Вы находитесь на странице: 1из 124

1.Предмет, задачи, методы фармакологии.

Фармакология – наука, изучающая действие лекарственных веществ в организме человека и


животных.
Задачи – изучение известных лекарственных препаратов. Изыскание новых лекарственных
средств.
Методы: физиолгические, бихимические, химические, гистологические, патофизиологические,
иммунологические, методы моделирования патологических состояний на животных

2.Рецепт – письменное обращение врача к аптечному работнику с просьбой приготовить и


отпустить лекарственный препарат.
Врач несет юридическую ответственность за последствия, которые могут возникнуть в связи с
неправильным дозированием или назначением препарата.
Рецепт выписывается на специальном рецептурном бланке, на латинском языке, четко, ясно, без
исправлений.
Назначение пишется на языке той национальности, где прописывается рецепт.
На одном рецептурном бланке можно выписать одно ядовитое или сильнодействующее
лекарственное вещество, в остальных случаях не более двух прописей.
Лекарственные препараты, содержащие ядовитые или сильнодействующие вещества должны
иметь штамп, печать лечебного учреждения и личную печать врача. Наркотические
лекарственные средства выписываются на специальных рецептурных бланках розового цвета,
находящихся на количественном учете в лечебном учреждении.

3.Пути введения лекарственных веществ в организм ( 3,4,5)


Выделяют два основных пути введения лекарственных веществ: энтеральный (через ЖКТ) и
парентеральный (минуя ЖКТ).
К ЭНЕТРАЛЬНОМУ ОТНОСЯТСЯ:
1)Сублингвальное применение. В этом случае лекарство избегает контакта с агрессивной средой
желудка, быстро всасывается. Резорбция - в систему верхней полой вены, то есть поступление
лекарств в общий кровоток, минуя печень
2)Через рот с проглатыванием. Наиболее популярный способ введения. На эффект большое
влияние оказывает наполненность желудка пищей (в том числе и ее качественный состав), общее
состояние ЖКТ (гемодинамика, перистальтика, состояние слизистой). Некоторые препараты
нельзя назначать внутрь, поскольку они быстро инактивируются в желудке или при первом же
прохождении через печень.
3)В двенадцатиперстную кишку. Вводят вещества в основном с диагностической целью.
4)Ректальный способ: клизмы и суппозитории. Используется для того, чтобы избежать влияния
факторов желудка и печеночного барьера.
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ПУТИ ВВЕДЕНИЯ
Минуя желудочно-кишечный тракт
Быстрое наступление эффекта. Сила действия выше, чем при пероральном приеме.
Возможно назначение препаратов, не всасывающихся или разрушающихся в ЖКТ.
Стерильность.
ИНЪЕКЦИОННЫЕ
1. Подкожный
Используют для введения инсулина, при неотложной помощи, при ожогах.
Препараты быстрее всасываются из подкожной клетчатки передней стенки
живота, шеи, плеча
Растворы должны быть изотоническими.
2. Внутримышечный
Препараты быстрее всасываются из дельтовидной мышцы плеча.
Чаще инъекцию делают в наружный верхний квадрант ягодичной мышцы.
3. Внутривенный
Наиболее быстрый.
Сила действия препаратов 5-10 раз выше, чем при пероральном.
В короткий срок достигаются максимальные концентрации препарата в сердце,
высокие в ЦНС, только потом - распределение в организме.
Поэтому препараты вводят медленно и разводят.
Стерильность
Недопустимо наличие пузырьков воздуха - воздушная эмболия

4. Субарахноидальный
Для введения местных анестетиков или наркотических анальгетиков (спинномозговая
анестезия), а также для химиотерапии менингитов
5. Внутриартериальный
Когда необходимо создать большую концентрацию препарат в снабжаемом артерией органе.
6. Внутрисердечный
Адреналин при экстренной остановке сердца в полость левого желудочка. Задача -
восстановить работу синоатриовентрикулярного узла, ведущего ритм, достигается
проталкиванием препарата в коронарные сосуды, для чего необходим массаж
. 7. Внутрикостный
По скорости распределения в организме - как внутривенный
Нельзя - взвеси, масляные растворы, пузырьки воздуха.
В травматологии, при обширных ожогах
ПРОЧИЕ ПУТИ ВВЕДЕНИЯ
1. Ингаляционный
В легких происходит быстрая резорбция лекарств
осуществляется очень тесный контакт воздуха с кровью
огромная альвеолярная поверхность
Используют для ингаляционного наркоза
для воздействия на мускулатуру бронхов
для лечения нагноительных процессов в бронхах и легких
Ингаляции производят с помощью специальной аппаратуры
стационарные аппараты, спрей-баллончики.
С током воздуха в дыхательные пути поступают лекарственные вещества.
Глубина их проникновения зависит от размеров частиц.
2. Накожный
Проникающая способность во многом зависит от характера основы, на которой
приготовлено лекарство.
Активно всасываются вещества
-на масляной основе
-на универсальном растворителе - диметилсульфоксиде
-со щелочным компонентом (кератин эпидермальных кл. гидролизуется щелочами)
В разных участках тела кожный барьер неодинаково прочен и меняется с возрастом.
У детей кожа более тонкая, липоидорастворимые вещества всасываются гораздо легче, могут
вызывать нежелательные общие реакции.
Через поврежденную кожу всасывание резко усиливается.
3. На видимые слизистые оболочки (интраназальный, конъюнктивальный)
Слизистая носа, введение лекарственных препаратов в конъюнктивальный мешок
используется местно.
4. В естественные полости
В суставную сумку,
В плевральную, перитонеальную, в гайморовы полости,
В полость мочевого пузыря и матки.

6.Виды и особенности резорбции, транспорта и распределения лекарственных веществ в


организме.
Резорбция зависит от адсорбции (при ингаляционном пути введения, подкожном, в/м и
энтеральном), от рассасывания, всасывания, и физико-химических (размеры молекулы, размеры
ионных каналов, липотропные свойства) свойств препарата.
Проникновение лекрственных веществ может быть пассивно, активно, путем обменной
диффузии, пиноцитоза, локальной температуры, скорости кровотока и рН среды. Лучше
резорбируются нейтральные вещества.
Транспорт и распределение лекарственных веществ.
Током крови лекарственное вещество доставляется до объекта воздействия – клетки мишени.
Транспортные средства – альбумины и глобулины. Чем прочнее связь, тем длительнее действие.
Распределение – равномерное (высокая липоидотропность – наркозные вещества,
общеклеточные яды), неравномерное – наличие гистогематических барьеров (ГЭБ защищает
мозг от неблагоприятных воздействий, плацентарный барьер (тератогенное действие

7. Понятия о биодоступности ЛС и пресистемной элиминации


Биодоступноть это количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия
в организме человека или животных (способность препарата усваиваться). Биодоступность —
это главный показатель, характеризующий количество потерь, то есть чем выше биодоступность
лекарственного вещества, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании
организмом
Пресистемная элиминация или эффект первого прохождения через печень – ЛС с высоким
печёночным клиренсом подвергаются активному метаболизму в клетках печени до поступления
в системное кровообращение и, как правило, выводятся через желчь в кишечник ( нитроглицерин
и др.). ЛС могут оказывать влияние на ферменты  печени  и других органов и систем организма:

8. Биотрансформация лекарственных веществ в организме. Значение микросомальных


ферментов печени
Биотрансформация-превращения, которым подвержено лекарственное вещество в организме.
При этом лекарственное вещество может терять или приобретать свою активность.
Начинается биотрансформация с момента введения и продолжается до его выведения из
организма. Активнее она протекает в печени(90%) а также в легких, в коже, в плазме крови,
тканях ЖКТ
Пути метаболической трансформации
Окисление
Один из наиболее частых путей инактивации.
Восстановление
Сравнительно редкий путь.
Характерен для гормонов стероидной структуры и некоторых нитратов.
Гидролиз
Путь инактивации сложных эфиров и амидов.
Ферменты - эстеразы, амидазы

9 Пути выведения лекарственных веществ.


1. Почками с мочой
Основная роль в процессе экскреции.
Значение имеют все 3 механизма мочеобразования:
клубочковая фильтрация
Фракции лекарств, связанные с белками, не фильтруются.
канальцевая секреция.
Выводятся свободные фракции и сорбированные на белках крови.
канальцевая реабсорбция.
Часть профильтрованного в почках лекарственно вещества и его метаболитов всасывается
обратно в кровь
Реабсорбируются лишь недиссоциированные липоидотропные молекулы слабых кислот и
оснований, а также нейтральные вещества типа этилового спирта.

2. Кишечником с калом Меньшее количество препаратов.


В основном препараты, плохо всасывающиеся в ЖКТ.
Используются преимущественно для воздействия на микрофлору кишечника.
Реальное значение имеет способность печени экскретировать с желчью большинство лекарств

3.Секретом потовых и сальных желез кожи.


4. Секретом слюнных желез.
5. Секретом бронхиальных желез.
6. Выдыхаемым воздухом.

10.Механизм действия лекарственных веществ на молекулярном и клеточном уровне


1.Молекулярный (общий биологический). Как ключ к замку. Лекарственные вещества
могут возбуждать или блокировать рецептор (холиномиметики, холиноблокаторы)
2.Клеточный – синаптотропные вещества (угнетаюшие, стимулирующие) средства для
наркоза (на синапсы ЦНС) неизбирательно угнетают синапсы ЦНС.
3.Мембранотропное действие – способность препаратов изменять ионную проницаемость
мембран (местные анестетики, противосудорожные, кардиотропные, сердечные гликозиды)
4.Энергетика клеток – вмешиваются в энергообразование клетки, могут стимулировать
или угнетать энергообразование (средства для неингаляционного наркоза разобщают процессы
сопряженного окислительного фосфорилирования, аналептики повышают энергетический обмен
в клетках ЦНС).
5Антиметаболизм – когда лекарственные вещества являются структурными метаболитами
(САП и ПАБК, противоопухолевые препараты)

11.Виды действия лекарственных веществ


1. местное эффекты лекарственных средств на месте применения (потеря болевой и
температурной чувствительности; боль, гиперемия, отек кожи в области нанесения препаратов).
Обеспечение большой концентрации препарата в месте действия и при этом отсутствие
системного эффекта.
Недостаток - препарат может всосаться, особенно при нарушении целостности кожных покровов
резорбтивное действие, также препарат может оказать рефлекторное действие.

2.резорбтивное ффекты лекарственных средств после всасывания в кровь и проникновения через


гистогематические барьеры (анальгезия при применении наркозных средств, наркотических и
ненаркотических анальгетиков; повышение умственной и физической работоспособности у
людей, принимающих кофеин). (главное, побочное, избирательное, неизбирательное, прямое,
косвенное)

При местном и резорбтивном действии лекарственные средства оказывают либо прямое, либо
рефлекторное влияние.

ПРЯМОЕ на месте контакта вещества с тканью.


РЕФЛЕКТОРНОЕ Вещества влияют на экстеро- или интерорецепторы

3.Рефлекторное (пары нашатырного спирта, раздражение рецепторов слизистой носа


рефлекторно изменяет функцию дыхательного центра

12. Лекарственная сенсибилизация. Способы коррекции

Сенсибилизация - развитие повышенной чувствительности к препарату при его повторном


введении. Причина - развитие аллергических реакций: а) немедленного типа, б) замедленного
типа. Возможна скрытая сенсибилизация (антибиотики поступают с пищей или молоком матери).
Повышенными реакциями организма на введение лекарственных средств являются
аллергические реакции, которые можно разделить на 4 типа

Тип 1. Немедленный тип аллергических реакций развивается в течение нескольких часов после
введения разрешающей дозы лекарственного средства. Ведущую роль играют IgE — антитела,
связывающиеся с антигеном на поверхности тучных клеток, приводя их к дегрануляции,
выделению гистамина. Проявляются крапивницей, отеками, анафилактическим шоком и др.
(вызывают пенициллины).

Тип 2. Цитолитический тип реакций, когда IgG и IgM — антитела, активируя систему
комплемента, взаимодействуют с антигеном на поверхности форменных элементов крови,
вызывая их лизис (метилдофа вызывает гемолитическую анемию, анальгин — агранулоцитоз).

Тип 3. Иммунокомплексный тип реакций, когда IgE — антитела образуют комплексы с


антигеном и комплементом, которые взаимодействуют с эндотелием (повреждая его). При этом
развивается сывороточная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, крапивницей, зудом и др.
(вызывают сульфаниламиды).

Тип 4. Замедленный тип аллергических реакций, в которые вовлечены клеточные механизмы


иммунитета, включающие сенсибилизированные Т-лимфоциты и макрофаги. Проявляется в виде
контактного дерматита, например при нанесении на кожу раздражающих лекарственных средств.

Коррекция – уменьшение дозы и увеличение интервалов между приемами.


13 Кумуля́ция. Виды кумуляции

(позднелат. cumulatio накопление, увеличение) - усиление действия лекарственных средств и


ядов при их повторных введениях в одних и тех же дозах.

Различают материальную и функциональную кумуляцию. Под материальной кумуляцией


подразумевают накопление действующего вещества в организме, вследствие задержки
инактивации и выведения препарата (при патологии печени и почек) либо превышение
дозировок при повторных приемах над скоростью элиминации. кумуляции тем выше,
-чем медленнее препарат инактивируется в организм
-чем прочнее он связывается в тканях

. Материальная кумуляция, как правило, характерна для веществ, которые медленно


метаболизируются и недостаточно полно выводятся из организма.

Функциональная кумуляция в большей степени свойственна веществам, влияющим на


деятельность ц.н.с., и, как правило, свидетельствует о высокой чувствительности организма к
таким веществам

14 Лекарственная толерантность, ее происхождение и способы преодоления. Тахифилаксия

Постепенное ослабление действия препарата до полной утраты при длительном приеме.


Привыкание может развиваться вследствие:
- снижения реактивности клеточных рецепторов
- включения альтернативных путей обмена взамен блокированных
- усиления функционирования компенсаторных механизмов
- усиление инактивации препарата вследствие индукции микросомальных ферментов
Для преодоления феномена привыкания используют:
- комбинирование лекарственных средств с разными механизмами действия, но одинаковым
результатом
- переход на препараты другой химической группы с иными способами биотрансформации
Перекрестное привыкание - привыкание к веществам, взаимодействующим с теми же
рецепторами или субстратами.
ТАХИФИЛАКСИЯ : Острая форма толерантности, развивающаяся в пределах от нескольких
минут до 1 суток носит название

15 Лекарственная зависимость.При повторном введении некоторых лекарственных веществ


возможна лекарственная зависимость. Под лекарственной зависимостью понимают потребность
в повторных приемах препарата для того, чтобы воспроизвести его воздействие на психику или
избежать симптомов, связанных с прекращением приема этого вещества (синдром отмены).

Лекарственная зависимость может быть психической и физической. Факторы

ПСИХИЧЕСКАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ


Вызывают средства, создающие ощущение психического комфорта.
Отказ от них вызывает ощущение дискомфорта, психического напряжения.
Стремление избавиться от этих ощущений заставляет вновь принимать то же лекарство, причем
обычно в нарастающих дозах.
Фактически это проявления синдрома отдачи.
ФИЗИЧЕСКАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
Более выраженная степень зависимости.
Отмена препарата вызывает тяжелое состояние, которое кроме психических изменений,
проявляется соматическими нарушениями (синдром абстиненции).

16 Индивидуальная фармакологическая чувствитльность


1. Возраст .Чувствительность к лекарственным средствам меняется в зависимости от
возраста

2. Пол. В эксперименте на животных показано, что к ряду веществ мужские особи менее
чувствительны, чем женские.

3. Генетические факторы.Чувствительность может быть обусловлена генетически.


Например, при генетической недостаточности холинэстеразы плазмы крови длительность
действия дитилина возрастает в десятки раз

4. Состояние организма

5. Значение суточных доз

Идиосинкразия – повышенная чувствительность организма на первичное введение


препаратов (генетически обусловленная). Проявляется в виде аллергической реакции как
немедленного так и замедленного типа действия

17 Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая лекарственная терапия.

1. Профилактическая.
Предупреждение заболеваний с использованием дезинфицирующих,
химиотерапевтических и других препаратов.
2. Этиотропная.
Устранение причины заболевания
3. Заместительная (патогенетическая).
Назначение биогенных или синтетических лекарств,
возмещающих дефицит метаболитов, регуляторов, ферментов больного организма.
4. Симптоматическая.
Устранение симптомов болезни, что влияет и на течение основного патологического
процесса.

18 Зависимость эффекта от дозы и концентрации лекарственных веществ. Понятие о дозах.


Виды доз. Широта терапевтического действия.

Доза – количество лекарственного вещества назначенного на прием(разовая).


суточные( количество препарата, назначаемое на сутки в один или несколько приемов),
курсовые(назначении дозы на курс лечения,например,противомикробных средств), ударные(при
необходимости создать высокую концетрацию)
терапевтические дозы - дозы, в которых препарат используют с лечебными или
профилактическими целями
токсические и смертельные дозы – дозы ЛВ, при которых они начинают оказывать выраженные
токсические эффекты или вызывать смерть организма
Концентрация – количество лекарственного вещества в единице объема крови. САП.
Широта терапевтического действия – диапазон доз от минимальной терапевтической до
максмальной терапевтической

19. Значение возраста для действия лекарств. Особенности фармакотерапии беременных


Чувствительность к лекарственным средствам меняется в зависимости от возраста. В связи с
этим выделилась так называемая перинатальная фармакология, исследующая особенности
влияния лекарственных средств на плод от 24 нед до родов и на новорожденного (до 4 нед
жизни). Это связано с недостаточностью многих ферментов, функций почек, повышенной
проницаемостью гематоэнцефалического барьера, недоразвитием ЦНС. Область фармакологии,
занимающаяся изучением особенностей действия веществ на детский организм, называется
педиатрической фармакологией В пожилом и старческом возрасте замедлено всасывание
лекарственных веществ, менее эффективно протекает их метаболизм, понижена скорость
экскреции препаратов почками. В целом чувствительность к большинству лекарственных
средств в пожилом и старческом возрасте повышена, в связи с чем их доза должна быть снижена
Выяснение особенностей действия и применения лекарственных средств у больных пожилого и
старческого возраста (так называемая гериатрическая1 фармакология)

БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ

Тератогенный эффект - нарушение процесса закладывания органов плода (в первые 12 недель


беременности - особенно с 3 по10-ю) с нарушением развития плода вплоть до уродств.

Фетотоксичность - некоторые лекарственные вещества представляют опасность уже для зрелого


плода. Препараты, способные вызвать: нарушение плацентарного кровотока (индометацин) и
сердечного ритма (бета-блокаторы и другие) углеводного обмена (адреномиметики) угнетение
ЦНС (нейролептики, бензодиазепины, антидепрессанты, наркотические анальгетики)
антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота, антагонисты витамина К) необратимую глухоту
(антибиотики-аминогликозиды) Опасны алкоголь и курение.Лактация.Эпителий молочных желез
подобен типичной липидной мембране .Кровь матери имеет рН=7,4. Молоко имеет рН 6,5-
7,0.Лекарственные вещества основного характера переходят в молоко и накапливаются в нем.

20.Роль психического фактора в действии лекарственных веществ.Действие


фармакологических веществ в значительной степени зависит от состояния нервной системы и
психики больного, в последнее время при исследовании новых лекарственных веществ
используют прием плацебо. Плацебо — это контрольное вещество, по внешним свойствам,
цвету, запаху, вкусу сходное с лекарственным средством, но не содержащее действующего
начала. Эффект плацебо сказывается на всех людях. У некоторых людей реакция плацебо может
даже превышать эффект действия подлинного вещества, у других — реакция значительно
меньше. Это определяется степенью желания исследуемого или больного и связанной с этим
верой или неверием в этот эффект. У некоторых больных, в особенности больных неврозами с
состояниями тревоги и страха, даже повышенные дозы лекарственных веществ нередко
оказываются неэффективными. Так, например, больные неврозами, страдающие бессонницей,
часто не могут уснуть после приема снотворных, которые даются в больших, чем обычно, дозах.
Наблюдение больного с фистулой желудка показало, что лекарственные вещества, которые в
спокойном состоянии действуют на больного, в состоянии тревожного возбуждения или
напряжения никакого действия не оказывали. Роль психики ярко выступает при лечении
алкогольной наркомании

21 Роль экзогенных факторов в действии лекарственных веществ.

1. ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ (экзогенные).

1. 1.      МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

а) ИЗМЕНЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ.

 Атропин блокирует холинорецепторы в потовых железах, за счет этого происходит снижение


потоотделения. При повышенной температуре окружающей среды это способствует
значительному увеличению температуры тела человека, вплоть до теплового удара.

б) БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ.
 При снижении барометрического давления понижается парциальное давление кислорода, то есть
возникает гипоксия При гипоксии усиливается действие седативных препаратов, например,
валерианы, пустырника.

в) ВЛАЖНОСТЬ ВОЗДУХА.

 Ослабляется действие гормональных мазей при повышенной влажности, усиливается и действие


холиноблокаторов в условиях сухого воздуха.

г) ЛУЧЕВАЯ ЭНЕРГИЯ.

 Фотосенсибилизация, как побочный отрицательный эффект лекарственных средств, под


воздействием солнечных лучей увеличивается при приеме препаратов зверобоя, тетрациклина,
фторхинолонов, никотинамида.

д) МАГНИТНОЕ ПОЛЕ.

 Изменение магнитного поля Земли (так называемые магнитные бури) снижает эффективность
сердечно-сосудистых препаратов при патологии сердечной мышцы, например  дигоксина.

2) Время суток, сезоны годы , тип питания, стресс

22 Понятие о хронофармакологии

Хронофармакология – наука, занимающаяся изучением действия лекарственных веществ на


организм в зависимости от фактора времени.

Основные задачи хронофармакологии:

1. изучить зависимость фармакологического эффекта от состояния биологических ритмов.

2. оценить степень влияния лекарственных веществ на биологические ритмы.

Преимущество перед традиционным подходом: выявление связи фармакологического эффекта с


временной организацией биосистемы позволяет перейти от шаблонного назначения
медикаментов к индивидуальному, с учетом особенностей функционирования конкретного
организма. Хронофармакологический подход позволяет повысить эффективность воздействия
лекарствами при одновременном снижении дозировок препаратов, выраженности побочных
явлений, и, как следствие, экономических затрат.

23 Биоритмы,ихприрода,возможности влияния

Биологические ритмы – периодическое чередование (колебание) каких-либо биологических


событий (процессов) с более или менее регулярными интервалами. В каждом биоритме
выделяют две фазы – активности и покоя, которые меняют друг друга с различной
периодичностью

Задачи биоритмов:

1. энергосбережение
2. адаптация к меняющимся условиям среды
Наслаиваясь во времени на естественные и патологически измененные колебания
биологических процессов в организме, эффект лекарственных

средств также приобретает определенную периодичность

Хронестезия – колебание чувствительности к лекарственным веществам в различные периоды


времени. Она может зависеть от временных колебаний на молекулярном, клеточном, тканевом,
организменном уровнях. Хроночувствительность зависит от различных эндогенных и
экзогенных факторов. Все они, в конечном счете, на молекулярном уровне меняют количество
либо активность рецепторов, специфически реагирующих на лекарство.

Хронокинетика – периодические колебания во времени изменений происходящих с


лекарственным веществом в организме (фармакокинетики)

Временные колебания функции сердечно-сосудистой системы, активности микросомального


аппарата печени, мочевыделительной системы, по-видимому, обуславливают также динамику
распределения, биотрансформации, выделения фармакологических средств из организма.

Таким образом, хронестезия и хронокинетика могут в значительной степени определять


колебательную природу фармакологического ответа.

24 Влияние лекарственных веществ на биоритмы, особенности их перестройки. Значение


реорганизации биоритмов для специфического и побочного действия лекарств.

Любое заболевание приводит к поломке биологических ритмов (дизритмии). Всякое


лекарственное воздействие меняет ритм (его амплитудную, частотную и другие характеристики).
Основной смысл действия лекарств с этих позиций – восстановить нормальную ритмику в
организме (устранить дизритмию). Однако, иногда сами лекарственные вещества могут вызвать
дизритмию, которая служит источником их побочных свойств. Нормализация патологически
измененных биоритмов по фазе и периоду лежит в основе лечебного эффекта
фармакологических веществ, что позволяет откорректировать их дозу и время введения. Кроме
того, сам характер фармакологической перестройки биоритмов (фармакогенный ритм)
правомерно использовать для предсказания чувствительности организма к лекарственному
воздействию в целом.

25Мозговая железа эпифиз и ее фармакологическое значение в качестве источника


биологических активных веществ.

Эпифиз называют одним из главных синхронизаторов биологических ритмов в организме. Эта


железа продуцирует ряд биологически активных веществ, основным из которых является
мелатонин. Причем его выработка подвержена определенной периодичности: он эффективно
синтезируется ночью и разрушается в светлое время суток. В весенние месяцы мелатонина

вырабатывается больше, чем в осенние. Учитывая, что рецепторы к мелатонину обнаружены во


многих мозговых образованиях, периферических тканях, различных эндокринных органах от
гонад до надпочечников, правомерно считать эпифиз и его биологически активные продукты
организаторами периодических форм поведения

26. Хронотерапия. Основные задачи и место в практической медицине.

Хронотерапия – назначение лекарственных препаратов с учетом временной динамики


патологического процесса и лекарственного эффекта. Основной задачей хронотерапии является
поиск оптимальных схем лечения заболевания. Тем самым хронобиологический подход делает
максимально рациональной, предельно индивидуализированной и минимизированной
традиционную фармакотерапию, используемую в практической медицине.
27 Взаимодействия лекарственных веществ. Виды взаимодействия. Синергизм и
антогонизм

При одновременном назначении нескольких препаратов возможно их взаимодействие и


изменение эффекта.
Механизмы взаимодействия:
1)физико-химическое. Лекарства могут вступать в контакт при смешивании в одном шприце или
капельнице.
2)фармакокинетическое. На всех этапах поступления, распределения и всасывания возможно
взаимодействие лекарственных веществ.
3) фармакодинамическое.
Синергизм - усиление действия одним лекарственным веществом другого. Различают простой
(суммированный) синергизм (совместный эффект равен сумме отдельных) и потенцированный
синергизм (общий эффект в несколько раз выше). Выделяют еще прямой и косвенный синергизм
(зависит от точек приложения)
Антагонизм - ослабление действия одного лекарственного вещества другим.
Антагонизм бывает прямой (действие на один субстрат) и косвенный (разные точки приложения
действия). Выделяют односторонний (1е вещество снимает эффект второго, но 2е вещество не
снимает эффект 1го) и двусторонний (1е вещество снимает эффект второго и 2е вещество
снимает эффект 1го).

28 Классификация нейротропных средств периферического действия, влияющих на


Нейротропрные средства
афферентную иннервацию

Нейротропные средства
периферического действия

В-ва,действующие на
афферентный отдел
нервной системы

В-ва стимулирующего
В-ва угнетающего действия
действия

-Местные анестетики Избирательного


Не избирательного
-Вяжущие действия
действия
-Обволакивающие
-Адсорбирующие

Раздражающие -отхаркивающие
-желчегонные
-слабительные
-рвотные
29Вещества местноанестезирующего действия. Классификация. Механизм действия и
факторы, влияющие на активность местных анестетиков
Действуют в месте нанесения, местные обезболивающие средства, используются для создания
местной анестезии
Местная анестезия- временный функциональный паралич чувствительных нервных окончаний и
афферентных нервов, сопровождающийся утратой болевой чувствительности.
Классификация:
1.Ароматические эфиры (кокаин, новокаин, дикаин, анестезин)
2.Замещенные амиды (лидокаин, тримекаин, бупивикаин, пирамикаин, ультракаин)
Механизм: местные анастетики проникают через фосфолипидный слой мембраны, блокируют
Na-каналы, препятствуют поступлению Na в клетку. Мембрана не деполяризуются, т.е.
стабилизируется, в результате нарушается образование потенциала действия и проведения
нервного импульса в ЦНС.
Факторы, влияющие на активность местных анастетиков:
1.Морфо-функциональные особенности.
А) строение рецепторов. Неинкапсулированные болевые рецепторы чувствительны к действию
анестетиков.
Б) структура аксона. Немиелинизированные болевые волокна чувствительны к действию
анестетиков.
В) строение смешанного нерва. Волокна, проводящие болевую информацию, расположены на
периферии смешанного нерва и легко поддаются действию анестетиков.
2.рН среды. В кислой среде (воспаление) анестетики теряют свою активность.
3.Фактор времени. Порог болевой чувствительности ночью ниже (доза анестетика должна быть
выше).
4.Состояние гемодинамики. Сужение сосудов пролонгирует эффект МА
30. Виды местной анестезии
1.Терминальная или поверхностная анестезия. Используются кокаин, дикаин, анестезин и
лидокаин.
2.Инфильтрационная анестезия. Применяются новокаин, лидокаин, тримекаин в концентрации
0,25%-0,5%.
3.Проводниковая анестезия Используют новокаин, лидокаин, тримекаин в концентрации 1%-
2%.а

Сравнительная характеристика
Новокаин обладает менее сильной анестезирующей активностью. Однако в связи с
относительно малой токсичностью, большой терапевтической широтой применяют чаще
Лидокаин по сравнению с новокаином обладает более выраженным анестетическим действием,
коротким латентным периодом, большей продолжительностью действия. Токсичность в
применяемых дозах небольшая, биотрансформируется медленнее, чем новокаин
Бупивакаин. По сравнению с лидокаином и тримекаином обладает более сильным и
длительным действием, но более токсичен
Резорбтивное действие
Большинство эффектов связанно с тем что МА могут вмешиваться в синап передачу
1 ЦНС
-возбуждение и эйфория (кокаин)
-угнетение спинальных полисинаптических рефлексов (нарушает выработку синап медиатора
возникает общее угнетение ЦНС, нарушения сознания, нарушаются сложные двигательные
реакции наступает анельгезия)
2 ПНС
-расслабление поперечно-полосатой мускулатуры.
-расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов.
-замедление работы сердца.
-снижение артериального давления.
-угнетение секреции и перистальтики ЖКТ
Осложнения:
Крапивница, отек Квинке, анафилактический шок, отравление новокаином
повреждение во время инъекции кровеносных сосудов и нервных стволов, развитие
воспалительных процессов в области обезболиваемых тканей
31 Вяжущие средства. Органические и неорганические. Механизм действия. Применение
Вяжущие средства относят к противовоспалительным препаратам местного действия.
Подразделяют: органические и неорганические
1.Органические: танин, танальбин, лист шалфея, кора дуба. Цветки ромашки, препарат ромашки-
ромазулон.
2.Неорганические: препараты металлов висмута, нитрат основной, квасцы, цинка оксид.
Механизм действия: Образуют плотные альбуминаты с белками тканей, в результате
образующаяся пленка защищает от внешнего раздражения , кроме того наблюдается
проивовоспалительный эффект, сосуды суживаются, экссудация уменьшается, нервные
окончания сдавливаются, исчезает болезненность. Применяют при воспалительных заболеваниях
слизистых (стоматиты), воспалительных заболеваниях кожи. Танальбин и ромазулон используют
при заболеваниях ЖКТ- энтериты, настриты

32 ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА
К обволакивающим веществам относятся слизь из крахмала, слизь из семян льна и др.
Обволакивающие средства, покрывая слизистые оболочки, препятствуют раздражению
окончаний чувствительных нервов Их применяют в основном при воспалительных процессах
желудочно-кишечного тракта, а также с веществами, которые обладают раздражающими
свойствами. Резорбтивного действия обволакивающие средства не оказывают

33.Раздражающие средства. Особенности действия. Применение.


Ментол, горчичники, раствор аммиака.
Механизм действия:
Возбуждают рецепторы слизистых и кожи, возникает рефлекс, который приводит к 2 эффектам:
1. Отвлекающее действие 2.Метаболическое
Отвлекающее основано на возникновении рефлексов, которые замыкаются в спином мозге, в
результате возникновения рефлекса с кожей изменяется работа внутреннего органа
(кутановисцеральный рефлекс) Метаболическое действие (трофическое) основано на
возникновении аскон-рефлексов. Это рефлексы, которые замыкаются в пределах нерва, не
поступая в ЦНС, в результате происходит расширение сосудов. Улучшение кровообращения и
трофики тканей.
- горчичники. Действующее начало эфирное горчичное масло, которое образуется из гликозида
синигрина пол влиянием фермента мирозина. Для работы фермента необх. Температура- 38-39.
Применяют пр заболеваниях органов дыхания, стенокардии, при невралгиях и миалгиях. ментол.
Входит в состав валидола и самост. раздражает холодовые рецепторы и рефлекторно вызывает
расширение коронарных и мозговых сосудов. Местное сужение сосудов. Применяют при
воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей в виде капель, смазываний,
ингаляций. Используют так же при невралгиях, миалгиях, артралгиях, при мигрени. - раствор
аммиака. Жидкость обладает летучестью. При вдыхании паров аммиака раздражаются
рецепторы верхних дыхательных путей и рефлекторно возбуждается дыхательных центр. В
больших дозах апноэ. Применяют для ингаляций при обмороках, опьянении. Обладает
дезинфицирующими свойствами для обработки рук хирурга

34 Лекарственные средства, влияющие на эфферентную нервную систему. Особенности


морфологической организации эфферентных нервов. Синапс и пути вмешательства в
синаптическую передачу лекарственных веществ, возбуждающего и блокирующего типа.
Холинорецепторы и их локализация

Холинергические и Адренергические средства

Эфферентная иннервация включает вегетативные и двигательные нервы склетных мышц


Вегетативную иннервацию в зависимости от медиатора, в основном подразделяют на
холинергическую, или парасимпатическую (медиатор - ацетилхолин), и адренергическую, или
симпатическую (медиатор - норадреналин).
Эфферентный путь вегетативных нервов состоит из 2 нейронов: преганглионарного и
ганглионарного
Аксоны преганглионарных нейронов холинергической и адренергической иннервации
заканчиваются в вегетативных ганглиях, где они образуют синаптические контакты с
ганглионарными нейронами. Симпатические ганглии расположены вне органов, а
парасимпатические - чаще интраорганно. Основным медиатором в симпатических и
парасимпатических ганглиях является ацетилхолин.

Пути вмешательства:
Усилить передачу импульса можно следующими путями:
1.Усилить синтез медиатора
2.Затормозить активность фермента холинэстерзы.
3.Усилить утечку медиатора в синаптическую щель.
4.Увеличить проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора.

В синаптической щели.
1.Понизить активнесть фермента, разрушающего медиатор.
2.Затруднить обратный нейрональный захват медиатора.

В постсинаптической мембране.
1.Ввести вещество имитирующее действие медиатора.
2.Повысить чувствительность рецептора к медиатору (сенсибилизировать рецептор).

Нарушить проведение импульса можно.


1.Затормозить синтез медиатора.
2.Повысить активность ферментов, разрушающих медиатор.
3.Нарушить депонирование медиатора в гранулах.
4.Уплотнить пресинаптическую мембрану
5.Повысить активность фермента, разрушающего медиатор.
6.Увеличить обратный нейрональный захват.
7.Заблокировать постсинаптический рецептор.
8.Вызвать стойкую деполяризацию

Холинорецепторы и их локализация.
М – хр находятся: 1) в окончаниях постганглионарных волокон парасимпатической нервной
системы; 2) в некоторых сосудах 3) в клетках ЦНС.
Н – хр находятся: 1) в окончаниях двигательных волокон; 2) в парасимпатических ганглиях; 3) в
симпатических ганглиях; 4) в клубочках каротидных синусов; 5) в хромофинной субстанции
надпочечников ( в мозговом веществе); 6) в клетках ЦНС

35.Общая классификация холинергических веществ


I. М- и Н- холинергические вещества (неизбирательного действия)
1.неизбирательно усиливающие ХЭ передачу
 М- и Н- холиномиметики (прямого действия)
-АХ
 Антихолинэстеразные средства (непрямого действия)
1) обратимого (короткого действия)
- прозерин – физостигмин – галантамин – оксазил
2) необратимого (длительного действия)
- армин, бытовые инсектициды, БОВ
2. М - и Н- холиноблокаторы
- большие дозы АХ
II. М – холинергические вещества
1. М-холиномиметики
- пилокарпин - ацеклидин
2. М-холиноблокаторы
- атропин - платифиллин - скополамин - метацин - аэрон, - тропикамид, -
пирензепин,- гастрозепин - ипротропия бромид (атровент)

III. Н-холинергические вещества.


1. Н-холиномиметики
- лобелин
- цититон
2. Н-холиноблокаторы
1. Ганглиоблокаторы
- бензогексоний, - пентамин, - пахикарпин,- пирилен,- гигроний,- арфонад
2. Миорелаксанты
1) антидеполяризующие
- тубокурарин,- диплацин,- панкуроний,- пипекуроний,- мелликтин
2) деполяризующих
- дитилин

36.Вещества, неизбирательно действующие на М- и Н-холинергические синапсы.


М- и Н- холинергические вещества (неизбирательного действия)
1.неизбирательно усиливающие ХЭ предачу
 М- и Н- холиномиметики (прямого действия) -АХ
 Антихолинэстеразные средства (непрямого действия)
1) обратимого (короткого действия) - прозерин – физостигмин - галантамин - оксазил
2) необратимого (длительного действия) – армин, бытовые инсектициды, БОВ
3) М - и Н- холиноблокаторы - большие дозы АХ
Мехнизм действия.
Взаимодействие антихолинэстеразы с холинэстеразой подобно взаимодействию
хлинэстеразы с АХ
Ацетилхолинэстераза представляет собой белок с двумя активными центрами –
анионным и эстеразным. Молекула АЦХ, в свою очередь, состоит из двух компонентов
– холина (катионная группа) и ацетила – остаток уксусной кислоты, которые соединены
между собой эфирной связью. Катионная группа взаимодействует с анионным центром
ацетилхолинэстеразы и молекула ориентируется таким образом, что остаток уксусной
кислоты оказывается вблизи анионного центра. Эфирная связь разрывается и АЦХ
распадается на две части – холин и остаток уксусной кислоты. Холин отделяется и
уходит в пресинапс. Уксусная кислота гидролизуется и тоже уходит в пресинапс.
Антихолинэтеразные средства взаимодействуют с анионным центром ХЭ или с
эстеразным центром. При этом холинэстераза блокируется на 5-6 ч. или навсегда, а
исчезновение эффекта происходит за счет синтеза новых молекул ХЭ. Эффект до 10-
12дн.
Антихолинэстеразные вещества, обладая структурным сходством с АЦХ, обеспечивают
более длительное во времени связывание эстеразного центра фермента. ФОС
фосфорилируют этот центр

Фармакологические свойства.
тонус и сократимость скелетной мускулатуры.ЧСС и сила 
(брадикардия),Сократимость, проводимость, возбудимость, АД немного , тонус
бронхиальных мышц,. тонус и сократимость тела мочевого пузыря
 сократительная активность матки. Глаз: зрачок - миоз, 
 кривизна хрусталика,  возбудимости ЦНС.
Моторная функция – усиление Познавательная функция – улучшение
 тонус скелетной мускулатуры
Применение ( у детей):
1.Миастении 2.Заболевания внутренних органов 3. лечение отравлений, 4.
передозировка антидеполяризующих миорелаксантов.5. заболевания ЦНС 6. для
понижения внутриглазного давления - при глаукоме у взрослых
Отравление:
Тошнота, рвота, понос, боли в животе, удушье в следствие бронхоспазма Нарушается
зрение, выраженный миоз, брадикардия, судороги, нарушение сознания. Смерть
наступает от остановки сердца и паралича дыхательного центра.
Меры помощи:
Прекратить доступ и обеспечить выведение отравляющего вещества если принято
внутрь – промывание желудка, форсированный диурез, гемодиализ. Вводить: М-
холиноблокаторы (наиболее эффективны): атропин. Реактиваторы ацетилхолинэстеразы
(дипироксим, изонитрозин). Симптоматическое лечение: вещества, повышающие
артериальное давление;
противосудорожные средства.

