Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Заболевания матки.
Болезни шейки матки.
Цервикальная эктопия.
Чтобы понять сущность дисгормональных болезней, следует
вспомнить нормальную морфологию шейки матки, в которой выделяют два
отдела — влагалищную часть и цервикальный канал. Влагалищная часть
шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, а цервикальный
канал — однослойным призматическим. Развитие эпителия обоих типов
происходит из единой клетки-предшественницы, так называемой резервной
клетки, и то, какой путь развития она примет, зависит от гормонального
фона. При относительном или абсолютном избытке прогестерона или
андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки,
выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние
называют эндоцервикозом (цервикальной эктопией). Внешне эти участки
выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют
псевдоэрозиями (сейчас на практике данный термин не используется).
Эндоцервикоз может развиваться при заживлении истинных эрозий
воспалительного происхождения, дефектов слизистой оболочки,
возникающих при родах, но основной причиной их развития является
гормональный дисбаланс.
Если в шейке матки происходит гиперплазия резервных клеток с
образованием новых желез, эндоцервикоз называют пролиферирующим.
Такой морфологический диагноз указывает клиницистам на необходимость
выявления и коррекции гормонального дисбаланса.
Стационарный, или "простой", эндоцервикоз свидетельствует о фазе
относительного покоя, когда пораженный участок не увеличивается, но и не
подвергается заживлению. При этой форме происходит относительная
стабилизация гормонального дисбаланса.
Заживающий эндоцервикоз характеризуется обратным развитием
процесса, при этом происходит как врастание плоского эпителия с краев
поражения, так и дифференцировка резервных клеток в многослойный
плоский эпителий.
Лейкоплакия шейки матки.
Патологический процесс, связанный с кератинизацией (ороговением)
многослойного плоского эпителия.
Этиология. Выделяют влияние эндогенных факторов (нарушения
гормональной и иммунной регуляции), а также экзогенных причин. В
изменении гормонального гомеостаза имеет значение нарушение
функциональной взаимосвязи в цепи гипоталамус – гипофиз – яичники –
матка, приводящее к ановуляции, относительной или
абсолютной гиперэстрогении, дефициту прогестерона и, как следствие, -
гиперпластическим процессам. Нередко этому предшествуют инфекционно-
воспалительные процессы (эндометриты, аднекситы), нарушения
менструального цикла (аменорея, олигоменорея). Фоновые факторы:
папилломавирусная инфекция, хламидиоз, герпес, цервициты, кольпиты
(воспаление слизистой оболочки влагалища), рецидивирующие эктопии;
беспорядочная половая жизнь. Развитию способствуют травматические и
химические повреждения шейки матки при хирургическом прерывании
беременности, диагностических выскабливаниях, медикаментозном
прижигании или диатермокоагуляции эрозии шейки матки, других
агрессивных вмешательствах.
Патологическая анатомия. По морфологическим критериям выделяют
простую и пролиферативную лейкоплакию шейки матки. Простую
лейкоплакию шейки матки относят к фоновым изменениям (гипер- или
паракератозу). Ее характеризует утолщение и ороговение поверхностных
слоев эпителия; при этом клетки базального и парабазального слоев
изменений не претерпевают. При пролиферативной трансформации
нарушается дифференцировка, пролиферация клеток всех слоев, появляются
атипичные структурные элементы. Данная форма лейкоплакии шейки матки
расценивается как предраковый процесс - цервикальная интраэпителиальная
неоплазия (CIN, дисплазия шейки матки). Вследствие постепенной
перестройки клеток эпителия (дезинтеграции ядер и внутриклеточных
органоидов) образуются роговые чешуйки, не содержащие гликоген. Очаги
лейкоплакии шейки матки могут быть единичными или множественными.
При лейкоплакии с атипией многие клетки, составляющие толщину
пласта базального типа с вытянутыми гиперхромными ядрами, определяют
не только в нижних, но и в вышележащих слоях многослойного плоского
эпителия. Наряду с клетками базального типа имеются клетки,
приближающиеся по своему строению к клеткам промежуточного слоя. Ядра
их укрупнены, контуры неровные, много фигур деления. В верхних слоях
отмечают продукцию анаплазированными клетками роговых масс. В
подлежащей ткани, как правило, видны лимфоидные инфильтраты. Рак in
situ и инвазивный рак на фоне такой лейкоплакии обнаруживают в 75%
случаев.
Цервицит.
