ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА.

ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.

Киров – 2012
УДК 616.345-07-08(075.8)
ББК 54.133я73
З - 12

Печатается по решению ЦМС Кировской государственной

медицинской академии. Протокол № от ..2012.

Заболевания толстого кишечника. Вопросы диагностики и лечения:

учебное пособие для студентов медицинских вузов / сост. Ж. Г. Симонова, Б.
Ф. Немцов. – Киров: Кировская государственная медицинская академия,
2012.

В данном учебном пособии рассматриваются основные заболевания

толстого кишечника, обсуждаются проблемы дифференциальной
диагностики, изложены основные вопросы лечения заболеваний кишечника.
Пособие предназначено для студентов медицинских вузов,
обучающихся по специальности «лечебное дело».

Рецензент: зав. кафедрой факультетской терапии Кировской ГМА

д.м.н., профессор Соловьев О.В.

© Симонова Ж.Г., Немцов Б.Ф. – Киров, 2012

© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, 2012

2
 Оглавление

Введение ............................................................................................... 5
Методические указания ............................................................................... 6
Глава 1. Особенности строения и основные функции
толстой кишки ............................................................................. 7
1.1. Особенности строения толстой кишки ................................. 7
1.2. Основные функции толстой кишки........................................ 8
Глава 2. Синдром раздраженного кишечника.......................................... 10
2.1. Эпидемиология синдрома раздраженного
кишечника ................................................................................... 10
2.2. Этиология и патогенез синдрома
раздраженного кишечника ....................................................... 11
2.3. Диагностические критерии синдрома
раздраженного кишечника
( Римские критерии III, 2006 год)........................................... 13
2.4. Классификация синдрома раздраженного
кишечника .................................................................................. 14
2.5.Лечение синдрома раздраженного кишечника...................... 18
2.6.Профилактика и прогноз синдрома
раздраженного кишечника ....................................................... 23
Глава 3. Дивертикулярная болезнь толстой кишки ................................ 23
3.1. Этиология и патогенез дивертикулярной
болезни......................................................................................... 25
3.2. Классификация дивертикулярной болезни ........................... 27
3.3. Клиника и диагностика дивертикулярной
болезни......................................................................................... 28
3.4. Осложнения дивертикулярной болезни ................................ 31
3.5.Дифференциальный диагноз ................................................... 33
3.6.Лечение дивертикулярной болезни ......................................... 35
Глава 4. Ишемический колит ...................................................................... 38
4.1. Этиология и патогенез ишемического колита ...................... 38
4.2. Клиника и диагностика ишемического колита .................... 39
4.3.Дифференциальный диагноз .................................................... 44
4.4.Лечение ишемического колита ................................................ 45
Глава 5. Псевдомембранозный колит ........................................................ 48
5.1. Этиология псевдомембранозного колита .............................. 48
5.2. Клиника и диагностика псевдомембранозного
колита ........................................................................................... 48
5.3. Лечение псевдомембранозного колита .................................. 50
Глава 6. Неспецефический язвенный колит ............................................. 51
6.1. Эпидемиология неспецефического язвенного
колита .......................................................................................... 51
6.2. Этиология и патогенез неспецефического
язвенного колита ........................................................................ 52
6.3. Клиническая картина неспецефического
язвенного колита ........................................................................ 54
6.4. Осложнения неспецефического язвенного
колита ........................................................................................... 57
6.5. Диагностика неспецефического язвенного
колита ........................................................................................... 59
6.6. Дифференциальный диагноз ................................................... 61

3
 6.7. Лечение неспецефического язвенного колита...................... 63
Глава 7. Болезнь Крона ............................................................................... 80
7.1. Этиология и патогенез болезни Крона .................................. 81
7.2. Клиническая картина болезни Крона ..................................... 83
7.3. Дифференциальный диагноз ................................................... 90
7.4. Лечение болезни Крона ............................................................ 92
Контрольно - обучающий блок для проверки уровня
знаний............................................................................................................. 97
Список рекомендуемой литературы .......................................................... 106

Список условных сокращений

АД - артериальное давление
АЛТ - аланинаминотранспептидаза
АСТ - аспартатаминотранспептидаза
5-АСК -5-аминосалициловая кислота
БК -болезнь Крона
ВЗК -воспалительные заболевания кишечника
ГГТП - гамма глютаминтранспептидаза
ГКС -глюкокортикостероиды
ГНЦК -Государственный Научный Центр Колопроктологии
ДЗСТ - диффузные заболевания соединительной ткани
ЖКТ -желудочно-кишечный тракт
ИМТ - индекс массы тела
ИФА - иммуноферментый анализ
КТ - компьютерная томография
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
МРТ - магнито-резонансная томография
НЯК -неспецефический язвенный колит
COЭ - скорость оседания эритроцитов
ПИ СРК -постинфекционный синдром раздраженного кишечника
СРК -синдром раздраженного кишечника
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЦНС - центральная нервная система
ЩФ - щелочная фосфатаза
УФО -ультрафиолетовое облучение крови
5-НТ -5 гидрокситриптамин
IL-1 -интерлейкин-1
IL-6 -интерлейкин -6

4
 ВВЕДЕНИЕ
Заболевания кишечника занимают существенное место среди причин
нетрудоспособности. Более того, отмечается тенденция к неуклонному росту
этой группы заболеваний. Так, по некоторым данным, синдромом
раздраженного кишечника страдают 10-20 % взрослого населеия.
Распространенность СРК в среднем составляест 1% в год. Воспалительные
заболевания кишечника, к которым относят неспецефический язвенный
колит и болезнь Крона, являются одной из наиболее серьезных проблем
гастроэнтерологии, что обусловлено их постоянно возрастающей
распространенностью во всем мире. По данным эпидемиологических
исследований последних лет, распространенность язвенного колита
составляет от 30 до 240 случаев на 100 тысяч населения, болезни Крона – от
10 до 150 случаев на 100 тысяч жителей. Максимальная частота ВЗК
наблюдается в странах Скандинавии, Северной Америке, Канаде и в Израиле.
Ежегодный прирост заболеваемости для НЯК составляет 5-20 случаев на 100
тысяч населения, для БК - 5-10 случаев на 100 тысяч населения. В последние
годы в Европе отмечена тенденция к росту заболеваемости БК. По
материалам 1-го Международного конгресса по ВЗК, проходившем в
Мадриде в 2000 году, в следующее десятилетие прогнозируется «эпидемия»
ВЗК в странах Азии, Восточной Европы, в том числе в России и Украине.
ВЗК крайне трудны для диагностики, поэтому между первыми симптомами
заболеваний и сроком установления диагноза может пройти значительное
время, что существенно затрудняет своевременность и правильность
назначения адекватной терапии и неизбежно сказывается на прогнозе
заболеваний. В целом воспалительные заболевания кишечника
манифестируют в молодом возрасте. Пик заболеваемости ВЗК приходится
на молодой трудоспособный возраст - 20-40 лет. Социальная значимость
заболеваний кишечника обусловила их интенсивное изучение.
Значительные успехи достигнуты в изучении морфологической
структуры и основных функций толстого кишечника. Широкое внедрение
новых методов исследования - радионуклидных, ангиографических,
эндоскопических, иммунологических, биохимических, энзимологических,
морфологических - способствовало улучшению диагностики.
Успешное развитие получила клиническая фармакология ряда
хронических заболеваний кишечника: разработаны принципиально новые
подходы к лечению воспалительных заболеваний кишечника, синдрома
раздраженного кишечника.
Данное пособие содержит современные представления по вопросам
течения, диагностити и терапии основых заболеваний толстого кишечника и
их осложений.

5
 МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Учебное пособие «Заболевания толстого кишечника. Вопросы
диагностики и лечения» предназначено для студентов 5, 6 курсов лечебного
и педиатрического факультетов медицинских вузов с целью изучения
клиники, диагностики, дифференциального диагноза заболеваний
кишечника. Цель учебного пособия: формирование знаний и умений,
выработка практических навыков, обеспечивающих клиническую
диагностику изучаемых болезней, рациональное использование
лабораторных и инструментальных методов обследования больных.
Учебное пособие включает задачи: выявление у пациента симптомов,
свойственных для заболеваний кишечника, освоение методики и получение
практических навыков, определение ведущих клинических синдромов,
проведение дифференциального диагноза, составление плана обследования
больного, усвоение принципов и методов клинической и лабораторной
диагностики данных заболеваний. Необходимыми для изучения темы
смежными дисциплинами (базисные знания) являются: анатомия (строение
желудочно-кишечного тракта), биохимия (процессы ПОЛ, цикл Кребса),
патофизиология (патологические процессы, развивающиеся при
заболеваниях кишечника), фармакология (фармакодинамика и
фармакокинетика лекарственных препаратов, используемых в терапии).
Согласно учебной программе, продолжительность изучения темы
«Дифференциальный диагноз заболеваний кишечника» составляет 12 часов
для студентов 6-го курса лечебного, 3 часа для студентов 5-го курса
лечебного и 3 часа для студентов 6-го курса педиатрического факультета.
Внеаудиторная самостоятельная работа студентов составляет 12 часов для
студентов 6-го курса и включает в себя подготовку рефератов по данной
теме, посещение медицинской библиотеки, подготовку докладов к
практическим занятиям, семинарам, подготовку стендовых докладов и
участие в заседаниях студенческого научного общества, участие в научно-
практических конференциях, а также самостоятельное решение
ситуационных задач, тестов.
В результате изучения дисциплины студенты должны знать
особенности этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения
заболеваний кишечника.
Студенты должны уметь правильно осматривать больного с
заболеваниями кишечника, диагностировать нозологические формы,
представленные в учебном пособии, назначать обследование пациента и
терапию, решать вопросы дифференциальной диагностики заболеваний
кишечника.

6
 ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ
ТОЛСТОЙ КИШКИ

1.1. Особенности строения толстой кишки

Толстая кишка начинается у места перехода конечного отрезка
подвздошной кишки в слепую и заканчивается анальным отверстием.

Рис.1.Толстая кишка, расположение и отделы

Длина толстой кишки колеблется от одного до двух метров. Ширина ее
различна. Наиболее широким отделом является начальный отдел толстой
кишки: он достигает в области слепой кишки до 6см. Наиболее узкий
диаметр толстой кишки в ее нисходящем и ректосигмоидном отделах – до 4
см. Внешне толстая кишка, в отличие от тонкой, имеет свои характерные
особенности. Прежде всего продольный мышечный слой толстой кишки
распределяется неравномерно и концентрируется в виде трех параллельных
друг другу полос шириной около 1 см, так называемых мышечных лент
(taeniae). Эти три полосы, на верхушке слепой кишки, обычно у места
отхождения червеобразного отростка, сходятся вместе. Затем, идя кверху,
они располагаются параллельно друг другу. Одна из них идет по передней
поверхности слепой и восходящей кишок, а на поперечно-ободочной кишке
вдоль этой полоски прикрепляется большой сальник, в связи с чем она и
получила название сальниковой ленты (taenia omentalis). Другая лента идет

7
вверх по внутреннему краю слепой и восходящей кишок. На поперечной
ободочной кишке она идет по нижней свободной поверхности и носит
название свободной ленты (taenia libera). Третья расположена по задней
поверхности слепой и восходящей кишок, а на поперечной ободочной и
сигмовидной кишках, в области этой полосы, прикрепляется брыжейка
(mesocolon), отсюда она и носит название брыжеечной ленты (taenia
mesocolica).
Эти три полосы продольной мускулатуры в области прямой кишки
образуют сплошной слой продольной мускулатуры на протяжении всей
окружности кишки.
Второй особенностью толстой кишки является то, что вдоль мышечных
лент на всем ее протяжении, особенно на поперечной, ободочной и
сигмовидной кишках, находятся особые жировые подвески – придаточные
сальники (appendices epiploicae), состоящие из скопления подбрюшинного
жира, покрытого висцеральным листком брюшины. Третьей особенностью
является неравномерное распределение циркулярного мышечного слоя, что
образует ряд выпячивании (haustrae), отделенных друг от друга глубокими
поперечными бороздами. К этому следует прибавить, что некоторые отделы
толстой кишки не полностью покрыты серозной оболочкой.
1.2. Основные функции толстой кишки
Различия правой и левой половины толстой кишки четко проявляются
и в функциональном отношении, что объясняется их анатомо-
физиологическими особенностями.
Основные процессы переваривания и последующего всасывания
расщепленных веществ происходят в тонкой кишке. В слепой и частично в
восходящей кишках еще продолжается ферментативное переваривание
пищи, но интенсивность этих процессов незначительна.
Доказано, что около 3% белков и углеводов переваривается и
всасывается в толстой кишке. В слепой кишке происходит всасывание воды,
выделенной в тонкую кишку во время всего процесса пищеварения. Жидкое

8
кишечное содержимое в слепой и восходящей кишках уплотняется, и уже в
поперечно-ободочной кишке каловые массы становятся плотноватыми,
превращаясь в дистальных отделах толстой кишки в еще более плотные.
Под воздействием разнообразной микрофлоры содержимое толстой
кишки подвергается процессам брожения и гниения, при этом образуются
ядовитые вещества – индол, скатол, фенол и др., которые частично
всасываются и обезвреживаются затем в печени. Кроме того, в толстой
кишке всасываются декстрозы и растворы поваренной соли. Левая половина
толстой кишки в процессах пищеварения участия не принимает, здесь
происходит лишь незначительное всасывание воды и некоторых продуктов
распада. Основная роль этого отдела кишечника заключается в
формировании и выведении каловых масс.
Продвижение содержимого по толстой кишке зависит от особенностей
ее моторной функции. В толстой кишке имеются те же движения, что и в
тонкой, но интенсивность их менее выражена. Помимо основных
разновидностей движений, маятникообразного и перистальтического толстая
кишка обладает еще антиперистальтическими движениями, которые
наиболее выражены в слепой кишке и постепенно уменьшаются по
направлению к нижним отделам кишечника.
В моторной функции толстой кишки, особенно правой половины ее,
значительная роль принадлежит илеоцекальному запирательному аппарату,
который рассматривается как один из узловых отделов кишечника,
влияющий на функцию всего желудочно-кишечного тракта.
Схематически работа илеоцекального запирательного аппарата может
быть представлена в следующем виде: он регулирует поступление кишечного
содержимого из подвздошной кишки в толстую, открываясь при
перистальтической волне из подвздошной кишки и скачкообразно
выбрасывая кишечное содержимое отдельными порциями в слепую кишку;
при появлении перистальтической волны со стороны слепой кишки он
предупреждает обратное забрасывание содержимого толстой кишки в

9
тонкую, являясь своего рода сложным клапаном. Функция илеоцекального
запирательного аппарата осуществляется нервнорефлекторным путем, что
доказано в экспериментах на животных и клиническими наблюдениями.
Нарушения функции илеоцекального запирательного аппарата могут
привести к значительным расстройствам моторной функции желудочно-
кишечного тракта. При патологических процессах в слепой и восходящей
кишках, в червеобразном отростке и конечном отделе подвздошной кишки
воспалительного характера, а также при злокачественных новообразованиях
этого отдела кишечника может развиться недостаточность или сужение
илеоцекального запирательного аппарата, клинически проявляющиеся
соответствующим симптомокомплексом.
Анатомо-физиологические особенности во многом определяют
различные клинические проявления рака правой и левой половины толстой
кишки. Эти обстоятельства не только дают основание, но настоятельно
требуют рассмотрения клиники, диагностики и лечения опухолей толстой
кишки с учетом анатомо-физиологических особенностей различных ее
отделов.

ГЛАВА 2.СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Функциональные заболевания кишечника составляют часть большой

группы заболеваний, относящихся к функциональной патологии желудочно-
кишечного тракта (ЖКТ), и включают такие клинические состояния, как
синдром раздраженного кишечника, функциональный метеоризм,
функциональный запор, функциональную диарею и неспецифические
функциональные расстройства кишечника. Они диагностируются
исключительно по характерным симптомам. В 2006 году рабочая группа
экспертов вновь собралась, чтобы пересмотреть критерии диагноза синдрома
раздраженного кишечника и других функциональных расстройств ЖКТ.