37.Средства, влияющие на М-холинорецепторы. Классификация

М-холиномиметики: пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин, бензамон


Механизм действия обусловлен избирательным возбуждением М-холинорецепторов (сердца,
глаза, гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, экскреторных желез, включая потовые)
М холиноблокаторы- атропина сульфат, скополамина гидробромид, платифиллина
гидротартрат, циклодол,амизил Четвертичные амины - метоциния йодид (метацин), пирензепин
(гастроцепин, гастрил), ипратропия бромид (атровент) получают синтетически
Первые хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая влияние на
центральную нервную систему, вторые блокируют только периферические М-холинорецепторы.
Механизм действия - образование комплекса с М-холинорецептором, препятствующего
взаимодействию рецептора с ацетилхолином

38.Фармакологическая характеристика М-холиномиметиков. Применение. Отравление и


меры помощи

М-холиномиметики: пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин .


Механизм действия-возбуждение М-холинорецепторов нейронов и клеток эффекторных
органов и тканей (сердца, глаза, гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, экскреторных
желез, включая потовые).
М-холиномиметики имитируют парасимпатическую импульсацию и, кроме того, стимулируют
потовые железы (симпатическая иннервация).
Влияние на глаза. Возбуждение приводит к сокращению круговой мышцы глаза, и зрачок
суживается (миоз). М-холиномиметики увеличивают кривизну хрусталика (вплоть до
максимума), вызывая спазм аккомодации:.
Влияние на сердце: брадикардия - угнетается проведение импульсов по проводящей системе
сердца.
Влияние на железы внешней секреции. Усиливается секреция слюны, желез желудочно-
кишечного тракта, слизи в бронхах, слезотечение, потоотделение.
Действие на гладкую мускулатуру. Повышение тонуса мускулатуры бронхов, усиливается
перистальтика ЖКТ , желчного и мочевого пузыря.
Применение. М-холиномиметики используются при глаукоме,при атонии кишечника и мочевого
пузыря
При отравлении: возникает выраженная брадикардия, бронхоспазм, болезненное усиление
перистальтики (поносы), резкое потоотделение, слюнотечение, сужение зрачков Меры помощи:
М- холиноблокаторами.

39. М холиноблокаторы. Механизм действия. Фармакологические свойства. Особенности


отдельных препаратов. Применение. Отравление и меры помощи
М-холиноблокаторы - атропина сульфат, скополамина гидробромид, платифиллина гидротартрат
Четвертичные амины -метацин, пирензепин , ипратропия бромид .
Механизм действия - образование комплекса с М-холинорецептором, препятствующего
взаимодействию рецептора с ацетилхолином.
Особенности отдельных препаратов
Атропин возбуждает ЦНС , двигательное и речевое возбуждение. Скополамин угнетает ЦНС.
Метацин не проникает в ГЭБ
Фармакологические свойства
М-холиноблокаторы вызывают многочисленные эффекты:
1. Расширение зрачка (мидриаз),
2. Подавление секреторной активности желез
3. Учащение пульса (тахикардия
4. Расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов спазмолитическое действие
5. Действие на центральную нервную систему проявляется у препаратов, проникающих
через гематоэнцефалический барьер
Показания к применению
Спазм гладкой мускулатуры кишечника, печеночная, почечная колики
Бронхиальная астма
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидные состояния
их используют для исследования глазного дна
Вестибулярные расстройства
Отравления М-холиномиметиками и антихолинэстеразными средствами. Применяются большие
дозы атропина
Отравление
Отмечается сухость и гипертермия, сухость в полости рта и глотки нарушается аккомодация),
максимально расширяются зрачки, появляется светобоязнь. Смерть наступает от паралича
дыхательного центра
Мера помощи
При отравлении атропином внутривенно дробно вводят физостигмин (антихолинэстеразное
средство)

40. Средства, влияющие на Н-холинорецепторы. Классификация

Классификация:
1. Н-холиномиметики – цититон, лобелин
2. Н-холиноблокаторы
-ганглиоблокаторы-гигроний, арфонат, пентамин, бензогексоний, пирилен, пахикарпин
-миорелаксанты
а) антидеполяризующего действия- тубокурарин, диплоцин, панкуроний, пипекуроний,
милектин
б)деполяризующего действия-дитилин

41. Фармакологическая характеристика Н-холиномиметических средств.


Фармакодинамика цититона и лобелина. Токсическое действие никотина
Механизм действия. Избирательно возбуждают н-холинорецепторы клубочков каротидных
синусов, в результате этого рефлекторно возбуждается дыхательный и сосудодвигательный
центр,повышают АД за счет возбуждения клеток коры мозгового слоя надпочечника
Применение: при отравлении угарным газом, утоплении, удушении, суициде
Н-холиномиметики обладают 2х фазным действием: в малы дозах-возбуждают, а в больших
блокируют Н-хр
Лобелин -.Оказывает холиномиметическое действие на рецепторы каротидных клубочков и
рефлекторно возбуждает центр дыхания и сосудодвигательного центра . Сначала
кратковременно снижает артериальное давление, а затем повышает
Цититон возбуждает дых центр более выраженно, чем лобелин

Никотин, который попадает в организм при курении, курении и жевании табака, обладает 2
фазным действием в малых дозах стимулирует, а в больших дозах угнетает Н-холинорецепторы.
В фазу возбуждения происходит деполяризация мембран ганглионарных нейронов, фаза
угнетения обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. Как лекарственное
средство не применяется. ЧСС после введения никотина сначала замедляется (возбуждение
центра блуждающих нервов), затем учащается (стимуляция симпатических ганглиев и
увеличение адреналина хромаффинными клетками). Вызывает лекарственную зависимость
При остром отравлении никотина: отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, диарея,
тахикардия, повышение АД, угнетение дыхания, судороги. Смерть наступает от паралича
дыхания. Помощь:ИВЛ
Хроническое отравление: воспалительные процессы слизистых оболочек дыхательных путей,
снижение кислотности желудочного сока, повышение моторики, гиперсаливация
Повышение АД, тахикардия.

42 н-холиноблокирующие вещества. Классификация. Ганглиоблокирующие средства.


Фармакодинамика. Применение. Передозировка
Классификация
Ганглиоблокаторы: бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпина гидройодид, пирилен
Миорелаксанты:
Антидеполяризующие-Тубокурарин ,Панкуроний ,Диплацин, Мелликтин, Пипекуроний
Деполяризующие- Дитилин
Ганглиоблокирующие средства
Плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте, не проходят в ЦНС – бензогексоний,
пентамин, гигроний
Механизм: В результате конкурентного антагонизма с ним за Н-холинорецепторы
ганглионарных нейронов они блокируют эти рецепторы и прерывают проведение нервного
импульса через ганглии, хотя ацетилхолин продолжает выделяться на преганглионарных
участках парасимпатических и симпатических нервов. Блокирующее действие
ганглиоблокаторов распространяется и на Н-холинорецепторы каротидных клубочков,
надпочечников, ЦНС, но в гораздо меньшей степени, чем на ганглии. Блокада симпатических
ганглиев приводит к гепотензии, расширение периферических сосудов
Фармакодинамика:  В результате блокады ганглиев сосудосуживающих симпатических нервов
происходит расширение сосудов и понижение АД, расслабление бронхов, расслабление
мускулатуры ЖКТ, понижение перистальтики, усиление сокращений макти
Применение
а) для лечения гипертонической болезни и купирования гипертонического криза;
б) для создания искусственной (управляемой) гипотонии;
в) для лечения отёка лёгких.
г) для уменьшения спазма периферических сосудов при лечении эндартериита.
д) в комплексной терапии язвенной болезни желудка и спастического колита.
е) при лечении бронхиальной астмы
Передозировка
тахикардия, сухость во рту, атония кишечника и запоры, атония мочевого пузыря с анурией,
развитие ортостатического коллапса, головокружение, сонливость, светобоязнь

43. Классификация и особенности механизма действия миорелаксантов. Применение и


борьба с передозировкой
Миорелаксанты (по механизму)
Антидеполяризующие-Тубокурарин ,Панкуроний ,Диплацин, Мелликтин, Пипекуроний
Деполяризующие- Дитилин
По продолжительности действия
короткого действия (5-10 мин) – дитилин
средней продолжительности (20-30 мин) - атракурий, векуроний;
длительного действия (30-40 мин и более) - тубокурарин, пиперкуроний, панкуроний

Механизм действия (антидеполяризующие): связываясь с Н-холинорецептором, прикрывают


его от воздействия синаптического АХ
блокируют Н-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов по типу конкуренции с АХ, в
результате расслабляет скелетная мускулатура. Порядок расслабления-лицо, шея,туловище,
конечности, дыхательная мускулатура, диафрагма
Применение при операциях в сочетании с наркозными средствами для расслабления скелетной
мускулатуры и при спастических параличах.( милектин).
Передозировка. Вводят анихолинэстеразное средство, оно блокирует холинэстеразу,
накапливается АХ

Механизм действия (деполяризующие)


Дитилин в отличие от ацетилхолина, мгновенно разрушаемого холинэстеразой, дитилин дает
стойкую деполяризацию: после короткого (несколько секунд) сокращения, мышечное волокно
расслабляется, а его Н-холинорецепторы теряют чувствительность к медиатору.
Заканчивается действие дитилина через 5-10 мин
Применяется дитилин для кратковременной миорелаксации при интубации трахеи, вправлении
вывихов, репозиции костей при переломах, проведении бронхоскопии и др.
Осложнения:
1) мышечные послеоперационные боли.
2) повышение внутриглазного давления
3)нарушение ритма сердечной деятельности.
При передозировке дитилина переливают свежую кровь и корригируют электролитные
нарушения.

44 Особенности функционирования адренергических синапсов

Адренергические средства действуют в области адренергических синапсов. Они двухнейронные.


Адренергические аксоны подходя к эффектору разветвляются на тонкую сеть волокон с
варикозными утолщениями, в них находятся везикулы, содержащие медиатор НА.
Адренергические синапсы отличаются от холинергических: 1) сложно устроена
пресинаптическая часть пресинапс представлен ветвистой структурой с четкообразными
расширениями (варикозами). Медиатор представляет собой смесь катехоламинов (НА, адреналин
и дофамин). В аксоплазме пресинаптического окончания действует фермент МАО (в
митохондриях), разрушающий медиатор. Адреналин синтезируется в надпочечниках и поступает
в синаптическую щель из крови. 2) более длительное возбуждение синасов. 3) более сложный
синтез медиатора.
Два медиатора: НА и адреналин. Исходный продукт: тирозин- ДОФА- дофамин- норадренали-
адреналин.
НА накапливается в грануле. При поступлении нервного импульса НА выбрасывается в
синаптическую щель и взаимодействует с постсинаптическими рецепторами-это
адренорецепторы.
Адренорецепторы через аденилатциклазу обеспечивают активацию внутриклеточных
процессов. Различают α1 (постсинаптические), α2 (пресинаптические) и β –
адренорецепторы(бетта1и бетта2-постсинаптическая). Роль α2 - адренорецепторов сводится к
ограничению активности пресинаптического окончания (механизм ауторегуляции) при
выраженном повышении содержания медиатора в синатической щели. Фермент КОМТ
разрушает медиатор в синаптической щели. β – адренорецепторы обеспечивают тормозные
влияния симпатического отдела на внутренние органы.
Главный путь удаления медиатора из щели обратный захват в пресинапс. В оксоплазме медиатор
разрушается. Также разрушает медиатор в синаптической щели КОМТ. Еще путь уходит в
органы и теряется.
имеется ионотропные и метаботропные рецепторы.

45. Общая классификация адренергических средств

1.Вещества влияющие на α-, β-адренергические синапсы (неизбирательного действия)

а) Bещества стимулирующие (α-, β-адреномиметики)

- α-, β-адреномиметики, вещества прямого, постсинаптического действия (адреналин).


- симпатомиметики, вещества непрямого, пресинаптического действия (эфедрин).

б) Bещества неизбирательно угнетающие (α-, β-адреноблокаторы)

- α-, β-адреноблокаторы, вещества прямого, постсинаптического действия (лабеталол).


- симпатолитики, вещества непрямого пресинаптического действия (октадин, резрпин, орнид).

2. Вещества, избирательно действующих на α-адренорецепторы:


- α -адреномиметики (норадреналин, мезатон, нафтизин, галазолин).
- α -адреноблокаторы (фентоламин,тропафен,празозин, тамсулазин).

3.Вещества избирательно действующих на β- адренорецепторы:


- β-адреномиметики (орципреналин, фенотерол, салбутамол).
- β-адреноблокаторы (анаприлин, окспренолол, метопролол, талинолол)

46. Вещества, неизбирательно усиливающие функцию любых адренергических синапсов.


Классификация. Фармакологическая характеристика. Применение
Вещества стимулирующие α-, β-адренергические синапсы (неизбирательного действия)

- α-, β-адреномиметики, вещества прямого, постсинаптического действия (адреналин).


- симпатомиметики, вещества непрямого, пресинаптического действия (эфедрин).
- Адреналин- вследствие стимуляции α-адренорецепторов происходит увеличение содержания
внутриклеточного кальция в гладких мышцах. Активация α 1-адренорецепторов приводит к
высвобождению кальция из депо саркоплазматического ретикулума. Активация α 2-
адренорецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и увеличению входа кальция в
клетки

При стимуляции β1-адренорецепторов в тканях сердца происходит увеличение внутриклеточного


кальция. При стимуляции β2-адренорецепторов происходит уменьшение свободного
внутриклеточного кальция в гладких мышцах

Влияние на АД – фазное – 4 фазы.

1 фаза – возбуждение β1 рецепторов сердца –тахикардия – повышение АД

2 фаза – рефлекторное возбуждение вагуса – урежение ритма – снижение АД

3 фаза – возбуждение α1 сосудов брюшной полости - увеличивается АД

4 фаза - адреналин расширяет сосуды скелетной мускулатуры, мышц, почек, легких, возбуждая
их b2- адренорецепторы, что может привести к небольшому снижению диастолического
давления.

Адреналин расширяет бронхи, активируя β2-адренорецепторы и снижает выброс медиаторов


аллергии. Под его влиянием усиливается синтез глюкокортикоидов. стимулирует липолиз,
расширение зрачка, повышается внутриглазное давление. Усиливаются процессы гликогенолиза.
Вводят адреналин подкожно, внутримышечно и внутривенно. Внутрь адреналин не назначают.

Применяется при остановке сердца, аллергические реакции немедленного типа (в т.ч.


крапивница, ангионевротический шок, анафилактический шок), бронзоспазме, бронхиальной
астме, при передозировке инсулина, асистолия.

Эфедрин- симпатомиметик непрямого пресинаптического действия. Эффекты такие же как и у


адреналина, но не так быстро и не так сильно выражено, но более длительно. Стимулирует
деятельность сердца (увеличивает частоту и силу сокращений), облегчает AV-проводимость,
повышает АД, вызывает бронхолитический эффект, подавляет перистальтику кишечника,
расширяет зрачок (не влияя на аккомодацию и внутриглазное давление), повышает тонус
скелетных мышц, вызывает гипергликемию.

Применение Артериальная гипотензия при хирургических операциях, тахикардия,


тахифилаксия, бронхиальная астма и другие обструктивные заболевания дыхательных путей,
вазомоторный и аллергический ринит, синусит.

47.Симпатолитические вещества. Фармакологическая характеристика. Применение.


Побочные эффекты
К симпатолитикам непрямого пресинаптического действия относятся резерпин, орнид, октадин
действует пресинаптически
Резерпин стимулирует высвобождение из везикул норадреналина из гранул его на который
затем действует МАО, вызывая разрушение медиатора, что быстро истощает запасы медиатора

Эффекты: расширение сосудов, понижение АД, ритм сердца урежается, брадикардии,


перистальтика и секреция ЖКТ усиливается, бронхоспазм Применяют для лечения артериальной
гипертензии.
Побочные эффекты: угнетение ЦНС; повышение тонуса бронхов; депрессия; брадикардия;
повышение желудочной секреции; боли в животе; понос; гиперкинезы. держка мочи, учащение
мочеиспускания

Октадин – подобно резерпину вытесняет медиатор из везикул и уплотняет пресинаптическую


мембрану, препятствует выходу НА в синаптическую щель.

Применяют октадин при артериальной гипертензии.

Побочные эффекты: ортостатическая гипотензия; головокружение; повышение желудочной


секреции; понос утомляемость или слабость, головная боль

Орнид – нарушает выход медиатора в синаптическую щель. В качестве гипотензивного средства


не используется. Обладает противоаритмическим действием

48. Альфа-адреномиметики. Фармакологическая характеристика. Применение.


К ним относятся: норадреналин, мезатон, нафтизин, галазолин .
1. Норадреналин. Возбуждает α-адренорецепторы. Эффекты: сужение сосудов,
повышение АД. Резкий спазм сосудов может привести к некрозу тканей. Ритм сердца
урежается.
Применение Острая артериальная гипотензия при травмах, отравлениях, кардиогенном
шоке Вводится внутривенно. Быстрое действие, но не продолжительный эффект (5-15
мин). Внутрь принимать нельзя, так как норадреналин относится к катехоламинам.
Осложнения: резкое увеличение АД, гипертонический криз.
2. Мезатон. Вызывает сужение артериол и повышение АД по сравнению с
норадреналином и адреналином менее резко повышает АД, но действует более
длительно и не вызывает увеличения минутного объема крови.
Применяется При артериальной гипотензии шоковые состояния, сосудистая
недостаточность. Используется парентерально и внутрь Нафтизин и галазолин.
Вазомоторный и аллергический ринит, синуситах, гайморитах в виде капель в нос.

3. Нафтизин и галазолин
При местном применении вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к
уменьшению отека и гиперемии слизистых оболочек носоглотки, уменьшает количество
выделений из носа, облегчает носовое дыхание при ринитах

Применение аллергический ринит; острый синусит хронический синусит в фазе


обострения; поллиноз

49. Альфа-адреноблокаторы. Фармакологическая характеристика. Применение


осложнения.

К ним относятся фентоламин, тропафен, празозин. Блокируют α-адренорецепторы. Эффекты:


расширяют сосуды, понижение АД. На сердечную деятельность существенно не влияют.
Фентоламин: снижает АД, что обусловлено спазмолитическим действием, вызывает тахикардию,
повышает моторику ЖКТ, усиливает секрецию желез желудка.
Тропафен: понижение АД, тахикардия, антагонист α-адреномиметиков.
Празозин: превосходит фентоламин. Основной эффект – понижение АД
Применение: 1. При гипертонической болезни, 2. При спазме периферических сосудов, 3. При
опухоли надпочечников
50.Бета-адреномиметические средства. Фармакологические свойства неизбирательных и
селективных β-адреномиметиков. Клиническое применение. Осложнения при применении.

Стимулируют пстсинаптическиео рецепторы.

Бета 1 и 2-Адреномиметики (Изадрин, Орципреналин)


Бета2-Адреномиметики (Сальбутамол, Фенотерол)

Изадрин стимулирует бета1 и бета 2-адренорецепторы. Влияет на сердце и гладкие мышцы:


стимулируя бета1-адренорецепторы увеличивает частоту и силу сердечных сокращений (при
атриовентрикулярном блоке) и способствует повышению систолического давления. При
возбужении бета2-адернорецепторов понижает диастолическое давление. Также оказывает
бронхолитическое дейтсвие (купирование и лечение бронхиальной астмы). Стимулирует ЦНС,
уменьшает тонус мышц ЖКТ.
Показания: бронхоспазмы, атриовентрикулярная блокада
Побочные эффеткы: тахикардия, аритмия, тремор, артериальная гипотензия.

Орципреналин дейтсвует более избирательно на бета2-адренорецепторы брохов, чем сердца. В


меньшей степени вызывает тахикардию и снижение АД. Более продолжительное
бронхорасширяющее действие, чем у изадрина.
Показания: Бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизема легких
Побочные эффекты: Тахикардия, снижение АД, головная боль

  Фенотерол, сальбутамол в основном стимулируют бета2-адренорецепторы. Расслабляют


гладкие мышцы бронхов, снижают тонус и ритмическую сократительную активность миометрия.
Относительно мало влияют на бета1-адренорецепторы сердца.
 Показания к применению:
  - для купирования и предупреждения приступов бронхиальной астмы;
  - в акушерстве:
    1) при начинающихся преждевременных родах;
    2) при чрезмерно бурной родовой деятельности.
 Основные побочные эффекты:
  - умеренная тахикардия;
  - головокружение;
  - тремор.

  51.Бета-адреноблокаторы. Фармакологическая характеристика селективных и


неселективных β-адреноблокаторов. Применение. Осложнения.

Блокируют постсинаптические адренорецепторы

Неизбирательного действия- Анаприлин, окспренолол


Кардиоселективные- Метопролол, талинолол, атенолол

Анаприлин и окспренолол блокируют бета1 и бета2-адренорецепторы. Оказывают


противоаритимечкое действие: вызывают брадикардию, уменьшают силу сердечных
сокращений, угнетают ритм, затрудняют атроивентрикулярную проводимость, снижают
автоматизм. При блокаде бета2-адренорецепторов сужаются кровеносные сосуды, повышается
тонус бронхов, повышают тонус и сократительную активность миометрия, уменьшают секрецию
ренина, снижают АД.
Показания: стенокардия напряжения, тахиаритмия и экстрасистолия, артериальная гипертензия.
Побочные эффекты: нарушение атриовентрикулярной проводимости, бронхоспазм,
пролонгирование лекарственной гипогликемии.

 Метопролол, талинолол, атенолол блокируют преимущественно b1- адренорецепторы и в


меньшей степени b2- адренорецепторы. Поэтому по сравнению с неселективными b-
адреноблокаторами реже вызывают бронхоспазм, сужение периферических сосудов,
гипогликемию.
  Метопролол и талинолол действуют 6-8 часов, атенолол и бетаксолол - до 24 часов.
Показания: ишемия, тахиартимия, экстросистолия, артериальная гипертения
Побочные эеффекты: головная боль, утомляемость, нарушение сна.

52.Вещества, действующие на ЦНС. Классификация веществ, действующих на витальные


функции организма.

Вещества, влияющие на ЦНС

1. На психические процессы
2. На витальные функции: стимулрирующие (аналептики) и угнетающие

Угнетающие:
 Избирательного: противоэпилептические, противопаркинсонические, наркотические
анальгетки
 Неизбирательного: средства для наркоза, снотворные, этиловы спирт

53. Состояние наркоза. История открытия средств для наркоза. Классификация.


Механизм системного и клеточного действия средств для наркоза

Средства для наркоза

1. Для ингаляционного
 Летучие жидкости: эфир, фторотан, энфлюран, изофлюран
 Газообразные смеси: заксись азота, циклопропан
2. Для неингаляционного наркоза
 Барбитураты: гексенал, тиопентал натрия
 Небарбитураты: кетамин, оксибутират натрия, пропанидид

Наркоз – временный функциональный паралич ЦНС, сопровождающийся утратой сознания,


потерей болевой чувтсвительности и расслаблением скелетной мускулатуры.

История:
1800 г Деви- открытие закиси азота
1844 г Уэлз – первый опыт ингаляционного наркоза с помощью закисиа зота при удалении зубов
1846 г Мортон – первая в истории операция под эфирным наркозом
1847 г Пирогов и Иноземцев – первые хирургические операции под эфирным наркозом в России
1909 г Федоров и Кравцов – создание гедонала.

Клеточный механизм.

1. Дейтсвуют на пре- и постсинаптическую мембрану, нарушают выход медиатора из


пресинапса и препятсвуют взаимодействию медиатора с постсинаптической мембраной.
2. Вызывают дполнительное ограничение функций нейронов за счет усиления эффекта
тормозных аминокислот (ГАМК, глицин)
3. Действую на пресинаптические окончания, нарушая энергетический обмен за счет
разобщения реакций окислительного фосфорилирования.
4. Вызываеют гиперполяризацию нейронов путем прямой или опосредованной активации
тормозных механизмов.
В результате нарушение синаптической передачи импульсов (неизбирательное действие).

Системный механизм

В основе лежит нарушение синаптической передачи


1. Утрата созаниния
 Нарушается передача информации (угенетение ретикулярной формации мозгового ствола:
она необходима для акумуляции всех афферентных сигналов. РФ содержит большое
количество вставосных нейронов с большим количством синаптических переключений)
 Нарушение переработки информации (угнетение коры ГМ: содержит меньше
синаптических клеток, обеспечивает осознание поступающей информации)
 Нарушение хранения информации (угнетение гиппокампа и других лимбических
структур)

2. Потеря болевой чуствительности


Нарушение проведения болевых импульсов по восходящим афферентным волокнам и
блокада специфических болевых рецепторов коры больших полушарий
3. Расслабление скелетной мускулатуры
Угенетение моторных центров и подавление проведения импульсов по нисходящим
цереброспинальным путям.

54. Особенности ингаляционного наркоза. Стадии наркоза. Фармакологическая


характеристика препаратов. Осложнения по стадиям.

Попадают в кровоток через легкие, постепенно нарастает их концентрация, но эффект


обратимый. В области синапса эти вещества образуют ваандервальсовы связи на поверхности
пресинапса и мембраны. На уровне пресинапса медиатор не поступает в синаптическую щель, а
мембрана в свою очередь не реагирует на поступление медиатора.

Ингаляционный наркоз – Эфир, фторотан, закись азота, энфлюран, изофлюран.


Особенности – стадии, выражена стадия возбуждения (в зависимости от препарата).
Сложность аппаратуры, управляемость.

Стадии
1. Стадия анальгезии
 Помутнение сознания, нарушение ориентации
 Резкое повышение порога болевой чувствительности
 Тонус мускулатуры и рефлексы сохранены
2. Стадия возбуждения
 Сознание отсутсвует
 Тонус мускулатуры, рефлексы повышены
 Речедвигательное возбуждение
 Нет полного угнетиния чувствительности
 Учащение ритма сердца, дыхания, повышение АД
3. Стадия хирургического наркоза
 Сознание отсутвует
 Расслабление мускулатуры, полное угнетение рефлексов
 Исчезновение болевой и других видов чувтсвителньости
 Ритм сердца, дыхание артериальное давление в пределах нормы
4. Стадия пробужения или агональная
Эта стадия зависит от дозы. При передозировке угнетение сосудодвигательного и
дыхательного центра – асфиксия.
Осложнения от применения эфирного наркоза:
1 стадия – возможна рефлекторная задержка дыхания, рефлекс с верхних отделов дыхательных
путей, брадикардия (вагус – рефлекторно).
2. стадия – рвота, вагусная остановка сердца.
3.стадия – западение языка, регургитация, при передозировке - остановка дыхания и падение АД.

Фторотан - введение в наркоз происходит быстро (через 3-5 мин), стадия возбуждения короткая.
По активности фторотан в 3-4 раза превосходит эфир. Препарат не раздражает слизистые
оболочки, не вызывает нежелательных рефлекторных реакций, тошнота и рвота в
посленаркозном периоде бывают редко. У фторотана практически нет анальгезирующего
действия, что требует раннего назначения болеутоляющих средств после операции.
Сенсибилизирует сердечную мышцу к адреналину и снижает артериальное давление.

Азота закись -бесцветный газ. Вдыхание азота закиси обеспечивает быстрое введение в наркоз и
быстрое пробуждение. Сильное анальгезирующее действие. Препарат обладает слабой наркозной
активностью и не дает достаточного расслабления мышц, поэтому используют смесь 80% азота
закиси и 20% кислорода, и перед наркозом проводят медикаментозную подготовку пациента.
Часто ее сочетают с другими общими анестетиками (эфиром, фторотаном).

55. Неингаляционный наркоз. Особенности течения. Классификация средств,


применяемых для неингаляционного наркоза. Механизм действия. Фармакологические
свойства отдельных препаратов.

Меняют метаболизм нейронов, не накапливаются на поверности мембраны, а проникают внутрь


нейрона, тем самым снижают энергетический потенциал нервных клеток (вмешаиваются в
функции митохондрий), разобщают раекции сопряженного фосфорилировнаия, снижается
уровень макроэргических связей, необходимых для передачи нервного имульса и таким образом
угнетается синапс.

Особенности течения: нет стадий, не управляем, лего дозируемый.

Классификация.
1. Барбитураты (тиопентал натрия, гексенал)
2. Небарбитураты – оксибутират натрия, предион, кетамин, пропанидид.

Классификация по продолжительности действия


 До 15 минут (кратковременного действия) – кетамин, пропанидид
 20 – 30 минут (средней продолжительности действия) – тиопентал натрия
 Около 60 минут (длительно действующие) – оксибутират натрия

Гексенал и тиопентал натрия - производные барбитуровой кислоты. Они вызывают наркоз без
стадии возбуждения "на конце иглы" (т.е. уже во время инъекции), длится он не более 15-30 мин,
так как гексенал быстро инактивируется ферментами печени, а тиопентал - перераспределяется,
накапливаясь в жировой ткани; последнее обусловливает посленаркозную депрессию и
вторичный сон.

Барбитураты обладают слабой анальгетической активностью, не дают полного расслабления


скелетной мускулатуры, возможен ларингоспазм. Поэтому перед наркозом пациенту дают М-
холиноблокаторы (атропин, метацин). Вводить барбитураты следует с определенной скоростью,
поскольку они сильнее эфира угнетают дыхательный и сосудодвигательный центры и могут
привести к апноэ и коллапсу. При передозировке барбитуратов специфическим антагонистом
является бемегрид.
Натрия оксибутират по химической структуре и действию сходен с естественным метаболитом,
являющимся медиатором торможения в центральной нервной системе - g-аминомасляной
кислотой. В отличие от последней, натрия оксибутират хорошо проникает через
гематоэнцефалический барьер и оказывает успокаивающее, снотворное и наркозное действие.
Обладает большой широтой наркотического действия, усиливает эффект других наркозных
средств и анальгетиков, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии. Применяется
чаще для базисного наркоза, в качестве противошокового средства, а в меньших дозах - как
снотворное и антиневротическое средство для премедикации перед наркозом. Натрия
оксибутират мало токсичен.

Пропанидид при внутривенном введении дает сверхкороткий эффект, что объясняется быстрым
его гидролизом эстеразами крови.Наркоз наступает через 30-40 с без стадии возбуждения и
длится 3-5 мин. Удобен в амбулаторной практике для кратковременных операций, так как через
20-30 мин действие его полностью прекращается (без посленаркозной депрессии).

56. Виды комбинированного наркоза: понятие о смешанном, потенцированном, вводном


и базисном наркозе.

Виды комбинированного наркоза.


Смешанный – одновременное введение нескольких ингаляционных средств (эфир+фторотан).
Комбинированный – последовательное введение нескольких наркозных средств (использование
литических коктейлей).
Потенцированный (базисный наркоз) – использование ненаркозных средств (нейролептики,
наркотические анальгетики, снотворные) в сочетании с наркозными (эфир. Фторотан).
Вводный – неингаляционное наркозное средство короткого действия + ингаляционный наркоз.

57. Спирт этиловый. Особенности действия этилового спирта на ЦНС. Клеточный


механизм действия. Местное и резорбтивное действие. Применение в клинике. Острое и
хроническое отравление. Лечение отравлений.

Неизбирателно вмешивается в синаптическую передачу, нарушая энергетическое обеспечение.


Вызывает состоянре наркоза: утрата созания, потеря боевой чуствтельности, расслабление
мускулатуры.
В отличие от наркозных средств – длительная стадия возбуждения, малая широта наркозного
действия.

Резорбтивное действие
1. На ЦНС – стадия возбужения, при увеличении дозы угетение ЦНС, снижение
чувствительности, нарушение сознания, развитие наркоза, нарушение дыхания.
2. Сердце – ослабление деятельности
3. Сосуды – расширение, понижение АД
4. Уменьшение выработки антидиуретического гормона (мочегонное действие)
5. Обладает энергетической ценностью
Применение:
 Противошоковое
 Источник энергии у ослабленных больных
 При отеке легких (ингаляционно как противовспенивающее)

Местное дейтсвие
Взаимодействует с белками и вызывает денатурацию, дегидратацию и коагуляцию белков.
1. На клетки макроорганизма:
 Раздражает рецепторы кожи, расширяет сосуды, улучшает трофику, в больших
концентрациях (96%) оказывает дубящее действие
 На ЖКТ – в малых конентрациях (10-15%) увеличивает секрецию, в больших
понижает секрецию.
2. На микроорганизмы:
 Бактерицидное
 Бактериостатическое
Применение:
 Для компресса (40%) при артритах, миозинах, невралгиях
 Для обработки рук хирурга и операционного поля (70-75%)
 Для стерилизации инструментов (96%)

Острое отравление:
 Рвота
 Нарушение сознания
 Расслабление мускулатуры, наркоз
 Алкогольная кома
 Нарушение работы сердца, падение АД, угнетение дыхания.

Меры помощи:
 Промывание желудка
 Рвотные
 Слабительные
 Форсированный диурез
 Введение аналептиков (кордамин, бемегрид, кофеин)
 Симптоматическая терапия – гипертезивные, сердечные гликозиды, ИВЛ, буферные
щелочные растворы.

Хроничское отравление – алкоголизм.

Лечение:
Тетурам – нарушает окисление спирта на стадии образования ацетальдегида, котрый оказывает
токсическое дейстивие. Спирт и тетурам вырабатыват отрицатеьный условный рефлекс.

58. Снотворные средства. Нейрофизиологические особенности сна. Классификация


снотворных средств.

Снотворные – лекарственные препараты, вызывающие сон, близкий к физиологическому.

Нейрофизиологические основы сна.


Сон имеет фазную структуру
1. Фаза медленного сна – в этой стадии сна были выделены эндогенные вещества,
обладающие гипногенной активностью (пептид "дельта", серотонин, ГАМК);

2. Фаза быстрого сна (парадоксальный,) сопровождается быстрыми движениями глазных


яблок, богат сновидениями: в этой фазе сна повышен мозговой кровоток, частота пульса
может увеличиваться, колеблются артериальное давление и дыхание, повышается тонус
симпатической иннервации.

При раствройствах сна сменяется соотношение между фазами, латентный период, их


продолжителньость. Инсомния аредставяет собой результат доминирвнаия активирующей
системы ГМ и ее преобладание над инактивирующей.
Активирующая система – лимбические структуры с помощью которых работает ретикулярная
формация, она рабоает днем. Ей противостоит инактивирующая (ядра таламуса).

Классификация
Препараты 1-го поколения. Производные барбитуровой кислоты: Фенобарбитал, этаминал
Препараты 2-го поколения. Безодиазепиновые анксиолитики: Феназепам, нитразепам, диазепам
Препараты 3-го поколения. Современны гипнотики: Золпидем, зопиклон, мелаксен, донормил.

Барбитураты (???)

В больших дозах вызывают наркоз. Механизм действия: барбитуровые рецепоры аллостерически


связаны с ГАМК рецепторами. Возбуждение барбитуровых рецепторов повышает
чувствительность ГАМК рецепторов к тормозному медиатору ГАМК, что приводит к угнетению
синаптической передачи в различных отделах центральной нервной системы. Основным
недостатком барбитуратов является подавление быстрой фазы сна и, следовательно, нарушение
его нормальной структуры.
Сон глубокий, длительности 6-8 часов. После барбитуратов нет ощущения бодрости и свежести.
Возникает чувство разбитости, ухудается психическая деятельность. Легко возникает
зависимость.

Барбитал и фенобарбитал -медленно всасываются из желудочно-кишечного тракта, эффект


развивается через 40-60 мин и сохраняется 7-8 ч. При пробуждении часто остается сонливость,
вялость, атаксия, общая слабость, понижение работоспособности - явления последействия. Оба
препарата могут кумулировать.

Фенобарбитал в комбинации со спазмолитиками и сосудорасширяющими средствами


применяется при гипертонической болезни, вегетативных неврозах, так как угнетает отделы
гипоталамуса, регулирующие вегетативные функции; широко используется как
противоэпилептическое и противосудорожное средство. Барбитураты (особенно фенобарбитал)
увеличивают содержание цитохрома Р450 и являются индукторами других микросомальных
ферментов, участвующих в биотрансформации лекарств, в том числе и самих барбитуратов. В
результате активность препаратов, применяемых с фенобарбиталом, снижается. Фенобарбитал
применяется для лечения желтухи у новорожденных, так как стимулирует антитоксическую
функцию печени; он обеспечивает метаболизм и выведение билирубина.

Этаминал-натрий всасывается быстрее фенобарбитала, через 25-30 мин наступает сон и


продолжается 5-6 ч, кумулирует в меньшей степени, реже встречаются побочные эффекты.
При лечении барбитуратами часто наблюдается сонливость, слабость, головная боль, атаксия,
снижение внимания и памяти, а у лиц пожилого возраста и детей, кроме того,
раздражительность, плохое настроение. Под влиянием барбитуратов угнетаются
полисинаптические и моносинаптические рефлексы спинного мозга.При длительном
применении развивается привыкание, физическая и психическая зависимость.

Барбитураты проходят через плацентарный барьер и накапливаются в тканях плода.

59.Небарбитуровые снотворные. Фармакологическая характеристика. Механизм действия.


Применение.

Снотворные средства, производные бензодиазепина.


В качестве снотворных используют нитразепам, диазепам, оксазепам, феназепам, мидазолам

Механизм действия препаратов сводится к возбуждению бензодиазепиновых рецепторов,


которые связаны с рецепторами ГАМК: активация последних приводит к длительному открытию
хлорных каналов в мембранах нейронов и повышению уровня ионов хлора в цитоплазме, что
способствует торможению синаптической передачи.
Обладая успокаивающим и анксиолитическим действием (снятие страха, тревоги и напряжения)
многие бензодиазепины дают хороший снотворный эффект. Хорошопереносятся больными,
меньше изменяют естественный сон, малотоксичны, обладают большей широтой
терапевтического действия, при передозировке более безопасны (слабее выражена интоксикация
и угнетение дыхания).
Противотревожные (анксиолитические) свойства делают возможным применение
бензодиазепинов при расстройствах сна, связанных с невротическим состоянием, при нарушении
стадии засыпания, при жалобах больного на невозможность расслабиться и заснуть.
Снотворный эффект обусловлен влиянием препаратов на бензодиазепиновые рецепторы
лимбической системы и в меньшей степени - ретикулярной формации.

Нитразепам в основном применяется как снотворное средство. Как и все бензодиазепины,


обладает успокаивающим, анксиолитическим. противосудорожным и выраженным центральным
миорелаксант-ным действием. Препарат пролонгирует действие средств, угнетающих
центральную нервную систему (наркозных, снотворных, наркотических анальгетиков). Сон
наступает через 25-45 мин и длится 6-8 ч. По сравнению с барбитуратами в меньшей степени
укорачивает фазу "быстрого" сна.

Мидазолам широко применяется при всех видах расстройства сна, быстро всасывается из
кишечника, не кумулирует, хорошо переносится больными.

После приема транквилизаторов может возникнуть сонливость, мышечная слабость, вялость,


снижение внимания и кратковременной памяти. При бесконтрольном применении развивается
привыкание и лекарственная зависимость. Поэтому длительно использовать бензодиазепины при
бессоннице не рекомендуется.