Воспалительное заболевание шейки матки.
Этиология. Вызывается разнообразными возбудителями: хламидиями,
вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека, гонококками,
трихомонадами, грибами рода Candida.
Патологическая анатомия. Острый цервицит характеризуется отеком
и полнокровием шейки, наличием гнойных выделений. Микроскопически -
инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, отек и полнокровие,
дистрофия и некроз эпителиоцитов с формированием истинных эрозий.
Эрозии заживают, развивается грануляционная ткань, покрытая
многослойным плоским эпителием. Хронический цервицит характеризуется
лимфомакрофагальной инфильтрацией подэпителиальной ткани с примесью
плазматических клеток. Инфильтрат распространяется на эпителиальный
слой. В эпителии - признаки акантоза, гиперкератоза, клеточного
полиморфизма.
Полип шейки матки.
Новообразование с широким основанием или ножкой, которое растѐт
из стенки цервикального канала, образующийся вследствие очаговой
гиперплазии эндоцервикса.
Этиология: хроническое воспаление женских половых органов
(эндометрит, кольпит, вульвовагинит, цервицит); нарушения гормонального
фона (повышение уровня эстрогена); оперативные вмешательства
(выскабливания, акушерские манипуляции, операции на шейке матки);
разрыв шейки матки во время родов; наличие внутриматочных спиралей.
Патологическая анатомия. Микроскопически представлен рыхлой
миксоматозной стромой и эндоцервикальными железами. Поверхность
полипа покрыта однорядным цилиндрическим эпителием. В строме полипа –
нередко воспалительная инфильтрация.
Дисплазия шейки матки.
Этиология. В развитии дисплазии, как и рака, большое значение
придается инфекционным заболеваниям, главным образом,
папилломавирусной инфекции.
Патологическая анатомия. Дисплазия эпителия характеризуется
появлением клеток с различной степенью атипии, утратой полярности и
комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют
три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает
нижнюю треть толщи эпителия, при умеренной дисплазии поражены нижние
2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на
верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителия
диагностируется карцинома in situ. В настоящее время их обозначают
термином «цервикальная интраэпителиальная неоплазия» (CIN). CIN1 и
CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, в понятие CIN3
включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса
объединены потому, что тактика лечения больных одинакова.
Рак шейки матки.
Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40 - 49 лет.
Этиология. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке,
ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы.
Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом
объединяют в группу фоновых заболеваний: эндоцервикоз, лейкоплакия,
полип, кондиломы, цервицит и посттравматические изменения. Наиболее
высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене
сексуальных партнеров.
Патологическая анатомия. Макроскопические формы рака шейки
матки представлены экзофитным (чаще рак влагалищной порции шейки
матки, рано изъязвляется), эндофитным (рак цервикального канала),
смешанным и язвенно-инфильтративным. В группе рака шейки матки
выделяют: преинвазивный рак (carcinoma in situ); инвазивный
рак. Гистологически чаще имеет строение плоскоклеточного рака, реже -
аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный,
светлоклеточный рак, эндометриоидная карцинома.
Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными
(лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, паховые), так и
гематогенными (в легких, печени, почках, костях). Возможны также
имплантанционные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.
Опухоль быстро прорастает окружающую клетчатку, мочевой пузырь,
прямую кишку. Осложнениями являются влагалищно-прямокишечные и
влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к септическим
осложнениям (вплоть до уросепсиса).
Болезни тела матки.
Эндометрий состоит из желез, покровного эпителия и стромы. В нем
выделяют два слоя: функциональный и базальный. Базальный
слой располагается на миометрии, мало изменяется. Функциональный
слой постоянно подвергается изменениям.
Гиперплазия эндометрия.
Проявляется оживленной пролиферацией желез и стромы эндометрия в
связи с нарушениями нейрогормональной регуляции менструального цикла.
Наиболее часто встречается после 40 лет. Основным методом
определения является исследование соскобов эндометрия.
Этиология. Возникает в условиях преобладания эстрогенов.
Патологическая анатомия. Различают простую и атипическую
железистую гиперплазию эндометрия.
Простая гиперплазия эндометрия характеризуется образованием в
слизистой оболочке матки многочисленных желез различной формы и
величины, неравномерно распределенных в строме. Наблюдается кистозное
расширение желез. Эпителий желез с признаками пролиферации. Строма
плотная или отечная. Атипическая гиперплазия
эндометрия характеризуется наличием ветвящихся желез, выстланных
многорядным эпителием, образующим сосочковые выросты. Железы
расположены близко друг к другу ("спинка к спинке"). Ядра разной
величины и формы, с неравномерным распределением хроматина. Видны
многочисленные митозы, в том числе патологические. Строма скудная.