10
 Новые пересмотренные рекомендации и критерии для постановки
диагноза традиционно названы Римским консенсусом III. Синдром
раздраженного кишечника (СРК) служит своеобразным «эталоном» для
понимания патогенетической сути функциональных заболеваний органов
пищеварения, поскольку является наиболее распространенной и изученной
патологией. Несмотря на это, в ходе непрекращающегося изучения этой
проблемы предстоит еще многое узнать об этом синдроме. СРК определяется
как функциональное заболевание кишечника, при котором боль в животе или
дискомфорт связаны с дефекацией или изменением стула и характерным
нарушением дефекации. Характеристика синдрома предполагает особые
подходы к постановке диагноза, проведению дифференциального диагноза и
осуществлению программы лечения больных. Заболевание наносит большой
экономический ущерб обществу как по прямым показателям затрат на
медицинское обслуживание и лечение, так и по непрямым показателям,
включающим компенсацию временной нетрудоспособности.
2.1.Эпидемиология синдрома раздраженного кишечника
Во всем мире приблизительно 10–20% взрослого населения имеют
соответствующие симптомы СРК, и, по данным большинства исследований,
женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин. Средний возраст
пациентов составляет 24–41 год. Появление характерных симптомов впервые
у пациентов старше 60 лет ставит под сомнение диагноз СРК. Таким
пациентам следует особенно тщательно исключать органические
заболевания, в первую очередь колоректальный рак, дивертикулез, полипоз,
ишемический колит и др. Среди лиц пожилого возраста (65–93 года)
распространенность СРК составляет 10,9% по сравнению с 17% у лиц 30–64
лет. Симптомы СРК продолжаются в течение долгого времени, часто
накладываются на другие функциональные расстройства и порой серьезно
ухудшают качество жизни. Большая распространенность СРК среди женщин
отмечена независимо от используемых диагностических критериев . Однако

11
среди мужчин так называемого проблемного возраста (после 50 лет) СРК
распространен так же часто, как и среди женщин.
2.2. Этиология и патогенез синдрома раздраженного кишечника
Этиология и патогенез СРК сложен и до конца не изучен. Различные
аспекты, касающиеся его сущности, много лет изучают гастроэнтерологи,
физиологи, социологи, экспериментаторы-психологи, нейробиологи.
Согласно современным представлениям СРК является биопсихосоциальным
расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие двух
основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и
сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной
чувствительности и двигательной активности кишечника. Эти составляющие
этиопатогенеза СРК достаточно подробно обсуждаются в отечественной
литературе, поскольку их изучению посвящены многие исследования. Так,
W.E.Whitehead с помощью баллонно-дилатационного теста обнаружил
феномен висцеральной гиперчувствительности, которая не распространяется
на восприятие соматической боли. Причем, по его мнению,
гиперчувствительность лежит в основе всей функциональной патологии
ЖКТ. Выяснилось, что на измерения влияет не только материал
надувающегося баллона, но и режим увеличения его объема, что более
важно. Непрерывное увеличение объема вызывает аккомодацию прямой
кишки, в то время как прерывистое растяжение ее не вызывает. Проявление
гиперчувствительности намного чаще регистрировалось у пациентов при
прерывистом растяжении, чем при постоянном. Были обнаружены два вида
висцеральной гиперчувствительности: 1) снижение порога восприятия боли и
2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия,
получившее название аллодиния.
Стресс, определяемый как триггерное звено развития
психосоматических заболеваний, представляет собой не совокупность
средовых воздействий, а внутреннее состояние организма, при котором
осложняется осуществление его интегративных функций. Жизнь,

12
наполненная стрессами, играет важную роль в развитии симптомов
функциональных заболеваний органов пищеварения. Неблагоприятные
события жизни часто предшествуют развитию клинической картины. Они
могут быть отдаленными, например в детском возрасте, или недавними,
например развод, потеря работы, фатальные жизненные потрясения. Часто
именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим
триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью
к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают
социальную платформу для обращения за медицинской помощью. Данное
положение подтверждает тот факт, что пациенты с СРК значительно чаще,
чем в популяции, прибегают к консультативной помощи после стрессовых
или угрожающих жизни ситуаций. Они также часто сообщают о
предшествующем половом или физическом насилии. Врач, помогающий
пациенту признать эту связь, обычно уменьшает опасения пациента
относительно наличия у него органического заболевания.
Третьим фактором, привлекающим в настоящее время внимание
исследователей, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые
развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и
рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной
дисфункции. В настоящее время доказано, что острые бактериальные
гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития СРК, так как
по различным данным у 7–33% пациентов после кишечной инфекции
развивается клиническая картина, подобная СРК с преобладанием диареи.
Патофизиологической основой постинфекционного СРК (ПИ-СРК) является
ускоренный кишечный транзит, нарушенная висцеральная чувствительность,
мальабсорбция желчных кислот и повышенная кишечная проницаемость.
При изучении иммунологических факторов в развитии и поддержании ПИ-
СРК установлено, что в биоптатах слизистой оболочки таких больных
повышен уровень провоспалительного цитокина интерлейкина-1b в
сравнении с пациентами, которые перенесли острую кишечную инфекцию,

13
но без развития в дальнейшем клинических признаков ПИ-СРК . В других
исследованиях у больных с ПИ-СРК выявлено увеличение количества клеток
хронического воспаления и CD3+-лимфоцитов в собственной пластинке
слизистой оболочки толстой кишки. Таким образом, СРК в настоящее время
рассматривается как взаимодействие важных биологических и
психосоциальных факторов. В зависимости от особенностей человека в
этиопатогенез СРК в различной степени вовлечены измененная моторика,
висцеральная гипералгезия, расстройство взаимодействия в системе
"головной мозг–кишка", т.е. патологическая центральная обработка,
вегетативные и гормональные сдвиги, генетические факторы и факторы
окружающей среды, постинфекционные последствия и психосоциальные
расстройства.
2.3. Диагностические критерии синдрома раздраженного
кишечника (Римские критерии ІІІ, 2006 год)
Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт (неприятное
ощущение) на протяжении по меньшей мере 3 дней в месяц за последние 3
месяца, которые сопровождаются 2 или более признаками:1) улучшение
после дефекации; 2) начало заболевания сопровождается изменением
частоты дефекации; 3) начало заболевания сопровождается изменением
консистенции кала. Критерии должны наблюдаться на протяжении
последних 3 месяцев и по меньшей мере за 6 месяцев до установления
диагноза.
Абдоминальная боль является ведущим симптомом заболевания и
имеет место у всех больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК).
Боль может заметно варьировать по интенсивности и частоте. Большинство
больных определяют боль как умеренную – то есть такую, которая обращает
на себя внимание, но не изменяет образ жизни. Чаще боль локализована в
левой или правой подвздошной областях.
Боль при синдроме раздраженного кишечника сопровождается
изменением частоты дефекации и изменением консистенции кала. Часто

14
наблюдается также вздутие кишечника и метеоризм. Боль обычно
уменьшается или исчезает после дефекации. При пальпации живота
наблюдается чувствительность и болезненность участков толстой кишки.
Дополнительные диагностические критерии синдрома раздраженного
кишечника также важны для постановки диагноза: 1) нарушение частоты
дефекации: ≤ 3 дефекаций в неделю или > 3 дефекаций за день; 2) нарушение
консистенции и формы кала; 3) натуживание при дефекации; 4)
императивные позывы; 5) ощущение неполного опорожнения кишечника; 6)
выделение слизи с калом; 7) вздутие живота.
2.4. Классификация синдрома раздраженного кишечника
В зависимости от ведущего клинического симптома, кишечных
проявлений и согласно Бристольской шкале форм стула выделяют различные
клинические варианты синдрома раздраженного кишечника. Для удобства они
представлены в таблице (табл. 1).
Таблица 1
Классификация СРК в зависимости от кишечных проявлений
(Римские критерии ІІІ, 2006 год)
1 СРК с запором, IBS with constipation (IBS-C) (твердый/комковатый
ступa ≥ 25% и жидкий/водянистый стулb < 25%c)
2 СРК с диареей, IBS with diarrhea (IBS-D) (жидкий/водянистый
стулb ≥ 25% и твердый/комковатый стулa < 25%c)
3 СРК смешанный, IBS mixed (IBS-M) (твердый/комковатый стулa ≥
25% и жидкий/водянистый стулb ≥ 25%c)
4 Неспецифичный СРК, unsubtyped IBS (изменения консистенции
кала неспецифичные и недостаточные для того, чтобы
классифицировать их как другие варианты)
Примечания:
а
1-2 тип согласно Бристольской шкале форм стула.
b
6-7 тип согласно Бристольской шкале форм стула.
с
При условии отсутствия приема антидиарейных или слабительных средств.

Бристольская шкала форм стула (табл.2) 1 и 2 тип идентифицирует как

запор, а 6 и 7 тип определяет как диарею.

Таблица 2

15
 Бристольская шкала форм стула

Тип Характеристика

1 Отдельные твердые фрагменты

2 Стул оформленный, но фрагментированный

3 Стул офорлменный, но с неоднородной поверхностью

4 Стул оформленный или змеевидный, с ровной и мягкой поверхностью

5 Мягкие фрагменты с ровными краями

6 Нестабильные фрагменты с неровными краями

7 Водянистый стул без твердых частиц, окрашенная жидкость

При подозрении на синдром раздраженного кишечника, следует

обратить пристальное внимание на наличие таких симптомов как лихорадка,
гастроинтестинальные кровотечения, необъяснимое похудание, начало
заболевания в пожилом возрасте, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.
Все они не свойственны функциональным заболеваниям кишечника, поэтому
их обнаружение делает диагноз СРК маловероятным.
Вместе с тем, следует учитывать, что не менее чем у трети больных с
синдромом раздраженного кишечника (СРК) имеют место признаки
сочетанных функциональных нарушений ЖКТ. Кроме того, у больных с
функциональной патологией часто имеются негастроэнтерологические
симптомы: снижение настроения, тревога, нарушение сна, сердцебиение,
боли в спине, боли внизу живота и др.
Таким образом, диагноз СРК является «диагнозом исключения»: иначе
говоря, он может быть поставлен после тщательного обследования больного,
которое позволяет исключить наличие у пациента органических заболеваний
ЖКТ.

16
 Решающее значение в обследовании больных с синдромом
раздраженного кишечника (СРК) имеют данные сигмоскопии или
колоноскопии для исключения воспалительных заболеваний кишечника,
опухоли и др. Показаны и исследование кала для определения скрытой
крови, лейкоцитов, паразитов; клинический и биохимический анализы крови;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Ключевым моментом диагностики СРК является проведение первичного
курса лечения с последующей переоценкой диагноза. Целью такого лечения
является устранение симптомов заболевания и проверка ex juvantibus
правильности постановки диагноза, отсутствия необходимости дальнейшего
поиска органической патологии и выполнения дополнительных
диагностических процедур. В результате лечения больной должен убедиться
в том, что его состояние улучшается или хотя бы не ухудшается, что
позволяет с большей уверенностью и согласованно с больным принять
решение не проводить дальнейшее обследование. После установки диагноза,
изменения клинических симптомов могут побудить пациента и врача к
дополнительному обследованию. Однако постоянство и рецидивы
клинической картины СРК вполне ожидаемы, и бесполезное обследование в
то же время может подорвать веру пациента в диагноз и во врача. Необходим
индивидуальный подход к каждому пациенту.
Роль кишечного газа при СРК.
На чувство распирания в животе жалуются большинство пациентов,
особенно, когда оно сильно выражено. Это может быть связано с
индивидуальной чувствительностью пациента или ощущением изменения
формы тела. Пациенты снимают одежду, чтобы продемонстрировать
"чудовищное" вздутие живота, которое на взгляд врача может оказаться
только лишь умеренным выпиранием живота, вызванным выраженным
поясничным лордозом. Другие пациенты укажут на расхождение прямых
мышц живота, в то время как третьи могут на самом деле страдать вздутием
живота из-за газа и/или скопления жидкости в брюшной полости, которые

17
могут сопровождаться характерной аускультативной картиной кишечной
перистальтики. Известно, что в течение суток в ЖКТ образуется более 20 л
газа. В норме в пищеварительной трубке содержится около 200 мл. За сутки у
здоровых людей через прямую кишку выделяется от 200 до 2000 мл газа (в
среднем около 600 мл) за 13,6±6 пассажей. Качественный и количественный
состав газа в каждом из сегментов ЖКТ зависит от баланса между
образованием газа в этом сегменте и его выведением. Газовый пузырь
желудка состоит в основном из N2 и O2 и отражает состав заглатываемого
воздуха. Дуоденальный газ характеризуется высоким парциальным
давлением СО2, так как СО2 образуется в больших объемах за счет
нейтрализации кислот бикарбонатами. Образование большого количества
СО2 может быть причиной "непереносимости жирной пищи":150 МЭКВ
соляной кислоты, выделяющейся при обильной еде, приводит к образованию
около 3л СО2. Согласно этиопатогенетической классификации метеоризма
(Ф.В.Фролькис,1991) выделяют:
1) алиментарный (обильное употребление в пищу продуктов, вызывающих
повышенное газообразование);
2)дигестивный (нарушение процессов полостного и мембранного
пищеварения – ферментативная недостаточность, синдром мальабсорбции,
нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, дисбиоз
кишечника);
3) динамический (нарушение двигательной функции ЖКТ: аэрофагия, СРК,
перитонит, острые инфекции, интоксикации, после ваготомии, психогенный,
детский, старческий, рефлекторный – ущемление брыжейки);
4) механический (механические нарушения эвакуаторной функции ЖКТ:
стенозы, спайки, опухоли);
5) высотный (расширение газов в ЖКТ за счет уменьшения атмосферного
давления).
Понимание основ физиологии объясняет накопление газа и жидкости в
животе. Мальабсорбция части ежедневно потребляемой пищи –

18
физиологическая норма, и бактерии, составляющие флору ободочной кишки,
будут способствовать этому из-за их собственных потребностей. У людей,
для которых характерен ускоренный пассаж пищи по тонкой кишке из-за
органических, биохимических или функциональных причин, эта
физиологическая мальабсорбция может увеличиваться. Это приводит к
бактериальной ферментации в пределах толстой кишки и повышенной
продукции газа и осмотически активных веществ типа короткоцепочечных
жирных кислот. Стул становится мягким, жидким и даже «взрывным».
Особенно у полных, обильно питающихся пациентов это может считаться
проявлением СРК, и разъяснительная работа с рекомендацией диеты может
обеспечить их излечение. У нервных пациентов с ускоренным
тонкокишечным пассажем также могут быть аналогичные симптомы, однако
у них сложнее добиться излечения.
2.5.Лечение синдрома раздраженного кишечника
Лечение синдрома раздраженного кишечника является очень трудной
задачей. Непрекращающиеся до настоящего времени попытки разработать
эффективную схему терапии СРК с пролонгированным действием пока не
дали результата ни для одного варианта течения заболевания. Очевидно, это
связано с тем, что проблема поиска и объективной оценки эффективности
того или иного препарата очень непроста из-за сложности и малоизученности
патофизиологии СРК и достаточно высокого эффекта плацебо (до 41% и
более) в этой группе пациентов. Очевидно, механизмом, частично
объясняющим этот факт и на который сложнее всего повлиять, является
психосоциальное воздействие. В любом случае каждый конкретный пациент
требует индивидуального подхода.
Лекарственная терапия назначается с учетом преобладания у больных с
СРК тех или иных клинических симптомов. Сразу необходимо отметить, что
в настоящее время фармакологические препараты не являются универсально
эффективными, часто помогая больным в одних случаях, оказываются
неэффективными в других. Препараты разных групп могут использоваться

19
постоянно или по необходимости, в последнем случае это рекомендуется
больным с периодически возникающими симптомами или их разной
интенсивностью. У рефрактерных к лечению больных, возможно, лучше
сочетать препараты с различным механизмом действия.
Когда в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, при
адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае
показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на
ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном
тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из
таких препаратов является Эспумизан (основное действующее вещество –
симетикон). В физиологическом и химическом отношении симетикон
инертен. В пищеварительном тракте он не абсорбируется и выводится из
организма в неизмененном виде. Снижая поверхностное натяжение на
границе раздела фаз, симетикон затрудняет образование и способствует
разрушению газовых пузырьков в питательной взвеси и слизи ЖКТ.
Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться стенками кишечника или
выводиться благодаря перистальтике. При метеоризме назначают по 2
капсулы симетикона 3–5 раз в сутки. Для подготовки к диагностическим
исследованиям назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки за день до
исследования и еще 2 капсулы утром в день его проведения.
Медикаментозная терапия больных с синдромом раздраженного кишечника
зависит от ведущего клинического симптома и кишечных проявлений СРК
(табл.3).
Таблица 3
Возможные лечебные средства в зависимости от ведущего симптома
СРК (Римские критерии ІІІ, 2006 год)
Симптом Препарат Доза

Лоперамид - 2-4 мг/день

Диарея
Алосетрон1 - 0,5-1,0 мг 2р/ день
(женщинам, при

20
 тяжелом течении
СРК)
Запор Псиллиум (Plantago ovatа) - 5 г 1-4 р/день

Лактулоза - 10-20 мл 1-2

р/день
Макрогол - 10-20 г/сутки

Тегасерод - 6 мг 2р/день
(женщинам)
-Миотропные спазмолитики
(мебеверина гидрохлорид, - 1-4 р/день
пинаверия бромид, альверина
цитрат, отилония бромид)
Абдоминальная боль
- Антидепрессанты - начинать с
небольших доз,
- Анксиолитики затем необходима
коррекция дозы
1
разрешен только в США
Если в клинической картине СРК превалирует диарейный синдром,
лечебный эффект оказывает лоперамид (имодиум) в невысоких дозах (2-4 мг
в сутки). Лоперамид связывается с опиатными рецепторами стенки
кишечника, в результате происходит ингибирование высвобождения
ацетилхолина и простагландинов, что приводит к снижению пропульсивной
моторики кишечника и замедлению транзита его содержимого. За счет
замедления пассажа содержимого по кишечнику, повышается всасывание
воды и электролитов. Кроме того, лоперамид повышает тонус анального
сфинктера, нормализует проницаемость стенки кишечника. Наиболее
известный представитель антагонистов 5НТ3-рецепторов – алосетрон.
Препарат достоверно улучшает качество жизни больных, страдающих
синдромом раздраженного кишечника (СРК) с преобладанием диареи, но в
связи с возможным развитием ишемического колита как побочного эффекта,
в настоящее время препарат может быть назначен только женщинам с трудно
купируемой диареей.