Препараты 3-го поколения. Современные гипнотики


Зопиклон и золпидем – происходит частичная активация бензодиазепиновых ерецептров и
образуется ГАМК – бензодиазепиновый комплекс. Они избирательно связываются с хлорионным
рецепторным комплексом ГАМК, что приводит к усилению потока хлорных ионов,
способствующих гиперполяризации мембран нейрона и торможению синаптической передачи.
Препараты взаимодействуют только с центральными рецепторами (в отличие от
бензодиазепинов), действуют быстро, не дают явлений последействия, оказывают наименьшее
влияние на структуру сна и память, высокоэффективны для лечения бессонницы у пожилых
пациентов.
Мелаксен – естественный синхронизатор биоритмов, синтетический аналог гормона эпифиза
(мелатонина). Способствует нормализации ночного сна. Положительно влияет на
интеллектуально-мнестические функции мозга и эмоционально-личностную сферу. Снижает
стрессовые реакции. Увеличивает концентрацию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и
серотонина в среднем мозге и гипоталамусе.
Донормил – ограничивает возбудимость ретикулярной формации, ослабляет работу
гистаминовых рецепторов и представляет своего рода антигистаминный препарат центрального
действия. Усиливает тормозные процессы в лимбических структурах ГМ. Вызывает менее
глубокий сон.

60.Наркотические анальгетики. Классификация. Механизм болеутоляющего действия.


Фармакологические свойства.

Наркотические анальгетики

 Алкалойды опия: морфин, кодеин, омнопон (новогаленовый препарат), опий и его


галеновые производные
 Синтетические заменители морфина: промедол, пентазоцин, суфентанил, алфентанил,
бупренорфин

В зависимости от направленности действия


Алкалойды опия

 Производные фенантрена: кодеин, морфин, тебаин


 Производные изохинолина: папаверин

Наркотические анальгетики – лекарственные веществ ас центральным обезбаливающим


действием, при длителньом использовании вызывают лекарственную зависимость.

Механизм противоболевого действия


 Нейрофизиологический компонент
Нарушение передачи болевых импульсов по сложным неспецифическим аф путям. Нарк. ан.
нарушают проведение импульсов на уровне сп. м. (блокада вставочных нейронов - желатинозная
формация задних рогов спинного мозга), таламуса и коры головного мозга.
 Психоэмоциональный компонент
↑ возбудимости лимбических центров положительных эмоций и реципрокное торможение
центров отрицательных эмоций, изменение восприятия боли (эйфоризирующее д-е), ↑ порога
болевой чувств-ти.

Механизм клеточного действия


Возд. на опиатные рецепторы пептидергических синапсов, заложенных в окончаниях аксонов
антиноцицептивной системы. Дейст. подобно эндогенным пептидам - энкефалинам и
эндорфинам.
Противоболевая система запускает центр положительных эмоций в гипоталамусе и
одновременно подавляет центр отрицательных эмоций. В результате этого может развиться
наркомания.

Фармакологические эффекты
Болеутоляющее, Снотворное, Успокаивающее, Подавление кашля -Угнетение дых. ц. ,
Угнетение ц. терморегуляции в гипоталамусе, Сужение зрачка (миоз) Брадикардия , ↓ секреции и
перистальтики ЖКТ, сфинктеры тонизируются, Повышение тонуса гладкой мускулатуры

61. Сравнительная характеристика алкалоидов опия. Показания к применению.

Производные фенантрена – угнетают ЦНС, обезболивающее действие, противокашлевое,


повышают тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, вызывают лекарственную
зависимость.
Кодеин – агонист мю-опиатных рецепторов, обладает способностью угнетать работы кашлевого
центра, возбуждать опиатные рецепторы в периферических тканях и различных отделах нервной
системы
Меньше, чем морфин угнетает ЦНС, меньше б/у действие, ↑ тонус гл. муск., вызывает запоры,
зависимость. Прим. только как противокашлевое средство.
Морфин – анальгезирующее действие. (62)
Производные изохинолина – папаверин – ингибируют фосфодиэстеразу, за счет чего в клетке
накапливается цАМФ и снижается содержание ионов кальция, в ответ на такие биохимические
изменения гладкие мышцы внутренних органов (расслабляются, снижается их тонус.Т.о.
папаверин миотропный спазмолитик, на ЦНС не действует, лекартсвенной зависимости не
вызывает
Омнопон – новогаленой препарат опия. Болеутоляющее и спазмолитическое действие.
Действует слабее чем морфин, но не вызывает спазма гладкой мускулатуры, т.к. в его состав
входит папаверин. Исп. при почечной, печеночной, кишечной колике. Вызывает зависимость.

62. Фармакологическая характеристика морфина. Острое и хроническое отравление


морфином. Лечение отравлений.
Морфин препарат алкалоида опия, оказывает анальгезирующее действие.

Вызывает обезболивание, эйфорию, обладает успокаивающим и снотворным действием.


Угнетает дыхательный центр, в больших дозах – дыхание Чейна-Стоукса. Угнетает центр
терморегуляции- гипотермия, угнетает кашлевой центр – подавляет кашель. Рвотный центр
может возбуждать или угнетать.
Суживает зрачки. Возбуждает центр вагуса – брадикардия, повышает тонус гладкой
мускулатуры внутренних органов. Усиливает спазм сфинктеров ЖКТ – запоры. Снижает диурез,
повышает выделение вазопрессина.

Острое отравление – коматозное состояние, понижение АД, резкая брадикардия, бронхоспазм.

Хроническое отравление – "точечные" зрачки, брадикардия и сниженное АД. Отек слизистой


оболочки, бронхоспазм, гиперемию, зуд, потливость.

Меры помощи - промывание многократное ЖКТ, введение анатагонистов – налорфин, налоксон,


атропин, аналептики, симптоматическая терапия.

63. Синтетические заменители морфина (промедол, фентанил, суфентанил).


Фармакодинамика. Клиническое применение.

Синтетические заменители морфина – промедол, фентанил, суфентанил.


Промедол – действует слабее. Обладает выраженным анальгезирующим действием. Уменьшает
восприятие ЦНС болевых импульсов, угнетает условные рефлексы. Оказывает снотворное
действие. По сравнению с морфином в меньшей степени угнетает дыхательный центр, слабее
возбуждает центр блуждающего нерва и рвотный центр. Обладает спазмолитическим действием.
Повышает тонус матки (для обезболивания родов) под контролем налорфина в пупочную вену.
При коликах., инфаркте, стенокардии, запорах. Вызывает эйфорию.
Фентанил – короткого и сильного действия. взаимодействует преимущественно с μ-
рецепторами. По анальгетическому действию существенно превосходит морфин. Оказывает
угнетающее влияние на дыхательный центр, замедляет сердечный ритм, мало влияет на АД.
Отличает малый лантентный период (3-4 минуты), длительность действия 30 минут. Используют
для нейролептанальгезии (метод обезболивания при котором утрачена болевая чувствительность,
снижен мышечный тонус, но сохранено сознание).
Суфентанил, алфентанил – сходны с фентанилом, действуют быстрее. Степень
обезболивающего действия суфентанила зависит от дозы. Оказывает угнетающее влияние на
дыхательный центр.

64. Противосудорожные средства. Классификация. Фармакологическая характеристика


средств для купирования судорог.

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

Для купирования судорог Для предупреждения судорог


(противоэпилептические средства)
1. С выраженным наркотическим 1. При больших судорожных припадках
действием - Фенобарбитал, дифенин, гексамедин,
- средства для ингаляционного наркоза карбамазепин, вальпроат натрия, ламотриджин
- оксибутират натрия - бензодиазепиновые транквилизаторы
- фенобарбитал (диазепам, клоназепам)
2. пр. бензодиазепина 2. При малых судорожных припадках
- реланиум - этасукцинид, триметин, клоназепам,
- седуксен вальпроат натрия
- карбомазепин

Средства для купирования судорог


Вещества, купирующие судороги, действуют в двух направлениях:
Угнетение повышенной активности нейронов, участвующих в формировании судо рожной
реакции. Нарушение иррадиации возбуждения по проекционным путям.

Средства для наркоза – нарушают синаптическую передачи и проведение импульсов в ЦНС –


купируют судороги.
Фенобарбитал взаимодействует с ГАМК-А - бензодиазепин -барбитуровым рецепторным
комплексом и тем самым усиливает постсинаптическое торможение. Применение для
профилактики судорог - через рот детям старшего возраста.
Бензодиазепины – Подавляют нейроны в лимбических структурах (гиппокамп) за счет усиления
тормозных процессов. Нарушают передачу судорожных разрядов, блокируя вставочные нейроны
Клеточный механизм действия.
Взаимодействуют с ГАМК-А - бензодиазепин - барбитуровым рецепторным комплексом.
Воздействуют на бензодиазепиновые рецепторы в результате повышается чувствительность
ГАМК-А рецепторов к ГАМК, открываются хлорные каналы, С1 поступает в клетку, мембрана
гиперполяризуется и возникает постсинаптический тормозной потенциал. с бензодиазепиновыми
рецепторами и усиливают процессы торможения в ЦНС.

Натрия оксибутират ↓ выход возбуждающих медиаторов, воздействуя на пресинаптические


ГАМК-Б рецепторы, Активирует постсинаптические тормозные ГАМК-А рецепторы. Оказывает
антигипоксическое действие: 1. активирует перенос электронов в дыхательной цени. 2.
Активирует окислительное фосфорилирование и синтез АТФ, 3. усиливает утилизацию
молочной и пировиноградной кислот - ликвидация ацидоза.4. улучшает гемодинамику

65. Противоэпилептические средства. Классификация. Механизм действия.


Характеристика отдельных групп препаратов. Применение.

Средства, применяемые при судорожных формах эпилепсии


-Фенобарбитал, - Дифенин, - Карбамазепин, - Клоназепам, - Вальпроат натрия, -Ламотриджин, -
Диазепам (при эпилептическом статусе)
Средства, применяемые при бессудорожных формах эпилепсии
- Этосуксемид, - Клоназепам, - Вальпроат натрия, - Ламотриджин

Средства, применяемые при бессудорожных формах эпилепсии


Механизм действия
Блокада Na каналов, стабилизация мембран и торможение высокочастотных нейронных
разрядов, Усиление ГАМК-ергической тормозной передачи на пресинаптическом и
постсинаптическом уровне, ↓ активации медленных кальциевых каналов Т-типа, ↓ влияния
активирующих аминокислот (глутаминовой кислоты)

Вальпроат натрия – накапливает в мозге ГАМК и стимулирует синтез, блокирует натриевые


каналы. Побочные эффекты (тошнота, сонливость, атаксия) наблюдаются редко. Но при
комбинированной терапии эпилепсии усиливает действие побочных эффектов других
препаратов.
Этосуксимид - ↓ активации медленных Ca каналов Т-типа. Применяется при малых
эпилептических припадках.

Средства, применяемые при судорожных формах эпилепсии

Фенобарбитал – механизм действия обусловлен влиянием активного вещества на специальные


рецепторы нервной ткани. Повышается чувствительность рецепторов к медиатору ГАМК,
благодаря чему в клетки поступает большее количество ионов хлора. Используют для лечения
эпилепсии (к сожалению, обладает выраженным снотворным действием, кумулирует, дает
явления последействия) при больших судорожных припадках.

Карбамазепин снижает синаптическую передачу возбуждающих импульсов. Данное действие


достигается, предположительно, за счет блокады натриевых каналов, в результате чего
предотвращается повторное возникновение в деполяризованных нейронах натрий-зависимых
потенциалов действия. Снижает высвобождение нейромедиатора глутамата. Психотропное
действие карбамазепина обусловлено угнетением обмена допамина и норадреналина.
Эффективен при всех видах эпилепсии, купирует большие судорожные припадки.

Дифенин – блокирует натриевые каналы и предупреждает генерализацию судорог


(гиперполяризация мембран), не угнетает ЦНС, обладает местным раздражающим действием
(тошнота, рвота). При эпилепсии, невралгиях тройничного нерва, желудочковые аритмии.

66. Антипаркинсонические средства. Классификация. Механизм действия.


Фармакологическая характеристика дофаминомиметических, холиноблокирующих и
глутаматергических антипаркинсонических средств. Применение. Побочные явления.

Классификация
 Дофаминомиметики: Леводопа, карбидопа, наком, бромкриптин, депренил
 Холиноблокаторы: Циклодол, тропацин, скпополамин
 Глютаматергические: Мидантан

Болезнь Паркинсона – заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы.


Характерно – ригидность, тремор, гипокинезии.
Недостаток дофамина - причина всех нарушений. Дофамин в ЦНС выполняет тормозную
функцию.
Дофамин не проникает через ГЭБ, поэтому используют его предшественники – леводопа.
Леводопа проникает через ГЭБ и превращается в дофамин. Метабилизируется в периферических
тканя и поэтому применяют в сочетании с ингибиторами ДОФА – декарбоксилазы. Действие
леводопы усиливает депренил, который ингибирует моноаминоксидазу.
Побочные явления: тошнота, рвота (возбуждение дофаминовых рецепторов рвотного центра),
аритмия, психотические и параноидальные реакции, диспептические явления.
Применяется при болезни Паркинсона, симптоматический паркинсонизм.
Мидантан стимулирует выделение дофамина из нейрональных депо в синаптическую щель и
повышает
чувствительность дофаминергических рецепторов к дофамину; тормозит генерацию импульсов
в моторных нейронах ЦНС.
Применение: болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма.
Побочные явления: голованя боль, судороги, бессонница, сердечная недостаточность.
Циклодол является холинолитическим препаратом, применяемым для лечения паркинсонизма.
Он оказывает сильное ценральное н-холинолитическое, а также периферическое м-
холинолитическое действие.
Применение: у больных паркинсонизмом циклодол, подобно другим холинолитическим
препаратам, уменышает тремор; в меньшей мере влияет на ригидность и брадикинезию.
Побочное действие: атропиноподобное действие – сухость во рту, тахикардия, азпоры, атония
кишечника.

67. Аналептики. Классификация. Фармакологическая характеристика. Сравнительная


оценка различных аналептиков. Показания к применению. Осложнения и меры помощи.

Стимуляторы ЦНС. Либо усиливают процесс возбуждения, либо подавляют тормозные


механизмы.

Классификация

1. Стволовые аналептики
 Прямого действия: бемегрид, кофеин, этамизол
 Рефлекторно возбуждающие дыхательный центр: лобелин, цититон, субехолин
 Смешанного действия: карбоген, кордамин, камфора
2. Спинальные аналептики: стрихнин, секуренин

Действуют практически на всех уровнях ЦНС:


 Преимущественное влияние на центры продолговатого мозга: коразол, бемегрид,
кордамин
 На спинной мозг: стрихнин, секуренин

Аналептические средства возбуждают жизненноважные центры продолговатого мозга -


дыхательный и сосудодвигательный. Они могут действовать непосредственно на центры
продолговатого мозга (коразол, этимизол, бемегрид, кофеин), другие на спинной мозг
(стрихнин). У кофеина преобладает психостимулирующий эффект, т.к. он влияет на кору ГМ.
При повышенной дозе – судороги, т.к. облегчается межнейронная передача импульсов,
пролонгирование следовых реакций. Имеются аналептики, стимулирующий и судорожный
эффекты которых обусловлены угнетением тормозных процессов: пикротоксин блокирует
хлорные каналы, ассрциированные с ГАМК – рецепторами, устраняется постсинаптический
тормозной эффект ГАМК. Стрихнин блокирует глициновые рецепторы, на ГАМК не влияет.

Фармакологическая характеристика:
1. Повышают возбудимость сосудодвигательного центра, сужение сосудов, повышение АД.
При сниженном АД кровообращение улучшается. Кроме камфоры и кофенина, прямого
действия на сердце не оказывают.
2. Повышают возбудимость дыхательного центра, увеличивается раздражительность к
углекислому газу и нервным стимулам. Камфора и бемегрид оказывают только
стимулирующее влияние. У других действие центральное подкрупляется рефлекторным.
Возбуждение центра ведет к повышению частоты и амплитуды дыхания.
3. Антагонисты веществ наркотического типа, выводят из состояния наркоза. При больших
дозах могут возникнуть судороги. Используются для ускорения восстановления
психомоторных реакций в посленаркозном периоде.

Стволовые аналептики (стимулируюшие преимущественно центры продолговатого мозга)


1. Прямого действия - кофеин, бемегрид, этимизол
Непосредственно возбуждают нейроны дыхательного и сосудодвигательного центра. Дыхание
учащается и углубляется. Применяют при угнетении дыхательного центра, вызванного
передозировкой наркозных средств, снотворных, наркотических анальгетиков. В больших дозах
вызывают судороги (кроме этимизола, который не возбуждает кору, а оказывает на кору
успокаивающее действие)
Кофеин - оказывает прямое возбуждающее влияние на ЦНС: регулирует и усиливает процессы
возбуждения в коре головного мозга, дыхательном и сосудодвигательном центре, активирует
положительные условные рефлексы и двигательную активность. Стимулирует психическую
деятельность, повышает умственную и физическую работоспособность.

Бемегрид оказывает прямое стимулирующее дыхание на дыхательный центр, возбуждает


дыхание, на тонус сосудов влияет мало. Он является антагонистом барбитуратов, но эффективен
только при уме-ренной интоксикации, может применяться при передозировке средств,
угнетающих ЦНС, а также для прекращения наркоза. Большие дозы могут вызвать тошноту,
клонические судороги.

Этимизол - по химическому строению похож на кофеин. Мало токсичен, не вызывает судорог, в


зави-симости от дозы и состояния больного может возбуждать и угнетать ЦНС, стимулирует
продолговатый мозг и возбуждает дыхательный центр. Активация гипоталамуса этимизолом
ведет к повышению сек-реции АКТГ и увеличению уровня глюкокортикоидов; поэтому
этимизол обладает противовоспали-тельной и противоаллергической активностью. Препарат в
небольших дозах улучшает кратковремен-ную память и умственную работоспособность,
повышает устойчивость тканей к гипоксии. Этимизол может применяться в сочетании с другими
реанимационными мероприятиями при неглубокой асфик-сии новорожденных.
2. Рефлекторного действия - лобелин, цититон возбуждают дыхательный центр
рефлекторно, действуют кратковременно и эффективны только при внутривенном введении и
сохранении рефлекторной возбудимости дыхательного центра. При резком угнетении
последнего, например при отравлении снотворными или другими веществами, цититон и
лобелии не оказывают эффекта. Однако, возбуждая ганглии вегетативных нервов и мозговой
слой надпочечника, они способствуют повышению артериального давления.
3. Смешанного действия - кордиамин, карбоген (смесь СО2 и О2)
Возбуждают дыхательный центр прямо и рефлекторно с синокаротидной зоны.

Спинальные аналептики
Стрихнин —действие направлено в основном на спинной мозг. В терапевтических дозах он
улучшает проведение импульсов в спинном мозге, тонизирует скелетную мускулатуру. Кроме
того, он стимулирует центры продолговатого мозга (дыхательный, сосудистый) и улучшает
функцию органов чувств (слух, зрение, обоняние). Используется как общетонизирующее
средство при гипотонии, параличах и других нарушениях функции спинного мозга и органов
чувств. Менее токсичен и менее активен алкалоид секуринин. При отравлении стрихнином или
секуренином возникают тяжелые приступы тетанических судорог.

Осложнения: аритмии, судороги с последующим углублением коматозного состояния, психозов


и галлюцинаций после восстановления сознания, гипертермии, отёка головного мозга.

Лечение: прекращение судорог- вещества угнетающие ЦНС. До судорог- внутривенно гексенал,


тиопентал-натрий, при судорогах- ингаляционно эфир, фторотан. Вводят миорелаксанты,
промывают желудок раствором Калия перманганата, активированный уголь, слизь, покой.
Лечение быстро осторожно.

68. Психотропные средства. Классификация.

Общая классификация психотропнах средств


1. Средства для лечения психических заболеваний: нейролептики, анксиолитики,
антидепрессанты
2. Средства, активирующие психические процессы: психомоторные стимуляторы,
психометаболические стимуляторы, психозомиметики
69. Нейролептики. Классификация. Фармакологическая характеристика. Механизм
действия. Применение в клинике. Побочные явления.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОЛЕПТИКОВ.
1. Каталептогенные
 Производные фенотиазина: аминазин, трифтазин, левомепромазин
 Производные бутирофенона: галоперидол, дроперидол
 Производные тиоксантена: хлорпротексен
2. Некаталептогенные
 Клозепин
 Сульпирид
 Рисперидон

Нейролептики – вещества, используемые для борьбы с психозом.


Ликвидируют дофаминергическую гиперактивност дофаминовых рецепторов к дофамину,
восстанавливают сдерживающее влияние полосатого тела.

Фармакологические свойства нейролептиков.


 Антипсихическое действие
 Седативный эффект
 Анальгетическое действие, тк влияют на опиоидные рецепторы
 Потенциирование активности наркозных средств
 Влияние на судорожный процесс, только в комплексной терапии используются при
эпилепсии
 Снижают нормальную температуру, тк блокируют дофаминергические синапсы в центре
терморегуляции промежуточного мозга
 Блокируют дофаминовые рецепторы рвотного центра продолговатого мозга
 Могут снижать АД, тк нарушают функцию адренорецепторов

Показания к применению

1. Психиатрия
 Купировнаие и терапия психозов
 Лечение психической депрессии
2. Хирургия
 Потенциированный наркоз
 Нейролептанальгезия
 Гибернация
 Управляемая гипотензия
3. Неврология
 Комплексное лечение судорог
 Борьба с экстрапирамидной ригидностью
 Лечение рвоты

Побочные эффекты:

1. Блокада Д2 – дофаминовых рецепторов


 По мезолимбическому пути действует на кору лимбической системы, психические
эффекты, возникает антипсихическое, седативное действие, расстройство поведения.
 По нигро-стриатному пути действует на базальные ганглии полосатого тела, возникают
двигательные расстройства: паркинсонизм, акатазия, дистония, поздняя дискенезия
 По тубероинфундибулярному пути действует на гипофиз, увеличивается действие
пролактина, это способствует гиенкомастии, галакторея, ипотенция, нарушения
менструального цикла
2. Потеря аппетита, запор, боли в сердце, тахикардия, гипотензия, падение АД,
аллергические реакции.

70. Фармакологическая характеристика производных фенотиазина и бутирофенона.

Прозводные фенотиазина: аминазин, трифтазин, левомепромазин, фторфеназин

Аминазин – обладает седативным и антипсихотическим действием, при длительном применении


может вызвать экстрапирамидные расстройства. В больших дозах вызывает поверхностный сон.
Способствует угнетению центра терморегуляции, обладает миорелаксирующим дейтсвием,
противоровтгным эффектом. Выражено м-холиноблокирующее и альфа-адреноблокирующее
действие, в связи с чем снижается секреция слюнных, пищеварительных, бронхиальных желез.
Снижает АД. Длительность 6 часов , вводят энтерально или парэнтерально.

Трифтазин – оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого


связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной
зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Более избирательнее
антипсихическое влияние и менеее выраженный седативный эффект, чем у аминазина. Более
слабое андроеноблокирующее, гипотензивное, миореалксирующее действие, чем у аминазина.
Чаще экстрапирамидные расстройства.

Фторфеназин – аналогичо трифтазину, но как противорвотное превосходит.

Левомепромазин – блокирует дофаминовые рецепторы различных структур головного мозга.


Уменьшает продуктивную симптоматику психозов — бред, галлюцинации, психомоторное
возбуждение. Обладает выраженными адреноблокирующими, умеренными
холиноблокирующими и антигистаминными свойствами. Оказывает анальгезирующее действие.

Побочные эффекты: Вялость, апатия, сонливость, сухость во рту, гипотензия, экстрапирамидные


расттройства. Для аминазина характерно: ортостатический коллапс, застойная желтуха.

Производные бутерофенона: галоперидол, дроперидол

Галоперидол – высокая антипсихическая активность, умеренный седативный эффект.


Длительный прием сопровождается изменением эндокринного статуса, в передней доле
гипофиза повышается продукция пролактина и снижается продукция гонадотропных гормонов.
Блокирует дофаминовые рецепторы, центральное альфа-адреноблокирующее действие.
Практически не оказывает холиноблокирующего действия. Гипотензию не вызывает, АД не
снижает. Побочные эффекты – нарушения экстрапирамидной системы, лейкопения, кожные
реакции.

Дроперидол отличается кратковерменным действием.

71. Фармакологическая характеристика атипичных (некатапептогенных)


нейролептиков.
Сульпирид – избирательно блокирует Д2-дофаминовые рецепторы. Выраженное
антипсихическое действие. Противорвотное действие. Незначительный седативный эффект. В
небольшой стпени выражены экстрапирамидные расстройства.

Клозапин – блокирющее дйствие м-холинорецепторов и альфа1-адренорецептров. Высокая


антипсихическая активность. В начале может вызват вырженный седативный эффект, но вскоре
он проходит. Реже вызывает экстрапирамидные расстройств, в т.ч. позднюю дискинезию.
Рисперидон - блокирует D2-дофаминергические, альфа1-адренергические рецепоры. Оказывает
антипсихотическое, седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Вызывает
дозозависимую гипотензию и рефлекторную тахикардию, обладает потенциальным
проаритмогенным эффектом. Изменяет структуру сна, усиливает глубокий медленноволновой
сон.

Применение: острые и хронические формы шизофрении, маниакальные состояния, маниакально-


депрессивный психоз, психомоторное возбуждение при психопатиях, эмоциональные и
поведенческие расстройства, нарушение сна.
Побочные эффекты: гипотензия, агранулоцитоз, головокружение, саливация, рефлекторная
тахикардия, нарушение сна, диспептические явления, кожная сыпь, увеличение массы тела.

72. Анксиолитики. Классификация.

Классификация
1. Производные бензодиазепина
 Средства продолжительного действия (24-48ч.): диазепам, хлордиазепоксид,
феназепам.
 Вещества средней продолжительности (6-24ч.): альпрозолам, бромазепам,
оксазепам, мезепам, юразепам
 Короткого действия (менее 6 ч.): мидазолам
2. Небензодиазепиновые анксиолитики
 Производные азапирона: буспирон, гепирон
 Производные пропандиола: мепротан
 Производные дифенилметана: амизид
 Производные оксазила: триоксазин

73. Характеристика производных бензодиазепина. Механизм действия.


Фармакологические свойства. Применение. Побочные эффекты.

Механизм дйствия группы препаратов:


взаимодействует со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными в
постсинаптическом ГАМКА-рецепторном комплексе, повышает чувствительность ГАМК-
рецепторов к ГАМК, что обусловливает повышение частоты открытия хлорных каналов для
входящих токов ионов хлора. В результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и
торможение межнейронной передачи.

Хлордиазепоксид – оказывает выраженное успокаивающее действие на ЦНС. Подавляет


тревогу, возбуждение, эмоциональное напряжение. Оказывает антипаническое действие, снимает
тремор, обладает слабым противосудорожным эффектом.
В больших дозах может уменьшать психомоторное возбуждение. Проявляет умеренный
снотворный эффект, который выражен обычно в первые 3–5 дней терапии, в дальнейшем
положительное влияние на сон обусловлено устранением различных психогенных
раздражителей. Вызывает умеренную мышечную релаксацию. Нерезко понижает сократимость
миокарда и снижает АД.
Применяется при невротических расстройствах с повышенной эмоциональной возбудимостью, в
терапии ипохондрических состояний, соматических нарушений, для нормализации суточного
сна, лечение генерализованных судорог.
Побочные эффекты: сонливость, вялость, нарушение памяти, тахикардия, артериальная
гипотензия, возможны привыкание, лекарственная зависимость.

Диазепам – широкого психотропного спектра действия, с преобладанием проивотревожной


активности. Оказывает противосудорожное, анксиолитическое, центральное, снотворное,
седативное действие. Центральное миорелаксирующее действие, тормозит проведение
импульсов по периферическим нервам: коронарных сосудов, миометрия, уменьшает
спазмогенный эффект в ответ на АЦХ. Характерно активирующее действие. Тормозит
проведение возбуждения по перефиреческим нервам.
Применение: при вегетативных нарушениях, которые выступают на первый план:
головокружение, мышечный спазм, диарея, фобии.
Побочные эффекты: вялость, сонливость, брадикардия, запор, тошнота, рвота.

Феназепам – мощный анксиолитиик: влияние на миндалевидный комплекс лимбической


системы. Оказывает снотворное действие: угнетает РФ.
Применение: сильное влияние на фобии, навязчивость, ипохондрический синдром, расстройства
сна.
Побочные эффекты: лейкопения, сонливость, головокружение, атаксия, депрессия, снижение АД.

Алпразолам – подавление тревоги не соправождается седацией, мягки йгипногенный эффект без


изменения фазовой структуры сна. Антидепрессивная активноть. Умеренно расслабляет
скелетную мускулатуру, при этом у него самые слабые проивосудорожные свойства.
Применение: неврозы и психопатии, сопровождающиеся страхом, тревогой, беспокойством;
реактивные депрессивные состояния, паническое расстройство.
Попбчные эффекты: сонливость, усталость, головокружение, тошнота, запор, кожный зуд,
привыкание, лекарственная зависимость.

Оксазепам – умеренно выражены свойства: оказывает успокаивающее, анксиолитическое и


снотворное действие на ЦНС. Снимает эмоциональное напряжение, уменьшает тревогу, страх,
беспокойство, способствует наступлению сна. Оказывает слабое миорелаксирующее и
противосудорожное действие.
Применение: неврозы и психопатии, сопровождающиеся страхом, тревогой, беспокойством;
реактивные депрессивные состояния, паническое расстройство.
Побочные эффекты: сонливость, усталость, головокружение, тошнота, запор, кожный зуд,
привыкание, лекарственная зависимость, сухость во рту, тошнота.

74. Фармакологическая характеристика небензодиазепиных анксиолитиков.


Применение в клинике.

Буспирон - уменьшает синтез и высвобождение серотонина, активность серотонинергических


нейронов. Селективно блокирует пре- и постсинаптические D2-дофаминовые рецепторы и
повышает скорость возбуждения дофаминовых нейронов среднего мозга. Оказывает
анксиолитическое действие: эффект развивается постепенно, проявляется через 7–14 дней и
достигает максимума через 4 нед. Не оказывает отрицательного влияния на психомоторные
функции, не вызывает толерантности, лекарственной зависимости и симптомов отмены.
Применение: при генерализованном тревожном расстройстве, паническом расстройстве,
синдроме вегетативной дистонии, в качестве вспомогательной терапии при депрессии.

Мепротан - оказывает угнетающее действие на различные отделы ЦНС, включая таламус и


лимбическую систему. Миорелаксирующее действие обусловлено торможением передачи
возбуждения в области вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, таламуса и
гипоталамуса. Не оказывает выраженного влияния на вегетативный отдел нервной системы.
Несколько снижает температуру тела.
Применение: эффективен при нервно-психических заболеваниях, сопровождающихся
раздражительностью, возбуждением, тревогой, нарушением сна, а также при
психоневротических состояниях, связанных с тяжелыми соматическими заболеваниями. В
качестве успокаивающего средства используют при нейроциркуляторной дистонии, начальных
формах артериальной гипертензии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
кожном зуде.

Амизил - центральный н-холиноблокатор, оказывает также периферическое м-


холиноблокирующее, спазмолитическое, местноанестезирующее, противопаркинсоническое и
транквилизирующее действие. Угнетает судорожное и токсическое действие
антихолинэстеразных ЛС и холиностимуляторов; оказывает седативное действие; подавляет
кашлевой рефлекс; блокирует эффекты возбуждения блуждающего нерва, снижение тонуса
гладкой мускулатуры. Вызывает тахикардию и сухость во рту.
Применение: синдром тревожного напряжения, фобия, депрессии, атопический дерматит,
паркинсонизм (в составе комбинированной терапии); спазм гладкой мускулатуры внутренних
органов: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Триоксазин - является транквилизирующим средством, вызывает успокоение центральной


нервной системы, уменьшает двигательную активность, усиливает действие наркотических и
снотворных веществ, даёт гипотермический эффект. Препарат лишён миорелаксирующего
эффекта. Мягко действующий. Практически не наблюдаются побочные эффекты.
Применение: различные виды неврозов, невротические состояния, психопатические реакции,
ангионеврозы.

75.Седативные средства. Особенности фармакодинамики и применения.

Классификация
1. Растительного происхождения: препараты валерианы и пустырника
2. Бромиды: натрия и калия

Седативные средства действуют мягко, не обладают какими-то серьезными побочными


эффектами, не приводят к привыканию, отлично переносятся.
Усиливают тормозные процессы в ЦНС. Применяют при неврозах, невроподобных состояниях,
бессоннице, редко против эпилепсии.

Бромиды
Механизм их действия основан на активизации процессов торможения в коре больших
полушарий головного мозга. Принимаемые в большой дозе, они оказывают противосудорожное
действие, а в дозе токсической приводят к коме. Из ЖКТ бромиды всасываются хорошо. При
медленном введении – кумулируют, возникает бромизм – проявляется в виде общей
заторможенности, апатии, воспалении слизистых (конъюктивита, стоматита, гингивита),
нарушение память. Применяются при неврозах, неврастении, бессоннице, истерических
расстройствах, начальных стадиях гипертонической болезни, а также в комплексном лечении
эпилепсии.

Препараты растительного происхождения:

Валериана оказывает умеренное успокаивающее действие, усиливает действие снотворных


средств, обладает также мягким спазмолитическим свойствам. При одновременном приеме
снотворных препаратов, транквилизаторов или нейролептиков это лекарственное растение
усиливает их эффекты.
Урежает частоту сокращений сердца, препятствует развитию аритмий, снижает артериальное
давление, расширяет венечные сосуды, улучшая снабжение сердца кровью. Применяются при
неврозоподобных состояниях, неврозах, бессоннице, истерии, кардионеврозе, нетяжелых
аритмиях, в комплексном лечении стенокардии, гипертонической болезни.

Пустырник обладает более выраженным, нежели валериана, седативным эффектом. Устраняет


тахикардию, препятствует развитию нарушений сердечного ритма, расширяет сосуды, снижает
артериальное давление.
Применяется в комплексном лечении неврозов и неврозоподобных состояний, кардионевроза,
нейроциркуляторной дистонии, стенокардии, гипертонической болезни, тиреотоксикоза.

76. Психостимулирующие средства. Классификация.


I. Психомоторные стимуляторы эффективны при функц. умственной недостаточности
Вещества прямого действия (кофеин)
Вещества непрямого действия (фенамин, сиднокрарб, сиднофен)

II. Психометаболические стимуляторы (ноотропные средства) эффективны при органической


умственной недостаточности
Рацетамы (пирацетам, анирацетам)
Синаптотропные вещества
Средства,усиливающие глутаматергическую передачу
(глутаминовая кислота, глицин)
ГАМК-ергические препараты - аминалон - пантогам - пиридитол - оксибутират натрия
Холиномиметики (физостигмин, ривастигмин)

Вещества, преимущественно расширяющие сосуды мозга (винпоцетин, циннаризин )


Гормональные препараты, нейропептиды(мелатонин, семакс, церебролизин)

77. Характеристика психомоторных стимуляторов. Механизм системного и клеточного


действия. Факторы влияющие на активность психостимуляторов.
Фармакологические свойства. Применение. Побочные эффекты.

Характеристика
Психимоторные стимуляторы устраняют функциональную умственную недостаточность
(ускоряют выполнение , точность и скорость умственной деятельности ) на фоне утомления;
Улучшают познавательные процессы (восприятие , память , обучение ) ; Усиливают мотивацию,
желание действовать ; Повышают физическую работоспособность ; Уменьшают сонливость .

Клеточный механизм действия симпатомиметических аминов


Действуют на центральные моноамнергические нейроны (НА-, ДА-, СТ-ергические);
 Усиливает выброс медиатора из пресинаптического окончания
 Уменьшают обратный захват медиатора
 Ингибируют МАО
Активируют перифирические симпатические нервы

Системный механизм действия симпатомиметических аминов


 Повышают активность ретикулярной формации ствола за счёт возбуждения НА синапсов
 Стимулируют лимбические структуры через активацию ДА синапов мезолибического
пути
 Ослабляют сдерживающий контроль полосатого тела над другими структурами через
активацию ДА синапсов нигростриатных нейронов.

Факторы , влияющие на действие психомоторных стимуляторов


Исходное функциональное состояние (должно быть пониженным , если нормальное – эффекта
может и не быть .)
Доза вещества
Тип высшей нервной деятельности
Хронотип
Время введения

Применение кофеина
-Умственное и физическое утомление
-Угнетение дыхательного и сосудодвигательного центра
-Мигрень
Передозировка кофеина
-Сильное рече-двигательное возбуждение
-Спутанность мыслей
-Головокружение
-Сердцебиение , боли в области сердца

Показания к применению симпатомимических амидов : астено-депрессивные состояния в


психиатрии , нарколепсия , выраженная астения у соматических больных
Побочные эффекты : фенамин (лекарственная зависимость )

78. Вещества, используемые для улучшения познавательной деятельности мозга


(ноотропы). Фармакологическая характеристика. Механизм действия. Показания к
применению.

Клеточный механизм действия ноотропов .


-Увеличение энергетического потенциала клеток за счёт улучшения реосинтеза макроэргов
-Уменьшение гипоксии и ослабление вызываемой ею активности лизосомальных ферментов
-Ослабление оксидантного стресса , нарушение образования свободных радикалов
-Стимуляция синтеза РНК
-Усиление процессов регенарации за счёт увеличения выработки нейтрофилов
-Повышение функции нейромедиаторных механизмов

Показания для применения ноотропов


-Нейродегенеративные заболевания головного мозга связанные с возрастом , черепно-мозговой
травмой , инсультом , болезнями Альцгеймера и Паркинсона
-Задержка умственного развития детей , болезнями Дауна , олигофрения
-Различные нейроинтоксикации (лекарственные , алкоголизм и др.)
-Комплексное лечение неврозов

Классификация ноотропных средств :


Рацатемы
-пирацетам
-анирацетам
Синаптропные вещества
Холиномиметики
-такрин
-физостигмин
-ривастигмин
Средства , усиливающие глутаматергическую передачу
-глутаминовая кислота
-глицин
ГАМК – ергические препараты
-аминалон
-пантогам
-пиридитол
-оксибутират натрия
Вещества , преимущество расширяющие сосуды мозга
-винпоцетин
-цинаризин
Гормональные препараты
-мелатонин
-АКТГ 4-10 (семакс)

79. Антидепрессанты. Классификация. Фармакологическая характеристика. Механизм


действия. Применение.
Классификация антидепрессантов по механизму действия.
Ингибиторы МАО
 Неизбирательного и необратимого угнетающего действия на МАО
 Ниаламид
 Избирательного и обратимого угнетающего действия на МАО
 Пиразидол
 Моклобемид.
Блокаторы нейронального захвата.
 Неизбирательные блокаторы любых моноаминов
 Имипрамин, амитриптилин, кломипрамин
 Избирательные ингибиторы обратного захвата отдельных моноаминов
 Норадреналина-дезипрамин
 Серотонина –флуоксетин, флувоксамин
 Дофамина-бупропион

Основные свойства антидепрессантов


 Тимолептическое
 Противотревожное (лучше у правых членов ряда)
 Гипно-седатовное
 Психостимулирующее
 Анальгетическое (некоторые а/д вызывают опиоидергическую пердачу)
 Вегетотропное – в форме симпатикотонии. Могут блокировать холинорецепторы в ЦНС.
Вызывают АГ,тахикардию, нарушение сердечного ритма, сухость во рту.

Клеточное действие антидепрессантов.


Заключается в нормализации моноеминергической передачи и устранения межмедиаторного
дисбаланса.
 в виде усиления ослабленного синаптического проведения за счёт повышенного
накопления моноаминов в синаптической щели из-за подавления их ферментативной
инактивации ( ингибирование МАО) или ограничения обратного захвата медиатора
пресинапсом
 в форме ослабления чрезмерно усиленного синаптического проведеня и путём
понижения функции постсинаптических рецепторов при их исходной
гиперактивности
Показания для применения.
 Депрессивные и субдепрессивные расстройства
 Тревожные состояния
 Хронические заболевания внутренних органов (ССС, ЖКТ и др.)
 Эндокринные расстройства ( гипотиреоз, после оперативного удаления щитовидной
железы, у женщин в климактерический период).