Отличие железисто-кистозной гиперплазии функционального слоя
сводится к наличию большего или меньшего числа кистозно расширенных
желез (картина «швейцарского сыра» при железисто-кистозной гиперплазии).
На поверхности гиперплазированного эндометрия могут образоваться
выступы различной величины, имеющие вид полипов на широком основании
(полипозная форма гиперплазии). Количество желез увеличено, форма их и
величина просветов желез разнообразны. Железистый эпителий
цилиндрический, много митозов. Строма эндометрия густая, местами
отечная, состоящая из клеток в состоянии оживленной пролиферации.
Ановуляторные кровотечения при гиперплазии, наступающие после
длительного или короткого периода аменореи, обычно бывают
продолжительными. Морфологическим субстратом кровотечения могут быть
участки эндометрия с расстройствами кровообращения: резко расширенные
тонкостенные кровеносные сосуды типа синусоидов, расположенные в
поверхностном слое слизистой оболочки, обычно ограниченные участки с
выраженными дистрофическими изменениями и тромбированными сосудами
при наличии или отсутствии очагов некроза.
Полип тела матки.
Локальное, экзофитно растущее, доброкачественное железистое
образование, исходящее из ткани базального слоя эндометрия. Является
одним из вариантов гиперпластических процессов.
Этиология. Формированию полипов способствуют: воспалительные
заболевания женских половых органов; раннее первое менструальное
кровотечение (до 12 лет) и поздняя менопауза (после 50 лет); избыток
эстрогена и недостаток прогестерона, эстрогенпродуцирующие опухоли
яичников (гранулѐзоклеточные опухоли и др.); гипофункция яичников,
приводящая к олигоовуляции (аномально редкая — 3-4 раза в год,
нерегулярная овуляция) или ановуляции (отсутствие овуляции);
нейроэндокринные заболевания: сахарный диабет 2 типа, избыточная масса
тела, различные виды патологий щитовидной железы, коры надпочечников,
СПКЯ (синдром поликистозных яичников).
Патологическая анатомия. Наиболее частая локализация полипов –
дно тела матки и устье маточных труб. В большинстве случаев полипы
имеют размеры до 1 см и являются одиночными. Форма полипов –
шаровидная, грушевидная, цилиндрическая. Полипы имеют ножку. Ножка
образована толстостенными сосудами базального слоя, пучками фиброзной и
гладкомышечной ткани. Микроскопически железы полипа различной формы
и величины, располагаются беспорядочно. Эпителий желез -
пролиферирующий, нефункционирующий или атрофичный. Строма полипа
может быть клеточной, с малым количеством коллагеновых волокон
(железистый полип), или грубой, плотной, богатой коллагеновыми
волокнами (железисто – фиброзный полип).
К редким видам полипов относят аденоматозные полипы,
отличающиеся обилием железистой ткани, интенсивной пролиферацией
эпителия; фиброзные и аденомиоматозные полипы (строма последних,
кроме фиброзной ткани, содержит пучки гладких мышц). Плоскоклеточная
метаплазия встречается редко, главным образом в аденоматозных полипах.
Малигнизацию полипов, в том числе аденоматозных, наблюдают редко.
При исследовании соскоба слизистой оболочки тела матки не
ограничиваются диагнозом полипа. В нѐм должно быть отражено и
функционально-морфологическое состояние эндометрия.
В полипах могут развиваться гиперплазия эндометрия,
аденокарциномы, саркомы, однако малигнизация наблюдается редко.
Эндометриоз.
Патологический процесс, характеризующийся образованием
эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия.
Этиология и патогенез. Большое значение придают нарушениям
синтеза половых гормонов, обусловленным изменениями регуляции в
системе гипоталамус — гипофиз — яичники. Чаще выявляется
гиперэстрогения (абсолютная или относительная) с преобладанием эстрона и
эстрадиола, снижение функции желтого тела и гипофункция коры
надпочечников. Секреция гонадотропинов носит ациклический характер.
Отмечается значительное повышение уровня фолликулостимулирующего
гормона и снижение уровня лютеинизирующего гормона.
