Абдоминальная хирургия, 2016

Светлой памяти нашего Угителя,
академика Виктора Сергеевига Савельева,

посвящают авторы этот труд
24 февраля 1928 года,

село Пахотный Угол Тамбовской губернии
25 декабря 2013 года,

Москва
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
АБДОМИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
КРАТКОЕ ИЗДАНИЕ
Под редакцией
акад. РАН И.И. Затевахина,
акад. РАН А.И. Кириенко,
акад. РАН В.А. Кубышкина
Подготовлено под эгидой

Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских
обществ по качеству
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2016
УДК 617.55(035.3)
ББК 54.574я81
А13
Краткое издание национального руководства рекомендовано

Российским обществом хирургов и Ассоциацией
медицинских обществ по качеству
А13 Абдоминальная хирургия. Национальное руководство : крат

кое издание / под ред. И. И. Затевахина, А. И. Кириенко, В. А. Ку-
бышкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 912 с.: ил.
ISBN 978-5-9704-3630-1
В книге в виде алгоритмов представлены основные вопросы

диагностики и лечения всего спектра хирургических заболеваний
органов брюшной полости.
Современная абдоминальная хирургия развивается бурными тем
пами, в связи с чем существует объективная необходимость в краткой
форме, позволяющей выделить суть проблемы, представить новей
шие и наиболее эффективные организационные, диагностические
и лечебные подходы при разнообразных патологических состояниях.
Издание подготовлено ведущими специалистами-хирургами Рос
сии, представляющими различные клинические школы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, кли
ническим ординаторам, аспирантам, студентам старших курсов ме
дицинских вузов.
УДК 617.55(035.3)
ББК 54.574я81
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум уси

лий, чтобы обеспечить точность представленной информации, в том чис
ле дозировок лекарственных средств. Учитывая постоянные изменения,
происходящие в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы
лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты
не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭ

Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было вид
сти или целого издания не могут быть осуществлены без письменного р
решения ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».
© Коллектив авторов, 2015

© Редакторы-составители, 2015
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-
Медиа», 2016
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-
ISBN 978-5-9704-3630-1 Медиа», оформление, 2016
Оглавление
Предисловие редакторов 7
Участники издания 8
Список сокращений и условных обозначений 16
Раздел I. Обеспечение безопасности больного

во время операции и в послеоперационном
периоде (редактор раздела — Б.Р. Гельфанд) 21
Глава 1. Оценка риска операции и предоперационная

подготовка. Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко,
А.В. Бабаянц 22
Глава 2. Анестезия и контроль болевого синдрома
после операции. Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко,
А.В. Бабаянц, В.Г. Краснов, И.Ю. Лапшина 36
Глава 3. Профилактика послеоперационных осложнений
и интенсивная терапия после операции.
Б.Р. Гельфанд, О.В. Игнатенко, А.И. Ярошецкш,
Д.Н. Процент 57
Глава 4. Абдоминальная хирургическая инфекция,
антибактериальная профилактика и терапия.
Б.Р. Гельфанд, Б.З. Белоцерковскш, Т.В. Попов,
Е.Б. Гельфанд 76
Раздел II. Общие вопросы неотложной

хирургии живота 101
Глава 5. Острый живот. Догоспитальная диагностика.

И.А. Ерюхин 102
Глава 6. Внутрибрюшное кровотечение. А.В. Сажин,
Т.В. Нечай, А.Д. Климиашвили 123
Глава 7. Разлитой гнойный перитонит. А.И. Кириенко,
М.И. Филимонов, П.В. Подачин, В.В. Андрияшкин... 139
Глава 8. Острая кишечная непроходимость
(неопухолевого генеза). С.Г. Шаповалъянц,
СЕ. Ларичев 159
Глава 9. Особенности хирургической тактики при
опухолевой непроходимости толстой кишки.
ЮМ. Стойко, АЛ. Левчук, А.В. Максименков 177
4 Оглавление
Глава 10. Повреждения живота при закрытой травме.

ММ. Абакумов 195
Глава 11. Особенности диагностических и лечебных
мероприятий при огнестрельной и минно-
взрывной травме живота. ИМ. Самохвалов,
А.В. Гончаров, В.В. Суворов, В.А. Рева 211
Глава 12. Острый аппендицит. А.И. Кириенко,
И.С. Лебедев, Е.И. Селиверстов, Д.А.Сон 234
Глава 13. Острые нарушения мезентериального
кровообращения. А.И. Хрипун, АЛ. Алимов,
А.Б. Миронков, АД. Прямиков 251
Глава 14. Ущемлённые брюшные грыжи. А.И. Кириенко,
А.В. Андрияшкин, С.А. Кулиев 265
Раздел III. Гастроинтестинальная хирургия 275

Глава 15. Оперативные доступы и основы минимально-
инвазивной хирургии. М.И. Прудков 276
Глава 16. Кровотечения из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта. И.И. Затевахж, С.Ф. Багненко,
А.А. Щёголев, М.Ш. Цщшшвили 298
Глава 17. Осложнения язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки. Н.А. Майстренко,
А.А. Курыгин 313
Глава 18. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
В.А. Кубышкин, Л.В. Шумкина 334
Глава 19. Рак желудка. М.И. Давыдов, И.Н. Туркин 347
Глава 20. Опухоли и сосудистые мальформации тонкой
кишки в практике хирурга. В.А. Кубышкин 361
Глава 21. Рак пищевода. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых,
Ф.П. Вепгишев 37С
Глава 22. Неопухолевые заболевания пищевода.
М.Ф. Черкасов, ЮМ. Старцев, ДМ. Черкасов ... 38'
Глава 23. Механические повреждения пищевода,
гнойный медиастинит. ММ. Абакумов 40^
Глава 24. Рак ободочной кишки Ю.А. Шелыгин,
СИ. Ачкасов, Д.Г. Шахматов 41'
Глава 25. Рак прямой кишки. Е.Г. Григорьев, А.В. Шелехов ... 42е
Глава 26. Дивертикулярная болезнь. Ю.А. Шелыгин,
СИ. Ачкасов, А.И. Москалёв 44:
Глава 27. Воспалительные заболевания кишечника
(язвенный колит, болезнь Крона)
и клостридий-ассоциированный колит.
В.Т. Ивашкин, О.С Шифрин 45
Оглавление 5
Глава 28. Острый парапроктит. Ю.А.Шелыгин,

Л.А. Благодарный, А.Ю. Титов 484
Глава 29. Неопухолевые заболевания анального
канала и промежности. Ю.А.Шелыгин,
Л.А. Благодарный, А.Ю. Титов 496
Раздел IV. Хирургия печени, желчных путей

и поджелудочной железы 519
Глава 30. Желчнокаменная болезнь и острый холецистит.
А.Г. Бебуришвили, Е.Н. Зюбина, С.И. Панин 520
Глава 31. Холедохолитиаз, холангит, абсцессы печени.
СТ. Шаповальянц 536
Глава 32. Механическая желтуха. Т.Т. Ахаладзе 548
Глава 33. Синдром Миризи. Т.Т. Ахаладзе 564
Глава 34. Повреждения и стриктуры
желчных протоков. ММ. Прудков 574
Глава 35. Злокачественные поражения желчных протоков.
А.В. Чжао, Т.Т. Кармазановский, Р.З. Икрамов .. 590
Глава 36. Доброкачественные опухоли и кисты печени.
В.А. Кубышкин, П.В. Усякий 602
Глава 37. Гепатоцеллюлярный рак. О.Г. Скипенко,
Н.Н. Багмет, Д.А. Чекунов 619
Глава 38. Рак желчного пузыря. А.В. Шабунин, В.В. Бедин... 638
Глава 39. Метастатический колоректальный
рак печени. Ю.И. Патютко, Д.В. Подлужный ... 654
Глава 40. Неколоректальные метастазы печени.
Ю.И. Патютко, Д.В. Подлужный 670
Глава 41. Портальная гипертензия. А.К. Шерцингер,
Т.В. Манукъян, Р.А. Мусин 684
Глава 42. Хирургические болезни селезёнки.
К.А. Апарцин, Е.Г. Григорьев 704
Глава 43. Острый панкреатит. А.С. Ермолов,
М.И. Филимонов, Д.А. Благовестнов 716
Глава 44. Хронический панкреатит и ложные кисты
поджелудочной железы. В.А. Кубышкин,
И.А. Козлов 735
Глава 45. Рак поджелудочной железы. А.В. Шабунин,
М.М. Тавобилов 751
Раздел V. Разные проблемы абдоминальной

хирургии 765
Глава 46. Наружные брюшные грыжи. A.M. Шулутко 766
Глава 47. Диафрагмальные грыжи. О.Э. Луцевич 788
6 Оглавление
Глава 48. Опухоли надпочечников. Н.А. Майстренко,

П.Н. Ромащенко 812
Глава 49. Паразитарные заболевания органов брюшной
полости. В.П. Земляной, В.В. Дарвин, Б.П. Филенко,
А.Б. Сингаевский, СВ. Онищенко, Б.В. Сигуа,
А.С Иванов 834
Глава 50. Хирургическое лечение ожирения
и метаболических нарушений. Ю.А. Яшков,
КС Бордан 853
Глава 51. Трансплантация печени, поджелудочной железы
и тонкой кишки. СВ. Готье, Д.Г. Ахаладзе 875
Предметный указатель 900

Предисловие редакторов
Уважаемые коллеги!
Перед вами краткое руководство по абдоминальной хирургии.

Это не сокращённый вариант трёхтомного руководства по кли
нической хирургии, вышедшего в свет в 2008-2010 годах, а со
вершенно новый труд, созданный большим коллективом авторов
из разных городов России. Целью данного издания стало не соз
дание ещё одной многостраничной книги, а появление своего
рода советника практикующего хирурга, в котором в достаточно
краткой алгоритмизированной форме представлен весь спектр
хирургических заболеваний органов брюшной полости. С его по
мощью врач сможет сразу вникнуть в суть проблемы, вычленить
главные моменты диагностики и лечения различных патологи
ческих состояний органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, при которых применяют оперативные вмеша
тельства. Конечно, его появление не исключает, но предполагает
использование других руководств и монографий по отдельным
заболеваниям и синдромам.
Верим, что участие в написании руководства многих извест
ных в нашей стране хирургов-профессионалов позволило соз
дать современное, хорошо читаемое наставление, необходимое
как учащимся (студентам, интернам, ординаторам) и начинаю
щим врачам, так и опытным хирургам, работающим в разных
областях нашей специальности. Полагаем, современному чита
телю должна понравиться цифровая версия книги, которую он
может поместить на любой электронный носитель информации
и использовать непосредственно в своей повседневной работе.
Редакторы издания,
академики РАН
y/J^dP*** И.И. Затевахин
А.И. Кириенко
faffpM B.A. Кубышкин

Участники издания
Титульные редакторы
Затевахин Игорь Иванович — д-р мед. наук, проф., акад.
РАН, зав. кафедрой хирургических болезней № 1 педиатрическо
го факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, проф.,
акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного
факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Кубышкин Валерий Алексеевич — д-р мед. наук, проф.,
акад. РАН, директор Института хирургии им. А.В. Вишневского
Научные редакторы
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — д-р мед. наук,
проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факуль
тета РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, проф.,
Авторский коллектив
Абакумов Михаил Михайлович — д-р мед. наук, проф., зам.
директора по научной работе НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-
фосовского
Алимов Александр Николаевич — д-р мед. наук, проф. ка
федры хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Андрияшкин Андрей Вячеславович — канд. мед. наук, доц.
кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета
РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — д-р мед. наук,
проф. кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факуль
Апарцин Константин Анатольевич - д-р мед. наук, проф.,
заместитель директора Иркутского НЦХТ
Ахаладзе Гурам Германович — д-р мед. наук, проф., глав
ный научный сотрудник научно-исследовательского отдела хи
рургии и хирургических технологий в онкологии РНЦРР
Ахаладзе Дмитрий Гурамович — канд. мед. наук, зав. хи
рургическим отделением № 2 ФНЦТИО им. акад. В.И. Шумакова
Ачкасов Сергей Иванович — д-р мед. наук, проф., руково
дитель отдела онкологии и хирургии ободочной кишки ГНЦК
им. А.Н. Рыжих
Бабаянц Андрей Валерьевич - канд. мед. наук, ведущий на

учный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ
клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, заместитель
главного врача по анестезиологии и реаниматологии ГКБ № 7
г. Москвы
Багмет Николай Николаевич — канд. мед. наук, ведущий
научный сотрудник отделения хирургии печени, желчных путей
и поджелудочной железы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
Багненко Сергей Фёдорович — д-р мед. наук, проф., акад.
РАН, ректор Первого СПбГМУ им. И.П. Павлова
Бебуришвили Андрей Георгиевич - д-р мед. наук, проф.,
зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом эндоскопической
и сердечно-сосудистой хирургии ФУВ ВолгГМУ
Бедин Владимир Владимирович — канд. мед. наук, доц.
кафедры госпитальной хирургии РМАПО, зам. главного врача
по хирургии ГКБ им. СП. Боткина г. Москвы
Белоцерковский Борис Зиновьевич — канд. мед. наук, доц.
кафедры анестезиологии и реаниматологии РНИМУ им. Н.И. Пи
рогова, зав. отделением анестезиологии и интенсивной терапии
ЦКБ Святителя Алексия Московской Патриархии
Благовестнов Дмитрий Алексеевич — д-р мед. наук, проф.
кафедры неотложной и общей хирургии РМАПО
Благодарный Леонид Алексеевич — д-р мед. наук, проф.
кафедры колопроктологии РМАПО
Бордан Наталья Семеновна - канд. мед. наук, врач-хирург
ЦЭЛТ
Ветшев Фёдор Петрович — канд. мед. наук, доц. кафедры фа
культетской хирургии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ
им. И.М. Сеченова
Гельфанд Борис Романович — д-р мед. наук, проф., акад.
РАН, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФДПО, ди
ректор НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Гельфанд Елизавета Борисовна — канд. мед. наук, доц.
кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ
им. Н.И. Пирогова
Гончаров Алексей Викторович — канд. мед. наук, доц. кафе-
цры военно-полевой хирургии ВМА им. СМ. Кирова
Готье Сергей Владимирович — д-р мед. наук, проф., акад.
РАН, директор ФНЦТИО им. акад. В.И. Шумакова, зав. кафе-
црой трансплантологии и искусственных органов Первого МГМУ
ям. И.М. Сеченова
Григорьев Евгений Георгиевич — д-р мед. наук, проф.,
м.-кор. РАН, директор Иркутского НЦХТ, зав. кафедрой госпи-
гальной хирургии с курсом нейрохирургии ИГМУ
10 Участники издания
Давыдов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф., акад.

РАН, директор РОНЦ им. Н.Н. Блохина
Дарвин Владимир Васильевич — д-р мед. наук, проф., зав.
кафедрой госпитальной хирургии СурГУ, главный хирург Сургут
ской ОКБ Ханты-Мансийского автономного округа
Ермолов Александр Сергеевич — д-р мед. наук, проф.,
чл.-кор. РАН, зав. кафедрой неотложной и общей хирургии
РМАПО, руководитель отдела абдоминальной хирургии, пре
зидент НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Ерюхин Игорь Александрович — д-р мед. наук, проф.,
чл.-кор. РАМН, проф. кафедры военно-полевой хирургии ВМА
им. СМ. Кирова
Затевахин Игорь Иванович — д-р мед. наук, проф., акад.
РАН, зав. кафедрой хирургических болезней № 1 педиатрическо
Земляной Вячеслав Петрович — д-р мед. наук, проф., зав.
кафедрой факультетской хирургии им. И.И. Грекова, декан хи
рургического факультета СЗГМУ им. И.И. Мечникова
Зюбина Елена Николаевна — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии с курсом эндоскопической и сердечно
сосудистой хирургии ФУВ ВолгГМУ
Иванов Андрей Сергеевич — канд. мед. наук, доц. кафедры фа
культетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Мечникова
Ивашкин Владимир Тимофеевич - д-р мед. наук, проф.,
акад. РАН, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ле
чебного факультета, директор Клиники пропедевтики внутрен
них болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ
Игнатенко Ольга Викторовна — канд. мед. наук, ведущий
научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматоло
гии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова,
зав. отделением реанимации и интенсивной терапии ГКБ № 1
им. Н.И. Пирогова г. Москвы
Икрамов Равшан Зияевич — д-р мед. наук, главный науч
ный сотрудник отделения хирургии печени Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Кармазановский Григорий Григорьевич — д-р мед. наук,
проф., руководитель отдела лучевых методов диагностики и ле
чения Института хирургии им. А.В. Вишневского
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, проф.,
Кириенко Пётр Александрович — канд. мед. наук, доц.
кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ
Климиашвили Анатолий Давидович — канд. мед. наук, доц.

кафедры общей хирургии и лучевой диагностики педиатрическо
Козлов Илья Анатольевич - д-р мед. наук, ведущий науч
ный сотрудник отдела абдоминальной хирургии Института хи
рургии им. А.В. Вишневского
Краснов Владислав Григорьевич — канд. мед. наук, веду
щий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматоло
гии НИИ клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, зав.
отделением анестезиологии и реанимации ГКБ № 1 им. Н.И. Пи
рогова г. Москвы
Кубышкин Валерий Алексеевич — д-р мед. наук, проф.,
акад. РАН, директор Института хирургии им. А.В. Вишневского.
Кулиев Сердар Атаевич — канд. мед. наук, врач-хирург
ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы
Курыгин Александр Анатольевич — д-р мед. наук, проф.
кафедры факультетской хирургии им. СП. Фёдорова ВМА
им. СМ. Кирова
Лапшина Ирина Юрьевна — канд. мед. наук, старший на-
^ный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ
клинической хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Ларичев Сергей Евгеньевич — д-р мед. наук, доц. кафе-
чры госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РНИМУ
Лебедев Игорь Сергеевич — канд. мед. наук, доц. кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ
лм. Н.И. Пирогова, зав. хирургическим отделением ГКБ № 1
лм. Н.И. Пирогова г. Москвы
Левчук Александр Львович - д-р мед. наук, проф., зав. хи
рургическим отделением НМХЦ им. Н.И. Пирогова
Луцевич Олег Эммануилович — д-р мед. наук, проф., зав.
офедрой факультетской хирургии № 1МГМСУ им. А.И. Евдоки
мова, главный хирург многопрофильной клиники ЦЭЛТ
Майстренко Николай Анатольевич - д-р мед. наук, проф.,
жад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии им. СП. Фёдо
рова ВМА им. СМ. Кирова
Максименков Андрей Владимирович — канд. мед. наук,
зрач-хирург хирургического отделения НМХЦ им. Н.И. Пирогова
Манукьян Гарик Ваганович — д-р мед. наук, ведущий на
учный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной
п
ипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
Миронков Алексей Борисович — канд. мед. наук, доц. кафе-
фы хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова,
зав. отделением рентгенохирургических методов диагностики
л лечения ГКБ № 12 г. Москвы
Еще больше книг на нашем telegram-канале
https://t.me/medknigi
Москалёв Алексей Игоревич — канд. мед. наук, на

учный сотрудник отдела онкологии и хирургии ободочной
кишки Государственного научного центра колопроктологии
Мусин Рустам Абузарович - канд. мед. наук, старший на
учный сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной
гипертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
Нечай Тарас Вячеславович — канд. мед. наук, доц. кафедры
общей хирургии и лучевой диагностики педиатрического факуль
Онищенко Сергей Владимирович — канд. мед. наук, доц.
кафедры госпитальной хирургии СурГУ, зав. отделением онкохи-
рургии Сургутской ОКБ Ханты-Мансийского автономного округа
Панин Станислав Игоревич — д-р мед. наук, доц. кафедры
факультетской хирургии с курсом эндоскопической и сердечно
сосудистой хирургии ФУВ ВолгГМУ
Патютко Юрий Иванович — д-р мед. наук, проф., зав. хирур
гическим отделением опухолей печени и поджелудочной железы
РОНЦ им. Н.Н. Блохина
Подачин Пётр Викторович — д-р мед. наук, доц. кафедры
Подлужный Данил Викторович — канд. мед. наук, старший
научный сотрудник хирургического отделения опухолей печени
и поджелудочной железы РОНЦ им. Н.Н. Блохина
Попов Тарас Вячеславович - канд. мед. наук, доц. кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пи
рогова
Проценко Денис Николаевич — канд. мед. наук, доц. кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пиро
гова, заместитель главного врача по анестезиологии и реанимато
логии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы, главный анестези
олог-реаниматолог г. Москвы
Прудков Михаил Иосифович — д-р мед. наук, проф., зав.
кафедрой хирургических болезней ФПК врачей и последиплом
ной подготовки УГМУ
Прямиков Александр Дмитриевич — канд. мед. наук, доц.
кафедры хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пиро
гова, зав. отделением сосудистой хирургии ГКБ № 12 г. Москвы
Рева Виктор Александрович — канд. мед. наук, преподава
тель кафедры военно-полевой хирургии ВМА им. СМ. Кирова
Ромащенко Павел Николаевич - д-р мед. наук, доц., заме
ститель начальника кафедры факультетской хирургии им. СП. Фё
дорова ВМА им. СМ. Кирова

Сажин Александр Вячеславович — д-р мед. наук, проф., зав.

кафедрой общей хирургии и лучевой диагностики педиатриче
ского факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Самохвалов Игорь Маркеллович — д-р мед. наук, проф.,
зав. кафедрой и клиникой военно-полевой хирургии ВМА
им. СМ. Кирова, заместитель главного хирурга МО РФ
Селиверстов Евгений Игоревич — канд. мед. наук, асси
стент кафедры факультетской хирургии № 1 лечебного факуль
Сигуа Бадри Валериевич — канд. мед. наук, доц. кафедры
факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Меч
никова
Сингаевский Андрей Борисович — д-р мед. наук, проф.
кафедры факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ
им. И.И. Мечникова
Скипенко Олег Григорьевич — д-р мед. наук, проф., зав. от
делением хирургии печени, желчных путей и поджелудочной же
лезы, заместитель директора по научной работе РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Сон Денис Алексеевич — канд. мед. наук, доц. кафедры
Старцев Юрий Михайлович — канд. мед. наук, ассистент
кафедры хирургических болезней ФПК и ППС РостГМУ
Стойко Юрий Михайлович — д-р мед. наук, проф., главный
хирург, руководитель клиники и кафедры хирургии с курсами
травматологии, ортопедии и хирургической эндокринологии Ин
ститута усовершенствования НМХЦ им. Н.И. Пирогова
Суворов Василий Вячеславович — канд. мед. наук, доц. ка
федры военно-полевой хирургии ВМА им. СМ. Кирова
Тавобилов Михаил Михайлович — канд. мед. наук, доц.
кафедры госпитальной хирургии РМАПО, зав. отделением хи
рургии печени и поджелудочной железы ГКБ им. СП. Боткина
г. Москвы
Титов Александр Юрьевич — д-р мед. наук, руководитель
отдела общей и реконструктивной колопроктологии ГНЦК
Туркин Игорь Николаевич — д-р мед. наук, ведущий на
учный сотрудник РОНЦ им. Н.Н. Блохина
Усякий Павел Валерьевич — аспирант отделения хирур
гии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Филенко Борис Петрович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии им. И.И. Грекова СЗГМУ им. И.И. Меч
никова
Филимонов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф. кафе

дры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета РНИМУ
Хоробрых Татьяна Витальевна — д-р мед. наук, проф. кафе
дры факультетской хирургии № 1 лечебного факультета Первого
МГМУ им. И.М. Сеченова
Хрипун Алексей Иванович — д-р мед. наук, проф., зав. кафе
дрой хирургии и эндоскопии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Цициашвили Михаил Шалвович — д-р мед. наук, проф. ка
федры хирургических болезней № 1 педиатрического факультета
Чекунов Дмитрий Александрович — аспирант отделения
хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы РНЦХ
им. акад. Б.В. Петровского
Черкасов Денис Михайлович — канд. мед. наук, доц. кафе
дры хирургических болезней № 2 РостГМУ
Черкасов Михаил Фёдорович — д-р мед. наук, проф., зав.
кафедрой хирургических болезней ФПК и ППС РостГМУ
Черноусое Александр Фёдорович — д-р мед. наук, проф.,
акад. РАН, зав. кафедрой факультетской хирургии № 1 лечеб
ного факультета, директор Клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
Чжао Алексей Владимирович - д-р мед. наук, проф., руко
водитель отдела абдоминальной хирургии, зам. директора Инсти
тута хирургии им. А.В. Вишневского по научной работе
Шабунин Алексей Васильевич - д-р мед. наук, проф., зав.
кафедрой госпитальной хирургии РМАПО, главный врач ГКБ
им. СП. Боткина г. Москвы, главный хирург Департамента здра
воохранения г. Москвы
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д-р мед. наук, проф.,
зав. кафедрой госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета
Шахматов Дмитрий Геннадьевич — канд. мед. наук, науч
ный сотрудник отдела онкологии и хирургии ободочной кишки
ГНЦК им. А.Н. Рыжих
Шелехов Алексей Владимирович — д-р мед. наук, зав. от
делением онкологии хирургического профиля (колопроктологи-
ческим) ИООД, ассистент кафедры онкологии ИГМУ
Шелыгин Юрий Анатольевич — д-р мед. наук, проф.,
зав. кафедрой колопроктологии РМАПО, директор ГНЦК
Шерцингер Александр Георгиевич - д-р мед. наук, проф.,
руководитель отделения экстренной хирургии и портальной ги-
пертензии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
Шифрин Олег Самуилович — д-р мед. наук, проф., зав. от

делением хронических заболеваний кишечника и поджелудочной
железы Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнте
рологии и гепатологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова
Шулутко Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф.,
зав. кафедрой хирургических болезней №3 Первого МГМУ
Шумкина Лада Вячеславовна — канд. мед. наук, научный
сотрудник Института хирургии им. А.В. Вишневского
Щёголев Александр Андреевич — д-р мед. наук, проф., зав.
кафедрой хирургических болезней № 2 педиатрического факуль
Ярошецкий Андрей Игоревич — канд. мед. наук, зав. отде
лом анестезиологии и реаниматологии НИИ клинической хирур
гии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, врач анестезиолог-реаниматолог
ГКБ№67г.Москвы
Яшков Юрий Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры се
мейной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, руководи
тель службы «Хирургия ожирения» ЦЭЛТ, президент Общества
бариатрических хирургов
Список сокращений и условных обозначений
* — торговое название ЛС
— ЛС не зарегистрировано в РФ
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
БЖ — бандажирование желудка
БК — болезнь Крона
БЛРС — бета-лактамазы расширенного спектра действия
БПШ — билиопанкреатическое шунтирование
ВБВ — верхняя брыжеечная вена
ВВ — воротная вена
ВГП — вертикальная гастропластика
ВЗК — воспалительные заболевания кишечника
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВПХ-ХТ — военно-полевая хирургия - хирургическая тактика
ВРВ — варикозное расширение вен
ГПОД — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ГПЭ — гепатопортальная энцефалопатия
ГЦР — гепатоцеллюлярный рак
ГШ — гастрошунтирование
ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДГ — диафрагмальная грыжа
ДЛА — давление в лёгочной артерии
ДПК — двенадцатиперстная кишка
ДЭА — длительная эпидуральная анестезия
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких
ИМТ — индекс массы тела
ИУГ — исследование уровня гликемии
КОС — кислотно-основное состояние
КТ — компьютерная томография
КФК — креатининфосфокиназа
ЛХЭ — лапароскопическая холецистэктомия
МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пере
смотра
MHO — международное нормализованное отношение
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
МХЭ — мини-лапаротомная холецистэктомия
НМГ — низкомолекулярные гепарины
НПВ — нижняя полая вена
нестероидные противовоспалительные средства

нефракционированный гепарин
острая дыхательная недостаточность
острая кишечная непроходимость
острый панкреатит
отделение реанимации и интенсивной терапии
объём циркулирующей крови
послеоперационная вентральная грыжа
портальная гипертензия
поджелудочная железа
полный клинический анализ крови
пищеводное отверстие диафрагмы
полимеразная цепная реакция
позитронно-эмиссионная томография
региональная анестезия
рак желчного пузыря
разовая очаговая доза
рак поджелудочной железы
ретроградная холангиопанкреатография
радиочастотная абляция
раково-эмбриональный антиген
сахарный диабет
суммарная очаговая доза
скорость оседания эритроцитов
синдром системной воспалительной реакции
синтетический сетчатый эксплантат
трансартериальная химиоэмболизация
тромбоз глубоких вен
трансплантация печени
трансплантация поджелудочной железы
тест почечной функции, включающий определение
уровня мочевины, креатинина и электролитов крови
тромбоэмболия лёгочных артерий
ультразвуковое исследование
угол операционного действия
хронический панкреатит
хронические неспецифические заболевания лёгких
хроническая сердечная недостаточность
холангиоцеллюлярная карцинома
цистаденома
цистаденокарцинома
центральная гемодинамика
центральное венозное давление
18 Список сокращений и условных обозначений
ЦОГ — циклооксигеназа
ЦНС — центральная нервная система
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЩФ — щелочная фосфатаза
ЭА — эпидуральная анестезия
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ — электрокардиография
ЭКХ — эпителиальный копчиковый ход
ЭРПХГ — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангио-
графия
ЭТА — эндотрахеальная анестезия
ЯК — язвенный колит
APACHE — acute physiology and chronic health evaluation (инте
гральная система оценки тяжести состояния пациен
тов, находящихся в отделении реанимации и интен
сивной терапии)
ASA — Американское общество анестезиологов
СЕА — карциноэмбриональный антиген
CRM — circumferential resection margins (латеральный край
резекции)
EGOC — Восточная объединённая онкологическая группа (США)
ERAS society — общество ускоренного восстановления после опе
рации
ICA — антитела к островковым клеткам поджелудочной же
лезы
IFSO — Международная федерация хирургии ожирения
MELD — классификация тяжести состояния пациентов с терми
нальными заболеваниями печени (США)
MRF — мезоректальная фасция
MUC — муцин
MUST — malnutrition universal screening tool (универсальный
скрининговый метод оценки недостаточности пита
ния)
PAIR — puncture aspiration injection re-aspiration (пункция,
аспирация, инжекция, реаспирация)
PCV — pressure control ventilation (режим искусственной вен
тиляции лёгких с регулируемым давлением вдоха)
PCV-VG — pressure control ventilation-volume guaranteed (режим
искусственной вентиляции лёгких с регулируемым
давлением вдоха и с гарантированным дыхательным
объёмом)
SILS — видеолапароскопическое вмешательство из объеди
нённого доступа
SOFA - Sepsis-related organ failure (балльная шкала для оцен

ки полиорганной недостаточности у больных с сеп
тическим синдромом, находящихся на интенсивной
терапии)
TIPS — трансъюгулярный интрагепатический портосистем-
ный шунт
TNM — tumor nodus metastasis (международная классификация
стадий злокачественных новообразований)
Раздел I
ОБЕСПЕЧЕНИЕ
БЕЗОПАСНОСТИ БОЛЬНОГО
ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ
И В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ
ПЕРИОДЕ
Редактор раздела — Б.Р. Гельфанд

Глава 1
Оценка риска операции

и предоперационная
подготовка
Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко, А.В. Бабаянц
Под операционным риском понимают вероятность развития

каких-либо осложнений, вплоть до гибели пациента, возникаю
щих во время операции или непосредственно после неё в резуль
тате основного или сопутствующих заболеваний, оперативного
вмешательства или анестезиологического пособия. Степень риска
очень сильно варьирует в зависимости от исходного состояния
пациента перед оперативным вмешательством. Риск смерти в свя
зи с анестезией у больных без серьёзной сопутствующей патоло
гии оценивают как 1 на 100000. При этом данный показатель по
вышается в 5-10 раз в случае экстренной операции и у больных,
находящихся в тяжёлом состоянии.
Среди основных факторов анестезиологического риска следует
указать на неадекватную предоперационную оценку состояния
пациентов и их подготовку к операции. По данным некоторых
исследований, в 25% случаев анестезиологическая смертность
связана с неадекватной предоперационной подготовкой пациен
тов, в 75% случаев причиной летального исхода является ошибка
медицинского персонала.
Риск возникновения осложнений далеко не всегда связан с ане
стезией как таковой. Существенным фактором риска служит само
хирургическое вмешательство: его объём, продолжительность,
квалификация хирурга. Поэтому существует понятие «операци-
онно-анестезиологический риск». Он зависит от взаимодействия
таких специфических факторов, как сам пациент, хирургическое
вмешательство и анестезия. Что касается анестезии, то большое

Глава 1 • Оценка риска операции и предоперационная подготовка 23
значение имеют эффекты препаратов и навыки анестезиолога.

Точно так же влияют на периоперационныи риск навыки хирурга
и выполняемая им операция. Кардинальным остаётся вопрос:
повышает ли наличие сопутствующих заболеваний вероятность
осложнений до такой степени, что риск операции превысит ожи
даемую пользу?
Для оценки операционно-анестезиологического риска при
меняют множество различных шкал. В нашей стране большую
популярность завоевала шкала, предложенная проф. В.А. Голо-
горским, в которой, в отличие от шкалы Американского общества
анестезиологов (ASA), помимо физического состояния самого
пациента учитываются объём и тяжесть оперативного вмеша
тельства.
Операционный риск в зависимости от физического

состояния больного и тяжести оперативного
вмешательства
Физическое состояние больного
I — больные без органических заболеваний или с локализо
ванными заболеваниями без системных расстройств.
II — больные с лёгкими или умеренными системными рас
стройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим
заболеванием и умеренно нарушают нормальную жизнедеятель
ность и общее физиологическое равновесие.
III — больные с тяжёлыми системными расстройствами, ко
торые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием
и серьёзно нарушают нормальную жизнедеятельность.
IV — больные с крайне тяжёлыми системными расстройства
ми, которые связаны или не связаны с хирургическим заболева
нием и резко нарушают нормальную жизнедеятельность, стано
вясь опасными для жизни.
V — больные, предоперационное состояние которых настоль
ко тяжело, что можно ожидать их смерти в течение 24 ч даже
без дополнительного воздействия операции.
Тяжесть оперативного вмешательства
А — малые операции на поверхности тела и полостных ор
ганах.
Б — операции средней тяжести на поверхности тела и полост
ных органах.
В — обширные хирургические вмешательства.
Г — операции на сердце и крупных сосудах.
С — экстренные оперативные вмешательства.

24 Раздел I • Обеспечение безопасности больного во время операции...
Таблица 1.1. Классификация объективного статуса больного, разработан

ная Американским обществом анестезиологов
Класс Определение
1-й Системные расстройства отсутствуют
2-й Лёгкие системные расстройства без нарушения функций
3-й Среднетяжёлые и тяжёлые системные заболевания с наруше
нием функций
4-й Тяжёлое системное заболевание, которое постоянно пред
ставляет угрозу для жизни и приводит к несостоятельности
функций
5-й Терминальное состояние, высок риск летального исхода в те
чение суток вне зависимости от операции
6-й Смерть головного мозга, донорство органов для трансплан
тации
Если вмешательство проводится в экстренном порядке, оценка

состояния дополняется буквой «Е» (например, «2Е»).
Таблица 1.2. Состояние больного по классификации Америнканского

общества анестезиологов и периоперационная летальность
Класс по ASA Летальность, %

1-й 0,06-0,08
2-й 0,27-0,4
3-й 1,8-4,3
4-й 7,8-23
5-й 9,4-51
Ведущая причина смерти в ближайшем и раннем послеопера

ционном периоде — развитие у пациента острого инфаркта мио
карда, особенно у больных с наличием в анамнезе кардиальной
патологии. Были предприняты попытки выявления факторов
риска и развития осложнений после анестезии со стороны сер
дечно-сосудистой системы. Наиболее применимой в практиче
ской деятельности в настоящее время представляется система
Гольдмана (Goldman), или индекс кардиального риска Гольдмана.
Его используют у пациентов с уже имеющимися заболеваниями
сердца, которым предстоит выполнение некардиохирургических
вмешательств. Факторы риска исчисляют суммой баллов, полу
ченных с помощью данных анамнеза жизни и настоящего за
болевания, осмотра, результатов электрокардиографии (ЭКГ),

щенки общего состояния пациента и в зависимости от объёма

[ вида операции (табл. 1.3).
'аблица 1.3. Оценка риска кардиальных осложнений (Goldman L, Cal-

era D.L., Nussbaum S.R. et al„ 1977)
Критерии Баллы
Анамнез:
• возраст >70 лет 5
• инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес 10
Данные физикального обследования:
• ритм галопа или расширение яремных вен 11
• выраженный аортальный стеноз 3
Электрокардиография:
•эктопический ритм или предсердные экстрасистолы на ЭКГ 7
перед операцией
•желудочковые экстрасистолы >5 в минуту, зарегистрирован 7
ные когда-либо до операции
Состояние (один или несколько критериев):
• Р02 <60 или рС0 2 >50 мм рт.ст.; 3
• К* <3,0 или НС03 <20 мэкв/л;
• азот мочевины >50 или креатинин >3,0 мг/дл;
• ненормальный уровень сывороточной глутамин-оксалат-
трансаминазы, признаки хронических заболеваний печени
или постельный режим в связи с экстракардиальными за
болеваниями
Оперативное вмешательство:
•лапаротомия, торакотомия или оперативное вмешательство 3
на аорте
• экстренное оперативное вмешательство 4
Класс Общее количество баллов Оценка степени риска
I 0-5 Нет риска кардиальных
осложнений
II 6-12 Малый риск кардиаль
ных осложнений
III 13-25 Высокий риск карди
альных осложнений
IV >26 У этих больных опера
тивное вмешательство
должно быть выполне
но лишь пожизненным
показаниям

Клиническими исследованиями было доказано, что примене

ние в ежедневной практике шкалы Гольдмана более эффективно
чем применение классификации ASA.
Очевидно, что риск развития осложнений со стороны сердца
варьирует в зависимости от анамнеза жизни пациента (имею
щиеся в анамнезе заболевания сердца), его состояния на момет
подготовки к операции, объёма, срочности и анатомическое
области выполняемого оперативного вмешательства. Напри
мер, при выполнении декомпрессии карпального канала кисте
существует меньший риск развития кардиальных осложнений
чем при эндопротезировании тазобедренного сустава, при ко
тором, в свою очередь, данный риск ниже, чем при выполнение
операций на аорте по поводу аневризм различной локализации.
Таким образом, использование индекса Гольдмана, так же
как и классификации В.А. Гологорского, способствует объекти
визации понимания того, что чем тяжелее состояние больногс
и больше объём операции, тем выше риск. Основные сердечно
сосудистые осложнения включают острый инфаркт миокарда
кардиогенный отёк лёгких, желудочковую тахикардию и оста
новку сердца.
Вместе с тем следует помнить, что определение во время предо
перационного осмотра «низкого риска» не даёт гарантий, что ос
ложнения не разовьются. В конечном счете соотношение «риск,
польза» предварительного прогнозирования должно рассматри
ваться для каждого конкретного пациента индивидуально. Есле
у пациента имеются определённые предикторы риска развитш
осложнений, объём оперативного вмешательства по возможносп
следует минимизировать. Очевидно, что это решение может был
принято только после тщательного и всестороннего обсужденго
с пациентом, который получил все необходимые сведения о своёк
состоянии, и, безусловно, с оперирующим хирургом.
С помощью предоперационной подготовки достигают оптими
зации физического состояния пациента, требующего выполненю
оперативного лечения. Наряду с этим необходимо проведени(
надлежащего контроля состояния пациента во время всей опера
ции и обеспечения должного послеоперационного ухода в пала
те пробуждения или (что желательно) в отделении реанимацие
и интенсивной терапии (ОРИТ). Данный подход обеспечивав'
снижение периоперационной смертности пациентов с высоко!
степенью операционно-анестезиологического риска.
Для успешного проведения анестезии и максимального сниже
ния операционно-анестезиологического риска необходимо про
ведение полноценного анестезиологического осмотра каждой
пациента перед предстоящей операцией. Традиционно анесте
зиолог проводит осмотр пациента при поступлении в приёмно!
тделение перед выполнением экстренных операций и за день

о планового хирургического лечения. Нередко при этом ане-
гезиолог выявляет наличие у больного тяжёлых сопутствующих
аболеваний, требующих дообследования и лечения для полно-
енной подготовки пациента и коррекции имеющихся у него на-
ушений гомеостаза. Вместе с тем в настоящее время отмечаются
рачительные изменения в предоперационном ведении пациен-
эв, подлежащих плановому оперативному лечению, связанных
практикой поступления больного в стационар непосредственно
день выполнения плановой операции. Это существенно затруд-
яет полноценное проведение оценки степени операционно-ане-
гезиологического риска.
редоперационный осмотр пациента

Этап 1 включает тщательный сбор анамнеза, проведение
эъективного обследования больного, а также по мере необхо-
дмости выполнение различных методов обследования. Основ-
1я цель данного осмотра заключается в выявлении пациентов,
которых:
• нет сопутствующих заболеваний;
• есть сопутствующие заболевания, не нарушающие повсед
невную деятельность, например артериальная гипертензия;
• имеется или отсутствует базовый уровень обследования
(табл. 1.4);
• в анамнезе отсутствуют сложности при проведении преды
дущей анестезии;
• при физикальном осмотре нет признаков возможных труд
ностей при проведении планируемой анестезии;
• имеется необходимость выполнения хирургического вмеша
тельства в минимальном объёме с целью предотвращения
осложнений послеоперационного периода.
Только при подтверждении или исключении данных критери-
! можно начать подготовку пациентов к оперативному лечению,
а данном этапе больным также следует разъяснить особенности
зедполагаемого вида анестезии в форме информированного со-
[асия.
Перед принятием решения о транспортировке пациента в опе-
щионную необходимо согласовать данное действие с членами
фургической бригады, обсудив предполагаемое время и объём
1еративного лечения. Кроме того, врачу-анестезиологу необ-
адимо:
• подтвердить полученные ранее результаты предопераци
онной оценки операционно-анестезиологического риска;
• проверить результаты всех базовых лабораторных иссле

дований;
• продумать все возможные варианты анестезии, необходи
мые для выполнения той или иной хирургической мани
пуляции;
• помнить, что именно анестезиолог несёт основную ответ
ственность за безопасное проведение операции;
• получить согласие пациента на выполнение анестезии.
Таблица 1.4. Базовые исследования, проводимые больным без признаков

сопутствующего заболевания*
Возраст Объём хирургического вмешательства

пациента,
небольшой средний большой очень большой
лет
Дополнительно рекомендуемые обследования
16-39 Ничего Ничего ПКАК, ТПФ, ИУГ ПКАК, ТПФ, коа
гулограмма, ИУГ
40-59 ЭКГ ЭКГ, ПКАК, ЭКГ, ИУГ, ПКАК, ТПФ, ЭКГ,
ПКАК, ТПФ ИУГ, коагуло
ИУГ грамма
60-79 ЭКГ ПКАК, ПКАК, ЭКГ, ТПФ, ПКАК, ТПФ, ЭКГ,
ЭКГ, ТПФ ИУГ, РОГК ИУГ, коагулограм
ма, РОГК
>80 ЭКГ, ПКАК, ПКАК, ПКАК, ЭКГ, ПКАК, ТПФ, ЭКГ,
ТПФ ЭКГ, ТПФ, ТПФ, ИУГ, РОГК, ИУГ, коагулограм
ИУГ коагулограмма ма, РОГК
* Примечания: ПКАК — полный клинический анализ крови; ТПФ -

тест почечной функции, включающий определение уровня мочевины
креатинина и электролитов крови; ИУГ — исследование уровня глике
мии; РОГК — рентгенография органов грудной клетки; коагулограммг
включает в себя определение времени свертывания, протромбиновогс
времени (ПВ), активированного частичного тромбопластинового вре
мени (АЧТВ), международного нормализованного отношения (MHO)
Этап 2 анестезиологического осмотра предполагает выявле

ние:
• сопутствующей, ранее не диагностированной патологии [на
пример, сахарный диабет (СД), гипертоническая болезнь];
• заболевания, трудно поддающегося быстрой коррекции (на
пример, стенокардия);
• патологических изменений в лабораторно-инструменталь-
ных исследованиях.
Выявление указанных выше патологических состояний тре

бует проведения дообследования, в том числе выполнения ЭКГ
в динамике, исследования функции внешнего дыхания, эхокар-
диографии, а также обеспечения консультации соответствующего
специалиста с целью коррекции терапии.
Этап 3 предоперационного анестезиологического осмотра не
обходим пациентам с наличием:
• тяжёлой сопутствующей патологии, резистентной к прово
димому лечению;
• в анамнезе сложностей, возникавших во время предыдущей
анестезии (например, «трудной» интубации);
• в анамнезе эпизода апноэ после экстубации и отягощенным
семейным (наследственным) анамнезом;
• прогноза тяжёлой анестезии — особенно пациентам с ожи
рением.
При планировании оперативного лечения, длительного
по времени и большого по объёму, с последующим наблюдени
ем в послеоперационном периоде и лечением в условиях ОРИТ.
Консультация на 3-м этапе дообследования позволяет ане
стезиологу:
• провести полную оценку состояния пациента;
• полноценно оценить результаты различных видов обсле
дования и ознакомиться с рекомендациями специалистов;
• потребовать проведения дополнительного обследования;
• провести анализ данных предыдущих анестезий;
• принять решение в отношении наиболее подходящего ме
тода обезболивания для конкретного больного: например,
сделать выбор между общей и местной анестезией;
• получить информированное согласие пациента на тот
или иной вид обезболивания, подробно рассказать ему
о возможных вариантах и побочных эффектах, риске, свя
занном с наркозом;
• обсудить с пациентом и лечащим врачом план ведения боль
ного и особенности ведения пациента в послеоперационном
периоде.
На данном этапе обследования анестезиологу необходимо убе
диться, что у пациента действительно отсутствуют существенные
противопоказания к выполнению оперативного лечения и про
ведению анестезиологического обеспечения, ответить на все во
просы пациента о предстоящем обезболивании, а также получить
его информированное согласие на проведение анестезии и всех
необходимых манипуляций.
В противном случае (например, при наличии у пациента мно
гочисленных тяжёлых сопутствующих заболеваний) плановую
операцию необходимо отменить, при этом объяснив ему причину

данного действия. В таких случаях время, затрачиваемое на под
готовку пациента к операции, составляет 4-6 нед.
Анестезиологический риск
Анестезиологический риск оценивают с помощью изучения
анамнеза настоящего заболевания и жизни, а также путём анали
за проведённых клинико-лабораторных обследований.
Анамнез настоящего заболевания и анамнез жизни

Наиболее важно при сборе анамнеза настоящего заболевания
и анамнеза жизни — выявление патологии сердечно-сосудистой
и дыхательной систем.
Сердечно-сосудистая система
В первую очередь необходимо выявить или опровергнуть на
личие у пациента:
• ишемической болезни сердца;
• сердечной недостаточности:
• гипертонической болезни:
• заболеваний клапанного аппарата сердца;
• дефектов проводящей системы сердца, в том числе аритмии;
• заболеваний периферических сосудов, в том числе тромбо
за глубоких вен (ТТВ) и тромбоэмболии лёгочных артерий
(ТЭЛА).
У пациентов с выявленным в момент поступления в стацио
нар острым инфарктом миокарда или с наличием данной пато
логии в анамнезе существует более высокий риск интраопера-
ционного повторного его развития. Риск развития повторного
инфаркта снижается в зависимости от времени, прошедшего
после него, однако варьирует у каждого пациента. Для пациен
тов с неосложнённым инфарктом миокарда и отсутствием на
рушений при выполнении теста на толерантность к физической
нагрузке (тредмил-тест) в целях полноценной реабилитации
и подготовки больного плановые операции следует отложить
на 6-8 нед.
Сердечная недостаточность - один из наиболее важных пре
дикторов интраоперационных осложнений, главным образом
интраоперационной смертности. Масштабность проблемы опи
сана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией — NYHA
(табл. 1.5).
Таблица 1.5. Сравнительная характеристика кардиальной дисфункции

по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации и специ
альной шкалы активности
Класс По Нью-Йоркской По специальной шкале

кардиологической активности
ассоциации
Класс I Кардиальная патология Больные хронической недо
без ограничения физиче статочностью кровообращения,
ской активности пациента. физическая активность которых
Нет усталости, сердцебие равна или превышает? МЕТ*.
ния, одышки и стенокардии Существует возможность ката
ния на лыжах, игры в баскет
бол, сквош, ходьбы (~8 км/ч),
копания лопатой почвы
Класс II Патология сердца, в резуль Больные хронической недо
тате которой развивается статочностью кровообращения,
незначительное ограничение физическая активность которых
физической активности достигает 5 МЕТ, но <7 МЕТ.
пациента. Протекает бес Более высокой активности
симптомно в состоянии пациенты достичь не способны.
покоя, но обычная физиче Возможно: прогулка (~6 км/ч)
ская деятельность приводит по ровной поверхности, гуляние
к появлению усталости, в саду, уборка граблями, борьба
учащённого сердцебиения, с сорняками, половой акт
одышки или стенокардии без временной остановки
Класс III Болезни сердца, вызыва Больные хронической недо
ющие резкое ограничение статочностью кровообращения,
физической активности физическая активность которых
пациента. Протекают бес достигает 2 МЕТ, на более высо
симптомно в состоянии по кую активность они не способны.
коя, но даже незначительная Можно выполнять работу, требу
физическая активность вы ющую >2, но <5 МЕТ. Выполнение
зывает усталость, учащён работы по дому, игра в гольф,
ное сердцебиение, одышку работа с газонокосилкой
или стенокардию
Класс IV Класс заболеваний сердца, Больные хронической недо
который вызывает ограни статочностью кровообращения,
чение любой физической не способные достигать уровня
активности. Симптомы физической активности в 2 МЕТ.
сердечной недостаточности Нельзя одеться без временной
или стенокардии проявляют остановки на отдых. Отсутствует
ся даже в покое и усилива возможность выполнения любых
ются при любой нагрузке действий III класса
* МЕТ — метаболический эквивалент; количество энергии, которое за

трачивает взрослый человек в состоянии покоя за 1 мин.
Резистентная к лечению и плохо леченная гипертоническая

болезнь может привести к развитию гиперреакции со стороны
сердечно-сосудистой системы во время проведения анестезии.
При этом и гипертония, и гипотония увеличивают риск интра-
операционного развития острого инфаркта миокарда и цере
бральной ишемии. Стадия гипертонической болезни в результате
определяет необходимые действия анестезиолога.
• Лёгкое течение (систолическое артериальное давление (АД)
140-159 мм рт.ст., диастолическое АД 90-99 мм рт.ст.).
Не существует доказательств, что отсрочка операции каким-
либо образом влияет на результат лечения.
• Среднетяжёлое течение (систолическое АД 160-179 мм
рт.ст., диастолическое АД 100-109 мм рт.ст.) требует осо
бого внимания и проведения коррекции терапии перед опе
ративным лечением во избежание резких изменений АД
(«качелей») при проведении анестезии и непосредственно
хирургического вмешательства.
• Тяжёлое течение (систолическое АД >180 мм рт.ст., диасто
лическое АД >109 мм рт.ст.). В такой ситуации плановые
операции должны быть отложены в связи со значительным
риском интраоперационного развития острого инфаркта
миокарда, аритмии и геморрагического инсульта. При необ
ходимости выполнения экстренного оперативного лечения
требуется проведение инвазивного мониторинга показате
лей АД.
Дыхательная система
Анестезиологу перед операцией необходимо выявить следу
ющие заболевания:
• хроническую обструктивную болезнь лёгких;
• хронический бронхит;
• эмфизему лёгких;
• бронхиальную астму;
• инфекционные заболевания органов дыхания;
• рестриктивные заболевания лёгких.
Пациенты с наличием в анамнезе заболеваний лёгких имеют
повышенный риск послеоперационных инфекционных ослож
нений органов грудной клетки, особенно при сопутствующем
ожирении и проведении оперативных вмешательств на верхнем
этаже брюшной полости или органах грудной клетки. При раз
витии у больного острого инфекционного процесса верхних ды
хательных путей оперативное лечение должно быть отложено
или выполняется только по витальным показаниям.

Оценка толерантности к физической нагрузке

Снижение толерантности к физической нагрузке уже давно
признано информативным предиктором развития послеопераци
онных осложнений и даже летального исхода. Основными оце
ниваемыми при данном тесте показателями являются увеличение
сердечного выброса и доставка кислорода в связи с увеличением
потребностей тканей в кислороде. Уже при опросе выясняют на
личие у пациента патологии сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, так как при выполнении повседневной физической на
грузки развиваются боль за грудиной, одышка и т.д. Анестезио
лог задаёт следующие вопросы.
• Как долго вы можете ходить по квартире без появления
одышки, боли в области сердца?
• Как долго вы можете подниматься в гору?
• Как долго вы можете подниматься по лестнице?
• Можете ли вы добежать до уходящего автобуса?
• Можете ли вы самостоятельно делать покупки?
• Можете ли вы осуществлять работу по дому?
• Вы способны заботиться о себе самостоятельно?
Следует учитывать, что ответы на данные вопросы субъектив
ны, зависят от критичности пациента к своему состоянию. Как пра
вило, больные переоценивают свои физиологические возможно
сти! Объективную оценку можно провести, основываясь на данных
шкалы специфической активности пациента (см. табл. 1.4).
О чём ещё должны помнить анестезиолог и хирург

при планировании операции
При сборе анамнеза важно выявить следующее.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [напри
мер, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД),
проявляющуюся изжогой]. Если симптомы усугубляются
при наклоне больного вперед или в положении лёжа, риск
регургитации существенно увеличивается.
• Ревматоидный артрит, ограничивающий движения суста
вов, делает позиционирование больного на операционном
столе затруднительным. Патология шейного отдела по
звоночника и височно-нижнечелюстного сустава может
осложнить обеспечение проходимости дыхательных путей
и вентиляции лёгких.
• Хроническая анемия, при которой часто возникают самые
различные осложнения.
Анестезиолог и хирург должны помнить, что:

• сахарный диабет увеличивает риск ишемической болезни
сердца, нарушений функции почек, вегетативной и перифе
рической нейропатии. При данной патологии существует
повышенный риск развития интра- и послеоперационных
осложнений, в частности гипотензии и инфекционных ос
ложнений;
• нейромышечные нарушения со стороны дыхательной муску
латуры (жизненная ёмкость лёгких <1 л) предрасполагают
к развитию инфекционного процесса органов грудной клет
ки и к необходимости вентиляционной поддержки в течение
операции;
• бульварные расстройства предрасполагают к развитию
аспирации содержимым желудка. Миорелаксанты в данной
ситуации следует использовать с крайней осторожностью.
Предпочтение следует отдавать регионарной анестезии;
• хроническая почечная недостаточность предрасполагает
к развитию анемии и водно-электролитным нарушениям.
Помните, что при данной патологии ограничивается экс
креция почками лекарственных препаратов, в том числе ане
стетиков, поэтому в данном случае хирургическое лечение
следует выполнять в сочетании с диализом;
• желтуха изменяет обмен веществ и вызывает коагулопатию.
Необходимо соблюдать осторожность при использовании
опиатов и опиоидов.
Как снизить операционно-анестезиологический риск

и ускорить восстановление больных после операции
В настоящее время всё большую популярность в хирургии при
обретают подходы, направленные на сокращение сроков стацио
нарного лечения пациентов, что обеспечивает снижение частоты
инфекционных осложнений и более высокую экономическую
эффективность.
На широкое внедрение этих принципов лечения направле
на деятельность Общества ускоренного восстановления после
операции (ERAS society). Общество было официально основа
но в 2010 г. Миссией Общества являются развитие периопера-
ционной помощи и ускорение восстановления больных путём
применения методик, имеющих доказательную базу, проведение
научных исследований и повышение уровня образования.
ERAS-протокол (табл. 1.6) — это перечень рекомендаций, ос
нованных на доказательной базе, по ведению периоперационного
периода на различных его этапах. В него входят около 20 положе-
ний, которые влияют на время восстановления пациента и на ча-

:тоту послеоперационных осложнений.
Габлица 1.6. ERAS-протокол
Периоды
Предоперационный Интраоперационный Послеоперационный
Консультирование Короткодействую Среднегрудная эпидуральная
до госпитализации щие анестетики анестезия/аналгезия
Насыщение жидко Среднегрудная Избегать назогастрального
стью и углеводами эпидуральная ане- зондирования
стезия/аналгезия
Кратковременное Избегать примене Профилактика тошноты
голодание ния дренажей и рвоты
Без/селективная Избегать солевой Избегать солевой и водной
подготовка кишеч и водной перегрузки перегрузки
ника
Антибиотикопро- Поддержание нор- Раннее удаление уретрального
филактика мотермии катетера
Тромбопрофилак- Раннее интегральное питание
тика
Отсутствие пре- Неопиоидные анальгетики /
медикации нестероидные противовоспа
лительные средства (НПВС)
Ранняя активизация пациента
Стимуляция кишечника
Аудит осложнений и исходов
Рекомендуемая литература
. Анестезиология и интенсивная терапия : практ. рук. / под ред.
Б.Р. Гельфанда. 3-е изд., испр. и доп. М.: Литтерра, 2013. 662 с.
. Гвиннут К. Клиническая анестезия : пер. с англ. / под ред. СВ.
Свиридова. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012.301 с.
. URL: http://www.erassociety.org/index.php/eras-care-system/eras-
protocol
. Jenkins К., Baker A. Consent and anaesthetic risk // Anaesthesia.
2003. Vol. 58. P. 962-984.
. Arbous M.S., Grobbee D.E., van KleefJ.W., de LangeJ.J. et al. Mortal
ity associated with anaesthesia: a qualitative analysis to identify risk
factors // Anaesthesia. 2001 Dec. Vol. 56, N 12. P. 1141-1153.
Глава 2
Анестезия и контроль
болевого синдрома после
операции
Б.Р. Гельфанд, П.А. Кириенко, А.В. Бабаянц, В.Г. Краснов,
Й.Ю. Лапшина
Многие хирургические болезни представляют серьёзную ане

стезиологическую проблему. Основное заболевание, приведшее
больного в хирургический стационар, редко ограничивается мест
ными проявлениями патологического процесса, а сказывается
на деятельности основных систем организма. Во многих случаях
это сопровождается тяжёлыми расстройствами гемодинамики,
дыхания, кислотно-основного состояния (КОС), водно-электро
литного баланса, функции надпочечников, печени, почек и др. Ес
ли больному предстоит экстренное оперативное вмешательство,
необходимость неотложной хирургической операции не остав
ляет времени для обследования и полноценной подготовки боль
ного к операции. На фоне функциональных и метаболических
сдвигов часто существенно меняется эффект используемых ане
стезиологом фармакологических средств, что обусловливает воз
можность ряда осложнений. Нередкое сочетание хирургического
заболевания с сопутствующей патологией, в особенности у боль
ных пожилого возраста, усугубляет сложность задач, стоящих
перед анестезиологом и хирургом.
Выбор способа анестезии

При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду
обезболивания анестезиолог сталкивается с необходимостью
Глава 2 • Анестезия и контроль болевого синдрома после операции 37
оценки ряда факторов, существенно влияющих на его выбор.

К ним относятся:
• характер и объём предстоящего оперативного вмешатель
ства;
• состояние больного;
• наличие тех или иных фармакологических средств и аппа
ратуры;
• навыки и квалификация анестезиолога;
• опыт и оперативная техника хирурга;
• пожелания хирурга и больного.
Кратко остановимся на каждом из них.
Объём и характер предстоящей операции. Каждое опе
ративное вмешательство или манипуляция предъявляет свои
специфические требования к анестезии. В соответствии с ними
любой способ интраоперационного обезболивания можно рас
сматривать как совокупность нескольких компонентов, которые
включают: сон, аналгезию, нейровегетативное торможение, мы
шечную релаксацию, управление вентиляцией, кровообращени
ем и обменом.
Принцип индивидуализации обезболивания заключается
в возможности использования в зависимости от определённых
задач при конкретных оперативных вмешательствах методик
различной сложности. Анализ характера и объёма предстоящей
эперации позволяет решить, какие компоненты анестезии в дан
ном случае необходимы, и на этом основании выбрать наиболее
целесообразный вид обезболивания.
Состояние больного. Совершенствование методов обезбо
ливания, использование комбинированных способов анестезии
: минимальным расходом анестетиков в определённой степени
сгладили различия между отдельными препаратами. По сути дела
почти любое вмешательство практически у каждого больного
может быть осуществлено с применением в качестве основно
го анестетика любого наркотического средства. Это положение
справедливо и для релаксантов. Вместе с тем существуют боль
ные, которые составляют отнюдь не малочисленное исключе
ние. Прежде всего, в случаях тяжёлой сопутствующей патологии
я индивидуальной непереносимости тех или иных лекарственных
средств анестезиологу приходится решать вопрос о предпочти
тельном выборе того или иного препарата, учитывая особен
ности состояния больного и фармакологические свойства ис
пользуемых во время анестезии средств. До сих пор шла речь
э разных вариантах общей анестезии, показания к которой уже
установлены. Однако при определённых обстоятельствах перед
анестезиологом стоит ещё более трудный вопрос — может ли во-
эбще быть проведена общая анестезия в этом конкретном случае?
Не лучше ли прибегнуть к местному обезболиванию? Кратко об

судим эту возможность.
Если острые воспалительные заболевания органов дыхания
следует рассматривать как абсолютное противопоказание к плано
вым операциям, то при экстренном характере вмешательства это
положение теряет свой абсолютный характер. Тем не менее про
ведение общей анестезии у таких больных таит в себе опасность
обострения или углубления лёгочной патологии. Вот почему в тех
случаях, когда характер хирургической патологии это позволяет,
желательно более широко прибегать к местной анестезии.
Не менее сложен выбор обезболивания у больных с признака
ми поражения сердечно-сосудистой системы. Чем сильнее выра
жены симптомы недостаточности кровообращения, тем больше
оснований рекомендовать местное обезболивание в сочетании
с минимальным объёмом оперативного вмешательства. При этом
возможна также комбинация местной с внутривенной анестезией.
Естественно, что такой метод может быть применён только в том
случае, когда это позволяет характер операции. Необходимость
лапаротомии с широкой ревизией органов заставляет прибегнуть
к комбинированной эндотрахеальной анестезии. Осторожное
дозирование отдельных компонентов анестезии позволяет ми
нимизировать риск периоперационных осложнений.
Всё изложенное полностью справедливо и для лиц, перенёс
ших в недавнем прошлом (до полугода) инфаркт миокарда, риск
операции и анестезии у которых очень высок, и для крайне тя
жёлых больных с резкими и трудно поддающимися коррекции
расстройствами гемодинамики, обусловленными хирургическим
заболеванием (перитонит, непроходимость кишечника). В каче
стве разумной альтернативы можно рекомендовать для проведе
ния обезболивания в таких случаях комбинированную анестезию
на основе кетамина.
При обсуждении показаний и выбора анестезии у больных
с сопутствующими заболеваниями органов дыхания и крово
обращения, нарушениями метаболизма, расстройством функции
печени и почек следует помнить о возможности использования
эпидуральной и спинальной анестезии. Она особенно показана
при операциях на нижнем этаже брюшной полости. Для обе
спечения сна или седативного эффекта одновременно вводят
бензодиазепины или пропофол. При крупных оперативных
вмешательствах, особенно на органах верхнего этажа брюшной
полости, эпидуральную анестезию целесообразно сочетать с эн-
дотрахеальным наркозом. В такой комбинации она успешно обе
спечивает анальгетический компонент анестезии. При этом до
зы наркотического анальгетика и мышечного релаксанта можно
уменьшить.

Естественно, что при этом необходимо учитывать известные

противопоказания к применению эпидуральной анестезии (ин
фицирование области пункции, нарушения свёртывания крови
и проводимая антикоагулянтная терапия, выраженная гипотен-
зия и явления шока, септицемия, сопутствующие острые невро
логические заболевания и др.).
Прочие факторы, влияющие на выбор анестезии. Необ
ходимость понимания фармакодинамики анестетиков, релаксан
тов и других используемых препаратов особенно важна в связи
с тем, что в распоряжении анестезиолога не всегда имеется пол
ный набор всех применяемых в настоящее время средств. В этих
условиях на первый план выступают опыт и квалификации ане
стезиолога, позволяющие избрать наиболее щадящие методы.
С другой стороны, из всех средств, которые теоретически имеют
какие-либо преимущества, целесообразно использовать лишь те,
которые хорошо знакомы анестезиологу. Не должен вызывать
сомнений тот факт, что применение метода и фармакологиче
ских средств, которыми анестезиолог хорошо владеет, окажет
ся более безопасным и вызовет меньше вредных последствий,
чем результаты неквалифицированного использования самого
современного способа и идеального для данного больного фар
макологического препарата.
При выборе способа интраоперационного обезболивания сле
дует учитывать пожелания хирурга и больного, но более важным
является решение анестезиолога о том, что в данном конкретном
случае будет более безопасным и оптимальным. Старый прин
цип — «анестезия не должна быть сложнее операции» — полно
стью сохраняет своё значение и сегодня.
Методы анестезии
Общая анестезия включает в себя внутривенную анестезию
с сохранённым спонтанным дыханием больного и комбинирован
ную эндотрахеалъную анестезию.
Главный недостаток внутривенной анестезии с сохранённым
спонтанным дыханием — незащищённость верхних дыхатель
ных путей (аспирация, обструкция). Такой вариант анестезии
подходит для непродолжительных оперативных вмешательств
с малой или средней степенью операционной травмы. Комби
нированная эндотрахеальная анестезия — наиболее часто ис
пользуемая методика. Её преимущества включают защиту ды
хательных путей, обеспечение адекватной лёгочной вентиляции
и быструю индукцию анестезии с контролируемой глубиной
и длительностью.
К недостаткам комбинированной эндотрахеалъной анестези

относят возможные побочные реакции со стороны сердечно-со
судистой системы на введение средств для общей анестезии.
Регионарные методики, применяемые при хирургических
вмешательствах, включают спинальную, эпидуральную, каудаль-
ную анестезии и блоки периферических нервов.
Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше
пупка) также во многих случаях не могут быть выполнены только
под регионарной анестезией. При спинальной и эпидуральной
анестезии верхний уровень сенсорного блока должен достигать
уровня Т24, при этом развивается паралич межрёберных мышц.
Дыхательный объём и минутный объём дыхания остаются преж
ними, так как зависят от функции диафрагмы, а функциональная
остаточная ёмкость и объём форсированного выдоха уменьшают
ся пропорционально активности абдоминальных и межрёберных
мышц. У больных с хроническими обструктивными заболевани
ями лёгких могут возникнуть нарушения вентиляции.
Вмешательства на нижнем этаже брюшной полости (напри
мер, по поводу паховой грыжи) могут быть выполнены под теми
регионарными методиками, которые позволяют добиться сенсор
ного блока до уровня Т4_6:
• эпидуральная анестезия — обычно используют катетерную
технику; техника однократного введения может использо
ваться в том случае, если длительность оперативного вме
шательства не превышает 3 ч;
• спиналъная анестезия с однократным введением анестетика;
• блоки периферических нервов — билатеральная блокада
Tg 12 межрёберных нервов вызывает соматическую сенсор
ную анестезию, celiac plexus — блок вызывает висцераль
ную анестезию; блокада п.п. Ilioinguinalis, iliohypogastricus,
genitofemoralis даёт удовлетворительный блок для прове
дения грыжесечения (эти блокады могут быть выполнены
как анестезиологом, так и хирургом); блокада поперечного
пространства живота (Transversus Abdominis Plane Block).
Преимущества PA — возможность контакта с пациентом, со
хранение глотательного и кашлевого рефлексов, глубокая реги
онарная миоплегия и отсутствие угнетения перистальтической
активности кишечника, усиление спланхнического кровотока
вследствие симпатической блокады и возможность продлённой
послеоперационной аналгезии при установке эпидурального ка
тетера.
Недостатки РА — возможность системной токсичности
при случайном внутривенном введении; для выполнения бло
кад необходимо сотрудничество пациента; может возникнуть
необходимость перехода на общую анестезию; симпатэктомия
провоцирует вазодилатацию и брадикардию, что влечёт за собой

глубокую гипотензию; высокий грудной блок может компроме
тировать лёгочную функцию.
Комбинированные методики (например, использование
эпидуральнои анестезии в сочетании с поверхностной общей).
Эта методика применяется при операциях на органах грудной
клетки и верхнем этаже брюшной полости.
Преимущества комбинированных методик — использование ре
гионарной анестезии облегчает послеоперационное восстановле
ние пациента, минимизирует миокардиальную депрессию, умень
шается послеоперационная респираторная депрессия, что важно
для пациентов с высоким риском дыхательных осложнений.
Недостатки — установка эпидурального катетера требует вре
мени, которое не всегда есть. Симпатический блок вследствие
эпидуральнои анестезии может затруднить выяснение причины
интраоперационной гипотензии.
Особенности проведения общей анестезии

Перед операцией нужно заручиться согласием пациента и под
писать информированное согласие. Для этого необходимо мо
тивировать пациенту выбор той или иной анестезиологической
тактики, предоставив информацию о возможных осложнениях.
При большинстве оперативных вмешательствах на органах
брюшной полости требуется проведение премедикации. При пла
новом оперативном вмешательстве целесообразно назначать пре-
медикацию накануне вечером [бромдигидрохлорфенилбензоди-
азепин (феназепам*) 0,5 мг].
Стандартная премедикация за 1 ч до операции включает в себя
внутримышечное введение тримеперидина (промедол* 20 мг),
атропина (0,5 мг) и антигистаминного препарата [хлоропирамин
(супрастин*) 20 мг или клемастин (тавегил*) 2 мг]. Вполне умест
но и предпочитаемое многими анестезиологами внутривенное
введение атропина и антигистаминного препарата внутривенно
на операционном столе. Если пациент транспортируется из от
деления интенсивной терапии в операционную на искусственной
вентиляции лёгких (ИВЛ), перед транспортировкой требуется
углубить седацию, аналгезию и миорелаксацию.
Пожилым больным в состоянии кахексии или резко выражен
ной интоксикации введение анальгетиков следует ограничить,
используя только небольшие дозы тримеперидина (промедол*),
или вообще их не применять. При выборе в качестве метода
анестезии нейролептаналгезии премедикация может включать
дроперидол (1-2 мл).
Особое внимание анестезиолога заслуживает неотложная хи

рургия органов брюшной полости.
Кишечная непроходимость
Анестезиолог вынужден проводить перед анестезией или па
раллельно с её проведением целый комплекс интенсивно-тера
певтических мероприятий, включая коррекцию гиповолемии
и нарушений КОС. Требуется установка катетера в центральную
вену, раннее начало массивной инфузионной терапии с примене
нием сбалансированных солевых растворов.
Всех пациентов, оперируемых в экстренном порядке по поводу
заболеваний органов брюшной полости, нужно рассматривать
как имеющих полный желудок. Факторы, предрасполагающие
к регургитации: наличие в желудке крови, часто в значительном
количестве, в связи с кровоточащей язвой желудка или двенадца
типерстной кишки (ДПК); скопление в желудке жидкости при па
резе, вызванном перитонитом; переполнение желудка жидкостью
при непроходимости кишечника за счёт пареза и забрасывания
кишечного содержимого; повышение внутрибрюшного и вну-
трижелудочного давления во время мышечных подергиваний,
вызываемых сукцинилхолином"0, нагнетанием газа в желудок
при компенсации угнетенного спонтанного дыхания во время
вводного наркоза; это давление повышено в поздние сроки бе
ременности, в связи с ожирением; и наконец, регургитации мо
жет способствовать несостоятельность кардиального сфинктера
в связи с наличием проведённого через него желудочного зонда,
при диафрагмальной грыже, в момент осуществления вспомога
тельной или искусственной вентиляции с помощью маски.
Параллельно с проведением инфузионной терапии нужно
установить желудочный зонд, провести декомпрессию желудка.
Снижая объём содержимого желудка, мы уменьшаем давление
в нём, соответственно, снижается риск регургитации и аспира
ции. Перед проведением интубации трахеи зонд извлекают (он
не должен служить проводником для желудочного содержимого),
а после интубации его вновь устанавливают.
В целях снижения кислотности желудочного содержимого
используют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин 50 мг), бло-
каторы протонной помпы (омепразол 40 мг) за 1 ч до индукции
анестезии и/или 30 мл 0,3 М р-ра натрия цитрата.
Нередко одновременно с премедикацией вводят препараты
для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты. Мето-
клопрамид 10 мг — повышает тонус нижнего пищеводного сфин
ктера, однако следует помнить, что он противопоказан при меха
нической кишечной непроходимости. Ондасетрон (латран* 8 мг)
действует на рвотный центр головного мозга, его рекомендуют

вводить в начале наркоза.
Необходимо наличие электроотсоса, операционного стола
с возможностью изменения положения Тренделенбурга, Фовле
ра. Существует 2 разных подхода к положению пациента во время
индукции анестезии. Положение Тренделенбурга делает невоз
можной аспирацию, но облегчает регургитацию и затрудняет
интубацию трахеи. Интубация в положении Фовлера затрудняет
регургитацию, но не защищает пациента от аспирации (требуется
выполнение приёма Селлика — давление на перстневидный хрящ
с силой 4 кг для смещения трахеи кзади и пережатия просвета
пищевода до выполнения интубации трахеи).
Необходимо применение преоксигенации — дыхания 100% 02
через плотно прижатую лицевую маску в течение 3-5 мин (прод
левает время толерантности к апноэ).
Наиболее безопасный подход для начала общей анестезии
в экстренной абдоминальной хирургии — быстрая последо
вательная индукция анестезии. Главная её особенность в том,
что после введения в наркоз и достижения полной миорелаксации
выполняется интубация трахеи без предварительной масочной
вентиляции. Проводится прекураризация недеполяризующим
миорелаксантом, вводят опиоиды (фентанил), гипнотик (ти-
опентал натрия, пропофол), деполяризующий миорелаксант
сукцинилхолин*" (1,5 мг/кг). После утраты сознания применя
ют приём Селлика, апноэтическую вентиляцию до наступления
полной миоплегии, затем проводят интубацию трахеи, раздувают
манжету интубационной трубки, начинают ИВЛ.
Если не предполагается трудностей при интубации трахеи, воз
можно применение рокурония бромида (0,6-0,9 мг/кг), который
позволяет добиться столь же быстрой миоплегии, как при при
р
менении сукцинилхолина .
Закись азота не должна применяться при кишечной непрохо
димости до проведения декомпрессии кишечника (накапливается
в полостях, в том числе — в просвете кишечника).
Пациенты, страдающие хроническими воспалительными за
болеваниями кишечника (ВЗК) (хронический илеит, колит), часто
требуют предоперационной коррекции гомеостаза в силу нали
чия гипокалиемии, гипопротеинемии, метаболического ацидоза.
Особенности анестезии — минимизировать применение ге-
патотоксических препаратов (патологические изменения печени
у 10% пациентов). Возможна сочетанная анестезия (комбини
рованная эндотрахеальная анестезия + ЭА), с использованием
продлённой эпидуральной аналгезии в послеоперационном пери
оде (продлённая симпатическая блокада приводит к улучшению
перфузии и перистальтики кишечника).
Вмешательства на печени предъявляют целый ряд требова

ний к анестезиологическому обеспечению. Для операций такого
объёма необходима катетеризация центральной вены в связи
с опасностью массивной интраоперационной кровопотери. Воз
можно, потребуется катетеризировать лучевую артерию для ин-
вазивного измерения АД. Требуется подготовить аппарат для ин
траоперационной реинфузии отмытых эритроцитов (Cell-Saver),
донорскую эритроцитарную массу (4 дозы), свежезамороженную
плазму (2 дозы). Методом выбора является сочетанная анестезия
(ЭТА + ЭА) с продлением эпидуральной аналгезии в послеопера
ционном периоде.
При пережатии сосудов ворот печени возможны резкие гемо-
динамические нарушения (из-за снижения венозного возврата
на четверть), соответственно снижение АД, центрального веноз
ного давления (ЦВД), развитие тахикардии. Потребуется массив
ная инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды, препараты
крови). После снятия зажимов и восстановления кровоснабже
ния печени реперфузия приводит к метаболическому ацидозу
и гиперкалиемии. При пересечении печёночных вен необходимо
поддерживать низкое ЦВД (использовать для поддержания при
емлемого уровня АД катехоламины). По окончании операции
возможно усиление инфузионной терапии для подъёма ЦВД.
При проведении анестезии у пациентов с нарушением функ
ций печени следует быть готовым к наличию гипоальбуминемии.
В связи с этим необходимо снижать дозу ряда медикаментов,
включая барбитураты, миорелаксанты и местные анестетики.
Снижается также концентрация псевдохолинестеразы, что мо
жет привести к увеличению длительности действия сукцинил-
холина*\
Лапароскопические вмешательства
Решение о возможности проведения пациенту из группы риска
лапароскопического вмешательства хирург должен принимать
совместно с анестезиологом.
Относительные противопоказания:
• недостаточность кровообращения (в связи с увеличением
пред- и постнагрузки увеличивается риск декомпенсации);
• хроническая обструктивная болезнь лёгких (тяжёлая ги-
перкапния);
• открытое овальное окно;
• усиление внутрилёгочного шунтирования (тяжёлая дыха
тельная недостаточность);
• наличие вентрикулоперитонеального шунта (повышение
внутричерепного давления).
Абсолютные противопоказания:
• комбинированные и сочетанные пороки сердца;
• нарушения коагуляции;
• пациенты, имеющие внутричерепную гипертензию;
• пациенты с повышенным внутриглазным давлением (опас
ность кровоизлияния в сетчатку).
Во время лапароскопических вмешательств рекомендован
мониторинг АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ,
Sat02, EtCOr При работе с пациентами, которым предполагается
вмешательство на желудке и кишечнике (особенно длительное),
показана установка центрального венозного и мочевого катетера.
Возможные осложнения лапароскопической хирургии:
• эмфизема вследствие смещения иглы Вереша (подкожная,
средостения, забрюшинная, интрафасциальная);
• эмболия инсуфлированным С0 2 (венозная, артериальная);
• раздражение блуждающего нерва (брадикардия, асистолия);
• кровотечение;
• повреждение органов брюшной полости и забрюшинного
пространства.
Методы анестезии в лапароскопической-хирургии
Общая анестезия с интубацией трахеи и ИВЛ — стандартный
метод. Метод выбора — комбинированная эндотрахеальная ане
стезия с применением фентанила и пропофола — применяется
наиболее широко. Адекватная миоплегия в течение лапароско
пического вмешательства чрезвычайно важна. При возможности
нужно использовать контроль нервно-мышечного блока (аксе-
лерометрию).
Особенности ИВЛ:
• возможно применение режимов PCV, PCV-VG;
• перед созданием карбоксиперитонеума установить концен
трацию 02 на вдохе 50%;
• возможно использование закиси азота, однако следует пом
нить, что она приводит к увеличению давления в кишечнике.
В связи с тем что зачастую в брюшную полость вводится су
хой неподогретый газ, можно думать о том, что потеря жидкости
при испарении будет соответствовать таковой при лапаротомных
вмешательствах. Если лапароскопическое вмешательство дли
тельное, то оно может приводить к значительным потерям тепла.
Послеоперационный период в лапароскопической хирургии
имеет свои особенности. Возможна гиперкапния в случае дли
тельного оперативного вмешательства (длительная резорбция
С02). Необходим контроль раС02 и ра0 2 . В случае применения за
киси азота в комплексе анестезиологического пособия возможно
увеличение риска послеоперационной тошноты и рвоты.
Регионарная анестезия
Оперативные вмешательства на органах брюшной полости
по поводу неосложнённых аппендицита, грыж, особенно у па
циентов с низким операционно-анестезиологическим риском,
можно с успехом выполнить в условиях субарахноидальной
или эпидуральной анестезии. Для субарахноидальной анестезии
используют раствор бупивакаина 0,5% изо- и гипербарический.
Для эпидуральной — 2% р-р лидокаина, 0,5% р-р бупивакаина,
0,75% — 1% растворы ропивакаина.
При обширных оперативных вмешательствах на органах
брюшной полости и торакоабдоминальных вмешательствах име
ет смысл использовать сочетанные методики анестезии. Одной
из таких методик является применение эпидуральной анестезии
в сочетании с в/в введением анестетиков, гипнотиков, миорелак-
сантов на фоне проведения ИВЛ. Такая комбинация позволяет
редуцировать дозы основных анестетиков и в то же время до
биться адекватной аналгезии, нейровегетативного торможения,
миорелаксации и выключения сознания. Важной особенностью
такой методики является то, что по окончании операции проис
ходит быстрое восстановление сознания, спонтанного дыхания
и имеется возможность для продленного послеоперационного
обезболивания.
Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том,
что нельзя применять местные анестетики эпидурально, пока
полностью не купированы явления шока и не нормализован объ
ём циркулирующей крови (ОЦК), но применение наркотических
анальгетиков в такой ситуации допустимо. В тех ситуациях, когда
предстоит неотложная операция по поводу внутреннего кровоте
чения, в эпидуральное пространство вводят один лишь фентанил
(0,14-0,2 мкг/кг) либо морфин (0,1-0,15 мкг/кг), разведённые
на 10 мл физиологического раствора. Не дожидаясь блокады
болевой чувствительности, приступают к индукции анестезии
(2-4 мг/кг кетамина, миорелаксант), интубируют трахею. Хи
рургической стадии анестезии добиваются введением кетамина
4-6 мг/кг в час. После хирургической остановки кровотечения бы
стро восполняют ОЦК, стабилизируют показатели гемодинамики.
Затем в эпидуральный катетер вводят местный анестетик [вначале
низкоконцентрированный (анальгетическая концентрация) — 1%
лидокаин, либо 0,25% бупивакаин, либо 0,2% ропивакаин]. Если
спустя 30-40 мин гемодинамика остаётся стабильной, то переходят
к введению анестетических концентраций местных анестетиков.
От повторных инъекций кетамина отказываются, так как развива
ется полноценная сегментарная блокада. Если состояние больного
позволяет, то по окончании операции его экстубируют.
Преимущества этой методики — в относительно быстром

пробуждении больного и восстановлении самостоятельного
дыхания, снижении негативных влияний общих анестетиков,
миорелаксантов и возможности продления аналгезии в после
операционном периоде.
Блоки периферических нервов брюшной стенки примени
мы при множестве хирургических вмешательств, в основном
как компонент мультимодальной анестезии.
Они обеспечивают аналгезию только брюшной стенки, не ока
зывая влияния на органы брюшной полости. Эти методики значи
тельно снижают потребность в системной аналгезии в периопе-
рационном периоде и могут быть применены при невозможности
или высоком риске эпидуральной анестезии.
При блокаде поперечного пространства живота местный ане
стетик вводят через треугольник Пти в фасциальное простран
ство между внутренней косой и поперечной мышцами живота.
Это пространство содержит нервы от Т7 до L1. Латентный пери
од такой блокады равен 60 мин, поэтому блокаду нужно делать
до операции, с тем, чтобы она начала действовать ещё в течение
операции и анестезии. Метод характеризуется хорошей послеопе
рационной аналгезией, существенно снижая потребность в опи-
оидах в течение 2 послеоперационных суток.
Послеоперационная аналгезия
Неадекватно купированный послеоперационный болевой
синдром запускает патологический послеоперационный син-
дромокомплекс, приводя к развитию ряда осложнений. Острая
боль повышает ригидность дыхательных мышц грудной клетки
и брюшной стенки, что приводит к уменьшению дыхательного
объёма, жизненной ёмкости лёгких, функциональной остаточной
ёмкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого являют
ся коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови.
Болевой синдром затрудняет откашливание, нарушает эвакуацию
бронхиального секрета, что способствует ателектазированию
и готовит условия для развития лёгочной инфекции.
Боль сопровождается гиперактивностью симпатической нерв
ной системы, что проявляется такими клиническими симпто
мами, как тахикардия, артериальная гипертензия, повышение
сосудистого сопротивления. У лиц без сопутствующей патологии
сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции
левого желудочка может снижаться. Кроме того, симпатическая
активация является одним из факторов, вызывающих после
операционную гиперкоагуляцию за счёт повышения адгезивно-
сти тромбоцитов и угнетения фибринолиза, и, следовательно,

повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов
с высоким риском кардиальных осложнений высока вероятность
развития острого инфаркта миокарда.
Повышение активности симпатической нервной системы
на фоне болевого синдрома приводит к увеличению тонуса сфин
ктеров и снижению перистальтической активности кишечника
и моторики мочевыводящих путей, что вызывает соответственно
послеоперационный парез и задержку мочи.
Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне не
адекватной аналгезии повышает риск развития венозных тром
бозов и ТЭЛА. Операционный стресс приводит к лейкоцитозу
и лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиальную систему. Отме
чаются также существенное ухудшение иммунного статуса и по
вышение частоты септических осложнений послеоперационного
периода при неадекватном купировании болевого синдрома, осо
бенно у пациентов группы повышенного риска.
Оценка интенсивности боли необходима для контроля эффек
тивности обезболивания. Для этого используются визуально-ана
логовые шкалы оценки выраженности боли у пациентов. Шкалы
предъявляют пациенту, и он сам отмечает на ней степень своих
болевых ощущений. Важным считается тестирование пациен
тов с помощью визуально-аналоговой шкалы не только в покое,
но и при движении и откашливании. Эффективным обезболива
ние можно считать при наличии оценки по визуально-аналого
вой шкале при откашливании 3 см и ниже. При таких значениях
визуально-аналоговой шкалы пациенты в состоянии двигаться,
довольно глубоко дышать и эффективно откашливаться, что сни
жает риск развития лёгочных и тромботических осложнений.
Для оценки интенсивности болевого синдрома у пациентов
ОРИТ, которым проводятся ИВЛ и седация, предложена пове
денческая шкала боли (Behavioral Pain Scale), оценка по которой
может быть произведена в ходе наблюдения за больными. Ин
тенсивность болевого синдрома оценивают по состоянию мими
ческой мускулатуры, движениям верхних конечностей, синхрон
ности с аппаратом ИВЛ.
Лекарственные препараты, наиболее часто используемые
для послеоперационной аналгезии:
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
• опиаты и опиоиды (наркотические анальгетики);
• парацетамол (перфалган*);
• нефопам (Акупан-Биокодекс*);
• местные анестетики;
• центральные а-адренопозитивные препараты [клонидин
(клофелин*) и его аналоги];
• ингибиторы протеаз;
• вспомогательные лекарственные средства [бензодиазепины,
кофеин, декстроамфетамин*\ фенитоин (дифенин*), карба-
мазепин, фенотиазины, бутирофеноны].
Опиаты и опиоиды
Морфин применяется обычно в дозе 10 мг в/м, действие его
продолжается 3-5 ч. Высшая доза для взрослых: разовая — 0,02 г,
суточная — 0,05 г. Несмотря на то что морфин имеет ряд неже
лательных побочных эффектов (угнетение дыхания, тошнота
и рвота), он является отличным анальгетиком и принят в качестве
золотого стандарта, в сравнении с которым оценивается действие
всех остальных опиоидов.
Тримеперидин (промедол*) применяется обычно в дозе 20 мг
в/м, что вызывает 3-4-часовую аналгезию. По анальгетической
активности он несколько слабее морфина, но значительно менее
токсичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже
вызывает рвоту.
Кодеин + морфин + носкапин + папаверин + тебаин (омно-
пон*) представляет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия,
где на долю морфина приходится около 50%, применяется в до
зе 20 мг. Высшая доза для взрослых: разовая — 0,03 г, суточ
ная — 0,1 г. Обладает меньшей анальгетической активностью,
чем морфин и тримеперидин (промедол*), что обусловливает его
меньшую популярность.
Бупренорфин (бупренорфина гидрохлорид*) относится к ча
стичным агонистам ц-опиоидных рецепторов, одновременно
являясь антагонистом к-опиоидных рецепторов. Бупренорфин
по анальгетической активности превосходит морфин в 30-40 раз,
его разовая доза составляет при в/м и в/в введении 0,3-0,6 мг,
при сублингвальном — 0,2-0,4 мг. Длительность действия пре
парата — 6-8 ч. Отличительная особенность бупренорфина — его
высокое сродство к ц-опиоидным рецепторам, вследствие чего
депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь частично
устраняется высокими дозами конкурентного антагониста на-
локсона.
Трамадол (трамадола гидрохлорид*) — анальгетик, опосре
дующий обезболивающий эффект как через ц-опиоидные ре
цепторы, так и путём ингибирования норадренергического и се-
ротонинергического механизма передачи болевой импульсации.
Трамадол характеризуется сравнительно высокой биодоступно
стью — 60-70% при разных способах введения, быстрым и дли
тельным болеутоляющим эффектом. Анальгетическая активность
составляет 0,05-0,09 активности морфина (по некоторым источ-
никам — в 5 раз ниже, чем у морфина, и в 2 — выше активности

кодеина).
После внутривенного введения трамадола болеутоляющее
действие развивается через 5-10 мин, Т 2 составляет около 6 ч.
При энтеральном введении трамадол быстро всасывается, аналге-
зия в этом случае наступает через 30-40 мин и не снижается в те
чение 9 ч, при приёме капель действие развивается значительно
быстрее. В обоих случаях используют трамадол в дозах 100-200 мг
на 70 кг массы тела, что обеспечивает создание в крови аналь-
гетической концентрации — 100 нг/мл и более. На фоне приёма
трамадола отмечают стабильность параметров кровообращения.
В отличие от других опиоидов, в эквианальгетических дозах
трамадол не вызывает запора. Однако препарат не лишён побоч
ных эффектов — возможно развитие тошноты и рвоты, а также
угнетение дыхания, хотя и реже, чем при использовании других
опиоидов. Помимо применения трамадола в качестве анальгети
ка, его используют для купирования мышечного тремора в бли
жайшем постнаркозном и послеоперационном периодах.
Буторфан (буторфанолатартрат*, стадол*) — агонист-антаго-
нист, синтетический анальгетик класса налорфин-циклазоцина.
Для в/в и в/м введения применяют в дозе 2 мг; продолжитель
ность действия 3-4 ч. Анальгетическая активность препарата
в 5-7 раз выше морфина. Анальгетический эффект буторфанола
опосредуется путём взаимодействия с ц-опиоидными рецептора
ми, поэтому препарат оказывает незначительное депрессивное
влияние на функцию дыхания. К положительным сторонам пре
парата относятся: низкий наркогенный потенциал, отсутствие
влияния на моторику ЖКТ и тонус сфинктеров. К отрицатель
ным — неблагоприятное воздействие на гемодинамику (увели
чение сердечного индекса, ДЛА, лёгочное сосудистое сопротив
ление) и вероятность развития дисфории.
Налбуфин (налбуфина гидрохлорид*, нубаин*5) — агонист-
антагонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая актив
ность налбуфина по сравнению с морфином составляет 0,5-1,
т. е. 10 мг налбуфина эквивалентны такой же дозе морфина. Нал
буфин обладает крайне низкой степенью развития привыкания
и минимальным влиянием на гемодинамику. Препарат вызывает
незначительное угнетение дыхания, не имеющее клинического
значения. Для налбуфина характерно наличие эффекта «потолка»
в отношении анальгетической активности и влияния на дыха
ние — повышение дозы налбуфина не усиливает аналгезию и де
прессию дыхания («потолок» составляет около 30 мг на 70 кг).
Традиционное внутримышечное введение опиоидов — наиболе
часто используемый метод аналгезии в послеоперационном пери
оде. Как правило, для этого используются морфин, тримеперидин

(промедол*) и кодеин + морфин + носкапин + папаверин + тебаин

(омнопон*, пантопон*').
К плюсам традиционной аналгезии относятся: лёгкость при
менения, дешевизна метода, а также постепенное развитие по
бочных эффектов, что даёт больше возможностей борьбы с ними.
Однако эта методика часто приводит к неадекватному обезболи
ванию (более 60% пациентов отмечают неудовлетворительное
качество послеоперационной аналгезии). Причины этого кроют
ся в том, что вводятся фиксированные дозы, без учёта фармако
логической вариабельности; часто инъекции опиоидов произво
дятся с большими перерывами, т. е. тогда, когда уже произошёл
«прорыв» боли. Немаловажным моментом является также то,
что при внутримышечном пути введения начало обезболива
ния — замедленное.
Внутривенное введение опиоидов (болюс, продолжительная
инфузия, контролируемое пациентом обезболивание). Болюсное
введение — наиболее быстрый способ достижения аналгезии.
Этот метод применяют для аналгезии пациентов, находящихся
на ИВЛ в условиях отделения интенсивной терапии. Угнетение
дыхания в такой ситуации является преимуществом.
Контролируемое пациентом обезболивание — метод, исполь
зующий быстрый анальгетический эффект болюсного введения.
Пациент определяет скорость в/в введения препарата, обеспечи
вая тем самым контроль с обратной связью. Прибор для контро
лируемого пациентом обезболивания включает точный инфузи-
онный насос и контролируемое устройство «пациент — прибор».
Для ограничения устанавливаемой дозы, количества доз, которые
могут быть введены, а также интервала между дозами предусмо
трено специальное устройство безопасности. При контролируе
мом пациентом обезболивании устранение боли обеспечивается
лучше, чем при обычном методе периодического внутримышеч
ного введении анальгетика.
Парацетамол блокирует ЦОГ1 и ЦОГ2, действуя преимуще
ственно в центральной нервной системе (ЦНС), влияя на центры
боли и терморегуляции. В периферических тканях клеточные пе-
роксидазы нейтрализуют действие парацетамола на ЦОГ, в связи
с этим препарат не оказывает противовоспалительного действия
и не имеет негативного влияния на слизистую оболочку ЖКТ.
Максимальная суточная доза до 60 мг/кг. Внутривенная форма па
рацетамола (перфалган*) содержит 1000 мг препарата, может быть
применена с интервалами не менее 4 ч. Следует помнить о возмож
ности токсического воздействия парацетамола на печень, особен
но в комбинации с другими гепатотоксичными препаратами.
Нефопам (Акупан-Биокодекс*) — анальгетик центрального
действия, который ингибирует обратный захват дофамина, серо-
тонина и норадреналина. Может быть применён в послеопераци

онном периоде в виде в/м инъекций или внутривенной инфузии.
Разовая доза — 20 мг, при необходимости введение повторяют
каждые 4 ч. Максимальная суточная доза — 120 мг. Препарат
может провоцировать атропиноподобные реакции, поэтому
противопоказан его приём одновременно с симпатомиметиками
и м-холиноблокаторами.
Длительная эпидуральная аналгезия — эффективный метод ку
пирования острой боли после операции, с низким риском разви
тия побочных эффектов и высокой степенью удовлетворенности
пациентов качеством обезболивания. Эта методика абсолютно
показана пациентам с высоким риском развития сердечно-лёгоч
ных осложнений после торакальных, ортопедических, абдоми
нальных операций. Однако существуют и недостатки продлённой
эпидуральной инфузии. Если очаги болевой импульсации зна
чительно удалены друг от друга, трудно провести полноценное
обезболивание. Возможно обеспечение аналгезии на протяжении
5-7 дерматомов, в проекции которых находится кончик эпиду-
рального катетера.
Местные анестетики, такие как лидокаин и бупивакаин, высо
коэффективны для достижения и поддержания адекватной анал
гезии. Применение лидокаина ограничено коротким периодом
действия, высокой вероятностью развития тахифилаксии и по
явления симптомов общей интоксикации, выраженным мотор
ным блоком. Отличительные особенности бупивакаина при эпи-
дуральном введении — большая продолжительность действия
и относительно дифференцированное выключение сенсорных
волокон при сохранении моторной функции. Была установлена
высокая кардиотоксичность бупивакаина, связанная с его высо
кой липофильностью и высоким сродством к натриевым каналам
миокарда, а также выявлена отрицательная инотропная актив
ность вследствие вмешательства бупивакаина во внутриклеточ
ные токи кальция и негативное действие на синтез аденозинтри-
фосфорной кислоты в митохондриях.
р
Ропивакаина гидрохлорид — обладает меньшей токсично
стью и большей продолжительностью действия, чем бупивака
ин. При использовании равных концентраций и доз ропивакаин
вызывает меньшую моторную блокаду, чем бупивакаин, при оди
наковой эффективности аналгезии. Способность ропивакаина
вызывать дифференцированный блок определила его клиниче
ское преимущество над бупивакаином для эпидуральной инфу
зии в послеоперационном периоде. Ропивакаин в концентрации
2 мг/мл, вводимый со скоростью 8-12 мл/ч, позволяет обеспе
чить оптимальный баланс между адекватной аналгезией и мини
мальным моторным блоком.
В целях улучшения качества послеоперационного обезболи

вания без увеличения частоты побочных эффектов к местным
анестетикам добавляют опиатные и опиоидные анальгетики.
Гидрофильные опиоиды (морфин) при эпидуральном введе
нии характеризуются медленным развитием анальгетического
эффекта (20-90 мин), но значительной его продолжительностью
(до 24 ч). Это обусловлено медленной диффузией опиоидов через
твёрдую мозговую оболочку в спинномозговую жидкость с после
дующим распространением в краниальном направлении. Таким
образом, эпидуральное введение морфина на поясничном уровне
способно обеспечить адекватную аналгезию даже после опера
ций на органах грудной клетки. Использование липофильных
опиоидов (фентанил) требует установки эпидурального катетера
соответственно сегментарному уровню повреждения.
Кроме того, используют различные комбинации местных
анестетиков и опиоидов в малых дозах с целью достижения си-
нергистического анальгетического эффекта. Считается, что ма
лые дозы местных анестетиков облегчают связывание опиоидов
с рецепторами, потенцируют их действие на пресинаптические
кальциевые каналы за счёт снижения проводимости С-волокон
задних корешков воротной зоны. Данная комбинация эффектив
на у пациентов, толерантных к опиоидным анальгетикам. Наибо
лее часто комбинируют 0,125% бупивакаин или 0,2% ропивакаин
с морфином, фентанилом, меперидином*».
Осложнения длительной эпидуральной анестезии могут быть
связаны с побочными эффектами используемых препаратов,
например кожный зуд и тошнота при использовании опиоидов,
а также моторный блок или гипотензия при применении местных
анестетиков. Осложнения эпидуральной аналгезии редки, одна
ко могут стать катастрофическими. Крайне редко наблюдаются
признаки раздражения мозговых оболочек по типу асептиче
ского менингита (0,07%), самостоятельно купирующиеся после
удаления эпидурального катетера. Одним из наиболее грозных
осложнений ДЭА является образование эпидуральной гематомы
с компрессией спинного мозга и развитием параплегии. Факто
рами, предрасполагающими к развитию данного осложнения,
служат: травматичная пункция и катетеризация эпидурального
пространства, исходные нарушения гемостаза и антикоагулянт-
ная терапия. Перед эпидуральной пункцией необходимо соблю
дать 12-часовой интервал после введения профилактической
дозы низкомолекулярных гепаринов (НМГ) и 24-часовой — по
сле введения лечебной дозы НМГ. Инфекционные осложнения
редки — от 2:13000 до 2:2000 пациентов. Случаи развития этих
осложнений связаны с более длительным временем стояния эпи
дурального катетера, чем в среднем в популяции, или с наличием
у пациента дисфункции иммунной системы (злокачественные

новообразования, диабет, политравма, ХНЗЛ).
Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
следует рассматривать как одно из наиболее перспективных
и действенных патогенетических средств защиты перифериче
ских ноцицепторов. Механизм действия этих препаратов связан
с ингибированием синтеза простагландинов, сенсибилизирую
щих периферические болевые рецепторы.
По сравнению с опиоидами их основные преимущества — ми
нимальное влияние на состояние систем кровообращения и дыха
ния, моторику ЖКТ, тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного
потенциала. Принципиальный механизм противовоспалительного
действия НПВС обусловлен подавлением активности циклоок-
сигеназы — ключевого фермента синтеза простагландинов. Наи
более эффективны неселективные ингибиторы циклооксигеназы.
Среди неселективных НПВС наибольший интерес представ
ляет кетопрофен. Препарат характеризуется быстрым и мощным
анальгетическим эффектом, а потому находит оправданное при
менение в хирургической практике при подготовке к операции
и в послеоперационном периоде. Разовая доза составляет 100 мг,
суточная доза препарата — 300 мг.
Кетопрофен отличается коротким периодом полувыведения
(1,5-2 ч), исключающим кумуляцию. Кетопрофен не оказывает
угнетающего воздействия на кроветворение.
Ингибиторы протеаз
Ноцицепция включает в себя ряд физиологических процес
сов: трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Транс -
дукция сопровождается выбросом в кровь большого количества
медиаторов боли, среди которых основными являются кинин-
калликреиновый и простагландиновый каскады. Ингибиторы
протеаз [апротинин (контрикал*, гордокс*)], подавляя избы
точную активность этих каскадов, тормозят формирование боли
на уровне трансдукции.
Центральные а-адренопозитивные препараты

Трансмиссия и модуляция боли зависит от соотношения синте
за нейротрансмиттеров, облегчающих и тормозящих проведение
боли. Среди последних ведущую роль играет норадреналин —
нейротрансмиттер собственной антиноцицептивной системы.
Клонидин (клофелин*), стимулируя центральные о^- и в боль

шей степени а2-адренорецепторы, тормозит проведение боли
на сегментарном уровне, воздействуя на процессы трансдукции
и модуляции боли.
Вспомогательные лекарственные средства

Бензодиазепины [бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (фе-
назепам*), мидазолам (дормикум*) и др.] в комбинации с рядом
других лекарственных средств способны внести вклад в проблему
терапии болевого синдрома, воздействуя на психический компо
нент болевого синдрома.
Существует концепция предупреждающей аналгезии, которая
основана на том, что обезболивание, предвосхищающее болевое
воздействие, предупреждает (частично или полностью) последу
ющую боль. Глубокая соматическая боль способна вызвать дли
тельные изменения возбудимости спинного мозга; в этом случае
для обезболивания необходимы большие дозы опиоидов. Из
менения в ноцицептивной системе могут быть предупреждены
назначением анальгетиков до хирургического вмешательства.
Предупреждающая аналгезия способна предотвратить гипер
возбудимость ЦНС, снижая потребность в анальгетиках в после
операционном периоде. Для предупреждающей аналгезии ис
пользуются различные методики, одной из которых является
введение нестероидного противовоспалительного средства
ещё до основного болевого воздействия, т. е. до начала хирурги
ческого вмешательства. При проведении регионарной анестезии
нестероидный противовоспалительный препарат должен вво
диться до начала манипуляций, связанных с проведением этого
вида анестезиологического пособия.
Концепция сбалансированной аналгезии аналогична концепции
сбалансированной анестезии. Для послеоперационной аналге
зии можно использовать комбинацию препаратов, действующих
на разные участки передачи боли: на периферии, на соматические
и симпатические нервы, на уровне спинного и головного мозга.
Преимущество такого подхода в том, что комбинация препа
ратов обеспечивает отличную аналгезию, а дозу каждого из них
можно уменьшить. Передача боли может блокироваться на сле
дующих этапах:
• подавление механизмов периферических ноцицепторов
с помощью НПВС;
• блокада афферентной нейрональной передачи посредством
регионарного блока;
• воздействие на уровне как спинного мозга, так и высших
центров системно вводимых опиоидов.
Естественно, что методика сбалансированной аналгезии по

казана при обширных хирургических вмешательствах. Её приме
нение не требуется после небольших операций, когда достаточно
предупреждающей аналгезии нестероидным противовоспали
тельным средством и использования его же в послеоперационном
периоде.
1. Анестезиология / под ред. Р. Шефнера, М. Эберхардта; пер. с нем.
под ред. О.А. Долиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.864 с.
2. Атлас по анестезиологии / Н. Рёвер, X. Тиль ; пер с нем. М: МЕД-
пресс-информ, 2009. 392 с.
3. Послеоперационная боль : руководство : пер с англ. / под ред
Ф. Майкла Ферранте, Т.Р. Вейд Бонкора. М.: Медицина, 1998.
640 с.
4. Анестезиология. Как избежать ошибок / под ред. К. Маркуччи,
Н.А. Коэна, Д.Г. Метро, Д.Р. Кирша ; пер с англ. под ред. В.М.
Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.1072 с.
лава 3
Профилактика
послеоперационных
осложнений и интенсивная
герапия после операции
Б.Р. Гельфанд, О.В. Игнатенко, А.И. Ярошецкш, Д.Н. Процент
Профилактика послеоперационных осложнений

Послеоперационные осложнения — это вновь возникшие па
тологические состояния, не являющиеся продолжением основ
ного заболевания и не характерные для нормального течения
послеоперационного периода. Различают общие, или неспецифи
ческие, осложнения, характерные для любых видов оперативных
вмешательств, и специфические, связанные с областью опера
тивного вмешательства и/или сопутствующими заболеваниями.
Общие послеоперационные осложнения (лихорадка, ателектазы,
венозный тромбоз и ТЭЛА, раневые инфекции) развиваются,
как правило, в первые 24-72 ч, однако не исключены и более
поздние сроки их возникновения.
Ранние послеоперационные осложнения:
• острая дыхательная недостаточность.
Отсроченные послеоперационные осложнения:
• послеоперационная тошнота и рвота;
• лихорадка;
• венозный тромбоз и ТЭЛА;
• стресс-повреждения верхнего отдела ЖКТ;
• инфекционные осложнения (раневая инфекция, пневмония

инфекция мочевыводящих путей);
• эвентрация, несостоятельность анастомозов;
• кишечная непроходимость (спаечная, паралитическая).
Кровотечение
Причины:
• неэффективный хирургический гемостаз;
• коагулопатия потребления;
• передозировка антикоагулянтов.
Профилактика:
• контроль назначения антикоагулянтов;
• пред- и послеоперационный мониторинг коагулограммы и/
или тромбоэластограммы, количества тромбоцитов.
Действия:
1) обеспечить мониторинг уровня гемоглобина, коагулограм
мы (тромбоэластограммы), количества тромбоцитов;
2) обеспечить внутривенный доступ (при шоке установка кате
тера магистральной вены), начать инфузионную терапию;
3) заказать компоненты крови (одногруппную эритроцитар-
ную взвесь и свежезамороженную плазму);
4) при передозировке гепарина вводить протамин;
5) при коагулопатии потребления трансфузия свежезаморо
женной плазмы и тромбоцитарной массы;
6) рассмотреть вопрос о целесообразности хирургическогс
гемостаза.
Отдалённые кровотечения часто связаны с аррозией сосудо!
при развитии инфекционных осложнений или пролежней вслед
ствие длительного стояния дренажей. В таком случае зачастук
требуется хирургическое пособие.
Острая дыхательная недостаточность

Респираторные расстройства развиваются после болыыиэ
и длительных хирургических вмешательств, сопровождаемы?
анестезией с протезированием внешнего дыхания.
Клиническая картина: тахипноэ (более 22-24 дыхательны?
движений в минуту), цианоз (акроцианоз), нередко тахикардия
(более 110 ЧСС в минуту), снижение сатурации (Sp02) менее 95°А
на воздухе.
Причины:
• базальные ателектазы;
• аспирация;
• острый респираторный дистресс-синдром.
Глава 3 • Профилактика послеоперационных осложнений... 59
Ателектазы
Профилактика:
• поддержание свободной проходимости дыхательных путей;
• обеспечение эффективной вентиляции;
• ранняя активизация больного в послеоперационном периоде
(конкретные сроки устанавливают для каждого пациента
индивидуально);
• дыхательная гимнастика, побудительная спирометрия;
• перкуссионный массаж грудной клетки;
• физиотерапия;
• частая смена положения у лежачих больных.
Аспирация
Предположить наличие синдрома полного желудка можно при:
• приёме пищи или жидкости менее чем за 6 ч до операции;
• развитии острого живота (включая аппендицит);
• рефлюкс-эзофагите и/или ожоге пищевода;
• нарушении функции ЦНС;
• нарушении проходимости ЖКТ (пептические язвы, стеноз
привратника, желудочно-кишечные кровотечения);
• нарушении эвакуаторной функции желудка, связанной
с применением лекарственных препаратов (в том числе нар
котических анальгетиков);
• кардиоспазме III—IV степени;
• нарушении глотательного рефлекса;
• дивертикуле пищевода или глотки;
• СД (декомпенсация).
А также:
• у беременных в последний триместр беременности и родиль
ниц непосредственно после родов;
• после недавней травмы.
Профилактика аспирации:
• адекватное дренирование желудка, при необходимости —
кишечника;
• устранение тошноты и рвоты в послеоперационном периоде;
• безопасное положение больного (возвышенное положение
головного конца кровати на 45%);
• своевременная стимуляция моторики (метоклопрамид).
Острый респираторный дистресс-синдром
Острый респираторный дистресс-синдром в послеопераци-
нном периоде у больных без исходной дыхательной недоста-
эчности встречается редко. Группу риска составляют больные
осле экстренных оперативных вмешательств, больные с сепси-
сом, тяжёлой травмой, больные с массивной кровопотерей и ге-

мотрансфузией.
Острый респираторный дистресс-синдром всегда требует ин
тенсивной терапии с применением ИВЛ с положительным дав
лением конца выдоха.
Послеоперационная тошнота и рвота

Предрасполагающие факторы, связанные с пациентом:
• женский пол;
• беременность;
• дети;
• хирургическая операция в дни менструации и овуляции;
• послеоперационная тошнота и рвота в анамнезе;
• укачивание в транспорте в анамнезе;
• парез ЖКТ;
• предоперационное беспокойство.
Предрасполагающие факторы, связанные с хирургическим в
шательством:
• ингаляционные анестетики, опиоиды, кетамин, этомидат,
антихолинэстеразные препараты;
• лапароскопическая гинекологическая хирургия;
• экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия;
• аборт;
• хирургия головы и шеи;
• гастроинтестинальная хирургия;
• хирургия уха.
Частота развития послеоперационной тошноты и рвоты
уменьшается при уменьшении времени операции.
Предрасполагающие факторы, связанные с послеоперацион
периодом:
• боль;
• головокружение;
• изменение положения;
• гипотензия;
• введение опиоидов;
• ранняя выписка;
• ранний приём жидкости и пищи.
Возможные последствия рвоты в послеоперационном перио
• аспирация;
• асфиксия;
• попадание микрофлоры желудка в дыхательные пути;
• нарушение гемодинамики (аритмия, рефлекторная останов
ка сердца, артериальная гипотензия);
• повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления;

• расхождение швов операционной раны;
• дегидратация и нарушения электролитного баланса;
.• невозможность перорального приёма лекарств;
• истощение;
• увеличение длительности постельного режима.
Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты:
• неспецифичного действия:
О бензодиазепины (могут оказывать противорвотное дей
ствие, обусловленное седативными свойствами);
<$- антигистаминные препараты;
<> бутерофеноны (дроперидол в дозе 10 мкг/кг);
• специфичного действия:
-о» метоклопрамид (менее эффективен, чем дроперидол);
-о- 5НТЗ-блокаторы (ондансетрон, трописетрон, доласе-
трон«°, гранисетрон).
Лихорадка
Субфебрильная лихорадка (<38 °С) до 2-3 сут может сопро
вождать любой послеоперационный период и зачастую не требу
ет вмешательств.
Причины:
• повреждение и некроз тканей в области оперативного вме
шательства;
• гематомы.
Стойкая фебрильная лихорадка (>38 °С) более 3 сут.
Причины:
• инфекционные осложнения;
• пневмония;
• раневая инфекция;
• специфические инфекции, связанные с областью опера
ции (холангит, панкреатит, абсцессы брюшной полости
и др.);
• катетер-ассоциированная инфекция;
• инфекция мочевыводящих путей;
• тромбофлебит поверхностных вен и ТГВ нижних конечно
стей:
• реакция на гемотрансфузию;
• реакция на лекарственный препарат.
Профилактика заключается в раннем распознавании инфек
ционных осложнений и неблагоприятных реакций на проводи
мую терапию, их лечении.
Венозные тромбоэмболические осложнения

(табл. 3.1-3.3)
Таблица 3.1. Риск развития тромбоза глубоких вен после различных хи
рургических вмешательств (в порядке уменьшения частоты)
Протезирование тазобедренного сустава. 60-65%

Ампутация бедра.
Протезирование коленного сустава.
Остеосинтез бедра. 20-25%
Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной
полости.
Чреспузырная аденомэктомия.
Общая абдоминальная хирургия.
Аортоподвздошная реконструкция.
Гинекологические вмешательства.
Трансплантация почки.
Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце).
Нейрохирургия.
Бедренно-подколенноешунтирование.
Открытая менискэктомия
Факторы риска ТГВ и ТЭЛА:

• ТЭЛА, ТГВ в анамнезе;
• варикозные вены;
• онкологические заболевания;
• характер и длительность операции;
• послеоперационные осложнения;
• общая анестезия;
• возраст старше 40 лет;
• ожирение;
• дегидратация/полицитемия;
• инфекция/сепсис;
• лечение эстрогенами;
• недостаточность кровообращения;
• дыхательная недостаточность;
• постельный режим;
• травма;
• послеродовой период;
• тромбофилии.
Общие меры профилактики: обеспечение адекватной гидра
тации, использование нормоволемической гемодилюции (опти
мальная величина Ht перед началом вмешательства — 27-29%),
применение максимально щадящей техники оперативного вмеша
тельства, лечение дыхательной и циркуляторнои недостаточности.
Таблица 3.2. Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболи

ческих осложнений (по Samama С. и Samama M., 1999, в модификации)
Риск Факторы риска

Связанные с операцией Связанные
с состоянием больного
Низкий 1. Неосложнённые вмешательства А. Отсутствуют
(IA) продолжительностью до 45 мин
(например: аппендэктомия,
грыжесечение, роды, аборт,
трансуретральная аденомэктомия
и др.)
Умеренный II. Большие вмешательства В. Возраст более 40 лет.
(IB, 1С, ПА, (например: холецистзктомия, Варикозные вены.
ИВ) резекция желудка или кишечни Прием эстрогенов.
ка, осложнённая аппендэктомия, Недостаточность крово
кесарево сечение, ампутация обращения.
матки, артериальная реконструк Постельный режим
ция, чреспузырная аденомэкто более 4 дней.
мия, остеосинтез костей голени Инфекция.
и ДР-) Ожирение.
Послеродовой период
Высокий III. Расширенные вмешатель С. Онкологические за
(НС, IIIA. ства (например: гастрэктомия, болевания.
IIIB, НЮ) панкреатэктомия, колэктомия, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе.
экстирпация матки, остеосинтез Паралич нижних конеч
бедра, ампутация бедра, ностей.
протезирование суставов Тромбофилии
и др.)
Таблица 3.3. Частота венозных тромбоэмболических осложнений у раз

личных групп больных (по Salzman Е. и Hirsh J., 1982)
Степени Частота осложнений (по данным объективных тестов)

риска Тромбоз вен Тромбоз Смертельная
голени, % проксимальных лёгочная
вен*, % эмболия, %
Высокая 40-80 10-30 1-5
Умеренная 10-40 2-10 0,1-0,7
Низкая <10 <1 <0,01
* Подколенно-бедренный и илиокавальный сегменты.

Фармакологические средства, используемые с целью про

филактики ТГВ, представлены инфузионными средами (кристал-
лоилы, коллоиды), дезагрегантами [в основном ацетилсалици
ловая кислота (аспирин*)], обычным нефракционированным
гепарином (НФГ) и НМГ, а также непрямыми антикоагулянтами.
Анестезиологическое пособие играет определённую роль.
Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложне
ния, предпочтительнее использование регионарной (спинальной
или эпидуральной) анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом
бедра её применение в 4 раза снижает опасность развития ТГВ
по сравнению с комбинированным эндотрахеальным наркозом.
Сокращение длительности постельного режима после
различных хирургических вмешательств — один из действен
ных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций
анестезиологическое обеспечение операций и характер самого
вмешательства должны предусматривать возможность активиза
ции пациента уже спустя несколько часов после его завершения.
У этой категории пациентов может быть целесообразно примене
ние эластической компрессии нижних конечностей. При длитель
ной иммобилизации пациента (особенно если антикоагулянты
противопоказаны) следует применять длительную перемежаю
щуюся пневмокомпрессию (табл. 3.4).
Таблица 3.4. Способы профилактики венозных тромбоэмболических

Степени риска Способы профилактики
Низкая Ранняя активизация больных*.
Эластическая компрессия нижних конечностей*
Умеренная НМГ [например, эноксапарин натрия (клексан*) 20 мг]
1 раз в день п/к, или НФГ 5000 ЕД 2-3 раза в день п/к,
или длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высокая НМГ [например, эноксапарин натрия (клексан*) 40 мг]
1 раз в день п/к или НФГ 5000-7500 ЕД 3^ раза в день
п/к + методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия
нижней полой вены (НПВ) (имплантация кава-фильтра,
пликация НПВ)
'Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения па

циентов.
У всех больных с умеренным риском необходимо профилакти

ческое применение прямых антикоагулянтов. Традиционным яв-
ляется п/к введение низких доз (5000 ЕД 2-3 раза в день) обыч
ного НФГ. В настоящее время в международной клинической
практике предпочтение отдается НМГ, так как многочисленные
исследования показали, что они оказывают хорошее профилакти
ческое действие, применять их удобнее, а число геморрагических
осложнений ниже.
При умеренном риске широко используют малые дозы НМГ:
20 мг (0,2 мл) эноксапарина натрия (клексан*) 1 раз в сутки
под кожу живота, либо 2500 ME далтепарина натрия (фрагмин*)
1 раз в сутки, либо 0,3 мл надропарина кальция (фраксипарина*)
1 раз в сутки. Введение НМГ начинают до операции и продолжа
ют в течение 7-10 дней до полной мобилизации больного. Ин-
гибирующая активность в отношении Ха-фактора эноксапарина
натрия (клексан*) продолжается в течение 24 ч после однократ
ной инъекции, у далтепарина натрия (фрагмин*) и надропарина
кальция (фраксипарина*) — 17 ч. Альтернативной рекоменда
цией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся
пневматическая компрессия, которую нужно начинать на опе
рационном столе и продолжать постоянно до исчезновения не
обходимости постельного режима.
Сочетание фармакологической профилактики и эласти
ческой компрессии ещё больше снижает частоту венозного
тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация осо
бенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением
вен нижних конечностей.
Всем больным с высоким риском в обязательном порядке
должна проводиться профилактика. При этом дозировку антико
агулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ — не ме
нее 5000 ЕД 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем
АЧТВ, причём этот показатель должен повышаться в 1,5-2 раза.
Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает
частоту геморрагических осложнений.
Дозы НМГ также требуют увеличения. Эноксапарин натрия
(клексан*) вводят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, далтепарин на
трия (фрагмин*) — по 5000 ME 2 раза в сутки, надропарин каль
ция (фраксипарина*) — 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл/сут
(при массе тела пациента более 70 кг) под кожу живота. При этом
контроль АЧТВ не требуется. Профилактическое назначение ан
тикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с ме
ханическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних
конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).
Профилактику следует начинать до операции во всех группах
риска, так как примерно в половине случаев ТГВ начинает фор
мироваться уже на операционном столе. Первая доза НФГ долж
на быть введена за 2 ч до начала хирургического вмешательства.
НМГ больным из группы умеренного риска также вводят за 2 ч

до операции. При высоком риске развития тромбоза (например,
у ортопедических больных) НМГ в более высокой дозе вводят
за 12 ч до операции.
В ургентной хирургии, а также в случаях опасности значитель
ного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия может
быть начата после завершения хирургического вмешательства,
но не позже чем через 12 ч. В этом случае необходимо применять
более высокие дозы НМГ.
Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с про
филактическим назначением НМГ является, видимо, одним
из наиболее эффективных способов предотвращения послеопе
рационных тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем оно
несёт в себе определённую опасность развития эпидуральной
гематомы. Вот почему в таких случаях необходимо соблюдать
определённые правила:
• спинальная или эпидуральная пункция возможна только че
рез 10-12 ч после начальной профилактической дозы НМГ;
• необходимо удалить, если возможно, эпидуральный катетер
перед началом введения антикоагулянтов;
• если катетер остаётся на месте, его удаляют через 10-12 ч
после последней дозы НМГ и за 2 ч до следующей;
• следует отложить применение антикоагулянтов при травма
тичной спинальной/эпидуральной пункции;
• необходимо соблюдать осторожность при применении не
стероидных противовоспалительных средств на фоне ис
пользования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации
Управления по санитарному надзору за качеством пищевых
продуктов и медикаментов США).
Профилактически антикоагулянты после операции должны
назначаться в течение не менее 7-10 дней, их введение необхо
димо вплоть до полной мобилизации пациента. В ряде случаев
(после онкологических вмешательств, остеосинтеза и ортопеди
ческих операций) риск развития тромбозов сохраняется до 35
дней. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без на
значения непрямых антикоагулянтов.
Необходимость длительной (в течение нескольких месяцев)
фармакологической профилактики может потребовать исполь
зования непрямых антикоагулянтов [варфарин, аценокумарол
(синкумар*) или фениндион (фенилин*)]. Их применение в бли
жайшем послеоперационном периоде не оправдано из-за недо
статочной эффективности фиксированных малых доз и высокой
частоты геморрагических осложнений при лечебной дозировке
(MHO — 2-2,5). В то же время подобный режим антикоагулянт-
ной профилактики вполне осуществим в отдалённом послеопера-
ционном периоде. Доказана клиническая эффективность продол

жительного применения (до 30-35 дней) эноксапарина натрия
при артропластике тазобедренного сустава.
Использование малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспи
рин*) в качестве дезагреганта является эффективной мерой
предотвращения артериального ретромбоза. В отношении ТГВ
профилактический эффект его также зарегистрирован, однако
он существенно уступает таковому при использовании антикоа
гулянтов и даже эластической компрессии.
Больные с высоким риском кровотечений, как вследствие
нарушений свёртывания крови, так и из-за специфических хи
рургических процедур, должны получать механические методы
профилактики.
Стресс-повреждения желудочно-кишечного тракта

Таблица 3.5. Факторы риска желудочно-кишечных кровотечений у боль
ных в критическом состоянии (Cook D.J., 1994)
Повреждающий фактор Относительный риск (RR)

одн 15,6
Коагулопатия 4,3
Гипотензия 3,7
Сепсис 2,0
Печёночная недостаточность 1,6
Почечная недостаточность 1,6
Назогастральная интубация 1,0
Лечение глюкокортикоидами 1,5
Решение вопроса о выборе средств и продолжительности

профилактики синдрома острого повреждения верхнего отдела
ЖКТ базируется на комплексном анализе клинической ситуации.
При этом следует учитывать следующее (табл. 3.5).
• Факторы риска и их значимость для больных, находящихся
в ОРИТ. Особое значение в качестве этиопатогенетических
факторов развития острого повреждения верхнего отдела
ЖКТ имеют следующие: острая дыхательная недостаточ
ность, коагулопатия, артериальная гипотензия любого ге-
неза, сепсис (особенно тяжёлый). При ведении больных
с ожоговой травмой особое значение имеет площадь ожога
более 30%. Наличие этих нарушений является категориче
ским показанием для немедленного назначения средств про
филактики стресс-повреждений.
• Возраст больного. Учитывая возрастные изменения сер

дечно-сосудистой системы, возраст старше 65 лет может
служить противопоказанием для применения блокаторов
Н2-рецепторов, которые обладают отрицательным инотроп-
ньш и хронотропным действием.
• Наличие сопутствующих заболеваний или органных рас
стройств, влияющих на фармакодинамику и фармакокине-
тику применяемых лекарственных средств. Энцефалопатия
любого генеза также является относительным противопока
занием для применения блокаторов Н2-рецепторов, посколь
ку эти препараты могут влиять на ментальный статус в силу
своего действия на гистаминоподобные рецепторы в ЦНС.
Сопутствующая печёночная и почечная недостаточность
являются дополнительными факторами развития стресс-
поражений ЖКТ и, следовательно, определяют показания
к применению фармакологической профилактики.
Учитывая изложенное, следует признать, что оптимальным
фармакологическим средством профилактики служит примене
ние ингибиторов протонной помпы. Продолжительность профи
лактического применения этих препаратов зависит от длитель
ности действия фактора риска. Дозировка препаратов зависит
от «повреждающей значимости» фактора риска. В частности,
при дыхательной недостаточности, коагулопатии, тяжёлом сеп
сисе доза омепразола должна составлять 40 мг 2 раза в сутки в/в.
При наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимо
сти (RR <2) доза может быть уменьшена до 40 мг 1 раз в сутки.
Для профилактики стресс-язв чаще используют болюсное
в/в введение (40 мг в течение 10 мин), а для профилактики ре
цидива или лечения кровотечения — непрерывное в/в введение:
80 мг омепразола в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч,
затем 20 мтрег os до эндоскопически верифицированного зажив
ления.
Профилактика желудочно-кишечных кровотечений даёт зна
чительный экономический эффект. При развившемся кровоте
чении на одного больного дополнительно требуется в среднем
6,6 гематологических исследований, 10,8 флакона компонентов
крови, проведение эндоскопических процедур и, возможно, вы
полнение хирургического вмешательства. Все это увеличивает
срок пребывания больных в ОРИТ в среднем до 11,4 сут и более,
а общая противоязвенная терапия составляет 23,6 сут. Протокол
лечения больных с развившимся кровотечением должен вклю
чать применение ингибиторов протонной помпы, так как бло-
каторы Н2-рецепторов при кровотечении неэффективны. Наш
клинический опыт свидетельствует об эффективности и целесо
образности использования этого протокола в лечебной практике.
Интенсивная терапия после операции

Инфузионно-трансфузионная терапия играет ключевую
роль в послеоперационном лечении пациента. Выбор объёма ин-
фузии и типа инфузионной среды часто является непростой зада
чей, особенно в экстренной хирургии. Кристаллоиднымрастворам
следует отдавать предпочтение, и прежде всего так называемым
сбалансированным кристаллоидам. Они обладают сходным ион
ным составом с плазмой крови и имеют в своем составе носители
резервной щёлочности, которые препятствуют развитию ацидоза.
Растворы глюкозы не следует использовать для возмещения
потерь жидкости, так как они гипоосмолярны, не сбалансирова
ны по ионному составу и не несут резервных носителей щёлоч
ности. Растворы глюкозы 10-40% следует рассматривать только
как компонент парентерального питания, а не средство возмеще
ния жидкости. Растворы 5% глюкозы могут быть использованы
только для коррекции гиперосмолярного синдрома под строгим
контролем осмолярности (осмолярность не следует снижать бо
лее чем на 10 мосмоль/л в сутки).
Точный расчёт необходимого количества инфузионных сред
невозможен. Следует учитывать, что положительный баланс жид
кости в первые сутки в сочетании с нулевым балансом жидкости
в последующий период лечения приводит к уменьшению ослож
нений и летальности по сравнению с недостатком жидкости в пер
вые сутки и относительным избытком при длительном лечении.
Синтетические коллоидные препараты в послеоперационной
инфузионной терапии имеют ограниченную значимость. Их ис
пользуют при развитии шока с выраженными расстройствами
микроциркуляции (мраморность кожных покровов, похолодание
конечностей, гиперлактатемия (лактат более 4 ммоль/л), оли-
гурия). Предпочтение в этом случае следует отдавать гидрокси-
этилкрахмалам с молекулярным весом 130 кД или препаратам
модифицированной желатины, при этом нельзя превышать реко
мендованных производителем доз, необходимо следить за функ
цией почек и показателями коагулограммы.
Цели инфузионной терапии:
• возмещение патологических и физиологических потерь
жидкости интраоперационно и в послеоперационном пе
риоде (они зависят от объёма кровопотери, диуреза, потерь
изЖКТ);
• возмещение предоперационного дефицита жидкости
(чем позднее от начала заболевания пациент поступил в ста
ционар, тем больший объём замещения необходим, что мо
жет требовать положительного баланса жидкости в первые
сутки, достигающего 5-10 л);
• возмещение жидкости при согревании пациента после ин-

траоперационной гипотермии;
• коррекция гиповолемии (оценка гиповолемии в клиниче
ских условиях затруднена, следует ориентироваться на ре
акцию на объём вводимой жидкости);
• коррекция водно-электролитных нарушений;
• поддержание физиологических потребностей.
Следует различать 2 основных показания к инфузионному
лечению: волемическую терапию, целью которой является вос
становление магистрального кровотока и микроциркуляции,
и коррекцию дегидратации и водно-электролитных нарушений
для восполнения дефицита (преимущественно внеклеточной)
жидкости.
Следует учитывать, что оценка потенциальной физио
логической реакции на объём вводимой жидкости в виде
увеличения сердечного выброса и улучшения кровотока
в микроциркуляторном русле — основа принятия решения
о назначении инфузионной терапии как объёмзамещаю-
щего средства (волемической терапии). При отсутствии по
тенциальной реакции на объём не следует использовать инфузи-
онные среды ввиду риска перегрузки жидкостью, избыточного
накопления внесосудистой воды в лёгких и в итоге увеличения
риска летального исхода. В этом случае следует рассмотреть воз
можность применения катехоламиновой поддержки (норадрена-
лин или дофамин).
Простые методы оценки реакции на вводимый объём жидко
сти: уменьшение ЧСС, увеличение АД, увеличение темпа моче
отделения, потепление конечностей, исчезновение мраморности
кожного покрова, увеличение тургора кожи при проведении на
грузочной пробы (250 мл жидкости внутривенно струйно). Бо
лее точным методом оценки реакции на объём у самостоятельно
дышащего пациента представляется тест пассивного поднятия
ног. Перед оценкой фиксируют АД, ЧСС, сердечный индекс
или ударный объём (возможна неинвазивная оценка методом
эхокардиографии или допплерографии магистральных сосудов),
затем поднимают ножной конец кровати на 30-45° и повторно
определяют показатели гемодинамики. При увеличении сердеч
ного индекса, ударного объёма, уменьшении ЧСС тест считают
положительным и пациенту можно безопасно проводить воле
мическую терапию.
При развитии септического шока и потенциальной положи
тельной реакции на объём оправдана «агрессивная» инфузионная
терапия в объёме 3000 мл в течение первого часа с последующей
повторной оценкой реакции на объём. Для коррекции дегидрата
ции следует учитывать тургор кожи, осмолярность плазмы крови
(прежде всего, оцененную по концентрации натрия). Коррекцию

дегидратации следует осуществлять в небольшом темпе сбалан
сированными растворами кристаллоидов (около 100-150 мл/ч).
Изолированный дефицит калия служит показанием для инфу-
зии концентрированных растворов калия (4%) в центральную
вену (а не так называемой глюкозо-калиевой смеси!!!). При кон
центрации калия в плазме крови 2,0-2,9 ммоль/л требуется
120 ммоль калия, скорость 40 ммоль/ч, контроль калия через
2 ч, при 3,0-3,4 ммоль/л требуется 80 ммоль калия, скорость
40 ммоль/ч, контроль калия через 2 ч. При отсутствии централь
ной вены темп инфузии калия в периферическую вену не должен
быть более 20 ммоль/ч.
Большинству пациентов после плановых операций со 2-х суток
не требуется проведения инфузионной терапии — достаточное
количество жидкости они могут получать естественным путем.
Коррекция гипоальбуминемии
Следует учитывать, что у пациента в тяжёлом состоянии сни
жение концентрации альбумина в плазме крови чаще всего свя
зано с увеличением капиллярной утечки, в то время как синтез
альбумина в печени повышен. В этом случае переливание избы
точного количества альбумина может приводить к увеличению
внесосудистои воды (прежде всего, лёгких с развитием острого
респираторного дистресс-синдрома).
Абсолютным показанием для переливания альбумина являет
ся снижение альбумина плазмы крови менее 20 г/л, при альбуми
не выше 25 г/л переливание альбумина не показано.
Коррекция анемии
Целевой уровень гемоглобина у пациента с острой постгемор
рагической анемией без коронарной недостаточности составляет
70-90 г/л, при коронарной недостаточности — не менее 100 г/л.
При хронической анемии показания к гемотрансфузии опреде
ляют в индивидуальном порядке совместно с трансфузиологом
и/или гематологом. При переливании крови следует руковод
ствоваться приказом Министерства здравоохранения РФ № 183н
от 02.04.2013 г. «Об утверждении правил клинического исполь
зования донорской крови и/или её компонентов».
Коррекция тромбоцитопении
Показания к переливанию тромбоцитарного концентрата
возникают при снижении концентрации тромбоцитов менее
30 тыс./мкл или менее 100 тыс./мкл перед планируемым хи

рургическим вмешательством на органах грудной или брюшной
полости.
Трансфузия свежезамороженной плазмы показана
при кровотечении в сочетании с признаками гипокоагуляции
по данным коагулограммы (удлинение АЧТВ, протромбинового
времени, увеличение MHO, снижение протромбинового индек
са, снижение фибриногена). Доза переливаемой плазмы должна
быть не менее 10 мл на 1 кг массы тела. Переливание свежезамо
роженной плазмы без строгих показаний и в избыточных коли
чествах увеличивает риск развития нозокомиальных инфекций
и полиорганной недостаточности.
Нутритивная поддержка
Обеспечение организма после операции нутриентами является
одной из основных задач послеоперационного лечения пациен
та. Как можно более раннее начало естественного питания по
сле плановых вмешательств (включая вмешательства на органах
верхнего этажа брюшной полости) приводит к уменьшению ос
ложнений (в том числе уменьшает вероятность развития несосто
ятельности анастомозов), сокращению сроков госпитализации
пациента и снижению вероятности неблагоприятного исхода. Со
гласно современным рекомендациям, например после плановой
резекции толстой кишки, питание через рот может быть начато
уже через 6 ч после операции.
В случае обеспечения более 60% метаболических потребно
стей питанием естественным путём через рот дополнительной
нутритивной поддержки, как правило, не требуется. Нутритив-
ной поддержкой считают полное или дополнительное назначе
ние специальных энтеральных смесей (через рот, гастральный
или еюнальный зонд) или парентеральное питание (полное
или добавочное).
Для определения необходимости начала нутритивной под
держки (энтеральное питание специальными смесями через рот,
желудочный или еюнальный зонд или парентеральное питание)
в послеоперационном периоде необходима объективная оценка
нутритивного статуса. Наиболее простой шкалой является шкала
MUST.
• Индекс массы тела: более 20 кг/м2 — 0 баллов, 18,5-20 кг/м2 -
1 балл, менее 18,5 кг/м2 — 2 балла.
• Потеря массы тела за последние 3-6 мес: менее 5% — 0 бал
лов, 5-10% — 1 балл, более 10% — 2 балла.
• Острота заболевания: добавить 2 балла, если вероятно от
сутствие питания в течение последних 5 сут.
При оценке по шкале MUST более 2 баллов необходимо неза

медлительное начало нутритивной поддержки после коррекции
гиповолемии, гипоперфузии (восстановление сосудистого пятна,
исчезновение мраморности конечностей, лактат плазмы менее
2 ммоль/л), гипокалиемии.
Целевые значения нутриентов: калории — 20-30 ккал/кг, бе
лок — 1-1,5 г на 1 кг идеальной массы тела, глюкоза — 2-5 г
на 1 кг массы тела, липиды — 1-1,5 г на 1 кг массы тела, соот
ношение небелковых калорий углеводы/липиды — 60/40, со
отношение азот/небелковая энергетическая ценность — 1/100-
1/140 (чем «тяжелее» пациент, тем больше должно быть белка).
Преимущественным методом нутритивной поддержки у паци
ентов в хирургии должно служить энтеральное питание.
Противопоказания к энтеральному питанию:
• кишечная непроходимость;
• ишемия кишки;
• распространённый перитонит;
• синдром мальабсорбции;
• гастростаз более 250 мл за 6 ч;
• шок с гипоперфузией (противопоказание к нутритивной
поддержке вообще).
Энтеральное питание начинают через желудочный зонд сме
сями типа «стандарт», преимущество имеет капельное введение
(начало со скоростью не более 50 мл/ч), каждые 6 ч оценивают
остаточный объём желудка — если он превышает 250 мл, следует
установить еюнальныи зонд и продолжить энтеральное питание
через него. В случае недостижения целевых значений калоража
и белка следует добавить парентеральное питание в виде систем
«всё в одном» малого объёма. Если остаточный объём желудка
превышает 500 мл за 6 ч, необходимо отменить энтеральное пи
тание и назначить полное парентеральное питание.
В случае противопоказаний к энтеральному питанию или не
переносимости энтерального питания методом выбора служит
парентеральное питание в виде систем «всё в одном», скорость
инфузии смеси не должна превышать 150 мл/ч.
Респираторная терапия
Следует учитывать факторы риска развития острой дыха
тельной недостаточности (ОДН) в послеоперационном перио
де. Они могут быть связаны:
• с пациентом (хроническая дыхательная недостаточность,
ожирение, курение, возраст);
• с оперативным вмешательством [длительность более 3 ч,
экстренность, положение на операционном столе (положе-
ние Тренделенбурга хуже всего, положение Фовлера лучше

всего); зоной вмешательства — хуже операции на верхнем
этаже брюшной полости и торакотомия];
• с анестезией (передозировка опиоидов и анестетиков, не
полная реверсия нервно-мышечного блока), токсическому
действию анестетиков способствуют пожилой возраст, ну-
тритивная недостаточность, гипоальбуминемия, почечная
и печёночная недостаточность.
При проведении оперативного вмешательства и анестезии сле
дует принимать во внимание все эти факторы. Для уменьшения
вероятности развития послеоперационной дыхательной недо
статочности у курильщика отказ от курения должен составлять
не менее 4 нед перед операцией, в противном случае частота ды
хательной недостаточности может только возрастать.
Пациентам с ожирением, хронической гиперкапнией и хрони
ческой обструктивной болезнью лёгких после операции показано
создание положительного давления в дыхательных путях через
маску (неинвазивная вентиляция лёгких). Альтернативой ма
сочной вентиляции лёгких могут служить такие приёмы, как на
дувание воздушного шарика или использование метода побуди
тельной спирометрии.
Для профилактики ОДН в послеоперационном периоде пока
зана ранняя вертикализация и ранняя активизация пациента. Ле
жащим пациентам для профилактики ателектазирования лёгких
и нарушения дренажной функции лёгких показан вибрационный
массаж грудной клетки с помощью специального устройства.
Поддержка гемодинамики
При любом внезапном развитии гипотензии следует вызвать
анестезиолога-реаниматолога для выявления причины гипотен
зии и выбора метода поддержки кровообращения.
1. 80 лекций по хирургии / М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчу-
рин, М.С. Алексеев и др.; под общ. ред. B.C. Савельева; ред.-сост.
А.И. Кириенко. М.: Литтерра, 2008. 912 с.
2. Анестезиология и интенсивная терапия : практ. рук. / под ред.
Б.Р. Гельфанда. 3-е изд., испр. и доп. М.: Литтерра, 2013.672 с.
3. Интенсивная терапия : нац. рук. Краткое издание / под ред.
Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.800 с.
4. Guideline on the assessment of bleeding risk prior to surgery or in

vasive procedures. British Committee for Standards in Haematology,
2008.
5. Pile J.C. Evaluating postoperative fever: a focused approach // Cleve.
Clin. J. Med. 2006 Mar. Vol. 73, suppl. 1. P. S62-S66.
6. Rudra A. et al. Postoperative fever // Indian J. Crit. Care Med. 2006.
Vol. 10. P. 264-271.
7. Kujath P. et al. Complicated skin, skin structure and soft tissue infec
tions — are we threatened by multi-resistant pathogens? // Eur. J. Med.
Res. 2010. Vol. 15. P. 544-553.
8. Guo S., Dipietro L.A. Factors affecting wound healing //J. Dent. Res.
2010 Mar. Vol. 89, N 3. P. 219-229. doi: 10.1177/0022034509359125.
Epub 2010 Feb 5.
9. Kadous A., Abdelgawad A.A., Kanlic E. Deep venous thrombosis and
pulmonary embolism after surgical treatment of ankle fractures: a case
report and review of literature / / J . Foot Ankle Surg. 2012 Jul-Aug.
Vol. 51, N 4. P. 457-463. doi:10.1053/j.jfas.2012.04.016. Epub 2012
May 24.
10. Kirchhoff P., Clavien P.A., Hahnloser D. Complications in colorectal
surgery: risk factors and preventive strategies // Patient Saf. Surg. 2010
Mar 25. Vol. 4, N 1. P. 5. doi: 10.1186/1754-9493-4-5.
Глава 4
Абдоминальная
хирургическая инфекция,
антибактериальная
профилактика и терапия
Б.Р. Гельфанд, Б.З. Белоцерковский, Т.В. Попов, Е.Б. Гельфан
Лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболева

ний и осложнений остаётся одной из наиболее сложных проблем
хирургии. Не отрицая ведущую роль своевременной диагностики
и эффективного хирургического вмешательства, следует признать,
что любое деструктивное поражение органов брюшной полости
является по своей сути абдоминальным инфекционным заболе
ванием, часто приводящим к развитию инкурабельного сепсиса.
В этом аспекте роль полноценной антибактериальной терапии
трудно переоценить — не заменяя, а лишь дополняя хирургическое
лечение, адекватная антибиотикотерапия способна предотвратить
генерализацию инфекции, развитие различных послеопераци
онных осложнений и фатальной полиорганной недостаточности.
Классификация абдоминальной хирургической

инфекции, особенности клинического течения
и лечебных подходов
В хирургии термин «абдоминальная инфекция» используют
для обозначения широкого спектра инфекционных процессов,
как правило, развивающихся под воздействием микроорганиз
мов, колонизирующих ЖКТ и проникающих в другие, обычно
Глава 4 • Абдоминальная хирургическая инфекция... 77
стерильные области брюшной полости (исключение — так на

зываемый первичный перитонит).
С клинических позиций в отношении как хирургической так
тики, так и планирования антимикробной терапии целесообраз
но подразделение гнойно-воспалительных процессов в брюшной
полости на две категории: неосложнённые инфекции и ослож
нённые инфекции.
При неосложнённых инфекциях отсутствуют признаки рас
пространённого перитонита и выраженной системной воспали
тельной реакции. В эту группу включают травматические пер
форации кишечника, перфорации язв желудка и ДПК в первые
часы от момента прободения; острый холецистит без перитони
та; острый аппендицит без деструкции червеобразного отростка
и перитонита, абсцедирования или распространения инфекци
онного процесса на другие органы. В таких случаях длительная
антимикробная терапия не требуется, назначение антибиотиков
носит, в основном, профилактический характер.
Особенностью осложнённых инфекций брюшной полости яв
ляется распространение инфекции за пределы зоны возникнове
ния — развитие перитонита или абсцедирования. Осложнением
абдоминальной хирургической инфекции следует считать воз
никновение системной воспалительной реакции, что, по совре
менным представлениям, служит клинико-патофизиологической
основой сепсиса. Сепсис — это патологический процесс, в основе
которого лежит реакция организма в виде системного воспаления
на инфекцию различной природы. Диагностические критерии
системной воспалительной реакции включают наличие не менее
трёх из четырёх признаков:
• внутренняя температура тела >38 °С или $36 °С;
• ЧСС >90 в минуту (за исключением пациентов, страдающих
заболеваниями, сопровождаемыми тахикардией);
• частота дыхательных движений >20 в минуту или
рС0 2 $32 мм рт.ст.;
• количество лейкоцитов в крови >12х109/л или <4 или >10%
незрелых форм.
Критерии синдрома системной воспалительной реакции
(ССВР) отличаются низкой специфичностью, однако их чув
ствительность достигает 100%. (В литературе последних лет
приведены расширенные диагностические критерии сепсиса
[5].) Поэтому главный практический смысл диагностики ССВР
состоит в выделении группы больных, вызывающих тревогу
у клинициста, что требует переосмысления лечебной тактики
и должного диагностического поиска, необходимого для своев
ременной и адекватной терапии. Диагноз сепсиса основыва
ют на выявлении инфекционной причины развития ССВР.
Сепсис — динамический патологический процесс, начальные про

явления которого могут быстро перейти в стадию полиорганной
дисфункции/недостаточности или септического (инфекционно-
токсического) шока. Тяжёлый сепсис характеризуется признака
ми дисфункции одной или более систем органов при наличии
инфекционного очага и проявлений системной воспалительной
реакции. Септический шок (он же инфекционно-токсический)
имеет чёткую клиническую симптоматику — возникновение ар
териальной гипотензии (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.), не
смотря на адекватное восполнение объёма циркулирующей кро
ви, и требует для своей коррекции применения вазопрессоров.
Согласно современным представлениям абдоминальный сеп
сис является системной воспалительной реакцией организма
на развитие деструктивного (воспалительного) и инфекци
онного процесса в органах с локализацией в брюшной поло
сти и/или забрюшинном пространстве. Возможным следствием
такой универсальной реакции, как на внутрибрюшное инфициро
вание, так и на «стерильный» некроз (например, панкреонекроз),
является формирование полиорганной недостаточности. Особенно
сти абдоминального сепсиса, определяющие диагностическую и ле
чебную тактику, могут быть сформулированы следующим образом.
• Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при много
фокусных, крупномасштабных и/или распространённых ис
точниках деструкции и инфицирования в брюшной полости
и забрюшинном пространстве, топография которых сложна
для выполнения «идеального» хирургического вмешатель
ства. Поэтому источник (очаг) инфекции при абдоминаль
ном сепсисе не всегда может быть ликвидирован в один этап.
• Существуют длительные синхронные (брюшная полость,
ЖКТ, забрюшинное пространство) и метахронные («рас
тянутые во времени») очаги инфекции — гнойная рана,
пневмонический очаг, а также пролежни, катетеры, дрена
жи, тампоны, которые становятся источниками эндогенного
и экзогенного инфицирования при абдоминальном сепсисе.
• Множественные источники инфицирования при всех
формах абдоминального сепсиса обладают мощным ин
токсикационным потенциалом, включающим активацию
медиаторов воспаления (цитокиногенез), образование ва-
зоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной при
роды и продуктов дисметаболизма организма.
• Очаги деструкции и инфекции при абдоминальном сепсисе
могут характеризоваться как манифестирующим клиниче
ским течением, так и оккультной формой проявления.
• Существуют трудности дифференциального диагноза между

абактериальным воспалительным процессом в тканях/орга
нах и инфицированным поражением.
• Быстро развиваются потенциально фатальные проявления
сепсиса, септического шока и некорригируемой полиорган
ной недостаточности.
• Обязательным компонентом лечебной программы абдоми
нального сепсиса является адекватная антибактериальная
терапия.
• Компетентная антимикробная и интенсивная терапия сеп
сиса, а также анестезиологическое пособие — не менее важ
ные компоненты лечебной программы, чем хирургическое
вмешательство, и в стратегическом плане обеспечивают
больному «дожитие» до момента, когда хирургическая
и лекарственная санация очага окажет переломное действие
в динамике интраабдоминальной инфекции.
Эпидемиология абдоминального сепсиса

Унификация критериев диагноза позволила составить пред
ставление о распространённости сепсиса в отдельных регионах
мира. Сепсис является основной причиной смерти в отделени
ях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает
при этом 11-е место среди всех причин смертности населения.
В самом крупном за последние годы эпидемиологическом ис
следовании EPIC II [12], включившем более 14000 пациентов
из 76 стран по всему миру, распространённость инфекций среди
пациентов ОРИТ составила 50,9% (в России — 58%), а доля за
болеваний брюшной полости в нозологической структуре ин
фекций — 19,3%.
По данным российского исследования распространённости
инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в ко
тором участвовали 62 отделения из 29 городов, распространён
ность инфекций составила 34,1%, причем 53,4% из них развились
вне стационара, а 46,8% — в госпитальных условиях [4]. У 62%
больных с внебольничными инфекциями течение заболевания
осложнилось нозокомиальной суперинфекцией. Доля гнойно-
воспалительных заболеваний органов брюшной полости и за-
брюшинного пространства в нозологической структуре инфекций
у больных ОРИТ составила 19,4%, таким образом, абдоминаль
ные инфекции оказались на втором месте после инфекций дыха
тельных путей (44,9%).
Объективная оценка тяжести состояния больных

и прогноза при абдоминальном сепсисе
Объективная оценка тяжести состояния больных с внутри-
брюшной инфекцией необходима для анализа перспективных
направлений, определения объёма и интенсивности терапии,
а также для оценки прогноза.
Шкала SOFA — Sepsis (sequential) organ failure assessment
[11] — позволяет определить в количественном выражении
тяжесть органно-системных нарушений. Нулевое значение
по шкале SOFA указывает на отсутствие органной дисфункции.
Эта шкала обладает высокой информативностью при минимуме
составляющих параметров, что делает возможным её использо
вание в большинстве отечественных лечебных учреждений.
В связи с тем что популяция пациентов с абдоминальным
сепсисом гетерогенна не только по характеру и выраженности
нарушений гомеостаза, но также по возрасту и сопутствующей
хронической патологии, что отражается на особенностях течения
патологического процесса, необходима оценка общей тяжести
состояния по шкалам APACHE II [9] или SAPS II [10].
Для прогнозирования исхода и оптимизации лечебной такти
ки при гнойном перитоните и панкреонекрозе применяют спе
циальные шкалы, например Мангеймский индекс перитонита,
индекс брюшной полости и прогностический индекс релапаро-
томий, которые будут подробно рассмотрены в соответствующих
главах настоящего Руководства.
Биохимические маркёры тяжести синдрома

системной воспалительной реакции и сепсиса
Общеизвестные клинические и лабораторные признаки
ССВР (лихорадка, одышка, тахикардия и лейкоцитоз), харак
терные для тяжёлых инфекций и сепсиса, часто встречаются
также и при системном воспалении неинфекционного генеза.
Их нередко наблюдают у больных со стерильными формами
панкреонекроза, тяжёлыми травмами, ожогами, лекарственной
реакцией, после обширных хирургических вмешательств и даже
при тяжёлой сердечной недостаточности. Классические лабора
торные маркёры воспалительного процесса, такие как количе
ство лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, лейко
цитарный индекс интоксикации, скорость оседания эритроцитов
(СОЭ), концентрация С-реактивного белка, обладают низкой
специфичностью и недостаточно надёжны для ранней и точной
диагностики сепсиса. Современные микробиологические иссле-
дования жидкостей и тканей, которые в норме стерильны, отли

чаются высокой специфичностью, но их общая чувствительность
не превышает 25-45%. Между тем раннее выявление источника
инфекции и сепсиса способствует своевременному проведению
хирургического вмешательства и интенсивной терапии (включая
антимикробную химиотерапию), что важно для предотвращения
прогрессирования болезни, развития полиорганной дисфункции
и смерти. Низкая специфичность критериев ССВР послужила при
чиной разработки способов дифференциальной диагностики си
стемного воспаления инфекционного и неинфекционного генеза.
Один из наиболее распространённых и чувствительных био
маркёров сепсиса — прокалъцитонин. Главными индукторами его
синтеза и либерации являются эндотоксин грамотрицательных
бактерий, фактор некроза опухоли а и интерлейкин-6. Генерализо
ванные формы туберкулёза и тяжёлые вирусные инфекции не со
провождаются повышением его уровня в системном кровотоке.
Для определения содержания прокальцитонина можно исполь
зовать как полуколичественные экспресс-тесты, так и аппаратуру
для прямого измерения в крови концентрации данного прогормо-
на иммунолюминометрическим методом. Прокальцитонин в наи
большей степени отвечает свойствам приемлемого для клиниче
ской практики биомаркёра: стабильность, воспроизводимость,
быстрота получения результата и относительная доступность.
При диагностическом уровне прокальцитонина выше 1,1 нг/мл
в процессе дифференциальной диагностики чувствительность те
ста составляет 97%, а специфичность — 78%. Вместе с тем следует
иметь в виду возможность повышения прокальцитонина при ау
тоиммунных заболеваниях и после тяжёлых операций. Анализ
литературных данных и результаты собственных наблюдений по
зволяют считать прокальцитонин плазмы объективным маркёром
сепсиса, с помощью которого возможны дифференциальная диа
гностика ССВР, оценка тяжести состояния больного и мониторинг
эффективности антимикробной терапии. Использование прокаль
цитонина не заменяет, а дополняет комплекс клинико-лабора-
торных данных и наиболее оправдано в сложных клинических
ситуациях, когда исчерпаны другие диагностические возможности.
Микробиологическая структура абдоминальной

хирургической инфекции и нозокомиальных
инфекционных осложнений
Многочисленные исследования подтверждают полимикроб
ный характер абдоминальной инфекции с возможным участием
широкого спектра аэробных и анаэробных грамотрицательных
и грамположительных бактерий. Основными возбудителями ин

фекционных заболеваний и осложнений у хирургических боль
ных являются грамотрицательные бактерии, особое место среди
которых занимают представители семейства Enterobacteriacea
(Е. coli, Proteus spp., Klebsietta-Enterobacter-Serratia), псевдомон
ды, ацинетобактерии, а также неспорообразующие анаэробы,
особенно бактероиды. В общей структуре гнойной инфекции
при операциях на органах брюшной полости грамположительные
микроорганизмы составляют 1/3. При внутрибрюшных абсцес
сах различной локализации установлено преобладание анаэроб
ных микроорганизмов (бактероиды, фузобактерии, пептококки,
клостридии) в ассоциации с аэробами. Микробиологическая диа
гностика анаэробной инфекции трудоёмка и доступна немногим
лечебным учреждениям. Об участии анаэробов в развитии вну
трибрюшных инфекционных процессов может свидетельствовать
ряд клинических признаков:
• зловонный запах экссудата, содержимого абсцесса или ра
невого отделяемого;
• газообразование, наиболее выраженное в присутствии
Clostridium spp.;
• некроз тканей в воспалительных очагах;
• окрашивание экссудата в чёрный цвет;
• локализация очага инфекции или зоны оперативного вме
шательства в местах обычной колонизации анаэробов (ро
тоглотка, толстая кишка, органы малого таза у женщин).
Выбор эмпирического режима антимикробной терапии в каж
дой конкретной ситуации должен быть обоснован с учётом ус
ловий возникновения инфекции. Внебольничные инфекции
характеризуются более узким кругом потенциальных возбуди
телей, при этом их устойчивость к антибиотикам менее выраже
на, а эффективность антибиотиков при лечении внебольничных
инфекций более предсказуема. В микробиологической структу
ре абдоминальных инфекционных осложнений, развивающихся
во время пребывания больного в стационаре, особое значение
приобретают нозокомиальные штаммы возбудителей: энтерокок
ки, энтеробактер, Acinetobacter и Pseudomonas spp. Эти микроор
ганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью
к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение
больных. Микроэкология и резистентность бактерий в различ
ных странах, регионах и даже в конкретных лечебных учрежде
ниях могут иметь свою специфику, связанную, главным образом,
со структурой и объёмом используемых антимикробных препа
ратов. Это обстоятельство подчёркивает значимость локального
микробиологического мониторинга для адекватной политики
лечения больных.
У ряда пациентов с внебольничными инфекциями имеется

более высокий риск инфицирования антибиотикорезистентны-
ми штаммами. Обычно у таких пациентов можно установить не
давнее пребывание в медицинском учреждении или приём анти
биотиков. К факторам риска участия в инфекционном процессе
полирезистентных возбудителей, в частности энтеробактерий,
продуцентов бета-лактамазы расширенного спектра действия
(БЛРС), относят:
• предшествующую антибактериальную терапию или профи
лактику антибиотиками широкого спектра;
• перевод пациента из другого стационара;
• госпитализацию в течение 2 дней и более в предшествующие
90 дней;
• пребывание в учреждениях длительного ухода;
• хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;
• нахождение в ОРИТ более 4 сут.
Тактика антимикробной терапии таких пациентов сходна
с тактикой лечения пациентов с нозокомиальными инфекциями
вне ОРИТ — препаратами выбора являются антибиотики, прео
долевающие наиболее распространённые механизмы антибиоти-
корезистентности. Таким образом, в рекомендациях по эмпири
ческой антимикробной терапии абдоминальных хирургических
инфекций целесообразно стратифицировать больных на четыре
терапевтические группы:
• внебольничные инфекции;
• внебольничные инфекции у пациентов с факторами риска
антибиотикорезистентности;
• нозокомиальные инфекции;
• нозокомиальные инфекции у больных с факторами риска
инвазивного кандидоза.
Принципы антимикробной терапии абдоминальной

хирургической инфекции
Антимикробная терапия является важнейшим компонентом
комплексного лечения больных с абдоминальной хирургической
инфекцией. Установлено, что ранняя адекватная эмпирическая
антибактериальная терапия перитонита приводит к снижению
летальности и частоты осложнений. Результаты многочислен
ных клинических исследований достоверно свидетельствуют,
что при неадекватном выборе стартового режима антибактери
альной терапии его коррекция в процессе лечения уже не может
благоприятно повлиять на исход у больных с абдоминальным
сепсисом или септическим шоком.
До назначения антибиотиков необходимо по возможности

получить материал из брюшной полости, оптимально — интра-
операционно, и крови для микробиологического исследования.
Антибиотики при абдоминальной инфекции следует назна
чать неотложно после уточнения диагноза и до получения
результатов микробиологического исследования (эмпири
ческая терапия). Установлено, что каждый час задержки анти
микробной терапии увеличивает летальность больных с тяжёлым
сепсисом и септическим шоком на 7,6%. На основании микробио
логических данных режим антибактериальной терапии может
быть скорректирован (целенаправленная терапия). Особенности
антимикробной терапии абдоминальной инфекции могут быть
сформулированы следующим образом.
• Антимикробная терапия, являясь обязательным компонен
том комплексной терапии абдоминальной хирургической
инфекции, лишь дополняет хирургическое лечение, но не за
меняет его.
• Антимикробная терапия направлена на подавление микро
организмов, вызвавших инфекционный процесс в брюш
ной полости, а также на предотвращение реинфицирования
в очаге инфекции и, таким образом, на профилактику рекур
рентной внутрибрюшной инфекции.
• Антимикробная терапия является основным методом ле
чения экстраабдоминальных нозокомиальных инфекций
(нозокомиальная пневмония, инфекции мочевыводящих
путей, ангиогенные инфекции, включая катетер-ассоции-
рованные), при условии устранения причины их развития.
• Действие антибактериального препарата зависит от его
адекватной пенетрации в инфицированные органы и ткани,
что определяется фармакодинамическими характеристика
ми антибиотика.
• При проведении антибактериальной терапии хирургической
инфекции необходимо учитывать тяжесть основной и со
путствующей патологии, а также потенциальные побочные
и токсические эффекты антибактериальных препаратов.
• Решающую роль для результатов комплексного лечения
играет эмпирическая терапия.
Выбор стартового режима терапии должен быть стандарти
зирован с учётом вероятных возбудителей инфекции и их возмож
ной устойчивости к антибиотикам по данным локального микро
биологического мониторинга. При тяжёлых абдоминальных
инфекциях следует придерживаться принципа максималь
ной (деэскалациоиной) стартовой эмпирической терапии,
перекрывающей весь спектр потенциальных возбудителей,
включая резистентные штаммы. Первоначальную оценку эф

фективности антибактериальной терапии необходимо проводить
через 48-72 ч, на основании комплексной оценки клинико-лабо-
раторных данных, отражающих динамику системной воспали
тельной реакции и органной дисфункции. К этому же времени
в распоряжение клинициста поступают ориентировочные резуль
таты микробиологических исследований, которые также следует
принимать во внимание. В случае благоприятного ответа на тера
пию может быть проведена деэскалация, т. е. переход на препарат
с более узким спектром действия, сокращение числа препаратов
в комбинации, укорочение курса антимикробной терапии. Если
в указанные сроки не отмечен положительный эффект, то режим
антимикробной терапии следует скорректировать с учетом воз
можных возбудителей «вне спектра», поставить вопрос о необ
ходимости повторного оперативного вмешательства и приложить
усилия для поиска экстраабдоминальных очагов инфекции.
В послеоперационном периоде при адекватной санации пер
вичного очага и отсутствии клинических признаков инфекции
нецелесообразно продолжение профилактического применения
антибиотиков из-за риска осложнений и селекции антибиотико-
резистентной микрофлоры. Наличие внутрибрюшных дренажей,
при отсутствии ССВР и других признаков инфекции, не является
основанием для продолжения антимикробной терапии.
Введение антибиотиков следует осуществлять в соответствии
с официальной инструкцией. Основные пути введения — внутри
венный, внутримышечный и пероральный. Другие пути введения
антибиотиков (внутриартериальный, эндолимфатический, вну-
трибрюшной) не имеют доказанных преимуществ перед тради
ционными и не имеют официального разрешения.
Обеспечение адекватной антимикробной терапии

В наиболее обобщённой форме выбор эмпирического режима
антимикробной терапии должен быть обоснован с учётом следу
ющих факторов:
• условие возникновения инфекции: внебольничная или но-
зокомиальная;
• особые формы и локализации инфекции, характеризуемые
отличиями в этиологической структуре, например третич
ный перитонит, инфекции желчевыводящих путей;
• риск инфекции, вызванной редкими возбудителями — коагу-
лазонегативными стафилококками, ванкомицинрезистент-
ными энтерококками, грибами.
в том числе с широким применением дженериков сомнительного

качества.
Для лечения нозокомиальных интраабдоминальных инфекци
онных осложнений (послеоперационный перитонит и абсцессы)
наиболее обосновано применение карбапенемов с антисинегной
ной активностью (имипенем, меропенем, дорипенем), цефало-
спорина IV поколения (цефепим) в сочетании с метронидазолом
и цефоперазона + сульбактама. К любому из этих препаратов мо
жет быть добавлен аминогликозид (амикацин, тобрамицин, не-
тилмицин). При подтверждённой или предполагаемой инфекции,
вызванной резистентной грамположительной флорой, в состав
комбинации может быть включён ванкомицин или линезолид.
Назначая тигециклин больным нозокомиальными интраабдоми-
нальными инфекциями, следует помнить, что этот препарат неак
тивен в отношении псевдомонад, поэтому его целесообразно ком
бинировать с антибиотиками, обладающими антисинегнойной
активностью (защищенные уреидопенициллины, карбапенемы,
аминогликозиды). Рекомендации по эмпирической антимикроб
ной терапии нозокомиального абдоминального сепсиса являются
ориентировочными, для принятия окончательного решения не
обходимо учитывать данные локального микробиологического
мониторинга (спектр возбудителей послеоперационных инфек
ционных осложнений и их чувствительность к антимикробным
препаратам).
Риск инвазивного кандидоза с целью начала эмпирической
антимикотической терапии у больного без нейтропении в ОРИТ
обычно оценивают при наличии лихорадки, устойчивой к адек
ватной антибиотикотерапии, длительностью >4-6 сут.
К факторам риска инвазивного кандидоза относят:
• тяжёлое состояние больного;
• длительное (>5 дней) пребывание в ОРИТ;
• длительное (>5 дней) использование центрального веноз
ного катетера;
• распространённая (>2 локусов) поверхностная колонизация
Candida spp.;
. ИВЛ;
• перфорация полого органа или хирургическое лечение дру
гой патологии ЖКТ;
• инфицированный панкреонекроз;
• полное парентеральное питание;
• гемодиализ;
• повторные гемотрансфузии;
• СД;
• применение стероидов или иммунодепрессантов;
• выраженная нейтропения.
в том числе с широким применением дженериков сомнительного

качества.
Для лечения нозокомиальных интраабдоминальных инфекци
онных осложнений (послеоперационный перитонит и абсцессы)
наиболее обосновано применение карбапенемов с антисинегной
ной активностью (имипенем, меропенем, дорипенем), цефало-
спорина IV поколения (цефепим) в сочетании с метронидазолом
и цефоперазона + сульбактама. К любому из этих препаратов мо
жет быть добавлен аминогликозид (амикацин, тобрамицин, не-
тилмицин). При подтверждённой или предполагаемой инфекции,
вызванной резистентной грамположительной флорой, в состав
комбинации может быть включён ванкомицин или линезолид.
Назначая тигециклин больным нозокомиальными интраабдоми-
нальными инфекциями, следует помнить, что этот препарат неак
тивен в отношении псевдомонад, поэтому его целесообразно ком
бинировать с антибиотиками, обладающими антисинегнойной
активностью (защищенные уреидопенициллины, карбапенемы,
аминогликозиды). Рекомендации по эмпирической антимикроб
ной терапии нозокомиального абдоминального сепсиса являются
ориентировочными, для принятия окончательного решения не
обходимо учитывать данные локального микробиологического
мониторинга (спектр возбудителей послеоперационных инфек
ционных осложнений и их чувствительность к антимикробным
препаратам).
Риск инвазивного кандидоза с целью начала эмпирической
антимикотической терапии у больного без нейтропении в ОРИТ
обычно оценивают при наличии лихорадки, устойчивой к адек
ватной антибиотикотерапии, длительностью >4-6 сут.
К факторам риска инвазивного кандидоза относят:
• тяжёлое состояние больного;
• длительное (^5 дней) пребывание в ОРИТ;
• длительное (>5 дней) использование центрального веноз
ного катетера;
• распространённая (>2 локусов) поверхностная колонизация
Candida spp.;
. ИВЛ;
• перфорация полого органа или хирургическое лечение дру
гой патологии ЖКТ;
• инфицированный панкреонекроз;
• полное парентеральное питание;
• гемодиализ;
• повторные гемотрансфузии;
• СД;
• применение стероидов или иммунодепрессантов;
• выраженная нейтропения.
При выборе антимикотика для эмпирической терапии дей

ствует изложенный выше принцип стратификации больных
по риску инфицирования полирезистентными возбудителями.
При стабильном состоянии больного, отсутствии анамнести
ческих указаний на применение азолов назначают флуконазол,
а у нестабильных пациентов, ранее получавших азолы, при выде
лении Candida m-albicans — эхинокандины. Длительность эмпи
рической противогрибковой терапии составляет не менее 5 дней
после нормализации температуры тела и исчезновения других
возможных признаков инвазивного кандидоза.
При выделении из брюшной полости и/или из крови этио
логически значимых микроорганизмов появляется возмож
ность проведения целенаправленной терапии, что существенно
повышает вероятность достижения положительной динамики.
Однако следует отметить, что даже в случае чувствительности
возбудителей к антибактериальному препарату не во всех слу
чаях удаётся достичь адекватного клинического эффекта. Это
связано с неполным соответствием данных чувствительности
in vitro и эрадикации возбудителя in vivo, не всегда клинически
обоснованными критериями чувствительности, а также неко
торыми сложными механизмами устойчивости, иногда не вы
являющимися в лаборатории. Рекомендации по целенаправлен
ной антибактериальной терапии абдоминальных хирургических
инфекций представлены в табл. 4.1.
Таблица 4.1. Выбор антимикробных препаратов для лечения абдоминаль

ной инфекции установленной этиологии
Микроорганизмы Средства 1-го ряда Альтернативные

средства
Грамотрицательные
Escherichia coli ЦС lll-IV поколения Карбапенемы
Klebsiella pneumonia Пиперациллин/ (меропенем,
Proteus mirabilis (БЛРС-) тазобактам дорипенем, имипенем,
ФХ эртапенем)
Цефоперазон/
сульбактам
Escherichia coli Карбапенемы Цефоперазон/
Klebsiella pneumonia (меропенем, сульбактам
Proteus mirabilis (БЛРС+) дорипенем, Тигециклин
имипенем,
эртапенем)
Табл. 4.1. Продолжение

LU 5 ел a cj Карбапенемы средства
Qcinetobacter spp.
(меропенем, Цефепим1
дорипенем, ФХ1
имипенем, Карбапенемы
эртапенем) (имипенем, меропенем,
Цефоперазон/ дорипенем2)
сульбактам ФХ + АГ (нетилмицин
Pseudomonas aeruginosa Пиперациллин/ Карбапенемы
Тигециклин или амикацин)
тазобактам (имипенем, меропенем,
Ампициллин/
Цефоперазон/ дорипенем2)
сульбактам
сульбактам Ципрофлоксацин
Цефтазидим
Цефепим3
Stenotrophomonas Тигециклин Ко-тримоксазол
maltophilia Тикарциллин/
клавуланат
Моксифлоксацин
Гратоложительные
Метициллин Оксациллин4 Цефуроксим
(оксациллин)- Цефазолин5 Амоксициллин/
чувствительный S. aureus клавуланат
или CNS Клиндамицин
Метициллин Ванкомицин6 Даптомицин7
(оксациллин)- Тигециклин Рифампицин8
резистентный (MRSA) S. Линезолид Ко-тримоксазол8
aureusmu CNS Моксифлоксацин
(комбинации
препаратов)8
Табл. 4.1. Окончание

средства
Enterococcusfaecalis, Ампициллин Ампициллин/
чувствительный Бензилпенициллин сульбактам
к ампициллину Пиперациллин/
и аминогликозидам тазобактам
Имипенем
Enterococcusfaecalis, Ванкомицин ± Тигециклин
устойчивый к ампициллин
ампициллину (МПК Линезолид
< 64 мкг/мл), или
Enterococcusfaecium
7
Е. faecalis, E. faecium — Линезолид Даптомицин
устойчивость Тигециклин
к ампициллину (МПК
>64мкг/мл),устойчивость
9
к ванкомицину
7
VRE Тигециклин Даптомицин
Линезолид
Streptococcus spp. Ампициллин Карбапенем
Цефотаксим Моксифлоксацин
Цефтриаксон
Сокращения:ВЯРС - бета-лактамазы расширенного спектра; ЦС - цефало-

спорины; ФХ - фторхинолоны; АГ - аминогликозиды; CNS - коагулазо-
негативные стафилококки; VRE - ванкомицинрезистентные энтерококки
Примечания.
1
При условии чувствительности к ним выделенного возбудителя.
2
Максимально разрешённая доза дорипенема (1,5 г/сут) может быть
недостаточной в случае слабочувствительных возбудителей (МПК
> 2 мкг/мл).
3
При необходимости к любому препарату может быть добавлен ами-
кацин.
4
Режим дозирования в/в 2 г 4-6 раз в сутки.
5
Режим дозирования в/в 2 г 3-4 раза в сутки.
6
Ванкомицин характеризуется низкой эффективностью против чувстви
тельных к нему MRSA с МПК > 1 мкг/мл.
7
В случае инфекций с бактериемией
"Только при невозможности назначения средств 1-го ряда; клинические
исследования, подтверждающие эффективность, отсутствуют.
9
Распространённость VRE в РФ не изучена, диско-диффузионный метод
не всегда позволяет выявлять VRE.
1рофилактика инфекционных осложнений в зоне

шерации
Инфекции области хирургического вмешательства — это ин-
)екции, которые развиваются в течение 30 дней после хирур-
ического вмешательства или в течение года после установки
[ротеза (клапанов сердца, сосудов или сустава). В соответствии
Рекомендациями IDSA (Infectious Diseases Society of America —
)бщество инфекционных заболеваний Америки) по лечению
[нфекций кожи и мягких тканей (2005) все подобные инфекции
лассифицируют на три следующих типа в зависимости от глуби-
[ы распространения инфекции.
• Поверхностные, при которых в процесс вовлекаются только
кожа и подкожная клетчатка. Развиваются в течение 30 дней
после операции.
• Глубокие, при которых в процесс вовлекаются более глубокие
мягкие ткани (фасции и мышцы). Развиваются в течение
30 дней после операции или в течение года после установки
протеза (клапанов сердца, сосудов или сустава).
• С вовлечением органа/полости. В процесс вовлекаются лю
бой орган или полость (кроме области разреза), которые
были вскрыты или подвергались манипуляциям во время
операции. Развиваются в течение 30 дней после операции
или в течение года после установки протеза (клапанов серд
ца, сосудов или сустава).
В зависимости от риска развития послеоперационных ослож-
1ений все хирургические вмешательства принято подразделять
ia четыре категории. В абдоминальной хирургии к ним относят
шедующие.
• Чистые — операции, выполняемые в плановом порядке,
не затрагивающие ЖКТ и мочеполовую систему (например,
грыжесечение). Риск инфекционных осложнений не превы
шает 5%.
• Условно-чистые - плановые операции на пищеварительном
тракте, женских половых органах, урологические операции
без признаков сопутствующей инфекции, повторные опе
рации доступом через чистую рану в течение 7 дней, тупая
травма живота без разрыва полых органов, ургентные и не
отложные операции, по другим критериям входящие в груп
пу чистых). Риск инфекционных осложнений 7-10%.
• Загрязнённые — операции на желчных и мочеполовых пу
тях при наличии инфекции, на ЖКТ при высокой степе
ни его контаминации, операции при нарушении асептики
или при наличии воспалительного процесса (но не гнойного
воспаления), операции при травматических повреждениях,
обработанных в течение 4 ч. Риск инфекционных осложне

ний 12-20%.
• Грязные — операции на заведомо инфицированных органах
и тканях при наличии сопутствующей или предшествую
щей инфекции, раны или перфорации ЖКТ, проктологиче-
ские и гинекологические операции, проникающие ранения
и травматические раны, обработанные позже 4 ч. Риск ин
фекционных осложнений более 20%.
Антибиотикопрофилактика в хирургии — профилактическое
назначение антимикробных препаратов пациентам без про
явлений инфекции для предотвращения развития экзогенной
или эндогенной инфекции (первичная профилактика) или пред
упреждения обострения, рецидива и генерализации латентной
инфекции (вторичная профилактика). Поскольку микробная
контаминация области хирургического вмешательства при неко
торых видах операций является неизбежной, то антибиотикопро
филактика может иметь решающее значение в предотвращении
развития инфекции зоны оперативного вмешательства.
Антибиотикопрофилактика показана при всех условно-
чистых и загрязнённых операциях. При грязных операци
ях необходима антибиотикотерапия. При чистых операциях
профилактику проводят при наличии у больного факторов риска
развития послеоперационной инфекции (табл. 4.2).
Таблица 4.2. Факторы, способствующие развитию инфекции области

хирургического вмешательства
Факторы, связанные с состоянием Факторы, обусловленные

больного, свойствами возбудителя особенностями оперативного
и состоянием окружающей среды вмешательства
Факторы больного Особенности оперативного вмеша
• Возраст. тельства
• Нарушение питания. • Продолжительность.
• Снижение иммунного статуса. • Тип предоперационной подготовки
• Курение. (использование антисептиков, виды
•Алкоголизм. обработки кожи).
• Сопутствующие заболевания • Протяжённость разреза, нарушение
Факторы возбудителя анатомических барьеров.
• Степень контаминации раны. • Кровопотеря.
• Вирулентность возбудителя • Использование чужеродных мате
Факторы окружающей среды риалов (протезы, дренажи, шовный
• Санитарно-гигиеническое состо материал).
яние операционной, отделения • Степень травматичности операции.
реанимации, палат • Переливание препаратов крови.
• Тип перевязочного материала и др.
Принципы антибиотикопрофилактики
в абдоминальной хирургии
Антибиотик необходимо вводить за 30-60 мин до разреза ко
жи, т. е. до момента бактериальной контаминации, с тем, чтобы
бактерицидная концентрация поддерживалась в тканях в течение
всего операционного периода.
При большинстве чистых и условно чистых оперативных вме
шательств достаточно использование цефалоспоринов 1-Й поко
ления (цефазолин или цефуроксим) или защищенных пеницил-
линов (амоксициллин + клавулановая кислота). Эти препараты
имеют достаточный спектр антимикробного действия, адекват
ные фармакокинетические характеристики, низкую токсичность
и невысокую стоимость. При операциях на толстой и прямой
кишке, при проникающих ранениях брюшной полости, когда
существует риск полимикробного инфицирования, оправдано
применение цефалоспоринов III поколения. При высоком риске
контаминации анаэробами к цефалоспоринам целесообразно до
бавлять метронидазол.
Продолжительность профилактического применения анти
биотиков в большинстве случаев не превышает 24 ч. Более дли
тельное введение антибиотиков носит терапевтический характер.
При длительных оперативных вмешательствах необходимо по
вторное введение антибиотиков через интервал времени, состав
ляющий два периода полувыведения препарата.
В случаях высокого риска инфицирования метициллин-ре-
зистентными стафилококками и другими проблемными микро
организмами для профилактики оправдано применение анти
биотиков резерва (в частности, ванкомицина). При аллергии
на (3-лактамы возможно применение ванкомицина, клиндами-
цина, фторхинолонов и аминогликозидов, в последнем случае
следует учитывать риск продлённой нейромышечной блокады,
вызванной миорелаксантами.
Схемы профилактики в абдоминальной хирургии

Операции на желудке (микроорганизмы: стафилококки, ки
шечная палочка, стрептококки, анаэробные бактерии): одна доза
цефалоспорина I или II поколения или амоксициллин + клавула-
новой кислоты. Достаточно одной дозы, так как многократное
введение не даёт никакого преимущества. Антибиотикопрофи-
лактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.
Холецистэктомия в плановом порядке (в том числе и лапаро
скопическая) при хроническом холецистите (микроорганизмы:
стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрептококки,
анаэробные бактерии): одна доза цефалоспорина I или II поко

ления или амоксициллин + клавулановой кислоты. Достаточно
одной дозы.
При оперативном вмешательстве по поводу острого холеци
стита, холангита и при механической желтухе рекомендована
антибактериальная терапия.
Оперативное вмешательство на ободочной и прямой кишке
(микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом
грамотрицательные бактерии).
Таблица 4.3. Состав аэробной и анаэробной микрофлоры ободочной

и прямой кишки
Аэробные организмы Анаэробные организмы

Кишечная палочка. Бактероиды.
Энтерококки. Пептострептококки.
Лактобактерии Бифидобактерии.
Клостридии.
Фузобактерии
Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II по

коления в сочетании с метронидазолом или амоксициллин +
клавулановой кислотой. Послеоперационная деконтаминация
кишечника антибиотиками обязательна. При болезни Крона (БК)
профилактика может быть продолжена в послеоперационном
периоде.
Аппендэктомия (микроорганизмы: анаэробные бактерии,
кишечная палочка и другие энтеробактерии). Антибиотикопро
филактика при неперфоративном аппендиците: одна доза цефа
лоспорина II поколения в сочетании с метронидазолом или амок
сициллин + клавулановой кислотой.
Антибактериальная терапия при перфоративном аппендици
обязательна:
• местный перитонит при отсутствии печёночной недоста
точности — цефалоспорин II поколения в комбинации
с метронидазолом или амоксициллин + клавулановой
кислотой;
• при каловом, гнойном или диффузном перитоните (при на
личии или отсутствии печёночно-почечной недостаточ
ности) — цефалоспорины III поколения в комбинации
с метронидазолом или амоксициллин + клавулановой
кислотой;
• антибиотикопрофилактика при лапароскопической аппен-
дэктомии: одна доза цефалоспорина II поколения или амок
сициллин + клавулановой кислоты;
• панкреатит (микроорганизмы: золотистый и эпидермаль-

ный стафилококк, кишечная палочка): цефалоспорины III-
IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны (особенно —
пефлоксацин).
Антимикробная профилактика/терапия
при деструктивном панкреатите
Для деструктивного панкреатита характерна закономерная
трансформация стерильных форм в инфицированные. Грам-
отрицательные бактерии и грибы, колонизирующие кишечную
трубку, в первые 2 нед способны транслоцироваться в некротиче
ские ткани. Бактериальную и грибковую инфекцию у пациентов,
не получавших антимикробные препараты, наблюдали в 40-70
и 5-8% случаев соответственно. Дифференцировать стериль
ные и инфицированные формы в режиме реального времени
достаточно сложно. Золотым стандартом в настоящее время
признана тонкоигольная аспирация из жидкостных скоплений
под контролем компьютерной томографии (КТ) с последующим
микробиологическим исследованием, вместе с тем эта методика
доступна немногим лечебным учреждениям. Инфицированный
панкреонекроз требует агрессивного хирургического лечения,
что также усугубляет тяжесть состояния и повышает леталь
ность. Этот замкнутый круг диктует необходимость раннего
применения антибиотиков и антимикотиков с целью профилак
тики инфицирования. Литературные данные и наш собственный
клинический опыт позволяют сформулировать рекомендации
по антимикробной терапии/профилактике у больных деструк
тивным панкреатитом.
В настоящее время имеется достаточно экспериментальных
и клинических доказательств эффективности профилактического
назначения антимикробных препаратов при деструктивном пан
креатите. Своевременно начатая мощная профилактика/терапия
позволяет направить клиническую эволюцию деструктивного
панкреатита по наиболее благоприятному пути и избежать раз
вития тяжёлых гнойно-септических осложнений, требующих об
ширного оперативного вмешательства. В тех случаях, когда хи
рургическое лечение оказывается необходимым, антимикробная
терапия позволяет максимально отсрочить его, «выиграть время»
для отчётливой демаркации некротических тканей и в большин
стве случаев ограничиться малоинвазивными вмешательствами.
При лечении панкреатита необходимо учитывать следующие по
ложения.
• Антибиотикопрофилактика/терапия показана при распро
странённом панкреонекрозе, а у больных с ограниченным
панкреонекрозом — при наличии признаков системного

воспаления. Препарат должен в достаточной степени про
никать в ткань поджелудочной железы (ПЖ) и парапанкре-
атическую клетчатку, а также обладать достаточной активно
стью в отношении ведущих возбудителей панкреатогенной
инфекции. Этим требованиям в наибольшей степени отве
чают карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины IV по
коления и метронидазол. Достаточной пенетрирующей спо
собностью обладают также цефалоспорины III поколения
и уреидопенициллины. Назначение эртапенема наиболее
оправдано у больных с панкреонекрозом средней тяжести,
в ранние сроки заболевания, когда вероятность инфициро
вания полирезистентными неферментирующими возбуди
телями не столь высока.
• Candida spp. обнаруживают у 15-70% оперированных па
циентов с инфицированным панкреонекрозом. Инфекция,
вызванная кандидами, сама по себе увеличивает тяжесть
заболевания и ухудшает прогноз. Хорошая переносимость
и высокая пенетрация азолов в ткань ПЖ способствует вы
бору препаратов этой группы в качестве средства антифун-
гальной профилактики.
• Длительность антимикробной профилактики/терапии
при различных клинических формах панкреонекроза опре
деляется тяжестью состояния больных и продолжительно
стью многоэтапного хирургического лечения. Антимикроб
ную профилактику/терапию продолжают до значительного
регресса симптомов системной воспалительной реакции.
Грибковая инфекция в абдоминальной хирургии

Основной вариант грибковой инфекции брюшной полости -
кандидозный перитонит. Наиболее распространёнными воз
будителями являются Candida albicans, С. parapsilosis, С. glabra
и С. krusei. Реже кандидозный перитонит вызывают С. lusitaniae,
С. guilliermondii, С. rugosa и др. По данным многоцентрового про
спективного исследования ARTEMIS Disk, в РФ к флуконазолу
in vitro чувствительны большинство штаммов С. albicans (96%),
С. кфг (96%) и С. lusitaniae (98%), ниже показатели у С.parapsilos
(87%) и С. tropicalis (82%). Сниженная чувствительность к флу
коназолу отмечена у 40% изолятов С. glabrata. Практически все
штаммы С. krusei (91%) устойчивы к флуконазолу. Частота рези
стентности или сниженной чувствительности к флуконазолу in
vitro среди изолятов кандид, выделенных в хирургических ОРИТ
и хирургических отделениях, составляет 24-26%. Установлено,
Глава4 • Абдоминальная хирургическая инфекция... 97
что чувствительность к флуконазолу значительно ниже у боль

ных, ранее получавших азолы.
Эхинокандины (каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин)
активны in vitro против большинства грибов рода Candida. Повы
шенные показатели минимально подавляющей концентрации от
мечены у некоторых штаммов С. parapsilosis, хотя эхинокандины
в обычных дозах успешно применяют при инфекциях, обуслов
ленных этими возбудителями.
Клинические проявления кандидозного перитонита не име
ют специфических по сравнению с бактериальным перитонитом
признаков, за исключением отсутствия эффекта от антибакте
риальной терапии. У 90-100% больных отмечают резистентные
к антибиотикам повышение температуры тела и другие признаки
ССВР, а также наличие гнойного отделяемого из брюшной по
лости или помутнение диализата. Особенностью является вы
сокая частота кандидемии и гематогенной диссеминации с по
ражением различных органов и систем (48%). Частота развития
септического шока при кандидозном перитоните превышает 15%.
Летальность при кандидозном перитоните выше, чем при бак
териальном. Без лечения умирают практически все больные,
при проведении лечения общая летальность в течение 30 сут со
ставляет около 30%.
Антифунгальная терапия должна быть начата в течение
первых 24 ч после выделения Candida spp. из перитонеальной
жидкости, крови и других стерильных в норме субстратов.
Позднее назначение антимикотиков достоверно увеличивает
летальность. Основными препаратами для лечения инвазив-
ного кандидоза являются эхинокандины (каспофунгин, ми
кафунгин, анидулафунгин) и флуконазол. Выбор препарата
зависит от вида возбудителя и состояния больного. Эхинокан
дины назначают при нестабильном состоянии больного, если
вид кандид не определён, а также если ранее профилактически
или эмпирически применяли азольные препараты. Флуконазол
применяют при стабильном состоянии больного, чувствитель
ном возбудителе (С. albicans, С. Parapsilosis или С. lusitaniae),
а также когда флуконазол не использовали ранее. Если состоя
ние больного нестабильно или вид возбудителя не идентифици
рован, возможна деэскалационная терапия: вначале назначают
эхинокандин, а флуконазол — после стабилизации состояния
и определения вида Candida. Продолжительность применения
антимикотиков — 14 дней после купирования клинических при
знаков перитонита и эрадикации возбудителя из перитонеаль-
ного экссудата.
Всем пациентам с инвазивным кандидозом показано раннее
удаление (замена) всех внутрисосудистых катетеров и других
возможных источников возбудителя (уретральных катетеров).

Важное условие успешного лечения — своевременное хирурги
ческое вмешательство, дренирование брюшной полости, а также
удаление катетера для перитонеального диализа. Эффективность
лечения повышается при устранении или уменьшении выражен
ности факторов риска (отмена или снижение дозы глюкокорти-
костероидов, компенсация СД и др.).
Антифунгальная профилактика
Применение антимикотиков для первичной профилактики
инвазивного кандидоза показано только пациентам с высоким
(не менее 10%) риском возникновения этого осложнения. По
казанием для антифунгальной профилактики в абдоминальной
хирургии являются повторная перфорация ЖКТ и инфициро
ванный панкреонекроз.
Для выделения группы больных с повышенной вероятностью
развития инвазивного кандидоза рекомендовано применение
прогностических правил и шкал. Согласно Российским нацио
нальным рекомендациям [2], риск инвазивной грибковой ин
фекции повышен при сочетании колонизации Candida spp. двух
и более нестерильных в норме локусов с двумя и более предрас
полагающими факторами. К ним относят наличие в/в катетера,
применение антибиотиков широкого спектра действия, панкреа
тит, гемодиализ, парентеральное питание, применение стероидов
в течение 3 дней, использование иммуносупрессоров в течение
7 дней или в случае пребывания в ОРИТ более 3 дней + нали
чие трёх факторов риска инвазивного кандидоза (в/в катетер,
проведение ИВЛ, применение антибиотиков широкого спектра
действия >3 дней) в сочетании с одним из следующих факторов
риска: абдоминальная хирургия, парентеральное питание, ге
модиализ, панкреатит, применение стероидов в течение 3 дней,
применение иммуносупрессоров в течение 7 дней.
Установлено, что частоту инвазивного кандидоза снижает
профилактическое применение только системных антими
котиков в адекватных дозах (например, флуконазола в дозе
400 мг). Профилактическое применение малых доз флуконазо
ла, а также антифунгальная профилактика в группах больных
с низким риском инвазивного кандидоза не только бесполезны,
но и вредны, поскольку приводят к нежелательным реакциям
и лекарственным взаимодействиям, способствуют селекции ре
зистентных к противогрибковым препаратам штаммов Candida
spp., а также увеличивают стоимость лечения. Первичная про
филактика поверхностного кандидоза (полости рта, пищевода
и др.) не показана.

