Вы находитесь на странице: 1из 10

Заболевания сердечно - сосудистой системы.

Атеросклероз: понятие и морфогенез.


Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате
нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением
артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового
отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания
соединительной ткани с образованием бляшек, суживающих просвет и
приводящих к недостаточности кровоснабжения органов.
Факторы риска возникновения атеросклероза:
 возраст;
 пол (у женщин развивается на 10 лет позже;
 генетическая предрасположенность;
 гиперхолестеринемия (повышенное количество холестерина в
сыворотке крови);
 гиперлипидемия (повышенное количество жиров в сыворотке крови);
 дислипопротеинемия (нарушение соотношения разных фракций
липидов и белков). Важно соотношение липопротеидов низкой
плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПОНП). В
1 норме это соотношение составляет 4:1;
 артериальная гипертензия;
 курение;
 сахарный диабет;
 стресс;
 гиподинамия;
 тучность;
 гиперурикемия (повышенный уровень мочевой кислоты в крови).
Стадии возникновения атеросклероза:
А. Макроскопические стадии:
1) Жировые пятна и полоски – нарушается обмен веществ,
проницаемость сосудистой стенки, эндотелия, в интиме происходит
отложение белково-липидных комплексов. Видны желтые пятна и полоски.
2) Фиброзные бляшки – в ответ на повреждение разрастается
соединительная ткань. Макроскопически – белесовато-желтые бляшки.
3) Осложненные поражения – в зоне инфильтрации интимы происходит
некроз, который выглядит в виде желтой кашицеобразной массы
(атероматоз). Возможно изъязвление этой бляшки, кровоизлияние в зону
некроза, возникновение тромба на ней, так как нарушается структура стенки,
интимы и эндотелия.
4) Кальциноз (атерокальциноз) – в зоне альтерации возникает
дистрофическое обызвествление.
Б. Микроскопические стадии:
1) Долипидная – повышение проницаемости эндотелия и интимы.
2) Липоидоз – проникновение и отложение липидов и белков в интиму.
3) Липосклероз – в ответ на отложения белково-липидных комплексов
возникает альтерация, воспаление и склероз.
4) Атероматоз – некроз в зоне отложений белково-липидных
комплексов, образование желтой кашицеобразной массы.
5) Изъязвление – возможно образование тромба, разрыв сосуда,
кровотечение.
6) Атерокальциноз – дистрофическое обызвествления в зоне альтерации.
Атеросклероз является системным поражением, но в зависимости от
преобладающего участка поражения и клинических проявлений согласно
«Международной статистической классификации болезней и проблем,
связанных со здоровьем. Десятый пересмотр» (МКБ-10) Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ) атеросклероз разделяется на отдельные
клинико-морфологические формы:
1. Атеросклероз аорты – поражение осложняется истончением стенки
аорты, ее расширением (аневризмой), разрывом аневризмы, возможен
пристеночный тромбоз. Атеросклероз бифуркации аорты с развитием
тромбоза приводит к синдрому Лериша – ишемии нижних конечностей.
2. Атеросклероз венечных артерий (коронарных) – разные клинико-
анатомические проявления острого и хронического характера объединены в
2 группу ишемических болезней сердца (ИБС).
3. Атеросклероз сосудов головного мозга – группа острых и хронических
поражений, объединенных в цереброваскулярные болезни.
4. Атеросклероз почечных артерий – осложнения при этом связаны с
острыми и хроническими нарушениями кровообращения (острые – инфаркт
почек, хронические – атрофия, склероз, цирроз), что может привести к
почечной недостаточности.
5. Атеросклероз артерий кишечника – острые нарушения
кровообращения – гангрена, хронические – ишемический колит.
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – острое – гангрена,
хронические – атрофия нижней конечности, «перемежающаяся хромота»
(сужение сосудов ведет к возникновению боли в нижних конечностях при
ходьбе, после остановки боли проходят).

Ишемическая болезнь сердца


Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь сердца) –
групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы
(нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической
ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной
кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной
спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их
атеросклерозе.