Важное значение имеют иммунные нарушения: дефицит T-лимфоцитов
различной степени выраженности, обнаруженный у женщин с
эндометриозом. Вследствие иммунологической недостаточности
мигрирующие эндометриальные клетки не элиминируются, а формируют
очаг эндометриоза.
Возникновению эндометриоза способствуют длительно протекающие
воспалительные заболевания половых органов, травмирование матки во
время оперативных вмешательств, сопровождающихся вскрытием ее
полости, выскабливания, ручное отделение плаценты, диатермокоагуляция.
Патологическая анатомия. По локализации выделяют два основных
варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз) и наружный.
Аденомиоз. В нормальной матке эндометрий четко отграничен от
миометрия. При аденомиозе фрагменты эндометрия обнаруживаются в
толще миометрия. Поражение может быть диффузным и очаговым. В
зависимости от его глубины и выраженности различают три степени
аденомиоза: 1 степень - эндометриальные железы с окружающей стромой
располагаются в подслизистом отделе миометрия; 2 степень - поражение
распространяется примерно до середины толщи миометрия; 3 степень -
поражение всей толщи стенки матки. Макроскопически стенка матки имеет
ячеистое строение с образованием синюшных "глазков" или ходов, из
которых выделяется кровь. Микроскопически в миометрии обнаруживаются
эндометриальные железы, окруженные стромой. Очаги аденомиоза могут
подвергаться циклическим превращениям, могут развиваться
гиперпластические изменения.
Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагментов
эндометрия в каких-либо тканях за пределами матки. Наиболее частой
локализацией являются яичники. Очаги эндометриоза имеют вид мелких
красных пятен на поверхности и в толще яичников или кистозных
образований (эндометриоидные кисты). Эндометриоидные кисты имеют
геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета
из-за накопления гемосидерина ("шоколадные" кисты). Кроме яичников
эндометриоз бывает в брюшине, кишечнике, мочевыводящих путях, легких, в
пупке, в рубцах после лапаротомий.
Эндометриоидные очаги сопровождаются асептическим воспалением в
окружающих тканях, главным образом, в клетчатке малого таза, в брюшине,
что приводит к развитию рубцово-спаечных процессов.
Рак тела матки.
Заболеваемость возрастает в пременопаузе, ему предшествуют
гиперпластические процессы в эндометрии.
Обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость
матки, реже - диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу
миометрия. Частая гистологическая форма - аденокарцинома, которая может
быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. Аденокарциноме,
наиболее часто встречающемуся гистологическому варианту, обычно
предшествует предраковое состояние — атипическая гиперплазия
эндометрия. Только те формы гиперплазии, которые сопровождаются
клеточной атипией, считаются предшественниками аденокарциномы
эндометрия. В процессе роста происходит распространение опухоли в
пределах эндометрия и миометрия. Затем наступает диссеминация и
метастазирование. Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и
имплантационные.
Лейомиома матки.
Доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани.
Относится к числу наиболее распространенных опухолей органов
репродуктивной системы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно
встречается у женщин старше 35 лет.
Этиология. Отмечена связь с заболеваниями и состояниями,
сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным
стимулятором роста миоматозных узлов.
Патологическая анатомия. Макроскопически определяются
единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные
от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого
строения, разного размера.
В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные,
субсерозные и интрамуральные лейомиомы. Субмукозные
лейомиомы являются источником маточных кровотечений. Узлы в области
внутреннего зева вызывают сокращения матки, что может привести к выходу
опухоли во влагалище (рождающийся миоматозный узел). Они быстро
подвергаются некрозу и инфицированию. Субсерозные лейомиомы связаны с
телом матки широким основанием, могут иметь тонкую ножку, тогда они
подвижны. Ножка часто подвергается перекруту, что приводит к
некротическим изменениям. Интерстициальная лейомиома растѐт внутри
самой стенки матки, в толще мышечного слоя.
Микроскопически лейомиома представлена пучками гладкомышечных
клеток, между которыми расположены соединительнотканные прослойки.
Опухоль с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой. В
лейомиомах часто развиваются вторичные изменения: гиалиноз, кальциноз,
некроз и кровоизлияния, кистозные изменения.
Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено-
и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно
осложненное течение беременности и родов.
Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладкомышечных
клеток. Растет интрамурально или экзофитно в полость матки. Узел
одиночный, мягкой консистенции, с нечеткими границами, очагами некроза
и кровоизлияниями. Микроскопически представлена пучками
гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и
формы. Характерна повышенная митотическая активность. Опухоль дает
гематогенные метастазы, часто рецидивирует.