1. Абдоминальная хирургическая инфекция (классификация, диа
гностика, антимикробная терапия): рос. нац. рекомендации. М.:
Боргес, 2011. 98 с.
2. Диагностика и лечение микозов в отделениях реанимации и ин
тенсивной терапии : рос. нац. рекомендации. М. : Боргес, 2011.
87 с.
3. Инфекции кожи и мягких тканей // Интенсивная терапия : нац.
рук. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Ме-
диа, 2009. Т. II. С. 304-308.
4. Руднов В.А., Вельский Д.В. и др. Инфекции в ОРИТ России: ре
зультаты национального многоцентрового исследования // Клин,
микробиол. и антимикроб, химиотер. 2011. Т. 13, № 4. С. 294-304.
5. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и
лечение: практ. рук. / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. 3-е
изд., доп. и перераб. М.: Медицинское информационное агент
ство, 2013. 360 с.
6. Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечеб
ных учреждениях России: рос. нац. рекомендации. М., 2012. 94 с.
7. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей : рос. нац. реко
мендации. М.: Боргес, 2009. 89 с.
8. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J., Clermont G. et al. Epi
demiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence,
outcome, and associated cost of care // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29.
P. 1303-1310.
9. Knaus W.A. et al. APACHE II: A severity of disease classification sys
tem // Crit. Care Med. 1985. Vol. 13. P. 818-829.
10. Le Gall J.R. et al. A new simplified acute Physiology score (SAPS II)
based on a European/North American multicenter study // JAMA.
1993. Vol. 270. P. 2957-2963.
11. Vincent J.-L. et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assess
ment) score to describe organ disfunction/failure // Intensive Care
Med. 1996. Vol. 22. P. 707-710.
12. Vincent J.-L. European Prevalence of Infections in Intensive Care.
EPIC II study. 28th ISICEM, 2008.
Раздел II
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ
ЖИВОТА
Глава 5
Острый живот.
Догоспитальная
диагностика
И.А. Ерюхин
Определение понятия и его фактический смысл

Словосочетание «острый живот» — не нозологический диа
гноз, а собирательное понятие, обозначающее формализованное
выражение тревоги, настороженности врача, обнаружившего
при первичном осмотре больного угрожающие признаки брюш
ной катастрофы. Именно такое образное сравнение использо
вал известный французский хирург Генри (фр. Анри) Мондор
в книге «Неотложная диагностика. Живот», вызвавшей боль
шой интерес российских хирургов после публикации в переводе
с французского в 1940 г. Из этой же публикации в российскую
медицинскую литературу перешло обобщающее понятие -
«острый живот». Следует признать, что избранное автором
сопоставление с катастрофой вполне корректно. Согласно сло
жившимся представлениям, под катастрофой в широком смысле
принято понимать событие чрезвычайной значимости, неиз
бежно приводящее к несовместимым с жизнью многих людей
или одного человека последствиям при отсутствии надлежащей
неотложной помощи извне.
Спустя десятилетие после публикации перевода книги Мондо-
ра термин «острый живот» закрепился в лексиконе отечествен
ных хирургов, получил широкое распространение и обрёл право
на официальное существование в качестве предварительного
Глава 5 • Острый живот. Догоспитальная диагностика 103
первичного диагноза благодаря изданию, а затем переизданию

в дополненном варианте в 1952 г. монографии Н.Н. Самарина
«Диагностика острого живота». Автор справедливо посвятил
свою книгу сельскому врачу, вынужденному работать в условиях,
когда возможность использования дополнительных аппаратных
и лабораторных методов диагностики резко ограничена. Однако
вскоре оказалось, что пропагандируемые Мондором и Самари
ным принципы неотложной диагностики востребованы и в более
благоприятных условиях работы. Сохраняют они актуальность
при оказании неотложной лечебно-диагностической помощи
и поныне. В значительной мере востребованность этих принци
пов обусловлена двумя важными обстоятельствами.
• Объективной тенденцией к подразделению общей хирур
гии на более или менее самостоятельные частные разделы
со своими диагностическими и лечебными технологиями.
Оборотная сторона такой тенденции — узкая специализация
хирургов, влекущая неизбежную утрату навыков общекли
нической диагностики, абсолютно необходимых в решении
неотложных клинических задач.
• Созданием в крупных городах и отдельных регионах стра
ны научно-исследовательских институтов или многопро
фильных больниц скорой помощи, выполняющих функции
методических центров неотложной хирургии, прежде всего
абдоминальной. В них концентрируется наиболее сложный
контингент больных острыми хирургическими заболевани
ями и травмами.
Таким образом, формируется организационная и методиче
ская основа совершенствования дифференцированного подхода
к данному виду медицинской помощи в крупных городах и ад
министративных центрах. Вполне естественно, что обеспечение
такого подхода требует соответствующей подготовки медицин
ских кадров. При этом следует иметь в виду, что методика по
становки предварительного диагноза на догоспитальном этапе
и постановка нозологического диагноза после доставки в стаци
онар имеют существенные различия в соответствии с различием
практических задач.
На догоспитальном этапе главная цель состоит в том, чтобы
на основании индивидуального опыта, анамнестических данных
и ограниченного набора физикальных признаков определить,
нуждается ли пациент в срочной госпитализации в стационар, где
ему может быть оказана полноценная неотложная хирургическая
помощь, или после симптоматического пособия, устраняющего
остроту ситуации, он может быть направлен на плановое обсле
дование и лечение в больницу либо на обследование в условиях
поликлиники. При этом постановка нозологического диагноза
104 Раздел II • Общие вопросы неотложной хирургии живота
необязательна, если такой диагноз не может быть подтверждён

убедительными объективными данными. В случае сохраняющих
ся обоснованных сомнений относительно диагноза допустимо
сформулировать его в обобщающем предварительном варианте.
Этим вариантом и служит термин «острый живот». Если предва
рительный диагноз при сохраняющихся сомнениях может быть
выражен в виде более конкретного предположения (допустим,
предположения об остром аппендиците или перфоративной яз
ве), его документируют в направлении на госпитализацию после
обобщающего диагноза под знаком вопроса, но с обязательным
последующим обозначением (также под вопросом) какого-либо
альтернативного предположения, с учетом которого, по мнению
принимающего решение врача, следует проводить дифференци
альную диагностику.
Такое поэтапное приближение к нозологическому диагнозу,
уже начиная с первичного осмотра, нередко оказывается полез
ным для хирургов стационара, куда поступает больной, посколь
ку в более поздние сроки после начала заболевания семиотика
острого живота может оказаться менее яркой либо видоизменен
ной. Выносить в предварительный диагноз более двух альтерна
тивных предположений нецелесообразно, поскольку это может
ещё более запутать и без того непростую клиническую ситуацию.
На госпитальном этапе решают задачи иного уровня. Здесь
от полноты диагностической информации и конкретной форму
лировки диагноза зависит не только суждение о выборе хирур
гической тактики, но также объём предполагаемой операции,
сроки и характер предоперационной подготовки, выбор мето
да анестезиологического пособия, т. е. решения, оказывающие
влияние на исход лечения. Требуемую диагностическую инфор
мацию получают в ходе реализации отработанных для каждой
из основных нозологических форм острого живота типовых ал
горитмов, учитывающих материальное оснащение и профессио
нальные возможности специалистов конкретного хирургического
стационара.
Диагностика острого живота на догоспитальном этапе
Организационно-тактические принципы
Обычно первично диагностируют острый живот врачи линей
ных бригад скорой помощи либо хирурги поликлиники при об
ращении больных с острыми болями в животе. Эффективность
диагностики в том и другом случае зависит от внимательности,
профессиональных навыков и опыта врача. Менее благопри-
ятный вариант догоспитальной диагностики применительно

к острой хирургической патологии складывается, когда первич
ный осмотр проводит на дому или в поликлинике недостаточно
подготовленный или излишне осторожный, уклоняющийся от от
ветственных самостоятельных решений врач общей практики,
назначающий консультации специалистов — хирургов, гинеко
логов, инфекционистов. В результате неоправданно затягивается
время и снижается эффективность необходимой неотложной по
мощи. Ещё большую опасность представляют попытки больных
устранить беспокоящие их ощущения путём самолечения: при
менения грелок на живот, спазмолитических, обезболивающих
препаратов или послабляющих средств.
По существу, врач при первичном обследовании больного,
предъявляющего жалобы на боли в животе (рис. 5.1), рвоту и дру
гие диспепсические расстройства, сопоставляет свое решение
о диагностической и лечебной тактике применительно к четырём
группам пациентов.
• Первая группа — больные, имеющие убедительные признаки
острых воспалительно-деструктивных заболеваний или за
крытых повреждений органов живота. В этом случае вопрос
о необходимости срочной госпитализации в хирургический
стационар не вызывает сомнения.
• Вторую группу составляют больные, у которых без исполь
зования дополнительных, лабораторных или аппаратных
диагностических методов (но не по причине нерешитель
ности или профессиональной некомпетентности врача!) ис
ключить острые воспалительно-деструктивные заболевания
или закрытые повреждения внутренних органов не пред
ставляется возможным. В таком случае вопрос о необходи
мости срочной госпитализации также решается положитель
но, а в качестве диагноза в направлении на госпитализацию
может быть использовано обобщающее понятие «острый
живот», дополненное предположительными суждениями
об одной или двух нозологических формах со знаком во
проса либо без дополнений.
• Третья группа нередко вызывает значительные диагно
стические затруднения. Речь идет о больных с острыми
или хроническими заболеваниями терапевтического про
филя (пневмонией, гастритом, абдоминальными кризами
при системных заболеваниях гематологической или сосу
дистой природы), у которых наблюдают проявления, не по
зволяющие исключить брюшную катастрофу. Здесь многое
зависит от опыта врача, проводящего обследование, его
знаний, широты диапазона клинического мышления, одна
ко затягивать диагностический процесс на догоспитальном
Рис. 5.1. Наиболее частые причины острых болей в животе: 1 — инфаркт

миокарда; 2 — нижнедолевая плевропневмония; 3 — печёночная колика,
острый холецистит; 4 — прободная язва желудка; 5 — прободная язва двенад
цатиперстной кишки; 6 — острый панкреатит; 7 — воспаление дивертикула
Меккеля; 8 — перфорация опухоли толстой кишки; 9 — терминальный илеит;
10 — кишечная непроходимость; 11 — дивертикулит или перфорация дивер
тикула толстой кишки; 12 — острый аппендицит; 13 — апоплексия яичника,
перекрут или разрыв кисты яичника, острый сальпингит; 14 — внематочная
беременность; 15 — гемоперитонеум при травме живота
этапе даже в трудной ситуации не следует. Кроме того, не

обходимо помнить, что для части грозных острых заболева
ний органов брюшной полости, требующих хирургического
лечения [например, перфоративных гастродуоденальных
язв и острой кишечной непроходимости (ОКН)], характе
рен период мнимого благополучия, когда больной перестаёт
ощущать острую боль и даже отказывается от госпитализа
ции. Правильная форма поведения врача в подобном слу
чае — терпеливое убеждение с привлечением родственни
ков, разъяснение возможных опасных последствий отказа.
При настойчивом категорическом отказе больного от го
спитализации, несмотря на убеждение, врач обязан пред
ставить соответствующее сообщение о результатах вызова
на подстанцию скорой помощи для передачи в поликлинику
по месту жительства больного и организации контрольного
осмотра хирургом на дому. Таким же образом подобная ситу
ация разрешается и в случае отказа больного от госпитализа
ции после обследования в приёмном отделении стационара.
• Четвёртая группа представлена больными с симптомами
острого живота и явными признаками острых инфекцион
ных заболеваний, прежде всего кишечных инфекций. Ор
ганизационные вопросы дифференциальной диагностики
применительно к этой группе рассмотрены в одном из по
следующих разделов главы. Завершая этот раздел, необхо
димо ещё раз напомнить, что термин «острый живот» может
служить лишь ориентировочным, предварительным диа
гнозом, и только на догоспитальном этапе. Этим диагнозом
не следует пользоваться излишне часто. Он предназначен
для отражения тревожной ситуации, настраивает на актив
ную хирургическую тактику и вместе с тем носит характер
предположения, неполной уверенности врача в своем за
ключении в связи с нечёткой клинической картиной и огра
ниченными диагностическими возможностями.
Этот диагноз служит, прежде всего, основанием для неот
ложного направления в хирургический стационар, где процесс
дифференциальной диагностики продолжается на более совер
шенном уровне, начиная с приёмного отделения.
Семиотика острого живота, её патоморфологическая

и патофизиологическая природа
В клиническом смысле острый живот — синдром, но синдром
своеобразный. Обычно под синдромом (от греч. syndrome — ско
пление) понимают закономерное сочетание нескольких характер
ных признаков (симптомов), связанных единством патогенеза.
При этом характерные признаки могут соотноситься с разными

уровнями диагностического процесса: жалобами на момент об
следования, анамнестическими данными о начальных признаках
заболевания, данными объективного осмотра или физикальными
симптомами, а также результатами лабораторного и рентгено
логического исследований. Чем больше характерных признаков
удается выделить, тем большую определённость обретает син
дром и этим приближается к нозологической форме диагноза.
Однако с синдромом острого живота всё обстоит иначе. Он со
относится только с догоспитальным этапом диагностики, исклю
чающим использование лабораторных, лучевых или иных спе
циальных дополнительных методов исследования. Он заведомо
исходит из предположения о нескольких нозологических формах
заболевания, предполагает также нестабильность, динамическую
изменчивость отдельных признаков в зависимости от истинной
природы заболевания. Так, при перфоративных язвах желудка
или ДПК боль в животе изначально носит резкий, кинжальный
характер, затем, утрачивая начальную остроту, становится раз
литой и постоянной, усиливающейся от изменения положения
тела, а потом может вообще проходить, что знаменует наступле
ние периода мнимого благополучия, когда у больного создаётся
иллюзия завершения приступа.
Сходным образом при развитии острой тонкокишечной не
проходимости боль сначала носит схваткообразный, перемежа
ющийся характер. Интенсивность схваток может достигать силы
симптома, образно названного «илеусным криком», и сопрово
ждается выраженной перистальтикой приводящего отдела киш
ки, а затем по мере функционального истощения и нарастания
эндотоксикоза постепенно утрачивает интенсивность, хотя пато-
морфологические изменения нарастают. Развитие острого пан
креатита также сопровождается интенсивными болевыми про
явлениями с характерной иррадиацией (опоясывающая боль).
Данные объективного обследования при различных заболе
ваниях, составляющих понятие синдрома острого живота, также
имеют существенные различия и склонны к динамической из
менчивости.
Наконец, главное, что отличает синдром острого живота
от других синдромов, — его практическая ценность определя
ется не количеством клинических признаков, соответствующих
определённому патологическому состоянию. Признаков остро
го живота описано немало. Каждый, как правило, имеет своего
автора (а то и нескольких). Однако значимость каждого из них
в распознавании синдрома острого живота зависит главным об
разом от умения (своего рода искусства) врача выявлять физи-
кальные симптомы, раскрывающие единый патогенетический
механизм, — раздражение рецепторов брюшины как высокоре

активной и высокочувствительной покровной ткани агрессивным
содержимым полых органов и развивающимся в них воспале
нием. В определённом смысле справедливо говорить о единой
патогенетической природе синдрома острого живота. Несмотря
на различие инициальных механизмов при отдельных нозоло
гических формах, брюшина отвечает на раздражение однотип
но: сначала реактивным, а затем (по мере накопления экссудата
и транслокации в него микроорганизмов из внутренних микро
биоценозов) обретающим инфекционную природу воспалением.
Механизм развития опосредованных признаков раздражения
брюшины убедительно описал в своей книге Мондор. Согласно
изложенным им представлениям, этот механизм сводится к за
щитному сокращению мышц передней брюшной стенки и диа
фрагмы. При этом патофизиологическая подоплека физикаль-
ного эффекта — непроизвольного местного уплотнения мышц
передней брюшной стенки и ограничения дыхательных экскур
сий диафрагмы также за счёт сокращения её мышечных струк
тур — аналогична сокращению поперечнополосатой мускулатуры
в ответ на раздражение излившейся кровью, реактивным выпо
том или экссудатом синовиальной оболочки сустава в случае его
повреждения. Это непроизвольное сокращение приводит к фик
сации сустава в функционально выгодном, так называемом физи
ологическом положении, тем самым обеспечивая покой повреж
дённому или воспалённому сегменту конечности. При развитии
перитонита возникает сходная ситуация, которую распознают
при умелой поверхностной пальпации живота, а ограничение
подвижности диафрагмы на стороне поражения внутренних ор
ганов легко выявляется при перкуссии нижних отделов груди
и особенно отчётливо — во время рентгеноскопии.
О воспалении какого-либо из органов брюшной полости сви
детельствует болезненность при пальпации живота в проекции
органа или при создании эффекта сотрясения брюшной стенки
в тех же отделах (симптомы Щёткина-Блюмберга, Раздольского
и др.). В случае распространённого перитонита защитное напря
жение мышц и болезненность при пальпации распространяются
на другие отделы живота.
Совершенно иначе реагируют гладкомышечные структуры
стенки полых органов на воспалительный процесс, переходя
щий с висцерального брюшинного покрова. Смысл реакции
тот же — создание физиологического покоя воспалённому ор
гану или органу, соседствующему с очагом воспаления. Одна
ко, в отличие от сокращения поперечнополосатой мускулатуры,
гладкомышечные структуры, напротив, расслабляются и растя
гиваются, поскольку для них достижение покоя связано с пре-
кращением перистальтической активности. Это различие также

получает опосредованное отражение в физикальных признаках,
свидетельствующих о местном парезе полых органов или их сег
ментов, что выявляют во время перкуссии и аускультации, а так
же при обзорной рентгеноскопии или рентгенографии органов
брюшной полости.
Таким образом, феномен гиперчувствительности и повышен
ной реактивности париетальной и висцеральной брюшины, про
являющийся при наличии воспалительного либо воспалительно-
деструктивного очага в брюшной полости, определяет природу
главных опознавательных признаков синдрома острого живота.
Методика догоспитального обследования больных

на предмет распознавания синдрома острого живота
Как известно, любое обследование начинают с опроса больного
для выявления жалоб. Основные жалобы при синдроме острого
живота: боль, рвота, расстройство стула. Однако характеристика
этих жалоб применительно к собирательному смыслу рассматри
ваемого синдрома малоспецифична. Специфика в большей мере
соотносится с различными нозологическими формами остро
го живота, но даже в этой связи не достигает патогномоничной
значимости. Можно говорить лишь об отдельных различиях,
обусловленных спастическим характером боли или болезненно
го состояния, возникающего, например, вследствие нарушения
опорожнения приводящего отдела кишки при ОКН. При той же
кишечной непроходимости характер рвоты меняется по мере
развития процесса. Сначала, в период «илеусного крика», рвота
может носить рефлекторный характер, обусловленный антипери
стальтикой вследствие раздражения брыжеечных и париетальных
рецепторов ущемляющим механизмом. По мере заполнения при
водящего отдела в связи с неустранённым препятствием для ки
шечного пассажа рвота обретает застойный характер, при котором
пусковым механизмом становится раздражение барорецепторов.
На этапе развития тяжёлого эндотоксикоза возникновение рвоты
связано с токсическим воздействием на подкорковые центры.
Нарушение стула при остром развитии синдрома тоже мо
жет носить сначала рефлекторный характер. В этом случае даже
при странгуляционной тонкокишечной непроходимости может
наступить императивное опорожнение нижних отделов кишечни
ка, а затем, уже в связи с распространённым перитонитом, может
развиться стойкий кишечный парез.
Учитывая недостаточную определённость субъективной диа
гностической информации, её получению не следует уделять
излишне много времени. Регистрацию жалоб и анамнеза забо

левания обычно совмещают с объективным физикальным об
следованием. При этом условии достигают двойного эффекта:
между врачом и пациентом возникает атмосфера взаимного до
верия, в свою очередь, создающая наилучшие условия для вос
произведения достаточно тонких по ощущениям физикальных
объективных симптомов.
Переходя к обсуждению приёмов и методов объективного
обследования в комплексной диагностике острого живота, сле
дует ещё раз напомнить, что именно участие в патологическом
процессе брюшинного покрова (париетального и брыжеечного)
как высокочувствительного и высокореактивного обширного
рецепторного поля — главное обстоятельство, объединяющее
объективные и субъективные клинические признаки в едином
синдроме. Отсюда и особое внимание к признакам, служащим
прямым или косвенным свидетельством включения брюшины
в воспалительный процесс.
Уже при наружном осмотре пациента можно заметить, что со
дружественное сокращение мышц передней брюшной стенки
и диафрагмы ограничивает амплитуду дыхательных движений.
Этот эффект особенно убедительно проявляется во время рент
геноскопического исследования больных с перфорацией гастро-
дуоденальных язв или при поддиафрагмальных абсцессах любой
этиологии. Он получает также подтверждение в двух простых,
легко выявляемых на догоспитальном этапе симптомах.
• Для воспроизведения первого из них достаточно после
обнажения живота попросить больного сделать несколь
ко глубоких вздохов. В этом случае при распространённом
перитоните живот вообще не принимает участия в дыхании,
а при воспалении брюшины в верхнем этаже брюшной по
лости отчётливо заметно ограничение дыхательных движений
в эпигастральной области.
• Другой симптом проявляется, если попросить больного по
кашлять. При этом вместо резкого сокращения мышц брюш
ного пресса, которое оттесняет диафрагму кверху и обычно
сопутствует кашлю, создавая повышенное давление в брон
хах, способствующее отхождению секрета, у больных с рас
пространённым перитонитом возникает, по выражению
Мондора, «абортивный», «^сформировавшийся» кашель,
отличный от резкого болезненного кашля, характерного
для диафрагмального плеврита.
Если у больного симптомокомплекс острого живота выражен
нерезко и это сказывается в сохранении подвижности нижней по
ловины брюшной стенки, по совету Мондора можно прибегнуть
к проверке ещё одного физикального признака, указывающего
на сокращение диафрагмальных мышц. Для этого, предупредив

больного о цели исследования, нужно положить ладонь на живот
в поперечном направлении непосредственно ниже пупка и путём
периодически усиливающегося надавливания оттеснять кишеч
ные петли в направлении диафрагмы, вызывая этим её раздраже
ние и сокращение. Положительный характер данного симптома
фиксируют, когда каждый из таких мягких толчков сопровожда
ется более или менее болезненной икотой.
Главным определяющим симптомом острого живота, согласно
рекомендациям Мондора, Самарина, работам их современников
и предшественников, служит распознавание локального или рас
пространённого защитного непроизвольного напряжения мышц
брюшной стенки. При этом следует отметить, что классические
рекомендации прошлых лет полностью сохранили значимость
для диагностики острого живота и в настоящее время, особенно
на догоспитальном этапе.
Объективное обследование больного начинают уже во вре
мя опроса по поводу жалоб и анамнеза заболевания. Для это
го на обнажённой поверхности живота врач легко и свободно
располагает руку, обязательно в стороне от той области, на боль
в которой жалуется пациент. Соблюдению деталей здесь прида
ют особый смысл и значимость, чтобы обеспечить оптимальные
условия для восприятия искомой диагностической информации.
Обращают внимание даже на необходимость предварительного
согревания рук врача в зимнее время.
После того как врач убедится в полном спокойствии и до
верии пациента, следует начинать поверхностную пальпацию
живота. Её обязательно осуществляют всей ладонью и сомкну
тыми пальцами с периодическим сопоставлением полученных
ощущений в симметричных отделах правой и левой половины
живота. Пальпацию проводят не только по передней стенке,
но также в боковых и заднебоковых отделах живота, что даёт
возможность распознать защитное напряжение мышц не только
при внутрибрюшном, но и в случае внебрюшинного располо
жения инфекционно-деструктивного очага. Особую важность
соблюдение представленных рекомендаций имеет при осмотре
больных с ожирением, нередко приводящим к частичному жи
ровому перерождению мышц передней брюшной стенки. У таких
пациентов выявление главного симптома острого живота — не
произвольного мышечного сокращения (уплотнения, дефанса),
становится доступным лишь для опытного врача-клинициста,
обладающего «тактильным талантом» (выражение Мондора).
Существуют и дополнительные рекомендации, сводящиеся
к выявлению внутренней боли при распространённом вовлече
нии брюшины в воспалительный процесс. Для этого необходимо
во всех случаях прибегать к осторожному пальцевому исследова

нию прямой кишки (рис. 5.2).
• Пальцем в перчатке, смазанной вазелином, проникают в ам
пулу кишки без насильственного преодоления сокращения
мышц сфинктера.
• После нескольких секунд адаптации больного к необычным
ощущениям производят лёгкое надавливание концом пальца
на боковые стенки нижнеампулярного отдела.
• При этом можно выявить реакцию воспалённой брюшины,
не покрытой мышечным массивом брюшной стенки. Раз
литая болезненность за пределами точек давления свиде
тельствует о распространённом воспалительном процессе
в брюшной полости.
Особую значимость этот приём имеет у детей первых лет
жизни, если у них подозревают весьма редкий в таком возрасте
острый аппендицит. Дело в том, что вследствие естественного
(физиологического) висцероптоза в раннем детстве червеобраз
ный отросток вместе с кишечником опускается в малый таз, и рас
познавание его воспаления при пальпации живота оказывается
значительно менее эффективным. Естественно, что у детей иссле
дование прямой кишки следует осуществлять с особой осторож
ностью, мизинцем, избегая излишних манипуляций и наблюдая
за реакцией ребенка во время надавливания на боковые стенки
кишки, поскольку жалоб в словесном выражении он воспроиз
водить не может.
Рис. 5.2. Ректальное исследование при перитоните позволяет выявить нави-

сание передней стенки прямой кишки и её резкую болезненность
Другое исследование, связанное с выявлением внутренней бо

ли, свойственной распространённому перитониту даже на ранних
стадиях его развития, используют при начальных проявлениях
пупочной грыжи (или грыжи брюшной стенки любой другой
локализации). При мягком пальцевом давлении удаётся легко
вправить такую грыжу, но при этом возникает разлитая болез- \
ненность за пределами грыжевого дефекта. Следует постоянно
помнить, что пальцевое исследование прямой кишки и целена
правленная пальпация всех мест типичного расположения грыж
брюшной стенки должны быть непременным правилом при об
следовании всех больных с подозрением на синдром острого жи
вота. Соблюдение этого правила способно уберечь от грубых диа
гностических ошибок, когда, к примеру, больных с выраженным
ожирением при наличии у них пристеночного ущемления грыжи
брюшной стенки в течение многих часов наблюдают с диагнозом
«спаечная болезнь» или «частичная кишечная непроходимость».
Такие диагнозы вообще нельзя употреблять в неотложной хирур
гии, поскольку они не содержат никакой информации для выбора
хирургической тактики.
Особое внимание к описанию симптомов раздражения брю
шины в диагностике острого живота вызвано тем, что умелое
воспроизведение этих симптомов с соблюдением деталей ис
следования служит решающим аргументом диагностики. Вместе
с тем воспроизведение с той же целью обширного набора симпто
мов, получивших широкую известность по именам предложив
ших их авторов, но воспроизводимых грубо, неточно и без пони
мания смысла связанной с ними информации, способно запутать
и без того сложную диагностическую ситуацию. Это особенно
отчётливо проявляется, когда при утреннем обходе больных по
сле ночного дежурства приходится видеть синяки в правой под
вздошной области. Это следы от пальцев — следы неграмотного
воспроизведения широко известного симптома Щёткина-Блюм-
берга у больных с подозрением на острый аппендицит.
Дополнительную диагностическую информацию при физи-
кальном обследовании больных с синдромом острого живота при
вносит перкуссия. В зависимости от тембра (высоты) перкуторно
го звука в диапазоне от тупости до высокого тимпанита, а также
от локализации выявленных изменений можно нередко полу
чить весьма объективные представления о внутрибрюшной пато-
морфологии. Так, наиболее высокий тимпанит свидетельствует
о скоплении газа в изолированной петле тонкой кишки, что может
быть признаком странгуляционной кишечной непроходимости.
Напротив, нечётко отграниченный низкий тимпанит в проекции
паренхиматозных органов (исчезновение печёночной тупости)
свидетельствует о пневмоперитонеуме (рис. 5.3), который может
быть с наибольшей вероятностью вызван перфорацией гастро-

дуоденальных язв или дивертикулов ободочной кишки и служит
в том и другом случае свидетельством распространённого пери
тонита. Ограниченный тимпанит может свидетельствовать также
о местном парезе кишечных петель, расположенных около очага
воспалительной деструкции. Так, наличие тимпанита в проекции
купола слепой кишки нередко служит признаком ретроцекального
забрюшинного деструктивного аппендицита. В этой связи следует
ещё раз напомнить, что в отличие от поперечнополосатой муску
латуры, реагирующей на близость инфекционно-воспалительного
очага непроизвольным напряжением, гладкомышечные структуры
кишечной стенки отвечают на воспаление устойчивым парезом.
Перкуссия живота с переменой положения тела пациента по
зволяет по изменению границ тупости в соответствии с переме
щением жидкости в полости брюшины устанавливать скопление
крови или экссудата, начиная с 400-500 мл.
Полезную дополнительную информацию в диагностику остро
го живота вносит аускультация. Она позволяет выявить усилен
ную перистальтику приводящих кишечных петель при ОКН,
распознать пальпаторно спровоцированный шум плеска в изо
лированной петле кишки при странгуляции (рис. 5.4) или рас
пространённый феномен плеска при глубоком парезе, обуслов
ленном тяжёлым перитонитом или запущенной низкой кишечной
непроходимостью.
Начальный, догоспитальный этап диагностики острого жи
вота завершают предварительным диагнозом. В зависимости
Свободный газ
в брюшной полости
Жидкость
в брюшной полости
Рис. 5.3. Перкуссия при перфорации гастродуоденальной язвы или диверти

кула толстой кишки позволяет выявить исчезновение печёночной тупости,
а при скоплении крови или экссудата — притупление перкуторного звука
в отлогих местах живота
Рис. 5.4. Сукуссия позволяет выслушать характерный симптом острой кишеч

ной непроходимости — шум плеска
от выявленных признаков его можно сформулировать доста

точно определённо или в обобщённой форме, подтверждающей
синдром острого живота без указания конкретной нозологиче
ской формы. Выставленный после первичного осмотра диагноз
служит документальным аргументом для направления больного
в хирургический стационар в целях дальнейшего уточнения диа
гноза, определения и реализации хирургической тактики либо
для проведения лечебно-диагностического процесса в условиях
поликлиники или домашнего режима. Неустранённые сомнения
в правомерности диагноза острого живота также служат осно
ванием для направления в хирургический стационар, где есть
условия для безотлагательного уточнения диагноза и реализации
решений об активной хирургической тактике, если такое решение
будет принято.
Организационно-тактические принципы
дифференциальной диагностики острого живота
на госпитальном этапе
В условиях больницы или другого клинического учреждения
дифференциальную диагностику проводят, начиная с приёмно
го отделения. Уже в ходе осмотра пациента дежурным хирур
гом диагноз направления может быть отвергнут или уточнён
на основании воспроизведения тех же клинических симптомов,
что и на догоспитальном этапе, но в более поздние сроки и в ис
полнении более опытного клинициста-хирурга. Здесь же, в при
ёмном покое, можно выполнить элементарные лабораторные
исследования (общий анализ крови и мочи), а также обзорную
рентгенографию или ультразвуковое исследование (УЗИ) ор
ганов живота. С помощью последних даже в период мнимого
благополучия диагностируют признаки пневмоперитонеума,
свидетельствующего о перфорации гастродуоденальных язв
или деструкции толстой кишки, а также уровни жидкости в ки
шечных петлях — признак непроходимости. Практика крупных
стационаров показывает, что выполнение такого элементарного
набора исследований во время обследования больного в приём
ном отделении оказывается полезным. Однако расширять объём
догоспитальных исследований до направления больного в лечеб
ные подразделения нецелесообразно: в случае одновременного
поступления нескольких пациентов организация работы приём
ного отделения затрудняется, а эффективность диагностического
процесса снижается. Задержка больных в приёмном отделении
тем более нерациональна, если наличие признаков синдрома
острого живота при осмотре дежурным хирургом подтверждает
ся, т. е. соответственно подтверждается и необходимость актив
ной хирургической тактики. В зависимости от остроты клиниче
ской ситуации и, прежде всего, от тяжести состояния больного
дальнейшую дифференциальную диагностику осуществляют
в условиях госпитального отделения или отделения реанимации,
а в исключительных случаях (например, при признаках внутрен
него кровотечения при внематочной беременности) — в условиях
операционной.
Если диагноз направления на госпитализацию сформулирован
как «острый живот» и не содержит предположений относительно
возможных нозологических форм заболевания органов живота,
дифференциальную диагностику на госпитальном этапе следует
начинать с исключения патологических состояний, способных
симулировать симптомы острого живота. Отсутствие патогномо-
ничных признаков делает этот этап дифференциальной диагно-
118 Раздел II • Общие вопросы неотложной, хирургии живота
стики весьма затруднительным, поскольку перечень возможных

заболеваний и повреждений, способных вызвать проявления
синдрома, весьма обширен, и сопоставление отдельных патоло
гических симптомов, свойственных патологическим состояниям,
относимым к различным нозологическим формам, малопродук
тивно. Именно поэтому, отчетливо сознавая, что убедительно от
вергнуть предварительный, неуточнённый синдромный диагноз
острого живота возможно лишь, противопоставив ему диагноз
конкретного заболевания, не требующего хирургического вме
шательства на органах брюшной полости, в дифференциальной
диагностике острого живота с другими нехирургическими пато
логическими состояниями приходится обращаться к синдром-
ному подходу. В этой связи пользуются таблицей сопоставления
синдромов (табл. 5.1), предложенной Н.Н. Самариным (1952)
и в последующем рационально сокращённой и упрощённой
А.А. Гринбергом (1988).
Таблица 5.1. Дифференциальная диагностика псевдоабдоминального

синдрома
Абдоминальный Плевролёгочный Сердечный синдром
синдром синдром
Жалобы и анамнез
Расстройство пищева Озноб, возможность Анамнез сердечного
рения, боль в животе, заражения, простуда. больного. Часто жа
запор или диарея. Острое начало, лихо лобы на иррадиацию
Острое начало, часто радка почти всегда. боли в левую руку.
без лихорадки Боль усиливается Редко внезапное, чаще
при дыхании постепенное начало.
Рвота редко. Иррадиа
ция боли в левую руку
Объективное обследование
Лицо или нормальное, Яркий румянец на ще Выражение страха
или похоже на лицо ках. Иногда движение на лице. Цианоз.
больного перитонитом. крыльев носа при каж Напряжение резко вы
Напряжение мышц жи дом вдохе. Напряжение ражено, усиливается
вота резко выражено, мышц живота ясно при пальпации.
не исчезает при паль выражено, но исчезает От давления боль
пации. Болезненность при пальпации. Боль не изменяется
при ощупывании уси усиливается при кашле
ливается от давления и давлении на межрё
на место первичного берные промежутки
очага
Когда синдромный диагноз острого живота подтверждён

при первичном осмотре в стационаре, задача дальнейшей диф
ференциальной диагностики сводится к распознаванию кон
кретной нозологической формы, скрывающейся за этим диа
гнозом. Обозначенная постановка вопроса корректна при двух
условиях:
• если такого рода уточнение диагноза может существенно
сказаться на выборе предпочтительной хирургической так
тики;
• если по общесоматическому статусу больному показа
на предоперационная подготовка в течение 1,5-2 ч, время
которой можно использовать также и для уточнения диа
гноза.
При убедительных клинических признаках тяжёлого распро
странённого перитонита подготовка к операции должна занимать
минимальное время, необходимое для стабилизации основных
жизненных функций больного. Задерживать операцию ради
уточнения нозологической формы диагноза при наличии
перитонита недопустимо. В более спокойной обстановке про
ведение рациональной дифференциальной диагностики между
отдельными нозологическими формами острого живота оправ
дано, особенно если диагностические мероприятия сочетаются
с лечебными в виде инфузионной терапии, региональных новока
иновых блокад, превентивного введения антибиотиков, опорож
нения верхних отделов пищеварительной системы от застойного
содержимого.
Выстраивание алгоритма дифференциальной диагностики
между отдельными формами острого живота во многом опреде
ляется характером изначально сложившихся предположений (ес
ли они сложились) и зависит от оснащения конкретного стацио
нара новыми лечебно-диагностическими технологиями. В целом
алгоритм должен соответствовать логике диагностического про
цесса, а при его реализации необходимо соблюдать следующие
принципиальные установочные положения.
• Во-первых, последовательность диагностических меропри
ятий следует определять, исходя из принципов «от просто
го—к сложному», «от неинвазивных исследований — к ин-
вазивным».
• Во-вторых, планируя инвазивное исследование, связанное
с той или иной степенью риска осложнений, вызванных са
мим его проведением, необходимо взвешивать предполага
емую полезность ожидаемой диагностической информации
в сопоставлении с риском дополнительных повреждений.
В связи с этим вряд ли допустимо даже в стационарах, об-
ладающих возможностью круглосуточного проведения эн-

довидеохирургических вмешательств, использовать этот
метод на этапе первичной диагностики, не испытав пред
варительно диагностические возможности других, неинва-
зивных или менее травматичных методов. По крайней мере,
рекомендовать такой подход в качестве общей рекоменда
ции неправильно.
• В-третьих, применение инвазивного метода диагности
ки, например лапароцентеза, предполагает использова
ние всех связанных с ним диагностических возможностей:
лабораторного исследования промывной жидкости после
введения в брюшную полость изотонического раствора
в количестве 80 мл на 10 кг массы тела (приблизительно
700-800 мл) с количественным определением форменных
элементов крови и содержания биохимических примесей.
Так, при микроскопическом исследовании промывной
жидкости в случае подозрения на продолжающееся кро
вотечение в брюшную полость диагностически значимым
считают наличие 100000 эритроцитов в 1 мл, для диагно
стики развивающегося перитонита доказательным счита
ют наличие 10000 лейкоцитов в 1 мл, а о развивающемся
остром панкреатите свидетельствует активность 128 ЕД
амилазы в 1 мл.
• В-четвертых, при обнаружении признаков острого живо
та нельзя осуществлять лапаротомию заведомо в качестве
лишь диагностического акта («чтобы избежать ошибки
в диагнозе»). Лапаротомия всегда предполагает возмож
ность выполнения лечебного пособия. Иначе оперативное
вмешательство, связанное пусть с относительно небольшим,
но все же вполне реальным риском развития обусловленных
им осложнений, нельзя считать оправданным. В определён
ной мере этот принцип соотносится также и с эндовидеохи-
рургической лапароскопией. Несмотря на малую инвазив-
ность, в практике неотложной абдоминальной хирургии она
вполне сопоставима по риску осложнений с лапаротомией,
а в отдельных случаях (при наличии послеоперационных
рубцов брюшной стенки, свидетельствующих о вероятно
сти спаечного процесса в полости брюшины) превышает
этот риск.
В последние годы более отчетливо проявилась необходи
мость соблюдения и ещё одного принципа дифференциальной
диагностики при клинической картине острого живота. Та-
кая необходимость возникает, когда симптомы, указывающие

на возможность внутрибрюшной катастрофы, сочетаются с объ
ективными признаками инфекционных заболеваний, чаще всего
кишечных инфекций. В этом случае инфекционное заболевание
вполне может оказаться не диагностической альтернативой,
а фоновым страданием, формирующим патоморфологический
субстрат для развития синдрома острого живота. Как показыва
ет опыт работы в очагах эпидемий, угроза которых возрастает
в районах стихийных бедствий и длительных локальных во
оружённых конфликтов, применение антибиотиков широкого
спектра действия, способствующее нарушению естественного
кишечного микробиоценоза, нередко нарушает известную ци
кличность классических инфекционных заболеваний, усиливая,
например, при брюшном тифе вероятность образования язвен
ных дефектов кишечной стенки и их перфорации на всех этапах
развития заболевания, в том числе и повторных перфораций.
Кроме того, в последние годы доказана причастность некото
рых возбудителей классических инфекционных заболеваний
(сальмонеллёза, иерсиниоза, псевдотуберкулёза) к этиологии
деструктивных форм острого аппендицита и острого холеци
стита, т. е. болезней, традиционно относимых к хирургическим
инфекциям. Отсюда необходимость настороженного отноше
ния к такого рода пациентам: признаки острого инфекцион
ного заболевания сами по себе не исключают необходимости
неотложного хирургического лечения, которое, естественно,
необходимо осуществлять в условиях хирургического стацио
нара, но с соблюдением противоэпидемического режима. К на
стоящему времени уже существуют материалы, обобщающие
позитивный опыт работы хирургических отделений на базе
крупных инфекционных больниц и некоторых инфекционных
госпиталей, обеспечивающих оказание медицинской помощи
в особых условиях. Апробированная организационная форма
подтверждает свою конструктивность.
Таковы организационно-тактические принципы дифференци
альной диагностики острого живота, сложившиеся к настоящему
времени. Если оценивать перспективу, то она в наибольшей ме
ре связана с широкомасштабным внедрением в практику высо
коинформативных методов лучевой диагностики, уже сегодня
способных обеспечить достоверное распознавание локализации
и патоморфологической характеристики многих инфекционно-
деструктивных очагов, составляющих объективную основу диа
гностики острого живота.
1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной поло
сти / под ред. B.C. Савельева. М.: МИА, 2014.
2. Шайн М., Роджерс П., Ассалия А. Здравый смысл в неотложной
абдоминальной хирургии. 3-е издание. Русский Суржинет, 2015.
651с.
Глава 6
Внутрибрюшное
кровотечение
А.В. Сажин, Т.В. Нечай, А.Д. Климиашвили
Внутприбрюшным кровотечением называют поступление

в свободную брюшную полость крови. Оно обусловлено трав
мой и рядом заболеваний, но, несмотря на различие причин воз
никновения, диагностическая и лечебная тактика по отношению
к этому патологическому состоянию единообразна.
Код по МКБ-10. Определяется характером основного заболе
вания или травмы.
Этиология
Причиной внутрибрюшных кровотечений могут быть:
• механические повреждения сосудистой стенки;
• деструктивные изменения сосудистой стенки, вызванные не
кротическим изменением в сосуде, его гнойным расплавле
нием или опухолевым процессом (такое разрушение сосудов
носит название «аррозивного», развивается оно постепенно,
но проявляется внезапно и стремительно;
• спонтанные разрывы органов и сосудов, обусловленные раз
личными патологическими процессами;
• сосудистозависимые, плазменнозависимые и тромбоцито-
зависимые геморрагические диатезы.
Внутрибрюшное кровотечение является не заболеванием,
а лишь одним из тяжёлых осложнений различных патологиче
ских состояний и проявляется в виде характерного синдрома.
Характеристика повреждений органов живота с внутрибрюш-

ным кровотечением и частота их при открытой и закрытой трав
ме представлены в табл. 6.1.
Таблица 6.1. Частота открытых и закрытых повреждений внутренних

органов живота, сопровождаемых кровотечением в брюшную полость
(собственные данные)
Повреждённые органы Открытая Закрытая Всего, %
травма, % травма, %
Печень и жёлчные пути 5,7 13,9 19,6
Селезёнка 8,6 23,3 31,9
Сосуды брыжейки 14,4 12,3 26,7
Почки и мочеточники 2,0 14,0 16,0
ПЖ 1,6 4,2 5,8
Всего: 32,3 67,7 100
Помимо травмы, наиболее часто кровотечение в брюшную

полость возникает при острых гинекологических ситуациях: вне
маточной беременности и апоплексии яичника.
Основные черты патологии

Наиболее тяжёлым повреждением внутренних органов живота
является повреждение печени. Открытые повреждения - это
чаще всего колото-резаные или огнестрельные раны. По меха
низму закрытой травмы это могут быть: непосредственный удар,
падение с высоты, сдавление между двумя предметами и др. Тя
жесть повреждения печени определяется его характером. По ха
рактеру повреждения различают разрывы печени с поврежде
нием капсулы (чрескапсулярные разрывы) и без её повреждения
(субкапсулярные гематомы). Высокая вероятность повреждений
печени обусловлена большими её размерами и расположением.
Малая эластичность и непрочность паренхимы могут быть при
чиной разрывов печени даже при незначительной травме (паде
ние на ровном месте, роды или акт дефекации).
Наиболее частой причиной внутрибрюшных кровотечений
при травме является повреждение селезёнки. Открытые по
вреждения селезёнки возникают при колото-резаных и огне
стрельных ранах. Закрытые повреждения селезёнки возникают
при ударе, сдавлении и падении с высоты. Высокая вероятность
повреждения селезёнки обусловлена малой подвижностью ор-
Глава 6 • Внутрибрюшное кровотечение 125
гана, его полнокровием и недостаточной прочностью её тонкой

напряжённой капсулы. Повреждение селезёнки часто сочетается
с переломом рёбер. Характер повреждения органа определяет
интенсивность кровотечения и объём кровопотери. Возможны
следующие виды повреждений селезёнки:
• разрыв паренхимы органа без повреждения капсулы;
• разрыв капсулы без существенного повреждения паренхи
мы;
• одномоментный разрыв паренхимы и капсулы;
• латентный (двухмоментный) разрыв паренхимы с более
поздним разрывом капсулы органа;
• разрыв паренхимы и капсулы селезёнки с самостоятельной
тампонадой и более поздним кровотечением;
• сочетание двух последних механизмов разрыва и кровоте
чения.
Во всех случаях травмы селезёнки кровопотеря достигает кри
тического уровня.
Повреждения брыжейки — достаточно частое явление.
Причиной повреждения, сопровождаемого интенсивным кро
вотечением, служат открытая травма или удар тупым и твёрдым
орудием в переднезаднем направлении вблизи средней линии,
когда прижатие брыжейки к позвоночнику разрывает её вместе
с сосудами, располагающимися в толще корня брыжейки. Извест
ны 3 вида повреждений брыжейки: ушиб с повреждением сосудов
и образованием гематомы, разрыв брыжейки и полный отрыв
брыжейки от кишки. Разрыв и отрыв брыжейки, как правило,
сопровождаются интенсивным кровотечением.
Реже причиной внутрибрюшного кровотечения являются по
вреждения почек и мочеточников. Отсутствие или незначи
тельно выраженная гематурия при тяжёлых повреждениях по
чек — грозный симптом и свидетельствует о полном разрыве всех
сосудов почек или отрыве мочеточника. Кровь при этом поступает
в область задней париетальной брюшины и при нарушении её
целостности интенсивно изливается в брюшную полость, нараста
ет картина внутреннего кровотечения и угроза кровопотери боль
шого объёма, параллельно возникает забрюшинная гематома.
Повреждение ПЖ встречается достаточно редко, что обу
словлено её топографической защищённостью другими органами,
позвоночником и мышцами. Во время закрытых повреждений
при прямом ударе в эпигастральную область другие рядом рас
положенные органы смещаются в сторону, ПЖ остаётся фиксиро
ванной к позвоночнику и придавленной к нему. При этом могут
возникнуть ушиб и гематома без нарушения целостности покры
вающей брюшины, неполный разрыв железы или только покры
вающей брюшины и полный разрыв поджелудочной железы.
При внематочной беременности имплантация и разви

тие плодного яйца происходят за пределами матки. Различают
трубную, яичниковую и брюшную внематочную беременность.
Из них наиболее часто (в 99% случаев) наблюдают трубную бере
менность, которая может локализоваться в ампулярной, истмиче-
ской и маточной части трубы. При трубной беременности, в отли
чие от маточной беременности, во время имплантации плодного
яйца ворсины хориона быстро погружаются в мышечный слой
трубы, разрушая мышечные волокна и кровеносные сосуды её
стенки. Трубная беременность обычно прерывается на 2-3-м мес.
Прерывание трубной беременности происходит при трубном вы
кидыше или при разрыве трубы, который сопровождается интен
сивным кровотечением и большой кровопотерей.
Другой распространённой причиной внутрибрюшного крово
течения в гинекологии является апоплексия яичника. При этом
происходят кровоизлияние в ткань яичника и кровотечение
из него в брюшную полость. Предрасполагающими факторами
апоплексии могут быть: травма живота, физическое перенапря
жение, медикаментозная стимуляция овуляции и нейроэндокрин-
ные расстройства.
Внутрибрюшное кровотечение часто возникает при разры
ве аневризмы брюшной аорты. Серьёзным фактором риска
кровотечения считают увеличение диаметра аневризмы: малая
(до 5 см), средняя (до 7 см), большая (более 7 см) и гигантская,
диаметр которой в 8-10 раз больше инфраренального её отдела.
Опасным состоянием является разрыв гемангиомы печени,
сопровождающийся внутрибрюшным кровотечением, что может
быть спровоцировано незначительной травмой живота. Леталь
ность при разрывах гемангиом достигает 75-85%.
Спонтанные разрывы селезёнки наблюдают достаточно
редко. Они возникают на фоне малярии, туберкулёза селезенки,
болезни Гоше (глюкозилцерамидный липидоз), лейкозах, ин
фекционном мононуклеозе и др. Спонтанные разрывы селезёнки
сопровождаются предшествующим чётким анамнезом, приводят
к массивной кровопотере и развитию шока.
Панкреонекроз нередко сопровождается аррозией со
суда. Наиболее часто повреждается селезёночная вена, вены
сальника и мезоколон.
Внутрибрюшные кровотечения могут возникать при различ
ных распадающихся злокачественных опухолях органов
брюшной полости, наиболее частой их причиной бывает гепато-
целлюлярный рак (ГЦР) печени.
Одним из проявлений печёночной недостаточности, раз
вивающейся на фоне подпечёночного блока, может быть вну
трибрюшное кровотечение. При этом возникают структурные
повреждения печёночных клеток, повышение проницаемости

клеточных мембран и снижение активности прокоагулянтов,
а также нарушаются функции тромбоцитов. Даже незначитель
ные травмирующие факторы в этих условиях могут спровоциро
вать упорные кровотечения в брюшную полость.
Склонность к рецидивирующим, интенсивным, длительным
внутрибрюшным кровотечениям возникает при геморрагиче
ских диатезах — группе болезней и патологических состояний
наследственного и приобретённого характера. Геморрагические
диатезы делят в соответствии с их природой:
• на геморрагические диатезы сосудистого генеза (болезнь
Рандю-Ослера и др.);
• геморрагические диатезы, обусловленные недостатком
тромбоцитов в крови или их качественной неполноценно
стью (болезнь Верльгофа — тромбоцитопеническая пурпура
и др.);
• геморрагические диатезы, обусловленные нарушением свёр
тывающей системы крови (гемофилии, болезнь Виллебран-
да и др.).
Картину геморрагического синдрома могут вызывать ослож
нения антикоагулянтной терапии.
Серьёзной проблемой, требующей индивидуальной тактики
в каждом конкретном клиническом наблюдении, являются ин-
тра- и послеоперационные кровотечения в брюшную полость.
Клиническая симптоматика
Клиническая картина внутрибрюшного кровотечения обу
словлена гиповолемическим шоком и признаками поступления
крови в брюшную полость. В зависимости от тяжести кровоте
чения развивается артериальная гипотензия, сопровождаемая
олиго- и анурией, нарастает тахикардия, пульс становится ните
видным. При отсутствии других причин ЧСС выше 120 в минуту
у взрослого пациента следует расценивать как признак гемор
рагического шока. Вследствие централизации кровообращения
кожный покров становится бледным, холодным, ногтевые ложа
с синюшным оттенком, при надавливании на них восполнение
капилляров замедлено. В психическом статусе возбуждение сме
няется спутанностью сознания и его угнетением.
Местные симптомы зависят от раздражения брюшины из
лившейся кровью. Обычно беспокоят боли в животе, ино
гда довольно интенсивные без чёткой локализации. Симптом
«ваньки-встаньки» характеризуется резкими болями в животе,
уменьшающимися в положении сидя. При изменении положения
больного из лежачего в сидячее положение развивается резкий

приступ головокружения с возможной потерей сознания. Сим
птом Куленкампфа аналогичен симптому Щёткина-Блюмберга,
но в отличие от него определяется при мягкой передней брюшной
стенке. При большом объёме кровопотери выявляют притупле
ние перкуторного звука в отлогих местах живота.
Алгоритм диагностики
Последовательный алгоритм диагностики в соответствии
с принципами damage control surgery (см. ниже).
1. В приёмном отделении
1. Оценка тяжести состояния и индекса шока Альговера = ЯС
сист. АД. Он позволяет ориентировочно оценить объём кровопо
тери (табл. 6.2). В норме индекс равен 0,54. ВНИМАНИЕ! У та-
циентов, принимающих гипотензивные препараты, страдающих
гипертонической болезнью, с имплантированным ЭКС, в нарко
тическом опьянении индекс Альговера — не информативен!
Таблица 6.2. Определение объёма кровопотери на основании индекса

Альговера
Индекс Альговера Объём кровопотери, % от ОЦК

<0,8 10
0,9-1,2 20
1,3-1,4 30
>1,5 40
При артериальной гипотензии — консультация реаниматолога.
При поступлении пациента с тяжёлой травмой, в бес
сознательном состоянии — действуйте быстро: осмотр (дол
жен проводиться в шоковом зале ОРИТ, при проникающем ра
нении — в операционной) -» оценка витальных функций -> УЗИ
при сомнении в диагнозе -» диагноз внутрибрюшного кровотече
ния у тяжёлого пациента вероятен или не может быть исключён,
кровотечение является причиной шока -» операционная.
2. Осмотр:
• пациент с травмой должен быть полностью раздет;
• обязательно осмотреть переднюю и боковую поверхности
живота, поясницу, грудную клетку, промежность;
• обращать внимание на ссадины и гематомы, следы от ремня
безопасности, от обуви и т.д.;
NB! Сфотографируйте и сохраните снимки: входное и выход

ное отверстия при их наличии, оружие, извлечённые инородные
предметы, пули, кровоподтёки, ссадины, повреждения кожи,
одежды. Уделите особое внимание описанию раневого канала
в истории болезни.
• у женщин репродуктивного возраста, поступающих с карти
ной внутрибрюшного кровотечения без указания на трав
му, необходимо исключить эктопированную беременность
и апоплексию яичников.
3. Опрос:
• при травме живота данные, полученные от больного, часто
ненадежны (бравирование или скрытность пациента, на
рушение сознания, алкогольное/наркотическое опьянение);
• фиксируйте все детали, уделите внимание обстоятельствам
травмы, внешнему виду нападавших и другим анамнестиче
ским данным, зафиксируйте эти данные максимально под
робно в истории болезни!;
• уточните: побочное действие лекарств; перенесённые трав
мы/операции; онкологический анамнез; приём лекарств,
влияющих на гемостаз (в первую очередь антикоагулянты
и дезагреганты) и гемодинамику; сопутствующие заболева
ния, влияющие на гемостаз и гемодинамику; гинекологиче
ский анамнез — возможная беременность.
4. Пальпация и перкуссия
Предварительно опорожните мочевой пузырь и желудок! Бо
лезненность при глубокой пальпации живота в отдалении от ме
ста видимого повреждения позволяет заподозрить повреждение
внутренних органов. Исследуйте притупление в отлогих местах,
исчезновение печёночной тупости, признаки свободной жид
кости в брюшной полости, перитонеальные симптомы. Харак
терный симптом наличия крови в брюшной полости — симптом
Куленкампфа. Пальпируемая опухоль + свободная жидкость
в животе = канцероматоз/асцит/распадающаяся опухоль с кро
вотечением.
5. Ректальное исследование обязательно (боль, особенно в ду-
гласовом пространстве, кровь, ранения стенки прямой кишки).
6. Общий анализ крови (минимум — Hb, Ht, количество эри
троцитов).
NB! Уровень гемоглобина сразу после поступления не отража
ет истинной картины анемии. Исследуйте показатели в динамике.
7. Активированное частичное тромбопластиновое время,
MHO, протромбиновый индекс (коагулопатия?).
8. Труппа крови, Rh-фактор. В стационаре должна быть кровь
и свежезамороженная плазма для переливания, даже если при по
ступлении показаний к нему нет.
9. ЭКГ.
10. Рентгенография грудной клетки (свободный газ, переломы
рёбер, признаки травматической диафрагмальной грыжи, гемо/
пневмоторакс).
11. Рентгенография брюшной полости. Рентгенологические
признаки повреждения паренхиматозных органов брюшной по
лости неспецифичны. К рентгенологическим признакам гемопе-
ритонеума относят расширение латеральных каналов брюшной
полости за счёт скопления в них крови, оттеснение восходящей
или нисходящей частей ободочной кишки медиально, усиление
тени околоободочной жировой клетчатки. Свободная жидкость
(кровь или другой экссудат) в брюшной полости рентгенологи
чески также определяется в виде расширения теней межпетлевых
промежутков, особенно чётко заметных при пневматозе кишеч
ника. В то же время отсутствие рентгенологических признаков
повреждения органов брюшной полости не исключает такой
возможности даже при значительном внутрибрюшном крово
течении. При повреждении паренхиматозных органов обзорная
рентгенография брюшной полости даёт весьма ограниченную
информацию.
12. УЗИ брюшной полости — выполняют при любом состоянии
гемодинамики, если имеются сомнения в наличии гемоперито-
неума. Основной вопрос к специалисту УЗИ — наличие свобод
ной жидкости и её объём. Для ускорения обследования больных
с травмой живота рекомендован сокращённый протокол УЗИ (см.
в гл. 11), при котором исследуют четыре зоны: гепаторенальный
карман (карман Морисона), околоселезёночное пространство,
субксифоидное (перикардиальное) окно, надлобковое окно (про
странство Дугласа). Свободная жидкость в брюшной полости
при ультразвуковом сканировании выглядит как эхонегативная
гомогенная структура неправильной формы, которая со време
нем становится неоднородной в связи с появлением сгустков.
Если позволяет ситуация (стабильные гемодинамические по
казатели), проводят сканирование паренхиматозных органов,
изучают их положение, форму, размеры, контуры, эхоструктуру.
Признаками повреждения паренхиматозных органов являются
нарушение их целостности в виде неоднородности паренхимы
за счёт гипо- или анэхогенных участков (образование внутрипа-
ренхиматозных или подкапсульных гематом), увеличение органа
в объёме, нечёткость и неровность их контуров. Целесообраз
но осмотреть оба плевральных синуса, малый сальник, аорту.
При отсутствии анамнестических указаний на травму осущест
вляют поиск других причин внутрибрюшного кровотечения: рас
падающуюся опухоль, панкреонекроз с аррозией сосуда (селезё
ночная вена, сальниковая вена и т.д.).
13. Мулътиспиральная компьютерная томография (МСКТ) —

золотой стандарт диагностики. Выполняют при стабильной ге
модинамике пациента. Она позволяет:
• оценить состояние забрюшинного пространства;
• точно и полно определить характер повреждения паренхи
матозных органов с определением степени тяжести;
• выявить повреждение брыжейки (тяжистость, утолщение,
затекание контраста);
• оценить возможности консервативного лечения;
• установить направление раневого канала;
• обнаружить внутрибрюшные и забрюшинные опухоли;
• наилучшим образом визуализировать повреждения подже
лудочной железы.
14. Лапароцентез с лаважем брюшной полости может приме
няться при отсутствии КТ или УЗИ (методику см. в гл. 11 Руко
водства).
15. Видеолапароскопия при отсутствии КТ и УЗИ является бо
лее чувствительным и специфичным методом определения факта
внутрибрюшного кровотечения, установления его объёма и ис
точника. При стабильном состоянии пациента, соответствующем
оснащении стационара и наличии обученной бригады диагности
ческая лапароскопия может трансформироваться в лечебную,
которую проводят для устранения гемоперитонеума и оконча
тельного гемостаза.
16. Контроль амилазы, аспартатаминотрансферазы, аланин-
аминотрансферазы (повреждение поджелудочной железы,
печени).
17. Консультация гинеколога при картине апоплексии или на
рушенной внематочной беременности, определение хориониче-
ского гонадотропина у женщин детородного возраста.
Общие принципы лечения

В первую очередь остановите кровотечение! Параллельно с ге
мостазом проводите в/в инфузию подогретых растворов в цен
тральную вену. Согрейте пациента!
Показания к экстренной операции у пациента
с травмой живота
Нестабильность гемодинамики у пациента с достоверным ди
агнозом внутрибрюшного кровотечения и отсутствием других
причин для шока (гемоторакс, напряжённый пневмоторакс, там
понада и травма сердца, спинальная травма, эмболия лёгочной
артерии) — лапаротомия. При постановке диагноза внутрибрюш-
ного кровотечения выполнение лапаротомии обосновано, одна

ко необходимо помнить, что небольшие (до 500 мл) по объёму
внутрибрюшные кровотечения с небольшими повреждениями
паренхиматозных органов могут останавливаться самопроиз
вольно. Следовательно, если больной в сознании, отсутствует
клиническая картина шока, объём крови в животе, по данным
УЗИ/КТ, не более 500 мл, при первичной хирургической обра
ботке раны установлен непроникающий её характер либо имеется
тупая травма живота, может осуществляться метод выборочно
го динамического наблюдения в условиях отделения реанима
ции, который включает:
• мониторинг АД/ЧСС, диуреза;
• контроль Hb, Ht, эритроцитов ежечасно;
• контроль сознания;
• динамическое УЗИ.
Одновременно проводится консервативное лечение:
• гемостатическая терапия (транексамовая кислота 10 мл
на 400 мл р-ра Рингера);
• инфузионная терапия — коллоиды/кристаллоиды = 1/2;
• не обезболивать!
NB! Более 50% пациентов с травмой живота и внутрибрюш-
ным кровотечением страдают от гипотермии, которая входит
в смертельную триаду — гипотермия, коагулопатия и ацидоз (вну-
трипищеводная температура пациента в операционной в 34 °С со
провождается в 4 раза большей смертностью, чем температура
35 °С). Пациент должен быть согрет — температура в операци
онной 29 °С, промывание полостей и в/в инфузии только подо
гретыми растворами, применяйте согревающие одеяла и матрасы
с подогревом.
Время наблюдения — 6-8 ч.
Доступ — срединная лапаротомия, может быть продлен
в обе стороны. Последовательность ревизии органов брюшной
полости: печень, селезёнка, ЖКТ от желудка до прямой кишки,
малый таз, брюшина правого и левого боковых каналов, ма
лый сальник и передняя поверхность поджелудочной железы,
диафрагма. После вхождения в брюшную полость необходимо
как можно быстрее выявить источник и остановить кровотечение
(прижатие рукой, тугая тампонада), далее необходимо устранить
поступление кишечного содержимого (если имеется). Затем уда
ляют излившуюся кровь и сгустки и приступают к следующим
этапам операции.
Видеолапароскопия. В последнее время в связи с развитием
эндоскопических технологий она приобретает всё большее зна
чение при травме живота. При внутрибрюшном кровотечении
для успешного применения лечебной лапароскопии (лапароско-
пической операции) требуется наличие специальной подготовки

хирурга и операционной бригады. Выполняют под наркозом. Не
обходимо наличие мощного вакуум-отсоса и ирригатора для бы
строй эвакуации крови и санации брюшной полости. Для полно
ценной ревизии брюшной полости обязательна установка двух
дополнительных манипуляторов. Ревизию брюшной полости осу
ществляют в таком же порядке, как и при лапаротомии. Операци
онная должна быть оснащена современными электрохирургиче
скими устройствами для выполнения одного из перечисленных
выше методов гемостаза. Хирург должен владеть методом интра-
корпорального эндохирургического узлового и непрерывного
шва. Необходимо помнить, что лапароскопия имеет ограничения
в осмотре забрюшинно расположенных органов, задней поверх
ности печени, задней стенки ДПК и желудка. Повреждения этих
локализаций могут остаться незамеченными.
Ангиография выполняется при отсутствии противопоказа
ний у гемодинамически стабильных пациентов. Эндоваскулярная
эмболизация может быть методом выбора при тяжёлых пере
ломах таза, аррозии сосуда при панкреонекрозе, кровотечения
из распадающейся опухоли.
Хирургическое пособие
Поиск источника кровотечения. Как правило, этот этап
не вызывает затруднений. При осуществлении ревизии брюш
ной полости, после удаления жидкой крови и экссудата в ме
сте наибольшего скопления сгустков осуществляют поиск по
вреждённого органа и источника кровотечения. Наиболее часто
кровоточащий дефект бывает прикрыт сгустком крови. При от
сутствии информации об источнике кровотечения и массивном
гемоперитонеуме или множественном повреждении внутренних
органов используйте принцип 6 тампонов: после лапаротомии
туго введите тампоны под печень и над ней, в область селезёнки,
правый и левый боковые каналы и малый таз. Последовательно
удаляя тампоны, ищите и устраняйте источник кровотечения.
Хирургические методы временного гемостаза. При вы
явлении кровоточащего участка следует немедленно остановить
кровотечение до применения окончательного гемостаза. Осу
ществляют это пальцевым прижатием, давлением тупфера, там
поном либо наложением зажима. При массивном кровотечении
из печени необходимо сдавить орган между двух рук до стабили
зации гемодинамики и/или используйте приём Прингла — пере
жатие печёночно-двенадцатиперстной связки и воротной вены
(безопасно до 1 ч).
Хирургические методы окончательного гемостаза

• Спрей-коагуляция и аргоно-плазменная коагуляция (преимущ
ства последней: лучшая визуализация — поток аргона сдувает
кровь и дым, облако плазмы стремится к очагу кровотечения,
бесконтактная; недостатки: дополнительная инсуфляция га
за — снизьте давление в инсуфляторе на 2 мм рт.ст.!). Для того
чтобы не оторвать формирующийся струп, двигайте электро
дом над коагулируемой областью, стараясь не касаться по
верхности. Для эндоскопической коагуляции используйте
широкие электроды (шаровидный, лопатка и т.д.).
• Темостатический шов.
• Клипирование сосуда.
• Аппликация салфетки с адреналином (прижать и подождать)
• Местные гемостатики (порошковые, пленчатые покрытия,
гемостатические губки, спреи, гели, клеи и т.д.).
• В глубокий раневой канал могут быть введены катетер Ф
лея, зонд Блекмора.
• Сдавление места повреждения между двух рук.
• Резекция части органа.
• Прошивание матрасным швом — рассасывающийся шовный
материал (0) на тупоконечной игле.
• Полость в паренхиме печени тампонируют большим сальн
после его мобилизации от ободочной кишки в аваскулярной
зоне и от большой кривизны желудка с сохранением правой
желудочно-сальниковой артерии (биологическая тампонада).
• Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда.
• Сосудистый шов или лигирование сосуда (при невозможно
сти наложения шва).
Все перечисленные методы гемостаза печени могут быть вы
полнены подготовленным хирургом лапароскопическим доступом.
Особенности гемостаза при повреждении различных

органов
Ранение печени. Это наиболее часто повреждаемый орган
при травмах живота. Некровоточащие раны исследовать или зон
дировать не следует. Методы гемостаза при необширных поверх
ностных, неглубоких и непротяжённых повреждениях печени (I-
II степени) представлены на рис. 6.1 (см. цв. вклейку). Способы
гемостаза при массивных (III—V степени) повреждениях печени
см. на рис. 6.2 (см. цв. вклейку).
Ранение селезёнки. Наиболее распространённой операци
ей при всех повреждениях селезёнки остаётся спленэктомия.
При неглубоком надрыве капсулы или декапсуляции на огра

ниченном участке (повреждения I и II степени) должна быть
применена органосберегающая тактика. В качестве метода, спо
собствующего окончательной остановке при ранении селезёнки,
используют клипирование или перевязку селезёночной артерии,
которая не сопровождается некрозом органа.
Нарушенная внематочная беременность. Предрасполага
ющие факторы: отягощенный гинекологический анамнез, воспа
лительные заболевания половых органов, хирургические вмеша
тельства на органах малого таза и брюшной полости в анамнезе.
Тактика — лапароскопическая тубэктомия (выполняют преиму
щественно лапароскопическим способом), раздельное диагно
стическое выскабливание полости матки.
Апоплексия яичника — коагуляция, эвакуация крови, дре
нирование. Выполняют преимущественно лапароскопическим
способом.
Повреждение аорты. При небольших линейных разрезах
используют ушивание пережатого сосуда, разрыв аневризмы
требует протезирования аорты (см. Руководство по сосудистой
хирургии, 2014).
Повреждение нижней полой вены. После временной оста
новки кровотечения наложением сосудистых зажимов выполня
ют сосудистый шов или протезирование. Необходим осмотр зад
ней стенки, её разрыв может быть ушит через основное ранение
или при ротации вены.
Повреждения поджелудочной железы. Осмотр передней
поверхности органа осуществляют после рассечения желудочно-
ободочной связки. Небольшие разрывы, как правило, не требуют
ушивания, при больших — тактика другая (см. гл. 10 настоящего
Руководства).
Забрюшинные гематомы делят на три области — централь
ная между аортальным отверстием диафрагмы и мысом крестца
(зона I), паранефральные (зона II) и гематомы малого таза (зона
III). Проникающая травма требует ревизии всех видов гематом.
При тупой травме ревизии подвергают только гематомы, лока
лизующиеся в зоне I, преимущественно панкреатодуоденальные.
Ненарастающие гематомы брыжейки, гематомы, не связанные
с ишемизацией кишечника, также не следует подвергать ревизии
во избежание ятрогенного повреждения брыжеечных сосудов.
В таких случаях следует ограничиться КТ-мезентерикографией
или контрастной ангиографией.
Панкреонекроз с аррозией сосуда — выполняют лапаро-
томию с ушиванием сосудистого дефекта или эндоваскулярную
эмболизацию.
Кровотечение из распадающейся опухоли, как правило,

требует эндоваскулярной эмболизации. При установленном диа
гнозе опухоли 4-й стадии осуществляют консервативную гемо-
статическую терапию.
Реинфузия крови — сбор и инфузия собственной крови
больного во время операции, является спасающим жизнь ме
роприятием при массивной кровопотере. Преимущества: ско
рость — кровь не нужно совмещать, доставлять, размораживать;
исключение трансмиссивных осложнений и реакций несовмести
мости; возможность переливания пациентам, отказывающимся
от донорской крови по религиозным соображениям; экономиче
ский эффект от отказа от донорской крови превышает затраты
на оборудование для реинфузии.
Условия для реинфузии. Используют специальные системы
для аспирации крови, её отмывания, фильтрации и реинфузии.
Эти системы получили общее наименование Cell Saver по назва
нию первого разработанного прибора. При отсутствии Cell Saver,
а в крайних случаях для спасения жизни пациента эвакуирован
ная кровь перед переливанием может быть профильтрована через
8 слоев марли. Реинфузия должна быть осуществлена в течение
максимум 6 ч.
Противопоказания к реинфузии: повреждение полого органа,
другая контаминация излившейся крови (повреждение желудка
и ДПК — относительное противопоказание, при отсутствии до
норской крови и критическом состоянии пациента — переливать
после в/в введения массивных доз антибиотиков); кровопоте-
ря, связанная с операцией по поводу злокачественной опухоли
(относительное противопоказание); наличие почечной недо
статочности.
Тактика многоэтапного хирургического лечения (damage
control surgery) — вариант хирургической тактики у тяжёлых, ге-
модинамически нестабильных пациентов с травмой, когда резко
снижена способность поддерживать гомеостаз из-за сильного
кровотечения, ведущего к метаболическому ацидозу, гипотермии
и увеличению коагулопатии. Позволяет спасти до 75% пациентов
с тяжёлой травмой. Осуществляют в три этапа:
• лапаротомия — ограничиваются минимально возможным,
жизненно необходимым вмешательством (например, тампо
нада с отсроченной резекцией паренхиматозных органов, ре
зекция кишки без наложения анастомоза). Лапаротомная ра
на может не ушиваться из-за возможности развития синдрома
интраабдоминальной гипертензии (компартмент-синдром);
• лечение в реанимации в течение 24-48 ч — восстановление
ОЦК, согревание пациента, профилактика диссеминирован-
ного внутрисосудистого свёртывания и т.д.;
• реконструктивный этап, выполняется через 24-48 ч. На этом

этапе должны быть выполнены сложные резекционные и ре
конструктивные хирургические вмешательства.
Рану передней брюшной стенки ушивают (подробнее см. гл. 11
Ближайший послеоперационный период
Антибиотикопрофилактику следует проводить во всех слу

чаях проникающих ранений живота. При отсутствии повреж
дения полых органов ею можно и ограничиться. При контами
нации брюшной полости кишечным содержимым продолжают
антибиотикотерапию цефалоспоринами III поколения или ам
пициллин + сульбактамом. Дренирование брюшной полости
после повреждения паренхиматозных органов обязательно,
желательно применение активных аспирирующих дренажей,
так как пассивное дренирование сопровождается вдвое боль
шим процентом септических осложнений, чем полное отсут
ствие дренирования. Избегайте гипотермии, контролируйте
свёртываемость.
Дальнейшее ведение пациента
После спленэктомии рекомендуйте вакцинацию против

Pneumococcus, Meningococcus и Hemophilus influenzae. Полную фи
зическую активность после повреждений печени можно восста
навливать через 4 нед. Активизация пациента (подъём, передви
жение по палате и по отделению, кормление) должно начинаться
как можно раньше.
Прогноз
При поверхностных ранениях паренхиматозных органов,

ранней доставке пациента в стационар прогноз благоприятный.
При ранениях печени и селезёнки IV-VI степени, геморрагиче
ском шоке, развитии синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свёртывания летальность достигает 60% и более.
1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. // Рос. мед. журн.
2003. № 2. С. 16-20.
2. Бисенков Л.Н. и др. Неотложная хирургия груди и живота. СПб.:

Гиппократ, 2004.512 с.
3. Брюсов П.Г., Ефименко Н.А., Розанов В.Е. // Вестн. хир. 2001.'
160, № 1. С. 43-47.
4. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., В.И. Малярчук В.И. Повреждения
живота при сочетанной травме. М.: Медицина, 2005.175 с.
5. Савельев B.C., Кириенко А.И. (ред.). Сосудистая хирургия : нац.
рук., краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 464 с.
6. Урман М.Г. Травма живота. Пермь : Звезда, 2003. 259 с.
7. Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии:
пер. с англ. / под ред. Б.Д. Савчука. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.272 с.
8. Мур Э., Мэттокс Л., Феличиано Д. Экстренная медицинская по
мощь при травме. М : Практика, 2010. 744 с.
9. Kozar R.A., Kaplan L.J., CipoUa J., Meija J. et al. Laparoscopic repair of
traumatic diaphragmatic injuries //J. Surg. Res. 2001 May 15. Vol. 97,
N 2. P. 164-171.
10. Stainsby D., MacLennan S., Thomas D. et al. Guidelines on the man
agement of massive blood loss // Br. J. Haematol. 2006. Vol. 135, N 5.
P. 634-641.
11. van Hensbroek P. et al. Abdominal injuries after high falls: high in
cidence and increased mortality // Acta Chir. Belg. 2013 May-Jun.
Vol. 113 N 3. P. 170-174.
Глава 7
Разлитой гнойный
перитонит
А.И. Кириенко, ММ. Филимонов, П.В. Подачин, В.В. Андрияшкин
Перитонит — воспаление брюшины, вызванное бактери

альным или химическим агентом. Наиболее частой причиной
перитонита служат воспалительно-деструктивные заболевания
органов брюшной полости. Особые группы составляют пациен
ты с последствиями повреждений органов живота при ранениях
и закрытых травмах, а также с послеоперационными осложне
ниями — несостоятельностью кишечных анастомозов и ятро-
генными повреждениями полых органов. Особенности течения
перитонита при конкретных хирургических заболеваниях и трав
ме будут описаны в соответствующих главах Руководства. В этом
разделе речь пойдёт об особенностях лечения прогностически
наиболее неблагоприятного разлитого гнойного перитони
та - основной причины смертельных исходов в абдоминаль
ной хирургии. Летальность при распространённом перитоните
составляет 25-40%, при развитии полиорганной недостаточно
сти - 70-80%. Перитонит как причину смерти обнаруживают
в 15-16% случаев аутопсий всех умерших в стационаре.
КодыпоМКБ-10: .
• К65.0 Перитонит (острый) разлитой гнойный; абсцессы
• К65.8 Другие виды перитонита, в том числе вызванного жёл
чью или мочой.
• К65.9 Перитонит неуточнённый.
Классификация перитонита
(Савельев B.C., 2014, с изменениями)
Основное заболевание (указывается нозологическая при
чина перитонита).
Этиологическая характеристика
• Первичный (спонтанный или связанный с трансмиссивн
заболеваниями).
• Вторичный (обусловленный перфорацией, деструки
или травмой органов).
• Третичный (персистирующий или вялотекущий).
Распространённость
• Местный (занимающий 1-2 анатомические области):
0> отграниченный (инфильтрат, абсцесс);
-$- неограниченный.
• Распространённый:
•> диффузный (занимает от 2 до 5 анатомических областей
<$- разлитой (тотальный — занимает более 5 анатомическ
областей).
Характер экссудата и примеси
• Экссудат: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойнь
гнойный.
• Патологические примеси: кишечное содержимое, жёлч
кровь, моча.
Фаза течения процесса
• Отсутствие ССВР.
• Наличие признаков ССВР:
• сепсиса;
0> тяжёлого сепсиса;
•Ф- септического (инфекционно-токсического) шока.
Состояние больного
• Стабильное (отсутствие сепсиса, APACHE II <10 баллов).
• Тяжёлое (сепсис, APACHE II10-15 баллов).
• Крайне тяжёлое (тяжёлый сепсис и септический шок,
APACHE II > 16 баллов).
Осложнения
• Внутрибрюшные: оментит, несформированные кишечные
свищи, абсцессы.
• Со стороны передней брюшной стенки и забрюшинной клет
чатки: нагноение операционной раны, флегмона брюшной
стенки или забрюшинной клетчатки, эвентрация.
• Внебрюшные: тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, трахеобронхит,
нозокомиальная пневмония, плеврит, медиастинит, ангио-
генная инфекция, уроинфекция.
Глава 7 • Разлитой гнойный перитонит 141

Площадь париетальной и висцеральной брюшины, без учёта
микроворсинок, составляет 2,2 м2, что примерно равно площа
ди кожного покрова человека. В связи с этим понятна аналогия
сопоставления распространённого перитонита с ожогом всей
поверхности кожи человека П-Ш степени. Патогенез перито
нита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем
и органов, в первую очередь тех, которые заключены в «мешке»
воспалённой брюшины, обусловлены громадной площадью ре
зорбции токсинов и бактерий, а также экссудацией собствен
ных биологических жидкостей. Распространённое поражение
брюшины формирует в организме человека огромную «брешь»,
через которую быстро «исчезает» своё и «приобретается» чу
жеродное.
В патогенезе перитонита условно выделяют четыре тесно вза
имосвязанных звена: механизмы отграничения патологического
процесса в полости брюшины, иммуногенез, эндотоксикоз и по
лиорганная дисфункция.
Клиническая картина распространённого перитонита склады
вается из трёх следующих синдромов.
• Симптомы заболевания, вызвавшего перитонит.
• Симптомы перитонита — постоянные боли в животе, на
пряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом
Щёткина-Блюмберга, отсутствие перистальтики.
• Симптомы воспалительной реакции и абдоминального
сепсиса.
Синдром абдоминального сепсиса включает признаки систем
ной воспалительной реакции, характеризуется двумя или более
из следующих признаков:
• гипертермия (>38 °С) или гипотермия (<36 °С);
• тахипноэ (>20 в минуту);
• тахикардия (>90 в минуту);
• лейкоцитоз (>12,0хЮ9/л), или лейкопения (<4,0х109/л),
или палочкоядерный сдвиг более 10%.
Тяжёлый сепсис — сепсис в сочетании с полиорганными на
рушениями, гипоперфузией или гипотензией.
Септический шок — сепсис с гипотензией, требующей при
менения катехоламинов.
Наряду с выполнением обязательного комплекса общеклини
ческого инструментального и лабораторного обследования боль
ного в сложных диагностических случаях, кроме УЗИ, возникает
необходимость выполнения МСКТ органов брюшной полости
и забрюшинного пространства с внутривенным контрастным
усилением (при подозрении на острое нарушение мезентериаль-
ного кровообращения или панкреатогенный перитонит) и/или
лапароскопии (табл. 7.1).
Таблица 7.1. Диагностическая значимость различных методов исследо

вания брюшной полости для выявления перитонита
Метод Преимущества Недостатки Чувствительность, %

УЗИ Быстрота, нали Высокая оператор- 80
чие мобильной зависимость
аппаратуры
МСКТ Точность Высокая стоимость, 97
время,необходи
мость транспорти
ровки больного
Лапаро Точность Инвазивность, вы 100
скопия сокая стоимость
Лечебная тактика
После получения результатов обследования, подтверждаю
щих наличие перитонита, дальнейшую лечебно-диагностическую
тактику определяют в зависимости от тяжести состояния па
циента.
• Стабильное (отсутствие сепсиса, APACHE II <10 баллов) -
больного транспортируют в операционную.
• Тяжёлое (сепсис, APACHE II10-15 баллов) — пациента го
спитализируют в палату интенсивной терапии, где прово
дят интенсивную предоперационную подготовку в течение
2-3 ч, в дальнейшем транспортируют в операционную.
• Крайне тяжёлое (тяжёлый сепсис и септический шок, APACHE
II >16 баллов) — отказываются от обследования в приёмном
отделении; в сопровождении хирурга транспортируют в реа
нимационное отделение, где начинают проведение интенсив
ной терапии и диагностические процедуры (лабораторные
исследования, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки
и брюшной полости, УЗИ). По стабилизации состояния па

циента транспортируют в операционную. Следует помнить,
что осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза
до операции практически невозможно. Достаточно добиться
лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.
Предоперационная подготовка включает следующие про
цедуры.
• Катетеризация центральной вены с измерением ЦВД.
• Установка назогастрального зонда.
• Взятие пробы крови для определения КОС, уровня лейко
цитов и гемоглобина.
• Инфузионная терапия с коррекцией нарушений водно-элек
тролитного баланса (кристаллоиды, коллоиды, при необхо
димости — плазмогемотрансфузия).
• Введение анестетиков, миорелаксантов.
• Интубация трахеи и перевод пациента на ИВЛ.
• Посиндромная терапия (кардиальная, респираторная и т. д.).
• Катетеризация мочевого пузыря, определение диуреза.
• Подготовка операционного поля.
Варианты оперативного пособия

1. Лапароскопический метод применим при местном
или распространённом перитоните, если он носит серозно-фи-
бринозный характер.
Показания:
• необходимость верифицировать диагноз, выявить источ
ник перитонита, уточнить характер и распространённость
перитонита;
• перитонит при деструктивном аппендиците, перфоративной
язве желудка;
• выполнение санационной релапароскопии.
Противопоказания:
• тяжесть состояния по APACHE II >12 баллов, по SAPS
>8 баллов;
• наличие трудноудалимых фибриновых наложений;
• выраженная паралитическая кишечная непроходимость;
• невозможность адекватной санации брюшной полости;
• синдром интраабдоминальной гипертензии (внутрибрюш-
ное давление более 12 мм рт.ст.).
2. Открытый метод (срединная тотальная лапаротомия)
представляется в настоящее время основным способом лечения
разлитого гнойного перитонита. При диффузном перитоните воз
можна верхняя или нижняя срединная лапаротомия.
Этапы оперативного пособия

1. Взятие экссудата для бактериологического исследования.
2. Эвакуация экссудата.
3. Ревизия органов брюшной полости, выявление источника
перитонита.
4. Устранение источника перитонита — удаление воспалён
ного органа (аппендэктомия, холецистэктомия); герметичное
ушивание перфораций и ран полых органов; резекция поражён
ных участков кишечника; наложение межкишечных анастомозов
при отсутствии воспалительных изменений выбранных участков;
формирование колостом.
Необходимый комментарий. Наложение кишечных швов
и анастомозов в условиях некупированного воспаления и на
рушения мезентериального кровообращения сопровождается
повышенным риском их несостоятельности. Поэтому целесо
образно использовать варианты отсроченного внутри- или вне-
брюшного анастомозирования. При этом на первой операции
выполняют обструктивную резекцию с обязательной зондовой
декомпрессией проксимального участка кишки. При невозмож
ности радикального устранения источника инфицирования
брюшной полости, что, как правило, составляет показания к вы
бору этапного хирургического лечения, его выводят внебрюшин-
но или отграничивают марлевыми или поролоновыми тампонами
от свободной брюшной полости.
Сроки выполнения реконструктивного этапа устанавливают
при последующих ревизиях брюшной полости. Определяющие
критерии — регрессия перитонита, улучшение кровообращения
в кишке, а также стабилизация состояния больного. После вы
полнения анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую
петлю, зону швов дополнительно укрывают большим сальником.
При отказе от этапного лечения выполнение анастомоза может
быть отложено до полного устранения перитонита. Концы пере
сечённой кишки выводят рядом на брюшную стенку через отдель
ный разрез в виде полных свищей. Следует заметить, что такая
тактика не может быть рекомендована при расположении зоны
резекции вблизи связки Трейтца. В этом случае риск несостоя
тельности анастомоза конкурирует с риском функционирования
высокого тонкокишечного свища с его опасными для тяжело
больного последствиями (выраженные водно-электролитные
расстройства, гипопротеинемия, мацерация кожи). Эта дилемма
чаще решается в пользу анастомоза.
Способ завершения правосторонней гемиколэктомии в усло
виях распространённого перитонита решается индивидуально,
в зависимости от выраженности воспаления брюшины. Воз-
можные варианты — концевая илеостомия, формирование иле-
отрансверзоанастомоза (что предпочтительно), формирование
анастомоза и илеостомия по Торнболлу. Резекцию сигмовидной
кишки и левостороннюю гемиколэктомию, как правило, следует
завершать выполнением одноствольной колостомы с ушиванием
периферического отрезка кишки, по типу операции Гартмана.
5. Тщательная санация брюшной полости (промывание брюш
ной полости большим количеством (не менее 8-10 л) 0,9% рас
твора натрия хлорида; удаление непрочно фиксированных на
ложений фибрина).
Необходимый комментарий. При распространённом пери
тоните наилучшим методом интраоперационной санации слу
жит многократное промывание брюшной полости стерильны
ми осмосбалансированными солевыми растворами. В случаях
анаэробного инфицирования брюшной полости или деструкции
забрюшинной клетчатки возможно применение 1% раствора во
дорода пероксида (перекиси водорода*). Промывание осущест
вляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель.
Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюш
ную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали
в нем, с последующей его эвакуацией. Обычно используют 8-10 л
раствора, промывание повторяют до «чистой воды». Твердые
частицы кишечного содержимого и «свободные» фибринозные
наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без по
вреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные
к висцеральной или париетальной брюшине плёнки фибрина
удалять не следует.
Поскольку главной целью санации является чисто механиче
ское удаление токсинов и бактерий, антисептические средства
не используют, так как их применение в условиях системной
антибактериальной терапии нецелесообразно. Это связано с кра
ткосрочностью экспозиции, высоким риском местного и общего
токсического эффекта, нарушением антибактериального дей
ствия препаратов в условиях воспаления брюшины.
6. Ревизия брюшной полости при распространённом перито
ните должна выполняться нежно, бережно и настойчиво, осо
бенно в условиях этапного хирургического лечения. Проводя
очередную этапную операцию у больного перитонитом, следует
помнить о высокой травматичности метода. Грубое выполнение
этой необходимой процедуры или излишне активное удаление
фибринозных наложений может осложнить дальнейшее течение
заболевания и уничтожить тенденцию к локализации процесса.
Поэтому рационально и безопасно удалять только не фиксиро
ванные плёнки, разрушать сращения лишь в целях необходимой
ревизии брюшной полости, оставлять фибрин там, где удаление
его трудно технически или наносит вред процессу локализации

7. Введение 100-150 мл 0,25% раствора прокаина (новокаин*)
в корень брыжейки тонкой кишки.
Необходимый комментарий. Аналогичный эффект,
но без гидравлической травмы и возможного инфицирования
забрюшинной клетчатки может быть достигнут путём введения
в брюшную полость 200-300 мл 0,25 или 0,5% раствора прокаина
(новокаин*), с экспозицией 5-10 мин.
8. Постановка назоинтестинального зонда (желательно
многоканального для декомпрессии желудка и тощей кишки,
энтеральной зондовой терапии и энтерального питания в по
слеоперационном периоде) в случаях выраженного пареза ки
шечника (диаметр тонкой кишки более 4 см, толщина стенки -
более 5 мм).
Необходимый комментарий. Важно убедиться в полноцен
ном дренировании желудка, поскольку проведение зонда наруша
ет функцию пилорического и кардиального жомов, и кишечное
содержимое, поступающее в желудок, может обусловить регурги-
тацию и заброс содержимого в дыхательные пути (развитие син
дрома Мендельсона). Объективно удостовериться в правильном
положении зонда, т. е. в возможности его при данной ситуации
исполнять свои последующие функции, можно только интрао-
перационно. Поэтому контроль эффективности эвакуации и про
мывание кишечника следует начинать сразу после окончательной
установки зонда и контролировать при каждой санации в случае
этапного лечения. После окончательной установки зонда петли
тонкой кишки располагают в брюшной полости как при операции
Нобля, не допуская перегибов дренажной трубки.
Осложнения интубации кишечника
• Пролежни, кровотечения, перфорации.
• Нарушение местной микробной экологии кишечника.
• Синдром Мендельсона.
• Синдром «реперфузии», который возникает при быстром
опорожнении эктазированной кишки на фоне длительной
механической непроходимости или выраженном парезе ки
шечника. Клинические проявления соответствуют остро раз
вившемуся септическому шоку. Патогенез, вероятно, обус
ловлен сочетанием двух факторов: резкого снижения ОЦК
и периферического артериального сопротивления на фоне
восстановления мезентериального кровотока и выраженно
го увеличения проницаемости кишечной стенки с прорывом
бактериальных и небактериальных токсинов в системный
кровоток. Меры предотвращения:
О- при исходной артериальной гипотензии или нестабильной

гемодинамике следует избегать введения прокаина (ново
каин*) в брюшную полость или брыжейку кишки;
<$- обеспечить постепенное снижение внутрикишечного дав
ления, избегать сверхактивной аспирации химуса;
•о- сочетать эвакуацию кишечного содержимого с интраопе-
рационным лаважем;
-S- проводить тщательный контроль и интенсивную коррек
цию параметров гемодинамики на этом этапе вмешатель
ства.
В условиях перитонита предпочтительна тотальная интести-
нальная интубация, с проведением зонда в терминальный отдел
подвздошной кишки.
Абсолютные показания к интестинальной интубации при рас
пространённом перитоните определены тремя главными пози
циями:
• выраженный парез кишечника — отсутствие перистальтики
и дилатация кишки до диаметра более 4 см;
• выполнение обструктивной резекции тонкой кишки без фор
мирования стомы;
• выбор метода этапного хирургического лечения перитони
та — повторная операционная травма, потенцирующая парез
кишечной трубки.
Противопоказания к выполнению назоинтестинальной инту
бации:
• технические трудности установки зонда, обусловленные
анатомическими особенностями (сужение или искривление
носовых ходов, деформация пилороантрального отдела, две
надцатиперстной или тощей кишки в зоне связки Трейтца);
• выраженность инфильтрации стенки кишки — травма пре
вышает эффект;
• крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора
этапного лечения перитонита.
Возможные варианты проведения зонда — назоинтестиналь-
ная интубация, интубация кишечника через гастро-, энтеро-
или аппендикостому.
Естественно, преимущество выбора следует оставлять за не-
инвазивными методами декомпрессии кишечника.
Показания к удалению зонда — восстановление перистальтики,
дефекации, «сброс» по зонду не более 500 мл/сут. Оптимальный
срок интестинальной интубации (без повторной интраопераци-
онной коррекции положения и функций зонда в условиях этап
ного хирургического лечения) — не более 3-5 дней.
9. Дренирование брюшной полости силиконовыми трубками
(через контрапертуры — область первичного очага, правый и ле-
вый латеральный каналы, подпечёночное и поддиафрагмальные

пространства, полость малого таза) или введение вакуумных
систем либо отграничивающих тампонов при невозможности
одномоментной ликвидации источника перитонита.
Необходимый комментарий. Дренирование брюшной по
лости во всех случаях завершает лапаротомию, выполняемую
по поводу перитонита. На фоне этапного лечения можно дре
нировать только полость малого таза или латеральные каналы
двухпросветными активными дренажами, которые выводят через
срединную рану. Весьма эффективен U-образный дренаж - не
прерывная перфорированная трубка длиной около 1 м, кото
рую устанавливают во всех отлогих местах брюшной полости
(рис. 7.1). Оба конца трубки выводят из брюшной полости наружу
через лапаротомную рану или контрапертуры.. Дренаж исполь
зуют для активной аспирации экссудата и санации брюшной по
лости в межоперативном периоде. Перспективным и надёжным
методом дренирования брюшной полости служат системы ваку
умной аспирации (рис. 7.2).
10. Завершение операции, выбор дальнейшей тактики ведения
больного в режиме «релапаротомия по требованию» или «рела-
паротомия по программе» (послойное ушивание лапаротомной
раны либо лапаростомия).
Необходимый комментарий. Технология выполнения пер
вичной операции при распространённом перитоните в значитель
ной мере определяется выбором дальнейшей тактики хирургиче
ского лечения: будет ли она проводиться в режиме релапаротомии
«по требованию» или «по программе». В первом варианте выпол
няют максимально достаточный объём операции, рану послойно
ушивают наглухо, выполняя полную реконструкцию брюшной
стенки. При наличии выраженного пареза кишечника и интрааб-
доминальной гипертензии возможно сшивание только кожи. По
казания к повторной операции возникают в связи с прогрессиро-
ванием интраабдоминального воспалительного процесса или его
осложнениями. Во втором — операцию заканчивают лапаростомой
с последующим выполнением этапных ревизий и санаций брюш
ной полости. Естественно, что в этом варианте объём первичной
хирургической интервенции может быть минимально достаточен.
Недостатки стандартной хирургической доктрины лечения
перитонита в режиме «релапаротомия по требованию» заключа
ются в опасности неполной элиминации источника перитонита,
поздней диагностике развившихся осложнений и несвоевремен
ном принятии решения о необходимости повторного вмеша
тельства. Выбор режима программируемых релапаротомии га
рантирует абсолютный контроль и возможность своевременной
коррекции состояния органов брюшной полости (табл. 7.2).
Рис. 7.1. Использование U-образного дренажа при разлитом гнойном пери

тоните: а — схема; б — фото этапа операции
Рис. 7.2. Применение вакуумной системы аспирации при лапаростомии (фото

этапа операции)
Таблица 7.2. Преимущества и недостатки «плановых» релапаротомий
Преимущества Недостатки
Своевременная диагностика Повторная операционная травма.
и коррекция осложнений. Опасность кровотечения и риск об
Адекватное решение сложных разования кишечных свищей.
тактических проблем, стоящих Высокий риск раневых осложнений.
перед хирургом. Частое формирование вентральных
Возможность спасения больных, грыж.
находящихся в крайне тяжёлом Высокая стоимость лечения
состоянии.
Предотвращение синдрома интра-
абдоминальной гипертензии
Окончательное решение о выборе режима дальнейшего хирур

гического лечения всегда принимают интраоперационно, по ре
зультатам оценки состояния органов брюшной полости с учётом
тяжести состояния больного. Показания к этапному хирургиче
скому лечению перитонита определяют наличием следующих
факторов или их сочетанием:
• распространённый фибринозно-гнойный или каловый пе

ритонит;
• анаэробный перитонит;
• невозможность одномоментной ликвидации источника пе
ритонита;
• крайняя тяжесть состояния больного, исключающая воз
можность выполнения операции одномоментно в полном
объёме (более 16 баллов по шкале Apache II);
• состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть
дефект передней брюшной стенки при послеоперационном
перитоните (недостаток ткани или обширное нагноение);
• синдром интраабдоминальной гипертензии — внутрибрюш-
ное давление выше 15 мм рт.ст. при сведении краёв лапаро
томной раны.
Определяя необходимость того или иного режима ве
дения больного, следует помнить, что негативных послед
ствий ошибочного выбора режима этапного хирургическо
го лечения больного перитонитом значительно меньше,
чем отказ от него в сомнительной ситуации. Кроме того,
при кратковременном применении режим этапного хирургиче
ского лечения менее травматичен и более надёжен, чем режим
«релапаротомия по требованию».
При первичной операции выполняют:
• ликвидацию или локализацию источника перитонита;
• санацию брюшной полости;
• назоинтестинальную интубацию;
• дренирование брюшной полости;
• оценку состояния органов брюшной полости;
• выбор режима и метода ведения лапаростомы.
При повторных операциях выполняют:
• санацию операционного поля;
• ревизию и санацию лапаростомы;
• ревизию брюшной полости;
• ликвидацию источника перитонита (первично локализо
ванного или новых, вторичных, источников перитонита);
• интраоперационное УЗИ брюшной полости при необходи
мости локальной диагностики осумкованных жидкостных
скоплений;
• контроль надёжности ликвидации или локализации источ
ника перитонита;
• санацию брюшной полости;
• коррекцию положения интестинального зонда и дренажей
брюшной полости;
• временное или постоянное закрытие лапаростомы.
Варианты временного закрытия брюшной полости

(лапаростомии)
• Узловые швы через все слои брюшной стенки.
• То же в условиях декомпрессионного диастаза краёв раны.
• Кожные швы.
• Статическая открытая лапаростома.
• Временные или постоянные протезы брюшной стенки.
Необходимый комментарий
• Стационарно закрепляемые устройства, протезы брюшной
стенки. Преимущества — отсутствие повторной травмы
брюшной стенки при сведении и разведении краёв раны;
равномерная тракция всех слоев брюшной стенки; воз
можность дозированной абдоминальной декомпрессии.
Недостатки — потеря функции при прорезывании даже
одного шва, ишемические повреждения тканей брюшной
стенки; инфицирование тканей и анатомических про
странств в зоне фиксации. Типичные осложнения — ише-
мический или септический некроз тканей в зоне фиксации
приспособлений: некроз кожи и подкожной клетчатки, не
кроз прямых мышц живота, флегмона влагалища прямых
мышц, распространённый краевой некроз и прорезывание
швов апоневроза, невозможность применения при гнойно-
деструктивных раневых осложнениях («молния», velkro,
Wittmannpatch).
• Временные (одноразовые) устройства — узловые швы через
все слои брюшной стенки, эластичные «резиновые» швы.
Преимущества — быстро, просто, дёшево; отсутствие рас
пространённых ишемических повреждений тканей в зоне
фиксации; компенсированный диастаз мышечно-апонев-
ротического слоя, возможность дозированной интраабдо-
минальной декомпрессии. Недостатки — повторная травма
и инфицирование тканей брюшной стенки. Стандартное ос
ложнение — локальное нагноение по ходу прокола брюш
ной стенки; увеличение интервала между санациями или от
каз от смены швов и места их проведения, т. е. длительное
использование одних и тех же швов, которые распускают
и вновь затягивают при каждой санации, заметно увеличи
вает риск нагноения.
• Только кожная тракция (швы, спицы и т.д.). Преимуще
ства — возможность абдоминальной декомпрессии. Не
достатки — нарастающий диастаз мышечно-апоневроти-
ческого слоя раны вследствие некорригируемои тракции
косых и поперечных мышц живота. В случаях «глухого»

многократного сшивания только кожи — повторная травма
и часто краевой некроз, эндогенное инфицирование тканей
брюшной стенки из брюшной полости, отсутствие функции
дренирования брюшной полости и возможности хирурги
ческой профилактики раневых осложнений.
• Отсутствие фиксации краёв — открытая лапаростома.
Преимущества — лучшие условия для раны: отсутствие
повторной травмы; идеальный дренаж; отсутствие интрааб-
доминальной гипертензии. Недостатки — нефизиологично,
преобладание тяжёлых интраабдоминальных осложнений
(кишечные свищи) над раневыми; трудности реконструк
ции брюшной стенки, обусловленные большим диастазом
мышечно-апоневротического слоя вследствие некомпенси-
руемой тракции косых и поперечных мышц живота.
Выбор режима этапного хирургического лечения

перитонита (табл.7.3)
Короткий интервал между санационными реоперациями
(ДО 24 ч)
Показания:
• крайне тяжёлый перитонит при относительно стабильном
состоянии больного и значении APACHE II менее 16 баллов;
• вынужденная реоперация «по требованию», развитие не
прогнозируемых осложнений (кровотечения, эвентрация,
несостоятельность швов полых органов, синдром интрааб-
доминальной гипертензии).
Интервал средней продолжительности (24-48 ч)
Показания:
• тяжесть общего состояния больного — APACHE II17-19
баллов;
• при стабильном и прогнозируемом течении перитонита.
Интервал максимальной продолжительности (>48 ч)
Показания:
• крайняя тяжесть общего состояния больного — APACHE II
более 19 баллов;
• тяжёлые раневые осложнения при удовлетворительном со
стоянии брюшной полости;
• необходимость контроля эффективности ликвидации ис
точника перитонита.
Таблица 7.3. Выбор режима программируемых релапаротомий при рас

пространённом перитоните
Категория тяжести Прогноз Хирургическая тактика
летальности,
%
APACHE II Снижение Менее 20 Программируемые санации
до 12 баллов Увеличение 20-50 с интервалом 24-48 ч
APACHE II Снижение Программируемые санации
13-15 баллов Увеличение 50-80 с интервалом 48-72 ч
APACHE II бо Снижение Статическая лапаростома I
лее 16 баллов Увеличение 80-100
Оптимальное количество реопераций при этапном

лечении перитонита
Максимум эффективности метода при «штатном» и прогно
зируемом течении перитонита отмечен к 3-4-й операции. Не
обходимость выполнения большего числа операций почти всегд;
обусловлена следующими факторами или их сочетанием:
• неустранённый или плохо локализованный первичный ис
точник перитонита;
• появление вторичных источников перитонита;
• раневые осложнения, флегмона брюшной стенки;
• третичный перитонит — отсутствие тенденции к отграниче
нию и регрессии распространённого воспаления брюшины
при адекватно устранённом источнике;
• отсутствие возможности закрыть лапаростому, обусловлен
ное либо тяжестью состояния больного, либо синдромом
интраабдоминальной гипертензии.
Критерии окончания этапного хирургического лечения
перитонита
• Интраоперационная оценка состояния органов брюшной
полости:
-Ф- гарантированная ликвидация или локализация источника
перитонита;
<$• отсутствие неудалимых очагов некроза или отсутствие
множественных отграниченных гнойных очагов;
<$- прозрачный серозный экссудат;
о- отграничение петель тонкой кишки от свободной брюш
ной полости наложениями организующегося фибрина
в виде «панциря»;
S
<. наличие стимулированной или спонтанной перистальтики

тонкой кишки;
•«. отсутствие распространённого гнойно-некротического
поражения операционной раны или передней брюшной
стенки.
• Интегральная оценки тяжести состояния больного:
О- APACHE II ниже 14 баллов;
<> внутрибрюшное давление ниже 12 мм рт.ст. при сведении
краёв раны.
Способы завершения этапного хирургического лечения:
• предпочтительна полная реконструкция передней брюшной
стенки (послойное закрытие раны);
• возможно сшивание только кожи;
• открытое ведение раны (при наличии большого сальника);
• использование динамических сближающих устройств.
Принципы ведения больных в послеоперационном

периоде
• Антибактериальная терапия должна начинаться непо
средственно после установления диагноза. Обязательно
периоперационное введение антибиотиков с продолже
нием в послеоперационном периоде. До получения ре
зультатов микробиологического исследования экссудата
брюшной полости антибактериальную терапию назнача
ют «эмпирически» (с преимущественным воздействием
на грамотрицательные бактерии и анаэробные микроор
ганизмы):
<0 цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон 3-4 г/сут,
цефотаксим 2-12 г/сут и др.) + аминогликозиды (тобра-
мицин, сизомицин*3, амикацин 150 мг — 2 г/сут) + метро-
нидазол 2000 мг/сут;
<£. офлоксацины [ципрофлоксацин, офлоксацин (таривид*),
цифран 1,5-2 г/сут и др.] + метронидазол (возможна мо
нотерапия);
<£• карбапенемы — монотерапия [имипенем, имипенем + ци-
ластатин (тиенам*) 1-2 г/сут];
о- противогрибковые препараты (флуконазол 50-150 мг/сут).
После получения данных бактериологического исследо
вания следует произвести коррекцию антибиотикотерапии
по результатам чувствительности выделенных микроор
ганизмов.
• Инфузионно-трансфузионную терапию проводят с целью
ликвидации дефицита жидкости и электролитов, коррекции
КОС с учётом показателей гомеостаза, гемодинамики, темпа

диуреза. При необходимости — форсированный диурез:
<5> объём инфузии 3000-3500 мл/сут при темпе диуреза
80-100 мл/ч;
•«> коррекция анемии — при снижении гемоглобина ниже
80 г/л.
• Коррекция метаболических нарушений:
•о- нормализация белкового и углеводного обмена;
<• использование энергетических материалов в виде раство
ров декстрозы, концентрированной глюкозы (с введением
адекватной дозы инсулина), солей калия, коферментов
(витаминов).
• Коррекция агрегатного состояния крови, профилактика син
дрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывани
<0> ингибиторы протеаз;
о- гепаринотерапия (с учётом рекомендаций по профилакти
ке венозных тромбоэмболических осложнений);
4- препараты крови, содержащие факторы свертывания
и фибринолиза;
•Ф- профилактика цитотоксического эффекта, мембраноста-
билизирующий эффект — тирозил-Б-аланил-глицил-
фенилаланил-лейцил-аргинина диацетат (даларгин*)
(0,6-0,8 мг/сут), дексаметазон (дексазон*) (16-32 мг/сут).
• Коррекция иммунологического статуса:
о- пассивная иммунизация гипериммунными плазмами и сы
воротками;
«О- использование иммуномодуляторов [т-активин*\ тимуса
экстракт (тималин*), миелопид*'].
• Восстановление функций кишечника:
<S> проведение кишечного лаважа по зонду солевыми элек
тролитными растворами в объёме 1000-1500 мл 3-4 раза
в сутки, с пассивным оттоком кишечного содержимого;
0> медикаментозная и физиотерапевтическая стимуляция
моторики кишечника;
<S> раннее энтеральное питание — со 2-3-х суток после опе
рации.
• Коррекция состояния сердечно-сосудистой системы. Испол
зование вазоактивных препаратов в зависимости от типа
нарушения кровообращения: гипердинамическая фаза —
вазодилататоры, р-адреноблокаторы; гиподинамическая
фаза — допаминергические препараты [допамин, добутамин
(добутрекс*), симпатомиметики].
• Респираторная терапия, профилактика бронхолёгочных ос
ложнений:
<$- респираторная тактика, направленная на скорейшее вос

становление спонтанного дыхания и экстубацию боль
ного, при невозможности — решение вопроса о трахео-
стомии;
3- адекватная аналгезия;
-о респираторная терапия и вспомогательные режимы вен
тиляции;
«. постуральный дренаж, вибрационный и перкуссионный
массаж грудной клетки;
<$. восстановление реологии мокроты путём проведения
адекватной инфузионной терапии, ингаляции муколи-
тиков;
3- бронхолитическая терапия.
• Экстракорпоральные методы дезинтоксикации:
«О методом выбора следует считать проведение плазмафере-
за с момента стабилизации гемодинамики (целесообразен
забор 500-1000 мл плазмы с возмещением адекватным
количеством донорской плазмы и альбумина);
<f- в случае выраженной нефропатии целесообразно прове
дение гемодиализа или гемодиафильтрации.
• Обезболивание в послеоперационном периоде:
•о перидуральная аналгезия растворами анестетиков, нар
котических анальгетиков;
•0- наркотические и ненаркотические анальгетики.
• Коррекция энергетического потенциала:
•$. регуляция кислородного и углеводного обмена (адекват
ная функция дыхания, улучшение микроциркуляции, сня
тие инсулиновой резистентности);
«О- парентеральное питание (2500 ккал);
3- энтеральное зондовое питание (со 2-3-го дня послеопе
рационного периода).
• Профилактика стресс-повреждения желудка. Использо
вание блокаторов протонной помпы [омепразол (лосек
МАПС*) 40-80 мг/сут].
• Стандартные методы обследования в послеоперационном
периоде:
<<>- лабораторный мониторинг (гемоглобин, лейкоциты, об
щий белок, калий, натрий, глюкоза);
<$> УЗ-ангиосканирование вен нижних конечностей;
<$> УЗИ или МСКТ органов брюшной полости и забрюшин-
ного пространства;
<f- санационная бронхоскопия;
•о повторные бактериологические исследования (раневое
отделяемое, экссудат из брюшной полости, кровь).
1. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. Перитонит: пра
рук. М.: Литтерра, 2006.205 с.
2. Абдоминальная хирургическая инфекция : рос. нац. рекоменд
ции / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.: Боргес, 2011.96
3. Савельев B.C., Кириенко А.И., Подачин П.В. Клиническая хир~
гия: нац. рук. Т. 2, гл. 55. Гнойный перитонит. М.: ГЭОТАР-Меди
2009. С. 434-478.
4. Шайн М., Роджерс П., Ассалия А. Здравый смысл в неотложно
абдоминальной хирургии. 3-е издание. Русский Суржинет, 20
651с.
5. Paterson-Brown S. Core Topics in General and Emergency Surgery.
Elsevier, 2013. 392 p.
Глава 8
Острая кишечная
непроходимость
(неопухолевого генеза)
С.Г. Шаповальянц, СЕ. Ларичев
Острая кишечная непроходимость (ОКН) — синдром, харак

теризуемый нарушением пассажа по кишке содержимого вслед
ствие механического препятствия либо изменений её двигатель
ной функции.
Коды по МКБ-10:
К 56
• К 56.0 Паралитический илеус.
• К 56.2 Заворот кишок.
• К 56.3 Илеус, вызванный желчным камнем.
• К 56.4 Другой вид закрытия просвета кишечника.
• К 56.5 Кишечные сращения (спайки) с непроходимостью.
• К 56.6 Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.
Эпидемиология
Частота ОКН в России составляет около 5 заболевших на 100
тыс. человек, обусловливая от 3 до 5% поступлений больных в хи
рургические стационары. В целом это соответствует данным за
рубежных коллег. Среди всех больных с механической кишечной
непроходимостью острая тонкокишечная непроходимость состав
ляет от 64,3 до 80% случаев, она отличается более тяжёлым клини
ческим течением и худшим прогнозом заболевания. Это объясняет
сохраняющуюся высокую летальность, которая, по свидетельству
разных авторов, составляет от 5,1 до 8,4%, занимая одно из веду

щих мест среди всех ургентных хирургических заболеваний.
Классификация острой кишечной непроходимости

Динамическая:
• спастическая;
• паралитическая.
Механическая:
• обтурационная;
• странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование,
инвагинация).
Уровень препятствия:
• тонкокишечная: высокая (тощая кишка) и низкая (под
вздошная кишка);
• толстокишечная.
Наиболее важным в тактическом плане является разделение
больных с механической ОКН на две формы: обтурация и стран
гуляция (степень рекомендации — А). Обтурация характеризу
ется нарушением пассажа содержимого по различным отделам
кишечника без первичного нарушения кровоснабжения органа.
Чаще всего причиной такой формы являются спайки брюшной
полости, жёлчные камни, безоары. При странгуляции отмеча
ется первичное нарушение кровоснабжения кишки в месте на
рушения пассажа, встречается при спайках брюшной полости,
брюшных грыжах, инвагинации, завороте и узлообразовании.
Это наиболее опасная форма ОКН, так как некроз кишки может
развиться в течение нескольких часов, в отличие от обтурации,
при которой развитие некроза приводящей кишки возможно
только через несколько суток с момента начала заболевания.
Этиология
Механическая ОКН чаще всего обусловлена спаечным про
цессом в брюшной полости (80-91%), реже — заворотом (4-6%),
инвагинацией (3-5%), безоарами (1,2-4%), жёлчными камнями
(0,5-6%), БК (0,7-3%), инородными телами (0,2-1%), прочими
причинами (0,5-3%).
Ущемление возникает при наличии наружных или внутренних
брюшных грыж, плотных фиброзных штрангов. Инвагинация чаще
всего (90% случаев) развивается у пациентов с врождёнными ана
томическими особенностями строения кишки (например, наличие
дивертикула Меккеля) или наличием органической патологии —
Глава 8 • Острая кишечная непроходимость (неопухолевого генеза) 161
эпителиальные или подслизистые образования, воспалительные

изменения, наличие язв кишки. Образование инвагината про
исходит вследствие нарушения моторной функции и нарушения
координации перистальтики различных отделов кишки на фоне
провоцирующих факторов — погрешности в диете, травмы и т.д.
По локализации различают илеоцекальную (45-68%), тонкоки
шечную (10-18%), толстокишечную (8-15%) инвагинацию.
Предрасполагающим фактором развития заворота тлузлообразо-
вания являются врожденные аномалии, длинная брыжейка кишки,
наличие спаек брюшной полости. Из производящих причин наи
большее значение принадлежит погрешности в диете, перееданию,
повышению внутрибрюшного давления. Выраженность нарушений
и клинических проявлений напрямую зависит от степени заворота.
Так, при ротации кишки на 180° заболевание в большей степени
соответствует обтурационной непроходимости с минимальными
признаками нарушения питания кишки. В то время как при за
вороте более 270° отмечается выраженная ишемия органа с бур
ным течением заболевания и ранним развитием некроза кишки.
По локализации наиболее часто отмечают заворот сигмовидной
(60-75%), реже слепой (20-35%), тонкой (7-18%) и поперечно-
ободочной кишки (3-5%). Наиболее тяжело протекает узлообразо-
вание, которое встречается относительно редко — в 3-5% случаев.
Как правило, в процессе задействован большой участок тонкой
кишки с выраженными некробиотическими изменениями и тяжё
лыми гемодинамическими и системными нарушениями.
Динамическая (функциональная) ОКН — это вид непро
ходимости, который требует уточнения причины. Она может
возникнуть при самых различных патологических состояниях.
В хирургической практике причиной этого синдрома нередко вы
ступают внутрибрюшные воспалительные осложнения [перито
нит, неспецифический язвенный колит (ЯК) и т.д.], нарушения
мезентериального кровотока. Кроме того, динамическая ОКН мо
жет быть обусловлена метаболическими расстройствами (уремия,
СД, гипотиреоз, гипокалиемия, нарушение обмена Са++, Mg++),
нейрогенными факторами (повреждения спинного мозга, опу
холь, гематома, флегмона забрюшинного пространства, почеч
ная колика), передозировкой лекарственных средств (опиоидов,
холинолитиков, психотропных, антигистаминных препаратов).
Патогенез заболевания
Развитие ОКН сопровождается прогрессирующим перерас
тяжением кишечных петель и нарушением микроциркуляции
в стенке и брыжейке кишки, что приводит к угнетению всех
функций тонкой кишки (моторной, секреторной, всасыватель

ной) и в конечном итоге к тяжёлым расстройствам гомеостаза,
включая нарушения электролитного и кислотно-основного ба
ланса, дегидратацию (жидкость теряется со рвотой, депонируется
в просвете приводящей кишки, кишечной стенке и брыжейке).
Гипоксическое повреждение и ишемия стенки кишки приводят
к нарушению барьерной функции слизистой оболочки и, как след
ствие, транслокации бактерий и продуктов их жизнедеятельности
в систему воротной вены и лимфатические сосуды. Тонкая кишка
при ОКН становится мощным источником эндогенной интоксика
ции, усугубляя гомеостатические нарушения и функциональные
кишечные нарушения, замыкая тем самым «порочный круг».
Диагностика
Главными диагностическими задачами при ОКН следует счи

тать:
• подтверждение факта непроходимости кишечника;
• определение её формы (странгуляционная или обтураци-
онная);
• установление причины развития этого патологического со
стояния;
• объективизацию тяжести состояния больных.
Клиническая картина
Характер, выраженность клинических проявлений и тяжесть
расстройств гомеостаза во многом зависят от причины, формы
и уровня ОКН. Типично острое начало заболевания — внезап
ное появление схваткообразных болей в животе и рвоты, затем
возникает вздутие живота, перестают отходить газы, отсутствует
стул. При высоком уровне непроходимости быстро развиваются
водно-электролитные нарушения вследствие многократной рво
ты, при этом, как правило, вздутие живота не выражено, в тече
ние некоторого времени отмечается отхождение газов и наличие
стула. При низкой тонкокишечной непроходимости на первый
план выступают признаки нарушения пассажа по тонкой кишке -
болевой синдром, выраженное вздутие живота. Рвота встречается
гораздо реже, и быстро прогрессируют явления эндотоксикоза.
Особым течением отличается странгуляционная форма не
проходимости. Она обычно характеризуется тяжёлым течением
и быстрым развитием осложнений — некроза кишки и перитони
та. Наиболее характерны следующие клинические признаки этой
формы заболевания: острое начало, жестокий болевой синдром
постоянного характера, ослабление или отсутствие перистальти

ки, тахикардия, иногда лихорадка и быстрое ухудшение общего
состояния больного. Вместе с тем в 15-25% случаев клиниче
ское течение носит стёртый характер, что значительно осложняет
клиническую диагностику странгуляции. Морфологически это
связано с умеренным ущемлением брыжейки и сдавлением вен
без выраженного нарушения артериального кровотока.
Лабораторная диагностика
Данные лабораторных исследований не играют значимой роли
в констатации факта непроходимости, но помогают определить
наличие и выраженность метаболических нарушений, кислот
но-основного состояния и признаков странгуляционной непро
ходимости.
Всем больным, поступающим в стационар, выполняется:
• общий анализ крови;
• анализ мочи;
• определение кислотно-основного состояния;
• исследование электролитов и сахара крови;
• определение группы крови, резус-фактора.
Наличие лейкоцитоза более 14х109/л, появление ацидоза, ами-
лаземии с большой вероятностью свидетельствуют о наличии
странгуляции.
Рентгенологическое исследование
Исследование позволяет в кратчайшие сроки и с достаточной
надёжностью констатировать непроходимость и в ряде случаев
диагностировать её причину. Эффективность метода высока и до
стигает 87% в констатации факта непроходимости и её уровня.
Для тонкокишечной непроходимости типично наличие раздутых
(диаметром более 3 см) петель кишки выше препятствия, содержа
щих газ и уровни жидкости (чаши Клойбера) и отсутствие содер
жимого в толстой кишке (рис. 8.1). Горизонтальные уровни жид
кости обычно широкие с невысоким газовым пузырем. Отмечается
поперечная исчерченность, соответствующая складкам Керкринга.
Определение уровня непроходимости базируется на визуализа
ции расширенных петель тонкой кишки в различных анатомиче
ских областях брюшной полости. Локализации уровней в правых
отделах брюшной полости в большей степени соответствует вы
сокой непроходимости. При локализации препятствия на уровне
подвздошной кишки количество чаш увеличивается и они локали
зуются во всех отделах брюшной полости. Чувствительность мето
да в решении этой диагностической задачи составляет 65,4-82%.
При завороте толстой киш

ки определяют выраженную
дилатацию толстой кишки
с характерным симптомом «ав
томобильной камеры». При за
вороте сигмовидной кишки
ось баллонообразно раздутой
петли направлена от левой
подвздошной области к право
му подреберью, а при заворо
те слепой кишки — от правой
подвздошной области к левому
подреберью.
При обтурации кишки
желчным камнем, наряду с ти
пичными признаками кишеч
ной непроходимости, неред
ко визуализируется крупный
Рис. 8.1. Обзорная рентгенограмма конкремент, находящийся вне
брюшной полости при ОКН. Видны проекции гепатобилиарной
множественные тонкокишечные зоны, характерно наличие газа
уровни и чаши Клойбера в желчных протоках или желч
ном пузыре (аэрохолия).
Энтерография — динамическое рентгенологическое иссле
дование с оценкой пассажа контрастного вещества по тонкой
кишке. Исследование показано во всех случаях тонкокишеч
ной непроходимости при отсутствии признаков странгуляции
и перитонита. Метод позволяет с высокой точностью подтвер
дить факт кишечной непроходимости и динамику течения за
болевания. В качестве контрастного вещества целесообразно
использовать водорастворимый препарат (например, омнипак),
который имеет значительное преимущество перед бариевой
взвесью (не замедляет перистальтику, хорошо элиминируется
из организма, в случае попадания в брюшную полость легко
удаляется) при сравнимой диагностической эффективности.
Более того, препарат за счёт гипоосмолярности обладает ле
чебным действием, позволяя повысить эффект консервативной
терапии до 89%.
Ультразвуковое исследование органов брюшной

полости
Метод позволяет эффективно дополнить диагностическую
программу и констатировать ОКН у 72-94% больных, её уро
вень — у 66,7-80%, причину — у 48-63% больных и оценить
функциональное состояние кишки. Типичными ультразвуковыми

признакам кишечной непроходимости (рис. 8.2) являются:
• расширение диаметра кишки более 25 мм, связанное с депо
нированием жидкости в её просвете;
• утолщение стенки кишки за счет её отека;
• визуализация складок слизистой оболочки тонкой кишки;
• наличие свободной жидкости в брюшной полости;
• маятникообразное движение содержимого кишки.
Серьёзным преимуществом УЗИ является возможность более
достоверно определить форму непроходимости (странгуляцион-
ная, обтурационная). Признаками нарушения кровоснабжения
в стенке кишки являются: наличие расширенной «изолированной
петли» тонкой кишки с жидкостью, утолщение, неоднородность
стенки в сочетании с её акинезией и скопление свободной жид
кости в брюшной полости. Точность УЗИ в диагностике стран
гуляции составляет 53,3-87%. Для повышения эффективности
ультразвуковой диагностики исследование целесообразно до
полнить допплерографией сосудов тонкой кишки (в том числе
внутристеночных) с целью верификации странгуляционного ха
рактера непроходимости.
Рис. 8.2. Ультразвуковая сканограмма брюшной полости. Отмечаются рас

ширение просвета тонкой кишки (А) и утолщение её стенки (В), выраженная
складчатость слизистой оболочки, депонирование жидкости в просвете
Колоноскопия
Метод используют для дифференциальной диагностики
при толстокишечной непроходимости (особенно при подозрении
на заворот сигмовидной кишки). Для заворота характерен «сим
птом водоворота» — спирально суженный сегмент толстой кишки.
Мультиспиральная компьютерная томография

с двойным контрастированием
МСКТ с пероральным и внутривенным контрастированием
позволяет определить локализацию и причину обструкции, диа
метр кишки и выраженность пневматоза, наличие и количество
выпота в брюшной полости, оценить артериальное кровоснаб
жение органа (чревный ствол, верхнебрыжеечная и нижнебры
жеечная артерии), диагностировать другую патологию брюшной
полости. По данным разных авторов, точность метода в диффе
ренциальной диагностике механической и динамической непро
ходимости составляет 83-94%, причины обструкции — 85-87%,
уровня непроходимости — 93%, а странгуляции — 43-85%.
Магнитно-резонансная томография
Метод, по мнению некоторых исследователей, сравним по эф
фективности с МСКТ и УЗИ. Чувствительность в констатации
ОКН составляет 86-100%, а специфичность — 90-100%. Не
сколько ниже эффективность исследования в выявлении при
чины — 60-73% и уровня непроходимости — 63%. Главным до
стоинством магнитно-резонансной томографии (МРТ) является
её высокая разрешающая способность, возможность улавливать
морфологические изменения стенки тонкой кишки, характер
ные для опухоли, воспаления, ишемии и некроза. С её помощью
можно также определять моторную активность тонкой кишки.
Хирургическая тактика и лечебная программа
Хирургическая тактика при неопухолевой непроходимости

зависит, прежде всего, от причины, формы непроходимости и её
выраженности. В целом лечебно-диагностический алгоритм
при острой неопухолевой кишечной непроходимости представ
лен на рис. 8.3.
Экстренные операции показаны в случае:
• странгуляционной ОКН (ущемление, заворот, узлообразо-
вание, инвагинация). Задержка операции в такой ситуации
Рис. 8.3. Лечебно-диагностический алгоритм при острой неопухолевой ки

шечной непроходимости
недопустима. Вмешательство проводят в течение 2 ч от по

ступления из-за опасности развития некроза органа и пери
тонита. При завороте толстой кишки, небольшом сроке за
болевания и отсутствии признаков некроза кишки возможно
проведение консервативных мероприятий, направленных
на разрешение непроходимости (сифонная клизма, лечебная
колоноскопия);
• перитонита, вне зависимости от того, вызван он механи
ческой ОКН или тяжёлая паралитическая непроходимость
обусловлена возникновением перитонита;
• выраженной (запущенной) ОКН с тяжёлыми водно-
электролитными нарушениями, зондовыми потерями
(более 1000 мл), значительной дилатацией тонкой кишки
(более 5 см) и большими сроками (более 36 ч) от начала за

болевания. В этой группе больных наиболее целесообразно
экстренное оперативное вмешательство, после полноценной
предоперационной подготовки в течение 4-6 ч, направлен
ной на коррекцию метаболических нарушений и органной
недостаточности. Попытки разрешения непроходимости
в такой ситуации малоэффективны. Объём и продолжитель
ность предоперационной подготовки определяют на кон
силиуме хирург, анестезиолог и терапевт (по показаниям).
В качестве подготовки используется инфузионная терапия
(кристаллоидные, коллоидные, гликозированные раство
ры), декомпрессия верхних отделов ЖКТ (назогастральный
зонд), симптоматическая терапия.
Консервативная терапия, направленная на разрешение
ОКН, проводится у больных с обтурационной формой этого па
тологического состояния при отсутствии выраженных водно-
электролитных нарушений и небольших (до 36 ч) сроках за
болевания. Характер консервативной терапии, её длительность
зависят от причины, тяжести заболевания, уровня непроходимо
сти, особенностей клинической картины.
При спаечной тонкокишечной непроходимости, учитывая пато
генетические особенности заболевания, правомерно интенсивное
лечение, направленное на разрешение непроходимости. Наибо
лее оптимально проведение консервативной терапии в течение
12-24 ч. Этот срок достаточен для выявления тенденции к разре
шению непроходимости или адекватной подготовки к срочному
вмешательству в случае её неэффективности.
Комплекс консервативного лечения включает в себя сле
дующее.
• Декомпрессию проксимальных отделов ЖКТ. Назогастраль-
ной интубации бывает достаточно для ликвидации пере
растяжения петель. Более перспективной в этом плане яв
ляется эндоскопическая назоинтестинальная декомпрессия,
которая повышает эффективность консервативной терапии
до 60,5-100% и уменьшает сроки проведения консерватив
ной терапии, ускоряя принятие тактических решений.
• Инфузионную терапию.
• Продлённую эпидуралъную аналгезию либо введение спаз
молитических препаратов (при наличии схваткообразных
болей).
• Сифонную клизму и эндоскопическую деторзию (при заво
роте сигмовидной кишки).
• Внутрикишечное введение водорастворимого контраста
в качестве лечебного воздействия, позволяющего повысить
до 81,5-91% эффективность консервативных мероприятий.
Проведённое S. Di Saverio (2008) контролируемое рандо

мизированное исследование доказало достоверно более
быстрое разрешение непроходимости при использовании
водорастворимого контрастного вещества по сравнению
с плацебо у пациентов с острой спаечной тонкокишечной
непроходимостью (степень рекомендации — В).
Оценку эффективности проводимой терапии основывают:
• на клинических данных;
• лабораторных показателях;
• рентгенологическом контроле пассажа контрастного веще
ства по желудочно-кишечному тракту.
При неэффективности консервативной терапии принимается
решение о срочном оперативном вмешательстве, а проводимые
консервативные мероприятия служат элементами предопераци
онной подготовки.
Оперативное лечение
Выбор способа оперативного вмешательства (лапароскопия,
лапаротомия) зависит от причины нарушения пассажа по кишке,
выраженности спаечного процесса и самой непроходимости, со
стояния кишки.
При острой спаечной тонкокишечной непроходимости це
лесообразно выполнение малоинвазивного вмешательства —
лапароскопического адгезиолизиса, которое менее травматично,
сопровождается меньшим числом послеоперационных ослож
нений и летальных исходов, уменьшает риск спайкообразова-
ния, позволяет быстрее реабилитировать пациентов (степень
рекомендации — С). Вместе с тем применение лапароскопии
при спаечной ОКН ограничено высокой вероятностью ин-
траоперационных повреждений кишки на фоне расширения
петель тонкой кишки, которое встречается у 3-17% больных.
Противопоказанием к её выполнению могут служить: три и бо
лее перенесённых ранее операций, расширение тонкой кишки
более 40 мм, её некроз или наличие перитонита (степень реко
мендации — С).
В остальных ситуациях (многократные лапаротомии, непро
ходимость, не связанная со спаечным процессом, выраженные
водно-электролитные нарушения, странгуляционная форма ОКН
с некрозом кишки) показано хирургическое вмешательство —
лапаротомия.
Декомпрессию ЖКТ после лапароскопических вмешательств
по поводу ОКН чаще всего осуществляют с помощью назога-
стрального зонда. Однако в ситуациях, когда кишечная непро-
ходимость выражена, сопровождается расширением тонкой киш

ки более 40 мм, большим количеством зондового отделяемого,
необходимо выполнять интраоперационную интубацию тонкой
кишки с помощью эндоскопа на протяжении 30-50 см ниже связ
ки Трейтца.
Этапы оперативного вмешательства

1. Ревизия брюшной полости, идентификация патоморфологи-
ческого субстрата непроходимости. Взятие экссудата брюшной
полости на бактериологическое исследование.
2. Определение причины непроходимости и жизнеспособности
кишки в зоне препятствия. При определении показаний к резек
ции кишки используют визуальные признаки (цвет, отёчность
стенки, субсерозные кровоизлияния, перистальтика, пульсация
и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамику
этих признаков после введения в брыжейку кишки раствора мест
ного анестетика.
3. Резекция кишки в случае необходимости. Её производят
в пределах жизнеспособных тканей, отступя от зоны некроза
в приводящем отделе на 30-40 см, в отводящем — на 15-20 см.
Исключение составляют резекции вблизи связки Трейтца
или илеоцекального угла, где допускается ограничение указан
ных требований при благоприятных визуальных характеристи
ках кишки в зоне предполагаемого пересечения.
В некоторых ситуациях при сомнениях в жизнеспособности
кишки на большом её протяжении и крайне тяжёлом состоянии
больного целесообразно выполнение резекции участка кишки
в пределах явно нежизнеспособных тканей, без наложения ана
стомозов (так называемая обструктивная резекция). Оконча
тельное решение вопроса о границах резекции и восстановлении
непрерывности ЖКТ откладывают на 12-24 ч (используя это вре
мя для интенсивной терапии), применяя запрограммированную
релапаротомию или лапароскопию. Учитывая наличие «пере
пада» диаметров тонкой кишки, предпочтительно наложение
тонко-тонкокишечного анастомоза «бок в бок». При резекции
толстой кишки операцию, как правило, заканчивают наложением
колостомы. В случае правосторонней гемиколэктомии допустимо
наложение илеотрансверзоанастомоза.
4. Отказ от наложения первичного анастомоза оправдан
в крайних случаях, при распространённом перитоните и необ
ходимости высокой резекции тонкой кишки. В такой ситуации
следует временно вывести двухствольную еюностому с дрени
рованием её проксимального и дистального отрезков для обе-
спечения в послеоперационном периоде реинфузии кишечного

содержимого и энтерального питания.
5. Обязательно проведение назоинтестиналъного зонда для де
компрессии тонкой кишки, за исключением случаев ОКН без вы
раженного расширения петель кишки (до 30 мм), небольшого
количества зондового отделяемого (до 500 мл), отсутствия вы
раженного спаечного процесса и необходимости резекции киш
ки. В такой ситуации допустима назогастральная декомпрессия.
В большинстве случаев дренирование тонкой кишки необходимо
выполнять двухпросветными зондами для проведения в после
операционном периоде декомпрессии и энтеральной терапии.
6. Для профилактики развития компартмент-синдрома в слу
чаях, когда ОКН осложнена распространённым перитонитом
и высоким внутрибрюшным давлением вследствие выраженного
расширения тонкой кишки, следует ушить лапаротомную рану
одним из декомпрессионных способов.
Особенности оперативного лечения острой кишечной

непроходимости при разных причинах заболевания
1. При острой спаечной тонкокишечной непроходимости и на
личии трудноразделимых спаечных конгломератов, разделение
которых невозможно без повреждения кишки, показано при
менение шунтирующих межкишечных анастомозов либо огра
ниченных резекций всего конгломерата без манипуляций на из
менённой кишке.
2. При желчнокаменной непроходимости выполняют энтеро-
томию с извлечением камня. Энтеротомию следует выполнять
на участке кишки, который не имеет выраженных изменений
стенок, — дистальнее препятствия. Разрез и ушивание энтеро-
томной раны должны проводиться в поперечном направлении.
От раздавливания и низведения желчных камней в слепую кишку
целесообразно воздержаться ввиду травматичности такой мани
пуляции. Не рекомендуются разделение конгломерата и одно
временные вмешательства на желчном пузыре и области свища
между желчным пузырём и кишечником.
3. При обтурации безоарами проводят их фрагментацию и низ
ведение в слепую кишку. При невозможности — энтеротомию
с извлечением этих образований.
4. При завороте сигмовидной кишки производят её резекцию
по типу Гартмана с выведением одноствольной сигмостомы.
При завороте слепой кишки без некроза выполняют:
• резекцию кишки с анастомозом;
• деторзию заворота и цекопексию.
При некрозе слепой кишки выполняют:

• резекцию с илеотрансверзоанастомозом;
• резекцию с илео- и трансверзостомией при выраженной не
проходимости или перитоните.
При завороте поперечно-ободочной кишки независимо от на
личия или отсутствия некроза целесообразно провести её сег
ментарную резекцию.
При завороте тонкой кишки без некроза выполняют деторзию
заворота, пликацию брыжейки тонкой кишки на длинном назо-
интестинальном зонде. При завороте с некрозом тонкой кишки
производят её резекцию с наложением анастомоза «бок в бок».
При узлообразовании кишечника расправление узла произво
дят в исключительных случаях — при небольшом сроке от на
чала заболевания (до 4 ч) и явной жизнеспособности органа.
В противном случае подобное вмешательство опасно разрывом
кишки, а также резорбцией токсичного кишечного содержимого
с развитием выраженного эндотоксикоза, что сопровождается
более высокой летальностью, чем после резекции конгломерата.
В этой связи в подавляющем большинстве случаев выполняют
резекцию кишки. Её начинают с пережатия сосудов, питающих
конгломерат, и только после этого пересекают приводящую и от
водящую петли кишки.
5. Лечение инвагинации кишки у взрослых только хирурги
ческое. Сначала производят дезинвагинацию. Она заключается
в осторожном проталкивании головки инвагината в проксималь
ном направлении. Недопустимо вытягивание внедрившегося
участка кишки. Затем оценивают жизнеспособность и решают
вопрос о резекции кишки. При неудачной попытке дезинвагина-
ции, наличии некроза или органической причины инвагинации
выполняют резекцию кишки.
Ведение послеоперационного периода

Тяжёлые нарушения гомеостаза и морфологические изме
нения тонкой кишки сохраняются даже после успешного опе
ративного разрешения ОКН, что служит причиной развития
послеоперационных осложнений. Эти обстоятельства обосно
вывают необходимость интенсивной послеоперационной
терапии, основные компоненты которой включают следующие
мероприятия.
• Инфузионная терапия для коррекции метаболических на
рушений (коллоидные, кристаллоидные, гликозированные,
белковые растворы).
• Продлённая эпидуральная аналгезия (см. гл. 2 и 3 настоящего

• Парентеральное питание (со 2-х суток послеоперационного
периода и до момента перехода на самостоятельное перо-
ральное или полное энтеральное питание).
• Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (це-
фалоспорины III поколения, фторхинолоны, метронидазол,
карбапенемы), введение которых продолжается до 7-9-х
суток послеоперационного периода.
• Энтеральная терапия через установленный назоинтести-
нальный зонд с целью детоксикации, раннего восстановле
ния функции тонкой кишки и нутритивной поддержки. Это
позволяет снизить частоту послеоперационных осложне
ний и ускорить реабилитацию больных (степень рекомен
дации — С). Основные этапы энтеротерапии: декомпрессия
тонкой кишки с эвакуацией токсичного содержимого, её
лаваж глюкозо-электролитными растворами, введение ле
карственных средств и питательных смесей.
Тщательный мониторинг состояния пациента с целью
ранней диагностики послеоперационных хирургических ослож
нений — важный компонент послеоперационного ведения паци
ентов с ОКН. Для этого наряду с оценкой клинической ситуации
обязательно проведение ежесуточного лабораторного контроля
(общий анализ крови, кислотно-основное состояние, биохимиче
ский анализ и электролиты крови) и контрольное УЗИ брюшной
полости, включая допплерографию внутристеночных сосудов тон
кой кишки с целью оценки её состояния (диаметр, перистальтика,
толщина стенки, кровоток) и наличия выпота в брюшной полости.
Динамику восстановления функции тонкой кишки следует оце
нивать по следующим показателям (степень рекомендации — С):
по клиническим признакам — появление активной перистальтики,
появление стула, отхождение газов, снижение количества зондо-
вого отделяемого до 400 мл/сут; данным УЗИ — выявление пери
стальтических волн, уменьшение диаметра тонкой кишки до 20-
25 мм, разрешение отёка стенки тонкой кишки и уменьшение её
толщины до 3 мм, нормализация внутристеночного кровотока.
При стойких парезах ЖКТ наряду с энтеротерапией проводят
стимуляцию двигательной функции желудка и кишечника (прозе-
рин, церукал, серотонин). При неэффективности консервативной
терапии в течение 12-24 ч ставят вопрос о ревизии брюшной
полости (релапароскопия, релапаротомия) в связи с возможным
развитием осложнений: рецидив спаечной непроходимости, фор
мирование абсцессов брюшной полости, острые перфоративные
язвы кишечника и др.
1. Ерюхин И.А., Петров В.П. Ханевич М.Д. Кишечная непроходи
мость : рук. для врачей. М.: Медицина, 1999. С. 443.
2. Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии. М., 2004.
С. 640.
3. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions — how big is
the problem? // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1990. Vol. 72, N 1 . P. 60-63.
4. Wang Q., Hu Z.Q., Wang W.J., Zhang J. et al. Laparoscopic manage
ment of recurrent adhesive small-bowel obstruction: Long-term fol
low-up // Surg. Today. 2009. Vol. 39, N 6. P. 493-499.
5. Teixeira P.G., Karamanos E. Talving P. et al. Early operation is associ
ated with a survival benefit for patients with adhesive bowel obstruc
tion // Ann. Surg. 2013 Sep. Vol. 258, N 3. P. 459-465.
6. Ларичев СЕ. Пути улучшения результатов лечения острой спаеч
ной тонкокишечной непроходимости : автореф. дис.... д-ра мед.
наук. М., 2013. 47 с.
7. Fevang B.T., Jensen D., Svanes K., Viste A. Early operation or conser
vative management of patients with small bowel obstruction? // Eur.
J. Surg. 2002. Vol. 168. P. 475-481.
8. Maung A.A., Johnson D.C., Piper G.L. et al. Evaluation and manage
ment of small-bowel obstruction: an Eastern Association for the Sur
gery of Trauma practice management guideline / / J . Trauma Acute
Care Surg. 2012. Vol. 73, N 5. Suppl. 4. P. S362-S369.
9. Ступин B.A. Михаилусов СВ. Мударисов P.P. и др. Ультразвуковая
диагностика кишечной непроходимости // Вестн. РГМУ. 2007.
№5(58). С. 13-19.
10. Maglinte D.D., Reyes B.L., Harmon B.H. et al. Reliability and role of
plain film radiography and CT in the diagnosis of small-bowel obstruc
tion // AJR Am. J. Roentgenol. 1996. Vol. 167. P. 1451-1455.
11. Sandikcioglu T.G., Torp-Madsen S., Pedersen I.K., Raaschou K. et al.
Contrast radiography in small bowel obstruction. A randomized trial
of barium sulfate and a nonionic low-osmolar contrast medium // Acta
Radiol. 1994. Vol. 35. P. 62-64.
12. Biondo S., Pares D., Mora L., Marti Rague J. et al. Randomized clinical
study of Gastrografin administration in patients with adhesive small
bowel obstruction // Br. J. Surg. 2003. Vol. 90. P. 542-546.
13. Di Saverio S., Catena F., Ansaloni L., Gavioli M. et al. Water-solu
ble contrast medium (gastrografin) value in adhesive small intestine
obstruction (ASIO): a prospective, randomized, controlled, clinical
trial // World J. Surg. 2008 Oct. Vol. 32, N 10. P. 2293-2304. doi:
10.1007/s00268-008-9694-6.
14. Wadani H.A.I., Al Awad N.I., Hassan K.A. et al. Role of water soluble
contrast agents in assigning patients to a non-operative course in adhesive
small bowel obstruction // Oman Med. J. 2011. Vol. 26, N 6. P. 454-456.
15. Guo S.B., Duan Z.J. Decompression of the small bowel by endoscopic
long-tube placement // World J. Gastroenterol. 2012. Vol. 18, N 15.
P. 1822-1826.
16. Schmutz G.R., Benko A., Fournier L., Peron J.M. et al. Small bowel
obstruction: role and contribution of sonography// Eur. Radiol. 1997.
Vol. 7. P. 1054-1058.
17. Grassi R., Romano S., D'Amario F. et al. The relevance of free fluid
between intestinal loops detected by sonography in the clinical as
sessment of small bowel obstruction in adults // Eur. J. Radiol. 2004.
Vol. 50, N 1 . P. 5-14.
18. Ларичев С.Е., Мишукова Л.Б., Бабкова И.В. Ультразвуковая диа
гностика нарушений внутристеночного кровотока при острой
тонкокишечной непроходимости с помощью допплерографии //
Мед. визуализация. 2002. № 3. С. 5-9.
19. Hamada Т., Yamauchi M., Tanaka M., Hashimoto Y. et al. Prospec
tive evaluation of contrast-enhanced ultrasonography with advanced
dynamic flow for the diagnosis of intestinal ischemia // Br. J. Radiol.
2007. Vol. 80. P. 603-608.
20. Ruiz-Tovar J., Morales V., Sanjuanbenito A. et al. Volvulus of the small
bowel in adults // Am. Surg. 2009 Dec. Vol. 75, N 12. P. 1179-1182.
21. Sugimoto S., Hosoe N., Mizukami T. Effectiveness and clinical re
sults of endoscopic management of sigmoid volvulus using unsedated
water-immersion colonoscopy // Dig. Endosc. 2014 Jul. Vol. 26, N 4.
P. 564-568. doi: 10.1111/den.l2235. Epub 2014 Feb 17.
22. Grafen F.C., Neuhaus V., Schob O., Turina M. Management of acute
small bowel obstruction from intestinal adhesions: indications for lapa
roscopic surgery in a community teaching hospital // Langenbecks
Arch. Surg. 2010 Jan. Vol. 395, N 1. P. 57-63.
23. Van Der Krabben A., Dijkstra F.R., Nieuwenhuijzen M. et al. Morbidity
and mortality of inadvertent enterotomy during adhesiotomy // Br. J.
Surg. 2000. Vol. 87. P. 467-471.
24.Kim J.H., На Н.К., Kim J.K. et al Usefulness of known computed
tomography and clinical criteria for diagnosing strangulation in
small-bowel obstruction: analysis of true and false interpretation
groups in computed tomography // World J. Surg. 2004. Vol. 28.
P. 63-68.
25.Jaffe T.A., Martin L.C., Thomas J., Adamson A.R. et al. Small-bowel
obstruction: coronal reformations from isotropic voxels at 16-section
multi-detector row CT // Radiology. 2006. Vol. 238. P. 135-142.
26. Kim J.H., На Н.К., Sohn M.J. et al. Usefulness of MR imaging for dis
eases of the small intestine: comparison with CT // Korean J. Radiol.
2000. Vol. 1. P. 43-50.
27. Regan F., Beall D.P., Bohlman M.E., Khazan R. et al. imaging and the
detection of small-bowel obstruction // AJR Am. J. Roentgenol. 1998.
Vol. 170. P. 1465-1469.
28. Ермолов А.С., Утешев Н.С., Пахомова Г.В., Лебедев А.Г. Остр
тонкокишечная непроходимость // Всероссийская конференц
хирургов. Пятигорск, 1997. С. 77-79.
29. Chen Xiao-Li, Ji Feng, Lin Qi et al. A prospective randomized
of transnasal ileus tube vs nasogastric tube for adhesive small bo
obstruction // World J. Gastroenterol. 2012 Apr. 28. Vol. 18, N 16.
P. 1968-1974.
30. Kanno Y., Hirasawa D., Fujita N. et al. Long intestinal tube insertion
with the ropeway method facilitated by a guidewire placed by transna
sal ultrathin endoscopy for bowel obstruction // Dig. Endosc. 2009.
Vol. 21. P. 196-200.
31. Cirocchi R., Abraha I., Farinella E., Montedori A. et al. Laparoscopic
versus open surgery in small bowel obstruction // Cochrane Database
Syst. Rev. 2010 Feb 17. Issue 2:CD007511. doi: 10.1002/14651858.
CD007511.pub2.
32. Попова T.C., Баклыкова Н.М., Шрамко Л.У. и др. Теоретические
основы энтерального питания при хирургической патологии ор
ганов брюшной полости // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол.,
колопроктол. 1995. Т. 5, № 4. С. 39-47.
Глава 9
Особенности хирургической
тактики при опухолевой
непроходимости толстой
кишки
Ю.М. Стойко, А.Л. Левчук, А.В. Максименков
Опухолевая толстокишечная непроходимость — синдром,

обусловленный полным или частичным прекращением пассажа
химуса по кишечному тракту вследствие бластоматозного по
ражения толстой кишки. При этом патологическом состоянии
основное заболевание отходит на второй план, поскольку ал
горитмы диагностических и лечебных мероприятий во многом
определяются развитием ОКН.
• К56.6 Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.
• С18 Злокачественное новообразование ободочной кишки.
• С19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного
соединения.
• С20 Злокачественное новообразование прямой кишки.
ОКН составляет до 10% всех острых хирургических заболева
ний органов брюшной полости. Несколько чаще она возникает
у мужчин (55%). Среди всех форм ОКН на долю толстокишеч
ной непроходимости приходится 30-40%. Основной причиной
толстокишечной непроходимости является опухолевое пораже-
ние толстой кишки — 93% (заворот толстой кишки — 4%, про

чие — 3%). Летальность при ОКН, по данным многих авторов,
колеблется в широких пределах — от 10 до 40% — и зависит
от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного
лечения.
Классификация
В настоящее время в России наиболее распространена клас
сификация НИИ колопроктологии, которая включает в себя
три степени выраженности толстокишечной непроходимости.
I степень (компенсированная). У больных периодически воз
никает запор, продолжающийся 2-3 дня, который может быть
ликвидирован с помощью диеты и слабительных. Общее состо
яние удовлетворительное, живот периодически вздут, симптомы
интоксикации отсутствуют. При обследовании опухоль сужает
просвет кишки до 1,5 см, обнаруживают небольшое скопление
газов и кишечного содержимого в ободочной кишке.
II степень (субкомпенсированная). Жалобы на стойкий запор,
отсутствие самостоятельного стула. Приём слабительных мало
эффективен и даёт временный эффект. Периодическое вздутие
живота, затруднённое отхождение газов. Общее состояние от
носительно удовлетворительное. Заметны симптомы интокси
кации. Опухоль сужает просвет кишки до 1 см. При рентгеноло
гическом исследовании ободочная кишка расширена, заполнена
кишечным содержимым; могут определяться отдельные уровни
жидкости.
III степень (декомпенсированная). Характеризуется отсутстви
ем стула и отхождения газов, нарастающими схваткообразны
ми болями в животе и его вздутием, тошнотой, иногда рвотой.
Отмечаются выраженные признаки интоксикации, нарушения
водно-электролитного баланса и КОС, анемия, гипопротеине-
мия. При рентгенологическом исследовании петли кишечника
расширены, раздуты газом. Определяется множество уровней
жидкости.
Этиология
Злокачественные опухоли толстой кишки в 26% случаев ос
ложняются развитием обтурационной непроходимости. Частота
локализации обтурирующих опухолей толстой кишки; правая
половина — 8-17%, поперечный отдел — 5-6%, нисходящая -
6-12%, сигмовидная — 32-48%, прямая — 24-32%.
Глава 9 • Особенности хирургической тактики... 179

Кишечная непроходимость опухолевой природы отличается
стадийностью. Наиболее характерно стёртое, медленно прогрес
сирующее начало в виде нарушения транзита в связи с неполной
окклюзией просвета кишки. Острое начало может быть обуслов
лено полной обтурацией суженного участка опухолью или плот
ными каловыми массами в зоне её расположения.
Патоморфология. При обтурации выше места механического
препятствия в кишке формируется зона повышенного внутрики-
шечного давления. Оно передаётся на стенку кишки, растягивая её
и создавая дополнительное внутристеночное давление. При про-
грессировании патологического процесса наступает декомпенса
ция микроциркуляции, и только с этого периода можно говорить
о формировании ОКН. Стенка кишки утолщается за счёт разви
тия отёка, а также за счёт венозного застоя и стаза, приобретает
цианотичный оттенок. Повышение внутрикишечного давления
до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и изъязвления
в стенке кишки. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст., возни
кают необратимые некротические изменения кишечной стенки.
Распространяющийся на брыжейку отёк увеличивает венозный
застой, под влиянием биологически активных аминов присо
единяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров,
прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, уве
личивается агрегация форменных элементов крови.
Следует отметить тот факт, что некротические изменения
серозного покрова кишечной стенки появляются в самую
последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими
по протяжённости, что нередко затрудняет точное интра-
операционное определение участков нежизнеспособной
кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать
хирург, решающий во время оперативного вмешательства вопрос
о границе резекции кишечника. При прогрессировании некроза
может произойти перфорация кишки.
Патофизиология. В раннюю стадию непроходимости пери
стальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями
как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. В даль
нейшем в результате гипертонуса симпатической нервной систе
мы возникает фаза значительного угнетении моторной функции,
а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич
кишечника. Увеличение проницаемости сосудистой стенки и по
вышение давления в кровеносных и лимфатических сосудах ведёт
к потере жидкости, электролитов и белков как в просвет кишки,
так и в полость брюшины. Жидкость теряется также с рвотными
массами. В условиях неликвидированной непроходимости поте-
ри жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это

ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации,
нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.
Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку анти
диуретического гормона и альдостерона. Результатом этого явля
ются снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натри
и значительное выделение калия. Низкий уровень калия в крови
чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократи
тельной способности миокарда и угнетением перистальтической
активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией ки
шечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают
гиперкалиемия и метаболический ацидоз.
Наряду с жидкостью и электролитами теряется значитель
ное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты,
пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно
значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубля
ются превалированием процессов катаболизма. Выделение эк-
зо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной
стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кро
воток, лимфу и перитонеалъный экссудат. Эти процессы лежат
в основе системной воспалительной реакции и абдоминального
хирургического сепсиса, характерных для ОКН. Развитие не
кроза кишки и гнойного перитонита становится вторым ис
точником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит
усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение
полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных
тяжёлому сепсису.
Основные симптомы ОКН: боль в животе, вздутие и асимме
трия живота, рвота, задержка стула и неотхождение газов.
Боль в животе — постоянный и ранний признак непроходи
мости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма
пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли
схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической
волной и повторяются через 10-15 мин. При прогрессировании
заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки,
когда перистальтическая активность кишечника прекращается,
что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Мон-
дора — усиленная перистальтика кишечника сменяется на по
степенное её угасание. При дальнейшем прогрессировании ки
шечной непроходимости может определяться симптом «мёртвой
(могильной) тишины» — полное отсутствие звуков перистальти-
ки, зловещий признак непроходимости кишечника. В этот пери

од при резком вздутии живота над ним можно выслушать не пе
ристальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны, которые
в норме через живот не проводятся.
Вздутие и асимметрия живота. Определяются патогномо-
ничные симптомы кишечной непроходимости, такие как симптом
Валя — относительно устойчивое асимметричное вздутие живота,
заметное на глаз, определяемое на ощупь; симптом Шланге — ви
димая перистальтика кишок, особенно после пальпации; симптом
Склярова — выслушивание «шума плеска» над петлями кишечни
ка; симптом Спасокукоцкого-Вильмса — «шум падающей капли»,
выявляемый при аускультации; симптом Кивуля — усиленный
тимпанический звук с металлическим оттенком над растянутой
петлёй кишки.
Рвота застойным желудочным содержимым. В поздние сроки
становится неукротимой, рвотные массы приобретают каловый
вид и запах.
Задержка стула и газов — ранний патогномоничный признак
низкой ОКН. В начале заболевания больной может предприни
мать многократные попытки опорожнения кишечника, и за счёт
очищения кишки ниже препятствия может быть необильный,
скудный стул. В последующем при пальцевом ректальном иссле
довании могут определяться раздутая пустая ампула прямой киш
ки и зияющий сфинктер заднего прохода (симптом Обуховской
больницы, описанный И.И. Грековым).
Для опухолевой толстокишечной непроходимости возможно
наличие патологических выделений из заднего прохода, кото
рые имеют кровянистый, слизистый или смешанный характер.
Их наличие может быть обусловлено слизеобразованием, рас
падом опухоли, травматизацией её каловыми массами, а также
воспалительными явлениями в проксимально расположенных
отделах кишечника.
1. Первичный осмотр.
2. Лабораторные исследования, ЭКГ.
3. Обзорная рентгенография органов брюшной полости, рент
генография органов грудной клетки.
4. УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек.
Первые четыре пункта — обязательны для первичной диа
гностики. На основании этих данных проводят оценку состоя
ния больного, определяют дальнейшую тактику. В зависимости
от уровня оснащения стационара выполняют следующие инстру-
ментальные методы исследования, позволяющие уточнить диа

гноз и определить дальнейшую тактику.
5. Рентгеноконтрастные методы исследования.
6. МСКТ органов брюшной полости, малого таза.
7. Эндоскопические методы.
1. Первичный осмотр. Указания на периодические боли

в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула, особенно
чередование запоров с поносами, могут помочь в постановке
диагноза опухолевой обтурационной непроходимости. Общий
осмотр, при котором оценивают состояние кожного покрова,
лица, рассчитывают индекс массы тела. Проводят термометрию,
измерение пульса и АД, аускультацию, перкуссию и пальпацию
живота, пальцевое ректальное исследование, у женщин допол
нительно — вагинальное исследование. Выведение содержимого
из желудка зондом является как диагностическим, так и лечеб
ным мероприятием.
2. Обязательные лабораторные исследования: общий
анализ крови, общий анализ мочи, развёрнутый биохимический
анализ крови, группа крови и Rh-фактор, определение КОС кро
ви, ЭКГ. В анализах крови, прежде всего, обращают внимание
на наличие и выраженность анемии, лейкоцитоза, показатели
белкового обмена, креатинина, мочевины, изменения электро
литного состава.
3. Обзорная рентгенография органов брюшной поло
сти — основной первичный инструментальный метод диагно
стики. При этом могут быть выявлены следующие признаки. Ки
шечные арки возникают тогда, когда кишка оказывается раздутой
газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные
уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового
столба. Они характеризуют преобладание газа над жидким содер
жимым кишечника и встречаются, как правило, на относительно
более ранних стадиях непроходимости. Чаши Клойбера — гори
зонтальные уровни жидкости с куполообразным просветлением
(газом) над ними, что имеет вид перевёрнутой вверх дном чаши
(рис. 9.1). Преобладание вертикального размера чаши свидетель
ствует о локализации уровня в толстой кишке. Низкая толсто
кишечная непроходимость в поздние сроки может проявляться
как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями.
4. УЗИ выявляет патогномоничные признаки кишечной не
проходимости:
• расширение просвета кишки (до 5,0 см и более) с наличием
феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;
• утолщение стенки кишки более 4 мм, при развитии деструк
тивных изменений петель кишечника толщина стенки может
Рис. 9.1. Обзорные рентгенограммы брюшной полости при опухолевой тол

стокишечной непроходимости: а — отмечается выраженный пневматоз
ободочной кишки; б — видны кишечные арки и чаши Клойбера (отмечены
стрелками)
достигать 7-10 мм, а её структура становится неоднородной

с наличием включений в виде тонких эхонегативных поло
сок;
• наличие возвратно-поступательных движений химуса
по кишке;
• увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм, увели
чение расстояния между ними более 5 мм;
• гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе;
• наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Чувствительность УЗИ при опухолевой толстокишечной не
проходимости составляет 70-90%, специфичность — 40-93%,
общая точность — 60%. Метод более информативен при опухо
левом поражении правых отделов ободочной кишки, при этом
чувствительность УЗИ достигает 94%, специфичность — 97%
и точность — 96%. При обтурационной непроходимости левых
отделов толстой кишки чувствительность УЗИ составляет 70%,
специфичность — 70%, точность — 68%.
5. Рентгеноконтрастное исследование выполняют при за
труднениях в диагностике кишечной непроходимости после
проведения других инструментальных методов исследования
органов брюшной полости (УЗИ, эндоскопическое исследова
ние, МСКТ) либо при отсутствии возможности их применения.
Пероральное использование жидкого рентгеноконтрастного
препарата (в объёме около 50 мл) предполагает повторное
(динамическое) исследование его пассажа. Экстренная
ирригоскопия позволяет выявить специфические рентгено
логические признаки непроходимости опухолевой природы:
дефект наполнения в толстой кишке; циркулярный дефект на
полнения на уровне стенозирующей просвет кишки опухоли,
проксимальнее которой поступление контрастного вещества
не происходит.
6. МСКТ — наиболее информативное исследование, с помо
щью которого можно подтвердить диагноз ОКН более чем в 90%
случаев, определить точную локализацию и распространённость
опухоли (рис. 9.2), выявить отдалённые метастазы. Точность КТ
при данной патологии составляет 98-99%, чувствительность —
85-98%, специфичность - 99%.
7. Эндоскопические исследования: ректороманоскопия
и колоноскопия позволяют верифицировать диагноз новообра
зования прямой и ободочной кишки, определить уровень пора
жения, выраженность стеноза просвета кишки на уровне опухоли
и выполнить биопсию новообразования. Противопоказанием
к проведению колоноскопии служит декомпенсированная ОКН,
сопровождаемая диастатической перфорацией кишки, перитони
том, крайне тяжёлым общим состоянием больного.
Рис. 9.2. Компьютерные томограммы при опухолевой толстокишечной не

проходимости: а — ЗО-моделирование выявляет стенозирующую опухоль
толстой кишки (указана стрелкой); б — определяется выраженное расши
рение петель толстой кишки с уровнем жидкости, опухоль указана стрелкой
Принципы лечения
Всех больных с подозрением на кишечную непроходимость
необходимо срочно госпитализировать в хирургический стаци
онар. Старый афоризм «чем больше живёт больной с кишечной
непроходимостью до операции, тем меньше — после неё» вполне
справедлив по отношению к ОКН. Летальность среди пациентов,
госпитализированных до 24 ч от начала заболевания, составляет
3-16%, а после 24 ч — 17-35%. Сомнения в диагнозе механи
ческой кишечной непроходимости при отсутствии пери-
тонеальной симптоматики указывают на необходимость
проведения консервативного лечения, которое не должно
служить оправданием необоснованной задержки хирурги
ческого вмешательства, если необходимость его проведения
уже назрела. Снижение летальности при кишечной непроходи
мости может быть обеспечено в первую очередь активной хи
рургической тактикой.
Хирургическая тактика должна учитывать следующие
положения.
• Эффективность консервативной терапии снижается по ме
ре увеличения выраженности явлений непроходимости.
При компенсированной степени эффективна консерватив
ная терапия. Декомпенсированная кишечная непроходи
мость требует оперативного лечения в экстренном порядке.
• Наличие рентгенологически определяемых тонко- и толсто
кишечных уровней и арок во всех отделах брюшной полости,
а также гастростаз свидетельствуют о декомпенсированной
низкой кишечной непроходимости.
• Сужение опухолью просвета толстой кишки до 1 см в боль
шинстве случаев не приводит к развёрнутой картине ОКН,
при этом консервативная терапия может быть эффективна.
• Сужение опухолью просвета толстой кишки менее 0,4 см
не позволяет разрешить непроходимость без оперативного
пособия.
• Помимо степени выраженности непроходимости необходи
мо учитывать наличие вторичных осложнений, часть из ко
торых не коррелирует со степенью выраженности кишечной
непроходимости, но влияет на тактику:
<0 рецидивирующие кишечные кровотечения;
<С- параканкрозный инфильтрат;
<0 параколический и параканкрозный абсцессы;
<S> перфорация толстой кишки в области опухолевого пораже
ния с развитием перитонита или параколической флегмоны;
•Ф- диастатические разрывы и перфорации кишки в их зоне
с развитием перитонита.
Консервативная терапия
Консервативные мероприятия помогают определить природу
и уровень ОКН. Если она не разрешается, проведённое консер
вативное лечение становится необходимой предоперационной
подготовкой. Составляющие такого лечения:
• декомпрессия проксимальных отделов ЖКТ путём аспирации
содержимого через назогастральный или назоинтестиналь-
ный зонд;
• очистительные и сифонные клизмы, которые в ряде случаев
позволяют добиться опорожнения отделов толстой кишки,
расположенных выше препятствия;
• инфузия кристаллоидных растворов и растворов глюкозы
с целью коррекции водно-электролитных нарушений, лик
видации гиповолемии. Её следует проводить под контролем
ЦВД, что требует постановки центрального венозного ка
тетера;
• коррекция белкового баланса путём переливания белковых
препаратов, смеси аминокислот и плазмы.
Клинические критерии положительного эффекта от консерва
тивной терапии и подтверждение правомерности её продолжения:
• общая положительная динамика при отсутствии перитоне-
альной симптоматики;
• прекращение рвоты и отделения застойного содержимого
по назогастральному зонду;
• восстановление ритмичной непатологической перистальтики
кишечника;
• уменьшение вздутия живота;
• восстановление отхождения газов;
• купирование болевого синдрома;
• восстановление естественного опорожнения кишечника.
Рентгенологические критерии, указывающие на купирование
ОКН:
• уменьшение диаметра участка кишки, расположенного прок-
симальнее опухоли;
• исчезновение поперечной исчерченности стенки супрасте-
нотического участка кишки;
• уменьшение количества и исчезновение «арок» и уровней
жидкости;
• прохождение контраста через опухолевый канал и в дисталь-
ные отделы кишки.
Консервативная терапия считается эффективной при достиже
нии положительной динамики в течение 12 ч. Отсутствие перито-
неальной симптоматики позволяет продолжить консервативное
лечение.
Стентирование опухоли
Эндоскопические исследования: ректороманоскопия и коло-
носкопия позволяют верифицировать диагноз новообразования
прямой и ободочной кишки, определить уровень поражения, выра
женность стеноза просвета кишки на уровне опухоли и выполнить
биопсию новообразования (рис. 9.3, см. цв. вклейку). Противопо
казанием к проведению колоноскопии служит декомпенсирован-
ная ОКН, сопровождающаяся диастатической перфорацией киш
ки, перитонитом, крайне тяжёлым общим состоянием больного.
При отсутствии признаков перфорации, перитонита и полной
окклюзии просвета кишки может быть рекомендована установ
ка саморасширяющихся металлических сетчатых стентов (self-
expanding metallic stents), вводимых в просвет кишки на уровень
опухоли с помощью эндоскопа. После установки стента он рас
ширяется, раздвигая ткань опухоли, что восстанавливает просвет
кишечника (рис. 9.4, см. цв. вклейку). Разрешение кишечной непро
ходимости позволяет избежать выполнения экстренного или сроч
ного оперативного вмешательства, что даёт возможность исполь
зовать дополнительные лечебно-диагностические мероприятия
для подготовки больного к плановому хирургическому лечению.
При эффективности консервативного лечения, стабилизации
состояния пациента и наличии благоприятных условий (резекта-
бельность, отсутствие диссеминированных форм рака, перитони
та, переносимость операции, наличие хирурга соответствующей
квалификации) следует стремиться к удалению первичной опу
холи (независимо от стадии заболевания). В случае купирования
симптомов непроходимости опухолевого генеза в результате про
ведения консервативных мероприятий или стентирования воз
можно выполнение отсроченных хирургических вмешательств,
объём которых соответствует плановым операциям. Резектабель-
ные метастазы в печень и лёгкие не являются противопоказанием
к удалению первичной опухоли.
При отсутствии положительного эффекта от консервативного
лечения, нарастании или сохранении симптомов ОКН показано
срочное хирургическое лечение. Первоочередной задачей хирурги
ческого лечения являются ликвидация кишечной непроходимости
и сохранение жизни пациента. Поэтому во многих случаях прихо
дится ограничиваться формированием проксимальной разгрузоч
ной илео- или колостомы. После стабилизации состояния больного
в условиях специализированного стационара выполняют резекцию
толстой кишки с соблюдением онкологических принципов.
Наличие, помимо кишечной непроходимости, других жизненно
опасных осложнений со стороны опухоли, таких как перфорация,
абсцедирование, кровотечение, диастатические разрывы и пер-
форация проксимально расположенных отделов, является по

казанием к резекции толстой кишки как ликвидации причины
Основные принципы оперативного лечения острой

кишечной непроходимости опухолевого генеза
Если позволяет клиническая ситуация (состояние пациента
и операбельность опухоли), оптимально выполнить резекцию
кишки, соответствующую локализации опухоли: правосторон
нюю, расширенную правостороннюю или левостороннюю геми-
колэктомию, резекцию поперечно-ободочной или сигмовидной
кишки, субтотальную резекцию ободочной кишки. Основным
способом завершения резекции толстой кишки, предпринима
емой по поводу ОКН, является формирование кишечной стомы
(операции типа Лахея и Гартмана). Одномоментное восстанов
ление кишечной трубки допустимо лишь при формировании
тонко-толстокишечного анастомоза при наличии хирурга соот
ветствующей квалификации и особо благоприятной клиниче
ской ситуации. Восстановление непрерывности кишечного тракта
(закрытие стомы) проводят после полного купирования ОКН
и стабилизации состояния больного.
Отсутствие условий для резекции кишки, связанных с состоя
нием пациента, выраженностью ОКН или распространённостью
онкологического процесса, диктует необходимость выполнения
минимального оперативного вмешательства (даже если опухоль
технически может быть удалена!), направленного на устранение
ОКН. Таким вмешательством служит наложение кишечных
стом, как правило, двуствольных, что необходимо для эвакуации
кишечного содержимого из проксимальных отделов кишечного
тракта и участка кишечника, расположенного между опухолью
и стомой. Выведение одноствольной стомы без удаления опухоли
чревато несостоятельностью швов, которыми ушивается культя
кишки проксимальнее опухоли. В ряде случаев купирование явле
ний ОКН может позволить выполнить резекцию поражённой опу
холью кишки в плановом порядке. В таких ситуациях закрытие сто
мы возможно во время этой повторной операции либо ещё позднее
(трёхэтапное хирургическое лечение ОКН опухолевого генеза).
Особенности оперативных вмешательств при инфекци-
онно-воспалительных осложнениях. Основным принципом
лечения данной категории больных являются ликвидация непро
ходимости, санация и дренирование очагов гнойного воспаления.
Абсцесс брыжейки ободочной кишки или забрюшинного про
странства у больных с кишечной непроходимостью и резекта-
бельной опухолью служит показанием к резекции ободочной

кишки (при этом удаляют и абсцесс). При отсутствии возмож
ности удаления опухоли и/или наличии отдалённых метастазов
выполняют пункцию полости абсцесса или его вскрытие и дре
нирование (желательно экстраперитонеально), затем формируют
петлевую стому проксимальнее основного процесса. При лока
лизации опухоли в прямой кишке выполняют пункцию абсцесса
или его экстраперитонеальное вскрытие и дренирование с фор
мированием проксимальной петлевой колостомы.
Перитонит, сопровождающий ОКН, служит абсолютным по
казанием к экстренному хирургическому вмешательству. В такой
ситуации необходимо проведение предоперационной подготовки
в максимально допустимом объёме в сжатые сроки. Основной
задачей лечения этой категории больных являются ликвидация
кишечной непроходимости и устранение причины перитонита,
санация и дренирование брюшной полости.
Основные причины развития перитонита при кишечной не
проходимости опухолевого генеза: перфорация опухоли; пер
форация супрастенотического отдела толстой кишки; вскрытие
абсцесса брыжейки или забрюшинного пространства в свобод
ную брюшную полость.
При перфорации опухоли или супрастенотического отдела тол
стой кишки, а также в случае вскрытия абсцесса брыжейки кишки
или забрюшинного пространства наиболее предпочтительна ре
зекция толстой кишки с опухолью и местом перфорации. Опера
цию завершают формированием проксимальной одноствольной
стомы, санацией и дренированием брюшной полости. При невоз
можности удаления первичной опухоли необходимо выведение
проксимальной стомы, санация и дренирование брюшной по
лости. Комплексное лечение перитонита, при наличии явлений
тяжёлого абдоминального сепсиса и септического шока, должно
проводиться по стандартам лечения этих осложнений.
Осложнённый рак прямой кишки. Тактика зависит, прежде
всего, от выраженности ОКН и характера других осложнений,
стадии опухолевого процесса, уровня лечебного учреждения
и квалификации оперирующих хирургов.
В хирургических стационарах общего профиля при локали
зации опухоли в прямой кишке рекомендуют формирование
проксимальной двуствольной сигмостомы. В дальнейшем после
стабилизации состояния больного необходимо его направить
в специализированное учреждение.
В онкологических и колопроктологических специализиро
ванных клиниках при раке прямой кишки, осложнённом кишеч
ной непроходимостью, в зависимости от выраженности ОКН
и расположения опухоли в прямой кишке возможно выполне-
ние различных оперативных вмешательств: операции Гартмана,

брюшно-анальной резекции прямой кишки с формированием
одноствольной колостомы, брюшно-промежностной экстирпа
ции прямой кишки. При купировании явлений кишечной непро
ходимости возможно формирование межкишечных анастомозов
с выведением превентивной проксимальной стомы.
Лечебная тактика при кишечной непроходимости, обус
ловленной местными рецидивами рака толстой кишки,
представляет собой наиболее сложную проблему в колоректаль-
ной хирургии. Операции в такой ситуации отличаются высо
ким травматизмом, большой интраоперационной кровопотерей
и продолжительностью, а также значительным числом после
операционных осложнений и показателей летальности. Учитывая
эти факторы, радикальные оперативные вмешательства по пово
ду местных рецидивов рака толстой кишки должны производить
ся только в специализированных клиниках наиболее опытными
хирургами. Тактика лечения больных при поступлении в обще
хирургические стационары должна заключаться в следующем:
выведение проксимальной стомы или наложение обходного ана
стомоза, стабилизация состояния пациента и направление его
в специализированное лечебное учреждение.
Кишечная непроходимость при раке толстой кишки

с канцероматозом брюшины
В таких ситуациях явления кишечной непроходимости могут
быть обусловлены не только первичной опухолью, но и им-
плантационными метастазами, которые деформируют и пере
крывают просвет кишечника на том или ином уровне. Выбор
хирургической тактики у этих пациентов представляет значи
тельные трудности. В хирургическом отделении общего про
филя оперативное лечение этой категории пациентов носит
исключительно симптоматический характер. В зависимости
от локализации канцероматозного узла, вызвавшего кишечную
непроходимость, могут быть выполнены следующие операции:
проксимальная илеостомия (при расположении препятствия
в дистальных отделах подвздошной кишки); формирование об
ходного энтеро-энтероанастомоза (при высоком уровне не
проходимости).
В специализированном стационаре, при наличии хирургов-
онкологов высокой квалификации, обладающих опытом выпол
нения мультивисцеральных резекций и перитонэктомии при ко-
лоректальном раке с канцероматозом брюшины, объём операции
зависит от различных факторов:
• от распространённости канцероматоза по брюшине;

• локализации и степени местного распространения первич
ной опухоли;
• наличия других отдалённых метастазов и их распространён
ности;
• выраженности явлений кишечной непроходимости;
• осложнений со стороны первичной опухоли (перифокальное
воспаление, абсцедирование);
• тяжести состояния больного и выраженности сопутствую
щих заболеваний.
В зависимости от перечисленных выше показателей, объём
хирургического пособия может варьировать от симптомати
ческих операций до выполнения обширных циторедуктивных
комбинированных мультивисцеральных резекций, включающих
перитонэктомию, оментэктомию, в сочетании с проведением ин-
траоперационной внутрибрюшной химиотерапии. При данном
типе операций производят удаление первичной опухоли толстой
кишки, по возможности всех имплантационных метастазов, а хи
рургическое лечение дополняют внутрибрюшной химиотерапией
для воздействия на свободные опухолевые комплексы.
Особенности ведения больного в послеоперационном

периоде
• Коррекция волемических, электролитных и метаболических
нарушений, эндотоксикоза. Проводят инфузионную терапию,
состав и объём которой определяют в зависимости от степе
ни выраженности расстройств. Коррекция метаболических
расстройств посредством парентерального питания. При тя
жёлых явлениях эндотоксикоза по показаниям проводят
сорбционные методы детоксикации.
• Лечение энтералъной недостаточности
<S- Первые сутки — голод. Проводят декомпрессию ЖКТ
посредством установленного интраоперационно назо-
интестинального зонда (Миллера-Эббота) или назога-
стрального зонда. В 1-3-е сутки в зависимости от степени
выраженности непроходимости количество отделяемого
может быть значительным (1-3 л). Проводят кишечный
лаваж с введением изоосмолярного раствора со скоростью
100 мл/ч с аспирацией под контролем баланса вводимой
и аспирируемой жидкости.
ф Стимуляция моторики ЖКТ (антихолинэстеразные препа
раты) в случае неразрешающегося пареза на фоне основ-
ной терапии — при адекватной коррекции электролитных

нарушений. Назначают гастропротекторы.
о- При признаках восстановления моторики кишечника
(2-4-е сутки) — прекращение отделения застойного со
держимого по зонду; восстановление ритмичной непато
логической перистальтики кишечника при аускультации
живота; восстановление отхождения газов — зонд удаля
ют. Разрешают приём жидкости, в последующие сутки —
О стол, далее — стол № 1.
Лечение и профилактика инфекционных осложнений. Анти
бактериальная терапия показана всем больным в после
операционном периоде. Наиболее часто используют ком
бинации: ципрофлоксацин + ванкомицин, цефоперазон +
сульбактам + ванкомицин.
Послеоперационное обезболивание. В стандарт послеопераци
онной интенсивной терапии входит продлённая эпидураль-
ная анестезия. Пролонгированное введение в эпидуральное
пространство растворов местных анестетиков позволяет
решить сразу две задачи: обеспечить адекватное обезболи
вание и улучшить кровоснабжение в пострадавшем регионе.
Антикоагулянтная терапия проводится для профилактики
тромбоэмболических осложнений по схеме, представленной
в Российских рекомендациях.

Пациент находится под наблюдением онколога и хирурга.
В зависимости от стадии основного заболевания, объёма выпол
ненного оперативного вмешательства по показаниям проводятся
радикальные, реконструктивные операции, химиотерапия.
Прогноз
Прогноз у пациентов, перенёсших оперативное вмешательство

по поводу опухолевой толстокишечной непроходимости, опреде
ляется, прежде всего, стадией основного заболевания.
Список рекомендуемой литературы

1. Ачкасов Е.Е., Пугаев А.В., Алекперов С.Ф. и др. Классификация
обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевого
генеза // Колопроктология. 2009. Т. 3. С. 17-23.
2. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходи

мость. СПб.: Питер, 1999. 448 с.
3. Кишечная непроходимость опухолевой этиологии. Клинические
рекомендации ГНЦ колопроктологии // Материалы Всероссий
ской научно-практической конференции «Актуальные вопросы
колопроктологии». Смоленск, 2014. 25 с. URL: http://www.gnck.
ru/rec/recommendation_rec_n.pdf
4. Клиническая оперативная колопроктология : рук. для врачей /
под ред. В.Д. Федорова, Г.И. Воробьева, В.Л. Ривкина. М.: ГНЦ
проктологии, 1994. 432 с.
5. Клиническая хирургия : нац. рук. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. С. 229-256.
6. Частная хирургия / под ред. Ю.Л. Шевченко. СПб.: СпецЛит,
2000. Т. 2. С. 249-262.
7. Cirocchi R., Farinella E., Trastulli S., Desiderio J. et al. Safety and ef
ficacy of endoscopic colonic stenting as a bridge to surgery in the man
agement of intestinal obstruction due to left colon and rectal cancer:
a systematic review and meta-analysis // Surg Oncol. 2013. Vol. 22,
N 1 . P. 14-21.
8. Lee Y.M., Law W.L., Chu K.W., Poon R.T. Emergency surgery for ob
structing colorectal cancers: a comparison between right-sided and
left-sided lesions //J. Am. Coll. Surg. 2001. Vol. 192, N 6. P. 719-25.
9. Tan K.K., Sim R. Surgery for obstructed colorectal malignancy in an
Asian population: predictors of morbidity and comparison between
left- and rightsided cancers //J. Gastrointest. Surg. 2010. Vol. 14, N 2.
P. 295-302.
10. Uematsu D., Akiyama G., Magishi A. et al. Laparoscopic Hartmann's
procedure for fecal peritonitis resulting from perforation of the left-
sided colon in elderly and severely ill patients // Tech. Coloproctol.
2012. Vol. 16, N 3. P. 243-246.
Глава 10
Повреждения живота
при закрытой травме
ММ. Абакумов
Закрытая травма, приводящая к повреждению внутренних

органов и тканей без повреждения кожи, возникает у пострадав
ших под воздействием механической энергии.
КодпоМКБ-10:536
Классификация закрытой травмы

Локализация повреждения:
• брюшная стенка;
• органы брюшной полости;
• забрюшинное пространство и его органы.
Повреждение внутренних органов:
• внутрибрюшное;
• забрюшинное.
Вид повреждённого органа:
• паренхиматозный;
• полый;
• кровеносный сосуд;
• забрюшинное кровоизлияние (или с пропитыванием клет
чатки, или с гематомой).
Повреждения паренхиматозных органов:
• поверхностные разрывы глубиной не более 1 см (3 см для пе
чени);
• центральные разрывы, проходящие через область ворот;
• периферические или центральные внутриорганные кровоиз
лияния (с пропитыванием паренхимы, гематомы);
• отрыв или размозжение органа или его части.
Повреждение полых органов:

• надрыв (серозной или слизистой оболочки);
• разрыв;
• отрыв или размозжение.
Последствия абдоминальной травмы:
• образование гематомы;
• кровотечение: наружное или внутрибрюшное;
• перитонит;
• внутрибрюшные абсцессы;
• забрюшинная флегмона;
• свищи: кишечные, жёлчные, панкреатические, мочевые.
Клиническая картина и диагностика

Основная жалоба пострадавших — боль в животе. При по
вреждении печени боль иррадиирует в надплечье справа,
при травме селезёнки — слева. Больные могут жаловаться на су
хость языка, тошноту, рвоту, задержку газов, отсутствие стула,
затруднение при мочеиспускании.
При осмотре прежде всего следует обращать внимание
на общие признаки острой анемии вследствие внутреннего кро
вотечения. При осмотре живота можно обнаружить ссадины,
кровоподтёки и кровоизлияния. В то же время их отсутствие
не исключает наличия тяжёлой травмы внутренних органов.
Следует обращать внимание на вздутие живота, его асимме
трию вследствие локального метеоризма. Важный признак по
вреждения внутренних органов — исчезновение дыхательных экс
курсий передней брюшной стенки. Диффузное напряжение мышц
передней брюшной стенки и её болезненность при пальпации,
особенно в области пупочного кольца, указывают на поврежде
ние внутренних органов.
Укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота
указывает на скопление в брюшной полости свободной жидкости.
В отличие от забрюшинного кровоизлияния, при котором также
возникает укорочение перкуторного звука, но границы этого уко
рочения не меняются {симптом Джойса), при наличии свободной
жидкости граница укорочения перемещается при повороте по
страдавшего набок. Появление тимпанита над областью печени
свидетельствует о наличии свободного газа в брюшной полости
вследствие разрыва полого органа.
Отсутствие перистальтических шумов, так же как и вздутие
живота, может быть как признаком перитонита вследствие раз
рыва полых органов, так и проявлением большого забрюшинного
кровоизлияния без повреждения органов.
Глава 10 • Повреждения живота при закрытой травме 197
В случае сочетанной травмы ценность клинических симптомов

при закрытых повреждениях живота резко снижается. Поэто
му при закрытой травме живота используют ряд объективных
методов исследования — как неинвазивные, так и инвазивные.
Наиболее распространён метод рентгенографии. Если позволяет
состояние пострадавшего, его обследуют стоя, затем — в поло
жениях лёжа на спине и на боку. При исследовании в вертикаль
ном положении обращают внимание на наличие свободного газа
под куполом диафрагмы.
Наличие свободной жидкости в брюшной полости рентгено
логически характеризуется появлением пристеночных лентовид
ных теней в латеральных каналах и расширением межпетлевых
промежутков, особенно хорошо заметных на фоне пневматоза
кишечника. Забрюшинное кровоизлияние выглядит как диффуз
ная тень, на фоне которой исчезает тень подвздошно-поясничной
мышцы {т. ileopsoas).
УЗИ выявляет свободную жидкость в брюшной полости, при
знаками которой является разобщение париетального и висце
рального листков брюшины в отлогих местах живота: чем больше
жидкости (крови) в брюшной полости, тем дальше отстоят друг
от друга листки брюшины. Отмечают также скопление жидкости
между петлями кишечника, особенно на фоне их вздутия. Кроме
того, выявляют повреждения органов, которые ещё не привели
к возникновению внутрибрюшного кровотечения, в частности
подкапсульные и центральные гематомы печени, селезёнки, по
вреждения почек и поджелудочной железы.
КТ — объективный диагностический метод, наиболее точно
выявляющий характер повреждений паренхиматозных органов.
Ангиографию применяют для уточнения диагноза при подозре
нии на повреждение внутриорганных кровеносных сосудов, на
пример, при нарастающей центральной гематоме печени или ге-
мобилии (кровотечении по жёлчным путям в просвет ДПК).
К инвазивным методам диагностики относят лапароцентез, ла
пароскопию, а также уретроцистографию, используемую по спе
циальным показаниям.
Лапароцентез — достаточно простое, непродолжительное
и эффективное исследование, хотя для его безопасного прове
дения необходим определённый опыт (методика проведения ла-
пароцентеза представлена в гл. 11 Руководства). При отсутствии
такого опыта можно травмировать подлежащую кишку либо
(при неправильной методике) получить ложный результат. Про
тивопоказаниями к проведению лапароцентеза считают резкое
вздутие живота и наличие множественных послеоперационных
рубцов на передней брюшной стенке, указывающих на существо
вание спаечного процесса и фиксацию кишечных петель.
Лапароскопию как инструментальный метод используют

не только в диагностических, но в отдельных случаях и в лечеб
ных целях, например для гемостаза при поверхностных повреж
дениях печени. Лапароскопия позволяет визуально обследовать
брюшную полость, оценить степень повреждений и решить во
прос о необходимости лапаротомии.
При подозрении на разрыв мочевого пузыря оценивают резуль
таты его катетеризации и по показаниям проводят рентгенокон-
трастную цистографию. Если при катетеризации получено более
1 л кровянистой мочи, следует думать о внутрибрюшном разрыве
мочевого пузыря (поступление жидкости из брюшной полости).
Однако и отсутствие этого признака не исключает разрыва. При не
удачной попытке проведения катетера в мочевой пузырь манипу
ляцию нужно прекратить. Появление небольшого количества све
жей крови при этом свидетельствует о травме мочеиспускательного
канала. В таких случаях вместо цистографии проводят уретрогра-
фию. При уретрографии мочевой катетер проводят только до пре
пятствия, затем, после введения 20 мл 20% раствора контрастного
вещества, делают два рентгеновских снимка — в прямой и косой
проекциях. Затекание контрастного вещества за контуры моче
испускательного канала свидетельствует о травме уретры.
Консервативному лечению подлежат пострадавшие с ушибами
брюшной стенки, внутриорганными гематомами паренхимато
ных органов, не имеющими тенденции к увеличению, небольшими
и стабильными субкапсулярными гематомами.
Пострадавших с повреждением почек при закрытой травме
живота в большинстве случаев также лечат консервативно. Ис
ключение составляют следующие больные:
• с явной клинической картиной внутреннего кровотечения;
• с массивной и длительной (более 24 ч) гематурией, сопрово
ждаемой нарастающей постгеморрагической анемией;
• с подтверждённым инструментальными методами (УЗИ,
КТ, ангиографией) тяжёлым повреждением почки вплоть
до размозжения.
Комплекс консервативных мероприятий при закрытой
травме живота включает создание покоя, назначение дыхатель
ных аналептиков и терапию, направленную на профилактику
и лечение органной недостаточности. Большое значение имеют
восполнение кровопотери, проведение противошоковых меро
приятий, введение гемостатических средств, кардиотропных пре
паратов.
Забрюшинное кровоизлияние, возникшее вследствие переломов

костей таза или позвоночника, достигнув определённого объёма,
обычно далее не нарастает, кровотечение при этом останавлива
ется. В таких случаях показано консервативное лечение. Более
того, вскрытие и дренирование кровоизлияния у этих больных
могут вновь спровоцировать кровотечение.
Лечение пареза ЖКТ включает постоянную декомпрессию
и эвакуацию содержимого ЖКТ на фоне медикаментозной сти
муляции и корригирующей инфузионной терапии.
Оперативное лечение. Наличие явных признаков внутри-
брюшного кровотечения у пострадавших с закрытой травмой
живота служит абсолютным показанием к немедленной операции
вне зависимости от тяжести состояния и показателей гемодина
мики. Пострадавшего с клинической картиной разрыва полого
органа также необходимо незамедлительно оперировать. Однако
в случае позднего поступления, при развёрнутой клинической
картине перитонита с интоксикацией, электролитными нару
шениями и нестабильной гемодинамикой необходима кратко
временная (не более 2-3 ч), но интенсивная предоперационная
подготовка, её основу составляет инфузионно-трансфузионная
терапия.
Наконец, если у пострадавшего с тяжёлой сочетанной травмой,
находящегося в состоянии травматического шока, обнаружен раз
рыв мочевого пузыря, операция по этому поводу может быть от
ложена до выведения пациента из шока.
Принцип оперативного лечения повреждений живота — стро
гое соблюдение этапов хирургического вмешательства. Отсту
пление от этого принципа может стать причиной осложнений
во время операции и после её завершения, вплоть до гибели по
страдавшего.
Этапы оперативного вмешательства при закрытой трав
ме живота:
• выполнение доступа;
• временный гемостаз и эвакуация крови;
• ревизия органов брюшной полости;
• начало реинфузии крови (при отсутствии противопоказа
ний);
• выполнение основного объёма операции на повреждённых
органах;
• назоеюнальная интубация;
• санация и дренирование брюшной полости;
• ушивание лапаротомной раны.
Доступ. Во всех случаях выполняют срединную лапаротомию
(обычно от мечевидного отростка до точки на 4 см ниже пуп
ка). Необходимость столь широкого доступа обусловлена тем,
что у пострадавших с профузным внутрибрюшным кровотече

нием никогда нельзя определить заранее объём и локализацию
повреждений.
Временный гемостаз и эвакуация крови. В момент вскрытия
брюшной полости кровотечение из повреждённых сосудов за счёт
снижения внутрибрюшного давления усиливается. В связи с этим
анестезиолог принимает меры по поддержанию гемодинамики,
хирург быстро осуществляет временную остановку кровотече
ния, а ассистент проводит эвакуацию крови из брюшной поло
сти. При этом кровь необходимо собирать в стерильную ёмкость
с тем, чтобы в дальнейшем после выяснения характера повреж
дений постараться вернуть её в кровеносное русло — выполнить
реинфузию. Наиболее простой приём временного гемостаза за
ключается в пережатии кровоточащего сосуда пальцами.
Ревизия органов брюшной полости. Убедившись в достижении
временного гемостаза и собрав кровь из брюшной полости, при
ступают к тщательной ревизии органов. Её лучше начинать с по
лых органов.
Перед ревизией брюшной полости необходима новокаиновая
блокада корня брыжейки тонкой, поперечной ободочной и сиг
мовидной кишки (200 мл 0,25% раствора прокаина). Ревизию
начинают с желудка. При любом повреждении передней стенки
желудка, ДПК или ПЖ следует широко рассечь желудочно-обо-
дочную связку и осмотреть заднюю стенку желудка, ПЖ и ДПК.
Повреждение ДПК распознают по жёлчному прокрашиванию
забрюшинного пространства и присутствию в нём пузырьков
газа. Диагностику повреждения ДПК можно облегчить интра-
операционным введением через желудочный зонд раствора ме-
тилтиониния хлорида. При наличии повреждения ДПК её за
днюю стенку нужно внимательно осмотреть после мобилизации
по Кохеру: в вертикальном направлении вдоль латерального края
ДПК рассекают брюшину, высвобождают кишку из её ложа ту
пым путём с помощью тупфера. При этом необходимо соблюдать
осторожность, чтобы не повредить НПВ, расположенную непо
средственно за кишкой.
Ревизию тонкой кишки начинают с первой петли, находящейся
у корня брыжейки поперечной ободочной кишки несколько левее
позвоночника (область связки Трейтца). С особенным внимани
ем нужно осмотреть брыжеечный край кишки, где гематома часто
маскирует место перфорации.
Приступая к ревизии толстой кишки, сначала исследуют иле-
оцекальный угол. При подозрении на повреждение забрюшин
ного отдела толстой кишки рассекают брюшину по наружному
краю кишки на протяжении 15-20 см. Показания к мобилизации
фиксированных отделов толстой кишки: обнаружение точечных
кровоизлияний, гематом, кровоподтёков на заднем листке брю

шины свидетельствует о возможности повреждения забрюшин-
ной части толстой кишки. К местам обнаруженных повреждений
временно подводят изолирующие тампоны.
Ревизию полых органов заканчивают осмотром прямой киш
ки и мочевого пузыря. В ходе ревизии ушивать дефекты органов
не следует, поскольку может возникнуть необходимость в резек
ции какого-либо из них.
Ревизию печени проводят визуально и пальпаторно. После
пальпаторной ревизии и определения локализации травмы
для осмотра диафрагмальной поверхности печени необходи
мо осуществить мобилизацию органа. Для мобилизации левой
доли печени её оттесняют вниз и вправо, пересекают треуголь
ную связку и часть венечной связки. Поскольку в связках ино
гда проходят мелкие жёлчные протоки, на них предварительно
накладывают зажимы и перевязывают. Аналогичным образом,
но оттягивая печень вниз и влево за правую долю, пересекают
правую треугольную связку для мобилизации правой доли пе
чени. Технически проще пересечь серповидную связку, однако
необходимо иметь в виду, что в случае портальной гипертензии
(ПГ) в ней могут проходить крупные сосуды. Поэтому дотирова
ние серповидной связки обязательно. При травме нижнезадней
поверхности печени необходимо пересечь печёночно-почечную
связку. Для этого печень поднимают кверху, связка при этом на
тягивается, её рассекают. Сосудов она не содержит.
Селезёнка. Отводят зеркалом влево брюшную стенку
и при этом, подтягивая желудок вправо, визуально и пальпаторно
исследуют селезёнку. Наличие сгустков в области органа указыва
ет на его повреждение. Для обнажения сосудистой ножки вдоль
желудочно-ободочной связки (ближе к поперечной ободочной
кишке) раскрывают дистальную часть сальниковой сумки, рас
секая желудочно-ободочную связку. Вокруг сосудистой ножки
с помощью диссектора подводят турникет или на артерию и вену
накладывают мягкий сосудистый зажим, что обеспечивает оста
новку кровотока.
ПЖ. Для её обзора широко рассекают желудочно-ободочную
связку. Чтобы не нарушить кровоснабжение желудка, рассечение
выполняют между желудочно-сальниковыми артериями и тол
стой кишкой. Приподнимая желудок кверху и оттесняя книзу по
перечную ободочную кишку, обнажают ПЖ на всём протяжении.
Забрюшинное кровоизлияние. При закрытой травме жи
вота забрюшинное кровоизлияние с пропитыванием клетчатки
не вскрывают, если пальпаторно целостность почек не вызывает
сомнений, нет напряжённой гематомы, она не нарастает на глазах
и её причина очевидна — перелом костей таза или позвоночника.
202 Раздел И • Общие вопросы неотложной хирургии живота
Быстрое нарастание гематомы, свидетельствующее о воз

можном повреждении крупных сосудов, кровотечение из этой
гематомы в свободную брюшную полость, подозрение на разрыв
НПВ или разрыв почки — показания к её ревизии. После трак-
ции вверх илеоцекального угла и смещения петель тонкой кишки
над гематомой рассекают задний листок брюшины, на обильно
кровоточащие сосуды накладывают кровоостанавливающие за
жимы. Венозное и капиллярное кровотечение временно останав
ливают тугой тампонадой.
Начало реинфузии крови. Если кровопотеря превышает
500 мл, следует принять решение о начале реинфузии крови,
эвакуированной во время ревизии и временного гемостаза. Наи
более эффективным методом является аппаратная реинфузия
с отмыванием эритроцитов и фильтрацией плазмы.
Реинфузия крови противопоказана при больших (более 24 ч)
сроках после травмы, выраженном гемолизе и наличии явной
примеси кишечного содержимого.
Характер операций на повреждённых органах

Печень. При небольших линейных разрывах для гемостаза
применяют П-образные швы. Их следует накладывать в попереч
ном направлении по отношению к сосудам и жёлчным протокам.
Для наложения швов на паренхиму необходимо применять ви-
крил или кетгут №4 на атравматической игле.
У пострадавших с рваными краями разрыва эти края иссекают
и удаляют нежизнеспособные участки, а затем на обе стороны
дефекта накладывают гемостатические П-образные швы, отступя
от края раны не менее чем на 0,5 см. По достижении гемо- и жел-
честаза края дефекта сближают послойно накладываемыми не
прерывными или П-образными узловыми швами, заходя за ли
нию гемостатических швов (расстояние от края раны — не менее
1 см); их используют для уменьшения нагрузки на рыхлую ткань
печени. При прорезывании гемостатических швов под них под-
кладывают синтетические рассасывающиеся плёнки либо выкро
енный участок париетальной брюшины. В случае невозможности
сближения краёв раны или прорезывании швов дефект ткани
тампонируют прядью сальника, узлы завязывают поверх неё.
Для закрытой травмы характерны самые разнообразные по
вреждения печени — от небольших краевых разрывов до фраг
ментации органа, причём фрагменты имеют различную степень
жизнеспособности. Наиболее часто, в 60-70% случаев, встречают
неправильной формы разрывы капсулы и паренхимы с истечени
ем крови и жёлчи.
Размозжение нескольких сегментов, напротив, встречается

всего в 1-2% случаев. Чаще наблюдаются большие подкапсуль-
ные гематомы, представляющие собой разрыв паренхимы при со
хранённой капсуле. Ввиду высокой вероятности двухэтапного
разрыва такие гематомы следует опорожнить, осуществляя гемо
стаз одним из указанных выше способов. Особую форму закры
той травмы печени представляют внутрипечёночные гематомы.
Их трудно диагностировать даже при лапаротомии, поскольку
внешне печень может быть не изменена. Внутрипечёночная ге
матома подлежит консервативному лечению и динамическому
наблюдению.
При наличии больших и глубоких трещин печени без повреж
дений крупных сосудов необходимо использовать гепатопексию
с целью создания замкнутого изолированного пространства.
Гепатопексия по Киари-Алфёрову-Николаеву показана также
при разрывах на диафрагмальной либо нижнедорсальной по
верхности печени. Операция заключается в фиксации свобод
ного края печени от круглой до треугольной связки к диафрагме
по линии её прикрепления к грудной стенке (при разрывах диа
фрагмальной поверхности печени) или к заднему листку парие
тальной брюшины (при травме на нижней поверхности). После
такой операции искусственно создаётся замкнутое щелевидное
пространство, при этом к линии швов в поддиафрагмальное
или подпечёночное пространство подводят двухпросветные дре
нажи для оттока раневого отделяемого.
У пострадавших с разрывами печени, сопровождаемыми про-
фузным кровотечением, перечисленными выше приёмами не уда
ётся добиться полного гемостаза, особенно при значительном
разрушении её паренхимы и наличии гемобилии. В таких случа
ях, если временное пережатие печёночно-двенадцатиперстной
связки дало достаточный гемостатический эффект, можно по
пытаться интраоперационно выполнить эндоваскулярную эмбо-
лизацию. Если же такой возможности нет, печёночную артерию
перевязывают дистальнее места отхождения пузырной артерии
(во избежание некроза жёлчного пузыря). Однако перевязка пе
чёночной артерии в 20-25% случаев заканчивается летальным
исходом ввиду развития множественных сегментарных некрозов,
поэтому к ней можно прибегать только в крайних случаях.
При обширных разрывах паренхима печени представлена от
дельными фрагментами, связанными друг с другом только сосу
дисто-секреторными ножками. Удаление таких фрагментов после
раздельной перевязки сосудов и жёлчных протоков не представ
ляет сложности. Раневую поверхность печени прикрывают пря
дью большого сальника, фиксируя его к капсуле печени отдель
ными швами.
Травмированные участки печени с сомнительной жизнеспо

собностью необходимо удалять, начиная из глубины разрыва.
При этом пальцами тупо разделяют участки ткани, ощущая на
тяжение кровеносных сосудов и жёлчных протоков (этот приём
называют дигитоклазией), а затем прошивают и перевязывают
викрилом сосуды и протоки.
Для достижения гемостаза при глубоких и кровоточащих
разрывах следует идти на частичное разделение печени по ходу
портальных щелей. После обнаружения источника кровотечения
сосуд вместе с прилежащим участком паренхимы печени про
шивают обвивным викриловым или кетгутовым швом на атрав-
матической игле.
После окончательной остановки кровотечения постепенно
ослабляют турникет на печёночно-двенадцатиперстной связке,
наблюдая в течение 10-15 мин за изменением окраски печени.
Появление тёмно-багрового или серого цвета свидетельствует
о нарушении кровоснабжения и необходимости удаления соот
ветствующего сегмента. При большой кровопотере, нестабиль
ной гемодинамике это технически сложное и травматичное вме
шательство следует отложить на 2-3 сут, пока не стабилизируется
состояние пострадавшего или он не будет доставлен в специали
зированный стационар. Необходимо помнить, что при выполне
нии таких расширенных вмешательств резко возрастает леталь
ность (до 60-80%).
Если сосудисто-секреторные ножки выделить невозможно
и продолжается кровотечение, следует применить тугую там
понаду раны с помощью 5-6 марлевых тампонов. Их целиком
оставляют в брюшной полости (они будут удалены во время про
граммируемой релапаротомии) или выводят через контрапертуру
в правом подреберье.
Во всех случаях тяжёлой травмы печени, в том числе при тугой
тампонаде, показаны дренирование поддиафрагмального и под-
печёночного пространств двухпросветными силиконовыми труб
ками и обязательная декомпрессия желчевыводящих путей на
ружным дренированием общего жёлчного протока по Керу или,
в крайнем случае, путём наложения холецистостомы.
Селезёнка. Небольшие (диаметром около 2 см) гематомы
не требуют хирургического вмешательства, однако в зоне их рас
положения необходимо на 5-6 дней оставить дренажи. Гематомы,
занимающие полюс селезёнки либо её тело, подлежат вскрытию
и остановке кровотечения, в случае неудачи прибегают к сплен-
эктомии.
После спленэктомии осматривают ложе селезёнки, коагули
руют сосуды на поверхности диафрагмы. В поддиафрагмальное
пространство подводят дренаж, выводимый на переднюю брюш

ную стенку в левом подреберье.
ПЖ. Небольшие субкапсулярные гематомы (до 2 см), не рас
пространяющиеся на паренхиму, не требуют специального лече
ния. При больших гематомах (более 2 см), распространяющихся
на паренхиму железы в виде геморрагического пропитывания,
для промывания зоны травмы железы и удаления секвестров,
а также для адекватного оттока в случае образования панкреа
тического свища необходимо выполнить дренирование сальни
ковой сумки. Дренажную трубку укладывают вдоль ушибленной
части железы в направлении от головки к телу и хвосту и выводят
справа на переднюю брюшную стенку. Для свободного отхож -
дения секвестров диаметр трубки должен составлять не менее
10-12 мм.
При локализации процесса в области головки ПЖ показано
наложение холецистостомы. Участки нежизнеспособных тканей
нужно удалять.
При краевом повреждении ПЖ на рану накладывают узловые
нерассасывающиеся швы (3/0) атравматической иглой. Ушива
ние глубоких разрывов ПЖ чревато нанесением дополнитель
ной травмы. Нарушение кровоснабжения железы и лигирова-
ние периферической протоковой системы создают предпосылки
для развития панкреонекроза.
Наибольшую сложность представляет лечение разрывов же
лезы с повреждением панкреатического протока. При этом объ
ём хирургического вмешательства зависит от локализации по
вреждения. При повреждении ПЖ и её протоков в области тела
и хвоста проводят дистальную резекцию органа. При резекции
ПЖ проксимальный отдел панкреатического протока необхо
димо перевязывать нерассасывающимся шовным материалом,
а культю железы ушивать узловыми нерассасывающимися швами
на атравматической игле.
При изолированном разрыве головки ПЖ вмешательство сле
дует ограничить дренированием зоны повреждения и ориенти
роваться на формирование наружного панкреатического свища.
Наиболее сложны в плане тактики сочетанные повреждения
ДПК и поджелудочной железы, требующие, наряду с дренирова
нием сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки, наложения
холецистостомы, выключения ДПК с наложением гастроэнтеро-
анастомоза и дистальной резекции ПЖ (при нарушении целост
ности панкреатического протока). Полное размозжение ДПК
и головки ПЖ — показание к панкреатодуоденальной резекции.
Однако подобные вмешательства отличаются крайне высокой
летальностью (60-100%).
Почки. Удаление почки показано в случаях отрыва её ножки,

разрыва в нескольких местах. Ставя показания к нефрэктомии,
следует убедиться в функционировании второй почки. У по
страдавшего с тяжёлой сочетанной травмой и шоком при АД
ниже 80 мм рт.ст. функция второй почки может быть резко
снижена. В таких случаях приходится руководствоваться ре
зультатами осмотра и пальпации второй почки. При тяжёлом
повреждении единственной почки нужно стремиться её сохра
нить, перевязать сегментарные сосуды, наложить нефростому
и надёжно дренировать паранефральное пространство. После
удаления почки лапаротомным доступом задний листок брю
шины ушивают узловыми швами, при этом предварительно
паранефральную клетчатку дренируют через контрапертуру
в поясничной области.
Повреждение полых органов требует применения дифференци
рованной тактики в зависимости от выраженности перитонита.
Так, если отсутствуют признаки распространённого гнойного
перитонита, показано наложение кишечного шва, в то время
как при запущенном гнойном или каловом перитоните необхо
димо выведение повреждённой кишки наружу.
Желудок. В пределах неповреждённых тканей рассекают се
розную и мышечную оболочки, путём обкалывания лигируют
сосуды подслизистого слоя, после чего рассекают слизистую обо
лочку и удаляют нежизнеспособные ткани. Накладывают двух
рядный шов.
ДПК. При её повреждении размером до 1 см необходимо
ушить дефект кишки двухрядным швом, с укрытием прядью
большого сальника и дренировать забрюшинное пространство
широким дренажем, выведенным через контрапертуру. В желудке
оставляют зонд для постоянной аспирации с целью устранения
дуоденостаза.
Наличие обширного разрыва кишки диктует необходимость
её выключения из пассажа пищи и желудочного сока. Для этого
можно применить чрезжелудочное временное ушивание наглухо
слизистой оболочки привратника изнутри с наложением гастро-
еюноанастомоза. Другой вариант заключается в том, что желу
док пересекают в области привратника, резецируют дистальную
половину желудка, культю желудка соединяют анастомозом
с тонкой кишкой. Если разрыв ДПК локализуется не в самом на
чальном отделе, её культю ушивают как при обычной резекции
желудка, а в дефект вводят силиконовый (лучше двухпросвет-
ный) дренаж, фиксируя его швом к краю дефекта кишки. Зону
повреждения отгораживают от свободной брюшной полости
марлевыми тампонами, которые вместе с дренажем выводят на
ружу через относительно узкую контрапертуру. Для утилизации
пищеварительных соков, которые в послеоперационном периоде

получают по дренажной трубке, находящейся в ДПК, проводят
назоеюнальную интубацию.
Тонкая кишка. Небольшие субсерозные гематомы после
рассечения погружают в стенку кишки серозно-мышечными
узловыми швами из нерассасывающегося материала в попереч
ном по отношению к ходу кишки направлении. На лишённые
серозной оболочки участки накладывают такие же швы. При раз
рывах, после экономного иссечения имбибированных кровью
краёв, накладывают в поперечном направлении двухрядные швы.
При наличии на одной петле нескольких разрывов, отрыве киш
ки от брыжейки на протяжении более 5 см, а также при её со
мнительной жизнеспособности (после перевязки повреждённого
сосуда) необходима резекция петли с наложением анастомоза.
При резекции подвздошной кишки, если терминальный (отво
дящий) её участок не превышает 5-8 см, анастомоз в этом месте
накладывать не следует во избежание нарушения кровоснабже
ния. Оставшийся короткий отводящий конец ушивают наглухо,
а приводящий анастомозируют с восходящей ободочной кишкой
по типу «конец в бок».
В условиях гнойного перитонита кишку в месте повреждения
следует рассечь вместе с брыжейкой, затем оба её конца выве
сти наружу через контрапертуры в передней брюшной стенке.
При наличии на одной петле нескольких разрывов в условиях
гнойного перитонита или отрыве тонкой кишки от брыжейки
необходимо резецировать повреждённый участок кишки, а оба
её конца также вывести наружу.
Толстая кишка. Небольшие субсерозные гематомы погру
жают в складку с помощью узловых серозно-мышечных швов.
Десерозированные участки ушивают такими же швами. Разры
вы толстой кишки ушивают по тем же принципам, что и тонкой,
двухрядными швами. Применение трёхрядного шва нецелесо
образно ввиду ухудшения кровоснабжения кишечной стенки.
При обширных повреждениях стенки кишки, наличии не
скольких близко расположенных разрывов, нарушении питания
стенки кишки — её мобилизуют (после отграничения зоны ране
ния двумя пережимающими кишку зажимами и введения в рану
марлевой салфетки) рассечением брюшины вдоль латерального
края кишки от задней брюшной стенки и резецируют. Резекцию
восходящей ободочной кишки заканчивают созданием илео-
трансверзанастомоза. Эти операции допустимы в ранние сроки
(до 4 ч с момента травмы) и в относительно чистой брюшной по
лости. В более поздние сроки и в условиях загрязнения брюшной
полости кровью и кишечным содержимым участок повреждённой
толстой кишки резецируют с выведением её концов наружу.
В случае невозможности мобилизовать кишку нужно ушить

разрыв, изолировать зону повреждения тампонами с подведе
нием широкой дренажной трубки через широкую контрапертуру.
Проксимальнее повреждения накладывают полный кишечный
свищ по типу концевой стомы.
При повреждении прямой кишки следует по возможности
ушить дефект кишечной стенки, отграничить зону повреждения
тампонами, со стороны промежности дренировать параректаль-
ную клетчатку, пересечь сигмовидную кишку и вывести её в виде
концевой колостомы.
Мочевой пузырь. При повреждении только забрюшинной
части мочевого пузыря его нужно вскрыть в области передней
стенки между двумя ранее наложенными держалками (этот раз
рез затем используют для наложения эпицистостомы). Ревизию
удобнее проводить изнутри, поскольку околопузырная клетчатка
со стороны разрыва бывает резко инфильтрирована. После этого
в области разрыва широко вскрывают околопузырную клетчатку,
удаляют некротические ткани, на дефект пузыря накладывают
двухрядный шов без прошивания слизистой оболочки. Разрывы,
расположенные низко (у основания мочевого пузыря), удобнее
ушивать изнутри.
Операцию заканчивают наложением эпицистостомы. С це
лью дренирования околопузырной клетчатки при забрюшин-
ных разрывах выводят дренажную трубку через контрапертуру
на передней брюшной стенке — если есть возможность наладить
постоянную аспирацию. Если постоянной аспирации нет, дре
нировать околопузырную клетчатку следует снизу через запира-
тельное отверстие (по Буяльскому-Мак Уортеру). При повреж
дении передней стенки показано дренирование предпузырной
клетчатки.
Дренирование брюшной полости. Дренирование брюшной
полости следует осуществлять, исходя из особенностей распро
странения инфицированной жидкости, её вероятного скопления
и руководствуясь анатомическим рельефом брюшины. Для соз
дания эффективной системы дренирования наружный конец дре
нажа должен находиться на 30-40 см ниже уровня самой нижней
точки брюшной полости.
Назоинтестинальная интубация. Для обеспечения де
компрессии ЖКТ и раннего энтерального питания перед уши
ванием лапаротомной раны осуществляют интубацию тонкой
кишки с проведением зонда (лучше двухканального) через нос
на 30-40 см дистальнее связки Трейтца. Манипуляцию проводят
совместно с анестезиологом. Большое внимание следует уделить
надёжной фиксации зонда.
Ушивание лапаротомной раны. При обширном загрязне

нии мягких тканей брюшной стенки кишечным содержимым
следует наложить непрерывный шов на брюшину, а затем тща
тельно промыть мягкие ткани раствором антисептика, наложить
швы на апоневроз и дренировать подкожную жировую клетчатку
трубкой с многочисленными боковыми отверстиями. Наружный
конец трубки соединяют с ёмкостью, в которой поддерживают
разрежение (дренирование по Редону). Инфицированный экс
судат, обрывки тканей и остатки крови, служащие, как известно,
питательной средой для микроорганизмов, под действием разре
жения аспирируются в эту ёмкость, что предупреждает нагноение
тканей передней брюшной стенки.
Послеоперационный период
Лечение в раннем послеоперационном периоде заключается
в стандартном комплексе профилактических мероприятий после
лапаротомии на фоне кровопотери и инфицирования брюшной
полости (в частности, перитонита).
Среди послеоперационных осложнений наблюдают несостоя
тельность швов, межкишечные и внутриорганные абсцессы, эвен-
трацию, флегмону брюшной стенки, кишечные, панкреатические
и жёлчные свищи.
Из-за отсутствия единой государственной статистики уровень
летальности в среднем по стране неизвестен: по данным различ
ных авторов, он колеблется от 10% при изолированной травме
живота до 40% при повреждениях живота у пострадавших с тя
жёлой сочетанной травмой.
Лица, подвергшиеся лапаротомии, при которой не было об
наружено повреждения внутренних органов, после снятия швов
могут быть выписаны на 7-10-е сутки. При повреждении вну
тренних органов (если послеоперационные осложнения отсут
ствуют) больных обычно выписывают на 14-15-е сутки.
Пострадавших, перенёсших перитонит, с наружными кишеч
ными свищами необходимо наблюдать в условиях стационара
в течение 3-4 нед и более. Возникновение мочевых, панкреа
тических, жёлчных свищей, а также глубоких гнойных свищей
(параректальных, забрюшинных и т. д.) требует в ряде случаев
более длительного стационарного лечения. Наличие лигатурных
поверхностных свищей не считают противопоказанием для вы
писки больного на амбулаторное лечение.
При сочетанных повреждениях живота срок пребывания по
страдавших в стационаре зависит от вида и тяжести сочетанной
травмы.
1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения жи
вота при сочетанной травме. М.: Медицина, 2005.173 с.
2. Абакумов М.М., Чирков Р.Н. Повреждения двенадцатиперстной
кишки. М.: Бином, 2014.150 с.
3. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Травматические забрюшинные кро
воизлияния. М.: Бином, 2015.256 с.
4. Абдоминальная травма: рук. для врачей / под ред. А.С. Ермолова,
М.Ш. Хубутия, М.М. Абакумова. М.: Видар-М, 2010.504 с.
сти / под ред. B.C. Савельева. 2-е изд. М.: Мединформагентство,
2014.532 с.
6. Trauma / eds D.V. Feliciano, E.E. Moore, K.L. Mattox. 3 rd ed. Stam
ford, 1996.1280 p.
7. Trauma Surgery / eds Di Saverio S., Tugnoli G. et al. N.Y.; Berlin;
London: Springer, 2014. Vol. 2.327 p.
Глава 11
Особенности
диагностических
и лечебных мероприятий
при огнестрельной
и минно-взрывной
травме живота
И.М. Самохвалов, А.В. Гончаров, В.В. Суворов, В.А. Рева
Огнестрельная травма живота — огнестрельные (пулевые,

осколочные) и минно-взрывные ранения и взрывные травмы
живота, возникающие при воздействии огнестрельного оружия
и боеприпасов взрывного действия.
КодыпоМКБ-10:
• Y36.2 Военные операции, вызвавшие повреждения другими
видами взрывов или осколками.
• Y36.4 Повреждения в результате военных действий, при
чинённые огнестрельным оружием и другими видами обыч
ного вооружения.
• S30 Поверхностная травма живота, нижней части спины
и таза.
• S31 Открытая рана живота, нижней части спины и таза.
• S35 Травма кровеносных сосудов на уровне живота, нижней
части спины и таза.
• S36 Травма органов брюшной полости.
• S37 Травма тазовых органов.
• S38 Размозжение и травматическая ампутация части живота,
нижней части спины и таза.
• S39 Другие и неуточнённые травмы живота, нижней части

спины и таза.
• Т00.1 Поверхностные травмы грудной клетки, живота, ниж
ней части спины и таза.
• Т01.1 Открытые раны грудной клетки, живота, нижней части
спины и таза.
• Т04.1 Размозжение грудной клетки, области живота, нижней
части спины и таза.
• Т04.7 Размозжение грудной клетки, живота, нижней части
спины, таза и конечности.
• Т06.5 Травмы органов грудной клетки в сочетании с трав
мами органов брюшной полости и таза.
Боевые огнестрельные и минно-взрывные повреждения жи
вота составляют от 4-8% (военные конфликты в Афганистане
1979-1989 гг. и на Северном Кавказе 1994-2002 гг.) до 9-11%
(военные конфликты в Ираке и Афганистане 2001-2014 гг.)
в общей структуре боевой травмы. Ввиду широкого примене
ния средств индивидуальной и коллективной бронезащиты,
в последнее время увеличилась доля боевых закрытых травм
живота. В мирное время частота огнестрельных ранений жи
вота, в основном из нелетального травматического оружия
(огнестрельного оружия ограниченного поражения), не пре
вышает 1-2%.
Характер огнестрельной травмы:
• пулевая;
• осколочная;
• минно-взрывная;
• взрывная.
Характер ранения:
• сквозное;
• слепое;
• касательное.
Отношение к париетальной брюшине:
• проникающее;
• непроникающее.
Повреждение внутренних органов:
• отсутствует;
Глава 11 • Особенности диагностических и лечебных мероприятий... 213
• полый орган (желудок, тонкая и толстая кишка, жёлчный

и мочевой пузырь);
• паренхиматозный орган (печень, селезёнка, почка, ПЖ);
• неорганные образования (сальник, брыжейка);
• крупные кровеносные сосуды [аорта и её ветви, подвздош
ные и нижняя полая вена (НПВ), воротная вена (ВВ), сосуды
брыжейки кишечника];
• сочетанное.
Жизнеугрожающие последствия:
• продолжающееся внутрибрюшное кровотечение (наружное
и/или внутреннее);
• эвентрация;
• инфекционные осложнения:
-> перитонит (абдоминальный сепсис);
<? флегмона брюшной стенки и/или забрюшинного про
странства.
Этиология
Огнестрельные и минно-взрывные ранения вызывают снаря
ды с высокой кинетической энергией. Это приводит к большому
объёму повреждений за счет энергии бокового удара, приводящей
к формированию временной пульсирующей полости (в 10-20 раз
превышает диаметр ранящего снаряда, сроки её существования
в тысячи раз больше времени прохождения ранящего снаряда
через ткани). Воздействие боеприпасов взрывного действия
приводит к тяжёлым открытым и закрытым мультиорганным
повреждениям, которые зачастую носят комбинированный ха
рактер (механо-термическое поражение).

Огнестрельная рана принципиально отличается от ран
другого происхождения (колотых, резаных, рубленых) следую
щими особенностями.
• Выраженными некротическими изменениями тканей вокруг
раневого канала (первичный некроз).
• Образованием новых очагов некроза в ближайшие часы
и дни после ранения (вторичный некроз).
• Неравномерностью повреждений тканей вокруг ранево
го канала. При пулевых ранениях они больше выражены
в области выходного отверстия, при осколочных — у входа
в раневой канал.
• Частым наличием инородных тел (фрагментов пуль, оскол

ков, обрывков одежды и др.).
• Быстрым развитием травматического отёка, который ухуд
шает перфузию тканей и способствует формированию ин
фекционных осложнений.
В огнестрельной ране выделяют 3 зоны:
1) зона раневого дефекта, которая представляет собой изви
листую щель неправильной формы, заполненную раневым де
тритом, кровяными сгустками, инородными телами и костными
осколками;
2) зона первичного некроза — включает ткани, прилежащие
к зоне раневого дефекта, которые полностью утратили жизне
способность;
3) зона вторичного некроза — имеет мозаичный характер
по выраженности морфологических изменений, их протяжен
ности и глубине расположения от зоны раневого дефекта. Про-
грессирование вторичного некроза напрямую зависит от адекват
ности проводимых лечебных мероприятий1.
При наличии индивидуальных средств бронезащиты характер
огнестрельной травмы может иметь свои особенности. При не
пробитии бронежилета ранящим снарядом возникает феномен
«закрытой локальной контузионной травмы» — кровоизлия
ния в мягких тканях передней брюшной стенки, ушибы, вплоть
до скрытого повреждения внутренних органов (разрывы печени,
селезёнки). При пробитии бронежилета пуля за счёт деформации
о бронепластину в ряде случаев может наносить более тяжёлое
повреждение, чем при отсутствии защитного снаряжения.
В зоне взрыва раненые получают, как правило, множествен
ную и сочетанную травму — минно-взрывное ранение (при пря
мом контакте с боеприпасом взрывного действия) или взрывную
травму (при отсутствии прямого контакта с боеприпасом). В зоне
поражения осколками (15-20 м и более) возникают осколочные
ранения, которые тоже часто носят множественный и сочетанныи
характер.
Все повреждения, возникающие в результате взрыва,
подразделяют на первичные (возникают в результате непосред
ственного воздействия воздушной ударной волны); вторичные
(в результате действия на организм предметов, приведённых
в движение воздушной ударной волной) и третичные (в резуль-
1
При ранениях из огнестрельного оружия ограниченного поражения,
ввиду малой кинетической энергии ранящего снаряда (резиновой пу
ли), зона раневого дефекта короткая (ранения слепые), размеры зоны
первичного некроза минимальны, зона вторичного некроза практически
отсутствует.
тате ударов тела раненого, приведённого в движение воздушной

ударной волной, о расположенные рядом предметы, преграды,
землю и пр.). Вследствие ударного воздействия могут возникать
разрывы паренхиматозных и полых органов живота.
Характер и тяжесть повреждения экипажей бронетехники
при заброневом действии взрывных боеприпасов зависят от факта
пробития бортов или днища. При непробитии брони ведущим по
ражающим фактором является ударное ускорение опоры (днища,
сиденья) и стенок помещения, вследствие чего могут возникать
закрытые травмы живота с повреждением внутренних органов.
При пробитии брони основное значение имеют прямая ударная
волна, струи пламени и раскалённых газов, отбрасывание тела
и противоудары внутри боевой техники. Важным компонентом
взрывной травмы в бронетехнике являются ожоги и отравления
газами, образующимися при взрыве.
Непроникающие огнестрельные ранения живота харак
теризуются удовлетворительным общим состоянием раненого.
Как правило, отсутствуют перитонеальные симптомы, явления
кровопотери и травматического шока. Местные изменения про
являются напряжением мышц, болезненностью в области раны.
При непроникающих огнестрельных ранениях живота повреж
дения внутренних органов могут происходить под воздействием
энергии «бокового удара» (у 5% раненых этой группы).
Проникающие ранения живота выявить достаточно про
сто, если имеются абсолютные признаки проникающего ранения:
эвентрация (выпадение органов живота наружу) и/или истечение
желудочно-кишечного содержимого, желчи или мочи через рану
брюшной стенки. Все остальные клинические признаки прони
кающего характера ранения живота являются относительными.
В ряде случаев сопоставление входного и выходного отверстий
при изолированных сквозных ранениях создаёт представление
о ходе раневого канала и позволяет предположить проникающий
характер ранения. Нередко встречаются проникающие ранения
живота с расположением входной раны не на брюшной стенке,
а в нижних отделах груди, ягодичной области, верхней трети бе
дра. При повреждении крупных сосудов и/или паренхиматозных
органов вследствие внутрибрюшного кровотечения развивается
клиническая картина острой кровопотери: бледность кожи, тахи
кардия, тахипноэ, артериальная гипотензия и т. д. Для ранений
полых органов характерны симптомы перитонита, основными
признаками которого являются боль в животе, жажда, заострён-
ные черты лица, сухость языка, тахикардия, напряжение мышц

передней брюшной стенки, распространённая и резкая болез
ненность при пальпации живота, его вздутие, положительные
симптомы воспаления брюшины, отсутствие шумов кишечной
перистальтики. Пальцевое исследование прямой кишки позволя
ет выявить наличие крови в просвете, что является признаком
повреждения толстой кишки. Обнаружение макрогематурии
при обязательной катетеризации мочевого пузыря указывает
на повреждение почек или мочевыводящих путей.
Закрытая травма живота в зависимости от объёма повреж
дения варьирует от изолированных ушибов брюшной стенки
до тяжёлых закрытых повреждений органов брюшной полости
и забрюшинного пространства, сопровождаемых массивной кро-
вопотерей. Повреждение паренхиматозных органов, а также кро
веносных сосудов проявляется симптомами острой кровопотери:
бледностью кожи и слизистых оболочек, прогрессирующим сни
жением АД, учащением пульса и дыхания. Местные симптомы,
обусловленные внутрибрюшным кровотечением (напряжение
мышц брюшной стенки, перитонеальные симптомы), обычно
выражены слабо. В таких случаях обращают внимание на вздутие
живота, диффузную ригидность передней брюшной стенки, при
тупление перкуторного звука в отлогих местах живота, ослабле
ние шумов кишечной перистальтики. Повреждение полых органов
быстро приводит к развитию перитонита. Значительные диагно
стические трудности (так же как и при огнестрельных ранениях)
возникают в относительно редких случаях разрывов забрюшинно
расположенных отделов ободочной и ДПК, поджелудочной желе
зы. Клиническая картина проявляется постепенным развитием
таких тяжёлых осложнений, как динамическая кишечная непро
ходимость, забрюшинная флегмона, перитонит, панкреатит и пр.
Лабораторная диагностика включает стандартный набор
исследований для хирургического больного, но чаще всего вы
явленные изменения не являются специфическими и характе
ризуют только степень кровопотери (анемия) и гипоксии тканей
(ацидоз).
Рентгенография живота (в прямой и боковой проекциях)
выполняется только для уточнения локализации ранящего сна
ряда, что позволяет также сделать предварительное заключение
о характере ранения. При расположении входного отверстия
на границе с соседними анатомическими областями обязатель
ной является рентгенография груди или таза. При закрытых
повреждениях живота рентгенография малоинформативна и её

не выполняют.
МСКТ является важным средством дополнительной диагно
стики. Наибольшее значение КТ имеет в диагностике закрытых
травм живота. Выполненная в режиме болюсного ангиокон-
трастирования, она позволяет за несколько минут установить
характер и тяжесть повреждения органов, определить наличие
гемоперитонеума, проследить ход раневого канала и локализо
вать ранящий снаряд. Недостатком этого исследования является
относительно низкая чувствительность в отношении повреж
дения полых органов. Основным ограничением применения
КТ является необходимость стабильного состояния пациента,
что при тяжёлых проникающих ранениях и травмах живота бы
вает редко (20%).
Сокращённое УЗИ при травме живота1 в трёх стандартных
точках (правое подреберье — пространство Моррисона, левое
подреберье — в области селезёнки, малый таз) позволяет бы
стро выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости
(при её количестве более 100-200 мл). Положительный результат
сокращённого УЗИ при нестабильной гемодинамике требует не
медленного выполнения лапаротомии. Отрицательный результат
исследования при полном отсутствии клинических признаков
проникающего ранения живота и стабильной гемодинамике
является основанием для отказа от дальнейшей диагностики
(при необходимости сокращённое УЗИ выполняют повторно).
Во всех других случаях отрицательный результат сокращённого
УЗИ не исключает наличия повреждений живота, что требует
применения других методов исследования.
Если подозрения на проникающий характер ранения (или на
личие закрытой травмы живота с повреждением внутренних
органов) сохраняются, в условиях операционной используются
инвазивные инструментальные методы диагностики: ис
следование раны зажимом и прогрессивное расширение раны
(при ранениях живота), лапароцентез или микролапаротомия,
диагностический перитонеальный лаваж, лапароскопия, диагно
стическая лапаротомия.
Исследование раны зажимом — самый простой метод.
После обработки операционного поля изогнутый зажим (типа
Бильрота) осторожно вводят в рану и выпускают из руки. Если
инструмент без усилия, под воздействием собственной массы,
проваливается в брюшную полость, делается вывод о прони
кающем характере ранения. При противоположном резуль
тате дальнейшее зондирование раневого канала прекращают
1
Аналог — FAST-исследование (Focused Assessment Sonography for Trauma).
из-за опасности дополнительного повреждения. В этом случае

используют прогрессивное расширение раны. Под местным обез
боливанием проводят ревизию раны — её послойно рассекают,
прослеживают ход раневого канала и оценивают целостность
париетальной брюшины. Противопоказания к прогрессивному
расширению раны: множественные ранения; локализация ра
ны в поясничной области и около рёберной дуги, избыточная
масса тела раненого (выполнение диагностического вмеша
тельства технически сложно). Лапароцентез для определения
повреждений органов брюшной полости показан в следующих
случаях. Во-первых, при наличии противопоказаний к выпол
нению прогрессивного расширения раны или если достоверно
отследить ход раневого канала в силу первичных и вторич
ных девиаций (искривлений раневого канала) не удаётся. Во-
вторых, в случаях непроникающих огнестрельных ранений жи
вота, когда подозревается повреждение органов живота по типу
«бокового удара».
Техника лапароцентеза (по В.Е. Закурдаеву). Под местно
анестезией по средней линии живота сразу под пупком дела ~
разрез кожи и подкожной клетчатки длиной до 1,5-2 см. Для и
ключения ложноположительного результата на кровоточащие
сосуды накладывают зажимы. Апоневроз белой линии живота
захватывают однозубым крючком или бельевыми цапками (ти
па Бакгауза) и переднюю брюшную стенку оттягивают вверх.
После этого перпендикулярно натянутой брюшной стенке сразу
под крючком (цапками) осторожными вращательными движе
ниями троакара последовательно прокалывают апоневроз и па
риетальную брюшину. Стилет извлекают, в брюшную полость
вводят прозрачный полихлорвиниловый катетер, получение
по которому при подсасывании шприцом крови больше 10-20 мл
у гемодинамически нестабильных раненых является показанием
к лапаротомии без дополнительной диагностики. В противном
случае катетер последовательно проводят по гильзе троакара
в правое и левое подреберья и в область таза. В указанные об
ласти вводят по 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида, по
сле чего проводят аспирацию шприцем. Получение крови, ки
шечного содержимого, мочи или желчи подтверждает диагноз
повреждения органов живота. Следует отметить, что в случа
ях сочетанных повреждений живота и таза (переломы костей
переднего полукольца, предбрюшинная гематома) для исклю
чения ложноположительных результатов лапароцентез выпол
няется выше пупка.
Противопоказанием к выполнению лапароцентеза является
наличие на передней брюшной стенке рубца после ранее выпол
ненной лапаротомии. В таких случаях альтернативной методикой
является микролапаротомия (доступ в брюшную полость через

разрез длиной 4-6 см, произведённый в стороне от послеопера
ционного рубца, обычно в левой подвздошной области).
При сомнительном результате лапароцентеза (получение
следов крови на катетере; аспирация слегка окрашенного кро
вью 0,9% раствора натрия хлорида) исследование дополняют
диагностическим перитонеалъным лаважем. По введённому
в малый таз катетеру вводят стандартное количество (800 мл)
0,9% раствора натрия хлорида, после чего трубку наращивают
и её свободный конец опускают в сосуд для сбора оттекающей
жидкости. Для большей объективизации результатов диагно
стического перитонеального лаважа проводят микроскопическое
исследование оттекающей жидкости, при этом на анализ берут
жидкость из «средней порции». Содержание в лаважной жид
кости эритроцитов в количестве, превышающем 10000х109/л
(для ранений) и 100000х109/л (для закрытых травм), указывает
на наличие повреждения внутренних органов и требует дальней
шего оперативного лечения — лапаротомии1.
Диагностическую лапароскопию выполняют при невозможно
сти исключить проникающий характер ранения живота (или за
крытую травму с повреждением органов живота) перечисленны
ми методами, а в случае отсутствия возможности её выполнения
или при нестабильном состоянии раненого (систолическое АД
<90 мм рт.ст.) — лапаротомию.
Особенностью диагностической лапароскопии при ранениях
живота является тщательный осмотр париетальной брюшины
в области локализации раны брюшной стенки, позволяющий
исключить или подтвердить проникающий характер ранения.
Кроме того, необходима тщательная ревизия органов брюшной
полости (в связи с возможным повреждением органов живота
в результате энергии бокового удара) с оценкой повреждений
и принятием решения либо о выполнении лечебной лапароско
пии, либо о переходе к традиционной лапаротомии (конверсии).
Если повреждения внутренних органов при доказанном прони
кающем характере ранения не выявлены, диагностическая лапа
роскопия обязательно заканчивается установкой контрольного
дренажа в полость малого таза.
Подробные лечебно-диагностические алгоритмы при огне
стрельной травме живота (ранениях и закрытой травме) пред
ставлены на рис. 11.1 и 11.2. Диагностическая и прогностическая
эффективность различных методов представлена в табл. 11.1.
1
На этапе специализированной хирургической помощи при содержании
эритроцитов в лаважной жидкости от 100000х109/л до 750000х109/л
может быть выполнена лапароскопия.
Таблица 11.1. Диагностическая и прогностическая эффективность раз

личных методов диагностики огнестрельных ранений и травм живота
Показа Физи- Зон Лапаро- Со- Ангио- Ла- Ла-

тели кальное диро центез, кра- КТ паро- па-
обсле вание диа щён- ско- ро-
дование (про гности ное пия то-
(при яс грес ческий УЗИ мия
ном со сивное пери-
знании) расши тоне-
рение) альный
раны лаваж
Чувстви 95-97% 71% 87-100% 46- 97%. 50- -
тельность 85% 100%
Специфич 100% 77% 52-89% 48- 98% 74%- -
ность 95% 90
Отрица 92% 79% 78-100% 60- 98% 100%
тельная 98%
предска
зательная
ценность
Инвазив- - + + - - + ++
ность
Требует + +
общей
анестезии
Оценка по + +
вреждения
забрюшин-
ного про
странства
Оценка по +/- + +
вреждения
диафрагмы
Оценка по +/- +/- +/- +/- +
вреждения
кишки
Возмож +/- + +/- + +
ность ос
ложнений
вмеша
тельства
Рис. 11.2. Алгоритм диагностики и лечения закрытых травм живота (ДПЛ —

диагностический перитонеальный лаваж)
Основным методом лечения проникающих ранений и
закрытых травм живота с повреждением внутренних орга
нов является выполнение лапаротомии. Объём оператив
ного вмешательства может быть вынужденно сокращён
ным (в рамках тактики «многоэтапного хирургического
лечения»1) или полным, с одномоментным хирургическим
лечением всех повреждений2.
На этапе оказания специализированной помощи при отсут
ствии противопоказаний целесообразно применение лапароско
пии.
Применение тактики селективного консервативного
лечения3 возможно в специализированных стационарах по ле
чению политравм (травмоцентрах I уровня) при проникающих
ранениях живота без повреждения (или с нетяжёлыми поврежде
ниями) внутренних органов, без продолжающегося кровотечения
и перитонита. Необходимые условия применения этой тактики.
стабильная гемодинамика и показатели красной крови (гемо
глобин, гематокрит); отсутствие тяжёлых повреждений других
анатомических областей, требующих оперативного лечения; на
личие медицинского оборудования и персонала, обеспечивающе
го круглосуточное наблюдение; возможность применения мало-
инвазивных методов — пункции и дренирования под контролем
УЗИ и КТ, рентгеноэндоваскулярных вмешательств, рентгеноэн-
добилиарных вмешательств.
Предоперационная подготовка зависит от общего состоя
ния раненого и характера ранения. До начала операции вводятся
антибиотики. Длительность предоперационной инфузионной
терапии не должна превышать 1,5-2 ч, а при продолжающем
ся внутреннем кровотечении интенсивную противошоковую
терапию следует проводить одновременно с выполнением не
отложной операции. Для ранней (до лапаротомии) временной
остановки массивного внутрибрюшного кровотечения возможно
1
Тактика DCS (damage control surgery) — тактика многоэтапного хирур
гического лечения, направлена на предупреждение неблагоприятного
исхода путём сокращения объёма первого оперативного вмешательства
(выполняется только неотложное хирургическое пособие) и смещения
окончательного восстановления повреждённых органов и структур
до стабилизации жизненно важных функций организма.
2
Тактика ETC (early total care) — тактика одномоментного хирургическо
лечения всех повреждений в первые 24 ч после травмы.
3
Тактика NOT (non operative treatment) — тактика селективного консер
вативного лечения.
применение эндоваскулярной баллонной окклюзии аорты. При тя

жёлой гипотензии (систолическое АД менее 70 мм рт.ст.) и пред
положительно поддиафрагмальном источнике кровопотери сразу
при поступлении раненого через прокол стенки бедренной ар
терии вводят интродьюсер (10—12 Fr), по которому в нисходя
щую грудную аорту заводят и раздувают баллонный окклюдер
(«Reliant» Medtronic, «Coda» Cook и т.п.). Подтверждение пра
вильности позиции баллона осуществляют с помощью рентгено
графии или рентгеноскопии (на С-дуге). После остановки крово
течения и начала трансфузионной терапии (30-60 мин) баллон
медленно сдувают и извлекают. Ограничением метода является
необходимость расходного инструментария, соответствующего
оснащения операционной (С-дуга) и подготовленного персонала.
Широкая срединная лапаротомия - стандартный и наибо
лее удобный доступ. При необходимости она может быть допол
нена разрезом в поперечном направлении. Выпавшие через рану
прядь большого сальника или петли кишки обмывают раствором
антисептика, вправляют в брюшную полость. После выполнения
доступа оценивают жизнеспособность выпавшей кишки, участок
большого сальника, как правило, резецируют. Оперативное вме
шательство на органах брюшной полости проводят в следующей
последовательности:
1) выявление источника кровотечения с временной или окон
чательной его остановкой;
2) планомерная ревизия органов брюшной полости с выбором
дальнейшей тактики (окончательное восстановление всех по
вреждений или сокращённая операция как первая фаза тактики
«многоэтапного хирургического лечения»);
3) вмешательство на повреждённых органах;
4) назогастроинтестинальная интубация зондом Миллера-Эб-
бота (по показаниям);
5) санация, дренирование брюшной полости и забрюшинного
пространства;
6) закрытие раны брюшной стенки;
7) первичная хирургическая обработка огнестрельных ран
брюшной стенки.
Главный принцип оперативного вмешательства по пово
ду ранений живота — скорейшая остановка кровотечения.
Наиболее часто источниками массивного кровотечения служат
повреждённые паренхиматозные органы (печень, селезёнка, поч
ки), крупные сосуды живота, артерии и вены брыжейки.
Если в брюшной полости выявляют значительное количество
крови, целесообразно её удалить в стерильную посуду с помощью
аспиратора с дозированным разрежением и в последующем ре-
инфузировать общепринятыми методами.
При выполнении полного объёма операции с окончательным

восстановлением повреждений огнестрельные раны органов
брюшной полости (по показаниям) подлежат хирургической
обработке1. Первичная хирургическая обработка паренхиматоз
ных органов включает удаление инородных тел, детрита, сгустков
крови, иссечение некротизированных тканей. Для остановки кро
вотечения из паренхиматозных органов используют электрокоа
гуляцию, ушивание ран производят колющими иглами с нитями
из рассасывающегося материала (полисорб, викрил). При нали
чии гематомы в забрюшинной клетчатке — для ревизии аорты
и её ветвей, внебрюшинных отделов левой половины толстой
кишки, левой почки и левого мочеточника рассекают париеталь
ную брюшину по наружному краю нисходящей и сигмовидной
ободочной кишки, а иногда и селезёнки. Эти образования от
слаивают в медиальном направлении. Доступ к нижней полой
вене, внебрюшинным отделам правой половины толстой кишки,
правой почке и правому мочеточнику осуществляют путём рас
сечения париетальной брюшины вдоль правого бокового канала.
Затем отслаивают кнутри слепую, восходящую и мобилизован
ный печёночный изгиб ободочной кишки; при необходимости
производят и мобилизацию ДПК по Кохеру.
Особенности операций при травме различных

органов
Края огнестрельных ран полых органов (желудок, киш
ка) экономно иссекают до 0,5 см вокруг раны. Признаком жиз
неспособности стенки полого органа является отчётливая кро
воточивость краёв раны. Несоблюдение этого правила может
привести к несостоятельности наложенных швов. Все гематомы
стенки полых органов подлежат обязательной ревизии с целью
выявления проникающего в просвет органа повреждения. Уши
вание ран полых органов и формирование анастомозов выпол
няют с помощью двухрядного шва. Первый ряд накладывают
через все слои, используя рассасывающиеся нити, второй -
серозно-мышечные швы из нерассасывающегося шовного
материала. Объём операций на повреждённых органах зави
2
сит от степени их повреждения, оценённой по шкалам AAST
(Травма, 6-е изд., 2013).
1
При ранениях резиновыми пулями из нелетального оружия ввиду
их низкой кинетической энергии первичную хирургическую обработку,
как правило, не производят.
2
AAST — Американская ассоциация хирургии травмы.
Способ, позволяющий значительно уменьшить интенсивность

кровотечения из раны печени, — временное (до 20 мин) пережатие
печёночно-двенадцатиперстной связки турникетом или сосуди
стым зажимом (приём Прингля). Поверхностные огнестрельные
раны печени (II степени) ушивают П-образными швами из рас
сасывающегося материала. При глубоких или сквозных ранениях
печени (III степени), после экономного иссечения разрушенных
тканей, прошивания кровоточащих сосудов и желчных протоков
в раневой канал вводят и подшивают прядь большого сальника
на ножке. При обширных повреждениях органа (IV степени) вы
полняют атипичную резекцию. В критических ситуациях с целью
гемостаза применяют тугую тампонаду раны печени.
При небольшом повреждении желчного пузыря после хирур
гической обработки раны осуществляют ушивание дефекта
и выполняют холецистостомию. При обширных повреждениях
показана холецистэктомия, а при сопутствующем повреждении
головки ПЖ или внепечёночных желчных путей необходимо дре
нирование холедоха через культю пузырного протока.
Огнестрельное ранение селезёнки, как правило, приво
дит к необходимости удаления органа. Попытки её сохранения
в условиях этапного лечения могут привести к рецидиву кровоте
чения, однако в хирургии повреждений мирного времени при по
вреждениях селезёнки I—II степени, отсутствии множественных
повреждений органов живота и тяжёлых сочетанных травм воз
можно применение органосохраняющей тактики. Гемостаз осу
ществляют путём диатермо- или аргонусиленной коагуляции,
использованием гемостатических пластин типа «Тахокомб».
Кровотечение из небольших поверхностных огнестрельных
ран ПЖ останавливают прошиванием. В таких случаях доста
точно дренировать полость сальниковой сумки трубкой, кото
рую проводят вдоль нижнего края железы от головки до хвоста
и выводят забрюшинно под селезёночным изгибом ободочной
кишки на левую боковую стенку живота. При полных разрывах
ПЖ дистальнее места прохождения верхних брыжеечных сосудов
рекомендуют прошивание кровоточащих сосудов, при возмож
ности — дистального и проксимального концов повреждённого
вирсунгова протока с адекватным дренированием сальниковой
сумки. При обширных ранениях головки или невозможности
остановить кровотечение из раны ПЖ выполняют тугую тампо
наду сальниковой сумки и марсупиализацию — подшивание же-
лудочно-ободочной связки к краям операционной раны. При опе
рациях по поводу ранений и травм ПЖ всегда следует выполнять
инфильтрацию парапанкреатической клетчатки 0,25% раствором
прокаина (новокаин*) с антиферментными препаратами [апро-
тинин (контрикал*. гордокс*)], а при повреждениях железы
П-Ш степени и выше — завершать вмешательство назогастро-

интестинальной интубацией и разгрузочной холецистостомией.
Для выделения повреждённой почки осуществляют мобили
зацию и медиальное отведение соответствующего (восходящего
или нисходящего) отдела ободочной кишки. Все забрюшинные
гематомы в проекции почек подлежат обязательной ревизии. По
верхностные раны почки, не проникающие в лоханочную систе
му, ушивают рассасывающимся шовным материалом. При более
массивных ранениях, особенно при повреждении ворот почки,
ранении сосудов почки (V степени) — показана нефрэктомия.
Перед её проведением необходимо убедиться в наличии второй
почки. При ранении полюса почки, в случае отсутствия тяжёлых
повреждений других органов, стабильном состоянии раненого
и при достаточном опыте хирурга возможно выполнение орга-
носохраняющих операций (резекции полюса или клиновидной
резекции), которые дополняют нефропиело- или пиелостомией.
В случае повреждения мочеточника производят либо ушивание
бокового (до 1/3 окружности) дефекта, либо резекцию повреж
дённых краёв и наложение анастомоза на мочеточниковом ка
тетере (стенте). При обширном повреждении и невозможности
восстановления целостности мочеточника выполняют выведение
центрального конца мочеточника на брюшную стенку. При край
не тяжёлом состоянии раненого возможна нефрэктомия.
Края огнестрельных ран желудка экономно иссекают до по
явления кровоточивости, дефекты стенки ушивают. Операцию
завершают обязательным дренированием желудка с целью де
компрессии в течение 3-5 сут. При наличии раны передней стен
ки желудка обязательно рассекают желудочно-ободочную связку
и осматривают его заднюю стенку для исключения сквозного ха
рактера ранения.
Раны на передней стенке ДПК ушивают, желательно в попе
речном направлении. Для диагностики и устранения поврежде
ния забрюшинной части производят мобилизацию кишки по Ко-
херу, раневое отверстие ушивают, а забрюшинное пространство
дренируют трубкой. Обязательным является выполнение деком
прессии кишки путём установки назогастродуоденального зон
да. При выраженном сужении и деформации кишки в результате
ушивания раны операцией выбора является операция временно
го отключения путём прошивания и перитонизации выходного
отдела желудка и наложения обходного гастроэнтероанастомоза.
При выявлении значительного дефекта стенки кишки возмож
но его закрытие путём формирования дуоденоеюноанастомоза
на отключенной по Ру петле.
В случае огнестрельных ранений тонкой кишки приме
няют ушивание ран или резекцию кишки. Ушивание возможно
при наличии одной или нескольких ран, расположенных на зна

чительном расстоянии друг от друга, когда размер их не превы
шает полуокружности кишки. Резекция тонкой кишки показана
при дефектах её стенки больше полуокружности; размозжениях
и ушибах кишки с нарушением жизнеспособности стенки; от
рыве и разрыве брыжейки с нарушением кровоснабжения; мно
жественных ранах, расположенных на ограниченном участке.
Наложение первичного анастомоза после резекции тонкой кишки
допустимо при отсутствии перитонита, а также после резекции
тощей кишки, когда опасность для жизни раненого от форми
рования высокого тонкокишечного свища выше риска несосто
ятельности швов анастомоза. В условиях распространённого
перитонита с абдоминальным сепсисом анастомоз не наклады
вают, а приводящий и отводящий концы тонкой кишки выводят
на брюшную стенку в виде свищей. С внедрением в повседневную
практику тактики многоэтапных хирургических вмешательств
возможно наложение первичного анастомоза после резекции
тонкой кишки с последующей оценкой его состоятельности
при санационных релапаротомиях.
Интубация тонкой кишки является важнейшим элементом
операции. Показания к её осуществлению — множественный ха
рактер ранения кишки, обширное повреждение брыжейки киш
ки, выраженные явления перитонита. Предпочтение отдаётся
назогастроинтестинальной интубации зондом Миллера-Эббо-
та, при её невозможности осуществляется проведение интести-
нального зонда через гастростому, цекостому или энтеростому.
Ушивание огнестрельных ран толстой кишки допустимо
только при небольших размерах (до 1/3 окружности кишки), от
сутствии массивной кровопотери, перитонита, а также тяжёлых
повреждений других органов. В остальных случаях выполняют
либо выведение повреждённого участка в виде двуствольной
колостомы, либо его резекцию и формирование одностволь
ной колостомы. В последнем случае отводящий конец кишки
заглушается и оставляется в брюшной полости. При обшир
ных ранениях правой половины ободочной кишки выполняют
правостороннюю гемиколэктомию: наложение илеотрансверзо-
анастомоза возможно лишь при условии отсутствия перитонита
с абдоминальным сепсисом и стабильной гемодинамике; в дру
гих ситуациях операцию заканчивают выведением илеостомы.
Операцию на толстой кишке завершают её декомпрессией путём
девульсии ануса.
Небольшие раны внутрибрюшинного отдела прямой киш
ки ушивают, затем накладывают двуствольную сигмостому.
При обширных ранах прямой кишки производят резекцию не
жизнеспособного участка и выведение приводящего конца кишки
на переднюю брюшную стенку в виде одноствольной колостомы.

