Marti - Vsyo o Cheloveke Za 60 Minut.620746

БЫСТРАЯ НАУКА
Всё
Моему отцу, который водил меня по музеям
Оглавление
ПРЕДИСЛОВИЕ 7
01 КТО ВЫ ЕСТЬ НА САМОМ ДЕЛЕ? 9
02 НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБНЫЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 43
03 ЧЕЛОВЕК ВИРТУАЛЬНЫЙ 79
04 ПРИЧУДЫ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО
СУЩЕСТВОВАНИЯ 111
05 КАК ОБМАНУТЬ ЧЕЛОВЕКА 155
06 ЛЮДИ В ТОЛПЕ 189
БЛАГОДАРНОСТИ 223
ПРЕДИСЛОВИЕ
У всех нас много общего. Если вы любите острую еду, на-

стольные игры, долгие прогулки по сельской местности или
книги ужасов начала XX века, то у вас есть по крайней мере
что-то общее со мной. Как минимум, все мы — люди. Но
что на самом деле означает быть человеком и какая наука
стоит за этим?
Чтобы найти ответ на этот вопрос, я выбрал эклектичный
подход и залез в самые разные области науки, чего вы, воз-
можно, не ожидали. Я откопал несколько самородков и не-
много математики. Я пытался взглянуть на жизнь человека с
разных сторон, начиная с того, откуда мы произошли. И, как
и в случае с предыдущими книгами, я стремился быть в курсе
последних научных исследований. Это оказалось сложной
задачей, ведь на дворе золотой век новых открытий о нашем
глубоком эволюционном прошлом и причудах человеческо-
го существования. Дошло до того, что сейчас в научных кру-
гах горячо обсуждается даже, как бактерии влияют на наше
поведение.
Я также хотел изучить роль и место людей в современных
обществах. Конечно, мир больше не похож на тот, в котором
8 ВСЁ О ЧЕЛОВЕКЕ ЗА 60 МИНУТ
жили наши предки, но нам все же удается ориентироваться

в нем. Цифровая сфера представлена в нескольких разделах
книги, где я рассматриваю, как Homo sapiens, эволюциониро-
вавший в сообществе охотников-собирателей, справляется с
подключением к интернету 24 часа в сутки. Нашему телу не
всегда просто взаимодействовать с технологиями, несмотря
на то что рекламные объявления говорят нам обратное.
И наконец, в этой книге рассматривается область, которая
часто упускается из виду популярной наукой, описывающей
жизнь человека. Мы все не одиночки и живем в окружении
других людей. Население мира увеличивается, и мы оказы-
ваемся вовлечены во все более многочисленные группы. То,
как люди взаимодействуют друг с другом в этих группах, на-
рушает все законы физики (а мы-то предполагали, они будут
применимы). Необходимо было придумать новые законы и
парадигмы, чтобы объяснить, что происходит, когда люди
собираются вместе.
Размышления об этом позволили мне сделать вывод,
которым я руководствовался при написании книги. Биоло-
гия неряшлива. Физики, инженеры и в некоторой степени
химики изучают мир с помощью уравнений и математиче-
ской точности. Но биологические системы, а следовательно
и люди, великолепно, излишне и необъяснимо сложны и
нелогичны. Вот почему я нахожу некоторые научные темы
более притягательными, чем другие, и, на мой взгляд, нет
ничего более увлекательного, чем наука о человеческой
жизни.
01 КТО ВЫ ЕСТЬ
НА САМОМ ДЕЛЕ?
Что такое вид?

Я представитель вида Homo sapiens. Надеюсь, это не слишком
спорное заявление. Предполагаю, что и вы принадлежите к
этому виду. Таков научный способ сказать, что мы с вами —
часть человеческой расы. Но что это означает на самом деле?
Кажется очевидным, что все мы люди, и тем не менее, как
только вы начинаете разбираться в этом утверждении, оно
сразу становится не таким уж ясным и понятным.
Два слова, Homo sapiens, составляют лишь заключитель-
ную часть биологической таксономической системы, кото-
рая позволяет ученому точно определить, о каком типе зве-
рей, птиц, рептилий или растений идет речь. Эта система
была изобретена в 1735 году одним из величайших ученых
XVIII века, шведским натуралистом Карлом Линнеем. Он
написал свою работу на латыни, поэтому биологические
наименования до сих пор даются на этом языке. Система
начинается с царств живых существ. Можно подумать, что
это очевидное решение, но система классификации Линнея
претерпела множество изменений и продолжает периоди-

чески меняться до сих пор. Изначально, в 1735 году, было
только два царства живых существ: животных и растений.
С тех пор число царств увеличивалось, сокращалось, сно-
ва увеличивалось, и в настоящее время общепризнанными
считаются семь царств. Начнем с самых крошечных пред-
ставителей — царства бактерий и царства архей, — которые,
хоть внешне и похожи друг на друга, отличаются многими
генетическими и биохимическими особенностями. Следую-
щее царство — простейших — состоит из одноклеточных
существ, более крупных и сложных, чем бактерии, таких как
амебы. Царство грибов, пусть и простое на первый взгляд, на
самом деле намного больше, чем вы можете себе вообразить.
В настоящее время растения делят на царство хромист, куда
включают разнообразные водоросли, и собственно царство
растений, где расположились деревья и травы. И наконец,
седьмое царство — царство животных, к которому относим-
ся и мы с вами.
После того как мы нашли свое царство, мы спускаемся
вглубь, сквозь типы, классы, порядки и семейства, прежде
чем в итоге достигнем родов и видов. В нашем с вами слу-
чае после царства животных мы встречаем тип хордовые, у
всех представителей которого есть хорда, своего рода спин-
ной тяж, или позвоночник. Далее мы оказываемся в классе
млекопитающих и вслед за этим попадаем в отряд приматов.
Наше таксономическое семейство, гоминиды, включает в
себя орангутанов, горилл, шимпанзе, бонобо, или карлико-
вых шимпанзе, и, конечно, людей. И вот мы переходим к
КТО ВЫ ЕСТЬ НА САМОМ ДЕЛЕ? 11
последним двум частям нашей классификации — роду Homo

и виду sapiens. Традиционно названия видов печатаются кур-
сивом, а род пишется с заглавной буквы и иногда сокращает-
ся. Род представляет собой группу разных видов, объединен-
ных общим происхождением. Например, Panthera leo — это
лев, а Panthera tigris — тигр. Эта двойная система именования,
или, как ее еще называют, бинарная номенклатура, позво-
ляет ученым быть точными и в то же время предоставлять
больше информации. Не зная ничего о Panthera onca, вы сразу
можете предположить, что это, вероятно, какая-то большая
кошка (в действительности это латинское название ягуара).
А если я скажу вам, что домашняя кошка носит латинское
имя Felis catus, то вы поймете, что она связана со львом не так
тесно, как ягуар.
Но что все это значит на практике? Наш род Homo на се-
годняшний день включает в себя только один вид, и этот
вид — мы. В прошлом в роде Homo было больше видов —
шесть точно и под вопросом еще девять, — но все их пред-
ставители вымерли. Что такое виды и как мы проводим
границу между ними? Как выяснилось, это гораздо более
сложная задача, чем кажется на первый взгляд. По задумке
Линнея, система в первую очередь должна была помогать
в определении различных видов растений. Основная идея
состояла в том, что представители одного вида имеют об-
щий набор признаков и способны размножаться. То есть
если потомство организма похоже на родителей, то их мож-
но классифицировать как один вид. В рамках такой концеп-
ции виды считались неизменными. Но даже по поводу этого
простого положения некоторые ученые спорили с Линнеем

и друг с другом.
Затем пришло время Чарльза Дарвина и его идей об эво-
люции. В 1859 году он опубликовал работу «Происхождение
видов путем естественного отбора», в которой писал, что
«очень удивлен, насколько нечетко и произвольно различие
между видами и разновидностями». Определение вида к тому
времени изменилось, общепринятым стало мнение, что два
представителя одного и того же вида и подходящих полов
должны иметь возможность размножаться и давать потом-
ство, которое тоже сможет размножаться и продолжать этот
вид. Но Дарвин увидел тут проблему. Согласно его теории,
виды эволюционируют в течение огромных периодов вре-
мени, давая начало новым. И в любой момент такого перио-
да представители нового эволюционирующего вида все еще
очень похожи на своих родителей — представителей ста-
рого. Так в какой момент становится возможным провести
различие?
Еще больше ситуация усложнилась в 1942 году, после пу-
бликации работы Эрнста Майера, одного из ведущих биоло-
гов-эволюционистов XX века. Он пришел к идее концепций
биологических видов и сосредоточил внимание не только
на способности к размножению, но и на географической
изоляции. С тех пор набралось уже несколько десятков раз-
личных концепций биологических видов. У каждой из них
есть свои сторонники, и проблема определения вида сегодня
кажется еще более сложной, чем это было во времена Лин-
нея.
Кольцевые виды чаек рода Larus
Рассмотрим пример того, как природа сопротивляется

определениям. Чайки, относящиеся к роду Larus, распро-
странены по всему миру и насчитывают более 20 различ-
ных видов. В 1925 году американский орнитолог Джонатан
Дуайт обнаружил особенность, характерную для чаек это-
го рода по всему Северному полярному кругу. Чтобы изба-
вить вас от слишком большого числа латинских названий,
я буду придерживаться обычных названий тех видов, ко-
торые изучал Дуайт. Следует отметить, что, хотя все они
принадлежат к одному роду Larus, эти птицы значительно
отличаются друг от друга по внешнему виду. Чайка, с ко-
торой я лучше всего знаком здесь, в Великобритании, —

это серебристая чайка. Она может размножаться и обра-
зовывать способные к размножению гибриды со своим
западным соседом в Северной Америке — американской
серебристой чайкой. В свою очередь американская сере-
бристая чайка скрещивается с восточно-сибирской чай-
кой, которая скрещивается с восточной клушей, которая
скрещивается с клушей.
Этот последний вид чаек обитает в северных широтах
скандинавских стран, и ареал его обитания перекрывается с
восточным краем ареала серебристой чайки в Великобрита-
нии. На этом цепочка заканчивается, так как клуша не может
скрещиваться с серебристой чайкой. Кольцо межвидовых
гибридов разрывается где-то в Норвежском и Северном мо-
рях. Такое явление известно как кольцевой вид и встречается
очень редко. Если организм А может скрещиваться с орга-
низмом B, даже если они выглядят по-разному, то, согласно
некоторым концепциям, они относятся к одному и тому же
виду. Но если B способен скрещиваться также с C, это озна-
чает, что все три организма — представители одного и того
же вида. Однако в кольцевых видах организм C не может
скрещиваться с организмом A, следовательно, они все-таки
относятся к разным видам. Все становится очень сложным,
и наше определение вида начинает рушиться. К тому же
последние генетические исследования кольцевых видов
Larus указывают на то, что могут существовать и более запу-
танные сплетения скрещивающихся между собой видов, а не
просто кольцо.
Понимание того, чем является вид, превращается во все

более детальное и многозначное по мере развития биологи-
ческой науки. Становится очевидным, что идея о том, буд-
то каждый вид представляет собой отдельную сущность, —
всего лишь результат наших желаний классифицировать
организмы, поместить каждый из них в отдельную коробку.
Линней создал свою систему в помощь ботаникам, и с тех
пор мы застряли в его образе мышления. Все это приводит
к бессмысленным парадоксам, таким как кольцевые виды.
Вы можете предположить, что подобная путаница касается
только других организмов, ведь люди принадлежат к роду,
состоящему из одного вида. Что ж, да, род Homo включает
лишь один вид — Homo sapiens. Но так было не всегда.
Единственный в своем роде

Для демонстрации эволюции человеческого вида часто ис-
пользуют иллюстрацию, на которой в линию изображены
силуэты, и слева расположен низкий, приседающий, нена-
званный шимпанзеподобный предок. Затем, слева направо,
фигуры все больше распрямляются. Если они подписаны, то
та, что рядом с обезьяной, — это какой-нибудь австралопи-
тек. После этого мы встречаем членов нашего собственного
рода Homo в следующем порядке: Homo habilis, Homo erectus,
Homo neanderthalensis и, наконец, Homo sapiens. Последние два
обычно изображены с копьем или луком и стрелами, что-
бы показать, что они могли использовать различные ору-
дия. Эта популярная иллюстрация в первый раз появилась
в 1965 году и была опубликована с подписью «Марш про-
гресса» в серии книг «Библиотека живой природы» издатель-

ства Time Life. Сейчас все чаще встречаются карикатуры, где
крайняя фигура справа изображает современного человека,
сидящего, порой сгорбившись, за столом или держащего в
руках бутылку пива и демонстрирующего огромный живот.
В этой иллюстрации изначально было много ошибочного,
так что дело не только в карикатурах, для которых она по-
служила основой.
«Марш прогресса» 1965 года — яркий пример того,

как изображение может иметь больший вес, чем текст.
Внимательное изучение сопроводительного текста по-
казывает: автор полностью осознавал, что эволюция
Homo sapiens не была линейной. Тем не менее сила та-
кого простого изображения оказалась мощнее любых
сопровождающих ее подписей.
Для начала, на иллюстрации всегда изображены мужские

особи. И если они держат что-то в руках, маршируя к ци-
вилизации, то это всегда оружие. Помимо этого довольно
очевидного упущения, есть другое, которое великий амери-
канский биолог-эволюционист Стивен Джей Гулд назвал
«неявной стрелой времени». Размещая виды рода Homo в
линию, будто переходя таким образом от одного к другому,
вы допускаете, что каждый последующий вид оказывался
в некотором роде более продвинутым, чем предыдущий.
Но эволюцию нельзя представить как процесс нарастаю-
щей сложности или превосходства. Эволюция слепа. У нее

нет цели, и она не делает выбора. Это случайное блужда-
ние к тому, что в конечном итоге подойдет для опреде-
ленной цели в определенное время в определенном месте.
Все виды, изображенные в «Марше прогресса», в какой-то
момент были идеально адаптированы к своей окружающей
среде. Из-за изменения среды или климата или под давле-
нием других видов эволюционное соответствие вида своей
нише уменьшилось, что привело к вымиранию. Но ничто
не делает одни виды Homo лучше или более развитыми, чем
другие.
Помимо этой фундаментальной и надоедливой ошиб-
ки в понимании элементарных биологических идей, мы
теперь знаем, что «Марш прогресса» ошибочен и в дета-
лях. Семейное древо рода Homo гораздо более сложное и
разветвленное, чем мы думали в 1965 году. Самый ранний
из известных человеческих видов, вероятно, Homo habilis,
рост представителей которого достигал 1,3 метра, и жили
они от 2 до 1,5 миллионов лет назад. Затем этот вид эво-
люционировал в Homo erectus, прародителя всех более позд-
них представителей нашего рода. По крайней мере, такую
простую историю рассказывали около 20 лет назад. С тех
пор удалось найти много других окаменелостей, которые,
вместо того чтобы прояснить картину, еще больше ее запу-
тали. Теперь мы знаем, что Homo erectus и Homo habilis жили
в одно и то же время и, скорее всего, в одних и тех же рай-
онах. В период с 1991 по 2005 год в Дманиси (Грузия) была
обнаружена серия необычных окаменелостей в пещере,
что на полпути между Черным и Каспийским морями. Эта

серия из пяти черепов показала широкий спектр особен-
ностей, которые, по-видимому, указывают на присутствие
здесь различных видов, включая Homo habilis, Homo erectus и
даже пару менее известных, таких как Homo ergaster и Homo
rudolfensis. Черепа нашли в одном месте, и все они одного
возраста. Вполне возможно, что их владельцы принадле-
жат к одному виду. Это повышает вероятность того, что все
ранние виды Homo, описанные к данному моменту часто по
одной или двум окаменелостям, на самом деле относятся к
одному виду. Как вы можете заметить, Дманиси находит-
ся далеко от Африки. И гипотеза о том, что люди эволю-
ционировали исключительно в Восточно-Африканской
рифтовой долине и распространились оттуда, больше не
рассматривается в качестве единственной. Хотя наше про-
исхождение, судя по всему, все же в основном африканское,
похоже, что ранние человеческие виды распространялись
гораздо дальше и смешивались гораздо больше.
После времени Homo erectus и всех других возможных ран-
них видов мы видим действительно отличающихся ранних
людей, появившихся от 800 000 до 400 000 лет назад. Это
эпоха Homo heidelbergensis — вида, описанного по окамене-
лой челюсти, обнаруженной в 1907 году Даниэлем Харт-
манном, рабочим на карьере недалеко от Гейдельберга в
Германии. Хартманн сообщил о ней местному профессору
антропологии Отто Шетензаку, который впоследствии и
назвал этот вид. Образцы Homo heidelbergensis с тех пор были
найдены на территории от Южной Африки до восточного
побережья этого континента и в Европе, а именно в Ита-

лии, Греции, Испании, Германии, Франции и даже в Вели-
кобритании. Что делает Homo heidelbergensis особенно инте-
ресным, так это то, что, согласно современным представ-
лениям, он стал прародителем еще трех видов рода Homo.
Один из них — мы, Homo sapiens, хотя в истории окамене-
лостей и присутствует слишком большой разрыв, чтобы
убедительно подкрепить эту эволюционную связь. Второй
вид известен как денисовский человек, или денисовец, но
подробнее о нем чуть позже. Последний из этих видов, ко-
торые прослеживают сходную родословную, знаком всем
нам, и его название используется как синоним грубых лю-
дей и грубого поведения. Неандерталец же получил такое
название в честь долины Неандерталь в Германии, где в
1856 году в известняковом карьере нашли часть ископаемо-
го черепа одного из представителей вида.
Но, хотя по этому образцу был описан вид Homo
neanderthalensis, он оказался не первым обнаруженным эк-
земпляром неандертальца. Его опередили раздробленный
детский череп, найденный в 1829 году в Бельгии, и часть
хорошо сохранившегося черепа, найденная в 1848 году
на Гибралтарской скале. Между названием вида (neandertha-
lensis) и названием места, где его обнаружили (Neandertal),
есть расхождение. Утрата буквы h произошла в 1901 году,
когда вышел официальный словарь немецкого языка под
редакцией Конрада Дудена. Написание -thal, означающее
долину, стандартизировали и h убрали, но в названии вида
она осталась.
Теперь мы знаем, что неандертальцы широко распростра-

нились по всей Южной и Центральной Европе и даже до-
стигли Казахстана и окраин Монголии. Они использовали
инструменты, подтверждение тому — обнаруженные кремне-
вые орудия и в одном случае деревянные копья. До 2018 года
не имелось сведений о художественных способностях неан-
дертальцев, так как ученые нашли только несколько предме-
тов, которые указывали на сложную социальную культуру.
Но в 2018 году в трех отдельных пещерах в разных частях
Испании была датирована коллекция наскальных рисунков
из красных линий, точек, изображений лестницы и ладоней.
Им более 64 000 лет, и это делает их старейшими из извест-
ных наскальных рисунков и указывает на то, что они созданы
задолго до того, как в этом районе появились Homo sapiens.
Получается, что единственными авторами рисунков могли
быть неандертальцы. А это явно не соответствует образу не-
уклюжих и грубых пещерных людей из приключенческих
фильмов. Неандертальцы демонстрировали сложную куль-
туру, по крайней мере такую же, как Homo sapiens.
Современные Homo sapiens достигли Европы лишь око-
ло 50 000 лет назад. В 2017 году в Джебель-Ирхуде около
атлантического побережья Марокко обнаружили останки
человека современного типа, возраст которых составляет
315 000 лет. Это отодвигает рамки появления Homo sapiens, во
всяком случае на африканском континенте, намного дальше
во времени, чем считалось ранее. Кроме того, такая датиров-
ка согласовывается с некоторыми генетическими свидетель-
ствами эволюции человека.
Эволюционная история человеческого рода далека от

линейного «Марша к прогрессу». Как мы уже выяснили, с
близкородственными видами достаточно сложно понять,
где заканчивается один вид и начинается другой. Еще слож-
нее определить нашу собственную эволюционную линию,
когда всё, что мы имеем, это окаменелости. Ранний Homo
habilis, возможно, был отдельным видом или тем же, что и
Homo erectus. А Homo sapiens, похоже, существует уже очень
давно и существовал одновременно с другими видами Homo.
И этот факт подводит нас к интересному и запутанному во-
просу: что же произошло, когда люди встретили неандер-
тальцев?
Человек встречает неандертальца

В 1977 году Фредерик Сенгер и группа ученых из Кембрид-
жа (Великобритания) опубликовали полную генетическую
последовательность вируса лямбда-X 174. Событие произ-
вело революцию в науке, поскольку это был первый пол-
ный геном организма. Благодаря работе Уотсона, Крика и
Франклин с 1953 года мы знаем, что дезоксирибонуклеино-
вая кислота, или ДНК, — генетический материал всех из-
вестных живых существ и многих вирусов. Длинные нити
ДНК с их четырехбуквенным кодом представляют собой ин-
струкции по созданию организма. Для секвенирования пер-
вого генома Сенгер тщательно выбрал объект: геном вируса
лямбда-X 174 состоит всего из 5 386 нуклеотидов.
Затем последовали другие геномы, поскольку лаборато-
рии по всему миру начали секвенировать вирусы, бактерии,
дрожжи и крошечных круглых червей. Однако желанной це-
лью был геном человека, и в 1984 году международная груп-
па ученых начала готовиться к решению этой непростой за-
дачи. В геноме человека содержится более трех миллиардов
букв ДНК. Проект «Геном человека», начатый в 1990 году,
стоил около трех миллиардов долларов США, и с 14 апреля
2003 года, когда было объявлено о его завершении, он оста-
ется крупнейшим когда-либо реализованным биологиче-
ским проектом. Сегодня уже каждый может отсеквенировать
свой геном примерно за час, используя портативное устрой-
ство стоимостью примерно в тысячу долларов.
Сравнивая геномы людей со всего мира и из разных
культур, ученые создают генетическую карту эволюции
человеческого вида. Поскольку мы способны делать пред-
положения о скорости, с которой в геноме накапливаются

случайные изменения, используя эту информацию и зная
количество различий между двумя геномами, можно полу-
чить представление о том, когда эволюционные пути этих
организмов начали расходиться. Основываясь на этих дан-
ных и окаменелых находках, специалисты составляют кар-
тину эволюционного пути, пройденного видами рода Homo.
Но подходит ли этот метод для изучения ранее вымерших
видов людей?
Первоначальные попытки изучить генетику вымерших
видов были направлены на неандертальцев — вид, кото-
рый вымер совсем недавно по историческим меркам, око-
ло 40 000 лет назад. Исследователи обратили внимание
на крошечный кусочек ДНК, который находится внутри
органелл, называемых митохондриями. Когда его удалось
секвенировать и сравнить с современной человеческой ми-
тохондриальной ДНК, выяснилось, что два вида раздели-
лись около полумиллиона лет назад. В 2006 году стартовал
международный проект «Геном неандертальца», базирую-
щийся в Лейпциге (Германия). Ученые извлекли ДНК из
бедренных костей трех женщин-неандертальцев возрас-
том 38 000 лет, найденных в пещере в Хорватии. Для за-
вершения проекта потребовалось четыре года, и в 2010-м
были опубликованы сенсационные результаты. Данные
по митохондриальной ДНК не показали какого-либо сме-
шения генетического материала между неандертальцами
и людьми. Но гораздо более обширные и полные данные
по всему геному дают все основания утверждать, что та-
кое смешение все-таки имело место. Генетика позволила

выяснить еще больше деталей. Это смешение произошло
около 50 000 лет назад в восточной части Средиземномо-
рья, в районе современных Сирии, Израиля, Ливана и Иор-
дании. Представители человеческого рода производили
на свет потомство со своими соседями-неандертальцами,
и это, вероятно, было довольно распространенным явле-
нием, поскольку у людей неафриканского происхождения
1–4% ДНК имеют неандертальское происхождение.
Это не единственный случай скрещивания. Помни-
те денисовцев, о которых я упоминал ранее? Похоже, что
и люди, и неандертальцы скрещивались и с денисовцами.
Единственное ископаемое свидетельство этого вида — скуд-
ные фрагменты, найденные в пещере на юго-западе Сибири
в 2008 году. К настоящему времени археологи обнаружили
в общей сложности три зуба, крошечную фалангу пальца
и осколок кости размером около 25 мм. Именно недостаток
находок объясняет, почему денисовцам пока не дано подхо-
дящее научное название. В итоге для генетического анализа
решили использовать фалангу. Оказалось, владелец фалан-
ги не был ни неандертальцем, ни современным человеком.
Мы не знаем, как выглядели денисовцы, какого они были ро-
ста и других деталей, но мы знаем, что они часто скрещива-
лись с неандертальцами и людьми. Когда денисовский геном
сравнили с геномами разных людей по всему миру, у жите-
лей Меланезии, от Папуа — Новой Гвинеи до Фиджи, было
обнаружено до 6% денисовской ДНК. В результате удалось
составить карту ареала этого загадочного раннего вида че-
ловека. Он распространился по всей Азии до Полинезии и

Австралии, где аборигены имеют в геноме небольшую
примесь генов денисовцев.
Эта сеть межвидового скрещивания была хорошо пока-
зана, когда в 2012 году секвенировали геном древнего че-
ловека по имени Денни. Напоминаю, единственные иско-
паемые останки денисовцев — три зуба, фаланга, из кото-
рой получена первоначальная последовательность ДНК,
и небольшой фрагмент кости. Когда этот фрагмент про-
анализировали, обнаружили, что он принадлежал девочке
приблизительно 13 лет. Примечательно, что ее родители
относились к разным видам. Можно с уверенностью ска-
зать, что отец был денисовцем, а мать — неандертальцем.
Также мы знаем, что в Денисовой пещере, где и обнару-
жили эти пять драгоценных кусочков нашего прошлого,
найдены и останки Homo sapiens. Это позволяет предполо-
жить, что три вида людей — денисовцы, неандертальцы
и Homo sapiens — все жили в этом районе в одно и то же
Существует шестая находка, предположитель-

но денисовского происхождения, обнаруженная
в 1980 году монахом в карстовой пещере Байшия
в Тибете. Хотя анализ ДНК ничего не выявил, в
2019 году немецкая команда перепроверила ока-
менелость и сопоставила обнаруженный белок кол-
лагена с геном коллагена денисовского человека.
время и, вполне возможно, в одних и тех же пещерах, друг

с другом.
У всех этих межвидовых скрещиваний есть последствия
как положительные, так и отрицательные. Многие тибет-
цы, по-видимому, имеют денисовскую версию гена EPAS1,
которая связана с адаптацией к жизни на большой высоте.
Эта версия EPAS1 явно полезна для людей, живущих в го-
рах, и по-прежнему преобладает в их геноме, тогда как дру-
гие этнические группы потеряли ген в результате процесса,
известного как генетический дрейф. Хотя этот вариант гена
на небольшой высоте не приносит пользы, он не создает и
помех. Против него не идет отбор, но он исчезает у населе-
ния низин в силу случайных причин.
Судя по всему, с межвидовыми скрещиваниями нашего
вида связан целый перечень заболеваний, включая болезнь
Крона, некоторые формы волчанки и даже диабет 2 типа. Все
они аутоиммунные, и причина их развития — важная группа
генов, известных как человеческие антигены лейкоцитов, или
HLA, которые помогают организму отличать свои клетки от
патогенных микроорганизмов. Добрую половину генов HLA
можно проследить до денисовских или неандертальских
предков. Когда наше тело не может правильно распознать
продукты гена HLA, это приводит к аутоиммунному заболе-
ванию. Показательный пример — неприятная болезнь Бехче-
та, воспалительное заболевание, которое поражает весь орга-
низм, и вызывается оно неандертальской версией гена HLA.
Не все гены, унаследованные от предков, вредны для нас,
и, возможно, именно наше пристрастие к скрещиваниям
привело к одной из самых значительных эволюций нашего

вида за последнее время.
Постоянно эволюционирующий человек

Существует мнение, будто современные люди больше не
подвержены эволюции путем естественного отбора и мы
сейчас не подчиняемся биологическим закономерностям,
которые не только привели к появлению Homo sapiens, но и
стали причиной всей биологической сложности и разно-
образия, что мы видим вокруг себя. Утверждают, будто мы
освободились от биологических цепей эволюции. На пер-
вый взгляд это кажется правдой, ведь люди теперь могут
менять среду и таким образом ослаблять давление есте-
ственного отбора, которое заставляет приспосабливаться
к конкретной экологической нише. И все же темпы эво-
люции человека могут быть различными, но они не ста-
тичны.
Процесс эволюции, описанный Дарвином еще в
1859 году, не одностадийный. Он включает в себя две части,
на что Дарвин ясно указывает не только в тексте своего ори-
гинального труда, но и в самом названии — «О происхож-
дении видов путем естественного отбора». Первая его часть
относится к происхождению видов, или, для краткости, —
эволюции. Это процесс, в результате которого один вид
порождает другой. Необходимое условие для эволюции —
изменчивость популяции. Задолго до Дарвина ученые пред-
положили, что виды могут постепенно образовывать другие
формы. Чтобы подобное произошло, нужна определенная
изменчивость между особями в каждом поколении. В конце

концов, вы не похожи полностью ни на одного из родите-
лей и не представляете собой их точную смесь. И хотя у вас
есть некоторое сходство с ними, ваши черты уникальны и
принадлежат только вам. Существует множество вариаций
в человеческой популяции, даже если ограничиться только
внешностью. А если погрузиться в генетику, то число воз-
можностей для вариаций возрастет в разы.
Вопреки распространенному мнению, Дарвин из-

бегал темы эволюции человека в «Происхождении
видов». Этот вопрос стал темой другой его книги —
«Происхождение человека и половой отбор», ко-
торая вышла в 1871 году, и два ее тиража сразу же
были распроданы полностью. Друг Дарвина, Джо-
зеф Хукер, писал: «Я слышал, что дамы считают эту
книгу восхитительным чтением, но это не значит, что
не стоит о ней говорить, ведь это, несомненно, спо-
собствует продажам».
Вторая часть идеи Дарвина касается естественного от-

бора — процесса, посредством которого происходит эво-
люция. В основе естественного отбора лежит тот факт, что
особь должна суметь передать любую мутацию, которая
дает ей селективное преимущество. Проще говоря, если
из-за случайных изменений вы родились не таким, как все
остальные, и у вас есть удивительная и полезная мутация,
это не имеет никакого значения, если у вас не будет детей,

которым вы могли бы передать свою мутацию. Более того,
естественный отбор не обязательно работает на благо ор-
ганизма. Естественный отбор слеп, и у него нет плана на
будущее.
Рассмотрим, к примеру, человеческий глаз. Хотя он
представляет собой чудесный образец естественного ди-
зайна, у него есть серьезный недостаток, которого не допу-
стил бы ни один инженер. Волокна зрительного нерва, что
получают сигналы от разных частей сетчатки, подходят к
чувствительным клеткам не сзади, а спереди, из середины
глазного яблока. Это равносильно попытке подключить
экран телевизора, проложив все кабели перед экраном и
закрывая обзор, а не убирая провода назад. Это безумный
подход к дизайну, но так работает наш глаз. Причина, по
которой он так устроен, — причуда биологии, случайность
незапланированной эволюции и следствие слепого есте-
ственного отбора.
Человеческие существа все еще подвержены эволю-
ции путем естественного отбора. Все еще есть различия
между людьми, и наша окружающая среда все еще оказы-
вает давление на нас, хотя уже и намного меньшее, чем на
наших предков-гоминид. Жестокая реальность природы
уже не так близка, ведь теперь мы можем пойти в супермар-
кет за едой в любое время. Но на освободившееся место
приходит давление современной цивилизации, информа-
ционных технологий и новых психологических проблем,
вызванных нашей культурой. Все вариации вместе с изби-
рательным воздействием среды приводят к изменениям.