80. Сердечные гликозиды. Строение. Производящие растения История изучения.


Классификация. Фармакодинамика и механизм действия сердечных гликозидов.
Терапевтическое действие при декомпенсации сердца.

Сердечные гликозиды –это препараты, получаемые из растительного лекарственного сырья.


Они специфически усиливают и нормализуют сердечную деятельность. Используют для лечения
сердечной недостаточности.

Структура СГ
-Аглюкон (бессахаристая часть)
-Глюкон ( сахаристая часть)
Специфические свойства СГ зависят от структурных особенностей аглюкона.
Кроме того в структуру СГ входят естественные гомоны , холестерин. От естественных
стероидов аглюкон отличает ненасыщенная группа, которая определяет тропизм СГ к миокарду.
Глюкон обусловливает фармакокинетику. От него зависит степень структурной близости к
естественным сахарам организма: чем ближе, тем лучше СГ усваиваются. От глюкона зависит
степень растворимости ( все водорастворимые СГ действуют быстрее и выводятся через почки).
СГ с высокой липоидотропностью действуют медленнее, могут использоваться орально,
выводятся желчью. От глюкона зависит связивание СГ с альбуминами: чем прочнее связь, тем
дольше действует препарат.

Источники получения СГ
1. Наперстянка пурпуровая Digitalis purpurea
2. Наперстянка шерстистая Digitalis lanata
3. Ландыш майский Convalaria majalis
4. Горицвет весенний Adonis vernalis
5. Обвойник Peripleca grfeca
6. Строфант Strophanthus kombe
История
 1785 г- В.Уитеринг «Трактат о наперстянки и некоторых сторонах её лечебного
действия»
 1865г-В.Пеликая «О лечебных свойствах строфантинта»
 1904г-Н.Френкель выделение чистого гликозида строфантина
 1870-1880гг открытие сотрудниками клиники С.П.Боткина кардиотонических
свойств у растений из отчественной флоры ( Н. Богоявленский-майский ландыш,
Г.Бубнов –горицвет, С. Леман- обвойника)

Классификация СГ по скорости и продолжительности действия


1. Быстрого и короткого действия
 Препараты строфанта
 Строфантин
 Настойка строфанта
 Препараты ландыша
 Коргликон
 Настоика ландыша
2. Средней продолжительности действия
 Препараты горицвета
 Адонизид
 Настой травы горицвета
 Препараты шерстистой напрестянки
 Дигоксин
 Целанид
 Лантозид
3. Длительного действия
 Препараты пурпуровой наперстянки
 Дигитоксин
 Гитоксин
 Кордигит
 Порошок и настой листьев наперстянки

Механизм: СГ взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na+, К+-АТФазы


мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента.: снижается внутриклеточное
содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это
способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция, Са связывает
тропонин в тропомиозиновый комплекс, в результате открываются центры актина, связывание с
миозином, образуется актомиозин необходимого для сердечного сокращени
Клеточный механизм: блокирует транспортную АТФ-азу,усиливает процессы деполяризации,
входит в клетку и выходит из депо, усиливается образование актомиозина, повышение
энергетического потенциала миокарда, усиливается окис. фосфорилирование, синтез макроэргов,
усиливается распад молочной кислоты, экономный расход О2.
2) Диастолическое действие (отриц. Хронотропное) диастола длительная и полная, урежение
ритма серца за счет возбуждения вагуса; восстановление затраченных энергетических ресурсов.
Диастолический эффект следствие систолического действия: мощная короткая систола,
увеличение ударного объема, при этом возбужд. барорецепторы дуги аорты и рефлекторно
возбужд. вагус. Увеличение времени диастолического расслабления в цикл систола- диастола.
3) отрицательное дромотропное – замедление проведения импульсов по проводящей системе

Основные слагаемые терапевтического действия сердечных гликозидов.


1 Систолическое действие (положительное иносропное)-работа сердца замедляется,
сердечная мышца сокращается более мощно в систолу----- повышение АД за единицу
времени больше крови перебрасывается ------снижение давления в нижней полой вене------
разрешаются отеки. Снижение давления в воротной системе -----уменьшается печень-----
уходит асцит. В малом круге также все нормализуется.
1. Диастолическое действие (отрицательно дромотропное)
Замедление внутрисердечной проводимости (отрицательно дромотропиое)
81. Сравнительная характеристика действия различных сердечных гликозидов
(препараты наперстянки, строфанта, горицвета, ландыша). Отравление и меры
помощи

Полярные гликозиды (Строфантин, коргликон)


Отнотсительно полярные (Дигоксин)

Плохо всасываются в ЖКТ (полярные гликозиды плохо растворяются в липидах), вводятся в/в,
действуют быстро, мало связываются с белками плазмы, выведение почками скорость развития
эффекта
Строфантина 5-10 мин после введения Дигоксина 30-40 мин (в/в)
Дигитоксин 1-1.5 ч

Неполярные (Дигитоксин)

Хорошо всасываются в ЖКТ (неполярные гликозиды хорошо растворяются в липидах),


применяют per os, длительно действуют, прочно связываются с белками плазмы

Элеминация
Строфантина 45-60%
Дигоксина 30-33%
Дигитоксина 7-10%

Отравление:

Мерцание предсердий и трепетание желудочков-

Частичный ,а затем мощный сердечный блок как следствие нарушения внутрисердечной


проводимости

Поражение ЦНС (повышение эмоциональной возбудимости , бессонница )

Нарушения со стороны ЖКТ (потеря аппетита , тошнота , рвота )

Расстройства зрения .

Лечение:

Блокада кальциевых каналов (верапамил , дилтиазем )

Связывание внутриклеточных ионов кальция (ЭДТА)

Понижение чувствительности миокарда к катехоламинам( Бета-адреноблокаторы)

Ограничение деполяризации мембран кардиомиоцитов за счёт накопления внутриклеточных


ионов калия (хлоридкалия , аспаркам ,панангин)
82 .Противоаритмические средства. Классификация. Общая характеристика веществ
антидеполяризующего и деполяризующего типа действия. Применение.
Ср-ва антидеполяризующего д-я

Блокирующие ионные каналы

1. Блокаторы Na каналов
Хининидин новокаинамид, дифенин
2. Блокаторы Са каналов -верапамил,-дилтиазем -нифедипин
3. Блокаторы К каналов –амиодарон,сатолол

Ослабляющие симпатические влияния

Ограничивающие эмоциогенных структур мозга


1) Анксиоитики
2) Малые дозы снотворных
3) Седативные

Антиадренергические средства
1) β-адреноблокаторы
2) Альфа и бетта адреноблокаторы
3) Симпатолитики

Вещества различных химических групп


1) Сердечные гликозиды
2) Препараты калия и магния (аспаркам панангин магния оротат)
3) Холиномиметики

II. Средства деполяризующего действия

1) Ослабляющие холинергические влияния (М и Н холиноблокаторы)


2) Вещества разных хим групп (кофеин, мочегонные)

3) Усиливающие симпатические влияния на сердце (психомоторные


стимуляторы не прям действия
β-адреномиметики α,β-адреномиметики симпатомиметики)

Хинидин эффект развивается медленно. Длительность 8 часов


В тканях распределяется неравномерно, наибольшее кол во обнаруживается в миокарде
желудочек
Препарат связывается с белками миокардиоцитов, вызывая мембраностабилизирующий
эффект
Дифенин отличается легким поступлением ионов Nа в клетки миокарда, ускоряет
генерацию ПД
Блокаторы Са каналов (верапамил,дилтиазем)
Замедляют спонтанную деполяризацию

Применение: При тахиаритмиях: синусовая тахикардия, экстрасистолия, параксизм.


тахикардия, мерц. аритмия, фибрилляция желудочков и предсердий

83 .Классификация антиангинальных средств.


Классификация :

1.Вещества комплексного действия :одновременно снижающие потребность миокарда в


кислороде и улучшающие его доставку.

-Нитраты :нитроглицерин , сустак ,нитроспрей,нитронг

-Блокаторы кальциевых каналов : верапамил, дилтиазем,нифедипин.

2.Вещества , улучшающие доставку кислорода.


-Нейротропные:

Центрального действия(бензодиазепиновые
анксиолитики,седативные средства)

Перефирического действия (валидол)

-Миотропные:

-Ингибиторы фосфодиэстеразы(эуфилин ,папаверин ,ношпа)

-Ингибиторы аденозиндезаминазы(дипиридамол)

3. Средства понижающие потребность миокарда

Бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол)

Вещества метаболического действия (рибоксин , фосфоден,мерказолил,ретаболил


)
Применение: -при брадиаритмиях, при нарушении проводимости по проводящей системе;
частичная или полная АВ блокада

84.Антиангинальные средства улучшающие доставку и понижающие потребность


сердечной мышцы в кислороде. Фармакологическая характеристика нитратов.
Механизм действия. Характеристика отдельных препаратов. Показания к
применению. Осложнения.

Нитраты :нитроглицерин , сустак ,нитроспрей,нитрон Блокаторы


кальциевых каналов : верапамил, дилтиазем,нифедипин

Механизм действия :
Клеточное действие: Они имитируют естественный расслабляющий фактор (ЭРФ) ,
вызывающий расширение сосудов.
Системное : Нитраты способствуют расширению вен – понижение венозного давления –
уменьшается венозный возврат к сердцу – уменьшается преднагрузка на миокард –
снижается работа сердца –снижается потребность в кислороде.; Нитраты влияют на
реологические свойства крови : обладают дезагрегатным действием-снижение вязкости
крови –проходимость сосудов лучше . ; Нитраты блокируют рефлексы , вызывающие
сужение коронарных сосудов

Нитроглицерин – является быстродействующим веществом. Его вводят под язык в таблетках


или капсулах , его действие начинается ерез 2-3 мин длится до 30 мин

Сустак , нитронг – микрокапсулированная пролонгированная форма нитроглицерина ,действие


начинается через 1-15 минут и сохраняется около 4 –х часов (сустак ) , до 7-8 (нитронг).

Нитросорбит длительность действия 4-5 ч Изосорбида


мононитрат 8-10 ч

Применяют для купирования уже возникшего приступа стенокардии(нитроглицерин) для


предупреждения приступов стенокардии (нитросорбит, изосорбида мононитрат)
Побочные эффекты : головная боль , головокружение , тахикардия , артериальная гипотензии .

85. Фармакологическая характеристика блокаторов кальциевых каналов. Механизм


действия. Показания к применению. Осложнения.

Верапамил, дилтиазем, нифедипин

Механизм действия - блокируют кальциевые каналы и понижают проникновение кальция в


клетку и ограничивают уровень кальция в кардиомиоцитах, Тормозят также освобождение
кальция их эндоплазматической сети кардиомиоцитов. Это приводит к снижению силы
сердцечных сокращений, уменьшению работы сердца и его потребности в кислороде;
расслаблению коронарных сосудов, повышению скорости коронарного кровотока и увеличению
доставки кислорода к сердечной мышце.

Верапамил - Антиангинальный эффект связан как с прямым действием на миокард, так и с


влиянием на периферическую гемодинамику (снижает тонус периферических артерий, ОПСС).
меньшает потребность миокарда в кислороде, оказывает вазодилатирующее, отрицательное ино-
и хронотропное действие Уменьшением ОПСС может быть также обусловлен
антигипертензивный эффект верапамила

Дилтиазем Снижает внутриклеточное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах и клетках


гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижает ЧСС, может оказывать незначительный
отрицательный инотропный эффект, увеличивает коронарный, мозговой и почечный кровоток.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта ионов кальция в тканях
сердца Незначительно влияет на гладкую мускулатуру ЖКТ. В течение длительной (8 мес)
терапии не развивается толерантность

Нифедипин Снижает тонус гладкой мускулатуры сосудов. Расширяет коронарные и


периферические артерии, снижает ОПСС, АД и незначительно - сократимость миокарда,
уменьшает постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. Улучшает коронарный кровоток.
Практически не обладает антиаритмической активностью. Не угнетает проводимость миокарда.

Все БКК используют для профилактики стенокардии и для купирования приступов

86.Фармакологическая характеристика миотропных коронарорасширяющих средств.


Миотропного действия.
Папаверин, ношпа - миотропные спазмолитики, блокируют фосфодиэстеразу, увеличивают
содержание цАМФ, что снижает содержание внутриклеточного кальция в сосудах и
способствует. Понижению тонуса сосудов. С дрогой стороны, блокада фосфодиэстеразы
приводит к накоплению аденозина, который расширяет коронарные сосуды и понижает
возбудимость и сократимость миокарда.
Дипиридамол блокирует аденозиндезаминазу, способствует накоплению аденозина, который
расширяет коронарные сосуды и понижает возбудимость и сократимость миокарда.
Дипиридамол может вызывать синдром обкрадывания, когда имеет место атеросклеротическое
поражение сосудов миокарда, которые теряют свою эластичность и не расширяются, в итоге
нормальные сосуды получают еще больше крови, а, и без того пораженные сосуды - еще меньше,
усугубляя ишемию.
Эти препараты используют для лечения ИБС в комплексной терапии.
Натрия нитропруссид
Периферический вазодилататор быстрого и короткого действия. Снижает тонус артерий и вен за
счет прямого миотропного действия. Расширяя периферические артериальные сосуды,
уменьшает постнагрузку, снижает напряжение левого желудочка, снижает АД

87.Фармакологическая характеристика антиангинальных средств, понижающих


потребность сердца в кислороде (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, вещества
метаболического действия). Показания к применению.
Средства, понижающие потребность в кислороде
 (бета-адреноблокаторы)
- анаприлин, метопролол, талинолол
Блокируют бета1-адренорецепторы, в результате ↓ сила сердечных сокращений, ↓
работа сердца, уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде. Уменьшается
сердечный выброс, уменьшается
выработка ренина почками, ↓ АД- ↓ постнагрузка, облегчается работа сердца.
Применяют для лечения ИБС- для профилактики приступов и для купирования(под
язык).
 Вещества метаболического действия
- вещества ↑энергетический потенциал клетки Фосфаден, Рибокси
Содержат макроэрги, в результате потребность в кислороде для их синтеза снижается.
- вещества, ↑ белковый синтез
Анаболические стероиды Ретаболил Феноболин
Нестероидные анаболитические средства Оротат калия
Усиливают синтез белков, увеличивают мышечную массу сердца, усиливают процессы
регенерации, вторично понижают потребность в кислороде. Применяют для лечения
ИБС.
 Блокаторы медленных кальциевых каналов Верапамил Нифедипин Дилтиазем
Мех-м действия 1.Блокируют потенциалзависимые медленные кальциевые канала L
типа. 2.Нарушают поступление Са++ в клетку (блокируют трансмембранный транспорт)
3.Нарушают выход Са++ из депо. Снижается сократимость миокарда, понижают
потребность в кислороде. Расслабляется гладкая мускулатура коронарных и
периферических сосудов, понижается общее периферическое сопротивление,
понижается АД. Оказывают успокаивающее действие, понижают эмоциональную
возбудимость. Применяют при стенокардии, гипертонической болезни, аритмиях.

88.Общая классификация антигипертензивных средств.


1)Сосудорасширяющие:
А) нейротропного действия
В-ва центрального действия:
- психодепримирующие ср-ва (анксиолитики, седативные ср-ва)
- Центральн. антиадренергич. ср-ва (клонидин, метилдофа, резерпин)
В-ва периферического действия:
- ганглиоблокаторы (арфонад, гигроний, пентамин, бензогексоний)
- симпатолитики
- α-адреноблокаторы (фентоламин, прозазин, тропофен)
- α и β- адреноблокаторы (лабеталол)
Б) Миотропного действия:
- блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем)
- миотропные спазмолитики (папаверин, ношпа, дибазол, диазоксид, натрия
нитропруссид)
2)В-ва нарушающие f РА-системы:
- β-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол, атенолол)
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналоприл,
периндоприл)
- блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (лозартан, вальсартан)
3) В-ва ослабляющие работу сердца:
- централ. антиадренерг. ср-ва
- симпатолитики (резерпин, орнид, октадин)
- β- адреноблокаторы
- α и β- адреноблокаторы (лабеталол)
- блокаторы кальциевых каналов
4) В-ва уменьш. ОЦК:
- мочегонные ( «петлевые» диуретики (фуросемид, этакрин))
- антагонисты альдостерона (спиронолактон)
- тиазиды и тиазиноподобные в-ва (гидрохлортиазид)

89.Сосудорасширяющие антигипертензивные средства. Фармакологическая


характеристика антигипертензивных средств центрального и периферического
нейротропного действия. Применение в клинике.

Нейротропные средства центрального действия


- устраняют отрицательные коронаросу-живающие влияние, оказывая психодепримирующее
влияние на ЦНС. Так действуют анксиолитики, снотворные и седативные вещества.
Рефлекторного действия.
- Валидол - раздражает холодовые рецепторы ротовой полости и рефлекторно расширяет
коронарные сосуды. Действует слабо. Эффективен на ранних стадиях заболевания.

90. Фармакологическая характеристика средств миотропного действия. Показания к


применению.
Папаверин, ношпа - миотропные спазмолитики, блокируют фосфодиэстеразу, увеличивают
содержание цАМФ, что снижает содержание внутриклеточного кальция в сосудах и
способствует. Понижению тонуса сосудов. С дрогой стороны, блокада фосфодиэстеразы
приводит к накоплению аденозина, который расширяет коронарные сосуды и понижает
возбудимость и сократимость миокарда.
Дипиридамол блокирует аденозиндезаминазу, способствует накоплению аденозина, который
расширяет коронарные сосуды и понижает возбудимость и сократимость миокарда.
Дипиридамол может вызывать синдром обкрадывания, когда имеет место атеросклеротическое
поражение сосудов миокарда, которые теряют свою эластичность и не расширяются, в итоге
нормальные сосуды получают еще больше крови, а, и без того пораженные сосуды - еще меньше,
усугубляя ишемию.
Эти препараты используют для лечения ИБС в комплексной терапии.

91.Антигипертензивные средства, ослабляющие работу сердца. Классификация.


Фармакологическая характеристика. Применение.
Классификация.
1.Центральные антиадренергические вещества
2. симпатолитики(резерпин,орнид,октадин)
3.β-адреноблокаторы
4. α,β-адреноблокаторы
5. блокаторы кальциевых каналов.
Резерпин в детской практике применяется редко. Осложнения депрессия,поносы,спазм
кишечника,брадикардия. У младенцев набухание слизистой оболочки носа,что
затрудняет дыхание. Проникает через плаценту и угнетает ЦНС ,затрудняет
дыхание,нарушает сосание,смерть.
β-адреноблокаторы. тахикардия,увеличение сердечного выброса, снижение ринина,
включает ренальные механизмы. Осложнения сердечная
недостаточность,брадикардия,нарушение проходимости бронхов.
Ренин-ангетензиновая система.
Ангиотензиноген под действием ренина превращается в в ангеотензин 1, который в
свою очередь под действием ангиотензинпревращающего фактора в ангеотензин 2.
Ангеотензин 2 –прессорный фактор ,влияет на тонус сосудов через ангиотензиновые
рецепторы, тем самым вызывает секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает
задержку натрия и воды, тем самым повышается ОЦК и АД.

92. Вещества, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Фармакологическая


характеристика ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов.
Показания к применению. Осложнения. 41.Общая классификация гипертензивных
средств. Фармакологическая характеристика. Клиническое применение.

Ингибирующие ангиотензинпревращающий фермент. Каптоприл (капотен) Он


обладает высоким сродством (аффинитетом) к ангиотензинпревращающему ферменту, намного
превышающим таковое для ангиотензина I. Мех- м: Основное его действие связано с
уменьшением образования ангиотензина II. Это проявляется меньшей активацией
ангиотензиновых рецепторов сосудов и коры надпочечников, а также уменьшением
стимулирующего влияния на симпатическую иннервацию (в ЦНС и на периферии). При этом
тонус резистивных сосудов снижается. Все это в целом вызывает снижение общего
периферического сопротивления.

Применяют каптоприл : -при артериальной гипертензии -при повышенном содержании ренина.


-при застойной сердечной недостаточности и при ишемической болезни сердца

Из побочных эффектов возможны аллергические реакции (кожные высыпания, лихорадка),


нарушение вкусового ощущения, ангионевротический отек, тахикардия, сухой кашель, редко
лейкопения (описаны единичные случаи агранулоцитоза), протеинурия.

Синтезирован и ряд других эффективных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента:


эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, трандолаприл и др

Блокаторами ангиотензиновых рецепторов (AT1)


Саралазин. По химической структуре он относится к пептидам. Мех-м: саралазин конкурирует с
ангиотензином II за ангиотензиновые рецепторы в сосудах и коре надпочечника. Он является
частичным агонистом ангиотензиновых рецепторов. Действует саралазин кратковременно (6-8
мин), так как разрушается пептидазами. Вводят его внутривенно путем инфузии. Особенно
эффективен саралазин при повышенном содержании ренина. В принципе его можно применять
при гипертензивных кризах.

Конкурентным антагонистом ангиотензиновых рецепторов типа AT1 является производное


имидазола лозартан (козаар). Он устраняет все эффекты ангиотензина II (вазопрессорное
действие, повышение продукции альдостерона, стимуляцию адренергической иннервации и др.).
Понижает артериальное давление благодаря уменьшению общего периферического
сопротивления. Соответственно снижается постнагрузка на сердце. Препарат уменьшает
содержание альдостерона в крови. Обладает диуретическим (натрийуретическим) эффектом.
Увеличивает выведение из организма мочевой кислоты (урикозурическое действие).

Применение: при артериальной гипертензии внутрь 1 раз в сутки.

Из побочных эффектов отмечаются головная боль, головокружение, аллергические реакции.


Лозартан противопоказан при беременности, лактации, повышенной чувствительности к нему.

Валсартан (диован), блокирующий АТ1- рецепторы.


Препарат вводится внутрь. Применяется при артериальных гипертензиях и хронической
сердечной недостаточности. Переносится хорошо. Из побочных эффектов возможны
головокружение, головная боль, диспепсические явления..
Гипертензивные средства. Классификация.
 Сосудосуживащие:
1.Центрального нейротропного действия:
-Психосимуляторы
-Аналептики
2.Переферического нейротропного действия:
-Альфа и бета-адреномиметики
-Альфа-адреномиметики
-Симпатомиметики
-Дофамин
3. Миотропного действия:
-Ангиотензинопамид
 Вещества усиливающие работу сердца:
-Сердечные гликозиды
-Негликозидные кардиотонические средства
-Стимуляторы адренергической передачи
 Вещества увеличивающие массу крови
-Плазмозаменители
-Полимеры
-Солевые растворы

Ангиотензинамид (гипертензин) Основным в действии ангиотензинамида является его


сосудосуживающий эффект. Мех-м: -Ангиотензинамид усиливает выделение адреналина из
мозгового слоя надпочечников. Из побочных эффектов возможны кожные аллергические
реакции, головная боль. Неблагоприятным моментом является сужение сосудов почек

Препарат применяемых при артериальной гипотензии: α- адреномиметик мидодрин (гутрон),


симпатомиметик регултон и др. В качестве гипертензивных средств предложены также
алкилизотиурониевые соединения метирон и этирон.

Вместе с тем имеются лекарственные средства, оказывающие кардиотоническое действие и


снижающие сопротивление регионарных сосудов.- дофамин (допамин).

Мех-м: В малых дозах (1-5 мкг/кг в 1 мин), стимулируя периферические дофаминовые


рецепторы, дофамин расширяет почечные и мезентериальные сосуды. При этом функция сердца
практически не меняется. При введении дофамина в больших дозах становится более
выраженным α- адреномиметический эффект. Периферическое сосудистое сопротивление и
артериальное давление повышаются (этот эффект устраняется α-адреноблокаторами).
Сопротивление почечных сосудов также возрастает. Сердечный выброс и частота сердечных
сокращений увеличиваются

Применяют- при шоке разного происхождения. Осложнение: может вызвать сердечную


аритмию

При гипотензии с гиповолемией хороший эффект дает переливание крови, плазмы и их


заменителей или изотонического раствора натрия хлорида (особенно при кровопотере,
дегидратации организма).

93. Мочегонные средства. Классификация. Механизмы реабсорбции натрия, являющиеся


точкой приложения действия диуретических средств.
Мочегонные средства - лекарственные препараты, влияющие на водно-солевой обмен,
применяемые при ГБ, отеках, нарушениях водно-солевого обмена и при отравлениях.

Рабочая единица почки нефрон. Реабсорбция электролитов и воды происходит в почечных


канальцах. Натрий удерживает эквивалентное количество воды.

Все мочегонные средства вмешиваются в процесс реабсорбции натрия.

Механизм реабсорбции натрия

2. АТФ-азный механизм. Через базальную мембрану в сосуд с затратой энергии проникают ионы
Na против градиента концентрации.

Na через апикальную мембрану проходит по градиенту концентрации, а в сосуд - с затратой


энергии. Эта энергия черпается от мембранной АТФ-азы. (сульфгидрильный фермент).

3. Хлорный механизм. Действует на уровне восходящего отдела петли Генле. Факультативная


(избира-тельная) реабсорбция. Хлор через мембрану пассивно протаскивает ионы натрия. Ионы
хлора способны пассивно протаскивать с собой ионы натрия. Этот механизм работает на уровне
толстого отдела восхо-дящей петли Генле. (факультативная реабсорбция, 15% натрия). Если его
нарушить увеличивается ди-урез. Это важный объект лекарственного воздействия.

4. Aнтидиуретический гормон (в дистальном отделе канальцев и собирательных трубочек)


проникает в ядерный аппарат клетки и действует на акцепторный белок и задерживает натрий
и воду. На уровне ди-стальных канальцев и собирательных трубочек действуют гормоны
(антидиуретический гормон). Ионы калия могут обмениваться на ионы натрия при
гипонатриемии. Так действуют тиазиды.
94.Фармакологическая характеристика мочегонных средств сильного действия.
Показания к применению. Осложнения и коррекция их.

ФУРОСИМИД (Furosemidum). Фуросемид является сильным диуретическим (салуретическим)


сред-ством. Угнетает реабсорбцию ионов Na в толстом сегменте восходящей петли нефрона.
Угнетает реаб-сорбцию ионов Na в проксимальных канальцах. Повышает секрецию ионов
калия. Усиливает почечным кровоток. Одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза.

Осложнения - тошнота, задержка мочевой кислоты (гиперурикемия), гиперемия кожи, зуд,


гипотензия, интерстициальный нефрит, головокружение, мышечная слабость, жажда,
гипокалиемия, гиперурике-мия, урикозурия, гипергликемия.

ЭТАКРИНОВАЯ КИСЛОТА действует слабее, но длительнее.

При в\в 4-5 ч. Внутрь через 1,5 ч (8ч).

Клопамид длительно. 24 часа.

Показания:
- острая и хр. Сердечная нед.;
- отек легких и мозга, сердечная астма ;
- цирроз печени с портальной гипертензией и асцитом ;
- острая и хр. Почечная нед.
- гипертонический криз;
- глаукоматозный криз;
- гиперкальциемический криз при длительном постельном режиме , грубой пальпации
паращитовидных желез .\;
- необходимость форсированного диуреза при отравлении водорастворимыми токсинами .
Коррекция побочного действия - препараты калия (аспаркам, панангин)

95.Фармакологическая характеристика мочегонных средств умеренного действия.


Показания к применению. Осложнения и коррекция их.
Гидрохлортиазид. Механизм – блокирует реабсорбцию натрия в дистальном отделе канальца.
Эффективен и при алкалозе и ацидозе. Возможно- уменьшение выделения мочевой к-ты и
обострения латентной подагры. Тиазиды могут вызываьб обострение сахарного д. и
гипергликемию , повыщают уровень кальция . Гидрохлортиазид снижает АД при арт.гиперт. т.к.
уменьшает ОЦК и расширяет артерии . В кладких мышцах нарушает вход натрия и кальция и
воды .
Показания :
- застойная серд. Нед.;
- арт. Гипертензия ;
- цирроз с портальной гипертензией и асцитом;
- нефроз и нефрит, кроме тяжелых форм с нарушением клубочковой фильтрации;
- нефрогенный несах. Диаб.;
- предменструальные состояния и токсикоз бер. ;
- отеки от терапии АКТГ и глюкокортикоидами ;
- гипокальциемия , остеопороз, гипервитаминоз D ;
- субкомпенсированная глаукома ;
- бромизм.
Осложнения :
- гиперурикемия ;
- ортостатическая гипотензия ;
- гипергликемия ;
- анорексия, диспептич. Рас-ва , обострение панкреатита, холецестита;
- снижение либидо, импотенция;
-тромбоцитопения, кожная сыпь ;
- повышение в крови холестерина ;
- гипокалиемия, гипомагниемия ;
- гиперкальциемия ;
- гипохлоремический алкалоз;
-слабость. Головная болью.
Тиазидоподобные. В меньшей степени вызывают гипокалиемию, нарушают метаболизм липидов
и углеводов .
Калийсберегающие .
Производные птеридина.

(триамтерен, амилорид).

ТРИАМТЕРЕН Триамтерен уменьшает проницаемость клеточных мембран дистальных


канальцев для ионов натрия и усиливает их выделение с мочой без увеличения выделения ионов
калия. Секреция ка-лия в дистальных канальцах понижается. Препарат способен уменьшать
гипокалиемию, вызываемую тиазидами и усиливать диуретический эффект последних. Алкалоза,
ацидоза, задержки мочевой кисло-ты не отмечается, но возможна гиперкалиемия.

АМИЛОРИД действует черз 1-1.5 часа до 24 часов. Быстро уменьшает отеки. Применяют при
ГБ, со-четают с диуретиками, вызывающими потерю калия. Может вызвать гиперкалиемию.

Антагонисты альдостерона.

(СПИРОНОЛАКТОН, верошпирон).

Структурный аналог альдостерона. Конкурентно взаимодействует со специфическими


альдостероно-выми рецепторами почек и нарушает образование натрий акцепторного белка,
повышает выделение натрия с мочой, уменьшает выделение ионов калия и мочевины.=>
усиление диуреза. Действует уме-ренно, большой латентный период (3-4 дня). Используется
редко, чаще при гиперальдостеронизме. За-держивает калий в организме. В связи с усилением
выделения ионов натрия спиронолактон может ока-зывать гипотензивное действие; этот эффект,
однако, непостоянен.
Показания :
-первичный гиперальдостеронизм ( синдром Конна );
- вторичный гиперальд.;
- систалич. И диастолич. Сердеч. Нед ;
- арт. Гипертензия ;
- гипокалиемия ;
- гиперанрогенемия у женщин.
Побочные :
- гиперкалинмия ;
- метаболич. Ацидоз;
- гинекомастия, ипотенция , нарушение менстр. Цикла ;
- диарея, гастрит, язва
- головная боль ,тремор ;
- кожная сыпь , тромбоцитопения.

96.Фармакологическая характеристика мочегонных средств слабого действия. Показания


к применению.

ДИАКАРБ избирательно угнетает активность карбоангидразы (угольной ангидразы) - фермента,


участ-вующего в процессе гидратации и дегидратации угольной кислоты. Действует на
проксимальные ка-нальцы. Угнетение карбоангидразы приводит к уменьшению образования
угольной кислоты и сниже-нию реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев;
повышается выделение с мочой Na+,НСО 3 - , в связи с чем значительно увеличивается
выделение воды; рН мочи повышается. Ионы калия под влия-нием диакарба также выделяются в
большем количестве. Увеличения выделения хлоридов не происходит. В связи с усиленным
выделением из организма бикарбонатов может развиться ацидоз. При ацидозе неактивен.
Применяется при гидроцефалии, эпилепсии, острой горной болезни, глаукоме, купирования
глаукоматозного криза.

Производные пурина.

Эуфиллин, теуфиллин, темисал.

ЭУФИЛЛИН - оказывает диуретическое действие, связанное преимущественно с понижением


каналь-цевой реабсорбции: понижает АД, усиливает почечный кровоток, увеличивает почечную
фильтрацию и понижает канальцевую реабсорбцию натрия. Пpeпapaт сильно тормозит
агрегацию тромбоцитов. При-меняют при ГБ, отеках. Миотропный спазмолитик, блокирует
фосфодиэстеразу и уменьшает содержа-ние внутриклеточного кальция.

ОСМОТИЧЕСКИЕ ДИУРЕТИКИ

(маннит, мочевина).

Повышают осмотическое давление крови, плохо проникают через сосудистую стенку, быстрая
дегидра-тация ткани (закон осмоса). Применяют при отеках жизненно важных органов. В\в.

рАСТИТЕЛЬНЫЕ ДИУРЕТИКИ

(толокнянка, хвощ, лист брусники, можжевельник)

Применяют при хронических заболевания мочевыводящих путей, обладают антисептическим


действи-ем.
ЛИСТЬЯ ТОЛОКНЯНКИ содержат гликозид арбутин (6 %). расщепляющийся в организме с
образова-нием гидрохинона, органические кислоты, дубильные (30 - 35 %) и другие вещества.
Применяют внутрь в виде настоя или отвара в качестве мочегонного и дезинфицирующего
средства при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря и мочевых путей.
Дезинфицирующее действие приписывают главным образом выделяющемуся с мочой
гидрохинону.

97.Вещества, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия. Механизмы


регуляции деятельности матки, как объект воздействия фармакологических средств.
Классификация средств, влияющих на миометрий.

Сократительная активность и тонус миометрия регулируются нейрогуморальными механизмами.


В миометрии находятся м-холинорецепторы, а также α- и β2-адренорецепторы. Стимуляция м-
холинорецепторов и α-адренорецепторов вызывает стимулирующий эффект, а β2-
адренорецепторов - угнетающий. Кроме того, существенное стимулирующее влияние на
сократительную активность миометрия оказывают женские половые гормоны эстрогены, гормон
задней доли гипофиза окситоцин, а также простагландины.
98.Характеристика средств усиливающих ритмические сокращения матки
(родостимуляторы). Классификация. Механизм действия. Клиническое применение.
Осложнения.
Классификация 96 ВОПРОС.
Окситоцин – вызывает усиление сократительной активности миометрия . Его эффект
растет со строком беременности и пик во время родов. Одновременно возрастает и тонус
миометрия . Так же он способствует секреции молока ( повышает высвоб. Лактогенного
гормона аденогипофиза ), и его выделению ( за счет возбужд. Миоэпителиальных
элементов молочной железы . Основное его назначение – вызывание и стимуляция родов .
Он используется и при кровотечениях и атонии матки в послерод. Периоде.
Простагландины. Простагнандин F2 – стимулирующее влияние на миометрий . Вызывает
ритмические сокращения и повышение тонуса беремен. И неберем. Матки наряду с
расширением шейки матки. Так же повышает тонус бронхиальных мышц. Увеличивает
сердечный выброс . суживает легочные сосуды , повышает моторику ЖКТ .
Простагландин Е и F2 применяют для медицинских абортов и иногда с целью ускорения
родов .
Осложнения :
чрезмерная активация миометрия, что приводит к нарушению кровообр. Матки и
плаценты , тошнота, понос, гол. Боль, повышение темпер.,
Динопрост- повышение ритмических сокращений и тонуса миометрия , расслабляет
шейку матки . Применяют для стимуляции родов и для медицинского прерывания берем. .

99.Средства, вызывающие тонические сокращения миометрия


(кровоостанавливающие вещества). Классификация. Механизм действия.
Клиническое применение. Осложнения.
Классификация 96 ВОПРОС.
Препараты алкалоидов спорыньи- вызывают тоническое сокращение миометрия матки ,
используются для остановки маточных кровотечений и для инволюции матки после
родов . Эргометрин подавляет продукцию пролактина , тормозит секрецию молока .
Побочка:
головная боль, галлюцинации, тошнота, диарея, боли в животе .
Эрготамин еще умеьшает пульсовые колебания сосудов мозга и применяется при
мигрени.

100.Токолитические средства. Классификация. Механизм действия.


Клиническое применение. Осложнения при применении.
Классификация 96 ВОПРОС
прогестерон- уменьшает возбудимость и сократимость миометрия матки и маточных труб,
стиулирует развитие концевых элементов молочной железы.
туринал- применяют при привычных и угрожающих абортах и при угрозе
преждевременных родов .
Применяются при преждевременных родах в слчае маточных сокращений без укорочения
и расширения шейки матки , для торможения преждевременных схваток при наличии
сглаженной шейки матки или раскрытии зева матки , для иммобилизации матки перед, во
время и после наложения акушерстких щипцови перед к/с, перед ручным повором плода
из поперечного положения , в случае выпадения пуповины .
Побочные :
легкий тремор, чувство напряжения скелет. Мускулатуры, головная боль, сердцебиение,
расширение переферич. Сосудов, редко- кратковременный мышечные судороги, снижение
диуреза, аллергич реакции .
Салбутамол- при угрожающем аборте в 3 триместре
Средствадля наркоза 9энфлуран) и анксиолитики (диазепам иногда применяют для
ослабления чрезмерно сильных родовых схваток

101.Общая классификация средств, влияющих на систему крови


102.Средства стимулирующие эритропоэз. Средства, применяемые при лечении
гипохромных анемий. Фармакодинамика препаратов железа. Применение.
Осложнения. Меры помощи

.
Нарушения эритропоэза может сопровождаться гипо- и гипер- хромными анемиями.

Гипохромные анемии – цв. показатель меньше 1, мало Нв – низкое содержание железа в


орга-низме. (2/3 железа – находится в Нв).

Железодифецитная анемия. Причины – кровотечения (маточные, желудочные, почечные и


др.), нарушения усвоения железа, недостаток поступления железа в организм,
повышенный расход же-леза.

Всасывание железа. Железо поступает в организм в виде окиси (трехвалентное железо).


Резорбируется – закись железа (двухвалентное). Окись переходит в закись в желудке при
наличие соляной кислоты. В кишечнике закись железа соединяется с белком
апоферритином – образуется комплекс – ферритин, который доставляет железо в
сосудистое русло и отдает его транспортному белку трансферину. Образовавшийся
комплекс (ферротрансферин) – депонируется (костный мозг, селе-зенка). Железо
депонируется в комплексе с апоферритином и допонируется до тех пор, пока есть
свободный апоферритин в депо.

Характеристика препаратов: железа закисного сульфат, железа лактат, гемостимулин,


ферро-каль, ферроплекс – энтерально. Не дают достаточного насыщения железом.
Осложнения – темная кайма на зубах, запоры.

Парентерально вводятся – ферковен, феррум лек, коамид. Быстро повышают уровень


железа в крови, но вероятны осложнения – сидероз легких, анафилактичсекий шок,
инфильтраты, сниже-ние АД, боли за грудиной, запоры, понос. Лечение длительное. Знать
причину анемии

103.Препараты для лечения гиперхромных анемий. Фармакодинамика и механизм


действия цианокобаламина и фолиевой кислоты. Применение.

При гиперхромной анемии применяют цианокобаламин и кислоту фолиевую (см. главу


21), участвующие в синтезе нуклеиновых кислот.

Цианокобаламин (витамин В12) назначают при злокачественной (пернициозной) анемии.


При дефиците цианокобаламина эритропоэз протекает по мегалобластическому типу:
эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит.

Возникновение пернициозной анемии связано с нарушением всасывания


цианокобаламина, поскольку у таких больных отсутствует внутренний фактор Касла (по
химической структуре - гликопротеин). В обычных условиях он вырабатывается
слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонкой
кишке.

Цианокобаламин при злокачественной анемии нормализует картину крови, а также


устраняет или ослабляет неврологические нарушения и поражения слизистой оболочки
языка. Ахлоргидрия желудочного сока сохраняется.

Кислоту фолиевую (витамин Вс) назначают при макроцитарной анемии.

При дефиците кислоты фолиевой образуются макроциты: эритробласт - гиперхромный


макронормобласт - макроцит.