Эндометрит.
Воспаление слизистой оболочки матки.
Этиология.
Острый эндометрит возникает после внутриматочных манипуляций -
абортов, выскабливаний, введения внутриматочных контрацептивов, а также
после родов. Вызывается различными микроорганизмами (стафилококки,
стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка).
Хронический эндометрит возникает вследствие неадекватного лечения
острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания
слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного
материала после кесарева сечения, внутриматочные контрацептивы. Часто
значение первичного возбудителя при хроническом воспалении
утрачивается, и главную роль играет вторичное инфицирование. Дисбиоз
(следствие побочного действия лекарств) и аутоинфекция условно-
патогенными микробами отягощают течение основного заболевания.
Классификация.
Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.
Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-
4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит
(инфицирование оболочек плода и жидкости).
По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить
на: 1) Катаральную форму (поражение поверхностных слоев слизистой
оболочки матки и выделение слизистого экссудата); 2) Катарально-гнойную
форму; 3) Гнойную форму; 3) Некротическую форму; 4) Гангренозную.
По морфологическим признакам: 1) Атрофический эндометрит -
наблюдается атрофия желез эндометрия, фиброз стромы, инфильтрация
лимфоидными элементами; 2) Кистозный эндометрит - сдавление протоков
желез фиброзной тканью, образование кистозных элементов в эндометрии; 3)
Гипертрофический эндометрит - характеризуется гипертрофией желез
эндометрия в результате хронического воспаления.
Патологическая анатомия.
При остром эндометрите слизистая оболочка покрывается гнойным или
гнилостным налетом серо-красного цвета. Воспалительный процесс может
распространяться на мышечный слой (эндомиометрит), а при тяжелом
течении поражается вся стенка матки (панметрит). Острая стадия
заболевания продолжается 8-10 дней и заканчивается, как правило,
выздоровлением. Иногда происходит генерализация процесса с развитием
осложнений (параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен
малого таза, сепсис) или воспаление переходит в хроническую форму.
При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического
катара слизистой оболочки матки со слизисто- гнойным или гнойным
отделяемым, иногда очень обильным (бели). Слизистая оболочка
полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых
преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий
желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном
течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой
оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками — атрофический
эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез
содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит). Если
слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается
гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом
дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой обо-
лочки матки труден.
Осложнения.
Метротромбофлебит (тромбоз тазовых вен) развивается через 2-3
недели от начала заболевания эндометритом.
Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. После
внедрения инфекционного возбудителя в параметрий образуется диффузный
воспалительный инфильтрат. При отсутствии лечения происходит нагноение
и переход в хроническое течение. При переходе на всю клетчатку
развивается пельвиоцеллюлит (воспаление клетчатки малого таза).
Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в
процесс вовлекаются листки брюшины.
Сальпингоофорит — воспалительный процесс в маточных трубах и
яичнике. Наиболее частые осложнения при несвоевременном лечении:
пиовар (гнойное воспаление яичника) и тубоовар (формирование единого
гнойного конгломерата из воспаленного яичника и маточной трубы).
В некоторых случаях возникает септический шок — угрожающее
жизни осложнение
Другими осложнениями являются бесплодие, нарушение
менструального цикла, выкидыши, внематочная беременность, спаечный
процесс в малом тазу.
Заболевания яичников.
Нормальная анатомия. Яичники выполняют две основные функции –
репродуктивную (образование яйцеклеток) и эндокринную (продукция
половых гормонов). Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым
лежит соединительнотканная белочная оболочка. В яичнике различают
корковое вещество и мозговое. В корковом веществе располагаются
фолликулы, находящиеся на разных стадиях зрелости. Фолликулы
располагаются среди фибробластоподобных клеток стромы (тека-ткань). До
овуляции эпителий фолликулов синтезирует эстрогены, после разрыва
эпителиальные клетки начинают продуцировать прогестерон. При этом они
увеличиваются в размерах, накапливают пигмент желтого цвета лютеин и
образуется желтое тело. На месте желтых тел после их обратного развития
формируется соединительнотканный рубец (белое тело). Мозговое вещество
яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные
кровеносные сосуды и нервы.
Классификация заболеваний яичников:
Воспалительные.
Кисты яичников.
Синдром поликистозных яичников.
Стромальная гиперплазия.
