ТЭЛА.

Характер ВТЭ Продолжительность лечения

Первые эпизод ВТЭО у больных с 3-6 мес


наличием обратимых факторов риска
(инфаркт миокарда, операции, травма)

Первый эпизод идиопатического ВТЭО 6-12 мес

Первый эпизод ВТЭО у лиц с наличием Более 12 мес (пожизненно?)


тромбофилии

Повторные эпизоды ВТЭО Неопределенно долго


(пожизненно)
Большое значение имеет регулярность приема непрямых
антикоагулянтов и тщательность лабораторного контроля. В связи с данными
обстоятельствами пациентам, которые не способны уяснить важность
тщательного соблюдения регламента терапии и не будут следовать
указаниям врача, данные препараты назначать не следует.
6.1.3.Тромболитическая терапия.
Тромболитическая терапия показана при наличии признаков
массивной и субмассивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%,
ангиографический индекс 17-26 баллов, систолическое и конечно-
диастолическое давление в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15

47
мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст.
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются:
надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность
осуществления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10
дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы;
сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск
геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения,
неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно
перенесенный инсульт и др.).
Основные тромболитические препараты:
• препараты первого поколения — природные активаторы плазминогена
стрептокиназа и урокиназа, имеют короткий период полураспада, не
обладают заметным сродством к фибрину
• препараты второго поколения обладают относительной
специфичностью к связанному с фибрином плазминогену (фи-
бриноселективностью) и более продолжительным периодом полураспада. К
ним относятся рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-РА,
альтеплаза, актилизе, активаза), рекомбинантная проурокиназа.
• препараты третьего поколения — это в основном синтезированные на
основе рекомбинантных модификаций тромболитиков второго поколения
новые химические макромолекулы с преобладанием тех или иных свойств
(тенектеплаза — более фибринспецифичная форма, ланотеплаза — более
длительный период полураспада, ретеплаза — негликолизированный
рекомбинантный тканевой активатор плазминогена);
• препараты четвертого поколения — более усовершенствованные
формы активаторов плазминогена, полученные комбинацией приемов
биологического и химического синтеза;
• к тромболитикам пятого поколения относят не один препарат, а их
композиции. Комбинированное введение разных активаторов плазминогена

48
с различным механизмом действия и фармакокинетическим профилем
позволяет потенцировать желаемый тромболитический эффект.
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД
(инактивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30
мин, затем на протяжении 12 – 24 ч продолжается инфузия препарата со
скоростью 100000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций
одновременно с инактивирующей дозой стрептокиназы вводят 60-90 мг
преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4400 ЕД на 1
кг массы больного, затем по 4400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в
последующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 ч – еще 40 мг
(суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия
100 мг препарата в течение 2 ч. После окончания тромболитической терапии
проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии
включает определение концентрации фибриногена в плазме крови,
тромбинового времени. Эффект тромболитической терапии оценивают по
клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза),
электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов
сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангиопульмонографии.
При назначении тромболитической терапии следует помить:
1. Тромболитическая терапия, проводимая без установки кава-фильтра
увеличивает опасность отрыва новых тромбов с последующей их миграцией
в легочную артерию и осложнению заболевания!
2. При использовании тромболитиков может наблюдаться кровоточивость во
всем организме. Поэтому лечение тромболитиками не проводят после
недавнего инсульта (инфаркта головного мозга), во время беременности,
недавних и текущих обострениях язвенной болезни желудка и 12-перстной
кишки и т.д.

49
3. Применение тромболитических средств возможно только в условиях
специализированного отделения.

6.2 Хирургическое лечение.


Прогрессирующее ухудшение состояния больных с массивной ТЭЛА
может потребовать экстренного хирургического вмешательства.
Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или
обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии
легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими
расстройствами. К таковым относят стойкую системную гипотензию,
рефрактерную к введению вазопрессоров, или уровень систолического
давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст. при высоких цифрах
конечного диастолического давления. В таких условиях у пациента очень
мало шансов выжить даже при проведении тромболитической терапии. Риск
операции оправдан в первую очередь у лиц молодого возраста.
В настоящее время используются три различные методики
эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной
окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее
может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный
хирург общего профиля. Одним из наиболее опасных этапов подобного
вмешательства является вводный наркоз, когда может наступить
брадикардия, гипотензия и асистолия. Усугубление гемодинамических
расстройств связано с тем, что резко дилатированные правые отделы сердца
чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям
внутриплеврального давления, которые возникают во время искусственной
вентиляции легких. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия
полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал
является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях
тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция
сопровождается очень высокой летальностью (до 90%).

50
Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях
искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ.
Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом
этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции
бедренных сосудов. Искусственное кровообращение позволяет в
значительной степени обезопасить проведение эмболэктомии у больных с
тяжелейшими гемодинамическими расстройствами. Все же летальность
после подобных вмешательств достигает 50%. Если помнить о том, что
каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой
результат нельзя назвать неудовлетворительным. Отдельные этапы операции
по удалению тромбов из легочной артерии представлены на рисунках 9, 10.
По относительным показаниям при одностороннем поражении
возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из
бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей
легочной артерии.