В организме кислота фолиевая превращается в фолиниевую, которая и обладает


физиологической активностью.

Кислоту фолиевую используют при алиментарной и медикаментозной макроцитарной


анемии, спру1, анемии беременных. Для лечения злокачественной анемии кислоту
фолиевую отдельно не назначают, так как она не только не устраняет патологические
изменения со стороны нервной системы, но даже усиливает их. Нормализуется лишь
картина крови. В связи с этим при злокачественной анемии кислота фолиевая
комбинируется с цианокобаламином.

104.Средства, стимулирующие лейкопоэз. Фармакодинамика и механизм действия.


Применение.

Средства, стим. лейкопоэз.

Используются при лейкопениях и агранулоцитозах. Причина – лекарственные осложнения


(АБ-терапия, САП – терапия). Стимуляторы лейкопоэза. Натрия нуклеинат, -пентоксил,
-метилурацил - являются, аналогами пуринов и перимединов РНК и ДНК. Применяют при
лейкопениях и аграну-лоцитозах, при апластичой анемии, пересадке костного мозга, при
инфекциях, в комплексной те-рапии СПИДа.

Осложнения – редко, иногда - аллергические реакции, нарушения функции печени.

Натрия нуклеинат - это натриевая соль нуклеиновой кислоты, получаемой из дрожжей.


Применяют для стимуляции образования костным мозгом лейкоцитов. Вводят внутрь и
внутримышечно.
Пентоксил относится к синтетическим препаратам. По химическому строению он
является производным пиримидина. Стимулирует лейкопоэз, ускоряет заживление ран,
обладает противовоспалительным эффектом. Принимают его внутрь. Может вызывать
диспепсические нарушения. Аналогичными свойствами обладает метилурацил, но в
отличие от пентоксила раздражающего действия у него нет.

Иногда используют лейкоген, батилол, этаден и др.

105.Средства, влияющие на процессы свертывания крови. Средства, ускоряющие


свертывание крови (гемостатики). Классификация. Механизм действия.
Клиническое применение. Побочные эффекты.
Гемостатики. Местные.Микроциркуляторный гемостаз имеет три фазы: 1. Сокращение и
сужение сосудов. 2. Образова-ние тромбоцитарной пробки (за счет форменных элементов
и тромбоцитов). 3. Ретракция кровяно-го сгустка и образование тромба.

Гемостатическая губка Оказывает гемостатическое действие. Применяют для местного


гемостаза при травматических и операционных кровотечениях капиллярного типа из
различных органов и тканей, в том числе костной.

Тромбин

Это сухой фермент, получаемый из плазмы человеческой крови в форме протромбина.


Тромбин превращает фибриноген в фибринмономер и активирует
фибриностабилизирующий фактор (XIII), а затем – в фибринный тромб. Показания:
Капиллярные и паренхиматозные кровотечения, апластическая и гипопластическая
анемия. Только (!) местно.

Адреналин- спазм сосудов, агрегация тромбоцитов. Гемостатики системного


действия. Протромбиназа тромбин фибрин
Са ++ протромбин

(синтез в печени) фибриноген

Эту группу составляют препараты витамина К (витамин К, викасол), препараты кальция


(каль-ция хлорид, кальция глюконат), лекарственные растения (листья крапивы, водяной
перец, лист подорожника).

Викасол аналог Витамина К.


Витамин К Поступает с растительной пищей и частично синтезируются бактериями
кишечника. При подавлении нормальной микрофлоры кишечника
химиотерапевтическими средствами или замещении ее патогенными микробами синтез
витамина К2 резко страдает. Всасывание витамина К1 происходит только в верхнем
отделе тонкого кишечника. Фармакодинамика: Витамин К входит в состав кофермента,
обеспечивает биосинтез в печени факторов свертывания крови: протромбина (II),
проконвертина (VII), а также фибриногена. Для проявления действия препарата нужно
время, поэтому любой лечебный эффект его наступает не сразу.

Показания: Гипо- и авитаминоз К, обтурационная желтуха, острый гепатит;


паренхиматозные, капиллярные, геморроидальные, желудочные, кишечные, носовые и
легочные кровотечения; луче-вая болезнь, тромбопеническая пурпура, последний месяц
беременности (для профилактики ге-моррагии у новорожденных), спонтанная
кровоточивость, септические заболевания с геморраги-ческими явлениями, при
передозировке непрямых антикоагулянтов. Фибриноген Получают из плазмы человека.
Эффективен в тех случаях, когда кровотечение свя-зано с его дефицитом (нарушение
синтеза при заболеваниях печени, массивные кровопотери, уси-ленный лизис в результате
активации системы фибринолиза). В этих условиях происходит пре-вращение введенного
извне фибриногена в фибрин. Процесс протекает ступенчато под влиянием тромбина и
ионов Са. Показания: Средство первой помощи. Травматический, ожоговый,
посттрансфузионный шоки, поражение ионизирующей радиацией, а также после
рентгенотерапии; гипофибриногенемия, свя-занная с заболеваниями печени, гемофилия
(форма А).

Противопоказания: Повышенная свертываемость крови, инфаркт миокарда,


декомпенсация сер-дечной деятельности. Осложнения: Сенсибилизация, аллергические
реакции.

106.Средства, нарушающие свертывание крови (антикоагулянты). Классификация.


Антикоагулянты прямого действия. Механизм действия. Фармакологические
свойства. Клиническое применение. Осложнения и меры борьбы с ними

Антикоагулянты прямого действия (гепарин, цитрат натрия)

Гепарин вырабатывается в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Имеет сильный


отрицательный заряд и помимо антикоагулянтной активности обладают широким
спектром биологического действия. Депонируется в клетках, медленно высвобождается,
поступает в кровь и сравнительно длительное время поддерживает умеренную
гипокоагуляцию. Количество гепарина, фиксированного в клетках, зависит от пути
введения и дозы. Гепарин образует комплекс с антитромбином III, препятствует
образованию протромбина, инактивирует тромбин, нарушает превращение фибриногена в
фибрин. Гепарин предупреждает как образование тромбов, так и внутрисосудистое
свертывание

Показания: Для предупреждения свертывания крови и образования тромбов при


различных хирургических и диагностических манипуляциях. При инфаркте миокарда.
Противопоказания: Гемморагии и. Побочные явления: Болезненность и гематомы в месте
инъекции, кровотечения из внутренних органов или образования гематом, точечные
кровоизлияния, анафилактический шок. При длительном применении - тошнота, рвота,
выпадение волос, остеопороз, замедление образования костной мозоли. При
передозировке гепарина используют его антагонисты - протамина сульфат (0,1 мл 1% р-ра
на 100 ЕД гепарина) и протамина хлорид. Цитрат натрия используют для консервирования
крови.

107.Характеристика антикоагулянтов непрямого действия. Механизм действия.


Фармакодинамика. Клиническое применение. Осложнения и меры борьбы с ними.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, фенилин) - синтетические вещества


их назначают преимущественно перорально. Обладая структурным сходством с
витамином К1 они занимают его место в ферментативной системе, участвующей в
образовании факторов свертывания II, VII, IX, X и нарушают нормальное образование их
молекул, а следовательно, и активность. Указанные факторы в первую очередь
необходимы для образования фибринных (венозных) тром-бов. Применяют для
профилактики и лечения заболеваний, связанных с образованием фибрин-ных тромбов в
различных венах. Эффективны только в организме. Действуют не сразу: латентный
период - 24-72 ч. При передозировки отменяют препарат, назначают викасол, витамин Р,
аскор-биновую кислоту, производят переливание крови.

Фениндион (фенилин) Коагулятивные свойства крови начинают снижаться через 8-10 ч


после введения фенилина и достигают максимума к 24- 30 ч.

Осложнения: Аллергические реакции (дерматит, лихорадка и др.), понос, тошнота,


гепатит, угнетение кроветворения.

Неодикумарин - антагонист витамина К, необходимого для образования в печени


протромбина. Быстро всасывается при приеме внутрь. Терапевтический эффект начинает
проявляться через 2 - 3 ч, достигает максимума через 12 - 30 ч.

108. Средства, влияющие на фибринолиз. Классификация. Фармакологическая


характеристика активаторов и ингибиторов фибринолиза. Механизм действия.
Показания для использования.

Средства, влияющие на фибринолиз.

А) активаторы фибринолиза.

Фибринолизин (плазмин) является физиологическим компонентом естественной


противосвер-тывающей системы организма. Растворяет нити фибрина. Эффект
наблюдается in vitro и in vivo. Выражено действие фибринолизина на свежие сгустки
фибрина до их ретракции. Применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся
внутрисосудистым выпадением сгустков фибрина и образованием тромбов.

Стрептолиаза получаемая из фильтрата культуры р-гемолитических стрептококков.


Способствует образованию фибринолизина. Она действует не только на поверхности, но и
способна проникать внутрь тромба и там активировать процесс фибринолиза и
обеспечивать растворение фибрина. Показания: Артериальные и венозные тромбозы,
тромбофлебиты и др. патологические состояния, протекающие с острым тромбозом и
эмболией.

Б) Ингибиторы фибринолиза. (аминокапроновая кислота).

Вещества, структурно близкие к лизину. По конкурентному типу в силу своего


структурного сходства с лизином эти вещества препятствовать образованию
фибринолизина. Эти вещества проявляют высокую эффективность лишь при
кровотечениях на почве фибринолиза, которые обычно носят угрожающий характер и
требуют немедленной терапии. В таких случаях назначают синтетические ингибиторы
фибринолиза внутрь, а в острых случаях - в/в и в/м. При геморрагиях иной природы эти
вещества неэффективны. Кислота аминокапроновая: Быстро всасывается при приеме
внутрь и достигает максимальной концентрации в крови через 2-3 ч после назначения.
Показания: Кровотечения, связанные с заболеваниями печени, гипопластической анемией,
острым панкреатитом и др. Противопоказания: Тромбофлебиты, заболевания почек с
нарушением выделительной функции, первая и вторая трети беременности. Осложнения:
Недомогание, тошнота, рвота, понос, головокружение, головная боль, шум в ушах,
судороги, кожная сыпь, конъюктивит. Парааминометилбензойная кислота (ПАМБА,
амбен) Парааминометилбензойная кислота хо-рошо всасывается после в/м введения,
назначается также внутрь. В последнем случае уже через 15 мин определяется в крови и
достигает максимальной концентрации через 2-3 ч, а после в/м инъек-ции пик
концентрации определяется через 30-60 мин. Через 3-4 ч после введения в вену препарат в
крови не обнаруживается. Достаточно быстро появляется в эритроцитах и в тканях.

109. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. Классификация. Механизмы,


регулирующие процесс агрегации тромбоцитов. Фармакологическая
характеристика агрегантов и дезагрегантов. Показания к применению.

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.

а) Вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов (проагреганты): адреналин,


серотонин, тромбин.

б) Вещества, тормозящие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты):

- ингибиторы циклооксигеназы (ацетилсалициловая кислота);

- ингибиторы аденозиндезаминазы (дипиридамол);

- ингибиторы тромбоксановых рецепторов (клопидогрел).

Мех.. В тромбоцитах под вл-м ЦОГ обр-я цикл-е эндопироксиды,под вл-м


тромбоксансинтетазы образуется тромбоксан А2, кот возд-т на тромбоксан-е рец., ↓ акт-
сть аденилатциклазы, ↓цАМФ, ↑Ca,что выз. сужение сосудов и агрегацию тромб-в. В
эндот-и сосудов под вл-м ЦОГ обр-ся цикл. эндопироксиды, под вл-м
простациклинсинтетазы обр-ся прстациклин ,который возд-ет на простациклиновые рец. ↑
акт-ть аденилатциклазы, ↑ цАМФ,↓ Са,что выз-т расш-е сосудов и преп-т агрегации
тромбоцитов.
Агреганты спос-т синтезу тромбоксана, в результате ↓ акт-ть аденилатциклазы, ↓цАМФ,
Са↑,что выз сужение сосудов,усил-е агрегации тромб-в.Прим. при поверх кровотечениях.
Дезагреганты. 1.Ингибиторы ЦОГ. Инг-т ЦОГ наиб. выражено в тромбоцитах,поэт. нар-
тся синтез тромбоксана,а простациклин акт-т аденилатциклазу, ↑цАМФ, ↓Са, в рез-ате
расш-ся сосуды,нар-ся агрегация тромб-в. Прим. при проф-ке тромбообр-я, при
стенокардии,ГБ,инф. миокарда,аритмиях в малых дозах. 2 . простациклин и его
препараты. Акт-т аденилатциклазу, ↑ цАМФ,↓Са, в рез-те сосуды расш-ся,нар-ся
агрегация тромб-в. Прим. при проф-ке тромбообразования.
3.Ингибиторы аденозиндезаминазы. Ингибируют аденозиндезаминазу,накапливается
аденозин,который активирует аденилатциклазу,повышается содержание
цАМФ,количество кальция снижается в результате расширяются сосуды,нарушается
агрегация тромбоцитов. Применяется для профилактики тромбообразования.
4.вещества,нарушающие синтез тромбоксана и блокирующие тромбоксановые рецепторы.
Дазоксибен блокирует тромбоксансинтетазу,нарушают синтез тромбоксана. Клопидогрел
блокирует тромбоксановые рецепторы. Нарушается агрегация тромбоцитов. Применяется
при профилактике тромбообразования.
110 Общая классификация веществ, влияющих на функцию органов дыхания.

Фармакологическая характеристика бронхорасширяющих средств.

Нейротропные средства:

а) стимулирующие адренергическую передачу - бета-адреномиметики - изадрин,


орциприналина сульфат,салбутамол, фенотерол; альфа-, бета-адреномиметики –
адреналин; симпатомиметики – эфедрин.

б) антихолинергические средства - М-холиноблокаторы - атропин, метацин, ипратропия


бромид.

Вещества с противовоспалительной и противоаллергической активностью:

а) глюкокортикоиды - беклометазон, дексаметазон;

б) вещества, влияющие на функцию тучных клеток – кромогликат натрия, кетотифен.

в) вещества, влияющие на эффекты и образование лейкотриенов - зилеутин, зафирлукаст.

г) блокаторы Н 1 гистаминовых рецепторов - I поколения - димедрол, супрастин, тавегил,

Миотропные средства:

а) миотропные спазмолитики - эуфиллин, папаверин, но-шпа.

б) блокаторы кальциевых каналов - верапамил.

Фармакологическая характеристика отхаркивающих средств:

а) прямого действия - трипсин кристаллический, мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин,


корень алтея,

корень солодки, пертуссин, натрия гидрокарбонат, амброксол.

б) рефлекторного действия - трава термопсиса, корень ипекакуаны.

Фармакологическая характеристика противокашлевых средств:

а) центрального действия - кодеин, тусупрекс.


б) периферического действия - либексин, бромгексин.

Фармакологическая характеристика средств, стимулирующих дыхание:

а) прямого действия - бемегрид, кофеин, этимизол.

б) рефлекторного действия - лобелин, цититон.

в) смешанного действия - кордиамин, карбоген.


111.Средства, применяемые при бронхообструктивном синдроме. Механизм
регуляции тонуса бронхов, как объект лекарственного вмешательства.

Средства против БОС (классификация 110)


В основе бронхообструктивного синдрома –повышение тонуса бронхов и накопление сек-
рета, что вызывает затруднение бронхиальной проводимости.

Механизмы регуляции тонуса бронхов.

Сокращение бронхов связано с образованием белка актомиозина. Бронхи имеют


симпатическую и парасимпатическую иннервацию.

1.Эффект парасимпатической нервной системы реализуется через М холиноре-цепторы,


которые связаны с гуанилатциклазой. При возбуждении М холинорецептора активирует-
ся гуанилатциклаза, расщепляется ГТФ, образуется цГМФ, увеличивается содержание
внутрикле-точного кальция, образуется актомиозин, повышается тонус бронхов.

2.Эффект симпатической нервной системы реализуется через β2-адренорецептор, который


связан с аденилатциклазой. Стимуляция рецептора активизирует аденилатциклазу, из
АТФ образуется цАМФ, который связывает ионизированный кальций и бронхи
расслабляются (уменьшается образование актомиозина).
Фосфодиэстераза аденозиндезаминаза

↓↓

3. АТф → цАМФ→АМФ → аденозин → инозин

↓↓

(↓ Са2+ )

↓↓

Снижение тонуса бронхов

4. Тучные клетки – источник гистамина, который, стимулируя Н1-гистаминовые ре-


цепторы бронхов, спазмирует их.

5. Лейкотриены (образуются в результате деградации арахидоновой кислоты) стимули-


руют лейкотриеновые рецепторы бронхов и повышают тонус.

112.Классификация бронхолитических средств. Механизм действия.


Фармакологическая характеристика. Показания к применению.

Классификация в 110 вопросе.


Расслабить гладкую мускулатуру бронхов можно ослабив парасимпатические влияния
или усилив симпатические. Самым эффективным путем является - усиление
симпатических влияний.

Симпатомиметики
β1 и β2-адреномиметики - изадрин, орципреналин - не избирательно возбуждают β1 и β2
адреноре-цепторы. Используют для предупреждения и купирования БОС. Эффект
наступает быстро, длится 1-1.5ч.

Осложнения связаны с действием на β1-Адр. сердца (тахикардия, аритмии, нарушение


проводимо-сти). Поэтому предпочтение отдают селективным β2 адреномиметикам
(фенотерол, беротек, сал-бутамол). Применяют для предупреждения и для купирования
БОС. Рапространенный способ вве-дения - ингаляционно.

АДРЕНАЛИН – α/β-адреномиметик, действует быстро, мощно и коротко. Применяют для


купиро-вания бронхоспазма. Много побочных эффектов (тахикардия, аритмия,
гипертензия).

ЭФЕДРИН - симпатомиметик - действует слабее адреналина, но более длительно, не


купирует БОС, применяют для лечения, сочетают с миотропными спазмолитиками. Много
побочных эффектов (влияние на С.С.С. и ЦНС).

Антихолинергические вещества.

М-хол.блок (атропин, метацин) мощные бронхолитики, но много побочных эффектов


(тахикардия, понижение секреции всех желез). Используют для купирования БОС.
Повышают вязкость бронхи-ального секрета, затрудняют его отделение и способствуют
образованию бронхиальных пробок.

Ганглиоблокаторы -действуют слабее, блокируют и симпатические и парасимпатические


ганглии. Используют редко, для предупреждения БОС.

Противоаллергические средства.

a) глюкокортикоиды — стабилизируют мембраны тучных клеток и уменьшают выход


гистами-на и медленнореагирующей субстанции (МPC). Влияют на каскад арахидоновой
кислоты, умень-шают образование лейкотриенов, оказывают иммунодепрессивное
действие, надежно действуют при БОС. Применяют для купирования БОС и для лечения
БОС. Нельзя назначать длительно.

b) антигистаминные — блок Н1- гистаминовые рецепторы — применяют для лечения


БОС.

c) антилейкотриеновые — ЛТ играют большую роль в воспалении и аллергических


реакциях при бронхиальной астме они спазмируют бронхи.

ЗИЛЕУТОН - уменьшает образование лейкотриенов С4 и Д4

АКОЛАТ - блокирует ЛТ рецепторы. Применяют их для предупреждение БОС и при БОС


аллерги-ческого происхождения.

Вещества, нарушающие функцию тучных клеток

КРОМОЛИН НАТРИЯ - уменьшает либерализацию гистамина и МРС тучными клетками,


умень-шает вхождение Са в клетку. Используется для предупреждения БОС.

КЕТОТИФЕН - уменьшает образование МPC - используют для предупреждения БОС.


Вещества миотропного дейстивия.

ПУРИНЫ - эуфиллин,теофиллин,теобромин - угнетают ФДЭ (фосфодиэстеразу),


увеличивают содержание цАМФ, связывают ионы Са и уменьшают образование
актомиозина.

ЭУФИЛЛИН еще блокирует аденозиновые рецепторы бронхов. Для купирования БОС


внутривенно и для лечения БОС.

113.Отхаркивающие средства. Классификация. Механизм действия.


Фармакологическая характеристика. Применение

.
Классификация в 110 вопросе.
ОТХАРКИВАЮЩИЕ вещества (повышают секрецию ж-з)

1. Рефлекторного действия - трава термопсиса, корень ипекакуаны. С одержат алкалоиды,


кото-рые в больших дозах раздражают слизистую желудка и рефлекторно увеличивают
секрецию брон-хиальных желез и деятельность мерцательного эпителия бронхов.

2. Прямого действия:

а) Йодиды, гидрокарбонат натрия - увеличивают секрецию бронхиальных желез,


разжижая сек-рет.

б) Протеолитические ферменты - разжижают секрет, назначают в виде ингаляций.


Разрушают мукопротеиды, вызывают деполимеризацию мокроты (трипсин
кристаллический, хемотрипсин кристаллический, дезоксирибонуклеаза, ацетилцистеин).
Бромгексин и амброксол увеличивают синтез сурфоктанта в альвеолах и на путях
выведения увеличивают секрецию желез.

Активным муколитическим средством является ацетилцистеин (бронхолизин,


мукосольвин). Эффект связан с наличием в молекуле свободных сульфгидрильных групп,
которые разрывают дисульфидные связи протеогликанов, что вызывает
деполимеризацию и снижение вязкости мокроты. Разжижение и увеличение объема
мокроты облегчают ее отделение. Пролонгированные АЦЦ-100 АЦЦ-200 АЦЦ-лонг

114.Противокашлевые средства. Классификация. Механизм действия.


Фармакологическая характеристика. Применение.

Классификация в 110 вопросе


Противокашлевые средства

Центрального действия
a) Наркотические анальгетики - угнетают прямую, но сохраняют рефлекторную
возбудимость кашлевого центра, поэтому кашель редкий, но сильный, так действует
кодеин и этилморфин.

Осложнение - лекарственная зависимость, обстипация, угнетение дыхания.

b) Ненаркотического действия - глауцин и тусупрекс, окселадин. Угнетают кашлевой


центр, не угнетают дыхательный центр. Оказывают седативное действие на ЦНС.

Периферического действия

Либексин, бромгексин, фалиминт –Слизистые анальгетики, понижают возбудимость


периферических рецепторов в верхних отделах дыхательных путей, вызывая
местноанестезирующее действие.. Механизм либексина связывают с анестезирующим
влиянием на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также с некоторыми
бронхолитическими свойствами. На ЦНС он не влияет.

115.Средства, применяемые при отеке легких. Классификация. Механизм действия и


фармакологическая характеристика отдельных групп препаратов.

Классификация в 110 вопросе


Средства, применяемые при отеке легких Основной причиной отека легких является
острая левожелудочковая не-достаточность. Поэтому терапия направлена на
воостановление сердечной деятельности и гемодинамики.

Диуретики – фуросемид, манит, мочевина. Фуросемид – сильный петлевой диуретик.


Увеличивает диурез, уменьшает ОЦК, расширяет периферические сосуды, понижает АД.

Ганглиблокаторы (гигроний, бензогексоний) - понижают АД, в том числе и в малом круге


кровообращения, понижает давление крови в легочных капиллярах, что снижает развитие
отека легких.

Сердечные гликозиды (строфантин), негликозидные кардиотонические средства


(дофамин, добутами). Оказывают кардиотоническое действие на сердце, увеличивают
сердечный выброс и снижают венозный застой, нормализуют ге-модинамику.

Пеногасители (спирт этиловый, антифомсилан) – назначают ингаляционно, понижают


поверхностное натяжение жид-кости, препятствуя пенообразованию.

Нитроглицерин – назначают в таблетках под язык, снижает венозное давление в малом


круге, расширяет перифериче-ские сосуды, нормализует гемодинамику и уменьшает
развитие отека легких.

Глюкокортикойды – стабилизируют мембраны тучных клеток, уменьшают


высвобождение гистамина.

Эуфиллин – способствует гемодинамической разгрузке сердца, снижая венозное давление


и увеличивая сердечный выброс. Кроме того, он расширяет бронхи и повышает синтез
сурфактанта (Сурфактант представляет собой природ-ный комплекс фосфолипидов и
специфических сурфактант-ассоциированных белков. Он препятствует коллапсу аль-веол
в конце выдоха и обеспечивает нормальную механику дыхания. Основным свойством
легочного сурфактанта является способность снижать поверхностное натяжение (ПН) на
границе раздела фаз между альвеолярным эпителием и воздухом в альвеолярном
пространстве.).

116.Стимуляторы дыхания. Классификация. Механизм действия.


Фармакологическая характеристика. Осложнения при применении.
Классификация в 110 вопросе
1. Прямого действия – бемегрид, кофеин, этимизол

2. Рефлекторного действия – лобелин, цититон

3. Смешанного действия – кордиамин, карбоген

1. Рефлекторного действия - лобелии, цититон

Возбуждают Н-холинорецепторы клубочков каротидных синусов и рефлекторно


возбуждают дыхательный центр.

Применяют при угнетении дыхательного центра с сохранением рефлекторной


возбудимости (отравление угарным газом).

2.Прямого действия - кофеин, бемегрид, этимизол

Непосредственно возбуждают нейроны дыхательного и сосудодвигательного центра.

Дыхание учащается и углубляется.

Применяют при угнетении дыхательного центра, вызванного передозировкой наркозных


средств, снотворных, наркотических анальгетиков.

В больших дозах вызывают судороги (кроме этимизола, который не возбуждает кору, а


оказывает на кору успокаивающее действие).

3.Смешанного действия - кордиамин, карбоген (смесь С02 и 02 )

Возбуждают дыхательный центр прямо и рефлекторно с синокаротидной зоны

117.Общая классификация средств, влияющих на функцию органов пищеварения.

Средства, влияющие на аппетит.


а) Средства, повышающие аппетит:
- влияющие на гипоталамус – горечи (настойка полыни), перитол.
- влияющие на метаболические процессы – инсулин, анаболические стероиды,
препараты железа, витамины.
б) Средства, понижающие аппетит:
- влияющие на катехоламинергическую систему – фепранон, сибутрамин.
- влияющие на серотонинергическую систему – флуоксетин.
Средства, влияющие на секреторную функцию желудка.
а) Средства, повышающие уровень секрета:
- средства заместительной терапии – сок желудочный, хлористоводородная кислота
разведенная, пепсин,
абомин, панзинорм.
- усиливающие секрецию – холиномиметики (ацеклидин, прозерин),
диагностические средства
(пентагастрин, инсулин, кофеин).
б) Средства, понижающие уровень секрета:
- антацидные вещества – всасывающиеся (натрия гидрокарбонат),
не всасывающиеся (гидроокись алюминия, магния окись, висмута нитрат, викалин,
алмагель).
- понижающие секрецию желез желудка:
-вещества, блокирующие Н 2 – гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин);
-блокаторы протонового насоса (омепразол);
-антагонисты Helicobacter pylori (метронидазол, оксациллин, амоксициллин,
тетрациклин, фуразолидон, де-нол);
-холиноблокаторы: М-холиноблокаторы (атропин, бускопан), М 1 -холино-
блокаторы (пирензепин); ганглиоблокаторы (пирилен, бензогексоний);
-блокаторы гастриновых рецепторов (проглумид);
-простагландины и их синтетические аналоги (мизопростол)
-гастропротекторы (сукралфат, висмута нитрат основной, викалин, де-нол,
мизопростол, обволакивающие
и адсорбирующие средства).
4. Средств, влияющие на моторную функцию желудка.
а) Средства, повышающие моторную функцию желудка.
- Холиномиметические вещества (ацеклидин, прозерин).
- Рвотные средства – центрального действия (апоморфин) и периферического
действия (трава термопсиса,
корень ипекакуаны).
б) Средства, понижающие моторную функцию желудка.
- Противорвотные средства:
-дофаминоблокаторы – метоклопрамид, нейролептики (аминазин, трифтазин)
-холиноблокаторы: М-холиноблокаторы (атропин, скополамиин, аэрон);
-блокаторы Н 1 – гистаминовых рецепторов – димедрол
-местные анестетики, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие средства.
-Миотропные спазмолитики – папаверин, но-шпа.
5.Средства, влияющие на секреторные процессы в кишечнике.
Желчегонные средства:
а) стимулирующие желчеобразование (аллохол, оксафенамид, холосас, цветки
бессмертника песчаного,
кукурузные рыльца).
б) способствующие выведению желчи (атропин, платифиллин, но-шпа, папаверина
гидрохлорид, магния
сульфат, сорбит, холецистокинин).
Средства, применяемые при нарушениях функции поджелудочной железы:
а) при хронических панкреатитах (панкреатин, панзинорм, фестал, мезим форте)
б) при острых панкреатитах – апротинин (контрикал, гордокс, пантрипин)
6. Средства, влияющие на моторную функцию
кишечника.

Средства, стимулирующие моторику кишечника.


а) Холиномиметические средства (ацеклидин, прозерин).
б) Слабительные средства:
- влияющие на тонкий кишечник – касторовое масло
- влияющие на толстый кишечник – растения, содержащие антрагликозиды (кора
крушины, корень ревеня,
лист сенны),
- синтетические препараты (бисакодил)
- влияющие на весь кишечник - солевые слабительные (магния сульфат, натрия
сульфат), лактулоза.
Средства, понижающие моторную функцию кишечника.
- М-холиноблокаторы – атроприн, метацин.
- Миотропные спазмолитики – папаверин, но-шпа.
- Опиоиды – имодиум (лоперамид).

119.Средства, влияющие на секреторную функцию желез желудка.


Классификация.

Классификация в 117 вопросе.

120.Фармакологическая характеристика лекарственных средств, повышающий


уровень секрета (средства заместительной терапии и средства повышающие
секреторную активность желез желудка). Применение.

Классификация в 117 вопросе

В-ва, повышающие уровень секрета: средства заместительной терапии.

Средства заместительной терапии применяются при недостаточной функции желез


желудка, сопровождающейся уменьшением секреции НС1 и переваривающих ферментов.
Сок желудочный натуральный содержит все компоненты желудочного сока.
Кислота хлористоводородная разведенная - назначают при недостаточной кислотности
желудочного сока.
Пепсин - один из основных протеолитических ферментов ЖКТ. Пепсин гидролизует
пептидные связи и расщепляет практически все природные белки. Применяют пепсин,
полученный из слизистой оболочки желудка свиней.
Абомин содержит сумму протеолитических ферментов, действующих на пищевые
(преимущественно молочные) белки. Улучшает процесс пищеварения при
недостаточности ферментной активности желудочного сока.
Панзинорм - содержит панкреатин, липазу, трипсин, амилазу, пепсин, соляную кислоту.
Применяют при недостаточной секреторной и переваривающей способности желудка и
кишечника.
Средства, усиливающие секрецию желез желудка
При увеличении секреции после их применения можно говорить о функциональных
нарушениях секреторной функции желудка, при отсутствии увеличения секреции - об
органических нарушениях
121.Фармакологическая характеристика лекарственных средств, понижающих
уровень секрета. Антацидные средства. Показания к применению. Осложнения.

Средства, понижающие уровень желудочного секрета - применяются при


гиперацидных состояниях, подразделяются на 2 группы:
1. Антацидные средства:
 Всасывающиеся – натрия гидрокарбонат
 Невсасывающиеся (гастропротекторы)
- карбеноксолон, мизопростол - повышают защитную функцию и
устойчивость слизистой оболочки к действию повреждающих факторов;
оказывают ранозаживляющие действие;
- альмагель (окись магния +гидроокись алюминия), викалин (основной
висмута нитрат) – препараты создают механическую защиту слизистой
оболочки желудка, облегчают рубцевание язвы, действуют медленее)
2. Средства, понижающие секрецию желез желудка:
 М-холиноблокаторы – атропина сульфат, бускопан (неизбирательно
блокирует М- и Н- холинорецепторы )
 М1-холиноблокаторы - пирензипин
 Ганглиоблокаторы – пирилен, бензогексоний
 Блокаторы гастриновых рецепторов – проглумид
 Блокаторы протонового насоса - омепрозол
 Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов - циметидин, ранитидин
 Антагонисты Helicobacter pylori - метронидазол, оксациллин, амоксациллин,
тетрациклин, фуразолидон
 Гастропротекторы – викалин, мизопростол, висмута нитрат основной, де-
нол, альмагель

Антацидные средства - применяются для снижения избыточной кислотности


желудочного сока.
Всасывающиеся вещества – Натрия гидрокарбонат - нейтрализуют HCL, но в
результате реакции образуется большое количество CO2, в результате растягиваются
стенки желудка, это может привести к второй волне гиперсекреции; действует быстро и
кратковременно.
Применение: гиперацидные состояния – гастрит, эрозия слизистой, язва желудка.
Осложнение: всасываясь натрия гидрокарбонат может сдвигать кислотно-основное
состояние организма, при этом развивается системный алкалоз.
Невсасывающиеся вещества.
Альмагель (окись магния +гидроокись алюминия), викалин (основной висмута
нитрат), алюминия гидроокись, сукралфат – препараты создают механическую защиту
слизистой оболочки желудка, облегчают рубцевание язвы; действуют медленнее, СО2 не
образуется.
Применение: гиперацидные состояния – гастрит, эрозия слизистой, язва желудка.
Осложнения: при использовании магния окиси и патологии почек возможна
гипермагниемия, а так же в больших количествах магния окись вызывает послабляющее
действие; при применении алюминия гидроокиси или сукралфата возможно развитие
запора.
Карбеноксолон, мизопростол - повышают защитную функцию и устойчивость
слизистой оболочки к действию повреждающих факторов.
Карбеноксолон натрия –усиливает секрецию слизи, она становится более вязкой;
ингибирует ферменты, принимающие участие в интактивировании простагландинов;
оказывают ранозаживляющие действие.
Применение: в основном для лечения язвенной болезни желудка, но так же и при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Осложнения: задержка воды, ионов натрия в организме, возникают отеки, гипертензии,
гипокалиемия (т.к. препарат имеет стероидоподобную структуру, обладает
минералокортикоидной активностью)
Мизопростол – синтетическое производное простагландина Е1, улучшает
микроциркуляцию, угнетает секрецию HCl, повышает секрецию бикарбонатов и слизи,
стимулирует регенерацию клеток.
Применение: профилактика язвенного поражения слизистой желудка при применении
НПВС, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Осложнение: часто вызывают диарею

121.Средства понижающие секреторную активность желез желудка (блокаторы


протонового насоса, блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов,
холиноблокаторы, подавляющие Helicobacter pylori.)
Средства, понижающие секрецию желез желудка:
 М-холиноблокаторы – атропина сульфат, бускопан (неизбирательно блокирует М- и
Н- холинорецепторы )
 М1-холиноблокаторы - пирензипин
 Ганглиоблокаторы – пирилен, бензогексоний
 Блокаторы гастриновых рецепторов – проглумид
 Блокаторы протонового насоса - омепрозол
 Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов - циметидин, ранитидин
 Антагонисты Helicobacter pylori - метронидазол, оксациллин, амоксациллин,
тетрациклин, фуразолидон
 Гастропротекторы – викалин, мизопростол, висмута нитрат основной, де-нол,
альмагель

Блокаторы протонового насоса – омепрозол – угнетает функцию протонового


насоса (Н, К, АТФазы) париентальных клеток желудка (в кислой среде канальцев
омепрозол превращается в сульфенамид, который необратимо ингибирует мембранную Н,
К, АТФазу, связываясь с ней за счет дисульфидного мостика. Подавляет секрецию HCL,
угнетает выделение пепсиногена, имеется гастропротекторная активность.
Применение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, при язвенном
пептическом эзофагите, синдроме Золлингера-Эллисона.
Осложенения: возможны диарея, кишечная колика, слабость.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин, циметидин - являются
антагонистами гистамина, действуют на гистаминовые Н2-рецепторы париентальных
клеток желудка и уменьшают секрецию HCl.
Применение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, при пептическом
эзофагите, эрозивном гастрите, дуодените.
Осложнения: при использовании циметидина у мужчин наблюдается нарушения половой
функции и гинекомастия, циметидин может вызвать лейкопению при продолжительном
применении; ранитидин серьезных побочных явлений не вызывает.
Холиноблокаторы – применяются при язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, гиперацидные гастриты.
М-холиноблокаторы неизбирательного действия – атропина сульфат, бускопан –
неизбирательно блокируют М, Н – холинорецепторы, ослабляя парасимпатическое
влияние, уменьшается секреция желез
Осложнения: тахикардия, сухость рта, понижение температуры, нарушение аккомодации
М1-холиноблокаторы – пирензепин – блокирует м1-холинорецепторы
парасимпатических ганглиев желудка, снижает базальную и вызванную специфическими
раздражителями секрецию HCl и пепсиногена, так же снижает высвобождение гастрина в
ответ на пищевое раздражение.
Осложнения: сухость во рту, парез аккомодации, диарея
Ганглиоблокаторы – пирилен, бензогексоний – блокируют парасимпатические
ганглии(блокирует открытые ионных каналы, а не н-холинорецепторы), тем самым
снижают секрецию соляной кислоты.
Осложнения: оростатический колапс, запор(нарушение перестальтики), нарушение
аккомодации, дисфагия.
Антагонисты Helicobacter pylori – метронидазол, оксациллин, амоксациллин,
тетрациклин, фуразолидон – т.к H. pylori раздражает слизистую желудка и способствует
гиперсекреции.

Применение: при язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидные


гастриты, вызванные H. pylori

122. Средства понижающие секреторную активность желез желудка (блокаторы


протонового насоса, блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов,
холиноблокаторы, подавляющие Helicobacter pylori.)
Средства, понижающие секрецию желез желудка:
 М-холиноблокаторы – атропина сульфат, бускопан (неизбирательно блокирует М- и
Н- холинорецепторы )
 М1-холиноблокаторы - пирензипин
 Ганглиоблокаторы – пирилен, бензогексоний
 Блокаторы гастриновых рецепторов – проглумид
 Блокаторы протонового насоса - омепрозол
 Блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов - циметидин, ранитидин
 Антагонисты Helicobacter pylori - метронидазол, оксациллин, амоксациллин,
тетрациклин, фуразолидон
 Гастропротекторы – викалин, мизопростол, висмута нитрат основной, де-нол,
альмагель

Блокаторы протонового насоса – омепрозол – угнетает функцию протонового


насоса (Н, К, АТФазы) париентальных клеток желудка (в кислой среде канальцев
омепрозол превращается в сульфенамид, который необратимо ингибирует мембранную Н,
К, АТФазу, связываясь с ней за счет дисульфидного мостика. Подавляет секрецию HCL,
угнетает выделение пепсиногена, имеется гастропротекторная активность.
Применение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, при язвенном
пептическом эзофагите, синдроме Золлингера-Эллисона.
Осложенения: возможны диарея, кишечная колика, слабость.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидин, циметидин - являются
антагонистами гистамина, действуют на гистаминовые Н2-рецепторы париентальных
клеток желудка и уменьшают секрецию HCl.
Применение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, при пептическом
эзофагите, эрозивном гастрите, дуодените.
Осложнения: при использовании циметидина у мужчин наблюдается нарушения половой
функции и гинекомастия, циметидин может вызвать лейкопению при продолжительном
применении; ранитидин серьезных побочных явлений не вызывает.
Холиноблокаторы – применяются при язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, гиперацидные гастриты.
М-холиноблокаторы неизбирательного действия – атропина сульфат, бускопан –
неизбирательно блокируют М, Н – холинорецепторы, ослабляя парасимпатическое
влияние, уменьшается секреция желез
Осложнения: тахикардия, сухость рта, понижение температуры, нарушение аккомодации
М1-холиноблокаторы – пирензепин – блокирует м1-холинорецепторы
парасимпатических ганглиев желудка, снижает базальную и вызванную специфическими
раздражителями секрецию HCl и пепсиногена, так же снижает высвобождение гастрина в
ответ на пищевое раздражение.
Осложнения: сухость во рту, парез аккомодации, диарея
Ганглиоблокаторы – пирилен, бензогексоний – блокируют парасимпатические
ганглии(блокирует открытые ионных каналы, а не н-холинорецепторы), тем самым
снижают секрецию соляной кислоты.
Осложнения: оростатический колапс, запор(нарушение перестальтики), нарушение
аккомодации, дисфагия.
Антагонисты Helicobacter pylori – метронидазол, оксациллин, амоксациллин,
тетрациклин, фуразолидон – т.к H. pylori раздражает слизистую желудка и способствует
гиперсекреции.
Применение: при язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидные
гастриты, вызванные H. pylori.