21
 При доминировании в клинической картине синдрома раздраженного
кишечника запоров, имеют значение диетические рекомендации, в частности
обогащение рациона питания пищевыми волокнами (балластными
веществами). С этой целью рекомендуются такие продукты как хлеб из муки
грубого помола, пшеничные отруби, овощи, фрукты. Кроме того, в курсовом
лечении больным СРК целесообразно назначать средства, увеличивающие
объем содержимого кишечника (препараты Plantago ovatа) или средства,
обладающие осмотическими свойствами (лактулоза).
Для купирования абдоминальной боли патогенетически обосновано и
назначение релаксантов гладких мышц. Расслабление гладкомышечных
клеток кишечной стенки способствуют снижению ее тонуса, улучшению
кровообращения, а также уменьшению внутрипросветного давления в
кишечнике и восстановлению пассажа кишечного содержимого.
В качестве релаксантов гладкой мускулатуры для устранения абдоминальной
боли и дискомфорта при СРК используют миотропные спазмолитики –
пинавериум бромид, мебеварин, альверина цитрат, отилония бромид.
Последний в терапии синдрома раздраженного кишечника завоевывает все
большую популярность.
Механизм действия отилония бромида связан с регуляцией уровня
внутриклеточного Са++: он препятствует входу ионов кальция в клетку из
внеклеточного пространства и блокирует его мобилизацию из депо.
Благодаря этому, возбудимость гладкомышечных миоцитов заметно
снижается. Кроме того, отилония бромид блокирует тахикининовые и
мускариновые рецепторы, снижая повышенную висцеральную (органную)
чувствительность при синдроме раздраженного кишечника.
Согласно проведенным исследованиям, отилония бромид практически
не абсорбируется после приема внутрь (то есть действует местно в
кишечнике) и не имеет системных побочных эффектов. Более того: в прямых
сравнительных исследованиях с другими спазмолитиками, отилония бромид
демонстрировал более высокую эффективность и лучшую переносимость).

22
Весьма обнадеживают результаты исследований по оценке эффективности
применения пробиотиков, в частности, купирование симптоматики у
больных с СРК, получающих препараты группы Bifidobacterium .
В настоящее время самой перспективной группой лекарственных препаратов
для купирования симптомов СРК являются серотонинергические. В
кишечнике серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) содержится в
энтерохромаффинных клетках и в группе нисходящих интернейронов.
Серотонин оказывает выраженное влияние на моторику кишечника
посредством активации рецепторов, находящихся на эффекторных клетках и
в нервных окончаниях. 5-НТ3- и 5-НТ4-рецепторы стоят в ряду наиболее
изученных рецепторов.
Считается, что эти рецепторы играют ведущую роль в ноцицепции
посредством модулирования афферентной стороны висцеральных рефлексов.
Кроме того, описаны 5-НТ3-рецепторы на эфферентных нейронах в
вегетативной и в кишечной нервной системах. Стимуляция этих рецепторов
приводит к выбросу ацетилхолина и субстанции Р, которые являются
трансмиттерами гастроинтестинальной чувствительности.
К антагонистам 5-НТ3-рецепторов относятся ингибиторы моторики, тогда как
препараты, активирующие 5-HТ4-рецепторы, оказывают стимулирующее
действие на перистальтику. Некоторые препараты обладают 5-НТ3-
антагонизмом и 5-НТ4-агонизмом. В настоящее время из препаратов этой
группы доступны антагонист 5-НТ3 алосетрон (с ограничениями) и
частичный агонист 5-НТ4 тегасерод. Алосетрон достоверно улучшает
качество жизни больных, страдающих СРК с преобладанием диареи, но в
связи с возможным развитием ишемического колита как побочного эффекта,
в настоящее время препарат может быть назначен только женщинам с трудно
купируемой диареей.
В отношении эффективности других препаратов продолжаются
клинические исследования по применению при СРК.

23
Особое место в терапии больных с синдромом раздраженного кишечника
занимает и коррекция имеющихся психопатологических нарушений и
вегетативных дисфункций. Поэтому при лечении синдрома раздраженного
кишечника нередко приходится проводить консультации с психиатрами и
невропатологами для подбора адекватной психотропной терапии.
Таким образом, при ведении больных с синдромом раздраженного
кишечника лечебная тактика должна быть направлена на коррекцию
психоневрологического статуса, исправление нарушений двигательной
активности кишечника и уменьшение висцеральной гиперчувствительности.
Такой комплексный подход к лечению СРК позволит уменьшить
клинические проявления заболевания и повысить качество жизни больных.
2.6.Профилактика и прогноз синдрома раздраженного кишечника
Профилактика СРК включает меры по нормализации образа жизни и
соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения
препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок
дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу,
общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.
Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое,
рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется
кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной
непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития
воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных
СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения
пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях.
Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с
особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную
адаптацию.
Противоположная ситуация складывается в отношении
индивидуального прогноза "пациентов с СРК", который чаще бывает
неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина

24
временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место
после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и
продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше,
чем у здоровых лиц.
ГЛАВА 3. ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) толстой кишки представляет

собой морфофункциональный патологический процесс, характерным
отличительным признаком которого является наличие мешковидных
выпячиваний стенки ободочной кишки (дивертикулов).

Рис.2.Дивертикулы толстой кишки

Описание в литературе дивертикулов ободочной кишки относится к
первой половинеXIX в. D. Fleischmann (1815), G. Cruveilheir (1849), находя на
трупах подобные дивертикулам изменения, считали это достаточно редким
заболеванием, связанным с запором. Авторы отмечали у таких больных
истончение кишечной стенки, разволокнение циркулярного мышечного слоя
ободочной кишки. Клинические наблюдения W. Lane в 1885 г. показали
наличие у пациентов спазма толстой кишки в зоне дивертикулов, что
указывало на роль мышечного фактора и повышения внутрикишечного
давления в развитии дивертикулов. Начало «эпидемии» дивертикулеза в
индустриально развитых странах относится к середине XX в., когда
изучению дивертикулярной болезни посвящаются исследования, основанные

25
на большом клиническом и секционном материале. А. М. Аминев (1971), В.
Д. Федоров, Г. И. Воробьев (1979) рассматривают дивертикулез как
полиэтиологическое заболевание, требующее дифференцированного
лечебного подхода к коррекции как системных причин заболевания, так и
клинических проявлений осложнений.
Дивертикулы локализуются в разных отделах ободочной кишки с
различной частотой. Изолированно в сигмовидной кишке дивертикулы
встречаются у 30 % больных, в нисходящей ободочной кишке - у 13%,
наиболее часто дивертикулы занимают оба эти отдела - 38 % случаев. В
проксимальных отделах ободочной кишки дивертикулез встречается реже: в
поперечной ободочной - у 5 % больных, в восходящей - у 6 %, в слепой
кишке - у 3 % пациентов. Тотальное поражение ободочной также встречается
достаточно редко -в 5 % случаев.
3.1.Этиология и патогенез дивертикулярной болезни
Дивертикулы являются проявлением различных патологических
состояний, среди которых ведущее значение имеют дистрофические
изменения в мышечной стенке ободочной кишки, дискоординация ее
моторики, врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани,
сосудистые изменения в стенке кишки. Дистрофия мышечного аппарата
кишки возникает, в частности, у лиц пожилого возраста как проявление
общих дегенеративных процессов, развития атеросклероза с ишемическими
нарушениями. Кроме того, часть больных имеют врожденную слабость
соединительной ткани, связанную с нарушением синтеза коллагена, что
проявляется в образовании грыжевых выпячиваний брюшной стенки,
диафрагмы и т. д. В появлении дивертикулов у лиц средней возрастной
группы важную роль играет дискоординация моторики ободочной кишки. На
фоне спазма, особенно левых отделов ободочной кишки, избыточное
внутрикишечное давление приводит к расхождению мышечных волокон и
образованию дивертикулов даже при отсутствии исходной дистрофии
мышечного слоя.

26
 Современные представления о развитии дивертикулярной болезни
включают также сосудистый фактор: при спазме мышечного слоя
происходит сдавление внутристеночных сосудов с нарушением
микроциркуляции — ишемия и замедление венозного оттока. Все
вышеуказанное приводит к дистрофическим изменениям и расширению
околососудистых пространств, которые впоследствии становятся устьем
дивертикулов. Таким образом, дивертикулы — это конечное проявление
болезни кишечной стенки, разволокнения циркулярного мышечного слоя,
атрофии и расширения его в «слабых» местах (в зоне перфорантных
сосудов).
Имеются определенные анатомические предпосылки к развитию
дивертикулов в ободочной кишке. К ним относятся:
• формирование наружного мышечного слоя в виде трех полос (тений), что,
ослабляет кишку перед внутренним и внешним воздействиями;
• характер сосудистой архитектоники - наличие артерий и вен перфорантов
мышечного каркаса, в результате чего в стенке кишки образуются места
наименьшего сопротивления;
• наличие гаустр, в которых может генерироваться повышенное
внутрикишечное давление.
В этиопатогенезе дивертикулярной болезни важная роль принадлежит
изменению характера питания и образа жизни людей за последние 100 лет в
индустриальных странах, что подтверждает факт отсутствия дивертикулеза у
сельских жителей Африки и Юго-Восточной Азии. Моделью
распространения дивертикулеза на фоне индустриализации могут служить
жители Северной Америки, где доля растительной клетчатки в пищевом
рационе с конца XIX в. уменьшилась в 10 раз; дивертикулез ободочной
кишки здесь почти с одинаковой частотой наблюдается и у белых, и у
темнокожих пациентов.
Таким образом, дивертикулез ободочной кишки является
полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как

27
местные, так и системные факторы, в результате действия которых кишечная
стенка приобретает характерные изменения.
3.2. Классификация дивертикулярной болезни
В нашей стране принята клиническая классификация дивертикулярной
болезни, которая позволяет оценить состояние, прогноз, а главное — выбрать
правильную индивидуальную лечебную тактику.
1. Бессимптомный дивертикулез.
2. Дивертикулез с клиническими проявлениями.
3. Осложненный дивертикулез:
а) дивертикулит;
б) околокишечный инфильтрат;
в) перфорация дивертикула;
г) кишечный свищ;
д) кишечное кровотечение.
Первую группу составляют больные с отсутствием кишечной
симптоматики, дивертикулы обнаруживают у них при поиске других
заболеваний. Клинически выраженный дивертикулез часто сопровождается
проявлениями спазма кишечной стенки, нарушением процессов пищеварения
и баланса кишечной микрофлоры, что требует системной терапии. С
осложнениями дивертикулеза приходится, в основном, сталкиваться
практическим хирургам при оказании экстренной помощи.
3.3. Клиника и диагностика дивертикулярной болезни
В зависимости от клинической формы дивертикулеза наблюдаются
самые различные кишечные симптомы. В соответствии со стандартами
Общества колоректальных хирургов США (2000), дивертикулярная болезнь
считается комплексом клинических признаков и симптомов,
ассоциированных с дивертикулезом, — от незначительной интенсивности
боли в животе до осложнений дивертикулеза.

28
 У значительной части лиц дивертикулез протекает без каких-либо
проявлений и выявляется случайно при обследовании кишечника по
различным другим поводам.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется, в
основном, болевым синдромом различного характера и интенсивности и
нарушением стула.
Боль локализуется чаще в левой подвздошной области и в левом
мезогастрии — в проекции сигмовидной кишки и носит спастический
характер, усиливаясь по мере наполнения толстой кишки каловыми массами.
После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных
отмечает в период между этими спазмами тупую ноющую боль в тех же
отделах. При пальпации живота можно не определить локализации
болезненного очага, что свидетельствует об отсутствии органической
причины болевого синдрома, который связан в этом случае с
дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома
варьирует от нескольких дней и недель до постоянной боли в течение
длительного времени.
Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того,
больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и
вздутие живота. У части больных наблюдается чередование запора и
появления жидкого стула.
Течение клинически выраженного дивертикулеза (дивертикулярной
болезни) не всегда безобидно, как представляется большинству
гастроэнтерологов. Частые приступы боли в животе, постоянные нарушения
дефекации иногда приводят этих больных к постепенной потере
трудоспособности. Они становятся постоянными пациентами
гастроэнтерологических или колопроктологических кабинетов, где их
пытаются безуспешно лечить с помощью самых разнообразных средств.
Тщательный опрос больного позволяет получить важную информацию
для определения точного диагноза. Жалобы на дискомфорт в животе,

29
спастическую боль и периодическую задержку стула, а также наличие в
анамнезе эпизодов повышения температуры тела, связанных с интенсивным
болевым синдромом в левой подвздошной области, свидетельствуют о
возможности дивертикулярной болезни.
Пальпация живота позволяет выявить болезненные зоны. Обычно это
левая подвздошная область и левая мезогастральная область. В случае
развития дивертикулита можно найти болезненный инфильтрат с нечеткими
контурами, также занимающий указанные анатомические зоны. Симптомы
раздражения брюшины свидетельствуют о более опасных осложнениях:
перфорации дивертикула, прорыве паракишечного абсцесса в брюшную
полость. При нарастании явлений нарушения кишечной проходимости
можно обнаружить вздутие, асимметрию живота, перкуторно определяются
увеличенные в объеме ободочная кишка и петли тонкой кишки,
перистальтика усилена. Важным клиническим симптомом нарушения
целостности полого органа является исчезновение при перкуссии печеночной
тупости.
Наиболее информативным методом выявления дивертикулеза толстой
кишки является исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы
(ирригоскопия). При неосложненном дивертикулезе кишечная стенка имеет
неровный контур и образует мешковидные выпячивания по ее контуру,
имеющие суженное основание (устье). Размеры этих выпячиваний
колеблются от 0,2—0,3 до 1—2 см, чаще в сигмовидной и нисходящей
ободочной кишках. Для выявления дивертикулов иногда необходимы снимки
в боковой проекции. Обращают внимание на тонус кишки, глубину
межгаустральных складок, а также растяжимость и эластичность кишечной
стенки. Ирригоскопия позволяет выявить смещаемость отделов ободочной
кишки или, напротив, их фиксацию вследствие паракишечного
воспалительного процесса. Кроме того, рентгенологический метод позволяет
выявить сужение просвета сигмовидной кишки в случае образования

30
инфильтрата, а также заполнить контрастом свищевые ходы
(фистулография).
Различают три типа морфофункциональных изменений, выявляемых
рентгенологически при дивертикулярной болезни.
Первый тип — просвет кишки 3,5-4,0 см, гипертонус не выражен,
межгаустральные складки сглажены, эластичность стенки сохранена.
Второй тип — просвет 2,5—3,5 см, гаустральный рисунок
деформирован, высокие межгаустральные складки, эластичность сохранена.
Третий тип — просвет менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация
хаотичная, пилообразный контур, эластичность снижена, кишка
фиксирована.
Третий тип морфофункциональных изменений является наименее
благоприятным в прогностическом отношении, при нем следует ожидать
таких осложнений заболевания, как дивертикулит, паракишечный
инфильтрат, абсцедирование или перфорация.
Не менее информативным методом выявления дивертикулеза является
колоноскопия, которая кроме определения наличия дивертикулов позволяет
уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки,
расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки.
Необходимо помнить, что колоноскопия на фоне дивертикулита может
привести к перфорации ободочной кишки и должна применяться с учетом
клиники и данных ирригоскопии.
3.4. Осложнения дивертикулярной болезни
Клиническая симптоматика значительно изменяется при развитии
осложнений дивертикулярной болезни.
Дивертикулит (воспаление дивертикула) - наиболее часто
встречающееся осложнение дивертикулярной болезни. Воспаление
дивертикула развивается вследствие застоя каловых масс в дивертикулах на
фоне дистрофии стенки кишки, потери барьерных свойств эпителия,
действия патогенной кишечной микрофлоры. За счет гиперемии и отека

31
дивертикул с участком прилегающей стенки увеличивается в размере,
серозная оболочка кишки покрывается фибрином, причем воспалительные
изменения могут быть выражены настолько, что уменьшается внутренний
просвет пораженного сегмента толстой кишки, нарушается пассаж
кишечного содержимого.
Дивертикулит сопровождается появлением постоянной боли в животе,
повышением температуры тела вплоть до субфебрильных значений.
Присоединение к очагу воспаления брыжейки сигмовидной кишки, большого
сальника, окружающих органов формирует околокишечный инфильтрат,
который пальпируется в виде воспалительной опухоли левой половины
живота.
Развитие воспаления в брюшной полости, нарушение целости стенки
дивертикула ведут к образованию околокишечного инфильтрата или
абсцесса. Воспалительная опухоль может располагаться в левой
подвздошной области, над лобком, в проекции левого латерального канала и
имитировать злокачественный процесс. Формирование абсцесса изменяет
интенсивность и характер боли, отмечается усиление лихорадки, нередко
приобретающей гектические размахи в вечерние часы. На фоне инфильтрата
происходит сужение просвета кишки, что приводит к задержке стула,
появляются вздутие живота, тошнота, рвота.
Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к
развитию перитонита, а в брыжейку сигмовидной кишки — забрюшинной
флегмоны. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или
близлежащий полый орган, то исходом нагноения являются внутренние и
наружные свищи, соединяющие просвет ободочной кишки с кожей, мочевым
пузырем, реже — тонкой кишкой или влагалищем. Свищи не имеют
тенденции к самопроизвольному закрытию и требуют хирургического
лечения.
Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к
развитию перитонита, а в брыжейку сигмовидной кишки — забрюшинной

32
флегмоны. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или
близлежащий полый орган, то исходом нагноения являются внутренние и
наружные свищи, соединяющие просвет ободочной кишки с кожей, мочевым
пузырем, реже — тонкой кишкой или влагалищем. Свищи не имеют
тенденции к самопроизвольному закрытию и требуют хирургического
лечения.