Опухоли яичников.
Воспалительные заболевания яичников.
Воспаление яичников – оофорит - всегда наблюдается одновременно с
сальпингитом. Макроскопически при остром воспалении яичник отечный и
полнокровный, а при хроническом на поверхности яичника формируются
спайки. Микроскопически при остром воспалении поверхностных отделах
яичника наблюдается инфильтрация лейкоцитами с образованием
микроабсцессов, при хроническом определяются также очаги фиброза.
Кисты яичников.
Различают фолликулярные кисты и кисты желтого тела. Атрезия
фолликулов может сопровождаться кистозным расширением его полости.
Если диаметр такого фолликула превышает 2,5-3см, то такие образования
называют фолликулярной кистой. Внутренняя поверхность фолликулярной
кисты светло-серая, гладкая, блестящая. Просвет кисты заполнен прозрачной
жидкостью. Изнутри стенка кисты выстлана слоем гранулезы, т.е.
фолликулярным эпителием. Стенка кисты желтого тела образована
лютеинезированными клетками желтого цвета.
Синдром поликистозных яичников.
Характеризуется наличием множества расширенных фолликулов и
фолликулярных кист. В крови у этих женщин повышен уровень мужских
гормонов, цикл у них ановуляторный (однофазный менструальный цикл, в
котором не происходит овуляции, вследствие чего желтое тело не
развивается), характерны дисфункциональные маточные кровотечения,
гиперплазия эндометрия, бесплодие, гирсутизм. Макроскопически яичники
увеличены в два раза и более. Поверхность их гладкая, блестящая, бело-
серая. Под белочной оболочкой определяются множественные мелкие кисты.
Микроскопически видна утолщенная белочная оболочка, под ней
располагаются многочисленные кистозно-атретичные фолликулы с
гиперплазией внутренней тека-ткани. Желтые тела отсутствуют.
Стромальная гиперплазия.
Характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией клеток
стромы яичников. Поражаются сразу оба яичника. Обычно стромальная
гиперплазия развивается у женщин с ожирением, с гипертонией и
нарушением толерантности к глюкозе. У пожилых женщин может протекать
бессимптомно, у молодых приводит к развитию эндометрия и
аденокарциномы эндометрия.
Опухоли яичника.
По гистогенезу различают следующие типы опухолей яичника:
1. Опухоли поверхностного эпителия.
2. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные).
3. Опухоли полового тяжа и стромы яичника.
4. Метастатические опухоли яичника.
1. Опухоли поверхностного эпителия.
Составляют 60 % всех новообразований яичников, а среди
злокачественных новообразований – 90 %. Развиваются они из эпителия
целома (целом в эмбриогенезе дает начало эпителию маточных труб,
эндометрию и эндоцервиксу).
В зависимости от варианта строения различают серозные, муцинозные и
эндометриоидные опухоли. Опухоль может иметь строение кисты -
цистоаденома. Может иметь вид фиброзного узла с включением железистых
структур - аденофиброма или сочетать кисты и участки фиброза –
цистоаденофиброма.
По степени зрелости выделяют опухоли: доброкачественные,
пограничные (пролиферирующие с низким потенциалом злокачественности),
злокачественные.
А. Серозные опухоли.
Доброкачественная серозная цистоаденома.
Эпителиальная доброкачественная опухоль яичника, чаще
односторонняя. Представляет собой кисту, иногда больших размеров, с
поверхности гладкая. На разрезе имеет белесоватый вид, состоит из одной
или нескольких кист, заполненных светлой прозрачной серозной жидкостью.
Кисты выстланы высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием (иногда
он напоминает трубный или цервикальный эпителий), встречаются
сосочковые его разрастания (папиллярная цистаденома).
Доброкачественная аденофиброма.
Построена из фиброзной ткани, в которой расположены мелкие кисты,
выстланные серозным эпителием.
Серозная цистаденокарцинома.
Эпителиальная злокачественная опухоль с многочисленными
сосочками на внутренней поверхности и инвазией солидных и железистых
структур атипического эпителия в стенку кисты и ткань яичника. Одна из
частых форм рака яичника. Преобладают сосочковые разрастания
анаплазированного эпителия, нередко возникают очаги солидного или
аденоматозного строения. Часто обнаруживаются псаммомные тельца –
округлые слоистые образования, содержащие соли кальция. Опухолевые
клетки прорастают стенку кисты, распространяются по ее поверхности и
переходят на брюшину.
