Вы находитесь на странице: 1из 226

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ

СТОМАТОЛОГИЯ
Часть 2

Болезни п а р о д о н т а

Под ред. засл. д е я т е л я науки Р Ф ,


п р о ф . Г. М . Б а р е р а

У ч е б н и к д л я вузов

Рекомендуется Учебно-методическим
о б ъ е д и н е н и е м по медицинскому
и ф а р м а ц е в т и ч е с к о м у образованию
в у з о в России в к а ч е с т в е учебника д л я
с т у д е н т о в , обучающихся по с п е ц и а л ь н о с т и
ОАОАОО - С т о м а т о л о г и я

Москва
И з д а т е л ь с к а я группа « Г Э О Т А Р - М е д и а »
2СЮ8
УДК 616.31(075.8)
ББК 56.6я73
Т35
Рецензенты:
заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Тверской государственной медицинской
академии, докт. мед. наук, проф. А.Ж. Петрикас;
заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Воронежской государственной
медицинской академии, докт. мед. наук, п р о ф А А Кунин

Коллектив авторов:
проф. Г.М. Барер,проф.Т.И.Лемецкая,доц. Б.Ю. Суражев, проф.В.В.Гемонов(каф.гистологии
М Г М С У ) , п р о ф . А.И. Воложин (каф. патологической ф и з и о л о г и и М Г М С У ) , п р о ф . Э . М .
Кузьмина (каф. профилактики стоматологических заболеваний М Г М С У ) , проф. В.Н. Царев
(каф. микробиологии М Г М С У ) , проф. Т.И. Ибрагимов (каф. ортопедической стоматологии
Ф П К С МГМСУ), доц. А. Г. Волков (каф. физиотерапии стоматологических заболеваний МГМСУ),
д о ц . Т.И. Позднякова, ассистенты кафедры госпитальной терапевтической стоматологии
М Г М С У : к.м.н. А . В . З о р я н , к.м.н. И . Н . Н и к о л а е в а , к.м.н. Е.В. П у с т о в о й т , к.м.н. И.Б.
Иконникова, к.м.н. И . К . Гросицкая, к.м.н. И . Н . Михалева.

Т35 Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред. Г. М. Барера. — М.:


ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Ч. 2 — Болезни пародонта. — 224 с : 236 ил.
ISBN 978-5-9704-0621-2

«Болезни пародонта» — вторая часть учебника «Терапевтическая стоматология». В неё вошли


современные представления по профилактике, диагностике и л е ч е н и ю больных с патологией
пародонта. В учебнике впервые для подобных изданий изложены принципы лечения, подробно
рассмотрены в о п р о с ы врачебной тактики на этапах л е ч е н и я , последовательно раскрыто
содержание каждого этапа. В доступной форме изложены проблемы, связанные с патогенезом и
патоморфологией деструктивных изменений пародонта. Даны подробные и удобные для изучения
характеристики с и м п т о м о в заболеваний, последовательно рассмотрены диагностические
мероприятия и критерии дифференциальнойдиагностики. Клиническая картина заболеваний
изложена в последовательности этапов обследования больного, что упрощает п о н и м а н и е и
систематизирует знания в процессе обучения. Лечение отдельных нозологических форм изложено
в соответствии со стадиями течения болезней и представлено в последовательности их выполнения.
Вторая часть учебника иллюстрирована 236 фотографиями, которые упрощают понимание
многих сложных проблем пародонтологии.
Предназначен студентам стоматологических факультетов медицинских вузов, может быть
полезен слушателям факультетов последипломного образования и врачам-стоматологам.

УДК 616.31(075.8)
Б Б К 56.6я73

© Коллектив авторов, 2007


ISBN 978-5-9704-0621-2 © Издательская группа « Г Э О Т А Р - М е д и а » , 2008
ПАМЯТИ
ТАТЬЯНЫ ИВАНОВНЫ ЛЕМЕЦКОЙ
Заслуженного врача Р Ф , доктора м е д и ц и н с к и х наук, п р о ф е с с о р а

27 августа 2007 года, на 81 году ж и з н и , с к о н ч а л а с ь ведущий сотрудник к а ф е д р ы г о с п и ­


тальной терапевтической стоматологии М Г М С У п р о ф е с с о р Татьяна И в а н о в н а Немецкая. Вся
ж и з н ь этого с к р о м н о г о и ж и з н е р а д о с т н о г о человека была п о с в я щ е н а беззаветному служению
л ю д я м , м е д и ц и н е и науке. Она никогда не стремилась к почестям, должностям и славе, но имя
её известно каждому стоматологу в Р о с с и и . Честность и п р я м о д у ш и е , и с к л ю ч и т е л ь н а я п о р я ­
д о ч н о с т ь и смелость были вторым и м е н е м Татьяны И в а н о в н ы , которая каждый д е н ь своей
ж и з н и без остатка отдавала тем, кто нуждался в её п о м о щ и .
Татьяна И в а н о в н а Н е м е ц к а я родилась 15 декабря 1926 г. в г. М о с к в е , с отличием о к о н ч и л а
в 1949 году М о с к о в с к и й м е д и ц и н с к и й с т о м а т о л о г и ч е с к и й институт, работала по р а с п р е д е ­
л е н и ю во В л а д и м и р с к о й области и в п о л и к л и н и к е «Медсантруд» х и р у р г о м - с т о м а т о л о г о м .
После о к о н ч а н и я в 1956г. к л и н и ч е с к о й ординатуры осталась преподавать на кафедре тера­
певтической стоматологии М М С И , в 1962г. з а щ и т и л а кандидатскую д и с с е р т а ц и ю , а в 1965 г.
стала д о ц е н т о м .
Д о ц е н т а Н е м е ц к у ю з н а л и в С С С Р и Р Ф как одного из ведущих с п е ц и а л и с т о в по б о л е з ­
н я м пародонта и слизистой о б о л о ч к и полости рта. П р о ф е с с и о н а л ь н ы й и научный авторитет
этого с к р о м н о г о и п о с т о я н н о с о м н е в а ю щ е г о с я в своей правоте человека был н е п р е р е к а е м .
Вклад Татьяны И в а н о в н ы в развитие стоматологии трудно и з м е р и т ь по числу п у б л и к а ц и й ,
которых о к о л о двухсот п я т и д е с я т и , или по увлекательным выступлениям на к о н ф е р е н ц и я х
и съездах, по учебным п о с о б и я м , главам у ч е б н и к о в и и з о б р е т е н и я м . На её л е к ц и я х и с е м и н а ­
рах воспитано много п о к о л е н и й врачей-стоматологов, ученых и преподавателей. Д о к т о р с к у ю
д и с с е р т а ц и ю Татьяна И в а н о в н а з а щ и т и л а поздно — в 1998 г., но разве это и м е л о для неё зна­
ч е н и е , если каждый д е н ь давал возможность узнавать новое и без корысти отдавать другим.
Она всегда с о т к р ы т ы м взглядом и д у ш о й была без страха и упрека п р о ф е с с о р о м , н а с т а в н и ­
к о м , другом и н а с т о я щ и м Ч Е Л О В Е К О М .
Глава 1
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПАРОДОНТА

1.1. ДЕСНА д е с н ы следует р а с с м а т р и в а т ь как з а щ и т н у ю р е а к ­


ц и ю на м е х а н и ч е с к и е р а з д р а ж е н и я , к о т о р ы е о н а
Десна (gingiva) является частью слизистой о б о ­ испытывает при ж е в а н и и . П р и н е п о л н о м орогове­
лочки рта. Десна покрывает альвеолярные отростки н и и в поверхностных плоских клетках сохраняются
челюстей и н е п о с р е д с т в е н н о п р и л е ж а щ е й к зубам. п и к н о т и ч н ы е вытянутые ядра, и н т е н с и в н о к р а с я ­
Десна вместе со слизистой оболочкой твердого неба щиеся г е м а т о к с и л и н о м (паракератоз). О б н о в л е н и е
по с т р у к т у р н о - ф у н к ц и о н а л ь н ы м особенностям от­ э п и т е л и я д е с н ы происходит з н а ч и т е л ь н о быстрее,
носится к с л и з и с т о й оболочке жевательного типа. чем в других частях с л и з и с т о й о б о л о ч к и полости
М н о г о с л о й н ы й плоский ороговевающий эпителий рта. Клетки базального слоя часто делятся. Среди
д е с н ы , отсутствие в десне желез и подслизистой о с ­ клеток базального слоя имеются меланоциты, мела­
новы, неподвижность д е с н ы , вызванная её соедине­ нин которых обусловливает соответствующую пиг­
нием с надкостницей челюстей, невысокая проница­ м е н т а ц и ю . С о б с т в е н н а я п л а с т и н к а д е с н ы по с т р о ­
емость обусловливают механическую устойчивость е н и ю н а п о м и н а е т дерму к о ж и . Ее п о в е р х н о с т н ы й
при жевании (рис. 1). сосочковый слой представлен рыхлой волокнис­
Десна состоит из многослойного плоского о р о - той с о е д и н и т е л ь н о й т к а н ь ю с к р о в е н о с н ы м и ка­
говеваюшего эпителия и собственной пластинки п и л л я р а м и и м н о г о ч и с л е н н ы м и чувствительными
с поверхностным сосочковым и более глубоким сет­ окончаниями.
чатым слоем. Среди нервных о к о н ч а н и й много усиковидных
Многослойный плоский эпителий десны в норме и к у с т и к о в и д н ы х , а также к л у б о ч к о в ы х . И м е ю т с я
о б н а р у ж и в а е т я в л е н и я о р о г о в е н и я , о с о б е н н о на и н к а п с у л и р о в а н н ы е тельца типа телец Мейсснера
вестибулярной поверхности. О р о г о в е н и е э п и т е л и я или Краузе. С о с о ч к о в ы й слой вдается в э п и т е л и й
д е с н ы в виде д л и н н ы х в ы с о к и х с о с о ч к о в . Сетча­
тый слой образован т о л с т ы м и п е р е п л е т а ю щ и м и с я
коллагеновыми в о л о к н а м и . Ж е л е з ы в десне отсут­
ствуют.
В д е с н е в ы д е л я ю т п р и к р е п л е н н у ю десну, с в о ­
бодную десну, межзубной сосочек и переходные от­
делы д е с н ы . П о с к о л ь к у в д е с н е нет п о д с л и з и с т о й
основы, на большем протяжении собственная плас­
тинка десны плотно срастается с надкостницей аль­
в е о л я р н ы х о т р о с т к о в ч е л ю с т е й . В области ш е й к и
зуба в с о б с т в е н н у ю п л а с т и н к у д е с н ы вплетаются
волокна круговой с в я з к и зуба, что также с п о с о б с ­
твует более п л о т н о м у п р и к р е п л е н и ю д е с н ы к п о ­
верхности зуба. Часть д е с н ы , с р а щ е н н у ю с надкос­
тницей альвеолярных отростков и поверхностью
ш е й к и зуба, называют прикрепленной десной. Кра­
евая часть д е с н ы , свободно п р и л е ж а щ а я к поверх­
ности зуба и отделенная от него л и ш ь узкой зубной
щелью, или бороздой, входит в состав свободной де­
с н ы . Она несколько подвижна, так как не п р и к р е п ­
ляется к надкостнице. На границе между свободной
Рис. 1. Десна человека. и п р и к р е п л е н н о й частью д е с н ы имеется неглубо­
1 — многослойный плоский ороговевающий эпителий; 2 — к и й десневой желобок, идущий параллельно краю
роговой слой; 3 — соединительнотканые сосочки в собс­ д е с н ы на р а с с т о я н и и о к о л о 0 , 5 — 1,5 мм от него.
твенной пластинке десны; 4 — сетчатый слой собственной
пластинки десны Он располагается на уровне д н а к л и н и ч е с к о й д е -
сневой борозды или н е с к о л ь к о апикальнее. В п р о ­ э м а л е в ы й э п и т е л и й в области верхушки к о р о н к и
межутках между с о с е д н и м и зубами располагаются сливается с эпителием полости рта, а на остальном
межзубные десневые сосочки и десневой перешеек. протяжении превращается в эпителиальное при­
В апикальном направлении десна сменяется сли­ крепление. В д а л ь н е й ш е м , по мере того как проре­
зистой оболочкой альвеолярного отростка. Граница зывающиеся зубы достигают плоскости с м ы к а н и я ,
между ними имеет вид неровной волнистой л и н и и э п и т е л и а л ь н о е п р и к р е п л е н и е п о с т е п е н н о отделя­
(слизисто-десневое с о е д и н е н и е ) . Э п и т е л и й в этих ется от поверхности эмали. Однако даже по о к о н ч а ­
участках не ороговевает, появляется п о д с л и з и с т а я н и и прорезывания зуба Уз или У\ поверхности эмали
основа и ж е л е з ы . С л и з и с т а я о б о л о ч к а а л ь в е о л я р ­ еще покрыта эпителием. Д н о десневой борозды на­
ного отростка рыхло спаяна с надкостницей и посте­ ходится там, где эпителиальное прикрепление отде­
п е н н о дает начало переходным складкам губ и щек. ляется от поверхности зуба.
На внутренней стороне верхней и н и ж н е й челюстей
десна переходит в слизистую оболочку краевой зоны
твердого нёба или дна полости рта.
Зубодесневое с о е д и н е н и е представлено э п и т е ­
л и е м п р и к р е п л е н и я и круговой с в я з к о й зуба. Д е -
сневая борозда (гистологическая) или щель, тянется
в виде у г л у б л е н и я по всей о к р у ж н о с т и зуба, т а м ,
где он выступает над поверхностью д е с н ы (рис. 2).
В н о р м а л ь н ы х у с л о в и я х д н о этой борозды находится
на уровне пришеечной эмали или в области цементо-
эмалевой границы. Эпителиальная выстилка десне­
вой борозды у десневого края переходит в эпителий
десны, а в области шейки зуба переходит в эпителий
п р и к р е п л е н и я . Последний выстилает дно десневой
борозды и плотно прикрепляется к эмали зуба, пок­
рытой кутикулой.
В десневой борозде находится десневая жид­
кость. В ней с о д е р ж а т с я вода, б е л к и , и м м у н о г л о ­
булины, ф е р м е н т ы , электролиты, с л у щ е н н ы е э п и -
т е л и о ц и т ы , л е й к о ц и т ы , м и к р о о р г а н и з м ы . В норме
в течение суток образуется 0,5—2 мл десневой жид­
кости, п о с т у п а ю щ е й в слюну. При в о с п а л е н и и д е ­
сны из-за п о в ы ш е н и я проницаемости кровеносных
сосудов в десневой борозде увеличивается о б р а з о ­
вание десневой жидкости. В результате воздействия
продуктов жизнедеятельности бактерий при воспа­
л е н и и тканей пародонта увеличивается количество
л е й к о ц и т о в , мигрирующих в десневую жидкость. Рис. 2. Строение десны.
Э п и т е л и й п р и к р е п л е н и я не о р о г о в е в а е т , о н 1 — эпителиальное прикрепление; 2 — дно гистологичес­
т о н ь ш е , чем э п и т е л и й д е с н ы . С о б с т в е н н а я п л а с ­ кой десневой борозды; 3 — кутикула эмали; 4 — свобод­
ная десна; 5 — десневой желобок; 6 — прикрепленная де­
тинка слизистой оболочки, подстилающая соеди­ сна; 7 — вершина альвеолярного отростка; 8 — перицемент
н и т е л ь н ы й э п и т е л и й , не образует с о с о ч к о в , п о э ­ (периодонт); 9 — цемент; 10 — дентин коронки; 11 — про­
тому граница между э п и т е л и е м и с о е д и н и т е л ь н о й странство, до декальцинации занятое эмалью
т к а н ь ю ровная. В эпителии п р и к р е п л е н и я и в под­
л е ж а щ е й с о е д и н и т е л ь н о й ткани встречаются в н е - Эпителиальное прикрепление, окружающее
б о л ь ш о м к о л и ч е с т в е м и г р и р у ю щ и е из ее сосудов в норме шейку зуба и плотно соединенное с кутику­
н е й т р о ф и л ы и м о н о ц и т ы . Эпителий п р и к р е п л е н и я лой эмали, играет важную роль в защите околозуб­
считают производным эмалеобразующего эпителия. ных тканей от п р о н и к н о в е н и я и н ф е к ц и и и действия
Эмалевый орган после образования эмали редуциру­ вредных агентов в н е ш н е й среды. О н о представляет
ется, а остатки его клеток превращаются в редуциро­ собой «эпителиальный замок» или барьер. О д н а к о
ванный эмалевый эпителий. Этот эпителий н а п о м и ­ для прочного соединения зуба с десной необходима
нает м н о г о с л о й н ы й п л о с к и й и возникает главным подлежащая соединительнотканая строма десны
образом за счет наружного слоя эмалевого органа. в области ш е й к и зуба и о с о б е н н о в о л о к н а ц и р к у ­
Когда зуб начинает прорезываться, редуцированный л я р н о й с в я з к и , которые и обусловливают плотное
прилегание края десны к поверхности зуба, создавая с н ы через ф а к т о р ы роста влияют на д и ф ф е р е н ц и -
опору для эпителиального прикрепления. ровку эпителия десны. Эпителий п р и к р е п л е н и я от­
Эпителий прикрепления имеет ряд структурно- носят к м а л о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы м клеткам. Между
ф у н к ц и о н а л ь н ы х о с о б е н н о с т е й . Его клетки у п л о ­ клетками эпителия находятся большие межклеточ­
щены и расположены параллельно поверхности ные промежутки, что наряду с у м е н ь ш е н н ы м коли­
зуба. П о в е р х н о с т н ы е э п и т е л и о ц и т ы , при п о м о щ и чеством десмосом способствует миграции л е й к о ц и ­
п о л у д е с м о с о м с в я з а н н ы е с внутренней базальной тов и высокой проницаемости для веществ в обоих
мембраной, способствуют прикреплению десны направлениях, поступлению антигенов во внутрен­
к п о в е р х н о с т и э м а л и . Эти э п и т е л и а л ь н ы е к л е т к и н ю ю среду из с л ю н ы и, наоборот, антибактериаль­
не отторгаются, что отличает их от поверхностных ных из кровеносных сосудов собственной пластинки
клеток м н о г о с л о й н о г о э п и т е л и я . В просвет д е с н е - д е с н ы в д е с н е в у ю ж и д к о с т ь . Н е к о т о р ы е вещества
вой щели интенсивно отторгаются клетки, л е ж а щ и е могут накапливаться в десне в больших концентра­
под поверхностным слоем эпителия п р и к р е п л е н и я . циях ( н а п р и м е р , антибиотики типа тетрациклина).
Эпителий п р и к р е п л е н и я оказывается р а с п о л о ж е н ­ При нарушении целостности эпителиального
ным как бы между двумя мембранными структурами. прикрепления и обнажении подлежащей соеди­
Роль о д н о й из них ( в н у т р е н н е й ) играет кутикула, н и т е л ь н о й т к а н и десневая борозда патологически
п о к р ы в а ю щ а я э м а л ь , а другой ( н а р у ж н о й ) — п р о ­ углубляется, достигая 3 м м , и превращается в к а р ­
должение базальной мембраны десны (рис. 3). ман. П р о л и ф е р а ц и я эпителия, разрушение волокон
циркулярной связки, дистрофические изменения
в альвеолярных отростках, воспалительная и н ф и л ь ­
трация кармана наблюдаются, например, при паро-
донтите.
Согласно теории непрерывного пассивного про­
резывания зуба, первоначально предложенной Готт-
либом, прорезывание зубов продолжается всю жизнь
и сопровождается постепенным отделением эпи­
т е л и а л ь н о г о п р и к р е п л е н и я от п о в е р х н о с т и э м а л и
и обнажением корня зуба. Непрерывное обнажение
корня и выдвижение зуба над поверхностью края че­
люсти называются пассивным прорезыванием зуба.
П о мере старения и стирания зубов на жевательной
поверхности зубов происходит компенсаторное от­
ложение цемента в области верхушки корней, кото­
Рис. 3. Расположения клеток в составе эпителиального при­ рое сопровождается их удлинением и выдвижением
крепления. над поверхностью челюсти. Одновременно эпители­
А — малое увеличение; Б — большое увеличение. альное прикрепление и дно десневой борозды сме-
1 — эмаль; 2 — кутикула эмали; 3 — десневая щель; 4 —
клетки поверхностного слоя эпителиального прикрепле­
ния, спаянные с кутикулой; 5 — клетки среднего слоя эпи­
телиального прикрепления; 6 — клетки базального слоя;
7 — наружная базальная мембрана; 8 — соединительная
ткань; 9 — десмосомы. Стрелками показано направление
смещения клеток в ходе дифференцировки базальных кле­
ток эпителия, а также направление смещения клеток, рас­
положенных ниже слоя прикрепления

Клетки эпителия прикрепления обновляются го­


раздо быстрее, чем клетки эпителия десны. Восста­
новление эпителия после повреждения за счет мито- t
тического деления клеток базального слоя занимает
5 сут. В к л е т к а х э п и т е л и а л ь н о г о п р и к р е п л е н и я , !
1Г Ш ПГ
в отличие от д е с н ы , слабо развиты т о н о ф и л а м е н т ы
и х о р о ш о представлены г р а н у л я р н а я э н д о п л а з м а - Рис. 4. Стадии непрерывного прорезывания зуба по Готтли-
тическая сеть и к о м п л е к с Гольджи. Ц и т о к е р а т и н ы бу—Орбану.
э п и т е л и о ц и т о в п р и к р е п л е н и я отличаются от т а к о ­ Е — эмаль; ЕА— эпителиальное прикрепление; С — це-
менто-эмалевая граница; X — дно десневой борозды;
вых в многослойном эпителии. Считают, что клетки стрелкой (справа) показана область, с которой сделаны
разных участков с о е д и н и т е л ь н о т к а н о й о с н о в ы д е ­ рисунки
щаются в а п и к а л ь н о м направлении, что также ведет ходят в ветвь челюсти. В пространстве между наруж­
к о б н а ж е н и ю к о р н я зуба. н ы м и и внутренними стенками альвеолярных отрос­
Р а з л и ч а ю т 4 стадии п а с с и в н о г о п р о р е з ы в а н и я тков имеются ячейки — зубные лунки, или альвеолы
зубов ( р и с . 4). В I с т а д и и от м о м е н т а п р о р е з ы в а ­ (alveolus dentalis), в которых п о м е щ е н ы зубы. Альвео­
н и я зубов до 20 — 30 лет дно десневой борозды на­ л я р н ы е отростки, п о я в л я ю щ и е с я только после п р о ­
ходится на уровне эмали. II стадия (40 лет и позже) р е з ы в а н и я зубов, почти п о л н о с т ь ю исчезают с п о ­
характеризуется ростом эпителия вдоль поверх­ терей зубов.
н о с т и ц е м е н т а и с м е щ е н и е м д н а б о р о з д ы до ц е - Зубные альвеолы отделены друг от друга кост­
менто-эмалевой границы. В III стадии эпителиаль­ н ы м и перегородками (межзубными перегородками).
ное п р и к р е п л е н и е полностью переходит с к о р о н к и К р о м е того, в лунках многокорневых зубов имеются
зуба на поверхность цемента. Н а к о н е ц , в IV стадии еще м е ж к о р н е в ы е п е р е г о р о д к и , о т х о д я щ и е от д н а
обнажается значительная часть корня зуба; эпителий альвеолы и о т д е л я ю щ и е разветвления к о р н е й этих
десны и дно борозды ц е л и к о м перемещаются на п о ­ зубов (рис. 6). М е ж к о р н е в ы е п е р е г о р о д к и к о р о ч е
верхность цемента. межзубных, поэтому глубина костной зубной альве­
олы н е с к о л ь к о м е н ь ш е д л и н ы к о р н я . В результате
часть к о р н я зуба (уровень ц е м е н т о - э м а л е в о й гра­
1.2. КОСТНАЯ ТКАНЬ ЗУБНОЙ ницы) выступает из челюсти и в норме охватывается
краем десны.
АЛЬВЕОЛЫ
Наружные и внутренние поверхности альвеоляр­
ных отростков состоят из компактного вещества плас­
Отросток верхней челюсти, в котором укреплены тинчатой кости, образующего кортикальную п л а с ­
зубы, называется альвеолярным; на н и ж н е й челюсти тинку (пластинку к о м п а к т н о г о костного вещества)
его называют альвеолярной частью. Различают собс­ альвеолярного отростка. Костные пластинки местами
твенно альвеолярную кость с остеонами (стенки зуб­ формируют здесь типичные остеоны. Кортикальные
н о й альвеолы) и п о д д е р ж и в а ю щ у ю а л ь в е о л я р н у ю пластинки альвеолярных отростков, покрытые пери­
кость с к о м п а к т н ы м и губчатым веществом (рис. 5). остом, без резких границ переходят в костные плас­
Альвеолярные отростки состоят из двух стенок: на­ т и н к и тел челюстей. Н а язычной поверхности корти­
ружной — щёчной или губной, и внутренней — рото­ кальная пластинка толще (особенно в области нижних
вой, или я з ы ч н о й , которые располагаются в виде дуг м о л я р о в и п р е м о л я р о в ) , чем на щ е ч н о й . В области
вдоль краев челюстей. Н а верхней челюсти с т е н к и краев альвеолярного отростка к о р т и к а л ь н а я п л а с ­
сходятся позади третьего моляра, а на н и ж н е й пере- тинка продолжается в стенку зубной альвеолы.

Рис. 5. Взаимоотношения зуба и альвеолярных отростков Рис. 6. Межкорневая перегородка с горизонтальным распо­
на поперечном разрезе нижней челюсти (по Noyes и Schour) ложением перекладин губчатой кости зуба человека.
1 — стенка зубной альвеолы; 2 — кортикальная пластинка; 1 — губчатое вещество костной ткани; 2 — стенка аль­
3 — губчатое вещество кости нижней челюсти веолы
Тонкая стенка альвеолы состоит из плотно рас­ красного костного мозга дольше всего удерживаются
положенных костных пластинок и пронизана боль­ в губчатом веществе в области третьих моляров.
шим количеством шарпеевских волокон перио- Костная ткань зубной альвеолы и альвеоляр­
донта. Стенка зубной альвеолы не с п л о ш н а я , в ней ного отростка претерпевает перестройку в течение
имеются многочисленные отверстия, через которые всей ж и з н и . Это с в я з а н о с и з м е н е н и е м ф у н к ц и о ­
в п е р и о д о н т п р о н и к а ю т сосуды и н е р в ы . Все п р о ­ нальной нагрузки, падающей на зубы. С возрастом
межутки между с т е н к а м и зубных альвеол и к о р т и ­ зубы стираются не только на жевательных поверх­
кальными пластинками альвеолярного отростка ностях, но и на апроксимальных (обращенных друг
з а п о л н е н ы губчатым в е щ е с т в о м . Из т а к о й же губ­ к другу) сторонах. Это зависит от физиологической
чатой кости построены межзубные и межкорневые подвижности зубов. П р и этом возникает ряд изме­
перегородки (рис. 7). Развитие губчатого вещества н е н и й в стенке альвеолы. Н а м е д и а л ь н о й стороне
в разных отделах альвеолярного отростка неодина­ альвеолы (в направлении которой зуб перемещается
ково. Как на верхней, так и на н и ж н е й челюсти его и оказывает на нее наибольшее давление) периодон-
больше на оральной поверхности альвеолярного от­ тальная щель суживается, а стенка альвеолы обна­
ростка, чем на вестибулярной. В области передних руживает п р и з н а к и резорбции при участии остеок­
зубов стенки зубных альвеол на вестибулярной п о ­ ластов. На дистальной стороне волокна периодонта
верхности почти вплотную прилегают к кортикаль­ натягиваются, а в стенке альвеолы происходят акти­
ной п л а с т и н к е а л ь в е о л я р н о г о отростка. В области визация остеобластов и отложение грубоволокнис-
больших коренных зубов зубные альвеолы окружены той кости. Перестройка кости альвеолы еще больше
ш и р о к и м и прослойками губчатой кости. проявляется при ортодонтических вмешательствах,
связанных с перемещением зуба. Стенка альвеолы,
р а с п о л о ж е н н а я в н а п р а в л е н и и действия с и л ы , и с ­
пытывает давление, а на противоположной — натя­
ж е н и е . Установлено, что на стороне п о в ы ш е н н о г о
давления происходит резорбция кости, а на стороне
тяги — новообразование кости (рис. 8).

Рис. 7. Поперечный срез корня и кости альвеолы централь­


ного резца:
1 — корень зуба; 2 — канал корня с пульпой; 3 — перио­
донт; 4 — костные балочки альвеолярной перегородки. Рис. 8. Схема, иллюстрирующая места резорбции и новооб­
Справа — фрагмент под большим увеличением: разования кости при действии горизонтально направленной
1 — кость альвеолярной перегородки; 2 — корень зуба; 3 — силы (Л. И. Фалин)
периодонт; 4-цемент

П е р е к л а д и н ы губчатой кости, прилегающие 1.3. ПЕРИОДОНТ


к б о к о в ы м с т е н к а м альвеол, о р и е н т и р о в а н ы п р е ­
имущественно в горизонтальном направлении. Периодонт {periodontium), или перицемент, пред­
В области дна зубных альвеол они п р и н и м а ю т более ставляет собой связку, удерживающую корень зуба
вертикальное расположение. Это способствует тому, в зубной альвеоле. Эта связка состоит из большого
что жевательное давление с периодонта передается количества пучков коллагеновых волокон, натяну­
не только на стенку альвеолы, но и на кортикальные тых в щелевидном промежутке между костью альве­
пластинки альвеолярного отростка. олы и ц е м е н т о м к о р н я . Таким образом, периодонт
П р о м е ж у т к и между п е р е к л а д и н а м и губчатого образован плотной волокнистой соединительной
вещества кости альвеолярного отростка и соседних т к а н ь ю , с о с т о я щ е й из клеток и х о р о ш о развитого
с ним участков челюстей з а п о л н е н ы костным м о з ­ м е ж к л е т о ч н о г о вещества с п у ч к а м и коллагеновых
гом. В детском и ю н о ш е с к о м возрасте это красный волокон и о с н о в н ы м а м о р ф н ы м веществом. В про­
костный мозг, а с возрастом он постепенно замеща­ межутках между п у ч к а м и к о л л а г е н о в ы х в о л о к о н
ется желтым или жировым костным мозгом. Остатки имеются прослойки рыхлой соединительной ткани,
в которых проходят кровеносные и л и м ф а т и ч е с к и е
сосуды и нервные волокна. В этой рыхлой с о е д и н и ­
тельной ткани среди коллагеновых волокон м о ж н о
встретить небольшое количество тонких эластичес­
ких волокон.
Клетки периодонта р а з н о о б р а з н ы по с т р о е н и ю
и ф у н к ц и и . Ф и б р о б л а с т ы — наиболее часто встре­
ч а ю щ и е с я клетки — располагаются по ходу колла­
геновых волокон. В их цитоплазме хорошо развиты
г р а н у л я р н а я э н д о п л а з м а т и ч е с к а я сеть, к о м п л е к с
Гольджи, л и з о с о м ы , м и т о х о н д р и и , органеллы ц и -
т о с к е л е т а с м и к р о ф и л а м е н т а м и . А н а л и з ультрас­
труктуры ф и б р о б л а с т о в п о д т в е р ж д а е т их участие
в строительстве, разрушении и перестройке меж­
клеточного вещества (рис. 9).
Особой р а з н о в и д н о с т ь ю ф и б р о б л а с т о в , содер­
жащих большое количество сократительных актино- Рис. 10. Фибробласты и макрофаги в ткани периодонта че­
вых м и к р о ф и л а м е н т о в , являются миофибробласты. ловека
Этим клеткам в настоящее время приписывают важ­
ную роль в процессе прорезывания зубов. Ф и б р о б ­ В процессе старения организма число ф и б р о б ­
л а с т ы з а м е щ а ю т с я за с ч е т м а л о д и ф ф е р е н ц и р о - ластов уменьшается, появляются конечные ф о р м ы
ванных клеток, которые сопровождают мелкие развития фибробластов — фиброциты, которые
кровеносные сосуды. почти не участвуют в синтезе коллагена.
Другой клеточной ф о р м о й периодонта являются
макрофаги различных размеров и ф о р м ы варьируют.
Ядра небольшие, округлые. Цитоплазма богата л и -
зосомами. Макрофаги способны к поглощению
и р а с щ е п л е н и ю крупных частиц: фрагментов воло­
к о н , гибнущих клеток. К р о м е того, о н и участвуют
в иммунных реакциях, передавая и н ф о р м а ц и ю о чу­
ж е р о д н ы х структурах и м м у н о к о м п е т е н т н ы м клет­
кам. Количество и активность макрофагов увеличи­
ваются при воспалительных реакциях. М а к р о ф а г и
способны вырабатывать ф а к т о р ы , стимулирующие
продукцию иммуноглобулинов В-лимфоцитами,
о к а з ы в а ю т с т и м у л и р у ю щ е е в л и я н и е на ф и б р о ­
бласты.
Тучные клетки или тканевые базофилы, встреча­
ются в периодонте в небольшом количестве в п р о ­
с л о й к а х р ы х л о й с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и . В их ц и ­
топлазме содержится зернистость, в состав которой
входят гепарин, гистамин. Тучные клетки участвуют
в поддержании местного гомеостаза соединительной
Рис. 9. Периодонт
1 — дентин корня; 2 — цемент; 3 — периодонт; 4 — кост­ т к а н и , п о в ы ш а ю т проницаемость стенок кровенос­
ная ткань альвеолы ных сосудов (рис. 11).
Л е й к о ц и т ы и плазмоциты встречаются в п е р и ­
Обращает на себя в н и м а н и е большее содержа­ одонте пришеечных областей. О н и участвуют в за­
ние фибробластов между пучками в о л о к о н п е р и о ­ щитных реакциях, обеспечивая выработку антител.
донта, в чем плотная ткань периодонта существенно А д в е н т и ц и а л ь н ы е клетки — м а л о д и ф ф е р е н ц и -
отличается от ткани сухожилий (рис. 10). рованны, сопровождают кровеносные сосуды; в ходе
Электронно-микроскопические исследования д и ф ф е р е н ц и р о в к и могут превращаться в ф и б р о б ­
показали, что фибробласты, находящиеся в п е р и о - ласты, миофибробласты.
донте, с в я з а н ы друг с другом д е с м о с о м а м и и плот­ К р о м е о п и с а н н ы х в ы ш е клеток, в п е р и о д о н т е
н ы м и с о е д и н е н и я м и и образуют е д и н у ю с е т е в и д - встречаются клетки, не свойственные плотной с о ­
ную структуру. единительной ткани и обусловленны особенностью
Рис. 11. "Тучные клетки в прослойке рыхлой соединительной Рис. 13. Остеокласт, располагающийся в лакуне на поверх­
ткани между пучками коллагеновых волокон периодонта ности кости альвеолы

Рис. 14. Одонтокласты, участвующие в рассасывании кор­


ня зуба
Рис. 12. Остеобласты на границе с костью альвеолы

р а с п о л о ж е н и я периодонта между костью альвеолы По с т р о е н и ю эти клетки сходны между собой,


и цементом корня. К этим клеткам относятся ос­ о н и содержат ф е р м е н т ы , р а с щ е п л я ю щ и е коллаген
теобласты, цементобласты, остеокласты и о д о н т о - и протеогликаны кости или корня. Принимают учас­
бласты. Остеобласты располагаются в периферичес­ тие в разрушении кости или тканей корня при пере­
ком слое периодонта на границе с костью альвеолы стройке этих тканей под влиянием меняющихся ме­
(рис. 12). ханических нагрузок, а также при воспалительных
Это молодые клетки, участвующие в образова­ процессах.
нии кости. О н и имеют резко б а з о ф и л ь н у ю ц и т о п ­ Сложные взаимодействия клеточных элемен­
лазму и округлое я д р о . В ц и т о п л а з м е х о р о ш о р а з ­ тов соединительной ткани обеспечиваются медиато­
виты гранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат рами, о к а з ы в а ю щ и м и местное действие. Среди них
Гольджи. выделяются так называемые ц и т о к и н ы и ростовые
Ц е м е н т о б л а с т ы р а с п о л о ж е н ы в той части п е ­ ф а к т о р ы , в л и я ю щ и е на рост, п р о л и ф е р а ц и ю и д и ф -
риодонта, которая прилежит к цементу корня зуба. ференцировку клеток.
По форме и строению они напоминают остеоб­ Эпителиальные островки Малассе обнаружи­
ласты, п р и н и м а ю т участие в образовании вещества ваются в виде групп различного размера или тяжей
цемента. эпителиальных клеток. О б ы ч н о о н и лежат незави­
Остеокласты и одонтокласты — гигантские м н о ­ симо друг от друга на некотором расстоянии от це­
гоядерные клетки. К а к правило, они располагаются мента ( р и с . 15), а в о т д е л ь н ы х случаях и м е ю т вид
в лакунах на поверхности кости альвеолы (остеок­ анастомозирующих эпителиальных тяжей, пронизы­
ласты) или корня зуба (одонтокласты) (рис. 13, 14). вающих периодонт. Наиболее многочисленны в пе-
Межклеточное вещество п е р и о д о н т а в к л ю ­
чает в себя о с н о в н о е в е щ е с т в о и в о л о к н а . О с н о в ­
ное ( а м о р ф н о е ) вещество на 70 % состоит из воды
и представляет собой вязкий гель, в который з а к л ю ­
чены клетки и волокна.
В последнее время получены новые данные
о ф у н к ц и и межклеточного вещества. Согласно этим
д а н н ы м межклеточное вещество влияет на д и ф ф е -
ренцировку, п р о л и ф е р а ц и ю и организацию клеточ­
ных элементов, играет важную роль в посттравма­
тической регенерации. В состав основного вещества
входят белки плазмы крови, неорганические и о н ы ,
продукты метаболизма клеток, р а с т в о р и м ы е пред­

•нинННннин! шественники коллагена. Основное вещество содер­


жит г л и к о з а м и н о г л и к а н ы с п р е о б л а д а н и е м д е р м а -
Рис. 15. Эпителиальные клетки островков Малассе в пери­ тан-сульфата, а также гликопротеины. Его вязкость
одонте
играет важную роль в амортизации жевательных на­
риодонте людей моложе 20 лет. С возрастом их к о ­ грузок.
личество уменьшается. У пожилых людей возможна Волокна периодонта. Основная часть волокон пе­
п р о л и ф е р а ц и я клеток островков. риодонта представлена коллагеновыми в о л о к н а м и
Происхождение этих островков различно. Одни в виде р а з л и ч н о о р и е н т и р о в а н н ы х пучков. О т в о ­
из них являются остатками э п и т е л и я зубной плас­ л о к о й сухожилий волокна периодонта отличаются
т и н к и , другие — э п и т е л и я эмалевого органа и кор­ м е н ь ш и м д и а м е т р о м . Б о л ь ш а я часть к о л л а г е н о -
невого гертвиговского влагалища. Э п и т е л и а л ь н ы е вых в о л о к о н о д н и м к о н ц о м входит в к о с т ь альве­
клетки островков могут служить источником обра­ олы, а другим — в цемент корня зуба. Эти волокна
зования кист и опухолей. получили название прободающих или шарпеевских
Клеточные элементы периодонта образуют (рис. 17). О н и обеспечивают очень прочное соеди­
как бы 3 слоя. Наружный слой располагается на гра­ нение корня зуба с альвеолой. Пространство между
нице с костью альвеолы, в нем преобладают клетки пучками заполнено рыхлой н е о ф о р м л е н н о й соеди­
остеобластического ряда. н и т е л ь н о й т к а н ь ю с п р о х о д я щ и м и в ней сосудами
В среднем слое располагаются фибробласты раз­ и н е р в а м и (рис. 18). В ц е л о м пучки к о л л а г е н о в ы х
личной степени зрелости, макрофаги, тучные клетки волокон в боковых отделах периодонтальной щели
и эпителиальные островки. Внутренний слой грани­ н а п о м и н а ю т сетку гамака (рис. 19). Такое строение
чит с цементом корня. Здесь выявляются м а л о д и ф - пучков коллагеновых в о л о к о н периодонта со свое­
ф е р е н ц и р о в а н н ы е клетки, цементобласты (рис. 16) о б р а з н ы м и а н а с т о м о з а м и между н и м и п р и в о д и т

Рис. 16. Слои клеточных элементов в периодонте. Рис. 17. Прободающие коллагеновые волокна, проникающие
1 — наружный слой на границе с костью альвеолы; 2 — в вещество цемента
средний слой; 3 — внутренний слой на границе с це­
ментом
Рис. 18. Пучки коллагеновых волокон периодонта с располо­ Рис. 20. Расположение пучков коллагеновых волокон в пери­
женной между ними рыхлой соединительной тканью. одонте (по Sicher, Tandler)
1 — прослойки рыхлой соединительной ткани между пуч­
ками коллагеновых волокон периодонта; 2 — кровеносные Более т о н к и е к о л л а г е н о в ы е волокна п р о с л о е к
сосуды; 3 — пучки коллагеновых волокон, проникающих рыхлой соединительной т к а н и относят к резервным
в дентин; 4 — пластинчатая кость альвеолы; 5 — дентин волокнам, которые ограничивают смещение корней
зубов при п о в ы ш е н н о й жевательной нагрузке. О с о ­
б е н н о велика роль этих волокон в зоне сдавления,
1 3 2
поскольку о н и более устойчивы не только к растя­
ж е н и ю , но и к сжатию.
К о л л а г е н о в ы е в о л о к н а и м е ю т в о л н и с т ы й ход
и поэтому могут слегка удлиняться при натяжении,
что, в свою очередь, обеспечивает небольшую под­
в и ж н о с т ь к о р н я зуба. В разных отделах п е р и о д о н ­
тальной щ е л и пучки п л о т н ы х коллагеновых воло­
кон имеют различное направление: горизонтальное
(у краев альвеолы), косое (в боковых отделах щели),
радиальное (рис. 20). У краев зубной альвеолы они
натянуты почти горизонтально, прикрепляясь к це­
менту около цементо-эмалевой границы, а другими
концами вплетаются в соединительную ткань де­
с н ы или п р и к р е п л я ю т с я к в е р ш и н е альвеолярного
отростка, образуя ц и р к у л я р н у ю связку зуба. Часть
волокон проходит над в е р ш и н о й альвеолярного
гребня в толще межзубного сосочка, с о е д и н я я с о ­
Рис. 19. Строение коллагеновых волокон периодонта зубов седние зубы. Эти в о л о к н а образуют транссепталь-
человека. ную группу, входящую в состав циркулярной связки
1-цемент корня зуба; 2-кость альвеолы; 3-пучки коллаге­
зуба (рис. 21).
новых волокон в виде сетки гамака
В боковых отделах периодонтального пространс­
к ф о р м и р о в а н и ю в нем р о м б о в и д н ы х пространств. тва пучки коллагеновых волокон принимают косое
К а к в пучках периодонта, так и в анастомозах к о л - расположение, причем верхними концами они про­
лагеновые волокна не прерываются по всей д л и н е . н и к а ю т в вещество альвеолярной кости, а н и ж н и м и
Д л и н а волокон в пучках периодонта различна в за­ в цемент. В области верхушки корня пучки коллаге­
висимости от ш и р и н ы периодонтальной щели. н о в ы х в о л о к о н идут в р а з л и ч н ы х н а п р а в л е н и я х —
корня одного и того же зуба и в окружности разных
зубов о д н о г о и того же человека. П о д а н н ы м ряда
авторов, наибольшую ширину она имеет у края зуб­
ной альвеолы (0,35 мм) и в области корня (0,25 мм).
На у р о в н е с р е д н и х отделов к о р н я ее ш и р и н а н а ­
именьшая (0,15—0,2 мм), эта часть корня имеет на­
именьшую подвижность. В области резцов ш и р и н а
п е р и о д о н т а л ь н о й щели б о л ь ш е , чем у к о р н е й м о ­
л я р о в . Эта щель шире н а д и с т а л ь н о й поверхности
корня зуба, чем на медиальной. У зубов, л и ш е н н ы х
а н т а г о н и с т о в , не ф у н к ц и о н и р у ю щ и х , п е р и о д о н -
тальная связка утрачивает правильное расположение
пучков к о л л а г е н о в ы х в о л о к о н . П р и п о в ы ш е н н о й
нагрузке на зуб в о з м о ж н ы у т о л щ е н и е п е р и о д о н т а
и перестройка окружающей корень зуба альвеоляр­
ной кости, а также отложение новых масс цемента
на поверхности корня.
Способность к функциональной и морфоло­
гической п е р е с т р о й к е п е р и о д о н т а у взрослого ч е ­
ловека, в частности, удлинение волокон, многие
авторы связывают с п о с т о я н н ы м и отложениями це­
мента на поверхности к о р н я . В вещество цемента
включаются новые волокна периодонта, возник­
шие благодаря деятельности фибробластов. Во­
Рис. 21. Участок периодонта в области вершины альвеолы.
Транссептальная группа волокон, натянутых между сосед­ л о к н а приходят также на смену с т а р ы м , д е г е н е р и -
ними зубами ро в а н н ы м .
В периодонте быстро обновляются коллаген
о д н и почти г о р и з о н т а л ь н о , другие в е р т и к а л ь н о , и клеточные э л е м е н т ы , хотя с возрастом этот п р о ­
п р и к р е п л я я с ь концами к окружающей кости. цесс з а м е д л я е т с я . В п е р и о д о н т е идет п о с т о я н н а я
Таким о б р а з о м , по р а с п о л о ж е н и ю и н а п р а в л е ­ перестройка в соответствии с изменением жева­
н и ю в периодонте выделяют следующие группы пуч­ т е л ь н о й н а г р у з к и на пародонт. С и н т е з к о л л а г е н а
ков коллагеновых волокон: стимулируют и о н ы железа, меди, хрома, для с и н ­
— горизонтальные волокна, окружающие корень теза коллагена необходим витамин С. Недостаток
на уровне альвеолярного гребня; этого витамина в п и щ е приводит к р а с ш а т ы в а н и ю
— к о с ы е в о л о к н а б о к о в ы х отделов п е р и о д о н - зубов. При утрате зубов-антагонистов наблюдается
тальной щели; а т р о ф и я п е р и о д о н т а и его к о л л а г е н о в ы х п у ч к о в .
— апикальные, которые идут в разных направле­ В свою очередь повреждение периодонта, его к о л ­
ниях, образуя толстые п е р е к р е щ и в а ю щ и е с я пучки, лагеновых пучков сопровождается резорбцией ц е ­
прочно ф и к с и р у ю щ и е основание зуба; мента и кости.
— межкорневые волокна в области бифуркации Эластические волокна в пучках периодонта зуба
м н о г о к о р н е в ы х зубов, которые с в я з ы в а ю т к о р е н ь человека отсутствуют, что нередко связывают с быст­
с костью м е ж к о р н е в о й перегородки: г о р и з о н т а л ь ­ рым обновлением периодонта, но имеются так назы­
ные и вертикальные. ваемые окситалановые (незрелые эластические) во­
Пучки коллагеновых волокон косого направле­ локна. Они формируют пучки, идущие параллельно
н и я в боковых отделах периодонтальной щели обра­ к о р н ю в в е р т и к а л ь н о м н а п р а в л е н и и . Их т р е х м е р ­
зуют подвешивающий аппарат, предохраняющий со­ ная сеть пронизывает пучки коллагеновых волокон
судисто-нервный пучок, идущий к отверстию корня, под п р я м ы м углом. Их много в области ш е й к и зуба.
от сдавления при жевании. Окситалановые волокна не входят в кость, но впле­
С о в о к у п н о с т ь в о л о к о н п е р и ц е м е н т а , идущих таются в цемент. Д е ф о р м а ц и я этих волокон, п о - в и ­
в радиальном направлении в окружности шейки димому, способствует регуляции кровотока.
зуба и в е р ш и н ы корня, ограничивают боковые (ка­ Кровоснабжение периодонта. И с т о ч н и к о м к р о ­
сательные) движения зуба при жевании. В нормаль­ воснабжения периодонта являются верхняя и н и ж ­
ных условиях известная физиологическая подвиж­ няя альвеолярная артерия, а также зубная артерия.
н о с т ь зубов обусловлена н е о д и н а к о в о й ш и р и н о й В периодонт кровь поступает по артериолам. Арте-
п е р и о д о н т а л ь н о г о пространства в р а з н ы х отделах риолы п р о н и к а ю т из костномозговых пространств
через ф о л ь к м а н о в с к и е каналы. Сосуды периодонта
локализуются между твердыми структурами: кост­
н о й тканью и цементом. Связь стенки сосудов с в о ­
локнами периодонта и сосудами альвеолярной кости
сказывается на прочности, эластичности, устойчи­
вости его сосудов к и з м е н е н и я м т р а н с м у р а л ь н о г о
давления в периодонте.
Сосуды идут п а р а л л е л ь н о д л и н н о й оси к о р н я .
От них отходят к а п и л л я р ы , ф о р м и р у ю щ и е сплете­
ние вокруг к о р н я (рис. 22). Среди капилляров име­
ются ф е н е с т р и р о в а н н ы е , что о б е с п е ч и в а е т п о в ы ­
ш е н н у ю п р о н и ц а е м о с т ь их стенки.
Возможно, что п о в ы ш е н н а я проницаемость
обеспечивает транспорт воды в периодонт для регу­
л я ц и и давления в условиях м е н я ю щ е й с я жеватель­
ной нагрузки. Вены из периодонта идут к к о с т н ы м
перегородкам, не повторяя хода артерий. Между ар­
т е р и а л ь н ы м и и в е н о з н ы м и сосудами в периодонте
имеются м н о г о ч и с л е н н ы е анастомозы. П о с т к а п и л ­
л я р н ы е венулы п е р и о д о н т а с л и в а ю т с я в ш и р о к и е
короткие венозные стволы, которые идут почти пер­
пендикулярно поверхности корня. Частичный отток
к р о в и из в е с т и б у л я р н о й и о р а л ь н о й поверхностей
периодонта осуществляется в дугообразные внутри- Рис. 22. Сосудистая сеть зуба
костные в е н ы , р а с п о л о ж е н н ы е параллельно ш е й к е
зуба. И з п р и ш е е ч н о й о б л а с т и п е р и о д о н т а к р о в ь к а к с б л и з к о р а с п о л о ж е н н ы м и , т а к и с более уда­
ч а с т и ч н о оттекает в в е н ы д е с н ы , а из а п и к а л ь н о й л е н н ы м и областями полости рта. Л и м ф а отводится
области — н е п о с р е д с т в е н н о в а л ь в е о л я р н ы е вены. из периодонта в подъязычные, поднижнечелюстные
Между венами периодонта соседних зубов обнару­ и о к о л о у ш н ы е л и м ф а т и ч е с к и е сосуды. Л и м ф а т и ­
жены анастомозы, проходящие в надкостнице и сли­ ч е с к и е к а п и л л я р ы рыхлой с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и
з и с т о й о б о л о ч к е . Установлены также а н а с т о м о з ы п е р и о д о н т а несут л и м ф у в с о б и р а т е л ь н ы е л и м ф а ­
между в е н а м и б о л ь ш и х к о р е н н ы х зубов и в е н а м и т и ч е с к и е сосуды, идущие вместе с в е н а м и к десне
жевательных м ы ш ц , а для периодонта зубов н и ж н е й и альвеолярной стенке.
челюсти — и в е н а м и дна полости рта. К р о м е того,
Иннервация периодонта. П е р и о д о н т с л у ж и т
имеется связь между венами периодонта временных
не только для укрепления зубов в костной альвеоле,
зубов и венами зачатков п о с т о я н н ы х зубов. К р у п ­
он играет важную роль в р е ф л е к т о р н о й регуляции
ные сосудистые стволы периодонта располагаются
ж е в а н и я , а также ф у н к ц и о н и р у е т в качестве свое­
в костных нишах альвеолярной стенки, что предох­
образного органа осязания. Выполнение этих ф у н к ­
раняет их от сжатия во время ж е в а н и я . Сосудистая
ц и й тесно связано с большим количеством нервных
сеть п е р и о д о н т а , п о м и м о т р о ф и ч е с к о й ф у н к ц и и ,
в о л о к о н и о к о н ч а н и й в периодонте. З н а ч и т е л ь н а я
в ы п о л н я е т и ф у н к ц и ю гидроамортизатора, п о з в о ­
часть м я к о т н ы х нервных волокон проникает в зуб­
ляющего равномерно распределять жевательную
ную связку в области верхушки к о р н я зуба вместе
нагрузку. Благодаря м н о г о ч и с л е н н ы м анастомозам
с сосудисто-нервным пучком, входящим в канал
между м а г и с т р а л ь н ы м и сосудами п е р и о д о н т а с о ­
к о р н я зуба. Войдя в п е р и о д о н т а л ь н о е п р о с т р а н с ­
здаются условия для быстрого п е р е р а с п р е д е л е н и я
тво, а затем в пучки плотной соединительной ткани
крови во время жевания. Этому способствует и изме­
периодонта, они образуют здесь окончания (рис. 23).
няющееся н а п р я ж е н и е волокон периодонта с и з м е ­
Часть нервных волокон тянется вдоль периодонталь­
нением конфигурации межволокнистых промежут­
ной щели в восходящем направлении, образуя про­
ков. В результате создаются условия для расширения
д о л ь н ы е п у ч к и . Э т и в о л о к н а з а к а н ч и в а ю т с я в пе­
или сжатия сосудов.
риодонте боковых поверхностей корня. Второй
При и н т е н с и в н о м кровоснабжении периодонта источник иннервации периодонта в области верхних
с и с т е м а его л и м ф о о т т о к а м е н е е р а з в и т а . О д н а к о и средних отделов к о р н я с о с т а в л я ю т н е р в н ы е в о ­
р а с п р о с т р а н е н и е воспалительных п р о ц е с с о в в п о ­ локна, идущие в периодонт из отверстий в боковых
лости рта также связано с л и м ф о с н а б ж е н и е м пери­ стенках костей альвеолы. Волокна обоих источни­
одонта. Л и м ф а т и ч е с к и е сосуды периодонта связаны ков образуют вместе нервное сплетение в периодон-
плотной структурой и двойные клубочки. В послед­
нем случае чувствительное нервное волокно, войдя
в пучок п е р и о д о н т а , делится на две ветви, каждая
из к о т о р ы х заканчивается с а м о с т о я т е л ь н ы м клу­
б о ч к о м , ф о р м а и в е л и ч и н а к о т о р о г о могут б ы т ь
различны. Наибольшее количество чувствитель­
ных нервных о к о н ч а н и й разнообразной структуры
обнаруживается в периодонтальной мембране рез­
цов. Очевидно, это связано с особой функцией рез­
цов, которым в большей степени, чем другим зубам,
свойственно чувство осязания.
Симпатические волокна как правило, безмиели-
новые и образуют многочисленные варикозные рас­
ширения и о к о н ч а н и я в виде корзинок вокруг сосу­
дов, регулируя кровоток в иннервируемой области.

