Вы находитесь на странице: 1из 5

НейроСПИД: взгляд невролога

наблюдаемые у некоторых пациентов в нача- виде одного из компонентов антидепрессив-


ле терапии, совпадали по времени с отчетли- ного терапевтического воздействия, так и в
вым проявлением стимулирующего эффекта виде побочных эффектов. Таким образом, эс-
препарата. Это можно рассматривать, как вто- циталопрам является эффективным антидеп-
ричное фармакологическое действие антидеп- рессантом с благоприятным профилем пере-
рессанта, которое может реализоваться как в носимости [1].

ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамова Л. И., Олейчик И. В., Иванец Н. Н., и др. // Психиатр. и психофрмакотерапия. – 2007. – Т. 9, № 2. –
С. 48–53.
2. Банделоу Б., Зохар И., Холландер Е., и др. // Современная терапия психических расстройств. – 2012. –
Ч. 3. – № 2. – С. 38–44.
3. Бобров А. Е., Гомозова А. К. // Социальная и клиническая психиатрия. – 2010. – Т. 21, № 4. – С. 14–20.
4. Волель Б. А. Современные психофармакологические подходы в лечении обсессивно-компульсивных
расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2002. – № 3. – С. 104–106.
5. Джафари Н., Миллер Б., Шаров И. // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. – 2009. – № 7. –
С. 99–103.
6. Захарова К. В., Ахапкин Р. В. // Неврология. Психиатрия. – 2010. – № 26.
7. Капилетти С. Г., Цукарзи Э. Э., Мосолов С. Н. // Социальная и клиническая психиатрия. – 2008. – Т. 18,
№ 1. – С. 42–46.
8. Психиатрия: национальное руководство / Под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова
и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 100 с.
9. Тиганов А. С., Снежневский А. В., Орловская Д. Д. и др. Руководство по психиатрии. В 2-х / Под ред.
А. С. Тиганова. – М.: Медицина, 1999. – Т. 2. – 712 с.
10. Чуркин А. А., Мартюшов А. Н. Практическое руководство по использованию МКБ-10 в психиатрии и
наркологии. – М.: МегаПро, 2010. – 132 с.
11. Ястребов Д. В. Терапия обсессивных и тревожных расстройств у больных с непсихотическими форма-
ми шизофрении // Социальная и клиническая психиатрия. – 2012. – № 3. – С. 65–72.
12. Cipriani А., Furukawa T., Salanti G., et al. // Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation
antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis // The lancet. – Vol. 373, Is. 9665. – P. 746-758.
13. Lisa L. von Moltke, David J. Greenblatt, Gina M. Giancarlo, et al. // Drag Metab Dispos. – 2001. – № 29. –
Р. 1102–1109.
14. Mathews C. A. Phenomenology of obsessive-compulsive disorder // Oxford handbook of anxiety and related
disorders / M. M. Antony, M. B. Stein (еd.). – Oxford: Univ. Press, 2009. – Р. 56–64.
15. Owens M. J., Knight D. L., Nemeroff C. B. // Biol. Ps. – 2001. – № 50. – Р. 345–350.
16. Rash A., Bose A. // Психиатр. и психофармакотерапия. – 2005. – Т. 7, № 6. – Р. 356–363.
17. Rasmussen S. A., Eisen J. L. // J. Clin. Psychiatry. – 1994. – Vol. 55, Supрl. 10. – P. 5–10.
18. Weissman M. M., Bland R. C., Canino G. J., et al. The cross national epidemiology of obsessive-compulsive
disorder // J. Clin. Psychiatry. – 1994. – Vol. 55, Suppl. 3. – P. 5–10.
19. Hollander E., Benzaquen S. Focus on obsessive compulsive spectrum disorders. – Amsterdam, 1997. – Р. 33–44.

НЕЙРОСПИД: ВЗГЛЯД НЕВРОЛОГА

Я. Х. Бабушкин, О. В. Курушина, Н. В. Матохина


Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики
Цель данной статьи восполнить недостаток Клинические неврологические проявления
информации у врачей общей практики, инфекцио- имеют 70 % ВИЧ-инфицированных больных.
нистов и особенно неврологов, по одной из важней- Этот процент поражения нервной системы
ших современных проблем медицины СПИДу и, в увеличивается до 90 % при патоморфологи-

43
частности, по основным вопросам касающим- ческом исследовании умерших от СПИДа.
ся поражения нервной системы при нём. Нервная система может поражаться на всех
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК № 2 (50) 2013 Том 7