Б. Муцинозные опухоли.
Муцинозная цистаденома (псевдомуцинозная кистома).
Доброкачественная эпителиальная опухоль, однокамерная или
многокамерная, обычно односторонняя. Она может достигать очень больших
размеров и массы (до 30 кг). Кисты выстланы высоким призматическим
эпителием, напоминающим эпителий кишки и секретирующим слизь
(мукоид); возможно образование сосочковых выростов эпителия в просвет
кисты (сосочковая муцинозная цистаденома). В некоторых случаях стенка
муцинозной кисты разрывается, ее содержимое изливается в брюшную
полость, развивается псевдомиксома брюшины. При этом возможна
имплантация клеток кисты по брюшине; в брюшной полости накапливается
большое количество выделяемой клетками слизи.
Муцинозная цистаденокарцинома (псевдомуцинозная
цисткарцинома - рак из псевдомуцинозной кисты).
Злокачественная муцинозная опухоль яичников, многокамерная
опухоль, содержащая кроме кист железистые, солидные, криброзные
структуры с кровоизлияниями и некрозом. Состоит из многослойных пластов
атипичных клеток, слизеобразующая функция которых снижается.
Опухолевая ткань прорастает за пределы капсулы с имлантацией и
размножением раковых клеток на брюшине.
В. Эндометриоидные опухоли.
Развиваются из поверхностного эпителия яичника или из очагов
эндометриоза. Большинство эндометриоидных опухолей являются
злокачественными (имеет сходство с аденокарциномой
эндометрия). Макроскопически - кистозная или кистозно-солидная.
2. Опухоли из зародышевых клеток.
А. Тератома.
Опухоль яичника смешанного строения, происходящая из
полипотентных эмбриональных клеток и включающая в себя производные
трех зародышевых листков. Содержит ткани, нетипичные для данного
органа: фрагменты многослойного плоского ороговевающего эпителия,
поперечно - полосатых мышц, костей, хрящей, нервной ткани и т. д. Иногда
выявляются зачатки органов и частей организма различной степени зрелости
(например, глазное яблоко, часть туловища или конечности). Опухоль может
выявляться в детском, подростковом и репродуктивном возрасте, реже
встречается у женщин в периоде менопаузы. Тератома может быть зрелой
или незрелой (тератобластома). Зрелые тератомы протекают
доброкачественно, незрелые – злокачественно. В отдельных случаях зрелые
тератомы яичника могут малигнизироваться.
Обычно зрелая тератома яичника представляет собой одиночный
узел неравномерной консистенции, покрытый плотной, гладкой и блестящей
фиброзной капсулой. Диаметр опухоли колеблется от 3-5 до 15 см. Под
капсулой находится однокамерная киста, стенки которой выстлана
кубическим или цилиндрическим эпителием. Многокамерные тератомы
яичника встречаются редко. Полость кисты заполнена густым беловатым
содержимым, в котором часто встречаются волосы, реже – зубы. При
проведении микроскопического исследования содержимого кисты обычно
выявляются производные экзодермы и мезодермы. В зрелых тератомах
яичников обнаруживаются элементы сальных желез, чешуйки эпителия,
участки дермы, нервные ганглии, нейроциты, мышечные волокна, участки
хряща, костей и соединительной ткани. Реже такие опухоли содержат
производные энтодермы: элементы железистой ткани, участки эпителия,
напоминающего эпителий бронхов, желудка и кишечника. Все ткани зрелой
тератомы яичника «созревают» согласно возрасту пациента и теряют
способность к прогрессирующему росту, что обусловливает
доброкачественное течение таких новообразований. Злокачественное
перерождение наблюдается редко.
В отличие от зрелых неоплазий, ткани незрелой тератомы яичника
сохраняют эмбриональное строение и обладают способностью к
бесконтрольной пролиферации. Незрелые тератомы яичника представляют
собой одиночные образования неравномерной консистенции с бугристой
поверхностью. На начальных стадиях имеют капсулу. В последующем
выявляется прорастание капсулы и близлежащих тканей. При
микроскопическом исследовании незрелой тератомы яичника, регионарных и
отдаленных метастазов обнаруживаются незрелые тканевые элементы,
являющиеся производными эктодермы, мезодермы и эндодермы. В ткани
образования выявляются очаги некроза.
Б. Дисгерминома.