Рис. 23. Чувствительное кустиковидное нервное окончание


в периодонте. Декальцинация. Срез корня зуба.
1 — дентин; 2 — цемент; 3 — периодонт; 4 — нервное во­ 1.4. ЦЕМЕНТ КОРНЯ ЗУБА
локно; 5 — кустиковидное нервное окончание в периодон­
те; 6 — костная ткань альвеолы (остеоны) Цемент вместе с периодонтом, костью альвеолы
и десной формирует о п о р н о - у д е р ж и в а ю щ и й а п п а ­
тальном пространстве. На всем протяжении перио­ рат зуба — пародонт. Цемент (cementum) — твердая
донта рассеяно большое количество разнообразных о б ы з в е с т в л е н н а я т к а н ь зуба — п о к р ы в а е т д е н т и н
по структуре чувствительных нервных о к о н ч а н и й . корня на всем его п р о т я ж е н и и , н а ч и н а я от ш е й к и
Как п р а в и л о , о с н о в н а я масса нервных о к о н ч а н и й зуба, где его т о л щ и н а н а и м е н ь ш а я (20—50 м к м )
заложена в самих пучках плотной с о е д и н и т е л ь н о й и д о в е р ш и н ы корня, где он достигает наибольшей
т к а н и , но их м о ж н о в с т р е т и т ь и между п у ч к а м и , т о л ш и н ы (100—1500 мкм и больше), особенно в м о ­
в прослойках более рыхлой соединительной ткани. лярах. В 60—70% случаев цемент частично п о к р ы ­
Наиболее богата чувствительной и н н е р в а ц и е й вает э м а л ь и л и в 10% непосредственно контактирует
п е р и о д о н т , п р и л е г а ю щ и й к в е р ш и н е к о р н я зуба. с э м а л ь ю . У некоторых м л е к о п и т а ю щ и х (жвачных
По структуре чувствительные н е р в н ы е о к о н ч а н и я и.копытных) цемент одевает всю эмаль. Л о к а л и з а ­
являются свободными, неинкапсулированными ция ц е м е н т о - э м а л е в о й границы у одного человека
и имеют вид древовидно ветвящихся кустиков или м о ж е т с у щ е с т в е н н о в а р ь и р о в а т ь в р а з н ы х зубах
клубочков (рис. 24). Чаще всего встречаются кусти- и на различных поверхностях зуба.
ковидные, особенно в периодонте апикальной части По структуре и химическому составу цемент на­
корня. Структура клубочковидных нервных оконча­ п о м и н а е т г р у б о в о л о к н и с т у ю кость. О д н а к о в от­
ний весьма разнообразна. Прежде всего можно выде­ л и ч и е от кости ц е м е н т не с о д е р ж и т к р о в е н о с н ы х
лить одиночные клубочки с более рыхлой или более сосудов и его п и т а н и е о с у щ е с т в л я е т с я д и ф ф у з н о
из сосудов периодонта. С о д е р ж а н и е м и н е р а л ь н ы х
солей в цементе п р и б л и ж а е т с я к таковому в кости
и д о х о д и т д о 5 0 — 6 0 % (в о с н о в н о м это ф о с ф а т ы
кальция в виде кристаллов гидроксиапатита). Среди
органических веществ в цементе преобладает колла­
ген. Если в кости перестройка представлена посто­
янной резорбцией и образованием кости, то цемент
не резорбируется, а л и ш ь ритмически откладывается
в т е ч е н и е всей ж и з н и на поверхности корня зуба.
Откладываясь в области верхушки корня, он обеспе­
чивает сохранение длины зуба при стирании эмали
в течение жизни (пассивное прорезывание зуба).
На язычной стороне корней зубов цемент откла­
дывается более толстым слоем, чем на вестибуляр­
Рис. 24. Чувствительное нервное окончание кустикового
типа с клубочками на концах терминальных веточек в пе­ ной. Отложение цемента у мужчин более выражено,
риодонте латеральной поверхности корня резца. Импрегна­ чем у ж е н щ и н . Постоянное отложение молодой ме­
ция серебром нее обызвествленной цементоидной ткани (преце-
1.4. Цемент корня зуба 17

мента) на поверхности цемента на смену глубоким, где сливаются с р а д и а л ь н ы м и к о л л а г е н о в ы м и во­


утратившим жизнедеятельность слоям приводит л о к н а м и дентина.
к слоистости клеточного цемента. Ш и р о к и е п л а с ­ Что касается клеток цемента — ц е м е н т о ц и т о в ,
т и н ы н а к л а д ы в а ю т с я друг на друга. О н и о т г р а н и ­ то эти отростчатые клетки сходны по структуре с ос-
чены непрерывными параллельными линиями теоцитами. Тела клеток локализуются в полостях —
роста, и м е ю щ и м и волнообразный ход. л а к у н а х , а их о т р о с т к и — в т р у б о ч к а х . О т р о с т к и
Различают б е с к л е т о ч н ы й , или п е р в и ч н ы й , ц е ­ цементоцитов связаны щелевидными контактами
мент и к л е т о ч н ы й , или в т о р и ч н ы й . Б е с к л е т о ч н ы й (нексусами) и направлены преимущественно в сто­
ц е м е н т не с о д е р ж и т к л е т о к , имеет н е ч е т к у ю гра­ рону периодонта, из сосудов которого путем д и ф ф у ­
ницу с дентином (в отличие от клеточного), близко зии они получают питание. С другой стороны отрос­
р а с п о л о ж е н н ы е л и н и и роста. Он развивается в ходе тки ц е м е н т о ц и т о в а н а с т о м о з и р у ю т с д е н т и н н ы м и
ф о р м и р о в а н и я корней первым и покрывает тонким трубочками. Это обстоятельство следует учитывать
слоем шейку и корень в некоторых зубах полностью при поражении пульпы, нарушении в ней кровооб­
(нижние передние резцы). В большинстве зубов бес­ ращения, как источник жизнеобеспечения дентина.
клеточный цемент покрывает шейку и поверхности Цементоциты имеют крупное ядро и умеренно раз­
к о р н е й верхней части зубов. К л е т о ч н ы й ц е м е н т витые органеллы (рис. 26).
располагается на а п и к а л ь н о й части к о р н е й зубов, Цементоциты глубоких слоев цемента, удален­
а также в б и ф у р к а ц и и у м н о г о к о р н е в ы х зубов, не­ ные от и с т о ч н и к а п и т а н и я , гибнут. С поверхности
посредственно покрывая д е н т и н или располагаясь откладываются новые слои цемента. Замурованные
поверх бесклеточного цемента. Клеточный цемент в нем к л е т к и , находясь в более б л и з к о м соседстве
содержит клетки — цементоциты (рис. 25). Его меж­ с сосудами периодонта, сохраняют п р и з н а к и ф у н ­
клеточное обызвествленное вещество состоит из ос­ кциональной активности, пока не будут оттеснены
н о в н о г о а м о р ф н о г о вещества и коллагеновых в о - слоями вновь образованного цемента.

Рис. 25. Дентин и цемент корня зуба. Декальцинированный


срез зуба.
1 — дентин; 2 — отростки одонтобластов; 3 — цемент; 4 —
цементоциты

л о к о н . Одни из них идут параллельно поверхности Рис. 26. Клеточный цемент с цементоцитами
цемента, другие, более толстые, пересекают толщу
цемента в радиальном направлении и продолжаются На п о в е р х н о с т и ц е м е н т а , в п е р и ф е р и ч е с к и х
в периодонт и далее в виде прободающих (шарпеев- участках п е р и о д о н т а вокруг к о р н я зуба р а с п о л а ­
ских) волокон входят в состав альвеолярной кости. гаются ц е м е н т о б л а с т ы . Их а к т и в н а я деятельность
Из периодонта в цемент направляются пучки кол­ приводит к образованию цемента. В месте отложе­
лагеновых в о л о к о н и внедряются в него. В местах ния клеточного цемента часть цементобластов заму­
их внедрения цемент имеет вид в о з в ы ш е н и й , в цен­ ровываются в нем и превращаются в цементоциты.
тре которых есть углубление, где и л о к а л и з у ю т с я Там, где строится б е с к л е т о ч н ы й цемент, ц е м е н т о ­
эти волокна. Радиальные коллагеновые волокна це­ бласты о т о д в и г а ю т с я к н а р у ж и от в ы р а б о т а н н о г о
мента с внутренней стороны п р о н и к а ю т в д е н т и н , ими межклеточного вещества.
Глава 2
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА

Заболевания пародонта не ограничиваются д е ­ полисахаридно-нуклеиновые к о м п л е к с ы ) , способ­


с н о й , а затрагивают все его структуры. Б о л ь ш и н с ­ ные приводить к выраженным морфологическим из­
тво болезней имеют местные п р о я в л е н и я , но в ряде менениям (остановка митоза, вакуолизация и лизис
случаев о н и могут быть п р и з н а к о м о б щ и х заболе­ клеток, сенсибилизация и аутосенсибилизация орга­
ваний или патологических п р о ц е с с о в в других о р ­ низма), токсины, коротко-цепочечные ж и р н ы е к и с ­
ганах. В связи с этим м о ж н о выделить 3 о с н о в н ы х лоты. В л и я н и е м и к р о ф л о р ы полости рта на т к а н и
типа патологических процессов, различающихся пародонта во многом зависит от иммунных и неспе­
между с о б о й по х а р а к т е р н ы м п р и з н а к а м , п р о и с ­ цифических факторов защиты, питания и соблюде­
х о ж д е н и ю и к л и н и ч е с к о м у т е ч е н и ю . Это в о с п а ­ ния гигиены полости рта.
л е н и е , д и с т р о ф и я , ф у н к ц и о н а л ь н а я травма (ги­ Дистрофия — дегенеративные процессы и регрес­
перфункция) и функциональная недостаточность сивные и з м е н е н и я , связанные с о б щ и м и или мест­
(гипофункция). н ы м и н а р у ш е н и я м и обмена веществ.
Воспалительные процессы (гингивит, п а р о д о н - Функциональная травма или функциональная не­
тит) развиваются тогда, когда раздражающий агент достаточность являются одними из важных факторов,
оказывает химическое или х и м и к о - и н ф е к ц и о н н о е приводящих к патологии пародонта. Как продолжи­
п о в р е ж д а ю щ е е в о з д е й с т в и е на т к а н и п а р о д о н т а . тельная перегрузка, так и недогрузка зубов вызывают
Особую роль п р и этом играют продукты ж и з н е д е ­ прогрессирующую деструкцию пародонта. Сочета­
ятельности м и к р о о р г а н и з м о в : ферменты (гиалуро- ние этих факторов с воспалением значительно уско­
нидаза, х о н д р о и т и н с у л ь ф а т а з а , к о л л а г е н а з ы ) , к о ­ ряет деструктивные процессы в пародонте. В каждом
торые могут разрушать с о е д и н и т е л ь н у ю ткань случае могут быть п р и з н а к и одного, двух или всех
пародонта, и м и к р о б н ы е э н д о т о к с и н ы ( л и п о и д н о - трех типов патологических процессов.

2.1. МИКРОБНАЯ ФЛОРА И РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ В ПАРОДОНТЕ


Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
М и к р о б н а я б л я ш к а (зубной налет) В полости рта здорового человека присутствуют более 300 м о р ф о ­
является прямой п р и ч и н о й х р о н и ­ логически и биохимически различных групп или видов бактерий.
ческих в о с п а л и т е л ь н ы х п р о ц е с с о в Д о настоящего времени не все бактериальные штаммы, выделенные
в пародонте. из полости рта человека, к л а с с и ф и ц и р о в а н ы .
На ее развитие могут влиять следу­
ющие факторы:
1. К о н с и с т е н ц и я пищи 1. С ы р а я и в о л о к н и с т а я п и щ а ввиду ее о ч и щ а ю щ е г о д е й с т в и я
при ж е в а н и и способствует предупреждению отложения бактери­
альных б л я ш е к и к а м н я ; наоборот, мягкая и кашицеобразная пища
оказывает слабое о ч и щ а ю щ е е действие на зубы, часто она прогла­
тывается вообще без ж е в а н и я .
2. Отсутствие контактных пунктов 2. Отсутствие плотного контакта между боковыми поверхностями
между зубами зубов, возникающее после некачественного пломбирования, приво­
дит к задержке остатков п и щ и , что в свою очередь предрасполагает
к образованию м и к р о б н о й бляшки.
3. Задержка п и щ и 3. Задержка п и щ и , в о з н и к а ю щ а я при потере зубов, кариесе или не­
которых видах неполного с м ы к а н и я зубов, приводит к задержке пи­
щевых остатков и способствует образованию м и к р о б н о й бляшки.
4. Диета 4. Преобладание в пищевом рационе хорошо усваиваемых углеводов
увеличивает в слюне содержание глюкозы.
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание

5. М и к р о б и о ц е н о з рта 5. К и н ф е к ц и о н н ы м процессам в пародонте приводит нарушение


в экологии микроорганизмов полости рта.
6. М е т а б о л и з м м и к р о о р г а н и з м о в 6. Образование в м и к р о б н о й б л я ш к е органических кислот и ток­
зубного налета с и н о в м и к р о о р г а н и з м о в , о т г р а н и ч е н н ы х от с л ю н ы м е м б р а н а м и ,
и поэтому недоступных для защитных факторов ротовой жидкости.
Процесс образования бляшки л а в и н о о б р а з н о прогрессирует, когда
нарушается целостность зубодесневого соединения.
7. Зубной камень 7. Отложение солей кальция в бактериальной бляшке вызывает об­
разование камня, который оказывает на десну травмирующее меха­
ническое воздействие, увеличивает поверхность для ф о р м и р о в а н и я
микробной б л я ш к и .
8. Зубные протезы 8. Погружение краев искусственных к о р о н о к из различных матери­
алов под десну, некачественное их изготовление вызывает развитие
патологии пародонта.
9. Курение табака 9. Систематическое курение табака изменяет микробиоценоз полос­
ти рта с преобладанием пародонтопатогенной микрофлоры и усили­
вает образование зубного налета.

Динамика роста микробной бляшки При частичном и нерегулярном удалении микробного налета во вре­
Различают 3 фазы изменений мик­ мя чистки зубов происходит быстрый рост колоний микробов.
рофлоры, которые происходят в те­ За 4 часа число микроорганизмов налета достигает 103-104 бактерий
2
чение 2-х недель. на 1 м м зубной поверхности. В течение дня число бактерий уве­
В 1-ю фазу преобладают грамполо- личивается на порядок. Это происходит, главным образом, за счет
ж и т е л ь н ы е к о к к и и п а л о ч к и , гра- роста стрептококков. О н и п р и л и п а ю т к пелликуле и синтезируют
мотрицательные кокки. из сахарозы гомополисахарид, играющий важную роль в накопле­
Во 2-ю фазу появляются жгутиковые нии бактерий на зубах. С к о п л е н и е бактерий вдоль десневого края
м и кроорганизм ы. через 3 дня приводит к созданию благоприятных условий для роста
В 3-юфазу — спириллы и спирохеты. бактерий и и з м е н е н и ю состава м и к р о ф л о р ы .

Пародонтопатогены В а ж н е й ш и м э т и о л о г и ч е с к и м ф а к т о р о м в р а з в и т и и заболеваний
Porphyromonas gingivalis пародонта являются п а р о д о н т о п а т о г е н н ы е б а к т е р и и . К их пред­
Threponema denticola ставителям «по рекомендации ВОЗ и относят такие виды, которые
Т. vincenti наряду с преимущественно анаэробным типом дыхания отличают­
Т. socranskii ся в ы с о к и м и адгезивными, и н в а з и в н ы м и и т о к с и ч е с к и м и с в о й с ­
Bacteroides forsithus твами по о т н о ш е н и ю к тканям пародонта (Определитель бактерий
Prevotella intermedia Берджи, 1997).
Actinobacillus
actinomycetemcommitans Начало морфологических и клинических проявлений гингиви­
(серотипы «а» и «b») та и пародонтита связано, в большей степени, с включением в со­
Actinomices viscosus став наддесневых о т л о ж е н и й грамотрицательных и ф и л а м е н т о з -
A. naeslundii ных ф о р м бактерий. В качестве с п е ц и ф и ч е с к о г о бактериального
Fusobacterium nucleatum патогена при развитии гингивита в первую очередь рассматрива­
F. fusiforme ют Actinomyces viscosus и Actinobacillus actinomycetemcomitans, а также
F. necroforum и другие Porphyromonas gingivalis.

Механизмы защиты пародонта Системная регуляция осуществляется нервной и э н д о к р и н н о й сис­


от микробной агрессии темами, местная — контролируется цитокинами. Оба механизма ре­
Гомеостатический контроль числен­ гуляции ф у н к ц и о н и р у ю т совместно, причем н е й р о - э н д о к р и н н а я
ности и ф у н к ц и и микробов зависит регуляция действует через местную цитокиновую сеть. Многие ве­
от интегративной деятельности от­ щества, находящиеся в бактериях, в том числе Д Н К и экзотоксины,
дельных тканей и систем, которые стимулируют синтез цитокинов, которые более активно действуют
регулируются с и с т е м н ы м и и мест­ на клетки чем их индукторы.
ными механизмами.
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание

Барьерная ф у н к ц и я ротового эпи­ Э ф ф е к т и в н о й защитой против м и к р о о р г а н и з м о в является интак-


телия десны и зубодесневого соеди­ тная поверхность д е с н ы , а также десквамация эпителиальных кле­
нения ток, поток с л ю н ы и многие ее к о м п о н е н т ы . Зуб в процессе разви­
тия прорезывает к о р о н к о в о й частью э п и т е л и а л ь н ы й слой десны
и создает уникальную зубодесневую область — десневую борозду.
С о е д и н и т е л ь н ы й эпителий борозды является слабо з а щ и щ е н н о й
структурой, что позволяет бактериям плотно прикрепляться к ней
после повреждения. Длительный контакт м и к р о о р г а н и з м о в с мяг­
кими т к а н я м и , о к р у ж а ю щ и м и зуб, повышает риск развития воспа­
лительного процесса в пародонте. В свою очередь антигены м и к ­
роорганизмов запускают защитные механизмы ( н е с п е ц и ф и ч е с к и е
и и м м у н н ы е ) , высокая э ф ф е к т и в н о с т ь которых замедляет деструк­
цию пародонта.

Ротовая жидкость и самоочищение Важным механизмом защиты являются факторы, влияющие на адге­
зубов в п р о ц е с с е ж е в а н и я , г и г и е ­ зию бактерий и предотвращающие колонизацию десневой борозды.
на рта К таким факторам относятся поток с л ю н ы , жевание и гигиеничес­
кие процедуры в полости рта. Большинство бактерий, попадающих
в полость рта, быстро вымываются током слюны и проглатываются.
Слюна содержит вещества, которые препятствуют адгезии м и к р о ­
организмов — агглютинины и секреторный иммуноглобулин A (S-
IgA). Л и з о ц и м слюны разрушает стенки бактерий, а л а к т о ф е р р и н
слюны связывает железо и таким образом ингибирует дыхательные
ферменты бактерий, приводя к их гибели.

Важную роль в поддержании целост­ В результате активации комплемента, которая может идти класси­
ности тканей пародонта играют сек­ ческим и альтернативным путем, мобилизуется защита тканей десны
реция и состав десневой жидкости. против бактериальной инвазии. Антитела классов IgA, IgG и IgM
В д е с н е в о й ж и д к о с т и с о д е р ж а т с я предупреждают повреждение тканей путем нейтрализации экзоток­
к о м п о н е н т ы комплемента и с п е ц и ­ синов, освобождаемых бактериями. В слюне больных пародонтитом
ф и ч е с к и е антитела против находя­ обнаружен п о в ы ш е н н ы й уровень специфических антител к патоге­
щихся на слизистой оболочке м и к ­ нам пародонта (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans), что свиде­
роорганизмов. тельствует об участии гуморального иммунитета в защите слизистых
оболочек от патогенной м и к р о ф л о р ы .

Поддержание нормального гомеос- Во время хемотаксиса лейкоциты выделяют частьсвоихлизосомаль-


таза п о л о с т и рта н е в о з м о ж н о без ных ферментов. Следующий шаг в процессе фагоцитоза — прикреп­
э ф ф е к т и в н о й работы фагоцитов, ление микроорганизма к поверхности лейкоцита, для достижения
которую выполняют полиморф- которого С и/или специфические антитела должны фиксироваться
3 в

ноядерные лейкоциты и моноци­ на поверхности бактерии. Затем микроорганизм поглощается клет­


ты. Чтобы быть э ф ф е к т и в н ы м и , кой и включается в фагосому, в которую выделяется содержимое л и -
фагоциты д о л ж н ы «узнавать» мес­ зосомальных гранул. Этот процесс сопровождается образованием
то м и к р о б н о й и н в а з и и , п о к и д а т ь в лейкоцитах активных радикалов кислорода. Это супероксидные
кровеносные сосуды и мигрировать а н и о н ы , пероксид водорода и гидроксильные радикалы. Продукты
в ткани к месту инвазии, где и осу­ 0 сами являются бактерицидными, особенно реакция, катализиру­
2

ществляется фагоцитоз. Активация емая лизосомальным ферментом миелопероксидазой в присутствии


к о м п л е м е н т а играет в а ж н у ю роль пероксида водорода и ионов хлора. Лейкоциты имеют также бак­
в этом процессе. С в я з ы в а н и е к о м ­ терицидные системы, которые действуют в анаэробных условиях.
понента комплемента С с поверх­ 5 а Продукты, освобожденные л е й к о ц и т а м и , не только убивают нахо­
ностью лейкоцита определяет адге­ дящиеся в ткани микроорганизмы, но и вместе с лизосомальными
зию этих лейкоцитов на сосудистом ферментами могут вызывать о б ш и р н ы е повреждения тканей.
эндотелии вблизи места микробной
инвазии.
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
Метаболический баланс м и к р о о р ­ Бактерии и слизистые оболочки образуют единую систему, в кото­
ганизмов полости рта и слизистой рой они находятся в состоянии баланса, обеспечивающего разру­
оболочки рта ш а ю щ и й механизм воспалительного процесса. При этом бактерии
производят разнообразные белки, ингибирующие синтез и высво­
бождение воспалительных цитокинов. Эти белки считают частью
о б ш и р н о й сигнальной системы, существующей между бактериями
и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек,
в том числе полости рта.
Механизмы эпителиальных клеток, Важным механизмом антибактериальной защиты эпителия я в л я ­
ингибирующие рост бактерий и уби­ ются а н т и б а к т е р и а л ь н ы е п е п т и д ы , которые к о н т р о л и р у ю т рост
вающие их, не абсолютны, поэтому нормальной м и к р о ф л о р ы . Н о р м а л ь н а я м и к р о ф л о р а полости рта
в норме на поверхности слизистой синтезирует цитокин-модулирующие молекулы, что обеспечивает
оболочки между э п и т е л и а л ь н ы ­ ее гармоничное сосуществование со слизистой оболочкой полости
ми к л е т к а м и и н о р м а л ь н о й м и к ­ рта хозяина.
рофлорой складываются с б а л а н с и ­
рованные отношения «обоюдной
выгоды».
Взаимодействие
факторов защиты пародонта
с пародонтопатогенами
П о м и м о ц и т о к и н о в о й сети, к о т о ­ Внутриклеточные молекулы, необходимые для выживания бактерий,
рая формируется клетками хозяина, способны индуцировать синтез ц и т о к и н о в , например, чаперонины
существует сверхсеть ц и т о к и н о о б - ( к о м п а н ь о н ы , спутники). Это внутриклеточные белки, выделяемые
разных молекул на э п и т е л и а л ь н ы х Actinobacillus actinomycetemcomitans, препятствующие белковой де­
поверхностях слизистых оболочек, натурации в клетках. Они индуцируют резорбцию костной ткани,
которые д е й с т в у ю т к а к р е г у л я т о ­ усиливая синтез ц и т о к и н о в хозяина.
ры взаимодействия хозяина и бак­
терий.
Н е к о т о р ы е б а к т е р и и и с п о л ь з у ю т Другой механизм контроля бактерий над сетью ц и т о к и н о в хозя­
ц и т о к и н ы х о з я и н а , к а к ф а к т о р ы ина — это выделение протеиназ. Porphyromonas gingivalis секрети-
роста. руют протеазы, н е й т р а л и з у ю щ и е а к т и в н о с т ь провоспалительных
(Ил—1(3), противовоспалительных (антагонист рецептора Ил—1)
и с о б о ю д н ы м действием (Ил—6) ц и т о к и н о в . Таким образом, бак­
т е р и и , в ы з ы в а ю щ и е заболевания пародонта, модулируют ц и т о к и -
новую сеть.

Грамположительные бактерии с п о ­ Цитокинстимулирующая активность грамотрицательных и грампо-


собствуют низкому уровню провос- ложительных бактерий разная. В о т н о ш е н и и Ил—1 и Ил—6 стиму­
палительных цитокинов. лирующая активность грам (-) видов до 1000 раз больше, чем грам-
п о л о ж и т е л ь н ы х видов, которые в б о л ь ш е й степени индуцируют
синтез противовоспалительного цитокина — антагониста рецепто­
ра Ил—1.

Необходимым условием для возник­ Возбудители в о с п а л е н и я пародонта п р и с п о с а б л и в а ю т с я к среде


новения патологического процесса и находят условия для размножения в зубодесневой области. Они ос­
является н а р у ш е н и е к о л о н и з а ц и ­ вобождают продукты, которые взаимодействуют с факторами гумо­
онной резистентности слизистой ральной защиты слюны и угнетают их. Многие штаммы стрептокок­
о б о л о ч к и п о л о с т и рта и д е с н е в о й ка продуцируют lgA-протеазу, которая разрушает S-IgA, и свободно
борозды. размножаются в полости рта. Другим путем, с п о м о щ ь ю которого
бактерии преодолевают иммунную защиту слюны, является измене­
ние их антигенных свойств на поверхности клеток таким образом,
чтобы их перестали «распознавать» иммуноглобулины с л ю н ы .
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
Микроорганизмы и продукты и жиз­ Особенностями микробиоценоза полости рта я в л я ю т с я п о с т о я н ­
недеятельности рассматриваются как н ы й к о н т а к т с в н е ш н е й с р е д о й , многообразие пищевых субстра­
пусковой механизм активации мак­ т о в , о п т и м а л ь н ы е для р а з м н о ж е н и я м и к р о о р г а н и з м о в условия
р о ф а г о в — о с н о в н ы х продуцентов (влажность, температура, рН, редокс-потенциал) на ф о н е п о с т о я н ­
провоспалительных цитокинов, и н ­ н о г о д е й с т в и я м н о г о ч и с л е н н ы х з а щ и т н ы х и р е г у л я т о р н ы х ф а к ­
д у ц и р у ю щ и х п о в р е ж д е н и е мягких торов макроорганизма, включающих неспецифические и иммунные
и м и нерал изованн ыхтканей пародонта. механизмы защиты хозяина.

Продукты жизнедеятельности мик­ Установлена роль летучих соединений ротовой жидкости и воздуш­
роорганизмов — токсины и фер­ ной среды полости рта в развитии воспаления пародонта. Большое
менты оказывают не только прямое количество летучих с о е д и н е н и й серы производят грамотрицатель-
п о в р е ж д а ю щ е е действие на т к а н и , ные бактерии: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fuso-
но и о п о с р е д о в а н н о и н и ц и и р у ю т bacterium nucleatum, Treponema denticola.
эндогенные механизмы развития
воспаления.

Бактерии полости рта производят ле­ Грамотрицательные бактерии продуцируют протеазы и обладают
тучие соединения серы, это сероводо­ факторами вирулентности, такими, как липополисахариды и ф и м -
род ( H S ) , метилмеркаптан ( C H , S H ) брии. Эти бактерии также продуцируют короткоцепочные ж и р н ы е
2

и диметилсульфид ( C H ) S H , кото­ кислоты ( К Ц Ж К ) , которые, являясь главными побочными продук­


3 2

рые являются причиной неприятно­ тами метаболизма анаэробов, высвобождаются в микросреду и м о ­


го запаха изо рта. Кроме того, серо­ гут проникать через биологические мембраны. К Ц Ж К подавляют
водород и метилмеркаптан способны пролиферацию десневых фибробластов, хемотаксис и дегрануляцию
проникать в интактные слои эпите­ полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз. Очевидна роль этих
л и я , базальной мембраны соедини­ молекул в заболеваниях пародонта. К Ц Ж К из культуры P. gingivalis,
тельной т к а н и . Н е п р и я т н ы й запах P. Ioescheii, F. nucleatum значительно супрессируютТ-и В-клеточную
обусловливают в основном грамот - пролиферацию. P. gingivalis продуцируют масляную, уксусную, и изо-
рицательные бактерии валериановую кислоты, P. Ioescheii: пропионовую, масляную, уксус­
ную и изовалериановую, F. nucleatum — масляную и уксусную.

Некоторые бактерии избегают при­ Такие бактерии не подвергаются фагоцитозу до тех пор, пока не с и н ­
к р е п л е н и я к л е й к о ц и т а м , образуя тезируются специфические антитела против поверхностных структур
капсулы, состоящие из полисахари­ соответствующего микроорганизма. После прикрепления л е й к о ц и ­
дов или протеинов. та микроорганизм обычно поглощается, погибает и переваривается.
В этом процессе, как указывалось, участвуют активные радикалы кис­
лорода, система миелопероксидазы,лизосомальные ферменты и кати-
онные белки. Обычнолишь немногие из патогенных микроорганизмов
могут долго противостоять этому мощному бактерицидному действию.

Описан эффективный механизм мик­ Многие бактерии содержат л е й к о т о к с и н ы , которые часто играют
роорганизмов, з а щ и щ а ю щ и й их от ключевую роль в проявлении патогенности таких м и к р о о р г а н и з ­
фагоцитоза. Это повреждение само­ мов.
го фагоцита.

Участие микроорганизмов в разви­ И н ф е к ц и о н н ы е агенты выделяют бактериальные токсины (липопо­


тии патологического процесса в па­ л и с а х а р и д ы , л и п о т е н о в у ю кислоту, м у р а м и л - д и п е п т и д и др.) и хе-
родонте можно представить следую­ мотаксины. Привлеченные в очаг воспаления п о л и м о р ф н о я д е р н ы е
щим образом. л е й к о ц и т ы , тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макро­
фаги выделяют п р о с т а г л а н д и н ы , которые могут п р я м о а к т и в и р о ­
вать остеокласты, а также, действуя на л и м ф о ц и т ы , стимулируют
выделение ими о с т е о к л а с т - а к т и в и р у ю щ е г о ф а к т о р а . Л о к а л ь н ы е
и системные ф а к т о р ы в совокупности приводят к развитию п а р о -
донтитас выраженными воспалительно-деструктивными измене­
н и я м и и резорбцией костной т к а н и .
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
При развитии воспаления в тканях Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в нача­
пародонта увеличивается количест­ ле заболевания и по мере прогрессирования патологического про­
во IgA, IgG, IgM за счет сывороточ­ цесса количество сывороточных IgM и IgG снижается, количество
ных иммуноглобулинов в связи с по­ IgA может оставаться высоким, a S-IgA — снижается.
вышением проницаемости стенок
и повреждением микрососудов.
В п р о ц е с с а х з а щ и т ы и п о в р е ж д е ­ В острой воспалительной реакции о с н о в н ы м типом клеток я в л я ­
ния пародонта почти всегда участ­ ются п о л и м о р ф н о я д е р н ы е н е й т р о ф и л ы , так как это п о д в и ж н ы е ,
вуют лейкоциты, макрофаги, тучные короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу.
клетки, э о з и н о ф и л ы , базофилы. В результате активации поверхности нейтрофилов в ней происходит
всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв), накапли­
вается большое количество метаболитов и гидролитических фермен­
тов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки
тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности
ф а г о ц и т о в , но этот процесс значительно облегчается с п о м о щ ь ю
специфических антител и компонентов комплемента.
Наиболее важными ферментами ней- Л и з о ц и м разрушает стенки бактерий, лактоферрин участвует в ге­
трофилов, определяющими устойчи­ нерации ОН. Без достаточного количества нейтрофилов десна под­
вость к бактериальной инфекции, яв­ вергается изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами ф у н к ц и и
ляются лизоцим и лактоферрин. нейтрофилов и л е й к о п е н и е й о с о б е н н о подвержены я з в е н н ы м за­
болеваниям пародонта.
Ранним и характерным п р и з н а к о м Известна способность макрофагов синтезировать фибронекти 11, ко­
защиты тканей после повреждения торый влияет на фагоцитоз и обладает хемотаксической активнос­
является отложение ф и б р и н а . тью для фибробластов, что играет существенную роль в восстано­
вительных реакциях.
Происходит потеря коллагена, д е - Д а л ь н е й ш е е развитие патологического процесса сопровождается
сневая борозда превращается в па­ инфильтрацией ткани плазматическими клетками. Развитие генера­
тологически увеличенную полость — лизованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного
карман. звена иммунитета: уменьшается число Т - л и м ф о ц и т о в и угнетается
их ф у н к ц и о н а л ь н а я активность.
Существует ряд теорий патогенеза На запуск защитных механизмов против бактерий указывают рас­
хронического воспаления тканей па­ ширение сосудов десневого края, повышение сосудистой проница­
родонта. В основе этих теорий лежат емости, увеличение выделения десневой жидкости и миграции по-
развитие аутоиммунных процессов; л и м о р ф н о я д е р н ы х л е й к о ц и т о в в десневую борозду.
нарушение т р о ф и к и тканей и цито- Лейкоциты являются источником бактерицидных субстанций, обла­
киновая к о н ц е п ц и я . дают высокой фагоцитарной активностью, выделяют провоспал итель-
ныецитокины, которые вызывают воспаление десны и всего пародонта.
В результате м и к р о б н о й и н в а з и и При гингивите т и п и ч н о образование поддесневых бляшек, а актив­
имеется многообразие факторов ви­ ная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры пародон­
рулентности, п о э т о м у р е ш а ю щ у ю та рассматривается как переход гингивита в пародонтит. По-види­
роль в поражении пародонта играет мому, ведущую роль в прогрессировании заболеваний пародонта
не один конкретный фактор, а их со- играет не патогенность м и к р о ф л о р ы , а показатели резистентности
четанное действие. организма.
На ранних стадиях пародонтита бак­ При установлении критерия патогенности микрофлоры учитывают
териальная ф л о р а кармана сходна ряд характеристик. Потенциального возбудителя воспаления в по­
с таковой при гингивите. При даль­ раженных участках десны больше, чем в здоровых. Удаление этого
нейшем развитии заболевания преоб­ микроорганизма из пораженных участков приостанавливает актив­
ладают грамотрицательные анаэроб­ ное повреждение тканей пародонта. П о в ы ш е н н а я или сниженная
ные палочки и появляется большое клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорга­
количество спирохет. Состав микро­ низм, при наличии адекватной иммунной реакции на другие микро­
флоры непостоянен не только на раз­ организмы, может также наводить на мысль об особой роли данного
ных стадиях воспаления, но и у раз­ возбудителя в развитии заболевания.
личных больных.
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
Поражение десны на ранних стадиях Л и м ф о ц и т ы являются эффекторами гиперчувствительности замед­
развития пародонтита н а п о м и н а е т л е н н о г о типа, так как они выделяют медиаторы — л и м ф о к и н ы , ко­
реакцию п о в ы ш е н н о й чувствитель­ торые способствуют локализации в тканях макрофагов, лейкоцитов,
ности замедленного типа, в резуль­ фибробластов или остеокластов. В результате возникает поражение
тате которой формируется плотный участков пародонта, п р и м ы к а ю щ и х к пограничному слою эпителия
инфильтрат, состоящий преимущес­ и воспаление начинает распространяться в глубь тканей.
твенно из мононуклеаров — л и м ф о ­
цитов и макрофагов.

При б ы с т р м р а з в и т и и в о с п а л е н и я Л и п о п о л и с а х а р и д ы , выделяемые Porphyromonas gingivalis, а к т и в и ­


у п а ц и е н т о в не в о з н и к а е т э ф ф е к ­ руют синтез и секрецию макрофагами провоспалительных цитоки-
тивного гуморального иммунитета нов — И л - 1 , Ил-6, Ф Н О , гидролитических ферментов, нейтральных
к Porphyromonas gingivalis и в о т н о ­ металлопротеиназ, которые участвуют в деградации внеклеточного
ш е н и и Actinobacillus actinomycetem- матрикса и способствуют разрушению тканей пародонта.
comitans.

Механизмы повреждающего
действия пародонтопатогенной
микрофлоры
Нарушение биоценоза В супрагингивальной бляшке преобладают кокки, палочки, которые
полости рта. инициируют альтерацию десны. Затем в бляшке начинают накапли­
ваться анаэробные микроорганизмы с преобладанием грамотреца-
тельных палочек и спирохет, подвижных форм бактерий.
Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта,
приводит к возникновению в ней дисбиоза с увеличением доли потен­
циально патогенных микроорганизмов, что сопровождается снижени­
ем колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются
супрагингивальные и субгингивальные микробные бляшки.

Выраженная способ­ Местные факторы п р о н и к н о в е н и я и н ф е к ц и и в пародонт:


ность микроорганизмов • анатомические особенности пародонта, десневой борозды;
к инвазии в ткани. • многочисленные микротравмы десны;
• несостоятельность местного иммунитета (снижение концентра­
ции S-IgA в ротовой жидкости);
• генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма,
внеклеточного компонента соединительной ткани;
• характер питания.
Активная секреция ток Ш т а м м ы Porphyromonas gingivalis продуцируют коллагеназу, т р и п с и -
синов и энзимов. ноподобную протеазу, кератиназу, нейраминидазу. Для Actinobacillus
actinomycetemcomitans также вырабатывают коллагеназу и протеазу.
Культуры Prevotella intermedia синтезируют нейраминидазу, ф о с ф о -
липазу А, протеазы и другие литические ферменты. Д р у г и м п о к а ­
зателем п а т о г е н н о с т и я в л я ю т с я с о б с т в е н н ы е бактериальные
э к з о - и э н д о т о к с и н ы , п р о н и к н о в е н и е которых в ткани п а р о д о н т а
п р и в о д и т к к а с к а д у р е а к ц и й , в л е к у щ и х за с о б о й воспалитель­
ные и дегенеративные процессы.
Синтез протеаз, разру­ Э к з о п р о т е а з ы , в ы д е л я е м ы е Actinobacillus actinomycetemcomitans,
шающих иммуноглобу­ р а с щ е п л я ю т IgG, IgA, IgM. В культуральной жидкости Actinomy­
лины. ces viscosus обнаружены протеазы, р а з р у ш а ю щ и е I g G , IgA,, IgA,, 4

IgM, IgE.
Угнетение факторов за Протеолиз компонентов комплемента, синтез л е й к о т о к с и н о в , п о ­
щиты организма. давление образования л и м ф о ц и т о в .
2.2. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при воспалении пародонта 25

Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание


Угнетение функции Угнетение ф у н к ц и й и м м у н о к о м п е т е н т н ы х клеток к о м п о н е н т а м и
клеток. б а к т е р и й и п р о д у к т а м и их ж и з н е д е я т е л ь н о с т и , п е п т и д о г л и к а н а -
ми, л и п о п о л и с а х а р и д а м и , л и п о т е й х о е в ы м и к и с л о т а м и , к о р о т к о -
цепочечными жирными кислотами.
Индукция апоптоза С п о с о б н о с т ь и н д у ц и р о в а т ь а п о п т о з л и м ф о ц и т о в , тем самым с п о ­
лимфоцитов собствуя в о з н и к н о в е н и ю иммунодефицита.

2.2. СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ


И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПАРОДОНТА
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
Нарушение потребления
кислорода тканями пародонта
при воспалении
• Рост потребления кис­ В процессе развития пародонтита повышается потребление кисло­
лорода рода т к а н я м и без достаточного обеспечения его утилизации, растет
• Низкий уровень утили­ концентрация таких активных ф о р м кислорода, как пероксид водо­
зации кислорода тка­ рода, и синглентного кислорода, активизируются процессы свобод­
нями но-радикального окисления липидов, входящих в мембраны клеток,
в результате чего образуются эндоперекиси.

• Повышение уровня ак­ Важнейшим фактором нормальной метаболической регуляции в ре­


т и в н ы х ф о р м к и с л о р о д а генерирующих тканях при действии экстремальных факторов явля­
• А к т и в и з а ц и я п е р е к и с н о - ется оптимальное взаимодействие перекисного окисления л и п и д о в
го о к и с л е н и я л и п и д о в и а н т и о к и с л и т е л ь н о й активности в клетках. Главным следствием
• Нарушение баланса нарушения этого взаимодействия при всем многообразии действия
про- и антиоксидант- болезнетворных факторов является повышение проницаемости био­
ных п р о ц е с с о в в т к а н я х логических мембран и нарушение микроциркуляции, так как имен­
• Повышение проницае­ но в сосудистой стенке наиболее н и з к и й темп б и о ф е р м е н т а т и в ­
мости биологических ного о к и с л е н и я . С в о б о д н о р а д и к а л ь н ы е п е р е к и с и воздействуют
мембран в пародонте на тканевые белки, которые деградируют.
• С во бод н о р ад и к ал ь н ая Изменяются структура и свойства регуляторов клеточного метаболизма
деградация белков простагландинов. В норме ограничение реакций свободно-
• Нарушение метаболизма радикальногоокисления(СРО)в клетках происходит при участии фер­
простагландинов ментов, ж и р о - и водорастворимых антиоксидантов, которые создают
• Недостаточность систе­ в тканях буферную физиологическую антиоксидантную систему опре­
мы а н т и о к с и д а н т н о й з а ­ деленной емкости. Соотношение про- и антиоксидантных систем оп­
щиты ределяет антиоксидантный статус организма в целом и его отдельных
• Дизадаптация пародонта тканей. Сохранение или нарушение оптимального соотношения меж­
к нагрузкам ду окисленными и восстановленными компонентами системы С Р О /
АОЗ во многом определяет проблему нормы или патологии, адаптации
или дизадаптации к воздействию внешних и внутренних факторов.
Структурные и функциональные
изменения в тканях
Формирование стойких структурно- Даже в стадии ремиссии хронического пародонтита без дополнитель­
функциональных изменений микро- ного лечения сохраняются структурно-функциональные изменения
циркуляторного русла сосудов микроциркуляторного русла, характерные для хронического
воспаления. В механизме этих изменений важная роль принадлежит
патологическим сдвигам С Р О в жидкостях полости рта, в которых
участвует оксид азота.
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
П о р о ч н ы й круг, с п о с о б с т в у ю щ и й В результате спонтанного взаимодействия оксида азота с суперок­
с а м о п о д д е р ж а н и ю х р о н и ч е с к о г о с и д - а н и о н о м образуется высокореактивный пероксинитрит, кото­
воспаления рый вызывает воспаление разных тканей.

Склеротические изменения сосудис­ Кроме того, оксид азота способствует возникновению и дальнейшему
той стенки развитию не только воспаления, но и сосудистых нарушений, агрега­
ции, адгезии тромбоцитов, атеросклеротическим изменениям стенок
сосудов, т. е. возникает комплекс изменений, свойственных пародонтиту

Тканевая гипоксия пародонта и с н и ­ Хроническое течение воспалительно-деструктивных процессов в па­


жение активности ферментативных родонте сопровождается тканевой гипоксией и нарушением активнос­
систем ти ферментативных систем клеток, что приводит к снижению эффек­
тивности антирадикальной защиты. Нарушение микроциркуляции
усугубляется снижением антиагрегационной способности тканей па­
родонта под воздействием перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Антиоксидантная
и антигипоксантная терапия

Ц е л е н а п р а в л е н н а я патогенетичес­ Н а р у ш е н и я ПОЛ и с н и ж е н и е А О З у больных г е н е р а л и з о в а н н ы м


кая т е р а п и я п р е п а р а т а м и а н т и о к - хроническим пародонтитом служат основанием для п р и м е н е ­
сидантного и антигипоксантного ния патогенетически обоснованной антиоксидантной терапии.
действия Препараты, относящиеся к группе антиоксидантов ( а л ь ф а - т о к о ф е ­
рол, а с к о р б и н о в а я кислота, д и б у н о л , мексидол и др.), ингибируют
образование пероксидов и промежуточных продуктов С Р О — л и п и ­
дов, оказывают противовоспалительное и противоотечное действие,
усиливают процессы регенерации.

С и с т е м н а я а н т и о к с и д а н т н а я тера­ Таким образом, в комплексное лечение воспалительных заболеваний


пия на всех этапах л е ч е н и я хрони­ пародонта включают гигиену полости рта, устранение факторов риска,
ческого воспаления в пародонте противомикробные, иммуномодулирующие средства, а также антиок-
сиданты и антигипоксанты, так как окислительный стресс присутс­
твует при всех воспалительных процессах в тканях пародонта.

2.3. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПАРОДОНТЕ


Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание

Д и с т р о ф и ч е с к а я ф о р м а п а т о л о г и ­ При дистрофическом процессе в пародонте изменяется активность


ческого процесса в пародонте (без биологического о к и с л е н и я в эпителиальных клетках д е с н ы , о чем
в и д и м ы х к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в свидетельствует у м е н ь ш е н и е содержания сульфгидрильных групп.
воспаления)при микроскопическом В поверхностных шиповатых и плоских клетках появляется тенден­
исследовании характеризуется слабо ция к н а к о п л е н и ю гликогена, что отражает его недостаточное ис­
выраженным акантозом в эпителии пользование. В зонах разрушения костной ткани вершин межальве­
д е с н ы . И з м е н е н и я в к л е т к а х ш и ­ олярных перегородок и вдоль стенок альвеол происходит усиленное
поватого слоя незначительны, кол­ н а к о п л е н и е кислых и нейтральных г л и к о з а м и н о г л и к а н о в . В кле­
л а г е н о в ы е в о л о к н а с к л е р о з и р о в а - точных соединительнотканных элементах и эпителии происходит
ны. Круглоклеточные инфильтраты угнетение процессов о к и с л е н и я . Наблюдаются п и к н о т и ч е с к и е из­
встречаются редко, нейтрофильные менения ядер во многих клетках и гибель части из них.
лейкоциты и плазматические клетки
практически отсутствуют.
2.4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ТРАВМА ПАРОДОНТА
Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
При ч а с т и ч н о й п о т е р е зубов в о з ­ Способствует развитию тяжелых ф у н к ц и о н а л ь н ы х и деструктивных
никает перегрузка опорных тканей нарушений в пародонте оставшихся зубов и указывает гиперфунк­
зубов. цию пародонта. С увеличением срока ф у н к ц и о н а л ь н о й перегрузки
Фазы развития функциональной зубов разрушение тканей пародонта сопровождается замедлением
травмы: к о м п е н с а ц и я , с у б к о м п е н ­ репаративных процессов. Это имеет значение в основном после ус­
сация, д е к о м п е н с а ц и я . транения перегрузки, вследствие чего период восстановления уд­
В патогенезе ф у н к ц и о н а л ь н о й п е ­ линяется.
регрузки ведущая роль принадлежит Фаза компенсации — ф и з и о л о г и ч е с к а я г и п е р ф у н к ц и я , н а п р и м е р ,
сосудистым н а р у ш е н и я м в м и к р о - на рабочей стороне челюсти, при которой происходит напряжение
циркуляторном русле тканей паро­ м е х а н и з м о в , н а п р а в л е н н ы х на с о х р а н е н и е структуры и ф у н к ц и и
донта. тканей пародонта.

С увеличением продолжительности Фаза субкомпенсации — патологическая гиперфункция. Компенса­


и интенсивности перегрузки усили­ торные резервы значительно н а п р я ж е н ы , образуются микроразру­
ваются нарушения в сосудистой сис­ ш е н и я , которые накапливаются и сливаются. Это вызывает «уста­
теме пародонта, что вызывает ухудше­ лостные» разрушения костной ткани пародонта.
ние кровообращения, питания тканей Фаза декомпенсации. Продолжающаяся деструкция тканей пародонта
и прогрессирующее снижение с п о ­ на ф о н е резкого нарушения кровообращения приводит к патологи­
собности пародонта противостоять ческой подвижности зубов, т.е. к ф о р м и р о в а н и ю порочного круга.
воздействию функциональных пере­ Чрезмерная подвижность зуба вызывает прогрессирующее разруше­
грузок. Если в тканях пародонта раз­ ние его опорных тканей и нарушение кровообращения в них.
вивается воспаление, то патогенный В патогенезе ф у н к ц и о н а л ь н о й перегрузки большое значение имеет
эффект функциональной перегрузки снижение уровня минеральных компонентов в альвеолярной кости,
резко усиливается и замедляется ре­ что приводит к уменьшению прочностных характеристик и компен­
парация тканей пародонта после уст­ саторных возможностей пародонта.
ранения окклюзионных нарушений.

2.5. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПАРОДОНТА


Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание
П о с т о я н н о е п о т р е б л е н и е м е х а н и ­ Степени г и п о ф у н к ц и и тканей и органов.
чески щадящей пищи вызываетфунк- Недостаточность I степени возникает тогда, когда ф у н к ц и я обеспе­
циональную недогрузку пародонта, чивает обычные нагрузки и только в покое.
которая при п о л н ы х зубных рядах Недостаточность II степени: ф у н к ц и я не обеспечивает в адекватной
и физиологическом прикусе создает и полной степени даже обычную нагрузку.
условия для г и п о ф у н к ц и и пародон­ Недостаточность III степени: ф у н к ц и я не может быть обеспечена
та, которая затрагивает его основную
без вспомогательных средств даже при м и н и м а л ь н о допусти мой на­
амортизирующую и опорно-удержи-
грузке. Последняя степень гипофункции пародонта корригируется
вающую ф у н к ц и ю .
зубными протезами.