Рис.3. Кровотачащая дивертикула толстой кишки

Признаки выделения крови с калом присутствуют у 20-30 % больных

дивертикулезом, однако кишечное кровотечение при дивертикулезе редко
носит профузный характер. При выраженной атрофии слизистой оболочки
травматизация ее твердыми каловыми массами может привести к
повреждению сосуда и потере значительного объема крови при дефекации и
отдельно от каловых масс. Стул у таких больных принято характеризовать
как «малиновое желе» — кровь свернулась, но процессы разложения еще не
успели начаться.
3.5.Дифференциальный диагноз
Достоверно подтвердить наличие у больного именно дивертикулярной
болезни — часто нелегкая задача, особенно, если первая манифестация
заболевания сразу была обусловлена воспалительными осложнениями.
Изучение случаев осложнений дивертикулеза в отделении ургентной
хирургии свидетельствует, что при поступлении в стационар клиническая
картина у этих больных может быть принята за проявления самых разных
заболеваниях. Точный диагноз дивертикулита при первичном осмотре

33
устанавливается, как правило, у достаточно небольшого процента пациентов.
У остальных больных под подозрение попадают другие заболевания,
связанные не только с патологией толстой кишки (опухоль толстой кишки,
перитонит неясной этиологии, острый аппендицит, аднексит, почечная
колика.
Дивертикулит и рак дифференцируют по следующим критериям: при
злокачественном процессе более длительный анамнез, постепенное развитие
заболевания, нередко присутствуют малые симптомы рака, анемия. Бариевая
клизма позволяет выявить наличие протяженной стриктуры в зоне
дивертикулов с довольно четкими границами, для рака более характерно
супрастенотическое расширение кишки, связанное с длительно
развивающимся нарушением кишечной проходимости. Эндоскопическое
исследование при подозрении на дивертикулит необходимо проводить с
осторожностью ввиду опасности перфорации, однако визуальный осмотр
позволяет установить воспалительные изменения слизистой оболочки
дистальнее сужения, что более характерно для дивертикулеза. Решающим
является обнаружение в биоптате кишки опухолевой ткани, хотя и ее
отсутствие иногда не позволяет отвергнуть наличие злокачественного
поражения. В некоторых случаях может быть использована ультразвуковая
колоноскопия. Однако нередко окончательное установление диагноза
возможно только после морфологического изучения удаленного во время
операции пораженного участка ободочной кишки.
Болезнь Крона также может иметь сходную с дивертикулитом
клиническую картину. Для постановки правильного диагноза помогает
анамнез с характерной для болезни Крона диареей, примесью слизи и крови в
кале, а также ректальный осмотр и ректороманоскопия. При исследовании
прямой кишки обнаруживают воспалительные изменения, продольные язвы-
трещины, а также следы перианальных поражений, часто встречающихся при
болезни Крона толстой кишки.

34
 Дифференцировать дивертикулез от ишемического колита помогают
характер болевого синдрома — длительный анамнез боли и меньшая ее
интенсивность, частые позывы на дефекацию, локализация процесса в левом
изгибе ободочной кишки.
Во всех случаях какого-либо местного инфильтративного процесса на
фоне дивертикулов в ободочной кишке следует обязательно выполнять
морфологическое исследование. При невозможности такого исследования
показано хирургическое лечение, так как ни один из дифференциальных
критериев не является абсолютным для исключения злокачественного
процесса. При этом необходимо помнить, что рак толстой кишки на фоне
дивертикулярной болезни встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц без
дивертикулов в ободочной кишке.
3.6. Лечение дивертикулярной болезни
В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и стадии
заболевания выбирают соответствующие подходы к лечению
дивертикулярной болезни.
Бессимптомный дивертикулез, случайно обнаруженный при
обследовании, не требует специальной терапии. Необходимо указать
пациенту на наличие у него риска возникновения осложнений заболевания.
Профилактикой в этом случае можно считать регуляцию стула во избежание
запора прежде всего с помощью диеты. При склонности к запору назначают
слабительные препараты, лучше масляные.
В подборе лечения клинически выраженного и осложненного типов
дивертикулеза необходимо установить этиологию состояния у конкретного
больного, а именно: произошло ли развитие дивертикулов на фоне
дистрофических изменений кишечной стенки, системной патологии
соединительной ткани либо дискоординации кишечной перистальтики.
При запоре, связанном с атонией и дистрофией кишечной стенки у пожилых
больных, необходимо также применение масляных слабительных средств,

35
сочетающихся с диетой, богатой растительной клетчаткой, а также обильным
питьем (1500 мл жидкости в сутки).
Если превалируют симптомы дискоординации моторики толстой
кишки у пациентов среднего возраста, то назначается комплекс мероприятий,
направленных на системное лечение этого состояния. В него входят средства,
нормализующие перистальтику и препятствующие спастическим
сокращениям кишечной стенки, прокинетики. Нарушение процессов
пищеварения корригируется назначением ферментных препаратов. Важное
значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне
хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляется
анализом кишечной микрофлоры и исправляется назначением эубиотиков.
Необходимо также обратить внимание пациента на необходимость
сбалансированного питания: диета должна содержать достаточное
количество балластных веществ, а прием пищи проходить в установленное
время и в достаточном объеме.
При воспалительных осложнениях (дивертикулит, паракишечный
инфильтрат) тактика лечения меняется. Больного госпитализируют. При
умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают масляные
слабительные (вазелиновое масло) для смягчения каловых масс,
бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики
широкого спектра, спазмолитики. Для исключения перфорации ободочной
кишки проводят рентгенологическое исследование брюшной полости в
положении больного стоя, динамический ультразвуковой контроль
инфильтрата. Предпочтительно выполнять операцию при стихании
воспалительных явлений. Осложнения в этом случае составляют 3—6 %
против 20 % при вмешательствах на высоте воспаления. Если все же на фоне
проводимой терапии состояние больного ухудшается, нарастают симптомы
интоксикации, появляются ультразвуковые признаки абсцедирования или
клинические проявления перитонита, применяется более активная
хирургическая тактика — вскрытие абсцесса с формированием

36
проксимальной колостомы, резекция пораженного сегмента также с
наложением временной стомы.
Кровотечение в 80 % случаев удается остановить консервативными
мероприятиями (гемостатики, инфузионная терапия, постельный режим,
ирригоскопия, которая в ряде случаев имеет лечебный эффект). При
неэффективности этих мероприятий проводится операция — удаление
сегмента ободочной кишки с кровоточащим сосудом (обычно левосторонняя
гемиколэктомия).
В целом, показания к операции можно разделить на абсолютные и
относительные. К абсолютным показаниям относятся: перфорация,
массивное кровотечение, неэффективность консервативной терапии
дивертикулита (нарастание интоксикации, абсцедирование инфильтрата),
кишечная непроходимость, невозможность исключить рак.
Относительные показания к операции: периодически возникающие
кишечные кровотечения, хронически рецидивирующий дивертикулит, свищи
ободочной кишки, инфильтрат, отсутствие эффекта при консервативном
лечении клинически выраженной дивертикулярной болезни.
Объем операции при дивертикулярной болезни определяется характером
заболевания и его осложнений. Чаще всего применяются резекции наиболее
пораженного дивертикулами сегмента ободочной кишки или зоны
осложнений (перфорация, инфильтрат, свищ и т. п.). Возможны различные
типы резекции ободочной кишки или серозомиотомия. На выбор
конкретного оперативного вмешательства влияют следующие факторы:
распространенность дивертикулов, наличие воспалительных изменений
(хирургическое лечение в этом случае проводят в несколько этапов), возраст
и общее состояние больного. Наличие воспалительных осложнений, а также
высокий риск несостоятельности анастомоза вследствие трофических
изменений в кишечной стенке формируют большую группу больных, у
которых приходится отказаться от первичного анастомоза и разделить
хирургическое лечение на несколько этапов. В частности, это необходимо

37
при нарушении кишечной проходимости, дивертикулите, перифокальном
воспалении, кишечных свищах, тяжелой соматической патологии.
В настоящее время наряду с резекцией ободочной кишки при
клинически выраженном дивертикулезе применяют также операцию, которая
была разработана с целью устранить патогенетические механизмы,
играющие роль в развитии дивертикулярной болезни. Это операция получила
название серозомиотомия и была предложена М. Reilly в 1964 г., а затем
модифицирована и усовершенствована в работах ГНЦК МЗ РФ. Показанием
к ней являются болевой синдром, стойкий гипертонус, пожилой возраст,
сопутствующая патология, повышающие риск резекции. Суть операции
заключается в рассечении или иссечении серозно-мышечного лоскута по
тении сигмовидной кишки, что способствует уменьшению тонуса кишечной
стенки и нормализации внутрипросветного давления. Интересно, что
динамическое наблюдение за больными после подобных операций
свидетельствует не только об исчезновении клинической симптоматики, но и
об инволюции самих дивертикулов в течение нескольких лет.
Прогноз благоприятен при своевременной профилактике развития
осложнений, а также при активной лечебной тактике в случае клинически
выраженного дивертикулеза. Быстрое развитие гнойных осложнений,
появление признаков острого живота делают прогноз заболевания более
сомнительным, как и при других экстренных хирургических заболеваниях
органов брюшной полости гнойного характера.

ГЛАВА 4. ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Ишемический колит - воспалительные изменения толстой кишки,

обусловленные нарушением кровоснабжения кишечной стенки. Термин
«ишемический колит» был предложен Магtson в 1966 году. На долю
ишемического колита приходится не менее трети всех диагностируемых

38
воспалительных изменений толстой кишки у лиц пожилого возраста, однако
истинная частота ишемических изменений не установлена.
4.1.Этиология и патогенез ишемического колита
Среди наиболее частых причин ишемической болезни толстой кишки
можно выделить следующие: атеросклероз брыжеечных сосудов, тромбозы и
эмболии нижней брыжеечной артерии, сердечная недостаточность, шок,
интоксикация медикаментозными препаратами, васкулиты, пероральные
контрацептивы, паразитарная инвазия, травматическое повреждение органов
брюшной полости, аллергические реакции, хирургическое лечение
аневризмы брюшной аорты, реконструкция аортоподвздошных сосудов,
гинекологические операции, переливание несовместимой крови, операции на
желудке, ободочной и прямой кишке.
Развитие ишемической болезни толстой кишки при тромбозах и
эмболиях, травме сосудов, аллергических реакциях связано с окклюзией
сосудов и, как правило, сопровождается развитием гангрены, хотя не
исключается и переход в хроническую форму с постепенным формированием
стриктуры или длительным течением язвенного колита. Развитие той или
иной формы заболевания в данной ситуации обусловлено состоянием
коллатерального кровообращения, диаметром повреждаемого сосуда,
полнотой и длительностью окклюзии, темпами реваскуляризации и т. д.
Наряду с этим существуют неокклюзионные поражения, возможность
развития которых связана с анатомо-функциональными особенностями
толстой кишки. Помимо того, что в толстой кишке кровоток, по сравнению с
другими органами, самый низкий, существуют еще и наиболее уязвимые
места - анастомозы между ветвями магистральных сосудов толстой кишки.
Также необходимо учитывать, что функциональная активность этого органа
и в норме сопровождается снижением кровотока в нем. В связи с этим
становится понятным, что любые патологические процессы,
сопровождающиеся гиповолемией, такие как хронические заболевания
сердца с застойной сердечной недостаточностью, аневризмы брюшной

39
аорты, шок, инсульты, массивные кровотечения, протекающие с синдромом
гипотензии, - являются важными предрасполагающими факторами в
развитии хронических форм ишемической болезни толстой кишки.
Ограничение кровотока на почве атеросклероза аорты и артерий
толстой кишки может приводить к ишемии, особенно в левом изгибе и
проксимальной части сигмовидной кишки. Поэтому хронические формы
ишемического колита чаще проявляются сегментарным поражением.
Описаны нарушения брыжеечного кровоснабжения под действием
таких вазопрессорных средств, как эфедрин, адреналин, вазопрессин,
эстрогенсодержащих контрацептивов.
При ишемическом колите прежде всего поражается слизистая
оболочка, так как она особенно чувствительна к состояниям гипоксии. По-
видимому, это обусловлено высокой активностью происходящих в ней
метаболических процессов.
При легких и среднетяжелых формах ишемического колита не только
серозная и мышечная оболочки остаются жизнеспособными, но и изменения
слизистой оболочки, если они не представляют собой некроза, могут почти
полностью подвергаться обратному развитию. Только при тяжелых формах
возникают глубокие повреждения, часто заканчивающиеся перфорацией или
образованием стриктур.
4.2.Клиника и диагностика ишемического колита
Клиническая картина ишемического колита не отличается особой
специфичностью и характеризуется болевым синдромом, повторяющимися
кишечными кровотечениями и неустойчивым стулом с патологическими
примесями. Степень выраженности тех или иных симптомов во многом
определяется характером течения и формой заболевания.
По течению ишемический колит может быть острым или хроническим,
а в зависимости от степени нарушения кровоснабжения и повреждения
тканей выделяют две формы - обратимую (преходящая ишемия) и

40
необратимую с формированием либо стриктуры, либо гангрены стенки
кишки.
Обратимая (преходящая) форма. При этой форме заболевания
патологические изменения в толстой кишке наблюдаются лишь в течение
непродолжительного времени и быстро подвергаются полному обратному
развитию. Основным симптомом болезни является боль в левой половине
живота, возникающая внезапно и так же быстро самопроизвольно
исчезающая. Приступы боли могут повторяться в течение суток, причем
интенсивность ее бывает различной. Чаще она не резко выражена или
настолько незначительна, что больные о ней забывают и только при
тщательном расспросе удается ее выявить. Она иногда напоминает
коронарную боль или боль при перемежающейся хромоте и связана с
функциональной активностью кишечника, вызванной процессами
пищеварения. Тот факт, что боль нередко возникает через 15—20 мин после
приема пищи, стихает через несколько часов и локализуется по ходу толстой
кишки, имеет важное диагностическое значение, указывая на возможный
ишемический характер. Боль нередко сопровождается тенезмами и примесью
крови к стулу. В ряде случаев кровотечение возникает через несколько дней
или даже недель от начала заболевания. Кровь носит смешанный характер и
бывает как темной, так и ярко-красной. Количество ее, как правило,
незначительно, а массивные кровотечения обычно свидетельствуют против
ишемического поражения кишки. Наряду с примесью крови для
ишемического колита характерно частое выделение слизи из заднего
прохода, особенно после болевого приступа.
Лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз служат признаками про-
грессирования ишемического колита.
Пальпация живота определяет умеренную болезненность по ходу
ободочной кишки. Могут также обнаруживаться признаки раздражения
брюшины. При этом усиление перитонеальных явлений указывает на
наступающие необратимые ишемические изменения в толстой кишке.