123. Средства, влияющие на моторную функцию желудка. Классификация.


Фармакологическая характеристика. Применение. Осложнения при применении.

Средства, влияющие на моторную функцию желудка:


1. Средства, повышающие моторную функцию желудка:
 Холиномиметические - ацеклидин, прозерин
 Рвотные средства - центрального действия (апоморфин); периферического
действия (трава термопсиса, корень ипекакуаны)
2. Средства, понижающие моторную функцию желудка:
 Противорвотные средства
- Дофаминоблокаторы (метоклопрамид, аминазин, трифтазин)
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, аэрон)
- Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов: Димедрол
- Местноанестезирующие, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие
средства
 Миотропные спазмолитики
- Папаверин, но-шпа
Средства, повышающие моторную функцию желудка
Холиномиметики - ацеклидин (М-холиномиметик), прозерин
(антихолинэстеразное средство). Усиливают моторику желудка за счет активации
парасимпатической нервной системы, путем прямого влияния на м-холинорецепторы или
ингибирования антихолинэстеразы.
Применение: при послеоперационной атонии желудка и кишечника
Осложнения: брадикардия, понижение АД, при введении больших доз - тахикардия, при
отравлении назначаются м-холиноблокаторы.
Рвотные средства- действуют на хеморецепторы пусковой зоны(дно 4 желудочка)
или возбуждают рвотный центр(продолговатый могз) рефлекторно.
Центрального действия - апоморфин - возбуждает дофаминовые рецепторы
пусковой(триггер) зоны рвотного центра.
Применяют при отравлениях, если промывание желудка трудно осуществимо, для лечения
алкоголизма; вводят под кожу.
Противопоказан при ожогах желудка кислотами и щелочами, при язвенной болезни
желудка, при отравлении веществами, угнетающий рвотный центр(средства для наркоза)
– не эффективен.
Переферического действия - трава термопсиса, корень ипекакуаны -
раздражают рецепторы слизистой желудка и рефлекторно в больших дозах возбуждают
рвотный центр.
Применения: в основном в малых дозах, как отхаркивающие (усиливают секрецию
бронхиальных желез)

Средства, понижающие моторную функцию желудка


Противорвотные средства
Дофаминоблокаторы – метоклопрамид - избирательно блокирует дофаминовые
рецепторы пусковой зоны рвотного центра, понижает возбудимость рвотного центра.
Препятствует ретроградным сокращениям желудка, способствует продвижению пищи в
дистальном направлении.
Применяется для подавления тошноты и рвоты при гастритах, язвенной болезни желудка,
рвоты центрального происхождения – при лучевой терапии, интоксикации
лекарственными средствами; вводят внутривенно или внутримышечно
Осложнения: возможно сонливость, шум в ушах, сухость во рту, в больших дозах
вызывает явления паркинсонизма.
Холиноблокаторы-атропин, скополамин, аэрон - блокируют М-холинорецепторы,
понижают возбудимость рвотного центра и вестибулярного аппарата.
Применяются как противорвотные и противоукачивающие средства.
Осложнения: тахикардия, сухость рта, понижение температуры, нарушение акко-модации.
Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов – димедрол - блокируют H1-
гистаминовых рецепторы и М-холинорецепторы, понижают возбудимость рвотного
центра и вестибулярного аппарата.
Применение: рвота при беременности, морская болезнь, лучевая болезнь, язвенная
болезнь желудка
Осложнения: сонливость, головокружения, сухость во рту, тошнота, слабость.
Местноанестезирующие, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие
средства - понижают возбудимость рецепторов желудка.

Миотропные спазмолитики - папаверин, но-шпа - расслабляют гладкую мускулатуру


кишечника.
Применяются при спазмах кишечника, при кишечной колике.

124. Желчегонные средства. Классификация. Механизм действия. Применение.

Вещества, действующие на секреторную функцию кишечника


1. Средства, влияющие на функцию поджелудочной железы
2. Желчегонные средства
 Стимулирующие желчеобразование (холеретики) – аллохол, холосас, цветки
бессмертника, кукурузные рыльца
 Способствующие выведению желчи (холикинетики) – атропин,
платифиллин, холицистокинин, но-шпа, магния сульфат, сорбит, папаверина
гидрохлорид

Желчегонные средства
Холеретики – аллохол, холосас, цветки бессмертника, кукурузные рыльца –
повышают продукцию желчи печеночными клетками.
Холикинетики – расслабляют сфинктер Одди и ускоряют выведение желчи.
Холецистокинин – гормон двенадцатиперстной кишки, вызывает сокращение желчного
пузыря, так же стимулирует секрецию поджелудочной железы.
Применение – с диагностической целью для суждения о сократительных свойствах и
содержимом желчного пузыря; вводят внутривенно.
Магния сульфат – вводят через зонд, вызывает рефлекторное сокращение желчного
пузыря и расслабление сфинктера Одди.
Но-шпа, папаверин (спазмолитики), атропин, платифиллин (М-холинолитики) –
действуют так же
Применение желчегонных средств: при хроническом гепатите, холангите, хроническом
холецистите.

125. Средства, применяемые при нарушении функции поджелудочной железы.


Классификация. Механизм действия. Показания к применению.

Вещества, действующие на секреторную функцию кишечника


1. Средства, влияющие на функцию поджелудочной железы
 Средства, применяемые при острых панкреатитах – апротинин (контрикал,
гордокс, трасилол), атропин
 Средства, применяемые при хронических панкреатитах – панкреатин, панзинорм,
фестал, мезим форте
2. Желчегонные средства

Средства, применяемые при острых панкреатитах


При острых панкреатитах - повышается активность протеолитических ферментов -
панкреонекроз - применяют ингибиторы протеолиза – Апротинин – контрикал
(ингибитор цитокиназы, трипсина) + трасилол (ингибирует трипсин, каликреин ) +
гордокс (угнетает каликреин). Так образом протеолитические ферменты ПЖЖ
ингибируются, останавливая панкреонекроз.
Атропин – угнетает секрецию ПЖЖ, блокируя М-холинорецепторы.
Применение: острый панкреатит.
Средства, применяемые при хронических панкреатитах
При хронических панкреатитах наблюдается недостаточная функция ПЖЖ, а
соответственно и снижено переваривание пищи, назначается заместительная терапия
(панкреатин, панзинорм, фестал, мезим форте). Препараты представляют собой
порошок из высушенных ПЖЖ убойного скота, содержат преимущественно амилазу и
трипсин.
Применение: хронический панкреатит, энтероколит.

126. Слабительные средства. Классификация. Фармакологическая


характеристика. Показания к применению.

Вещества, влияющие на моторную функцию кишечника


1. Средства, повышающие моторную функцию кишечника
 Холиномиметики – ацеклидин, прозерин
 Слабительные средства
1) Влияющие на тонкий кишечник – касторовое масло
2) Влияющие на толстый кишечник – кора крушины, корень ревня
(растительные); бисакодил, фенолфталеин (синтетические)
3) Влияющие на весь кишечник – магния сульфат, натрия сульфат (солевые)
Слабительные средства
На тонкий кишечник – касторовое масло – в двенадцатиперстной кишке под
влиянием липазы из масла образуется рециноловая кислота, которая раздражает
рецепторы тонкого кишечника, задерживает всасывание воды; повышается перистальтика.
Применение: при остро возникающих запорах. Действует через 4-8 часов.
Противопоказание: отравление жирорастворимыми соединениями; у беременных
увеличивает сократимость матки, т.к. применяется для стимуляции родовой деятельности.
На толстый кишечник -лист сенны, корень ревеня, кора крушины
(растительные слабительные содержащие антрагликозиды) – антрагликозиды частично
всасываются в тонком кишечники, а частично освобождаются бактериальной флорой, в
печени превращаются в эмодин и хризофановую кислоту и выделяются в просвет
толстого отдела кишечника, раздражают рецепторы кишечника, а так же задерживая
всасывания электролитов и воды, усиливают перистальтику.
Применение: при хронических запорах. Действуют через 8-12 часов.
Синтетические – бисакодил – в щелочной среде под влиянием кишечных и
бактериальных ферментов расщепляется, активные метаболиты вызывают раздражение
рецепторов слизистой оболочки, усиливая перистальтику и секрецию слизи.
Применение: при хронических запорах, перед рентгенологическим исследованием ЖКТ.
Действует через 6-8 часов при приеме внутрь, в течении 1 часа при назначении ректально.
Осложнения: спастические боли в животе, нарушение водно-электролитного баланса,
снижение АД
На весь кишечник – солевые слабительные (магния сульфат, натрия сульфат) -
повышают осмотическое давление в просвете кишечника, увеличивается объем
содержимого кишечника, что вызывает раздражение рецепторов и как следствие,
усиление перистальтики.
Применение: при острых запорах и отравлениях (задерживается всасывание). Действуют
через 4-6 часов.

127. Витаминные препараты. Классификация. Применение витаминных


препаратов в клинической практике.

Витамины - органические вещества, которые не синтезируются в организме, а поступают


с пищей, образуются микрофлорой кишечника (витамин К) или синтезируются кожей
(витамин D, никотинамид)
Большинство входят в состав коферментов, после сочетания с апоферментами образуют
энзимы и участвуют в обменных процессах.
Назначают преимущественно для профилактики и лечения гиповитаминозов.
Причины гиповитаминозов:
1. Недостаточное поступление витаминов.
2. Отсутствие в кишечнике нормальной микрофлоры, синтезирующей витамины (К,Вс,В
2,В 6,В 12).
4.Недостаточное поступление желчи в кишечник, заболевания желудочно-кишечного
тракта (повышение и понижение кислотности желуд. сока, запоры-витамины
используются микроор-ганизмами, поносы - нарушение всасывания витаминов).
5. Заболевания печени, почек (нарушение образования коферментов и активных
метаболитов).
6. Повышение потребности (инфекционные заболевания, спорт, период интенсивного
роста).
Следует учитывать возможность развития гипервитаминоза – отравление витаминными
препаратами (особенно жирорастворимыми).
Витаминные препараты:
1) Препараты водорастворимых витаминов
 Тиамин (витамин В1) – тиамина бромид, тиамина хлорид
 Рибофлавин (В2) – рибофлавин
 Кислота никотиновая, никотинамид (РР) – кислота никотиновая
 Кислота пантеновая (В5) – кальция пантенат
 Пиридоксин (В6) – пиридоксина гидрохлорид
 Цианокобаламин (В12) – цианокобаламин
 Кислота фолиевая (Вс) – кислота фолиевая
 Кислота аскорбиновая (С) – кислота аскорбиновая
 Биофлавоноиды (Р) – рутин, кверцетин
2) Препараты жирорастворимых витаминов
 Ретинол (А) – ретинола ацетат (пальминат), рыбий жир
 Эргокальциферол (D2) – эргокальциферол, рыбий жир
 Холекальциферол (D3) – холекальциферол
 Токоферол (Е) – токоферола ацетат
 Фитоменадион (К1) – фитоменадион (витамин К1)
 Менахинон (К2)

128. Биологическая роль и механизм действия, симптомы недостаточности


тиамина, рибофлавина, пиридоксина. Показания к применению.

При недостатке тиамина (B1): нарушения в ЦНС (страдает память) и ПНС


(параличи, парезы), тахикардия, сердечная слабость. При тяжелой недостаточности
тиамина у кормящей матери, у ребенка возникает кардиотоксичечское действие, так как
кислоты выделяются с молоком матери. Понижается образование НС1, пепсина, атония
кишечника, парез кишечника.
Препараты витамина В1. В медицинской практике применяют: тиамина бромид, тиамина
хлорид, кокарбоксилазу.
Механизм действия:
- Декарбоксилирование ПВК и альфа-кетоглутаровой кислот.
- Участвуют в реакциях цикла Кребса.
- Участвуют в регуляции углеводного обмена - утилизация глюкозы, молочной кислоты,
сгорание кетоновых тел, ликвидация ацидоза.
- Повышают активность ГАМК.
- Повышают содержание АХ.
- Усиливают синтез белков.
Применение гипо- и авитаминоз В1.
1. При метаболическом ацидозе, при острых гипоксических состояниях (пневмония,
диабетическая кома, обезвоживание, шок, ишемия мозга),
2. При хронической сердечной недостаточности,
3. Детям при запорах, парезах кишечника
4. При полиневритах, при гипотрофиях.
5. При заболеваниях, связанных с врожденными нарушениями в обмене тиамина:
подстрая некротизирующая энцефалопатия, перемежающаяся атаксия.
Осложнения при гипервитаминозе:
1. Аллергические реакции: зуд, крапивница, ангионевротический отек,
2. Быстрое внутривенное введение может вызвать падение АД, нарушение нервно-
мышечной проводимости (нарушение дыхания), угнетение ЦНС (тиаминовый
шок), мышечную слабость
Недостаток рибофлавина (B2): поражение слизистых оболочек (хейлоз, ангулярный
стоматит, глоссит), нарушением ф-и ЦНС гипохромными анемиями, светобоязнью,
васкуляризацией роговицы, помутнением хрусталика, нарушениями со стороны ЖКТ
(уменьшение образования НС1, пепсина, жидкий стул).
Препараты вит В2: рибофлавин, рибофлавин-мононуклеотид.
Механизм действия:
- Обеспечивают перенос электронов и Н в дыхательной цепи, образование АТФ.
- Участвуют в окислении аминокислот, жиров, углеводов.
- Вместе с тиамином участвуют в окислении ПВК.
- В сетчатке обеспечивают распад родопсина на свету, улучшают темновую адаптацию.
- Стимулируют кроветворение (участвуют в синтезе гемоглобина)
Применение гипо- и авитаминоз В2.
Профилактически беременным и кормящим. Детям, длительно получающим антибиотики
и сульфаниламиды.
С лечебной целью:
1. При гипотрофиях, задержке физического развития.
2. При воспалительных заболеваниях ротовой полости (хейлоз, стоматит, глоссит)
3. Заболеваниях ЖКТ (поносы).
4. При гипохромной анемии
5. Новорожденным с гипербилирубинемией.
6. При гипоксии, сердечной недостаточности
Осложнения при гипервитаминозе: нарушение функции почек, аллергические реакции.

Недостаток Пиридоксина (В6) повышается возбудимость ЦНС, появляются


периферические невриты, дерматиты, гипохромная анемия, судорожные состояния.
Препараты витамина В6: пиридоксин (в виде пиридоксина гидрохлорида),
пиридоксальфосфат.
Механизм действия
- Участвуют в переаминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот.
- Усиливают синтез белков.
- Способствуют декарбоксилированию глу и образованию ГАМК.
Применение препаратов витамина В6
Профилактика для предупреждения гиповитаминоза В6, детям, находящимся на
искусственном вскармливании
С лечебной целью:
- Токсикозы беременности.
- Поражения НС (паркинсонизм, эпилепсия).
- Нарушения белкового обмена (гипотрофий, рахите, дистрофических измененииях в
миокарде, при тяжелых инфекционных заболеваниях).
- Для стимуляции эритропоэза (при гипохромных анемиях).
- При заболеваниях печени.
- При дерматитах, псориазе, экссудативных диатезах.
- При лечении туберкулеза изониазидом
Осложнения: аллергические реакции в виде кожных высыпаний.

129. Биологическая роль и механизм действия, симптомы недостаточности


аскорбиновой кислоты. Показания к применению.

Витамин С - аскорбиновая кислота


Содержится во многих ягодах, фруктах, овощах. Всасывается в тонком кишечнике и
депонируется почти во всех тканях (но запасы малы).
Гиповитаминоз:
проявляется в виде заболевания цинги (бледность, петехиальные высыпания, гематурия,
гипохромная анемия, нарушения соединительной ткани и др.).
Механизм действия (биологическая роль):
1.Образует окислительно-восстановительную систему, превращаясь в
дегидроаскорбиновую
кислоту. Участвует в переносе Н+, в тканевом дыхании.
2. Участвует в синтезе белков, синтезе коллагена, гиалуроновой и
хондроитинсерной кислот (снижает активность гиалуронидазы), уплотняет
сосудистую стенку.
3. Способствует всасыванию железа в кишечнике, включению его в гем, переводу
фолиевой кислоты в ТГФК
4. Активирует синтез антител, интерферона, функцию фагоцитов.
5. Стимулирует синтез глюкокортикоидов (уменьшает экссудацию, уменьшает выход
гистамина) и половых стероидов.
6. Стимулирует синтез и препятствует окислению катехоламинов.
7. Усиливает активность в печени цР-450.
Применение:
Профилактически
С лечебной целью применяют:
1. При гипоксии и метаболическом ацидозе (отек легких, шок, обезвоживание, острая
пневмония). Способствует метаболизму пировиноградной и молочной кислот.
1. При заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом: скарлатина,
корь.
2. При гипо- и гиперхромных анемиях.
3. ОРВИ, бактериальной инфекцией, гриппом.
4. При аллергических заболеваниях.
5. При отравлениях.
6. Вяло заживающие раны и переломы.
7. Лечение рахита вместе с витамином Д.
8. При заболеваниях печени, сердца. ЖКТ.
При высоких дозах возникает гипервитаминоз витамина С.
1. Повышение возбудимости ЦНС, нарушение сна.
2. Нарушение углеводного обмена: повышенное содержание
ДГАК(дигидроакорбиновая кислота) конкурирует с глюкозой за транспортные системы и
нарушает поступление глюкозы в ткани, а в крови повышается содержание глюкозы.
Понижается активность В-клеток поджелудочной железы.
3. Повышается выведение аск. кислоты почками, рН мочи снижается, увеличивается
образование щавелевой кислоты и образование конкрементов (кмней) в мочевыводящих
путях.
4. Возможен гемолиз и образование метгемоглобина.
5. Раздражение ЖКТ, тошнота, рвота.
4. Большие дозы могут привести к прерыванию беременности (повышается
эстрогенный фон).

130. Биологическая роль и механизм действия, симптомы недостаточности


ретинола. Показания к применению. Гипервитаминоз и меры помощи.
Витамин А
3 ретиноида: ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота.
Поступает с пищей - сл. масло, яичн. желток, печень и в виде провитамина каротина -
морковь, шпинат, черная смородина, абрикосы, персики, облепиха. Из каротина витамин
А образуется в стенке кишечника при участии каротиназы. Для усвоения ретинола
необходима гидролаза поджелудочной железы. Всосавшийся витамин депонируется в
печени и по мере надобности поступает в органы мишени.
Механизм действия (биологическая роль):
1. Участвует в регуляции синтеза белка
- усиливает пластические процессы, улучшает развитие хрящевой и костной ткани
(проявляет синергизм с соматомедином - посредником в активности СТГ)
-усиливает синтез антител и факторов неспецифической защиты: интерферона, лизоцима,
Ig А, повышает фагоцитоз.
2. Стимулирует регенерацию и дифференцировку клеток слизистых оболочек и кожи.
Препятствует ороговению - образованию многослойного плоского эпителия.
3. Стимулирует синтез гонадотропинов, эстрогенов, кортикостероидов.
4. Участвует в синтезе зрительного пурпура - родопсина.
Применение:
1. При острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, пневмония, сепсис).
Стимулирует иммунитет, предотвращает повторное инфицирование.
2. При хронических инфекциях (туберкулез).
3. При нарушениях развития костной ткани (усиливает синтез белковой стромы
кости). Применяют совместно с витамином Д при рахите. При гипервитаминозе Д
уменьшает остеопороз и кальцификацию мягких тканей.
4. При недостаточной массе тела. Т. к. анаболический витамин - ускоряет рост и
развитие.
5. Для заживления язв желудка и 12-п. кишки, регенерации слизистой желудка,
кишечника, мочевыводящих и желчевыводящих путей, кожи.
6. При заболеваниях печени.
7. При нарушениях зрения (темновой адаптации - гемералопии).
Гипервитаминоз.
При гипервитаминозе нарушается структура и функция клеточных и субклеточных
мембран (митохондрий, лизосом), активируются свободнорадикальные реакции,
перекисное окисление липидов - повреждение различных органов. Увеличивается
секреция спинномозговой жидкости - повышается внутричерепное давление, головная
боль, головокружение, нарушение зрения, менингизм, тошнота, рвота. Нарушается
функция печени - вплоть до острой недостаточности. Повышается уровень остаточного
азота, билирубина. Понижается уровень протромбина - возможны опасные геморрагии.
Остеопороз, мобилизация кальция из костей, боли в костях.
Меры помощи при гипервитаминозе:
1. Маннит (понижает внутричерепное давление)
2. Глюкокортикоиды (ускоряют метаболизм в печени, стабилизируют мембраны).
3. Токоферол (стабилизирует мембраны, подавляет перекисное окисление)
4. Тироксин (тормозит свободнорадикальные реакции).
Гипервитаминоз у беременных может привести к тератогенному эффекту. Длительный
прием терапевтических доз синтетических ретиноидов тоже может привести к
тератогенному действию. Беременность следует планировать не раньше чем через 2 года
после лечения ими кожных заболеваний.
При недостатке: закупорка протоков слезных желез - ксерофтальмия, кератомаляция;
нарушение эпителизации, открываются ворота для инфекции; образование камней;
ороговение эндометрия.
131. Биологическая роль и механизм действия, симптомы недостаточности
эргокальциферола. Показания к применению. Гипервитаминоз и меры помощи.

Витамин Д.
Эргокальциферол - Д2, холекальциферол - ДЗ
Эргокальциферол содержится в рыбе, сливочном масле, яичном желтке, морских
водорослях. Всасывается в тонком кишечнике в присутствии жиров и желчи.
Холекальциферол синтезируется в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. В печени
и почках образуются активные метаболиты (в печени 25 оксихолекальциферол -
кальцидиол, в почках 1,25 диоксихолекальци-ферол - кальцитриол). Образовавшийся
активной метаболит проникает в клетки органов мишеней: кишечник, кость, почки -
взаимодействует с рецепторами, проникает в ядро и дерепрессирует специальные гены.
Механизм действия (биологическая роль):
1. В кишечнике усиливает всасывание кальция (стимулирует синтез белка,
связывающего кальций), фосфатов и магния.
2. В костях способствует отложение кальция. Активирует синтез белковой стромы,
нормализует качество коллагена и способствует минерализации костей (образующаяся
щелочная фосфатаза и белок связывающий кальций способствуют отложению кальция). В
диафизах в умеренной степени способствует рассасыванию костной ткани (необходимо
для нормального роста кости). Накапливается лимонная кислота, и образуются
растворимые цитраты кальция. При избытке витамина Д наблюдается рассасывание кости.
3. В почках усиливает обратное всасывание кальция.
Применение.
Для профилактики
1. При нарушении секреции желчи. При хронической почечной недостаточности.
С лечебной целью
2. Для лечения рахита.
3. При переломах костей.
4. При длительном приеме фенобарбитала и дифенина.
Гипервитаминоз Д:
Развивается при превышение профилактических доз, при ударном назначении
терапевтических доз. Особенно у детей на искусственном вскармливании, перенесших
родовую травму, при одновременном УФО, если матери во время беременности получали
высокие дозы витамина Д.
1. Интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей приводит к
гиперкальциемии.
2. Кальций откладывается в крупных сосудах (аорта, сосуды почек, сердца, мозга),
клапанах сердца, мягких тканях.
3. Активируются свободнорадикальные реакции, повреждение клеточных мембран,
освобождение лизосомальных ферментов.
4. Повреждаются клетки паренхиматозных органов. Потеря К и Mg.
Три степени гипервитаминоза:
1. Легкая - снижается аппетит, потливость, нарушение сна, задержка нарастания массы
тела, увеличение экскреции кальция
2. Средняя - периодически возникает рвота, уменьшение массы тела, гиперкальциемия,
гипофосфатемия
3. Тяжелая - упорная рвота, значительная потеря массы тела, присоединение пневмонии,
пиелонефрита, миокардита, аритмии (потеря калия), очаги микронекроза в миокарде,
нарушение функции печени, ацидоз, накопление продуктов распада, летальный исход.
Меры помощи.
1. Прекращение приема витамина Д не сразу приводит к ликвидации
гипервитаминоза, так как метаболиты еще до 2 месяцев остаются в организме. После
ликвидации острых симптомов еще остаются нарушения почек и сердечно-сосудистой
системы.
2. Слабительные - вазелиновое масло
3. Глюкокортикоиды (уменьшают всасывание, образование активных метаболитов,
ускоряют выведение, стабилизируют мембраны лизосом, препятствуют кальцификации
стенок сосудов)
4. Кальцитрин (препятствует рассасыванию кости)
5. Витамин А - ретинол (нормализует развитие костной ткани)
6. Витамин Е-токоферол (уменьшает повреждение мембран, защищает от свободных
радикалов)
7. Фуросемид - способствует выведению кальция
8. Верапамил - уменьшает кальцификацию тканей
9. Натрия гидрокарбонат (для ликвидации ацидоза)
10. Панангин (содержит К и Mg)

132. Биологическая роль и механизм действия токоферола. Показания к


применению.

Витамин К - токоферол ( А-токоферол)


Содержится в растительных маслах, молоке, яйцах, мясных продуктах.
Причины гиповитаминоза: плохое всасывание, так как для всасывания необходимы
желчь и жиры.
Механизм действия (биологическая роль):
1. Стимулирует синтез белков: коллагена в костях, сократительных белков в
скелетных мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек, плаценты.
2. Стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов - гемоглобин, миоглобин,
каталазы, цитохромы. - активирует эритропоэз и тканевое дыхание.
3. Стимулирует синтез гонадотропинов гипофизом, развитие плаценты, образование в
ней хорионического гонадотропина.
4. Антиоксидантные свойства - тормозит свободнорадикальные реакции, перекисное
окисление липидов.
5. Стабилизирует клеточные мембраны, уменьшает образование простагландинов,
нарушает агрегацию тромбоцитов.
6. Способствует синтезу сурфактанта.
Применение:
1. При склередермии (нарушение структуры коллагена).
2. При гипохромных анемиях.
3. При гипервитаминозе Д и А.

Гипервитаминоза витамина Е не описано, но применять следует осторожно, не


превышая дозы, так как возможно повреждение печени, почек и других органов.

133. Биологическая роль и механизм действия никотиновой кислоты. Показания к


применению.

Никотиновая кислота (витамин РР)


Биологическая роль:
Входит в состав коферментов НАД (кодегидраза 1) и ПАДФ (кодегидраза П)
Механизм действия
1. Контролирует начальный этап дыхательной цепи (перенос H+ и электронов).
2. Участвует в детоксикации (в микросомах печени с ц Р450).
3. Оказывает сосудорасширяющее действие.
При недостатке наблюдается - диарея, дерматит, деменция, дистрофия, (пеллагра)
Применение:
1. поражения печени,
2. гастриты, энтериты, энтероколиты,
3. кожные заболевания,
4. атеросклероз,
5. заболевания сердечно-сосудистой системы (спазм периферических сосудов) при
интоксикациях.
Побочные реакции за счет сосудорасширяющего действия - покраснение, чувство жара,
понижение АД.

134. Регуляция деятельности периферических эндокринных желез. Специфическое


и неспецифическое действие гормональных препаратов. Общая классификация.
Гормоны - биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами.
Гормональные препараты - лекарственные вещества, представляющие собой
естественные гормоны или их искусственные аналоги и их антагонисты, используемые с
лечебной целью.
Цель гормонотерапии:
1. Специфическая (заместительная терапия, при недостаточной функции той или иной
железы внутренней секреции).
2. Неспецифическая (по специальным показаниям).
Механизм эндокринной регуляции - механизм обратной связи.
Структура - Гипоталамус (продуцирует статины и либерины) →гипофиз → ЖВС.
Механизм действия гормонов.
1. Стимуляция через специфические рецепторы аденилатциклазы и увеличение
цАМФ → активация внутриклеточных процессов.
2. Влияние на захват и высвобождение Са++ - посредника между рецепторами и
внутриклеточными процессами.
3. Влияние на мембраны клеток, изменяя их проницаемость для других эндогенных
веществ (глюкоза).(алллостерически).

Общая классификация
1. Препараты белковой и аминокислотной структуры
 Гипоталамуса и гипофиза
 Щитовидной железы
 Паращитовидной железы
 Поджелудочной железы
 Эпифиза
2. Препараты стероидной структуры
 Кора надпочечников
 Половых желез
 Анаболические стероиды

135. Гормональные препараты передней и задней доли гипофиза.


Фармакологическая характеристика. Механизм действия. Применение.

Препараты гормонов гипофиза.


Передняя доля - аденогипофиз, продуцирует
1. Адренокортикотропный – препарат кортикотропин,
2. Соматотропныйм – препарат соматотропин,
3. Тиреотропный – препарат тиротропин,
4. Фолликулостимулирующий – гонадотропин менопаузный,
5. Лютеинизирующий – гонадотропин хорионический
6. Лактотропный гормоны - лактин
Задняя доля - нейрогипофиз –
1. Окситоцин - окситоцин
2. Вазопрессин - питуитрин.

Передняя доля гипофиза


АКТГ - кортикотропин (синактен-депо) - стимулирует продукцию глюкокортикоидов
надпочечниками. Эффекты те же, что и у глюкокортикоидов. При непродолжительном
применении угнетается функция коры надпочечников, но при длительном введении
возможно истощение надпочечников.
Применение: с диагностической целью или после длительного применения
глюкокортикоидов; кортикотропин вызывает образование антител, поэтому
предпочительнее использовать синтетический аналог – тетракозактрин.
Осложнения - отеки, повышение АД, катаболизм белка, бессонница, задержка
регенерации.
Противопоказания: тяжелые формы гипертонической болезни, сахарного диабета,
язвенной болезни, выраженная сердечная недостаточность.

Соматотропный гормон (гормон роста) - соматотропин - стимулирует рост и развитие


скелета и всего организма; считается, что многие виды действия опосредуются через
соматомедины, синтезирующиеся в печени. Недостаток гормона – карликовый рост.
Избыток – акромегалия.
Препарат оказывает анаболическое действие, задерживает фосфор, кальций, натрий,
повышает транспорт аминокислот в клетку, может вызвать гипергликемию, активирует
липолиз.
Показание: карликовый рост, вводят парентерально.

Тиреотропный гормон - тиротропин - стимулирует секрецию гормонов щитовидной


железы; влияет на поглащение йода щитовидной железой, йодирование тирозина и синтез
гормонов этой железой; повышает васкуляризацию железы и вызывает гипертрофия и
гиперплазию ее клеток.
Показания - недостаточная функция щитовидной железы, для диференциальной
диагностики микседемы.

Фолликулостимулирующий гормон (гонадотропин менопаузный) - стимулирует в


яичниках развитие фолликулов и синтез эстрогенов, в семенниках - развитие семенных
канальцев и сперматогенез.
Применяют при недоразвитии фолликулов, недостаточности эстрогенов, при
гипогонадизме гипоталомо-гипофизарного генеза у мужчин.

Лютеинизирующий гормон (гонадотропин хорионический) – в яичниках способствует


овуляции и превращению фолликулов в желтые тела, а так же стимулирует образование и
выделение прогестерона и эстрогенов; в семенниках стимулирует развитие клеток
Лейдига и выработку ими тестостерона.
Показания: при нарушениях менструального цикла, при бесплодии, мужчинам – при
явлениях полового инфантилизма,гипогенитализма, при крипторхизме.
Даназол – ингибитор секреции гонадотропных гормонов гипофиза.
Применение: эндометриоз, гинекомастия, маточные кровотечения.

Лактотропный гормон – лактин – стимулирует развитие молочных желез и лактацию.


Применение: для повышения лактации в послеродовом периоде.

Задняя доля гипофиза.


Окситоцин – препарат окситоцин – оказывает стимулирующие влияние на миометрий,
особенно чувствителен в последний период беременности и в течении нескольких дней
после родов.
Применение: стимуляция родов, остановка послеродовых кровотечений, стимуляция
лактации.
Вазопрессин – вазопрессин, десмопрессин, питуирин - задерживает натрий и воду,
ститмулирует гладкую мускулатуру, повышает АД; способствует высвобождению
кортикотропина; стимулирует агрегацию тромбоцитов.
Применение: несахарный диабет

136. Гормональная регуляция кальциевого обмена. Гормональные препараты


паращитовидных желез и щитовидной железы (кальцитрин).
Фармакологическая характеристика. Механизм действия. Применение.

Гормональные препараты паращитовидных желез.


Паратгормон - препарат паратиреоидин.
Участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.
- Повышает содержание Са++ в крови за счет усиления всасывания в желудочно-
кишечном тракте, выхода Са++из костей, усиления реабсорбции Са++ в почечных ка-
нальцах.
- Уменьшает содержание фосфора в крови за счет уменьшения реабсорбции форфора
в почечных канальцах.
Применение.
1.При недостаточности паращитовидных желез – гипопаратиреоз.
2.При тетании и спазмофилии в сочетании с хлоридом кальция.

Гормональные препараты щитовидной железы.


Кальцитонин. Препарат кальцитрин.
- Понижает содержание кальция и фосфора в крови.
- Усиливает фиксацию кальция и фосфора в костях.
- Повышает активность остеобластов и понижает активность остеокластов.
Применение
1.При остеопорозе и остеомаляции – при длительной иммобилизации, в старческом
возрасте, при длительном применении глюкокортикоидов.
2.При нефрокальцинозе.

137. Препараты щитовидной железы (йодсодержащих гормонов).


Фармакологическая характеристика. Применение. Антитиреоидные средства.
Механизм действия. Применение. Осложнения.

Препараты йодсодержащих гормонов: тироксин, тиреодин, трииодтиронин


-Повышают основной обмен, ув потр-е в кислороде,повыш темпер тела
-Разобщают окисление и форфорилирование.
-В детском возрасте усиливают синтез белка.
- В больших дозах усиливают распад углеводов, белков и жиров.
-.Повышают возбудимость ЦНС.
- Повышают чувствительность к катехоламинам.
Трийодтиронин гидрохлорид действует быстрее и на обмен влияет в 3-5 раз сильней, чем
тироксин.
Применение: при гипотиреоидизм, микседеме, кретинизме.
Осложнение: повышенная возбудимость, потливость, тахикардия, тремор, снижение
массы тела.

Антитиреоидные средства.
Перхлорат калия - уменбшает захват йода щитовидной железой.
Дийодтирозин, йодистый калий. Нарушают выработку тиролиберина и тиреотроптого
гормона гипофиза.
Мерказолил. Нарушает синтез гормонов тироксина и трийодтиронина непосредственно в
щитовидной железе.
Применение.
1.При гипертиреозе (тиреотоксикоз, базедова болезнь).
2.Для подготовки к удалению щитовидной железы.
Осложнения при применении мерказолила: лейкопения, диспептические явления, «зобо-
генное» действие.

138. Инсулин и его препараты. Механизм действия. Влияние на обмен веществ.


Применение. Осложнения, передозировка и меры помощи.

Инсулин (вырабатывается B-клетками). При недостаточности возникает сахарный


диабет, сопровождающийся гипергликемией и гликозурией.
Механизм действия:
- Усиливает транспорт глюкозы в ткани, улучшает утилизацию глюкозы, способствует
превращению глюкозы в гликоген (активирует гексокиназу) и отложению гликогена в
печени, подавляет глюконеогенез.
- Усиливает синтез и уменьшает распад белков.
- Усиливает синтез и уменьшает распад жиров.
- Уменьшает образование кетоновых и ацетоновых тел.
Препараты инсулина короткого действия: инсулин, суинсулин, моносуинсулин.
Применение:
1. При сахарном диабете
2. При диабетической коме.
Препараты инсулина длительного действия: протамин - цинк- инсулин, семилонг сус-
пензия, ультралонг суспензия. Длительность действия 18 — 36 часов. Вводят п/к, в/м.
Применение. При сахарном диабете.
Осложнения. При передозировке инсулина возникает гипогликемическая кома,
воспалительные реакции в месте укола, аллергические реакции.
Меры помощи - внутривенное введение глюкозы.

139. Синтетические гипогликемические средства. Классификация. Механизм


действия. Применение. Осложнения.

Синтетические гипогликемические средства. ????


1. Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина
 Производные сульфонилмочевины – бутамид, глибенкламид
2. Средства, унетающие глюконеогенез и спрособствующие поступлению глюкозы в
ткани - метформин
Производные сульфанилмочевины - бутамид, глибенкламид, глипизид
1)Активируют В-клетки поджелудочной железы (блокирует АТФ зависимые К+ каналы,
возникает деполяризация, открываются Са++ каналы, Са++ входит в клетку и способству-
ет выходу инсулина).
2) Понижают активность инсулиназы.
Применение. При сахарном диабете 2 типа - инсулиннезависимом
Осложнения. Тромбоцитопения. Диспептические явления. Поражение печени. Аллергиче-
ские реакции. Гипогликемия.
Производные бигуанидов. Метформин.
Уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике. Способствует поглощению глюкозы
клетками жировой ткани. Подавляет глюконеогенез в печени.
Применение. При сахарном диабете 2 типа - инсулиннезависимом.
Осложнения:тошнота, рвота, металлический привкус во рту, диарея; молочнокислый
ацидоз.

140. Гормональные препараты коры надпочечников. Классификация.


Глюкокортикоиды. Фармакологическая характеристика. Механизм действия.
Применение. Осложнения.

Гормональные препараты коры надпочечников:


1. Глюкокортикоиды – гидрокортизон, 11-дегидрокортикостерон, кортикостерон
 гидрокортизон, преднизолон, беклометазон, синафлан
2. Минералокортикоиды – альдостерон, 11-дезоксикортикостерон
 дезоксикортикостерон ацетат, дезоксикортикостерон триметилацетат
3. Половые гормоны – андростерон, эстрадиол, прогестерон
 Прогестерон, тестостерона пропионат, эстрадиола дипропионат

Глюкортикоиды - синтезируются из холестерина и ацетилкоэнзима А.


Биосинтез контролируется АКТГ.

Препараты резорбтивного действия, применяются системно : Гидрокортизон,


Преднизолон, Дексаметазон, Триамцинолон, Кортизон
Препараты местного действия: Беклометазон – для ингаляций, Синафлан , флуцинар
– мази.