2.6. ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРОДОНТЕ


ПРИ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Основные понятия Общая характеристика и патологофизиологическое описание
Различные заболевания органов и Это связано с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммун­
систем вызывают и з м е н е н и я в па­ ной защиты, нейрорегуляторными и з м е н е н и я м и и сдвигами мик­
родонте. робиоценоза полости рта.
Основные понятия Общая характеристика и патологофизиологическое описание
Нарушение липидного обмена При нарушении липидного обмена изменяется чувствительность со­
К п а т о л о г и и п а р о д о н т а п р и в о д я т судов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам, в ре­
системные нарушения в организме зультате чего развивается дистрофия пародонта и снижается его ре­
и в первую очередь и з м е н е н и е л и ­ зистентность к микрофлоре полости рта.
пидного обмена.
При легкой форме изменения в л и - Эти изменения заключаются в значительном увеличении содержания
п и д н о м о б м е н е н а р у ш а ю т с я с о ­ гистаминаи серотонинас одновременным снижением содержания но-
о т н о ш е н и я о с н о в н ы х м е д и а т о р о в радреналина в тканях. Ранние нарушения выявляются на фоне выражен­
и биологически активных веществ, ных изменений в липидном обмене у собак со «спонтанным пародон­
р е г у л и р у ю щ и х к р о в о т о к в м и к р о - тозом», в сыворотке крови которых увеличивается содержание общих
циркуляторном русле. липидов, фосфолипидов, холестерина. Взаимосвязь между нарушением
липидного обмена и состоянием тканей пародонта еще мало изучена.

Ц е л е н а п р а в л е н н а я к о р р е к ц и я л и ­ При клинически тяжелом патологии пародонта (выраженная атро­


2
п и д н о г о о б м е н а м о ж е т с л у ж и т ь фия пародонта более / длины корня, клиновидные дефекты, диа-
3

о д н и м из д е й с т в е н н ы х л е ч е б н ы х стема, т р е м ы ) , как правило, наблюдаются нарушения л и п и д н о г о


мероприятий для больных с патоло­ обмена, но это часто коррелирует с возрастом, т.е. с естественным
гией пародонта. инволютивным процессом в тканях.
Нервная система и стресс При неврозах у человека и животных возникают дистрофические,
Состояние пародонта изменяется я з в е н н ы е , я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и е изменения в пародонте. В э к с ­
в зависимости от состояния Ц Н С . перименте на обезьянах установлено, что у животных с неврозом
возникают патологические изменения в пародонте, выражающиеся
в развитии воспалительных и дистрофических и з м е н е н и й , отложе­
Невроз нии зубного камня, оголении шеек зубов. Аналогичные изменения
развиваются у людей, больных неврозами.
Патология системы гипоталамуса С о с т о я н и е пародонта нарушается при патологии гипоталамичес-
кой системы, которая является интегративным и э ф ф е р е н т н ы м зве­
ном в реализации физиологических и патологических воздействий
на организм. Гипоталамическую регуляцию обеспечивает взаимо­
связь гипоталамуса со многими структурами Ц Н С , подкорковыми
ядрами, висцеральным мозгом, образованиями коры и ядрами ре­
тикулярной ф о р м а ц и и .
Отрицательные эмоции Длительные отрицательные эмоции, а также сильные кратковременные
и хронический стресс стрессовые воздействия увеличивают частоту и тяжесть заболеваний
Стресс в повреждении тканей паро­ пародонта. При отрицательных эмоциях в пародонте происходит дли­
донта: тельное повышение тонуса сосудов. В крови увеличивается содержание
— тесная связь деструкции и дис­ глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что при­
функции пародонта с нарушениями водит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях
н е й р о э н д о к р и н н о й регуляции; активируется ПОЛ, что приводит к увеличению содержания свобод­
— экспериментальноедоказательство ных радикалов, которые оказывают токсическое действие на клетки.
участия основных механизмов стресс - Выраженное влияние на пародонт оказывает хронический э м о ц и о ­
синдрома в повреждении пародонта; нальный стресс. При этом в пародонте происходит нарушение обме­
— к л и н и ч е с к и е н а б л ю д е н и я роли на веществ и в первую очередь л и п и д о в , увеличивается образование
стрессорных факторов в поврежде­ перекисей липидов. Они оказывают повреждающее действие на тка­
нии пародонта; ни пародонта и ускоряют инволюцию. Введение в организм антиок-
— защитное влияние стрессопротек- сидантов на фоне хронического э м о ц и о н а т ь н о г о стресса — п р о ф и ­
тивных средств на ткани пародонта. лактическая мера против разрушения пародонта оксидами.

Дефицит витамина С Недостаток поступления в организм витамина С сказывается на с о -


Дефицит витамина С вызван не­ единительнотканых элементах пародонта, особенно на образовании
достатком его поступления в орга­ и деструкции коллагеновых волокон, что приводит к разрыхлению
низм. Витамин С не накапливается тканей пародонта, повышению проницаемости межклеточных струк­
в организме. тур и капилляров.
Основные понятия Общая характеристика и патологофизиологическое описание
Дефицит витамина А Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны,
его недостаток ведет к с н и ж е н и ю барьерной ф у н к ц и и , способствуя
развитию воспалительного процесса.
Дефицит витамина D При д е ф и ц и т е в и т а м и н а D снижается синтеза к а л ь ц и й - с в я з ы в а ю -
А к т и в н ы й м е т а б о л и т в и т а м и н а D щих белков, прежде всего, в ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о м тракте, а также
участвует в синтезе к а л ь ц и й - с в я з ы - в других органах, что ведет к у м е н ь ш е н и ю к о л и ч е с т в а к а л ь ц и я ,
вающего белка в энтероцитах и ак­ поступающего в к р о в ь (синдром м а л ь а б с о р б ц и и к а л ь ц и я ) . В свою
тивном транспорте кальция и ф о с ­ очередь это ведет к в р е м е н н о й г и п о к а л ь ц и е м и и , что способствует
фора из к и ш е ч н и к а в кровь. активации ф у н к ц и и околощитовидных желез. В крови увеличивает­
Д е ф и ц и т в и т а м и н а D может быть ся концентрация паратгормона, повышается активность остеоклас­
следствием нарушения образования тов и остеоцитов, приводящих к рассасыванию кости. В результате
наиболее активной его формы в поч­ компоненты кости выходят в кровь и нормализуют к о н ц е н т р а ц и ю
ках и недостаточного поступления кальция. Это приспособительный механизм. Рассасывание костной
провитамина D с пищей. ткани происходит во всем скелете и, в частности, в пародонте.
Заболевания почек При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо
При хронической патологии почек выраженное воспаление вследствие и н т е н с и в н о й противовоспа­
возникают расстройства м и к р о ц и р ­ лительной терапии. Происходят соответствующие изменения мета­
куляции, развивается интоксикация, болизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выра­
неблагоприятно влияющая на барь­ женное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия
ерные функции слизистой оболочки пародонта и гиперестезия твердых т к а н е й зубов даже при легком
полости рта, снижая ее устойчивость пародонтите. Н е ф р о г е н н ы е остеодистрофии у детей проявляются
к болезнетворным факторам. изменениями костно-хрящевой т к а н и , сходными с рахитическими,
поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрос­
лых развивается о с т е о м а л я ц и я , в механизме ее развития основная
роль принадлежит н а р у ш е н и ю обмена витамина D.
Заболевания печени При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остео-
Существует тесная связь между фун­ пороз, который называют «печеночным рахитом» или «печеночной»
кцией печени и костной тканью, остеомаляцией. Особенно значительные изменения возникают
в том числе альвеолярной костью. при поражении печени в детском возрасте. Это проявляется отста­
Патология печени и особенно почек ванием в росте, йизкорослостью и даже карликовостью. В механизме
вызывает D - р е з и с т е н т н о е с о с т о я ­ остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная не­
ние, которое не удается устранить достаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и уг­
неактивными формами витамина леводов. У больных с хроническим поражением печени усиливается
D. При этих заболеваниях необходи­ атрофия альвеолярной кости.
мо применять активные метаболиты
витамина D.
Патология гипофизарно-надпочеч- Введение кортикотропина или г л ю к о к о р т и к о и д о в вызывает у ж и ­
никовой системы вотных ч а с т и ч н у ю р е з о р б ц и ю к о с т н о й т к а н и а л ь в е о л я р н о й к о с ­
Гипофизэктомия в эксперименте ти. Д и с т р о ф и я у с и л и в а е т с я , если введение к о р т и к о т р о п и н а осу­
вызывает расстройства кровоснаб­ ществляется на ф о н е повреждения тройничного нерва. Кортизол
жения краевого пародонта, расса­ снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает де­
сывание межзубных костных пере­ струкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рас­
городок, развитие воспалительных сасывание костной ткани.
явлений в мягких тканях вследствие Усиленная атрофия альвеолярной кости под влиянием глюкокорти­
снижения резистентности тканей коидов объясняется их катаболическим э ф ф е к т о м . Угнетение пос­
к механическим и бактериальным троения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов
факторам, а также развитие глубоких могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочеч­
дистрофических процессов, в о с н о ­ никах либо усилением продукции А К Т Г передней долей гипофиза
ве которых лежит нарушение обме­ (болезнь Кушинга).
на веществ. Сходный э ф ф е к т возникает в результате первичного или вторично­
го п о в ы ш е н и я активности околощитовидных желез, которые про­
дуцируют паратгормон.
Основные понятия Общая характеристика и патологофизиологическое описание
Гипофункция половых желез я в л я ­ Эта патология часто развивается при гипоэстрогенемии в резуль­
ется одной из п р и ч и н и н в о л ю т и в - тате р а н н е г о угасания или в ы к л ю ч е н и я ф у н к ц и и половых желез
ного остеопороза, так как эстрогены у ж е н щ и н . В условиях этой э н д о к р и н о п а т и и изменения в пародон­
и андрогены являются анаболиками те отражают в первую очередь остеопороз в скелете.
по о т н о ш е н и ю к синтезу белка.
Сахарный диабет СД сопровождается тяжелыми нарушениями обмена веществ и ран­
Существенные и з м е н е н и я в тканях ним возникновением ангиопатий, особенно в тканях с активно фун­
пародонта в о з н и к а ю т у п а ц и е н т о в кционирующими сосудами. К ним относится и микроциркуляторное
с сахарным диабетом (СД). Лечение русло пародонта, которое при СД рано подвергается патологическим
и реабилитация таких больных пред­ и з м е н е н и я м . Значительные нарушения м и к р о ц и р к у л я ц и и в паро­
ставляют значительные трудности. донте возникают у больных СД 1-го и 2-го типа. К тому же у пожилых
Причинно-следственные связи меж­ и старых людей СД нередко развивается на фоне множественной со­
ду С Д и патологией пародонта за­ матической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная
ключаются в усилении патогенного гипертензия и др.). Нарушения обмена веществ при этом нередко
действия как локальных, действую­ сопровождаются остеопорозом и остеолизисом, что еще больше усу­
щих непосредственно в тканях паро­ губляет состояние пародонта.
донта (в иде бактериальных бляшек,
в У больных СД развиваются сухость и пастозность слизистой о б о ­
а также и н в а з и и м и к р о о р г а н и з м о в л о ч к и рта, г и п о с а л и в а ц и я , с п о с о б с т в у ю щ а я у в е л и ч е н и ю зубных
в ткани пародонта), так и системных о т л о ж е н и й , п о в ы ш е н и ю ф и б р и н о л и т и ч е с к о й активности с л ю н ы
факторов, которые зависят от о б щ е ­ кровоточивости десны.
го состояния организма пациента. При СД у взрослых в пародонтальных карманах наиболее часто вы­
Факторы риска заболеваний п а р о ­ являются В. intermedius. В. gingivalis, W. recta. Присутствие глюкозы
донта при СД 1-го типа: в пародонтальных карманах у больных пародонтитом на ф о н е СД
— неудовлетворительный метаболи­ становится о т я г о щ а ю щ и м фактором, так как глюкоза служит пита­
ческий контроль СД; тельной средой для различных микроорганизмов. СД нередко при­
— абсолютная инсулиновая недо­ водит к развитию иммунодефицитного состояния, что способствует
статочность; развитию и неблагоприятному течению воспалительных заболева­
— длительность заболевания; ний пародонта.
— макро- и микроангиопатии;
— гиперлипидемия.
Безотносительно к форме СД у боль­ Микроангиопатии при СД обусловливают усиление резорбтивных
шинства пациентов в течение 10—15 процессов в кости, а утолщение базальной мембраны микрососу­
лет м о ж н о обнаружить морфологи­ дов затрудняет поступление микроэлементов и д и ф ф у з и ю кисло­
ческие изменения в базальных мем­ рода в т к а н и пародонта, что на ф о н е метаболических нарушений
бранах мелких ( м и к р о а н г и о п а т и я ) угнетает р е п а р а т и в н ы е п р о ц е с с ы в кости и слизистой о б о л о ч к е .
и крупных ( м а к р о а н г и о п а т и я ) с о с у ­ Морфологические исследования биоптата десны выявили особую
дов. При СД отмечается повышенная форму заболевания — «пародонтолиз диабетический», при котором
адгезия т р о м б о ц и т о в и их р е а к ц и я патологические изменения в десне относят к первичным д и с т р о ф и ­
на агенты а г р е г а ц и и , что с п о с о б с ­ ческим, вследствие специфической диабетической ангиопатий, плаз-
твует атерогенезу. моррагии стенок сосудов с развитием в них склероза и гиалиноза.
Наркотическая зависимость Изменения в полости рта связывают с отсутствием достаточной л и ч ­
Патология пародонта у л и ц с нарко­ ной и профессиональной гигиены полости рта, неправильным пи­
тической зависимостью отражает об­ танием, нарушением процессов с а м о о ч и щ е н и я полости рта вследс­
щие изменения в организме. У 79 % твие патогенного влияния наркотиков и асоциального образа жизни
о п и й н ы х н а р к о м а н о в в в о з р а с т е больного. Токсическое влияние наркотиков на центральную и пери­
18—25 лет в 2,2 раза чаше, чем у л и ц , ферическую нервную систему приводит к с н и ж е н и ю болевой и так­
не употребляющих наркотики, раз­ т и л ь н о й чувствительности д е с н ы , а также к с н и ж е н и ю вкусовой
виваются воспалительные заболева­ чувствительности языка.
ния пародонта. У большинства н а р ­ В экспериментальных исследованиях показано нарушение процессов
команов наблюдаются хронический репаративной регенерации у крыс, получавших морфий обнаружены
генерализованный катаральный гин­ разрыхление и отечность десны, утолщение эпителия и разрастание
гивит и пародонтит. эпителиальных сосочков.
Основные понятия Общая характеристика и патологофизиологическое описание
У крыс с пародонтитом, м о д е л и р о в а н н ы м путем наложения ш е л ­
ковой лигатуры на десну в области ш е й к и резцов, и получавших
м о р ф и й , через 20 и 40 дней после удаления лигатуры сохранялась
воспалительная реакция в пародонте и даже наблюдалось прогрес-
сирование деструктивных процессов.

ВИЧ-инфекция Важным патогенетическим механизмом воспалительных процессов


В И Ч - и н ф е к ц и я , в ы р а ж е н и е м к о ­ в пародонте у В И Ч - и н ф и ц и р о в а н н ы х п а ц и е н т о в является дисба­
торой являются ослабление и м м у н ­ ланс между и м м у н н ы м и и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и механизмами з а щ и ­
ной системы с рядом оппортунисти­ ты полости рта, а также с н и ж е н и е иммунорегуляторного индекса
ческих заболеваний, служит о д н и м C D 4 / C D 8 , который отражает общее состояние иммунной системы
из патогенетических факторов р а з ­ организма.
вития воспалительных заболеваний
пародонта.

ДАЙТЕ ОТВЕТ 6. Факторы развития м и к р о б н о й б л я ш к и :


1) механизмы защиты пародонта
1. Укажите типы патологических процессов в паро­ 2) р а ц и о н , консистенция пищи и её задержка
донте: 3) патология желудочно-кишечного тракта
1) воспаление и гликогенолиз 4) дегенеративные процессы в пародонте
2) д и с т р о ф и я , воспаление, овуляция
3) воспаление и бласттрансформация 7. Фазы роста м и к р о б н о й б л я ш к и :
4) дистрофия, воспаление, функциональная травма 1) жгутиковые, спириллы и спирохеты, грам ( + )
кокки
2. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит: 2) с п и р и л л ы и с п и р о х е т ы , г р а м п о л о ж и т е л ь н ы е
1) дегенеративным процессам, регрессивным и з ­ к о к к и и п а л о ч к и , г р а м о т р и ц а т е л ь н ы е к о к к и , жгу­
менениям тиковые
2) продуктам жизнедеятельности м и к р о о р г а н и з ­ 3) грамположительные к о к к и и палочки, грамотри-
мов полости рта цательные кокки, жгутиковые, спириллы и спирохеты
3) ф у н к ц и о н а л ь н о й недостаточности и продол­
жительной перегрузке 8. Porphyromonas gingivalis относят к м и к р о о р г а н и з ­
мам:
3. П р и д и с т р о ф и ч е с к и х и з м е н е н и я х в п а р о д о н т е 1) кариесогенным
преобладают: 2) пародонтопатогенным
1) дегенерация и регрессивные изменения 3) пародонтопротективным
2) х и м и ч е с к о е и х и м и к о - п а р а з и т а р н о е повреж­ 4) возбудителям фузоспирохетоза
дение
3) продолжительная перегрузка и ф у н к ц и о н а л ь ­ 9. Увеличение массы м и к р о б н о г о налета в течение
ная недостаточность суток обусловлено ростом:
1)спирохет
4. Ф у н к ц и о н а л ь н а я травма обусловлена: 2)стрептококков
1) и м м у н н ы м и и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и факторами 3) актиномицетов
защиты 4) стафилококков
2) н е д о с т а т о ч н о с т ь ю нагрузки и её п р о д о л ж и ­ 5) лактобацилл и спирилл
тельным п р е в ы ш е н и е м
3) дегенеративными и з м е н е н и я м и , с в я з а н н ы м и 10. Пародонтопатогены отличаются:
с о б щ и м и и местными и з м е н е н и я м и 1) преимущественно а э р о б н ы м типом д ы х а н и я ,
адгезивными и токсическими свойствами
5. Микробная бляшка является причиной процессов: 2) преимущественно анаэробным типом дыхания,
1) воспалительных н и з к и м и и н в а з и в н ы м и и токсическими свойствами
2) дистрофических 3) п р е и м у щ е с т в е н н о а н а э р о б н ы м т и п о м д ы х а ­
3) гиперфункциональных н и я , в ы с о к и м и адгезивными, и н в а з и в н ы м и и т о к ­
4) ф у н к ц и о н а л ь н о й недостаточности сическими свойствами
11. Д е с к в а м а ц и я эпителиальных клеток на интакт- 19. Количество с ы в о р о т о ч н ы х и м м у н о г л о б у л и н о в
ной поверхности десны является фактором: М, G при воспалении
1) поражения пародонта 1) остается неизменным
2) развития микробного налета 2) у в е л и ч и в а е т с я в начале б о л е з н и и о с т а е т с я
3) защиты пародонта от повреждения на высоком уровне
3) снижается в начале заболевания и увеличива­
12. Л и з о ц и м слюны: ется с тяжестью болезни
1) разрушает мембраны бактерий 4) увеличивается в начале болезни и снижается
2) восстанавливает органеллы бактерий по мере её прогрессирования
3) является фактором роста микроорганизмов
20. Язвенно-некротические изменения в пародонте
13. Иммуноглобулины A, G, М: возникают при:
1) участвуют в бактериальной инвазии 1) с н и ж е н н о й ф у н к ц и и н е й т р о ф и л о в в десне и
2) активизируют экзотоксины бактерий лейкопении
3) нейтрализуют экзотоксины бактерий 2) увеличении количества н е й т р о ф и л о в в десне
4) предупреждают повреждение пародонта, акти­ при воспалении
вируя экзотоксины бактерий 3) п о в ы ш е н и и продукции лизоцима и л а к т о ф е р -
рина нейтрофилами
14. П о д д е р ж а н и е гомеостаза п о л о с т и рта н е в о з ­
м о ж н о без: 21. Состав м и к р о б н о й бляшки при гингивите и па-
1) э ф ф е к т и в н о й работы фагоцитов родонтите:
2) ингибирования фермента миелопероксидазы 1)всегда неизменен
3) присутствия п а р о д о н т о п а т о г е н о в в десневой 2) у разных людей он различается, но в целом не
борозде изменяется
4) повреждения целостности эпителия десневой 3) различается и постоянно меняется по мере раз­
борозды вития обоих заболеваний

15. Внутриклеточные ц и т о к и н - м о д у л и р у ю щ и е м о ­ 22. Ф у н к ц и я иммунокомпетентных клеток хозяина:


лекулы бактерий необходимы для: 1) не подавляется продуктами метаболизма паро­
1) поддержания целостности эпителия донтопатогенов
2) выживания бактерий на поверхности эпителия 2) угнетается компонентами бактерий и продук­
3) разрушения Д Н К - б а к т е р и й в процессе ф а г о ­ тами их жизнедеятельности
цитоза 3) н е э ф ф е к т и в н а в связи с быстрой сменой видов
пародонтопатогенов в составе бляшки
16. С п о с о б н о с т ь к м о д у л и р о в а н и ю ц и т о к и н о в о й
сети хозяина свидетельствует о: 23. А к т и в и з а ц и я п е р е к и с н о г о о к и с л е н и я л и п и д о в
1) низкой жизнеспособности микроорганизмов при воспалении свидетельствует о
2) использовании ц и т о к и н о в хозяина в качестве 1) низкой реактивности организма:
факторов роста 2) репаративных процессах в пародонте
3) высокой антибактериальной активности ф а к ­ 3) н а р у ш е н и и а н т и о к с и д а н т н о й з а щ и т ы орга­
торов защиты пародонта низма
4) с н и ж е н и и уровня п р о с т а г л а н д и н о в в тканях
17. Короткоцепочечные жирные кислоты: и стихании воспаления
1) способствуют эпителизации десны
2) подавляют п р о л и ф е р а ц и ю фибробластов 24. Структурно-функциональные изменения в м и к -
3) стимулируют п р о л и ф е р а ц и ю фибробластов роциркуляторном русле пародонта:
1) о г р а н и ч е н ы п е р и о д о м х р о н и ч е с к о г о в о с п а ­
18. Бактериальная капсула из протеинов и полиса­ ления
харидов: 2) существуют т о л ь к о в период о б о с т р е н и я б о ­
1) способствует эффективному фагоцитозу лезни
2) препятствует п р и к р е п л е н и ю к лейкоцитам 3) сохраняются в период терапевтической ремис­
3) является признаком э ф ф е к т и в н о й антибиоти- сии
котерапии 4) исчезают без следа после устранения причины
4) у к а з ы в а е т на у с т о й ч и в о с т ь м и к р о о р г а н и з м а болезни
к антибиотикам
25. Системная антиоксидантная терапия обоснована 31. Увеличение концентрации паратгормона в крови
в период: приводит к:
1) ремиссии 1) с н и ж е н и ю уровня кальция в крови
2) обострения 2) с н и ж е н и ю а к т и в н о с т и остеобластов и расса­
3 ) о с т р о г о течения с ы в а н и ю кости
4 ) х р о н и ч е с к о г о течения 3) п о в ы ш е н и ю активности о с т е о ц и т о в и расса­
5) в каждом периоде болезни с ы в а н и ю кости

26. При дистрофическом процессе в пародонте ней- 32. Увеличение к о н ц е н т р а ц и и г л ю к о к о р т и к о и д о в


трофилы и плазматические клетки: в крови приводит к усилению:
1) присутствуют постоянно 1) анаболических процессов в организме
2) практически отсутствуют 2) катаболических процессов в организме
3) их с о д е р ж а н и е у в е л и ч и в а е т с я п р о п о р ц и о ­ 3) минерализации костной ткани альвеолярного
нально давности болезни отростка
4) определяются в начале болезни и практически
отсутствуют после выздоровления 33. М и к р о а н г и о п а т и и при сахарном диабете я в л я ­
ются п р и ч и н о й :
27. В патогенезе ф у н к ц и о н а л ь н о й перегрузки паро­ 1) затрудненного с а м о о ч и щ е н и я полости рта
донта ведущая роль принадлежит: 2) усиления резорбтивных процессов в кости, уг­
1) патологической подвижности зуба нетения репаративных процессов
2) м и к р о ц и р к у л я т о р н ы м н а р у ш е н и я м в п а р о ­ 3) развития дисбаланса между и м м у н н ы м и и не­
донте с п е ц и ф и ч е с к и м и механизмами защиты полости рта
3) у в е л и ч е н и ю с и л ы и п р о д о л ж и т е л ь н о с т и н а ­
грузки 34. В патогенезе поражений пародонта при В И Ч - и н ­
4) воспалительной резорбции костной ткани аль­ ф е к ц и и ведущим механизмом является:
веолы 1) патологические и з м е н е н и я носят первичный
дистрофический характер
28. Ф у н к ц и о н а л ь н а я недостаточность и ф у н к ц и о ­ 2) з а т р у д н е н и е п о с т у п л е н и я м и к р о э л е м е н т о в
нальная травма: и д и ф ф у з и и кислорода в ткани пародонта
1) описывают две стороны одного явления 3) развитие дисбаланса между и м м у н н ы м и и не­
2) противоположные по механизму развития па­ с п е ц и ф и ч е с к и м механизмами защиты
тологические процессы
3) возникают только в связи с развитием патоло­ 35. В механизме остеопороза при заболеваниях пе­
гической подвижности зуба чени и почек имеют значение:
1) нарушение обмена и эндогенная недостаточ­
29. Общесоматическая патология влияет на воспа­ ность витамина D
ление в пародонте: 2) гипосаливация, способствующая увеличению
1) является п р и ч и н о й болезни зубных отложений и фибринолитической актив­
2) не влияет на течение воспаления ности слюны
3) влияет на отдельные звенья в патогенезе вос­ 3) угнетение построения костной ткани, вызван­
паления пародонта ное продукцией глюкокортикоидов и усилением
продукции А К Т Г
30. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме
человека: ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
1) продуцируется и накапливается 1-4; 2-2; 3 - 1 ;4-2; 5 - 1 ; 6-2; 7-3; 8-2;
2) не продуцируется, но накапливается 9 - 2 ; 1 0 - 3 ; 1 1 - 3 ; 1 2 - 1; 1 3 - 3 ; 1 4 - 1; 1 5 - 2 ;
3) продуцируется, но не накапливается 1 6 - 2 ; 1 7 - 2 ; 1 8 - 2 ; 19 - 4; 20 - 1; 21 - 3; 22 - 2;
4) не продуцируется и не накапливается 23 - 3; 24 - 3; 25 - 5; 26 - 2; 27 - 2; 28 - 1; 29 - 3;
3 0 - 4 ; 3 1 - 1; 3 2 - 2 ; 3 3 - 2 ; 3 4 - 3 ; 3 5 - 1.
Глава 3
КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Классификация болезней пародонта чрезвы­ этиологического фактора) завершается полным раз­


чайно важна для практической пародонтологии. О п ­ р у ш е н и е м зубодесневого с о е д и н е н и я и переходит
ределяют форму патологических изменений и место в пародонтит, когда в патологический процесс вов­
нозологической единицы в к л а с с и ф и к а ц и и . лекаются костная ткань альвеолы и периодонт зуба.
В течение многих десятилетий для обозначения Воспаление в пародонте обусловлено в основом био­
болезней пародонта применяли термин «пародонтоз», логическим (микроорганизмы и их токсины) и трав­
так как считалось, что изменения в пародонте явля­ матическим (механическая, химическая и ф и з и ч е с ­
ются следствием нейрососудистых изменений и ате­ кая т р а в м а ) ф а к т о р а м и . К р о м е того, существуют
росклероза. Воспаление рассматривали как предпа- и иные ф а к т о р ы п о в р е ж д е н и я пародонта, с в я з а н ­
родонтозное состояние или осложнение пародонтоза. ные с и н т о к с и к а ц и е й о р г а н и з м а т я ж е л ы м и метал­
Было предложено несколько к л а с с и ф и к а ц и й паро­ лами, с аллергическими реакциями, проявлением
донтоза, в которых различали начальную и развив­ дерматозов, вирусных и венерических болезней. Од­
шуюся стадии, пародонтоз и пародонтальный синд­ н а к о эти с о с т о я н и я п о д р о б н о к л а с с и ф и ц и р о в а н ы
ром при обнаружении соматической патологии и др. и имеют строгие диагностические признаки и при­
Частое о б н а р у ж е н и е в о с п а л е н и я при пародонтозе нципы лечения вне зависимости оттого, обнаружены
привело к в ы д е л е н и ю д и с т р о ф и ч е с к о й и в о с п а л и ­ они на десне или в других отделах полости рта. Такой
тельно-дистрофической форм пародонтоза. подход к рассмотрению наиболее распространенных
Стремление учесть этиологический фактор (мес­ воспалительных заболеваний пародонта о б е с п е ч и ­
т н ы й или о б щ и й ) привело к выделению травмати­ вает эффективную профилактику гингивита и паро­
ческой, д и а б е т и ч е с к о й и ряда других «пародонто- донтита, а также этиотропную и патогенетическую
патий» ( к л а с с и ф и к а ц и и Е. Е. П л а т о н о в а , ARPA). т е р а п и ю . Н е к о т о р ы е зарубежные и отечественные
Во всех к л а с с и ф и к а ц и я х болезней пародонта игно­ авторы вводят д о п о л н я ю щ и е характеристики: «быс­
рировалось воспаление как самостоятельная и на­ тро прогрессирующий» пародонтит, «агрессивные»
иболее р а с п р о с т р а н е н н а я ф о р м а патологии. В на­ формы пародонтита, отмечая, что агрессивное тече­
стоящее время возможно четкое разграничение ние пародонтита встречается в небольшом проценте
первично воспалительных и дистрофических забо­ всех случаев воспаления пародонта.
леваний пародонта, самостоятельных ф о р м , а не о с ­ Пародонтоз я в л я е т с я п е р в и ч н о д и с т р о ф и ч е с ­
л о ж н е н и й «пародонтоза». Это п о т р е б о в а л о о т к а ­ ким заболеванием со своей к л и н и к о - р е н т г е н о л о г и -
заться от изучения болезней пародонта с п о з и ц и й ческой, патоморфологической картиной и п р и ч и н ­
исключительно «пародонтоза». н ы м и ф а к т о р а м и , среди которых н у ж н о о т м е т и т ь
После многолетних и разносторонних исследова­ гипоксию и нарушение микроциркуляции, разви­
ний (клинико-рентгенологических, гистологических, вающиеся п е р в и ч н о , а не в результате воспаления.
морфологических, иммунологических и др.) Т. И. Не­ Они имеют ведущее значение (атеросклероз и др.).
мецкая в 1980 г. опубликовала классификацию болез­ Пародонтолиз характеризуется неуклонным про-
ней пародонта, которая была принята с изменениями г р е с с и р о в а н и е м п а т о л о г и ч е с к и х и з м е н е н и й в па­
на XVI Всесоюзном пленуме Научного общества сто­ родонте. Отмечают д и с т р о ф и ю , дегенерацию, вос­
матологов (1983) и рекомендована для использова­ п а л е н и е , аутолиз, а п о п т о з , р а з р у ш е н и е т к а н е в ы х
ния в л е ч е б н о й , научной и педагогической работе. структур и костной т к а н и , как при некоторых с и н ­
Принцип построения этой классификации соответс­ дромах (Папийона-Лефевра и др.), нейтропении,
твует патологическим процессам: воспаление, дист­ агаммаглобулинемии, н е к о м п е н с и р о в а н н о м сахар­
рофия, пародонтолиз, новообразование. ном диабете 1 -го типа и др.
Гингивит и пародонтит являются с а м о с т о я т е л ь ­ Пародонтома представляет собой доброкачест­
ными нозологическими ф о р м а м и заболеваний па­ венное опухолеподобное образование — увеличение
родонта и, вместе с тем, представляют собой стадии объема тканей пародонта. Пародонтомой называют
развития в о с п а л е н и я в т к а н я х п а р о д о н т а . Гинги­ заболевания различного происхождения, и не име­
вит при длительном существовании (без устранения ющие общего патогенеза.
Значение клинической классификации состоити в дирования болезней удобнадля автоматизированной
том, что каждой нозологической форме соответствует статистической выборки и анализа данных.
строгоопределенныйрегламентлечебныхвоздействий. Мы приводим также некоторые классификации
В настоящей главе, кроме действующей на тер­ отдельных состояний (симптомов), которые сопро­
ритории России клинической классификации болез­ вождают болезни пародонта и будут неоднократно
ней пародонта, представлена Международная клас­ упомянуты в связи с клинической картиной и лече­
с и ф и к а ц и я болезней 10-го пересмотра (ВОЗ, 1993). нием отдельных нозологических форм. В этой связи
Эта классификация не предназначена для примене­ представлена классификация краевой рецессии па­
ния в клинической практике, а рекомендована ВОЗ р о д о н т а (так н а з ы в а е м а я р е ц е с с и я д е с н ы ) , д а н ы
для составления статистической и н ф о р м а ц и о н н о й к л а с с и ф и к а ц и о н н ы е признаки вертикальных и го­
отчетности, направляемой в эту международную о р ­ ризонтальных костных дефектов, а также дефектов
ганизацию. Логически последовательная система ко­ альвеолярной кости в области разделения корней.

3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА


(ЛемецкаяТ.И., 1980, 1998)
Принята с изменениями XVI Всесоюзным пленумом Научного общества стоматологов (1983);
редакция секции пародонтологии Российской академии стоматологии (2001)
Нозологические формы Характеристики и классификационные признаки
I. Воспаление пародонта
(гингивит, пародонтит)
ГИНГИВИТ — воспалительный процесс в пародонте, который затрагивает толь­
ко десну, не сопровождается полным разрушением зубодесневого
соединения и резорбцией альвеолярной кости.
Катаральный гингивит — в о с п а л е ­ Течение: острое, хроническое, обострение.
ние десны с преобладанием стадии Распространенность: локализованный (локальный), генерализованный.
экссудации. Выделение тяжести катарального гингивита не обоснованно, так как
поражение альвеолярной (прикрепленной) десны всегда сопряжено
с разрушением зубодесневого соединения и относится к пародонтиту.
Язвенно-некротический гингивит — Течение: острое
воспаление десны с преобладанием Распространенностылокализованный (локальный) генерализованный.
стадии альтерации. Тяжесть язвенно-некротического гингивита обусловлена выражен­
ностью общих нарушений организма (легкий, средний, тяжелый)
Гипертрофический гингивит — в о с ­ Течение: х р о н и ч е с к о е , обострение
паление десны с преобладанием Распространенность: л о к а л и з о в а н н ы й ( л о к а л ь н ы й ) , г е н е р а л и з о ­
стадии п р о л и ф е р а ц и и . ванный.
Клиническая форма: отечная Тяжесть: тяжесть гипертрофического гингивита определяют по сте­
и фиброзная пени г и п е р т р о ф и и десны (легкий, с р е д н и й , т я ж е л ы й ) .
ПАРОДОНТИТ — воспалительный процесс в пародонте, который сопровождается
воспалением десны, разрушением зубодесневого соединения, вос­
палительной резорбцией альвеолярной кости и деструкцией соеди­
нительнотканного прикрепления.
Течение Острое только в случае острой механической травмы пародонта, пов­
лекшей разрушение зубодесневого соединения и резорбцию альве­
олярной кости.
Хроническое (в том числе быстро прогрессирующее) Быстро прогрес­
сирующее течение пародонтита выделено в к л а с с и ф и к а ц и и для тех
клинических ситуаций, когда деструктивные и з м е н е н и я средней
и тяжелой степени развиваются у л и ц моложе 30лет.
п, , ,- п (J. pi'<,( ..tiT t>'U( сс
ч и J
Обострение (в том числе абсцедирование)
Ремиссия пародонтита в качестве к л а с с и ф и к а ц и о н н о г о признака
подразумевает полное отсутствие признаков воспаления, которое
наступило в результате лечения.
Нозологические формы Характеристики и классификационные признаки
Распространенность Л о к а л и з о в а н н ы й (локальный), генерализованный.
Тяжесть Деление пародонтита по т я ж е с т и я в л я е т с я у с л о в н ы м , так как п р о ­
цесс развивается н е р а в н о м е р н о , поэтому не всегда возможно чет­
ко выделить какую-то одну степень тяжести заболевания, при этом
в одних участках челюстей поражение может соответствовать легкой,
в других средней или тяжелой степени.
Легкая степень воспалительная резорбция к о р т и к а л ь н о й пластинки на в е р ш и н е
межальвеолярной перегородки и / и л и с н и ж е н и е высоты межаль­
в е о л я р н о й перегородки на у д л и н ы корня зуба
3

Средняя степень воспалительная резорбция костной ткани межальвеолярной пере­


городки до Уг длины корня зуба
Тяжелая степень воспалительная резорбция костной ткани межальвеолярной пере­
городки более Уг длины корня зуба
ПАРОДОНТОЗ II. Дистрофические болезни пародонта
атрофия пародонта без признаков Течение: хроническое
воспаления Распространенность: генерализованный
f
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая, l/з , /j w 1 \/j
ПАРОДОНТОЛИЗ III. Прогрессирующий лизис пародонта
Воспалительная д е с т р у к ц и я п а р о ­ Течение: хроническое, обострение
д о н т а , п р о т е к а ю щ а я на ф о н е н е ­ Распространенность: генерал изован ны й
компенсированного диабета I типа, Тяжесть: выделение п а р о д о н т о л и з а по тяжести н е ц е л е с о о б р а з н о
агаммаглобулинемии, нейтропении, в связи с тем, что деструктивные изменения стремительно прогрес­
лейкозе, гистиоцитозе X сируют.
К группе заболеваний, связанных с гистиоцитозом X, относят с и н д ­
ром Папийона—Лефевра (кератодермия), синдром Леттерера—Зиве
(острый ксантоматоз), болезнь Таратынова (эозинофильная грану­
лема). Некоторые авторы включают в число болезней, при которых
развивается пародонтолиз, синдром Дауна.
ПАРОД ОНТОМ А IV. Опухоли и опухолевидные заболевания пародонта
Эпулис, фиброматоз десны, В группу пародонтом отнесены заболевания различной этиологии.
пародонтальная киста Все они имеют хроническое течение. Киста и эпулис могут протекать
с периодами обострения, но носят локальный характер. Фиброматоз
всегда протекает хронически без периодов ремиссии и обострения,
имеет генерализованный характер.

3.2. МЕЖДУНАРОДНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ


Извлечение из Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоро­
вьем, W-го пересмотра. Женева, Всемирная организация здравоохранения
(вступила в силу с января 1993г.)

Классификационные коды Объяснения и характеристики


Главными задачами М К Б - С — сосредоточить в н и м а н и е стоматологического персонала на д е ­
являются: тальной диагностике состояния здоровья каждого пациента;
— обеспечить стандартную систему регистрации всех стоматологи­
ческих заболеваний и состояний полости рта;
— обеспечить такой сбор данных, который позволит сопоставлять
на международном уровне распространенность заболеваний и с о ­
стояний полости рта.
Классификационные коды Объяснения и характеристики

• К05 Г И Н Г И В И Т И Б О Л Е З Н И П А Р О Д О Н Т А
Включена: болезнь беззубого альвеолярного края
К05.0 Острый гингивит
Исключены: острый перикоронит (К05.22); острый некротизирую-
щий я з в е н н ы й гингивит [фузоспирохетозный гингивит] [гингивит
Венсана] (А69.10); гингивостоматит, вызванный вирусом простого
герпеса (В00.2Х)
К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит
К05.08 Другой уточненный острый гингивит
К05.09 Острый гингивит неуточненный
К05.1 Хронический гингивит
К05.10 Простой маргинальный
K05.ll Гиперпластический
К05.12 Язвенный
Исключен: некротизирующий я з в е н н ы й гингивит (А69.10)
К05.13 Десквамативный
К05.18 Другой уточненный хронический гингивит
К05.19 Хронический гингивит неуточненный
К05.2 Острый пародонтит
К05.20 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого про­
исхождения без свища. Периодонтальный абсцесс десневого проис­
- хождения, не связанный со с в и щ о м .
Исключены: острый апикальный периодонтит пульпарного п р о и с ­
хождения (К04.4); острый п е р и а п и к а л ь н ы й абсцесс пульпарного
происхождения (К04.6; К04.7).
К05.21 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого про­
исхождения со свищом.
Исключены: острый а п и к а л ь н ы й периодонтит пульпарного проис­
хождения (К04.4); острый п е р и а п и к а л ь н ы й абсцесс пульпарного
происхождения (К04.6; К04.7).
К05.22 Острый перикоронит
К05.28 Другой уточненный острый пародонтит
К05.29 Острый пародонтит неуточненный

К05.3 Хронический пародонтит


К05.30 Локализованный
К05.31 Генерализованный
К05.32 Хронический перикоронит
К05.33 Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка)
К05.38 Другой уточненный хронический пародонтит
К05.39 Хронический пародонтит неуточненный
К05.4 Пародонтоз
Ю н о ш е с к и й (ювенильный) пародонтоз
К05.5 Другие болезни пародонта
Классификационные коды Объяснения и характеристики

ДРУГИЕ И З М Е Н Е Н И Я ДЕСНЫ
• К06 И БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ
Исключены: атрофия беззубого альвеолярного края (К08.2); гинги­
вит (К05.0; К05.1)
К06.0 Рецессия десны
Включены: п о с т и н ф е к ц и о н н а я , послеоперационная
К06.00 Локальная
К06.01 Генерализованная
К06.09 Рецессия десны неуточненная
К06.1 Гипертрофия десны
Включена: бугристость
К06.10 Фиброматоз десны
К06.18 Другая уточненная гипертрофия десны
К06.19 Гипертрофия десны неуточненная
К06.2 Поражения десны и беззубого альвеолярного края,
обусловленные травмой
К06.20 Обусловленные травматической окклюзией
К06.21 Обусловленные чисткой зубов щеткой
К06.22 Ф р и к ц и о н н ы й ( ф у н к ц и о н а л ь н ы й ) кератоз
К06.23 Гиперплазия вследствие раздражения (гиперплазия, связанная с н о ­
шением съемного протеза)
К06.28 Другие уточненные п о р а ж е н и я десны и беззубого альвеолярного
края, обусловленные травмой
К06.29 Неуточненные поражения десны и беззубого альвеолярного края,
обусловленные травмой
К06.8 Другие уточненные изменения десны и беззубого
альвеолярного края
К06.80 Киста десны взрослых
Исключена: киста десны новорожденных (К09.82)
К06.81 Гигантоклеточная п е р и ф е р и ч е с к а я гранулема (гигантоклеточный
эпулис)
К06.82 Ф и б р о з н ы й эпулис
К06.83 Пиогенная гранулема
Исключена: пиогенная гранулема других локализаций (К13.40)
К06.84 Атрофия гребня частичная
К06.88 Другие изменения
К06.9 Изменение десны и беззубого альвеолярного гребня неуточненное
3.1. Клиническая классификация болезней пародонта 39

3.3. КЛАССИФИКАЦИИ ДЛЯ ОПИСАНИЯ с о с т о я н и и


ПАРОДОНТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ И ДИСТРОФИИ
Определения Характеристики и классификационные признаки
КРАЕВАЯ Р Е Ц Е С С И Я
Краевая рецессия пародонта сопровождается потерей пародон-
ПАРОДОНТА
тального прикрепления и обнажением поверхности корня зуба.
(Miller P. D., 1985) При этом происходит сокращениерасстояния между краем десны
Краевая рецессия пародонта — утрата тка­ и слизисто-десневой границей или рецессия распространяется
ней пародонта в апикальном направлении на слизистую оболочку альвеолярного отростка и твердого неба.
с обнажением поверхности корня. К л а с с и ф и к а ц и я дана для составления прогноза вероятнос­
ти хирургического закрытия обнаженной поверхности корня,
возникшей в результате различных патологических состояний
пародонта.

I класс — край десны не распространяется за слизисто-десне-


вое соединение, не сопровождается потерей межзубной десны
и костной ткани межальвеолярной перегородки. Возможно
полное закрытие поверхности корня в ходе хирургического
лечения (рис. 27).

Рис. 27.1 класс

II класс — край десны достигает или пересекает слизисто-де-


сневое с о е д и н е н и е , не сопровождается потерей межзубной
д е с н ы и костной т к а н и межальвеолярной перегородки. Воз­
м о ж н о полное закрытие поверхности корня в ходе хирурги­
ческого л е ч е н и я (рис. 28).

Рис. 28. II класс

III класс — край десны достигает или пересекает слизисто-


десневое соединение, межзубная десна и костная ткань ме­
ж а л ь в е о л я р н о й п е р е г о р о д к и ч а с т и ч н о утрачены в области
двух зубов (зияющий межзубный промежуток); неправильное
положение зуба в зубной дуге. Возможно частичное закрытие
обнаженной поверхности корня в х о д е хирургического лече­
ния (рис. 29).

Рис. 29. III класс

IV класс — край десны достигает или пересекает слизисто-


десневое с о е д и н е н и е , межзубная д е с н а или костная т к а н ь
межальвеолярных перегородок частично утрачены с образо­
ванием множественных зияющих межзубных промежутков;
может сочетаться с неправильным положением зуба в зубной
дуге. Закрытие обнаженной поверхности корня малоуспеш­
но (рис. 30).

Рис. 30. IV класс


Определения Характеристики и классификационные признак
В Е Р Т И К А Л Ь Н Ы Й Д Е Ф Е К Т (КАР­ Вертикальный дефект (альвеолярной кости) — дефект
МАН) АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ т к а н и альвеолы с таким рельефом поверхности, B I
(Goldman Н. М., Cohen D. W., 1958) м о ж н о выделить д н о с п р и м ы к а ю щ е й к нему повер:
корня зуба и стенку дефекта, которая расположена пс
к дну и возвышается паз ним в коронарном направлс
К л а с с и ф и к а ц и я выделяет 3 основных вида в е р т и к а л 1
фектов:

трехстенный дефект (альвеолярной кости) — три костн


ки, ограничивающие внутрикостный карман (рис. 31

Рис. 31. Трехстенный костный дефект

двустенный д е ф е к т ( а л ь в е о л я р н о й к о с т и ) — две ъ
с т е н к и , о г р а н и ч и в а ю щ и е в н у т р и к о с т н ы й карман (р

Рис. 32. Двустенный костный дефект

Одностенный дефект (альвеолярной кости) одна


стенка внутрикостного кармана (рис. 33).

Рис. 33. Одностенный костный дефект


ГОРИЗОНТАЛЬНЫЙ ДЕФЕКТ Когда все стенки вертикального дефекта утрачены ш
АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ чально развивается равномерная деструкция альвеол
Горизонтальный дефект (альвеолярной кос­ кальном направлении, говорят о горизонтальной рез
ти) — дефект костной ткани альвеолы с та­ а образовавшийся в результате этого дефект называй
ким рельефом поверхности, в котором зонтальным.
можно выделить только дно дефекта в а п и ­ Уровень горизонтального дефекта уточняют по даннь
кальном направлении и поверхность корня генологическогоисследования и различают4степени;
зуба, п р и м ы к а ю щ у ю к нему. ции костной ткани альвеолы.

Начальная степень предшествует I степени к о м п а к т


тинка на вершине межальвеолярной перегородки отс;
Начальная степень резорбции межальвеолярной пере
предшествующей вертикальному или горизонтальном
ту альвеолярной кости (рис. 34).

I степень соответствует с н и ж е н и ю высоты межальвес


перегородки до У длины корня расположенного ряд>
3

II степень — высота межальвеолярной перегородки с


до Уг длины корня рядом стоящего зуба.

Рис. 34. Начальная степень резорбции межальве­


олярной перегородки
Определения Характеристики и классификационные признаки

III степень соответствует с н и ж е н и ю высоты на % длины корня


зуба и более. III степень фактически соответствует деструкции
альвеолы более чем на половину её д л и н ы (рис. 35).

Рис. 35. III степень резорбции межальвеолярной


перегородки

ФУРКАЦИОННЫЙ ДЕФЕКТ Классификация I. Glickman (1958):


АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ
Фуркационный дефект (альвеолярной кос­ I класс — резорбция альвеолярной кости, которая обнажает
ти) — дефект кости межкорневой перего­ область фуркации корней, но не сопровождается деструкци­
родки в области разделения корней (фур-
ей межкорневой кости.
кации) многокорневых зубов
II класс — межкорневая кость частично утрачена, но сквоз­
ной дефект отсутствует.

III класс — сквозной дефект в области фуркации выявляется


при зондировании, но скрыт десной.

IV класс — сквозной дефект межкорневой перегородки, об­


ласть фуркации можно непосредственно осмотреть в полости
рта и не она скрыта десной.

ah» 3
^3 Классификация P. J. Heins, S.R. Canter. (1968):

Рис. 36. Фуркационный дефект I класса


I класс — вершина альвеолярного гребня обнажает свод фурка­
ции корней, а горизонтальное зондирование костного дефекта
может сопровождаться погружением измерительного инстру­
мента до 2 мм в направлении межкорневой перегородки.

II класс — кроме признаков фуркационного дефекта I класса,


возможно горизонтальное погружение градуированного зонда
в направлении межкорневой перегородки более чем на 2 мм,
но инструмент не проникает на противоположную сторону.

III класс — соответствует свободному п р о н и к н о в е н и ю изме­


рительного инструмента на противоположную сторону при его
движении в горизонтальном направлении.
Рис. 37. Фуркационный дефект II класса
Определения Характеристики и классификационные признаки

Классификация J. Lindhe (1983).

Начальная (I класс) деструкция межкорневой перегородки


на Уз её поперечного сечения или меньше (рис. 36).
Частичная (II класс) деструкция межкорневой перегородки
превышает у её поперечного сечения, но не образует сквоз­
3

ного дефекта (рис. 37).


Тотальная (III класс) деструкция межкорневой кости в гори­
зонтальном направлении с ф о р м и р о в а н и е м сквозного дефек­
та (рис. 38).

Рис. 38. Фуркационный дефект III класс;!