Однако это не значит, что Homo sapiens в ближайшее вре-
мя внезапно превратится в новый вид. Хоть наша генети-
ка и говорит, что мы отличаемся от людей, которые жили
300 000 лет назад, а наш цвет кожи изменился, этого не-
достаточно, чтобы классифицировать нас как другой вид.
Эволюция человека — очень медленный процесс, по край-
ней мере в масштабе человеческой жизни. Исследование,
которое рассматривало образование и эволюцию новых
видов и, в частности, изменения в размерах между пред-
ставителями видов, показало, что требуется как минимум
миллион лет, чтобы подобное изменение могло закрепить-
ся и четко разделить виды. Мы, люди, пока существуем
лишь треть от этого времени.
И все же есть несколько проявлений эволюции, кото-
рые мы можем наблюдать у современного человека. Возь-
мем, к примеру, молоко: замечательная еда для детеныша
млекопитающего. В нем есть все, что может понадобиться
растущему организму, оно содержит полный набор необ-
ходимых белковых и жировых строительных блоков. Оно
насыщено жизненно важными минералами и витаминами,
такими как кальций и витамин В. У него высокая энергети-
ческая ценность. Но почти все взрослые млекопитающие
не справляются с перевариванием молока: его употребле-
ние приводит к болям в животе, рвоте, диарее и метеориз-
му. Около двух третей взрослого населения планеты не
может питаться молоком. Проблема в лактозе — сахаре,
содержащемся в молоке всех млекопитающих. Это дисаха-
рид, каждая молекула которого состоит из двух моносаха-

ридов, соединенных вместе. В случае лактозы это остаток
глюкозы, соединенный с остатком галактозы, тогда как са-
хароза, или столовый сахар, состоит из глюкозы, связанной
с фруктозой. Для того чтобы млекопитающее могло пере-
варивать лактозу, сначала нужно разрезать молекулу лакто-
зы пополам, отделив глюкозу от галактозы. К счастью для
детенышей млекопитающих, у всех нас есть ген, кодирую-
щий фермент, называемый лактазой. Когда мы рождаемся,
этот ген активен, и у нас нет проблем с перевариванием
всех сахаров, находящихся в молоке.
Однако поскольку млекопитающие не кормятся моло-
ком в течение всей оставшейся жизни, производство этого
фермента останавливается, ведь в нем больше нет необхо-
димости. Вот почему, когда две трети взрослого населения
планеты пьют молоко, они испытывают вышеупомянутые
неприятные последствия. Лактоза остается в кишечнике и
обеспечивает отличную питательную среду для нормальных
кишечных бактерий, что приводит к брожению. Это явле-
ние известно как непереносимость лактозы, но одна треть
из нас, включая меня, не страдает от него. Вместо этого у нас
наблюдается персистенция лактазы.
У людей с персистенцией лактазы ген, кодирующий
фермент, не выключается после отлучения их от груди.
Лактаза продолжает вырабатываться в кишечнике, и мо-
локо переваривается без трудностей. Если вы посмотрите
на распределение персистенции лактазы по всему земному
шару, частота этого явления колеблется от почти 100% у
Распределение непереносимости лактозы
ирландцев и более 90% в остальной части Северной Ев-

ропы до 10% в Китае, менее 5% у коренных американцев и
совершенно не встречается у народа банту в Южной Аф-
рике. Генетическая мутация, которая изменила ген лактазы,
по-видимому, появилась в нашем геноме только в послед-
ние 9 000 лет. Современная теория гласит, что во время,
известное как неолитическая революция, когда мы пере-
шли от охоты и собирательства к земледелию, скот стал
ходячим источником молока. Способность переваривать

молоко стала преимуществом, и этот генетический вариант
распространился среди населения.
Преимущество лактозного примера заключается в воз-
можности отследить изменения, происходящие в популяци-
ях. Южноамериканцы имеют очень низкую частоту перси-
стирования лактазы, и взрослые, живущие в этом регионе, не
привыкли употреблять молоко. Тем не менее в Чили, между
пустыней Атакама и плодородными долинами страны, су-
ществует популяция с очень высокой частотой персистен-
ции лактазы по сравнению со своими соседями. Чилийцы,
живущие в этих жестких, сухих условиях, выращивают зер-
новые на небольших участках земли и разводят стада коз.
Естественно, пастухи употребляют козье молоко, которое
содержит лактозу. Разведение коз практикуется в этом райо-
не всего несколько сотен лет, так как их завезли европейские
колонизаторы.
То есть по эволюционным меркам козы распространи-
лись здесь в мгновение ока, и тем не менее более полови-
ны популяции чилийских пастухов в настоящее время уже
имеют активную версию лактазы. Более того, исследования
местного населения показывают, что люди, способные пе-
реваривать молоко, питаются им, не имея персистирующей
версии гена. Ученые предположили, что такое селективное
преимущество заставляет ген персистенции лактазы распро-
страняться в популяции с каждым последующим поколени-
ем. А значит, чилийские пастухи продолжают эволюциони-
ровать.
Приобретение способности переваривать молоко — яр-

кий пример эволюции в действии. В этот процесс вовлечен
один ген, и легко проверить непереносимость лактозы в по-
пуляции. Однако не дайте обмануть себя этой простотой.
Неважно, как вы оцениваете то, что наша сложная культура
отделила нас от других животных: силы естественного от-
бора все еще властны над нами и наша эволюция еще не
закончилась.
Путеводитель по человеческому телу

Из чего мы сделаны? На этот фундаментальный вопрос
можно дать разные ответы. Физик в своем ответе поведает
о протонах, нейтронах, электронах и, возможно, даже квар-
ках, лептонах и бозонах. Химик расскажет, что мы сделаны
из атомов разных элементов, в основном углерода, водоро-
да и кислорода, организованных в сложные молекулы. От-
вет биолога будет — из клеток, ведь все живые организмы
состоят как минимум из одной клетки.
В 1665 году человек по имени Роберт Гук опубликовал
замечательную книгу под названием «Микрография». В то
время он был куратором экспериментов недавно создан-
ного Лондонского королевского общества. Это старейшее
научное учреждение в мире до сих пор существует и нахо-
дится рядом с Букингемским дворцом. Гук по своей ини-
циативе или по указанию членов общества готовил и про-
водил эксперименты. Публикация книги стала огромным
шагом вперед для него, ведь, в отличие от членов Королев-
ского общества, он не был богат и не имел благородного
происхождения. Только благодаря своей решимости Гук

превратился в образованного человека, живо интересую-
щегося натурфилософией — предвестницей естественных
наук. Вооруженный пытливым умом и способностью изу-
чать практически все, что хотел, он взял микроскоп и на-
чал исследовать привычные объекты. Его книга заполнена
необычными иллюстрациями на больших раскладных ли-
стах: на них изображены муравьи, пауки, поверхность ли-
ста крапивы, образцы ткани, плесени и поверхность Луны,
которую Гук навряд ли мог наблюдать в свой микроскоп.
Каждое изображение сопровождается подробным описани-
ем и выводами. Несмотря на дистанцию во времени, книга
удивительно легко читается и полна интересных наблюде-
ний. Возможно, самое важное из них — №18. В этой гла-
ве Гук повествует, как он аккуратно нарезал кусок пробки
пластинками и рассматривал их под микроскопом.
Он пишет, что видел «поры, или клетки», которые «не
очень глубоки, но состоят из множества маленьких коробо-
чек». Впервые крошечные компоненты живых существ были
описаны и получили название. Иллюстрация, сделанная от
руки, хотя и не так красива, как муравей Гука, и не столь де-
тальна, как гравюра блохи из той же «Микрографии», но ее
можно считать одним из наиболее значительных изобра-
жений в истории биологии. Автор нарисовал серию почти
прямоугольных серых фигур, тесно расположенных в упо-
рядоченных линиях и окруженных белыми стенами. Неуди-
вительно, что Гук назвал эти крошечные ячейки по ассоциа-
ции с рядами небольших монастырских келий — cells («клет-
ки»). После того как ученый описал строение пробки, он

провел наблюдения за другими растительными материалами
и отметил схожие структуры, а в некоторых случаях клетки
оказались заполнены жидкостью или «растительными сока-
ми». Правда, в работе Гука сформулирован неверный вывод
о том, что пробка представляет собой грибковый нарост на
поверхности пробкового дуба (а не, как мы теперь знаем,
утолщение коры дерева, защищающее его во время лесных
пожаров). Несмотря на эту ошибку, первые наблюдения за
клетками открыли путь современной биологии и повлияли
на понимание того, как работает организм человека.
Учитывая, что мы знаем о существовании клеток уже бо-
лее 350 лет, вы можете удивиться, обнаружив, что нам до
сих пор неизвестны все различные типы клеток, составляю-
щие наш организм. Пусть нам удалось выделить уже тыся-
чи типов, мы понимаем, что на самом деле их гораздо боль-
ше. Человеческое тело содержит около 37 триллионов кле-
ток — это 37 с 12 нулями. Есть известные типы, такие как
эритроциты, нейроны (нервные клетки), лейкоциты, сперма-
тозоиды, яйцеклетки. Но чем дольше биологи изучают их,
тем больше едва заметно отличающихся друг от друга типов
они находят.
Рассмотрим клетки крови. Существует два основных
типа клеток крови: красные кровяные тельца, или эритро-
циты, и белые кровяные тельца, или лейкоциты. Люди зна-
комы с эритроцитами примерно с тех самых времен, когда
Гук опубликовал «Микрографию», но прошло еще 175 лет,
прежде чем были выявлены лейкоциты. В микроскопии
ки крови
Клет
м
1м
0,0
Некоторые из клеток крови
есть достаточно распространенная проблема, которая со-

стоит в том, что многие клетки, в том числе и лейкоциты,
прозрачны и почти невидимы. Только с открытием кра-
сителей, позволивших менять цвет клетки для проведения
микроскопических наблюдений и сделавших невидимое
видимым, клеточная биология расцвела и мы обнаружили
не один, а десятки типов белых кровяных клеток.
Тщательно подбирая красители для микроскопических
исследований, можно окрашивать отдельные компоненты
внутри клеток, не затрагивая другие. Возьмем, к примеру,
гематоксилин, темно-синий краситель, извлекаемый из

сердцевины кампешевого дерева, растущего в Централь-
ной Америке. Особенно хорошо он окрашивает ядро клет-
ки, в котором содержится основная часть генетического
материала в виде ДНК. Если смешать с гематоксилином
человеческую кровь, большинство клеток не окрасится,
поскольку эритроциты — единственные клетки челове-
ка, у которых нет ядра. Белые кровяные клетки окрасятся
в синий цвет, и, изучив образец крови под микроскопом,
можно будет различить три или, возможно, больше раз-
ных типов клеток. Нейтрофилы — самые распространен-
ные и составляют до 60% белых кровяных клеток, у них
очень узнаваемое сегментированное ядро. Также удастся
увидеть лимфоциты с огромным кольцевым ядром, кото-
рое, кажется, занимает всю клетку, и, наконец, моноциты с
ядром в форме боба. Попрактиковавшись и — в идеале —
используя другой краситель, вы также сможете обнаружить
базофилы и эозинофилы и научитесь различать пять ти-
пов лейкоцитов.
У каждого из этих типов клеток совершенно разные
функции. Нейтрофилы перемещаются в крови в поисках
бактерий, чтобы поглотить их и уничтожить, в то время
как моноциты, будучи активированными, претерпевают за-
мечательную трансформацию, превращаясь в совершенно
другой тип клеток — макрофагов-убийц, выходящих из
кровяного потока и начинающих бродить внутри тканей
нашего тела. Как только наука узнала, что делают белые
кровяные клетки и как они участвуют в создании иммун-
ного ответа, скромные и тускло выглядящие лимфоциты

заиграли всеми красками и оказались в самом сердце этого
спектакля.
Стоит отметить, что есть три разных типа лимфоцитов:
В-клетки, которые вырабатывают антитела; Т-клетки, рас-
познающие чужеродных агентов, и клетки-киллеры, ко-
торые ищут и уничтожают наши собственные клетки, за-
хваченные вирусами. Но это лишь малая часть всех типов
клеток иммунной системы. В настоящее время считается,
что только в ее работу вовлечено более 20 типов клеток.
Чем глубже становится наше понимание устройства им-
мунной системы, тем больше типов клеток мы обнаружи-
ваем. Вот почему один из самых захватывающих биологи-
ческих проектов — международный проект «Атлас клеток
человека».
Довольно просто изучать одноклеточную амебу или
крошечного червя, содержащего всего несколько сотен
или тысяч клеток. Но если вы хотите разобраться в чело-
веческой биологии, то вам придется постичь хитроспле-
тение вышеупомянутых 37 триллионов клеток. Чтобы со-
здать модель того, как все эти клетки работают вместе, вам
нужно понять, что может делать каждая из них и где они
находятся в организме. Биологи продолжают открывать
новые типы клеток и выяснять их функции. В 2016 году два
исследователя — Сара Тейхманн, работающая в Кембрид-
же в Великобритании, и Авив Регев, которая тоже работа-
ет в Кембридже, но в штате Массачусетс в США, — объ-
единили усилия и составили план. Они искали способы
определить паттерны генов в клетке, что были активны, и

тех, которые оставались бездействующими. Оказывается,
в клетках, не занимающихся бурной деятельностью или
медленно растущих, активны только 2 000–3 000 генов из
более чем 20 000. Остальные выключены и неактивны. По-
смотрев, какие гены активны, можно по генетическим при-
знакам определить, к какому типу относится каждая клетка.
Разрабатываются новые методы, которые позволят прово-
дить подобный анализ по одной клетке, причем образец
будет отбираться непосредственно из живой ткани. Тейх-
манн и Регев поняли, что развитие технологий сейчас дает
им возможность предложить нечто столь же радикальное,
как проект «Геном человека». Работа над его масштабной
задачей началась в 1990 году, и ее выполнение заняло
16 лет. Последовательность ДНК последней хромосомы
была опубликована в 2006 году, после того как тысячи уче-
ных потратили многие часы и миллиарды долларов на этот
проект. Результаты того исследования изменили наше по-
нимание биологии, и «Атлас клеток человека» может сде-
лать то же самое.
Создание атласа идет полным ходом: более тысячи уче-
ных работают в 584 различных институтах в 55 странах,
в том числе России. В апреле 2018 года в рамках проек-
та была опубликована первая партия данных по более чем
500 000 типам клеток. Эти результаты уже помогают углу-
блять наше понимание биологии человека. Например, Сэм
Бехжати, который работает с Тейхманн, определил, что
клетки распространенной формы рака почек у детей, опу-
холи Вилмса, — это на самом деле эмбриональные клет-

ки, которые не развиваются нормально, а ошибочно де-
лятся, образуя опухоль. Вместо того чтобы лечить опухоль
Вилмса с помощью традиционной химиотерапии, можно
попробовать выработать правильные белковые сигналы,
которые позволят клеткам превратиться в нормальные зре-
лые клетки почки. Другое открытие произошло, когда в
легких обнаружили совершенно новый тип клеток, назван-
ных ионоцитами. Он интересен для изучения потому, что
эти клетки могут быть связаны с муковисцидозом. Ранее
предполагалось, что на развитие этого заболевания влияет
другой тип клеток, и были разработаны таргетные лекар-
ственные препараты. С открытием ионоцитов, вероятно,
станут разрабатываться другие, более эффективные мето-
ды лечения муковисцидоза.
Биологический смысл у слова «клетка» никогда бы не
появился, если бы Роберт Гук не понял, что все образцы,
которые он наблюдал под своим микроскопом, составле-
ны из одинаковых кирпичиков жизни. Большая удача, что
он сделал свои открытия, наблюдая за кусочком пробки.
Ограничения технологии, которую он использовал, не
позволили ему применить свои идеи в других местах, и
поэтому он решил сравнить микроскопические отсеки с
кельями монахов. Большинство клеток, идентифициро-
ванных во время работы над «Атласом клеток человека»,
чрезвычайно мало похожи на пробковые клетки, не говоря
уже о монашеских кельях. Мне очень повезло, что я посе-
тил Королевское общество в Лондоне, где работал Гук, и
в его замечательной библиотеке мне разрешили просмо-

треть авторскую копию «Микрографии». Изображения на-
секомых, цветов и грибных спор великолепны и причудли-
во детализированы, но на иллюстрации, что произвела на
меня наибольшее впечатление, была нарисована простая
пробка.
02 НЕКОТОРЫЕ
НЕУДОБНЫЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ВОПРОСЫ
Вы уже одомашнены?
Одна из самых замечательных особенностей людей — наша
способность ладить друг с другом. Вы можете подумать, что
это не так. Каждый раз, когда смотрите новости, вы слыши-
те бесконечные сообщения о том, как люди агрессивны и
жестоки по отношению к другим. Смерть и война посто-
янно преследуют нас со страниц газет и телевизионных
экранов. Тем не менее ученые и историки подвергли сомне-
нию вывод, который кажется очевидным при взгляде на ту
информационную диету, которой нас кормят популярные
СМИ. Наиболее красноречивый контраргумент предложил
Стивен Пинкер, известный когнитивный психолог из Гар-
вардского университета в США.
Пинкер проанализировал смертельные случаи за всю

историю и пришел к выводу, что мы живем не в эпоху войн
и насилия, как может показаться, а во времена беспреце-
дентного мира. Это заявление выглядит еще более парадок-
сальным, учитывая постоянно увеличивающееся население
Земли. И все же люди — социальные существа и совсем
не похожи на наших ближайших родственников. Большие
группы обезьян, особенно шимпанзе, склонны к жестокос-
ти. Мы же, в отличие от шимпанзе, можем выстраивать на-
ши отношения с незнакомцами без насилия. Люди стали
заметно менее агрессивными по сравнению со своими бли-
жайшими родственниками. По иронии судьбы, когда подоб-
ное происходит с другими видами — собаками, кошками,
овцами или лошадьми, — причиной таких изменений в их
поведении становится человек. Ведь одна из ключевых задач
при одомашнивании вида — сделать его менее агрессивным
и более склонным к ненасильственному взаимодействию с
людьми. Одомашнили и укротили ли мы самих себя?
Самый известный научный эксперимент по одомашни-
ванию проводился в Новосибирске. В 1959 году советский
зоолог Дмитрий Беляев, вдохновленный новой наукой ге-
нетикой и своей предыдущей работой в отделе разведения
пушных зверей, решил попытаться одомашнить серебри-
сто-черную лису. Следует отметить, что это был смелый
поступок. Ведь в конце 1940-х годов, в сталинское время,
агроном Трофим Лысенко отверг теорию Дарвина, заявив,
что генетика — антикоммунистическая наука и должна быть
запрещена. Эта идея получила поддержку со стороны госу-
НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ 45
дарства, и в результате тысячи биологов вынуждены были

оставить исследования в области генетики.
Беляев начал работу после смерти Сталина: Советский
Союз вступил в хрущевскую эпоху, но, хотя генетика боль-
ше не находилась под запретом, ученые, занимавшиеся ею,
шли на большой риск. Влияние Лысенко ослабло, и все же
в 1959 году эксперимент с лисами был близок к закрытию,
едва успев начаться. В попытке вернуть себе политическую
власть Лысенко создал комитет, осудивший работу институ-
та, в котором работал Беляев. Затем, в том же году, советский
лидер Никита Хрущев решил разобраться в ситуации сам и
посетил Новосибирск. Хрущев, видимо, был готов закрыть
весь институт. Судя по сообщениям сотрудников, лишь под
влиянием своей дочери Рады, журналиста и дипломирован-
ного биолога, Хрущев смягчился и уволил только директора
института. Беляева, тогда заместителя директора, повысили
в должности, и его длящийся к тому времени всего один год
эксперимент с лисами продолжился.
Хотя одомашнивание животных вызывает наи-

больший интерес, не менее сильно повлияло на че-
ловеческий вид и одомашнивание растений. Без од-
нотипных, высокоурожайных сортов основных куль-
тур, таких как пшеница, кукуруза и рис, сельскохозяй-
ственная революция, которая способствовала разви-
тию более крупных сообществ и технологий, никогда
бы не произошла.
Пока Беляев планировал эксперимент, всю работу с лиса-

ми выполняла его научный сотрудник Людмила Трут1. Она
разработала программу скрещиваний и подвергала каждо-
го щенка после достижения им одного месяца простому
тесту. Трут пыталась гладить и держать животное во время
кормления. Тест повторялся ежемесячно в течение первого
полугодия жизни щенка без каких-либо других значитель-
ных контактов с человеком в остальное время. В конце это-
го периода щенков оценивали по шкале прирученности, и
только 20% из них, получивших высшие баллы, отбирали
для дальнейших скрещиваний. В течение всего лишь шести
лет искусственного отбора и спустя шесть поколений были
выведены лисы, радовавшиеся общению с людьми: они ви-
ляли хвостами, скулили, когда их оставляли, и облизывали
руки экспериментаторов. К 1979 году и 20-му поколению
лис уже около трети щенков получали максимальные баллы
по шкале прирученности. К 2009 году этот показатель вырос
более чем вдвое. Таким образом, для того чтобы одомаш-
нить лису, потребовалось всего 50 поколений. За эти 50 лет
изменения были не только социальными и поведенчески-
ми — лисы изменились и внешне. Их черепа стали менее
тяжелыми и более тонкими, морды укоротились, мех стал
пестрым и даже порыжел, а клыки уменьшились в размере.
Этого можно было ожидать, основываясь на исследованиях
окаменелостей и наблюдениях за другими одомашненными
1
Подробнее об эксперименте Беляева и Трут см.: Дугаткин Л.,
Трут Л. Н. Как приручить лису (и превратить в собаку). — М.: АНФ,
2019. — Здесь и далее примеч. переводчика.
животными. Кажется, одомашнивание неразрывно связано

не только с повышением социальности, но и с физически-
ми изменениями в теле, особенно в черепе. Подобное, веро-
ятно, произошло и с нами.
Исследование древних ископаемых останков человека,
проведенное учеными из США, показало, что в какой-то
момент между 90 000 и 80 000 лет назад наши черепа из-
менились. Тяжелая надбровная дуга над глазами и общая
высота черепов уменьшились. Кроме того, по сравнению с
Homo erectus и Homo heidelbergensis наши челюсти стали мень-
ше выдаваться вперед. Лицевая часть черепа уменьшилась
вместе с клыками. Все эти характеристики можно обнару-
жить не только в человеческих окаменелостях, но и у ли-
сиц Беляева и Трут. Разумно предположить, что если наши
черепа демонстрируют признаки одомашнивания, то по-
следнее может быть и причиной нашей дружелюбности и
общительности. Это значимо для эволюции, так как в усло-
виях естественного отбора необходима возможность пере-
давать свои гены детям. По мере того как количество людей
росло, а сообщества становились многочисленнее, те, кто
успешнее взаимодействовал со множеством других особей,
с большей вероятностью преодолевали социальные слож-
ности, связанные с поиском партнера для размножения, ро-
ждением детей и последующим их воспитанием. Быть бо-
лее социальным и менее склонным к агрессии по отноше-
нию к незнакомцам стало эволюционным преимуществом.
Сам факт того, что людям необходимо взаимодействовать
друг с другом в больших группах, создает давление отбора,
подобное тому, какому Беляев и Трут искусственно подвер-

гали лис.
Поверхностные свидетельства указывают, что люди, так
же как волки, лошади и крупный рогатый скот, подверглись
одомашниванию. Однако мы знаем лишь, что произошло,
но не как. В числе первых изменений, которые Беляев и
Трут обнаружили у своих дружелюбных лисиц, было сни-
жение уровня адреналина в крови щенков. Дальнейшая ра-
бота показала, что в основе некоторых социальных и фи-
зических изменений также может лежать снижение уровня
тестостерона. Однако наиболее интересные находки вы-
явили корреляцию между общими чертами одомашнива-
Нервный гребень
Формирование клеток нервной трубки

и нервного гребня
ния и судьбой одного типа клеток, которые можно обна-

ружить на самых ранних этапах эмбриогенеза, — клетках
нервного гребня.
Одно из первых событий, происходящих во время раз-
вития эмбриона человека и любого млекопитающего, —
закладка нервной трубки. Примерно через восемь дней
после оплодотворения человеческий эмбрион представ-
ляет собой полый шарик из клеток. В этот момент разви-
вающаяся поверхность зародыша загибается внутрь, соз-
давая внутреннюю трубку, которая затем отшнуровывает-
ся. Далее она развивается в спинной мозг, головной мозг
и нервную систему растущего человека. Клетки, которые
помогают управлять формированием нервной трубки и
остаются после завершения этого процесса, — это клетки
нервного гребня. Они развиваются в ряд тканей и структур
в организме, от костей головы до пигментных клеток кожи,
надпочечников и даже зубов. Этот набор, на первый взгляд
разрозненный, оказывается, довольно хорошо вписывает-
ся в изменения, происходящие в процессе одомашнива-
ния. В эксперименте Беляева и Трут трансформировалась
форма черепов лис, модифицировались зубы, менялся цвет
кожи и снижался уровень адреналина, который образует-
ся в надпочечниках. Такая корреляция дает основания ду-
мать, что изменения в клетках нервного гребня могут быть
основной причиной одомашнивания. В настоящее время
это всего лишь гипотеза, и на момент написания книги
не существует убедительных доказательств, позволяющих
установить причинно-следственную связь между клетками
нервного гребня и одомашниванием. Если доказательства

появятся, это будет прорывом в нашем понимании того,
как люди стали такими общительными, одомашненными и
прирученными.
Сложность цвета
Общество в XXI веке все еще пытается придавать значение
цвету вашей кожи. Это, без сомнения, один из самых жи-
вотрепещущих вопросов в современной культуре. Поэтому
предсказуемо, что путь, которым мы получили такую замеча-
тельную и разнообразную палитру цветов кожи, тщательно
изучен. Учитывая, что это биология, а она редко рассказы-
вает нам простые истории, неудивительно, что чем больше
наука узнает о цвете кожи, тем более запутанным нам кажется
этот сюжет. И все же, хотя вопрос почему в теме пигментации
кожи все еще обсуждается, на вопрос когда уже найден убеди-
тельный ответ.
Основная работа по датировке цвета кожи началась
только после того, как мы научились извлекать и анализи-
ровать древнюю ДНК. Кожа и волосы почти не сохраня-
ются, поэтому по одним только окаменелостям цвет кожи
узнать невозможно. Он определяется наличием или отсут-
ствием химического вещества, называемого меланином,
который может существовать в различных формах. Часть
из них никак не влияет на цвет кожи, а наиболее распро-
страненные формы — коричневый и черный пигменты.
Меланин вырабатывается в клетках меланоцитах, распо-
ложенных у основания верхнего слоя кожи — эпидермиса.
Эти клетки по конфигурации напоминают морскую звез-