41
 Ректороманоскопия при остром эпизоде ишемии лишь в редких
случаях обнаруживает типичные подслизистые кровоизлияния; определенное
диагностическое значение имеет ректальная биопсия, при которой
определяются характерные для ишемии изменения.
Колоноскопия выявляет подслизистые кровоизлияния и эрозивный
процесс на фоне неизмененной или же бледноватой (следствие нарушения
кровоснабжения) слизистой оболочки. Изменения носят очаговый характер и
наиболее выражены на верхушках гаустр.
Большое значение в диагностике обратимой ишемической болезни
толстой кишки имеет рентгенологическое исследование толстой кишки с
бариевой клизмой. Важным рентгенологическим признаком ищемического
колита является симптом так называемых «пальцевых вдавлений». Он
представляет собой овальные или округлые дефекты наполнения, которые
проецируются подсли-зистыми кровоизлияниями в стенке кишки. Однако
достоверным признаком сосудистых поражений служит их появление только
при тугом заполнении толстой кишки барием. Кровоизлияния обычно
рассасываются в течение нескольких дней, и симптом «пальцевых
вдавлений» исчезает. При более выраженной степени ишемии слизистая
оболочка над участком кровоизлияния отторгается, образуя язвенный дефект.
Отсрочка выполнения указанных методов исследования, особенно
ирригоскопии, может помешать установить правильный диагноз, так как
поражения при обратимой форме нередко исчезают и без лечения.
Возможны два исхода обратимого (преходящего) ишемического
колита: разрешение или прогрессирование процесса с переходом в
необратимую форму с развитием ишемической стриктуры.
При дальнейшем развитии ишемического колита на месте дефектов
слизистой оболочки образуются язвы и в кале появляется примесь гноя. В
связи с экссудацией в просвет кишки каловые массы становятся жидкими.
При пальцевом исследовании прямой кишки в ее просвете может быть
темная кровь и гной. В подобных случаях ректороманоскопия может выявить

42
язвенные дефекты неправильной формы с резкой границей, покрытые
фибринозным налетом. Эти изменения видны на фоне неизмененной или же
бледноватой слизистой оболочки.
При ирригоскопии отмечается значительная вариабельность зон
поражения толстой кишки - от коротких до длинных участков. В измененных
сегментах определяются явления спазма, раздражимости, потеря гаустрации,
гладкий или неравномерный, зубчатый контур кишки. Спазм и отек
выражены значительно больше, чем при преходящей ишемии. При резком
спазме, локализованном в коротком сегменте, рентгенологические изменения
похожи на опухолевый процесс. Если имеется стойкое сужение,
выявляющееся при повторных исследованиях, показана колоноскопия или
лапаротомия для исключения диагностической ошибки.
Колоноскопия обнаруживает эрозивно-язвенный процесс,
локализующийся чаще всего в левой половине толстой кишки, особенно в
проксимальной ее части. Язвы имеют разнообразную форму, часто извиты и
покрыты гнойной пленкой сероватого цвета. При более тяжелом поражении
определяются некроз и отторжение слизистой оболочки. В этом случае
внутренняя поверхность кишки представлена обширными язвенными
дефектами с четкими границами.
Необратимая форма ишемического колита. Эта форма чаще
встречается у лиц среднего и пожилого возраста с заболеваниями сердца или
атеросклерозом и диагностируется при отсутствии в анамнезе указаний на
хронические расстройства кишечника. Наиболее характерным проявлением
ее является формирование стриктуры толстой кишки.
В клинической картине при формировании стриктуры доминируют
симптомы нарастающей кишечной непроходимости: схваткообразная боль,
выраженное урчание и периодическое вздутие живота, чередование запора и
поноса.
Рентгенологическими проявлениями необратимой формы наряду с
симптомом «пальцевых вдавлений» являются нерегулярность контуров

43
слизистой оболочки, обусловленная стиханием отека и появлением язв,
трубчатые сужения и мешковидные выпячивания на противоположной
брыжейке стенке кишки, которые могут быть ошибочно приняты за
дивертикулы. Ишемическая стриктура редко принимает вид опухолевого
поражения с четко очерченными границами, однако при наличии стойкого
сужения толстой кишки необходимо исключить злокачественное
заболевание.
Колоноскопия выявляет сужение просвета кишки, обычно
неправильной формы, с Рубцовыми перемычками, слизистая оболочка до
стриктуры обычно не изменена или с незначительными воспалительными
проявлениями, что отличает ее от стриктуры при болезни Крона.
Гистологические изменения часто ограничиваются только слизистой
оболочкой, но могут охватывать всю толщу кишечной стенки. Наряду с
типичными кровоизлияниями встречаются явления мембранозного и
псевдомембранозного колита, при котором патологические участки
располагаются в виде пятен. Наиболее характерным микроскопическим
признаком ишемического колита, помимо кровоизлияний и изъязвлений,
считается наличие множества гемосидеринсодержащих макрофагов.
Наибольшее диагностическое значение имеет ангиография нижней
брыжеечной артерии, хотя по показаниям возможно проведение
исследования кровотока в правых отделах ободочной кишки путем
катетеризации верхней брыжеечной артерии. Ангиографическое
исследование сосудов кишечника производится по общепринятой методике.
4.3. Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ишемического колита проводится с
язвенным колитом, болезнью Крона, раком, дивертикулитом и кишечной
непроходимостью.
Сосудистую природу заболевания следует прежде всего подозревать у
пожилых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, с
проявлением язвенного колита атипичного характера и непродолжительным

44
анамнезом. В тех случаях, когда больной пожилого возраста жалуется на
кишечные кровотечения, появившиеся вскоре после коллаптоидного
состояния, гипертонического криза и др., диагноз ишемического колита не
представляет особых затруднений. Следует считать, что язвенный колит
почти неизменно протекает с поражением прямой кишки и в активной стадии
процесса ректальная биопсия выявляет характерные изменения.
От болезни Крона ишемический колит отличается постоянством
локализации процесса в селезеночном изгибе и отсутствием анальных и
перианальных поражений. Помогают и данные гистологического
исследования с обнаружением типичных гранулем (см. табл. 4).
Таблица 4
Дифференциальная диагностика ишемической болезни толстой кишки,
язвенного колита и болезни Крона
Ишемический
Признак Язвенный колит Болезнь Крона
колит
Начало острое часто постепенное постепенное
Возраст 50 лет и
80% менее 10% менее 5%
старше
Кровотечение из
единичные регулярные нехарактерны
прямой кишки
Формирование
характерно нехарактерно характерно
стриктур
Сопутствующие
заболевания
сердечно- характерны редки редки
сосудистой
системы
Течение быстро хроническое, реже
Хроническое
заболевания меняющееся острое
Сегментарность
характерна нехарактерна характерна
поражения
селезеночный прямая кишка, в терминальный
Характерная
изгиб, ряде случаев илеит, правая
локализация
нисходящая, поражение более половина

45
 сигмовидная, проксимальных толстой кишки,
поперечная сегментов толстой тотальный колит
ободочная кишка кишки
"Пальцевые
вдавливания" на характерны очень редки нехарактерны
рентгенограммах
макрофаги,
Гистологическая саркоидные
содержащие крипт-абсцессы
картина гранулемы
гемосидерин

4.4.Лечение ишемического колита

Правильное лечение обратимой формы ишемической болезни толстой
кишки требует ранней диагностики и непрерывного наблюдения за больным
с тщательным повторным рентгенологическим контролем. Терапия
обратимой ишемии заключается в назначении диеты, легких слабительных,
сосудорасширяющих средств и антиагрегантов. В дальнейшем с
профилактической целью больным рекомендуется принимать продектин по
0,6 г 4 раза в сутки, трентал по 0,48 г 3 раза в сутки, курантил 200—400
мг/сут для улучшения реологических свойств как антиагрегант или другие
средства, улучшающие кровообращение. В ряде случаев этому может
способствовать назначение гаммалона по 25—50 мг 3 раза в сутки в
сочетании со стугероном по 0,25 мг 3 раза в сутки.
Важное значение имеет витаминотерапия: аскорбиновая кислота,
аскорутин, витамины группы В, поливитаминные препараты (ундевит,
гендевит, ферроплекс) и др.
При более выраженной клинике, не сопровождающейся шоком и
картиной перитонита, к лечению добавляют трансфузионную терапию,
направленную на коррекцию водно-электролитного баланса,
гемотрансфузии, парентеральное питание. Следует отметить, что
парентеральное питание создает физиологический покой толстой кишке и
поэтому является важным пунктом лечения. Анальгетики нужно назначать с
осторожностью, чтобы не пропустить возможное развитие перитонита

46
вследствие прогрессирования заболевания. В случае присоединения
вторичной инфекции необходимо применять антибиотики и сульфаниламиды
с учетом чувствительности флоры.
При дилатации толстой кишки проводится декомпрессия ее с помощью
колоноскопа, газоотводной трубки. Кортикостероиды, в противоположность
язвенному колиту и болезни Крона, при которых они эффективны, при
ишемической болезни толстой кишки противопоказаны.
В комплексном лечении ишемической болезни толстой кишки особое
место занимает гипербарическая оксигенация, поскольку позволяет
дозировано повышать степень кислородной перфузии за счет физически
растворенного кислорода и тем самым корригировать тканевую гипоксию.
Опыт применения гипербарической оксигенации в лечении ишемического
колита показывает, что уже после 2—4 сеансов больные отмечают
улучшение сна и настроения, прилив бодрости. В сравнительно короткие
сроки ликвидируется болевой синдром, ускоряются репаративные процессы
в толстой кишке. Гипербарическая оксигенация потенцирует действия
противовоспалительных средств.
Обычно достаточно 1 курса лечения из 10-15 сеансов, проводимых
ежедневно с 40—60-минутной экспозицией при оптимальном уровне
кислородной компрессии, индивидуально подобранном титровании, т. е.
путем постепенного, от сеанса к сеансу повышения давления кислорода в
интервале 1,3—2 атм. под контролем артериального давления, частоты
сердечных сокращений, кислотно-щелочного состояния, клинических,
электрокардиографических и рео-энцефалографических данных.
Отдаленные результаты свидетельствуют о сохранении положительного
клинического эффекта в течение 3—5 мес., после чего целесообразно курс
гипербарической оксигенации повторить.
Необходимо подчеркнуть, что при продолжительности ишемических
повреждений в течение 7—10 дней, несмотря на лечение, или при нарастании
симптоматики следует применять хирургическое лечение.

47
 После стихания симптомов ишемической болезни толстой кишки в
течение года проводят двукратное рентгенологическое исследование с
бариевой клизмой, которое облегчает диагностику формирующихся стриктур
или показывает обратное развитие изменений в толстой кишке.
При наличии стриктуры показанием к операции служат признаки
кишечной непроходимости или подозрение на злокачественное
перерождение в зоне сужения. Операцию лучше производить в плановом
порядке, что создает условие для резекции толстой кишки с одновременным
восстановлением ее проходимости.
При гангренозной форме ишемической болезни толстой кишки
единственным методом лечения является экстренная операция,
заключающаяся в резекции некротизированной кишки по Микуличу или
Гартману. Одновременное восстановление проходимости толстой кишки
нежелательно, так как очень трудно определить истинную
распространенность ишемического поражения. Ошибочное определение
границ резекции приводит к повторным оперативным вмешательствам в
связи с продолжающимся некрозом и расхождением швов анастомоза.
Вполне понятна, учитывая пожилой возраст больных, важность тщательной
предоперационной подготовки и послеоперационного ухода, а также
профилактики гиповолемии, сепсиса, нарушения функции почек.
Прогноз при ишемической болезни толстой кишки в случаях
адекватного терапевтического или хирургического лечения благоприятный.

ГЛАВА 5. ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

Псевдомембранозный колит - острое, тяжёлое заболевание толстой

кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии.
В общей популяции частота - 6,7 на 100 тысяч пациентов, лечившихся
антибиотиками. У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium
difficile. Преобладающий возраст пациентов - 40–75 лет.

48
 5.1.Этиология псевдомембранозного колита
Clostridium difficile, уровень носительства которой среди взрослого
населения составляет 2-3%. Условия размножения Clostridium difficilе -
анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры.
Заболевание развивается при резистентности Сlostridium difficile к
антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной
микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному
размножению Clostridium difficile и выделению токсинов. Наиболее часто
колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин,
цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения
антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на
микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно
на кишечную стенку. Факторами риска являются: длительное применение
антибиотиков, химиотерапия - фторурацил, метотрексат, комбинированные
препараты , хирургические вмешательства на кишечнике, уремия, ишемия
кишечника, трансплантация костного мозга.
5.2. Клиника и диагностика псевдомембранозного колита
Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала
антибактериальной терапии. Появляется водянистая диарея с неприятным
запахом; редко - с примесью крови (в случае развития эрозивно-
геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула
может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого
антибиотика. Беспокоят схваткообразные боли в нижних отделах живота,
преимущественно в проекции толстого кишечника, более выраженные после
дефекации. У больных отмечается лихорадка (с повышением температуры
тела до 38 °С). Разворачивается дегидратация и электролитные
расстройства,являющиеся признаками тяжёлого течения заболевания.
Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки - редкие, но серьёзные
осложнения, требующие хирургического вмешательства. Анализ
периферической крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

49
Прослеживается гипоальбуминемия. Подтверждением наличия Clostridium
difficile является бактериологическое исследование каловых масс с
определением в нем токсина Clostridium difficile. Пробу на токсин считают
положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют
цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином;
частота положительного результата - 20–90% в зависимости от степени
тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника - газовая хроматография и масс-
спектрометрия - выявляют существенные изменения состава нормальной
микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных
микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в
2-5 раз по сравнению с нормой.
Колоноскопия: наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из
фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных
клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения
наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки.
Характерный признак - сохранение участков слизистой оболочки под
псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся
между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не
изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть
кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое
значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину
псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой
кишки. Ирригография: зубчатость контуров толстой кишки, связанная с
изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между
выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь; отёк стенки
кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.
Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим
язвенным колитом, болезнью Крона, ишемическим колитом, синдромом
раздражённой толстой кишки, также колитами инфекционной этиологии.

50
 5.3.Лечение псевдомембранозного колита
Прежде всего, это отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за
исключением случаев их назначения по жизненным показаниям.
Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile:
ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при
необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут.; метронидазол
500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней. Необходимо проводоть
коррекцию метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.
Бактериальная терапия - использование высоких доз пробиотиков
(бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей,
возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых
растворов, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект
обусловлен бактерицидным действием микрофлоры кишечника, что ведет к
устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей,
ассоциированной с Clostridium difficile. В случае развития тяжёлых
осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки)
необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.
Осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация
толстой кишки, тяжёлый синдром мальабсорбции.
Течение благоприятное в случае своевременного распознавания
заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного
лечения.
ГЛАВА 6. НЕСПЕЦЕФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Термин «воспалительные заболевания кишечника» является
собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и
болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и
клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а
их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин
особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и

51
другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной
этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.
Язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание
толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-
гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных
осложнений.
6.1.Эпидемиология неспецефического язвенного колита
Точные данные о распространенности язвенного колита получить
трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в
начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в
неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются
учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных
странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота
возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4
до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8—10 случаев на
100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность
больных) составляет 40—117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее
число случаев приходится на возраст 20—40 лет. Второй пик заболеваемости
отмечается в старшей возрастной группе — после 55 лет. Наивысшие
показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие
случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет
после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.
Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности
курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано,
что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило
предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие
аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же
как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль
диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при
болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов,

52
страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и
больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в
общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.
6.2.Этиология и патогенез неспецефического язвенного колита
Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна.
Обсуждаются три основных концепции:

1) заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых

экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В
качестве основной причины рассматривается инфекция;
2) язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии
генетической предрасположенности организма воздействие одного или
нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных
против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других
аутоиммунных заболеваний;
3) это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы
желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных
неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному
ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных
нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.
В развитии воспаления при язвенном колите задействованы
многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения.
Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-
лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит
иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов,
компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М
и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции.
Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием
иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который
обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов
и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и

53
вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления
прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4,IL-15, которые
влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции
многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс
при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций,
повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы;
отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.
Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению
барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к
восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более
глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и
бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и
иммунных реакций.
Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации
рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные
влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным
нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития
болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом
отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной
нестабильности.
В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и
полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок.
По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает
деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие
лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического
язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных
полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки,
сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся
вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

54
 При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена,
просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не
вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита
нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы
толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический
процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность
воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения
постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой
границы.
При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного
колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и
геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование
крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных
клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими
клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения
выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в
подслизистую основу.
6.3.Клиническая картина неспецефического язвенного колита
Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает
распространенность процесса, выраженность клинических и
эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.
По протяженности процесса различают:
- дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);
- левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого
изгиба);
- тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в
патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной
кишки);
По выраженности клинических проявлений различают легкое течение
заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:

55
 - молниеносная форма;
- острая форма (первая атака);
- хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися
обострениями, не чаще 1 раза в 6—8 мес.);
- непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при
условии адекватного лечения).
Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью
выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и
характер лечения.
Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения
(рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный,
левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое,
средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием
местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное
поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.
К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов
выявляется тотальный колит, у 30—40 % — левостороннее поражение и у
40—50 % — проктит или проктосигмоидит.
Для клинической картины язвенного колита характерны местные
симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и
общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота,
рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите
коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и
тяжестью воспалительных изменений.
Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна
профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых
массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе
перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка,
уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте
язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, —

56
токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное
кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с
молниеносной формой язвенного колита.
При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6
раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе,
субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных
наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и
др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно
поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными
средствами, в первую очередь кортикостероидами.
Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны
для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки.
Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются
незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.
В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом
очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации
с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные
дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен,
то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим
патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите.
Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее
состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный
период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза
может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет.
В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно
пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts в 1955 году (см.
табл.5).
Таблица 5
Классификация неспецефического язвенного колита по степени
тяжести (Truelove , Witts, 1955)
Симптомы Легкая степень Средняя Тяжелая

57
 тяжести степень тяжести степень тяжести
Частота стула в Менее 4 4-8 9 и более
сутки
Примесь крови в Незначительная Умеренная Значительная
стуле
Лихорадка Отсутсвует Субфебрильная Фебрильная
( менее 38◦) ( более 38◦)
Тахикардия Отсутсвует Менее 90 в мин Более 90 в мин
Уровень Более 100 90-100 Менее 90 в мин
гемоглобина, г/л
СОЭ Норма До 30 мм\ч Боле 30мм\ч
Лейкоцитоз Отсутсвует Умеренный Высокий со
сдвигом формулы
Снижение массы Отсутсвует Незначительное Выраженное
тела

6.4.Осложнения неспецефического язвенного колита

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения,
которые можно условно разделить на местные и системные.
Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую
токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон),
массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.
Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых
опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого
язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая
дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной
кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической
дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной
консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное
вмешательство.
Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной
смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии
острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-
некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои
барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных

58
токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения
кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет
бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными
свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение
встречается редко и протекает в основном в форме периколитического
абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и
как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая
токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства
больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и
гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При
продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным
колитом показано оперативное вмешательство.
Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко
возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в
возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.
Системные осложнения при язвенном колите иначе называют
внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения
печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез
внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют
чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из
просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не
только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином),
но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона
независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно
редкое осложнение, отмечается у 1—2% пациентов. Эписклерит встречается
у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия — у 10-
15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных
суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов.
Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и

59
болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением
уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным
серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является
первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое
стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он
встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.
6.5.Диагностика неспецефического язвенного колита
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки
клинической картины болезни, данных ректороманоскопии,
эндоскопического и рентгенологического исследований.
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности
воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко
выраженная.
I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки,
гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной
кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией,
зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными
геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных
сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой
оболочке. В просвете кишки гной и кровь.
IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений,
определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок
восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться
зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.
В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита
пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем,
который учитывает те же признаки, оцененные в баллах (см. табл.6).