Злокачественная герминогенная опухоль яичника, состоящая из
крупных клеток, похожих на зародышевые клетки примордиальных
фолликулов. Встречается редко у девочек и женщин, иногда развивается на
фоне инфантилизма. Макроскопически опухоль от нескольких сантиметров и
может заполнять всю полость малого таза, имея массу более 5 кг. Имеет вид
довольно плотного крупного узла, возникает чаще в одном яичнике; на
разрезе серая с очагами кровоизлияний. Построена из крупных клеток с
центрально расположенным ядром; они образуют альвеолярные скопления,
отграниченные прослойками соединительной ткани, содержащей множество
лимфоцитов. Опухоль рано метастазирует в лимфатические узлы.
Предполагают, что опухоль образуется из половых клеток зачатка мужской
половой железы, по гистологической структуре напоминая семиному яичка.
3. Опухоли полового тяжа и стромы яичника.
А. Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома).
Доброкачественная опухоль полового тяжа яичника, чаще
односторонняя, представляет собой узел с бугристой поверхностью, на
разрезе серо-желтая, с очагами кровоизлияний. Средний размер 12 см.
Источник опухолевого роста — гранулеза. Основной элемент опухоли -
мелкие округлые клетки, имеющие базофильное ядро и тонкий ободок
цитоплазмы. Клетки образуют трабекулярные или аденоматозные структуры.
Это гормонально-активная опухоль: в крови и моче находят высокое
содержание эстрогенов. Опухоль взрослого типа клинически проявляется
нарушениями менструального цикла, гирсутизмом (повышенное
оволосение), аменореей, железисто-кистозной гиперплазией эндометрия.
Опухоль ювенильного типа сопровождается признаками преждевременного
полового созревания девочек. Рецидивы опухоли после операции могут
возникать через 10 – 20 лет.
Гранулезоклеточная опухоль злокачественная (рак) сохраняет
способность к выработке эстрогенов, но клетки утрачивают свой
мономорфизм, становятся полиморфными. Встречаются комбинированные
(диморфные) гранулезотекаклеточные злокачественные опухоли.
Б. Текома.
Доброкачественная опухоль стромы полового тяжа яичника; нередко
односторонняя, достигает больших размеров, плотная, желтого цвета,
развивается из тека-клеток. Может обладать как эстрогенной, так и
андрогенной активностью. Чаще наблюдается в возрасте старше 50 лет.
Опухоль может быть гормонально-неактивной, тогда она по строению
напоминает фиброму, состоит из переплетающихся пучков веретенообразных
клеток. При гормонально-активной текоме опухолевые клетки накапливают
липиды, становятся округлыми, светлыми, напоминают эпителий. Они
располагаются диффузно или гнездами. Между опухолевыми клетками
появляется хорошо развитая сеть капилляров.
Гормонально-активная текома, продуцируя эстрогены, у девочек
проявляется преждевременным созреванием, у молодых женщин -
расстройством менструального цикла, у пожилых — метроррагией (нерегу-
лярные маточные кровотечения). Возможны гиперплазия и децидуальное
превращение слизистой оболочки матки.
Текома злокачественная — редко встречающаяся опухоль,
характеризуется клеточным атипизмом, построена из круглых,
веретенообразных и полиморфного вида клеток, напоминающих
саркоматозные. Гормональная активность проявляется редко.
В. Фиброма яичника.
Соединительнотканная, гормонально неактивная опухоль яичника
доброкачественной природы. Состоит из веретенообразных клеток и пучков
коллагеновых волокон. Белесоватое округлое или овоидное образование с
ровной или узловатой поверхностью, размером до 10–12 см. При наличии
псевдополостей консистенция фибромы яичника - плотно-эластичная, при
выраженном отеке - мягкая, при отложении солей кальция - твердая.
Опухоль, как правило, односторонняя и подвижная, так как имеет ножку.
Клинически себя не проявляет при небольших размерах. Симптоматика
фибромы яичника развивается при достижении опухолью значительных
размеров и проявляется асцитом, анемией, реже гидротораксом (синдром
Мейгса). Асцит возникает при выделении транссудата из опухоли в
брюшную полость. Гидроторакс обусловлен попаданием асцитической
жидкости через щели диафрагмы из брюшной полости в плевральную.
Г. Андробластома.
Гормонально активная опухоль. Состоит из клеток из клеток Сертоли и
Лейдига, входящих в состав мужского яичка. У женщин наблюдается
аменорея, гирсутизм, вирилизация. Опухоль может быть доброкачественной
и злокачественной.