ду с длинными выступами, уходящими вглубь эпидермиса.
Внутри меланоцитов меланин упакован в маленькие гра-
нулы и хранится как раз в длинных выступах, окруженных
другими клетками. Следовательно, темный пигмент рас-
положен не только в меланоцитах, но и в окружающей
коже. Цвет вашей кожи зависит от того, сколько меланина
вырабатывают меланоциты, и это определяется рецепто-
ром меланоцитстимулирующего гормона (melanocyte-stimu-
lating hormone, MSH). Он находится на поверхности мела-
ноцитов и, когда получает гормональный сигнал от ги-
пофиза, включает выработку меланина. Количество MSH,
а следовательно и цвет кожи, зависят от того, насколько
активен ваш ген, отвечающий за синтез гормона. Сразу
после такого открытия генетики начали искать этот ген в
древней ДНК. И во всех изученных геномах человеческих
окаменелостей ученые выявили ген рецептора мелано-
цитстимулирующего гормона (melanocyte-stimulating hormone
receptor, MSHR), что дает право предположить, что все
древние люди были темнокожими. Изучая нашу эволю-
ционную историю, генетики выяснили, что темная кожа
впервые возникла как минимум 1,2 миллиона лет назад, и
ее появление совпало с потерей большей части волос на
телах наших предков (см. главу 4).
Итак, вероятно, что, когда Homo sapiens впервые возник
как самостоятельный вид, его представители обладали тем-
ной кожей. Светлая кожа появилась намного позже и, судя
по всему, дважды в разных местах. Для европейцев это про-
изошло всего лишь около 6 000 лет назад. Напомним, что

наш вид впервые оказался в Европе около 40 000 лет назад.
Таким образом, 85% своего времени пребывания на терри-
тории Европы человечество было темнокожим.
Исследователи, которые обнаружили это, идентифи-
цировали изменение в генах ранних европейцев, которое
не было мутацией гена MSHR, а затрагивало более позд-
ние этапы производства меланина. Причина более свет-
лой пигментации жителей Восточной Азии коренится в
еще одном генетическом изменении, хотя на момент на-
писания книги дата, когда произошла эта мутация, пока не
установлена.
Несмотря на то что удалось довольно точно датировать
появление, а затем и относительно недавнее исчезновение
темной кожи по крайней мере у европейцев, приведшие к
этому эволюционные факторы сейчас активно обсужда-
ются.
Что касается цвета волос, он определяется соот-

ношением трех видов меланина, вырабатываемых
стволовыми клетками в волосяном фолликуле (см.
главу 4): эумеланина черного или коричневого цвета
и красного феомеланина. С возрастом выработка ме-
ланина уменьшается, но черный эумеланин исчезает
в последнюю очередь. Если ваши волосы содержат
черный эумеланин, они становятся седыми, тогда как
без него — белыми.
В настоящее время в научной литературе наиболее по-

пулярны две теории, которые объясняют причины, привед-
шие к появлению темной, а затем и светлой кожи. Первая
существует уже около 50 лет, и в ней главная роль отво-
дится фолату и витамину D. Фолат, также известный как
фолиевая кислота или витамин B9, — важный витамин,
который необходим для восстановления нашей ДНК, по-
могает клеточному делению и поддерживает другие функ-
ции. Дефицит фолиевой кислоты может вызывать ряд за-
болеваний, в наиболее серьезных случаях он становится
причиной развития различных анемий. Особенно фоли-
евая кислота важна для правильного роста плода. Ее де-
фицит во время беременности может привести к преж-
девременным родам и дефектам развития нервной трубки,
таким как расщепление позвоночника (spina bifida), и по
этой причине существует сильное эволюционное давле-
ние на поддержание уровня фолата. Мы знаем, что, когда
ранние предки человека эволюционировали для выжива-
ния на равнинах Африки, они потеряли волосы на теле
и стали потеть, чтобы поддерживать и регулировать свою
температуру. Потеряв волосы, наши предки начали под-
вергаться большему воздействию ультрафиолетового све-
та, который вызывает расщепление фолата. В результате
на ранних стадиях эволюции у людей появилась темная
кожа, содержащая большое количество меланина, который
поглощает больше ультрафиолета и защищает фолиевую
кислоту от распада. Но это адаптационное новшество по-
влияло на витамин D. Он очень важен для роста человека,
а недостаток этого витамина препятствует всасыванию

кальция из пищи и приводит к заболеваниям, влияющим
на прочность костей (таким как рахит у детей), и пробле-
мам с регуляцией иммунной системы, в том числе к аутоим-
мунным заболеваниям и восприимчивости к инфекциям.
Для большинства людей в мире, которые не придержи-
ваются диеты, богатой рыбой, основным источником вита-
мина D становится солнечный свет, а конкретнее — ультра-
фиолетовое излучение. Но на этот раз оно скорее приносит
пользу, чем вред, и превращает разновидность холестери-
на, содержащуюся во многих продуктах, в предшественни-
ка витамина D. Затем в печени происходят последующие
модификации, и образуется витамин D, который поступает
в кишечник, где участвует в усвоении кальция и регуляции
иммунной системы. Итак, когда темнокожие Homo sapiens
впервые попали в Европу около 40 000 лет назад, и осо-
бенно в Северную Европу с ее пасмурным небом и темны-
ми зимами, количество ультрафиолета снизилось и произ-
водство витамина D в их организмах сократилось. Люди,
по-видимому, боролись с дефицитом витамина D до тех
пор, пока в какой-то момент, в последние 20 000–30 000 лет,
не произошла мутация, которая приостановила синтез ме-
ланина. В Африке подобная мутация стала бы плохой ново-
стью, поскольку увеличенное поступление ультрафиолета
разрушило бы незаменимый фолат. Но на мрачном севере
она оказалась преимуществом, поскольку позволила уль-
трафиолету проникать через кожу и увеличила выработку
витамина D.
Это фолатно-кальцифероловая гипотеза эволюции пиг-

ментации человека. Она изящно и аккуратно объясняет
потребности в питании, ставшие движущей силой эволю-
ции. Но некоторые исследователи считают, что у нее нет
доказательств. Группа из Калифорнийского университета в
Сан-Франциско предложила альтернативную гипотезу.
Предыдущие исследования, в ходе которых светлоко-
жих и темнокожих добровольцев подвергали воздействию
ультрафиолетового света, пытались воссоздать падение
уровня фолата в крови людей. Оказалось, что цвет кожи
не имел значения и излучение не влияло на уровень фола-
та. Следовательно, ультрафиолет не проникает в кожу до-
статочно глубоко, чтобы воздействовать на уровень фола-
та. В похожем исследовании изучали уровни витамина D
у группы датских добровольцев в течение зимы, когда воз-
действие ультрафиолета минимально. Фолатно-кальци-
фероловая гипотеза предполагает, что светлокожие люди
могли бы использовать этот низкий уровень ультрафио-
летового света и синтезировать витамин D, тогда как мела-
нин у темнокожих людей поглощал бы весь ультрафиолет
и уровень витамина D бы снизился. Тем не менее уровни
оказались одинаковыми в обеих группах. Возможно, я из-
бирательно подхожу к данным, поскольку есть доказатель-
ства, поддерживающие фолатно-кальцифероловую гипо-
тезу. Однако калифорнийская группа предложила другое
объяснение.
Согласно их гипотезе, главная движущая сила в эволю-
ции темной пигментации — вода. В частности, давление,
которое возникло, после того как предки людей вышли из

лесов, потеряли волосы и начали потеть. В африканской
саванне древние люди часто сталкивались с обезвоживани-
ем. Меланин в эпидермисе делает кожу менее проницаемой
для воды и, следовательно, помогает сохранить драгоцен-
ную жидкость. Затем, когда темнокожие люди перебрались
во влажную и темную Европу, хотя у них еще было много
витамина D, они продолжали тратить энергию на синтез
меланина, притом что необходимости удерживать воду уже
не было. Может показаться, что это небольшие затраты
энергии, но они двигают эволюцию в сторону избавления
от функции, утратившей актуальность. Таким образом, по-
терю пигментов у европейцев можно объяснить причина-
ми энергосбережения.
Итак, почему люди стали темнокожими, а европейцы и
жители Восточной Азии потом потеряли бóльшую часть
меланина в коже? Единственное, что мы можем утверждать
наверняка, это то, что причины очень сложны. Фолатная
часть фолатно-кальцифероловой гипотезы выглядит немно-
го шаткой, и ученым еще предстоит уточнить водосбере-
гающие свойства меланина. Окончательно вопрос пока не
решен. Мы знаем, что ответ связан с тем, как меланин по-
глощает ультрафиолетовое излучение, но точные причины
неизвестны. Последняя работа на эту тему пытается объеди-
нить две теории. Учитывая, что биология не точна математи-
чески и неизбежно запутанна, на пути к получению ответа,
который уже близок, нам наверняка встретится еще немало
сложностей.
Скорость смерти
В 2018 году два ученых, Сянруй Ченг и Джеймс Феррелл из
Стэнфордского университета в США, оценили скорость
смерти как 2 миллиметра в час. По крайней мере, так говори-
лось в пресс-релизе. Заголовок привлек внимание, и иссле-
дование получило широкую огласку в СМИ, что, я уверен,
сделало руководство Стэнфордского университета очень
счастливым.
К сожалению, ученые измерили не то, о чем большин-
ство людей, читающих только заголовки, могли подумать,
а именно скорость смерти в крупном организме (например,
в человеке). Они измерили то, что можно считать осно-
вополагающим для всех многоклеточных организмов на
планете, но о существовании чего многие люди не знают.
Речь идет о запрограммированной клеточной смерти, или
об апоптозе, что в переводе с древнегреческого означает
«листопад», «падение», и на самом деле это не что иное, как
самоубийство клетки.
Апоптоз встречается не только в животном мире:

у растений имеется похожий механизм. Только в слу-
чае растительной клетки остается клеточная стенка.
Многие структурные элементы образуются именно
так. Например, сосуды ксилемы, через которые вну-
три растения движется вода, состоят из давно умер-
ших клеток, связанных вместе и образованных в ре-
зультате апоптоза.
Может показаться странным, что у людей и почти всех

животных имеется врожденный механизм, который унич-
тожает здоровые клетки. Однако это не какой-то невероят-
но редкий случай. Трудно оценить точное количество, но
внутри любого из нас сегодня и каждый день миллиарды
клеток подвергаются апоптозу. Почему так много клеток
совершают самоубийство? Все клетки в организме челове-
ка имеют ограниченную продолжительность жизни: эри-
троциты, например, около 120 дней, клетки печени — до
18 месяцев, а лейкоциты — только 13 дней. Каждый день
примерно 0,5% из 37 триллионов клеток, составляющих
организм человека, меняется. Проблема, которую решает
апоптоз, состоит в том, как избавиться от изношенных и
отработавших свое. Внутри клетки полно сложных белков
и веществ, способных причинить вред, если они окажут-
ся в пространстве между молодыми и здоровыми клетками.
Так что заставить клетки, которые нужно заменить, просто
взорваться и распасться — не очень хорошая идея. Демон-
таж, назовем это так, должен быть упорядоченным и кон-
тролируемым.
Апоптоз был впервые описан еще в XIX веке, но толь-
ко в 1970-х годах мы начали понимать, что действительно
происходит. Клетки, которым суждено совершить само-
убийство, сначала получают сигнал, либо генерирующий-
ся внутри, либо поступающий извне, обычно от иммунной
системы. Как только сигнал получен, клетка обречена: за-
пускается цепная реакция, начинающая расщеплять ДНК, и
инициируется особый процесс — блеббинг. На поверхно-
сти клетки образовываются пузыри, выпуклости и выступы,

называемые блеббами. Крошечные органеллы выталки-
ваются в эти пузырьки, которые расширяются, и клетка
приобретает звездообразную форму. Специальные клетки
иммунной системы, действующие как сборщики мусора,
поглощают пузырьки, безопасно разрушают их и перера-
батывают остатки.
Генетику того, как работает сигнал смерти, изучили в
конце XX века Джон Салстон, Роберт Хорвиц и Сидни
Бреннер. В 2002 году они получили за это Нобелевскую
премию по физиологии и медицине. Первоначально рабо-
ту проводили на крошечном круглом черве Caenorhabditis
elegans, потому что его легко содержать, он быстро размно-
жается и имеет достаточно небольшое количество клеток,
чтобы можно было сосчитать их все и изучить судьбу ка-
ждой. Оказалось, что апоптоз связан не только с удалени-
ем дефектных клеток. Он регулярно используется и для
избавления от лишних клеток. Когда у человеческого пло-
да развивается мозг, сначала формируется гораздо боль-
ше клеток, чем необходимо для обеспечения правильных
связей между ними. Клеткам, которые находятся в непра-
вильном месте или обладают недостаточным количеством
соединений с другими, посылают сигнал, а затем их тща-
тельно удаляют.
Прекрасный эксперимент провели на рубеже тыся-
челетий, в 2000 году, чтобы выяснить, как развиваются
пальцы ног у головастика лягушки. Тщательное наблю-
дение показало, что сначала формируется лопатообраз-
ная структура, которая затем распадается на отдельные
пальцы. Самой изящной частью эксперимента была флу-
оресцентная метка, срабатывавшая в каждой клетке, по-
лучавшей сигнал смерти. Стало очевидным, что клетки в
лопатообразной структуре не сминаются для того, чтобы
сформировать пальцы. Вместо этого радиальные ряды
клеток совершают самоубийство и таким образом разъе-
диняют пальцы ног. Разумное использование апоптоза —
неотъемлемая часть развития формы каждого органа и
структуры в вашем теле.
Только сейчас постепенно проясняется, как сигнал
смерти распространяется вокруг клетки и даже между
клетками. Помните Ченга и Феррелла, о которых я упо-

минал ранее? Так вот. Им удалось увидеть и измерить
скорость сигнала смерти, проходящего через большую
яйцеклетку лягушки. Важной находкой оказалось то, что
движется он быстрее, чем можно было бы объяснить про-
стой диффузией. Диффузия — это процесс, посредством
которого химическое вещество постепенно распределя-
ется в жидкости путем случайного перемешивания моле-
кул. Если положить немного соли на дно стакана воды
и оставить его на некоторое время, вскоре вода станет
равномерно соленой — без помощи течений или поме-
шивания, только за счет диффузии. В эксперименте Ченг
и Феррелл использовали красный краситель в яйцеклет-
ке, и в результате они смогли увидеть, что сигнал смерти
опережает диффузию этого красителя. Выяснилось, что
сигнал распространяется с использованием положитель-
ной обратной связи, известной в биологии как триггер-
ная волна. Ее наблюдают в различных биологических
системах, например так передается импульс по нервно-
му волокну. Хотя точный механизм для каждого примера
триггерной волны различен, основные идеи одинаковы.
Первоначальный крошечный сигнал, запущенный даже с
участием одной молекулы, вызывает небольшое измене-
ние, которое усиливает сигнал. Таким образом запускает-
ся петля положительной обратной связи, она заставляет
сигнал распространяться намного быстрее, чем могла бы
позволить диффузия. Современная теория предполагает,
что эта система развивалась для гарантии того, что, когда
клетка получит сигнал смерти, апоптоз запустится быстро

и одновременно по всей клетке.
Тем не менее апоптоз и гибель клеток представляют
интерес не только для биологов, занимающихся развити-
ем, поскольку, когда система начинает выходить из строя,
это может приводить к тяжелым последствиям. Перво-
начальная гипотеза о причинах рака состояла в том, что
это болезнь неконтролируемого деления клеток: клетка
мутирует, прекращает выполнять свои функции, начина-
ет неконтролируемо делиться и превращается в опухоль.
Однако теперь, когда мы имеем представление об апопто-
зе и используем новейшие методы секвенирования ДНК,
стало очевидно, что многие виды рака частично, если не
полностью, развиваются из-за того, что клетки перестают
реагировать на сигнал смерти. Следовательно, клетки, ко-
торые должны были быть уничтожены, вызывают рак. Это
открывает возможности для борьбы с ним. Эксперимен-
ты с использованием капсаицина — химического веще-
ства, делающего перец чили жгучим, — показывают, что
это вещество может реактивировать механизмы апоптоза
в раковых клетках предстательной железы у мышей. Это
интригует, но сейчас, чтобы получить такой эффект у че-
ловека, рекомендуемая суточная доза будет равна 10 невы-
носимо острым перцам чили сорта «хабанеро», съеденным
целиком, с семенами, или 1 500 более известным перцам
сорта «халапеньо». Эта работа еще не завершена, но ре-
активация апоптоза в раковых клетках — прекрасная воз-
можность для лечения.
Стоит упомянуть еще одну гипотезу об апоптозе. Гены,

участвующие в контроле апоптоза, обычно очень похожи
у родственных видов, но не у человека. Если сравнивать
нас с другими приматами, такими как шимпанзе, наши
гены апоптоза отличаются: в частности, они менее актив-
ны. Я уже упоминал, что формирование мозга включает в
себя тщательное удаление лишних клеток путем апоптоза.
А значит, тот факт, что апоптоз у человека менее акти-
вен, чем у шимпанзе, может служить одним из объясне-
ний того, почему у людей такой большой мозг по сравне-
нию с размером нашего тела. Также это может дать ключ
к пониманию продолжительности жизни человека. Хотя
скорость апоптоза в клетке, скорее всего, все же не име-
ет прямого отношения к гибели всего организма, апоп-
тоз, безусловно, представляет собой нечто большее, чем
причуду биологии, и может поведать нам нечто новое не
только об эволюции нашего интеллекта, но и о процессе
нашей собственной смерти.
Разница между почти мертвым

и полностью мертвым
Большинство из нас, как правило, не часто думает о своей
смерти. Во многих западных культурах эта тема табуирована,
так что вы, возможно, не задумывались над вопросом, что
значит быть мертвым. На первый взгляд это кажется глупо-
стью: в конце концов, когда что-то мертво, то оно мертво, и
точка. Но проблема в том, как и где вы проводите грань меж-
ду жизнью и смертью. Когда что-то живо или полностью
мертво, то все очевидно; проблема возникает, когда кто-

то оказывается на грани — между почти живым и почти
мертвым.
В 1628 году английский анатом Уильям Гарвей впервые
правильно описал, как кровь циркулирует по всему телу.
Его радикальной книге понадобилось 20 лет, чтобы быть
полностью принятой, поскольку она бросила вызов науч-
ной догме, сохранявшейся со времен древнеримского врача
Галена. Гарвей изложил первую биологическую концеп-
цию смерти. До этого многие медики сомневались даже в
отношении смертельно больных, поскольку их репутация,
а следовательно и средства к существованию, зависели от
живых пациентов, а не от мертвых. Гарвей высказал про-
стую мысль: когда сердце перестает биться, а кровь цир-
кулировать, тело умирает. Стоит отметить, что для объяс-
нения такой простой концепции Гарвей отводит слишком
много места в книге. Эта идея, известная сегодня как сер-
дечно-сосудистая смерть, дает любому врачу или медсе-
стре инструмент, с помощью которого можно определить
наступление смерти. Если пульс обнаруживается, человек
жив, если нет — мертв.
Но не все так просто. В медицине достаточно часто
складываются такие ситуации, когда очень слабый пульс
не может быть обнаружен: иногда из-за особенностей фи-
зиологии человека, а иногда из-за инфекционного заболе-
вания.
Через несколько столетий после Гарвея стало понят-
но, что все гораздо сложнее. Особенно после того, как
врач Уильям Хоуз предпринял попытку реанимации

жертв утопления на реке Темзе в Лондоне. В 1773 году
Хоуз предложил награду любому, кто принесет ему вы-
ловленное из реки тело человека без сознания. Затем он
пытался реанимировать его, и, надо сказать, вознагражде-
ние выплачивалось вне зависимости от результата. При-
мененные методы иногда оказывались успешными, и лю-
дей, чьи сердца переставали биться, удавалось вернуть к
жизни. А значит, сердечно-сосудистая смерть все же была
не такой окончательной, как полагали Гарвей и медицина
его времени.
На протяжении XIX века вопрос о том, когда действи-
тельно наступает смерть, вызывал серьезную обеспокоен-
ность у многих людей в США и Европе. Становилось все
более очевидно, что одного отсутствия пульса недостаточ-
но для подтверждения смерти. На волне этих открытий в
1800-х годах распространились патенты на гробы с различ-
ными колокольчиками, дыхательными трубками и устрой-
ствами связи, которые гарантировали, что человек не будет
ошибочно похоронен заживо. Настоящая фобия охватила
многих людей, и, возможно, именно подобные настроения
заставили великого американского писателя Эдгара Аллана
По посвятить этой теме несколько рассказов, в том числе
«Преждевременное погребение», в котором главный герой
создает тщательно продуманный гроб для собственной же
безопасности.
Ситуация начала меняться в конце XIX века. В 1887 году
Август Уоллер, физиолог французского происхождения,
работавший в Лондоне, записал первую в мире электрокар-

диограмму, или ЭКГ, которая показывала, как со временем
меняется электрическая активность сердца. Его первому
устройству было далеко до высокотехнологичных машин,
которыми оборудованы современные больницы. В аппа-
рате использовался заводной игрушечный поезд с фото-
пластинкой: он мчался по рельсам мимо проецируемого
изображения устройства для измерения тока. Получаемый
след и представлял собой ЭКГ. Эта технология открыла
врачам возможность измерять другую электрическую ак-
тивность, в частности активность мозга.
Первую человеческую электроэнцефалограмму, или
ЭЭГ, зарегистрировал немецкий психиатр Ханс Бергер
в 1924 году, и к 1940-м годам она стала довольно обыч-
ной процедурой. Настолько, что врач мог в любой мо-
мент включить ЭЭГ-аппарат для проверки мозговой ак-
тивности, например чтобы проверить наличие признаков
жизни. Идея смерти мозга в дополнение к сердечно-сосу-
дистой смерти получила распространение, и в 1968 году
Франция стала первой страной, присвоившей смерти
мозга законный статус. Однако среди обывателей распро-
странилась теория заговора, согласно которой медицин-
ское сообщество узаконило смерть мозга и отдало ей при-
оритет, потому что это помогало получать материалы для
трансплантации. Медики разочаровались в попытках най-
ти подходящие донорские органы, поскольку после того,
как кого-то объявляли перенесшим сердечно-сосудистую
смерть, часто было слишком поздно извлекать их. Поэто-
му врачи решили придумать новое определение смерти,

которое позволило пациентам какое-то время оставаться
в живых, пока органы не понадобятся хирургам. Человек
с подтвержденной смертью мозга, но не сердечно-сосу-
дистой смертью, может оставаться в живых с помощью
искусственной вентиляции легких и внутривенного корм-
ления (кстати, обе эти технологии возникли примерно в
одно и то же время). Но совпадение, как это часто бывает
в теориях заговора, не означает причинно-следственной
связи.
Наличие двух определений смерти проясняет боль-
шинство стандартных случаев, но неизбежно оставляет
несколько исключительных, требующих более тщатель-
ного рассмотрения. Пациенты, находящиеся в коме или
страдающие от передозировки барбитуратов или седа-
тивных препаратов, могут не демонстрировать отклик
на диагностические рефлекторные тесты, такие как зрач-
ковый рефлекс на яркий свет, и давать отрицательный
ЭЭГ-тест. Вот почему объявить кого-то мертвым, пока
тело человека все еще функционирует, — настоящий
вызов для медика.
Какова причина смерти большинства людей? Корот-
кий и не самый точный ответ — нарушение гомеостаза,
приводящее к сердечно-сосудистой смерти. Внутренняя
среда вашего тела, как и тела любого животного, пред-
ставляет собой очень строго контролируемую среду.
Внутренняя температура тела составляет около 37 ºC с
нормальным отклонением всего на полградуса вверх или
вниз. Все, что находится за пределами диапазона, счита-

ется ненормальным и часто вызывается заболеванием или
отказом различных систем организма. Но не только тем-
пература жестко контролируется. Давление, кислотность
и вязкость вашей крови, уровень кислорода и углекислого
газа, даже количество минералов, таких как медь, железо,
калий, натрий и кальций, также строго регулируется. Вме-
сте системы управления этих параметров контролируют
гомеостаз и гарантируют, что химические вещества, ко-
торые питают наши тела, присутствуют в должном коли-
честве. Все химические механизмы внутри нас за милли-
оны лет эволюции оптимизированы для работы в очень
специфической среде. Выход за пределы этих показате-
лей чреват полным прекращением протекания биохими-
ческих процессов. Однако вы никогда не увидите сбой го-
меостаза как причину в свидетельстве о смерти.
Две главные причины, которые сейчас чаще всего ука-
зывают в свидетельствах о смерти в развитых странах, —
болезни сердца и инсульт. В обоих случаях основная про-
блема — нарушение притока крови к определенной обла-
сти тела: к сердцу и мозгу соответственно. Уровень кисло-
рода в этих органах, обычно тщательно контролируемый
гомеостазом, снижается, и ткани отмирают, что приводит
к сердечно-сосудистой или мозговой смерти.
В развивающихся странах смертность от инфекцион-
ных заболеваний остается высокой, и причинами смер-
ти становятся такие заболевания, как малярия и холера.
Возбудитель малярии — паразитическое одноклеточное
В гипотезе Геи, предложенной Джеймсом Лав-

локом в 1972 году, идея гомеостаза использует-
ся для описания глобальной экосистемы. Лавлок
предположил, что части экосистемы Земли взаи-
модействуют, чтобы варьировать параметры окру-
жающей среды и делать ее пригодной для жизни.
Естественно, влияние человека может нарушить
баланс, так же как внешние силы могут разрушить
здоровый организм.
существо, оно прячется в клетках крови и разрушает их

настолько, что у пациента развивается анемия, которая в
свою очередь приводит к смерти от недостатка кислорода.
Холера же вызывает ужасную диарею, и смерть наступает
в результате обезвоживания и увеличения вязкости крови.
Даже рак в конечном итоге нарушает поддержание посто-
янства внутренней среды организма, мешая правильному
функционированию органов.
Как сказал Бенджамин Франклин или, возможно, Марк
Твен, Даниэль Дефо или Кристофер Баллок, в этом мире
ни в чем нельзя быть абсолютно уверенным, кроме неот-
вратимости смерти и налогов. Хотя мы можем предпола-
гать, что наши собственные смерти будут иметь какую-то
неизвестную или непредсказуемую причину, этот афо-
ризм точно применим к смерти из-за нарушения гомео-
стаза.
Если вам нужно сосредоточиться — потерпите

Вечером 8 декабря 2011 года лидеры 27 стран Европейского
союза сели ужинать в Брюсселе. Этот ужин стал началом
саммита, созванного для обсуждения проблем, которые ис-
пытывали финансовые институты ЕС, особенно те, что при-
няли евро, введенное в обращение в 2002 году, в качестве
единой европейской валюты. Пока я пишу эти строки, Вели-
кобритания увязла в финальном пароксизме Брекзита — ее
выхода из Европейского союза2.
Фурор, произведенный саммитом в декабре 2011 года, вы-
глядит довольно слабым по сравнению с сегодняшним днем.
Однако в то время казалось, что Союз на грани катастрофы.
Премьер-министр Великобритании Дэвид Кэмерон, пред-
видя то, что должно было случиться, применил финальное
переговорное оружие и наложил британское вето на выдви-
гаемые предложения. Кэмерон пришел на эту встречу, пре-
красно понимая, что она имеет решающее значение для Ве-
ликобритании и политики того времени. И чтобы гаранти-
ровать успех, он использовал свою личную тактику успеха.
Он воздержался от мочеиспускания. Теория заключалась в
том, что, сдерживаясь и заставляя себя терпеть дискомфорт,
он сконцентрировался и сделал себя более эффективным
переговорщиком.
Эту тактику он уже применял ранее на конференции
Консервативной партии в 2007 году. Ему нужно было
2
1 февраля 2020 года Великобритания вышла из Европейского
союза.
отлично выступить, чтобы сплотить ведущую партию и

повысить ее привлекательность в глазах избирателей. Со-
гласно последним документальным фильмам об этом со-
бытии, он решился на задержку мочеиспускания, чтобы
запомнить тщательно подготовленную речь и произнести
ее без суфлера. И это добавило выступлению динамизма
и усилило воздействие речи. В результате она удалась, и
Консервативная партия добилась столь необходимого по-
вышения рейтинга. Именно поэтому Кэмерон повторил
подобную тактику на европейском саммите. Однако к этой
идее он пришел не самостоятельно.
Потребовалось целое журналистское расследование, что-
бы выяснить, как Кэмерон познакомился с такой техникой,
причем еще за 10 лет до того, как применил ее. Дело в том,

что одним из величайших, хотя и весьма противоречивых,
ораторов Консервативной партии был Энох Пауэлл, печаль-
но известный своей откровенно расистской речью «Реки
крови». Когда его спросили об ораторской тактике, он объ-
яснил: «Вы не должны делать ничего, чтобы уменьшить на-
пряжение, прежде чем произнесете громкую речь, все, что
вы должны искать, — это возможность усилить напряже-
ние». Пауэлл подразумевал в том числе задержку мочеиспу-
скания и выступление с полным мочевым пузырем. Таким
образом, это устоявшаяся техника для оттачивания способ-
ности произносить речи, но есть ли какое-либо ее научное
обоснование?
Оказывается, работу по изучению этого странного яв-
ления проделали ученые, которые получили Нобелевскую
премию за свои усилия, хотя по общему признанию это,
скорее, претендовало на Шнобеля. Шнобелевские пре-
мии присуждаются ежегодно журналом Annals of Improbable
Research («Анналы невероятных исследований») за научную
работу, которая заставляет вас смеяться, а затем задуматься.
Их начали присуждать в 1991 году, и в 2018 году, напри-
мер, были вручены награды за исследования по использова-
нию американских горок для ускорения выведения камней
из почек и кукол вуду в качестве средства противодействия
оскорбительным действиям начальников. В 2011 году Шно-
белевскую премию по медицине присудили ученым из Ни-
дерландов, США и Австралии. Они исследовали, как отказ
от посещения туалета влияет на решение различных задач,
требующих концентрации. Физиология процесса в целом