Глюкокортикоиды действуют внутриклеточно. ГК + рецептор → синтез иРНК →


синтез белков (липокортинов); влияют на:
- углеводный обмен ( повышение сахара в крови, гликонеогенеза в печени, глюкозурия).
- на белковый обмен -катаболизм белка, отрицательный азотистый баланс.
- на жировой обмен - перераспределение жира - лицо (луноподобное лицо), дорзальная
часть шеи, плечи.
- на водно-солевой обмен - минералокортикоидная активность - задержка натрия и воды,
секреция калия, кальция. Отеки, АД, остеопороз.
- на эритропоэз - увеличение синтеза эритроцитов.
Фармакологическое дейстиве:
1. Противовоспалительное действие
 Антипрлиферативное действие
- уменьшение отека в очаге воспаления, уменьшают образование - лейкотриенов,
брадикинина, гистамина и других (ИЛ-1,6) => ↓ образования рубцовой гранулемы, т.к.
угнетает фнкции фибробластов.
- ГК нарушают образование коллагена фибробластами => не разрастается соед. ткань
(воспалит. Гранулема).
 Антиэксудативное действие
- ↑ вязкость крови, ↓синтеза факторов фибринолиза
- угнетение фермента гиалуронидазы - ограничение тканевой , сосудистой проницаемости,
сужение сосудов (↑чувствительность к катехоламинам – Адреналин, НА), ограничение
миграции лейкоцитов в очаг воспаления,
- ограничение гиперемии=> ↓боли,
- стабилизация лизосомальных мембран (ограничение выхода протеолитических
ферментов),
- стабилизация мембран тучных клеток (ограничение выхода гистамина),
- уменьшение синтеза простагландинов и лейкотриенов. (ГК блокирую фосфолипазу)

2. Иммунодепрессивное действие - ГК - большие иммунодепрессанты


- в основе - нарушение лимфопоэза
- препятствуют процессу кооперации Т и В лимфоцитов, макрофагов (↓Фагоцитоз=> нет
Аг- презентации)
- Снижение синтеза лимфокинов, макрофагов, интерферона, интерлейкинов.
3. Противошоковое действие (сужение сосудов, АД, предупреждение потери
жидкости, связывают токсины, повышают уровень альбуминов плазмы, повышают
свертываемость крови).
Показания к применению
1. специфическая терапия - адреналовая недостаточность (опухоль, болезнь
Аддисона)
2. неспецифическая
- системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы, волчанка, склеродермия,
артриты),
- аллергические реакции (аллергические реакции замедленного типа, дерматиты, экземы,
бронхиальная астма),
- болезни внутренних органов (миокардиты, ИБС,),
- В акшерстве - для предупреждения резус-конфликтных состояний. ,
- в трансплантологии - ↓р-ции отторжения
- в реанимации – противошоковое средство
Осложнения
1. адреналовая недостаточность (синдром отмены)
2. синдром Кушинга
3. Отеки, остеопороз, стероидные язвы, диабет, ожирение, тромбозы, тромбоэмболии,
ЦНС (нарушение сна, раздражительность, агрессивность, психозы, судороги).

Антагонисты ГК применяют при синдроме Кушинга


Метирапон, митотан- блокатор синтеза глюкокортикоидов.
Мифепристон – блокатор ГК-рецепторов клеток мишеней

141. Минералокортикоиды. Влияние на обмен электролитов и воды. Применение.


Осложнения.

Минералокортикойды – альдостерон и 11-дезоксикортикострерон. Альдостерон


связывается с рецепторами, которые локализуются внутриклеточно, на обмен
электролитов действует сильнее. Минералокортикоиды воздействуют на дистальные
отделы нефрона, повышают обратное всасывание ионов натрия, одновременно
повышается секреция калия.
Препараты - дезоксикортикостерон ацетат, дезоксикортикостерон триметилацетат.
Применение: при хронической недостаточности коры надпочечников, при болезни
Аддисона, при миастении, при адинамии (повышают тонус и работоспособность мышц).
Осложнения: отеки, асцит, повышение АД, в тяжелых случаях – левожелудочковая
недостаточность с отеком легких.
Антагонист – метирапон – нарушает синтез минералокортикоидов, но действует не
избирательно и угнетает синтез и глюкокортикоидов;
диуретик – спиронолактон – блокирует специфические рецепторы и избирательно
устраняет действие минералокортикоидов на почечные канальцы.

142. Препарата женских половых гормонов. Классификация. Эстрогенные


препараты и синтетические аналоги. Антиэстрогены. Фармакологическая
характеристика. Показания к применению.

Гормональные препараты женских половых желез:


1. Эстрагены
 Эстрагены стероидного строения – эстрадиола дипропионат
 Синтетические средства нестероидной структуры, обладающие эстрогенной
активностью - синэстерол
2. Гестагены – прогестерон, оксипрогестерона капронат

Эстрогены: Эстрон, эстрадиол (естественные), Синэстрол (синтетические) Контролируют


фазу пролиферации овариально-менструального цикла,
Усиливают поляризацию мембран клеток миометрия,
Повышают содержание Са++ и способствуют образованию сократительного белка
(актомиозина) в миометрии,
Повышают чувствительность матки к окситоцину,
Вызывают ритмические сокращения матки.
В организме усиливают синтез белка, фиксацию кальция в костях, обладают антиатеро-
склеротическим действием.
Применение:
1. При недостаточности функций яичников
2. Как заместительная терапия при климатических расстройствах
3. При раке простаты у мужчин, раке молочной железы у женщин старше 60 лет
4. Для подавления лактации
5. Входят в состав комбинированных контрацептивных средств
Осложнения: маточные кровотечения, тромбоэмболия, отеки, диспепсические
расстройства; у мужчин вызывают феминизацию, снижают либидо, половую поненцию.

Антиэстрогены - специфически связываются с эстрогеновыми рецепторами в


гипоталамусе и яичниках.
Кломифена цитрат в небольших дозах усиливает секрецию гонадотропинов и стимули-
рует овуляцию. Применяют при дисфункции яичников, бесплодии, дисфункциональных
маточных кровотечениях.
Тамоксифен - применяют при раке молочной железы, раке эндометрия.

143. Гестагенные гормональные препараты. Фармакологическая характеристика.


Показания к применению. Антигестагены. Механизм действия. Применение.

Гестагены- прогестерон,оксипрогестерон - контролируют фазу секреции


овариально-менструального цикла, вызывают гиперполяризацию мембран клеток
миометрия, в результате понижают возбудимость и сократимость миометрия, создают
покой матки, способствуют образованию желтого тела и имплантации оплодотворенной
яйцеклетки, подавляют овуляцию
Применение:
1. При недостаточной функции желтого тела, для профилактики выкидыша
2. При нарушении менструального цикла
3. Как противозачаточные средства
Антигестагенные средства – мифепристон – связывается с гестагенными
рецепторами, препятствуя действию гестагенов.
Применение: вызывание аборта в сочетании с простагландинами (чем раньше, тем
выше эффективность), нормализация менструального цикла.

144. Андрогены и их синтетические аналоги. Механизм действия. Применение.


Антиандрогены. Механизм действия. Применение.

Андрогены - тестостерон - вырабатывается в мужских половых железах, клетками


Лейдинга; под влиянием тестостерона развиваются половые органы, вторичные половые
признаки, контролируется сперматогенез: оказывает влияние на белковый обмен – синтез
белка, увеличивает реабсорбцию воды, натрия, хлора, кальция в почечных канальцах.
Продукция регулируется лютенизирующим гормоном передней доли гипофиза.
Препараты - тестостерона пропионат; синтетический андроген - метилтестостерон.
Применение - при половом недоразвитие, импотенции, для женщин - рак молочной
железы, яичников, дисменорея, климактерические расстройства.
Побочное действие - у женщин – вирилизм; отеки, желтуха(метилтестостерон).

Антагонисты андрогенов – ципротерона ацетат, флутамид – блокируют


андрогенные рецепторы, в периферических тканях мишенях подавляют сперматогенез.
Применение: тяжелый гирсутизм у женщин, при акне, гиперплазии предстательной
железы, при гиперсексуальности у мужчин.
Осложнение: снижение либидо, импотенция.

145. Анаболические стероиды. Фармакологическая характеристика. Механизм


действия. Применение. Осложнения.

Анаболические стероиды - получены на основе мужских половых гормонов, почти


полностью лишены андрогенных свойств - Ретаболил, феноболин (парэнтерально),
метандростенолон, метиландростендиол (внутрь)
Механизм действтия:
1. Усиливают синтез белков,
2. Повышают массу скелетных мышц и внутренних органов,
3. Повышают активность остеобластов, увеличивают отложение кальция в костях,
4. Усиливают процессы регенерации
Применение:
1. Нарушения белкового обмена (истощение, после тяжелых инфекционных
заболеваний, после лучевой терапии),
2. Патология костно-мышечной системы (мышечная дистрофия, переломы,
остеопороз, остеомаляция, остеомиелит),
Осложнения: Вирилизм у женщин, задержка роста у детей, понижение половой функции у
мужчин нарушение функции печени, отеки

146. Классификация нестероидных противовоспалительных средств. Основные


эффекты нестероидных противовоспалительных средств. Механизм действия.

Нестероидные противовоспалительные средства:


1. Неизбирательно блокирующие ЦОГ-1 и ЦОГ-2
 Производные салициловой кислоты:- ацетилсалициловая кислота, салицилат
натрия, салициламид, метилсалицилат
 Производные пиразолона:- бутадион, анальгин
 Производные фенилуксусной кислоты:- диклофенак-натрия
 Препараты разного химического строения: - ибупрофен, пироксикам,
индометацин, мефенамовая кислота
2. Избирательно блокирующие ЦОГ-2 - целекоксиб, - мелоксикам

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) обладают тремя основными


фармакологическими свойствами: противовоспалительное действие, болеутоляющее
(анальгетическое) действие, жаропонижающее (антипиретическое) действие
1.Противовоспалительное действие. Устраняют все проявления воспаления:
покраснение, отек, боль, повышение температуры, нарушение функции.
Противовоспалительное действие складывается из антиэкссудативного и
антипролиферативного действия.
Антиэкссудативное действие - понижение проницаемости мембран сосудов, уменьшение
образование экссудата.
1.Нарушение синтеза простагландинов 2.Нарушение синтеза брадикининов, гистамина,
серотонина.3.Снижение активности гиалуронидазы.
Антипролиферативное действие - препятствуют образованию граулемы и
соединительно-тканого рубца. Понижают активность фибробластов и препятствуют
синтезу коллагена.
2. Болеутоляющее (анальгетическое) действие Нарушают выработку медиаторов
воспаления (простагландинов, брадикинина, гистамина) в результате уменьшается
возбуждение ноцицепторов. Уменьшают проницаемость мембран, образование экссудата,
отечность в результате уменьшается механическое сдавливание нервных окончаний.
Устраняют боли, связанные с воспалением, неврологические, мышечные, суставные боли.
3. Жаропонижающее действие Эффективны только при гипертермии. В основе действия
- нормализация деятельности терморегулирующих центров гипоталамуса. НПВС
понижают выработку пирогенных веществ (ПГЕ2, брадикининов), снижают возбудимость
центров терморегуляции в результате повышают теплоотдачу (расширение сосудов,
увеличение потоотделения, учащение дыхания). На теплопродукцию не влияют.
4.Влияние на иммуногенез Препятствуют взаимодействию Т- и В-лимфоцитов,
уменьшают синтез антител. Нарушают образование в тканях антигенов - гликопептидов.
Нарушают образование комплексов антиген-антитело.

147. Фармакологические эффекты, механизм действия производных салициловой


кислоты. Показания к применению. Осложнения при применении.

Производные салициловой кислоты - ацетилсалициловая кислота, салицилат


натрия, салициламид, метилсалицилат
Обладают всеми тремя эффектами - противовоспалительным, болеутоляющим и
жаропонижающим.
Противоревматическое действие (применяют в неактивную фазу)
Понижает содержание сахара в крови. Понижает синтез тромбоксана, нарушает агрегацию
тромбоцитов, усиливает фибринолиз в результате препятствует образованию тромбов.
Применяют при стенокардии, гипертонической болезни, аритмиях для профилактики
тромбообразования. Понижает уровень мочевой кислоты в крови (применяют при
подагре).
Применение:
1. Коллагенозы (ревматизм, склеродермия, системная красная волчанка)
2. Подагра, выводят мочевую кислоту
3. Невралгические и мышечные боли, мигрень, зубная боль
4. Лихорадка
5. Профилактика инфаркта миокарда и инсульта
6. Сахарный диабет
7. Холецистит
Осложнения при применении.
1. Поражение ЖКТ - тошнота, боли, снижение аппетита, эрозии, язвы желудка и 12
п.к.
2. Кровотечения (носовые, желудочные, геморроидальные)
3. Аллергические реакции
4. Нарушение слуха
5. Головные боли, расстройства зрения, психики
6. Спазм бронхов
7. Респираторный или метаболический алкалоз
8. У детей при применении аспирина при вирусных инфекциях может развиваться
синдром Рея (гепатогенная энцефалопатия). Дает очень высокую летальность, поэтому не
следует применять аспирин при острых респираторных вирусных инфекциях у детей до 12
лет.
При отравлении салицилатами, если препарат полностью не всосался, необходимо
промыть желудок, назначить адсорбирующие средства и солевые слабительные.
Устранение нарушение КОС, электролитного и водного баланса – в/в введение натрия
гидрокарбоната, 0,9 % натрия хлорида, калия хлорида. Применение мочегонных с
растворами щелочей, в тяжелых случаях переливание крови.

148. Производные фенилуксусной кислоты и пиразолона. Фармакологическая


характеристика. Механизм действия. Применение. Осложнения.

Производные пиразолона - бутадион, анальгин.


Анальгин оказывает болеутоляющее действие быстрое, но короткое.
Применяют при суставных, мышечных и неврологических болях.
Бутадион сильное противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие.
Применяют:
1.Лечение ревматизма в острой форме
2.Острые и хронические ревматоидные артриты, инфекционные полиартриты, артриты
различной этиологии 3.тромбофлебиты
Осложнения:
1. Поражение ЖКТ - тошнота, боли, снижение аппетита, эрозии, (ульцерогенное
действие),
2. Лейкопения (агранулоцитоз), анемия,
3. Отеки,
4. Аллергические реакции , у детей особенно опасно -поражение печени

Производные фенилуксусной кислоты - диклофенак-натрия - сильное


противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. По
противовоспалительному и анальгетическому действию превосходит
ацетилсалицилициловую кислоту, бутадион и ибупрофен.
Применяют:
1. Лечение ревматизма в острой форме,
2. Острые и хронические ревматоидные артриты, инфекционные полиартриты,
артриты различной этиологии, анкилозирующем спондилоартрите (болезнь
Бехтерева),
3. Невралгии, миалгии, травматические и послеоперационные боли
Осложнения при применении (обычно хорошо переносится)
1. Возможны тошнота, боли в эпигастрии, отрыжка, рвота, понос
2. Головные боли, легкое головокружение
3. Аллергические реакции

149. Фармакологическая характеристика нестероидных противовоспалительных


средств разного химического строения (индометацин, ибупрофен, пироксикам).
Механизм действия. Применение. Осложнения.

Производные индолуксусной кислоты - индометацин. Одним из наиболее мощных


НПВС.
Применение: при ревматоидном артрите и других ревматических заболеваниях, при
острой подагре.
Побочные эффекты: головные боли, головокружение, сонливость, тошнота, боли в
эпигастрии, отрыжка, рвота, запоры, галлюцинации, депрессия, угнетает кроветворение.

Производные пропионовой кислоты: Ибупрофен оказывает противовоспалительное,


болеутоляющее и умеренное жаропонижающее действие. Уступает диклофенаку-натрия и
индометацину.
Применяют: острые и хронические ревматоидные артриты, инфекционные полиартриты,
артриты различной этиологии, анкилозирующем спондилоартрите.
Осложнения. Препарат хорошо переносится - возможны диспептические расстройства, ал-
лергические реакции.
У него нет мутагенного действия, поэтому его можно применять при беременности.

Производные оксикамов — пироксикам, лорноксикам, мелоксикам.


Пироксикам оказывает сильное противовоспалительное и болеутоляющее действие.
Эффект длительный, применяют 1 раз в сутки.
Показания к применению: ревматоидные артриты, инфекционные полиартриты, артриты
различной этиологии, анкилозирующий спондилоартрит, болевой синдром различного
происхождения.
Лорноксикам несколько превышает пироксикам по активности.
Мелоксикам преимущественно влияет на ЦОГ-2 и вызывает меньше побочных эффектов
со стороны пищеварительного канала.
Осложнения. Выражено ульцерогенное действие(побочное действие лекарственных
средств, выражающееся в образовании дефектов слизистой оболочки желудочно-
кишечного тракта, или же провоцирующее рецидивы уже имеющейся язвенной болезни.) ,
диспептические расстройства, возможно угнетение функции костного мозга.

150. Классификация антигистаминных средств. Фармакологическая


характеристика блокаторов гистаминовых Н1-рецепторов. Механизм действия.
Применение. Осложнения.

Гистамин в организме находится в связанном состоянии, в экстримальных ситуациях


(ожоги, обморожения, травмы) происходит выброс свободного гистамина, который
взаимодействует со специфическими рецепторами HI и Н2 и возникают эффекты:
1. на сердечно-сосудистую систему - расширение капилляров, увеличение выпота
плазмы и
сгущение крови, понижение АД.
1. повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов
2. повышает секрецию желез.
Классификация
1. Блокаторы гистаминовых H1-рецепторов :
- 1 поколение – димедрол, супрастин, тавегил, диазолин
- 2 поколение – лоратадин, цетиризин
- 3 поколение - фексофенадин
2. Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов - циметидин, ранитидин.

Блокаторы гистаминовых H1-рецепторов:


- Снижают тонус гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки
- Нормализируют артериальное давление
- Уменьшают проницаемость капиляров и развитие отека
- Уменьшают гиперемию и зуд кожных покровов.
Димедрол, супрастин – угнетают ЦНС, это проявляется седативным и снотворным
действием; обладают спазмолитическими свойствами. Димедрол иногда используют как
снотворное и седативное средство. В больших дозах вызывают двигательное и
психическое возбуждение, тремор, бессонницу.
Тавегил и лоратадин – обладают незначительным седативным действием.
Диазолин практически не влияет на ЦНС
Применение: крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка, ринит,
конъюктивит, при аллергических состояниях, вследствие приема антибиотиков.

151. Фармакологическая характеристика блокаторов гистаминовых Н2-


рецепторов. Применение.

Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов - циметидин, ранитидин.


Возбуждение гистаминовых Н2-рецепторов сопровождается стимуляцией всех
пищеварительных, слюнных, желудочных и поджедудочной желез, а также
желчеотделения. Однако в наибольшей степени активизируются париетальные клетки
желудка, продуцирующие соляную кислоту. Н2-антигистаминные препараты тормозят
выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина.
Кроме этого, они обладают влиянием на иммунные процессы (т.к. блокируют
действие гистамина), снижают выделение медиаторов воспаления и аллергических
реакций из тучных клеток и базофилов.
Применение: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

152. Противомикробные средства неизбирательного действия. Классификация.

ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА
Лекарственные средства, обладающие противомикробными свойствами, подразделяют на
две группы.
Первая группа включает препараты, не обладающие избирательностью
противомикробного эффекта. Они губительно влияют на большинство
микроорганизмов. К ним относятся
1)антисептики
2)дезинфицирующие вещества.
Антисептики обычно наносят наружно на покровные ткани (кожу, слизистые оболочки).
Отдельные антисептики используют для воздействия на микроорганизмы,
локализующиеся в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих
1От греч anti - против, septicas - гнилостный.
2От лат. de - устранение, греч. infectio - заражение.
путях. В зависимости от концентрации они оказывают бактериостатическое или
бактерицидное действие.
Дезинфицирующие средства служат для обеззараживания медицинских инструментов,
аппаратуры, помещений, посуды, выделений больных. Эффект их развивается быстро.
Применяются они, как правило, в бактерицидных концентрациях и используются для
предупреждения распространения инфекций.
Провести резкую границу между антисептиками и дезинфицирующими средствами не
всегда возможно, так как многие вещества в определенных концентрациях используют как
антисептики, а в более высоких - с целью дезинфекции.

153. Органические антисептические средства. Классификация. Характеристика


группы фенола, нитрофурана, красителей, детергентов, альдегидов.

Органические антисептические средства


1.Детергенты
-Церигель

2.Производные нитрофурана
-Фурацилин

3.Группа фенола и его производных


-Фенол чистый
-Резорцин
-Деготь березовый

4.Красители
-Бриллиантовый зеленый
-Метиленовый синий
-Этакридина лактат

5.Альдегиды и спирты
-Раствор формальдегида
-Спирт этиловый

Производные фенола - фенол, резорцин, деготь березовый, ваготил, линимент


бальзамический Вишневского, фенилсалицилат Высокая антимикробная активность.
Вызывают денатурацию и коагуляцию белка. Фенол применяют для дезинфекции
инструментов, предметов обихода. При попадании на кожу вызывает раздражение, затем
анестезию, легко всасывается через кожу и слизистые. Отравление фенолом -
головокружение, тахикардия, возбуждение затем угнетение ЦНС, коллапс, нарушение
дыхания. Резорцин по активности уступает фенолу. В малых концентрациях
кератопластическое, в больших кератолитическое действие. Применяют при кожных
заболеваниях, при конъюнктивитах .
Линимент бальзамический Вишневского применяют для лечения ран, при кожных
заболеваниях.
Красители - бриллиантовый зеленый, этакридина лактат, метиленовый синий
Бриллиантовый зеленый - высокая антимикробная активность. Применяют для лечения
ран, кожных заболевания, поражения слизистой рта. Этакридина лактат Применяют в
хирургии, урологии, гинекологии, для промывания брюшной и плевральной полости, при
циститах, фурункулезе, конъюнктивитах. Метиленовый синий Применяют при ожогах,
орошение слизистой зева, гортани, ротовой полости. Применяют при отравлении
нитратами, сульфаниламидами, левомицетином, при отравлении цианидами (образует
метгемоглобин).
Производные нитрофурана - фурацилин Механизм действия:
Повреждает клеточную стенку и нарушает функции цитоплазматической мембраны.
Блокирует НАД, угнетает дыхательную цепь, нарушает цикл Кребса .
Применяют для полосканий, промываний, обработки ран, при конъюнктивитах.
Альдегиды - формальдегид (40% раствор формалин), гексаметилентетрамин
Формальдегид коагулирует белки, оказывает дубящее действие. Обладает
дезодорирующим действием. Применяют как дезинфицирующее и дезодорирующее
средство, для обработки инструментов, препаратов.
-этоний, церигель, Механизм действия. Понижают поверхностное натяжение ( среда -
оболочка микробной клетки), нарушается структура и проницаемость оболочки,
нарушается осмотическое равновесие и микробная клетка гибнет. Оказывают моющее
действие. Применяют для мытья рук хирурга, стерилизации аппаратуры, перчаток,
шовного материала

154. Классификация неорганических антисептических средств. Характеристика


окислителей, галогенсодержащих, солей тяжелых металлов.

1.Соединения металлов
-Ртути дихлорид
-Ртути окись желтая
-Серебра нитрат
-Меди сульфат
-Цинка окись
-Цинка сульфат

2.Окислители
-Раствор перекиси водорода
-Калия перманганат

3.Галогеносодержащие соединения
-Хлоргексидин
-Хлорамин Б
-Раствор йода спиртовой
Галогенсодержащие препараты, содержащие хлор, йод.
При взаимодействии с белком выделяют активный хлор, йод, которые в водной среде
образуют хлорноватистую или йодноватистую кислоты, последние окисляют ферментные
системы мик-робных клеток, действуют бактерицидно.
ХЛОРАМИН Б - антисептические и дезодорирующие свойства. Для обеззараживания,
для обра-ботки рук, инструмента, раны.
Соли тяжелых металлов при взаимодействии с белками образуют альбуминаты
различные по плотности. Если образуются плотные альбуминаты действие вяжущее,
рыхлые альбуминаты - прижигающий эффект. Эффекты доза зависимые - малые дозы -
вяжущее, средние - раздражающее, большие - прижи-гающее.
СЕРЕБРА НИТРАТ малые доза вяжущее (глазные капли 0,5-1%), 5% - прижигающее
(для прижигания избыточной грануляции.
противомикробное действие - блокируют тиоловые ферменты микробных клеток,
оказывая бак-териостатическое или бактерицидное действие
Факторы, влияющие на местное действие солей тяжелых металлов:
· расположение в ряду активности металлов
· процентная концентрация
· соль органической или неорганической кислоты (не органические соли - активнее)
· (Уксуснокислый свинец-органическая кислота - вяжущее действие, азотнокислое
серебро или хлорид ртути - неорганическая кислота – сильнее повреждающее действие на
ткани)
· фактор времени (экспозиция)
· характер ткани на которую оказывается воздействие (слизистая или кожные покровы).
При всасывании оказывают резорбтивное действие - угнетение ЦНС, ослабление
сердечной де-ятельности, расширения капиляров, понижение АД.
Выводятся из организма всеми железами и вызывают стоматиты, гингивиты,
конъюнктивиты, дерматиты, поражение почек (препараты ртути - сулемовая почка) и т.д.
Меры помощи - введение унитиола, тиосульфата натрия.
Кислоты и щелочи.
САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА - местное применение, кератолитическое действие, входит
в со-став мозольной жидкости. Применение - дерматология.
НАШАТЫРНЫЙ СПИРТ - при вдыхании раздражает рецепторы слизистой носа и
рефлекторно возбуждает дыхательный центр (свойства аналептика). Применяют для
обработки рук хирурга, при обмороке.
Окислители - перекись водорода, калия перманганат.

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА - при взаимодействии с белками, при участии каталазы


отщепляет мо-лекулярный кислород, который, вспениваясь, механически очищает рану.
Оказывает дезодори-рующее действие. Применяется для промывания ран, полосканий,
промывания полостей и т.д.
КАЛИЯ ПЕРМАНГАНАТ образует атомарный кислород, который окисляет ферменты
микроб-ной клетки, а окись марганца оказывает вяжущее действие. Противомикробное,
дезодорирую-щее и вяжущее действие. Большие концентрации прижигающее действие.
C алкалоидами образует нерастворимые комплексы, используется при отравлении
алкалоидами (промывание ЖКТ). Применение - полоскания, спринцеваний, обработки
ожоговых поверхностей, промывания же-лудка (морфин, фосфор и т.д.)
155. Химиотерапевтические средства. Классификация. История применения
химиотерапевтических средств. Принципы химиотерапии
Классификация
1.Сульфаниламидные препараты
2.Антибиотики
3.Синтетические противомикробные средства
4.Противовирусные
5.Противотуберкулезные
6.Противосифилитические
7.Проиивопротозойные
8.Противобластомные
9.Противомалярийные
История применения химиотерапевтических средств
Пауль Эрлих – отец химиотерапии – в 1909 г. Впервые открыл антибактериальный
препарат сальварсан.
Герхард Домагк в 1935 г. ввел в практику красный стрептоцид
О. Блэк и У. Альсберг в 1910 г. и А. Флеминг в 1928 г. открыли антибактериальное
действие плесени.
Х. Флори и Э. Чейн в 1940 г. выделили чистый пенициллин из культуры плесени
З.В. Ермолова в 1942 г. в СССР открыла пенициллин.
С. Ваксман в 1944 г. выделил стрептомицин.
Барц в 1948 г. выделил левомицетин.
Дугар в 1948 г. открыл хлортетрациклин.
В 1948 г. Броцу открыл цефалоспорин.
Принципы:
1. Ранее начало лечения.(В начале заболевания микробных тел меньше и они
находятся в состоянии энергичного роста и размножения. В этой стадии
микроорганизмы наиболее чувствительны к действию химиотерапевтических
средств.)
2. Использование ударных доз.(Дозы препаратов должны быть достаточными для
того, чтобы обеспечить в биологических жидкостях и тканях бактериостатические
или бактерицидные концентрации. В начале лечения иногда дают ударную дозу,
превышающую последующие.)
3. Регулярное введение с учетом фармакокинетики и периода полувыведения.(Для
поддержания постоянной концентрации препарата в биологических жидкостях)
4. Комбинирование ХТС с разным механизмом действия (для расширения спектра
химиотерапевтической активности)
Комбинировать химиотерапевтические препараты необходимо следующим
образом:
1. Бактерицидные + бактерицидные.
2. Бактериостатические + бактериостатические.
3. Бактерицидные + бактериостатические.
5. Очень важна оптимальная продолжительность лечения. Следует учитывать, что
клиническое улучшение (снижение температуры и др.) не является основанием для
прекращения приема препарата. Если необходимый курс лечения не был проведен,
возможен рецидив болезни.

156. Сульфаниламидные препараты. Классификация. Механизм


противомикробного действия. Спектр действия. Применение. Осложнения.
Классификация:
I. Для резорбтивного применения
1.Короткого действия (Т50 10ч)
-стрептоцид
-уросульфан
-сульфацил натрия
-сульфадимезин
2.Средней продолжительности (Т50 10-24 часа)
-бисептол (ко-тримоксазол = сульфаметаксозол+триметоприм)
-сульфазин
3.Длительного действия (Т50 24-48ч)
-сульфамонометоксин
-судьфадиметоксин
4. Сверхдлительного действия (Т50 60-120ч)
-сульфален
II. Для местного применения (действуют в просвете кишечника)
-фталазол
-фтазин
-сульгин
Механизм: Обладают бактериостатическим эффектом. Являются по химической
структуре аналогами ПАБК, нарушают синтез НК из-за ограничения образования
фолиевой кислоты. Они конкурентно ингибируют фермент синтетазу, необходимый для
синтеза дигидрофолиевой кислоты – предшественника фолиевой кислоты.
Бисептол обладает бактерицидным действием. Сульфаметоксазол препятствует
образованию дигидрофолиевой кислоты(блокирует фермент синтетазу), а триметоприм
нарушает образование тетрагидрофолиевой кислоты(блокирует фермент редуктазу).
Спектр: активны в отношении Гр+ и Гр- бактерии (патогенные кокки, кишечная палочка,
шигеллы, холерный вибрион, клостридии), хламидий, актиномицетов, простейших.
Применение:
-Кишечные заболевания(энтериты, энтероколиты, шигеллез, сальмонеллез, диарея
путешественников)
-Стафилококковая инфекция (ангина)
- Инфекции дыхательных путей (бронхиты, пнемонии)
- Инфекции мочевых путей (циститы, пиелонефриты)
Осложнения:
1) Легкие осложнения: Диспепсические явления, цианоз лица, головокружение,
депрессивно-подобные явления.
2) Тяжелые: поражения крови(агранулоцитоз, лейкопения), гемолитическая анемия,
аллергические дерматиты, жировая дистрофия печени, мочекаменная болезнь.

157. Антибиотики. История открытия. Классификация по механизму дей-ствия.

Антибиотики - это химические соединения биологического происхождения, оказывающие


избирательное повреждающее или губительное действие на микроорганизмы.
История открытия
Впервые предсказали существование антибиотиков ученые Луи Пастер и
И.И. Мечников.
В 1928 году английский исследователь Александр Флеминг впервые обнаружил в
процессе выращивании культур золотистого стафилококка на чашках Петри
ингибирующее действие какого то гриба. Он выделил этот гриб, назвал его Penicillium
rubrum и исследовал его необычные антибиотические свойства. Так был сделан первый
шаг к открытию пенициллина, поскольку выделить активное начало Флемингу не удалось.
В 1940 г. был выделен первый антибиотик в чистом виде – кристаллический пенициллин.
В 1942 г. американский ученый З. Ваксман ввел впервые термин «антибиотик».
Проф. З.В. Ермольева внесла большой вклад в исследования и открытие антибиотиков.
Классификация по механизму действия.
1)нарушающие синтез клеточной стенки
-пенициллины
-цефалоспорины
-карбапенемы
-монобактамы
2)нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны
-полиеновые АБ
-полимиксинами
-грамицидин
3)нарушение синтез белка
-Тетрациклины
-группа левомицетина
-аминогликозиды
-макролиды
-группа линкомицина
4)нарушение синтеза РНК
-рифампицин

158. Пенициллины. Классификация. Фармакологическая характеристика


естественных пенициллинов. Спектр и механизм действия. Характеристика
препаратов. Применение. Осложнения

I. Естественные
а) Короткого действия
-Бензилпенициллина натриевая соль
-Бензилпенициллина калиевая соль
-Феноксиметилпенициллин

б) Продолжительного действия
-Бензилпенициллина новокаиновая соль
-Бициллин-1
-Бициллин-5

Механизм: Нарушают синтез микробной стенки. Пенициллины угнетают функцию


транспептидазы, в результате нарушается синтез муреина и прочность микробной стенки.
Действуют на 3 этап синтеза муреина(нарушают синтез полимерной решетки).
Спектр: Узкий Гр+кокки, слабее на Гр- флору(менингококки, гонококки, палочка
сибирской язвы, возбудитель столбняка).
Характеристика
Бензилпенициллин обладает высокой антибактериальной активностью, но спектр его
действия ограничен. К нему чувствительны грамположительные кокки (стафилококки, не
продуцирующие пенициллиназу, стрептококки, пневмококки), грамотрицательные кокки
(менингококки, гонококки), палочки дифтерии (коринебактерии), сибиреязвенные
палочки, возбудители газовой гангрены и столбняка (клостридии), спирохеты (в том числе
бледная спирохета), некоторые патогенные грибы (например, актиномицеты). Все соли
бензилпенициллина предназначены для парентерального применения, так как они
разрушаются в кислой среде желудка.
Хорошо растворимые бензилпенициллина натриевая и калиевая соли действуют
относительно кратковременно (3-4 ч).
Бициллин-5 препарат длительного действия. Вводят 1 раз в месяц в/м.
Феноксиметилпенициллин единственный устойчивый препарат в кислой среде среди
ествест пенициллинов. В таблетках и в виде сиропа. Спектр такой же.

Применение:

Стафилококковая инф.(Тонзиллофарингит, Скарлатина, Рожа,профилактика ревматизма)


Внебольничная пневмония .
Менингит.
Сепсис.
Инфекционный эндокардит Менингококковые инфекции:
Сифилис.
Лептоспироз.
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма).
Газовая гангрена.
Актиномикоз.

Осложнения:
Аллергические реакции (АШ, Отек Квинке, крапивница, ЛА)
ЦНС (головной боли, тремора, судороги, галлюцинации, бред, нарушение регуляции
артериального давления)
ЖКТ (боль в животе, тошнота, рвота , диарея, псевдомембранозный колит)
Нарушения электролитного баланса (гиперкалиемии, гипернатриемии)
Местные реакции (болезненность и инфильтрат, асептический некроз мышц, при
внутривенном введении – флебит)
Гематологические реакции (понижение уровня гемоглобина, нейтропения , нарушение
агрегации тромбоцитов, иногда с тромбоцитопенией)
Почки (Транзиторная гематурия у детей)
Сосудистые осложнения
синдром Онэ - ишемия и гангрена конечностей при введении в артерию; синдром Николау
- эмболия сосудов легких и головного мозга при введении в вену.
Суперинфекция: кандидоз полости рта, вагинальный кандидоз кишечный дисбактериоз.

159. Полусинтетические пенициллины. Классификация. Спектр действия.


Особенности действия отдельных препаратов. Применение. Осложнения.

II. Полусинтетические пенициллины


а) Устойчивые к действию пенициллиназы и в кислой среде
-Оксациллин

б) Широкого спектра действия


-Ампициллин
-Амоксициллин
-Карбенициллин (активен в отношении синегнойной палочки)

в) Комбинированные
-ампиокс = ампициллин+оксациллин
-амоксиклав = амоксиклав+клавулановая кислота
Спектр: широкого спектра действия.
Важным шагом явилось получение пенициллинов, устойчивых к пенициллиназе.
Ценность этих препаратов определяется тем, что они эффективны в отношении штаммов
стафилококков, устойчивых к бензилпенициллину (благодаря выработке этими штаммами
пенициллиназы).

Оксацилин принимают внутрь, т.к. устойчивы к пенициллиназе и в кислой среде. Прием


натощак.
Ампициллин разрушается пенициллиназой, но широкого спектра(Гр- палочки).
Амоксициллин это активный метаболит ампициллина. Хорошо всасывается. Активность
не зависит от приема пищи.
Амоксиклав = амоксициллин + клавулановая к-та (ингибитор бетта-лактамаз).
Принимают внутрь и парентерально.
Ампиокс более широкого спектра действия, большая бактерицидность, медленное
развитие устойчивости.
Показания:
Инфекции дыхательных путей (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого)
ЛОР-инфекции (отит, синусит, ангина)
Инфекции почек и мочевыводящих путей- пиелонефрит, уретрит. Ампициллин
выделяется в неизмененном виде с мочой в высоких концентрациях, а также с желчью.
Назначается взрослым в дозе 0.5 х 4 раза в сутки, детям из расчета 100 мг/кг
Кишечные инфекции
Хирургические послеоперационные инфекции
Сепсис
Гонорея, сифилис
Осложнения как у естественных.

160. Фармакологическая характеристика цефалоспоринов. Классификация.


Механизм действия. Спектр действия. Характеристика препаратов. Применение.
Осложнения.
I поколение

цефалотин

цефалоридин

цефазолин    

II поколение    

цефуроксим    

цефамандол    

III поколение  

цефотаксим  

цефтриаксон  

цефтизоксим  

цефтазидим  

IV поколение

цефпиром

Цефипим

Механизм: нарушают синтез клеточной стенки, ДЕЙСТВУЮТ НА 1 этап синтеза


муреина (синтез предшественников муреина).
незначительно. Тип действия: бактерицидный.
Спектр: 1-е пок: Гр+ кокки. Гр- бактерии, 2-е пок: 1-е поколение + про-тей,
энтеробактерии, 3-е пок: 1-е поколение + Гр- бакте- рии проникает через ГЭБ, 4-е пок:
Самый широкий спектр действия + синегнойная палочка и др. Гр-бактерии.
При инфекциях мочевых путей, при катаральной пневмонии, при инфекциях, связанных с
синегнойной палочкой, при гонорее является, менингит, при инфицировании
бактероидами (Bacteroides fragilis), при инфекциях дыхательных путей(отиты, синуситы,
бронхиты),при эндокардите, для переоперационной профилактики, интраабдоминальных
инфекциях, инфекции кожи и мягких тканей.
Осложнения - сенсибилизация с пенициллинами, поражения почек, лейкопения,
агранулоцитоз, псев-домембранозный колит, диспепсические явления, аллергические
реакции

161. Противогрибковые препараты. Классификация. Механизм действия.


Показания к применению и побочные эффекты.

Грибковые инфекции
Известно три труппы грибков, патогенных для человека

1)Плесени образуют миецелий Примерами этих грибков являются дерматофиты и


Aspergillus fumigatus.
дерматофиты получили свое название за способность перевариватъ кератин Они
вызывают поражение кожи и волос Aspcrgillus fumigatus вызывают легочный и
диссеминированныяй аспергиллез.

2)Истинные дрожжевые грибки - грибки круглой и овальной формы К ним относятся,


например. Cryptococcus neoformans. которые могут вызывать развитие менингита и
пневмонии (обычно при иммунодефицитах).

3)Дрожжеподобные грибки похожи на дрожжевые, но могут образовывать длинные, не


ветвящиеся филаменты. Наибольшее значение имеют Cаndida albicans которые являются
естественными комменсалами и находятся в кишечнике, ротовой полости, влагалище. Эти
грибки вызывают стоматиты, вагиниты, эндокардиты и септицемию.
Механизм: Накапливается на поверхности цитоплазматической мембраны и делают ее
более проницаемой для водорастворимых компонентов цитоплазмы. Клетки теряют
питательные вещества, необходимые для нормального протекания внутриклеточных
процессов и погибают.

Амфотерицин обладает широким спектром противогрибковой активности, его


используют при потенциально опасных (часто фатальных) системных инфекциях,
вызванных Aspcrgillus и Cаndida albicans, Cryptococcus neoformans. Препарат плохо
всасывается при пероральном применении, поэтому его вводят внутривенно. При
применении препарата часто отмечаются побочные эффекты повышение температуры
тела, озноб и
тошнота. При длительном использовании амфотерицина развивается поражение почек.
Нистатин высоко токсичен при парентеральном введении. Препарат
используют при кандидомикозе кожи (в виде крема и мази) и слизистых (леденцы,
вагинальные суппозитории.)
Производные имидазола.

Производные имидазола являются противогрибковыми средствами широкого спектра


действия. Резистентность грибков к препаратам этой группы развивается очень редко.
Производные имидазола плохо всасываются из кишечника при пероральном применении
(исключение кетоконазол). Клотримазол. эконазол, миконазол используют место при
дерматомикоза и кандидозе кожи и слизистых.
Осложнения.
Диспепсические расстройства, включающие тошноту, которая может сопровождаться
рвотой, артериальная гипотензия, нефротоксичность, развитие анемии, повышение
температуры тела с ознобом, судороги, тремор рук, гипокалиемия гипомагниемия,
флебит, тромбофлебит, зуд, крапивница, ангионевротические отеки

162. Фармакологическая характеристика полимиксинов и грамицидина.