51
Рис 10. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях окклюзии полых вен
(а – удаление эмбола из легочного ствола; б- ушивание артериотомического
отверстия над пристеночно наложенным зажимом).

Рис 11. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях искусственного


кровообращения. Один из этапов операции.

52
А

Б
Рис 12. Организованный тромб, полученный при эмболэктомии: А - из
правого предсердия (размеры тромбэмбола 1,2 х 15 см); Б - а из правой ветви
легочной артерии.

Используется также непрямая эмболэктомия – аспирация


тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.
Задача хирургических вмешательств при ТЭЛА – удаление
тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям.

53
7.Профилактика ТЭЛА.
7.1.Консервативные методы профилактики.
Общеизвестный факт: тромбоэмболию легче (и дешевле)
предупредить, чем лечить!
Профилактика ТЭЛА основывается на предупреждении развития
флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его
своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском
развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у всех
хирургических больных с наличием следующих факторов риска развития
флеботромбозов ног и ТЭЛА:
• возраст старше 40 лет;
• ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности;
инфаркт миокарда;
• инсульт;
• оперативные вмешательства на органах брюшной полости,
малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях;
• ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен
проводиться ежедневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и
Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую
допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают:
1. Раннюю активизацию больных в послеоперационном периоде,
включающую, при отсутствии противопоказаний, как можно более ранний
подъем и активную ходьбу. Если больной находится в положении лежа в
течение суток - ежечасно выполнять несколько раз сгибание и разгибание
голеностопных суставов. Отдых в положении лежа с приподнятым ножным

54
концом кровати. Противопоказана длительная статическая нагрузка в
положениях стоя и сидя.
2. Эластическую компрессию голеней и бедер. Пациентам следует
использовать медицинский компрессионный трикотаж — эластичные бинты
или чулки профилактической степени компрессии. При наличии у больного
симптомов поражения вен нижних конечностей применяют эластичные
компрессионные изделия лечебных компрессионных классов.
Подбор эластичных чулок осуществляют с учетом окружностей
конечности, измеренных на 4-хуровнях.— в нижней и верхней трети голени,
нижней и верхней трети бедра, а также измерений конечности по высоте —
от подошвенной поверхности стопы до верхней трети бедра.
Ношение бинтов или чулок обязательно в дневное и ночное время до
выписки из стационара.
Применение для профилактики эмболии эластичных бинтов или чулок
невозможно у пациентов с поражением кожных покровов (экземы,
дерматиты, микозы), а также при облитерирующих заболеваниях артерий
нижних конечностей.
3. Перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами,
наложенными на голени. Перемежающуюся пневмокомпрессию
рекомендуется использовать при противопоказаниях к
гепаринопрофилактике.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза с целью
профилактики ТЭЛА осуществляется с помощью малых доз гепарина,
который назначают подкожно параумбиликально по 5000 ЕД каждые 8 – 12
ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7 – 10 дней
после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости
гепарин продолжают вводить в амбулаторных условиях. Применение
гепарина уменьшает риск не летальной ТЭЛА на 40%, летальной – на 65 %,
ТГВ -на 30%. У больных с высоким риском развития геморрагических
осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина

55
используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов
(реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные
вмешательства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная
недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При
этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при
высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае
умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина
(международное название надропарин кальций) составляет 7500 анти-ха
ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии – 100 анти-ха ед/кг в сутки
в течение первых 3 дней, с 4-го дня – 150 анти-ха ед/кг в сутки.
Продолжительность профилактического применения препарата должна быть
не менее 10 дней.
Профилактическое введение клексана (международное название
эноксапарин натрий) производится подкожно, поочередно в левую или
правую верхнебоковую или нижнебоковую части передней брюшной стенки.
Больным с умеренным риском развития тромбозов и тромбоэмболии
(абдоминальная хирургия) доза введения препарата составляет 20-40 мг 1 раз
в сутки. Первая инъекция производится за 2 ч до хирургического
вмешательства. Больным с высоким риском развития тромбозов и
тромбоэмболии (ортопедические операции) - 40 мг 1 раз в сутки, первая доза
вводится за 12 ч до хирургического вмешательства, или 30 мг 2 раза в сутки
с началом введения через 12-24 ч после операции. Длительность лечения - 7-
10 дней. При необходимости терапию продолжают до тех пор пока
сохраняется риск развития тромбоза и тромбоэмболии (в ортопедии
применяют в дозе 40 мг 1 раз в сутки в течение 5 нед). Во время инъекции
пациент должен лежать. При инъекции иглу вводят вертикально на всю ее
длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным
пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После
инъекции место введения нельзя растирать.