известна. Ваши почки удаляют мочевину, нежелательные
соли и избыток жидкости, и образуют мочу, которая нака-
пливается в мочевом пузыре. Когда объем мочи в пузыре
достигает около 400 мл, возникает ощущение, что вам нуж-
но в туалет. К счастью для всех нас, ребенок со временем
развивает способность противостоять позыву опорожнить
мочевой пузырь и учится выбирать для этого приемлемое
время и место. Мочевой пузырь у человека может легко
удерживать вдвое больший объем мочи, а при пробужде-
нии утром иногда содержит почти полный литр жидкости.
Как только мочевой пузырь достигает критической точки в
400 мл, мы испытываем легкое ощущение наполненности.
Если его проигнорировать, оно будет постепенно нарастать
по мере наполнения мочевого пузыря, и рецепторы растя-
жения начнут отправлять сигналы в мозг. Если вы решите
терпеть дальше, то ощутите боль, которая будет усиливать-
ся, пока не станет изнурительной, и в конечном итоге вы
потеряете контроль над мочевым пузырем. Радует, что боль-
шинство из нас редко сталкивается с этой ситуацией, и раз-
умно не ставить себя в подобное положение слишком ча-
сто, поскольку повторяющееся длительное удержание мочи
может привести к инфекциям мочевыводящих путей, ведь у
бактерий появляется время, чтобы размножиться.
Ученые из Австралии, удостоенные Шнобелевской
премии, протестировали восемь человек. Им давали вы-
пивать по 250 мл воды каждую четверть часа, пока те не
сообщали о необходимости мочеиспускания: сначала лег-
кой, затем сильной и, наконец, срочной. Затем испытуе-

мых проверяли с помощью теста на когнитивные функ-
ции. У субъектов не изменялась способность выполнять
задачи, пока они не достигали срочной необходимости
опорожнить мочевой пузырь. В этот момент производи-
тельность резко снижалась, но сразу после удовлетворе-
ния потребности производительность, как и ожидалось,
восстанавливалась. Вопреки этому выводу, Мирьям Тук из
Нидерландов показала, что при выполнении некоторых
задач производительность может улучшиться. В ходе ис-
следования добровольцам сообщили, что они участвуют в
дегустации воды. Половине группы дали по 700 мл воды в
нескольких чашках, а остальным сказали сделать несколь-
ко глотков. Затем испытуемые были вынуждены ждать
40 минут — время, необходимое для поглощения воды и
обработки избытка жидкости почками, — прежде чем им
предоставили какой-либо выбор.
За участие в эксперименте добровольцам предложили
вознаграждение: 20 евро на следующий день или в два раза
больше, но через месяц. Затем испытуемых спрашивали,
как сильно им нужно в туалет. Люди, которые первона-
чально выпили большой объем воды, сообщили, что в
среднем оценивают свое желание в 4,5 балла по шкале от
1 до 7. Те же, кто сделал лишь несколько глотков, вооб-
ще не нуждались в мочеиспускании. Выяснилось, что сила
желания коррелировала с принятием экономического ре-
шения. Те, у кого был полный мочевой пузырь, с большей
вероятностью соглашались на бóльшую сумму денег через
месяц. Казалось, что по крайней мере в этом эксперименте

наличие полного мочевого пузыря увеличило способность
противостоять быстрому удовлетворению потребности и
ждать бóльшую награду.
Результаты удивительны, так как они противоречат тео-
рии истощения эго. В соответствии с ней, у каждого из нас
есть конечный запас силы воли и самоконтроля в конкрет-
ный момент времени. Если вы воспользуетесь этим запа-
сом, у вас будет меньше шансов противостоять другому со-
блазну в следующий раз. В эксперименте Тук испытуемые,
сопротивляясь позыву в туалет, должны были с большей
вероятностью согласиться на более раннее финансовое
вознаграждение. Чтобы объяснить полученные результа-
ты, Тук впоследствии разработала теорию ослабления ин-
гибирующего эффекта (inhibitory spillover effect), согласно ко-
торой уже действовавший запрет потребности облегчить-
ся подтолкнул людей выбрать большее вознаграждение.
Хотя этот вывод, казалось бы, противоречит выводам
австралийских ученых, они на самом деле дополняют друг
друга. Австралийская работа показала отрицательный эф-
фект только тогда, когда люди испытывали крайне силь-
ную нужду. Эффект от воздержания, по-видимому, стано-
вится чем-то, что усиливает самоконтроль, а затем исчеза-
ет, когда потребность предельно возрастает.
Дальнейшие исследования подтвердили теорию осла-
бления ингибирующего эффекта. Группа из Калифор-
нийского государственного университета провела экспери-
мент, чтобы выяснить, насколько хорошо люди лгут, когда
у них наполнен мочевой пузырь. 22 студента заполнили

анкеты, которые помогли установить их убеждения по ряду
спорных социальных и моральных вопросов. Затем они
прошли интервью, предварительно получив инструкции
лгать о своих чувствах и убеждениях по двум из предло-
женных тем. За 45 минут до него половине студентов дали
выпить 700 мл воды, другой половине — всего 50 мл. У тех,
кому досталось больше воды, были полные мочевые пузы-
ри, и они испытывали желание сходить в туалет во время
интервью. В итоге участники, выпившие больше, оказались
более убедительными лжецами: они давали более длинные,
более складные и более правдоподобные ответы на вопро-
сы по темам, о которых их попросили лгать.
Объединив эти результаты с выводами лауреатов Шно-
белевской премии, мы можем заключить, что ослабление
ингибирующего эффекта не только помогает проявлять
больше самоконтроля, но и увеличивает способность к об-
работке сложных идей. Ложь — это действительно слож-
ная задача, которая создает большую когнитивную на-
грузку на мозг, и, возможно, необходимость опорожнить
мочевой пузырь помогает сосредоточиться (см. главу 5).
Тук перешла работать в Имперский колледж в Лондоне
и продолжила изучать, как истощение эго и ослабление
ингибирования проявляются вместе. В последнем экспери-
менте людей просили посмотреть фильм, а затем ответить
на несколько вопросов в коротком интервью. Участники
полагали, что предмет исследования — фильм, но даже не
догадывались, что по-настоящему важная часть исследова-
ния — миска с картофельными чипсами, которая была на

столе во время обеих частей теста. Половине испытуемых
предложили контролировать свои эмоции во время филь-
ма, а половине показывали фильм без инструкций. Участ-
ники, подавлявшие эмоции, сопротивлялись и поеданию
чипсов во время фильма, но затем ели больше в течение
интервью. К сожалению, Тук не заставляла добровольцев
пить перед тестом, поэтому мы не знаем, помогает ли пол-
ный мочевой пузырь противостоять чипсам.
Итак, когда Дэвид Кэмерон решил применить совет
Эноха Пауэлла и сохранить мочевой пузырь полным во
время важных финансовых переговоров с лидерами Евро-
пейского союза в 2011 году, у этого поступка была проч-
ная научная основа. Вынуждая применять самоконтроль и
не бежать сломя голову в туалет, на стороне премьер-ми-
нистра в игру вступило ослабление ингибирующего эф-
фекта. Способность Кэмерона справляться со сложными
взаимодействиями с другими людьми улучшилась, и он,
вероятно, получил преимущество. Хотя подобный эф-
фект также, согласно исследованиям, сделал его более
лживым, я не уверен, что это имело какое-то значение.
К счастью, я могу поведать и о собственном опыте и с
радостью признаюсь, что больше всего пишу в конце дня,
обычно после нескольких чашек чая, когда я пытаюсь до-
стичь максимальной работоспособности. Примечательно,
что к этому времени у меня всегда почти полный моче-
вой пузырь. Таким образом, секрет описанной техники,
по-видимому, заключается в том, чтобы уловить преиму-
щества ослабления ингибирующего эффекта, усиливаю-

щего способность фокусироваться, но избегать негатив-
ных сторон, обнаруженных австралийскими исследовате-
лями, и не позволять себе впадать в отчаяние
03 ЧЕЛОВЕК
ВИРТУАЛЬНЫЙ
Зловещая долина и почти люди

В конце фильма «Изгой-один: Звездные войны. Истории»
актриса Кэрри Фишер появляется в роли принцессы Леи.
Но это не Кэрри Фишер. По причинам, которые слиш-
ком сложны для объяснения и могут содержать спойлеры,
если вы не смотрели этот фильм, на экране вы видите вер-
сию принцессы Леи, аналогичную изображенной в ориги-
нальном фильме «Звездные войны», вышедшем на экраны в
1977 году. Лицо Леи оцифровали с архивных фотографий
и анимировали. Когда я увидел фильм, он произвел на меня
необычный эффект. Во-первых, я был очень расстроен, по-
тому что Кэрри Фишер, к сожалению, скончалась за день до
того, как я оказался в кинотеатре. А во-вторых, я не верил
тому, что видел.
Я знал, что на экране не Кэрри Фишер, а изображение,
сгенерированное компьютером. И это беспокоило меня.
Это выглядело неправильно и было немного неуместно.

Я не ощущал подобного при просмотре остальной части
фильма, несмотря на всех сумасшедше выглядящих ино-
планетян и взрывающиеся космические корабли. Ожившая
молодая Кэрри Фишер в роли принцессы Леи попала в то,
что на японском называется bukimi no tani genshō и перево-
дится как «феномен жуткой долины». Теперь это называют
зловещей долиной.
О феномене впервые заговорил профессор Масахи-
ро Мори в 1970 году, а термин «зловещая долина» впер-
вые использовали в 1978 году. Теория, связанная с ним,
основана на наблюдениях за нашей способностью сопере-
живать не только другим людям, но и изображениям лю-
дей. По мере того как изображение человека становится
все более реалистичным, нам все легче сопереживать ему.
Это особенно верно для лиц. Если вы начнете с просто-
го смайлика с улыбающимся лицом — две точки для глаз,
одна для носа и скобка для улыбки, — этот набор сим-
волов на самом деле не передаст сильных эмоций. Мой
телефон теперь позволяет мне использовать смайлик,
который затенен, имеет цветную кожу, зубы и даже глаза
со зрачками и бровями. Такой смайлик передает больше
эмоций, и этот эффект усиливается, поскольку лицо ста-
новится более реалистичным. Теперь вы можете предпо-
ложить, что эффект станет еще сильнее (а мое восприятие
более чутким), если лицо будет становиться все более и
более похожим на настоящую фотографию человека. Од-
нако профессор Мори понял, что по мере приближения
Зловещая долина
к реалистичности на определенном этапе чувство эмпатии

внезапно исчезает и заменяется чувством странности или
даже отвращения.
Если вы посмотрите какие-то из самых первых ани-
мационных фильмов, создатели которых пытались сде-
лать персонажей максимально реалистичными, вы уви-
дите эту проблему очень четко. В 2004 году появился
детский фильм «Полярный экспресс». Его полностью
анимировали с помощью компьютера и попытались вос-
создать реальность максимально возможным образом, а
еще в нем прозвучал голос американского актера Тома

Хэнкса. Предполагалось, что зрители увидят в героях на-
стоящих людей, а не мультипликационных персонажей.
Но фильм не получил хороших отзывов от критиков.
Один рецензент описал его как «в лучшем случае сбива-
ющий с толку, а в худшем — ужасающий». Компьютер-
ная анимация была самой передовой и наилучшей из тех,
что могли сделать на тот момент. Она была действительно
хороша — настолько, что персонажи упали в зловещую
долину.
Когда вы видите компьютерную анимацию, которая по-
падает в зловещую долину, иногда трудно понять, что с ней
не так. В ней нет очевидных промахов. Текстуры и выраже-
ния тщательно подобраны, но зрители безошибочно рас-
познают подделку. Это приводит к появлению некоторых
интересных теорий.
Одна из идей состоит в том, что наш мозг запутыва-
ется в так называемом парадоксе кучи. Я расскажу о нем
подробнее, когда мы перейдем к обсуждению особенно-
стей поведения в толпе (см. главу 6), но с точки зрения
зловещей долины проблема заключается в том, что наш
мозг пытается ответить на вопрос «Когда это человече-
ское лицо, а когда нет?». Когда наш мозг видит что-то, что
определяется им как нечеловеческое, он запутывается. Мы
очень хорошо умеем распознавать лица — они встроены
в нас. Мы можем понять, когда лицо немного искажено,
и это вызывает когнитивный диссонанс. Наш мозг пыта-
ется навесить ярлык — это лицо настоящее или нет? —
ЧЕЛОВЕК ВИРТУАЛЬНЫЙ 83
и не может определиться, и это порождает у нас жуткое

чувство. Мультяшное лицо или реальная фотография не
создают такой проблемы, так как мы можем легко решить,
к какой категории его отнести.
Альтернативная идея пытается объяснить, почему мы
испытываем отвращение, увидев анимацию, попадающую
в зловещую долину. Люди не просто запрограммированы
распознавать лица — в нас также есть встроенное неприя-
тие к вещам, которые могут вызывать болезни. Вот почему
прогорклое мясо или гнилая еда отвратительны. Мы видим
их, и где-то внутри возникает чувство, которое заставляет
нас избегать их. С эволюционной точки зрения это полез-
но. Предполагается, что, когда мы видим лицо, которое по-
падает в зловещую долину, мы обнаруживаем, что с ним
что-то не так, и это вызывает тревогу. Мы неосознанно вос-
принимаем его как инфицированное, больное или потен-
циально опасное, и это проявляется в виде нашего отвра-
щения.
Основы идеи зловещей долины можно найти

гораздо раньше 1970 года. В книге «Путешествие
на “Бигле”» (1839 год) Чарльз Дарвин описывает
южноамериканскую ямкоголовую змею как очень
уродливую, потому что расположение ее черт ли-
ца отражает человеческие черты и это придает ей
«масштаб отвратительности».
Идея зловещей долины имеет серьезные последствия

для будущего технологий. Сможем ли мы когда-нибудь соз-
давать действительно реалистичные компьютерные анима-
ции или даже роботов, которые не упадут в эту долину?
Это вопрос не только для производителей игр и создателей
роботов. Компьютерная анимация, особенно виртуальная
трехмерная анимация, находит свое применение и в таких
областях, как медицина. Полностью иммерсивные симу-
ляции виртуальной реальности используются для лечения
посттравматического стрессового расстройства, помогают
пациентам с параличом восстанавливать мышечный кон-
троль и даже входят в программы облегчения боли у паци-
ентов с ожогами. Опасность заключается в том, что, если
анимации оказываются в зловещей долине, они начинают
мешать, а не помогать пациентам. Один из ведущих ис-
следователей в этой области, доктор Анджела Тинвелл из
Болтонского университета, предположила, что нам никог-
да не удастся выбраться из долины и на выходе из нее стоит
зловещая стена. В этом случае единственное разумное ре-
шение — отступить и выйти из другой части долины, где
мы сможем создавать определенно не похожих на людей
роботов и анимации, но, по крайней мере, они не будут
вызывать страх.
Как создать новый язык

Что делает нас такими, какие мы есть, и что отличает от
представителей остального животного царства? На базо-
вом биологическом уровне ответ на этот вопрос — ниче-
го. Мы такие же, как и любые другие организмы — сово-

купности атомов, сгруппированных в молекулы, собран-
ных в клетки и представляющих собой продукт слепой
эволюции. И все же есть вещи, которые Homo sapiens делает
лучше и иначе, чем любой другой вид. Наша способность
к общению не имеет себе равных. Вы можете возразить:
«А как насчет дельфинов и того, что они разговаривают
друг с другом посредством свистков и щелчков?» Или:
«Как насчет пчелиного улья, в котором пчелы координи-
руют усилия благодаря сложным танцам и химическим
сообщениям от пчелиной матки?» И все же, несмотря на
удивительные способы других животных общаться друг
с другом, человеческие существа, безусловно, мастера в
этом искусстве.
Ключ к нашему умению передавать сообщения от чело-
века к человеку кроется в возможности ясно произносить
слова и эволюции наших языковых способностей. Суще-
ствует множество конкурирующих теорий о том, как имен-
но Homo sapiens научился говорить, но их приверженцев
можно разделить на два больших лагеря. Одни считают,
что наши предки-гоминиды постепенно развивали все бо-
лее сложные коммуникативные навыки. Предположитель-
но, они начинали с ворчаний и жестов, которые постепен-
но приобретали особый смысл и совершенствовались, пока
не стали словами, а затем возникла грамматика, позволив-
шая поместить эти слова в более обширный контекст и пе-
редавать еще более сложные идеи. Эта группа основанных
на непрерывности теорий популярна среди лингвистов и
не только: например, одну из них развивает известный ка-

надско-американский психолог Стивен Пинкер.
По другую сторону языковых баррикад расположены те-
ории, основанные на дискретности. Их придерживаются
исследователи во главе с выдающимся американским линг-
вистом Ноамом Хомски. С 1960-х годов Хомски считал,
что, поскольку способности к языку и грамматике кажутся
инстинктивными у маленьких детей и даже младенцев, это
означает, что язык запрограммирован в нас генетически.
Если это так, то можно предположить, что язык возник за
относительно короткий период времени большими скачка-
ми, а не путем медленного, постепенного и непрерывного
процесса. В любом случае человеческий язык лежит в ос-
нове нашей способности создавать культуру и передавать
идеи друг другу, что в свою очередь стимулирует развитие
технологий, которые в настоящее время способны разви-
вать собственные языки.
В ноябре 2016 года группа компьютерных ученых, бази-
рующаяся в Google в Кремниевой долине, обнаружила, что
происходит нечто странное с новой системой искусствен-
ного интеллекта, которую они недавно запустили для он-
лайн-сервиса Google Translate. До этого Google Translate исполь-
зовал систему, известную как машинный перевод на основе
примеров (example-based machine translation, EBMT). Этот ме-
тод базируется на огромной библиотеке текстов, которые
переведены на два разных языка, она постоянно пополня-
ется новыми словами и устойчивыми выражениями. Когда
алгоритмы встречали неизвестный текст для перевода, они
обращались к устоявшимся быстрым алгоритмам поиска

Google, чтобы тщательно исследовать библиотеку уже пе-
реведенных текстов и найти аналогичные фрагменты. Как
только поиск достигал цели, соответствующие переведен-
ные фрагменты извлекались и собирались в новый перевод
неизвестного текста. Это довольно грубый способ, кото-
рый не основывался на каком-либо глубоком понимании
языков, но давал неплохие результаты.
В сентябре 2016 года Google перевел некоторые из пере-
водческих сервисов на новые алгоритмы. Нейронный ма-
шинный перевод (neural machine translation, NMT), или то, что
большинство людей назвало бы искусственным интеллек-
том, был разработан и реализован сначала в системах на
английском/корейском и английском/японском языках.
Искусственный интеллект обучался на примерах сотни ты-
сяч переведенных текстов, до тех пор, пока он не смог гра-
мотно переводить с японского на английский и наоборот
и с корейского на английский и обратно. На этом этапе
ничего особенного не происходило. Более старая систе-
ма EBMT уже могла делать это для 103 различных языков,
включая английский. Однако, если вам нужно было пере-
вести текст с французского на немецкий, старая система
переводила сначала с французского на английский, а затем
с английского на немецкий. Она всегда использовала ан-
глийский в качестве лингва франка3. И тут с новой систе-
3
Лингва франка (lingua franca) — язык, используемый в качества
средства коммуникации между людьми, родными языками которых
являются другие языки.
мой перевода начали происходить странные вещи. После

того как компьютерные специалисты разработали нейрон-
ный машинный перевод для английского/корейского и ан-
глийского/японского языков, они поставили перед собой
более сложную задачу — перевести с корейского на япон-
ский напрямую, не используя английский в качестве про-
межуточного звена. Искусственному интеллекту удалось
создать сносный перевод, не такой хороший, как сделала
бы система EBMT, но нужно учесть, что новую систему
никогда не учили выполнять подобного рода переводы.
Она обучалась этому без вмешательства человека.
В настоящее время люди говорят на 7 000–

8 000 различных языков. Цифра настолько неточ-
на, потому что трудно зафиксировать разницу меж-
ду отдельным языком и диалектом. Из этого коли-
чества всего 5%, то есть всего 380 языков, считают-
ся основными для 95% населения мира.
Конечно, исследователи Google обрадовались, что но-

вый искусственный интеллект превзошел результаты их
прошлых алгоритмов, но то, каким образом он это сделал,
стало еще бóльшим сюрпризом. Проблема с системами
искусственного интеллекта заключается в том, что, если
они работают в течение какого-то времени, программис-
ты уже не знают, что происходит внутри. Нейронный
машинный перевод разработал собственное программи-

рование и оставил своих создателей позади. Однако у
программистов есть возможность заглянуть в компьютер-
ный код, и они определили, что нейронная сеть создает
свои ассоциации между похожими концепциями на раз-
ных языках. Сходные идеи были сгруппированы и полу-
чили уникальные для компьютера классификации. Иссле-
дователи описали эти находки как компьютерную систе-
му, создавшую собственную интерлингву. Суть в том, что
искусственный интеллект использует такую интерлингву
для перехода с корейского на японский напрямую, без
использования английского, как делали все предыдущие
алгоритмы.
Когда заявили об этой находке, некоторые СМИ со зна-
чительной помпой сообщили, что алгоритм Google создал
собственный язык, на котором говорит только он. Другие
были менее уверены и оспаривали тот факт, что искусствен-
ная сеть создала язык, а не просто по-новому сгруппировала
значения. Интересно, что сам по себе этот вопрос семанти-
ческий: новая компьютерная интерлингва не имеет многих
черт языка — например, грамматики и синтаксиса, — но вы-
полняет ту же функцию, хотя и используется интеллектом,
который, по общему признанию, нам чужд. В некотором
смысле то, что делает интерлингва, более фундаментально
для языка, чем то, что, как мы предполагаем, происходит
в нашем мозге, где существуют понятия, ассоциирующиеся
со словами. У тех из нас, кому посчастливилось свободно
владеть несколькими языками, в мозге должна выполняться
операция, подобная той, что выполняет искусственный ин-

теллект.
Интерлингва переводчика Google — не единственный
пример того, как компьютеры обращаются с языком. Ис-
следователи в области компьютерных наук, сотрудничаю-
щие с Facebook, работали над искусственным интеллектом,
с которым пользователи могли бы взаимодействовать и
общаться. На первом этапе через текст, как при общении
с человеком. Простой и удобный способ решить такую за-
дачу — создать два искусственных интеллекта и позволить
им разговаривать друг с другом и таким образом учиться на
своих взаимодействиях, работая со скоростью, с которой
не справится ни один человек. Но, как и с любой компью-
терной программой, вы должны быть очень осторожны,
указывая, что ожидаете получить в качестве конечного ре-
зультата. Несколько раз протестировав систему, програм-
мисты поняли, что им не удалось установить очень важный
критерий успеха. Две системы назвали Алисой и Бобом,
и перед ними поставили задачу вести переговоры друг с
другом по поводу владения рядом виртуальных предметов:
шляпами, книгами и мячами. И у Алисы, и у Боба была
своя задача дня, и они давали разным предметам разную
ценность. Но как только компьютеры начали радостно об-
щаться друг с другом, используя английский, чтобы обме-
ниваться предметами, программисты поняли, что не уста-
новили правило, согласно которому их подопечным сле-
дует строго придерживаться английского языка. И вскоре
искусственный интеллект создал то, что выглядело как
полная тарабарщина. Типичный обмен информацией о

коллекциях виртуальных мячей выглядел примерно так:
А л и с а: у меня мячи ноль мне мне мне мне мне мне

Б о б: ты я я я я я я что-то еще
А л и с а: мячи есть мяч мне мне мне мне
Б о б: я могу я я что-то еще
Несмотря на всю ту околесицу, которую писали компью-

теры, в результате удивительных переговоров они успеш-
но «обменялись» шляпами, книгами и мячами. Поскольку
программисты не запретили Алисе и Бобу отклоняться от
использования английского языка, те разработали собствен-
ные сокращенные способы общения друг с другом. Можно
предположить, что в приведенном примере повторяющие-
ся «мне» и «я» указывают на количество предметов, которые
Алиса и Боб предлагают друг другу. Я говорю, что мы пред-
полагаем, будто это так, потому что, как и в случае с интер-
лингвой Google, мы не до конца уверены, поскольку на этом
своеобразном диалекте английского языка говорят только
компьютер Алиса и компьютер Боб, и для него не существу-
ет правил перевода. Хотя Алиса и Боб не были настолько
сложны, как нейронный машинный перевод Google, они все
же смогли создать собственный язык. Но цель исследования
Facebook заключалась в создании не языка для общения двух
компьютеров, а системы, которая могла бы взаимодейство-
вать с людьми на человеческом языке. Поэтому эксперимент
прекратили, Алису и Боба отключили, и зарождающийся
язык умер.
Способность общаться фундаментальна для человека.