Отводящий конец ушивают наглухо (операция Гартмана). При ра
нении внебрюшинного отдела прямой кишки накладывают дву
ствольную колостому на сигмовидную кишку, после чего отводя
щую часть прямой кишки отмывают антисептическим раствором
и промежностным доступом вскрывают ишиоректальное про
странство. Раневое отверстие в стенке кишки ушивают, сфинктер
восстанавливают, а параректальное пространство дренируют.
Способы завершения экстренной операции

Тщательная санация брюшной полости с максимально воз
можным механическим удалением остатков содержимого полых
органов, сгустков крови, неплотно фиксированного к органам
фибрина — обязательный элемент оперативного вмешательства
при огнестрельных ранениях живота. Для этого используют до
статочное количество антисептика. Завершают операцию дрени
рованием брюшной полости трубками через отдельные разрезы
(проколы) брюшной стенки. Один из дренажей всегда устанав
ливают в полости малого таза. Дренажные трубки не должны
лежать на ушитых полых органах и анастомозах (повышается
риск несостоятельности). Установка тампонов в брюшной по
лости регламентируется строгими показаниями:
• неуверенность в надёжности гемостаза (осуществляют тугую
тампонаду);
• невозможность ликвидировать источник перитонита (там
поны оставляют с целью отграничения процесса от свобод
ной брюшной полости).
Операционную рану передней брюшной стенки после лапаро-
томии послойно ушивают. Если лапаротомию выполняют в усло
виях перитонита, выраженного пареза кишечника, а также если
предполагают программированные релапаротомии, ушивание
брюшины и апоневроза не производят, накладывают только
кожные швы, формируют лапаростому. Наилучшим решением
в таком случае является наложение системы вакуумного дрениро
вания раны. После тщательной санации брюшной полости на всю
поверхность висцеральной брюшины укладывают специальную
неадгезивную дренажную плёнку, сверху которой располагают
губку из пенополиуретана. Затем, после налаживания системы
для аспирации (отдельная дренажная трубка или порт), лапа
ростому герметизируют инцизионной плёнкой. Смену повязки
осуществляют с интервалом 48-72 ч. После купирования явлений
перитонита (2-4 смены повязки) лапаротомную рану ушивают,
как правило, без сшивания апоневроза.
Огнестрельные раны входного и выходного отверстий ранево

го канала подлежат первичной хирургической обработке (по по
казаниям), при этом обязательно ушивают дефекты париеталь
ной брюшины.
Следует помнить, что лапаротомия (особенно длительная) со
провождается значительной потерей тепла. При тяжёлой травме
это усугубляет коагулопатию и ацидоз, поэтому необходимо пред
принимать меры по согреванию пациента. При массивной крово-
потере следует помнить о необходимости быстрого и адекватного
её восполнения в соотношении эритроцитарной взвеси, плазмы
и тромбоконцентрата 1:1:1. Эффективно применение препаратов
системной гемостатической терапии: транексамовой кислоты,
активированного фактора VII.
Тактика многоэтапного хирургического лечения (damage
control surgery) в настоящее время получает всё большее распро
странение для улучшения результатов лечения крайне тяжёлых
ранений живота. При этом при поступлении выполняют сокра
щённую лапаротомию, включающую простейшие и наиболее
быстрые хирургические приёмы, направленные на временную
или окончательную остановку кровотечения и прекращение
поступления содержимого полых органов в брюшную полость.
Полную реконструкцию повреждений производят только по
сле относительной стабилизации жизненно важных функций
раненого.
Объективным критерием применения тактики сокращённой
лапаротомии по жизненным показаниям является индекс ВПХ-
ХТ (табл. 11.2).
Таблица 11.2. Шкала расчёта индекса ВПХ-ХТ (хирургическая тактика) *
№ Факторы Значение Баллы

п/п
1 Систолическое АД при поступлении <70 мм Нет 0
рт.ст. Да 1
2 Отрыв сегмента конечности, повреждение маги Нет 0
стрального сосуда конечности, ранение груди, Да 3
требующее выполнения торакотомии
3 Объём внутриполостной (грудь и живот) крово- До 1000 0
потери на начало операции, мл 1000- 2
2000
Более 4
2000
4 Наличие обширной забрюшинной или внутрита- Нет 0
зовой гематомы Да 2
№ Факторы Значение Баллы

п/п
5 Повреждение крупного сосуда живота или тазо Нет 0
вой области Да 3
6 Наличие сложноустранимого источника крово Нет 0
течения Да 2
7 Наличие 3 и более повреждённых органов живо Нет 0
та и таза или 2, требующих сложных хирургиче Да 2
ских вмешательств
8 Наличие распространённого перитонита в токси Нет 0
ческой фазе Да 2
9 Нестабильная гемодинамика во время операции, Нет 0
требующая применения инотропных препаратов Да 6
* Примечание. При значении индекса ВПХ-ХТ 13 баллов и более ве

роятность летального исхода составляет 92% — показано выполнение
сокращённой лапаротомии.
В условиях боевых действий хирургическая помощь раненым

при задержке эвакуации оказывается на этапе квалифицирован
ной медицинской помощи (полевые медицинские части, макси
мально приближенные к полю боя) или — при быстрой эваку
ации — сразу в передовых многопрофильных госпиталях (этап
специализированной медицинской помощи). Учитывая сложные
условия этапа квалифицированной медицинской помощи (мо
бильность, ограничение медицинского персонала и медицинско
го снабжения), лапаротомии могут выполняться в сокращённом
объёме — как первая фаза тактики многоэтапного хирургическо
го лечения {помедико-тактическим показаниям).
Техника операции сокращённой лапаротомии. Вмеша
тельство на органах живота должно быть минимальным по объ
ёму и максимально быстрым. Гемостаз обеспечивают путём
перевязки второстепенных или восстановления (наложением
бокового шва при технически несложной ситуации) повреждён
ных крупных кровеносных сосудов, временного внутрисосуди-
стого протезирования или тугой тампонады раны (в зависимости
от источника кровотечения). Разрушенная почка или селезёнка
подлежат удалению. Перед тампонадой печени повреждённая
доля должна быть быстро мобилизована и сжата, тампоны обя
зательно вводят кпереди и позади повреждённой доли, при этом
векторы давления тампонов должны воссоздать плоскости тка
ни. Удаление разрушенных частей паренхиматозных органов,
затрудняющих выполнение эффективного гемостаза, лучше про

изводить с использованием сшивающих аппаратов. Раны полых
органов либо ушивают однорядным (ручным или аппаратным)
швом, либо просто перевязывают марлевой тесьмой для предот
вращения дальнейшего вытекания содержимого в полость брю
шины. Временное закрытие лапаротомнои раны осуществляют
только сведением краёв кожной раны однорядным швом или на
ложением бельевых цапок (послойный шов брюшной стенки
не производят!). При выраженном висцеральном отёке стенки
кишки ушивание даже кожной раны может быть опасным, поэто
му для предупреждения абдоминального компартмент-синдрома
брюшную полость отграничивают от внешней среды вшиванием
в лапаротомную рану стерильной плёнки (лапаростома). При за
крытии лапаротомнои раны для контроля гемостаза в полость
малого таза устанавливают дренажную трубку для контроля воз
обновления кровотечения. Первичную хирургическую обработку
огнестрельных ран не производят, если из них нет продолжаю
щегося кровотечения. Зияющие раны брюшной стенки ушивают
с целью предупреждения эвентрации. Раненого после сокращён
ной лапаротомии направляют в отделение анестезиологии и ре
анимации для проведения интенсивной терапии (при операции,
выполненной на этапе квалифицированной помощи, осущест
вляют срочную эвакуацию на этап оказания специализированной
медицинской помощи). Релапаротомию и окончательное устра
нение повреждений, первичную хирургическую обработку огне
стрельных ран выполняют только после стабилизации состояния
раненого (как правило, через 24-48 ч).
Особенности ведения больного в ближайшем

послеоперационном периоде
В течение первых дней после операции рекомендуют питьё,
жидкую нетяжёлую пищу с постепенным расширением диеты.
Пациенты после лапаротомии требуют обезболивания (в тече
ние нескольких дней), ношения послеоперационного бандажа.
Ранняя активизация и раннее начало питания способствуют
предотвращению пареза кишечника и профилактике тромбоэм-
болических осложнений. Дренажи из брюшной полости удаляют
в случае скудного отделяемого на следующий день после опера
ции. Зонд Миллера-Эббота удаляют после появления отчётливой
перистальтики и/или стула (обычно не позднее 5 сут). Проводят
динамическое наблюдение на предмет осложнений: вторичных
кровотечений, перитонита, ранней спаечной кишечной непро
ходимости, эвентрации внутренних органов, внутрибрюшных
абсцессов, флегмон брюшной стенки и забрюшинного простран

ства, сепсиса, кишечных свищей и мочевых затёков.
Дальнейшее ведение пациента (после выписки

из стационара)
Раненые с непроникающими ранениями живота или пере
нёсшие диагностическую лапароскопию не требуют каких-либо
ограничений режима и диеты. После лапаротомии следует в те
чение 3-4 нед воздержаться от чрезмерных физических нагрузок.
Пациентам с резецированным протяжённым участком тонкой
кишки следует придерживаться дробного питания. Заверше
ние лечения раненных в живот включает закрытие кишечных,
желчных, панкреатических и мочевых свищей, устранение грыж
брюшной стенки и другие реконструктивные операции, выпол
няемые через 3-6 мес.
Прогноз
Прогноз зависит от тяжести полученной травмы живота и на
личия сочетанных повреждений. При стабильном состоянии
пациента, своевременной остановке кровотечения и устранении
повреждений органов живота прогноз благоприятный. Массивная
кровопотеря и/или обширные, множественные повреждения вну
тренних органов удлиняют течение послеоперационного периода,
составляя основные причины неблагоприятных исходов лечения.
1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Повреждения жи
вота при сочетанной травме. М.: Медицина, 2005 176 с.
2. Ефименко Н.А., Ерюхин И.А., Самохвалов И.М. и др. Ранения
и травмы живота // Военно-полевая хирургия : нац. рук. / под
ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2009. С. 585-621.
3. Военно-полевая хирургия локальных войн и вооруженных кон
фликтов : руководство / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохва-
лова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.
4. Ранения нелетальным кинетическим оружием: рук. для врачей /
под ред. В.Е. Парфенова, И.М. Самохвалова. СПб. : ЭЛБИ-СПб,
2013. 224 с.
5. Самохвалов И.М., Гончаров А.В., Суворов В.В. и др. Повреждения
живота. Торакоабдоминальные ранения // Указания по военно-
полевой хирургии [электронный ресурс] / под ред. А.Н. Вель

ских, И.М. Самохвалова. М., 2013. С. 285-308. URL: http://www.
vmeda.org/docfiles/ukazaniya_po_vph_2013.pdf (дата обращения:
10.11.2014).
6. Травма. 6-е изд. / под ред. Д.В. Феличиано, К.Л. Мэттокс,
Э.Е. Мур. ; пер. с англ. под ред. Л.А. Якимова, Н.Л. Матвеева :
McGraw-Hill Professional, 2013. Т. 2. С. 753-936.
7. Biffl W.L., Moore E.E. Management guidelines for penetrating abdom
inal trauma // Curr. Opin. Crit. Care. 2010. Vol. 16, N 6. P. 609-617.
8. Hirshberg A., Mattox K. Top Knife: Art and Craft in Trauma Surgery.
TFM, 2005. 234 p.
9. Schein's Common Sense Prevention and Management of Surgical
Complications / eds M. Schein, P.N. Rogers, A. Leppaniemi, D. Rosin.
TFM, 2013. 558 p.
10. Emergency War Surgery. 4th US revision / ed. D.E. Banks. Houston :
US Government printing off., 2013. 545 p.
Глава 12
Острый аппендицит
А.И. Кириенко, И.С. Лебедев, Е.И. Селиверстов, ДА. Сон
Острый аппендицит — воспалительное поражение черве

образного отростка слепой кишки, самое распространённое
острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.
К35
• К35.0 Острый аппендицит с генерализованным перитонитом
(с прободением, разрывом, разлитым перитонитом).
• К35.1 Острый аппендицит с перитонеальным абсцессом.
• К35.9 Острый аппендицит неуточнённый (без прободения,
разрыва, перитонеального абсцесса и перитонита).
Частота встречаемости в популяции США и странах Евро
пы составляет от 7 до 12%. Ежегодно в США проводят около
250 000 оперативных вмешательств по поводу данной патоло
гии, в Великобритании — до 40 000. В России в 2014 г. на ста
ционарном лечении находились 225 636 больных острым ап
пендицитом, 224412 из них были оперированы, летальность
составила 0,13%.
Острый аппендицит может возникнуть в любом возрасте.
Чаще его диагностируют у пациентов в возрасте от 10 до 19 лет.
Вместе с тем за последнее время в этой группе заболеваемость
снизилась на 4,6%, в то время как в группе пациентов 30-69 лет
увеличилась на 6,3%. Соотношение мужчин и женщин состав
ляет соответственно 1,3-1,6:1. Тем не менее оперативных вме
шательств больше у женщин, что связано с гинекологическими
заболеваниями, протекающими под маской острого аппендицита.
Глава 12 • Острый аппендицит 235
Немного истории
Первую достоверную (и успешную) аппендэктомию выпол
нил Claudius Amyand в 1735 г. в Лондоне. Он был выдающимся
хирургом своего времени, основателем St. George's Hospital, ко
ролевским хирургом в период правления трёх монархов, руково
дителем общества хирургов. Ему пришлось оперировать мальчи
ка 11 лет с пахово-мошоночной грыжей, осложнённой каловым
свищом. Во время операции Amyand обнаружил в содержимом
грыжи сложенный вдвое отросток с перфорационным отверстием
и инкрустированной солями булавкой в нём. Отросток был уда
лён, грыжа ушита. Вся операция продолжалась полчаса, ребёнок
выздоровел. Следующая зарегистрированная аппендэктомия от
носится к 1759 г., когда J. Mestivier удалил отросток по поводу
перфорации его инородным телом.
К концу XIX в. всё настойчивее звучат голоса в пользу раннего
удаления воспалённого червеобразного отростка. В1884 г. в Гер
мании Jan Mikulicz-Radecki выдвигает эту хирургическую тактику
как принцип лечения заболевания.
В 1884 г. аппендэктомию выполняют Frederick Mahomed
в Англии и Rudolf Kronlein в Германии. В 1886 г. бостонский
врач Reginald Fitz (по специальности — терапевт!) ввёл термин
«острый аппендицит» и рекомендовал удалять воспалённый чер
веобразный отросток. В 1889 г. Charles McBurney описал клини
ческую картину, характерную для острого аппендицита.
В России в 1886 г. К.П. Домбровский выполнил перевязку
червеобразного отростка у основания без его удаления. Первую
аппендэктомию в России выполнил А.А. Троянов в Обуховской
больнице Санкт-Петербурга в 1890 г. В 1898 г. Н.М. Волкович
и П.И. Дьяконов предложили хирургический доступ в правой
подвздошной области для выполнения аппендэктомии.
Первую лапароскопическую аппендэктомию выполнил не
мецкий гинеколог Kurt Semm в 1982 г.
Этиология и патогенез
Основной причиной развития острого аппендицита являет
ся нарушение пассажа содержимого из полости червеобразного
отростка. Оно может быть обусловлено копролитами, глистной
инвазией, пищевыми массами, лимфоидной гипертрофией, раз
личными новообразованиями. Постоянная секреция слизи в ус
ловиях обструкции просвета аппендикса приводит к повышению
давления внутри его просвета. Быстрому повышению внутри-
просветного давления способствуют малые размеры полости
отростка. Застой содержимого червеобразного отростка создаёт

условия для развития патогенной бактериальной флоры. По мере
возрастания давления развивается ишемия слизистой оболоч
ки отростка. При достижении давления 85 мм рт.ст. развивает
ся тромбоз венул, приток по артериолам при этом сохраняется,
внешне это проявляется увеличением в размерах и уплотнением
червеобразного отростка. Слизистая оболочка аппендикса ис
тончается, изъязвляется и становится проницаемой для бактерий.
В случае продолжающегося роста внутрипросветного давления
развивается инфаркт, некроз всех слоев стенки червеобразного
отростка и, как следствие, его перфорация. Содержимое червео
бразного отростка, обсеменённое патогенной флорой (табл. 12.1),
служит причиной развития абсцесса либо перитонита при де
структивных формах острого аппендицита. У пациентов по
жилого и старческого возраста возможен так называемый пер
вичный гангренозный аппендицит, связанный с тромбозом а.
appendicularis, которая не имеет анастомозов.
Таблица 12.1. Микрофлора, выявляемая у пациентов с гангренозным

и перфоративным острым аппендицитом (Bennion R.S. et al., 1990)
Вид бактерий Количество пациентов, у которых
они обнаружены (%)
Аэробные бактерии
Esherichia coli 83,3
Viridans streptococci 33,3
Pseudomonas aeruginosa 23,3
Streptococcus, group D 20,0
Анаэробные бактерии
Bacteroides fragilis 73,3
Bacteroides thetaiotaomicron 70,0
Peptostreptococcus micros 56,7
Bilophila wadsworthia 46,7
Lactobacillus spp. 40,0
Вид острого аппендицита (морфологическая форма):
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Осложнения:
• перфорация;
• перитонит;
• аппендикулярный инфильтрат;
• абсцессы брюшной полости различной локализации (пе-
риаппендикулярный, тазовый, поддиафрагмальный, меж
кишечный);
• забрюшинная флегмона;
• пилефлебит.
Несмотря на распространённость, острый аппендицит не всег
да прост для диагностики и нередко ставит в затруднение даже
опытных хирургов. Дифференциальная диагностика острого
аппендицита включает практически все острые заболевания
органов брюшной полости и малого таза. Острый аппендицит
необходимо исключать у каждого пациента с болями в животе.
Правильная постановка диагноза во многих случаях зависит
от сбора анамнеза.
Боль — основная жалоба пациента при обращении к врачу.
Наиболее часто она возникает в ночное время суток либо в пред
утренние часы. Как правило, боль возникает в эпигастрии либо
в околопупочной области, также она может быть и без чёткой
локализации — по всему животу. Боль в эпигастральной обла
сти может сопровождаться тошнотой и рвотой, которые носят
рефлекторный характер. Через несколько часов происходит ми
грация болей в правую подвздошную область (симптом Кохе-
ра-Волковича). Подобное смещение болей весьма характерно
для острого аппендицита, однако не следует забывать о возмож
ности прикрытой прободной язвы желудка или ДПК либо острого
панкреатита.
У пациентов с острым аппендицитом иногда могут наблю
даться дизурические явления. В случае тазового или ретроце-
кального расположения червеобразного отростка возможна
диарея, однако в большинстве наблюдений у пациентов отсут
ствует стул в день заболевания и даже могут развиться явления
кишечной непроходимости, что у больных без предшествую
щего хирургического анамнеза может помочь в установлении
правильного диагноза.
Объективное исследование. При осмотре пациентов чаще
всего выявляют признаки системной воспалительной реакции.
Может наблюдаться гипертермия, которая в зависимости от фор
мы острого аппендицита достигает 38,5 °С.
ЧСС также вариабельна и зависит от стадии воспалительног

процесса. При гангренозном аппендиците отмечают тахикарди
до 120 в минуту, при этом температура тела может быть нормаль
ной или даже сниженной. Такое несоответствие пульса темпе
ратуре тела на фоне тяжёлого воспалительного процесса нос
название симптома «токсических ножниц».
Осмотр живота начинают с перкуссии, при этом может быт
выявлен симптом Раздольского — зона гиперстезии в право"
подвздошной области. В дальнейшем переходят к пальпаци
передней брюшной стенки — при этом можно определить р
феноменов. Симптом Ровзинга — боль, появляемая в правой под
вздошной области при толчкообразных движениях, наносимых
с левой стороны; симптом Ситковского — появление или усиле
ние болей в правой подвздошной области в положении больног
на левом боку; симптом Бартомье-Михелъсона — усиление паль-
паторной болезненности в правой подвздошной области в по
ложении больного на левом боку. При деструктивных формах
острого аппендицита выявляют признаки раздражения брюши
ны — напряжение мышц живота в правой подвздошной области
симптом Данфи (усиление болей при кашле), Щёткина-Блюм-
берга (резкое усиление болей при быстром отдёргивании руки
после медленного надавливания на брюшную стенку), Воскре
сенского (симптом «рубашки»).
В случаях ретроцекального расположения воспаленного чер
веобразного отростка возможен положительный симптом Об
разцова (появление болей в правой подвздошной области во вре
мя поднимания и последующего опускания больным вытянутой
правой ноги). Для аппендицита в тазовой позиции характерен
симптом Коупа (усиление болей при ротации наружу согнутой
в коленном суставе правой ноги). Очень важно выполнять влага
лищноеи ректальное исследования, во время проведения которых
можно выявить нависание и болезненность сводов влагалища
и передней стенки прямой кишки за счёт наличия в полости мало
го таза воспалительного экссудата (больной при этом должен
лежать на спине!).
При перфоративном аппендиците больные, как правило, от
мечают момент, когда произошло прободение стенки аппендикса.
При этом боли резко усиливаются, могут приобрести разлитой
характер. При осмотре пациента отмечают гипертермию до 39 °С,
тахикардию. При пальпации передней брюшной стенки - поло
жительные симптомы раздражения брюшины.
Шкала Альварадо — балльная оценка вероятности острого
аппендицита. Впервые была предложена для диагностики острого
аппендицита в 1986 г. Она основана на симптомах и лаборатор
ных показателях, каждому из которых присвоены определённые
баллы (табл. 12.2). При сумме баллов 5-6 острый аппендицит

возможен в 40-50%, при сумме 7-8 — вероятен, при 9-10 баллах
этот диагноз наиболее вероятен. Ранее данная шкала широко ис
пользовалась, но с появлением МСКТ она отошла на второй план.
Ряд исследований доказали преимущество инструментальных
методов диагностики перед балльной системой. Тем не менее эта
шкала может стать хорошим подспорьем для молодых специали
стов в определении показаний к выполнению лучевых методов
диагностики.
Таблица 12.2. Модифицированная шкала Альварадо
Признаки Баллы
Напряжение мышц живота в правой подвздошной 2
области
Гипертермия выше 37,3 °С 1
Симптом Щёткина-Блюмберга 1
СИМПТОМЫ
Симптом Кохера-Волковича 1
Тошнота/рвота 1
Потеря аппетита 1
Лабораторные показатели
Лейкоцитоз больше 10x10 9 г/л 2
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево 1
Лабораторное исследование
В общем анализе крови в большинстве случаев выявля
ют лейкоцитоз за счёт увеличения числа нейтрофилов. Лишь
у 10% пациентов с острым аппендицитом уровень лейкоцитов
остаётся нормальным. Высокий лейкоцитоз (свыше 20х109 г/л)
встречается у пациентов с гангренозным либо перфоративным
аппендицитом. Следует учитывать, что в течение нескольких ча
сов с момента развития гангрены отростка лейкоцитоза может
и не быть (лейкоциты из периферической крови устремляются
в очаг деструкции).
Общий анализ мочи неспецифичен, его используют для исклю
чения патологии почек и мочевыводящих путей. Следует отме
тить, что при остром аппендиците возможна небольшая лейко-
цитурия либо микрогематурия в тех случаях, когда воспалённый
отросток предлежит к мочеточнику или мочевому пузырю.
Инструментальные методы
В большинстве случаев для правильной постановки диагноза
«острый аппендицит» достаточно тщательно собранного анамне
за и данных объективного осмотра пациента, вместе с тем нередко
возникают ситуации, когда причина болей в правой подвздошной
области остаётся неясной, в таких случаях следует использовать
дополнительные методы инструментальной диагностики.
КТ брюшной полости занимает лидирующие позиции
в дифференциальной диагностике острого аппендицита. Чув
ствительность данного метода достигает 95%. Признаки острого
аппендицита можно выявить на любом компьютерном томогра
фе, при этом применение контрастного вещества не требуется.
Классическими радиологическими признаками воспалённого
червеобразного отростка являются: увеличение его в диаметре
больше 7 мм, утолщение стенки аппендикса (рис. 12.1), по ме
ре развития воспаления можно увидеть утолщённую и отёчную
брыжеечку отростка, жидкость в брюшной полости. Кроме того,
можно выявить забрюшинную флегмону и абсцессы различной
локализации (периаппендикулярный, тазовый, межкишечный,
поддиафрагмальный). В 50% случаев выявляют копролиты, пере
крывающие просвет червеобразного отростка.
Вместе с тем использование КТ во всех случаях подозре
ния на острый аппендицит не оправдано. Не стоит забывать,
что в случаях классической картины заболевания дополнитель
ные обследования — это потеря времени, радиационная нагрузка
на пациента, а при использовании контрастного вещества воз
можны аллергические реакции, нефропатия. КТ ценна для прове
дения дифференциальной диагностики причин абдоминального
болевого синдрома. Данный метод визуализации нежелателен
у беременных и детей.
УЗИ органов брюшной полости — неинвазивный метод
диагностики. Чувствительность данного метода достигает 85%.
Он может быть использован у любой категории больных и в том
числе как альтернатива КТ. Ультразвуковые признаки острого
аппендицита — утолщение и увеличение размеров червеобраз
ного отростка, наличие копролитов в просвете (рис. 12.2), его
ригидность, жидкость в правой подвздошной ямке. С помощью
УЗИ можно выявить аппендикулярный инфильтрат и определить
его абсцедирование. Также УЗИ ценно для исключения патологии
мочевыделительной системы и заболеваний органов малого таза
у женщин. Следует помнить, что УЗИ — в достаточно высокой
степени операторзависимый метод диагностики, результаты ко
торого полностью зависят от квалификации специалиста, кото
рый его выполняет и интерпретирует.
Рис. 12.1. Компьютерная томограмма при остром флегмонозном аппендиците

в поперечной (а) и фронтальной (б) плоскостях. Стрелками указан значитель
но утолщённый червеобразный отросток
Рис. 12.2. Ультразвуковая сканограмма правой подвздошной ямки при остро

аппендиците. Видно значительное расширение просвета червеообразноп
отростка с каловыми камнями (обозначены крестиками)
Диагностическая лапароскопия показана в тех случаях

когда диагноз остаётся неясным, несмотря на применение не-
инвазивных методов. Метод позволяет визуализировать черве
образный отросток, осмотреть органы брюшной полости и мало
го таза (рис. 12.3, см. цв. вклейку). В случае выявления острого
аппендицита возможно выполнение эндоскопического хирурги
ческого пособия.
Дифференциальная диагностика
Нередко в связи с отсутствием специфических симптомов за
болевания острый аппендицит приходится дифференцировать
почти от всех острых заболеваний органов брюшной полости.
Такими заболеваниями могут быть острый гастроэнтерит, острый
панкреатит, острый холецистит, прикрытая прободная язва же
лудка либо ДПК, урологические и гинекологические заболева
ния, терминальный илеит, дивертикулит Меккеля, мезаденит.
Диагностический алгоритм
В большинстве случаев диагноз острого аппендицита ставят
на основании клинической картины и лабораторных данных.
В тех случаях, когда воспаление червеобразного отростка оче
видно и не оставляет сомнений — показана экстренная операция.
Если у врача остаются сомнения — необходимо прибегнуть к ин
струментальным методам диагностики: УЗИ и КТ. На основании
данных этих диагностических процедур принимают решение
о дальнейшей тактике ведения — либо экстренное оперативное
вмешательство, либо динамическое наблюдение. При неразре
шённых сомнениях и после дообследования показана диагно
стическая лапароскопия. Диагностический алгоритм представлен
на рис. 12.4.
Подозрение на острый аппендицит
Рис. 12.4. Алгоритм диагностики и хирургической тактики при подозрении

на острый аппендицит
Лечение
Лечебная тактика при остром аппендиците в нашей стране
общепризнана, она заключается в экстренном хирургическом
вмешательстве при любой форме заболевания и большинстве
осложнений. Исключение составляет только плотный аппенди
кулярный инфильтрат. Аппендэктомию предпочтительнее вы
полнять в условиях общей анестезии. Необходимо профилак
тическое введение антибиотиков за 30 мин перед операцией.
При катаральной и флегмонозной формах аппендицита назна
чать антибактериальные средства в послеоперационном периоде
не следует. У пациентов с гангренозным и перфоративным аппен
дицитом необходимо проведение антибактериальной терапии,
направленной на анаэробную и аэробную микрофлору.
Лапароскопическая аппендэктомия при остром аппен
диците в настоящее время является операцией выбора. В ряде
случаев она служит продолжением диагностического эндоско
пического обследования. Технические её особенности широко
представлены на страницах медицинской печати и в Интернете,
поэтому здесь они не будут подробно описаны (многие современ
ные хирурги знают её лучше, чем традиционную лапаротомную
операцию). Троакар диаметром 10 мм с лапароскопом распола
гают над пупком, при подтверждении диагноза устанавливают
ещё один 10-миллиметровый — над лоном и 5-миллиметровый
троакар в левой подвздошной области. Пациента укладывают
в положение Тренделенбурга и ротируют на левый бок. С помо
щью аппарата Liga-Sure либо Harmonic отсекают брыжеечку от
ростка. На основание аппендикса дважды накладывают эндопет-
лю, после чего червеобразный отросток отсекают. В некоторых
ситуациях (выраженные воспалительные изменения основания
отростка) возможно погружение культи червеобразного отростка
с помощью дополнительных швов на куполе слепой кишки. Про
изводят санацию правой подвздошной ямки и полости малого
таза. Отсечённый отросток удаляют в контейнере.
В случае выявления большого количества выпота в правой
подвздошной ямке, а также у пациентов, оперированных по пово
ду перфоративного аппендицита, после промывания и аспирации
жидкости в брюшной полости целесообразно оставить дренаж
ную трубку. Одним из основных осложнений лапароскопической
аппендэктомии служит большая частота развития абсцессов
брюшной полости, которая превышает подобные показатели
при открытом вмешательстве в 2 раза.
В сравнении с традиционным вмешательством у эндохирурги-
ческого есть ряд преимуществ — малая инвазивность, возмож
ность ранней активизации больных, снижение числа раневых
осложнений, меньший стационарный период, быстрые сроки

реабилитации пациента. Тем не менее существует ряд ограниче
ний, которые не позволяют использовать данное вмешательство
у всех без исключения пациентов с острым аппендицитом. Во-
первых, не каждый стационар в достаточной степени оснащён
необходимым оборудованием. Во-вторых, возможно наличие
у пациента сопутствующей патологии, которая может препятство
вать использованию напряжённого карбоксиперитонеума (хотя
существует возможность обойти это препятствие, используя не
которые методические приёмы и различные способы лифтинга).
В-третьих, хирург может реально встретиться с техническими
трудностями при массивном спаечном процессе, ретроцекаль-
ном и ретроперитонеальном расположении червеобразного от
ростка, а также выраженных воспалительных изменениях купола
слепой кишки. И наконец, у хирурга может отсутствовать опыт
подобных операций. Последние два обстоятельства могут стать
причиной конверсии, с накоплением опыта клиники и хирургов
частота конверсии значимо снижается. Тем не менее «открытая»
аппендэктомия всегда должна оставаться в арсенале экстренной
хирургии.
«Открытая» аппендэктомия. Доступ выполняют в правой
подвздошной ямке косым разрезом по Волковичу-Дьяконову.
Апоневроз наружной косой мышцы рассекают ножницами по хо
ду волокон. Внутреннюю косую и поперечную мышцы без пере
сечения разводят по ходу волокон. После вскрытия брюшины
и визуализации отростка его выводят в рану, убеждаются в харак
тере его изменений и выполняют антеградную аппендэктомию.
Лигируют брыжеечку отростка, при этом необходимо убедиться,
что в узел попала собственная артерия червеобразного отростка.
Основание отростка после пережатия зажимом перевязывают
быстро рассасывающейся нитью. Вслед за этим культю черве
образного отростка, предварительно обработанную спиртом, по
гружают с помощью кисетного и Z-образного швов.
При необходимости (ретроцекальное или ретроперитонеаль-
ное расположение отростка, выраженный спаечный процесс)
выполняют ретроградную аппендэктомию. При этом первым
этапом между лигатурами пересекают червеобразный отросток
у основания. Обработка и погружение культи идентичны тако
вым при обычной аппендэктомии. После этого выделяют тело
и верхушку червеобразного отростка, по частям перевязывая
брыжеечку отростка.
При выявлении катаральных изменений отростка необхо
димо предварительно выполнить ревизию полости малого таза
и тонкой кишки и, убедившись в отсутствии другой острой абдо
минальной патологии, выполнить аппендэктомию. Не следует
проводить удаление неизменённого червеобразного отростка,

особенно при внематочной беременности и апоплексии яичника.
Острый аппендицит у беременных

Частота развития острого аппендицита у беременных сопо
ставима с небеременными женщинами. Сложность правильной
постановки диагноза у беременных объясняется не только кли
ническими трудностями диагностики, но и рядом психологиче
ских факторов, которые сопровождают хирурга, имеющего дела
с этим контингентом больных. С одной стороны, это боязнь «про
пустить» хирургическую патологию и тем самым подвергнуть
женщину высокому риску летального исхода, с другой — опасение
выполнить «ненужное» оперативное вмешательство, спровоци
ровав прерывание беременности и возможную внутриутробную
гибель плода. Количество необоснованных хирургических вме
шательств у беременных превышает таковое у небеременных
пациенток на 27%, при этом риск гибели плода после простых
аппендэктомий достигает 3,4%, после осложнённых — 12,1%,
а при «ненужных» — 7,3%. С целью инструментального обследо
вания следует использовать УЗИ брюшной полости. При невоз
можности визуализировать червеобразный отросток — возможно
применение МРТ.
До сих пор ведутся дискуссии о том, как оперировать беремен
ных пациенток. Значительное количество исследований подтверж
дает безопасность и эффективность лапароскопической аппендэк
томий. Вместе с тем одно большое обсервационное исследование
указывает, что риск внутриутробной гибели плода увеличивается
примерно в 2,3 раза при эндохирургическом вмешательстве. Вме
сте с тем результаты этого исследования не определяют категори
ческого противопоказания к лапароскопической аппендэктомий
во время беременности. При выборе способа хирургического вме
шательства необходимо учитывать срок беременности. Следует
предпринимать меры, направленные на предотвращение преждев
ременного прерывания беременности.
Осложнения острого аппендицита

Перфорация червеобразного отростка и разлитой гной
ный перитонит — наиболее частые и опасные осложнения
острого аппендицита. Раннее оперативное вмешательство на
правлено на предотвращение именно этих жизнеугрожающих
патологических состояний. Особенности хирургической тактики
при разлитом гнойном перитоните изложены в гл. 7 настоящего

Руководства.
Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгло
мерат спаянных между собой органов и тканей, расположенных
вокруг воспалённого червеобразного отростка. В образовании
инфильтрата принимают участие слепая кишка, петли тонкой
кишки, большой сальник и париетальная брюшина. Аппендику
лярный инфильтрат — своего рода защитная реакция организма,
направленная на ограничение воспалительного процесса от сво
бодной брюшной полости. Чаще всего он возникает при флег-
монозном аппендиците, но иногда в его центре располагается
аппендикс, который подвергся полной деструкции.
Клиническая картина аппендикулярного инфильтрата про
является на 4-5-й день от начала заболевания. Самостоятельные
боли в животе, как правило, стихают, но сохраняются субфебри
литет, болезненность при пальпации правой подвздошной об
ласти, где определяется плотное, умеренно болезненное и мало
подвижное опухолевидное образование. Симптомы раздражения
брюшины отсутствуют, выявляют умеренный лейкоцитоз. Это
осложнение острого аппендицита следует дифференцировать
от опухоли слепой кишки. В диагностике используют УЗИ и КТ.
В процессе консервативного лечения с помощью повторного УЗИ
может быть оценена динамика воспалительного процесса.
Аппендикулярный инфильтрат может либо рассосаться, либо
нагноиться (абсцедировать). При плотном инфильтрате пока
зано консервативное лечение. Назначают антибактериальную
терапию, щадящую диету, ограничивают физическую активность.
Если инфильтрат рассосался, больному рекомендуют аппендэкто-
мию в плановом порядке через 6-8 нед. Перед операцией с целью
дообследования необходимо выполнение колоноскопии либо
ирригоскопии с целью исключения рака толстой кишки, а также
УЗИ и КТ органов брюшной полости. Возможны как лапароско
пическая, так и «открытая» аппендэктомия.
При обнаружении во время операции, выполняемой по поводу
острого аппендицита, рыхлого инфильтрата, его разъединяют.
Плотный, малоподвижный инфильтрат без признаков абсцедиро-
вания разрушать не следует, так как это сопряжено с угрозой по
вреждения образующих его органов. В настоящее время в такой
ситуации от введения тампонов в брюшную полость отказались.
В послеоперационном периоде назначают медикаментозное ле
чение по изложенным выше принципам. При неэффективности
консервативного лечения аппендикулярного инфильтрата он на
гнаивается с образованием аппендикулярного абсцесса.
Периаппендикулярный абсцесс возникает как исход ап
пендикулярного инфильтрата. Абсцедирование характеризуется
усилением болей в животе, нарастанием ССВР. Для диагностики

данного осложнения используют УЗИ либо КТ.
Тактика ведения пациентов с абсцессом зависит от его разме
ров. При больших жидкостных образованиях — размером более
4-6 см3, необходимо хирургическое вмешательство. Предпочти
тельным является дренирование гнойной полости под контролем
УЗИ. У пациентов с абсцессами небольших размеров возможно
консервативное лечение, обязательно включающее в себя анти
бактериальную терапию. При сохранении гипертермии и лейко
цитоза необходимо оперативное вмешательство. Лапароскопи-
чески или прямым лапаротомным доступом вскрывают абсцесс,
по возможности выполняют аппендэктомию.
Абсцессы брюшной полости другой локализации (межки
шечный, тазовый, поддиафрагмальный) обычно возникают после
хирургического лечения деструктивного аппендицита, сопрово
ждаемого перитонитом, в результате неадекватной санации и дре
нирования брюшной полости. Они характеризуются выражен
ным ССВР и симптомами, зависящими от локализации абсцесса.
При тазовом абсцессе беспокоят боли в нижних отделах живота,
тенезмы, болезненное мочеиспускание. Ректальное исследова
ние выявляет инфильтрат в полости малого таза с размягчением
в центре. При межкишечном абсцессе пальпируют болезненный
инфильтрат в зоне его локализации. Поддиафрагмальный абсцес
выявить сложнее всего. Пациентов иногда могут беспокоить бо
ли при дыхании, кашель. Старое хирургическое правило гласит:
«Если не можешь обнаружить гнойник в брюшной полости, ищи
его под правым куполом диафрагмы!».
Диагноз внутрибрюшного абсцесса подтверждают с помощью
УЗИ и КТ. Абсцессы вскрывают и дренируют чрескожно пункци-
онно под контролем УЗИ (тазовый абсцесс может быть вскрыт
через переднюю стенку прямой кишки). По возможности нала
живают промывную систему. При отсутствии акустического «ок
на» прибегают к прямому вскрытию и дренированию абсцесса.
Следует избегать тампонады его полости.
Забрюшинная флегмона — флегмонозное поражение па-
ракольной клетчатки, развивается при несвоевременном хи
рургическом лечении аппендицита в случае забрюшинного рас
положения червеобразного отростка. Рыхлость клетчатки и её
значительный объём способствуют массивному развитию анаэ
робных микроорганизмов. Распознать такие флегмоны не про
сто, часто это удаётся лишь с большим запозданием, нередко уже
при развитии тяжёлого сепсиса и септического шока.
Забрюшинная флегмона характеризуется признаками нарас
тающего эндотоксикоза и выраженного ССВР. При пальпации
живота выявляют признаки «перитонизма». Ощупывание пояс-
ничной области позволяет определить её пастозность. Возмож

но появление так называемого псоас-синдрома: сгибательная
контрактура бедра с ротацией его наружу, симптом прилипшей
пятки, симптом Вассермана (появление или усиление боли в паху
и пояснице при разгибании бедра). Диагноз подтверждают с по
мощью УЗИ и КТ.
Забрюшинная флегмона требует незамедлительного опера
тивного вмешательства. Показаны прямое вскрытие флегмоны
через обширный доступ в пахово-поясничной области и иссече
ние некротизированных тканей. Учитывая анаэробный характер
микрофлоры, рану не зашивают, ведут открыто, тампонируют, ре
гулярно делают расширенные перевязки, повторно иссекают не
жизнеспособные ткани. Необходимы реанимационное пособие,
интенсивная антибактериальная, инфузионная и детоксикацион-
ная терапия, включая методы гемосорбции и гемофильтрации.
Пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены с раз
витием множественных абсцессов печени. Данное осложнение
аппендицита развивается из-за распространения инфицирован
ного тромба из вен червеобразного отростка на систему воротной
вены. Пилефлебит чаще возникает при ретроперитонеальном
и ретроцекальном расположении отростка у больных с деструк
тивными формами острого аппендицита. Он может возникнуть
как до, так и после аппендэктомии.
Клиническая картина пилефлебита характеризуется гектиче-
ской температурой с ознобами, потливостью, желтушным окра
шиванием кожных покровов. Пациентов беспокоит боль в правом
подреберье и в нижней части грудной клетки, иррадиирующая
в спину, в правую ключицу. Пилефлебит всегда сопровождается
сепсисом. У больных находят увеличение селезёнки и печени,
асцит. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, повышенную СОЭ, гиперфибринемию, анемию.
При рентгенологическом исследовании определяют высокое сто
яние правого купола диафрагмы, ограничение её подвижности,
реактивный выпот в плевральной полости справа, облитерацию
плеврального синуса, увеличение тени печени с повышением ин
тенсивности в области абсцесса. УЗИ и КТ подтверждают наличие
гепатомегалии и зон изменённой эхогенности печёночной ткани
(абсцессы), выявляют тромбоз воротной вены.
До недавнего времени достоверных случаев выздоровления
описано не было. Иногда рекомендуют оперативное вмешатель
ство на ранних стадиях заболевания. Операция заключается
в удалении источника заболевания (червеобразного отростка)
и перевязке v. ileocolica. К сожалению, диагноз пилефлебита уста
навливают, как правило, уже при возникновении абсцессов в пе
чени. Доказательств эффективности внутрипортального, через
пупочную вену, а также внутриартериального, через чревную ар

терию после её селективного зондирования, введения лечебных
средств в настоящее время нет.
Сейчас благоприятный исход при этом тяжелейшем осложне
нии острого аппендицита возможен при проведении массивной
антибактериальной и антикоагулянтной терапии, адекватном
реанимационном пособии больным, у которых, как правило,
имеется тяжёлый сепсис. Осуществляют профилактику и лечение
печёночной и почечной недостаточности. При образовании боль
ших гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.
i
1. Owings M.F., Kozak L.J. Ambulatory and inpatient procedures in the
United States, 1996 // Vital Health Stat. 1998. Vol. 13.(139). P. 1-119.
2. Korner H., Sondenaa K., Soreide J.A. et al. Incidence of nonperforated
and perforated appendicitis: age-specific and sex-specific analysis //
World J. Surg. 1997. Vol. 21. P. 313-317.
3. Addiss D.G., Shaffer N., Fowler B.S. et al. The epidemiology of ap
pendicitis and appendectomy in the United States // Am. J. Epidemol.
1990. Vol. 132. P. 910-925.
4. Bennion R.S., Baron E.J., Thompson J.E. et al. The bacteriology of
gangrenous and perforated appendicitis revisited // Ann. Surg. 1990
Febr. Vol. 211, N 2. P. 165-171.
5. Anderson S.W., Soto J.A., Lucey B.C. et al. Abdominal 64-MDCT for
suspected appendicitis: the use of oral and IV contrast material ver
sus IV contrast material only // AJR Am. J. Roentgenol. 2009 Nov.
Vol. 193, N 5. P. 1282-1288.
6. Abou Merhi В., Khalil M., Daoud N. Comparison of Alvarado score
evaluation and clinical judgment in acute appendicitis // Med. Arch.
2014. Vol. 68, N 1. P. 10-13.
7. Ozkan S., Duman A., Durukan P. et al. The accuracy rate of Alvarado
score, ultrasonography, and computerized tomography scan in the
diagnosis of acute appendicitis in our center // Niger J. Clin. Pract.
2014 Jul-Aug. Vol. 17, N 4. P. 413-418.
8. Walsh C.A., Tang Т., Walsh S.R. Laparoscopic versus open appendec
tomy in pregnancy // Int. J. Surg. 2008. Vol. 6. P. 339-344.
Глава 13
Острые нарушения
мезентериального
кровообращения
А.И. Хрипун, AM. Алимов, А.Б. Миронков, А.Д. Прямиков
Острое нарушение мезентериального кровообращения —

патологическое состояние, обусловленное внезапным снижением
кровотока по брыжеечным артериям, венам или микроциркуля-
торному руслу. Это приводит к ишемии и инфаркту (гангрене)
поражённого участка кишечника.
КодпоМКБ-10:
• К55.0 Острые сосудистые болезни кишечника: молниенос
ный ишемический колит, инфаркт кишечника, ишемия тон
кой кишки. Мезентериальный [артериальная (ый), венозная
(ый)]: эмболия, инфаркт, тромбоз. Подострый ишемический
колит.
Среди больных хирургического профиля частота встречаемо
сти острого нарушения мезентериального кровообращения со
ставляет 0,4-2%. Наиболее частой его причиной является острая
(тромботическая или тромбоэмболическая) окклюзия верхней
брыжеечной артерии.
(Савельев B.C. и соавт., 2014 г., с изм.)
Механизм развития:
• окклюзионные формы:
<$> интравазальная окклюзия артерий в результате:
- эмболии или тромбоза;
- расслоения стенок аорты и мезентериальных артерий;
<$> интравазальная окклюзия вен (тромбоз);
<$> экстравазальная окклюзия в результате:
- сдавления (прорастания) сосудов опухолью;
- перевязки сосудов;
• неокклюзионные формы.
Стадия заболевания: i
• ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном
тромбозе);
• инфаркт кишечника;
• перитонит.
Состояние кровообращения:
• компенсация;
• субкомпенсация;
• декомпенсация (быстро- или медленно прогрессирующая).
• острого периода:
<0> перфорация кишки;
•$• перитонит;
•«- тяжёлый абдоминальный сепсис;
• отдалённые:
<0- стриктура участка кишки;
•о- кишечная непроходимость;
<0> хроническая абдоминальная ишемия
•О- синдром мальабсорбции (после обширной резекции ки
шечника).
Этиология
Основные причины окклюзионной формы острого нарушения
мезентериального кровообращения — эмболия брыжеечных ар
терий (около 50%), тромбоз брыжеечных артерий (около 25%)
и тромбоз брыжеечных вен (от 5 до 10%). Это патологическое
состояние представляет собой осложнение ряда заболеваний.
Как правило, эмболии верхней брыжеечной артерии возникают
при кардиальной патологии: разнообразные нарушения ритма
Глава 13 • Острые нарушения мезентериального кровообращения 253
сердца, недавно перенесённый острый инфаркт миокарда с об

разованием внутриполостных тромбов, хронические постин
фарктные аневризмы левого желудочка, поражение аортального
клапана. Тромбоз брыжеечных артерий появляется, как правило,
на фоне атеросклеротического поражения артериального русла,
в результате разрыва атеросклеротической бляшки или крово
излияния в неё.
Венозный мезентериальный тромбоз возникает у больных с ге-
патоспленомегалией, врождёнными или приобретёнными тром-
бофилическими состояниями (дефицит антитромбина или про
теина С, лейденовская мутация V фактора или гена протромбина,
гипергомоцистеинемия и др.), ранее перенесёнными венозны
ми тромбозами другой локализации (часто тромбозом нижней
полой вены), тяжёлой правожелудочковой недостаточностью,
опухолями и инфекционными процессами в брюшной полости.
Около 20% случаев приходится на неокклюзионную форму
острого нарушения мезентериального кровообращения. Она
обусловлена гипоперфузией брыжеечных сосудов и развивает
ся у пациентов, находящихся в тяжёлом состоянии: реанима
ционные и шоковые больные на фоне системной артериальной
гипотензии, гиповолемии, острой сердечной недостаточности
или распространённой вазоконстрикции.
Редкими причинами острой окклюзии мезентериального кро
вотока являются спонтанная диссекция артерий, сдавление извне,
расслоение аорты.

Острая артериальная или венозная окклюзия брыжеечных
сосудов ведёт к появлению и прогрессированию патологических
изменений в стенке поражённого кишечника. Острая тканевая
гипоксия кишечника характеризуется повышением капиллярной
проницаемости, развитием клеточной гипоксии и подслизистых
кровоизлияний. Гипоперфузия тканей кишечника сопровожда
ется нарушением элиминации продуктов распада. Повышенная
проницаемость слизистой оболочки кишки чревата бактери
альной транслокацией и развитием септических осложнений.
Первые и наиболее значимые ишемические изменения начина
ются в слизистой оболочке, по мере прогрессирования ишемии
деструктивные процессы распространяются на мышечную и се
розную оболочки. Макроскопически поражённая кишка приоб
ретает различную окраску: от серого и цианотичного до чёрно-
зелёного цвета.
Острая окклюзия брыжеечных сосудов не имеет патогномо-
ничной клинической картины, что служит одной из основных
причин поздней диагностики заболевания — уже в стадии некро
за кишечника. Клинические проявления заболевания во многом
зависят от уровня и причины окклюзии артерии: наиболее ярко
она представлена при эмболии устья или проксимального отдела
верхней брыжеечной артерии, стёртой — при тромбозе брыжееч
ной артерии на фоне длительно существующей хронической ише
мии кишечника или при венозном мезентериальном тромбозе.
Основные клинические симптомы острой окклюзии бры
жеечных артерий — абдоминальный болевой синдром, дис
пепсические явления (жидкий стул, иногда с примесью крови
или «ишемическое опорожнение кишечника», тошнота и рвота)
и признаки интоксикации. Абдоминальные боли не имеют чёткой
локализации (эпигастральная область, правые отделы живота,
боли по всему животу, мезогастрий), носят постоянный характер
и имеют различную интенсивность (от умеренных до нестерпи
мых). Болевой синдром в животе встречается в 100% случаев.
Рвота желудочным содержимым в начале заболевания носит
рефлекторный характер и не приносит облегчения, а в последу
ющем становится постоянной. Кровь в стуле по типу «малинового
желе» характерна для стадии инфаркта кишечника. Длительная
диарея также может иметь место у пациентов с острым наруше
нием брыжеечного кровообращения.
У ряда пациентов в результате острой окклюзии верхней бры
жеечной артерии резко повышается АД одновременно с появ
лением болей в животе {симптом Блинова). В стадии инфаркта
кишечника в брюшной полости может пальпироваться умеренно
или слабо болезненное объёмное образование (инфарцирован-
ная тонкая или толстая кишка) тестоватой консистенции {сим
птом Мондора). Чаще этот симптом выявляют при венозном
мезентериальном тромбозе.
При развитии некротических изменений в кишечнике отме
чаются прогрессирующая слабость, потливость, общее недомо
гание, и состояние больного всегда расценивается как тяжёлое,
перистальтика отсутствует, и появляются перитонеалъные
симптомы. При объективном осмотре обращают на себя внима
ние бледно-серая, иногда цианотичная окраска кожного покрова,
акроцианоз. Клинические проявления венозного мезентериаль-
ного тромбоза ещё менее выражены: нелокализованные боли
в животе и слабо выраженные диспепсические явления (вздутие
живота, тошнота и рвота). Диагностика неокклюзионной формы
нарушения мезентериального кровообращения у реанимацион-
ных и шоковых пациентов (часто находящихся на ИВЛ) также

крайне затруднительна.
Трудности диагностики нарушений мезентериального кро
вообращения обусловлены тем, что заболевание протекает
под маской различных хирургических (острый панкреатит, ки
шечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение),
инфекционных (пищевая токсикоинфекция) и терапевтических
(острый инфаркт миокарда, острый пиелонефрит) заболеваний.
Это часто сопряжено с потерей времени и практически делает
невозможным оказание хирургической помощи в ишемическую
фазу заболевания, что приводит к диагностике острой окклюзии
брыжеечных артерий на поздних стадиях и выдвигает раннюю
инструментальную диагностику на первый план.
Лабораторные методы. Стандартная лабораторная картина
представлена гемоконцентрацией, лейкоцитозом (иногда дости
гая чрезвычайно высоких цифр), повышением ряда сывороточ
ных ферментов и метаболическим ацидозом. В связи с этим пред
принимаются многочисленные попытки выявить достоверный,
высокочувствительный и специфичный лабораторный маркер
ранней диагностики этого заболевания.
Основными требованиями к оптимальному лабораторному
маркеру, по мнению К. Karabulut et al. (2011), должны быть следу
ющие: он должен содержаться в слизистой оболочке кишечника,
не разрушаться в печени и определяться в периферической кро
ви. В настоящее время наиболее эффективными лабораторными
маркерами для выявления острой ишемии кишечника признаны
D-димер и кишечная форма белка, связывающая жирные кислоты
(i-FABP). У пациентов с острой окклюзией брыжеечных артерий
повышенный уровень D-димера указывает на ишемию кишеч
ника вне зависимости от причины, её вызвавшей. К сожалению,
концентрация этого маркёра тромбообразования не может по
мочь в дифференциальной диагностике окклюзионной и не-
окклюзионной форм острого нарушения брыжеечного крово
обращения и в определении объёма некротического поражения
кишечника. Вместе с тем низкие значения D-димера с высокой
долей вероятности указывают на отсутствие тромбоза. Основным
преимуществом теста, по мнению ряда авторов, является воз
можность его использования для исключения острой интести-
нальной ишемии.
Инструментальные методы. Видеолапароскопическое иссле
дование позволяет в короткие сроки диагностировать заболева-
ние в стадии некроза кишечника, когда поражённая кишка приоб

ретает синюшно-багровый или чёрно-зелёный цвет, стенка может
быть резко отёчной или, наоборот, истончённой. В брюшной по
лости появляется патологический выпот, в большинстве случаев
геморрагического цвета; резко ослабляется или отсутствует пе
ристальтика кишечника. Петли поражённой кишки паретичны,
брыжейка отёчная. К сожалению, диагностические возможности
видеолапароскопии в стадии ишемии, когда макроскопически
кишечник, его брыжейка, висцеральная и париетальная брюшина
не изменены, крайне низки.
Стандартное ангиографическое исследование в настоящее вре
мя остаётся одним из основных методов диагностики острой
окклюзии брыжеечных артерий, позволяя выявлять отсутствие
контрастирования или дефекты контрастирования брыжеечных
артерий (рис. 13.1).
В последнее время КТ-ангиография постепенно занимает ли
дирующие позиции в диагностике этого заболевания, становясь
первым шагом в диагностическом инструментальном алгоритме
при подозрении на острое нарушение мезентериального крово
обращения.
Диагностическая эффективность КТ-ангиографии доволь
но высока, чувствительность и специфичность методики на
ходятся в пределах 95-100%
и 96-100% соответственно
(Menke J., 2010; Yikilmaz A. et
al., 2011). Несомненным пре
имуществом КТ-ангиографии
в диагнозе острого нарушения
мезентериального кровообра
щения является возможность
исследования мезентериально
го кровообращения не только
в артериальную, но и в ве
нозную фазу, что позволяет
диагностировать как острую
окклюзию артериального бас
сейна кишечника (рис.13.2, а),
так и венозный мезентериаль-
ный тромбоз (рис. 13.2, б).
Помимо диагностической
точности в выявлении острой
Рис. 13.1. Селективная мезентерико- окклюзии основного ствола
грамма при острой окклюзии верх и проксимальных сегментов
ней брыжеечной артерии в прокси верхней брыжеечной артерии,
мальном отделе(указана стрелкой) КТ-ангиография позволяет
Рис. 13.2. Компьютерные томографические ангиограммы: а — тромбоэмбо-

лическая окклюзия верхней брыжеечной артерии (указана стрелкой); б —
тромбоз верхней брыжеечной вены (тромб указан стрелкой)
чётко визуализировать поражение дистальных отделов верхней

брыжеечной артерии (рис. 13.3, а) и интестинальных артериаль
ных ветвей различного порядка (рис. 13.3, б).
Нашивное КТ-исследование органов брюшной полости также
имеет свои возможности и преимущества перед другими диагно-
Рис. 13.3. Компьютерные томографические ангиограммы: а — тромбоз дис-

тального сегмента верхней брыжеечной артерии (указан стрелкой); б — тром-
ботическая окклюзия интестинальных (еюнальных) ветвей верхней брыже
ечной артерии (указаны стрелками)
стическими процедурами. Наиболее характерным, но не специ

фичным КТ-признаком некротической деструкции кишечника
служит свободный газ в венах брыжейки или стенке кишечника
(рис. 13.4), обусловленный транслокацией газообразующей анаэ
робной флоры из просвета кишечника. Между тем этот достаточ
но характерный признак встречается лишь у 14-31% пациентов
(Barmase M. et al, 2011; Upponi S. et al., 2014), и обычно на позд
ней стадии заболевания.
Рис. 13.4. Компьютерные томограммы при инфаркте кишечника. Опреде

ляются пузырьки газа: а — в венах брыжейки; б — в стенке тонкой кишки
(указаны стрелками)
Сравнительная характеристика стандартного этнографиче

ского исследования и КТ-ангиографии представлена в табл. 13.1.
Таблица 13.1. Сравнительная характеристика обычной и компьютерной

томографической ангиографии
КТ-ангиография Стандартная ангиография

Малоинвазивность (катетеризация Инвазивность (пункция магистраль
кубитальной вены) ной артерии)
Безопасность Риск геморрагических осложнений
после пункции артерии
Средний объём контрастного веще Средний объём контрастного веще
ства (50-100 мл) ства (100-150 мл)
Чувствительность/специфичность Чувствительность/специфичность
95-100% 100%
Благодаря своим преимуществам (минимальная инвазивность,

быстрая воспроизводимость и высокая диагностическая эффек
тивность), КТ-ангиография представляется единственно
необходимой и целесообразной диагностической проце
дурой, первым инструментальным шагом при подозрении
на острое нарушение брыжеечного кровообращения.
Основные направления лечения острого нарушения мезен
териального кровообращения, озвученные B.C. Савельевым
ещё в 1979 г., остаются актуальными и в настоящее время.
• Ранняя госпитализация больных в хирургический стаци
онар.
• Внедрение специальных методов обследования, позволяю
щих своевременно и точно поставить диагноз.
• Разработка и применение оперативных вмешательств, ве
дущими среди которых должны стать операции на мезенте-
риальных сосудах.
• Использование достижений анестезиологии и реанимато
логии при ведении больных в пред- и послеоперационном
периодах.
Хирургическая тактика
В основе выбора способа лечения острого нарушения мезенте
риального кровообращения лежат стадия и форма заболевания.
В случае острого артериального нарушения брыжеечного кров

обращения в стадии ишемии кишечника оптимальным вариантом
лечения является эмбол/тромбэктомия из верхней брыжеечной
артерии, т. е. сосудистое вмешательство без резекции кишечни
ка. С учётом развития современных технологий методом выбора
у пациентов с эмболией или тромбозом верхней брыжеечной ар
терии в настоящее время становится эндоваскулярное вмешатель
ство в различных его модификациях (Arthurs Z.M. et al., 2011):
• механическая реканализация;
• аспирационная тромбэктомия;
• реолитическая тромбэктомия;
• баллонная ангиопластика брыжеечной артерии;
• баллонная ангиопластика брыжеечной артерии с её после
дующим стентированием;
• изолированное антеградное стентирование верхней брыже
ечной артерии.
Совсем другая ситуация возникает, когда оперирующий хирург
сталкивается со стадией некроза кишечника. В этом случае необ
ходимо решать несколько задач, которые тесно переплетаются
между собой: удаление некротизированного участка кишечника;
восстановление магистрального кровотока в бассейне верхней
брыжеечной артерии; борьба с эндотоксикозом и реперфузион-
ным синдромом.
Тактические приёмы во многом зависят от множества фак
торов — уровень острой окклюзии брыжеечной артерии, объём
некротического поражения кишечника, тяжесть сопутствующих
заболеваний, возможности реанимационного отделения, метода
оценки жизнеспособности кишечника и ряда других. Однознач
но решается вопрос тактики в случае тотальной гангрены тон
кой и толстой кишки, когда оперативное вмешательство носит
эксплоративный характер и ограничивается ревизией органов
В случае обширного субтотального некротического поражени
тонкой и толстой кишки, когда причиной столь масштабного
поражения кишечника служит острая окклюзия проксималь
ных отделов верхней брыжеечной артерии (I и/или II сегмент
верхней брыжеечной артерии), помимо обструктивной ре
зекции поражённого кишечника необходимым оперативным
приёмом является сосудистый этап операции. Восстановление
магистрального кровотока в бассейне верхней брыжеечной арте
рии необходимо для сохранения жизнеспособности оставшихся
отделов кишечника. Как правило, оперативное вмешательство
в такой ситуации завершают обструктивной резекцией явно
некротизированной кишки. Необходимым компонентом об-
ширной резекции тонкой кишки служит назоинтестинальная

интубация оставшегося проксимального участка тонкой кишки.
Во время программированной релапаротомии (спустя 24-48 ч)
оценивают жизнеспособность оставшейся части кишки, в случае
необходимости выполняют ререзекцию и формируют межки
шечное соустье.
Сегментарный или изолированный некроз тонкой кишки
на фоне поражения дистальных отделов верхней брыжеечной
артерии (III сегмент верхней брыжеечной артерии), как правило,
не требует сосудистого этапа и предусматривает только резекцию
поражённого кишечника с формированием первичного межки
шечного анастомоза. В случае некроза сигмовидной или левой
половины толстой кишки на фоне тромбоза нижней брыжееч
ной артерии рекомендуют выполнение резекции поражённого
сегмента толстой кишки с формированием одноствольной ко-
лостомы.
В большинстве случаев возникает необходимость вы
полнения программированной релапаротомии для оцен
ки жизнеспособности оставшегося кишечника и ревизии
зоны сосудистой реконструкции, однако сроки и необходи
мость выполнения программированной релапаротомии до сих
пор обсуждаются. Следует упомянуть, что X. Meng и соавт. (2010)
на основании анализа мировой литературы продемонстрировали
отсутствие достоверных отличий летальности в случае выполне
ния программированной релапаротомии и без неё. Тем не менее
программированная релапаротомия целесообразна в случае об
ширного/субтотального некроза кишечника, общего исходного
тяжёлого состояния пациента и явлений разлитого перитонита,
когда, несмотря на успешное восстановление магистрального
кровотока в бассейне верхней брыжеечной артерии, риск несо
стоятельности межкишечного анастомоза и прогрессирования
гангрены кишечника остаётся велик.
Гибридные вмешательства на верхней брыжеечной артерии
(комбинация открытой сосудистой и эндоваскулярной хирургии)
на современном этапе становятся всё более предпочтительными
благодаря ряду преимуществ: менее травматичный подход в срав
нении с открытыми артериальными реконструкциями и возмож
ность визуализации источника (осложнённая атеросклеротиче-
ская бляшка) тромбоза верхней брыжеечной артерии с целью
его последующей эндоваскулярной коррекции. Основными тех
ническими приёмами гибридной техники являются сочетание
антеградной и ретроградной реканализации со стентированием
поражённого сегмента верхней брыжеечной артерии после вы
полнения лапаротомии (Acosta R, 2014).
Особенности лечения венозного нарушения

мезентериального тромбоза
В случае развития некроза кишечника на фоне тромбоза бры
жеечных вен необходимость в резекции поражённого участка
кишечника не вызывает сомнений. Вопрос о необходимости
программированной релапаротомии решается индивидуально,
однако в большинстве случаев возможно формирование пер
вичного межкишечного анастомоза. В случаях сомнения в жиз
неспособности оставшегося кишечника может быть выполнена
лапароскопия.
При отсутствии перитонеальной симптоматики и явлений ин
токсикации, когда причиной болей в животе, по данным инстру
ментальных методов диагностики, КТ, ангиографии, является
острая окклюзия брыжеечных вен, возможно проведение агрес
сивной антитромботической терапии в различных её модификаци
ях. Тромбэктомия из брыжеечных венозных сосудов малоэффек
тивна. Описаны случаи селективного артериального тромболизиса
(введение тромболитика в артериальное русло кишки) при тром
бозе верхней брыжеечной вены (ВБВ). Основным методом лече
ния представляется внутривенная антикоагулянтная терапия НФГ
с последующим переводом на НМГ и пероральные антикоагулян
ты. Сроки проведения антикоагулянтной терапии зависят от при
чины, вызвавшей венозный мезентериальный тромбоз.
Неокклюзионная форма мезентериального

кровообращения
Проведение противошоковых мероприятий, борьба с гипово-
лемией и системной вазоконстрикцией у реанимационных боль
ных служат основным лечебным компонентом у данных паци
ентов, позволяя избежать или уменьшить объём некротической
деструкции кишечной стенки. С учётом крайне тяжёлого состо
яния больных с этой формой нарушения брыжеечного крово
обращения, программированная релапаротомия после резекции
поражённого кишечника является необходимым компонентом
лечебной тактики.
Оценка жизнеспособности кишечника

Субъективная интраоперационная оценка границ жизне
способности поражённого кишечника (наличие или отсутствие
пульсации артерий брыжейки, перистальтики и изменение цвета
кишечника) сопровождается высокой частотой прогрессирова-
ния некроза тонкой и/или толстой кишки в раннем послеопе-
рационном периоде. В связи с этим необходимы современные

инструментальные методики, позволяющие объективно оценить
жизнеспособность кишечника при остром нарушении брыжееч
ного кровообращения: спектроскопия, лазерная допплеровская
флоуметрия, тест с флюоресцином и ряд других.
Особенности ведения пациента в ближайшем

Ранний послеоперационный период включает в себя ин
тенсивную детоксикационную и антибактериальную терапию,
коррекцию циркуляторных и водно-электролитных нарушений.
К пациентам с данным заболеванием целесообразно относиться
как к больным с абдоминальным сепсисом, так как большин
ство из них соответствуют критериям сепсиса, тяжёлого сепсиса
или септического шока.
В течение всего раннего послеоперационного периода у па
циентов с эмболией верхней брыжеечной артерии и венозным
мезентериальным тромбозом обязательна антикоагулянтная те
рапия. Больные с тромбозом верхней брыжеечной артерии долж
ны в дальнейшем получать антиагрегантную терапию и статины.
Целесообразность и эффективность экстракорпоральной де-
токсикации при остром нарушении брыжеечного кровообраще
нии не доказана.
Прогноз
Главными причинами смерти в ближайшем послеоперацион
ном периоде являются полиорганная недостаточность, абдоми
нальный сепсис, инфекционные лёгочные и кардиальные ослож
нения.
В отдалённом послеоперационном периоде основными при
чинами смерти остаются острые сердечно-сосудистые события:
острый коронарный синдром, нарушение мозгового кровообра
щения по ишемическому типу, повторные острые окклюзии в бас
сейне брыжеечных артерий.
Обширные резекции кишечника у пациентов с острым нару
шением брыжеечного кровообращения выполняют у 30-90%
пациентов, при этом в отдалённом послеоперационном периоде
у них может развиться синдром короткой кишки с тяжёлой ин-
тестинальной недостаточностью, являющийся причиной гибели
пациентов. Основной метод лечения в этих случаях — трансплан
тация кишечника.
1. Гольдгаммер К.К. Острый живот при тромбозах и эмболиях бры
жеечных сосудов. М.: Медицина, 1966.184 с.
2. Давыдов Ю.С. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериаль-
ная ишемия. М.: Медицина, 1997. 208 с.
3. Лепедат П. Инфаркт кишечника. Бухарест : Медицинское изда
тельство, 1975. 282 с.
4. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. Патофизиоло
гия, диагностика и лечение. М.: Медицина, 1989. 304 с.
5. Покровский А.В., Юдин В.И. Острая мезентериальная непроходи
мость. Клиническая ангиология : руководство / под ред. А.В. По
кровского : в 2 т. Т. 2. М.: Медицина, 2004. С. 626-645.
6. Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушение мезентери-
ального кровообращения. М.: Медицина, 1979. 232 с.
7. Acosta S. Surgical management of peritonitis secondary to acute su
perior mesenteric artery occlusion // World J. Gastroenterol. 2014.
Vol. 20, N 29. P. 9936-9941.
8. Acosta S., Nilsson T. Current status on plasma biomarkers for acute
mesenteric ischemia // J. Thromb. Thrombolysis. 2012. Vol. 33.
P. 355-361.
9. Arthurs Z.M., Titus J., Bannazadeh M. et al. A comparison of endo-
vascular revascularization with traditional therapy for the treatment
of acute mesenteric ischemia / / J . Vase. Surg. 2011. Vol. 53, N 3.
P. 698-704.
10. Meng X., Liu L., Jiang H. Indications and procedures for second-look
surgery in acute mesenteric ischemia // Surg. Today. 2010. Vol. 40.
P. 700-705.
Глава 14
Ущемлённые брюшные
1
грыжи
А.И. Кириенко, А.В. Андрияшкин, С.А. Кулиев
Ущемление (странгуляция) грыжи — внезапное или посте

пенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в гры
жевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения
и в конечном итоге к некрозу. Ущемление — наиболее опасное
осложнение грыжи, угрожающее жизни пациента и требующее
экстренного хирургического вмешательства.
• К40.3 Односторонняя или неуточнённая паховая грыжа с не
проходимостью без гангрены.
• К40.4 Односторонняя или неуточнённая паховая грыжа
с гангреной.
• К41.3 Односторонняя или неуточнённая бедренная грыжа
с непроходимостью без гангрены.
• К41.4 Односторонняя или неуточнённая бедренная грыжа
с гангреной.
• К42.0 Пупочная грыжа с непроходимостью без гангрены.
• К42.1 Пупочная грыжа с гангреной.
• К43.0 Грыжа передней брюшной стенки с непроходимостью
без гангрены.
• К43.1 Грыжа передней брюшной стенки с гангреной.
• К45.0 Другая уточнённая грыжа брюшной полости с непро
ходимостью без гангрены.
1
Общие сведения о наружных брюшных грыжах и других осложнениях
представлены в гл. 46 настоящего Руководства.
• К45.1 Другая уточнённая грыжа брюшной полости с ган

греной.
• К46.0 Неуточнённая грыжа брюшной полости с непроходи
мостью без гангрены.
• К46.1 Неуточнённая грыжа брюшной полости с гангреной.
От 5 до 13% пациентов, которым проводят грыжесечение, хи
рурги оперируют в экстренном порядке. Если учесть, что данное
вмешательство является наиболее распространённым в абдоми
нальной хирургии, то общее количество больных с этой патологи
ей в практике экстренной хирургии достаточно велико. В 2014 г.
в России на стационарном лечении находились 44029 пациентов
с ущемлёнными брюшными грыжами, 96,3% из них были опери
рованы. Чаще ущемление диагностируют у пациентов пожилого
и старческого возраста.
Механизм ущемления:
• эластическое;
• каловое.
Локализация поражения:
• наружные брюшные грыжи;
• внутренние брюшные грыжи.
Ущемлённый орган:
• большой сальник;
• органы ЖКТ (желудок, тонкая кишка, ободочная кишка,
червеобразный отросток);
• паренхиматозные органы (печень, селезёнка);
• матка и её придатки;
• мочевой пузырь.
Особые виды ущемления:
• ретроградное;
• пристеночное (грыжа Рихтера);
• грыжа Литтре (ущемление дивертикула Меккеля в паховой
грыже).
Последствия (осложнения) неликвидированного ущемления:
. ОКН;
• гнойный перитонит;
• каловая флегмона грыжевого мешка.
Глава 14 • Ущемлённые брюшные грыжи 267

С точки зрения механизма возникновения этого осложнения
существует два принципиально различных типа ущемления:
эластическое и каловое. Эластическое ущемление возникает
в момент резкого повышения внутрибрюшного давления при фи
зической нагрузке, кашле или натуживании. При этом наступает
перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой
мешок входит больше, чем обычно, внутренних органов. После
снижения давления в брюшной полости грыжевые ворота за счёт
эластичности тканей сокращаются и возвращаются к первона
чальным размерам. Вышедшие органы уже не могут самостоя
тельно вправиться обратно в брюшную полость, и происходит
их ущемление. Вследствие странгуляции в узком кольце грыже
вых ворот возникает ишемия ущемлённых органов, что приво
дит к быстрому (в течение нескольких часов) некрозу грыжевого
содержимого.
Каловое ущемление характеризуется сдавлением грыжевого
содержимого в результате резкого переполнения приводящего
отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке. Отво
дящий отдел кишечника сжимается в грыжевых воротах вместе
с прилежащей брыжейкой. В дальнейшем вследствие переполне
ния содержимым кишки, находящейся в грыжевом мешке, проис
ходит сдавление в грыжевых воротах всей петли кишки и её бры
жейки, в конечном итоге в ней возникают нарушения кровотока.
Для развития некроза кишки при каловом ущемлении характерен
более длительный срок заболевания (несколько суток). Такой ме
ханизм ущемления характерен для больших невправимых грыж.
Ущемлению могут подвергаться различные органы, состав
ляющие грыжевое содержимое. Чаще всего ущемлённой ока
зывается тонкая кишка или прядь большого сальника, реже —
участок поперечно-ободочной или сигмовидной кишки. Крайне
редко ущемляются органы, расположенные мезоперитонеально:
восходящая кишка, мочевой пузырь, матка и её придатки и др.
Наиболее опасно ущемление кишки, поскольку оно чревато её
некрозом, развитием кишечной непроходимости и перитонита.
Первоначально при ущемлении обычно сдавливаются вены
ущемлённого органа, приток артериальной крови бывает сохра
нён. В кишке возникает венозный стаз, вызывающий вскоре отёк
всех слоев кишечной стенки. Происходит транссудация внекле
точной части крови как внутрь просвета ущемлённой кишки, так
и в полость грыжевого мешка (при этом образуется так называе
мая грыжевая вода). На этом этапе ущемлённая кишка ещё жиз
неспособна. В дальнейшем за счёт прогрессирования отёка стенки
кишки происходит пережатие артерий. Ущемлённая петля кишки
подвергается некрозу, начинающемуся со слизистой оболочки.

Наибольшие изменения развиваются в области странгуляцион-
ных борозд, которые возникают в местах сдавления кишки либо
другого органа ущемляющим кольцом. Странгуляционные бороз
ды хорошо заметны даже после ликвидации ущемления.
Грыжевая вода сначала прозрачна и бесцветна (серозный
транссудат), однако по мере пропотевания форменных элемен
тов она приобретает розовую, а затем и красно-бурую окраску.
Некротизированная стенка кишки перестаёт служить барьером
для выхождения микробной флоры за её пределы, вследствие
этого экссудат в конечном итоге инфицируется. Гнойное воспале
ние, развившееся в поздних стадиях ущемления и распространя
ющееся на окружающие грыжу ткани, получило укоренившееся,
но не совсем точное название «флегмона грыжевого мешка».
При ущемлении страдает не только часть кишки, находящаяся
в грыжевом мешке, но и её приводящий отдел, расположенный
в брюшной полости. В нём скапливается кишечное содержимое,
растягивающее кишку, т. е. возникает кишечная непроходимость.
В качестве особых видов ущемления различают ретроградное
(W-образное) ущемление, пристеночное (рихтеровское) ущем
ление и грыжу Литтре.
Ретроградное ущемление возникает, когда в грыжевом
мешке находится несколько (две и более) кишечных петель в от
носительно благополучном состоянии, а наибольшие изменения
претерпевают соединяющие их отделы кишки, расположенные
в брюшной полости. Они находятся в худших условиях крово
снабжения, поскольку брыжейка несколько раз перегибается,
входя в грыжевой мешок и выходя из него. Эти петли некро-
тизируются в первую очередь. В то же время кишечные петли,
находящиеся в грыжевом мешке, могут быть ещё жизнеспособ
ны. Ретроградное ущемление протекает значительно тяжелее,
чем обычное, так как основной патологический процесс разви
вается не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной
полости, и существует большая возможность быстрого развития
Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера) возникает в уз
ких грыжевых воротах, когда ущемляется только часть кишечной
стенки, обычно противоположная брыжеечному краю кишки.
Поскольку кишка сдавливается не на всю величину своего про
света, а лишь частично, механической кишечной непроходимости
не возникает. Для этого вида ущемления характерны выражен
ные расстройства кровообращения в ущемлённом участке кишки
и быстрое развитие некроза. Диагностировать подобное ущем
ление сложно из-за отсутствия выраженных болей, поскольку
не ущемляется брыжейка кишки. Этот вид ущемления характерен
для небольших грыж с узкими грыжевыми воротами (бедрен

ной, пупочной, белой линии живота) и никогда не встречается
при грыжах большого размера.
Грыжа Литтре — ущемление дивертикула Меккеля в паховой
грыже. Эту патологию можно приравнять к обычному присте
ночному ущемлению, но с той разницей, что в связи с худшими
условиями кровоснабжения дивертикул быстрее подвергается
некрозу, чем обычная стенка кишки.
Диагностика ущемлённой грыжи в типичных случаях неслож
ная. Для ущемления характерны следующие четыре признака:
• резкая боль в области грыжи или по всему животу;
• невправимость грыжи;
• напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;
• отсутствие передачи кашлевого толчка.
Ущемлённая грыжа должна быть выявлена или исключена
у каждого пациента с подозрением на «острый живот». Для это
го в обязательном порядке следует тщательно обследовать все
места возможного выхождения брюшных грыж. Это особенно
необходимо у больных с признаками кишечной непроходимости.
В приёмном отделении при несомненном диагнозе «ущемлён
ная грыжа» в экстренном порядке необходимо выполнить: общий
анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы, общий ана
лиз мочи, определить группу крови и резус-фактор, ЭКГ, рентге
нографию органов грудной клетки и брюшной полости (обзор
ную); по показаниям — консультации смежных специалистов.
В диагностически неясных случаях используют специальные
методы обследования. Наибольшее значение имеет УЗИ брюшной
полости и грыжевого выпячивания. В ряде случаев приходится
прибегать к МСКТ'ирентгенографии брюшной полости после пе-
рорального введения водорастворимого контраста, иногда возни
кает необходимость в цистографии. Для выявления внутреннего
ущемления может потребоваться диагностическая видеолапаро
скопия.
Лечение
Все больные с подозрением на ущемлённую грыжу, даже в слу
чае её самопроизвольного вправления, подлежат немедленной
госпитализации в хирургический стационар. Введение анальге
тиков и попытка вправить грыжу недопустимы.
Диагноз «ущемлённая грыжа» служит показанием к экс

тренному хирургическому вмешательству. Единственное
противопоказание к операции — агональное состояние пациента.
Больной при отсутствии необходимости в проведении предопера
ционной подготовки по поводу осложнений ущемлённой грыжи
с развитием тяжёлых системных расстройств должен быть до
ставлен в операционную в течение 1 ч с момента поступления
в больницу. Пациентам с выраженными явлениями интоксика
ции, признаками полиорганной недостаточности и тяжёлыми
сопутствующими заболеваниями показано проведение кратко
временной (в течение 1,5-2 ч) предоперационной подготовки
в условиях блока интенсивной терапии или реанимационного
отделения с целью коррекции показателей гомеостаза. Вопрос
о подготовке больного к хирургическому вмешательству решают
совместно хирург, анестезиолог и реаниматолог.
В случае если в процессе транспортировки в стационар
или во время осмотра в приёмном отделении грыжа самостоя
тельно вправилась, больной подлежит госпитализации для на
блюдения в течение 24-48 ч. При ухудшении состояния пациента
(усиление болей в животе, появление перитонеальных симпто
мов, увеличение количества лейкоцитов в периферической кро
ви) больному показана экстренная видеолапароскопия (лапа-
ротомия).
В сомнительных случаях (невправимая грыжа, многокамерная
послеоперационная грыжа, кишечная непроходимость) вопрос
должен решаться в пользу операции.
Анестезия
Предпочтение при любой локализации ущемлённой грыжи
следует отдавать эндотрахеальному наркозу. Тем не менее окон
чательное решение должно быть принято на основании оценки
анестезиологического риска и вида оперативного вмешательства.
Если нет явных признаков флегмоны грыжевого мешка и тя
жёлой кишечной непроходимости, а также существует возмож
ность эндоскопического вмешательства (наличие соответству
ющего оборудования и подготовленного хирурга), оперативное
вмешательство целесообразно начинать с видеолапароскопии.
Обнаружив при этом ущемлённый орган (он входит в грыжевые
ворота), его следует вправить в брюшную полость и выполнить
видеоэндоскопическую пластику грыжевых ворот. Вправление
осуществляют путём наружного давления на грыжу и аккуратной
тракции ущемлённого органа мягким зажимом изнутри в сторону

брюшной полости. Как правило, если ущемлённый орган жизне
способен, это удаётся.
У больных с паховыми и бедренными грыжами операцией
выбора является лапароскопическая трансабдоминальная пре-
перитонеалъная герниопластика (метод ТАРР — transabdominal
preperitoneal patch plasty). Использование ТЕР-технологии {total
extraperitoneal patch plasty — эндоскопическая тотальная экстрапе-
ритонеальная герниопластика) в данной ситуации неоправданно.
При ущемлённой грыже эта методика связана с большим риском
послеоперационных осложнений, поскольку все манипуляции
проводят экстраперитонеально, что не позволяет оценить со
стояние внутренних органов брюшной полости.
При других вентральных грыжах (пупочных, белой линии
живота, послеоперационных) выбор пластики зависит от раз
меров грыжевых ворот. При небольших дефектах передней
брюшной стенки (W1 по классификации SWR — см. гл. 46 Ру
ководства) показана подапоневротическая пластика (методика
sublay) или эндоскопическая интраперитонеальная пластика
(методика IPOM — intraperitoneal onlay of mesh). При W2 — sublay
или underlay (ретромаскулярная) пластика, кроме того, возможно
применение IPOM-пластики. При больших грыжевых дефектах
(W3) — вариант сепарационной пластики либо использование
методики inlay {bridging-методика).
При отсутствии технической возможности вправить гры
жу во время лапароскопии (используя мягкое давление на неё
во время наркоза и одновременную тракцию кишки зажимом
в сторону брюшной полости) следует открытым способом вы
делить грыжевой мешок, рассечь ущемляющее кольцо и продол
жить операцию прямым или лапароскопическим способом. Если
была ущемлена петля кишки, то после ликвидации ущемления
необходимо оценить её жизнеспособность по цвету серозного
покрова, перистальтике и пульсации сосудов брыжейки. При не
крозе петли кишки — необходимо выполнить лапароскопическую
резекцию с наложением анастомоза (интра- или экстраперито
неально). Также в данном случае возможна открытая резекция
из герниолапаротомного или мини-лапаротомного доступа.
Если недоступно видеоэндоскопическое оборудование и нет
специально обученного хирурга, следует выполнять открытое
вмешательство. Его проводят так, чтобы, не рассекая ущемля
ющего кольца, предварительно вскрыть грыжевой мешок и,
фиксировав ущемлённый орган, предотвратить его ускользание
в брюшную полость. Только после этого рассекают ущемляющее
кольцо, ликвидируя тем самым ущемление. Освободив ущемлён
ную кишку, оценивают её жизнеспособность. Если цвет кишечной
петли не изменён, она перистальтирует и пульсация брыжеечных

сосудов сохранена, её можно признать жизнеспособной и погру
зить в брюшную полость. В сомнительных случаях в брыжейку
вводят 100 мл 0,25% раствора прокаина (новокаин*) и согревают
ущемлённый участок в течение 10-15 мин салфетками, смочен
ными тёплым изотоническим раствором натрия хлорида. Если
после этого отсутствует хотя бы один из перечисленных выше
признаков и остаются сомнения в жизнеспособности кишки,
то необходимо резецировать её в пределах здоровых тканей.
Это предполагает дополнительное удаление не менее 30-40 см
приводящей и 15-20 см отводящей (от странгуляционных бо
розд) кишки. Длительное ущемление может потребовать более
распространённой резекции. Необходимо помнить, что измене
ния кишки со стороны серозы по протяжённости всегда меньше,
чем со стороны слизистой оболочки, что связано с особенностями
кровоснабжения. Поэтому, если после пересечения кишки обна
руживают некротические изменения слизистой оболочки в оста
ющихся отделах кишки, резекцию следует расширить в пределах
здоровых тканей.
Погрузив в брюшную полость жизнеспособный или резециро
ванный орган, полностью выделяют из окружающей клетчатки
грыжевой мешок, перевязывают его у шейки и иссекают. Далее,
в зависимости от разновидности грыжи, приступают к пласти
ке грыжевых ворот. Следует использовать наиболее простые
и малотравматичные способы герниопластики, отдавая предпо
чтение ненатяжным методам с использованием синтетических
имплантатов.
Необходимо помнить, что первичную пластику брюшной
стенки с использованием синтетических сеток нельзя произво
дить при флегмоне грыжевого мешка и перитоните. Кроме того,
первичная пластика не показана при больших вентральных гры
жах, существовавших многие годы (возможно развитие тяжёлого
синдрома интраабдоминальной гипертензии и дыхательной недо
статочности). При этом пластику грыжевых ворот не выполняют,
накладывают только швы на кожу.
При необходимости дополнительной ревизии брюшной по
лости, выполнения назоинтестинальной интубации по поводу
ОКН, резекции протяжённого участка кишки, санации брюшной
полости при распространённом перитоните — показан лапаро-
томный доступ.
При ущемлённых грыжах, осложнённых флегмоной грыжево
го мешка, без явлений кишечной непроходимости и перитонита
операцию можно начать с видеолапароскопии. В остальных слу
чаях показана срединная лапаротомия. При ущемлении сальни
ка производят его резекцию. Если ущемлена кишка, пересекают
приводящий и отводящий её отделы по отношению к грыжевому

мешку. Объём резекции нежизнеспособной тонкой кишки ука
зан выше. Накладывают анастомоз между приводящим и отводя
щим концами кишки (лапароскопически, из мини-лапаротомии
или из широкой лапаротомии). Изнутри ушивают брюшину в об
ласти грыжевых ворот. В случае ущемления толстой кишки следу
ет выполнить обструктивную резекцию с выведением колостомы.
После санации брюшной полости раны ушивают. Только после
этого производят рассечение тканей над грыжевым выпячивани
ем, вскрывают грыжевой мешок, удаляют гнойный экссудат и не-
кротизированный орган, дренируют рану (оптимально — уста
новка вакуум-системы). Пластику грыжевых ворот в условиях
гнойной инфекции не производят. Указанную хирургическую
тактику применяют почти во всех случаях флегмоны грыжевого
мешка, за исключением гнойного воспаления ущемлённой пу
почной грыжи, при котором применяют циркулярный сквозной
способ грыжесечения (операция Грекова).
В случае осложнения ущемлённой грыжи острой кишечной
непроходимостью, перитонитом объём оперативного вмешатель
ства должен соответствовать правилам, изложенным в соответ
ствующих главах настоящего Руководства (гл. 7 и 8).
Всем больным следует проводить профилактику гнойно-сеп
тических и венозных тромбоэмболических осложнений согласно
общепринятым протоколам.
Прогноз
Послеоперационная летальность больных с ущемлёнными

брюшными грыжами в стационарах России в 2014 г. составила
2,9%. Среди больных, которые были оперированы спустя 24 ч
от начала заболевания, — 7,2%. В связи с этим особенно важ
ны своевременное выявление и плановое оперативное лечение
грыж, сопровождаемое несравненно меньшим числом осложне
ний и смертельных исходов.
1. Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной
хирургии грыж. М.: Медпрактика-М, 2003. С. 227.
2. Савельев B.C., Кириенко А.И. Клиническая хирургия : нац. рук.:
в 3 т. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. С. 832.
3. Bittner R. et al. Guidelines for laparoscopic (TAPP) and endoscopic
(ТЕР) treatment of inguinal Hernia (International Endohernia Society
(IEHS) // Surg. Endosc. Published online 2011 July 13.
4. Bittner R. et al. Guidelines for laparoscopic treatment of ventral and

incisional abdominal wall hernias (International Endohernia Society
(IEHS) - part 1 // Surg. Endosc. 2014. Vol. 28. P. 2-29.
5. Lomanto D. Inguinal hernia repair: Toward Asian guidelines // Asian
J. Endosc. Surg. 2015. Vol. 8, N 1. P. 16-23.
6. Paterson-Brown S. Core Topics in General and Emergency Surgery.
5th ed. Elsevier, 2014. P. 57-80.
7. Sartelli M. et al. WSES guidelines for emergency repair of complicated
abdominal wall hernias // World J. Emerg. Surg. 2013. Vol. 8. P. 50.
Published online 2013 Dec. 1.
Раздел III
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ
Глава 15
Оперативные
доступы и основы
минимально-инвазивной
хирургии
М.И. Прудков
Хирургический доступ — один из краеугольных камней успеш

ного оперативного вмешательства на любом органе брюшной
полости. От того, насколько он адекватен, во многом зависит
результат операции. В последнее время отчётливо обозначилась
тенденция снижения операционной травмы именно за счёт досту
па. Это значимо снижает частоту осложнений и существенно со
кращает время пребывания больного в стационаре, способствуя
повышению качества жизни пациента.
Терминология
Хирургический доступ — путь через ткани организма, ис
пользуемый для хирургического воздействия на объект вме
шательства. Может быть единым и дискретным, состоящим
из нескольких отдельных доступов, ведущих к одному объекту
оперирования.
Малый доступ — хирургический доступ, создающий сво
бодное операционное пространство, по размерам недостаточное
для применения классических приёмов открытого оперирования
с введением рук в глубину раны.
Глава 15 • Оперативные доступы и основы минимально-инвазивной... 277
Минимально-инвазивная хирургия (мини-инвазивная хи

рургия) — направление хирургии, предусматривающее предель
ное уменьшение суммарного повреждения органов и тканей, об
условленного оперативным вмешательством.
Хирургия малых доступов (англ. minimalaccesssurgery) —
раздел хирургии, направленный на сокращение величины опе
рационных разрезов, используемых в качестве хирургического
доступа.
Виды хирургических доступов и способы

оперирования
Различают следующие доступы.
• Через естественные пути — ткани, расположенные в зоне
доступа, защищены от повреждений и инфекции стенками
полых внутренних органов.
• Через свищевые каналы — просвет свищевого канала мо
жет быть инфицирован, но окружающие ткани защищает
грануляционный барьер.
• Через раны — раневой канал не защищен от повреждений
и инфекции.
<. Пункционные. Доступ — колотая рана, плотно (герметич
но) охватывающая введённый в нее инструмент.
<> Инцизионные. Доступ — резаная рана.
Визуализация объекта оперирования — создание зритель
ного образа объекта вмешательства для наблюдения за процес
сом оперирования.
Эндоскопия. Метод визуального осмотра тканей, органов
и полостей, расположенных внутри организма и недоступных
обычному наружному наблюдению. Предполагает использование
специальных приспособлений (ретракторов, линзовой или во
локонной оптики, микровидеокамер и др.).
УЗИ, рентгеноскопия, рентгенотелевидение, КТ, МРТ и т. п. ос
нованы на визуализации результатов воздействия проникающих
излучений. Преимущества — отсутствие ограничений, обуслов
ленных параметрами хирургического доступа и возможность
получения дополнительной информации о структуре объектов.
Недостатки — сложность оборудования, отрицательные послед
ствия излучений и полей, а также неестественность получаемой
информации для визуального восприятия.
Способ оперирования (эндоскопический, рентгенотелевизи-
онный, классический открытый, видеолапароскопический и т. д.)
определяется по способу визуализации при реализации основ
ного оперативного приёма.
278 Раздел III • Гастроинтестинальная хирургия
Критерии оценки хирургических доступов (рис. 15.1)

Длина и глубина. Чем больше глубина, тем более стеснённы
ми оказываются условия для оперирования.
Ось наблюдения — линия передачи изображения, соединяю
щая глаз хирурга и объект операции. Может состоять из несколь
ких отрезков прямых линий (ломаная линия), быть изогнутой,
иметь сложную форму.
Ось операционного действия — линия передачи физических
усилий, соединяющая руки хирурга и объект оперирования, так
же может быть представлена в виде прямой, ломаной или изогну
той линии. Чем длиннее, сложнее по форме и более изогнута ось
операционного действия, тем труднее оперировать. Оптическая
часть оси наблюдения не должна перекрываться инструментами
и руками хирурга, находящимися на оси операционного действия.
Зона доступности. Ограничения хирургических доступов мо
гут привести к тому, что достижимыми оказываются лишь части
органов и анатомических образований.
Объём и форма операционного пространства. Чем больше
объём операционного пространства, тем легче оперировать.
Наибольшей практической значимостью обладает часть свобо
Рис. 15.1. Критерии оценки доступов для минимально-инвазивных вмеша

тельств: I—длина; х — о с ь наблюдения; h — глубина; S — зона доступности;
V — объём и форма операционной раны; у — ось операционного действия;
а — угол операционного действия классический; р — угол операционного
действия эндохирургический
ного пространства, располагаемая непосредственно вблизи объ

екта вмешательства.
Угол операционного действия (УОД). Для классической
(открытой) техники оперирования УОДк (классический) обра
зован линиями, соединяющими наружные края доступа и точку
оперирования. Для эндохирургической (УОДэ) — точку враще
ния и крайние положения инструмента в процессе оперирования.
Чем больше значение УОД, тем выше хирургические возмож
ности технологии. Однако использование эндохирургических
приёмов и инструментов позволяет эффективно манипулировать
при малых его значениях, в том числе близких к 0°.
Рабочая пирамида хирургического доступа — суммарное
3-мерное изображение всех доступов к объекту вмешательства
для всех инструментов и всех участников операционной бригады.
Чем больше стеснён хирургический доступ, тем труднее
оперировать, тем выше риск неудач и ятрогенных ослож
нений!
Общая оценка травматичное™ вмешательства

и последствий операционной травмы
Формирование хирургического доступа и оперирование — это
работа, часть которой идёт на повреждение тканей. Суммарный
объём операционной травмы без учёта последствий наркоза,
медикаментов, вынужденного положения тела пациента и нару
шений терморегуляции с определённой степенью приближения
может быть сведён к оценке массы повреждённых тканей, степени
их повреждения и последствий этого повреждения.
Оценка степени повреждения тканей (рис. 15.2)

«А» — зона некроза. Живые ткани в этой зоне отсутствуют.
«В» — зона некробиоза. Одна часть тканей получает необра
тимые изменения и погибает, другая преодолевает повреждения.
«С» — зона обратимых повреждений.
Зоны «А» и «В» при операциях из малых доступов, как прави
ло, меньше, что снижает частоту раневых осложнений.
Повреждения в зоне «С» относительно невелики по тяжести,
но могут вызывать системные последствия при значительной
массе травмируемых тканей.
Последствия операционной травмы органов. Хирурги
ческий доступ по возможности не должен проходить через жиз
ненно важные структурные образования и нарушать их функци
онирование.
Рис. 15.2. Зоны хирургического повреждения: А — зона некроза; В — зона

контактного повреждения; С — зона опосредованного повреждения
Физическая реабилитация (восстановление физической ак

тивности, функции внешнего дыхания, системы кровообращения
и т.п.) после минимально-инвазивных вмешательств по срав
нению с традиционными происходит в несколько раз быстрее,
что обусловлено меньшими объёмами травмируемых тканей
и меньшей степенью их повреждения.
Функциональная адаптация организма к органным
утратам [например, лапароскопическая холецистэктомия
(ЛХЭ), выполненная минимально-инвазивными способами]
не имеет принципиальных отличий от аналогичных по
следствий традиционных вмешательств (лапаротомная
холецистэктомия)!
Особенности хирургических инструментов

Основные виды инструментов и приспособлений, исполь
зуемых для выполнения минимально инвазивных операций,
аналогичны тем, которые применяются в открытой хирургии,
при этом их форма и конструктивные особенности адаптированы
к параметрам хирургического доступа, для которого они предна
значены (рис. 15.3). В условиях многовариантности исполнения
появляется необходимость их унификации и стандартизации
по длине, ширине, объёму баллона, углу сгибания, параметрам
средства доставки и самого приспособления до и после раскры
тия, наличию или отсутствию специальных покрытий и др.
Длину жестких и гибких, диаметр жестких инструментов
чаще приводят в миллиметрах. Шкала Шарьера, или француз
ская шкала (Fr; Ch), — периметр инструмента в миллиметрах.
Шкала G (англ. gauge — размер, калибр) — число канюль, по
мещающихся в трубку с просветом 1 дюйм (25,4 мм):
Рис. 15.3. Основные типы инструментов для минимально-инвазивных опера

ций: а — катетерный; б — троакарный; в — традиционный
• G (AAMI) — стандарт Ассоциации по усовершенствова

нию инструментов США (Associationforthe Advancementof
Medical Instrumentation, USA) — только чётные номера
(18,20,16 и т.д.);
• G (SWG) — имперский (Великобритания) стандарт калибра
проводов (Standart Wire Gauge, GB) — чётные и нечётные
номера.
Следствие повышенной сложности инструментов для мини
мально-инвазивной хирургии — их более высокая стоимость,
повышенные требования к материалам и точности изготовления
и меньшая надёжность. Последнее обстоятельство требует ре
гламентации кратности применения, вплоть до исключительно
разового использования.
Помещения для выполнения минимально-

инвазивных вмешательств
Помещения, в которых выполняются мини-инвазивные вме
шательства, должны быть оборудованы и оснащены в соответ
ствии с их специализацией и требованиями к необходимому ре
жиму стерильности. Естественное освещение через окна не всегда
желательно и целесообразно. При его наличии должна быть пред
усмотрена возможность затемнения окон.
Эндохирургический кабинет для манипулирования че
рез естественные пути и свищи имеет режим стерильности
перевязочной и обычно не предназначен для продолжения вме
шательства другими способами.
Малая операционная для выполнения наименее инвазивных
пункционных процедур (пункционное дренирование, вмешатель
ства из одного прокола). В дополнение к специальному долж
на иметь общехирургическое оснащение и быть приспособлена
для выполнения вмешательств в стерильных условиях.
Операционный зал для выполнения сложных операций
через проколы и малые разрезы должен быть оборудован та
ким образом, чтобы в случае необходимости хирург мог иметь
возможность продолжить вмешательство традиционным спосо
бом. Специальную аппаратуру устанавливают в этих помещениях
стационарно или в передвижном варианте, в зависимости от спе
циализации и профиля.
Вмешательства, требующие использования крупнога
баритного и трудно перемещаемого оборудования (КТ,
МРТ), обычно производят с участием специалистов соответ
ствующего профиля в помещениях, где стационарно размеще
на эта аппаратура, приспособленных по режиму стерильности
и дополнительно оснащённых для проведения конкретных
процедур.
Безопасность применения, неудачи и осложнения

В отличие от универсальной техники открытого оперирования
из классических доступов, минимально-инвазивные вмешатель
ства в большинстве случаев имеют узкую специализацию, по
вышенный риск неудач и ятрогенных осложнений.
Необходимое условие эффективного и безопасного исполь
зования методов минимально-инвазивного оперирования — со
блюдение стандартов безопасности, принятых в традици
онной хирургии, которые должны обеспечиваться селекцией
больных в соответствии с реальными возможностями кон-
кретных методик, ассортиментом и качеством имеющего

ся оборудования, высокой квалификацией и достаточным
практическим опытом хирурга.
Конверсия — смена доступа и/или способа оперирования
в ходе выполнения вмешательства. Может быть запланирован
ной (диагностическая лапароскопия для верификации остро
го аппендицита, лапаротомия по McBurney, аппендэктомия)
или вынужденной (для уточнённой диагностики, преодоления
выявленных технических трудностей или ликвидации ослож
нений).
Своевременная конверсия (конверсия «по благоразу
мию») — смена хирургического доступа и/или способа опериро
вания в связи с обстоятельствами, препятствующими безопасной
реализации запланированной операции (потеря ориентировки
в тканях, анатомические особенности, выраженность патологи
ческих изменений, несоответствие ситуации в ране имеющемуся
оборудованию, инструментам или уровню квалификации хирур
га) до возникновения осложнения.
Осложнение операции — новый патологический процесс,
не характерный для нормального течения операции, послеопе
рационного периода и не являющийся следствием прогрессиро-
вания основного заболевания.
Классификация послеоперационных хирургических

осложнений по тяжести (Dindo D., Demartines N.,
Clavien P.-A., 2004)
Степень I. Любое отклонение от нормального течения без не
обходимости использования фармакологических, хирургических,
эндоскопических и радиологических вмешательств. Допускается
применение противорвотных, жаропонижающих и анальгетиков,
инфузия электролитов и выполнение процедур, купирующих ра
невую инфекцию «у постели больного».
Степень II. Требуется назначение дополнительных препара
тов, гемотрансфузий или полного парентерального питания.
Степень III. Необходимы хирургические, эндоскопические
или радиологические вмешательства.
• Ша — без общей анестезии.
• П1Ь — под общей анестезией.
Степень IV. Угрожающие жизни осложнения (в том числе
со стороны ЦНС — кровоизлияние в головной мозг и ишемиче-
ский инсульт), требующие интенсивного лечения в ОРИТ (ис
ключаются преходящие нарушения мозгового кровообращения).
• IVa — дисфункция одного органа.
• IVb — полиорганная недостаточность.
Степень V. Осложнение, приведшее к смерти больного.

Индекс «d» (от англ. Disability — бессилие, нетрудоспособ
ность, инвалидность) добавляется к соответствующей степени
тяжести, если на момент выписки пациент продолжает страдать
от соответствующего осложнения.
Вмешательства через естественные отверстия и пути

Доступ через рот и верхние отделы ЖКТ; рот, нос и дыхатель
ные пути; наружный слуховой канал: мочеиспускательный канал
и мочевыводящие пути; влагалище и внутренние женские поло
вые органы; анальный канал, прямая кишка, ободочная кишка.
Подлежащие ткани защищены от инфекции и механических по
вреждений соответствующими тканевыми структурами.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия, литоэк-
стракция. Развёрнутое название операции: пероральная фибро-
эндоскопия с дополнительной рентгенотелевизионной визуализа
цией, папиллосфинктеротомия, удаление конкремента из общег
желчного протока (рис. 15.4).
Доступ — узкий, длинный
и изогнутый через просвет пи
щевода, желудка, ДПК и боль
шой сосочек ДПК. Глубина -
более 1 м. Суммарная величина
изгибов осей наблюдения и опе
рационного действия — более
270°. Последний изгиб направ
лен назад под острым углом,
УОДк близок к 0°, УОДэ не пре
вышает 30е. В просвете органов
по ходу доступа — агрессивное
содержимое, но окружающие
ткани хорошо защищены.
Способ визуализации — ком
бинация фиброэндоскопии
и рентгенотелевидения.
Способ оперирования — ги
бридный, комбинация манипу-
ляционной фиброэндоскопии
и интервенционной радиоло
гии.
Рис. 15.4. Схема эндоскопической Свободное операционное
папиллосфинктеротомии и литоэк- пространство формируют
стракции из холедоха расправлением стенок ДПК ин-
суфляцией воздуха. Давление газа не превышает физиологически

переносимых значений.
Основной оперативный приём — транспапиллярная экстракция
камня из общего желчного протока.
Общая оценка методики

Доступ в значительной степени усложняет оперирование,
ограничивает перечень применимых приёмов, требует специ
альных инструментов, средств визуализации и направленной
подготовки специалистов. Общая масса травмируемых тканей
«А, В, С» не превышает 1 г, что в тысячи раз меньше, чем при ла-
паротомии. Доступ в жёлчные протоки через большой сосочек
ДПК в определённой степени противоречит общим принципам
хирургии. Во-первых, при его создании возникает риск тяжёлых
ятрогенных осложнений (острый панкреатит, ретродуоденальная
перфорация), во-вторых, ценой удаления конкремента стано
вится частичное или полное разрушение сфинктерного аппарата
сосочка с возможной утратой автономности билиарного тракта.
Общие затраты на оборудование, расходные материалы и подго
товку специалистов — выше, чем при реализации лапаротомного
аналога этого вмешательства.
Заключение: отсутствие неспецифического травмирования
тканей и их последствий (по сравнению с трансдуоденальной
папиллосфинктеротомией из традиционного лапаротомного
доступа) окупают все риски, финансовые затраты и трудности
эндоскопического оперирования.
Вмешательства через свищевые каналы

В качестве доступа к объекту вмешательства используется сви
щевой канал. Окружающие органы от инфекции и повреждений
защищает грануляционная ткань.
Извлечение оставленного конкремента из общего желч
ного протока проволочной ловушкой Dormia с помощью
фиброхоледохоскопа через наружный свищ, сформирован
ный на дренаже холедоха. Развёрнутое название операции:
чресфистульная фиброхолангиоскопия, извлечение оставленного
конкремента из общего желчного протока (рис. 15.5).
Доступ — узкий просвет свищевого канала, сформированно
го на дренажной трубке, и просвет общего желчного протока.
В просвете свища — инфицированное содержимое, отграничен
ное от окружающих тканей слоем грануляций. Ширина просвета
свища может быть увеличена этапным бужированием по прово-
Рис. 15.5. Экстракция камня из холедоха через канал наружного желчного

свища (схема)
днику (на 1-2 № Fr за сеанс) без нарушения целостности стенок.

Не проходит через функционально важные образования. Глуби
на — 15-20 см. Суммарная величина изгибов осей операционного
действия и наблюдения — около 90°. УОДк близок к 0°, УОДэ
не превышает 30°. Общая масса травмируемых тканей (зон «А»,
«В», «С») не превышает нескольких граммов.
Способ визуализации — фиброэндоскопия.
Способ оперирования — манипуляционная фиброэндоскопия.
Свободное операционное пространство создаётся расправлени
ем просвета желчных протоков потоком жидкости.
Основной оперативный приём — захват конкремента прово
лочной ловушкой под контролем фиброэндоскопии.
Риск ятрогении — умеренный.
Общая оценка вмешательства. Доступ значительно короче
и проще, чем при эндоскопической папиллосфинктеротомии.
Объём специфической операционной травмы также минимален,
специфические осложнения манипуляций на большой сосочек
ДПК отсутствуют. Затраты сопоставимы с затратами на эндоско
пическую папиллосфинктеротомию.
Заключение: при отсутствии патологических изменений
большого сосочка ДПК и при его нормально функционирующем
сфинктерном аппарате чресфистульное удаление камня из обще
го желчного протока имеет преимущества перед своим перораль-
ным транспапиллярным аналогом.
Вмешательства через раны

В зоне доступа повреждают тканевые структуры (кровеносные
сосуды, жёлчные протоки, естественные полости), ткани открыты
для травмирования и инфекции.
Пункционные вмешательства. Особенность — герметич
ность раневого канала. После извлечения инструмента колотая
рана теряет свой просвет в связи с естественной ретракцией тка
ней и смещения слоев. Просвет пункционного канала необхо
димо поддерживать специальными расширителями трубчатого
типа (металлические или пластиковые троакары, полые катетеры
и т. п.), которые одновременно защищают ткани от дополнитель
ного травмирования инструментами. Введение в узкий прокол
чуть более широкого расширителя с конически суженным кончи
ком «на стилете» или «по предварительно установленному про
воднику» обеспечивает герметичность раневого канала.
Правильно установленный расширитель превращает колотую
рану в порт (от англ. port — вход/выход), позволяющий беспре
пятственно вводить и заменять инструменты, в известной степе
ни защищает окружающие ткани от повреждений и инфекции.
Для облегчения подбора приспособлений и инструментов, ис
пользуется маркировка их размеров в миллиметрах № Fr (Ch)
или G. Кроме того, трубчатый расширитель, плотно обтянутый
тканями в пункционном канале, до известной степени способен
протезировать целостность повреждённых сосудов и других труб
чатых структур.
Методика навигационного оперирования из одного про
кола (onepuncturetechnique) предполагает использование прокола
в качестве единого доступа для конкретной манипуляции, на
пример при чрескожной чреспечёночной холангиостомии1.
Название операции: чрескожная чреспеченочная пункционная
катетеризация внутрипечёночного жёлчного протока под кон
тролем рентгенотелевидения (рис. 15.6). Использование ориен
тиров для формирования доступа и маневрирования, по аналогии
с мореплаванием, дали вмешательствам подобного типа название
навигационных. Инструменты для создания доступа — жёсткие;
порты, инструменты и приспособления для внутрипросветного
манипулирования — гибкие. Катетеры с капиллярным внутрен
ним просветом используют для декомпрессии протоков, а с более
широким — для их наружного дренирования (наружное отведе
ние желчи вместе с хлопьями фибрина, гноем и другими патоло
гическими включениями).
1
Холангиостомия — не вполне верное название, поскольку свищ сформи
руется на дренаже только через 2-3 нед после вмешательства.
Плевральная полость
Брюшная полость
Рис. 15.6. Чрескожная чреспечёночная холангиостомия (схема): 1 — печень;

2 — жёлчные протоки; 3 — опухоль
По основным характеристикам пункционный чреспечёноч-

ный доступ в жёлчные протоки (ширина и глубина доступа,
сходные способы наблюдения за зоной операционного действия,
параметры операционного пространства и т. п.) близок к чресфи-
стульному, что обеспечивает их сходную эффективность. Отли
чия: раневой канал не имеет тканевых отграничений, создаётся
острым путём через плевральную (плевральный синус) и брюш
ную (поддиафрагмальное пространство) полости, паренхиму
печени с находящимися там артериями, венами и жёлчными про
токами, что создаёт условия для возникновения дополнительных
осложнений.
В результате дыхательных движений, поворотов и наклонов
тела, при кашле смещаются органы, через которые пролегает
пункционный канал. При этом его общая протяжённость может
возрасти на 5-10 см, установленный катетер — выйти из просвета
протока и раневого канала печени, а жёлчь и инфекция из про
света протоков начнут распространяться в ткани и полости по хо
ду раневого канала. Риск миграции катетера и возникновения
тяжёлых последствий (поддиафрагмальный абсцесс, жёлчный
перитонит, эмпиема плевры) можно уменьшить использованием
специальных катетеров, имеющих механизм надёжной фиксации

в просвете протока.
Заключение: метод резерва, наиболее целесообразен там, где
нет условий для пероральных или чресфистульных манипуляций,
но ещё можно обойтись без лапаротомии1.
Видеолапароскопические вмешательства из нескольких
проколов (англ. multiplepuncturetechnique). Методика предпо
лагает использование нескольких проколов в качестве доступа
для синхронного манипулирования несколькими инструмента
ми. Значительное по объёму свободное операционное простран
ство — управляемый пневмоперитонеум, расправленная газом
(в современной хирургии используют С0 2 , соответственно — кар-
боксиперитонеум) часть брюшной полости. Травматичность ви
деолапароскопического оперирования невелика, но существенно
больше, чем у описанных ранее. Во всяком случае она оказыва
ется в десятки раз меньше, чем при выполнении аналогичного
вмешательства из широкой лапаротомии. Общая масса тканей,
попадающих в зоны повреждения «А» и «В», составляет десятки,
реже сотни граммов. Зона «С» — значительная, но сила механи
ческого давления газа на ткани в ней зачастую не превосходит
физиологических значений.
Неблагоприятными факторами для пациентов с дыхательны
ми и сердечно-сосудистыми расстройствами являются некоторое
уменьшение дыхательного объёма лёгких вследствие высоко
го стояния диафрагмы, снижение венозного возврата к сердцу
из-за сужения просвета НПВ и увеличение продолжительности
оперирования.
Портами служат гильзы троакаров. Используемые инструмен
ты и приспособления полностью жёсткие или жёсткие со сгиба
емым концом. Для облегчения подбора инструментов к установ
ленным портам они маркированы в соответствии с просветами
троакаров, к которым они подходят: 5,10 мм и более — для клас
сического варианта видеолапароскопического оперирования,
и 3-3,5 мм — для мини-лапароскопических вмешательств.
Для того чтобы, сохраняя герметичность, через более широкий
порт можно было использовать более тонкие инструменты, при
меняют адаптеры, имеющие соответствующую маркировку (на
пример, 5/10 мм). Для оперирования используется только часть
созданного свободного пространства. Например, для холецистэк-
томии можно использовать лишь небольшую его часть, располо-
1
Через 3-4 нед после формирования свищевого канала на дренаже доступ
окажется изолированным от плевральной и брюшной полостей, тканей
брюшной стенки, паренхимы и сосудов печени. Вмешательство станет
более безопасным (см. вмешательства через свищевые каналы).
женную между проколами брюшной стенки и желчным пузырём.

Для того чтобы его увеличить, необходимо разнести проколы
друг от друга и отодвинуть их от желчного пузыря. При этом воз
никает достаточное операционное пространство (рабочая пира
мида), но несколько увеличивается глубина доступа.
Доступ через брюшную стенку перестаёт быть единым и со
стоит из нескольких отстоящих друг от друга проколов. Дис
кретность хирургического доступа стала одним из прин
ципиальных решений, положенных в основу современной
лапароскопической хирургии (рис. 15.7). Его реализация позво
лила создать условия для эффективного оперирования, близкие
к классическим (УОДк — 90° и более). Через один из троакаров
в брюшную полость вводят лапароскоп, через который осущест
вляют наблюдение. Далее изображение передаётся на телекамеру
и монитор.
Мониторное эндовидеонаблюдение — второй решающий
элемент технологии. Оператор имеет возможность стоять прямо
и работать двумя руками, а его ассистенты — видеть зону опери
рования и помогать. Явные преимущества лапароскопического
оперирования (уменьшение послеоперационной боли и функцио
нальных расстройств, сокращение сроков лечения, затрат на уход
Рис. 15.7. Дискретный пункционный доступ для манипуляционной видеола

пароскопии (схема)
и медикаменты, улучшение косметических исходов) предопреде

лили победное шествие технологии и предпочтительность её ис
пользования во многих клинических ситуациях.
Ограничения. Хирург видит лишь зону оперирования и рабо
чие концы инструментов. Остальные отделы брюшной полости
и части инструментов не видны, и это ужесточает требования
к используемым электрохирургическим инструментам. Они
не должны иметь каких-либо дефектов изоляционного покры
тия. Кроме того, хирург видит объект оперирования не там, где
его реально оперирует (рис. 15.8).
Для ассистента ситуация ещё сложнее. Для него изображение
оперируемого органа на мониторе может оказаться зеркально
отражённым, а отклонение оси операционного действия от оп
тической оси лапароскопа может варьировать по вертикальной
и горизонтальным осям в широких пределах. Инструменты
фиксированы на уровне брюшной стенки. При работе первона
чальное мануальное усилие передаётся с рукояток на рабочие
элементы через несколько разноплечих рычагов, что затрудняет
дозирование усилий и получение тактильных ощущений.
Лапароскопическое манипулирование на объекте вмешатель
ства сложнее, рискованнее и, как правило, продолжительнее.
При выполнении особо сложных операций отрицательные по
следствия малого по интенсивности, но слишком продолжитель
ного хирургического повреждения, обезболивания и ИВЛ могут
достигнуть и даже превысить уровень травматичности традици
онного вмешательства. В подобных случаях теряются не только
Рис. 15.8. Видеолапароскопическая операции (фото момента операции и схема)

преимущества видеолапароскопического метода, но и целесо

образность его клинического применения.
С финансовой точки зрения видеолапароскопическое опе
рирование дороже традиционного. Однако применение таких
вмешательств существенно снижает общие затраты, поскольку
стоимость последующего лечения и реабилитации пациентов
многократно снижается. Общая оценка: при соответствующем
отборе больных, техническом оснащении и подготовке хирур
гов — золотой стандарт современной минимально-инвазивной
хирургии.
Эндоскопическая хирургия через естественные отвер
стия. Доступы осуществляют через рот, нос, анальное отверстие,
влагалище, пупочное кольцо. Могут быть дискретными и объ
единёнными, пункционными или инцизионными. Как правило,
условия для оперирования сложнее, чем при классической ви
деолапароскопической хирургии из нескольких проколов, сами
вмешательства продолжительнее и при прочих равных условиях
сопровождаются несколько большей частотой неудач и ослож
нений.
Основное предназначение — косметическое направление эн-
довидеохирургии (хирургия без шрамов). Соблюдение необходи
мого уровня безопасности ужесточает критерии отбора больных,
требования к уровню квалификации хирургической бригады,
качеству оборудования, инструментов и расходных материалов.
Инцизионные вмешательства
Доступ для минимально-инвазивных вмешательств — неболь
шая открытая рана, недостаточная по величине для традицион
ной техники оперирования с введением рук в глубину тканей.
Видеолапароскопические вмешательства из объеди
нённого доступа (SILS — single incision laparoscopic surgery). Вы
полняют в условиях пневмоперитонеума. Инструменты вводят
в брюшную полость через один инцизионный доступ и объеди
нённый порт или несколько отдельных троакаров, установлен
ных рядом друг с другом. В случаях когда объединённый доступ
проходит через пупочное кольцо, стенку влагалища или другое
естественное отверстие, SILS становится одним из вариантов эн
доскопической хирургии через естественные отверстия.
Необходимые условия для оперирования обеспечиваются
особой формой инструментов, рабочие концы которых имеют
подвижные части или жёстко разнесены в стороны и направлены
к объекту вмешательства под углом (УОДк) друг к другу. Неиз
бежный конфликт инструментов в ране брюшной стенки (УОДэ
близок к 0°) существенно затрудняет оперирование и требует ос

воения специфических навыков. Общая оценка: косметическое
направление эндовидеохирургии.
Открытые вмешательства из малых разрезов (операции
из мини-доступа). Колодцеобразный доступ, открытое опе
рирование (рис. 15.9). Примеры реализации — аппендэктомия
из доступа McBurney, холецистэктомия из малой лапаротомии
по Clermont.
Аппендэктомия из доступа McBurney — вековой «хит», пред
шественник современной минимально-инвазивной хирургии.
Малый доступ, традиционные инструменты, простая и надёжная
техника открытого манипулирования. Извлечение купола слепой
кишки и червеобразного отростка из брюшной полости в зна
чительной степени упрощает условия для оперирования (УОДк
>180° при любой величине кожного разреза). Вмешательство
не сопровождается повреждением значительных массивов тканей
и легко переносится больными. Недостатки: условия для опе
рирования усложняются по мере возрастания глубины доступа;
существенный риск раневых осложнений вследствие их травми
рования и контакта с инфицированным червеобразным отрост
ком и перитонеальным выпотом.
Тубулярные (от лат. tuba — труба) эндохирургические вмеша
тельства из колодцеобразного доступа. Примеры реализации —
медиастиноскопия, ретроперитонеоскопия, тубулярные вмеша
тельства на позвоночнике, минимально-инвазивная хирургия
Рис. 15.9. Глубокий колодцеобразный доступ и открытое мануальное опериро

вание (схема): ОН — ось наблюдения; ОДД — ось операционного действия;
а — угол операционного действия классический; (3 — угол операционного
действия эндохирургический
клетчаточных пространств. Эндовидеоподдержка, специальные

ретракторы трубчатого типа, изогнутые узкие инструменты и эн-
дохирургическая техника оперирования позволяют существенно
увеличить глубину эффективного оперирования. Сдерживающи
ми моментами выступают малые значения ряда характеристик
доступа (зона доступности, объём свободного операционного
пространства, УОДк и УОДэ). Общая оценка: из-за небольшой
зоны доступности и малого объёма свободного операционного
пространства подобные технологии наиболее целесообразны
для оперирования на небольших объектах, расположенных в уз
ких и труднодоступных местах.
Расширяющийся в глубину тканей доступ с нестабильным one
ционным пространством. Имеет в основном историческое значе
ние. Примеры реализации — вентроскопия по Д.О. Отту (1901), ре-
троперитонеоскопия по М. Bartel (1969), М.Н. Зильберман (1973).
Предполагали прямой визуальный осмотр внутренних органов
и тканей, скрытых от наружного наблюдения, с помощью ретрак-
торов клинкового типа (узких длинных «зеркал») и освещения
от налобного рефлектора или световода. Расширяющееся в глуби
ну операционное пространство и эндохирургическая техника опе
рирования даже без специальных инструментов и видеоподдержки
позволили из малого разреза выполнять значительные по объ
ёму и степени сложности хирургические процедуры (Д.О. Отт:
1905 г. — пункции кист, удаление фибромиом, ликвидация внема
точной беременности, удаление
матки; 1906 г. — аппендэкто-
мия). Общая оценка: из-за не
стабильности операционно
го пространства применимы
для выполнения наиболее про
стых манипуляций.
Расширяющийся в глуби
ну тканей доступ из откры
того разреза длиной 3-5 см
с управляемым стабильным
операционным пространством
(рис. 15.10). Произвольное
моделирование и стабилиза
ция достаточного по объёму
свободного операционного
пространства вокруг объекта
вмешательства обеспечивают-
Рис. 15.10. Схема холецистэктомии ся кольцевым ранорасширите-
из мини-доступа (по Прудкову М.И., лем (типа «Мини-ассистент»),
1981) эндохирургическая техника
открытого оперирования — специальными изогнутыми инстру

ментами. Благоприятные условия для минимально-инвазивного
выполнения технически сложных операций (спаечный процесс,
воспалительные изменения, формирование анастомозов, преци
зионные вмешательства на мелких трубчатых структурах, вмеша
тельства в негерметичных гнойных полостях и др.).
Общая оценка: минимально-инвазивный вариант открытых
традиционных вмешательств в естественных полостях и клетча-
точных пространствах (простая и дешёвая альтернатива). Огра
ничение зоны доступности: 1-2 анатомические области.
Сложные способы оперирования

Минимально-инвазивные технологии оперирования су
щественно сложнее традиционных, и их трудно осуществить
от начала и до конца с помощью одного и того же способа опе
рирования. Комбинированное оперирование предполагает ис
пользование нескольких способов визуализации инструментов
и объекта вмешательства на одном или разных этапах реали
зации хирургической процедуры. Тип вмешательства при
нято определять и обозначать по превалирующему спосо
бу реализации основного оперативного приёма. Так, при,
казалось бы, «монотехнологичной» видеолапароскопической
холецистэктомии проколы брюшной стенки и их ушивание про
изводят открытым способом. И только основной этап — видео-
лапароскопически.
Гибридные операции — хирургические вмешательства, пред
полагающие выполнение основного оперативного приёма (приё
мов) с помощью двух и более способов оперирования. Гибридные
кардиохирургические операции традиционно используют ком
бинацию открытого оперирования и рентгеноэндоваскулярных
процедур. Могут выполняться одной или несколькими брига
дами на одном или нескольких органах, быть одномоментными
или реализовываться последовательно, но в одной операционной
и без временной экспозиции. Позволяют существенно снизить
суммарную операционную травму у пациентов, находящихся
в критической ситуации, одномоментно и на разных уровнях
корригировать систему кровообращения.
Ассистированные (дополненные) операции — хирурги
ческие вмешательства, на основном этапе использующие допол
нительные к основному способы оперирования (для упрощения
процедуры, повышения надёжности оперирования и т. п.). На ос
новном этапе операции под контролем лапароскопа объекты вме
шательства захватывают и выводят наружу в прокол или мини-
разрез брюшной стенки. Затем открытым способом выполняют

основной оперативный приём (рис. 15.11).
Видеолапароскопически ассистированная гемиколэктомия.
Предполагает лапароскопическую технику оперирования на эта
пах мобилизации толстой кишки и лимфаденэктомии. Для упро
щения последующих этапов выполняют мини-лапаротомию, из
влекают препарат в рану, удаляют его и формируют анастомоз
открытым способом.
Видеолапароскопически ассистированная («handassisted»)
спленэктомия. Для облегчения видеолапароскопического вы
деления органа и контроля крупных сосудов хирург через до
полнительный мини-лапаротомный разрез в брюшную полость
вводит свою руку. На завершающем этапе вмешательства малый
разрез используют для извлечения препарата.
Робот-ассистированные эндовидеохирургические операции.
Робототехника избавляет оперирующего хирурга от трудностей
опосредованного оперирования. Хирург видит объект вмеша
тельства строго перед собой, его руки расположены за экраном,
и их ощущение «сливается» с изображениями рабочих частей
инструментов на экране. При этом у него может быть несколь
ко «рук», которыми можно поочередно манипулировать, каче-
Рис. 15.11. Схема лапароскопически дополненной операции (по Прудкову И.Д.,

1968): а — угол операционного действия
ственное 3-мерное изображение операционного поля, аппарат

ные опции, позволяющие масштабировать движения, избавлять
их от естественного тремора и др. В реальном пространстве ин
струменты точно повторяют движения рук и пальцев оператора,
независимо от пространственных взаимоотношений хирурга
и объекта вмешательства.
1. Иллюстрированное руководство по эндоскопической хирургии /
под ред. СИ. Емельянова. М.: МИА, 2004. 218 с.
2. Клиническая хирургия: нац. рук.: в 3 т. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Т. 1. С. 108-135.
3. Созон-Ярошевич А.Ю. Анатомо-клинические обоснования хирур
гических доступов к внутренним органам. М.: Медгиз, 1954.179 с.
4. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Малоинвазивные вме
шательства в абдоминальной хирургии. М.: Триада-Х, 2003.216 с.
Глава 16
Кровотечения из верхних
отделов желудочно-
кишечного тракта *
И.И. Затевахш, С.Ф. Багненко, АЛ. Щёголев, М.Ш. Цицшшвшш
Кровотечения из верхних отделов ЖКТ представляют собой

сложную проблему экстренной хирургии. Заболевания, которые
приводят к этому грозному осложнению, весьма разнообразны.
Острая кровопотеря реально угрожает жизни больных, а их судь
ба зависит от того, насколько быстро будет поставлен правиль
ный диагноз и насколько быстрой и адекватной окажется лечеб
ная помощь.
Источниками кровотечений чаще всего служат острые и хро
нические язвы желудка и ДПК, эрозивно-геморрагический га
стрит, синдром Маллори-Вейсса, варикозные вены пищевода
и желудка при ПГ. Менее известны случаи профузного кровоте
чения при аневризмах аорты и висцеральных артерий с аррозией
в желудок или ДПК.
• К22.6 Желудочно-кишечный разрывно-геморрагический
синдром (синдром Маллори-Вейсса).
• К25.0 Язва желудка острая с кровотечением.
• К25.4 Язва желудка хроническая или неуточнённая с кро
вотечением.
• К26.0 Дуоденальная язва острая с кровотечением.
• К26.4 Дуоденальная язва хроническая или неуточнённая
с кровотечением.
• К29.0 Острый геморрагический гастрит.
• К76.6 Портальная гипертензия.
Глава 16 • Кровотечения из верхних отделов... 299
• К92.2 Желудочно-кишечное кровотечение неуточнённое.

• 171 Аневризмы брюшной аорты, чревного ствола и висце
ральных артерий.
Язвенные гастродуоденальные кровотечения составляют от 50
до 80% всех кровотечений из верхних отделов ЖКТ. В мире ча
стота язвенных кровотечений составляет 103 на 100000 населе
ния, при этом только в США ежегодно госпитализируют около
300 000 таких пациентов. По данным МЗ России, в 2014 г. с кро
воточащими язвами были госпитализированы 44224 пациента,
умерли около 6% из них.
Частоту кровотечений, обусловленных эрозивно-геморрагиче-
ским гастритом, трудно оценить, но они в значительном проценте
случаев сопровождают шок, сепсис, ожоговую болезнь, острую
почечную недостаточность и целый ряд других состояний, кото
рые требуют лечения в отделениях реанимации.
Примерно по 10% приходится на долю желудочно-кишечных
кровотечений, обусловленных синдромом Маллори-Вейсса и ПГ.

Язвенная болезнь желудка и ДПК — наиболее частая причи
на профузных желудочно-кишечных кровотечений. Не останав
ливаясь на этиологии и патогенезе заболевания, которые широко
известны, следует упомянуть, что кровотечение возникает в мо
мент обострения язвенной болезни у пациентов, которые не полу
чают необходимой терапии. В большинстве случаев язвы, которые
осложняются массивным кровотечением, локализуются на малой
кривизне желудка и задней стенке дуоденум, т. е. там, где проходят
крупные артериальные сосуды. Нередко кровотечение возникает
из язв, которые пенетрируют в головку ДПК и малый сальник.
Острые гастродуоденальные язвы и эрозивно-геморра-
гический гастрит патогенетически связаны с другими основ
ными («фоновыми») заболеваниями или экстремальными воз
действиями — шок, сепсис, обширные ожоги и пр. Основную роль
в развитии стрессовых язв играют нарушения микроциркуляции
в слизистой оболочке ЖКТ. Причиной образования острых язв
и геморрагического гастрита может стать неконтролируемый
приём ацетилсалициловой кислоты, неспецифических противо
воспалительных средств, глюкокортикоидов, которые непосред
ственно повреждают защитный слизистый барьер.
Синдром Маллори -Вейсса характеризуется возникновени

ем продольных разрывов слизистой и подслизистого слоев стенки
органов в области пищеводно-желудочного перехода. Как прави
ло, они возникает после упорной рвоты. В большинстве случаев
синдром Маллори-Вейсса наблюдают у мужчин 45-60 лет, зло
употребляющих алкоголем. В большинстве случаев (60-80%) об
наруживают единичные разрывы, два — в 14%, множественные -
в 6%. Изолированная пищеводная их локализация встречается
в 8% наблюдений, желудочная — в 44%.
Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка
является наиболее опасным осложнением ПГ. Выраженность
варикозного расширения вен — несомненный прогностический
критерий возникновения кровотечения. При расширении I сте
пени риск кровотечения из них составляет 18%, при II степени -
29%, при III степени — 49%. По локализации: наиболее часто
кровоточат вены пищевода, на их долю приходится 50% всех кро
вотечений портального генеза. Доля желудочных вен составляет
20-43% (см. гл. 41 Руководства).
Образование аортожелудочного или аортодуоденально-
го свища может обусловить кровотечение в ЖКТ. Это грозное
осложнение аневризмы аорты и ветвей чревного ствола наблю
дается чаще всего при поражении сосудистой стенки атероскле
розом или инфекционным процессом. По данным литературы,
у больных с аортодигестивными свищами сообщение с желудком
наблюдается всего лишь в 8% случаев, с ДПК — в 77% из них. Не
сколько чаще кровотечение при аневризматическом поражении
артериального русла наблюдают при аневризмах висцеральных
артерий (печёночной, селезёночной и др.). Кровотечение связано
с аррозией аневризмы в просвет желудка или ДПК. Чаще всего
оно бывает не одномоментным, а повторным.
Распознавание кровотечений из верхних отделов ЖКТ,
как правило, не представляет особых трудностей, хотя требу
ет от хирурга предельной настороженности и внимательности,
особенно по отношению к пациентам, находящимся в тяжёлом
состоянии в связи с сопутствующими заболеваниями. Принци
пиально важно выделение трёх узловых этапов диагностического
алгоритма:
• установление факта кровотечения в ЖКТ;
• верификация источника кровотечения и прогнозирование
его рецидива;
• оценка степени тяжести кровопотери.
Установление факта желудочно-кишечного кровотечения

Клинические проявления данной формы внутреннего кро
вотечения можно разделить на две группы симптомов: общие
признаки кровопотери и симптомы, обусловленные попаданием
крови в верхние отделы ЖКТ.
Общие признаки кровопотери: слабость, головокружение,
мелькание «мушек» перед глазами, холодный липкий пот, кол-
лаптоидное состояние, сердцебиение, бледность кожного по
крова, жажда. По сути своей все они обусловлены снижением
ОЦК за счёт кровопотери. Обычно в этом ряду называют и сни
жение гемоглобина. И это действительно так. Однако следует
помнить, что анемия далеко не ранний симптом кровопотери.
Снижение концентрации гемоглобина происходит только после
того, как организм компенсирует падение ОЦК за счёт привлече
ния в кровяное русло межтканевой жидкости, либо в результате
инфузионной терапии геморрагического шока. Для этого нужно
не менее 12 ч, а иногда и несколько дней. Выраженная анемия
(ниже 50 г/л) — признак достаточно длительного кровотечения.
Симптомы, отражающие попадание крови в ЖКТ: рвота
малоизменённой кровью либо «кофейной гущей» (характер рвот
ных масс зависит от источника и темпа кровотечения), мелена
и/или чёрный оформленный кал, определяемый при пальцевом
исследовании прямой кишки.
Время появления тех или иных симптомов зависит от ряда
обстоятельств. Иногда при тяжёлой геморрагии первично отме
чается потеря сознания, причём зачастую обморок развивается
в момент или после акта дефекации. Тем не менее у некоторых
больных коллапс может наступить через несколько часов, а ино
гда на 2-3-й день после начала кровотечения. Продолжитель
ность коллапса различна.
Как правило, при гастродуоденальных кровотечениях низкой
интенсивности отмечается чёрный оформленный кал. Профуз-
ное кровотечение характеризуется появлением мелены. При бы
строй и сверхмассивной кровопотере из источника, находящегося
в верхних отделах ЖКТ, возможно выделение из прямой кишки
наряду с меленой и малоизменённой крови, что обычно считают
исключительным симптомом кровотечения из толстой кишки.
В начальный период развития этого патологического состо
яния возможны дифференциально-диагностические трудности,
при этом приходится исключать не только другие виды внутрен
него кровотечения (например, внутрибрюшное), но и кардио-
генный шок, обусловленный инфарктом миокарда. Установить
истинную причину гемодинамических расстройств и причины
кровопотери позволяет анализ болевого синдрома.
302 Раздел III • Гаетроинтестинальная хирургия
Обычно для установления факта кровотечения в ЖКТ нет не

обходимости в проведении каких-либо инструментальных ме
тодов, достаточно внимательного клинического обследования,
обязательного ректального исследования, в ряде случаев может
быть полезно зондирование желудка и его промывание. Клини
ческий анализ крови, несмотря на указанные выше ограничения,
несомненно, должен быть оценен при поступлении и в динамике.
Кроме анемии, в результате острой кровопотери и действия кро
ви, излившейся в просвет пищеварительного тракта, нередко от
мечают умеренный лейкоцитоз и гипербилирубинемию (за счёт
непрямой фракции), повышение уровня мочевины при нормаль
ных значениях креатинина, что связано с синдромом всасывания
крови в кишечнике.
Верификация источника кровотечения

и прогнозирование его рецидива
Этот диагностический этап построен на данных анамнеза, кли
нической картине и результатах специальных методов исследо
вания. Некоторые анамнестические сведения позволяют в ряде
случаев предположить природу кровотечения. Так, например,
для язвенной болезни желудка и ДПК характерно его возникнове
ние на фоне обострения заболевания с присущим ему болевым
синдромом. Как правило, больные отмечают внезапное исчезно
вение болей в момент развития кровотечения за счёт ощелачи
вания содержимого желудка. Кроме того, рвоту кровью обычно
полагают симптомом кровотечения из язвы желудка, а мелену —
кровотечением из язвы ДПК, хотя в большей степени преобла
дание тех или иных признаков связано с темпом кровопотери.
Острые (стрессовые) гастродуоденальные язвы и эрозивно-
геморрагический гастрит чаще всего возникают у больных с тя
жёлой патологией ЦНС, при обширных и глубоких ожогах, после
тяжёлых и травматичных оперативных вмешательств, в остром
периоде инфаркта миокарда, а также после длительного исполь
зования салицилатов и ненаркотических анальгетиков.
Для синдрома Маллори-Вейсса характерна рвота малоизме-
ненной кровью при выявлении в анамнезе эпизода повышения
давления в желудке (рвота, надсадный кашель, поднятие тяже
стей и т.п.).
Портальная гипертензия, осложнённая кровотечением из ва
рикозных вен пищевода и желудка, сопровождается характерным
анамнезом, признаками цирроза печени и печёночной недоста
точности, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом.
С рвотой, как правило, выделяются сгустки тёмной венозной кро
ви. Кровотечение часто рецидивирует.
Кровотечение за счёт аортодуоденалъного свища при прорыве
аневризмы брюшной аорты или её висцеральных ветвей (аортоди-
гестивные свищи) можно заподозрить при обнаружении пуль
сирующего образования в животе, над которым в ряде случаев
выслушивается грубый систолический шум. В большинстве та
ких наблюдений явным симптомам кровотечения предшествуют
слабость, тошнота, рвота, длительные боли в подложечной об
ласти или слева от пупка с иррадиацией в спину, пах и нижнюю
конечность. Как правило, боли не зависят от еды. Нередко та
кие кровотечения повторяются на протяжении нескольких дней
или даже недель в результате периодического тромбирования
свища, в других случаях они бывают профузными. Аортальное
кровотечение в ЖКТ может быть первым проявлением дуодено-
протезного свища. Поэтому важно при сборе анамнеза выяснить
наличие и характер операций на брюшной аорте.
Решающее значение для установления источника кро
вотечения и прогнозирования его рецидива принадлежит
эндоскопическому методу. Именно поэтому всем пациентам
с кровотечением из верхних отделов ЖКТ показана экс
тренная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) для решения
следующих диагностических задач: установить расположение
источника кровотечения (пищевод, желудок, ДПК); выявить его
природу; определить его характер, оценить возможность эндо
скопической остановки кровотечения. В подавляющем большин
стве случаев диагностическая эндоскопическая процедура завер
шается лечебными манипуляциями — локальным воздействием
на источник кровотечения с целью его остановки.
К абсолютным противопоказаниям для проведения ЭГДС
при желудочно-кишечном кровотечении относят терминальное
состояние больного, заболевания пищевода, при которых невоз
можно провести эндоскоп (стенозы, рубцовые сужения) или име
ется высокий риск его перфорации (множественные крупные
дивертикулы), выраженную деформацию шейного отдела позво
ночника. Относительными противопоказаниями являются тяжё
лое общее состояние больного, обусловленное сопутствующими
общими заболеваниями: острый инфаркт миокарда, острое на
рушение мозгового кровообращения, острая дыхательная недо
статочность. Вместе с тем риск проведения ЭГДС у этой группы
больных оправдан, так как существует возможность не только
выяснить причину кровотечения, но и попытаться остановить
его с помощью эндоскопии.
В тех случаях, когда у больного подозревают наличие свища
между аневризмами висцеральных артерий или аорты с органами
ЖКТ, целесообразно проведение КТ с контрастным усилением
либо прямой ангиографии. Последняя процедура позволяет пред-
принять попытку остановки кровотечения с помощью лечебной

эмболизации.
Для прогнозирования язвенного кровотечения и угрозы реци
дива по эндоскопическим признакам используют классификацию
Форреста (Forrest J.A., 1974).
• Тип FI — активное кровотечение:
<0> 1а — продолжающееся струйное кровотечение (spurting
bleeding);
$• lb — продолжающееся капиллярное подтекание крови
(oozing bleeding).
• Тип FII — признаки состоявшегося кровотечения:
<$. Па — видимый тромбированный сосуд в дне язвы (visible
vessel);
•Ф- lib — фиксированный тромб-сгусток в дне язвы (fixedclot);
<0 Пс — чёрное пятно — солянокислый гематин в дне язвы
(pigmented (black) spot).
• Тип F III — дефект без следов перенесённого кровотечения,
язва с чистым белым дном.
Возникновение кровотечения и его рецидива при синдроме
портальной гипертензии наиболее прогнозируемо при 3-й сте
пени расширения вен пищевода и желудка (диаметр вен более
5 мм), наличии «красных стигматов» и изолированном варикозе
дна желудка, который регистрируют при окклюзии селезёночной
вены (см. гл. 41 Руководства).
Прогнозирование рецидива при других источниках гастродуо-
денальных кровотечений пока недостаточно разработано, очень
многое зависит от личного опыта эндоскописта и хирурга.
Оценка степени тяжести кровопотери

Она проводится на основании совокупности клинических и ла
бораторных данных, включая оценку параметров ОЦК (Горба-
шко А.И., 1974):
/ степень — лёгкая кровопотеря: общее состояние удовлет
ворительное, умеренная тахикардия до 100 в минуту, АД в нор
ме, ЦВД 5-15 см вод.ст., диурез не снижен, гемоглобин не ниже
100 г/л, дефицит ОЦК до 20% к должному. Метаболического
ацидоза нет;
II степень — средняя кровопотеря: общее состояние средней
степени тяжести, пульс до 120 в минуту, АД не ниже 80 мм рт.ст.,
ЦВД ниже 5 см вод.ст., умеренная олигурия, гемоглобин от 100
до 80 г/л, дефицит ОЦК от 20 до 29%. Отмечают компенсирован
ный метаболический ацидоз;
III степень — тяжёлая кровопотеря: состояние тяжёлое, пульс
больше 120 в минуту, АД ниже 80 мм рт.ст., ЦВД — 0, олигурия,
гемоглобин меньше 80 г/л, дефицит ОЦК 30% и более. Регистри

руют метаболический и дыхательный ацидоз.
Данные анамнеза для оценки объёма перенесённой кровопо
тери имеют относительное значение. Диагностическую ценность
представляют в основном определение длительности кровотече
ния и выявление клинических признаков острой кровопотери
(слабость, головокружение, сердцебиение и др.). Тем не менее
наличие в анамнезе коллапса, как правило, указывает на тяжёлую
степень перенесённой кровопотери.
Обнаружение при осмотре больного исчезновения розовой
окраски складок кожи, бледность конъюнктивы и ногтевых ва
ликов также свидетельствуют о массивной кровопотере. Раз
витие феномена ортостатической гипотензии (учащение пульса
на 20 в минуту при понижении давления более чем на 10 мм рт.ст.
в ответ на переход больного из положения лёжа в положение
сидя) заставляет предположить острую кровопотерю в объёме
около 1000 мл.
Снижение часового (норма 40-60 мл) или минутного (норма
1 мл) диуреза вплоть до анурии; появление одышки, нарушение
сознания и психические расстройства характерны для выражен
ного геморрагического шока.
Алгоритм действий хирурга при подозрении

на кровотечение
Всем больным с кровотечением из верхних отделов ЖКТ вы
полняют: измерение АД и ЧСС; установку желудочного зонда;
пальцевое исследование прямой кишки; общий анализ крови;
определение группы крови, резус-фактора; проведение ЭГДС;
ЭКГ. В зависимости от выраженности симптоматики и тяжести
состояния всех пациентов разделяются на две основные группы.
Критерии отнесения к группе «тяжёлое кровотечение»:
• неоднократная рвота малоизменённой кровью, или «кофей
ной гущей», и/или повторная мелена;
• коллапс, потеря сознания;
• тахикардия (ЧСС >100 в минуту);
• гипотензия (систолическое АД <100 мм рт.ст.);
• концентрация гемоглобина крови ниже 100 г/л;
• поступление малоизменённой крови («кофейной гущи»)
по желудочному зонду;
• наличие сопутствующих заболеваний в стадии суб- и деком
пенсации, требующих неотложных лечебных мероприятий
или непосредственно угрожающих жизни больного.
Наличие 4 и более перечисленных признаков позволяет

диагностировать у больного «тяжёлое желудочно-кишеч
ное кровотечение», что требует направления его в отделе
ние или блок реанимации и интенсивной терапии для даль
нейшего обследования и лечения.
Остальных пациентов относят к группе «нетяжёлое желу
дочно-кишечное кровотечение», они подлежат обследованию
в условиях отделения скорой медицинской помощи и кабинета
ЭГДС, а в дальнейшем большинству из них показаны лечение
и наблюдение в профильном хирургическом отделении.
Больных, находящихся в критическом состоянии, с нестабиль
ными показателями гемодинамики, минуя отделение, направляют
в ОРИТ или операционную, где на фоне интенсивной терапии
проводят комплекс диагностических мероприятий, в том чис
ле и экстренную лечебно-диагностическую ЭГДС. При тяжёлом
кровотечении ЭГДС должна быть выполнена в экстренном по
рядке, соответственно тяжести состояния больного, в течение
не более 2 ч после поступления в стационар. В случае необходи
мости также в экстренном порядке выполняют КТ, МРТ и/или
ангиографию.
Принципы лечения кровотечений из верхних отделов

желудочно-кишечного тракта
Современный подход к лечению кровотечений из верхних от
делов ЖКТ должен быть комплексным и включать в себя раз
личные методы эндоскопического гемостаза в сочетании с адек
ватной инфузионно-трансфузионной терапией, направленной
на восполнение кровопотери, объёма ОЦК и стабилизацию ге
модинамики.
При продолжающемся кровотечении из язвы (FI-a, FI-b) не
обходим эндоскопический гемостаз. При кровотечении FII-a,
FII-b показана эндоскопическая профилактика рецидива кро
вотечения, причём при наличии сгустка в дне язвы рекоменду
ют полностью его удалить с помощью орошения с последующей
обработкой язвы. Эндоскопический гемостаз показан также
при кровотечении из варикозных расширенных вен при ПГ (с ис
пользованием на предварительном этапе зонда Миллера-Эббо-
та) и синдроме Маллори-Вейсса в случаях продолжающегося
кровотечения.
Методы эндоскопического гемостаза:
• инъекционный (воздействие гемостатическими и сосудосу
живающими средствами, например раствором адреналина);
• диатермокоагуляция (моно- и биполярная);
• лазерная коагуляция;
• аргоно-плазменная коагуляция;
• клипирование (в том числе «триклип»);
• гемоспрей;
• использование клеевых композиций;
• лигирование.
Инъекционный метод в качестве монотерапии неэффекти
вен. Методом выбора является комбинированный эндоскопи
ческий гемостаз: инъекционный метод + диатермокоагуляция
(либо аргоно-плазменная коагуляция) или клипирование + кле
евые композиции. Выбор метода эндоскопического гемостаза
определяется возможностями лечебного учреждения и квали
фикацией врача-эндоскописта. Различают следующий характер
гемостаза при эндоскопии: окончательный; временный; стойкий;
нестойкий.
Повторное эндоскопическое исследование рекомендуют
при неполном первичном осмотре, неустойчивом гемостазе (вы
сокий риск рецидива кровотечения), в ряде случаев — при реци
диве геморрагии.
Для снижения числа рецидивов и летальности пациентам
с высоким риском рецидива кровотечения, которым был успеш
но проведён эндоскопический гемостаз, следует назначить
(внутривенно болюсно, далее непрерывное внутривенное вве
дение) ингибиторы протонной помпы [омепразол, лансо-
празол, пантопразол, гаптопразол, эзомепразол (нексиум*)]
в максимальных дозах. Доказана обоснованность назначения
стартовых препаратов в болюсной/инфузионной парентераль
ной форме с дальнейшим переходом на энтеральные препара
ты. Внутривенное болюсное введение ингибиторов протонной
помпы [омепразол 160 мг либо эзомепразол (нексиум*) в дозе
80 мг/30 мин] с последующей непрерывной инфузией [омепразол
8 мг/ч либо эзомепразол (нексиум*) 8 мг/ч] после эндоскопи
ческого гемостаза в течение 72 ч. С 3-х суток рекомендуется
перевод на пероральные формы ингибиторов протонной помпы
[омепразол 40-80 мг/сут либо эзомепразол (нексиум*) 40 мг/
сут в течение 21 дня].
Всех пациентов с язвенными гастродуоденальными крово
течениями необходимо обследовать на наличие Нр-инфекции
и при положительном результате обследования проводить
эрадикационную терапию в стационаре. Терапия первой линии:
включает ингибитор протонной помпы (омепразол 20 мг х 2 раза
в день), амоксициллин (1000 мг х 2 раза в день) и кларитроми-
цин (500 мг х 2 раза в день) на протяжении 7 дней. Терапия вто
рой линии: добавление препарата висмута позволяет наиболее
эффективно ликвидировать Н. pylori. Схема лечения: омепразол
(20 мг х 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (Де-Нол*)

(120 мг х 4 раза в день), тетрациклин (500 мг х 4 раза в день)
и метронидазол (500 мг ж 3 раза в день) на протяжении 10 дней.
Основные задачи интенсивной терапии кровотечений
в ЖКТ — восполнение потерь крови, жидкости и стабилизация
гемодинамики. Восполнение ОЦК следует начинать с введения
кристаллоидных растворов через 2-3 периферических катетера
или центральный катетер с максимально быстрым подключением
инфузии коллоидных средств.
Проведение гемотрансфузии показано при уровне гемоглоби
на менее 90 г/л. При дефиците факторов свёртывания крови по
казано переливание свежезамороженной плазмы. В случае гипок
сии необходима кислородотерапия. Для временного поддержания
доставки 02 тканям можно использовать перфторан, внелёгочную
оксигенацию. ИВЛ может оказаться необходимой при нестабиль
ной гемодинамике, гипоксии и нарушении сознания.
Вазопрессоры показаны при недостаточной эффективности
инфузионно-трансфузионной терапии. Использование их с до
фамином улучшает почечный и мезентериальный кровоток.
Рекомендовано применение антиоксидантов (реамберин, мек-
сидол, орготеин, аллопуринол). Введение серотонина реко
мендовано для улучшения периферического кровообращения
и местного гемостаза. Критерием восстановления микроцир
куляции следует считать восстановление гемодинамики и по
часового диуреза.
Рецидив кровотечения из верхних отделов

желудочно-кишечного тракта
Рецидивы кровотечений — основная проблема лечения боль
ных с кровоточащими язвами желудка и ДПК, определяющая ос
новные показатели летальности. При этом она достигает 40-50%.
Вот почему всех пациентов с язвенными гастродуоденальными
кровотечениями, кровотечением из острых язв, при синдроме
Маллори-Вейсса и ПГ необходимо стратифицировать по степени
риска рецидива геморрагии на основании данных эндоскопии
(см. выше).
Дополнительными критериями высокого риска рецидива кро
вотечения служат клинические (тяжёлая кровопотеря, коллапс
в анамнезе, возраст больного, тяжёлая сопутствующая патология)
и лабораторные (низкий уровень гемоглобина) признаки.
У пациентов с высоким риском рецидива кровотечения целе
сообразно выполнение срочного оперативного вмешательства
(в течение 24 ч, после короткой предоперационной подготовки),
направленного на предотвращение повторной геморрагии; реко
мендуемые хирургические вмешательства описаны ниже.
Ведение больных с рецидивом кровотечения. Под реци
дивом понимают возобновление кровотечения после спонтанной
или эндоскопической его остановки, что оценивают по клини
ческим, лабораторным и эндоскопическим данным. Возмож
ными лечебными мероприятиями при рецидиве кровотечения
являются:
• повторный эндоскопический гемостаз (желательно с ис
пользованием других методов эндоскопической остановки
и профилактики кровотечения);
• чрескожная эмболизация артерий или вен (при ПГ) желудка
и ДПК;
• экстренная операция.
Хирургическое лечение
Основными задачами оперативного вмешательства при яз
венном гастродуоденальном кровотечении являются: обеспе
чение надёжности гемостаза, устранение источника геморрагии
и профилактика рецидива кровотечения. Экстренная операция
показана пациентам с продолжающимся кровотечением при не
эффективности (или невозможности) эндоскопического гемоста
за либо при рецидиве кровотечения.
При кровоточащей язве желудка целесообразно выполнять
резекцию желудка. При кровоточащих язвах ДПК могут быть
рекомендованы следующие оперативные вмешательства: пило-
родуоденотомия с иссечением язвы передней стенки, пилоро-
пластикой по Финнею и стволовой ваготомией; пилородуоде-
нотомия с прошиванием язвы задней стенки, пилоропластикой
по Финнею и стволовой ваготомией; резекция желудка. У па
циентов, находящихся в критическом состоянии, показано вы
полнение гастродуоденотомии с прошиванием кровоточащего
сосуда в дне язвы.
При кровотечении из острых язв, как правило, выполняют
гастродуоденотомию с прошиванием кровоточащих язв, пере
вязку левой желудочной артерии. В редких случаях выполняют
резекцию и даже экстирпацию желудка (эти оперативные вмеша
тельства слишком тяжелы для такой категории больных и сопро
вождаются высокой летальностью).
Хирургическое лечение синдрома Маллори-Вейсса пока
зано больным, у которых при эзофагогастроскопии обнаружи
вают массивное кровотечение и гемостатическая терапия, в том
числе попытки повторного эндоскопического гемостаза, не дают
положительного результата. В большинстве случаев хирургиче

ское вмешательство сводится к ушиванию разрыва 8-образными
швами из нерассасывающегося материала. При наличии мно
жественных разрывов, резком воспалительном процессе и об
ширной гематоме иногда одного ушивания бывает недостаточно
для надёжной остановки кровотечения. В таком случае рекомен
дуют дополнительно перевязывать левую желудочную артерию.
В ряде случаев возможно выполнение селективной ангиографии
и эмболизации сосудов кардии.
При варикозном расширении вен пищевода и желудка1,
если не удаётся достигнуть эффективного эндоскопического
гемостаза, используют чрескожную чреспечёночную эмболиза-
цию левой желудочной и коротких вен желудка, рентгеноэндо-
васкулярную редукцию селезёночного артериального кровотока,
трансъюгулярный интрагепатический портосистемный шунт.
В качестве прямых операций применяют транссекцию или ре
зекцию пищевода и желудка, шунтирующие портальный кровоток
операции.
При атеросклеротической аневризме аорты, сообщающей
ся с просветом ЖКТ, радикальной операцией считается резекция
аневризмы и закрытие отверстия в стенке желудка или кишки.
В случае невозможности выполнения такого вмешательства до
пустима паллиативная операция в виде ушивания свищевого хода
из просвета желудка или кишки. В последующем показана ради
кальная операция, так как рецидив свища почти неизбежен.
Радикальной операцией при аортодуоденальном сви
ще у больных, подвергшихся ранее пластическим операциям
на брюшном отделе аорты, считают замену трансплантата. Про
стое ушивание свища даёт худшие результаты, и такие больные,
как правило, погибают. Возможно выполнение операции в два
этапа. На первом этапе удаляют старый трансплантат и ушивают
дефект в кишке. На втором — производят повторное аортальное
шунтирование.
Что касается аневризм ветвей чревного ствола (гастродуо-
денальной, правой желудочно-сальниковой, левой желудочной,
печёночной и селезёночной артерий), осложнённых желудочно-
кишечным кровотечением, хирургическое вмешательство сво
дится обычно к разобщению свища, резекции и перевязке по
ражённой артерии с аневризмой и ушиванию дефекта в желудке
или кишке. При аневризме селезёночной артерии иногда бывает
невозможно избежать спленэктомии.
1
Алгоритм ведения больного с пищеводно-желудочным кровотечением
при портальной гипертензии представлен в гл. 41 Руководства.
Особенности ведения больных в ближайшем

Особенности ведения больных в ближайшем послеоперацион
ном периоде вариабельны и напрямую зависят от общей тяжести
состояния больного, степени кровопотери, возраста и наличия
сопутствующей патологии, а также от объёма оперативного вме
шательства. Необходимость профилактики моторно-эвакуатор-
ных расстройств и коррекции уровня секреции диктует необходи
мость применения блокаторов протонной помпы, прокинетиков
и антихеликобактерной терапии у пациентов, перенёсших про
шивание кровоточащей язвы и органосберегающие операции
с ваготомией.
Все пациенты, нуждающиеся в постоянном приёме НПВС,
должны быть стратифицированы в зависимости от риска возник
новения геморрагических осложнений. При высоком риске раз
вития кровотечений рекомендован перевод пациентов на селек
тивные ингибиторы ЦОГ-2 в сочетании с постоянным приёмом
ингибиторов протонной помпы или мизопростола. При развитии
кровотечения приём НПВС должен быть прекращён (заменить
препаратами других групп). Рекомендовано сочетание эндоско
пического и медикаментозного (ингибиторы протонной помпы)
гемостаза.
Прогноз
Возможности современных консервативных и оперативных
методов диагностики и лечения позволяют эффективно останав
ливать любое язвенное кровотечение и добиваться надёжной
профилактики его рецидива. После оценки ближайших резуль
татов оперативного лечения пациент, находящийся на диспан
серном наблюдении, должен через 2-3 мес быть передан вра
чу-гастроэнтерологу. Прогноз рецидива заболевания зависит
не только от успеха и своевременности проведённого опера
тивного вмешательства, но и от преемственности медицинской
помощи на всех этапах спланированного курса консервативного
лечения, включающего антисекреторную и эрадикационную
терапию.
Что касается других причин кровотечения в верхние отделы
ЖКТ, прогноз при них зависит от течения основного заболе
вания. Рецидивы кровотечения из варикозных вен пищевода
и желудка при циррозе печени требуют трансплантации пе
чени (ТП).
1. Бокерия Л.А., Ярустовский М.Б., Шипова Е.А. Острые гастро-
дуоденальные кровотечения в сердечно-сосудистой хирургии. М.,
2004.186 с.
2. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилакти
ка стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных
в критических состояниях // Consilium Medicum. — 2005. Т. 7,
№ 6. С. 464-467.
3. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Проблема выбора метода лечения
при острых гастродуоденальных кровотечениях // Хирургия.
2007. № 7. С. 7-10.
4. Гринберг А.А., Затевахин И.И., Щеголев А.А. Хирургическая
тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. М.:
Медицина, 1996.149 с.
5. Панцырев Ю.М., Федоров Е.Д., Тимофеев М.Е., Михалев А.И.
Эндоскопическое лечение кровотечений, обусловленных синдро
мом Маллори-Вейсса // Хирургия. 2003. № 10. С. 35-40.
6. Полянцев А.А., Мозговой П.В., Линченко A.M. и др. Аневризма
аорты и её висцеральных ветвей как причина желудочно-кишеч
ных кровотечений // Хирургия. 2001. № 8. С. 4-7.
7. Соловьев А.С. Применение сочетанных эндоскопических методов
гемостаза при пищеводно-желудочных кровотечениях у больных с
синдромом Маллори-Вейсса // Анналы хир. 2007. № 1. С. 29-33.
8. Тимербулатов Ш.В., Тимербулатов М.В., Сагитов Р.Б. и др. Эти-
опатогенетические вопросы синдрома Маллори-Вейсса // Хирур
гия. 2010. № 10. С. 42-45.
9. Щеголев А.А., Титков Б.Е. Helicobacter pylori и хирургия язвен
ной болезни. Мега Про, 2004. С. 135-136.
10. Forrest J.A., Finlayson N.D., Shearman D.J. Endoscopy in gastroin
testinal bleeding // Lancet. 1974. Vol. 2(7877). P. 394-397.
11. Alimi Y.Juhan С Late complication of abdominal aortic prostheses:
False aneurysms and aorto-digestive fistulas // J. Mai. Vase. 1995.
Vol. 3. P. 172-176.
12. Huang S.P., Wang H.P., Lee Y.C. et al. Endoscopic hemoclip place
ment and epinephrine injection for Mallory-Weiss syndrome with active
bleeding // Gastrointest. Endosc. 2002 Jun. Vol. 55, N 7. P. 842-846.
13. Thomson A.B., Sauve M.D., Kassam N. et al. Safety of the long-
term use of proton pump inhibitors // World J. Gastroenterol. 2010.
Vol. 16(19). P. 2323-2330.
14. International Consensus Recommendations on Management of Patients
With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Alan N Barkun, MD,
MSc (Clinical Epidemiology): Marc Bardou, MD, PhD: Ernst J. Kuipers,
MD; Joseph Sung, MD; Richard H. Hunt, MD; Myriam Martel, BSc; and
Paul Sinclair, MSc, for the Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus
Conference Group // Ann. Intern. Med. 2010. Vol. 152. P. 101-113.
Глава 17
Осложнения язвенной
болезни желудка
и двенадцатиперстной
кишки1
НА. Майстренко, АЛ. Курыгин
Лечение неосложнённой язвенной болезни желудка и ДПК

в настоящее время является исключительно терапевтической
проблемой. Оперативные вмешательства по относительным
показаниям в связи с неэффективностью консервативного
лечения выполняются крайне редко. Хирургическую и очень
актуальную проблему представляют осложнения язвенной бо
лезни, частота которых в течение последних 20 лет постепенно
возрастает. Таким образом, язвенные кровотечения, перфорация
и пенетрация гастродуоденальных язв, рубцовый пилородуоде-
налъный стеноз и малигнизация язвы желудка были и всегда бу
дут непростыми задачами, которые приходится решать хирур
гам как в неотложном, так и в плановом порядке в стационарах
различного ранга.
Перфоративные гастродуоденальные язвы

Перфорация язвы представляет собой нарушение целостно
сти всех слоев стенки желудка или ДПК вследствие быстро про
грессирующего язвенно-некротического процесса с внезапным
1
Язвенные гастродуоденальные кровотечения см. в гл.16 Руководства.
сообщением просвета органа с полостью брюшины или забрю-

шинным пространством. Перфорацией осложняются как хрони
ческие (язвенная болезнь), так и острые («стрессорные», «токси
ческие» и «симптоматические») гастродуоденальные язвы.
• К25 Язва желудка
-Ф- К25.1 Острая с прободением.
•S- К25.2 Острая с кровотечением и прободением.
•О- К25.5 Хроническая или неуточнённая с прободением.
<$• К25.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением
и прободением.
. К26ЯзваДПК
О- К26.1 Острая с прободением.
•> К26.2 Острая с кровотечением и прободением.
-Ф- К26.5 Хроническая или неуточнённая с прободением.
«• К26.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением
и прободением.
Среди острых хирургических заболеваний органов живота
перфоративные язвы желудка и ДПК составляют в разных реги
онах Российской Федерации от 4,0 до 6,2% и занимают седьмое
место после аппендицита, острого холецистита, острого панкре
атита, желудочно-кишечных кровотечений, ОКН и ущемлённых
грыж. Перфоративные язвы ДПК встречаются в 3-6 раз чаще
желудочных. За последние 20 лет ежегодное число больных пер
форативными гастродуоденальными язвами возросло в 2,5 раза,
и такая тенденция имеет место не только в городах-мегаполисах,
но и по всей стране. По данным Министерства здравоохране
ния, в 2014 г. количество случаев перфоративных язв в России
составило 19 331 с летальностью 10%. Если в 70-е годы прошлого
столетия соотношение больных мужского и женского пола со
ставляло 12-10:1, то в настоящее время, по ряду статистик, оно
изменилось до 8-5:1. Среди пациентов с перфоративными язвами
желудка и ДПК лица юношеского, молодого и зрелого возраста
составляют 85-87%. В редких случаях (2,9%) перфоративные
язвы возникают у людей старческого возраста, и ещё реже на
блюдаются у детей.
Среди осложнений язвенной болезни ДПК перфорация усту
пает по частоте только язвенному кровотечению, а при хро
нической язве желудка занимает третье место после кровоте
чения и малигнизации. По данным литературы, перфорация
гастродуоденальных язв сочетается с кровотечением в 3-10%
случаев.
Глава 17 • Осложнения язвенной болезни желудка... 315
I. По основному заболеванию:
1) перфорация хронической язвы;
2) перфорация острой язвы.
И. По локализации язвы:
1) перфоративные язвы желудка;
2) перфоративные язвы ДПК.
III. По клиническому течению:
1) типичное (перфорация в свободную брюшную полость);
2) атипичное (прикрытая перфорация, перфорация в сальни
ковую сумку или забрюшинное пространство);
3) сочетание перфорации с кровотечением из язвы, рубцовым
пилородуоденальным стенозом, малигнизацией язвы желудка.

Известен целый ряд этиологических факторов язвообразова-
ния, а также факторов, способствующих развитию перфорации.
К ним относятся: повышенная секреция соляной кислоты; уве
личение продукции пепсиногена и образования пепсина; рас
стройства моторной и эвакуаторной функций желудка и ДПК,
в результате чего нарушается процесс ощелачивания кислого же
лудочного содержимого; токсические и агрессивные факторы,
содержащиеся в пищевых продуктах и жидкостях; ослабление
защитных механизмов слизистой оболочки желудка и ДПК вслед
ствие снижения продукции и нарушения качественного состава
желудочной слизи, а также уменьшения секреции бикарбонатов;
расстройства микроциркуляции и локальная ишемия в слизи
стой оболочке; васкулиты; гормональные нарушения, касающи
еся секреции гастрина, гистамина, серотонина, катехоламинов,
гастроинтестинальных пептидов, гормонов коры надпочечни
ков и половых гормонов; расстройства местного иммунитета;
патогенное влияние бактерий Helicobacter pylori, которые про
дуцируют различные цитотоксины и ферменты (уреаза, протеа-
зы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой
оболочки желудка и ДПК; длительный приём или большие дозы
гормональных и нестероидных противовоспалительных средств.
Типичная перфорация язвы сопровождается поступлением
в свободную брюшную полость желудочного и дуоденального
содержимого, которое воздействует на брюшину сначала как хи
мический фактор, а затем уже в качестве бактериального агента.
Поэтому у больных перфоративной язвой ДПК вследствие вы
сокой кислой желудочной секреции выраженное раздражение
брюшины и картина «доскообразного» живота возникают очень
быстро. Вместе с тем развитие перитонита до появления гнойно

го экссудата происходит значительно медленнее, чем у больных
перфоративной язвой желудка с низкой секрецией.
Прикрытая перфорация встречается в 5-10% случаев перфо-
ративных гастродуоденальных язв. В большинстве наблюдений
зона перфорации прикрыта печенью, реже — сальником или по
перечной ободочной кишкой. Нередко адгезия между передней
стенкой желудка или ДПК и соседним органом или сальником
возникает ещё до момента перфорации вследствие периульцероз-
ного воспаления серозной оболочки. В таких случаях признаки
свободного газа на обзорной рентгенограмме живота могут от
сутствовать даже после фиброгастродуоденоскопии с инсуфля-
цией большого количества воздуха, при УЗИ живота не опре
деляется свободная жидкость. Лишь во время диагностической
лапароскопии обнаруживаются нити фибрина в зоне прикрытой
перфорации и скудное количество выпота в подпечёночном про
странстве. После отведения с некоторым усилием нижнего края
печени устанавливается диагноз прикрытой перфорации.
В ряде случаев прикрытие наступает вскоре после перфорации
и небольшое количество желудочно-дуоденального содержимого
успевает попасть в брюшную полость. Перфорационное отвер
стие может быть прикрыто соседним органом, сальником, плён
кой фибрина или быть обтурировано кусочком пищи. В таких си
туациях прикрытие менее прочное, и во время эндоскопического
исследования воздух начинает поступать в живот.
В редких наблюдениях атипичное течение заболевания обу
словлено прободением язвы в полость сальниковой сумки, в ма
лый или большой сальник, расслаивая брюшинные листки, в за-
брюшинное пространство, в полость брюшины, отграниченную
сращениями. В таких ситуациях всегда возникают диагностиче
ские трудности. В результате прободения язвы малой кривизны
желудка в толщу малого сальника возникает воспалительный ин
фильтрат, а затем и абсцесс. Перфорация язвы большой кривиз
ны желудка в пространство между листками большого сальника
приводит к возникновению гнойного оментита. При прободении
язвы задней стенки желудка его содержимое поступает сначала
в сальниковую сумку, а затем через винслово отверстие в правый
боковой канал.
Клиническая картина типичной перфорации гастродуо
денальных язв характеризуется яркой симптоматикой. Практи
чески патогномоничным признаком является внезапная острая
и очень сильная боль в эпигастральной области («кинжальная»
боль), которая сменяется ноющей и быстро прогрессирующей

по интенсивности и распространённости болью, резко усили
вающейся при любых движениях и даже разговоре. В анамнезе
у половины пациентов был установлен диагноз язвенной болезни,
ещё у 1/4 больных прослеживались эпизоды язвенного болевого
синдрома, и у 25% пациентов жалобы «желудочного» характера
ранее никогда не возникали. Типично неподвижное вынужденное
положение больного на спине или боку с согнутыми в тазобедрен
ных и коленных суставах ногами. Пациенты молчат или тихо сто
нут, неохотно и лаконично отвечают на вопросы из-за усиления
болей. В зависимости от времени с момента перфорации имеют
ся различные признаки эндогенной интоксикации (тахикардия,
тахипноэ, сухость языка, повышение температуры тела, блед
но-серый цвет кожи и др.). Живот не участвует в акте дыхания.
При поверхностной пальпации определяются очень выражен
ный дефанс мышц передней брюшной стенки («доскообразный»
живот) и сильная болезненность (пациент реагирует гримасой,
стоном, отводит руку врача). Глубокая пальпация живота невоз
можна и недопустима. Симптомы раздражения брюшины (Щёт-
кина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя) резко положитель
ные. В 70-75% случаев перфоративных язв печёночная тупость
при перкуссии не определяется из-за свободного газа в брюшной
полости (симптом Спижарского-Жобера). При аускультации жи
вота шумы кишечной перистальтики практически отсутствуют.
Во многих случаях определяется болезненность при пальцевом
исследовании прямой кишки (симптом Куленкампфа).
Клиническая картина прикрытой перфорации значи
тельно более скудная, а иногда и вовсе стёртая, однако симптом
внезапной «кинжальной» боли отмечается всегда. Именно он
заставляет заподозрить перфорацию полого органа и выполнить
необходимый в таких случаях диагностический алгоритм. Острая
боль быстро стихает и сменяется слабой ноющей болью в зоне
треугольника Шоффара или эпигастральной области без чёткой
локализации. Иногда болевой синдром полностью купируется
на некоторое время. Физическая активность пациента не стра
дает, признаков эндогенной интоксикации нет. Живот мягкий,
не напряжён. Как правило, при глубокой пальпации определя
ется умеренная болезненность в зоне прикрытой перфорации,
здесь же может определяться сомнительный симптом Щётки-
на-Блюмберга.
Совершенно атипично проявляется перфорация дуоденаль
ной язвы в забрюшинную клетчатку или язвы задней стенки же
лудка в сальниковую сумку. Момент перфорации не столь ярко
выражен, как в типичных случаях, однако больные указывают
на внезапную острую боль в верхней половине живота. Затем
боли становятся ноющими, нарастают по интенсивности, могут

распространяться на поясничную область справа, принимать
опоясывающий характер, как при остром панкреатите. При пер
форации язвы задней стенки желудка боли не имеют чёткой ло
кализации и сходны с болевым синдромом при абдоминальной
форме инфаркта миокарда. В случаях атипичной перфорации
в забрюшинное пространство может возникать подкожная эм
физема на правой половине туловища.
Обследование больного перфоративной язвой или с подо
зрением на неё включает в себя обязательные и дополнитель
ные методы. Обязательные лабораторные исследования: общий
клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимические
анализы крови (сахар, билирубин, аланинаминотрансфераза,
аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, гамма-глюта-
милтранспептидаза, амилаза, креатинин, мочевина, общий белок
и его фракции, электролиты крови), группа крови и резус-фактор,
анализ крови на реакцию Вассермана, вирус иммунодефицита
человека, маркёры гепатита В и С. Дополнительные исследования:
щелочная фосфатаза, С-реактивный белок, кислотно-основное
состояние, протромбин, фибриноген, активированное частичное
тромбопластиновое время, лейкоцитарный индекс интоксика
ции, индекс токсичности по молекулам средней массы, прокаль-
цитонин.
Обязательными инструментальными исследованиями являют
ся ЭКГ, обзорная рентгенография груди и живота, УЗИ живота,
фиброгастродуоденоскопия. К дополнительным методам отно
сятся диагностическая лапароскопия, спиральная КТ, МРТ.
Фиброгастродуоденоскопия показана всем пациентам с типич
ной картиной заболевания и наличием свободного газа в животе
и тем более в случаях прикрытой или атипичной перфорации
без рентгенологического подтверждения диагноза. Эндоскопия
необходима для дооперационной диагностики основного забо
левания (язвенная болезнь желудка или ДПК, острые гастро-
дуоденальные язвы), определения размеров язвенного дефекта
и инфильтративного вала, исключения пилорического или дуо
денального рубцово-язвенного стеноза, кровотечения из язвы,
а также сочетанных язв желудка и ДПК, одна из которых ослож
нилась перфорацией. Решающее значение фиброгастродуодено
скопия приобретает в случаях прикрытой или атипичной перфо
рации. Наличие глубокого язвенного дефекта без видимого дна,
а также резкое усиление болевого синдрома у пациента во время
исследования позволяют установить правильный диагноз. После
эндоскопии обязательно выполнение обзорной рентгенографии

живота в латеропозиции на левом боку. При отсутствии призна
ков свободного газа на контрольной рентгенограмме показана
срочная диагностическая лапароскопия.
Лечение
Диагноз «перфоративная язва» является абсолютным (жиз
ненным) показанием к неотложной (срочной) операции, которая
должна быть начата в течение 2 ч от момента поступления боль
ного в приёмное отделение. Необходимость в кратковременной
предоперационной подготовке может возникнуть у пациентов
с очень высоким операционно-анестезиологическим риском
(IV группа по классификации ASA) и больных в терминальной
фазе распространённого перитонита. Операции по поводу пер-
форативных гастродуоденальных язв делятся на «паллиативные»
(ушивание или иссечение язвы) и «радикальные», т. е. патогене
тически обоснованные (стволовая ваготомия с пилоропластикой,
резекция желудка).
Выбор операции при перфоративной язве ДПК. Лапароско
пическое ушивание язвы показано пациентам любого возраста
без язвенного анамнеза, у которых перфорация стала первым
проявлением заболевания; лицам молодого возраста (до 30 лет)
с непродолжительным язвенным анамнезом (менее 5 лет) и не
адекватным лечением, у которых перфорация была первым
осложнением заболевания. От лапароскопического вмешатель
ства следует отказаться, если диаметр перфорационного отвер
стия превышает 10 мм. Традиционное ушивание язвы показано
больным с очень высоким операционно-анестезиологическим
риском, а также при распространённом гнойном перитоните
в токсической и терминальной фазах, при этом рациональна
фиксация пряди сальника на ножке к зоне ушитой язвы. Стволо
вая ваготомия с пилоропластикой по Финнею и иссечением язвы
показана при сочетании перфорации с кровотечением из язвы
или дуоденальным стенозом; в случаях повторной перфорации
рецидивной язвы; при больших и гигантских язвах с размерами
перфорационного отверстия более 10 мм; пациентам любого воз
раста с язвенным анамнезом более 5 лет, ежегодными обостре
ниями и неоднократным стационарным лечением. Исключением
из последней группы больных являются лица молодого и зрелого
возраста с упорным и часто рецидивирующим течением язвен
ной болезни на фоне адекватной терапии. В таких весьма редких
случаях целесообразно выполнить лапароскопическое ушивание
перфоративной язвы и обследовать больного после операции
для исключения синдрома Золлингера-Эллисона. Единственное
320 Раздел II! • Гастроинтестинальная хирургия
обоснованное показание к резекции желудка — перфорация ре

цидивной дуоденальной язвы после стволовой ваготомии с пи-
лоропластикой.
Выбор операции при перфоративной язве желудка. Лапароско
пическое ушивание язвы показано пациентам любого возраста
без язвенного анамнеза при размерах язвенного дефекта менее
15 мм без выраженной перифокальной инфильтрации и при ди
аметре перфорационного отверстия менее 10 мм. При размерах
язвенного дефекта более 15 мм или наличии даже непродол
жительного анамнеза (менее 3 лет) целесообразно иссечение
язвы передней стенки желудка. Аналогичное вмешательство
открытым способом выполняется больным IV группы по клас
сификации ASA с выраженной сердечно-сосудистой патологией,
а также в условиях гнойного перитонита. Резекция желудка по
казана пациентам с язвенным анамнезом более 3 лет и реци
дивирующим течением заболевания, особенно если ранее уже
имелись осложнения (кровотечение, перфорация); при сочета
нии перфорации язвы с кровотечением из неё или стенозом вы
ходного отдела желудка; пациентам с гигантскими (более 2,5 см)
и каллёзными язвами с высокой вероятностью малигнизации,
а также при множественных язвах желудка, одна из которых
осложнилась перфорацией. Возможные варианты операции:
дистальная резекция по Бильрот-I, Бильрот-И в модификации
Гофмейстера-Финстерера, поперечная резекция желудка с пи-
лоропластикой по Аусту или Гейнеке-Микуличу. При сочетан-
ных гастродуоденальных язвах, из которых перфорировала язва
антрального отдела желудка, правомочна стволовая ваготомия
с пилоропластикой и иссечением желудочной язвы. Общепри
нято, что резекция желудка может быть выполнена в сроки
до 6-8 ч от момента перфорации.
При «радикальных» операциях целесообразно устанавливать
тонкие зонды в желудок или культю желудка с целью дренирова
ния и тощую кишку для искусственного питания на срок до 5 дней.
После лапароскопического вмешательства показано дрениро
вание желудка в течение 3 сут. Открытое ушивание или иссе
чение перфоративных язв в условиях токсической и тем более
терминальной фазы фибринозно-гнойного и гнойного перито
нита сопровождается обязательной назогастроинтестинальной
интубацией. Дренирование брюшной полости с целью её про
лонгированной санации в течение 3 сут выполняется широкими
двухпросветными трубками. Невозможность адекватной интра-
операционной санации живота является показанием к формиро
ванию лапаростомы (см. гл. 7). Интенсивная послеоперационная
терапия соответствует программе лечения распространённого
перитонита с учетом сопутствующей патологии.
Дальнейшее ведение больных

Пациенты, перенёсшие ушивание (иссечение) перфора-
тивной язвы желудка или ДПК, подлежат углублённому об
следованию в гастроэнтерологическом стационаре с целью
определения факторов патогенеза язвенной болезни и индиви
дуального подбора схем поддерживающей и профилактической
терапии. Дважды в год в течение 3 лет показано амбулаторное
обследование, включающее фиброгастродуоденоскопию и тест
на Helicobacter pylori. Контрольное периодическое обследование
пациентов после стволовой ваготомии или резекции желудка
целесообразно проводить в специализированном хирургиче
ском стационаре.
Прогноз
J. Воеу и соавт. (1987) определили факторы риска, достовер
но влияющие на летальность после операций по поводу пер-
форативных гастродуоденальных язв: возраст больных старше
60 лет, тяжёлые сопутствующие заболевания, дооперационный
шок и сроки после перфорации свыше 24 ч. Летальность рез
ко возрастает с увеличением числа факторов риска: 0, 10, 45,5
и 100% среди больных с отсутствием, одним, двумя или тремя
факторами. По данным многих авторов, при отсутствии факторов
риска летальность после простого ушивания и «радикальных»
операций существенно не отличается и не превышает 2%. Вместе
с тем отдалённые результаты «радикальных» вмешательств на
много лучше. Так, среди больных перфоративной дуоденальной
язвой в возрасте от 20 до 60 лет рецидив язвенной болезни по
сле операции ушивания отмечается в 58-67% случаев, а после
стволовой ваготомии с пилоропластикой — у 9-21% пациентов.
Следовательно, при наличии перечисленных выше показаний
необходимо выполнять патогенетически обоснованные вмеша
тельства, которые не только спасают жизнь пациентам, но и в по
давляющем большинстве случаев избавляют от язвенной болез
ни, её осложнений и повторных операций. Обоснованный выбор
варианта хирургического вмешательства в каждом конкретном
случае является залогом низкой летальности и хороших отда
лённых результатов.
Рубцовым пилородуоденальный стеноз

Стеноз выходного отдела желудка или начального отдела ДПК
всегда имеет органический (рубцовый) характер и обусловлен
длительным течением язвенной болезни с многократными ре

цидивами желудочной или дуоденальной язв.
Код по МКБ-10: К31.1 Гипертрофический пилоростеноз
у взрослых.
Рубцово-язвенный стеноз ДПК встречается во много раз ча
ще, чем сужение «выходного» отдела желудка, потому что, во-
первых, соотношение хронических дуоденальных и желудочных
язв во всех возрастных группах вместе взятых составляет 7:1, и,
во-вторых, рубцовый стеноз желудка может возникнуть толь
ко в «препилорическом» отделе и пилорическом канале, а язвы
этой локализации занимают не более 25% среди желудочных язв.
Частота стеноза при язвенной болезни ДПК составляет 10-15%.
По степени нарушения эвакуации содержимого желудка:
• компенсированная (задержка эвакуации из желудка до 12 ч);
• субкомпенсированная (задержка эвакуации из желудка
12-24 ч);
• декомпенсированная (задержка эвакуации из желудка более
24 ч).

Сужение просвета органа происходит постепенно вследствие
развития рубцовой соединительной ткани в зоне зажившего яз
венного дефекта и имевшегося вокруг него воспалительного ин
фильтрата. Прогнозировать развитие стеноза в каждом конкрет
ном случае невозможно. Имеются многочисленные наблюдения,
в которых за 10-15 и даже более лет течения язвенной болезни
ДПК с многократными обострениями данное осложнение так
и не возникло, хотя при фиброгастродуоденоскопии у таких па
циентов всегда отмечается рубцовая деформация «луковицы»
ДПК. Наоборот, нередки случаи развития выраженного стеноза
в течение 3-5 лет от начала заболевания.
Патологическая анатомия рубцового пилородуоденального
стеноза имеет свои особенности. При компенсированном и суб-
компенсированном стенозе слизистая оболочка желудка и ДПК
обычно утолщена, мышечная оболочка гипертрофирована, её
слои уплотнены, особенно в субкомпенсированной стадии. Отме
чается гиперплазия обкладочных и париетальных клеток главных
желез, свидетельствующая об усилении их секреторной активно-
сти. При декомпенсированном стенозе развивается атрофия сли

зистой оболочки и происходит истончение мышечной оболочки
желудка. По мере прогрессирования стеноза число ганглиозных
клеток в интрамуральных нервных сплетениях желудка умень
шается, в клеточных ядрах отмечается дистрофия.
Эвакуация желудочного содержимого в ДПК нарушается
вследствие сужения просвета и ригидности стенки желудка
или ДПК в зоне стеноза. В компенсированной и субкомпенси-
рованной стадиях за счёт гипертрофии мышечного слоя стенки
желудка, повышения его тонуса и усиленной перистальтической
активности желудочное содержимое преодолевает суженный
сегмент. В стадии декомпенсации мышечная оболочка желудка
истончается, его тонус и сократительная деятельность угнета
ются, желудок прогрессивно расширяется и смещается вниз, его
большая кривизна может опускаться до малого таза. В таком
положении органа эвакуация из него становится невозможной
даже при сохранении минимального просвета пилородуоде-
нальной зоны. Содержимое желудка застаивается на многие
часы, подвергается брожению и гниению, в результате чего на
чинается эндогенная интоксикация. Возникает неоднократная
ежедневная рвота, при которой теряется большое количество
жидкости и электролитов. В связи с выраженным чувством
тяжести в желудке, мучительной изжогой и отрыжкой, частой
тошнотой и обильной рвотой больные отказываются от еды
и резко ограничивают приём жидкости для улучшения самочув
ствия. С этой целью многие больные самостоятельно вызывают
рвоту. Быстро развиваются дегидратация, гипопротеинемия,
гипокалиемия, азотемия, алкалоз. Прогрессивно нарастающие
гипохлоремия и гипокальциемия могут привести к судорожно
му синдрому.
Клиническая картина при компенсированном стенозе характе
ризуется жалобами на чувство переполнения желудка и тяжести
в эпигастральной области после полноценного приёма пищи.
Как правило, жалобы исчезают в течение часа и ещё быстрее
в положении лёжа на правом боку. При многократном питании
небольшими порциями в течение суток самочувствие пациентов
не страдает и даже улучшается в связи с отсутствием «поздних»
и «голодных» болей, характерных для дуоденальной язвы. Ино
гда больных беспокоит отрыжка воздухом, рвота бывает редко
и только после обильной еды. Как уже говорилось, в компенси
рованной стадии стеноза ещё нет выраженного нарушения эва-
куаторной функции желудка за счёт сохранения достаточного
просвета пилородуоденальной зоны, гипертрофии мышечного

слоя и повышенной сократительной активности желудка.
При субкомпенсированном стенозе чувство тяжести в эпига-
стральной области возникает после каждого приёма пищи даже
в небольшом количестве и сохраняется в течение нескольких
часов. В связи с этим пациенты начинают ограничивать себя
в питании, что приводит к усилению болевого синдрома у боль
ных язвой ДПК. Отрыжка с неприятным запахом становится ча
стой, рвота приобретает периодический характер, но возникает
не каждый день. В рвотных массах появляется примесь пищи,
употребленной накануне. После рвоты пациенты отмечают зна
чительное облегчение и отказываются от очередного приёма
пищи. Пальпация живота у таких больных нередко провоциру
ет заметную на глаз перистальтику желудка, а при сотрясении
брюшной стенки в подложечной области слышен «шум плеска».
Пациенты жалуются на общую слабость, резкое ухудшение рабо
тоспособности и снижение массы тела.
При декомпенсированной степени стеноза перечисленные вы
ше клинические признаки становятся максимально выраженны
ми. Обильная рвота (до 1-1,5 л) возникает ежедневно и часто
неоднократно. Больные вынуждены отказываться от еды и при
нимать только жидкость. Состояние пациентов прогрессивно
ухудшается, отмечаются яркие признаки обезвоживания: кож
ные покровы сухие, землистого цвета, тургор тканей снижен,
слизистая оболочка полости рта сухая, с признаками глоссита
и стоматита, мочеиспускание редкое и в небольшом количестве.
Натощак в желудке постоянно отмечается симптом «шума пле
ска». Как правило, больные истощены, и в связи с резким рас
ширением и опущением желудка контуры его видны при осмотре
живота. Выраженные электролитные расстройства могут вызвать
судорожный синдром.
Обследование пациентов с рубцово-язвенным пилородуоде-
нальным стенозом включает в себя следующие лабораторные
и инструментальные методики, отдельные из которых являются
дополнительными и выполняются по показаниям.
Лабораторные исследования: общие клинические анализы кро
ви и мочи; биохимические анализы крови: сахар, общий белок
и его фракции, билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартат-
аминотрансфераза, щелочная фосфатаза, амилаза, креатинин,
мочевина, протромбин, электролиты крови (натрий, калий,
кальций, хлор), кислотно-основное состояние; группа крови
и резус-фактор; анализ крови на реакцию Вассермана, вирус
иммунодефицита человека, маркёры инфекционного гепатита;

определение гастрина сыворотки крови (по показаниям); иссле
дование кислой желудочной секреции: дневная базальная секре
ция, максимальная секреция (тест Кея), базально-атропиновый
тест (тест «медикаментозной ваготомии»), ночная кислая желу
дочная секреция или 24-часовой рН-мониторинг; диагностика
Helicobacter pylori; морфологическое исследование биоптатов
из хронической язвы желудка.
Инструментальные исследования: ЭКГ; обзорная рентгено
графия груди и живота; УЗИ органов брюшной полости; фи-
брогастродуоденоскопия; фиброгастрохромоскопия (опреде
ление границы антрального отдела желудка) (по показаниям);
рентгеногастродуоденоскопия с оценкой эвакуаторной функ
ции желудка и ДПК; исследование моторной функции желудка
(по показаниям); спиральная КТ органов брюшной полости и за-
брюшинного пространства (по показаниям).
Фиброгастродуоденоскопия и рентгеноскопия желудка с оцен
кой характера и сроков эвакуации бариевой взвеси позволяют
установить степень рубцового стеноза. Подготовка к эндоскопи
ческому исследованию, которое выполняется первым, заключает
ся в постоянном дренировании желудка и многократном промы
вании его через назогастральный зонд в течение суток. Больные
с клиническими проявлениями компенсированного стеноза могут
быть обследованы утром натощак после однократного зондиро
вания желудка накануне вечером.
В подавляющем большинстве случаев компенсированного сте
ноза эндоскопом диаметром 10 мм удается под визуальным кон
тролем пройти через зону сужения и осмотреть ДПК. При рент
генологическом исследовании желудок не расширен, тонус его
повышен, перистальтическая активность характеризуется глу
бокими волнами, просвет ДПК или выходного отдела желудка
сужен до 10-8 мм. Эвакуация первой порции бариевой взвеси
наступает, как и в норме, на первой минуте, а время полного
опорожнения желудка от контрастного вещества в большинстве
случаев не превышает 6 ч при нормальном показателе — 1,5-2 ч.
При субкомпенсированной степени стеноза эндоскоп не удаётся
провести через зону сужения под визуальным контролем. Попыт
ки преодолеть стенозированный сегмент «вслепую» опасны и не
допустимы. Отмечаются эндоскопические признаки диффузного
воспаления: слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна,
легко ранима. Во многих случаях выявляется дистальный эзофа-
гит. При рентгеноскопии желудка обнаруживается значительное
его расширение; сужение просвета ДПК или выходного отдела
желудка достигает 5 мм. Эвакуация из желудка начинается с за
позданием, бариевая взвесь задерживается в желудке до 12-24 ч.
При этом тонус желудка ещё достаточно сохранен, а в положении

больного на правом боку эвакуация ускоряется. Следует подчер
кнуть, что далеко не всегда удается достоверно определить степень
рубцового стеноза в первые дни после поступления пациента в ста
ционар. Сужение выходного отдела желудка или ДПК может быть
обусловлено не только рубцовым процессом. Воспаление и выра
женный отёк тканей в области язвы, особенно при больших её раз
мерах, в период обострения заболевания иногда сопровождаются
нарушением эвакуации из желудка. Эндоскопическая картина в та
ких случаях вполне может соответствовать субкомпенсированной
стадии стеноза. Однако на фоне полноценной противоязвенной
терапии при контрольной фиброгастродуоденоскопии уже через
2 нед отмечается достаточно свободная проходимость эндоскопом
через зону сужения, а рентгенологически определяется значитель
ное улучшение эвакуаторной функции желудка.
При декомпенсированной степени стеноза имеются выражен
ная гиперемия и отёк слизистой оболочки желудка, множествен
ные петехиальные кровоизлияния и эрозии, а также эрозивно-
язвенный эзофагит. При рентгенологическом исследовании
обнаруживается резко расширенный желудок, тело которого до
стигает полости малого таза, тонус желудка утрачен, сокращения
не определяются, эвакуация бариевой взвеси отсутствует даже
в положении на правом боку. Просвет ДПК или выходного отдела
желудка сужен до 2-3 мм или вовсе не определяется. Бариевая
взвесь может оставаться в желудке 2-3 сут, однако выжидать эти
сроки не нужно, и на следующий день после контрольной рентге
носкопии и подтверждения декомпенсированной стадии стеноза
показаны постоянное дренирование и санация желудка.
Лечение
Больные язвенной болезнью желудка и ДПК, осложнённой
компенсированным стенозом, подлежат консервативному лече
нию и диспансерному обследованию. Необходимость в хирурги
ческом лечении может возникнуть при неэффективности тера
пии и прогрессировании стеноза. Наличие субкомпенсированного
и тем более декомпенсированного стеноза является абсолютны
показанием к операции, при этом пациенты с декомпенсирован
ной стадией осложнения нуждаются в интенсивной предопера
ционной подготовке в ходе обследования и требуют выполнения
вмешательства в короткие сроки.
Выбор варианта операции. При стенозе выходного отдела же
лудка показана его дистальная резекция в объеме 2/3 в модифи
кации Гофмейстера-Финстерера или по Бильрот-I. У больных
хронической дуоденальной язвой, осложнённой стенозом «лу-
ковицы» ДПК, операцией выбора является стволовая ваготомия

с пилоропластикой по Финнею. При стенозе «залуковичного»
отдела стволовая ваготомия сочетается с гастродуоденоанасто-
мозом по Жабуле. Больным с очень высокой кислой желудоч
ной секрецией и отрицательным базально-атропиновым тестом
показаны резекция 3/4 желудка или стволовая ваготомия с ан-
трумэктомией (гемирезекцией желудка). Необходимо отметить,
что расширение и атония желудка, существовавшие при стенозе
до операции, после ваготомии с пилоропластикой постепенно
исчезают. Залогом успешного результата ваготомии являются
правильный выбор и правильное техническое исполнение дре
нирующей операции на желудке. Основным критерием выбора
между органосохраняющим и резекционным вмешательством
при рубцово-язвенном дуоденальном стенозе является уровень
кислой желудочной секреции.
При любом варианте операции целесообразно устанавливать
тонкие зонды в желудок или его культю с целью дренирования
и тощую кишку для искусственного питания на срок до 5 дней.
Интенсивная послеоперационная терапия не имеет специфиче
ских особенностей и соответствует программе лечения больных,
перенёсших плановые операции на желудке.

Дважды в год в течение 3 лет всем пациентам показано амбула
торное обследование, включающее фиброгастродуоденоскопию,
рентгеноскопию желудка, тест на Helicobacter pylori и рН-метрию
желудка (после ваготомии). Обследование целесообразно прово
дить в специализированном хирургическом стационаре.
Прогноз
Отличные и хорошие отдалённые (10 лет) результаты резек
ции желудка по поводу его рубцово-язвенного стеноза состав
ляют 90-93%. Аналогичные по качеству результаты стволовой
ваготомии при дуоденальной язве, осложнённой стенозом, полу
чены у 88-91% пациентов, а неудовлетворительные результаты
(рецидив язвы) имеют место у 6-8% больных.
Пенетрация гастродуоденальных язв

Пенетрация язвы — постепенное проникновение её в органы
или ткани, непосредственно прилегающие к желудку или «луко
вице» ДПК.

Наиболее часто пенетрация хронических гастродуоденальных
язв происходит в ПЖ (60% всех пенетрирующих язв и 40% слу
чаев пенетрации дуоденальной язвы), малый сальник и печёноч-
но-дуоденальную связку (около 20%), печень (около 10%). Зна
чительно реже бывает пенетрация в жёлчный пузырь, жёлчные
протоки, мезоколон, толстую и тонкую кишку. Пенетрирующие
дуоденальные язвы встречаются намного чаще желудочных, так
как хроническая язва ДПК является более распространённым
заболеванием. У мужчин пенетрация язвы встречается в 13 раз
чаще, чем у женщин.
Пенетрация является следствием длительно существующего
язвенно-некротического процесса, при котором постепенно раз
вивается дефект всех слоев стенки желудка или ДПК. К этому
времени в результате периульцерозного асептического воспа
ления возникают прочные фиброзные сращения между желуд
ком или ДПК и соседними органами или тканями, на которые
и распространяется язвенно-некротический процесс. В пода
вляющем большинстве случаев пенетрирующие язвы являются
каллёзными. Их края и стенки представлены грубоволокнистой
соединительной тканью, и поэтому язвы не имеют тенденции
к заживлению. Чаще всего они локализуются в антральном от
деле желудка и «луковице» ДПК (более 75%). Во многих случа
ях пенетрация язвы сочетается с пилородуоденальным стенозом
или кровотечением из язвы, которое нередко носит профузный
характер. Пенетрирующие язвы желудка имеют высокую вероят
ность малигнизации.
Клиническая картина язвенной болезни, особенно ДПК, су
щественно меняется при развитии пенетрации. Болевой синдром
перестает носить сезонный характер, утрачивает периодичность
в течение суток и теряет закономерную связь с приёмом пищи.
Боли усиливаются, становятся продолжительными и упорны
ми, не снимаются, как раньше, приёмом пищи, молока, сахара
или антацидов. В зависимости от зоны пенетрации появляет
ся характерная иррадиация болей: в спину, правое подреберье,
правое плечо. Присоединяются признаки поражения того органа,
в который происходит пенетрация. При поражении головки ПЖ
доминируют симптомы обострения хронического панкреати
та с болями опоясывающего характера. При пенетрации язвы
в жёлчный пузырь и жёлчные протоки в ряде случаев имеется
картина только дуоденальной язвы, у половины пациентов от-
мечаются симптомы поражения желчной системы без признаков

язвенной болезни и в ряде наблюдений присутствуют клиниче
ские проявления обоих заболеваний. При пенетрации язвы в пе-
чёночно-дуоденальную связку с образованием плотного воспали
тельного инфильтрата может возникнуть механическая желтуха.
Клиническая картина пенетрации язвы в печень и малый сальник
не имеет характерных особенностей. Неожиданно начавшийся
ежедневный понос с примесью непереваренной пищи у больного
с длительным язвенным анамнезом заставляет предположить пе-
нетрирующую язву с формированием свища между ДПК или же
лудком и поперечной ободочной кишкой.
Объём лабораторных и инструментальных исследований
при очевидном диагнозе пенетрирующей язвы или подозрении
на неё практически не отличается от алгоритма обследования
пациентов с рубцово-язвенным пилородуоденальным стенозом.
Из дополнительных методов исследования, выполняемых по по
казаниям, следует добавить МРТ-холангиопанкреатикографию,
эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию
(ЭРПХГ) и фиброколоноскопию.
Убедительным эндоскопическим признаком пенетрирующей
язвы является очень большая её глубина, заведомо превышаю
щая толщину желудочной или кишечной стенки. В подавляю
щем большинстве случаев язвы имеют большие или гигантские
размеры (более 1,5 см для желудочных и более 1,0 см для дуоде
нальных язв). Из краёв язвы желудка и рядом с ней обязатель
но выполняется биопсия (5-7 кусочков). Рентгенологическая
картина пенетрирующей язвы имеет целый ряд характерных
признаков. При язвах желудка определяется ограниченная под
вижность его стенки в области дефекта, который представлен
большим депо бариевой взвеси в виде ниши, выходящей далеко
за контур желудка. При пенетрирующих язвах ДПК отмечаются
её грубая деформация в зоне язвенной ниши, сужение и неров
ные контуры просвета кишки, часто наблюдается смещение «лу
ковицы» кверху. Бариевая взвесь может задерживаться в глу
боком язвенном кратере на много часов. В случаях пенетрации
дуоденальной язвы в жёлчный пузырь или жёлчные протоки
с формированием билиодигестивного свища при рентгеноско
пии и ультразвуковом исследовании будет определяться газ
в желчных протоках. При пенетрации язвы в поперечную обо
дочную кишку с образованием двенадцатиперстно-ободочного
свища отмечается быстрое поступление контрастного вещества
в толстую кишку.
330 Раздел III • Гастроинтестинапьная хирургия
Лечение
Пенетрирующая язва желудка или ДПК является относи
тельным показанием к операции, так как в ряде случаев консер
вативное лечение оказывается успешным. Абсолютные показа
ния к операции возникают при развитии второго осложнения
язвы (рубцовый стеноз, кровотечение, малигнизация), обра
зовании свища с полыми органами, а также при безуспешности
консервативного лечения. При пенетрирующей язве желудка
показана его резекция в объёме 2/3 или субтотальная, в за
висимости от локализации язвы. В случае обнаружения малиг-
низированной язвы тела желудка выполняется гастрэктомия.
При пенетрирующей язве ДПК правомочны органосохраняю-
щий и резекционный варианты вмешательства, однако в боль
шинстве случаев оптимальной является стволовая ваготомия
с дренирующей желудок операцией. В условиях выраженного
и плотного воспалительного инфильтрата в подпечёночном
пространстве резекция желудка представляет большие тех
нические трудности и чревата повреждением желчных про
токов. В таких ситуациях менее рискованной и достаточно эф
фективной является стволовая ваготомия с пилоропластикой
по Финнею в обход инфильтрата. Эта операция также удобна
и выгодна при наличии билиодигестивного свища. В таких слу
чаях вмешательство дополняется разобщением свища и холе-
цистэктомией или Т-дренированием холедоха. При пенетрации
дуоденальной язвы в головку поджелудочной железы, печень
и малый сальник без образования большого воспалительного
инфильтрата стволовая ваготомия с пилоропластикой пред
ставляется простым и безопасным вмешательством. Больным
с очень высокой кислой желудочной секрецией (по показателям
ночной секреции или суточного рН-мониторинга) и отрица
тельным базально-атропиновым тестом показаны резекция 3/4
желудка или стволовая ваготомия с антрумэктомией. Во время
операции целесообразно устанавливать тонкие зонды в желу
док или его культю и тощую кишку для искусственного питания
на срок до 5 дней. Интенсивная послеоперационная терапия
соответствует программе лечения больных, перенёсших пла
новые операции на желудке.

Диспансерное наблюдение за больными осуществляется та
ким же образом, как и за пациентами, оперированными по по
воду рубцово-язвенного стеноза.
Малигнизация хронической язвы желудка

Малигнизация — приобретение клетками нормальной или па
тологически изменённой ткани организма (в данном случае
хронической язвы желудка) свойств злокачественной опухоли
вследствие нарушений процессов дифференцировки и пролифе
рации клеток.
Среди всех осложнений хронической язвы желудка малигни
зация составляет 3-6%.

В настоящее время существуют весомые доказательства отно
сительно редкой злокачественной трансформации хронической
язвы желудка. При этом существенную роль играют частое реци-
дивирование с длительным воспалением, замедленная регенера
ция, высокая пролиферативная активность и большое количество
незрелых клеток. Более того, фундаментальными исследования
ми подтверждены различия в компонентах экстрацеллюлярного
матрикса, т. е. типах синтезируемых коллагенов и гликопротеидов
именно при малигнизированной хронической язве желудка. Зло
качественному росту предшествуют диспластические изменения
не только эпителия, но и стромы, которые проявляются синтезом
других типов коллагена и ламинина фибропластами, в отличие
от первично-язвенного рака желудка, когда образуются сами
опухолевые клетки. Для малигнизированной язвы характерной
является кишечная метаплазия III типа. Риск малигнизации хро
нической язвы желудка определяется наличием Н. pylori как кан
церогена I класса у человека, велика роль иммунной системы,
прежде всего цитокинов, являющихся неотъемлемым участником
иммунных реакций, и, наконец, генных мутаций.
Клиническая картина малигнизированной язвы желудка ни
чем не отличается от проявлений заболеваний, протекающих
с синдромом желудочной диспепсии: хронический гастрит,
доброкачественная язва желудка и др. Поэтому проблема сво
евременной диагностики малигнизации язвы желудка может
быть решена только при использовании объективных методов
исследования. Ведущим из них является ЭГДС с биопсией. Ос
новные макроскопические признаки малигнизированной язвы:
неровность краёв, размеры более 2 см, изменение перистальти
ки, складчатости, локализация язвенного дефекта на большой
332 Раздел III • • Гастроинтестинальная хирургия
кривизне желудка. Чувствительность одной только гастроскопии

в выявлении малигнизации составляет до 80%, специфичность —
не более 85%, а дополненная биопсией — соответственно до 95
и 99,5% наблюдений. Справедливости ради следует отметить,
что число ошибок при дифференциальной диагностике добро
качественных и озлокачествлённых язв желудка может достигать
25%, что требует обязательного повторного исследования даже
при заживлении язвы. Дополнение ЭГДС хромоскопией не до
стигает указанных выше диагностических показателей.
Использование zoom-endoscopy, magnifying endoscopy позволя
более точно определять минимальные нарушения архитектоники
слизистой оболочки и различать участки неопластических изме
нений, определять их границы за счет 100-кратного увеличения
изображения. Эта методика, так же как и системы NBI {narrow
hand imaging) и MBI (multi band imaging), не обеспечивает 100%
чувствительности и специфичности, если нет забора биопсий-
ного материала с последующей морфологической верификацией
процесса.
Относительно простым и недорогим методом исследования
желудка для диагностики малигнизации хронической язвы же
лудка является рентгеноскопия с чувствительностью до 75%,
а при двойном контрастировании — до 95% наблюдений.
Лабораторные исследования крови, КТ, МРТ, позитронно-
эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ при всех их высоких диа
гностических возможностях не являются методиками выбора
для дифференциации малигнизированной и доброкачественной
хронической язвы желудка.
Диагноз малигнизированной язвы желудка считается досто
верным в тех случаях, когда у больного с язвенным анамнезом
и морфологическим подтверждением доброкачественности
имевшейся ранее язвы при очередном обострении заболевания
в биоптатах обнаруживается очаговая злокачественная транс
формация.
Лечение
Морфологически верифицированный диагноз является абсо
лютным показанием к плановому оперативному вмешательству
с соблюдением всех онкологических требований. Объём ради
кальной операции зависит от локализации малигнизированной
язвы. При нахождении её в антральном отделе или дистальной
трети тела желудка выполняется субтотальная резекция желудка
по Бильрот-I или Бильрот-П в модификации Гофмейстера-Фин-
стерера. При более высокой локализации язвы показана гастрэк-
томия по Ру. Обязательным этапом операции является лимфодис-
секция в объёме D1 или D2. Пятилетняя выживаемость больных

после радикальных операций превышает 90%.
Несмотря на то что истинную частоту малигнизации хрониче
ских язв желудка установить достаточно трудно, понимание такой
вероятности обязывает хирурга проявлять онкологическую на
сторожённость не только в плановых, но и экстренных ситуациях
при язвенном кровотечении или перфоративной язве желудка.
1. Клиническая хирургия : нац. рук.: в 3 т. Т. 2 / под ред. B.C. Саве
льева, А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.846 с.
2. Ефименко Н.А., Курыгин А.А., Стойко Ю.М. и др. Перфоративные
гастродуоденальные язвы. М.; СПб., 2001.192 с.
3. Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастро
энтерологии. СПб.: Гиппократ, 1992. 304 с.
4. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н. Хирургическое лечение язвы две
надцатиперстной кишки. СПб.: Гиппократ, 2000. 360 с.
5. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Годжелло Э.А. Ранний рак
и предопухолевые заболевания желудка. М.: ИздАТ, 2002.256 с.
6. Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадца
типерстной кишки. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 376 с.
Глава 18
Гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь
В.А. Кубышкин, Л.В. Шумкина
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хро

ническое рецидивирующее заболевание, обусловленное наруше
нием моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеаль-
ной зоны, которое характеризуется спонтанным или регулярно
повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или ду
оденального содержимого. Это приводит к повреждению дис-
тального отдела пищевода с развитием в нём функциональных
и/или дистрофических изменений.
Понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь», «пато
логический гастроэзофагеальный рефлюкс», «рефлюкс-эзофа-
гит» отражают разные стороны одного и того же патологического
состояния.
• К21 Гастроэзофагеальный рефлюкс
-> К21.0 Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом.
О- К21.9 Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
По данным одного из последних популяционных эпидемиоло
гических исследований, проведённого в России, ГЭРБ (наличие
изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз в неделю и чаще на протя
жении последних 12 мес) встречается у 13,3% населения. В общей
популяции населения распространённость эзофагита оценивают
в 5-6%; при этом в 65-90% случаев отмечается незначительно вы-
Глава 18 • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 335
раженный и умеренный эзофагит, в 10-35% — тяжёлый эзофагит.

Частота возникновения тяжёлого эзофагита в общей популяции
составляет 5 случаев на 100000 населения в год. Распространён
ность пищевода Барретта среди лиц с эзофагитом приближает
ся к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. Формирование
стриктур пищевода отмечено у 7-23% больных эрозивно-язвен-
ным эзофагитом, возникновение кровотечений — у 2% пациентов.
Частота развития ГЭРБ у мужчин и женщин любого возраста
составляет (2-3):1. Показатели заболеваемости возрастают у лю
дей в возрасте старше 40 лет. Однако пищевод Барретта и адено-
карцинома примерно в 10 раз чаще наблюдаются у мужчин.
ГЭРБ без эзофагита (эндоскопически негативная рефлюкс
ная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь).
ГЭРБ с эзофагитом (эндоскопически позитивная рефлюкс
ная болезнь).
Осложнения рефлюкс-эзофагита:
• стриктура пищевода;
• эрозии и язвы пищевода, сопровождаемые кровотечением;
• пищевод Барретта;
• аденокарцинома пищевода.
Состояние слизистой оболочки пищевода оценивают эндо
скопически чаще всего по Лос-Анджелесской классификации
(табл. 18.1).
Таблица 18.1. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита

(1994)
Степень Характеристика изменений

тяжести
А Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пище
вода, каждое из которых длиной не более 5 мм, ограниченное
одной складкой слизистой оболочки
В Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пище
вода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой
оболочки, причём повреждения не распространяются между
двумя складками
С Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пище
вода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой
оболочки, причём повреждения распространяются между дву
мя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода
Степень Характеристика изменений

тяжести
D Повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие
75% и более по его окружности
Ослож Язва, кровотечение, перфорация, стриктура, пищевод Барретта,
нения аденокарцинома
ГЭРБ без эзофагита — это повреждение слизистой оболочки

пищевода, не выявляемое при эндоскопическом исследовании.
Встречается более чем в 50% случаев.
Рефлюкс-эзофагит — это повреждение слизистой оболочки
пищевода, видимое при эндоскопии, воспалительный процесс
в дистальной (нижней) части пищевода, вызванный действи
ем на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи,
панкреатических и кишечных секретов. Наблюдается у 30-45%
больных ГЭРБ.
Тяжесть субъективной симптоматики и продолжительность за
болевания не коррелируют с эндоскопической картиной. При эн
доскопически негативной ГЭРБ качество жизни страдает так же,
как и при рефлюкс-эзофагите, и наблюдаются характерные
для заболевания показатели 24-часовой рН-метрии пищевода.
Этиология и патофизиология
ГЭРБ развивается под действием перечисленных ниже фак
торов.
• Снижение функции антирефлюксного барьера, которое мо
жет происходить тремя путями:
<> первичное снижение давления (тонуса) в нижнем пище
водном сфинктере;
<> увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления;
•Ф- при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
• Снижения клиренса пищевода:
<$> химического — вследствие уменьшения нейтрализующего
действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи;
-> объёмного — из-за угнетения вторичной перистальтики
и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.
• Повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пеп
син, жёлчные кислоты).
• Неспособность слизистой оболочки пищевода противосто
ять повреждающему действию рефлюктата.
• Нарушение опорожнения желудка.