ДАЙТЕ ОТВЕТ 5. В классификации гингивита различают стадии те­


чения:
1. Воспалительный процесс в пародонте, который 1) тяжелую, среднюю, легкую
не сопровождается п о л н ы м разрушением зубодес- • 2) острую, хроническую, обострение
невого с о е д и н е н и я и р е з о р б ц и е й кости а л ь в е о л ы , 3) начальную, локальную, генерализованную
называют: 4) обострение, ремиссию, язвенно-некротическую
" 1)гингивит 5) отечную, быстро прогрессирующую, р а з в и в ­
2)пародонтит шуюся
3)пародонтоз
4)пародонтома 6. В к л а с с и ф и к а ц и и не выделяют тяжесть заболева­
5)пародонтолиз ния при гингивите:
1) катаральном
2. К группе воспалительных заболеваний к л а с с и ф и ­ 2) гипертрофическом
кация относит: 3)язвенно-некротическом
• 1)гингивит и пародонтит
2 ) г и н г и в и т и пародонтому 7. Острое течение болезни классификация выделяет
3 ) п а р о д о н т и т и пародонтоз для гингивита:
4) пародонтоз и пародонтому 1) гипертрофического отечной ф о р м ы
5) пародонтому и пародонтит - 2) катарального и язвенно-некротического
3) гипертрофического и язвенно-некротического
3. Воспаление в пародонте, которое сопровождается 4) г и п е р т р о ф и ч е с к о г о ф и б р о з н о й ф о р м ы и ка­
резорбцией альвеолярной кости, называют: т а р а ! ьного
1)гингивит
• 2)пародонтит 8. М К Б - С применяют для:
3)пародонтоз 1) диагностики заболеваний
4)пародонтома 2) составления плана лечения
5)пародонтолиз *3) подготовки статистической отчетности
4) д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики заболеваний
4. К группе дистрофических заболеваний классифи­
кация относят: 9. Воспалительная резорбция костнойткани альвеолы
1)гингивит на Уг д л и н ы корня соответствует средней степени:
2)пародонтит 1) гипертрофического гингивита отечной ф о р м ы
• 3)пародонтоз 2) острого генерализованного пародонтита
4)пародонтома 3 ) х р о н и ч е с к о г о пародонтита
5)пародонтолиз 4)пародонтоза
10. В к л а с с и ф и к а ц и и п а р о д о н т о з а различают ста­ 17. Краевая рецессия пародонта является:
дии течения: 1) симптомом
1) острую . 2)синдромом
2) р е м и с с и ю 3)заболеванием
3) обострение 4) стадией течения болезни
• 4)хроническую 5) характеристикой распространенности болезни

11. В к л а с с и ф и к а ц и и пародонтоза различают рас­ 18. О б щ и м и п р и з н а к а м и вертикального и горизон­


пространенность: тального дефектов альвеолярной кости являются:
1) легкую . 1) стенки и д н о дефекта
2)хроническую 2) патологическая подвижность зуба
3) локализованную 3) класс краевой рецессии пародонта
4) генерализованную 4) дно и п р и м ы к а ю щ а я к нему поверхность корня
зуба
12. Заболевание пародонта на ф о н е гистиоцитоза X
называют: 19. Ф у р к а ц и о н н ы й д е ф е к т альвеолы, при котором
1)гингивит возможно свободное продвижение зонда на проти­
2)пародонтит воположную сторону, соответствует классу:
3) пародонтоз 1)1
4)пародонтома 2)11
. 5)пародонтолиз • 3) III
4) начальному
13. В к л а с с и ф и к а ц и и пародонтолиза различают рас­ 5) горизонтальному
пространенность:
1)легкую 20. Состояние, при котором край десны пересекает
2) хроническую с л и з и с т о - д е с н е в о е с о е д и н е н и е , н о не с о п р о в о ж ­
3) локализованную дается потерей десны и кости в межзубном проме­
• 4) генерализованную жутке, называется:
- 1) краевой рецессией пародонта II класса
14. В к л а с с и ф и к а ц и и болезней пародонта ф и б р о м а ­ 2) вертикальным двустенным костным дефектом
тоз десны относят к: 3) ф у р к а ц и о н н ы м д е ф е к т о м кости альвеолы II
• 1)пародонтомам •класса
2) лизису пародонта 4) горизонтальным дефектом начальной степени
3 ) в о с п а л е н и ю пародонта деструкции альвеолы
4) д и с т р о ф и ч е с к и м заболеваниям
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
15. Состояние, при котором потеря пародонтального
п р и к р е п л е н и я сопровождается о б н а ж е н и е м корня 1-1; 2 - 1 ; 3-2; 4 - 3 ; 5-2; 6 - 1 ; 7-2; 8-3;
зуба, называют: 9 - 3 ; 1 0 - 4 ; 1 1 - 4 ; 1 2 - 5 ; 1 3 - 4 ; 1 4 - 1; 1 5 - 3 ;
1) хронический пародонтит 1 6 - 4 ; 1 7 - 2 ; 1 8 - 1; 1 9 - 3 ; 2 0 - 1.
2) гипертрофический гингивит
« 3) краевая рецессия пародонта
4) вертикальный дефект альвеолярной кости

16. Класс краевой рецессии пародонта по Миллеру,


при котором закрытие поверхности корня малоус­
пешно:
1)1
2) II
3) III
1
4) IV
Глава 4
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Среди заболеваний пародонта преобладают пре­ Ведущими и з м е н е н и я м и являются расстройство


имущественно неспецифические воспалительные микроциркуляторного русла с его последующей ре­
и з м е н е н и я . П р и этом о п р е д е л я ю т с я к л и н и ч е с к и е дукцией и явлениями гипоксии. Следствием дисцир-
(боль, нарушение ф у н к ц и й и др.) и морфологичес­ куляторных расстройств о к а з ы в а ю т с я п л а з м о р р а -
кие признаки воспаления (расстройство м и к р о ц и р ­ гия, повышение сосудисто-тканевой проницаемости
куляции, альтерация, экссудация и пролиферация). и развитие дистрофических изменений (вакуольная
Детальное изучение аутопсийного материала и биоп- и баллонная д и с т р о ф и я эпителия, лизис и разруше­
татов десны больных в процессе лечения с использо­ ние волокнистых структур д е с н ы ) , д и ф ф у з н ы е и н ­
ванием гистологических, гистохимических, иммуно- фильтраты. Нарушены процессы перестройки кост­
морфологических и других методов при различной ной ткани альвеолярного отростка с преобладанием
выраженности патологических изменений паро­ резорбции.
донта п о з в о л и л о установить характер и з м е н е н и й Клинически определяемые признаки патологии
всех т к а н е й , составляющих пародонт (десна, кост­ пародонта (карман, воспаление и др.) находят под­
ная ткань альвеолы, периодонт), а также состояние тверждение при рентгенологическом исследовании
цемента корня зуба, пульпы и др. Морфологические и характере морфологических и з м е н е н и й , особенно
изменения значительно опережают клинико-рентге- при тяжелой патологии.
нологические нарушения в тканях пародонта. В пульпе зуба наблюдаются вакуольная дистро­
При патологии пародонта морфологические фия одонтобластов, сосудистая реакция в виде ги­
и з м е н е н и я определяются во всех структурах п а р о - перемии и стаза, уменьшение рядов клеток одонто­
донтального комплекса. И з м е н е н и я прогрессируют бластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия пульпы,
от деструкции зубодесневого с о е д и н е н и я , о б р а з о ­ в к о р о н к о в о й пульпе о б н а р у ж и в а ю т с я д е н т и к л и ,
вания кармана, з а м е щ е н и я н о р м а л ь н о й структуры в корневой — явления фиброза и петрификации.
д е с н ы , а в последующем, — к о с т н о й т к а н и на гра­ Возможно, эти и з м е н е н и я не являются следствием
нуляционную и фиброзную. нарушения пародонтальных структур.

4Л. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИНГИВИТЕ


Морфологические изменения Общая характеристика и описание

Начало патологических изменений регистри­


руется в клинически не и з м е н е н н о й десне (рис. 39)
преимущественно в области десневой борозды (эпи­
телиального и соединительнотканого прикрепле­
ния). Наблюдаются расширение и полнокровие кро­
веносных сосудов (рис. 40), увеличение количества
к а п и л л я р о в ( п о - в и д и м о м у , р а н е е не ф у н к ц и о н и ­
р о в а в ш и х ) , очаговые п е р и в а с к у л я р н ы е клеточные
инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и л и м ф о ­
ц и т о в ( р и с . 41). На с е р и й н ы х срезах в ы я в л я ю т с я
н е з н а ч и т е л ь н ы е участки э п и т е л и я с п о в ы ш е н н ы м
содержанием гликогена, что, возможно, связано
с д и с к о м п л е к т а ц и е й гликопротеидных комплексов
и высвобождением углеводов.
Рис. 39. Клинически не измененная зона эпителиального Не и с к л ю ч е н о , что о б н а р у ж е н н ы е и з м е н е н и я
прикрепления свидетельствуют о нормальной реакции на повышен-
Морфологические изменения Общая характеристика и описание

- f ную жевательную нагрузку. Однако в последующем



при к л и н и ч е с к и определяемом гингивите характер
описанных нарушений сохраняется, но их выражен­
ность возрастает, что дает все основания считать эти
изменения патолическими.
При х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м г и н г и в и т е на­
ряду с о п и с а н н ы м и и з м е н е н и я м и появляются н о ­
вые признаки: клеточные инфильтраты становятся
д и ф ф у з н ы м и , вместе с гистиолимфоцитарными эле­
ментами определяются п о л и м о р ф н о я д е р н ы е л е й к о ­
циты ( П Я Л ) , наблюдаются акантоз эпителия вдоль
цемента корня зуба и субэпителиально, явления па-
ракератоза (рис. 42). Ядра клеток шиповатого слоя
имеют п и к н о м о р ф н ы й вид.
Цитоплазма клеток з е р н и с т а я , границы между
Рис. 40. Увеличение числа функционирующих капилляров
клетками становятся нечеткими, отмечаются увели­
чение с о д е р ж а н и я гликогена (рис. 43) в базальных
отделах клеток шиповатого слоя, я в л е н и я акантоза
и вакуольной д и с т р о ф и и (рис. 44). Все и з м е н е н и я
очаговые и р а с п р о с т р а н я ю т с я на п о д э п и т е л и а л ь -
ный отдел д е с н ы . С т р о м а л ь н ы е и з м е н е н и я неод­
н о з н а ч н ы : отек чаще определяется в области зубо-
д е с н е в о г о с о е д и н е н и я (в э п и т е л и и п р и к р е п л е н и я
и субэпителиального), но не выявлялся в сетчатом
слое десны (рис. 45).
Дезорганизация соединительной ткани обычно
очаговая (у-метахромазия), реже д и ф ф у з н а я .
Редко отмечается п р о п и т ы в а н и е с о е д и н и т е л ь н о й
• Ж. т к а н и п л а з м е н н ы м и б е л к а м и ( р и с . 46). В стадии
.клинически определяемого гингивита в окруж­
ности к л е т о ч н о й и н ф и л ь т р а ц и и к о л л а г е н о в ы е во­
л о к н а утолщаются, с л и в а я с ь в пучки, теряют изви­
Рис. 41. Периваскулярные клеточные инфильтраты
тость (рис. 47). Ф о р м и р у ю щ и е с я ф и б р о з н ы е т я ж и
к а к бы о т г р а н и ч и в а ю т очаги в о с п а л е н и я от окру­
жающей соединительной ткани. В клеточных ин­
фильтратах нечасто обнаруживаются сегменто-
ядерные и единичные эозинофильные лейкоциты
и л а б р о ц и т ы (тучные к л е т к и ) в стадии д е г р а н у л я -
ц и и (рис. 48).
Иногда выявляется не только акантоз эпителия,
но и разрыв зубодесневого соединения с образо­
ванием кармана. З н а ч и т е л ь н ы и з м е н е н и я сосудов
м и к р о ц и р к у л я т о р н о г о русла: р а с ш и р е н и е л и м ф а ­
т и ч е с к и х сосудов, к а п и л л я р о в и венул, п р о л и ф е ­
рация э н д о т е л и я , набухание базальной м е м б р а н ы
с п о я в л е н и е м п е р и в а с к у л я р н о г о отека. Возможны
продуктивные васкулиты.
Таким образом, в стадии катарального гингивита
определяются выраженные сосудисто-стромальные
изменения с акантозом эпителия и разрывом эпите­
лиального прикрепления.
Рис. 42. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация, параке- Язвенно-некротический гингивит Венсана пред­
ратоз десневой борозды ставляет с о б о й , в о з м о ж н о , впервые р а з в и в ш и й с я
Морфологические изменения Общая характеристика и описание

острый в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с и л и о б о с т р е н и е
х р о н и ч е с к о г о в о с п а л е н и я , что я в л я е т с я н а и б о л е е
частым как в к л и н и к е , так и в особенностях м о р ф о ­
логических изменений. Ведущие изменения в строме
представлены очаговой плазморрагией и поверхнос­
тной дезорганизацией соединительной ткани в виде
мукоидного набухания.
Выражены м и к р о ц и р к у л я т о р н ы е расстройства:
к о л и ч е с т в о к а п и л л я р о в у в е л и ч е н о , просвет, о с о ­
б е н н о в е н о з н о г о к о л е н а и венул, р а с ш и р е н , л и м ­
ф а т и ч е с к и е сосуды т а к ж е р а с ш и р е н ы . О б ш и р н ы е
плотные инфильтраты состоят преимущественно
из п о л и м о р ф н о я д е р н ы х л е й к о ц и т о в с п р и м е с ь ю
эозинофильных, лимфо-гистиоцитарные скопле­
н и я почти не п р о с м а т р и в а ю т с я . З н а ч и т е л ь н о уве­
Рис. 43. Увеличение гликогена в клетках шиповатого слоя личено количество лаброцитов (тучных клеток)
в стадии дегрануляции и клетки — «тени» (рис. 49).
В эпителии поверхностные язвенные дефекты
с п р и з н а к а м и акантоза и наряду с этим выявляется
очаговая а т р о ф и я э п и т е л и я , с н и ж е н о к о л и ч е с т в о
гликогена.
Таким образом, морфологическое исследование
десны выявляет картину тяжелого острого воспале­
ния с резко выраженной лейкоцитарной инфильтра­
цией, значительными изменениями кровеносных
и л и м ф а т и ч е с к и х сосудов, у к а з ы в а ю щ и м и на явле­
н и я застоя, резкое п о в ы ш е н и е сосудисто-тканевой
проницаемости.
В результате развиваются т р о ф и ч е с к и е рас­
стройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллон­
ная д и с т р о ф и я , разрушение и распад волокнистых
структур.
Рис. 44. Акантоз и вакуольная дистрофия клеток шипова­
В подтверждение предшествующего х р о н и ч е с ­
того слоя
кого процесса определяется склероз стромы в сет­
чатом слое д е с н ы , который усугубляется венозным
застоем, гипоксией, активацией ф у н к ц и и ф и б р о б ­
ластов. Об этом свидетельствует увеличение числа
клеток с п и р о н и н о ф и л ь н о й ц и т о п л а з м о й , а также
огрубение стромы.
При гипертрофическом гингивите (отечная
форма) определяются о д н о т и п н ы е и з м е н е н и я . На­
иболее в ы р а ж е н ы г и п е р п л а с т и ч е с к о е р а з р а с т а н и е
и вегетация э п и т е л и я с п и к н о з о м ядер и вакуоль­
н о й д и с т р о ф и е й п р о т о п л а з м ы клеток ш и п о в а т о г о
слоя (рис. 50). Нарушены процессы ороговения, гли­
коген р а с п р е д е л е н н е р а в н о м е р н о . В п о д л е ж а щ е й
с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и в ы я в л я ю т с я отек, р а з р ы х ­
ление волокон, выраженная васкуляризация с оча­
говой плазморрагией стенок сосудов и межуточной
субстанции, местами с положительной реакцией
на ф и б р и н в стенках сосудов. Увеличение количес­
Рис. 45. Паракератоз, вакуольная дистрофия, субэпители­ тва сосудов сопровождается р а с ш и р е н и е м их п р о ­
альная инфильтрация света и полнокровием. Для гипертрофического гин-
Морфологические изменения Общая характеристика и описание

гивита характерна лимфоидно-плазмоклеточная


У, Щ * ] ,1
инфильтрация с преимущественным периваскуляр-
1
н ы м расположением плазматических клеток, тучно-
!•J** • »
\ клеточная инфильтрация.
П р и всех видах г и н г и в и т а н а и б о л е е з н а ч и ­
тельны изменения в области десневой борозды:
.i » SI эпителиального и соединительнотканого соеди­
> • н е н и я , редко с у б э п и т е л и а л ь н о .

г 'я
1A

Рис. 46. Соединительно-тканная строма. Пропитывание плаз­


менными белками

ML

Рис. 47. Коллагеновые волокна соединительно-тканной стро­ Рис. 49. Единичные дегранулирующие тучные клетки (лабро-
мы: утолщение, потеря извитости, формирование пучков циты), клетки-тени

i ^.

Рис. 48. Тучные клетки (лаброциты) в стадии дегрануляции Рис. 50. Вегетация эпителия при гипертрофическом гингивите
48 Глава 4 Патоморфология заболеваний пародонта

4.2. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ


Морфологические изменения Общая характеристика и описание

На серийных гистотопографическихсрезах аутоп-


сийного материала (блок челюстей) можно обнаружить
очаги резорбции костной ткани вершин межзубных
перегородок (рис. 51) при сохранении целостности
к о с т н о й т к а н и в е р ш и н ы на о с т а л ь н ы х участках.
Выявленные и з м е н е н и я , их совокупность и вы­
раженность позволяют гистологически определить их
как пародонтит. Клинические и рентгенологические
методы еще не позволяют установить эти изменения.
В дальнейшем при отсутствии лечения или при
неадекватной терапии воспалительные и з м е н е н и я
р а с п р о с т р а н я ю т с я на п о д л е ж а щ и е т к а н и и к л и н и ­
чески характеризуются как пародонтит. М о р ф о л о ­
гические изменения находят отражение в клиничес­
ких проявлениях.
Нарушение эпителиального прикрепления с про­
Рис. 51. Начальные проявления резорбции кости на вершине грессирующими изменениями в подлежащей соеди­
межальвеолярной перегородки (указано стрелкой)
нительной ткани десны приводит к образованию
к а р м а н а , к о т о р ы й в ы я в л я е т с я при з о н д и р о в а н и и
( р и с . 52). Э п и т е л и й д е с н е в о й б о р о з д ы р а з р у ш е н
и з а м е щ е н р о т о в ы м э п и т е л и е м , наблюдается гра­
н у л я ц и о н н а я т к а н ь . П р о д о л ж а е т с я вегетация т я ­
жей эпителия вдоль цемента корня и вглубь десны.
В эпителии происходит вакуольная и баллонная дис­
т р о ф и я , среди клеток эпителия появляются п о л и ­
м о р ф н о - я д е р н ы е л е й к о ц и т ы . Местами — а т р о ф и я
эпителия с исчезновением гликогена. Нарушены
процессы ороговения, преобладает паракератоз.
В собственно соединительной ткани отмеча­
ются в ы р а ж е н н о е п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о - т к а н е ­
вой п р о н и ц а е м о с т и , о с о б е н н о при среднетяжелом
и тяжелом пародонтите, умеренно выраженный
с к л е р о з на ф о н е п о в ы ш е н н о г о в е н о з н о г о застоя,
ф л е б э к т а з и я , отек. Н а р а с т а н и е п о в ы ш е н н о й с о ­
Рис. 52. Пародонтальный карман:
судисто-тканевой п р о н и ц а е м о с т и сопровождается
1-камень; 2 — дентин корня, покрытый цементом: 3 — пеге-
тируюший эпителий кармана; 4 — диффузный инфильтрат выходом за пределы сосуда не только альбуминов,
в соединительно-тканной строме, полно-кровные сосуды. но и к р у п н о м о л е к у л я р н ы х б е л к о в типа ф и б р и н о ­
гена и ф и б р и н а . Наряду с п о в ы ш е н н о й сосудистой
проницаемостью нередко наблюдаются васкулиты,
пролиферация эндотелия вплоть до образования ги­
алиновых п р и с т е н о ч н ы х т р о м б о в (рис. 53). Также
сосудистые и з м е н е н и я служат п р и ч и н о й развития
наряду с плазморрагией, ф и б р и н о и д н ы м и измене­
н и я м и и склерозом значительных д и с т р о ф и ч е с к и х
нарушений волокнистых структур вплоть до лизиса
и некроза коллагеновых и аргирофильных структур.
Таким образом, можно отметить тесную связь сосу­
дистых и стромальных изменений.
При пародонтите резко меняется состав клеточ­
ных инфильтратов. Они состоят преимущественно
и з л и м ф о и д н ы х и плазматических клеток с п р и м е ­
Рис. 53. Пристеночный гиалиновый тромб в просвете сосуда сью л е й к о ц и т о в и л а б р о ц и т о в в разной стадии д е -
Морфологические изменения Общая характеристика и описание

г р а н у л я ц и и вплоть до о б р а з о в а н и я к л е т о к - т е н е й .
Клеточные инфильтраты диффузные. Нередко опре­
деляются тельца Русселя — результат распада лабро-
ц и т о в (рис. 54), и п е р и в а с к у л я р н а я э к с т р а ц е л л ю ­
лярная зернистость, свидетельствующая о лизисе
л и м ф о ц и т о в . Выражена д е з о р г а н и з а ц и я с о е д и н и ­
тельной ткани в виде мукоидного набухания.
Л и з и с и распад в о л о к н и с т ы х структур в очагах
клеточных инфильтратов, в о з м о ж н о , связан с про­
дуктами м е т а б о л и з м а л и м ф о ц и т о в , о к а з ы в а ю щ и х
цитопатическое действие. Явления склероза глубо­
ких отделов десны (сетчатый слой) и вторичная де­
зорганизация стромы отражают давность воспали­
тельного процесса (рис. 55).
При в ы р а ж е н н ы х воспалительных и з м е н е н и я х
(среднетяжелый и тяжелый пародонтит) воспали­
Рис. 54. Диффузный инфильтрат. тельно-деструктивные изменения наблюдаются
1 — тельца Русселя, в периодонте (распад волокнистых структур в оча­
2 — экстрацеллюлярная зернистость
гах резорбции костной ткани), расширение и полно­
кровие сосудов микроциркуляторного русла в пери­
одонте, костном мозге (рис. 56).
При пародонтите происходят значительные изме­
нения костной ткани межзубных перегородок, при этом
очаги деструкции наблюдаются как на вершинах пе­
регородок, так и в глубоких отделах, вдоль цемента
корня зуба. Важно отметить, что процессы резорбции
костной ткани сочетаются с очагами приостановки
рассасывания и образованием линий склеивания.
Нарушение структуры костной ткани и слабо выра­
женные процессы образования новой костной ткани
имеют вид эозинофильной полоски или очагов резко
сближенных линий склеивания. Это указывает на пе­
риодические напластования костной ткани (рис. 57).
Резорбция костной т к а н и происходит преиму­
щественно с участием клеточных элементов (осте­
окласты и клетки т и п а м а к р о ф а г о в ) . Преобладает
гладкий вид резорбции (рис. 58) и редко выявляется
пазушный тип рассасывания костной ткани (рис. 59).
В результате р а с с а с ы в а н и я костной ткани вер­
ш и н ы межзубных перегородок деформируются (от­
д е л ь н ы е ф р а г м е н т ы к о с т н о й т к а н и в виде острых
ш и п о в ) , наблюдаются р а с ш и р е н и е п е р и о д о н т а л ь -
ной щели и нарушение структуры периодонта.
Таким образом, при пародонтите продолжаются
процессы перестройки костной ткани. При этом раз­
рушения, резорбция преобладают над образованием
новой костной ткани.
П о м и м о р е з о р б ц и и , в к о м п а к т н о м веществе
костной ткани выявляются п е р и д и ф ф е р е н ц и р о в к а
остеонов, увеличение размеров костно-мозговых
полостей с з а м е щ е н и е м ж и р о в о г о к о с т н о г о мозга
Рис. 56. Распад коллагеновых структур периодонта, гипере­ фиброзными структурами. Иногда наблюдается пре­
мия периодонта и костного мозга обладание остеосклеротических и з м е н е н и й с у т р а -
Морфологические изменения Общая характеристика и описание

той губчатой структуры костной ткани. Явления ос­


теосклероза (эбурнеация костной ткани) о с о б е н н о
характерны для л и ц пожилого возраста (замедление
смены костных структур), они сочетаются с очагами
истончения костных балок (рарефикация) в других
отделах альвеолярного отростка (рис. 60—62).
З н а ч и т е л ь н ы и з м е н е н и я ц е м е н т а к о р н я зуба.
Выявляются очаги резорбции в одних участках и об­
разования цемента в других.

Рис. 57. Приостановка резорбции костной ткани при паро­


донтите и образование линий склеивания

Рис. 60. Истончение костных балок, расширение костномоз­


говых пространств у лиц пожилого возраста

Рис. 58. Гладкий тип рассасывания костной ткани альвеолы Рис. 61. Деформация вершины альвеолы при пародонтите
в результате рассасывания кости

I
Рис. 59. Пазушный тип рассасывания костной ткани аль- Рис. 62. Пародонтальный карман, сочетание резорбции кос-
веолы ти и её приостановка
4.3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАРОДОНТОЗЕ
Морфологические изменения Общая характеристика и описание

Патоморфологические изменения при пародон­


тозе проявляются задержкой смены костных струк­
тур, неравномерной окраской, утолщением костных
трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты

ккЖ. Г Мл
губчатого строения кости челюстей, которые череду­
ются с очаговым остеопорозом (рис. 63).
И з м е н е н и я к о с т н о й т к а н и сочетаются с выра­
ж е н н ы м и и з м е н е н и я м и кровеносных сосудов кос­
т н о м о з г о в ы х полостей: г и п е р п л а з и е й внутренней
оболочки, гиалинозом и склерозом средней с резким
сужением просвета сосуда или его полной облитера­
цией (рис. 64, 65).
В эпителии десны проявления белковой дистро­
ф и и — вакуольная вплоть до баллонной дистрофии
клеток, атрофия эпителия с уменьшением количес­
тва гликогена. Значительны изменения сосудов де­
сны: пролиферация эндотелия вплоть до образова­
Рис. 63. Остеопороз альвеолярной кости. Склероз костных
ния пристеночных гиалиновых тромбов, васкулиты,
трабекул, потеря губчатого строения кости
редукция микроциркуляторного русла.
В с о е д и н и т е л ь н о й ткани отмечаются п л а з м о р -
рагия, мукоидное набухание, ф и б р и н о и д н ы е изме­
н е н и я , н е к р о з а р г и р о ф и л ь н ы х и коллагеновых во­
локон.
Д и с т р о ф и ч е с к и е и з м е н е н и я структурных э л е ­
ментов д е с н ы сопровождаются с н и ж е н и е м а к т и в ­
ности ферментов цикла Кребса, гидролиза, пентоз-
ного цикла и в меньшей степени гликолиза.

Рис. 64. Расслоение эластической мембраны кровеносно- Рис. 65. Утолщение стенки кровеносного сосуда и полная об-
го сосуда литерация его просвета
ДАЙТЕ ОТВЕТ и субэпителиально, очаги резорбции костной ткани
при сохранении целостности вершин
1. Клинико-рентгенологические изменения в паро­
донте: 7. При я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о м г и н г и в и т е х а р а к ­
1) опережают морфологические изменения терны инфильтраты:
2) проявляются о д н о в р е м е н н о с морфологичес­ 1) л и м ф о ц и т о в и гистиоцитов
кими и з м е н е н и я м и 2) л и м ф о и д н о - п л а з м о к л е т о ч н а я инфильтрация
, 3) значительно отстают от морфологических из­ ш 3) п о л и м о р ф н о я д е р н ы х и э о з и н о ф и л ь н ы х л е й ­
менений коцитов
4) развиваются независимо от морфологических
изменений 8. Для всех видов гингивита в стадии хронического
течения характерно:
2. Ведущее морфологическое изменение при пато­ 1) резко выраженная лейкоцитарная инфильтра­
логии пародонта: ц и я , поверхностные язвенные дефекты эпителия
1) вакуольная и баллонная дистрофия эпителия 2) п е р и д и ф ф е р е н ц и р о в к а остеонов и увеличение
2) лизис и разрушение волокнистых структур десны размеров костномозговых полостей с з а м е щ е н и е м
• 3) расстройство микроциркуляторного русла с его костного мозга ф и б р о з н ы м и структурами
редукцией ' 3) склероз стромы в сетчатом слое д е с н ы , кото­
4) нарушение перестройки костной ткани альве­ рый усугубляется в е н о з н ы м з а с т о е м , а к т и в а ц и е й
олярного отростка ф у н к ц и и фибробластов, огрублением стромы

3. Начальные морфологические признаки воспале­ 9. Начальные доклинические морфологические при­


ния регистрируются в: знаки пародонтита:
" 1) клинически не измененной десне • 1) очаги резорбции костной ткани вершин меж­
2) костной ткани альвеолярного отростка зубных перегородок при с о х р а н е н и и ц е л о с т н о с т и
3) десне с клиническими признаками воспаления вершин на остальных участках
2) ядра клеток шиповатого слоя имеют п и к н о м о р -
4. Началопатологическихизменений в области клини­ ф н ы й вид, цитоплазма зернистая, нечеткие границы
чески не измененной десневой борозды проявляется: между клетками, в базальных отделах увеличение со­
1) вакуольной дистрофией одонтобластов держания гликогена, акантоз и вакуольная дистрофия
2) д и ф ф у з н ы м и клеточными инфильтратами 3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных
' 3) р а с ш и р е н и е м и п о л н о к р о в и е м к р о в е н о с н ы х п е р е г о р о д о к и в глубоких отделах, вдоль ц е м е н т а
сосудов корня, которые чередуются с очагами приостановки
резорбции и образованием л и н и й склеивания с на­
5. Первыми морфологическими признаками воспа­ рушением структуры костной ткани
ления на д о к л и н и ч е с к о м этапе развития гингивита
являются: 10. При пародонтите в костной ткани альвеолы пре­
1) пропитывание соединительной ткани плазмен­ обладают:
ными белками, утолщение коллагеновых волокон 1) истончение костных балок и р а с ш и р е н и е кос­
2) диффузные инфильтраты полиморфноядерных тномозговых пространств
л е й к о ц и т о в , акантоз эпителия вдоль цемента корня 2) остеосклеротические изменения с утратой губ­
• 3) увеличение количества капилляров, очаговые чатой структуры костной ткани
периваскулярные гистиолимфоцитарные инфиль­ • 3) гладкий тип рассасывания, чередование п р о ­
траты цессов резорбции с образованием л и н и й склеивания
и образованием новой костной ткани
6. При х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м гингивите к н а ­
чальным проявлениям воспаления присоединя­ 11. М о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я в к о с т н о й т к а н и
ются: при пародонтозе:
• 1) изменения преимущественно в области соеди­ 1) в е р ш и н ы межзубных перегородок д е ф о р м и ­
нительного эпителия р о в а н ы , р а с ш и р е н и е п е р и о д о н т а л ь н о й щели и на­
2) в е г е т а ц и я т я ж е й э п и т е л и я в д о л ь ц е м е н т а рушение структуры периодонта
корня, очаговая атрофия эпителия с исчезновением • 2) задержка смены костных структур, утолщение
гликогена костных трабекул вплоть до выраженного склероза
3) диффузные инфильтраты полиморфноядерных и утраты губчатого строения кости, чередующихся
лейкоцитов, акантоз эпителия вдоль цемента корня с очагами остеопороза
3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных 13. И з м е н е н и я сосудистой сети десны при пародон­
п е р е г о р о д о к и в глубоких отделах, вдоль ц е м е н т а тозе проявляются:
к о р н я , которые чередуются.с очагами приостановки 1) разрыхлением волокон, в ы р а ж е н н о й васкуля-
резорбции и образованием л и н и й склеивания с на­ ризацией с очаговой плазморрагией стенок сосудов
рушением структуры костной ткани и м е ж у т о ч н о й с у б с т а н ц и и и п о л о ж и т е л ь н о й реак­
цией на ф и б р и н в стенках сосудов
12. П р и пародонтозе в сосудах костного мозга в ы ­ 2) п л а з м о р р а г и е й , ф и б р и н о и д н ы м и и з м е н е н и ­
являют: ями, склерозом, дистрофическим изменением во­
, 1) гиперплазию внутренней оболочки, гиалиноз локнистых структур вплоть до лизиса и некроза кол­
и склероз средней оболочки с резким сужением п р о ­ лагеновых волокон
света сосудов и их облитерацией • 3) п р о л и ф е р а ц и е й эндотелия вплоть до образо­
2) п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о - т к а н е в о й п р о н и ц а е ­ вания пристеночных гиалиновых тромбов, васкули-
мости, умеренно выраженный склероз на ф о н е п о ­ тами и редукцией микроциркуляторного русла
в ы ш е н н о г о венозного застоя, флебэктазии, отек
3) значитльные изменения сосудов, указывающие ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
на я в л е н и я з а с т о я , р е з к о е п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о -
т к а н е в о й п р о н и ц а е м о с т и , вакуольная и баллонная 1 — 3 ; 2 — 3; 3 — 1; 4 — 3; 5 — 3; б — 1; 7 - 3 ; 8 — 3;
д и с т р о ф и я , распад коллагеновых волокон 9 - 1; 10 - 3; 11 - 2; 12 - 1; 13 - 3.
Глава 5
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Б о л е з н и п а р о д о н т а наряду с к а р и е с о м зубов рый был разработан специалистами рабочей группы


и его осложнениями являются самыми распростра­ В О З / F D I для э п и д е м и о л о г и ч е с к и х о б с л е д о в а н и й
н е н н ы м и стоматологическими заболеваниями у на­ населения.
селения России.
Начальные признаки воспаления пародонта
в виде к р о в о т о ч и в о с т и д е с н ы о т м е ч а ю т с я у детей 5Л. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
6—7 лет. С возрастом распространенность и и н т е н ­
И ИНТЕНСИВНОСТЬ
сивность заболеваний пародонта увеличивается,
встречаются более тяжелые формы поражения в виде ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА
пародонтальных карманов. Болезни пародонта оста­
ются одной из наиболее частых причин потери зубов. Воспаление пародонта выявлено более чем у поло­
В ходе эпидемиологического обследования 47 338 вины детей и подростков. Оно проявлялось кровото­
человек различного возраста (12; 15; 35—44; 65 лет чивостью десны и отложениями зубного камня. Всего
и старше) в 46 регионах России (1999) собраны све­ 13,8 % обследованных 35—44 лет не имели признаков
дения о стоматологической заболеваемости, включа­ поражения пародонта, чаще выявлялись над- и под-
ющие показатели распространенности и и н т е н с и в ­ десневой зубной камень и пародонтальные карманы,
ности п р и з н а к о в поражения пародонта. Для оценки преимущественно глубиной 4—5 мм. Среди обсле­
состояния пародонта у населения применяли индекс дованных в возрасте от 65 лет и старше приктически
СР1 (коммунальный пародонтальный индекс), кото­ не б ы л о л и ц с и н т а к т н ы м п а р о д о н т о м ( т а б л и ц а ) .

Таблица
Распространенность признаков поражения пародонта в ключевых возрастных группах в процентах
Возраст, Здоровый паро- Кровоточивость Зубной Карман Карман
годы донт десны камень 4—5 мм 6 мм и более
12 51,8 29,6 18,6 — —
15 43,2 31,1 24,5 1,2 —
35-44 13,8 11,5 47,1 22,5 5,1
65 и более 2,2 7.2 35,7 38 16,9

Признаки
поражения:
и отсутствуют
• кровоточивость
• камень
и карман 4-5 мм
12 л е т 15 л е т

Рис. 66. Интенсивность признаков поражения пародонта у детей и подростков


Признаки
поражения:
Б интактные
• кровоточивость
• камень
• карман 4-5 мм
• карман 6 и > мм
Я исключенные
35-44 года 65 лет и старше
Рис. 67. Интенсивность признаков поражения пародонта у взрослого населения

Интенсивность заболеваний пародонта сви­


детельствует о с о к р а щ е н и и ч и с л а з д о р о в ы х с е к с ­ ГЛ - средняя
распространенность
тантов (по индексу СР1) от 3,5 у детей 12 лет до 0,3 50 скученности тубов
у п о ж и л ы х л ю д е й . У детей и подростков к 15 годам I I - высокая
увеличивается д о 1 количество секстантов, в кото­ 40
распространенность
скученности тубов
рых регистрируется кровоточивость десны и зубной
к а м е н ь (рис. 66). У взрослых обладают более т я ж е ­ у
30
л ы е п р и з н а к и п о р а ж е н и я п а р о д о н т а . Возрастает
51,8!
ч и с л о с е к с т а н т о в , и с к л ю ч е н н ы х и з - з а отсутствия 43,3
20 36,1
зубов, которое резко увеличивается у людей старше 29,6
65 лет (рис. 67). 20,6
18,6

5.2. ЗАВИСИМОСТЬ ПРИЗНАКОВ здоровый ! кровоточивость камень

ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА 12 лет


ОТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ
ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ 50

Важным фактором развития патологии паро­


донта являются аномалии зубочелюстной системы. 40
Около 40 % населения России нуждается в специа­
лизированной ортодонтической п о м о щ и . Аномалии
п о л о ж е н и я зубов (скученность, д и с т о п и я ) затруд­ 30
няют гигиенический уход за полостью рта, способс­ 43,2
твуют н а к о п л е н и ю зубных о т л о ж е н и й и р а з в и т и ю 20 37,2 34,6
воспаления пародонта. 31,1
25,2 24,5
Результаты эпидемиологического обследования
п о к а з а л и , что в регионах с н и з к о й р а с п р о с т р а н е н ­ 10
н о с т ь ю а н о м а л и й п о л о ж е н и я зубов ( м е н е е 3 0 % )
число детей и подростков, и м е ю щ и х патологию па­ [MJ7
родонта, н а 25 % м е н ь ш е , чем в р а й о н а х с в ы с о к о й здоровый кровоточивость камень к а р м а н 4-5 м м
распространенностью зубочелюстных аномалий V
(рис. 68). 15 лет

Рис. 68. Связь зубочелюстных аномалий с патологией паро­


донта у детей и подростков
5.3. ЗАВИСИМОСТЬ ПРИЗНАКОВ 5.4. ПОТРЕБНОСТЬ В ЛЕЧЕНИИ
ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
ОТ ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА
ЗУБОВ П о т р е б н о с т ь в л е ч е н и и р а с с ч и т ы в а ю т по к р и ­
терию T N индекса C P I T N . В регионах России 5 0 %
Между и н т е н с и в н о с т ь ю кариеса зубов ( п о и н ­ детей 12 лет нуждаются в дополнительном обучении
дексу КПУ) и распространенностью патологии п а ­ гигиеническиму уходу за полостью рта, а 19% — в уда­
родонта существует т е с н а я з а в и с и м о с т ь . В р е г и о ­ лении зубных отложений и выполнении всего к о м п ­
нах с н и з к о й и средней интенсивностью кариеса (по лекса профессиональной гигиены рта. У подростков
критериям ВОЗ), где у детей 12 лет К П У меньше 4,5, эти показатели составляют 57 и 26 % соответственно.
а у взрослых людей (35—44 лет) К П У ниже ^ ^ р а с ­ В возрасте 35—44 л е т 8 6 % н а с е л е н и я н у ж д а ю т с я
пространенность воспаления пародонта ниже на 25 % в с п е ц и а л и з и р о в а н н о м л е ч е н и и , включая хирурги­
у детей и на 8 % у взрослых, чем в районах с высокой ческое (23 % ) . В возрасте 65 л е т и старше в хирур­
и н т е н с и в н о с т ь ю кариеса. При этом в детском воз­ гическом лечении нуждаются 3 8 % обследованных.
расте наибольшие различия выявлены в распростра­ Э п и д е м и о л о г и ч е с к о е обследование населения
ненности кровоточивости д е с н ы и зубного к а м н я , России п о к а з а л о , что н а ч а л ь н ы е п р о я в л е н и я вос­
а у взрослых людей — в частоте выявления пародон­ паления пародонта у детей и подростков переходят
тальных карманов (рис. 69). в более тяжелые и з м е н е н и я пародонта у взрослых.
Отсутствие профилактических мероприятий и ква­
60 '
л и ф и ц и р о в а н н о й стоматологической п о м о щ и ведет
к увеличению потребности в специализированной па-
[7J - средний КПУ родонтологической помощи у лиц старших возрастов.

f j - высокий КПУ
ДАЙТЕ о т в е т

51,8 1. Наиболее распространенные стоматологические


39,6 заболевания у населения России:
34,2 1) кариес зуба и болезни пародонта
29,6
18,6 2) кариес корня и гиперестезия зуба
3) болезни слизистой оболочки рта
4) одонтогенные воспалительные заболевания че-
здоровым кровоточивость люстно-лицевой области
12 лет
2. При проведении эпидемиологического стоматоло­
50 гического обследования населения по методике ВОЗ
состояние тканей пародонта оценивается индексом:
40
1) РМА
2) Р Н Р
3)СР1
30
4) К П У
7
4 .146.< }
20 3. К л ю ч е в а я возрастная группа (годы) для о ц е н к и
состояния тканей пародонта в популяции:
22,5128,3 1)6
10
2) 13
13,: 11,512,2
3) 17
4) 3 5 - 4 4
i.iopoiu.iii кровоточивость камень карман 4-5 мм

35-44 года 4. Интенсивность поражения пародонта у одного па­


циента определяют по:
Рис. 69. Зависимость интенсивности кариеса зубов с часто­
той патологии пародонта 1) сумме здоровых секстантов
2) сумме секстантов с признаками поражения па­
родонта
3) о т н о ш е н и ю п о р а ж е н н ы х с е к с т а н т о в к числу 8. Наиболее частая причина потери зубов:
здоровых секстантов 1) кариес зуба
4) о т н о ш е н и ю здоровых секстантов к числу пора­ 2) болезни пародонта
женных секстантов 3) одонтогенные поражения периодонта
4) онкологические заболевания полости рта
5. Р а н н и й к л и н и ч е с к и й п р и з н а к воспаления паро­
донта: 9. С увеличением возраста распространенность и ин­
1) пародонтальный карман тенсивность болезней пародонта:
2) кровоточивость десны при зондировании 1) снижается
3) д е ф о р м а ц и я десневых сосочков 2)увеличивается
4) н е п р и я т н ы й запах изо рта 3) остается н е и з м е н н о й
4) не зависит от возраста
6. Зубной камень регистрируют индексом:
1) РМА 10. Высокая и н т е н с и в н о с т ь кариеса связана с рас­
2) Р Н Р пространенностью:
3) К П У 1) патологии пародонта
4) C P I T N 2) некариозных поражений зубов
3) патологии слизистой оболочки рта
7. Без квалифицированной лечебно-профилактичес­ 4) заболеваний желудочно-кишечного тракта
кой помощи гингивиту детей приводит к увеличению:
1)кариеса корня ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
2) зубочелюстных аномалий
3) с п е ц и а л и з и р о в а н н о й о р т о д о н т и ч е с к о й п о ­ 1 - 1; 2 - 3; 3 - 4; 4 - 2; 5 - 2; 6 - 4; 7 - 4;
мощи в пубертатном периоде 8 - 2; 9 - 2; 10 - 1.
4) с п е ц и а л и з и р о в а н н о й п а р о д о н т о л о г и ч е с к о й
помощи лицам старших возрастов
Глава 6
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Д и а г н о с т и к а м планирование лечения при пато­ событий болезни и состояние больного на момент


логии пародонта зависят от тщательности обследо­ обращения.
вания больного. Сбор анамнеза больного является первым этапом
Целью обследования является установление обследования. Расспрос позволяет выяснить а н а м ­
диагноза, этиологических факторов и патогене­ нез заболевания (anamnesis morbi) и анамнез жизни
т и ч е с к и х м е х а н и з м о в з а б о л е в а н и я . В связи с этим (anamnesis vitae), даёт возможность оценить течение
для объективной оценки состояния тканей паро­ болезни и эффективность проводившегося лечения.
донта н е о б х о д и м о к о м п л е к с н о е о б с л е д о в а н и е па­ При осмотре б о л ь н о г о п р и м е н я ю т н е п о с р е д с ­
циента. твенное наблюдение невооруженным глазом, паль­
Методы обследования условно разделяют на о с ­ пацию (ощупывание, зондирование), перкуссию
н о в н ы е — к л и н и ч е с к и е (сбор а н а м н е з а и о с м о т р (выстукивание), аускультацию (выслушивание шу­
больного) и д о п о л н и т е л ь н ы е — п а р а к л и н и ч е с к и е . мов в полостях и тканях).
При сборе анамнеза врач в л и ч н о й беседе с па­ Для уточнения диагноза и составления п л а н а л е -
циентом (или его б л и з к и м и р о д с т в е н н и к а м и ) в ы ­ чения применяются дополнительные методы обсле­
ясняет причины обращения, последовательность дования.

6Л. СБОР АНАМНЕЗА БОЛЬНОГО


Этапы обследования Общая характеристика и описание

История заболевания — последовательность с о ­ Сбор анамнеза обычно начинают с жалоб боль­


бытий болезни. При расспросе больного необходимо ного. Обычно врач просит рассказать, на что жалуется
получить сведения о том, когда впервые в о з н и к л и б о л ь н о й . Рассказ может быть как очень д л и н н ы м ,
ж а л о б ы , с чем с в я з ы в а е т б о л ь н о й их в о з н и к н о в е ­ так и к р а т к и м , нередко пациент не может сформу­
ние, к а к они и з м е н я л и с ь , какое л е ч е н и е п р о в о д и ­ лировать свои о щ у щ е н и я . Тогда врач н а в о д я щ и м и
лось и каким был результат лечения. вопросами направляет рассказ пациента до тех пор
пока не получит сведения, достаточные для выделе­
Основные жалобы: ния (или предположения) некоторых симптомов.
— кровоточивость десны; Затем врач п р о с и т рассказать б о л ь н о г о о том,
как развивалось заболевание. При этом необходимо
— изменение цвета десны, ее увеличение или п р и ­ р а с с п р о с и т ь б о л ь н о г о прежде всего о самых р а н ­
пухлость; них проявлениях болезни, о сроках, когда, по мне­
— боль в десне; нию больного, началось заболевание, о течении
б о л е з н и — м е н я л и с ь ли б о л е з н е н н ы е о щ у щ е н и я
— п о в ы ш е н н а я чувствительность зубов;
(усиливались, ослабевали, оставались без и з м е н е ­
— обнажение корней зубов; ния), Необходимо расспросить больного о лечении,
— подвижность зубов; которое п р о в о д и л о с ь ранее (в начале заболевания
и позднее), и его э ф ф е к т и в н о с т и .
— зубной камень и выделение гноя;
Больной не всегда может определить начало бо­
— н е п р и я т н ы й запах изо рта. лезни, поэтому необходимо искать возможную связь
с перенесенными и сопутствующими заболевани­
я м и . Д л я этого врач в ы я с н я е т н а л и ч и е з а б о л е в а ­
н и й других органов и систем организма. При этом
не следует ограничиваться формальным перечисле­
нием перенесенных болезней, важно узнать время
6.1. Сбор анамнеза больного 59

Этапы обследования Общая характеристика и описание

(год в о з н и к н о в е н и я или возраст пациента в период


История жизни больного — перечисление пере­ болезни), длительность заболевания, о с л о ж н е н и я ,
н е с е н н ы х заболеваний, травм и о п е р а ц и й ; л е к а р с ­ а если болезнь имеет хроническое течение, то и час­
т в е н н ы е п р е п а р а т ы , которые б о л ь н о й п р и н и м а е т тоту о б о с т р е н и й . Н е р е д к о п а ц и е н т ы п р и н и м а ю т
постоянно (или в настоящее время); сведения о н е ­ л е к а р с т в е н н ы е препараты по поводу х р о н и ч е с к и х
переносимости лекарственных средств и выяснение заболеваний. Индивидуальную непереносимость
симптомов такой непереносимости; условия ж и з н и , и другие р е а к ц и и б о л ь н о г о на прием л е к а р с т в е н ­
вредные п р и в ы ч к и , иные особенности жизни боль­ ных препаратов, особенно связанные с лечением
ного, которые могут повлиять на клиническую кар­ у стоматолога, следует выявить в беседе с больным.
тину болезни и её лечение. Обращают внимание на режим д н я , характер пита­
Полученные в ходе беседы сведения врач регис­ н и я , пищевой рацион, д о с у г и активный отдых, про­
трирует в амбулаторной карте должительность сна, вредные привычки, отношение
к занятию спортом, физиологические изменения ор­
ганизма у подростков в пубертатном периоде, у ж е н ­
щин репродуктивного возраста и у пожилых людей.

6.2. В Н Е Ш Н И Й ОСМОТР

Этапы обследования Общая характеристика и описание

1. О б щ и й вид б о л ь н о г о , его п о в е д е н и е и н а ­ При проведении внешнего осмотра следует об­


строение. ратить внимание на о б щ и й вид больного, его пове­
дение, настроение (раздражительность, подавленное
2. Цвет к о ж н ы х п о к р о в о в
состояние, замкнутость, чрезмерная разговорчи­
3. П р о п о р ц и и л и ц а ( к о н ф и г у р а ц и я , с и м м е т ­ вость и др.). Отмечают цвет кожных покровов, их це­
р и я ; с о о т н о ш е н и е отделов л и ц а ) лостность, п р о п о р ц и и и а с и м м е т р и ю отделов л и ц а
(в г о р и з о н т а л ь н о й , в е р т и к а л ь н о й и с а г и т т а л ь н о й
4. В ы р а ж е н н о с т ь м и м и ч е с к и х к о ж н ы х с к л а д о к плоскостях), припухлости, свищевые ходы. При вос­
5. Э л е м е н т ы п о р а ж е н и я к о ж н о г о покрова палении, опухолях, травме, некоторых эндокринных
заболеваний часто изменяется конфигурация лица.
6. К р а с н а я к а й м а губ Конфигурация лица может меняться из-за отечности
7. П а л ь п а ц и я к о н т у р о в л и ц е в о г о скелета при нефритах, заболеваниях сердечно-сосудистой
с и с т е м ы , при некоторых аллергических реакциях.
8. П а л ь п а ц и я т о ч е к в ы х о д а ветвей т р о й н и ч ­ Отмечают выраженность мимических кожных скла­
ного нерва док (носогубных, губоподбородочных). Оценивают
9. П а л ь п а ц и я к о ж н о г о покрова головы и шеи с о с т о я н и е к о ж н ы х п о к р о в о в в углах рта, в н и м а ­
тельно осматривают красную кайму губ.
10. Пальпация мимических и жевательных м ы ш ц
Ц е л е с о о б р а з н о в ы п о л н и т ь п а л ь п а ц и ю костей
11. П а л ь п а ц и я р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х л и ц е в о г о с к е л е т а , т о ч е к выхода ветвей т р о й н и ч ­
узлов ного нерва, кожных покровов, мимических и жева­
тельных м ы ш ц , регионарных лимфатических узлов.
12. П а л ь п а ц и я с у с т а в н о й г о л о в к и в и с о ч н о -
При пальпации л и м ф а т и ч е с к и х узлов (подподборо-
н и ж н е ч е л ю с т н о г о сустава
дочных, поднижнечелюстных, поверхностных шей­
13. Визуальная о ц е н к а свободы о т к р ы в а н и я рта ных и др.) необходимо определить их размер (диа­
метр), к о н с и с т е н ц и ю ( э л а с т и ч н ы е , у п л о т н е н н ы е ,
14. О ц е н к а д в и ж е н и й н и ж н е й челюсти при от­ плотные), подвижность (подвижные, неподвижные,
к р ы в а н и и рта спаянные с окружающими т к а н я м и ) , болезненность
( б е з б о л е з н е н н ы е , слабо б о л е з н е н н ы е , б о л е з н е н ­
ные). Вместе с этим обращают в н и м а н и е на д в и ж е ­
ние суставной головки н и ж н е й челюсти во время
открывания рта (одновременное на обеих сторонах
смещение суставной головки по скату суставного бу-
горка или с опережением на одной стороне). При от­
к р ы в а н и и рта о ц е н и в а ю т свободу д в и ж е н и я в в и -
сочно-нижнечелюстном суставе, болевые ощущения
или препятствия, ширину открывания рта, отклоне­
ние средней л и н и и нижней челюсти от средней л и ­
нии лица.

6.3. О Б Щ И Й ПОРЯДОК ОСМОТРА ПОЛОСТИ РТА


Последовательность осмотра Общая характеристика и описание

Осмотр полости рта состоит из нескольких этапов. С н а ч а л а о с м а т р и в а ю т п р е д д в е р и е рта, затем


исследуют слизистые покровы и органы собс­
Преддверие рта т в е н н о п о л о с т и рта, на с л е д у ю щ е м э т а п е о с м а т ­
(vestibulum oris) ривают зубные ряды и з а п о л н я ю т зубную формулу;
о с м о т р полости рта з а в е р ш а ю т и с с л е д о в а н и е м п а ­
родонта.
О с м о т р преддверия рта н а ч и н а ю т при с о м к н у ­
тых челюстях (что позволяет уже в начале осмотра
у с т а н о в и т ь характер с м ы к а н и я челюстей — соот­
н о ш е н и е з у б н ы х р я д о в — п р и к у с ) , п о д н я в верх­
н ю ю и опустив н и ж н ю ю губу, о с м а т р и в а ю т л и н и ю
перехода к р а с н о й к а й м ы губы в её с л и з и с т у ю о б о ­
лочку (линия Кляйна). Затем осматривают сли­
зистую оболочку губы (верхней и н и ж н е й ) , где о б ­
р а щ а ю т в н и м а н и е на в ы р а ж е н н о с т ь н е б о л ь ш и х
возвышений, соответствующих малым слюнным
железам. О с м а т р и в а ю т слизистую оболочку в углах
ротовой щели и выделяют с р е д н ю ю (белую) л и н и ю
щ е к и , идущую от угла рта и совпадающую с л и н и е й
с м ы к а н и я зубов. С л и з и с т у ю оболочку щеки осмат­
р и в а ю т в ы ш е и н и ж е этой л и н и и . На уровне п е р ­
вого или второго м о л я р о в верхней челюсти м о ж н о
Рис. 70. Преддверие рта о б н а р у ж и т ь н е б о л ь ш у ю складку — ф а т е р о в с о с о ­
чек, к о т о р ы й с к р ы в а е т устье протока о к о л о у ш н о й
слюнной железы (стенонов проток). При высу­
ш и в а н и и его м а р л е в ы м ш а р и к о м и м а с с и р у ю щ е м
п о г л а ж и в а н и и тела о к о л о у ш н о й с л ю н н о й железы
м о ж н о наблюдать выделение прозрачной жидкости
(секрет с л ю н н о й ж е л е з ы ) . При п о в ы ш е н н о й гид-
р о ф и л ь н о с т и т к а н е й ( с к р ы т ы е о т е к и , не п р и в о ­
дящие к выраженному изменению конфигурации
л и ц а или о р г а н о в полости рта) на с л и з и с т о й о б о ­
лочке щек по их средней л и н и и могут быть о т п е ­
чатки зубов.
О с м о т р преддверия рта п р о д о л ж а ю т и с с л е д о ­
ванием вестибулярной поверхности челюстей, где
р а з л и ч а ю т уздечки верхней и н и ж н е й губы, обра­
щая в н и м а н и е на уровень их п р и к р е п л е н и я к а л ь ­
в е о л я р н о м у отростку, д о п о л н и т е л ь н ы е с л и з и с т ы е
т я ж и . О ц е н и в а ю т глубину п р е д д в е р и я рта, о т м е ­
чают р а з м е р ы д е с н ы и её о т д е л о в , о т л и ч а я д е с н у
от п о д в и ж н о й слизистой о б о л о ч к и , п о к р ы в а ю щ е й
Рис. 71. Слизистая оболочка щеки альвеолярный отросток. Осматривая подвижную
Последовательность осмотра Общая характеристика и описание

слизистую оболочку альвеолярного отростка и сли-


зисто-десневую границу, необходимо помнить,
что отсутствие рогового слоя придает этому участку
преддверия рта некоторую прозрачность. Благодаря
этому сосуды с о б с т в е н н о й п л а с т и н к и и п о д с л и з и с -
того с л о я х о р о ш о р а з л и ч и м ы . Такая о с о б е н н о с т ь
нередко создает у н а ч и н а ю щ е г о специалиста пред­
ставление о м н и м о й г и п е р е м и и

Рис. 72. Уздечка нижней губы, слизисто-десневая граница

Собственно полость рта Когда о с м о т р п р е д д в е р и я рта з а в е р ш е н , врач


(cavitas oris propria) просит пациента открыть рот и переходит к осмотру
Твёрдое нёбо слизистой оболочки и органов собственно полости
рта. О с м а т р и в а ю т с л и з и с т у ю о б о л о ч к у т в е р д о г о
неба, обращают в н и м а н и е на область резцового с о ­
сочка и н е б н ы е с к л а д к и , осматривают л и н и ю сре­
д и н н о г о шва, зону перехода с л и з и с т о й о б о л о ч к и
твердого неба в десну. Следует помнить, что твердое
небо, как и десна, покрыто многослойным плоским
ороговевающим эпителием, поэтому имеет бледно-
р о з о в ы й цвет. Кзади от н е б н ы х с к л а д о к на т в е р ­
дом небе м о ж н о обнаружить устья малых слюнных
желез, которые иногда хорошо видны и имеют н е -
. сколько более темный цвет, чем окружающая их сли­
зистая о б о л о ч к а . На г р а н и ц е перехода с л и з и с т о й
оболочки твердого нёба в мягкое нёбо (нёбную за­
навеску) и на р а в н о м удалении от с р е д и н н о г о шва
можно обнаружить различимые глазом вдавления —
слепые я м к и .
Рис. 73. Слизистая оболочка твердого нёба

Зев

Далее н е о б х о д и м о осмотреть мягкое нёбо, его


я з ы ч о к , п е р е д н ю ю и заднюю нёбные дужки, огра­
ничивающие нёбную миндалину, собственно небные
миндалины. После отведения корня языка книзу
ш и р о к и м хирургическим шпателем или стоматоло­
гическим зеркалом м о ж н о осмотреть слизистую обо­
лочку задней стенки глотки.
Кроме перечисленных участков собственно по­
лости рта, необходимо обратить в н и м а н и е на сли­
зистую оболочку, п о к р ы в а ю щ у ю бугор верхней че­
люсти и к р ы л о в и д н о - н и ж н е ч е л ю с т н у ю складку на
н и ж н е й челюсти.