стадиях этой болезни и все, без исключения, преобладающим на подкорковом уровне, явля-
ее отделы могут быть вовлечены в патологи- ющимся следствием многоочагового гиганток-
ческий процесс. В связи с тем, что у 45 % леточного энцефалита и прогрессирующей диф-
больных неврологические симптомы являют- фузной лейкоэнцефалопатии.
ся начальными проявлениями СПИДа, то прак- Для клиники ВИЧ-ассоциированной демен-
тический врач-невролог нередко первым встре- ции характерна триада синдромов: интеллек-
чается с ВИЧ-инфицированным пациентом. туально-мнестические расстройства, измене-
Таким образом, знание клинических особен- ние поведения и двигательные нарушения, ко-
ностей и тактики лечения нейроСПИДа стано- торые развиваются постепенно. Первыми при-
вится актуальным для врачей-неврологов. знаками постепенно развивающейся деменции
Этиология и патогенез. Вирус СПИДа обычно являются забывчивость, ослабление
был описан в 1983 г. одновременно во Франции концентрации внимания, затруднения при счё-
(в институте им. Л. Пастера) и в США (в ла- те и чтении, эмоционально-поведенческие на-
боратории Р. Галло). Этот вирус относится к рушения, реактивная депрессия, апатия, затор-
семейству ретровирусов, к подсемейству лен- моженность, которые в дальнейшем нараста-
тивирусов. ют. Параллельно усиливаются и двигательные
Основные пути проникновения ВИЧ в мозг расстройства (глазодвигательные нарушения,
и ликвор – гематогенный, периневральный и паркинсонизм, пирамидные парезы, атаксия,
через цели между клетками эндотелия капил- иногда эпилептические припадки).
ляров. В цереброспинальной жидкости более чем
Формы нейроСПИДа. Неврологические про- в 1/3 случаев обнаруживается небольшой лим-
явления СПИДа подразделяются на первичные фоцитарный плеоцитоз, незначительное повы-
и вторичные. Первичные связаны с прямым шение белка. При КТ выявляется диффузная
повреждающим действием вируса, аутоиммун- атрофия головного мозга, мультифокальные
ными процессами, нейротоксическим действи- очаговые изменения гиперинтенсивные, без
ем лекарственной терапии. Симптомы первич- масс-эффекта и не накапливающие контраст-
ного (прямого) поражения нервной системы при ное вещество, то есть вторичная демиелини-
ВИЧ-инфекции подразделяются на поражение зация (в отличии от первичной при рассеянном
центральной нервной системы и поражения пе- склерозе).
риферической нервной системы. ВИЧ-ассоциированная миелопатия.
Поражение ЦНС. ВИЧ-ассоциированный Эта форма встречается у 20 % больных, чаще
познавательно-двигательный комплекс. Этот на развёрнутых стадиях СПИДа. Характери-
комплекс включает в себя три формы или за- зуется образованием полостей – вакуолей, по-
болевания: этому эта форма поражения спинного мозга
1) ВИЧ-ассоциированную деменцию имеет ещё название вакуольная миелопатия.
(ВИЧ-энцефалопатию); В клинике преобладают двигательные рас-
2) ВИЧ-ассоциированную миелопатию; стройства, более выраженные в нижних конеч-
3) ВИЧ-ассоциированные минимальные по- ностях, нарушения функции тазовых органов до
знавательно-двигательные расстройства. недержания. Часто выявляются и расстрой-
ВИЧ-ассоциированная деменция ства познавательной деятельности, но слабость
(ВИЧ-энцефалопатия, СПИД-Д). Это самая в ногах и нарушение ходьбы преобладают в
частая форма первичного поражения нервной клинической практике. Миелопатия носит не
системы. Она наблюдается у 60 % больных столько сегментарный, сколько диффузный ха-
СПИДом. В настоящее время в эпоху высоко- рактер, поэтому обычно не удается выявить
активной антиретровирусной терапии отмеча- уровень двигательных и чувствительных рас-
ется снижение частоты этой формы СПИДа. стройств. Характерно отсутствие болевого
В 25 % случаев она наблюдается в качестве синдрома. ВИЧ-миелопатия может длительно
первичного проявления СПИДа, то есть до на- имитировать миелит, спинальную форму рас-
чала его других клинических симптомов. При сеянного склероза, интрамедуллярную опухоль,
этой форме первично поражается белое веще- спондилогенную миелопатию, фуникулярный