• Повышение внутрибрюшного давления.
Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфин
ктера включают склеродермию, врождённое укорочение пищево
да, беременность, курение, применение препаратов, снижающих
тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов,
бета-адренергические средства, эуфиллин), хирургические вме
шательства в области пищеводного отверстия диафрагмы и т. п.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ
является кислотозависимым заболеванием, развивающимся
на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних
отделов пищеварительного тракта.
Патоморфология
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой обо
лочки пищевода выявляют выраженные в той или иной степени
дистрофические, некротические, острые и хронические воспа
лительные изменения. При простом (катаральном) эзофагите
пласт неороговевающего многослойного эпителия может сохра
нять обычную толщину (это бывает только при длительности
заболевания от нескольких месяцев до 1-2 лет). Чаще выявля
ют его атрофию, но изредка, наряду с атрофией, обнаруживают
участки гиперплазии, в частности базального слоя, занимающего
до 10-15% толщины эпителиального пласта. Характерны выра
женные в разной степени межклеточный отёк, дистрофия и оча
ги некроза, особенно в поверхностных слоях, (эпителиоцитов
кератиноцитов). Базальная мембрана эпителия в большинстве
случаев не изменена, но у некоторых больных может быть утол
щена и склерозирована. В результате некроза различных по пло
щади участков многослойного плоского эпителия формируются
эрозии (эрозивный эзофагит), а при более глубоких поражениях,
вплоть до мышечной оболочки и даже глубже, — язвы (язвенный
эзофагит).
Наряду с дистрофически-некротическими изменениями эпи
телия в слизистой оболочке отмечают нарушения микроциркуля
ции с гиперемией сосудов. Характерно увеличение числа и изме
нение длины сосудисто-стромальных сосочков. В толще эпителия
и в субэпителиальном слое выявляют очаговые (как правило,
периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоклеточ-
ные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов и еди
ничных эозинофилов. В небольшом проценте случаев признаков
активно текущего воспаления гистологически не обнаруживают.
При этом в слизистой оболочке пищевода отмечают разрастание
рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ТОШ
(склероз), как и в дне персистирующих эрозий и язв.
При гистологическом исследовании может быть обнаружена
метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпите
лия пищевода, которая приводит к развитию цилиндрического
(железистого) эпителия с железами кардиального или фундаль-
ного (желудочного) типов. Слизистая оболочка кардиального
типа обычно имеет ворсинчатую поверхность, часто отличается
короткими ямочными углублениями без правильно сформиро
ванных желёз (фовеолярный тип), хотя они могут быть полно
стью сформированы (железистый тип), но всегда представлены
только слизистыми клетками, не содержат париетальных или бо
каловидных клеток. Слизистая оболочка фундального (желу
дочного) типа отличается наличием в железах кислотопродуци-
рующих париетальных, а также главных клеток, а покровный
эпителий формирует иногда типичные валики, покрытые по-
кровно-ямочным эпителием. При этом железы чаще немногочис
ленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диф
фузным лимфоплазмоклеточным, с примесью нейтрофильных
лейкоцитов, инфильтратом.
При метаплазии слизистой оболочки пищевода кардиаль
ного или фундального типов риск развития аденокарциномы
пищевода не увеличивается. Однако если метаплазия приводит
к появлению так называемого специализированного эпителия,
как называют железистый эпителий кишечного типа, риск озло-
качествления становится явным. Специализированный эпите
лий представляет собой неполную тонкокишечную метаплазию
железистого эпителия, причём главным критерием его гистоло
гической диагностики служит появление бокаловидных клеток
(хотя бы одной в пределах биоптата). Иначе говоря, у части
больных со временем возникает цилиндроклеточная (желези
стая) метаплазия (пищевод Барретта). В свою очередь, такая
метаплазия эпителия является основным фактором развития
аденокарциномы.
Морфологическим субстратом ГЭРБ без эзофагита можно
считать расширение (отёк) межклеточных пространств, особен
но в базальном слое эпителия, которое отчётливо определяется
при электронно-микроскопическом исследовании.
Пищеводные проявления. Типичные симптомы рефлюк-
са — изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затруднённо
прохождение пищи — мучительны для пациентов, значитель
но ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются
на их работоспособности. Особенно значительно снижается ка
чество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические симптомы
заболевания наблюдаются в ночное время.
Таблица 18.2. Клиническая симптоматика
Пищеводные синдромы Внепищеводные синдромы

Синдромы, Синдромы Синдромы, связь Синдромы, связь
проявляющиеся с повреждением которых с ГЭРБ которых с ГЭРБ
исключительно пищевода (ос установлена предполагается
симптомами ложнения ГЭРБ)
(при отсутствии
структурных
повреждений
пищевода)
1. Классический 1. Рефлюкс-эзо- 1. Кашель 1. Фарингит.
рефлюксный фагит. рефлюксной 2. Синуситы.
синдром. 2. Стриктуры природы. 3. Идиопатиче-
2. Синдром боли пищевода. 2. Ларингит ский фиброз
в грудной клетке 3. Пищевод рефлюксной лёгких.
Барретта. природы. 4. Рецидивиру
4. Аденокарци- 3. Бронхиальная ющий средний
нома астма рефлюкс отит
ной природы.
4. Эрозии зубной
эмали рефлюкс
ной природы
Для больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы

одним из характерных симптомов служит боль в эпигастральной
области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре
после еды и усиливающаяся при наклонах, подъёме тяжести, по
сле чего возникает изжога.
К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома
в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка. Боли
в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипер
моторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма),
причиной которой может быть дефект системы ингибирующего
трансмиттера — оксида азота. Пусковым моментом для возник
новения эзофагоспазма и, соответственно, боли, тем не менее,
всегда оказывается патологический (т. е. продолжительный) же-
лудочно-пищеводный рефлюкс.
Внепищеводные проявления заболевания включают в се
бя следующие синдромы: бронхолёгочный, оториноларингологи-
ческий, стоматологический, кардиальный, анемический.
Осложнения ГЭРБ. Стриктуры (сужения) пищевода встреча
ются у 1-20% больных ГЭРБ. Чаще всего причиной возникнове
ния стриктуры (сужения) пищевода является эрозивно-язвенный
рефлюкс-эзофагит, приём нестероидных противовоспалитель

ных средств, реже — последствия ожогов и других повреждений
пищевода, включая лучевую терапию по поводу рака молочной
железы, бронхов или пищевода (стенозы, возникающие после
рентгенотерапии опухолей пищевода, обычно всегда связаны
с рецидивом опухоли).
Основным симптомом стриктуры пищевода является дисфагия,
которая нередко сочетается с изжогой, кислой и горькой отрыж
кой. Быстро прогрессирующая дисфагия (менее 3 мес) с потерей
массы тела характерна для рака пищевода!
На основании эндоскопической картины выделяют 4 степе
ни выраженности сужения пищевода (подробнее см. в гл. 22
Руководства). При оценке статуса учитывают протяжённость
рубцового стеноза пищевода, так как от этого зависит успеш
ность неоперативного расширения стриктуры и адекватного вос
становления перорального питания и клинические проявления
дисфагии.
Язва пищевода обычно возникает на фоне выраженного реф-
люкс-эзофагита или пищевода Барретта. Для подтверждения диа
гноза и исключения малигнизации показаны эзофагогастроско-
пия с прицельной биопсией, гистологическое и цитологическое
исследования биоптата. Обычно у пациентов с язвой пищевода
имеются проявления болевого, дисфагического, диспепсического
и псевдостенокардитического синдромов.
Пищевод Барретта — это состояние, при котором в эпите
лиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаружи
вают нехарактерный в норме цилиндрический эпителий (вме
сто плоского многослойного). Его диагностируют у 8-15%
пациентов с ГЭРБ. У 2-5% пациентов с пищеводом Барретта
развивается эзофагеальная аденокарцинома. У больных с пи
щеводом Барретта имеются более выраженные нарушения пе
ристальтики пищевода и более значимая степень дисфункции
нижнего пищеводного сфинктера, чем у пациентов без этого
заболевания.
Аденокарцинома пищевода — злокачественная опухоль, воз
никающая из эпителия слизистой оболочки пищевода.
Кровотечение из эрозий и язв пищевода. Это осложнение воз
никает редко.
Оценка клинической симптоматики даёт возможность
предполагать наличие ГЭРБ. Изжогу (чувство жжения, возни
кающее за грудиной) считают характерным проявлением ГЭРБ.
Вероятность наличия ГЭРБ высока при возникновении изжоги

не менее 2 раз в неделю. У 7-10% больных она возникает еже
дневно. Однако и при более редкой изжоге наличие ГЭРБ не ис
ключено. Даже при отсутствии эндоскопических признаков
эзофагита наличие изжоги с высокой вероятностью позволяет
предположить эндоскопически-негативную ГЭРБ.
Лабораторные исследования. Проводят: клинический ана
лиз крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня
железа сыворотки крови. Эти исследования необходимы для то
го, чтобы исключить наличие желудочно-кишечного кровотече
ния у пациентов с подозрением на ГЭРБ.
Методы диагностики
• Эзофагогастродуоденоскопия (при необходимости с биоп
сией в дистальном отделе пищевода).
• Манометрия.
• Рентгенологическое исследование.
• КТ органов ЖКТ.
• 24-часовая рН-метрия пищевода и желудка.
• Тест Бернштейна (появление боли при введении в пищевод
слабого раствора соляной кислоты).
• «Щелочной тест» (исчезновение симптомов после приёма
антацидных препаратов или средств).
• Рабепразоловый тест (приём ингибитора протонной помпы).
Алгоритм диагностики. При болевом синдроме в грудной
клетке дифференциальный диагноз проводят со стенокардией.
С этой целью выполняют ЭКГ, эхокардиографию. Следует пом
нить о псевдокоронарном синдроме и включать в план обследо
вания эзофагоскопию.
При дисфагии дифференциальный диагноз проводят с добро
качественными и злокачественными опухолями пищевода и не-
пептическими стриктурами пищевода (химическими, лекарствен
ными, при БК, при инфекционных эзофагитах).
При желудочно-кишечном кровотечении необходимо исклю
чать синдром Маллори-Вейса, расширение вен пищевода и же
лудка, язвенную болезнь желудка и ДПК.
При бронхоспазмах дифференциальную диагностику проводят
между ГЭРБ и бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
Таким пациентам проводят исследование функции внешнего ды
хания, рентгенографию и КТ грудной клетки. В некоторых случа
ях имеет место сочетание ГЭРБ и бронхиальной астмы. Это об
условлено, с одной стороны, эзофагобронхиальным рефлексом,
вызывающим бронхоспазм. А с другой стороны — тем, что при
менение бета-агонистов и эуфиллина снижает давление нижнего
пищеводного сфинктера, способствуя рефлюксу. Сочетание этих
заболеваний вызывает их более тяжёлое течение.
Лечение
Цели лечения ГЭРБ:
• быстрое купирование симптомов заболевания;
• лечение эзофагита;
• предотвращение развития осложнений и рецидивов забо
левания.
Обучение пациента
Больному следует соблюдать рекомендации по изменению
образа жизни: снижение массы тела и подъём головного конца
кровати во время сна и отдыха в положении лёжа. Эти меры могут
уменьшить клиническую симптоматику. Убедительных данных
в пользу других рекомендаций по изменению образа жизни нет.
Пациенту необходимо объяснить, что ГЭРБ — хроническое
состояние, обычно требующее длительной поддерживающей
терапии ингибиторами протонной помпы для профилакти
ки осложнений. Его следует проинформировать о возможных
осложнениях ГЭРБ и рекомендовать ему обращаться к врачу
при возникновении симптомов осложнений:
• дисфагии или одинофагии;
• кровотечения;
• потери массы тела;
• раннего чувства насыщения;
• кашля и приступов удушья;
• болей в грудной клетке;
• частой рвоты.
Больные с длительными неконтролируемыми симптомами
рефлюкса должны знать о необходимости эндоскопии для выяв
ления осложнений (таких, как пищевод Барретта), а при наличии
осложнений — периодических эндоскопических или биопсийных
обследований.
Медикаментозные методы
В 2008 г. был опубликован Азиатско-Тихоокеанский консен
сус по ведению больных ГЭРБ. Основные положения этого до
кумента, касающиеся консервативного лечения, представлены
в табл. 18.3.
Оценка эффективности лечения

Для заживления эрозий пищевода требуется длительное вре
мя — 4-12 нед. Этим обусловлена продолжительность курсов
Таблица 18.3. Рекомендации Азиатско-Тихоокеанского консенсуса по ве

дению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Рекомендации Уровень
доказательности
Наиболее эффективным методом лечения пациентов U
с эрозивной и неэрозивной формами ГЭРБ является
применение ингибиторов протонной помпы
Н2-блокаторы и антациды показаны преимущественно U
для лечения эпизодически возникающей изжоги
Использование прокинетиков в виде монотерапии Н-3, С
или в составе комбинированной терапии вместе
с ингибиторами протонной помпы может оказаться
полезным для лечения ГЭРБ в странах Азии
У пациентов с неэрозивной формой ГЭРБ требуется III, С
непрерывное начальное лечение ингибиторами про
тонной помпы не менее 4 нед
У пациентов с эрозивной формой ГЭРБ требуется III, С
непрерывное начальное лечение ингибиторами про
тонной помпы не менее 4-8 нед
В дальнейшем у пациентов с неэрозивной формой l,A
ГЭРБ адекватной является терапия «по требованию»
лечения рефлюкс-эзофагита и сроки контрольного эндоскопи

ческого исследования.
При эндоскопической картине эзофагита (ГЭРБ с эзофагитом)
после лечения проводят контрольную ЭГДС. Критерий эффектив
ности терапии — восстановление нормальной слизистой оболоч
ки пищевода. Критерием эффективности лечения при эндоско
пически негативной ГЭРБ служит исчезновение симптоматики.
Показания к оперативному лечению:
• безуспешность консервативного лечения в течение 6 мес
независимо от наличия или отсутствия хиатальной грыжи;
• осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения);
• частые аспирационные пневмонии;
• пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации);
• сочетание ГЭРБ с бронхиальной астмой, рефрактерной
к адекватной антирефлюксной терапии;
• необходимость долгосрочной антирефлюксной терапии
у молодых пациентов с ГЭРБ.
Методы хирургического лечения. В настоящее время раз
работано огромное количество хирургических вмешательств
при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Несмотря
на технические различия, преследуют они все одну цель — соз

дание антирефлюксного механизма, препятствующего забросу
желудочного содержимого в пищевод. В большинстве клиник
России наибольшее распространение получила операция фундо-
пликации по Ниссену.
Суть операции заключается в том, что дно желудка «обо
рачивают» вокруг абдоминального отдела пищевода, создавая
тем самым манжетку (см. рис. 47.5), которая препятствует забросу
желудочного содержимого в пищевод и, следовательно, предот
вращает развитие эзофагита. Часто подобное вмешательство до
полняют диафрагмокрурорафией (подробнее о хирургических
вмешательствах на диафрагме см. в гл. 47 Руководства). Целесо
образно выполнение таких операций, если они не сопровождают
ся другими вмешательствами на пищеводе и желудке, проводить
лапароскопически.
Послеоперационное ведение
После операции обезболивающие препараты помогают сни
зить неприятные ощущения и дискомфорт, которые испытывают
пациенты. На следующий день рекомендуют выполнение рентге
нологического исследования верхних отделов ЖКТ с водораство
римым контрастом для оценки функционирования пищеводно-
желудочного перехода.
В настоящее время придерживаются тактики ранней актива
ции пациента. После операции пациентам необходимо соблюдать
режим питания, установленный врачом. Обычно рекомендуют
постепенное расширение диеты, приём тёплой пищи не выше
температуры тела. Это связано с тем, что отёк кардии, который
возникает после операции, может затруднять продвижение пищи,
если она будет слишком горячей или слишком холодной. Восста
новление обычно занимает около 6 нед.
Выписку из стационара проводят на 3-5-й день в зависимости
от тяжести заболевания и характера операции (прямая или эн
доскопическая). К работе пациент может приступить через 2-3
нед. Строгую диету следует соблюдать в течение 1,5-2 мес, более
мягкую — на протяжении полугода. Далее, как правило, пациент
ведёт обычный образ жизни — без медикаментов и соблюдения
диеты.
После возвращения домой пациенту нужно обратиться
к врачу, если появились следующие симптомы:
• признаки инфекции, включая лихорадку и озноб;
• покраснение, отёк, усиление боли, кровотечение или любые
выделения из раны;
• тошнота и/или рвота, которые не исчезают после приёма

назначенных лекарств и сохраняются в течение более 2 дней
после выписки из больницы;
• затруднённое глотание;
• боль, которая не проходит после приёма назначенных обез
боливающих средств;
• боль, жжение, частое мочеиспускание или постоянное на
личие крови в моче;
• кашель, одышка или боли в груди;
• либо другие болезненные симптомы.
Прогноз
В большинстве случаев у пациентов с ГЭРБ оказывается эф

фективным консервативное лечение. Однако часто после пре
кращения приёма лекарственных препаратов наблюдаются реци
дивы, требуется длительная поддерживающая терапии. Поэтому
перед началом лечения необходимо оценить риск развития ос
ложнений у пациентов. Больным, у которых высока вероятность
развития осложнений, следует рекомендовать хирургическое
лечение.
1. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пище
вода. М., 1999. 273 с.
2. Дронова О.Б., Мирончев О.А. Анатомо-эндоскопические осо
бенности пищеводно-желудочного перехода и их клиническое
значение // Вопр. реконструктивной и пластической хир. 2007.
№ 3-4. С. 40-42.
3. Болезни пищевода / под ред. В.Т. Ивашкина, А.С. Трухманова.
М.: Триада-Х, 2000.179 с.
4. Зайратьянц О.В., Маев И.В., Смольянникова В.А., Мовтаева П.Р.
Патологическая анатомия пищевода Барретта // Арх. пат. 2011.
Т. 73, вып. 3. С. 21-26.
5. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь. М., 1999.189 с.
6. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое
исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Экспер. и клин, га-
строэнтерол. 2009. № 6. С. 4-12.
7. Лапина Т.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: изменчи
вая и консервативная позиция // РМЖ «Болезни органов пище
варения». 2009. Т. 9, № 1. С. 1-4.
8. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Reflux to Esophageal Ad

enocarcinoma. Academic Press, 2006.
9. Vakil et al. The Montreal Definition and Classification of GERD // Am.
J. Gastroenterol. 2006. Vol. 101. P. 1900-1920.
10. URL: http://www.gastro.ru/
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
Глава 19
Рак желудка
М.И. Давыдов, И.Н. Туркин
Рак желудка — злокачественная опухоль, исходящая из сли

зистой оболочки органа.
Коды по МКБ-10: С16
• С16.0 Рак кардиального отдела желудка (пищеводно-желу-
дочного перехода).
• С 16.1 Рак дна желудка.
• С 16.2 Рак тела желудка.
• С16.3 Рак преддверия привратника желудка (антрального
отдела).
• С16.4 Рак пилорического канала (привратника желудка).
• С16.5 Рак малой кривизны желудка (если отдел желудка
не уточнён).
• С16.6 Рак большой кривизны желудка (если отдел желудка
не уточнён).
• С16.8 Рак желудка с поражением более одного отдела.
• С16.9 Рак желудка неуточнённой локализации.
Рак желудка занимает четвёртое место в мире среди всех зло
качественных новообразований, уступая только раку лёгкого,
молочной железы и толстой кишки. Это заболевание ежегодно
поражает около 1 млн человек, оно имеет очень высокий показа
тель смертности (более 700000 в год), уступая лишь раку лёгкого.
Мужчины болеют чаще женщин: стандартизованные показатели
заболеваемости в мире составляют соответственно 22 и 10 случа
ев на 100 000 в год. Заболевание широко распространено в Корее,
Японии, Великобритании, Южной Америке и Исландии. Населе-
ние Южной Азии, Северной Америки, Северной и Восточной Аф

рики, Австралии, Новой Зеландии страдает этим заболеванием
в значительно меньшей степени. В России рак желудка занимает
второе место в структуре онкологических заболеваний (15,8%
у мужчин и 12,4% у женщин). Заболеваемость раком дистального
отдела желудка имеет тенденцию к снижению, в то время как ча
стота рака проксимального отдела растёт.
Этиология
Наиболее сильным экзогенным фактором риска развития рака
желудка является несбалансированная диета: частое потребление
продуктов с высоким содержанием соли, консервированных про
дуктов, копчёностей, нерафинированных жиров, низкое потре
бление молочных продуктов, овощей, фруктов и бобовых куль
тур, высокое содержание афлатоксина (выделяется плесневыми
грибками) и дефицит витамина С, употребление излишне горячей
пищи, нерегулярное питание. Способствует развитию рака же
лудка курение и злоупотребление алкоголем. Генетическая пред
расположенность, по мнению некоторых исследователей, также
увеличивает риск развития рака желудка.
Прослеживается связь Helicobacter pylori с развитием рака же
лудка. Механизм канцерогенеза связан со способностью этого
микроорганизма вызывать выраженный инфильтративный га
стрит с пролиферацией интерстициальных клеток. Длительное
воспаление вызывает процессы атрофии и кишечной метапла
зии, которую следует рассматривать как предраковые изменения
для последующего развития рака желудка кишечного типа.
Международная классификация рака желудка по си
стеме TNM (Union for International Cancer Control, 7-th Edition,
2009).
T — первичная опухоль.
• Tx — глубина инвазии не может быть оценена.
• ТО — отсутствие данных о первичной опухоли.
• Tis (carcinoma in situ) — интраэпителиальная опухоль без ин
вазии собственной пластинки слизистой оболочки.
• Т1 — инвазия опухоли в слизистый или в подслизистый слой.
•$• Т1а — опухоль прорастает собственную пластинку слизи
стой оболочки без инвазии в подслизистый слой.
<0> Tib — опухоль прорастает в подслизистый слой.
Глава 19 • Рак желудка 349
• Т2 — опухоль прорастает в мышечную оболочку.

• ТЗ — опухоль прорастает в субсерозный слой.
• Т4 — опухоль прорастает в серозную оболочку, включая пе-
нетрацию смежных органов и структур.
• Т4а — опухоль прорастает в серозную оболочку без инва
зии смежных структур,
о- Т4Ь — опухоль врастает в соседние структуры.
Примечания:
• смежными структурами для желудка являются селезёнка, по
перечная ободочная кишка, печень, диафрагма, ПЖ, брюш
ная стенка, левый надпочечник, левая почка, тонкая кишка,
забрюшинное пространство;
• интрамуральное распространение на ДПК или пищевод
классифицируют по глубине наибольшей инвазии в любой
из органов, включая желудок;
• опухоль, распространяющаяся на желудочно-ободочную
связку, большой или малый сальник, но не прорастающая
висцеральную брюшину, классифицируют как ТЗ.
N — регионарные лимфатические узлы.
• Nx — поражение регионарных лимфатических узлов не мо
жет быть оценено.
• NO — метастазы в регионарных лимфатических узлах от
сутствуют.
• N1 — поражено не более 2 регионарных лимфатических
узлов.
• N2 — метастазы в 3-6 регионарных лимфатических узлах.
• N3 — метастазы в 7 и более регионарных лимфатических
узлах.
о- N3a — метастазы в 7-15 регионарных лимфатических
узлах.
<f N3b — метастазы в 16 и более регионарных лимфатиче
ских узлах.
М — отдалённые метастазы.
• МО — нет отдалённых метастазов.
• Ml — есть отдалённые метастазы.
Примечания
Отдалённые метастазы включают также диссеминацию
по брюшине, в сальнике, наличие элементов опухоли при цито
логическом исследовании перитонеальной жидкости.
Группировка рака желудка по стадиям
• Стадия 0 - TisNOMO.
• Стадия IA - T1N0M0.
. Стадия IB - T2N0M0, T1N1M0.
. Стадия ПА - T3N0M0, T2N1M0, T1N2M0.
. Стадия ИВ - T4aN0M0, T3N1M0, T2N2M0, T1N3M0.
. Стадия ША - T4aNlM0, T3N2M0, T2N3M0.

• Стадия ШВ - T4bN0, T4bNlM0, T4aN2M0, T3N3M0.
• Стадия ШС - T4aN3M0, T4bN2M0, T4bN3M0.
• Стадия IV — Любая Т Любая NM1.
Аденокарциномы составляют до 95% всех злокачественных
заболеваний желудка. Значительно реже встречаются плоскокле
точный рак (1%), аденоакантома (1%), карциноидные опухоли
либо эндокринно-клеточный рак (1%). Японская классифика
ция аденокарцином (Japanese Gastric Cancer Association, 1998)
наиболее подробная, она основана на степени дифференциров-
ки, что определяет в значительной степени течение заболевания
и общий прогноз.
• Дифференцированные аденокарциномы:
•*• папиллярная аденокарцинома;
•0- высокодифференцированная аденокарцинома;
•*- умеренно дифференцированная аденокарцинома.
• Низкодифференцированные аденокарциномы:
•о- солидный тип;
о- несолидный тип;
-Ф- перстневидно-клеточный рак;
<0- муцинозная аденокарцинома.
• Специальные типы опухолей:
0> плоскоклеточный рак;
-0> железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак;
•S- карциноидные опухоли;
0> прочие типы (мезенхимальные опухоли, лимфосаркомы
и т.д).
Классификация Laurence (1953) также часто использует
ся в клинической практике, в ней выделяют интестинальный,
диффузный и смешанный типы аденокарцином желудка. Инте
стинальный тип соответствует дифференцированным, а диффуз
ный — низкодифференцированным типам опухолей.
Классификация по форме роста, предложенная Borrmann
(1926), несомненно, имеет большое клиническое значение, в ней
третьему и особенно четвёртому типам рака присущи наиболее
неблагоприятное течение и прогноз. Указанные типы характе
ризуются:
• грибовидный или полиповидный тип — экзофитным ростом
в просвет желудка;
• изъязвлённый тип опухоли (блюдцеобразный рак) — изъяз
влением с приподнятыми омозоленными краями, имею-
щими чёткую границу с окружающей слизистой оболочкой

желудка;
• язвенно-инфилътративный тип — изъязвлением, не имеет
чётких границ с окружающей слизистой оболочкой желудка,
интрамурально инфильтрирует стенку желудка;
• диффузно-инфильтративный тип (linitisplasticd) — диффуз
ным поражением стенки желудка.
Как правило, рак желудка имеет длительный анамнез, маски
руясь в начале своего развития различными проявлениями желу
дочной диспепсии: дискомфортом в эпигастрии, особенно после
еды, отрыжкой, железодефицитной анемией лёгкой или средней
степени, слабостью, утомляемостью, похудением (так называе
мый синдром малых признаков) и т.д.
Поздние клинические симптомы, такие как увеличение над
ключичных лимфатических узлов, пальпируемая опухоль
в верхней половине живота, наличие асцита, мелена, дисфагия,
признаки стеноза выходного отдела желудка, не вызывают уже
трудностей с постановкой диагноза, но свидетельствуют о запу
щенности болезни.
Наиболее часто отдалённые метастазы выявляют в печени
и по брюшине. Другими часто поражаемыми органами являются
надключичные лимфатические узлы (Вирховская железа), лёг
кие, надпочечники, кости.
Помимо общеклинического, обследование больных с подо
зрением на рак желудка включает клинико-инструментальную
оценку местной и отдалённой распространённости опухоли, ре
зультаты лабораторных исследований и оценку функциональных
резервов. Рутинно всем пациентам выполняются следующие
инструментальные исследования.
• Рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследование пи
щевода, желудка и ДПК, позволяющие уточнить степень
поражения желудка, тип роста опухоли, распространение
на пищевод и ДПК, наличие осложнений. Морфологическая
верификация является обязательной.
• УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства
и шейно-надключичных лимфатических узлов для выявле
ния метастазов и врастания опухоли в прилежащие орга-
ны и структуры. При показаниях выполняют УЗ или КТ-

контролируемую чрескожную пункцию для эвакуации
асцитической жидкости и её цитологического исследования,
диагностическую пункцию печени.
Дополнительные методы диагностики включают следу
ющее.
• Хромоэндоскопическое исследование для уточнения границ
опухоли, выявления мультицентрического роста и отсевов.
• Эндоскопическое УЗИ для определения глубины инвазии
опухоли, наличия и уровня поражения пищевода и ДПК,
наличия метастазов в перигастральных и забрюшинных
лимфатических узлах.
• Эндоскопию в узком спектральном диапазоне и эндоскопию
с увеличением при подозрении на ранний рак для уточнения
границ поражения.
• МСКТ живота с внутривенным контрастированием как уточ
няющий метод при проведении дифференциальной диагно
стики между метастатическими, доброкачественными и не
опухолевыми изменениями печени, при врастании опухоли
в прилежащие органы и структуры и как один из методов ди
агностики состояния забрюшинных лимфатических узлов.
• Исследование уровней маркёров рака желудка — раково-эм-
бриональный антиген (РЭА) и СА19.9.
• Лапароскопию для исключения признаков неоперабельно-
сти. При наличии выпота его эвакуируют для проведения
цитологического исследования, при отсутствии — цитоло
гическому исследованию подвергают смывы с брюшины.
Лапароскопия не требуется у больных ранним раком
желудка (Т1), подтверждённым эндосонографией,
и при опухолях, осложнённых перфорацией, декомпен-
сированным стенозом и массивным кровотечением.
После всестороннего обследования больного раком желудка
с учётом распространённости опухолевого процесса и функци
ональной переносимости производят отбор пациентов на ради
кальное хирургическое вмешательство, показаниями к которому
являются:
• возможность полного удаления первичной опухоли;
• отсутствие отдалённых метастазов и диссеминации по брю
шине;
• функциональная переносимость вмешательства.
Следует отметить также, что современная тактика лече
ния рака желудка предусматривает в некоторых случаях
острую хирургическую ревизию как метод окончательно
го уточнения возможности выполнения радикального вмеша
тельства.
Лечение
Основными методами лечения рака желудка, применяемы
ми как в самостоятельном варианте, так и в комбинации, яв
ляются: хирургический и химиотерапевтическии (перед и/или
после хирургического). Роль лучевой терапии менее значима.
Выбор определяется совокупностью распространённости про
цесса и функциональным состоянием пациента. Если в процессе
обследования выявляется локализованный характер заболе
вания, то такой пациент считается кандидатом на радикальное
хирургическое лечение. Однако даже локализованный характер
патологии при наличии признаков местного распространения
процесса в виде вовлечения окружающих структур либо широко
го лимфогенного метастазирования может служить показанием
к проведению комбинированного лечения.
Основная цель радикального вмешательства при раке желуд
ка — полное удаление опухоли с учётом интрамуральных и лим-
фогенных путей распространения опухолевых клеток. Поэтому
при выборе объёма планируемого вмешательства необходимо
ответить на основные вопросы, определяющие тактику лечения
конкретного пациента.
1. Является ли хирургическое лечение у данного пациента ра
дикальным.
2. Сопоставима ли операционная травма с функциональными
возможностями данного пациента.
3. Возможна ли послеоперационная реабилитация с удовлет
ворительным сохранением функции (приём пищи естественным
путем, кратность и количество пищи).
4. Каковы должны быть:
• хирургический доступ с учётом его травматичности, возмож
ности полноценного выполнения резекционного и рекон
структивного этапов;
• объём резекции с учётом распространённости процесса по ор
гану и объёма удаляемых тканей;
• метод реконструкции для восстановления энтерального пи
тания с учётом возможности выполнения повторной опера
ции в случае местного рецидива.
Объём резекции желудка

Выбор объёма хирургического вмешательства зависит от вза
имосвязанных факторов:
• поражения того или иного отдела желудка;

• характера и формы роста первичной опухоли;
• распространённости лимфогенного метастазирования.
При раке дистальной трети желудка наиболее часто выпол
няют дистальную субтотальную резекцию желудка, предусма
тривающую удаление 4/5 желудка по большой кривизне и уда
ление всей малой кривизны до уровня пищеводно-желудочного
перехода. Показаниями к выполнению дистальной субтотальной
резекции желудка являются экзофитные формы роста опухоли,
при которых отсутствуют:
• переход на угол желудка (нижнюю треть тела);
• мультицентрические очаги опухолевого роста в желудке;
• интраоперационно выявляемые метастатические лимфа
тические узлы в паракардиальной области, забрюшинном
пространстве, особенно по ходу селезёночной артерии, в об
ласти чревного ствола, а также в воротах селезёнки.
При раке проксимального отдела желудка наиболее важными
с прогностической точки зрения являются размер опухоли, выход
процесса на серозную оболочку, наличие лимфогенных метаста
зов. Исследования, проведённые в Национальном институте рака
Японии (Токио), показали, что проксимальная субтотальная
резекция желудка может считаться радикальной лишь
у пациентов при размерах опухоли до 4 см в наибольшем
измерении, без распространения на верхнюю треть тела
желудка и массивного выхода на серозу.
Во всех остальных случаях показано выполнение гастрэктомии.
Объём лимфодиссекции
Хирургический метод включает не только удаление части
или всего желудка, резекцию поражённых смежных органов,
но и обязательное моноблочное удаление регионарных лимфати
ческих коллекторов. Общепринятая нумерация групп и подгрупп
висцеральных и париетальных лимфатических узлов (Японская
классификация аденокарцином, 1998) представлена в табл. 19.1.
Таблица 19.1. Нумерация групп регионарных лимфатических узлов же

лудка (Японская классификация аденокарцином, 1998)
Группы Анатомическое расположение

лимфатических
узлов
№1 Справа от кардии
№2 Слева от кардии
Группы Анатомическое расположение

лимфатических
узлов
№3 Вдоль малой кривизны желудка
№4sa В желудочно-селезёночной связке
№4sb Вдоль левых желудочно-сальниковых сосудов
№4d Вдоль правых желудочно-сальниковых сосудов
№5 Над привратником
№6 Под привратником
№7 Вдоль левой желудочной артерии
№8а Вдоль передней и верхней стенки общей печёночной
артерии
№8р Вдоль задней стенки общей печёночной артерии
№9 Вокруг чревного ствола
№10 Ворота селезёнки
№11р Вдоль проксимальной половины селезёночной артерии
№11d Вдоль дистальной половины селезёночной артерии
№12а Вдоль собственной печёночной артерии
№12р Вдоль воротной вены
№12Ь Вдоль общего желчного протока
№13 По задней поверхности головки поджелудочной железы
№14а Вдоль верхней брыжеечной артерии
№14v Вдоль ВБВ
№15 Вдоль средних ободочных сосудов
№16а1 В аортальном отверстии диафрагмы
№16а2 От верхнего края чревного ствола до нижнего края
лавой почечной вены
№16Ы От нижнего края левой почечной вены до нижней
брыжеечной артерии
№16Ь2 От верхнего края нижней брыжеечной артерии до би
фуркации аорты
№17 По передней поверхности головки поджелудочной
железы
№18 По нижнему краю поджелудочной железы
№19 Вдоль нижних диафрагмальных артерий
№20 В пищеводном отверстии диафрагмы
№110 Вокруг нижнегрудного отдела пищевода
№111 Над диафрагмой
№112 Задние медиастинальные
Определение объёма лимфодиссекции (критерия «D»)

Стандартом радикальной операции при раке желудка является
объём лимфодиссекции D2. Он определён Японской классифи
кацией рака желудка 1998 г. и зависит от локализации опухоли
в желудке.
Рак нижней трети желудка — Б2-диссекция предусматривает
иссечение лимфатических узлов групп № 1, 3, 4d, 5, 6, 7, 8а, 9,
lip, 12a, 14v.
Рак тела желудка — № 1,3,4sb, 4d, 5,6,7,8а, 9, lip, 12a.
Рак проксимального отдела — № 1, 2, 3, 4sa, 4sb, 4d, 7, 8а, 9,
10, lip, lid.
Рак дисталъной половины желудка — № 1, 3,4sb, 4d, 5, 6, 7,8а
9, lip, 12a.
Рак проксимальной половины желудка — № 1, 2, 3,4sa, 4sb, 4d,
5,6,7,8а, 9,10, lip, lid, 12a.
Тотальный и субтотальный рак (LMU, UML, MUL, MLU1) —
№ 1,2,3,4sa, 4sb, 4d, 5, 6,7,8a, 9,10, lip, lid, 12a, 14v.
При распространении опухоли на пищевод объём Б2-диссекци
предусматривает дополнительное иссечение лимфатических
узлов групп № 19 и 20. Иссечение лимфатических узлов групп
№ 107,110,111,112 является факультативным.
Отдалённые результаты хирургического лечения
На рис. 19.1 (см. цв. вклейку) показана выживаемость боль

ных раком желудка после хирургического лечения. Трёх- и пя
тилетняя выживаемость при стадии IA составила 93,3 и 89,9%,
IB - 87,2 и 80,3%, ПА - 74,5 и 65,6%, ПВ - 69,0 и 59,3%, IIIA -
55,6 и 43,8%, ШВ - 46,9 и 39,9%, ШС - 23,5 и 21,4%, IV - 23,5
и 18,3% соответственно.
Химиотерапия рака желудка
Самостоятельная химиотерапия
при диссеминированном раке желудка
Ни одна из изученных в рандомизированных исследованиях
комбинация препаратов при раке желудка не имеет явных пре-
1
LMU, UML, MUL, MLU — L - от «lower third» - нижняя треть желудка;
М - от «middle third» - средняя треть желудка; U - от «upper third» -
верхняя треть желудка.
имуществ, что позволяет говорить об отсутствии общеприня

тых стандартов лекарственного лечения этой группы больных.
В последние годы возрос интерес к применению таксанов и ири-
нотекана для лечения больных раком желудка. В монотерапии
эффективность этих препаратов составила 21-23%. Комбина
ция доцетаксела и цисплатина оказалась эффективной у 37%
при средней продолжительности жизни 10,4 мес. Изучается также
возможность применения в составе комбинированной химиоте
рапии новых пероральных представителей фторпиримидинов
(капецитабина, тегафур + урацил), которые по своим фармако-
кинетическим параметрам имитируют длительные в/в инфузии
фторурацила. Показано, что капецитабин в дозе 1000 мг/м2 дваж
ды в день в комбинации с цисплатином в дозе 60 мг/м2 в 1-й день
и эпирубицином в дозе 50 мг/м2 каждые 3 нед обладает удов
летворительной переносимостью и эффективен у 39% больных
аденокарциномой желудка. Анализ фармакокинетики показал,
что капецитабин хорошо усваивается даже у больных, перенёс
ших ранее резекцию желудка, при этом концентрация препарата
в крови аналогична таковой при проведении длительных в/в ин
фузии фторурацила.
Химиотерапия в комбинированном лечении

местнораспространённого рака желудка
В настоящее время общепризнано положение, в котором хи
рургическое лечение, даже выполненное по радикальной про
грамме, не является в большинстве случаев таковым в связи
с субклинической диссеминацией процесса, поэтому большие
надежды возлагают на комбинацию хирургического метода с раз
личными видами консервативной противоопухолевой терапии.
Так, при операбельном раке желудка с вовлечением окружающих
структур или метастазами в забрюшинные лимфоколлекторы бы
ло предложено проведение предоперационной (неоадъювантной)
химиотерапии. По мнению исследователей, проведение эффек
тивной химиотерапии улучшит условия оперирования, а также
уменьшит вероятность интраоперационного метастазирования
при механическом воздействии на опухоль. С другой стороны,
такой подход является оправданным в плане воздействия на суб
клинические микрометастазы заболевания, что также должно
улучшить отдалённые результаты лечения.
Однако целесообразность такого подхода пока не подтвержде
на. В двух рандомизированных исследованиях неоадъювантная
химиотерапия комбинацией FAMTX и PF не привела к суще
ственному увеличению частоты выполнения радикальных ре
зекций и, соответственно, к улучшению отдалённых результатов
по сравнению с оперативным лечением без предшествующей

лекарственной терапии.
Прогноз у больных операбельным раком желудка определя
ется в первую очередь стадией заболевания. Более 80% пациен
тов с опухолью T1-2N0M0 выздоравливают после радикальных
операций. Показатель 5-летней выживаемости падает до 50%
при выходе процесса на серозную оболочку и составляет не бо
лее 20% при наличии метастазов в регионарных лимфатических
узлах. Этот факт лёг в основу лечебной доктрины, определяющей
в случае выполнения RO-вмешательств при местнораспростра
ненном раке желудка необходимость проведение послеопераци
онной (адъювантной) химиотерапии. Особенно широко этот под
ход используют в Японии, Корее, США и в некоторых странах
Европы.
В настоящее время, к сожалению, также не существует убеди
тельных данных об эффективности адъювантной терапии у боль
ных операбельным раком желудка. В литературе существуют
отдельные сообщения об улучшении безрецидивной и общей вы
живаемости при её проведении, однако ни одно рандомизирован
ное исследование не подтвердило целесообразность проведения
адъювантной терапии. В литературе представлены результаты
нескольких метаанализов различных протоколов с проведени
ем послеоперационной адъювантной химиотерапии. Результаты
метаанализа 17 рандомизированных исследований, посвященных
изучению роли адъювантной химиотерапии, в которые в общей
сложности были включены 2913 больных с резектабельным ра
ком желудка (S. Natsugoe et al.) показали, что использование хи
миотерапии в сочетании с хирургическим лечением уменьшило
риск смерти лишь на 14% по сравнению с оперативным лечением
без химиотерапии, а разница между группами была недостовер
на. Эти результаты указывают на весьма скромное улучшение
выживаемости в группе больных, получивших адъювантную
химиотерапию.
Лучевая терапия при раке желудка

Несмотря на длительную историю применения лучевой тера
пии при местнораспространенном и диссеминированном раке
желудка, её роль остается дискутабельной. Во многом это обу
словлено подвижностью желудка, ограничением лучевых полей,
наличием лимитирующих дозу органов в верхнем этаже брюшной
полости (желудок, тонкая кишка, почки, печень, спинной мозг).
Как самостоятельный метод, лучевая терапия чаще прово
дится в случае локорегионарного рецидива рака желудка по-
еле хирургического лечения либо как дополнительное лечение

при наличии резидуальнои опухоли в виде опухолевых клеток
или инфильтрации по линии резекции.
Заключение
Клиническая онкология располагает достаточно широким
спектром методов лечения, которые используют как в самостоя
тельном варианте, так и в комбинации. Это хирургический метод,
комбинация хирургического лечения с пред- или послеопераци
онной химио- или лучевой терапией, интраоперационная лучевая
или интраперитонеальная химиотерапия, аддитивная иммуно
терапия и др. Несмотря на это, а также на некоторый прогресс
самих этих методов, выживаемость больных далека от желаемой
и за последнее столетие улучшилась лишь незначительно. Указан
ное обстоятельство диктует необходимость разработки новых
методов лечения (таких как генетическая терапия, применение
специфических вакцин, основанных на собственных антигенах
опухолевых клеток и т.д.), а также их комбинаций. И если ос
новным методом лечения, как и сто лет назад, остаётся хирурги
ческий, позволяющий на ранних стадиях заболевания излечить
пациентов, то системное воздействие на опухоль требует дальней
шего совершенствования.
1. Давыдов М.И., Туркин И.Н., Давыдов М.М. Энциклопедия хирур
гии рака желудка. М.: ЭКСМО, 2011. С. 536.
2. Рак желудка // Энциклопедия клинической онкологии / под ред.
М.И. Давыдова. М.: РЛС, 2004. С. 223-230.
3. Тер-Ованесов М.Д. Факторы прогноза хирургического лечения
рака проксимального отдела желудка : дис.... д-ра мед. наук. М.,
2007.394 с.
4. Туркин И.Н. Стратегия хирургии рака желудка : дис.... д-ра мед.
наук. М., 2012.405 с.
5. Aiko Т. et al. // Gastric Cancer. 1998. Vol. 1. P. 25-31.
6. Cho J.S. Recent progress of preoperative staging in gastric cancer: CT
scans // III International gastric cancer congress, Seoul, Korea, 1999.
Monduzzi Editore, 1999. Vol. 1. P. 105-108.
7. Japanese gastric cancer association. Japanese classification of gastric
carcinoma. 2nd English ed. // Gastric cancer. 1998. Vol. 1. P. 10-25.
8. Sasako M. et al. Gastric Cancer. Oxford: Oxford University Press, 1997.
9. Sasako M. Surgical management of gastric cancer: the Japanese expe-
rienc // III Workshop of who-collaborating center for gastric cancer
in cooperation with N.N. Blokhin Russian Cancer Rasearch Center.

Moscow, 2003.
10. Tokunaga M., Ohyama S., Hiki N. et al.Can superextended lymph node
dissection be justified for gastric cancer with pathologically positive
para-aortic lymph nodes? // Ann. Surg. Oncol. 2010. Vol. 17, N 8.
P. 2031-2036.
11. Wu C, Hsieh M., Lo S. et al. Relation of number of positive lymph
nodes to the prognostic of patients with primary gastric adenocarci
noma // Gut. 1996. Vol. 38. P. 525-527.
Глава 20
Опухоли и сосудистые
мальформации тонкой кишки
в практике хирурга
В.А. Кубышкин
Опухоли тонкой кишки

Опухоли тонкой кишки — обширная группа неоплазий до
брокачественного или злокачественного характера, которые со
ставляют лишь 3-6% всех опухолевых поражений ЖКТ и только
1-3% его злокачественных новообразований.
• D13.3 Доброкачественные новообразования других и не-
уточнённых отделов тонкой кишки.
• С17 Злокачественные новообразования тонкой кишки.
• С17.1 Злокачественные новообразования тощей кишки.
• С17.2 Злокачественные новообразования подвздошной
кишки.
Классификация опухолей тонкой кишки

Эпителиальные:
• аденома (тубулярная, ворсинчатая, тубулярно-ворсинчатая);
• рак;
• высокодифференцированные нейроэндокринные опухоли:
О- карциноиды;
о параганглиомы;
•» другие новообразования.
Мезенхимальные:
• липома;
• лейомиома;
• гастроинтестинальная стромальная опухоль;
• лейомиосаркома;
• ангиосаркома;
• саркома Капоши;
• злокачественные лимфомы.
Метастатические (из лёгких, молочной железы, почки, ме-
ланомы).
Этиология
В основе большинства злокачественных заболеваний лежат
хронические воспалительные процессы. Примером может слу
жить БК, при которой риск развития рака повышается в 5-20 раз.
Высокий риск развития лимфомы, рака тонкой кишки имеют
лица, страдающие таким аутоиммунным заболеванием, как цели-
акия. Доброкачественные опухоли: аденома и лейомиома, а также
ворсинчатые полипы размером более 1 см имеют высокий риск
злокачественной трансформации.
Различные генетические расстройства также тесно связаны
с риском развития опухолей тонкой кишки. Сюда относятся син
дром Пейтца-Егерса (гамартоматозные полипы), синдром Гардне
ра (аденомы, аденокарциномы), болезнь Реклингаузена (параган-
глиома), ювенильный полипоз, семейный аденоматозный полипоз
(до 80% больных с поражением толстой кишки имеют полипоз
и тонкой кишки), болезнь Каудена (множественные гамартомы).
По локализации наиболее часто подвержены опухолевым по
ражениям ДПК, проксимальный отдел тощей и дистальный отдел
подвздошной кишки.

Доброкачественные новообразования чаще всего представ
лены лейомиомой, аденомами (25%), липомой и гемангиомой.
Среди злокачественных опухолей наиболее часты аденокарци
номы (30-50%), карциноиды (25-30%), лейомиосаркома (10%),
лимфомы (15-20%). Метастатическое поражение тонкой кишки
злокачественной опухолью встречается чаще первичного.
Доброкачественные опухоли
• Лейомиома:
-$. размеры могут достигать 10 см;
<> локализуется преимущественно в тощей кишке;
<*. отграничена, имеет чёткую округлую форму;
Глава 20 • Опухоли и сосудистые мальформации тонкой кишки... 363
•Ф- часто изъязвляется и кровоточит;

<- приводит к непроходимости при экзофитном росте;
о- неровные контуры и увеличенные лимфатические узлы
свидетельствуют о возможности лейомиосаркомы;
О- наиболее информативные диагностические методы — ан
гиография и МРТ, менее информативны капсульная эндо
скопия и энтероскопия.
• Аденома:
о- обычно размером до 1-3 см;
о- локализуется преимущественно в ДПК (фатеров сосочек),
а также в области илеоцекальной заслонки;
•$• в 1/3 случаев является проявлением синдрома Пейтца-
Егерса;
-о- может вызывать инвагинацию;
о диагностическим и лечебным методом могут служить га-
стродуоденоскопия, колоноскопия, реже ирригография.
• Гастроинтестинальные стромальные опухоли:
<f обширная и разнородная группа опухолей, возникающих
из клеток Кайяла;
<0> тонкая кишка — вторая (25%) по частоте после желудка
(50%) локализация опухолей;
<> клинически и инструментально верифицируются как лей-
омиома, лейомиобластома, лейомиосаркома;
о- могут иметь подслизистый, субсерозный и внутрипросвет-
ный рост. Рост их в подслизистом слое приводит к ишеми-
ческим изменениям и изъязвлениям слизистой оболочки;
о- имеют различную гистологическую дифференцировку;
• в зависимости от характера роста и размера могут иметь
различные клинические проявления — кровотечения, не
проходимость, инвагинацию, пальпируемую опухоль;
•*• в верификации диагноза основное значение имеют имму-
ногистохимические исследования.
Злокачественные опухоли
• Карциноиды (нейроэндокринные, условно злокачественные
опухоли):
-> мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин;
<0> до 45% локализуются в червеобразном отростке, до 35%
в тонкой кишке (из них 90% в дистальном отделе под
вздошной кишки);
о- при размерах до 1-1,5 см чаще доброкачественные,
при размерах более 1,5 см возможен инвазивный рост
и метастазирование;
-о- протекают бессимптомно (60%) или с неотчётливым боле
вым синдромом (20%) либо с немотивированной потерей
массы тела (20%);
О- в 5-10% наблюдений и, главным образом, при метастазах

в печени развивается карциноидный синдром (диарея, аст-
моподобные расстройства дыхания, правожелудочковая
сердечная недостаточность, кожная гиперемия), связан
ный с повышенной продукцией серотонина;
<$> карциноидный синдром подтверждается определением
в суточной моче уровня метаболита серотонина — 5-ги-
дроксииндолуксусной кислоты;
<> специфическая диагностика нейроэндокринных опухо
лей — определение в плазме крови уровня хромогранина
А, сцинтиграфия с октреосканом;
о- диагностика сложна, при размерах более 1,5-2 см наи
более информативны MPT, KT.
• Аденокарциномы:
-О- наиболее типичная локализация — фатеров сосочек
или другие отделы ДПК, реже — начальный отдел тощей
кишки;
о- в отличие от лимфомы, при которой наблюдается рас
ширение просвета кишки, характерен внутрипросветный
рост с развитием стеноза и непроходимости;
<f наибольшая диагностическая информативность дуодено-
и энтероскопия, эндо-УЗИ и МРТ.
• Лейомиосаркома:
<0> может локализоваться в любом отделе тонкой кишки;
<> большой размер;
•Ф- чаще эндофитный рост;
<0 часто изъязвляется и вызывает кровотечения;
<0 раннее метастазирование;
-О* при КТ-исследовании могут обнаруживаться некротиче
ский компонент, кальцификаты.
• Лимфома:
<$• типична асимметричная форма, но капсула истончена
с расширением просвета вышележащей кишки;
•Ф- обычно увеличены лимфатические узлы в брыжейке;
<> наиболее высокая диагностическая информативность
МРТ, двухбаллонной энтероскопии.
В подавляющем большинстве наблюдений опухоли тонкой
кишки протекают бессимптомно или без чётких признаков до раз
вития осложнений. Нередко они выявляются случайно при про
филактическом обследовании либо при оперативных вмешатель
ствах на органах брюшной полости. Типичными осложнениями
являются скрытые (оккультные) кровотечения, реже — кишечная
непроходимость или инвагинация. Аденомы, которые чаще всего

располагаются в области большого дуоденального сосочка, могут
быть причиной развития острого панкреатита, симптомов, схо
жих с печёночной коликой, реже механической желтухи.
Симптомы злокачественных опухолей в целом также неспеци
фичны, связаны с их размером и локализацией. При малых раз
мерах опухолей симптомы могут выражаться в неопределённых
болевых ощущениях в мезогастрии. Со временем они становятся
более выраженными или регулярными, сопровождаются тошно
той, немотивированным ухудшением самочувствия, связанного,
как правило, с развитием анемии. Поскольку злокачественные
опухоли локализуются преимущественно в двенадцатиперстной
или начальном отделе тощей кишки, возможны нарастающее
ощущение тяжести в эпигастрии после приёма пищи, отрыжка,
периодическая рвота. Апофеозом проявления опухоли может
стать дуоденальная или тонкокишечная непроходимость, а часто
и пальпируемое образование в брюшной полости.
Любая продолжительная или регулярная симптоматика со сто
роны живота (боли, дискомфорт, ощущение тяжести после еды,
вздутие живота) требуют обследования ЖКТ. Оно должно быть
строго обязательным при наличии анемии. Больным следует
многократно производить исследование кала на скрытую кровь.
Наиболее чувствительным методом обнаружения скрытой крови
в кале является реакция с гваяколом (HemOccult-карты), который
при наличии гемоглобина приобретает синий цвет.
Обследование тонкой кишки проводят после исключения за
болеваний желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки (рент
генологическое, эндоскопическое). В диагностике заболеваний
тонкой кишки основное значение принадлежит капсульной эн
доскопии, энтероскопии и КТ. Диагностическая ценность рент-
геноконтрастных исследований невелика, особенно при малых
размерах опухоли.
Лечение
Любые опухоли тонкой кишки подлежат удалению. Доброка
чественные опухоли малых размерах можно удалить путём кли
новидной резекции кишки. Если опухоль расположена на бры
жеечной стороне или имеет значительный размер, производят
резекцию отрезка кишки в пределах 2-3 см от края опухоли.
Аденому большого сосочка ДПК в зависимости от её размеров
удаляют при гастродуоденоскопии биопсийными щипцами либо
путём высокочастотной электроэксцизии или петлевой коагу

ляции.
При подозрении на злокачественный характер опухоли
или полной её очевидности кишку резецируют на расстоянии
до 10 см от краёв новообразования с секторальной резекцией
брыжейки для удаления регионарных лимфатических узлов. На
личие регионарных и даже отдалённых метастазов не являет
ся противопоказанием к резекции кишки, если она технически
осуществима. Такая паллиативная циторедуктивная операция
при многих морфологических разновидностях опухолей и в со
четании с последующим химиотерапевтическим лечением име
ет высокую медиану выживаемости. Невозможность удаления
опухоли, главным образом при прорастании её в магистральные
сосуды, требуют завершения операции выполнением обходного
анастомоза.
Ангиодисплазии тонкой кишки
Ангиодисплазии (мальформации) представляют собой

обширную группу врождённых дефектов сосудистой системы,
которые возникают во время эмбрионального либо фетального
развития.
• К55 Сосудистые заболевания кишечника.
Сосудистая мальформации:
• артериовенозная;
• венозная;
• лимфатическая;
• лимфовенозная;
• капиллярная;
• смешанная.

Наиболее тяжёлая и прогностически неблагоприятная раз
новидность — артериовенозные мальформации. Вследствие
отсутствия капилляров на пути от артериального к венозному
сосудистому руслу при такой ангиодисплазии существует пря
мой переход артерий в вены. Это приводит к развитию в зонах
перехода клубков аневризматически расширенных и структурно
неполноценных сосудов. Крайне высок риск их спонтанного раз-
рыва. В процессе роста и развития ребёнка проявления артерио-

венозных мальформации обычно прогрессируют. Поражения
возможны в любой части тела, но для кишечника этот тип не ха
рактерен.
В желудочно-кишечном тракте около 80% случаев ангиоди-
сплазий обнаруживают в слепой и восходящей ободочной кишке,
и около 15% возникают в тощей или подвздошной кишке. Наи
более характерны для ЖКТ капиллярные ангиодисплазии. Они
могут иметь врождённую и приобретённую природу. Точной
статистики по заболеваемости нет. Однако известно, что среди
причин желудочно-кишечных кровотечений около 5% занимают
ангиодисплазии тонкой кишки. Многочисленные факторы — та
кие как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,
хронические лёгочные заболевания, приём антикоагулянтов —
повышают риск развития ангиодисплазии. У пациентов с хрони
ческой почечной недостаточностью по сравнению с общей попу
ляцией населения в 2-3 раза чаще наблюдаются ангиодисплазии
тонкой кишки.
Ангиодисплазии (ангиоэктазии) тонкой кишки, которые обо
значают ещё как малую сосудистую мальформацию, представля
ют собой дегенеративное изменение первично нормальных мел
ких капилляров, вен или артерий, при котором они представляют
собой эктазированные, извитые тонкостенные сосуды, выстлан
ные только эндотелием либо с небольшим количеством гладких
мышц. Это является предпосылкой для нарушения целостности,
спонтанного разрыва патологически изменённой сосудистой
стенки. Они локализуются в слизистой оболочке или подслизи-
стом слое без окружающих фиброзных изменений тканей. Ангио
дисплазии могут быть представлены в виде как изолированных,
так и множественных поражений. В отличие от врождённых со
судистых поражений ЖКТ они обычно не сочетаются с ангиома-
тозными поражениями кожных покровов или других органов.
Заболевание со скрытыми желудочно-кишечными кровотече
ниями вследствие сосудистых аномалий наблюдается преимуще
ственно у лиц в возрасте старше 65 лет. В то время как в среднем
возрасте (40-65 лет) источником кровотечений являются не
большие изъязвления или опухоли тонкой кишки.
Клинические проявления
Основным проявлением ангиодисплазии тонкой кишки служат
кровотечения. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте старше 50 лет.
Они могут быть скрытыми (оккультными) и проявляться общи
ми симптомами стойкой железодефицитной анемии, особенно
в пожилом возрасте. Кровотечения наиболее часто умеренные
по объёму, рецидивирующие, без явного изменения цвета стула,

либо массивные с меленой и общими гемодинамическими рас
стройствами. Для сосудистых поражений более характерны без
болевые кровотечения, в то время как болевой синдром в боль
шей мере присущ опухолевым или язвенным заболеваниям.
В установлении диагноза кровотечения именно из тонкой
кишки огромную роль играет целенаправленный сбор анамнеза
с акцентами на семейных заболеваниях, приёме лекарственных
препаратов, наличии носовых кровотечений, видимых телеан-
гиэктазий.
При подозрении на источник кровотечения в тонкой кишке,
а чаще всего это бывает после исключения источника в желудке
или толстой кишке, возможно использование разных методов
диагностики. Среди неинвазивных методов у пациентов со ста
бильной гемодинамикой лучше всего подходит сцинтиграфия
с мечеными эритроцитами. Однако этот метод в большей степени
может подтвердить сам факт кровотечения, чем точную локали
зацию его источника.
Эффективными методами диагностики являются капсуль-
ная энтероскопия, одно- и двухбаллонная энтероскопия и КТ-
энтерография. Наряду с высоким качеством визуализации ан-
гиодисплазии в слизистой оболочке тонкой кишки, которая
при капсульной энтероскопии выглядит как сеть мелких расши
ренных синюшных сосудов или единичные узелки багрово-циано-
тичного цвета в подслизистом слое кишки, этот метод даёт весьма
приблизительную информацию о локализации очага. В процессе
баллонной энтероскопии зону расположения ангиодисплазий
можно маркировать красителем (индигокармин, китайская тушь)
либо клипсой для удобного поиска во время операции. Непосто
янной диагностической эффективностью обладает ангиография
(мезентерикография). Имеются сообщения о суперселективной
эмболизации поражённых сосудов для остановки кровотечений.
Дифференциальную диагностику следует проводить:
• с телеангиэктазиями;
• синдромом Дьелафуа;
• варикозным расширением вен тонкой кишки;
• опухолями тонкой кишки;
• язвами тонкой кишки;
• дивертикулом Меккеля, который может быть источником
кровотечения, главным образом, в подростковом или юно
шеском возрасте. Причиной кровотечения служит изъяз
вление эктопированной в нём слизистой оболочки желудка;
Глава 20 • Опухоли и сосудистые мальформации гонкой кишки... 369
• аортотонкокишечной фистулой;
• гемобилией.
Лечение
Ангиодисплазии тонкой кишки подлежат хирургическому
лечению, которое заключается в резекции участка кишки с из
менёнными сосудами. Прогноз благоприятный. В ряде случаев
в целях гемостаза может быть проведена селективная эмболиза-
ция «питающих» артерий.
1. Яицкий Н.А., Седов В.М. Опухоли кишечника. СПб.: Ант-М, 1995.
376 с.
2. Воробьев Г.И., Саламов К.Н., Кузьминов A.M. Ангиодисплазии
кишечника. М.: Медицина, 2001.
3. Фёдоров В.Д., Кубышкин В.А., Скуба Н.Д. и др. Рецидивирующие
профузные кровотечения при ангиодисплазии желудка // Хирур
гия. 1999. № 9. С. 4-8.
4. Schmit A., Gay F., Adler M. et al. Diagnostic efficacy of push-entero-
scioy and long-term follow-up of patients with small bowel angiodys-
plasias // Dig. Dis. Sci. 1996. Vol. 41. P. 2348-2352.
5. Askin M.P, Lewis B.S. Push enteroscopic cauterization long-term fol
low-up of 83 patients with bleeding small intestinal angiodysplasia //
Gastrointest. Endosc. 1996. Vol. 43. P. 580-583/
6. Jackson C.S., Gerson L.B. Management of of gastrointestinal angio-
displastic lesions (GIADs): a systematic review and meta-analysis //
Am. J. Gastroenterol. 2014. Vol. 109. P. 474-483.
7. Huprich J.E., Barlow J.M., Hansel S.L., Alexander J.A. et al. Multi
phase CT enterography evaluation of small-bowel vascular lesions //
AJR Am. J. Roentgenol. 2013. Vol. 201. P. 65-72.
8. Masselli G., Gualdi G. CT and MR enterography in evaluating small
bowel diseases: when to use which modality? // Abdom. Imaging.
2013. Vol. 38. P. 249-259.
Глава 21
Рак пищевода
А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, Ф.П. Ветшев
Рак пищевода — злокачественное новообразование, исходя

щее из слизистой оболочки этого органа. Только небольшая часть
пищевода находится в брюшной полости, вместе с тем поражения
пищевода нельзя разбирать вне хирургии живота. Радикальные
и паллиативные операции, как правило, невозможны без знания
абдоминальной хирургии. Именно поэтому данная тема рассма
тривается в настоящем руководстве.
• С15 Злокачественное новообразование пищевода
-S> С15.0 Шейного отдела пищевода.
<*. С15.1 Грудного отдела пищевода.
<? С15.2 Абдоминального отдела пищевода.
•<>• С15.3 Верхней трети пищевода.
<$- С15.4 Средней трети пищевода.
<$> С15.5 Нижней трети пищевода.
<• С15.8 Поражение пищевода, выходящее за пределы одной
и более указанных выше локализаций.
•«- С15.9 Поражение пищевода неуточнённое.
Заболеваемость раком пищевода в Евросоюзе составляет
около 5 случаев на 100 000 населения в год со значительными
географическими различиями между странами ЕС, начиная от 3
на 100000 в Греции до 10 на 100000 во Франции. В России за
болеваемость составляет 6,7 на 100 000 населения в год. В струк
туре онкологических заболеваний пищеварительного тракта
рак пищевода занимает 7-е место, и его доля составляет 5-7%.
Глава 21 • Рак пищевода 371
По уровню смертности рак пищевода занимает 6-е место среди

всех злокачественных новообразований. Пятилетняя выживае
мость варьирует от 15 до 27%.
За последние 30 лет отмечается стремительный рост заболе
ваемости аденокарциномой пищевода по сравнению с плоско
клеточным раком: с 1970-х годов более чем на 460% для белых
мужчин и на 330% для белых женщин. Безусловно, существуют
географические различия в заболеваемости плоскоклеточным
раком и аденокарциномой. В США на долю аденокарциномы пи
щевода приходится 57% и только 37% пациентов с плоскоклеточ
ным раком, в то время как в странах Азии преобладают пациенты
с плоскоклеточным раком. Среди заболевших преобладают люди
пожилого возраста — старше 60 лет (до 80%), мужчины заболе
вают в 2-3 раза чаще, чем женщины.
Этиология
Причины возникновения рака пищевода малоизвестны. Этио
логия заболевания зависит от региональных особенностей, лока
лизации и гистологического строения опухоли. Ряд хронических
заболеваний предрасполагают к возникновению этого злокаче
ственного новообразования. Среди них ожоговые и пептические
рубцовые стриктуры, кардиоспазм, грыжи пищеводного отвер
стия, дивертикулы, лейкоплакии, сидеропенический синдром
(синдром Plummer-Vinson). Имеют значение также некоторые
вредные привычки, реализуемые в раздражающем воздействии
на слизистую оболочку пищевода (употребление слишком горя
чей или твёрдой пищи, табакокурение, злоупотребление алкого
лем и т.п.).
Общепринята международная система TNM, предложен
ная Международным союзом по борьбе с раком (International
Union against Cancer), для рака пищевода (7-я редакция, 2009)
(табл. 21.1).
Первичная опухоль (Т)
• Тх — первичная опухоль не может быть определена.
• ТО — никаких доказательств первичной опухоли.
• Tis — карцинома in 5#и/тяжёлая дисплазия.
• Т1 — опухоль прорастает собственную пластинку слизи
стой оболочки, мышечную пластинку слизистой оболочки
или подслизистую основу.
• Tla — опухоль прорастает в собственную пластинку сли

зистой оболочки или мышечную пластинку слизистой обо
лочки.
• Tib — опухоль прорастает подслизистую основу.
• ТЗ — опухоль прорастает в адвентициальную оболочку.
• Т4 — опухоль прорастает в прилежащие ткани и органы.
• Т4а — опухоль прорастает в плевру, перикард или диафраг
му.
• Т4Ь — опухоль прорастает в другие соседние структуры: аор
ту, тела позвонков или трахею.
Примечание. Внепищеводное распространение рака опреде
ляют при клиническом, рентгенологическом или эндоскопиче
ском исследовании. Это может быть:
• вовлечение возвратного, диафрагмального или симпатиче
ского нерва;
• образование пищеводно-респираторных и других внутрен
них свищей;
• переход на трахею или бронхи;
• прорастание и обструкция непарной, полунепарной
или верхней полой вены.
Региональные лимфатические узлы (N)
• Nx — региональные лимфатические узлы не могут быть
оценены.
• NO — нет метастазов в региональных лимфатических узлах.
• N1 — метастазы в 1-2 региональных лимфатических узлах.
• N2 — метастазы в 3-6 региональных лимфатических узлах.
• N3 — метастазы в 7 и более региональных лимфатических
узлах.
Примечание. При расположении опухоли в грудном отделе
пищевода, когда нет возможности определить наличие увели
ченных лимфатических узлов, должен ставиться индекс Nx и,
в зависимости от добавочной гистологической информации,
знак «-» или «+» (находки во время операции или медиасти-
носкопии).
Отдалённые метастазы
Степень дифференцировки опухоли
• GX — степень дифференцировки опухоли не может быть
определена.
• G1 — высокодифференцированная опухоль.
• G2 — умеренно дифференцированная опухоль.
• G3 — низкодифференцированная опухоль.
• G4 — недифференцированная опухоль.
Таблица 21.1. Соотношение стадии рака и показателей TNM
Стадия Т N М
Стадия 0 Tis N0 МО
Стадия IA Т1 N0 МО
Стадия IB Т2 N0 МО
Стадия ПА тз N0 МО
Стадия ИВ Т1.Т2 N1 МО
Стадия IIIA Т4а N0 МО
ТЗ N1 МО
Т1Д2 N2 МО
Стадия IIIB ТЗ N2 МО
Стадия NIC Т4а N1.N2 МО
Т4Ь Любая N МО
Любая Т N3 МО
Стадия IV Любая Т Любая N М1
Особо выделяют поверхностный рак пищевода — опухоль,

распространяемая только в пределах слизистого и подслизистого
слоев и соответствующая критериям Tis и Т1 действующей клас
сификации TNM.
Диагноз рака пищевода должен быть сформирован на основе
классификации TNM, что помогает определить лечебную тактику
и прогноз у конкретного больного (рис. 21.1).

На основании клеточного происхождения и гистологического
строения среди злокачественных опухолей пищевода различа
ют эпителиальные опухоли, лимфомы и саркомы. Редко можно
встретить и метастатические опухоли. Эпителиальные формы на
блюдаются чаще всего — в основном это плоскоклеточный рак,
железистые формы, изредка встречается также коллоидный рак.
Плоскоклеточный рак может быть с ороговением или без оро
говения, встречаются также и смешанные формы. Обнаружение
железистого рака (аденокарцинома) в нижней трети пищевода за
ставляет предположить распространение опухоли желудка на пи
щевод. Реже встречается аденокарцинома собственно пищевода,
происходящая из кардиальных желёз, имеющихся в слизистой
оболочке нижней трети органа, а также из эктопированных участ
ков цилиндрического эпителия желудка в пищеводе. Аденокарци-
Рис. 21.1. Схематическое изображение принципов стадирования рака пи

щевода
нома нижней трети пищевода может развиваться на фоне тяжё

лого рефлюкс-эзофагита, когда разрушенная слизистая оболочка
регенерирует за счёт цилиндрического эпителия кардиальных
желёз. В настоящее время во всем мире растёт количество боль
ных аденокарциномой, развивающейся из эпителия Барретта.
Из других злокачественных опухолей пищевода изредка встре
чаются карциносаркома и лейомиосаркома.
Рак пищевода чаще всего возникает в его среднегрудном отделе
(около 60% наблюдений), реже в нижнегрудном (30%) и в верх
негрудном и шейном отделах (10%). Выделяют солитарный рак
пищевода — в виде единичного опухолевого очага, и мулыпифо-
кальныйрак, представленный несколькими первичными очагами
опухолевого роста. Эти очаги мультифокального роста следует
отличать от очагов интрамурального метастазирования.
Макроскопически различают три основные формы рака пище
вода: язвенный (блюдцеобразный), узловой (грибовидный, бо-
родавчато-папилломатозный) и инфильтрирующий рак (скирр).
Язвенный (блюдцеобразный) рак — наиболее злокачественная
форма рака пищевода. При этом вначале образуется неболь
шой узелок в слизистой оболочке пищевода, который довольно
быстро подвергается изъязвлению. Формируется раковая язва
с плотными, выступающими, подрытыми краями. Опухоль затем
прорастает всю стенку пищевода, распространяясь на окружаю
щие ткани и органы. Язвенный рак довольно рано даёт метастазы.
Узловой (грибовидный, бородавчато-папилломатозный) рак —

макроскопически часто имеет вид «цветной капусты». Разрас
таясь, он обтурирует просвет пищевода, вызывая дисфагию.
При распаде опухоль может стать очень похожей на язвенный
рак. Довольно часто причина невозможности удаления такой
опухоли заключается в прорастании её в соседние органы.
Инфильтрирующий (скиррозный) рак — развивается в под-
слизистом слое, циркулярно охватывая пищевод. Разрастаясь,
опухоль обтурирует просвет пищевода вплоть до полной его не
проходимости. Опухоль может изъязвляться, при этом вокруг неё
развивается воспалительный процесс.
Рак пищевода в 40-50% наблюдений даёт метастазы. Для рака
шейного и верхнегрудного отдела пищевода регионарными явля
ются лимфатические узлы шеи, средостения, над- и подключич
ные лимфатические узлы. Рак нижнегрудного отдела пищевода
в 60% случаев метастазирует в лимфатические узлы верхнего
этажа брюшной полости и в печень. Рак среднегрудного отдела
может метастазировать в любом направлении, в том числе непо
средственно в грудной проток. Характерны также внутристеноч-
ные метастазы по широко развитой сети лимфатических сосудов
подслизистого слоя, из-за чего признаётся целесообразным ре
зецировать пищевод, отступя не менее 8-10 см от видимого края
опухоли — т. е. выполнять экстирпацию пищевода.
В клинической картине рака пищевода выделяют местные
и общие проявления. К сожалению, как и при многих других ло
кализациях рака, на ранней стадии развития опухоль чаще всего
протекает бессимптомно.
Первым проявлением рака пищевода чаще всего бывает дис-
фагия, но необходимо иметь в виду, что в большинстве случаев
это уже поздний симптом, свидетельствующий о значительном
поражении органа. Только у некоторых больных дисфагия бывает
действительно ранним симптомом. Это относится к опухолям не
больших размеров, которые, не сужая просвета пищевода, вызы
вают рефлекторный эзофагоспазм за счёт локального эзофагита.
Характерно постепенное нарастание дисфагии, иногда в течение
многих месяцев и даже 1,5-2 лет. Только когда опухоль прорастает
2/3-3/4 окружности пищевода, дисфагия становится постоян
ной. Иногда проходимость пищевода может временно улучшаться
в связи с распадом опухоли. Дисфагия проявляется раньше у боль
ных с локализацией опухоли в шейном отделе пищевода, при раке
нижней трети пищевода этот симптом может появляться поздно.
Реже встречаются другие локальные симптомы — боли за гру

диной и в спине, чувство дискомфорта или инородного тела в гор
за грудиной, регургитация, гиперсаливация, тошнота, отрыжк
осиплость голоса. Осиплость голоса, как правило, появляется
при поражении раковой опухолью или её метастазами возврат
ного нерва и указывает на запущенность заболевания. Об этом же
свидетельствуют общие проявления (похудение, слабость, быстр
утомляемость и т. п.), которые связаны как с раковой интоксика
цией, так и с белково-энергетической недостаточностью из-за на
рушения проходимости пищевода.
Основную роль в диагностике рака пищевода играют рент
генологическое и эндоскопическое исследования. При на
чальных стадиях рака рентгенологически находят дефект напол
нения различной формы на одной из стенок пищевода. В отличие
от доброкачественных опухолей в области дефекта наполнения
определяют ригидность пищеводной стенки, при циркуляр
ном поражении органа наступает сужение просвета пищевода.
При больших опухолях характерным является обрыв складок
слизистой оболочки в области патологического процесса, неров
ность и полицикличность контуров пищевода (рис. 21.2).
При экзофитных опухолях
на рентгенограммах образо
вание может иметь бугристый
вид. При блюдцеобразной
карциноме выявляют дефект
наполнения в виде овала, вытя
нутого по длине пищевода, не
редко с изъязвлением в центре
в виде депо бария. Для уточ
нения прорастания опухолью
соседних структур и состояния
лимфатических узлов средо
стения используют КТ.
Эндоскопическое исследо
вание показано во всех случаях
подозрения на рак пищевода.
Рис. 21.2. Рентгенограмма при раке В его задачи входит не только
грудного отдела пищевода. Отмеча- выявление локализации и раз-
ются дефекты наполнения в области меров опухоли (рис. 21.3),
патологического процесса, неров- но и установление её гистоло-
ность контуров и сужение пищевода гической структуры по резуль-
Рис. 21.3. Эндофото пищевода при опухоли. Видны бугристые образования

в стенке органа и его сужение
татам эндобиопсии. В целях повышения информативности метода

в настоящее время могут применяться такие методики, как хромо-
эндоскопия, эндоскопия в узком спектральном диапазоне (NBI),
аутофлюоресценция. При раке среднего и особенно верхнего груд
ного отделов пищевода показана трахеобронхоскопия для выявле
ния инвазии трахеи и бронхов, что может кардинальным образом
повлиять на выбор лечебной тактики.
Эндосонография (эндо-УЗИ) является наиболее информа
тивным методом в оценке глубины инвазии опухоли в стенку
пищевода (рис. 21.4), а также позволяет с высокой точностью
оценить состояние регионарных лимфатических узлов.
Для более точного предоперационного стадирования и опре
деления тактики лечения возможно выполнение пункционнои
биопсии медиастинальных лимфатических узлов.
Для оценки состояния регионарных лимфатических узлов
и исключения отдалённых метастазов выполняют КТ органов
грудной клетки и брюшной полости с внутривенным кон
трастированием. По сравнению с эндо-УЗИ она обладает мень
шей чувствительностью, но большей специфичностью в диагно
стике регионарных метастазов.
Опухоль пищевода Т4
Аорта
Рис. 21.4. Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода при раке.

Видна опухоль, занимающая более половины окружности органа (а—эндо-УЗИ,
б — схема)
ПЭТ может быть полезна в выявлении отдалённых метаста

зов или в диагностике прогрессирования заболевания, при этом
предпочтительнее выполнять ПЭТ/КТ.
При подготовке к хирургическому лечению с целью оценки
функционального статуса по показаниям проводят дополни
тельные функциональные тесты: эхокардиографию, холте-
ровское мониторирование, исследование функции внешнего ды
хания, ультразвуковую допплерографию сосудов, исследование
свёртывающей системы крови, общий и биохимический анализы
крови, анализ мочи, консультации врачей-специалистов (карди
олога, эндокринолога, пульмонолога и др.).
Лечение
Несмотря на то что в настоящее время лучевая и химиотерапия
достигли значительного прогресса, единственно радикальным
способом лечения рака пищевода остаётся хирургическое вме
шательство. Даже на ранней стадии рак пищевода может быть
излечен только хирургическим путем. Поэтому основным на
правлением работы по улучшению отдалённых результатов ле
чения служат активное выявление «раннего» рака пищевода и,
соответственно, раннее радикальное хирургическое вмешатель
ство. Вместе с тем современный уровень развития хирургии по
зволяет значительно расширить показания к оперативным вме
шательствам и при «позднем» раке пищевода, сделать их более
радикальными за счёт расширения границ резекции, а также ис
пользования расширенной лимфаденэктомии (лимфодиссекции).
В настоящее время применяют три основных подхода к ле
чению рака пищевода: однокомпонентное лечение (только хи
рургическое или только химиолучевое), комбинированное лечение
и паллиативные эндоскопические процедуры, цель которых состо
ит в восстановлении просвета пищевода в области опухолевого
стеноза.
Лучевую терапию при операбельном раке пищевода про
водят у больных с плоскоклеточным раком до операции —
для уменьшения размеров опухоли и её девитализации, подавле
ния регионарных метастазов. В ряде наблюдений такая тактика
позволяет перевести нерезектабельную опухоль в резектабельную
(IA уровень доказательности). Наибольшее распространение
сейчас получила комбинация лучевой и химиотерапии. Лучевая
терапия в монорежиме (без химиотерапии) не влияет на выжива
емость, в отличие от хирургического лечения. До сих пор остаётся
дискутабельным применение неоадъювантной химиолучевой
терапии. По данным Американского противоракового союза
(Национальная всеобщая онкологическая сеть) и Европейско

го общества онкологов, неоадъювантная химиолучевая терапия
у больных местнораспространённым плоскоклеточным раком
(ТЗ-Т4) может увеличивать выживаемость, способствовать
снижению стадийности, но достоверно увеличивает послеопера
ционную летальность (IA уровень доказательности). Наибольшая
эффективность предоперационной химиотерапии [цисплатин
и фторурацил (5-фторурацил-Эбеве*)] рассматривается лишь
у пациентов с аденокарциномой нижней трети пищевода или пи-
щеводно-желудочного соустья (T1-2N1-3M0) (IA уровень до
казательности). При выявлении гиперэкспрессии HER 2 neu
в режимы терапии включают трастузумаб в стандартных дозах.
Хирургическое лечение в качестве самостоятельного метода
не является стандартным подходом при данной распространён
ности, поскольку радикальная резекция возможна лишь в 70%
наблюдений при рТЗ и 50% при рТ4. Более того, длительная
выживаемость после радикального хирургического лечения
не превышает 20%. При раке шейного отдела пищевода, где
хирургическое вмешательство даёт, как правило, плохие
результаты, химиолучевая терапия в настоящее время яв
ляется методом выбора.
Послеоперационная химиолучевая терапия может быть про
ведена пациентам в удовлетворительном состоянии при наличии
микро- или макроскопической резидуальной опухоли (после R1
или Е2-резекции) (IB уровень доказательности).
При противопоказаниях к операции или отказе паци
ента от неё показано проведение химиолучевой терапии,
эффективность которой превосходит одну лучевую (IA уровень
доказательности). Четыре курса цисплатина с инфузиями фто-
рурацила (5-фторурацил-Эбеве*) с одновременной лучевой те
рапией 50,4 Гр являются стандартными в США. Увеличение сум
марной очаговой дозы (СОД) до 60 Гр и выше часто используют
в Европе и Японии при облучении по радикальной программе
совместно с химиотерапией.
Наибольшее распространение в настоящее время при раке
пищевода получили одномоментные радикальные опера
ции. Существуют различные точки зрения на выбор оптималь
ной методики радикальных хирургических операций при раке
пищевода. Так, многие хирурги применяют резекцию пищевода
с лимфаденэктомией из двух доступов по Льюису (лапаротомия
и правосторонняя торакотомия). При этом резецируют кардию
и часть малой кривизны желудка, нижнегрудной и среднегруднои
отделы пищевода и формируют эзофагогастроанастомоз в правой
плевральной полости. Правомочным считают также способ ре
зекции пищевода в сочетании с лимфаденэктомией с внутриплев
рольным эзофагогастроанастомозом через левосторонний тора-

кофренолапаротомный доступ по Гэрлоку. Многие применяют
также операцию из трёх доступов для су б- и тотального удаления
пищевода и проведения желудочного трансплантата на шею вну-
триплевральным путём по Накаяме или ретростернально по Аки-
яме. При этом в настоящее время также производят расширен
ную лимфаденэктомию. Каждой из этих операций присущи свои
преимущества и недостатки. Так, операции трансторакальной
резекции пищевода с внутриплевральным анастомозом сопрово
ждаются, кроме повышенной частоты сердечно-лёгочных ослож
нений, высокой опасностью смертельного исхода при развитии
несостоятельности швов пищеводно-желудочного или пищевод-
но-кишечного соустья (IB уровень доказательности).
Одной из наиболее приемлемых методик радикального вмеша
тельства в настоящее время при дистальном раке пищевода явля
ется его субтотальная резекция через абдоминально-цервикальный
(трансхиатальный) доступ с одномоментной заднемедиастиналъ-
ной эзофагопластикой изоперистальтической трубкой, выкроен
ной из большой кривизны желудка. Это вмешательство показано
при раке нижней трети пищевода у больных с большим риском
оперативного вмешательства. Использование специальных ин
струментов, сшивающих аппаратов, приспособлений и хирур
гических приёмов позволяет в большинстве случаев выполнить
радикальное вмешательство, которое сравнительно легко пере
носится больными, даёт небольшое число послеоперационных
осложнений и низкую летальность (3-4%). При этом 5-летняя
выживаемость достигает 28-35%, что является очень хорошим
показателем, принимая во внимание тот факт, что в нашей стране
больные раком пищевода подвергаются операции, как прави
ло, на поздних стадиях заболевания. Если опухоль расположена
на уровне бифуркации трахеи или выше, операцию следует делать
из трёх доступов — переднебоковая торакотомия справа, лапаро-
томия и разрез на шее.
Последние десятилетия ознаменованы всё большим внедрени
ем малоинвазивных способов удаления пищевода. Применяемые
различные варианты торако- и лапароскопических операций по
зволили существенно снизить кровопотерю, частоту послеопера
ционных осложнений, уменьшить травматичность операции и,
следовательно, болевой синдром (IB уровень доказательности).
Более ранняя активизация и реабилитация пациентов позволяют
уменьшить сроки пребывания в стационаре и быстрее приступить
к химиолучевой и химиотерапии.
Наряду с удалением опухоли в пределах здоровых тка
ней, полноценная лимфаденэктомия является основой
для благоприятного прогноза. Наиболее распространённой
в мире стала Японская классификация объёма лимфодиссекции,

предложенная Н. Ide и соавт. (1998):
• стандартная 2-зональная (абдоминальная D2 и медиасти-
нальная до уровня бифуркации трахеи — 2S);
• расширенная 2-зональная (абдоминальная D2 и билатераль
ная медиастинальная до верхней грудной апертуры - 2F);
• 3-зональная (абдоминальная D2, билатеральная медиасти
нальная и шейная — 3F).
Поэтому в ходе радикальной операции выполняют принципи
альную расширенную лимфаденэктомию — удаляют все лимфа
тические коллекторы регионов метастазирования рака пищевода
в зависимости от локализации опухоли, но независимо от на
личия или отсутствия в них видимых изменений. Выполнение
расширенной 3-зональной лимфодиссекции оправдано только
при расположении опухоли выше уровня бифуркации трахеи.
При стандартных операциях удаляют в среднем 20-25 лимфа
тических узлов, при расширенных — 40-50, при 3-зональных —
количество лимфатических узлов нередко превышает 70.
Малоинвазивные технологии также используют при лече
нии рака пищевода, наибольшее клиническое значение имеют:
• эндоскопическая электрорезекция опухоли — выполняют
при полиповидном раке с помощью полипэктомической
петли;
• эндоскопическая мукозэктомия — выполняют при «уплощён
ной» опухоли, представляет собой электрорезекцию участка
поражённой слизистой оболочки через эндоскоп также с по
мощью полипэктомической петли по принципу «приподни
мание и резекция» или «присасывание и резекция»;
• эндоскопическая лазерная деструкция — коагуляция лучом
лазера поражённого участка слизистой оболочки через эндо
скоп. Недостаток методики — невозможность последующего
гистологического исследования;
• фотодинамическая терапия — основана на разрушении
предварительно насыщенной фотосенсибилизаторами опу
холевой ткани свободными радикалами, высвобождающи
мися при облучении её лазерным лучом;
• инъекционные методы — основаны на введении непосред
ственно в опухоль и окружающие ткани цитотоксических
и иммуномодулирующих препаратов с помощью эндоско
пической иглы.
Малоинвазивные эндоскопические методики используют пре
имущественно для паллиативного лечения неоперабельного рака
или у больных с крайне высоким операционным риском. Научно-
обоснованный опыт их клинического применения для радикаль
ного лечения раннего рака пищевода, не выходящего за пределы
слизистой оболочки, пока недостаточен, хотя и рекомендуется

некоторыми сообществами (III уровень доказательности).
При нерезектабельной опухоли пищевода оправдано вы
полнение паллиативных шунтирующих операций, таких
как загрудинная субтотальная эзофагопластика толстой киш
кой. Обеспечивая значительно более высокое качество жизни
по сравнению с простой гастростомиеи, такие операции дают
возможность проведения адъювантного лечения (химиолуче-
вая терапия). У крайне тяжёлых пациентов методом выбора мо
гут стать паллиативные эндоскопические вмешательства:
дилатация злокачественного стеноза, лазерная реканализация
и электродеструкция опухоли, а также стентирование пищевода.
Это позволяет существенно улучшить качество жизни больного
по сравнению с питанием через гастростому.
Прогноз
Рак пищевода в большинстве случаев прогрессирует доста
точно медленно. По степени злокачественности он находится
между самыми злокачественно текущими заболеваниями и те
ми, которые текут относительно доброкачественно. Средняя
продолжительность жизни больных без лечения не превышает
5-8 мес с момента появления признаков болезни. Прогноз забо
левания при лучевой терапии зависит от формы роста опухоли.
Наихудшие результаты отмечены при эндофитной форме роста.
Трёхлетняя выживаемость в этой группе составляет 6,0%, тогда
как при экзофитном росте она достигает 27%. Применение лу
чевой терапии по паллиативной программе позволяет 7-10%
больных пережить более года.
При хирургическом лечении в среднем 5-летний срок пере
живают до 30% оперированных больных. На отдалённые ре
зультаты лечения существенно влияет степень распространён
ности опухолевого процесса. Наличие регионарных метастазов
снижает 5-летнюю выживаемость с 40-45% (при их отсутствии)
до 20-25% для комбинированного лечения. При этом в группе
хирургического лечения наличие регионарных метастазов сни
жает показатель 5-летней выживаемости до единичных наблюде
ний. Выход опухоли за пределы стенки органа также крайне не
гативно сказывается на отдалённых результатах лечения. В этих
клинических ситуациях после хирургического лечения до 5 лет
не доживает ни один больной, после комбинированного лече
ния с послеоперационной лучевой терапией доживают единицы,
после комбинированного лечения с предоперационной лучевой
терапией — менее 10%.
1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия
пищевода : рук. для врачей. М.: Медицина, 2000. 352 с.
2. Давыдов М.И., Стилиди И.С. Рак пищевода. 3-е изд., испр. и доп.
М.: РОНЦ, Практическая медицина, 2007. 392 с.
3. Berry M.F. Esophageal cancer: staging system and guidelines for stag
ing and treatment //J. Thorac. Dis. 2014. Vol. 6. P. 289-297.
4. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines):
Esophageal and esophagogastric junction cancers. Version 2.2012.
URL: http://www.nccn.org/
5. Shahbaz Sarwar СМ., LuketichJ.D., Landreneau R.J., Abbas G. Esoph
ageal cancer: an update // Int. J. Surg. 2010. Vol. 8. P.417-422.
6. Stahl M., Mariette C, Haustermans K., Cervantes A. et al; ESMO
Guidelines Working Group. Oesophageal cancer: ESMO Clinical Prac
tice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up // Ann. Oncol.
2013. Vol. 24. P. 51-56.
Глава 22
Неопухолевые заболевания
пищевода
М.Ф. Черкасов, Ю.М, Старцев, Д.М. Черкасов
К этой группе заболеваний относят кардиоспазм, ахалазию пи

щевода (кардии), диффузный эзофагоспазм (синдром Барсони-
Тешендорфа) и некоторые другие моторные расстройства, свя
занные с нарушением иннервации пищевода. Кроме того, в этой
главе речь пойдёт о дивертикулах, свищах и стриктурах пищевода.
Ахалазия пищевода и кардиоспазм

Ахалазия пищевода (кардии) заключается в отсутствии рас
слабления нижнего пищеводного сфинктера во время акта гло
тания. Выключение физиологического рефлекса его раскрытия
приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вы
зывает задержку пищи.
Кардиоспазм — стойкое спастическое сужение терминального
отдела пищевода, проявляемое дисфагией и в далеко зашедших
стадиях сопровождаемое органическими изменениями его вы
шележащих отделов.
• К22.0 Ахалазия кардиальной части.
Распространённость ахалазии пищевода и кардиоспазма со
ставляет 0,5-0,8 случая на 100 000 населения. Среди других за
болеваний пищевода ахалазия встречается в 3,1-20%. Одинаково
часто встречается у лиц мужского и женского пола, преимуще

ственно в возрасте 30-50 лет.
До настоящего времени нет общепринятой классификации
ахалазии пищевода. Согласно наиболее распространённой в на
шей стране классификации Б.В. Петровского (1958), различают
четыре стадии ахалазии и кардиоспазма (рис. 22.1).
I стадия — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии
сохранён, но моторика пищевода усилена и дискоординирована.
II стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается
расширение пищевода до 4-5 см.
III стадия — значительное расширение пищевода до 6-8 см,
задержка в нём жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной мо
торики.
IV стадия — резкое расширение, удлинение и искривление
пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости
и пищи.
Этиология
Этиология нервно-мышечных заболеваний пищевода окон
чательно не выяснена. Существуют теории врождённого спазма,
патологических изменений в окружающих органах, инфекцион
ная, рефлекторная, психогенная теории и др. В последнее время
большое значение в развитии этих патологических состояний
придают нарушениям синтеза оксида азота, что приводит к на
рушениям обмена ионов кальция и передачи нервно-мышечного
импульса. В настоящее время кардиоспазм и ахалазию кардии
рассматривают как две разные нозологические формы.
I II III IV
Рис. 22.1. Стадии ахалазии кардии (пищевода) и кардиоспазма (схема)

Глава 22 • Неопухолевые заболевания пищевода 387

При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в об
ласти нижнего пищеводного сфинктера, градиент пищеводно-
желудочного давления может достигать 20 мм рт.ст. и более.
Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная не-
пропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят
дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных
нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей
степени — постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения
пищевода. Считают, что в связи с нарушением центральной ин
нервации при кардиоспазме гладкая мускулатура нижнего пи
щеводного сфинктера становится более, чем обычно, чувстви
тельной к своему физиологическому регулятору — эндогенному
гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболе
вания возникает истинный спазм кардии. Длительные спасти
ческие сокращения ведут к нарушению кровоснабжения и руб-
цовому перерождению гладкой мускулатуры, формированию
органического стеноза кардиоэзофагеальной зоны.
При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимуще
ственно постганглионарные нейроны, в результате выпадает
рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят
нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желу-
дочного давления, наблюдают значительное ослабление мото
рики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения
повышенной чувствительности гладкой мускулатуры нижнего
пищеводного сфинктера к гастрину — сохраняется центральная
иннервация. Необходимо отметить, что нарушение рефлекса рас
крытия кардии и нарушение моторики пищевода — два парал
лельных процесса, идущих одновременно.
Ахалазия пищевода и кардиоспазм проявляются дисфагией,
регургитацией, болями в груди.
• Дисфагия часто носит интермиттирующий характер, может
усиливаться при волнении, нередко имеет парадоксальный
характер: хорошо проходит твёрдая пища, жидкость за
держивается. Больные отмечают, что для того, чтобы пища
проходила, им приходится запивать её водой или прибегать
к другим приёмам, например повторным глотательным дви
жениям.
• Регургитация возникает вначале сразу после еды, а при про-
грессировании заболевания — через более или менее значи
тельное время после приёма пищи. Она может наблюдаться
во время сна (симптом «мокрой подушки»), что грозит аспи

рацией и развитием лёгочных осложнений.
• Боль обычно носит распирающий характер, появляется
во время или после еды по ходу пищевода, иррадиирует
в спину, между лопатками. Иногда сильный спазм пищево
да во время приёма пищи может быть расценён как приступ
стенокардии.
Рентгенологическое исследование позволяет в большин
стве случаев правильно поставить диагноз. Характерный рент
генологический признак — расширение пищевода в той или иной
степени с наличием узкого сегмента в терминальном его отделе
(симптом «перевёрнутого пламени свечи»). Стенки пищевода,
в том числе и в суженной части, сохраняют эластичность. Газовый
пузырь желудка обычно отсутствует.
При эзофагоскопии в начальных стадиях заболевания ка
ких-либо характерных изменений в пищеводе не находят. В да
леко зашедших стадиях болезни виден большой зияющий просвет
пищевода, иногда с жидкостью, слизью, остатками пищи. Сли
зистая оболочка пищевода обычно воспалена, утолщена, могут
выявляться эрозии, язвы, участки лейкоплакии, изменения на
растают в дистальном направлении. При прохождении области
пищеводно-желудочного перехода ощущается определённое пре
пятствие, однако эндоскоп практически всегда проходит в желу
док. Если этого не происходит, следует думать об органическом
стенозе (пептическая стриктура, рак).
Большое значение в диагностике нервно-мышечных заболе
ваний пищевода придают эзофагоманометрии, позволяющей
провести окончательную дифференциальную диагностику между
ахалазией кардии и кардиоспазмом (в I и IV стадиях клиническая
и рентгенологическая картина не позволяют чётко дифферен
цировать эти патологические процессы). При кардиоспазме гра
диент пищеводно-желудочного давления составляет более 20 мм
рт.ст. При ахалазии кардии он меньше 20 мм рт.ст., отсутствует
рефлекс раскрытия нижнего пищеводного сфинктера на глотание.
Консервативное лечение возможно в начальных стадиях
ахалазии пищевода (кардии) и кардиоспазма. В настоящее время
наибольшее распространение получили препараты из группы
нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) и антагонистов
кальция (верапамил, нифедипин), в ряде случаев используют
седативные препараты. Необходимо обращать внимание на со

блюдение больными чёткого режима питания с 4- или 5-разовым
приёмом пищи, а при необходимости и более частым. Есть нужно
медленно, тщательно пережёвывая пищу.
Применение препаратов ботулотоксина — новое пер
спективное направление в лечении больных ахалазией пищево
да и кардиоспазмом, которое появилось в последние годы. Эти
средства вводят через фиброэзофагогастроскоп в зону нижнего
пищеводного сфинктера, что способствует его расслаблению.
В основном используются диспорт и ботокс. Терапевтический
эффект данных препаратов обусловлен биологическим действием
токсина Clostridium botulinum типа А, который блокирует высво
бождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе, что приво
дит к снятию мышечного спазма в области введения препарата.
Восстановление нервно-мышечной передачи происходит посте
пенно, по мере образования новых нервных окончаний и вос
становления контактов с постсинаптической моторной конце
вой пластинкой. Восстановление нервно-мышечной передачи
начинается через 1-2 мес, и через 3-6 мес происходит полное
восстановление синаптической передачи. Эндоскопическое ин-
трасфинктерное введение ботулотоксина рекомендуют проводить
больным старшего возраста, при высоком риске оперативного
лечения. У пациентов молодого возраста этот лечебный метод
использовать нецелесообразно из-за быстрого развития реци
дива заболевания.
Кардиодилатация — в настоящее время основной метод лече
ния ахалазии кардии (пищевода) и кардиоспазма, при повторных
проведениях она приводит к разрыву рубцовой ткани, уменьшая
тем самым градиент пищеводно-желудочного давления и обеспе
чивая восстановление пассивного (за счёт силы тяжести) пассажа
пищи. Пневматический кардиодилататор состоит из резинового
или пластмассового зонда с баллоном, укреплённым на конце,
диаметром 25,35 и 45 мм. Кардиодилатацию проводят под рент
геновским контролем, начиная с дилататора диаметром 25 мм
и давления в нём от 180 до 240 мм рт.ст. Сеансы подобного ле
чения обычно проводят через день, постепенно увеличивая диа
метр баллона и повышая давление до 320 мм рт.ст. В среднем курс
лечения состоит из 5-6 процедур, в некоторых случаях их число
приходится увеличивать до 10-12. Об эффективности кардиоди-
латации судят по клиническим проявлениям (исчезновение дис-
фагии) и снижению градиента пищеводно-желудочного давления
(градиент давления не следует уменьшать ниже 7-8 мм рт.ст., так
как это может привести к развитию рефлюкс-эзофагита).
При проведении кардиодилатации возможно развитие серьёз
ных осложнений — разрыв пищевода, с последующим возникно-
вением медиастинита; пищеводное, желудочное кровотечение.

Учитывая это, кардиодилатацию рекомендуют проводить в ус
ловиях стационара, с обязательным последующим наблюдением
за больным.
Исчерпывающих сведений об отдалённых результатах карди-
одилатации в зависимости от стадии заболевания нет. Имеются
отдельные сообщения о том, что уже через год после кардиодила-
тации дисфагия отсутствует лишь у 60% пациентов, а через 5 лет
более чем у половины больных отмечается рецидив заболевания.
Успех каждой последующей кардиодилатации прогрессивно сни
жается.
Оперативное лечение ахалазии кардии и кардиоспазма по
казано при невозможности проведения кардиодилататора через
кардию, неуверенности в правильном диагнозе, при обоснован
ном подозрении на рак кардиоэзофагеальной зоны, неадекватном
восстановлении проходимости кардии после законченного курса
пневматической кардиодилатации, неэффективности трёх курсов
кардиодилатации, сочетании с другими заболеваниями, требу
ющими оперативного лечения. Относительными показаниями
являются: ахалазия пищевода (кардиоспазм) у пациентов моло
же 40 лет; отказ от выполнения кардиодилатации. С внедрением
видеоэндохирургических методик показания к оперативному
лечению значительно расширились, особенно у лиц молодого
возраста, в связи с хорошими непосредственными и отдалёнными
результатами и малотравматичностью вмешательств.
В настоящее время оптимальной операцией считают экстра-
мукозную (внеслизистую) эзофагокардиомиотомию по Хеллеру
с неполной фундопликацией. Операция может быть выполнена
как открытым, так и видеоэндоскопическим способом. Видеоэн-
дохирургические вмешательства более предпочтительны в свя
зи с меньшей травматичностью, они в настоящее время служат
операциями выбора при лечении ахалазии пищевода и кардио
спазма. Производят рассечение продольных и циркулярных
мышечных волокон переднелевой стенки пищевода на протя
жении 6-7 см, разрез на 1,5-2 см переходит на кардиальный от
дел желудка, что ведёт к расширению пищеводно-желудочного
перехода. Важное условие — пересечение как продольных, так
и циркулярных мышечных волокон пищевода, что служит профи
лактикой рецидива заболевания. Операцию дополняют передней
фундопликацией, которая не требует пересечения связочного ап
парата и коротких сосудов желудка, её производят путём подши
вания стенки дна желудка к краям разреза мышечной оболочки
тремя-четырьмя отдельными узловыми швами с предварительно
введённым в просвет пищевода зондом. При IV стадии заболева
ния, особенно у больных, уже перенёсших неудачные операции,
осложнившиеся развитием рефлюкс-эзофагита и пептической

стриктуры, операцией выбора является субтоталъная резекция
пищевода с одномоментной эзофагопластикой.
В последние годы появились сообщения о выполнении при аха-
лазии пероралъной эндоскопической миотомии, во время которой
разрез мышц пищевода производят через эндоскоп, введённый
через рот пациента. Несколько выше области пищеводно-желу-
дочного перехода с помощью эндоскопической инъекционной
иглы делают прокол слизистой оболочки пищевода с последую
щим нагнетанием в глубжележащий слой стерильного раствора
прокаина (новокаин*) или воды для инъекций. Это необходимо
для создания подслизистой «гидроподушки», обеспечивающей
безопасность дальнейших этапов операции.
В месте максимального вздутия слизистой оболочки проводят
её рассечение с помощью коагулятора, затем специальным мани
пулятором расслаивают рыхлую подслизистую основу и находят
циркулярные мышцы, которые под контролем зрения порцион
но пересекают с использованием коагуляции. После выполнения
основного этапа операции образовавшийся туннель в стенке пи
щевода послойно закрывают путём наложения специальных ме
таллических клипс. Данные инновационные методики избавляют
пациента от необходимости разреза брюшной или грудной стенки.
Последующее ведение больных

Назогастральный зонд, который больным устанавливают пе
ред операцией, может быть удалён на следующие сутки после опе
ративного вмешательства. При использовании видеоэндохирур-
гических операций пациенты на следующие сутки могут вставать
и ходить, тогда же при неосложнённом течении начинают пита
ние жидкой пищей. На 3-4-е сутки больные могут быть выписа
ны из стационара и на 10-14-й день приступать к работе. Специ
альных мероприятий после выписки из стационара не требуется.
Через месяц после операции пациентам следует рекомендовать
выполнение контрольного рентгенологического исследования
с контрастом и эзофагоскопии для оценки состояния пищевода.
Прогноз
Прогноз при ахалазии пищевода в целом благоприятный, лишь
в IV стадии патологического процесса оперативное вмешатель
ство (операция Хеллера) может не достичь желаемого резуль
тата за счёт потери пищеводом перистальтической активности.
При полном отсутствии перистальтики пищевода следует выпол
нять его субтотальную резекцию с одновременной пластикой.
Диффузный спазм пищевода

Диффузный спазм пищевода, или синдром Барсони-Тешен-
дорфа, — заболевание пищевода, обусловленное спастическими
сокращениями его стенки при сохранении нормальной сократи
тельной способности нижнего пищеводного сфинктера.
Код по МКБ-10: К 22.4 Дискинезия пищевода.
Эпидемиология и классификация
Причины возникновения диффузного спазма пищевода недо
статочно изучены. Общепринятой классификации не существу
ет. Выделяют первичный и вторичный эзофагоспазм. Под вто
ричным понимают эзофагоспазм, развившийся на фоне других
заболеваний пищевода. Ряд авторов разделяют заболевание
на собственно диффузный эзофагоспазм и сегментарный спазм
пищевода («пищевод щелкунчика»).
Этиология и патогенез заболевания неясны.
Ведущими клиническими симптомами диффузного спазма пи
щевода являются дисфагия и боль в грудной клетке, которая часто
носит чрезвычайно выраженный характер. Реже встречаются ре-
гургитация, похудение, общая слабость.
Рентгенологически при диффузном эзофагоспазме выявля
ют «чёткообразный», а в других случаях «штопорообразный»
пищевод, задержки в пищеводе контрастного вещества и сужения
дистального отдела пищевода не бывает. Эндоскопическое ис
следование не выявляет характерных признаков заболевания.
При эзофагоманометрии на всём протяжении пищевода на
блюдают сегментарные непропульсивные сократительные вол
ны, возникающие одновременно на разных уровнях независимо
от глотка, цифры градиента пищеводно-желудочного давления
нормальные.
Лечение
Первичный эзофагоспазм лечат консервативно, кардиоди-
латация не даёт выраженного эффекта. Комплексная консерва
тивная терапия включает в себя назначение антагонистов каль-
ция (верапамил, нифедипин), нитратов, седативных препаратов,

витаминов, спазмолитических препаратов (дротаверин, плати-
филлин, папаверин), физиопроцедур (электрофорез с прокаином,
магния сульфатом, калия хлоридом).
При неэффективности консервативного лечения выполняют
операцию — экстрамукозную эзофагомиотомию (рассечение
адвентициального и мышечного слоев пищевода) на протяже
нии от дуги аорты до нижнего пищеводного сфинктера (опера
ция Биокка). Операция может быть выполнена торакоскопиче-
ски из правостороннего доступа, который менее травматичен
по сравнению с традиционной торакотомией. При диффузном
спазме пищевода также может быть использована методика пе-
роральной эзофагомиотомии.
Ахалазия верхнего пищеводного сфинктера

Редко встречаемое заболевание, обусловленное спазмом, воз
никающим в области верхнего пищеводного сфинктера (в зоне
глоточно-пищеводного перехода).
Код по МКБ-10: К 22.4 Дискинезия пищевода.
Чаще всего страдают женщины в возрасте от 18 до 30 лет.
Заболевание часто начинается внезапно — появляются ощущение
сдавления в горле (невозможно проглотить пищу и даже слюну),
резкая боль, кашель, рвота, резкое беспокойство и чувство стра
ха. Вначале приступы носят кратковременный характер, затем
становятся постоянными и сопровождаются резким нарушением
прохождения пищи. Во время еды пища может поступать обрат
но через рот и нос. Со временем в результате расширения нижней
части глотки возникает вздутие с одной или с обеих сторон шеи.
Диагноз уточняют при контрастном рентгенологическом ис
следовании глотки и пищевода.
Консервативное лечение при ахалазии верхнего пищевод
ного сфинктера является таким же, как и при диффузном спазме
пищевода. При его неэффективности применяется оперативное
вмешательство — рассечение перстнеглоточной мышцы в об
ласти верхнего пищеводного сфинктера по задней поверхности
до слизистой оболочки. Операцию выполняют из шейного досту
па по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы
слева.
Рекомендации по ведению пациентов с дискинезиями
пищевода (диффузный спазм, ахалазия верхнего пищеводного
сфинктера) в послеоперационном периоде соответствуют тако
вым при ахалазии пищевода. Прогноз благоприятный.
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы пищевода представляют собой мешковидные
выпячивания стенки данного органа в полость средостения.
Код по МКБ-10: К 22.5 Дивертикул пищевода приобретённый.
В пожилом возрасте дивертикулы пищевода наблюдают
примерно у 1,5% населения, однако в хирургической практике
их встречают достаточно редко — 1 на 10 000 случаев хирурги
ческих заболеваний.
Происхождение дивертикулов:
• врождённые;
• приобретённые.
Механизм развития:
• пульсионные;
• тракционные;
• смешанные.
Локализация:
• глоточно-пищеводные (ценкеровские);
• бифуркационные;
• наддиафрагмальные.
Строение:
• истинные;
• ложные.
В подавляющем большинстве случаев эзофагеальные диверти
кулы носят приобретённый характер, врождёнными они бывают
чрезвычайно редко.
Пульсионные дивертикулы возникают за счёт выбухания
стенки пищевода, обусловленного повышением внутрипищевод-
ного давления по тем или иным причинам (гипермоторная дис-
кинезия органа).
Тракционный механизм возникновения заболевания пред
полагает наличие сращений, в основном воспалительного ха
рактера, между пищеводом и окружающими органами (в первую
очередь лимфатическими узлами корня лёгкого или бифурка
ции трахеи). Перистальтика пищевода в условиях фиксации его
к лимфатическим узлам вызывает локальное выпячивание стенки

пищевода.
Глоточно-пищеводные и наддиафрагмалъные дивертикулы
по механизму своего возникновения являются пульсионными,
их развитие связано с повышением давления в области верхнего
и нижнего пищеводных сфинктеров, бифуркационные дивертику
лы обычно тракционные. Вместе с тем в возникновении любого
дивертикула играют роль оба указанных механизма развития,
лишь на начальных этапах их формирования тракционный
или пульсионный механизм встречают в чистом виде.
Истинными называют такие дивертикулы, стенка которых со
стоит из всех слоев пищевода, ложные дивертикулы не содержат
мышечного слоя.
Ценкеровские (глоточно-пищеводные) дивертикулы в те
чение длительного времени могут ничем себя не проявлять.
По мере увеличения их размеров попадание в них пищи ведёт
к сдавлению пищевода и появлению характерных симптомов —
дисфагии (вплоть до полной непроходимости пищи), срыгива-
ния, неприятноого запаха изо рта. При больших дивертикулах
в области левой половины шеи может появляться эластическое
выпячивание, при надавливании на которое определяется харак
терное урчание. В редких случаях наблюдают такие симптомы,
как одышка, сердцебиение, набухание шейных вен, осиплость
голоса, синдром Горнера. Срыгивание и заброс содержимого гло-
точно-пищеводного дивертикула в трахеобронхиальное дерево
могут приводить к развитию аспирационных пневмоний, зача
стую абсцедирующих.
Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы не
больших размеров протекают обычно бессимптомно, их выяв
ляют случайно при выполнении эзофагоскопии или рентгеноло
гического исследования. При увеличении размеров дивертикулов
и затруднении их опорожнения появляются боль за грудиной
и в спине, гиперсаливация, отрыжка, неприятный запах изо рта.
Дисфагия развивается редко и связана со спазмом пищевода.
К осложнениям дивертикулов пищевода относят дивертику-
лит, который может привести к изъязвлению и перфорации дивер
тикула с развитием медиастинита или пищеводно-респираторных
свищей. Дивертикулит может приводить и к кровотечению. В ред
ких случаях перфорация дивертикула может произойти в верх
нюю полую вену, лёгочную артерию, аорту, вызвав смертельное
кровотечение. Описаны случаи малигнизации дивертикулов.
Ведущая роль в диагностике дивертикулов пищевода принад
лежит полипозиционному рентгеноконтрастному исследованию,
позволяющему выявить локализацию, форму, размеры дивер
тикула, сопутствующие заболевания (рис. 22.2). При задержке
бариевой взвеси в полости дивертикула более 2 мин можно пред
положить развитие дивертикулита. Эзофагоскопическое иссле
дование способствует уточнению диагноза, позволяет выявить
различные осложнения.
Консервативное лечение показано при небольших неослож-
нённых дивертикулах, а также при наличии противопоказаний
к операции. Оно направлено на уменьшение либо ликвидацию
явлений дивертикулита. Больному рекомендуют неторопливый
приём пищи, диета должна быть механически, термически и хи
мически щадящей, но полноценной по аминокислотному и ви
таминному составу. Целесообразно периодическое промывание
полости дивертикула растворами антисептиков (перманганат
калия, нитрофуран и др.).
Оперативное вмешательство выполняют у больных с вы
раженной клинической симптоматикой. Оперативному лечению
обычно подвергают больных с большими дивертикулами пище
вода, в которых длительно за
держиваются пища и бариевая
взвесь, что приводит к явлени
ям дивертикулита. Дивертикул
размером до 3 см инвагиниру-
ют: после выделения его по
гружают в просвет пищевода
кисетным или одиночными
узловыми швами, наложенны
ми в продольном направлении
(операция Жирара). При на
личии осложнений и при раз
мерах дивертикула более 3 см
необходима дивертикулэкто-
мия. Для этого дивертикул вы
деляют из окружающих тканей
до шейки, отсекают и удаляют.
Рис. 22.2. Глоточно-пищеводный Образовавшийся дефект уши-
дивертикул. Контрастная рентгено- вают непрерывным или уз-
графия пищевода (прямая проекция) ловыми швами. Дивертикул-
эктомию (особенно при видеоэндохирургических операциях)

осуществляют с помощью линейных сшивающих аппаратов.
При глоточно-пищеводных и наддиафрагмальных дивертикулах
операцию дополняют внеслизистой эзофагомиотомией для сни
жения уровня давления внутри просвета пищевода ниже дивер
тикула, которая может быть выполнена как традиционными ме
тодами, так и перорально, через фиброэзофагоскоп.

После операции кормление пациентов через назогастральный
зонд начинают на следующие сутки после операции. На 7-е сут
ки при гладком течении зонд удаляют, и питание осуществляют
естественным путем. Через месяц после операции рекомендуют
выполнение рентгенографии пищевода и эзофагоскопии.
Прогноз
Оперативное лечение дивертикула пищевода даёт полное ис
чезновение симптоматики и хорошие отдалённые результаты.
При осложнённом течении заболевания прогноз всегда серьёз
ный.
Приобретённые пищеводные свищи
Приобретённые свищи как осложнение различных повреж

дений и заболеваний пищевода могут располагаться в любом его
отделе. Они могут возникать вследствие опухолей, травм, специ
фического и неспецифического воспаления.
Код по МКБ-10: К 22.8 Другие уточненные заболевания пи
щевода.
Различают наружные и внутренние свищи. Внутренние свищи
могут сообщаться с органами дыхания, средостением, плевраль
ной и брюшной полостями.
Клинические проявления зависят от этиологии, локализа
ции, размеров свища. Часто на первый план выходят симптомы
основного заболевания (рак или тяжёлая рубцовая стриктура).
Пищеводно-респираторные свищи проявляются мучительным
кашлем во время еды. Аспирация пищи может приводить к раз
витию пневмонии и абсцесса лёгкого. Пищеводно-плевральные
свищи приводят к эмпиеме плевры. При пищеводно-медиасти-
нальных свищах (без нарушения целостности плевры) клиниче
ская картина менее отчётлива, свищи могут выявляться только
при рентгеноконтрастном исследовании.
Диагноз наружных пищеводных свищей подтверждают про

бой с красящим веществом (метилтионина хлорид). Окрашенная
жидкость, принятая через рот, выделяется через некоторое время
из наружного отверстия свища или по дренажу. Проводят также
полипозиционное рентгенологическое исследование с водорас
творимым контрастом, а при необходимости и фистулографию.
Диагностику пищеводно-респираторных свищей производят
при рентгеноконтрастном и эндоскопическом исследованиях
(выполняют трахеобронхоскопию с одновременным введением
в пищевод по зонду раствора метилтионина хлорида).
Лечение наружных пищеводных свищей начинают с консер
вативных мероприятий, проводя антибактериальную, обще
укрепляющую и дезинтоксикационную терапию. Питание осу
ществляют через зонд или гастростому (при её наличии). Такое
лечение приводит к заживлению свища в течение 1-2 нед.
Для лечения пищеводно-респираторных свищей накладыва
ют гастростому с целью полноценного энтерального питания
больного. Её целесообразно сочетать с фундопликацией для пре
дотвращения заброса содержимого желудка в пищевод. Если
свищ после гастростомии и интенсивной терапии не закрывает
ся, то необходимо выполнение радикальной операции. Доступ
осуществляют в зависимости от локализации свища. Операция
заключается в выделении и пересечении свища, ушивании дефек
та трахеи или бронха и отверстия в стенке пищевода с обяза
тельным укрытием линии швов лоскутом из мышцы, плевры,
диафрагмы, большого сальника, плевронадкостничным лоскутом
и т. д. При тяжёлых органических изменениях в лёгких, возник
ших из-за длительного существования пищеводно-респиратор
ных свищей, может потребоваться сочетанная операция — ати
пичная резекция лёгкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия.
При пищеводно-респираторных свищах, возникших вследствие
Рубцовых стриктур пищевода, целесообразно выполнять пол
ное удаление (экстирпацию) пищевода. При свищах пищевода
опухолевого происхождения выполнение радикальной операции
возможно лишь в единичных случаях из-за распространённости
опухолевого процесса.
Как при наружных, так и при внутренних свищах с временной
или постоянной целью могут быть применены саморасширяющи
еся внутрипищеводные стенты, устанавливаемые при фиброэзо-
фагоскопии. Применение данной методики позволяет улучшить
результаты лечения данной тяжёлой категории пациентов.
В послеоперационном периоде необходимо проводить коррек
цию всех видов нарушений обмена веществ, с первых суток осу
ществлять парентеральное питание, антибактериальную терапию,
лечение, направленное на ликвидацию лёгочных осложнений.
Прогноз при наружных пищеводных свищах обычно бла

гоприятный, заживление в среднем наступает через 7-14 дней.
При внутренних пищеводных свищах прогноз заболевания се
рьёзный и зачастую зависит от степени поражения органов ды
хания и присоединившихся инфекционных осложнений.
Рубцовые сужения пищевода
Рубцовые стриктуры пищевода — это сужения просвета

пищевода различной протяжённости и на разных его уровнях
за счёт разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пище
вода, сопровождаемой его деформацией.
Код по МКБ-10: К22.2 Непроходимость пищевода.
Рубцовые сужения по частоте занимают второе место среди
других заболеваний пищевода. Чаще всего они развиваются после
химических ожогов органа.

Через 4-5 нед после ожога пищевода грануляции начинают
замещаться плотной фиброзной соединительной тканью, кото
рая постепенно превращается в рубец (период формирования
рубцовой стриктуры). Стриктуры пищевода чаще всего локали
зуются в области физиологических сужений. Выше рубцового
сужения стенка пищевода со временем расширяется, истончается
и склеротически изменяется в результате длительной задержки
пищи, поддерживающей воспалительный процесс. Рубцовые су
жения могут быть полными и неполными, короткими (до 3-5 см)
и протяжёнными. Длительно существующая стриктура пищевода
может привести к развитию рака (период поздних осложнений),
частота которого в обожжённом пищеводе превышает таковую
у здоровых людей.
Клинические проявления рубцовой стриктуры зависят от сте
пени нарушения проходимости пищевода. Основным симптомом
служит дисфагия, которая обычно сопровождается гиперсалива
цией и регургитацией. Если пациент своевременно не обращается
за медицинской помощью, рубцовая стриктура пищевода приво
дит к алиментарному истощению. Указание в анамнезе на приём
химического вещества, появление через некоторое время дис-

фагии позволяют заподозрить образование рубцового сужения
пищевода.
Для определения локализации, протяжённости и выраженно
сти стриктуры проводят рентгеноконтрастное исследование
пищевода и желудка с использованием жидкой взвеси сульфата
бария или водорастворимого контрастного вещества.
Эзофагоскопия даёт возможность определить степень и фор
му сужения, характер расширения пищевода над участком сте
ноза, локализацию рубцов, границы неизменённой слизистой
оболочки. Ретроградная эзофагоскопия (через гастростому) по
зволяет уточнить нижнюю границу сужения.
Лечение
Если в течение 5-7 дней после ожога пациент не в состоянии
принимать хотя бы жидкую пищу и отсутствуют условия для про
ведения длительного парентерального питания, необходимо
выполнять гастростомию. Спустя 8-10 дней с момента ожога
начинают бужирование пищевода, которое проводят на протя
жении 1-1,5 мес. Использование раннего бужирования в 90%
случаев предупреждает образование рубцового стеноза. Начиная
с 4-5 нед выполняют позднее бужирование либо баллонную ди-
латацию пищевода.
Оперативное лечение показано при полной облитерации
просвета пищевода, невозможности провести буж из-за плот
ных рубцов, быстро возникающих после повторных курсов бу
жирования рецидивах стриктуры (через 3-6 мес), сочетании
ожоговой стриктуры пищевода, глотки и желудка; ожоговых
стриктурах, осложнённых пищеводными свищами, перфора
ции пищевода во время бужирования. Выбор метода операции
зависит от локализации, протяжённости и степени стрикту
ры, наличия осложнений, сопутствующих поражений глотки
и желудка, предыдущих операций, общего состояния больного.
Оперативное вмешательство может проводиться в один или не
сколько этапов.
В зависимости от локализации и протяжённости стриктуры,
длины выкраиваемого трансплантата производят местную, сег
ментарную, субтотальную и тотальную пластику пищевода.
Местная пластика может быть выполнена при коротких (протя
жённостью до 3 см) стриктурах. Производят циркулярную резек
цию суженного отдела пищевода с эзофагоанастомозом «конец
в конец» или продольное рассечение стриктуры с ушиванием раз

реза пищевода в поперечном направлении. При ограниченном
рубцовом поражении пищевода может быть выполнена так назы
ваемая сегментарная пластика, для которой используют короткие
трансплантаты из тонкой или толстой кишки. При протяжённых
сужениях пищевода показана субтотальная или тотальная пла
стика пищевода трансплантатом из толстой кишки или желудка
(тонкая кишка используется редко).
Для субтотальной и тотальной пластики пищевода часто ис
пользуют трансплантат из толстой кишки. Он может быть сфор
мирован как из правой, так и из левой половины толстой кишки,
располагаться либо в изоперистальтическом, либо в антипери
стальтическом направлении. Трансплантат из толстой кишки
проводят на шею чаще всего в загрудинном тоннеле в переднем
средостении, но может быть использован подкожный путь про
ведения. Нижний конец трансплантата соединяют с желудком
(в некоторых случаях с двенадцатиперстной или тощей киш
кой), верхний конец — с пищеводом или глоткой. Соединение
трансплантата с пищеводом или глоткой чаще всего осуществля
ют одномоментно, но оно может быть отложено на второй этап
при сомнении в адекватности кровоснабжения трансплантата
или при недостаточной его длине. Непрерывность кишечника
восстанавливают путём наложения анастомоза. В настоящее
время для пластики пищевода широко применяют желудок, ис
пользуя как трубчатые трансплантаты, располагаемые изопери-
стальтически, так и целый желудок.
В последние годы достаточно широко применяют метод уда
ления рубцово-изменённого пищевода. Трансплантат проводят
в заднем средостении в ложе удалённого пищевода. При стрикту
рах нижней трети пищевода может быть выполнена резекция по
ражённого участка с наложением анастомоза между пищеводом
и желудком в грудной полости.
Ведение больных в послеоперационном периоде

Пациенты, оперированные по поводу Рубцовых сужений пи
щевода, зачастую истощены, а операция достаточно травматична,
поэтому правильное послеоперационное ведение в значительной
мере определяет успех вмешательства. Больные должны быть
адекватно обезболены, необходимо проведение коррекции во
дно-электролитного обмена, КОС, с первых суток начинают па
рентеральное питание. Сразу после операции гастростомическая
трубка должна быть открыта для декомпрессии верхних отделов
ЖКТ Следует проводить комплекс мероприятий, направленный
на поддержание нормальной проходимости дыхательных путей
(массаж грудной клетки, ингаляции с муколитиками и бронхо-

литиками, лечебная физкультура, при необходимости — санаци-
онная трахеобронхоскопия), осуществлять рентгенологический
контроль органов грудной клетки. Кормление через гастростому
может начинаться на 3-4-е сутки после операции после появ
ления перистальтики кишечника. Через 7 дней осуществляют
рентгенологический контроль с водорастворимым контрастом,
и при отсутствии затекания контраста за пределы анастомозов
начинают питание через рот.
Прогноз
Выздоровление и хорошие отдалённые функциональные ре
зультаты у больных Рубцовыми стриктурами пищевода зависят
от слаженной работы врачей разных специальностей в предопе
рационном периоде, во время и после вмешательства, а также
грамотного проведения реабилитационных мероприятий.
1. Аблицов Ю.А., Василашко В.И., Аблицов А.Ю., Орлов С.С. Хирур
гическое лечение трахеопищеводных свищей неопухолевой при
роды // Вестн. нац. медико-хирургического центра им. Н.И. Пи-
рогова. 2012. Т. 7, № 1. С. 51-55.
2. Белевич В.Л., Овчинников Д.В. Лечение доброкачественных
стриктур пищевода // Вестн. хир. 2013. Т. 172, № 5. С. 111-114.
3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. М.: Триада-Х,
2000.179 с.
4. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н. Дивертикулы пищевода. М.: Ме
дицина, 1968.184 с.
5. Черноусое А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия
пищевода: рук. для врачей. М.: Медицина, 2000. 352 с.
6. Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Ветшев Ф.П., Мелентьев А.А.
и др. Ахалазия кардии и кардиоспазм — современные принципы
лечения // Анналы хир. 2012. № 3. С. 5-10.
7. Шестаков А.Л., Черноусов Ф.А., Пастухов Д.В. Хирургическое
лечение доброкачественных заболеваний пищевода // Хирургия.
2013. № 5. С. 36-39.
8. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y. et al. Peroral endoscopic myotomy
(POEM) for esophageal achalasia // Endoscopy. 2010. Vol. 42, N 4.
P. 265-271.
9. Granderath F.A., Kamolz Т., Pointner R. et al. Gastroesophageal Reflux
Disease: Principles of Disease, Diagnosis, and Treatment. — Wien :
Springer-Verlag, 2006.320 p.
10. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Guidelines for the diagnosis and
management of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroen
terol. 2013. Vol. 108. P. 308-328.
11. Yuan Y., Zhao Y.F., Hu Y., Chen L.Q. Surgical treatment of Zenker's di
verticulum // Dig. Surg. 2013. Vol. 30, N 3. P. 207-218.
Глава 23
Механические повреждения
пищевода, гнойный
медиастинит
ММ. Абакумов
Механические повреждения пищевода представляют со

бой нарушение целости его стенки вследствие приложения меха
нической силы. В подавляющем большинстве речь идёт о грубом
продвижении по пищеводу различных инструментов, реже —
о перфорации стенки пищевода изнутри острыми инородными
телами. Снаружи пищевод может быть повреждён при колото-
резаных или огнестрельных ранениях. К механическим повреж
дениям условно относят и так называемые спонтанные разрывы.
Повреждения пищевода почти неминуемо приводят к разви
тию гнойного медиастинита.
• К22.3 Разрывы пищевода.
• К27.8 Травматическая перфорация грудного отдела пище
вода.
• J85.3 Абсцесс средостения.
• Т81.2 Разрыв пищевода инструментом, эндоскопом.
Причина повреждения:
• ранения — колотые, резаные, рваные, огнестрельные;
• закрытая травма — разрыв, отрыв;
• инородные тела пищевода, включая пролежень;
Глава 23 • Механические повреждения пищевода, гнойный медиастинит 405
• спонтанный разрыв;
• ятрогенная травма.
Уровень повреждения (отдел пищевода):
• шейный;
• грудной;
• абдоминальный.
Локализация повреждения (стенки пищевода):
• левая, правая;
• передняя, задняя;
• циркулярное.
Глубина повреждения стенки пищевода:
• неполный разрыв;
• полный разрыв стенки:
<>• снаружи (проходит через все слои в просвет пищевода);
->• изнутри (проходит в околопищеводное пространство).

Неполные повреждения пищевода сопровождаются раз
витием локального эзофагита и параэзофагита, которые при ща
дящей диете и комплексной терапии в большинстве наблюдений
заканчиваются выздоровлением. Глубокие дефекты слизистой
оболочки механического происхождения покрываются слоем фи
брина, могут образовываться острые язвы, которые постепенно
эпителизируются.
Дефект всей толщи стенки пищевода независимо от ло
кализации (уровень, сторона), который возникает при перфо
рации инструментом или инородным телом, ранении, разрыве
или пролежне с некрозом стенки, приводит к развитию гнойного
параэзофагита и заднего медиастинита. При повреждениях шей
ного отдела пищевода гнойный процесс быстро распространяется
вниз, на заднее средостение, сопровождается обширным некрозом
клетчатки средостения (в западной литературе — «нисходящий
некротический медиастинит»).
Быстрое развитие гнойного процесса обусловлено тем, что че
рез дефект стенки пищевода при каждом глотке в рыхлую около
пищеводную клетчатку, располагаемую от глотки до пищеводного
отверстия диафрагмы, устремляется воздух и слюна, в которой
имеются громадное количество микрофлоры полости рта и,
в частности, неклостридиальные анаэробы.
В течение первых часов нарастают отёк и лейкоцитарная ин
фильтрация, а также эмфизема околопищеводной клетчатки.
Особенно обширная и резко выраженная эмфизема наблюда
ется при перфорации пищевода во время фиброэзофагоскопии
с инсуффляцией воздуха в его просвет. Распространение инфици

рованного воздуха из просвета пищевода в средостение, мягкие
ткани шеи, лица, грудной стенки способствует генерализации
воспалительного процесса.
Положение усугубляется тем, что в большинстве наблюдений
при инструментальных повреждениях (фиброскоп, желудочный
зонд, проводник эндотрахеальной трубки, буж) в околопище
водной клетчатке образуется иногда довольно длинный «ложный
ход», который тотчас заполняется инфицированным содержимым
из просвета пищевода.
Спонтанный разрыв пищевода имеет особый механизм
возникновения. Если другие виды повреждений пищевода могут
локализоваться на любом уровне и на любой стенке, то спонтан
ные разрывы в подавляющем большинстве случаев локализуются
по левой стенке наддиафрагмального отдела. Различают истинно
спонтанный разрыв, когда не удаётся выявить провоцирующий
и способствующий факторы (разрыв происходит на фоне полно
го здоровья), и так называемый послервотныйразрыв, причина
которого ясна из названия. Некоторые авторы в связи с этим про
водят аналогию с синдромом Маллори-Вейсса.
Анаэробный гнойный медиастинит характеризуется край
не тяжёлым течением и даже при своевременно выполненном
(не позже 6 ч) и адекватном хирургическом лечении сопрово
ждается большим числом осложнений (эмпиема плевры, гнойный
перикардит, поддиафрагмальные абсцессы, пищеводно-респира
торные и пищеводно-плевральные свищи, аррозия сосудов средо
стения). Уровень летальности во всем мире колеблется от 15
до 40%.
Многообразные клинические признаки повреждения пищево
да можно разделить на местные и общие. К местным призна
кам относят боль по ходу пищевода с иррадиацией в затылочную
область (при перфорации шейного отдела), в межлопаточную
область (грудной отдел), эпигастральную область (наддиафраг-
мальный и абдоминальный отделы). Боль усиливается при гло
тании. Следует обратить внимание на появление дисфагии,
осиплость голоса. Возникновение эмфиземы мягких тканей шеи
зависит от уровня повреждения: чем выше локализуется дефект
стенки пищевода, тем быстрее она проявляется. Исключение со
ставляют разрывы пищевода при фиброфарингоэзофагоскопии,
когда эмфизема на шее появляется сразу, ещё до окончания ин
струментального исследования.
При физикальном обследовании определяют болезненность

при пальпации мягких тканей шеи, их отёчность, гиперемию и ин
фильтрацию. При распространении разрыва на медиастильную
плевру появляются признаки пневмоторакса, а через некоторое
время — гидроторакса.
Разрывы наддиафрагмального и абдоминального отделов
пищевода и распространение воспалительного процесса на диа-
фрагмальную брюшину приводят к защитному напряжению мышц
передней брюшной стенки, что в сочетании с появлением сильной
боли нередко является причиной диагностических ошибок.
К общим проявлениям относят бледность и цианоз кожного
покрова, одышку, холодный пот, к которому через 6-8 ч присо
единяются признаки гнойной интоксикации — тахикардия, озноб,
гипертермия. В анализах крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево до юных форм. При выраженной
лимфопении прогноз крайне неблагоприятный.
Следует помнить, что ятрогенные повреждения пищевода,
возникшие под общим обезболиванием, не имеют ярких клиниче
ских признаков. Они появляются лишь в поздние сроки, при раз
витии тяжёлого медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита.
Вследствие поздней диагностики ятрогенные повреждения при
водят к крайне высокой летальности, достигающей 50% и более.
Рентгенологическое исследование - основной объектив
ный метод диагностики. При обзорной рентгенографии обращает
на себя внимание наличие эмфиземы околопищеводной клетчатки
на шее и в средостении, в поздние сроки — уплотнение и расши
рение срединной тени. При разрыве медиастинальной плевры —
наличие газа и жидкости в плевральной полости. В поздние сроки
экссудат в плевральной полости появляется без разрыва плевры
как реакция на гнойный медиастинит.
Диагноз разрыва пищевода устанавливают с помощью его кон
трастирования водорастворимым контрастным веществом (это
предпочтительно, особенно при подозрении на сопутствующее
повреждение трахеи) либо взвесью сульфата бария (что хуже).
На прямых и боковых рентгенограммах устанавливают уровень
и сторону дефекта стенки пищевода, по протяженности и направ
лению затекания контрастного вещества — длину и направление
«ложного хода», что имеет решающее значение для хирургиче
ской тактики.
При наличии сомнительных данных о локализации разрыва
окончательно диагноз устанавливают с помощью эзофагоско-
пии. Однако при этом нельзя использовать фиброволоконные

инструменты, предполагающие расправление складок слизистой
оболочки пищевода путём нагнетания воздуха (опасность гене
рализации инфицирования!). Жёсткие системы эзофагоскопов
применяют на операционном столе под общим обезболиванием.
Дифференциальная диагностика
Повреждения и спонтанные разрывы пищевода следует диф
ференцировать от острых заболеваний сердечно-сосудистой
системы и органов дыхания, которые сопровождаются сильной
болью в груди и одышкой:
• острый инфаркт миокарда;
• разрыв и расслоение аорты;
. ТЭЛА;
• плевропневмония и плеврит;
• спонтанный пневмоторакс;
• спонтанная эмфизема средостения;
• межрёберная невралгия.
Разрывы наддиафрагмального и абдоминального отделов пи
щевода сопровождаются симптоматикой, схожей с клинической
картиной прободной гастродуоденальной язвы, острого панкре
атита, нарушения мезентериального кровообращения.
Лечение
Задачи, которые должно решать лечение разрывов пи
щевода:
• прекращение поступления инфицированного содержимого
полости рта и пищевода в средостение;
• адекватное дренирование гнойного очага;
• выключение зоны повреждения из процесса приёма пищи
и воды;
• обеспечение энергетических потребностей организма.
Предоперационная подготовка. Больные, поступившие
более чем через сутки после повреждения пищевода, нуждают
ся в кратковременной, но интенсивной инфузионной терапии,
с целью коррекции волемических нарушений (гипотония, оли-
гурия).
При одновременном повреждении пищевода и медиасти-
нальной плевры перед индукцией в наркоз следует дренировать
плевральную полость, чтобы избежать развития напряжённого
пневмоторакса во время инсуффляции кислорода.
К мероприятиям реанимационного характера относится нало

жение трахеостомы, необходимость в которой возникает в связи
со стридорозным дыханием при позднем поступлении пациентов
с большим абсцессом околопищеводной клетчатки, сдавливаю
щим трахею.
При проведении обезболивания следует учитывать:
• невозможность и опасность проведения зонда в желудок
с целью его опорожнения;
• насыщение кислородом с помощью маски должно быть све
дено к минимуму (особенно при разрывах шейного отдела)
из-за сброса газа в средостение с увеличением инфициро
вания клетчатки;
• трудности проведения эндотрахеальной интубации из-за на
личия ссадин, гематом глотки, отёчности тканей;
• в ходе предоперационной эзофагоскопии и всей операции
необходим постоянный контроль положения эндотрахеаль
ной трубки, которая может быть легко смещена хирургом.
Хирургические доступы. При повреждениях шейного
и верхнегрудного отдела пищевода используют чресшейный до
ступ. Если вмешательство ограничивается областью шеи, исполь
зуется термин «коллотомия». В случаях проникновения хирурга
в верхнее средостение речь идет о чресшейной медиастинотомии.
Наложение швов на дефект стенки грудного отдела пищевода че
рез шейный доступ возможно на уровне Th1-Th2. Это объясняется
узостью зоны оперативного действия, невозможностью хорошо
мобилизовать стенку пищевода и наложить швы под контролем
зрения. Дренировать заднее средостение из этого доступа воз
можно на всём его протяжении, вплоть до диафрагмы, но на прак
тике ограничиваются уровнем бифуркации трахеи (Th 4 -Th 5 ).
Следует помнить, что при повреждениях пищевода из-за гема
том, отёка и инфильтрации мягких тканей топографо-анатоми-
ческие взаимоотношения могут быть изменены, и поэтому в ходе
доступа необходимо соблюдать осторожность, достигая места
повреждения строго вдоль стенки пищевода.
Чресплевральный доступ используют для наложения швов
на грудной отдел пищевода, причём для ушивания стенки пи
щевода в верхней и средней трети грудного отдела применяют
правостороннюю боковую торакотомию, а для ушивания стенки
пищевода в нижней трети грудного отдела — левостороннюю
боковую торакотомию. Если возникают показания к резекции
поврежденного пищевода, применяют правостороннюю тора
котомию.
В поздние сроки оперативного вмешательства хирург встре
чает плотный инфильтрат, включающий корень лёгкого и ма
гистральные сосуды средостения (непарную вену, нисходящую
аорту), что затрудняет и даже делает невозможной мобилизацию

стенки пищевода для наложения швов и тем более для резекции.
Поэтому этот доступ используют в ранние сроки после разрыва
пищевода.
Однако и в ранние сроки пожилой и старческий возраст боль
ных, наличие тяжёлых сопутствующих заболеваний значитель
но повышают риск чресплеврального вмешательства. В таких
случаях следует ограничиться внеплевралъным дренированием
зоны повреждения. Чрезбрюшинный доступ является доступом
выбора при разрывах нижнегрудного и абдоминального отделов
пищевода. Сагиттальная диафрагмотомия, широко открывая сре
достение, позволяет наложить швы на стенку пищевода до уров
ня Th9-Th , в зависимости от конституции больного. При этом
без особой необходимости не следует производить ваготомию,
особенно обоих стволов. При наложении швов на стенку пище
вода и укрытии их дном желудка требуется предварительная мо
билизация стволов блуждающих нервов.
Вмешательства на повреждённом пищеводе. Возможны
два варианта — наложение швов на дефект пищеводной стенки
и удаление всего изменённого пищевода. Для наложения швов
на рану пищевода необходимо мобилизовать его стенку. При этом
надо стремиться сохранить, во-первых, питающие сосуды и, во-
вторых, его соединительнотканную оболочку (адвентицию),
которая в значительной степени несёт нагрузку при наложении
швов. Швы на рану пищевода следует накладывать в продольно
направлении, так как в таком случае при сокращениях пищевода
они несут меньшую нагрузку, в связи с чем более надёжны.
Предпочтительны двухрядные узловые швы на атравматиче-
ской игле. Внутренний ряд должен быть из рассасывающегося
материала (викрил 2-0), наружный — из монофиламентного не-
рассасывающегося материала или длительно рассасывающегося
(например, полидиоксанон 2-0).
Заключительным и чрезвычайно важным элементом этой
операции является укрытие линии швов окружающими тканями
Для этого используют такую хорошо кровоснабжаемую ткань,
как мышечный лоскут на ножке. Для укрытия линии швов шей
ного отдела пищевода и области верхней грудной аппертуры вы
краивают медиальную порцию грудино-ключично-сосцевидной
мышцы с соответствующей стороны, для укрытия швов груд
ного отдела пищевода при чресплевральном доступе — межрё
берную мышцу, покрытую париетальной плеврой. Для нижней
трети грудного и абдоминального отделов наилучшим способом
укрытия линии швов является создание из дна желудка манже
ты типа фундопликации по Ниссену или подшивание частично
мобилизованного дна желудка типа фундораффии. Если есть
соответствующая возможность, предпочтение следует отдавать

фундопликации по Ниссену, так как манжета не только надёжно
прикрывает линию швов, но и препятствует рефлюксу агрессив
ного желудочного содержимого, играющего большую роль в ге-
незе несостоятельности швов в этой области.
Резекция повреждённого пищевода — большая по объёму
и травматичная операция. В пожилом и старческом возрасте,
при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний резекцию
пищевода, даже поражённого рубцовым процессом, производить
не следует. Главная задача в таких случаях — спасение жизни
больного, и все усилия необходимо направить на предупреж
дение и лечение медиастинита. Исключение составляют боль
ные, у которых произошла перфорация пищевода, поражённого
раком. У этих больных в резектабельных случаях необходимо
идти на удаление пищевода, независимо от возраста и тяжести
его состояния.
Резекция пищевода без торакотомии, шейно-абдоминаль-
ным доступом считается менее травматичным вмешательством,
но в широкой практике он мало известен, для его безопасного
выполнения необходимо иметь определённый опыт.
Обеспечение адекватного дренирования зоны поврежде
ния. Высокая летальность при разрывах пищевода, прежде всего,
удерживается за счёт развиваемого при этом гнойного медиасти
нита. До настоящего времени она достигает 20-50%, в зависи
мости от вида микрофлоры, локализации и распространённости
гнойного процесса. Тяжесть течения медиастинита обусловлена
в значительной степени анатомо-физиологическими особенно
стями заднего средостения. Как известно, средостение представ
ляет собой труднодоступное для хирурга пространство, содержа
щее жизненно важные органы и заполненное рыхлой клетчаткой,
пронизанной большим количеством нервных сплетений, лимфа
тических и кровеносных сосудов. Постоянные изменения объёма
средостения при дыхании; движения, обусловленные пульсацией
сердца и аорты, перистальтическими сокращениями пищевода,
создают фактор насоса и способствуют быстрому распростране
нию гнойной инфекции.
Дренирование средостения наиболее удобно и наименее трав
матично при использовании узких и длинных внеплевралъных до
ступов. Однако самостоятельный отток гноя по этим каналам
чрезвычайно затруднён, а при направленном вверх чресшейном
дренировании — невозможен. Выход из этой ситуации заключа
ется в использовании методики активного дренирования, когда
по одному из каналов двухпросветной дренажной трубки в зону
повреждения клетчатки средостения поступает антисептический
раствор, а по другому — осуществляется аспирация содержимого.
Постоянное разрежение в зоне повреждённой околопищеводной

клетчатки не только обеспечивает полноценную эвакуацию про
дуктов воспаления и распада клеток, но и способствует спаданию
и облитерации образовавшейся в результате травмы и хирурги
ческого вмешательства полости.
Для осуществления надёжной эвакуации гнойного экссуда
та длина дренажного хода и его направление (вверх или вниз)
при этом большого значения не имеют. Гораздо большее значение
для эффективности этого метода дренирования имеет создание
герметичности в области проведения дренажных трубок, что до
стигается послойным ушиванием мягких тканей в зоне доступа
и выведением их путём проколов в стороне от ушитой хирурги
ческой раны.
При использовании чресшейного доступа один дренаж, не
сущий одно-два боковых отверстия, устанавливают к месту
ушитого дефекта стенки пищевода, второй — на всю длину лож
ного хода. При использовании чрезбрюшинного доступа один
дренаж устанавливают к месту ушитого и прикрытого манжетой
пищевода, второй, контрольный, — в левое поддиафрагмаль-
ное пространство к пищеводному отверстию диафрагмы. Этот
дренаж необходим для предотвращения распространения гноя
по брюшной полости в случае развития несостоятельности швов
пищевода. Оба дренажа укладывают поверх печени и выводят
наружу путём проколов брюшной стенки в правом подреберье.
Зону диафрагмотомии и введённого дренажа укутывают прядью
большого сальника.
Обеспечение энтерального питания. При хирургиче
ском лечении пищевод должен быть исключён из пассажа пищи
на долгое время. Это достигается либо проведением мягкого на-
зогастрального зонда (при повреждениях шейного и верхнегруд
ного отделов пищевода), либо наложением гастростомы или ею-
ностомы.
Если больному ушит дефект нижнегрудного или абдоминаль
ного отделов пищевода и адекватно укрыт фундопликационной
манжетой по Ниссену, ему можно наложить гастростому, так
как пища, введённая в желудок, не будет попадать в зону по
вреждения. Гастростому для питания накладывают и в случаях
резекции грудного отдела пищевода. Обычно гастростома у этих
больных является временной, поэтому используют наиболее про
стую методику Кадера.
Если в силу каких-либо обстоятельств не удалось выполнить
фундопликацию, препятствующую забросу содержимого желудка
в пищевод, гастростому используют для аспирации желудочного
сока, а для питания накладывают еюностому по Майдлю на вклю
чённой по Ру петле.
Послеоперационный период
Течение послеоперационного периода зависит от локализации
и вида повреждения пищевода. При ушивании дефектов шейного
отдела пищевода в ранние сроки после травмы послеоперацион
ный период протекает гладко. При повреждениях грудного от
дела пищевода больные нуждаются в комплексном интенсивном
лечении, направленном на предупреждение осложнений. Травма
тический медиастинит течёт исключительно тяжело, и его после
операционное лечение требует усилий персонала на протяжении
длительного времени.
В течение 3-5 сут после операции большое значение придают
достаточному обезболиванию, особенно при чресплевральном
и чрезбрюшинном доступах. Сразу же после выхода из нарко
за больным придают полусидячее положение, осуществляют по
стоянную санацию трахеобронхиалъного дерева, а после перевода
на самостоятельное дыхание — санацию полости рта.
Комплексная интенсивная терапия включает в себя антибакте
риальную, иммунную, инфузионно-трансфузионную, детоксика-
ционную терапию, которую проводят, как и при других формах
хирургического сепсиса, например при перитоните. При наличии
показаний применяют активные методы детоксикации (плазма-
ферез, плазмадиафильтрация и т.д.).
Вместе с тем в значительной степени успех хирургического
лечения повреждений пищевода определяет адекватная и надёж
ная эвакуация инфицированного содержимого из средостения,
из плевральной полости и других областей, вовлечённых в трав
матический процесс. Продолжительность промывания и аспира
ции зависит от сроков заживления дефекта пищевода, масштабов
разрушения клетчатки средостения и длины дренирующего кана
ла. В случаях профилактического дренирования у больных с уши
тыми дефектами пищевода дренажи извлекают в среднем через
8-10 дней после операции. При развитии гнойных осложнений
промывание с аспирацией по дренажам продолжается иногда
до 1,5-2 мес, до тех пор пока полости в средостении не облитери-
руются, после этого дренажи начинают постепенно подтягивать,
заменять на более короткие.
Этот процесс нуждается в повседневном комплексном контро
ле эффективности лечения, который включает в себя клиниче
ские и иммунологические анализы крови, а также динамический
рентгенологический контроль.
Перед выпиской больных из стационара следует проводить
контрольное рентгенологическое исследование, при котором не
обходимо обращать внимание на функциональные и морфологи
ческие последствия травмы пищевода в виде стриктур, встреча-
емых в 1,2% наблюдений, и посттравматических дивертикулов,

встречаемых в 3-4,8%.
1. Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М. Повреждения пище
вода. М.: Медицина, 1981.174 с.
2. Абакумов М.М. Инфекции в торакальной хирургии // Хирур
гические инфекции / под ред. И.А. Ерюхина, B.C. Шляпникова.
СПб., 2003. С. 509-560.
3. Абакумов М.М. Гнойный медиастинит // 80 лекций по хирургии /
под ред. B.C. Савельева. М.: Литтерра, 2008. С. 757-774.
сти / под ред. B.C. Савельева. 2-е изд. М.: Мединформагентство,
2014.532 с.
5. Esophageal Diseases / eds R.M. Fisichella [et al]. N.Y.; Berlin; Lon
don : Springer, 2014. 248 p.
6. Reynolds S., Ahmad O. Mediastinal infections // Encyclopedia of
Intensive Care Medicine / eds J.-L. Vincent, J.B. Hall. N.Y.; Berlin;
London : Springer, 2012. P. 1371-1377.
Глава 24
Рак ободочной кишки

ЮЛ. Шелыгин, СИ. Ачкасов, Д.Г. Шахматов
Рак ободочной кишки — это злокачественное новообразова

ние, развиваемое из клеток эпителия толстой кишки.
• С18.0 Рак слепой кишки.
• С18.1 Рак червеобразного отростка.
• С18.2 Рак восходящей ободочной кишки.
• С18.3 Рак печёночного изгиба.
• С18.4 Рак поперечной ободочной кишки.
• С18.5 Рак селезёночного изгиба.
• С18.6 Рак нисходящей ободочной кишки.
• С18.7 Рак сигмовидной кишки.
Рак толстой кишки занимает одно из ведущих мест в структу
ре распространённости и смертности от онкологических забо
леваний. По данным Всемирной организации здравоохранения
(ВОЗ), всего в мире в 2012 г. колоректальный рак был диагности
рован в 1361000 случаев, при этом умерли от данного заболева
ния 694000 человек. В мире по смертности рак толстой кишки
из всех причин злокачественных новообразований занимает 3-е
место среди мужчин и 2-е место среди женщин. В Российской
Федерации, по данным 2013 г., рак толстой кишки по распростра
нённости занимает 3-е место из всех причин рака и составляет
225,3 человека на 100000 населения.
Международная классификация по системе TNM 7-го пере
смотра (2009)
Т - первичная опухоль
• Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
• ТО — первичная опухоль не определяется.
• Tis — опухоль в пределах слизистой оболочки.
• Т1 — опухоль прорастает в подслизистый слой.
• Т2 — опухоль прорастает в мышечный слой.
• ТЗ — опухоль прорастает в субсерозный слой.
• Т4а — опухоль врастает в висцеральную брюшину, окружа
ющую клетчатку.
• Т4Ь — опухоль врастает в соседние органы или париеталь
ную брюшину.
N — регионарные лимфатические узлы
• Nx - недостаточно данных для оценки поражения лимфа
тических узлов.
• NO — метастазы в регионарные лимфатические узлы не об
наружены.
• Nla — метастаз в 1 регионарный лимфатический узел.
• Nib — метастаз в 2-3 регионарных лимфатических узла.
• Nlc — субсерозные диссеминаты без поражения регионар
ных лимфатических узлов.
• N2a — метастазы в 4-6 регионарных лимфатических узлов.
• N2b — метастазы в 7 и более регионарных лимфатических
узлов.
М — отдаленные метастазы
• Мх — недостаточно данных для оценки наличия отдалённых
метастазов.
• МО — отдалённых метастазов нет.
• М1а — отдалённые метастазы в одном органе.
• Mlb — отдалённые метастазы более чем в одном органе либо
отсевы опухоли по брюшине (карциноматоз).
Дополнительно в классификации предусмотрены префиксы,
детализирующие основание для постановки диагноза:
• с — диагноз основан на клинических данных;
• р — диагноз основан на результатах патоморфологического
исследования удалённого препарата.
Кроме того, префикс «у» означает состояние после предопера
ционного лечения (например, химиолучевой терапии).
Глава 24 • Рак ободочной кишки 417
Группировка по стадиям (классификация, принятая в России)

представлена в табл. 24.1.
Таблица 24.1. Классификация рака прямой кишки по стадиям
Стадия т N M
0 Tis N0 МО
I Т1 N0 МО
Т2 N0 МО
ПА тз N0 МО
ИВ Т4а N0 МО
НС Т4Ь N0 МО
IIIA Т1-Т2 N1-N1C МО
Т1 N2a МО
IIIB Т3-Т4а N1-N1C МО
Т2-ТЗ N2a МО
Т1-Т2 N2b МО
IIIC Т4а N2a МО
Т3-Т4а N2b МО
Т4Ь N1-N2 МО
IVA Любая Т Любая N М1а
IVB Любая Т Любая N М1Ь
Дополнительным критерием, характеризующим агрессивность

опухолевого процесса, является степень дифференцировки
(G), учитывая её влияние на склонность к метастазированию
и развитию рецидива:
• Gx — степень дифференцировки не может быть установлена;
• G1 — высокодифференцированная аденокарцинома;
• G2 — умеренно дифференцированная аденокарцинома;
• G3 — низкодифференцированная аденокарцинома;
• G4 — недифференцированный рак.
В классификации рака по системе TNM после выполнения
резекции кишки определяют значение R, характеризующее
радикальность операции:
• R0 — при микроскопическом исследовании в краях резекции
опухоли не выявлено;
• R1 — при микроскопическом исследовании в краях резекции
обнаружены клетки опухоли;
• R2 — опухоль в краях резекции определяется макроскопи
чески.
Кроме того, в классификации предусмотрены дополнитель

ные символы для обозначения прогностически значимых
характеристик опухоли, которые могут быть установлены
при патоморфологическом исследовании удалённого препарата,
такие как инвазия в венозные сосуды (V), в лимфатические со
суды (L), а также периневральный рост опухоли (PN).
Например, диагноз «рак слепой кишки cT4NxM0G2» означает,
что, по данным клинического исследования, выявлена умеренно
дифференцированная аденокарцинома слепой кишки, прорас
тающая все слои кишечной стенки без отдалённых метастазов,
при этом оценить поражение лимфатических узлов не представ
ляется возможным.
Этиология
В настоящее время этиология рака толстой кишки неизвестна.
Считается, что развитие данного заболевания носит случайный
характер. Вместе с тем существует ряд экзогенных и эндогенных
факторов, влияющих на развитие колоректального рака.
Так, факторами, повышающими риск развития рака, являются:
• дефицит пищевых волокон в рационе питания;
• курение;
• избыточное употребление алкоголя;
• низкая физическая активность;
• СД;
• облучение.
Определённую роль в развитии колоректального рака играет
наследственность. Около 5% злокачественных опухолей толстой
кишки имеют чёткий наследственный характер, их наблюдают
у больных с семейным аденоматозом толстой кишки или на
следственным неполипозным раком толстой кишки (например,
синдромом Линча). При этих заболеваниях выявляют мутации
в генах (АРС, MLH1, MSH2 и др.), кодирующих белки, которые
участвуют в противоопухолевых клеточных механизмах. Кроме
того, риск заболеть колоректальным раком более чем в 2 раза
выше у кровных родственников пациентов, страдавших этим за
болеванием.
Другим фактором, повышающим риск развития рака толстой
кишки, считают хроническое воспаление слизистой оболочки
кишечной стенки, которое отмечается при язвенном колите и БК.
Риск развития рака у таких пациентов тем выше, чем более дли
телен анамнеза колита. Вместе с тем нет доказательств повышен
ного риска развития рака ободочной кишки у больных дивер-
тикулярной болезнью, которая также обычно сопровождается

хроническим воспалением. По некоторым сведениям, частота
рака толстой кишки выше у пациентов, перенёсших холецистэк-
томию, что предположительно связано с постоянным поступле
нием желчных кислот, которые вызывают дисплазию кишечного
эпителия с последующим развитием злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли толстой кишки по гистологиче
скому строению в подавляющем большинстве случаев представ
лены аденокарциномой, чаще всего — умеренно дифференциро
ванной. Реже встречаются более агрессивные слизеобразующие
формы опухоли (в том числе и перстневидно-клеточный рак)
или недифференцированный рак.
Патогенез развития колоректального рака заключается в на
рушении функций антибластомной резистентности организма
и появлении атипичных клеток при делении эпителиоцитов.
Предполагают, что формирование злокачественной опухоли мо
жет происходить за счёт перерождения изначально нормального
эпителия (рак denovo) или путём малигнизации доброкачествен
ной аденомы.
Основные характеристики злокачественных опухолей —
инвазивный рост и способность к метастазированию. Раковая
опухоль толстой кишки, образовавшись в эпителии, постепенно
распространяется на подлежащие слои кишечной стенки и по
следовательно инфильтрирует всю толщу слизистой оболочки, за
тем подслизистый, мышечный, серозный слои кишечной стенки.
После прорастания кишечной стенки возможна инвазия в сосед
ние органы и структуры (тонкая кишка, мочевой пузырь, матка,
предстательная железа и т.д.). При этом выделяют две основные
формы роста — экзофитный и эндофитный. Последняя форма
характеризуется распространением опухоли преимущественно
вдоль слоев кишечной стенки, что может обусловливать труд
ность макроскопической оценки протяжённости новообразо
вания.
Лимфогенное и гематогенное метастазирование сопровождают
дальнейшее прогрессирование опухолевого процесса. При рас
пространении раковых клеток по лимфатической системе проис
ходит последовательное поражение регионарных лимфатических
узлов, которые включают параколические, а также узлы вдоль
артерий, питающих различные отделы толстой кишки (подвздош-
но-ободочные, правые ободочные, средние ободочные, нижне
брыжеечные, левые ободочные и сигмовидные группы лимфа-
тических узлов). Гематогенный путь распространения опухоли

толстой кишки приводит к появлению отдалённых метастазов
в различных органах. Чаще всего поражается печень (70%), лёг
кие (20%), реже — головной мозг, кости или другие органы.
При опухолях, инфильтрирующих серозный покров толстой
кишки, возможно распространение опухоли контактным путём
с возникновением отсевов по висцеральной и париетальной брю
шине, так называемый карциноматоз. Такая форма рака имеет
крайне неблагоприятный прогноз.
Наряду с неуклонным прогрессированием первичной опухоли
и её метастазированием, течение рака толстой кишки нередко со
провождается развитием осложнений. Наиболее частыми ослож
нениями являются анемия, кишечная непроходимость, перифо-
кальное воспаление. Реже отмечаются кишечные кровотечения,
перфорация кишечной стенки.
Клиническая картина колоректального рака неспецифична,
на ранних стадиях развитие заболевания часто протекает бессим
птомно. Дальнейшее течение злокачественной опухоли толстой
кишки может проявляться изменениями характера стула в виде
склонности к запору или поносу, ложными позывами на дефе
кацию, дискомфортом или болями в животе, диспепсическими
явлениями, потерей массы тела, снижением толерантности к фи
зической нагрузке, ухудшением аппетита, а также пальпируемой
опухолью в животе.
Вместе с тем клинические проявления болезни чаще всего
обусловлены развитием осложнений. Нарушение проходи
мости развивается вследствие обтурации кишечного просвета
опухолью и сопровождается задержкой стула, вздутием живо
та, периодической тошнотой и рвотой. Острая обтурационная
кишечная непроходимость — крайняя степень проявления по
добного осложнения. Перифокальное воспаление обусловлено
реакцией окружающих тканей на инвазивный рост опухоли,
нарушением кровообращения в ней и может проявляться боля
ми в животе, подъёмом температуры тела. В ряде случаев такой
процесс может трансформироваться в нагноение с формирова
нием пар ату морального абсцесса, проявляемого лихорадкой,
ознобом, выраженными симптомами интоксикации. Весьма
грозным осложнением является самопроизвольное вскрытие
такого гнойника в брюшную полость с развитием перитонита,
что сопровождается плохими непосредственными и отдалённы
ми результатами лечения.
Следует отметить, что в определённой степени клиническая

картина рака толстой кишки зависит от расположения первичной
опухоли. Так, для рака правой половины ободочной кишки более
характерна токсико-анемическая форма, при которой ведущими
симптомами являются анемия, астения, снижение толерантности
к физической нагрузке, потеря веса, ухудшение аппетита. При ло
кализации рака в левой половине ободочной кишки основными
являются симптомы нарушения кишечной проходимости, а также
примесь тёмной крови к калу.
Диагностическая программа у пациента с подозрением на на
личие колоректального рака включает в себя сбор жалоб и анам
неза, физикальное и инструментальное обследование, а также
лабораторные тесты.
При беседе с больным выясняют жалобы, которые могут
косвенно свидетельствовать о наличии осложнений опухоли,
распространённости процесса. Сбор семейного анамнеза мо
жет помочь заподозрить наследственный характер опухоли.
Важным аспектом служит выяснение наличия и тяжести сопут
ствующих заболеваний, что позволяет составить адекватный
план лечения пациента с колоректальным раком. Физикаль
ное обследование, которое включает осмотр, пальпацию, пер
куссию, аускультацию, пальцевое исследование через прямую
кишку и влагалище, в ряде случаев позволяет определить при
близительную локализацию опухоли, наличие и выраженность
перифокального воспаления, а также вовлечённость в опухоле
вый конгломерат других органов, таких как матка или мочевой
пузырь.
В настоящее время в целях диагностики рака толстой киш
ки применяется широкий спектр инструментальных методов,
таких, как:
• колоноскопия с биопсией;
• ирригоскопия;
• УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства и по
лости малого таза, включая трансректальное УЗИ;
• КТ грудной клетки, брюшной полости и полости малого таза;
• МРТ брюшной полости и малого таза;
. ПЭТ, ПЭТ-КТ;
• гастроскопия как дополнительный метод исследования.
Колоноскопия до настоящего времени остаётся наиболее ин
формативным методом диагностики колоректального рака, ко
торый позволяет оценить локализацию опухоли, её визуальную
характеристику, а также произвести прицельную биопсию подо

зрительной ткани.
Ирригоскопия в настоящее время во многом утрачивает своё
значение в диагностике рака толстой кишки и может применяться
в качестве дополнительного метода оценки состояния толстой
кишки в случае недоступности КТ и непроходимости для коло-
носкопа через опухолевый канал.
В целях уточнения степени распространения опухоли толстой
кишки, выявления сопутствующих заболеваний следует исполь
зовать КТ органов брюшной полости, малого таза, грудной клет
Более детальные сведения в ходе данного исследования можно
получить за счёт сочетания различных способов контрастиро
вания — внутривенного, перорального, введения контрастного
препарата или воздуха через задний проход.
При отсутствии возможности выполнения КТ следует исполь
зовать УЗИ брюшной полости и малого таза, рентгенографию
лёгких.
МРТ, ПЭТ, а также ПЭТ-КТ имеют большое значение в качестве
уточняющих методов исследования при неясной картине, а также
при подозрении на рецидив заболевания.
Эзофагогастродуоденоскопию используют для обнаружения
сопутствующих неопухолевых заболеваний верхних отделов
ЖКТ, возможного прорастания опухоли поперечной ободочной
кишки в желудок, а также с целью исключения первично-мно
жественного рака.
Наряду с обычными лабораторными тестами в програм
му обследования больных раком толстой кишки целесообраз
но включать определение уровня онкомаркёров крови: ракового
эмбрионального антигена (РЭА) и ракового антигена СА 19-9,
повышение уровня которых может свидетельствовать о наличии
распространённых форм рака, отдалённых метастазов, карцино-
матоза и рецидива заболевания после операции. Важно отметить,
что определение онкомаркёров в крови является ориентирующим
тестом и может применяться лишь в качестве дополнения к ос
новным методам диагностики.
Важный лабораторный тест — патоморфологическое иссле
дование биоптатов опухоли. Необходимо понимать, что вслед
ствие возможности ложноотрицательных результатов биопсии ве
рификация рака толстой кишки на дооперационном этапе является
желательной, но не обязательной. Совокупность данных инстру
ментальных методов исследований позволяет поставить диагноз
колоректального рака и определить показания к хирургическому
лечению при отсутствии морфологического подтверждения.
Важное место в диагностике и стадировании рака толстой
кишки занимает патоморфологическое исследование уда-
ленного препарата, которое позволяет точно определить сте
пень инвазии опухолью кишечной стенки и окружающих тканей,
а также состояние регионарных лимфатических узлов. Данное ис
следование позволяет спланировать адекватную программу даль
нейшего лечения и наблюдения за оперированными пациентами.
Принципы хирургического лечения

В настоящее время основной метод лечения рака толстой киш
ки — хирургический, при этом объём оперативного вмешатель
ства определяется локализацией и степенью распространённости
опухоли. Виды операций по поводу рака толстой кишки класси
фицируют по разным признакам.
Характер операций по сроку выполнения:
• экстренные — выполняют при наличии состояний, непо
средственно угрожающих жизни (например, перфорация
опухоли с развитием перитонита, ОКН, продолжающееся
кровотечение);
• срочные — выполняют после предоперационной подготовки
в случае невозможности полностью купировать осложнение
опухоли (например, кишечную непроходимость);
• плановые — выполняют после полноценного обследования
и адекватной предоперационной подготовки.
Характер операции по цели вмешательства:
• радикальные — резекция поражённой кишки с опухолью
и регионарными лимфатическими узлами, а в ряде случаев
вместе с удалимыми отдалёнными метастазами;
• паллиативные — резекция кишки с первичной опухолью
с оставлением отдалённых метастазов при невозможности
их удаления или нецелесообразности выполнения комби
нированной операции;
• циторедуктивные — направлены на уменьшение массы опу
холи (например, комбинированные операции при удалении
первичной опухоли и карциноматозных узлов);
• симптоматические — выполняют для ликвидации симптома
нерезектабельной опухоли (например, формирование ки
шечной стомы или обходного анастомоза для ликвидации
кишечной непроходимости).
Объём вмешательства:
• типичные — стандартные объёмы резекций толстой кишки,
определяемые локализацией опухоли;
• расширенные — увеличенный по сравнению с типичным объ
ём резекции кишки при наличии синхронных опухолей либо
при местном распространении опухоли;
• комбинированные — одномоментная резекция толстой кишки

с первичной опухолью и другого органа по поводу местного
или отдалённого распространения рака (например, левосто
ронняя гемиколэктомия с резекцией мочевого пузыря по по
воду местнораспространённого рака сигмовидной кишки
или правосторонняя гемиколэктомия с резекцией печени
по поводу рака слепой кишки с метастазами в печень).
Способ проведения операции:
• открытый — выполняют через срединную лапаротомию;
• лапароскопический — выполняют с помощью лапароскопи
ческих инструментов через один или несколько небольших
разрезов на передней брюшной стенке.
К лапароскопическим операциям по поводу рака толстой киш
ки относят:
• собственно лапароскопические;
• лапароскопически-ассистируемые;
• лапароскопические с ручной ассистенцией;
• операции из единого лапароскопического доступа;
• операции через естественные отверстия организма.
Подготовка к операции. При плановых операциях и неос-
ложнённом течении заболевания перед операцией обычно вы
полняют механическую очистку толстой кишки с помощью очи
стительных клизм или путём ортоградного лаважа с помощью
осмотических слабительных — препаратов полиэтиленгликоля,
либо с помощью приёма внутрь вазелинового масла и 15% рас
твора магния сульфата.
В последнее время в клиническую практику активно внедряет
ся программа оптимизированного периоперационного ведения бо
ных (в англоязычной литературе ERAS — enhanced recovery after
surgery), которая подразумевает отказ от подготовки кишечника
перед операцией и комплекс других мер, позволяющий сократить
продолжительность послеоперационного пребывания пациента
в стационаре. Тем не менее вопрос о проведении и объёме пред
операционной подготовки решается индивидуально, в зависимо
сти от конкретной клинической ситуации.
Особенности хирургических вмешательств. Онкологиче
ская радикальность операции определяется высотой перевязки
питающего сосуда, а также удалением кишки в пределах её соб
ственной фасции. В целях соблюдения адекватной проксималь
ной границы необходимо отступить от края опухоли не менее
10 см. Дистальная граница резекции при раке ободочной кишки
не должна быть менее 5 см.
При наличии местнораспространённых опухолей с прорас
танием в соседние органы и структуры выполняют их резекцию
в пределах здоровых тканей либо удаление (например, резекция
мочевого пузыря, тонкой кишки, тубовариоэктомия). При выяв

лении карциноматозных узлов и/или метастазов в печень оцени
вают возможность их полного удаления и выполняют радикаль
ную или циторедуктивную операцию.
В типичных случаях резекцию толстой кишки завершают
формированием межкишечного анастомоза ручным способом
или с помощью сшивающего аппарата. Противопоказаниями
к формированию анастомоза являются ОКН, неадекватность
кровоснабжения сохранённых отделов кишки, нестабильность
гемодинамики, высокий риск местного рецидива опухоли в бли
жайшее время. В этих случаях резекцию кишки завершают вы
ведением кишечной стомы.
Резекция толстой кишки по поводу местнораспространённого
рака, а также при карциноматозе может быть дополнена проведе
нием внутрибрюшной химиотерапии. Действие внутрибрюшной
химиотерапии направлено на девитализацию микроскопических
опухолевых эксфолиатов, распространяющихся по брюшине.
После ушивания операционной раны через дренажную трубку
в брюшную полость заливается химиопрепарат, обладающий
прямым цитотоксическим действием (например, митомицин С),
подогретый до температуры 42 °С. Экспозиция химиопрепарата
составляет 2 ч, после чего дренаж открывают и препарат эвакуи
руется из брюшной полости.
Объёмы резекции при раке ободочной кишки

Правосторонняя гемиколэктомия (рис. 24.1, см. цв. вклей
ку). Выполняют при локализации опухоли в слепой, восходящей
ободочной кишке, правом изгибе ободочной кишки, прокси
мальной трети поперечной ободочной кишки. Удаляют правую
половину ободочной кишки со слепой кишкой и терминальным
участком подвздошной кишки (10-15 см). При этом пересекают
и лигируют подвздошно-ободочные, правые ободочные сосуды,
а также правую ветвь средней ободочной артерии. Непрерыв
ность кишечника восстанавливают путём формирования илео-
трансверзоанастомоза ручным способом или с помощью сши
вающего аппарата. При противопоказаниях к формированию
анастомоза (абсцедирование, анемия тяжёлой степени) операцию
завершают выведением илео- и трансверзостомы.
При локализации опухоли в правом изгибе или проксималь
ной трети поперечной ободочной кишки выполняют расширен
ный вариант операции — среднюю ободочную артерию и вену
пересекают у основания, анастомоз формируют с дистальной
частью поперечной ободочной кишки.
Резекция поперечной ободочной кишки (рис. 24.2, см. цв.

вклейку). Выполняют при локализации опухоли в средней трети
поперечной ободочной кишки. Удаляют часть поперечной обо
дочной кишки с мобилизацией правого и левого изгибов, пере
сечением средней ободочной артерии и вены и формированием
анастомоза ручным или аппаратным способом. Выполнение сег
ментарной резекции поперечной ободочной кишки оправдано
только при ранних стадиях рака у пациентов с высоким анесте
зиологическим риском.
Левосторонняя гемиколэктомия (рис. 24.3, см. цв. вклей
ку). Выполняют при локализации опухоли в дистальной трети
поперечной ободочной кишки, в левом изгибе ободочной киш
ки, нисходящей и сигмовидной кишке. Удаляют левую половину
ободочной кишки, включающую дистальную часть поперечной
ободочной кишки, левый изгиб, нисходящую ободочную и сигмо
видную кишку с перевязкой нижней брыжеечной артерии и вены
и формированием трансверзоректального или трансверзосигмо-
идного анастомоза ручным или аппаратным способом. При рас
положении опухоли в левом изгибе ободочной кишки также не
обходимо пересечение средней ободочной артерии. При наличии
противопоказаний к формированию анастомоза может быть вы
полнена операция Микулича (с формированием раздельных коло-
стом) или операция Гартмана (с формированием одноствольной
колостомы и ушиванием дистального участка кишки наглухо).
Дистальная резекция сигмовидной кишки (рис. 24.4, см.
цв. вклейку). Выполняют при локализации опухоли в дистальной
трети сигмовидной кишки. Производят мобилизацию сигмовид
ной и верхнеампулярного отдела прямой кишки, перевязывают
нижнюю брыжеечную артерию и вену, резецируют дистальную
треть сигмовидной и проксимальную треть прямой кишки, после
чего формируют сигморектальный анастомоз ручным или аппа
ратным способом.
Субтотальная колэктомия (рис. 24.5, см. цв. вклейку). Про
изводят при первично-множественном раке ободочной кишки.
Удаляют большую часть ободочной кишки с формированием
асцендоректального или илеосигмоидного анастомоза ручным
или аппаратным способом. Такую субтотальную резекцию обо
дочной кишки называют дистальной или проксимальной соот
ветственно.
Колэктомия (рис. 24.6, см. цв. вклейку). Производят при пер
вично-множественном раке ободочной кишки. Удаляют всю обо
дочную и слепую кишку с пересечением подвздошно-ободочных,
средних ободочных и нижних брыжеечных сосудов и формиро
ванием илеоректального анастомоза ручным или аппаратным
способом.
Послеоперационное ведение пациентов

В послеоперационном периоде проводят профилактику ве
нозных тромбоэмболических осложнений, стимуляцию мото
рики ЖКТ, коррекцию водно-электролитных нарушений и бел-
ково-энергетической недостаточности (инфузионная терапия,
энтеральное и парентеральное питание), адекватное обезбо
ливание.
Современная концепция оптимизированного послеопераци
онного ведения пациентов, перенёсших резекцию толстой кишки,
подразумевает раннюю активизацию больного, возможно более
ранний переход на пероральный приём жидкости и питания, от
каз от избыточного введения лекарственных препаратов, вклю
чая внутривенные вливания.
Антибактериальную терапию проводят по строгим показани
ям — при опухолях, осложнённых перифокальным воспалением,
абсцедированием, а также при повышенном риске гнойно-вос
палительных осложнений (например, обширные травматичные
резекции, иммунодепрессивные состояния).
После выписки из стационара пациент становится на учёт к он
кологу по месту жительства. Пациенты, перенёсшие операции
по поводу рака толстой кишки, должны наблюдаться пожизнен
но. Первые 2 года после хирургического лечения контрольное
обследование проводят каждые 6 мес, затем — ежегодно. Ком
плексное обследование включает колоноскопию, КТ или УЗИ
брюшной полости и малого таза, а также КТ или рентгенографию
органов грудной клетки, определение уровня онкомаркеров РЭА
и СА19-9 в крови.
Адъювантная химиотерапия
Все пациенты, оперированные по поводу рака толстой кишки,
должны быть консультированы онкологом-химиотерапевтом по
сле получения результатов патоморфологического исследования
удалённого препарата. Адъювантная химиотерапия показана:
• всем больным раком толстой кишки с поражением регио
нарных лимфатических узлов (III стадия);
• больным со II стадией заболевания при высоком риске ре-
цидивирования (перфорация опухоли, кишечная непрохо
димость, лимфоваскулярная инвазия, периневральный рост
опухоли, R1-R2 резекции).
Адъювантную химиотерапию следует начинать не позднее
8 нед после операции. Как правило, она должна проводиться в те
чение 6-12 мес. Наиболее распространённые схемы адъювантной
428 Раздел III • Гастроинтестиналыная хирургия
химиотерапии при раке толстой кишки включают комбинацию

препаратов фторпиримидинового ряда и платины.
Прогноз
Прогноз у пациентов, перенёсших операции по поводу рака

ободочной кишки, напрямую зависит от стадии заболевания.
Так, при I стадии рака 5-летняя выживаемость достигает 90%.
При поражении регионарных лимфатических узлов (III стадия)
этот показатель не превышает 50% (ША — 73%, ШВ — 46%,
ШС — 28%), а в случае отдалённых метастазов (1Устадия) — 10%.
1. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. М.: Медицинское ин
формационное агентство,2006. 432 с.
2. Кныш В.Н. Рак ободочной и прямой кишки. М.: Медицина, 1997.
304 с.
3. Одарюк Т.С., Воробьев Н.И., Шелыгин Ю.А. Хирургия рака пря
мой кишки. М.: Дедалус, 2005. 256 с.
4. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 го
ду / под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М.:
МНИОИ им. П.А. Герцена, 2014.
5. Федоров В.Д., Воробьев Г. И., Ривкин В.Л. Клиническая оператив
ная колопроктология. М.: Медицина, 1994. 432 с.
6. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Пачес А.И. Атлас онкологических
операций. М., 2008. С. 351-372.
7. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Справочник по колопроктоло
гии. М.: Литтерра, 2012. С. 229-395.
8. Beck D.E., Wexner S.D., Hull T.L. et al. The ASCRS Manual of Colon
and Rectal Surgery. 2nd ed. N.Y.: Springer, 2014.1005 p.
9. Corman M.L. Colon and Rectal Surgery. 4th ed. Philadelphia; N.Y.:
Lippincott-Raven, 1998.1423 p.
10. Heald R.J., Karanjia N.D. Results of radical surgery for rectal cancer //
World J. Surg. 1992. Vol. 16, N 9. P. 848-857.
11. International Union Against Cancer (UICC). TNM Classification of
Malignant Tumours. 7th ed. / eds L.H. Sobin, M.K. Gospodarowicz,
Ch. Wittekind. N.Y.: Wiley-Blackwell, 2009.
-
Глава 25
Рак прямой кишки

Е.Г. Григорьев, А.В. Шелехов
Рак прямой кишки — опухоль, располагающаяся в пределах

15-18 см от края заднего прохода.
Код по МКБ-10: С20
Ежегодно в Европе регистрируют до 100 тыс. вновь выявлен
ных больных раком прямой кишки, в США — около 40 тыс. [1],
в России за 2013 г. зарегистрировано 23 889 больных [2], при этом
заболеваемость среди мужчин составляет 11,0, а среди женщин —
7,1 случая на 100 тыс. населения.
Классификация TNM согласно 7-му изданию [3].
Т — первичная опухоль
• Тх — первичная опухоль не может быть оценена.
• ТО — отсутствие данных о первичной опухоли.
• Tis — carcinoma in situ: внутрислизистая инвазия или в соб
ственную пластинку слизистой оболочки.
• Т1 — опухоль прорастает в подслизистую основу.
• ТЗ — опухоль прорастает в подсерозную основу или в не по
крытые брюшиной периректальные ткани.
• Т4 — опухоль прорастает в другие органы или структуры и/
или в висцеральную брюшину.
• Т4а — опухоль прорастает в висцеральную брюшину.
• Т4Ь — опухоль прорастает в другие органы или структуры.
N — регионарные лимфатические узлы

• Nx — регионарные лимфатические узлы не могут быть
оценены.
• NO — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.
• N1 — метастазы в 1-3 регионарных лимфатических узлах.
• Nla — метастазы в 1 регионарном лимфатическом узле.
• Nib — метастазы в 2-3 регионарных лимфатических
узлах.
• Nlc — опухолевый (ые) депозит (ы) в подсерозной ос
нове, брыжеечных сосудах или неперитонизированных
параколярной или параректальной тканях без метастазов
в регионарных лимфатических узлах.
• N2 — метастазы в 4 и более регионарных лимфатических
узлах.
• N2a — метастазы в 4-6 регионарных лимфатических
узлах.
• N2b — метастазы в 7 и более регионарных лимфатических
узлах.
М - отдалённые метастазы
• Мх — наличие отдалённых метастазов не может быть оце
нено.
• М1а — метастазы в одном органе: печень, лёгкие, яичники,
нерегионарный лимфатический узел (узлы).
• Mlb — метастазы более чем в одном органе или в брю
шине.
Группировка по стадиям (классификация, принятая в России)
представлена в табл. 25.1.
Таблица 25.1. Классификация рака прямой кишки по стадиям
Стадия т N М
0 Tis N0 МО
I Т1.Т2 N0 МО
II ТЗД4 N0 МО
ПА ТЗ N0 МО
ИВ Т4а N0 МО
НС Т4Ь N0 МО
III Любая Т N1.N2 МО
IIIA Т1.Т2 N1 МО
Т1 N2a
Глава 25 • Рак прямой кишки 431
Стадия т N M
IIIB ТЗ, Т4а N1 МО
Т2.ТЗ N2a МО
Т1.Т2 N2b МО
IIIC Т4а N2a МО
ТЗ, Т4а N2b МО
Т4Ь I\I1,N2 МО
IVA Любая Т Любая N М1а
IVB Любая Т Любая N М1Ь
Классификация TNM подразделяется на две:

• клиническая классификация (cTNM или TNM) — применя
ется до начала лечения и основана на данных клинического,
рентгенологического, эндоскопического методов исследова
ния, биопсии, хирургических и ряда дополнительных мето
дов исследования;
• патологоанатомическая классификация (pTNM) — базиру
ется на данных, полученных до начала лечения, но допол
ненных или изменённых на основании результатов хирур
гического вмешательства или исследования операционного
материала.
Этиология
Большинство злокачественных новообразований прямой
кишки развивается на фоне аденоматозных полипов или аденом.
Полипы гистологически классифицируют как тубулярные (ма-
лигнизация в 5% случаев), ворсинчатые (малигнизация в 40%)
или смешанные (малигнизация в 20%). Степень дисплазии ки
шечного эпителия также играет важную роль в этиологии рака
прямой кишки и колеблется от 5% малигнизации (при низкой
степени) до 35% (при высокой степени). Риск малигнизации до
брокачественных новообразований коррелирует и с размером
аденом: 90% имеют размеры менее 1 см (1% риска), 10% — более
1 см (10% риска). К важным факторам развития рака прямой
кишки также относят: возраст пациентов (старше 50 лет); фак
торы питания (высококалорийная пища с избытком животных
жиров и белков, недостаток растительной клетчатки, пищевые
канцерогены); ожирение; малоподвижный образ жизни; курение.
• Аденокарцинома (>80%).
• Слизистая аденокарцинома (слизистая, коллоидная).
• Перстневидно-клеточный рак (мукоцеллюлярный).
• Плоскоклеточный рак (<1%).
• Железисто-плоскоклеточный рак (<<1%).
• Недифференцированный рак (медуллярный, трабекуляр-
ный).
• Неклассифицируемый рак.
Патофизиология
От доброкачественной аденомы до злокачественной карцино
мы проходит ряд стадий, включающий развитие ранней аденомы,
поздней и далее злокачественной карциномы. Этот путь обеспе
чивают два главных механизма геномной нестабильности: хромо
сомная {chromosomal instability) и микросателлитная {microsatellit
instability). При хромосомной нестабильности происходит пере
стройка больших участков хромосом, что выявляется в 85% слу
чаев рака толстой кишки. Микросателлитная нестабильность
(КЕЕ+-фенотип) — молекулярно-генетический феномен, откры
тый в 1993 г. М. Perucci и отражающий дефект репарации не-
спаренных оснований дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК)
{mismatch repair, MMR), наблюдается в 15% случаев рака толстой
кишки. Система MMR ответственна за распознавание и удаление
неправильно спаренных оснований, образованных в результате
ошибок в процессе репликации ДНК. При нарушении данного
механизма мутации в геноме клетки накапливаются со значи
тельно большей скоростью, чем в нормальном состоянии. Данные
нарушения отражают различные повреждения в генах-супрес-
сорах опухолей: MSH2, MSH3, MSH6, MLH1, PMS2. Именно они
ответственны за работу механизма MMR.
Клиническая симптоматика. Наиболее характерный сим
птом — примесь крови в каловых массах. Отмечается в 70-75%
наблюдений. Как правило, выделяется небольшое количество
крови. Наряду с кровью в кале появляются слизь и гной. Вто
рыми по частоте симптомами являются различные нарушения
функции кишечника: ритм дефекации, изменение формы кала,
возникновение и усиление запора, поноса. Наиболее тягостны
для больных частые позывы на стул, сопровождаемые выделени
ем небольшого количества кала, крови, слизи, гноя, газов (рек
тальный «плевок»). После дефекации пациенты не испытывают
чувства облегчения, и у них остаётся ощущение инородного тела

в прямой кишке. Такие симптомы, как анемия, потеря массы тела,
слабость, возникают при поздних стадиях процесса.
Пальцевое исследование прямой кишки. Ректальное ис
следование удобнее проводить в коленно-локтевом положении,
а у женщин ещё и лёжа на спине в гинекологическом кресле. Оце
нивают тонус сфинктеров, определяют расстояние от края задне
го прохода до нижнего полюса опухоли. Опухоль представляет
собой плотное образование, как правило, суживающее просвет
кишки. Если это возможно, устанавливаются протяжённость опу
холи, её подвижность, отношение к окружающим органам и тка
ням. У женщин необходимо сочетать пальцевое исследование
прямой кишки с исследованием влагалища. Также необходимо
оценивать состояние клетчатки таза и тазовых лимфатических
узлов. После извлечения пальца из просвета кишки можно судить
о характере патологических выделений по их следам на перчатке.
Ректороманоскопия (рис. 25.1, см. цв. вклейку). Возможно
использование как жёсткого, так и гибкого аппарата (фибросиг-
моидоскопа). В случае локализации опухоли в дистальном сегмен
те сигмовидной кишки и прямой кишке визуально оценивают но
вообразование, забирают мазки-отпечатки для цитологического
исследования, выполняют биопсию. Во время исследования мож
но определить консистенцию опухолей и степень их подвижности.
В зависимости от характера роста различают следующие ма
кроскопические формы рака прямой кишки.
• Экзофитный рак — полиповидная опухоль, выступающая
в просвет кишки в виде узла с неровной поверхностью, на ши
роком, реже узком, основании; бляшковидная опухоль, вы
ступающая в просвет кишки незначительно, имеющая пло
скую или слегка вогнутую поверхность и закруглённые, чётко
отграниченные края; рак, возникший из ворсинчатой опухо
ли с неровной крупнобугристой дольчатой поверхностью.
• Смешанные, или переходные, формы — блюдцеобразные опу
холи округлой или овальной формы с умеренно приподня
тыми краями, сохраняющие экзофитный характер с пре
обладанием в них эндофитного инфильтрирующего роста.
Подразделяются по генезу на первичные и вторичные.
• Эндофитный рак (нечётко отграниченные опухоли с вну-
тристеночным ростом) — эндофитно-язвенная форма, ха
рактеризуемая обширным язвенным процессом и глубоким
прорастанием в стенку кишки и за её пределы; диффузно-
инфильтративная форма, при которой опухоль, иногда с не

глубоко изъязвлённой поверхностью, кольцеобразно про
растает стенку кишки.
УЗИ живота. Позволяет с высокой степенью достоверности
установить метастатическое поражение печени, глубину инфиль
трации опухолью стенки кишки и окружающих тканей, выявить
наличие абсцессов в зоне опухоли. Разрешающая способность
ультрасонографии возрастает при использовании внутрипрос-
ветных датчиков. Для этого существуют не только жёсткие кон
струкции с целью исследования органов таза, но и специальные
устройства, вмонтированные в фиброколоноскоп.
Трансректальное УЗИ (рис. 25.2, см. цв. вклейку). Опреде
ляет степень инвазии опухоли в кишечную стенку и окружающие
ткани, позволяет установить параректальные метастазы, пред
варительно стадировать онкологический процесс.
Ирригография (рис. 25.3). Основным рентгенологическим сим
птомом рака прямой кишки является дефект наполнения при тугом
её заполнении контрастным веществом. Однако имеются и другие
симптомы: атипическая перестройка рельефа слизистой оболоч
ки, ригидность кишечной стен
ки, сужение участка кишки, её
фиксация. Дефект наполнения
может быть в нескольких вари
антах, и в первую очередь это
зависит от размеров и макро
скопической формы опухоли.
Компьютерная томогра
фия (рис. 25.4). Используют
для установления местной рас
пространённости опухолевого
процесса, а также выявления
метастазов в регионарных
лимфатических узлах. КТ-
признаки опухолевого пора
жения прямой кишки: наличие
дополнительного внутрипрос-
ветного или внутристеночно-
го образования с утолщением
стенки кишки более 0,3 см;
Рис. 25.3. Ирригограмма при раке потеря эластичности (ригид-
верхнеампулярного отдела прямой ность) стенки кишки в месте
кишки. На 12 см от ануса опреде- поражения; неровность, бу-
ляется циркулярное сужение (1 см) гристость контуров поражён-
за счёт опухолевой инфильтрации ного участка; инфильтрация
протяжённостью до 8 см окружающей клетчатки (при-
знак распространения опухоли

за пределы кишечной стенки).
Магнитно-резонансная
томография (рис. 25.5) — зо
лотой стандарт в диагностике
локального распространения
рака прямой кишки, позволя
ющий обоснованно установить
показания к предоперационной
лучевой терапии при распро
странении опухоли за пределы
мышечного слоя с инвазией
в параректальную клетчатку.
Лечение начинают после
определения стадии заболе
вания. Для этого необходимо
ответить на следующие вопро
сы: локализация опухоли; ха Рис. 25.4. Компьютерная томограм
рактеристика критериев Т, N; ма малого таза при раке среднеам-
вовлечение в патологический пулярного отдела прямой кишки.
процесс собственной и/или ме- Видно прорастание опухолью матки
зоректальной фасций прямой и влагалища
Рис. 25.5. Магнитно-резонансная томограмма малого таза при раке средне-

ампулярного отдела прямой кишки
кишки (капсула Амюсса); вовлечение в злокачественный процесс

сфинктерного аппарата; наличие отдалённых метастазов (крите
рий М) [4].
Локализация опухоли: МРТ малого таза, ригидная и гибкая про-
ктоколоноскопия. Критерии Т, N: эндоскопическое ректальное
УЗИ, МРТ малого таза при средне- и верхнеампулярном раке, где
УЗИ затруднено. Вовлечение сфинктерного аппарата: сочетание
эндоскопического ректального УЗИ с МРТ малого таза. Нали
чие отдалённого метастазирования (критерий М): мультидетек-
торная КТ брюшной полости в сочетании с КТ грудной клетки
(или рентгенография органов грудной клетки). После проведён
ного стадирования опухолевого процесса по классификации TNM
следует приступить к составлению плана лечения.
Стадия eTINOMO. Первичным лечением может быть локаль
ное (трансанальное) иссечение опухоли, в том числе с использо
ванием эндоскопических ригидных или фиброволоконных ап
паратов [5]. При отсутствии опухолевого роста в крае резекции
при гистологическом исследовании удалённого новообразования
дальнейшее ведение больного можно ограничить динамическим
наблюдением.
При наличии опухолевого роста в краях удалённого препарата
выполняют или переднюю резекцию прямой кишки (при лока
лизации опухоли более 10 см от ануса), или низкую переднюю
резекцию (при локализации опухоли от 7 до 10 см от ануса. Воз
можны также ультранизкая передняя резекция (при локализации
опухоли менее 5 см от ануса без вовлечения сфинктеров прямой
кишки), или интрасфинктерная резекция (при вовлечении в про
цесс внутреннего сфинктера прямой кишки), либо брюшно-про-
межностная экстирпация (при вовлечении в опухолевый процесс
внутреннего и наружного сфинктеров прямой кишки). Резекция
или экстирпация прямой кишки в любом из представленных вы
ше вариантов предполагают тотальное иссечение мезоректальной
клетчатки, т. е. удаление совокупности тканей и органов, находя
щихся в пределах фасциальной оболочки прямой кишки, вклю
чающей параректальную клетчатку, сосуды и лимфатические
узлы, — Holy plane (embriologic plane).
До конца 80-х годов XX в. методика выделения прямой кишки
заключалась в её отслаивании от пресакральной фасции с после
дующей перевязкой «боковых связок», в которых расположены
тазовые сплетения и средние прямокишечные артерии. Частота
местных рецидивов достигала от 20 до 40%, а урологических ос
ложнений — более 50%. Технология тотальной мезоректумэкто-
мии повысила показатель 5-летней выживаемости до 72% и сни
зила уровень местных рецидивов опухоли до 4% — 1-й уровень
доказательности исследования [6].
Стадия CT2N0M0. В зависимости от высоты расположения

опухоли относительно ануса проводится резекция или экстирпация
прямой кишки с тотальным удалением мезоректальной клетчатки.
Важным критерием эффективности хирургического лечения рака
прямой кишки является латеральный край резекции {circumferential
resection margins, CRM) — расстояние от опухоли до собственной
фасции. Впервые его значение было показано в 1986 г. P. Quirke и
соавт. [7], которые, применив методику серийных срезов кишки
в поперечном направлении, установили вовлечение латерального
края резекции в опухолевый процесс у 27% больных. При последу
ющем наблюдении у 85% из них были выявлены местные рецидивы
(продолжающийся рост), тогда как у больных с отсутствием опухоли
в крае резекции рецидивы возникли в 3% случаев (/к0,001) — 1-й
уровень доказательности исследования. На основании полученных
данных авторы сделали вывод о том, что состояние CRM — важный
показатель качества выполненной операции, и для его адекватной
оценки необходимо исследовать несколько поперечных срезов опу
холи, взятых на разных уровнях. Критическим расстоянием от опу
холи до собственной фасции предлагается считать 1 мм и менее,
в этом случае CRM оценивают как позитивный. При наличии CRM+
в послеоперационном периоде рекомендуют химиолучевую терапию.
Стадия CT3N0M0. На данной стадии заболевания наиболее
эффективно комбинированное или комплексное лечение. Пер
вое предполагает сочетание предоперационной лучевой терапии
с оперативным вмешательством (локальное воздействие); вто
рое — сочетание предоперационной лучевой терапии, химиоте
рапии и оперативного вмешательства, включающего тотальную
мезоректумэктомию.
При назначении лечения в этой стадии заболевания, помимо
состояния CRM, следует принимать во внимание степень вовле
-
чения мезоректальной фасции в опухолевый процесс (MRF+/ )-
При негативном критерии (MRF-, вовлечения собственной фас
ции прямой кишки в опухолевый процесс нет) назначается корот
кий курс лучевой дистанционной терапии по 5 Гр в течение 5 дней
на 5-7-й день после оперативного вмешательства, включающего
тотальную мезоректумэктомию.
При позитивном критерии (MRF+, вовлечение собственной
фасции прямой кишки в опухолевый процесс) назначают про
лонгированный курс химиолучевой терапии: 45 Гр, разбитых
на 25 фракций, в сочетании с введением кселоды или капецетабина.
Далее делают 6-8-недельную паузу для купирования химиолуче-
вых реакций со стороны кроветворной системы и кожного покро
ва. Затем проводят оперативное вмешательство, включающее ТМЕ.
Объединённый анализ 2795 пациентов (пяти европейских кли
нических испытаний) показал, что дооперационный пролонги-
рованный курс химиолучевой терапии по сравнению с послеопе

рационным способствует увеличению полного лечебного ответа
(резорбция опухоли после проведенного лечения), снижению
локального рецидива (6% против 13%), влияет на отдалённое
метастазирование и в целом на выживаемость пациентов (74%
против 66%) [8].
При исследовании удалённого макропрепарата определялось
состояние CRM. При CRM+ в той группе пациентов, где прово
дилась короткая 5-дневная предоперационная лучевая терапия,
назначался курс химиолучевой терапии до полной лечебной до
зы, а в группе пациентов, где проводился пролонгированный курс
химиолучевой терапии, назначались 6 курсов адъювантной хи
миотерапии спустя 3-4 нед после операции.
Стадия CT4N0M0, или cT4N0-N2M0, или сТЗ (MRF+) N0-
N2M0. Этим пациентам назначается пролонгированный курс
химиолучевой терапии с паузой 6-8 нед перед оперативным вме
шательством, включающим ТМЕ. Спустя 3-4 нед после операции
назначают 6 курсов адъювантной химиотерапии.
IV стадия. При резектабельности первичного опухолевого
и метастатического процессов выполняют оперативное вмеша
тельство, после которого назначаются 6-8 курсов адъювантной
химиотерапии. При сомнительных признаках резектабельности
проводят предоперационную неоадъювантную химиотерапию
в объёме до 6 курсов, при возникновении признаков резекта
бельности первичного и метастатического опухолевых процессов
выполняют отсроченное оперативное вмешательство.
К наиболее тяжёлым осложнениям в раннем послеопераци
онном периоде относится несостоятельность колоректального
анастомоза. Наиболее эффективным методом её предупреждения
и лечения является наложение протективной петлевой колосто-
мы или илеостомы (чаще используется в Европе и США). Дан
ный приём не оказывает влияния на частоту несостоятельности
анастомоза, однако при выключенном толстокишечном пассаже
улучшает результаты лечения, способствуя вторичному зажив
лению анастомоза [9].
• Эффективное купирование боли. Для послеоперационной
аналгезии необходимо комплексное использование реги
онарной аналгезии, нейрональных блоков, комбинации
парацетамола (ацетаминофен*) и неспецифических проти
вовоспалительных средств [например, кетопрофена (кето-
нал*)], что позволяет уменьшить использование опиоидов
и, как следствие, снизить их побочные эффекты.
• Ранняя пероральная гидратация.

• Раннее восстановление энтералъного питания (через 6 ч по
сле операции).
• Ускоренная активизация.