Рис. 74. Слизистая оболочка мягкого неба и небных складок


Последовательность осмотра Общая характеристика и описание

Язык Осматривая спинку языка {dorsum lingvae), следует


Спинка языка обратить внимание на цвет слизистой оболочки и налет.
В описании налета на языке отмечают его локализа­
цию, цвет и легкость его удаления с поверхности языка
при поскабливании, указав, в каком состоянии нахо­
дится слизистая оболочка языка после удаления налета.
С п и н к а я з ы к а разделена на две п о л о в и н ы сре­
динной продольной бороздой (sulcusmedianus linguae).
Если эту борозду пересечь двумя воображаемыми л и ­
н и я м и в горизонтальной плоскости, то вся поверх­
ность с п и н к и будет разделена н а т р и парные части:
переднюю треть, включающую в себя к о н ч и к (вер­
хушку) языка (apex linguae), среднюю и заднюю трети.
Граница задней трети спинки языка представлена ко­
нечной бороздой (sulcus terminalis), имеющей форму
латинской буквы V c углом, обращенным кзади. В на­
правлении глотки от конечной борозды лежит корень
языка (radix linguae), который недоступен прямому ос­
мотру, но его можно увидеть через зеркало, что позво­
лит рассмотреть язычную миндалину (tonsilla lingualis).
Непосредственно кпереди от конечной борозды
на с р е д и н н о й п р о д о л ь н о й б о р о з д е р а с п о л о ж е н о
слепое отверстие (foramen caecum). Кпереди от него
л е ж а т ж е л о б о в и д н ы е с о с о ч к и (papillae vallatae).
Рис. 75. Спинка языка. Пунктирные линии указывают ус­ Их может быть от 7 до 12, о н и содержат вкусовые
ловное разделение поверхности спинки языка. Хорошо л у к о в и ц ы . Это самые к р у п н ы е из сосочков я з ы к а ,
видна продольная срединная борозда. В средней и задней они находятся в его задней трети и повторяют своим
трети спинки языка справа от продольной срединной ли­ расположением форму терминальной борозды.
нии определяются участки десквамации эпителия ните­
видных сосочков На слизистой оболочке передней и средней трети,
к а к и на о с н о в н о й п л о щ а д и задней трети, с п и н к у
я з ы к а п о к р ы в а ю т н и т е в и д н ы е с о с о ч к и (papillae
Боковая поверхность языка filiformes), которые имеют конусовидную форму
и придают я з ы к у белесоватый цвет. О н и п о к р ы т ы
многослойным плоским ороговевающим эпите­
лием, не содержат вкусовых луковиц, но принимают
непосредственное участие в ф о р м и р о в а н и и налета
на я з ы к е . К р о м е н и т е в и д н ы х и ж е л о б о в и д н ы х с о ­
сочков, на спинке языка и ближе к его краям распо­
лагаются грибовидные сосочки (papillae fungiformes).
В их эпителии расположены вкусовые луковицы.
Когда осмотр спинки языка завершен, переходят
к его боковым поверхностям — боковым краям (margo
lateralis). Д л я этого ц е л е с о о б р а з н о обернуть пере­
днюю треть языка марлевой салфеткой и зафиксиро­
вать его большим и указательным пальцами. Отводя
язык в одну или другую сторону, врач получает воз­
Рис.76. Боковая поверхность языка слева. Для осмотра кон­
чик языка обернут марлевой салфеткой и отведен впра­ можность подробно рассмотреть слизистую оболочку
во. боковой поверхности языка справа и слева. При этом
надо обратить внимание на лимфоидную ткань, кото­
рая находится ближе к корню языка и имеет розовый
цвет, иногда с с и н ю ш н ы м оттенком. Её нередко о ш и ­
бочно принимают за патологию. Кпереди от л и м ф о -
идной ткани можно обнаружить листовидные сосочки
Последовательность осмотра Общая характеристика и описание

Нижняя поверхность языка {papillae foliatae), которые расположены вертикально


в н а п р а в л е н и и от с п и н к и я з ы к а к его вентральной
поверхности. В них встречаются вкусовые луко­
вицы, поэтому они относятся к вкусовым сосочкам
я з ы к а вместе с г р и б о в и д н ы м и и ж е л о б о в и д н ы м и
сосочками. Листовидных сосочков может быть от 3
до 20, они и располагаются параллельно друг другу.
З а в е р ш а ю т о с м о т р я з ы к а на его в е н т р а л ь н о й
( н и ж н е й ) п о в е р х н о с т и (facies inferior). С л и з и с т а я
оболочка на этом участке языка гладкая и обращена
в сторону дна полости рта. По средней л и н и и легко
заметить складку, переходящую на дно полости рта
и в н а п р а в л е н и и д е с н ы у н и ж н и х р е з ц о в . Это уз­
дечка я з ы к а (frenulum linguae). По бокам от уздечки
языка, параллельно контуру боковых поверхностей
языка р а с п о л о ж е н ы две бахромчатые складки (plicae
fimbriatae), сходящиеся кпереди. Через эпителий сли­
зистой оболочки нижней поверхности языка хорошо
видны вены языка, которые могут быть р а с ш и р е н ы
и извиты при некоторых патологических состояниях
Рис. 77. Слизистая оболочка нижней поверхности языка желудочно-кишечного тракта и др.
Дно полости рта Слизистая оболочка н и ж н е й поверхности языка
без четкой границы переходит в слизистую оболочку
дна полости рта. В переднем отделе дна полости рта,
по краям от уздечки языка расположены два подъязыч­
ных сосочка, на которых (или в непосредственной бли­
зости от них) открываются устья больших подъязыч­
ных протоков (ductus sublingualis major) одноименных
слюнных желез. Устье часто бывает общим с протоком
поднижнечелюстной слюнной железы (ductus subman-
dibularis), но может быть и самостоятельным. От подъ­
язычного сосочка, окаймляя корень языка кзади, про­
легает подъязычная складка, на поверхности которой
открываются от 3 до 30 малых подъязычных протоков
(ductus sublinguals minores). Слизистая оболочка дна
полости рта отделена от десны слизисто-десневой гра­
ницей. Подъязычную и поднижнечелюстную слюн­
ные железы можно исследовать пальпаторно (бима­
нуальная пальпация). Целесообразно пальпировать
не только слюнные железы, но и внутреннюю повер­
хность альвеолярной части нижней челюсти. Напом­
Рис. 78. Слизистая оболочка дна полости рта. Видны уздеч- ним, что пальпацию проводят для выявления уплотне­
каязыкас двумя подъязычными сосочками, протоки под-
нижнечелюстных желез, протоки подъязычных желез на ний, нехарактерных для исследуемого участка.
подъязычной складке После осмотра слизистой оболочки полости
рта переходят к о ц е н к е ц е л о с т н о с т и зубных рядов
и осмотру зубов. П р и э т о м х а р а к т е р и з у ю т прикус
Осмотр зубов и зубных рядов или соотношение челюстей, отмечают тремы и диа-
стему, п о л о ж е н и е о т д е л ь н ы х зубов, их к о м п л е к т ­
ность. В ходе осмотра зубов врач заполняет зубную
формулу, выделяет особенности, которые учитывает
при с а н а ц и и зубов и у с т р а н е н и и я т р о г е н н ы х ф а к ­
торов патологии пародонта. Завершают осмотр п о ­
лости рта исследованием пародонта.
6.4. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ОСМОТРА ПРЕДДВЕРИЯ РТА
Этап осмотра Способ выполнения

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ 1. Проведите условную л и н и ю вдоль оси зуба


ОТДЕЛОВ ДЕСНЫ (рис. 79);

Нормальное соотношение отделов десны — состо­ 2. Н а й д и т е т о ч к у п е р е с е ч е н и я края д е с н ы с л и ­


я н и е , при котором размер прикрепленной части де­ нией, проведенной по оси зуба.
сны больше размера свободной десны.
Свободная десна < прикрепленной 3. Найдите точку пересечения десневого желобка
с осью зуба.

4. Найдите точку пересечения слизисто-десневой


границы с л и н и е й , проведенной по оси зуба.

5. Сравните размер отрезков на л и н и и , проведен­


ной по оси зуба.

6. Отрезок, р а с п о л о ж е н н ы й от края д е с н ы до д е ­
сневого желобка — это условный размер свобод­
ной десны.

7. Отрезок, р а с п о л о ж е н н ы й от десневого желобка


до слизисто-десневой границы — это условный
размер п р и к р е п л е н н о й десны.

Рис. 79. Определение соотношения отделов десны. Если отделы д е с н ы и м е ю т н о р м а л ь н о е с о о т ­


А — линия, совпадающая с осью зуба; 1 — свободная де­ н о ш е н и е , врач не включает в план л е ч е н и я п а ц и ­
сна; 2 — прикрепленная десна ента хирургические вмешательства, н а п р а в л е н н ы е
на увеличение размеров прикрепленной десны. Если
Узкая зона прикрепленной д е с н ы — с о с т о я ­ размер прикрепленной десны равен свободной десне
н и е , при к о т о р о м р а з м е р п р и к р е п л е н н о й д е с н ы или м е н ь ш е нее, то планируют о п е р а ц и ю для рас­
равен размеру с в о б о д н о й д е с н ы или м е н ь ш е его. ш и р е н и я п р и к р е п л е н н о й десны.
Свободная десна > прикрепленной

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ПРИКРЕПЛЕНИЯ УЗДЕЧКИ ГУБЫ


(ТЯЖА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ)

1. Проведите условные л и н и и вдоль оси двух зубов,


ограничивающих уздечку губы (рис. 80).
Нормальное прикрепление уздечки губы — с о ­ 2. Определите размер свободной десны у этих зубов.
стояние, при котором место прикрепления уздечки 3. Проведите условную л и н и ю , которая соединит
(тяжа) расположено апикально от л и н и и , с о е д и н я ­ точки пересечения продольной оси этих зубов
ющей точки пересечения десневого желобка с п р о ­ с десневыми желобками.
дольной осью зубов, о г р а н и ч и в а ю щ и х уздечку или 4. Найдите место п р и к р е п л е н и я уздечки (тяжа).
тяж, на расстоянии большем, чем размер свободной 5. С р а в н и т е р а с с т о я н и е от места п р и к р е п л е н и я
десны у этих зубов. уздечки до л и н и и , с о е д и н и в ш е й д е с н е в ы е ж е ­
л о б к и , с размером свободной десны.
6. Если это расстояние больше, чем размер свобод­
ной десны (смотри определение отделов десны),
то уздечка или тяж не требуют коррекции.
Этап осмотра Способ выполнения

7. Если это расстояние меньше или равно размеру


с в о б о д н о й д е с н ы , то м е с т о п р и к р е п л е н и я у з ­
дечки (тяжа) необходимо перенести апикальнее.

В том случае, если определение уровня прикреп­


л е н и я уздечки губы или тяжа слизистой оболочки
оказалось недостаточным или его результаты неубе­
дительны, тогда прибегните к дополнительным кри­
териям. Для этого возьмите большим и указательным
пальцами губу по средней л и н и и , оттяните её впе­
рёд до полного распрямления уздечки и, не вызывая
болевого о щ у щ е н и я , продолжайте оттягивать губу
Рис. 80. Определение уровня прикрепления уздечки губы: кпереди. Наблюдайте за положением края десны и
А — ось зуба; 1 — линия, проведенная по месту прикрепле­
ния уздечки; 2 — линия, соединяющая точки пересечения и з м е н е н и е м его цвета, п р и м е н я я д о п о л н и т е л ь н ы е
десневого желобка с продольной осью зубов критерии неадекватного прикрепления уздечки губы:
1. О т с т р а н е н и е края д е с н ы или д е с н е в о г о с о ­
Уздечка губы, требующая коррекции — состояние, сочка от поверхности зуба при н а п р я ж е н и и (оття­
при котором л и н и я , с о е д и н я ю щ а я точки пересече­ гивании) уздечки (тяжа);
ния д е с н е в о г о ж е л о б к а с п р о д о л ь н о й о с ь ю зубов, 2. Побледнение окраски края десны или десне­
о г р а н и ч и в а ю щ и х уздечку, пересекает её, совпадает вого сосочка при напряжении (оттягивании) уздечки
с т о ч к о й п р и к р е п л е н и я уздечки, а если располага­ (тяжа);
ется коронарно, то на расстоянии равном или мень­ 3. Д н о к л и н и ч е с к о г о кармана проецируется на
шем, чем размер свободной десны место прикрепления уздечки (тяжа).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛУБИНЫ ПРЕДДВЕРИЯ РТА

Размер преддверия рта (на ограниченном участке) 1. Возьмите б о л ь ш и м и у к а з а т е л ь н ы м п а л ь ц а м и


складывается из суммы вертикальных размеров ко­ верхнюю или н и ж н ю ю губу по средней л и н и и
ронки зуба и д е с н ы , измеренных вдоль д л и н н о й оси и оттяните её вперёд до полного распрямления
зуба. уздечки.
Дно или свод преддверия рта представлены мес­ 2. В боковых отделах преддверия рта сдвиньте щёку
том перехода слизистой оболочки альвеолярного от­ вправо (влево) ручками стоматологического зер­
ростка в слизистую оболочку губы (щеки) кала и зонда, р а с п о л о ж и в их параллельно зуб­
Нормальный размер (глубина) преддверия рта ха­ ному ряду, на расстоянии 5—6 см друг от друга.
рактеризуется наличием нормальных с о о т н о ш е н и й 3. Найдите слизисто-десневую границу.
отделов десны и уровня прикрепления уздечки губы 4. Участок преддверия рта, р а с п о л о ж е н н ы й а п и ­
(тяжа) кальнее слизисто-десневой границы, будет дном
Мелкое (слабо выраженное) преддверие рта харак­ (сводом) преддверия рта.
теризуется наличием узкой зоны прикрепленной де­ 5. Определите размеры свободной и п р и к р е п л е н ­
сны и её сочетанием с уздечкой губы (тяжа), которая ной десны.
требует коррекции 6. Определите уровень прикрепления уздечки губы
(тяжа).
Дополнительный критерий мелкого преддверия 7. Проверьте д о п о л н и т е л ь н ы е критерии п о л о ж е ­
(при наличии клинического кармана): дно клиниче­ ния уздечки губы (тяжа).
ского кармана проецируется на слизистую оболочку 8. Проверьте соотношение слизисто-десневой гра­
альвеолярного отростка. ницы с дном клинически определяемого кар­
мана.
6.5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ т в е н н о п о л о с т ь рта. К р о в о т о ч и в о с т ь д е с н ы , г н о ­
етечение, клинический карман, патологическая
СИМПТОМОВ БОЛЕЗНЕЙ п о д в и ж н о с т ь зуба и и с т о ч н и к боли зачастую т р е ­
ПАРОДОНТА буют специального в ы я в л е н и я . Кроме того, оценка
даже установленных ранее симптомов болезни
В ходе осмотра полости рта врач проводит це­ д о л ж н а быть к р и т и ч е с к о й и в з в е ш е н н о й , поэтому
л е н а п р а в л е н н о е исследование пародонта с учетом может потребоваться возврат к некоторым э л е м е н ­
с и м п т о м о в , которые выявлены в результате беседы там осмотра. Чтобы составить полное представле­
с б о л ь н ы м и при его о с м о т р е . Врач имел в о з м о ж ­ ние о каждом из п е р е ч и с л е н н ы х с и м п т о м о в в ходе
ность визуально оценить такие важные для диагнос­ о с м о т р а п о л о с т и рта и п о л у ч и т ь д о к а з а т е л ь н ы е ,
тики с и м п т о м ы , как гиперемия, отек, гипертрофия справедливые и н е о с п о р и м ы е свидетельства сущес­
д е с н ы , о б н а ж е н и е поверхности к о р н я , зубной на­ твования симптома врач обязан в ы п о л н и т ь инстру­
лет и камень, когда осматривал преддверие и собс- ментальное исследование.

Симптом Характеристика и способ определения

ГИПЕРЕМИЯ Гиперемия всегда с о п р о в о ж д а е т с я и з м е н е н и е м


б л е д н о - р о з о в о г о цвета д е с н ы на цвет более я р к и й
( р о з о в ы й , к р а с н ы й или к р а с н ы й с с и н ю ш н ы м от­
Гиперемия артериальная придает десне более я р ­
т е н к о м ) . Когда речь идет о с и м п т о м е г и п е р е м и и
кую окраску с отчетливым красным оттенком, часто
при патологии пародонта, то необходимо п о м н и т ь ,
имеет четкие г р а н и ц ы , является п р и з н а к о м острого что он представляет с о б о й о д и н из ведущих п р и ­
воспаления, травмы или обострения хронического з н а к о в в о с п а л е н и я . В связи с этим гиперемия отра­
воспалительного процесса. Она сопровождается де- жает ту сторону в о с п а л е н и я , которая обусловлена
сквамацией рогового слоя эпителия с поверхности реакцией сосудистого русла на п о в р е ж д е н и е . Гипе­
ремия л е г к о р а с п о з н а е т с я н е в о о р у ж е н н ы м глазом
десны.
по и з м е н е н и ю о т т е н к о в цвета д е с н ы , а если врач
с о м н е в а е т с я в и с т и н н о с т и своих з р и т е л ь н ы х в п е ­
ч а т л е н и й , то р а з д е л ь н о е н а б л ю д е н и е и с о п о с т а в ­
л е н и е цвета д е с н ы на у р о в н е д е с н е в о г о с о с о ч к а ,
края д е с н ы и д е с н ы п р и к р е п л е н н о й у п р о с т и т эту
задачу.
Венозная гиперемия, ц и а н о з . О н а имеет менее
я р к и й цвет, чем артериальная г и п е р е м и я , с отчет­ Если р а з д е л ь н о е н а б л ю д е н и е о т д е л о в д е с н ы
не дает убедительных результатов, м о ж н о прибег­
ливым синеватым ( с и н ю ш н ы м ) оттенком, является
нуть к витальному о к р а ш и в а н и ю . Витальное окра­
признаком хронического воспалительного про­
шивание десны известно как проба Ш и л л е р а - П и с а ­
цесса. Границы участка венозной гиперемии чаще рева. Ротовой эпителий десны в норме ороговевает,
размыты и сливаются по периферии с видимо н е и з ­ а ороговевшие клетки плохо в о с п р и н и м а ю т к р а с и ­
м е н е н н ы м и в цвете т к а н я м и . Венозная гиперемия тель и приобретают с о л о м е н н о - ж е л т ы й цвет. Там,
не всегда с о п р о в о ж д а е т с я д е с к в а м а ц и е й рогового где п р о и з о ш л а д е с к в а м а ц и я п о в е р х н о с т н ы х о р о ­
г о в е в ш и х к л е т о к , д е с н а о к р а ш и в а е т с я более и н ­
слоя эпителия.
т е н с и в н о и приобретает к о р и ч н е в ы й цвет ( г л и к о ­
ген при в з а и м о д е й с т в и и с йодом дает к о р и ч н е в о е
о к р а ш и в а н и е ) . Проба не всегда дает п о л о ж и т е л ь ­
н ы й результат при в е н о з н о й г и п е р е м и и ( ц и а н о з ) ,
но п о з в о л я е т л е г к о р а з л и ч а т ь участки г и п е р е м и и
артериальной.
Гиперемию следует отличать от других видов из­
Здоровая десна плотно охватывает шейку зуба,
м е н е н и я цвета десны (дисколорозов) другого п р о ­
на матовой поверхности отчетливо видны множес­
исхождения: естественной пигментации, татуировки
твенные точечные вдавления и непрерывная л и н и я
окислами металлов, графитом, изменения цвета в ре­ десневого желобка, вершины десневых сосочков за­
зультате отравления солями тяжелых металлов. острены. Прикосновение инструментом к десне о с ­
тавляет след от вдавления, который исчезает в тече­
ние 3—5 мин.
Симптом Характеристика и способ определения

ОТЕК Отек имеет р а з л и ч н ы е п р о я в л е н и я , но его о с ­


новным следствием всегда является увеличение объ­
ема ткани или органа. На десне отек сопровождается
десквамацией поверхностных ороговевших клеток,
а проба Шиллера-Писарева становится положитель­
ной (рис. 81). В связи с потерей ороговевших клеток
десна на участке отека приобретает глянцевый блеск
после высушивания.
По мере у в е л и ч е н и я отека в е р ш и н а десневого
сосочка перестает быть остроконечной, приобретает
некоторую сглаженность и округлость, а край десны
утолщается. Если н а к о п л е н и е жидкости в межкле­
т о ч н о м веществе прогрессирует, о т е к может п р и ­
вести к у в е л и ч е н и ю края д е с н ы или десневого с о ­
Рис. 81. Гиперемия и отек десны при пародонтите. Десна ниж­
сочка (гипертрофия).
ней челюсти окрашена раствором Шиллера-Писарева
Наименее достоверным способом выявления сим­
птома отека десны при осмотре полости рта является
Отек (снижение тургора) п р о я в л я е т с я у т о л щ е ­ получение следа-отпечатка на десне после прикосно­
нием края десны, может утрачиваться точечная вения к ней боковой поверхностью стоматологичес­
р е л ь е ф н о с т ь , десневой ж е л о б о к сглаживается, вер­ кого или пародонтального зонда и учетом времени,
ш и н ы д е с н е в ы х с о с о ч к о в п р и о б р е т а ю т округлую в течение которого след от инструмента перестанет
форму. П о в е р х н о с т ь на участке отека имеет г л я н ­ различаться глазом. Этот тест иногда используют
ц е в ы й блеск, к о т о р ы й с о х р а н я е т с я после в ы с у ш и ­ х и р у р г и - с т о м а т о л о г и , но не на д е с н е , а на с л и з и с ­
в а н и я д е с н ы . Отеку всегда сопутствует д е с к в а м а - той оболочке альвеолярного отростка для выявления
ция рогового слоя э п и т е л и я . отека и сглаженности переходной складки.

КРОВОТОЧИВОСТЬ Кровоточивость десны чаще всего, и с наиболь­


шей достоверностью, выявляется в ходе зондирова­
Симптом кровоточивости — патологическое с о ­ ния. Для этого применяют вертикальное зондирова­
стояние, которое указывает на повреждение эпите­ ние; продвижение кончика зонда вдоль поверхности
лиального покрова в результате травмы или воспа­ зуба по н а п р а в л е н и ю к десне. Направление движе­
л е н и я , является одним из п р и з н а к о в раны (зияние, ния зонда и ось инструмента совпадают с осью зуба.
боль, кровотечение) Вертикальное зондирование пародонта проводят
у каждого зуба для определения симптома кровото­
чивости, а на участках, где установлены другие симп­
томы, исследуют каждую поверхность (кроме окклю-
з и о н н о й ) . В зависимости о т т о г о , какой регламент
исследования пародонта применяет врач в повсед­
невной практике, будет меняться и число участков
з о н д и р о в а н и я у каждой поверхности, и способ ре­
гистрации полученного результата. Однако при вер­
т и к а л ь н о м з о н д и р о в а н и и д о л ж н а быть исключена
д о п о л н и т е л ь н а я т р а в м а на участке и с с л е д о в а н и я
(рис. 82). Для этого усилие, которое прилагает врач
к инструменту при его продвижении между десной
и поверхностью зуба, не д о л ж н о значительно пре­
вышать вес самого инструмента. В качестве калиб­
ровочного теста и в период обучения рекомендуется
погрузить кончик пародонтального зонда под ногте­
вую пластинку пальца собственной руки до ощуще­
Рис. 82. Вертикальное зондирование пародонта (схема) н и я , когда д а л ь н е й ш е е п р о д в и ж е н и е инструмента
вызывает явный дискомфорт. Другой способ, менее
чувствительный, состоит в надавливании кончиком
Симптом Характеристика и способ определения

пародонтального зонда на ноготь большого пал


руки до усилия, при котором появляется различи
побледнение под ногтевой пластинкой.
П о я в л е н и е к а п и л л я р н о г о к р о в о т е ч е н и я пс
погружения п а р о д о н т а л ь н о г о зонда между дес
и зубом свидетельствует о положительном симпт
1
кровоточивости (рис. 83). Появление крови на у
тке исследования не всегда следует непосредстве
за введением инструмента, оно может проявиться
рез 20—30 с после того, как зонд извлечен. Опис
ный здесь способ определения кровоточивости
с н ы , п р и м е н е н н ы й на участке здорового пародо!
всегда с о п р я ж е н с п о в р е ж д е н и е м э п и т е л и а л ь н
п р и к р е п л е н и я в том месте, куда погружали зо
но вместе с тем он более чувствителен, чем остальн
Другой с п о с о б в ы я в л е н и я кровоточивости
Рис. 83. Симптом кровоточивости после вертикального зон­
дирования десневой борозды сны при п р о в е д е н и и и н с т р у м е н т а л ь н о г о иссле
вания пародонта — горизонтальное зондирова]
(рис. 84). Для этого п р и м е н я ю т исключительно
говчатый зонд. Ось зонда р а с п о л а г а ю т не пар
л е л ь н о оси зуба, а п е р п е н д и к у л я р н о ей. При э'
зонд не пытаются продвинуть между зубом и десн
а проводят зондирование только десневого coco
у его вершины. Таким способом исследуют кажх
десневой сосочек. Этот способ не повреждает э]
телиальное п р и к р е п л е н и е , но он менее чувстви
лен — число выявленных участков кровоточиво
меньше, чем при вертикальном зондировании.
1
Последним способом выявления кровото
вости десны в ходе клинического исследования
ляется н е п о с р е д с т в е н н а я п а л ь п а ц и я д е с н ы . Be
ятность выявления кровоточивости этим спосоС
Рис. 84. Способ выявления симптома кровоточивости десны
методом горизонтального зондирования десневого сосочка тем выше, чем более выражено воспаление. Это
начает, что способ менее э ф ф е к т и в е н , чем гориз<
тальноезондирование.

ГИПЕРТРОФИЯ Гипертрофия десны предполагает увеличение


сневогососочка и свободнойдесны. Гипертрофию
Гипертрофия десны — патологическое состояние, сны подтверждают визуальной оценкой размера i
при котором происходит увеличение в объеме десне- димой коронки зуба и вертикальным зондировани
Увеличенная десна скрывает большую, чем у з.
вых сосочков и свободной десны, при этом край д е ­
ровых людей, поверхность коронки зуба. На этом
сны достигает уровня экватора зуба и может значи­ нован первый способ выявления симптома. Вер
тельно перекрывать его. кальный размер коронки зуба условно делят на ча<
в горизонтальной плоскости. Исходным, «нулевь
уровнем, от которого ведут измерения, является i
менто-эмалевая граница. В направлении от неё к ]
Степень гипертрофии десны: легкая — д е с н а
жущему краю или жевательной поверхности раз;
с к р ы в а е т Уз к о р о н к и зуба; средняя — увеличенная чают первый горизонтальный уровень на Уз высе
д е с н а с к р ы в а е т у к о р о н к и зуба; тяжелая — д е с н а
2 к о р о н к и и второй г о р и з о н т а л ь н ы й у р о в е н ь —
с к р ы в а е т к о р о н к у зуба более чем на Уг её в ы с о т ы . Уг высоты коронки зуба. В зависимости от того, на i
ком уровне находится край десны, различают степе
Симптом Характеристика и способ определения

эмалевую границу, но не достигает первого уровня


(Уз высоты коронки), то предполагают, что симптом
гипертрофии не подтвержден. Если край десны рас­
положен на одном из горизонтальных уровнях или пе­
рекрывает их в коронарном направлении, то можно
предположить, симптом гипертрофии (рис. 85).
Чтобы подтвердить или опровергнуть предполо­
жения об увеличении размера десны по о т н о ш е н и ю
к коронке зуба, проводят вертикальное зондирова­
ние, как при выявлении симптома кровоточивости.
Пародонтальный зонд погружают между поверхнос­
тью зуба и десной, а на л и н е й к е зонда отмечают глу­
бину его погружения. Глубиной погружения зонда
будет то деление на линейке пародонтал ьного зонда,
Рис. 85. Гипертрофия десны при отечной форме гипертрофи­ которое оказалось на уровне края д е с н ы . Симптом
ческого гингивита гипертрофии десны будет подтвержден только тогда,
когда врач обнаружит клинический карман там, где
он проводил определение края десны по отношению
к двум выделенным ранее уровням на коронке зуба.

КЛИНИЧЕСКИЙ КАРМАН Клинический карман можно выявить исключи­


Карман клинический — с о с т о я н и е п а р о д о н т а , тельно в х о д е вертикального з о н д и р о в а н и я . С этой
при к о т о р о м в о з м о ж н о п о г р у ж е н и е и з м е р и т е л ь ­ целью зонд погружают по средней л и н и и к о р о н к и
ного инструмента между поверхностью зуба и тка­ и у контактных поверхностей зуба, каждое измерение
нями пародонта на глубину 3 мм и более от края де­ проводят с вестибулярной и оральной сторон. Таким
сны в апикальном направлении образом, получают 6 и з м е р е н и й для каждого зуба.
Глубина кармана — р а с с т о я н и е от края д е с н ы В зависимости от регламента осмотра пациента врач
до дна кармана, которое измеряют при погружении регистрирует все 6 измерений или только наибольшее
и з м е р и т е л ь н о г о и н с т р у м е н т а вдоль д л и н н о й оси из них. Все значения от З м м (включительно) и более
зуба между его поверхностью и структурами п а р о ­ •соответствуют клиническому карману. Значение ме­
донта, выраженное в миллиметрах нее Змм соответствует клинической десневой борозде.

ОБНАЖЕНИЕ КОРНЯ Обнажение поверхности корня зуба выявляется


Обнажение поверхности корня зуба — состояние, в и з у а л ь н о и не требует д о п о л н и т е л ь н о г о и н с т р у ­
при котором ц е м е н т о - э м а л е в о е с о е д и н е н и е и п о ­ ментального подтверждения (рис. 86). Инструмен­
верхность корня зуба (частично) э к с п о н и р о в а н ы в тальное подтверждение необходимо для измерения
полость рта и д о с т у п н ы осмотру. С о п р о в о ж д а е т с я длины обнаженной части корня. Для этого необхо­
потерей пародонтального п р и к р е п л е н и я , исключая димо поместить кончик зонда на уровне края десны,
обнажение поверхности корня в результате пассив­ а ось пародонтального зонда установить параллельно
н о ю прорезывания зуба оси корня зуба. Деление линейки зонда, которое ока­
жется на уровне цементо-эмалевой границы, пока­
жет размер о б н а ж е н н о й поверхности корня. И з м е ­
р е н и я ц е л е с о о б р а з н о проводить в тех же 6 точках,
как и при выявлении клинического кармана. Резуль­
таты и з м е р е н и й регистрируют так же, как при и з ­
мерении клинического кармана. Обнажению по­
верхности корня зуба соответствует один из классов
краевой р е ц е с с и и п а р о д о н т а , к о т о р ы й указывают
в записи результатов осмотра.
Воспалительная деструкция альвеолярной кости
в области многокорневых зубов может распростра­
Рис. 86. Обнажение поверхности корня при пародонтите няться на м е ж к о р н е в у ю перегородку. В этой ситу­
в стадии терапевтической ремиссии а ц и и н у ж н о исследовать зону р а з ъ е д и н е н и я к о р -
Симптом Характеристика и способ определения

Размер обнажения корня зуба — к л и н и ч е с к а я ней, а не ограничиваться обнаружением симптомов


х а р а к т е р и с т и к а , о т р а ж а ю щ а я р а с с т о я н и е от ц е - к л и н и ч е с к о г о кармана или о б н а ж е н и я корня зуба.
м е н т о - э м а л е в о й г р а н и ц ы до края д е с н ы в а п и к а л ь ­ Для этого п р и м е н я ю т г о р и з о н т а л ь н о е з о н д и р о в а ­
ном н а п р а в л е н и и , и з м е р е н н о е п о д л и н н о й о с и ние, которое м о ж н о в ы п о л н и т ь о б ы ч н ы м угловым
зуба, в ы р а ж а е т с я в м и л л и м е т р а х (мм) градуированным зондом или изогнутым по дуге гра­
дуированным зондом Наберса, специально предна­
значенным для исследования области разъединения
корней. Регистрируют результат каждого измерения,
дополнительно указывая класс дефекта.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДВИЖНОСТЬ Патологическая подвижность зуба всегда разли­


чима невооруженным глазом, что отличает её от под­
Патологическая подвижность зуба — к л и н и ­ вижности ф и з и о л о г и ч е с к о й . Выявление патологи­
ч е с к о е с о с т о я н и е , п р и к о т о р о м с м е щ е н и е зуба ческой подвижности основано на визуальной оценке
is к а к о м - л и б о н а п р а в л е н и и р а з л и ч и м о г л а з о м перемещения коронки зуба, когда к ней приложено
и ощущается пальпаторно, сопутствует о к к л ю - механическое усилие в в е с т и б у л я р н о м , о р а л ь н о м ,

______
зионной травме. м е д и а л ь н о м , д и с т а л ь н о м , вертикальном и н а п р а в ­
л е н и и (рис. 87). К о р о н к у зуба без усилия смещают
п и н ц е т о м в с т о р о н у п р е д д в е р и я рта, с о б с т в е н н о
полости рта, м е д и а л ь н о , д и с т а л ь н о и вертикально
( м о ж н о п р и м е н и т ь не т о л ь к о пинцет, но и з о н д ) .
Если с м е щ е н и е зуба различимо глазом, то говорят
о патологической подвижности. Различают степени
патологической подвижности.
I с т е п е н ь — зуб с м е щ а е т с я в е с т и б у л я р н о или
о р а л ь н о по о т н о ш е н и ю к к о р о н к е с о с е д н е г о зуба
на 1 мм;
II с т е п е н ь — зуб смещается в тех же н а п р а в л е ­
ниях более чем на 1 мм или присоединяется подвиж­
ность в медиальном и дистальном направлениях;
III с т е п е н ь — п р и с о е д и н я е т с я п о д в и ж н о с т ь
Рис. 87. Определение патологической подвижности зуба в вертикальном направлении.
при помощи пинцета

ГНОЕТЕЧЕНИЕ
Гноетечение из пародонтального кармана можно
увидеть при п а л ь п а ц и и д е с н ы (рис. 88). Д л я этого
слегка надавливают в направлении от слизисто-де­
сневой границы к краю д е с н ы . Гнойный экссудат,
з а п о л н я ю щ и й к а р м а н , выделяется в н а п р а в л е н и и
коронки зуба в виде капли непрозрачной жидкости
серого, зеленоватого или желтоватого цвета. Регис­
трация с и м п т о м а о г р а н и ч и в а е т с я у к а з а н и е м зуба,
в области которого он был установлен.

Рис.88. Выделение гнойного экссудата из пародонтального


кармана в области зуба 34 (указано стрелкой)
Симптом Характеристика и способ определения

З У Б Н О Й НАЛЕТ И К А М Е Н Ь Зубной налет и камень в полости рта легко увидеть


невооруженным глазом (рис. 89). Мягкий зубной на­
лет без усилия удаляется с поверхности зуба. Зонд раз­
мещают в горизонтальной плоскости на уровне края
десны и с м е щ а ю т его по н а п р а в л е н и ю к режущему
краю или жевательной поверхности. Назет останется
на стержне зонда. Когда масса мягкого зубного налета
незначительнаили есть сомнения в его наличии, можно
провести витальное окрашивание зубного налета. Над-
десневой зубной камень можно увидеть или устано­
вить при зондировании. В этом случае при движении
кончика зонда по поверхности зуба врач ощущает ше­
роховатость и препятствие продвижению зонда. Под-
дсснсвой зубной камень выявляется исключительно
Рис. 89 Зубной камень и микробный налет на язычной повер­
хности резцов нижней челюсти при пародонтите вертикальным или горизонтальным зондированием.

БОЛЬ Боль при п а т о л о г и и пародонта всегда связана


с одним из перечисленных симптомов, исключение
составляет только раневая поверхность при язвенно-
некротическом гингивите.

6.6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТЕРИ ПАРОДОНТАЛЬНОГО ПРИКРЕПЛЕНИЯ


Этапы обследования Общая характеристика и описание

Потеря пародонтального прикрепления — к л и н и ­ Для определения потери пародонтального прикреп­


ческий т е р м и н , характеризующий разрушение или ления:
утрату с о е д и н и т е л ь н о т к а н о г о п р и к р е п л е н и я зуба. 1. выполните вертикальное зондирование пародон­
Она соответствует и з м е р е н и ю , п р о в е д е н н о м у по та с целью выявления симптома «клинический
д л и н н о й оси зуба на расстоянии от цементо-эмале- карман» в области интересующего зуба;
вого соединения до апикальной границы деструкции 2. З а ф и к с и р у й т е в амбулаторную карту результат
пародонта (рис.90). Выражается в миллиметрах (мм). полученного измерения;
3. Убедитесь в отсутствии клинического симптома
«ложный карман»;
4. Определите локализацию цементо-эмалевой гра­
ницы;
5. Проверьте симптом «обнажение корня зуба»;
6. При наличии обнажения корня зуба определите
его размер и зафиксируйте его в амбулаторной
карте;
7. Пародонтальное прикрепление сохранено (не ут­
рачено), если:
— обнажения корня зуба нет, а вертикальное зон­
А Б В д и р о в а н и е пародонта дает и з м е р е н и е меньше
Рис. 90. Потеря пародонтального прикрепления (схема).
В каждом из представленных случаев глубина кармана со­ 3 мм — клиническая десневая борозда;
ставляет 6 мм. (цена деления зонда 3 мм). На схеме «А» по­ — о б н а ж е н и я к о р н я нет, д е с н а скрывает к о р о н -
теря пародонтального прикрепления 4 мм, а уровень ре­ ковую часть зуба, вертикальное з о н д и р о в а н и е
зорбции костной ткани на Уз длины корня. На схеме «Б» выявляет к л и н и ч е с к и й к а р м а н , глубина кото­
потеря пародонтального прикрепления и глубина кармана рого равна размеру п е р е к р ы т и я к о р о н к и зуба
совпадают, а уровень резорбции кости составляет Уг длины
корня. На схеме «В» потеря пародонтального прикрепле­ лесной — гипертрофия десны — «ложный кар­
ния 12 мм (карман 6 мм), а уровень резорбции кости аль­ ман».
веолы достигает % длины корня
Этапы обследования Общая характеристика и описание

8. Потеря пародонтального прикрепления п р о и з о ш ­


ла, если:
— «ложный карман» отсутствует, вертикальное зон­
Глубина кармана не может быть критерием тя­ дирование пародонта дает измерение З м м и бо­
жести деструктивных изменений в пародонте лее, а цементо-эмалевая граница не обнажена;
—- цементо-эмалевая граница экспонирована в по­
лость рта, а вертикальное зондирование пародонта
даетл юбое измерение (исключением является состо­
яние постоянного пассивного прорезывания зуба).
Потеря пародонтального прикрепления равна арифме­
тической разнице между глубиной клинического кар­
мана и размером гипертрофированной части десны;
или сумме глубины клинического кармана и размера
обнаженной поверхности корня.

6.7. ГРАФИЧЕСКАЯ РЕГИСТРАЦИЯ патологической подвижности зуба. Они позволяют


получить следующие клинические показатели: 1) уро­
РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ вень десневого края по о т н о ш е н и ю к клинической
к о р о н к е зуба, 2) р а з м е р о б н а ж е н и я п о в е р х н о с т и
Для графического описания результатов осмотра к о р н я , 3) глубину к л и н и ч е с к о г о кармана, 4) класс
и инструментального исследования пародонта, схема­ фуркационного дефекта и 5) степень патологической
тического отображения основных клинических харак­ подвижности зуба. По результатам оценки этих пока­
теристики их параметров применяют пародонтограмму. зателей и анализу рентгенологического изображения
Пародонтограмма — у п р о щ е н н а я г р а ф и ч е с к а я пародонта в области отдельных зубов м о ж н о полу­
форма регистрации клинических параметров, полу­ чить графическое изображение предполагаемого про­
ченных в ходе инструментального исследования па­ филя альвеолярного гребня и состояния межкорне­
родонта и зубных рядов (рис. 91). вой кости в области разделения корней зубов. Данные
Пародонтограмма не является методом исследо­ о подвижности отдельных зубов необходимы для о п ­
вания, она дает возможность клиницисту в нагляд­ ределения прогноза их сохранения в полости рта.
ной форме объединить результаты основных методов Главным достоинством пародонтограммы явля­
исследования пародонта и зубного ряда, составить ется то, что основные клинические характеристики
представление о характере патологических измене­ пародонтального статуса даны не в словесных о п и ­
ний, их распространенности и интенсивности про­ саниях, а представлены коротко, наглядно, на одном
явления некоторых клинических симптомов болезни. листе, в легко п р о ч и т ы в а е м о й схеме. Пародонтог­
С п о с о б а м и получения к л и н и ч е с к о й и н ф о р м а ­ рамма имеет существенные недостатки, обусловлен­
ции, которые применяет врач для оформления паро- ные её схематичной ф о р м о й , которая может ввести
донтограммы, остаются зондирование и определение в заблуждение. Для того чтобы исключить вероят­
н о с т ь о ш и б к и при в н е с е н и и в п а р о д о н т о г р а м м у
к л и н и ч е с к о й и н ф о р м а ц и и или при ч т е н и и этой
ВЕРХНЯЯ Ч Е . ИО( I Ь и н ф о р м а ц и и необходимо придерживаться строгой
последовательности при регистрации каждого к л и ­
нического параметра и п р и м е н я т ь единую систему
условных обозначений.
На б л а н к е , к о т о р ы й и с п о л ь з у ю т д л я в н е с е ­
ния результатов осмотра пародонта, даны условные
ji изображения зубов с вестибулярной и оральной п о ­
верхности, каждая из сторон имеет маркировку, ука­
Ч зывающую на принадлежность зуба к челюсти и о с ­
м а т р и в а е м о й п о в е р х н о с т и ( в е р х н я я или н и ж н я я
челюсти, вестибулярная или оральная поверхности).
Схематическое изображение зубов на бланке па­
Рис. 91. Пример заполнения пародонтограммы родонтограммы дано единообразно и без учета воз-
6.7. Индексная оценка гигиены рта и состояния пародонта 73

м о ж н ы х индивидуальных о с о б е н н о с т е й , характер­ таб, в котором будут выполнены его записи. Необхо­


ных для каждого человека. Количество корней зубов, димо помнить, что линия цементо-эмалевой границы
их п р о с т р а н с т в е н н о е р а с п о л о ж е н и е представлены не горизонтальная, поэтому первая «нулевая» отметка
в виде о б о б щ е н н о г о «идеального» образа и могут будет соответствовать одному из двух вариантов: це-
не соответствовать истинному их количеству или вза­ менто-эмалевая граница на вестибулярной (ораль­
имному расположению у пациента. Изображения ной) поверхности или на боковых поверхностях зубов.
корней зубов размещены на горизонтальной линейке, Эти два варианта предполагают два горизонтальных
«нулевой» уровень этой линейки соответствует анато­ уровня, которые могут быть приняты за «нулевую»
мической шейке зуба — цементо-эмалевой границе. отметку. Если врач не учитывает т о п о г р а ф и ю це­
Цена деления горизонтальной л и н е й к и может быть менто-эмалевой границы, то такая невнимательность
различной (1 или 2 мм), но при внесении результа­ может внести в записи ошибку, которая будет иска­
тов измерений врач должен строго определить масш­ жать измерения в диапазоне значений от 1 до 2 мм.

6.8. ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГИГИЕНЫ РТА И СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТА

Индекс и способ его определения Система баллов, формула и критерии оценки


Оценка:
Индекс гигиены (ИГ) 1 балл — окрашивание отсутствует; 2 балла — окрашена поверхнос­
по Федорову—Володкиной ти коронки зуба; 3 балла — о к р а ш е н а Vi поверхности коронки зуба;
(1970) 4 балла — окрашенным налетом покрыты % коронки зуба; 5 баллов —
вся поверхность коронки окрашена индикатором налета.
Способ определения: Формула:
в е с т и б у л я р н у ю п о в е р х н о с т ь зубов ИГ = сумма баллов / 6.
н и ж н е й челюсти на участке от зубов Критерии оценки:
33 до 43 (включительно) о к р а ш и в а ­ 1,1 — 1,5 хороший
ют раствором Шиллера—Писарева 1,6 — 2,0 удовлетворительный
(или другим и н д и к а т о р о м зубного 2 , 1 — 2 , 5 неудовлетворительный
налета). 2,6 — 3,4 плохой
3,5 — 5,0 очень плохой

Упрощенный Оценка:
индекс гигиены рта И З Н (DI-S): 0 баллов — нет налета, 1 балл — мягкий зубной налет
(УИГР, OHI-S) покрывает не более Уз поверхности зуба и / и л и есть плотный ко­
по Грину—Вермиллиону ричневый налет в любом количестве, 2 балла — мягкий зубной на­
(1964) лет покрывает % поверхности зуба, 3 балла — мягкий зубной налет
покрывает более % поверхности зуба.
Способ определения: И З К (CI-S): 0 баллов — зубной камень отсутствует, 1 балл — над-
исследование проводят на вестибу­ десневой зубной камень покрывает у поверхности зуба, 2 балла —
3

л я р н о й поверхности зубов 16,11,26, наддесневой зубной камень покрывает % поверхности зуба и/или
31 и я з ы ч н о й поверхности зубов 36 есть поддесневой зубной камень в виде отдельных конгломератов,
и 46 с п о м о щ ь ю стоматологического 3 балла — наддесневой зубной камень покрывает более % поверх­
зонда и с применением красителей. ности зуба и / и л и поддесневой зубной камень окружает пришееч-
ную часть зуба.
Формулы:
И З Н (D1-S) = сумма баллов / 6,
И З К (CI-S) = сумма баллов / 6,
УИГР = И З Н + И З К ( O H I - S = D I - S + CI-S).
Критерии оценки:
0,0 — 0,6 — низкий (гигиена хорошая)
0,7 — 1,6 — средний (гигиена удовлетворительная)
1,7 — 2,5 — высокий (гигиена неудовлетворительная)
2,6 — 6,0 — очень высокий (гигиена плохая)
Индекс и способ его определения Система баллов, формула и критерии оценки

Индекс налета апроксимальных Опенка:


поверхностей (API) О баллов налета в межзубном промежутке нет; 1 балл— налет
поЛангу (1977) в межзубном промежутке есть.
модифицированный Формула:
API = (сумма баллов / число зубов у пациента) х 100 %
Способ определения: Критерии оценки:
О с м а т р и в а ю т к в а д р а н т ы I и III А Р К 2 5 % — гигиена полости рта оптимальная;
с оральной стороны, а квадранты • 25—39% — гигиена полости рта удовлетворительная, при значе­
II и IV — с вестибулярной стороны. ниях более 3 0 % возможны кариес зубов и патология пародонта;
При п о м о щ и с т о м а т о л о г и ч е с к о г о • 40—69% — гигиена полости рта неудовлетворительная, необхо­
зонда о п р е д е л я ю т налет в межзуб­ дима консультация по средствам и методам личной гигиены по­
н ы х п р о м е ж у т к а х для двух р я д о м лости рта; проведение контролируемых чисток до установления
стоящих зубов или о к р а ш и в а ю т л ю ­ API не более 3 0 % ;
бым красителем для выявления мик­ • 70—100%— недопустимая гигиена полости рта. Необходимы
робного налета коррекция гигиены и вмешательства, для устранения воспали­
тельных изменений в пародонте.

Оценка:
Папиллярно-маргинально-
альвеолярный индекс (РМА) 1 балл — воспаление только десневого сосочка; 2 балла — воспале­
в модификации Parma (1960) ние десневого края; 3 балла — воспаление альвеолярной (прикреп­
л е н н о й ) десны.
Формула:
Способ определения:
оценивают состояние десны у каж­ П М А = (сумма баллов / 3 х число зубов у пациента) х 100%
дого зуба визуально по интенсивнос­ Клиническое значение: служит для о ц е н к и выраженности воспа­
ти гиперемии или после применения л е н и я в десне при гингивите и пародонтите. Любое значение и н ­
раствора Ш и л л е р а - П и с а р е в а по и н ­ декса более нуля означает воспалительные и з м е н е н и я . Индекс
тенсивности окраски десны. чувствителен к и з м е н е н и ю клинической картины.

Индекс кровоточивости Система балльных оценок:


десневой борозды (SBI) 0 баллов — кровоточивости в межзубном промежутке нет; 1 балл —
по Мюлеманну и Сону (1971) кровоточивость межзубном промежутке есть.
модифицированный Формула:
SBI = (сумма баллов / число зубов у пациента) х 100 %
Способ определения: К р i n е р и и опенки:
п а р о д о н т а л ь н ы м зондом проводят до 10% — допустимый уровень индекса
вертикальное з о н д и р о в а н и е д е с н е ­ более 10% — необходимы терапевтические мероприятия
вой борозды, определяют симптом
кровоточивости в межзубных п р о ­
межутках для двух рядом с т о я щ и х
зубов: в квадрантах I и III с вести­
булярной стороны, в квадрантах II
и IV — с оральной стороны (рис. 92).