Выделяются острые и хронические формы ИБС:
I. Формы острой ишемической болезни сердца:
1) Стенокардия - симптом острой ишемии миокарда, выражающийся
приступом болей за грудиной.
Формы: стенокардия напряжения, стабильная стенокардия (с указанием
функционального класса, I-IV), впервые возникшая стенокардия напряжения,
прогрессирующая стенокардия напряжения, спонтанная стенокардия
(стенокардия покоя, стенокардия Принцметала), безболевая ишемия
миокарда.
2) Внезапная (острая) коронарная смерть (внезапная сердечная смерть,
первичная остановка сердца) – это смерть в присутствии свидетелей,
наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа у
лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии
признаков, позволяющих поставить другой диагноз). Непосредственные
причины – фибрилляция желудочков, асистолия сердца.
3) Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда -
форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6 - 18 часов после
возникновения острой ишемии миокарда.
Развивается при кратковременных эпизодах коронарного криза, когда
возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии
некроза миокарда.
Макроскопически миокард дряблый и бледный, в участках ишемии
иногда пестрый и отечный. При обработке поверхности разреза миокарда
3 раствором теллурита калия участки ишемии выглядят светлыми на темном
фоне неизмененного миокарда (активность окислительно-восстановительных
ферментов резко ослаблена и поэтому восстановленный теллур не выпадает).
Микроскопически - дилатация капилляров, стаз и сладж-феномен
эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные
кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии.
Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом
Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.
4) Инфаркт миокарда (некроз части сердечной мышцы в результате
острой окклюзии коронарной артерии.) – через 18–24 часа. Это ишемический
(белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.
Виды инфаркта в зависимости от времени/кратности возникновения:
 Первичный инфаркт - длится примерно 8 недель с момента приступа
ишемии миокарда.
 Рецидивирующий – развившийся в течение 8 недель существования
первичного (острого).
 Повторный – развивается спустя 8 недель после первичного (острого)
(после возникновения рубца).
Виды инфаркта в зависимости от расположения в стенке сердца:
 Субэпикардиальный – под эпикардом.
 Субэндокардиальный.
 Интрамуральный – в толще стенки желудочка (не достигает ни эндо-,
ни эпикарда).
 Трансмуральный – затрагивает все оболочки сердца.
По распространенности некротических изменений в сердечной мышце,
различают:
 Мелкоочаговый.
 Крупноочаговый.
 Трансмуральный инфаркт миокарда.
Макроскопические изменения обнаруживаются через 20-24 ч от начала
заболевания. Участки некроза глинистого цвета, дряблые на ощупь. Через
двое суток они приобретают серо-желтый цвет. При сформировавшемся
рубцовом поле - истончение стенки желудочка, ее повышенную плотность.
Иногда в первые дни болезни - фибринозные отложения на листках
перикарда.
Микроскопически признаки некроза обнаруживаются через 6-8 часов
инфаркта миокарда. Отмечается стаз крови в капиллярах, нейтрофильная
инфильтрация, отек интерстиция. Теряется поперечная исчерченность
кардиомиоцитов, в них наблюдается деформация или исчезновение ядер. По
периферии некроза скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов образуют
демаркационную зону между погибшей и живой тканью. На 3-4 сутки
начинается фагоцитоз некротических масс, инфильтрация лимфоцитами и
фибробластами.
4 5) Организация миокарда: с 7–10 дня начинается замещение участка
некроза соединительной тканью с большим содержанием коллагена и
формированием полноценного рубца к 4-8 неделе.
Факторы риска острой ишемической болезни сердца те же, что при
атеросклерозе.
Непосредственные причины разных форм ишемической болезни
сердца:
а. спазм коронарных артерий;
б. стенозирование (сужение) просвета атеросклеротической бляшкой;
в. тромбоз;
г. эмболия;
д. перегрузка сердца.
Осложнения острых форм ИБС (инфаркта миокарда):
Осложнения раннего периода:
1) Кардиогенный шок (от секунд до первых часов от начала приступа
ишемии) – связан с резким нарушением сократительной функции сердечной
мышцы, падением сердечного выброса и снижением АД.