Она позволяет распространять идеи, культуру и технологии.
С появлением компьютеров, а затем и Всемирной сети мы
смогли общаться — неважно, хорошо это или плохо — бы-
стрее и с бóльшим количеством людей. Если мы наделим
компьютеры такой же способностью, это может открыть для
нас новые перспективы социального, культурного и техно-
логического развития. Но насколько комфортно мы будем
себя чувствовать, если не поймем язык компьютеров? Суще-
ствуют риски в развитии искусственного интеллекта, о чем
заявляли многие влиятельные люди, такие как Билл Гейтс,
основатель Microsoft, и физик Стивен Хокинг. В 2014 году
Хокинг подытожил страх, сказав, что «развитие искусствен-
ного интеллекта станет крупнейшим событием в истории
человечества. К сожалению, оно может стать и последним».
Если мы продолжим двигаться по этому пути, то, скорее все-
го, захотим, чтобы нейронные сети говорили на языке, по-
нятном хотя бы некоторым из нас.
Почему мы так ведем себя в интернете

В 2017 году опрос 4 248 взрослых респондентов в США по-
казал, что около 41% из них сталкивались с той или иной
формой насилия в интернете. Половина таких случаев по-
падает в категорию серьезных запугиваний: угрозы насилия,
преследования и сексуальные домогательства. Каждый пя-
тый испытал на себе насилие в интернете, и такая же доля
пострадавших от более серьезных оскорблений. Однако,
если бы в группе респондентов были только белые мужчи-
ны, вероятно, ни у кого из них не оказалось бы никакого
опыта жестокого обращения. А если бы группа состояла из
чернокожих или азиатских женщин, то велики шансы, что
у них у всех нашлось бы, что рассказать о том, как они под-
верглись насилию в интернете. Если вы зайдете, например,
на YouTube и посмотрите комментарии, вы быстро поймете,
что в интернете есть много действительно ужасных людей,
охотно говорящих отвратительные вещи.
И все же вы не часто встречаете настолько антисоци-
альное поведение в повседневной жизни. Подавляющее
большинство людей стараются быть приятны друг другу
и, несмотря на разногласия, не проявляют агрессии. По-
чему же мы так ужасно ведем себя друг с другом, когда мы
в Сети? Это явление давно известно и называется эффек-
том растормаживания в Сети. Психологи могут подробно
объяснить, почему и как это происходит, но суть в том,
что, когда мы в Сети, у нас меньше причин быть преду-
предительными и добрыми друг с другом. Тормозящий
эффект тысячелетней эволюции, который заставляет нас

вести себя цивилизованно, исчезает, и мы превращаемся
в нахалов.
«Тролль» — общий термин для тех, кто плохо ве-

дет себя в интернете. Он возник в начале 1990-х го-
дов на доске объявлений в предвестнике Всемирной
паутины под названием Usenet, где люди обычно
«троллили новичков». Размещая провокационные
и неоднократно обсуждаемые вопросы на доске
объявлений, обычные пользователи выявляли но-
вичков.
Вы можете подумать, что это слишком оптимистичная

точка зрения, но в ее основе лежит человеческая склон-
ность к сотрудничеству и совместной работе. Исследовате-
ли из Лаборатории человеческих отношений в Йельском
университете в США провели серию экспериментов, что-
бы проверить эту идею.
Группы из четырех участников были собраны вместе в ин-
тернете, и каждому давали один доллар. Затем их попросили
сделать выбор: либо внести деньги в общий пул, либо оста-
вить их себе. Поскольку игра проходила онлайн и аноним-
ность гарантировалась, никто не знал, кто какой выбор сде-
лал. После каждого этапа ведущий удваивал деньги в общем
пуле, а затем распределял поровну между всеми игроками.
Единственное правило заключалось в том, что если никто
не пополнял общий пул, то все игроки теряли свои деньги и

ничего не получали. Таким образом, если каждый вкладывал
доллар, то общий пул составлял четыре доллара, которые за-
тем удваивались до восьми, и каждому игроку возвращалось
по два доллара. Каждый игрок тратил доллар, но выручал
два, и все оказывались в выигрыше. Но когда только один
человек клал доллар в пул, а другие эгоистично оставляли
деньги себе, этот доллар удваивался, и каждый игрок получал
по полдоллара. То есть тому единственному человеку воз-
вращалось всего полдоллара, тогда как у всех остальных ока-
зывалось по полтора. Если два человека клали деньги в
пул, то им доставалось по доллару, а эгоистичным игро-
кам — по два. И если только один человек вел себя эго-
истично, то люди, которые вкладывали деньги в пул, по-
лучали по полтора доллара, а эгоист — два с половиной.
Игра представляет собой вариант дилеммы заключенных
для четырех игроков, где, чтобы заработать как можно боль-
ше денег, вы должны быть единственным эгоистичным
человеком в группе, а второй самый выгодный вари-
ант — полное сотрудничество. Что делает игру интересной,
так это то, как менялись результаты, когда игрокам давали
время подумать о своем выборе. В этом случае увеличивал-
ся шанс, что они откажутся сотрудничать, но когда их за-
ставляли принимать решение в течение пары секунд, игро-
ки обычно шли на сотрудничество. Было показано, что эта
реакция не зависит от культуры, и она повторялась в раз-
личных экспериментах: первая реакция людей состояла в
том, чтобы играть честно.
Это имеет смысл, если учесть наше эволюционное про-

шлое и развитие (см. главу 1). Наш вид Homo sapiens разви-
вался в небольших группах, в которых совместная работа
в суровой и опасной среде имела решающее значение для
выживания. Вместо того чтобы склоняться к максималь-
но эгоистичному выбору, нашим предкам было выгоднее
всего помогать друг другу, и считается, что люди эволю-
ционировали для того, чтобы их инстинктивным выбором
стала щедрость к близким.
С позиции эволюции поведение людей в интернете
выглядит странным. Что-то избавляет нас от стремления
работать вместе и сотрудничать. Это не бином Ньютона,
и понятно, что причина тому — анонимность. Группа из-
раильских ученых исследовала, как взаимодействуют пары
людей, когда им задают сложный моральный вопрос для
обсуждения в чате. Добровольцев разделили на четыре
категории: одни общались в текстовом чате; другие рас-
крыли только свои имена; третьи могли видеть друг дру-
га по веб-камере; четвертые поддерживали полноценный
зрительный контакт с помощью веб-камеры.
Наибольшее влияние на поддержание вежливости в
дискуссиях оказывал зрительный контакт. Если кто-то
знает ваше имя, это не защищает вас от агрессии с его
стороны, как показал опыт Южной Кореи, где в 2007 году
приняли закон против анонимного использования соци-
альных сетей. Несмотря на то что люди перестали быть
анонимными, уровень вербального насилия в интернете
снизился меньше чем на 1%. Учитывая незначительные
выгоды от сокращения случаев насилия и появление но-

вых проблем для интернет-сайтов, закон впоследствии от-
менили.
Технологическим компаниям и правительствам не-
вероятно сложно остановить поток интернет-насилия.
Если мы, люди, развивались, чтобы сотрудничать с себе
подобными, но только тогда, когда мы видим друг друга,
как можно сделать цивилизованной систему, в которой по
определению отсутствуют живые люди?
Ответ может заключаться в понимании другого аспекта
онлайн-культуры, а именно возможности создавать группы
по общим убеждениям. Благодаря обширному охвату ин-
тернета и нашей способности молниеносно проводить в
нем поиск, у людей с нишевыми интересами или убеждени-
ями появилась возможность найти единомышленников, ко-
торые разделяют их увлечения. Конечно, это палка о двух
концах, поскольку на каждую группу поддержки родителей
с детьми, страдающими от ужасных и редких заболеваний,
находится экстремальная религиозная или политическая
организация, члены которой намереваются причинить
вред в реальном мире.
В группе людей, которые встречаются лицом к лицу, мы
формируем связи посредством общих действий, одежды,
выражений, шуток и манер, но в интернете все, что у нас
есть, — это напечатанный текст. Следовательно написан-
ное должно выполнять функции всех остальных вещей,
которые обычно цементируют группу. Некоторые случаи
онлайн-насилия связаны не столько с конкретными целя-
ми, сколько с сигналом о том, что вы часть определенной

группы. Онлайн-посты, которые вызывают или выражают
возмущение, с большей вероятностью будут распростра-
няться, создавая цикл положительной обратной связи о
плохом поведении. Чтобы казаться частью группы и полу-
чать одобрение от ее участников, вам лучше всего написать
что-то, что может вызвать отклик, например что-то возму-
тительное или оскорбительное. Говоря что-то примири-
тельное, бесспорное или просто неинтересное, отклика
не добьешься. Подлость в интернете — это просто способ
показать свою принадлежность группе, который открывает
возможность влиять на других людей.
Если часть злоупотреблений связана с социальной ди-
намикой внутри групп людей в интернете, то, учитывая
анонимный характер Сети, можно использовать ее саму,
чтобы поощрить менее оскорбительное поведение. Ке-
вин Мангер, работая над диссертацией в Нью-Йоркском
университете, начал программировать серию ботов для
Twitter. Во-первых, он определил людей, на которых будут
ориентироваться эти боты, ища тех, кто регулярно пишет
оскорбительные расистские комментарии. После этого
он дал ботам фальшивых подписчиков, чтобы придать
им легитимность и чтобы они имели более высокий ста-
тус в целевых группах. И затем подождал, пока выбран-
ные им пользователи не напишут что-то оскорбительное.
Боты ответили им с мягким упреком, словно исходящим
от реального человека. Хотя изначально это приводило к
потоку оскорблений в адрес ботов, в итоге люди меняли
употребляемые выражения и тон сообщений на продол-

жительное время.
Для некоторых людей интернет и, в частности, соци-
альные сети стали токсичным болотом. Если по какой-ли-
бо причине вы попадете во внимание активной группы
интернет-агрессоров, вас может накрыть потоком ужасных
оскорблений. Кажется, что интернет позволил нам обойти
эволюционное правило, согласно которому людям выгод-
нее вести себя хорошо по отношению друг к другу. И в
результате некоторые из нас начали вести себя по-дурацки.
Еще предстоит выяснить, каким образом мы можем сде-
лать интернет и социальные сети приятным местом для
всех нас.
Слезть с интернет-иглы
Доктор Айвен Голдберг был психиатром, жившим и рабо-
тавшим в Нью-Йорке. В 1986 году он решил использовать
новомодный интернет, чтобы создать доску объявлений
под названием PsyCom.net, которая позволила бы его кол-
легам-психиатрам и ему самому обсуждать вопросы, пред-
ставляющие интерес, не выходя из своих офисов. Интер-
нет-сообщество имело успех и росло. Темой регулярного
обсуждения стала книга Американской психиатрической
ассоциации «Диагностическое и статистическое руковод-
ство по психическим расстройствам». Она содержит ряд
критериев для американских психиатров, по которым мож-
но измерить любое поведение, наблюдаемое практику-
ющим врачом. В 1995 году Голдберг опубликовал корот-
кую пародию на это руководство, которое было на полке

у каждого американского психиатра. Темой пародии стало
выдуманное им расстройство, названное интернет-зави-
симостью. К его ужасу, вместо того чтобы посмеяться над
постом, некоторые из его коллег высказали опасения, что
сами страдают от описанного расстройства. Голдберг по-
лучал электронные письма с просьбой о помощи, и вскоре
на доске объявлений появились сотни самодиагностиро-
ванных зависимых, которые делились проблемами. Приду-
манное расстройство оказалось реальностью.
Или нет? За 20 с лишним лет, с тех пор как Голдберг
придумал интернет-зависимость, консенсус в отношении
того, реальна она или нет, менялся от согласия до полно-
го отрицания. В настоящее время появляется все больше
свидетельств того, что интернет-зависимость — настоящее
заболевание. Она рассматривается как часть более крупной
группы поведенческих зависимостей, которые включают в
себя азартные игры, просмотр порнографических фильмов
и компьютерные игры.
Бóльшая часть исследований в области интернет-зави-
симости была проведена в Южной Корее, стране с одним
из самых широких доступов к интернету: более 80% ко-
рейцев имеют смартфон; 92% населения регулярно поль-
зуются интернетом; здесь самая высокая средняя скорость
интернета в мире; именно в этой стране впервые запусти-
ли сверхбыструю мобильную связь 5G. В Южной Корее
интернет — распространенный инструмент, доступный
всем на скоростях, о которых многие из нас могут только
мечтать. Однако этот технологический прогресс имеет и

недостатки.
Индекс развития информационно-коммуника-

ционных технологий — показатель, публикуемый в
ежегодном докладе Международного союза элек-
тросвязи, подразделения ООН. При расчете индек-
са стрáны оцениваются по трем критериям: доступ
к интернету, объем потребления и умение им поль-
зоваться. В течение нескольких лет Южная Корея
возглавляла рейтинг, но в последнем отчете она от-
стала от нового лидера — Исландии.
Исследование, проведенное в 2013 году, показало 7-про-

центный риск развития интернет-зависимости у южно-
корейцев в возрасте от 5 до 55 лет. При населении более
50 миллионов человек это около 3,5 миллиона людей с
возможной зависимостью. Если вы сузите возрастной ди-
апазон, данные станут еще более тревожными. Среди под-
ростков показатель самый высокий: 1 из 8 подвержен риску
интернет-зависимости. Неудивительно, что южнокорейцы
усердно ищут решение этой проблемы.
Зависимость традиционно рассматривается как нечто,
связанное со злоупотреблением наркотиками или алкого-
лем. Подобные вещества вызывают эту самую зависимость,
при которой долгосрочные изменения в химии мозга не
только снижают чувствительность организма к наркоти-
Глобальная интернет-зависимость
кам, но также затрудняют отказ от препарата из-за абсти-

нентного синдрома. Его симптомы неприятны, а иногда
и опасны. Потребовалось много лет, чтобы выяснить ме-
ханизм развития зависимости. Результаты первого экспе-
римента, проведенного в 1990-х годах, долгое время иг-
норировали. Кент Берридж, работавший в Мичиганском
университете (США), поил крыс сахарным сиропом и от-
метил, что они с удовольствием облизываются и возвра-
щаются за добавкой снова и снова.
Мы знаем, что ощущение удовольствия контролирует-

ся выбросом дофамина в мозге. После того, как Берридж
провел операцию по удалению дофамин-продуцирующих
частей мозга, крысы больше не хотели сахарного сиропа,
однако, когда они получали его, все равно облизывались
от удовольствия. Крысам все еще нравился сахар, но они
больше не хотели его. Это ключевое открытие развеяло
миф о том, что наркоманы любят и хотят источник сво-
ей зависимости. Обычно две эмоции, «мне нравится» и «я
хочу», у нас скоррелированы, но они не взаимосвязаны.
Наркоман хочет получить наркотик, даже если он давно
перестал его любить и наслаждаться его действием. Точно
так же с поведенческой интернет-зависимостью: пользо-
ватель может больше не получать удовольствие, прово-
дя время в Сети, но он делает это, поскольку у него есть
сильное желание продолжать. Высвобождение дофамина
больше связано с нашим желанием иметь что-то, чем с на-
слаждением от обладания. Если что-либо вызывает выброс
дофамина в вашем мозге, будь то действие или лекарство,
существует вероятность, что это может привести к зависи-
мости.
Тщательное изучение поведения людей в интернете
дало исследователям представление о том, что позволя-
ет конкретной деятельности вызывать выброс дофамина
и быть способной формировать привыкание, по край-
ней мере когда речь идет о компьютерных и онлайн-
играх. Возьмем, к примеру, игру для мобильных теле-
фонов Flappy Bird, разработанную Донг Нгуеном из Вьет-
нама. По его словам, на создание игры ушло несколько

дней и предполагалось, что она станет развлечением во
время отдыха.
Игру выпустили бесплатно для устройств на платфор-
мах Android и iOS в мае 2013 года, она включала рекламу,
которая позволила бы создателю зарабатывать при усло-
вии популярности Flappy Bird у пользователей. В течение
всего 2013 года игра не казалась успешной и не приносила
денег, но затем, в начале января 2014 года, рейтинги взле-
тели вверх и она стала номером один по загрузкам на обе-
их мобильных платформах. По словам создателя, на пи-
ке популярности игра приносила 50 000 долларов в день.
Однако через несколько недель после успеха Нгуен объя-
вил, что удаляет игру из магазинов приложений. Он осоз-
нал, что его маленькая игра — убийца времени и монстр.
Она до смешного проста: вы управляете прыгающей
птицей, перемещающейся по экрану слева направо; ког-
да вы нажимаете на экран телефона, птица подпрыгива-
ет, но затем сразу же начинает терять высоту и падает
вниз. Вам нужно постоянно нажимать на экран, чтобы
птица хлопала крыльями и удерживалась в воздухе. Цель
состоит в том, чтобы проводить птицу сквозь промежут-
ки между зелеными трубами, выступающими сверху и
снизу. И это все: вы набираете очки за каждую пройден-
ную трубу, а мотивация заключается в том, как высоко вы
окажетесь в рейтинге. Это действительно тяжело, и на
первый взгляд удивительно, что игра оказалась настоль-
ко популярной. Но это на самом деле так: я сам потерял
час, играя, чтобы изучить ее для этой главы, так что вам
не стоит тратить на нее время. Несмотря на то что я поч-
ти сразу же врезал птицу в трубу, я запустил приложе-
ние еще раз.
Столь успешной игру делает множество факторов, ко-
торые становятся решающими в формировании поведен-
ческой зависимости. Во-первых, в ней простая цель, ко-
торая тем не менее всегда видится недостижимой. Каждая
труба, которую вы преодолеваете, кажется не сложнее
предыдущей — вопрос в том, как долго вы сможете про-
должать. Во-вторых, вы улучшаете свои навыки в процес-
се игры и видите прогресс в своем рейтинге. Чем больше
вы играете, тем больше ваш счет и ощутимее достижения.
И наконец, обратная связь, которая, по-видимому, имеет
решающее значение для развития поведенческой зави-
симости. Мы знаем о природе обратной связи довольно
давно, с 1971 года, когда Майкл Цейлер из Университета
Эмори (США) опубликовал работу о том, как клюют го-
луби. В этом простом эксперименте «участвовали» только
три белых голубя. В клетках для птиц установили авто-
матизированную систему кормления, связанную с кноп-
кой. Когда голубь клевал эту кнопку, ему давали награду.
Голубь блуждал, время от времени клевал кнопку и по-
лучал вознаграждение. Затем Цейлер внес в эксперимент
некоторое изменение. Если награждался в среднем 1 из
10 клевков, птицы быстро теряли интерес и игнорировали
кнопку. Но если вознаграждение давалось 7 раз из 10, го-
луби с одержимостью принимались клевать кнопку и тра-
тили вдвое больше времени на это занятие. Цейлер создал

поведенческую зависимость, просто добавив случайное
подкрепление. Это явление стало известно как обратная
связь, когда случайные изменения вызывают азартное же-
лание продолжать действие в попытках еще раз достичь
цели.
Что касается биохимии головного мозга, то у голубей
вырабатывалось некоторое количество дофамина каждый
раз, когда они получали награду, но при небольшом эле-
менте случайности выброс дофамина намного усиливал-
ся. Игра Flappy Bird делает именно это и представляет вам
случайные испытания — бесконечный поток промежут-
ков между трубами, через которые пролетает ваша птица.
Иногда промежутки совпадают друг с другом, и все, что
вам нужно делать, это лететь по прямой линии. Это про-
стая задача, но затем вы натыкаетесь на проход в нижней
части экрана, а следующий располагается в верхней. Для
преодоления препятствия вам нужно неистово стучать по
экрану, чтобы птица поднялась на самый верх, но, когда вы
врезаетесь, вам приходится начинать сначала. Приложение
играет с вами, как Цейлер со своими голубями, и дает вам
серию наград, за которыми следует неудача. Нгуен не заду-
мывал Flappy Bird настолько захватывающей и не просчиты-
вал специально, как он может использовать поведенческие
особенности. Он просто создал игру, и его опыт игрового
дизайнера и игрока подсказал, что она станет хитом. Слу-
чайным образом он собрал достаточное количество стиму-
лов, которые обеспечили его игре огромный успех.
Многие из наших взаимодействий в Сети ставят перед

нами такие же цели, дают обратную связь и ощущение
прогресса, что и Flappy Bird. Кроме того, есть другие вещи,
которые формируют привычки, в частности социальные
сети. Когда вы добавляете социальное взаимодействие
к смеси элементов, формирующих привычку, это делает
действие более захватывающим.
Возьмите значок поднятого вверх большого пальца,
который теперь можно найти повсеместно в социальных
сетях. Facebook запустил кнопку «мне нравится» в феврале
2009 года, и с тех пор она стала центральной частью сайта.
Кажется, это такая простая вещь, которую Facebook безо-
бидно описывает как «простой способ дать людям понять,
что вам нравится [публикация], не оставляя комментария».
Но кнопка «мне нравится» — кокаин социальных сетей,
поскольку, как и Flappy Bird, она задействует несколько
факторов поведенческой зависимости. Однако, в отличие
от игры Нгуена, они усиливаются еще и социальным вза-
имодействием. Разработчики не знали этого в то время,
но они наверняка знают об этом сейчас. Марк Цукерберг,
генеральный директор и основатель Facebook, признал, что
им необходимо решить, как сделать кнопку «мне нравит-
ся» и другие подобные устройства «силой добра, а не си-
лой зла».
В Южной Корее предпринимаются попытки решить,
как справиться с растущей интернет-зависимостью. Иссле-
дование, проведенное в 2017 году, охватило небольшую
группу подростков, половина из которых были класси-
фицированы как интернет-зависимые. Ученые использо-

вали технику магнитно-резонансной спектроскопии, ко-
торая позволяла не только видеть, что происходит в го-
лове участников, но и измерять количество химических
веществ. Профессор Хен Сук Сео из Университета Корё в
Сеуле сообщил, что у детей, страдающих интернет-зависи-
мостью, в мозге наблюдается более высокий уровень гам-
ма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, и более низкий
уровень глутамата. Оба химических вещества называются
нейромедиаторами, поскольку они обеспечивают переда-
чу сигналов между клетками мозга. Однако ассоциируются
они с противоположными эффектами. ГАМК связывают с
понижением уровня нервной передачи, в то время как глу-
тамат усиливает ее. Конечным результатом высокого уров-
ня ГАМК и низкого уровня глутамата будет замедление
проведения мозговых сигналов, что может проявляться в
виде тревоги, депрессии или апатии.
Пока что неясно, причина это или следствие интер-
нет-зависимости. Тем не менее хорошая новость заключа-
ется в том, что, когда с людьми, страдающими интернет-за-
висимостью, провели курс когнитивно-поведенческой те-
рапии (за основу был взят вариант, предназначенный для
лечения от игровой зависимости), повышенный уровень
ГАМК и пониженный уровень глутамата восстановились
до нормальных значений.
Существуют и другие методы лечения интернет-зави-
симости, в частности реабилитационные лагеря, основан-
ные на программах реабилитации наркоманов. В Южной
Корее пациентов подобных лагерей изолируют от дома,

семьи и любого доступа в интернет. Затем, наряду с кон-
сультированием, больным пытаются показать, как они
могли бы заполнить время, которое раньше проводили в
интернете, в некоторых случаях до 20 часов в день. Реша-
ющее значение для этих программ имеет национальное
признание существования проблемы. Корейское прави-
тельство подготовило тысячи консультантов, сотни про-
грамм и даже приняло так называемый Закон о выклю-
чении, который запрещает детям до 16 лет играть в он-
лайн-игры с полуночи до шести часов утра. Азия играет
важную роль в борьбе с интернет-зависимостью, не толь-
ко финансируя исследования и разрабатывая программы
лечения, но и просто признавая факт существования этой
столь серьезной проблемы.
Теперь мы гораздо лучше понимаем, как проведение
времени в интернете может стать настоящей поведенче-
ской зависимостью, что не мешает компаниям и частным
лицам создавать захватывающий онлайн-контент. «Ин-
женеры одержимости» активно используют эти драйве-
ры, чтобы сделать свои игры и веб-сайты неотразимыми,
чрезвычайно популярными и, следовательно, очень при-
быльными. Мы должны спросить себя, как мы справляемся
с этими новыми знаниями и как их используем. Учитывая,
что в современном мире избежать подключения к интер-
нету становится практически невозможно, больным почти
нереально полностью отстраниться от источника их за-
висимости. Лучшее понимание биологии поведенческой
зависимости позволит нам лечить симптомы, но многие

будут утверждать, что пришло время взять под контроль
причину, а это уже может означать конец свободы в ин-
тернете.
04 ПРИЧУДЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО
СУЩЕСТВОВАНИЯ
Чувство места
Попробуйте проделать следующее перед зеркалом. Вытяни-
те руку перед собой и указательным пальцем коснитесь носа.
Скорее всего, вы согнули руку и палец без проблем коснул-
ся носа. Теперь закройте глаза и повторите описанное дей-
ствие. И в этот раз у вас не было никаких проблем: вы еще раз
коснулись кончика носа. Теперь, в последний раз, закройте
глаза и повторите задание, но на этот раз остановите палец
в паре сантиметров от кончика вашего носа. Получилось?
Когда вы откроете глаза, ваш палец должен зависнуть пря-
мо перед кончиком носа. Попросите знакомого выполнить
это задание и посмотрите, на каком расстоянии от носа, не
касаясь его, человек сможет остановить свой палец с откры-
тыми глазами и с закрытыми. Я предполагаю, что вы и ваш
собеседник смогли без проблем аккуратно остановить палец
прямо перед кончиком носа в обоих случаях.
Если вы подумаете о том, что вы только что делали, пона-

чалу это покажется довольно необычным, ведь по большей
части мы воспринимаем окружающий мир глазами и опре-
деляем положение своего тела в соответствии с визуальной
информацией. Но, хотя наша способность осознавать наше
положение в трехмерном пространстве, зависит от того, что
мы видим, мы получаем информацию не только с помощью
глаз. Каждый здоровый человек способен в любой момент
узнать, как расположены различные части его тела по от-
ношению ко всем остальным. Это чувство называется про-
приоцепцией, и оно наиболее важное из тех, что выходят за
рамки обычных пяти, которые нам знакомы со школы. Вы
можете думать о проприоцепции как о внутреннем чувстве, в
отличие от внешних. Традиционные пять чувств — зрение,
слух, вкус, обоняние и осязание — являются внешними, по-
скольку они передают информацию об окружающей среде
от тела в мозг. Проприоцепция — внутреннее чувство, она
дает информацию о состоянии того, что находится внутри
нас.
Проприоцепция позволяет нам получить полное пред-
ставление о положении всех конечностей, угле наклона го-
ловы и изгибе или скручивании туловища. Мозг собирает
входящую информацию в сложную трехмерную картину.
Если мы можем видеть наши конечности, то эти сведения
также включаются в картину; заполненная жидкостью си-
стема внутреннего уха предоставляет данные о положении
головы относительно поверхности земли. Но это отнюдь не
обязательная информация. Если вы когда-нибудь окажетесь
ПРИЧУДЫ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО СУЩЕСТВОВАНИЯ 113
в невесомости, как в космосе, и закроете глаза, то все равно

сможете пройти тест с носом, описанный в начале главы. Мы
собираем информацию от множества нервов, каждый из ко-
торых снабжен рецепторами.
Нервно-мышечное веретено
растягивается и сдавливается
Наиболее важные из них — нервно-мышечные верете-

на. Внутри каждой мышцы есть по крайней мере один, а в
большинстве случаев — несколько пучков волокон, отвеча-
ющих за проприоцепцию. Мышцы состоят из отдельных
волокон, удерживаемых вместе в жесткой оболочке, которая
может сжиматься и присоединена через сухожилия к костям
(подробнее о работе мышц я расскажу чуть позже). Внутри
этих оболочек находятся мелкие пучки мышечных волокон
с собственной защитной оболочкой. Такие тонкие пучки
входят в состав нервно-мышечного веретена. Концы длин-
ных нервов, простирающиеся от позвоночника, проходят в
мышцы и оборачивают отдельные мышечные волокна вну-
три веретена. Когда мышца сокращается или растягивается,

нервные окончания также сдавливаются или растягиваются
и сообщают об этом, снабжая мозг данными о длине мыш-
цы, а также о скорости изменений.
Другие нервы предоставляют информацию аналогичным
образом от специализированных механорецепторов, встро-
енных в суставы, и от сухожильных органов Гольджи, кото-
рые находятся в сухожилиях, соединяющих мышцы с костя-
ми. Собранные вместе, эти данные дают мозгу достаточное
понимание о том, где находятся все конечности, об угле су-
ставов, длине мышц и нагрузке на сухожилия. Современное
представление заключается в том, что с момента рождения
ребенка, а возможно и раньше, его мозг строит картину того,
как сигналы от нервов соотносятся с различными частями
тела. Эта внутренняя карта, по крайней мере частично су-
ществующая с самого рождения, быстро дополняется в ходе
развития у ребенка моторного контроля над конечностями и
движениями.
Проприоцепцию мы чаще всего воспринимаем как долж-
ное, пока не утрачиваем это чувство. Есть патологические
состояния, которые могут привести к ее потере, например
некоторые генетические нарушения или даже передозиров-
ка витамином В6. Тем не менее любое внезапное изменение
формы и положения тела приводит к рассогласованности
нашей внутренней карты и реальности, и большинство из
нас сталкивается с этим в какой-то момент жизни. Ускорение
роста в подростковом возрасте обычно достигает максимума
примерно в 14 лет: в среднем скорость составляет примерно
10 см в год для мальчиков и немного меньше, 9 см в год, для

девочек. У тех, кто испытывает подобное быстрое изменение
пропорций, этот период сопровождается неловкой неуклю-
жестью, вызванной несоответствием между телом и внутрен-
ней проприоцептивной картой. Со временем тело переучи-
вается и адаптирует свою внутреннюю карту и неуклюжесть
проходит.
Отметим несколько случаев, когда причуды проприо-
цепции влияют на нашу жизнь. Классический коленный
рефлекс, который я практиковал с моими друзьями в шко-
ле, — пример того, как система проприоцепции реагирует
на неправильные данные. Проверку коленного рефлекса ис-
пользуют для диагностики той части нервной системы, ко-
торую вы не можете контролировать. Обычно ее проводят,
когда пациент сидит таким образом, что его нога свободно
качается, а врач осторожно постукивает под коленной ча-
шечкой резиновым молоточком. Вы можете проделать это
самостоятельно, если положите одну ногу на другую и во-
оружитесь подходящим устройством для постукивания, но
гораздо удобнее будет, если вы найдете помощника. Легкий
удар растягивает сухожилие, которое проходит чуть ниже
коленной чашечки вверх через колено, где передает неболь-
шое растяжение в двуглавую мышцу, что находится на зад-
ней поверхности бедра. Это небольшое растяжение в свою
очередь удлиняет веретенообразные волокна. В результате
тело думает, что голени и ступни движутся назад, как проис-
ходит, когда двуглавая мышца бедра растягивается. Это не то,
чего ожидает ваше тело, поэтому оно адаптируется и пытает-
ся вернуть ногу в правильное положение, заставляя мышцы

сокращаться, что поднимает ногу вверх. Посылая ложный
сигнал в систему проприоцепции, мы можем вызвать нео-
бычное движение.
Другой пример, когда мы сталкиваемся с проприоцепцией
в обычной жизни, — классический тест на опьянение, кото-
рый активно применялся полицией до появления надежных
алкотестеров. Человека просят сначала пройти по прямой
линии на земле, а затем дотронуться до носа. Обе эти задачи
зависят от проприоцепции. В конце концов, ходьба — это
сложная деятельность по координации ступней и ног, кото-
рую мы редко отслеживаем, и не в последнюю очередь пото-
му, что она проходит частично позади нашего корпуса и под
ним, где мы не можем видеть происходящее. Прикосновение
к носу, которое я описывал в начале главы, также полностью
зависит от проприоцепции. Поскольку алкоголь оказыва-
ет ослабляющее действие на это чувство, простые тесты на
касание носа и ходьбу по линии становятся эффективным,
хотя и грубым, способом измерить степень опьянения.
Вероятно, самое замечательное свойство проприоцеп-
ции — возможность научиться включать в карту тела вещи,
не являющиеся его частью. Идея мышечной памяти состоит
в том, что, практикуя физические действия снова и снова, вы
можете сделать движение инстинктивным и таким образом
освободить вычислительную мощность вашего мозга для
других видов деятельности.
Игра на музыкальном инструменте — классический при-
мер того, как опытный исполнитель не думает о том, где
должен находиться каждый палец, благодаря развитой мы-

шечной памяти, которая помогает сосредоточиться на музы-
ке, а не на физическом акте нажатия клавиш или ведения
смычком по струнам. Этот процесс идет рука об руку с про-
приоцепцией, но в некоторых случаях дополняет его. Ска-
жем, опытный скрипач точно знает, где находится смычок,
и может не смотреть на него, а следить за партитурой во
время игры. Расширенная физиологическая проприоцепция
(именно так называется это явление) помогает объяснить не
только синдром фантомных конечностей, но и некоторые
виды художественной деятельности.
Феномен сломанного эскалатора — пример не-