(после выписки из стационара)
Приблизительно 80% рецидивов и отдалённых метастазов
опухоли отмечают в первые 3 года после оперативного лече
ния, поэтому мониторинг больных в этот период должен быть
особенно тщательным. Наиболее часто отдалённые метастазы
при раке прямой кишки наблюдаются в печени, забрюшинных
лимфатических узлах и лёгких (38-60%). Локальный рецидив
опухоли возникает в области малого таза вследствие дефектов
выполнения тотальной мезоректумэктомии, за счёт позитивных
критериев CRM и MRF, критерия Т4 опухолевого роста.
Осмотры проводятся по следующему графику:
• физикальный осмотр, УЗИ брюшной полости, раково-эмбри-
оналъный антиген — каждые 3 мес в течение 2 лет, далее —
каждые 6 мес в течение 3 лет, далее — 1 раз в год;
• фиброколоноскопия — каждые 24 мес, при высоком риске
рецидива опухоли — каждые 6 мес в течение 3 лет;
• рентгенография грудной клетки — ежегодно;
• КТ грудной клетки, брюшной полости — по показаниям
при выявлении изменений в ходе описанных выше обсле
дований.
Прогноз заболевания
Наиболее подробно сведения по выживаемости при раке
прямой кишки представлены в многоцентровом исследовании,
проведённом в 2010 г. Американским объединённым комитетом
по изучению рака — SEER trial (Surveillance, Epidemiology, and
End Results). В базу данных вошли 35829 пациентов (табл. 25.2).
Таблица 25.2. Выживаемость больных в зависимости от стадии заболевания

Категория TN Стадия заболевания Уровень 5-летней
выживаемости
T1N0 I 81,4
T2N0 I 75,7
Категория TN Стадия заболевания Уровень 5-летней

выживаемости
T3N0 НА 64,0
T4aN0 IIB 55,7
Т4Ы\Ю НС 44,7
T1-2N1 IIIA 72,1
T1N2a 73,8
T2l\l2a IIIB 58,2
T3N1a 55,4
T4aN1a 53,2
T3N1b 49,7
T1N2b 53,2
T4aN2a 44,3
T4aN1b 43,9
T3N2a 42,5
T2N2b 41,7
T3N2b IIIC 32,0
T4aN2b 24,5
T4bN1 24,3
T4bN2a 18,5
T4bN2b 12,3
1. Jemal A. et al. Global cancer statistics // CA Cancer J. Clin. 2013.
Vol. 63. P. 11-30.
2. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 г. /
под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М., 2014.
80 с.
3. TNM: Классификация злокачественных опухолей / под ред.
Л.Х. Собина и др.; пер. с англ. и науч. ред. А.И. Щеголев, Е.А. Ду-
бова, К.А. Павлов. М.: Логосфера, 2011.304 с. (Перевод изд. TNM
Classification of Malignant Tumours. 7th ed.)
4. Клиническая оперативная колопроктология : рук. для врачей /
под ред. В.Д. Федорова, Г.И. Воробьева, В.Л. Ривкина. М.: ГНЦ
проктологии, 1994. 432 с.
5. Воробьев Г.И., Пересада И.В., Филон А.Ф. Результаты транса
нального эндохирургического удаления ранних форм рака прямой
кишки // Колопроктология. 2010. № 3. С. 21-29.
Hermanek P., Wiebelt H., Staimmer D. et al. Prognostic factors of rec

tal carcinoma: experience of the German Multicentre Study // Tumori.
1995. Vol. 81. P. 60.
Quirke P., Durdet P., Dixon M.F. et al. Local recurrence of rectal ad
enocarcinoma due to inadequate surgical resection. Histopathological
study of lateral tumor spread and surgical excision // Lancet. 1986.
Vol. 2(8514). P. 996-998.
Valentini V., van Stiphout R.G., Lammering G., Gambacorta M.A. et al.
Nomograms for predicting local recurrence, distant metastases, and
overall survival for patients with locally advanced rectal cancer on the
basis of European randomized clinical trials / / J . Clin. Oncol. 2011.
Vol. 29, N 23. P. 3163-3172.
Wilmore D., Kehlet H. Management of patients in fast track surgery //
Br. Med. J. 2001. Vol. 322. P. 473-476.
Глава 26
Дивертикулярная болезнь
ЮЛ. Шелыгин, СИ. Ачкасов, А.И. Москалёв
Дивертикул — это грыжевидное выпячивание стенки полого

органа. По строению дивертикулы разделяют на истинные, в ко
торых прослеживаются все слои полого органа, и ложные, в стенке
которых отсутствуют мышечный и подслизистый слои. По проис
хождению дивертикулы разделяют на врождённые и приобретён
ные. Истинные дивертикулы преимущественно врождённые, лож
ные — приобретённые. По морфофункциональным особенностям
выделяют пульсионные дивертикулы, возникающие в результате
действия внутрипросветного давления на стенку полого органа,
и тракционные дивертикулы — формирующиеся в результате фик
сации органа к окружающим структурам и деформации его стенки
вследствие рубцово-воспалительного или опухолевого процесса.
Дивертикулёз — это состояние, при котором в ободочной
кишке формируются множественные дивертикулы. Выделяют
два типа дивертикулеза — «западный» и «восточный». При «за
падном» типе дивертикулеза в первую очередь поражаются левые
отделы ободочной кишки. Преимущественная географическая
распространённость «западного» типа дивертикулеза — Европа,
США, Канада, Австралия, Россия.
«Восточный» тип дивертикулеза характерен для стран Даль
него Востока и Юго-Восточной Азии. При этом дивертикулы ло
кализуются в правых отделах ободочной кишки. Распространён
ность его в десятки и сотни раз ниже, чем «западного» варианта.
Дивертикулярная болезнь — это заболевание, при кото
ром в дивертикуле (дивертикулах) развивается воспалительный
процесс.
» К57 Дивертикулярная болезнь кишечника.
<0> К57.2 Дивертикулярная болезнь толстой кишки с пробо
дением и абсцессом.
Глава 26 • Дивертикулярная болезнь 443
-О К57.3 Дивертикулярная болезнь толстой кишки без про

бодения и абсцесса.
<0> К57.4 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой киш
ки с прободением и абсцессом.
•о- К57.5 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой киш
ки без прободения или абсцесса.
о- К57.8 Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнён-
ной части, с прободением и абсцессом.
<$> К57.9 Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнён-
ной части, без прободения и абсцесса.
Дивертикулёз ободочной кишки — одно из самых распро
странённых патологических состояний. Так, в странах Западной
Европы и США в возрасте до 40 лет это заболевание выявляют
у 5-10% пациентов, в возрасте 50-60 лет — у 14%, у лиц стар
ше 60 лет — в 30%, а старше 80 лет — в 60-65%. Среди мужчин
и женщин распространённость дивертикулёза приблизительно
одинаковая.
В России частота обнаружения дивертикулов ободочной киш
ки среди пациентов с заболеваниями ЖКТ составляет 17-28%.
В странах Азии и Африки заболевание встречается редко.
Вероятность перехода дивертикулёза в состояние диверти-
кулярной болезни составляет менее 5%. При этом перфорация
дивертикула является 4-й по частоте среди причин экстренного
хирургического вмешательства на органах брюшной полости,
а также 3-й по частоте среди причин формирования кишечных
стом.
Толстокишечные кровотечения развиваются у 3-15% пациен
тов с дивертикулярной болезнью.
Классификация дивертикулярной болезни

• Неосложнённая.
• Осложнённая:
о- острыми воспалительными процессами:
- дивертикулит;
- паракишечный инфильтрат;
- перфоративный дивертикулит;
- периколическая флегмона;
- абсцесс (периколический, тазовый или отдалённый);
- перитонит (местный, диффузный, разлитой);
• хроническими воспалительными процессами:

— хронический дивертикулит;
— хронический паракишечный инфильтрат;
— свищи ободочной кишки;
— стеноз ободочной кишки;
<*- кровотечением.
Неосложнённая форма характеризуется наличием дивер
тикулов ободочной кишки, которые сопровождаются болями
в животе и нарушениями функции кишечника без каких-либо
прямых или косвенных признаков существующего или ранее
перенесённого воспаления.
Осложнённая форма разделяется на группу воспалительных
осложнений и группу толстокишечных кровотечений. Воспали
тельные осложнения разделяют на острые и хронические. Острые
осложнения — это осложнения, впервые возникшие в жизни.
При остром воспалении наблюдается каскад типовых реакций,
направленных на ликвидацию повреждающего агента. Если этого
не происходит, а повреждающий агент продолжает действовать,
то возникает наслоение разных фаз воспаления друг на друга
и заболевание становится хроническим.
Острый дивертикулит констатируют, если острое воспаление
локализуется в самом дивертикуле и распространяется на пери-
дивертикулярную клетчатку.
Острый паракишечный инфильтрат — это острый инфекцион-
но-воспалительный процесс, при котором он переходит на близ
лежащие ткани и органы, формируя пальпируемое опухолевидное
образование размером ^5 см без чётких границ.
Перфоративный дивертикулит — это разрушение стенок ди
вертикула с формированием периколической флегмоны, гнойной
полости (абсцесса), развитием гнойного или калового перито
нита.
Периколическая флегмона — это вариант перфоративного ди-
вертикулита, при котором воздух из просвета кишки через по
вреждённую стенку дивертикула выходит в окружающую клет
чатку в виде мелких пузырьков.
Абсцесс может быть периколическим, тазовым и отдалённым.
Периколический абсцесс локализуется на месте разрушенного
дивертикула, в брыжейке кишки или же прикрыт ею и стенкой
живота. Тазовый абсцесс формируется, если его стенками помимо
кишки и стенки таза является, как минимум, один из тазовых
органов. К отдалённым абсцессам относят межпетельные гной
ники вне полости малого таза, а также при локализации в других
анатомических областях брюшной полости.
Перитонит, как и при других острых хирургических заболева
ниях брюшной полости, дифференцируют по характеру экссудата
(серозный, фибринозный, гнойный, каловый) и распространён

ности (местный, диффузный, разлитой).
К хроническим формам следует относить ситуации, при кото
рых добиться ликвидации воспалительного процесса не удаётся
в течение более чем 6 нед или же в этот срок и позже развивается
рецидив воспаления.
Хронический дивертикулит констатируют, если воспаление
локализуется в самом дивертикуле и распространяется на при
лежащую клетчатку и стенку кишки по протяжённости менее
чем на 5 см и без вовлечения в воспалительный процесс брюшной
стенки или других органов брюшной полости. При этом длитель
ность существования воспаления превышает 6 нед.
Хронический паракишечный инфильтрат — это хронический
воспалительный процесс, при котором образуется опухолевидное
образование в брюшной полости и малом тазу размером ^5 см
или же распространяется на соседние органы.
Свищи ободочной кишки — это патологическое соустье, исхо
дящее из разрушенного дивертикула ободочной кишки. Свищи
разделяют на внутренние, открывающиеся в соседние полые ор
ганы, и наружные, выходящие на кожный покров. К внутренним
относят коловезикальные, коловагинальные, колоцервикальные,
илеоколические. Другие варианты внутренних свищей крайне
редки.
Стенозом ободочной кишки при дивертикулярной болезни на
зывают рубцовое сужение кишки, вызванное хроническим вос
палительным процессом в одном из дивертикулов и проявляемое
нарушениями кишечной проходимости. Хронический воспали
тельный процесс при этом, в отличие от хронического параки-
шечного инфильтрата, локализуется внутристеночно, приводя
к постепенному сужению просвета кишки.
Дивертикул представляет собой слизистую оболочку, кото
рая пролабирует сквозь слабое место кишечной стенки наружу,
за пределы кишечной стенки. Структура дивертикула представле
на слизистой оболочкой и тонким соединительнотканным слоем,
образующимся из дегенерировавших мышечного и подслизи-
стого слоев. В дивертикуле различают устье, шейку, тело и дно
(рис. 26.1, см. цв. вклейку).
Дивертикул может быть окружён жировой тканью, если про-
лабировавшая слизистая оболочка располагается в жировом
подвеске или брыжейке. Дивертикул также может быть покрыт
серозной оболочкой, если он располагается в интраперитоне-
альной части ободочной кишки. Если дно дивертикула не выхо

дит за пределы стенки, то такой дивертикул называют неполным
или интрамуральным. Размеры дивертикулов обычно 2-8 мм.
Возникновение дивертикулов в стенке ободочной кишки в пер
вую очередь обусловлено изменением механических свойств со
единительной ткани кишки. Это приводит к пролапсу слизистой
оболочки через «слабые» участки кишечной стенки — места про
хождения сквозь неё сосудов (рис. 26.2, см. цв. вклейку).
Причиной «слабости» соединительной ткани являются преоб
ладание в рационе рафинированной пищи животного происхож
дения и недостаток нутриентов растительного происхождения,
в том числе грубой волокнистой клетчатки. Экспериментально
было доказано, что при таком рационе существенно увеличива
ется число поперечных сшивок в коллагеновых волокнах, а так
же концентрация коллагена III типа и эластина. Это снижает
растяжимость соединительной ткани, делает её более плотной
и хрупкой. В 3 раза реже дивертикулы выявляют у вегетарианцев,
в 3 раза чаще — у всех лиц с ожирением, сниженной двигатель
ной активностью, и практически у всех людей при врождённых
дефектах структуры соединительной ткани (синдром Марфана,
Энлоса-Данлоса, поликистоз почек).
В основе развития дивертикулярной болезни, в отличие
от дивертикулёза, лежат воспалительные изменения в стенке
дивертикулов. Задержка эвакуации содержимого из тела дивер
тикула через его узкую шейку приводит к образованию плотного
комка, называемого фекалитом. При полной закупорке шейки
дивертикула фекалитом в его теле развиваются процессы вос
паления, а в просвете накапливается экссудат. Если в результате
размягчения фекалита воспалительный экссудат не выталкивает
его из шейки в просвет кишки, то развивается реактивное воспа
ление окружающих дивертикул тканей, а затем — пропитывание
окружающих тканей воспалительным экссудатом. В зависимости
от реактивных свойств организма и вирулентности инфекцион
ного агента, воспаление может варьировать от незначительного
отёка окружающей кишку жировой клетчатки до перфорации
дивертикула с развитием перитонита.
По стиханию процессов острого воспаления, полное восста
новление структурной целостности стенки дивертикула иногда
не происходит. Дефекты стенки при этом заполняются грануляци
онной тканью, которая находится в постоянном контакте с агрес
сивным содержимым толстой кишки с высокой концентрацией
микроорганизмов. Поскольку мышечный и подслизистый слои
в дивертикуле отсутствуют, при разрушении базальной мембраны
и собственной пластики слизистой оболочки содержимое кишки
контактирует не со стенкой кишки, а с едва покрытой тонким ело-
ем грануляций околокишечной клетчаткой. Тем самым создаются

условия для перехода процесса в хроническую форму и развития
рецидивов дивертикулита.
При дивертикулярной болезни в стенке ободочной кишки так
же развиваются специфические изменения мышечного слоя в ви
де его разволокнения и утолщения, но не за счёт гипертрофии,
а вследствие его контрактурной волнообразной деформации.
Мышечный слой при этом как бы гофрируется, а длина кишки
уменьшается. Эти изменения максимально выражены в обла
сти воспалённого дивертикула и постепенно убывают по мере
удаления от источника воспаления (рис. 26.3, см. цв. вклейку).
В подавляющем большинстве случаев воспаление развивается
только в одном из дивертикулов.
Механизм развития кровотечения из дивертикула состоит
в том, что при эвакуации фекалита через шейку, в её узкой части,
происходит повреждение рыхлой отёчной слизистой оболочки.
Именно в этом месте шейку дивертикула обвивают конечные вет
ви прямых сосудов (см. рис. 26.2).
Дивертикулёз ободочной кишки как таковой клинически
никак не проявляется.
Дивертикулярная болезнь в самых общих чертах может
проявлять себя в трёх вариантах:
• преимущественно болями и функциональными нарушения
ми в виде запора или поноса;
• в виде комплекса воспалительных реакций;
• кровотечениями.
Клиническая симптоматика существенно разнится в зависи
мости от формы заболевания.
При неосложнённой форме клиническая картина схожа с тако
вой при синдроме раздражённого кишечника. Пациенты при этом
предъявляют жалобы на периодические боли в животе, чаще в ле
вых и нижних отделах. Выраженность болей значительно варьи
рует: от едва заметных до интенсивных. Больные также могут
отмечать периодические запор и вздутие живота, а в 15% — ча
стый жидкий стул. При глубокой пальпации в левой подвздошной
области в большинстве случаев можно выявить спазмированную
болезненную сигмовидную кишку, но, тем не менее, смещаемую.
Клиническая картина острых осложнений находится в пря
мой зависимости от выраженности и распространённости воспа
лительного процесса. Так, острый дивертикулит в первую очередь
проявляет себя болями, которые локализуются в левой под-
вздошной области. В зависимости от локализации воспалённого

сегмента кишки пациенты могут предъявлять жалобы на боли
в левой боковой, правой подвздошной или гипогастральной об
ластях. Боли могут быть приступообразными или постоянными,
умеренными, не требующими назначения анальгетиков, или вы
раженными. В большинстве наблюдений они сопровождаются
лихорадкой и лейкоцитозом. Другие симптомы, такие как вздутие
живота, задержка стула, частый жидкий стул, тошнота, наруше
ние мочеиспускания и рвота, встречаются реже. При пальпации
живота и/или бимануальном (влагалищном или ректальном)
исследовании определяется болезненный, относительно под
вижный сегмент сигмовидной кишки тестовидной или плотной
консистенции. Общее состояние больных при остром дивертику-
лите удовлетворительное. Могут наблюдаться лейкоцитоз и по
вышение уровня С-реактивного белка.
При остром паракишечном инфильтрате или периколиче-
ской флегмоне клиническая симптоматика более выражена,
чем при остром дивертикулите. Это обусловлено большей ин
тенсивностью и распространённостью воспалительного процесса.
Закономерности локализации болей такие же, как и при остром
дивертикулите, однако интенсивность их значительнее, и практи
чески всегда возникает необходимость в назначении анальгети
ков. Основным признаком острого паракишечного инфильтрата
и периколической флегмоны является наличие опухолевидного
образования в брюшной полости или полости таза, не имеющего
чётких границ. Острый паракишечный инфильтрат отличается
от периколической флегмоны только тем, что при периколиче
ской флегмоне есть признаки разрушения дивертикула в виде
пузырьков воздуха в окружающей кишку клетчатке, а при остром
паракишечном инфильтрате — нет. Этот симптом имеет важное
тактическое и прогностическое значение: при периколической
флегмоне чаще требуется госпитализация, лечение более дли
тельное, эффективность консервативных мероприятий ниже,
а вероятность рецидива воспалительного процесса — выше.
При остром паракишечном инфильтрате и периколической
флегмоне возможно умеренное напряжение мышц передней
брюшной стенки и слабо выраженные симптомы раздражения
брюшины. Пальпация живота в области инфильтрата или флег
моны достаточно болезненная, а подвижность его ограничена
за счёт фиксации к передней брюшной стенке, стенкам таза
или другим органам. Постоянным признаком является лихорад
ка: у 2/3 пациентов температура тела поднимается выше 38 °С.
В зависимости от выраженности интоксикации отмечаются та
хикардия, сухость во рту, тошнота и рвота. Более 2/3 пациентов
отмечают также вздутие живота и нарушения стула. Кишечная
непроходимость при остром паракишечном инфильтрате или пе-
риколической флегмоне встречается редко. Функция кишечника
достаточно быстро восстанавливается после начала антибакте
риальной терапии на фоне ограничений в диете и назначения
масляных слабительных. Общее состояние больных при остром
паракишечном инфильтрате или периколической флегмоне удов
летворительное или среднетяжёлое. Отмечаются лейкоцитоз
и повышение уровня С-реактивного белка.
Клиническая картина перфоративного дивертикулита (абсцесс
брюшной полости, гнойный или каловый перитонит) не имеет
специфических особенностей, указывающих на дивертикуляр-
ную болезнь.
При остром периколическом абсцессе гнойная полость локали
зуется либо в брыжейке сигмовидной кишки, либо в тазу, либо
прилежит к передней брюшной стенке. Больные в такой ситуации
предъявляют жалобы на достаточно чётко локализованные боли
в левых и нижних отделах живота постоянного характера, при
знаки интоксикации выражены умеренно. Усиление болей и рас
пространение их на прилежащие анатомические области, нарас
тание признаков интоксикации, лихорадка выше 37,5 °С, сухость
во рту, тошнота, рвота, тахикардия более 100 в минуту и нали
чие симптомов раздражения брюшины характерны для прорыва
гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита.
Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость
с развитием калового перитонита имеет внезапное начало в ви
де острых интенсивных болей, быстро принимающих разлитой
характер и сопровождаемых клинической картиной интоксика
ции с присоединением симптомов раздражения брюшины и ли
хорадки.
Существенные различия в клинической картине дивертику-
лярной болезни имеют место при хронических воспалитель
ных осложнениях.
При хроническом дивертикулите клинические проявления
варьируют в зависимости от характера и выраженности вос
палительного процесса. Основным проявлением заболевания
служат боли незначительной или умеренной интенсивности
в левых и нижних отделах живота, как правило, периодически
или постоянно сопровождаемые подъёмом температуры тела.
Латентное течение хронического дивертикулита характеризует
ся минимальными или стёртыми клиническими проявлениями,
а диагноз устанавливают по данным дополнительных методов
обследования.
При непрерывном течении хронического дивертикулита в те
чение суток боли то периодически усиливаются, то ослабева
ют. Боли локализуются в левой подвздошной и левой боковой
областях, возможна иррадиация болей в поясничную область,

в правую подвздошную и эпигастральную области. Приём спаз
молитических препаратов и анальгетиков позволяет купировать
болевой синдром. Потребность ежедневного приёма спазмолити
ков и анальгетиков отмечают небольшое число пациентов.
Пациенты с рецидивирующим течением хронического дивер-
тикулита вне периодов обострения не предъявляют каких-ли
бо жалоб или же они минимально выражены. При обострении
развивается клиническая картина, подобная острым воспали
тельным осложнениям. Частота обострений обычно колеблется
от 1 раза в месяц до 1 раза в 12 мес. Клиническое исследование
у большинства больных определяет в левой подвздошной области
плотную болезненную сигмовидную кишку. У некоторых женщин
она определяется при влагалищном исследовании.
Хронический паракишечный инфильтрат клинически дополни
тельно характеризуется наличием опухолевидного образования
в брюшной полости, как правило, фиксированного к брюшной
стенке или другим органам. В большинстве наблюдений это об
разование определяют пальпаторно через переднюю брюшную
стенку и/или при бимануальном (влагалищном, ректальном)
исследовании.
Наружные свищи чаще всего располагаются на передней брюш
ной стенке в послеоперационных рубцах, но могут определяться
в ягодичной и поясничной областях, промежности, бедре. В боль
шинстве наблюдений свищ образуется после экстренного хирур
гического вмешательства, а также после пункции и дренирования
внутрибрюшного абсцесса под контролем УЗИ.
Клинические проявления внутренних свищей, как правило, но
сят стёртый характер. При сигмовезикальных свищах — это пери
одическое или регулярное выделение газов при мочеиспускании,
мутный цвет мочи и примесь в ней кала, незначительные боли
в нижних отделах живота без чёткой локализации, недомогание,
утомляемость и редкие подъёмы температуры тела. Значительно
реже (менее 5% наблюдений) возможны интенсивные, порой
невыносимые спастические боли при каждом мочеиспускании
или развитие такого жизненно опасного осложнения, как вос
ходящая инфекция мочевыводящих путей. Кишечно-гениталь-
ные свищи манифестируют болями незначительной и умеренной
интенсивности, гнойно-каловыми выделениями из влагалища.
При тонкокишечно-толстокишечных свищах отмечаются уме
ренные периодические боли, недомогание с субфебрильной ли
хорадкой, иногда — неустойчивый либо учащённый жидкий стул.
Стеноз ободочной кишки при дивертикулярной болезни имеет
скудную клиническую симптоматику, основной классифицирую
щий признак — нарушение кишечной проходимости в виде эпи-
зодов вздутия живота, ощущения тяжести в левой подвздошной

области и гипогастрии, задержки стула до 3 сут, метеоризм. Эти
симптомы, как правило, разрешаются после ограничения в пита
нии и приёма слабительных. На фоне консервативных мероприя
тий нарушение кишечной проходимости удаётся ликвидировать
в течение 12-24 ч, однако стойкого длительного эффекта достичь
не удаётся. Расширение диеты приводит к повторному развитию
вздутия живота и задержке стула.
Кровотечение проявляет себя выделениями алой крови из за
днего прохода. В алой крови могут быть сгустки и примесь тёмной
крови. Главным в диагностике кровотечения является определе
ние объёма кровопотери.
Диагноз дивертикулёза ободочной кишки ставят на осно
вании эндоскопического или рентгенологического исследова
ния. При этом целесообразно указывать на размер дивертикулов,
их локализацию по отделам ободочной кишки, плотность их рас
положения.
Диагностические задачи при острых воспалительных ос
ложнениях дивертикулярной болезни включают:
• верификацию дивертикула ободочной кишки как источника
осложнений (отёк и уплотнение прилежащей к воспалённо
му дивертикулу клетчатки, разрушение стенок дивертикула
с формированием паракишечной полости, выход воздуха
или контрастного вещества через устье одного из дивер
тикулов);
• определение клинического варианта острых осложнений
(острый дивертикулит, периколическая флегмона, абсцесс,
гнойный перитонит, каловый перитонит);
• оценку распространённости воспалительного процесса (во
влечение брюшной стенки, забрюшинного пространства
при периколической флегмоне, локализация и размеры
гнойной полости при абсцессе, при перитоните — распро
странённость поражения брюшины и определение характера
экссудата);
• оценку выраженности интоксикации.
В диагностической программе, помимо клинического обсле
дования, первостепенное значение имеют УЗИ брюшной полости
и МСКТ. Трансабдоминальное УЗИ у женщин целесообразно
дополнять трансвагинальным исследованием. Ирригоскопию
с использованием сульфата бария не рекомендуют из-за риска
перфорации воспалённого дивертикула.
Эндоскопические исследования необходимы для решения задач

дифференциальной диагностики: в первую очередь для исклю
чения рака. Выполнять колоноскопию при острых осложнениях
нужно с максимальной осторожностью из-за опасности перфо
рации воспалённого дивертикула.
Дифференциальная диагностика при острых воспалительных
осложнениях требует исключения таких заболеваний, как острый
аппендицит, опухоли органов брюшной полости и полости таза,
острый инфекционный или паразитарный колит, острые вос
палительные заболевания мочеполовой сферы, БК, ЯК, острые
заболевания жировых подвесков ободочной кишки (заворот,
воспаление, некроз).
Диагностические задачи при хронических воспалительных
осложнениях дивертикулярной болезни включают:
• верификацию дивертикула ободочной кишки как источника
осложнений;
• определение клинического варианта хронического воспали
тельного осложнения (хронический дивертикулит, хрониче
ский паракишечный инфильтрат, свищ, стеноз);
• оценку распространённости воспалительного процесса
(утолщение кишечной стенки за счёт деформации >3 мм,
вовлечение в воспалительный процесс периколической
клетчатки, брюшной стенки, забрюшинного пространства,
органов брюшной полости и таза, при свищах — их топогра-
фо-анатомическая характеристика).
Диагностическая программа включает клиническое обследо
вание и изучение анамнеза; лабораторные исследования крови
и мочи; рентгенологические методы (КТ с внутривенным и вну-
трипросветным контрастированием, ирригоскопия, при сви
щах — фистулография, цистография, вагинография, рентгеногра
фия тонкой кишки); колоноскопию; УЗИ (трансабдоминальное,
трансвагинальное, трансректальное).
Дифференциальная диагностика при хронических воспали
тельных осложнениях требует исключения таких заболеваний,
как рак толстой кишки, иные опухолевые заболевания органов
брюшной полости и полости таза, синдром раздражённого ки
шечника, БК, ЯК, ишемический колит.
При кровотечениях первостепенное диагностическое зна
чение имеет колоноскопия, при которой в устье одного из ди
вертикулов можно обнаружить либо кровоточащий сосуд, либо
фиксированный к стенке сгусток. Другие методы диагностики —
дополнительные или уточняющие. Дифференциальная диагности
ка требует исключения в качестве причины кровотечения опу
холи или полипа толстой кишки, ЯК, БК, ишемического колита,
инфекционного колита, ангиодисплазии, геморроя, ятрогенных
причин (предшествующая биопсия или полипэктомия).
Дивертикулёз ободочной кишки не требует лечения.
Неосложнённая форма дивертикулярной болезни под
лежит комплексному консервативному лечению, включающему
коррекцию диеты, нормализацию функции кишечника, назначе
ние спазмолитических препаратов.
Лечебные подходы при острых воспалительных осложне
ниях дивертикулярной болезни определяются выраженностью
и распространённостью воспалительного процесса.
Острый дивертикулит, острый паракишечный инфильтрат,
периколическую флегмону лечат консервативно. Назначают бес
шлаковую диету, антибиотики широкого спектра и спазмолитики,
при необходимости — инфузионную и детоксикационную тера
пию. Эффект от лечения наступает в течение 1-3 дней. Отсут
ствие эффекта от проводимого лечения, прогрессирование вы
раженности явлений воспаления или ранний рецидив указывают
на гиподиагностику (недиагностированное разрушение диверти
кула и наличие более тяжёлых осложнений).
Хирургическая тактика в отношении острого абсцесса пред
полагает несколько вариантов лечения. При размере периколи-
ческого абсцесса до 3 см предпочтение следует отдавать консер
вативному лечению. При размере абсцесса >3 см или отсутствии
эффекта от проводимого консервативного лечения вне зависи
мости от его размера показаны пункция и дренирование абсцесса
под контролем УЗИ или КТ и дальнейшее проведение консерва
тивного лечения вплоть до максимально возможной ликвидации
воспалительного процесса. Отсутствие выраженного лечебного
эффекта от малоинвазивного лечения диктует необходимость
срочного хирургического вмешательства.
При других формах перфоративного дивертикулита показана
экстренная операция, цель которой — удаление сегмента толстой
кишки с разрушенным дивертикулом из брюшной полости. Уши
вание дивертикула при его перфорации противопоказано, так
как швы при этом быстро прорезаются и кишечное содержимое
вновь начинает поступать в брюшную полость.
Возможны следующие варианты вмешательств:
• операция экстериоризации — выведение перфорированного
сегмента на переднюю брюшную стенку в виде двуствольной
колостомы;
• операция Микулича (резекция сегмента кишки с выведе

нием обоих концов на переднюю брюшную стенку в виде
колостомы);
• операция Гартмана (резекция сигмовидной кишки с уши
ванием дистального конца и выведением проксимального
на переднюю брюшную стенку в виде одноствольной сиг-
мостомы);
• в благоприятной ситуации возможно выполнение резекции
ободочной кишки с формированием межкишечного анасто
моза и наложением превентивной проксимальной кишечной
стомы.
Лечение перитонита при дивертикулярной болезни ободочной
кишки должно проводиться согласно общим принципам лечения
абдоминального сепсиса без какой-либо специфики.
В лечении хронических воспалительных осложнений кон
сервативный подход играет ведущую роль. При обострении воспа
лительного процесса лечение проводят так же, как и при острых
осложнениях. При непрерывном течении хронического дивер-
тикулита или хронического паракишечного инфильтрата лече
ние следует проводить до достижения клинического эффекта
не менее 1 мес. Для этого возможна смена антибактериальных
препаратов и спазмолитиков, включение в схему лечения не вса
сывающихся в просвете кишки антибиотиков. После ликвида
ции воспалительных явлений рекомендуют постепенный переход
на высокошлаковую диету, периодический приём спазмолитиков.
При высоком риске рецидива воспаления или непрерывном кли
ническом течении целесообразно использовать противореци-
дивную терапию: 1 раз в месяц в течение 1 нед проводить курс
лечения, включающий бесшлаковую диету, приём вазелинового
масла, назначение спазмолитиков, внутрипросветных антибиоти
ков (рифаксимин). Эффективность противорецидивного лечения
повышается при включении в схему препаратов 5-амисалицило-
вой кислоты [месалазин (салофальк*)].
Показания к плановому хирургическому лечению диверти
кулярной болезни относительные, их устанавливают индиви
дуально на основании вероятности развития более тяжёлых
осложнений, выраженности ранее перенесённых воспалитель
ных осложнений, оценки эффективности проводимых консер
вативных мероприятий, качества жизни пациентов.
Свищи и стенозы ободочной кишки с помощью консерва
тивных мероприятий излечены быть не могут, поэтому во всех
случаях показано плановое хирургическое лечение. Оно заклю
чается в резекции участка ободочной кишки с воспалительными
изменениями.
При кровотечении лечебная тактика преимущественно

консервативная и заключается в проведении гемостатической,
инфузионной и, в зависимости от объёма кровопотери, трансфу-
зионной терапии. Эффективность проводимых консервативных
мероприятий определяют клинически и эндоскопически. Воз
можна эндоскопическая остановка продолжающегося кровоте
чения с помощью клипирования или коагуляции кровоточащего
сосуда. В случае неэффективности эндоскопической остановки
кровотечения показана экстренная операция. Объём операции
варьирует от сегментарной резекции, если источник кровотече
ния точно локализован, и до субтотальной — если точную ло
кализацию источника кровотечения установить невозможно.
При экстренных вмешательствах выполняются операции Гар-
тмана или Микулича.
В плановом хирургическом лечении дивертикулярной болезни
отдают предпочтение лапароскопическим и лапароскопически-
ассистированным вмешательствам.
Специфических особенностей ведения больных дивертику
лярной болезнью в послеоперационном периоде и после выписки
из стационара нет.
Прогноз
Основной предиктор неэффективности консервативного лече

ния — наличие признаков разрушения одного из дивертикулов.
Дополнительные факторы неблагоприятного прогноза: возраст
менее 50 лет, приём гормональных и нестероидных противовос
палительных средств, другие факторы угнетения иммунитета.
Если диагноз установлен правильно, то эффективность хирур
гического лечения приближается к 100%.
1. Ачкасов СИ., Москалёв А.И., Жученко А.П. и др. Свищи ободоч
ной кишки как осложнение дивертикулярной болезни // Коло-
проктология. 2011. № 4. С. 11-20.
2. Воробьев Г.И., Панцырев Ю.М., Жученко А.П. и др. Острый ди-
вертикулит сигмовидной кишки: клиника, диагностика и лече
ние // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007.
Т. 17, № 4. С. 44-49.
3. Воробьев Г.И., Саламов К.Н., Ачкасов СИ., Москалев А.И. и др.
Определение границ резекции ободочной кишки при дивертику-
лезе // Хирургия. 2001. № 1. С. 80-85.
4. Шелыгин Ю.А., Ачкасов СИ., Москалёв А.И. Классификация

дивертикулярной болезни // Колопроктология. 2014. № 4(50).
С. 5-13.
5. Шелыгин Ю.А., Ачкасов СИ., Москалев А.И. и др. Толстокишеч-
но-мочепузырные свищи как осложнение дивертикулярной бо
лезни // Урология. 2013. № 1. С. 17-23.
6. Aldoori W.H., Giovannucci E.L., Rimm E.B. et al. A prospective study
of alcohol, smoking, caffeine, and the risk of symptomatic diverticular
disease in men // Ann. Epidemiol. 1995 May. Vol. 5, N 3. P. 221-228.
7. Ambrosetti P., Gervaz P. Laparoscopic elective sigmoidectomy for
diverticular disease: a plea for standardization of the procedure //
Colorectal Dis. 2014 Feb. Vol. 16, N 2. P. 90-94.
8. Biondo S., Lopez Borao J., Millan M., Kreisler E. et al. Current status
of the treatment of acute colonic diverticulitis: a systematic review //
Colorectal Dis. 2012 Jan. Vol. 14, N 1. P. e l - e l l .
9. Chabok A., P hlman L., Hjem F., Haapaniemi S. et al.; AVOD Study
Group. Randomized clinical trial of antibiotics in acute uncomplicated
diverticulitis // Br. J. Surg. 2012 Apr. Vol. 99, N 4. P. 532-539. doi:
10.1002/bjs.8688. Epub 2012 Jan 30.
10. Chapman J.R., Dozois E.J., Wolff B.G., Gullerud R.E. et al. Diverticu
litis: a progressive disease? Do multiple recurrences predict less favor
able outcomes? // Ann. Surg. 2006 Jun. Vol. 243, N 6. P. 876-830;
discussion 880-883.
11. Cirocchi R., Farinella E., Trastulli S., Sciannameo F. et al. Elective
sigmoid colectomy for diverticular disease. Laparoscopic vs open sur
gery: a systematic review // Colorectal Dis. 2012 Jun. Vol. 14, N 6.
P. 671-683.
12. Humes D.J. Changing epidemiology: does it increase our understand
ing? // Dig. Dis. 2012. Vol. 30, N 1. P. 6-11.
13. Liu L., Hua F.Z., Li Q., Wang K. et al. Surgery for complicated diver
ticular disease: primary or secondary anastomosis after colonic resec
tion // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. Issue 12.
14. Painter N.S., Burkitt D.P. Diverticular disease of the colon: a defi
ciency disease of Western civilization // Br. Med. J. 1971 May 22.
Vol. 2(5759). P. 450-454.
15. Spiller R. Is it diverticular disease or is it irritable bowel syndrome? //
Dig. Dis. 2012. Vol. 30, N 1. P. 64-69.
16. Strate L.L., Modi R., Cohen E., Spiegel B.M. Diverticular disease as a
chronic illness: evolving epidemiologic and clinical insights // Am. J.
Gastroenterol. 2012 Oct. Vol. 107, N 10. P. 1486-1493.
17. Thomas K., Jackson A., Bell R. Prophylactic antibiotics for preventing
recurrent symptomatic episodes of acute diverticulitis // The Cochrane
Library. 2013. Issue 7.doi: 10.1002/14651858.cd010635
18. Vennix S.l, Morton D.G., Hahnloser D. et al. Research Committee
of the European Society of Coloproctocology. Systematic review of
evidence and consensus on diverticulitis: an analysis of national and

international guidelines // Colorectal Dis. 2014 Nov. Vol. 16, N 11.
P. 866-878.
19. Wess L., Eastwood M., Busuttil A., Edwards С et al. An association
between maternal diet and colonic diverticulosis in an animal model //
Gut. 1996 Sep. Vol. 39, N 3. P. 423-427.
Глава 27
Воспалительные заболевания
кишечника (язвенный колит,
болезнь Крона) и клостридий-
ассоциированный колит
В.Т. Ивашкин, О.С. Шифрин
В практике абдоминального хирурга нередко встречаются

пациенты с ВЗК. Далеко не всегда их подвергают оперативному
лечению, но часто они требуют уточняющей диагностики и интен
сивной терапии. Знание этих патологических состояний позволяет
избежать неоправданных хирургических вмешательств, своевре
менно проводя, при наличии показаний, необходимые операции.
Язвенный колит
Язвенный колит (ЯК) — хроническое рецидивирующее забо

левание, при котором иммунное воспаление носит диффузный
характер и локализируется поверхностно, в пределах слизистой
оболочки толстой кишки. При этом воспалительный процесс де
бютирует с прямой кишки и, как правило, не распространяется
на тонкую кишку.
КодпоМКБ-10:К51.
Распространённость ЯК составляет от 21 до 268 случаев
на 100 тыс. населения. Ежегодный прирост заболеваемости —
Глава 27 • Воспалительные заболевания кишечника... 459
от 5 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Этот показатель увели

чивается (приблизительно в 6 раз в течение 40 лет). Мужчины
и женщины болеют ЯК одинаково часто. Отмечается два пика
заболеваемости: в возрастных группах от 20 до 40 лет и от 60
до 70 лет.
Этиология
Причины возникновения ЯК до настоящего времени неизвест
ны. Развитие аутоиммунного воспаления, определяющее сущ
ностную характеристику патогенеза заболевания, детерминиру
ется генетическими факторами и невыясненными нарушениями
кишечного микробиота. Установлено, что гены классов HLA1 b 2
определяют не только само возникновение заболевания, но и его
клинические особенности. Воздействие различных микроорга
низмов, в частности патогенной микрофлоры кишечника, можно
рассматривать в качестве триггера, приводящего к извращённому
иммунному ответу организма.
В патогенезе воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) до
казана ведущая роль аутоиммунного компонента, однако не иден
тифицированы конкретные антигены, инициирующие иммунный
ответ. Это отличает ЯК от иных заболеваний пищеварительного
тракта, при которых чётко установлено наличие специфического
антигена, вызывающего развитие иммунной аутоагрессии (ауто
иммунные гепатиты, хеликобактерный гастрит и т.д.).
Воспалительный процесс начинается с самых дистальных от
делов толстой кишки и с течением заболевания распространяется
в проксимальном направлении. В активной стадии ЯК изменён
ная при воспалении слизистая оболочка толстой кишки произво
дит впечатление гиперемированной и разрыхлённой. При про
движении колоноскопа или пассаже каловых масс отмечается
её повышенная ранимость. С течением заболевания исчезает
нормальная складчатость слизистой оболочки и рельеф слизи
стой оболочки становится зернистым. Возникающие в слизистой
оболочке эрозии при прогрессировании процесса увеличиваются
в размерах, превращаясь в язвы. При этом островки нормальной
слизистой оболочки, располагаясь между многочисленными яз
вами, внешне становятся похожими на «полипы», будучи по сути
псевдополипами. При гистологическом исследовании характер
ным признаком воспаления выступает деструкция крипт. Наи
большие изменения затрагивают более глубокие отделы крипт.
Лимфоплазмоцитарная инфильтрация свидетельствует о дли-
тельном течении воспалительного процесса. Нейтрофильный

инфильтрат, ассоциирующийся с остротой воспаления, наряду
с крипт-абсцессами — типичные, но не патогномоничные при
знаки воспалительного процесса при данном заболевании.
Для характеристики протяжённости и локализации воспа
лительного процесса применяют Монреальскую классификацию
(табл. 27.1).
Таблица 27.1. Монреальская классификация язвенного колита по про

тяжённости поражения
Проктит Поражение ограничено прямой кишкой

Левосторонний колит Поражение распространяется до левого изгиба
толстой кишки (включая проктосигмоидит)
Тотальный колит Включая субтотальный колит, а также тоталь
ный ЯК с ретроградным илеитом
По характеру течения выделяют:

• острое течение (менее 6 мес от дебюта заболевания):
<0> с фульминантным началом;
<f с постепенным началом;
• хроническое непрерывное течение (отсутствие более
чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной
терапии);
• хроническое рецидивирующее течение (наличие более
чем 6-месячных периодов ремиссии):
3- редко рецидивирующее (1 раз в год или реже);
Ф часто рецидивирующее (2 раза и более в год).
Тяжесть заболевания в целом определяется тяжестью те
кущей атаки, наличием внекишечных проявлений и осложне
ний, рефрактерностью к лечению, в частности развитием гор
мональной зависимости и резистентности. Для клинической
оценки тяжести текущего обострения, выраженность которого
предопределяет выбор лечебной тактики, используют критерии
Truelove-Witts (табл. 27.2).
• местные:
4- токсический мегаколон;
о- перфорация толстой кишки;
•О- профузное кишечное кровотечение;
3> рак толстой кишки;
• системные:
<0> узловатая эритема;
<$• гангренозная пиодермия;
• эписклерит;
•$• острая артропатия;
• первичный склерозирующий холангит.
Таблица 27.2. Тяжесть атаки язвенного колита согласно критериям

Truelove-Witts
Симптомы и признаки Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая

Частота дефекаций <4 >4, если: >6, если:
с кровью
Пульс Нормальные <90 в минуту >90 в минуту,
значения или
Температура тела <37,5 °С >37,5 °С, или
Гемоглобин >105 г/л <105 г/л, или
СОЭ <30 мм/ч >30 мм/ч
Контактная ранимость Нет Есть Есть
слизистой оболочки
толстой кишки
Наличие крови в кале отмечают подавляющее большинство
больных ЯК. При дистальных поражениях толстой кишки (про
ктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более прок
симальных поражений толстой кишки характерно смешение кала
и крови. Вместе с тем значимость данного признака для прибли
зительной топической оценки поражения весьма относительна.
Диарея — второй важнейший симптом ЯК. Частота стула может
достигать 15-20 раз в сутки, но объём каловых масс при каждой
дефекации, как правило, бывает небольшим. В тяжёлых случаях
каловые массы в стуле практически отсутствуют и весь он со
стоит из смеси крови, гноя и слизи. Ночной характер — важное
диагностическое отличие диареи от таковой при синдроме раз
дражённой кишки. Следует отметить, что у больных ЯК стар
ших возрастных групп относительно часто встречается и запор,
а при ювенильных формах обычно отмечают более высокую ча
стоту диареи.
Тенезмы — ложные позывы, часто мучительные, астенизиру-
ющие больного, возникают при высокой активности воспали
тельного процесса, прежде всего, в прямой кишке. Боли при ЯК
локализуются чаще всего в левой подвздошной области, они ме

нее выражены, чем при БК. Для тотального поражения толстой
кишки характерен их диффузный характер. Похудение законо
мерно возникает у больных тяжёлыми формами заболевания.
Внекишечные проявления (осложнения) встречаются
как при ЯК, так и при БК. Частота внекишечных поражений,
по данным различных авторов, сильно варьирует (от 5 до 20%).
Обычно они сочетаются с наиболее тяжёлыми формами заболе
ваний. Внекишечные проявления можно разделить на связанные
с активностью процесса в кишечнике; обусловленные нарушени
ями гомеостаза вследствие дисфункции кишечника; непосред
ственно не связанные с проявлениями основного заболевания.
Внекишечные проявления могут предшествовать развитию кли
нически выраженных кишечных симптомов и выступать в опре
делённые периоды заболевания на первый план.
Частыми внекишечными проявлениями активных форм ВЗК
выступают кожные изменения: узловатая эритема, гангреноз
ная пиодермия. Узловатая эритема — это выступающий, горя
чий при пальпации, гиперемированный участок кожи. Чаще
всего подобные очаги расположены на поверхности голеней.
Гангренозная пиодермия встречается несколько чаще при ЯК,
чем при БК. Очень часто при БК (до 30%) и несколько реже
при ЯК встречаются разнообразные поражения слизистой обо
лочки рта: афтозный стоматит, гиперпластичекие изменения
полости рта.
Часто описанные выше кожные изменения сочетаются с раз
нообразными поражениями суставов: моно- и полиартритами,
сакроилеитом, анкилозирующим спондилитом. Следует учиты
вать, что, несмотря на жалобы больных на выраженные боли в су
ставах, ограничение подвижности в них отсутствует, при рентге
нологическом исследовании выраженной деструкции суставных
тканей выявить обычно не удаётся.
Поражения глаз (эписклериты, ириты, иридоциклиты)
при ВЗК возникают, прежде всего, при активных формах заболе
вания, нередко в сочетании с поражениями суставов и узловатой
эритемой.
К клинически наиболее значимым поражениям печени и жёл-
чевыводящих путей относят первичный склерозирующий хо-
лангит. Чаще данное внекишечное проявление заболевания
встречается при ЯК (в 2-7% случаев). Оно иногда манифестиру
ет до появления клинической картины заболевания кишечника.
Прогрессирование не имеет прямой связи с активностью процес
са в кишечнике, однако гораздо чаще возникновение склерозиру-
ющего холангита ассоциировано с наличием распространённого
процесса в нём.
Аутоиммунные гепатиты при ЯК выявляют у 1-5% боль

ных. Чаще всего возникает необходимость дифференцировать
их от первичных склерозирующих холангитов. Воспалительные
поражения сосудов при ВЗК возможны как в форме поражения
крупных артерий (артериит Такаясу), так и микрососудистого
русла (системная красная волчанка и другие коллагенозы). Не
редкие интерстициальные изменения в лёгких также объясня
ют развитием васкулита. При наличии гемолитической анемии
у больных ЯК следует дифференцировать лекарственный генез
данного изменения, например, вследствие длительного приёма
сульфасалазина, от его аутоиммунной природы в рамках внеки-
шечных проявлений основного заболевания.
Осложнения заболевания
Токсическая дилатация толстой кишки выявляется, прежде
всего, с помощью клинической констатации наличия токсиче
ского состояния у больного с тяжёлой формой ЯК. Появление
отсутствовавшего ранее выраженного метеоризма, уменьшение
или полное исчезновение кишечного шума, нарастание общих
симптомов интоксикации должно крайне обеспокоить лечащего
врача. Диагностике помогает рентгенологическое исследование
и МСКТ.
Перфорация кишечника возникает у больных с тяжёлыми фор
мами ЯК. Наиболее часто она развивается на фоне предшествую
щей токсической дилатации толстой кишки. Важнейшим клини
ческим проявлением перфорации служит внезапное ухудшение
общего состояния больного: усиление симптомов интоксикации,
заторможенность больного. Важно учитывать, что усиление бо
лей на фоне первоначально тяжёлого состояния пациента может
отсутствовать. Обнаружение свободного воздуха в брюшной по
лости при проведении срочного рентгенологического исследова
ния подтверждает данный диагноз.
У больных ЯК необходимо также исключать развитие толсто
кишечной обструкции. Гораздо чаще следует опасаться возникно
вения тяжёлых колоректалъных кровотечений. При длительном
течении распространённых форм заболевания весьма вероятно
развитие колоректального рака.
Однозначных диагностических критериев ЯК не существует.
Диагноз выставляют на основании комплекса анамнестических
данных, особенностей клинической картины и инструментальных
исследований. Для этого врачу необходимо провести следующее.
• Подробный опрос пациента, включающий, в частности, сбор

информации о поездках в южные страны, непереносимости
каких-либо продуктов, принимаемых лекарствах (в частно
сти, антибиотиков и нестероидных противовоспалительных
средств), курении и о наличии воспалительных и злокаче
ственных заболеваний кишечника у родственников.
• Подробный физикальный осмотр, при котором следует оце
нить частоту пульса, температуру тела, АД, индекс массы
тела, наличие перитонеальных симптомов и признаков
токсической дилатации, осмотр ротовой полости (исклю
чение афтозного стоматита), а также кожных покровов
(исключение узловатой эритемы и гангренозной пио
дермии), глаз (исключение увеита, иридоциклита и т.п.)
и суставов. •
• Анализ кала
•«> Исключить острую инфекцию при первичной диагностике
ЯК.
+ Исключить паразитарный колит.
^ Исследование токсинов А и В С/, difficile после проведён
ного курса антибиотикотерапии или пребывания в ста
ционаре, а также при тяжёлом обострении заболевания,
резистентного к проводимой терапии. Для выявления
инфекции в 90% случаев требуется минимум 4 образца
кала.
^ Копрограмма.
-О- Исследование уровня фекального кальпротектина
при первичной дифференциальной диагностике ЯК
с функциональными заболеваниями кишечника, а также
для неинвазивной оценки активности воспалительного
процесса в кишечнике на фоне лечения.
• Исследование крови
<0> Общий анализ крови, СОЭ.
<0> Определение С-реактивного белка.
<• Гемокоагулограмма.
<0> Биохимический анализ крови (обязательно: печёночные
ферменты, креатинин, мочевина, электролиты).
<$- Определение группы крови и резус-фактора.
• Общий анализ мочи.
Основные лабораторные критерии активного ЯК при исследо
вании анализов крови можно разделить на 2 синдрома: эндоток-
семии и метаболических расстройств (табл. 27.3).
• Обзорная рентгенография брюшной полости (при тяжёлой
атаке).
•0> исключение токсической дилатации и перфорации толстой
кишки.
• Тотальная колоноскопия с илеоскопией:

• обязательная процедура для установления диагноза ЯК,
а также при решении вопроса о колэктомии в случае гор
мональной зависимости/резистентности;
О- при невозможности её выполнения — ирригоскопия
с двойным контрастированием (для оценки протяжённо
сти поражения толстой кишки) или компьютерная колоно-
графия.
• Биопсия слизистой оболочки толстой кишки:
-> при первичной постановке диагноза;
•о- при сомнениях в правильности ранее выставленного диа
гноза;
• при длительном анамнезе ЯК (более 7-10 лет) — ступен
чатая биопсия (из каждого отдела толстой кишки) для ис
ключения дисплазии эпителия;
• рекомендуемым стандартом биопсии является взятие
биоптатов слизистой оболочки прямой кишки и не менее
чем из 4 других участков толстой кишки, а также слизи
стой оболочки подвздошной кишки.
• УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного простран
ства, малого таза.
Таблица 27.3. Синдром эндотоксемии и метаболических расстройств
Системные признаки воспаления Метаболические

(синдром эндотоксемии) расстройства
• Лихорадка. •Анемия.
• Лейкоцитоз. • Гипопротеинемия.
•Повышение СОЭ. • Дисбаланс электролитов
• Повышение уровня острофазных белков
(СРВ, фибриноген, серомукоид)
При необходимости дифференциальной диагностики про

водят следующие дополнительные исследования: МРТ; МСКТ;
трансабдоминальное УЗИ тонкой и ободочной кишки; транс
ректальное УЗИ прямой кишки и анального канала; рентгено-
контрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью;
гастродуоденоскопию. В отдельных случаях для дифференци
ального диагноза с тонкокишечной формой БК может потребо
ваться проведение капсульной эндоскопии или одно- или двух-
баллонной энтероскопии. С целью оптимальной диагностики
внекишечных проявлений ЯК следует проводить консультации
соответствующих специалистов (ревматолога, окулиста, дер
матолога и т.д.).
Консервативное лечение
Принципы терапии
Цель терапии — достижение и поддержание бесстероидной
ремиссии: прекращение приёма глюкокортикостероидов в тече
ние 12 нед после начала терапии, профилактика осложнений ЯК,
предупреждение операции, а при прогрессировании процесса,
а также развитии опасных для жизни осложнений — своевре
менное назначение хирургического лечения. Поскольку полное
излечение больных ЯК достигается только путём удаления суб
страта заболевания (колпроктэктомии), при достижении ремис
сии неоперированный больной должен оставаться на постоянной
поддерживающей (противорецидивной) терапии. Следует особо
отметить, что глюкокортикостероиды не могут применяться в ка
честве поддерживающей терапии.
Характер и объём терапии зависят:
• от локализации и распространённости поражения;
• тяжести атаки;
• эффективности начального лечения.
Используют месалазин и глюкокортикостероиды — местно
(при проктите) или системно, иногда в комбинации с азатио-
прином или меркаптопурином. При отсутствии эффекта от си
стемных стероидов в течение 4 нед показано проведение биоло
гической терапии инфликсимабом или введение циклоспорина.
Проявление лекарственной непереносимости инфликсимаба
или его неэффективность позволяют рассматривать вопрос
о назначении нового антицитокинового препарата голимумаба.
Дозировки, способы введения и продолжительность использо
вания тех или иных лекарственных средств подробно описаны
в клинических рекомендациях по диагностике и лечению
взрослых больных ЯК (2015).
При достижении эффекта обязательна поддерживающая те
рапия.
Показания к хирургическому лечению

Относительные показания к хирургическому лечению
ЯК — неэффективность консервативной терапии (гормональ
ная резистентность, неэффективность биологической терапии)
или невозможность её продолжения (гормональная зависи
мость). Абсолютные показания - осложнения ЯК (токсиче
ская дилатация, не разрешившаяся после адекватного консерва
тивного лечения в течение суток, перфорация кишки, массивное
и неустранимое терапевтическими мероприятиями кишечное
кровотечение; а также рак толстой кишки или высокий риск его
возникновения). Хирургическое лечение ЯК в прочих ситуациях,

когда не исчерпаны возможности консервативной терапии за
болевания, совершенно не обосновано.
В настоящее время стандартом хирургического лечения ЯК
стала восстановительно-пластическая операция — колпрок-
тэктомия с илеоанальным резервуарным анастомозом.
При успешном выполнении данная операция обеспечивает
возможность контролируемой дефекации через задний проход
с удовлетворительным качеством жизни: средняя частота дефе
кации после формирования такого анастомоза составляет от 4
до 8 раз в сутки, а суточный объём полуоформленного/жидкого
стула — около 700 мл/сут.
Проведение восстановительно-пластической операции, не
смотря на очевидную привлекательность для пациента, возможно
не во всех случаях, поскольку ряд факторов ухудшают функцио
нальный исход операции и увеличивают риск осложнений, при
водя к необходимости удаления резервуара у 3,5-10% больных.
Приблизительно у 10% пациентов с колитом даже при изуче
нии операционного материала, полученного при колэктомии,
не удаётся провести дифференциальную диагностику между БК
и ЯК, в связи с чем им выставляется диагноз недифференциро
ванного неспецифического колита. Решение о формировании
резервуарного анастомоза в таких случаях принимают индиви
дуально, при этом пациент должен быть предупреждён о рисках
неэффективности восстановительно-пластической операции
и иных осложнениях, связанных с БК. Очевидными противо
показаниями к подобной операции служат рак толстой кишки
и выраженная недостаточность анального сфинктера.
Субтотальная колэктомия с илеостомией, как относи
тельно безопасный метод оперативного лечения даже у весьма
тяжёлых по своему состоянию пациентов, купирует интокси
кацию, обусловленную активным воспалительным процессом,
что позволяет улучшить общее состояние больного, восстановить
метаболизм, а изучение операционного препарата также позво
ляет уточнить диагноз и исключить БК. Наименее травматичным
следует признать лапароскопический способ хирургического вме
шательства.
Лекарственная терапия в до- и послеоперационном

периоде
Приём преднизолона в дозе более 20 мг в течение более
чем 6 нед повышает риск хирургических осложнений. Предопера
ционный приём азатиоприна не ухудшает исход хирургического
лечения, в то время как введение инфликсимаба и циклоспорина
незадолго до операции (менее месяца) может увеличивать часто

ту послеоперационных осложнений.
Если гормональная терапия перед операцией проводилась
не более месяца, сразу после операции возможно прекращение
приёма глюкокортикостероидов. В тех случаях, когда перед опе
рацией пациент более месяца получал гормональные препара
ты, после хирургического вмешательства целесообразно перейти
на пероральный приём глюкокортикостероидов внутрь в дозе
не ниже верхней границы суточной продукции кортизола, т. е.
не ниже 20 мг преднизолона. Дальнейшее снижение дозы прово
дится в зависимости от конкретной клинической ситуации.
Прогноз
Даже проведение адекватной поддерживающей терапии не ис
ключает существенный риск обострения (в течение 5 лет у 50%
больных, в течение 10 лет — у 80%). К факторам, повышающим
риск неблагоприятного течения ЯК, относят распространённое
поражение толстой кишки, первичный склерозирующий холан-
гит, а также дебют заболевания в детском возрасте.
Болезнь Крона
Болезнь Крона (БК) — хроническое рецидивирующее заболе

вание неизвестной этиологии, основным проявлением которого
выступает трансмуральный воспалительный процесс, который
сегментарно поражает различные участки пищеварительного
тракта.
КодпоМКБ-10:К50.
Распространённость БК в среднем составляет 100-200 случаев
на 100 000 населения. Ежегодно выявляют от 4 до 7 новых случаев
заболевания на 100 000 населения. Наиболее часто заболевание
выявляют в возрасте 20-30 лет. За последнее время отслеживается
тенденция к учащению манифестации заболевания в более позд
нем возрасте. Существуют чётко очерченные зависимости между
возрастом пациентов и локализацией воспалительного процесса:
в молодом возрасте чаще всего встречается сочетанное поражение
подвздошной и толстой кишки, в то же время у пожилых пациен
тов более часто диагностируют изолированное поражение толстой
кишки. БК несколько чаще страдают женщины: соотношение за
болевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1,1.
Для описания локализации поражения применяют Монре
альскую классификацию (табл. 27.4). Поражение верхних отделов
ЖКТ редко встречается в изолированном виде и, как правило,
дополняет терминальный илеит, колит или илеоколит.
Таблица 27.4. Монреальская классификация болезни Крона по локали

зации поражения
Терминальный илеит ±Поражение верхних отделов ЖКТ
Колит
Илеоколит
Тяжесть заболевания в целом определяется: тяжестью обо

стрения, наличием внекишечных проявлений и осложнений, реф-
рактерностью к лечению. Это необходимо не только для фор
мулирования диагноза, но и для определения тактики лечения.
Широко используют индекс активности БК (индекс Беста). Вы
деляют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую степени обострения
БК (табл. 27.5).
Таблица 27.5. Тяжесть атаки болезни Крона по индексу активности бо

лезни Крона (индекс Беста)
Критерий Система подсчёта Коэф Сумма
фициент баллов
Частота жидкого или кашице Учитывается сумма х2
образного стула дефекаций за по
следние 7 дней
Боль в животе: Учитывается сумма х5
• 0 — отсутствие; баллов за 7 дней
• 1 — слабая;
•2 —умеренная;
• 3 —сильная
Общее самочувствие: Учитывается сумма х7
•0 — хорошее; баллов за 7 дней
•1 —удовлетворительное;
• 2 — плохое;
• 3 —очень плохое;
• 4 — ужасное
Другие симптомы (внекишечные Каждый из суще х20
или кишечные осложнения) ствующих пунктов
• артрит или артралгия; умножается на ко
• ирит или увеит; эффициент
Критерий Система подсчёта Коэф Сумма

фициент баллов
• узловая эритема;
• гангренозная пиодермия;
• афтозный стоматит;
• анальные поражения (трещи
ны, свищи, абсцессы);
• другие свищи
Лихорадка >37,5° Учитывается сумма х20
эпизодов лихорад =
ки за 7 дней
Применение лоперамида (других хЗО
опиатов) для купирования диа
реи:
• 0 — нет;
• 1—да
Напряжение мышц живота Оценка произво х10
или пальпируемый инфильтрат: дится однократно
• 0 — отсутствует; в момент осмотра
• 2 — сомнительно;
• 5 — отчетливо
Гематокрит Учитывается хб
47 минус показатель больного разница между
(М) нормальным уров
42 минус показатель больного нем и показателем
(Ж) больного (с учётом
знака«+»или«-»)
Масса тела, кг 1 - (фактическая хЮО
масса: идеальная
масса)
Итого Общее
число
баллов
Оценка: <150 баллов — неактивная БК (клиническая ремиссия); 150-300
баллов — лёгкая атака; 301-450 баллов — среднетяжёлая атака; >450 —
тяжёлая атака
Клинические варианты течения (типы):

• воспалительный (нестриктурирующий, непенетрирующий);
• стриктурообразующий;
• пенетрирующий.
Перианальные поражения (свищи; анальные трещины, пе
рианальные абсцессы) могут дополнять любой из указанных ва-
риантов. В большинстве случаев заболевание протекает по сме

шанному типу (хотя обычно можно выделить преобладающий
вариант течения).
Этиология
Крайне важной представляется генетическая предрасполо
женность к БК, на фоне которой отмечается влияние триггер-
ных факторов, что приводит к нарушениям иммунорегуляции
и реализации выраженного аутоиммунного компонента забо
левания. Значение генетического фактора подтверждают высо
кая частота семейного развития заболеваний, их возникновение
у монозиготных близнецов. При изучении связи заболевания
с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA-
системой) выявляют как положительные, так и отрицательные
связи частоты развития заболеваний с набором соответствующих
HLA-антигенов. При семейных вариантах БК на хромосоме 16
установлен специфически ассоциированный с данной формой
заболевания соответствующий локус.
На основании многочисленных эпидемиологических исследо
ваний установлено, что в отличие от ЯК курение при БК досто
верно связано с более высокой частотой заболевания. В качестве
провоцирующего фактора для развития БК можно рассматривать
перенесённые в детском возрасте корь и эпидемический паротит.
Более высокая частота детских инфекций и лечение их антибио
тиками также ассоциировались в дальнейшем с более высокой ча
стотой БК. В то же время не удалось провести чётких параллелей
между частотой развития данного заболевания и характером пи
тания или приёмом женщинами гормональных контрацептивов.
Хотя в патогенезе ВЗК присутствует выраженный аутоиммун
ный компонент, до сих пор чётко не выявлен исходный антиген,
инициирующий патологический иммунный ответ организма.
Подтверждают существование подобного ответа не только на
личие системных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, узло
ватая эритема и др.), эффект от лечения глюкокортикоидами,
но и множество исследований гуморального и клеточного имму
нитета. Так, при БК циркулирующие противотолстокишечные
антитела обнаруживают более чем у 2/3 больных; увеличивается
количество Т-хелперов, ответственных за воспалительные и ци-
тотоксические реакции и т. д.
Для БК характерны регионарное (прерывистое) поражение
слизистой оболочки, симптом «булыжной мостовой» (сочетание
глубоких продольно ориентированных язв и поперечно направ

ленных язв с островками отёчной гиперемированной слизистой
оболочки), линейные язвы (язвы-трещины), афты, а в некоторых
случаях — стриктуры и устья свищей.
При гистологическом исследовании обнаруживают глубокие
щелевидныеязвы, проникающие в подслизистую основу или мы
шечный слой. Скопления эпителиоидных гистиоцитов без оча
гов некроза и гигантских клеток обнаруживают в операционном
материале и реже — при биопсии слизистой оболочки кишки.
Характерно наличие фокальной лимфоплазмоцитарной инфиль
трации собственной пластинки слизистой оболочки. При БК вос
палительный процесс носит трансмуральный характер.
Клиническая картина БК чрезвычайно разнообразна. Прежде
всего симптомы заболевания зависят от локализации воспали
тельного процесса, от вовлечённости в процесс того или иного
отдела пищеварительного тракта. Клиническая картина по
ражения терминального отдела подвздошной кишки ха
рактеризуется рецидивирующими болями в правой подвздош
ной области, диареей, лихорадкой, нарастающей потерей массы
тела больных. Поскольку характер болей напоминает таковой
при остром аппендиците, нередко больные подвергаются аппен-
дэктомии, причём истинный диагноз заболевания не всегда уста
навливают даже после проведения данной операции. С другой
стороны, терминальный илеит, как и более высокие поражения
тонкой кишки, может манифестировать клинической картиной
частичной или реже полной кишечной непроходимости.
При изолированном поражении толстой кишки больные
предъявляют жалобы на понос, боли в нижних отделах живота;
отмечают лихорадку, нарастающее похудение. Гематохезия менее
типична для БК, чем для ЯК. Однако при наличии воспалительного
процесса в дистальных отделах толстой кишки, особенно при по
ражении аноректальной области, выделение крови с калом — вовсе
не редкость (до 46% случаев). Боли при дефекации могут быть
обусловлены появлением анальных трещин. Поражения желудка
и пищевода («высокие поражения») проявляются болями в верх
них отделах живота, тошнотой, изжогой, дисфагией. Возможно
развитие тяжёлых пищеводно-желудочных кровотечений.
При формировании абдоминальных инфильтратов
или абсцессов в клинической картине доминируют симптомы
интоксикации, лихорадка, при пальпации выявляют локализо
ванную соответственно месту поражения абдоминальную болез
ненность. Больные быстро теряют массу тела.
Иногда на ранних стадиях заболевания внекишечные прояв

ления манифестируют раньше описанных выше признаков БК,
при этом обычно возникают дополнительные диагностические
сложности. Внекишечные проявления БК в общем совпадают
с таковыми при ЯК, однако частота различных форм органных
поражений при ВЗК существенно различается. Так, гангреноз
ная пиодермия и первичный склерозирующии холангит при БК
возникают существенно реже, чем при ЯК. В то же время пора
жения полости рта, кожи лица, суставов чаще выявляют при БК,
а узелковый панартериит кожи — исключительно при данном
заболевании. Частота внекишечных поражений выше при тол
стокишечной локализации БК.
Диагностические критерии
Однозначных диагностических критериев БК не существует,
и диагноз выставляют на основании сочетания данных анамнеза,
клинической картины и типичных эндоскопических и гистоло
гических изменений. Для подтверждения диагноза необходимы
следующие мероприятия.
• Подробный опрос пациента со сбором информации о ха
рактере начала заболевания, поездках в южные страны,
непереносимости пищевых продуктов, приёме лекарствен
ных препаратов (включая антибиотики и неспецифические
противовоспалительные средства), наличии аппендэктомии
в анамнезе, курении и семейном анамнезе;
• Подробный физикальный осмотр.
• Осмотр перианальной области, пальцевое исследование пря
мой кишки, ректороманоскопия.
• Анализ кала для исключения острой кишечной инфекции
(при остром начале), исключение паразитарного колита
(при остром начале).
• Исследование токсинов AuBCl. difficile для исключения псев-
домембранозного колита.
• Исследование крови (общий анализ крови, СОЭ,
С-реактивный белок, гемокоагулограмма, биохимический
анализ крови, группа крови и резус-фактор).
• Общий анализ мочи.
• Обзорная рентгенография брюшной полости (при симптомах
кишечной непроходимости).
• Тотальная колоноскопия с илеоскопией.
• Гастродуоденоскопия.
• Рентгенологическое исследование пассажа бариевой взвеси
по тонкой кишке (после исключения признаков непрохо-
димости) или КТ-энтероколонография (последнее предпо

чтительнее).
• Биопсия слизистой оболочки кишки в зоне поражения.
• УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространс
малого таза.
• Трансректальное УЗИ прямой кишки и анального канала
(при перианальных поражениях).
Диагноз должен быть подтверждён:
• эндоскопическим и морфологическим методом и/или;
• эндоскопическим и рентгенологическим методом.
При необходимости проводят следующие дополнительные ис
следования.
• MPT, KT (диагностика свищей, абсцессов, инфильтратов).
• Фистулография (при наличии наружных свищей).
• Капсульная эндоскопия (при подозрении на поражение тон
кой кишки и при отсутствии стриктур). Следует помнить,
что задержка капсулы в кишечнике наблюдается у 13% па
циентов. В настоящее время у больных БК до проведения
капсульной эндоскопии рекомендуется выполнять рентгено
логические исследования (пассаж бария по кишечнику, КТ-
энтерография) или МР-энтерографию для оценки наличия
стриктур тонкой кишки.
• Баллонная энтероскопия (при подозрении на поражение
тонкой кишки).
Консервативное лечение
Характер и продолжительность терапии зависят от локализа
ции и распространённости поражения, тяжести атаки. Обычно
используют будесонид и месалазин, пероральные глюкокорти-
костероиды, сульфасалазин, иммуносупрессоры: азатиоприн
или меркаптопурин, а при непереносимости тиопуринов — ме-
тотрексат. Поддерживающую терапию иммуносупрессорами
или пероральным месалазином проводят не менее 4 лет.
При наличии инфильтрата брюшной полости назначают анти
биотики: метронидазол в/в + фторхинолоны (преимущественно
парентерально) на 10-14 дней. При необходимости назначают
нутритивную поддержку. Проводят инфузионную терапию, де
зинтоксикацию, корригируют белково-электролитные наруше
ния и анемию.
Выбор препаратов, дозировки, способы введения и продолжи
тельность использования тех или иных лекарственных средств
подробно описаны в книге: «Рациональная фармакотерапия за
болеваний органов пищеварения» (ред. В.Т. Ивашкин. 2-е изд. —
М.: Литтерра, 2011).
Отдельные аспекты терапии
При проведении гормональной терапии постепенное сниже
ние дозы стероидов до полной отмены — строго обязательно.
Суммарная продолжительность гормональной терапии не долж
на превышать 12 нед. В период терапии глюкокортикостероидами
показан сопутствующий приём препаратов кальция, витамина D
(профилактика остеопороза), ингибиторов протонной помпы,
контроль уровня глюкозы крови.
При назначении иммуносупрессоров (азатиоприн, меркапто-
пурин, метотрексат) следует помнить, что их действие, обуслов
ленное терапевтической концентрацией препарата в организме,
развивается в среднем в течение 3 мес для тиопуринов и 1 мес
для метотрексата. В период терапии рекомендуют ежемесячный
контроль уровня лейкоцитов.
Перед проведением биологической (антицитокиновой) те
рапии обязательны консультация врача-фтизиатра и скрининг
на туберкулёз, строгое соблюдение доз и графика введения. Не
регулярное введение биологических препаратов повышает риск
аллергических реакций и неэффективность лечения.
Биологическую (антицитокиновую) терапию для большей эф
фективности необходимо сочетать с иммуносупрессивной (азатио
прин) терапией. Проведение хирургического вмешательства на фо
не терапии иммуносупрессорами и биологическими препаратами,
как правило, не требует изменения противорецидивной терапии.
Профилактика оппортунистических инфекций
К факторам риска развития оппортунистических инфекций
относят:
• приём лекарственных средств: азатиоприн, внутривенная
гормональная терапия 2 мг/кг или перорально более 20 мг
в день в течение более 2 нед, биологическую терапию;
• сопутствующие заболевания: хронические заболевания
лёгких, алкоголизм, органические заболевания головного
мозга, СД.
В соответствии с Европейским консенсусом по профилактике,
диагностике и лечению оппортунистических инфекций при ВЗК,
такие пациенты подлежат обязательной вакцинопрофилактике.
Необходимым минимумом вакцинопрофилактики являются:
• рекомбинантная вакцина против вируса гепатита В;
• поливалентная инактивированная пневмококковая вакцина;
• трехвалентная инактивированная вакцина против вируса
гриппа.
Для женщин до 26 лет при отсутствии вируса на момент скри
нинга рекомендуют вакцинацию от вируса папилломы человека.
Большинство пациентов с БК в течение жизни переносят хо
тя бы одно оперативное вмешательство на ЖКТ. Невозможность
радикального излечения пациентов с БК нередко приводит к по
вторным резекциям, увеличивая риск синдрома короткой кишки.
Современная тактика хирургического лечения БК направлена
на выполнение ограниченных резекций, а при возможности —
проведение органосохраняющих вмешательств (стриктуропла-
стика, дилатация стриктур). Показаниями к оперативному вме
шательству при БК служат острые и хронические осложнения,
а также неэффективность консервативной терапии и задержка
физического развития.
Острые осложнения БК включают кишечное кровотечение,
перфорацию кишки и токсическую дилатацию ободочной кишки.
Кишечное кровотечение предполагает экстренное хирургиче
ское вмешательство при невозможности стабилизировать гемо
динамику пациента, несмотря на переливания эритроцитарной
массы и проведение интенсивной гемостатической терапии.
Выявление симптомов перфорации (перитонеальные симпто
мы, свободный газ в брюшной полости, по данным обзорной
рентгенографии) предполагает экстренное хирургическое вме
шательство, которое в подобной ситуации может быть ограниче
но резекцией поражённого отдела с формированием анастомоза
или стомы. При перфорации толстой кишки операцией выбора
является субтотальная резекция ободочной кишки с формиро
ванием илеостомы.
Токсическая дилатация ободочной кишки — редкое осложне
ние БК, оно представляет собой не связанное с механической
обструкцией расширение ободочной кишки до 6,0 см и более
с явлениями интоксикации. Неэффективность консервативного
лечения вынуждает проводить оперативное вмешательство.
Хронические осложнения включают стриктуры, инфиль
трат брюшной полости, внутренние или наружные кишечные
свищи и наличие неоплазии.
Неэффективность консервативной терапии и наличие
задержки физического развития следует оценивать у пациента
на мультидисциплинарной основе с привлечением гастроэнте
ролога, хирурга и при необходимости врачей других специаль
ностей.
Хирургическое вмешательство при поражении тонкой кишки
и илеоцекальной зоны
Подобную локализацию имеют приблизительно 1/3 всех па
циентов с БК, она часто осложняется формированием стриктуры
подвздошной кишки или илеоцекального клапана. Операцией вы

бора является резекция илеоцекального отдела с формированием
илеоасцендоанастомоза.
Формирование абсцесса брюшной полости требует назначения
антибиотиков, а также дренирования абсцесса или резекции по
ражённого участка.
Выполнение стриктуропластики, позволяющей избежать об
ширных резекций тонкой кишки, возможно при длине стриктуры
не более 10 см.
Хирургическое вмешательство при поражении толстой кишки
При ограниченном поражении толстой кишки можно огра
ничиться резекцией поражённого сегмента с формированием
кишечного анастомоза в пределах здоровых тканей. Правосто
ронняя гемиколэктомия показана при выявлении тяжёлых воспа
лительных изменений в восходящей и/или поперечной ободоч
ной кишке. При левостороннем поражении выполняют резекцию
левых отделов с формированием колоректального анастомоза.
При протяжённой БК толстой кишки с тяжёлыми клиниче
скими проявлениями операцией выбора служит субтотальная
резекция ободочной кишки с наложением одноствольной иле-
остомы. Все перечисленные хирургические вмешательства воз
можно безопасно выполнить с использованием лапароскопиче
ских технологий.
Хирургическое вмешательство при поражении верхних
отделов желудочно-кишечного тракта
При вовлечении в воспалительный процесс участка кишечни
ка проксимальнее терминального отдела подвздошной кишки,
при формировании множественных стриктур и межкишечных
свищей возможны формирование обходного анастомоза, стрик-
туропластика и резекция поражённого участка. Следует помнить,
что чрезмерно обширные резекции часто приводят к развитию
синдрома короткой тонкой кишки. При изолированных стрикту
рах гастродуоденальной зоны возможно проведение баллонной
дилатации.
Лечение перианальных поражений
Выявление острого гнойного процесса в параректальной об
ласти требует срочного хирургического лечения.
Простые свищи, не сопровождаемые какими-либо симптома
ми, не требуют хирургического вмешательства. Однако при на
личии симптомов рекомендуются ликвидация свища с помощью
фистулотомии или его адекватное дренирование с помощью
установки специальных латексных дренажей-сетонов. Лечение
сложных свищей включает установку латексных дренажей в ком

бинации с агрессивной медикаментозной терапией (биологиче
ская терапия). В то же время сложные перианальные свищи часто
выступают как показание к операции формирования двустволь
ной илеостомы (для отключения пассажа по толстой кишке).
Ректовагинальные свищи, как правило, требуют хирургического
вмешательства.
Противорецидивная терапия после хирургического
вмешательства
К факторам, достоверно повышающим риск послеопераци
онного рецидива, относят: курение, две и более резекции кишки
в анамнезе, протяжённые резекции тонкой кишки в анамнезе
(>50 см), перианальные поражения, пенетрирующий фенотип
В зависимости от сочетания факторов риска, а также от дан
ных анамнеза (эффективность лечения в прошлом), пациенты
в послеоперационном периоде разбиваются на группы с различ
ным риском послеоперационного рецидива. В группе низкого
риска рецидива БК возможно назначение месалазина или сульфа-
салазина. Пациентам из группы промежуточного риска показана
терапия азатиоприном или меркаптопурином. Пациентам с вы
соким риском рецидива — биологическая терапия (инфликсимаб,
адалимумаб, цертолизумаба пэгол).
Противорецидивную терапию рекомендуется начинать уже
через 2 нед после оперативного вмешательства. Контрольное об
следование пациентам проводится не позже чем через 6-12 мес.
Прогноз
В течение 10 лет течения заболевания хирургическое вмеша
тельство по тем или иным причинам выполняется у половины
пациентов с БК, причём рецидив заболевания после операции
в течение 10 лет развивается у 35-60% больных.
Курение, дебют заболевания в детском возрасте, перианаль
ные поражения, пенетрирующий фенотип заболевания, распро
странённое поражение тонкой кишки рассматриваются как фак
торы, повышающие риск неблагоприятного течения заболевания.
Клостридий-ассоциированный колит
Клостридий-ассоциированный колит — воспалительное за
болевание кишечника (часто связанное с предварительным
приёмом антибиотиков); связанное с патогенным воздействием
Clostridium diffcile. Клинически варьирует от эпизодов кратко

временной диареи до развития тяжёлого колита с массивными
фибринозными наложениями на слизистой оболочке толстой
кишки (псевдомембранозный колит).
Код по МКБ-10: К91.8.
Диарея может возникать у больных, получающих антибиоти
ки, в 10-12% случаев. У большинства пациентов диарея протека
ет легко и прекращается после проведения антибиотикотерапии.
В10-30% случаев антибиотикоассоциированная диарея связана
с патогенным воздействием С. diffcile. Данный микроорганизм
выявляют в кишечнике у 4-5% здоровых людей, но частота на
хождения при лабораторных исследованиях С. diffcile у госпи
тальных пациентов повышается до 20%. Соответственно, резко
возрастает опасность развития внутрибольничных инфекций.
Вместе с тем развитие клостридий-ассоциированного колита
может происходить у лиц со сниженным иммунитетом и не по
лучавших ранее антибиотики: инфицированные вирусом имму
нодефицита человека, онкологические больные и т. д.
Клинические формы:
• диарея без колита;
• колит без псевдомембран;
• псевдомембранозный колит;
• фульминантный колит.
Тяжесть течения (формы заболевания):
• лёгкая (субклиническая);
• среднетяжелая;
• тяжёлая.
При тяжёлом течении заболевание протекает с выраженной
интоксикацией и на слизистой оболочке кишки на фоне воспали
тельных изменений можно обнаружить наличие псевдомембран
(псевдомембранозный колит).
Этиология
С. diffcile — грамположительный, факультативный анаэроб,
может образовывать споры и устойчив к большинству анти
биотиков. При избыточном размножении штаммов данного
микроорганизма (вследствие подавления при проведении анти
биотикотерапии прочих составляющих кишечной микробиоты
или снижения иммунного ответа организма человека) повышает

ся его вирулентность. Патогенные штаммы продуцируют токсин
А (энтеротоксин, обладающий провоспалительным и просекре-
торным действием) и токсин В (цитотоксин, повреждающий ко-
лоноциты и мезенхиальные клетки). Клостридиальная инфекция
вследствие описанных выше причин может возникать при при
менении большинства антибиотиков. Особенно часто заболева
ние развивается при использовании (подчас нерациональном)
клиндамицина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспори-
нов. Часто вследствие нарушений иммунной защиты организма
человека клостридий-ассоциированный колит развивается даже
без предшествующей антибиотикотерапии при уремии, лечении
цитостатиками, БК, язвенном колите.
При «собственно антибиотикоассоциированных» формах
заболевания клиническая картина развивается или непосред
ственно во время проведения антибактериальной терапии,
или на протяжении 2 мес после её окончания (чаще до 10 дней).
В большинстве случаев заболевание протекает легко, сопрово
ждается водянистой диареей и схваткообразной абдоминальной
болью. При более тяжёлом течении клиническая картина сопро
вождается частой диареей (до 20 раз в сутки), лихорадкой, не
редко отмечается гематохезия. У пациентов возникают симптомы
интоксикации, дегидратации, гипокалиемии. Наиболее тяжёлая
форма клостридий-ассоциированного колита — фульминантный
колит (2-3% всех случаев). Он ведёт к серьёзным осложнениям:
кишечной непроходимости, токсическому мегаколону, перфо
рации ободочной кишки, перитониту, сепсису. Фульминантный
колит протекает с выраженным вздутием живота, абдоминаль
ной болью, обезвоживанием, гипотонией, высокой лихорадкой
(до 40 °С), нарушениями со стороны ЦНС.
Важнейшее диагностическое значение принадлежит под
робному сбору анамнеза у пациента: факт даже отсроченного
от настоящего времени приёма антибиотиков (до 2 мес), приём
цитостатиков, наличие аутоиммунных заболеваний и т.д. могут
иметь большое диагностическое значение.
При проведении клинического анализа крови в среднетяжё-
лых и тяжёлых случаях типичны лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
В биохимическом анализе в этих случаях наблюдают электролит
ные нарушения (прежде всего, гипокалиемию), гипоалъбуминемию
и гипопротеинемию. При псевдомембранозном колите нередки

случаи нарушений КОС. При исследовании кишечного содержи
мого можно выявить гематохезию.
Ключевая роль принадлежит микробиологическому исследова
нию кала, которое должно выполняться уже на первоначальном
этапе обследования. Ранее ведущая роль принадлежала посеву
кала в анаэробных условиях и получению культуры С. dijfcile
из фекальных масс. В настоящее время этот трудоёмкий и доста
точно длительный по продолжительности лабораторный метод
утратил своё практическое значение. Ведущая роль в лаборатор
ной диагностике принадлежит методам исследования токсинов
А и В в фекальных массах {ферментный иммуноанализ) с помо
щью соответствующих диагностических наборов. Параллельно
с этим микробиологическое исследование необходимо проводить
для исключения острых инфекционных поражений кишечника
(дизентерии, сальмонеллёза и т.д.).
Колоноскопия имеет решающее значение в диагностике это
го патологического состояния. При угрожающей клинической
картине и угрозе развития осложнений (токсическая дилатация
кишки) исследование целесообразно проводить без подготовки
с осмотром только дистальных отделов кишки. При тяжёлом
течении заболевания (псевдомембранозный колит) при коло-
носкопии визуально можно наблюдать фибринозные наложе
ния, плотно связанные со слизистой оболочкой (чаще эти из
менения можно диагностировать в дистальных отделах толстой
кишки).
При морфологическом исследовании биоптатов наблюдаются
участки некроза эпителия; фибринозные наложения, инфильтри
рованные полиморфноядерными лейкоцитами.
При лёгких вариантах течения заболевания достаточной может
быть простая отмена антибиотикотерапии (если это представля
ется возможным). В более тяжёлых случаях пациентам назначают
метронидазол внутрь 0,5 г 3 раза в сутки. При тяжёлых формах
заболевания показан ванкомицин 0,125-0,5 г 4 раза в день внутрь
на протяжении 10-14 дней.
При рецидивах заболевания, частота которых достигает вслед
ствие способности возбудителя к спорообразованию 20% всех
случаев, повторно назначают метронидазол, а в более упорных
случаях — ванкомицин 6-недельным курсом. В таких ситуациях
препарат применяют по 0,125 г 4 раза в сутки в течение 7 дней;
затем по 0,125 г 2 раза в сутки; 0,125 г 1 раз в сутки 7 дней; 0,125 г
1 раз через сутки 7 дней и 0,125 г через 2 дня 14 дней.
При отсутствии эффекта от стандартной терапии показа

но применение рифаксимина, как и при рецидивирующем тече
нии заболевания. Препарат назначают по 400 мг 2 раза в сутки
на протяжении 14 дней. Противорецидивный эффект оказывают
пробиотики (особенно Saccharomyces boulardii 0,25-0,5 г 2 раза
в сутки, содержащий лактобактерии отечественный препарат
флоросан D).
При развитии токсической дилатации кишечника в качестве
антибактериальной терапии используются только инфузионные
формы метронидазола (0,5-0,75 г внутривенно каждые 6 ч).
Показания к хирургическому лечению (колэктомии) — перфо
рация толстой кишки, прогрессирование заболевания (несмотря
на проведение адекватной консервативной терапии) с возмож
ным развитием токсической дилатации кишечника и кишечной
непроходимости.
Прогноз
Прогноз зависит от степени тяжести клостридий-ассоцииро-
ванного колита, адекватности диагностики и лечения. К факто
рам, снижающим эффективность лечения, относят возраст па
циентов старше 65 лет, тяжёлые сопутствующие заболевания,
гипоальбуминемия ниже 2,5 г/л, продолжение лечения основного
заболевания другими антибиотиками.
1. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеваре
ния. 2-е изд., испр. и доп. / под общ. ред. В.Т. Ивашкина. М.:
Литтерра, 2011. 844 с.
2. Гастроэнтерология : нац. рук. / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Н. Ла
пиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 704 с.
3. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Шифрин О.С. Абдулганиева Д.И.
и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассо
циации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике
и лечению взрослых больных язвенным колитом // Рос. журн.
гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2015. № 1. С. 48-65.
4. Голованчикова В.М., Шифрин О.С, Ивашкин В.Т. Современные
подходы к лечению хронических воспалительных заболеваний
кишечника // Рос. мед. вести. 2009. Т. 14, № 3. С. 29-37.
5. Cohen S.H. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile In
fection in Adults: 2010 Update by the Society for Healthcare Epide
miology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of
America (IDSA) // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2010. Vol. 3, N 5.
P. 300-310.
6. Van Assche G., Dignass A., Panes J. et al. The second European evi
dence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn's
disease: Current management // J. Crohns Colitis. 2010. Vol. 4.
P. 28-58.
7. Dignass A. et al. Second EUROPEAN evidence-based Consensus on
the diagnosis and management of ulcerative colitis: Current manage
ment //J. Crohns Colitis. 2012. Aug 30.
8. Feagan В., Sandborn W.J., Baker J.P. et al. A randomized, doubleblind,
placebo-controlled trial of CDP571, a humanized monoclonal antibody
to tumour necrosis factor-alpha, in patients with corticosteroid-de-
pendent Crohn's disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 21.
P. 373-384.
9. Issa M., Vikayapal A., Gracham M.B. et al. Impact of Clostridium dif
ficile in inflammatory bowel disease patients // Clin. Gastroenterol.
Hepatol. 2007. Vol. 5. P. 345-351.
10. Setti-Carraro P., Ritchie J.K., Wilkinson K.H. et al. The first 10 years'
experience of restorative proctocolectomy for ulcerative colitis // Gut.
1994. Vol. 35. P. 1070-1075.
11. Sutherland L., Macdonald J.K. Oral 5-aminosalicylic acid for induc
tion of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev.
2006:CD000543.
Глава 28
Острый парапроктит
ЮЛ. Шелыгин, Л.А. Благодарный, А.Ю. Титов
Проктология в настоящее время выделилась в отдельную

хирургическую специальность, тем не менее в ряде случаев аб
доминальные хирурги вынуждены заниматься некоторыми па
тологическими состояниями, относящимися к компетенции вра
ча-проктолога. Это относится к неотложным состояниям, когда
промедление с оперативным вмешательством чревато тяжёлыми
осложнениями и иногда фатально для пациента. Вот почему в Ру
ководстве представлены «проктологические» главы.
Острый парапроктит — острое воспаление околопрямоки
шечной клетчатки, обусловленное распространением воспали
тельного процесса из анальных криптианальных желёз.
• К61 Абсцесс заднего прохода и прямой кишки.
<> К61.0 Анальный (заднепроходный) абсцесс.
•Ф- К61.1 Ректальный абсцесс.
<$. К61.2 Аноректальный абсцесс.
•$• К61.3 Ишиоректальный абсцесс.
<$. К61.4 Интрасфинктерный абсцесс.
Острый парапроктит — самое распространённое заболевание
в практике неотложной хирургической проктологии. Пациенты
с острым парапроктитом составляют около 1% всех госпитали
зированных в различные стационары хирургического профиля
и 5% — среди страдающих заболеваниями ободочной и прямой
кишки. Среди острых гнойных поражений аноректальной зоны
его частота приближается к 55%.
Глава 28 • Острый парапроктит 485
Этиология
Возбудителем гнойного парапроктита в большинстве
случаев является смешанная кишечная аэробная микро
флора. Причиной острого парапроктита чаще всего являются
стафилококки и стрептококки в сочетании с кишечной палочкой
и протеем. Реже, в 7-10%, поражение параректальной клетчатки
могут вызывать анаэробные, спорообразующие (клостридии)
и неспорообразующие микробы. Эта тяжёлая форма выделена
в отдельную группу — анаэробный парапроктит.
Предрасполагающими факторами возникновения гнойного
процесса в анальных криптах с последующим переходом на жиро
вую клетчатку являются нарушения местного и общего иммуни
тета вследствие хронической инфекции (ангина, грипп, сепсис),
сосудистые нарушения при СД, острый геморрой, трещина за
днего прохода и т.д.
Патогенез
Главную роль в возникновении острого парапроктита играет
воспаление анальных желёз и морганиевых крипт. Инфекция
из просвета прямой кишки по протокам проникает к анальным
железам. Если проток железы закупоривается за счёт разных при
чин (отёк, микротравма, криптит), развивается острое воспале
ние анальных желёз, открывающихся в крипту. В стенке аналь
ного канала развивается микроабсцесс. Вначале он локализуется
в области анальной крипты, но чаще абсцесс по межсфинктер-
ному пространству распространяется в различные околопрямо
кишечные клетчаточные пространства, вызывая образование
гнойников различной степени тяжести.
По характеру возбудителя:
• аэробный;
• анаэробный:
•о- клостридиальный;
•О- неклостридиальный.
По локализации поражения (рис. 28.1):
• подкожный;
• подслизистый;
• межмышечный;
• седалищно-прямокишечный (ишиоанальный);
• тазово-прямокишечный:
<? пельвиоректальный;
<f ретроректальный;
<0> подковообразный.
По локализации крипты, вовлечённой в процесс:
• задний;
• передний;
• боковой.
Характер гнойного хода (рис. 28.2):
• интрасфинктерный;
• транссфинктерный;
• экстрасфинктерный.
Заболевание, как правило, начинается остро. За коротким про
дромальным периодом с ознобом, слабостью появляется нараста
ющая боль в прямой кишке, промежности или в тазу с повышени
температуры тела. При локализации гнойника в подкожной
Рис. 28.1. Расположение абсцессов в параректалыных пространствах (схема):

1 — подкожный парапроктит; 2 — ишиоанальный; 3 — пельвиоректальный;
4 — подслизистый; 5 — межсфинктерный
Рис. 28.2. Расположение гнойных ходов при различных формах парапрок-

тита (схема): 1 — кнутри от наружного сфинктера; 2 — через наружный
сфинктер (чрессфинктерный); 3 — снаружи от наружного сфинктера (экс-
трасфинктерный)
клетчатке клинические проявления выражены более определён

но и ярко: болезненный инфильтрат в области заднего прохода,
гиперемия кожи и повышение температуры тела. Эти симптомы
вынуждают пациента, как правило, обратиться к врачу в первые
дни от начала заболевания.
Ишиоанальный абсцесс вначале проявляется лёгким озно
бом, слабостью, тянущими болями в тазу и прямой кишке, усили
вающимися при дефекации. В более поздние стадии появляются
местные изменения: асимметрия ягодиц, гиперемия кожи и бо
лезненный инфильтрат в подкожной клетчатке.
При пельвиоректальном и ретроректальном гнойнике,
который располагается глубоко в тазу, в течение первых дней бо
лезни пациенты отмечают озноб, головную боль, боли в суставах.
Боль в тазу и в нижней части живота может быть не выражена.
Часто пациент первично обращается к терапевту или урологу,
женщины — к гинекологу. Продолжительность этого периода
может составлять 10-12 дней. У больного нарастают боли в тазу
и прямой кишке, отмечается задержка стула и мочи, выражена
интоксикация. Задержка стула, тенезмы, дизурические расстрой

ства, боли внизу живота особенно часто бывают при локализа
ции гнойника в пельвиоректальном пространстве, но могут быть
при любом виде парапроктита.
Осложнения. Возможен прорыв гноя из одного клетча-
точного пространства в другое, прорыв гнойника (пельви-
оректального, ретроректального) в просвет прямой кишки
или влагалище, прорыв гноя из полости абсцесса через кожу
промежности (спонтанное вскрытие). Самое грозное ослож
нение острого парапроктита — присоединение анаэробной ин
фекции и распространение воспалительного процесса на клет-
чаточные пространства таза, гнойное расплавление стенки
прямой кишки. Возможно распространение гнойника вверх,
в забрюшинное пространство. Осложнения, как правило, раз
виваются при запоздалом обращении больных к врачу, у по
жилых, ослабленных больных, при наличии СД, сосудистых
расстройств и т. п.
Первая и главная задача диагностики острого парапроктита —
на основании жалоб пациента, клинической картины и осмотра
оценить распространённость процесса, распознать локализацию
гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую
кишку.
Обязательный объём исследований:
• осмотр и пальпация тканей со стороны промежности;
• пальцевое исследование прямой кишки и анального канала;
• влагалищное исследование у женщин.
Если возникают проблемы в диагностике, проводят аноско-
пию, ректороманоскопию, УЗИ. Наиболее информативным
для обнаружения гнойного хода является УЗИ с использованием
ректального датчика, которое с эффективностью 80-90% позво
ляет оценить локализацию, размеры, структуру патологического
очага, наличие дополнительных ходов, степень вовлечения в вос
палительный процесс стенки прямой кишки и волокон наруж
ного сфинктера, глубину расположения патологического очага
от кожных покровов.
Дифференциальная диагностика. Острый парапроктит
приходится дифференцировать от нагноившейся тератомы
параректальной клетчатки, абсцесса дугласова пространства,
распространившегося на параректальную клетчатку. Парапрок
тит может быть осложнением распадающейся опухоли прямой
кишки.
Лечение
Лечение острого парапроктита только хирургическое.
Операция должна быть выполнена тотчас после установления
диагноза, она относится к разряду неотложных и предусматрива
ет обязательное вскрытие гнойника, независимо от того, будет ли
радикальная операция выполнена одномоментно или в два этапа.
Целесообразно разделение хирургического лечения острого па
рапроктита на этапы. На первом из них производят неотложное
вскрытие гнойника, на втором — выполняют ранние отсроченные
радикальные операции, осуществляемые 5-7 дней спустя после
стихания острых воспалительных явлений.
Основные задачи радикальной операции — обязательное
вскрытие гнойника, дренирование его, поиск и нахождение по
ражённой крипты и гнойного хода, их ликвидация. Вид обезболи
вания играет важную роль. Чаще всего применяют внутривенный
наркоз, перидуральную и сакральную анестезию. Радикальные
операции, в основном, выполняют в специализированных коло-
проктологических отделениях.
Радикальные операции при остром парапроктите:
• вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой
крипты и гнойного хода в просвет кишки;
• вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой
крипты, проведение латексной лигатуры;
• вскрытие и дренирование абсцесса, проктопластика для пре
рывания пути инфицирования из просвета прямой кишки.
Иссечение гнойного хода в просвет кишки с иссечением пора
жённой крипты выполняют в том случае, если гнойный ход рас
полагается кнутри от наружного сфинктера или идёт через его
подкожную порцию.
Вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой крип
ты, проведение латексной лигатуры. Если гнойный ход распо
лагается экстрасфинктерно или локализуется в толще мышцы
наружного сфинктера и рассечение его в просвет кишки опасно
из-за возможности получить недостаточность сфинктера, можно
применить лигатурный метод. Вместо шелковой (лавсановой)
нити в настоящее время применяют латексную лигатуру. Лига
тура остаётся незавязанной до тех пор, пока рана не выполнится
грануляциями и не станет поверхностной. Латексное кольцо обе
спечивает постоянное круговое давление с постепенным рассе
чением сфинктера в то время, как происходит заживление раны
в анальном канале.
Применение латексной лигатуры предполагает двухэтапное
лечение острого парапроктита: на первом — вскрытие и дрениро
вание абсцесса, на втором — проведение лигатуры через 5-6 дней
после очищения раны от гнойно-некротических масс. После сти

хания воспаления следует выполнить необходимую радикальную
операцию в зависимости от отношения гнойного хода к волокнам
сфинктера.
Стремление во что бы то ни стало сразу выполнять радикаль
ные вмешательства без диагностических навыков и достаточных
знаний анатомии анального жома и параректальных клетчаточ-
ных пространств может привести к тому, что вместе с гнойным
ходом будет иссечена часть наружного сфинктера и возникнет
его недостаточность. Наиболее целесообразным и оправданным
методом лечения острого парапроктита является многоэтапный
подход.
Основные принципы первого этапа хирургического ле
чения:
• выполнение оперативного вмешательства в возможно ран
ние сроки;
• широкое вскрытие подкожного гнойника и адекватное дре
нирование гнойной полости;
• обеспечение интактности волокон анального сфинктера
при ликвидации абсцесса;
• ревизия просвета гнойной полости только под контролем
пальца другой руки, введённого в прямую кишку.
Чего нельзя делать:
• необоснованно задерживать оперативное лечение;
• проводить операцию в условиях недостаточного обезболи
вания и миорелаксации;
• при длительно сохраняющейся после вскрытия абсцесса ги
пертермии назначать антибактериальную терапию без диа
гностических мероприятий и ревизии раны.
Прогноз
Прогноз благоприятный при срочном и радикальном вскры
тии гнойника и иссечении гнойного хода. В том случае, если
производят вскрытие сложных форм острого парапроктита
без ликвидации внутреннего отверстия гнойного хода, чаще всего
формируется свищ прямой кишки — хронический парапроктит
или рецидивный острый парапроктит.
Анаэробный парапроктит
Анаэробный парапроктит — анаэробная инфекция пара-
ректальной клетчатки. Возбудителями анаэробной инфекции
являются как спорообразующие, так и неспорообразующие ана

эробы. К первым из них относятся возбудители газовой гангрены
Clostridium (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, CI. histolyticum).
Ко вторым — представители группы бактероидов, фузобактерии
и др., они не образуют спор, поэтому при контакте со средой, со
держащей кислород, погибают. Все виды анаэробов, как сапро-
фиты, населяют кишечник и при определённых условиях могут
быть причиной анаэробной инфекции.
Анаэробный клостридиальный парапроктит

Основные черты патологии. Анаэробный клостридиальный
парапроктит — самая тяжёлая форма парапроктита. Инкубацион
ный период заболевания очень короткий, иногда он составляет
всего 3-6 ч, иногда 1-2 сут. Начало действия газовой инфекции
проявляется тем, что у больного на фоне относительного бла
гополучия появляется необъяснимое беспокойство, быстро на
растает учащение пульса, снижается АД, часто бросается в глаза
серо-синюшная окраска лица. Одновременно с этим появляются
сильные давящие боли в промежности, часто просто неперено
симые. Сильные боли обусловлены ишемией тканей.
В зависимости от вида возбудителя может преобладать отёк
тканей или газообразование, в некоторых случаях преоблада
ет процесс распада мышц и других тканей. Они превращаются
в аморфную массу, что быстро приводит к гниению. За счет га
за и отёка повышается внутритканевое давление, приводящее
к сдавлению сначала венозных, а затем и артериальных сосудов,
так что к токсическим нарушениям кровообращения присоеди
няется ещё и ишемический фактор.
При осмотре промежности не обнаруживают гиперемию, ха
рактерную для воспалительных процессов, из-за отёчности тка
ней кожа становится белой и блестящей, позже вследствие гемо
литических процессов она приобретает сначала коричневатый,
а потом чёрно-серый цвет (рис. 28.3). При пальпации ощущается
крепитация — «потрескивание» газовых пузырьков в тканях. Ги
перемия и местное повышение температуры отсутствуют, лим
фатические узлы обычно не увеличены. При пункции гнойника
вместо гноя обнаруживают мутную жёлто-коричневую жидкость
с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При рассечении
тканей вытекает жидкость, содержащая пузырьки газа. Мышцы
дряблые и, по мере увеличения некроза, распадаются, поражают
ся также фасциальные перегородки.
Диагностика. Сильные боли, тяжёлое общее состояние, от
сутствие признаков банального воспаления (гиперемия, гной),
отёчность тканей, изменение цвета и вида кожи должны наве-
сти на мысль о возможности

газовой инфекции. При по
явлении крепитации диагноз
становится несомненным.
На рентгенограммах определя
ют характерную «перистость»,
обусловленную расхождением
мышц под воздействием газа.
Подтверждение клостри-
диальной инфекции можно
получить бактериоскопи-
чески и бактериологически.
Мазок из раны (с поверхно
Рис. 28.3. Клостридиальный пара- сти мышц) окрашивают ме-
проктит (фото зоны поражения). тиленовым синим. О наличии
Отмечается изменение цвета кож газовой гангрены свидетель
ного покрова, некроз участка кожи, ствуют «неуклюжие» палочки
выраженный отёк и инфильтрация (как рассыпанные из спичеч
ягодицы и промежности слева ной коробки спички), миолиз,
газовые пузырьки, отсутствие
лейкоцитов. Для бактериологического подтверждения диагноза
следует взять из раны кусочек мышцы.
Лечение
• Немедленно начинают интенсивную инфузионную терапию
(плазма, электролиты, белки, при анемии — эритроцитарная
масса).
• Немедленно вводят высокие дозы антибиотиков широкого
спектра действия [амоксициллин + клавулановая кислота
(амоксиклав*), имипенем + циластатин (тиенам*), дорипе-
нем (дорипрекс*)].
• Немедленно выполняют премедикацию и последующую опе
рацию с широким вскрытием очага инфекции, рассечением
поражённых мышц и удалением явно нежизнеспособных
тканей, орошением ран смесью 3% раствора водорода перок-
сида (перекись водорода*) и 0,05% раствора хлорамфени-
кола в равных частях, установку дренажей для постоянного
орошения ран. Операция при таком парапроктите не пред
усматривает поиск и иссечение поражённой крипты!
• Лечение в барокамере завершает хирургическое и антибак
териальное лечение, но не заменяет эти методы.
Неклостридиальный анаэробный парапроктит

Основные черты патологии. Предрасполагающими фак
торами для развития неклостридиальной инфекции являются:
плохо кровоснабжаемая ткань (при травме), местное пониже

ние окислительных процессов, ослабление иммунитета, тканевой
ацидоз, селекция анаэробов за счёт приёма антибиотиков, повы
шенное потребление кислорода аэробными микроорганизмами
настолько, что практически создаются анаэробные условия.
При неклостридиальной инфекции процесс может возникнуть
в клетчатке (целлюлит), мышцах (миозит), фасциях (фасциит)
с некрозом тканей, отёком, иногда с образованием пузырьков га
за за счёт гниения. Гиперемии, гноя не бывает. При рассечении
тканей обнаруживают детрит и мутную жидкость с сильным за
пахом, что обусловлено наличием бактероидов. Развитие некло-
стридиального парапроктита сопровождается высокой лихорад
кой, ознобами, тяжёлым общим состоянием вследствие токсемии.
Диагноз обычно ставят по клиническим признакам. Бактери
ологическое подтверждение диагноза не всегда возможно. Труд
ности возникают уже в момент взятия материала для исследова
ния, его следует осуществлять при полном отсутствии доступа
кислорода. Эти же требования распространяются и на транспор
тировку и технику обработки мазка. Выращивание микроорга
низмов требует немалых затрат и продолжается 4-6 сут.
Лечение заключается в широком раскрытии очага поражения,
удалении всех некротических и плохо кровоснабжаемых тканей.
Причём простое рассечение их оказывается недостаточным. Раны
промывают растворами водорода пероксида (перекиси водоро
да*), перманганата калия и антисептиков, дренируют. Проводят
интенсивную инфузионную и антибактериальную терапию, при
меняют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол.
Хороший эффект после хирургического вмешательства даёт ле
чение в барокамере.
Хирургические вмешательства при анаэробных парапроктитах
предусматривают создание широкого доступа к очагам инфекции,
иссечение некротизированных тканей, вследствие чего образуют
ся большие и глубокие раны. Во время последующих перевязок
часто приходится иссекать вновь выявляемые нежизнеспособные
ткани. Для ускорения процесса заживления обширных ран после
того, как они очистятся и появятся грануляции, можно наложить
вторичные швы.
Гнилостный парапроктит
Основные черты патологии. Гнилостный паропроктит —
ещё одна тяжёлая форма парапроктита, вызываемая ассоциацией
неспорообразующих анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пеп-
тококки), кишечной палочки и протея. Гнилостный парапроктит
часто развивается на фоне СД, снижения иммунитета вследствие
голодания, переохлаждения, тяжёлых сосудистых заболеваний

и пр.
Процесс захватывает параректальную клетчатку и в дальней
шем может распространиться на другие области (передняя брюш
ная стенка, поясничная область). Очень часто у мужчин некроз
клетчатки переходит на мошонку и половой член. Такой процесс
известен как гангрена Фурнье. Жировая клетчатка и кожа некро-
тизируются, при этом выделяется зловонная жидкость, иногда
с пузырьками газа («болотный» газ).
Гнилостный процесс вызывает тяжёлую интоксикацию. Про
медление с хирургическим вмешательством, проведением деток-
сикации и дезинтоксикации, антибактериальной терапией делает
прогноз крайне неблагоприятным.
• Широкое вскрытие поражённых клетчаточных пространств
с обязательным иссечением нежизнеспособных тканей (ори
ентир — появление кровоточащих участков ткани), промы
вание, орошение, дренирование полостей, применение мазей
на водорастворимой основе.
• Мощная антибактериальная терапия.
• Интенсивная инфузионная терапия.
• Коррекция обменных нарушений.
• Сбалансированное питание.
Тяжёлое течение гнилостного процесса с участием анаэробов,
необходимость выполнения по существу тех же лечебных ме
роприятий, что и при клостридиальных и неклостридиальных
парапроктитах, позволяет отнести гнилостный парапроктит
к анаэробным.
Прогноз. Летальность при анаэробном парапроктите состав
ляет 17-60%. Чем раньше поставлен диагноз и начато правильное
лечение, тем лучше результат. К сожалению, наличие сопутству
ющих заболеваний (сосудистые, СД и др.) ухудшает результаты
и прогноз при этом очень тяжёлом заболевании.
1. Аминев A.M. Руководство по проктологии. М., 1973. Т. 3.
С. 63-345.
2. Дульцев Ю.В., Саламов К.Н. Парапроктит. М., 1981.
3. Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. М., 1984. С. 136-154,
299-307.
4. Ommer A., Herold A., Berg E. et al. Cryptoglandular Anal Fistulas //
Dtsch. Arztebl. Int. 2011. Vol. 108, N 42. P. 707-713.
5. Bleier J., Moloo H. Current management of cryptoglandular fistula-
in-ano // World J. Gastroenterol. 2011. Vol. 17, N 28. P. 3286-3291.
6. Zanotti С, Martinez-Puente С, Pascual I. et al. An assessment of the

incidence of fistula-in-ano in four countries of the European Union //
Int. J. Colorectal Dis. 2007. Vol. 22. P. 1459-1462.
7. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. М., 2006. С. 135-152.
8. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Справочник колопроктолога.
М.: Литтера, 2012.
9. Garcia-Aguilar J., Belmonte С, Wong W.D., Goldberg S.M. et al. Anal
fistula surgery: factorsassociated with recurrence and incontinence //
Dis. Colon Rectum. 1996. Vol. 39. P. 723-729.
10. Davies M., Harris D., Lohana P. et al. The surgical management of
fistula-in-ano in a specialist colorectal unit // Int. J. Colorectal Dis.
2008. Vol. 23. P. 833-838.
11. Toyonaga Т., Matsushima M., Tanaka Y. et al. Non-sphincter split
ting fistulectomyvs conventionalfistulotomy for high trans-sphincteric
fistula-in-ano: a prospective functional and manometric study // Int.
J. Colorectal Dis. 2007. Vol. 22. P. 1097-1102.
12. Pescatori M., Ayabaca S.M., Cafaro D., Iannello A. et al. Marsupial
ization of fistulotomy andfistulectomywounds improves healing and
decreases bleeding: a randomized controlled trial // Colorectal Dis.
2006. Vol. 8. P. 11-14.
13. Song W.L., Wang Z.J., Zheng Y., Yang X.Q. et al. An anorectal fistula
treatment with acellularextracellular matrix: a new technique // World
J. Gastroenterol. 2008. Vol. 14. P. 4791-4794.
14. Shanwani A., Nor A.M., Amri N. Ligation of the intersphincteric fis
tula tract (LIFT): a sphincter-savingtechnique for fistula-inano // Dis.
Colon Rectum. 2010. Vol. 53. P. 39-42.
15. Nessim A., Wexner S.D., Agachan F. et al. Is bowel confinement neces
sary after anorectal reconstructivesurgery? A prospective, randomized,
surgeon-blinded trial // Dis. Colon Rectum. 1999. Vol. 42. P. 16-23.
Глава 29
Неопухолевые заболевания
анального канала
и промежности
ЮЛ. Шелыгин, Л.А. Благодарный, А.Ю. Титов
Геморрой
Геморрой — патологическое увеличение геморроидальных уз

лов, сопровождаемое определённой клинической симптоматикой.
Коды.поМКБ-10:
• К64.0 Геморрой первой степени.
• К64.1 Геморрой второй степени.
• К64.2 Геморрой третьей степени.
• К64.3 Геморрой четвёртой степени.
• К64.4 Остаточные геморроидальные кожные бахромки.
• К64.5 Перианальный венозный тромбоз.
• К64.8 Другой уточнённый геморрой.
• К64.9 Геморрой неуточнённый.
Распространённость геморроя составляет 120-140 человек
на 1000 взрослого населения, а его удельный вес в структуре за
болеваний толстой кишки колеблется от 34 до 41%.

Геморроидальные узлы представляют собой сосудистые ка
вернозные структуры, образующиеся в процессе эмбриогенеза
Глава 29 • Неопухолевые заболевания анального канала и промежности 497
в подслизистом слое дистального отдела прямой кишки над ано-

ректальной линией и в анальном канале под кожей промежности
(рис. 29.1).
Причиной патологического увеличения геморроидальных уз
лов является острое или хроническое нарушение кровообращения
в кавернозных структурах. Наряду с нарушениями кровообраще
ния, в развитии геморроя значительную роль играют дистрофи
ческие изменения в связочном аппарате геморроидальных узлов.
Предрасполагающие факторы развития геморроя:
• беременность, роды;
• пожилой и старческий возраст;
• малоподвижный образ жизни;
• неправильное питание (ограничение употребления расти
тельной клетчатки);
• хронический или острый запор;
• злоупотребление алкоголем.
Рис. 29.1. Схема строения анального канала: 1 — циркулярный мышечный

слой прямой кишки; 2 — общая продольная мышца прямой кишки; 3 —
глубокая порция наружного сфинктера; 4 — подкожная порция наружного
сфинктера; 5 — внутренний сфинктер; 6 — зубчатая линия; 7 — анальные
(морганиевы) столбики; 8 — внутреннее геморроидальное сплетение; 9 —
наружное геморроидальное сплетение
Локализация геморроя:
• наружный (поражение наружных узлов);
• внутренний (поражение внутренних узлов);
• комбинированный (поражение наружных и внутренних уз
лов).
Клиническая форма:
• острый;
• хронический.
Стадии острого геморроя:
• I — тромбоз наружных и внутренних узлов без воспаления;
• II — воспаление тромбированных узлов;
• III — воспаление подкожной клетчатки и перианальной кожи
на фоне тромбоза и воспаления узлов.
Стадии хронического геморроя:
• I — выделение алой крови из заднего прохода без выпадения
геморроидальных узлов;
• II — выпадение геморроидальных узлов с самостоятель
ным их вправлением в анальный канал (с кровотечением
или без него);
• III — выпадение узлов из анального канала с необходимо
стью их ручного вправления (с кровотечением или без него);
• IV — постоянное выпадение геморроидальных узлов
из анального канала (с кровотечением или без него).
Острая и хроническая формы периодически сменяются.
Острый геморрой проявляется острыми болями в области за
днего прохода, выделениями крови, появлением плотного болез
ненного образования в области расположения наружных и/или
внутренних геморроидальных узлов. Хронический геморрой
характеризуется постоянными, тупыми болями в области заднего
прохода. Частой причиной обращения к врачу при хроническом
геморрое является выделение крови из заднего прохода. У 80%
пациентов отмечается выделение алой крови во время дефекации
или сразу после неё. У части пациентов постоянное выделение
крови приводит к снижению гемоглобина и развитию анемии.
Гораздо реже отмечается выделение тёмной крови со сгустками.
Выпадение геморроидальных узлов является характерным при
знаком поздних стадий заболевания и также является причиной
обращения пациента к врачу.
Осложнения. Кровотечение является одним из основных сим
птомов геморроя, но в то же время непрекращающееся кровоте-
чение из анального канала представляется осложнением. Дли

тельное выделение крови из геморроидальных узлов приводит
к анемии с возможным снижением гемоглобина до 40-50 г/л.
Воспалительный процесс, развившийся в окружающей клет
чатке в результате тромбоза геморроидальных узлов, иногда при
водит к острому парапроктиту, что также является осложне
нием геморроя. Длительное выпадение геморроидальных узлов,
особенно у лиц пожилого возраста, может приводить к недоста
точности анального сфинктера и недержанию газов, а иногда
и жидкого кишечного содержимого.
Распознавание геморроя не представляет особого труда. Диа
гноз, как правило, ставят при опросе и первом амбулаторном ос
мотре пациента. Геморроидальные узлы определяются в виде вы
ступающих в просвет кишки образований тёмно-вишневого цвета
мягкоэластической консистенции, покрытых слизистой оболоч
кой. При пальцевом исследовании следует оценить функциональ
ное состояние запирательного аппарата прямой кишки, опреде
лить наличие уплотнённых геморроидальных узлов, наличие
полипов или анальных сосочков. Выпадающие внутренние узлы
отчётливо пролабируют из заднего прохода при натуживании. За
тем производят аноскопию, ректороманоскопию и при выделении
крови из заднего прохода — колоноскопию или ирригоскопию.
Дифференциальная диагностика. Из заболеваний, с кото
рыми следует проводить дифференциальную диагностику, необ
ходимо помнить о выпадении слизистой оболочки или же всей
прямой кишки, при котором выпадающее образование имеет ци
линдрическую форму с чёткими границами. Дифференциальную
диагностику проводят также с выпадающими гипертрофирован
ными анальными сосочками, остроконечными перианальными
кондиломами, ворсинчатой опухолью и раком прямой кишки.
Кровотечение, помимо геморроя, является характерным
и для других заболеваний толстой кишки. Проявление этого сим
птома возможно при дивертикулёзе, язвенном и гранулематозном
колитах, а главное, при злокачественных опухолях толстой кишки.
Консервативное и малоинвазивное лечение

Консервативное лечение показано в начальных стадиях
хронического геморроя, при остром геморрое, в периоперацион-
ном периоде. Прежде всего необходимы нормализация деятель
ности пищеварительного тракта, лечение хронического запора,
и лишь затем надо применять местную терапию. Следует доби-
ваться ежедневного опорожнения толстой кишки или хотя бь

через 1-2 сут. Назначают ферментные препараты, лекарства
влияющие на кишечную флору, и средства, нормализующие пе
ристальтику тонкой и толстой кишки, а также пищевые волокна
на фоне достаточного потребления жидкости.
При остром геморрое консервативная терапия складываета
из общего и местного применения обезболивающих и противо
воспалительных средств, флеботонических препаратов, наиболее
эффективным из которых является гесперидин + диосмин (детра-
лекс*), возможного применения очистительных клизм, мазевых
повязок и физиотерапии.
При выборе местного лечения острого геморроя необходимс
учитывать превалирование одного из симптомов — боль, тром
боз, распространённость воспалительного процесса. При крово
течении следует оценить величину кровопотери, его активность
и выраженность постгеморрагической анемии.
Болевой синдром при геморрое чаще связан с развитием
острого тромбоза геморроидальных узлов или возникновением
острой анальной трещины. Поэтому для устранения болевого
синдрома показаны ненаркотические анальгетики, флеботони-
ческие препараты, а именно: очищенная микронизированная
флавоноидная фракция (детралекс*), и местные комбинирован
ные обезболивающие препараты. Для местной терапии острого
геморроя применяются такие препараты, как гепарин натрия +
преднизолон (гепатромбин Г*), ультрапрокт*, проктогливенол*",
фенилэфрин (релиф*) и др.
В 70-80% наблюдений тромбоз геморроидальных узлов ос
ложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку
и перианальную область. При этом указанные выше препараты
применяются в сочетании с водорастворимыми мазями, облада
ющими мощным противовоспалительным действием.
Кровотечение — один из основных симптомов геморроя. Не
прекращающееся кровотечение в течение 1 ч является признаком
острого процесса, и для его устранения можно применять свечи,
содержащие адреналин, или малоинвазивные вмешательства,
в основном склерозирующее лечение. Помимо этого применя
ют такие местные гемостатические материалы, как тахокомб,
спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введе
нии в анальный канал они рассасываются, образуя фибринную
плёнку. При геморроидальных кровотечениях возможно также
использование системных гемостатических препаратов и ком
бинированных флеботонических препаратов [очищенная микро
низированная флавоноидная фракция (детралекс*)]
Несмотря на появление разнообразных эффективных препа
ратов, анальных свечей и мазей, консервативное лечение, прово-
димое при остром геморрое, является паллиативной мерой и об

ладает лишь временным эффектом. Возобновление физической
нагрузки, погрешностей в питании и запора нередко приводит
к очередному обострению заболевания.
Мал оинвазивные хирургические способы лечения гемор
роя получают в последние годы всё большее распространение,
к тому же они вполне пригодны для применения в амбулаторных
условиях. К ним относятся склерозирующее лечение, лигирование
латексными кольцами, дезартеризация геморроидальных узлов
под контролем ультразвуковой допплерометрии, электрокоагуля
ция и др. В большинстве стран Америки и Европы типичную гемор-
роидэктомию в настоящее время выполняют лишь у 17-21% паци
ентов, а у остальных применяют малоинвазивные способы лечения.
Показания для малоинвазивных методов: хронический вну
тренний геморрой II—IV степени без выраженного наружного
компонента. В то же время для каждой методики наряду с по
казаниями есть свои особенности выполнения.
Склерозирующую терапию следует проводить больным с началь
ными стадиями геморроя с преобладанием кровотечения. Лигирова
ние геморроидальных узлов латексными кольцами можно проводить
в более поздних стадиях геморроя, для которых основным симпто
мом служит выпадение узлов, но только при наличии чётких границ
между внутренними и наружными геморроидальными узлами.
Противопоказанием для проведения малоинвазивных спосо
бов лечения являются тромбоз геморроидальных узлов, острый
и хронический парапроктит, анальная трещина и другие воспали
тельные заболевания анального канала и промежности.
Склерозирование внутренних геморроидальных узлов
показано при I—III степени кровоточащего геморроя (рис. 29.2).
Наибольшая эффективность метода отмечается при кровото
чащем геморрое I—II степени. Возможно использование метода
для остановки кровотечений у пациентов с любой стадией ге
морроя в случае развития постгеморрагической анемии сред
ней и тяжёлой степени. При склерозирующем лечении геморроя
в качестве флебосклерозирующих препаратов применяют 2-3%
растворы тромбовара и этоксисклерола. По механизму действия
эти препараты являются детергентами, т. е. после их введения
в просвет геморроидального узла происходит денатурация белков
внутренней оболочки геморроидального узла, его тромбоз с по
следующей облитерацией просвета.
Одновременно вводят препарат не более чем в два геморрои
дальных узла, так как использование большего количества скле-
розанта вызывает выраженный болевой синдром. При необходи
мости повторный сеанс проводят не ранее чем через 14-16 дней
после стихания воспалительного процесса.
а б
Рис. 29.2. Результаты склерозирующего лечения. Фото промежности: а —
до лечения. Ill степень хронического геморроя; б — тот же больной после
лечения
Лигирование геморроидальных узлов латексными коль

цами показано при И-Ш степени геморроя с наличием отдельно
расположенных внутренних геморроидальных узлов с чёткими
границами. Противопоказанием для данной методики являются
циркулярный геморрой, отсутствие чётких границ между наруж
ным и внутренним компонентом. Возможно проведение от одно
го до трёх этапов лигирования с интервалом между процедурами
14-16 дней. Хорошие отдалённые результаты отмечают в 65-85%
случаев (рис. 29.3).
Противопоказания: воспалительные заболевания аноректаль-
ной области и промежности.
С помощью шовного лигирования геморроидальных сосудов,
выполняемого через специальный аноскоп с ультразвуковым
датчиком, резко снижается приток крови к геморроидальным
узлам, чем достигается их уменьшение в размерах и прекраще
ние кровотечения. Эффективность методики составляет 80%
у пациентов с II—III степенью геморроя. Низкая интенсивность
послеоперационного болевого синдрома позволяет сократить
сроки реабилитации больных.
Дезартеризация геморроидальных узлов с мукопексией являет
ся усовершенствованной модификацией предыдущей методики,
при которой возможно лечение геморроя и в IV степени. После
прошивания и перевязки ветвей верхней прямокишечной арте
рии под контролем допплерометрии выше внутреннего геморро
идального узла (на 3-4 см выше зубчатой линии) в дистальном
направлении накладывают 3-4 непрерывных шва от зоны де-
зартеризации до уровня, расположенного на 0,5-1,0 см прокси-
Рис. 29.3. Цитирование геморроидального узла. Фото в момент аноскопии:

а — геморроидальный узел с латексным кольцом на его ножке; б — культя
узла на 16-й день после отторжения узла вместе с лигатурой
мальнее зубчатой линии. Хорошие результаты отмечают в 92%

наблюдений.
В настоящее время применяют комбинацию малоинвазив-
ных методик (сочетание дезартеризации со склерозирующим
лечением, дезартеризация, фотокоагуляция и др.). Применение
малоинвазивных методов как в самостоятельном исполнении,
так и в комбинации с хирургическими способами в зависимости
от стадии заболевания позволяет достичь хороших результатов
у 90% пациентов.
Хирургическое лечение геморроя всё же остается эталонным
способом, с которым сравнивают другие методы лечения. Большая
часть отечественных и зарубежных колопроктологов при геморрое
выполняют геморроидэктомию, направленную на иссечение трёх
геморроидальных узлов. Эта операция предложена Миллиганом
и Морганом ещё в 30-х годах ХХ-го столетия, но применяется в раз
личных модификация и до настоящего времени. Используют, в ос
новном, два варианта операций. Первый — это закрытая гемор-
роидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального
канала узловыми непрерывными викриловыми или кетгутовыми
швами. Этот вид оперативного вмешательства, как правило, при
меняют при геморрое III—IV степени при отсутствии чётких границ
между наружными и внутренними геморроидальными узлами.
Вторую методику — открытую геморроидэктомию, при ко
торой наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляют
единым блоком с помощью коагуляционного ножа с перевязкой

ножки узла викриловой или кетгутовой нитью с оставлением
открытой раны анального канала, выполняют у пациентов с те
ми же стадиями заболевания, но осложнёнными анальной тре
щиной или парапроктитом.
Наиболее частое осложнение геморроидэктомии — рефлек
торная задержка мочи. Серьёзным осложнением раннего после
операционного периода остаётся кровотечение из ран анального
канала. Подобное осложнение случается у 1-1,5% пациентов по
сле закрытой и открытой геморроидэктомии.
Закрытая бесшовная геморроидэктомия. В последние
годы в хирургию геморроя, как и во многие другие разделы хи
рургии, внедряются малотравматичные высокотехнологические
хирургические операции. Отечественные и зарубежные коло-
проктологи уже имеют достаточно большой опыт геморроидэк
томии электрохирургическими аппаратами Liga Sure и Ultrasigio
Liga Sure — высокочастотный электрохирургический аппарат,
который эффективно коагулирует ткани и создаёт плотный гра
нуляционный вал, по прочности сопоставимый с ушитой нитями
тканью. Аппарат Ultrasigion снабжён ножницами, которые одно
временно коагулируют и рассекают ткани.
Степлерная геморроидопексия. Итальянский хирург
A. Longo (1997) предложил оригинальное хирургическое вмеша
тельство, смысл которого заключается в циркулярной слизисто-
подслизистой резекции прямой кишки циркулярным сшивающим
аппаратом с пересечением и клипированием геморроидальных
сосудов в подслизистом слое прямой кишки. При этой операции
внутренние геморроидальные узлы не удаляются, а только под
тягиваются в анальный канал. Наружные узлы иссекаются ле
пестковыми разрезами.
Выбор метода лечения хронического геморроя. Таким
образом, у пациентов с I степенью геморроя показано комбини
рованное консервативное лечение местными и системными пре
паратами, но возможно применение склеротерапии. При II степе
ни можно проводить склерозирующее лечение или лигирование
геморроидальных узлов латексными кольцами. При III степени
лучше использовать лигирование, дезартеризацию с мукопекси-
ей, а при отсутствии границ между наружными и внутренними
узлами — геморроидэктомию. При IV степени методом выбора
являются дезартеризация геморроидальных узлов с или без му-
копексии или геморроидэктомия.
Хирургическое лечение острого геморроя
Показанием к хирургическому лечению является острый ло
кальный тромбоз геморроидального узла (ов) при сроках с нача-
ла заболевания не более 48-72 ч. Во время операции производят

либо удаление тромботических масс из геморроидального узла
(тромбэктомия), либо иссечение тромбированного геморрои
дального узла. Операция может быть выполнена как в амбула
торных условиях, так и в стационаре.
Хирургическое лечение в условиях стационара показано
при больших размерах тромбированного геморроидального узла,
распространении воспалительного процесса на дистальную часть
анального канала и ткани перианальной области. При тромбозе
геморроидальных узлов, при сроках от начала заболевания, пре
вышающих 72 ч, показана консервативная терапия, направленная
на купирование болевого синдрома и воспалительного процесса
с последующим плановым хирургическим лечением.
• выполнять хирургическое лечение геморроя без обследова
ния толстой кишки;
• применять малоинвазивные методы лечения при циркуляр
ном геморрое и сливном характере наружных и внутренних
узлов;
• выполнять малоинвазивные методы хирургического лече
ния при наличии гнойно-воспалительного процесса в пара-
ректальных тканях;
• проводить радикальные операции у больных с П-Ш степе
нью анемии.
Прогноз
Дифференцированный подход к выбору способа лечения ге
морроя, проводимый врачом-колопроктологом, в зависимости
от его стадии, применение малоинвазивных способов лечения
позволяет достичь хороших результатов у 98-100% пациентов.
Анальная трещина
Анальная трещина представляет собой линейный дефект
анодермы (рис. 29.4). Частота возникновения анальной трещи
ны колеблется от 11 до 15% среди заболеваний толстой кишки.
Чаще болеют женщины молодого и среднего возраста, а забо
леваемость колеблется от 20 до 23 человек на 1000 взрослого
населения.
• К60.0 Острая трещина заднего прохода.
• К60.1 Хроническая трещина заднего прохода.
• К60.2 Трещина заднего прохода неуточнённая.
Рис. 29.4. Анальная трещина (схема): 1 — проксимальный фиброзный полип;

2 — анальная трещина; 3 — дистальный сторожевой бугорок
Этиология
Наиболее частая причина возникновения острых трещин —
травма слизистой оболочки анального канала, возникающая
при прохождении твёрдых каловых масс. При растяжении ано-
дермы образуется дефект стенки анального канала, дном которо
го является внутренний сфинктер.
При хроническом течении края такой язвы уплотняются
и утолщаются, особенно в дистальной части трещины, где воз
можно формирование полиповидного соединительнотканного
утолщения — «сторожевого бугорка», а в проксимальном отделе,
т. е. на уровне самой зубчатой линии, иногда определяется аналь
ный фиброзный полип.
Классификация анальной трещины

Характер течения:
• острая;
• хроническая.
Локализация трещины:
• задняя;
• передняя;
• боковая.
Спазм анального сфинктера:
• имеется;
• отсутствует.
Клиническая картина анальной трещины складывается
из триады — боль в заднем проходе, спазм анального сфинктера,
кровотечение из заднего прохода. Это настолько характерно и так
чётко выявляется при первом же опросе больного, что в типич
ных случаях диагноз ясен ещё до обследования.
Боли, усиливающиеся во время дефекации, в свою очередь,
вызывают спазм внутреннего сфинктера. Эти два симптома —
боли и спазм — составляют важнейшие элементы известной кли
нической триады анальной трещины. Третья её составляющая —
кровотечения из анального канала. Эти сравнительно небольшие
геморрагии во время или сразу после дефекации объясняются
травмированием стенок трещины плотными каловыми массами
(особенно при запоре).
Осложнения. Осложнениями анальной трещины чаще всего
являются выраженный болевой синдром, обусловленный спаз
мом внутреннего анального сфинктера, кровотечение, а также
острый парапроктит, развивающийся в результате попадания
инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала
в параректальную клетчатку. В последующем возможно форми
рование неполного свища прямой кишки.
Диагностика. Почти во всех случаях в анальном канале уда
ётся увидеть на глаз дистальную часть трещины — продольный
или треугольный язвенный дефект. При пальцевом обследова
нии можно достаточно чётко определить не только точную ло
кализацию трещины, но и состояние краёв (плотные, припод
нятые). Именно пальцевое исследование до сфинктерометрии
может дать опытному врачу сведения о наличии спазма аналь
ного сфинктера.
Инструментальные методы диагностики, такие как аноскопия
или жёсткая ректороманоскопия, у больных с анальной трещи
ной с выраженным болевым синдромом и спазмом сфинктера
без обезболивания проводиться не должны. Ректороманоскопия
на высоту до 20-25 см может быть выполнена или после зажив
ления трещины, или после операции, перед выпиской больного
из стационара. Для уточнения функционального состояния за-
пирательного аппарата прямой кишки у больных с хронической
трещиной заднего прохода для выбора метода лечения чаще всего
применяют профилометрию.
Дифференциальная диагностика анальной трещины отно

сительно проста. Трещину анального канала необходимо диффе
ренцировать, прежде всего, от неполных внутренних свищей пря
мой кишки. При неполном свище, как правило, спазм сфинктера
не наблюдается, боли значительно меньше, а на первый план вы
ступают гнойные выделения из заднего прохода. При пальцевом
исследовании на дне малоболезненной язвы определяется чёткое
углубление — полость свища.
При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным
в том, что это обычная, «банальная» трещина, а не проявление
сифилиса (гумма), туберкулёза прямой кишки, какого-либо ред
кого паразитарного (актиномикоз) или другого заболевания, на
пример анальной трещины при БК. Необходимо также помнить
о возможных анальных проявлениях синдрома приобретённого
иммунодефицита. Мы не знаем пока в деталях картины чётких
локальных изменений при этом грозном заболевании, но у боль
ных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты)
выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными
признаками должны врача настораживать, и следует настойчиво
советовать пациенту выполнение анализов крови для исключе
ния сифилиса или синдрома приобретённого иммунодефицита.
Лечение. Лечение больных с анальной трещиной следует на
чинать с консервативных мер. Лечение острой (или рецидивиру
ющей хронической) трещины начинают с нормализации стула.
Во многих случаях только регулирование транзита кишечного
содержимого по толстой кишке, изменение консистенции стула
с помощью гидрофильных коллоидов и пищевых добавок даёт
стойкий лечебный эффект. На период лечения, курс которого
длится в среднем 6 нед, из рациона питания исключают солёные,
кислые блюда и спиртные напитки.
Эффективность стандартной консервативной терапии, вклю
чающей слабительные средства, сидячие тёплые ванночки, свечи
и мази с местными анестетиками, составляет около 50%. Причина
её низкой эффективности — в отсутствии воздействия на повы
шенный тонус внутреннего сфинктера.
Применение 0,4% нитроглицериновой мази у больных с хро
нической анальной трещиной нормализует давление в анальном
канале, ликвидирует спазм внутреннего сфинктера и болевой
синдром. Оптимальный режим применения нитроглицериновой
мази — 2 раза в день. Длительность лечения не должна превы
шать 8 нед, а неэффективность его в течение 56-58 дней является
показанием к операции. При возникновении побочных эффектов,
препятствующих проведению лечения органическими нитрата
ми, возможно применение препаратов — блокаторов кальциевых
каналов (кремы, содержащие дилтиазем или нифедипин).
Оперативное лечение анальных трещин необходимо прово

дить при хроническом течении заболевания, не поддающемся
консервативной терапии. Целый ряд больных, у которых до опе
рации спазм не определяется или выражен незначительно, могут
быть стойко излечены путём только иссечения трещины в пре
делах здоровой слизистой оболочки. Если же спазм выражен,
подтвержден функциональными методами, то показана боковая
подслизистая сфинктеротомия либо пневмодивульсия.
Контролируемая пневмодивульсия анального сфинктера
осуществляется пневмобаллоном, который вводят в анальный
канал, постепенно в него нагнетают воздух до 0,7 атмосферы,
и в течение 7 мин при максимальном давлении баллон удержи
вают в анальном канале. Затем баллон сдувается и извлекается
из анального канала. Пневмодивульсия позволяет достичь устой
чивой релаксации анального сфинктера. По данным ультрасоно-
графии, дозированное растяжение сфинктера не сопровождается
повреждением запирательного аппарата прямой кишки.
Противопоказания к пневмодивульсии: наружный и внутрен
ний геморрой III—IV степени, ранее перенесённые вмешательства
на анальном канале, свищи прямой кишки, ригидное сужение
заднего прохода — пектеноз.
Противопоказанием к сфинктеротомии является наличие
скрытых нарушений функции запирательного аппарата прямой
кишки.
Осложнения сфинктеротомии: гематомы и абсцессы в области
сфинктеротомии, формирование свищей в этой области, недо
статочность анального сфинктера.
У больных с хронической анальной трещиной на фоне наруше
ния функции мышц тазового дна, наличия в анамнезе разрывов
промежности во время родов, а также у пациентов пожилого воз
раста, скорее всего, следует отказаться от сфинктеротомии и по
сле иссечения анальной трещины проводить медикаментозную
релаксацию внутреннего сфинктера.
Иссечение трещины в сочетании с медикаментозной релакса
цией внутреннего сфинктера. Показания: наличие высокого риска
развития анального недержания после сфинктеротомии; разрывы
промежности во время родов; клинические признаки опущения
тазового дна; возраст старше 60 лет.
• проводить консервативную терапию более 6 нед;
• проводить хирургическое лечение анальной трещины
без релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки.
Дальнейшее лечение. До заживления ран применяют си
дячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата ка
лия или ромашки, а также ежедневные перевязки линиментами
[диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (лево-

меколь*), диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил*),
фузимет*], обладающими противовоспалительным и раноза-
живляющим действием. Соблюдается диета, богатая раститель
ной клетчаткой, принимаются пищевые волокна [подорожника
овального семян оболочка (мукофальк*), фитомуцил*'] для смяг
чения стула.
Прогноз. Консервативное лечение и оперативное вмешатель
ство, проведённые с учётом функционального состояния запира-
тельного аппарата прямой кишки, установленного на основании
клинико-функционального обследования, обеспечивают выздо
ровление 98-100% пролеченных пациентов.
Эпителиальный копчиковый ход

Эпителиальный копчиковый ход (ЭКХ) — узкий канал, рас
положенный по средней линии под кожей крестцово-копчиковой
области, выстланный эпителием, содержащий волосяные луко
вицы, сальные железы, который открывается на коже межъяго
дичной складки одним или несколькими первичными точечными
отверстиями.
• L05.0 Пилонидальная киста с абсцессом.
• L05.9 Пилонидальная киста без абсцессов.
ЭКХ является довольно частым заболеванием, отмечается
у 1-2% всех хирургических больных. В общей популяции забо
левание встречается в 26 случаях на 100000 человек. Проявляется
в наиболее активном трудоспособном возрасте, пик заболева
емости приходится на возраст от 15 до 30 лет с преобладанием
мужского пола в соотношении 3:1.
Этиология
ЭКХ — врождённое заболевание, обусловленное дефектом раз
вития каудального участка эмбриона, в результате чего под кожей
межъягодичной складки остаётся ход, выстланный эпителием.
Классификация (ГНЦ колопроктологии, 1988)

• Неосложнённый эпителиальный копчиковый ход (без кли
нических проявлений).
• Острое воспаление эпителиального копчикового хода:

<?• инфильтративная стадия;
<0> абсцедирование.
• Хроническое воспаление эпителиального копчикового хода:
4> инфильтративная стадия;
<$- рецидивирующий абсцесс;
<0> вторичный свищ.
• Ремиссия воспаления эпителиального копчикового хода.

Клиническое проявление болезни начинается, как правило,
с наступлением половой зрелости. В этот период в просвете эпи
телиального хода начинают расти волосы, скапливаются продук
ты деятельности сальных и потовых желез. Когда первичные от
верстия хода не обеспечивают достаточного дренирования хода,
в нём развивается воспаление, которое может перейти на окру
жающую клетчатку.
При воспалении эпителиального хода появляются боли в об
ласти крестца и копчика, выделения из первичных отверстий хо
да. Чаще всего такой очаг воспаления располагается латеральнее
от средней линии в крестцово-копчиковой области. Этот период
болезни обозначают как острое воспаление эпителиального коп
чикового хода, и в нём различают стадию инфильтрации и стадию
абсцедирования. Если пациенту не сделана радикальная операция,
а только вскрытие абсцесса, излечение не наступает, развивает
ся хроническое воспаление хода с образованием инфильтратов,
свищей, рецидивирующих абсцессов.
Воспалительные изменения в эпителиальном ходе и окружа
ющей клетчатке при длительном отказе от радикального лече
ния могут привести к образованию множественных вторичных
свищей, открывающихся достаточно далеко от крестцово-коп
чиковой области: в области кожи промежности, на мошонке, па
ховых складках и даже на передней брюшной стенке. Наличие
вторичных свищей с гнойными выделениями иногда приводит
к развитию пиодермии.
Диагностика неосложнённого эпителиального копчикового
хода особых трудностей не представляет. Наличие первичных
отверстий в межъягодичной складке служит патогномоничным
признаком. Появление признаков воспаления в крестцово-коп
чиковой области, формирование свищей на месте абсцессов
при наличии первичных отверстий по средней линии в межъя-
годичной складке делает диагноз осложнённого эпителиального

хода несомненным.
При пальцевом исследовании следует обратить внимание
на наличие изменений в области морганиевых крипт с тем, чтобы
исключить свищ прямой кишки.
Фистулографию применяют только в сложных случаях, при не
обходимости проведения дифференциальной диагностики. УЗИ
крестцово-копчиковой области позволяет оценить локализацию,
размеры, структуру патологического очага, наличие дополни
тельных ходов, степень вовлечения в воспалительный процесс
окружающих тканей, подкожной жировой клетчатки, глубину
расположения патологического очага.
Часть авторов считают, что всем больным ЭКХ следует делать
рентгенографию крестца и копчика для выявления ещё одной ано
малии — незаращения дужек крестцовых позвонков: spinabifida.
По нашему мнению, если нет подозрений на наличие менингоце-
ле, нет нарушения функции тазовых органов, нет нужды подвер
гать пациента дополнительным, небезразличным для здоровья
исследованиям.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать
наличие эпителиального копчикового хода иногда приходится
от следующих заболеваний: свищ прямой кишки; заднее менин-
гоцеле; пресакральная тератома; остеомиелит крестца и копчика.
Лечение
Консервативное лечение используют в основном при хро
ническом процессе ЭКХ или в качестве подготовки к хирургиче
скому вмешательству. Используют:
• гигиену (мытьё и высушивание) межъягодичной области;
• бритьё (1 раз в неделю, захватывая межъягодичную складку
шириной 2 см — от поясничной области до анального ка
нала).
Хирургическое лечение. Вид оперативного вмешательства
при ЭКХ зависит от стадии и распространённости процесса. Не
обходимо удалить основной источник воспаления — эпителиаль
ный канал вместе со всеми, подчёркиваем, со всеми первичными
отверстиями и, если уж возникло воспаление, то и с изменённы
ми тканями вокруг хода и со вторичными свищами.
В настоящее время применяются следующие операции: ис
сечение ЭКХ без ушивания раны, иссечение ЭКХ с ушиванием
раны наглухо различными методами, операция марсупиализа-
ции, пластические операции с выкраиванием кожных лоскутов
и подкожное иссечение ЭКХ (синусэктомия). Вопрос о сроках
и методах операции удобнее всего рассмотреть, пользуясь при

ведённой выше клинической классификацией.
Эпителиальный копчиковый ход неосложнённый, т. е. когда име
ется ход с первичными отверстиями (ранее не было и в настоящее
время нет воспалительных осложнений), лучше всего опериро
вать в плановом порядке. После иссечения неосложнённого эпи
телиального копчикового хода рану можно ушить наглухо (рис.
29.5). Относительным противопоказанием к глухому шву может
служить ожирение.
Острое воспаление копчикового хода подвергают хирургиче
скому лечению с обязательным учётом стадии и распространён
ности воспалительного процесса. В стадии инфильтрата, если он
не выходит за пределы межъягодичной складки и располагается
вдоль хода, можно сразу сделать радикальную операцию: иссе
чения хода и первичных отверстий. Глухой шов в этой ситуации
нежелателен. Если же инфильтрат распространяется на окружа
ющую клетчатку за пределы межъягодичной складки, лучше вна
чале применить консервативные мероприятия: после тщатель
ного бритья кожи крестцово-копчиковой области необходимо
рекомендовать тёплые ванны, ежедневный душ, местно повязки
с мазями на водорастворимой основе [диоксометилтетрагидро-
пиримидин + сульфадиметоксин + тримекаин + хлорамфеникол
(левосин*), диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфени
кол (левомеколь*)], физиотерапию. И лишь после уменьшения
инфильтрата выполнить радикальную операцию.
Рис. 29.5. Схема наложения параллельных швов после иссечения эпители

ального копчикового хода
При абсцессе можно сразу сделать радикальную операцию,

иссечь сам ход и стенки абсцесса. Чаще всего это делают при не
больших размерах абсцесса (диаметром до 3 см). Рану при этом
не ушивают вовсе или подшивают её края к дну по типу марсу-
пилизации (рис. 29.6). Обширная инфицированная рана обычно
заживает довольно долго, рубец получается грубым. Поэтому
многие специалисты предпочитают при остром воспалении эпи
телиального копчикового хода оперировать в два этапа: вначале
вскрывают абсцесс, санируют его (ежедневные промывания, вве
дение в полость абсцесса мазей на водорастворимой основе) и по
сле стихания воспаления производят радикальную операцию.
В стадии хронического воспаления эпителиального копчиково
го хода выполняют плановые радикальные операции с иссечени
ем хода, первичных отверстий и вторичных свищей.
При ремиссии воспаления эпителиального копчикового хода
обычно выполняют плановую радикальную операцию с иссече
нием хода и рубцовых тканей.
Иссечение ЭКХ с пластикой тканей перемещённым лоску
том (по Лимбергу, Каридакисус L, Z, Y, W-пластикой) показано
при рецидивном ЭКХ или при наличии множественных свищевых
затёков на правую и левую ягодичные области. После иссечения
ЭКХ со всеми его разветвлениями, наружными свищевыми отвер
стиями и окружающей их кожей единым блоком до крестцовой
фасции размечают и выкраивают кожно-жировой лоскут. Про
изводят дополнительные разрезы кожи и подкожной клетчатки
Рис. 29.6. Схема подшивания краёв раны к дну после иссечения эпителиаль
ного копчикового хода с абсцедированием
на всю её толщу под краями основного раневого дефекта. Лоскут

перемещают на раневой дефект, фиксируют за нижний край жи
ровой клетчатки к крестцовой фасции отдельными швами, после
чего одну сторону его сшивают с каудальным краем раны.
Подкожное иссечение ЭКХ (синусэктомия) показано при не-
осложнённом течении болезни, ремиссии воспаления. Противо
показаниями для этой процедуры являются: гнойные затёки,
большая удалённость первичных и вторичных отверстий друг
от друга. ЭКХ через первичное или через вторичное свищевое от
верстие прокрашивают метиленовои синью и иссекают под кожей
от первичного отверстия к вторичному. Образованные при этом
раны не ушивают. Положительный результат наблюдают в 93%
случаев.
Чего делать нельзя:
• при остром воспалении ЭКХ недопустима необоснованная
задержка хирургического лечения;
• при длительно сохраняющейся после вскрытия абсцесса
гипертермии недопустимо назначение антибактериальной
терапии без проведения диагностических мероприятий и ре
визии раны;
• выполнять закрытые и пластические операции (пластика
кожными лоскутами) в условиях выраженного воспаления
окружающих тканей;
• длительно откладывать проведение радикальной операции
после вскрытия и дренирования абсцесса.

В послеоперационном периоде, как после радикального, так
и после первого этапа многоэтапного лечения, пациентам про
водят:
• ежедневные перевязки раны с использованием водорода
пероксида (перекиси водорода*), антисептиков на йодной
[повидон-йод (бетадин*), повидон-йод + калия йодид (йо-
допирон*) и др.] или спиртовой основе (хлоргексидин);
• используют мази, ускоряющие репарацию тканей [диоксо-
метилтетрагидропиримидин (метилурацил*)] и обладающие
антимикробными противовоспалительными эффектами [ди-
оксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол (левоме-
коль*), диоксометилтетрагидропиримидин + сульфадиме-
токсин + тримекаин + хлорамфеникол (левосин*), фузимет*];
• комплексное физиотерапевтическое лечение — ежедневные
10-минутные сеансы ультрафиолетового облучения, ультра
высокочастотная терапия в диапазоне 40-70 Вт и микро
волновая терапия в пределах 20-60 Вт.
Прогноз
После радикального хирургического лечения эпителиального
копчикового хода в любой стадии болезни прогноз благоприят
ный, наступает полное излечение.
1. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии. М.: Медицинское ин
формационное агентство, 2006.430 с.
2. Воробьев Г.И., Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Геморрой. М.:
Литтерра, 2010. С. 38-40,114-116,137-138,154-183.
3. Генри М., Свош М. Колопроктологии и тазовое дно. М.: Медици
на, 1988. С. 232-255.
4. Жуков Б.Н, Исаев В.Р, Чернов А.А. Основы колопроктологии для
врача общей практики: монография. Самара : Офорт, 2009. 218 с.
5. Кайзер А. Колоректальная хирургия. М.: БИНОМ, 2011. 737 с.
6. Фролов С.А., Благодарный Л.А., Костарев И.В. Склеротерапия
детергентами — метод выбора лечения больных кровоточащим
геморроем, осложненным анемией // Колопроктология. 2011. №
2(36). С. 23-27.
7. Шелыгин Ю.А., Благодарный Л.А. Справочник по колопроктоло
гии. М.: Литтерра, 2012. 596 с.
8. Шелыгин Ю.А., Подмаренкова Л.Ф., Жарков Е.Е. Возможности
медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера у больных
с хронической анальной трещиной // Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол. 2005. № 2. С. 87-92.
9. Эктов В.Н. Лечение анальных трещин боковой подкожной сфин-
ктеротомией. М., 1984.157 с.
10. Chung С.С., На J.P., Tai Y.P., Tsang W.W. et al. Double-blind, ran
domized trial comparing harmonic scalpel hemorrhoidectomy, bipo
lar scissors hemorrhoidectomy, and scissors excision: ligation tech
nique // Dis. Colon Rectum. 2002. Vol. 45. P. 789-794.
11. Goligher J.C. Pilonidal sinus // Surgery of the Anus, Rectum and Co
lon. 4th ed. / eds M.R.B. Keighley, N.S. Williams. Saunders, 1980.
12. Karydakis G.E. Easy and successful treatment of pilonidal sinus after
explanation of its causative process // Aust. N.Z.J. Surg. 1992. Vol. 62.
P. 385-389.
13. Corman M.L. Colon and Rectal Surgery. Philadelfia: Lippincott, 2005.
P. 177-255.
14. Page B.H. The entry of hair into a pilonidal sinus // Br. J. Surg. 1969.
Vol. 56. P. 32-39.
15. Senagore A.J., Singer M., Abcarian H. et al. A prospective, randomized,
controlled trial comparing stapled hemorrhoidopexy and Ferguson
hemorrhoidectomy: perioperative and one-year results // Dis. Colon

Rectum. 2004. Vol. 47. P. 1824-1836.
16. Senapati A., Cripps N.P.J., Thompson M.R. Bascom's operation in the
day-surgical management of symptomatic pilonidal sinus // Br. J. Surg.
2000. Vol. 87. P. 1067-1070.
'
Раздел IV
ХИРУРГИЯ ПЕЧЕНИ,
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
Глава 30
Желчнокаменная болезнь
и острый холецистит
А.Г. Бебуришвили, Е.Н. Зюбина, СМ. Панин
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) — наличие кон

крементов в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или желчных
протоках (холангиолитиаз, холедохолитиаз) вследствие обменных
нарушений, сопровождаемое определёнными клиническими сим
птомами и серьёзными осложнениями. Острый холецистит —
острое воспаление желчного пузыря бактериальной природы.
Оба заболевания рассматриваются в одной главе, поскольку
они неразрывно связаны между собой. В генезе ЖКБ значение
имеет фактор воспаления, с другой стороны, в подавляющем
большинстве случаев острый холецистит имеет калькулёзный
характер, и его возникновение обусловлено обтурацией желч
ным камнем пузырного протока. Все осложнения, характерные
для ЖКБ, могут наблюдаться и при остром холецистите. В опре
делённом отношении синонимом ЖКБ служит термин «хрони
ческий калькулёзный холецистит».
• К80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).
• К81 Холецистит.
•Ф- К81.0 Острый холецистит.
<$> К81.1 Хронический холецистит.
ЖКБ остаётся одним из самых распространённых заболева
ний. В нашей стране в определённых регионах холелитиаз вы-
Глава 30 • Желчнокаменная болезнь и острый холецистит 521
являют у 40% населения. В США около 20 млн человек страдают

ЖКБ, в странах ЕС — около 50 млн. В России в силу особенностей
лечебной практики и страховой медицины чаще, чем в странах
Запада, встречается острый холецистит. Так, в 2014 г. в россий
ские стационары были госпитализированы 165 000 пациентов
с этим заболеванием.
Целесообразно использовать классификацию, принятую
в рамках Токийского соглашения по острому холециститу (Tokyo
Guideline, 2007,2013), согласно которой разделение острого вос
паления желчного пузыря на классы основано на оценке степени
тяжести течения этого заболевания. Подобное выделение не
скольких вариантов течения болезни позволяет выбрать наи
более предпочтительную тактику лечения острого холецистита
и спрогнозировать его вероятный исход. Кроме того, эта клас
сификация вполне определённо коррелирует с теми подходами
по систематизации информации об остром холецистите, которые
используются в отечественной хирургии.
Лёгкое течение (Grade — класс I). Острое воспаление желчно
го пузыря у соматически здоровых пациентов без сопутствующей
патологии, с умеренными воспалительными изменениями стен
ки желчного пузыря. Подобное течение приступа соответствует
определению — острый простой (катаральный) холецистит.
Среднетяжёлое течение (класс II). Критериями подобного
варианта течения острого холецистита являются: анамнез заболе
вания свыше 72 ч, пальпируемый в правом подреберье жёлчный
пузырь или инфильтрат, повышение уровня лейкоцитов в кро
ви более 18х109/л, верифицированные деструктивные формы
острого холецистита с развитием перипузырных осложнений
или желчного перитонита. Для градации среднетяжёлого тече
ния необходимо наличие одного из указанных выше признаков.
В отечественной хирургической литературе для определения по
добной ситуации наиболее подходящими терминами являются
флегмонозный и осложнённый холецистит.
Тяжёлое течение (класс III) — острый холецистит, сопрово
ждаемый полиорганной недостаточностью. У нас в стране этих па
циентов выделяют в отдельную, так называемую группу высокого
риска при остром холецистите. Для отнесения пациентов с острым
холециститом в эту группу необходимо наличие одного из следу
ющих параметров: артериальная гипотензия, требующая меди
каментозной коррекции, нарушение сознания, развитие острого
респираторного дистресс-синдрома, олигурия и повышение уровня
522 Раздел IV • Хирургия печени, желчных путей и поджелудочной железы
креатинина крови, нарушение свёртывающей системы крови за счёт

удлинения протромбинового времени, тромбоцитопения. Как пра
вило, в этих ситуациях речь идёт о деструктивном холецистите.
Классификация острого холецистита должна учитывать
осложнения (как самого холецистита, так и осложнения ЖКБ,
которые могут ему сопутствовать): перфорация, разлитой гнойны
перитонит, перипузырный абсцесс, гнойный холангит, механич
ская желтуха, жёлчные свищи (наружные и внутренние). Они бу
дут рассмотрены в соответствующих главах Руководства.
Этиология желчнокаменной болезни

В настоящее время не существует какой-либо одной теории,
объясняющей все аспекты камнеобразования в желчном пузыре.
Считается, что формирование конкрементов происходит при на
личии таких факторов, как перенасыщение желчи холестерином,
нарушение баланса между холестерином и жёлчными кислотами,
наличие бактериальной инфекции в желчи и снижение сократи
тельной функции желчного пузыря.
Этиология и патогенез острого холецистита

Многочисленные научные исследования, выполненные отече
ственными и зарубежными хирургами в XX столетии, позволили
сформулировать основные положения так называемой теории
желчной гипертензии (термин «желчная гипертензия» был
введён Д.Л. Пиковским в 1959 г. и опубликован в 1964 г.). В на
стоящее время эта теория этиологии и патогенеза острого холе
цистита является общепризнанной (Tokyo Guidelines, 2007,2013).
Пусковым моментом возникновения воспаления желчного
пузыря является острая непроходимость пузырного протока.
По данным, представленным в Токийском соглашении по острому
холециститу, наиболее часто (до 90-95% наблюдений) обтурация
в области пузырно-шеечного перехода и пузырного протока воз
никает вследствие блокады камнем, которая, по всей видимости,
развивается на фоне активизации двигательной активности желч
ного пузыря. Кроме того, нарушение оттока желчи из желчного
пузыря возможно за счёт анатомических особенностей строения
(перегибы желчного пузыря), набухания слизистой оболочки
(при системных аллергических реакциях), наличии инородного
тела (аскариды и др.).
Следствием этого события служит повышение давления в про
свете желчного пузыря. При этом степень и длительность острой
непроходимости пузырного протока определяют выраженность

внутрипузырной гипертензии и последующее течение заболева
ния, так как уровень гипертензии чётко коррелирует с патомор-
фологическими изменениями: чем выше давление, тем глубже
деструктивные изменения в стенке желчного пузыря.
В дальнейшем начавшийся патологический процесс может
развиваться в нескольких направлениях. Спонтанно или на фо
не консервативной терапии кратковременная острая непрохо
димость пузырного протока может разрешиться. Камень отхо
дит в дистальном направлении к телу и дну желчного пузыря
или мигрирует в общий жёлчный проток, что приводит к сни
жению степени выраженности внутрипузырной гипертензии.
Морфологически в желчном пузыре отмечают умеренные вос
палительные изменения, в основном за счёт отёка субсерозного
слоя. При таком развитии ситуации клиническая симптоматика
острого холецистита достаточно быстро купируется. С точки зре
ния представленной выше классификации подобный приступ со
ответствует лёгкому течению заболевания (Grade I) или острому
простому холециститу.
Несколько подобных приступов могут привести к хронизации
заболевания и явлениям хронического холецистита, который па-
томорфологически представлен фиброзными изменениями стен
ки желчного пузыря с атрофией серозного слоя, а также нейтро-
фильной и лимфоцитарной инфильтрацией.
При сохраняющейся обтурации пузырного протока и способ
ности желчного пузыря к дальнейшему растяжению исходом
острого приступа может стать водянка. При водянке содержимое
желчного пузыря прозрачное, бесцветное, водянистое и стериль
ное. Такая ситуация развивается сравнительно редко (менее 1%
случаев). Предрасполагающими факторами возникновения во
дянки являются медленное растяжение стенок желчного пузы
ря, низкая вирулентность микрофлоры, содержащейся в желчи,
и хорошая реакция иммунной системы пациента. Патоморфоло-
гически в подобном случае стенка желчного пузыря атрофичная
и тонкая, воспалительные изменения почти полностью отсут
ствуют.
В большинстве наблюдений при сохранении острой непро
ходимости пузырного протока возникают предпосылки для воз
никновения деструктивных и осложнённых форм острого холе
цистита (Grade II). Следствие резкого нарастания давления
в желчном пузыре — стаз и тромбоз мелких сосудов его стенки,
значительное уменьшение ёмкости артериальной сети, расстрой
ство крово- и лимфообращения и бактериохолия. Своеобразное
строение желчного пузыря (наличие ходов Люшка) приводит
к тому, что даже «лёгкое» воспаление распространяется на всю
его стенку, что приводит к деструкции и экстрапузырному рас

пространению инфекции.
При катаральном холецистите жёлчный пузырь представля
ется малоизменённым, стенка его обычно не отёчна. При микро
скопическом исследовании существенной разницы между острым
катаральным и хроническим холециститом нет. При флегмоноз-
ном холецистите наиболее частая интраоперационная находка —
резко увеличенный и напряжённый жёлчный пузырь. При этом
стенки пузыря утолщены и гиперемированы с фибринозными
наложениями. При гистологическом исследовании флегмонозно
изменённого пузыря обнаруживают стаз в сосудах его стенки. Ган
гренозный холецистит отличается от флегмонозного наличием
участков омертвения его стенки. Гистологически в препаратах
имеется та же картина, что и при флегмонозном воспалении,
которая дополняется наличием обширных некрозов всех слоев
стенки.
Выраженность клинической симптоматики ЖКБ зависит
от формы заболевания и может варьировать от отсутствия каких-
либо проявлений (при бессимптомном носительстве) до класси
ческой картины желчной колики (при явлениях острой обструк
ции желчного пузыря).
Клиническая симптоматика острого холецистита скла
дывается из ряда признаков, которые можно характеризовать
как основные и вспомогательные. К основным проявлениям от
носят:
• характерный приступ болей в правом подреберье с типичной
иррадиацией;
• признаки воспаления в анализе крови;
• положительные симптомы Ортнера и Мерфи.
К вспомогательным симптомам можно причислить признаки
развивающегося инфекционного процесса:
• повышение температуры тела;
• сухой или густо обложенный язык;
• рвота;
• тахикардия.
Для скрытой формы деструктивного холецистита, которая
встречается у части пациентов, характерна более стёртая, атипич
ная симптоматика, представленная лишь слабой болезненностью
в правом подреберье при глубокой пальпации. Вместе с тем в этой
ситуации клиническая картина не соответствует действительному
состоянию патологического процесса, при котором имеются де-
структивно-воспалительные изменения желчного пузыря. Поэто

му хирургу при определении тактики лечения нельзя полагаться
на субъективные ощущения пациента, говорящие об улучшении
состояния. Необходимо помнить, что обтурация пузырного про
тока может сохраняться, в связи с чем даже незначительные боли
в правом подреберье у пациентов с острым холециститом могут
указывать на возможность деструктивного процесса.
Диагностику ЖКБ и острого холецистита основывают на оцен
ке клинической симптоматики, данных лабораторного и инстру
ментального обследования.
Лабораторная диагностика острого холецистита неспеци
фична и характеризуется наличием общевоспалительных измене
ний в анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево и т.д.).
Ультразвуковое исследование считают оптимальным ме
тодом диагностики ЖКБ и острого холецистита. Жёлчные кон
кременты определяются как эхоструктуры с акустической тенью.
Типичные ультразвуковые признаки острого холецистита: увели
чение размеров желчного пузыря, утолщение (более 4 мм) его
стенки, изменение эхоструктуры содержимого пузыря и эхоплот-
ности тканей, окружающих жёлчный пузырь, удвоение контуров
пузырной стенки, наличие в области шейки желчного пузыря
фиксированной гиперэхогенной структуры (камня). Согласно
научным исследованиям со вторым уровнем доказательности,
чувствительность УЗИв плане диагностики острого холецисти
та варьирует в пределах 88-92%, а специфичность — 80-93,6%.
В качестве дополнительных инструментальных методов диа
гностики используют: ЭГДС с оценкой состояния большого ду
оденального сосочка, гепатобилиарную сцинтиграфию, МСКТ
иМРТ.
Разработка и внедрение в течение нескольких последних де
сятилетий малотравматичных методик оперирования, а также
появление вполне определённой доказательной базы по этому
вопросу существенным образом изменили тактику лечения па
циентов с ЖКБ и острым холециститом.
В ходе разработки представленных ниже принципов лечения
больных ЖКБ и острым холециститом нами была использована
Оксфордская градация доказательности (под ред. Howick, 2009),

согласно которой наиболее надёжные практические рекоменда
ции (уровня А) могут быть получены на основе рандомизиро
ванных клинических исследований и их обобщения посредством
метаанализа (уровень доказательности 1). Рекомендации уровня
В разрабатывают на основе когортных (уровень доказательно
сти 2) и «случай-контроль» исследований (уровень доказатель
ности 3), а исследования, соответствующие уровню доказатель
ности 4 и ниже, а также экстраполяции уровня доказательности
2-3, могут служить основой для наименее надёжных практиче
ских рекомендаций уровня С и D.
Считается, что при клинических проявлениях ЖКБ па
тогенетически обоснованным является хирургическое
лечение, заключающееся в удалении желчного пузыря (холе-
цистэктомия). Это единогласное мнение основано на результа
тах длительного наблюдения (в некоторых исследованиях этот
период составлял 25 лет) за популяцией больных этой группы,
а также на оценке вероятности возможности развития жизнео-
пасных осложнений. Кроме того, необходимо отметить, что хо-
лецистэктомия значительно улучшает качество жизни пациентов,
страдающих клинически проявляемой ЖКБ (уровень доказатель
ности 1, степень надёжности практических рекомендаций А).
В широкой клинической практике выбор способа холеци-
стэктомии определяют предпочтения оперирующего хирурга
и особенности хирургической школы. Наиболее широко распро
странёнными способами удаления желчного пузыря являются:
традиционная (лапаротомная) холецистэктомия, ЛХЭ и мини-
лапаротомная холецистэктомия (МХЭ).
С точки зрения доказательной медицины все три наиболее
распространённые техники холецистэктомии [традиционная (ла
паротомная) холецистэктомия, ЛХЭ и МХЭ] безопасны для паци
ента и практически не отличаются по характеру течения раннего
послеоперационного периода и частоте встречаемости после
операционных осложнений (уровень доказательности 1). Однако
необходимо учитывать тот факт, что реабилитационный период
после ЛХЭ и МХЭ протекает быстрее и более благоприятно, а ка
чество жизни у пациентов, перенёсших малоинвазивные вариан
ты холецистэктомии, в ближайшем послеоперационном периоде
значительно лучше по сравнению с больными, оперированными
традиционным способом (уровень доказательности 1).
Встречаемые ранее в литературе мнения экспертов в области
желчной хирургии о том, что частота повреждения внепечёноч-
ных желчных протоков несколько выше при использовании
малоинвазивных методик оперирования по сравнению с тради
ционной холецистэктомией, не имеют доказательной базы. То же
самое относится и к цифрам послеоперационной летальности.

Связано это с тем, что в связи с относительной редкостью по
вреждения внепечёночных желчных протоков при выполнении
холецистэктомии и невысокими цифрами послеоперационной
летальности для получения действительно достоверных сведе
ний об этих различиях необходимо рандомизировать несколько
десятков тысяч пациентов с ЖКБ, что представляется маловоз
можным практически и нецелесообразным.
При выборе наиболее предпочтительного способа малоинва-
зивной холецистэктомии (ЛХЭ или МХЭ) хирургу необходимо
учитывать несколько факторов. Максимальным ограничитель
ным критерием мини-лапаротомного доступа, без существенно
го увеличения травматичности вмешательства, является длина
разреза передней брюшной стенки, не превышающая 8 см (уро
вень доказательности 1). В раннем послеоперационном периоде
болевой синдром после МХЭ в сравнении с ЛХЭ имеет более ин
тенсивный характер, что требует применения обезболивающих
средств в большем объёме (уровень доказательности 2). В бли
жайшие 6 нед после операции качество жизни больных лучше
в группе оперированных лапароскопическим способом (уровень
доказательности 2). С экономической точки зрения холецистэк-
томия из открытого малого доступа является предпочтительной
для бюджета здравоохранения всех уровней (уровень доказа
тельности 2), однако концентрация лапароскопических операций
в условиях одного или нескольких крупных стационаров приво
дит к значительному снижению стоимости ЛХЭ (уровень доказа
тельности 1, необходим дальнейший набор доказательной базы).
У пациентов пожилого и старческого возраста ЛХЭ может
быть проведена в условиях минимального пневмоперитонеума,
при котором внутрибрюшное давление несколько ниже стандар
тно используемых 12-16 мм рт.ст. Доказано, что основным пре
имуществом подобного способа оперирования является менее
выраженный послеоперационный болевой синдром (уровень
доказательности 1). В то же время убедительных данных о том,
что мини-пневмоперитонеум снижает вероятность развития по
слеоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой
и лёгочной системы, в настоящий момент не получено.
Вариантные способы ЛХЭ, такие как трёхпортовая ЛХЭ, хо-
лецистэктомия из единого лапароскопического доступа (SILS),
робот-ассистированная ЛХЭ, эндоскопическая хирургия через
естественные отверстия (трансгастральная холецистэктомия),
мини-лапароскопическая холецистэктомия, не имеют суще
ственных преимуществ перед отработанной в течение несколь
ких десятилетий методикой четырёхпортовой ЛХЭ (уровень до
казательности 1, необходим дальнейший набор доказательной
базы). По мнению экспертов кохрановской библиотеки, с целью

скорейшего закрытия вопроса о преимуществах и недостатках
указанных альтернативных методик их изучение необходимо
проводить строго в рамках рандомизированных исследований
(Gurusamy et al., 2011, 2013, 2014).
До середины 90-х годов XX столетия особенностью большин
ства холецистэктомий был дренаж пузырного протока по Хол-
стеду-Пиковскому с интраоперационной холангиографией. Не
обходимо отметить, что этот дренаж не потерял своего значения
и по сей день, хотя показания к его постановке сейчас сужены.
Целесообразно использовать его при холецистэктомий для вы
полнения интраоперационной холангиографии, а также если име
ет место функциональная гипертензия протоков, обусловленная
спазмом, отёком папиллы или явлениями панкреатита.
Сравнение результатов УЗИ и рентгеноконтрастного иссле
дования показало, что возможно отказаться от выполнения по
следнего, если: диаметр гепатохоледоха не превышает, по дан
ным УЗИ, 6 мм, в анамнезе отсутствуют приступы холецистита
с желтухой, имеются крупные конкременты в желчном пузыре
или отключённый жёлчный пузырь (уровень доказательности 2,
степень надёжности практических рекомендаций В).
В ходе завершающего этапа плановой холецистэктомий,
при отсутствии технических проблем, можно отказаться от дре
нирования подпечёночного пространства (уровень доказатель
ности 1, степень надёжности практических рекомендаций А).
При остром холецистите консервативная терапия, вклю
чающая в себя введение анальгетиков, спазмолитиков и прове
дение инфузионной терапии, позволяет в ряде случаев добиться
дезобтурации пузырного протока и купировать воспалительный
процесс в желчном пузыре. Назначение антибиотиков у больных
острым холециститом вполне оправдано, поскольку нарушение
оттока желчи при обтурации пузырного протока и ишемия стенки
желчного пузыря ведут к бурному развитию не только патоген
ных, но и условно-патогенных микробов. Антибактериальная
терапия играет важную роль в предотвращении диссеминации
инфекции. Однако антибиотики не могут предотвратить развитие
деструктивных изменений в желчном пузыре из-за их низкой
способности накапливаться в желчи в связи с блокадой пузырно
го протока и в стенках желчного пузыря вследствие сосудистых
нарушений.
К традиционно используемым группам антибактериальных
препаратов относят: цефалоспорины (цефтриаксон, цефотак-
сим), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и метронидазол, а так
же при септических состояниях на фоне острого холецистита —
карбапенемы (меропенем). Кроме того, Токийским консенсусом
(2007, 2013) рекомендованы к использованию такие группы

антибиотиков, как: полусинтетические ингибиторзащищённые
пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота, пипера-
циллин + тазобактам) и антибиотик группы глицилциклинов (ти-
гециклин). Также считается, что у всех пациентов с осложнённым
холециститом (класс II) и у пациентов группы риска (класс III)
во время операции необходим забор желчи для определения ха
рактера возбудителя и подбора рациональной антибактериаль
ной терапии (уровень доказательности 4, степень надёжности
практических рекомендаций С).
Активная хирургическая тактика, предусматриваю
щая выполнение срочной (ранней) холецистэктомии,
при остром холецистите является наиболее предпочтитель
ной (уровень доказательности 1). Встречаемые в литературе раз
ночтения с определением срока выполнения срочной операции
при остром холецистите были устранены с принятием Токийского
соглашения (Tokyo Guidelines, 2007, 2013). Согласно общепри
нятому мировому стандарту, срочной операцией считается та,
которая выполняется в течение первых 72 ч с момента начала
приступа острого холецистита.
Кроме того, необходимо различать экстренные и отсрочен
ные операции. Экстренной называют операцию, которую на
значают немедленно после поступления больного в стационар,
что не предусматривает проведения консервативной терапии
(за исключением краткосрочной предоперационной подготов
ки). В настоящее время единственным показанием к экстренной
холецистэктомии (в том числе по дежурству, в ночное время)
является клиническая картина острого холецистита, осложнён
ного разлитым перитонитом. Отсроченная операция может быть
перенесена на более поздний срок (позднее 72 ч с момента начала
приступа), чаще всего её выполняют у пациентов с острым про
стым холециститом (класс I согласно Токийскому соглашению,
2007, 2013).
Полувековой опыт целенаправленного изучения вопросов
диагностики и лечения острого холецистита позволил разрабо
тать тактическую схему (рис 30.1), которая включает в себя ос
новные принципиальные моменты по лечению пациентов с этой
патологией (включая коррекцию экстрапузырных и протоковых
осложнений).
По данным рандомизированных исследований, при остром хо
лецистите в равной степени могут быть использованы как тради
ционный, так и малоинвазивные варианты операции, но предпо
чтительнее выполнение последних (уровень доказательности 1).
Срочные лапароскопические вмешательства при остром
холецистите, особенно при осложнённых формах (класс II),
Рис. 30.1. Тактическая схема лечения острого холецистита: ЛХЭ — лапа

роскопическая холецистэктомия; БДС — большой дуоденальный сосочек;
ЭРПХГ — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография; ЭПСТ—
эндоскопическая папиллосфинктеротомия; МХЭ — мини-лапаротомная холе
цистэктомия; ДПП —дренирование пузырного протока; ТХЭ—традиционная
(лапаротомная) холецистэктомия
имеют вполне определённые технологические особенности,

обусловленные воспалительным процессом в желчном пузы
ре и окружающих его тканях, которые связаны с увеличением
и напряжённостью желчного пузыря, утолщением его стенок,
наличием спаечного процесса и инфильтративно-воспалитель-
ных изменений в перипузырной области. Основная техническая
трудность при выполнении малоинвазивной холецистэктомии —
выделение желчного пузыря и сосудистых структур из инфильтр
та. Поэтому окончательно возможность выполнения операции
тем или иным способом устанавливают при осмотре и инстру

ментальной пальпации зоны вмешательства. Для выделения
желчного пузыря из инфильтрата необходимо руководствоваться
несколькими правилами: основным ориентиром для обнаруже
ния желчного пузыря является край печени; при освобождении
участка стенки пузыря дальнейшее выделение желчного пузыря
производят строго по серозному покрову; остановку кровотече
ния из прилежащих тканей необходимо произвести немедленно,
поскольку в дальнейшем поиск его источника затруднен, рассе
чение и коагуляцию тканей желательно выполнить на удалении
(1,5-2 см) от полых органов; при выделении пузырного протока
обязательно убедиться, что последний выходит из желчного пу
зыря и впадает в общий печёночный проток; клипировать пу
зырный проток и артерию нужно по возможности ближе к стенке
пузыря для предотвращения коллизии с другими сосудистыми
элементами. При значительных трудностях и невозможно
сти верификации элементов гепатодуоденальной связки
в течение 1 ч целесообразен переход к лапаротомии. Данный
временной промежуток определён нами эмпирически (опыт не
скольких тысяч малоинвазивных вмешательств по поводу остро
го холецистита). Как показывает практика, дальнейшие попытки
чёткой верификации внепечёночных желчных протоков неэф
фективны, сопровождаются высоким риском их повреждения,
что, в свою очередь, приводит к необоснованному удлинению
оперативного вмешательства и к тяжёлым осложнениям.
Принятие решения о конверсии не означает поражение хи
рурга и не относится к интраоперационным осложнениям, если
таковые ещё не наступили, но являются рациональным действи
ем, направленным на их предупреждение.
Изучение общей популяции больных, оперированных по по
воду острого холецистита, показывает рост числа пациентов так
называемой группы риска (класс III), у которых заболевание про
текает на фоне декомпенсированной сопутствующей патологии
и полиорганной недостаточности. С начала 80-х годов XX столетия
малоинвазивные технологии стали активно использовать в этап
ной тактике хирургического лечения острого холецистита. Такая
модель лечения, включающая выполнение так называемых пер
вичных (наружное дренирование желчного пузыря) и завершаю
щих операций (холецистэктомия) при осложнённом холецисти
те, до сих пор имеет большое практическое значение. Более того,
широкое внедрение мини-лапаротомных, видеолапароскопиче
ских и навигационных (УЗИ) технологий позволяет выполнять
операции в рамках малоинвазивной хирургии, как на первичном,
так и на заключительном этапах лечения больных осложнённым
холециститом, что улучшает результаты и снижает цифры после

операционной летальности.
Показания к этапному применению малоинвазивных техноло
гий у пациентов группы риска определены следующим образом.
Наружное дренирование желчного пузыря можно считать обо
снованным у больных с деструктивным холециститом, операци
онным риском IV-V степени (см. гл. 1 Руководства), сочетанием
острого холецистита с желтухой, патологией внепечёночных
желчных протоков, панкреатитом.
Показания к малоинвазивной холецистэктомии после холеци-
стостомии: степень операционного риска к моменту операции
не более III—IV, состояние после наружного дренирования желч
ного пузыря при адекватной дооперационной эндоскопической
коррекции осложняющих синдромов (холедохолитиаз, стеноз
большого дуоденального сосочка, желтуха, панкреатит и др.), от
сутствие общехирургических противопоказаний.
Срочное радикальное малоинвазивное вмешательство у боль
ных группыриска показано в случаях: деструктивного холецисти
та у больных со степенью операционного риска не более III—IV
при отсутствии патологии внепечёночных желчных протоков,
желтухи, панкреатита; компенсированной сопутствующей па
тологии.
Необходимо отметить, что вопрос, связанный с этапной так
тикой лечения осложнённого холецистита у пациентов группы
риска, пока остаётся открытым с точки зрения доказательной
медицины (отсутствуют доказательства 1-го уровня) и нуждается
в дальнейшей разработке в рамках рандомизированных иссле
дований.
Особенности ведения больного в послеоперационном

периоде
Послеоперационный период после малоинвазивных и откры
тых операций имеет существенные различия, которые обуслов
лены разницей в травматичности этих вмешательств. Пациенты,
перенёсшие ЛХЭ и МХЭ, после выхода из наркоза ощущают лишь
незначительные боли, не требующие применения наркотических
средств. Тошнота отмечается редко и быстро исчезает. Дыхание
не затруднено. Больные активны с первых часов. Им рекоменду
ют садиться и вставать через несколько часов после окончания
операции.
Если холецистэктомия была завершена дренированием брюш
ной полости, в послеоперационном периоде при отсутствии от
деляемого дренажная трубка может быть удалена на следующие
сутки. Дренаж не следует извлекать, если имеется более 30-50 мл

серозно-геморрагического отделяемого, особенно если в нём
обнаруживают даже незначительную примесь желчи. Такие
больные нуждаются в пристальном наблюдении, лабораторном
и УЗИ-контроле. Болевой синдром, лихорадка, френикус-сим-
птом, тахикардия, рвота, ограничение подвижности диафрагмы
не характерны для малоинвазивного вмешательства и свидетель
ствуют о неблагополучии в брюшной полости и необходимости
решения вопроса о выполнении лапароскопии. Показания
к проведению диагностической лапароскопии в раннем
послеоперационном периоде у больных после холецистэк-
томии: желчеистечение по дренажу из брюшной полости более
300 мл/сут или выделение более 200 мл крови в течение 2 ч с мо
мента завершения операции, ультразвуковая картина наличия
свободной жидкости в брюшной полости, появление перитоне-
альных симптомов.
В послеоперационном периоде антибиотикотерапию необхо
димо продолжать до нормализации температуры тела пациента
и лейкоцитарной формулы при отсутствии признаков интраабдо-
минальных осложнений (уровень доказательности 4-5, степень
надёжности практических рекомендаций D). Вопрос выписки
из хирургического стационара решают индивидуально. При глад
ком течении послеоперационного периода пациент может быть
выписан в ближайшие сутки.

После выписки из стационара необходимо соблюдать пре
емственность в проведении реабилитационных мероприятий.
Также необходимо учитывать тот факт, что после выполнения
малоинвазивных вмешательств (по сравнению с лапаротомны-
ми аналогами) происходит более быстрое восстановление фи
зической работоспособности. Поэтому у пациентов, перенёсших
ЛХЭ или МХЭ, в целях быстрейшего восстановления физической
работоспособности с 7-10-х суток послеоперационного периода
необходимо начать выполнение упражнений с медленно возрас
тающей нагрузкой на мышцы передней брюшной стенки. Кроме
того, целесообразно использовать упражнения с форсированным
диафрагмальным дыханием, а также увеличивать темп и длитель
ность ходьбы на открытом воздухе.
Для нормализации функционального состояния верхнего от
дела ЖКТ необходимо назначать рациональную диету и медика
ментозную терапию. В течение первых месяцев после удаления
желчного пузыря из питания полностью исключают тугоплавкие
жиры, продукты, богатые холестерином, эфирными маслами,

пряности, экстрактивные вещества. Диета должна быть полно
ценной (с нормальным содержанием белков, жиров и углеводов)
и обогащенной овощами и фруктами. Необходимо поддерживать
дробный режим питания и осуществлять последний приём пи
щи не позднее чем за 1,5 ч до сна. Медикаментозная коррекция
предусматривает назначение 2-3 курсов прокинетиков в течение
первого года после холецистэктомии. В случае выраженных дис
пепсических проявлений необходимо назначение полифермент
ных препаратов.
Кроме того, в комплексе реабилитационных мероприятий
возможно использование немедикаментозных способов, таких
как бальнеологическое, физиотерапевтическое и санаторно-ку
рортное лечение.
Прогноз
ЖКБ и острый холецистит — потенциально угрожающие жиз

ни больного заболевания. Поскольку врачи пока не могут точно
спрогнозировать характер течения заболевания и вероятность
развития жизнеопасных осложнений, удаление желчного пузыря
в настоящее время является предпочтительным способом лечения
ЖКБ и острого холецистита. Своевременное оперативное вмеша
тельство приводит к выздоровлению, позволяет полностью вос
становить работоспособность пациентов и существенным образом
улучшает качество жизни большинства больных с этой нозологией.
1. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хурургии желчных
путей. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
2. Клиническая хирургия: нац. рук.: в 3 т. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. II. 832 с.
3. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных пу
тей. М.: Медицина, 1990. 240 с.
4. Минилапаротомные технологии при желчекаменной болезни: си
стемный подход или хирургическая эквилибристика? / A.M. Шу-
лутко [и др.] // Анналы хир. гепатологии. 2012. № 17(2). С. 34-42.
5. Прудков М.И. Основы минимально инвазивной хирургии. Ека
теринбург, 2007. 63 с.
6. Федоров СП. Жёлчные камни и хирургия желчных путей. 2-е изд.
М.; Л., 1934. 392 с.
7. Gurusamy K.S. et al. Early versus delayed laparoscopic cholecystec
tomy for people with acute cholecystitis // Cochrane Database Syst.
Rev. 2013. Issue 6. Art. No.: CD005440. doi: 10.1002/14651858.

CD005440.pub3. [Электронный ресурс] URL: http://onlinelibrary.
wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005440.pub3/abstract (дата
обращения 10.10.2014).
8. Keus F., Hein G.G. Open, small-incision, or laparoscopic cholecystec
tomy for patients with symptomatic cholecystolithiasis. An overview
of Cochrane Hepato-Biliary Group reviews // Cochrane Database
Syst. Rev. 2010. Issue 1. Art. No.: CD008318. doi: 10.1002/14651858.
CD008318. [Электронный ресурс] URL: http://onlinelibrary.wiley.
com/doi/10.1002/14651858.CD008318/abstract (дата обращения
10.10. 2014).
9. Laparoscopy for abdominal emergencies. Evidence-based guidelines
of the European Association for Endoscopic Surgery / S. Sauerland
et al. // Surg. Endosc. 2006. Vol. 20. P. 14-29.
10. TG13: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute chol
angitis and cholecystitis / T. Takada et al. // J. Hepatobiliary Pan-
creat. Sci. 2013. Vol. 20, N 1. P. 1-105. [Электронный ресурс] URL:
http://link.springer.eom/journal/534/20/l/page/l (дата обраще
ния 10.10.2014).
Глава 31
Холедохолитиаз, холангит,
абсцессы печени
СТ. Шаповалъянц
Объединение в одной главе столь разнородных, на первый

взгляд, патологических состояний обусловлено тем, что в пода
вляющем большинстве случаев именно холедохолитиаз лежит
в основе развития гнойного поражения желчных протоков и па
ренхимы печени.
Холедохолитиаз
Холедохолитиазом называют наличие конкрементов в жел-

чевыводящих путях.
Код по МКБ-10: К80.5.
Холедохолитиаз развивается у 15-33% больных ЖКБ, он яв
ляется причиной развития таких тяжёлых осложнений, как ме
ханическая желтуха (58,2-85%), холангит (23,6-50,6%), острый
и хронический панкреатит (7,6-8%), стеноз большого сосочка
ДПК (2-15%), билиарный цирроз печени и др.
Этиология
По механизму возникновения различают холедохолитиаз
первичный и вторичный. При первичном холедохолитиазе кам-
Глава 31 • Холедохолитиаз, холангит, абсцессы печени 537
ни образуются непосредственно в желчных путях в результате

воздействия ряда патогенетических факторов (нарушение пас
сажа желчи, повышение её литогенности, инфицирование и др.).
Вторичный холедохолитиаз возникает за счёт миграции конкре
ментов из желчного пузыря в жёлчные протоки. В зависимости
от количества конкрементов выделяют единичный и множествен
ный холедохолитиаз. По локализации камней — вне- и внутрипе-
чёночную формы заболевания.
Выявление холедохолитиаза основывается на комплексе кли-
нико-анамнестических и лабораторных данных, которые служат
для обоснования применения инструментальных методов ис
следования.
Клиническая симптоматика. В 25% наблюдений при со
хранённой проходимости желчных протоков холедохолитиаз
протекает бессимптомно. В остальных наблюдениях отмечают
периодические боли различной интенсивности в правом подре
берье и эпигастральной области с иррадиацией в спину, тошноту,
рвоту, горечь во рту, лихорадку. В зависимости от уровня и сте
пени блокады оттока желчи появляются механическая желтуха,
холангит, острый панкреатит.
Лабораторные данные подтверждают нарушение проходи
мости желчных протоков — повышается уровень билирубина
(за счёт прямой фракции), активность щелочной фосфатазы
и трансаминаз.
Инструментальные методы обследования имеют решаю
щее значение в диагностике холедохолитиаза. УЗИ — важнейший
метод скрининг-диагностики косвенных (расширение протока)
и прямых (наличие конкрементов в желчных протоках) призна
ков (рис. 31.1). Точность диагностики составляет 65-90%.
В зависимости от оснащённости лечебного учреждения для ди
агностики холедохолитиаза могут быть использованы следую
щие высокоточные методы исследования: эндоскопическое УЗИ
(рис. 31.2); МРТ-холангиопанкреатография, ЭРПХГ (рис. 31.3).
Диагностическая точность указанных методов составляет около
100%. При подозрении на холедохолитиаз, возникший во время
хирургического вмешательства, используют интраоперацион-
ные методы обследования желчных протоков — холангиогра-
фию и холангиоскопию. В случаях подозрения на холедохолитиаз
в послеоперационном периоде (резидуальный холедохолитиаз)
при наличии наружного дренажа желчных протоков применяют
холангиографию и холангиоскопию через дренаж.
Рис. 31.1. Ультразвуковая сканограмма органов гепатопанкреатобилиарнои

области. Виден конкремент в просвете умеренно расширенного общего желч
ного протока
Рис. 31.2. Эндоскопическая ультра- Рис. 31.3. Эндоскопическая ретро

сонография органов гепатопанкреа градная холангиопанкреатограмма.
тобилиарнои области. Определяется Визуализируется крупный конкре
конкремент в просвете общего желч мент в просвете расширенного обще
ного протока го желчного протока
Указанные выше инструментальные методы исследования

обладают различными разрешающими способностями, что от
ражено в табл. 31.1.
Таблица 31.1. Сравнительная оценка инструментальных методов диа

гностики холедохолитиаза
Метод исследования Чувстви Специфич Точ Частота

тельность, ность, ность, осложне
% % % ний, %
УЗИ 20-86 56-95 71-93 -
Эндоскопическое УЗИ 95-100 95,4-100 96-99 0,05
ЭРПХГ 89-95 98-100 93-97 1-19
МСКТ 20-88 88-97 71-94 -
МРТ-холангиография 81-100 72,7-98 82,2-94 -
Интраоперационная 75-100 76-98 94 -
холангиография
Лечение
В настоящее время тактические подходы с использованием раз
личных комбинаций консервативных, хирургических, эндоско
пических и чрескожных малоинвазивных вмешательств зависят
от размеров, формы, локализации и количества конкрементов,
а также от наличия и характера
осложнений и, что важно, от со
стояния пациента.
Наиболее распространён
ным подходом является про
должение диагностической
процедуры (ЭРПХГ) в лечеб
ную — санацию желчных про
токов путём эндоскопической
папиллосфинктеротомии и из
влечения конкрементов корзин
кой Дормиа или латексным бал
лоном (рис. 31.4). При крупных
размерах конкрементов (более
1,5 см) следует применять меха
ническую или дистанционную
ударно-волновую литотрип- Рис. 31.4. Извлечение желчного кам-
сию. Если размеры единичных ня после эндоскопической папилло-
конкрементов не превышают сфинктеротомии. Эндофото двенад-
1 см, то их можно удалить после цатиперстной кишки
баллонной папиллодилатации, что позволяет сохранить целост

ность структур большого сосочка ДПК. В последующем (при со
хранённом желчном пузыре) производят лапароскопическую
(как правило) или традиционную хирургическую холецистэкто-
мию. Это в значительной мере гарантирует пациента от рецидива
холедохолитиаза.
В случаях ограничения возможностей эндоскопических транс
папиллярных вмешательств (перенесённые операции на желуд
ке, околососочковые дивертикулы, не поддающиеся разрушению
крупные конкременты протоков и др.) следует выполнять тради
ционные хирургические вмешательства путём лапаротомии. Опе
рация заключается в холедохотомии, извлечении конкрементов,
контрольной холангиоскопии для оценки полноты санации про
токов и состояния области папиллы. В зависимости от проходи
мости устья холедоха, а также от выраженности воспалительных
изменений, вмешательство может быть завершено глухим швом
холедоха (идеальная холедохотомия) или временным наружным д
нированием протоков (Т-образный дренаж или дренаж через куль
тю пузырного протока) либо созданием билиодигестивного соусть
(с двенадцатиперстной или тонкой кишкой). Во всех случаях опе
рации заканчивают дренированием подпечёночного пространства.
В послеоперационном периоде рекомендуют приём литолити-
ческих средств (препараты урсодезоксихолевой кислоты).
Рецидив холедохолитиаза возникает в 3-8% наблюдений,
как правило, при условии не полностью устранённого или вновь
возникшего препятствия для оттока желчи на фоне её высоких
литогенных свойств.
Холангит
Холангитом называют воспалительный процесс в желчных

протоках бактериального или асептического происхождения.
Код по МКБ-10: К83.0 Холангит.
Острый гнойный холангит — тяжёлое бактериальное вос
палительное поражение желчных путей, которое возникает
при нарушении их проходимости, проявляемое местными вос
палительными изменениями желчных протоков, системной вос
палительной реакцией и полиорганной недостаточностью.
Этиология
Наиболее часто причинами холангита являются холедохоли-
тиаз и рубцовые стриктуры желчных протоков. Реже — опухоле
вая обтурация билиарного дерева, врождённые аномалии (кисты,
стриктуры), паразитарные поражения печени. Острый холангит
может возникать как осложнение прямых транспапиллярных
и чрескожных методов исследования желчных путей, некоррект
ного размещения и обтурации билиарных стентов. Холангит мо
жет развиться после неадекватно выполненных хирургических
и малоинвазивных вмешательств за счёт деформации и сужения
билиодигестивных анастомозов, недостаточной по объёму па-
пиллосфинктеротомии.
В норме жёлчь стерильна, её инфицирование происходит
из просвета ДПК через устье папиллы. Помимо этого воз
можно инфицирование гематогенным и лимфогенным путями
при остром холецистите и деструктивных формах панкреатита.
Преобладают грамотрицательные бактерии (кишечная палоч
ка, Klebsiella, Proteus и др.). Реже высевают грамположительные
бактерии (Enterococcus, Streptococcus). В наиболее тяжёлых на
блюдениях могут преобладать анаэробные микроорганизмы
(бактероиды, фузобактерии, клостридии).
Патогенез
Течение гнойного холангита характеризует раннее стреми
тельное развитие полиорганной недостаточности, обусловлен
ной обильным поступлением в кровоток эндотоксинов через
холангиовенозный шунт, а также связанной с угнетением функции
купферовских клеток. Метаболические нарушения прогрессиру
ют в связи с гипертензией в желчных путях и билирубинемией,
а с другой стороны, с отсутствием поступления желчи в кишечник
(ахолия). Нарушается кровоток в жизненно важных органах, акти
вируются процессы свободного радикального окисления, снижа
ется уровень антиоксидантной защиты. Все это вызывает быстрое
развитие местных и общих симптомов заболевания, системную
воспалительную реакцию, полиорганную недостаточность.
Острый холангит характеризуется острым началом и бурным
развитием заболевания, что обусловлено вовлечением в пато
логический процесс обширной поверхности желчевыводящих
протоков. Возникновению холангита, как правило, предшествует
эпизод желчной колики. Для развернутой картины заболевания
характерна триада Шарко: боли в правом подреберье, озноб, ли
хорадка. Лихорадка носит гектический характер, сопровождается
проливным потом. В зависимости от полноты и характера обту
рации желчных протоков, в различной степени выражена меха
ническая желтуха. Характерно раннее развитие печёночно-по-
чечной недостаточности, спутанного сознания, энцефалопатии.

Как и при других гнойно-некротических процессах, наблюдается
декомпенсация сопутствующих заболеваний, в частности СД.
Лабораторная диагностика острого гнойного холангита
основывается на ряде характерных показателей — высокий лей
коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение
СОЭ, повышение уровня билирубина, активности печёночных
ферментов (аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочная
фосфатаза).
Инструментальная диагностика. УЗИ органов панкреатоби-
лиарной области при холангите выявляет желчную гжертензию,
а также причины нарушения оттока желчи (конкременты, опу
холи). Кроме того, могут быть обнаружены осложнения острого
холангита — абсцессы печени, тромбоз воротной вены, возмож
ные воспалительно-деструктивные изменения желчного пузыря.
Методы экскреторной холангиографии при остром холангите
и механической желтухе не применяют в связи с низкой инфор
мативностью и опасностью углубления функциональных нару
шений печени.
Наибольшее значение имеют прямые (ретро- и антеградные)
методы контрастирования желчных протоков, сочетающие в се
дополнительные возможности декомпрессии билиарного дерева.
Методом выбора является неотложная ЭРПХГ. Уже на этапе ви
зуальной оценки ДПК и большого сосочка ДПК выявляют кос
венные признаки острого гнойного холангита (дуоденит, расши
рение продольной складки ДПК, острый папиллит, поступление
гноевидной желчи из отверстия папиллы). В ряде наблюдений
обнаруживают ущемлённый камень в ампуле сосочка, вызыва
ющий острую блокаду желчных и панкреатических протоков
(рис. 31.5, см. цв. вклейку). При транспапиллярной катетериза
ции желчных протоков необходима аспирация инфицированной
желчи для микробиологического исследования.
Чрескожная чреспечёночная холангиография при остром холан
гите позволяет определить причину обтурации желчных прото
ков, однако возможности билиарной декомпрессии значительно
уступают эндоскопическим ретроградным методам лечения.
Лечение
Больных острым холангитом следует помещать в отделения
интенсивной терапии. После кратковременной медикамен
тозной подготовки выполняют важнейший компонент ле-
чения — неотложную декомпрессию желчных протоков.

Наиболее эффективным методом декомпрессии желчных пу
тей являются эндоскопические ретроградные вмешательства
на большом сосочке ДПК и желчевыводящих путях. При эндо
скопии выявляют изменения ДПК и сосочка, подтверждающие
наличие острого холангита и являющиеся обоснованием для эн
доскопической папиллосфинктеротомии, инструментальной
ревизии и санации желчных протоков. В зависимости от осо
бенностей строения большого дуоденального сосочка и на
личия околососочковых дивертикулов применяют различные
технические способы рассечения папиллы и дистального отдела
холедоха. На этапе введения инструментов в ампулу сосочка
в большинстве случаев отмечают обильное поступление желчи
с гноем, крошковидными массами в просвет ДПК (рис. 31.6, см.
цв. вклейку). Производят эндоскопическую папиллосфинктеро-
томию в максимальном объёме, инструментальную ревизию
желчных протоков, извлечение конкрементов корзинкой Дор-
миа, промывание раствором диоксидина. В случаях неполной
санации желчных протоков (крупные камни, тяжёлое состояние
больного) выполняют назобилиарное дренирование или били-
одуоденальное стентирование для профилактики повторного
вклинения конкрементов и обеспечения надежной декомпрес
сии билиарного дерева.
При технических ограничениях выполнения транспапилляр
ных эндоскопических вмешательств применяют чрескожную
чреспечёночную декомпрессию желчных путей, достигая наруж
ного или наружно-внутреннего отведения желчи и гноя. Следует
отметить, что лечебные возможности чреспечёночных методов
дренирования при остром гнойном холангите уступают транс
папиллярным способам билиарной декомпрессии.
В случаях отсутствия возможности проведения малоинва-
зивных методов лечения острый холангит является показанием
к неотложному хирургическому вмешательству — холедохолито-
томии, санации желчных протоков, наружному их дренированию
Т-образным дренажем. Декомпрессивные вмешательства прово
дят на фоне интенсивного консервативного лечения (антибак
териальная и инфузионная терапия, профилактика печёночной
недостаточности, при необходимости — экстракорпоральные
методы детоксикации, симптоматическая терапия).
Летальность при остром гнойном холангите в большой степе
ни зависит от своевременно выполненной декомпрессии били
арного дерева и составляет 5-25%. Одной из причин летальных
исходов служит развитие абсцессов печени билиарной природы
в результате запоздалых вмешательств на желчных протоках.
Для профилактики рецидивов заболевания необходимы полная
санация желчных путей, обеспечение свободного оттока желчи

в ЖКТ, достаточный диаметр (более 1,5 см) билиодигестивных
анастомозов.
Абсцессы печени
Абсцессы печени — солитарные либо множественные гной

ные полости в печени, ограниченные фиброзной тканью.
Код по МКБ-10: К75.0 Абсцесс печени.
Этиология
Инфицирование печени может происходить через ВВ (пи-
лефлебит), желчевыводящие пути (обструкция и холангит),
артериальным (при сепсисе) или контактным путём (при про
рыве эмпиемы желчного пузыря или поддиафрагмального аб
сцесса).
Кроме того, абсцесс печени может возникнуть вследствие ин
фицирования гематомы, кисты печени, а также после ятрогенных
воздействий (биопсия, чрескожное наружно-внутреннее дрени
рование желчных путей). Значимым предрасполагающим фак
тором служит СД. Наиболее часто встречаются абсцессы печени
билиарного происхождения.
Этиология абсцессов:
• бактериальные:
•Ф- билиарные;
<0> посттравматические;
•О- послеоперационные;
О- абдоминальные (при абсцессах брюшной полости);
• паразитарные — амёбные, описторхозные;
• специфические — туберкулёзные, актиномикотические.
Количество и размеры:
• солитарные;
• множественные;
• милиарные.
Возбудители абсцессов печени — грамотрицательные бакте
рии, чаще всего кишечная палочка. Помимо этого могут обна
руживаться клебсиелла, протей, стрептококк. Примерно в 10%
случаев выявляется анаэробная флора — бактероиды, клостри-
дии и др.
Абсцессы печени клинически характеризуются гектической
лихорадкой, болями в правом подреберье, увеличением печени.
При холангиогенных абсцессах у большей части больных имеется
механическая желтуха. В тяжёлых случаях развивается септиче
ский шок. При подкапсульном поддиафрагмальном расположении
абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, отмечается кашель.
При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает картина
перитонита, в плевральную полость — острой дыхательной недо
статочности. У некоторых больных со сниженным иммунитетом,
пожилого и старческого возраста, отягощенных сопутствующими
заболеваниями (например, СД) абсцессы печени могут длитель
ное время протекать при полном отсутствии жалоб.
Для своевременной диагностики важен подробно собран
ный анамнез: недавно перенесённая операция на органах брюш
ной полости, аппендикулярный инфильтрат с абсцедированием,
холангит. Важными факторами могут быть травма живота,
диагностические пособия (пункционная биопсия печени). Лабо
раторные исследования не являются специфичными. Обнару
живают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ,
при длительном течении может появиться анемия. В биохимиче
ском исследовании повышается уровень активности ферментов
печени (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза,
щелочная фосфатаза). У половины больных посев крови выяв
ляет возбудителя заболевания.
Рентгенологическое исследование грудной клетки
представляет лишь косвенные данные о наличии абсцесса
печени — высокое стояние купола диафрагмы, облитерация
рёберно-диафрагмального и кардиодиафрагмального синуса,
наличие плеврального выпота. Среди инструментальных ме
тодов наиболее информативно УЗИ и МСКТ. Эти методы
уточняют количество, форму, размеры и локализацию абсцес
сов, что определяет тактику ведения больных. Данные МРТ
или ЭРПХГ позволяют установить причины нарушения пасса
жа желчи. Для диагностики других заболеваний, приводящих
к формированию абсцессов (дивертикулит, БК и др.), приме
няют ирригоскопию и колоноскопию. Важную информацию
может предоставить лапароскопия. При подозрении на ише
мию участков печени вследствие тромбоза или ятрогенного
повреждения сосудов портальной триады (операции на печени
или элементах гепатодуоденальной связки) целесообразно ан-

гиографическое исследование.
Лечение
Хирургическая тактика должна обеспечить максимально бы
струю санацию гнойных очагов и устранение гнойной интокси
кации, а также ликвидацию заболевания, приведшего к образо
ванию абсцессов. При мелких множественных абсцессах лечение
может быть ограничено антибактериальной терапией с учётом
чувствительности микрофлоры.
В настоящее время методом выбора служат чрескожные ма-
лоинвазивные процедуры, выполняемые под контролем УЗИ
или КТ. Небольшие по размеру абсцессы начинают лечить чрес-
кожными пункциями под контролем УЗИ в сочетании с антибак
териальной терапией, и лишь в случае неэффективности прибега
ют к их дренированию. При изначальном обнаружении крупных
абсцессов следует сразу же прибегать к установке наружного
дренажа (рис. 31.7). При наличии абсцессов разных размеров
более мелкие из них пунктируют, а наибольшие по размеру —
дренируют. Эффективность малоинвазивного лечения достигает
80-98%. Причинами неудач малоинвазивного пункционно-дре-
нажного лечения являются большие размеры или многокамер
ный характер абсцесса, наличие секвестров и вязкое гнойное
содержимое в его полости, тол
стая пиогенная оболочка с гра
нуляционным валом, облада
ющая каркасными свойствами
и препятствующая облитера
ции полости абсцесса на фоне
адекватного дренирования.
При неэффективности чрес-
кожного дренирования, а также
в случаях перфорации абсцес
сов печени в брюшную по
лость показано традиционное
хирургическое вмешательство,
направленное на дренирова
ние или иссечение абсцессов,
а также санацию брюшной по
лости. Наряду с ликвидацией
абсцессов проводят хирургиче-
Рис. 31.7. Ультразвуковая сканограм- скую коррекцию заболеваний
ма больного после наружного дре- брюшной полости, приведших
нирования крупного абсцесса печени к их возникновению (холедо-
холитиаз, рубцовые стриктуры желчных протоков, деструктивный

холецистит, дивертикулит и др.). При абсцессах одной анатоми
ческой зоны печени (доли, сегмента), не поддающихся малоин-
вазивным методам лечения, проводятся различные по объёму
анатомические резекции печени в зависимости от обширности
поражения.
Прогноз заболевания более благоприятный при солитарных
абсцессах — летальность не превышает 10%. При множественных
абсцессах обеих долей печени число неблагоприятных исходов
возрастает до 50-80%.
1. Ахаладзе Г.Г. Гнойный холангит. Вопросы патофизиологии и ле
чения // Consilium Medicum. 2003. Прил. 1. С. 3-8.
2. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии желчных
путей. М.: Видар-М., 2006.568 с.
3. Карпов О.Э., Ветшев П.С, Бруслик СВ., Маады А.С Сочетанное
применение ретроградного и антеградного доступов при сложном
холедохолитиазе // Анналы хир. гепатологии. 2013. Т. 18, № 1.
С. 59-63.
4. Шаповальянц С.Г., Мыльников А.Г., Никонов А.А., Веселова B.C.
Профилактика и лечение рецидивного холедохолитиаза // Анна
лы хир. гепатологии. 2013. Т. 18, № 1. С. 16-23.
5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 1999. 864 с.
6. Attasaranya S., Fogel E.L., LehmanG.A. Choledoholithiasis, ascending
cholangitis and gallstone pancreatitis // Med. Clin. North Am. 2008.
Vol. 92, N 4. P. 925-960.
7. Chen C, Huang M., Yang J. Reappraisal of percutaneous transhepatic
cholangioscopic lithotomy for primary hepatolithiasis // Surg. Endosc.
2005. Vol. 19, N 4. P. 505-509.
8. Lu J., Cheng Y., Xiong X.Z. et. al. Two stage vs single-stage manage
ment for concomitant gallstones and common bile duct stones //
World J. Gastroenterol. 2012. Vol. 18, N 24. P. 3156-3166.
9. Shim C.S. How should biliary stones be managed? // Cut Liver. 2010.
Vol. 4, N 2. P. 161-172.
10. Stefanidis G., Christodoulou C, Monolacopoulos S.,Chuttani R. et.
al. Endoscopic extraction of large common bile duct stones: A review
article // World J. Gastrointest. Endosc. 2012 May 16. Vol. 4, N 5.
P. 167-179.
Глава 32
Механическая желтуха
Г.Г. Ахаладзе
Механическая желтуха — синдром, возникающий при на

рушении оттока желчи в ДПК. Вне зависимости от этиологии
данное патологическое состояние характеризуется едиными ме
ханизмами расстройств гомеостаза, при нём во многом сходна
диагностическая и лечебная тактика.
Код по МКБ-10:
К83.1 Закупорка желчного протока.
Этиология
Механическая желтуха — патологическое состояние, которое
развивается в результате нарушения проходимости желчных про
токов от гепатоцита до ДПК. У 40% взрослых желтуха является
первым симптомом протоковой обструкции, и с увеличением
возраста этот процент увеличивается. Самой частой причиной
механической желтухи служат опухоли поджелудочной железы,
большого дуоденального сосочка и желчных протоков, холедохо-
литиаз, панкреатит или ятрогенные стриктуры протоков. Другие
менее частые причины — метастазы опухолей в эпителий желч
ных протоков, в воротах печени, склерозирующий холангит.

Указанные выше патоморфологические причины приводят
к нарушению проходимости протоковой системы печени, что со
провождается желчной гипертензиеи, холестазом, холемиеи
и ахолией.
Глава 32 • Механическая желтуха 549
Желчная гипертензия. При механической желтухе давление

внутри билиарной системы определяется секреторным давле
нием, которое при нарушении проходимости протоков растет
медленно, в течение нескольких недель. Поэтому клиническая
картина развивается постепенно, часто незаметно для больного.
На рис. 32.1 представлено схематичное изображение изменений,
происходящих в гепатоцитах, клетках Купфера и портальных
трактах.
ПАРЕНХИМА
Норма Холестаз
ПОРТАЛЬНЫЙ ТРАКТ
Норма Холестаз
Рис. 32.1. Изменения в паренхиме печени при желчной гипертензии: увеличи

ваются печёночные клетки (1); расширяются межклеточные жёлчные щели
(2); включается апоптоз (3); купферовские клетки накапливают жёлчные
пигменты и кислоты (4); в портальных трактах развивается пролиферация
клеток каналикул (5); отёк и ретенция желчи (6); нейтрофильная инфиль
трация и деградация гепатоцитов (7)
Холестаз. Любое нарушение образования и выделения жел

чи от мембраны гепатоцита до большого дуоденального сосочка
называют холестазом. Это понятие объединяет как механиче
ские, так и биохимические факторы. Холестаз — универсальная
реакция печени на любой вид поражения (ишемический, ток
сический, механический, метаболический или аутоиммунный).
Он бывает внепечёночным, внутрипечёночным и смешанным.
При механической желтухе эти виды холестаза могут сочетать
ся, т. е. при повышении давления в желчных протоках (внепечё-
ночный холестаз) страдают и гепатоциты (внутрипечёночный
холестаз). Поэтому у больных механической желтухой можно
встретить повышение обеих фракций билирубина и наряду с по
вышением концентрации щелочной фосфатазы — повышение
аспартат- и аланинаминотрансферазы.
Холемия проявляется циркуляцией в крови повышенных кон
центраций билирубина и желчных кислот. Существует мнение,
что билирубинемия опасна, так как вызывает интоксикацию,
гипокоагулемию и печёночную недостаточность. Однако в лите
ратуре нет фактических сведений, доказывающих токсичность
самого билирубина. Наоборот, есть достоверные данные о том,
что он обладает мощным антиоксидантным действием и может
защитить ткани при кислородном стрессе. Известно, что люди
с врождённой ферментопатией (например, болезнь Жильбера)
годами живут без каких-либо болезненных проявлений, несмотря
на билирубинемию.
Другой фактор холемии — жёлчные кислоты. Возможно, имен
но их повышенное накопление в плазме крови и тканях вызывает
патологическое состояние. Вместе с тем более изучены послед
ствия отсутствия желчи в кишечнике.
Ахолия подразумевает патологическое состояние, связанное
с непопаданием желчи в кишечник. Без желчных кислот в кишеч
нике происходят следующие явления.
• Колонизация бактерий и их транслокация в портальную
кровь.
• Прекращение эмульгирования бактериального эндотоксина
жёлчными кислотами, что ведет к повышению его концен
трации в портальной крови.
• Функциональное напряжение клеток Купфера, вызванное
желчной гипертензией, не обеспечивает «сдерживания» эн
дотоксина и бактерий в синусоидах печени, что приводит
к их прорыву в центральную вену и системный кровоток.
Известно, что именно транслокация бактерий и эндотоксина
из кишечника в ВВ — основной источник сепсиса при кри
тических состояниях.

На основании перечисленных выше фактов сформирована те

ория, согласно которой причиной системной воспалительной ре
акции при ахолии служит портальная эндотоксемия. Однако если
это так, то механическая желтуха и холангит — звенья одной цепи,
и у всех больных с механической желтухой должен возникать
холангит, но в реальной клинической практике при механиче
ской желтухе без холангита отсутствует системная воспалитель
ная инфекция. Логически напрашивается вопрос: стерильна ли
жёлчь при механической желтухе? При опухолевой обструкции
билиарного тракта посев желчи на микроорганизмы положителен
у 18-50% больных. Между тем обсеменённость желчи при меха
нической желтухе не превышает 104 КОЕ/мл, что кардинально от
личается от обсеменённости желчи при холангите (109 КОЕ/мл),
приближающейся к обсеменённости содержимого толстой кишки.
Поскольку желтуха не самостоятельная нозологическая фор
ма, а синдром, характерный для ряда заболеваний, то выбор
рационального алгоритма диагностических методов затруднён.
Для этого необходим в первую очередь учёт клинических и анам
нестических данных.
Клинические проявления механической желтухи.
Для механической желтухи характерны следующие симптомы:
желтушность кожных покровов, кожный зуд, потемнение мочи
и обесцвечивание кала. В ряде случаев указанная симптоматика
появляется спустя 12-24 ч после резкого болевого приступа (пе
чёночной колики). Эти анамнестические данные с большой до
лей вероятности указывают на наличие холедохолитиаза. Однако
чаще боль отсутствует. При этом желтуха часто бывает первым
и единственным проявлением опухоли панкреатодуоденальной
зоны. Остальные «малые симптомы» выявляют только при тща
тельном опросе. Иногда больные отмечают поздние признаки
опухолевого роста: потерю массы тела, отсутствие аппетита, сла
бость.
Лабораторные методы. Главный признак холестаза — би-
лирубинемия. Однако из-за частой комбинации внепечёночно-
го и внутрипечёночного холестаза по уровню билирубина и его
фракций трудно бывает определить характер желтухи. В этом
отношении более удобно ориентироваться по показателям печё
ночных ферментов.
После определения характера желтухи важно определить уро
вень блока желчных протоков и его причину. Поскольку методы
визуализации играют небольшую роль в клинической оценке

паренхиматозной желтухи, то первоочередной задачей является
констатация факта, расширены жёлчные протоки или нет. Ис
следования показали, что в 85% случаев разделение на паренхи
матозную и механическую желтуху можно провести, используя
лишь только клинические данные (возраст, питательный статус,
боль, системные проявления, печёночные звездочки, пальпируе
мое увеличение желчного пузыря) и простые биохимические ана
лизы. У больных с высокой вероятностью немеханической желту
хи (по биохимическим тестам), например при циррозе, гепатите,
неспособности печени справиться с перегрузкой билирубином
(гемолитическая анемия) или метаболической недостаточностью
(болезнь Жильбера) редко нужны визуализирующие методы ис
следования. Можно ограничиться одним УЗИ. Чаще следующим
шагом диагностики при необходимости является биопсия печени.
Методы визуализации. В список методов исследо
вания желтушных больных входят: УЗИ, МСКТ, МРТ-
холангиопанкреатография и ЭРПХГ. В оценке причины и места
нарушения проходимости желчных протоков эти методы эффек
тивны в разной степени. ЭРПХГ, кроме того, в целом ряде случаев
может быть первым этапом устранения билиарной обструкции.
Эндоскопическое УЗИ может быть применено как дополнитель
ное исследование к ЭРПХГ в случае обструкции холедоха для вы
яснения причины (маленький камень или опухоль).
Следует помнить, что результат каждого из этих исследова
ний напрямую зависит от особенностей исследуемого человека
и опыта исследователя.
УЗИ — наименее инвазивный и дешёвый технический способ
оценки состояния желтушного больного. Этот метод применя
ют для выявления желчной гипертензии с чувствительностью
55-95% и специфичностью 71-96% (рис. 32.2). Ложноотри-
цательные результаты могут быть получены по двум причи
нам: невозможность увидеть протоки из-за пареза кишечника
или при нерасширенных, несмотря на наличие обструкции,
протоках. Следует отметить, что изображённая на этом рисун
ке опухоль большая и хирургическое лечение в таких случаях
редко приводит к удовлетворительным результатам. Выявление
маленьких, или «ранних», опухолей представляет собой большую
проблему. В оценке локализации и характера обструкции УЗИ
менее эффективно, чем КТ или МРТ.
МСКТ в определении нарушения проходимости желчных про
токов ненамного более чувствительный (74-96%) и специфич
ный (90-96%) метод, чем УЗИ, но он более эффективен в вы
явлении причины обструкции. Её чувствительность выше 90%,
особенно при применении мультидетекторного преображения
Рис. 32.2. Ультразвуковое исследование больного раком головки поджелу

дочной железы: 1 — расширенный холедох; 2 — большая опухоль головки
поджелудочной железы
изображения. КТ строго рекомендуют у больных злокачествен

ной обструкцией для установления диагноза и определения ста
дии опухолевого процесса.
МРТ может указать как место, так и причину билиарной об
струкции (рис. 32.3), а МРТ-холангиопанкреатография позво
ляет увидеть трёхмерную анатомию панкреатического и общего
желчного протоков (рис. 32.4). В выявлении камней желчных
протоков это самый чувствительный из неинвазивных методов
диагностики. Её применение помогает сократить частоту прове
дения ЭРПХГ, выполняемых перед плановой холецистэктомий.
Современные исследования рекомендуют МРТ-холангиографию
как метод выбора при подозрении на холедохолитиаз. Она неза
менима в ситуации, когда ЭРПХГ невозможна, при расположении
опухоли протоков в воротах печени, при внешней компрессии,
а также у беременных с подозрением на панкреатобилиарные
ЭРПХГ наиболее распространённая инвазивная диагности
ческая процедура, однако, в связи с возможностями современ
ных неинвазивных методов, она превратилась в исключительно
лечебное вмешательство. Свойственный ей риск осложнений
Рис. 32.3. Магнитно-резонансная томограмма больного механической желту

хой на почве опухоли головки поджелудочной железы (указана стрелками).
Виден блок расширенных общего желчного и панкреатического протоков
Рис. 32.4. МРТ-холангиография при механической желтухе, обусловленной

холангиокарциномой ворот печени (указана стрелками). Видны расширен
ные внутрипечёночные жёлчные протоки, их блок, нерасширенный холедох
и панкреатический проток
(до 10% частота развития панкреатита и до 0,4% — летальность),

высокая стоимость и инвазивный характер заставляют каждый
раз взвешивать возможности ЭРПХГ. Главным показанием
к ней служит холедохолитиаз, в лечении которого с её помощью
успех достигается в 80-95%. Этот метод остаётся стандартным
для установки стента при механической желтухе с частотой успе
ха, достигающей 90%. Сложности возникают при попытке уста
новки более чем одного стента при гилюсной холангиокарциноме
(опухоли Клацкина).
Эндоскопическое УЗИ представляется процедурой, дополняю
щей ЭРПХГ, которую применяют для выявления мелких камней
общего желчного протока, обнаружения и определения стадии
периампулярной опухоли, а также выполнения тонкоигольной
биопсии. Чувствительность, специфичность, позитивная прогно
стическая ценность и точность тонкоигольной биопсии при эн-
до-УЗИ по поводу опухоли составляют 84,6, 100, 100 и 87,8%
соответственно. В современной клинической практике считают
целесообразным использование этого метода в начальной стадии
сужения протока или опухоли до появления желтухи.
Выбор способа визуализации желчных протоков

Для выбора способа визуализации желчных протоков необхо
димо рассмотреть основные категории больных желтухой:
• высокая вероятность доброкачественной обструкции желч
ных протоков;
• высокая вероятность злокачественной обструкции;
• низкая вероятность механического характера желтухи.
Вариант 1 — высокая вероятность доброкачественной
обструкции. Больной этой категории страдает желтухой и бо
лью в животе. В анамнезе желчнокаменная болезнь, подтверж
дённая УЗИ, или перенесённая операция на желчных путях. УЗИ,
как самый дешёвый и доступный метод, помогает подтвердить
расширение внутрипечёночных желчных протоков и холедоха
на уровне ворот печени. Камни общего желчного протока видны
при УЗИ значительно реже, чем камни желчного пузыря. Чув
ствительность УЗИ в выявлении камней холедоха не превышает
30%, так как дистальная часть протока чаще всего закрыта газом
в ДПК. Чувствительность повышается до 70-86% при использо
вании гармонического усиления изображения. Несмотря на огра
ничения, УЗИ рекомендуют как начальный диагностический тест
у больных с предположительным холедохолитиазом.
У больных с острым нарушением проходимости желчных
протоков и возможностью развития таких осложнений, как хо-
лангит, холецистит или панкреатит, диагностические проблемы

при которых с трудом решаются с помощью УЗИ, показана МСКТ
брюшной полости с контрастным усилением для выявления уров
ня преграды, её причины и сопутствующих осложнений.
МРТ-холангиопанкреатография и ЭРПХГ высокочувствитель
ны в выявлении желчных камней. Внедрение МРТ-технологии
улучшило предоперационную диагностику, хотя чувствитель
ность её при размере камней менее 6 мм снижается. Наиболее
точный метод выявления мелких камней — эндо-УЗИ. Лечеб
ные эндоскопические вмешательства в виде сфинктеротомии
могут быть радикальными, но сопровождаются риском разви
тия панкреатита в 10% случаев. У больных, ранее перенёсших
хирургические операции с наложением гастроэнтероанастомо-
за, МРТ-холангиопанкреатография является методом выбора
для обследования внепечёночных желчных путей. У больных
с предполагаемым склерозирующим холангитом или стриктурой
желчных протоков она позволяет увидеть изображение желч
ного дерева без манипуляций катетером и контрастирования
замкнутой билиарной системы, способной привести к развитию
холангита. Данные, полученные с помощью этого метода, могут
быть использованы для определения лечебной или диагности
ческой тактики с применением эндоскопической браш-биопсии,
эндоскопического или чрескожного стентирования либо рекон
структивной хирургии.
Вариант 2 — высокая вероятность злокачественной об
струкции. Желтуха у больного обычно развивается незаметно,
иногда сопровождается недомоганием, потерей массы тела, ощу
щением тяжести в животе. Механический характер желтухи может
быть подтверждён УЗИ. Причиной чаще всего является рак подже
лудочной железы, а также дистальная или проксимальная холан-
гиокарцинома либо сдавление протоков лимфатическими узлами.
МСКТ с мультипланарной реконструкцией даёт возможность
оценить характер и стадию злокачественной обструкции с чув
ствительностью, специфичностью и точностью в 95,93,35 и 88,5%
соответственно. В оценке стадии опухоли важно иметь инфор
мацию о распространении опухоли на зону слияния печёночных
протоков, о её инвазии в брыжеечные сосуды (рис. 32.5) и в пе-
рипанкреатическое пространство, в регионарные лимфатические
узлы, а также о наличии печёночных метастазов. Двухфазная КТ,
включающая панкреатическую и портальную фазы, входит в стан
дартный протокол оценки стадии опухоли поджелудочной железы.
МРТ и МРТ-холангиопанкреатография также достаточно
точны в определении характера и стадии опухолей панкреато-
билиарной зоны. Например, точность МРТ и мультипланарной
КТ почти одинаковы (90,7 против 85,1%) в оценке билатераль-
ного распространения опу

холи Клацкина и составляют
87% в оценке распростране
ния на интрапанкреатическую
часть холедоха при его опухо
лях [14].
ЭРПХГ — инвазивный ме
тод, и он дороже, чем КТ, а МРТ
обладает аналогичной или бо
лее высокой чувствительно
стью в определении, в частно
сти, периампулярной опухоли,
но она не даёт информации
о стадии и не может опреде
лить операбельность опухоли.
У больных с предполагаемой
опухолевой обструкцией желч Рис. 32.5. Мультиспиральная компью
ных протоков и отрицатель терная томограмма с контрастным
ными результатами КТ и МРТ, усилением сосудов при раке головки
ЭРПХГ с эндо-УЗИ могут дать поджелудочной железы. Стрелка по
дополнительную информацию казывает опухолевое сужение верх
с цитологическим подтвержде ней брыжеечной артерии (SMA)
нием диагноза.
Эндоскопическое и чрескожно-чреспечёночное дрениро
вание желчных протоков показано больным, которые не яв
ляются кандидатами на радикальное хирургическое лечение.
В 90-95% случаев стандартное эндоскопическое вмешательство
позволяет добиться декомпрессии желчных протоков. Факто
рами, определяющими неудачный результат эндоскопического
вмешательства, являются: нарушение проходимости желудка
или ДПК, вызванное опухолью, аномальная анатомия, дивер
тикулы или перенесённые операции на желудке. Чрескожно-
чреспечёночная холангиостомия тоже может использоваться
для декомпрессии, но она приводит к наружному дрениро
ванию, что связано с возможностью инфицирования желчи.
Внутреннее дренирование под контролем эндо-УЗИ связано
с меньшей частотой осложнений, не требует наружного дрена
жа и всё чаще применяется вместо чрескожно-чреспечёночной
холангиостомии.
Вариант 3 — низкая вероятность механического харак
тера желтухи. В ситуации, когда по предварительным резуль
татам обследования, наличие механической желтухи малове
роятно, УЗИ или МРТ-холангиопанкреатография могут быть
использованы как визуализирующие методы первой линии, так
как не связаны с ионизирующей радиацией и осложнениями. Ког-
да нужно исследовать большинство органов брюшной полости,

целесообразно применить КТ или МРТ, хотя КТ более точно от
ражает абдоминальную анатомию. Если этот метод невыполним
(например, в связи с непереносимостью йодистых контрастных
препаратов), комбинация МРТ и МРТ-холангиопанкреатографии
является альтернативой и даёт возможность исключить паренхи
матозную причину желтухи и обструкцию панкреатобилиарной
системы. В таких случаях биопсия печени является наиболее эф
фективным диагностическим шагом.
Лечение
В данном разделе не будут описаны способы радикального хи
рургического лечения злокачественных опухолей, которые могут
привести к механической желтухе. Они представлены в соответ
ствующих главах Руководства. Здесь изложена лишь информация
о методах устранения синдрома механической желтухи, которые
используют в неотложной хирургии печени и внепечёночных
желчных протоков, а также способы контроля функции печени
и оценки функционального резерва печени.
На рис. 32.6 представлен лечебно-диагностический алгоритм
по отношению к пациентам с подозрением на механическую
желтуху. Он включает клинические данные о вероятности той
или иной причины желтухи и данные визуализационных методов
исследования билиарного тракта. При низкой клинической
вероятности механической желтухи вполне достаточно УЗИ,
после исключения желчной гипертензии больные должны полу
чать консервативное лечение.
Высокая вероятность доброкачественной окклюзии
желчных протоков по клиническим признакам и данные УЗИ
о наличии холедохолитиаза диктуют необходимость проведения
ЭРПХГ и эндоскопической папиллотомии, которая может быть
дополнена удалением камней с помощью корзинки Дормиа (ино
гда после литотрипсии). Это вмешательство устраняет блокаду
оттока желчи и тем самым ликвидирует механическую желту
ху. После её купирования следует произвести холецистэктомию
(предпочтительно лапароскопическим способом) для предот
вращения рецидива желтухи. Если результаты УЗИ в отношении
ЖКБ и холедохолитиаза сомнительны, следует выполнить МРТ-
холангиопанкреатографию или эндо-УЗИ, которые с высокой
степенью достоверности подтвердят или исключат наличие кон
крементов в общем желчном протоке. При подтверждении добро
качественного характера механической желтухи предпринимают
лечебные мероприятия, описанные выше.
Рис. 32.6. Лечебно-диагностический алгоритм при подозрении на механическую желтуху
Высокая вероятность злокачественной окклюзии

желчных протоков предполагает использование КТ и МРТ-
холангиопанкреатографии, которые позволяют уточнить диа
гноз, характеризовать опухоль и её распространённость, выявить
признаки неоперабельности. Окончательное заключение о воз
можности радикальной операции можно сделать по результатам
видеолапароскопии в сочетании с эндо-УЗИ. Если опухоль не
операбельна, прибегают к минимально инвазивным способам
желчеотведения в качестве окончательной меры хирургического
воздействия. В случаях когда радикальная операция возможна,
но её проведению препятствуют выраженная холемия и печёноч
ная недостаточность (см. ниже), в качестве предоперационной
подготовки осуществляют эндоскопическое ретроградное би-
лиарное стентирование или установку чрескожного чреспечё-
ночного билиарного дренажа. Если неоперабельность опухоли
головки ПЖ выявляют во время пробной лапаротомии, обычно
формируют билиодигестивное соустье.
Предварительная декомпрессия желчных протоков
при злокачественной окклюзии желчных протоков. Дли
тельная механическая желтуха может значительно ухудшить
функциональное состояние и снизить функциональный резерв
печени. Поэтому, перед тем как предпринять радикальную боль
шую операцию (особенно с резекцией печени при опухолях
Клацкина), очень важно ликвидировать механическую желтуху
с помощью малоинвазивных методов декомпрессии. В перечень
этих методов входят эндоскопическое стентирование (рис. 32.7)
или назобилиарное дренирование, холецистостомия (лапа-
Рис. 32.7. Этапы эндоскопического стентирования желчных протоков у больно

го с механической желтухой, обусловленной опухолью головки поджелудочной
железы: а — протяжённое сужение холедоха большой опухолью; б — стент
введён в холедох; в — окончательный вид после расширения стента.
роскопическая, чрескожная под контролем УЗИ), чрескожная

холангиостомия (рис. 32.8), открытая холецисто-, холедохо-
или гепатикостомия. Цель, с которой выполняют эти вмешатель
ства, — нормализация функционального состояния печени перед
предстоящей радикальной операцией по поводу опухоли.
К сожалению, все методы купирования механической желтухи
в большей или меньшей степени инвазивны и поэтому чреваты
осложнениями. Холангит — самое частое осложнение различных
методов декомпрессии билиарного русла (чрескожно-чреспечё-
ночная холангиостомия, эндоскопическое стентирование). Обыч
но в ближайшие сроки после выполнения наружного дренирова
ния трубка инфицируется (чаще всего — Pseudamona aeruginosa).
Однако при беспрепятственном оттоке желчи холангит не воз
никает. Причиной закупорки бывают прорастание опухолью,
мелкие камни, замазка, дислокация трубки.
Кровотечение — чаще возникает после чрескожно-чреспечё-
ночной холангиостомии на фоне желтухи. Дислокация трубки —
желтуха не проходит, и появляется холангит. Такие ситуации на
ряду с кровотечением требуют срочного вмешательства.
Механическая желтуха и печёночная недостаточность.
Опасность развития печёночной недостаточности на фоне меха
нической желтухи после минимально-инвазивной декомпрессии
желчных протоков (холецистостомия, холедохостомия, чрескож-
но-чреспечёночная холангиостомия, эндоскопическое стентиро-
Рис. 32.8. Чрескожная чреспечёночная халангиостомия при механической

желтухе: а — у больного с опухолью головки поджелудочной железы. Стент
(указан стрелками) проведён через опухолевое сужение в двенадцатиперст
ную кишку—наружно-внутреннее дренирование; б — у больного после лапа
роскопической холецистэктомии. Дренированы правый и левый печёночные
протоки с целью ликвидации желтухи перед реконструктивной операцией
по поводу клиппированного (чёрная стрелка) общего печёночного протока
вание) на практике невелика. Она реальна при больших операци

ях, таких как обширная резекция печени. Хирургическая травма
проявляет скрытые нарушения её функциональной способности.
После операции могут манифестировать признаки печёночной
недостаточности: гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, ги-
пербилирубинемия, проявления цитолиза. Непосредственной
причиной могут быть:
• кровопотеря и, следовательно, гипоксия остающейся парен
химы;
• недостаточный объём остающейся паренхимы;
• её функциональная неполноценность (цирроз, стеатоз);
• начавшаяся после резекции регенерация печени.
Поэтому перед такими операциями возникает необходимость
оценить функциональный резерв печени (способность выдер
жать такую нагрузку, как кровопотеря и операционная травма).
Оценка функционального резерва печени. Самым рас
пространённым в мире методом определения функционального
резерва печени является метод определения клиренса индоциа-
ниновой зелени. Считается, что ретенция более чем 25% препа
рата в крови через 15 мин после его внутривенной инъекции —
показатель возможного развития печёночной недостаточности
после больших резекций печени. Разработаны специальные
формулы, с помощью которых можно определить функциональ
ную способность остающейся культи печени после планируемой
резекции.
Необходимо заранее точно определять объём остающейся до
ли печени с помощью КТ. В настоящее время разработаны так
же сцинтиграфические методы определения функционального
резерва печени, а однофотонная эмиссионная КТ и МСКТ дают
возможность дополнительно высчитать объём остающейся до
ли, однако достоверность метода не оценена, и он пока не нашёл
большого распространения.
1. Bailey M. Endotoxin, bile salts and renal function in obstructive jaun
dice // Br. J. Surg. 1976. Vol. 63. P. 774-778.
2. Assimakopoulos S.F. Effect of antioxidant treatments on the gut-liver
axis oxidative status and function in bile duct-ligated rats // World J.
Surg. 2007 Oct. Vol. 31, N 10. P. 2023-2032.
3. Kumari G.R. Bacteriology of bile in obstructive jaundice // Indian J.
Pathol. Microbiol. 1993 Jul. 1. Vol. 36, N 3. P. 274-276.
4. Grizas S. Etiology of bile infection and its association with postop
erative complications following pancreatoduodenectomy // Medicina
(Kaunas). -2005 Jan. 1. Vol. 41, N 5. P. 386-391.
5. Fogel E.L. Program and abstracts of American College of Gasrtoen-

terology. 64th Annual Scientific Meeting, Oct. 16-20.1999. P. 1029.
6. Glenn F., Moody F.C. Acute obstructive suppurative cholangitis //
Surg. Gynecol. Obstet. 1961. Vol. 113. P 265-273.
7. Bjornsson E., Ismael S., Nejdet S., Kilander A. Severe jaundice in Swe
den in the new millennium: causes.investigations, treatment and prog
nosis // Scand. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 38, N 1. P. 86-94.
8. Pasanen P.A., Partanen K.P., Pikkarainen P.H. et al. A comparison of
ultrasound, computed tomography and endoscopic retrograde chol
angiopancreatography in the differential diagnosis of benign and ma
lignant jaundice and cholestasis // Eur. J. Surg. 1993. Vol. 159, N 1.
P. 23-29.
9. Tongdee Т., Amornvittayachan O., Tongdee R. Accuracy of multide-
tector computed tomographycholangiography in evaluation of cause
of biliary tract obstruction //J. Med. Assoc. Thai. 2010. Vol. 93, N 5.
P. 566-573.
10. Bang B.W., Jeong S., Lee D.H., Kim C.H. et al. Curved planar refor
matted images of MDCT fordifferentiation of biliary stent occlusion in
patients with malignant biliary obstruction // AJR Am. J. Roentgenol.
2010. Vol. 194, N 6. P. 1509-1514.
11. Williams E.J., Green J., Beckingham I. et al. Guidelines on the manage
ment of common bile duct stones (CBDS) // Gut. 2008. Vol. 57, N 7.
P. 1004-1021.
12. Ross W.A., Wasan S.M., Evans D.B. et al. Combined EUS with FNA and
ERCP for the evaluation of patients with obstructive jaundice from pre
sumed pancreatic malignancy // Gastrointest. Endosc. 2008. Vol. 68,
N 3. P. 461-466.
13. Maple J.T., Ben-Menachem Т., Anderson M.A. et al. The role of endos
copy in the evaluation of suspected choledocholithiasis // Gastrointest.
Endosc. 2010. Vol. 71, N 1. P. 1-9.
14. Park H.S., Lee J.M., Choi J.Y. et al. Preoperative evaluation of bile
duct cancer: MRI combined with MR cholangiopancreatography versus
MDCT with direct cholangiography // AJR Am. J. Roentgenol. 2008.
Vol. 190, N 2. P. 396-405.
15. Okamoto E., Kyo A., Yamanaka N. et al. Prediction of the safe limits
of hepaectomy by combined volumetric and functional measyrments
in patients with impaired hepatic function // Surgery. 1984. Vol. 95,
N 5. P. 586-592.
Глава 33
Синдром Миризи
Г.Г. Ахаладзе
Синдром Миризи — это понятие объединяет сдавление обще

го печёночного протока, образование пузырно-холедохеально-
го свища или стриктуры общего печёночного протока, что об
условлено камнем, первично расположенным в шейке желчного
пузыря.
Несмотря на редкость данного патологического состояния1,
клиническое его значение для хирургов велико, так как с ним свя
зана значительная часть повреждений внепеченочных желчных
протоков во время холецистэктомии.
• К80.5 Камни желчного протока без холангита и холецистита.
• К80.8 Другие формы холелитиаза.
• К81 Холецистит.