56
7.2.Хирургические методы профилактики.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях:
• при эмбологенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте;
• при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с
неустановленным источником эмболизации;
• при рецидивирующей ТЭЛА, в том числе с неустановленным
источником эмболизации;
• при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии
(геморрагический инсульт, продолжающееся или недавно
состоявшееся кровотечение) у больных с флеботромбозом или
тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
• при проведении тромболитической терапии.
Ocновными методами хирургической профилактики являются:
• тромбоэктомия,
• перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой
вены бедра),
• пликация НПВ
• имплантация кава-фильтров.
В настоящее время наиболее широко используется чрескожная
имплантация кава-фильтров.
Кава-фильтры подразделяются на временные (устанавливаются на
период родов, операции, курса тромболитиков) и постоянные
(устанавливаются при венозном тромбозе с опасностью отрыва тромбов).
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций
(зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, “птичье гнездо”,
“тюльпан Гюнтера”, РЭПТЭЛА, “песочные часы”) имеет много общего. (рис.
12 и 13.

57
Рис. 12 Кава-фильтры «Песочные часы» и «Зонти» фирмы «Комед» для
постоянного применения.

Рис. 13 Кава-фильтр «Зонтик» фирмы «Комед» для временного применения.


Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной. Для
оценки состояния нижней полой вены и получения информации о
эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная
илеокаваграфия.
Установка кава-фильтра производится через катетер диаметром 2-3 мм,
введенный через бедренную вену (укол производится в паховой складке),
подключичную вену (укол производится под ключицей) или яремную вену
(укол производится на шее). Выбор доступа (ретроградный - яремный,
подключичный; антеградный - бедренный) зависит от предполагаемой
локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены
чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных
вен рис. 14). При низком положении кава-фильтра образовавшееся между
ним и устьями почечных вен “мертвое” пространство повышает риск
тромбообразования и ТЭЛА.

58
Рис. 14 Рентгенограмма: кава-фильтр (черная стрелка) установлен в нижней
полой вене через доставляющую систему (белая стрелка).
Оторвавшийся тромб в этом случае не попадает в сердце, а задерживается
фильтром. Зачастую процедура установки кава-фильтра является
единственным способом сохранить жизнь пациентам с тромбозом глубоких
вен нижних конечностей.
Это практически безболезненная процедура, не оказывающая влияния на
качество жизни После установки фильтра могут возникнуть боли в пояснице,
напоминающие радикулит, которые лечатся аналогично радикулиту, и, как
правило бесследно проходят в течение недели. Приступ болей в пояснице у
больных с установленным кава-фильтром может являться признаком отрыва
тромба и задержания его фильтром. В этом случае необходимо провести
допплеровское исследование нижней полой вены и/или контрастное
исследование вен.
После имплантации кава-фильтра проводится рентгенография для
контроля его месторасположения. В течение суток больной находится на
постельном режиме; проводят лечение гепарином с последующей заменой на
антикоагулянты непрямого действия.
При септической тромбоэмболии кавафильтр не препятствует
прохождению мелких бактериальных эмболов. В этих случаях прибегают к
перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того,

59
перевязывают левую яичниковую вену, так как она впадает непосредственно
в НПВ.
Противоэмболические кавафильтры надежно предотвращают ТЭЛА,
частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %.
Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-
фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием
тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных
паракавальных коллатералей, образованием тромбов на поверхности
фильтра.
Абсолютных противопоказаний к имплантации КФ в настоящее
время не существует. Относительными противопоказаниями
являются некоррегируемая тяжелая коагулопатия и
септицемия.

Пликация НПВ. Пликацию НПВ выполняют в тех случаях, когда


имплантация фильтрующих устройств невозможна по различным причинам
анатомического и технического характера. Методика операции заключается в
прошивании просвета нижней полой вены тотчас ниже устьев почечных вен
П-образными швами таким образом, что просвет вены разделяется на ряд
каналов. Для этого чаще всего применяют механический шов с наложением
металлических скобок в продольном относительно оси сосуда направлении.
В результате пликации образуются каналы диаметром около 5 мм,
достаточные для оттока венозной крови, но не пропускающие крупные
тромбоэмболы. В ходе этого оперативного вмешательства возможно в
качестве первого этапа удалить флотирующий тромб из супраренального
отдела нижней полой вены или кава-фильтр, располагающийся в
неправильной позиции.
Пликацию можно выполнить и при беременности поздних сроков, когда
сложно имплантировать кава-фильтр в сдавленную маткой нижнюю полую
вену. В этих случаях первоначально осуществляют родоразрешение путём

60
кесарева сечения. Ещё одним показанием к данной операции является
сочетание диагностированных операбельных опухолей брюшной полости и
забрюшинного пространства с эмболоопасными венозными тромбозами,
когда плика-ция нижней полой вены может быть проведена в ходе
абдоминального хирургического вмешательства.
8.Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА.
Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности
диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой
организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-
диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа – установить предположительный диагноз
ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения
ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность,
аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная
гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез.
Особое внимание обращают на внезапность появления таких симптомов, как
одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в
груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или
бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной
артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА
становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа – установление вероятностного диагноза ТЭЛА и
дифференциальная диагностика с синдромосходными заболеваниями с
помощью рутинных методов исследования. Срочно выполненные
электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко
подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов
крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы
дифференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию.
Для того чтобы дифференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда
и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо

61
эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей,
проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании,
кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику
проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое
исследование позволяет с уверенностью исключить спонтанный
пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный выпот, экссудативный
перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от
наличия нарушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует
решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться
обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики
и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных
переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных
пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое
отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в
дальнейшем проводят лечение в том же отделении (неврологическое,
хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III этап диагностического алгоритма заключается в применении
методов, позволяющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию
тромбоэмбола, объем поражения сосудистого русла легких, степень
нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ,
ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография
вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает
диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а
также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее
течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов
исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой
информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна
рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых

62
заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного,
наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют
необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного
сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При
выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая
терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с
нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит
менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является
предотвращение рецидива эмболии. При рецидивирующем течении
заболевания, массивной тромбоэмболии, эмбологенном флеботромбозе
проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.
9.Рецидивирующая ТЭЛА.
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6%
больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может
составлять от 2 до 18 – 20, причем большинство из них носит характер
микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию
предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне
сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и
сердечной недостаточностью, злокачественных новообразований, а также
после операций на органах брюшной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких
клинических проявлений, протекают латентно, под маской других
заболеваний, что создает значительные диагностические трудности, особенно
если врачу не удается своевременно выявить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза,
эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии,
правожелудочковой сердечной недостаточности. Очередной рецидив

63
заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной
эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и
проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной
этиологии, часть которых протекает как плевропневмония;
быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами,
экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;
повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко
сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно
возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением
дыхания и последующим повышением температуры тела; “беспричинной”
лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной
одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или
прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению;
появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического
легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические
заболевания бронхолегочного аппарата.
Лечение у данных больных комплексное: консервативная
антитромботическая и симптоматическая в сочетании с хирургическими
методами профилактики ТЭЛА (имплантация кавафильтра, перевязка или
пликация магистральных вен).
Прогоноз. При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у
большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен. Летальность
определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и
легких, чем собственно ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖ-
недостаточностью и артериальной гипотензией госпитальная летальность
остается высокой (более 50%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у 10%
больных.

64
10. Заключение.
При клиническом подозрении на наличие ТЭЛА диагноз
устанавливается на основании комплексной оценки клинических симптомов
и признаков заболевания в сочетании с данными неинвазивных
инструментальных и лабораторных методов исследования, а при их
недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с
помощью ангиопульмонографии. Основными средствами для лечения и
профилактики ВТЭО являются НФГ и НМГ, непрямые антикоагулянты. При
наличии тромбоэмболии легочной артерии с поражением крупных ее ветвей
и/или развитием дисфункции ПЖ показано проведение тромболитической
терапии. Хирургическое лечение - эмболэктомия показана больным с
тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне
тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко
выраженными гемодинамическими расстройствами. При документированной
ТЭЛА и противопоказаниях к антикоагулянтной терапии либо ее
неэффективности, развитии рецидива эмболии у больных высокого риска
(флотирующий или распространенный венозный тромбоз, тяжелая ЛГ)
должна проводиться установка противоэмболического кавафильтра,
пликация или перевязка магистральных вен.

КОНТРОЛЬНО-ОБУЧАЮЩИЙ БЛОК

Вопросы для самоконтроля


1. Анатомо-физиологические сведения о венах нижних конечностей (стр. 9-
13).
2. Укажите механизмы венозного возврата крови в бассейне нижней полой
вены (стр. 14).
3. Каковы причины развития ТЭЛА.
4. Какие виды тромбов ВПВ и НПВ Вы знаете? Какие тромбы являются
эмбологенными и почему?

65
5. Что является ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств
при ТЭЛА?
6. Объясните механизм инфаркта легких при ТЭЛА.
7. Почему у ряда больных ТЭЛА не сопровождается возрастанием давления
в малом круге кровообращения?
8. Какие классификационные признаки ТЭЛА Вы знаете?
9. Перечислите основные жалобы больных с ТЭЛА?
10.Какие задачи следует решить врачу при обследовании больного с
подозрением на ТЭЛА?
11.Какими клиническими симптомами проявляется синдром сотрого
легочного сердца?
12.Какие методы лабораторной диагностики ТЭЛА Вы знаете и какова их
специфичность?
13.Перечислите методы инструментальной диагностики ТЭЛА.
14.Какие изменения на ЭКГ выявляются у больных с ТЭЛА?
15.Какие группы препаратов используются для медикаментозного лечения
ТЭЛА?
16.Какие прямые антикоагулянты вы знаете? Каковы принципы их
дозирования при лечении ТЭЛА?
17.Перечислите показания и противопоказания для фибринолитической
терапии.
18.Показания для хирургического лечения ТЭЛА. Какие способы
хирургического лечения ТЭЛА Вы знаете?
19.Какие методы профилактики ТГВ и ТЭЛА Вы знаете?