правильной работы системы проприоцепции. Когда
вы наступаете на неподвижный эскалатор, опыт под-
сказывает, что нужно ждать внезапного изменения
импульса и скорости. Ваш мозг предвидит дальней-
шее, необходимое для компенсации движение, но
не получает соответствующего проприоцептивного
ответа от тела. В результате появляется своеобразное
чувство дисбаланса, а в некоторых случаях и тошнота.
Возьмем рисование вслепую — технику, где ученику

предлагается нарисовать то, что он видит, не глядя на бума-
гу. Поместив карандаш на бумагу, ученик не смотрит на него.
Затем он фиксирует внимание на объекте, который хочет
нарисовать, представляет карандаш как продолжение своей
руки и переносит движение взгляда, медленно обводящего

контур объекта, на бумагу. По крайней мере, так предпола-
гает теория. На практике же первая попытка будет выглядеть
ужасно, как и вторая, третья и четвертая, но со временем
все изменится. Карта проприоцепции расширится и начнет
включать карандаш, и человек научится отражать движение
своих глаз на кончике карандаша.
Хотелось бы уметь рисовать вслепую и создавать прекрас-
ные картины, не глядя на бумагу, но подозреваю, что если я
хочу продемонстрировать силу проприоцепции, то тест «не
дотронуться до носа с закрытыми глазами» подходит гораздо
больше: его намного проще освоить и выполнить.
Бактерии делают вас человеком

В последние десять лет или около того появилась новая
идея, которая повлияла на многие аспекты нашего понима-
ния человеческой биологии. До этого считалось, что наше
тело состоит из множества органов, которые взаимодейству-
ют друг с другом и обеспечивают человеческое существова-
ние. Внешние факторы, безусловно, могут воздействовать на
работу тела, часто отрицательно, но когда дело доходит до
гормонов, которые влияют на наше психическое благополу-
чие, спортивные способности или аппетит, контроль нахо-
дится внутри нас и связан с нашими собственными органа-
ми. Оказалось, что существует другой источник контроля, не
человеческий: это бактерии, живущие внутри нас.
Как вы помните, человеческое тело состоит примерно из
37 триллионов клеток — невероятно большое количество.
И уже в течение долгого времени известно, что в организме

человека обитают бактерии. Большинство из них находится
в кишечнике, но они также обитают и на поверхности кожи.
Число бактерий, которое часто указывалось в литературе, —
100 триллионов, недавно оно было снижено до 40 трил-
лионов, что все равно примерно на 10% превышает число
клеток нашего организма. Итак, технически, если учесть
приведенные мною только что несложные вычисления, вы
и я — больше бактерии, чем Homo sapiens. Вес бактерий, ко-
торые вы постоянно носите с собой, составляет около 2 кг,
или примерно 2% от веса вашего тела. Если считать их орга-
ном тела, они окажутся самым тяжелым человеческим орга-
ном. Но с какой стати считать их органом, если они просто
нахлебничают и ничего не делают? Так думали 20 или 30 лет
назад. Но проведенные исследования позволили взглянуть
на ситуацию с другой стороны. Стало очевидно, что бакте-
рии внутри нас, которые теперь называются кишечной ми-
кробиотой, играют жизненно важную роль в поддержании
тоже
Бактерии — люди!
нашего здоровья и изменении настроения, в первую очередь

путем высвобождения гормонов.
Первоначально сравнивали поведение мышей без бакте-
рий и мышей с нормальной бактериальной флорой. Создать
стерильную мышь, под которой я подразумеваю мышь, сво-
бодную от бактерий, а не бесплодную, не так просто. Не-
достаточно взять новорожденных мышей и перенести их в
сверхчистую среду, поскольку любое новое существо полу-
чает бактерии в процессе рождения. Создание свободных от
бактерий мышей — трудоемкая задача, включающая приме-
нение антибиотиков, длящаяся несколько поколений и пред-
полагающая выращивание мышей в полностью свободной
от бактерий среде. Полученное таким образом потомство
обычно не очень здорово. У особей возникают проблемы с
питанием, они не очень общительны, и выяснилось также,
что их мозг не развивается должным образом. Отсутствие
бактерий влияет на развитие мышей на базовом уровне.
С тех пор многочисленные похожие исследования по-
казали различные эффекты отсутствия бактерий у мышей.
Перенести результаты этой работы, проделанной в тща-
тельно контролируемых лабораторных условиях, на людей
намного сложнее. Мы не можем создать стерильных людей
таким же образом, каким создали стерильных мышей, поэ-
тому главный принцип проведения медицинских исследо-
ваний — использование двойного слепого контроля. Что-
бы убедиться, что лечение оказывает эффект, необходимо
собрать много добровольцев, отсеяв людей на основе инте-
ресующей нас характеристики, а затем случайным образом
распределить их на группу, получающую лечение, и груп-

пу, получающую плацебо, или фиктивную терапию (под-
робнее об эффекте плацебо см. главу 5). Двойным слепым
контролем метод называется потому, что эксперимент дол-
жен быть организован таким образом, чтобы ни пациенты,
ни исследователи не знали, кто получает реальное лечение,
а кто — плацебо. При соблюдении протокола ученые не
могут неосознанно влиять на результаты анализов, а паци-
енты не склонны приукрашивать или недооценивать свое
состояние. После этого исследователю необходима доста-
точно большая выборка для обеспечения статистической
достоверности. Бесполезно проводить испытания на малом
числе людей: вдруг полученный результат окажется случай-
ностью? В зависимости от степени проявляемого эффекта
могут понадобиться сотни или тысячи испытуемых. Таким
образом, хотя двойные слепые испытания — золотой стан-
дарт для проверки гипотез в биологических и медицинских
науках, они представляют собой тяжелую и очень дорогую
работу. Вот почему намного больше исследований прово-
дится на малых выборках добровольцев.
Таково исследование, проведенное профессорами Те-
дом Динаном и Джоном Крайаном из Ирландского нацио-
нального университета в Корке. Эта пара исследователей ра-
нее изучала стресс у стерильных мышей и анализировала,
как справлялись со стрессом мыши со здоровой кишечной
флорой и без нее. Однако, когда авторы перешли к иссле-
дованиям на людях, им нужно было контролировать мно-
гие переменные, и они решили сосредоточиться только на
одной кишечной бактерии Lactobacillus rhamnosus, которая

помогла мышам справляться со стрессом. Первоначальные
результаты не показали никакого эффекта у людей. Тогда
ученые решили протестировать другую бактерию, Bifidobac-
terium longum 1714, и в этом случае результат оказался уже бо-
лее интересным. В исследовании участвовало 22 человека, и
у половины из них, тех, что принимали таблетку, содержа-
щую бактерию, каждый день, выявили пониженный уровень
гормонов стресса, а также они сообщили о меньшем беспо-
койстве, по сравнению с другой половиной, принимавшей
плацебо. Выборка была совсем незначительной, но этого ис-
следования оказалось достаточно для того, чтобы бактерии
начали продавать в качестве пробиотической пищевой до-
бавки Bimuno. Пытаясь докопаться до научной основы этого
лечения, Би-би-си заказала проведение еще одного испыта-
ния для телевидения, в котором рассматривалось, как эта до-
бавка помогает при бессоннице. Исследование профинан-
сировали производители продукта, и они были в восторге от
положительных результатов, приведших к огромному росту
продаж. Однако по иронии судьбы в испытании для телеви-
дения участвовал всего лишь один человек. Очевидно, что
необходима более крупная выборка, но у производителя уже
есть рынок сбыта продукта и, следовательно, нет необходи-
мости в финансировании более масштабного исследования.
Лорен Петерсон из Коннектикута (США) смогла изме-
нить свои спортивные способности с помощью трансплан-
тации фекалий. Одним из последствий исследования бакте-
рий, для которых мы являемся домом, оказалась разработка
подходов к изменению этих бактерий, что может помочь,

например, при лечении бессонницы. Подобного эффекта
можно добиться, не только принимая таблетки, содержа-
щие бактерии, но и пересадив новую культуру бактерий в
кишечник. Петерсон во время подготовки диссертации по
микробиологии кишечника узнала, что в ее кишечнике име-
ется некоторый дефицит бактерий. Будучи ребенком, она
столкнулась с болезнью Лайма, неприятной бактериальной
инфекцией, переносимой клещами и распространенной в
Новой Англии в США. Заболевание вызывает изнуритель-
ные приступы боли в суставах и усталости, которые могут
повторяться в течение многих лет после исчезновения пер-
воначальных симптомов. Из-за того что бóльшую часть дет-
ства Петерсон лечили от этой болезни антибиотиками, у нее
была сильно истощена микробиота4. Она знала об этом, по-
тому что предоставила свои образцы в американский проект
по изучению кишечника. Лорен также увлекалась катанием
на велосипеде и собирала образцы стула у разных велосипе-
дистов. У нее были образцы от людей, катающихся от слу-
чая к случаю, от тех, что готовились к любительским гонкам
(она сама тоже принадлежала к их числу), и 35 образцов от
профессиональных велосипедистов. Она решила выяснить,
4
Несмотря на то что в США и России некоторым людям ставят диа-
гноз «хроническая болезнь Лайма» или «хронический боррелиоз», суще-
ствование болезни не признается авторитетными врачебными организа-
циями (Nadelman R. B. et al. Differentiation of reinfection from relapse in recurrent Lyme
disease // New England Journal of Medicine. 2012. Vol. 367. N 20. P. 1883–1890).
Причины, по которым у части людей после терапии антибиотиками оста-
ются некоторые симптомы, пока неясны.
есть ли какие-то общие характеристики у кишечной флоры

людей из этих трех групп. И в результате исследовательница
обнаружила две особенности.
Оказалось, что чем больше вы ездите на велосипеде, тем
больше шансов, что у вас обнаружат бактерии, относящиеся
к роду Prevotella. Только около 10% образцов от велосипеди-
стов-любителей и половина от энтузиастов содержали эту
бактерию, но ее обнаружили у всех велосипедистов-про-
фессионалов. Второй микроорганизм, который был выде-
лен, даже не бактерия, а представитель царства архей. Они
очень похожи на бактерии, но имеют гораздо более древнее
происхождение. Представителей этого царства, как правило,
можно найти в самых экстремальных условиях: в сернистых
водоемах с кипящей водой или в глубоких океанах. В этом
случае вид архей Methanobrevibacter smithii нашел нишу, где он
может выживать, используя только углекислый газ и водород,
образующиеся в качестве отходов жизнедеятельности других
бактерий, населяющих кишечник. У большинства велосипе-
дистов-профессионалов в микрофлоре присутствовал этот
микроорганизм. Рабочая гипотеза, предложенная Петерсон,
заключалась в том, что поскольку Methanobrevibacter smithii пе-
рерабатывает отходы жизнедеятельности других бактерий,
то предотвращает накопление отходов, которые, вероятно,
токсичны для тех бактерий, что их производят. Следователь-
но, бактерии могут дольше переваривать пищу, а вы — из-
влекать из нее больше энергии. Возможно, Methanobrevibacter
smithii делает пищеварение более эффективным. Петерсон
пришла к выводам, что: во-первых, у велосипедистов-про-
фессионалов особый набор кишечных бактерий; во-вторых,

у нее нет этих бактерий; в-третьих, она стремится стать более
эффективным велосипедистом. Затем она провела себе пе-
ресадку фекалий от велосипедиста-профессионала.
Петерсон утверждает, что результат оказался замечатель-
ным: она перешла от нескольких тренировок в неделю к
тренировкам каждый день с энергией, которой она никогда
раньше не ощущала. В качестве доказательства ее успеха в
велоспорте исследовательница приводит тот факт, что она
начала соревноваться в профессиональных гонках на вы-
носливость и даже побеждать в них. Можем ли мы отнести
ее успех на счет пересадки фекалий? К сожалению, нет, без
контроля и двойного слепого метода это не более чем ин-
тересная история. Другие факторы в жизни Петерсон мог-
ли способствовать ее успеху. Пересадка, преобразившая ее
жизнь, произошла в конце работы над диссертацией — пе-
риода, который может изменить жизнь любого, кто прохо-
дил через это. Ее работа открыла новую область исследова-
ний, но также вызвала беспокойство о новых возможностях
допинга.
Бактерии находятся не только в нашем кишечни-

ке — их можно обнаружить повсюду. Проект «Ми-
крофлора пупка», проводимый Университетом штата
Северная Каролина (США), выявил более 2 000 раз-
личных видов бактерий, в среднем 67 видов в каж-
дом пупке.
Теперь ясно, что бактерии, которые живут внутри нас, —

больше, чем просто нахлебники. Присутствие Bacteroides
fragilis в вашем кишечнике помогает иммунной системе бо-
роться с другими патогенными бактериями. Даже бактерии
на вашей коже играют определенную роль в борьбе с па-
разитарными инфекциями. Рискуем ли мы навредить эко-
системе полезных бактерий, если оказываемся слишком не-
брежны с антибактериальными агентами и антибиотиками?
Должны ли мы подвергать себя и своих детей большей бак-
териальной нагрузке? Появляется все больше доказательств
того, что эпидемия ожирения в западных странах, в частно-
сти США, может быть связана, по крайней мере частично,
с кишечной микробиотой. Как же можно ее создать и под-
держивать? Секрет оказывается вовсе не секретом и состоит
в сбалансированном питании с преобладанием овощей и
фруктов, которые предоставляют вашим кишечным бакте-
риям наилучшую возможность развиваться и обеспечивать
разнообразие. Еще необходимо выяснить, почему одни
бактерии процветают внутри нас, а другие — нет. Но одно
можно сказать наверняка: применение антибиотиков вно-
сит беспорядок в наше бактериальное сообщество. Хотя
антибиотикотерапия помогает устранить инфекцию, нуж-
но внимательно отнестись к тому, где и когда использовать
эти лекарства. Теперь есть возможность «перезагрузки» ми-
кробиоты кишечника с помощью пересадки фекалий. Но
самый лучший донорский материал всегда из источника, в
котором вы уверены и который гарантированно совместим
с вами. Некоторые исследователи даже дошли до того, что
держат в морозилке образец стула всех членов своей семьи

на случай, если одному из них понадобится пересадка фе-
калий для пополнения полезных бактерий.
Деменция и зубы
В 1906 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер опубли-
ковал отчет о «характерном заболевании коры головного
мозга», которое он наблюдал у одного пациента. Заболева-
ние представляло собой одну из форм деменции, и в тече-
ние следующих пяти лет в литературе были описаны еще
11 случаев. Первоначально описание болезни ограничива-
лось пациентами в возрасте до 65 лет, но в 1977 году психи-
атры пришли к выводу, что заболевание гораздо более рас-
пространено среди пожилых людей. В наши дни на болезнь
Альцгеймера приходится около 70% всех случаев деменции,
и в 2015 году она была указана в качестве причины смерти
для 47 миллионов человек — это пятая по распространенно-
сти причина смерти в мире (подробнее о причинах смерти
см. главу 2). Согласно подсчетам, число умерших удваивается
каждые 20 лет, и главным образом это происходит из-за по-
стоянно стареющего населения мира. Хотя это относитель-
но недавно описанное заболевание, мы знаем о нем уже бо-
лее 100 лет. Так что вам наверняка покажется удивительным,
что причина болезни Альцгеймера до сих пор неизвестна.
С самого начала изучения была ясна картина поражения
мозга пациентов, умерших от этой болезни. Ткань мозга
предстает заполненной специфическими структурами: ами-
лоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками.
Бляшки образуются вне клеток головного мозга, нейронов,

в то время как клубки находятся внутри них. При изучении
под микроскопом болезнь проявлялась в том, что образцы
ткани приобретали пятнистый вид от бляшек и клеток, ко-
торые становились комковатыми и сморщенными. Крупный
прорыв произошел в 1984 году, когда группа ученых в Ка-
лифорнийском университете выделила и определила ве-
щество, из которого образованы бляшки. Виновником был
белок, получивший название «бета-амилоид», и в течение
нескольких лет после его открытия сформировалась гипоте-
за, указывающая на этот белок как на причину заболевания,
с предположением, что бляшки начинают накапливаться в
мозге и вызывать появление характерных симптомов болез-
ни Альцгеймера.
Вооружившись этой гипотезой и необходимостью в раз-
работке лекарств, исследователи начали искать способы ле-
чения. Правительства и фармацевтические компании вкла-
дывали огромные деньги. Но поиск не приносил успехов.
Если вы следите за научной прессой, то регулярно встре-
чаете заметки о прорывах в исследованиях, но кроме заме-
ток больше ничего не слышно. Все дело в том, что после
многообещающих первых экспериментов следующие этапы
испытаний неизменно заканчивались провалом. Лучшие на
сегодня способы лечения оказывают очень незначительный
эффект на пациентов. В период с 1998 по 2014 год около
123 различных препаратов для борьбы с болезнью Альцгей-
мера пытались пройти клинические испытания. Но ни одно
из них не преодолело все этапы и не смогло выйти на рынок.
Когда понимаешь, что бьешься головой о стену, пытаясь

справиться с неразрешимой проблемой, правильнее всего
перестать стучать, сделать паузу и подумать — возможно,
существует другой путь решения. В случае с болезнью Аль-
цгеймера исследователи начали подвергать сомнению пер-
воначальные предположения. Была ли амилоидная гипотеза
верной? У всех людей, страдающих болезнью Альцгеймера,
обнаруживают амилоидные бляшки, но это не значит, что
бляшки становятся причиной заболевания, они могут быть
лишь его симптомом. Еще более убедительной эта идея вы-
глядит после изучения долгожителей. Команда исследовате-
лей из Чикаго (США) изучала группу людей старше 90 лет,
у которых не было болезни Альцгеймера. В тестах на память
и внимание они демонстрировали показатели, соответству-
ющие показателям людей примерно 50-летнего возраста.
Не было никакой очевидной причины для проявленных
ими сверхспособностей, в их образе жизни не содержалось
подсказок о том, каким образом они сохранили свой разум.
В результате дальнейших исследований при сканировании
мозга выяснилось, что у них нет обычного для людей тако-
го возраста уменьшения объема головного мозга. В попытке
узнать немного больше о том, что же именно сделало дол-
гожителей такими, ученые исследовали образцы мозга, за-
вещанные науке после смерти, и обнаружили нечто совер-
шенно неожиданное. В мозге долгожителей нашли бляшки
и клубки, характерные для болезни Альцгеймера. На самом
деле самый старший из долгожителей продемонстрировал
полный спектр патологических признаков, которые застави-
ли бы клинициста, изучающего такой образец, диагности-

ровать болезнь Альцгеймера. И все же у этих пациентов не
было внешних симптомов заболевания. Мы до сих пор не
знаем, почему долгожители сохраняют свою умственную ак-
тивность до такого возраста, но это вселяет уверенность в
том, что амилоидная гипотеза может оказаться ошибочной.
Для определения причины заболевания существует про-
веренный алгоритм, известный как постулаты Коха, назван-
ный в честь немецкого микробиолога XIX века. Первым де-
лом нужно найти болезнетворный организм у всех людей,
страдающих одним заболеванием. Затем — определить и
выделить этот организм от больного. После изолирования
болезнетворный организм вводится здоровому испытуемо-
му, у которого должны развиться симптомы заболевания.
Наконец, нужно снова пройти второй этап: выделить микро-
организм от заболевшего испытуемого и доказать, что вызы-
вающий заболевание агент такой же, как тот, который был
найден первоначально. И тогда можно заявить, что причи-
на, вызывающая болезнь, определена. Но в жизни, и особен-
но в биологии, редко все бывает так просто.
В 2011 году биологи, изучавшие эпидемиологию болез-
ни Альцгеймера, отметили, что люди с меньшим количе-
ством зубов имели больше шансов заболеть. В ходе даль-
нейших исследований обнаружилась связь между болезнью
Альцгеймера и пародонтитом, который связан с бактерией
Porphyromonas gingivalis, обитающей в ротовой полости. Эта
бактерия, если ее не контролировать, развивается между по-
верхностью зуба и десной, что в конечном итоге приводит
к потере костной массы и выпадению зуба. Это распростра-

ненная жалоба: около 70% лиц старше 65 лет имеют забо-
левание в той или иной форме. Лечение пародонтита от-
носительно простое и самое банальное: тщательно чистить
зубы, пользоваться зубной нитью, не пить сладких напитков
между приемами пищи и соблюдать правила гигиены поло-
сти рта. Что, конечно, легче сказать, чем сделать.
Со временем начали накапливаться свидетельства того,
что связь между болезнью Альцгеймера и пародонтитом не
какая-то случайная корреляция и действительно может быть
причинно-следственной связью. Модельными объектами
при исследовании болезни Альцгеймера стали специально
выведенные генетически модифицированные мыши. Эта
линия мышей страдала от заболевания, очень похожего на
человеческую версию болезни. Бактерии, вызывающие за-
болевания десен, обнаружили в том же месте, что и бляшки
в мозге подопытных особей. То есть у мышей, страдающих
от пародонтита, развивается заболевание, подобное болезни
Альцгеймера, и образуются амилоидные бляшки. С людьми
все немного сложнее. Сначала разработали способ опреде-
ления в образцах, взятых из мозга, вызывающей пародон-
тит бактерии. К счастью, Porphyromonas gingivalis синтезирует
некоторые уникальные ферменты, которые она выделяет в
окружающую ткань. Эти белки, гингипаины, помогают бак-
териям проникать в ткани десен, разрушая другие белки на
поверхности здоровых клеток. Когда ученые из Ланкашира
в Великобритании искали гингипаины в тканях мозга, они
обнаружили их в тех же местах, что и амилоидные бляшки.
Эксперименты также показали, что после введения в мозг

мыши бактерий, вызывающих пародонтит, в течение дня
образуются амилоидные бляшки. Если мы вернемся к посту-
латам Коха, то поймем, что, похоже, находимся на верном
пути в поисках возбудителя болезни. Porphyromonas gingivalis
обнаружили и в мозге людей, страдающих болезнью Аль-
цгеймера. После того как ее идентифицировали и ввели в
здоровый мозг, она вызвала те же симптомы и затем была об-
наружена в месте появления симптомов. Так все четыре по-
стулата Коха оказались доказаны несколькими различными
исследовательскими группами на экспериментах с мышами
и людьми. Но это не простой случай, и многие ученые пока
сомневаются.
Наиболее распространенные бактерии во рту —

это не Porphyromonas gingivalis, а другой вид, Strepto-
coccus mutans, который вызывает разрушение зубов.
Его гены позволяют ему эффективно прилипать к по-
верхности зубов, образуя биопленку, а затем пере-
варивать сахара с образованием молочной кислоты.
Кислота разрушает зубную эмаль, оставляя крошеч-
ные поры, в которые заселяются другие бактерии, до
тех пор пока не появится кариозная полость.
Во-первых, мы не знаем, каким образом бактерия, вызы-

вающая пародонтит, попадает из полости рта в мозг. Ко-
нечно, можно придумать сценарий, в котором бактерии
проникают в кровоток, когда вы энергично чистите зубы.

Однако после этого бактерии должны также преодолеть ге-
матоэнцефалический барьер — специализированную си-
стему фильтрации, которая предотвращает попадание не-
желательных веществ, таких как бактерии, из крови в мозг.
Мы знаем, что Porphyromonas gingivalis способна проникать
в белые кровяные клетки, поэтому, возможно, именно та-
ким путем она преодолевает гематоэнцефалический барьер.
Во-вторых, существует значительный генетический фактор
восприимчивости к болезни Альцгеймера, и специалисты
пока не понимают, как увязать это с бактериальной гипоте-
зой. Самый важный ген, который ассоциируется с болезнью
Альцгеймера, — ген, ответственный за синтез белка ApoE,
и гингипаины очень хорошо связывают этот белок. Также
неизвестно, каким образом бактерия вызывает заболевание,
когда достигает мозга. Одно дело выяснить, как бактерии
могут попасть в мозг, но если нет очевидного механизма
развития болезни, то, несмотря на выполнение постулатов
Коха, мы все равно не узнаем ничего нового. В настоящий
момент вероятной гипотезой, объясняющей эту послед-
нюю часть головоломки, признается то, что бактерия паро-
донтита запускает защитный механизм в мозге, в результате
которого начинают образовываться амилоидные бляшки.
Но если гены сделали вас восприимчивым, то защитный ме-
ханизм дает сбой и в конечном итоге убивает клетки мозга
вместе с бактериями.
Значит ли это, что скоро у нас появится лекарство от бо-
лезни Альцгеймера? Я надеюсь. Амилоидная гипотеза на
протяжении десятилетий не привела к каким-либо боль-

шим прорывам, а новый подход может принести облегче-
ние страдающим и, возможно, однажды даже подарить нам
лекарство. Исследователи в Австралии уже работают над
вакциной от Porphyromonas gingivalis, и международные фар-
мацевтические компании начинают искать потенциально
эффективные способы борьбы с бактерией. Если окажется,
что бактерия пародонтита и есть причина болезни Альцгей-
мера, приятным побочным эффектом лечения может стать
улучшение состояния полости рта.
Упражнения — боль
Я бегаю в хорошую погоду. Каждую весну с тех пор, как я
начал бегать, около шести лет назад, я в буквальном смысле
стряхиваю пыль со своих кроссовок и возвращаюсь к заня-
тиям. Мне нравится бегать по дорожкам, обычно вдоль реки
в парке неподалеку, но если я уезжаю по работе, то и в но-
вом месте нахожу парк, где могу побегать. На самом деле я
не спортсмен. Я бегаю трусцой около получаса и пытаюсь
достичь пятикилометровой отметки: я предпочитаю отсчи-
тывать километры, так как пять километров звучит намного
лучше, чем три с небольшим мили. Когда наступает зима, я
пытаюсь продолжать занятия, утепляюсь и надеваю перчат-
ки, но удовольствие уже не то. Однажды я даже записался в
тренажерный зал и попытался продолжать бегать в темные и
промозглые месяцы, но бег на дорожке, когда видишь перед
собой только окрашенную в белый цвет стену, — это не тот
бег, который мне нравится. Поэтому я делаю паузу на три
месяца. Когда снова наступает весна и я отправляюсь на пер-

вую пробежку в году, я всегда сталкиваюсь с болезненным
ощущением в мышцах, и, как я недавно обнаружил, у это-
го эффекта в социальных сетях даже есть свое название —
#MajorDOMS.
Синдром отсроченной мышечной боли (delayed onset muscle
soreness, DOMS), или крепатура, очень распространен. Сразу
после тренировки вы можете почувствовать боль или уста-
лость, но это не DOMS. Как следует из названия, болезнен-
ность отсрочена и обычно наступает на следующий день
или иногда через два дня. Мышцы болят при растяжении
и становятся чувствительны к прикосновениям. Крепатура
длится около суток или немного больше, если упражнения
были интенсивными. Что особенного в DOMS, так это то,
что после второй пробежки может появиться лишь немного
болезненности, а к третьей она исчезает полностью. В этом
году, когда я пишу эти строки, уже наступила весна и я толь-
ко начал бегать. Всего я совершил четыре пробежки. После
первой у меня было два мучительных дня, причем в течение
одного из них я мог только ходить; после второй я чувство-
вал небольшую болезненность, а после третьей симптомы
пропали. Какова же особая природа этой боли, которая
появляется через два дня после выполнения упражнения и
только тогда, когда мы делаем это в первый раз?
История о том, как мы поняли принцип работы наших
мышц, классическая, но о ней редко рассказывают. Одним
из ее главных героев стала выдающаяся женщина по име-
ни Джин Хансон. Сразу после войны, в начале 1950-х го-
дов, Хансон — биофизик, только что закончившая свою

диссертацию, — взяла годичный творческий отпуск в Мас-
сачусетском технологическом институте (США). Там она по-
знакомилась с другим докторантом по имени Хью Хаксли,
и вместе они сформулировали теорию о том, как работают
мышцы.
К тому моменту было известно, что мышцы состоят в
основном из двух белков: миозина и актина. Миозин спо-
собен расщеплять химическое вещество, аккумулирующее
энергию, — его называют аденозинтрифосфатом (АТФ),
и после этого в смеси очищенных белков происходят уди-
вительные вещи. Если вы поместите чистый миозин и чи-
стый актин в воду вместе, они создадут вязкий гель, пока вы
не добавите АТФ, после чего субстанция, по крайней мере
на некоторое время, превратится обратно в жидкость. По-
сле проведения аккуратной микроскопической работы, по-
казавшей, что мышцы состоят из чередующихся светлых и
темных полос, Хансон и Хаксли выдвинули теорию сколь-
зящих нитей, которая объясняла, как работают мышцы. Они
выяснили, что актин формировал длинные нити, которые
располагались параллельно друг другу. Представьте, что
это пальцы на вашей левой руке. Миозин также способен
самоорганизовываться в нити, расположенные параллельно
и перемежающиеся с нитями актина. Вообразите, что мио-
зиновые филаменты — это пальцы вашей правой руки, а те-
перь сплетите пальцы таким образом, чтобы перекрывались
только первые фаланги каждого пальца. Когда АТФ, универ-
сальный клеточный источник энергии, добавляли к этому
сложному комплексу актина и миозина, один набор нитей