Механизм развития синдрома Миризи схематично изображен
на рис. 33.1. Вколоченный в шейке желчного пузыря камень по
степенно увеличивается, растягивает пузырный проток, вызывает
пролежень стенок желчного пузыря, пузырного протока и общего
печёночного протока. В результате образуется свищ, через кото
рый жёлчный камень, первично находившийся в пузыре, попа
дает в просвет общего печёночного и общего желчного протоков.
Другим вариантом является образование в этой зоне стриктуры
внепеченочных желчных протоков.
1
Частота возникновения синдрома Миризи, по разным данным, колеблет
ся от 0,3 до 6,5%, но не превышает 1% в развитых странах Запада [2,3,4].
Глава 33 • Синдром Миризи 565
Рис. 33.1. Схематичное изображение этапов развития синдрома Миризи: а —

вколоченный камень в шейке желчного пузыря постепенно растёт; б — он растя
гивает пузырный проток и прогибает перепонку, оставшуюся от стенок желчного
пузыря, пузырного протока и общего печёночного протока; в — развивается
пролежень, через который камень проваливается в просвет желчных протоков
Предрасполагающие факторы развития синдрома Миризи за

ключаются в анатомических особенностях соотношения пузыр
ного и общего печёночного протоков:
• уровень их слияния локализуется дистальнее обычного;
• они расположены параллельно на значительном протяжении;
• имеется общая оболочка, покрывающая оба протока.
Критически оценив две самые распространённые классифи
кации синдрома Миризи (Csendes A., 1989 и Nagakawa Т., 1997),
мы предложили собственную, которая предполагает выделение
четырёх типов этого патологического состояния (рис. 33.2):
I тип — включает вколоченный в шейку желчного пузыря круп
ный камень, сдавливающий общий печёночный проток (во всех
классификациях он одинаков);
II тип — характеризуется наличием сформированного пузыр-
1
но-холедохеального свища ;
Ш тип — включает случаи рубцовой стриктуры общего желч
ного или общего печёночного протока (соответствует IV типу
по Т. Nagakawa);
IV тип — предполагает полное разрушение гепатикохоледоха
(IV тип по A. Csendes).
1
Авторы, указанные выше, по степени разрушения стенки холедоха раз
личали два типа: II и III. Однако, проведя сравнительный анализ кли
нических проявлений и частоты возникновения стриктур протока, мы
не нашли достоверных различий между ними.
I тип II тип III тип IV тип
Рис. 33.2. Схема классификационных признаков синдрома Миризи (объяс

нения см. в тексте)
Дооперационная диагностика синдрома Миризи сложна
и во многом зависит от опыта врача. В связи с высоким риском
повреждения протоков во время операции малейшее подозрение
на этот синдром должно быть учтено хирургом. Важно, чтобы
оперирующий хирург знакомился не только с заключениями ин
струментальных исследований, но совместно с соответствующим
специалистом детально изучил картины УЗИ, КТ, МРТ, ЭРПХГ
и эндоскопического УЗИ и составил себе представление о про
странственном взаимоотношении патологически изменённого
желчного пузыря, камней и протоков.
УЗИ — чувствительность метода в определении синдрома
Миризи очень низкая и составляет около 17%. Однако это ис
следование часто является единственным визуализирующим
методом, который проводят перед каждой операцией по поводу
ЖКБ. Очень важно не упустить те признаки, которые заставля
ют заподозрить наличие синдрома Миризи. Ряд ультразвуковых
признаков должен насторожить хирурга:
• большой вколоченный камень в шейке желчного пузыря,
«прижатый» к холедоху;
• общий печёночный проток над камнем шире, чем холедох;
• сморщенный жёлчный пузырь.
Эти находки во время УЗИ служат показанием к МРТ-
холангиопанкреатографии или ЭРПХГ. Учитывая неинвазив-
ность, приоритет следует отдавать первой.
МРТ-холангиопанкреатография — наиболее информатив
ный неинвазивный метод дооперационной диагностики син
дрома Миризи, позволяет получить вполне сравнимое с ЭРПХГ
изображение всей желчевыводящей системы. Наибольшую цен
ность этот метод приобретает при диагностике синдрома Миризи
I типа, когда нет прямой необходимости в инвазивных эндоско

пических вмешательствах (рис. 33.3, а). При остальных типах
синдрома Миризи этот метод позволяет запланировать тактику
лечения и сделать выбор между эндоскопическими и открытыми
хирургическими вмешательствами (рис. 33.3, б).
Рис. 33.3. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография при синдроме

Миризи: а — I типа: большой вколоченный камень в шейке желчного пузыря
(указан длинной стрелкой) вызвал сдавление общего печёночного прото
ка (короткая стрелка); б — II типа: пузырно-холедохеальный свищ (указан
стрелкой)
ЭРПХГ. Признаки синдрома Миризи при проведении этого

исследования:
• наличие пузырно-холедохеального свища;
• короткий пузырный проток или его отсутствие;
• сморщенный жёлчный пузырь.
Чувствительность ЭРПХГ — 20,8%. Сочетание расширенных
печёночных протоков с нерасширенным холедохом (рис. 33.4)
увеличивает чувствительность ЭРПХГ до 39,6%.
Учитывая возможности МРТ-холангиопанкреатикографии,
ЭРПХГ в настоящее время рассматривают в первую очередь
в качестве лечебного инвазивного метода, с помощью которого
можно разрушить и удалить камни, стентировать протоки и ино
гда полностью вылечить больного синдромом Миризи. Как диа
гностический метод он рассматривается при отсутствии МРТ.
Эндоскопическое УЗИ значительно повышает информатив
ность эндоскопического исследования при синдроме Миризи
(рис. 33.5).
Рис. 33.5. Эндоскопическое ультра-

Рис. 33.4. Эндоскопическая ретро- звуковое исследование при синдро-
градная панкреатохопангиография ме Миризи IV типа: камень в объе-
при синдроме Миризи. Общий пе- динённой полости желчного пузыря
чёночный проток (указан короткой и общего печёночного протока (верх-
стрелкой) шире холедоха (указан няя стрелка) и узкий холедох (ниж-
длинной стрелкой) няя стрелка)
Чрескожная чреспечёночная холангиография даёт воз

можность исследовать и дренировать внутрипеченочные протоки
(рис. 33.6). Чувствительность метода — 90-100%. Однако так же
как и ЭРПХГ, этот метод инвазивный и его применение оправда
но тогда, когда оно завершается холангиостомией для дальней
шей литотрипсии и извлечения фрагментов камней через рас
ширенную холангиостому (литолапаксии).
Клинические особенности синдрома Миризи

I тип. У больных нет ни холангита, ни желтухи. Характер
на типичная картина холецистита. Если при УЗИ не обрати
ли внимание на большой камень в шейке желчного пузыря
и не произвели магнитно-резонансную холангиопанкреато-
графию или ЭРПХГ, никаких данных за синдром Миризи нет.
Не подозревая опасности, хирург выполняет обычную холеци-
стэктомию и встречает трудности выделения элементов шей
ки желчного пузыря. Ранение общего печёночного протока
происходит как при лапароскопических, так и при открытых
холецистэктомиях.
II тип. Желтуха и холангит, характерные для этих

больных, определяют необходимость выполнения МРТ-
холангиопанкреатикографии и ЭРПХГ до операции, при кото
рой выявляют пузырно-холедохеальный свищ (рис. 33.7). Таких
больных обычно оперирует опытный хирург, и ятрогенные по
вреждения желчных протоков происходят редко.
III тип. Клиническую картину больных определяют стрик
тура общего печёночного протока, гепатиколитиаз, а также
желтуха и холангит. Предположительный диагноз удаётся
поставить только после МРТ-холангиопанкреатикографии,
ЭРПХГ (рис. 33.8), чрескожной чреспечёночной холангиогра-
фии или на операции.
IV тип. Клиническая картина больных ничем не отличается
от таковой у больных холедохолитиазом. Диагноз удаётся поста
вить после МРТ-холангиопанкреатикографии, ЭРПХГ или эндо-
УЗИ. Границы между желчным пузырем и общим печёночным
протоком стёрты, а просветы объединены. Диаметр печёночных
протоков значительно превосходит диаметр нерасширенной дис-
тальной части холедоха.
Рис. 33.6. Чрескожная чреспечёноч-

ная холангиография больной синдро
мом Миризи IV типа, осложнённым
холангитом и билиарным сепсисом.
Попытка эндоскопического дрени
рования внутрипечёночных прото
ков не привела к успеху. Выполнена
чрескожно-чреспечёночнаяхоланги-
остомия. На снимке видны: камень
в объединённой полости желчного Рис. 33.7. Эндоскопическая ретро
пузыря и общего печёночного прото градная панкреатохолангиография
ка, камни в дилатированных правом при синдроме Миризи II типа. Стрел
и левом печёночных протоках, кото кой указан пузырно-холедохеальный
рые значительно шире холедоха свищ
Мы выделили интраопе-
рационные признаки син
дрома Миризи IV типа, об
наружение которых должно
насторожить хирурга и пред
упредить его неосторожные
действия:
• относительно маленький
жёлчный пузырь выде
ляется на фоне печёноч-
но-двенадцатиперстной
связки в виде бугорка;
• дно желчного пузыря рас
положено не у края печени
(как обычно), а на уровне
её ворот.
Выделение такого желчно-
Рис. 33.8. Эндоскопическая ретро- го пузыря «от шейки» обна-
градная панкреатохолангиография жает узкий холедох, который
при синдроме Миризи III типа. Стрел- хирургом может быть принят
ками указана стриктура общего печё- за пузырный проток, а выде-
ночного протока ление «от дна» обычно при
водит к ранению печёночных
протоков. После такой «холецистэктомии» обнаруживают два
пересечённых печёночных протока в воротах печени, а ниже —
культю дистальной части холедоха. Неопытный хирург подобную
ситуацию воспринимает трагически. В отличие от него, опытный
хирург — спокойно, так как именно такой тактики требует хирур
гическое лечение подобной ситуации. Иссекают «резервуар», со
стоящий из разрушенных желчного пузыря и общего печёночного
протока, и формируют гепатикоеюноанастомоз на выключенной
по Ру петле тонкой кишки.
Частота ятрогенных повреждений при различных типах син
дрома Миризи неодинакова. Приводим результаты анализа на
ших данных (табл. 33.1).
Таблица 33.1. Частота повреждений желчных протоков при различных

типах синдрома Миризи (собственные наблюдения, п=55)
Типы синдрома Количество Количество случаев

Миризи наблюдаемых ранения
больных протоков
I тип 6 4
II тип 39 —
Типы синдрома Количество Количество случаев

Миризи наблюдаемых ранения
больных протоков
III тип 2 —
IV тип 8 6
Из таблицы видно, что самым «опасным» типом синдрома Ми

ризи в отношении возможных повреждений протоков является I.
Что же касается IV типа, то из 8 больных шестерым выполнено
запланированное иссечение протоков с остатком желчного пузы
ря и наложен гепатикоеюноанастомоз (двум больным из-за тя
жёлого общего состояния установлены эндоскопические стенты).
Лечение синдрома Миризи

I тип. При плотном сращении стенок желчного пузыря и об
щего печёночного протока, чтобы избежать повреждения желч
ных протоков, важно терпеливо и осторожно выделить элементы
треугольника Кало, соблюдая принципы рекомендаций Европей
ской ассоциации эндоскопических хирургов (2013), положений
Токийского соглашения по острому холециститу (2013) (см. гл.
34). Если есть инфильтрат, лучше вскрыть просвет желчного пу
зыря, удалить камни, ввести в просвет шейки палец и, если трудно
выделить элементы, произвести субтотальную холецистэктомию
с прошиванием устья пузырного протока изнутри и электрокоа
гуляцией слизистой оболочки остающейся стенки желчного пу
зыря — холецистэктомию по Прибраму.
Эту операцию можно выполнить и лапароскопически. Вместо
пальцевого контроля следует применить визуальный — заглянуть
в просвет шейки желчного пузыря и использовать лапароскопи
ческий ультразвуковой датчик.
Хирургическое лечение повреждений протоков при синдро
ме Миризи I типа зависит от вида операции и повреждения. По
вреждение желчных протоков при лапароскопической операции
требует конверсии, наружного дренирования протоков или гепа-
тикоеюностомии. При повреждении желчных протоков во время
открытой холецистэктомии показано дренирование протока по Ке-
ру или гепатикоеюностомия. При небольшом касательном повреж
дении протока возможно ушивание на установленном стенте.
II тип. Небольшие камни можно удалить эндоскопическим
путём. Для дробления больших конкрементов возможно при-
менение различных видов литотрипсии. После этих процедур

целесообразна установка стента или назобилиарного дренажа,
чтобы избежать вклинения фрагмента камня и устранить желч
ную гипертензию. При большой пузырно-холедохеальной фи
стуле камни удаляют и из желчного пузыря. Решение вопроса
о необходимости дальнейшей холецистэктомии зависит от раз
мера желчного пузыря, общего состояния и возраста больного.
Освобождённый от камней жёлчный пузырь у пожилого человека
можно оставить, а у молодого — лучше удалить.
Во время открытых операций после разделения пузырно-
холедохеального свища и удаления камней протоки дренируют
Т-образным дренажом, выведенным через отдельное отверстие.
Дефект стенки ушивают тонкой нитью. К полному удалению стен
ки желчного пузыря не стремятся — чтобы не деформировать
стенку протока. Следует отметить, что при большом дефекте стен
ки холедоха с сомнительным кровоснабжением пластика стенкой
желчного пузыря в дальнейшем приводит к стриктуре протока.
III тип. Наличие рубцовой стриктуры желчных протоков
при этом типе требует обязательного полного иссечения Руб
цовых тканей, извлечения камней внутрипечёночных желчных
протоков и гепатикоеюностомии на выключенной по Ру петле
тонкой кишки.
IV тип. Грубые воспалительно-деструктивные изменения
в стенке остатка желчного пузыря и печёночных протоков, а так
же несоответствие диаметров расширенных печёночных про
токов и узкой дистальной части холедоха не оставляют другого
выбора, кроме иссечения пораженных тканей и наложение гепа-
тикоеюноанастомоза.
Заключение
Редкая встречаемость синдрома Миризи и практическое отсут

ствие дооперационной диагностики определяют неподготовлен
ность хирурга к операции в сложной ситуации. Поэтому при по
дозрении на синдром Миризи при УЗИ (большой камень в шейке
желчного пузыря, близкое расположение к гепатикохоледоху)
следует прибегать к магнитно-резонансной холангиопанкреато-
графии, эндоскопическому УЗИ или ЭРПХГ.
1. Beltran M.A. Mirizzi syndrome: history, current knowledge and pro
posal of a simplified classification // World J. Gastroenterol. 2012.
Vol. 18. P. 4639-4650.
2. Ревякин В.И. Диагностика и лечение синдрома Миризи // 50 лек

ций по хирургии» / под ред. B.C. Савельева. М.: Медиа Медика,
2003. С. 223-227.
3. Lai Е.С., Lau W.Y. Mirizzi syndrome: history, present and future de
velopment // Aust. N.Z.J. Surg. 2006 Apr. Vol. 76, N 4. P. 251-257.
4. Ахаладзе Г.Г., Котовский А.Е., Унгуряну Т.В., Гальперин Э.И. Син
дром Миризи — причина ятрогенных повреждений гепатикохоле-
доха // Consilium Medicum. Хирургия. 2008. Т. 10 № 8. С. 106-108.
5. Csendes A., Diaz J.C, Burdiles P., Maluenda F. et al. Mirizzi syndrome
and cholecystobiliary fistula: a unifying classification // Br. J. Surg.
1989. Vol. 76. P. 1139-1143.
6. Nagakawa Т., Ohta Т., Kayahara M. et al. A new classification of Mir
izzi syndrome from diagnostic and therapeutic viewpoints // Hepato-
gastroenterology. 1997. Vol. 44. P. 63-67.
7. Erben Y., Benavente-Chenhalls L.A., Donohue J.M. et al. Diagnosis
and treatment of Mirizzi syndrome: 23-year Mayo Clinic experience //
J. Am. Coll. Surg. 2011. Vol. 213. P. 114-119.
Глава 34
Повреждения и стриктуры
желчных протоков
М.И. Прудков
Повреждения и стриктуры желчных протоков — не самые рас

пространённые патологические состояния. Однако каждый хирург,
который берётся оперировать на желчном пузыре и внепечёноч-
ных желчных протоках, должен отдавать себе отчёт в том, что эти
осложнения возможны. Он обязан предпринимать все возможные
меры предотвращения этого опасного осложнения. В тех же случа
ях, когда они возникают, врачу необходимо знать чёткий алгоритм
действий, которые необходимо выполнить в таких случаях.
Код по МКБ-10: К83.
Повреждения желчевыводящих путей возникают при хирур
гических вмешательствах: холецистэктомии (наиболее часто),
операциях на печени и желчевыводящих путях, желудке и ДПК;
закрытой травме живота и проникающих повреждениях брюшной
полости, а также заболеваниях, сопровождаемых разрушением сте
нок желчных протоков (синдром Миризи, паразитарные инвазии).
Частота повреждений желчных протоков при холецистэкт
• лапароскопической (по поводу хронического и острого холе
цистита) — 0,4-0,6%;
• из мини-доступа — 0,2-0,3% (в том числе при операциях
на протоках, при осложнённом холецистите);
• открытой (лапаротомной) — 0,1-0,2% (при всех вариантах
ЖКБ и ургентных заболеваниях внепечёночных желчных
путей).
Глава 34 • Повреждения и стриктуры желчных протоков 575
Классификация повреждений желчных протоков Европейской

ассоциации эндоскопических хирургов (European Association for
Endoscopic Surgery), 2013 г.
I. Анатомическая локализация (типы). Повреждены:
• главный жёлчный проток >2 см дистальнее нижней границы
печёночного конфлюэнса;
• главный жёлчный проток <2 см дистальнее нижней границы
печёночного конфлюэнса;
• главный жёлчный проток с вовлечением конфлюэнса и со
хранением соединения правого и левого печёночных про
токов;
• главный жёлчный проток с вовлечением конфлюэнса и раз
общением долевых протоков;
• левый или правый печёночные протоки, конфлюэнс;
• неосновные жёлчные протоки, включая ложе печени, абер
рантные или добавочные протоки.
II. Тип пересечения:
• полное (С) или частичное (Р);
• большое (М — диаметром более 25%), малое (т — диаме
тром менее 25%).
III. Повреждение сосудов:
• имеется (V+);
• отсутствует (V-).
IV. Дефект стенки протока (на протяжении):
• имеется (LS+);
• отсутствует (LS-).
V. Время выявления:
• вовремя операции (Еу);
• ранний послеоперационный (Е);
• позднее (S = стриктура).
VI. Этиопатогенез:
• механическое разделение (например, ножницы) (М);
• разделение энергией (например, электрической (Е));
• ишемическое (вторичные к сосудистому повреждению
или от энергии) (I).
VII. Окклюзия (О) (лигирование, клипирование) или жел-
чеистечение (L).
Профилактика повреждений при открытых операциях (лапа-
ротомия, мини-доступ).
• Оперативный доступ должен обеспечивать адекватную экс
позицию объекта желчного пузыря, треугольника Кало,
гепатодуоденальной связки и необходимую свободу дей
ствий.
• В области ворот печени нельзя пересекать трубчатые струк
туры до идентификации всех трёх элементов треугольника
Кало: пузырный проток, пузырная артерия, общий печёноч

ный (жёлчный) проток.
• Пузырный проток следует выделять и перевязывать на рас
стоянии 0,5-1 см от общего печёночного протока. Более
низкая диссекция может привести к повреждению, а низкая
перевязка (клипирование) — к деформации и сужению про
света общего печёночного протока.
• Для уточнения анатомических взаимоотношений в сложных
ситуациях целесообразно применять интраоперационную
холангиографию.
• В случае возникновения значительных технических труд
ностей, отсутствии эффективного продвижения операции
в течение 30 мин или потери ориентировки следует сформи
ровать более адекватный доступ (изменить положение ре-
тракторов, осуществить конверсию мини-доступа в лапарото-
мию, расширить лапаротомию, установить ранорасширитель)
или пригласить в операционную более опытного хирурга.
• При плотном воспалительном инфильтрате в области шейки
пузыря и гепатодуоденальной связки может быть исполь
зован следующий приём. Вскрывают дно желчного пузыря,
эвакуируют его содержимое. Хирург вводит в пузырь палец,
по которому, используя тактильные ощущения, острым пу
тём старается выделить пузырный проток.
• В технически сложных ситуациях допустимо ограничение
объёма операции (холецистэктомии) иссечением дна и тела
1
желчного пузыря с оставлением его шейки или иссечением
всей внепечёночной части с оставлением и мукоклазией участ
ка стенки, оставшейся в области ложа (операция Прибрама).
Таблица 34.1. Классификация послеоперационных рубцовых стриктур

желчных протоков (Гальперин Э.И., 2002)
Тип Описание стриктуры

+2 Культя общего печёночного протока более 2 см.
+1 Культя общего печёночного протока 1-2 см.
0 Культя общего печёночного протока менее 1 см.
-1 Культи общего печёночного протока нет, сохранён верхнезадний
-2 свод конфлюэнса печёночного протока.
-3 Зона конфлюенса разрушена, сохранены культи долевых протоков.
Переход рубца на сегментарные протоки
1
Следует иметь в виду, что оставленный шеечный отдел желчного пузыря
в последующем может увеличиться в размерах и стать причиной реци
дива холецистолитиаза после «холецистэктомии» в анамнезе.
Профилактика повреждений при лапароскопической

холецистэктомии
[Согласно рекомендациям Европейской ассоциации эндоско
пических хирургов (2013), положениям Токийского соглашения
по острому холециститу (2013), решениям национальных съездов
и конференций.]
• Лапароскопическая холецистэктомия относительно без
опасна при хроническом калькулёзном холецистите
и остром холецистите I (лёгкой) степени. Она включает
операции у практически здорового человека без органных
дисфункций и с умеренными воспалительными измене
ниями в желчном пузыре в течение 72 ч от начала забо
левания, при лейкоцитозе <18х109/л, отсутствии гангре
нозного холецистита, пальпируемого перивезикального
инфильтрата, абсцесса, перитонита или эмфизематозного
холецистита.
• Применение косметических вариантов ЛХЭ (SILS, эндоско
пическая хирургия через естественные отверстия) может
быть оправдано при соответствующем уровне квалификации
хирурга у селективных групп больных (неосложнённые фор
мы желчнокаменной болезни, отсутствие ожирения и вы
раженных сращений),
• Лучше использовать лапароскопы с угловой оптикой.
• Необходима устойчивая тракция дна желчного пузыря
к правому плечу пациента.
• Использовать тракцию кармана Гартмана в латеральном
и каудальном направлении для перемещения пузырного про
тока перпендикулярно главному желчному протоку (общий
печёночный проток, общий жёлчный проток).
• Визуально идентифицировать общий жёлчный проток
без его выделения.
• Начинать диссекцию брюшины не над предполагаемым пу
зырным протоком, а над шейкой желчного пузыря, латераль-
но или около её перехода на печень.
• Использовать технику флага: поочередно разделяя ткани
на медиальной и латеральной поверхностях желчного пу
зыря, перемещая соответствующим образом его шейку гра-
спером.
• Минимизировать использование монополярной коагуляции
короткими импульсами (1-2 с).
• Избегать контакта источника энергии (в том числе ультра
звука) с жёлчными протоками.
• Продолжать диссекцию до полного отделения шейки желч
ного пузыря от печени.
• Освобождать треугольник Кало между пузырной артерий

и пузырным протоком от жировой клетчатки, мелких со
судов и лимфатических узлов.
• Выбирать достаточно безопасный уровень диссекции,
при котором становится очевидным (critical view of safety),
что к желчному пузырю подходят только 2 трубчатые струк
туры — пузырный проток и пузырная артерия.
• Всегда помнить о том, что возможны варианты анатомии
желчных протоков и сосудов.
Если критерии безопасности на этом этапе не достигнуты,
то хирург обязан:
• заново пересмотреть анатомические ориентиры;
• продолжить отделение желчного пузыря от ложа;
• снова ревизовать треугольник Кало ближе к шейке желчного
пузыря, чтобы соответствовать критериям безопасности;
• уточнить анатомические взаимоотношения с помощью интра-
операционной холангиографии или лапароскопического УЗИ;
• рассмотреть вариант холецистэктомии «от дна»;
• рассмотреть вариант частичного удаления желчного пузыря;
• осуществить конверсию доступа: по благоразумию (до воз
никновения осложнений: в случае обнаружения непреодоли
мых технических сложностей, при отсутствии эффективного
продвижения операции в течение 20-30 мин) либо вынуж
денно (после возникновения осложнений).
В любом случае лигировать (клипировать) и пересекать пу
зырный проток и пузырную артерию можно только тогда, когда
они выделены и чётко идентифицированы!
Пренебрежение правилами безопасности может приводить
к тяжёлым ятрогенным повреждениям магистральных желчных
протоков. При натяжении за шейку натянувшийся узкий общий
жёлчный проток ошибочно может быть принят за продолжение
пузырного. После его пересечения проксимальный участок холе-
доха вместе с общим печёночным уходит единым блоком вместе
с шейкой желчного пузыря.
В наиболее тяжёлых случаях вытянутыми и удалёнными оказы
ваются даже конфлюэнс, начальные отделы долевых и сегментар
ных протоков. Их культи после прекращения тракции втягиваются
обратно в окружение крупных сосудов в паренхиме ворот печени.
Хирургическая тактика при повреждении протоков

В современных условиях все большую значимость на раз
ных этапах лечения приобретают сложные методы диагности-
ки, минимально инвазивные абдоминальные вмешательства

(навигационные пункции, видеолапароскопические операции,
вмешательства из малых разрезов) и процедуры, выполняемые
в просвете желчных протоков (эндоскопические транспапилляр
ные, чрескожные чреспечёночные, чресфистульные, чрездренаж-
ные). Их реализация требует опыта, специального оборудования
и особых расходных материалов.
Программы уточнённой диагностики и лечения поврежде
ний магистральных желчных протоков достаточно специфичны
и должны согласовываться с центром билиарной хирургии экс
пертного уровня. Основными задачами хирургической службы
общей сети стационаров являются профилактика повреждений
желчных протоков, их своевременное выявление, а также прове
дение неотложных мероприятий, в первую очередь направленных
на купирование угрожающих жизни осложнений.
Следующей по степени важности задачей стационара общей
сети следует считать создание необходимых условий для завер
шающего этапа лечения в специализированном центре. При на
личии особо благоприятных обстоятельств (компенсированное
состояние пациента, благоприятные местные условия в зоне
оперативного вмешательства, опытный хирург, необходимые
инструменты и расходные материалы) в стационаре общей сети
возможно первичное выполнение одномоментной реконструк
тивной операции при свежем повреждении.
При выборе хирургической тактики следует иметь в виду,
что неудачно выполненная (ранняя) реконструкция или восста
новительная операция лишь ухудшают прогноз. Возникают до
полнительные риски тяжёлых осложнений, в брюшной полости
формируются новые сращения. Рубцовые изменения могут рас
пространиться на расположенные выше отделы протоков, раз
виваются рецидивирующий гнойный холангит, холангиогенные
абсцессы и сепсис, печёночная недостаточность и билиарный
цирроз печени. Возрастают длительность нетрудоспособности,
риск инвалидизации, ухудшаются косметические исходы.
Анатомическая локализация повреждения (типы 1-6)

Тип 1. Относительно благоприятный тип повреждения, по
зволяющий использовать большинство существующих процедур
для лечения: восстановительные и реконструктивные операции,
дренирование и установку стентов с помощью ретроградных
транспапиллярных или чрескожных чреспечёночных процедур.
Тип 2-3. Как правило, требуется реконструктивная опера
ция с расширением протяжённости билиодигестивного соустья
за счет рассечения передней стенки левого долевого протока.
Тип 4. Создание условий для реконструктивной операции мо

жет потребовать предварительной резекции паренхимы печени
в области ворот, удаления IVb сегмента и даже гемигепатэктомии.
Тип 5. Шов краевого повреждения протока на стенте (при кра
евом повреждении возможно стентирование).
Тип 6. Доказательств наличия мелких «дополнительных»,
«добавочных» протоков, соединяющих внутрипечёночные про
токи с просветом желчного пузыря, не найдено. Ходы Люшка —
это слепо заканчивающиеся углубления слизистой оболочки
желчного пузыря.
При отделении желчного пузыря от печени в области ложа
возможны ранения мелких поверхностно расположенных
ветвей правого печёночного протока. Повреждений любых
протоков следует избегать. В случае их возникновения необхо
димо убедиться, что повреждён действительно мелкий, а не сег
ментарный и не долевой проток.
Во избежание послеоперационного желчеистечения обе куль
ти (дистальная и проксимальная) травмированного мелкого про
тока должны быть надёжно лигированы. Их коагуляции следует
избегать.
Пересечённый сегментарный, тем более долевой, проток мало
го диаметра необходимо дренировать наружу для последующей
реконструкции желчеотведения или резекции отключённого сег
мента (доли).
Типы повреждения («С», «Р», «М», «т») и дефекты

стенок («LS+», «LS-»)
При больших повреждениях (типы «С» или «М»), дефектах
стенки «LS+» целесообразно выполнение первичных или отсро
ченных реконструктивных операций.
При меньших объёмах повреждений («Р», «т») могут воз
никать благоприятные условия для восстановительных процедур
и операций — назобилиарное или чрескожное чреспечёночное
дренирование желчных протоков, эндобилиарное стентирование,
ушивание повреждённой стенки протока.
Использование непокрытых проволочных стентов вблизи во
рот печени не рекомендуют. Пластиковые и покрытые проволоч
ные стенты следует менять каждые 3 мес.
Формирование стенки желчного протока на дренаже или стен
те может занимать до 1,5-2 лет. Образованная на стенте «нео
стенка» по существу является эпителизированным рубцом, эво
люция которого может со временем привести к образованию
рубцовой стриктуры.
Повреждение сосудов («V+», «V-»)

Повреждения сети мелких сосудов, окружающих маги
стральные внепечёночные протоки. Артериальная система
желчных протоков представлена окружающим их сосудистым
сплетением, получающим кровоснабжение со стороны ворот пе
чени (чаще правая печёночная артерия) и ДПК (одна из панкре-
атодуоденальных артерий).
Пересечение протока редко проходит точно по границе кро
воснабжения, поэтому один из концов нередко оказывается
ишемизированным. В этих условиях первичный анастомоз пе
ресечённых концов нередко осложняется формированием ише-
мической стриктуры в отдалённом периоде. Дополнительными
предикторами неблагоприятного исхода служат ретракция пере
сеченных концов и их натяжение в зоне анастомоза, несостоя
тельность наложенных швов и формирование массивных рубцов
в окружающих тканях.
Повреждения артериальных сосудов. Наиболее частой
причиной повреждения правой печёночной артерии и её печё
ночных ветвей являются погрешности техники мобилизации
шеечного отдела желчного пузыря, остановка кровотечений
коагуляцией или клипированием «вслепую». Последствия за
висят от массы ишемизированных тканей. В раннем послеопера
ционном периоде прекращение артериального кровоснабжения
паренхимы может приводить к непродолжительной гипербили-
рубинемии (печёночной недостаточности). Приток крови по пор
тальным венам сохраняется, поэтому некрозы и абсцессы печени
возникают через несколько недель, и далеко не у всех больных.
Постнекротические некрозы паренхимы и их абсцедирование
в паренхиме печени, прилегающей к ложу желчного пузыря, мо
гут трактоваться как «подпечёночный абсцесс».
Повреждения венозных сосудов. Портальные вены обычно
расположены вне зоны оперирования. Однако при значительном
увеличении размеров желчного пузыря (острый обтурационный
холецистит, механическая желтуха, «застойный» жёлчный пу
зырь) карман Гартмана может оказаться вдавленным в глубину
тканей под гепатодуоденальную связку и правую ветвь воротной
вены. Недооценка изменённых анатомических взаимоотношений
может привести к её повреждению.
Появление массивного венозного кровотечения из ветвей во
ротной вены является абсолютным показанием к немедленной
широкой лапаротомии, временной сосудистой изоляции печени
пальцевым пережатием сосудов гепатодуоденальной связки, на
ложением мягких сосудистых клемм или сдавливающего тур-
никета (приём Прингла) с последующей экспозицией дефекта

венозной стенки и его ушиванием.
Во избежание тяжёлого ишемического повреждения печени
кровоток восстанавливают через каждые 20-30 мин. Времен
ного гемостаза в перерывах между пережатиями связки можно
достичь пальцевым закрытием дефекта. Грубые манипуляции
«вслепую» (тугое тампонирование, наложение жёстких зажимов,
попытки электрокоагуляции массива ткани в зоне кровотечения)
противопоказаны.
Время выявления повреждения («Еу», «Е», «S»)

Выявление повреждения во время операции (Еу). При по
дозрении на повреждение желчных протоков в процессе опера
ции следует выполнить интраоперационную холангиографию.
Краевые травмы магистральных желчных протоков могут
быть ушиты на извлекаемом стенте или Т-образном дренаже,
«плечо» которого проведено через зону повреждения. Одномо
ментное восстановление проходимости наложением первичного
билиобилиарного анастомоза крайне редко приводит к выздо
ровлению из-за ретракции и расхождения пересечённых концов,
их недостаточного диаметра и нарушенного кровоснабжения.
Условия, позволяющие провести одномоментную неотложную
прецизионную первичную гепатикоеюностомию на выключен
ной по Ру петле тощей кишки без использования сквозного транс
печёночного дренажа, могут быть сформулированы следующим
образом. Просвет пересечённого протока 5 мм и более, хорошее
состояние и кровоснабжение анастомозируемой части протока,
отсутствие перитонита, выраженных местных воспалительных
изменений и органных дисфункций, достаточный опыт хирурга
в выполнении реконструктивных операций, наличие необходи
мых инструментов, приспособлений и расходных материалов.
С учётом последующего рубцевания следует формировать ши
рокое соустье диаметром не менее 1,5-2,0 см с использованием
прецизионной техники анастомозирования монофиламентными
нитями 4/0-6/0 со средним или длительным сроком резорбции.
Временный наружный стент для декомпрессии и профилактики
послеоперационной деформации анастомоза рекомендуют уста
навливать через слепой конец петли кишки (выключенной по Ру).
Для предупреждения рефлюкс-холангита её общая длина должна
составлять не менее 80-100 см.
Гепатикоеюноанастомию на сквозном транспечёночном дре
наже следует считать вынужденной мерой, призванной компен
сировать отсутствие благоприятных условий для прецизионного
анастомозирования. Применение этой операции далеко не всег-
да оправдано. Послеоперационный период чаще осложняется

несостоятельностью наложенных швов с подтеканием желчи
в подпечёночное пространство. Больной дольше оказывается
нетрудоспособным (1,5-2 года, против 4-6 мес при отсрочен
ном прецизионном анастомозировании). В этот период требуется
постоянное наблюдение, регулярный уход, промывания и замены
каркасных дренажей. Практически неизбежны эпизоды их за
купорки, рецидивирующей желтухи и холангита, существенно
снижающие качество жизни. В конечном итоге риск рубцевания
узкого анастомоза, сформированного на сквозном транспечёноч
ном дренаже, остаётся значительным.
При узких протоках (менее 5 мм), наличии перитонита или вы
раженных местных воспалительных изменений, системных дис
функций, отсутствии достаточного опыта выполнения рекон
структивных операций предпочтительным является завершение
вмешательства наружным дренированием печёночной культи
пересеченного протока. В случаях безуспешности попыток найти
место желчеистечения и герметизировать дренаж в культе прото
ка допустимо дренирование подпечёночного пространства труб
кой и широким плоским резиновым выпускником (перчатка).
В этом случае реконструктивная операция (прецизионная
гепатикоеюностомия на выключенной по Ру петле тощей киш
ки) будет выполнена в отсроченном порядке (например, через
4-6 мес) после заживления ран, купирования воспалительных
изменений и физической реабилитации пациента. К этому же
времени окончательно определится уровень изменений, обуслов
ленных нарушением кровоснабжения культи протока.
Выделяемую по дренажу жёлчь рекомендуется возвращать
в ЖКТ, лучше через катетер, установленный на операции в отво
дящую культю желчного протока, или в ДПК через тонкий назо-
дуоденальный зонд. Для предупреждения выпадения дренажной
трубки необходимо еженедельно контролировать надёжность её
фиксации.
Ключевой вопрос, во многом определяющий конечный ре
зультат реконструкции, — диаметр анастомозируемого протока.
В случаях когда конец дренажа расположен вне просвета про
токов и жёлчь оттекает через периодически рубцующийся канал,
постепенная дилатация протоков происходит без дополнитель
ных процедур. Отрицательный момент такого ведения больных —
эпизоды желтухи и холангита, которые могут потребовать кур
сов консервативной терапии или чрескожной чреспечёночной
холангиостомии.
Однако если конец дренажа находится в просвете протока,
то он не меняет своего диаметра и даже постепенно сужается.
Ситуацию можно изменить. Через 3-4 нед вокруг дренажной
трубки образуется свищевой канал из грануляционной ткани,

что позволяет приступить к этапной гидравлической дилатации
протоков. Для этого свободный конец дренажной трубки вместе
с ёмкостью, собирающей жёлчь, каждую ночь на 6-7 ч поднима
ют на 30-40 см выше уровня тела. Через 2-3 мес просвет про
токов расширится на 2-3 мм, что существенно увеличит шансы
на формирование широкого анастомоза.
Выявление повреждения в раннем послеоперационном

периоде (Е)
Проксимальная культя (культи) перевязана, печень или часть
её паренхимы блокированы.
Типы 1-4. Доминирует синдром нарастающей механической
желтухи. ЭРПХГ демонстрирует «слепую» дистальную культю;
УЗИ, КТ и МРТ — расширенную сеть внутрипечёночных про
токов.
При наличии благоприятных условий возможна одномомент
ная реконструктивная операция, желательно с прецизионным
формированием гепатикоеюноанастомоза. При их отсутствии
более целесообразно этапное лечение — неотложная чрескожная
чреспечёночная холангиостомия и реконструкция желчеотведе-
ния в отсроченном периоде после купирования желтухи, норма
лизации состояния больного, заживления ран и необходимой
дилатации протоков.
Тип 5. Характеризуется кожным зудом и умеренной относи
тельно стойкой гипербилирубинемией. Функция печени в целом
обеспечена полностью работоспособной контралатеральной
долей печени. УЗИ и ретроградная холангиопанкреатография
(РХПГ) нередко недостаточно информативны. КТ и МРТ де
монстрируют разницу диаметров протоков долей и сегментов
печени: блокированные имеют значительно больший диаметр.
Гнойный холангит в отключённой доле (сегменте) имеет класси
ческую клиническую картину и рецидивирующее течение. В за
пущенных случаях может привести к холангиогенным абсцессам
и холангиогенному сепсису. Консервативная тактика ведёт к фор
мированию синдрома отключённой доли (сегмента) печени, её
билиарного цирроза и атрофии. Контралатеральная доля (остав
шиеся сегменты) гипертрофируются, компенсируя возникающие
дисфункции.
Чрескожная чреспечёночная холангиостомия в этих случаях
может применяться для купирования гнойного холангита, дре
нирования холангиогенных абсцессов и подготовки к резекции
блокированной части печени или реконструктивному внутрен
нему желчеотведению.
Тип 6. Перевязка субсегментарных мелких ветвей правого

печёночного протока в большинстве случаев проходит бессим
птомно или сопровождается кратковременной незначительной
гипербилирубинемией.
Культя (культи) желчного протока открыта, и жёлчь из неё
поступает в брюшную полость. При наличии функционирую
щего подпечёночного дренажа отделяемое имеет значительный
жёлчный дебит, стойкий характер и характерную примесь алой
гемолизированной крови без сгустков (жёлчь сразу смешивается
с кровью из повреждённых сосудов стенки протока, не позволяя
ей сворачиваться).
Неотложная диагностика: анализ отделяемого на билирубин
(«+» при его концентрации в отделяемом выше, чем в крови),
РХПГ, лапароскопия для исключения желчного перитонита, лик
видации желчеистечения (при 6-м типе повреждения). При оцен
ке результатов чрездренажной холангиографии (Т-образный
дренаж, дренажи Холстеда-Пиковского) следует иметь в виду,
что отсутствие экстравазации контраста в брюшную полость
не исключает подтекания желчи в брюшную полость. Следует
также учитывать, что значительный дебит желчи по дренажам
из просвета протоков и подпечёночного пространства не гаран
тирует отсутствия желчного перитонита.
При отсутствии подпечёночного дренажа и в случаях, когда
по нему нет отделяемого (раннее закрытие сгустком фибрина
или изоляции от свободной брюшной полости (сальник, слипчи-
вый процесс), ведущий симптомокомплекс — жёлчный перитонит.
Его основные особенности — стёртая картина и медленное прогрес
сирующее течение. До возникновения полиорганной недостаточно
сти характерны умеренная гипербилирубинемия, общая слабость,
неясные слабые боли в животе, недомогание и отсутствие аппетита
при отсутствии выраженной перитонеальной симптоматики.
Первичный болевой синдром и симптомы раздражения брю
шины, возникающие сразу после начала желчеистечения, нередко
остаются незамеченными на фоне послеоперационного обезбо
ливания. Жёлчь в брюшной полости малотоксична и длительное
время остаётся стерильной. Инфицирование желчного перитони
та, присоединение тяжёлого абдоминального сепсиса и полиор
ганной недостаточности чаще наблюдаются через 3-4 нед после
повреждения. Существовавшие ранее проявления дополняются
слабо выраженной перитонеальной симптоматикой на фоне рез
кого утяжеления общего состояния. В анализах характерны при
знаки умеренной гипербилирубинемии, сепсиса и последствия
органных дисфункций.
УЗИ, КТ и МРТ при небольшом количестве жидкости в брюш
ной полости не всегда информативны. РХПГ позволяет выявить
повреждение при краевом повреждении стенки или открытой

дистальной культе пересечённого протока. Навигационные
пункции с аспирацией экссудата под контролем УЗИ рекоменду
ют для диагностики изолированных скоплений жидкости (би
лом), а также при выявлении значительного объёма жидкости
в свободной брюшной полости. Диагностическая лапароскопия
высокоэффективна для неотложной диагностики желчного пе
ритонита на всех этапах его развития и при любом количестве
перитонеального экссудата.
Неотложная помощь. Восстановление герметичности крае
вого повреждения или проходимости повреждённого сегмента
протока на эндобилиарном стенте (дренаже) с дренированием
подпечёночного пространства трубкой, перевязка обоих концов
повреждённого мелкого протока (6-й тип повреждения), наруж
ное дренирование обеих культей пересечённого протока (прок
симального — для наружного отведения желчи, дистального —
для её возвращения в ЖКТ).
В специализированных центрах билиарной хирургии пере
чень применимых тактических решений существенно шире.
Тем не менее благоприятные условия для выполнения в ранние
сроки успешной реконструктивной операции открытым способом
возникают относительно редко. Ещё реже эти операции приводят
к хорошим результатам в отдалённом периоде. Значительно чаще
успешным оказывается этапное лечение.
При отсутствии условий для герметизации протоковой систе
мы допустимо широкое наружное дренирование подпечёночного
пространства. Его осуществляют трубкой в комбинации с широ
ким плоским дренирующим устройством (широкий дренаж типа
Пенроза, перчаточный дренаж или «сигарообразный тампон»),
которые должны свободно лежать (не быть зажатыми) в неболь
шой открытой ране, выполненной возможно ближе к месту жел-
чеистечения.
В поздние сроки при развитии распространённого желчного
перитонита, осложнённого тяжёлым абдоминальным сепсисом
и тяжёлой полиорганной недостаточностью, объём неотложной
помощи должен быть ограничен комплексным лечением перито
нита, наружным дренированием желчи и полноценной изоляцией
источника желчеистечения от свободной брюшной полости.
Комбинированная патология — часть паренхимы бло
кирована, но из функционирующей части жёлчь поступает
в брюшную полость.
Симптоматика складывается из симптомокомплексов, кото
рые описаны выше. Диагностика и выбор тактических решений
представляют наибольшие сложности. Необходимо комплексное
применение высокоинформативных методов исследования, аппа-
ратуры экспертного уровня с привлечением наиболее опытных

специалистов. Неполное выявление и устранение всего объёма
патологических изменений могут иметь фатальные последствия.
Выявления повреждений в отдалённые сроки

(8=стриктура)
Нарушение оттока всей желчи. Печень сохраняет свою фор
му и основные анатомические взаимоотношения долей и сегмен
тов. Внутрипечёночные протоки равномерно расширены.
Без свища: прогрессирующие механическая желтуха и холан
гит. При отсутствии лечения присоединяются печёночная недо
статочность, холангит, холангиогенные абсцессы и сепсис.
С наружным желчным свищом: рецидивирующая механическая
желтуха и холангит. Рецидивы обычно связаны с нарушением
наружного оттока желчи.
С внутренним желчным свищом: рецидивирующая механиче
ская желтуха и холангит. Рецидивы чаще возникают после при
ёмов пищи.
Блокированная часть печени за счёт прогрессирующей атро
фии паренхимы и развития билиарного цирроза уменьшается
в объёме. Просвет протоков в ней увеличивается, растёт объ
ём гнойного содержимого. Нормально функционирующая часть
печени с нерасширенными протоками гипертрофируется и уве
личивается в объёме, замещая собой поражённую часть органа.
При этом изменяются не только анатомические взаимоотноше
ния долей и сегментов. Смещаются ворота печени, сосуды и про
токи гепатодуоденальной связки.
Особые трудности диагностики и хирургического лечения
возникают при отключении правой доли. Её объём может сокра
титься до 5-10% общего объёма печени, а гипертрофированный
IV сегмент займет её место. В результате УЗИ и ретроградная хо-
лангиография покажут наличие неизменённых желчных прото
ков справа и слева от ворот печени. КТ и МРТ позволят выявить
резкие различия состояния паренхимы и протоков в разных ана
томических отделах печени.
Особые трудности выполнения реконструктивного вмеша
тельства в этой ситуации обусловлены смещением большинства
анатомических ориентиров.
Основные причины неудовлетворительных отдалённых
результатов реконструктивных операций
Выполнение вмешательств при неблагоприятных об
стоятельствах: неадекватная оценка объёма и степени тяжести
патологии, недостаточный опыт хирурга, узкие и тонкостенные
протоки, воспалительные изменения, травмированность или на

тяжение сшиваемых тканей, отсутствие качественных инструмен
тов, шовного материала и необходимых приспособлений.
Ишемический или термический характер поврежде
ния протоков до окончательного формирования границ
поражения. Ишемические и ожоговые стриктуры развивают
ся постепенно в течение недель и месяцев, их границы трудно
определить до окончательного формирования рубцов. Они
имеют протяжённый характер, склонны к рецидивированию
после эндобилиарной дилатации и стентирования. Реконструк
ция должна предприниматься после завершения патологиче
ского процесса, изменённые участки необходимо полностью
иссекать.
Анастомозит, несостоятельность швов протоков и билио-
дигестивных соустий. Стриктуры развиваются постепенно,
но имеют значительно меньшую протяжённость, что позволяет
чаще рассчитывать на успех эндобилиарной дилатации и стен
тирования (временного). Профилактика — строгое соблюдение
условий и техники анастомозирования, контроль герметичности
наложенных швов и анастомозов, декомпрессия швов и стенти-
рование протоков.
Рефлюкс-холангит. Возможные причины — формирование
билиодигестивного анастомоза с желудком, ДПК, на петле тощей
кишки с брауновским соустьем с отключением «заглушкой» (по
сле прорезывания скобок «заглушки»); короткая длина петли
тощей кишки, выключенной по Ру; внутренний жёлчный свищ
сЖКТ.
Синдром приводящей петли и рефлюкс-холангит. Оши
бочное формирование билиодигестивного анастомоза с «не-
выключенной» петлёй тощей кишки с направленным в неё
кишечным пассажем; провисание приводящей петли в зоне меж
кишечного анастомоза с формированием клапана, прикрываю
щего пассаж в отводящую петлю.
1. Гальперин Э.И. Что должен делать хирург при повреждении желч
ных протоков // 50 лекций по хирургии / под ред. B.C. Савельева.
М.: Медиа Медика, 2003. 408 с.
2. Малле-Ги П., Кестенс П.Ж. Синдром после холецистэктомии: пер.
с фр. М.: Медицина, 1973.140 с.
3. Майстренко Н.А., Нечай А.И. Гепатобилиарная хирургия : рук.
для врачей. СПб., 1999. 265 с.
4. Руководство по хирургии желчных путей / под ред. Э.И. Гальпе
рина, П.С.Ветшева. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
5. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей :

в 2 т. / под ред. Ф.Е. Борисова. СПб.: Скифия, 2003 560 с.
6. Ситенко В.М., Нечай А.И. Постхолецистэктомическии синдром
и повторные операции на желчных путях. Л.: Медицина, 1972.240 с.
7. Смирнов Е.В., Попов С.Д. Реконструктивные операции на желч
ных путях. Л.: Медицина, 1969. 288 с.
8. Airan M., Appel M., Berci G., Coburg A.J. et al. Retrospective and
prospective multi- institutional laparoscopic cholecystectomy study
organized by the Society of American Gastrointestinal Endoscopic Sur
geons // Surg. Endosc. 1992. Vol. 6. P. 169-176; discussion 177-168.
9. Eikermann M., Siegel R., Broeders I. et al. Preventation and treatement
of bile duct injures during laparoscopic cholecystectomy: the clinical
practice guidelines of the European Association for Endoscopic Sur
gery (EAES) // Surg. Endosc. 2012. Vol. 26. P. 3003-3009.
Глава 35
Злокачественные поражения
желчных протоков
А.В. Чжао, Г.Г. Кармазановский, Р.З. Шрамов
Холангиокарцинома — злокачественная опухоль, исходящая

из эпителия желчных протоков, которую в зависимости от лока
лизации подразделяют на внутрипеченочную, перипорталъную
(воротную, или опухоль Клатскина) и дистальную.
Холангиоцеллюлярная карционома (ХЦК) — редкая злока
чественная опухоль. В США ежегодно диагностируют 5000-6000
новых случаев заболевания, что составляет 3% от всех опухолей
ЖКТ и 10-15% от всех первичных злокачественных заболеваний
печени. При этом внутрипечёночные, перипортальные и дисталь-
ные формы составляют соответственно 10,50 и 40% всех ХЦК. За
болеваемость внутрипечёночной ХЦК составляет 0,85 на 100000
населения, рак внепечёночных желчных протоков развивается
с частотой 0,8-1,2 на 100000.
Внутрипечёночная холангиокарцинома
С22.1 Рак внутрипечёночного желчного протока (холангио
карцинома).
ХЦК — вторая по частоте после ГЦР первичная злокачествен
ная опухоль печени. Заболевание в большинстве случаев возника
ет после 50 лет, мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Глава 35 • Злокачественные поражения желчных протоков 591
Стадирование по международной системе TNM (версия
2015 г.).
Т— первичная опухоль
• Тх — первичная опухоль не поддаётся оценке.
• ТО — нет признаков первичной опухоли.
• Tis — рак in situ (внутрипротоковая опухоль).
• Т1 — единичная опухоль без сосудистой инвазии.
• Т2а — единичная опухоль с сосудистой инвазией.
• Т2Ь — множественные узлы без или с наличием сосудистой
инвазии.
• ТЗ — опухоль прорастает прилегающие внепечёночные
структуры или капсулу печени.
• Т4 — опухоль с перипротоковой инвазией.
М - отдалённые метастазы
• Мх — отдалённые метастазы не могут быть оценены.
• Ml — имеются отдалённые метастазы.
Группировка ХЦК по стадиям
• Стадия 0 - Tis NO МО.
. Стадия I - Т1 N0 МО.
. Стадия II - Т2 N0 МО.
. Стадия III - ТЗ N0 МО.
. Стадия IVA - Т4 N0 МО; Любое Т N1 МО.
• Стадия IVB — Любое Т, Любое N, Ml.
G — степень дифференцировки
• GX — Дифференцировка не может быть оценена.
• G1 — Высокодифференцированная.
• G2 — Средняя степень дифференцировки.
• G3 — Низкая степень дифференцировки.
• G4 — Недифференцированная.
Этиология. Факторы риска:
• первичный склерозирующий холангит;
• кисты холедоха;
• паразитарные инфекции (Opisthorchis viverrini or sinensis);
. ВЗК;
• гепатотоксические препараты и токсины (Thorotrast);
• билиарные циррозы;
• холелитиаз;
• аденома и папилломатоз желчных протоков;
• алкогольная болезнь печени;
• СД;
• тиреотоксикоз;
• хронический панкреатит;
• неалкогольные заболевания печени;
• гепатиты В и С;
• курение.
Основные черты патологии. По макроскопическим харак
теристикам различают узловую, перипротоковую инфильтратив-
ную, внутрипротоковую и смешанную узловую с перипротоковой
инфильтрацией. Узловая форма характеризуется образованием
узла, хорошо отграниченного от окружающей паренхимы, чаще
всего при этой форме ХЦК возникают внутрипечёночные метаста
зы. Перипротоковая инфильтративная ХЦК растёт в паренхиме
печени по ходу портальных триад, часто метастазирует в лимфати
ческие узлы ворот печени. Внутрипротоковая инфильтративная
форма имеет хороший прогноз, однако встречается редко. Узловую
с перипротоковой инфильтрацией (смешанный тип роста) относят
к агрессивным формам ХЦК, сопровождаемым низкой продолжи
тельностью жизни, эта форма редко встречается в Европе.
Клиническая симптоматика. Специфические симптомы
отсутствуют, ХЦК проявляется дискомфортом в животе, поте
рей массы тела и желтухой. Ввиду того что опухоль не вовлекает
на ранних стадиях внутрипечёночные протоки 1-го порядка, жел
туха возникает на поздних стадиях развития болезни. В ранние
сроки диагноз чаще всего устанавливают случайно при плановом
обследовании.
Диагностика. Специфические лабораторные диагностиче
ские тесты отсутствуют, онкомаркёр СА 19-9 имеет диагностиче
скую ценность при изучении в динамике у пациентов в группах
риска, например при первично склерозирующем холангите. Пре
вышение уровня 100 ед/л с чувствительностью 89% и специфич
ностью 86% может свидетельствовать о наличии холангиокарци-
номы. Альфафетопротеин не имеет диагностической ценности
при ХЦК, но может помочь при дифференциальной диагностике
от гепатоцеллюлярной карциномы.
УЗИ — отсутствуют типичная эхосемиотика, в зависимости
от формы роста может быть выявлен гиперэхогенный узел в парен
химе печени, перипортальная инфильтрация и локальное расши
рение сегментарных желчных протоков выше опухоли. Дифферен
циальную диагностику проводят между метастазами и первичным
раком печени, реже с доброкачественными опухолями.
МСКТ с внутривенным болюсным усилением — характерен тон
кий ободок контрастного усиления в артериальную (рис. 35.1)
и портальную венозную фазы, участки с низкой и высокой сте-
пенью ослабления накопления

контраста также в обе фазы ис
следования, выявление сегмен
тарной желчной гипертензии
дистальнее уровня опухоли. За
держка контрастного усиления,
по данным ряда авторов, кор
релирует с плохим прогнозом.
МРТ — снижение интенсив
ности в Т1 и гиперинтенсив
ности в Т2, периферическое
усиление с прогрессивным Рис. 35.1. Мультиспиральная компью
концентрическим наполне терная томография с контрастирова
нием в отсроченном периоде нием при внутрипечёночной холан-
при контрастном усилении гиокарциноме. В артериальную фазу
(рис. 35.2). Также возможно границы опухоли (указана стрелками)
выявление расширения сег чётко видны, отмечается выраженный
ментарных желчных протоков. гиперденсный ободок, контрастиро
ПЭТ-КТ — чувствитель вание ткани опухоли неравномерное.
ность и специфичность дости В правой доле печени — гемангиома
гает, по данным ряда авторов, (указана толстой стрелкой)
Рис. 35.2. Мультиспиральная компьютерная томография с контрастным усиле

нием (портально-венозная фаза) при внутрипечёночной холангиокарциноме.
Отмечается выраженная мозаичность контрастирования опухоли (что не ха
рактерно для других печёночных новообразований)
85%, однако ценность метода снижается при воспалительных

осложнениях.
Биопсия необходима лишь при распространённом процессе
для уточнения диагноза перед химиотерапией. Как правило, би
опсия свидетельствует об аденокарциноме панкреатобилиарной
природы (СК-7+, СК20-, CDX2-) или имеет картину низкодиф-
ференцированной аденокарциномы без специфических поверх
ностных маркёров.
Следует подчеркнуть, что все пациенты с очагами в печени
требуют детального всестороннего обследования для исклю
чения метастатического поражения, а также выявления отда
лённых метастазов, для чего обязательны КТ грудной клетки,
брюшной полости, малого таза, эндоскопическое исследование
верхних и нижних отделов ЖКТ, маммография и гинекологическ
обследование.
Принципы лечения. При отсутствии отдалённых метастазов,
в том числе и в периаортальные, перикавальные и лимфатические
узлы чревного ствола, единственным вариантом лечения стано
вится резекция печени в варианте R0. Объём резекции печени
определяется локализацией опухоли и её отношением к трубча
тым структурам печени, а также необходимостью выполнения
RO-резекции. Лимфаденэктомия имеет лишь диагностическое
значение и не влияет на отдалённые результаты. В этой связи
имеет смысл удалить подозрительные лимфатические узлы. По
слеоперационная летальность в специализированных центрах
не превышает 3%, частота осложнений — 38%.
Трансплантацию печени при ХЦК выполняют редко ввиду пло
хих отдалённых результатов и раннего рецидива заболевания.
В 10% случаев при ТП по поводу первичного склерозирующего
холангита выявляют инцидентальную холангиокарциному.
Неоадъювантная и адъювантная химиотерапия. Систем
ная химиотерапия и трансартериальная химиоэмболизация гем-
цитабин-цисплатином позволяет увеличить продолжительность
жизни при нерезектабельных ХЦК до 9-11,7 мес.
Особенности ведения больных в послеоперационном пе
риоде. Лечение заключается в профилактике послеоперацион
ной печёночной недостаточности при больших резекциях печени
(больше 3 сегментов), а также гнойно-септических осложнений.
УЗИ-контроль выполняют на 1-е и 7-е сутки после операции,
с 3-х суток разрешают питание через рот, и при гладком после
операционном течении пациентов на 10-14-е сутки выписывают
на амбулаторное лечение.
Ведение пациента после выписки из стационара. Дис
пансерное наблюдение после радикальной операции заключается
в УЗИ брюшной полости каждые 3 мес после операции, МСКТ
или МРТ 1 раз в 6 мес первые 3 года. При III и IV стадиях забо
левания обязательна адъювантная химиотерапия.
Прогноз. Пятилетняя продолжительность жизни после R0-
резекций варьирует от 20 до 40%, при нерезектабельных ХЦК —
не превышает 1 года.
Перипортальная холангиокарцинома (рак

внепечёночных желчных протоков)
К перипортальным (проксимальным) опухолям (опухоль
Клатскина) относят холангиокарциному, располагающуюся
от уровня долевых желчных протоков первого порядка до уровня
впадения пузырного протока.
С24.0 Злокачественное новообразование внепечёночных
желчных протоков.
Классификация по уровню поражения по Bismuth-Corlette:
• Тип I — вовлекает общий жёлчный проток ниже конфлюэнса.
• Тип II — располагается на уровне слияния правого и левого
печёночных протоков.
• Тип Ша и ШЪ — вовлекают конфлюэнс вместе с правым
или соответственно левым печёночным протоком.
• Тип IV — опухоль распространяется от конфлюэнса вплоть
до желчных протоков второго порядка с обеих сторон
(рис. 35.3).
Классификация TNM
(версия 2015 г.)
Т - первичная опухоль
• Тх — первичная опухоль
не поддаётся оценке.
• ТО — нет признаков пер
вичной опухоли.
• Tis — рак in situ.
• Tl — опухоль в пределах
желчного протока с во Рис. 35.3. Магнитно-резонансная хо-
влечением мышечного лангиопанкреатография при внепе-
слоя или соединительной чёночной холангиокарциноме (опу
ткани. холь Клатскина 1-го типа). Видны
• Т2а — опухоль распро расширенные внутрипечёночные сег
страняется за пределы ментарные и долевые протоки, кон
стенки желчного протока флюэнс протоков. Проксимальный
в окружающую жировую отдел общего печёночного протока
клетчатку. сужен опухолью (указана стрелкой)
• Т2Ь — опухоль прорастает прилегающую паренхиму печени.

• ТЗ — опухоль прорастает унилатеральную ветвь воротной
вены или печёночной артерии.
• Т4 — опухоль прорастает ствол воротной вены или её ветви
с двух сторон; или общую печёночную артерию; или жёлч
ные протоки второго порядка с обеих сторон; или унила-
теральное вовлечение желчных протоков второго поряд
ка с вовлечением воротной вены или печёночной артерии
с противоположной стороны.
N — региональные лимфатические узлы
• Nx — региональные лимфатические узлы не поддаются
оценке.
• NO — нет метастазов в региональные лимфатические узлы.
• N1 — метастазы в региональные лимфатические узлы (пу
зырный проток, общий жёлчный проток, печёночная арте
рия, ВВ).
• N2 — имеются метастазы в периаортальные, перикаваль-
ные, верхнемезентериальные и/или лимфатические узлы
чревного ствола.
М — отдалённые метастазы
• Мх — отдалённые метастазы не могут быть оценены.
Группировка по стадиям
. Стадия I - Т1 N0 МО.
• Стадия II - Т2 N0 МО.
• Стадия III - ТЗ N0 МО.
• Стадия IVA - Т4 N0 МО; Любое Т N1 МО.
• Стадия IVB - Любое Т, Любое N, Ml.
G — степень дифференцировки
• GX — дифференцировка не может быть оценена.
• G1 — высокодифференцированная.
• G2 — средняя степень дифференцировки.
• G3 — низкая степень дифференцировки.
• G4 — недифференцированная.
Этиология. Опухоль Клатскина чаще всего возникает при от
сутствии факторов риска, однако может сочетаться с воспали
тельными процессами в желчных протоках, первичным склеро-
зирующим холангитом, неспецифическим ЯК, описторхозом.
Основные черты патологии. По характеру роста опухоли
различают папиллярный (5%), узловой (15%) и склерозирующий/
инфильтративный (80%) варианты. Для опухоли Клатскина ха
рактерен медленный рост с инвазией в окружающие ткани, ре
гиональные лимфатические узлы и паренхиму печени с поздним
возникновением отдалённых метастазов.
Клиническая симптоматика. Ранние симптомы отсутству

ют. У 30% пациентов отмечаются потеря массы тела, боли в жи
воте, желтуха и кожный зуд. При физикальном обследовании
возможно выявление гепатомегалии, кожных расчесов. Холангит
редко сопутствует опухоли Клатскина, если не выполнялись пря
мые методы контрастирования.
Диагностика. В лабораторных анализах наиболее часто от
мечаются гипербилирубинемия, рост ферментов холестаза (ЩФ,
гамма-глютамилтранспептидаза) и реже — маркёров цитолиза
аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Воз
можно увеличение уровня онкомаркёров СЕА и СА 19-9, однако
они неспецифичны. Данные показатели имеют значение для ди
намического наблюдения, превышение их уровня в десятки
раз больше нормы может свидетельствовать о канцероматозе
брюшины и большом распространении процесса. IgG4 следует
исследовать при дифференциальной диагностике опухоли Клат
скина и IgG4-accou,HHpoBaHHbix воспалительных заболеваний.
Следует иметь в виду, что в 10-15% случаев локальные стриктуры
на уровне общего печёночного протока могут быть обусловлены
раком желчного пузыря (РЖП), метастазами в ворота печени,
лимфомой, синдромом Миризи, доброкачественной стриктурой,
доброкачественными фиброзирующими поражениями, псевдоо
пухолями печени, перихоледохеальным лимфаденитом и ятро-
генными повреждениями.
Инструментальные методы исследования. Обязатель
но эндоскопическое обследование ЖКТ для исключения мета
статической природы обструкции ворот печени, а также поис
ка сопутствующей патологии. Обследование начинают с УЗИ,
МСКТ с внутривенным болюсным усилением и/или МРТ и МРТ-
холангиопанкреатографии (см. рис. 35.3). При необходимости вы
полняют эндо-УЗИ. МСКТ и МРТ позволяют с высокой степенью
достоверности оценить распространённость процесса, а также
наличие сосудистой инвазии (рис. 35.4). Прямые методы контра
стирования (ЭРПХГ, чрескожно-чреспечёночнаяхолангиостомия)
для диагностики в настоящее время не применяют, они показаны
лишь при необходимости билиарной декомпрессии перед опе
рацией при высоком уровне билирубина (выше 200 мкмоль/л)
либо для выполнения паллиативного дренирования и/или стен-
тирования желчных протоков при нерезектабельных опухолях.
Принципы лечения. Основной принцип лечения — ради
кальная RO-резекция, которая возможна в 30-40% случаев. С учё
том особенностей роста опухоли и её локализации стандартным
объёмом операции считают холецистэктомию с резекцией ге-
патикохоледоха en-block с правосторонней или левосторонней
гемигепатектомией с обязательным удалением I сегмента пече-
Рис. 35.4. Опухоль Клатскина 4-го типа. Мультиспиральная компьютерная

томография, портально-венозная фаза. На фоне контрастированной парен
химы дифференцируются расширенные протоки обеих долей печени, ветви
воротной вены и также гиподенсная центрально расположенная опухоль.
Имеется инвазия воротной вены и ткани печени
ни и лимфаденэктомией из гепатодуоденальной связки в объёме

D2. В ряде случаев для достижения R0 необходимо выполнение
правосторонней расширенной гемигепатэктомии с резекцией
бифуркации воротной вены или расширенной левосторонней
гемигепатэктомии. Во время операции производится экстрен
ное гистологическое исследование проксимального и дисталь-
ного участков желчного протока для исключения роста опухоли
по краю резекции.
Билиарная декомпрессия остающейся части печени с эм-
болизацией воротной вены контралатеральной доли показана
при низком функциональном резерве остающейся паренхимы
печени. В этом случае радикальную операцию выполняют через
3 нед после эмболизации.
При R1- и К2-резекции или позитивных лимфатических узлах
показана химиолучевая терапия [фторурацил (5-фторурацил-
Эбеве*), гемцитабин].
При нерезектабельных опухолях показано билиарное дре
нирование и/или стентирование (чрескожно-чреспечёночное
или эндоскопическое).
У строго ограниченного числа пациентов возможно выпол

нение ТП, что требует жёсткого отбора пациентов, лапаротомии
с целью стадирования, неоадъювантной и адъювантной терапии
в соответствии с протоколом клинической картины Мейо.
Послеоперационное ведение. Терапия после радикаль
ной операции по поводу опухоли Клатскина мало отличается
от ведения пациентов с внутрипечёночной холангиокарцино-
мой, нюансы ведения связаны с наличием гепатикоеюноана-
стомоза на изолированной по Ру петле тощей кишки, что тре
бует профилактики и ранней диагностики несостоятельности
билиодигестивного анастомоза. Если анастомоз накладывался
на гепатикостоме, последнюю открывают на первые 3-5 дней
до появления перистальтики и перевода пациента на энте-
ральное питание, это позволяет уменьшить риск подтекания
желчи из области анастомоза и паренхимы печени. Профи
лактическая антибиотикотерапия проводится не более 24 ч,
лечебная — 5-7 сут от момента вмешательства с учётом анти-
биотикочувствительности. Объём инфузии обычно не превы
шает 30-40 мл/кг в сутки и определяется суточными потеря
ми жидкостей. Антикоагулянты назначают со 2-х суток после
операции при отсутствии признаков гипокоагуляции с учётом
данных коагулограммы. Активизацию пациента начинают сра
зу же после перевода на самостоятельное дыхание (1-2-е сутки
после операции), питание через рот (щадящий стол) — с 3-5-х
суток, снятие швов и выписка пациента при гладком течении
послеоперационного периода — на 10-14-е сутки.
Ведение после выписки из стационара. Первые 2 года кон
трольное обследование показано каждые 3 мес (онкомаркёры,
УЗИ брюшной полости), каждые 6 мес выполняют МСКТ и/или
МРТ. При выявлении рецидива без желтухи больному назнача
ют химиолучевую терапию, при наличии желтухи необходимо
выполнение чрескожного чреспечёночного дренирования с по
следующей химиолучевой терапией после разрешения желтухи.
Типичные места локализации рецидивов: жёлчные протоки, пе
чень, забрюшинные и хилярные лимфатические узлы, брюшина.
Прогноз. Пациенты с нерезектабельными опухолями живут
4-5 мес. При лечении гемцитабином-цисплатином — 12 мес. Хи
рургическое лечение: послеоперационная летальность — 2-10%,
осложнения — 25-40%. Выживаемость после резекции пече
ни по поводу опухоли Клатскина в 1-й год составляет 53-83%,
во 2-й год — 30-63%, в 3-й год — 16-48%, 5-летняя продолжи
тельность жизни — 16-44% (медиана от 12 до 44 мес). Пятилетняя
продолжительность жизни после ТП составляет 65-70%. Благо
приятные прогностические факторы: RO-резекция; резекция пе
чени с 1 сегментом; G1 хорошо дифференцированная опухоль; N0.
Дистальная холангиокарцинома
К дистальной холангиокарциноме относят опухоли, возни
кающие из эпителия желчных протоков ниже уровня впадения
пузырного протока.
TNM-классификация дистальной холангиокарциномы
(7 изд., 2010)
Т— первичная опухоль
• Тх — первичная опухоль не поддаётся оценке.
• ТО — нет признаков первичной опухоли.
• Tis — рак in situ.
• Tl — опухоль в пределах желчного протока подтверждается
гистологически.
• ТЗ — опухоль прорастает жёлчный пузырь, ПЖ, ДПК
или другие прилегающие органы без вовлечения чревного
ствола или верхней брыжеечной артерии.
• Т4 — опухоль вовлекает чревный ствол или верхнюю бры
жеечную артерию.
N — региональные лимфатические узлы; М — отдалён
ные метастазы и G — степень дифференцировки аналогич
ны изложенным выше.
Группировка по стадиям
• Стадия 0 - Tis NO МО.
. Стадия IA - Т1 N0 МО.
. Стадия IB - Т2 N0 МО.
• Стадия ИА - ТЗ N0 МО.
• Стадия ПВ - Т1 N1 МО; Т2 N1 МО; ТЗ N1 МО.
• Стадия III - Т4, Любое N МО.
• Стадия IVB - Любое Т, Любое N, Ml.
Эта локализация новообразования клинически проявляется
механической желтухой. Диагностическая и лечебная тактика
не отличается от таковой при опухоли Клатскина. Единствен
ным радикальным способом лечения служит оперативное вме
шательство. Следует подчеркнуть, что хирургам крайне редко
удаётся выполнить RO-резекцию путём сегментарного иссечения
холедоха. В большинстве случаев следует выполнять панкреато-
дуоденальную резекцию (см. гл. 45). Ведение пациентов мало
отличается от приведённых выше данных.
1. Вишневский В.А., Ефанов М.Г., Икрамов Р.З. и др. Отдаленные
результаты радикальных и условно-радикальных резекций при
\
воротной холангиокарциноме // Анналы хир. гепатологии. 2013.

Т. 18, № 2. С. 19-20.
2. Aljiffry M., Abdulelah A., Walsh M., Peltekian К. et al. Evidence-based
approach to cholangiocarcinoma: A Systematic Review of the Current
Literature //J. Am. Coll. Surg. 2008. Vol. 208, N 1. P. 134-147.
3. Brown K.M., Parmar A.D. and Geller D.A. Intrahepatic cholangiocar
cinoma // Surg. Oncol. Clin. North Am. 2014. Vol. 23. P. 231-246.
4. Brown K.M., and Geller D.A. Proximal biliary tumors // Surg. Oncol.
Clin. North Am. 2014. Vol. 94. P. 311-323.
5. Masuoka H.C., Rosen C.B. Transplantation for cholangiocarcinoma //
Clin. Liver Dis. 2011. Vol. 15. P. 699-715.
6. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Clinical Practice
Guidelines in Oncology. Hepatobiliary Cancer. URL: www.nccn.org
Глава 36
и кисты печени
В.А. Кубышкин, П.В. Усякий
Среди доброкачественных опухолей печени основную по ча
стоте группу составляют гемангиомы, реже встречаются фокаль
ная нодулярная гиперплазия, аденома и гамартома.
• D13.4 Доброкачественные новообразования печени.
• К77 Поражения печени при болезнях, классифицируемых
в других рубриках.
Гемангиомы, по данным посмертных исследований, обнару
живают у каждого 16-17-го человека, в 1,5 раза чаще у женщин.
Менее чем в половине случаев гемангиома сочетается с заболе
ваниями желчного пузыря, кистами печени, язвенной болезнью
ДПК, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.
Фокальная нодулярная гиперплазия печени — второе
по частоте доброкачественное опухолевое образование пече
ни. Составляет около 8% всех доброкачественных опухолей
печени; частота выявления достигает 25% среди доброкаче
ственных и 8% среди всех первично диагностированных но
вообразований печени; встречается в любом возрасте, чаще
у женщин 30-40 лет (80-95%). Соотношение женщин и мужчин
составляет 12:1.
Глава 36 • Доброкачественные опухоли и кисты печени 603
Гепатоцеллюлярная аденома — редкая доброкачественная

опухоль печени, которая развивается вследствие пролиферации
гепатоцитов. Встречается в 1 случае среди 1 млн населения, пре
имущественно у женщин.

Гемангиомы (кавернозные гемангиомы или печёночные
венозные мальформации) имеют врождённую природу, не ма-
лигнизируются. Чаще всего представлены одиночным узлом не
больших размеров (менее 5 см), хотя могут достигать и 30 см
(гигантские гемангиомы). Возможны и множественные геман
гиомы размером до 1-3 см.
Макроскопическая картина:
• образование шаровидной формы с гладкой поверхно
стью, мягкоэластической консистенции, тёмно-вишневого
или тёмно-красного цвета;
• на разрезе имеет вид мелкоячеистой губки, с поверхности
которой легко выдавливается кровь;
• в центре опухоли имеются участки гиалиноза неправильной
формы серого или белого цвета.
Микроскопическая картина:
• визуализируют скопления сосудистых лакун, заполненных
кровью, соединённых множественными сосудистыми ана
стомозами различного калибра;
• стенки каверн представлены базальными мембранами, кол-
лагеновыми и эластическими волокнами и выстланы неиз
менёнными эндотелиальными клетками.
Возникновение фокальной нодулярной гиперплазии пе
чени, которая представляет собой гиперпластический рост гепа
тоцитов, связывают с дефектами развития желчных капилляров
или с ответной реакцией на предшествующую сосудистую маль-
формацию в каком-то участке печени с усиленным его артериаль
ным кровоснабжением. Образование не имеет кровоснабжения
из системы воротной вены. Как правило, представлено одиноч
ным узлом (76-93%), в 10-20% случаев имеется мультифокаль-
ное поражение. Чаще всего (около 80%) размер его не превышает
5 см, а в 20% случаев имеют диаметр более 5 см.
• образование имеет желтоватый оттенок, хорошо отграни
чено от прилежащей паренхимы печени, однако часто не от
личается от окружающих тканей по цвету;
• характерна шаровидная форма с гладкой или реже бугристой
поверхностью;
• обычно имеет звёздчатый рубец в центре;
• на разрезе — дольчатая структура с прослойками соедини

тельной ткани, отходящей от центрально расположенного
рубца.
• представлена нормальными клетками печени с изменённой
структурой;
• характерно присутствие клеток Купфера;
• всегда имеет множество пролиферативных желчных про
токов;
• имеются воспалительные клеточные инфильтраты, сосуды
с утолщёнными стенками;
• кровоснабжение от периферии к центру опухоли;
• периодически определяются кальцинаты (1-2%);
• не трансформируется в злокачественную опухоль.
Гепатоцеллюлярная аденома — встречается преимуще
ственно у женщин в возрасте 30-40 лет, обычно при приёме гор
мональных контрацептивов. У мужчин причиной аденомы может
быть употребление андрогенов и анаболических стероидов. От
мечена высокая частота заболевания при гликогенопатиях I и II
типа, семейном диабете и вторичном гемохроматозе. Размеры
образования варьируют от 1 до 19 см и в среднем составляют
5,4 см; аденома может быть солитарной и множественной.
• аденома имеет шаровидную форму с гладкой поверхностью;
• представлена плотным узлом красного или жёлтого цвета
с хорошо выраженными границами, на срезе часто выявляют
очаги кровоизлияния и некроза.
• состоит из зрелых гепатоцитов с цитоплазмой, круглыми
ядрами и ядрышком;
• отсутствуют портальные триады, но характерна обильная
васкуляризация;
• выявляется дезорганизация ацинусов;
• определяется сохранность соединительнотканных межкле
точных структур;
• никогда не имеет инвазии в сосуды печени;
• отсутствуют клетки ретикулоэндотелиальной системы.
В большинстве случаев клинические проявления доброкаче
ственных новообразований печени отсутствуют, они являются
случайной находкой при обследовании.
Гемангиомы размером до 5 см редко проявляются симптома
ми либо они носят неопределенный характер:
• боль, дискомфорт или тяжесть в области правого подреберья

или эпигастрия;
• при сдавлении долевого желчного протока образованием
больших размеров может наблюдаться повышение уровня
общего билирубина за счёт прямой фракции;
• при значительных размерах гемангиомы крайне редко (ча
ще при травмах) происходит её разрыв или некроз в центре
образования, которые могут сопровождаться гемобилией
или тяжёлым внутрибрюшным кровотечением;
• у детей с большими гемангиомами печени может развивать
ся тяжёлая сердечная недостаточность.
Фокальная нодулярная гиперплазия печени также про
текает бессимптомно. Редко наблюдается боль или дискомфорт
в области правого подреберья или эпигастрия (вследствие растя
жения глиссоновой капсулы печени), вздутие живота, склонность
к задержке стула и газов, тошнота.
Гепатоцеллюлярную аденому обычно обнаруживают
при проведении плановых исследований или подготовке к хирур
гическому лечению по поводу другого заболевания. Жалобы прак
тически отсутствуют, в редких случаях больные отмечают боль
или дискомфорт в области правого подреберья, при больших раз
мерах — выраженный болевой синдром за счёт растяжения глиссо
новой капсулы. Иногда больных беспокоит вздутие живота, склон
ность к задержке стула и газов (вследствие сдавления близлежащих
органов). Опухоль больших размеров может пальпироваться.
Лабораторные методы исследования не имеют специфи
ческих показателей. При гемангиомах редко отмечают тромбо-
цитопению (она проявляется экхимозами и пурпурой — синдром
Казабаха-Меррита). В случаях фокальной нодулярной гипер
плазии печени иногда обнаруживают периодическое повышение
уровня гамма-глютамилтранспептидазы.
Инструментальная диагностика. Широко используют УЗИ,
МСКТ, МРТ, иногда — ангиографию. УЗИ при гемангиомах с при
менением цветового допплеровского картирования — обладает
высокой чувствительностью (95%) и специфичностью (97%).
При этом выявляют образование с чёткими неровными конту
рами, неоднородной, преимущественно гиперэхогенной структу
рой. В 20% оно выглядит как однородное гиперэхогенное образо
вание с чёткими ровными контурами с анэхогенным включением
в центре. В режиме цветового допплеровского картирования ре
гистрируют кровоток и визуализируют сосуды различного кали
бра с признаками кавернозной трансформации.
В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени этот метод

демонстрирует чувствительность 83%, специфичность — 98%.
В 80% наблюдений очаг изоэхогенный (смещение сосудов —
единственный признак наличия опухоли) или выявляют нали
чие гипоэхогенного ободка. В ряде случаев (в 19-47%) удаётся
увидеть гиперэхогенный центральный рубец. В режиме цветового
допплеровского картирования — кровоснабжение от периферии
к центру.
Гепатоцеллюлярная аденома на УЗИ выглядит как солидное
гиперэхогенное образование с чёткими границами.
На МСКТ с внутривенным болюсным контрастировани
ем гемангиома визуализируется как округлое образование, с чёт
кими, в большинстве случаев ровными контурами и однородной
структурой паренхимы. В случае образования диаметром до 6 см
контрастное вещество накапливается от периферии к центру, вы
является специфичный симптом «гиалиновой щели».
Фокальная нодулярная гиперплазия печени определяется в ви
де хорошо отграниченного гипо- или изоденсного образования.
В 30% выявляют центральный рубец. Образование интенсив
но накапливает контраст, который равномерно распределяется
от периферии к центру в артериальную фазу. В портальную фазу
опухоль — изо- или гиперденсная по отношению к окружающей
паренхиме. Изредка в паренхиматозную или отсроченную фазу
вокруг опухоли может определяться псевдокапсула, в 10% случаев
визуализируются кальцинаты.
Гепатоцеллюлярная аденома на МСКТ выглядит солидным об
разованием низкой плотности, которое становится изо- или слег
ка гиперденсным при контрастном усилении. В артериальную
фазу в ряде случаев аденома печени может быть гиперваскуля-
ризирована.
При МРТ-холангиопанкреатографии гемангиома выглядит
как участок высокой интенсивности сигнала на Т2-изображениях.
В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени чувствитель
ность МРТ и МРТ-холангиопанкреатографии составляет 70%,
специфичность — 98%. На получаемых снимках образование
изо- или слегка гипоинтенсивно (на Т1-изображениях), на Т2-
взвешенных изображениях — изо- или слегка гиперинтенсивно
по сравнению с окружающей паренхимой. Обычно визуализи
руются пролиферативные внутрипечёночные жёлчные протоки.
Ангиография печени существенно не дополняет информатив
ность указанных методов, но при больших размерах гемангиомы
или высоком риске операции и интраоперационной кровопотери
может быть проведена эндоваскулярная окклюзия (эмболизация)
афферентных ветвей печёночной артерии, питающих опухоль.
Выполнение пункционной биопсии при гемангиомах пече

ни опасно ввиду возможности развития внутрибрюшного кро
вотечения. В случаях фокальной нодулярной гиперплазии печени
она далеко не всегда позволяет уточнить диагноз. При сомнении
в диагнозе интраоперационно применяют срочное морфологи
ческое исследование.
Дифференциальная диагностика при гемангиомах печени
включает ГЦР (при инструментальных исследованиях, в отли
чие от гемангиомы он выглядит как участок низкой плотности,
что встречается при распаде злокачественной опухоли, имеет бо
лее округлую форму, нечёткие границы, неравномерную плот
ность). Типично также увеличение уровня онкомаркёров в крови.
В детском возрасте гемангиомы необходимо дифференцировать
от инфантильной гемангиоэндотелиомы, которая в большом про
центе случаев озлокачествляется.
Фокальная популярная гиперплазия печени предполагает ис
ключение аденомы печени. При ней отсутствуют центральный
рубец и псевдокапсула. Имеется чёткая связь между развитием
образования, его ростом и приёмом оральных контрацептивов,
отсутствуют клетки Купфера. В отличие от нодулярной гиперпла
зии печени ГЦР на МСКТ характеризуется сохранением и уси
лением визуализации в портальную и паренхиматозную фазы
(опухоль обычно гиперваскулярна). Кроме того, увеличиваются
уровни онкомаркёров крови.
Лечение
Консервативных методов лечения гемангиом печени не суще
ствует. При отсутствии выраженной симптоматики пациентов
с гемангиомой размером до 5 см наблюдают. Рост опухоли в про
цессе наблюдения, гигантские размеры опухоли или невозмож
ность исключения злокачественной её природы требуют опера
тивного вмешательства. В качестве метода операции наиболее
обоснованы атипичные резекции печени с полным удалением
опухоли.
Прогноз благоприятный. Специальных методов реабилитации
не требуется. Трудоспособность не страдает.
Фокальная нодулярная гиперплазия печени. В подавляю
щем большинстве случаев при размерах образования до 5-6 см
и достоверно установленном диагнозе возможно динамическое
наблюдение, так как она не озлокачествляется и может не про
грессировать в размерах. Показания к операции обоснованы
при увеличении размера, появлении осложнений, а также при не
возможности убедительно исключить злокачественный характер
опухоли. Оперативное лечение заключается в периопухолевой

(атипичной) резекции печени. Прогноз благоприятный вслед
ствие доброкачественности процесса, исключительно редки слу
чаи рецидива, трудоспособность восстанавливается в течение
30 дней после операции.
Аденома печени. Терапию начинают с прекращения приёма
контрацептивов, что часто сопровождается уменьшением объ
ёма опухоли. Редко на фоне аденом выявляют ГЦР, что может
свидетельствовать о возможности злокачественной их транс
формации, в связи с чем показано хирургическое лечение.
Большие (более 10 см) аденомы имеют склонность к крово
излияниям в опухоль, разрывам и внутрибрюшным кровоте
чениям, при которых, соответственно, требуется проведение
экстренного хирургического вмешательства. Применяют лапа
роскопический или робот-ассистированный способы резекции
печени. Используют малые атипичные или анатомические ре
зекции печени. При подтверждении диагноза и малых размерах
аденомы показано хирургическое лечение, ввиду возможной
малигнизации.
Консервативной тактики придерживаются при множествен
ных билобарных поражениях печени, а также при полном регрес
се опухоли через 6 мес после отмены гормонов.
Особенности послеоперационного периода

Проводят профилактику венозных тромбоэмболических ос
ложнений (НМГ, эластическая компрессия нижних конечностей),
лёгочных осложнений; обезболивание, раннюю активизацию
пациентов. Отменяют инфузионную терапию и назначают энте-
ральное питание на 2-е сутки.
Кистозные опухоли печени

Кистозные опухоли печени — первичные опухоли печени,
ведущим признаком которых является кистозный компонент.
К ним относятся цистаденома и её злокачественный вариант —
цистаденокарцинома.
В мире частота заболеваемость цистаденомами варьирует
в диапазоне 1 на 20000-10000 человек, а цистаденокарцинома-
ми — 1 на 10 млн человек. В Европе они встречаются у 0,1% лю-
дей. В 80-90% наблюдений цистаденомы возникают у женщин.

Наибольшее их число встречается в среднем возрасте (50 лет).
• Неинвазивная муцинозная кистозная опухоль с низкой
или средней степенью интраэпителиальной неоплазии.
• Неинвазивная муцинозная кистозная опухоль с высокой
степенью интраэпителиальной неоплазии.
• Муцинозная кистозная опухоль, ассоциированная с инва-
зивной карциномой.
Кистозные опухоли печени составляют менее 5% всех ки-
стозных новообразований. Злокачественная трансформация
возникает не менее чем через 20 лет после возникновения би-
лиарной цистаденомы. Кистозные опухоли возникают в ответ
на повреждение печени, аномалии развития желчных протоков,
обусловленные эктопией элементов эмбрионального желчного
пузыря в печень, из эндодермальных стволовых клеток или вну-
трипечёночных желез.
Появление новых патологических мутаций происходит вслед
ствие ухудшения экологической обстановки и увеличения коли
чества канцерогенов, способных вызвать необратимые измене
ния генетического аппарата, потерю плеча или целой хромосомы,
что выключает функцию по контролю за онкогенезом, развива
ется аномальное гипометилирование ДНК, что приводит к инак
тивации генов супрессии туморогенеза, увеличению точечных
мутаций и изменению функция генов, участвующих в онкогенезе.
Основные черты патоморфологии

• шаровидная форма с бугристой поверхностью;
• большинство кистозных опухолей — многокамерные;
• 85% кистозных неоплазии печени определяются внутрипе-
чёночно и всего в 15% наблюдений имеют экстраорганный
рост;
• внутренние перегородки размером от 2,5 до 28 см (средний
размер — 15 см);
• содержимое прозрачное или мутное, может быть как сероз
ное, так и муцинозное;
• объём жидкости колеблется от 700 до 4200 мл;
• множественные полиповидные массы, включения ткани

и папиллярные разрастания являются признаками малиг-
низации.
Микроскопическая картина. Стенка состоит из трёх слоев.
Первый слой (внутренний) — билиарный эпителий, находящийся
на базальной мембране (многослойный цилиндрический или ре
же плоский, содержащий клетки, продуцирующие муцин). Вто
рой слой — стромальный, который может вообще отсутствовать
или в нём можно выявить овариоподобную выстилку (толщи
на слоя 1-3 мм). Третий слой (наружный) — фиброзная ткань.
В 20% случаев встречаются явления кишечной метаплазии вы
стилающего эпителия кистозной опухоли.
Злокачественная трансформация: отмечается в 25% случаев.
В случаях серозной цистаденомы регистрируют лишь единичные
случаи малигнизации. Они характеризуются существенной архи
тектурной перестройкой, гиперхромностью ядер, увеличением
митозов, нарушением полярности и многослойностью. Отмеча
ются папиллярные или тубуло-папиллярные разрастания с ин
вазией в нижележащие слои, в частности в строму. Эпителиаль
ные клетки имеют типичные характеристики аденокарциномы
и в очень редких случаях приобретает вид саркомы.
Большинство пациентов не имеют сколько-нибудь значи
мых проявлений заболевания. Зачастую опухоль обнаруживают
при проведении скрининговых исследований или при выполне
нии хирургического вмешательства по поводу другого заболева
ния брюшной полости.
Жалобы. У 60% пациентов отмечаются боли или дискомфорт
в области правого подреберья и эпигастрия, и 1/3 из них — уве
личение размеров живота и визуальное определение опухолевого
образования через переднюю брюшную стенку. В 26% случаев
беспокоит вздутие живота, склонность к задержке стула и газов,
в 11% — тошнота или рвота с потерей массы тела.
Проявления заболевания, связанные с осложнениями: желтуш-
ность кожного покрова и склер с присутствием или без эпизодов
острого холангита, кровоизлияния в кисту, разрыв кистозной
опухоли, сдавление нижней полой и воротной вен с развитием
синдрома ПГ.
Лабораторные методы исследования. Включают клини
ческий и биохимический анализ крови, исследование свёрты-
вающей системы крови, исследования уровня онкомаркеров

крови: раково-эмбрионального антигена (СЕА), ракового анти
гена (СА19-9) и альфафетопротеина. Периодически отмечают
повышение уровня щелочной фосфатазы и билирубина за счёт
прямой фракции. Уровень СА19-9 в плазме крови может быть
как нормальным, так и умеренно повышенным.
Инструментальная семиотика
УЗИ в В-режиме с применением цветового допплеровского
картирования: характерны многокамерность, внутренние пере
городки и включения ткани, наличие кровотока во внутренних
перегородках.
МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием. Вы
являет внутренние перегородки с кровотоком, возможны более
точная локализация опухоли, исключение регионарных или отда
лённых метастазов (в случае цистаденокарциномы), определение
связи с основными сосудисто-секреторными структурами.
МРТ, МРТ-холангиопанкреатография: выявляют многокамер
ность, кровоизлияния в полость кистозной опухоли или множе
ственные белковые включения, внутренние перегородки и вклю
чения ткани, связь с протоковой системой печени, расширение
внутрипечёночных желчных протоков проксимальнее опухоли
(«масс-эффект»), участки гиалиноза, кальциноза.
Цитология. Применяют на дооперационном этапе с помощью
тонкоигольной аспирационной биопсии под контролем УЗИ. Об
наруживают значительное увеличение уровня СА19-9 и СЕА в со
держимом опухолевой кисты; редкие случаи повышения уровня
СА19-9 и СЕА в содержимом простых кист.
Иммуногистохимическая диагностика. Эпителиальные клетки,
содержащие муцин, выделяют эпителиальный мембранозный
антиген, раково-эмбриональный антиген (СЕА) и муцин-проду-
цирующие антигены или муцины. Существуют несколько типов
муцинов (MUCs), свойственных для кистозных заболеваний пе
чени. Так, MUC1, связанный с мембраной белок, обнаруживается
практически во всех эпителиальных тканях. MUC3 определяется
в желчном пузыре и желчных протоках печени; MUC3 и MUC6
постоянно секретируются клетками внутрипечёночных желчных
протоков и реже MUC5AC. Эпителий и строма ЦА и ЦАК экс-
прессируют антитела СК7, СК19, PR, CDX2, р53, ER, SlOOp, Ki67.
Фактор роста гепатоцитов (HGF) и его рецептор, тирозинкиназа
(c-met), являются стимуляторами пролиферации клеток били-
арного эпителия, клеток гепатоцеллюлярной карциномы, а так
же ткани яичника. Увеличение уровня HGF/c-met выявляется
в случаях кистозной опухоли печени, ГЦР или других первичных
злокачественных опухолях печени.
Дифференциальная диагностика. Её следует проводить

со следующими заболеваниями:
• кистозная трансформация гепатикохоледоха (связь с про-
токовой системой печени, часто сопровождается билиарной
гипертензией и практически не распространяется на печё
ночную паренхиму);
• непаразитарная киста печени (практически не имеет пере
городок и включений ткани, нет повышения уровня онко-
маркёров крови; прозрачный характер содержимого кисты
при пункции);
• гепатоцеллюлярный или холангиоцеллюлярныйрак с кистоз-
ной трансформацией (солидный компонент преобладает
над жидкостной частью; имеют отличный характер контра
стирования при применении гепатотропного контрастного
препарата);
• кистозный метастаз рака яичника и солидной псевдопапил
лярной опухоли в печень (при наличии первичной опухоли
в органах брюшной полости малого таза и хирургическом
лечении опухолей в анамнезе);
• тератома (практически всегда имеют кальцинаты и дочер
ние кисты в полости; при микроскопии имеют характерную
выстилку и наличие её придатков);
• эхинококкоз (имеет наиболее выраженную хитиновую обо
лочку);
• лимфангиома (чаще однокамерная и локализуется в гепато-
дуоденальной связке с выраженным экстраорганным ком
понентом);
• печёночные абсцессы (отличный от кисты характер плот
ности жидкостного компонента).
Лечение
Показания и основные понятия. Хирургическое лечение
(полное удаление опухоли) — единственный радикальный метод.
Несвоевременное лечение способствует малигнизации опухоли.
Марсупиализация, фенестрация или частичная резекция кистоз-
ной опухоли в 60% случаев ведут к рецидиву. Приоритет должен
принадлежать современным методикам лечения — лапароскопи
ческим или робот-ассистированным способам резекции печени.
Хирургическая тактика. Рекомендуют выполнение ре
зекции печени в пределах здоровых тканей и анатомическим
способом. Следует учитывать близость опухоли к глиссоновым
воротам печени. При прямой связи опухолевого образования
с жёлчными протоками целесообразно выполнение резекции
сегментов печени, которые вовлечены в опухолевый процесс.

При выраженном местном распространении опухоли (с вовле
чением магистральных сосудов, спаяние с соседними органами)
проводят резекцию с оставлением стенки кисты и её обработкой
биполярной или аргоноплазменной электрокоагуляцией и по
следующей оментопексиеи. Методы консервативного лечения
(множественные пункционно-дренажные лечения с химической
абляцией 95% этанолом, склерозирующая терапия) неэффектив
ны вследствие высокой частоты рецидива.

Следует проводить профилактику венозных тромбоэмболи-
ческих осложнений (НМГ с эластической компрессией нижних
конечностей). Показана ранняя активизация (на 1-е сутки); от
мена инфузионной терапии и энтеральное питание со 2-х суток;
профилактика инфекционных осложнений (антибиотикотера-
пия в течение 3-5 дней); адекватная аналгезия; профилакти
ка лёгочных осложнений (ингаляции); профилактика стресс-
повреждений желудка и ДПК; удаление дренажей из брюшной
полости в течение 1-3 сут; контрольные исследования (УЗИ)
и анализы крови, мочи на 5-е сутки.
Отдалённый период. В случае цистаденомы: контрольные
исследования (УЗИ, и/или МСКТ, и/или МРТ брюшной поло
сти) каждые 3 мес в течение полугода, затем каждый год в тече
ние 5 лет. При цистаденокарциноме контрольные исследования
(УЗИ, и/или МСКТ, и/или МРТ брюшной полости) каждые 3 мес
в течение года, затем каждые полгода в течение 2 лет и 1 раз в год
в течение 5 лет. В случае выявления рецидива — повторное хирур
гическое лечение. При малых размерах рецидивного кистозного
образования — биопсия стенки кисты с тонкоигольной аспираци-
онной биопсией содержимого и анализом на онкомаркёры и на
личие атипичных клеток. В случае невозможности повторного
хирургического лечения (тяжёлая сопутствующая патология, во
влечение магистральных сосудов и др.) — проведение пункцион-
но-дренажного лечения с химической абляцией 95% этанолом
и динамическое наблюдение.
Прогноз и выживаемость
Прогноз благоприятный после радикального удаления опу
холи. Наименьшее количество рецидивов при анатомических
резекциях печени. Лучшие показатели выживаемости — при от
сутствии отдалённых метастазов на момент операции.
Непаразитарные (истинные) кисты печени

К непаразитарным кистам печени относят простые (истинные,
билиарные) кисты печени, имеющие один ряд эпителиальной
выстилки.
Заболеваемость непаразитарными кистами печени составляет
4-7% от числа всех пациентов с доброкачественными заболева
ниями печени. Клиническая манифестация наступает в возрасте
старше 40-50 лет, при диаметре кисты, достигающем 10 см и мас
се 0,5 кг. По мере увеличения размеров образования, к возрасту
70-80 лет выявляются тяжёлые клинические формы заболевания.
Истинные кисты печени возникают из аберрантных желчных
ходов, являющихся врожденной мальформацией внутрипечёноч-
ного билиарного дерева. Ложные кисты (не имеющие эпители
альной выстилки) могут развиваться на фоне травм и опухолей
печени, на фоне воспалительных и дегенеративных изменений
в желчных путях и печени. При поликистозе печени заболевание
передаётся по аутосомно-доминантному типу.
Основные черты патоморфологии

Простые билиарные кисты по своему строению однокамер
ные, однако периодически могут встречаться и многокамерные
варианты; в 50-75% наблюдений бывают одиночными, реже —
множественными.
• характерна шаровидная форма, мягкоэластическая конси
стенция;
• стенка кисты, как правило, бывает гладкой и тонкостенной
(до 5,0 мм);
• содержимым является светло-жёлтая прозрачная жидкость
без запаха, иногда жидкость может иметь шоколадный цвет
(кровоизлиянием в просвет);
• по характеру содержимого кист можно судить о наличии ин
фицирования (мутное содержимое с хлопьями).
• истинные кисты выстланы одним слоем эпителия (плоский,
кубический, цилиндрический или мерцательный);
• стромальный компонент отсутствует;
• в содержимом периодически определяется повышение уров

ня онкомаркёров СА19-9 и карциноэмбриональных анти
генов (СЕ А).
В большинстве наблюдений течение заболевания бессимптом
ное. Клинические проявления в виде ощущения тяжести в правом
подреберье бывают только у 16% больных при прогрессировании
болезни, частота болевого синдрома при кистах размером свыше
10 см составляет 7%. Относительно часто (до 50% пациентов) от
мечают наличие мягко- или тугоэластического опухолевидного
образования, смещающегося при дыхании вместе с печенью. Ос
ложнения: кровотечение в полость кисты, перфорация или раз
рыв кисты, её нагноение, развитие желтухи, нарушение функ
ции печени и развитие скрытой печёночной недостаточности.
Описаны единичные случаи малигнизации простой билиарной
кисты печени в плоскоклеточный рак. Нередко (до 40% случаев)
имеется гепатомегалия.
Лабораторные методы исследования включают клини
ческий и биохимический анализ крови, исследование свёрты
вающей системы крови, уровень онкомаркёров СЕА и СА 19-9
для дифференциальной диагностики с кистозными опухолями.
Изменения в лабораторных показателях могут возникать только
при больших и гигантских кистах и сдавлении близлежащих орга
нов или при значительном снижении объёма функционирующей
паренхимы печени.
Инструментальные исследования
УЗИ в В-режиме с применением цветового допплеровского
картирования — чувствительность исследования составляет
96%, специфичность — 89%, метод скрининга истинных кист
печени выявляет однокамерное или, реже, многокамерное ан-
эхогенное образование, заполненное жидкостным компонен
том. Перегородки и включения практически во всех случаях
отсутствуют, в режиме цветового допплеровского картирова
ния — в стенках кист изредка можно выявить наличие сосудов
малого калибра.
МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием выяв
ляет округлые образования с тонкой стенкой, не имеющие пере
городок и дополнительных изменений вне и внутри их полости.
МРТ с МРТ-холангиопанкреатографией исключает связь кист
с протоковой системой печени, помогает проводить дифферен

циальную диагностику с кистозными опухолями печени (исклю
чают наличие солидных включений, перегородок), выявляет на
личие кровоизлияний в кисту и наличие белкового компонента
в её полости.
При невозможности исключения кистозных опухолей печени
выполняют пункцию с аспирацией содержимого (исключают на
личие муцина) и исследования содержимого на цитологию и он-
комаркёры.
Лечение
Исходя из того, что простые кисты печени имеют тенденцию
к увеличению, что приводит к атрофии прилежащей паренхимы,
они подлежат устранению при размере более 5 см. Предпочти
тельно использование мини-инвазивных методов (чрескожный
пункционный, пункционно-дренирующий и лапароскопический).
Показаниями для открытого хирургического лечения кист печени
могут быть только разрыв кист с кровотечением и подкапсульное
расположение с высоким риском разрыва.
Хирургическая тактика. Основной способ лечения би-
лиарных кист — пункционное дренирование с последующи
ми сеансами химической абляции 95% этанолом, включая
кисты диаметром более 10 см. При осложнениях заболевания
или лечения производят частичное иссечение (фенестрацию)
выступающей над поверхностью печени «крыши» кисты по
сле предварительной пункции и эвакуации её содержимого.
Оставшиеся стенки обрабатывают 96% раствором этилового
спирта, аргоновым или электрокоагулятором. При сообщении
полости кисты с желчным протоком последний должен быть
тщательно ушит.

Необходимы ранняя активизация (на 1-е сутки); адекватная
аналгезия; профилактика стресс-язв и эрозий желудка и ДПК.
После дренирования следует ежедневно проводить сеансы алко
голизации кисты (количество сеансов зависит от размеров об
разования).
Отдалённый период. Следует проводить контрольные иссле
дования (УЗИ и/или МСКТ) каждые 6 мес в течение года, затем
через год. При выявлении рецидива — проведение повторного
сеанса пункционно-дренажного лечения. Единая схема в отно
шении кратности лечебных манипуляций отсутствует.
Прогноз
Прогноз благоприятный при своевременном выявлении и ле
чении.
1. Вишневский В.А., Щеголев А.И., Корняк B.C. и др. Кистозные
опухоли печени // Мед. визуализация. 2004. № 4. С. 35-42.
2. Вишневский В.А., Щеголев А.И., Кунцевич Г.И. и др. Склерози-
рующая гемангиома печени (клиническое наблюдение) // Мед.
визуализация. 2007. № 4. С. 26-33.
3. Жаворонкова О.И. Чрескожное склерозирующее лечение круп
ных и гигантских непаразитарных кист печени под ультразвуко
вым контролем: автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 2007. 26 с.
4. Ничитаило М.Е., Снопок Ю.В., Булик И.И. Кисты и кистозные
опухоли поджелудочной железы. Киев : Полиграфкнига, 2012.
544 с. С. 173-179.
5. Скипенко О.Г., Чардаров Н.К., Шаветрян Г.А. и др. Фокальная
нодулярная гиперплазия печени // Хирургия. 2012. № 6. С. 73-82.
6. Щеголев А.И., Дубова Е.А., Паклина О.В., Тинькова И.О. Пер
вичный плоскоклеточный рак печени // Арх. пат. 2006. № 3.
С. 28-30.
7. Anderson S.W., Kruskal J.В., Kane R.A. Benign hepatic tumors and
iatrogenic pseudotumors // Radiographics. 2009. Vol. 29. P. 211-29.
8. Delis S.G., Touloumis Z., Bakoyiannis A. et al. Intrahepatic biliary
cystadenoma: A need for radical resection // Eur. J. Gastroenterol.
Hepatol. 2008. Vol. 20. P. 10-14.
9. Dill-Macky M.J., Burns P.N., Khalili K., Wilson S.R. Focal hepatic
masses: enhancement patterns with SH U 508A and pulse-inversion-
US // Radiology. 2002. Vol. 222, N 1. P. 95-102.
10. Hussain S.M., Terkivatan Т., Zondervan P.E. et al. Focal nodular hy
perplasia: findings at state-of-the-art MR imaging, US, CT, andpatho-
logic analysis // Radiographics. 2004. Vol. 24, N 1. P. 3-17; discus
sion 18-19.
11. Krasuski P., Poniecka A., Gal E., Wali A. Intrapartum spontaneous
rupture of liver hemangioma / / J . Matern. Fetal Med. 2001. Vol. 10.
P. 290-292.
12. Larssen T.B., RorvikJ., Hoff S.R. et al. The occurrence of asymptomatic
and symptomatic simple hepatic cysts. A prospective, hospital-based
study // Clin. Radiol. 2005. Vol. 60, N 9. P. 1026-1029.
13. Manouras A., Margogiannakis H., Lagoudianakis E., Katergiannakis
V. Biliary cystadenomawith mesenchymal stroma: Report of a case
and review of the literature // World J. Gastroenterol. 2006. Voll. 12.
P. 6062-6069.
14. Mathieu D., Kobeiter H., Maison P. et al. Oral contraceptive use and
focal nodular hyperplasia of the liver // Gastroenterology. 2000.
Vol. 118, N 3. P. 560-564.
15. Psatha E.A., Semelka R.C., Armao D. et al. Hepatocellular adenomas in
men: MRI findings in four pacients //J. Magn. Reson. Imaging. 2005.
Vol. 22, N 2. P. 258-264.
16. Ramacciato G., Nigri G.R., Angello P. et al. Giant hepatic adenoma
with bone marrow metaplasia not associated with oral contraceptive
in take // Wold J. Surg. Oncol. 2006. Vol. 4. P. 58-64.
17. Reddy K.R., Kligerman S., Levi J. et al. Benign and solid tumors of the
liver: relationship to sex, age, size of tumors, and outcome // Am. Surg.
2001. Vol. 67, N 2. P. 173-178.
18. Shen Y.H., Fan J., Wu Z.Q. et al. Focal nodular hyperplasia of the liver
in 86 patients // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2007. Vol. 6, N 1.
P. 52-57.
19. Shibata H., Tamada S., Goto M. et al.: Pathologic features of mucin-
producing bile duct tumors // Am. J. Surg. Pathol. 2004. Vol. 28.
P. 327-338.
20. Subramony C., Herrera G.A., Turbat-Herrera E.A. Hepatobiliary cyst-
adenoma. A study of five cases with reference to histogenesis // Arch.
Pathol. Lab. Med. 1993. Vol. 117. P. 1036-1042.
21. Voltaggio L., Szeto O.J., Tabbara S.O. Cytologic diagnosis of hepato
biliary cystadenoma with mesenchymal stroma during intraoperative
consultation: a case report // Acta Cytol. 2010. Vol. 54, N 5. Suppl.
P. 928-p32.
22. Tsui W.M.S, Adsay N.V., Crawford J.M., Hruban R. et aL.Mucinous
cystic noplasms of the liver // WHO classification of Tumors of the
Digestive System. Lyon: International Agency for Research on Cancer,
2010. P. 236-238.
Глава 37
Гепатоцеллюлярный рак
01. Скипенко. Н.Н. Багмет, ДА. Чекунов
Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР) — первичная злокачественная

опухоль печени, предрасполагающим фактором возникновения
которой является цирроз. Для заболевания характерны плохой
прогноз и высокая частота возникновения рецидива.
КодпоМКБ-10:С22.0.
Первичный рак печени занимает пятое место по распростра
нённости и второе по смертности среди онкологических заболе
ваний в мире. В 2008 г. зарегистрировано 749000 новых случаев
и 695000 смертей от рака печени, а к 2012 г. заболеваемость по
высилась до 782 000. В структуре первичных опухолей печени
ГЦР встречается наиболее часто и составляет 85-90% среди всех
его гистологических типов. Заболеваемость повышена в регио
нах, эндемичных по вирусным гепатитам. В России, по данным
ВОЗ, в 2012 г. стандартизованная по возрасту заболеваемость
первичным раком печени составила 4,36 у мужчин и 1,94 у жен
щин на 100 000 населения.
Предложены различные классификации заболевания. Разно
образие принципов стадирования обусловлено необходимостью
учёта как объёма онкологического поражения, так и функцио
нального резерва печени.
Классификация первичного рака печени по системе TNM

• Т1 — солитарная опухоль без инвазии сосудов.
• Т2 — солитарная опухоль с инвазией сосудов.
• ТЗ — множественные опухоли >5 см или опухоль с инвазией
основных ветвей воротной либо печёночной вены.
• Т4 — опухоль (и) с инвазией прилежащих органов, кроме
желчного пузыря, либо прорастающая висцеральную брю
шину.
Стадии рака печени и их соотношение с TNM
классификацией
I. T1 N0 МО.
II. Т2 N0 МО.
ША. ТЗ N0 МО.
ШВ. Т4 N0 МО.
ШС. Т любое N1 МО.
IV. Т любое N любое Ml.
Для определения оптимальной тактики лечения наиболее ча
сто применяют Барселонскую классификацию — Barcelona Clinic
Liver Cancer (BCLC) staging system, которая достаточно полно
отображает тяжесть состояния пациента, печени и распростра
нённость онкологического заболевания (табл. 37.1).
Таблица 37.1. Барселонская классификация гепатоцеллюлярного рака

(BCLC staging system)
Ста Очаги Макрова- Оценка Тяжесть Метастазы

дия Кол- Раз скулярная статуса цирроза регионар
во мер инвазия пациента по Чайлд- ные и от
(сегментарная по шкале Пью далённые
или порталь EG0C*
ная)
0 1 <2см Нет 0 А Нет
А 1 >2см Нет 0 А или В Нет
2-3 <3см
В >3 Лю Нет 0 А или В Нет
бой
С Лю Лю Да 1-2 А или В Да
бое бой
D Лю Лю Да или нет 3-4 С Любые
бое бой
* EGOC — Eastern Cooperative Oncology Group (Восточная объединённая

онкологическая группа, США).
Глава 37 • Гепатоцеллюлярный рак 621
Стадия О (самая ранняя) и А (ранняя) — потенциально воз

можно радикальное лечение (резекция, трансплантация, локаль
ная деструкция); стадия В (промежуточная) — обычно прово
дят транскатетерную артериальную химиоэмболизацию; стадия
С (поздняя) — проводят химиотерапию (сорафениб); стадия D
(терминальная) — только паллиативное лечение.
Этиология
В структуре этиологических факторов ГЦР гепатит В выявля
ют у 54% больных, гепатит С — у 31% и в 15% случаев приходится
на другие причины. По данным аутопсий, у 80-90% пациентов
с ГЦР выявляют цирроз. В течение года примерно у 1-8% боль
ных циррозом печени диагностируют ГЦР. Цирроз печени любой
этиологии способствует развитию онкологического заболевания,
однако при вирусном поражении риск малигнизации выше. Наи
большую опасность возникновения ГЦР при циррозе представля
ет гепатит С. По данным метаанализа, риск развития ГЦР у паци
ентов, инфицированных гепатитом С, в 17 раз выше по сравнению
с контрольной группой. Гепатит В, в отличие от других факторов
риска, увеличивает вероятность возникновения опухоли одина
ково как у пациентов с циррозом печени, так и без него.
Постоянное злоупотребление алкоголем (свыше 80 г/сут)
в течение более 10 лет определяет 5-кратное увеличение риска
развития ГЦР. Синергизм алкоголя и других факторов риска по
вышает вероятность онкообразования в печени.
Афлатоксин, который продуцируется плесневыми грибами
Aspergillus flavus и Apsergillus parasiticus, Международным агент
ством изучения рака был признан печёночным канцерогеном.
Обычно заражены зёрна, бобовые, лесные орехи, кукуруза, ара
хис. Контаминации способствует тёплый и влажный климат (Мо
замбик, Вьетнам, Китай и Индия). Токсин также может присут
ствовать в молоке животных, употреблявших заражённый корм.
Другими, менее значимыми факторами, способными потенци
ровать развитие ГЦР, являются неалкогольное ожирение печени,
неалкогольный стеатогепатит, диабет 2-го типа, наследственный
гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, болезнь Вильсо
на и курение.

При инфицировании гепатитом В возникновение ГЦР
без цирроза обусловлено способностью вируса к интеграции
в геном и активации гепатоканцерогенеза. В случае развития

цирроза развиваются хронический воспалительный процесс,
фиброзирование и пролиферация гепатоцитов, идентичные дру
гим факторам риска. Вирус гепатита С не способен встраивать
ся в геном. Однако вирусные белки и вызванные ими ответные
реакции организма индуцируют апоптоз, образование актив
ных форм кислорода, активацию транскрипции и иммунную
модуляцию посредством повышения синтеза интерлейкина-1
и -6, а также фактора некроза опухолей, что способствует ма-
лигнизации.
-
Течение ГЦР на ранних стадиях характеризуется, как прави
ло, отсутствием клинической симптоматики. По мере развития
заболевания возможно возникновение таких неспецифических
жалоб, как боли в правом верхнем квадранте живота, слабость,
повышение температуры и снижение массы тела. На поздних ста
диях рост опухоли и сдавление окружающих структур обуслов
ливают появление желтухи и явлений ПГ. Стоит также отметить,
что наличие цирроза печени, на фоне которого ГЦР преимуще
ственно возникает, зачастую не позволяет достаточно чётко опре
делить, проявлением какой из этих двух патологий оказываются
те или иные симптомы.
Диагностику ГЦР у пациентов с циррозом печени основывают,
прежде всего, на использовании неинвазивных методов иссле
дования. Широкое применение биопсии печени в данной группе
больных не оправдано ввиду высокого риска кровотечения. Вы
полнение 4-фазной КТ или МРТ позволяет выявить характерную
для опухоли особенность накопления контрастного вещества:
гиперваскуляризация в артериальную фазу и «вымывание» кон
траста в портовенозную и отсроченную венозную фазы. Данный
радиологический критерий даёт возможность диагностировать
заболевание в большинстве случаев при размере образования
более 2 см. Постановка диагноза с использованием только одного
инструментального прибора (КТ или МРТ) возможна при вы
полнении исследования в специализированном центре у опыт
ного специалиста. В сомнительных случаях, особенно при малых
размерах очага, а также при недостаточном опыте специалиста,
следует сочетать МСКТ и МРТ. При размере очага менее 1 см
необходимо динамическое ультразвуковое наблюдение не реже

1 раза в 4 мес (схема 37.1).
* При размере очага 1-2 см возможно сочетание КТ и МРТ
Схема 37.1. Диагностический алгоритм и наблюдение в динамике
Патоморфологическое исследование показано при циррозе

печени, когда затруднительна постановка диагноза по данным
КТ и МРТ, а также всем пациентам без цирроза. Не следует осу
ществлять биопсию пациентам, поставленным в лист ожидания
трансплантации. Тонкоигольная аспирационная биопсия со
пряжена с меньшей вероятностью возникновения осложнения,
однако последующее цитологическое исследование зачастую
даёт как ложноположительные, так и ложноотрицательные ре
зультаты. Пункционная трепанобиопсия — более инвазивная
манипуляция, однако полученный материал допускает прове
дение гистологического и иммуногистохимического исследова
ний. Наибольшую сложность представляет патоморфологическая
дифференциальная диагностика между диспластическими узлами
высокой степени и ГЦР малых размеров.
Уровень онкомаркёров, в частности алъфафетопротеина
как основного показателя, для окончательной постановки диа
гноза в настоящее время не учитывается. Тем не менее рекомен
дуют его исследование в сочетании с УЗИ на этапе скрининга. Это
связано с тем, что результаты УЗИ зависят от квалификации спе
циалиста, и определение этого онкомаркёра позволяет повысить
шанс обнаружения ГЦР на ранних стадиях. Скрининг показан па

циентам, находящимся в группе риска возникновения ГЦР: с цир
розом печени любой этиологии и носителям активного гепатита
В. Регулярность обследования при скрининге составляет 6 мес.
Дальнейшее комплексное лабораторное и инструментальное
обследование больного выполняют для оценки опухолевой рас
пространённости, функции печени и общего состояния здоровья:
анамнез и физикальное обследование, общий и биохимический
анализы крови, коагулограмма, вирусные гепатиты, КТ грудной
клетки, сцинтиграфия костной системы (по показаниям), ЭГДС.
Допускается установка диагноза ПГ с помощью косвенных при
знаков (варикозное расширение вен пищевода или спленомегалия
более 12 см в сочетании с тромбоцитопенией (менее 100х109/л),
без прямого измерения градиента давления воротной вены).
Для выбора адекватной терапии необходимо учитывать следу
ющие показатели: резектабельность (локализация очагов, инва
зия элементов ворот печени), онкологическая целесообразность
(наличие отдалённых очагов, сосудистая инвазия), состояние
печени (цирроз, ПГ) и состояние пациента (шкала EGOC, сопут
ствующая патология).
Резекция печени, трансплантация и локальная деструк
ция являются потенциально радикальными лечебными опциями.
Тем не менее частое выявление заболевания в промежуточную
и позднюю стадии, а также наличие диффузно измененной печё
ночной паренхимы у большинства больных ГЦР не позволяют
осуществить эти методы в 60-70% случаев.
Резекционное вмешательство — метод лечения первой ли
нии при условии полного хирургического удаления очага. Вы
полнение анатомической резекции требует соблюдения онко
логических принципов и отступления от края опухоли на 2 см,
что позволяет увеличить безрецидивную выживаемость. Одним
из противопоказаний к резекционному вмешательству на печени
служит недостаточный объём пострезекционной культи. Для обе
спечения удовлетворительных функциональных резервов органа
и снижения риска развития послеоперационной печёночной не
достаточности необходимо сохранение как минимум 25% здо
ровой паренхимы и 30-40% цирротически изменённой. В целях
повышения резектабельности используют методы наращивания
левой доли печени: эмболизация или перевязка правой ветви
воротной вены. Недавно разработанный подход In Situ Splitting
заключается в перевязке правой ветви воротной вены с одно-
временным пересечением паренхимы, он позволяет достичь

значительной регенерации в короткие сроки (в среднем на 75%
в течение 9 дней). Опубликованы немногочисленные работы
о применении этого метода при циррозе класса А по Чайлд-Пью.
Результаты оперативного лечения зависят от исходного со
стояния пациентов и объёма выполненного вмешательства. Ре
зекция печени у специально отобранного контингента больных
сопровождается низким уровнем развития осложнений и леталь
ности (в диапазоне 5%). Результаты больших ретроспективных
исследований показали 5-летнюю выживаемость 50% и выше,
а некоторые авторы сообщили о 70% 5-летней выживаемости
у пациентов с сохранной функцией печени и очень ранней ста
дией ГЦР (табл. 37.2).
Таблица 37.2. Результаты резекционных вмешательств по поводу гепа-
тоцеллюлярного рака
Автор, Критерии 5-летняя

количество выживаемость,
наблюдений %
Poon R.T., 2002 Класс А по Чайлд-Пью, Милан 70
N=135 ские критерии
Патютко Ю.И., 42
2004
N=85
Ikail, 2004 Размеры опухоли, см <2 66
N=12 2,1-5 53
5,1-10 37
>10 32
Hasegawa, 2005 Анатомическая резекция 66
N=210 Неанатомическая резекция 35
Nathan, 2009 39
N=788
Peng L,2010 Локализация в хвостатой доле 31,8
N=114
AndreouA., 2012 Резекция >4 сегментов 40
N=539
SoubraneO., 2013 Лапароскопическая резекция, 65,9
N=351 класс А по Чайлд-Пью
Выполнение резекции печени при ПГ не оправдано ввиду

неудовлетворительных результатов. Тем не менее в одном про
спективном мультицентровом исследовании при сравнении групп
больных ПГ и сохранной функцией печени, которым был выпол

нен малый объём операции (резекция менее 2 сегментов), показа
тели общей выживаемости достоверно не отличались от таковой
в группе пациентов без ПГ [27]. Резекция печени у пациентов
с макрососудистой инвазией должна проводиться у «сохранных»
пациентов и в специализированных центрах опытными хирурга
ми. Наличие отдалённых метастазов служит противопоказанием
для резекции печени.
После резекции печени по поводу ГЦР рецидив заболевания
развивается у 70% больных в течение 5 лет. В настоящее время
ведутся поиски сокращения частоты рецидивирования ГЦР после
радикального лечения: неоадъювантная трансартериальная хи-
миоэмболизация (ТАХЭ), адъювантная ТАХЭ, таргетная терапия,
химиотерапия, иммунотерапия лимфоцитами, активированным
интерлейкином-2, применение интерферона, ретиноидов, вита
мина К2. Пока ни одна из схем неоадъювантной или адъювантной
терапии не показала убедительных результатов. Возникновение
рецидива требует повторной переоценки стадии заболевания
и соответствующей терапии.
Трансплантации печени имеет то преимущество, что по сути
дела позволяет оказать одномоментное лечебное воздействие
как на онкологический процесс, так и на цирроз печени. Дефицит
донорских органов заставляет стремиться к достижению макси
мальной эффективности данного метода. С этой целью исполь
зуются критерии, позволяющие подбирать наиболее подходящих
кандидатов с хорошим прогнозом после трансплантации органа.
Благодаря разработанным в 1996 г. Миланским критериям (со-
литарная опухоль диаметром <5 см или не более 3 узлов диа
метром < 3 см) 4-летняя общая выживаемость стала достигать
85%, что соответствовало результатам трансплантации по поводу
цирроза печени без ГЦР.
При выборе метода лечения (резекция или ТП) следует
придерживаться следующей тактики: предпочтительно вы
полнять трансплантацию пациентам с ранним ГЦР и деком-
пенсированным циррозом (классы В или С по Чайлд-Пью),
а резекцию — больным с резектабельным ГЦР и удовлетвори
тельными показателями печени (класс А). Экстрапечёночное по
ражение и макрососудистая инвазия служат противопоказанием
для трансплантации.
«Мост» к трансплантации используют у пациентов, подходя
щих для данной лечебной опции и включённых в лист ожидания,
с целью снижения риска прогрессии заболевания. С учётом низ
кого уровня доказательности исследований представленного под
хода рекомендуется выполнение радиочастотной абляции (РЧА)
в качестве первой линии, ТАХЭ — в качестве второй — пациентам,
у которых время ожидания превышает 6 мес. В США, по данным

SRTR (Scientific Registry of Transplant Recipients), ТАХЭ является
наиболее используемой техникой и выполняется более чем у 70%
пациентов в листе ожиданий трансплантации по поводу ГЦР.
Локальная деструкция позволяет прицельно воздействовать
на поражённые участки печени посредством термического (РЧА,
микроволновая абляция) или химического (инъекция этанола)
эффекта. Процедуры могут быть проведены чрескожно, открыто
или лапароскопически. Они показаны пациентам, общее состо
яние которых не позволяет выполнить резекцию печени. РЧА
в ходе ряда рандомизированных контролируемых исследований,
сравнивающих различные методы локальной деструкции, пока
зала наилучшие результаты и в настоящее время является наи
более эффективной и изученной методикой (рис. 37.1).
Онкологическая целесообразность лимитирует применение
локальной деструкции максимальным размером очага более 3 см
и количеством более 3. Локальная деструкция не является аль
тернативой резекции печени, и при возможности радикального
удаления очага необходимо выполнение резекционного вмешатель
ства. По данным метаанализа, в котором оценивали результаты
хирургического лечения и РЧА пациентов с ГЦР малых размеров,
в группе локальной деструкции выявлена достоверно большая
частота развития локальных рецидивов в течение 5 лет (19,0 про-
Рис. 37.1. Компьютерная томограмма пациента с ГЦР через 4 месяца после

РЧА. Виден постабляционный очаг в VII сегменте печени (указан стрелкой),
полный ответ (mRECIST)
тив 4,2%; р<0,001) [39]. Другой метаанализ (2535 пациентов)

показал, что выживаемость и частота возникновения осложнений
были статистически выше после резекции печени, чем после РЧА,
а частота локальных рецидивов не различалась [40].
Трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ) осу
ществляется наиболее часто, так как возможно её применение
у пациентов с промежуточной стадией заболевания, когда ГЦР
диагностируется чаще всего. ТАХЭ оказывает двойной эффект
на стабилизацию процесса: химиотерапевтическое и ишемиче-
ское. Высокая селективность позволяет минимизировать си
стемное токсическое воздействие на организм и повышает эф
фективность за счёт доставки химиоэмболизирующих агентов
непосредственно в сосудистое русло опухоли (рис. 37.2).
Среди цитостатических препаратов чаще используют доксо
рубицин и цисплатин. Существуют два способа доставки химио-
препаратов к опухоли: масляный (традиционный) и посредством
насыщения микросфер. В первом случае применяется липиодол
Ультра-флюид* — масляный препарат, способный адсорбировать
препараты. В целях окклюзии питающих образования сосудов
и повышения концентрации противоопухолевых веществ после
введения эмульсии липиодола Ультра-флюид* с цитостатиком
выполняют эмболизацию. В качестве эмболизирующих агентов
используют поливиниловый спирт, желатиновую губку и разла-
Рис. 37.2. Артериальные гепатограммы во время химиоэмболизации ГЦР:

а — эмболизация (доксорубицин + липиодол + PVA 500-700pm) очага
VII-VIII сегментов печени; б — эмболизация насыщенными микросферами
(DC Bead 500-700 pm с доксорубицином + Bead Block 500-700pm) двух очагов
IV/VIII и V/VI сегментов печени
гаемые крахмаловые микросферы. Применение поливинилового

спирта предпочтительнее вследствие развития более стойкой ок
клюзии. Разлагаемые крахмаловые микросферы оказывают кра
тковременный ишемический эффект, что может быть актуально
для пациентов с плохими печёночными показателями. При втором
способе доставки выполняют «насыщение» цитостатиками микро
сфер; последние выполняют двойную функцию — являются как но
сителями химиопрепарата, так и эмболизирующими агентами.
Результаты трёх проспективных рандомизированных исследо
ваний в группе пациентов после использования насыщаемых ми
кросфер показали более частое достижение объективного ответа
(р=0,038) и контроля заболевания (/7=0,026) у больных с про-
грессированием (рецидив, класс В по Чайлд-Пью, EGOC 1, би-
лобарное поражение) [42]; более высокую частоту ответа, мень
шее рецидивирование и большее время до прогрессии у больных
с промежуточным ГЦР [43]; большую выживаемость у пациентов
с нерезектабельным ГЦР по сравнению с традиционной ТАХЭ
[44]. Тем не менее малое количество публикаций требует даль
нейшего изучения этого вопроса.
Трансартериальная радиоэмболизация заключается в се
лективной доставке радиоэмболизирующих агентов (микросфе
ры с иттрием-90), что создаёт высокую лучевую нагрузку в опухо
левой ткани и окклюзию питающих сосудов. При сравнительном
анализе в трёх ретроспективных исследованиях с ТАХЭ микро
сферы с иттрием-90 показали схожую выживаемость, а в одном
исследовании в группе с радиоэмболизацией отметили увели
чение времени до прогрессии и меньший токсический эффект
[47, 48, 49]. Тем не менее малое количество публикаций требует
дальнейшего исследования эффективности этого метода.
Комбинированное лечение — перспективное направление
с учётом разнообразного спектра имеющихся в наличии лечеб
ных опций. Достаточно большое количество работ посвящено
схеме РЧА + ТАХЭ с противоречивыми результатами. В недавнем
метаанализе (10 рандомизированных клинических исследова
ний) было показано достоверно более высокое увеличение вы
живаемости в группе комбинированной терапии по сравнению
с только ТАХЭ у пациентов с большими размерами ГЦР. При этом
не было выявлено значимых различий между ТАХЭ + РЧА про
тив РЧА среди больных с малыми размерами ГЦР [50].
Характерная особенность ГЦР — его резистентность к си
стемному лекарственному воздействию. К настоящему вре
мени наилучшие результаты в лечении ГЦР наблюдаются в груп
пе таргетных препаратов. Сорафениб (ингибитор тирозинкиназы)
показал увеличение выживаемости больных с поздней стадии
ГЦР. В крупном двойном слепом исследовании общая выживае-
мость пациентов с поздней стадией ГЦР составила 7,9 мес в груп

пе плацебо, а в группе сорафениба — 10,7 мес [51]. Этот препарат
широко назначают онкологи во многих странах мира с парал
лельной оценкой его эффективности, в том числе в комбинации
с другими лечебными технологиями. Проводится дальнейшее
клиническое изучение эффективности иных таргетных препа
ратов: ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста,
бриваниба, бевазизумаба и пр.
Химиотерапевтическое лечение ГЦР цитостатиками на фоне
цирроза печени в настоящее время уже не рассматривается.

Ведение больного после резекционного вмешательства по по
воду ГЦР не отличается от ведения пациентов после резекций
печени при другой этиологии. Необходим клинико-инструмен-
тальный контроль, направленный на мониторирование, в первую
очередь функционального состояния печени, лучевой контроль
с целью выявления жидкостных скоплений в брюшной полости
после операции. При развитии явлений печёночной недостаточно
сти показано лечение в условиях отделения интенсивной терапии.

Пациенты после радикального лечения ГЦР из-за частого раз
вития рецидива нуждаются в строгом мониторинге: КТ или МРТ,
контроль уровня альфафетопротеина каждые 3-6 мес в течение
первых 2 лет, затем 1 раз в 6-12 мес. Эффективность локальной
деструкции, трансартериальных методов лечения и системной
терапии следует оценивать на основании динамики изменения
размеров жизнеспособной опухолевой ткани по результатам КТ
или МРТ с контрастированием (табл. 37.3) [8].
Прогноз
Прогноз заболевания определяется исходными данными паци
ента на момент начала лечения. Ожидаемая общая выживаемость
при ранней и очень ранней стадиях и при соответствующем ле
чении превышает 60 мес, при промежуточной стадии — 20 мес,
при поздней стадии — 11 мес, в терминальную стадию — менее
Змее [8].
Таблица 37.3. Модифицированные критерии эффективности лечения

солидных опухолей, предложенные Европейской ассоциацией изучения
печени
Измеряемые очаги (размер очага >1 см в одном размере)

Категория Описание
Полный ответ Исчезновение любого внутриопухолевого
артериального кровоснабжения во всех
очагах
Частичный ответ Уменьшение на 30% и больше суммы диа
метров жизнеспособной (гиперваскулярной
в артериальную фазу) опухолевой ткани
по сравнению с исходной суммой
Стабилизация Любое состояние, не подходящее под ча
стичный ответ или прогрессию
Прогрессия Увеличение на 20% и более суммы диа
метров жизнеспособной опухолевой ткани
в сравнении с наименьшей суммой диа
метров жизнеспособной ткани с тех пор,
как лечение началось. Появление новых
очагов
Неизмеряемые очаги (очаги меньше 1 см, по данным КТ)
Категория Описание
Полный ответ Исчезновение любого внутриопухолевого
артериального кровоснабжения во всех
очагах
Стабилизация/неполный Сохранение артериального кровоснабжения
ответ в неизмеряемых очагах
Прогрессия Появление 1 или более очагов или явная
прогрессия уже существующих
Дополнительные рекомендации:
• опухолевый тромб воротной вены должен рассматриваться как неиз-
меряемый очаг;
• лимфатические узлы ворот печени считают злокачественными, если
наименьший аксиальный размер составляет не менее 20 мм;
• асцит необходимо забирать на цитопатологическое исследование (диа
гностика канцероматоза, редкого явления при ГЦР) при полном ответе
или стабилизации
1. Lafaro K.J. Epidemiology of hepatocellular carcinoma // Surg. Oncol.
Clin. North Am. 2015 Jan. Vol. 24, N 1. P. 1-17.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25444466
2. Shariff M.I. et al. Hepatocellular carcinoma: current trends in world

wide epidemiology, risk factors, diagnosis and therapeutics // Expert
Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009 Aug. Vol. 3, N 4. P. 353-367.
3. Custer B. et al. Global epidemiology of hepatitis В virus // J. Clin.
Gastroenterol. 2004 Nov-Dec. Vol. 38, N 10. Suppl. 3.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Custer+B.+et+a
l.+Global+epidemiology+of+hepatitis+B+virus
4. El-Serag H. Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular car
cinogenesis // Gastroenterology. 2007 Jun. Vol. 132, N 7. P. 2557-2576.
5. Altekruse S. et al. Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and
survival trends in the United States from 1975 to 2005 //J. Clin. Oncol.
2009 Mar 20. Vol. 27, N 9. P. 1485-1491.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Altekruse+S.%2
C+Hepatocellular+carcinoma+incidence%2C+mortality%2C+and+su
rvival+trends+in+the+United+States+from+1975+to+2005
6. Bosch F.X. et al. Epidemiology of hepatocellular carcinoma // Clin.
Liver Dis. 2005 May. Vol. 9, N 2. P. 191-211.
7. Pons F. Staging systems in hepatocellular carcinoma // HPB (Oxford).
2005. Vol. 7, N 1. P. 35-41.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Pons+F.+Stagin
g+systems+in+hepatocellular+carcinoma
8. EASL-EORTC Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocel
lular carcinoma //J. Hepatol. 2012. Vol. 56. P. 908-943.
9. Tiribelli C. et al. Prevalence of hepatocellular carcinoma and relation
to cirrhosis: comparison of two different cities in the world — Trieste,
Italy and China, Japan // Hepatology. 1989. Vol. 10. P. 998-1002.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tiribelli+C.+et+
al.+Prevalence+of+hepatocellular+carcinoma+and+relation+to+cirrh
osis%3A+comparison+of+two+different+cities+in+the+world%E2%
80%93Trieste%2C+Italy+and+China%2C+Japan
10. Ioannou G. et al. Incidence and predictors of hepatocellular carcinoma
in patients with cirrhosis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007. Vol. 5.
P. 938-945.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ioannou+G.++
et+al.+Incidence+and+predictors+of+hepatocellular+carcinoma+in
+patients+with+cirrhosis.
11. Donato F. et al. Alcohol and hepatocellular carcinoma: the effect of
lifetime intake and hepatitis virus infections in men and women // Am.
J. Epidemiol. 2002 Feb 15. Vol. 155, N 4. P. 323-331.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Donato+F.+et+
al.+Alconol+and+hepatocellular+carcinoma%3A++the+effect+of+lif
etime+intake+and+hepatitis+virus+infections+in+men+and+women
12. Grewal P. et al. Liver cancer and alcohol // Clin. Liver Dis. 2012 Nov.
Vol. 16, N 4. P. 839-850.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Grewal+P.+et+
al.+Liver+cancer+and+alcohol
13. Yuan J. et al. Synergism of alcohol, diabetes, and viral hepatitis on
the risk of hepatocellular carcinoma in blacks and whites in the US //
Cancer. 2004 Sep 1. Vol. 101, N 5. P. 1009-1017.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Yuan+J.+et+al.+
Synergism+of+alcohol%2C+diabetes%2C+and+viral+hepatitis+ on
+the+risk+of+hepatocellular+carcinoma+in+blacks+and+whites+i
n+the+US
14. Kuper H. et al. Tobacco smoking, alcohol consumptionand their inter
action in the causation of hepatocellular carcinoma // Int. J. Cancer.
2000 Feb 15. Vol. 85, N 4. P. 498-502.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kuper+H.+et+al.+
Tobacco+smoking%2C+alcohol+consumptionand+their+interaction+
in+the+causation+of+hepatocellular+carcinoma
15. NCCN Guideline. 2014.
URL: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/
f_guidelines.asp
16. Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В. Операции на пече
ни : рук. для хирургов. М.: Миклош, 2003. С. 50-56.
17. Arii S. et al. Surgical strategies for hepatocellular carcinoma with
special reference to anatomical hepatic resection and intraoperative
contrast — enhanced ultrasonography // Oncology. 2010 Jul. Vol. 78,
suppl. 1. P. 125-130.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Arii+S.+et+al.+
Surgical+strategies+for+hepatocellular+carcinoma+with+special+ref
erence+to+anatomical+hepatic+resection+and+intraoperative+contr
ast+%E2%80%93+enhanced+ultrasonography
18. Shi M. et al. Partial hepatectomy with wide versus narrow resection
margin for solitary hepatocellular carcinoma: a prospective randomized
trial //Ann. Surg. 2007 Jan. Vol. 245, N 1. P. 36-43.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Shi+M.+et+al.+
Partial+hepatectomy+with+wide+versus+narrow+resection+margi
n+for+solitary+hepatocellular+carcinoma%3A+a+prospective+ran
domized+trial
19. Гранов Д.А. и др. Предоперационная эмболизация воротной вены
у больных злокачественными опухолями печени // Вестн. РОНЦ
им. Н.Н. Блохина РАМН. 2004. Т. 15, № 1-2.
20. Schnitzbauer A.A. et al. Right portal vein ligation combined with in
situ splitting induces rapid left lateral liver lobe hypertrophy enabling
2-staged extended right hepatic resection in small-for-size settings //
Ann. Surg. 2012 Mar. Vol. 255, N 3. P. 405-414.
21. Скипенко О.Г. и др. Новый подход к двухэтапным операциям на

печени (In Situ Splitting) // Хирургия. 2013. № 3. С. 37-41.
22. Vennarecci G. et al. The ALPPS procedure: a surgical option for
hepatocellular carcinoma with major vascular invasion // World J.
Surg. 2014 Jun. Vol. 38, N 6. P. 1498-1503.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Vennarecci+G.+
et+al.+The+ALPPS+procedure%3A+a+surgical+option+for+hepato
cellular+carcinoma+with+major+vascular+invasion
23. Cai X. et al. Completely Laparoscopic ALPPS Using Round-the-Liv-
er Ligation to Replace Parenchymal Transection for a Patient with Mul
tiple Right Liver Cancers Complicated with Liver Cirrhosis //J. Lapa-
roendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2014 Dec. Vol. 24, N 12. P. 883-886.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cai+X.+et+al.+
Completely+Laparoscopic+ALPPS+Using+Round-the-Liver+Ligati
on+to+Replace+Parenchymal+Transection+for+a+Patient+with+M
ultiple+Right+Liver+Cancers+Complicated+with+Liver+Cirrhosis
24. Pawlik T.M. et al. Critical appraisal of the clinical and pathologic pre
dictors of survival after resection of large hepatocellular carcinoma //
Arch. Surg. 2005 May. Vol. 140, N 5. P. 450-457.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Pawlik+T.M. +
et+al.+Critical+appraisal+of+the+clinical+and+pathologic+predicto
rs+of+survival+after+resection+of+large+hepatocellular+carcinoma
25. Chok K.S. Impact of postoperative complications on long-term out
come of curative resection for hepatocellular carcinoma // Br. J.
Surg. 2009 Jan. Vol. 96, N 1. P. 81-87.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chok+K.S.+Im
pact+of+postoperative+complications+on+long-term+outcome+of+
curative+resection+for+hepatocellular+carcinoma
26. Llovet et al. Intention-to-treat analysis of surgical treatment for early
hepatocellular carcinoma: resection versus transplantation // Hepatol-
ogy. 1999 Dec. Vol. 30, N 6. P. 1434-1440.
27. Santambrogio R. et al. Hepatic resection for hepatocellular carcinoma
in patients with Child-Pugh's A cirrhosis: is clinical evidence of portal
hypertension a contraindication? // HPB (Oxford). 2013 Jan. Vol. 15,
N 1 . P. 78-84.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Santambrogio+
R.+et+al.+Hepatic+resection+for+hepatocellular+carcinoma+in+pa
tients+with+Child-Pugh's+A+cirrhosis%3A+is+clinical+evidence+
of+portal+hypertension+a+contraindication%3F
28. Ikai I. et al. Reevaluation of prognostic factors for survival after liver
resection in patients with hepatocellular carcinoma in a Japanese na
tionwide survey // Cancer. 2004 Aug. 15. Vol. 101, N 4. P. 796-802.
29. Hung H.H. et al. Milan criteria, multi-nodularity, and microvascu

lar invasion predict the recurrence patterns of hepatocellular carci
noma after resection / / J . Gastrointest. Surg. 2013 Apr. Vol. 17, N 4.
P. 702-711.
30. Andreou A. et al. Improved long-term survival after major resection
for hepatocellular carcinoma: a multicenter analysis based on a new
definition of major hepatectomy / / J . Gastrointest. Surg. 2013 Jan.
Vol. 17, N 1. P. 66-77.
31. Chen Y.L. Elevated preoperative serum CA19-9 levels in patients with
hepatocellular carcinoma is associated with poor prognosis after resec
tion // Sci. World J. 2013 Jun. 12.
32. Kishi Y. et al. Significance of anatomic resection for early and advanced
hepatocellular carcinoma // Langenbecks Arch. Surg. 2012 Jan.
Vol. 397, N 1. P. 85-92.
33. Nathan et al. Predictors of survival after resection of early hepatocel
lular carcinoma // Ann. Surg. 2009 May. Vol. 249, N 5. P. 799-805.
34. Kondo K. et al. Characteristics and surgical outcome of HCC patients
with low platelet count // Hepatogastroenterology. 2012 Oct. Vol. 59,
N 119. P. 2269-2272.
35. Ma W.J. et al. Correlation analysis of preoperative serum alpha-feto-
protein (AFP) level and prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC)
after hepatectomy // World J. Surg. Oncol. 2013 Aug. 27. Vol. 11.
P. 212.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ma+WJ.+
2013+hcc ,
36. Liu P. et al. Prognostic factors in the surgical treatment of caudate
lobe hepatocellular carcinoma // World J. Gastroenterol. 2010 Mar.
7. Vol. 16, N 9. P. 1123-1128.
37. Wang Q. et al. Impact of liver fibrosis on prognosis following liver re
section for hepatitis B-associated hepatocellular carcinoma // Br. J.
Cancer. 2013 Aug. 6. Vol. 109, N 3. P. 573-581.
38. Thuluvath P.J. et al. Liver transplantation in the United States, 1999-
2008 // Am. J. Transplant. 2010 Apr. Vol. 10, N 4. Pt 2. P. 1003-1019.
39. Zhou et al. Meta-analysis of radiofrequency ablation versus hepatic
resection for small hepatocellular carcinoma // BMC Gastroenterol.
2010Jul.9.Vol. 10.P.78.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Zhou+et+al.+B
MC+Gastroenterol+2010
40. Xu G. Meta-analysis of surgical resection and radiofrequency ablation
for early hepatocellular carcinoma // World J. Surg. Oncol. 2012 Aug.
16. Vol. 10. P. 163.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Xu+G.+Meta-an
alysis+of+surgical+resection+and+radiofrequency+ablation+for+ear
ly+hepatocellular+carcinoma
41. Wiggermann P. et al. Dynamic evaluation and quantification of mi-
crovascularization during degradable starch microspheres transarte-
rial Chemoembolisation (DSM-TACE) of HCC lesions using contrast
enhanced ultrasound (CEUS): A feasibility study // Clin. Hemorheol.
Microcirc. 2013. Vol. 53, N 4. P. 337-348.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dynamic+evaluat
ion+and+quanti%EF%AC%81cation+of+microvascularization+during
+degradable+starch+microspheres+transarterial+Chemoembolisation
42. Lammer J. et al. Prospective randomized study of doxorubicin-eluting -
bead embolization in the treatment of hepatocellular carcinoma: results
of the PRECISION V study // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2010.
Vol. 33. P. 41-52.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lammer+J.+et+
al.+Prospective+randomized+study+of+doxorubicin-eluting-bead+e
mbolization+in+the+treatment+of+hepatocellular+carcinoma%3A+r
esults+of+the+PRECISION+V+study.
43. Malagari K. et al. Prospective randomized comparison of chemoembo-
lization with doxorubicin-eluting beads and bland embolization with
BeadBlock for hepatocellular carcinoma // Cardiovasc. Intervent. Ra
diol. 2010. Jun. Vol. 33, N 3. P. 541-51.
URL: http://www.ncbi. nlrn.nih.gov/pubmed/?term=Malagari+K.+et
+al.+Prospective+randomized+comparison+of+chemoembolization+
with+doxorubicin-eluting+beads+and+bland+embolization+with+Be
adBlock+for+hepatocellular+carcinoma.
44. Dhanasekaran R. et al. Comparison of conventional transarterial che-
moembolization (TACE) and chemoembolization with doxorubicin
drug eluting beads (DEB) for unresectable hepatocellular carcinoma
(HCC) //J. Surg. Oncol. 2010 May 1. Vol. 101, N 6. P. 476-480.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dhanasekaran+R.
+et+al.+Comparison+of+conventional+transarterial+chemoembolizati
on+(TACE)+and+chemoembolization+with+doxorubicin+drug+elutin
g+beads+(DEB)+for+unresectable+hepatocelluar+carcinoma+(HCC).
45. Niessen С et al. Transarterial chemoembolization -status quo in Ger
many. 2013 // Rofo. 2013 Nov. Vol. 185, N 11. P. 1089-1094.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=45.%09Niesse
n+C.+Et+al.+Transarterial+chemoembolization+%E2%80%93statu
s+quo+in+Germany
46. White J.A. et al. Predictors of repeat transarterial chemoembolization

in the treatment of hepatocellular carcinoma // HPB (Oxford). 2014
Dec. Vol. 16, N 12. P. 1095-1101.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=White+J.A.+et+
al.+Predictors+of+repeat+transarterial+chemoembolization+in+the+
treatment+of+hepatocellular+carcinoma
47. Lance С et al. Comparative analysis of the safety and efficacy of trans-
catheter arterial chemoembolization and yttrium-90 radioembolization
in patients with unresectable hepatocellular carcinoma //J. Vase. In-
terv. Radiol. 2011 Dec. Vol. 22, N 12. P. 1697-1705.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Lance+C.+et+al.+
Comparative+analysis+of+the+safety+and+efficacy+of+transcatheter+
arterial+chemoembolization+and+yttrium-90+radioembolization+in+
patients+with+unresectable+hepatocellular+carcinoma
48. Salem R. et al. Radioembolization results in longer time-to-progres
sion and reduced toxicity compared with chemoembolization in pa
tients with hepatocellular carcinoma // Gastroenterology. 2011 Feb.
Vol. 140, N 2. P. 497-507.
URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Salem+R.+et+al.+
Radioembolization+results+in+longer+time-to-progression+and+redu
ced+toxicity+compared+with+chemoembolization+in+patients+with+
hepatocellular+carcinoma
49. Moreno-Luna L.E. et al. Efficacy and safety of transarterial radioem
bolization versus chemoembolization in patients with hepatocellular
carcinoma // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2013 Jun. Vol. 36, N 3.
P. 714-723.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moreno-Lun
a+L.E.+et+al.+Efficacy+and+safety+of+transarterial+radioemboli
zation+versus+chemoembolization+in+patients+with+hepatocellu-
lar+carcinoma.
50. Wang W. Transarterial chemoembolization in combination with per
cutaneous ablation therapy in unresectable hepatocellular carcinoma:
a meta-analysis // Liver Int. 2010 May. Vol. 30, N 5. P. 741-749.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wang+W.+Tra
nsarterial+chemoembolization+in+combination+with+percutaneou
s+ablation+therapy+in+unresectable+hepatocellular+carcinoma%3-
A+ameta-analysis.
51. Llovet J.M., Ricci S., Mazzaferro V. et al. SHARP Investigators Study
Group. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma // N. Engl. J.
Med. 2008 Jul 24. Vol. 359, N 4. P. 378-390.
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Llovet+J.M.%2
C+Ricci+S.%2C+Mazzaferro+V.%2C+et+al.+SHARP+Investigators+
Study+Group.+Sorafenib+in+advanced+hepatocellular+carcinoma
Глава 38
Рак желчного пузыря

А.В. Шабунин, В.В. Бедин
Рак желчного пузыря (РЖП) — редко встречаемая агрессивная

опухоль, которая характеризуется локальной и сосудистой инва
зией, региональным и отдалённым метастазированием.
КодпоМКБ-10:С23.
Заболеваемость преобладает в популяциях с низким уровнем
медицинского обеспечения. В странах, для которых характерна
активная хирургическая тактика в отношении доброкачественной
патологии желчного пузыря, заболеваемость РЖП ниже. На неё
влияет также расовая и генетическая принадлежность. Так, рас
пространённость этого новообразования выше в азиатских и юж
ноамериканских странах. В то же время уровень заболеваемости
ниже в Северной Америке. В странах ЕС РЖП регистрируют 3,2
и 5,4 случая на 100 тыс. населения в год среди мужчин и женщин
соответственно. В России заболеваемость РЖП составляет 1,4 и 2,5
на 100 тыс. населения для мужчин и женщин соответственно. Ча
стота РЖП по отношению к другим опухолевым поражениям орга
нов гепатопанкреатобилиарной зоны составляет 10-12%. В то же
время доля неэпителиальных опухолей желчного пузыря (леоми-
осаркома, ретикулосаркома, лимфома и др.) не превышает 2-3%.
Классификация TNM (2010)

Первичная опухоль
• ТХ — первичная опухоль не выявляется.
• ТО — нет очевидности первичной опухоли.
Глава 38 • Рак желчного пузыря 639
• Tis — карцинома in situ.

• Tl — инвазия опухоли в собственную пластинку или мы
шечный слой.
• Т1а — инвазия в собственную пластинку.
• Tib — инвазия в мышечный слой.
• Т2 — опухоль выходит за мышечный слой (перимизий), нет
распространения на серозу или печень.
• ТЗ — опухоль выходит за серозу (висцеральную), и/или есть
инвазия в печень, и/или прилежащий орган (желудок, ДПК,
толстая кишка, ПЖ, сальник, внепечёночные жёлчные про
токи).
• Т4 — инвазия в ВВ или печёночную артерию или в два со
седних органа или структуры.
Регионарные лимфатические узлы
• NX — регионарные лимфатические узлы не исследованы.
• NO — нет регионарного метастазирования.
• N1 — метастазы в лимфатические узлы пузырного протока,
общего печёночного протока, печёночной артерии и/или
воротной вены.
• N2 — метастазы в парааортальные, паракавальные, верхне
брыжеечные и/или лимфатические узлы чревного ствола.
Отдалённые метастазы
• МО — отдалённых метастазов нет.
• Ml — отдалённые метастазы есть.
Дифференцировка:
• Gx — дифференцировка не может быть выполнена.
• G1 — высокая дифференцировка.
• G2 — умеренная.
• G3 — низкая.
• G4 — недифференцированная.
• Механическая желтуха.
• Острый холецистит, холангит, абсцессы печени.
• Стеноз ДПК или желудка, толстой кишки с непроходимостью.
Этиология
Факторы риска развития РЖП включают холелитиаз, ано
мальное панкреатобилиарное соединение и кальцификацию сли
зистой оболочки желчного пузыря, паразитарные заболевания
желчных протоков (описторхоз и др.), первичный склерозиру-
Таблица 38.1. Стадии рака желчного пузыря в зависимости от значений TNM
Стадия т N И
0 Tis N0 МО
I Т1 N0 МО
II Т2 N0 МО
IIIA ТЗ N0 МО
IIIB Т1-3 N1 МО
IVA Т4 N0-1 МО
IVB Любая Т N2 МО
Любая Т Любая N М1
ющий холангит, неспецифический ЯК. Большое значение имеют

холестериновые полипы размером более 1 см и аденомиоматоз.
При этом аденоматозные полипы встречаются в 20% случаев сре
ди больных с полиповидными образованиями в желчном пузыре.
Полиповидные образования диаметром более 15 мм следует рас
ценивать как подозрительные в плане рака.
Особенности патоморфологии
Опухоль обычно развивается из слизистой оболочки дна
или шейки пузыря, но ввиду быстрого роста установить началь
ное расположение опухоли бывает трудно. Инвазия опухоли
в мышечный слой и висцеральную брюшину значительно уве
личивает вероятность метастазирования. Ввиду особенностей
расположения желчного пузыря и общности с лимфатической
системой печени рост опухоли происходит в просвет органа ли
бо за его пределы в паренхиму печени, по ходу лимфатических
коллекторов. Локализация в области дна желчного пузыря бо
лее благоприятна ввиду относительно длительного роста опухо
ли без заинтересованности внепечёночных желчных протоков
и сосудистых структур гепатодуоденальной связки. Характер
лимфатического и венозного оттока от пузыря обусловливает
раннее метастазирование в регионарные лимфатические узлы,
что сопровождается желтухой и диссеминацией бластоматоз-
ного процесса. Желтуха развивается из-за сдавления желчных
протоков извне образованием в печени или метастатическими
лимфатическими узлами, а также в связи с прорастанием опухоли
в жёлчные протоки. При РЖП в первую очередь поражаются лим
фатические узлы по ходу внепечёночных желчных протоков (N1),
затем портальная группа, лимфатические узлы по ходу печёноч-
ной артерии, парапанкреатические. Метастатическое поражение

лимфатических узлов чревного ствола, парааортальных, верхней
брыжеечной артерии, аортокавального промежутка (N2) следует
относить к отдалённым метастазам. Для РЖП также характерно
метастазирование по брюшине.
Наряду с лимфогенным метастазированием необходимо отме
тить гематогенное метастазирование в печень и лёгкие, которое,
по различным данным, имеет место в 95% случаев даже при не
больших резектабельных опухолях, что обусловливает часто
ту прогресса заболевания даже после радикально проведённых
вмешательств.
Выделяют три основные формы РЖП: инфилътративную, узло
вую и папиллярную. Чаще встречается инфильтративная форма.
При этом макроскопически отмечаются утолщение, бугристость
и ригидность стенки с распространением опухолевого процесса
на окружающие органы. Узловая и папиллярная формы встреча
ются достаточно редко и характеризуются чёткими границами,
чаще наблюдается внутрипросветный рост (микрофокусы аде-
нокарциномы в аденоматозном полипе).
Морфологическая классификация
• Карцинома in situ.
• Аденокарцинома не классифицированная (Not otherwise
specified).
• Папиллярная карцинома.
• Аденокарцинома кишечного типа.
• Муцинозная карцинома.
• Перстневидно-клеточная карцинома.
• Плоскоклеточная карцинома.
• Железисто-плоскоклеточная карцинома.
• Мелкоклеточная карцинома.
• Недифференцированный рак.
• Карциносаркома.
В большинстве случаев (60-70%) встречается муцинозная
карцинома. К опухолям с высокой степенью злокачественности
(низкодифференцированным) относят: перстневидно-клеточ
ный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, мелко
клеточный и недифференцированный рак. Их доля составляет
до 25%.
Клинические проявления РЖП могут быть схожими с таковы
ми при холецистите и желчнокаменной болезни. Первыми сим-
птомами (отнюдь не ранними!) РЖП являются боль в верхних

отделах живота или желтуха. В большинстве случаев проявления
патологии желчного пузыря и желчных протоков доброкачествен
ного и злокачественного генеза также идентичны: боль в правом
подреберье встречается в 73-89% случаев; тошнота и рвота в 53-
57%; неспецифические симптомы: потеря аппетита, массы тела,
вздутие живота, жидкий стул и т. д. — в 65% наблюдений. Поводом
для подозрения на РЖП у больных ЖКБ должно служить изме
нение характера болевого синдрома. Длительно сохраняющаяся
ноющая боль в правом подреберье, самостоятельно проходящая,
сопровождаемая гипертермией, может свидетельствовать в поль
зу РЖП. Наличие пальпируемой опухоли, механической желтухи,
признаков дуоденальной или толстокишечной непроходимости
либо асцита свидетельствует о запущенности процесса.
Методы диагностики
Лабораторная диагностика. В настоящее время нет точных
диагностических методов или специфических биохимических
маркёров, позволяющих выявить РЖП на ранних стадиях. Из
менения в клиническом и биохимическом анализах крови от
мечают только при запущенном процессе. Наличие признаков
механической желтухи и биохимические показатели печёночной
дисфункции (повышение уровня билирубина, трансаминаз, ще
лочной фосфатазы) неспецифичны и характерны для опухоле
вого поражения как желчного пузыря, так и желчных протоков.
Исследование онкомаркёров — важный диагностический и про
гностический метод. Специфичность ограничена увеличением
уровня онкомаркёров при других опухолевых процессах и неопу
холевых заболеваниях. При механической желтухе информатив
ность СА 19-9 низка, так как его значения повышаются на фоне
холестаза. Напротив, на уровень РЭА холестаз не влияет. Повы
шение РЭА более чем на 4 нг/мл (норма до 5 нг/мл) ,СА19-9 более
чем на 20 ед/мл (норма до 37 ед/мл) косвенно свидетельствуют
в пользу РЖП. Специфичность СА 19-9 и РЭА при РЖП состав
ляет 92,7 и 72,9% соответственно, напротив, чувствительность —
50 и 79,4% соответственно. Концентрация опухолевых маркёров
прямо пропорциональна объёму опухоли. Исследование уровня
онкомаркёров в динамике — до и после проведения хирургиче
ского лечения и проводимой адъювантной химиолучевой тера
пии — позволяет оценивать её эффективность. Увеличение уровня
онкомаркёров может свидетельствовать о прогрессе заболевания.
Инструментальные методы обследования. Главная роль
в диагностике РЖП отводится инструментальным методам обсле-
дования. В настоящее время широко применяют УЗИ, МСКТ, МРТ,
ЭРПХГ. Кроме того, используют МРТ-холангиопанкреатографию,
эндоскопическое и интраоперационное УЗИ.
УЗИ — метод базовой и скрининговой диагностики. Как пра
вило, при отсутствии клинической симптоматики признаки,
позволяющие заподозрить РЖП, выявляют при УЗИ печени
и желчного пузыря. Локальное или диффузное утолщение стен
ки органа — общий, неспецифический ультразвуковой признак.
Изменение толщины стенки желчного пузыря можно наблюдать
в случаях острого или хронического холецистита, доброкаче
ственной или злокачественной опухоли. Диагностическая точ
ность УЗИ у больных РЖП составляет 62%, чувствительность —
23%, специфичность — 91%. УЗИ используют для биопсии
образований в случае их распространения на печень и при по
дозрении на поражение лимфатических узлов. Проведение УЗИ
с контрастным усилением позволяет дифференцировать опу
холевые образования. При РЖП определяют диффузное раз
ветвлённое распределение сосудов в отличие от распределения
сосудов в доброкачественных новообразованиях. Для РЖП ха
рактерно раннее и длительное накопление контрастного веще
ства со специфичностью 89%. Методом контрастного УЗИ можно
обнаружить небольшие полиповидные образования, а также оце
нить опухолевую инвазию в печень и выявить метастазы.
Если при УЗИ выявляют РЖП, в обязательном порядке про
водят МСКТ и МРТ для уточнения стадии и распространения
опухоли, определения отдалённых метастазов и сосудистой ин
вазии. МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием
по характеру накопления контрастного препарата позволяет
оценивать состояние стенки желчного пузыря и внепечёноч-
ных желчных протоков, выявлять опухолевые образования,
распространение инвазии на сосудистые структуры. Чувстви
тельность КТ при выявлении узловой внутрипузырной формы
РЖП (рис. 38.1, а), на фоне ЖКБ и без неё, составляет 80 и 100%
соответственно. Аналогичные показатели при выявлении ин-
фильтративной формы РЖП (рис. 38.1, б) составляют 71 и 75%
соответственно.
МРТ в диагностике РЖП имеет неоспоримые преимущества.
При выявлении инвазии в паренхиму печени чувствительность
МРТ составляет 100%, специфичность — 89%; при определе
нии инвазии в жёлчный проток (рис. 38.2, а) чувствительность
и специфичность метода составляют 100 и 92% соответствен
но. МРТ-холангиопанкреатографию применяют в случае рас
ширения желчных протоков или клинической картины желтухи
для определения уровня и характера блока желчных протоков
(рис. 38.2, б).
Поскольку утолщение
стенки желчного пузыря на
блюдают не только при РЖП,
но и при доброкачественных
заболеваниях, таких как хро
нический холецистит и аде-
номиоматоз, возникают труд
ности при дифференциальной
диагностике злокачественных
новообразований и доброкаче
ственной патологии.
Эндоскопическое УЗИ по
зволяет провести дифференци
альную диагностику полипов
и РЖП, определить глубину
Рис. 38.1. а — Мультиспиральная компьютерная томография при раке желч

ного пузыря. Отмечается значительное утолщение стенки пузыря в области
его дна; б — мультиспиральная компьютерная томограмма при инфильтра-
тивной форме рака желчного пузыря. Видно опухолевидное образование,
занимающее значительную часть печёночной ткани
Рис. 38.2. а — Магнитно-резонансная томография при раке желчного пузыря.

Виден опухолевый инфильтрат в воротах печени и в правой её доле
Рис. 38.2. б — Магнитно-резонансная холангиопанкреатография при раке

желчного пузыря. Отмечается значительное расширение внутрипеченочных
желчных протоков, зона конфлюэнса и проксимальный отдел общего желч
ного протока не контрастируются, дистальный отдел холедоха проходим
проникновения опухоли в стенку желчного пузыря, обнаружить

увеличенные регионарные лимфатические узлы и выполнить
биопсию. Чувствительность этого метода при РЖП составляет
92-97%. Использование интраоперационного УЗИ при вмеша
тельствах на желчном пузыре повышает точность определения
стадии заболевания, границ резекции, заинтересованности сосу
дистых и желчных структур. При РЖП точность данного метода
достигает 100% по сравнению с 62% при обычном УЗИ.
Среди инвазивных методов обследования следует отметить
холангиографию, которая может быть выполнена как антеградно
(чрескожно-чреспечёночно), так и ретроградно (эндоскопиче
ски). Выполнение холангиографии с исключительно диагности
ческой целью нецелесообразно ввиду риска развития осложнений
при проведении исследования, поэтому её, как правило, проводят
с лечебно-диагностической целью: например, при проведении де
компрессии желчных протоков у больных механической желтухой.
Пункционная биопсия опухоли — важный метод определения
тактики лечения, применения химиотерапевтического лечения
при неоперабельности опухоли.
В настоящее время для определения резектабельности новооб
разования возможно применение диагностической лапароскопии
с применением интраоперационного УЗИ. Она позволяет выявить
метастазирование по брюшине, мелкие метастазы в печени, ин
вазию опухоли в окружающие органы. Алгоритм обследования
больных с подозрением на РЖП можно разделить на несколько
этапов (рис. 38.3).
Лечение больных по поводу РЖП должно проводиться в ста
ционарах, где возможно выполнение хирургических вмеша
тельств на органах гепатопанкреатобилиарной зоны любой ка
тегории сложности.
Выбор способа вмешательства. Новейшие разработки в об
ласти медицинского инструментария и совершенствование хи
рургической техники в настоящее время позволяют выполнять
практически любые абдоминальные оперативные вмешательства
эндоскопическим способом, особенно с использованием робо
тотехники. Выполнение лапароскопических резекций печени
и лимфоаденэктомии любого объёма уже широко распростра
нено. Вместе с тем в большинстве современных руководств ав
торы отдают предпочтение открытой хирургии РЖП. При ЛХЭ
выделение желчного пузыря из ложа выполняют субсерозно, по
этому наличие инвазии опухоли в мышечный слой и тем более
Этап первый Осмотр, УЗИ брюшной полости,

биохимия крови, онкомаркёры СА19-9, РЭА
I
Этап второй МСКТ, МРТ, МРТ-холангиопанкреатография
(при билиарной гипертензии)
I
БИОПСИЯ чрескожно под УЗ-наведением
Этап третий
ЭНДО-УЗИ с биопсией, диагностическая
лапароскопия с УЗИ
Механическая
ЖЕЛТУХА ЭРХПГ (внутрипротоковое УЗИЛ декомпрессия
биопсия) I-желчных
Транспечёночная
холангиография гГ
ротоков
I
I Стадирование опухоли
Рис. 38.3. Алгоритм и последовательность применения диагностических ме

тодов при подозрении на рак желчного пузыря
за пределы серозы неизбежно ведёт к рецидиву. Недавно было

показано, что только в 2,1% случаев РЖП выявляют в образо
ваниях до 10 мм. В большинстве случаев опухолевый процесс
обнаруживают в образованиях размером более 15 мм. Частота
локорегионального рецидива после ЛХЭ по поводу РЖП состав
ляет 11-19%. После традиционной прямой холецистэктомии этот
показатель находится в пределах 4-6,5%. Поэтому при подозре
нии на опухолевое поражение желчного пузыря выбор способа
вмешательства должен быть решён в пользу лапаротомного.
Критерии операбельности и резектабельности

Как и при любом опухолевом процессе, прежде всего необ
ходимо учитывать общий статус пациента, характер местного
распространения новообразования, наличие региональных и от
далённых метастазов. К критериям операбельности РЖП следует
отнести наличие региональных и отдалённых метастазов. Мета
статическое поражение парааортальных и паракавальных лим
фатических узлов (N2) при РЖП в настоящее время расценивают
как отдалённые метастазы наряду с метастатическим поражением
лёгких и печени. Так, по результатам ряда исследований, прогноз
зависит от наличия метастатического поражения лимфатических
узлов. При N0 5-летняя выживаемость составляет 66%, при N1 —
53%, при N2 не превышает 16%. Резектабельность местнораспро-
странённого опухолевого процесса оценивают по наличию инва

зии в сосуды печёночно-дуоденальной связки, жёлчные протоки,
а также по степени инвазии в них (для определения возможности
выполнить реконструкцию). Jarnagin и соавт. выделяют следу
ющие критерии нерезектабелъности местнораспространённого
РЖП и рака желчных протоков:
• билатеральное вовлечение в опухолевый процесс субсегмен
тарных желчных протоков;
• заинтересованность или окклюзия воротной вены прокси-
мальнее бифуркации;
• атрофия одной из долей печени с контралатеральным бло
ком воротной вены;
• атрофия одной из долей печени с контралатеральной инва
зией в субсегментарные жёлчные протоки;
• поражение субсегментарных желчных протоков с одной сто
роны с контралатеральным блоком воротной вены.
При определении резектабельности опухоли желчного пузы
ря и внепечёночных желчных протоков необходимо учитывать,
что при проведении вмешательства объём его может быть расши
рен до гемигепатэктомии или панкреатодуоденальной резекции
для достижения радикальности вмешательства. Подобные вмеша
тельства требуют тщательного всестороннего обследования систем
органов на дооперационном этапе. Наличие опухолевой инвазии
элементов гепатодуоденальной связки в соответствии с изложен
ными выше критериями следует рассматривать как радикально не-
резектабельное поражение. Даже при удалении опухоли в полном
объёме (R0) прогноз в такой ситуации остаётся неблагоприятным.
Существует ряд исследований, указывающих на увеличение про
должительности жизни после расширенных операций при стадиях
Т1В и Т2 и отсутствие такого влияния при ТЗ, Т4.
Тактика лечения больных РЖП зависит от стадии опухоле
вого процесса и того, на каком этапе установлен диагноз. Бессим
птомная опухоль, не выходящая за пределы слизистой оболоч
ки, выявляемая при морфологическом исследовании удаляемого
по поводу другой патологии желчного пузыря, например хро
нического калькулёзного холецистита или доброкачественных
новообразований этого органа (холестериновых или аденоматоз-
ных полипов диаметром менее 10 мм), встречается в 1-2% и явля
ется курабельной в 80% случаев. Напротив, эта величина не пре
вышает 5% в случаях, когда РЖП выявляют до хирургического
вмешательства. Это связано с распространённостью опухоли
на мышечный или серозный слои или соседние органы и, как пра
вило, имеет клинические проявления. Изначально не диагности
рованный РЖП, выявленный только во время морфологического
исследования желчного пузыря после рутинного хирургического
вмешательства на стадиях ТО, Т1А и негативном крае резекции

в пузырном протоке, как правило, не требует повторных хирур
гических вмешательств. Пятилетняя выживаемость составляет
79-91%. Если диагноз РЖП устанавливают при Т1В (а тем более
при Т2 и ТЗ) после обычной холецистэктомии, вероятность ме
тастатического поражения регионарных лимфатических узлов
составляет 43-50%, причём необходимо также учитывать сосу
дистую и периневральную инвазию, поэтому необходимо про
ведение повторной, более радикальной операции.
По данным некоторых исследований, повторные вмешатель
ства при стадиях IB, II (резекция SIVB, SV, дополненная лимфа-
денэктомией) и последующей адъювантной терапией значимо
увеличивают медиану жизни.
Резекцию внепечёночных желчных протоков с формировани
ем билиодигестивного анастомоза с выключенным по Ру сегмен
том тощей кишки целесообразно выполнять при инвазии опухо
ли во внепеченочные жёлчные протоки или при положительном
крае резекции пузырного протока. Агрессивная хирургическая
тактика сопровождается высокой послеоперационной леталь
ностью и осложнениями. Алгоритмы обследования и лечебной
тактики представлены на рисунках 38.4 и 38.5.
Стадия IA
Край резекции Наблюдение )
без опухоли
Резекция печени,
SIVB, SV +
РЖП (Резектабельно)
лимфаденэктомия,
выявлен при резекция желчного
морфологическом протока. При
исследовании необходимости -
Обследование: адъювантная
Стадия IB КТ, МРТ, терапия
и более онкомаркёры
и т.д. Химиотерапия:
гемцетабин +
цисплатин,
оксалоплатин;
лучевая терапия;
(Нерезектабельно)- фотодинамическая
терапия -
флюоропиримидин;
посиндромная
терапия
Рис. 38.4. Алгоритм лечебной тактики при выявлении рака желчного пузыря
после холецистэктомии
Резектабельно Холецистэктомия
с резекцией печени, SIVB,
SV en block + лимфоаде-
нэктомия;
Резекция желчного протока
при необходимости;
Обследование: Адъювантная терапия
онкомаркёры,
РЖП
КТ, МРТ,
выявлен при
ЭНДО-УЗИ+биопсия, Химиотерапия:
обследовании
лапароскопия гемцетабин + оксалоплатин,
и т.д. или + цисплатин;
лучевая терапия;
фотодинамическая терапия;
флюоропиримидин;
[Нерезектабельно посиндромная терапия
Рис. 38.5. Алгоритм лечебной тактики при выявлении рака желчного пузыря
надооперационном этапе
Особенности лечения при осложнениях рака поджелу

дочной железы (РПЖ). Инвазия опухоли в жёлчные протоки,
окружающие органы (желудок, двенадцатиперстная или обо
дочная кишка) сопровождается характерными осложнениями:
механической желтухой, стенозом ДПК, кишечной непроходимо
стью. Прогноз при распространённости опухоли на окружающие
органы крайне неблагоприятный. В подобных ситуациях хирур
гическое вмешательство носит паллиативный характер и долж
но иметь минимально-инвазивный характер. При механической
желтухе оптимальным является эндоскопическое ретроградное
стентирование, при невозможности последнего — транспечёноч
ное дренирование или стентирование с последующей химиолу-
чевой терапией (рис. 38.6). При осложнениях воспалительного
характера (острый холецистит, холангит, холангиогенные абсцес-
'Химиотерапия:
гемцетабин +
оксалоплатин
< л Г > Обследование:
РЖП (gemox)
УЗИ,МРХПГ онкомаркёры, или + цисплатин;
+ ЭРХПГ КТ, МРТ, лучевая терапия;
механическая или ЧЧХГ биопсия (УЗИ,
желтуха фотодинамическая
СТЕНТ ЭНДО-УЗИ) флюоропиримидин;
^ ) V У
посиндромная
^терапия
Рис. 38.6. Алгоритм обследования и лечения при раке желчного пузыря, ос
ложненном механической желтухой
сы печени) показано наружное дренирование желчных протоков

с последующим стентированием. Предпочтение следует отдавать
нитиноловым «покрытым» стентам, так как это уменьшает веро
ятность прорастания опухолью и обструкцию стента. «Открытая
хирургия» и наружное дренирование желчных протоков допу
стимы лишь при невозможности применить мини-инвазивное
вмешательство. При стенозе ДПК или толстой кишки показано
эндоскопическое стентирование либо формирование обходных
анастомозов.
Химиотерапия
В ряде рандомизированных исследований (фаза III) получе
ны данные о преимуществе применения гемцитабина в сочета
нии с оксалоплатином (GEMOX) по сравнению с монотерапией
гемцитабином, отмечено увеличение медианы выживаемости
до 11,7 мес против 5,8 мес.
Лучевая терапия
В настоящее время используют дистанционную лучевую те
рапию преимущественно у больных РЖП в условиях нерезекта-
бельной опухоли или при рецидиве после проведённого хирур
гического лечения. Применяются:
• конформная лучевая терапия РОД-2Гр, СОД-бОГр при на
личии микроскопической остаточной опухоли (R1);
• конформная лучевая терапия РОД-2Гр, СОД-70Гр при на
личии макроскопической остаточной опухоли (R2).
Имеются исследования, по результатам которых отмечено уве
личение продолжительности жизни на фоне комбинированной
терапии (химиотерапия в сочетании с интралюминальной бра-
хиотерапией), а также на фоне применения фотодинамической
терапии. Адъювантная терапия показана при стадии Т1В-Т4,
N0-1 и более, при наличии неблагоприятных факторов прогноза
(низкая дифференцировка опухоли, лимфоваскулярная и пери-
невральная инвазия, возраст менее 50 лет, наличие опухолевых
клеток в крае резекции). В настоящее время опубликовано огра
ниченное число рандомизированных исследований об эффектив
ности применения комбинированного лечения (химио- + лучевая
терапия) у больных с нерезектабельным РЖП и желчных прото
ков, что не позволяет выработать стандарты лечения. Это, прежде
всего, связано с низкой чувствительностью опухолей желчных
протоков и желчного пузыря к химиотерапии и лучевой терапии.
Послеоперационное наблюдение
В послеоперационном периоде показано динамическое на
блюдение в целях выявления возможного прогресса заболевания
и определения эффективности проводимой адъювантной тера
пии. С этой целью следует проводить скрининговое обследова
ние, включающее определение уровня онкомаркёров и лучевые
методы после каждого второго курса химиотерапии или курса
лучевой терапии, но не реже чем 1 раз в 3 мес.
Прогноз
Прогноз при РЖП неблагоприятный — 5-летняя выживае
мость составляет 5% из-за позднего выявления РЖП, в 80% слу
чаев продолжительность жизни составляет менее года. Поздняя
диагностика связана с идентичностью клинической картины
при ЖКБ, хроническом и калькулезном холецистите, на фоне
которого чаще и развивается РЖП.
Стадия опухолевого процесса — объективный прогностиче
ский фактор при РЖП. По данным мультицентрового исследова
ния 2500 случаев РЖП в США, 5-летняя выживаемость составила
60, 39 и 15% для стадий 0,1 и II соответственно и лишь 5 и 1%
для стадий III и IV. Медиана составила 12,9 мес для стадий IA, II
и 5,8 мес для III—IV.
В стадиях 0-1 возможно выполнение радикального хирурги
ческого вмешательства. Пятилетняя выживаемость после хирур
гического лечения по поводу Tis, T1A достигает 91%. При Т1В
пятилетняя выживаемость — менее 15%.
1. Eckel F., Brunner Т., Jelic S. Biliary cancer: ESMO Clinical Practice.
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up // Ann. Oncol.
2010. Vol. 21, suppl. 5. P. 65-69.
2. Пономарев А.А., Куликов Е.П., Караваев Н.С. Опухоли и опухоле-
подобные образования печени и желчных протоков. Рязань, 2000.
3. Gallbladder // AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. / eds S.B. Edge,
D.R. Byrd, C.C. Compton et al. N.Y.: Springer, 2010. P. 211-217.
4. Bartlett D.L. Gallblader cancer // Semin. Surg. Oncol. 2000. Vol. 19.
P. 145-155.
5. Sheth S., Bedford A., Chopra S. Primary gallbladder cancer recognition
of risk factors and the role of prophylactic cholecystectomy // Am. J.
Gastroenterol. 2000. Vol. 95. P. 1402-1410.
6. Tazuma S., Kajiyama G. Caucinogenesis of malignant lesions of the

gallbladder. The impact of chronic inflammation and gallstones //
Langenbecks Arch. Surg. 2001. Vol. 386. P. 224-229.
7. Руководство по хирургии желчных путей / под ред. Э.И. Гальпе
рина, П.С. Ветшева. М.: Видар-М, 2006. 568 с.
8. Пугачева О. Г., Кармазановскии Г. Г., Вишневский В. А. Лучевая
диагностика рака желчного пузыря // Мед. визуализация. 2008.
№ 1. С. 45.
9. Данзанова Т.Ю., Синюкова Г.Т., Лепэдату П.И. Диагностика ново
образований желчного пузыря // Вестн. РОНЦ им. Н.Н. Блохина
РАМН. 2013. № 3-4. С. 12-16.
10. Reid К. М., Ramos-De la Medina A., Donohue J. H. Diagnosis and
surgical management of gallbladder cancer: a review//J. Gastrointest.
Surg. 2007. Vol. 11, N 5. P. 671-681.
11. Kondo S. et al. Guidelines for the surgical treatment of biliary can
cer //J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2008. Vol. 15. P. 41-54.
12. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Долгушин Б.И. и др. Методы
желчеотведения при механической желтухе опухолевой приро
ды // Вестн. РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2002. № 1. С. 34-39.
13. Sasson A.R., Hoffman J.P., Ross E. et al. Trimodality therapy for ad
vanced gallbladder cancer // Am. Surg. 2001. Vol. 67, N 3. P. 277-283;
discussion 284.
14. Furuse J. et al. Chemotherapy for biliary cancer / / J . Hepatobiliary
Pancreat. Surg. 2008. Vol. 15. P. 55-62.
15. Saito H. et al. Radiation therapy and photodynamic therapy for biliary
cancer //J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 2008. Vol. 15. P. 55-68.
Глава 39
Метастатический
колоректальный рак печени
Ю.И. Патютко, Д.В. Поддужный
Лечение колоректальных метастазов в печени представляет

собой многофакторную терапию, включающую, помимо резекции
печени, применение современных противоопухолевых химио-
препаратов, использование рентгенохирургических технологий,
локальных методов опухолевой деструкции. Применение всех
вышеперечисленных методик в комплексе позволяет существен
но увеличить продолжительность жизни и улучшить её качество
у больных с данной опухолевой патологией.
Коды по МКБ-10, помимо резекции печени, применение со
временных противоопухолевых химиопрепаратов, использо
вание рентгенохирургических технологий, локальных методов
опухолевой деструкции.
• С18 Злокачественное новообразование ободочной кишки.
• С20 Злокачественное образование прямой кишки.
• С21 Злокачественное новообразование ануса и анального
канала.
• С78.7 Вторичное злокачественное новообразование печени.
В 2012 г. в России от рака ободочной и прямой кишки умер
ли 38 759 человек. Не менее 75% больных раком толстой кишки
погибают от метастазов в печень. У абсолютного большинства
больных печень является наиболее частым органом-мишенью
для отдалённых метастазов рака толстой кишки — приблизи-
Глава 39 • Метастатический колоректальный рак печени 655
тельно 60% всех заболевших. Изолированное метастатическое

поражение печени при раке толстой кишки отмечается у 50% за
болевших, при этом лишь 10-20% из них исходно радикально
резектабельны. Около 25% пациентов с колоректальным раком
имеют метастазы уже при первоначальном диагнозе, и почти
у 50% метастазы разовьются позже. В течение 3 лет метахронные
метастазы развиваются у 15-30% пациентов.

Печень — наиболее частая локализация гематогенных мета
стазов рака толстой кишки. Опухолевые эмболы попадают в пе
чень через портальный кровоток.
Этапы метастазирования
• Опухолевая инфильтрация сосудистой стенки и выход
в кровь или лимфу. Опухолевые клетки могут проходить
между эндотелиальными клетками, через поры в них или не
посредственно отрываться, «вываливаясь» в просвет сосуда,
так как часть сосудистой стенки в опухоли может состоять
из опухолевой ткани. Этот процесс может начаться очень бы
стро после возникновения роста злокачественной опухоли.
• Циркуляция в крови или движение по лимфатическим сосу
дам. Большинство клеток гибнет в лёгочных микрососудах.
• Фиксация опухолевых клеток в кровеносных капиллярах
или региональных лимфатических узлах.
• Выход во внесосудистое пространство (экстравазация).
• Дремлющее состояние опухолевых клеток. При этом клетки
иногда сохраняют потенциальную способность к размноже
нию очень долго — до 20-40 лет.
• Размножение опухолевых клеток, чаще единичной клетки
с образованием метастатического зачатка. При этом выжи
вает в среднем одна из миллиона клеток, вышедших в кровь
или лимфу.
• Образование стромы и васкуляризация метастатического
узла.
• Рост метастатического узла с образованием зрелого мета
стаза.
Время удвоения метастазов колоректального рака в печени
составляет от 50 до 112 дней, при этом большую часть метастазов
выявляют при размере 1 см3 (10 млрд клеток). Таким образом,
если объём очага составляет 1 мм3, то его теоретически можно
выявить через 10 мес. Метастазы в печени обычно имеют гисто
логическое строение, аналогичное первичной опухоли. Однако
в ряде случаев метастазы отличаются от первичных опухолей
степенью дифференцировки опухолевых клеток — первичный

очаг представляет собой высокодифференцированное новооб
разование, тогда как метастазы этой опухоли в печень могут быть
низкодифференцированными. Описан «каскадный» механизм
метастазирования при раке толстой кишки, согласно которому
метастазы развиваются поэтапно: первично в печени, далее —
в лёгких, а затем — в других органах.
По времени возникновения выделяют синхронные (возни
кающие одновременно) и метахронные метастазы рака толстой
кишки в печень. Синхронными метастазами называют те, ко
торые выявляют до удаления первичной опухоли или в течение
первых 3 мес после операции. Метахронные метастазы возни
кают после 3 мес с момента оперативного вмешательства. По ко
личеству метастазы в печени бывают солитарными, единичными
(2-3 очага) и множественными (более 3). По локализации в пе
чени выделяют унилобарное и билобарное поражение.
Классификация метастазов в печени по L. Gennari
и соавт. (1984)
Я — объём опухоли:
• Hj — менее 25% печени;
• Н2 - 25-50% печени;
• Н3 — более 50% печени.
Количество метастазов и их локализация:
• s — одиночный метастаз;
• m — множественные метастазы;
• b — билатеральное поражение (обеих долей печени).
Тяжесть поражения:
• i — инфильтрация соседних органов и тканей;
• f — нарушение функции печени;
• А — незначительное распространение опухоли;
• В — массивное внепечёночное распространение опухоли.
Классификация по стадиям поражения печени:
• I стадия — HjS (единичный метастаз, занимающий не более
25% объёма печени).
• II стадия — Hjinb, H s (множественные и билобарные ме
тастазы объёмом не более 25% паренхимы или единичный
метастаз объёмом от 25 до 50% паренхимы).
• III стадия — H2mb, H3smbi (множественные метастазы объ
ёмом 25-50% паренхимы, а также метастазы общим объ
ёмом более 50% паренхимы, независимо от количества ме-
тастазов, наличия билобарного поражения и инфильтрации

соседних органов).
• IVстадия — то же, что и III стадия, + А или В (любое пораже
ние печени при наличии внепечёночного распространения
опухоли).
Таблица 39.1. mTNM-классификация колоректальных метастазов в пече

ни (Iwatsuki S.C. at al., 1986)
Стадия I mT1 NO MO
II mT2 NO MO
III mT3 NO MO
IVA mT4 NO MO
IVB Любая mT N1 MO
- - N0/N1 M1
Примечание:
mTl — солитарный узел ^2 см.
mT2 — солитарный узел >2 см, множественные унилобарные узлы ^2 см.
тТЗ — множественные узлы >2 см, унилобарные.
тТ4 — солитарный или множественный узлы билобарный, инвазия глав
ных ветвей воротной и печёночных вен.
N1 — метастазы в абдоминальных лимфатических узлах.
Ml — внепечёночные метастазы или прямая инвазия в окружающие
органы.
Метастатическое поражение печени при колоректальном раке,
как правило, протекает бессимптомно. Исключением могут быть
случаи множественных билобарных метастазов большого разме
ра с распадом метастатических очагов, что приводит к печёноч
ной недостаточности, абсцессам печени и механической желтухе.
Развитие асцита является отражением того, что в патологический
процесс вовлечена брюшина и в некоторых случаях свидетель
ствует о тромбозе или сдавлении воротной вены.
Диагностика метастазов колоректального рака в печени
у больных, перенёсших операции на кишке, основана на периоди
ческом лабораторном и инструментальном мониторинге, вклю-
чающем определение уровня опухолевых маркёров, ультразву

ковую или рентгеновскую КТ и морфологическую верификацию
диагноза в случае выявления опухолевого поражения печени.
Лабораторная диагностика. Среди ассоциированных с опу
холью антигенов наибольшее практическое значение в диагно
стике метастатического поражения печени имеют РЭА и СА19-9.
Специфичность РЭА составляет 60%. Регулярное определение
этого онкомаркёра после радикальных операций позволяет вы
явить прогрессирование процесса (в том числе бессимптомное)
у 47% больных. Однако в 40% случаев рака толстой кишки он
не выявляется, но при этом может обнаруживаться и при других
злокачественных опухолях (рак молочной железы, поджелудоч
ной железы, лёгкого, яичников и саркомах), а также при некото
рых неонкологических процессах (гидронефроз, желчекаменная
болезнь). СА 19-9 ещё менее информативен, его специфичность
при колоректальном раке составляет 25%, поэтому его исполь
зуют одновременно с определением уровня РЭА.
Методы визуализации. Неинвазивными и высокоэффектив
ными методами диагностики колоректальных метастазов в пече
ни служат УЗИ, МСКТ и МРТ. Дополнительное использование
специальных контрастных препаратов в некоторых случаях по
зволяет выявлять «скрытые» очаги в печени, не определяемые
при нативном бесконтрастном исследовании, благодаря увели
чению разницы в плотности (интенсивности или эхогенности)
между нормальными и патологически изменёнными тканями.
УЗИ позволяет выявлять очаговые образования печени разме
рами от 1 см. Из-за физических ограничений метода весьма затруд
нительно отчётливо визуализировать более мелкие эхоструктуры
и проводить дифференциальную диагностику уже обнаруженных
очагов в силу их абсолютно одинаковой эхогенности. Внедрение
новых методик УЗИ, таких как вторая гармоника, трёхмерная
и панорамная эхография, энергетическая допплерография и УЗИ
с внутривенным контрастированием, значительно расширяет диа
гностические возможности метода. Чувствительность нативной
УЗИ не превышает 55-80%, она существенно повышается (до 70-
100%) при использованием внутривенного контрастирования.
МСКТ — основной метод выявления метастатического пора
жения печени, визуализации очагов для дооперационного пла
нирования и наблюдения за опухолью. Чувствительность метода
от 60 до 90%. Обнаружение колоректальных метастазов в печени
при контрастном усилением основано на том, что эти очаги име
ют преимущественно артериальное кровоснабжение, и поэтому
они гиповаскулярны в венозную фазу изображений. К сожалению,
до 25% метастазов колоректального рака в печени могут быть про
пущены при МСКТ, особенно при поражениях малого диаметра.
МРТ по праву можно считать одним из лучших методов

диагностики метастатического поражения печени. Её чувстви
тельность — от 66 до 98%. Развитие технологии МРТ с контра
стированием ещё более повысило информационную ценность
в оценке метастазов колоректального рака. Чувствительность
и специфичность составляют 91 и 100% соответственно. В на
стоящее время используют два варианта контрастных веществ:
гадолиний-содержащие, которые при контрастировании печени
и очагов дают схожие характеристики с контрастными КТ, и ге-
патоспецифические.
ПЭТ/КТс 18Р-фтордезоксиглюкозой — чрезвычайно информа
тивный метод диагностики метастазов рака толстой кишки. Чув
ствительность его достигает 90-97%, а специфичность — 75%.
Метод помогает в дифференциальной диагностике выявленных
очагов неясного генеза, а также позволяет выявить новые оча
ги в случае планируемого хирургического вмешательства. Его
можно с успехом использовать для динамического наблюдения
за пациентами в процессе различных видов проводимой терапии
(но чувствительность метода после лечения снижается, что ско
рее всего связано с вторичным снижением метаболизма).
По рекомендациям Национальной всеобщей онкологической
сети (National Comprehensive Cancer Network) для первичной
диагностики колоректального рака и стадирования необходимо
выполнять КТ или МРТ грудной и брюшной полости, малого таза
и — как резервную — опцию ПЭТ-КТ в сложных случаях.
Пункционная биопсия под ультразвуковым контролем необхо
дима при впервые выявленных отдалённых метастазах для цито
логической или гистологической верификации диагноза. Лишь
в случае типичного метастазирования (не вызывающие сомнения
метастазы в печень), исходного высокого риска метастазирова
ния, интервала после удаления первичной опухоли до 3 лет мор
фологическую верификацию можно не проводить.
К другим сведениям, необходимым для предоперационного
обследования, относят определение состояния кардиореспира-
торной и мочевыделительной систем, свёртывающей системы
крови, а также функционального состояния не поражённой опу
холью паренхимы печени. Всё это способствует оптимальному
планированию предстоящего хирургического вмешательства.
В настоящее время при лечении диссеминированного коло
ректального рака исповедуют принцип «лечения как непрерыв
ного процесса». Этот подход включает индивидуальное плани-
рование, при котором пациентам обеспечивается максимальная

отдача от всех активных препаратов и методов лечения при ми
нимизации использования нецелевых и токсичных средств, ру
ководствуясь высшей целью — продлить жизнь и улучшить её
качество. План лечения больных с колоректальнными метаста
зами в печени должен быть обсуждён мультидисциплинарной
группой, особенно если обнаружены потенциально резектабель-
ные метастазы. Вместе с тем решение вопроса об операбельности
больного и резектабельности метастазов в печени на всех этапах
лечения должен принимать опытный хирург из специализиро
ванной клиники.
В настоящее время критерии резектабельности метастатиче
ского рака печени пересмотрены. Так, множественные метастазы
и билобарное поражение уже не считают противопоказаниями
к радикальному лечению, благодаря более широкому внедрению
методик поэтапной резекции и радиочастотной абляции новооб
разований, назначению курсов неоадъювантной терапии. Кроме
того, нет жёстких ограничений в отношении размеров метаста
зов, возможно выполнение операций по удалению синхронных
внепечёночных метастазов. Разработаны методики резекции
нижней полой и печёночных вен с последующей их реконструк
цией. Также более не являются противопоказанием к оператив
ному вмешательству поражение лимфатических узлов ворот пе
чени, границы резекции менее 1 см от края опухолевого узла.
Эмболизация правой воротной вены позволяет проводить право
стороннюю гемигепатэктомию у пациентов с малым объёмом
паренхимы левой доли.
Критерии неоперабельности, которыми в настоящее время
следует руководствоваться в рутинной клинической практике,
можно сформулировать следующим образом:
• поражение 6 и более сегментов печени;
• поражение >70% паренхимы печени;
• инвазия устьев 3 основных печёночных вен;
• низкий функциональный резерв печени (класс В или С по
Child-Pugh);
• неудалимые внепечёночные метастазы.
Система Oncosurge определяет резектабельность метастазов
как возможность резекции всех метастазов печени с сохранением
негативных границ >1 см и остаточного объёма здоровой печени
>20%. В этой системе прогностическими факторами являются
функциональное состояние пациента и исходный процент здоро
вой печени. Наличие внепечёночных метастазов (в лимфатиче
ские узлы ворот печени, лёгкие, яичники и/или в надпочечники)
не является формальным противопоказанием к проведению ре
зекции печени. Приблизительно у 20% пациентов с метастазами
в печени можно выполнить резекцию печени, и оценочное 5-лет

нее выживание таких больных составляет 50%.
В настоящее время выделяют 4 основных критерия резек-
табельности:
• возможность полного удаления опухоли, RO-резекция
как внутри-, так и внепечёночных метастазов;
• сохранение не менее двух смежных сегментов печени;
• сохранение основных сосудов, питающих оставшиеся сег
менты, а также адекватного желчеотведения от них;
• объём печени, оставшейся после резекции, должен быть
не менее 20% общего объёма нормальной паренхимы пе
чени.
Сейчас постепенно формируется концепция лечения боль
ных метастазами колоректального рака в печени, которую
в целом разделяют большинство специалистов. Относительно
этой лечебной концепции всех больных метастазами колорек
тального рака в печени можно отнести к одной из трёх указанных
ниже групп:
• I группа — метастазы в печени явно резектабельны на мо
мент их выявления;
• II группа — метастазы в печени нерезектабельны на момент
их выявления, но потенциально могут стать резектабель-
ными после проведения первичной химиотерапии, которая
носит название «конверсионная химиотерапия»;
• III группа — метастазы в печени нерезектабельны на мо
мент их выявления, и имеется очень низкая вероятность то
го, что они станут резектабельными даже при использовании
эффективной химиотерапии.
При изначально резектабельных метастазах в печени
возможны два варианта начала лечения.
1. Резекция печени с проведением послеоперационной (адъю-
вантной) химиотерапии — стандарт в лечении больных с мета
стазами колоректального рака в печени. Выполняется у паци
ентов с унилобарным поражением солитарными и единичными
метастазами менее 5 см, без внепечёночных метастазов. Количе
ство таких больных — менее 1/3 от числа всех пациентов с мета
стазами в печени, которым возможно их хирургическое удаление.
Это больные с благоприятным прогнозом. Затем в послеопера
ционном периоде этим больным проводят адъювантную химио
терапию по схеме FOLFOX/XELOX или FOLFIRI в течение 6 мес.
2. Предоперационная химиотерапия (неоадъювантная), затем
резекция печени с последующим выполнением послеоперационной
химиотерапии. Показанием к дооперационной химиотерапии
является наличие хотя бы одного из неблагоприятных факторов
прогноза (большой размер, билобарное поражение и множе-
ственные метастазы, метастазы в лимфатические узлы гепатоду-

оденальной связки, резектабельные внепечёночные метастазы
и др.). Проведение неоадъювантной химиотерапии при резекта-
бельных метастазах находится на этапе изучения. Периопераци-
онная химиотерапия включает в себя 3 мес лечения до операции
и 6 мес после резекции метастазов по схеме FOLFOX/XELOX
или FOLFIRI. Выполнение операции после окончания предопе
рационной химиотерапии минимум через 2 нед при отсутствии
побочных эффектов.
При потенциально резектабельных метастазах в печени
лечение начинают с конверсионной химиотерапии. Таким
больным с метастатическим поражением печени необходимо
назначение максимально эффективной химиотерапии, позво
ляющей достичь наибольшего объективного ответа. Эффектив
ность режимов, включающих фторпиримидины с иринотеканом
или оксалиплатином (FOLFIRI или FOLFOX), составляет около
30-40%, что позволяет выполнить резекцию печени у 10-20%
больных с изначально нерезектабельными метастазами в печень.
Повысить частоту объективных ответов можно, применяя одно
временно все три химиотерапевтических препарата. Примером
такой комбинации, содержащей три активных препарата, может
служить схема FOLFOXIRI или FOLFIRINOX. Благодаря этому
эффективность тройной комбинации достигает 66-69%, а ча
стота выполненных резекций печени — 26-36%. Повышенная
токсичность таких режимов затрудняет их широкое применение.
Другим подходом является добавление к стандартной комби
нации таргетного препарата — цетуксимаба или бевацизума-
ба. У пациентов с отсутствием мутации гена K-RAS цетуксимаб
позволяет существенно повысить частоту объективных ответов
с 30-40% (FOLFOX или FOLFIRI) до 70%. Это соответственно
увеличивает частоту радикальных резекций печени у больных
с исходно нерезектабельными метастазами до 60%. Ряд исследо
ваний продемонстрировал, что бевацизумаб и цетуксимаб в ком
бинации со стандартной химиотерапией повышают частоту от
вета опухоли (70-78%) и показатели резектабельности (60-93%)
у пациентов с исходно нерезектабельными или потенциально
резектабельными метастазами колоректального рака в печени.
Этот эффект наблюдался при отсутствии неприемлемых пери-
операционных осложнений. Хирургическое лечение может вы
полняться через 3-4 нед после завершения химиотерапии и не ра
нее чем через 6-8 нед от последнего назначения бевацизумаба.
Резекция печени должна выполняться сразу же, как процесс стал
резектабельным, так как увеличение числа курсов химиотера
пии приводит к росту частоты послеоперационных осложнений.
При отсутствии возможности радикальной резекции в настоящий

Глава 39 • Метастатический колоректапьный рак печени 663
момент следует продолжать химиотерапию, пересматривая ре

шение о проведении операции с периодичностью каждые 2 мес.
Задачами терапии больных нерезектабельными колорек-
тальными метастазами являются продление жизни и устра
нение симптомов заболевания, но без существенного ущерба
качества жизни. Лечение этой категории больных основано
на применении современных схем химиотерапии, комбинаций
с добавлением таргетных препаратов.
Особенности хирургического лечения

В настоящее время резекция печени является основным
методом лечения для достижения многолетней выживаемо
сти у пациентов с метастазами рака толстой кишки. Несмотря
на то что в последние годы в арсенале онкологов появилось боль
шое количество новых химиопрепаратов, в стандарты лечения
вводятся целевые лекарственные средства, комбинация хирур
гического и лекарственного методов является «золотым стандар
том» лечения больных с метастазами колоректального рака в пе
чени. При сочетании резекции печени с химиотерапией медиана
выживаемости больных достигает 45 мес, без операции при раз
личных видах химиотерапии она составляет от 4 до 24 мес.
При одновременном обнаружении опухоли в толстой кишке
и резектабельных метастазов в печени при возможности целе
сообразно выполнять симультанные операции. Синхронное
выполнение оперативного вмешательства по поводу первичной
опухоли и её метастазов в печени не увеличивает интраопераци-
онной кровопотери, количества послеоперационных осложне
ний, послеоперационной летальности, сокращает продолжитель
ность пребывания больного в стационаре и положительно влияет
на психоэмоциональное состояние больного.
Выбор объёма операции на печени зависит от размеров
метастатического очага, количества узлов и их локализации. Он
кологический радикализм обязывает к удалению части печени,
в которой разветвляется соответствующая сосудисто-секреторная
ножка, максимально близко расположенная к опухоли, т. е. часть
печени с потенциальными внутрипечёночными отсевами. Резуль
татом этого является выполнение анатомических резекций пече
ни (сегментэктомия, гемигепатэктомия). При солитарных и/или
единичных метастазах небольших размеров возможно выполне
ние сегментэктомии или бисегментэктомии. При локализации
очагов в одной доле выполняют гемигепатэктомию — правосто
роннюю или левостороннюю. При поражении одной доли печени
и метастазах в прилежащих сегментах контралатеральной доли
выполняют расширенную гемигепатэктомию — правостороннюю

или левостороннюю. Более сложная ситуация возникает при мно
жественном билобарном поражении печени, когда максимальное
количество опухолевых узлов расположено в одной доле печени
и имеются солитарные или единичные отсевы в контралатераль-
ной доле, причем не только в прилежащих сегментах. В таком
случае выполняют гемигепатэктомию на стороне большего по
ражения, очаги в контралатеральной доле печени подвергают
либо локальной термодеструкции (радиочастотная термоабля
ция, криодеструкция), либо атипичной резекции, либо сочетают
эти методы.
Важный аспект оперативного вмешательства — расстояние
от края метастатического узла до линии резекции. При микроско
пически позитивном крае резекции (R1) операция не улучшает
прогноз по сравнению с симптоматической терапией. Довольно
длительный период времени общепринятой оптимальной гра
ницей резекции считали расстояние не менее чем 1 см от края
опухолевого очага до края резекции. Исследования, выполнен
ные в последние годы, не выявили достоверной разницы в вы
живаемости среди пациентов, у которых расстояние до линии
резекции было менее 1 см, и у тех, у кого это расстояние было
более 1 см. Таким образом, необходимость широкого отступа
от края опухоли пересмотрена. В настоящее время решающим
является наличие микроскопически негативного края резекции.
Полное удаление всех макроскопических метастазов с отрица
тельным микроскопическим краем резекции является залогом
длительной выживаемости.
Эмболизация ветвей портальной вены и двухэтапные
резекции. Лечение больных с множественными метастазами
рака толстой кишки в печени нередко требует выполнения об
ширных резекций органа, но малый объём остающейся печени
делает вмешательство рискованным из-за возможного развития
послеоперационной печёночной недостаточности. Для решения
этой проблемы ранее были предложены эмболизация ветвей
портальной вены и двухэтапные резекции. Предопераци
онная эмболизация портальной вены показана, если предпола
гаемый объём остающейся части печени менее 20% от перво
начального объёма органа при сохранной его паренхиме; менее
30% у больных, получивших предоперационную химиотерапию,
и менее 40% у пациентов с циррозом печени.
Для оказания помощи считавшимся ранее неоперабельны
ми пациентам с билобарным множественным метастатическим
поражением печени была разработана тактика двухэтапного
хирургического лечения — ALLPS (Associated Liver Partition and
Portal vein ligation for Staged hepatectomy — разделение печени
Глава 39 • Метастатический копоректальный рак печени 665
in situ). На первом этапе выполняют выключение из порталь

ного кровотока наиболее поражённой доли и разделение па
ренхимы печени in situ, с целью стимуляции компенсаторной
гипертрофии контралатеральной «перспективной» доли печени,
что дополняют методами абляции метастазов или атипичной
её резекцией. Вторым этапом через 1-3 нед после того, как ги
пертрофия остающейся части печени становится достаточной,
удаляют поражённую метастазами долю печени с ранее пре
кращённым портальным кровотоком. Вместе с тем эта опера
ция требует тщательного отбора больных, имеет очень ограни
ченные показания, чревата большим процентом септических
и желчных осложнений, сопровождается высокой послеопера
ционной летальностью.
При внепечёночном распространении рака толстой киш
ки тактика неоднозначна. Если имеет место врастание опухоле
вого узла печени в диафрагму или надпочечник, то, как правило,
не составляет больших проблем выполнить резекцию этих орга
нов. Отдалённые внепечёночные метастазы делят на две группы:
• лёгочные;
• внелёгочные.
Такое деление связано с тем, что метастазы рака толстой киш
ки в лёгких оказываются более чувствительны к химиотерапии
по сравнению с метастазами других локализаций. Поэтому мно
жественные нерезектабельные метастазы в лёгких не исключают
целесообразности резекции печени по поводу метастазов в пе
чени. Естественно, при резектабельных лёгочных метастазах
предпочтение следует отдавать резекции лёгких на очередном
этапе лечения. Вторая группа внепечёночных метастазов не
однородна. Так, например, метастазы в яичники, надпочечни
ки целесообразно убирать. Сложнее с поражением лимфати
ческих узлов — внепечёночные метастазы условно разделяют
на метастазы с поражением лимфатических узлов ворот печени
и парааортальных групп лимфатических узлов. В его основе ле
жит разный прогноз при той и другой локализации метастазов
в лимфатических узлах.
Операцию на печени всегда начинают с лимфодиссекции во
рот. При этом даже наличие в них метастазов даёт приемлемые
результаты отдалённой выживаемости. Метастазы в лимфати
ческих узлах околочревной группы и парааортальных лимфати
ческих узлах даже при макроскопически радикальной операции
исключают 5-летнюю выживаемость. Неудалимые метастазы
в лимфатических узлах забрюшинного пространства и ворот пе
чени, по мнению исследователей, исключают целесообразность
резекции печени. Лечение таким больным всегда необходимо
начинать с системной химиотерапии.
Прогресс лекарственной терапии метастазов рака толстой

кишки в печени привёл к тому, что полная клиническая регрес
сии метастазов перестала быть казуистической редкостью. Она
всё чаще затрудняет выполнение резекции печени при отсут
ствии там макроскопической опухоли. Имеющиеся данные ясно
свидетельствуют о низкой частоте совпадения полных клини
ческих и патоморфологических эффектов, составляющей лишь
17%. Таким образом, даже в случае полного исчезновения от
дельных или всех метастазов в печени необходимо стремиться
к удалению тех сегментов, поражение которых определялось
до лечения.
Повторное развитие метастазов колоректального рака
в оставшейся доле печени отмечают у 50-60% ранее оперирован
ных больных. Данные большинства исследователей свидетель
ствуют: повторные резекции печени по количеству осложнений,
послеоперационной летальности и отдалённой выживаемости
не отличаются от первично оперированных больных. При этом
5-летняя выживаемость после повторных резекций печени до
стигает 40%.
В последнее десятилетие активно разрабатываются методы
локальной деструкции метастазов в печень: склеротерапия
этанолом, крио-, микроволновая, лазерная деструкция, фокуси
рованный ультразвук и радиочастотные термоабляции. Внедре
ние в хирургическую практику до- и послеоперационной реги
онарной эндоваскулярнои химиотерапии может повысить
резектабельность и предупредить рецидивирование метастазов
как в печени, так и в других органах. Для лечения пациентов с ре-
зектабельными метастазами в печени может рассматриваться во
прос о проведении локального воздействия, но при условии, если
невозможно выполнить резекцию печени по функциональным
характеристикам больного.
Осложнения и летальность
Послеоперационные осложнения встречаются приблизитель
но у 20-30% больных. На первом месте среди осложнений — пе
чёночная недостаточность: от 1 до 15% случаев. Частота данного
осложнения напрямую коррелирует с объёмом резекции печени.
Так, по нашим данным, у больных с обширными резекциями пе
чени частота печёночной недостаточности в послеоперационном
периоде составила 20,4%. У больных, подвергнутых операци
ям в объёме удаления доли печени или экономным резекциям,
частота развития данного осложнения была ниже и составила
13 и 1,8% соответственно.
Жёлчный свищ занимает второе место по частоте возникнове

ния — от 3 до 13%. Третье место занимает поддиафрагмальныи
абсцесс, отмечающийся у 2-6% оперированных.
Важным фактором, влияющим на послеоперационные ослож
нения, признаётся количество дооперационных циклов химиоте
рапии. Без дооперационной химиотерапии осложнения наблю
даются в 13% случаев, при количестве циклов менее 5 — в 19%,
при 6-9 циклах — в 45%, более 10 циклов — в 62% наблюдений
(KarouiM.etal.,2006).
В настоящее время смертность после резекций печени по по
воду метастазов колоректального рака составляет менее 5%,
а в крупных специализированных клиниках — менее 3%. Есть
публикации, в которых приведён показатель послеоперационной
летальности не более 0,8%. В специализированных клиниках даже
при резекциях печени с удалением более 80% печени летальность
не превышает 5%. Наиболее частая причина послеоперационной
летальности — острая печёночная недостаточность.
Наблюдение за пациентами после хирургического

лечения
Задача наблюдения — выявление потенциально курабельных
пациентов с рецидивом опухоли, метастазами или метахронной
опухолью. Кроме жалоб и физикального осмотра применяются
следующие варианты наблюдения.
• При исходно нормальном уроне РЭА: МСКТ органов груд
ной клетки, брюшной полости и малого таза с внутривенным
контрастированием каждые 6 мес в первые 2 года, далее еже
годно ещё 3 года; при невозможности выполнения МСКТ —
применение УЗИ и рентгенографии органов грудной клетки
в указанные сроки.
• При исходно повышенном уровне РЭА: определение РЭА
каждые 3 мес в течение первых 2 лет и далее каждые 6 мес
в последующие 3 года; также в срок 12-18 мес после опера
ции однократно выполняется КТ органов грудной клетки,
брюшной полости и малого таза.
В обоих вариантах наблюдения выполняют колоноскопию че
рез 1 и 3 года после удаления первичной опухоли, далее каждые
5 лет в целях выявления метахронной опухоли. При обнаруже
нии полипов колоноскопию проводят ежегодно. В случае если
до начала лечения колоноскопия не была выполнена по причине
стенозирующей опухоли, её производят через 3-6 мес после опе
рации. Другие клинические, лабораторные и лучевые методы ди
агностики показаны больным с соответствующими симптомами.
Прогноз
Комбинированная терапия больных с метастазами колорек-
тального рака в печени (сочетающая резекцию печени и химио
терапию) позволяет значительно увеличить продолжительность
их жизни. Она повышает 5-летнюю выживаемость до 40-50%,
а 10-летнюю выживаемость — до 25%. Отдельные исследователи
у больных с благоприятными прогностическими факторами дают
показатели выживаемости — медиану до 87,6 мес; 5-летнюю вы
живаемость — до 74%, а в некоторых случаях позволяют добиться
полного излечения — при 10-летней выживаемости 25-69%.
Выявлен ряд факторов, влияющих на прогноз при резекции
печени по поводу колоректальных метастазов. К ним относят:
стадию первичной опухоли; время появления метастазов; коли
чество и размер очагов; длительность безрецидивного периода;
удаление метастазов в пределах здоровых тканей; наличие внепе-
чёночных метастазов; уровень РЭА; наличие метастазов в одной
или обеих долях; объём вмешательства.
1. Вишневский В.А., Ефанов М.Г., Казаков И.В. Оценка прогноза
и показаний к резекции печени у больных с метастазами коло-
ректального рака // Вестн. хир. гастроэнтерологии. 2012. № 4.
С. 56 64.
2. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новооб
разований в России и странах СНГ в 2012 г. М., 2014.
3. Минимальные клинические рекомендации Европейского обще
ства медицинской онкологии (ЕСМО) / ред. рус. пер. С.А. Тюлян-
дин, Н.И. Переводчикова, Д.А. Носов. М.: Изд. группа РОНЦ им.
Н.Н. Блохина РАМН, 2008.146 с.
4. Патютко Ю.И., Пылев А.Л., Сагайдак И.В., Котельников А.Г. и
др.Современные подходы к лечению метастазов колоректаль-
ного рака в печени // Вестн. хир. гастроэнтерологии. 2008. №
4. С. 14-28.
5. Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей
печени. М.: Практическая медицина, 2005. 312 с.
6. Adam R., Haas R.J., Wicherts D.A. et al. Is hepatic resection justified
after chemotherapy in patients with colorectal liver metastases and
lymph node involvement? //J. Clin. Oncol. 2008. Vol. 26. P. 3672-
3680.
7. Adam R., Laurent A., Azoulay D. et al.Twostagehepatectomy:
A planned strategy to treat irresectable liver tumors // Ann. Surg.
2000. Vol. 232. P. 777-785.
8. Andreou A., Aloia T.A., Brouquet A., Dickson P.V. et al. Margin status
remains an important determinant of survival after surgical resection
of colorectal liver metastases in the era of modern chemotherapy //
Ann. Surg. 2013. Vol. 257, N 6. P. 1079-1088.
9. Osada S., Yamaguchi Y., Tanaka Y. et al. Stratagy for synchronous and
multiple liver metastases // Hepatogastroenterology. 2012. Vol. 59,
N113. P. 198-203.
10. DeMatteo R.P., Palese C, Jamagin W.R. et al. Anatomic segmental
hepatic resection is superior to wedge re-section as an oncologic op
eration for colorectal liver metastases / / J . Gastrointest. Surg. 2000.
Vol. 4, N 2. P. 178-184.
11. Kokudo N., Tada K., Seki M. et al.Anatomical major resection versus
nonanatomical limited resec-tion for liver metastases from colorectal
carcinoma // Am. J. Surg. 2001. Vol. 181, N 2. P. 153-159.
12. Adam R. et al. Fiveyear survival following hepatic resection after neo
adjuvant therapy for nonresectable colorectal (liver) metastases //
Ann. Surg. Oncol. 2001. Vol. 8, N 4. P. 347-353.
13. Yamada H. et al. Analysis of predictive factors for recurrence after
hepatectomy for colorectal liver metastases // World J. Surg. 2001
Sep. Vol. 25, N 9. P. 1129-1133.
14. Ismaili N. Treatment of colorectal liver metastases // World J. Surg.
Oncol. 2011. Vol. 9. P. 154-158. URL: http://www.wjso.com/con-
tent/9/1/154.
15. Imaging diagnosis of colorectal iver metastases / Xu L.-H., Cai S.-J.,
Cai G.-X., Peng W.-J. // World J. Gastroenterol. 2011. Vol. 17, N 42.
P. 4654-4659.
16. Niekel M.C., Bipat S., Stoker J. Diagnostic imaging of colorectal liver
metastases with CT, MR imaging, FDG PET, and/or FDG PET/CT: a
meta-analysis of prospective studies including patients who have not
previously undergone treatment // Radiology. 2010. Vol. 257, N 3.
P. 674-684.
17. Multicenter Randomized Trial of Adjuvant Fluorouracil and Folinic
Acid Compared with Surgery Alone after Resection of Colorectal Liver
Metastases. FFCD ACHBTH AURC 9002 Trial / Portier G., Elias D.,
Bouche O. et al. //J. Clin. Oncol. 2006. Vol. 24, N 31. P. 4976-4982.
Глава 40
Неколоректальные
метастазы печени
Ю.И, Патютко, Д.В. Подлужный
Среди злокачественных новообразований печени метастати

ческое её поражение встречается в клинической практике зна
чительно чаще, чем первичное. Соотношение метастатических
и первичных опухолей печени составляет 50:1. У каждого тре
тьего онкологического больного, независимо от локализации
первичной опухоли, встречаются метастазы в печени. При лока
лизации опухоли в зонах, дренируемых ВВ, частота метастази-
рования возрастает до 50%. К сожалению, только в 5% случаев
метастатического поражения печени из опухолей, расположен
ных в органах, дренируемых ВВ, печень является единственным
органом, поражённым метастазами.
Метастазы колоректального рака в печени кодируют по лока
лизации первичного очага.
С00-С97 Злокачественные новообразования.
С78.7 Вторичное злокачественное новообразование печени.
В некоторых клинико-эпидемиологических исследованиях
установлено, что помимо колоректального рака (частота мета-
стазирования от 16 до 73%) другими частыми источниками мета-
стазирования в печень являются: рак желудка — от 17,5 до 87,3%;
рак ПЖ — 40%; рак лёгкого — 14,7-76,6%; рак молочной желе
зы — 18,5-64,9%. В печень метастазируют также рак яичников,
рак шейки матки, рак почки, меланома и др.
Глава 40 • Неколоректальные метастазы печени 671

Наиболее частые пути распространения злокачественных
клеток — лимфогенный и гематогенный. В этой связи большое
значение имеет абластичное выполнение операций по поводу
первичных опухолей (лимфодиссекция, предварительная пере
вязка сосудов, кровоснабжающих резецируемый орган), а так
же системная химиотерапия после радикальных оперативных
вмешательств. Скорость роста метастазов определяется, прежде
всего, биологией первичной опухоли и состоянием иммунной
системы пациента.
Классификация метастатического
неколоректального рака
До сих пор отсутствует единая классификация неколорек-
тальных метастазов. В целом классификация метастатического
поражения печени по стадиям соответствует аналогичным клас
сификациям при метастазах колоректального рака. Единый под
ход к классификации крайне важен для сравнения результатов
лечения в различных клиниках. В таких случаях целесообразно
использовать классификацию Gennari (см. гл. 39).
Онкологическая насторожённость особенно важна у больных,
ранее оперированных по поводу злокачественных опухолей.
Регулярное динамическое обследование групп высокого риска
позволяет выявлять метастазы на ранних стадиях, что влияет
на результаты лечения.
После клинического осмотра больного, лабораторных ана
лизов, рентгенографии лёгких выполняется диагностический
комплекс: УЗИ печени или МСКТ + иммунохимические тесты
на маркёры опухоли в крови + тонкоиголъная пункционная би
опсия опухоли в печени. Вместо МСКТ может быть проведена
МРТ. Указанный диагностический комплекс позволяет досто
верно судить о морфологической структуре метастатической
опухоли печени, её размерах, долевой и сегментарной локали
зации, наличии асцита, распространённости опухоли на ворота
печени, отсевах внутри печени, наличии опухолевых тром
бов в ветвях воротной вены и печёночных вен, отдалённых
метастазов. Кроме того, получают информацию о поражении
лимфатических узлов брюшной полости и распространении
опухоли на прилежащие к печени органы. Словом, этот диа

гностический комплекс уже решает все поставленные диа
гностические задачи. Параллельно проводят обследование,
необходимое для выявления первичной опухоли — источника
метастазов в печени.
Для исключения рецидива опухоли важно оценить локаль
ный статус. Описанную выше последовательность диагно
стического поиска осуществляют в амбулаторных условиях.
Большое диагностическое значение имеют результаты приме
нения различных радионуклидных методов. При локализации
первичной опухоли в почке, молочной железе, предстатель
ной железе показано исследование костей скелета. Кроме то
го, следует упомянуть ПЭГ. Разработан многочисленный ряд
ПЭТ-методик, позволяющих изучать различные биологиче
ские характеристики опухолей, но наиболее широкое приме
нение в онкологии получили исследования клеточной энерге
тики с 18Р-фтордезоксиглюкозой. Принцип методики основан
на общеизвестном факте, что опухолевая ткань по сравнению
с нормальной обладает более высокой скоростью «аэробного
гликолиза», т.е. поглощает значительно большее количество
глюкозы, чем нормальные ткани. Меченая глюкоза, введённая
внутривенно, аккумулируется в опухолевых клетках в количе
стве, позволяющем выявлять очаги повышенного её накопле
ния детекторной системой позитронного эмиссионного томо
графа. Количественное определение степени интенсивности
накопления лежит в основе дифференцировки опухолевых
и неопухолевых процессов. Одним из ярких достоинств мето
да является то, что одно-единственное исследование позволяет
(за 40-60 мин) выявлять очаги опухолевого процесса и в пече
ни, и в тканях головного мозга, в лёгких, в различных отделах
скелета, лимфатических узлах.
Одним из новейших методов исследования печени счита
ется сочетанное ДЭГ/КГ-сканирование. Соответствующая
аппаратура представляет собой комбинацию ПЭТ-сканера
и рентгеновского компьютерного томографа, что позволяет
получать отображение очагов гиперфиксации радиофармпре
парата в организме человека (в частности, в печени) с уточ
нённой пространственной локализацией. По данным ря
да авторов, показатели чувствительности и специфичности
ПЭТ/КТ-сканирования превышают аналогичные показатели
КТ- или ПЭТ-исследований, применяемых по отдельности.
Пространственное разрешение ПЭТ — около 5-7 мм. ПЭТ/
КТ превосходно отображает метастазы в печень целого ряда
первичных опухолей, в частности метастазы рака лёгких, рака
молочной железы, меланомы и др.
Проблема хирургического лечения больных с метастазами
в печень неколоректальных опухолей существует давно, но ин
терес к ней значительно возрос в течение последнего десятилетия,
о чём свидетельствует прогрессивное увеличение научных пу
бликаций. Несомненно, резекции печени при неколоректальных
опухолях в последнее время стали выполнять чаще. И если ре
зекция печени при метастазах колоректального рака давно стала
стандартом, то тактика лечения при метастазах неколоректаль-
ного рака до конца чётко не определена. До настоящего време
ни оценка результатов операций у этих больных неоднозначна,
а показания к резекциям печени недостаточно унифицированы.
Представленный в публикациях клинический материал не
велик, данные разных авторов зачастую противоречивы. Анализ
современной литературы по хирургическому лечению больных
с метастазами неколоректальных опухолей показал, что наилуч
шие результаты этого лечения получены в специализированных
медицинских учреждениях, хирурги которых имеют всесторон
ние возможности постоянно совершенствовать технологию лече
ния таких пациентов, обобщать и систематизировать полученные
результаты и, главное, разрабатывать новые, эффективные и без
опасные методы лечения.
Лечение больных с метастатическим поражением печени
включает хирургическое лечение, лучевую терапию, химио- и им
мунотерапию. Конкретный метод выбирают в зависимости от об
щего состояния больного, возраста, гистологической характери
стики первичной опухоли, размеров, анатомической локализации
и соотношения с соседними органами, количества опухолевых
узлов в паренхиме, от состояния паренхимы в целом. От 2 до 5%
пациентов со злокачественными новообразованиями могут рас
сматриваться в качестве потенциальных кандидатов для резекции
печени, так как большинство пациентов, помимо поражения пе
чени, страдают от внепечёночного распространения.
Изучение отдалённых результатов хирургического лечения
больных с метастазами неколоректальных опухолей является
сложной проблемой. Небольшое количество клинических на
блюдений, неоднородность состава — всё это приводит к тому,
что большинство авторов в своих публикациях указывают сред
ний показатель выживаемости больных с метастазами неколо
ректальных опухолей в печень, не детализируя его в зависимо
сти от локализации и гистологического строения первичных
опухолей.
Средняя продолжительность жизни нелеченых больных
при наличии вторичных опухолей в печени составляет в среднем
1 год, 5-летняя выживаемость равна нулю. Так, по данным ряда

авторов, общая 5-летняя выживаемость больных при хирургиче
ском лечении метастазов неколоректальных опухолей в печень
составляет от 21 до 45%, при этом большинство отмечает зна
чительно худшие отдалённые результаты по сравнению с коло-
ректальными метастазами. В целом удлинение бессимптомного
периода при различных формах злокачественных заболеваний
после радикального вмешательства достигается у 20-25% опе
рированных.
Более того, большинство исследователей включали больных
с метастазами нейроэндокринных опухолей различных пер
вичных локализаций в общую группу анализируемых больных,
что приводило к смещению результатов выживаемости в сторону
увеличения. Это связано с заведомо лучшим прогнозом при ме
тастазах нейроэндокринного рака.
Тактика лечения больных с метастазами нейроэндо
кринного рака в печени (Neuro Endocrine Tumor — NET) от
личается от таковой при других опухолях. По данным J.G. Touzios
и соавт. (2006), у больных с метастазами нейроэндокринного ра
ка в печени 5-летняя выживаемость без лечения составила 25%,
медиана — 20 мес; при резекции печени 72% и больше — 96 мес;
при трансартериальной химиоэмболизации — 50% и 50 мес. Дру
гие исследователи приводят 5-летнюю выживаемость больных
с метастазами нейроэндокринного рака в печени без лечения —
40%, после резекции печени — 60% (Mayo Clinic). A. Frilling и со
авт. (2009) использовали дополнительные критерии для анализа
хирургического лечения у 119 пациентов с метастазами нейро
эндокринного рака в печени. Авторы разделили больных на три
группы в зависимости от степени поражения печени.
• Тип I: солитарный метастаз.
• Тип II: объёмный метастаз с небольшими отсевами.
• Тип III: диссеминированное поражение печени.
5- и 10-летняя выживаемость при типе I составила 100 и 100%,
при типе II - 84 и 75%, при типе III - 51 и 29%.
Нейроэндокринные опухоли могут быть гормонально-актив
ными (продуцировать инсулин, глюкагон, гастрин, соматоста-
тин, вазоинтестинальный пептид и др.) и сопровождаться си
стемными гормональными проявлениями — от незначительных
до существенно ухудшающих качество жизни больного — так
называемый карциноидный синдром. Он может проявляться у 10-
40% больных. Резекция печени у таких больных в 90% случаев
устраняет эти симптомы. Более того, для улучшения качества
жизни при гормонально-активных метастазах показана циторе-
дуктивная операция с удалением не менее 90% опухоли. Палли
ативная резекция печени оправдана при удалении такого объёма
опухолевой ткани, но противопоказана, если первичная опухоль

признана нерезектабельной и не будет удалена.
Отдалённые результаты резекций печени у пациентов с ме
тастазами в печень нейроэндокринного рака различных ло
кализаций показали зависимость от степени дифференцировки
и пролиферативной активности опухолевых клеток. При низкой
дифференцировке опухолевых клеток (индекс Ki-67 >20%) толь
ко 1 пациент из 18 оперированных прожил более 60 мес. Медиана
продолжительности жизни в этой группе составила 14 мес, а об
щая выживаемость в сроки наблюдения 5 лет — 6%. При высокой
дифференцировке опухолевых клеток (Ki-67 <15%) выживае
мость в сроки наблюдения 5 лет составила 89%. При величине
индекса Ki-67 ^15% — только 36%. Таким образом, степень диф
ференцировки опухолевых клеток и пролиферативный индекс
Ki-67 имеют высокую прогностическую значимость, в отличие
от такого фактора, как распространённость процесса в печени.
Показания для пересадки печени у больных с метастатическим
поражением печени нейроэндокринными опухолями определя
ют следующим образом. «Метастатические нейроэндокринные
опухоли у людей с гормональными симптомами, не поддающи
мися медикаментозной коррекции и изолированным пораже
нием печени, которым ранее выполнена радикальная резекция
первичного очага и метастазов в печени» (Fendrich V., Michl P.
et al., 2010). В настоящее время в литературе описаны чуть более
300 случаев ТП, выполненной по поводу метастазов нейроэндо-
кринных опухолей. В результате метаанализа 20 исследований,
объединяющих 89 пациентов с метастазами в печень NET под
желудочной железы, которым была проведена пересадка печени,
общая выживаемость в сроки наблюдения 1,3,5 лет составила 71,
55,44% соответственно, а безрецидивная выживаемость состави
ла 84, 47, 47% в те же сроки наблюдения. Для метастатического
нейроэндокринного рака резекция печени, в том числе ТП, может
обеспечить длительную выживаемость и во многих случаях вы
лечить больного.
Паллиативная помощь при метастазах нейроэндокринного
рака в печени заключается в контроле гормональных синдромов
методами локорегионарного (радиочастотная или микроволно
вая абляция, криоабляция, введение этанола в опухолевые узлы
печени, трансартериальные вмешательства на печени — эмболи-
зация, химиоэмболизация, радиоэмболизации) или системного
лечения — радиорецепторная терапия, биотерапия и химиоте
рапия.
Неколоректальные не-нейроэндокринные метастазы
в печень протекают по-другому. Для анализа результатов лече
ния многие авторы объединяют схожие нозологии в общие груп-
пы (табл. 40.1). Иногда выделяют группы с метастазами в печени

по схожей локализации первичной опухоли, например группа
урогенитальных опухолей или новообразований ЖКТ.
Таблица 40.1. Результаты лечения больных с неколоректальными не-

нейроэндокринными метастазами в печени
Автор Год Коли Леталь Осложнения, 5-летняя вы

публи чество ность, о/ живаемость,
/0
кации больных % %
Harrison 1997 96 0 Не сообщается 37
Hemming 2000 37 0 Не сообщается 45
Laurent 2001 39 0 8 35
Takada 2001 14 7 Не сообщается Не сообщается
Yamada 2001 33 9 21 12
Karavias 2002 18 0 11 Не сообщается
Cordera 2005 64 2 7 30
Ercolani 2005 142 0 21 34
Weitz 2005 141 0 33 Не сообщается
Adam 2006 1452 2 22 36
Teo 2006 18 0 0 Не сообщается
Lendoire 2007 106 2 Не сообщается 19
Reddy 2007 82 4 30 37
0»Rourke 2008 102 1 21 39
Ercolani 2009 134 3 23 40
Lehner 2009 242 2 21 28
Groesch 2011 420 2 20 31
Рассмотрим варианты лечения и прогноз по отдельным но-

зологиям.
Метастазы из опухолей желудочно-кишечного

тракта: пищевода, желудка, поджелудочной железы
Независимо от гистологического типа основной опухоли пи
щевода, метастазы в печени будут присутствовать у 25% паци
ентов через 20 мес после удаления первичной опухоли. Печень —
один из наиболее распространённых органов метастазирования,
где поражения многочисленны и билобарны, и в любом случае
при метастазах рака пищевода 3-летняя выживаемость падает
до нуля. Синхронные метастазы в печень, которые выявляют

у 1/3 пациентов, в настоящее время признаются в качестве аб
солютных противопоказаний для хирургического лечения. Ме-
тахронные метастазы редко ограничиваются только печенью.
В литературе имеются единичные случаи, описывающие резек
ции печени при пищеводном раке с 5-летней выживаемостью
примерно 10%. Учитывая плохой долгосрочный прогноз для па
циентов с метахронными метастазами рака пищевода в печень,
как правило, резекцию печени не выполняют.
Ochiai и соавт. (1994) в своём исследовании из 6540 больных
раком желудка только у 30 выполнили резекцию печени. Изо
лированное поражение печени встречается редко. Пациенты
с синхронными локальными метастазами в печени имеют зна
чительно худший прогноз, чем пациенты с метахронными ме
тастазами. Известно, что только у 2,2% пациентов, страдающих
раком желудка, было возможно выполнение резекции печени
по поводу метастазов. В нескольких европейских статьях, с круп
нейшей группой больных (и=64), представленной R. Adam и со
авт., указана медиана выживаемости у этих больных, которая со
ставила 15 мес, 5-летняя выживаемость — 27%. Японские авторы
показывают несколько лучшие результаты: 5 лет пережили 32%
больных, из которых 3/4 пациентов имели повторные метаста
зы в печени за время наблюдения (табл. 40.2). Прогностические
факторы, влияющие на выживание, следующие: RO-резекция,
солитарный или единичные метастазы и метахронное поражение.
Таблица 40.2. Выживаемость больных после резекции печени по поводу

метастазов рака желудка
Автор Год публикации Кол-во больных 5-летняя

выживаемость, %
Cheon 2008 58 21
Thelen 2008 24 10
Tsujimoto 2010 17 32
Dittmar 2011 15 27
Garancini 2011 21 19
Yang 2012 13 -
Метастазы по брюшине или в другие отдалённые органы счита

ют противопоказанием для резекции печени. Любая планируемая
резекция печени по поводу метастазов должна быть частью муль-
тидисциплинарного лечения, только после стабилизации заболе
вания во время химиотерапии и при ограниченном количестве
метастазов в печени. Таким образом, в настоящее время резекция

печени по поводу метастазов рака желудка не может рассматри
ваться в качестве универсально рекомендуемой процедуры.
Метастазы рака поджелудочной железы. Detry и соавт.
(2003) показали отсутствие 3-летней выживаемости после резек
ции печени по поводу метастазов рака поджелудочной железы. De
Jong и соавт. представили медиану выживаемости после резекций
печени — 13 мес. Резекция печени не может быть рекомендована
для этих пациентов.
Лейомиосаркома и гастроинтестинальная стромальная
опухоль. Метастазы лейомиосаркомы, как правило, малочув
ствительны к химиотерапии, лучевой терапии или химиоэмбо-
лизации. Поэтому результаты лечения метастазов оставляют
желать лучшего. Без лечения медиана выживаемости больных
с метастазами в печень составляет менее 12 мес. Хирургическое
лечение показано во всех случаях, когда возможна RO-резекция.
В серии из 56 пациентов, которым была выполнена такая резек
ция печени, 1-, 3- и 5-летняя выживаемость составила 88, 50
и 30% соответственно. Кроме того, внепечёночные метастазы
не должны считаться противопоказанием для резекции, если воз
можно RO-удаление и печёночных, и внепечёночных метастазов.
Повторная операция на печени при метастазах лейомиосаркомы
также приемлема и может увеличить выживаемость.
Для гастроинтестинальной стромальной опухоли терапия с ис
пользованием иматиниба наиболее эффективна и может резко
изменить управление локальным или метастатическим прояв
лениями болезни. Однако до настоящего времени хирургическое
лечение является стандартом медицинской помощи при резек-
табельной гастроинтестинальной стромальной опухоли. Пока
занием к резекции считают опухоль, которая достигнет макси
мального ответа на иматиниб или становится устойчивой к нему.
Безрецидивная выживаемость при резекции печени по поводу
метастазов гастроинтестинальной стромальной опухоли — более
24 мес, 5-летняя выживаемость — 30-70%.
Метастазы рака молочной железы. Метастазы в печени
развиваются приблизительно у половины женщин с раком молоч
ной железы, при этом, как правило, уже имеются метастазы в дру
гие органы, свидетельствующие о поздних стадиях заболевания
и плохом прогнозе. Медиана выживаемости после диагностики
метастазов в печени составляет только 1-4 мес. Изолированное
поражение печени наблюдают у 4-8% пациенток. Показания
к резекции печени: солитарные метастазы в печени, возможность
выполнения резекции, изолированное поражение печени, отсут
ствие метастазов в костях, отсутствие прогрессирования на фоне
проводимой химио/гормонотерапии (Elias et al., 2003).
Пациентки, у которых прогрессирование произошло во время

химиотерапии, не пережили 5 лет по сравнению с 5-летней вы
живаемостью 41% у пациенток, которые показали стабилизацию
или регрессию на химиотерапии. Неблагоприятные прогности
ческие факторы: рецептороотрицательная опухоль, местный
рецидив первичной опухоли, короткий безрецидивный период.
Резекция печени при метастатическом раке молочной железы
улучшает отдалённую выживаемость, все больше и больше опу
бликованных работ показывают 5-летнюю выживаемость от 33
до 61% (Bias etaL, 2003).
Метастазы в печень при меланоме. Следует отметить,
что меланома кожи и глазного яблока — два различных за
болевания с разными предрасполагающими факторами риска
и сродством к печени. В 90% оценивают риск возникновения
метастазов в печень при увеальной меланоме и примерно в 1% —
при меланоме кожи. Как правило, отмечается множественное
билобарное поражение печени, медиана выживаемости в таком
случае не превышает 6 мес. Чтобы улучшить долгосрочный про
гноз, в некоторых отдельных случаях резекция печени может
рассматриваться. При этом авторы исследований приводят сле
дующую отдалённую выживаемость: 5-летняя выживаемость —
29%, медиана - 28 мес (Rose et al., 2001).
Отдалённые результаты выживаемости при хирургическом
лечении больных с метастазами в печени опухолей других лока
лизаций представлены в табл. 40.3.
Таблица 40.3. Выживаемость больных с различной локализацией первич

ной опухоли после хирургических вмешательств по поводу метастазов
в печень
Поражённый Автор Год Кол-во Медиана

орган публикации больных выживаемо
сти, мес
ДПК Adam 2006 15 38
Жёлчный Elias 1998 7 21
пузырь Bresasola 2011 5 5
Яички Goulet 1990 14 64.8
Adam 2006 78 82
Яичники Merideth 2003 26 26,3
Adam 2006 65 98
Почки Aives 2003 14 26
Adam 2006 85 36
Langan 2012 10 24
Поражённый Автор Год Кол-во Медиана

орган публикации больных выживаемо
сти, мес
Лёгкие Weitz 2005 4 17
Adam 2006 32 16
Надпочечники Weitz 2005 15 40
Adam 2006 28 63
Gaujoux 2012 28 31,5
В Российском онкологическом научном центре им. Н.Н. Бло-

хина резекция печени по поводу метастазов неколоректального
рака выполнена 250 больным. Наиболее часто встречались па
циенты с метастазами нейроэндокринных опухолей, рака почки,
рака желудка, яичников, гастроинтестинальнои стромальнои
опухоли, молочных желёз. Единичные наблюдения были пред
ставлены больными с метастазами рака лёгкого, щитовидной
железы, рака гортани и др. Были изучены результаты отдалён
ной выживаемости у этих больных. На основании полученных
данных больные были условно разделены на четыре группы
различных локализаций первичных новообразований,
при которых:
• обосновано выполнение операций на печени сразу при вы
явлении метастазов: желудок, почка, надпочечник, нейро-
эндокринный рак;
• целесообразно выполнение резекции печени в плане ком
бинированного лечения: яичник, яичко, молочная железа,
гастроинтестинальная стромальная опухоль;
• выполнение резекции печени нецелесообразно: рак подже
лудочной железы, фатерова соска, лёгкого, желчного пузыря,
пищевода;
• тактика лечения требует дальнейшего изучения: меланома,
саркомы мягких тканей, гемангиоперицитома головного
мозга, рак шейки матки, где при каждой локализации мы
имеем по 1-3 наблюдения и поэтому не можем высказаться
о целесообразности оперативного лечения.
Первая группа. Проведя детальный анализ выживаемости
больных при лечении метастазов неколоректального рака в пе
чень, мы пришли к заключению, что эта группа очень разнородна
и в ней не может быть стандартных подходов к выбору тактики
лечения. Основную подгруппу (45 человек) составили больные,
у которых первичная опухоль исходно отличалась малой чувстви
тельностью к химиотерапии. В неё вошли больные раком желуд-
ка, почки, печени, надпочечника. При всех этих заболеваниях

не удаётся получить даже 3-, а иногда и 2-летней выживаемости,
в то время как хирургическое лечение, по нашим данным, позволя
ет добиться относительно удовлетворительных результатов: 5-лет
няя выживаемость составила от 20 до 100%. Это бесспорный до
вод в пользу активной хирургической тактики для данной группы
пациентов. Оперативное лечение показано им сразу же в момент
выявления метастатического поражения печени. Объём операции
должен выбираться исходя из онкологических принципов.
Ввиду отсутствия эффективных химиопрепаратов, проведе
ние адъювантной химиотерапии этим больным нецелесообразно.
Они требуют лишь динамического наблюдения. При выявлении
новых очагов в печени в этой группе, как ни в какой другой, по
казано повторное оперативное вмешательство на печени, что мы
неоднократно производили, особенно при метастазах рака почки
и надпочечника.
Вторая группа. Во вторую, несколько меньшую группу вош
ли больные с опухолями яичка, яичников и молочной железы.
К ним подход в выборе метода лечения был совершенно иной:
при выявлении метастазов в печень лечение начинали с назна
чения лекарственных препаратов, уже показавших свою эф
фективность в многочисленных исследованиях, проведённых
различными химиотерапевтическими школами. В ряде случаев
наступает полный клинический эффект, и тогда операции на пе
чени не требуется. Однако в подавляющем большинстве случаев
полной резорбции опухоли в печени не наступает, и тогда требу
ется оперативное лечение. Здесь объём операции должен быть
адекватным, но мы в подобных ситуациях отдаём предпочтение
экономным вмешательствам.
Обоснованием подобной тактики служат два момента. Пер
вый — всем этим больным перед операцией на печени проводят
многократные курсы химиотерапии (на нашем материале — до 30
курсов), что не может не сказаться на функции печени. Поэтому
обширная резекция может привести к печёночной недостаточ
ности. Второй момент — это наличие достаточно эффективных
химиопрепаратов. Поэтому всем больным этой группы в после
операционном периоде продолжали проведение химиотерапии
с учётом наличия лекарственного патоморфоза в опухоли, вы
являемого при морфологическом исследовании удалённого пре
парата. Это положение является весьма важным, так как в ряде
случаев, особенно при опухолях яичка, морфологически опре
делялось «созревание» опухоли, в связи с чем дополнительное
лечение не назначали, а больные находились на диспансерном на
блюдении. Подобный подход к выбору тактики лечения позволил
нам получить 5-летнюю выживаемость в данной группе, равную
24,0-33,0%. Мы полностью отдаём себе отчёт в том, что далеко

не всем больным можно провести оперативное лечение метаста
зов в печени, о чём свидетельствует небольшое число наблюдений
в данной группе при очень высокой частоте метастатического
поражения печени в целом у подобных больных. Тем не менее
при определённых условиях (солитарный или единичные очаги,
хорошее общее состояние и т.п.) эти операции выполнимы и до
статочно эффективны в плане продления жизни больным
Третья группа. Её составили пациенты, которым операция
на печени в связи с имеющимися в ней метастазами не показана.
Это больные раком поджелудочной железы, фатерова соска, лёг
кого, желчного пузыря, пищевода. При данных локализациях мы
не получили даже 2-летней выживаемости. Может быть, это по
ложение звучит слишком категорично и не все авторы могут с на
ми согласиться. Действительно, количество наших наблюдений
не очень велико. Тем не менее на данный момент мы не видим
перспектив в хирургическом лечении этих пациентов.
Четвёртая группа. В неё вошли больные меланомой, сар
комами мягких тканей, гемангиоперицитомой головного мозга,
раком шейки матки, раком гортани, раком щитовидной железы,
где при каждой локализации мы имеем по 1-3 наблюдения и по
этому не можем высказаться о целесообразности оперативного
лечения. Уже сейчас мы можем сказать, что резекция печени по
казана при отсутствии эффекта от проводимой химиотерапии
и ограниченном объёме поражения печени, а также как санаци-
онное пособие в случае распада опухоли и угрозе кровотечения.
Однако всё это лишь общепринятые представления, не имеющие
конкретных отдалённых результатов. Окончательно вопрос о вы
боре метода лечения в этой группе больных может быть решён
при дальнейшем накоплении клинических данных.
1. Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей
печени. М.: Практическая медицина, 2005. 312 с.
2. Adam R., Chiche L., Aloia T. et al. Association Francaise de С Hepatic
resection for noncolorectal nonendocrine liver metastases: analysis of
1,452 patients and development of a prognostic model // Ann. Surg.
2006. Vol. 244. P. 524-535.
3. Benevento A., Boni L., Frediani L. et al. Result of liver resection as
treatment for metastases from noncolorectal cancer //J. Surg. Oncol.
2000. Vol. 74. P. 24-29.
4. Groeschl R.T., Nachmany I., Steel J.L. et al. Hepatectomy for non
colorectal non-neuroendocrine metastatic cancer: a multi-institutional
analysis //J. Am. Coll. Surg. 2012. Vol. 214. P. 769-777.
5. Harrison L.E., Brennan M.F., Newman E. et al. Hepatic resection for

noncolorectal nonneuroendocrine metastases: A fifteen-year experi
ence with ninety-six patients // Surgery. 1997. Vol. 121. P. 625-632.
6. Hatzaras I., Gleisner A.L., Pulitano С et al. A multi-institution analysis
of outcomes of liverdirected surgery for metastatic renal cell cancer //
HPB (Oxford). 2012. Vol. 14. P. 532-538.
7. Hemming A.W., Sielaff T.D., Gallinger S. et al. Hepatic resection of
noncolorectal nonneuroendocrine metastases // Liver Transpl. 2000.
Vol. 6. P. 97-101.
8. Laurent C, Rullier E., Feyler A. et al. Resection of noncolorectal and
nonneuroendocrine liver metastases: late metastases are the only
chance of cure // World J. Surg. 2001. Vol. 25. P. 1532-1536.
9. Reddy S.K., Barbas A.S., Marroquin C.E. et al. Resection of non
colorectal nonneuroendocrine liver metastases: a comparative analy
sis //J. Am. Coll. Surg. 2007. Vol. 204. P. 372-382.
10. Staehler M.D., Kruse J., Haseke N. et al. Liver resection for metastatic
disease prolongs survival in renal cell carcinoma: 12-year results from
a retrospective comparative analysis // World J. Urol. 2010. Vol. 28.
P. 543-547.
11. Weitz J., Blumgart L.H., Fong Y. et al. Partial hepatectomy for metas
tases from noncolorectal, nonneuroendocrine carcinoma // Ann. Surg.
2005. Vol. 241. P. 269-276.
Глава 41
Портальная гипертензия
А.Г. Шерцингер, Г.В. Манукъян, РА. Мусин
Портальная гипертензия (ПГ) — патологическое состояние,

при котором происходит повышение давления в системе ворот
ной вены свыше 200 мм вод.ст., обусловленное существовани
ем препятствия для нормального кровотока. При этом имеется
градиент между венозным притоком к печени и оттоком из неё.
Основная причина ПГ — цирроз печени.
• К76.6 Портальная гипертензия.
ПГ в 80% случаев связана с циррозом печени и в 20% — с забо
леваниями, приводящими к внепечёночной её форме. По данным
ВОЗ, частота цирроза печени в популяции составляет от 1 до 11%,
средний возраст больных — 46 лет. Вирусная этиология цирроза
распознаётся у 60% больных, алкогольная — у 40%. Летальность,
обусловленная циррозом печени, занимает 8-е место в мире.
Пищеводно-желудочное кровотечение — причина смерти 51%
больных. В последние годы стал очевидным факт увеличения
количества пациентов с ПГ, в первую очередь за счёт увеличения
доли вирусных гепатитов. Наблюдается рост количества больных
внепечёночной ПГ за счёт увеличения количества хронических
миелопролиферативных заболеваний крови и тромбофилий.
Уровень препятствия кровотоку:
• внутрипечёночная ПГ (обусловленная заболеваниями печени)
Глава 41 • Портальная гипертензия 685
• предпечёночная ПГ (блокада воротной вены и её притоков):

<$• первичная (тотальная);
•о- вторичная (тотальная или сегментарная);
• надпечёночная ПГ:
4- болезнь Бадда-Киари (облитерирующий эндофлебит пе
чёночных вен);
• синдром Бадда-Киари (тромбоз НПВ с облитерацией пе
чёночных вен);
• смешанная ПГ (цирроз печени в сочетании с тромбозом во
ротной вены).
Этиология
• Врождённая ПГ (первичная, связанная с аномалиями раз
вития сосудов):
-> атрезия или гипоплазия, кавернозная дисплазия воротной
вены;
О- мембранозное заращение отдела нижней полой вены.
• Приобретённая ПГ (вторичная):
•«• хронические заболевания печени;
•*• хронические миелопролиферативные заболевания;
<0- тромбоз воротной и селезёночной вены;
•»• окклюзия печёночных вен;
•О- сдавление проксимального отдела нижней полой вены;
-$• артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных
сосудов).
Уровень повышения давления:
• I степень — до 400 мм вод.ст.;
• II степень — 400-600 мм вод.ст.;
• III степень — свыше 600 мм вод.ст.
Размер варикозных вен:
• 1-я степень — до 3 мм;
• 2-я степень — 3-5 мм;
• 3-я степень — свыше 5 мм.