Рис. 92. Симптом кровоточивости десневой борозды в ходе регистрации ин­


декса SBI
Индекс и способ его определения Система баллов, формула и критерии оценки
Пародонтальный индекс Оценка:
( П И , PI) О баллов — признаков воспаления нет, рентгенологическая картина
по Расселу (1956) соответствует норме; 1 балл — легкое воспаление д е с н ы , не окружа­
ющее зуб циркулярно, рентгенологическая картина без изменений;
Способ определения: 2 балла — гингивит вокруг шейки зуба, но зубодесневое соединение
осматривают все зубы, кроме третьих не нарушено, рентгенологическая картина без изменений;
моляров, оценивают состояние па­ 4 балла — пародонтальный карман, на рентгенограмме резорбция
родонта вокруг каждого зуба в баллах вершин межальвеолярных перегородок;
от 0 до 8. При определении индекса 6 баллов — пародонтальный карман, жевательная ф у н к ц и я не нару­
обязательно уч иты вают данн ые рен - шена, зуб не с м е щ е н , на рентгенограмме определяется резорбция
тгенологического исследования. костной ткани межальвеолярной перегородки до Уг длины корня;
8 баллов — деструкция т к а н е й пародонта с потерей жевательной
ф у н к ц и и , зуб подвижен, может быть с м е щ е н , на рентгенограмме
определяются резорбция межальвеолярной кости более Уг д л и н ы
корня, костный карман.
Формула:
ПИ = сумма баллов всех зубов / число зубов пациента.
Критерии оценки;
0,0 — 0,1 норма здоровья
0,2 — 3,0 гингивит
3 , 1 — 8 . 0 пародонтит

6.9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА
Метод Общая характеристика и описание

Рентгенологическое исследование Рентгенологический метод имеет ведущее зна­


чение среди дополнительных методов исследования
В норме у взрослых людей в е р ш и н ы межзубных при заболеваниях пародонта. Метод позволяет опреде­
перегородок в области резцов и клыков имеют форму лить наличие, характер, степень и распространенность
конуса; в области премоляров и моляров — усечен­ патологических изменений в костной ткани челюстей,
ной пирамиды. У пациентов с интактным пародон- провести дифференциальную диагностику болезней
том четко прослеживается н е п р е р ы в н а я з а м ы к а ю ­ пародонта. Для диагностики и з м е н е н и й пародонта
щая компактная пластина на вершине и по боковым оценивают внутриротовые контактные и интерпрок­
поверхностям межзубных перегородок, более выра­ симальные рентгенограммы; внеротовые — панорам­
женная интенсивно на нижней челюсти, чем на вер­ ные рентгенограммы и ортопантомограмму, а также
хней. Рисунок кости обусловлен костными балками, проводят трехмерное томографическое исследование.
в губчатом веществе и кортикальном слое, между ко­ Контактная внутриротовая рентгенограмма поз­
т о р ы м и располагается костный мозг. воляет получить изображение 3—4 зубов на всем их
протяжении и альвеолярной кости области этих зу­
бов. Чтобы получить полную и н ф о р м а ц и ю о струк­
туре альвеолярной кости у п а ц и е н т а с з а б о л е в а н и ­
я м и пародонта необходимо сделать внутриротовые
к о н т а к т н ы е р е н т г е н о г р а м м ы в области всех зубов
верхней и нижней челюсти. При полных зубных ря­
дах получается 6—12 в н у т р и р о т о в ы х к о н т а к т н ы х
рентгенограмм (рис. 93).
Объектом внутриротовой и н т е р п р о к с и м а л ь н о й
Рис. 93. Серия внутриротовых рентгенограмм верхней и ниж­ рентгенографии становятся межзубные промежутки
ней челюсти с их образованиями: контактные поверхности зубов,
Метод Общая характеристика и описание

альвеолярных отростков верхней челюсти и альвео­


л я р н о й части н и ж н е й челюсти, а также межзубные
перегородки.
Применение интерпроксимальных рентгеног­
рамм о г р а н и ч е н о , так как в зону с н и м к а не п о п а ­
дают верхушки корней (рис. 94). О д н а к о , высокое
качество снимка обеспечивает э ф ф е к т и в н о с т ь диа­
гностики начальных проявлений пародонтита.
Более полную и н ф о р м а ц и ю о с о с т о я н и и кост­
ной ткани челюстей дают панорамная рентгеногра­
ф и я и ортопантомография.
П а н о р а м н а я р е н т г е н о г р а ф и я относится к в н е -
р о т о в ы м и требует с п е ц и а л ь н о г о аппарата для па­
н о р а м н о й р е н т г е н о г р а ф и и . Она дает увеличенное
изображение челюсти, включая ее тело, с увеличе­
Рис. 94. Внутриротовая интерпроксимальная рентгенограмма нием изображения в 1,5—2 раза и хорошо отображает
структуру костной т к а н и . Используется для о ц е н к и
структур зубочелюстной системы. Недостатками я в ­
ляются нечеткое изображение зоны м о л я р о в и не­
возможность получения изображения соотношения
челюстей в состоянии о к к л ю з и и .
Ортопантомография — самый распространен­
н ы й вид рентгенографии в пародонтологии (рис. 95).
Относится к внеротовым и также требует специаль­
ного рентгеновского аппарата. При ортопантомогра-
ф и и на одном с н и м к е получают изображение обеих
челюстей в состоянии о к к л ю з и и , тела челюсти, зуб­
ных рядов, полости носа, верхнечелюстных синусов.
Рис. 95. Ортопантомограмма Ортопантомограмма дает полную и н ф о р м а ц и ю о со­
стоянии губчатого вещества костной ткани и четко
отображает изменения альвеолярной кости при за­
болеваниях пародонта. Однако степень увеличения
и з о б р а ж е н и я на о р т о п а н т о м о г р а м м е н е о д и н а к о в а
в центральных и боковых отделах челюстей. По вер­
тикали объекты увеличиваются меньше, чем по го­
ризонтали. Также в центральных отделах челюстей
изображение зубов и окружающих костных структур
может быть недостаточно четким.
Трехмерная к о м п ь ю т е р н а я т о м о г р а ф и я — это
современное рентгенологическое исследование,
при котором изображение получают с п о м о щ ь ю ог­
раниченного конического луча компьютерного рен­
тгеновского томографа.
К о н и ч е с к и й луч дает д е т а л и з и р о в а н н о е и з о б ­
ражение высокого р а з р е ш е н и я объекта диаметром
40 мм и высотой 30мм в трехмерном виде — осевом,
Рис. 96. Трехмерная компьютерная томография нижней че­ к о р о н к о в о м и сагиттальном (рис. 96). Для получе­
люсти в области третьего моляра ния всесторонней диагностической информации
возможны послойные срезы под любым углом. М е ­
тод чаще используют при установке и м п л а н т а т о в ,
при з а б о л е в а н и и в и с о ч н о - н и ж н е ч е л ю с т н о г о сус­
тава, ретенции зубов, для о ц е н к и деструкции кост­
ной ткани, а также при эндодонтическом лечении.
Метод Общая характеристика и описание

Анализ крови К л и н и ч е с к и й анализ крови отражает м о р ф о л о ­


В д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике заболеваний гическую картину, качественные и количественные
пародонта б о л ь ш о е з н а ч е н и е имеет и с с л е д о в а н и е изменения форменных элементов, С О Э . Для выявле­
крови. Чаще используют клинический анализ крови, ния заболеваний пародонта и их дифференциальной
анализ крови на содержание глюкозы и серологичес­ диагностики важное значение имеют количество лей­
к и й анализ крови на с и ф и л и с и С П И Д . коцитов, гранулоцитов, л и м ф о ц и т о в и моноцитов.
К л и н и ч е с к и й анализ крови обязателен д л я па­
Общий клинический анализ крови циентов с язвенно-некротическими поражениями
десны и слизистой оболочки рта. Пациенты с пора­
В норме в крови содержится ж е н и е м органов кроветворения обращаются к сто­
4000-9000 лейкоцитов. матологу, так к а к первые проявления таких тяжелых
заболеваний, как л е й к о з , агранулоцитоз, возникают
в полости рта.
Клинический анализ крови помогает д и ф ф е ­
ренцировать проявления лейкоза и агранулоцитоза
на десне с язвенно-некротическим гингивитом Вен-
сана и я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и м и п о р а ж е н и я м и д е ­
сны при отравлении солями тяжелых металлов.
Биохимический анализ крови Биохимическое исследование крови на содержа­
на содержание глюкозы ние глюкозы проводят при подозрении на сахарный
диабет. Кровь берут из вены натощак. Этот анализ
Н о р м а содержания глюкозы в крови составляет позволяет заподозрить сахарный диабет. С т о м а т о ­
3,5—6,1 моль/л. лог направляет пациента к эндокринологу для уточ­
нения диагноза.
Иммунологические методы исследования крови Для оценки факторов системного и местного
(десневой и ротовой жидкости) иммунитета используют иммунологические иссле­
Местный иммунитет полости рта оценива­ дования сыворотки крови, кровь микроциркулятор-
ется и м м у н о г л о б у л и н а м и : SIgA, IgA, I g G , I g M . н о г о русла д е с н ы , ротовую и д е с н е в у ю ж и д к о с т и .
В норме уровень SIgA равен 0,1 — 1 м г / м л ; снижение К р о в ь берут н а т о щ а к из в е н ы ; с л ю н у и д е с н е в у ю
уровня SIgA является неблагоприятным п р и з н а к о м , жидкость — до еды или через час и более после еды.
как и п о в ы ш е н и е содержания IgM. Менее и н ф о р м а ­ Для определения иммунного ответа исследуют уро­
тивны IgA и IgG, так как их концентрация в ротовой вень и м м у н о г л о б у л и н о в , к о л и ч е с т в о Т - и В - л и м -
жидкости зависит от присутствия крови. фоцитов.
Серологический анализ крови Серологический анализ крови на сифилис
Серологические реакции на сифилис стано­ и С П И Д проводят у пациентов с длительно не зажи­
вятся п о л о ж и т е л ь н ы м и л и ш ь через 3—4 нед после вающими язвенно-некротическими поражениями
появления твердого ш а н к р а (первичная сифилома). десны и слизистой оболочки рта. Выполняют реак­
П р и вторичном с и ф и л и с е серологические реакции цию Вассермана, р е а к ц и ю иммобилизации бледной
резко положительные. трепонемы ( Р И Б Т ) или р е а к ц и ю и м м у н о ф л ю о р е с -
ц е н ц и и ( Р И Ф ) п р и подозрении на с и ф и л и с , а также
р е а к ц и ю на В И Ч - и н ф е к ц и ю п р и н е о б х о д и м о с т и
ее и с к л ю ч е н и я . Эти реакции служат для д и ф ф е р е н ­
циальной диагностики язвенно-некротичекого гин­
гивита Венсана с с и ф и л и с о м и С П И Д о м .

Определение количества десневой жидкости При воспалении в пародонте количество десне­


При интактном пародонте площадь пропиты­ вой жидкости увеличивается. Д л я измерения её к о ­
вания фильтровальной бумаги десневой жидкостью личества и с п о л ь з у ю т с т а н д а р т н ы е п о л о с к и ф и л ь ­
2
р а в н а 0—0,5 м м , п р и х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м т р о в а л ь н о й бумаги р а з м е р о м 15x4 м м . Д е с н е в у ю
2
гингивите — 0,5—1 м м , п р и хроническом пародон­ ж и д к о с т ь берут в области зубов 16, 11, 24, 3 1 , 36,
2
тите — 1—2 м м и более. 44. П е р е д э т и м о б л а с т ь и с с л е д о в а н и я о ч и щ а ю т
от налета, изолируют от с л ю н ы и высушивают. З а ­
тем бумажную полоску вводят в десневую борозду,
Метод Общая характеристика и описание

пародонтальный карман или в область межзубного


промежутка на 3 м и н . Затем измеряют площадь п р о ­
п и т а н н о г о десневой ж и д к о с т ь ю участка бумажной
полоски.

Микробиологическое исследование М а т е р и а л д л я и с с л е д о в а н и я с о б и р а ю т на сте­


Микробиологическое исследование служит р и л ь н у ю ф и л ь т р о в а л ь н у ю бумагу, в а т н у ю турунду
для в ы я в л е н и я пародонтопатогенных бактерий, от­ или н и т ь . Д о в з я т и я м а т е р и а л а не следует п р и м е ­
л и ч а ю щ и х с я от других адгезивными, и н в а з и в н ы м и нять лекарственных полосканий или чистить зубы.
и токсическими свойствами по отношению к тка­ Перед в з я т и е м материала п о л о с т ь рта п р о м ы в а ю т
н я м п а р о д о н т а , а т а к ж е д л я о п р е д е л е н и я чувстви­ теплой водой, поверхность я з ы к а о ч и щ а ю т м а р л е ­
тельности м и к р о ф л о р ы к а н т и б и о т и к а м . Для бак­ вым тампоном. Материал берут из глубины пародон­
териологического и с с л е д о в а н и я с и с п о л ь з о в а н и е м тального кармана и помещают в питательную среду.
анаэробного культивирования п р и м е н я ю т десневую Для этого нужны стерильные п р о б и р к и со стериль­
жидкость или экссудат пародонтального кармана. н ы м и пробками, заполненные питательной средой,
и л и ч а ш к и П е т р и с п л о т н о й п и т а т е л ь н о й средой.
Взять материал и сделать его посев можно в стомато­
логическом кабинете. После идентификации патоге­
нов назначают антибактериальную терапию.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ Фотоплетизмография — м е т о д и с с л е д о в а н и я


кровенаполнения и кровообращения тканей паро­
ИССЛЕДОВАНИЯ донта, о с н о в а н н ы й на регистрации пульсовых коле­
баний и изменения оптической плотности т к а н е й ,
Реопародонтография — метод исследования ф у н ­ их светоотражения при прохождении через них све­
к ц и и к р о в о о б р а щ е н и я , о с н о в а н н ы й на регистра­ тового п о т о к а . И с с л е д о в а н и е п р о в о д и т с я б е с к о н ­
ц и и и з м е н е н и й с о п р о т и в л е н и я живых тканей п р о ­ тактным способом с п о м о щ ь ю фотоплетизмографа
ходящему через них электрическому току в ы с о к о й типа Ф П - 1 . Фотоплетизмограмма и ее анализ не от­
частоты. Реопародонтография позволяет оценить личаются от таковых реограммы.
как с о с т о я н и е сосудистой с т е н к и — эластичность, Полярография — метод исследования для опреде­
тонус, степень повреждения, органические и ф у н к ­ ления состояния окислительно-восстановительных
циональные и з м е н е н и я , так и кровообращение тка­ п р о ц е с с о в и в ы р а ж е н н о с т и г и п о к с и и в пародонте.
ней пародонта. П р и этом определяется содержание кислорода ( р 0 ) 2

Д л я р е о п а р о д о н т о г р а ф и и и с п о л ь з у ю т двухка- в тканях пародонта в норме и при патологии. Метод


нальный четырехэлектродный реоплетизмограф основан на восстановлении кислорода на поляризу­
(РПГ-202) и четырехканальный реоплетизмограф. ю щ е м с я п л а т и н о в о м электроде (катод, введенный
Д л я о ц е н к и ф у н к ц и о н а л ь н о г о с о с т о я н и я сосудов в ткань десны). Величина тока при п о с т о я н н о м на­
пародонта записывают реограмму пальца кисти пряжении прямо пропорциональна концентрации
и и з м е р я ю т артериальное давление. С р а в н е н и е ре­ кислорода в тканях. П а р ц и а л ь н о е давление к и с л о ­
зультатов дает п р е д с т а в л е н и е о тонусе и э л а с т и ч ­ рода о п р е д е л я ю т с п о м о щ ь ю п о л я р о г р а ф а Б И А Н ,
ности сосудов парадонта. в н о р м е р 0 = 40,2—51,2. П р и заболеваниях п а р о ­
2

При анализе реопародонтограммы учитывают донта эти показатели снижаются, так как ткани те­
в п е р в у ю очередь ф о р м у к р и в о й ( о с т р а я , круглая ряют способность утилизировать кислород и ин­
и др.), затем инцизуру и в ы р а ж е н н ы е дополнитель­ тенсивность окислительно-восстановительных
ные волны. Реографический индекс вычисляют процессов в пародонте значительно снижается.
путем д е л е н и я а м п л и т у д ы р е о г р а ф и ч е с к о й в о л н ы Эхоостеометрия — метод и с с л е д о в а н и я п л о т ­
в миллиметрах на высоту стандартного калибровоч­ н о с т и к о с т н о й т к а н и . Метод о с н о в а н на и з м е н е ­
ного с и г н а л а Р И (частные а м п л и т у д ы о т д е л е н и я нии звукопроводимости костной ткани, завися­
р е о г р а ф и ч е с к о й в о л н ы на к а л и б р о в о ч н ы й сигнал) щей от ее плотности. П р и этом регистрируют время
Среднее значение реографического индекса у здоро­ (микросекунды) прохождения ультразвукового и м ­
вых людей колеблется от 0,21 до 0,23 Ом, при воспа­ пульса п о кости н и ж н е й ч е л ю с т и , т а к к а к ее тело
л е н и и в пародонте значение Р И уменьшается. имеет д о с т а т о ч н у ю д л и н у для р а з м е щ е н и я д а т ч и -
ков. С развитием остеопороза показатели эхоостео- 5. Осмотр полости рта начинают:
метрии снижаются. 1) сбором жалоб
Гнатодинамометрия и з м е р я е т с и л у д а в л е н и я ' 2) осмотром преддверия рта
на зубы-антагонисты при максимальном произволь­ 3) пальпацией точек выхода тройничного нерва
ном сжатии челюстей, которая зависит от плотности 4) определением целостности контуров лицевого
и упругости челюстной кости. М а к с и м а л ь н а я сила скелета
окклюзии колеблется в больших пределах (34—68 кг).
Гнатодинамометрию, как и остеометрию, используют 6. П а л ь п а ц и ю околоушной слюнной железы прово­
для оценки эффективности лечения заболеваний па­ дят в ходе:
родонта. Улучшение регионарного кровообращения, 1) внешнего осмотра
кислородного обеспечения и метаболизма приводит • 2) осмотра преддверия рта
к п о в ы ш е н и ю плотности костной ткани и устойчи­ 3) исследования дна полости рта
вости зубов, а значит, к п о в ы ш е н и ю силы окклюзии 4) осмотра собственно полости рта
при ф у н к ц и о н а л ь н о й нагрузке.
Биомикроскопия десны позволяет оценить ангио- 7. Нитевидные сосочки расположены:
архитектонику и функциональные состояние сосудов, - 1)на с п и н к е языка
поток крови в них. Исследуют три зоны — десневой 2) в преддверии полости рта
край, прикрепленную десну и переходную складку при 3) по краям от уздечки языка
увеличении в 100 — 200 раз. В норме во всех зонах от­ 4) над устьем околоушной слюнной железы
сутствует извитость капилляров. Ток крови непрерыв­
ный и пульсирует в артериях и венах. В 3-й зоне име­ 8. Фатеров сосочек:
ются плазменные к а п и л л я р ы , в которых находится • 1) находится над устьем стенонова протока
только плазма крови и нет эритроцитов. Диаметр со­ 2) расположен на верхушке язычка мягкого неба
судов у пожилых л и ц гораздо м е н ь ш е , чем у м о л о ­ 3) с к р ы в а е т устье п р о т о к а п о д ъ я з ы ч н о й с л ю н ­
дых, поэтому кровоснабжение десны у них снижено. ной железы
4) расположен на твердом небе позади централь­
ДАЙТЕ ОТВЕТ ных резцов

1. Цель обследования пациента: 9. Л и н и я Кляйна:


1) выявление жалоб 1) является границей задней трети языка
2) осмотр полости рта 2) естественным образом разделяет спинку языка
3) заполнение амбулаторной карты на две п о л о в и н ы
« 4) установление диагноза и патогенеза болезни 3) п р о х о д и т п о с л и з и с т о й о б о л о ч к е щ е к и на
уровне с м ы к а н и я зубов
2. Анамнез включает в себя: • 4) представляет место перехода к р а с н о й к а й м ы
1) жалобы и результаты обследования в слизистую оболочку губы
• 2) историю заболевания и ж и з н и больного
3) основные методы и перенесенные заболевания 10. Ротовую щель ограничивают:
4) сведения о н е п е р е н о с и м о с т и л е к а р с т в е н н ы х 1) зев
препаратов и формулу зубов • 2) губы
3) зубные ряды
3. При внешнем осмотре больного врач выясняет: 4) к р ы л о в и д н о - н и ж н е ч е л ю с т н ы е складки
1) жалобы
2) историю развития заболевания 11. Терминальная борозда расположена на:
3) целостность зубных рядов и их соотношение 1) десне
. 4) п р о п о р ц и и л и ц а , характер д в и ж е н и я н и ж н е й • 2) корне языка
челюсти 3)твердом нёбе
4) дне полости рта
4. С о с т о я н и е р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов
врач выясняет при: 12. На подъязычной складке расположены:
1)опросе пациента 1) листовидные сосочки
• 2) внешнем осмотре 2) подъязычные сосочки
3) сборе анамнеза • 3) малые подъязычные протоки
4) пальпации органов полости рта 4) большие подъязычные протоки
13. Нормальное с о о т н о ш е н и е отделов десны соот­ 19. Глянцевый блеск д е с н ы после высушивания с о ­
ветствует с о с т о я н и ю , при котором размер храняется при симптоме:
1) п р и к р е п л е н н о й десны равен размеру свобод­ 1)боль
ной десны •2) отек
•2) прикрепленной десны больше размера свобод­ 3) карман
ной десны 4) гиперемия
3) свободной десны больше размера прикреплен­
ной десны 20. Симптом гипертрофии десны выявляют при пос­
4) п р и к р е п л е н н о й д е с н ы м е н ь ш е размера с в о ­ ледовательном применении:
бодной десны 1) о с н о в н ы х и д о п о л н и т е л ь н ы х методов и с с л е ­
дования
14. Уздечка губы требует к о р р е к ц и и , если место её 2) вертикального зондирования и витального ок­
прикрепления и л и н и я , соединяющая точки пересе­ р а ш и в а н и я десны
чения десневого желобка с продольной осью зубов, • 3) визуальной о ц е н к и размера видимой части к о ­
ограничивающих уздечку: р о н к и зуба и вертикального зондирования
• 1) совпадают 4) визуальной о ц е н к и размера видимой части к о ­
2) не совпадают ронки зуба и горизонтального зондирования
3) находятся на слизисто-десневой границе
4) находятся на расстоянии больше размера сво­ 21. С и м п т о м к л и н и ч е с к о г о к а р м а н а соответствует
бодной десны погружению градуированного зонда на глубину
1) до 1 мм
15. Если дно пародонтального кармана проецируется 2) менее 2 мм
на место п р и к р е п л е н и я уздечки губы (тяжа), то: 3) менее 3 мм
» I) уздечка требует коррекции *4) 3 мм и более
2) уздечка д о л ж н а быть сохранена в этом п о л о ­
жении 22. Размер обнаженной поверхности корня соответс­
3) уздечка требует к о р р е к ц и и , если не отстраня­ твует измерению проведенному:
ется край десны 1) от края д е с н ы до дна к а р м а н а на уровне ц е -
4) уздечка не требует к о р р е к ц и и , если десневой менто-эмалевой границы
сосочек побледнел при н а п р я ж е н и и уздечки 2) от ц е м е н т о - э м а л е в о й границы до дна к л и н и ­
ческого кармана
16. Д н о преддверия рта мелкое (слабо выражено), если: • 3 ) о т цементо-эмалевой границы до края десны
1) п р и к р е п л е н н а я десна на месте п р и к р е п л е н и я 4) от края десны до дна кармана
уздечки больше размера свободной десны
• 2) слизисто-десневая граница отстоит от края де­ 23. Патологическая подвижность зуба I степени:
сны на расстоянии меньшем, чем удвоенный размер • 1) зуб с м е щ а е т с я вестибулярно или о р а л ь н о на
свободной десны 1 мм
3) место п р и к р е п л е н и я уздечки губы или тяжа 2) зуб смещается во всех направлениях, включая
совпадает со слизисто-десневой границей вертикальное
4) слизисто-десневая граница отстоит от д е с н е ­ 3) с м е щ е н и е зуба в к а к о м - л и б о направлении не­
вого желобка на р а с с т о я н и и б о л ь ш е м , чем размер различимо глазом
свободной десны 4) зуб с м е щ а е т с я в в е с т и б у л я р н о м , о р а л ь н о м
и медиальном направлениях
17. Гиперемия десны может служить симптомом:
*1)воспаления 24. Зубной камень в просвете пародонтального кар­
2)кровоточивости мана обнаруживают при п о м о щ и :
3) гипертрофии десны 1) прямого осмотра невооруженным глазом
4) клинического кармана •2) вертикального зондирования поверхности
корня
18. Исследование пародонта не проводят в области 3) рентгенологических методов исследования па­
поверхности прорезавшегося зуба: родонта
1)оральной 4) витального о к р а ш и в а н и я зубного камня рас­
2) контактной твором фуксина или эритрозина
»3) жевательной
4) вестибулярной
25. П о т е р я п а р о д о н т а л ь н о г о п р и к р е п л е н и я с о о т ­ 32. Для характеристики гигиены полости рта приме­
ветствует: няют индексы:
1) глубине клинического кармана 1) PI, ИГ
2) размеру о б н а ж е н н о й поверхности корня 2) РМА, API
»3) сумме глубины к л и н и ч е с к о г о кармана и р а з ­ *3) ИГ, O H I - S
мера обнаженной поверхности корня 4)SBI,OHI-S
4) а р и ф м е т и ч е с к о й р а з н и ц е между о б н а ж е н н о й
поверхностью корня и глубиной кармана 33. И н д е к с SBI характеризует:
1) уровень гигиены полости рта
26. И з м е р е н и е , проведенное от цементо-эмалевого »2) симптом кровоточивости десны
соединения до апикальной границы деструкции па­ 3) патологическую подвижность зуба
родонта, соответствует: 4) потерю пародонтального п р и к р е п л е н и я
1) л о ж н о м у карману:
2) к л и н и ч е с к о й десневой борозде 34. Д о п о л н и т е л ь н ы й метод исследования, который
3) глубине пародонтального кармана позволяет установить уровень в е р ш и н ы альвеоляр­
• 4) потере пародонтального п р и к р е п л е н и я ной перегородки по о т н о ш е н и ю к к р о н ю зуба, на­
зывается:
27. Пародонтограмма является: 1) полярография
1) о с н о в н ы м методом исследования *2) рентгенография
2) д о п о л н и т е л ь н ы м методом исследования 3) реопародонтография
. 3) с п о с о б о м регистрации пародонтального ста­ 4) фотоплетизмография
туса
4) г р а ф и ч е с к о й з а п и с ь ю результатов д о п о л н и ­ 35. Б и о х и м и ч е с к и й анализ крови в д и ф ф е р е н ц и а л ь ­
тельных методов исследования ной диагностике болезней пародонта применяют
для исключения:
28. Индексы в пародонтологии п р и м е н я ю т для: 1)лейкоза
1) определения диагноза 2) с и ф и л и с а
2) выявления симптомов болезни 3) В И Ч - и н ф е к ц и и
»3) регистрации результатов исследования 4) сахарного диабета
4) составления плана дополнительного обследо­
вания 36. О б щ и й к л и н и ч е с к и й анализ крови в д и ф ф е р е н ­
циальной диагностике болезней пародонта п р и м е ­
29. Индекс API характеризует: няют для исключения:
• 1) уровень гигиены полости рта • 1)лейкоза
2) симптом кровоточивости десны 2) с и ф и л и с а
3) выраженность воспалния в пародонте 3) В И Ч - и н ф е к ц и и
4) потерю пародонтального прикрепления 4) сахарного диабета

30. В ходе р е г и с т р а ц и и индекса PI используют р е ­ 37. С е р о л о г и ч е с к и й а н а л и з крови в д и ф ф е р е н ц и ­


зультаты: альной диагностике болезней пародонта применяют
1) опроса и осмотра полости рта для исключения:
2) з о н д и р о в а н и я и р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о и с с л е ­ 1)лейкоза
дования »2) сифилиса
. 3 ) осмотра полости рта и р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о 3) агранулоцитоза
исследования 4) сахарного диабета
4) осмотра полости рта и применение и н д и к а т о ­
ров зубного налета 38. Д о п о л н и т е л ь н ы й метод исследования, п о з в о л я ­
ющий оценить интенсивность окислительно-вос­
31. П р и п о м о щ и индекса П М А регистрируют р а с ­ становительных процессов в пародонте, называ­
пространенность (выраженность): ется:
1) кровоточивости десны при з о н д и р о в а н и и »1) полярография
2) патологической подвижности зуба 2) рентгенография
3) уровня гипертрофии десны 3) реопародонтография
#4)воспаления 4) фотоплетизмография
39. Дополнительный метод исследования функции ре­ 3) реопародонтография
гионарного кровообращения в пародонте называется: »4) фотоплетизмография
1) полярография
2) рентгенография ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
- 3)реопародонтография
4) фотоплетизмография 1 - 4 ; 2 - 2; 3 - 4; 4 - 2; 5 - 2; 6 - 2; 7 - 1; 8 - 1
9 - 4; 10 - 2; 11 - 2; 12 - 3; 13 - 2; 14 - 1; 15 - 1
40. Д о п о л н и т е л ь н ы й метод регистрации изменений 1 6 - 2 ; 1 7 - 1; 1 8 - 3 ; 19 - 2; 20 - 3; 21 - 4; 22 - 3
оптической плотности пародонта называется: 23 - 1; 24 - 2; 25 - 3; 26 - 4; 27 - 3; 28 - 3; 29 - 1
1) полярография 30 - 3; 31 - 4; 32 - 3; 33 - 2; 34 - 2; 35 - 4; 36 - 1
2) рентгенография 3 7 - 2 ; 3 8 - 1; 3 9 - 3 ; 4 0 - 4 .
Глава 7
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

7Л. ГИНГИВИТ п и г м е н т и р о в а н н ы й налет, остатки п и щ и ) и в м е н ь ­


шей степени — зубного камня; легко возникаю­
Гингивитом н а з ы в а ю т в о с п а л е н и е д е с н ы , р а з ­ щая кровоточивость при зондировании десневой
вивающееся вследствие действия местных и общих б о р о з д ы , к а р м а н а нет ( к р о м е г и п е р т р о ф и ч е с к о г о
факторов без нарушения зубодесневого соединения. гингивита); отсутствие на рентгенограмме п р и з н а ­
По к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к и м п р и з н а к а м р а з л и ­ ков деструкции вершин межальвеолярных пере­
чают гингивит к а т а р а л ь н ы й , я з в е н н о - н е к р о т и ч е с ­ городок; к о н т у р ы д е с н ы и з м е н е н ы в з а в и с и м о с т и
кий и гипертрофический (пролиферативный). от к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к о й ф о р м ы г и н г и в и т а :
По к л и н и ч е с к о м у т е ч е н и ю выделяют гингивит отек и инфильтрация при остром и хроническом
острый, хронический и хронический в стадии обос­ катаральном, альтерация и некроз при я з в е н н о - н е ­
трения. Гингивит может быть очаговым или генера­ кротическом, пролиферация при гипертрофическом
лизованным. гингивите; п р я м а я зависимость между з н а ч е н и я м и
Д и а г н о с т и ч е с к и е п р и з н а к и гингивита н е з а в и ­ и н д е к с о в г и г и е н ы и г и н г и в и т о м ; очаговая д е м и ­
симо от его к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к о й ф о р м ы : пре­ н е р а л и з а ц и и эмали в п р и ш е е ч н о й области. Общее
и м у щ е с т в е н н о е п р о я в л е н и е у детей и п о д р о с т к о в , с о с т о я н и е п а ц и е н т о в при гингивите не н а р у ш е н о ,
л и ц молодого возраста (до 25 лет), хотя заболевание за и с к л ю ч е н и е м острого катарального, обострения
встречается в л ю б о м возрасте; преобладание н е м и ­ хронического катарального и о с о б е н н о я з в е н н о - н е ­
нерализованных зубных отложений (мягкий налет, кротического гингивита.

7ЛЛ. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА


Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования
Следствие нарушения м и к р о ц и р к у л я ц и и , образования
биологически активных веществ (гистамин, серотонин,
Кровоточивость десны при
простагландин Е), п о в ы ш е н и я сосудисто-тканевой про­
ПО БЫ

чистке зубов
ницаемости; увеличения количества функционирующих
р а с ш и р е н н ы х к р о в е н а п о л н е н н ы х капилляров
Н е п р и я т н ы й запах изо рта (галитоз) появляется в связи
с анаэробным расщеплением белка микробного налета,
Н е п р и я т н ы й запах изо рта
остатков пищи с образованием летучих соединений серы
(сероводород и др.)
Острые вирусные и н ф е к ц и и , способные вызвать п о в ­
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Острая вирусная и н ф е к ц и я реждение сосудов, могут предрасполагать к развитию


воспаления.
Отсутствие регулярного наблюдения у стоматолога (не
Редкое обращение к стомато­
реже 1 раза в полгода), создает р и с к поражения зубов
логу ( т о л ь к о п р и п о я в л е н и и
кариесом и развития воспалительной патологии паро­
боли в зубах)
донта.
П с и х о э м о ц и о н а л ь н ы й стресс способствует п о в ы ш е н и ю
В о з м о ж н ы с т р е с с о в ы е ситу­
уровня свободных радикалов кислорода, повреждающих
ации
мембрану клеток.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования

Недостаток овощей и фруктов ведет к плохому о ч и щ е ­


Преимущественно углеводис­ и ю зубов, недостатку витаминов, особенно С и груп­
н
АНАМНЕЗ
ЖИЗНИ

тая и жирная п и щ а с недостат­ п ы В, что способствует п о в ы ш е н и ю сосудистой п р о ­


ком овощей и фруктов ницаемости и увеличивает р и с к развития в о с п а л е н и я
в десне.

Н е а д е к в а т н а я г и г и е н а рта способствует н а к о п л е н и ю
Недостаточное самоочище­
на поверхности зубов м и к р о б н о й б л я ш к и и развитию
ние зубов
пародонтопатогенной м и к р о ф л о р ы .

Гингивит начинается незамет­ Ранние признаки гингивита м о ж н о выявить только при:


н о , без боли или н е п р и я т н ы х — внимательном осмотре десны (гиперемия отдельных
РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ощущений. Кровоточивость десневых сосочков);


д е с н ы бывает редко, преиму­ — зондировании десневой борозды;
щественно в зимне-весенний — установлении симптома кровоточивости при верти­
период, и с п о н т а н н о исчезает. кальном зондировании;
Гингивит н а б л ю д а е т с я у д е ­ — витальном о к р а ш и в а н и и десны раствором Шиллера-
тей, подростков, л и ц молодо­ Писарева;
го возраста. — регистрации гигиенического статуса

Без лечения явления воспале­ К л и н и ч е с к и д и а г н о с т и р у е м ы й гингивит — результат


ния нарастают: кровоточивость д а л ь н е й ш е г о р а з в и т и я в о с п а л е н и я в десне. Усиление
десны становится п о с т о я н н о й кровоточивости связано с м и к р о б н о й инвазией, резким
и возникает не только при чис­ повышением сосудисто-тканевой проницаемости, выхо­
тке зубов, но и при употребле­ дом плазменных белков в стенки сосудов и периваску-
нии твердой пищи. Край десны л я р н о ; васкулиты, р а с ш и р е н и е венозной части к а п и л ­
гиперемирован, цианотичен. ляра, флебэктазия — цианоз.

ОСМОТР

К о н ф и г у р а ц и я л и ц а не и з м е ­ Вне стадии обострения в очаге хронического воспаления


ВНЕШНИЙ нена, р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ­ формируется клеточный барьер, а реакция л и м ф а т и ч е с ­
ОСМОТР ческие узлы не увеличены, без­ кой системы на присутствие патогена м и н и м а л ь н а
болезненны.

Зубы часто не поражены карие­ М и к р о б н ы й зубной налет и камень способствуют трав­


сом. М н о г о мягкого и пигмен­ ме д е с н ы , воздействию продуктов распада и жизнеде­
тированного налета на повер­ ятельности п а р о д о н т о п а т о г е н н о й м и к р о ф л о р ы , м и к ­
хности зубов, зубной к а м е н ь робной инвазии.
на оральной поверхности п е ­
£ редних зубов н и ж н е й челюс­
s ти.
н
и Десневые сосочки и свободная Сосудисто-тканевая проницаемость повышена. Веноз­
о
десна гиперемированы, с циа- ная часть к а п и л л я р о в р а с ш и р е н а . П р и д е г р а н у л я ц и и
§ н о т и ч н ы м оттенком, отечны. тучных клеток выделяются простагландины, провоспа-
При зондировании десневой лительные ц и т о к и н ы ( И Л — 1 , Ф Н О ) , серотонин, гиста-
Си
н борозды возникает кровото­ м и н , гепарин и другие биологически активные вещест­
о чивость. К л и н и ч е с к и й карман ва, способствующие вазодилатации, венозному застою,
отсутствует. М о ж н о отметить и з м е н е н и ю тонуса сосудов.
и обнажение корней зубов у п о ­ Вертикальное зондирование пародонта, составление па­
о
жилых людей. Патологическая родонтограммы.
подвижность зубов отсутству­
ет. Гноетечения нет. Боль б ы ­
вает редко, (рис. 97, 98).
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования
М и к р о б н а я бляшка и зубной И н д е к с ы гигиены рта: O H I - S более 0,7 балла; API бо­
камень лее 25 %
ИНДЕКСНАЯ

ПАРОДОНТА
ОЦЕНКА

С и м п т о м кровоточивости де­ Индекс кровоточивости десневой борозды S BI более 10 %


сны положительный
И н д е к с П М А более нуля;
С и м п т о м ы гиперемии и оте­
Проба Ш и л л е р а - П и с а р е в а — окраска коричневого цве­
ка д е с н ы
та десневых сосочков и края десны.
С и м п т о м ы воспаления п а р о ­ П а р о д о н т а л ь н ы й индекс PI 0,2 балла и более, но не в ы ­
донта ше 3,0 баллов
Дополнительные методы исследования
Ортопантомография, панорамная рентгенография, к о н ­
Рентгенологи­
тактная внутриротовая рентгенография: целостность
ческое исследо­ С и м п т о м ы воспаления, ус­
кортикальных пластин на вершинах межальвеолярных
вание т а н о в л е н н ы е в ходе осмотра
перегородок не нарушена, высота сохранена
и инструментального иссле­ 2
Определение к о ­ 0,5— 1,0 м м (при и з м е р е н и и площади о к р а ш и в а н и я п о ­
дования пародонта
личества десне­ л о с к и фильтровальной бумаги)
вой жидкости
Реопародонто­ Н а р у ш е н и е тонуса сосудов, с н и ж е н и е их эластичности
графия и венозный застой
Повышается потребность пародонта в кислороде, но его
Полярография
п о л н о й утилизации не происходит
Гнатодинамомет- Показатели остаются в пределах нормальных значений
рия
С и м п т о м ы воспаления, ус­
Эхоостеометрия Плотность альвеолярной кости не меняется
т а н о в л е н н ы е в ходе осмотра
и инструментального иссле­ Увеличение диаметра и количества ф у н к ц и о н и р у ю щ и х
Биомикроскопия
д о в а н и я пародонта капилляров
Микробиологи - С н и ж е н и е доли стрептококков, увеличенное количество
ческое исследо­ факультативных и анаэробных актиномицетов, грамот -
вание рицательных к о к к о в , спирохеты, подвижные палочки
Клинические П р и х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м гингивите и з м е н е н и й
анализы крови нет
и мочи
Консультация Выявление сопутствующей патологии, координиро­
А н а м н е з ж и з н и больного, ж а ­
эндокринолога, ванное лечение болезней пародонта и сопутствующих
лобы, не о т н о с я щ и е с я к пато­
терапевта, других заболеваний
логии пародонта
специалистов

7.1.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Кровоточивость десны при П р и пародонтите зубодесневое соединение разрушено,


чистке зубов, откусывании определяется к л и н и ч е с к и й карман (пародонтальный).
Пародонтит жесткой пищи, неприятный На рентгенограмме воспалительная деструкция костной
легкой запах изо рта. Обилие м и к р о ­ ткани альвеолы начальной и I степени.
степени бного налета, зубного к а м н я .
Патологическая подвижность
зубов отсутствует
Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Генерализованные и з м е н е н и я в десне — « г и с т а м и н о -
Катаральный вая кайма» при гастрите, колите и других заболеваниях.
гингивит Кровоточивость д е с н ы , явле­ Обычно сочетаются с общей патологией желудочно-ки­
при патологии н и я дискомфорта, зубные от­ шечного тракта или сердечно-сосудистой системы. Ги­
желудочно-ки­ ложения, гиперемия десны, п е р е м и я , ц и а н о з д е с н ы небактериального п р о и с х о ж ­
шечного тракта, отек, пародонтального карма­ д е н и я — следствие п о в ы ш е н н о г о у р о в н я г и с т а м и н а ,
сердечно-сосу­ на и патологической подвиж­ г и а л у р о н и д а з ы и других б и о л о г и ч е с к и а к т и в н ы х в е ­
дистой системы ности зубов нет. ществ. Трудно поддается местному противовоспалитель­
и др. ному лечению. Необходимо сочетать с лечением о с н о в ­
ного заболевания.

Зуд, ж ж е н и е , боль в десне в области передних зубов вер­


хней, реже нижней челюсти. Яркая гиперемия свобод­
ной и п р и к р е п л е н н о й д е с н ы , карманов нет. В процессе
К р о в о т о ч и в о с т ь д е с н ы п р и лечения интенсивность гиперемии уменьшается, иногда
Плоский лишай
ч и с т к е зубов. Гиперемия д е ­ исчезает и появляются папулы белого цвета, характер­
атипичная форма
сны, отек. ные для плоского л и ш а я . Явления выраженной десква-
мации, гиперемия десны иногда сочетаются с поражени­
ем слизистой оболочки губы. В анамнезе гормональные
нарушения.

П о краю гиперемированной десны отмечается темная


к а й м а с е р о в а т о - ч е р н о г о цвета вследствие о б р а з о в а ­
н и я сульфида висмута при выделении его со с л ю н о й .
Висмутовый Кровоточивостьдесны, зубные В а н а м н е з е п р и е м п р е п а р а т о в висмута ( б и с м а в е р о л ,
гингивит отложения блетохистол и др.) при лечении последствий гемипле-
гии, с и ф и л и с а и др. Возможны нарушения желудочно-
кишечного тракта, и з м е н е н и я других участков с л и з и с ­
той оболочки рта.

По к р а ю д е с н ы отмечается черная к а й м а (отложение


сульфида ртути). Возможны изъязвления. Неприятные
Гингивит о щ у щ е н и я во рту — металлический привкус, обильная
Кровоточивость десны
ртутный саливация, в результате раздражающего действия ртути
на слюнные железы. Раздражительность и другие общие
симтомы. В анамнезе работа на ртутном производстве.

Наблюдается у лиц, работающих в типографии и на дру­


гих производствах, связанных со свинцом. Тяжесть зави­
Гингивит сит от длительности контакта со свинцом. Асептическое
Кровоточивость десны, зуб­
при интоксикации воспаление развивается вследствие отложения свинца
ные отложения
свинцом в стенках сосудов. Появляется серая кайма по краю д е ­
сны. Возможны кожные и з м е н е н и я , анемия, почечные
к о л и к и , периферические параличи, невроз.

Резкая гиперемия свободной десны, петехиальные кро­


в о и з л и я н и я ; п о р а ж е н и е п р е и м у щ е с т в е н н о в области
передней группы зубов. В о з м о ж н ы л и м ф а д е н о п а т и я ,
Гингивит Кровоточивость д е с н ы , д и с ­ кандидоз слизистой оболочки полости рта и другие о п ­
при ВИЧ комфорт портунистические и н ф е к ц и и .
Вирусологическая, молекулярно-генетическая ( П Ц Р ) ,
серологическая (ИФА) лабораторная диагностика.
Рис. 97. Хронический генерализованный катаральный гин- Рис. 98. Хронический очаговый катаральный гингивит на фоне
гивит аномалии положения резцов нижней челюсти, перекрестно­
го прикуса и краевой рецессии пародонта (II класс по Мил­
леру)

7.1.3. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА В СТАДИИ


ОБОСТРЕНИЯ

Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления


обследования
Переход от хронического гингивита к обострению связан
с п о в ы ш е н и е м сосудистой п р о н и ц а е м о с т и , я в л е н и я м и
БОЛЬ НОГО

Кровоточивость десны экссудации и образованием отека. Преобладают вазо-


ЖАЛ ОБЫ

дилататорные р е а к ц и и артериальной части м и к р о ц и р -


куляторного русла.
Боль появляется вследствие сдавления нервных оконча­
ний на ф о н е прогрессирующего отека, высвобождения
Р е з к а я боль, у с и л и в а ю щ а я с я
плазменных и клеточных медиаторов воспаления (гис-
п р и еде
тамин, к и н и н ы , ацетилхолин, брадикинин, простаглан-
д и н ы и другие биологически активные вещества).
Обострение хронических забо­ Вирусные и другие и н ф е к ц и и ослабляют организм. Н е ­
Анамнез жизни леваний, О Р В И , нерегулярный удовлетворительная гигиена полости рта способствует
уход за полостью рта. развитию воспаления в десне.
ЗАБОЛЕВАНИЯ

В течение м н о г и х лет к р о в о ­ На фоне снижения защитных сил организма и барьерных


РАЗВИТИЕ

точивость д е с н ы - и с п о н т а н ­ свойств пародонта происходит обострение хроническо­


ная при чистке зубов. Лечение го гингивита со всеми п р и з н а к а м и острого воспаления
не проводилось. При возникно­ (экссудация, отек, нарушение м и к р о ц и р к у л я ц и и , д е й с ­
вении О Р В И , гриппа, герпеса твие медиаторов воспаления).
появляется боль в десне, легкая
кровоточивость десны, субфеб-
рильная температура, слабость.
П о д н и ж н е ч е л ю с т н ы е л и м ф а ­ И н ф и ц и р о в а н и е полости рта, защитная ф у н к ц и я л и м ­
Внешний осмотр тические узлы часто болезнен­ фоцитов.
ных при пальпации.
Значительные отложения мяг­ К а р и о з н ы е полости, зубные отложения способствуют
Осмотр кого налета на зубах, остатки и н ф и ц и р о в а н и ю полости рта, н а к о п л е н и ю мягкого на­
полости рта п и щ и , к а р и о з н ы е п о л о с т и , лета
тесное расположение зубов.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования
Артериальная гиперемия десны Гиперемия десны вследствие расширения сосудов м и к -
с незначительным цианозом, роциркуляторного русла. Отек вызван явлениями э к с ­
Осмотр пародонта отечность десны, которая кро­ судации, п о в ы ш е н и е м сосудисто-тканевой п р о н и ц а е ­
воточит при легком прикосно­ мости
вении (рис. 99).

7.1.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО


ГИНГИВИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Гипертрофический гингивит не сопровождается остры­


Гипертрофичес­ Увеличение и отек десневых
ми явлениями. Наблюдается преимущественно у детей,
кий гингивит сосочков. Кровоточивость д е ­
подростков и беременных. Медленно развивается и дол­
(отечная форма) сны при чистке зубов (рис. 100).
го сохраняется.
В анамнезе прием лекарств. Общих проявлений нет. Воз­
Медикаментоз­ Боль, жжение, кровоточивость можно по ражение других отделов слизистой оболочки
ный гингивит десны полости рта. Отек не выражен; гиперемия свободной
десны, иногда с геморрагиями.

Рис. 99. Хронический генерализованный катаральный гинги­ Рис. 100. Хронический генерализованный катаральный гин­
вит, обострение в области зубов 22, 23. Окраска раствором гивит на верхней челюсти и хронический генерализованный
Шиллера- Писарева: свободная десна окрашена в коричневый гипертрофический гингивит отечной формы легкой степени
цвет, прикрепленная десна соломенно-желтой окраски на нижней челюсти

Рис. 101. Рентгенограмма при хроническом генерализованном Рис. 102. Язвенно-некротический гингивит легкой степени
катаральном гингивите: на вершинах межальвеолярных перего­ в области зубов 16—14 на фоне хронического генерализован­
родок отчетливо видны замыкательные кортикальные пластинки ного катарального гингивита
7.1.5. ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА

Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления


обследования
Боль вызвана нарушением целостности десны вследс­
Боль в десне, затрудняющая п р и ­
твие некротического распада ткани, раздражением
ем п и щ и и речь.
нервных о к о н ч а н и й , выделением биологически ак­
ЖАЛОБЫ

Слабость, головная боль, п о в ы ­


тивных веществ. Затруднения при приеме пищи, рас­
ш е н н а я температура тела, отсутс­
стройство общего состояния вызваны явлениями ин­
твие аппетита.
токсикации.
Преобладание а н а э р о б н о й ф л о р ы , образование л е ­
Н е п р и я т н ы й запах изо рта (га-
тучих соединений серы в процессе анаэробной ути­
литоз)
л и з а ц и и белков.
Болеют лица обоего пола, пре­ Неудовлетворительный уход за полостью рта, непол­
имущественно молодого возрас­ н о ц е н н о е питание, э м о ц и о н а л ь н ы й стресс снижают
та. Имеют значение неудовлетво­ защитные силы организма (неспецифическая и и м ­
АНАМНЕЗ

рительный уход за полостью рта, мунная резистентность), способствуют инфицирова­


нервное перенапряжение, стресс, н и ю полости рта. Отсутствие своевременного лечения
недостаток витаминов в пище. Ку­ катарального гингивита.
рение, злоупотребление алкоголем
способствуют развитию заболева­
ния. Кровоточивость десны в те­
чение нескольких лет.
Язвенно-некротический гингивит Длительное существование катарального воспаления
ЗАБОЛЕВАНИЯ

развивается на основе катараль­ десны создает условия для распространения воспа­


ного воспаления десны (рис. 102). л е н и я , его обострения с я в л е н и я м и отека, альтера­
РАЗВИТИЕ

Катаральное воспаление пере­ ции и некроза ткани десны. Явления дисбактериоза


ходит в н е к р о т и ч е с к о е с п р е о б ­ в полости рта. С а п р о ф и т н ы е ф о р м ы бактерий при­
ладанием явлений альтерации обретают патогенность. Анаэробы создают условия
при переохлаждении, вирусных, для гнилостного распада ткани. Резко снижается ре­
и н ф е к ц и о н н ы х и других заболе­ зистентность организма и тканей пародонта к воз­
ваниях, э м о ц и о н а л ь н о м стрессе, действию бактерий и других раздражителей.
н е п о л н о ц е н н о м питании и др.
Землистый цвет кожи лица, сла­
бость, субфебрильная температу­
Внешний осмотр ра тела, адинамия. Резко выраженная и н т о к с и к а ц и я организма
Регионарные лимфатические узлы
увеличены, болезненны.
Обилие мягкого налета на всех зу­
бах, полость рта не санирована.
В первый день заболевания отме­
Рн
чается обильная саливация,затем Создаются условия для и н ф и ц и р о в а н и я полости
S слюна становится вязкой.
н рта.
и Межзубный сосочек, свободная де­ В р а з в и т и и я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о г о процесса ве­
о сна серого цвета, покрыта некро­ дущая роль п р и н а д л е ж и т ф у з о б а к т е р и я м и с п и р о ­
4
о тическим налетом, который легко хетам.
с снимается и обнажается изъязвлен­ Выражены микроциркуляторные расстройства, ме­
Си ная кровоточащая поверхность (рис. таболические сдвиги.
н 103,104). Гнилостный запах изо рта. П о в ы ш е н а сосудисто-тканевая проницаемость. Яв­
о
Язык обложен на всем протяжении л е н и я гипоксии, венозный застой.
и плотным беловато-серым налетом.
о Очаги некроза часто о б н а р у ж и ­
ваются в ретромолярной области.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования
Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При в о с п а л е н и и т о л ь к о д е с н ы на р е н т г е н о г р а м м е
признаки воспалительной деструкции альвеолы м о ­
Рентгенологичес - гут отсутствовать (рис. 101). Когда происходит пол­
С и м п т о м ы воспаления пародонта
кое исследование ное разрушение зубодесневого соединения или н е ­
кротические изменения сопровождают пародонтит,
выявляется деструкция костной ткани.

В соскобе с язвенной поверхнос­


ти (на границе с неповрежденной
Бактериоскопи- Анаэробы (фузобактерии и спирохеты) обусловли­
десной) определяется с м е ш а н н а я
ческое вают преобладание некротического распада десны
микрофлора с преобладанием фу-
исследование и вследствие этого гнилостный запах изо рта.
з о б а к т е р и й и с п и р о х е т на ф о н е
элементов воспаления.

Соскоб с поверхности язвы (пос­


ле удаления некротического нале­
Цитологическое та). Преобладают нейтрофильные
Картина неспецифического воспаления
исследование л е й к о ц и т ы в стадии распада, фа­
гоцитирующие нейтрофилы, л и м ­
ф о ц и т ы почти не встречаются.

У некоторых больных увеличение числа л е й к о ц и т о в


П р и з н а к и и н т о к с и к а ц и и о р г а ­ до верхней границы н о р м ы (8000—9000 10 / л и бо­
Клинический
низма, некротические поражения лее 10000—11000 10 / л ) , небольшое увеличение м о ­
анализ крови
слизистой оболочки рта. ноцитов и л и м ф о ц и т о в . Нечасто бывает повышение
СОЭ.