Тестовые задания

66
1. ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ
ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ КЛИНИКИ МАССИВНОЙ
ТЭЛА
а) остротой развития
б) болевым синдромом
в) величиной давления в легочной артерии
г) величиной центрального венозного давления
д) степенью застойных изменений по большому кругу кровообращения

2. ТЭЛА ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ


а) у рожавших женщин (после родов)
б) у нерожавших женщин

3. ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ ГИПОКСЕМИИ ПРИ ТЭЛА ЯВЛЯЕТСЯ


а) шунт крови через артерио-венозные анастомозы
б) нарушение перфузии
в) нарушение диффузии

4. ПРИ РАЗВИТИИ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА В РЕЗУЛЬТАТЕ


ТЭЛА ВОЗНИКАЕТ ЛИ ЭРИТРОЦИТОЗ?
а) да
б) нет

5. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ТЭЛА ВСТРЕЧАЮТСЯ


а) инфаркт легкого
б) плеврит
в) отек легких
г) все перечисленное

67
6. ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ КРОВОХАРКАНЬЕ, СВЯЗАННОЕ С ТЭЛА,
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ гепаринотерапии?
а) да
б) нет

7. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ТЭЛА ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НЕОБХОДИМО


ИСПОЛЬЗОВАТЬ ВСЕ, КРОМЕ
а) морфина
б) гепарина
в) эуфиллина
г) лазикса

8. КАКОЕ ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НЕОБХОДИМО ДЛЯ


РЕШЕНИЯ О ДОЗЕ ГЕПАРИНА ПРИ ТЭЛА?
а) клинический анализ крови
б) сывороточный калий
в) коагулограмма крови

9. К МЕХАНИЗМАМ ДЕЙСТВИЯ ГЕПАРИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЭЛА


ОТНОСЯТСЯ ВСЁ, КРОМЕ
а) блокирования повышенного выброса фактора активации тромбоцитов
б) усиления биологического действия естественного плазменного белка-
антитромбина III
в) фибринолитического

10. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ ДИАГНОСТИКУ ТЭЛА НЕОБХОДИМО


ПРОВОДИТЬ СО ВСЕМИ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, КРОМЕ
а) астматического статуса
б) инфаркта миокарда

68
в) острой пневмонии
г) канцероматоза легких

11. ЧТО ОТЛИЧАЕТ АСТМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ


РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ТЭЛА ОТ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ?
а) легкость купирования приступа эуфиллином
б) наличие кровохарканья
в) наличие острой перегрузки правых отделов сердца по данным ЭКГ
г) высокое АД во время приступа удушья

12. ДЛЯ ТЭЛА ХАРАКТЕРНО ВОЗНИКНОВЕНИЕ


а) транссудативного выпота
б) экссудативного выпота
в) геморрагического выпота
г) всего перечисленного

13. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНОЕ ПАРАКЛИНИЧЕСКОЕ


ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
а) ЭКГ
б) рентгенологическое исследование легких
в) коагулограмма
г) селективная ангиография легких
д) определение давления в легочной артерии

14. ПРИ РАЗВИТИИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ


ИСТОЧНИК ЭМБОЛА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАХОДИТСЯ
а) в правых камерах сердца
б) в венах верхних конечностей
в) в нижней полой вене, венах ног, таза
г) в верхней полой вене

69
д) в левых камерах сердца

15. ВСЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ


АРТЕРИИ, КРОМЕ
а) одышки
б) повышения артериального давления в большом круге кровообращения
в) кровохарканья
г) гипертензии малого круга кровообращения
д) боли в области сердца

16. КАКОЙ УРОВЕНЬ МАКСИМАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНОЙ


АРТЕРИИ СЛЕДУЕТ СЧИТАТЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ?
а) 15 мм рт. ст.
б) 25 мм рт. ст.
в) 20 мм рт. ст.
г) 45 мм рт. ст.
д) ни одно из перечисленных

17. В ПРОЦЕССЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ УЧАСТВУЮТ ВСЕ


НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ:
а) замедления кровотока
б) изменения внутренней поверхности сосудистой стенки
в) нарушения свертывающих свойств крови
г) снижения уровня фибриногена

19. ПРИ КАКОЙ ПАТОЛОГИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ЭКГ-СИНДРОМ МАК-


ДЖИН –УАЙТА:
а) инфаркте миокарда
б) бронхиальной астме
в) ТЭЛА

70
20. ЭМБОЛИЯ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ БЕЗ РАЗВИТИЯ
ИНФАРКТ-ПНЕВМОНИИ МОЖЕТ БЫТЬ ЗАПОДОЗРЕНА, ЕСЛИ ЕСТЬ
ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
а) резко выраженного обрыва сосудов
б) повышенной прозрачности некоторых отделов легочной ткани
в) полосок ателектаза
г) массивного плеврального выпота
д) нормальной рентгенограммы легких

21. НАЗОВИТЕ НОРМАЛЬНОЕ СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В


ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
а) 100 мм рт. ст.
б) 60 мм рт. ст.
в) 40 мм рт. ст.
г) 20 мм рт. ст.

24. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЧАЩЕ ЯВЛЯЕТСЯ


ОСЛОЖНЕНИЕМ
а) флеботромбоза глубоких вен голени
б) тромбофлебита поверхностных вен голени
в) тромбофлебита варикозного расширения поверхностных вен голени с
рожистым воспалением

26. В ДВА РАЗА ЧАЩЕ ЗАБОЛЕВАЮТ ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ


АРТЕРИИ (ТЭЛА)
а) мужчины
б) женщины

27. ЧАЩЕ ПОДВЕРЖЕНЫ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

71
а) гиперстеники
б) астеники
в) нормостеники
г) лица, с неустойчивой психической формой

28. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ МОЖЕТ БЫТЬ


ОСЛОЖНЕНИЕМ

а) септического эндокардита
б) митрального порока сердца
в) комбинированного порока сердца

29. СУДЬБА БОЛЬНОГО ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ


ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
а) площадью окклюзированных сосудов малого круга (массивность эмболии)
б) темпами перекрытия сосудистого русла (мгновенное, постепенное,
медленное)
в) возникающими патофизиологическими расстройствами и реакциями со
стороны различных органов (сердечная, легочная, мозговая, почечная,
печеночная)

31. У БОЛЬНЫХ С ФАКТОРАМИ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИИ


ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ВРАЧ ДОЛЖЕН В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
а) путем опроса исключить тромбоз в системе поверхностных и глубоких вен
голени
б) произвести на месте ЭКГ
в) сделать на месте обзорный снимок легких

32. ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ


АРТЕРИИ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

72
а) с инфарктом передней стенки миокарда
б) с мерцательной аритмией
в) с интрамуральным инфарктом миокарда

33. ВО ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ЧАЩЕ


ВСТРЕЧАЕТСЯ
а) острая, острейшая форма тромбоэмболии легочной артерии
б) массивная (в стволе, главных ветвях легочной артерии) форма
тромбоэмболии легочной артерии
в) подострая (долевая и сегментарная) и рецидивирующая форма
тромбоэмболии легочной артерии

34. ПОДЪЕМ ДАВЛЕНИЯ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ


ЭМБОЛИИ СЕГМЕНТАРНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СВЯЗАН
ПРЕИМУЩЕСТВЕННО:

а) с площадью перекрытых сосудов


б) с рефлекторно-спастической реакцией
в) с выбросом в ток крови кининов и простагландинов

35. СОСУДИСТЫЙ КОЛЛАПС И ОСТАНОВКА СЕРДЦА ПРИ ЭМБОЛИИ


ОСНОВНОГО СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СВЯЗАНЫ:
а) с сосудистым сопротивлением кровотоку
б) с легочно-сосудистым рефлексом
в) с альвеолярно-сосудистым рефлексом

36. СОСУДИСТЫЙ КОЛЛАПС ПРИ ЭМБОЛИИ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ


ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ СВЯЗАН
а) с сосудистым сопротивлением кровотоку
б) с легочно-сосудистым рефлексом

73
в) с альвеолярно-сосудистым рефлексом

37. БРОНХОСПАЗМ, БОЛИ В ЖИВОТЕ, ПОКРАСНЕНИЕ ЛИЦА,


ЧУВСТВО ЖАРА ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
а) легочно-сосудистого рефлекса
б) легочно-бронхиального рефлекса и гипоксемии
в) разрушения кровяных пластинок, а также выхода в ток крови кининов и
простагландинов

38. ИНФАРКТ-ПНЕВМОНИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ КРОВОХАРКАНЬЕМ


а) в 20% случаев
б) в 30-40% случаев
в) в 40-60% случаев
г) в 70-80% случаев

39. ПРИЗНАКАМИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НА ЭКГ


ЯВЛЯЮТСЯ
а) резкая перегрузка правого предсердия
б) острая блокада правой ножки пучка Гиса
в) глубокие зубцы S1, Q3
г) резко отрицательный T3
д) все перечисленное

40. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ТРОМБОЭМБОЛИИ


ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЮТСЯ
а) расширение тени сосудов корня и обеднение сосудистого рисунка легкого,
высокое стояние купола диафрагмы
б) появление участка затемнения неоднородной структуры с подчеркнутым
сосудистым рисунком

74
в) тень плеврального выпота и обеднение в этой зоне сосудистого рисунка

41. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ


ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
а) рентгенологический
б) электрокардиографический
в) сканирование легких с помощью радионуклидов
г) зондирование малого круга кровообращения

42. ТЕНЬ ИНФАРКТ-ПНЕВМОНИИ И ПЛЕВРИТА НА


РЕНТГЕНОГРАММЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПОСЛЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
а) через 4-6 часов
б) через 6-12 часов
в) через 24-48 часов
г) через 48 часов и позже

43. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ С ПОДОСТРЫМ И


РЕЦИДИВИРУЮЩИМ ТЕЧЕНИЕМ ОСЛОЖНЯЕТСЯ ПЛЕВРИТОМ
а) в 15-20% случаев
б) в 30-35% случаев
в) в 35-40% случаев
г) в 50-60% случаев

44. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ


АРТЕРИИ ОБЫЧНО
а) резко геморрагический (эритроциты покрывают все поле зрения)
б) серозный (бедный белком, лимфоцитарный)
в) серозно-мутный (много нейтрофилов)

75
45. ПЛЕВРИТЫ, ОСЛОЖНИВШИЕ ТЕЧЕНИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ИМЕЮТ ТЕНДЕНЦИЮ
а) к быстрому рассасыванию
б) к затяжному течению и нагноению
в) к осумкованию, в том числе и в междолевых бороздках

46. ИНФАРКТ-ПНЕВМОНИЯ ОБЫЧНО


а) быстро рассасывается с восстановлением нормального легочного рисунка
б) имеет затяжное течение с фиброзированием
в) имеет склонность к абсцедированию

47. ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЧАЩЕ ВСЕГО


ПРИМЕНЯЕТСЯ
а) симптоматический метод лечения
б) фибринолитический метод лечения
в) хирургический метод лечения
г) любой из перечисленных методов лечения

48. СРОЧНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ


СОСТОИТ ВО ВСЕМ ПЕРЕЧИСЛЕННОМ, КРОМЕ

а) обезболивания
б) проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии
в) усиления депрессивного влияния блуждающего нерва
г) снятия спазма сосудов (но-шпа, эуфиллин, папаверин)

Эталоны ответов

1–в 7-а 13-г 19-в 25-в 31-а 37-б 43-а


2-а 8-в 14-в 20-г 26-б 32-в 38-д 44-а
3-б 9-б 15-б 21-г 27-а 33-в 39-д 45-в
76
4-а 10-г 16-д 22-в 28-а 34-б 40-в 46-б
5-а 11-г 17-г 23-б 29-а 35-а 41-в 47-а
6-б 12-в 18-б 24-а 30-г 36-б 42-б 48-б

Ситуационные задачи
Задача № 1.
Больная Н., 46 лет. Страдает варикозной болезнью нижних конечностей.
Две недели назад появились болезненные уплотнения по ходу варикозно-
расширенных вен на правом бедре. Лечилась амбулаторно. Местно –
гепариновой мазью, принимала детралекс.
Утром следуя на очередной прием к хирургу поликлиники,
почувствовала резкую боль в грудной клетке, затруднённое дыхание,
кратковременно потеряла сознание. Машиной скорой помощи доставлена в
приемный покой I городской больницы г. Кирова.
Объективно: состояние тяжелое, сознание спутанное. Пульс до 140 уд.
в мин., АД 80/60. Резкий цианоз лица и грудной клетки. Резкая одышка до 40
в минуту. По внутренней поверхности правого бедра, по ходу большой
подкожной вены бедра болезненное уплотнение, гиперемия кожи.
1. Диагноз.
2. Алгоритм обследования.
3. Алгоритм лечебных мероприятий.
4. Дифференциальная диагностика.

Эталон ответа.
1.Острая массивная ТЭЛА. Варикозная болезнь правой нижней
конечности осложненная острым восходящим варикотромбофлебитом.
2.Лабораторное обследование:
а). Общий анализ крови;
б). Определение газового состава крови;
в). Д-димера
Инструментальное обследование:

77
а). ЭКГ
б). Обзорная R-графия
в). ЭХО КС
г). Ангиопульмоногарфия
д). Перфузионное сканирование легких
е). Прямая регистрация внутрисердечного выброса и минутного
выброса сердца;
ж). УЗД-сканирование вен нижних конечностей.
3. а). гепаринотерапия
б). тромболитическая терапия
в). хирургическое лечение - эмболэктомия.
4. а) острый инфаркт миокарда
б) острая пневмония.

Задача № 2.
Бригада корой помощи вызвана к пожилому пациенту, у которого
внезапно появилась острая боль за грудиной, затем сухой кашель,
головокружение. Чуть позже развилась одышка инспираторного типа до 40 в
минуту и цианоз в сочетании с бледностью кожи. Визуально определяется
патологическая пульсация в эпигастральной области. Перкуторно отмечается
- расширение правой границы сердца, аускультативно - акцент II тона и
раздвоение его над легочной артерией. Пульс слабого наполнения, 120 в
минуту, ритмичный. ЧДД – 40 в минуту.
1. Какую патологию можно предположить?
2. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную
диагностику?
3. Какое обследование необходимо провести больному на месте?
4. Дальнейшая тактика врача скорой помощи. Обоснуйте ответ.

Задача №3.