2) Нарушения ритма (аритмия) – связаны с вымыванием из очага некроза
т.н. аритмогенных субстанций, способных вызывать электрическую
нестабильность в неповрежденном миокарде из-за перераспределения ионов
Са вне- и внутри клетки. Развиваются при перфузии (восстановлении
кровотока) в зоне некроза.
3) Острая левожелудочковая недостаточность (от нескольких минут до
суток от начала приступа ишемии) - резкое снижение сердечного выброса с
формированием острого полнокровия в малом круге кровообращения (отек
легких).
4) Миомаляция – размягчение миокарда, аутолиз в зоне некроза.
Возможен разрыв сердца. Это приводит к гемоперикарду. Сдавление сердца
кровью с нарушением сократительной способности называется
гемотампонадой полости сердечной сорочки. При быстром выходе крови
достаточно скопления 400 мл. Если кровь выходит медленно, в полости
сердечной сорочки может скопиться до 1 литра, не вызывая гемотампонады.
5) Формирование острой аневризмы миокарда (3-10 сутки).
6) Тромбоз коронарных артерий (в течение нескольких суток 48-72ч) -
продолжает расширяться зона некроза миокарда в области первоначального
инфаркта.
7) Отрыв некротизированной сосочковой мышцы (3-5 сутки) возникает
при обширных инфарктах с вовлечением в зону некроза папиллярных мышц.
8) Внутрижелудочковый тромбоз, тромбоэмболия (3-10 сутки);
источником эмболии служат свежие тромботические массы, образующиеся
на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы
9) Перикардит – воспаление перикарда.
Осложнения позднего периода:
1) Образование хронической аневризмы (2-4 недели) - формируется по
5 мере организации острой аневризмы.
2) Хроническая сердечная недостаточность - развивается по мере
организации обширных инфарктов и после их рубцевания, сопровождается
развитием застойного полнокровия в малом и большом кругах
кровообращения
Исходы острого инфаркта миокарда:
 Смерть от ранних осложнений.
 Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, часто с
формированием и прогрессированием синдрома хронической
сердечной недостаточности.
II. Формы хронической ишемической болезни сердца:
1) Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз -
диффузное развитие соединительной ткани в миокарде вследствие
атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Представлен белесоватыми периваскулярными очажками и полосками,
которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Возникает в результате
разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели
отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией.
В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический
кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют
аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия
кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом
миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца».
2) Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз (ПИКС) - форма
ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением
сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда.
В мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые
участки - рубцы. По периферии таких рубцов миокард утолщен
(регенерационная гипертрофия).
3) Хроническая аневризма сердца - мешковидная полость, заполненная
тромботическими массами.
Чаще еѐ формирование происходит под давлением крови при
трансмуральном инфаркте миокарда. Иногда может быть исходом острой
аневризмы. Осложнения: тромбоэмболический синдром, тампонада сердца в
результате разрыва стенки аневризмы.
Современная клиническая классификация ИБС не во всем
соответствует морфологической и МКБ-10:
I. Острые формы ИБС:
1. Острая (внезапная) коронарная смерть.
2. Острый коронарный синдром - это группа клинических и
лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на
наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда:
а. Нестабильная стенокардия - период выраженного обострения
ИБС, характеризующийся прогрессированием и качественным
6
изменением приступов стенокардии и значительно возросшей
(по сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью
развития крупноочагового инфаркта миокарда.
б. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (non-ST-elevation
myocardial infarction - NSTEMI).
в. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ST-elevation
myocardial infarction - STEMI).
II. Хронические формы ИБС:
1. Стенокардия (кроме нестабильной).
2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз.
3. Ишемическая кардиомиопатия - крайнее проявление длительной
хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением
(тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза,
сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз
ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной
дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической
функции (фракция выброса 35% и ниже).
4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз.
5. Хроническая аневризма сердца.
6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).
Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия)
диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии
миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия,
безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном
клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах.
Синдром Х (микроваскулярная стенокардия) устанавливается
больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется
поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют
признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома
стенокардии, не входящего в группу ИБС. Чаще развивается у женщин,
причѐм преимущественно в пременопаузальном периоде. Причина – дефект
расширения мелких миокардиальных артерий.
«Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункция левого желудочка
сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч., после
реваскуляризации миокарда).
«Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат
длительного снижения коронарной перфузии при сохранении
жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией).
7 В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий»
миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.

Классификация артериальных гипертензий.


Гипертоническая болезнь.
Артериальная гипертензия - это групповое понятие для нескольких
синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического
артериального давления (АД), равным 140 мм рт. ст. или более, и (или)
уровнем диастолического АД, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей,
которые не получают антигипертензивных препаратов.
Различают виды артериальной гипертензии по механизму развития:
I. Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная
гипертензия).
II. Вторичная – симптоматическая артериальная гипертензия:
 почечная (реноваскулярная и ренопаренхиматозная),
 эндокринная (при синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме,
гипертиреозе, гиперпаратиреозе),
 нейрогенная (органические повреждения структур головного мозга,
регулирующих АД),
 рефлексогенная (повреждение барорецепторных зон),
 гемодинамическая (эритремия, коарктация аорты, недостаточность
аортального клапана).
Гипертоническая болезнь (первичная, идиопатическая, эссенциальная
артериальная гипертензия) – заболевание, основным клиническим
проявлением которого является стойкое повышение артериального давления
(пограничным считается 140/90 мм ртутного столба), при этом на начальном
этапе нет других органных поражений.
Факторы риска гипертонической болезни: психоэмоциональное
перенапряжение, наследственность, повышенное потребление поваренной
соли.
По характеру течения различают 2 формы гипертонической болезни:
 Злокачественная гипертензия.
Доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого
повышения артериального давления в связи со спазмом
артериол. Морфологические проявления: деструкция базальной мембраны,
расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз,
сладж-феномен. Часто развиваются инфаркты, кровоизлияния.
 Доброкачественная гипертензия включает три стадии, имеющие
определенные морфологические различия:
1) Транзиторная (доклиническая) – временное повышение АД с
последующей нормализацией. Во время периодов повышения АД
увеличивается сердечный выброс, гипертрофия миокарда (левого
желудочка).
8 2) Стадия распространенных изменений артериол и артерий –
вследствие длительного спазма нарушается питание стенки артериол,
повышается их проницаемость, что ведет к плазморрагии, постепенному
артериогиалинозу.
3) Изменения органов в связи с изменением артериол и нарушением
внутреннего кровообращения – нарушается кровоток в органах вследствие
артериогиалиноза, сужения сосудов. Последние становятся хрупкими,
возможен их разрыв при перепадах давления. Возникают острые и
хронические нарушения кровообращения в органах и тканях. Острые – в виде
инсультов, инфарктов, кровоизлияний. Хронические нарушения – ишемия в
органах, дистрофия, склероз, атрофия.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
 Сердечная – нарастание дистрофии в гипертрофированном миокарде
постепенно приводит к сердечной недостаточности.
 Почечная – изменения в почках - артериогиалиноз, склероз и гиалиноз
клубочков, атрофия почек, первичное сморщивание, что приводит к
почечной недостаточности.
 Мозговая – проявляется цереброваскулярной болезнью.

Кардиомиопатии.
Кардиомиопатии - группа заболеваний, характеризующихся
первичными дистрофическими изменениями миокарда, не связанные с
заболеваниями коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда,
артериальной гипертензией или воспалением.
Эта группа включает различные заболевания некоронарного
(некоронарогенные кардиомиопатии) и неревматического (неревматогенные
кардиомиопатии) происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но
сходные клинически.
Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность
сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.
I. Первичные (идиопатические) кардиомиопатии:
1) Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия - заболевание
миокарда с массивной гипертрофией стенок желудочков
(преимущественно левого), приводящей к уменьшению размеров
полости желудочков, нарушению диастолической функции сердца при
нормальной или усиленной систолической функции.
 Локальная форма (идиопатический гипертрофический
субаортальный стеноз): гипертрофия миокарда выявляется в
области верхушки левого желудочка, что ведет к субаортальному
сужению (субаортальный мышечный стеноз).