Рис. 103. Очаговый язвенно-некротический гингивит. Не­ Рис. 104. Язвенно-некротический гингивит на фоне ранее су­
кротические изменения края десны, обильный мягкий зуб­ ществовавшего гипертрофического гингивита
ной налет
7.1.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО
ГИНГИВИТА

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Л и ц а м о л о д о г о возраста; и з ­ Бледность слизистой оболочки при остром лейкозе,


м е н е н и я м десны предшеству­ кровоизлияния. Спонтанная кровоточивость десны, яз­
ют ( и л и с о ч е т а ю т с я с н и м и ) венно-некротические изменения на бледной слизистой
острое и н ф е к ц и о н н о е заболе­ оболочке: появление специфических лейкемических и н ­
Острый лейкоз вание ( О Р В И , г р и п п ) , общее фильтратов (лейкемиды), очаги некроза на невоспаленной
недомогание, слабость, п о в ы ­ слизистой оболочке. Изменение картины крови (лейкоци­
ш е н и е температуры тела, н е ­ тоз). Заболевание длительное, не поддается лечению.
кротические изменения десны, П р и я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о м гингивите прогноз благо­
боль, запах изо рта. п р и я т н ы й . Выздоровление в течение 5—14 дней.

В о з м о ж н о р а с п р о с т р а н е н и е н е к р о з а на другие участ­
ки слизистой оболочки полости рта (мягкое небо, я з ы к
Боль, я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и е и др.). Изменение в картине крови (увеличение количес­
Агранулоцитоз и з м е н е н и я слизистой оболоч­ тва л е й к о ц и т о в , незрелые ф о р м ы , анемия и др.), резкое
к и , запах изо рта. уменьшение гранулоцитов, тромбоцитопения
Длительное течение. Характерный анамнез: прием л е ­
карств, лучевые воздействия и др.
Одновременно с язвенно-некротическими изменениями
возможны другие проявления оппортунистических и н ­
Болеют л и ц а молодого возрас­
фекций (кандидоз, герпес, волосистая лейкоплакия и др.)
та. Болевые о щ у щ е н и я во рту,
И з м е н е н и я м в полости рта предшествует лимфаденопа-
язвенно-некротические из­
тия (стадия 2В В И Ч ) . Поражение слизистой оболочки по­
ВИЧ менения десны. Неприятный
лости рта развивается на стадии вторичных заболеваний
запах из п о л о с т и рта. Увели­ (III стадия) через 5—6 лет после заражения. Снижение
чение регионарных л и м ф а т и ­ массы тела. Лабораторные исследования; снижение СД4
ческих узлов. лимфоцитов, увеличение СД8 лейкоцитов, серологичес­
кие реакции на С П И Д / В И Ч и н ф е к ц и ю положительные.
П р и с и ф и л и с е п а п у л а р е д к о л о к а л и з у е т с я на д е с н е .
П р и очаговом я з в е н н о - н е к р о ­ Образование б е з б о л е з н е н н о . Поверхность э р о з и и се­
Вторичный т и ч е с к о м гингивите н а р у ш е ­ роватого цвета, я в л е н и я и н т о к с и к а ц и и отсутствуют.
сифилис ние целостности десны. Реги­ При бактериологическом исследовании обнаружива­
о н а р н ы й лимфаденит. ются трепонемы. Положительная серологическая реак­
ция на с и ф и л и с .

7.1.7. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА

Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления


обследования
Преобладание процессов п р о л и ф е р а ц и и в реакции хро­
Н е о б ы ч н ы й вид д е с н ы , её н и ч е с к о г о в о с п а л е н и я д е с н ы , увеличение количества
увеличение фибробластов, образование коллагена, огрубение кол­
ЖАЛОБЫ

лагеновых волокон.
Расширение сосудов микроциркуляторного русла, повы­
Гиперемия, отек, к р о в о т о ч и ­
ш е н и е сосудисто-тканевой проницаемости, отек десны
вость д е с н ы , у в е л и ч е н и е д е - вследствие действия производных арахидоновой кисло­
сневых сосочков ты (простагландины Е, F , тромбоксан и др.).
2 a

Боль в результате сдавления нервных окончаний отечной


Боль при приеме п и щ и
тканью, действия к и н и н о в (брадикинин и др.).
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования

Д е т и в п р е п у б е р т а т н о м (8— Гормональный дисбаланс. Влияние гормонов развиваю­


14 л е т ) и п у б е р т а т н о м (14— щейся половой системы на эпителий десны
18 лет) периоде

Разрастание десны при гестозе, дефиците витаминов, не­


удовлетворительной гигиене полости рта на фоне пред­
\MHE3

Беременные шествовавшего катарального гингивита. После родов


возможно уменьшение или исчезновение гипертрофии
десны.

Прием лекарственных препа­ Побочное действие препаратов


ратов (противосудорожные,
цитостатики, контрацептивы)

Длительное действие слабого раздражителя. Я в л е н и я


Глубокий прикус, тесное поло­
и ш е м и и , н а р у ш е н и е к р о в о о б р а щ е н и я , г и п о к с и я , за­
жение зубов
трудненная гигиена полости рта.

Гипертрофический ( п р о л и ф е - Гормональные нарушения. Увеличение содержания кор-


ративный) гингивит развивает­ тизола в с л ю н е у детей свидетельствует о н а р у ш е н и и
ЗАБОЛЕВАНИЯ

ся на фоне ранее существовав­ в системе гипофиз—кора надпочечников на разных ста­


РАЗВИТИЕ

шего катарального воспаления. диях полового созревания


Кровоточивость десны во вре­
мя чистки зубов в течение д л и ­
тельного времени

О с л о ж н е н и я б е р е м е н н о с т и (гестоз), увеличение п р о ­
Беременность дукции эстрогенов, д е ф и ц и т витаминов и другие п р и ­
чины.

К о н ф и г у р а ц и я л и ц а не изме­ Г и п е р т р о ф и ч е с к и й г и н г и в и т в х р о н и ч е с к о й с т а д и и
нена, р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ­ не сопровождается выраженной системной реакцией.
Внешний осмотр
ч е с к и е узлы б е з б о л е з н е н н ы ,
открывание рта свободное

Гиперемия и отек д е с н ы при Нарушение м и к р о ц и р к у л я ц и и : и ш е м и я , гипоксия, за­


отечной ф о р м е ; гипертрофия трудненное о ч и щ е н и е зубов и накопление микробного
десны, клинический карман налета; компенсаторная реакция организма на посто­
( л о ж н ы й ) , зубные отложения; я н н о е действие раздражающего агента, выражающаяся
глубокое резцовое перекрытие, в пролиферации тканей при п о в ы ш е н н о й нагрузке.
Он
дистопия и тесное положение
X
н зубов; ятрогенные раздражаю­
и щие факторы.
о
Десневые сосочки деформиро­ Гиперплазия и вегетация э п и т е л и я , ф и б р о з с т р о м ы .
§ ваны, увеличены. При фиброз­ П р о ц е с с ы г и п е р т р о ф и и , п р о л и ф е р а ц и и д е с н ы не с о ­
р- ной форме они бледно-розово­ провождаются в ы р а ж е н н ы м и и з м е н е н и я м и м и к р о ц и р -
н го цвета, я в л е н и я г и п е р е м и и куляторного русла
о и отека отсутствуют, «ложный
карман» (рис. 105).
и
о При отечной форме выражен­ Расширение сосудов микроцйркуляторного русла, о с о ­
ная кровоточивость десны при бенно венозного колена. П о в ы ш е н а сосудистая п р о н и ­
з о н д и р о в а н и и , а р т е р и а л ь н а я цаемость, отмечается отек стромы.
и венозная гиперемия (рис. 106)

Пролиферация десны, призна­ Воспалительной резорбции альвеолярной кости на вер­


Рентгенография шинах межальвеолярных перегородок нет
ки воспаления
Рис. 105. Хронический генерализованный гипертрофический Рис. 106. Хронический гипертрофический гингивит отечной
гингивит отечной формы тяжелой степени формы средней степени (токсикоз беременности)

7.1.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО


ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Новообразование невоспалительного генеза. В основе


лежит разрастание грубоволокнистой соединительной
Фиброматоз ткани вследствие диспластических процессов, возмож­
Разрастание десны
десны но, пороков развития. Цвет образования бледно-розо­
вый. Поражается не только свободная, но и прикреплен­
ная десна. Возможно поражение костной ткани.

Разрастание десны при приеме некоторых лекарствен­


ных препаратов: гидантоина при эпилепсии, нифедипи-
на (коринфар, кордипин) при лечении гипертонической
болезни, И Б С ; циклоспорина (цитостатик, применяется
в качестве иммун одепрессанта при трансплантации о р ­
Гиперплазия Разрастание, д е ф о р м а ц и я де­ ганов). И з м е н е н и я не зависят от пола и возраста. Про­
десны сневого края. Кровоточивость слеживается прямая связь выраженности клинических
медикаментозная десны. Зубные отложения проявлений с дозой и длительностью лечения. Отмена
(замена) препарата приводит к регрессии изменений де­
сны. Усиление образования коллагена, соединительной
ткани — результат активации фибробластов; разрастание
эпителия, акантоз, паракератоз. При микробном раздра­
ж е н и и — отек, расширение сосудов.

Появляется внезапно на ф о н е общих симптомов л е й к о ­


за: слабости, п о в ы ш е н и я температуры тела, увеличения
Лейкемиды —
Кровоточивость, д е ф о р м а ц и я лимфатических узлов. Возможно одновременное пора­
гиперплазия
края десны жение мягкого неба. Представляет собой специфические
десны при лейкозе
лейкемические инфильтраты. Подтверждением служит
к л и н и ч е с к и й анализ крови.
Рис. 107. Аигиоматозный эпулис. Симптом гипертрофии, Рис. 108. Локальная гипертрофия десны в области резцов
ложный карман нижней челюсти

7.1.9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛОКАЛЬНОГО


ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Темно-красное образование в области десневых сосочков


вокруг ш е й к и зуба. Излюбленная локализация — пере­
Очаговое увеличение десны дний отдел альвеолярного отростка. Нередко наблюдает­
Эпулис
с и н ю ш н о г о цвета ( р и с . 107, ся у беременных. Образуется в результате продуктивного
(аигиоматозный)
108). воспаления, разрастания грануляционной ткани с исхо­
дом в фиброз, иногда с явлениями ангиоматоза. Возмож­
ны изменения костной т к а н и (остеофиброз).

Гиперплазия Очаговое увеличение десны, ее Развивается воспаление с преобладанием явлений про­


десны разрастание, изменение цвета, л и ф е р а ц и и вследствие травмы краем кариозной полос­
травматическая кровоточивость ти, пломбой, краем протеза.

Очаговое разрастание десны происходит на ф о н е паро­


Гиперплазия Очаговое у в е л и ч е н и е д е с н ы , донтита вследствие х р о н и ч е с к о й механической т р а в ­
десны ее г и п е р т р о ф и я , к р о в о т о ч и ­ мы (протез, острые края кариозных зубов). И з м е н е н и я
при пародонтите вость на рентгенограмме соответствуют уровню деструкции
альвеолярной кости.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ч е с к и е узлы у в е л и ч е н ы , б о л е з н е н н ы , п о д в и ж н ы .
Температура тела 3 8 ° С . З л о в о н н ы й запах изо рта.
1. П а ц и е н т Л . , 18 лет, о б р а т и л а с ь с ж а л о б а м и На всех зубах о б и л ь н ы й м я г к и й налет. К а р и о з ­
на к р о в о т о ч и в о с т ь и р а з р а с т а н и е д е с н ы в области ные п о л о с т и в зубах 16, 17, 36, 46. Я з ы к о б л о ж е н
передних зубов н и ж н е й челюсти, неудовлетво­ на всем п р о т я ж е н и и с е р о в а т ы м н а л е т о м , с л ю н а
р и т е л ь н ы й в н е ш н и й вид п р и у л ы б к е и р а з г о в о р е . вязкая. Десневые сосочки, свободная десна пок­
Впервые заметила кровоточивость д е с н ы 5 лет н а ­ рыты с е р ы м н а л е т о м . И з м е н е н и я н а и б о л е е выра­
зад, последние 3 года изменилась ф о р м а д е с н ы , п о ­ ж е н ы в области зуба 48, к о т о р ы й находится в ста­
явилось ощущение дискомфорта. В поликлинике дии прорезывания.
по месту жительства врач п о р е к о м е н д о в а л пользо­ Установите предварительный диагноз. Проведите
ваться м я г к о й з у б н о й щ е т к о й , п о л о с к а т ь п о л о с т ь д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику. Назначьте допол­
рта н а с т о я м и трав. С о с т о я н и е ухудшилось: к р о в о ­ н и т е л ь н о е о б с л е д о в а н и е . Наметьте п л а н л е ч е н и я .
точивость десны усилилась. В детстве перенесла вет­ Определите последовательность собственных дейс­
ряную оспу и другие детские и н ф е к ц и и , в настоящее твий в д е н ь обращения пациента.
время считает себя практически здоровой. П р и в н е ­ 3. П а ц и е н т Р., 20 лет, обратился с целью п р о ф и ­
ш н е м осмотре отделы л и ц а симметричные, п о д н и ж - лактического осмотра в связи с поступлением на ра­
н е ч е л ю с т н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы п а л ь п и р у ю т с я , боту. Ж а л о б не предъявляет. Последнее посещение
б е з б о л е з н е н н ы . О с м о т р полости рта: зубные ряды стоматолога было 6 лет назад: удален разрушенный
и н т а к т н ы , с к у ч е н н о с т ь з у б о в в п е р е д н е м отделе зуб, который болел. Чистит зубы по утрам. Никогда
н и ж н е й челюсти. На зубах о б и л ь н ы й мягкий налет. не обращал в н и м а н и я на появление крови при чис­
На я з ы ч н о й поверхности резцов и к л ы к о в н и ж н е й тке зубов.
челюсти зубной камень. Ц и а н о з десневых сосочков
В а н а м н е з е р е с п и р а т о р н ы е з а б о л е в а н и я (3—
и края десны у передних зубов н и ж н е й челюсти. Д е -
4 раза в год), которые переносит «на ногах», лечится
сневые сосочки перекрывают к о р о н к и зубов на 1/3,
самостоятельно. О перенесенных заболеваниях точ­
п р и з о н д и р о в а н и и отмечается к р о в о т о ч и в о с т ь д е ­
ных с в е д е н и й не имеет. Считает себя п р а к т и ч е с к и
с н ы ; к л и н и ч е с к и й к а р м а н 4—5 м м ; з у б о д е с н е в о е
здоровым человеком.
с о е д и н е н и е не н а р у ш е н о . В остальных отделах че­
При осмотре отделы л и ц а с и м м е т р и ч н ы е , под­
люстей десна без и з м е н е н и й .
н и ж н е ч е л ю с т н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы увеличены,
Установите диагноз. Проведите д и ф ф е р е н ц и а л ь ­ безболезненны, п о д в и ж н ы , открывание рта свобод­
ную диагностику. Составьте план дополнительного ное. Прикус ортогнатический, К П У = 2 3 ( К = 1 2 , П = 9 ;
обследования. Наметьте план лечения. У = 2 ) . Слизистые покровы губ, щ е к и нёба розовые,
2. П а ц и е н т С , 19 лет, о б р а т и л с я с ж а л о б а м и .умеренно у в л а ж н е н ы ; на с п и н к е я з ы к а желоватый
на с и л ь н у ю б о л ь в д е с н е , з а т р у д н я ю щ у ю п р и е м налет, с н и м а ю щ и й с я при п о с к а б л и в а н и и , под к о ­
п и щ и и речь, о б щ у ю слабость, головную боль, п о ­ т о р ы м о т к р ы в а е т с я н е и з м е н е н н а я слизистая о б о ­
в ы ш е н н у ю температуру тела. Считает себя больным лочка. Я з ы ч о к мягкого неба и небные дужки гипере-
4 д н я . П о я в л е н и ю болевых о щ у щ е н и й в полости рта мированы (цианоз). На поверхностях зубов мягкий
предшествовало острое респираторное заболевание. налет ( А Р 1 = 9 3 , 3 % ) . Д е с н е в ы е с о с о ч к и на верхней
Состояние резко ухудшилось 2 д н я назад, темпера­ и нижней челюсти, свободная десна цианотичны
тура тела п о в ы с и л а с ь до 38,5°С; п о я в и л и с ь острая ( П М А = 6 2 % ) , кровоточат при вертикальном зон­
боль в десне, н е п р и я т н ы й запах изо рта. В п о л и к л и ­ д и р о в а н и и (SBT=54%). П а р о д о н т а л ь н ы е к а р м а н ы
нике по месту жительства стоматолог назначил п о ­ и патологическая подвижность не выявлены. На о р -
л о с к а н и е полости рта настоем шалфея и поливита­ т о п а н т о м о г р а м м е высота к о с т н ы х м е ж з у б н ы х п е ­
м и н ы внутрь. Состояние не улучшилось: усилилась регородок сохранена, кортикальная пластинка
боль, стала заметнее общая слабость. Не может н о р ­ на их вершинах не нарушена (Р1= 1,3 балла).
мально п р и н и м а т ь п и щ у в течение 2 дней. Гигиени­ Установите диагноз. Проведите д и ф ф е р е н ц и а л ь ­
ческие процедуры в полости рта не проводит. ную диагностику. Перечислите симптомы заболева­
В а н а м н е з е корь, 1—2 раза в год болеет р е с п и ­ ния и обоснуйте их к л и н и ч е с к и м и д а н н ы м и , дайте
раторными заболеваниями, которые переносит «на оценку з н а ч е н и я м индексов. Назовите причину бо­
ногах», к врачу не обращается. л е з н и . И з л о ж и т е в доступной для п а ц и е н т а форме
П р и осмотре к о ж н ы е п о к р о в ы б л е д н ы е , с з е м ­ последовательность событий, которые вызвали на­
листым оттенком, поднижнечелюстные лимфати­ стоящее заболевание.
ДАЙТЕ ОТВЕТ 8. П р и катаральном гингивите измерительный зонд
погружается между зубом и десной на глубину менее
1. Р а н н и м клиническим признаком воспаления в па­ (в миллиметрах):
родонте является: 1) 1
1) к л и н и ч е с к и й карман 2)2
2) обнажение к о р н я зуба 3)3
3) кровоточивость десны 4)4
4) д е ф о р м а ц и я свободной десны 5) не погружается
5) м и к р о б н ы й налет и зубной к а м е н ь
9. К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и отечной ф о р м ы гипертро­
2. П р и катаральном гингивите количество десневой фического гингивита:
жидкости: 1) кровоточивость и разрастание н е и з м е н е н н о й
1) уменьшается десны
2) не изменяется 2) боль, отек и разрастание десны неизмененного
3) увеличивается цвета на ф о н е гиперемии
4) десневая жидкость отсутствует 3) гиперемия, отекдесневых сосочков, к л и н и ч е с ­
к и й карман, зубные отложения
3. П р и катаральном гингивите и з м е н е н и я на рент­ 4) зубные отложения, боль в десне, отек, потеря
генограмме: пародонтального п р и к р е п л е н и я
1) в ы р а ж е н н ы е
2) отсутствуют 10. Я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и й гингивит вызывают:
3) дистрофические и з м е н е н и я 1 ) с т а ф и л о к о к к и и спирохеты
4) воспалительная резорбция кости 2) фузобактерии и спирохеты
3) лактобацилы и фузобактерии
4. Проба Шиллера—Писарева определяет состояние: 4) с т а ф и л о к о к к и и стрептококки
1)капилляров десны
2) воспаления д е с н ы 11. Гипертрофический гингивит ф и б р о з н о й ф о р м ы
3) нарушение обмена веществ д и ф ф е р е н ц и р у ю т с:
4) н е с п е ц и ф и ч е с к о й резистентности 1) пародонтозом
5) а н т и о к с и д а н т н о й системы организма 2) фиброматозом
3) острым л е й к о з о м
5. Раствор ф у к с и н а п р и м е н я ю т для определения: 4) хроническим пародонтитом
1) индекса PI 5) пародонтитом в стадии ремиссии
2) индекса C P I
3) уровня гигиены рта 12. Л о ж н ы й карман характерен для:
4) пробы Шиллера—Писарева 1) пародонтоза
2) пародонтита
6. П р и катаральном гингивите поражена десна: 3) катарального гингивита
1)прикрепленная 4) гипертрофического гингивита
2)неприкрепленная 5) я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о г о гингивита
3) все отделы д е с н ы
4) только десневые сосочки 13. К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и язвенно-некротического
5) только десневая борозда гингивита:
1) гипертрофия д е с н ы , п о в ы ш е н и е температуры
7. П р и и н т а к т н о м пародонте десневая борозда с о ­ тела, боль
держит: 2) о б и л ь н ы й зубной налет, г и п е р т р о ф и я д е с н ы ,
1) экссудат п о в ы ш е н н а я температура тела
2) десневую жидкость 3) о б и л ь н ы й зубной налет, н е к р о з десневых со­
3) а с с о ц и а ц и и м и к р о о р г а н и з м о в сочков, боль, п о в ы ш е н и е температуры тела
4) соединительнотканные волокна 4) о б и л ь н ы й зубной налет, гипертрофия д е с н ы ,
п о в ы ш е н и е температуры тела, боль.
14. Я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и й гингивит д и ф ф е р е н ц и ­ 3) х р о н и ч е с к и м г и п е р т р о ф и ч е с к и м п а р о д о н т о ­
руют с: зом в стадии обострения
1) отечной формой гипертрофического гингивита, 4) острым генерализованным пародонтитом т я ­
катаральным гингивитом, пиогенной гранулемой желой степени в стадии ремиссии
2) вторичным с и ф и л и с о м , агранулоцитозом, о с ­
трым л е й к о з о м , С П И Д о м 18. П р и п р о в е д е н и и д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с ­
3) о с т р ы м к а т а р а л ь н ы м г и н г и в и т о м , х р о н и ч е с ­ тики катарального гингивита с другими заболевани­
ким генерализованным пародонтитом в стадии обос­ я м и темная кайма по краю десны, приема препарата
трения блетохистол в анамнезе свидетельствуют о:
4) х р о н и ч е с к и м г е н е р а л и з о в а н н ы м п а р о д о н т и ­ 1) пародонтите легкой степени
том в стадии ремиссии, пародонтолизом, острым л о ­ 2) а т и п и ч н о й форме плоского л и ш а я
к а л ь н ы м пародонтозом легкой степени 3) висмутовом гингивите
4) хроническом катаральном гингивите
15. Г и п е р т р о ф и ч е с к и й г и н г и в и т о т е ч н о й ф о р м ы
д и ф ф е р е н ц и р у ю т с: 19. При катаральном гингивите результаты эхоосте-
1) х р о н и ч е с к и м г е н е р а л и з о в а н н ы м п а р о д о н т и ­ ометрии указывают на:
том тяжелой степени, ф и б р о м а т о з о м десны 1) с н и ж е н и е плотности альвеолярной кости
2) п а р о д о н т о з о м л е г к о й с т е п е н и , х р о н и ч е с к и м 2) п о в ы ш е н и е плотности альвеолярной кости
г е н е р а л и з о в а н н ы м пародонтитом средней степени 3) отсутствие и з м е н е н и й в плотности альвеоляр­
в стадии ремиссии ной кости
3) дольчатой ф и б р о м о й , хроническим генерали­ 4) эхоостеометрия для диагностики катарального
з о в а н н ы м катаральным гингивитом гингивита не проводится
4) ангиоматозным эпулисом, травматической ги­
перплазией д е с н ы , медикаментозной гиперплазией 20. П р и к а т а р а л ь н о м гингивите р е о п а р о д о н т о г р а ­
десны, лейкемидами ф и я выявляет:
1) нарушение тонуса сосудов, с н и ж е н и е их элас­
16. Л о к а л ь н ы й гипертрофический гингивит д и ф ф е ­ тичности и венозный застой
ренцируют с: 2) увеличение диаметра и количества ф у н к ц и о ­
1) фиброматозом десны нирующих капилляров
2) гиперплазией д е с н ы при лейкозе 3) показатели остаются в пределах н о р м а л ь н ы х
3) медикаментозной гиперплазией десны значений
4) т р а в м а т и ч е с к о й гиперплазией д е с н ы (травма 4) п о в ы ш е н и е потребности пародонта в поступ­
н а в и с а ю щ и м краем пломбы) л е н и и кислорода без его полной утилизации

17. Катаратьный гингивит в стадии обострения д и ф ­ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:


ференцируют с:
1) о т е ч н о й ф о р м о й г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н г и ­ 1 - 3; 2 - 3; 3 - 2; 4 - 2; 5 - 3; 6 - 2; 7 - 2; 8 - 3;
вита 9 - 3; 10 - 2; 11 - 2; 12 - 4; 13 - 3; 14 - 2; 15 - 4;
2) ф и б р о з н о й ф о р м о й г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н ­ 16 - 4; 17 - 1; 18 - 3; 19 - 3; 20 - 1.
гивита
7.2. ПАРОДОНТИТ н и й в п а р о д о н т е на п р о т я ж е н и и ж и з н и , в л и я н и е м
других хронических воспалительных заболева­
Клиническая картина пародонтита много­ ний, возрастом больного. Длительный хрони­
о б р а з н а , з а в и с и т от его р а с п р о с т р а н е н н о с т и , ч е с к и й в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с в п о л о с т и рта
стадии и тяжести. Проявление и выраженность часто не в о с п р и н и м а е т с я п а ц и е н т о м к а к б о л е з н ь ,
с и м п т о м о в б о л е з н и в б о л ь ш и н с т в е случаев обус­ что п р и в о д и т к п о з д н е м у о б р а щ е н и ю за м е д и ц и н ­
ловлены накоплением деструктивных измене­ ской помощью.

7. 2. 1. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА

Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы


обследования выявления
Кровоточивость десны во время чист­ Р а с ш и р е н и е сосудов м и к р о ц и р к у л я т о р н о г о рус­
ки зубов, приема п и щ и , привкус кро­ ла, п о в ы ш е н и е сосудисто-тканевой п р о н и ц а е м о с ­
ви во рту ти, отек десны — следствие действия производных
арахидоновой кислоты (простагландины Е, F 2 a ,
И з м е н е н и е цвета десны
тромбоксан и др). Развитие внутритканевого оте­
Припухлость и изменение ф о р м ы де­ ка, ф о р м и р о в а н и е клеточных инфильтратов. Боль
сны в результате сдавления нервных окончаний отечной
Боль в десне при откусывании п и щ и тканью, действия к и н и н о в (брадикинин и др).
ЖАЛОБЫ

или проходящая ноющая боль


Преобладание анаэробной флоры, образование
Н е п р и я т н ы й запах изо рта, и з м е н е ­
летучих соединений серы в процессе анаэробной
ние цвета зубов
утилизации белков.
В о с п а л и т е л ь н а я р е з о р б ц и я а л ь в е о л я р н о й кости
Подвижность зубов, изменение их по­
и развивающиеся на её ф о н е неравномерное рас­
ложения, появление промежутков
пределение жевательного давления на стенки аль­
между зубами
веолы, нарушение о к к л ю з и о н н ы х с о о т н о ш е н и й .
Нарушение зубодесневого соединения и обнаже­
Боль в зубах от различных раздражи­
ние корня зуба устраняют преграду для раздражи­
телей
телей.
Болеют лица обоего пола, с увеличе­ Заболевание обусловлено неадекватной гигиеной
нием возраста частота и тяжесть изме­ рта, снижением репаративных процессов в организ­
X нений в пародонте нарастают. Имеют ме, аутоиммунными реакциями, которые склады­
X з н а ч е н и е неудовлетворительная ги­ ваются ещё в период существования катарального
СП
гиена полости рта, редкое обращение гингивита. Патология желудочно-кишечного трак­
X
к стоматологу, заболевания паренхи­ та, сердечно-сосудисто й системы, диабет, другие
* хронические воспалительные процессы в организ­
го матозных органов, систем организма,
Ш нарушения обмена. Часто отмечает­ ме имеют общие патогенетические звенья в разви­
X тии пародонтита, осложняют и поддерживают де­
ся патология ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о
тракта. Особое внимание следует уде­ структивные изменения в пародонте. Воспаление
лять уровню глюкозы в крови. К р о ­ существует годами, но у людей в возрасте до 30 лет
< воточивость десны в течение многих и при недиагностированном сахарном диабете 1-го
лет воспринимается как нормальное типа может развиваться быстро.
состояние.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы
обследования выявления
Кровоточивость десны во время чист­ Заболевание развивается в течение многих лет. Ка­
ки зубов в большинстве случаев не вы­ таральный гингивит может быть продолжител ьным,
РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

зывает беспокойства, существует мно­ а распространение воспаления за пределы зубодес­


го лет, иногда «с детства» или «была невого соединения остается незамеченным. На ран­
всегда». Больные часто знают об от­ них стадиях болезнь может протекать без обостре­
л о ж е н и я х зубного к а м н я и нередко ний. П о мере развития деструктивных изменений
о б р а щ а ю т с я к с т о м а т о л о г у д л я его больной обращается к стоматологу только при п о ­
удаления. Часто лечение заканчива­ явлении боли в зубах или их разрушении. Удаление
ется м е с т н ы м и м е д и к а м е н т о з н ы м и зубного камня и случайные местные медикамен­
процедурами. Редко отмечают непри­ тозные воздействия, нередко проводимые по и н и ­
ятный запах изо рта. Периоды обос­ циативе самого больного, сглаживают клиничес­
т р е н и я , когда «воспаляется десна», кую картину. П а р о д о н т а л ь н ы й карман приводит
стали чаще. Главной п р и ч и н о й обра­ к прогрессирующей резорбции альвеолярной кос­
щения становятся подвижность зуба, ти, ф о р м и р о в а н и ю поддесневого зубного камня,
которая, по утверждению больного, н а к о п л е н и ю экссудата, учащению периодов обос­
«появилась в течение последнего ме­ трения, увеличению патологической подвижности
сяца или года». зубов и и з м е н е н и ю их положения в зубном ряду.
ВНЕШНИЙ

К о н ф и г у р а ц и я л и ц а не и з м е н е н а , П р и х р о н и ч е с к о м течении пародонтита пациент


ОСМОТР

к о ж н ы е п о к р о в ы чистые, регионар­ не испытывает недомогания. Безболезненное уп­


н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы безболез­ лотнение лимфатических узлов может быть обус­
н е н н ы , иногда уплотнены, открыва­ л о в л е н о х р о н и ч е с к о й патологией Л О Р - о р г а н о в ,
ние рта свободное. воспалением в пародонте, и н ы м и очагами хрони­
ческой одонтогенной и н ф е к ц и и .
М и к р о б н ы й зубной налет и к а м е н ь способству­
Зубной налет и камень (над- и подде­
ют травме десны, воздействию продуктов распада
сневой). Нередко кариес зуба на к о н ­
и жизнедеятельности пародонтопатогенной м и к ­
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА

тактных поверхностях, н а в и с а ю щ и е
рофлоры, микробной инвазии. Затрудненное очи­
края пломб и отсутствие контактных
щ е н и е зубов в межзубных промежутках, застре­
пунктов между зубами, края искусст­
вание п и щ и между зубами, частое использование
венных к о р о н о к погружены п о д д е - '
зубочистки приводят к п о в т о р я ю щ е й с я м е х а н и ­
сну.
ческой травме.
Застойная венозная гиперемия десны Повышена сосудисто-тканевая проницаемость. Ве­
(цианоз); отек десны и сглаженность нозная часть капилляров расширена. При деграну-
вершин десневых сосочков; кровото­ л я ц и и тучных клеток выделяются простагландины,
чивость десны при зондировании, де­ провоспалительные ц и т о к и н ы , серотонин, гиста-
сна сохраняет блеск после высушива­ м и н , гепарин и другие биологически активные ве­
ния, сглажены или утрачены контуры щества, способствующие вазодилатации, венозно­
десневого желобка. му застою, и з м е н е н и ю тонуса сосудов.
Зонд при вертикальном зондировании погружается
Пародонтальный карман.
под десну на 3 мм и более. с-рУ^, <
Обнажение поверхностей корней зу­ Деструктивные и з м е н е н и я в пародонте приводят
бов, к л и н о в и д н ы е д е ф е к т ы , кариес к и з м е н е н и ю анатомического с о о т н о ш е н и я края
ПОЛОСТИ РТА

в пришеечной области или на повер­ десны и коронки зуба и о б н а ж е н и ю корня зуба.


хности корня
ОСМОТР

Воспалительная р е з о р б ц и я а л ь в е о л я р н о й кости
Патологическая подвижность зубов, п р и в о д и т к потере пародонтального п р и к р е п л е ­
наличие промежутков между зубами н и я , нарушает о п о р н о - у д е р ж и в а ю щ у ю ф у н к ц и ю
и изменение их положения в зубном пародонта.
ряду (при средней и тяжелой степени Все клинические симптомы, выявленные при и н с ­
пародонтита) трументальном исследовании, регистрируются
в пародонтограмме.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы
обследования выявления
Индексы гигиены рта: O H I - S — более 0,7 балла;
Микробная б л я ш к а и зубной камень
API - более 25 %
НДЕКСНАЯ

[АРОДОНТА
ОЦЕНКА

С и м п т о м кровоточивости десны п о ­ Индекс кровоточивости десневой борозды SBI —


ложительный более 10%
Индекс П М А — более нуля;
С и м п т о м ы гиперемии и отека десны Проба Ш и л л е р а - П и с а р е в а — коричневая окраска
всей десны.
К 1-
Симптомы воспаления пародонта, ре­ Пародонтальный индекс PI — более 0,2 балла.
зультаты рентгенографии
Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ортопантомография, панорамная рентгенография,
контактная внутриротовая рентгенография: нерав­
Рентгено­ номерная воспалительная резорбция альвеолярной
логическое кости и с н и ж е н и е её высоты по о т н о ш е н и ю к д л и ­
исследование С и м п т о м ы воспаления, установлен­ не корня зуба, кортикальная пластина на вершине
ные в ходе осмотра и инструменталь­ м е ж а л ь в е о л я р н о й перегородки отсутствует (рис.
ного исследования пародонта 109, 110, 111, 112).
2
Определение Более 1,0 м м (при измерении площади о к р а ш и в а ­
количества ния полоски фильтровальной бумаги)
десневой
жидкости
Структурные изменения сосудов: замедление прито­
ка и оттока крови через концевые отделы сосудисто­
го русла, склеротические изменения сосудов (удли­
ненная, пологая анакрота, вершина реографической
Реопародонто­
кривой закруглена, сглаженный дикротический зу­
графия
С и м п т о м ы воспаления, установлен­ бец, удлиненная и пологая катакрота). С н и ж е н и е
ные в ходе осмотра и инструменталь­ реографического индекса и индекса эластичности;
ного исследования пародонта повышение периферического тонуса сосудов и и н ­
декса периферического сопротивления.
Тканевая г и п о к с и я : с н и ж е н и е исходного н а п р я ­
ж е н и я кислорода, увеличение времени д и ф ф у з и и
Полярография
кислорода из сосуда в ткани, снижение активности
окислительно-восстановительных процессов.
Биомикро­ Увеличение диаметра и количества капилляров, ка­
скопия пилляры извиты, теряют аркадную форму
Микробио­ Пародонтопатогенные виды м и к р о о р г а н и з м о в .
логическое и с ­
следование
С и м п т о м ы воспаления, установлен­
Гнатодинамо- С н и ж е н и е максимальной вертикальной нагрузки
ные в ходе осмотра и инструменталь­
метрин на зуб.
ного исследования пародонта
Эхоостео- С н и ж е н и е плотности альвеолярной кости
метрия
Клинические В стадии хронического течения и з м е н е н и я отсутс­
анализы твуют.
крови и мочи
Консультация Выявление сопутствующей патологии, к о о р д и н и ­
эндокриноло­ рованное с соответствующими специалистами л е ­
Анамнез жизни больного, жалобы, не
га, терапевта, чение болезней пародонта и сопутствующих забо­
относящиеся к патологии пародонта
других специа­ леваний
листов
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПАРОДОНТИТА

Рис. 109. Хронический генерализованный катаральный гинги­ Рис. 110. Хронический генерализованный пародонтит легкой
вит, хронический локальный пародонтит легкой степени в об­ степени. Кортикальная пластина на вершинах альвеоляр­
ласти зубов 18,17,16,13,12,11,21,22. В области этих зубов ных перегородок отсутствует, снижение высоты перего­
кортикальная пластина на вершинах альвеолы отсутствует родок до Уз длины корней зубов (воспалительная резор­
(начальная степени воспалительной резорбции). бция I степени).

Рис. 111. Хронический генерализованный пародонтит сред­ Рис. 112. Хронический генерализованный пародонтит тяже­
ней степени. Воспалительная резорбция костной ткани II лой степени. Воспалительная резорбция альвеолярной кос­
степени: неравномерное снижение высоты межзубных пе­ ти III степени: неравномерное снижение высоты межзуб­
регородок до Уг длины корней. ных перегородок более Уг длины корней.

7. 2. 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТИТА


В СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки


Хронический Кровоточивость, отек, де­ При пародонтите определяется симптом кармана, на рен­
катаральный сны, зубной налет и камень тгенограмме определяются признаки воспазительной ре­
гингивит (рис. 113) зорбции костной ткани межзубных перегородок (рис. 114)
Кровоточивость, отек д е с н ы , Рентгенологически при пародонтите определяются при­
дискомфорт и болезненные ощу­ знаки воспалительной резорбции костной ткани альвеолы
щения при приеме пищи, зубные (потеря кортикальной пластины на вершине межальвео­
Хронический
отложения, локальные факторы лярной перегородки). При гипертрофическом гингиви­
гипертрофический
воспаления (кариозная полость, те кортикальная пластина сохранена и отчетливо видна
гингивит
нависающий край пломбы, ис­ на рентгенограмме. Клинический карман при пародонти­
кусственной коронки), сим­ те сопровождается потерей пародонтального прикрепле­
птом к л и н и ч е с к о г о кармана. ния, а при гипертрофическом гингивите карман ложный.
При пародонтозе отсутствуют признаки воспаления (ги­
перемия, отек и кровоточивость десны, пародонтальный
Обнажение поверхности кор­
карман). Все эти признаки есть в стадии хронического
ней зубов, гиперестезия зубов,
Пародонтоз течения пародонтита. На рентгенограмме при пародон­
некариозные поражения, зуб­
тозе с н и ж е н и е высоты межзубных перегородок р а в н о ­
ные отложения.
• мерное, не сопровождается потерей кортикальной плас­
т и н ы на их вершине,
Рис. 113. Хронический генерализованный пародонтит лег- Рис. 114. Хронический генерализованный пародонтит средней
кой степени, в области зубов 15,14,13,12, 31, 41 — средней степени. Стадия хронического течения: цианоз края десны,
степени. Стадия хронического течения: цианоз и отек десны, десневые сосочки сглажены, на поверхности зубов и в меж-
пародонтальные карманы 4—5 мм, обнажение корней зубов, зубных промежутках налет и камень, карманы до 5 мм.
зубной камень.

7. 2. 3. ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ


Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы
обследования выявления
Период обострения связан с я в л е н и я м и экссуда­
ц и и и образованием отека. Преобладают вазоди-
Общее недомогание, повышение
лататорные реакции артериальной части м и к р о -
температуры тела. Боль в десне^при-
циркуляторного русла. Боль вызвана сдавлением
пухлость и увеличение д е с н ы , изме­
Жалобы нервных о к о н ч а н и й на ф о н е прогрессирующего
нение цвета д е с н ы , выделение гноя
отека, высвобождением медиаторов воспаления —
из-под десны, усиление подвижности
плазменныхи клеточных(гистамин, к и н и н ы , а ц е -
зубов и кровоточивости десны.
тилхолин, б р а д и к и н и н , простагландины и другие
биологически активные вещества).

У х у д ш е н и е в п о л о с т и рта с о в п а л о Вирусные и другие и н ф е к ц и и о с л а б л я ю т орга­


с обострением другой х р о н и ч е с к о й низм. Неудовлетворительная гигиена полости рта
Анамнез жизни
с о м а т и ч е с к о й п а т о л о г и и , г р и п п о м способствует развитию воспаления в десне.
и т.д.

На ф о н е снижения защитных сил организма и ба­


Заболевание существует м н о г о лет.
рьерных свойств пародонта происходит обостре­
Развитие Десна воспалялась ранее. С п е ц и а л и ­
ние пародонтита со всеми п р и з н а к а м и острого
заболевания зированное лечение в полном объеме
воспаления (экссудация, отек, нарушение м и к р о ­
не проводилось.
циркуляции, действие медиаторов воспаления).

Конфигурация лица не изменена, ре­ И н ф и ц и р о в а н и е полости рта, и м м у н н ы й ответ


гионарные л и м ф а т и ч е с к и е узлы уве­ организма на п о в ы ш е н и е к о н ц е н т р а ц и и патоге­
Внешний
л и ч е н ы , болезненны при пальпации, нов в очаге воспаления, защитная ф у н к ц и я л и м ­
осмотр о т к р ы в а н и е рта не затруднено (как фоцитов
правило).

На поверхности зубов обильный зуб­ Кариозные полости, неудовлетворительный уход


ной налет и камень, слизистая о б о ­ за полостью рта, зубные отложения способствуют
лочка щек и боковые поверхности и н ф и ц и р о в а н и ю пародонта, накоплению мягкого
Осмотр
языка отечны, имеют отпечатки зубов, налета. Явления бактериемии и поступление ток­
полости рта с п и н к а языка обложена (налет уда­ с и н о в из очага воспаления приводят к в о з н и к н о ­
ляется при п о с к а б л и в а н и и , с л и з и с ­ вению общих симптомов и н т о к с и к а ц и и .
тая оболочка под н и м не изменена).
г, . ; гг.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы
обследования выявления
Десна увеличена (симптом гипертро­ Гиперемия десны вследствие расширения сосудов
ф и и ) , на ф о н е цианоза проявляется микроциркуляторного русла. Отек вызван явле­
артериальная гиперемия, десна кро­ ниями экссудации, п о в ы ш е н и е м сосудисто-тка­
воточит при пальпации и зондирова­ невой проницаемости; гноетечение связано с и н ­
Осмотр
н и и , есть пародонтальные карманы, фильтрацией тканей л е й к о ц и т а м и и их гибелью
пародонта возможно гноетечение, патологичес­ в очаге воспаления; усиление подвижности зубов
кая подвижность зубов, возможно по­ обусловлено активностью остеокластов и макро­
явление очагов некроза десны (рис. фагов, отеком тканей.
115, 116).
Индексная З н а ч е н и я индексов гигиены, кровоточивости д е с н ы , п а п и л л я р н о - м а р г и н а л ь н о - а л ь в е ­
оценка олярного и пародонтального индекса указывают на хронический пародонтит.
При рентгенографии можно выявить усиление резорбции костной ткани (соответству­
Дополнительные
ет картине хронического воспаления); в общем клиническом анализе крови л е й к о ц и ­
методы
тоз, п о в ы ш е н и е С О Э .

Рис. 115. Хронический генерализованный пародонтит тяже- Рис. 116. Хронический пародонтит средней степени, стадия
лой степени, стадия обострения. Десна гиперемирована, де- обострения. Десневые сосочки увеличены, гиперемированы,
сневые сосочки отстоят от поверхности зубов, отек. карман 7 мм.

7. 2. 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА


В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

Обострение Боль в десне, зубные отложе­ Дифференциальная диагностика основана на отсутствии


хронического н и я , гиперемия, отек и к р о ­ при катаральном гингивите пародонтального кармана,
катарального воточивость десны, общее а на р е н т г е н о г р а м м е нет в о с п а л и т е л ь н о й деструкции
гингивита недомогание. альвеолярной кости

Боль, общее недомогание, При я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о м гингивите отсутствует па-


Язвенно- обильный микробный налети родонтальный карман, на рентгенограмме кортикальная
некротический камень, некротические измене­ пластина на вершине межальвеолярных перегородок со­
гингивит ния десны, артериальная гипе­ хранена. Это отличает гингивит от обострения хроничес­
ремия, кровоточивость десны. кого пародонтита на ф о н е фузо-спирохетоза.
При гипертрофическом гингивите карман ложный,
Обострение Боль в десне, зубные отложе­
пародонтальное п р и к р е п л е н и е с о х р а н е н о , на рентге­
отечной формы н и я , гиперемия, отек и к р о ­
нограмме целостность к о с т н о й т к а н и межзубных пе­
хронического воточивость десны, общее
регородок не нарушена. П а р о д о н т и т сопровождается
гипертрофического недомогание, клинический
воспалительной резорбцией альвеолярной кости и по­
гингивита карман.
терей пародонтального п р и к р е п л е н и я (рис. 117, 118).
Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки

При периостите и обострении хронического периодон­


Обострение тита отсутствует пародонтальный карман, на рентгеног­
Общее недомогание, подвиж­
хронического рамме вершины межзубных перегородок не и з м е н е н ы ,
ность зуба, десна воспалена,
периодонтита и в области верхушки корня определяется очаг воспали­
отечна, кровоточит при з о н ­
острый гнойный тельной деструкции с размытыми контурами. При паро­
дировании
периостит донтите рентгенологические изменения костной ткани
отмечаются в области альвеолярного гребня.

Бледность слизистой оболочки при остром лейкозе, кро­


воизлияния. С п о н т а н н а я кровоточивость десны, язвен­
Изменениям десны пред­ но-некротические изменения на ф о н е бледной с л и з и с ­
шествуют острое и н ф е к ц и ­ той оболочки: появление специфическихлейкемических
онное заболевание (ОРВИ, инфильтратов (лейкемиды), очагов некроза на невоспа­
грипп), общее недомогание, л е н н о й слизистой оболочке. Изменение картины кро­
Острый лейкоз
слабость, повышение т е м п е ­ ви (лейкоцитоз). Заболевание длительное, не поддается
ратуры тела, некротические л е ч е н и ю . Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика по общему
и з м е н е н и я д е с н ы , боль, за­ клиническому анализу крови.
пах изо рта. При обострении хронического пародонтита прогноз
б л а г о п р и я т н ы й . При л е ч е н и и обострение стихает че­
рез 5—10 дней.

Одновременно с я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и м и и з м е н е н и я ­
ми возможны другие проявления оппортунистических
Б о л е в ы е о щ у щ е н и я во рту, и н ф е к ц и й (кандидоз, герпес, волосистая л е й к о п л а к и я
инфильтраты в десне на ф о ­ и др.). И з м е н е н и я м в полости рта предшествует л и м -
не артериальной гиперемии, фаденопатия (стадия 2В В И Ч ) . Поражение слизистой
ВИЧ очаги некроза. Н е п р и я т н ы й оболочки полости рта развивается на стадии вторичных
з а п а х и з о рта. У в е л и ч е н и е заболеваний (III стадия) через 5 — 6 лет после зараже­
регионарных лимфатичес­ ния. Похудание. Лабораторные исследования: снижение
ких узлов. , СД4 л и м ф о ц и т о в , увеличение СД8 л е й к о ц и т о в , серо­
логические реакции на С П И Д / В И Ч и н ф е к ц и ю п о л о ­
жительные.

Рис. 117. Хронический генерализованный пародонтит тяже- Рис. 118. Хронический генерализованный пародонтит тяже­
лой степени, стадия обострения. До начала лечения. лой степени. Через 7 дней после начала лечения.
7. 2. 5. ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТИТА В СТАДИИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ
РЕМИССИИ

Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы


обследования выявления

Потеря пародонтального п р и к р е п л е н и я в ре­


зультате ранее существовавшего воспаления
Обнажение корней зубов, затруднения привела к тому, что в стадии ремиссии десна
Жалобы при чистке зубов, чувствительность зу­ плотно прилежит к кости. Обнаженная поверх­
бов к различным раздражителям ность корней лишена дополнительной защиты,
поэтому любые раздражители легко достигают
рецепторов пульпы.

Пациент выполняет рекомендации стоматоло­


Возможна хроническая патология дру­
Анамнез жизни га и находится под наблюдением врачей соот­
гих органов и систем.
ветствующих специальностей.

Больной знает о существовании болез­ Пациент осознает п р и ч и н ы болезни и п о н и ­


Развитие
н и , рассказывает о ходе л е ч е н и я , дает мает необходимость лечения.
заболевания
оценку его результатам.

К о н т у р ы л и ц а не н а р у ш е н ы , отделы
Внешний симметричны, регионарные л и м ф а т и ­
П а ц и е н т не испытывает недомогания.
осмотр ческие узлы безболезненны, открыва­
ние рта свободное.

Слизистые оболочки розовые, умерен­


н о увлажнены, десна бледно-розовая,
плотно прилежит к поверхностям зу­
бов, признаков воспаления и паро- Полость рта санирована. Больной находится
Осмотр полости рта д о н т а л ь н ы х к а р м а н о в нет, на п о в е р ­ под наблюдением врача и выполняет все реко­
и пародонта хностях зубов умеренное количество мендации на этапе динамического наблюдения
зубных о т л о ж е н и й , зубные ряды са­ и восстановительного лечения.
н и р о в а н ы , п а ц и е н т пользуется ш и ­
н и р у ю щ и м и ортопедическими к о н с ­
трукциями.