44 ство больших полушарий процессом воспали-


тельного и демиелинизирующего характера,
миелоз и др. Заболевание медленно прогрес-
сирует без лихорадки.
НейроСПИД: взгляд невролога

В ликворе обнаруживается плеоцитоз, по- палительных демиелинизирующих полинейро-


вышение содержания белка, возможно выяв- патий, невропатии черепных нервов.
ление СПИДа. При магнитно-резонансной то- В любой стадии ВИЧ-инфекции может на-
мографии выявляется атрофия спинного моз- блюдаться подострый миопатический синдром.
га, чаще на уровне грудного отдела позвоноч- Этот синдром характеризуется подострым
ника. развитием проксимальной мышечной слабос-
ВИЧ-ассоциированные минимальные позна- ти и мышечными болями, повышением утом-
вательно-двигательные расстройства. Данные ляемости мышц и повышением уровня креа-
расстройства имеются практически у всех тинкинизы в сыворотке. В диагностике исполь-
больных с СПИДом. Клинические проявления зуется ЭМГ и биопсия мышц.
такие же как при ВИЧ-деменции, но интеллек- Васкулярный нейроСПИД. В части слу-
туально-мнестические, эмоционально-поведен- чаев нейроСПИДа возможно развитие вирус-
ческие и двигательные расстройства в значи- индуцированного васкулита головного и спин-
тельно меньшей степени выраженности. Ког- ного мозга. Поэтому у 20 % больных развива-
нитивные нарушения могут выявляться толь- ется ишемический инсульт. Для ишемическо-
ко с помощью специальных нейропсихологи- го инсульта, обусловленного нейроСПИДом,
ческих тестов. характерно волнообразное течение и предше-
Эта форма специально выделена в отдель- ствующие транзиторные ишемические атаки.
ную для выявления наиболее ранних стадий При установлении причины инсульта у моло-
ВИЧ-инфекции. дых больных (до 45 лет) врачу нужно помнить,
ВИЧ-ассоциированный острый асеп- что ОНМК у лиц молодого возраста больных
тический менингит и менингоэнцефалит. СПИДом в 40 раз выше, чем в общей популя-
Практически все ВИЧ-инфицированные пере- ции лиц того же возраста.
носят острый асептический менингит. Этот Вторичные поражения нервной систе-
менингит возникает сразу после инфицирова- мы у больных СПИДом.
ния и обусловлен аутоиммунными реакциями, Наиболее важными из этой группы заболе-
как ответ на антигены вируса. Серозный ме- ваний являются: прогрессирующая мультифо-
нингит клинически протекает в виде умеренно кальная лейкоэнцефалопатия, церебральный
выраженного общемозгового и менингиально- токсоплазмоз, криптококковые менингиты, эн-
го синдромов, иногда с поражением черепных цефалиты и полирадикулоневриты, вызванные
нервов и транзиторной энцефалопатией. Все эти вирусом герпеса и цитомегаловирусом.
клинические симптомы обычно исчезают са- Прогрессирующая мультифокальная лейко-
мостоятельно в течение 1–4 недель. В ЦСЖ энцефалопатия (ПМЛ). Это заболевание вызы-
небольшой, но стойкий плеоцитоз и умеренное вается паповирусом JC, имеющегося у 70 %
повышение белка. Возможно определение людей, реактивирующимся при иммунносупрес-
ВИЧ и антител к нему в ликворе, даже при от- сии. Оно развивается у 10 % больных СПИДом.
сутствии их в крови. Поскольку эта форма за- ПМЛ – демиелинизирующее заболевание, бы-
болевания самокупирующаяся, то она нужда- стро прогрессирует и без высокоактивной ан-
ется только в симптоматической терапии. тиретровирусной терапии почти всегда приво-
ВИЧ-ассоциированные поражения пе- дит к смерти в течение 6–9 месяцев. Клини-
риферической нервной системы. ческими симптомами многоочагового пораже-
У больных СПИДом часто бывают поли- ния белого вещества головного мозга являют-
нейропатии в виде подострой мультифокальной ся: нарастающее снижение интеллекта, нару-
множественной полинейропатии или множе- шение речи, атаксия, гиперкинезы, чувстви-
ственных невритов с преимущественным по- тельные и двигательные нарушения, гемипа-
ражением нижних конечностей. Среди полиней- резы, эпилептические припадки.
ропатий при ВИЧ инфекции преобладает дис- ЦСЖ: умеренный плеоцитоз, повышенное
тальная сенсорная полинейропатия. Чувстви- содержание белка. Выявление ДНК вируса JC
тельные нарушения представлены жжением, в ЦСЖ методом полимеразной цепной реак-
парестезиями, дизестезиями в области свода ции (ПЦР) является специфическим для диаг-
стопы и пальцев ног. Реже наблюдаются мо-
торные, по типу острых или хронических вос-
ностики ПМЛ. МРТ при ПМЛ лучше, чем КТ
выявляет множественные очаги пониженной 45
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК № 2 (50) 2013 Том 7