Механизм и спектр действия. Характеристика препаратов. Применение.
Осложнения.

Полимиксины: полимиксина М сульфат , полимиксина В сульфат


Спектр действия: В основном на грамотрицательную микрофлору, сальмонеллы,
шигеллы, гемофильная палочка, синегнойная палочка. Механизм действия. Повышают
проницаемость цитоплазматической мембраны для водорастворимых компонентов, что
приводит к гибели микробной клетки. Полимиксина М сульфат плохо всасывается из
ЖКТ, со слизистых и раневой поверхности, поэтому действует местно. Применяют при
кишечных инфекциях, инфицированных ожогах, некротических язвах, пролежнях.
Применяют внутрь или наружно. При длительном введении возможно нарушение
деятельности почек. Полимиксина В сульфат. Вводят вв, вм, внутрь. Показания к
применению: тяжелые инфекции, вызванные грамотрицательной микрофлорой - сепсис,
пневмония, менингит, остеомиелит, кишечные инфекции. Осложнения при применении:
нефротоксическое и нейротоксическое действие, нервно- мышечная блокада (остановка
дыхания), аллергические реакции, тошнота, рвота.
Грамицидин
антибиотик широкого спектра бактерицидного действия, особенно активный для Гр+
бактерий, а также гонококка, менингококка, шигелл, нейсерий и вибрионов.
Механизм его действия: подавление дыхательных ферментов и дегидрогеназ
чувствительных бактерий. Прим: при гнойно-восп процессах на коже и слизистых
оболочках, доступных для наружного лечения; в хирургии, гинекологии, дерматологии,
оториноларингологии и некоторых других областях клинической медицины: при гнойных
ранах, ожогах, язвах и различных других местных гнойно-воспалительных процессах,
остеомиелите, ларингите и фарингите, при эрозиях шейки матки, кольпите и некоторых
других процессах.

163. Аминогликозиды. Классификация. Механизм и спектр действия. Ха-


рактеристика препаратов. Применение. Осложнения.

Аминогликозиды
Механизм действия. Нарушают генетическое кодирование, в результате, нарушается
синтез белка:- сорбируются на рибосомах, нарушают считывание кода, в полипептид
включается «чужая» аминокислота (у стрептомицина вместо фенилаланина вклинивается
изолейцин, у других аминогликозадов большее число ошибок) образуется дефектный
полипептид и нарушается синтез белка. Действие бактерицидное.
1-е поколение Стрептомицина сульфат, Стрептомицина хлоркальциевый комплекс.
Спектр действия: гр+ и гр-, туберкулезная палочка, возбудитель чумы, дизентерийная
палочка, риккетсии
Стрептомицина сульфат Применение: при всех формах туберкулеза, заболевания легких,
чума. Стрептомицина хлоркальциевый комплекс вводится эндолюмбально при
туберкулезном менингите.
Осложнения: нарушения слуха, вестибулярные расстройства, аллергические реакции.
- Мономицин,- Канамицин,- Неомицин
Спектр действия более широкий (гр+ и гр-, дизентерийная палочка, риккетсии, кишечная
палочка, протей и др.) и более токсичны.
Канамицин при туберкулезе. Неомицин плохо проникает через барьеры, оказывает
местное действие, для полосканий, промываний. Применение: заболевания ЖКТ,
вызванные чувствительными к нему микроорганизмами, инфицированные раны, гнойные
заболевания кожи. Осложнения: ототоксичность, нефротоксичность, нервно-мышечная
блокада, дисбактериоз.
2- поколение-Гентамицин Спектр действия: гр+ (100% штаммов стафилококка) и гр-,
туберкулезная палочка, возбудитель чумы, дизентерийная палочка, риккетсии,
синегнойная палочка. Более активен, менее токсичен. Проникает через
гематоэнцефалический барьер. В почках выделяется в неизмененном виде.
Применение: 1. Заболевания мочевыводящих путей (пиелиты, циститы) 2. Заболевания
дыхательных путей (пневмонии, плевриты, абсцесс, эмпиема плевры) 3. Хирургические
инфекции (сепсис, перитонит) 4. Менингит Осложнения: при нарушении функции почек
нефро- и ототоксичность. Не назначается беременным.
3-е поколение - Сизомицин, - Тобрамицин, - Амикацин
Спектр действия: гр+ и гр-, протей, синегнойная палочка, множественноустойчивые
штаммы.
Применение: те же, что и у гентамицина + гнойно-септические состояния у больных
лейкозами после лучевой терапии и прим цитостатиков.

164. Макролиды. Спектр и механизм действия. Характеристика препаратов.


Применение. Осложнения.

Макролиды и азалиды
Механизм действия. Нарушают синтез белка. Оседают на рибосомах и нарушают
перемещение рибосом вдоль цепочки информационной РНК, за счет угнетения
транслоказы.
Эритромицин, Олеандомицин
Спектр действия: близок к пенициллинам, эффективны в отношении гр+ устойчивых к
другим антибиотикам, меньше на гр-. Применяют внутрь. В терапевтических дозах
оказывают бак- териостатическое действие. Устойчивость развивается быстро.
Применение: острые заболевания - тонзиллиты, пневмонии, бронхиты, отиты,
заболевания желчных путей.
Осложнения: препараты мало токсичны, возможны тошнота, рвота, понос, иногда
аллергические реакции
Олететрин (комбинированный препарат - олеандомицин с тетрациклином).
Рокситромицин - полусинтетический макролид, широкого спектра действия
(стафилококки, стрептококки,ме-
нингококки, энтерококки, холерный вибрион, хламидии. клостридии, хеликобактер).
Применяют внутрь.
Применение: инфекции дыхательных путей, JIOP-органов (тонзиллиты, синуситы,
фарингиты, отит), мочеполовой системы, полости рта, кожи, хронический остеомиелит.
Осложнения: возможны тошнота, рвота, понос, нарушение функции печени, нарушение
зрения, шум в ушах, аллергические реакции.
Азитромицин (относится к подгруппе азалидов)
Широкого спектра действия. Высокоэффективен в отношение грамположительных
(стафилококки, стрептококки, пневмококки) и грамотрицательных (энтерококки,
кишечная и гемофиль- ная палочка, гонококки, шигеллы, сальмонеллы) микроорганизмов.
В большой концентрации оказывает бактерицидное действие.
Применение: ангины, пневмонии, бронхиты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты, отит,
заболе-вания мочеполовой системы (уретриты, цервициты), скарлатина, заболевания
кожи.
Осложнения: возможны аллергические реакции, тошнота, рвота, холестаз, желтуха.
Противопоказан при нарушении функции печени и почек.

165. Тетрациклины. Спектр и механизм действия. Характеристика препаратов.


Применение. Осложнения.

Тетрациклины.
Естественные тетрациклины - Тетрациклин, Окситетрациклин
Полусинтетические тетрациклины - Метациклин, Доксициклин
Механизм действия. Подавляют биосинтез белка микробной клетки.
Нарушают перенос аминокислот с РНК на рибосомы. Связывают металлы Mg и Са
(образуют хелатные соединения), в результате нарушается активность ферментов их
содержащих
Спектр действия широкий: гр+ и гр-, сибирская язва, газовая гангрена, кишечная
палочка, риккетсии, дизентерийная палочка, возбудитель тифа, холеры, чумы, амебной
дизентерии и др. Не действуют на протей и синегнойную палочку.
Оказывают бактериостатическое действие. К естественным тетрациклинам устойчивость
развивается быстро. Полусинтетические тетрациклины действуют более длительно,
устойчивость развивается медленно.
Применение: при всех заболеваниях, вызванных чувствительными микроорганизмами.
Осложнения: аллергические реакции, тошнота, рвота, поражение слизистой рта и ЖКТ,
гепатотоксичность, задержка развития зубов и костей, дисбактериоз - кандидамикоз,
суперинфекция, гиповитаминозы. Не назначают детям до 12 лет.

166. Левомицетины. Спектр и механизм действия. Применение. Осложне-ния.

ЛЕВОМИЦЕТИН– широкий спектр действия. Бактериостатик. Гр+, Гр- микобактерии,


риккетсии, хламидия, спирохеты.
Показания
· Пищевые инфекции ЖКТ
· Септические состояния
Резистентные –возбудитель туберкулеза, синегнойная палочка.
Хорошо проникает через гистогематические барьеры, проникает внутрь клетки (при
бруцеллезе, рикетсиозах). Биотрансформируется в печени.
Побочные действия. - (высокотоксичный препарат).
· Угнетает кроветворение - гипопластическая анемия, лейкопeния, тромбоцитопения.
· Серый коллапс (т.к. угнетает дегидразы митохондрий, возникает клеточная гипоксия),
↓Тº тела, ↓ АД, рвота, жидкий стул, серая кожа.
· Нарушение зрения, онемение конечностей, периферические невриты.
· Суперинфекция.
Взаимодействие – пенициллины, цефалоспорины, макролиды, полиеновые.
Фенобарбитал и дифенин - ускоряют метаболизм

167. Линкомицины. Спектр и механизм действия. Применение. Осложне-ния.

Антибиотик группы линкозамидов.


Механизм: нарушают синтез белка и активируют клеточные протеазы, которые
разрушают внутриклеточный белок.
Спектр: Гр+ и Гр- кокки, Гр+ палочки, бактероиды. Узкий.
Линкомицин избирательно накапливается в костной ткани – 40% от плазменной
концентрации. Подавляет большинство штаммов стафилококка, вызывающего
остеомиелит.
Применение: сепсис, остеомиелит, эндокардит, абсцесс легкого.
Осложнения: диспепсические явления, гепатотоксичность, аллергические реакции,
псевдомембранозный колит.

168. Осложнения антибиотикотерапии.

Осложнения антибиотикотерапии.
I. Со стороны макроорганизма
1. Прямые токсические действия на системы:
· Крови
· ЖКТ
· НС (нейротоксичность)
· Почки (нефротоксичность)
· Печень (гепатотоксичность)
2. Аллергические реакции
· Отек Квинки
· Крапивница
· Анафилактический шок
· Сывороточная болезнь
· Поражение слизистых бронхообструкция
II. Со стороны микроорганизма
1. Формакорезистентность и устойчивость
2. Дисбактериоз
3. Суперинфекция
4. Подавление иммунитета
5. Бактериолитический шок от продуктов распада бактериальной клетки.

169. Производные нитрофурана, хиноксалина, 8-оксихинолина, хинолона,


фторхинолона. Спектр действия, механизм действия отдельных групп. Показания к
применению. Осложнения

Производные нитрофурана
Спектр действия: Гр+, гр- кокки, шигеллы, сальмонеллы, анаэробы, трихомонады,
лямблии, спирохеты, хламидии
Механизм действия:
Повреждают клеточную стенку. Нарушают функции цитоплазматической мембраны.
Блокируют НАД, нарушают цикл Кребса Оказывают бактерицидное действие. Фурадонин
применяют при пиелитах, пиелонефритах, циститах, уретритах. Фугагин применяют при
заболеваниях мочевыводящих путей. Местно для промывания свищей, гнойных ран,
ожогов. Фуразолидон больше действует на гр -. Применяют при дизентерии, паратифе,
сальмане- лезе, лямблиозе, трихомонадные кольпиты, уретриты. Осложнения: тошнота,
рвота, снижение аппетита

Производные 8 -оксихинолина Нитроксалин


Спектр действия: Гр+, гр- микроорганизмы, некоторые грибы (типа Candida)
Механизм действия: Образуют комплексы с ионами металлов, необходимых для
активации ферментных систем микроорганизмов. Избирательно ингибируют синтез
бактериальной ДНК
Применение: пиэлонефриты, циститы, уретриты
Осложнения: тошнота, рвота, снижение аппетита, аллергические реакции

Производные фторхинолона Офлоксацин Ципрофлоксацин


Спектр действия: Очень широкий ( более 97% возбудителей инфекционных
заболеваний)
Механизм действия: Блокируют бактериальный фермент ДНК - гиразу, нарушают
стабильность ДНК бактерий. Оказывают бактерицидной действие.
Применение: инфекции дыхательных путей, мочевыводящих, желчевыводящих,
брюшной тиф и др., поражения кожи, мягких тканей.
Осложнения: тошнота, рвота, анорексия, боли в животе, аллергические реакции,
дисбактериоз
Производные нафтиридина Кислота налидиксовая
Спектр действия: Гр- микроорганизмы, кишечная палочка, сальмонеллы, шигеллы,
протей и др. Механизм действия: Связывает ионы двухвалентного железа, необходимого
для активации ферментных систем микроорганизмов. Оказывает бактерицидное и
бактериостатическое действие в зависимости от концентрации.
Применение: острые инфекции мочевыводящих путей ( пиэлонефриты,
циститы, уретриты)
Осложнения: тошнота, рвота, головные боли, головокружение, аллергические реакции
.
170. Противовирусные средства. Классификация. Фармакологическая ха-
рактеристика. Применение.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА.
В процессе размножения вирусы используют аппарат биосинтеза клеток макроорганизма,
поэтому трудно воздействовать на клетки вируса, не затрагивая клетки «хозяина».
Направленность действия - 1 .угнетает адсорбцию вируса на клетки, или внедрение в
клетку.
2. Угнетают синтез ранних вирусных белков.
3. Угнетают синтез НК.
4. Угнетают (сборку верионов).
ИНТЕРФЕРОН группа эндогнных низкомолеклярных белков обладают
противовирусной, иммуномодулирующей, противоопухолевой активностью. Получают
методом генной инженерии. Резистентность к интерферону у вирусов не возникает.
Механизм: проникает в клетку и прочно с ней связывается, задерживая синтез вирусных
ча-стиц, вирусной РНК и угнетает их репликацию. Возможно, что они действуют через
другой антивирусный белок.
Плохо проникает через тканевые барьеры.
Применение: для профилактики гриппа, при герпетических кератитах, герпетических по-
ражениях кожи, ОРВИ.
Осложнения в больших дозах - угнетает кроветворение, аллергические реакции.
Противоопухолевое действие (угнетает рост нормальных и опухолевых клеток).
Иммуномо-дулирующее действие.
Выделен иммунный интерферон, продуцирующий Т-лимфоциты, обладает
антипролифера-тивной активностью, повышает активность естественных клеток -
киллеров.
ОКСАЛИН - обладает вируцидной активностью, эффективен при вирусных заболеваниях
глаз, кожи, вирусных ринитах; оказывает профилактическое действие при гриппе.
РЕМАНТАДИН - оказывает профилактическое действие в отношении гриппозной инфек-
ции, вызванной определенными штаммами вирусов (типа А2) Применяют ремантадин с
це-лью раннего лечения и профилактики гриппа и период эпидемий.

171. Противосифилитические средства. Классификация. Фармакологическая


характеристика, побочные явления.
Основное место в лечении сифилиса занимают препараты бензилпенициллина. Для этой
цели используют как короткодействующие (бензилпенициллина натриевую или калиевую
соль), так и длительно действующие (новокаиновую соль бензилпенициллина,
бициллины)препараты. Бензилпенициллин оказывает быстрое и выраженное
трепонемоцидное действие. Развития к нему устойчивости бледной трепонемы не
отмечено. Препараты бензилпенициллина эффективны при сифилисе на всех его стадиях.
Назначают их курсами, длительность которых определяется формой и стадией
заболевания.
При непереносимости бензилпенициллина (например, в связи с аллергическими
реакциями) для лечения сифилиса можно использовать другие антибиотики -
тетрациклины, а также эритромицин, азитромицин, цефтриаксон. Однако по
эффективности они уступают препаратам бензилпенициллина.
Помимо антибиотиков, при лечении сифилиса применяют препараты висмута. К ним
относятся бийохинол (8% взвесь йодовисмутата хинина в нейтрализованном персиковом
масле) и бисмоверол (взвесь основной висмутовой соли моновисмутвинной кислоты в
нейтрализованном персиковом масле). В отличие от антибиотиков спектр действия
препаратов висмута ограничивается возбудителем сифилиса. По активности они уступают
бензилпенициллину. Трепонемостатическое действие их связывают с угнетением
ферментов, содержащих сульфгидрильные группы. Терапевтический эффект препаратов
висмута развивается значительно медленнее, чем бензилпенициллина. Из желудочно-
кишечного тракта препараты висмута не всасываются, в связи с чем их вводят
внутримышечно. Выделяются они преимущественно почками, а также в небольших
количествах кишечником и потовыми железами. Применяют препараты висмута при всех
формах сифилиса.
Побочные эффекты наблюдаются относительно редко. Типично для действия этих
препаратов появление темной каймы по краю десен (так называемая висмутовая кайма).
Возможно развитие гингивита2, стоматита3, колита, диареи, дерматита. Редко
наблюдаются поражения почек и печени.
При применении препаратов висмута необходимо следить за состоянием слизистой
оболочки полости рта, функцией почек и печени.
В поздних стадиях сифилиса для ускорения рассасывания гумм назначают соединения
йода (калия йодид).

172. Противотуберкулезные средства. Характеристика противотуберкулезных


средств 1-ой группы. Фармакологическая характеристика отдельных групп
препаратов. Механизм действия, применение, осложнения.

противотуберкулезные средства 1-ой группы:


а)синтетические ср: производные ГИНК изониазид, фтивазид, салюзид.
б)антибиотики: группа рифамицина – рифампицин.

ИЗОНИАЗИД блокирует ферменты каталазу, дигидрогеназу и др., угнетает синтез


миколе-вых кислот, необходим для клеточной стенки мкб.
Ацетилируется, теряет активность (можно увеличить дозу). БС.
Применение: для всех форм ТБ у взрослых и детей. Внутрь, в\м в\в и аэрозоль.
Комбинируют с ПАСК, этамбутолом, стрептомицином.
Осложнения: Невриты, дерматиты, головн. боль., (дефицит вит. В), т.к. ГИНК нарушает
обмен пири-доксина (назн. B1 В6).
Пртивопоказания: эпилепсия, заболевания периферической НС, печени, почек.
Фтивазид. салюзид, метазид - аналогичны, но менее токсичны (внутрь).
РИФАМПИЦИН - А. широкого спектра действия. Тип действия бактерицидный и
бактериостатический.
Механизм действия: подавляет синтез белков и РНК в рибосомах микобактерий. Внутрь.
Применение:ТБЦ легких.
Осложнения: диспептические явления, дисфункция печени и ПЖЖ, лейкопения,
геморрагический синдром. Моча, слезная жидкость в красный цвет.

173. Фармакологическая характеристика препаратов 2-ой и 3-ей групп. Механизм


действия, применение, осложнения.

2 группа:
а)синтетические ср:этамбутол, этионамид, пиразинамид.
б)антибиотики: гр стрептомицина- стрептомицина сульфат, канамицин, разные АБ –
циклосерин.
Стрептомицин – антибиотик широкого спектра д-я ( гр+ и гр-) плохо всасывается в жкт.
Вводят вв или вм, удовл проникает в ткани и жидкости организма, плозо в клетку, хорошо
через плаценту. Элиминация замедлена у новорожд
Механизм: угнетает синтез белака на рибосомах микроба. Поражает 8 чмн
ЭТАМБУТОЛ подавляет только размножающиеся бактерии. Для лечения разных форм
ТБ. При устойчивости к другим ПТС.
Механизм действия: тормозит синтез РНК и белков, взаимодействует с ионами меди и
мар-ганца, нарушает структуру рибосом.
Внутрь один раз в сутки не более 1,0. Может нарушить остроту зрения. Протионамид и
пиразинамид при устойчивости микобактерий к основным препаратам.
ЦИКЛОСЕРИН антибиотик широкого спектра действия - нарушают образование клеточ-
ной стенки микобактерий. Токсичен для НС (головокружение, бессонница, эпилепсия,
пси-хозы, галлюцинации).
Пиразинамид по туберкулостатической активности превосходит ПАСК, но уступает
изониазиду, рифампицину и стрептомицину. На другие микроорганизмы не влияет. При
применении только пиразинамида к нему быстро развивается устойчивость микобактерий
туберкулеза.
Спектр действия этионамида включает микобактерии туберкулеза и возбудитель
проказы. Привыкание к нему микобактерий туберкулеза возникает быстро, поэтому его
всегда применяют в сочетании с другими препаратами. Из желудочно-кишечного тракта
всасывается хорошо. Этионамид довольно хорошо проникает через
гематоэнцефалический барьер.
3 группа:
А)синтетические ср:ПАСК, тиоацетазон
ПАСК натриевая соль ПАС- кислоты.
Механизм действия: конкурентный антагонизм с ПАБК необходимой для роста микобак-
терий.
Применяют только в сочетании с препаратами ГИНК, стрептомицином.
ПД: диспепсия, дерматит, увеличение щитовидной железы.
ТИБОН - БС в отношении микобактерий и возбудителя лепры.
Применение: туберкулез слизистых, серозных оболочек, лимфоаденитах.
Токсичен, исп. редко, сочетают с ГТНК, ПАСК и стрептомицином.

174. Противоглистные средства. Классификация. Фармакологическая


характеристика, применение, осложнения.

Противоглистные (антигельминтные) средства подавляют нервно-мышечную систему


или метаболизм паразитирующих в организме человека червей (гельминтов).
Классификация:
1. Средства, применяемые для лечения кишечных гельминтозов, в том числе
противонематодные средства (пиперазин, гептилрезорцин, нафтамон, сера очищенная,
тимол, масло хеноподиевое, четыреххлористый этилен, дитиазанин, генцианвиолет) и
противоцестодные средства (экстракт мужского папоротника густой, филиксан,
дихлорофен, фенасал, акрихин, аминоакрихин, кора гранатника, семена тыквы);
мебендазол, пирантел
2. Средства, применяемые для лечения внекишечных гельминтозов, в том числе
противонематодные средства — дитразин и противотрематодные средства — антимонила-
натрия тартрат, гексахлорэтан, хлоксил, диэтилкарбамазин.
3. Противоцестодозные препараты – Никлозамид (фенасал), празиквантель

Избирательность действия противоглистных средств относительна. Некоторые


противоглистные средства оказывают действие на самые различные классы гельминтов.
Мебендазол — противонематодозное средство широкого спектра (эффективен в
отношении большинства нематод, в особенности при трихоцефалезе, аскаридозе и
энтеробиозе), тормозит утилизацию гельминтами глюкозы, приводит к нарушению
синтеза АТФ и параличу мышц нематод.
Пирантел блокирует нервно-мышечную передачу и вызывает паралич у нематод,
способствуя их выведению из кишечника.
Левамизол вызывает деполяризацию мышц гельминтов, а также подавляет процесс
восстановления фумарата мышечной ткани, что ведет к нарушению энергетического
обмена. Применяется при аскаридозе, анкилостомидозе и некаторозе.
Никлозамид является наиболее эффективным средством при тениаринхозе. Вызывает
паралич мускулатуры плоских червей и снижает устойчивость их покровных тканей к
перевариванию ферментами желудочно-кишечного тракта. Плохо всасывается из
желудочно-кишечного тракта. Помимо тениаринхоза, показан также при
дифиллоботриозе.
Празиквантель повышает проницаемость клеточных мембран глистов для ионов
кальция, что вызывает повышенное сокращение мускулатуры, переходящее в
спастический паралич. Не разрушает покровные ткани глистов.
Для лечения внекишечных гельминтозов применяются средства, хорошо всасывающиеся
при приеме внутрь и оказывающие токсическое действие на метаболизм гельминтов.
Универсальными средствами являются мебендазол и пра-зиквантель.
Хлоксил наиболее эффективен при фасциолезах, клоноринхозе и трематодозах печени.

175. Противоопухолевые средства. Классификация.

I. Алкилирующие соединения и препараты, аналогичные им по действию


1.Хлорэтиламины - эмбихин, сарколизин, допан, хлорбутин, циклофосфан, ифосфамид,
проспидин
2.Этиленимины - тиофосфамид
3.Производное метанеульфоновой кислоты - миелосан
4.Производные нитрозомочевины - нитрозометилмочевина, ломустин, кармустин,
нимустин
5.Триазины и метилгидразины - дакарбазин, прокарбазин, темозоламид
6.Соединения платины - цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин
II. Антиметаболиты
1.Антагонисты фолиевой кислоты - метотрексат, пеметрексид
2.Антагонисты пурина - меркаптопурин, кладрибин, флударабин
3.Антагонисты пиримидина - фторурацил, фторафур, цитарабин, капецитабин,
гемцитабин
III. Антибиотики
1.Актиномицины - дактиномицин
2.Антрациклины - рубомицин, доксорубицин, эпирубицин
3.Флеомицины - блеомицин, блеомицетин
4.Разного химического строения - брунеомицин, митомицин

IV. Препараты растительного происхождения


1.Алкалоиды барвинка розового - винбластин, винкристин, винорельбин
2.Алкалоиды тисового дерева (таксаны) - паклитаксел (таксол), таксотер
3.Подофиллотоксины, выделяемые из подофилла щитовидного, - этопозид, тенипозид
4.Ингибиторы топоизомеразы I - иринотекан
5.Алкалоиды безвременника великолепного - колхамин
V. Ферментный препарат - L-аспарагиназа
VI. Гормоны и их антагонисты
1.Андрогены - тестостерона пропионат, медротестрона пропионат, тетрастерон
2.Эстрогены - диэтилстильбэстрол, фосфэстрол, этинилэстрадиол
3.Гестагены - оксипрогестерона капронат, медроксипрогестерона ацетат
4.Антагонисты эстрогенов (антиэстрогены) - тамоксифен, торемифен, фульвестрант
5.Антагонисты андрогенов (антиандрогены) - флутамид, андрокур
6.Агонисты гипоталамического гормона, стимулирующего высвобождение
гонадотропных гормонов, - госерелин, лейпрорелин
7.Ингибиторы ароматазы - аминоглютетимид, летрозол
8.Глюкокортикоиды - преднизолон, дексаметазон
VII. Цитокины
1.Интерфероны - α-и β-интерфероны
2.Интерлейкины - альдеслейкин
VIII. Моноклональные антитела - трастузумаб (герцептин), ритуксимаб (мабтера),
бевацизумаб (авастин)
IX. Ингибиторы тирозинкиназ - иматиниб (гливек), гифетиниб (иресса), эрлотиниб
(тарцева)

176. Фармакология алкилирующих соединений, антиметаболитов,


антимитотических препаратов. Применение. Осложнения.

Алкилирующие соединения получили свое название в связи с их способностью


образовывать ковалентные связи своих алкильных радикалов с гетероциклическими
атомами пуринов и пиримидинов и, особенно, азотом гуанина в положении 7.
Алкилирование молекул ДНК, образование сшивок и разрывов приводит к нарушениям ее
матричных функций в процессе репликации и транскрипции и, в конечном итоге, к
митотическим блокам и гибели опухолевых клеток. Все алкилирующие средства являются
циклонеспецифичными, т.е. способны повреждать опухолевые клетки в различные фазы
из жизненного цикла. Особенно выраженным повреждающим действием они обладают по
отношению к быстро делящимся клеткам. Большинство алкилирующих средств хорошо
всасываются в желудочно-кишечном тракте, но из-за сильного местнораздражающего
действия многие из них вводятся внутривенно.
Все алкилирующие соединения обладают высокой токсичностью, подавляют
кроветворение (нейтропения, тромбоцитопения), вызывают тошноту и рвоту, изъязвление
слизистой оболочки рта и желудочно-кишечного тракта.
Антиметаболиты — вещества, имеющие структурные сходства с природными
продуктами обмена веществ (метаболитами), но не идентичные им. Механизм их
действия в общем виде можно представить следующим образом: видоизмененные
молекулы пуринов, пиримидинов, фолиевой кислоты вступают в конкуренцию с
нормальными метаболитами, замещают их в биохимических реакциях, но выполнять их
функцию не могут. Процессы синтеза нуклеиновых оснований ДНК и РНК блокируются.
В отличие от алкилирующих агентов, они действуют только на делящиеся раковые
клетки, т.е. являются циклоспецифичными препаратами.
Осложнения, вызываемые антиметаболитами, в общем, такие же, как и у препаратов
предыдущей группы.
Выраженной антимитотической активностью обладает колхамин - алкалоид
безвременника великолепного(Colchicum speciosum Stev.) и безвременника осеннего
(Colchicum autumnale L.).
Колхамин (демеколцин, омаин) иногда применяют местно в мазях при раке кожи (без
метастазов). При этом злокачественные клетки погибают, а нормальные клетки эпителия
практически не повреждаются. Однако во время лечения может возникать раздражающий
эффект (гиперемия, отек, боль), что заставляет делать перерывы в лечении. После
отторжения некротических масс заживление раны происходит с хорошим косметическим
эффектом.
При резорбтивном действии колхамин довольно сильно угнетает кроветворение, вызывает
диарею, выпадение волос.
Противоопухолевая активность обнаружена также у алкалоидов растения барвинок
розовый (Vinca rosea L.)винбластина, винкристина и полусинтетического алкалоида
винорельбина. Они оказывают антимитотическое действие и, подобно колхамину,
блокируют митоз в стадии метафазы.
Винбластин (розевин) рекомендуют при генерализованных формах лимфогранулематоза
и при хорионэпителиоме. Кроме того, он, как и винкристин, широко используется в
комбинированной химиотерапии опухолевых заболеваний. Вводят препарат внутривенно.
Токсическое влияние винбластина характеризуется угнетением кроветворения,
диспепсическими явлениями, болями в животе. Препарат обладает выраженным
раздражающим эффектом и может быть причиной флебитов.

177. Фармакологическая характеристика гормональных и антигормональных


препаратов. Применение. Осложнения

Андрогены
Тестостерона пропионат, медротестостерона пропионат, пролотестон Андрогены
применяют при раке молочной железы у женщин с сохраненной менструальной функцией
и в том случае, когда менопауза не превышает 5 лет. Терапевтический эффект андрогенов
при раке молочной железы связан с подавлением продукции эстрогенов.
При применении андрогенов могут возникать вирилизация, головокружение, тошнота и
другие побочные эффекты.
Эстрогены
Диэтилстильбэстрол, фосфэстрол (Хонван), хлортрианизен Способность эстрогенов
подавлять продукцию естественных андрогенных гормонов используют при раке
предстательной железы. Эстрогены также применяются при раке молочной железы у
женщин с менопаузой более 5 лет. В данном случае эффект эстрогенов связан с
подавлением гонадотропных гормонов гипофиза, которые опосредованно стимулируют
рост опухоли.
Для снижения риска осложнений (гинекомастия, отеки, рвота, тромбозы и
тромбоэмболия), возникающих при приеме эстрогенных препаратов, таких как синэстрол
и диэтилстильбэстрол, предлагаются препараты с «транспортной функцией»,
доставляющие активное вещество непосредственно в опухолевую ткань. К таким
средствам относится фосфэстрол.
Геста гены
Гестоноронкапроат, медроксипрогестерона ацетат (Депо-провера) Применяют гестагены
при раке матки и раке молочной железы.
Антигормональные средства Антиандрогены
Ципротерона ацетат (Андрокур), флутамид
К антиандрогенам относят ряд соединений стероидной или нестероидной структуры,
способных подавлять физиологическую активность эндогенных анд-рогенов. Механизм
их действия связан с конкурентной блокадой андрогенных рецепторов в тканях-мишенях.
В основном применяют средства этой группы при раке предстательной железы.
При длительном применении этих препаратов возможно развитие гинекомастии и
нарушение функции печени.
Антиэстрогены
Тамоксифена цитрат (Нолвадекс)
Антиэстрогенные средства специфически связываются с эстрогенными рецепторами
опухолей молочной железы и устраняют стимулирующее влияние эндогенных эстрогенов.
Применяют антиэстрогенные средства при эстрогензависимых опухолях молочной
железы у женщин в менопаузном периоде. При применении тамоксифена возможны
желудочно-кишечные расстройства, головокружение, кожная сыпь.
Аналоги гонадотропин-рилизинг гормона
Госерелин (Золадекс), леупропид
При создании стабильной концентрации этих препаратов в крови снижается секреция
гонадотропных гормонов гипофиза, что приводит к уменьшению выброса эстрогенов и
андрогенов.
Препараты применяются при гормонзависимом раке предстательной железы, раке
молочной железы у женщин репродуктивного возраста и раке матки.
Антагонисты гормонов коры надпочечников
Аминоглутетимид, летрозол (Фемара)
В постменопаузном периоде эстрогены образуются из андрогенов, синтезируемых в коре
надпочечников и в других тканях.
Аминоглутетимид подавляет синтез глюкокортикостероидов, минералокорти-
костероидов и эстрогенов. Препарат применяется при синдроме Иценко—Кушин-га,
прогрессирующем раке молочной железы у женщин в постменопаузе.
Осложнения возможны вялость, сонливость, депрессия, артериальная гипотензия,
аллергические реакции.
К препаратам, избирательно подавляющим активность ароматазы, относится летрозол
(Фемара). Летрозол применяют при раке молочной железы у женщин в постменопаузном
периоде.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение, диспептические явления и др.

178. Средства, влияющие на иммунные процессы. Основные пути воздей-ствия


иммунодепрессивных средств на иммунный ответ

Есть в-ва стимулирующие – иммуностимуляторы и в-ва угнетающие


иммунодепрессанты (избирательного и неизбирательного действия) и
противоаллергические.
Основные пути воздействия иммунодепрессивных средств на иммунный ответ.
1 – подавление функции стволовых клеток, вмешиваясь в синтез ДНК, при этом
снижается функция нормального кроветворения.
2 – вмешшательство в синтез РНК и нарушение образования Т и В лимфоцитов.
3 – уничтожение уже образовавшихся Т и В лимфоцитов.
4 – нарушение синтеза иммуноглобулинов.
5 – нарушение кооперации Т и В лимфоцитов.
6 – подавление функции Т – хелперов.
179. Классификация иммунодепрессантов. Фармакологическая характеристика
неизбирательно действующих иммунодепрессантов. Классификация. Механизм
действия. Применение. Осложнения

Классификация иммунодепрессантов.
Иммунодепрессанты неизбирательного действия
I. Цитостатики
Алкилируюшие соединения - циклофосфан , хлорбутин
Антиметаболиты пуринов - Меркаптопурин, азотиоприн
Антиметаболит фолиевой кислоты - метотрексат
II. Глюкокортикоиды
III.Tимодепрессин
Иммунодепрессанты избирательного действия (селективные)
1. Циклоспорин 2. Такролимус 3. Симулект 4. Тимоглобулин
Механизм действия: Образуют активный карбониевый ион, который сшивает нити ДНК,
в результате нарушается подвижность нитей, нарушается репликация, нарушается синтез
стволовых клеток. Угнетается тканевой и гуморальный иммунитет.
Применение: При трансплантации органов и аутоиммунных заболеваниях (гепатит,
ревматический артрит, системная красная волчанка).

Антиметаболиты пуринов Меркаптопурин, азотиоприн


Механизм действия: Нарушают образование пуринов, синтез РНК, образование Т- и В-
лимфоцитов. Подавляют тканевой и гуморальный иммунитет.
Применение: Аутоиммунные заболевания, пересадка почек (азотиоприн) Осложнения:
лейкопения, тромбоцитопения, анемия, поражение слизистой ЖКТ, рвота, токсический
гепатит

Антиметаболит Фолиевой кислоты - метотрексат


Механизм действия: Нарушает образование тетрагидрофолиевой кислоты (блокирует
редуктазу), синтез РНК, образование Т- и В-лимфоцитов. Применение: В
трансплантологии
Осложнения: лейкопения, анемия, поражение слизистой ЖКТ

II. Глюкокортикоиды Механизм действия:Угнетают лимфопоэз, Лимфолитическое


действие, Нарушают кооперацию Т- и В-лимфоцитов, Уменьшают образование
интерферона и интерлейкинов
Применение:При трансплантации органов и аутоиммунных заболеваниях

III.Tимодепрессин Механизм действия: Понижает активность стволовых клеток,


Уменьшает образование Т-лимфоцитов, Уменьшает образование Т-киллеров, уменьшают
выработку цитокинов
Применение: Гепатит, гемолитическая анемия, поражения костно-мышечного аппарата.
Осложнения: Ослабление гуморального иммунитета – инфицирование

180. Фармакологическая характеристика избирательно действующих


иммунодепрессантов. Механизм действия. Применение.

Иммунодепрессанты избирательного действия (селективные) 1. Циклоспорин 2.


Такролимус 3. Симулект 4. Тимоглобулин
Циклоспорин
Механизм действия: Понижает активность Т-хелперов Уменьшает выработку ИЛ1 и ИЛ2
Понижает активность и выработку Т-киллеров Применение: При пересадке почек,
сердца, легких, костного мозга (основное средство). При некоторых аутоиммунных
заболеваниях - гломерулонефрит, ревматоидный артрит, псориаз

Такролимус в 100 раз активнее циклоспорина Осложнения: поражение почек, ЦНС


(тремор, эпилептические припадки), артериальная гипертензия, гипергликемия Симулект
Избирательно подавляет Т-киллеры Тимоглобулин (иммуноглобулин антимоноцитарный)
Избирательно подавляет определенные группы лимфоцитов Прим. при пересадке
костного мозга и кризах отторжения

181. Основные пути воздействия иммуностимулирующих средств на иммунный


ответ. Классификация иммуностимуляторов. Фармакологическая характеристика.
Показания к применению.

1-введение ослабленных АГ
2-усиление влияния тимуса и способности дифференцировки Т-л
3-активация синтеза НК (РНК)
4-усиление медиаторных эффектов лимфокинов
5-подавление Т-супрессоров
Стимуляторы лейкопоэза нуклеинат натрия, пентоксил, лейкоген, метилурацил
2. Цитокины
А) Интерфероны - Альфаферон, бетаферон, ребиф,гамма-интерферон
Б) Интерфероногены(стимуляторы синтеза интерферона) - Продигиозан, полудан, дибазол
В) Интерлейкины – пролейкин, ИЛ1, ИЛ2
Г) Колонийстимулирующий фактор – молграмостим, филграстим
3. Цитомедины –
Тималин, тимоген, тактивин, бурсилины, гипоталамин, эпиталамин, гепалин, реналин,
вазолин.

Натрия нуклеинат. Представляет собой дрожжевую РНК. Стимулирует клеточный


иммунитет, за счет стимуляции функционального состояния лимфоцитов. Стимулирует
синтез нуклеиновых кислот, адениловых и циклических нуклеотидов. Увеличивает синтез
различных классов иммуноглобулинов, стимулирует фагоцитоз.
Препарат практически безвреден (можно применять при любых вторичных
иммунодефицитных состояниях). Его нельзя комбинировать с антибиотиками, так как
дрожжевая РНК, встраиваясь в геном микроорганизмов, повышает их
антибиотикорезистентность
Тималин. Представляет собой тимусные пептиды, выделенные из тимуса крупного
рогатого скота.
Регулирует количество Т-лимфоцитов, за счет повышения количества цАМФ, усиливает
процессы дифференцировки и пролиферации Т-лимфоцитов, нормализует дисбаланс
между различными звеньями иммунитета.

182. Терапия острых отравлений лекарственными веществами. Основные


принципы лекарственной детоксикации.

Основная задача при лечении острых отравлений заключается в удалении из организма


вещества, вызвавшего интоксикацию. При тяжелом состоянии пациентов этому должны
предшествовать общетерапевтические и реанимационные мероприятия, направленные на
обеспечение функционирования жизненно важных систем - дыхания и кровообращения.
Принципы детоксикации заключаются в следующем. Прежде всего необходимо задержать
всасывание вещества на путях введения. Если вещество частично или полностью
всосалось, следует ускорить его выведение из организма, а также воспользоваться
антидотами для его обезвреживания и устранения неблагоприятных эффектов.