Значения индексов гигиены соответствуют оценке «хорошо», индекс кровоточивос­


Индексная оценка ти менее 10%, П М А негативен, пародонтальный индекс соответствует рентгенологи­
ческим и з м е н е н и я м

На рентгенограмме определяется с н и ж е н и е высоты межальвеолярных перегородок


Рентгенологическое
в соответствии с тяжестью заболевания, могут определяться вертикальные дефекты
исследование
альвеолы, кортикальная пластина на вершинах альвеолы различается отчетливо.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику пародонтита в стадии терапевтической ремиссии


Дифференциальный
проводят только с пародонтозом. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н о - д и а г н о с т и ч е с к и е различия под­
диагноз
робно изложены в разделе 7.3.2
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ Определите диагноз заболевания. Проведите д и ф -
ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику. П е р е ч и с л и т е с и м п ­
1. П а ц и е н т Ж . , 35 лет, о б р а т и л с я с ж а л о б а м и томы заболевания. Дайте к л и н и ч е с к о е объяснение
на п о п а д а н и е п и ш и м е ж д у з у б а м и , б о л ь в д е с н е значениям индексов, особое внимание обратите
при жевании. К стоматологу обращается редко, п е ­ на результаты о ц е н к и PI. Обоснуйте план д о п о л н и ­
риодически отмечает кровоточивость десны во время тельного обследования пациента.
чистки зубов (при смене зубной щ е т к и ) . Курит с 14 3. П а ц и е н т к а Д., 62 лет, обратилась с жалобами
лет, страдает я з в е н н о й б о л е з н ь ю д в е н а д ц а т и п е р с ­ на о б щ е е н е д о м о г а н и е , п о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы
т н о й к и ш к и (с 23 лет, последнее о б о с т р е н и е 1 год тела, боль в д е с н е , в ы д е л е н и е г н о я и з - п о д д е с н ы .
назад) и хроническим тонзиллитом (с детства, обос­ В течение последних 10 лет отмечает п о д в и ж н о с т ь
трения до 2 раз в год). зубов, п о я в л е н и е п р о м е ж у т к о в между зубами, н е ­
При осмотре к о н ф и г у р а ц и я л и ц а не и з м е н е н а , п р и я т н ы й запах изо рта. Кровоточивость десны п о ­
регионарные лимфатические узлы уплотнены, безбо­ явилась более 20 лет назад. Страдает и ш е м и ч е с к о й
л е з н е н н ы при п а л ь п а ц и и . Десна отечна, гипереми- болезнью сердца, артериальной гипертензией, сахар­
рована ( Р М А 6 6 , 5 % ) , м я г к и й зубной налет и камень н ы м диабетом 2-го типа, хроническим п и е л о н е ф р и ­
(API 100%, O H I - S 3,1 балла). К а р и о з н ы е полости т о м . П р и о с м о т р е с н и ж е н а в ы с о т а н и ж н е й трети
на к о н т а к т н ы х п о в е р х н о с т я х зубов 16, 15, 26, 27; лица, регионарные лимфатические узлы увеличены,
н а в и с а ю щ и е края пломб на зубах 17, 11, 2 1 , 24, 25. безболезненны при пальпации. Слизистая оболочка
П л о м б ы на жевательных поверхностях зубов 18, 36, щ е к и боковые поверхности языка отечные. На п о ­
46. Десна кровоточит при з о н д и р о в а н и и (SBI 71 % ) , верхностях зубов обильный м и к р о б н ы й налет и зуб-
пародонтальные к а р м а н ы 5 — 7 мм. На ортопанто- н о й к а м е н ь . Зубы 17, 16, 15,26,27,34, 3 2 , 4 1 , 4 2 , 4 6 , 4 7
мограмме в области зубов 17, 16, 15, 11, 2 1 , 24, 25, отсутствуют. Зубы 33, 31,43 использованы под опоры
26, 27 межзубные перегородки с н и ж е н ы на у длину 2
мостовидного протеза. Десна отечна, увеличена, кро­
корней, у остальных зубов на Уз д л и н ы к о р н е й , кор­ воточит при пальпации и зондировании, выделяется
т и к а л ь н а я пластина на в е р ш и н а х не определяется. гной. Пародонтальные карманы 6—8 мм.
Установите диагноз заболевания. П е р е ч и с л и т е Установите предварительный диагноз. Укажите за-
п р и ч и н ы болезни. Дайте патогенетическое о б о с н о ­ болевания с б л и з к о й к л и н и ч е с к о й к а р т и н о й , п р о ­
вание жалоб и основных с и м п т о м о в болезни. П р о ­ ведите д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику. Составьте
ведите д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику. Определите план дополнительного обследования. Наметьте план
значение индекса PI. ' лечения.
2. П а ц и е н т Ш . , 38 лет, о б р а т и л с я с ж а л о б а м и
на к р о в о т о ч и в о с т ь д е с н ы , н е п р и я т н ы й запах и з о ДАЙТЕ ОТВЕТ:
рта, подвижность зубов. Кровоточивость д е с н ы от­
мечает с ю н о ш е с к о г о возраста, за стоматологичес­ 1. Н е п р и я т н ы й запах изо рта может быть обусловлен:
кой п о м о щ ь ю обращался по поводу лечения кариеса 1) обнажением корней зубов
и для п р о т е з и р о в а н и я , л е ч е н и е по поводу п а т о л о ­ 2) преобладанием а н а э р о б н о й м и к р о ф л о р ы
гии пародонта не проводилось. Считает себя прак­ 3) повышением сосудисто-тканевой проницаемости
тически здоровым. Опасные вирусные и н ф е к ц и и 4) н а к о п л е н и е м гликогена в десне при её воспа­
и н е п е р е н о с и м о с т ь л е к а р с т в е н н ы х препаратов от­ лении
рицает.
П р и осмотре к о н ф и г у р а ц и я л и ц а не и з м е н е н а , 2. Зубной к а м е н ь при пародонтите обусловлен:
р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы п а л ь п и р у ю т с я , 1) неудовлетворительной гигиеной рта
б е з б о л е з н е н н ы . В п о л о с т и рта: т е с н о е п о л о ж е н и е 2) н а р у ш е н и е м о б м е н н ы х п р о ц е с с о в в о р г а ­
(скученность) зубов 32, 3 1 , 4 1 , 42; десна в этом учас­ низме
тке отечна, гиперемирована ( Р М А в области резцов 3) п о в ы ш е н н ы м с о д е р ж а н и е м м и н е р а л о в в п и ­
н и ж н е й челюсти 75 % ) . Определяется зубной камень тьевой воде
и м и к р о б н ы й налет (OH1-S 2,45 балла, A P I 8 9 % ) . 4) а н о м а л и я м и прикуса и положения зубов в зуб­
П а р о д о н т а л ь н ы е к а р м а н ы в области р е з ц о в н и ж ­ н о й дуге
ней челюсти 5 мм. На указанных зубах н а в и с а ю щ и е
края пломб по III классу. Кариозные полости в зубах 3. Обнажение поверхности к о р н я зуба при пародон­
15, 16, 26 К П У = 1 0 ( К = 3 , П = 5 , У = 2 ) . На контактной тите обусловлено:
внутриротовой рентгенограмме в области зубов 32, 1) ф е н о м е н о м Попова—Годона
31, 4 1 , 42 определяется в о с п а л и т е л ь н а я р е з о р б ц и я 2) атрофией альвеолярного отростка
межальвеолярных перегородок со снижением их вы­ 3) патологической стираемостью зуба
соты до у д л и н ы корней (PI 0,8 балла).
2
4) потерей пародонтального п р и к р е п л е н и я
4. Гиперемия десны при пародонтите обусловлена: 2) неравномерную резорбцию альвеолярной кости
1) накоплением гликогена в десне со снижением высоты межальвеолярных перегородок
2) реакцией периодонта на и н т о к с и к а ц и ю 3) резорбцию альвеолярной кости в области вер­
3) сосудисто-тканевой реакцией при воспалении хушек корней зубов с нарушением целостности кор­
4) р е г и с т р а ц и е й и н д е к с а П М А в х о д е о б с л е д о ­ тикальной пластины периодонтальной щели
вания 4) четкие контуры замыкательных пластин на вер­
шинах межальвеолярных перегородок, высота кото­
5. С и м п т о м кровоточивости десны при пародонтите рых сохранена.
обусловлен:
1) потерей пародонтального прикрепления 11. Количество десневой жидкости при пародонтите
2) т р а в м о й д е с н ы при патологической п о д в и ж ­ в хронической стадии:
ности зуба 1) снижается
3) структурными и з м е н е н и я м и сосудов десны и 2) повышается
п о в ы ш е н и е м их проницаемости 3) не изменяется
4) м е х а н и ч е с к о й т р а в м о й д е с н ы н а в и с а ю щ и м и 4) десневая жидкость отсутствует
краями пломб и острыми краями зубов
12. При подтверждении стадии терапевтической ре­
6. С и м п т о м кровоточивости десны определяется и н ­ миссии пародонтита на рентгенограмме обнаружи­
дексом: вают:
1) П М А 1) равномерное снижение высоты межзубных пе­
2) API регородок и с о х р а н е н н ы е к о р т и к а л ь н ы е пластины
3) SBI на их вершинах
4) PI 2) н е р а в н о м е р н у ю р е з о р б ц и ю а л ь в е о л я р н о й
5) O H I - S * кости со с н и ж е н и е м высоты межальвеолярных пе­
регородок
7. Пробу Ш и л л е р а — П и с а р е в а п р и м е н я ю т для в ы ­ 3) четкие контуры замыкательных пластин на вер­
явления: шинах межальвеолярных перегородок, высота кото­
1) кровоточивости десны и клинического кармана рых с н и ж е н а неравномерно
2) клинического кармана и отека десны при з о н ­ 4) четкие контуры замыкательных пластин на вер­
дировании шинах межальвеолярных перегородок, высота кото­
3) участков в о с п а л е н и я д е с н ы на ф о н е её гипе­ рых сохранена.
ремии и отека
4) кровоточивости десневой борозды и зубного 13. П р и пародонтите в стадии хронического течения
камня в кармане показатели полярографии показывают:
1) п о в ы ш е н и е периферического сопротивления
8. И з м е н е н и е цвета д е с н ы , определяется воспале­ 2) снижение исходного уровня кислорода в тканях
нием, регистрируют индексом: 3) с н и ж е н и е м а к с и м а л ь н о й в е р т и к а л ь н о й н а ­
1) API грузки на зуб
2) РМА 4) сглаженный дикротический зубец и пологую,
3) O H I - S удлиненную катакроту
4) SBI
14. П о я в л е н и е гноетечения наиболее с в о й с т в е н н о
9. Клинико-рентгенологические характеристики со­ пародонтиту в стадии
стояния пародонта отражает индекс: 1) обострения
1) SBI 2) хронического течения
2) РМА 3)терапевтической ремиссии
3) PI
4) API 15. Симптом кровоточивости при пародонтите в ста­
дии ремиссии:
10. При рентгенологическом исследовании челюст­ 1) отрицательный
ных костей больного пародонтитом в хронической 2) положительный
стадии обнаруживают: 3) выявляется только при пальпации
1) равномерное снижение высоты межзубных пе­ 4) выявляется при проведении реопародонтографии
регородок и с о х р а н е н н ы е к о р т и к а л ь н ы е пластины 5) положителен при б и о м и к р о с к о п и и к а п и л л я р ­
на их вершинах ного русла
16. Пародонтальный карман м о ж н о выявить при: 19. И з м е н е н и е к а р т и н ы крови является о с н о в н ы м
1) остром катаральном гингивите п р и з н а к о м д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики хрони­
2) хроническом катаральном гингивите ческого пародонтита с:
3) пародонтите в стадии хронического течения 1) В И Ч - и н ф е к ц и е й
4) пародонтите в стадии терапевтической р е м и с ­ 2) острым лейкозом
сии 3) я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и м гингивитом
4) хроническим катаральным гингивитом
17. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у п а р о д о н т и т а
в стадии хронического течения проводят с: 20. При проведении пробы Шиллера—Писарева де­
1) я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и м гингивитом сна о к р а ш и в а е т с я в с о л о м е н н о - ж е л т ы й цвет, а и н ­
2) хроническим катаральным гингивитом декс П М А имеет нулевые значения у больного:
3) хроническим пародонтитом в стадии терапев­ 1) пародонтитом в стадии обострения
тической ремиссии 2) хроническим катаральным гингивитом
3 ) х р о н и ч е с к и м пародонтитом
18. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у п а р о д о н т и т а 4) с отечной ф о р м о й гипертрофического гинги­
в стадии терапевтической ремиссии проводят с: вита
1)пародонтозом 5) п а р о д о н т и т о м в стадии т е р а п е в т и ч е с к о й р е ­
2) катаральным гингивитом миссии
3) пародонтитом в стадии хронического течения
4) о т е ч н о й ф о р м о й г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н г и ­ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
вита 1 - 2; 2 - 1; 3 - 4; 4 - 3; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 3; 8 - 2;
5) ф и б р о з н о й ф о р м о й г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н ­ 9 - 3; 10 - 2; 11 - 2; 12 - 3; 13 - 2; 14 - 1; 15 - 1;
гивита 16 - 3; 17 - 2; 18 - 1; 19 - 2; 20 - 5.
7.3. ПАРОДОНТОЗ н о в и д н ы е д е ф е к т ы , э р о з и я э м а л и , патологическая
стертость зубов);
Пародонтоз относят к первично дистрофичес­ — отсутствие признаков воспалительной де­
к и м заболеваниям тканей пародонта. струкции костной ткани межзубных перегородок
Эпидемиологические д а н н ы е о распространен­ на р е н т г е н о г р а м м е , п р и этом наблюдается р а в н о ­
ности п а р о д о н т о з а весьма н е т о ч н ы и з - з а р е д к о г о мерное с н и ж е н и е их высоты;
обращения больных за стоматологической помощью — отсутствие патологической подвижности зубов;
на ранних стадиях заболевания. По д а н н ы м некото­ — заболевания сердечно-сосудистой системы,
рых авторов, пародонтоз составляет 3—10% других э н д о к р и н н ы е , обменные нарушения (рис. 119, 120).
болезней пародонта. П р и значительной продолжи­ Тяжесть пародонтоза определяют при проведе­
тельности пародонтоз осложняется воспалением де­ нии рентгенологического исследования:
с н ы и диагностируется как пародонтит. — при легкой степени о б н а ж е н и е корней зубов
Пародонтоз имеет следующие д и ф ф е р е н ц и ­ до 1/3 их длины, на рентгенограмме уменьшение вы­
ально-диагностические п р и з н а к и : соты межальвеолярных перегородок до Уз;
— отсутствие воспалительных изменений десны, — при средней степени достигает Уг длины кор­
десна бледная, уплотненная; ней зубов и высоты межальвеолярных перегородок;
— отсутствие обильного микробного налета; — при т я ж е л о й — о б н а ж е н и е к о р н е й и с н и ж е ­
— отсутствие пародонтальных карманов; ние высоты м е ж а л ь в е о л я р н ы х п е р е г о р о д о к более
— краевая рецессия пародонта; Уг их величины.
— в о з м о ж н о е с о ч е т а н и е с патологией твердых Течение: хроническое.
т к а н е й зуба н е к а р и о з н о г о п р о и с х о ж д е н и я ( к л и ­ Распространенность: генерализованный.

Рис. 119. Пародонтоз легкой степени. Затрудненное очище­ Рис. 120. Пародонтоз. Обнажение поверхности корней зубов,
ние зубов в результате гиперестезии клиновидные дефекты, зияющие промежутки между зубами,
десна бледно-розового цвета без признаков воспаления

7. 3. 1. ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТОЗА

Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления


обследования
Дистрофические процессы в тканях пародонта явля­
С н и ж е н и е уровня д е с н ы , обна­
ются следствием нарушения т р о ф и к и на ф о н е д и с -
жение шеек и корней зубов
ЖАЛОБЫ

циркуляторных процессов л и б о атеросклероза


Н е п р и я т н ы е о щ у щ е н и я в десне Возникают вследствие поражения сосудов пародон­
(жжение, о н е м е н и е , зуд и др.) та и гипоксии
Гиперестезия обусловлена о б н а ж е н и е м поверхнос­
П о в ы ш е н н а я чувствительность
ти к о р н е й зубов из-за краевой рецессии п а р о д о н ­
зубов к температурным и х и м и ­
та и патологии твердых тканей зубов некариозного
ческим раздражителям
происхождения
В молодом возрасте — вегетососу- Д и с т р о ф и я пародонта развивается преимуществен­
дистая дистония, в среднем и по­ н о как местное проявление системной (реже мест­
АНАМНЕЗ жилом возрасте — гипертоничес­ ной) д и с т р о ф и и .
кая болезнь,атеросклероз.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования
ЗАБОЛЕВАНИЯ

Сначала заболевание б е с с и м п ­ Деструктивные изменения пародонта прогрессируют


РАЗВИТИЕ

томное; прогрессирование со­ медленно, годами; прослеживается явная связь


провождается краевой рецессией между д а в н о с т ь ю и т я ж е с т ь ю о б щ е с о м а т и ч е с к о й
пародонта обеих челюстей, часто патологии с и з м е н е н и я м и в пародонте, отмечаются
сочетается с к л и н о в и д н ы м и д е ­ дискоординация перестройки костной ткани,
ф е к т а м и , эрозиями и патологи­ угнетениебелковогосинтеза, нарушение минерального
ческим стиранием твердых тка­ и других видов обмена в тканях пародонта
ней зуба
К о н ф и г у р а ц и я лица не измене­ При г и п е р т о н и ч е с к о й б о л е з н и и вегетососудистой
на, регионарные лимфатические дистонии окраска кожных покрововлица можетбыть
ВНЕШНИЙ

узлы безболезненны, открывание обусловлена расстройством сосудистого тонуса, уве­


ОСМОТР

рта свободное, возможна блед­ личением или значительным с н и ж е н и е м п е р и ф е р и ­


ность или гиперемия кожи л и ц а ческого сосудистого сопротивления.
Возможно снижение высоты У пожилых людей выявляется выраженная стертость
нижнего отдела лица, выра­ о к к л ю з и о н н ы х поверхностей зубов, возможна час­
ж е н н о с т ь носогубных складок, тичная потеря зубов, что приводит к и з м е н е н и ю с о ­
нижняя челюсть выдвигается о т н о ш е н и я отделов лица
вперед.
Гемодинамические нарушения; атеросклеротические
Десна и слизистая оболочка рта
изменения сосудов, состояние и ш е м и и , недостаточ­
бледно-розового цвета
ности кровообращения
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА

Дистрофические изменения приводят к сокращению


Обнажены поверхности корней
объема тканей пародонта и прогрессирующей потере
зубов
пародонтального п р и к р е п л е н и я
Патологическая подвижность Дистрофия пародонта происходит равномерно
зубов выражена н е з н а ч и т е л ь н о без ф о р м и р о в а н и я вертикальных дефектов кости
или может отсутствовать
К л и н и ч е с к и й карман и другие Дистрофия в пародонте не обусловлена воспалением,
симптомы воспаления отсутствуют а связана с атрофией его структур
Обнажение поверхности корней зубов и в о з н и к а ю ­
Зубные отложения щая в результате гиперестезия становятся частой при­
чиной ухудшения гигиенического статуса
Неадекватное применение средств гигиены: горизон­
Клиновидные дефекты, повы­
тальные и круговые д в и ж е н и я зубной щеткой с п о ­
шенная чувствительность зубов
собствуют развитию некариозных поражений зубов
Отсутствие признаков воспа­
лительной деструкции костной
т к а н и . К о р т и к а л ь н ы е пластин­
ки сохранены, плотность вершин Задержка смены костных структур, утолщение кост­
Рентгенологичес­ межзубных перегородок не нару­ ных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза
кое исследование шена, остеосклероз(мелкоячеис­ и утрата губчатого строения кости челюстей, которые
тый рисунок кости альвеолярного чередуются с очаговым остеопорозом.
отростка), равномерное с н и ж е ­
ние в ы с о т ы м е ж а л ь в е о л я р н ы х
перегородок.
Кровоток замедлен, повышено то­
ническое напряжения сосудов, от­
П р о л и ф е р а ц и я э н д о т е л и я вплоть до о б р а з о в а н и я
Реография мечаются нарушения их эластич­
пристеночных гиалиновых тромбов, резкое сужение
пародонта ности и структурные изменения,
просвета сосуда или его полная облитерация.
соответствующие склеротичес­
ким даже у лиц молодого возраста.
Порядок Диагностические признаки Патогенетическое обоснование и способы выявления
обследования
Отмечают п р и з н а к и г и п о к с и и , Нарушение трофических процессов в тканях приво­
не с в я з а н н о й с в о с п а л е н и е м — дит к потере их способности утилизировать кисло­
Полярография значительное с н и ж е н и е уровня род; интенсивность окислительно-восстановитель­
кислорода ( р 0 2 ) в тканях паро­ ных процессов значительно снижается.
донта.
Нарушения плотности костной Д и с г а р м о н и ч н а я перестройка костной ткани (соче­
Эхоостеометрия
ткани тание остеопороза с остеосклерозом)

7.3.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТОЗА

Заболевание Общие клинические признаки Отличительные признаки


Жалобы на обнажение корней При п а р о д о н т и т е в а н а м н е з е к р о в о т о ч и в о с т ь д е с н ы
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ

зубов, боль от температурных, во время чистки зубов, неоднократные периоды обос­


механических, химических трения, боль в десне, удаление зубов в результате пато­
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕМИССИИ

раздражителей, затрудненное логической п о д в и ж н о с т и , длительное местное проти­


о ч и щ е н и е зубов, промежутки вовоспалительное лечение и продолжительный период
ПАРОДОНТИТ В СТАДИИ

между зубами хирургического лечения. Ш и н и р о в а н и е подвижных зу­


Ранее проводилось лечение бов до начала хирургического лечения.
н е к а р и о з н ы х п о р а ж е н и й зу­ При пародонтозе отсутствуют отчетливые в о с п о м и н а ­
бов, удаляли зубной к а м е н ь , ния о симптомах воспаления, медикаментозное лечение
проводили к о р р е к ц и ю гигие­ непродолжительно, а хирургическая санация пародон­
ны рта, ш и н и р о в а н и е подвиж­ тальных карманов не проводилась
ных зубов
При пародонтите м о ж н о выявить следы проведенного
При осмотре симптомы воспа­
ранее хирургического лечения (послеоперационные руб­
л е н и я пародонта отсутствуют
цы), возможны очаговые проявления симптомов воспа­
(рис. 121).
ления (рис. 122).
На рентгенограмме п р и з н а к и П р и пародонтите на рентгенограмме уровень вершин
воспалительной резорбции аль­ межальвеолярных перегородок н е р а в н о м е р н ы й , можно
веолярной кости отсутствуют, обнаружить признаки вертикальных костных дефектов,
определяется снижение высоты которые отсутствуют при пародонтозе
межальвеолярных перегородок

Рис. 121. Пародонтоз средней степени. Десна бледная, кор- Рис. 122. Хронический генерализованный пародонтит сред­
ни зубов обнажены, микробный налет, зияющие промежут- ней степени, ремиссия. Диастема, вершина десневого со­
ки между зубами сочка расщеплена (результат разрезов); десна без призна­
ков воспаления
КЛИНИЧЕСКАЯ ЗАДАЧА ДАЙТЕ ОТВЕТ
П а ц и е н т М . , 48 лет, о б р а т и л с я с ж а л о б а м и 1. Распространенность пародонтоза составляет:
на кратковременную боль в зубах при приеме холод­ 1) 95—98 % всего населения
ной п и щ и , чистке зубов, чувство о с к о м и н ы на зубах 2) до 10% всего населения
от фруктов и соков. П е р е ч и с л е н н ы е о щ у щ е н и я су­ 3) 3—10 % других болезней пародонта
ществовали и ранее, н о в п о с л е д н е е время д в и ж е ­
ния щеткой во время чистки зубов о с о б е н н о болез­ 2. Для пародонтоза характерно:
н е н н ы . Чистит зубы 2 раза в д е н ь , массирует десну 1)воспаление
круговыми д в и ж е н и я м и в соответствии с р е к о м е н ­ 2 ) д и с т р о ф и я пародонта
д а ц и я м и врачей. 3) ф у н к ц и о н а л ь н а я недостаточность
В анамнезе ишемическая болезнь сердца, в 37 лет
перенес и н ф а р к т миокарда, п о с т о я н н о носит с с о ­ 3. Пародонтальный карман характерен для:
бой а н т и а н г и а л ь н ы е п р е п а р а т ы . П р и в ы ч н о е арте­ 1)гингивита
р и а л ь н о е д а в л е н и е 130—90 мм рт. ст. Наблюдается 2)пародонтоза
у кардиолога, регулярно п р и н и м а е т гипотензивные 3) пародонтита
препараты. В остальном считает себя п р а к т и ч е с к и
здоровым человеком. 4. Патологическая подвижность зубов при пародон­
При осмотре: к о н ф и г у р а ц и я л и ц а не изменена, тозе:
р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы б е з б о л е з н е н н ы , 1) выявляется всегда
открывание рта свободное. Слизистые оболочки в по­ 2) может отсутствовать
лости рта р о з о в ы е , у м е р е н н о у в л а ж н е н ы , без п р и - 3) никогда не выявляется
заков в ы с ы п а н и й и нарушений целостности. Десна
бледно-розовая, плотно прилежит к поверхностям зу­ 5. Н е к а р и о з н ы е п о р а ж е н и я зубов н а и б о л е е часто
бов. Прикусортогнатический, К П У = 1 5 ( П = 1 2 , У = 3 ) , встречаются при:
физиологическая стертость режущих краев и о к к л ю - 1) гингивите
зионных поверхностей зубов до дентина, в межзуб­ 2)пародонтозе
ные п р о м е ж у т к и с в о б о д н о проходит зонд. К о р н и 3)пародонтите
зубов о б н а ж е н ы на 3—4 м м , б о л е з н е н н ы при з о н ­ 4) фиброматозе
дировании. При полоскании полости рта возникает
боль в зубах. На вестибулярной поверхности коронок 6. Цвет десны при пародонтозе:
центральных резцов верхней челюсти дефекты твер­ 1)цианотичный
дых тканей в пределах эмали чашеобразной ф о р м ы 2) бледно-розовый
с плотным дном, безболезненным при зондировании 3) к о р и ч н е в ы й п р и п р о в е д е н и и п р о б ы Ш и л ­
и холодовой пробе. На вестибулярной поверхности лера—Писарева
корней зубов верхней челюсти, к л ы к о в и премоля-
ров н и ж н е й челюсти д е ф е к т ы бороздчатой ф о р м ы 7. Вертикальные костные дефекты при пародонтозе
со с т о р о н а м и , с х о д я щ и м и с я под углом в направле­ выявляют в ходе:
н и и к полости зуба. Зондирование резко болезненно 1) не выявляют в связи с их отсутствием
в области м о л я р о в и п р е м о л я р о в , холодовая проба
2) зондирования пародонтального кармана
болезненна, стихает после устранения раздражителя.
3) рентгенологического исследования пародонта
На поверхностях зубов умеренное количество зуб­
4) фотоплетизмографического исследования па­
ного налета (API 79 % ) ; PI 6 баллов.
родонта
Проведите дифференциальную диагностику и ус­
т а н о в и т е п р е д п о л о ж и т е л ь н ы й д и а г н о з . Составьте 8. О н е м е н и е , зуд и ж ж е н и е в десне возникает при:
план дополнительных исследований. О п и ш и т е о ж и ­ 1) фиброматозе
даемые результаты этих исследований при условии 2)пародонтозе
подтверждения предварительного диагноза. Укажите 3)пародонтите
заболевания, которые осложняют течение болезни,
отделите их к л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы от п р и з н а к о в 9. Течение пародонтоза:
основного заболевания. Дайте клиническое объяс­ 1)острое
нение значениям индексов. 2) обострение
3)хроническое
4)абсцедирование
10. По р а с п р о с т р а н е н н о с т и п о р а ж е н и я челюстных 16. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у пародонтоза
костей различают пародонтоз: проводят с:
1) л о к а л и з о в а н н ы й 1) л о к а л ь н ы м пародонтитом в стадии ремиссии
2) генерализованный 2) х р о н и ч е с к и м г е н е р а л и з о в а н н ы м пародон т и -
3) сочетание локальных поражений на одной че­ том
люсти с вовлечением всех сегментов пародонта на 3) генерализованным пародонтитом в стадии ре­
другой челюсти миссии
4) хроническим л о к а л ь н ы м пародонтитом
11. С и м п т о м гноетечения при пародонтозе
1) не возникает никогда: 17. Краевая рецессия тканей пародонта по Миллеру
2) обнаруживается крайне редко п р и п а р о д о н т о з е т я ж е л о й с т е п е н и соответствует
3) характерен при обострении пародонтоза классу:
4) обнаруживают только в стадии абсцедирования 1)1
2) II
12. Поддесневой зубной камень при пародонтозе: 3) III
1) не обнаруживатся никогда 4) IV
2) обнаруживается в ходе зондирования
3) п р я м ы м осмотром кармана при л о к а л ь н о м о с ­ 18. При пародонтозе средней степени ф у р к а ц и о н -
вещении ные дефекты костной ткани:
4) после рентгенологического исследования 1) не выявляются
2) выявляются в области премоляров нижней че­
13. В результате реографического исследования при люсти
пародонтозе обнаруживают: 3) выявляются в области моляров и первых пре­
1) нарушение плотности костной ткани моляров верхней челюсти
2) увеличесние плотности костной ткани 4) существуют локально в области резцов с кли­
3) п о в ы ш е н и е тонического н а п р я ж е н и я сосудов н о в и д н ы м и дефектами
4) с н и ж е н и е потребления кислорода тканями
19. Ф у р к а ц и о н н ы е дефекты при пародонтозе тяже­
14. На рентгенограмме при пародонтозе обнаружи­ лой степени соответствуют характеристикам клас­
вают: с и ф и к а ц и и Линде:
1) воспалительную р е з о р б ц и ю межзубных пере­ 1) начальная
городок со с н и ж е н и е м их высоты • 2)частичная
2) резорбцию межзубных перегородок без с н и ж е ­ 3)тотальная
н и я их высоты и сохранением к о р т и к а л ь н о й плас­
т и н ы на их вершинах 20. При пародонтозе изменения в пульпе зубов
3) с н и ж е н и е в ы с о т ы м е ж з у б н ы х п е р е г о р о д о к 1) не наступают:
с с о х р а н е н и е м к о р т и к а л ь н о й п л а с т и н ы на их вер­ 2) в ы з в а н ы и з м е н е н и я м и в х о д е ф о р м и р о в а н и я
шинах клиновидных дефектов
4) равномерную резорбцию костной ткани альве­ 3) д и ф ф у з н о е хроническое воспаление в пульпе
олы со с н и ж е н и е м её высоты у всех зубов и жировая д и с т р о ф и я одонтобластов
4) ф и б р о з н ы е и з м е н е н и я , п е т р и ф и к а ц и я , вакуо­
15. Симптом гиперемии при пародонтозе обусловлен: лизация одонтобластов, сетчатая атрофия
1) нарушением регионарной гемодинамики
2) структурными и з м е н е н и я м и в стенке сосудов
десны ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
3) очагами остеосклероза и остеопороза в челюс­
тных костях 1 - 3; 2 - 2; 3 - 3; 4 - 2; 5 - 2; 6 - 2; 7 - 1; 8 - 2;
4) о ш и б к о й при проведении д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й 9 - 3 ; 1 0 - 2 ; 1 1 - 1; 1 2 - 1; 1 3 - 3 ; 1 4 - 3 ; 1 5 - 4 ;
диагностики заболевания 16 - 3; 17 - 4; 18 - 3; 19 - 3; 20 - 4.
Глава 8
ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

П р о ф и л а к т и к а з а б о л е в а н и й п а р о д о н т а может 8.2. МЕТОДЫ ПЕРВИЧНОЙ


быть представлена тремя уровнями. ПРОФИЛАКТИКИ
Первичная профилактика — использование раз­
л и ч н ы х методов и средств для предупреждения сто­ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
матологических заболеваний. Если начальные п р и ­
знаки поражения появились, то профилактические Стоматологическое просвещение населения явля­
мероприятия могут их стабилизировать или обусло­ ется о д н и м из о с н о в н ы х к о м п о н е н т о в л ю б о й п р о ­
вить их обратное развитие. граммы п р о ф и л а к т и к и . Это понятие подразумевает
Вторичная профилактика — п р и м е н е н и е тради­ предоставление населению в доступной форме и н ­
ционных методов лечения для остановки р а з в и в ш е ­ формации о факторах риска и причинах возник­
гося патологического процесса и сохранения тканей. н о в е н и я с т о м а т о л о г и ч е с к и х з а б о л е в а н и й , а также
К этим методам относится терапевтическое и хирур­ об основных методах и средствах их п р о ф и л а к т и к и .
гическое лечение заболеваний пародонта. Важной задачей стоматологического п р о с в е щ е н и я
Третичная профилактика — в о с п о л н е н и е утра­ является пропаганда здорового образа жизни среди
ч е н н о й ф у н к ц и и . Это и с п о л ь з о в а н и е средств, не- населения.
обходимых'для з а м е щ е н и я отсутствующих органов Основные направления стоматологического про­
и тканей, и реабилитация пациентов, насколько воз­ с в е щ е н и я , проводимого с целью п р о ф и л а к т и к и за­
м о ж н о , приближающая их состояние к норме. болеваний пародонта: разъяснение факторов риска
В основе первичной профилактики лежит устране­ в о з н и к н о в е н и я болезней пародонта, роли гигиени­
ние факторов риска и причин возн и кновения болезни. ческого ухода за полостью рта и рационального п и ­
тания для предупреждения их в о з н и к н о в е н и я ; гиги­
еническое воспитание (обучение правилам чистки
8Л. ФАКТОРЫ РИСКА зубов, и с п о л ь з о в а н и ю различных средств гигиены
полости рта); о б ъ я с н е н и е роли вредных п р и в ы ч е к
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА (курения) в р а з в и т и и з а б о л е в а н и й пародонта, м о ­
тивация к отказу от курения; разъяснение важности
К местным факторам развития болезней паро­ регулярного п о с е щ е н и я стоматолога с целью п р о ­
донта относят плохой гигиенический уход за полостью филактического осмотра и проведения п р о ф е с с и о ­
рта, приводящий к быстрому образованию и накопле­ нальной г и г и е н ы полости рта. П о с е щ а т ь стомато­
нию зубных отложений; употребление преимущест­ лога нужно в зависимости от состояния полости рта,
венно мягкой пищи, богатой легко ферментируемыми но не реже 2 раз в год.
углеводами; уменьшение секреции слюны; местные Рекомендации по рациональному питанию. Р а ц и ­
травматические факторы (зубной камень, кариозные ональное, п о л н о ц е н н о е питание остается одним из
полости, нависающие края пломб, некачественные важнейших ф а к т о р о в поддержания здоровья паро­
протезы, аномалии окклюзии); аномалии расположе­ донта.
ния зубов (скученность, дистопия); ортодонтические В рационе питания нужно уменьшить количес­
аппараты; а н о м а л и и развития слизистой оболочки тво легкоферментируемых углеводов, Сахаров. Эти
полости рта (мелкое преддверие рта, аномальное при­ продукты способствуют интенсивному образованию
крепление уздечек губ и я з ы к а ) ; химическую и ф и ­ зубных о т л о ж е н и й , так как используются бактери­
зическую травму; вредные привычки (курение). ями для питания и построения матрицы зубного на­
Среди общих факторов выделяют различные э н ­ лета; их частое употребление способствует сдвигу рН
д о к р и н н ы е заболевания (сахарный диабет, г и п о ф и - ротовой жидкости в кислую сторону.
зарный н а н и з м , нарушение гормональной ф у н к ц и и У п о т р е б л е н и е твердой п и щ и (сырых о в о щ е й ,
половой с и с т е м ы ) ; н е р в н о с о м а т и ч е с к и е заболева­ твердых фруктов), требующей и н т е н с и в н о г о жева­
н и я ; ревматизм; туберкулез; нарушение обмена ве­ ния, приводит к повышению тока слюны, естествен­
ществ; гиповитаминозы; стрессовые ситуации. ному очищению полости рта. Хорошая тренировка зу-
бочелюстной системы происходит при употреблении зубов и его о с л о ж н е н и й ; жесткая пища; выявление
твердой сухой п и щ и . Такую пищу можно рекомендо­ и удаление прорезавшихся сверхкомплектных зубов;
вать детям для воспитания привычки к жеванию, сти­ профилактика деформаций зубных рядов при дефек­
муляции роста и развития зубочелюстной системы. тах зубного ряда (первичная адентия или удаление
Желательно употребление твердых овощей и фрук­ зубов по клиническим показаниям) путем протези­
тов после п р и е м а с л а д к о й , л и п к о й , мягкой п и щ и . рования; комплексы м и о г и м н а с т и к и для нормали­
Рацион должен содержать достаточное коли­ зации смыкания губ, расположения нижней челюсти
чество белка для н о р м а л ь н о г о о б н о в л е н и я э п и т е ­ и языка в покое и при ф у н к ц и о н а л ь н ы х нагрузках.
лия слизистой оболочки полости рта. Период смены зубов (6— 12 лет): п р о ф и л а к ­
Профилактика гиповитаминозов (употребление тика кариеса зубов и его о с л о ж н е н и й ; наблюдение
п и щ и , богатой витаминами, прием поливитаминных за прорезыванием постоянных зубов (сроки, после­
к о м п л е к с о в ) . П а т о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я в тканях довательность, парность, ч и с л о , с и м м е т р и ч н о с т ь ,
пародонта наиболее часто развиваются при д е ф и ­ ф о р м а , п о л о ж е н и е , тип с м ы к а н и я ) ; удаление п р о ­
ците витаминов А, С, D. резавшихся сверхкомплектных зубов; определение
Д е ф и ц и т в и т а м и н а С сказывается на с о е д и н и - показаний для проведения хирургического лечения,
тельнотканых элементах пародонта, особенно на об­ связанного с низким прикреплением уздечки верх­
разовании коллагеновых волокон. При этом п о в ы ­ ней губы, которая стала причиной диастемы, корот­
шается п р о н и ц а е м о с т ь к а п и л л я р о в , подвергаются кой уздечки нижней губы, языка и мелкого преддве­
деструкции зрелые коллагеновые структуры. рия полости рта; замещение отсутствующих зубов,
Н е д о с т а т о к в и т а м и н а А, и г р а ю щ е г о б о л ь ш у ю в т о м ч и с л е при а д е н т и и , путем п р о т е з и р о в а н и я ;
роль в процессе э п и т е л и з а ц и и д е с н ы , ведет к с н и ­ у с т р а н е н и е вредных п р и в ы ч е к (сосание губ, щек,
ж е н и ю ее барьерной ф у н к ц и и , способствуя разви­ языка, посторонних предметов); избирательное при-
тию воспалительного процесса. шлифовывание нестершихся бугров временных клы­
Д е ф и ц и т витамина D снижает всасывание каль­ ков и м о л я р о в ; м и о г и м н а с т и к а для н о р м а л и з а ц и и
ция, вызывает г и п о к а л ь ц и е м и ю и способствует вы­ с м ы к а н и я губ, носового дыхания, осанки.
делению паратгормона — компенсаторной реакции, Период формирующейся постоянной окклюзии
приводящей к нормализации содержания кальция (12 — 18 лет): удаление отдельных зубов по о р т о -
в крови путем резорбции костной ткани. Это приво­ донтическим п о к а з а н и я м ; удаление прорезавшихся
дит к развитию остеопороза, в первую очередь в поз­ или р е т и н и р о в а н н ы х сверхкомплектных зубов,
воночнике и альвеолярном отростке челюсти. одонтом, кист; рациональное протезирование; плас­
Профилактику зубочелюстных аномалий необхо­ тика укороченной или неправильно прикрепленной
димо осуществлять с момента рождения ребенка. .уздечки языка, губ, углубление мелкого преддверия
На р а з л и ч н ы х этапах ф о р м и р о в а н и я зубочелюст­ полости рта.
ной системы комплекс мероприятий по предупреж­ Период сформированной постоянной окклюзии
дению возникновения и развития зубочелюстных (18лет и старше): санация полости рта и соблюде­
аномалий имеет свои особенности. ние правил гигиены; восстановление к о р о н о к раз­
От рождения до прорезывания первых временных р у ш е н н ы х зубов; з а м е щ е н и е отсутствующих зубов
зубов (0—6мес): выявление врожденной патологии путем п р о т е з и р о в а н и я ; у с т р а н е н и е п а р а ф у н к ц и й
ч е л ю с т н о - л и ц е в о й области; п р о ф и л а к т и к а острых (бруксизм); ш и н и р о в а н и е зубов при заболеваниях
г н о й н ы х з а б о л е в а н и й у н о в о р о ж д е н н о г о ; рассече­ пародонта; сохранение тканей протезного ложа.
ние укороченной уздечки языка; правильное искус­ Устранение местных травматических факторов.
ственное в с к а р м л и в а н и е р е б е н к а ( п о л о ж е н и е тела К т р а в м а т и ч е с и м ф а к т о р а м о т н о с я т с я зубной ка­
при к о р м л е н и и , подбор соски). мень, кариозные полости, нависающие края пломб,
Период формирования временной окклюзии (6 некачественные зубные протезы, аномалии положе­
мес — 3 года): наблюдение за прорезыванием зубов ния зубов и о к к л ю з и и . Л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к и е
(сроки и последовательность, парность, число, с и м ­ м е р о п р и я т и я : п р о ф е с с и о н а л ь н а я гигиена полости
метричность, форма, положение, тип смыкания); рта; с а н а ц и я к а р и о з н ы х полостей; устранение на­
п р о ф и л а к т и к а кариеса и его о с л о ж н е н и й ; с б а л а н ­ висающих краев пломб путем их с о ш л и ф о в ы в а н и я
сированное питание, использование жесткой п и щ и ; или з а м е н ы ; р а ц и о н а л ь н о е п р о т е з и р о в а н и е ; о р т о -
с а н а ц и я органов д ы х а н и я ; п р о ф и л а к т и к а вредных донтическое лечение зубочелюстных аномалий.
привычек (сосание пальцев, пустышки, соски, п о с ­ Таким о б р а з о м , используя п р о с т ы е и о т н о с и ­
торонних предметов). т е л ь н о н е д о р о г и е методы п р о ф и л а к т и к и , в б о л ь ­
Период сформированной временной окклюзии (3 — шинстве случаев можно предупредить возникнове­
5лет): пластика укороченной или неправильно п р и ­ ние патологических изменений в тканях пародонта
крепленной уздечки я з ы к а ; п р о ф и л а к т и к а кариеса или остановить развитие патологического процесса
на ранних стадиях, достигнув полного выздоровле­ палительное действие и препятствуют образованию
ния. В к о н е ч н о м итоге ш и р о к о е в н е д р е н и е к о м п ­ зубных отложений.
лекса профилактических методов и средств позволит Все средства индивидуальной гигиены полости
уменьшить потребность населения в терапевтичес­ рта, отечественного производства или и м п о р т н ы е ,
кой, хирургической, ортопедической п о м о щ и и со­ должны иметь гигиенический сертификат (безопас­
кратить материальные затраты на лечение стомато­ н о с т ь и с п о л ь з о в а н и я ) и с е р т и ф и к а т соответствия
логических заболеваний. (лечебно-профилактическая эффективность).
Многообразие средств индивидуальной гигиены
и р е к л а м н ы е а к ц и и п р о и з в о д и т е л е й этих т о в а р о в
8.3. ИНДИВИДУАЛЬНАЯ не у п р о щ а ю т п е р в и ч н у ю п р о ф и л а к т и к у б о л е з н е й
пародонта. Несмотря на обилие и н ф о р м а ц и и , насе­
ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА
ление не обладает достаточными сведениями о с п о ­
собах чистки зубов и п р и м е н е н и и средств и н д и в и ­
Ведущим к о м п о н е н т о м п р о ф и л а к т и к и и л е ч е ­ дуальной гигиены. Популяризация здорового образа
н и я заболеваний пародонта является рациональная ж и з н и , п р и о б щ е н и е к санитарно-просветительской
г и г и е н а п о л о с т и рта. С и с т е м а т и ч е с к а я ч и с т к а зу­ д е я т е л ь н о с т и к а ж д о г о стоматолога и р а с ш и р е н и е
бов способствует удалению зубного налета — одного контактов л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к и х учреждений
из о с н о в н ы х ф а к т о р о в в о с п а л е н и я пародонта. И н ­ стоматологического п р о ф и л я с о р г а н и з а ц и я м и д о ­
дивидуальную гигиену полости рта каждый пациент школьного и среднего образования остаются н а и б о ­
проводит самостоятельно в соответствии с рекомен- лее д е й с т в е н н ы м и с п о с о б а м и с н и ж е н и я с т о м а т о ­
д а ц и я м и стоматолога, ее э ф ф е к т и в н о с т ь я в л я е т с я логической заболеваемости. Мотивация пациента
залогом успешного лечения. к р а ц и о н а л ь н о м у уходу за п о л о с т ь ю рта — о д н а
Биологически активные к о м п о н е н т ы , входящие из наиболее ответственных сторон лечебной работы
в состав средств г и г и е н ы , о к а з ы в а ю т п р о т и в о в о с ­ стоматолога независимо от его специализации.

Средство гигиены Характеристика и способ применения


ЗУБНАЯ ЩЕТКА Используются для механического удаления зубного налета с п о в е р ­
хностей зубов. Зубные щетки различаются размерами, свойствами
волокон, ф о р м о й головки и расположением на ней пучков волокон,
жесткостью, д и з а й н о м ручки.
Основные требования Должна иметь короткую рабочую часть, которой легко м а н и п у л и ­
к зубной щетке ровать в полости рта и очищать труднодоступные поверхности зу­
бов (размеры головки детской щетки д о л ж н ы составлять 18—25 мм,
в щетке для взрослых — не более 30 мм).
Щ е т и н а должна быть изготовлена из искусственного волокна, ко­
Рабочая часть торое легко поддается обработке и имеет определенную жесткость.
Такие щетки, в отличие от зубных щеток из натуральной щетины, ги­
г и е н и ч н ы , не травмируют эмаль зубов и т к а н и пародонта благодаря
Материал щетины с о в р е м е н н ы м технологиям закругления к о н ц о в щетинок.
Жесткость щ е т и н ы должна соответствовать возрасту и состоянию
полости рта пациента. Наиболее ш и р о к о применяются щетки сред­
Жесткость щ е т и н ы ней жесткости. При воспалительных заболеваниях пародонта в ста­
дии о б о с т р е н и я , а также в п е р в ы е д н и после хирургических в м е ­
шательств м о ж н о использовать зубные щ е т к и с мягкой щ е т и н о й
по рекомендации врача.
Срок использования С р о к использования зубной щетки в среднем 2—3 мес. В некоторых
моделях для определения срока годности присутствует индикатор —
два ряда пучков волокон, о к р а ш е н н ы х р а з н о ц в е т н ы м и п и щ е в ы м и
красителями, которые обесцвечиваются по мере использования.
Стандартный метод чистки зубов Метод рекомендован большинству пациентов для регулярного и с ­
Г. Н. Пахомова пользования с целью п р о ф и л а к т и к и кариеса зубов и патологии па­
родонта. П р и заболеваниях пародонта стоматолог подбирает способ
о ч и щ е н и я зубов индивидуально для каждого больного.
Рис. 123. Очищение вестибулярной поверхности зубов. Рис. 124. Очищение оральной поверхности зубов

Зубной ряд у с л о в н о делят на 5 с е г м е н т о в . Ч и с т к у При о ч и щ е н и и вестибулярных и о р а л ь н ы х п о в е р ­


зубов н а ч и н а ю т с участка в области верхних п р а ­ хностей моляров и премоляров рабочую часть зуб­
вых жевательных зубов, последовательно переходя ной щетки располагают под углом 45° к зубу и про­
от сегмента к сегменту. В таком же порядке чистят изводят о ч и щ а ю щ и е движения от десны к режущему
зубы на нижней челюсти ( р и с Л 23). к р а ю или о к к л ю з и о н н о й п о в е р х н о с т и , о д н о в р е ­
менно удаляя налет с зубов и десны (рис. 124).

Рис. 125. Очищение жевательной поверхности зубов. Рис. 126. Движение щеткой от десны к зубу.

Жевательные поверхности зубов о ч и щ а ю т горизон­ Вестибулярную поверхность передней группы зубов


тальными (возвратно-поступательными) д в и ж е н и я ­ верхней и нижней челюстей очищают такими же дви­
ми так, что волокна щетки проникают глубоко в ф и с - ж е н и я м и , как моляры и премоляры (рис. 126).
суры зубов и межзубные промежутки (рис. 125).

Рис. 127. Положение щетки при очищении оральной поверх­ Рис. 128. Положение щетки при очищении оральной поверх­
ности зубов верхней челюсти ности зубов нижней челюсти

П р и ч и с т к е о р а л ь н о й п о в е р х н о с т и ручку щ е т к и Чистку завершают круговыми д в и ж е н и я м и зубной


располагают п е р п е н д и к у л я р н о режущему краю зу­ щетки при сомкнутых челюстях, осуществляя мас­
бов, при этом волокна находятся под острым углом саж десны.
к н и м и з а х в а т ы в а ю т не т о л ь к о зубы, но и д е с н у При таком способе продолжительность чистки со­
(рис. 127, 128). ставляет около 3—5 мин.
Средство гигиены Характеристика и способ применения
ЗУБНАЯ ПАСТА Э ф ф е к т и в н ы м средством для профилактики заболеваний пародонта
Для достижения максимального л е ­ являются противовоспалительные л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к и е зуб­
ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к о г о э ф ф е к ­ ные пасты. В качестве биологически активных компонентов они со­
та необходимо чередовать и с п о л ь ­ держат экстракты лекарственных растений, антисептики, соли, ф е р ­
зование зубных паст с различными менты, витамины, микроэлементы.
биологически активными компо­
нентами.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕЙСТВИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ


КОМПОНЕНТОВ ЗУБНЫХ ПАСТ

Биологически активный компонент Характеристика действия


Экстракты лекарственных растений: Противовоспалительное,антисептическое, вяжущее, спазмолитичес­
Ромашка аптечная, азулен кое, обезболивающее
Шалфей Антибактериазьное, болеутоляющее, заживляющее
Мята перечная Стимулирует капиллярное кровообращение в пародонте и слизистой
оболочке, болеутоляющее, освежающее, антибактериальное
Зверобой Вяжущее, а н т и м и к р о б н о е , противовоспалительное
Календула Противовоспалительное, бактерицидное
Крапива двудомная Гемостатическое, противовоспалительное, сосудосуживающее, э п и -
телизируюшее
Тысячелистник Д е з и н ф и ц и р у ю щ е е , противовоспалительное, повышает свертыва­
емость крови
Эвкалипт шаровидный Бактерицидное, противогрибковое
Дуб о б ы к н о в е н н ы й Вяжущее, противовоспалительное, дубящее
Аир болотный Спазмолитическое, бактериостатическое, противовоспалительное
Сок алоэ Б а к т е р и ц и д н о е , п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о е , способствует регенера­
ции тканей
Лаванда Бактерицидное, противогрибковое
Масло австралийского чайного д е ­ Выраженное бактерицидное
рева
Экстракт из плодов ш и п о в н и к а Бактерицидное, содержит витамины С, Р, В,, В , каротин 2

Элеутерококк колючий Улучшает кровообращение и о б м е н н ы е процессы в пародонте


Хлорофилло-каротиновая паста Иммуностимулирующее, противовоспалительное, бактерицидное,
(хлорофиллин) противовирусное, противогрибковое, а н т и о к с и д а н т н о е , д е з о д о р и ­
рующее, стимулирует регенерацию
Антисептики: Противовоспалительное, а н т и м и к р о б н о е , препятствуют образова­
хлоргексидина биглюконат, т р и к - нию зубного налета
л о з а н , ц е т и л п и р и д и н а хлорид Долго использовать не рекомендуется. Продолжительность курса
не более 2 нед.
Солевые добавки: Противоотечное действие, улучшают кровоснабжение и т р о ф и к у
минералы, морские с о л и ( н а п р и ­ тканей пародонта.
мер, соли Мертвого моря), рапы
озер (соли П о м о р и й с к и х л и м а н о в
в Болгарии)
Ферменты: П р о т и в о м и к р о б н о е д е й с т в и е . Р е к о м е н д у ю т с я п а ц и е н т а м с ксе-
ф е р м е н т н ы е системы, идентичные ростомией
ферментам слюны (лизоцим, л а к ­
т о ф е р р и н , лактопероксидаза)
Биологически активный компонент Характеристика действия
Витамины А, В , С, D, Р
5 Улучшают о б м е н н ы е процессы, ускоряют регенерацию слизистой
оболочки.

Компоненты, препятствующие обра­ И н г и б и р у ю т рост к р и с т а л л о в , п р и о с т а н а в л и в а ю т п р е в р а щ е н и е


зованию зубного камня а м о р ф н о г о фосфата кальция в кристаллические ф о р м ы .
( п и р о ф о с ф а т ы , цитрат ц и н к а )

Препараты фтора Лечебно-профилактические зубные пасты противокариозного дейс­


(фторид натрия, м о н о ф т о р ф о с ф а т твия. П о м и м о р е м и н е р а л и з а ц и и твердых тканей зубов, соединения
натрия, фторид а л ю м и н и я , а м и н о - фтора воздействуют на зубной налет, приводя к н а р у ш е н и ю мета­
фторид) болизма патогенных бактерий без в л и я н и я на нормальную м и к р о ­
флору полости рта

Средство гигиены Характеристика и способ применения

ЗУБНАЯ НИТЬ Флоссы предназначены для тщательного удаления зубного налета


(флосс) и остатков п и щ и с труднодоступных для щетки контактных повер­
Способ применения нити хностей зубов.
Флоссы изготавливают из специального синтетического волокна.
Они бывают в о щ е н ы м и и н е в о щ е н ы м и , круглыми и плоскими, аро­
матизированными, пропитанными различными лекарственными ве­
ществами. Невощеные нити тоньше и легче проникают в межзубные
промежутки при плотно расположенных зубах, но при скученности
зубов, большом количестве зубного к а м н я или нависающих краях
пломб лучше использовать вощеные нити.
Зубные ленты отличаются более ш и р о к и м размером волокна и пок­
рыты воском для облегчения продвижения между зубами. Их лучше
рекомендовать тем, кто только начинает использовать нити.
Существуют так называемые суперфлоссы — нити с односторонним
Рис. 129. Введение нити между зубами. утолщением. Такая нить имеет жесткий к о н ч и к и сочетание невоще­
Травма десневого сосочка (симптом кро­
ных фрагментов и более широкого нейлонового волокна. С ее помо­
воточивости десны).
щью м о ж н о очищать контактные поверхности зубов, а также более
тщательно удалять остатки п и щ и и налет с ортопедических и орто-
донтических конструкций.
Некоторые зубные нити пропитаны фторидами. Это позволяет д о ­
полнительно воздействовать на эмаль в труднодоступных для очи­
щ е н и я участках зубов и способствует предупреждению кариеса.
Нить длиной 35—40 см накручивают вокруг первой фаланги средних
пальцев обеих рук. Затем натянутую нить осторожно вводят с помо­
щью указательных пальцев на н и ж н е й челюсти и больших пальцев
на верхней челюсти вдоль контактной поверхности зуба, стараясь
не травмировать десневой сосочек (рис. 129). Несколькими движе­
н и я м и нити в вертикальном направлении удаляют все мягкие отло­
жения. Последовательно очищают контактные поверхности каждо­
го зуба (рис. 130).
Рис. 130. Зубная нить в межзубном про­ При неумелом применении зубных нитей можно травмировать десну,
межутке. поэтому их использование возможно только после обучения п а ц и ­
ента. Дети могут самостоятельно пользоваться флоссами с 9— 10 лет.
Д о этого возраста очищать контактные поверхности зубов у детей
рекомендуется родителям.
Средство гигиены Характеристика и способ применения
МЕЖЗУБНЫЙ ЕРШИК
Межзубные е р ш и к и используют для о ч и щ е н и я контактных повер­
ч