скользил вдоль другого. Используя мою аналогию, теперь
проскользите пальцами одной руки вдоль пальцев другой,
чтобы ваши руки стали ближе друг к другу. Хансон и Хак-
сли предположили, что подобное происходит с актином и
миозином. Каждая мышца, ученые видели это в микроскоп,
состояла из миллионов этих маленьких, расположенных па-
раллельно нитей, которые, при добавлении источника энер-
гии, могли скользить и таким образом сокращаться. Хотя
отдельное сокращение незначительно, подобные процессы
происходят по всей длине мышцы.
Теперь мы знаем гораздо больше о процессе, вызываю-
щем сокращение мышц. Оказалось, что актин — так назы-
ваемый глобулярный белок. Сама по себе одна его молекула
выглядит как капля, но, располагаясь рядом друг с другом,
они начинают самоорганизовываться в длинные цепи. Эти
актиновые цепи, или филаменты, образуют каркас внутри
мышц и всех клеток. Миозин представляет собой гораздо
более интересную белковую молекулу. Она состоит из двух
частей: длинного волнистого хвоста и выпуклой головки на
его конце. Так же, как и актин, миозин самоорганизуется,
когда хвосты отдельных молекул сворачиваются вместе, об-
разуя филамент с выпуклыми головками, вытянутыми вдоль
его длины. В мышечной ткани актин организован в виде
крошечных блоков параллельных волокон, соединенных
вместе на одном конце с помощью так называемых Z-дис-
ков. Два таких диска, с присоединенными к ним актиновы-
ми филаментами, обращены друг к другу, а с молекулами
актина взаимодействуют двухконцевые нити миозина. Когда

появляется АТФ, головки молекул миозина присоединяются
к актиновым филаментам, сгибаются и вытягивают нити
миозина в направлении Z-дисков. Поскольку это происхо-
дит на обоих концах миозиновой нити, Z-диски сближа-
ются, и мышца сокращается. Это прекрасный образец
молекулярной инженерии, в которой все сделано с помо-
щью одних белков. Но именно это становится причиной
отсроченной мышечной боли.
Каждый раз, когда вы используете мышцу, бесчисленные
миллионы молекул миозина растягиваются вперед и назад и
ползут вдоль нитей актина. Если вы продолжаете нагружать
одну мышцу слишком активно, происходят следующие со-
бытия. Прежде всего, внутри мышечных волокон запас АТФ
расходуется с такой скоростью, что продукты распада начи-
нают накапливаться быстрее, чем мышечные клетки могут от
них избавиться. Отход работы — молочная кислота, именно
она заставляет ваши мышцы болеть и в конце концов дает
Актиновые и миозиновые филаменты, работая

вместе, сокращают мышцы
ощущение жжения, когда вы доходите до предела, но кисло-

та быстро утилизируется. Отдых мышц в течение 10–30 ми-
нут полностью удаляет излишки молочной кислоты, и вы
снова готовы к новой порции боли. Однако вы вряд ли за-
метите, что нанесли достаточно повреждений, способных
вызвать различные виды мышечной боли.
Крепатура связана с эксцентрическими упражнениями, их
отличают от концентрических. У обыкновенного человека
возникает множество затруднений, когда ученые решают
использовать вроде бы обычные слова для обозначения че-
го-то совершенно не связанного с их привычным смыслом.
Чтобы объяснить, что такое эксцентрические и концентри-
ческие упражнения проще всего привести пример. Пред-
ставьте упражнение, которое включает в себя многократное
поднятие предмета, удерживаемого в руке, вверх и вниз, к
груди, а затем от нее. Это классическое упражнение с ганте-
лями на мышцы бицепса, но делать его можно не только с
гантелями — с такой же легкостью подойдет книга или даже
ребенок. Когда вы поднимаете предмет, бицепс укорачива-
ется или сокращается, и это концентрическое упражнение.
Когда вы опускаете руку, вам все равно приходится исполь-
зовать бицепс, чтобы контролировать опускание объекта, и
в этот момент вы выполняете эксцентрическое упражнение.
Отсроченную боль можно заработать только делая эксцен-
трические упражнения, когда вы контролируете удлинение
или растяжение мышц.
Что происходит, когда такое упражнение выполняется
впервые или после длительного перерыва, все еще обсуж-
дается и исследуется. Лучшее объяснение в настоящее время

заключается в том, что, прикладывая силу к своим мышцам,
позволяя им растягиваться, вы повреждаете маленькие субъ-
единицы миозиновых и актиновых филаментов. Напомню,
что каждый актиновый филамент присоединен к Z-диску.
Эксцентрические упражнения, возможно, подвергают эту
структуру большой нагрузке, которая может приводить к
микроразрывам. Невооруженным глазом увидеть это не по-
лучится, но на микроскопическом уровне мышца буквально
разрывается на части. После образования микроразрывов и
прекратив выполнять упражнение, вы чувствуете себя хоро-
шо и не ощущаете боли. Но ваши мышцы повреждены и
нуждаются в ремонте. Очень быстро иммунная система на-
чинает действовать, так как мышечное повреждение высво-
бождает целую массу белков в межклеточную жидкость, а
следовательно, и в вашу кровь. Белые кровяные клетки опре-
деляют эти белки, которые в обычной ситуации не должны
присутствовать в крови, и запускают иммунный ответ, выде-
ляя такие химические вещества, как гистамин и серотонин.
Они заставляют близлежащие кровеносные сосуды расши-
ряться и увеличивать приток крови. Жидкость поступает в
поврежденные мышечные волокна, из-за чего они слегка
набухают. По пятам за ней следуют белые кровяные тельца,
называемые нейтрофилами, которые проникают в мышеч-
ную ткань и начинают утилизировать поврежденные белки.
Весь процесс — это то, что медик назвал бы воспалением,
и это нормальная реакция на любое повреждение вашего
тела, независимо от причины.
Как видите, DOMS — сложный многоэтапный процесс.

Неудивительно, что воспалению требуется некоторое время,
чтобы развиться, и именно поэтому оно отсрочено. Через
24 часа после того, как вы позанимались спортом и в ваших
мышцах появилось много микроразрывов, начинается вос-
паление. Именно тогда вы впервые чувствуете боль. Дис-
комфорт, вызванный DOMS, обычно замечается не во время
отдыха, а только когда задействуются мышцы: вы пытаетесь
сократить мышцу, но воспаление вызывает дополнительное
сокращение, что в свою очередь активирует чувствительные
к давлению рецепторы в мышце, и вы чувствуете боль. Еще
через день или два мышцы восстанавливаются, и воспале-
ние с болью отступают. Самое замечательное заключается в
иммунитете от повторного приступа, который избавляет от
боли, когда вы в следующий раз отправляетесь на пробежку
или выполняете упражнение.
Немного другая версия белка миозина отвечает

за передвижение грузов внутри наших клеток. Чтобы
переместиться, груз присоединяется к молекуле мио-
зина и прикрепляется к сети актиновых филаментов
внутри клетки. Как будто каждая клетка имеет желез-
нодорожную сеть, а миозин работает в качестве ло-
комотива.
Эффект повторения — вот, что избавило меня от стра-

даний после третьей, четвертой и, надеюсь, избавит от них
после всех последующих пробежек в этом году. Опять же,

точный механизм еще исследуется, но похоже, что процесс,
запускающийся после образования микроповреждений в
мышцах, не только восстанавливает их, но и укрепляет. Ко-
личество миозиновых и актиновых субъединиц увеличивает-
ся, а мышцы становятся немного длиннее, и теперь они спо-
собны выполнять тот же объем эксцентрических упражне-
ний уже без каких-либо повреждений. Эффект, вызванный
одним эпизодом DOMS, может длиться до шести месяцев.
Хотя, по моему опыту, он длится меньше, всего около меся-
ца, что объясняет, почему каждую весну я должен страдать
заново. Моя первая пробежка в году неизбежно заканчива-
ется болью через два дня, но воспаление и приходящее за
ним исцеление, мотивируют меня заниматься оставшуюся
часть года. Даже если я пропущу несколько пробежек или
сделаю случайный четырехнедельный перерыв, в следую-
щий раз, когда побегу, я не испытаю мышечной боли после
тренировки. Мои мышцы уже адаптировались с помощью
процессов воспаления и восстановления, и я могу пробе-
жать то же расстояние без последствий. Теоретически, под-
держивая интенсивность, я могу бегать дольше и выполнять
больше упражнений. Но хотя это возможно, для меня это
маловероятно.
Пока вы делаете упражнения, эффект повторения остает-
ся с вами. Если, как и я, вы позволяете себе отдых в течение
значительного отрезка времени, процесс, который пока не
изучен полностью, удалит все лишние субъединицы миози-
на и актина, и вы вернетесь к тому, с чего начали. Чем же
понимание этого процесса может помочь в том, чтобы из-

бежать отсроченной боли в мышцах? Наиболее очевидно,
что упражнения нельзя прерывать. Вы можете уменьшить
частоту и интенсивность, но вам нужно продолжать зани-
маться. Если же у вас ожидается длительный период бездей-
ствия, положитесь на причуду биологии, которая позволит
получить тот же самый эффект от коротких интенсивных
упражнений.
Если бы я следовал своим собственным советам, мои пер-
вые несколько пробежек в году были бы очень короткими и я
добирался бы до полной дистанции постепенно. Но психо-
логия иногда идет вразрез со здравым смыслом, и через два
дня после первой пробежки в году я хромаю, пораженный
синдромом отсроченной мышечной боли.
Как мы считаем
Если я попрошу вас представить пять человек, собравших-
ся вместе, у вас не возникнет никаких проблем (подробнее
о толпе см. главу 6). Представить 25 человек уже немного
сложнее. Как насчет 100 или 500? Способны ли вы пред-
ставить такое количество людей? Скорее всего, у вас будет
только смутное предположение о том, как это может выгля-
деть. Если я продолжу увеличивать число людей, все нач-
нет разваливаться. Как выглядит тысяча человек, миллион,
миллиард? Вы легко можете сказать, что миллион человек
намного больше тысячи. Почему же так трудно осознавать
большие числа и до каких пределов мы в состоянии управ-
лять ими?
Последнее исследование показывает, что наш мозг

устроен так, чтобы оперировать большими числами ина-
че, чем маленькими. Но не только люди обладают такими
способностями. Их обнаружили и у других приматов, и
даже у мелких рыбок. Гуппи — простой модельный объект
для изучения поведения животных: они быстро размножа-
ются, неприхотливы и очень маленькие. Гуппи — общи-
тельные существа и всегда стараются примкнуть к самой
большой группе в окрестностях. У новорожденных гуппи
эта тенденция врожденная, что навело итальянского уче-
ного Кристиана Агрильо из Падуанского университета на
идею проверить у этих рыб способность к счету. Он со-
здал аквариум для гуппи, состоявший из трех отсеков. На
противоположных сторонах от основной части располага-
лось два небольших пространства, в которых можно было
разместить различное количество взрослых рыб и создать
небольшую стаю с каждой стороны. В центре основного
резервуара Агрильо помещал одну молодую рыбу, кото-
рую выращивали лишь с еще одной рыбой по соседству.
Когда в двух крайних отсеках находилось максимум пять
рыб, молодая рыба в основном аквариуме безошибочно
двигалась в сторону, где было больше сородичей. Рыба
различала разницу в одну особь между двумя отсеками. Но
когда увеличили число рыб в каждой стае до 24, одинокая
гуппи оказалась уже не так сильна в счете. Даже небольшое
увеличение численности группы делало подсчеты менее
точными. Когда у рыбы был выбор между стаей из шести
и восьми особей, она гораздо хуже выбирала бóльшую,
но все же могла понять разницу, если та была достаточно

большой.
Подобную работу повторили на добровольцах, но
вместо того, чтобы заставлять выбирать между толпами,
участникам предлагали быстро взглянуть на последова-
тельные изображения рисунков из точек на экране ком-
пьютера, а затем выбрать, какое изображение содержит
больше точек. Эксперимент показал, что в нашем мозге
есть две системы распознавания чисел. Первая подходит
для небольших, с которыми мы встречаемся в повседнев-
ной жизни — тогда, когда можем посчитать что-либо, ис-
пользуя пальцы одной руки: количество стаканов на столе
или карманов на одежде. Эта система дает точную инфор-
мацию о числах и позволяет проводить математические
операции сравнения. Мы сразу видим, что четыре пальца
не равны пяти, и понимаем, где их больше. Вторая систе-
ма предназначена для работы с бóльшими числами, в слу-
чае с гуппи — больше пяти. Она дает более интуитивное
представление, менее точное, поэтому надежна только для
больших различий и может ошибаться в близких числах.
Вы можете подумать, что во время эксперимента люди
просто подсчитывают количество точек и получают точ-
ный ответ. Но в подобных исследованиях изображение
мигает настолько быстро, что нет времени для подсчетов.
Это соотносится с моим опытом того, как мой мозг осоз-
нает, сколько объектов я вижу. Я могу посмотреть и точ-
но узнать, что на тарелке было пять бисквитов до того,
как в комнату вошли мои дети, а теперь их четыре. Я не
Биллион и триллион означают совершенно раз-

ные числа в зависимости от того, где вы находитесь.
В США, Великобритании, России, Северной Африке
и Австралии биллион — это миллиард, или тысяча
миллионов (109), а триллион — тысяча миллиар-
дов (1012). Однако в континентальной Европе, Юж-
ной Африке и в Южной Америке, кроме Бразилии,
биллион — это миллион миллионов (то есть 1012), а
триллион — миллион миллиардов (1018, или квин-
тиллион).
считаю объекты, но все равно знаю число, когда оно не-

большое.
Эти две системы распознавания чисел, по-видимому, на-
ходятся в разных частях мозга. Эксперименты, проведенные
на обезьянах, показали, что когда им демонстрируют изо-
бражения с одним или пятью объектами, то обнаруживается
активность в части мозга, называемой внутритеменной бо-
роздой и расположенной в самой верхней его части. В этой
области группы нервных клеток, вероятно, включаются ли-
нейно: чем больше объектов видит обезьяна, тем больше
клеток активируется. Другие регионы в этой же области свя-
заны с конкретными числами. Группа клеток, активирующа-
яся при демонстрации трех объектов, отличается от группы,
активирующейся при демонстрации четырех. Внутритемен-
ная борозда, похоже, связана с математическими способно-
стями. Для людей с дискалькулией (неспособность к изуче-

нию арифметики) любая математическая задача — огромная
проблема, вне зависимости от прилагаемых усилий. У них
уменьшен объем мозговой ткани во внутритеменной бороз-
де. Что же касается нашей способности оценивать большие
числа, работа с ними — по тем данным, что имеются у нас на
сегодняшний день, — не приводит к активизации каких-ли-
бо конкретных частей мозга. Внутритеменная борозда акти-
визируется только небольшими числами, более крупные не
вызывают ответа. Как мы обрабатываем большие числа, пока
неясно. Возможно, для этого требуются гораздо более слож-
ные модели, чем для оперирования небольшими числами.
Существование этой двойной системы имеет ряд важных
следствий. Хотя мы можем оценить и сразу понять неболь-
шие числа, с которыми постоянно сталкивались на протяже-
нии эволюции, когда речь идет о больших числах, у нас нет
ориентиров, и это начинает менять наши способы принятия
решений. Лоран Нордгрен из Северо-Западного универси-
тета (Иллинойс, США) провел такое исследование: он по-
просил добровольцев принять решение о наказании, кото-
рое должно быть назначено лицам, совершившим гипотети-
ческие преступления. Добровольцев делили на две группы и
давали одну из двух ситуаций для оценки. В первом экспери-
менте добровольцам предстояло назначить срок тюремного
заключения от одного года до десяти лет, поскольку мошен-
ник, как им сказали, обманул от трех до тридцати жертв. Чем
больше было жертв, тем мягче приговор выносили участ-
ники эксперимента. Нордгрен испробовал ряд различных
сценариев, но результат всегда оставался одинаковым. Когда

жертв было мало, приговор оказывался строже. Единствен-
ный способ выровнять вынесенные приговоры состоял в
том, чтобы показать добровольцам фотографию одной из
множества жертв и дать человеку имя, создавая образ, кото-
рому добровольцы могли бы сопереживать.
В XXI веке в мире, в котором мы живем, полно гигантских
чисел. Мы находимся в начале эры больших данных, когда
только компьютеры справляются с числами порядка милли-
ардов и триллионов. Они способны обрабатывать взаимо-
действия в социальных сетях, вирусную рекламу, генетиче-
ские данные секвенирования или информацию о погоде от
тысяч метеостанций. Это огромное количество данных на-
ходится далеко за пределами понимания нашего мозга при-
матов, чтобы мы могли постигать такие числа интуитивно.
Учитывая важность этих данных в нашей жизни, нам остает-
ся лишь надеяться, что те, кто обладает властью, позаботятся
о том, чтобы придумать стратегии, которые помогут разо-
браться с этими действительно большими числами.
Голые обезьяны
В отличие от гориллы, мы можем считать себя не очень во-
лосатыми: пожалуй, мы выглядим как голые обезьяны. Одна-
ко если сравнить количество волосяных фолликулов у обе-
зьяны и человека, окажется, что их примерно поровну. Что
отличает нас от наших обезьяньих двоюродных братьев, так
это эволюция пушковых волос. Наше тело полностью по-
крыто волосами, за исключением ладоней и ступней. Участ-
ки, которые вы считаете лысыми, такие как живот или ниж-

няя часть рук, на самом деле покрыты очень тонкими пушко-
выми волосами. Каждый из них, как правило, всего один или
два миллиметра в длину и совершенно бесцветный. Волосы
другого типа, терминальные, которые нам лучше знакомы,
растут гуще, они пигментированы и намного длиннее. Это
брови, ресницы и те волосы, которые растут у нас на голове,
лице, в паху и подмышках. Есть несколько различий между
типами волос, такие как склонность к закручиванию и нали-
чие потовых желез, но они поверхностны по сравнению с
отличиями от пушковых волос. Тем не менее большая часть
особенностей одинаковы.
У основания как терминальных, так и пушковых волося-
ных фолликулов расположены специализированные ство-
ловые клетки. Они делятся, образуя комок у основания или
луковицы фолликула, удлиняются и начинают вырабатывать
белок, называемый кератином, в виде длинных непрерывных
тяжей, из которых образуются волосы. Какой тип волос в
итоге получится, зависит от множества факторов. Количе-
ство стволовых клеток в луковице фолликула определяет
толщину волоса и становится одним из основных различий
между терминальными и пушковыми фолликулами. Фор-
ма фолликула также оказывает заметный эффект. Прямой
или округлый фолликул, ожидаемо, образует прямые воло-
сы, овальный — волнистые, а у тех, у кого кудрявые волосы,
фолликулы имеют изгиб по всей длине.
Длина волоса зависит от цикла роста фолликула. У всех
фолликулов чередуются этапы активного роста, остановки
Различные типы волосяных фолликул
и отдыха. Продолжительность периода роста определяет

длину волос5. Когда волосяной фолликул на голове вхо-
дит в фазу роста, он может оставаться в этой фазе от двух
до восьми лет, а иногда и дольше. На голове волосы растут
со скоростью около 10 мм в месяц и могут вырасти до метра
в длину. Брови растут примерно в два раза медленнее и
только в течение шести недель, в результате чего достига-
5
Из всех млекопитающих у человека самая длительная стадия
роста волосяного покрова головы относительно роста волос на дру-
гих частях тела.
ют длины чуть менее сантиметра. Пушковые волосы име-

ют очень короткий период роста, в их фолликулах гораздо
меньше стволовых клеток, и размер фолликула меньше, что
приводит к крошечным, прямым волосам. После периода
роста клетки, продуцирующие кератин, прекращают снаб-
жаться кровью и отмирают. В результате волосы перестают
расти и тоже отмирают, после чего выпадают. Затем у фол-
ликула наступает небольшой период отдыха, и начинается
рост нового волоса. По крайней мере, в теории. Очевидно,
что у некоторых людей существуют вариации и изменения,
которые приводят к различиям в механизме роста волос.
Классическое мужское облысение вызвано потерей стволо-
вых клеток в луковице волосяного фолликула. То, что уби-
вает эти клетки, — не гормон тестостерон, который обычно
считают причиной, а дигидротестостерон. Это вещество
образуется из тестостерона, и нужно совсем небольшое его
количество, чтобы вызвать такой эффект. Различие между
лысым мужчиной и парнем с копной волос на голове не
в уровне тестостерона, а в активности фермента, который
превращает его в дигидро-версию, а также в том, насколько
стволовые клетки чувствительны к этому веществу. Эффект
дигидротестостерона заключается в медленном уменьше-
нии периода роста фолликула и увеличении фазы покоя.
В конце концов рост падает до нуля, и стволовые клетки
полностью умирают, поэтому, когда они исчезают, фолли-
кул исчезает вместе с ними, и уже ничего нельзя сделать,
чтобы заставить волосяные фолликулы лысого мужчины
возобновить рост.
Главный вопрос для эволюционных биологов заключа-

ется в том, почему у нас так много не терминальных волос, а
пушковых. В конце концов, у шимпанзе все волосы терми-
нальные, поэтому они словно покрыты мехом. Существует
несколько гипотез о том, что могло послужить причиной
такого отличия нас от наших ближайших родственников.
Логичная точка отсчета, чтобы начать искать причину, —
различия между волосами у мужчин и женщин. У мужчин
больше волос, особенно на лице и груди, и когда существу-
ет такая разница между полами, это обычно указывает на
эволюционный отбор, основанный на сексуальных пред-
почтениях. Если волосатость мужчины делает его более
желанным партнером, то почему? Что, если волосатость
может означать более крепкое здоровье и лучшую выжи-
ваемость у потомков таких парней по сравнению с менее
волосатыми?
Наиболее распространенный паразит, живущий в

человеческих волосах, — головная вошь. Это неле-
тающее насекомое длиной три миллиметра, которое
высасывает кровь из кожи головы. Хоть она и раз-
дражает, головная вошь по сути безвредна, в отли-
чие от платяной вши, которая эволюционировала,
чтобы цепляться за пушковые волосы или одежду и
переносить такие заболевания, как эпидемический
тиф и окопная лихорадка.
Существует две версии: паразитарная и терморегуляцион-

ная. Мы знаем, что такие существа, как клещи, блохи и вши,
лучше выживают в волосах, чем на голой коже, и наносят
значительный вред. Потеря волос, на которых прячутся па-
разиты, могла иметь эволюционное преимущество. Вторая
версия сводится к контролю температуры тела в жарком аф-
риканском климате (подробнее об эволюции человека см.
главу 1). Пушковые волосы хорошо охлаждают тело. Пот,
вырабатываемый железами, связанными с каждым волосяным
фолликулом, слипается с крошечными волосками, испаряет-
ся и при этом охлаждает кожу. Густой мех не позволяет этого
сделать — напротив, он захватывает слой воздуха, который
действует как изолятор и удерживает тепло. Мы знаем, что
Homo sapiens развивались под лучами африканского солнца
и что наши предки были активными в основном в течение
дня — на это указывает устройство наших глаз, поэтому ка-
жется правдоподобным, что потребность в регулировании
тепла заставила нас потерять меховой покров.
Проблема обеих гипотез в том, что другие виды прима-
тов не сделали то же самое. Если паразиты и регулирование
температуры заставили нас потерять мех, то почему этого
не произошло с шимпанзе, гориллами и обезьянами? Есть
и другие недостатки, связанные с меньшим количеством
волос, которые необходимо учитывать. Пушковые волосы
могут помочь с регулированием тепла и паразитарной на-
грузкой, но ночью терминальные волосы будут удерживать
тепло. Ответ может заключаться в том, что эта эволюция не
шла отдельно от других черт, которые развили люди. По-
мимо пушковых волосков, у нас есть и другие уникальные

особенности, которых нет у остальных приматов, — интел-
лект и культура. Если эти черты развивались рука об руку
с уменьшением длины и количества волос на теле, мы мог-
ли бы использовать интеллект для создания простой одеж-
ды, которая согревала бы ночью. Культура, передаваемая
через язык (см. главу 3), позволила бы этим идеям быстро
распространиться. Это довольно элегантная гипотеза, ко-
торая объединяет две части эволюционной истории и объ-
ясняет, как мы перешли от меха к крошечным волоскам,
из-за которых, по крайней мере для случайного наблюдате-
ля, выглядим как голые обезьяны.
05 КАК
ОБМАНУТЬ
ЧЕЛОВЕКА
Добавляем измерение
27 сентября 1922 года в театре отеля «Амбассадор» в Лос-
Анджелесе продемонстрировали короткометражный не-
мой фильм «Сила любви». В нем рассказывается исто-
рия южно-калифорнийского дона Альмеды, его дочери
Марии, дона Альвареса, коварного человека, с которым
та подружилась, и приехавшего в город Терри О’Нила, в
которого Мария влюбляется. Сюжет не отличается ориги-
нальностью и повторяет сюжетные ходы, распространен-
ные в фильмах того времени: в нем повествуется о мно-
жестве лживых действий подлого дона Альвареса; Марию
случайно ранят, но она выживает, и в конце концов Тер-
ри получает девушку. Итак, ничего необычного, за ис-
ключением одной детали: фильм 1922 года «Сила любви»
был первым в мире показан в 3D. К сожалению, неизвест-
но, стали ли его зрители первыми, кого настигла головная

боль при просмотре 3D-фильмов.
Они получили специальные очки, с одной красной лин-
зой и одной зеленой. Фильм снимали на камеру, разрабо-
танную Гарри Файраллом и Робертом Элдером. У нее было
два комплекта линз на расстоянии около шести сантиметров
друг от друга — как среднее расстояние между зрачками
взрослого человека. Внутри находилось два комплекта пле-
ночных катушек, которые одновременно записывали сцену с
двух немного отличающихся ракурсов. Идея технологии за-
ключалась в том, что каждая система линз будет видеть сцену
как один глаз. Но как доставить часть, снятую левой лин-
зой, в левые глаза зрителей, а часть, снятую правой, в пра-
вые? Здесь в игру вступают красные и зеленые линзы очков.
Проецируя левую пленку через красный фильтр, вы полу-
чаете красную пленку. Если вы поместите красный фильтр,
идентичный красному проекционному фильтру, перед пра-
вым глазом каждого зрителя, кадры с красным оттенком не
пройдут через фильтр очков, и только левый глаз увидит эту
часть фильма. Повторите процесс с правой пленкой, но на
этот раз пропустите ее через зеленый фильтр и поместите
зеленый фильтр в левую линзу зрительских очков, и тогда
люди увидят эту пленку только правым глазом. Результатом
станет трехмерное изображение, которое создает иллюзию,
что действие выходит за пределы плоского экрана и обрета-
ет глубину.
На тот момент трехмерные неподвижные изображения
уже не считались новинкой. Первый аппарат для просмо-
КАК ОБМАНУТЬ ЧЕЛОВЕКА 157
тра трехмерных изображений, или стереоскоп, создал пло-

довитый изобретатель и пионер телеграфа Чарльз Уитстон
в 1838 году, за год до появления процесса фотографирова-
ния. Изначально в стереоскопе использовали нарисованные
от руки изображения. Два года спустя Уильям Генри Фокс
Тальбот, изобретатель негативного фотографического про-
цесса, предложил Уитстону начать делать стереоскопиче-
ские изображения. В ранних стереоскопах размещали зер-
кала или перегородку и делали это таким образом, чтобы
каждый глаз мог видеть отдельное изображение, полученное
из слегка смещенного положения. Затем мозг объединял их
в одно трехмерное так же, как он объединяет информацию,
передаваемую левым и правым глазом, при создании реаль-
ной картины мира.
Проблема с этими первыми системами заключалась в
том, что только один человек одновременно мог просма-
тривать трехмерные изображения, и именно ее-то и реша-
ет система красно-зеленых фильтров, или анаглифная сте-
реоскопия. Ее изобрел в 1853 году немец по имени Виль-
гельм Роллманн. Внезапно просмотр трехмерных изобра-
жений оказался доступен для аудитории любого размера.
В конце XIX века француз Луи Лепренс впервые создал
аппарат для фиксации движущегося изображения, поэтому
логично, что 3D в конечном итоге проложило себе дорогу
на большие экраны.
В 1922 году премьерный показ фильма «Сила любви» по-
лучил хорошие отзывы, но был организован только один
дополнительный показ. Фильмы в 3D оставались диковин-
кой до 1952 года, когда они снова появились на экране.

