Вы находитесь на странице: 1из 12

Острая почечная недостаточность (ОПН) —

неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой


транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций
почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим
преимущественным повреждением канальцев и отеком
интерстициальной ткани. Синдром проявляется нарастающей
азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным
метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению
воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется
соотношением между степенями вовлечения в патологический
процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.

Этиология ОПН
Период новорожденности:

1. Гипоксии при асфиксии новорожденных, пневмопатиях,


синдроме персистирующего фетального кровообращения.

2. Генерализованная бактериальная интра- и постнатальная


инфекция.

3. Генерализованная внутриутробная инфекция (микоплазма).

4. Тромбоз почечных сосудов.

Классификация причин острой олигурии у детей.


Преренальные причины вызывающие острую гиповолемию,
артериальную гипотензию, компенсаторную централизацию
кровообращения с резким нарушением почечного кровотока: шок
травматический, инфекционный, постгеморрагический; острая
дегидратация при ожогах, истощающих поносах, реже — при
неукротимой рвоте и передозировке диуретиков; уменьшение
сердечного оттока при сердечной недостаточности.
Ренальные причины
Обусловливающие непосредственное повреждение нефрона: острое
нарушение почечной гемодинамики при своевременно не
ликвидированных нарушениях центрального и периферического
кровообращения; острая внутрисосудистая блокада почечного
кровотока; острое повреждение тубулоинтерстициальной ткани
почек.
Постренальные причины
Затрудняющие отток мочи: камни, закупорка кристаллами
сульфаниламидов и мочевой кислоты, сгустками крови, опухолевой
тканью, а также инфравезикальная обструкция при клапанах шейки
мочевого пузыря.

В отличие от взрослых, у детей постренальная олигурия


встречается крайне редко (менее 1 % от всех случаев развития
олигурии). В генезе острой олигурии на фоне обструктивной
уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и
повышению внутрилоханочного и внутриканальцевого давления.
Вторичный пиелонефрит усугубляет функциональные расстройства
и может быть причиной декомпенсации.

Помимо этиологического подхода к классификации олигурий,


целесообразно сниженный диурез подразделять в зависимости от
того, какую фазу собственно ОПН он сопровождает.

В развитии ОПН можно выделить 2 фазы:

начальную, или фазу острой олигурии


(функциональную почечную недостаточность, преданурическую
стадию ОПН), при которой ишемия, токсины, обструктивная
уропатия запускают механизмы, приводящие к повреждению
нефрона, преимущественно его канальцевого аппарата;
фазу органических повреждений нефрона
когда олигоанурия поддерживается анатомическими изменениями.

Эта периодизация позволяет разработать комплекс лечебно-


тактических мероприятий, при которых в I фазу необходимо
предупреждать повреждение нефрона и во II фазу обеспечить
поддерживающую терапию, дающую возможность ребенку дожить
до начальных репаративных процессов в почке.

Наиболее частой причиной функциональной почечной


недостаточности у детей являются острые расстройства
гемодинамики, обусловленные гиповолемией, снижением
артериального давления, компенсаторной централизацией
кровообращения с последующим снижением почечного кровотока
(ПК).

Предполагают также, что ишемия почек играет определенную роль


в начальной фазе нефротоксической и гемоглобинурийной ОПН,
поскольку сниженный почечный кровоток был обнаружен в
большинстве экспериментальных исследований.

Критерии почечной
недостаточности у
новорожденных с
олигурией
Дифференциальные диагностические критерии почечной
недостаточности у новорожденных с олигурией
(по Р.Метью, 1980)

Показатель Вид почечной недостаточности


ОПН ФПН
Осмолярность мочи (мОсм/л) <400 >400
Концентрационный коэффициент (кк) натрия 0,4-0,3 0,2-0,3
КК мочевины 5-6 29-30
КК креатинина 9-10 29-30
Индекс почечной недостаточности (ИПН) 11-12 1-1,5
Индекс экскреции натрия (Э Na%) 4-5 6-20
КК - соотношение концентрации ионов натрия и азотистых продуктов в крови и
моче
Э Na% = (Концентрация Na в моче / концентрация Na в плазме) / (Концентращя
креатинина в моче / концентрация креатинина в крови)
ИПН = Концентрация Na в моче / (Концентрация креатинина в моче /
концентрация креатинина в плазме)
Все концентрации в ммоль/л
Ренальная и
преренальная почечная
недостаточность у
новорожденных
Б.В.Гойтсман, Р.П.Веннберг, 1996)
 