60
 Таблица 6
Эндоскопическая активность неспецефического язвенного колита
(эндоскопический индекс Рахмилевича, 1989 год)
1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки
(зернистость): нет - 0, есть - 2.
2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый -
1, отсутствует - 2.
3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая
контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.
4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин,
гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены - 4.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки

кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления
которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с
множественными язвами различной глубины и формы без признаков
эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы,
язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки
слизистой оболочки, редко — в подслизистый слой. При наличии
множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как
изъеденная молью.
Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с
бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки:
отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость,
двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок
слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем
язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и
подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между
задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.
После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр,
преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и
воспалительные полипы.

61
 Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только
для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в
частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого
выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени
дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет
8-10 см, при II — 10 - 14 см и при III — свыше 14см.
В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается
положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений
болезни — уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено
тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом,
а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и
туберкулеза кишечника.
6.6. Дифференциальный диагноз
Клиническая картина язвенного колита требует проведения
дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной
и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может
протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают
данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.
Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как
протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея
появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита
инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует
отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные
заболевания.
Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным
колитом, болезнью Крона (см. табл.7).
Таблица 7
Дифференциально-диагностические признаки язвенного колита и
болезни Крона
Признаки: Язвенный колит Болезнь Крона
Клинические: - в 90-100%; очень редко; в 50%; часто; в 30-50%.

62
Кровянистая диарея; - не бывает.
Опухолевидные
образования в брюшной
полости; - Перианальная
локализация.
Сигмоскопия: Наличие 100% 50%
проктита
Гистология: - слизистая трансмуральное
Распространение - полиморфноядерные лимфоцитарные
Клеточные нарушены часто при нормальные отсутствует
инфильтраты - Железы - активности процесса имеют диагностическое
Уменьшение отсутствуют значение
бокаловидных клеток -
Гранулемы
Рентгенологические: выражено имеется локализовано
- Распространение; поверхностные очень отсутствует глубокие
- Симметрия; редко никогда часто часто
- Язвы;
- Стриктура;
- Свищи.

6.7.Лечение неспецефического язвенного колита

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией
патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью
атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная
терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки,
предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса.
Дистальные формы язвенного колита - проктит или проктосигмоидит -
характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся
амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как
правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается
большей выраженностью клинической симптоматики и большими
органическими изменениями.
Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые
белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и
исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные
сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в

63
отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный
хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты,
поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных
отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты
добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации
соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения
язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая
объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя
аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую
кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все
другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного
колита, либо находятся на стадии клинического изучения.
Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был
сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую
практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных
между собой азотной связью, — сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК.
Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК.
Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы
сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой
кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит — N-
ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно
в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным
участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры
азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке,
подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и
выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой,
оказывает противовоспалительное действие.
Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает
противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее

64
известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит
развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы
месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также
липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится
освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.
В высоких концентрациях месалазин может ингибировать
определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например,
миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных
кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора,
активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам,
месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные
радикалы.
Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов —
интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL-1, IL-6) — в слизистой оболочке
кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL-2. Тем самым
месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.
Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является
в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов
сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов,
вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем
21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются
анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции
(лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с
полиорганными поражениями.
Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность,
присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с
сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны
препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового
поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк. Препарат
выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и

65
микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным
содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной
оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие
значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки.
После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая
концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина).
Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется
протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите
целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении —
микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.
Препарат пентаса, будучи столь же эффективным, имеет ряд
особенностей. Он отличается от других препаратов месалазина
микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки
пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение
которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это
обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК
на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной
кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной
концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не
только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может
использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей
практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять
препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением
толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с
высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.
Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки
язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для
купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4—6 г сульфасалазина
или 3—3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3—4 приема. При
отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может

66
быть увеличена до 4,0—4,5 г, однако увеличить суточную дозу
сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных
эффектов.
Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной
кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает
активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в
лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение
сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г
3 раза в сутки.
Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед.
После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3
г/сут) или месалазином (2 г/сут).
Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и
левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В
одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл
суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в
прямую кишку 1—2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2—4 г в
зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность
воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса,
целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих
случаях — 1,5—2 г.
При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в
75—80 % случаев язвенного колита.
Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в
лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при
тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты.
Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют
освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование
простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный
процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно

67
проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой
фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.
Показанием для проведения стероидной терапии являются:
- острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие
внекишечных осложнений;
- левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и
среднетяжелым течением при наличии III степени активности
воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического
исследования);
- отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах
язвенного колита.
При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке
хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного
введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на
4—6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных
нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности)
проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии.
Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако
продолжительность такого введения ограничивается 5—7 днями из-за
вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки
жидкости. Через 5—7 дней следует перейти на пероральное назначение
преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой
форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических
указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с
перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе
1,5—2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать
максимальной.
При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную
дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного

68
результата — в течение 10—14 дней. После этого проводят снижение по так
называемой ступенчатой схеме — на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40
мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что
практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную
схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать
до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят
более медленно — по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс
гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы
язвенного колита.
При дистальных формах поражения и I—II степени активности
процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон
ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо
удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65—
125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере
стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно
увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно
вводят после стула утром или перед сном.
При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект
оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При
более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением
температуры тела, общей слабостью, анемией и III — IV степенью
активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от
сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в
дозе 30-50 мг/сут.
У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна
превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих
заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.
В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне
атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс
следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

69
 Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных
эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки),
артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз,
различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена,
надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное
кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной
симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических
средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении
углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по
показаниям — дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или
пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития
тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих
гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль
свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты:
курантил, продектин и др.
АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного
колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией
собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40
мг в зависимости от тяжести атаки.
В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника,
особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в
качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие
от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень
высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %)
метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает
очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном
количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы
преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат
буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались
физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой

70
капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из
будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию
желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в
подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк
применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного
колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька,
содержащую 3 мг будесонида, 4—6 раз в сутки.
Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является
гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных
отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая
хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная
зависимость формируется у 20—35 % больных тяжелым язвенным колитом.
Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются
одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным
методам воздействия.
Гормональная зависимость - это реакция на терапию
глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект
сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы
или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита.
Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных
этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная
гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью,
ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая
надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная
форма.
В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы
формирования гормональной зависимости. Предположительно, в ряду
этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой
гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее
или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы.

71
Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность
наследственно обусловлены, в других - представляют собой приобретенный
дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и
гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой
плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными
заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно
получила убедительное подтверждение.
Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в
терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с
гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для
различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й
линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн.
Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые
аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60—70 % больных с
гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а
именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их
действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не
более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца
непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало
побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной
зависимостью как можно дольше — 2—3 года и более.
Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат,
который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости
ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед.
Результат можно получить через 2—4 нед. Побочные явления
немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает
стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более
легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от
начала приема.

72
 Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг
массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7
дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки
с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для
пролонгированного приема.
Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите
может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции
необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление
эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.
Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия
стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых
препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых
аминокислот.
Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного
обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных
дозировках).
При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком
тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии
по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3— 4 дня. При снижении
уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный
комплекс препаратов железа.
С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в
терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин
и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их
применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как
базисных средств сомнительна.
Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в
сочетании с базисным противовоспалительным лечением.
Назначаются витамины групп В, С, A, D, К, которые также
способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

73
 В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных
дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.
Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается
синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором.
В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных
препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые
способствуют нормализации стула и одновременно являются
энтеросорбентами.
Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-
эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному
наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или
проктолога.
Противорецедивное лечение.
Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при
язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек
зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно.
Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения
побочных эффектов при их длительном применении, в
гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей
тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется
поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г
месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено
клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном
эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия,
противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса
противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда
требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов
обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного
воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес.
Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются

74
в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами
аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова
противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное
лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики
(азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема
кортикостероидов.
Хирургическое лечение.
Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10—
20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для
этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного
рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит
у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и
формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По
сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство
значительно ограничивает использование хирургического лечения.
Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные
группы:
1. неэффективность консервативной терапии;
2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая
дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);
3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.
Неэффективность консервативной терапии. У части больных
прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить
медикаментозными средствами, в том числе гормональными
(гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита,
выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного,
глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития
септических осложнений. В этих случаях принимают решение о
необходимости операции. Предоперационная подготовка включает
интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии

75
и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность)
ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед. после начала
комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой
глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).
В определенной группе больных (20—25% среди тяжелых форм)
отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит.
Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке
происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной
терапии (15-30 мг преднизолона перорально в сутки). Длительное лечение
гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных
проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими
переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также
диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только
отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.
Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при
язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не
поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В
таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь
эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей
стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с
гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови,
выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только
самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее
точным методом определения кровопотери является радиоизотопное
исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов
больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество
эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более
показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери
возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями
выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с

76
интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в
сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне
гемотрансфузии.
Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате
прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что
приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе
большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно
расширяется, вплоть до критического уровня — 9-15 см в диаметре.
Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение
стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого
синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным
диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое
исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание
пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении
дилатации до 6—9 см (I степень дилатации) проводят попытку
эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через
колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9—11 см —
II степень, 11—15 см — III степень) являются показанием к экстренному
оперативному вмешательству.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей
токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной
операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с
некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь
в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков,
спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного
колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому
правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает
рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного
газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от
своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

77
 Рак на фоне язвенного колита. В популяции больных с язвенным
колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при
давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями
являются злокачественные малодифференцированные формы,
множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой
кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая
тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли
при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как
визуально кишка может оставаться характерной для хронического
воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики
рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных,
особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и
множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных
изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно
расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому
обследованию.
Выбор оперативного вмешательства.
При язвенном колите радикальной операцией является тотальное
удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной
илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой
категории больных, разрабатывают различные реконструктивные
вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того,
одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением
частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном
состоянии.
Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного
колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием
илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение
сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде —
гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация

78
кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции
может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например,
перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или
сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.
В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет
решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии
рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют
формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с
превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой
кишки появляется необходимость в ее удалении — брюшно-анальной
резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок.
Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании
резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении
илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную
илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1
— 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между
тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией
излечения от язвенного колита, так как у 25—30 % больных через 3—5 лет
после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой
кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.
Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки
применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником
кровопотери является прямая кишка.
Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного
состояния больного также может быть поводом для операции, если
заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно
выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом —
колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия
с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием

79
илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной
илеостомой.
При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита
применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией
прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют
колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки.
Операции при раке обычно завершают формированием постоянной
одноствольной илеостомы по Бруку.
Послеоперационные осложнения.
Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией
сказывается на течении послеоперационного периода, развитии
послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с
плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация,
несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный
перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы
брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна
активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения
сопротивляемости у больного.
При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической
дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения
достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях
своевременного проведения оперативного вмешательства в
специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают
уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8—12 %
послеоперационных осложнений и 0,5—1,5 % послеоперационной
летальности.
При своевременном выполнении операции и динамическом
наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим
ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными

80
биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно
нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).

ГЛАВА 7.БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание

желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся
трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса
с развитием местных и системных осложнений.
В последнее время в экономически развитых странах отмечается рост
заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона. Первичная
заболеваемость болезнью Крона составляет 2—4 человека на 100 000
населения в год, распространенность — 30-50 случаев на 100 000 населения.
7.1.Этиология и патогенез болезни Крона
В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных
заболеваний кишечника. Продолжается дискуссия на тему, являются ли
язвенный колит и болезнь Крона двумя самостоятельными нозологическими
формами, относящимися к группе воспалительных заболеваний кишечника,
или же это различные клинико-морфологические варианты одного и того же
заболевания. Большинство специалистов считают, что язвенный колит и
болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами,
которые при воздействии на организм человека запускают одни и те же
универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления.
Основная этиологическая роль при болезни Крона сторонниками
инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosis и вирусу
кори. Общность клинической картины болезни Крона и туберкулеза
кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной
этиологии болезни Крона. Однако отсутствие микобактерий туберкулеза в
гранулемах, отрицательные попытки заражения морских свинок,
отрицательная проба Манту и безуспешные попытки противотуберкулезного

81
лечения свидетельствуют о нетуберкулезной природе данного заболевания.
Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что вирус кори
способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые
определяют своеобразие клинической картины. Однако при болезни Крона с
помощью современных вирусологических исследований не удается
обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в пользу
инфекционной этиологии болезни Крона является положительный
клинический эффект от терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента
развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания,
необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами
иммунной системы кишечника.
Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации
имеют общий характер и обычно изучаются на операционном или
секционном материале. При поражении толстой кишки ее длина изменяется
не так заметно, как при язвенном колите. Диаметр ее не увеличен, а на
отдельных участках можно обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка
неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно
обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулемы). В участках поражения
локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие
ножевые порезы. Язвы обычно расположены вдоль и поперек оси кишки,
имеют ровные неподрытые края, сохранившиеся между ними участки
отечной слизистой оболочки, придают поверхности кишки сходство с
булыжной мостовой. Встречается сегментарное поражение толстой кишки с
сужением просвета протяженностью от 5 до 15 см («чемоданная ручка»),
выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена. Иногда суженные
участки имеют большую протяженность и утолщенную стенку, что придает
им сходство со шлангом. Нередко такие участки располагаются в тонкой
кишке. Очень характерно наличие нескольких участков поражения,
разделенных неизмененной слизистой оболочкой.