плотности в субкортикальном белом веществе, цефаломиелиты. В диагностике помогает на-


без формирования масс – эффекта или отека. личие высоких титров антител к вирусу герпе-
Токсоплазмозный энцефалит. Токсоп- са в крови и ликворе. При КТ и МРТ выявля-
лазмозный энцефалит является одной из наи- ются гиперинтенсивных сигналов на Т2- ВИ в
более частых причин церебральных поражений области височных долей и нижних лобных из-
при СПИДе. Протекает с очаговыми или диф- вилин. Однако достоверный диагноз установить
фузными поражениями. Специфических клини- можно лишь при биопсии мозга.
ческих симптомов этого энцефалита нет. Наи- Цитомегаловирусная инфекция. Вызы-
более распространенными из них являются вает тяжёлую мультифокальную полирадику-
головная боль, лихорадка и спутанность созна- лоневропатию, практически не поддающуюся
ния. Обычно мозговые поражения сочетают- лечению. Этот синдром обычно сочетается с
ся с поражением органа зрения в форме очаго- другими проявлениями, инфекциями, пневмо-
вого некротизирующего хориоретинита. ниями, колитами и др.
В связи с отсутствием патогномоничных Менингоэнцефалит протекает агрессивно,
симптомов, в диагностике токсоплазмозного начинается остро, с сильной головной боли,
энцефалита решающее значение имеет выяв- менингеального синдрома. Вскоре нарушает-
ление ДНК возбудителя в ликворе с помощью ся сознание и больной впадает в кому. Леталь-
ПЦР и при КТ и МРТ головного мозга нахож- ный исход наступает через месяц от начала
дение множественных узелковых или кольце- энцефалита.
видных очагов с периферическим отёком, Наиболее достоверным критерием актив-
обычно расположенных в области базальных ной цитомегаловирусной инфекции является
ганглиев и больших полушарий в кортикомедул- наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой или сред-
лярном стыке. ней концентрации, а также длительное нахож-
Криптококковый менингит. Криптокок- дение антител к ЦМВ.
ковый менингит занимает третье место среди Опухолевые поражения нервной систе-
причин поражения нервной системы больных мы. Представлены первичной лимфомой (он-
СПИДОм, уступая лишь ВИЧ-энцефалопатии когенное действие ВИЧ) и саркомой Капоши
и токсоплазмозному энцефалиту. Вызывается (в результате иммуносупрессии).
грибком Cryptococcus neoformans. Невроло- Первичная лимфома мозга. Обнаружива-
гическая симптоматика в виде общемозговых ется у 5 % больных СПИДом. Относится к
и менингеальных симптомов появляются в опухолям кроветворной ткани. Первичная лим-
более поздний период. Перед этим долгое вре- фома – это специфическое для СПИДа пора-
мя могут наблюдаться неспецифические сим- жение. Лимфомы мозга всегда сопровождают-
птомы, такие как лихорадка до 38, снижение ся синдромом компрессии и протекает злока-
веса, утомляемость. чественно.
В ЦСЖ характерно повышение белка, уме- При КТ и МРТ головного мозга выявляет-
ренный лимфоцитирный плеоцитоз, не более 200 ся объемное образование с перифокальным
в 1 мм3. Диагноз устанавливается при посеве отеком с масс-эффектом. Лимфома ЦНС под-
ликвора на криптококк. Экспресс-метод (по- дается агрессивной радиационной терапии, без
становка диагноза в течение двух часов) – которой смерть больного может наступить в
микроскопия осадка ЦСЖ смешанного с кап- течение 2 недель.
лей туши выявляют дрожжевые бескапсуль- ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОСПИДА. Лечение
ные клетки (абсолютный метод). Высокую нейроСПИДа включает антиретровирусную
специфичность (75–99 %) имеют серологичес- терапию (АРТ) и иммунотерапию.
кие методы, выявляющие в ЦСЖ криптокок- АРТ: проведены клинические испытания
ковые антитела. нескольких десятков препаратов с противови-
Герпетический энцефалит. Это одно из русным эффектом для лечения ВИЧ-инфек-
наиболее тяжелых поражений нервной систе- ции. Наиболее известен из них ретровир (зи-
мы при вторичном нейроСПИДе. У больных довудин), дагоцин. Имеется доказанный его
СПИДом Herpes Siplex и Varicella Zoster вы- вирусостатический эффект. Начальная его доза