Признак Преренальная Ренальная


Осмолярность мочи (мОсм/кгН2O) >400 <400
Фракция выводимого натрия (UNa x <3%* >3%*
Skr)/(S Na x Ukr) x100
U Na - концентрация натрия в моче
Skr - концентрация креатинина в плазме
Ukr - концентрация креатинина в моче
S Na - концентрация натрия в плазме
* - у новорожденных старше 32 недель гестации

Минимальный диурез у детей, свидетельствующий об олигурии

(по J. Black, 1979)

Виды диуреза
Возраст
суточный, часовой, часовой на кг массы тела,
мл мл/ч мл/(кг-ч)

10 дней 80 3,5 1,0

2 мес 140 6,0 1,25

1 год 140 6,0 0,6


4 года 210 8,5 0,5

7 лет 250 10,0 0,45


0,4
14 » 420 17,0

Острая олигурия
Наиболее манифестным клиническим проявлением
недостаточности функции почек является олигурия, под которой
понимают снижение диуреза менее 1/4-1/3 возрастного
объемаОстрая олигурия и ОПН — не синонимы. Больные с острой
олигурией не обязательно имеют органические повреждения почек,
так как снижение суточного объема мочи является
физиологической реакцией почек на дегидратацию, артериальную
гипотензию, гиповолемию и др. В этих случаях принято говорить о
функциональной почечной недостаточности (ФПН). Требует также
обсуждения термин «преданурическая стадия острой почечной
недостаточности», широко распространенный в отечественных
классификациях течения этого патологического синдрома. С нашей
точки зрения, острая олигурия, которая сопровождает
преданурическую стадию ОПН, является синонимом
функциональной почечной недостаточности. Только тогда, когда
вследствие функциональных нарушений изменяется паренхима
почек, олигурия отражает развитие ОПН. Отсюда задачей врача в
каждом конкретном случае является дифференциация олигурии и
ОПН. Четкое терминологическое определение сущности данного
состояния чрезвычайно важно, так как от этого зависит не только
выбор лечебно-тактических мероприятий, но и прогноз.

Патогенез нарушений почечного кровотока в начальной


фазе ОПН (фазе острой олигурии).
Ишемия почечной ткани, приводящая к органическим изменениям
нефрона, является результатом взаимодействия расстройств как
центральной, так и внутрипочечной гемодинамики.

В норме в организме существует ауторегуляция почечного


кровотока, поддерживающая его постоянство при достаточно
широких колебаниях системного артериального давления: от 80 до
160 мм рт. ст. Эта ауторегуляция обеспечивает низкое внутри
почечное сосудистое сопротивление при артериальной
гипертензии. В результате поддерживается адекватный кровоток.
Регуляция этих процессов, вероятно, осуществляется при
взаимодействии ренин-ангиотензиновой и простагландиновой
систем. Взаимодействие осуществляется на уровне macula densa и
юкстамедуллярного аппарата с последующим изменением
сосудистого сопротивления афферентных и, в меньшей степени,
выносящих клубочковых артериол.

Ауторегуляция нарушается при запредельной (ниже 60 мм рт. ст.)


артериальной гипотензии и чрезмерном спазме почечных сосудов,
обусловленном дисбалансом между сосудосуживающими и
сосудорасширяющими влияниями, наблюдающимися при шоке,
обезвоживании, стрессе.

В результате падения центральной гимодинамики снижается


почечный кровоток с шунтированием крови на уровне кортико-
медуллярной зоны сосудов, ишемизацией и гипоксией коркового
слоя почек. Чрезмерное поступление крови в мозговой слой
сопровождается замедлением кровотока. Прямые сосуды
переполняются не только вследствие шунтирования крови, но и из-
за нарушения ее реологических свойств (сладж-синдром). Это
изменяет отток крови из юкстамедуллярных клубочков.
Роль системы ренин—ангиотензин II

Значительную роль в поддержании ишемии коркового вещества


отводят системе ренин—ангиотензин II. Ангиотензин II (AT II)
уменьшает почечный кровоток при ОПН посредством канальцево-
клубочкового механизма обратной связи. Согласно этой точке
зрения, нарушение канальцевой реабсорбции выявляется уже в
начальной фазе ОПН, что приводит к увеличенному поступлению
жидкости к macula densa, усиливает продукцию ренина, который
стимулирует образование АТII. В дальнейшем ATII вызывает
снижение скорости клубочковой фильтрации путем повышения
тонуса эфферентных артериол, в результате чего до нормы
снижается поступление жидкости к macula densa. Снижение
кровотока в корковом слое и переполнение кровью мозгового
вещества в значительной степени усиливают гипоксию нефрона, а
также отек интерстиция.
Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы

Вместе с тем недавние опыты по использованию блокаторов


действия ренин-ангиотензиновой системы не подтвердили
важность снижения активности ренина в защите при ОПН. Ни
биологически активная иммунизация против ренина, ни активная,
ни пассивная иммунизация против ангиотензина II, ни назначение
ингибитора ангиотензина II не защищали от возникновения ОПН.
Эффект может быть непрямым — через перестройку мышечного
тонуса почечных сосудов. Длительная нагрузка натрия хлоридом
уменьшает почечное сопротивление, что в какой-то мере может
быть защитным механизмом при возникновении ОПН. В
экспериментальных работах удалось доказать высокую
чувствительность почечных сосудов к различным гуморальным
воздействиям. Установлен антидиуретический эффект
вазопрессина, адреналина, гистамина, серотонина и других аминов,
причем механизм этого действия во многих случаях не ясен.
Следует заметить, что в патогенезе ОПН необходимо учитывать
значение различных биологически активных веществ, а не какого-
то одного из них. В последние годы в регуляции почечного
кровотока ведущую роль отводят простагландинам. В коре почек
синтезируются ПГЕ2 и простациклин, которые влияют на уровень
ренина, сосудистое сопротивление почек и вторично — на
клубочковую фильтрацию. В мозговом веществе почек продукты
распада ПГЕ2 повышают экскрецию воды и солей за счет прямой
блокады реабсорбции натрия и воды с одновременным
увеличением кровотока в мозговом веществе почек из-за
расширения его сосудов. Простагландины одновременно
ингибируют действие АДГ на собирательные трубочки. Действие
простагландинов проявляется только на фоне уменьшения
эффективного кровотока в почке. ПГЕ2 относительно больше
повышает экскрецию натрия хлорида, чем почечный кровоток.
Фармакологический эффект маннитола и лазикса, по-видимому,
обусловлен их влиянием на синтез ПГЕ2.
Роль тромбоксана А2

В генезе спазма почечных сосудов большая роль также


принадлежит воздействию такого метаболита арахидоновой
кислоты, как тромбоксан А2.

Помимо представления об активном сужении прегломерулярных


сосудов, была выдвинута гипотеза «no reflow». Считают, что
острый отек и набухание клеток увеличивают реноваскулярное
сопротивление чисто механическим способом. При
морфометрических исследованиях было обнаружено увеличение
эндотелиальных и интерстициальных клеток сосудов почек крыс с
постишемической почечной недостаточностью. Это набухание,
полностью устранялось, когда животным вводили гипертонический
маннитол. Значительное нарушение реноваскулярного наполнения
в течение первых нескольких часов выявлялось после снятия
зажима с почечной артерии. Дефект наполнения исчезал в течение
24 ч. При измерении в серии опытов почечного кортикального
кровотока у крыс, подвергнутых различной степени почечной
ишемии, было установлено, что кровоток возвращается к почти
нормальному уровню в течение нескольких часов после того, как
сосуд освобождали от зажима. Проксимальное тубулярное
гидростатическое давление приближалось к нормальному
фильтрационному давлению в течение нескольких часов после
снятия зажима с почечной артерии. Ясно, что набухание
эндотелиальных клеток не снижало значительно капиллярное
давление в клубочках. Клеточному набуханию отводят большую
роль в уменьшении почечного кровотока при ОПН; ишемия почек
приводит к нарушению регуляции объема клеток почечных
сосудов. Развивающееся при этом увеличение эндотелиальных
клеток способствует, в свою очередь, дальнейшему снижению
почечного кровотока, поддерживая почечную ишемию. Независимо
от факторов, обусловливающих острую ишемию почек, ее развитие
ведет к гипоксическому повреждению базальных мембран
канальцев и к усилению реабсорбции интерстициальной жидкости.
Этому способствуют, кроме того, разрывы канальцев.