Внутрипечёночный блок воротного кровотока наиболее
часто (более чем в 90% наблюдений) развивается вследствие
цирроза печени. Из других довольно редких причин отмечают
паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли,
врождённый фиброз печени.
В патогенезе ПГ при циррозе печени большое значение имеет
развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функ-
цию ветвей печёночных вен, что способствует развитию пост

синусоидальной блокады портального кровотока. В результате
замещения паренхимы печени соединительной тканью проис
ходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены.
За счёт повышения давления в портальной системе начинают
функционировать естественные портокавальные анастомозы.
Внепечёночный (предпечёночный) блок развивается
в результате порока развития или тромбоза воротной вены
(вследствие пупочного сепсиса). Данная патология обозна
чается как «первичная внепечёночная гипертензия». В этом
случае повышенное венозное давление регистрируют во всей
портальной системе, т. е. речь идет о тотальной первичной
внепечёночной гипертензии. При этом основным клинически
значимым путём оттока крови из портальной системы являются
вены желудка и пищевода, которые подвергаются варикозной
трансформации.
Вторичная внепечёночная гипертензия является следствием ря
да заболеваний, при которых сосуды портальной системы вовле
каются в окклюзионный процесс при прогрессировании основной
болезни. Тромбоз воротной вены и её притоков является не при
чиной, а следствием затруднения тока крови по ним. В первую
очередь к ним относятся хронические миелопролиферативные
заболевания, тромбофилии, а также различные заболевания ПЖ
(опухоли, кисты, хронический панкреатит).
При изолированном тромбозе или окклюзии только селезё
ночной вены выделяют «сегментарную внепечёночную гипертен-
зию», которая, как правило, возникает вторично в результате
воспалительных заболеваний поджелудочной железы. При та
ком виде гипертензии отток крови из селезёнки осуществляется
только через субмукозные и субсерозные вены фундального от
дела желудка по направлению к левой желудочной вене (пор
то-портальные анастомозы). При этом никогда не происходит
варикозной трансформации вен пищевода.
Надпечёночный блок портального кровотока относят
к наиболее редким формам ПГ. Под болезнью Бадда-Киари под
разумевают симптомокомплекс, возникающий при нарушении
оттока крови по печёночным венам, вследствие их первичного
изолированного поражения. Наиболее частой причиной при
знаётся облитерирующий эндофлебит печёночных вен. Наличие
первичного патологического процесса в нижней полой вене с по
следующим развитием стеноза печёночных вен трактуют как син
дром Бадда-Киари.
Смешанная форма ПГ обычно развивается при сочетании
цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз
и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют
течение основного заболевания и способствуют развитию печё

ночной недостаточности.
При ПГ выделяют четыре основные группы портокавальных
анастомозов:
• гастроэзофагеальные (1);
• анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней
брюшной стенкой (2);
• анастомозы между прямокишечным венозным сплетением
и нижней полой веной (3);
• забрюшинные анастомозы (4).
Для клиницистов наиболее важным представляется существо
вание гастроэзофагеалъного коллекторного пути. По этому пути
происходит отток крови из пищевода в непарную, полунепарную,
а затем в верхнюю полую вену через коммуникантные сосуды. По
стоянная внутрисосудистая гипертензия, наличие рыхлого подсли-
зистого слоя, который окружает вены пищевода и желудка, а также
повышение давления в системе непарной вены за счёт избыточно
го притока крови из портальной системы обусловливают эктазию
вен пищевода и желудка с последующей их варикозной трансформа
цией, причём изменения наступают как в стенках вен (васкулопа-
тия), так и в прилегающей слизистой оболочке (эрозии).
В развитии спленомегалии при ПГ основная роль принадлежит
гемодинамическому фактору — увеличению объёмного кровото
ка по селезёночной артерии и затруднению оттока по селезёноч
ной вене. Нередко спленомегалию сопровождает цитопенический
синдром: тромбоцитопения, лейкопения, анемия. Этот феномен
носит название «гиперспленизм». В его патогенезе первостепен
ное значение придают повышенному депонированию и разруше
нию клеток крови увеличенной селезёнкой, а также тормозящему
влиянию селезёнки на костный мозг. Развитие в селезёнке про
цессов фиброза и склероза сопровождается увеличением сопро
тивления притоку артериальной крови, что, как правило, ведёт
к расширению, а нередко и к аневризмам селезёночной артерии.
Помимо варикозно расширенных вен, спленомегалии и ги-
перспленизма в клинической картине ПГ встречаются асцит,
геморрой, caput medusae. Симптом «головы медузы» развива
ется при вовлечении в коллатеральный кровоток вен передней
брюшной стенки. В происхождении асцита участвуют несколько
факторов — блок оттока крови от печени, гипоальбуминемия,
гиперальдостеронизм, электролитные нарушения. Усиленное
функционирование лимфатической системы приводит к недо-
статочности лимфообращения и также к образованию асцита.

Варикозная трансформация геморроидальных вен — следствие
образования портокавальных анастомозов с участием верхней,
средней и нижней геморроидальных вен.
Предрасполагающими факторами возникновения кровотече
ния из расширенных вен служат высокое давление в портальной
системе, варикозная венозная трансформация, истончение стенки
вен, трофические изменения слизистой оболочки, покрывающей
вариксы, дилатация и гипокинезия пищевода. В 60% наблюдений
источник кровотечения локализуется в области кардиального жо
ма или в нижней трети пищевода. В 30% случаев — в кардиальном
и субкардиальном отделе желудка. В 5% — в области дна желудка
и в 5% — в средней трети пищевода.
При внутрипечёночной ПГ симптоматика в значительной
степени зависит от стадии цирроза печени, который служит ос
новной причиной, вызывающей повышение портального дав
ления. Гепатомегалия чаще развивается при алкогольном и би-
лиарном циррозе, уменьшение размеров печени у большинства
больных является следствием перенесённого вирусного гепатита.
Асцит, как правило, развивается на поздних стадиях развития
болезни и является признаком декомпенсации патологического
процесса в печени. Течение этого синдрома может осложняться
развитием асцит-перитонита.
Кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода у боль
ных циррозом бывают обильными, сопровождаются рвотой алой
кровью, меленой и, как правило, приводят к значительному ухуд
шению функции печени — нарастают желтуха, асцит, появляет
ся и прогрессирует гепатопорталъная энцефалопатия. Она про
является нарастающей сонливостью, дезориентацией пациента
во времени и месте пребывания. При дальнейшем прогрессиро-
вании энцефалопатии развивается печёночная кома.
В отличие от цирроза печени, при первичной внепечёноч
ной гипертензии первым клиническим проявлением синдрома
служит спленомегалия или внезапно возникшее пищеводно-желу-
дочное кровотечение. При этом в анамнезе отсутствуют данные,
свидетельствующие о диффузном заболевании печени, как нет
сведений о наличии ранее гепатомегалии, желтухи, энцефалопа
тии. У больных первичной внепечёночной гипертензией иногда
возникает стриктура гепатикохоледоха, проявляющаяся при
знаками механической желтухи и холангита за счёт вовлечения
внепечёночных желчных путей в патологический процесс, про
исходящий в печёночно-двенадцатиперстной связке.
Для синдрома Бадда-Киари абсолютно патогномоничными
признаками являются гепатомегалия и асцит. Причём, в отличие
от цирроза печени, при острой форме этого синдрома данные
симптомы возникают внезапно и очень быстро прогрессируют,

асцит сразу становится резистентным к терапии. Спленомегалия
и варикоз вен пищевода и желудка развиваются позднее, по мере
хронизации патологического процесса. В острый период болезни
очень характерны полицитоз, высокий гемоглобин и гематокрит,
которые развиваются вследствие быстрой гемоконцентрации
за счёт перемещения жидкой части крови в брюшную полость.
Кроме этого быстро прогрессирует печёночная недостаточность,
и у большинства больных наступает летальный исход в течение
нескольких недель. Для синдрома Бадда-Киари весьма харак
терно выраженное расширение подкожных вен, начинающееся
от паховых складок и распространяющееся по переднебоковым
стенкам брюшной полости и грудной клетки.
Перечисленные выше клинические проявления позволяют
не только диагностировать синдром ПГ, но и с достаточной долей
вероятности определить её форму. Вместе с тем окончательная
верификация диагноза возможна только с использованием специ
альных методов исследований: эндоскопического, ультразвуко
вого и ангиографического.
«Золотым стандартом» диагностики у больных ПГ является
ЭГДС (табл. 41.1). Во время исследования выявляют наличие
варикозных расширенных вен в пищеводе и желудке, а также
Таблица 41.1. Классификация варикозных вен пищевода и желудка
Признаки Характеристика признака Классификационное

обозначение
Локализация Изолированные ВРВ Ограниченные
пищевода Распространённые
Изолированные ВРВ Свода желудка
желудка
Гастроэзофагеальные ВРВ I типа (по малой кривизне
желудка)
II типа (по большой кривиз
не желудка)
ВРВ пищевода и желудка В том числе эктопические
при распространённом вены желудка, двенадцати
тромбозе сосудов порталь перстной, тонкой и толстой
ной системы кишки
Признаки Характеристика признака Классификационное

обозначение
Размер ВРВ До Змм I степень
3-5 мм II степень
Более 5 мм III степень
Кровотечение Продолжающееся Профузное
Диффузное
Состоявшееся Красный тромб
Белый тромб
Изменения «Красные стигматы» угрозы Васкулопатия
слизистой кровотечения Гемоцистные пятна
оболочки
Телеангиоэктазии
пищевода
Трофические изменения Эрозии
Изъязвления
Рубцы
Изменения Портальная гипертензион- Лёгкой степени
слизистой ная гастропатия Средней степени
желудка
Тяжёлой степени
оценивают степень их расширения и состояние слизистой обо

лочки над вариксами (рис. 41.1).
Вены желудка по локализации подразделяют на 4 типа. Га
строэзофагеальные вены, распространяющиеся из пищевода в же
лудок по малой кривизне, относят к I типу, гастроэзофагеальные
вены с распространением по большой кривизне — ко II типу.
Изолированный варикоз дна желудка, который регистрируют
при окклюзии селезёночной вены, относят к III типу. Эктопиче
ские вариксы антрального отдела желудка и дуоденум — к IV типу
вен. Последний тип варикозных вен встречается крайне редко,
преимущественно у пациентов с внепечёночной ПГ. Ещё реже
бывают кровотечения из вариксов этой локализации.
Выраженность варикозного расширения вен — прогностиче
ский критерий возникновения кровотечения. При расширении
I степени риск кровотечения из них составляет 18%, при II сте
пени — 29%, при III степени — 49%. По локализации: наиболее
часто кровоточат вены пищевода, на их долю приходится 50%
всех кровотечений портального генеза. Доля желудочных вен со
ставляет 20-43%. Остальные кровотечения приходятся на пор
тальную гастропатию — 7-30%. Среди желудочных вен наиболее
Рис. 41.1. Варикозные вены пищевода III степени
часто кровотечения возникают при наличии II и III типа вен —

55 и 78% соответственно.
При эндоскопии могут выявляться пятна «красной виш
ни» — расширенные интра- и субэпителиальные венулы, кото
рые выглядят как красные пятна на вершинах варикозных вен.
Гематоцистные пятна представляют собой расширенные ин-
траэпителиальные венозные узлы. Телеангиэктазии — субэпи
телиально расположенные сосуды микроциркуляторного русла,
так называемые супервариксы. При наличии выраженной ва-
скулопатии риск пищеводного кровотечения возрастает до 80%.
Тяжёлая гастропатия увеличивает вероятность желудочного кро
вотечения до 64%.
Эндосонография позволяет определить наличие варикозных
вен в пищеводе и желудке, степень их расширения, а также оце
нить толщину стенки вариксов, что важно для прогнозирования
эпизода кровотечения. Кроме того, метод позволяет уточнить раз
меры параэзофагеальных вен и выявить наличие перфорантов.
Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой

взвесью в настоящее время применяется редко. Однако у ряда
больных при наличии противопоказаний к ЭГДС возможна диа
гностика варикозных вен пищевода этим методом.
УЗИ помимо определения размеров печени и селезёнки по
зволяет изучить структуру этих органов, выявить регенераты
и неоднородность паренхимы печени, характерные для цирроза
печени; оценить размеры, проходимость сосудов портальной си
стемы, а также провести допплерографию воротной, печёночных
и нижней полой вен.
В некоторых наблюдениях необходимо выполнение ангио-
графических исследований. Чрескожную чреспечночную порто
графию и спленопортографию выполняют путём пункции печени
или селезёнки и непосредственного контрастирования сосудов.
Выполнение прямой мезентерикопортографии возможно лишь
во время оперативного вмешательства после выделения брыжееч
ной вены. Исследования выполняют для оценки венозной ангио-
архитектоники и выявления сосудов, пригодных для наложения
портокавальных шунтов. Получить изображение сосудов пор
тального бассейна можно при возвратной целиакографии и ме-
зентерикографии. Во время венозной фазы контрастирования
получают изображение сосудов системы воротной вены.
У пациентов с надпечёночной формой ПГ для диагностики
преимущество отдают кавографии. Исследование позволяет
уточнить характер окклюзии НПВ и уровень поражения. В ряде
случаев возможно одновременное выполнение дилатации и стен-
тирования НПВ.
Малоинвазивным и перспективным в плане оценки веноз
ной ангиоархитектоники портального бассейна является метод
МСКТ с внутривенным болюсным контрастным усилением
и последующей ЗБ-реконструкцией сосудов (рис. 41.2), что по
зволяет прогнозировать возможность наложения портокаваль-
ного шунта.
Для планирования лечения ПГ важно оценить состояние
печени. Для этого используют классификацию цирроза печени
по Чайлду-Пью (табл. 41.2), позволяющую разделить больных
на три функциональных класса: класс «А» (стадия функциональ
ной компенсации) — подразумевает набор 5-6 баллов; класс «В»
(субкомпенсированная стадия) — 7-9 баллов; класс «С» (деком-
пенсированная стадия) — более 10 баллов.
При функциональных классах цирроза печени «А» и «В» воз
можно проведение операции. При классе «С» риск вмешательства
предельно высок, поэтому при возникновении пищеводно-желу-
дочного кровотечения преимущество следует отдавать консерва
тивным или малоинвазивным методам лечения.
Рис. 41.2. МСКТ-ангиограмма брюшной полости при портальной гипертензии.

Обращают на себя внимание увеличение селезёнки и расширение селезё
ночной вены
Таблица 41.2. Оценка функционального состояния печени по Чайлду-Пью
Критерии оценки Количество баллов

1 2 3
Билирубин, мкмоль/л Ниже 34 34-51 Выше 51
Альбумин, г/л Выше 35 28-35 Ниже 28
Асцит Нет Контролиру Резистентный
емый
Степень энцефало Нет 1-2 3-4
патии
Протромбиновый Выше 60 40-60 Ниже 40
индекс
Мы модифицировали классификацию Чайлда-Пью (2003),

выделив переходные группы больных А-В и В-С, объективизи
ровав градацию используемых критериев и добавив показатель,
характеризующий состояние центральной гемодинамики (табл.
41.3). Нами выделено 5 клинических групп больных циррозом
печени, различающихся по тяжести течения заболевания и сте
пени компенсации печёночной недостаточности.
Таблица 41.3. Модифицированная система оценки резервных возмож

ностей организма и степени компенсации хронической печёночной не
достаточности
Параметры Модифицированные функциональные классы

А А-В В в-с С
% дефицита 0-5 5-10 10-15 15-20 >20
соматиче
ского белка
Висцераль >40 40-35 35-30 30-25 <25
ный белок
альбумин
(г/л)
Асцит Отсут По данным I степень II степень III степень
ствует УЗИ
Невроло Отсутствие клиниче Астения Латентная ГПЭ I-II
гический ских и ЭЭГ-призна- ГПЭ степени
статус ков ГПЭ
Билирубин Норма До До До Более
(мг %) 1,5-2 норм Знорм 4 норм 4 норм
Состояние Нор Нормокине- Гиперки Нормо- Гипокине-
ЦГД мальные тика. нетика. гипоки- тика.
параме Повышение Увеличе нетика. УО менее
тры ЦГД общего ние ОЦК Положи 40 мл
перифе УО более тельные
рического 60 мл волюмпро-
сопротив бы
ления УО
60-40 мл
ВРВ — варикозно расширенные вены.
ЭЭГ — электроэнцефалограмма.
ГПЭ — гепато-портальная энцефалопатия.
ЦГД — центральная гемодинамика.
УО — ударный объём.
Предложенную в 2002 г. в США шкалу MELD (Model for End-

stage Liver Disease) используют, в основном, для оценки тяжести
поражения печени и печёночной недостаточности пациентов, на
ходящихся в листе ожидания ТП.
На основе модифицированной системы оценки степени ком
пенсации заболевания нами предложен алгоритм тактических ме
роприятий в лечении больных циррозом печени и ПГ (рис. 41.3).
Первой и главной ступенью этого алгоритма служит объек
тивная оценка степени компенсации заболевания, в зависимости
от чего принимают решение о необходимости и объёме предопе
рационной подготовки, при проведении которой возможен пере
ход в вышестоящий функциональный класс. Далее производится
повторная оценка функционального класса больных и выбор со
ответствующего способа лечения.
Снижение портального давления достигают медикаментозной
терапией и хирургической коррекцией — наложением аортока-
вальных шунтов. Для медикаментозной терапии ПГ применяют
2 группы препаратов — вазоконстрикторы, вызывающие умень
шение перфузии чревной области и снижение притока крови
в портальный бассейн, и вазодилататоры, приводящие к увели
чению ёмкости венозного русла и снижению портального давле
ния. При кровотечениях из варикозных вен после стабилизации
центральной гемодинамики применяют нитроглицерин, нитро-
пруссид натрия, вазопрессин и соматостатин. Неселективные
(3-адреноблокаторы назначают в плановой ситуации для профи
лактики рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения.
Оценка резервного потенциала больных
Группа А Группа С
Группа АВ Группа ВС
Группа В
П р е д о п э р а и ион ная п о д го т о в к а
-^ — Вы б о р one р а т л в н о гс п о с оби я
г ^ —
г
Прош ивание М ЭЛОИНЕ азив ные
BF ВПЖ или П1 (Ш ^ ТИ ПС мешат ельст ва
^_^—~ Е
<t ^1 г '
пкш отп Терапия
Консервативная
Рис. 41.3. Алгоритм лечебно-диагностических и тактических мероприятий

у больных циррозом печени и портальной гипертензией в предоперационном
периоде
В настоящее время спектр возможных хирургических вме
шательств при ПГ варьирует в зависимости от конкретной кли
нической ситуации в широких пределах — от ТП, различных
видов портокавального шунтирования и прямых вмешательств
на варикозных венах пищевода и желудка до мини-инвазивных
методов лечения. Последние представлены трансъюгулярным
интрагепатическим портосистемным шунтом (TIPS), склеротера-
пией и эндоскопическим лигированием варикозных вен, а также
рентгенэндоваскулярной эмболизацией вен желудка и редукцией
артериального селезёночного кровотока.
На современном этапе все операции, направленные на про
филактику и лечение кровотечений из варикозных вен пищевода
и желудка, а также лечение других осложнений ПГ, можно раз
делить на 3 большие группы.
I. Радикальные (влияющие на основную причину заболева
ния и ПГ):
• ортотопическая ТП при внутрипечёночной форме ПГ;
• портокавальное шунтирование при первичной внепечёноч-
ной ПГ;
• спленэктомия при сегментарной внепечёночной ПГ.
И. Условно-радикальные (устраняющие влияние ПГ):
• портокавальное шунтирование у больных циррозом печени;
• портокавальное шунтирование при вторичной внепечёноч
ной ПГ;
• TIPS при циррозе печени.
III. Паллиативные (влияющие на состояние варикозных вен
или асцита):
• операции азигопортального разобщения;
• мини-инвазивные вмешательства (рентгенэндоваскулярные,
эндоскопические).
Существует несколько вариантов наложения портокаваль
ного анастомоза. Однако до сих пор не найден баланс между
уровнем декомпрессии портальной системы и степенью со
хранения воротного кровотока. В хирургии ПГ предпочтение
отдают селективным и парциальным портокавальным шунтам
с помощью которых стараются осуществить декомпрессию от
дела портальной венозной системы, «питающего» варикозные
вены, в то же время сохранить некоторый кровоток к печени.
Одним из лучших селективных шунтов признан дисталъный
спленореналъный анастомоз W.D. Warren. Операция заключает
ся в создании соустья между дистальной частью селезёночной
вены и левой почечной веной, что сопровождается разъеди
нением всех коллатеральных сосудов, соединяющих верхне-
мезентериальныи и гастроспленическии отделы портальной

системы (рис. 41.4).
При парциальном шунтировании накладывают анастомо
зы диаметром не более 8-10 мм. Венозный парциальный шунт
слишком малого диаметра со временем тромбируется или расши
ряется, превращаясь, таким образом, в неселективный. При не
удобном расположении сосудов и для сохранения парциальности
шунта используют вставки малого диаметра из политетрафтор
этилена (рис. 41.5).
Все нешунтирующие операции делят на 4 группы:
• на варикозных венах пищевода и желудка;
• направленные на уменьшение притока портальной крови
к пищеводу и желудку (деваскуляризация органа);
• разъединения воротной и кавальной систем (транссекции
или пищеводно-желудочные резекции);
• комбинированные вмешательства.
Прошивание варикозных вен пищевода путём трансторакаль
ной эзофаготомии было предложено в середине прошлого века
J. Boerema и G. Crile. При этом на венах желудка никаких вмеша-
Рис. 41.4. Дистальный спленоренальный анастомоз — операция

W.D. Warren'a (схема)
Рис. 41.5. Парциальные портокавальные шунты: а — мезентерикокавальный

и б — спленоренальный (схема)
тельств не проводили. В настоящее время эта операция не произ

водится, её полностью вытеснили эндоскопические технологии.
В 1959 г. М.Д. Пациора предложила прошивать варикозные вены
желудка и нижней трети пищевода путём трансабдоминальной
гастротомии (рис. 41.6). В настоящее время операция Пациоры
получила наибольшее распространение в России и странах СНГ.
Впервые операция дева-

скуляризации верхнего отдела
желудка и абдоминального от
дела пищевода была выполнена
в 1938 г. С. Henschen. В 1967 г.
египетский хирург М.А. Hassab
предложил дополнить вмеша
тельство спленэктомией. В на
стоящее время операция дева-
скуляризации желудка при ПГ
наиболее распространена
в странах Ближнего Востока.
Разъединение портальной
и кавальной систем можно
произвести, выполнив транс
секцию или резекцию пищево
да и желудка. В основе лежит Рис. 41.6. Прошивание варикозных
предложенная в 1949 г. опе вен желудка и нижней трети пище
рация N.C. Tanner. Операция вода путём трансабдоминальной
заключается в обширной мо гастротомии — операция М.Д. Па-
билизации нижнего отдела пи циоры (схема)
щевода и кардиального отдела
желудка с перевязкой левой желудочной артерии и транссекции
желудка в кардиальном отделе на 5 см ниже кардиального жома.
Наиболее типичным комбинированным вмешательством
является операция М. Sugiura, предложенная им в 1973 г. Она
включает в себя транссекцию пищевода, спленэктомию, деваску-
ляризацию абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела
желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропла-
стику. Операцию выполняют из 2 доступов: трансторакального
и абдоминального. Рецидивы кровотечений в отдалённом перио
де отмечены в 30-50% случаев. В России эта операция не получи
ла распространения в связи с неоправданным большим объёмом
и травматичностью.
Рентгенэндоваскулярные вмешательства выгодно отличаются
от хирургических операций меньшей травматичностью и органо-
сохранностью. Впервые A. Lunderquist и J. Vang в 1974 г. сообщи
ли об успешной чрескожной чреспечёночной эмболизации левой
желудочной и коротких вен желудка. В противовес малой трав
матичное™ методика несёт в себе возможные осложнения: ме
ханические повреждения печёночной паренхимы, кровеносных
сосудов, желчного пузыря и протоков, тромбоз воротной вены,
эмболии лёгочных сосудов. Удельный вес этих вмешательств не
велик, и в некоторых клинических ситуациях эта операция может
быть полезна (рис. 41.7).
Рис. 41.7. Эндоваскулярная эмболизация левой желудочной вены и коротких

вен желудка: а — исходная чрескожная чреспечёночная спленопортограмма.
Определяется выраженный ретроградный кровоток в направлении варикоз
ных вен желудка и пищевода; б — после эмболизации левой желудочной вены
спиралями Гиантурко варикозные вены не контрастируются (ВВ — воротная
вена, СВ — селезёночная вена)
TIPS представляет собой прямой портокавальный шунт. Вме

шательство отличает малая инвазивность, хорошая декомпрес
сия портальной системы. Однако, как и все прямые шунты, эта
операция часто приводит к развитию печёночной энцефалопатии.
Возможны стеноз или обтурация шунта, что требует баллонной ди-
латации или установки дополнительного стента. TIPS обычно ис
пользуют в качестве кратковременного «мостика» к ТП, поскольку
это вмешательство не изменяет анатомию печени и её ворот.
Эндоскопический метод за последние 20 лет стал неотъемле
мой частью лечения больных ПГ и варикозным расширением вен
пищевода и желудка. Наиболее часто применяют склеротерапию.
Существует 2 методики введения склерозантов — интра- и парава-
зальная. Интравазальную методику в настоящее время не приме
няют в связи с большим количеством осложнений. Для паравазаль-
ного склерозирования используют 0,5% раствор этоксисклерола.
После введения склерозанта развивается асептическое воспаление
с исходом в формирование соединительной ткани и сдавление вен.
В настоящее время всё большую популярность получила ме
тодика эндоскопического лигирования варикозных вен (рис. 41.8).
Для лигирования вен пищевода используют многозарядные ли-
гаторы Saeed, выпускаемые фирмой Wilson Cook. Для эндолиги-
рования вен желудка применяют скользящую нейлоновую петлю
фирмы Olympus, так как латексные кольца, подвергаясь быстрой
деструкции под воздействием желудочного сока, рано отторгают-
Рис. 41.8 Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода: а — схема опера

ции; б — эндофото моментов операции
ся, что сопровождается большим количеством ранних рецидивов

кровотечений.
При наличии гастроэзофагеальных вен I типа выполняют ком
бинированное эндолигирование вен желудка и пищевода. Одно
временно используют нейлоновые петли для желудка и латексные
кольца для пищевода. При наличии варикозных вен желудка II
типа эндоскопическое лечение неэффективно, таким больным
показано хирургическое вмешательство.
Алгоритм ведения больного с пищеводно-

желудочным кровотечением
При пищеводно-желудочном кровотечении выполняют экс
тренную эзофагогастроскопию, выявляют источник кровотечения
и его локализацию, наличие сопутствующих заболеваний. В случае
состоявшегося кровотечения оценивают вероятность его рециди
ва. При продолжающемся кровотечении из варикозных вен пище
вода следует немедленно установить зонд-обтуратор типа Сенг-
стакена-Блекмора на 4-6 ч. Одновременно после катетеризации
центральной вены проводят заместительную терапию. После кор
рекции гемодинамики назначают нитраты для снижения порталь
ного давления. За время стояния зонда-обтуратора следует при-
нять решение о способе окончательного гемостаза на основании

эндоскопических данных и оценки общего состояния больного.
Использование зонда-обтуратора в составе комплексной те
рапии позволяет добиться гемостаза более чем в 90% случаев
при локализации источника кровотечения в эзофагокардиальной
области. Применение зонда-обтуратора может быть неэффектив
ным при кровотечении из варикозных вен дна желудка или из эк
топических вариксов.
При продолжающемся кровотечении из варикозных вен пи
щевода и желудка эндоскопический гемостаз следует начинать
с паравазалъной склеротерапии. Через 5-7 дней после склерози
рования необходимо выполнить контрольную ЭГДС и убедиться
в отсутствии постсклеротических изъязвлений. При благоприят
ной картине одновременно выполняют второй сеанс склерозиро
вания. При наличии трофических изменений слизистой оболочки
необходимо своевременно начать лечение для профилактики ре
цидива кровотечения.
Эндолигирование целесообразно проводить после остановки
кровотечения зондом-обтуратором и аспирации содержимого
желудка. В случае рецидива кровотечения после эндогемостаза
следует отдать предпочтение трансабдоминальной гастротомии
с прошиванием источника кровотечения из варикозных вен желуд
ка и пищевода длительно рассасывающимся шовным материалом
в модификации М.Д. Пациоры. Выполнение портокавального
шунтирования в экстренной ситуации чаще всего невозможно
из-за тяжёлого состояния больного.
Наряду с кровотечением из варикозных вен пищевода и желуд
ка другим тяжёлым осложнением ПГ, требующим хирургической
коррекции, является диуретикорезистентный асцит. Патогенез
асцита сложен. В его происхождении участвуют несколько фак
торов: блок оттока крови от печени, гипоальбуминемия, гипер-
альдостеронизм, электролитные расстройства.
Перитонеовенозное шунтирование — паллиативная операция,
выполняемая у больных с диуретикорезистентный асцитом.
Для вмешательства используют клапаны Denver или Le Vine.
Шунты функционируют около 6-12 мес, после чего клапан тром-
бируется, что требует замены шунта.
Одним из способов лечения диуретикорезистентного асцита
является рентгенэндоваскулярная редукция селезёночного арте
риального кровотока. В селезёночную артерию вводят спирали,
которые уменьшают объём кровотока через селезёнку. Редукцию
селезёночного кровотока выполняют поэтапно, так как высока
вероятность развития инфаркта селезенки.
Ортотопическая ГО — радикальная, патогенетически обо
снованная операция у больных с внутрипечёночной формой ПГ.
Она способна решить все вопросы, касающиеся смертельных ос

ложнений у этой группы больных — кровотечений из варикозных
вен пищевода и желудка, печёночной недостаточности, энцефало
патии, диуретикорезистентного асцита. Более чем 50-летний ми
ровой и 25-летний отечественный опыт трансплантации показал
значительные успехи. Однако в настоящее время всё ещё не обе
спечен необходимый объём операций вследствие нерешённости
многих юридических и организационных вопросов.
Прогноз
Продолжительность жизни больных циррозом печени — мень

ше 8,6 года. Синдром ПГ — неблагоприятный прогностический
фактор, при котором средняя продолжительность жизни сокра
щается до 18 мес. Перспективы улучшения результатов лечения
больных с ПГ связаны в первую очередь с развитием трансплан
тационных технологий.
1. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Портальная
гипертензия. Клиническая хирургия : нац. рук. М.: ГЭОТАР-Ме-
диа, 2008. С. 626-665.
2. Манукьян Г.В., Ерамишанцев А.К., Сухих Г.Т. и др. Трансплан
тация фетальных клеток в лечении больных циррозом печени и
портальной гипертензией // Гепатология. 2004. № 6. С. 14-20.
3. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. Ташкент : Ме
дицина, 1984. 319 с.
4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 1999. 864 с.
5. Шерцингер А.Г., Чжао А.В., Ивашкин В.Т. и др. Лечение кровоте
чений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (прак
тические рекомендации) // Анналы хир. гепатологии. 2013. Т. 18,
№ 3. С. 111-129.
6. Шерцингер А.Г., Жигалова СБ., Лебезев В.М. и др. Современное
состояние проблемы хирургического лечения больных порталь
ной гипертензией // Хирургия. 2013. № 2. С. 30-34.
7. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of
Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and thera
py in portal hypertension //J. Hepatol. 2010. Vol. 362, N 5. P. 823-832.
8. Pomier-Layrargues G., Bouchard L., Lafortune M. et al. The transjugu-
lar intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of portal hyperten
sion: current status // Int. J. Hepatol. 2012. Vol. 12, N 6. P. 352-358.
Глава 42
Хирургические болезни
селезёнки
КЛ. Апарцин, Е.Г. Григорьев
Хирургические заболевания селезёнки — нарушения

структуры и/или функции органа, для профилактики или лече
ния которых применяют открытые или минимально-инвазивные
вмешательства либо подразумевается готовность к хирургиче
скому пособию.
• D73 Болезни селезёнки.
• D73.0 Гипоспленизм.
• D73.1 Гиперспленизм.
• D73.2 Хроническая застойная спленомегалия.
• D73.3 Абсцесс селезёнки.
• D73.4 Киста селезёнки.
• D73.5 Инфаркт селезёнки.
• D73.8 Другие болезни селезёнки: разрыв селезёнки нетрав
матический, перекручивание селезёнки, фиброз селезёнки,
периспленит, спленит.
• D73.9 Болезнь селезёнки неуточнённая.
• S36.00 Травма селезенки без открытой раны в брюшную по
лость.
Гипоспленизм
Гипоспленизм — состояние, характеризуемое гипофункци
ей селезёнки. Различают врождённый гипоспленизм (агенезия
селезёнки) и приобретённый гипоспленизм, в том числе после-
Глава 42 • Хирургические болезни селезёнки 705
операционный (спленэктомия, резецирующие вмешательства

на селезёнке, редукция кровоснабжения) и нехирургический
(функциональный) — при различных болезнях. В числе послед
них — гематологические (серповидно-клеточная анемия, болезнь
Ходжкина, неходжкинские лимфомы), аутоиммунные (системная
красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный
гепатит, амилоидоз) и гастроинтестинальные (ВЗК, синдром хро
нической абдоминальной ишемии, болезнь Уиппла) заболевания.
Наибольшее практическое значение имеет послеопераци
онный гипоспленизм, особенно крайней степени выраженно
сти — постспленэктомическии гипоспленизм, поскольку сведения
об этом состоянии изменили хирургическую тактику при болез
нях и травме селезёнки.
Проявления синдрома постспленэктомического
гипоспленизма
1. В раннем послеоперационном периоде — высокая (до 30%)
частота воспалительных осложнений.
2. В отдалённом послеоперационном периоде:
2.1. Молниеносный (фульминантный) сепсис.
2.2. Снижение противоопухолевой устойчивости.
2.3. Предрасположенность к паразитарным, грибковым и ви
русным заболеваниям.
2.4. Астенический синдром.
Референтный метод диагностики — обнаружение при ми
кроскопии мазка крови телец Хауэлла-Жолли в эритроцитах.
Метод инструментальной диагностики — гамма-сцинтиграфия
с мечеными аутологичными эритроцитами, повреждёнными нагре
ванием. Количественная оценка ретикулоэндотелиальной функции
возможна с помощью динамической сцинтиграфии селезёнки.
Уменьшает вероятность или предотвращает развитие
постспленэктомического гипоспленизма:
• сохранение ткани селезёнки с магистральным кровоснабже
нием (уровень доказательности IA);
• наличие добавочной селезёнки и спленоза (уровень дока
зательности ШС);
• аутотрансплантация ткани удалённой селезёнки (уровень
доказательности ПС).
Медикаментозная профилактика инфекционных
1. Длительный приём антибиотиков с учётом чувствительно
сти лидеров (Str. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae) — амок-
сициллин + клавулановая кислота/триметоприм/цефуроксим
до 2 лет после спленэктомии.
2. Иммунизация за 2 нед до плановой спленэктомии или на 2-й

неделе после экстренного вмешательства с применением:
• поливалентной пневмококковой вакцины (например,
Pneumovax 23);
• менингококковой полисахаридной вакцины, конъюгирован-
ной с дифтерийным анатоксином (MenactraA/C/Y/W-135);
• Haemophilus influenzae тип В конъюгированной вакцины.
Каждые 3-6 лет проводится ревакцинация.
Пациент и лечащий врач должны быть проинформиро
ваны об опасности молниеносной инфекции. Эксперимен
тально подтверждена эффективность введения селезёночных
пептидов (спленопид) в раннем послеоперационном периоде
для профилактики постспленэктомического гипоспленизма.
Гиперспленизм
Гиперспленизм — повышенное разрушение форменных эле
ментов крови в селезёнке. Критерии диагностики: цитопения,
по данным исследования периферической крови; компенсаторная
гиперплазия костного мозга; спленомегалия; эффект от спленэкто
мии. Гиперспленизм первичный — при обследовании причина не вы
явлена; гиперспленизм вторичный (симптоматический), причиной
которого является другое патологическое состояние. Им могут
быть ПГ, болезнь Гоше, болезнь Верльгофа, лейкоз, лимфома, анги-
осаркома, нарушение кровообращения (застойная спленомегалия
вследствие ПГ или тромбоза селезёночной вены) при нормальных
характеристиках клеток крови, поражение эритро- и/или тром-
боцитарной мембраны вследствие врождённых (микросфероци-
тарная гемолитическая анемия, талассемия) или приобретённых
аутоиммунных процессов (аутоиммунная гемолитическая анемия,
тромбоцитопеническая пурпура) при нормальном строении органа.
Спленэктомия показана при гиперспленизме, вызванном
следующими причинами:
• врождённые гемолитические анемии (микросфероцитарная
анемия — болезнь Минковского-Шоффара, талассемия, сер
повидно-клеточная анемия);
• идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — при неэф
фективности консервативного лечения. Необходимы ревизия
и удаление добавочных селезенок и/или очагов спленоза;
• злокачественные гематологические процессы с поражением
селезёнки — лейкозы, болезнь Ходжкина (лимфома Ходжки-
на) и неходжкинская лимфома;
• миело- и лимфопролиферативные расстройства (миелоидная
метаплазия, различные варианты хронического лейкоза).
Показания определяются консилиумом с участием гематолога.

Лапароскопическая спленэктомия является методом выбора (уро
вень доказательности IA). Противопоказание к лапароскопиче
скому вмешательству — выраженная спленомегалия (длинник
селезёнки свыше 20 см).
Хроническая застойная спленомегалия

Застойная спленомегалия — патологическое состояние,
сопутствующее хроническому повышению давления в системе
селезёночной/воротной вены. Заболевание характеризуется уве
личением селезёнки вне зависимости от её функционального со
стояния. В норме селезёнка не пальпируется.
Критерии спленомегалии:
• доступность пальпации;
• увеличение площади, определяемой при УЗИ, более 50 см2.
Причины:
. ПГ;
• бактериальные (инфекционный эндокардит, бруцеллёз, си
филис, тиф, туберкулёз), грибковые (гистоплазмоз, токсо-
плазмоз), паразитарные (малярия, лейшманиоз) и вирусные
(гепатит, вирус иммунодефицита человека, цитомегалови-
рус, вирус Эпштейна-Барр) заболевания;
• доброкачественные расстройства иммунной системы (рев
матоидный артрит, синдром Фелти, системная красная вол
чанка и др.);
• злокачественные процессы (острый и хронический лейкоз,
болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, меланома,
саркома);
• гематологические расстройства (аутоиммунная гемолитиче
ская анемия, микросфероцитарная гемолитическая анемия,
талассемия, гемоглобинопатии, мегалобластная анемия, экс
трамедуллярное кроветворение);
• обменные нарушения (болезнь Гоше); эндокринопатии (ги-
пертиреоз).
Абсцесс селезёнки
Основные причины:
• инфаркт;
• травма;
• микробная эмболия на фоне инфекционного эндокардита,
остеомиелита, эмпиемы плевры, туберкулёза и др.
Семиотика гнойников селезёнки неспецифична, особен

но на ранних стадиях поражения. Спленомегалия развивается
при больших и гигантских абсцессах.
Основные методы диагностики: УЗИ и КТ (наличие гной
ника, его локализация, размеры).
Лечение. Чрескожное дренирование абсцессов селезёнки срав
нимо по эффективности со спленэктомией, но более безопасно
(уровень доказательности ШВ). Пункционный способ опорож
нения гнойника под контролем УЗИ предпочтителен при разме
рах абсцесса от 2 до 4 см и наличии в нём жидкого однородного
содержимого (уровень доказательности IVB). При больших
и гигантских гнойниках применяют дренажи типа «свиной
хвост» или самофиксирующиеся корзинчатые конструкции
диаметром 3-5 мм.
Спленэктомия показана при неэффективности минимально-
инвазивного лечения, множественных гнойниках или развитии
осложнений пункционно-дренажного метода лечения в виде кро
вотечения или прорыва гнойника в свободную брюшную полость.
Киста селезёнки
Различают истинные и ложные (посттравматические, пара
зитарные) кисты селезёнки. Истинная киста — врождённое
состояние. До 20% истинных кист имеют эпителиальную вы
стилку, характеризуются скудной клинической симптоматикой
и, как правило, являются находкой во время скринингового
УЗИ. При их больших размерах, субкапсулярном расположении
предпочтительно пункционное опорожнение под контролем УЗИ
или КТ. При расположении кисты по висцеральной поверхности
предпочтение может быть отдано трансгастральному доступу.
После полного пункционного опорожнения кисты с подтверж
дением редукции её полости при динамическом УЗИ проводят об
работку эпителиальной выстилки 96% этиловым спиртом. Объём
вводимого этанола не должен превышать 10% от эвакуированно
го объёма кистозной жидкости. При рецидивном скоплении жид
кости в полости субкапсулярно расположенной кисты возможно
проведение лапароскопической фенестрации для окончательной
эвакуации содержимого.
Посттравматические кисты — этап трансформации субкап-
сулярной или внутритканевой гематомы селезёнки — подлежат
динамическому наблюдению. При отсутствии редукции размеров
полости, признаках воспалительной реакции (опасность абсце-
дирования) для эвакуации содержимого показано минимально-
инвазивное вмешательство, как описано выше. Необходимости
в открытом или лапароскопическом вмешательстве на селезёнке,

как правило, не возникает.
При эхинококкозе селезёнки показано полостное вмеша
тельство, поскольку велика опасность контаминации брюшинной
полости сколексами в процессе пункционного опорожнения ки
сты. Лапароскопические технологии имеют преимущество перед
открытыми. Предпочтение следует отдавать органосохраняющим
вмешательствам, например, сегментарной резекции селезёнки
(уровень доказательности IIIC).
Инфаркт селезёнки
Формируется в результате тромбоэмболии ветвей селезёноч
ной артерии. Источник эмбологенного тромбоза — левые отделы
сердца. Если инфаркт селезёнки развился на фоне инфекционного
эндокардита, следующим за эмболией этапом может стать абсце-
дирование органа. Симптоматика инфаркта селезёнки опреде
ляется размерами очага ишемии. Болевой синдром появляется,
как правило, лишь при обширном инфаркте с развитием периспле-
нита. Методы диагностического изображения позволяют выявить
характерную картину: поля ишемии имеют обычно клиновидную
форму; поля «свежего» инфаркта обычно гиподенсивные, но вре
менно могут приобретать пятнистый рисунок с гиперденсивными
включениями за счёт мелких кровоизлияний. Со временем денси-
тометрические характеристики в зоне поражения нормализуются
при уменьшении объёма поражённой ткани. Этот процесс можно
идентифицировать по появлению мелкобугристости капсулы,
расположенной над зоной инфаркта. Ишемизированная ткань
может подвергаться ликворификации с развитием ложной кисты
или кальцинироваться. Инфаркт селезёнки отчётливо визуали
зируется при гамма-сцинтиграфии с эритроцитами, меченными
99га
Тс и повреждёнными нагреванием. Лечение консервативное,
исключение составляют сформировавшиеся абсцессы селезёнки,
которые пунктируются или дренируются транскутанно.
Разрыв селезёнки нетравматический

Пациенты со спленомегалией подвергаются риску спонтанного
разрыва селезёнки при минимальной травматизации, поэтому им
рекомендуют избегать физических нагрузок. Быстрое увеличе
ние селезёнки у больных инфекционным мононуклеозом, лей
козом или лимфомой приводит к избыточному растяжению капсу
лы, что увеличивает риск спонтанного разрыва. Клиническая
картина соответствует таковой при травме живота с повреждени

ем селезёнки. Методы диагностического изображения позволяют
установить источник кровотечения в брюшную полость.
Близким по патогенезу является двухэтапный разрыв по
вреждённой селезёнки. Разница лишь в том, что при спон
танном разрыве анамнестических указаний на травму живота
выявить не удается, а разыв капсулы происходит на фоне пато
логии пульпы. Во втором варианте — травма живота в анамнезе,
а источником кровотечения является разрыв капсулы вследствие
нарастания субкапсулярной гематомы.
Как правило, выполняют спленэктомию. Альтернативные
варианты лечения: санационная лапароскопия с проведением
местного гемостаза и динамическим наблюдением, а также не
оперативное ведение больного (описано ниже).
Перекручивание селезёнки
Слабость связочного аппарата селезёнки может приводить
к изменению расположения в брюшной полости — блуждающая
селезёнка (lienmobile). В такой ситуации заворот (перекручива
ние) селезёнки проявляется периодическими интенсивны
ми болями с иррадиацией в левый верхний квадрант живота.
Обсуждаемое состояние описано у женщин, пожилых мужчин
и может встречаться в сочетании с дефектами развития органов
живота. Сопровождается сегментарной венозной гипертензией.
Лечение оперативное. Если ишемические повреждения ткани
органа вследствие повторных эпизодов заворота выражены, по
казана спленэктомия. При тазовой дистопии показана лапаро
скопическая спленопексия.
Фиброз селезёнки, периспленит, спленит

Фиброз селезёнки — преимущественно патоморфологиче-
ский диагноз (например, периваскулярная пролиферация соеди
нительной ткани при болезни Банти). Периспленит — наличие
сращений вокруг селезёнки, а также (при остром воспалительном
процессе) паралиенальных гнойников, вовлекающих капсулу ор
гана — панкреатогенные нагноения с формированием абсцессов
в воротах селезёнки или в левом поддиафрагмальном пространстве
либо абсцедирование субкапсулярной гематомы по диафрагмаль-
ной поверхности органа. Спленит — воспаление пульпы при за
стойных изменениях на фоне некротического панкреатита с тром
бозом селезёночной вены или при абсцедировании селезёнки.
Травма селезёнки без открытой раны в брюшную

полость
Согласно МКБ-10, изолированные повреждения селезёнки
кодируются как S36.00. Между тем наиболее серьёзными явля
ются именно сочетанные повреждения (травмы, охватывающие
несколько областей тела) — Т00-Т07, например Т06.5 (травмы
органов грудной клетки в сочетании с травмами органов брюш
ной полости и таза). Риск смерти наиболее высок у пострадавших
с тяжёлыми сочетанными повреждениями, включая селезёнку, —
ISS (Injury Severity Score) более 15 баллов (уровень доказатель
ности ШС).
Общепризнанной является классификация повреждений се
лезёнки, разработанная в составе Шкалы органных повреждений
(Organlnjury Scale) Американской ассоциацией хирургов травмы
(American Associationforthe Surgeryof Trauma, AAST). Она основана
на результатах интраоперационной ревизии и данных методов
диагностического изображения, прежде всего КТ (рис. 42.1).
Симптомокомплексы повреждений селезёнки: болевой синдром
и внутрибрюшинное кровотечение. Висцеральная боль (раздра
жение диафрагмальной брюшины): иррадиация боли в левую
половину груди и плечо — симптом Керра (Kerr), в левое надпле-
чье — симптом Зегессера (Saegesser), симптом Розанова («ваньки-
встаньки»). Соматическая боль — повреждение тканей брюшной
стенки, левой половины грудной клетки (ушибы, переломы рё
бер). Кровотечение: нарастающая анемия и гемодинамические
нарушения (тахикардия и артериальная гипотензия). Важной
для лечебной тактики является гемодинамическая реакция на ин-
фузию 2,0 л кристаллоидов. При значениях шокового индекса
более 1,0 и АД ниже 90 мм рт.ст. диагностику повреждений про
водят в условиях противошоковой операционной на фоне ин
тенсивной терапии и противошоковых мероприятий. Факторы,
затрудняющие диагностику: сочетанные повреждения опорно-
двигательной системы; черепно-мозговая травма; алкогольное
или наркотическое опьянение.
Неоперативное лечение повреждений селезёнки. Теоретической
предпосылкой неоперативного ведения пострадавших с травмой
селезёнки стал феномен спонтанной остановки кровотечения
при разрывах пульпы. В отечественной практике метод неопера
тивного лечения применяют в детской хирургии, и существуют
многочисленные доказательства (уровень ША) преимуществ
этой тактики.
Основные показания: нормальные показатели гемодинамики
при поступлении или после инфузии не более 2,0 л кристаллои
дов; изолированные, множественные (с травмой печени, почки)
Рис. 42.1. Шкала повреждений селезёнки в соответствии со Шкалой органных

повреждений AAST (Moore E.E. et al„ 1991)
или сочетанные повреждения селезёнки; отсутствие перитоне-

альной симптоматики; возраст до 5 лет.
Факторы риска: распространённый гемоперитонеум; необхо
димость трансфузии двух пакетов эритроцитарной массы и более;
пожилой возраст; невозможность быстрого развёртывания опе
рационной, если в процессе динамического наблюдения появит
ся необходимость экстренного вмешательства; недоступность
пострадавшего для наблюдения после выписки из стационара.
Пациенту назначаются строгий постельный режим и синдро-
мальная терапия. Динамическое наблюдение проводят в услови
ях палаты интенсивной терапии с мониторированием (6-часовые
интервалы) показателей гемодинамики, уровней гемоглобина
и гематокрита. Выполняют контрольную КТ. Начало энтераль-
ного питания, перевод в хирургическое отделение через 3 сут.
Средний койко-день около 11 сут с учётом наибольшей веро-
ятности рецидива кровотечения из поврежденной селезёнки

на 7-9-е сутки.
Показания к традиционному хирургическому вмеша
тельству: прогрессирующая анемия; гипотензия; появление сим
птомов сочетанных повреждений, не распознанных ранее. Часто
та не превышает 5% в детской хирургии и у взрослых колеблется
от 5% при I классе до 80% при V классе повреждений. При этом
эндоваскулярная эмболизация селезёночной артерии снижает
частоту отказов от неоперативного лечения при повреждениях
селезёнки IV-V класса (уровень доказательности IA).
Хирургическое лечение повреждений селезёнки. При наличии
технических/организационных условий методом выбора явля
ется лапароскопия. Задачи: сбор крови и её реинфузия; санация
живота; ревизия брюшной полости; топический гемостаз.
Перечень вмешательств на селезёнке определяют традиции
и техническая оснащенность лечебного учреждения. Один из ва
риантов алгоритма гемостаза, не требующего специального обо
рудования, в зависимости от тяжести повреждений селезёнки
и тяжести состояния пострадавшего, представлен на рис. 42.2
(см. цв. вклейку).
Локальный гемостаз показан при остановившемся к моменту
операции кровотечении при разрывах I—II класса, когда удале
ние сгустков с поверхности капсулы не привело к возобновлению
геморрагии (для профилактики), либо при эффективной оста
новке паренхиматозного кровотечения физическими методами
(диатермокоагуляция, аргон-усиленная коагуляция), местными
гемостатиками.
Оментоспленорафия — ушивание раны селезёнки увеличива
ет надёжность шва и эффективность гемостаза. Показания (по
вреждения И-Ш класса): одиночные разрывы (ранения) ткани
селезёнки на диафрагмальной поверхности и в области полю
сов. Противопоказания: разрывы более 3 см глубиной (III класс)
на висцеральной поверхности при их направлении к воротам
селезёнки; множественные повреждения; прорыв субкапсуляр-
ной гематомы; повреждения сегментарных сосудов селезёнки
(IV-V класс).
Сегментарная резекция. Показания:
• глубокие разрывы пульпы, когда спленография невозможна
или неэффективна;
• повреждения, распространяющиеся на ворота селезёнки,
с активным кровотечением;
• двухэтапные разрывы селезёнки с обширным отслоением
капсулы и вторичным паренхиматозным кровотечением,
когда сохранена часть органа;
• очаговые патологические процессы в селезёнке.
Условия выполнения резекции:

• сохранность части органа с магистральным кровотоком;
• целостность капсулы оставляемой части;
• стабильные показатели гемодинамики в ходе операции.
Этапы: мобилизация органа (с пересечением левой части же-
лудочно-ободочной и желудочно-селезёночной связок); пере
вязка сосудов удаляемой части; удаление повреждённой ткани;
остановка кровотечения из культи органа путём экстраорганной
компрессии и местного гемостаза.
Атипичная резекция — удаление части селезенки без учета сег
ментарного строения с сохранением ткани на селезёночно-почеч-
ной связке, выполняющей роль «брыжейки» культи селезёнки.
Показания:
• повреждения III—IV класса при наличии неизменённого
участка капсулы и пульпы, сохранившего связь с селезё-
ночно-диафрагмальной связкой, при стабильном состоянии
пациента во время операции;
• рак желудка III—IV стадии, прорастающий верхнюю и сред
нюю трети органа с поражением 10-11 лимфатических кол
лекторов, без признаков неоперабельности;
• доброкачественные процессы, локализованные в воротах
селезёнки или в области хвоста поджелудочной железы, ис
ключающие возможность сегментарной резекции.
Аутотрансплантация ткани удалённой селезёнки. Этапы: пер
фузия селезёнки через сегментарные сосуды; декапсуляция; фор
мирование трансплантатов в виде пластинок или субсегментов
в объёме 25-30% селезёнки; размещение ткани в дупликатуре
большого сальника интраоперационно или экстраперитонеаль-
ная аутотрансплантация на поперечную фасцию в ложе прямой
мышцы живота. Последний способ исключает развитие внутри-
брюшинных осложнений и позволяет выполнять отсроченную
аутотрансплантацию после стабилизации состояния пациента.
• наличие резидуальной селезёночной ткани (спленоз либо
добавочная селезёнка);
• тотальное поражение пульпы патологическим процессом;
• сопутствующие заболевания системы крови, когда спленэк-
томия выполнена по гематологическим показаниям; вирус
иммунодефицита человека и/или вирусный гепатит В и/или
С; спленомегалия неуточнённого генеза (относительное про
тивопоказание);
• крайне тяжёлое состояние пациента во время вмешатель
ства и в раннем послеоперационном периоде (возможно
применение этапной хирургической коррекции повреж
дений).
Послеоперационное ведение больного и результаты

вмешательств на селезёнке. Продолжительность пребывания
пациентов в стационаре (за исключением погибших от деком-
пенсированного шока в раннем послеоперационном периоде)
составляет 9-13 сут. Среди осложнений преобладают раневые
(5-9%) и послеоперационные (до 5%) кровотечения. Тромбо-
эмболические осложнения, развивающиеся у аспленизирован-
ных пациентов в связи с тромбоцитозом и гиперкоагуляцией,
достигающие максимума к 20-м суткам после операции, требуют
стандартных методов профилактики и/или лечения.
Непосредственные результаты вмешательства на повреждён
ной селезёнке в большей степени определяются тяжестью сопут
ствующих повреждений, нежели характером операции. Леталь
ность, по разным данным, составляет от 5 до 30%.
Специфической проблемой индуцированного послеопераци
онного гипоспленизма является пожизненный риск молниенос
ного сепсиса с наивысшей вероятностью его развития в первые
2 года после операции. Органосохраняющие операции, когда in
situ сохранено достаточное количество ткани с магистральным
кровоснабжением, предположительно минимизируют риск пост-
спленэктомических инфекционных осложнений (уровень доказа
тельности ШС). Эффект аутотрансплантации в виде накопления
в пересаженной ткани меченых эритроцитов следует оценивать
через 1 год после удаления селезёнки.
1. Органосохраняющая хирургия селезенки / под ред. Е.Г. Григорье
ва, К.А. Апарцина. Новосибирск : Наука, 2001. 400 с.
2. Неоперативное лечение повреждений селезенки у детей / под ред.
В.В. Подкаменева, К.А. Апарцина, Е.Г. Григорьева. Новосибирск:
Наука; Иркутск : НЦРВХ, 2014. 256 с.
3. Armitage J.О. Approach to the patient with lymphadenopathy and
splenomegaly // Goldman's Cecil Textbook of Medicine. 21st ed.
W.B. Saunders, 2000. P. 960-963.
4. Chapman W.C., Newman M. Disorders of the spleen // Wintrobe's
Clinical Hematology. 10th ed. / ed. G.R. Lee. Lippincott Williams and
Wilkins, 1999. P. 1969-1988.
5. The Complete Spleen: Structure, Function, and Clinical Disorders.
2nd ed. / ed. A.J. Bowdler - Humana Press, 2002. 331 p.
6. Wisner D.H. Injury to the spleen // Trauma. 7th ed. / eds K.L. Mattox,
E.E. Moore, D.V. Feliciano. McGraw-Hill, 2013.
Глава 43
Острый панкреатит
А.С. Ермолов, М.И. Филимонов, ДА. Благовестнов
Острый панкреатит (ОП) — острое асептическое воспаление

поджелудочной железы, основу которого составляют процессы
аутоферментативного некробиоза и некроза, с возможным рас
пространением процесса на забрюшинную клетчатку и инфици
рованием.
• К85 (включая абсцесс поджелудочной железы, острый и ин
фекционный некроз, рецидивирующий, геморрагический,
подострый и гнойный панкреатит).
• К85.0 Идиопатический острый панкреатит.
• К85.1 Билиарный острый панкреатит, желчнокаменный
панкреатит.
• К85.2 Алкогольный острый панкреатит.
• К85.3 Медикаментозный острый панкреатит.
• К85.8 Другие виды острого панкреатита.
• К85.9 Острый панкреатит неуточнённый.
ОП — одно из распространённых острых хирургических за
болеваний. В России в 1980 годах в структуре острой хирурги
ческой патологии его доля составляла 12,5%, за последние два
десятилетия заболеваемость ОП увеличилась в 2 раза. В странах
Европы, Северной Америки и Азии за этот же период она также
возросла вдвое и составляет в среднем 10-30 человек на 100000
населения в год. В большинстве случаев ОП возникает в возрасте
30-50 лет, причём мужчин он поражает в 2 раза чаще, чем жен
щин, что связано со злоупотреблением алкоголем. Значимость
Глава 43 • Острый панкреатит 717
рассматриваемой патологии для здравоохранения заключается

в том, что летальность, обусловленная ею, значительна: даже
при стерильных формах панкреонекроза она находится в преде
лах 10-20%, при инфицированных формах — достигает 30-40%.
Современная классификация острого панкреатита раз
работана Российским обществом хирургов в 2014 г. с учётом
классификации Атланта-92 и её модификаций, предложенных
в г. Кочин в 2011 г. Международной ассоциацией панкреатоло-
гов (International Association of Pancreatology) и Международной
рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute
Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г. Согласно этой
классификации следует различать следующие клинические фор
мы острого панкреатита.
• Острый панкреатит лёгкой степени (встречается в 75-
80% случаев). При данной форме доминирующим макро
скопическим и морфологическим проявлением служит ин-
терстициальный отёк, иногда — микроскопический некроз.
Больные с этой формой заболевания отвечают на проводи
мую базисную терапию нормализацией объективного стату
са и лабораторных данных и не требуют лечения в условиях
ОРИТ.
• ОП средней степени (встречается в 10-15% случаев)
обычно проявляется сразу после начала заболевания. Ха
рактеризуется наличием хотя бы одного из местных про
явлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат,
псевдокиста, отграниченный инфицированный панкрео-
некроз (абсцесс) — или/и с развитием общих проявлений
в виде транзиторной органной недостаточности (не более
48 ч). Больные с этой формой заболевания отвечают на про
водимую специализированную терапию в условиях ОРИТ
с нормализацией органных нарушений, объективного ста
туса и лабораторных данных в течение первых 48 ч от на
чала проявлений системных нарушений, и в дальнейшем им
не требуется лечение в условиях ОРИТ.
• ОП тяжёлой степени (встречается в 5-10% случаев) обыч
но проявляется сразу после начала заболевания, быстро
прогрессирует, иногда молниеносно, ассоциируется с та
кими системными осложнениями, как панкреатогенный
шок и ранняя органная недостаточность. Характеризуется
или наличием неотграниченного инфицированного пан
креонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита),
или/и развитием персистирующей органной недостаточ

ности (длительностью более 48 ч).
Диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тя
жёлой степени часто устанавливают только по факту за
конченного случая заболевания. Поэтому для оперативной
оценки различных сторон патологического процесса, обоснован
ного выбора средств диагностики, прогноза, определения и раз
работки тактики дальнейшего лечения необходимо дополнение
данной международной классификации следующими важными
для понимания узловых моментов развития ОП моментами.
Этиологические формы ОП:
• алкогольный;
• билиарный (в том числе в сочетании с холангитом и/или
холециститом);
• травматический (в том числе после операции и ЭРПХГ);
• обменный;
• лекарственный;
• идиопатический.
Фазы патологического процесса:
• ферментной токсемии;
• деструктивных осложнений (расплавления и секвестрации
железы и забрюшинной клетчатки);
• инфицирования (гнойных осложнений);
• поздних осложнений.
Распространённость процесса (объём поражения по дан
ным КТ):
• интерстициальный отёк (множественные микроскопические
некрозы, не визуализирующиеся КТ);
• мелкоочаговый панкреонекроз (<30%);
• крупноочаговый панкреонекроз (от 30 до 50%);
• субтотальный панкреонекроз (>50%);
• тотальный панкреонекроз (поражение всей ПЖ, по данным
КТ).
Локализация поражения ПЖ (тип некротической деструк
ции):
• головка железы (правосторонний);
• тело железы (центральный);
• хвост железы (левосторонний);
• сочетанное поражение (субтотальное, тотальное).
Распространённость процесса на забрюшинную клетчатку:
• глубина ретроперитонеонекроза:
<0 поверхностный (не выходящий за передний листок око
лопочечной фасции);
<S> глубокий (распространяющийся за передний листок око
лопочечной фасции);
• объёмретроперитонеонекроза (количество поражённых ана

томических областей):
О ограниченный (одна область забрюшинного пространства);
-О распространённый (от 2 до 8 областей забрюшинного про
странства);
<С> тотальный (все анатомические области забрюшинного
пространства).
Асептические осложнения острого панкреатита:
• ферментативный перитонит;
• ферментативный гидроторакс;
• острые жидкостные скопления;
• ретроперитонеонекроз;
• перипанкреатический инфильтрат;
• некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клет
чатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной,
тазовой и т.д.);
• псевдокиста (стерильная);
• аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ);
• острый панкреатогенный СД;
• механическая желтуха.
Инфекционные осложнения ОП:
• отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс);
• панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных
пространств или брюшной полости);
• неограниченный инфицированный панкреонекроз (гной
но-некротический парапанкреатит);
• септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапан
креальной, паракольной, паранефральной, тазовой;
• инфицированная псевдокиста;
• фибринозно-гнойный перитонит (местный, распространён
ный).
Системные осложнения:
• панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его
внутрибрюшных осложнениях;
• септический (инфекционно-токсический) шок при инфи
цированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных ослож
нениях;
• полиорганная недостаточность как при стерильном, так
и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Другие осложнения ОП:
• свищи (панкреатический или полого органа):
•О- сформированный или несформированный;
-о- наружный или внутренний:
• ложные кисты;
• хронический панкреатит.
Приведённые дополнения к классификации соответствуют ос

новным её принципам, хорошо зарекомендовали себя на прак
тике, позволяя чётко регистрировать основные параметры ос
ложнений ОП, значимые для лечебно-диагностической тактики.
Терминология, используемая для описания

патологического процесса
Панкреатический некроз, или панкреонекроз, — основной суб
страт острого панкреатита тяжёлой и среднетяжёлой формы, воз
никает рано, в фазе токсемии, и представляется как диффузная
или очаговая абактериальная зона нежизнеспособной паренхимы
поджелудочной железы, которая обычно связана с перипанкреа-
тическим жировым некрозом. Могут иметь место кровоизлияния
в ткань железы или окружающие ткани.
Ретроперитонеонекроз — некроз забрюшинной клетчатки, воз
никающий в результате разгерметизации протоковой системы
ПЖ с вовлечением в патологический процесс окружающей железу
жировой клетчатки. Возникает рано, в фазе токсемии. Некроз
клетчатки может быть поверхностным или глубоким, ограничен
ным или распространённым.
Перипанкреатический инфильтрат — это экссудативно-про-
лиферативный воспалительный процесс в поджелудочной железе
и окружающих тканях, который сопровождается острым скопле
нием жидкости (с панкреонекрозом или без панкреонекроза),
располагающимся внутри или около ПЖ и не имеющим стенок
из грануляционной или фиброзной ткани. Возникает во II фазе
острого панкреатита; имеет следующие исходы: полное разре
шение и рассасывание (чаще к 4-й неделе заболевания), образо
вание псевдокисты поджелудочной железы, развитие гнойных
Острые жидкостные скопления — встречаются у больных
ОП в 30-50% случаев, возникают рано, в фазе токсемии. Очаги
жидкостных скоплений располагаются внутри железы или в не
посредственной близости от неё и не имеют чёткой стенки,
окружающей полость. В большинстве случаев они претерпевают
спонтанную регрессию, но иногда могут стать начальным этапом
в развитии псевдокисты или абсцесса.
Острая псевдокиста — возникает как позднее осложнение
тяжёлого панкреатита, обычно не ранее 4-6 нед от начала забо
левания. Это скопление панкреатической, богатой ферментами
жидкости, которое возникает из-за разрушения панкреатическо
го протока. Острые псевдокисты имеют чёткую неэпителиальную
волокнистую стенку и могут быть связанными или не связанны

ми с главным панкреатическим протоком. Они могут содержать
секвестры.
Инфицированный панкреатический некроз — диффузное бак
териальное воспаление некротизированнои ткани ПЖ и/или
перипанкреатической жировой ткани, зачастую распространя
ющееся глубоко вовнутрь ретроперитонеального пространства,
без какой-либо фиброзной капсулы или локализованных скопле
ний гноя. В большинстве случаев развивается во II фазе, однако
при массивном поражении может выявляться в более ранние
сроки заболевания.
Панкреатогенный абсцесс — возникает как позднее осложне
ние тяжёлого панкреатита, обычно не ранее 4-6 нед от начала за
болевания. Он чаще формируется вследствие расплавления и ин
фицирования очагов некроза с вторичным образованием в них
жидкости. Абсцесс представляет собой осумкованное скопление
гноя, содержит небольшое количество некротизированнои ткани.
Некротические изменения в железе и забрюшинной клетчатке
минимальные.
Инфицированная псевдокиста — возникает как позднее ос
ложнение тяжёлого ОП, обычно не ранее 4-6 нед от начала за
болевания. Это локальное скопление инфицированной жидкости
в области поджелудочной железы, иногда содержащее секвестры,
похоже на абсцесс, но отличается от последнего отсутствием гра
нуляционного вала.
Органная недостаточность определяется по наихудшему пока
зателю одной из 3 органных систем (сердечно-сосудистой, почеч
ной и дыхательной) за 24-часовой период без предшествующей
органной дисфункции. Определение производят по соответству
ющим показателям шкалы SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment): превышение порога в 2 балла является основанием
для диагностирования органной недостаточности:
• сердечно-сосудистая недостаточность — необходимость
инотропных препаратов;
• почечная недостаточность — креатинин >171 /miol/L (>2,0
mg/dL);
• дыхательная недостаточность — Pa02/Fi02 <300 mmHg (<40
кРа).
Транзиторная органная недостаточность — недостаточность
одной органной системы в течение менее 48 ч.
Персистирующая органная недостаточность — недостаточ
ность одной органной системы в течение 48 ч или более.
Полиорганная недостаточность — недостаточность двух и бо
лее органных систем.
Этиология
Основные этиологические формы — алкогольный ОП (40-
50%) и билиарный (15-20%). Другие причинные факторы раз
вития заболевания — абдоминальная травма, в том числе вслед
ствие ЭРПХГ и эндоскопической папиллотомии; пенетрирующая
язва ДПК; лекарственные средства (эритромицин, фуросемид,
гистамин, индометацин и др.); нарушения метаболизма (гиперли-
пидемия, СД, гиперпаратиреоз и др.) и идиопатический фактор,
встречается реже и составляет 0,5-2%.

В соответствии с современным пониманием патогенеза ОП -
это протекающий во времени патологический процесс, в ходе раз
вития которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих
важные патоморфологические и патофизиологические особен
ности. Именно с их учётом разработаны современные подходы
к комплексной диагностике и лечению этого заболевания.
В эволюции ОП принято выделять начальную фазу заболева
ния — фазу панкреатогенной токсемии (длительность 7-10 сут
от начала заболевания). На протяжении этой фазы выделяют пе
риод острых гемодинамических нарушений (1-2-е сутки заболева
ния) и период ранней полиорганной недостаточности/дисфункци
(3-10-е сутки заболевания,). Максимальный срок формирования
панкреонекроза составляет 3 сут, при крайне тяжёлой «фульми-
нантной» форме этот период может сократиться до 12-24 ч.
Вторая фаза ОП, которую принято называть фазой деструк
тивных осложнений, начинается с 7-10-х суток от начала за
болевания, может длиться несколько месяцев. На протяжении
этой фазы принято выделять 2 периода: период асептических
деструктивных осложнений — начинается, как правило, с 7-х
суток заболевания и продолжается до выздоровления больного
или до момента инфицирования возникших очагов деструкции;
период гнойных деструктивных осложнений — наступает в случае
инфицирования зон панкреатогенной деструкции.
Существует прямая зависимость между объёмом некротиче
ского поражения паренхимы ПЖ и забрюшинной клетчатки и ве
роятностью их контаминации эндогенной микрофлорой. Частота
инфицирования при панкреонекрозе зависит от распространён
ности процесса и составляет 40-70%. Обычно оно происходит
на 2-3-й неделе заболевания, но при определённых условиях
(распространённый некроз железы и клетчатки) инфицирование
очагов деструкции наступает в более ранние сроки.
Основополагающим моментом протоколов диагностики и ле
чения ОП в фазу панкреатогенной токсемии (первые 7 сут от на
чала заболевания) является своевременная его стратификация
на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму заболевания.
Определение начала острого панкреатита

Типичный болевой синдром возникает при остром панкре
атите всегда. Обычно он интенсивный и стойкий, не купиру
ется спазмолитиками и анальгетиками. Часто сопровождает
ся многократной рвотой. Начало острого панкреатита следует
определять по времени появления абдоминального болевого
синдрома, а не по времени поступления больного в стационар.
Выявить момент начала заболевания можно при тщательном
сборе анамнеза.
Диагностические критерии острого панкреатита

• Типичные этиологические, анамнестические и клинические
данные — интенсивные не купируемые спазмолитиками бо
ли опоясывающего характера; неукротимая рвота; вздутие
живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие
ЖКБ в анамнезе и др.
• Данные УЗИ — увеличение размеров, снижение эхогенно-
сти, нечёткость контуров поджелудочной железы, наличие
свободной жидкости в брюшной полости и плевральных
полостях, признаки ЖКБ и/или билиарной гипертензии.
• Данные обзорной рентгенографии грудной клетки — диско-
видные ателектазы, жидкость в плевральной полости, высо
кое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы,
признаки венозного застоя, гипергидратация (острый респи
раторный дистресс-синдром взрослых).
• Данные обзорной рентгенографии брюшной полости — уве
личение расстояния между большой кривизной желудка
и поперечной ободочной кишкой, увеличение расстояния
между позвоночником и желудком, изолированное вздутие
поперечной ободочной кишки, вздутие отдельных петель
тонкой кишки без уровней жидкости.
• Данные ЭГДС — острые эрозии и язвы пищевода, желудка
и ДПК, отсутствие желчи в ДПК, явления папиллита и стено
за большого дуоденального сосочка, выбухание продольной
складки и наличие парафатерального дивертикула.
• Наличие гиперамилаземии и/или гиперамилазурии.
• Лапароскопичсекие признаки ОП — отёк гепатодуоденальной

связки и корня брыжейки поперечной ободочной кишки;
выпот серозный или геморрагический; бляшки стеатоне-
кроза.
Диагностические критерии с 1-го по 6-й являются обя
зательными в диагностике ОП, а 7-й критерий исполь
зуют по показаниям. Все диагностические усилия следует
предпринимать одновременно с лечебными мероприятиями
в пределах 24-48 ч с момента поступления больного в условиях
приёмного отделения, хирургического отделения или отделе
ния реанимации.
При формировании первичного диагноза и дальнейшего
диагностического мониторинга должна быть проведена страти
фикация ОП по форме заболевания на лёгкую, среднетяжёлую
и тяжёлую форму на основе обновленной Международной кли
нической классификации (рис. 43.1). Стратификация ОП должна
быть выполнена с учётом клинического осмотра, показателей
лабораторных маркёров, данных интегральных шкал балльной
оценки параметров физиологического состояния больного, дан
ных УЗИ, КТ (нативная или с контрастным усилением), лапаро
скопии и других дополнительных инструментальных методов
исследования1.
Больных тяжёлым и среднетяжёлым панкреатитом следует на
правлять для лечения в ОРИТ; пациентов с лёгкой формой остро
го панкреатита — госпитализировать в хирургическое отделение.
ПЕРВИЧНАЯ СТРАТИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ЛЁГКИЙ ПАНКРЕАТИТ ПАНКРЕАТИТ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ТЯЖЁЛЫЙ ПАНКРЕАТИТ

• Нет местных осложнений • Одно из местных осложнений • Наличие распространённого
по УЗИ и КТ. по УЗИ и КТ (инфильтрат, неограниченного панкреонекроза
• Нет признаков по шкале острая псевдокиста, абсцесс). по УЗИ и КТ.
А.Д.Толстого и соавт.1 • 2-4 признака по шкале • 5 и более признака по шкале
• Нет органных А.Д.Толстого и соавт. А.Д.Толстого и соавт.
нарушений. • Признакитранзиторной • Признаки персистирующей
органной недостаточности органной недостаточности
(не более 48 часов). (более 48 часов).
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОРИТ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ОРИТ

И БАЗОВОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ И ПРОВЕДЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ В ХИРУРГИЧЕСКОМ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО
ОТДЕЛЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ ПО ПРОТОКОЛУ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ПО ПРОТОКОЛУ
ПАНКРЕАТИТА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЁЛОГО ПАНКРЕАТИТА
Рис. 43.1. Стартовый алгоритм диагностики и лечебной тактики при остром

панкреатите
1
Шкала А.Д. Толстого и соавт., 2004
Алгоритмы лечебно-диагностической тактики

при остром панкреатите
Тактический алгоритм при лёгком остром панкреатите

Для лечения больных лёгким ОП достаточно проведения базо
вой (стандартной) консервативной программы лечения, которая
включает следующие мероприятия (рис. 43.2): голод (2-3 сут),
местная гипотермия (холод на живот); аспирация желудочного
содержимого по назогастральному зонду; устранение болевого
синдрома — введение неспецифических противовоспалительных
средств и спазмолитиков (папаверин, дротаверин и платифил-
лин); а также антисекреторная терапия — М-холинолитики (атро
пин, метоциния йодид (метацин*), Н2-блокаторы [фамотидин
(квамател*) по 40 мг 2 раза в сутки в/в]; десенсибилизирующая
терапия [прометазин (пипольфен*),хлоропирамин (супрастин*),
дифенгидрамин (димедрол*)]; инфузионная терапия в объёме
30 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в те
чение 24-48 ч.
Проведение комплексной инфузионно-медикаментозной те
рапии позволяет уже к 3-5-м суткам купировать явления ОП,
свидетельством чего являются исчезновение болевого синдрома,
нормализация уровня амилазы крови и температуры тела.
ПРОТОКОЛ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ В ОРИТ
«Клиническое впечатление» о тяжести состояния.

Тяжесть состояния по шкалам - АРАСНЕН > 8 баллов, Hanson > 3 баллов, SOFA > 2 баллов,
индекс массы тела > 30 кг/м 2 , признаки острой дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности, острого почечного повреждения, печёночной и энтеральной недостаточности,
энцефалопатии, коагулопатии
Тяжёлый острый панкреатит Тяжёлый острый панкреатит

странзиторной полиорганной с прогрессирующей полиорганной
недостаточностью недостаточностью
(АРАСНЕПот 8 до 11 баллов, (АРАСНЕН > 12 баллов, Ranson > 7 баллов,
RansonoT 3 до 6 баллов, SOFA 2-3 балла) SOFA > 4 баллов, повреждение двух
и более органов)
Стандартная интенсивная терапия: Стандартная интенсивная терапия +:

• Адекватное обезболивание • Эпидуральная анестезия
• Массивная инфузионная терапия • Парентеральное и раннее
• Назогастральная энтеральное питание
и/или назоинтестинальная интубация • Антибиотики (деэксалационная схема)
• Раннее энтеральное питание - Иммунозаместительная терапия
• Антисекреторная терапия (ИПП, октреотид) • Гемофильтрация
• Контроль гликемии (1-3-и сутки госпитализации)
Рис. 43.2. Алгоритм специализированного консервативного лечения больных

острым панкреатитом в отделении реанимации и интенсивной терапии
При отсутствии эффекта от проводимой базовой терапии

в течение 6 ч лечения и при появлении клинико-лабораторной
и инструментальной картины нарастающей билиарной гипертен-
зии, для исключения билиопанкреатического блока следует про
вести срочную ЭГДС с осмотром большого дуоденального сосоч
ка. При выявлении эндоскопических признаков «ущемлённого»
конкремента, папиллита или стеноза большого дуоденального
сосочка следует произвести декомпрессию билиопанкреатиче
ского дерева ретроградным (эндоскопическая папиллотомия)
или — при отсутствии технических и анатомических условий —
антеградным (чрескожным) доступом.
У больных лёгким билиарным ОП, обусловленным ЖКБ и её
осложнениями, после купирования явлений панкреатита и холе
цистита должна быть произведена холецистэктомия, желательно
в течение той же самой госпитализации. Применение такой ле
чебной тактики у больных ЖКБ направлено на профилактику
рецидива ОП и острого холецистита.
Тактический алгоритм при тяжёлом остром панкреатите

(в течение первых 7 сут заболевания)
Результаты лечения ОП напрямую зависят от раннего вы
явления именно тяжёлых форм. Стратегическим направлени
ем лечения этого патологического состояния являются отказ
от ранних традиционных хирургических вмешательств и про
ведение патогенетически обоснованной консервативной те
рапии с привлечением по показаниям мини-инвазивных хи
рургических вмешательств. Все диагностические и лечебные
мероприятия в течение первых 7 сут заболевания у больных
среднетяжёлым и тяжёлым панкреатитом должны проводиться
в условиях ОРИТ (рис. 43.2).
• Основой лечения больных тяжёлым ОП в фазу токсемии яв
ляется патогенетически направленная интенсивная консер
вативная терапия, включающая элементы стандартной те
рапии с расширением её за счет компонентов, позволяющих
нормализовать ОЦК и функции разных систем гомеостаза.
• Лечение больных тяжёлым ОП должно проводиться при по
стоянном учёте степени органной недостаточности по шкале
SOFA или по шкале APACHE II. При невозможности исполь
зовать многопараметрические шкалы допустимо примене
ние клинико-лабораторных критериев: признаки ССВР, ги-
покальциемия, гемоконцентрация, гипергликемия, высокий
уровень С-реактивного белка и прокальцитонина; снижение
систолического АД, наличие дыхательной недостаточности;
признаки почечной (возрастание креатинина крови) и печё

ночной (гиперферментемия) недостаточности; симптомы
церебральной недостаточности (делирий, сопор, кома) и др.
Основой консервативной программы лечения в фазу токсе
мии является интенсивная инфузионная терапия, направленная
на борьбу с гиповолемией. Она включает сбалансированные
кристаллоидные и солевые растворы, 5-10% растворы глюкозы
с инсулином, который вводят в дозе 45-80 мл на 1 кг массы те
ла. Волемический эффект подкрепляют введением коллоидных
плазмозаменителей (Волювен, ГЭК) в общей дозе 20 мл на 1 кг
массы тела.
Важный компонент патогенетической терапии тяжёлых форм
ОП — использование лекарственных препаратов, подавляющих
секрецию ПЖ (октреотид в дозе 100-300 мг 4 раза в сутки) и угне
тающих желудочную секрецию [ингибиторы протонной помпы —
омепразол (лосек МАПС*), пантопразол и др.], для профилакти
ки эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК.
С целью адекватного обезболивания и борьбы с парезом ки
шечника больным проводят продлённую эпидуральную анесте
зию (в среднем в течение 5 сут). Эпидуральное пространство
катетеризируют на уровне позвонков ThVIII-IX. Применяют со
временные анестетики (маркаин, анекаин, наропин).
Важным компонентом терапии тяжёлого ОП является ранняя
нутритивная поддержка, которую применяют в двух режимах.
1. Режим парентерального питания (аминостерил КЕ, оликли-
номель, аминоплазмоль, липофундин MCT/LCT + 20% раствор
глюкозы), которое проводят у всех больных, что обеспечивает
потребление, в среднем, 40 ккал/кг массы тела в сутки.
2. Режим энтерального питания через тонкий зонд, заве
денный за связку Трейтца с помощью эндоскопа. Энтеральное
питание начинают со 2-3-х суток заболевания и при условии,
что «сброс» из желудка по назогастральному зонду составляет
в объёме не более 500 мл. Сочетание парентерального и раннего
энтерального питания обеспечивает поступление в сутки до 60-
65 ккал на 1 кг массы тела больного.
Обязательным компонентом интенсивной терапии больных
среднетяжёлым и тяжёлым ОП является проведение антибак
териальной терапии. Целесообразно назначать введение анти
бактериальных препаратов с 3-х суток от начала заболевания.
На первом этапе лечения больных тяжёлым панкреатитом чаще
всего используют комбинации цефалоспоринов III поколения
(цефотаксим, цефтриаксон) и метронидазола. Также эффективна
комбинация из фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин)
и метронидазола. В случаях повышенного риска инфицирования
целесообразно применение карбопинемов [например, имипе-

нем + циластатин (тиенам*) 0,5 г в/в каждые 8 ч.].
Контроль эффективности проводимой терапии осуществляю
с помощью ежедневной оценки общей клинической картины,
динамики изменений лабораторных данных, тяжести ССВР и по
казателей шкалы APACHE II.
Хирургическое пособие больным тяжёлым ОП в фазу токсемии
должно ограничиваться мини-инвазивными вмешательствами:
лапароскопией, чрескожной пункцией острых жидкостных ско
плений брюшной полости и забрюшинного пространства под уль
тразвуковым контролем, декомпрессией билиарного тракта.
Традиционные операции в фазу токсемии не должны прово
диться, так как сопровождаются высокой «ранней» летально
стью или высокой частотой инфицирования очагов панкрео-
некроза!
Тактический алгоритм в период асептических

деструктивных осложнений (после 7 сут заболевания)
Вторая неделя заболевания клинически характеризуется фор
мированием панкреатического инфильтрата и возникновением
резорбтивной лихорадки. В этот период могут сохраняться кли
нические признаки органной дисфункции и эндотоксемии. В этой
связи в составе лечебного комплекса должна оставаться консер
вативная терапия, направленная на профилактику инфициро
вания и нормализацию функции различных систем организма.
У больных с сохраняющимися явлениями эндотоксемии показано
проведение повторных сеансов экстракорпоральной детоксика
(гемофильтрация, гемодиафильтрация и др.).
В конце 2-3-й недели заболевания у больных тяжёлым ОП
возможны различные варианты течения болезни: постепенное
уменьшение панкреатического инфильтрата; асептическая секве
страция с формированием острой псевдокисты или кист; инфици
рование очага деструкции с образованием абсцесса или распро
странённых зон панкреатогеннои деструкции (распространённый
инфицированный панкреонекроз и парапанкреатит).
В период асептических деструктивных осложнений, проте
кающих в форме образования жидкостных скоплений, которые
не имеют капсулу и объёмом более 50 мл, показаны их пунк
ции под контролем УЗИ-наведения. Систематические пункции
острых жидкостных скоплений различной локализации могут
послужить окончательным методом хирургического лечения
или способствовать выполнению дренирующей операции в более
благоприятные сроки заболевания (рис. 43.3).
ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ АСЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
го
Рис. 43.3. Алгоритм лечебно-диагностической тактики при асептических деструктивных осложнениях острого панкреатита (О
730 Раздел IV • Хирургия печени, желчных путей и поджелудочной желе
Чрескожное дренирование под УЗИ-наведением в период асеп

тических деструктивных осложнений показано: в случаях не
эффективности санационных пункций (рецидив жидкостного
скопления до прежних объёмов, но не содержащих крупных сек
вестров более 1 см); в случае содержания в аспирате а-амилазы,
превышающего норму в десятки раз, т. е. наличия связи с про-
токовой системой поджелудочной железы.
Лапаротомные санирующие вмешательства в этот период забо
левания должны проводиться не ранее 3-й недели, т. е. при усло
вии полной секвестрации в очаге деструкции и при неэффектив
ности чрескожных вмешательств под УЗИ-контролем.
Хирургическое вмешательство, проводимое в условиях завершё
ной секвестрации, должно предусматривать полную секвестрэк
томию. В этой ситуации операцию заканчивают «закрытым»
дренированием образовавшейся полости двухпросветными дре
нажными конструкциями для налаживания в послеоперационном
периоде «закрытой» аспирационно-промывной системы. Показа
нием к завершению санации полости и удалению дренажей служит
уменьшение размеров полости до диаметра дренажа; при обнару
жении во время фистулографии сообщения с протоковой системой
ПЖ дренаж не удаляют до формирования наружного свища.
Оперативное вмешательство при незавершённой секве
страции в связи с опасностью развития тяжёлых интра- и/
или послеоперационных осложнений некрэктомии кате
горически противопоказано. Операция должна завершаться
открытым дренированием двухпросветными конструкциями зон
незавершённой секвестрации (формированием оментобурсосто-
мы или ретроперитонеостомы) либо налаживанием вакуумной
аспирационной системы (что предпочтительнее) и планирова
нием этапных санационных вмешательств.
Тактический алгоритм в период гнойно-деструктивных

осложнений тяжёлого панкреатита
Инфицирование очагов панкреонекроза в среднем происходит
на 3-4-й неделе заболевания. Однако при позднем поступлении
больного или неадекватном лечении, а также при распространён
ном процессе инфицирование зон может произойти значительно
раньше — на 1-2-й неделе заболевания, минуя период асептиче
ской деструкции.
Своевременная диагностика инфицированных форм пан
креонекроза должна базироваться на комплексной оценке по
казателей мониторинга: клинико-лабораторных данных (ССВР;
уровень СРБ и прокальцитонина), УЗИ и МСКТ (с контрастным
усилением) или МРТ брюшной полости. Доказательством факта
инфицирования должен служить положительный результат бакте

риоскопии, полученный при тонкоигольной пункции (рис. 43.4).
Инфицирование является абсолютным показанием к срочному
вмешательству, цель которого — санация и ликвидация гнойного
очага. При инфицированном панкреонекрозе характер хирурги
ческого пособия может быть различным, что зависит от масштаба
поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки и степени завершения
секвестрации.
При лечении очагового неотграниченного панкреонекроза пред
почтительно применение метода одномоментного дренирования
очага двумя и более крупнокалиберными дренажами (8 мм) с по
следующим (через 2-3 дня) этапным бужированием и установкой
в очаг более широких дренажей (диаметром до 20 мм) для после
дующей многоэтапной чресфистульной секвестрэктомии из очага
деструкции. При отсутствии технической возможности использо
вания данной технологии целесообразно выполнение операции
из мини-доступа (с набором «Мини-ассистент»). При этом в слу
чае полной секвестрации в очаге и адекватной санации операцию
следует завершать «закрытым дренированием». При незавершён
ной секвестрации методом выбора является мини-бурсостомия
или люмбостомия с последующими этапными санациями.
При хирургическом лечении распространённого неотграничен
ного гнойного панкреонекроза метод чрескожного дренирования
может быть первым этапом лечения больных, чтобы отодвинуть
сроки выполнения радикального вмешательства при полной
секвестрации очагов некроза (3-4 нед). Важным условием при
менения данной технологии при распространённом гнойно-не
кротическом процессе в поджелудочной железе и забрюшинной
клетчатке является возможность одномоментного дренирования
всех максимально возможных зон гнойной деструкции крупно
калиберными дренажами (не менее 4 дренажей). Использование
данной технологии позволяет на 2-м этапе лечения больных при
менять малотравматичные вмешательства — из мини-доступа.
В случае невозможности использования этапной тактики лече
ния необходимо проводить широкую лапаротомию и/или люмбо-
томию. При распространённом гнойно-некротическом процессе
в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке операцию
заканчивают установкой вакуумной аспирационной системы
либо дренажных конструкций и дренажей Пенроза-Микулича.
Такая тактика лечения предусматривает выполнение этапных са-
национных вмешательств каждые 3-4 дня до полного очищения
очагов от гноя и секвестров.
В качестве основного и окончательного метода лечения чрес-
кожное дренирование под УЗИ-наведением показано при позд
нем инфицировании и гнойном расплавлении «сухого» очагово-
Примечание: ТАП — тонкоигольная аспирационная пункция
Рис. 43.4 Алгоритм лечебно-диагностической тактики при гнойно-деструктивных осложнениях острого панкреатита.
го отграниченного панкреонекроза (панкреатогенный абсцесс)

или инфицировании острой псевдокисты. Ограничения в данном
случае могут быть только технические.
В послеоперационном периоде больных, перенёсших хирур
гические вмешательства в различные фазы и периоды течения
тяжёлого панкреатита, необходимо лечить в условиях ОРИТ.
Там продолжают многокомпонентную терапию, направленную
на стабилизацию гемодинамики, восполнение ОЦК, коррекцию
КОС; профилактику эрозивно-язвенных поражений желудка
и ДПК; профилактику венозных тромбоэмболических ослож
нений назначением НМГ; профилактику и лечение инфекцион
ных осложнений (назначение антибактериальных препаратов
в комплексе с метронидазолом, включая антифунгальные сред
ства по показаниям). Антибиотикотерапию следует осуществлять
на основе систематического микробиологического контроля био
материала (кровь, экссудат из брюшной полости и операционной
раны и др.) не реже 2 раз в неделю.
При генерализации инфекции и тяжёлом сепсисе необходимо
систематически проводить экстракорпоральную детоксикацию
(гемофильтрация, гемодиафильтрация, «альбуминовый» диа
лиз, MARS).
В раннем послеоперационном периоде до купирования про
явлений полиорганной недостаточности больным показана дли
тельная респираторная поддержка с помощью ИВЛ; для коррек
ции метаболических нарушений и полноценного обеспечения
энергопластических потребностей организма больного проводят
парентеральное (аминокислоты, жировые кислоты, глюкозо-ка-
лиевая смесь) и энтеральное питание с использованием разных
смесей.
Прогноз
Применение хирургической тактики, основанной на исполь

зовании на первом этапе лечения мини-инвазивных технологий,
а на втором этапе — выполнении лапаротомии и/или люмбото-
мии с последующими этапными санациями гнойно-некротиче
ских очагов, позволяют добиться снижения летальности в группе
больных тяжёлым острым панкреатитом.
1. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б. и др. Острый пан
креатит (Протоколы диагностики и лечение) // Анналы хир. ге-
патологии. 2006. Т. 11, № 1. С. 60-66.
2. Ермолов А.С., Иванов П.А., Благовестнов Д.А. и др. Диагностика

и лечение острого панкреатита. М.: Видар, 2013. С. 382.
3. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Острый пан
креатит : нац. рук. по хирургии. М. : ГЭОТАР-Мед, 2009. Т. 2.
С. 196-229.
4. Толстой А.Д., Багненко С.Ф., Краснорогов В.Б. и др. Острый пан
креатит (протоколы диагностики и лечения) // Хирургия. 2004.
№ 7. С. 19-23.
5. Атланта-1992 (Bradley E.L. 3rd. A clinically based classification sys
tem for acute pancreatitis. Summary of the international symposium
on acute pancreatitis, Atlanta, 1992 // Arch. Surg. 1993. Vol. 128.
P. 586-590.).
6. Международная рабочая группа по классификации острого пан
креатита (Американская коллегия гастроэнтерологов) — 2012
(Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis С, Gooszen H.G. et al. Acute Pan
creatitis Classification Working Group. Classification of acute pan
creatitis 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus // Gut. 2013. Vol. 62, N 1. P. 102-111).
Глава 44
Хронический панкреатит
и ложные кисты
В.А. Кубышкин, ИЛ. Козлов
Хронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее дегене

ративное изменение паренхимы поджелудочной железы, которое
сопровождается диффузным её фиброзом и глубокими расстрой
ствами функции.
• К86.0 Алкогольный хронический панкреатит.
• К86.1 Другие хронические панкреатиты (инфекционный,
непрерывно-рецидивирующий, возвратный).
• К86.3 Ложная киста поджелудочной железы.
• К86.8 Другие уточнённые болезни ПЖ (атрофия, литиаз,
фиброз, цирроз, панкреатический инфантилизм, некроз).
• К86.9 Болезнь ПЖ неуточнённая.
• К90.1 Панкреатическая стеаторея.
В последние десятилетия ХП признаётся одним из лидиру
ющих по частоте заболеваний в гастроэнтерологии. В евро
пейских странах частота заболевания составляет от 8,2 до 27,4
случая на 100000 населения, достигая в среднем 25-30 случаев
на 100000 населения в Японии и в других индустриальных стра
нах мира.
Известна этиологическая классификация хронического
панкреатита и фиброза ПЖ (Beger H.G., 2008).
ХП:
• алкогольный;
• наследственный;
• аутоиммунный;
• метаболический (гиперкальциемия, гиперлипидемия);
• тропический;
• идиопатический;
• обусловленный анатомическими особенностями (например,
pancreas divisum);
• дуоденальная дистрофия («paraduodenal», «groove»
pancreatitis, «cystic dystrophy»);
• обструктивный панкреатит.
Фиброз ПЖ, не связанный с симптомами ХП:
• престарелых;
• кистозный;
• при длительном течении СД 1-го типа;
• гемохроматоз (бронзовый диабет).
Около 65-70% случаев заболевания обусловлены злоупотре
блением алкоголем.

ХП — группа заболеваний, имеющих различную природу
и патоморфологическую основу. Статус ПЖ характеризуется
функциональным и морфологическим состоянием паренхимы
и протоковой системы. Встречаются две основные разновидно
сти хронического воспалительного процесса в поджелудочной
железе — с наличием камней в паренхиме и протоках, обструк
цией и дилатацией протоков и без них. К протоковым измене
ниям относят изменчивость диаметра (дилатация более 3 мм),
неравномерность контуров панкреатического протока или его
боковых ветвей, наличие конкрементов и стриктур. Изменения
паренхимы характеризуются общим (диффузным) или локаль
ным увеличением размеров, неоднородностью ткани железы,
наличием кист и кальцификатов.
По А.А. Шалимову (1997), различают три формы заболевания.
1. Фиброзный ХП без нарушения проходимости прото
ков, при котором поражение протоков выражено в небольшой
степени, кальцификаты практически отсутствуют, морфологиче
ские изменения ткани ПЖ минимальные, процесс характеризу-
Глава 44 • Хронический панкреатит и ложные кисты... 737
ется развитием участков фиброза, инфильтрированных монону-

клеарными клетками, которые замещают экзогенную паренхиму.
При инструментальных исследованиях часто выявляют ЖКБ,
дивертикул ДПК, язвенную болезнь, дуоденостаз.
2. Фиброзный ХП с дилатацией протоков железы и пан
креатической гипертензией. Ему свойственны упорный боле
вой синдром, похудение больного вследствие недостаточности
экзокринной функции поджелудочной железы, характерные об-
структивно-дилатационные изменения протоков ПЖ без кальци-
фикации, нередко тубулярный стеноз дистального отдела общего
желчного протока.
3. Фиброзно-дегенеративный ХП с выраженными тяжё
лыми морфологическими изменениями различных отделов ПЖ
с фиброзом паренхимы и стромы органа. Данная форма ХП мо
жет быть подразделена на:
• калъкулёзный — с наличием в протоках и паренхиме железы
кальцификатов, выраженной внутрипротоковой гипертен
зией и атрофией ацинарной ткани. Степень кальцифика-
ции ПЖ и протоков различна: от минимальной до резко вы
раженной (в зависимости от длительности заболевания).
В анамнезе у большинства больных — хроническое злоупо
требление алкоголем;
• псевдотуморозный, при котором воспалительно-дегенера
тивные изменения в поджелудочной железе нередко симу
лируют наличие опухоли;
• фифозно-кистозный, для которого характерны выраженные
морфологические изменения различных отделов поджелу
дочной железы, с образованием ретенционных кист, псевдо
кист и наружных свищей поджелудочной железы;
• фиброзно-дегенеративный, протекающий с вовлечением со
седних органов и нарушением их функции; при этом возни
кает непроходимость ДПК вследствие её сдавления, тубуляр
ный стеноз дистального отдела общего желчного протока,
асцит за счёт сдавления воротной вены и другие нарушения.
Клиническое течение (Buchler M.W. et al., 2009)
• Стадия А — неосложнённое течение панкреатита (боли лю
бого типа и степени выраженности), не сопровождаемые
недостаточностью экзокринной и эндокринной функции,
могут наблюдаться незначительное угнетение экзокринной
функции (без стеатореи), нарушение теста толерантности
к глюкозе.
• Стадия В — осложнённое течение панкреатита (в том числе

механическая желтуха, дуоденальный стеноз, экстравазаль-
ная компрессия или тромбоз вен и т. д.), не сопровождаемое
недостаточностью экзокринной и эндокринной функции.
• Стадия С — выраженная экзокринная и эндокринная не
достаточность (стеаторея, СД) с наличием или отсутствием
осложнений панкреатита:
<> С1 — эндокринная недостаточность;
«- С2 — экзокринная недостаточность;
•«• СЗ — экзо-, эндокринная недостаточность + осложнения
панкреатита.
• стеноз желчного протока (с билиарной гипертензией или
желтухой);
• стеноз ДПК с клиническими проявлениями;
• экстравазальная компрессия воротной, верхней брыжеечной
и/или селезёночной вен;
• тромбоз (окклюзивный или неокклюзивный) указанных
выше вен, вплоть до развития внепечёночной ПГ;
• постнекротические кисты с клиническими проявлениями
(сдавление соседних органов, нагноение, кровотечение);
• панкреатические свищи (наружные или внутренние);
• панкреатогенный асцит;
• другие редко встречающиеся осложнения (стеноз ободочной
кишки, селезёночные псевдокисты и т.д.).
В анамнезе большинства больных мужчин, злоупотребляющих
алкоголем, отмечают перенесённые эпизоды острого панкреатита.
У женщин основой развития заболевания чаще служит ЖКБ. Ве
дущее проявление ХП — рецидивирующий болевой синдром,
который чаще всего связан с приёмом пищи. Боль различной ин
тенсивности локализуется в эпигастрии, иррадиирует в пояснич
ную область, может носить опоясывающий характер. Как прави
ло, боль сопровождается рвотой желудочным содержимым.
При осмотре пациентов не обнаруживают симптомов интокси
кации, определяют умеренную тахикардию, правильную форму
живота, умеренное напряжение мышц брюшной стенки только
в эпигастрии. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.
Кишечные шумы не угнетены. При лабораторном исследовании
крови имеется нормальное число лейкоцитов, возможна умерен
ная амилаземия. Приём спазмолитиков, покой и воздержание
от приёма пищи обычно купируют болевой синдром.
Рецидивы проявления заболевания протекают с более выра
женным и продолжительным болевым синдромом. При много
летнем анамнезе болезни к болевой симптоматике присоединя
ются симптомы нарушения пищеварения — неустойчивый,
часто зловонный и жирный стул (стеаторея). Развивается СД.
Эти факторы ведут к прогрессирующему истощению больных,
утрате трудоспособности.
Дифференциальную диагностику следует проводить
со следующими заболеваниями:
• язвенной болезнью желудка или ДПК;
• ЖКБ, печёночной коликой;
• стенозом большого сосочка ДПК;
• стенозом чревного ствола.
Клинико-лабораторное обследование:
• определение индекса массы тела (о дефиците массы тела
свидетельствует индекс ниже 18,5 кг/м2);
• оценка интенсивности болевого синдрома;
• исследование уровня онкомаркёров крови (СЕ А, С А 19-9);
• оценка экзокринной функции ПЖ (наличие стеатореи, дис
пепсических расстройств, похудения);
• оценка эндокринной функции ПЖ (уровень глюкозы крови
натощак, пероральный тест толерантности к глюкозе, ана
лиз мочи на сахар и кетоновые тела, определение глюкозы
в 3 порциях суточной мочи, уровень гликозилированного
гемоглобина).
Инструментальная диагностика:
• УЗИ + дуплексное сканирование магистральных сосудов
брюшной полости;
• ЭГДС;
. МСКТ;
• эндоскопическое УЗИ;
• МРТ (для дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ);
• МРТ-холангиопанкреатография (при билиарной гипертен-
зии, подозрении на наличие множественных стриктур пан
креатического протока);
• ангиография (при наличии ложной аневризмы, по данным
УЗИ или КТ; признаках кишечного кровотечения из большо
го сосочка ДПК; анемии неустановленного генеза).
Шкала оценки болевого синдрома. Характер боли при ХП:
при типе А отмечаются эпизоды острого панкреатита, разделён
ные, как правило, длительными безболевыми периодами в те-
чение месяцев или лет; тип В проявляется продолжительными

периодами постоянной ежедневной боли или повторными реци
дивирующими тяжёлыми болевыми приступами (не менее 2 мес),
которые требуют повторных госпитализаций. Персистирующая
сильная боль типа В наблюдается в первую очередь при местных
осложнениях и является основным показанием к хирургическому
лечению.
• Числовая шкала боли (Kafron, USA): от 0 (отсутствие боли)
до 10 (максимально возможная боль).
• Визуальная аналоговая шкала (European Organisation for
Research and Treatment of Cancer — EORTC) — от О (отсут
ствие боли) до 100 (максимально возможная боль). Шкала
EORTC достаточно сложна для подсчета.
4
Кисты поджелудочной железы
Кисты ПЖ — крайне неточный термин, который объеди

няет различные по этиологии и патогенезу заболевания этого
органа. Кистозная трансформация панкреатического протока,
его боковых ветвей или ткани ПЖ с образованием кист, различ
ных по локализации и размерам, нередко свойственна не толь
ко фиброзно-воспалительным, но и опухолевым поражениям,
а в редких случаях является проявлением врождённых истинных
или паразитарных кист железы.

В 70-90% случаев кистозные поражения ПЖ являются по
следствием острого или хронического панкреатита (син.: пост
некротические кисты, псевдокисты).
Постнекротическая киста ПЖ — одно из наиболее частых
(20-60%) осложнений хронического панкреатита. Она представ
ляет собой скопление богатой ферментами железы жидкости, ко
торое ограничено стенкой из грануляционной и/или фиброзной
ткани при отсутствии эпителиальной выстилки и располагается
в структуре железы (интрапанкреатическая киста) или рядом
с железой (экстрапанкреатическая киста).
Постнекротическая киста возникает при разрушении глав
ного и/или боковых протоков железы, в результате чего про
исходит истечение панкреатического секрета и его агрессивное
воздействие на ткань железы (аутолиз) или парапанкреальную
клетчатку. При этом развивается некроз паренхимы ПЖ и/или
жировой клетчатки забрюшинного пространства. Возникающая
перифокальная воспалительная реакция приводит к формирова-
нию стенки псевдокисты, состоящей вначале из грануляционной

ткани. В дальнейшем дополнительное развитие соединительной
ткани заканчивается фиброзом стенки. При патоморфологиче-
ской оценке постнекротические кисты, осложняющие течение
ХП, абсолютно идентичны псевдокистам, возникающим в резуль
тате острого панкреатита.
Типы постнекротических кист на основании данных
ЭРПХГ (рис. 44.1) по W.H. Nealon и E.Walser (2002).
• Туре I — нерасширенный проток, не связанный с кистой.
• Туре II — нерасширенный проток, сообщающийся с кистой.
• Туре III — нерасширенный проток со стриктурой, не свя
занный с кистой.
Рис. 44.1. Типы постнекротических кист на основании данных эндоскопиче

ской ретроградной панкреатохолангиографии (схема)
• Туре IV — нерасширенный проток со стриктурой, сообща

ющийся с кистой.
• Туре V — нерасширенный проток, полная обструкция.
• Туре VI — киста, не связанная с хроническим панкреатитом.
• Туре VII — киста, связанная с хроническим панкреатитом.
Постнекротические кисты, сообщающиеся с панкреатическим
протоком, могут быть успешно устранены при эндоскопическом
транспапиллярном стентировании.
Дифференциальная диагностика с кистозными

опухолями
Возникновению псевдокист (70-90% всех кистозных пораже
ний поджелудочной железы), как правило, предшествует анамнез
острого и хронического панкреатита или травмы брюшной полости.
При тонкоигольной биопсии с аспирацией жидкости
из полости кисты можно получить коричневатую жидкость с вы
соким содержанием амилазы, тогда как при муцинозной кистоз-
ной опухоли будет обнаружен высокий уровень СЕА (раково-эм-
брионального антигена). При гистологическом исследовании
для псевдокист характерно отсутствие эпителиальной выстилки,
яичникового типа стромы и слизистого содержимого (положи
тельной реакции на муцин).
Псевдокисты выстланы изнутри грануляционной тканью
с вкраплениями гемосидерина, имеют признаки клеточно-вос-
палительной реакции и нередко содержат некротический детрит.
Вместе с тем следует отметить, что эпителиальная выстилка
при муцинозной кистозной опухоли может отсутствовать на от
дельных участках стенки и результаты, полученные при тонко
игольной биопсии, следует интерпретировать с некоторой долей
осторожности как для оценки опухолевой природы, так и злока
чественного потенциала образования.
Кистозная дистрофия стенки ДПК, или дуоденальная дис
трофия, — это редкое заболевание, в основе которого лежит хрони
ческое воспаление ткани поджелудочной железы, эктопированнои
в стенку ДПК. Правильный диагноз устанавливают на основании
данных лучевых методов диагностики (КТ, МРТ), которые позво
ляют точно верифицировать изменения в стенке ДПК.
Лечебная тактика при хроническом панкреатите

и постнекротических кистах
Хирургическая тактика должна учитывать «панкреатические»
и «внепанкреатические» осложнения ХП.
«Панкреатические» осложнения ХП:

• фиброзно-воспалительные изменения в головке или дис-
тальных отделах ПЖ;
• панкреатическая протоковая гипертензия;
• вирсунголитиаз (камни в протоках);
• постнекротические и ретенционные кисты ПЖ;
• свищи ПЖ;
• ложные аневризмы артерий.
«Внепанкреатические» осложнения ХП:
• нарушение эвакуации пищи по ДПК — за счёт сдавления
стенки кишки или дуоденальной дистрофии (фиброзная
или кистозная формы);
• билиарная гипертензия — обусловленная сдавленней
или формированием стриктуры общего желчного протока;
• внепечёночная ПГ (тромбоз или экстравазальная компрес
сия мезентерикопортального венозного ствола и селезёноч
ной вены).
В одной из последних американских монографий под редакци
ей J.L. Cameron, посвященной современным вопросам хирургии,
H.G. Beger ом предложена тактика лечения ХП, протекающего
без «внепанкреатических» осложнений, которая сводится к сле
дующим принципиальным моментам (Beger H.G., Siech M., 2001).
После верификации диагноза ХП на основании данных ком
плексного обследования (КТ и МРТ, УЗИ и исследование функци
онального состояния железы) больному, который впервые госпи
тализирован в стационар, проводят курс терапии (анальгетики,
панкреатические ферменты, инсулин).
Если достичь купирования болевого синдрома удаётся легко,
терапию следует продолжить.
Отсутствие эффекта от консервативного лечения определяет
показания к оперативному лечению на основании полученных
данных инструментальных методов обследования.
Хирургическое лечение, безусловно, показано при ос
ложнениях ХП. Основным показанием является персистиру-
ющий болевой синдром (80-90% больных ХП), который в 30%
случаев обусловлен наличием фиброзно-воспалительных измене
ний головки ПЖ, а также другими «панкреатическими» или «вне-
панкреатическими» осложнениями ХП.
Выбор способа оперативного лечения (табл. 44.1)
В случае узкого (менее 7 мм) протока железы необходимо
предпочесть резекцию:
• если головка ПЖ увеличена — операцию Бегера;
• если головка ПЖ не изменена — дистальную или сегментар
ную резекцию органа с сохранением селезёнки.
Таблица 44.1. Выбор способа «открытого» оперативного вмешательства

на поджелудочной железе при хроническом панкреатите и кистах под
желудочной железы
Характер изменений ПЖ Наиболее вероятный способ

оперативного вмешательства
Выраженные Стриктура прокси Субтотальная резекция головки
фиброзно- мального отдела ГПП (операция Бегера) + ПЕА без про
воспали- (равномерное рас дольного вскрытия ГПП
тельные ширение протока)
изменения Множественные стрик Субтотальная резекция головки
головки ПЖ туры дистального (операция Бегера) + ПЕА с про
с увели отдела ГПП дольным вскрытием ГПП
чением её
Стриктура дистального Субтотальная резекция головки
размеров
отдела холедоха (операция Бегера) + холедохо-
(более
4 6 см) панкреатоеюностомия
Билиарная гипер- Субтотальная резекция головки
тензия (компрессия (операция Бегера) без вскрытия
холедоха увеличенной холедоха
головкой)
Внепечёночная ПГ Субтотальная резекция головки
(компрессия ВВ/ВБВ (операция Бегера) + венолиз
увеличенной головкой)
Дуоденальная дис Тотальная резекция головки ПЖ
трофия, + циркулярная резекция ДПК
стеноз ДПК или панкреатодуоденальная
резекция
Невыражен Независимо от выра Субтотальная резекция головки
ные фи- женности расширения, (бернский способ)
брозно-вос- наличия и локализа или частичная резекция головки
палительные ции стриктур ГПП с продольным ПЕА (операция
изменения Фрея)
головки ПЖ Стриктура дистального Субтотальная резекция головки
с увели отдела холедоха (бернский способ) или частичная
чением её резекция головки с продольным
размеров ПЕА (операция Фрея)
(не более + холедохопанкреатоеюностомия
4-5 см)
Внепечёночная ПГ Субтотальная резекция головки
(компрессия ВВ/ВБВ (бернский способ) или частичная
увеличенной головкой) резекция головки с продольным
на фоне рубцового ПЕА (операция Фрея)
перипанкреатического
инфильтрата
Характер изменений ПЖ Наиболее вероятный способ

оперативного вмешательства
Выраженные Единичная срединная Срединная резекция ПЖ с пан-
фиброзно- стриктура ПЖ креатоеюноанастомозом с дис-
воспали- тальной культей ПЖ
тельные
изменения
тела ПЖ
Крупная Множественные стрик Частичная резекция головки
солитарная туры дистального с продольным ПЕА (операция
киста головки отдела ГПП Фрея)
(более 2 см) или цистопанкреатоеюноанасто-
моз
Крупная ки Стриктуры ГПП Цистопанкреатоеюноанастомоз
ста тела ПЖ Без стриктур ГПП Цистоеюноанастомоз
Выраженные Без стриктур прокси Дистальная резекция ПЖ с со
фиброзно- мального отдела ГПП хранением селезёнки
воспали- Со стриктурами прок Дистальная резекция ПЖ с со
тельные симального отдела хранением селезёнки + ПЕА
изменения ГПП с продольным вскрытием ГПП
хвоста ПЖ
Внепечёночная ПГ Дистальная резекция ПЖ +
Киста хвоста
(тромбоз селезёноч спленэктомия
ПЖ
ной вены), осложнён + аутотрансплантация селезёнки
ная варикозным рас
ширением вен желудка
и пищевода
Расширение Без увеличения голов Продольный панкреатоеюноана
ГПП с мно ки ПЖ стомоз
жественными
стриктурами
Изолирован Без изменений Изолированная резекция ДПК
ная форма головки и дистальных или радикальная дуоденопла-
дуоденальной отделов ПЖ стика
дистрофии
Подозрение Панкреатодуоденальная резекция
на опухоль (?) или дистальная резекция ПЖ
ПЖ (?)
ГПП - главный панкреатический проток.
ПЕА - панкреатоеюноанастомоз.
При наличии панкреатической гипертензии (диаметр

протока ПЖ более 7 мм) возможны три варианта вмешательств:
• если головка ПЖ увеличена — операция Бегера;
• если головка ПЖ увеличена незначительно — операция Фрея;
• если изменений в головке ПЖ нет — продольный панкреа-
тоеюноанастомоз.
Фиброзно-воспалительные изменения в головке ПЖ
Панкреатодуоденальная резекция не может считаться патоге
нетически обоснованным вмешательством при ХП, а её приме
нение должно быть обосновано только невозможностью исклю
чения опухоли поджелудочной железы. Альтернативой является
субтотальная резекция головки ПЖ. При размерах головки ПЖ
более 4-6 см показана субтотальная резекция головки ПЖ
(операция Бегера или бернский способ резекции головки ПЖ).
При этом следует обязательно проводить срочное гистологиче
ское исследование удалённого макропрепарата.
Выбор способа адекватного дренирования протоковой
системы ПЖ определяется следующими обстоятельствами:
• при диффузном (равномерном на всем протяжении) рас
ширении панкреатического протока, что свидетельствует
об отсутствии стриктур в его дистальном отделе, показаний
к широкому вскрытию главного панкреатического протока
и формированию продольного панкреатоеюноанастомоза
нет; резекция головки железы завершается панкреатоеюно-
анастомозом «конец в конец» или «конец в бок»;
• при наличии множественных стриктур панкреатического
протока показаны широкое вскрытие протока и формиро
вание продольного панкреатоеюноанастомоза, которое за
вершает реконструктивный этап операции;
• при наличии стриктуры общего желчного протока субто
тальная резекция головки ПЖ (операция Бегера и бернский
способ) может быть дополнена холедохопанкреатоеюно-
стомией.
Операционную травму панкреатического отдела общего желч
ного протока, которая, по данным G. Beger, отмечена в 14% слу
чаев, не считают осложнением вмешательства, она легко корри
гируется формированием холедохопанкреатоеюноанастомоза.
Фиброзно-воспалительные изменения дистальных от
делов ПЖ служат показанием для дистальной резекции железы
с сохранением селезёнки.
Фиброзно-воспалительные изменения тела ПЖ предпо
лагают срединную резекцию железы с формированием дисталь-
ного панкреатоеюноанастомоза.
Панкреатическая протоковая гипертензия. Операции вну
треннего дренирования протоков — способ снижения повышен-
ного давления в протоках поджелудочной железы, позволяющий

ликвидировать связанный с этой причиной болевой синдром.
При гипертензии, обусловленной единичной проксимальной
(на уровне головки) стриктурой панкреатического протока, по
казаны эндоскопическое панкреатическое стентирование, бал
лонная дилатация, литоэкстракция из протока. Вмешательство
может быть дополнено по показаниям стентированием общего
желчного протока.
• наличие фиброзно-воспалительных изменений в головке ПЖ;
• множественные протяжённые стриктуры панкреатического
протока;
• внепечёночная ПГ, обусловленная экстравазальной ком
прессией мезентерикопортального венозного ствола.
Если малоинвазивное вмешательство не устраняет повышен
ное давление в протоках, то выполняются полостные операции
на поджелудочной железе. В настоящее время наиболее распро
странённым дренирующим вмешательством служит продольный
панкреатоеюноанастомоз. Идеальное условие выполнения ана
стомоза — диаметр панкреатического протока более 5 мм.
При множественных стриктурах панкреатического протока,
если нет увеличения головки железы, а также отсутствует необ
ходимость дренирования протоковой системы крючковидного
отростка головки, накладывают продольный панкреатоеюноа
настомоз (по Partington-Rochelle).
Этот способ хирургического лечения имеет недостатки:
• «широкий» анастомоз склонен к рубцеванию;
• при малом диаметре панкреатического протока (менее 3 мм)
возникает необходимость в корытообразном иссечении пе
редней поверхности ПЖ, но при этом анастомозирование
нарушает отток из протоков II порядка;
• наложение анастомоза не способно устранить ПГ, обуслов
ленную экстравазальной компрессией магистральных вен.
Кроме того, при наличии невыраженного (до 4 см) увели
чения головки поджелудочной железы, ретенционных кист
или кальцинатов в крючковидном отростке, множественных
стриктур панкреатического протока необходима частичная
резекция головки с продольным панкреатоеюноанастомозом
(операция Фрея).
Постнекротические кисты поджелудочной железы
При неограниченных внутрибрюшных жидкостных скопле
ниях или небольших (менее 3 см) несформированных (тонкостен
ных) кистах в ранние сроки после перенесённого деструктивного
панкреатита показаны выжидательная тактика в течение 6 мес,
контрольное УЗИ и КТ.
При сформированных кистах в отдалённые сроки (более 6 мес)

после перенесённого панкреонекроза (при отсутствии «внепан-
креатических» осложнений) первым этапом хирургического
лечения является использование малоинвазивных технологий
с применением ультразвуковой и эндоскопической техники.
Тактика хирургического лечения постнекротических кист ПЖ
определяется в первую очередь связью полости кисты с панкреа
ческим протоком. При экстрапанкреатических постнекротических
кистах, не имеющих сообщения с панкреатическим протоком, по
казано чрескожное пункционно-дренажное лечение — повторные
пункции или наружное дренирование кисты под контролем УЗИ
или КТ. Пункционное склерозирование кисты может привести
к обострению панкреатита и к панкреонекрозу.
Следует обязательно проводить цитологическое исследование
содержимого кисты и его биохимический анализ на амилазу, опу
холевые маркёры (СЕА, СА19-9, СА 125); цистографию (для ис
ключения возможной связи полости кисты с панкреатическим
протоком). Кисты, не связанные с панкреатическим протоком,
излечиваются, и дренажную трубку после прекращения выде
ления панкреатического сока удаляют. Если постнекротическая
киста связана с панкреатическим протоком, то может сформиро
ваться наружный панкреатический свищ.
Исходы свища: при отсутствии стриктуры панкреатического
протока — в большинстве случаев возможно самостоятельное его
закрытие (показана выжидательная тактика в течение 1-2 мес);
при наличии стриктуры проксимального отдела панкреатиче
ского протока — самостоятельное закрытие свища невозможно
(необходима повторная операция, направленная на внутреннее
дренирование); в редких случаях происходит самопроизвольное
закрытие свища с образованием стриктур протока и рецидивом
болевого синдрома (необходима повторная операция — внутрен
нее дренирование, резекция поджелудочной железы).
При постнекротических кистах, связанных с панкреатиче
ским протоком, необходима операция внутреннего дренирова
ния — формирование цистогастро- или цистодуоденоанастомоза
под эндоскопическим, ультразвуковым и рентгенологическим
контролем. Операции внутреннего дренирования имеют следую
щие недостатки, которые определяют необходимость повторной
открытой операции:
• инфицирование полости кисты с нагноением;
• аррозивные кровотечения;
• рубцевание соустья с последующим рецидивированием
кисты.
Свищи поджелудочной железы. Для хирургического лече
ния наружных панкреатических свищей применяют различные
дренирующие операции. Первым этапом возможны малоин-

вазивное эндоскопическое вмешательство — эндоскопическая
папиллосфинктеротомия, стентирование панкреатического
протока (не всегда радикальное). Идеальное показание к пан
креатическому стентированию — наличие единичной стрик
туры проксимального отдела протока поджелудочной железы.
При наличии множественных стриктур, вирсунголитиаза, фи-
брозно-воспалительных изменений головки железы, отсутствии
положительного эффекта от эндоскопического панкреатического
стентирования — открытая операция, объём которой зависит
от локализации свища.
Дистальный панкреатический свищ служит показанием к дис-
тальной резекции поджелудочной железы, по возможности с со
хранением селезёнки. При проксимальном панкреатическом
свище необходимо наложение продольного панкреатоеюноана-
стомоза (если не увеличена головка железы); различные способы
резекции головки, дополненные продольным панкреатоеюноана-
стомозом (если головка увеличена).
При срединном панкреатическом свище, который сочетается
со стриктурой панкреатического протока этой зоны, оптимальна
срединная резекция железы с формированием дистального пан-
креатоеюноанастомоза.
Предоперационная подготовка
Подготовка больных к операции должна включать коррекцию
алиментарных и водно-электролитных нарушений. У больных,
страдающих СД, необходимо проводить терапию с участием эн
докринолога. При наличии дуоденальной дистрофии с нарушени
ем дуоденальной проходимости требуется интенсивная терапия
с элементами гипералиментации.
Прогноз
Прогноз во многом определяется способностью пациента к со
трудничеству с врачом, осознанию им необходимости соблю
дения строгой диеты, исключению факторов, провоцирующих
возникновение рецидива панкреатита.
1. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы:
руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. 512 с.
2. Кубышкин В.А., Козлов И.А., Кригер А.Г., Чжао А.В. Хирурги

ческое лечение хронического панкреатита и его осложнений //
Анналы, хир. гепатологии. 2012. № 4. С. 24-35.
3. Кармазановский Г.Г., Козлов И.А., Яшина Н.И. и др. Компьютер
но-томографические критерии выбора метода и оценки резуль
татов хирургического лечения хронического панкреатита // Мед.
визуализация. 2006. № 3. С. 75-87.
4. Ammann R.W., MuUhaupt В. Do the diagnostic criteria differ between
alcoholic and nonalcoholic chronic pancreatitis? // J. Gastroenterol.
2007. Vol. 42, suppl. 17. P. 118-126.
5. Beger H.G. The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science,
Medicine, and Surgery. 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2008.
6. Buchler M.W., Martignoni M.E., Friess H., Malfertheiner P. A pro
posal for a new clinical classification of chronic pancreatitis // BMC
Gastroenterol. 2009. Vol. 9, N 1. P. 93-100.
7. Kl ppel G., Kosmahl M. Cystic lesions and neoplasms of the pancreas.
The features are becoming clearer // Pancreatology. 2001. Vol. 1.
P. 648-655.
8. Schlosser W., Siech M., Beger H.G. Pseudocyst treatment in chronic
pancreatitis — surgical treatment of the underlying disease increases
the long-term success // Dig. Surg. 2005. Vol. 22. P. 340-345.
9. Rosso E., Alexakis N., Ghaneh P. et al. Pancreatic pseudocyst in chron
ic pancreatitis: endoscopic and surgical treatment // Dig. Surg. 2003.
Vol. 20. P. 397-406.
10. Crass R.A., Way L.W. Acute and chronic pancreatic pseudocysts are
different // Am. J. Surg. 1981. Vol. 142. P. 660-663.
11. Nealon W.H., Walser E. Main pancreatic ductal anatomy can direct
choice of modality for treating pancreatic pseudocysts (surgery versus
percutaneous drainage) // Ann. Surg. 2002. Vol. 235. P. 751-758.
Глава 45
Рак поджелудочной железы

А.В. Шабунин, ММ. Тавобилов
РПЖ — злокачественное новообразование, характеризуемое

быстрым прогрессированием и различными морфологическими
формами.
• С25 Злокачественные новообразования поджелудочной
железы.
• С25.0 Злокачественные новообразования головки подже
• С25.1 Злокачественные новообразования тела поджелудоч
ной железы.
• С25.2 Злокачественные новообразования хвоста поджелу
дочной железы.
• С25.3 Злокачественные новообразования протока подже
• С25.4 Злокачественные новообразования островковых кле
ток поджелудочной железы.
• С25.8 Поражение поджелудочной железы, выходящее
за пределы одной и более из указанных выше локализаций.
По данным современных регистров, РПЖ — одно из самых
агрессивных злокачественных новообразований. Он остается
единственным новообразованием с негативным статистическим
прогнозом во всём мире для обоих полов. В России в 2014 г. заре
гистрировано более 19000 пациентов с РПЖ, что составило 8,5%
всех злокачественных опухолей. Наиболее частая локализация —
головка ПЖ (до 80%), тело и хвост поражаются в 20% случаев, зна-
752 Раздел IV • Хирургия печени, желчных путей и поджепудочной железы
чительно реже — крючковидный отросток (не более 6%). Основная

гистологическая форма рака — протоковая аденокарцинома (95%).
По гистологической принадлежности различают пять
основных форм рака поджелудочной железы: аденокарцинома
(наиболее частая форма), плоскоклеточный рак, цистаденокар-
цинома, ацинарно-клеточный рак, недифференцированный рак.
По TNM:
• Тх — первичная опухоль, не доступная оценке;
• ТО — признаки первичной опухоли отсутствуют;
• Tis — карцинома in situ (в этот же раздел включены панкре
атические интраэпителиальные новообразования Panln-З);
• Т1 — опухоль расположена в пределах поджелудочной желе
зы, её размеры не превышают 2 см в наибольшем измерении;
• Т2 — опухоль расположена в пределах поджелудочной желе
зы, её размеры превышают 2 см в наибольшем измерении;
• ТЗ — опухоль распространяется за пределы ткани поджелу
дочной железы, кроме чревного ствола и верхней брыжееч
ной артерии;
• Т4 — опухоль распространяется за пределы ткани поджелу
дочной железы, захватывая чревный ствол и верхнюю бры
жеечную артерию (первично нерезектабельная опухоль);
• Nx — региональное метастазирование, не доступное оценке;
• NO — отсутствие метастазов в регионарных лимфатических
узлах;
• N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы;
• МО — отдалённые метастазы отсутствуют;
Таблица 45.1. Классификацией, позволяющей верно стадировать опухо

левый процесс, представляется классификация AJCC (The American Joint
Committeeon Cancer), 2010
Стадия Значения Т Значения N Значения М

0 Tis N0 МО
la T1 N0 МО
lb T2 N0 МО
Ha T3 N0 МО
lib T1-T3 N1 МО
III T4 Любая N МО
IV Любая Т Любая N М1
Глава 45 • Рак поджелудочной железы 753
Среди причин возникновения РПЖ наиболее часто обсуждают
курение, преобладание в диете жирной пищи, повышенную массу
тела, воздействие некоторых химические веществ (бета-нафти-
ламин, бензидин).
Большие дебаты идут по поводу связи аденокарциномы ПЖ
с СД, приёмом алкоголя и хроническим панкреатитом. Причиной
гипергликемии может быть и аденокарцинома поджелудочной
железы. Долгое время считалось, что хронический панкреатит яв
ляется причиной развития рака поджелудочной железы, но про
ведённые исследования показали, что хронический панкреатит
лишь в сочетании с курением и злоупотреблением алкоголем
может вызвать данное заболевание. В 5% случаев имеет место
генетическая предрасположенность к развитию данного забо
левания, в частности, мутация генома р16 приводит к развитию
аденокарциномы и меланомы. Также развитие протоковой аде
нокарциномы связывают с геном BRCA-2.
Клиническая диагностика
Симптоматика РПЖ заключается в потере массы тела, ме
ханической желтухе, неустойчивости стула, болях, диспепсии,
тошноте и депрессии, но, как правило, все перечисленные выше
признаки возникают на поздних стадиях развития заболевания.
Иногда выявление СД может быть первым симптомом развития
аденокарциномы поджелудочной железы.
Инструментальная диагностика. Опухоли ПЖ выявляют
с помощью трансабдоминального УЗИ и МСКТ, при обнаруже
нии опухолевой массы в ткани органа и расширении вирсунгова
протока (рис. 45.1-45.3). Дифференциальную диагностику про
водят с хроническим панкреатитом, доброкачественными ново
образованиями ПЖ (к примеру, интрапапиллярной муцинозной
неоплазмой).
Ретроградная холангиопанкреатография является не только
диагностическим методом, но и лечебным, позволяющим при не
обходимости выполнить билиодуоденальное стентирование. Не
обходимо отметить, что у 3% больных с опухолью ПЖ визуали
зируются нормальные панкреатические протоки. Выполнение
браш-биопсии панкреатического протока во время проведения
РХПГ внедряется в диагностический протокол.
Магнитно-резонансная томография в сочетании с режимом хо-
лангиопанкреатографии играет свою роль при наличии противо-
Рис. 45.1. Мультиспиральная компьютерная томография при раке головки

поджелудочной железы (опухоль указана стрелкой)
Рис. 45.2. Мультиспиральная компьютерная томография при раке тела под

желудочной железы. Опухоль занимает большую часть этого отдела органа
показаний к применению МСКТ, также может быть использована

МРТ с болюсным контрастированием.
Видеолапароскопия в сочетании с лапароскопическим УЗИ —
диагностическая процедура, проведение которой показано
при подозрении на метастатический процесс, а также при высо-
Рис. 45.3. Мультиспиральная компьютерная томография при раке хвоста под

желудочной железы. Больших размеров опухоль занимает всю часть органа,
прорастает в окружающие ткани. Отмечаются увеличение селезёнки, мета
статическое поражение печени
ких значениях опухолевых маркёров. Проводят цитологическое

исследование перитонеальной жидкости, полученной в ходе ла
пароскопии.
Стадийность и степень резектабельности опухоли ПЖ опреде
ляют, как правило, с помощью МСКТ, МРТ и УЗИ.
Инструментальные методы диагностики опухолей ПЖ в на
стоящее время дополняют эндоскопическим УЗИ (эндо-УЗИ),
наибольшая диагностическая ценность которого проявляется
у больных с кистозньш поражением органа. Аденокарцинома ПЖ
определяется как гипоэхогенная ткань в 85-92% случаев. Метод
применяют как с допплеровским картированием, так и без него,
используя современные гармонические технологии. С появле
нием различных контрастных веществ появилась возможность
усиления акустического сигнала от тканей, что улучшает визуа
лизацию. Чувствительность данного метода диагностики панкре
атической карциномы достигает 96%, а специфичность — 88%.
Для лабораторной диагностики исследуют кровь на раз
личные биологические маркёры. Наиболее часто при опухолях
гепатопанкреатобилиарной зоны отмечают повышение уровня
онкомаркёра СА19-9, хотя он не характеризуется органной специ
фичностью. Вместе с тем увеличение показателей СА19-9 по-
зволяет отличить опухолевый процесс от воспалительного по

ражения поджелудочной железы. Уровень СА 19-9 коррелирует
с рецидивом заболевания после оперативного вмешательства,
а также проведённой химиотерапии. Ложное повышение онко-
маркёров может быть обусловлено гипербилирубинемией, в свя
зи с чем их уровень определяют после билиарной декомпрессии.
В настоящее время большое значение приобретает молекуляр
ная диагностика (иммунный и генетический анализы). Генети
ческая диагностика заключается в исследовании ткани поджелу
дочной железы, получаемой с помощью тонкоигольной биопсии
под контролем эндо-УЗИ. Исследуют мутации следующих генов:
K-ras, р53, р16, DPC4/SMAD4, теломеразы, муцин кор-протеина.
Диагностическая точность увеличилась до 92%, когда появилась
возможность сочетать изучение экспрессии р53 и биопсийного
материала. Комбинация цитологического исследования с гисто
логией и определением K-ras повышают чувствительность диа
гностики до 94%.
При отсутствии сомнений в резектабельности опухолевого
процесса гистологическая верификация диагноза перед оператив
ным вмешательством не требуется, но она необходима при нали
чии показаний к проведению неоадъювантной терапии. При по
лучении отрицательного результата первой биопсии процедуру
необходимо повторить. Получение морфологической верифика
ции из первичного очага необходимо больным с резектабельным
либо с местнораспространённым процессом без метастатическо
го поражения. В случаях диссеминированного опухолевого про
цесса предпочтительно выполнение чрескожной биопсии печени
из метастатического очага.
Хирургическое лечение в настоящее время является единствен
ным радикальным способом лечения РПЖ. К сожалению, более
80% пациентов с данным заболеванием на момент операции име
ют радикально нерезектабельное опухолевое поражение. С целью
определения лечебного прогноза проводят анализ данных МСКТ,
эндо-УЗИ и РХПГ (если они проводились), с учётом уровня СА
19-9 и наличия либо отсутствия механической желтухи.
Критерии резектабельности опухоли:
• отсутствие отдалённых метастазов;
• отсутствие радиологических признаков изменения контуров
ВБВ, воротной вены (ВВ);
• наличие жировой прослойки между чревным стволом, об
щей печёночной артерией и верхней брыжеечной артерией.
Погранично-резектабельные опухоли:
• отсутствие отдалённых метастазов;
• вовлечение ВБВ и ВВ со сдавлением, сужением или обструк
цией просвета на протяжении, достаточном для безопасной
резекции с наложением сосудистого анастомоза или про
тезирования;
• вовлечение гастродуоденальной артерии, а также участка пе
чёночной артерии на небольшом расстоянии без изменений
со стороны чревного ствола;
• вовлечение в опухоль верхней брыжеечной артерии не более
чем на 180° по окружности сосуда.
Критерии нерезектабельности:
• при опухолях головки поджелудочной железы:
<$. наличие отдалённых метастазов;
<$• вовлечение верхней брыжеечной артерии более чем
на 180° окружности чревного ствола, нижней полой вены;
•Ф- отсутствие возможности для реконструкции ВБВ и ВВ;
•<>. вовлечение или инфильтрация стенок аорты;
• при опухолях тела поджелудочной железы:
^ наличие отдалённых метастазов;
•$• вовлечение ВБВ или чревного ствола более чем на 180°
окружности;
<$• отсутствие возможности для реконструкции ВБВ и ВВ;
<> инфильтрация стенок аорты;
• при опухолях хвоста поджелудочной железы:
•> наличие отдалённых метастазов;
<$• вовлечение ВБВ или чревного ствола более чем на 180°
окружности;
<$. наличие метастазов в отдалённых лимфатических узлах.
Степень радикальности оперативного вмешательства
оценивают как:
• R0 — в линии среза опухолевые клетки отсутствуют микро
скопически;
• R1 — в линии среза опухолевые клетки выявлены микро
скопически;
• R2 — в линии среза опухолевые клетки выявляются макро
скопически.
Вид и объём оперативного вмешательства зависит от ло
кализации и размера опухоли. Пациентам с опухолевым пора
жением головки ПЖ выполняют панкреатогастродуоденальную
резекцию (операция Whipple) как традиционным, так и мало-
инвазивными способами — лапароскопически или робот-асси-
стированно (рис. 45.4, см. цв. вклейку). Операция заключается
в радикальном удалении головки ПЖ с опухолью, прилежащими
тканями, ДПК, частью желчного протока и желудка. В настоящий

момент убедительно доказано, что даже при наличии инвазии
опухоли в ВБВ или ВВ резекционное сосудистое вмешательство
повышает радикальность операции при неизменном уровне
послеоперационных осложнений и летальности. Сейчас даже
для артериальной сосудистой реконструкции не существует аб
солютных противопоказаний.
В 1978 г. Traverso и Longmire сообщили об использовании пи-
лоросохраняющей панкреатодуоденальнойрезекции (рис. 45.5, см.
цв. вклейку). Нет статистически достоверного подтверждения
данных, что после пилоросохраняющей панкреатодуоденальной
резекции у пациентов выше качество жизни и лучше нутритив-
ный статус. Таким образом, преимущества пилоросохраняющей
панкреатодуоденальной резекции до настоящего времени не до
казаны, но, несомненно, она может быть альтернативой классиче
ской панкреатогастродуоденальной резекции с антрумэктомией.
Панкреатодигестивный анастомоз — наиболее сложная про
цедура реконструктивного этапа панкреатогастродуоденальной
резекции. Трудности при формировании панкреатодигестивного
соустья возникают при «мягкой» и дольчатой ткани культи под
желудочной железы в сочетании с узким вирсунговом протоком
(диаметр менее 3 мм). Процент послеоперационных осложне
ний у данной категории больных намного выше. В 2005 г. ISGPS
(International Study Groupof Pancreatic Surgery) ввела понятия,
по которым можно объективно оценивать преимущества того
либо иного варианта анастомоза, — это послеоперационный пан
креатический свищ, гастростаз, послеоперационные геморраги
ческие осложнения.
Как правило, формируют два вида панкреатических со
устий: с кишкой (см. рис. 45.4 и 45.5) или желудком (рис. 45.6,
см. цв. вклейку). В различных исследованиях не отмечено раз
личий в частоте панкреатических свищей, явлений гастростаза,
кровотечений при формировании панкреатоеюноанастомоза ли
бо панкреатогастроанастомоза.
Разработаны различные варианты панкреатоэнтероанастом
зов: «конец в конец», «конец в бок», «вирсунгов проток со слизи
стой оболочкой тонкой кишки», инвагинационная техника. Одна
ко ни один из анастомозов не доказал своего преимущества перед
остальными. Проведённые исследования подтверждают, что если
панкреатический анастомоз сформирован тщательно и без на
рушения его кровоснабжения, то вероятность его несостоятель
ности значительно ниже. Внутренние стенты, применявшиеся
ещё в 30-40-х годах прошлого века при формировании панкре
атических анастомозов, используют и в настоящее время, но нет
убедительных данных, подтверждающих, что они уменьшают
частоту несостоятельностей. Частота возникновения наружного

панкреатического свища после формирования анастомоза схожа
в большинстве исследований и составляет от 6 до 16%, хотя нет
точной информации по объёму отделяемого по свищу и длитель
ности стояния страховочных дренажей.
При злокачественных опухолях тела — хвоста ПЖ показано
выполнение Метальной резекции со спленэктомией (радикальная
антеградная модульная дистальная резекция поджелудочной же
лезы) как открытым, так и лапароскопическим способом. Стоит
отметить, что в настоящий момент предпочтение отдаётся мало-
инвазивным методикам.
При наличии тотального поражения поджелудочной железы,
выявленного как при обследовании, так и интраоперационно пу
тём неоднократного изучения краёв среза поджелудочной желе
зы, показано выполнение тотальной панкреатэктомии.
Стандартная лимфаденэктомия в объёме D2 в настоящее вре
мя входит в обязательный протокол при выполнении панкре-
атогастродуоденальной резекции, при этом удаляются лимфа
тические узлы в области ДПК, поджелудочной железы, правой
половины гепатодуоденальной связки, правой полуокружности
верхней брыжеечной артерии, передние и задние панкреатоду-
оденальные лимфатические узлы. Количество удаляемых лим
фатических узлов при этом составляет от 13 до 18. Проведение
лимфаденэктомии в объёме D3 (расширенной регионарной, ко
личество удаляемых узлов до 40) может быть рекомендовано
пациентам с большими опухолями поджелудочной железы либо
больным, которым показана повторная операция в связи с мест
ным рецидивом опухоли в ретроперитонеальные лимфатические
узлы, тем самым повышая радикальность оперативного вмеша
тельства. Необходимо отметить, что наличие метастатиче
ского поражения лимфатических узлов служит маркёром
диссеминации опухолевого поражения и является неблаго
приятным прогностическим признаком продолжительности
жизни пациентов.
В дополнение необходимо отразить данные по исследова
нию применения аналогов соматостатина с целью возможности
снижения послеоперационной несостоятельности панкреатоди-
гестивного анастомоза у пациентов после панкреатогастродуо-
денальной резекции. Соматостатин не уменьшает частоту возник
новения несостоятельности панкреатических анастомозов, это
подтверждают результаты многих проспективных, рандомизиро
ванных, двойных-слепых, плацебо-контролируемых исследова
ний. Следует отметить, что применение различных фибриновых
клеев также не уменьшило частоту возникновения несостоятель
ности панкреатикодигестивных анастомозов.
Химио- и лучевая терапия

В настоящее время необходимость применения адъювантной
терапии не вызывает сомнений. Основным потенциальным по
ложительным моментом применения неоадъювантной терапии
является попытка уменьшить объём опухолевой ткани и переве
сти пациента с местнораспространённым раком из группы нере-
зектабельных в группу потенциально резектабельных. Использо
вание в лечении неоадъювантной терапии позволяет в некоторых
случаях избежать ненужных операций у больных с очень быстро
прогрессирующим опухолевым процессом.
Проводятся исследования, в которых сравнивают химиотера
пию и химиолучевую терапию. Результаты их в настоящее вре
мя противоречивы. Изучается применение только гемцитабиш
(без лучевой терапии) либо химиолучевой терапии с этим пре
паратом как альтернативы химиолучевой терапии с 5-FU. Фаза III
рандомизированного исследования (ECOG-4201) показала преи
мущество применения гемцитабина в сравнении с гемцитабином
+ S-FU/лучевая терапия у пациентов с местнораспространённым
нерезектабельным панкреатическим раком.
Проводятся исследование новых препаратов для терапии рака
ПЖ — это иммунопрепараты, таргетные препараты и вакцины.
Среди исследуемых препаратов необходимо отметить следую
щие — бевацизумаб (ингибитор фактора роста сосудистого эндо
телия), цетуксимаб (ингибитор эпидермального фактора роста),
таргетный препарат ингибитор циклооксигеназы-2, эрлотиниб,
матриксные металлопротеиназы, тирафарниб — ингибитор
трансфераз.
Паллиативное лечение местнораспрастранённого

и метастатического рака
Примерно у 65-70% пациентов с раком головки ПЖ развива
ется обструкция желчных протоков. Для больных с диагностиро
ванным нерезектабельным опухолевым процессом и обтурацией
желчных протоков наилучшим паллиативным вмешательством
является выполнение ретроградного билиарного стентирования
Вместе с тем обтурация билиарного пластикового стента — это
основная причина рецидивирующего холангита у пациентов, кото
рым проведено это вмешательство. Обтурация возникает, как пра
вило, через 3 мес после стентирования. Металлический стент име
ет больший диаметр, чем пластиковый (тем самым уменьшается
вероятность его обтурации), но, в свою очередь, обтурированный
пластиковый стент технически легче переустановить.
Когда отсутствует техническая возможность установки били-

арного стента (эндоскоп невозможно провести в ДПК из-за роста
опухоли в просвет кишки), необходима установка чрескожного
чреспечёночного билиарного дренажа. В свою очередь, при опу
холевом сужении просвета ДПК возможна установка в неё дуо
денального кишечного стента.
Пациентам с механической желтухой и потенциально резек-
табельным опухолевым процессом, у которых во время лапа-
ротомии выявляется нерезектабельная опухоль, необходимо
формирование билиодигестивного соустья. Предпочтение среди
вариантов формирования билиодигестивного соустья отдают
терминолатеральному гепатикоеюноанастомозу на выключенном
сегменте тонкой кишки по Ру.
Симптомы стеноза выходного отдела желудка выявляются
у 10-25% пациентов. В случае неблагоприятного прогноза про
должительности жизни, плохого общего статуса пациента, а так
же при наличии нерезектабельного опухолевого процесса и кли
нической картины стеноза выходного отдела желудка возможна
эндоскопическая установка энтералъного стента. Подобным
пациентам, но с прогнозируемой продолжительностью жизни
более 3-6 мес, показано формирование гастроэнтероанастомоза.
В случае выявления нерезектабельного опухолевого поражения
во время диагностической лапароскопии возможно выполнение
лапароскопической гастроеюностомии и формирования билиоди
гестивного соустья.
Для пациентов, у которых интраоперационно выявлена не
резектабельная опухоль, паллиативная гастроэнтеростомия
может быть выполнена для профилактики развития в будущем
стеноза выходного отдела желудка. Два рандомизированных
контролируемых исследования изучали роль профилактической
гастроеюностомии при нерезектабельном периампулярном ра
ке—в большинстве случаев симптомы были выявлены у больных
раком головки поджелудочной железы. По результатам обоих
исследований у 20% пациентов, которым не выполнялась профи
лактическая гастроеюностомия, в последующем развился стеноз
выходного отдела желудка, что потребовало оперативного вме
шательства. Профилактическая позадиободочная гастроеюносто
мия значительно уменьшала случаи позднего развития стеноза
выходного отдела желудка.
Послеоперационное наблюдение
Экзокринная ферментативная недостаточность при панкреа
тическом раке обусловлена опухолевым повреждением паренхи-
мы ПЖ и/или вирсунгова протока, так же как и резекцией ткани

железы. Необходима коррекция экзо- и эндокринной недоста
точности путём замещения как ферментными препаратами, так
и инсулинотерапией по показаниям.
Динамический осмотр пациентов с раком ПЖ проводят 1 раз
в 3-6 мес на протяжении 2 лет. Изучают динамику онкомаркёров
(СА 19-9, РЭА) и результатов КТ.
Прогноз
Медиана жизни после радикальных операций составляет
от 15 до 19 мес, 5-летняя выживаемость может достигать 20%.
Отсутствие опухолевых клеток в срезе железы (резекция R0),
вид ДНК опухоли, размер опухоли и отсутствие метастатического
поражения регионарных лимфатических узлов, явления пери-
невральной инвазии — это основные прогностические факторы
продолжительности жизни. Необходимо отметить, что состояние
среза железы служит главным прогностическим фактором. Так,
продолжительность жизни больных после резекции R1 может
быть сопоставима с продолжительностью жизни у больных, ко
торым была применена химиолучевая терапия без оперативного
вмешательства.
У больных с нерезектабельным опухолевым процессом меди
ана жизни равна 3-6 мес. Также необходимо отметить, что до на
стоящего времени около 58% больных не получают никакого
дополнительного (химиотерапия, лучевая терапия) лечения
после проведённого оперативного вмешательства. Улучшение
результатов лечения связано с применением наряду с диагности
ческими методами современной неоадъювантной и адъювантной
лучевой и химиотерапии. Рецидив заболевания выявляется у 81%
больных, подвергнувшихся RO-резекции. Местный рецидив опу
холи отмечается в 33% случаев. Наиболее часто выявляют мета
статическое поражение печени (от 57 до 92%). Изолированное
поражение лёгких выявляют редко — только в 3% случаев. Вы
сокий процент рецидива, а также возникновение его в половине
случаев в течение полугода от момента операции свидетельствуют
о наличии микрометастазов уже во время вмешательства. Да
же применение предоперационной КТ, эндоскопического УЗИ
и тщательной интраоперационной ревизии далеко не всегда
позволяет выявить их. Широко применяемый в практике онко-
маркёр сыворотки крови СА 19-9 информативен только при его
высоких значениях и имеет практический интерес при резком
повышении уровня в послеоперационном периоде, подтверждая
при этом возможное наличие рецидива опухолевого процесса.
1. Кубышкин В.А. Важнейшие осложнения панкреатодуоденальных
резекций // Анналы хир. гепатологии. 1998. Т. 3, № 3. С. 35-40.
2. Патютко Ю.И., Котельников А.Г. Рак поджелудочной железы:
диагностика и хирургическое лечение на современном этапе //
Анналы хир. гепатологии. 1998. - Т. 3, № 1. С. 96-111.
3. Siegel R., Naishadham D.,Jemal A. Cancerstatistics, 2013 // CA Can
cer J. Clin. 2013. Vol. 63. P. 11-30.
4. Raimondi S., Maisonneuuve P., Lowenfels A.B. Epidemiology of pan
creatic cancer: an overview // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009.
Vol. 6. P. 699-708.
5. Edge S.B., Byrd D.R., Compton C.C. et al. (eds). AJCC Cancer Staging
Manual. N.Y.: Springer, 2010.
6. Rosch Т., Braig C., Gain T. et al. Staging of pancreatic and ampullary
carcinoma by endoscopic ultrasonography. Comparison with conven
tional sonography, computed tomography, and angiography // Gas
troenterology. 1992. Vol. 102. P. 188-199.
7. Hartwing W., Strobel O., Hinz U. et al. CA 19-9 in potentially resect
able pancreatic cancer: perspective to adjust surgical and perioperative
therapy // Ann. Surg. Oncol. 2013. Vol. 20, N 7. P. 2188-2196.
8. Wente M.N., Shrikhande S.V., Muller M.W. et al. Pancreaticojeju-
nostomy versus pancreaticogastrostomy: systematic review and meta
analysis //Am.J. Surg. 2007. Vol. 193, N 2. P. 171-183. doi:10.1016/j.
amjsurg.2006.10.010.
9. Howard T.J., Krug J.E., Yu J. et al. A margin-negative R0 resection ac
complished with mininmal postoperative complications is the surgeons
contribution to long-term survival in pancreatic cancer//J. Gastroin-
test. Surg. 2006. Vol. 10. P. 1338-1345.
Раздел V
РАЗНЫЕ ПРОБЛЕМЫ
АБДОМИНАЛЬНОЙ
ХИРУРГИИ
Глава 46
Наружные брюшные грыжи

A.M. Шулутко
Наружная брюшная грыжа — это выход интраабдоминаль-

но расположенных органов, покрытых париетальной брюшиной,
через врождённый или образовавшийся дефект брюшной стенки.
• К.40 Паховая грыжа прямая (двусторонняя, непрямая, косая,
мошоночная).
• К.41 Бедренная грыжа.
• К.42 Пупочная грыжа (включена околопупочная грыжа).
• К.43 Грыжа передней брюшной стенки (надчревная, инци-
зионная — п/операционная).
• К.45 Другие грыжи брюшной полости (не классифицирован
ные в других рубриках, поясничная, запирательная, женских
наружных половых органов, забрюшинная, седалищная).
Наружные брюшные грыжи регистрируют у 3-4% всего на
селения. У детей наиболее часто — в возрасте до 1 года. Пик
заболеваемости у взрослых приходится на лиц старше 50 лет,
что обусловлено частичной атрофией тканей, гипотонией и жи
ровым перерождением мышц брюшной стенки, истончением
и уменьшением эластичности апоневрозов и фасции. Ежегодно
в мире выполняется примерно 20 млн вмешательств по поводу
брюшных грыж.
Глава 46 • Наружные брюшные грыжи 767
По происхождению:
• врождённые;
• приобретённые:
<> от усилия;
<. от слабости;
О- послеоперационные (в том числе парастомальные грыжи);
-о- травматические;
о- невропатологические.
По локализации:
• паховые;
• бедренные;
• пупочные;
• белой линии живота;
• редкие: мечевидного отростка, спигелевой линии, надпу-
зырные, поясничные, седалищные, запирательные, промеж -
ностные.
По клиническому течению:
• неосложнённые (вправимые грыжи);
• осложнённые:
•О» ущемление;
•<f- невправимость;
о копростаз;
-S- воспаление.
• рецидивные.

Обязательные компоненты истинной грыжи:
• грыжевые ворота — естественное или искусственное от
верстие в мышечно-апоневротическом слое стенки живота
либо фасциальном футляре, через которое выходит грыже
вое выпячивание;
• грыжевой мешок — представлен растянутой рубцово-из-
менённой париетальной брюшиной;
• грыжевое содержимое — органы брюшной полости, рас
положенные интра- и мезоперитонеально.
Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в па
риетальной брюшине (т. е. не покрытых брюшиной) называют
эвентрациеи. Выхождение внутренних органов через естествен
ные отверстия — выпадением (матки, прямой кишки).
768 Раздел V • Разные проблемы абдоминальной хирургии
Образование грыж — результат нарушения динамического
равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью
брюшной стенки ему противодействовать.
Предрасполагающие факторы. Наличие «слабых мест»
передней брюшной стенки (паховая область, пупочное кольцо,
белая линия живота, спигелева линия); дефекты ушивания ла-
паротомной раны после абдоминальных вмешательств или об
разовавшиеся после её нагноения; наследственная слабость со
единительной ткани (грыжи нередко сочетаются с варикозной
болезнью нижних конечностей, геморроем, плоскостопием);
гипотрофия тканей брюшной стенки у лиц преклонного возрас
та. Имеет значение тендерная принадлежность (особенности
строения таза и большие размеры бедренного кольца у жен
щин); степень упитанности, стремительное снижение массы тела,
травмы брюшной стенки; пересечение нервов, иннервирующих
брюшную стенку.
Производящие факторы (повышающие внутрибрюшное
давление): тяжёлый физический труд, беременность и роды
с длительным потужным периодом, затруднение мочеиспуска
ния при аденоме простаты и стенозе уретры, хронический запор,
кашель при хронических бронхолёгочных заболеваниях. Усилие,
способствующее повышению внутрибрюшного давления, может
быть единственным и внезапным (подъём тяжести) или часто
повторяющимся (кашель, запор).
Причиной образования врождённой грыжи может стать недо
развитие брюшной стенки во внутриутробном периоде: эмбри
ональные пупочные грыжи (грыжа пупочного канатика), неза-
ращение влагалищного отростка брюшины и пр.
Основной симптом брюшной грыжи — наличие опухолевид
ного образования, которое изменяет свои размеры под влиянием
различных факторов — увеличение в вертикальном положении
пациента, кашле и натуживании. При пальпации неосложнённая
(вправимая) грыжа безболезненна, должна иметь мягкоэласти-
ческую консистенцию. В горизонтальном положении она сво
бодно вправляется в брюшную полость, после чего легко можно
определить грыжевые ворота (дефект брюшной стенки). Поло
жительный симптом кашлевого толчка — классический признак
наружной брюшной грыжи любой локализации за исключением
ущемлённых. Определённые трудности в диагностике возникают
в ранней стадии болезни, когда ещё не образовалось заметное

глазу выпячивание, однако пациент может ощущать умеренные
тянущие боли в области формирующейся грыжи.
Наряду с клиническим исследованием он включает комплекс

рентгенологических, ультразвуковых, эндоскопических методов
и ряда функциональных проб. Их проводят как для уточнения
диагноза, так и для выявления сочетанной патологии, в том числе
органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Лечение (общие принципы)

Наличие наружной брюшной грыжи служит показани
ем для хирургического вмешательства. При неосложненнои
грыже операцию проводят в плановом порядке, поэтому её риск
не должен превышать опасность самого заболевания. Абсолют
ным противопоказанием к хирургическому лечению неущем-
лённых грыж являются наличие у пациента лёгочно-сердечной
недостаточности П-Ш степени, тяжёлых форм ишемической
болезни сердца и СД, артериальной гипертензии III стадии, цир
роза печени в стадии декомпенсации. В этих случаях назначают
консервативное лечение, основу которого составляет комплекс
мер по профилактике запора, а также ношение бандажа (только
при вправимых грыжах!). Длительное использование последнего
может привести к гипотрофии тканей брюшной стенки, обра
зованию сращений между внутренними органами и грыжевым
мешком — к развитию невправимой грыжи.
У лиц с брюшными грыжами комплексную подготовку прово
дят по следующим направлениям:
• диагностика и коррекция сопутствующих заболеваний, оцен
ка уродинамики нижних мочевыводящих путей у мужчин;
• определение резервов и подготовка сердечно-сосудистой
и дыхательной систем к изменению объёма брюшной по
лости и перемещению внутренних органов;
• выявление сочетанной хирургической патологии, требую
щей одномоментной коррекции;
• профилактика раневой инфекции и тромбоэмболических
осложнений.
Периоперационное обезболивание
Современный арсенал анестезиологических пособий при пла
новом вмешательстве у лиц с брюшными грыжами включает
различные виды местной анестезии (инфильтрационная, про
водниковая, спинномозговая). При этом возможно как самосто
ятельное их применение, так и комбинация с методами наркоза
(внутривенная, многокомпонентная общая анестезия с ИВЛ).
Общие принципы хирургического лечения

Операцию по поводу грыжи традиционно называют грыжесе
чением. Она состоит из 2 этапов: собственно грыжесечения (уда
ления грыжи) и пластики грыжевых ворот. При неосложнённых
грыжах вначале выполняют послойное рассечение покровных
тканей над грыжевым выпячиванием, тщательно выделяют края
грыжевых ворот. Затем отсепаровывают из окружающих тка
ней грыжевой мешок и вскрывают его. Содержимое вправляют
в брюшную полость, прошивают и перевязывают шейку грыже
вого мешка. Мешок отсекают, после чего укрепляют брюшную
стенку в области грыжевых ворот.
Существует огромное количество вариантов пластического за
крытия грыжевых ворот, связанных с использованием собствен
ных тканей пациента или аллотрансплантатов. Общемировая
тенденция базируется на соблюдении главного принципа
герниологии — выполнение пластики «без натяжения»
тканей. Последнее особенно актуально при большинстве видов
вентральных грыж (ведущая роль натяжения тканей в патогене
зе как послеоперационных осложнений, так и рецидивов). Вне
дрение в практику синтетических сетчатых эксплантов открыло
новую эру в лечении наружных брюшных грыж — разработку
методик ненатяжной герниопластики, в том числе лапаро
скопическим способом. Их использование позволяет добиться
надёжного закрытия грыжевого дефекта с малым числом ослож
нений и существенно снижает частоту рецидивов.
По своим физико-химическим свойствам синтетические
эксплантаты подразделяют на рассасывающиеся и нерас-
сасывающиеся. Наиболее популярны нерассасывающие-
ся материалы — пластины из политетрафторэтилена («Gore
Mycromesh», «Экофлон»), сетки из полиэстера («Mersilene»,
«SofradimParietex») и полипропилена («Ethicon, Surgipro»,
«Resorba», «Premilene», «Braun», «Линтекс»). Вызывая слабо-
выраженную воспалительную реакцию, все они способствует об
разованию соединительной ткани, которая, прорастая в ячейки
сетки (структурный каркас), практически вовлекает её в толщу

формирующегося рубца.
По современным технологическим нормативам, эксплантаты
должны быть химически инертными, обладать устойчивостью
к раневой инфекции, равно как механической прочностью, гиб
костью, не вызывать аллергических реакций и сенсибилизации,
не оказывать канцерогенного и тератогенного воздействия. Наи
более высокотехнологичные синтетические сетчатые эксплан
таты представляют собой двусторонние сетки с неадгезивным
покрытием («Gore-Tex Dualmesh Plus»). Высокую популярность
среди хирургов имеют пластины из пористого политетрафлюоро-
этилена («Экофлон»), в состав которых введён дополнительный
антимикробный элемент (карбонат серебра или хлоргексидина
диацетат). При эндоскопической методике вмешательства при
меняют сетчатые композитные материалы («Sofradim Parietene»),
которые также имеют неадгезивное покрытие (коллагеновую
плёнку), расположенное на одной из сторон полипропиленовой
сетки, что предотвращает развитие спаечного процесса в брюш
ной полости.
Эксплантаты из рассасывающихся материалов (полиглак-
тин-910, полигликолевая кислота) при закрытии грыжевых де
фектов применяют редко ввиду ранней (до формирования адек
ватного соединительнотканного пласта) биодеградации.
Профилактика
Большое значение имеет раннее выявление лиц, страдающих
брюшными грыжами, и проведение операции до развития ослож
нений. Взрослым показаны регулярные занятия лечебной физ
культурой и спортом для укрепления мускулатуры. Предупреж
дение развития грыж у грудных детей заключается в соблюдении
гигиены, правильном уходе за пупком, рациональном кормлении,
регуляции функции кишечника.
Ущемление — самое частое и опасное осложнение, развивае
мое как при длительном анамнезе, так и при только что возник
шей грыже. Это патологическое состояние подробно рассмотрено
в гл. 14 Руководства.
Невправимость — обусловлена наличием в грыжевом мешке
сращений внутренних органов между собой и с грыжевым меш
ком за счёт их травматизации и асептического воспаления. Её
развитию способствует длительное ношение бандажа. Невпра-

вимыми чаще бывают пупочные и послеоперационные грыжи
(нередко многокамерные). Следует помнить, что вследствие раз
вития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невпра-
вимая брюшная грыжа чаще осложняется ущемлением органов
в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной не
проходимости кишечника (каловый механизм ущемления).
Копростаз — застой каловых масс в толстой кишке, которая
является содержимым грыжевого мешка. Развивается в результа
те расстройства моторной функции кишечника на фоне невправи-
мости грыжи и гиподинамии у лиц преклонного возраста. Необ
ходимо добиваться опорожнения толстой кишки (малые клизмы
с гипертоническим раствором хлористого натрия, глицерином
или повторные сифонные клизмы). Применение слабительных
препаратов противопоказано в связи с риском развития калового
ущемления.
Воспаление — может возникать вследствие инфицирования
грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппен
диците, воспалении меккелева дивертикула и пр. Источником
инфицирования грыжи также могут быть воспалительные из
менения кожи (фурункул, инфицированные ссадины, расчёсы,
потёртости). Если острый аппендицит развивается при располо
жении червеобразного отростка в грыже, производят экстрен
ную аппендэктомию, в других случаях удаляют иные источники
инфицирования грыжевого мешка. При воспалительных процес
сах на коже в области грыжи плановое вмешательство возможно
только после их ликвидации.
Отдельные виды грыж
Паховые грыжи
Паховые грыжи составляют до 75% всех наружных брюш
ных грыж. Среди больных с паховыми грыжами на долю муж
чин приходится 90-97%. Паховые грыжи бывают врождёнными
и приобретёнными. Врождённая паховая грыжа наиболее часто
развивается в детском возрасте (90%), хотя встречается и у взрос
лых (до 10-12%); причина — полное незаращение влагалищного
отростка брюшины, в результате чего его полость (грыжевой ме
шок) свободно сообщается с полостью брюшины.
Приобретённые паховые грыжи подразделяют на косую па
ховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа выходит через ла
теральную паховую ямку, идёт в составе элементов семенного
канатика косо вниз через паховый канал до наружного отверстия
или даже до мошонки. Прямая паховая грыжа выходит через ме

диальную паховую ямку, устремляется вперед через ослабленные
мышечные ткани треугольника Гессельбаха (зона, ограниченная
латеральным краем прямой мышцы, пупартовой связкой, косо
идущей нижней надчревной артерией, залегающей сразу меди-
альнее внутреннего отверстия пахового канала). Прямые грыжи
имеют широкую шейку, чаще бывают двусторонними и проис
ходят от посторонних производящих факторов — например,
хронической задержки мочи при обструкции шейки мочевого
пузыря. В этих случаях хирургическая и/или медикаментозная
коррекция причины грыжи должна предшествовать плановому
грыжесечению.
Особенности клинической картины. У подростков и взрос
лых косые грыжи проявляются как выпячивание в паховой об
ласти с переходом в мошонку. Часто в анамнезе значительное
физическое усилие. Даже будучи вправимыми, эти грыжи причи
няют неудобство и болевые ощущения. Боль или жжение ощуща
ется в области выпячивания и по внутренней поверхности бедра
ниже паховой складки в зоне кожной иннервации подвздошно-
пахового нерва. Пациент часто описывает косой ход грыжевого
выпячивания в мошонку. Прямые грыжи редко дают болевые
ощущения. Кашлевой толчок помогает в диагнозе, и его отсут
ствие при явном грыжевом выпячивании свидетельствует о не-
вправимости (ущемлении) грыжи. При определении кашлевого
толчка его позиция и направление помогают отличить паховую
грыжу от бедренной, а прямую грыжу — от косой. Паховую грыжу
следует дифференцировать от гидроцеле, варикоцеле, бедренной
грыжи, предбрюшинной липомы, паховой лимфоаденопатии.
Оперативное лечение паховых грыж определяется двумя
принципами:
• правильной обработкой грыжевого мешка и грыжевого со
держимого;
• адекватным восстановлением структур, через которые про
ходила грыжа.
У детей:
• необходимо идентифицировать и прецизионно выделить
грыжевой мешок (влагалищный отросток брюшины) мак
симально высоко — желательно до уровня внутреннего от
верстия пахового канала;
• важно бережное отношение к элементам семенного канатика
и сохранение адекватного тестикулярного кровотока;
• нет необходимости в пластике задней стенки пахового кана
ла, ибо её адекватность увеличится с возрастом.
У взрослых высокое выделение и перевязка грыжевого меш
ка должны дополняться тщательной реконструкцией задней
стенки пахового канала. Способов последней предложено мно

го, но в любом варианте следует избегать натяжения тканей
при сшивании. В соответствии с современной доктриной герни-
ологии выбор способа пластики пахового канала определяется
степенью разрушения внутреннего пахового кольца и задней
стенки пахового канала. С учётом типа грыж по классификации
L. Nyhus и R. Condon (1993) рекомендованы следующие способы.
• Способ Бассини — подшивание внутренней косой, попереч
ной и прямой мышц живота отдельными нерассасываю-
щимися швами к паховой связке под семенным канатиком.
Частота рецидива 2-4% через 1-2 года.
• Способ Шоулдайса — с помощью непрерывного шва моно-
филаментной полипропиленовой нитью 2/0 на атравмати-
ческой игле формируют дубликатуру поперечной фасции.
Этой же нитью подшивают нижний край внутренней косой
и поперечной мышц к пупартовой связке. Обязательно пред
варительное циркулярное иссечение гипертрофированной
мышцы, поднимающей яичко, от глубокого кольца до корня
мошонки; пересечение и лигирование наружных семенных
артерии и вены. Затем поверх семенного канатика сшивают
края рассечённого апоневроза наружной косой мышцы жи
вота в виде дубликатуры. Частота рецидива 1-2%.
• Способ Лихтенштейна (рис. 46.1). Используют стандарт
ный синтетический сетчатый эксплантат из полипропилена
(8x13 см), который укладывают под семенной канатик и фик
сируют непрерывным швом полипропиленовой нитью 2/0
вначале к связке Купера, а затем к паховой связке выше уров
ня внутреннего пахового кольца. Верхнемедиальную часть
сетки пришивают к передней стенке влагалища прямой мыш
цы живота и внутренней косой
мышце 4-5 отдельными швами.
В «окно» синтетического сетча
того эксплантата помещают се
менной канатик, и за ним края
раскроенного «хвоста» сетки
заправляют в ранее образован
ное пространство под апонев
розом наружной косой мышцы
живота, сшивают между собой
и фиксируют к внутренней ко
сой мышце. Края апоневроза
наружной косой мышцы сши-
Рис. 46.1. Аллопластика задней стен- вают между собой над семен-
ки пахового канала — способ Лих- ным канатиком. Частота реци-
тенштейна (схема) дива грыжи до 1 % .
• Пластика с применением проленовой герниосистемы, кото

рая представляет собой две сетчатые пластины, соединён
ные между собой полипропиленовым цилиндром. После
выделения грыжевого мешка и взятия семенного канатика
на держалку поперечную фасцию циркулярно вскрывают
вокруг шейки грыжевого мешка. В предбрюшинной клет
чатке тупым путём формируют пространство, и затем в нём
размещают задний (круглый) лепесток проленовой гернио
системы. Далее передний (овальный) лепесток ориентиру
ют параллельно паховой связке и фиксируют отдельными
швами к влагалищу прямой мышцы живота, связке Купе
ра и паховой связке до уровня глубокого пахового кольца
(аналогично методике Лихтенштейна). Апоневроз наружной
косой мышцы живота ушивают непрерывным швом.
• Лапароскопическая предбрюшинная герниопластика
(см. гл. 14 Руководства) — достаточно сложная в техниче
ском отношении операция, требует использования дорого
стоящей аппаратуры и специальной подготовки хирургов.
Вначале выполняют разрез париетального листка брюшины
над верхним краем грыжевых ворот, который дугообразно
продлевают в медиальном и латеральном направлениях.
Лоскут брюшины вместе с грыжевым мешком тупым путём
отделяют от подлежащих тканей книзу. В предбрюшинное
пространство вводят синтетический сетчатый эксплантат
и укрывают им внутреннюю и наружную паховые ямки
и внутреннее отверстие бедренного канала (кольца). Края
сетки снизу с помощью сшивающего аппарата без натяже
ния подшивают к лонному бугорку, пупартовой и куперовой
связкам, сверху — к мышцам передней брюшной стенки. За
ключительный этап хирургического вмешательства — со
поставление краёв рассечённой брюшины и сшивание
их с использованием герниостеплера для полной изоляции
аллопластического материала от органов брюшной полости.
Возможно также проведение тотальной экстраперитонеаль-
ной пластики (ТЕР-методика). Частота рецидива после ла
пароскопических операций — от 2 до 4%.
Бедренные грыжи
Бедренные грыжи составляют около 5-8% всех наружных
брюшных грыж. Располагаются в области бедренного треуголь
ника. В подавляющем большинстве случаев возникают у женщин,
что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосуди
стой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин.
Местом выхода бедренной грыжи является конусообразный бе-
дренный канал (в нормальных условиях не существует). Входом

в него является бедренное кольцо шириной 1-3 см. Вентрально
бедренное кольцо ограничено подвздошно-лонным тяжем и пу
партовой связкой. Его дорзальной границей является лонная
кость, медиально — лакунарная (жимбернатова) связка. Бедрен
ная вена составляет латеральную стенку бедренного кольца. Оно
заполнено волокнистой соединительной тканью и лимфатиче
ским узлом Пирогова-Розенмюллера.
Особенности клинической картины. Характерным призна
ком бедренной грыжи является выпячивание полусферической
формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже
паховой связки. Часто в анамнезе у больных есть паховое грыже
сечение. До 40% бедренных грыж диагностируют только при раз
витии ущемления (возможен вариант рихтеровского ущемления),
что обусловливает высокую летальность (6-8%). Недиагностиро-
ванная осложнённая бедренная грыжа — одна из возможных при
чин ОКН у лиц преклонного возраста. Диагноз ставится клини
чески, УЗИ и КТ только для трудных диагностических ситуаций.
Бедренная грыжа — абсолютное показание для плановой
операции. Местная анестезия адекватна при бедренном доступе.
В ряде клиник популярна спинальная анестезия. При ущемлён
ных бедренных грыжах — только общая анестезия. Применяют
несколько следующих видов герниопластики.
• Способ Фабрициуса. Через прямой (бедренный) доступ
накладывают редкие узловые швы полукруглой режущей
иглой на куперову (надкостница верхней и внутренней по
верхностей верхней ветви лонной кости) и паховую связку.
Для предупреждения повреждения бедренной вены её отво
дят в сторону ретрактором (рис. 46.2).
• Способ Бассини. После грыжесечения, выполненного бе
дренным доступом, сшивают 3-4 швами паховую и куперову
связки, начиная от лонного бугорка до места впадения боль
шой подкожной вены в бедренную вену. Вторым рядом швов
ушивают наружное отверстие бедренного канала, сшивая
серповидный край широкой фасции бедра и гребешковую
фасцию.
• Способ Руджи-Парлавеччио. Данный способ пластики осо
бенно следует использовать у мужчин, поскольку у них
в 50% случаев одновременно с бедренной грыжей возникает
паховая грыжа и в случаях хирургического вмешательства
при ущемлённой грыже (в случае необходимости позволяет
выполнить герниолапаротомию и резекцию ущемлённой не
жизнеспособной кишки). После вскрытия пахового канала
и рассечения поперечной фасции, отодвигая в проксималь
ном направлении предбрюшинную клетчатку, выделяют
Рис. 46.2. Закрытие бедренного кольца по методу Фабрициуса (схема)
грыжевой мешок, выводят его из бедренного канала и вы

полняют грыжесечение по обычной методике. Грыжевые во
рота закрывают, подшивая внутреннюю косую и поперечные
мышцы вместе с поперечной фасцией к верхней лобковой
и паховой связкам. Пластику передней стенки пахового ка
нала производят с помощью дубликатуры апоневроза на
ружной косой мышцы живота.
• Способ Ривса — ненатяжная пластика с использованием
синтетического сетчатого эксплантата. Наиболее ценен
при рецидивных грыжах, когда имеются атрофия и рубцо-
вое перерождение внутренней косой и поперечной мышц,
разволокнение поперечной фасции. Выделение и обработку
грыжевого мешка осуществляют аналогично методу Руд-
жи-Парлавеччио. Далее поперечную фасцию широко от
слаивают от брюшины для размещения в этом пространстве
сетчатого протеза. Нижнюю часть полипропиленовой сет
ки подворачивают за куперову связку и фиксируют так же,
как и при методике Лихтенштейна. Верхнюю часть сетчатого
протеза размещают в предбрюшинном пространстве позади
поперечной фасции и фиксируют сквозными трансмускуляр-
ными П-образньши швами.
Пупочная грыжа
Приобретённые пупочные грыжи составляют 3-5% всех на
ружных брюшных грыж. Особенно часто они возникают у быстро
располневших женщин в возрасте после 30 лет. Причина — де
фекты анатомического строения пупочного кольца, повышение
внутрибрюшного давления и растяжение передней брюшной
стенки (повторная беременность, метеоризм, ожирение, опухоли
брюшной полости), перенесённые видеолапароскопические опе
рации (в зоне введения троакара). Пупочные грыжи довольно ча
сто сочетаются с диастазом прямых мышц живота и эпигастраль-
ными грыжами, что необходимо иметь в виду при выборе способа
операции. У детей пупочная грыжа носит врождённый характер,
бывает небольших размеров и возникает в течение первых 6 мес
после рождения, когда ещё не сформировалось пупочное коль
цо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи у них
способствуют различные заболевания, связанные с повышением
внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия).
Особенности клинической картины. Величина пупочной
грыжи может быть самой различной; типично явное преобла
дание размеров выпячивания над диаметром грыжевых ворот.
Последние обычно имеют округлую форму, апоневротические
элементы этой зоны нередко истончены, атрофичны и разволок-
нены. Уплотнение (узел) в области пупка может оказаться мета
стазом рака органов ЖКТ. Поэтому всем пациентам с пупочной
грыжей показано полноценное предоперационное инструмен
тальное исследование.
Лечение пупочных грыж у взрослых только хирургическое.
При небольших грыжевых воротах для их закрытия у взрослых
применяют методы аутопластики с удвоением апоневроза:
• способ Сапежко — формирование дупликатуры из мышеч-
но-апоневротических лоскутов в продольном направлении;
• способ Мейо — дупликатура апоневроза белой линии в по
перечном направлении (по причине большей надёжности
более популярный среди хирургов).
В настоящее время независимо от размеров грыжевых ворот
методом выбора считают аллопластику брюшной стенки в об
ласти грыжевых ворот. Широко используют различные виды
сетчатых эксплантатов, при размещении которых предпочтение
отдается методике «Sublay» (см. ниже).
У 60% детей первых месяцев жизни в процессе роста возможно
самоизлечение, наступающее обычно к 2-3 годам. Если к этому
времени на фоне консервативного лечения (лейкопластырная
черепицеобразная повязка на область пупка, лечебная физкуль
тура, массаж и пр.) самоизлечение не наступило, рекомендуют
операцию — ушивание пупочного кольца кисетным швом (способ

Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших пупоч
ных грыжах используют способ Мейо.
Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота наблюдаются достаточно редко
(в 2-4% всех случаев наружных брюшных грыж). Типичное ме-
стообразование — верхняя часть белой линии живота (эпига-
стральные грыжи). Кроме того, они могут быть околопупочными
и подпупочными (встречаются крайне редко). Грыжевыми ворота
ми для них служат небольшие ромбовидные щели, образующиеся
при пересечении волокон апоневрозов боковых мышц живота.
Эти щели обычно заполнены жировой тканью, отрогами пред-
брюшинной клетчатки. Вначале такие грыжи не имеют грыжево
го мешка и представляют собой выпячивания предбрюшинного
жира, которые условно называют «предбрюшинными липома
ми». В дальнейшем в грыжевые ворота вместе с жировой тканью
выходит прилежащий отдел париетальной брюшины.
Особенности клинической картины. Грыжи белой ли
нии живота встречаются, как правило, у мужчин в возрасте
25-45 лет, профессионально занятых тяжёлым физическим тру
дом. Типичны боли и диспепсические явления в эпигастраль-
ной области, усиливающиеся при повышении внутрибрюшного
давления и/или после приёма пищи. При физикальном обсле
довании пациента обнаруживают характерную симптоматику.
Необходимо провести инструментальные исследования для ис
ключения иных заболеваний, сопровождаемых болями в эпи-
гастральной области.
Лечение. Обработку и удаление грыжевого мешка осущест
вляют по общепринятой методике. Метод пластики при эпига-
стральной грыже в значительной степени зависит от количества
и размеров грыжевых ворот. Грыжевые ворота небольших раз
меров зашивают в поперечном направлении, чтобы линия швов
не подвергалась растяжению боковыми мышцами живота. Гры
жевые ворота значительных размеров при слабой брюшной стен
ке можно закрыть способом Мейо. Пластику по методу Сапежко
применяют при множественных дефектах белой линии. В пода
вляющем большинстве случаев для дополнительного укрепления
швов используют синтетическую сетку. Применение её особенно
оправдано при «слабом» апоневрозе, когда белая линия живота
представляет собой сетчатую структуру, через которую проходят
множественные грыжи и предбрюшинные липомы. В таком слу
чае её подшивают поверх апоневроза к передней стенке влагали
ща прямых мышц живота (методика «Onlay»). При наличии вы-
раженных дегенеративных изменений апоневротических тканей

применяют объёмные эксплантаты.
Послеоперационные вентральные грыжи

Причины формирования:
• расхождение сшитых мышечно-апоневротических слоев пе
редней брюшной стенки в области хирургического доступа
или оставление в нём дефекта — после тампонады брюшной
полости;
• нагноение раны;
• нарушение иннервации мышечно-апоневротических струк
тур после вмешательства;
• чрезмерная физическая нагрузка в послеоперационном пе
риоде.
Следствием перечисленных выше факторов развиваются па
ралитическая релаксация мышц с последующей их атрофией, на
рушение каркасной функции передней брюшной стенки.
Особенности клинической картины. Для послеопераци
онных вентральных грыж характерны: вариабельные размеры
грыжевых ворот, содержимое обычно на большом протяжении
сращено со стенками, выраженный рубцовый фиброз и ригид
ность ворот, грыжевой мешок зачастую многокамерный и имеет
выраженную васкуляризацию, что существенно усложняет и уд
линяет проведение хирургической операции. Лечение представ
ляет особые трудности, так как в 10-15% наблюдений возможны
рецидивы заболевания. При планировании оперативного вме
шательства и определении способа пластики передней брюшной
стенки в настоящее время пользуются SWR-классификацией.
Классификация J.P. Chevrel, A.M. Rath (SWR-classification)
признана наиболее обоснованной на XXI Международном кон
грессе герниологов в Мадриде. Послеоперационные грыжи клас
сифицируют по трём параметрам — локализации, ширине гры
жевых ворот и наличию рецидива.
• Локализация: срединная (М); боковая (L); сочетанная (ML).
• Ширина грыжевых ворот: W1 (до 5 см); W2 (5-10 см);
W3 (10-15 см); W4 (более 15 см).
• Частота рецидивов: Rl; R2; R3; R4 и более.
Вид обезболивания — общий; как метод выбора у пациентов
пожилого возраста с тяжёлой соматической патологией оправ
дано применение перидуральной анестезии. Основные этапы
вмешательства приведены ниже.
1. Операцию начинают с выполнения широких окаймля
ющих разрезов — с полным иссечением послеоперационных руб
цов, излишков кожи и подкожной жировой клетчатки. При лока-
лизации грыжи в эпигастральной области используют продольные

доступы, а при наличии грыжевого образования в мезогастрии воз
можно применение поперечных разрезов. При локализации грыжи
в гипогастральной области у пациентов, страдающих ожирением,
наиболее оптимальными считают поперечные или Т-образные
доступы с полным удалением кожно-подкожного «фартука». Опе
ративный доступ завершают выделением грыжевого мешка и краёв
мышечно-апоневротического дефекта передней брюшной стенки.
После ревизии содержимого грыжевого мешка и отделения фик
сированных органов брюшной полости избыток грыжевого мешка
иссекают и его края сшивают непрерывным швом.
2. Обработка краёв грыжевых ворот. Послеоперационные
грыжи имеют неправильную форму и нередко разделяются Рубцо
выми тканями на отдельные фрагменты. Во время хирургического
вмешательства в обязательном порядке показано разделение всех
Рубцовых перегородок с экономным иссечением их краёв, в ре
зультате чего грыжевые ворота приобретают овальную форму.
Снаружи края грыжевых ворот очищают от жировой клетчатки,
а со стороны брюшной полости отделяют от подпаянных органов
на протяжении 4-6 см во все стороны. При проведении грыжесе
чения нередко возникает необходимость устранить последствия
спаечного процесса и в брюшной полости. В случаях выявления
деформированных и рубцово-изменённых петель тонкой кишки
и участков большого сальника последние иногда приходится даже
резецировать. Это связано с тем, что спайки нередко становятся
причиной болевого абдоминального синдрома и рецидивирую
щих приступов острой спаечной кишечной непроходимости.
3. Пластика передней брюшной стенки. Выбор способа
пластики передней брюшной стенки при ПВГ определяется ве
личиной и локализацией грыжевых ворот, состоянием тканей
брюшной стенки, а также объёмом грыжевого образования и сте
пенью снижения объёма брюшной полости. Простое восстанов
ление анатомических соотношений передней брюшной стенки
с последующим её ушиванием допустимо только лишь при малых
размерах грыжевых ворот (W1). В таких случаях при хорошей
адаптации мышечно-апоневротических краёв раны без натяже
ния допускается аутопластика с формированием дупликатуры
листков апоневроза в области грыжевых ворот. Прибегая к ней,
необходимо учитывать, что закрытие грыжевых ворот проводит
ся изменёнными тканями, что сопровождается их выраженной
травматизацией. Это, в свою очередь, приводит к нарушению ре
генераторных процессов и, как правило, ведёт к формированию
неполноценной рубцовой ткани.
У лиц с грыжевыми образованиями больших размеров (W2-
W4) герниопластику необходимо выполнять только с примене-
нием синтетических эксплантатов. В настоящее время все виды

протезирования передней брюшной стенки по степени восстанов
ления её функциональных возможностей подразделяют на следу
ющие ниже виды.
• Реконструктивные — комбинированные методы пластики
передней брюшной стенки с натяжением тканей, с помощью
которых при закрытии грыжевых ворот восстанавливают
утраченные функции передней брюшной стенки. К этим ме
тодам относят методики аллопластики «onlay» и «sublay»,
а также пластики методом разделения анатомических ком
понентов передней брюшной стенки, которая в основном
применяется при дефиците объёма брюшной полости.
Особенность комбинированных методик — возможность
восстановления мышечного каркаса и достижение опти
мального косметического результата, имеющие первосте
пенное значение у работоспособных категорий пациентов.
Однако возможности способов комбинированной пластики
передней брюшной стенки при больших размерах грыжи
ограничены. В отдельных наблюдениях уменьшение объёма
внутренних органов достигается попутным удалением боль
шого сальника у лиц с ожирением. Кроме того, их примене
ние возможно только при отсутствии у пациента серьёзных
сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний.
• Корригирующие — не предусматривают полного восстанов
ления функции передней брюшной стенки и выполняются
без натяжения её тканей. Показания:
О- если реконструкция передней брюшной стенки невозмож
на по техническим причинам;
•$. наличие у пациентов тяжёлой сочетанной соматической
патологии;
<£. невправимое грыжевое выпячивание больших размеров
(W3-W4) и ожидаемое снижение объёма брюшной по
лости.
При этом пластику передней брюшной стенки осуществляют
по методике «Inlay» или с интраабдоминальным расположением
эксплантата (intraabdominal). Основное и обязательное условие
выполнения подобных вмешательств — наличие в лечебно-про
филактических учреждениях полноценной анестезиолого-реа-
нимационной службы.
Способы аллопластики передней брюшной стенки

Методика «Onlay» предусматривает расположение эксплан
тата поверх краёв сшитого апоневроза. При данном способе
после резекции грыжевого мешка и сшивания краёв брюшины

накладывают шов апоневроза без образования дупликатуры.
При срединном расположении грыжевых ворот производят сбли
жение влагалищ прямых мышц живота с восстановлением бе
лой линии. Возникающее при этом умеренное натяжение тканей
в дальнейшем компенсируется фиксацией синтетической сетки.
Эксплантат выкраивают по форме раны, его размеры должны
перекрывать образовавшийся шов во всех направлениях не менее
чем на 4-5 см. Затем его укладывают на апоневроз поверх сшитых
краёв и фиксируют по периметру к передней стенке влагалища
прямых мышц живота. Фиксацию можно выполнять как от
дельными узловыми, так и непрерывными швами. Оперативное
вмешательство завершают активным дренированием раневой
полости с расположением перфорированных дренажей вдоль
краёв эксплантата. Для достижения полной герметичности раны
необходимо ушить подкожную клетчатку и наложить продоль
ный косметический шов на кожу. При выборе методики «Onlay»
необходимо учитывать тот факт, что при надапоневротическом
расположении синтетического протеза послеоперационный пе
риод достаточно часто осложняется формированием серомы.
Методика «Sublay» предусматривает укладку синтетической
сетки под краями сшитого апоневроза (рис. 46.3). При данном
способе после выделения грыжевого мешка и вправления гры
жевого содержимого в брюшную полость иссекают избыток
Рис. 46.3. Расположение синтетического сетчатого эксплантата в позиции

«sublay» (фото этапа операции)
грыжевого мешка. Апоневротические края грыжевых ворот при

поднимают, отделяют от них париетальную брюшину по всему
периметру грыжевых ворот и края её сшивают непрерывным
рассасывающимся швом. В образовавшееся предбрюшинное
пространство помещают синтетическую сетку, выкроенную
по размерам грыжевых ворот. Сначала эксплантат по периме
тру подшивают U-образными сквозными швами к апоневрозу
и мышцам без завязывания швов. Затем края апоневроза сшива
ют край в край без образования дупликатуры. После ушивания
апоневроза завязывают ранее наложенные U-образные швы.
В целом ряде ситуаций предбрюшинное расположение экс
плантата сопровождается техническими трудностями его фик
сации. В частности, после верхнесрединной лапаротомии раз
мещение эксплантата в предбрюшинном пространстве зачастую
невозможно из-за наличия плотных сращений брюшины и за
дних листков влагалищ прямых мышц живота. В связи с этим
наиболее рационально располагать синтетический эксплантат
в позадимышечном пространстве на задней стенке влагалища
прямой мышцы передней брюшной стенки. В таких случаях
вскрывается влагалище прямых мышц живота с мобилизацией
последних. После этого непрерывным швом сопоставляют задние
листки влагалища и поверх них размещают синтетическую сетку.
Затем эксплантат фиксируют U-образными сквозными швами
и сшивают передние листки влагалища прямых мышц живота.
Методика «Inlay» предусматривает расположение синтетиче
ской сетки поверх грыжевых ворот без сшивания краёв апоневро
за. Данный способ применяют при больших послеоперационных
вентральных грыжах, когда невозможно закрыть грыжевые во
рота собственными тканями без чрезмерного натяжения и зна
чительного повышения внутрибрюшного давления. Особенность
данного вида операции — экономное иссечение послеопераци
онного рубца и сохранение грыжевого мешка для отграничения
эксплантата от органов брюшной полости. Необходимо избегать
слишком широкого иссечения послеоперационного рубца потому,
что рану придётся закрывать с большим натяжением краёв кожи.
После выделения грыжевого мешка и вправления грыжево
го содержимого в брюшную полость стенки грыжевого мешка
сшивают. Затем края грыжевых ворот тщательно освобождают
от жировой клетчатки для надёжной фиксации синтетического
трансплантата. Для этого апоневроз острым путём освобождают
на ширину до 5-6 см, а сосуды, перфорирующие передний ли
сток влагалища прямых мышц живота, тщательно коагулируют
или лигируют. Синтетический эксплантат выкраивают таким об
разом, чтобы его размер во всех направлениях превышал дефект
апоневроза на 5 см. После выкраивания сетки её укладывают

на апоневроз и без натяжения фиксируют к нему по всему пери

метру грыжевых ворот непрерывным швом. Затем вторым рядом
швов края ССЭ подшивают к апоневрозу. Применение некоторых
современных синтетических материалов допускает контакт экс
плантата с внутренними органами. Тем не менее риск развития
кишечных свищей будет гораздо ниже, если между петлями ки
шечника и синтетической сеткой будут размещены стенка гры
жевого мешка и большой сальник. Закрытие грыжевых ворот
при отсутствии грыжевого мешка можно осуществить и путём мо
билизации медиальных отделов влагалищ прямых мышц и сши
вания их между собой. Операцию завершают после установки
активных дренажей, кожу ушивают без натяжения.
Лапароскопические операции показаны у пациентов с не
большими размерами вентральных грыж (W1) при симультанных
оперативных вмешательствах в условиях отсутствия выраженно
го спаечного процесса в брюшной полости. Первый троакар вво
дят в брюшную полость максимально далеко от грыжевых ворот,
где наименее вероятен спаечный процесс. После выполнения диа
гностической лапароскопии вводят дополнительные троакары,
разделяют внутрибрюшные спайки, отделяют грыжевое содер
жимое от стенок грыжевого мешка, определяют расположение
грыжевых ворот и их размеры. После оценки размеров дефекта
брюшной стенки выкраивают синтетическую сетку так, чтобы
её размеры на 3-4 см превышали величину грыжевых ворот. За
тем париетальную брюшину вокруг грыжевых ворот рассекают
и отделяют от поперечной фасции, создавая «карман» в пред-
брюшинном пространстве для размещения эксплантата. Сетку
сворачивают в виде трубочки и через троакар вводят в брюшную
полость. Там её расправляют и помещают в подготовленное пред-
брюшинное пространство. Сетку фиксируют к брюшной стенке
с помощью эндоскопического герниостеплера, после чего над ней
ушивают брюшину. Оперативное вмешательство заканчивают
отмыванием зоны пластики раствором антисептика и ушиванием
ран после введения троакаров.
Особенности раннего послеоперационного периода

• Ранняя активизация пациента с целью предупреждения кар-
диореспираторных осложнений, послеоперационного паре
за кишечника и тромбоэмболических осложнений.
• Подкожное введение профилактических доз НМГ в течение
7-10 сут в сочетании с постоянной эластической компресси
ей нижних конечностей (профилактика послеоперационных
тромбоэмболических осложнений).
• Периоперационная антибиотикопрофилактика с одно

кратным внутривенным введением антибиотика широкого
спектра действия за 1 ч до операции. Показания к после
операционной антибиотикотерапии: наличие воспалитель
ного инфильтрата или гематомы операционной раны, гипер
термия, лечение воспалительных осложнений со стороны
других органов.
• Адекватная медикаментозная коррекция сочетанной сома
тической патологии.
• Тщательный контроль состояния области вмешательства.
При применении синтетических эксплантатов (особенно
по методике «Onlay») неизбежна широкая мобилизация
кожно-клетчаточных лоскутов, что вызывает обратимое
нарушение оттока венозной крови и лимфы из подкожной
клетчатки, приводит к скоплению в ране большого количе
ства серозного отделяемого и замедлению её заживления.
Серома после аллопластики — закономерная реакция жиро
вой клетчатки на имплантацию синтетического инородного
материала, её не расценивают в качестве раневого осложне
ния. С целью её купирования показано следующее.
•<>. Активное дренирование раневой полости двумя дренажа
ми, расположенными между подкожной жировой клетчат
кой и синтетической сеткой, в течение 2-3 сут.
<$- Дозированная компрессия раны с помощью эластичного
бандажа (одновременно с активным дренированием). Это
позволяет равномерно прижимать кожные лоскуты к по
верхности эксплантата, а брюшной стенке — полноценно
участвовать в процессе дыхания. Ношение эластичного
бандажа после выполнения пластики передней брюшной
стенки с применением синтетического материала необхо
димо в течение 1-2 мес. Более длительное бандажирова-
ние нецелесообразно из-за ослабления мышц передней
брюшной стенки и показано только при выполнении па
циентом физической нагрузки.
•О- Дополнительная эвакуация раневого отделяемого пу
тём пункций под ультразвуковым наведением с частотой
1-2 раза в течение 10 дней по показаниям.
Послеоперационные осложнения:
• ранние:
<$- местные раневые осложнения: гематома, воспалительный
инфильтрат и нагноение раны;
•Ф- абдоминальный компартмент-синдром;
•$• послеоперационный венозный тромбоз и ТЭЛА;
• поздние:
<S- рецидив грыжи;
•О- хроническая невралгия области вмешательства;

<0> воспалительные инфильтраты, нагноение и свищи зоны
аллопластики.
1. Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. и др. Атлас оператив
ной хирургии грыж. М.: Медпрактика-М, 2003. 228 с.
2. Жебровский В.В. Хирургия грыж живота. М.: МИА, 2005. 384 с.
3. Клиническая хирургия : нац. рук. / под ред. B.C. Савельева,
А.И.Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2. С. 722-773.
4. Тимошин А.Д., Юрасов А.В., Шестаков А.Л. Хирургическое лече
ние паховых и послеоперационных грыж брюшной стенки. М.:
Триада-Х, 2003.114 с.
5. Шимко В.В., Сысолятин А.А. Грыжи живота. Учебное пособие для
студентов, обучающихся по специальности 14.01.17 — Хирургия.
Благовещенск, 2010.150 с.
6. Kingsnorth A., LeBlanc К. Management of Abdominal Hernias. 4th ed.
Springer, 2013. 411 p.
7. Latifl R. Surgery of Complex Abdominal Wall Defects. Springer, 2013.
220 p.
8. Schumpelick V., Fitzgibbons R. Hernia Repair Sequelae. Springer,
2010.530 p.
9. Su rez Grau, Juan Manuel, BellidoLuque, Juan Antonio. Advances in
Laparoscopy of the Abdominal Wall Hernia. Springer, 2014.154 p.
10. Wauschkuhn C, Schwarz J., Boekeler U., Bittner R. Laparoscopic in
guinal herniarepair: gold standard in bilateral herniarepair? Results of
more than 2800 patients in comparison to literature // Surg. Endosc.
2010 Dec. Vol. 24, N 12. P. 3026-3030.
Глава 47
Диафрагмальные грыжи
О.Э. Луцевич
Диафрагмальной грыжей (ДГ) называют перемещение

внутренних органов живота и забрюшинного пространства, с со
хранением целостности покрывающих их оболочек, в грудную
полость через врождённые или образовавшиеся в процессе жизни
дефекты диафрагмы.
Истинная грыжа ДГ характеризуется наличием грыжевых
ворот, грыжевого мешка и грыжевого содержимого. Грыжевой
мешок образован париетальной брюшиной, сверху покрытой па
риетальной плеврой. Ложная грыжа характеризуется отсутствием
грыжевого мешка. Если органы брюшной полости перемещаются
в грудную полость не в грыжевом мешке, это состояние, по сути,
является эвентрацией, но клинически его рассматривают как гры
жу. ДГ представляются внутренними, так как выходят из одной
полости в другую, а не под кожу (исключение составляют лишь
крайне редко встречаемые межрёберные грыжи диафрагмы).
• J98.6 Болезни диафрагмы (диафрагмит, паралич, релаксация).
• Q40.1 Врождённая ГПОД.
• Q79.0 Врождённая ДГ.
• Q79.1 Другие пороки развития диафрагмы (отсутствие, не-
уточнённые, эвентрация).
• К44.0 ДГ с непроходимостью без гангрены.
• К44.1 ДГ с гангреной.
• К44.9 ДГ без непроходимости или гангрены.
ДГ составляют 2% всех видов брюшных грыж. Наиболее рас

пространены ГПОД, они составляют 98% всех ДГ нетравматиче-
Глава 47 • Диафрагмальные грыжи 789
ского происхождения, встречаются в молодом возрасте в 1-10%,

в пожилом — от 35 до 50% и более, занимая по частоте 2-3-е
место среди гастроэнтерологических заболеваний. У женщин
заболевание встречается несколько чаще, чем у мужчин. Вторы
ми по распространённости являются травматические дефекты
диафрагмы с формированием ложных грыж (эвентрация в плев
ральную полость). ДГ, выходящие через другие естественные от
верстия и слабые места, встречаются редко. Врождённые грыжи
собственно диафрагмы, являющиеся пороком развития, встре
чаются в соотношении 1:15000-35000 тыс. родов. Врождённые
аномалии, включая недоразвитие диафрагмы, во взрослом со
стоянии практически не наблюдаются, так как без оперативно
го лечения приводят к смерти новорождённого. Достоверных
данных о частоте ДГ в популяции нет, большинство грыж про
текают бессимптомно. В рандомизированных исследованиях
учитывают только те грыжи, которые потребовали оператив
ного лечения. Частота ущемлений при врождённых и травмати
ческих грыжах примерно одинаковая (около 20%), в основном
ущемляются ложные грыжи.
Краткий анатомо-физиологический очерк

Анатомия. Диафрагма представляет собой плотную мышеч
ную перегородку, отделяющую грудную полость от брюшной
полости. Края диафрагмы состоят из мышц и прикрепляются
к рёбрам и позвоночнику. Сухожильный центр диафрагмы со-
:тоит из соединительной ткани и выбухает в сторону грудной
клетки в виде купола. Через отверстия в диафрагме (ближе
к позвоночнику) проходят крупные сосуды, нервы и пищевод.
Эти отверстия являются «слабыми местами» диафрагмы, через
которые выходят грыжи. Пищевод переходит из грудной по-
чости в брюшную через отверстие — hiatus oesophageus, сфор
мированное из мышц диафрагмы. Мышечные волокна, обра-
зующие правую и левую ножки диафрагмы, формируют также
тереднюю петлю, которая в большинстве случаев образуется
1равой ножкой. Таким образом, пищеводное отверстие диа-
ррагмы (ПОД) сформировано в основном правой внутренней
южкой диафрагмы. Его ширина 1,9-3,0 см, длина — 3,5-6,0 см,
юлщина — 0,3-1,0 см.
Абдоминальный отрезок пищевода небольшой, длина
;го в среднем около 2 см. Пищевод соединяется с желудком
юд острым углом. Дно желудка располагается выше и слева
>т пищеводно-желудочного соединения, занимая почти всё про-
транство под левым куполом диафрагмы. Острый угол между
левым краем абдоминального отдела пищевода и медиальным

краем дна желудка называют углом Тиса. Складки слизистой обо
лочки пищевода, спускающиеся в просвет желудка с вершины
угла (клапан Губарева), играют роль дополнительного клапана.
В нижней части пищевода имеется утолщение кругового слоя
мышечной оболочки, названное нижним пищеводным сфинкте
ром. Нижнюю часть пищевода и пищеводно-желудочное соеди
нение удерживает в пищеводном отверстии френо-эзофагеаль-
ная связка.
Физиология. Диафрагма выполняет две основные функции:
статическая (опорная) — является опорой для прилежащих
к ней органов брюшной и грудной полости; динамическая (двига
тельная) — связана с воздействием попеременно сокращающей
ся и расслабляющейся диафрагмы на лёгкие, сердце и органы
брюшной полости. Она выполняет респираторную, кардиова-
скулярную и моторно-пищеварительную функции. Диафраг
ма осуществляет вентиляцию нижних долей и 40-50% объёма
вентиляции верхних долей лёгких. Сокращение диафрагмы,
вызывая уменьшение внутриплеврального давления, приводит
к увеличению полости перикарда и расширению просвета полых
вен во время вдоха, что способствует увеличению притока кро
ви в правое сердце. Опускаясь при вдохе, диафрагма действует
на печень, селезёнку, сосуды брюшной полости «подобно ру
ке, сжимающей губку», что содействует оттоку венозной крови
в НПВ. Диафрагма выполняет массирующее действие на желу
док, толстую кишку, которые при её сокращении несколько опу
скаются и сжимаются. При расслаблении просвет этих органов
увеличивается.
Факторы, приводящие к образованию ДГ, многочисленны.
К ним относят: врождённое недоразвитие диафрагмы, родовую
травму, травматические повреждения диафрагмы, генетиче
скую предрасположенность к образованию грыж (врождённая
слабость соединительной ткани), инволюционные (возраст
ные) изменения мышечно-связочного аппарата диафрагмы,
приводящие к ослаблению его наиболее уязвимых звеньев.
В качестве производящих факторов выступают все состояния,
связанные с повышением внутрибрюшного давления: хро
ническая обструктивная болезнь лёгких, сопровождающаяся
кашлем, подъём тяжестей и тяжёлые виды спорта, беремен
ность и продолжительные тяжёлые роды, хронический запор,
ожирение и т. п.
Грыжи собственно диафрагмы
• Врождённые грыжи:
• рёберно-позвоночного отдела диафрагмы (грыжи Богдалека):
- ложные;
- истинные;
о- грудино-рёберного отдела диафрагмы:
- ложные (френоперикардиальные);
- истинные (грыжи Ларрея и Морганьи);
•Ф- купола диафрагмы:
- ложные;
- истинные;
4- аплазия диафрагмы:
- односторонняя;
- тотальная.
• Травматические (как правило, ложные).
• Невропатические (релаксация диафрагмы).
• Редкие грыжи естественных отверстий диафрагмы (щели
симпатического нерва, полой вены, аорты).
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
• Скользящие (аксиальные). Не имеют грыжевого мешка
(ложные):
<£• пищеводные (в средостение смещается абдоминальный
отдел пищевода);
<$> кардиальные (помимо пищевода в средостение смещается
кардия);
<$- кардиофундальные (в средостение дополнительно смеща
ется дно желудка).
• Параэзофагеальные (смещение органа рядом с пищеводом):
<> фундальная, антральная, кишечная, комбинированная,
сальниковая (истинные грыжи, имеют грыжевой мешок,
могут ущемляться).
• Гигантские грыжи: субтотальные, тотальные (истинные гры
жи, имеют грыжевой мешок, могут ущемляться).
• Короткий пищевод (I степени — до 4 см над диафрагмой,
II степени — более 4 см):
<> приобретённый (чаще следствие длительно существующей
скользящей грыжи с последующей фиксацией пищевода
и кардиального отдела желудка в средостении);
-0> врождённый (редкий дефект; возникает в результате не
достаточного удлинения эмбрионального пищевода, в ре
зультате пищеводно-желудочный переход не достигает
брюшной полости).
• рефлюкс-эзофагит;
• пептические язвы пищевода;
• пептические стриктуры пищевода;
• пищевод Барретта;
• невправимость;
• дыхательная недостаточность, пневмония;
• ущемление (может привести к кровотечению, некрозу ущем
лённого органа, перфорации, медиастиниту, сепсису, непро
ходимости ЖКТ).