82
 Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от
язвенного колита является распространение воспалительного инфильтрата на
все слои кишечной стенки (трансмуральный характер воспаления). При этом
в большинстве случаев сохраняются архитектоника крипт и обычное
количество бокаловидных клеток. Однако в краях язв в слизистой оболочке
строение крипт нарушается и бокаловидные клетки почти полностью
исчезают, что придает этим изменениям сходство с таковыми при язвенном
колите. Другим своеобразным отличительным признаком воспаления при
болезни Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной
пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт инфильтрат
густой, а рядом он отсутствует или выражен слабо. В инфильтрате
преобладают лимфоциты, в несколько меньшем количестве определяются
плазматические клетки, эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты
единичные. Для болезни Крона характерно наличие гранулем, однако они
обнаруживаются при микроскопическом исследовании сравнительно редко
(даже в операционном материале менее чем в 50% случаев). Гранулемы при
болезни Крона очень напоминают таковые при саркоидозе, поэтому их
называют саркоидными. Типичные гранулемы располагаются изолированно
и не образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и
гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса, окруженных поясом из
лимфоцитов, не имеют четких границ, и вокруг них не образуется фиброзный
ободок, характерный для саркоидоза. В отличие от туберкулезных гранулем в
них отсутствует творожистый некроз. При исследовании биоптатов диагноз
болезни Крона возможен лишь в 23—30% случаев, а гранулемы при этом
обнаруживаются только в 14—19%. Во многих случаях выявляются лишь
признаки неспецифического воспаления.
7.2. Клиническая картина болезни Крона
Клиника болезни Крона отличается от язвенного колита не только
большим морфологическим, но и клиническим разнообразием. Клинические
симптомы при болезни Крона широко варьируют в зависимости от

83
локализации и протяженности поражения, стадии заболевания, наличия или
отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации,
основанной на анализе клинической картины заболевания. Существующие
классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного
процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия
клинического течения болезни Крона.
Классификация болезни Крона по локализации процесса:
1) терминальный отдел подвздошной кишки (30-35%)?
2) илеоцекальный отдел (40%);
3) толстая кишка (в том числе прямая- 20%), только аноректальная
область (2-3%);
4) тонкая кишка (5%); другие локализации (пищевод, желудок) (5%);
5) редкие локализации (ротовая полость, губы, язык).
Классификация болезни Крона по протяженности воспалительного
процесса:
1) ограниченный или локальный процесс (менее 100см);
2) распространенный процесс (более 100см).
Классификация болезни Крона по форме заболевания (согласно
Венской классификации,1998):
1) пенетрирующая форма;
2) стриктурирующая форма;
3) воспалительно-инфильтративная форма.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 25-30%
случаев болезни Крона, илеоколит — в 40—50 % и изолированное
поражение толстой кишки — в 15—25%. Среди пациентов с болезнью Крона,
у которых имеется поражение тонкой кишки, терминальный отрезок
подвздошной кишки вовлечен в процесс приблизительно у 90%. Почти у
двух третей пациентов с этой патологией отмечается в той или иной степени
вовлечение в процесс толстой кишки. Воспаление в прямой кишке
выявляется при болезни Крона у 11—20% больных, аноректальные

84
поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т. д.) встречаются гораздо
чаще — в 30—40% случаев. Редко при этом заболевании поражается
пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка — всего у 3—5% больных.
При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-
кишечного тракта — от полости рта до ануса. Тем не менее в подавляющем
большинстве случаев патология вначале возникает в подвздошной кишке и
затем распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта.
Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина
острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, и поэтому
больные обычно подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезни
Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекишечные
проявления заболевания.
Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и
обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных
осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные
поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке,
анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты
и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К
осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят
также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное
кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона в основном
обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и
анального канала.
Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и
встречается у 85—90% больных. Поскольку чаще всего воспаление при
болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки,
для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом
квадранте живота, причем она может симулировать картину острого
аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих
больных резкой боли может не быть, а основными проявлениями болезни

85
являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренная по
интенсивности схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.
Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой,
чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки
частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов - от
3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако
даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой,
стул может быть жидким или водянистым. Тяжелая диарея наблюдается у
больных с распространенными поражениями, например при еюноилеитах.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими
парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами.
Перианальные поражения могут встречаться как изолированно, так и в
сочетании с поражениями кишечника, особенно толстой кишки. Анальные
трещины при болезни Крона отличаются вялым течением и медленной
регенерацией. Обычно это широкие с подрытыми краями белесоватые язвы-
трещины на фоне отечных, багрово-синюшных перианальных тканей. Свищи
прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или
оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.
Осложнения.
Кишечные кровотечения более характерны для язвенного колита, чем
для болезни Крона. Источником кровотечений при болезни Крона являются
глубокие язвы-трещины кишечной стенки на каком-либо ее участке.
Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как
осложнение заболевания, отмечаются у 1—2% больных. Обычно массивное
кровотечение более характерно для поражения толстой кишки, однако
описаны случаи повторных кровотечений из пораженных болезнью Крона
пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии
продолжающегося массивного кровотечения, не купирующегося
гемотрансфузиями и другими гемостатическими средствами, желательно
выполнить мезентериальную ангиографию для уточнения локализации

86
источника кровотечения. При наличии мелены требуется исключить
обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода вследствие
портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При
локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке
необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом,
ишемическим колитом, ангиодисплазиями, раком, геморроем.
Перфорация в свободную брюшную полость — также более
характерное осложнение для язвенного колита, чем болезни Крона.
Симптомы острого живота бывают, как правило, смазаны гормональной
терапией. Наличие свободного газа в брюшной полости на обзорной
рентгенограмме определяется не всегда. Диагноз окончательно
подтверждается немедленной лапаротомией. Большинство перфораций
располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.
Токсическая дилатация при болезни Крона наблюдается крайне редко.
Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных
препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией или связано с поздней
диагностикой заболевания.
Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости нередко наблюдаются
при болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой
подвздошной области. Высокая частота данного осложнения диктует
необходимость вносить болезнь Крона в дифференциально-диагностический
ряд наряду с аппендикулярным инфильтратом, раком и туберкулезом при
правосторонней локализации, раком и дивертикулитом при левостороннем
расположении. Даже обнаружение абсцедирования и развития
внутрикишечных и наружных свищей, подтвержденное рентгенологически,
не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. В
большинстве случаев правильный диагноз удается установить лишь при
эндоскопическом или рентгеноэндоскопическом исследовании,
обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения

87
слизистой оболочки толстой и тонкой кишок. Значительные трудности
возникают при сочетании инфильтрата со стриктурами, расположенными
дистальнее инфильтрата и делающими невозможным дальнейшее проведение
эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать колоноскопией,
поскольку визуально в области сужения удается обнаружить афтоподобные
или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни
Крона, а также провести гистологическое исследование биоптата. В ряде
случаев единственно доступным методом диагностики является пассаж бария
по кишечнику. Что касается так называемой диагностической лапаротомии
при недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство
является основной причиной развития наружных кишечных свищей и, как
свидетельствует наш опыт, ее удается избежать при настойчивом, иногда
повторном рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.
Дифференцировать воспалительный инфильтрат от истинного абсцесса не
всегда возможно. Появление флюктуации достоверно указывает на распад
тканей, однако этот симптом развивается после распространения абсцесса на
брюшную стенку. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз
позволяют предполагать абсцедирование, а обнаружение пузырьков воздуха
в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует
диагноз.
Кишечная непроходимость — патогномоничный признак болезни
Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление
кишечной стенки, отек, спазм, а в последующем и рубцовые изменения в
кишке ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного
содержимого. Развития полной тонко- или толстокишечной непроходимости,
как правило, не наблюдается, что позволяет выбрать выжидательную тактику
ведения обструкции при болезни Крона.
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие
воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций.
К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

88
 Повышение температуры тела относится к основным проявлениям
болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети
больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи,
инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-
аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при язвенном
колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за
отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и
усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают
анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию,
гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.
Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома
мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни
Крона. Нарушение всасывания желчных солей в результате воспаления или
резекции сегмента тонкой кишки приводит к изменениям в пуле желчных
кислот и формированию холестериновых конкрементов в желчном пузыре.
Желчные камни обнаруживаются у 15—30 % больных с локализацией
процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной
кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных
конкрементов в почках. Они выявляются у 5—10 % пациентов с болезнью
Крона тонкой кишки.
Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут
способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления при болезни Крона аналогичны таковым при
язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться развитием острой
артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой
эритемы, гангренозной пиодермии. У 10 % больных в активной стадии
заболевания в полости рта выявляются афтозные язвы.
Тяжесть атаки болезни Крона чаще всего оценивается в соответствии с
критериями активности, предложенными в 1976 г. W. R. Best (см. табл.8).

89
 Таблица 8
Критерии активности болезни Крона ( W. R. Best, 1976)
Критерии (оценка в баллах) Коэффициент
Количество дефекаций в течение недели Х2
Интенсивность болей в животе (от 0 до 3 баллов) на Х5
протяжении недели
Самочувствие в течение недели (от 0 до 4 баллов) Х7
Количество осложнений из перечисленных: артралгии или Х 20
артриты, увеит, узловатая эритема или гангренозная
пиодермия, афтозный стоматит или анальная трещина,
свищи или абцессы, лихорадка в течение недели
Прием опиатов ( 0 баллов – нет, 1балл – да) Х 30
Инфильтрат в брюшной полости (0 баллов – отсутсвует, 2 Х 10
балла – сомнительный, 5 баллов- определяется)
47 минус показатель гематокрита для мужчин, 42 минус Х6
показатель гематокрита для женщин
(1- фактическая масса тела\идеальная масса тела) х 100 Х1
сумма
Примечание. При сумме баллов менее 150 заболевание расценивается как
неактивное (в стадии ремиссии), от 150 до 220 баллов – с легким течением,
220-450 - с умеренной степенью активности и свыше 450 - с высокой
степенью активности.
7.3. Дифференциальный диагноз
Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на наличии
прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой
и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке,
образованием глубоких язв-трещин, внутренних свищей,
ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов
в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.
Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является
сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо
пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка
суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших
случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при
прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Контуры пораженного
участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь

90
изредка ровные и четкие. Иногда на контуре кишки имеются весьма
характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы,
которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко
проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — фиссур. У
некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и
образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы при болезни
Крона распространяются в глубину стенки кишки и как бы подмывают ее
внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический
процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок
гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме
сужения наблюдается также укорочение отдельных отрезков толстой кишки.
При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размер ее
значительно уменьшается, изгибы сглаживаются, ретроректальное
пространство увеличивается. Весьма характерным при болезни Крона
считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона
характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней
поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа слизистой могут
обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна —
отражение язв и эрозий.
При двойном контрастировании более отчетливо определяются
сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров,
псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница
между пораженными и нормальными тканями. Если кишка раздувается
нерезко, бывает отчетливо виден пневморельеф внутренней ее поверхности,
который, как правило, имеет ячеистую или пористую структуру. Большие
псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно
расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется
наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По

91
мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают
линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой
оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами
создает картину «булыжной мостовой».
Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний.
Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как
аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как
дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь
Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний
брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой кишке и
правых отделах толстой кишки нелегко отличить от туберкулеза кишечника,
поскольку последний может протекать без поражения легких. Поэтому
отсутствие легочного процесса не исключает туберкулезную природу
заболевания. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за
болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры
тонкой кишки являются следствием только гранулематозных изменений. При
локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть
подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боль в суставах
и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине
воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение
на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой,
болью в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью
Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке,
то он может приниматься за туберкулез слепой и восходящей ободочной
кишки, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и
язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения
прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки,
асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к
формированию стриктур и свищей. К сожалению, в настоящее время нет

92
клинических, эндоскопических или гистологических критериев, которые бы
однозначно указывали на наличие язвенного колита или болезни Крона.
7.4. Лечение болезни Крона
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной
терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как
клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии
активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают.
Показана эффективность месалазина для профилактики рецидивов болезни
Крона у больных, которым была выполнена резекция сегмента кишки,
однако у неоперированных пациентов результаты противорецидивного
лечения с помощью месалазина были значительно хуже. Тем не менее наш
клинический опыт позволяет рекомендовать препараты месалазина для
поддерживающего противорецидивного лечения болезни Крона, однако их
суточная доза должна быть выше (3—4 г), чем при схемах поддерживающего
лечения язвенного колита (2 г).
Лечение осложнений.
Кровотечение при болезни Крона редко бывает профузным, поэтому
гемостатические препараты и гемотрансфузия обычно оказываются
эффективными.
При перфорации или подозрении на нее показано экстренное
оперативное вмешательство.
Токсическая дилатация. При отсутствии признаков перфорации в
свободную брюшную полость и перитонита тактика ведения начинается с
консервативных мероприятий. Больной прекращает прием жидкости, пищи и
лекарственных препаратов. Проводится аспирация содержимого желудка
через назогастральный зонд.
Стероиды, антибиотики, питание вводятся парентерально. Обычно
этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось. В случае необходимости
проводят гемосорбцию, плазмосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови.

93
Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч на фоне
медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство.
При лечении воспалительных инфильтратов и на начальном
этапе абсцедирования в настоящее время используют две медикаментозные
схемы: комбинацию аминосалицилаты + азатиоприн + трихопол либо
преднизолон + азатиоприн + трихопол, отдавая предпочтение последней.
Более выраженное уменьшение или полное устранение воспалительного
инфильтрата, быстрое устранение интоксикации, улучшение общего
состояния, прибавка массы тела позволяют не согласиться с мнением тех, кто
относит воспалительные инфильтраты к несомненным противопоказаниям к
назначению кортикостероидов. Даже при значительной лихорадке у больных
с воспалительными инфильтратами мы не отказываемся от терапии
преднизолоном, а лишь включаем в лечебную схему антибиотики,
желательно последних поколений. При отсутствии эффекта и нарастании
гнойной интоксикации возникает необходимость в открытом дренировании
абсцесса под общим обезболиванием. Дренаж должен быть адекватным и
устанавливаться на длительное время. Обязательный исход дренирования -
формирование кишечно-кожного свища, который редко сопровождается
значительным выделением кишечного содержимого. Перфорация
мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с развитием
разлитого перитонита наблюдается чрезвычайно редко. При подозрении на
перфорацию показаны немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и
наложение проксимальной илеостомы.
Кишечная непроходимость. Независимо от уровня сужения и при
наличии активности воспалительного процесса больному следует проводить
медикаментозную терапию, на фоне которой устраняются явления частичной
кишечной непроходимости, вероятно, за счет ликвидации воспалительного
компонента сужения. С другой стороны, при наличии рубцовой стриктуры,
даже в период ремиссии, сопровождающейся признаками частичной
кишечной непроходимости, показано плановое хирургическое лечение.

94
 Хирургическое лечение болезни Крона.
Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита,
не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может
развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями
хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с
осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого
невозможно достичь медикаментозными средствами. Вместе с тем до 70 %
пациентов с болезнью Крона в течение жизни подвергаются тому или иному
оперативному вмешательству — от вскрытия парапроктита до обширных
резекций кишечника. Непрерывное течение заболевания, вероятность
тяжелых рецидивов вынуждают проводить длительную послеоперационную
медикаментозную терапию во избежание необходимости повторных
операций. Повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность
развития синдрома короткой кишки, глубоких нарушений процессов
пищеварения.
Показаниями к операции при болезни Крона служат рубцовый стеноз и
формирование наружных кишечных свищей. Вследствие воспаления какого-
либо сегмента кишки первоначально развивается его сужение, которое при
резистентности к консервативной терапии трансформируется в рубцовый
стеноз. Показатель такого перехода — появление супрастенотического
расширения проксимальных отделов, что является признаком декомпенсации
сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития
обтурационной кишечной непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию
пораженного отдела, либо стриктуропластику. Выбор метода операции
определяется протяженностью поражения кишки. Стриктуропластика
возможна лишь при небольших стриктурах до 4—5 см.
При обширных инфильтратах применяются обходные межкишечные
анастомозы, это же вмешательство проводят и при стенозе
двенадцатиперстной кишки. После выполнения резекции тонкой кишки

95
предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции должна
проходить не ближе 2 см от макроскопически определяемой границы
поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3—4 см) Рубцовых
поражений выполняется без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение
рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а
ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более
протяженных стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из
стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу
анастомоза в три четверти.
Наиболее распространенной формой болезни Крона является
терминальный илеит, который нередко развивается под маской острого
аппендицита и довольно часто встречается в практике хирургов экстренной
помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном
перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной
непроходимости выполняют резекцию пораженного сегмента тонкой кишки,
а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки —
резекцию илеоцекального отдела кишечника. Решение о возможности
формирования анастомоза принимается индивидуально на основании таких
критериев, как степень перифокального воспаления, выраженность
метаболических нарушений у больного. Сомнения должны склонить хирурга
в пользу формирования стом — илеостомы и асцендостомы — с
последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного
колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с
перианальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затеки).
Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффективность
консервативной терапии, при которых нарастает интоксикация, развиваются
метаболические нарушения, септические осложнения. Другим показанием
является формирование свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон
забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки

96
на участке, расположенном соответственно интраперитонеально,
экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Операция
показана также при прогрессировании гнойных перианальных осложнений,
не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании
интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно
первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому
по Торнболлу наиболее щадящим лапароскопическим доступом. В
дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная
резекция либо колэктомия. При поражении всей толстой кишки производят
колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при отсутствии
процесса в прямой кишке последняя сохраняется и операцию заканчивают
формированием илеоректального анастомоза.
При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой
кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. При наличии
свищей с перифокальным воспалением операцию проводят в два этапа или
более, заканчивая первый этап наложением стомы. При перианальных
осложнениях с наличием гнойных затеков необходимо наряду с
вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения
— сигмостомию либо илеостомию в зависимости от распространенности
поражения ободочной кишки. Закрывают кишечную стому через 2—12 мес.
При перианальных осложнениях (свищи) без выраженного воспалительного
компонента и одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно
выполнить иссечение свища без операции отключения при обязательном
проведении медикаментозной противорецидивной терапии.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна
интраоперационная биопсия с целью исключения злокачественного
поражения.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона
представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто

97
проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным
условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная
медикаментозная противорецидивная терапия.