46 зывают тяжёлые чаще диффузные, чем оча-


говые энцефалиты, менингоэнцефалиты и эн-
для больных среднего веса по 200 мг каждые
4 часа. Курс проводится в течение 2–3 месяцев.
НейроСПИД: взгляд невролога

В настоящее время ретровир остается един- пия позволяет немного задержать прогресси-
ственным формально разрешенным препара- рование заболевания.
том для лечения СПИДа, в том числе и нейро- При первичном нейроСПИДе проведение
СПИДа. Так как этот препарат имеет много АРТ (особенно раннее ее начало) дает хоро-
серьезных побочных осложнений, то сейчас ший эффект, задерживая развитие патологи-
идет поиск других нуклеозидных производных. ческого процесса. Однако не менее важна и
В последние годы все большее значение при- симптоматическая терапия. В частности,
даётся при АРТ побочным ее эффектам и, в ча- можно использовать мягкие ноотропы (адап-
стности, воспалительному синдрому восстанов- тол, фенотропил, цераксон и др.) при лечении
ления иммунитета (IRIS). Клинические прояв- ВИЧ-энцефалопатии.
ления этого синдрома наблюдаются не только При лечении проявлений васкулярной фор-
при оппортунистичеких инфекциях (о чем было мы нейроСПИДа рекомендуется использова-
известно раннее), но и без лежащих в основе ние мягких антикоагулянтов и трентала. При
вторичных инфекций. Большинство научных полинейропатиях – мильгамму, нуклео-ЦМВ,
работ анализировавших АРТ и ее осложнения цераксон.
говорят о том, что ВИЧ-инфекцию надо начи- При лечении вторичного нейроСПИДа кро-
нать лечить специфическими препаратами как ме АРТ обязательно применение специфичес-
можно раньше. Однако когда имеется оппорту- кой терапии против оппортунистических ин-
нистическая инфекция задержка начала АРТ фекций.
является целесообразной и ее лучше проводить В заключении считаем нужным поддержать
после лечения вторичных инфекций. предложение ряда ученых-медиков и практи-
Для коррекции иммунодефицита использу- ческих врачей о необходимости введения спе-
ют различные иммуностимуляторы. Среди них циального курса занятий по СПИДу и нейро-
цитокины (- и -интерфероны, интерлейкины СПИДу для врачей-курсантов разных специ-
и др), иммуноглобулины, гемопоэтические фак- альностей, а также ввести его в программу до-
торы роста. Восстановительная иммунотера- и последипломного обучения.

ЛИТЕРАТУРА
1. Евтушенко С. К., Деревянко И. Н. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфициро-
ванных лиц при первичном и вторичном нейроСПИДе. – Донецк, 2001. – 36 с.
2. Мазус А. И., Левин И. И. Виноградов Д. Л. и др. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции // Клини-
ческая медицина. – 2009. – № 10. – С. 59–60.
3. Покровский В. И., Лобзин Ю. В., Волжанин В. М. и др. Инфекции нервной системы с прогредиентным
течением. – СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2007. – 264 с. – (Серия «Актуальные инфекции»).
4. Покровский В. В. ВИЧ-инфекция и СПИД. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 116.
5. Яковлев Н. А., Жулев Н. М., Слюсарь Т. А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфек-
ции/СПИДе. – М.: МИА, 2005. – С. 278.
6. Antinori A., Arendt G., Becker J. T., et al. // Neurology. – 2007. – № 69 (18). – Р. 1789–1799.
7. French M. A. // Clin Infect Dis. – 2009. – № 48 (1). – Р. 101–107.
8. Gandhi N. S., Moxley R. T., Creighton J., et al. // HIV. – 2010. – № 4 (3). – Р. 371–379.
9. Heaton R. K., Franklin D. R., Ellis R. J., et al. // Neurology. – 2010. – № 75 (23). – Р. 2087–2096.
10. Stivens L., Lynm C. // JAMA. – 2006. – № 296. – Р. 892.

47