Врождённые грыжи возникают из-за недоразвития диафраг
мы. В норме её формирование заканчивается к концу 2-го меся
ца эмбрионального периода. При задержке развития диафрагмы
ранее этого срока возникают эмбриональные ложные грыжи.
Чаще всего дефект локализуется в левом рёберно-позвоночном
углу (ложные грыжи в области щели Богдалека) и реже — в об
ласти купола диафрагмы или её переднего (стернокостального)
отдела. Местом проникновения грудино-рёберных грыж является
лишённая мышц область соединения с грудиной и левой рёберной
частью. Такие грыжи носят название грыж треугольника Ларрея.
При отсутствии серозного покрова в области грудинного отдела
диафрагмы справа формируются грыжи Морганьи. Изредка наблю
дают ложные ретростернальные френоперикардиальные грыжи,
при которых дефект диафрагмы открывается в полость перикарда.
В случаях более поздней задержки образования диафрагмы
уже успевшие сформироваться, но не имеющие ещё мышечной
прослойки брюшинный и плевральный мезотелиальные листки
не в силах противостоять внутрибрюшному давлению, и тогда
возникает истинная врождённая ДГ. Содержимым грыжевого
мешка могут быть желудок, сальник, поперечная ободочная киш
ка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная липо
ма). Эти грыжи могут протекать бессимптомно и обнаруживаться
случайно. Клинические симптомы определяют выпавшие в груд
ную полость органы и степень их сдавления в грыжевых воротах.
Аплазию (отсутствие) купола диафрагмы можно расценивать
как обширную ложную грыжу собственно диафрагмы. Двусто
ронняя аплазия встречается крайне редко, дети с этим тяжёлым
пороком рождаются мёртвыми или живут не более 1 ч.
Травматические грыжи — состояния, когда вследствие ме
ханического повреждения диафрагмы внутренние органы жи-
вота перемещаются в грудную полость. Травматические грыжи

диафрагмы наблюдаются сравнительно редко — у 2-4,5% лиц
с тяжёлыми открытыми или закрытыми торакоабдоминальными
повреждениями. Травматические грыжи значительно чаще встре
чаются слева, поскольку справа «удар» резко повышающегося
внутрибрюшного давления первой принимает на себя печень.
Грыжевые ворота могут быть различной локализации и разме
ров, что зависит от характера ранения. Как правило, это ложные
грыжи. Очень редко при неполных касательных повреждениях
диафрагмы наблюдаются истинные грыжи.
Различают острую, хроническую и ущемлённую травматиче
скую ДГ. Острая грыжа — эвентрация органов живота в груд
ную полость в момент травмы или сразу после неё. При острой
травматической ДГ может наблюдаться ущемление. При хрони
ческих грыжах форма грыжевых ворот овальная или щелевид-
ная, края рубцово изменены. Обычно грыжевое содержимое —
поперечная ободочная кишка, сальник и желудок, но могут
быть и другие органы. При длительном существовании грыжи
выпавшие органы, сдавленные узкими воротами, могут пре
терпевать рубцово-воспалительные изменения с развитием
стриктур (частичная непроходимость), язв (кровотечение,
перфорация) и сращений. При больших грыжах значительные
изменения претерпевают и органы грудной клетки: в ателек-
тазированном лёгком постепенно развивается пневмосклероз,
из-за смещения средостения и частичного перегиба сосудов мо
гут возникать затруднения в работе сердца. Особо следует раз
личать травматические диафрагмально-межрёберные грыжи,
когда разрыв диафрагмы происходит в месте прикрепления её
волокон к нижним рёбрам или в области запаянного плевраль
ного синуса. В этих случаях грыжевое выпячивание попадает
не в свободную плевральную полость, а в одно из межреберий,
как правило, слева.
Релаксация диафрагмы также может носить врождённый
и приобретённый характер. Релаксацию относят к истинным гры
жам с выпячиванием всего купола. Наиболее часто она является
следствием паралича или пареза грудобрюшного нерва, вызван
ного родовой травмой. Приобретённая релаксация диафрагмы
также в большинстве случаев является результатом поврежде
ния диафрагмального нерва или его ветвей. В тех случаях, когда
возникновение релаксации диафрагмы связывают с переходом
на неё воспалительного процесса или с травмой, в основе меха
низма заболевания также лежит нарушение иннервации. Таким
образом, есть все основания считать это заболевание в большин
стве случаев невропатической грыжей.
Для грыж собственно диафрагмы наиболее характерны сим
птомы, вызываемые сдавлением и перегибами органов брюш
ной полости, выпавших через дефект в диафрагме (грыжевые
ворота) в грудную полость, сдавлением лёгкого и смещением
средостения выпавшими органами живота, а также нарушением
или прекращением функции самой диафрагмы. В соответствии
с этим выделяют две группы симптомов: гастроинтестинальные
и кардиореспираторные. Нередко наблюдают их различные со
четания, однако не исключена возможность бессимптомного пе
риода как при острой, так и при хронической ДГ.
Кардиореспираторные симптомы могут быть выражены в раз
личной степени. Наиболее тяжёлое состояние наблюдают при боль
ших ложных грыжах у новорождённых. Сразу же после рождения
или после начала кормления у ребёнка возникают беспокойство, тя
жёлая одышка, цианоз, тахикардия. С.Я. Долецкий (1960) называл
это состояние «асфиксическим ущемлением». Подобный синдром
может развиться при острой травматической грыже, когда боль
шая масса органов живота внезапно перемещается в грудную по
лость, сдавливает лёгкое и вызывает смещение средостения. Такие
состояния требуют срочной операции. В других случаях кардио
респираторные нарушения бывают выражены в меньшей степени:
диспноэ, тахикардия, цианоз появляются только после еды.
Гастроинтестинальные симптомы во многом определяются
характером выпавших в грыжу органов. Наиболее часто содер
жимым грыжи являются желудок, поперечная ободочная кишка,
сальник и петли тонкой кишки. При наличии относительно узких
грыжевых ворот, обычно после еды или при работе нагнувшись,
возникают боли. Эти боли локализуются в эпигастральной об
ласти, за грудиной и зависят от частичного ущемления органов.
Могут наблюдаться также рвота и регургитация, задержка стула
и газов и другие симптомы непроходимости кишечника. Иногда
бывает кровотечение в ЖКТ, которое обычно является следстви
ем изъязвления слизистой оболочки или венозного застоя.
Симптомы осложнений. Наиболее частые осложнения — не-
вправимость и ущемление (30-40% всех ДГ). В связи с нали
чием «жёстких» грыжевых ворот при ложных ДГ ущемление
перемещённых органов брюшной полости происходит чаще,
чем при других грыжах диафрагмы.
Ущемление полых органов характеризуется внезапным нача
лом. Характерны явления острой непроходимости ЖКТ в сочета
нии с дыхательной недостаточностью. Ранним признаком ущем
ления служат приступы схваткообразных болей. Длительность
и интенсивность приступов могут быть различными, обычно
схватки повторяются каждые 10-15 мин. В промежутках больные

ведут себя относительно спокойно. Общее состояние прогрессив
но ухудшается. Рвота всегда сопровождает ущемление, возникает
во время приступа болей, часто бывает многократной. Задержка
стула и газов наблюдается во всех случаях. Скудный стул бывает
только в начале заболевания (при ущемлении верхних отделов
кишечника).
Грудная клетка на стороне ущемления несколько отстаёт в дви
жении при дыхании; выявляются одышка, цианоз, учащение пуль
са. Живот слегка втянут, нерезко болезненный при пальпации
в эпигастральной области. Перкуторно и аускультативно опреде
ляют смещение органов средостения в противоположную грыже
сторону, ослабление или отсутствие дыхания на больной стороне.
В начале заболевания в грудной полости часто прослушиваются
звонкие шумы перистальтики. При ущемлении желудка не удаёт
ся установить желудочный зонд.
Внешний осмотр больного может оказать существенную
помощь в диагнозе. Например, для большой ложной грыжи
у младенца характерны цианоз и ладьевидный, запавший живот,
асимметрия, деформация и отставание при дыхательных экс
курсиях одной половины грудной клетки. На мысль о наличии
травматической ДГ могут навести рубцы от старых ран или све
жие ранения в соответствующих местах.
Физикальные данные. С помощью перкуссии и аускульта-
ции удаётся выявить характерные признаки, позволяющие за
подозрить наличие ДГ. При перкуссии грудной клетки в нижних
отделах на стороне предполагаемой грыжи, в зависимости от ха
рактера и состояния выпавших органов, определяются приту
пление или тимпанит, а нередко и чередование того и другого
перкуторного тона. На стороне грыжи (обычно слева) дыхание
резко ослаблено или не прослушивается. У детей старшего возрас
та улавливают слабые шумы кишечной перистальтики. На про
тивоположной стороне дыхание ослаблено в меньшей степени.
При рождении ребенка тоны сердца прослушивают в обычном
месте, но сравнительно быстро (1-2 ч) они смещаются вправо
за срединную или даже сосковую линию.
Рентгенологическое исследование имеет решающее значе
ние для диагностики. Основные симптомы ДГ — смещение гра
ниц сердца (чаще вправо) и появление в лёгочном поле ячеистых
полостей неравномерной величины (кишечные петли). Иногда
при смещении в грудную полость желудка видно воздушное об-
разование больших размеров. В брюшной полости петли кишеч

ника мало заполнены газом. Характерным для непроходимости,
вызванной ущемлением, является наличие в грудной полости не
скольких крупных или множественных горизонтальных уровней.
Характерным рентгенологическим признаком значитель
ных по размеру истинных грыж собственно диафрагмы, так же
как и её релаксации, служат высокое стояние и парадоксальное
движение грудобрюшной преграды. При многоосевом просвечи
вании диафрагма видна в виде тонкой правильной дугообраз
ной линии, выше которой расположены газовые пузыри желудка
и кишечных петель. Диагностические возможности существенно
увеличиваются при использовании МСКТ и МРТ.
Рентгеноконтрастное исследование показано только
при сомнении в диагнозе. Для этих целей новорождённому через
зонд вводят в желудок 5-7 мл контраста, который, растекаясь,
хорошо контурирует стенку желудка. Повторное исследование
через 2-3 ч может показать прохождение контрастного вещества
по тонкой кишке и выявить её смещение в грудную полость.
Лабораторные данные неспецифичны и малоинформативны.
Дифференциальную диагностику ложной ДГ у новорож
дённого следует проводить с некоторыми врождёнными поро
ками сердца и родовой травмой головного мозга, при которых
цианоз и общая слабость ребенка дают повод заподозрить «ас-
фиксическое ущемление». Приступы цианоза также наблюдают
у новорождённого с острой лобарной эмфиземой или кистой
лёгкого. Отсутствие характерных изменений органов дыхания
и данные рентгенологического исследования помогают поставить
правильный диагноз.
Ввиду неблагоприятного течения и очень высокой летально
сти показания к хирургическому лечению врождённых ДГ
считают абсолютными. Исключение составляют бессимптомно
протекающие истинные грыжи купола, при которых показано
динамическое наблюдение. Наибольшие затруднения вызывает
лечение новорождённых в состоянии асфиксического ущемле
ния. Таким больным операция показана в течение 24-48 ч.
Современные методы хирургического лечения ДГ можно объ
единить в 4 группы:
• простые аутопластические методы (ушивание дефекта «край
в край» или с дупликатурой);
• аутопластика мышечным или мышечно-апоневротическим
лоскутом на ножке, свободной фасцией;
• свободная аллопластика (твёрдой мозговой оболочкой, син

тетическими сетчатыми протезами, в том числе с противо-
спаечным покрытием);
• перемещение органов из грудной полости в брюшную с фик
сацией в ней, без пластики грыжевых ворот.
Обезболивание — интубационный наркоз с применением
мышечных релаксантов.
Хирургические доступы (в зависимости от вида грыжи, её
размера, состояния пациента и возможностей хирурга) — тора-
котомный, лапаротомный, комбинированный или лапароско
пический.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Эта разновидность ДГ встречается наиболее часто. В настоя
щее время известно, что ГПОД — одно из наиболее распростра
нённых заболеваний ЖКТ. Выделяют два основных типа таких
грыж:
• скользящие (аксиальные);
• параэзофагеальные.
Скользящие (аксиальные) ГПОД (рис. 47.1). Составляют
85-90% всех ДГ. Скользящей грыжа называется потому, что за-
дневерхняя часть кардиального отдела желудка не покрыта
брюшиной и при смещении грыжи в средостение соскальзывает
по типу выхождения мочевого пузыря при паховой грыже. Не
посредственными причинами грыжеобразования могут быть два
фактора: пулъсационный — повышение внутрибрюшного давле
ния при тяжёлой физической нагрузке, переедание, метеоризм,
беременность, постоянное ношение тугих поясов, и тракцион-
ный — гипермоторика пищевода, связанная с частой рвотой,
а также нарушением нервной регуляции моторики.
Морфологической причиной возникновения грыжи служит
патология френоэзофагеальной связки, которая фиксирует пи-
щеводно-желудочное соустье внутри пищеводного отверстия диа
фрагмы. Часть кардиального отдела желудка смещается в груд
ную полость. Перемещению кардии способствует отрицательное
давление в грудной полости. Связка истончается и удлиняется,
ПОД расширяется. В зависимости от положения тела и наполне
ния желудка пищеводно-желудочное соустье смещается из брюш
ной полости в грудную полость и обратно. При смещении кар
дии вверх угол Гиса становится тупым, сглаживаются складки
Рис. 47.1. Скользящая (аксиальная) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

(схема)
слизистой оболочки. При этом нарушается функция клапанного

аппарата пищеводно-желудочного соустья (клапан Губарева),
в результате чего возможен рефлюкс кислого желудочного содер
жимого в пищевод. Диафрагмальная брюшина смещается вместе
с кардией, хорошо выраженный грыжевой мешок бывает только
при больших грыжах. Если в средостение смещается только абдо
минальный отрезок пищевода, это свидетельствует о пищеводной
ГПОД. Когда в средостение смещается и кардиальный отдел же
лудка, образуется кардиалъная ГПОД. Смещение части дна желуд
ка называют кардиофундалъной грыжей.
Фиксация и сужение рубцами могут привести к укорочению
пищевода (приобретённому) и постоянному нахождению пище-
водно-желудочного соустья выше диафрагмы. В запущенных слу
чаях наступает фиброзный стеноз. Скользящие грыжи никогда
не ущемляются. Если происходит сдавление смещённой в грудную
полость кардии, то нарушения кровообращения не наступает,

поскольку отток венозной крови осуществляется по пищевод
ным венам, содержимое может опорожниться через пищевод.
Скользящая грыжа часто сочетается срефлюкс-эзофагитом. Наи
более часто он сопровождает кардиальную грыжу, реже — кардио-
фундальную. Эпителий пищевода очень чувствителен к действию
желудочного и дуоденального содержимого. Щелочной эзофагит
вследствие влияния дуоденального сока протекает даже тяже
лее, чем пептический. Эзофагит может становиться эрозивным
и даже язвенным. Постоянный воспалительный отёк слизистой
оболочки способствует лёгкой её травматизации с кровоизлия
ниями и кровотечением, что иногда проявляется в виде анемии.
Последующее рубцевание приводит к образованию стриктуры
пищевода и даже полному закрытию просвета. Хроническое по
вреждение слизистой оболочки дистального отдела пищевода
желудочным или дуоденальным содержимым может привести
к замещению многослойного плоского эпителия пищевода на ци
линдрический железистый эпителий (желудочная или кишечная
метаплазия). Это состояние носит название пищевода Барретта
(см. гл. 18 Руководства).
Скользящие грыжи без осложнений не сопровождаются кли
нической симптоматикой. Симптомы возникают тогда, когда
присоединяется гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-
эзофагит и его осложнения. Основные симптомы и признаки
ГПОД следующие.
• Жжение и боль за грудиной — наиболее частый симптом,
наблюдается в той или иной степени у 90% больных. Бо
ли могут также локализоваться в эпигастралъной области,
левом подреберье и даже в области сердца. Связаны с реф-
люкс-эзофагитом. Появляются сразу после приёма пищи,
зависят от количества принятой пищи (особенно мучитель
ные после обильной еды), усиливаются в горизонтальном
положении и при наклоне тела вперёд. Часто боли возникают
ночью при горизонтальном положении или на левом боку.
Облегчение наступает после приёма средств, понижающих
кислотность в желудке.
• Изжога (30-47%), которая усиливается после приёма острой
и жирной пищи, в положении лёжа, при наклоне вперёд
и вниз. Локализуется внизу грудины.
• Дисфагия. Встречается у 14-30% больных. Отмечается
во время приёма жидкой пищи, холодной или горячей во
ды, при торопливой еде. Может быть связана со стриктурой
пищевода на почве эзофагита, но чаще носит рефлекторный

характер.
• Отрыжка воздухом или срыгивание, вздутие живота (из-
за грыжи во время приёма пищи в желудок попадает много
воздуха). Встречается в 18-35% случаев.
• Отрыжка пищевых масс во время сна — может вызвать по
падание их в дыхательные пути и спровоцировать сильный
кашель, сопровождаемый одышкой и страхом задохнуться.
Регургитация может стать причиной часто повторяющихся
бронхитов и пневмонии (чаще справа).
• Боль в груди и постоянный кашель, сопровождаемый одыш
кой (как при астме), могут появиться при перемещении пи
щевода и части желудка в грудную полость. Нередко боли
в груди напоминают стенокардию или обостряют течение
стенокардии.
• Развитие анемии вследствие хронических кровотечений
из поражённого отдела пищевода возникает в ряде случаев
у больных ГПОД.
Известны сочетания ГПОД с другими заболеваниями органов
брюшной полости (от 3 до 67%). Синдром Кастена — сочетание
ГПОД, хронического холецистита и язвенной болезни ДПК.
Таких больных чаще всего трактуют как страдающих язвенной
болезнью, холециститом, стенокардией или плевритом. Триада
Сента — ГПОД, желчнокаменная болезнь, дивертикулёз тол
стой кишки. Больных чаще расценивают как страдающих ЖКБ
или хроническим колитом.
К осложнениям ГПОД относят: рефлюкс-эзофагит, пептические
язвы пищевода, пептические стриктуры, кровотечения из пище
вода и грыжевой части желудка, пищевод Барретта (желудочная
или кишечная анаплазия эпителия).
Параэзофагеальные грыжи (рис. 47.2). При этих грыжах
кардия фиксирована в нормальном положении, в то время как че
рез расширенное ПОД в средостение выходят дно или весь же
лудок, а иногда кишечные петли и большой сальник. Грыжевой
дефект располагается слева от пищевода и может быть различной
величины — диаметром до 10 см. Грыжевой мешок выстлан фи-
брозно изменённой диафрагмальной брюшиной. Желудок как бы
«завёртывается» в дефект по отношению к фиксированному в от
верстии пищеводно-желудочному соединению. Степень заворота
может быть различной. Параэзофагеальные грыжи могут быть
врождёнными и приобретёнными. Врождённые встречаются
редко. Приобретённые грыжи встречаются в возрасте от 40 лет
и старше.
Клиническая симптоматика параэзофагеальной грыжи может
быть такой же, как при грыжах собственно диафрагмы, и обу-
Рис. 47.2. Параэзофагеальная грыжа (схема)
словлена, главным образом, скоплением пищи в желудке, частич

но или полностью расположенном в грудной полости. Больные
чувствуют давящие боли за грудиной, усиливающиеся после еды.
Они уменьшают количество пищи, наблюдается потеря массы
тела. Симптомы, характерные для эзофагита, бывают только
при сочетании параэзофагеальной грыжи со скользящей. Пара-
эзофагеальные грыжи встречаются редко, но часто дают ослож
нения — ущемление и желудочные кровотечения. При ущемле
нии грыжи наступает прогрессирующее растяжение выпавшей
части желудка, вплоть до разрыва. Развивается медиастинит
с сильными болями, признаками сепсиса и скоплением жидкости
в левой плевральной полости. Поскольку пассаж пищи из дефор
мированного желудка нарушается, грыжа может быть причиной
развития пептической язвы желудка. Эти язвы плохо поддаются
лечению и часто осложняются кровотечением или перфорацией.
Поэтому показания к операции при параэзофагеальных гры
жах ставят широко. Операцию в большинстве случаев сводят
к частичному зашиванию ПОД и фиксации дна и тела желудка
к брюшной стенке.
Рис. 47.3. Гигантская (тотальная) грыжа пищевода «Upside-downstomach»

(схема)
Гигантские ГПОД (рис. 47.3) встречаются достаточно ред

ко, составляя менее 1% всех ГПОД. Имеют грыжевой мешок,
склонны к ущемлению. Клинически проявляются кардиореспи-
раторными и гастроинтестинальными симптомами (см. Грыжи
собственно диафрагмы).
Короткий пищевод (рис. 47.4). В настоящее время идут дис
куссии вокруг термина «короткий пищевод», так как под этот
термин попадают как приобретённые в результате болезни
состояния (пищевод Барретта или фиксированная при ГПОД
над диафрагмой кардия), так и истинное врождённое наддиаф-
рагмальное расположение желудка. Наши наблюдения показы
вают, что при использовании современной лапароскопической
техники любой пищевод может быть мобилизован трансхиаталь-
но в пределах треугольника Трусдейла и даже выше, что позво
ляет низвести в брюшную полость практически любой пищевод,
что ещё больше сокращает пределы определения этого понятия.
Рис. 47.4. Короткий пищевод (схема)
Методы исследования
Для диагностики ГПОД и рефлюкс-эзофагита используют
рентгенографическое и эндоскопическое исследования, 24-ча
совую рН-метрию, манометрию пищевода, сцинтиграфию и уль-
трасонографию. По показаниям применяют КТ и МРТ.
Рентгенологический метод исследования. Применяют по
липозиционную обзорную и контрастную рентгеноскопию и рент
генографию. Исследование позволяет установить диагноз, уточ
нить локализацию грыжевых ворот, их размер, характер грыжевого
содержимого, наличие сращений и составить план лечения. Ис
следование проводят в прямой, боковой и косых проекциях, стоя,
на спине в положении Тренделенбурга, на животе, на боку, с при
менением компрессии живота. Исследование в горизонтальном
положении с повышением внутрибрюшного давления особенно
показано при небольших скользящих хиатальных грыжах. В этом
случае наблюдают прямой признак недостаточности кардии — ре-

гургитацию бариевой взвеси. Выделяют прямые (смещение в сре
достение, выше диафрагмы того или иного отдела желудка) и кос
венные (отсутствие или малые размеры газового пузыря желудка,
искривление наддиафрагмального отрезка пищевода, рентгеноло
гические признаки рефлюкс-эзофагита) признаки ГПОД.
Эндоскопические методы. На втором месте по информатив
ности стоит ЭГДС, которая позволяет установить выраженность
рефлюкс-эзофагита, степень укорочения пищевода и ряд других
важных данных. В сочетании с рентгенологическими исследо
ваниями ЭГДС позволяют довести процент выявления данного
заболевания до 98,5%.
Характерные признаки ГПОД:
• уменьшение расстояния от передних резцов до кардии
(<38см);
• наличие грыжевой полости;
• наличие «второго входа» в желудок;
• зияние или неполное смыкание кардии;
• пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• признаки грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита;
• наличие контрактильного кольца;
• наличие очагов эктопии эпителия — пищевод Барретта.
Внутрипищеводная рН-метрия (оптимально — 24-часо
вой мониторинг) позволяет выявить рефлюкс-эзофагит у 89%
больных. В норме рН содержимого пищевода составляет 7,0-8,0,
т. е. имеет нейтральную или слабощелочную среду. Изменение
рН до 4,0 и ниже свидетельствует о забросе в пищевод кисло
го желудочного содержимого, длительное воздействие которого
на слизистую оболочку пищевода является основной причиной
рефлюкс-эзофагита, эрозий и язв, стриктур пищевода и метапла
зии эпителия. Практическое значение имеют количество и про
должительность эпизодов рефлюкса.
Манометрический метод позволяет определить состояние
нижнего пищеводного сфинктера. Считается, что если протяжён
ность абдоминальной его части меньше 1 см, вероятность раз
вития рефлюкса достигает 90%.
Сцинтиграфия пищевода (введение Тс" в желудок) эффек
тивно выявляет наличие рефлюкса. В настоящее время приме
няют редко.
УЗИ чаще используют для выявления сопутствующей хи
рургической патологии (ЖКБ, экссудативный плеврит и т.д.),
а также в виде эндо-УЗИ при эзофагоскопии (состояние стенки
пищевода и желудка).
Лабораторные данные неспецифичны и малоинформативны.
Лечение
В настоящее время большинство гастроэнтерологов считает,
что лечение этого вида диафрагмальных грыж должно быть кон
сервативным. Вместе с тем консервативное лечение не устра
няет грыжу. Оно направлено на ликвидацию явлений рефлюкс-
эзофагита и предупреждение возникновения осложнений. С этой
целью рекомендуют принимать механически и химически ща
дящую пищу небольшими порциями, после еды в течение 2-3 ч
не ложиться, не носить тугих поясов и корсетов, не работать
в наклонном положении. Для снижения пептической активно
сти желудочного сока и подавления его секреции рекомендуются
антисекреторные препараты (см. гл. 18 Руководства): блокаторы
Н2-рецепторов [гастроцепин, фамотидин (квамател*)] или бло
каторы протонной помпы [препараты омепразола — рабепра-
зол (париет*), омепразол (лосек МАПС*), эзомепразол (некси-
ум*)]. В целях местного воздействия на воспалённую слизистую
оболочку пищевода применяют вяжущие и обволакивающие
средства [алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*), алюминия
фосфат (фосфалюгель*) и др.]. Для нормализации моторики же
лудка и ДПК применяют прокинетики [домперидон (мотилиум*),
итоприд (ганатон*)] и спазмолитические средства [дротаверин
(но-шпа*), мебеверин (дюспаталин*)]. Эффективность такого
лечения, по разным данным, составляет 20-80%. Часто на фо
не лечения развиваются осложнения: стриктуры, изъязвления,
пищевод Барретта. Прекращение приёма медикаментов быстро
приводит к рецидиву рефлюкс-эзофагита.
Хирургическое лечение ГПОД показано в следующих слу
чаях:
• выраженные клинические проявления (боль, изжога и т. д.);
• рефлюкс-эзофагит, который не поддается консервативной
терапии или провоцирует стенокардию;
• развитие осложнений (дисфагия, стриктура, кровотечение,
пищевод Барретта);
• выраженная регургитация и лёгочные осложнения;
• сочетания с другими заболеваниями органов брюшной по
лости, требующими хирургической коррекции.
Цель — восстановление анатомической позиции и нормаль
ной функции кардии. Основной принцип — ликвидация гры
жевых ворот и выполнение антирефлюксной операции. Это осу
ществляют путём мобилизации и низведения в брюшную полость
пищеводно-желудочного перехода, сужения пищеводного отвер-
стия диафрагмы и выполнения одного из видов фундопликации,

которая позволяет восстановить нижний пищеводный сфинктер,
зону высокого давления в нём и угол Гиса. Большинство откры
тых (лапаротомных, торакотомных) операций, разработанных
для лечения ГПОД и рефлюкс-эзофагита в 40-70 годах XX в.,
в настоящее время практически не используют. Недостаток от
крытых способов коррекции желудочно-пищеводного рефлюк-
са — их большая травматичность, особенно при трансторакаль
ном доступе.
Современная хирургия ГПОД основана на принципах опера
тивных вмешательств, разработанных R. Nissen (1961), М. Rossetti
(1976), Collis, Toupet, Dor, Б.В. Петровским, А.Ф. Черноусовым.
Основным хирургическим доступом в настоящее время
стал лапароскопический, несоизмеримо менее травматичный
(по сравнению с открытыми вмешательствами) при практически
том же функциональном результате.
Самой распространённой является операция Nissen, кото
рый предложил для лечения пищеводной грыжи, осложнённой
эзофагитом, фундопликацию 360° (рис. 47.5). Она заключается
в формировании из передней и задней стенок фундальной части
желудка циркулярной манжетки, окутывающей мобилизован
ный абдоминальный отдел пищевода, в котором установлен зонд
30-32F 1 . Края желудка сшивают вместе со стенкой пищевода.
Ширина манжеты — не менее 2,5-3 см. При широком грыжевом
отверстии (более 3,5 см) ножки диафрагмы сшивают между собой
сзади или спереди пищевода (задняя или передняя крурорафия)
до нормальных размеров ПОД. При диаметре ПОД более 5 см
для профилактики рецидива грыжи крурорафию целесообразно
укрепить сетчатым протезом из нерассасывающегося синтетиче
ского материала (рис. 47.6). Для предотвращения соскальзывания
в грудную полость желудочную манжету фиксируют отдельными
швами к ножкам диафрагмы. Эта операция хорошо предупрежда
ет кардиоэзофагеальный рефлюкс, не препятствуя прохождению
пищи. В лапароскопическом варианте операцию стандартно вы
полняют с использованием 4-5 троакаров.
Фундопликация по Nissen-Rossetti также предполагает
фундопликацию 360° с тем отличием, что желудочную манжету
не фиксируют к диафрагме (профилактика икоты и болей при ды
хательных движениях), но накладывают 1-2 шва между пище
водом и желудочной манжетой на стороне, противоположной
от швов самой манжеты (профилактика расправления манжеты
в области фундальной части желудка). Недостаток операций
Ниссена и Ниссена-Розетти — скручивание пищевода по оси
1
Калибр катетера по «французской» шкале Шаррье, 1 F = 1/3 мм.
Рис. 47.5. Фундопликация по Ниссену (схема)
при проведении под ним фундального отдела желудка. Этого по

зволяет избежать модификация операции Ниссена, при которой
производят мобилизацию первых коротких артерий желудка,
задней (не покрытой брюшиной) стенки кардии и в создании
манжеты задействуют переднюю и заднюю стенки фундального
отдела желудка. Способ позволяет предотвратить ротацию пи
щевода и угловые натяжения, что приводит к увеличению абдо
минальной порции пищевода, оптимизирует давление в нижнем
пищеводном сфинктере. У пациентов уменьшается выраженность
болевого синдрома и частота дисфагий.
Фундопликация по Toupet (рис. 47.7) заключается в форми
ровании симметричной манжетки из передней и задней стенок
фундального отдела желудка, на 240-270° окутывающей пище
вод, оставляя свободной переднеправую её поверхность (локали
зация левого блуждающего нерва). Применяют при небольших
Рис. 47.6. Укрепление швов ножек диафрагмы сеткой (интраоперационное

фото)
размерах дна желудка. Многие авторы предпочитают этот способ

фундопликации по причине меньшего числа дисфагий в раннем
послеоперационном периоде (по сравнению с операцией Ниссе-
на). Это преимущество нивелируется в дальнейшем за счёт боль
шего числа рецидивов рефлюксной болезни.
Фундопликация по Dor. Также предполагает парциальную
фундопликацию, при этом переднюю стенку фундального от
дела желудка укладывают впереди абдоминального пищевода,
фиксируя её к правой стенке пищевода. Данная операция мало
эффективна, её используют редко в качестве вынужденной меры
при невозможности полноценной мобилизации пищеводно-же-
лудочного перехода и выполнения других видов фундопликации.
Операция Cuschieri (1991) — создание острого угла Гиса
с помощью круглой связки печени, которую после частичной
мобилизации от пупка проводят свободным концом под абдо
минальным отрезком пищевода, подтягивая его вправо и кпереди
(образуется острый угол Гиса). Используют редко в силу невы
сокой эффективности.
Рис. 47.7. Фундопликация по Toupet (схема)
При грыжах, сочетающихся с выраженным укорочением пи

щевода (врождённым или вследствие эзофагита), лучшие ре
зультаты даёт операция Collis-Nissen. Операция заключается
в удлинении абдоминального пищевода за счёт малой кривизны
желудка с последующей гастрофундорафией (окутыванием вновь
созданной из малой кривизны пищеводной трубки стенками дна
желудка по типу фундопликации Ниссена).
Интраоперационные осложнения — кровотечение (из па
ренхимы селезёнки, печени, сосудов диафрагмы и желудка);
перфорация (пищевода, желудка, плевры, тонкой кишки); по
вреждение стволов блуждающего нерва. Послеоперационные
осложнения — кровотечение, перитонит, кишечная непроходи
мость, гастростаз, транзиторная дисфагия, диарея, икота (реф
лекторная, может быть связана с ушиванием ножек диафрагмы).
Поздние осложнения — стриктуры пищевода, метеоризм, ре
цидив ГПОД и рефлюкс-эзофагит (результат прорезывания швов
ножек диафрагмы или «распускания» манжеты).
810 Разделу • Разные проблемы абдоминальной хирургии
Послеоперационное ведение больных

В случаях неосложнённого течения заболевания и успешного
лапароскопического хирургического вмешательства послеопе
рационное ведение пациентов не выходит за рамки стандартных
мероприятий (обезболивание по показаниям, антибиотикопрофи-
лактика во время операции и в 1-е сутки после неё, питание жидкой
пищей с 1-х суток, удаление страховочного дренажа через 12-24 ч).
Продолжительность госпитализации — в среднем от 2 до 5 сут.
При развитии осложнений (см. выше) — соответствующая тера
пия. Для оценки результатов лечения рекомендуют через 3-6 мес
выполнить рентгенографию желудка, ЭГДС и рН-мониторинг.
Результаты лечения
По свидетельству большинства рандомизированных исследо
ваний, хороший клинический эффект лапароскопических анти-
рефлюксных операций отмечен в 78-97% наблюдений. Рецидивы
заболевания наблюдаются достаточно редко (2,5-5%), особенно
в незапущенных случаях. При больших ГПОД расхождение но
жек диафрагмы в результате прорезывания швов наблюдается
в 8-20%, при укреплении линии крурорафии сеткой этот пока
затель снижается до 1-3%. Транзиторная (от нескольких дней
до 1 мес) дисфагия наблюдается чаще после фундопликации 360°
(5-20%), однако отдалённые результаты этих операций лучше,
чем у парциальных методик.
1. Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии : рук. для вра
чей. М., 2004. 583 с.
2. Емельянов СИ., Матвеев Н.Л., Феденко В.В. Лапароскопическая
хирургия желудка. М.: Медпрактика-М, 2002.163 с.
3. Жебровский В.В. Хирургия грыж живота. М.: Медицинское ин
формационное агентство, 2005. 384 с.
4. Жебровский В.В., Тимошин А.Д., Готье СВ., Волобуев Н.Н., Ку
бышкин В.Ф. Осложнения в хирургии живота : рук. для врачей.
М.: Медицинское информационное агентство, 2006. 448 с.
5. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь. М., 1999. 208 с.
6. Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Преснов К.С и др. Лапароскопиче
ские антирефлюксные вмешательства // Эндохирургия сегодня.
2015. № 6. С. 25-31.
7. Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии.
М.: Медицина, 1968.408 с.
8. Пучков К.В., Филимонов В.Б. Грыжи пищеводного отверстия диа

фрагмы. М.: Медпрактика-М, 2003.171 с.
9. Черноусое А.Ф., Шестаков А.Л., Тамазян Г.С. Рефлюкс-эзофа-
гит. — М.: Типография «Наука», 1999.136 с.
10. Кэмерон Д.Л., Сэндон Корин. Атлас оперативной гастроэнтероло
гии : пер. с англ. / под ред. А.С. Ермолова. М.: ГЭОТАР-Медиа,
2009. 560 С.
11. Фергюсон М. К. Атлас торокальной хирургии : пер. с англ. / под
ред. М.И. Перельмана, О.О. Ясногорского. М.: ГЭОТАР-Медиа,
2009. 304 с.
12. Le Blanc-Louvry I., Koning E. et al. Тяжёлая дисфагия после лапаро
скопической фундопликации: значение контрастной рентгеноско
пии в идентификации причин — проспективное исследование //
Surgery. 2000. Vol. 128, N 3. Эндохирургия сегодня. 2000. № 3.
С. 31-40.
13. John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis
2nd. Surgical Anatomy and Technique. N.Y.: Springer-Verlag, 2000.
Глава 48
Опухоли надпочечников
НА. Майстренко, П.Н. Ромащенко
Опухоли надпочечников — патологическое разрастание тка

ней коркового или мозгового вещества надпочечников, состоя
щее из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными
в отношении дифференцировки, характера роста, гиперпродук
ции гормонов и передающих эти свойства при последующем де
лении. В зависимости от функциональной активности новооб
разования надпочечников могут быть гормонально-активными
и гормонально-неактивными.
• Е24 Синдром Иценко-Кушинга.
• Е24 Кортикостерома*.
• Е24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхож
дения*.
• Е24.1 Синдром Нельсон.
• Е24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
• Е24.3 Эктопический АКТГ-синдром*.
• Е24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем.
• Е24.8 Другие состояния, характеризуемые кушингоидным
синдромом.
• Е24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточнённый.
• Е25 Адреногенитальные расстройства.
• Е25 Андростерома*.
• Е25.0 Врождённые адреногенитальные нарушения, связан
ные с дефицитом ферментов.
• Е25.8 Другие адреногенитальные нарушения.
• Е25.9 Адреногенитальное нарушение неуточнённое.
• Е26 Гиперальдостеронизм.
• Е26.0 Первичный гиперальдостеронизм*.
<Ф- Синдром Конна (альдостерома).
•О- Двусторонняя гиперплазия надпочечников.
Глава 48 • Опухоли надпочечников 813
• Е26.1 Вторичный гиперальдостеронизм.

• Е26.8 Другие формы гиперальдостеронизма (синдром Бар
тера).
• Е26.9 Гиперальдостеронизм неуточнённый.
• Е27 Другие нарушения надпочечников.
• Е27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
• Е27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников*.
-О- Гиперплазия мозгового слоя надпочечников.
•Ф- Катехоламиновая гиперсекреция.
• Е27.8 Другие уточнённые нарушения надпочечников.
• Е27.9 Болезнь надпочечников неуточнённая.
. D35
• D35.0 Доброкачественное новообразование надпочечника*.
. С74
• С74.0 Злокачественное новообразование коры надпочеч
ника*.
• С.74.4 Злокачественное новообразование мозгового слоя
надпочечника*.
Примечание. Знаком * отмечены новообразования, требую
щие оперативного лечения.
Опухоли надпочечников относятся к числу редких новообра
зований у человека (15-27 человек на 100000 населения в год),
преимущественно у взрослых лиц в возрасте 30-50 лет (соотно
шение женщин и мужчин 4:1). На долю первичного гиперальдо
стеронизма приходится от 5 до 13% всех больных артериальной
гипертензией. Эндогенный гиперкортицизм встречается в 10 слу
чаях на 1 млн населения в год. Кортикостеромы являются при
чиной развития синдрома Иценко-Кушинга у 25-30% взрослых
больных и у 60-70% детей. Андростеромы преимущественно
развиваются у женщин в возрасте до 35 лет. Ежегодная забо
леваемость хромаффиномой оценивается от 0,8 на 100000 че
ловек до 1,55-2,1 на 1 млн человек. Примерно в 10% случаев
хромаффиномы встречаются у детей, причём чаще у мальчиков,
как правило, в структуре синдрома множественной эндокринной
неоплазии II типа. В детском возрасте чаще встречаются двусто
ронние хромаффиномы с частотой до 50-70%. Несмотря на ред
кую встречаемость опухолей надпочечников, частота развития
адренокортикального рака составляет 0,7-2 случая на 1 млн
населения в год. Среди хирургических заболеваний надпочеч
ников на это новообразование приходится 10%, а в структуре
онкологических заболеваний — около 2%. Данное заболевание
814 Раздел\/ • Разные проблемы абдоминальной хирургии
чаще регистрируют у лиц наиболее трудоспособного возраста -

на 4-5-й декаде жизни.
Клинико-морфологическая классификация хирургиче
ских заболеваний надпочечников (Калинин А.П. и др., 2004;
Schwartz A.E.etal., 2004):
• Первичный гиперальдостеронизм:
о- альдостерон-продуцирующая аденома (синдром Конна)*;
<$• пре-альдостерома*;
•О- идиопатическая гиперплазия обоих надпочечников.
• Синдром Иценко-Кушинга:
<0> кортикостерома*;
-0> пре-кортикостерома*;
<$. болезнь Иценко-Кушинга (кортикотропинома гипофиза)*;
О- АКТГ-эктопический синдром.
• Вирильный синдром:
•О- андростерома*;
•о врождённая двусторонняя гиперплазия коры надпочеч
ников.
• Хромаффинома (феохромоцитома)*:
<0> доброкачественная надпочечниковая или вненадпочеч-
никовая;
-Ф- злокачественная надпочечниковая или вненадпочечни-
ковая;
<$• «немая» хромаффинома.
• Адренокортикальный рак*:
•$• гормонально-активный;
<0> гормонально-неактивный.
• Редкие новообразования надпочечников* (кисты, ли
пома, миелолипома, тератома, шваннома, ганглионеврома,
первичные мезенхимальные опухоли, саркомы).
Примечание. Знаком * отмечены новообразования, требую
щие оперативного лечения.
В соответствии с классификацией адренокортикального ра
ка по системе TNM, предложенной Европейским обществом
по изучению опухолей надпочечников, выделяют четыре стадии
развития опухоли. КI и II стадиям заболевания относят локали
зованные формы рака без регионарного и отдалённого метаста-
зирования, с диаметром опухоли меньше 5 см (I стадия, T1NOM0)
или больше 5 см (II стадия, T2N0M0). Местнораспространённая
III стадия этого злокачественного новообразования (T1-4N1M0,
T3-4N0M0) характеризуется инвазией опухоли в прилежащие
ткани, распространением опухолевых клеток в региональные
лимфатические узлы, наличием опухолевого тромба в полой
или почечной вене. При IV стадии заболевания (TxNxMl) опре
деляются отдалённые метастазы.
Этиология
Рост опухолевых клеток, гиперплазия надпочечников, фор
мирование опухоли и автономная продукция гормонов связаны
с изменением межклеточных взаимодействий, местной продук
ции факторов роста и цитокинов, аберрантной экспрессией экто
пических рецепторов в опухолевых клетках. В клетках опухолей
надпочечников обнаружены генетические и хромосомные
отклонения, включая дефекты участков хромосом и генов, от
вечающих за синтез белков р53, р57 и инсулиноподобного фак
тора роста II. Кроме того, при ряде наследственных синдромов,
связанных с развитием опухолей коры надпочечников, выявлены
хромосомные маркёры. Они включают менин, который вызывает
множественную эндокринную неоплазию I типа (синдром Вер-
мера: сочетание гиперплазии паращитовидных желёз, опухолей
гипофиза и опухолей из островковых клеток поджелудочной же
лезы), и гибридный ген, который приводит к развитию семейного
первичного гиперальдостеронизма I типа.
Наследственное происхождение хромаффином определяют
гены доминантного типа с высокой степенью пенетрантности.
Наиболее часто рост опухоли связан с мутацией аллельного гена
в перицентромерном регионе хромосомы 10, отвечающего за раз
витие хромаффинной ткани. Другой причиной может быть генная
патология в хромосоме 3. В этих случаях наследственную природу
хромаффиномы подтверждает редкое её сочетание с заболевани
ями наследственно-хромосомного генеза. Примером может быть
множественная эндокринная неоплазия II типа (синдром Сиппла)
в виде триады заболеваний: медуллярный рак щитовидной желе
зы, хромаффиномы и паратиреоидная аденома. Описаны также
сочетания хромаффинной опухоли со слизистыми невромами,
с нейрофиброматозом (синдром Реклингаузена), синдромом
Хиппеля-Линдау (ангиоматоз сетчатки и гемангиобластома моз
жечка), синдром Стерджа-Вебера (врождённая кожная ангиома
по ходу тройничного нерва, менингеальная ангиома и ангиомы
сосудистой оболочки глаз) и другими заболеваниями. Ещё одна
наследственная причина развития хромаффиномы — инактива
ция тумор-супрессорных генов, расположенных в хромосоме 11.
Этиология адренокортикального рака малоизвестна, одна
ко генетические исследования последних лет позволили выявить
следующие хромосомные изменения: потеря гетерозиготности
или отсутствие аллелей (LOH) в llql3; потеря гетерозиготности
аллелей в 17р13, в 11р15 и в 17q22-24. Исследование изменений
концентрации современных молекулярных маркёров у больных
этой опухолью свидетельствует о повышении продукции инсу
линоподобного фактора роста II, эпидермального фактора роста
и его рецептора, рецептора фактора роста фибробластов (FGR1

и FGR2), трансформирующего фактора роста-а, трансформи
рующего фактора роста-р, сосудисто-эндотелиального фактора
роста и его рецептора.
Некоторые особенности патоморфологии

Опухоли коры надпочечников подразделяются на доброкаче
ственные (аденомы) и злокачественные (адренокортикальный
рак).
Альдостерома (аденома при первичном гиперальдостеро-
низме) — в большинстве случаев одиночная, чётко очерченная,
инкапсулированная опухоль мягкоэластической консистенции,
диаметром до 3 см, массой 1-3 г.
Кортикостерома (аденома при синдроме Иценко-Кушинга)
характеризуется односторонним поражением, имеет округлую
или овальную форму, мягкоэластическую консистенцию, диаметр
от 0,5 до 8 см, масса менее 50 г.
Андростерома (аденома при адреногенитальных расстрой
ствах) — в одних случаях представлена опухолью желтовато-ко
ричневого цвета с множеством кист, выполненных студенистыми
массами и участками кровоизлияний, в других — розовато-крас
ного цвета тканью мягкоэластической консистенции с обширны
ми некрозами. Её диаметр может быть от 1 до 15 см.
Адренокортикальный рак при макроскопической оценке
надпочечника представлен одним узлом или конгломератом узлов
размером 7,8±2,5 см, которые полностью или частично инкапсу
лированы, мягкой консистенции, дольчатой структуры, на разре
зе — розовато-жёлтой, коричневой, иногда пёстрой окраски с бе
лесоватыми прослойками и участками некрозов, кровоизлияний.
Опухоли, особенно крупных размеров, имеют истонченную капсу
лу, целостность которой нарушена. Общепринятыми критериями
злокачественности являются наличие метастазов и прорастание
опухоли надпочечников в близлежащие органы и ткани.
Опухоли мозгового вещества надпочечников подразде
ляют на доброкачественные (хромаффинома) и злокачественны
(хромаффинобластома). Макроскопически опухоли имеют окру
глую форму, окружены плотной фиброзной капсулой с гладкой,
реже бугристой поверхностью. Масса опухолей от 20 до 3000 г.
Хромаффиномы мягкоэластической консистенции, на разрезе
имеют пятнистую буровато-коричневую или жёлто-коричневую
окраску, могут быть бледно-серого, серовато-красного цвета.
Ткань опухоли с участками некроза и кровоизлияний, обыз
вествлениями и кистозными полостями, заполненными кровью.
По гистологическому строению на основании соотношения стро-

мы и паренхимы различают опухоли солидного, альвеолярного,
трабекулярного, дискомплексированного и смешанного типа.
Примерно в 20% случаев наблюдений выявляют гистологиче
ские признаки злокачественного роста (клеточный и ядерный
полиморфизм, повышенная митотическая активность, сосуди
стая инвазия, прорастание капсулы и др.), однако в подавляющем
большинстве случаев такие опухоли протекают вполне доброка
чественно и не дают метастазов. Абсолютно злокачественными
следует считать хромаффиномы с выявленными отдалёнными
метастазами или признаками местного прорастания в прилежа
щие сосуды и органы.
Патофизиологические особенности опухолей

надпочечников
Патофизиологические особенности рассматриваемых опухо
лей обусловлены избыточной продукцией и действием гормонов.
Избыточная продукция альдостеромой минералокор-
тикоидов (альдостерона и его предшественников — 11-дезок-
сикортикостерона и кортикостерона) при низком ренине плазмы
приводит к развитию первичного гиперальдостеронизма. Глав
ными стимуляторами синтеза и секреции альдостерона являются
ренин-ангиотензиновая система и концентрация в крови иона
К+. АКТГ и другие нейрогуморальные регуляторы выполняют
роль модуляторов секреции альдостерона. Последний оказывает
четыре основных эффекта:
• повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах;
• увеличивает экскрецию калия;
• увеличивает секрецию протонов водорода;
• оказывает ингибиторный эффект на юкстагломерулярный
аппарат почек, тем самым снижая секрецию ренина.
Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах со
провождается его повышением в крови. Задержка натрия, в свою
очередь, способствует восстановлению объёма жидкости. Кроме
того, повышенная концентрация натрия увеличивает чувстви
тельность мышечных клеток стенок артериол, играющих важную
роль в поддержании АД, к вазоактивным веществам (ангиотен-
зину II, катехоламинам, простагландинам). Их влияние, наряду
с избыточным потреблением соли, способствует формированию
стойкого повышения АД, особенно диастолического. Задержка
натрия в крови способствует развитию гиперволемии, подавля
ющей выработку ренина и ангиотензина II. Другим эффектом
альдостерона при его длительном воздействии через рецептор-
818 РазделУ • Разные проблемы абдоминальной хирургии
ный аппарат многих органов (канальцев почек, потовых желёз,

слизистой оболочки кишечника) является обмен катионов. Уро
вень экскреции калия лимитируется и определяется величиной
реабсорбированного натрия. Гипокалиемический эффект пере
крывает влияние альдостерона на процессы реабсорбции натрия,
в результате чего формируется комплекс метаболических рас
стройств, являющихся ведущими в клинической картине первич
ного гиперальдостеронизма.
Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к уни
версальной гипокалиемии (обычно менее 3,0 ммоль/л), замене
внутриклеточного калия на ионы натрия и водорода, повышению
экскреции хлора, что приводит к развитию внутриклеточного
ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточ
ного алкалоза. Внутриклеточный дефицит калия влечет за собой
функциональные, а затем и структурные нарушения в дистальных
отделах почечных канальцев, в гладкой и поперечнополосатой
мускулатуре, в центральной и периферической нервной системе.
В результате гипокалиемии изменяется реакция эпителия почеч
ных канальцев в виде снижения концентрационной способности
почек. Гипокалиемия, подавляя секрецию инсулина, снижает то
лерантность к глюкозе.
Гиперпродукция глюкокортикоидов кортикостеромой
(кортизола и его предшественников кортизона, 11-дезоксикорти-
зола) обусловливает развитие синдрома Иценко-Кушинга, при ко
тором отмечаются нарушения со стороны почти всех органов
и систем. Наиболее ранним и частым клиническим признаком
у больных эндогенным гиперкортизолизмом является центри-
петальное ожирение (до 100%) вследствие торможения жиро-
мобилизующего действия соматотропного гормона. Интенсивное
превращение углеводов в жиры под влиянием глюкокортико
идов происходит за счёт стимуляции пентозного цикла. Одним
из наиболее ярких внешних признаков гиперкортизолизма яв
ляется лунообразное лицо и появление на коже живота, молоч
ных желез и внутренней поверхности бёдер синюшно-багровых
полос-«стрий». Их генез в большей степени связан со снижением
эластических свойств кожи из-за подавления развития фибробла-
стов, а также в связи с интенсивными процессами катаболизма
белка. Окраска полос обусловлена расширением подлежащих
кровеносных сосудов. Снижение общего иммунитета и защитных
свойств кожи приводит к появлению фолликулита, фурункулов,
равномерному выпадению волос на голове. Повышение содержа
ния в крови надпочечниковых андрогенов приводит к развитию
вирилизма у женщин.
Артериальная гипертензия при гиперкортизолизме (наблюда
ется в 95% случаев) характеризуется постепенным развитием, от-
сутствием кризов и резистентностью к гипотензивным средствам.

Системная гипертензия у больных с синдромом Иценко-Кушинга
по своим последствиям идентична эссенциальной гипертони
ческой болезни, проявляясь гипертрофией не только левого,
но нередко и правого желудочка, нарушениями предсердно-же-
лудочковой проводимости, ритма. Сердечная недостаточность,
определяемая по дефициту ударного объёма левого желудочка,
развивается в разной степени у 85% больных. Артериальная ги
пертензия и стероидная миокардиопатия, которые обусловли
вают сердечную недостаточность, являются одной из главных
причин летальных исходов, особенно у нелеченых больных. В па
ренхиме почек обнаруживают изменения, характерные для гло-
мерулонефрита, артериолосклероз, нефрокальциноз. Даже после
успешного лечения эндогенного гиперкортизолизма органиче
ские изменения со стороны почек служат фактором, способству
ющим сохранению гипертензии. Последняя остаётся главной
причиной нетрудоспособности и инвалидизации.
Симптомокомплекс костных изменений при синдроме Ицен
ко-Кушинга проявляется системным остеопорозом позвоноч
ника, рёбер, черепа, тазовых и трубчатых костей, нередко сопро
вождающимся компрессионными переломами тел позвонков.
Частота остеопороза достигает 100%, переломы возникают
не менее чем у 25% больных. У 60% больных эндогенным ги-
перкортизолизмом выявляют снижение толерантности к угле
водам, у 25% — стероидный СД. Повышенная утомляемость
и мышечная слабость, вплоть до тяжёлой адинамии, наблю
даются у 98% больных, которые сочетаются с относительным
истончением верхних и нижних конечностей, снижением мы
шечной силы вследствие выраженной атрофии и уменьшения
массы скелетных мышц.
Нарушение половой функции относят к числу ранних при
знаков гиперкортизолизма: нарушение и отсутствие менстру
ального цикла, бесплодие, снижение полового влечения и по
тенции. Развивающиеся психические нарушения в начальной
стадии заболевания обычно проявляются астеноневротическим
синдромом. Больные не в состоянии активно концентрировать
внимание, быстро утомляются, безразличны к окружающему,
становятся вспыльчивыми, раздражительными, жалуются на по
верхностный сон с тревожными сновидениями. Неустойчивое
настроение перерастает в отчётливую депрессию, появляются
суицидальные мысли. Элементы подобных расстройств наблю
даются у 42% больных.
Отмечены изменения со стороны свёртывающей системы
крови, проявляющиеся тромбозом, эмболией, тромбофлебитом,
петехиальными высыпаниями. Нередко (в 10-40%) причиной
летальных исходов при эндогенном гиперкортизолизме являются

тромбозы, эмболии, кровотечения.
Патофизиологические особенности андростером опре
деляются вирилизирующим и анаболическим эффектом андро-
генов. У детей отмечается раннее физическое и прежде всего по
ловое развитие. Впоследствии рост ребенка замедляется в связи
с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Такие дети отли
чаются низким ростом, мускулистостью из-за анаболического
эффекта андростерона. У мальчиков рано развиваются вторич
ные половые признаки (при этом яички нередко гипотрофичны),
у девочек — маскулинизация, увеличение клитора, гипертрихоз,
угри на лице и туловище, низкий грубый голос. У взрослых жен
щин андростерома приводит к маскулинизации без выраженного
изменения телосложения, прекращаются менструации, атрофиру
ются молочные железы, матка. Симптомы обычно развиваются
относительно быстро, на протяжении 1-2 лет.
Патофизиологические изменения, развиваемые у боль
ных хромаффиномой, обусловлены гиперпродукцией катехол-
аминов. Продолжительная гиперпродукция катехоламинов фор
мирует гиперкинетическую вазоконстрикторную гиповолемичес
артериальную гипертензию. Характерные изменения и нарушения
возникают в сердечно-сосудистой системе как вследствие гипер-
тензии, так и в связи с непосредственным влиянием катехоламинов
на сердце и сосуды. Механизм действия катехоламинов основан
на их способности связываться с адренорецепторами на мембра
не клеток и воздействовать на внутриклеточные ферментные си
стемы «аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат»
и «гуанилатциклаза — циклический гуанозинмонофосфат».
Хромаффиномы секретируют все катехоламины, но в раз
ных пропорциях у конкретного больного. Преимущественная
секреция норадреналина обусловливает большую часть кли
нических проявлений вследствие возбуждающего действия
на а,- и Pj-адренорецепторы. Повышается как систолическое,
так и диастолическое АД. Возбуждение оц-рецепторов резистив-
ных сосудов ведёт к быстрому уменьшению их просвета (спазму)
и резкому увеличению общего периферического сопротивления.
Кардиотропное действие норадреналина связано с воздействием
на Pj-рецепторы сердца, однако оно маскируется рефлекторным
повышением тонуса блуждающих нервов в ответ на повышение
АД, что проявляется брадикардией. Уровень норадреналина
во время криза в десятки раз превышает норму. Такое чрезмерное
раздражение Pj-адренорецепторов сопровождается увеличением
ЧСС и разовой производительности сердца.
Адреналин оказывает возбуждающее действие преимуществен
но на а2- и Р2-адренорецепторы. Воздействие на а2-адренорецеп-
торы приводит к спазму сосудов кожи и слизистых оболочек, ор

ганов брюшной полости, в меньшей степени сосудов скелетной
мускулатуры. Возбуждение (32-рецепторов ведёт к расширению
просвета бронхов, кишечника и резистивных сосудов, усилению
гликогенолиза в гепатоцитах. Влияние адреналина на Pj-адрено-
рецепторы сердца приводит к тахикардии и резкому увеличению
разовой производительности сердца, быстрому подъёму систо
лического АД при незначительном повышении диастолического,
к снижению общего периферического сопротивления. Избыточ
ная продукция адреналина повышает возбудимость миокарда,
укорачивает рефрактерный период, вследствие чего создаются
условия для нарушения ритма сердца.
Повышенная продукция дофамина хромаффиномой прояв
ляется усилением сократительной активности, положительным
инотропным и хронотропным действием на сердце, усилением
кровотока в почках. Одной из причин отсутствия клинических
проявлений при нефункционирующих хромаффиномах может
быть незрелость клеток опухоли, их неспособность вырабаты
вать катехоламины, затруднение выделения катехоламинов в кро
воток в связи со склерозированием опухолевой ткани.
Под воздействием катехоламинов уменьшается выработка
инсулина за счет стимуляции ос-адренорецепторов поджелудоч
ной железы, вследствие чего возрастают гипергликемия и липо-
лиз. Активация гликолиза и глюконеогенеза в печени, а также
торможение глюкозотропного действия инсулина в скелетных
мышцах приводят к нарушению толерантности к глюкозе и раз
витию вторичного СД. Кардиотоксическое действие катехола
минов обусловлено их разобщающим действием на процессы
дыхания и фосфорилирования в митохондриях, что приводит
к нарушению электролитного баланса в клетках миокарда и его
специфическому повреждению — катехоламиновой миокардио-
дистрофии. Возникающий спазм сосудов на периферии и цен
трализация кровообращения сопровождаются выходом жидко
сти из сосудистого русла в «третье пространство» с развитием
относительной гиповолемии. Высокая постнагрузка на фоне не-
коронарогенной миокардиодистрофии или некроза миокарда
может привести к возникновению острой левожелудочковой
недостаточности (сердечной астме, отёку лёгких). Пароксизмы
нарушения сердечного ритма являются у этих пациентов фак
тором высокого риска внезапной сердечной смерти. Синдром
гиповолемии в значительной степени ответствен за нарушения
микроциркуляции в жизненно важных органах. Наиболее ярко
в клинической картине это проявляется состоянием «неуправ
ляемой гемодинамики» во время оперативного лечения на этапе
резкого падения уровня катехоламинов в крови после перевязки
основных питающих опухоль сосудов. Прогрессирование гемо-

динамических нарушений с развитием сердечной недостаточ
ности без адекватного лечения приводит к летальному исходу,
причиной которого является острая декомпенсация сердечно
сосудистой деятельности.
Другие расстройства гомеостаза у больных хромаффино-
мой обусловлены различными метаболическими эффекта
ми катехоламинов. В почках при воздействии катехоламинов
на р-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата происхо
дит высвобождение ренина и активация ренин-ангиотензин-аль-
достероновой системы, что обусловливает усиление артериаль
ной гипертензии на фоне гипокалиемии. Избыточная продукция
адреналина активизирует окислительные процессы и термогенез,
вследствие этого развивается субфебрильная, а иногда фебриль-
ная температура тела при катехоламиновом кризе. Профузная
потливость и снижение веса имеют прямую рецепторную за
висимость. Усиленное потоотделение, особенно выраженное
во время приступа, связано со стимуляцией а-адренорецепторов
потовых желёз кожи. Стимулирование (33-адренорецепторов ли-
поцитов способствует липолизу, что ведёт к уменьшению под
кожного жирового слоя и похудению больных. Гиперпродукция
катехоламинов может приводить к гиперкальциемии вследствие
адренергической стимуляции и секреции паратгормона. Про
явлением Р2-адренорецепторного эффекта служит расслабление
мышц матки, что может быть серьёзной проблемой во время
беременности и родов. В кишечнике отмечается определённый
синергизм воздействия катехоламинов на а- и р-адренорецеп
торы. Стимуляция всех типов рецепторов вызывает подавление
моторной функции и повышает тонус сфинктеров ЖКТ. Эти эф
фекты приводят к возникновению у больных хромаффиномой
хронического запора, что обусловливает интоксикацию, усугубля
ет гиповолемические проявления. В сочетании с гипокалиемией,
усиливающей парез кишечной мускулатуры, запор может стать
серьёзной клинической проблемой.
Первичный гиперальдостеронизм у большинства боль
ных характеризуется классической триадой: гипокалиемической
артериальной гипертензиеи, неиромышечными нарушениями
(мышечная слабость, парестезии, судороги) и почечными рас
стройствами (полиурия, изогипостенурия, никтурия, жажда, по
лидипсия). Нередко он клинически проявляется в «нетипичном»
варианте, когда отмечают только гипокалиемическую гипертен-
зию либо её сочетание с почечными или нейромышечными нару

шениями. Классическая картина заболевания, как правило, отме
чается у больных с альдостеромой (альдостеронсекретирующая
аденома), в то время как «нетипичные» проявления заболевания
отмечаются у пациентов с двусторонней гиперплазией обоих над
почечников (идиопатический гиперальдостеронизм).
Эндогенный гиперкортизолизм проявляется синдромом
внешнего вида («кушингоидное» лунообразное лицо, жировой
горбик на шее, синюшно-багровые стрии на животе и бедрах,
центрипетальный тип ожирения), синдромом обменных нару
шений (выпадение волос и остеопороз, скрытый или явный СД,
психоневрологические расстройства, нарушения функции почек,
образование камней в желчном пузыре и почках), синдромом
артериальной гипертензии. У женщин, как правило, отмечают
дисменорею или аменорею, у мужчин — различной степени на
рушение потенции.
Вирильный синдром у взрослых женщин характеризуется
маскулинизацией без выраженного изменения телосложения,
прекращением менструаций, атрофией молочных желез, матки.
Симптомы обычно развиваются на протяжении 1-2 лет. У детей
наблюдают раннее физическое и прежде всего половое развитие.
Впоследствии рост ребенка замедляется в связи с ранним окосте
нением эпифизарных хрящей.
Избыток катехоламинов формирует широкий спектр
клинических признаков хромаффиномы, количество кото
рых превышает 80. Главный из них — артериальная гипертензия,
которая сочетается с яркими нейровегетативными расстройства
ми. По характеру течения гипертензии различают:
• пароксизмальную;
• постоянную;
• смешанные формы;
• с нормальным АД при «немых» хромаффиномах.
Классическая пароксизмалъная форма (50-75%) проявляет
ся гипертоническим кризом с повышением систолического АД
до 300 мм рт.ст. и выше, при нормальных показателях в меж-
кризовые периоды. Внезапное повышение АД сопровождается
побледнением или покраснением кожных покровов, чувством
страха смерти, парестезиями и сердцебиением. Зрачки после кра
тковременного расширения резко сужаются, нарушается зрение.
Отмечаются набухание и растяжение вен шеи, дрожь во всем теле,
судороги, резкая потливость, озноб, повышение температуры те
ла. Нередко появляются одышка, боли в животе, в поясничной
области, за грудиной. Почти всегда, если приступ развивается
после еды, возникают тошнота и рвота. Такие приступы продол
жаются от нескольких минут до нескольких часов и заканчива-
ются улучшением самочувствия, иногда с элементами эйфории,

потливостью и полиурией.
Весьма важными диагностическими признаками катехолами-
нового криза являются лейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия.
В межкризовый период у части больных выявляют нарушение
толерантности к углеводам. Вместе с тем такая яркая клиническая
картина бывает далеко не всегда, приблизительно в половине слу
чаев хромаффинома протекает атипично. Постоянная форма арте
риальной гипертензии (20%) характеризуется стойко повышенным
АД без кризов и напоминает течение эссенциальной гипертони
ческой болезни, от которой её бывает трудно отличить. Нередко
лишь отсутствие эффективности традиционной гипотензивной
терапии наводит на мысль о возможности надпочечникового про
исхождения стойкой гипертензии. При смешанной форме гиперто
нические кризы возникают на фоне постоянно повышенного АД:
160-170/110-120 мм рт.ст. Стабильная гипертензия присутствует
приблизительно у 50% больных хромаффиномой, маскирующейся
под эссенциальную гипертонию. Развивающиеся катехоламино-
вые кризы на этом фоне протекают менее типично, чем у больных
с пароксизмальной формой, чаще доминируют симптомы хрони
ческого поражения сердечно-сосудистой системы.
Лабораторная и инструментальная диагностика

Цель лабораторных исследований при новообразованиях над
почечников — определение маркёров их гормональной активно
сти, что является неотъемлемой частью диагностического поиска.
Лучевые методы исследования предназначены для топического
выявления поражённого надпочечника, оценки размеров опухо
ли, её плотности и синтопического расположения с прилежащими
структурами.
При подозрении на первичный гиперальдостеронизм
обязательны лабораторные исследования: оценка электроли
тов крови (калия и натрия); определение уровня альдостерона
крови и активности ренина плазмы. Скрининг-тестом служит
определение концентрации калия в сыворотке крови, снижение
которого до уровня 3,6 ммоль/л или ниже, особенно у больных
артериальной гипертензией, является достаточным основани
ем для предварительного диагноза. Чувствительность этого те
ста — 80%. Для первичного гиперальдостеронизма характерна
разнонаправленная динамика анионов, поэтому концентрация
Na в сыворотке имеет тенденцию к росту и обычно превышает
140 ммоль/л. Повышение в крови альдостерона и снижение ак
тивности ренина плазмы считается характерным лабораторным
признаком заболевания. После проведения натриевой нагрузки

у здоровых людей уровень альдостерона снижается, а у боль
шинства больных уровень альдостерона плазмы повышается.
Чувствительность топических методов в диагностике варианта
первичного гиперальдостеронизма составляет при УЗИ — 80%,
КТ — 96%, МРТ — 98%. В топической диагностике первичного
гиперальдостеронизма предпочтение следует отдавать КТ и МРТ
ввиду малого размера альдостером (1,0-3,5 см) надпочечника
или их двустороннего гиперпластического поражения.
В случаях синдрома Иценко-Кушинга обязательными гор
мональными исследованиями являются: исследование уровня
кортизола крови, определение уровня 17-оксикортикостерои-
дов в суточной моче. Уровень кортизола в сыворотке у здоровых
людей наиболее высок утром и уменьшается в течение дня, дости
гая низшей точки к середине ночи. У больных с этим синдромом
утренний уровень может быть повышен, но более постоянным
признаком считается повышение уровня кортизола вечером.
Повышение суточного выделения с мочой суммарных 17-окси-
кортикостероидов свидетельствует о повышенной эндогенной
продукции кортизола. В определении локализации кортикосте-
ром ведущие позиции заняла КТ с чувствительностью 95,8%,
которая может быть так же эффективна в выявлении эктопи-
рованных АКТГ-продуцирующих аденом. Следует подчеркнуть,
что при аденомах надпочечников диаметром >2 см их выявление
приближается к 100%. КТ и МРТ позволяют оценить двусторон
нюю гиперплазию надпочечников у больных АКТГ-зависимым
синдромом Иценко-Кушинга.
При андростероме лабораторная диагностика заключается
в исследовании уровня дегидроэпиандростерона, андростенди-
она, 11-ОН-андростендиона, тестостерона крови и 17-кетосте-
роидов в суточной моче. Андростендион обладает большей ан-
дрогенной активностью, чем дегидроэпиандростерон, но в 5 раз
меньшей, чем тестостерон. Избыточная продукция надпочеч-
никовых андрогенов приводит к выраженному вирильному эф
фекту и требует проведения топических методов исследования
надпочечников. УЗИ, КТ и МРТ позволяют выявить андростерому
надпочечника неоднородной «пестрой» структуры, с неровными
контурами, как правило, больших размеров, смещающей при
лежащие органы (печень кпереди, почку книзу).
В распознавании хромаффиномы, наряду с клинической кар
тиной, большое значение имеет оценка характера экскреции ка-
техоламинов и их дериватов с суточной мочой (ванилилминдаль-
ной кислоты и метанефринов). Такие исследования рекомендуют
проводить не менее 4 раз. Широкое распространение в России
приобрело исследование катехоламинов в моче, собранной в те-
чение 3 ч после гипертонического криза. В качестве скрининг-те

ста на хромаффиному используется определение в крови и в моче
суммарных (конъюгированных и свободных) метоксинаминов:
метанефрина и норметанефрина. При хромаффиноме метанеф-
рины в большом количестве синтезируются непосредственно
в опухоли. В отличие от других фракций и метаболитов особен
ностью катехоламинов является то, что фракция метанефринов
устойчива в течение суток, поэтому её определение не связано
по времени с моментом выброса гормонов опухолью (чувстви
тельность метода достигает 96-98%). Определение сывороточ
ного хромогранина А считается более чувствительным тестом
в сравнении с определением катехоламинов, но не отличается
высокой специфичностью.
Генетические исследования у больных с хромаффиномой
и всех членов их семьи целесообразны при синдромах мно
жественной эндокринной неоплазии 2-го типа. Они заклю
чаются в изучении 10-го и 11-го экзонов RET-протонкогена
Х-хромосомы методом ПЦР-амплификации и прямого секве-
стрирования. При генетическом верифицированном диагнозе
у членов семьи больного показано ежегодное топическое и лабо
раторное обследование для раннего выявления хромаффиномы
и прочих проявлений множественной эндокринной неоплазии
2-го типа. Характерная клиническая картина и повышенная
экскреция катехоламинов с суточной мочой даёт основание
для предварительного диагноза хромаффиномы и постановки
вопроса о локализации опухоли. Обнаружение опухоли осущест
вляют, как правило, с помощью УЗИ, КТ и МРТ (чувствитель
ность их 80,95,98% соответственно), что позволяет практически
во всех наблюдениях поставить правильный топический диагноз.
В настоящее время обязательным исследованием при неясной ло
кализации опухоли, «немой» и подозрении на метастазирование
злокачественной хромаффиномы является сцинтиграфия всего
123
тела с метайодбензилгуанидином, меченным J. Этот радио
фармпрепарат после внутривенного введения поступает в адре-
нергические структуры. Через 24 ч нормальная хромаффинная
ткань освобождается от препарата, в опухоли же он задержива
ется до 4 сут и более. С учётом выявления места патологического
накопления радиофармпрепарата предпринимаются дополни
тельные исследования (УЗИ, КТ, МРТ) интересующей области
(мочевого пузыря, парааортальных и паравертебральных зон за-
брюшинного пространства). Следует помнить, что радионуклид-
ное исследование не может считаться высокочувствительным
методом диагностики хромаффином. Используемый радиофарм
препарат практически не накапливается в нефункционирующих
хромаффиномах (в связи с незрелостью опухоли) и плохо на-
капливается в злокачественных хромаффиномах и в дофамин-

секретирующих опухолях (из-за очагового некроза).
Адренокортикальный рак. Сочетание болей в животе
или поясничной области на стороне локализации новообразова
ния диаметром 8,4±2,2 см и клинических признаков эндогенного
гиперкортизолизма позволяет выявить эту гормонально-актив
ную опухоль. Это в 97% случаев подтверждается повышением
в сыворотке крови уровня дегидроэпиандростерона до 955,6±26
мкг/дл, кортизола до 892,8+19,3 нмоль/л и экскрецией в су
точной моче 17-оксикортикостероидов до 53,3+15 мкмоль/сут
и 17-кортикостерона до 100,8±10,7 мкмоль/сут. Значительные
трудности диагностики до операции представляют больные гор
монально-неактивным раком, который в большинстве случаев
протекает бессимптомно. Повышение уровня дегидроэпиандро
стерона в сыворотке крови (чувствительность — 55%), изменение
соотношения кортизола к кортизону в сторону повышения соот
ношения (норма 2,0-4,5 усл. ед.), а также выявление при КТ опу
холи надпочечника диаметром более 8 см неоднородной структу
ры, с бугристыми контурами, очагами распада, кальцификации
и плотностью 37,8±2,5 ед. Ни и её повышение до 75,2+3,7 ед.
Ни после внутривенного введения омнипака свидетельствует
о злокачественной природе опухоли (р<0,05). При IV стадии
адренокортикального рака КТ позволяет выявлять метастазы
такой же плотности и в печени. Чувствительность топических
методов в диагностике злокачественного поражения надпочечни
ков составляет: УЗИ - 81,3%; КТ - 86,7%; МРТ - 91,4%. Выпол
нение ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой показано для выявления
отдалённых метастазов опухоли, проведения дифференциальной
диагностики с доброкачественными опухолями надпочечников
или их вторичным метастатическим поражением. Пункционная
трепан-биопсия опухоли под навигационным контролем УЗИ це
лесообразна у неоперабельных больных IV стадией заболевания
для определения биологических свойств опухоли и обоснования
варианта полихимиотерапии.
Лечение опухолей надпочечников

Анестезиологическое обеспечение как открытых, так и эн-
довидеохирургических операций на надпочечниках определяется
характером их опухолевого поражения и степенью расстройств
гомеостаза, обусловленных основным процессом и сопутствую
щими заболеваниями. Главные направления — предупреждение
артериальной гипертензии на первом этапе операции и гипо-
тензии — на втором, профилактика проявлений надпочечнико-
вой недостаточности. Вместе с тем определённые особенности

анестезиологического пособия при эндовидеохирургических
вмешательствах на надпочечниках определяются иной уклад
кой больного на операционном столе, спецификой оперативного
доступа и самой техники выполнения вмешательства, предусма
тривающей введение под давлением углекислого газа в брюшную
полость или забрюшинную клетчатку.
Современная хирургическая эндокринология базируется ис
ключительно на обоснованном индивидуальном подходе к выбо
ру доступа к надпочечнику и техники адреналэктомии. Золотым
стандартом в хирургии надпочечников является эндовидео-
хирургическая адреналэктомия, показаниями для которой
являются:
• доброкачественные гормонально-активные опухоли (аль-
достерома, кортикостерома, андростерома, хромаффинома
диаметром не более 5 см), которые обусловливают развитие
тяжёлых гормональных и обменных нарушений, приводят
к расстройству сердечно-сосудистой системы, изменяют со
циальный фон, чреваты злокачественным ростом;
• гормонально-неактивные опухоли (кисты, липомы, миело-
липомы), диаметр которых не превышает 8 см;
• адренокортикальный рак в I и II стадиях.
При опухолях правого надпочечника у лиц мезо- и долихо
морфного телосложения, с учётом анатомо-топографических
особенностей, более безопасной является задняя ретроперито-
неоскопическая адреналэктомия, у лиц мезоморфного телосло
жения — передняя лапароскопическая адреналэктомия. При опу
холях левого надпочечника независимо от типа телосложения
пациента целесообразна задняя ретроперитонеоскопическая
адреналэктомия.
Противопоказания к эндовидеохирургической адреналэктоми
• адренокортикальный рак III и IV стадий;
• размеры новообразования диаметром более 8 см;
• хромаффиномы диаметром более 5 см;
• общие противопоказания к эндовидеохирургическим вме
шательствам у больных тяжёлыми соматическими заболе
ваниями.
При открытых оперативных вмешательствах убедительно
доказаны преимущества торакофренотомии (торакофренола-
паротомии) в десятом межреберье как доступа выбора, осо
бенно у пациентов с феохромоцитомой диаметром более 5 см
и местнораспространённой формой адренокортикального рака
III стадии (T1-4N1M0, T3-4N0M0). Этот доступ обеспечивает
выполнение лимфодиссекции ворот почки и аортокавального
промежутка с резекцией прилежащих органов при минимальном
числе осложнений. Лапаротомия допустима для расширенных

(сочетанных) и/или повторных оперативных вмешательств,
при рецидиве опухоли надпочечника, метастатическом пораже
нии печени и других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Люмботомия в условиях использования современ
ных хирургических технологий имеет по существу лишь истори
ческое значение.
Послеоперационная реабилитация больных и прогноз

Реабилитация больных в послеоперационном периоде на
правлена на восстановление основных показателей гомеостаза.
Отдалённые результаты после удаления гормонально-активных
доброкачественных опухолей надпочечников оценивают по ре
грессу у пациентов патологических нарушений, вызванных гипер
продукцией кортикостероидов и катехоламинов, и повышению
их качества жизни. Результаты адрен'алэктомии по поводу рака
коры надпочечника определяют по длительности безрецидивного
периода, 3- и 5-летней выживаемости.
После удаления альдостеромы обычно нет необходимости
в специальной заместительной терапии минерало- или глюко-
кортикоидами, поскольку опухоль, как правило, располагается
с одной стороны, а функция здорового надпочечника, как пра
вило, не страдает.
Послеоперационная реабилитация больных требует симпто
матической терапии, одно из центральных мест при этом отво
дится продолжению коррекции гипокалиемии и нарушений КОС.
После получения результатов морфологического исследования
удалённых тканей решают вопрос о дальнейшей лечебной такти
ке. К моменту выписки из стационара, как правило, достигается
нормализация уровня калия и альдостерона в крови, снижается
АД, проходят почечные и нейромышечные нарушения. Паци
ент нуждается в динамическом наблюдении с контролем уровня
электролитов, альдостерона и активности ренина каждые 3 мес
в течение первого года и 2 раза в год в последующие 5-10 лет.
Отдалённые результаты лечения первичного гиперальдо-
стеронизма во многом определяют длительность заболевания,
тяжесть артериальной гипертензии и нефропатии, характер
опухолевого процесса или гиперплазии надпочечников. Следу
ет подчеркнуть, что хирургическое лечение позволяет добиться
выздоровления 60-70% больных, у остальных — сохранение
отдельных нарушений, как правило гипертензии, которая легче
поддаётся коррекции обычными гипотензивными препарата
ми. Специально проведённые исследования показали, что в от-
далённые сроки после удаления аденомы гипертензия обычно

связана с недостаточностью депрессорнои системы, в частности
простагландина Е2.
Реабилитация больных, оперированных по поводу корти-
костеромы при синдроме Иценко-Кушинга, начинается
с профилактики острой надпочечниковой недостаточности
на операционном столе сразу после пережатия (лигирования,
клипирования) центральной вены надпочечника. Она заключа
ется во внутривенном введении 100 мг гидрокортизона с заме
стительной целью. Если АД стабилизируется, то гормональную
терапию продолжают уже после помещения больного в палату
интенсивной терапии по следующей схеме: до истечения первых
суток назначают 300 мг гидрокортизона в виде непрерывной
инфузии. В течение последующих 24 ч тоже равномерно вводят
ещё 300 мг. На 3-й сутки дозу препарата уменьшают до 200 мг.
С 4-х суток переходят на пероральный приём кортизона (кор
тизона ацетат*) по 50 мг 4 раза в сутки, а с 5-х — по 50 мг 3 раза
в сутки. Далее назначение гормонов осуществляют с учётом ста
бильности гемодинамики. Подобное непрерывное внутривен
ное введение водорастворимого гидрокортизона в ранние сроки
после адреналэктомии, устраняющей эндогенный гиперкорти-
золизм, является методом выбора для профилактики и лечения
острой надпочечниковой недостаточности. Все больные в тече
ние первых 3 сут после операции, устраняющей эндогенный ги-
перкортицизм, нуждаются в постоянном мониторировании АД,
ЧСС, ЭКГ, в оценке ЦВД и содержания электролитов в плазме
крови. В ходе анестезии и в послеоперационном периоде не
обходим контроль уровня глюкозы в крови. При полном устра
нении эндогенного гиперкортизолизма уже в течение первых
месяцев после операции отмечают регресс клинических про
явлений заболевания, за исключением полного восстановления
костной ткани.
Хроническая надпочечниковая недостаточность неминуе
мо развивается у больных вследствие тотальной двусторонней
адреналэктомии, предпринятой в качестве единственного метода
лечения синдрома Иценко-Кушинга. Также при этом в 10-12%
случаев существует риск развития гипофизарных аденом и ги
перпигментации — синдрома Нельсона. Выделение группы риска
развития синдрома Нельсона позволяет предупредить его разви
тие медикаментозным и/или лучевым воздействием на гипофиз.
Основным методом коррекции послеоперационного гипокорти-
цизма служит пероральный приём кортизона (кортизона ацетат*)
[гидрокортизона (кортеф*)] или преднизолона. В то же время
пероральная заместительная гормональная терапия не всегда
позволяет адекватно компенсировать гормональный дефицит,
особенно при стрессовых ситуациях и заболеваниях, когда риск

усугубления хронической надпочечниковой недостаточности
особенно велик.
Послеоперационная реабилитация больных после удале
ния хромаффиномы заключается в оценке состояния сердеч
но-сосудистой системы. Следует учитывать, что в большинстве
случаев наблюдается достаточно резкое снижение ударного сер
дечного выброса, обусловленное относительно низким уровнем
циркулирующих катехоламинов. Даже в ситуациях, когда клини
чески нет явных признаков недостаточности кровообращения,
ЦВД может быть значительно повышено (до 25-30 см вод.ст.).
В таких случаях рекомендуют продолжать инфузию допамина
(дофамин*) (3-8 мкг/кг в 1 мин) и небольших доз нитроглице
рина (30-50 мкг/мин) в течение от нескольких часов до 1-2 сут,
избегая резких перепадов АД и тахикардии. В последующем под
ключают сердечные гликозиды и другие препараты, улучшающие
сократительную способность миокарда. Мониторинг гемодина
мики и газообмена, осуществлявшийся в операционной, проводят
до полной стабилизации состояния больного. Особое внимание
следует уделять своевременной диагностике надпочечниковой
недостаточности. Косвенными признаками её служат сохраня
ющаяся тенденция к гипотензии, несмотря на проводимую ин-
фузионную терапию, выявление при исследовании центральной
гемодинамики стойкого снижения системного артериального
тонуса, сонливость, адинамия.
Отдалённые результаты оперативного лечения хромаффином
хорошие, хотя полное выздоровление наступает далеко не у всех
больных. Почти у половины из них сохраняется тенденция к та
хикардии, особенно при физической нагрузке. Более чем в по
ловине случаев имеет место транзиторная или постоянная ар
териальная гипертензия. Иногда АД достигает высоких цифр,
что чревато нарушением мозгового кровообращения через много
лет после удаления новообразования. Причины гипертензии, вы
являемой в разные сроки после операции, не вполне ясны. У от
дельных больных повышение АД может быть связано с наруше
ниями в различных звеньях эндокринной системы, участвующих
в регуляции сосудистого тонуса.
Если при обследовании больного с хромаффиномой отда
лённые метастазы не выявляют, то прогноз благоприятный да
же в тех случаях, когда определяют признаки злокачественного
роста, включая сосудистую инвазию и прорастание капсулы.
При наличии метастазов прогноз неблагоприятный. Как правило,
продолжительность жизни таких больных около 1 года. Больные
после удаления хромаффиномы должны быть на диспансерном
учёте практически в течение всей жизни, и прежде всего такая не-
обходимость определяется сохранением артериальной гипертен-

зии или возможностью возникновения её в разные сроки после
оперативного вмешательства.
Прогноз при адренокортикальном раке зависит от стадии
заболевания. Результаты хирургического лечения на III и IV
стадиях неутешительны даже в случаях расширенной или ком
бинированной адреналэктомии. Средняя выживаемость па
циентов с IV стадией заболевания после операции составляет
меньше 3 мес, а однолетняя — лишь 10%. Пятилетняя выживае
мость при I и II стадиях рака составляет 80-90%, при III — 10%,
а при IV — 0%. У пациентов моложе 35 лет с гормонально-не
активным адренокортикальным раком или с опухолями, кото
рые выделяли андрогены, отмечена несколько большая выжи
ваемость. Наличие отдалённых метастазов у пожилых пациентов
является противопоказанием к операции, у молодых пациентов
одиночный метастаз не должен быть причиной отказа в хирур
гическом лечении. Дооперационная химиотерапия митотаном«°
(хлодитаном") по 8-12 г/сут показана при наличии отдалённых
метастазов и выраженной гиперкортизолемии. Курс лечения
продолжают в среднем 2 мес. Используют также производные
кетоконазола [кетоконазол (низорал*) 400 мг/сут].
Больным с местнораспространёнными формами адренокор-
тикального рака (III стадия), независимо от степени его злокаче
ственности, а также с локализованными формами (I и II стадии)
при индексе Ki-67 более 75% в опухоли и количестве митозов
более 30 в одном поле зрения целесообразно проведение адъ-
ювантной химиотерапии на основе платиносодержащих препа
ратов. Наиболее благоприятные результаты лечения больных
на поздних стадиях заболевания достигаются применением так
называемого Итальянского протокола, включающего внутривен
ное введение этопозида 100 мг/м2 в день 5-й, 6-й, 7-й, доксору-
2 2
бицина 20 мг/м в 1-й, 8-й день; цисплатина 40 мг/м в день 2-й,
9-й в сочетании с пероральным приёмом митотана (4 г в день).
Повторение циклов химиотерапии — каждые 4 нед. Комбинация
хирургического лечения с послеоперационной химиотерапией
на основе платиносодержащих препаратов позволяет повысить
общую однолетнюю выживаемость у больных местнораспро-
странённым раком III стадии (T1-4N1M0, T3-4N0M0) с 47,8
до 96,4%, 2-летнюю - с 8,7 до 46,4%, 3-летнюю - с 4,4 до 32,2%
и увеличить длительность жизни с 17,5+8,4 до 36,3±6 мес.
1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.:
Медицина, 2000. 632 с.
2. Хирургия надпочечников : рук. для врачей / под ред. А.П. Кали

нина, Н.А. Майстренко. М.: Медицина, 2000. 216 с.
3. Хирургическая эндокринология: руководство / под ред. А.П. Ка
линина, Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. СПб.: Питер, 2004.960 с.
4. Эндовидеохирургия надпочечников : рук. для врачей / под ред.
Н.А. Майстренко. СПб.: ЭЛБИ, 2003.144 с.
5. Clark O.H., Quan-Yang Duh. Textbook of Endocrine Surgery. Phila
delphia etc: Saunders, 1997.546 p.
6. Endocrine Surgery / eds Schwartz A.E., Pertsemlidis D., Gagner
M. N.Y.; Basel, 2004.712 p.
7. Lack E.E. Tumors of adrenal glands and extra-adrenal paraganglia //
Atlas of Tumor Pathology. Washington, DC : Armed Forces Institute
of Pathology, 1997. P. 123-168.
8. Surgical Endocrinology / eds Doherty G.M., Skogseid B. Philadelphia,
2000. 618 p.
Глава 49
Паразитарные заболевания
органов брюшной полости
В.П. Земляной, Б.В. Дарвин, Б.П. Филенко, А.Б. Сингаевский,
СВ. Онищенко, Б.В. Сигуа, А.С. Иванов
Паразитарные заболевания — группа болезней, вызывае

мых паразитами. Паразитизм — форма сожительства двух гене
тически чужеродных организмов, при котором организм-паразит
использует в качестве среды обитания и места питания другой
организм — хозяина, нанося ему вред.
В зависимости от типа паразита выделяют три раздела парази
тологии: протозоология (простейшие паразиты); гельминтологи
(паразиты черви) и арахноэнтомология (паразиты членистоно
гие). Поражение органов брюшной полости вызывают эндопа
разиты (обитают внутри хозяина), прежде всего простейшие
и гельминты. Эндопаразиты бывают тканевыми (альвеококкоз)
и полостными (аскаридоз), в зависимости от среды обитания.
Жизненный цикл паразитов может включать как одного, так и не
скольких хозяев. У человека наблюдают паразитирование как по
ловозрелых особей — имагиналъные паразиты, так и личиночных
стадий — ларвальный паразитизм. Если в человеке паразитирует
половозрелая особь (описторхоз), то он является окончательным
хозяином, если личиночная (эхинококкоз), то промежуточным.
Амёбиаз имеет наибольшее значение среди заболеваний,
вызываемых простейшими, протекает в форме ЯК или абсцес
сов печени и других органов. Амёбиаз широко распространён
Глава 49 • Паразитарные заболевания органов брюшной полости 835
во многих странах, а в некоторых тропических и субтропических

регионах Центральной и Южной Америки, Африки и Азии по-
ражённость населения амёбами достигает 50-80%. По данным
ВОЗ, ежегодно в мире регистрируют 40-50 млн случаев амёбного
колита и абсцессов печени, из которых 40000-110000 заканчи
ваются летально, что по уровню смертности от протозойных за
болеваний ставит амёбиаз на 2-е место после малярии.
Гельминтами инфицировано не менее 1/4 населения Земли.
Распространённость определяется жизненным циклом паразита.
Так, аскаридоз, являясь антропонозным геогельминтозом (нет
промежуточного хозяина, личинка развивается вне организма),
распространён повсеместно (инфицировано до 1,2 млрд человек).
В цикле других паразитов обязательными являются специфиче
ские промежуточные и окончательные хозяева — биогельмин-
тозы, что предопределяет формирование природных очагов за
болеваний (описторхоз, альвеококкоз и др.).
Эхинококкоз — один из самых широко распространённых
по всему миру зоонозов. ВОЗ поставила задачу разработки стра
тегии, которая позволит контролировать заболевание. Наиболее
часто встречается в Центральной и Южной Америке, Северной
Африке, Азиатском и Средиземноморском регионах среди насе
ления, занятого в животноводстве, особенно там, где жизнь до
машних животных и людей тесно связана. Альвеококкоз встре
чается только в Северном полушарии, наиболее подвержен риску
контингент, контактирующий с дикими животными (например,
обработка шкурок) в природных очагах. Для РФ областями, не
благополучными по гельминтозам, являются, прежде всего, регио
ны Сибири и Дальнего Востока. Заболеваемость описторхозом не
равномерна: 2/3 мирового ареала приходится на территорию РФ.
Самым обширным и интенсивным очагом описторхоза является
Обь-Иртышский регион, включающий 15 краёв и областей России
и Казахстана. Наибольшее распространение описторхоз имеет
вХМАО-Югре (поражённость населения 85-95%), следующий
по величине — очаг в бассейне Днепра и его притоков. Из-за ми
грации населения в последнее время часто типичные природно-
очаговые заболевания регистрируется вне эпидемических очагов.
В практике российских хирургов наибольшее значение имеют
эхинококкоз и описторхоз.
Эхинококкоз
Известно 4 возбудителя эхинококкоза:
• echinococcus granulosus — эхинококкоз цистный (гидатидоз-
ный или однокамерный);
• echinococcus multilocularis — альвеококкоз, альвеолярный

эхинококкоз;
• е. vogeli;
• е. oligarthrus — редко встречаемые варианты.
Эхинококкоз гидатидозный, цистный

• В67 Эхинококкоз.
Эхинококкоз — хронически протекаемое паразитарное забо
левание человека и животных, развиваемое в результате проник
новения в организм и развития в нём личиночной (ларвальной)
стадии ленточного червя Е. granulosus.
Этиология
Половозрелые черви Е. granulosus паразитируют в кишечнике
плотоядных рода Canidae (окончательный хозяин) — шакалов,
волков, лис, но наибольшее эпидемиологическое значение име
ет контакт людей с заражёнными домашними собаками. Червь
длиной 2-7 мм состоит из головки (сколекса) с четырьмя при
сосками и крючьями и 3-4 члеников (проглотид). Последний
из них содержит матку с яйцами паразита. Яйца эхинококков,
имеющие плотную хитиновую оболочку, выделяются в окружаю
щую среду, поедаются свиньями, овцами, коровами, верблюдами
(промежуточный хозяин), где развивается личиночная стадия па
разита (лавроциста) — кистозная. Далее окончательный хозяин
поедает поражённые органы промежуточного хозяина. Человек
заражается случайно при поедании яиц паразита и является био
логическим тупиком для паразита. Под влиянием желудочного
сока хитиновая оболочка яйца растворяется, личинка внедряется
в стенку желудка или кишки, таким образом попадает в крово
ток и далее в капилляры печени, где в 80% задерживается и на
чинает развиваться. Сначала формируется пузыревидная личин
ка — циста, по мере созревания в кисте развиваются оболочки,
выводковые капсулы, сколексы и ацефалоцисты. Наиболее часто
эхинококкоз наблюдается в печени (70-80%), лёгких (20%) и ре
же в головном мозге, селезёнке, почке, костях и спорадически
в других органах.
Пузырь эхинококка заполнен прозрачной жидкостью со ско-
лексами различной степени зрелости и имеет трёхслойную стенку.
Внутренняя стенка материнского пузыря (герминативная, за
родышевая оболочка) имеет ростковый слой, далее он покрыт
хитиновой оболочкой (белого цвета). Снаружи пузырь покрыт
фиброзной капсулой — результат попытки хозяина отграничиться

от эхинококка. Рост паразитарной кисты происходит аппозици-
онно — раздвигая ткани. Внутрь пузыря отпочковываются до
черние пузыри и сколексы (головки паразита). 1 л жидкости пу
3
зыря содержит до 2-3 см эхинококкового «песка», содержащего
до 1 млн сколексов. Ацефалоцисты — стерильный эхинококковый
пузырь без выводковых капсул и сколексов. В поражённом органе
может развиваться одна киста — солитарное поражение, или не
сколько — множественный эхинококкоз.
В мире для сравнения результатов и стандартизации методов
лечения наиболее часто используют классификацию эхинокок-
коза, основанную на ультразвуковой картине, которая учитывает
активность процесса (табл. 49.1). Она утверждена рабочей груп
пой ВОЗ по эхинококкозу (World Health Organization-Informal
Working Groupon Echinococcosis) в 2001 г.
Таблица 49.1. Классификация эхинококкоза, утверждённая рабочей груп

пой Всемирной организации здравоохранения по эхинококкозу, 2001
Ста Описание Стадия/
дия статус
СЕ1 • Однокамерная, простая киста, содержащая анэхоген- Активная
ное содержимое.
Оно может быть эхогенным из-за наличия эхино
коккового песка, определяемого в полости в виде
хлопьев — «снежинок».
• Стенка кисты чётко визуализируется.
• Обычно круглая или овальная.
• Размер вариабельный: СЕ1 s (<5,0 см), СЕ1 m (5-
10 см), CE1I (>10 см).
• Статус: паразит живой
СЕ2 • Многокамерная киста с «перегородками». Перегород
ки в кисте могут выглядеть как «спицы колес».
• Патогномонична визуализация дочерних цист в виде
структур, подобных сотам.
• Дочерние цисты могут частично или полностью за
полнять материнскую кисту.
• Стенка кисты в норме визуализируется.
• Обычно округлой или овальной формы.
• Размер вариабельный: CE2s (<5,0 см), СЕ2т (5-
10 см), CE2I (>10 см).
• Статус: паразит живой
Ста Описание Стадия/

дия статус
СЕЗА • Однокамерная киста, которая может содержать до Переход
черние цисты. ная
• Анэхогенное содержимое с видимой флотацией
мембраны кисты (отслоившаяся и неправильно сло
жившаяся внутренняя оболочка кисты), определяется
флотация в виде волн на верхушке кисты. УЗИ — сим
птом «водяной лилии» — отслоившаяся мембрана,
плавающая в кистозной жидкости.
• Киста может быть неправильной формы, не полностью
округлая, в связи со снижением давления внутри кисты.
Размер вариабельный: CE3s (<5,0 см), СЕЗт (5-
10 см), СЕ31(>1 Осм).
• Статус: паразит в переходной, промежуточной фазе
СЕЗВ • Киста с дочерними кистами с равномерным матриксом.
• Статус: переходная или промежуточная фаза; наряду
с погибшей материнской и дочерними кистами, в жид
кости и на оболочках могут находиться жизнеспособ
ные протосколексы.
Комментарий: подтип СЕЗВ выделен, так как подоб
ный тип сопровождается более частым рецидивом
и худшим ответом на терапию альбендозолом по срав
нению с СЕЗА
СЕ4 • Гетерогенное гипо- и гиперэхогенное содержимое Неактив
(признак дегенеративных изменений). ная
• Не содержит дочерних кист.
• Визуализируется в виде «клубка шерсти», что указы
вает на разрушение оболочки.
Размер вариабельный: CE4s (<5,0 см), СЕ4т
(5-10 см), CE4I (>10см).
• Статус: паразит погибший. Жизнеспособных про-
тосколексов обычно не содержит
СЕ5 • Киста характеризуется толстой кальцифицированной
стенкой в форме арки, за которой образуется кониче
ская эхо-тень.
• Степень кальцификации от частичной до полной.
• Размер вариабельный: CE5s (<5,0 см), СЕ5т (5-
10 см), CE5I (>10см).
• Статус: паразит погибший. Жизнеспособных про-
тосколексов обычно не содержит.
Комментарий: диагноз не очевиден, нет патогномо-
ничных симптомов, но подозревается Е. granulosus
Поскольку развитие эхинококковой кисты происходит мед
ленно, в течение десятков лет от начального размера в несколько
миллиметров до кисты, содержащей несколько литров жидкости,
то выделяют раннюю (бессимптомную), неосложнённую и ослож
нённую стадии.
На ранней стадии киста, как правило, не оказывает существен
ного давления на окружающие органы, и её чаще всего выявляют
случайно во время профилактического УЗИ.
На неосложнённой стадии эхинококкоза печени из-за её уве
личения за счёт растущей кисты появляется чувство тяжести
в правом боку, боли в этой зоне и эпигастрии. При преимуще
ственной локализации в правой доле — боли напоминают холеци
стит, в случае локализации в левой доле чаще возникают жалобы
на тошноту и тяжесть в эпигастрии. При больших размерах кисты
и локализации в передних и поверхностных отделах печени могут
пальпироваться увеличенная печень или сферические образова
ния с гладкой поверхностью. Длительность второго периода мо
жет быть несколько лет, а прогрессирование заболевания связано
с ростом паразита, что приводит к появлению гепатоспленомега-
лии, желтухи, асцита.
Переход в осложнённую стадию предопределяется как транс
формациями самой кисты, так и изменениями пораженного ор
гана. Из-за сдавления желчных протоков развивается билиар-
ная гипертензия, а компрессия воротной вены может приводить
к признакам портальной гипертензии. К наиболее тяжёлым ос
ложнениям, связанным с эхинококковой кистой, относят нагно
ение (асептический некроз или инфицирование), разрыв кисты
(травматический или спонтанный), опорожнение кисты в просвет
желчных протоков. Клиническая картина разрыва кисты зависит
от иммунной реакции организма и может варьировать от кра
пивницы до анафилактического шока, кроме того, при прорыве
кисты в свободную брюшную полость возникает риск диссеми-
нации эхинококка.
Эпидемиологический анамнез — в эндемичных очагах все ки
сты печени следует первично рассматривать как эхинококковые.
Серологическая диагностика основывается на выявлении антител
к паразиту в крови пациентов. Осуществляется с помощью реак
ции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа.
Серологические исследования используют не только для первич
ной диагностики эхинококкоза, но и для оценки результатов ле
чения. Рекомендуют проводить исследования через 3, 6 и 12 мес
после операции и далее 1 раз в год в течение 5 лет. Четырехкрат-
ное увеличение титра может свидетельствовать о рецидиве забо

левания. Инструментальные методы — высокоинформативным
методом диагностики эхинококкоза печени является УЗИ, кото
рое позволяет установить локализацию, количество и качествен
ные характеристики кист. КТ и МРТ носят уточняющий характер,
позволяют оценить поражение других органов (лёгкие, головной
мозг и т. д.). При подозрении на прорыв кисты в жёлчные протоки
применяют ЭРПХГ.
П р и н ц и п ы лечения
Используют:
• противопаразитарную химиотерапию;
• пункционные методики;
• хирургическое лечение.
Тактика лечения эхинококкоза, основанная на данных луче
вых методов исследования, представлена в табл. 49.2.
Таблица 49.2. Тактика лечения в зависимости от стадии эхиноккокоза
Стадии Рекомендации по лечению

СЕ1 Только лекарственная терапия (альбендозол) при размере кисты
меньше 5 см.
PAIR + лекарственная терапия (альбендозол) при размере кисты
больше 5 см
СЕ2 Хирургическое лечение + лекарственная терапия (альбендозол).
Альтернативные пункционные методики + лекарственная терапия
СЕЗа Только лекарственная терапия (альбендозол) при кисте меньше
5 см.
PAIR + лекарственная терапия (альбендозол) при кисте больше
5 см
СЕЗб Хирургическое лечение + лекарственная терапия (альбендозол).
Альтернативные пункционные методики + лекарственная терапия
СЕ4, Наблюдение с регулярным ультразвуковым контролем в течение
СЕ5 10 лет
Лекарственная терапия
Для лекарственной терапии эхинококкоза применяют пре
параты бензимидазола (альбендазол'3 или мебендазол). Из-
за меньшей токсичности предпочтение отдают альбендазолу*9,
который назначают в дозе 10-15 мг/кг 2 раза в день, за 7 дней
до оперативного лечения и далее несколько одномесячных кур
сов, разделённых 14-дневными интервалами. Обычно проводят
от трёх до шести курсов.
Показания к лекарственной терапии:

• предоперационная терапия и противорецидивная терапия
после любого вида оперативного вмешательства;
• спонтанный или травматический разрыв кисты. Лечение
назначают в максимально короткие сроки от разрыва;
• множественные кисты в одном или нескольких органах раз
мером не более 3,5 см;
• в случаях невозможности или противопоказаний к опера
тивному лечению.
NB! При поражении сердца или головного мозга химиоте
рапию проводят только после удаления кист, вне зависимости
от их размера.
Неблагоприятные последствия химиотерапии бензимидазо-
лами:
• гепатотоксичность (транзиторное повышение аминотранс-
фераз);
• нейтропения;
• тромбоцитопения;
• алопеция;
• эмбриотоксичность.
Пункционно-дренажные методики
Метод PAIR (Puncture, Aspiration, Injection, Re-aspiration —
пункция, аспирация, инжекция, реаспирация).
Показания для PAIR:
• анэхогенное поражение диаметром больше или равно 5 см
(СЕ1);
• киста с дочерними цистами (СЕ2) и/или с определяемой
мембраной (СЕЗ);
• многокамерная киста, доступная для пункции;
• инфицированная киста.
Дополнительные показания: беременные; дети старше 3 лет; па
циенты, не демонстрирующие ответ на химиотерапию, а также те,
которым хирургическое лечение противопоказано или которые
отказались от хирургического лечения; рецидив после хирурги
ческого лечения.
Противопоказания для PAIR:
• отсутствие безопасной траектории для пункции или риско
ванная локализация;
• кисты, локализуемые в спинном мозге, головном мозге,
сердце;
• неактивная стадия и кальцинированная киста;
• киста, связанная с жёлчными протоками;
• киста, прорвавшаяся в брюшную полость, бронхи или мо-
чевыводящий тракт.
Преимущества PAIR:
• минимально-инвазивная процедура;
• меньше рисков по сравнению с хирургическим вмешатель
ством;
• подтверждение диагноза;
• удаление большого количества сколексов при аспирации
жидкости кисты;
• увеличивает эффективность лекарственной терапии, назна
чаемой до- или после пункции (возможно, из-за увеличения
проницаемости для антигельминтных препаратов);
• уменьшение продолжительности госпитализации;
• стоимость пункции и химиотерапии обычно меньше затрат
на хирургическое лечение или химиотерапию.
Осложнения ириски PAIR:
• осложнения, свойственные любой пункции (кровотечения,
механическое повреждение тканей, инфицирование);
• анафилактический шок или другие аллергические реакции;
• риск обсеменения из-за попадания содержимого кисты
в свободную брюшную полость;
• химический (склерозирующий) холангит, если киста имеет
связь с жёлчными протоками;
• быстрая декомпрессия кисты, может приводить к формиро
ванию цистобилиарных фистул;
• выживание дочерних кист;
• системная токсическая реакция от вводимых гермицидов (осо
бенно при необходимости введения больших их объёмов).
Принципы хирургического лечения подразумевают эради-
кацию паразита, предупреждение обсеменения окружающих
тканей, закрытие остаточной полости. В качестве гермицида
для обработки полости кисты рекомендуется 80-100% раствор
глицерина или 30% раствор хлористого натрия. Независимо
от доступа (открытый или лапароскопический) принципы долж
ны быть соблюдены. Объём оперативного лечения определяют
размер, количество, локализация кист и активность процесса.
Виды хирургического лечения.
• Радикальное:
<> перицистэктомия — удаление паразита вместе с фиброз
ной оболочкой;
<£. цистэктомия, эхинококкэктомия — удаление элементов
эхинококковой кисты без фиброзной оболочки;
<$• резекция органа.
• Консервативное:
О- наружное дренирование;
<$- фенестрация;
•о- марсупилизация;
• частичная цисто-перицистэктомия.
Альвеококкоз
• В67.5 Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis.
Отличительной эпидемиологической особенностью аль-
веококкоза (Echinococcus multilocularis) от гидатидозного
эхинококкоза (Echinococcus granulosus) является циркуляция
в природных очагах между дикими плотоядными животными
(окончательный хозяин) и мышевидными грызунами (проме
жуточный хозяин).
Заражение человека происходит при контакте с плотоядными
животными или при обработке их шкур. Тяжёлое течение и пло
хой прогноз альвеококкоза при несвоевременной диагностике
предопределяет инфильтративный характер роста «парази
тарной опухоли», состоящей из множества мелких пузырьков,
окружённых фиброзной капсулой. В подавляющем большинстве
случаев органом-мишенью для альвеококка является печень чело
века, а поражение других органов (лёгкие, головной мозг, почки,
селезёнка, мышцы, брюшина, брыжейка) осуществляется путём
инфильтративного роста (паразит выделяет гиалуронидазу, рас
творяющую окружающие ткани) или метастазирования. Образо
вавшиеся в печени узлы представляют собой очаги продуктивно-
некротического воспаления беловатого цвета, диаметром от 0,5
до 30 см и более, с прорастанием поверхности печени и соседних
органов.
К специфическим осложнениям следует отнести холангиты,
абсцессы печени, нагноением распад узлов, а также цирроз печени.
При прорастании желчных протоков развивается механическая
желтуха. При некрозе паразитарного узла в его центральных
отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содер
жимым.
Отличительная особенность альвеококкоза — длительно про
текающий бессимптомный период заболевания (доклиническая
стадия), что связано с медленным ростом паразита и особен
ностями иммунитета коренного населения в эндемических оча
гах. В развитии заболевания выделяют раннюю неосложнённую
стадию, стадию осложнений и терминальную стадию. При ран-
ней стадии заболевания общее состояние удовлетворительное,

трудоспособность сохранена, однако отмечаются периодические
ноющие боли в печени, а также ощущения тяжести в правом под
реберье и в эпигастральной области. Печень на 2-3 см выступает
из-под края правой рёберной дуги, при пальпации могут опре
деляться участки каменистой плотности (симптом Любимова).
В стадии развития осложнений отмечаются механическая желтуха
и гнойный холангит с абсцедированием, а при сдавлении ворот
печени — признаки ПГ. Тогда же появляются признаки функ
циональных нарушений печени. Наиболее яркую клиническую
картину наблюдают при нарушении целостности и прорыве со
держимого полости распада в брюшную или плевральную полость
с развитием явлений перитонита или эмпиемы плевры. Наиболее
тяжёлые осложнения альвеококкоза связаны с метастазированием
возбудителя в головной мозг и лёгкие. В терминальной стадии бо
лезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия.
Диагностика основывается на эпидемиологических дан
ных, результатах серологических исследований, УЗИ и КТ
Лечение
Основной метод лечения альвеококкоза — хирургический.
Возможности оперативного лечения в основном зависят от сте
пени вовлечения печёночной ткани в патологический процесс.
Все оперативные вмешательства можно разделить на 4 группы:
• радикальные оперативные вмешательства, при которых вы
полняют резекции печени с удалением паразитарных узлов;
• условно-радикальные — при этом удаляют основную массу
поражённой печёночной ткани, а оставшиеся небольшие по
ражённые участки обрабатывают химическими противо-
паразитарными средствами;
• паллиативные резекции скриообработкой поражённого среза
• симптоматические вмешательства, направленные на устра
нение осложнений (желтуха, перитонит).
В комплексном лечении неоперабельных больных используют
химиотерапию.
Больные альвеококкозом должны находиться на пожизненной
диспансеризации и в случае рецидива — госпитализироваться
в стационар.
Описторхоз
• В 66.0 Описторхоз.
Описторхоз — системное заболевание, возбудителями которо

го являются трематоды: Opisthorchisfelineus и Opisthorchisviverrini,
паразитирующие в желчных протоках и поджелудочной железе.
В России зарегистрирован Opisthorchisfelineus (кошачья двууст
ка). Это плоский червь ланцетовидной формы, длиной 3-13 мм
и шириной 1-3,5 мм, гермафродит.

В цикле развития кошачьей двуустки необходимо участие трёх
хозяев — два промежуточных (моллюски и рыбы) и окончатель
ный (человек, кошки, собаки и др.). При поедании поражённой
рыбы личинки (метацеркарии) попадают в желудок, где под дей
ствием желудочного сока и желчи освобождаются от соедини
тельнотканной оболочки и, продвигаясь по желудочно-кишеч
ному тракту и протокам желчевыводящей системы (благодаря
положительному хемотаксису к желчи), через 3-5 ч достигают
желчного пузыря, печени и поджелудочной железы. При этом
условия существования метацеркариев в поджелудочной желе
зе менее благоприятны. Описторхисы в печени обнаруживают
в 100% случаев инвазий, в желчном пузыре — в 60%, в поджелу
дочной железе — в 36%.
Стадии (фазы) описторхоза:
• острая — субклиническая или манифестная формы забо
левания;
• латентная;
• хроническая — субклиническая или манифестная форма ки-
стозной трансформации желчных протоков;
• фаза исхода (необратимых изменений).
Патогенез и патоморфология описторхоза

Печень при описторхозе обычно умеренно увеличена, ткань её
уплотнена, поверхность гладкая, реже мелкобугристая. При мор
фологическом исследовании обнаруживают изменения желчных
ходов в виде распространённого продуктивного холангита и хро
нический интерстициалъный гепатит (дистрофические, атрофи-
ческие и регенеративные процессы со стороны гепатоцитов). В со
ответствии с нарастанием перидуктального и перипортального
склероза обнаруживают гемодинамическую перестройку в систе
ме ветвей воротной вены и печёночной артерии. При первичном
заражении описторхозом наблюдается бурная гиперпластическая
реакция эпителия и соединительной ткани внутрипечёночных

желчных протоков, ведущая в последующем к аденофиброзубили-
арному тракту и перихолангиотическому склерозу. Повышенная
проницаемость сосудов, продуктивный эндоваскулит, очаги не
кроза паренхимы, эозинофильная инфильтрация, гиперплазия
и высвобождение ретикулярных клеток в перипортальных лим
фатических узлах свидетельствуют о гиперергической реакции
организма в ранней фазе описторхоза. Жёлчные протоки прини
мают цилиндрическую форму, появляются мелкие холангиоэкта-
зы, достигающие капсулы печени. В образовании холангиоэктазий
имеют значение хроническое воспаление в стенке протоков, дис-
кинезия, региональный холестаз, стеноз терминального отдела
холедоха, большого дуоденального сосочка. Жёлчный пузырь зна
чительно увеличивается в размерах, его гистологическая картина:
атрофия слизистой оболочки, очаговые скопления лимфоидных
клеток и гистиоцитов, плазмоцитов, участки грубого фиброза.
Основными патогенетическими факторами являются: механи
ческий, аллергический, нейрогенный и вторично-инфекционный.
Описторхисы повреждают стенки желчных и панкреатических
протоков присосками и шипиками. Образуется множество эро
зий, что стимулирует регенеративно-гиперпластическую реакцию
эпителия. Наряду с этим скопление в желчных и панкреатиче
ских протоках гельминтов, их яиц, слизи, эпителия создаёт пре
пятствие для оттока желчи и секрета, что приводит к развитию
билиарной гипертензии. Механическое раздражение интерорецеп-
торов желчных и панкреатических протоков вызывает возник
новение патологических нервных импульсов, что влечёт за со
бой нарушение функций ДПК и желудка, дискинезию желчного
пузыря и дисфункцию сфинктеров Люткенса и Одди.
Существенное значение в патогенезе описторхоза и его ослож
нений имеет вторичная инфекция, проникающая в печень через
жёлчные протоки и гематогенным путем. При присоединении
инфекции у больных развиваются такие осложнения, как гнойный
холангит, холангитические абсцессы, жёлчный перитонит. Одн
ведущим фактором следует признать аллергическую перестройку
организма, возникающую в результате сенсибилизации его про
дуктами обмена и распада описторхов, аутосенсибилизацию про
дуктами распада собственных тканей.
Описторхоз с одинаковой частотой встречается у мужчин
и женщин, чаще в возрасте от 20 до 40 лет. Инкубационный пе
риод обычно равен 1-6 нед. Затем наступает острый период,
который характеризуется общей слабостью, головной болью, ли-
хорадкой неправильного типа, с ознобами, повышенной потливо

стью, болями в мышцах и суставах, в области печени, характерны
диспепсические расстройства, могут наблюдаться кашель, одыш
ка, боль в груди. Условно выделяют четыре клинических варианта
острой фазы описторхоза: тифоподобный, гепатохолангитиче-
ский, гастроэнтерологический и латентный. Гепатохолангитиче-
ский вариант встречается наиболее часто. Имеются характерные
особенности острого описторхозного холецистохолангита. Во-
первых, токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности
паразитов, сенсибилизация, развитие аллергии, механическое
раздражение интерорецепторов билиарного тракта гельминта
ми, приступы дискинезии желчных путей вызывают функцио
нальные расстройства центральной нервной системы. Больные
становятся раздражительными, легко возбудимыми, развиваются
головные боли, снижение памяти, потливость, тремор пальцев.
Во-вторых, имеется увеличение печени и желчного пузыря у по
давляющего числа больных (80%). Жёлчный пузырь при этом
может содержать до 0,7-1,0 мл изменённой желчи. В-третьих,
на фоне желчной гипертензии нередко возникают пропотной
или перфоративный жёлчный перитонит. Пропотевание желчи
происходит не только через истончённую и растянутую стенку
желчного пузыря, но и через стенки многочисленных субкапсу-
лярных холангиоэктазов, перфорации последних также нередки.
После перенесения острой фазы заболевание переходит в хро
нический процесс, при котором периоды обострения сменяются
периодами затишья. Клиническая картина хронической фазы
полиморфна. Можно выделить несколько синдромов, которые
встречаются изолированно или вместе: синдром гастродуоде-
нальной диспепсии, ангиохолецистита, панкреатита, цирроза,
а может быть бессимптомное течение. Наиболее часто встре
чается синдром, указывающий на поражение желчного пузы
ря и желчных путей. Частой жалобой больных являются боли
в правом подреберье. Присоединяются диспепсические явления,
головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность,
субфебрильная гипертермия. У 62% пациентов отмечается уве
личение печени, у 46% — субиктеричность кожи, у 0,5% — жел
туха. Закупорка желчных протоков гельминтами, продуктами
их обмена и яйцами, токсико-аллергическое действие опистор-
хов на билиарную систему, присоединение вторичной инфекции,
реактивный перихолангиосклероз обусловливают билиарную
гипертензию (внутрипечёночный холестаз).
Основой всех хирургических осложнений описторхоза
является желчная гипертензия, которая служит пусковым мо
ментом в формировании холангиоэктазий, гнойного холангита,
холецистита, холангиогенных абсцессов печени, перфорации суб-
капсулярных желчных протоков и желчного перитонита. По дан

ным исследователей, у 50% больных определяется обтурационный
холецистит, у 40% — рубцовая стриктура дистального отдела холе-
доха и большого дуоденального сосочка, у 10% — склерозирующий
холангит. По вопросу о значении описторхозной инвазии в образо
вании камней в желчном пузыре единого мнения нет. Большинство
исследователей считают, что описторхоз является одним из суще
ственных факторов возникновения первичного рака печени.
Постановка диагноза описторхоза основывается на клиниче
ской картине, в которой далеко не часто можно выявить специфи
ческие симптомы. Ценные указания на наличие описторхозной
инвазии может дать исследование крови, выявляющее эозино-
филию. Снижаются пигментная, белковообразовательная функции
печени, активность сывороточных ферментов. Наиболее выра
женные отклонения обнаруживают в ранней фазе описторхоза,
и в совокупности с клиническими симптомами и патоморфоло-
гическими изменениями в печени они укладываются в синдром
холангиогепатита. В хронической фазе описторхоза нарушение
функции печени обнаруживают у 3/4 больных. Они выражают
ся в диспротеинемии, гипергаммаглобулинемии, снижении суле
мового титра крови, снижении содержания в крови холестерина
и уровня сывороточного железа. Однако достоверно диагноз
устанавливают только при нахождении яиц описторхов в ду
оденальном содержимом или в испражнениях, что становится
возможным только на 3-4-й неделе заболевания. Существует им
мунная диагностика описторхоза: кожно-аллергические пробы,
определение сывороточных антител, иммуноферментный анализ.
Лучевые и эндоскопические методы значимы в диагностике
заболевания и его осложнений и в определении тактики лече
ния: ЭГДС, ЭРПХГ, УЗИ, КТ, МРТ. Особенности УЗИ-картины
при описторхозе: увеличение печени, желчного пузыря, утолще
ние и повышение эхогенности внутрипечёночных протоков и во
ротной вены, участки локального расширения просвета внутрипе
чёночных желчных протоков (холангиоэктазы), множественные,
мелкие, тонкостенные, неправильной формы кисты печени.
Лечение
Цель лечения — дегельминтизация и устранение расстройств,
вызванных осложнениями описторхоза. Дегельминтизацию про
водят в амбулаторных условиях, а осложнения описторхоза слу
жат показанием для госпитализации в хирургический стационар.
Лечение описторхоза включает 3 этапа.

• 1-й этап — подготовительный, включает патогенетическую
терапию, направленную на нормализацию оттока из жел-
чевыводящих путей и протоков поджелудочной железы,
восстановление моторно-кинетической функции желчевы-
делительной системы, купирование аллергического, инток
сикационного синдромов. При наличии воспалительных
процессов в желчевыводящих путях показан короткий курс
антибиотиков широкого спектра действия.
• 2-й этап предусматривает проведение специфической хи
миотерапии. В настоящее время эффективным средством
специфической терапии описторхоза является празиквантел.
Он повышает проницаемость клеточных мембран паразитов
для ионов кальция, что ведёт к сокращению мускулатуры па
разитов, переходящему в спастический паралич. Празикван
тел назначают из расчёта 60 мг на 1 кг массы тела больного
в 3 приёма с интервалом между приёмами 4-6 ч. Противо
показаниями к приёму препаратов празиквантела являют
ся повышенная чувствительность к препарату, цистицеркоз
глаз и печени, I триместр беременности, лактация, детский
возраст до 4 лет, печёночная недостаточность. На 2-й день
после приёма празиквантела выполняют дуоденальное
зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом
для эвакуации продуктов жизнедеятельности и распада опи-
сторхисов. Эффективность подобной дегельминтизации до
стигает 80-90%.
• 3-й этап лечения — реабилитационная патогенетическая
терапия, направленная на максимальное выведение про
дуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегон
ная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих
путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи
с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной
водой), сорбенты, пре- и пробиотики — для восстановления
биоценоза кишечника.
Контроль эффективности дегельминтизации проводят через 1,
3 и 6 мес после лечения: выполняются гельминтоовоскопические
исследования фекалий не менее 3 раз в каждый из указанных
сроков и исследование дуоденального содержимого. Парази-
тологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается
клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхо-
зом более 5 лет, сохраняются жалобы и объективные изменения,
сформировавшиеся в хроническую фазу болезни, что обусловле
но наличием глубоких морфологических изменений в органах.
Вопрос же о тактике лечения резидуальных форм описторхоза
остаётся до сих пор нерешённым.
Хирургическое лечение и особенности хирургической

тактики
Оперативному лечению больные описторхозом подлежат
лишь при наличии осложнений. Структура наиболее частых хи
рургических осложнений описторхоза: в 70% случаев — стриктура
пузырного протока, в 44,6% — гнойный холангит, в 35% — желтуха,
в 22,5% — стенозирующий папиллит, в 24,3% — местный и общий
перитонит, в 17% — склерозирующий панкреатит, в 14,2% — холе-
дохолитиаз, в 4,7% — склерозирующий холангит, в 2,3% — кисты
и абсцессы печени. Одно из условий успешного лечения этих
больных — своевременная нормализация оттока желчи,
что и является основной задачей хирургического вмешательства.
По поводу необходимости холецистэктомии при хроническом опи-
сторхозном холецистите мнения разных авторов расходятся. Одни
считают, что застойный жёлчный пузырь не является показанием
к его удалению (при отсутствии в нём деструктивных процессов).
Другие — холецистэктомию считают обязательной, обосновывая
это тем, что в 70% имеется стенозирующий шеечный холецистит,
что ведёт к частым рецидивам обострений.
При наличии небольших кист без клинической симптоматики
показано наблюдение с обязательной дегельминтизацией. Хи
рургическое лечение показано при больших кистах диаметром
более 5-10 см, множественных кистах, расположенных в одной
анатомической области, при сочетании кист с холелитиазом, об
струкцией внепечёночных желчных протоков, разрыве и нагно
ении. Лечение описторхозных абсцессов печени определяется
рядом факторов: преимущественно холангиогенный характер
с разнообразием размеров и множественностью локализации,
выраженность деструктивных изменений, наличие осложнений.
При преимущественно инфильтративном характере поражения
с незначительным деструктивным компонентом возможно кон
сервативное лечение. При наличии преимущественно деструк
тивных изменений вследствие нагноения холангиоэктазов, кист,
гнойного обструктивного холангита показано хирургическое ле
чение: санация билиарного тракта с использованием эндоскопи
ческих транспапиллярных или чрескожных вмешательств, пунк
ция и дренирование полостей под УЗИ, КТ-контролем, вскрытие
и дренирование абсцессов открытым способом, резекция печени.
Можно выделить следующие особенности хирургической
техники при описторхозе:
• использовать в качестве доступа срединную лапаротомию
или лапароскопию, а не разрез по СП. Фёдорову, в связи
с увеличенной печенью и низким расположением желчного
пузыря;
• все манипуляции с печенью производить бережно, чтобы

не повредить тонкостенные холангиоэктазы;
• необходимо перевязать или клипировать все, даже мель
чайшие холангиоэктазы во избежание желчеистечения
в послеоперационном периоде на фоне внутрипечёночной
гипертензии;
• жёлчный пузырь следует выделять под контролем зрения
только острым путём, стараясь оставить на поверхности пече
ни как можно больший слой склерозированной стенки пузыря;
• раневую поверхность печени необходимо дополнительно
герметизировать, используя гемостатические пластины,
тампонировать сальником на ножке;
• чаще прибегать к наружному дренированию желчных путей
(для ликвидации гипертензии и санации);
• обязательно дренировать подпечёночное пространство че
рез дополнительный разрез в подреберье, так как, несмо
тря на все меры предосторожности, в первые 2-3 дня может
иметь место подтекание желчи;
• лапароскопическая холецистэктомия и лапароскопические
вмешательства по поводу кист печени (фенестрация с де
струкцией оставшихся стенок, цистэктомия, резекция пе
чени) сопровождаются рядом дополнительных трудностей,
обусловленных спаечным перипроцессом, сложностями
в идентификации трубчатых структур, проблемами в до
стижении надежного гемо- и холестаза.
Послеоперационное ведение
Особенности послеоперационного ведения больных определя
ются необходимостью и целесообразностью проведения дегель
минтизации, если она не проведена в дооперационном периоде
(у плановых больных — за 1-2 мес до операции). Если оператив
ное вмешательство завершено наружным дренированием желчных
протоков, возможно проведение курса антигельминтной санации
йод + калия йодид + поливиниловый спирт (йодинол*) по способу
Б.И. Альперовича (1989): через дренаж в желчных протоках вво
дят 2-3 мл йода + калия йодид + поливиниловый спирт (йодинол*)
в 10 мл 0,02% нитрофурала (фурацилин*) в течение 2-3 нед. Воз
можно проведение дегельминтизации через 3 мес после операции.
Прогноз
Как правило, прогноз даже при развитии хирургических ос
ложнений при условии выполнения стандарта лечения благо
приятен, однако это не исключает риск повторного заражения
при проживании в эндемичном регионе, в связи с чем необходи

мо строгое соблюдение правил профилактики.
1. Альперович Б.И. Паразитарные заболевания в практике хирур
га // 80 лекций по хирургии / под ред. B.C. Савельева. М.: Лит-
терра, 2008. 912 с.
2. Онищенко СВ., Дарвин В.В. Папиллит в развитии описторхозного
холангита // Анналы хир. гепатологии. 2012. Т. 17, № 1. С. 66-73.
3. Сергиев В.П., Легоньков Ю.А., Полетаева О.Г. Эхинококкоз цист-
ный (однокамерный). Клиника, диагностика, лечение, профилак
тика. М., 2008.
4. Чебышев Н.В. Медицинская паразитология : учеб. пособие. М.:
Медицина, 2012. 304 с.
5. Яблоков Д.Д. Описторхоз человека. Томск: Изд-во Томского уни
верситета, 1979. 238 с.
6. Junghanss Т., Silva A.M., Horton J., Chiodini P.L. et al. Clinical man
agement of cystic echinococcosis: state of the art, problems, and per
spectives // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2008. Vol. 79, N 3. P. 301-311.
7. Lim I.H., Mairiang E., Hwanahn G. Biliary parasitic diseases includ
ing clonorchiasis, opisthorchiasis and fascioliasis // Abdom. Imaging.
2008. Vol. 33, N 2. P. 157-163.
8. Torgerson P.R., Schweiger A., Deplazes P. et al. Alveolar echinococ
cosis: from a deadly disease to a well-controlled infection. Relative
survival and economic analysis in Switzerland over the last 35 years //
J. Hepatol. 2008. Vol. 49. P. 72-77.
9. Watanapa P., Harwood A.P. Cholangiocarcinoma in pacients with
opisthorchiasis // HPB Surgery. 1996. Vol. 9. P. 186.
10. WHO Informal Working Group on Echinococcosis. International clas
sification of ultrasound images in cystic echinococcosis for applica
tion in clinical and field epidemiological settings // Acta Trop. 2003.
Vol. 85. P. 253-261.
Интернет-ресурсы
http://www.who.int/ — официальный сайт ВОЗ. Содержит ин
формационные бюллетени по распространенности паразитарных
заболеваний, а также рекомендации международных экспертов
по их профилактике, диагностике и лечению.
Глава 50
ожирения и метаболических
нарушений
Ю.И. Яшков, И. С. Бордан
Хирургия ожирения (бариатрическая1 хирургия) — область

нашей специальности, предметом которой является морбидное
ожирение, т. е. клинически выраженные формы заболевания.
За последние десятилетия доказана высокая эффективность
бариатрических операций при СД 2-го типа, нарушений липид-
ного обмена и других составляющих метаболического синдрома,
в связи с чем применительно к бариатрическим операциям все
чаще используют термин «метаболическая хирургия».
• Е.66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением
энергетических ресурсов.
• Е.66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альве
олярной гиповентиляцией.
Распространение ожирения и сахарного диабета

2-го типа
По данным ВОЗ (2008), около 1,4 млрд взрослого населения
планеты имеют избыточную массу тела, ожирением страдают
около 500 млн человек. В среднем 50% европейцев имеют избы
точный вес, на лечение ожирения расходуется примерно 6% бюд-
1
От греч. baros — тяжёлый, тучный, весомый.
жета здравоохранения европейских стран. Продолжительность

жизни при морбидном ожирении сокращается на 9 лет у женщин
и на 12 лет у мужчин.
Отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД 2-го ти
па. В РФ, по данным Государственного регистра, на январь 2011 г.
насчитывалось 3,357 млн больных СД плюс ещё ~6 млн имеют СД,
но не знают об этом и не получают необходимого лечения. СД 2-го
типа может рассматриваться как обратимое заболевание. Доказа
но, что после операции у пациентов с индексом массы тела (ИМТ)
>35 улучшается функция бета-клеток поджелудочной железы.

Ожирение определяется Международной федерацией хирур
гии ожирения (IFSO) как хроническое пожизненное многофак
торное, генетически обусловленное, опасное для жизни заболе
вание, вызванное накоплением избыточного количества жира
в организме, приводящее к серьёзным медицинским, психосоци
альным, физическим и экономическим последствиям.
Сопутствующие ожирению (ассоциированные) заболева
ния — артериальная гипертензия, синдром апноэ во сне, СД 2-го
типа, заболевания суставов, позвоночника, вен нижних конечно
стей, пищеварительного тракта, сексуальные расстройства, бес
плодие, а также комплекс обменных нарушений (абдоминальное
ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия,
дислипидемии, коагулопатии, гиперурикемия), объединённых
понятием «метаболический синдром» (МС) — G. Reaven, 1988.
Следствием МС является развитие атеросклероза и сердечно-со
судистых заболеваний — основной причины смертности населе
ния. Неадекватное лечение СД 2-го типа приводит к развитию
макро- и микрососудистых осложнений: инфаркта миокарда,
инсульта, гангрене конечностей, потере зрения, почечной недо
статочности. Лечение СД 2-го типа и его осложнений требует
значительных затрат и не всегда эффективно при применении
консервативных методов.
Классификация и подходы к лечению

Основным критерием, определяющим стадию ожирения,
а также подходы к его лечению (табл. 50.1), является показатель
ИМТ, определяемый по формуле:
ИМТ = масса тела (в кг) / рост2 (м2)
Глава 50 • Хирургическое лечение ожирения и метаболических... 855
Таблица 50.1. Классификация и подходы к лечению ожирения в зависи

мости от индекса массы тела
ИМТ, кг/и2 Характеристика Подходы к лечению
18-25 Нормальная Лечения не требует
масса тела
25-30 Избыточная Самоограничение в еде, увеличение физи
масса тела ческой активности
30-35 Начальное Консервативное, в том числе медикамен
ожирение тозное лечение, при неэффективности —
(ожирение установка внутрижелудочного баллона
класс I)
35-40 Выраженное Консервативное лечение, установка бал
ожирение лона, при наличии заболеваний, ассоции
(ожирение рованных с ожирением, — хирургическое
класс II) лечение
40-50 Морбидное При неэффективности консервативных
ожирение мероприятий показано хирургическое
(ожирение лечение
класс III)
Свыше 50 Сверхожирение Показано хирургическое лечение. Зна
чительная часть пациентов нуждается
в предоперационной подготовке
На ранних стадиях ожирения (ИМТ до 35 кг/м2) консерва

тивные методы лечения (диетотерапия, психотерапия, на
значение физических упражнений, медикаментозное лечение)
являются ведущими, хотя не всегда обеспечивают устойчивый ре
зультат и сдерживают прогрессирование заболевания. При ИМТ
>35, а особенно >40 кг/м2 консервативные методы лечения не
эффективны: 90-95% пациентов в течение года восстанавливают
сниженную массу тела.
Показания к хирургическому лечению ожирения устанав
ливают при неэффективности консервативного лечения у паци
ентов с различным ИМТ.
• ИМТ >40 кг/м2 (вне зависимости от наличия ассоциирован
ных заболеваний).
• У лиц с ИМТ 35-40 кг/м2 при наличии у них ассоциированных
с ожирением заболеваний (см. выше), а также проблем психо
логического и социального характера, связанных с ним. Со-
гласно Interdisciplinary European Guidelines 2007 и 2014 гг. [1,

2], показания к операции могут быть установлены и в случае,
если указанные показатели ИМТ были в прошлом. Выпол
нение бариатрических операций допускается и у лиц с ИМТ
30-35 кг/м2 (ожирение класс I), если операция может поло
жительно повлиять на течение имеющихся у пациента забо
леваний, в том числе СД 2-го типа [3]. Пациент должен быть
детально информирован об особенностях предложенной ему
операции и дать согласие на выполнение необходимых меди
цинских рекомендаций, т.е. бытькомплаентным [4,5].
Цель хирургического лечения — посредством значитель
ного снижения массы тела воздействовать на течение связанных
с ожирением заболеваний, улучшить качество жизни больных,
отодвинуть угрозу преждевременной смерти. Все пациенты,
перенёсшие бариатрические операции, нуждаются в по
жизненном наблюдении, осуществляемом мультидисци-
плинарной группой специалистов (хирургом, эндокриноло
гом, диетологом, терапевтом, психологом и др.) по следующему
алгоритму: каждые 3 мес в течение первого года, 1 раз в полгода
в течение второго года и далее — ежегодно. Обязательно наличие
в бариатрическом учреждении диагностического и операционного
оборудования, адаптированного к работе с тучными пациентами,
лабораторий, отделения интенсивной терапии, подготовленных
анестезиологов, необходимых консультантов, а также ведение
детализированной базы данных об оперированных пациентах.
Противопоказания к хирургическому лечению:
• обострение язвенной болезни желудка и ДПК;
• беременность;
• неустранённые онкологические заболевания;
• психические расстройства: тяжёлые депрессии, психозы,
злоупотребление психоактивными веществами (алкоголем,
наркотическими и иными психотропными средствами), не
которые виды расстройств личности (психопатий) и пище
вого поведения;
• заболевания, угрожающие смертью в ближайшее время,
а также необратимые изменения со стороны жизненно важ
ных органов (ХСН III—IV функциональных классов, печё
ночная, почечная недостаточность и др.).
Специфические противопоказания к операции могут быть об
условлены отсутствием:
• видимых попыток консервативного лечения ожирения
до операции;
• дисциплины и возможности участия в длительном наблю
дении после операции;
• возможности пациента себя обслуживать;

• социальной адаптации.
Специфические противопоказания к бариатрическим опера
циям при диабете: вторичный диабет; положительные антитела
к глутаматдекарбоксилазе или к островковым клеткам поджелу
дочной железы (1СА); уровень С-пептида <1 нг/мл или отсут
ствие реакции С-пептида на пищевую провокацию.
Эффективность хирургического лечения определяют:
• показателем, характеризующим снижение избыточной мас
сы тела:
Процент потери ИМТ до операции - ИМТ п/операции
избыточного ИМТ ~ ИМТ до операции - 25*
* 25 Верхняя граница нормы для ИМТ.

• воздействием операции на течение ассоциированных с ожи
рением заболеваний;
• изменениями качества жизни. Применяется балльная систе
ма Moorehead-Ardelt-II.
Особенности выполнения хирургических методов

лечения
Установка внутрижелудочных баллонов
Методика известна с начала 1980 годов, она служит проме
жуточным звеном между консервативными и оперативными
методами лечения ожирения (рис. 50.1). Баллон устанавливают
в желудок под контролем эндоскопа сроком на 4-6 мес, запол
няют жидкостью или воздухом в объёме 400-700 мл. Это вме
шательство способствует уменьшению объёма желудка, раннему
насыщению во время еды, замедлению эвакуации из желудка.
Снижение массы тела варьирует от нуля до нескольких десятков
килограммов, что значительно уступает результатам хирургиче
ских операций. После удаления баллона у большинства пациен
тов наблюдают восстановление утерянной массы тела. Лечение
целесообразно сочетать с обучающими программами, диетотера
пией, дозированными физическими нагрузками, психотерапией
и т. д. Показано лицам с умеренно выраженным ожирением (ИМТ
от 30 до 40 кг/м2), а также в качестве метода предоперационной
подготовки пациентов со сверхожирением с высоким хирургиче
ским и анестезиологическим риском. Лечение можно проводить
неоднократно.
Рис. 50.1. Баллон, установленный в полости желудка (схема)
Бандажирование желудка
Операция известна с начала 1980 годов, была популярной
в Европе в 1990 годах, в последние годы уступает место другим
оперативным вмешательствам. Регулируемую модель бандажа
предложил L. Kuzmak в 1986 г. Обеспечивает снижение ИМТ
на 50-60%, эффективность при сверхожирении непредсказуема.
Может применяться как у подростков, так и у лиц пожилого воз
раста. При бандажировании с помощью силиконовой манжеты,
оснащённой внутренней мембраной (рис. 50.2), формируется ма
лая часть желудка объёмом не более 15 мл в области субкардии.
Манжета с помощью тонкой трубки соединяется с подкожным
портом, через который манжета инъекционно наполняется физ
раствором (рис. 50.3). Заполнение системы вызывает уменьше
ние диаметра выходного отдела из малой части желудка, что огра
ничивает объём принимаемой пищи.
Рис. 50.2. Устройство для бандажирования желудка (фото)
Рис. 50.3. Операция бандажирования желудка (схема)

Методика бандажирования желудка. Операцию выполня

ют лапароскопически из 3-4 троакарных проколов, возможен
однопортовый доступ. Этапы операции: формирование тупым
путём позадижелудочного тоннеля от бессосудистого участка
печёночно-желудочной связки (pars flaccida) по направлению
к углу Гиса; проведение манжеты через сформированный тон
нель и застегивание замка; выведение соединительной трубки
на переднюю брюшную стенку; соединение с портом в области
мечевидного отростка грудины либо левой прямой мышцы жи
вота. Госпитализация на 1-2 дня, возможно лечение в стационаре
одного дня.
Послеоперационный период. Дробный приём жидкости
со следующих после операции суток, жидкое питание в течение
первой недели. Заполнение системы (регулировку) проводит
только специалист, начиная с 6-8 нед после имплантации; первое
заполнение и далее по необходимости — под рентгеновским кон
тролем. Инструктаж пациентов в отношении режима питания,
симптомов недостаточного либо избыточного заполнения си
стемы. При отсутствии проходимости жидкости — экстренное
обращение в клинику и удаление наполнителя. Применение ре
гулируемого бандажирования желудка затруднено у лиц, прожи
вающих в отдалённых регионах. При рентгенологическом кон
троле оценивают расположение бандажа, состояние пищевода,
диаметр выходного соустья, эвакуацию из малой части желудка.
При недозаполнении системы наблюдается недостаточная по
теря массы тела.
Осложнения в раннем послеоперационном периоде очень
редки, поздние встречаются достаточно часто. При нагноении пор
та показана ЭГДС для исключения пролежня стенки и попадания
бандажа в просвет желудка. Слиппадж-синдром (синдром «со
скальзывания») проявляется развитием полной непроходимости
на уровне бандажа, рвотой, обезвоживанием, электролитными
нарушениями, возможен болевой синдром. При рентгенологи
ческом контроле определяют смещение угла стояния бандажа,
дилатацию малой части желудка, отсутствие проходимости кон
трастного вещества на уровне бандажа. Лечение: полное удаление
наполнителя из системы, по мере восстановления проходимости
и стихания воспалительных явлений — последующее заполнение
системы, возможна плановая репозиция бандажа. При стойкой
непроходимости — экстренная операция: удаление либо репози
ция бандажа. Возможно развитие некроза стенки желудка по мере
длительного сдавления внутри манжеты. Дилатация пищевода
и его S-образная деформация развиваются при длительном пере
полнении системы. Отмечают рвоту, симптомы рефлюкс-эзофа-
гита с возможной регургитацией в дыхательные пути во время
сна и астмоидными приступами, в запущенных случаях — обез

воживание, развитие аспирационной пневмонии.
«Техногенные» осложнения БЖ: нарушения целостности систе
мы (протечка манжеты, повреждение и инфицирование порта,
отсоединение, перегибы и повреждения соединительной трубки).
Ситуационно может потребоваться небольшая операция (устра
нение перегиба, резекция соединительной трубки, замена пор
та) либо удаление или замена всей системы бандажа. Пролежень
стенки и попадание бандажа в просвет желудка (в 2-8% случаев)
обычно проявляется дискомфортом в эпигастрии, гипертермией,
набором массы тела, иногда — меленой, экссудативным плеври
том, нагноением порта. Достоверный диагноз ставится при ЭГДС.
Попадание бандажа в просвет желудка — показание к его удале
нию эндоскопическим либо лапароскопическим путем. Через
2-3 мес показана повторная бариатрическая операция, поскольку
удаление системы бандажа или её полная десуфляция приводят
к рецидиву ожирения. Одномоментная операция по удалению
пенетрировавшего в просвет желудка бандажа с проведением
продольной резекции желудка или билиопанкреатического шун
тирования (БПШ) описана нами ранее [6].
Продольная резекция желудка

Продольная резекция желудка (Рукавная гастрэктомия,
Sleeve-Gastrectomy) предложена в 1999 г. М. Gagner поначалу
как первый этап лапароскопической операции билиопанкреа
тического отведения у лиц со сверхожирением и высоким хи
рургическим риском. В последние годы становится наиболее
популярной бариатрическая операция, но первоначально как са
мостоятельная операция применялась лишь у лиц с тяжёлыми
сопутствующими заболеваниями (в частности, при циррозе пе
чени), пожилого возраста, а также у пациентов с относительно
небольшим избытком массы тела.
Методика вмешательства. Выполняют обычно лапаро-
скопически через 4-5 проколов, из лапаротомного доступа —
при сочетании с абдоминопластикой, вмешательствами по по
воду вентральных грыж, при сверхожирении как первый этап
билиопанкреатического отведения. Этапы операции: полная
мобилизация большой кривизины от привратника до угла Ги
са; поэтапное рассечение желудка эндостеплером со стороны
антрального отдела по направлению к углу Гиса над зондом
32-38 F, установленным по малой кривизне; удаление пример
но 4/5 желудка в зоне большой кривизны с оставлением мини
мально возможного объёма желудочной трубки (60-120 мл)
по малой кривизне; укрепление шва желудка (перитонизация
серозно-мышечными швами либо специальным синтетическим

покрытием — buttress-material). При продольной резекции желу
док имеет форму равномерной узкой трубки, соразмерной ши
рине пищевода (рис. 50.4).
Механизмы снижения веса: ограничение количества потребля
емой пищи, удаление грелин-продуцирующей зоны, возможен
инкретиновый эффект за счёт быстрой эвакуации в ДПК. Пре
имущества продольной резекции желудка: предсказуемая потеря
массы тела на первом этапе (по данным авторов, 73% к 2 годам
и до 58% — к 5 годам наблюдения), отсутствие инородного мате
риала в организме, физиологичность при сохранении основных
сфинктеров желудка и пассажа пищи, отсутствие необходимости
в пожизненной заместительной терапии, сравнительно неслож
ная конверсия в гастрошунтирование и билиопанкреатическое
отведение при необходимости. Отдалённые (10-летние и более)
результаты продольной резекции желудка и устойчивость до
стигаемого эффекта при СД 2-го типа к настоящему времени не
известны.
Послеоперационный период. Длительность госпитали
зации — 2-3 сут. Недопущение пищевых и водных перегрузок
в течение первых 2-3 нед, антибиотики — 2-3 дня, антикоагу
лянты — 3-4 нед, ингибиторы
протонной помпы — 2-3 мес.
При наличии симптомов реф-
люкс-эзофагита возможна
пролонгированная терапия.
УЗИ-наблюдение в связи с воз
можностью развития ЖКБ.
С 3-й недели — витаминно-ми-
неральная поддержка (мульти-
витамины, кальций с витами
ном D, ежемесячные инъекции
витамина В12, препараты желе
за), длительность определяется
результатами биохимического
контроля.
Осложнения. В раннем
послеоперационном периоде:
несостоятельность шва же
лудка, кровотечение, перига-
Рис. 50.4. Рентгеноконтрастное ис- стральные абсцессы, стеноз
следование на 4-е сутки после про- желудочной трубки. Несосто-
дольной резекции желудка, который ятелъностъ степлерного шва
имеет вид узкой трубки, соразмерной (от 0,5 до 6%, по нашим дан-
ширине пищевода ным — 2,3%) наиболее часто
локализуется в верхней части желудка. Проявления: боль, не со

ответствующая срокам послеоперационного периода, гипертер-
1
мия до 38-39 °С, лейкоцитоз, примесь желудочного содержимого
по дренажу, часто — экссудативный плеврит слева. Рентгенологи
ческое исследование с водорастворимым контрастным веществом
per os (бариевая взвесь противопоказана!) и проба с метиленовым
синим (при наличии дренажа) подтверждают диагноз. На об
зорной рентгенограмме и при КТ возможно выявление уровней
и скоплений жидкости (затёков). Варианты лечения: адекватное
дренирование зоны несостоятельности и возможных затёков;
ушивание зоны несостоятельности (не всегда эффективно, осо
бенно в верхней части желудка); конверсия в гастрошунтирова-
ние с ликвидацией зоны несостоятельности шва в ходе операции.
Необходимы назогастральная декомпрессия, микроеюно-
стомия или назоеюнальный зонд для питания, парентеральное
питание с постепенным переводом на обычный приём пищи.
В отношении методов закрытия желудочных свищей единой
тактики не выработано. Возможно стентирование желудочной
трубки, Т-образное дренирование желудка в зоне «протечки»,
применение вакуум-аспирационных эндоскопических методов,
пломбировка (заклеивание) свища. При длительно существу
ющем свище в зоне «каскада» возможно наложение анастомо
за с выключенной по Ру петлёй тонкой кишки. При стенозах
желудочной трубки применяют эндоскопическую дилатацию,
серомиотомию в зоне стеноза, гастрошунтирование в обход сте-
нозированного участка.
Метаболические осложнения после продольной резекции же
лудка редки. Железодефицитная анемия — 16%, В12-дефицитная
анемия менее вероятна.
Повторные операции: при дилатации желудочной трубки —
ререзекция желудка, s/eeve-пликация. Конверсию в гастрошун
тирование (предпочтительна при рефлюкс-эзофагите) или до
полнение билиопанкреатическим шунтированием выполняют
при недостаточном снижении массы тела, рецидиве ожирения.
Гастрошунтирование
Операция гастрошунтирования (ГШ), или шунтирование
желудка (gastric bypass), известна в разных модификациях с 1966 г.
(Е.Е. Mason и С. Ito) [7, 8]. В результате ГШ большая часть же
лудка, вся ДПК и начальный отдел тощей кишки выключаются
из пассажа пищи. Рестриктивный компонент ГШ может быть уси
лен наложением синтетической ленты или кольца на малую часть
желудка. Мальабсорбтивный компонент определяется уровнем
наложения гастроэнтероанастомоза.
Методика вмешательства. В большинстве случаев ГШ вы

полняют лапароскопически. Этапы операции: с помощью сши
вателей вдоль малой кривизны в области субкардии изолируют
малую часть желудка объёмом 20-30 мл; накладывают гастро-
энтероанастомоз диаметром до 10-13 мм между малой частью
желудка и петлёй тонкой кишки, выключенной по Ру или без вы
ключения. Гастроэнтероанастомоз выполняют с помощью цир
кулярного сшивателя, линейного степлера либо с применением
ручного шва. Петлю тонкой кишки можно проводить как впере
ди-, так и позадиободочно; требуется тщательное ушивание бры
жеечных дефектов в окне мезоколон, пространстве Петерсона,
брыжейке тонкой кишки.
Разновидности ГШ. В зависимости от уровня наложения
межкишечного анастомоза по Ру используют несколько следую
щих вариантов вмешательства.
• Стандартный, или классический, вариант (regular R-en-Y
Gastric bypass). При этом (рис. 50.5, а) межкишечный ана
стомоз располагают в 30-60 см от связки Трейтца, протяжён
ность выключенной по Ру петли тонкой кишки составляет
50-70 см.
• ГШ на длинной петле, выключенной по Ру, — 150 см (long-
limb Gastric bypass — рис. 50.5, б).
• Дистальное ГШ (distal Gastric Bypass — рис. 50.5, в) — меж
кишечный анастомоз располагают в 75-100 см от баугини-
евой заслонки, длина алиментарной петли, выключенной
по Ру, составляет 200-250 см. Перемещение анастомоза
в дистальном направлении улучшает результат операции,
но одновременно повышает вероятность метаболических
осложнений (мальабсорбции белков, анемии и проявлений
дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).
После ГШ необходим систематический пожизненный приём
минеральных и витаминных добавок — поливитаминов, препара
тов кальция (кальций-Б3) в суточной дозе 1000 мг, ежемесячные
инъекции витамина В12, сульфата железа в суточной дозе 325 мг.
С профилактической целью, особенно курящим пациентам, мо
жет потребоваться назначение противоязвенных препаратов.
Методика мини-ГШ (mini-gastric bypass, omega-loop gastric
bypass) предложена в 2000 г. R. Ruttledge с целью упрощения ГШ
в лапароскопическом варианте. С помощью эндокатетера вдоль
малой кривизны выделяют узкий длинный желудочный канал,
полностью изолируемый от остальной части желудка. При мини-
ГШ малую часть желудка анастомозируют непосредственно с пет
лёй тонкой кишки на расстоянии примерно в 200 см от связки
Трейтца без межкишечных анастомозов (рис. 50.6). Имеется ве
роятность билиопанкреатического рефлюкса из тонкой кишки
Рис. 50.5. Операция гастрошунтирования (схема): а — классический вари

ант; б— гастрошунтирование на длинной петле (150-200 см); в — дистальное
гастрошунтирование
в малую часть желудка с развитием рефлюкс-гастрита и эзофа-

гита, для предупреждения которого рекомендуют «подвешивать»
приводящую петлю тонкой кишки к малой части желудка отдель
ными швами. Мини-ГШ находит применение при лечении СД
2-го типа у больных с ИМТ менее 35 кг/м2.
Эффективность. Потеря избыточной массы тела после ГШ
составляет от 66 до 80% с возможностью её восстановления в от
далённые сроки, особенно при злоупотреблении жирной пищей
и алкоголем. При рецидиве ожирения может быть выполнено
эндоскопическое сужение гастроэнтероанастомоза, бандажи-
рование и/или ререзекция малой части желудка, перемещение
межкишечного анастомоза уровнем ниже, т. е. конверсия стан
дартного типа ГШ в дистальный. ГШ обладает мощным антидиа
бетическим эффектом, вероятность компенсации СД 2-го типа
после ГШ приближается к 80%. В16-18% случаев после ГШ, осо
бенно у больных СД 2-го типа, возможно развитие клинически
значимых гипогликемии (незидиобластоз).
Осложнения. Послеоперационная летальность при ГШ обыч
но не превышает 0,5-1%, приемлемая частота осложнений в пре
делах 5-10%. Возможны следующие хирургические осложнения
(табл. 50.2), а также осложнения, связанные с мальабсорбцией
кальция, железа, витаминов, если пациент отказывается от при
ёма необходимых добавок.
Рис. 50.6. Мини-гастрошунтирование (схема операции)
Таблица 50.2. Хирургические осложнения гастрошунтирования
Виды осложнений Методы лечения

Демпинг-синдром (вероят Исключение простых углеводов, в тяжёлых
ность 60-70%, часто рас случаях уменьшение диаметра ГЭА, ред
сматривается как желатель ко — конверсия в другие операции
ный побочный эффект)
Несостоятельность швов По возможности — ушивание над зондом.
малой, а также выключен Дренирование зоны несостоятельности,
ной части желудка или га- назогастральная или назоеюнальная
строэнтероанастомоза декомпрессия, парентеральное питание,
при возможности — в сочетании с микро-
гастростомией выключенной части желудка
катетером Фолея
Стеноз гастроэнтероана- Парентеральное питание, эндоскопическая
стомоза дилатация, редко — хирургическое устра
нение стеноза

Пролежень стенки и попа Эндоскопическое удаление инородного
дание манжеты или кольца материала, хирургическое лечение
в просвет
желудка (если использо
вались)
Пептические язвы в зоне Консервативное лечение, при неэффектив
гастроэнтероанастомоза ности — ререзекция малой части желудка,
ваготомия, обязательно разобщение река-
нализации между частями желудка, если
таковая имеется
Кровотечение В зоне, доступной для ЭГДС-контроля:
в зависимости от интенсивности кровоте
чения консервативное, эндоскопическое
или хирургическое лечение.
В зоне, недоступной для ЭГДС-контроля
(выключенная часть желудка, двенадцати
перстная кишка), — активная хирургиче
ская тактика
Обструкция тонкой кишки, Ревизия, устранение причины обструкции,
в том числе вследствие ликвидация грыжи, закрытие дефекта
внутренних грыж
Билиопанкреатическое шунтирование
Операция БПШ может выполняться как открытым способом,
так и лапароскопически. Чаще используется термин билиопан
креатическое отведение — biliopancreatic diversion. Впервые
применена в клинике в 1979 г. N. Scopinaro. Относится к комбини
рованным, но, главным образом, к мальабсорбтивным операци
ям. Рестриктивный компонент — субтотальная резекция желудка
(при операции Scopinaro — дистальная, при Hess-Marceau —
продольная) с оставлением культи желудка объёмом до 250 мл
(рис. 50.7). Мальабсорбтивный компонент БПШ: реконструкция
тонкой кишки с целью уменьшения всасывания жиров и крахма
лов. Кишечный тракт при БПШ разделяют на 3 части.
1. Алиментарную петлю длиной 200-250 см — участок под
вздошной кишки, анастомозируемый с культёй желудка (или ДПК
при модификации Hess-Marceau), по которой осуществляется
транзит пищевого комка до межкишечного анастомоза.
2. Билиопанкреатическую петлю, т. е. выключенную из пасса
жа пищи ДПК, а также практически всю тощую и часть подвздош-
ной кишки. По этой петле осуществляется отведение желчи и пан

креатического сока в дистальный отдел подвздошной кишки.
3. Общую петлю — участок терминального отдела подвздош
ной кишки протяжённостью 50-100 см от межкишечного анасто
моза до илеоцекального угла, где химус смешивается с основны
ми пищеварительными соками и происходит всасывание жиров
и сложных углеводов.
Рестриктивный компонент операции обеспечивает первона
чальное снижение массы тела, селективная мальабсорбция жиров
и сложных углеводов обеспечивает стабильное и долговременное
её снижение на уровне 75% и более от дооперационной.
Специфические (не зависимые от снижения массы тела) эф
фекты БПШ: достижение нормохолестеринемии (100%) и стой
кой ремиссии СД 2-го типа (95-98%) [9]. Неполная компенсация
Рис. 50.7. Билиопанкреатическое шунтирование в модификации Scopinaro

(схема)
СД может наблюдаться в редких случаях при наличии секретор

ной недостаточности бета-клеток (латентном аутоиммунном
диабете взрослых, вторичном диабете, СД 1-го типа), опреде
ляемой по базальному и стимулированному уровню С-пептида
(<1 нг/л — сомнительный прогноз компенсации СД). За счёт
свободного режима питания применение БПШ возможно у па
циентов с трудно контролируемым пищевым поведением, в том
числе при синдроме Прадера-Вилли.
БПШ в модификации Hess-Marceau (Biliopancreatic
Diversion/ Duodenal Switch) впервые произвели в 1988 г.
D.S. Hess и D.W. Hess в США. Преимущества этого метода: сохра
нение привратника, снижение до минимума частоты демпинг-син
дрома и пептических язв в зоне дуоденоилеоанастомоза. Этапы
операции: продольная резекция желудка с удалением его большой
кривизны и сохранением привратника; пересечение ДПК в 2-3 см
ниже привратника; пересечение тонкой кишки в 320-350 см от ба-
угиниевой заслонки; анастомоз каудального конца тонкой кишки
с начальным отделом ДПК; межкишечный анастомоз орального
конца пересечённой тонкой кишки с подвздошной кишкой в 75-
100 см от баугиниевой заслонки (рис. 50.8). Важно точное изме
рение петель тонкой кишки в растянутом состоянии по противо-
брыжеечному краю: оптимальная длина общей петли 80-100 см,
алиментарной петли — 230-250 см, билиопанкреатическая пет
ля — оставшийся отрезок тон
кой кишки. Важно адекватное
ушивание мезентериальных
«окон». Холецистэктомию
и аппендэктомию рассматри
вают как составные элементы
операции. Пожизненная заме
стительная терапия обязатель
на после БПШ: поливитамины,
набор жирорастворимых вита
минов (A, D, Е, К), препараты
кальция с витамином D (2 г/
сут), сульфат железа (325 мг/.
сут), витамин В12. Противояз
венная терапия 2-3 мес после
операции, при необходимо
сти — и далее.
Побочные эффекты и ос
ложнения (табл. 50.3). В пер
вые 2-6 мес возможны общая Рис. 50.8. Билиопанкреатическое
слабость, выраженное отвра- шунтирование в модификации Hess-
щение к пище, особенно белко- Marceau (схема)
вой; кашицеобразный стул с неприятным запахом до 3-6 раз в день,

метеоризм, временное выпадение волос, проктиты, обострения
геморроя (10%), эпизоды почечной колики (3%), акне. Злоупо
требление алкоголем предрасполагает к циррозу печени. Воз
можны отклонения в анализах крови: анемии, гипопротеинемия,
повышение активности аспартатаминотрансферазы и аланин-
аминотрансферазы. Повышение уровня щелочной фосфатазы,
паратгормона (вторичный гиперпаратиреоидизм), а также сниже
ние содержания кальция и витамина D в крови могут свидетель
ствовать о напряжённом состоянии кальциевого обмена и требу
ют своевременной коррекции. Устранение послеоперационных
грыж (выявлены у 13% больных) целесообразно одновременно
с абдоминопластикой после стабилизации массы тела. В случае
необходимости возможны симультанные операции по удлинению
или укорочению функционирующей тонкой кишки.
Таблица 50.3. Осложнения после билиопанкреатического шунтирования

и методы их лечения

Несостоятельность По возможности — ушивание. Адекватное дрени
швов желудка, ана рование зоны несостоятельности,назогастральная
стомозов, культи декомпрессия, парентеральное питание, стентирова-
ДПК (0,7%) ние при желудочном свище
Кровотечение В зоне, доступной для ЭГДС-контроля: в зависимо
сти от интенсивности кровотечения консервативное,
эндоскопическое или хирургическое лечение.
В зоне, недоступной для ЭГДС-контроля (двенадца
типерстная, тощая кишка), — активная хирургиче
ская тактика
Стеноз гастроэн- Парентеральное питание, противовоспалительная
тероанастомоза терапия, эндоскопическая дилатация, редко — хи
или дуоденоэнте- рургическое устранение стеноза
роанастомоза
Белковая недоста На начальном этапе — пища, богатая белками, фер
точность (4%) ментные препараты,белковые смеси, переливания
альбумина. При неэффективности или рецидиве —
удлинение общей петли тонкой кишки
Нарушения каль Адекватное лечение препаратами кальция и витами
циевого обмена, на D, предупреждение патологических переломов,
вторичный гипер- при неэффективности консервативной терапии —
паратиреоз включение в пищеварение двенадцатиперстной
и начального отдела тонкой кишки

Тонкокишечная Локализация уровня обструкции при КТ, ревизия
непроходимость, и устранение причины обструкции, ликвидация
в том числе вслед внутренней грыжи, в случае резекции кишки важно
ствие внутренних сохранить необходимую длину алиментарной и об
грыж (4%) щей петель тонкой кишки
В дополнение к механизмам действия при СД 2-го типа,

свойственным и другим операциям, при БПШ особую роль
в ликвидации инсулинорезистентности играет селективная
мальабсорбция жиров и крахмалов, способствующая сниже
нию концентрации жирных кислот в системе воротной вены
и липотоксичности.
Другие варианты БПШ. Модификация Larrad (1989): дис-
тальная резекция до 4/5 желудка, малая (до 50-70 см) длина
билиопанкреатической и общей петель, протяжённая алимен
тарная петля с целью оптимальной абсорбции белков. Модифика
ция G. Noya и соавт:. БПШ без резекции желудка, реконструкция
тонкой кишки по аналогии с операцией Scopinaro. Применялась
при умеренном избытке массы тела в сочетании с гиперхолесте-
ринемией и/или СД 2-го типа. Сохранение желудка обуслов
ливает ульцерогенное действие операции, особенно у курящих
пациентов. Модификация Ю.И. Яшкова (2001): добавление
Duodenal Switch к ранее сделанной ВГП с целью улучшения ре
зультата рестриктивной операции. Модификация SADI's (Single
Anastomosis Duodeno-Ileal), предложенная A. Torres (2007), —
упрощённый вариант Duodenal Switch, при котором после вы
полнения продольной резекции желудка проксимальный отдел
ДПК анастомозируется с подвздошной кишкой на расстоянии
250 см от илеоцекального угла без дополнительных межкишеч
ных анастомозов.
Общие принципы ведения больных после

бариатрических операций
Ранняя (в течение 3-4 ч после операции) мобилизация па
циентов, превентивная антибактериальная (2-3 сут) и антико-
агулянтная (3-4 нед) терапия [эноксапарин натрия (клексан*),
надропарин кальция (фраксипарин*)], эластическая компрессия
ног, ингибиторы желудочной секреции (2-3 мес). На 2-4-е сутки
после операции — рентгеноконтрастное исследование с водорас-

творимым контрастным веществом. Послеоперационное наблю

дение осуществляют по обычному алгоритму для бариатрических
пациентов (см. выше) с проведением общеклинических и био
химических анализов крови.
Основные правила питания после всех бариатрических
операций [4]
• Есть в медленном темпе, растягивая приём пищи по времени
на 30-40 мин.
• Тщательно пережёвывать пищу, делая 30-35 жевательных
движений, прежде чем пища будет проглочена.
• При появлении ощущения наполнения желудка необходимо
останавливаться.
• Не допускать появления рвоты во время еды и тем более
не привыкать к ней.
• Избегать приёма грубоволокнистой пищи (жёсткое мясо,
зелень в неизмельчённом виде, инжир, хурма и т. д.), а также
приёма лекарств в виде крупных таблеток и капсул.
• Не принимать жидкость одновременно с приёмом пищи.
Пить рекомендуется либо за 30-40 мин до еды, либо через
30-40 мин после неё.
• Ограничить приём высококалорийной пищи в жидком ви
де (мороженое, сметана, шоколад, алкоголь и т.п.), а также
контролировать общее количество принимаемой жидкости.
Специфические осложнения, возможные после

бариатрических операций
Послеоперационные грыжи — при открытых операциях, ЖКБ,
кратковременная алопеция, анорексия с избыточной потерей мас
сы тела (редко), гипопротеинемия и дефицит жирорастворимых
витаминов (A, D, Е, К), более характерны для дистального ГШ
и БПШ. Полинейропатии, в тяжёлых случаях — энцефалопатия
Вернике-Корсакова, связанная с дефицитом витамина Вг возни
кает у больных с частыми рвотами. Лечение — парентеральное
назначение больших доз тиамина. Рабдомиолиз — раздавлива
ние ягодичных или поясничных мышц, возможно, с развити
ем острой почечной недостаточности — наблюдается при дли
тельном нахождении тучного пациента на операционном столе.
Профилактика — мониторирование уровня КФК, мягкие про
кладки, смена положения тела на столе, при повышении КФК
свыше 5000 — переливание раствора соды, маннитола, контроль
азотистых шлаков крови. В случаях развития почечной недоста
точности — гемодиализ, ультрагемофильтрация.
Вместо заключения
• Малоинвазивные технологии, находящиеся в стадии

разработки и клинического изучения: гастропликация —
уменьшение объёма желудка путём инвагинации большой
кривизны на всём протяжении; электростимуляция желудка
(Cigaina V., 1995) — снижение массы тела посредством воз
действия на моторику желудка электрическими импульса
ми от подкожного пейсмекера. Endobarrier — синтетический
«рукав», имплантируемый эндоскопически и фиксируемый
к области привратника с целью изоляции контакта пищи
со слизистой оболочкой двенадцатиперстной и начального
отдела тощей кишки. Цель — прекращение постпрандиаль-
ных сигналов со стороны ДПК, а также достижение мальаб-
сорбции в зоне «рукава».
• Международная федерация хирургии ожирения и ме
таболических нарушений (IFSO) — организация, учреж
дённая в 1995 г. и к 2014 г. насчитывавшая 58 стран. Состо
ит из четырёх отделений (Chapters): Североамериканского,
Южно- и Латиноамериканского, Европейского и Азиат
ско-Тихоокеанского. Россия, представленная Обществом
бариатрических хирургов, является коллективным членом
IFSO с 2000 г. Ежегодно под эгидой IFSO проводятся между
народные конгрессы по бариатрической и метаболической
хирургии. Печатные издания: журнал Obesity Surgery (Хи
рургия ожирения) — официальный печатный орган IFSO;
журнал SOARD (издается Американским Обществом бари
атрических хирургов); журнал «Ожирение и метаболизм»
(издаётся в России).
1. Fried M., Hainer V., Basdevant A. et al. European Guidelines for surgery
for severe (morbid) obesity // Obes. Surg. 2007. Vol. 17. P. 260-270.
2. Fried M., Yumuk V., Oppert J.M. et al.; International Federation for
the Surgery of Obesity and Metabolic Disorders-European Chapter
(IFSO-EC) and European Association for the Study of Obesity (EA-
SO). Interdisciplinary European guidelines on metabolic and bariatric
surgery // Obes. Surg. 2014 Jan. Vol. 24, N 1. P. 42-55.
3. Busetto L., Dixon J., DeLuca M. et al. Bariatric surgery in class 1 obe
sity. A position statement from IFSO // Obes. Surg. 2014. Vol. 24.
P. 487-519.
4. Яшков Ю.И. О хирургических методах лечения ожирения. М. :
Аир-Арт, 2004. 48 с.
5. Лечение морбидного ожирения у взрослых: нац. клин, рекомен

дации // Ожирение и метаболизм. 2011. № 3. С. 75—83.
6. Морбидное ожирение / под общ. ред. И.И. Дедова. М.: Медицин
ское информационное агентство, 2014. 608 с.
7. Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения.: рук.
для врачей. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. 416 с.
8. Яшков Ю.И. Гастрошунтирование в хирургии морбидного ожи
рения // Анналы хир. 2006. № 2. С. 12-18.
9. Яшков Ю.И. Эффективность хирургических методов лечения
ожирения при сахарном диабете II типа // Хирургия. 2000. № 12.
С. 49-54.
Глава 51
Трансплантация печени,
и тонкой кишки
СВ. Готье, Д.Г. Ахаладзе
Шагнув из области экспериментальных работ, за последние

десятилетия трансплантация абдоминальных органов приобрела
характер рутинных вмешательств и позволяет спасать пациентов
с диффузными и нерезектабельными очаговыми болезнями пече
ни, СД 1-го типа и синдромом короткой кишки. В настоящее вре
мя в России и за рубежом наблюдается существенный прогресс
в развитии ТП, ПЖ и тонкой кишки, в том числе у детей. Стало
возможным оперировать реципиентов с очень низкой массой
тела, выполнять им трансплантации от несовместимого по группе
крови донора, а также выполнять одномоментные транспланта
ции с почкой и ПЖ при сочетании болезней.
Сегодня трансплантация органов представляет собой муль-
тидисциплинарную ветвь хирургии, реализующейся при взаи
модействии врачей различных специальностей, в содружестве
с которыми появляется возможность адекватной подготовки па
циента к операции, её выполнения и преодоления проблем по
слеоперационного периода.
Трансплантация печени
Показания
При определении показаний к ТП наиважнейшим считается
прогноз конкретного заболевания. Известны 5 основных групп
патологических состояний, при которых могут возникать пока

зания к пересадке печени как единственной возможности сохра
нения жизни больного.
• Холестатические болезни печени с исходом в цирроз:
<0> первичный билиарный цирроз;
<*. вторичный билиарный цирроз;
«О* первичный склерозирующий холангит;
<$. болезнь Кароли;
о* прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз
1-3-го типа;
0> билиарная атрезия;
•О билиарная гипоплазия (синдромальная/несиндромаль-
ная).
• Нехолестатические болезни печени в стадии развития цир
роза:
<с- гепатит В;
•о гепатит С;
о- аутоиммунный гепатит;
О- алкогольный цирроз печени.
• Нарушения метаболизма на фоне врождённых дефектов раз
вития гепатоцита в стадии развития цирроза печени (кроме
синдрома Криглера-Найяра):
•о болезнь Вильсона-Коновалова;
<> дефицит а-1-антитрипсина;
•«- синдром Криглера-Найяра 1-го и 2-го типа;
<0- болезнь Гирке;
<S- болезнь Гоше;
<0> первичная гипероксалурия.
• Сосудистые болезни печени:
<f болезнь/синдром Бадда-Киари;
•Ф- веноокклюзионная болезнь.
• Нерезектабельные очаговые болезни печени:
0> гепатоцеллюлярная карцинома;
о- гепатобластома;
О- эпителиоидная гемангиоэндотелиома и др.
Показания к ТП по поводу гепатоцеллюлярной карци
номы обычно ограничивают Миланскими критериями (один
опухолевый узел диаметром не более 5 см или 2-3 узла, каждый
из которых диаметром не более 3 см, отсутствие признаков со
судистой инвазии и отдалённых метастазов), обычно на фоне
развития цирроза печени. Соблюдение этих критериев позволя
ет рассчитывать на удовлетворительные отдалённые результа
ты: пятилетнюю выживаемость 50-70%, менее 10% рецидивов.
При соблюдении критериев Калифорнийского Университета Сан-
Глава 51 • Трансплантация печени, поджелудочной железы... 877
Франциско — одиночный узел диаметром менее 6,5 см или не бо

лее трёх узлов до 4,5 см каждый, но не более 8 см в общей сум
ме, 5-летняя выживаемость составляет 50%. Для уменьшения
размеров опухоли (downstaging) до операции могут применяться
трансартериальная химиоэмболизация, радиочастотная абляция
или алкоголизация опухоли.
Реже показания к ТП могут возникать: при муковисцидозе,
амилоидной полинейропатии, тирозинемии, оксалурии, фульми-
нантной печёночной недостаточности, альвеококкозе.
Независимо от этиологии, цирроз печени становится
причиной гибели пациентов, как правило, в связи с развитием
одного или нескольких осложнений: кровотечения из варикоз
ных вен пищевода, асцита, энцефалопатии, геморрагического
синдрома, трансформации в гепатоцеллюлярную карциному.
При постановке показаний к ТП необходимо оценить степень
выраженности печёночно-клеточной недостаточности и кли
нически значимые проявления синдрома ПГ. Такие серьёзные
осложнения, как асцит, кровотечение из варикозно расши
ренных вен пищевода, печёночная энцефалопатия, асцит-
перитонит, гепаторенальный синдром, ухудшают прогноз
жизни больного циррозом печени. Именно они определя
ют жизненный прогноз и степень императивности показа
ний при циррозе печени. Прогноз у каждого пациента может
быть оценён с помощью шкалы MELD (Modelfor End-Stage Liver
Disease), рассчитывающейся по формуле:
MELD = 3,78[/л билирубин ф] + 11,2[/л MHO] + 9,57[/л креатин ф] +

+ 6,4(при гемодиализе значение креатина принимают за 4 ( Ш .
Показатель MELD варьирует от 6 до 40 и связан с выживае

мостью в течение 3 мес от 90 до 7% соответственно. Показания
к ТП выставляются при значении MELD >15 либо при развитии
одного из перечисленных выше осложнений цирроза.
Противопоказания
Противопоказания к ТП сходны с противопоказаниями
к трансплантации других органов. Выделяют абсолютные и отно
сительные противопоказания. К первым относят все те предсуще-
ствующие патологические состояния и социальные обстоятель
ства, при которых выполнение трансплантации может повлечь
за собой непосредственную угрозу жизни пациента или ухудше
ние её прогноза.
К абсолютным противопоказаниям к трансплантации

любого органа относят:
• терминальные состояния;
• некорригируемые нарушения функции жизненно важных
органов;
• не поддающиеся лечению системные и локальные инфек
ции (синдром приобретённого иммунодефицита, активный
туберкулёз и др.);
• септические состояния;
• злокачественные новообразования;
• наркотическая и/или алкогольная зависимость;
• психосоциальные факторы.
К относительным противопоказаниям относят факторы,
увеличивающие степень хирургического и анестезиологи
ческого риска:
• выраженное ожирение (превышение более чем на 50% иде
альной массы тела);
• распространённый атеросклероз;
• фракция выброса ниже 50%;
• язвенная болезнь желудка и ДПК.
Предоперационное обследование и подготовка

к трансплантации
Оценка потенциального реципиента должна проводиться
с участием хирургов-трансплантологов, эндокринолога, нефроло
га, гастроэнтеролога, невролога, анестезиолога и психолога. Так
же могут быть необходимы консультации других специалистов.
Лабораторные исследования включают:
• определение группы крови;
• выявление гемоконтактных инфекций, таких как вирус
иммунодефицита человека, вирусных гепатитов, бледной
трепонемы;
• общий анализ крови;
• развёрнутый биохимический анализ крови;
• КОС в динамике;
• развёрнутую коагулограмму;
• диагностику цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр
методом ПЦР;
• бактериологические посевы крови, мочи, кала и из полости
рта;
• HLA-типирование.
При получении позитивных результатов клинико-лабора-
торного обследования у реципиентов оценивают структурно-
функциональное состояние сердечно-сосудистой, дыхательной

и пищеварительной систем с помощью рентгенологических,
ультразвуковых и эндоскопических методов. Наряду с этим кли
нический минимум включает в себя консультации врачей других
специальностей: стоматолога, офтальмолога, гинеколога и ото
ларинголога.
Инструментальные методы исследования:
• органов грудной клетки;
• КТ головы, органов грудной клетки и брюшной полости;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• УЗИ органов брюшной полости;
• ЭГДС;
• исследование сосудов (ультразвуковая допплерография ар
терий нижних конечностей, почечных, сонных артерий),
холтеровское мониторирование, нагрузочные тесты и ко-
ронарография выполняются по показаниям всем потенци
альным реципиентам старше 45 лет.
В случае родственной трансплантации фрагмента печени
необходимо комплексное обследование родственного донора,
которое помимо изложенных лабораторных и инструментальных
исследований включает в себя оценку морфофункционального
состояния паренхимы печени и её анатомии. Для оценки состо
яния печёночной паренхимы используют УЗИ, анализ биохи
мических данных, а при наличии показаний — биопсию печени.
По результатам биопсии принимают решение либо о возмож
ности использования данного потенциального родственного до
нора, либо о необходимости его кондиционирования, либо о его
непригодности. При МСКТ с внутривенным контрастным усиле
нием детально изучают строение афферентного и эфферентного
кровотока печени донора и билиарную анатомию.
Пациенты, ожидающие ТП, в том числе дети, нуждаются в кор
рекции водно-электролитного, кислотно-основного состояний,
в заместительной белковой, диуретической терапии, нутритив-
ной поддержке, а также в санации возможных очагов инфекции.
Зачастую требуются мероприятия по предупреждению кровоте
чения из варикозно расширенных вен пищевода путём дотиро
вания увеличенных узлов. При развитии признаков печёночной
энцефалопатии на фоне гипербилирубинемии и ПГ необходимо
проведение сеансов альбуминового диализа (MARS). При вы
раженном гепаторенальном синдроме может потребоваться про
ведение сеансов вено-венозной гемодиафильтрации.
Отдельного внимания заслуживает подготовка несовместимой
по системе АВО родственной пары. Такая подготовка включает
в себя регулярное исследование титра антигрупповых антител.
При наличии низких (<1:8) титров естественных и иммунных

группоспецифических антител проведение специальной подго
товки не требуется. В свою очередь, высокий титр подразумевает
регулярную трансфузию свежезамороженной плазмы АВ (IV)
группы, при отсутствии противопоказаний — терапию ритукси-
мабом и сеансы плазмафереза.
Выбор печёночного трансплантата

ТП от трупного донора имеет ряд преимуществ, в том числе
с точки зрения адекватности массы печёночной ткани для реци
пиента. В то же время родственная трансплантация её фрагментов
позволяет существенно сократить смертность в листе ожидания.
Таким образом, практикуют следующие виды ТП от посмерт
ного донора:
• трансплантация целой трупной печени;
• сплит-ТП.
Чаще трупную печень разделяют на 2 фрагмента: расширен
ную правую долю (сегменты IV-VIII) для взрослого реципиен
та и левый латеральный сектор (сегменты II, III) для ребёнка.
При стабильном состоянии донора резекцию выполняют in
vivo в условиях сохраняющегося кровообращения, либо ex vivo
при экстренном изъятии печёночного трансплантата.
Родственную трансплантацию предпочтительно выполнять
детям и подросткам. Наиболее распространённые виды родствен
ной ТП:
• трансплантация правой доли печени;
• трансплантация левой доли печени;
• трансплантация левого латерального сектора печени;
• трансплантация правого латерального сектора печени.
Выбор вида печёночного трансплантата у детей основывается
в первую очередь на массе тела реципиента. Так, при массе тела
менее 15 кг левый латеральный сектор полностью удовлетворя
ет физиологические потребности ребёнка. Детям с массой тела
больше 15 кг выполняют трансплантацию правой или левой доли
печени, что также определяется соотношением масс долей печени
донора с точки зрения меньшего риска для него. Объективным
критерием считается коэффициент GRWR (Graft/Recipient Weight
Ratio):
GRWR = масса трансплантата (кг) / масса реципиента (кг) х 100,
который, согласно мировой практике, должен быть не менее 0,8.
Как правило, при использовании у детей левого латерального
сектора этот коэффициент колеблется от 2 до 6, а при исполь
зовании правой доли — 0,8-3,5, в зависимости от массы тела
реципиента; коэффициент при использовании левой доли со

ставляет 1,6-2,9.
Развитие хирургических возможностей использования
как родственных, так и трупных трансплантатов печени спо
собствовало постоянному уменьшению ограничений предель
но допустимой массы тела реципиента по отношению к массе
трансплантата. Стало возможным выполнение ТП даже детям
раннего возраста массой тела до 5 кг. У таких маленьких ре
ципиентов возникает необходимость тщательного подбора
родственного донора не только с учётом качества паренхимы
печени, анатомических особенностей строения афферентного
и эфферентного кровоснабжении левого латерального секто
ра, но и размеров будущего трансплантата и брюшной полости
ребёнка.
Техника трансплантации печени

Трансплантация печени включает несколько основных этапов.
• Гепатэктомия (её всегда выполняют с сохранением НПВ ре
ципиента при трансплантации фрагментарного печёночного
трансплантата, а также при трансплантации целой трупной
печени по методике Piggyback и без её сохранения при ис
пользовании классической методики трансплантации целой
печени).
• Имплантация, состоящая из последовательного восстанов
ления венозного оттока от печени, портального притока,
затем реперфузии трансплантата и следующей за ней артери
альной реконструкции. Возможна одновременная порталь
ная и артериальная реперфузия.
• Восстановления желчеотведения.
На рис. 51.1 представлено схематичное изображение родствен
ной трансплантации правой доли и левого латерального сектора
печени. С технической точки зрения имплантация левой доли от
личается от трансплантации левого латерального сектора только
лишь наличием у трансплантата кроме левой печёночной вены
ещё и срединной вены, идущей в толще IV сегмента.
Особенности восстановления венозного оттока от транс
плантата. Сосудистая реконструкция при трансплантации фраг
ментов печени имеет ряд отличий по сравнению с имплантацией
целой печени. Так, гепатико-кавальную реконструкцию при им
плантации правой доли печени осуществляют между правой пе
чёночной веной (в ряде случаев и с добавочной средней или ниж
ней правой печёночной веной при её диаметре >в мм) и окном
на переднеправой полуокружности НПВ, сформированным
из правой печёночной вены реципиента.
Рис. 51.1. Трансплантация (схемы): а — правой доли печени: 1 — гепатико-

кавальный анастомоз; 2 — портальный анастомоз; 3 — артериальный анасто
моз; 4 — билиодигестивный анастомоз с выключенной по Ру петлёй тощей
кишки; 5 — ушитое устье левой и срединной печёночных вен. б — левого
латерального сектора печени: 1 — гепатико-кавальный анастомоз; 2 — пор
тальный анастомоз; 3 — артериальный анастомоз; 4 — билиодигестивный
анастомоз с выключенной по Ру петлёй тощей кишки, в — целой трупной пе
чени по классической методике: 1 — верхний кавальный анастомоз; 2 — ниж
ний кавальный анастомоз; 3 —портальный анастомоз; 4 — артериальный
анастомоз; 5 — билиодигестивный анастомоз с выключенной по Ру петлёй
тощей кишки
Рис. 51.1. Продолжение

При имплантации левого латерального сектора этот анасто

моз формируют между расширенной по медиальной или/и лате
ральной поверхностям левой печёночной веной трансплантата
и дефектом в НПВ ребёнка, сформированным при объединении
устий левой и срединной печёночной вены и продлении разреза
на 3-5 мм в нисходящем направлении. Геометрия гепатико-ка-
вального анастомоза чрезвычайно важна с двух точек зрения:
1 — формирование адекватного оттока из обоих сегментов ле
вого латерального сектора; 2 — расположение трансплантата
в верхнем этаже брюшной полости таким образом, чтобы его
раневая поверхность была обращена к диафрагме. Такая по
зиция позволяет расположить его наиболее объёмную часть
в правом поддиафрагмальном пространстве и не создавать на
тяжения передней брюшной стенки при её ушивании. Реже,
для обеспечения венозного оттока, объединяют устья всех трёх
печёночных вен.
Восстановление венозного оттока от целого печёночного
трансплантата может осуществляться несколькими следующи
ми способами.
• По классической методике, подразумевающей имплантацию
печени с замещением позадипечёночного отдела НПВ реци
пиента (рис. 51.1, в). Такая техника подразумевает полное
пережатие НПВ и формирование 2 кавальных анастомозов:
под диафрагмой и над устьями почечных вен.
• По методике Piggyback, когда анастомоз формируют меж
ду объединёнными устьями печёночных вен реципиента
и верхним устьем НПВ трансплантата (рис. 51.2). При такой
технике подпечёночный отдел НПВ трансплантата ушивают
наглухо. Выполнение подобной реконструкции позволяет
сохранить венозный возврат и не пережимать НПВ.
• При имплантации печени по методике Piggyback «бок-в-бок»
анастомоз формируют между ретропечёночным отделом
НПВ трансплантата и НПВ реципиента. Проксимальный
и дистальный концы НПВ трансплантата ушивают (рис. 51.3).
Особенности восстановления афферентного кровото
ка печёночного трансплантата. При трансплантации целой
трупной печени, равно как и при трансплантации правой доли
от живого родственного донора, порто-портальный анастомоз
накладывают по методике «конец-в-конец» между ВВ трансплан
тата и стволом ВВ реципиента непрерывным швом, что требует
использования фактора роста (growth/actor). Портальная рева-
скуляризация левого латерального сектора отличается рядом
сложностей, связанных с разницей диаметров анастомозируе-
мых сосудов, которую преодолевают путём продольного рассе
чения медиальной стенки ВВ ребёнка, что позволяет не только
Рис. 51.2. Имплантация печени по методике Piggyback (схема): 1 — нижняя

полая вена реципиента; 2 — объединённые и пережатые устья печёночных
вен реципиента; 3 — заглушённый дистальный конец нижней полой вены
трансплантата; 4 —анастомозируемый проксимальный конец нижней полой
вены трансплантата
сопоставить её с диаметром левой ветви воротной вены донора,

но придаёт анастомозу Г-образную конфигурацию. Она выгодна
с учётом помещения трансплантата в правое поддиафрагмаль-
ное пространство. При дефиците длины ВВ ребёнка анастомоз
может быть сформирован с зоной слияния верхней брыжеечной
и селезёночной вен, а в ряде случаев прибегают к использованию
фрагмента нижней брыжеечной вены донора в качестве сосуди
стой вставки.
Артериальный анастомоз при имплантации целой печени чаще
накладывают между артерией трансплантата на уровне общей
печёночной артерии или чревного ствола и печёночной артерией
реципиента в области отхождения желудочно-двенадцатиперст-
ной артерии. В ряде случаев, когда артерия реципиента призна
ётся непригодной для реваскуляризации, возможно анастомо-
зирование артерии трансплантата с инфраренальным отделом
аорты с использованием сосудистой вставки из подвздошной
или селезёночной артерии донора.
Артериальный анастомоз при имплантации левого латераль
ного сектора печени ребёнку формируют после предварительного
Рис. 51.3. Имплантация печени по методике Piggyback «бок-в-бок» (схема):

1 — боковое отжатие нижней полой вены реципиента; 2 — заглушённый
проксимальный конец нижней полой вены реципиента; 3 — заглушённый
дистальный конец нижней полой вены трансплантата; 4 — анастомозируемые
продольные дефекты нижней полой вены трансплантата и реципиента
рассечения контралатеральных стенок анастомозируемых арте

рий, что позволяет увеличить их диаметр.
Восстановление желчеотведения. Билиарную рекон
струкцию при имплантации трупной печени предпочтительно
выполнять путём холедохо-холедохостомии. Важно помнить,
что скелетизация общего желчного протока как трансплантата,
так и реципиента недопустима с целью сохранения трофики его
стенки. При невозможности наложения концевого билиарного
анастомоза формируют холедохоеюноанастомоз либо гепатико-
еюноанастомоз (при имплантации фрагмента печени) с выклю
ченной по Ру петлёй тощей кишки. Диаметр протока фрагмен
тарного трансплантата может быть увеличен за счёт продольного
рассечения его стенки. Дренирование желчных путей при выпол

нении билиарной реконструкции нецелесообразно.
Иммуносупрессивная терапия
Иммуносупрессивная терапия при ТП включает следующее.
• Индукцию иммуносупрессии моноклональными антитела
ми (базиликсимаб перед реперфузией и на 4-е сутки после
операции).
• Введение глюкокортикостероидов перед реперфузией транс
плантата (500 мг взрослым и 10 мг/кг детям) с последующей
постепенной редукцией дозы, вплоть до полной отмены.
<$- Безстероидные протоколы иммуносупрессии целесо
образно использовать у реципиентов с онкологическим
диагнозом или при циррозе печени вирусной этиологии.
• Терапию ингибиторами кальциневрина с 1-4-х сут после
операции (такролимус в дозе 0,05-0,075 мг/кг х 2 раза в сут
ки, реже циклоспорин в дозе 5-6 мг/кг в сутки).
• Целевые концентрации в сыворотке крови: такролимус: 1-й
месяц — 8-10 нг/мл; 2-3-й месяц — 6-8 нг/мл; после 3-го
месяца — 5-7 нг/мл; циклоспорин: 200-300 нг/мл.
• Терапию препаратами микофеноловой кислоты (микофено-
ловая кислота или микофенолата мофетил) для пациентов,
перенёсших трансплантацию трупной печени или транс
плантацию от несовместимого по группе крови родствен
ного донора.
<0> Использование микофенолатов даёт возможность коррек
тировать иммуносупрессию у конкретного больного в за
висимости от ситуации. Например, микофенолаты могут
быть добавлены при развитии острого или рефрактерного
отторжения, при необходимости быстро снизить дозу глю-
кокортикоидов или поддерживать низкую концентрацию
ингибиторов кальциневрина в случае их выраженного не-
фротоксического эффекта.
• Ингибиторы mTOR (эверолимус, сиролимус), используемые
в качестве основных препаратов у пациентов с низким имму
нологическим риском и перенёсших ТП по поводу онкологи
ческой болезни. Сегодня эти препараты всё чаще применяют
в комбинации с ингибиторами кальциневрина в низких дозах
для уменьшения нефротоксичности.
Единого протокола иммуносупрессивной терапии не существу
ет, так же как и достоверного маркёра эффективности избранной
комбинации, что диктует необходимость назначать иммуносу-
прессанты каждому реципиенту индивидуально.
Трансплантация поджелудочной железы
Показания и варианты трансплантации

Показанием к трансплантации поджелудочной железы
(ТПЖ) является СД 1-го типа при возникновении следую
щих патологических состояний, которые не поддаются кор
рекции:
• декомпенсация СД 1-го типа с некорригируемой гиперглике
мией и частыми кетоацидотическими состояниями;
• СД 1-го типа с периферической нейропатией в сочетании
с ишемическими нарушениями (диабетическая стопа без ин
фекционных осложнений, хроническая артериальная недо
статочность нижних конечностей);
• СД 1-го типа, осложнённый диабетическим гломерулоскле-
розом;
• СД 1-го типа, осложнённый предпролиферативной рети
нопатией;
• СД 1-го типа с сочетанием осложнений.
Терминальная стадия хронической почечной недоста
точности у больных диабетом 1-го типа составляет ос
новное показание для трансплантации почки в сочетании
с ПЖ. При наличии живого донора почки её пересадка может
быть выполнена в качестве первого этапа хирургического лече
ния, а трупная ПЖ пересажена впоследствии.
Таким образом, существуют следующие варианты трансплан
тации:
• одномоментная ТПЖ и почки [показана при диабетической
нефропатии (клиренс креатинина <40 мл/мин)], терминаль
ной хронической почечной недостаточности, дисфункции
ранее пересаженной почки;
• изолированная ТПЖ (показана больным СД 1-го типа без тя
жёлой нефропатии). Основным критерием отбора является
преобладание угрозы осложнённого диабета (угрожающая
жизни внезапная гипогликемия, гиперлабильное течение,
необратимые вторичные осложнения);
• ТПЖ после трансплантации почки (оправдана с точки зре
ния протекции от нефропатии и улучшения качества жизни).
Противопоказания
Противопоказания к ТПЖ схожи с противопоказаниями
к трансплантации других органов. По данным Diabetes Controland
Complication Trial Research Group (1993), у 50% больных СД 1-го
типа через 20 лет и более от начала заболевания развиваются
осложнения в различных сочетаниях. У 30% пациентов диагно

стируют терминальную хроническую почечную недостаточность.
В связи с этим желательно рассматривать в качестве кандидатов
для ТПЖ пациентов младше 50 лет, поскольку у них можно ожи
дать регресса ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Согласно
данным R. Allen, R. Stratta (1998), все пациенты старше 50 лет от
носятся к группе повышенного риска летального исхода и гибели
трансплантата.
Предоперационное обследование
Объективный статус потенциального кандидата на ТПЖ
должен быть максимально изучен. Чем стабильнее основные
показатели гомеостаза, чем меньше сопутствующих болезней,
тем больше шансов на полную реабилитацию больного после
трансплантации.
Описанные выше рутинные предоперационные обследования
перед ТПЖ должны быть дополнены детальным исследованием
сосудов (УЗИ артерий нижних конечностей, почечных, сонных
артерий) и коронарографией, которую выполняют всем потенци
альным реципиентам с длительным стажем СД 1-го типа в воз
расте старше 40 лет. В дооперационное исследование с целью диа
гностической визуализации и мониторинга может быть включено
зондирование полостей сердца. Выделяют следующие показания
к зондированию полостей сердца при СД 1-го типа:
• длительность СД более 25 лет;
• курение;
• длительно существующая гипертоническая болезнь.
Отдельного внимания заслуживают пациенты, страдающие СД
1-го типа, с уже выполненными высокими ампутациями нижних
конечностей. Ввиду нарушения сегментарного и магистрального
кровотоков у этой категории пациентов следует учитывать воз
можные технические трудности при реваскуляризации транс
плантата и высокий риск тромбоза в посттрансплантационном
периоде. Поэтому у подобных пациентов следует включать в пре
доперационное исследование МСКТ с контрастированием в целях
оценки состояния подвздошных сосудов.
Во время нахождения пациента в листе ожидания необходимо
регулярно (не реже 1 раза в 2 мес) проводить контроль состояния
пациента.
Основной целью подготовки реципиента к трансплантации
является профилактика возможных осложнений в интра- и по-
слеоперационном периодах. Важнейшие задачи подготовки к опе

рации:
• санация возможных очагов инфекции;
• поддержание адекватного нутритивного статуса;
• отсутствие эрозивно-язвенного поражения ЖКТ;
• психологическая подготовка пациента, определение его спо
собности неукоснительно следовать назначениям и рекомен
дациям медицинского персонала клиники;
• непосредственно перед хирургическим вмешательством
проводят деконтаминацию и лаваж кишечника до чистых
вод (возможно использование осмотических слабительных
препаратов на основе полиэтиленгликоля).
Техника трансплантации поджелудочной железы

Подготовка трансплантата поджелудочной железы. ПЖ
извлекают из организма реципиента в комплексе с ДПК, парапан-
креатической клетчаткой и селезёнкой. Подготовка транспланта
та во время продолжающейся холодовой ишемии на «backtable»
включает следующие этапы.
• Перевязка и отсечение фрагментов соединительной (жиро
вой) ткани по верхнему и нижнему краям поджелудочной
железы.
• Спленэктомия осуществляется при раздельном лигировании
и пересечении одноимённых артерий и вен 2-3-го порядков.
• Лигируют нижнюю брыжеечную вену у нижнего края под
желудочной железы.
• На задней поверхности головки ПЖ устье общего желчного
протока ушивают наглухо.
• Культю воротной вены мобилизуют из окружающих тканей
для удобства последующего её анастомозирования.
• Мобилизуют верхнюю брыжеечную артерию с перевязкой
и пересечением ганглионарной ткани чревного сплетения.
• Проксимальную культю ДПК трансплантата герметизиру
ют аппаратным швом и отсекают дистальнее привратника
(на уровне верхнебокового края головки поджелудочной
железы).
• Дистальную культю ДПК трансплантата также ушивают ап
паратным швом в месте перехода вертикальной в нижнего
ризонтальную часть ДПК и отсекают.
• Корень брыжейки поперечной ободочной кишки также уши
вают аппаратным швом.
• Дистальную культю верхней брыжеечной артерии и прок
симальную культю одноимённой вены ушивают наглухо
у нижнего края поджелудочной железы.
• Проксимальное устье верхней брыжеечной артерии

и проксимальное устье селезёночной артерии соединяют
Y-образной вставкой (зона бифуркации общей подвздошной
артерии донора на наружную и внутреннюю подвздошные
артерии). Анастомозы накладывают непрерывным швом
(рис. 51.4) нитью PDS или Prolene5-6/0.
Подготовительные этапы операции у реципиента. Хи
рургическая техника имплантации ПЖ зависит от вида транс
плантации (изолированная ТПЖ, сочетанная ТПЖ и почки).
Хирургическим доступом могут служить срединная лапаротомия
или внебрюшинный доступ в нижних квадрантах живота спра
ва (как при трансплантации почки). Если забрюшинный доступ
целесообразен с точки зрения изоляции перипанкреатической
секреции от органов брюшной полости в послеоперационном
периоде, то срединная лапаротомия обеспечивает хорошую ма-
Рис. 51.4. Артериальная реконструкция трансплантата трупной поджелудочной

железы с помощью Y-образной вставки из донорской подвздошной артерии
на этапе backtable (схема, вид с дорсальной поверхности): 1 — воротная вена;
2 — нижняя надчревная артерия, латеральная ветвь Y-образной вставки; 3 —
селезёночная артерия; 4 — наружная подвздошная артерия, медиальная ветвь
Y-образной вставки; 5 — верхняя брыжеечная артерия
невренность при выполнении дополнительных процедур: одно

моментной трансплантации почки, удаления перитонеального
катетера.
Далее выполняют:
• мобилизацию купола слепой кишки;
• мобилизацию сигмовидной ободочной кишки (для осущест
вления доступа к левым подвздошным сосудам при сочетан-
ной ТПЖ и почки);
• мобилизацию подвздошных сосудов с обнажением общей,
наружной, внутренней подвздошных артерий и вен. Пояс
ничные ветви лигируют и пересекают. В ходе скелетизации
подготавливаемых для имплантации сосудов окружающие
лимфатические сосуды следует лигировать и пересекать
с целью предупреждения лимфореи в послеоперационном
периоде.
Имплантация поджелудочной железы. Имплантацию ПЖ
начинают с реконструкции венозного оттока трансплантата. Вы
деляют два основных способа реконструкции венозного оттока -
портальный и системный. Портальная венозная реконструкция
считается более физиологичной, так как прохождение крови че
рез печень нивелирует возможную гиперинсулинемию. Систем
ный венозный отток может вести к периферической гиперинсу-
линемии с последующим развитием резистентности к инсулину
и нарушению липидного обмена. В настоящее время наиболее
часто применяют именно системный венозный дренаж, главным
образом в связи с простотой выполнения и меньшим риском
тромбоза, однако выбор зависит от конкретного реципиента.
В таком случае сосудистая реконструкция включает:
• анастомозирование воротной вены трансплантата с общей
или наружной подвздошной веной реципиента по типу
«конец-в-бок» непрерывным швом нитью PDS 5/0;
• наложение артериального анастомоза между проксималь
ным концом Y-образной вставки и правой общей и на
ружной подвздошной артерии реципиенту «конец-в-бок»
непрерывным швом нитью PDS 5/0 или «конец-в-конец»
с внутренней подвздошной артерией.
Артериальная реваскуляризация трансплантата при порталь
ном венозном дренаже технически осуществима при длинной до
норской Y-образной артериальной вставке для наложения анасто
моза с инфраренальньш отделом аорты.
Восстановление экзокринного оттока от трансплантата
Из описанных более 40 способов восстановления экзокрин
ного оттока от трансплантата ПЖ наиболее предпочтительным
считают наложение дуоденоеюноанастомоза (рис. 51.5), так

как последний, в отличие от дуоденоцистоанастомоза, не ведёт
к развитию ферментативного и/или геморрагического цистита
в посттрансплантационном периоде. Анастомоз накладывают
с подвздошной кишкой по типу «бок-в-бок» 2-рядным швом
по предпочитаемой хирургом методике. После реперфузии
Рис. 51.5. Одномоментная трансплантация поджелудочной железы и почки.

Реконструкция экзокринной секреции поджелудочной железы с применени
ем дуоденоеюностомии (схема): 1 — анастомоз Y-образной вставки с под
вздошной артерией реципиента; 2 — анастомоз воротной вены трансплантата
с подвздошной веной реципиента; 3—дуоденоеюноанастомоз; 4 — почечный
трансплантат; 5 — уретероцистоанастомоз
трансплантата необходимо учитывать возможность массивной

кровопотери из мелких сосудов парапанкреатической клетчатки,
которые должны быть клипированы.
После завершения имплантации поджелудочной железы в слу
чае выполнения сочетанной операции приступают к имплантации
донорской почки в левую подвздошную область.
Пациентам после ТПЖ, помимо индукции иммуносупрессии
гибридными моноклональными антителами, требуется 3-ком-
понентный протокол, состоящий из кортикостероидов, инги
биторов кальциневрина и препаратов микофеноловой кислоты.
В связи с угрозой развития стероидного диабета существует на
стоятельная необходимость быстрого уменьшения дозы корти
костероидов с последующей отменой.
Трансплантация тонкой кишки
Несмотря на то что трансплантация тонкой кишки не получила

настолько широкого распространения, как трансплантация дру
гих органов, она стойко зарекомендовала себя в качестве метода
лечения синдрома короткой кишки как у взрослых, так и у детей.
Показания и противопоказания
Единственным показанием к трансплантации тонкой кишки
является синдром короткой кишки (длина оставшейся тонкой
кишки <20 см у взрослых и <10 см у детей), который разви
вается в результате различных болезней, ставших причиной
обширных резекций кишечника. У взрослых причиной некроза
кишки, повлекшего за собой необходимость её резекции, может
служить:
• мезентериальный тромбоз (тромбоз верхней брыжеечной
артерии и/или ВБВ);
• странгуляционная кишечная непроходимость;
• закрытая травма живота;
. БК;
• радиационный энтерит.
У детей обширные резекции тонкой кишки могут быть вы
полнены по поводу:
• атрезии тонкой кишки;
• врождённой атрофии ворсинок тонкой кишки;
• странгуляционной непроходимости;
• некротического энтероколита;
. БК;
• гастрошизиса.
Пациенты, перенёсшие субтотальную или тотальную резек
цию ТК, нуждаются в постоянном парентеральном питании, ко
торое сопряжено с риском развития ассоциированного с ним по
ражения печени. В таких случаях пациенту может потребоваться
сочетанная трансплантация тонкой кишки и печени. Кроме того,
у таких пациентов могут возникать и сосудистые осложнения,
связанные с продолжительным использованием центрального
венозного доступа.
Таким образом, показания к трансплантации тонкой киш
ки могут быть выставлены при развитии >2 эпизодов кате-
тер-ассоциированной инфекции и тромбозе 2 центральных
вен и более. Перечисленные обстоятельства ставят под угрозу
возможность проведения парентерального питания и могут при
вести к смерти пациента. Противопоказания к трансплантации
тонкой кишки сходны с противопоказаниями к трансплантации
других органов (см. выше).
Предоперационное обследование и подготовка

к хирургическому лечению
Предоперационное обследование потенциального реципи
ента включает все изложенные прежде лабораторные и инстру
ментальные методы исследования и дополняются только лишь
исследованием пассажа контрастного вещества по желудочно-
кишечному тракту. Последнее выполняют с целью определения
сохранных дистанций тонкой и толстой кишки.
При планировании родственной трансплантации фрагмента
тонкой кишки ребёнку обследование родственного донора про
водят по сформулированному в разделе, посвященном ТП, алго
ритму. Возможность получения тонкой кишки от живого донора
должна ограничиваться небольшой длиной трансплантата, чтобы
не нанести ущерба здоровью донора. В связи с этим представ
ляется логичным использовать живое (родственное) донорство
тонкой кишки в педиатрической практике, в основном у детей
первых лет жизни. Таким реципиентам для компенсации кишеч
ной недостаточности можно имплантировать участок, не пре
вышающий по длине 1 м, тогда как для взрослого реципиента
трансплантат должен быть значительно длиннее, что небезраз
лично для здоровья донора. Поэтому у взрослых пациентов пред
почтительна трансплантация трупной тонкой кишки.
Техника трансплантации тонкой кишки

Для выполнения трансплантации тонкой кишки взрослым
реципиентам выполняют срединную лапаротомию; у детей наи
более адекватна бисубкостальная лапаротомия.
Для реваскуляризации кишечного трансплантата можно ис
пользовать любые артериальные и венозные сосуды, наложе
ние анастомозов с которыми может обеспечить оптимальные
условия для кровоснабжения трансплантата. Такими сосудами
могут быть аорта выше чревного ствола или ниже отхождения
почечных артерий, подвздошные артерии, а также собственная
верхняя брыжеечная артерия реципиента.
Для восстановления венозного оттока можно использовать
как портальный, так и системный дренаж, что зависит от кон
кретных условий имплантации. Порто-портальный дренаж может
быть выполнен анастомозированием вены трансплантата с ВВ
реципиента («конец-в-бок»), с верхней брыжеечной веной ре
ципиента («конец-в-конец» или «конец-в-бок») или с областью
слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен реципиента.
Портосистемный дренаж может быть осуществлён анастомозом
вены трансплантата с нижней полой или подвздошными вена
реципиента в любом доступном месте.
При восстановлении непрерывности кишечной трубки прокси
мальный отдел трансплантата анастомозируют с оставшимся жиз
неспособным фрагментом тощей или ДПК реципиента («конец
в-бок» или «бок-в-бок»). Дистальный анастомоз формирую
по методике «конец-в-бок» между дистальным отделом транс
плантата и ободочной кишкой реципиента (в некоторых случа
в сочетании с выведением концевой илеостомы). Схематичное из
бражение трансплантации тонкой кишки иллюстрирует рис. 51.6
Формирование энтеростомы целесообразно для эндоскопиче
ской оценки трансплантата в течение 3-6 мес после операции.
При благоприятном течении послеоперационного периода илео-
стому закрывают через 6 мес.
При имплантации фрагмента тонкой кишки, полученного
от живого родственного донора, в педиатрической практике всегда
используют системный венозный дренаж ввиду малого диаметра
сосудов у детей. Восстановление непрерывности ЖКТ выполняют
аналогичным имплантации от посмертного донора образом.
Оценка функции тонкокишечного трансплантата

Мониторинг функции тонкокишечного трансплантата в по
слеоперационном периоде осуществляют путём исследования аб
сорбции жиров в тонкокишечном отделяемом из энтеростомы.
Рис.51.6.Трансплантация тонкой кишки (схема): 1 —тонкокишечный транс

плантат; 2 — анастомоз артерии трансплантата с инфраренальным отделом
аорты реципиента; 3 — анастомоз вены трансплантата с инфраренальным
отделом нижней полой вены реципиента; 4 — межкишечный анастомоз; 5 —
терминальная энтеростома
Подобное исследование позволяет отслеживать основной крите

рий удовлетворительной всасывающей способности транспланта
та. Кроме того, реципиенту показано регулярное эндоскопическое
исследование через энтеростому, которое позволяет визуально
оценить состояние слизистой оболочки тонкой кишки и взять
материал для морфологического исследования. При подозрении
на нарушение пассажа по желудочно-кишечному тракту возможно
рентгенологическое исследование с контрастированием.
Иммуносупрессивная терапия после трансплантации тонкой
кишки включает индукцию моноклональными антителами, те-
рапию глюкокортикостероидами и ингибиторами кальциневри-

на по принципам, изложенным в предыдущих пунктах. Отличие
заключается лишь в том, что терапию такролимусом начинают
с внутривенного введения в дозе 0,1-0,2 мг/кг в сутки. Затем
пациента переводят на пероральную форму препарата, дозу раз
деляют на два приёма. Также необходимо регулярно монитори-
ровать концентрацию такролимуса плазмы крови (в первые не
сколько месяцев после трансплантации целевая концентрация
такролимуса 10-15 нг/мл).
Дополнительные компоненты иммуносупрессивной терапии,
такие как препараты микофиноловой кислоты, ингибиторы тТог
могут быть использованы с целью профилактики реакции оттор
жения или с целью возможности снижения дозировки ингибито
ров калициневрина для снижения нефротоксичности.
1. Готье СВ. Трансплантация печени, поджелудочной железы и тон
кой кишки // Клиническая хирургия : нац. рук.: в 2 т. Т. 1. / под
ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Гл. 69. С. 774-799.
2. Готье СВ., Константинов Б.А., Цирульникова О.М. Транспланта
ция печени. М., 2008.
3. Готье СВ., Цирульникова О.М., Ким Э.Ф. Первая пересадка тон
кой кишки в отечественной клинической практике // Вопр. практ.
педиатрии: научно-практический журнал для неонатологов и пе
диатров. 2007. Т. 2, № 3. С. 69-72.
4. Иммуносупрессия при трансплантации солидных органов / п
ред. СВ. Готье. М.; Тверь: Триад», 2011.
5. Инфекции в трансплантологии / под ред. СВ. Готье. М.; Тверь
Триада, 2010.
6. Benedetti E„ Panaro F., Holterman M., Abcarian A. Surgical approach
es and intestinal transplantation // Best Pract. Res. Clin. Gastroe
terol. 2003. Vol. 17, N 6. P. 1017-1040,.
7. Bussutil R.W., Klintmalm G.K. Transplantation of the Liver. Philad..
phia : Elsevier; Saunders, 2005.
8. Everly M.J. Pancreas transplant in the United States: an analysis of the
UNOS registry // Clin. Transplant. 2009. P. 75-81.
9. Giraldo M., Martin D., Colangelo J., Bueno J. et al. Intestinal trans
plantation for patients with short gut syndrome and hypercoagulable
states // Transplant. Proc. 2000. Vol. 32. P. 1223-1224.
10. Hakim N.. Stratta R., Gray D. Pancreas and Islet Transplantation. Ox
ford University Press, 2002. P. 378.
11. Humar A., Matas A.J., Payne W.D. Atlas of Organ Transplantation.
London: Springer, 2006. P. 339.
12. International Pancreas Transplant Registry. Midyear update for 2001 /

Department of Surgery, University of Minnesota. Minneapolis, 2001.
Vol. 13(N 1). P. 23.
13. Killenberg P.G., Clavien P.-A. Medical care of the transplant patient.
Tonal Pre-, Intra- and Post-Operative Management. India: Blackwell
Publishing, 2006.
14. Lauria M.W., Figueiro J.M., Machado L.J. Metabolic long-term follow-
up of functioning simultaneous pancreas-kidney transplantation versus
pancreas transplantation alone: insights and limitations // Transplan
tation. 2010. Vol. 89. P. 83-87.
15. Murray K.F., Carithers R.L. Jr. AASLD practice guidelines: Evaluation
of the patient for liver transplantation // Hepatology. 2005. Vol. 41,
N 6. P. 1407-1432.
16. Ojo A.O., Meier-Kriesche H.U., Hanson J.A. The impact of simultane
ous pancreas-kidney transplantation on long-term patient survival //
Transplantation. 2001. Vol. 71. P. 82-90.
17. Pierre-Alain Clavien, Michael G. Sarr, Yuman Fong. Atlas of Upper
Gastrointestinal and Hepato-Pancreato-Biliary Surgery. 2007. P. 51.
18. Pironi L., Spinucci G., Paganelli F. et al. Italian guidelines for intes
tinal transplantation: potential candidates among the adult patients
managed by a medical referral center for chronic intestinal failure //
Transplant. Proc. 2004. Vol. 36. P. 659-661.
19. Strong R.W., Lunch S.V., Ong Т.Н. Successful liver transplantation
from a living donor to her son // N. Engl. J. Med. 1990. Vol. 322.
P. 1505-1507.
20. Waki K., Kadowaki T. An analysis of long-term survival from the
OPTN/UNOS Pancreas Transplant Registry // Clin. Transplant. 2007.
P. 9-17.
21. Williams J.W. Hepatic Transplantation. Philadelphia: W.B. Saunders.
1990. P. 245.
22. Young B.Y., Gill J., Huang E., Takemoto S.K. Living donor kidney ver
sus simultaneous pancreas-kidney transplant in type I diabetics: an
analysis of the OPTN/UNOS database // Clin. J. Am. Soc. Nephrol.
2009 . Vol. 4. P. 845-852.
Предметный указатель
Абсцесс селезёнки 707 отверствия диафрагмы
Абсцессы печени 544 пищеводного 797
Альвеококкоз 843 Дивертикулы пищевода 394
Аналгезия Доступы оперативные
послеоперационная 47 и основы хирургии
Ангиодисплазии кишки минимально инвазивной 276
тонкой 366 Желтуха механическая 548
Анестезия Живот острый 102
и контроль болевого син Заболевания
дрома после операции 36 кишечника
регионарная 46 воспалительные 458
Аппендицит острый 234 органов паразитарные
Ахалазия пищевода полости брюшной 834
и кардиоспазм 385 Ингибиторы протеаз 54
Болезнь Инфаркт селезёнки 709
дивертикулярная 442 Инфекция
желчнокаменная 520 грибковая 96
Крона 468 хирургическая
рефлюксная абдоминальная 76
гастроэзофагеальная 334 Карцинома
Вмешательства холангиоцеллюлярная 590
инцизионные 292 Киста селезёнки 708
лапароскопические 44 Кисты
через ложные железы
каналы свищевые 285 поджелудочной 740
отверстия и пути печени непаразитарные 614
естественные 284 Колит
раны 287 клостридий-
Выбор способа анестезии 36 ассоциированный 458, 478
Геморрой 496 язвенный 458
Гиперспленизм 706 Кровотечение
Гипертензия портальная 684 внутрибрюшное 123
Гипоспленизм 704 Кровотечения из отделов
Грыжи верхних тракта желудочно-
брюшные кишечного 298
наружные 766 алгоритм действий
ущемлённые 265 хирурга при подозрении
диафрагмальные 788 на кровотечение 305

ведение больных в периоде Осложнения болезни

послеоперационном 311 желудка язвенной и кишки
лечение хирургическое 309 двенадцатиперстной 313
принципы лечения 306 Осмотр пациента
прогноз 311 предоперационный 27
рецидив кровотечения 308 Особенности
симптоматика гемостаза при повреждении
клиническая 300 органов 134
черты патологии проведения анестезии
основные 299 общей 41
эпидемиология 299 Оценка
Лечение риска операции
хирургическое и подготовка
ожирения и нарушений предоперационная 22
метаболических 853 толерантности к нагрузке
Малигнизация язвы желудка физической 33
хронической 331 Панкреатит
Маркёры биохимические 80 острый 716
Медиастинит хронический 735
гнойный 404 Парапроктит
Метастазы печени анаэробный 490
неколоректальные 670 острый 484
Методы анестезии 39 Пенетрация язв
Нарушения острые гастродуоденальных 327
кровообращения Перекручивание
мезентериального 251 селезёнки 710
Непроходимость Периспленит 710
кишечная 42 Перитонит гнойный
острая 159 разлитой 139
опухолевая кишечника Повреждения
толстого 177 живота при травме
Обеспечение терапии закрытой 195
антимикробной адекватной 85 и стриктуры протоков
Опиаты и опиоиды 49 желчных 574
Описторхоз 844 пищевода
Опухоли механические 404
доброкачественные 602 Пособие хирургическое 133
кишки тонкой 361 Препараты
надпочечников 812 альфа-адренопозитивные
печени кистозные 608 центральные 54
902 Предметный указатель
противовоспалительные Свищи пищеводные

нестероидные 54 приобретённые 397
Принципы Сепсис абдоминальный
антибиотико- оценка объективная
профилактики 93 тяжести состояния
терапии антимикробной 83 больных 80
Профилактика эпидемиология 79
осложнений Синдром Миризи 563
инфекционных 91 Снижение риска
послеоперационных 57 операционно-
кровотечение 58 анестезиологического 35
лихорадка 61 Спазм пищевода
недостаточность диффузный 392
дыхательная острая 58 Спленит 710
осложнения Спленомегалия застойная
тромбоэмболические хроническая 707
венозные 62 Способы оперирования
стресс-повреждения сложные 295
тракта желудочно- Средства лекарственные
кишечного 67 вспомогательные 55
тошнота и рвота Стеноз пилородуоденальный
послеоперационная 60 рубцовый 321
Разрыв селезёнки Сужения пищевода
нетравматический 709 рубцовые 399
Рак Терапия после операции
гепатоцеллюлярный 619 интенсивная 69
железы Травма селезёнки без раны
поджелудочной 751 открытой в полость
желудка 347 брюшную 711
терапия лучевая 358 Травмы живота
химиотерапия 356 минно-взрывные
кишки ободочной 415 и огнестрельные 211
кишки прямой 429 Трансплантация
печени колоректальный железы поджелудочной 888
метастатический 654 кишки тонкой 894
пищевода 370 печени 875
пузыря желчного 638 Трещина анальная 505
Риск Ускорение
анестезиологический 30 восстановления больных
операционный 23 после операции 34
Фиброз селезёнки 710 Холангит 540

Ход копчиковый Холедохолитиаз 536
эпителиальный 510 Холецистит острый 520
Холангиокарцинома Эхинококкоз 835
внутрипечёночная 590 гидатидозныи, цистный 836
дистальная 600 Язвы гастродуоденальные
перипортальная 595 перфоративные 313
ПРИГЛАШЕНИЕ К СОТРУДНИЧЕСТВУ
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» приглашает к сотрудничеству
авторов и редакторов медицинской литературы.
ИЗДАТЕЛЬСТВО СПЕЦИАЛИЗИРУЕТСЯ НА ВЫПУСКЕ

учебной литературы для вузов и колледжей, атласов,
руководств для врачей, переводных изданий.
Научно-практическое издание
АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Национальное руководство
Краткое издание
Под редакцией
Игоря Ивановича Затевахина,
Александра Ивановича Кириенко,
Валерия Алексеевича Кубышкина
Главный редактор издательства СЮ. Кочетков

Зав. редакцией А.В. Андреева
Менеджер проекта Т.А. Николаева
Выпускающий редактор И.В. Курдюкова
Корректоры М.Ю. Никитина, Т.М. Багдаева
Компьютерная верстка А.В. Вишневский
Дизайн обложки И.Ю. Баранова
Технолог Ю.В. Дмитриева
Подписано в печать 31.08.2015. Формат 84x108 1/з2-
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 47,88 усл. печ. л.
Тираж 3000 экз. (I завод - 1500 экз.). Заказ №К-4424.
ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».

115035, Москва, ул. Садовническая, д. 9, стр. 4.
Тел.: 8 (495) 921-39-07.
E-mail: info@geotar.ru, http://www.geotar.ru.
Отпечатано в АО «ИПК "Чувашия"».

428019, г. Чебоксары, пр. И. Яковлева, д. 13.
ISBN 978-5-9704-3630-1
>

Абдоминальная хирургия, 2016

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Абдоминальная хирургия, 2016

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Светлой памяти нашего Угителя,

академика Виктора Сергеевига Савельева,

24 февраля 1928 года,

25 декабря 2013 года,

Подготовлено под эгидой

Краткое издание национального руководства рекомендовано

А13 Абдоминальная хирургия. Национальное руководство : крат­

В книге в виде алгоритмов представлены основные вопросы

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум уси­

Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭ

© Коллектив авторов, 2015

Раздел I. Обеспечение безопасности больного

Глава 1. Оценка риска операции и предоперационная

Раздел II. Общие вопросы неотложной

Глава 5. Острый живот. Догоспитальная диагностика.

Глава 10. Повреждения живота при закрытой травме.

Раздел III. Гастроинтестинальная хирургия 275

Глава 28. Острый парапроктит. Ю.А.Шелыгин,

Раздел IV. Хирургия печени, желчных путей

Раздел V. Разные проблемы абдоминальной

Глава 48. Опухоли надпочечников. Н.А. Майстренко,

Предметный указатель 900

Перед вами краткое руководство по абдоминальной хирургии.

y/J^dP*** И.И. Затевахин

faffpM B.A. Кубышкин

Бабаянц Андрей Валерьевич - канд. мед. наук, ведущий на­

Давыдов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф., акад.

Климиашвили Анатолий Давидович — канд. мед. наук, доц.

Москалёв Алексей Игоревич — канд. мед. наук, на­

Еще больше книг на нашем telegram-канале

Сажин Александр Вячеславович — д-р мед. наук, проф., зав.

Филимонов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф. кафе­

Шифрин Олег Самуилович — д-р мед. наук, проф., зав. от­

нестероидные противовоспалительные средства

SOFA - Sepsis-related organ failure (балльная шкала для оцен­

Еще больше книг на нашем telegram-канале

Оценка риска операции

Под операционным риском понимают вероятность развития

Еще больше книг на нашем telegram-канале

значение имеют эффекты препаратов и навыки анестезиолога.

Операционный риск в зависимости от физического

Еще больше книг на нашем telegram-канале

Таблица 1.1. Классификация объективного статуса больного, разработан­

Если вмешательство проводится в экстренном порядке, оценка

Таблица 1.2. Состояние больного по классификации Америнканского

Класс по ASA Летальность, %

Ведущая причина смерти в ближайшем и раннем послеопера­

Еще больше книг на нашем telegram-канале

щенки общего состояния пациента и в зависимости от объёма

'аблица 1.3. Оценка риска кардиальных осложнений (Goldman L, Cal-

Еще больше книг на нашем telegram-канале

Клиническими исследованиями было доказано, что примене­

тделение перед выполнением экстренных операций и за день

редоперационный осмотр пациента

• проверить результаты всех базовых лабораторных иссле­

Таблица 1.4. Базовые исследования, проводимые больным без признаков

Возраст Объём хирургического вмешательства

* Примечания: ПКАК — полный клинический анализ крови; ТПФ -

Этап 2 анестезиологического осмотра предполагает выявле­

Выявление указанных выше патологических состояний тре­

операцию необходимо отменить, при этом объяснив ему причину

Анамнез настоящего заболевания и анамнез жизни

Таблица 1.5. Сравнительная характеристика кардиальной дисфункции

Класс По Нью-Йоркской По специальной шкале

А13 Абдоминальная хирургия. Национальное руководство : крат

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум уси

Бабаянц Андрей Валерьевич - канд. мед. наук, ведущий на

Москалёв Алексей Игоревич — канд. мед. наук, на

Филимонов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф. кафе

Шифрин Олег Самуилович — д-р мед. наук, проф., зав. от

SOFA - Sepsis-related organ failure (балльная шкала для оцен

Таблица 1.1. Классификация объективного статуса больного, разработан

Ведущая причина смерти в ближайшем и раннем послеопера

Клиническими исследованиями было доказано, что примене

• проверить результаты всех базовых лабораторных иссле

Этап 2 анестезиологического осмотра предполагает выявле

Выявление указанных выше патологических состояний тре

* МЕТ — метаболический эквивалент; количество энергии, которое за

Многие хирургические болезни представляют серьёзную ане

Не лучше ли прибегнуть к местному обезболиванию? Кратко об

Особое внимание анестезиолога заслуживает неотложная хи

Вмешательства на печени предъявляют целый ряд требова

тонина и норадреналина. Может быть применён в послеопераци

В целях улучшения качества послеоперационного обезболи

Клонидин (клофелин*), стимулируя центральные о^- и в боль

Естественно, что методика сбалансированной аналгезии по

Таблица 3.2. Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболи

Таблица 3.3. Частота венозных тромбоэмболических осложнений у раз

Фармакологические средства, используемые с целью про

'Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения па

У всех больных с умеренным риском необходимо профилакти

ционном периоде. Доказана клиническая эффективность продол

• Возраст больного. Учитывая возрастные изменения сер

30 тыс./мкл или менее 100 тыс./мкл перед планируемым хи

При оценке по шкале MUST более 2 баллов необходимо неза

4. Guideline on the assessment of bleeding risk prior to surgery or in

Лечение абдоминальных гнойно-воспалительных заболева

стерильные области брюшной полости (исключение — так на

Сепсис — динамический патологический процесс, начальные про