КОНТРОЛЬНО-ОБУЧАЮЩИЙ БЛОК
для проверки уровня знаний
Контрольные вопросы
1. Дайте определение понятия «синдром раздраженной кишки». Какие
варианты синдрома раздраженного кишечника выделяют в соответствии с
современной классифкацией (Римский консенсус, 2006)? (С.14).
2. Перечислите основные критерии диагностики синдрома
раздраженного кишечника (С. 13).
3.Представьте клинико-лабораторную диагностику дивертикулярной
болезни толстого кишечника (С.28).
4. Перечислите осложнения дивертикулярной болезни. (С.31).
5. Укажите основные причины развития ишемического колита (С.38).
6. Какие лекарственные препараты могут быть использованы для
лечения ишемического колита ? ( С.45).
7. Укажите морфологические критерии псевдомембранозного колита.
(С.48).
8. Дайте определение понятия «неспецефический язвенный колит
печени». Перечислите морфологические критерии НЯК (С.51).
9. Укажите клинические особенности язвенного колита. Назовите
внекишечные проявления НЯК (С.54).
10.Какие лекарственные препараты применяются для лечения НЯК?
(С.63)
11. Каковы отличительные признаки язвенного колита в сравнении с
болезнью Крона? (С.61).
12. Представьте классификацию язвенного колита (С.57).
13. Укажите основные клинические проявления болезни Крона (С.83).
14. Какие формы болезни Крона выделяют согласно современным
классификациям? (С.84).
15.Каким образом в настоящее время оценивается активность болезни
Крона? ( С.90).
16. Назовите основные осложнения болезни Крона (С.86).
17. Перечислите особенности терапии болезни Крона (С.87).

98
 Тестовые задания
Выберите один или несколько правильных ответов.

Вариант 1
1.УКАЖИТЕ ВНЕКИШЕЧНЫЕ (СИСТЕМНЫЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ
НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА, КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ КОТОРОГО ЗАВИСЯТ ОТ АКТИВНОСТИ ОСНОВНОГО
ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1) узловатая эритема, олигомоноартрит, коньюктивит
2) гангренозная пиодермия, сакроилеит, иридоциклит

2.ЗАБОЛЕВАНИЕМ, КОТОРОЕ ПРИ ЕСТЕСТВЕННОМ ДЛИТЕЛЬНОМ

ТЕЧЕНИИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ОСЛОЖНЯЕТСЯ РАКОМ ТОЛСТОЙ
КИШКИ, ЯВЛЯЕТСЯ:
1) болезнь Крона
2) неспецефический язвенный колит
3) ишемический колит
4) псевдомембранозный колит

3.УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА:

1) формироваине фистул и свищей
2) кишечное кровотечение
3) токсический мегаколон
4) кишечная непроходимость
5) все вышеперечисленное

4. НАИБОЛЕЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИ ЦЕННЫМ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКИ АКТИВНОСТИ НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО
ЯЗВЕННОГО КОЛИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) наличие язвенного дефекта
2) наличие нейтрофильных лейкоцитов в собственной
пластинке слизистой оболочки кишечной стенки
3) наличие пролиферативной активности фибробастов

5. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО И НАИБОЛЕЕ БЫСТРО ФОРМИРУЕТ

КИШЕЧНУЮ ОБЛИТЕРАЦИЮ:
1) неспецефический язвенный колит
2) псевдомембранозный колит
3) ишемический колит
4) болезнь Крона

99
6.НАИБОЛЕЕ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ
ИНСТУМЕНТАЛЬНЫМ МЕТОДОМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) ирригоскопия
2) колоноскопия
3) колоноскопия с прицельным биопсийным
исследованием

7. НАИБОЛЕЕ ОПРАВДАННАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ РАЗВИТИИ

ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЛАТАЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ, ОСЛОЖНИВШЕЙ
НЕСПЕЦЕФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, ЯВЛЯЕТСЯ:
1) немедленное оперативное вмешательство
2) налаживание парентерального питания, увеличение
дозы кортикостероидов, выжидательная тактика в
течение 12 часов
3) налаживание парентерального питания, увеличение
дозы кортикостероидов, выжидательная тактика в
течение 48 часов
4) выжидательная тактика в течение 48 часов без
изменения проводимой базисной терапии

8. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА В МНОГОПРОФИЛЬНОМ
СТАЦИОНАРЕ:
1) неизвестна
2) применение антибиотиков или суперинфекция при
выполнении медицинских манипуляций
3) пищевая токсикоинфекция

9. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМИ МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ

ПРИЗНАКАМИ ИШЕМИЧЕСКОГО КОЛИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
1) косое расположение волокон в мышечном слое между
очагами атрофии
2) наличие грануляционной ткани в дне язвенного
дефекта в сочетании с обнаружением в подслизистой
основе макрофагов, нагруженных гемосидерином
3) наличие в подслизистой основе нейтрофильных
лейкоцитов в сочетании с косым расположением
волокон в мышечном слое между очагами атрофии

10. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МЕТОДОВ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ «ЭТАЛОННЫМ» ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА НА РАННЕЙ СТАДИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

100
 1) ректороманоскопия
2) ирригоскопия
3) колоноскопия
Вариант 2

1 БАЗИСНОЙ ТЕРАПИЕЙ НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО

КОЛИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
1) антибиотики
2) производные 5-аминосалициловой кислоты
3) кортикостероиды
4) цитостатики
5) сочетание кортикостероидов и цитостатиков

2. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ ТОЛСТОЙ

КИШКИ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНО :
1) копрологическое исследование
2) ректороманоскопия
3) лапароскопия
4) ирригоскопия
5) фиброколоноскопия

3. ОСНОВНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА ЯВЛЯЮТСЯ:
1) кишечные кровотечения
2) боли в животе
3) диарея
4) перианальные абцессы

4. ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:
1) увеличение диаметра кишки
2) множественные гаустрации
3) картина «булыжной мостовой»
4) мешковидные выпячивания по контуру кишки
5) изменения гаустрации вплоть до ее исчезновения,
укорочение и сужение просвета кишки

5. ПОКАЗАНИЯМИ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПРИ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) перфорация кишки
2) неэффективность консервативного лечения
3) рак на фоне заболевания
4) тотальное поражение толстой кишки

101
6.СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ
КОЛИТЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ:
1) для лечения прогрессирующих форм заболеваиня
2) для ускорения клинической ремиссии
3) при угрожающих жизни состояниях
4) при тяжелых формах с целью подготовки больного к
операции
5) при всех вышеперечисленных состояниях

7. ЭНДОСКОПИЧЕСКИМИ КРИТЕРИЯМИ ПОРАЖЕНИЯ ТОЛСТОЙ

КИШКИ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
1) гиперемия и отек слизистой оболочки
2) контактная кровоточивость
3) сужение просвета кишки и ее ригидность
4) поверхностные дефекты слизистой оболочки
5) все вышеперечисленные

8. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА:

1) формирование фистул и свищей
2) кишечное кровотечени
3) токсический мегаколон
4) кишечная непроходимость
5) все вышеперечисленные

9. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО

КОЛИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
1) clostridium dificille
2) неспецифическая кокковая флора
3) гемолитический стрептококк
4) кишечная палочка
5) причина болезни неизвестна

10. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА У БОЛЬНЫХ С ДИАГНОСТИРОВАННЫМ

ИШЕМИЧЕСКИМ КОЛИТОМ, ЭТО:
1) оперативное лечение
2) выжидательная тактика для оценки исхода развития
естественного течеиня
3) только медикаментозное лечение

Ответы на тестовые задания

Вариант 1: 1-1, 2-4, 3-5, 4-2, 5-4, 6-3, 7-3, 8-2, 9-2, 10-1.

102
 Вариант 2:1-5, 2-4, 3-1,2,3, 4-5, 5-1,2,3, 6-5, 7-5, 8-5, 9-1, 10-2.

Ситуационные задачи

Задача №1
Больной С., 30 лет, поступил с жалобами на частый жидкий стул до 12-
15 раз в сутки с примесью слизи, крови; на схваткообразные боли в левой
подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией. Отмечает
повышение температуры до 37,5-38°С, боли в крупных суставах при ходьбе,
похудение на 10 кг за 6 мес. Болен в течение 7 лет. Периодически лечился
стационарно, с положительным эффектом, в период между
госпитализациями получает поддерживающую терапию.
Об-но: состояние средней тяжести. Кожные покровы сухие. АД=105/70,
пульс-95 уд/мин.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в околопупочной и левой
подвздошной областях.
Лабораторные данные:
Общий ан. крови: Нв- 80г/л. Эр.-3,0х10-12/л, СОЭ-З5мм/час,
общ.белок-56г/л, альбумины- 40%,глобулины-60%.
Фиброколоноскопия: Осмотрена вся толстая кишка. Слизистая
малиново-красного цвета с мелкоточечными, белесоватыми высыпаниями,
покрыта фибринными пленками, при соприкосновении кровоточит, имеются
эрозии. В просвете кишки - слизь и гной.

Вопросы:
1. Выделить синдромы.
2. Предварительный диагноз и его обоснование
3. Дополнительные методы исследования и ожидаемые результаты
4. Лечение данного больного
5. Прогноз. Диспансеризация. МСЭ.

Задача № 2
Больная С, 40 лет поступила с жалобами на периодически
возникающие боли, приступообразного характера ,преимущественно в левой
боковой области по ходу нисходящей ободочной кишки, метеоризм, стул раз
в 4-5 дней, тугой, иногда с примесью небольшого количества слизи; крови в
кале не замечала. Отмечает значительное уменьшение симптомов после
дефекации. Аппетит сохранен. Вес стабильный.
Из анамнеза: в течение длительного времени работает программистом в
крупной фирме, ведет малоподвижный образ жизни, работа часто связана со
стрессовыми ситуациями.
Об-но: Состояние удовлетворительное, кожа и слизистые
физиологической окраски. АД 110/80 мм.рт.ст. РS – 78 уд в мин. Живот при

103
пальпации мягкий, умеренно болезненный по ходу нисходящего отдела
толстой кишки. Периферические л/узлы не увеличены.
Лабораторно :
1.Общ.ан.крови: HB=125 г/л, эр=3,5х10^12/л, СОЭ=3 мм/час, общ.
Белок=65г/л., альбумины-40%, глобулины 60%.
2.per rectum: наружный геморрой, вне обострения.
3. колоноскопия: тотальная, слизистая розовая, не изменена,
сосудистый рисунок сохранен.

Вопросы :
1.выделить синдромы, объяснить причины развития запора.
2.предварительный диагноз и его обоснование
3.доп.методы исследования и ожидаемые результаты
4.лечение данного больного
5.прогноз.диспансеризация. МСЭ

Задача № 3
Больная В., 38 лет, поступила с жалобами на боли приступообразного
характера в левой подвздошной области, утихающие после дефекации,
вздутие живота, неполное опорожнеине кишечника после дефекации.
Отмечает повышение температуры до 37,2°С. Масса тела стабильна. Стул
нерегулярный, отмечает чередование жидкого стула и запоров, примесей
крови и слизи в стуле нет. Больна в течение последнего года.
Об-но: состояние удовлетворительное. Кожные покровы нормальной
влажности и эластичности. АД=120/72, пульс-82 уд/мин. Живот при
пальпации мягкий, болезненный в левой подвздошной области. Симптомов
раздражения брюшины нет.
Лабораторные данные:
Общий ан. крови: Нв-132г/л. Эр.-4,0х10-12/л, СОЭ-12мм/час,
общ.белок-70г/л.
Ирригоскопия-просвет толстой кишки нормальный, гипертонус не
выражен, межгаустральные складки сглажены, эластичность стенки
сохранена. В сигмовидной и нисходящей ободочной кишках
множественные дивертикулы до 0,5-1см, контуры некоторых дивертикулов
неровные, рельеф слизистой прослеживается во всех отделах.

Вопросы:
1. Выделить синдромы.
2. Предварительный диагноз и его обоснование
3. Дополнительные методы исследования и ожидаемые результаты
4. Лечение данного больного
5. Прогноз. Диспансеризация. МСЭ.

Решение ситуационных задач

104
 Задача №1
1. Синдромы: а) геморрагический (хроническое рецедивирующее
кровотечение из нижних отделов ЖКТ); б) анемический; в)
воспалительных изменений; г) дефекта слизистой оболочки толстой
кишки.
2. Предварительный диагноз: Неспецифический язвенный колит с
тотальным поражением толстой кишки, тяжелое течение, стадия
обострения.
3. Дополнительные методы исследования: а) копроскопия (эритроциты,
лейкоциты); б) ЩФ, ГГТП, оценить наличие синдрома холестаза,
исключение первичного склерозирующего холангита; в) сывороточное
железо; г) электролиты, д) Rо-графия брюшной полости (необходима при
тяжелой диарее, для выявления признаков токсической дилатации толстой
кишки).
4. Лечение: диета №4в, режим 2.
-сульфасалазин 0,5 2 т х 4 раза в сутки
-преднизолон 40 мг в сутки после еды
- креон 1 капсула 3 раза в день во время еды
- коррекция электролитных нарушений
- переливание 10% альбумина, аминокислотных смесей.
5. Диспансерное наблюдение по 3 группе
6. Прогноз в зависимости от эффективности терапии, направление на МСЭК
для решения вопроса трудоспособности.

Задача №2
1. Синдромы: 1) кишечной диспепсии; 2) клинико – анамнестический.
2. Предварительный диагноз: Cиндром раздраженного кишечника по типу
запоров.
3. Дополнительные методы исследоваиня: 1) фиброколоноскопия или
ирригоскопия; 2) копрограмма; 3) РЭА ( маркер опухолевого роста); 4)
ФГДС; 5) дуоденальное зондирование с посевом желчи; 6) УЗИ органов
брюшной полости.
4. Лечение: диета 3, режим 2..
- прокинетики ( тримебутин, дебридат)
-коллоидные слабительные (форлакс, дюфалак)
- нормализация диеты (стол №3) и режима питания
- активизация образа жизни
- санаторно–курортное лечение
- нормализация функции ЦНС ( растительные препараты – валериана,
пустырник, легкие транквилизаторы
физиолечение при отсутствии противопоказаний – электростимуляция
кишечника.
5. Диспансерное наблюдение по 2 группе.

105
 Задача №3
1. Синдромы: а) кишечной диспепсии; б) воспалительно-интоксикационный;
в) дефекта слизистой оболочки толстой кишки.
2. Предварительный диагноз: Дивертикулярная болезнь толстой кишки,
дивертикулит.
3. Дополнительные методы исследования: а) копроскопия (эритроциты,
лейкоциты); б) ЩФ, ГГТП; в) сывороточное железо; г) электролиты, д)
УЗИ органов брюшной полости.
4. Лечение: диета 4а, режим 2.
- мукофальк 2 пакетика 3 раза в день
- спазмолитики / прокинетики 2-4 недели (гиосцин бутилбромид по 10
мг 3-4 разв день или тримебутин 100-200 мг 3 раза в день)
- антибактериальная терапия 7- 10 дней (рифаксимин 800-1200 мг в
день или ципрофлоксацин 1г + метронидазол 1 г в день)
- противовоспалительная терапия 2-4 недели (салофальк 1,5- 2 г в день
2-4 недели).
5. Прогноз в зависимости от эффективности терапии, направление на МСЭК
для решения вопроса трудоспособности

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Внутренние болезни: учебник для медицинских вузов в 2 т. Под
редакцией Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. – 2-е изд., исп.и
доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006,т.2.
2. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Под редакцией Ивашкина
В.Т., Лапиной Т.Л.. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Циммерман Я.С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
2. Ивашкин Т. В., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний
органов пищеварения: Compendium. - Издательство «Литтера», 2006.
3. Ивашкин В.Т., Ивашкина Н.Ю., Баранская Е.К.и др. Рациональная
фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: руководство. -
Издательство «Литтера», 2011
4. Буеверов А.О., Лапина Т.Л., Охлобыстин А.В. и др. Гастроэнтерология:
клинические рекомендации. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

106