 Диффузная форма: диффузное утолщение миокарда левого
желудочка и межжелудочковой перегородки, правые отделы сердца
гипертрофируются редко, размер полостей сердца нормальный или
уменьшенный.
9 При гистологическом исследовании участков гипертрофии -
беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани
фиброзной, аномальные интрамуральные венечные артерии. Важный
гистологический признак - наличие неупорядоченной гипертрофии,
характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и
необычными связями между соседними клетками миокарда.
Неспецифические дистрофические и пролиферативные изменения.
2) Дилатационная (конгестивная) кардиомиопатия - диффузное
поражение миокарда с дилатацией полостей сердца, резким снижением
его сократительной функции, уменьшением сердечного выброса и
развитием застойной сердечной недостаточности.
Резкое расширение (дилатация) полостей сердца. Нередко обнаруживают
внутрисердечные тромбы. При микроскопическом исследовании находят
поля фиброза, особенно периваскулярного и субэндокардиального, иногда
видны небольшие участки некроза и клеточной инфильтрации, признаки
гипертрофии кардиомиоцитов.
3) Рестриктивная кардиомиопатия - форма кардиомиопатии, при
которой ведущим механизмом развития выступает нарушение
диастолической функции желудочков.
 Кардиомиопатия, ассоциированная с амилоидозом.
 Эндокардиальный фиброэластоз.
 Эндокардиальный фиброз.
Поражены оба желудочка, но размеры их полостей остаются в
нормальных пределах или уменьшаются (при эндомиокардиальном фиброзе).
Обычно дилатированы предсердия. При эндомиокардиальном фиброзе
поражаются эндокард и клапанный аппарат, что может приводить к
возникновению порока (стеноза и/или недостаточности). Для амилоидоза
характерно выраженное утолщение и уплотнение стенок сердца. Часто
встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией.
II. Вторичные кардиомиопатии:
1) Алкогольная кардиомиопатия.
Макроскопически идентична конгестивной кардиомиопатии с
дилатацией желудочков, но с более интенсивным диффузным
интерстициальным фиброзом миокарда. Миокард дряблый, глинистого вида,
иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны. При
микроскопическом исследовании - сочетание дистрофии (гидропической и
жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки
лизиса кардиомиоцитов и склероза. Имеются данные о развитии
преимущественно жировой дистрофии кардиомиоцитов.
2) Метаболические (при гипертиреозе, гипотиреозе, гипокалиемии,
гиперкалиемии, гликогенозе, недостаточности тиаминов и других
витаминов).
Гипотиреоз может вызывать изменения сердца, известные под названием
«микседематозное сердце»: макроскопически оно расширено за счет его
10 правой половины, бледное и дряблое. Микроскопически - гидропическая
вакуольная дистрофия кардиомиоцитов с накоплением в парануклеарной
зоне мукополисахаридов и оттеснением миофибрил к периферии клетки.
Гипертиреоз, если он достаточно интенсивен, может стать
причиной кардиотиреоза. Основные клинические его проявления: тахикардия
и нарушение сердечного ритма, главным образом, по типу фибрилляции
предсердий. У некоторых больных наблюдается прогрессирующая
конгестивная сердечная недостаточность.
3) Ассоциированные с болезнями соединительной ткани (ревматоидный
артрит, красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия,
дерматомиозит, псориаз).
4) Ассоциированные с нервно-мышечными болезнями (мышечная
дистрофия, миотоническая дистрофия).
5) Ассоциированные с дислипидозом и мукополисахаридозом.
6) Медикаментозные и токсические (лекарства, соли тяжелых металлов:
кобальт, кадмий, мышьяк, газовые анестезии).
7) Ассоциированные с инфильтратами при лейкемии, карциноматозе,
саркоидозе.
8) Ассоциированные с инфекциями (вирусные, бактериальные и
паразитарные).
9) Сенильные.
10) Ассоциированные с болезнями органов пищеварения (синдром
нарушенного всасывания (мальабсорбция), панкреатит, цирроз печени).