78
У больной 32 лет на пятые сутки после кесарева сечения внезапно появились
боли за грудиной, удушье, потеря сознания, кратковременная асистолия.
После эффективных реанимационных мероприятий состояние больной
крайне тяжелое. Определяется цианоз лица и верхней половины туловища,
набухание шейных вен. Одышка до 30 в минуту.В легких дыхание
проводится с обеих сторон. Отмечается отек правой нижней конечности до
паховой складки, усиление венозного сосудистого рисунка на бедре. При
ангиопульмонографии в легочном стволе и устье правой легочной артерии
обнаружены дефекты контрастирования. Легочно-артериальное давление
достигает 60 мм рт. ст.

1. Сформулируйте диагноз.
2. Как можно интерпретировать результаты инструментальных методов
исследования?
3. Какое лабораторное обследование необходимо больной?
4. Какова дальнейшая лечебная тактика. Обоснуйте ответ.
5. Выполнение какого хирургического вмешательства считается
оптимальным в подобной ситуации?

Задача № 4.
В гинекологическом отделении накануне прооперирована пациентка 46 лет с
диагнозом миома матки. Утром больная больная пошла на перевязку.
Почувствовала резкую боль за грудиной, появилась одышка,
головокружение. Больная потеряла сознание, упала в коридоре. В анамнезе у
больной ожирение 2 ст., острый голенный флеботромбоз справа. Больной
выполнялась профилактика ВТЭО, после операции через 2 часа (введен
клексан 40 мг п/к живота. Больная экстренно переведена в отделение
реанимации. Объективно: состояние тяжелое, сознание спутанное. Пульс до
120 уд. в мин., АД 80/60. Резкий цианоз лица и грудной клетки. Резкая

79
одышка до 40 в минуту; н/конечности не отечны, болезненности по мышц
н/конечностей не определяется, Симптомы Мозеса и Хоманса –
отрицательные. Учитывая данную клиническую картину, больная
интубирована. При ЭХОКС выявлено СДЛА до 58 мм РТ ст., при
рентгенографии лёгких - дилатация правых отделов сердца с расширением
путей венозного притока, при УЗДсканировании вен н/конечностей тромбов
в венах н/конечностей не выявлено. Больной диагностирована и
начата тромболитическая терапия атилизе в дозе 10 мг в/в струйно в течение
2 минут, затем 90 мг в/в капельно в течение 2 часов, на фоне которой
уменьшилось ДЛА до 40 мм рт ст. В дальнейшем проводилось
антикоагулянтная и симптоматическая терапия. Через сутки на фоне
нарастания сердечно-сосудистой недостаточности у больной констатирована
смерть. При патологоанатомическом исследовании – в брюшной полости до
300-400 мл крови, в правой н/конечности в глубоких вена голени,
подколенной вене свежие тромботические массы.

1. Какую патологию можно предположить?


2. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную
диагностику?
3. Какие диагностические и тактические ошибки были допущены на
дооперационном этапе.
4. Какие диагностические и тактические ошибки были допущены в
послеоперационном периоде.

80
Приложения
Приложение 1
Согласие пациента на предложенный план
профилактики тромбоэмболии легочной
артерии
Приложение к медицинской карте ¹
Я,
___________________________________________________________________
,
(Фамилия, имя, отчество) получил разъяснения по поводу необходимости
профилактики тромбоэмболии легочной артерии, информацию об
особенностях, длительности течения и прогнозе этого осложнения в
послеоперационном периоде.
Мне предложен план профилактики, даны полные разъяснения о ее
целях и продолжительности, возможных неблагоприятных эффектах
лекарственных средств, а также о том, что предстоит мне делать в случае их
возникновения.
Я извещен о необходимости соблюдать режим в ходе профилактики,
немедленно сообщать врачу о любом ухудшении самочувствия.
Я извещен, что несоблюдение рекомендаций врача может осложнить
лечение и отрицательно сказаться на состоянии здоровья.
Яизвещеновозможномтечениизаболеванияприотказеотпрофилактикитро
мбоэмболиилегочнойартерии.
Я имел возможность задать любые интересующие меня вопросы,
касающиеся состояния моего здоровья, профилактики тромбоэмболии
легочной артерии, получил на них удовлетворяющие меня ответы.
Я получил информацию об альтернативных методах профилактики, а
также об их примерной стоимости.
Беседу провел врач _________ (подпись) « ____ » __________
20____г.

Пациент ______________ (подпись) « ____ » __________


20____г.

81
Список сокращений

УЗДАС - дуплексное ангиосканирование


МНО - нормализованное международное отношение
НМГ - низкомолекулярные гепарины
НФГ - нефракционированный гепарин
ТГВ - тромбоз глубоких вен
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
УЗДГ - ультразвуковая доплерография
СКТ - спиральная компьютерная томография
ПСЛ – перфузионное сканирование легких
ЭхоКС – эхокардиоскопия
ЛГ – легочная гипертензия
НПВ – нижняя полая вена
ВПВ – верхняя полая вена
АПГ – ангиопульмонография
СДЛА – систолическое давление в легочной артерии

82
Рекомендуемая литература.
1. Протокол ведения больных. Профилактика тромбоэмболии легочной
артерии. Национальный стандарт Российской Федерации. ГОСТ
52600.6-2008. 2009 год.
2.

83