Развивается картина очагового повреждения канальцев. Описанные


изменения, наряду с расстройством дренажной функции
лимфатической системы почки и отеком интерстициальной ткани,
нарушают как образование, так и продвижение мочи к
собирательным трубочкам, следствием чего является развитие
анурии. Процесс переходит во II фазу развития ОПН.
Внутрипочечное нарушение гемодинамики

Внутрипочечное нарушение гемодинамики, как правило, является


следствием расстройства системного кровообращения при шоке
любой этиологии или остро возникающей гипоксии или
гиперкапнии. Для развития органических изменений необходимо,
чтобы эти повреждающие факторы достигли критических величин
и были пролонгированы во времени (централизация
кровообращения более 4 ч; артериальная гипотензия ниже 60 мм рт.
ст. — продолжительностью более 2 ч; содержание кислорода менее
50 мм рт. ст. или рСО2 более 90 мм рт. ст. — свыше 8—12 ч).
Временные промежутки выделены условно, так как на их
продолжительность влияет начатая терапия или присоединение
дополнительных усугубляющих факторов.
Первичная внутрисосудистая блокада кровотока

Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне


диссеминированного внутрисосудистого свертывания у детей
характерна для первичного или вторичного гемолитико-
уремического синдрома (ГУС) и реже встречается при
геморрагической лихорадке с почечным синдромом, системной
красной волчанке, болезни Мошкович (врожденная или
приобретенная простациклиновая недостаточность) .

Основой ГУС является диссеминированное внутрисосудистое


свертывание, протекающее по типу экспериментального феномена
Санарелли—Швартцманна [Папаян А. В., 1974]. Подтверждением
данной концепции служат обычно возникающий при нем
геморрагический синдром, обусловленный снижением содержания
тромбоцитов и факторов свертывания (коагулопатия потребления).
Также возникает рассеянный тромбоз сосудов многих органов, в
особенности сосудов почек. Наличие внутрисосудистой
гиперкоагуляции при ГУС подтверждено обнаружением в моче
продуктов деградации фибрина и фибриногена, а также
положительной реакцией на антикоагулянтную и
фибринолитическую терапию. Интракапилляр-ный тромбоз
вызывает порочный круг: переполнение прямых сосудов почек -->
нарушение оттока из юкстамедуллярных клубочков —> повышение
интерстициального давления в кортико-медуллярной зоне —>
повышение давления в дугообразных венах —> нарушение
венозного оттока —> дальнейшее повышение интерстициального
давления.

Спазм сосудов коркового вещества почек приводит к


кортикальному некрозу, при котором может повреждаться от 20 до
100% клеток коры почек. А. В. Папаян (1974) предполагает, что
неполная блокада капилляров и артериол фибрином повреждает
эритроциты механически. В мазках крови в таких случаях
выявляются фрагментированные разрушенные и слипшиеся
эритроциты и сфероциты («скорлупки»). В почках появляются
кровоизлияния различной выраженности и локализации [Папаян А.
В., Валькович Э. И., 1976]. Геморрагиям соответствует системное
поражение эндотелия капилляров. В почках определяется
сегментарный некроз коркового слоя. В сосудистых петлях многих
клубочков, а также в просвете приводящих артериол имеются
тромбы. Некротизированные петли клубочковых капилляров
подвергаются лизису и представлены клеточно-тканевым детритом.
В капсуле клубочков также нередко обнаруживают
ШИКпозитивные вещества и фибрин. Эпителий проксимального
отдела извитых канальцев, как правило, в одних местах частично
некротизирован и слущен, в других — лишь сохранен на базальной
мембране.

Клинико-эхографические и допплерографические
изменения состояния почек у новорожденных детей,
перенесших гипоксию

Проведены клинико-эходопплерографические сопоставления


при исследовании мозга и почек у новорожденных детей,
перенесших гипоксию. Нейросонография и эходопплерография
почек выполнена у 69 новорожденных. Проведена группировка
эхо- и допплерографических изменений. Предложены
собственные подходы к трактовке термина <гипоксическая
нефропатия>. Обоснована целесообразность раннего
использования ультразвукового и допплерографического
методов исследовании
Ультразвуковое исследование почек: почки подвижны,
расположены обычно. Паренхима достаточная. Полостная система
уплотнена с обеих сторон, слева умеренно расширена, справа -
незначительно. В мочевом пузыре мало мочи. Индекс
резистентности почечных артерий: слева 0,89 , справа 0,9

Рис. 1. Эходопплерографические изменения головного мозга (а, б) и


почек (в - д) больной Ш.
а - расширение затылочных рогов бокового желудочка; б - индекс
резистентности передней мозговой артерии; в - расширение
чашечно-лоханочной системы левой почки; г - индекс
резистентности левой почечной артерии; д - индекс резистентности
правой почечной артерии.