Первой из новой эры полнометражных фильмов оказалась
картина «Бвана-черт», и с самого начала возникла серьезная
проблема. Как сказал один критик, «мое похмелье было на-
столько болезненным, что я сразу же пошел смотреть двух-
мерный фильм, чтобы облегчить боль». Технология вызва-
ла у большей части аудитории головную боль. Золотая эра
3D-фильмов продлилась всего два года, и с 1954 до начала
1980-х годов зрителей вполне устраивали двухмерные ки-
нокартины. Короткое возрождение в 1980-х подарило нам
несколько классических лент из некоторых крупных фран-
шиз того времени, таких как «Челюсти 3D» и «Пятница,
13-е. Часть 3: 3D». Хотя технологии съемки улучшились и
в большинстве систем теперь использовали поляризацион-
ные фильтры вместо цветных, проблема с головной болью
оставалась.
Мы добрались до наших дней и последнего возрождения
3D-фильмов, которое достигло наивысшей точки в 2009 году
с выходом фильма «Аватар», снятого Джеймсом Кэмероном.
Картину изначально снимали для просмотра в 3D, и она
имела огромный успех (до июля 2019 года, когда его догнал
«Мстители: Финал», «Аватар» считался самым прибыльным
за всю историю киноиндустрии с доходом почти 2,8 милли-
арда долларов). Одна из причин, побудивших зрителей не
игнорировать 3D-технологии, заключалась в том, что теперь
мы понимаем, почему при просмотре 3D-фильмов появляет-
ся головная боль, и это изменило способ, который использо-
вал Джеймс Кэмерон при создании «Аватара».
Мы видим объекты трехмерными, потому что у нас есть

два глаза и бинокулярное зрение. Поскольку наши глаза сме-
щены относительно друг друга примерно на шесть сантиме-
тров, картина, которую мы видим каждым глазом, немного
отличается. Глаз сам по себе воспринимает плоское двумер-
ное изображение, создаваемое палочками и колбочками в
сетчатке на задней стороне глазного яблока. Два изображе-
ния, поступающие из глаз, обрабатываются мозгом так, что
мы воспринимаем мир в трех измерениях вместе с глубиной,
а не только шириной и высотой. Но, как обычно, это не все,
и к этой картине добавляется больше информации. Всякий
раз, когда вы фокусируете взгляд на объекте, внутри и меж-
ду глазными яблоками происходят две вещи: аккомодация6 и
вергенция7.
Чтобы свет, падающий на сетчатку, превратился в четкое
изображение, прозрачная линза, хрусталик, способна менять
свою форму, а следовательно, фокусироваться. Такое распо-
ложение хрусталика гарантирует, что мы видим вещи четко,
а те из нас, кто носят очки, таким образом исправляют дефек-
ты этой способности. Аккомодация хрусталика глаза — реф-
лекс, это означает, что она происходит автоматически, без
осознанного усилия с нашей стороны, и идет рука об руку
со вторым глазным рефлексом, известным как вергенция.
6
Аккомодация — приспособление органа либо организма в це-
лом к изменению внешних условий.
7
Вергенция — одновременное движение обоих глаз в противо-
положных направлениях, чтобы получить или сохранить биноку-
лярное зрение.
Вергенция
Аккомодация
Вергенция
Аккомодация
Головная боль, вызванная ошибками

аккомодации и вергенции
Вергенция и аккомодация
Чтобы пронаблюдать вергенцию в действии, вам нужно сна-
чала найти помощника или какой-нибудь способ заснять
себя, поскольку сами вы не можете увидеть этот эффект. По-
просите друга держать палец на расстоянии вытянутой руки
и сфокусировать взгляд на кончике пальца. Теперь пусть он

медленно придвигает палец ближе и ближе к лицу, не отры-
вая при этом взгляд от точки на пальце. Вам же нужно смо-
треть на глаза напарника. Когда палец приближается, глаза
начинают сходиться к носу, если только у вашего друга нет
косоглазия. Это схождение и называется вергенцией. Когда
объект приближается к нам, наши глаза сходятся. Если объ-
ект удаляется, наши глаза расходятся, демонстрируя дивер-
генцию.
Аккомодационно-конвергенционный рефлекс предо-
ставляет мозгу дополнительную информацию о трехмер-
ном мире. Чем больше глаза демонстрируют аккомодацию
и вергенцию, тем ближе объект и тем больше мы получаем
информации: она добавляется к изображениям, которые мы
фактически видим и по которым мозг строит трехмерную
картину окружающего мира. К сожалению, все хитрые каме-
ры с фильтрами и объективами учитывают только одну часть
этой информации и игнорируют аккомодационно-конвер-
генционный рефлекс.
Когда вы смотрите 3D-фильм в кинотеатре, глаза авто-
матически фокусируют изображение с экрана на вашу сет-
чатку. Они настраивают хрусталики таким образом, чтобы
те были сфокусированы на расстоянии, соответствующем
расстоянию до экрана. Точно так же, чтобы оба глаза смо-
трели на одну и ту же точку, вергенция регулирует их по-
ложение таким образом, чтобы они смотрели именно на
эту точку и вы не косили. Проблема возникает, если при
просмотре 3D-фильма вы видите объект, который как бы
оказывается впереди или позади экрана. Рассмотрим слу-

чай, когда объект находится перед экраном. Изображение,
получаемое каждым глазом, чтобы создать трехмерную кар-
тинку в мозге, располагается к вам ближе, чем поверхность
экрана, следовательно ваши хрусталики должны быть сфо-
кусированы ближе, а глаза — больше направлены внутрь.
Но ведь изображение находится на экране, и мозг получает
противоречивую информацию. С одной стороны, он вос-
принимает более близкий объект, но аккомодационный
рефлекс говорит, что объект находится на расстоянии экра-
на. Обратная связь от мозга к глазу пытается разрешить ди-
лемму: либо хрусталик перенастраивается, и в этом случае
изображение размывается, двоится и перестает быть трех-
мерным; либо вы игнорируете мозг, позволяете рефлексу
победить и видите трехмерное изображение. Этот посто-
янный конфликт может привести к усталости глаз и типич-
ной «трехмерной головной боли», с которой сталкиваются
многие любители кино.
Как же тогда обойти эту, очевидно, неизбежную пробле-
му? Важно понимать: независимо от того, что находится на
экране в любое конкретное время, почти все зрители смо-
трят на одно и то же. Хороший режиссер интуитивно знает,
на что зрители будут смотреть в каждый момент, так как это
человеческая черта — мы подсознательно выискиваем гла-
зами определенные детали. Если человек на экране начи-
нает говорить, внимание и фокус зрения переходят на его
лицо, независимо от того, что еще он делает. Понимание
этого — основа магии крупного плана. Вы можете легко
проверить и подтвердить предположения о том, куда смо-

трит аудитория, с помощью технологий, отслеживающих
движения глаз. Вооружившись этой информацией, про-
ницательный режиссер 3D-фильма гарантирует, что точка
фокусировки останется в середине необходимой глубины
резкости. Если все рассчитано верно, ваши глаза помеща-
ют точку фокусировки на экран именно в то место, на ко-
тором рефлекс аккомодации пытается заставить ваши глаза
сфокусироваться. Глаза больше не вступают в противоре-
чие с мозгом, и головная боль теоретически не должна на-
чаться. Режиссеры должны избегать приема, популярного в
ранних 3D-фильмах, когда объекты внезапно оказывались
рядом с камерой и как будто выпрыгивали с экрана. Именно
такие эффекты вызывают большинство конфликтов между
мозгом и глазами и провоцируют головные боли. В чем от-
личие «Аватара» от вызывающего похмелье «Бваны-черта»,
так это в понимании его создателей того, как наш мозг соз-
Как и в случае с 3D-фильмами, игроки в вир-

туальной реальности могут испытывать головные
боли, а также укачивание, особенно если компью-
тер недостаточно мощный. Если есть даже неболь-
шая задержка между движениями головы и сме-
ной изображения, возникает несоответствие меж-
ду частью мозга, отвечающей за движение, и зри-
тельной частью — это и вызывает чувство укачи-
вания.
дает трехмерную картину, а также как это взаимодействует

с технологией кино.
Интересно, что в первом трехмерном фильме «Сила
любви», вышедшем почти сто лет назад, была применена
еще одна революционная хитрость, не получившая разви-
тия. Режиссеры поняли, что технология, которую они ис-
пользовали, по сути демонстрировала два разных фильма
одновременно, показывая одну и ту же сцену на расстоя-
нии шести сантиметров друг от друга. А раз есть два разных
фильма, создатели предположили, что могут сделать две
альтернативные концовки. Когда фильм подходил к куль-
минации, зрителям говорили, что если они хотят счастли-
вого окончания истории, то должны смотреть только од-
ним глазом сквозь красный фильтр. И наоборот, если им
хочется увидеть триумф ревнивого злодея дона Альвареса,
то следует смотреть другим глазом, сквозь зеленый фильтр.
Эта трагическая концовка потеряна для истории, так как не
осталось ни одной копии 3D-версии «Силы любви», а су-
ществующая 2D-версия имеет только счастливый финал.
Такая интригующая идея в кинопроизводстве стала воз-
можной лишь благодаря фильму из эпохи немого кино.
Чтобы создать тот же эффект сегодня, даже с современным
состоянием 3D-технологий, нужно выпустить для всей ау-
дитории не только фирменные очки, но и наушники, что-
бы слышимый звук соответствовал различным вариантам
окончания фильма. Однако так головная боль сможет вы-
йти на совершенно иной уровень, и не в последнюю оче-
редь — головная боль персонала кинотеатров.
Искусство лжи
«Если вы хотите узнать, не лжет ли вам кто-то, обратите вни-
мание, поддерживает ли собеседник зрительный контакт и
насколько он волнуется». «Я не особо хорошо умею лгать,
но довольно неплохо распознаю, когда лгут другие». Подоб-
ные утверждения вы услышите от множества людей со всего
мира, если спросите их о лжи. Многие считают, что наибо-
лее распространенные признаки лжи — отсутствие зритель-
ного контакта и беспокойство, и уверены, что они плохие
лжецы, но умеют замечать чужой обман.
Учитывая распространенность подобных убеждений, ка-
жется удивительным, что они не в полной мере соответству-
ют действительности. У тех, кто не прошел специальной
подготовки по выявлению лжи, способность обнаруживать
ее почти одинакова. Ваш шанс правильно распознать ложь
составляет всего 50% — с таким же успехом вы могли бы
подбросить монетку. В ходе работы, проведенной американ-
скими психологами, которые изучили сотни исследований
со всего мира, было обнаружено, что при выборке почти
25 000 человек вероятность успешного определения правды
или лжи составляет всего 54%. Если говорить лишь о веро-
ятности успеха при обнаружении только лжи, то результаты
оказались даже хуже случайных — всего 47%. Мы немного
лучше знаем, когда другие говорят правду — в 61% случаев
мы можем ее распознать.
Что же тогда делать с утверждением, будто лжецы избега-
ют зрительного контакта и больше волнуются? Наука, сто-
ящая за ним, оказывается просто верой, а вовсе не наукой.
Эта идея и некоторые другие, лежащие в основе распоз-

навания лжи, восходят к работам итальянского психолога
Витторио Бенусси, родившегося в 1878 году в Триесте, ко-
торый в то время был частью Австро-Венгерской империи.
Бенусси выдвинул идею о том, что, когда человек лжет, у
него проявляется эмоциональное беспокойство. Психолог
пытался обнаружить это нарушение по изменению харак-
тера дыхания. Эксперимент был не очень удачным, но он
ознаменовал собой начало поисков точного способа вы-
явить физиологические трансформации, которые вызывает
ложь.
В 1920-х годах американец Уильям Моултон Марстон ре-
шил, что если изменение частоты дыхания не показатель,
то, возможно, им являются незначительные изменения ар-
териального давления. Марстон утверждал, что его машина
по распознаванию лжи обладала точностью от 90 до 100%.
Последующие эксперименты других ученых не смогли до-
стичь такой идеальной точности, что привело к заключе-
нию, что Марстон, возможно, спутал эту машину с другим
своим творением — волшебным лассо Истины, принадле-
жащим персонажу комиксов Чудо-женщине. Оно заставляет
пойманных людей говорить только правду.
В ходе дальнейших разработок экспериментаторы выяс-
нили, что необходимо одновременно определять частоту
пульса, удельное сопротивление кожи и количество пота.
Окончательную схему машины для обнаружения лжи, или
полиграфа, предложил Леонард Килер, калифорниец, ко-
торый в 1939 году продал свое изобретение Федеральному
бюро расследований и Службе внутренней разведки и без-

опасности США. С тех пор этот прибор используется во
всем мире, чтобы выявлять правду в различных ситуациях:
от уголовных дел до собеседований на работу. Но пробле-
ма состоит в том, что по истечении некоторого времени в
научном сообществе, занимающемся проблемами распоз-
навания лжи, пришли к выводу, что полиграф не работает.
В лучшем случае он немного точнее, чем человек без поли-
графа, и увеличивает показатель успеха до 60% против 50%
без его использования. Небольшое улучшение, учитывая
возможные последствия: проверка на детекторе лжи может
стать причиной отказа на собеседовании или привести к
неправильному судебному решению. Несмотря на это, по-
добные тесты все еще принимаются в качестве допустимых
доказательств в таких странах, как Япония и США, а в Вели-
кобритании заключенные с испытательным сроком обязаны
проходить регулярные проверки на детекторе лжи. Пробле-
ма в использовании полиграфа заключается в изначальном
предположении, сделанном еще в 1878 году Бенусси: что
человек, который лжет, должен быть эмоционально обеспо-
коен. Но ведь даже люди, говорящие правду, станут обеспо-
коенными, когда вы подключите их с помощью электродов
и проводов к черному ящику с мигающими огоньками и
если они будут знать, что человек, проводящий тест, подо-
зревает их во лжи. Одно только это беспокойство вызыва-
ет увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания
и потоотделения и, следовательно, дает ложноположитель-
ный результат на полиграфе. Хорошо задокументировано,
что при надлежащей тренировке или при достаточной уве-

ренности в себе преступник способен обмануть полиграф.
Также фундаментальной проблемой для многих исследова-
ний лжи становятся испытуемые: чаще всего это студенты,
которых попросили либо лгать, либо говорить правду. Не-
смотря на то что их стимулируют лгать убедительно, с по-
мощью денежного вознаграждения или под угрозой удара
током, это некорректное испытание. Одна из главных ди-
лемм любого эксперимента с участием людей заключается
в том, что очень трудно проверить научную гипотезу, не
заходя на территорию этики.
Академическому сообществу невероятно сложно отка-
заться от идеи, лежащей в основе полиграфа: что мы через
наши тела даем информацию в виде кровяного давления,
направления взгляда и множества других измеряемых физи-
ологических реакций. В 1970-х годах калифорнийский уче-
ный Пол Экман разработал и проверил новую теорию ми-
кровыражений. Это проявления эмоций, которые длятся все-
го одну двадцатую секунды. Люди не могут их заметить, но
с помощью замедленной съемки они становятся видимыми
и, согласно теории, могут подсказать, когда человек говорит
неправду. Но подобный подход, так же как и детектор лжи,
тоже не работает и страдает от тех же проблем: слишком ча-
стых ложноположительных результатов и возможности об-
мануть его. Чтобы любая система по определению лжи ра-
ботала, нужно сначала установить базовый уровень поведе-
ния испытуемого: например, как часто он дергается, сколько
потеет и какие микровыражения обычно использует. У вас
получится это проделать только в том случае, если, прежде

чем начнете искать ложь, вы понаблюдаете за субъектом,
полностью расслабленным и находящимся в безопасной
среде. В реальной жизни такое применение детектора лжи в
расследовании уголовного дела невозможно и обречено на
провал.
Несмотря на несостоятельность технологии, существует
ряд доводов в пользу того, чтобы продолжать использовать
полиграф, но не для обнаружения обмана. Детектор лжи
приобрел такую известность, что испытуемые становятся бо-
лее восприимчивы к недавно открытым методам выявления
неправды. Последние достижения в нашем понимании того,
как распознать ложь, не опираются ни на физиологические,
ни на визуальные подсказки. Скорее, мы выдаем себя с голо-
вой, когда говорим или пишем.
В ходе недавней совместной работы ученые из Бельгии,
Нидерландов и Великобритании проанализировали огром-
ную базу данных электронных писем, составленную из пе-
реписок между компаниями, претендующими на награды.
В примерно 8 000 различных взаимодействий проанализи-
ровали язык, используемый участниками, и точность опи-
сания каждой компанией сложившейся ситуации. В итоге
обнаружился ряд признаков, которые могли помочь вы-
яснить, когда в электронном письме не говорилось всей
правды о компании, претендующей на награду. Авторы
использовали меньше личных местоимений, таких как «я»
и «ты», для того чтобы, по мнению исследователей, дис-
танцироваться от лжи. Также лживые электронные письма
были менее самоуничижительными и отличались более

образным языком с ненужными и повторяющимися опи-
саниями. Задним числом кажется, что ни один из этих вы-
водов не вызывает удивления. Открытием стало и то, что
в более длинных цепочках писем лжецы очень быстро на-
чинают подражать стилю письма человека, которого они
пытаются обмануть, возможно для того, чтобы снискать
расположение и казаться более искренними. Исследова-
тельская группа разработала компьютерный алгоритм, ана-
лизировавший обмен электронной почтой и прогнозиро-
вавший с точностью до 70%, кто лгал, а кто нет, что было
гораздо лучше обычной точности в 50%, которой может
достичь человек без посторонней помощи.
Подтверждение того, что визуальные и физиологиче-
ские признаки бесполезны при определения истины, было
получено в недавней работе, проведенной в Канаде. Испы-
туемым женщинам показали фильм о женщине, которую
попросили присмотреть за сумкой незнакомца, в то время
как владельцу пришлось отлучиться на несколько минут.
Фильм имел две версии. В первой — женщина залезла в
сумку и украла предмет. Во второй — терпеливо присма-
тривала за сумкой, пока не вернулся незнакомец. Половине
испытуемых показали версию с кражей, а другой полови-
не — без нее. Затем им предложили ответить на простой
вопрос, но ответить одинаково. Их спросили, украла ли
женщина что-нибудь из сумки, и попросили сказать, что
она ничего не крала. Таким образом, половина испытуе-
мых должна была лгать, а другая — говорить правду. Все
ответы засняли и показали большой группе добровольцев,

задачей которых было определить, кто говорит правду, а
кто лжет. Но к этому этапу добавили одну деталь. Некото-
рых испытуемых, когда их снимали на пленку, попросили
надеть никаб — вид головного убора, который носят не-
которые женщины-мусульманки, закрывающий все лицо,
кроме глаз. Причиной для добавления этой детали стало
решение судей в США, Канаде и Великобритании, кото-
рые постановили, что свидетели не могут носить никаб при
даче показаний; судья из Великобритании, в частности,
счел, что присяжным необходимо видеть лицо свидетеля
полностью, чтобы оценить, насколько правдоподобны его
показания. Результаты исследования показали, что если
свидетельница носила никаб, то добровольцы с большей
вероятностью правильно определяли ложь и правду. Ока-
зывается, нам становится труднее отличать ложь от правды,
когда мы видим лицо человека.
Все имеющиеся на сегодняшний день свидетельства со-
вершенно ясно показывают, что мы отвратительно опре-
деляем ложь. Даже используя умные гаджеты и другие все-
возможные устройства, мы можем сделать наши шансы на
успех лишь немного выше, чем при случайном угадыва-
нии. Однако способы есть. Во-первых, сконцентрируйтесь
на том, что человек говорит, а не на том, как он выглядит.
Если возможно, полностью удалите влияние личности из
уравнения и изучите факты в письменной форме, так как
это позволяет сосредоточиться на словах и не отвлекаться
на ложные подсказки. Поймите, что именно вы спрашива-
ете, и помните, что сказать правду легче, чем солгать. Во

время допроса в рамках уголовного расследования человек,
говорящий правду, должен вспомнить, что именно произо-
шло, и пересказать эти детали. Лжец же должен выдумы-
вать историю, тщательно помнить сфабрикованные факты
и выстраивать их таким образом, чтобы они не противо-
речили друг другу. Это очень сложная умственная задача.
Так заставьте допрашиваемого выполнять эту задачу! Стан-
дартная тактика состоит в том, чтобы выстроить последова-
тельность событий в обратном хронологическом порядке.
Для говорящего правду это не такая уж большая трудность,
но тому, кто лжет, сделать это намного сложнее, и вероят-
ность ошибиться более высока. Метод, используемый при
попытке установить истинную точку зрения подозреваемо-
го, например обвиняемого в терроризме, состоит в том, что-
бы попросить его отстоять общепринятую, а затем сыграть
роль адвоката дьявола и описать противоположную. Неза-
висимо от того, насколько хорошо вы подготовлены, ваша
способность защищать идеи, в которые вы верите, развита
намного лучше, чем отстаивать чужие. Следовательно, ваши
настоящие пристрастия станут очевидны. Цель обеих этих
тактик — сделать так, чтобы лжецу было сложнее придумать
и поддержать связную историю, и надеяться, что он что-то
упустит из виду, скажет что-то противоречивое и даст чело-
веку, проводящему допрос (или интервью), зацепку, кото-
рая позволит раскрыть ложь. Это действенный метод, при
его применении вероятность обнаружить ложь возрастает
до 80%. Но поскольку вы все же вряд ли часто подвергаете
людей допросу, это не самый подходящий метод для по-

вседневной жизни.
Животные тоже хорошо умеют лгать. Северо-

американский крикливый зуек может симулиро-
вать сломанное крыло, чтобы отвлечь хищников, а
песцы обманывают собственных щенков, подавая
ложные сигналы, — это помогает взрослым особям
получить часть еды. Горилла Коко использовала
язык жестов, чтобы наглым образом солгать, когда
она сломала раковину и обвинила в этом одного из
своих смотрителей.
Вы, однако, можете взглянуть на идею об эмоциональ-

ном расстройстве с другой стороны, особенно на тот мо-
мент, что лжецы уходят от зрительного контакта. Когда
вы говорите, вполне естественно отвести взгляд в попытке
вспомнить факты. Взгляд в упор порой сбивает с толку, и
если вам нужно сконцентрироваться на вспоминании дета-
лей события, то это нормально на мгновение отвести глаза.
Если вы пытаетесь установить, лжет ли кто-то, попроси-
те его рассказать о происшествии как можно больше ин-
формации, не отрывая взгляда. Это не поможет увидеть в
глазах какие-то явные признаки обмана, но поставит перед
собеседником трудную умственную задачу. Слушайте вни-
мательно, не беспокойтесь ни о чем, кроме того, что вам
говорят, и если ваш собеседник лжет, то, весьма вероятно,
он ошибется. Вот как можно заметить ложь.
Сила ничего
Я рос в Южном Лондоне и получал большое удовольствие,
когда отец возил меня в центр столицы в выходные, обычно
в воскресенье. Мы неизменно посещали Музей науки или
Музей естественной истории, после чего часто отправлялись
в ресторан на Джеррард-стрит, в сердце китайского квартала.
Оба занятия сильно повлияли на меня: первое привило лю-
бовь к науке, а второе — к китайской кухне. Я помню, что
некоторые рестораны писали на своих вывесках, что они не
используют глутамат натрия, и я, как любознательный ребе-
нок, спрашивал своего отца, что это значит.
Именно тогда я и узнал о том, что называется синдромом
китайского ресторана. Он был связан с использованием хи-
мического вещества глутамат натрия, который добавляли во
многие блюда китайской кухни. Поскольку я увлекался нау-
кой, я знал, что глутамат натрия — усилитель вкуса, но я по-
нятия не имел, что за синдром с ним связан, и никогда лично
не испытывал каких-либо побочных эффектов от еды в ки-
тайском квартале, за исключением тех случаев, когда съедал
больше, чем мог. Однако я помню, что моя тетя страдала от
этого синдрома и поэтому избегала ресторанов, где исполь-
зовался глутамат.
По мере того как мои научные знания росли, пробелы
в моем понимании странного синдрома заполнялись. Глу-
тамат натрия — это производное глутаминовой кислоты,
которая сначала растворяется в воде и превращается в глу-
тамат, а затем кристаллизуется при добавлении натрия.
Эти строительные блоки встречаются повсюду в биоло-
гии. Первый, глутаминовая кислота, — один из важнейших

строительных блоков белков, а натрий — жизненно важ-
ный элемент, ответственный за огромное число биологиче-
ских функций, в частности за передачу нервного импульса,
а следовательно, и за работу мозга. Учитывая распростра-
ненность этих компонентов и то, что в воде глутамат на-
трия сразу же распадается на эти две части, трудно понять,
как он может вызвать головную боль, онемение, головокру-
жение, сердцебиение и одышку, которые связывают с син-
дромом. Я не единственный человек, озадаченный этим во-
просом. Проводились и были повторены многочисленные
исследования с использованием двойного слепого метода
(подробнее об этом методе см. главу 4), в которых пыта-
лись воспроизвести эффект, приписываемый употребле-
нию глутамата натрия, и в каждом случае результаты были
отрицательными.
Что это значит? Наука говорит нам, что глутамат натрия
не должен вызывать последствий, в которых его обвиняют.
Но люди утверждают, что действительно их испытывают.
Не только утверждают, и это ключевой момент, — они де-
монстрируют симптомы, которые можно измерить и выра-
зить в количественной форме, но только не в рамках слепо-
го эксперимента. Здесь мы вступаем в мрачный мир эффек-
та плацебо и его злого близнеца — ноцебо.
Слово «плацебо» происходит от латинского и означает
«буду угоден, понравлюсь», а «ноцебо» — «причиню вред».
Идея плацебо существует уже давно, а ноцебо — относи-
тельно новое понятие. Медики в XVI веке с готовностью
признавали в различных трактатах, что иногда сахарная

пилюля может быть подходящим лекарством. Первым из-
учать эффект плацебо начал британский врач Джон Хей-
гарт. В 1799 году он провел небольшое исследование с
использованием «тракторов Перкинса» — очень дорогих
металлических шипов, которые импортировали из США
и которые, по заверениям, могли лечить всевозможные
недуги, когда их аккуратно помещали в пораженный уча-
сток. Хейгарт показал, что такого же эффекта можно до-
стичь, используя простую деревянную палочку.
С тех пор эффект плацебо стал общепринятой частью
медицины, хотя его причины были неясны. Первоначаль-
но он считался просто неприятностью, которая могла ис-
портить результаты клинических испытаний. Например,
если нужно установить, насколько хорошо работает новое
лекарство, стандартная методика заключается в том, чтобы
лечить часть пациентов этим лекарством, а другим — не
давать никакого. Затем вы сравниваете пациентов, которых
лечили, с теми, которые не получали лечения, чтобы уви-
деть, на что способен препарат, за исключением тех слу-
чаев, когда вы пытаетесь обнаружить и изучить этот самый
эффект плацебо. Но тестируемый препарат может оказаться
бесполезным, поэтому для контроля нужна третья группа, в
которой пациентам будут давать сахарные пилюли, но ска-
жут, что это настоящие таблетки. Затем результаты группы,
принимавшей плацебо, сравниваются с результатами той,
что получала настоящий препарат. Все это усложняет про-
ведение реальных клинических испытаний. Но зато теперь
мы знаем, что в некоторых ситуациях эффект плацебо так

же хорош, как и любое лекарство, и он может быть исполь-
зован вместо фактического лечения.
Рассмотрим в качестве примера синдром раздраженного
кишечника. Это неприятное состояние, при котором паци-
ент страдает от сочетания таких симптомов, как боль в жи-
воте, вздутие, метеоризм, запоры или диарея. Было обнару-
жено, что у пациентов, принимающих плацебо, вероятность
излечения составляет от 40 до 50%. Вы можете подумать,
будто сама болезнь ненастоящая, и поэтому неудивительно,
что ее фиктивное лечение помогает. Тем не менее симпто-
мы синдрома раздраженного кишечника очень реальны, из-
меримы и представляют для пациентов настоящую пробле-
му. Это состояние сочетает набор функциональных симпто-
мов, то есть, хотя на самом деле объективных причин для
жалоб нет, мозг действительно ощущает симптомы и ор-
ганизм реагирует соответствующим образом. У пациентов
может быть огромный спектр функциональных симптомов,
включая даже приступы эпилепсии, дисфункцию конечно-
стей и слепоту. В каждом случае они, судя по всему, имеют
неврологическую природу, когда мозг и пораженные ткани
взаимодействуют неправильно. Симптомы реальны, но не
вызваны какой-то видимой причиной.
В случае синдрома раздраженного кишечника можно
объяснить, почему плацебо работает так хорошо: оно по-
могает перезапустить связь, используя собственные ожида-
ния мозга. Оказывается, если вы знаете, что вам дают «пу-
стышку», вы все равно можете испытать эффект плацебо,
и даже не нужно обманывать себя, думая, что принимаете

настоящее лекарство. Когда в 2017 году в США профес-
сор Тед Капчук из Гарвардской медицинской школы про-
водил испытание плацебо при синдроме раздраженного
кишечника, он тщательно следил за тем, чтобы пациенты
точно знали, принимают они лекарство или таблетки из
сахара без действующего вещества в них. Несмотря на это,
эффект плацебо действовал, и некоторые пациенты со-
общили, что излечились от синдрома после многих лет
неудачных попыток. Один пациент, который принимал
плацебо, так отчаянно нуждался в продолжении приема
поддельных лекарств, что попросил дать ему дополни-
тельные рецепты на сахарные таблетки, точно зная, что
это именно плацебо.
Хотя обнаруженная особенность эффекта плацебо была
впечатляющей, эксперимент завершился, потому что рабо-
та с плацебо неизбежно поднимает некоторые серьезные
этические проблемы. Если врач говорит пациенту, что ему
будут давать таблетки, содержащие действующее вещество,
которое поможет, то пациент соглашается с этим и при-
нимает лекарство. Но если доктор все это время давал ему
плацебо, он не только лгал пациенту и предавал его дове-
рие, но также нарушал договоренность с пациентом, согла-
сившимся на настоящее лечение, а не на прием плацебо.
Вот такая этическая дилемма. Капчук показал, что иногда
врач может быть полностью открыт и честен с пациентом,
говоря, что таблетки, которые он прописывает, — это пла-
цебо и в них нет действующего вещества, но пациент все
равно получит эффект плацебо, и таким образом этическая

дилемма разрешается.
Эффект плацебо — это не только назначение сахарных
таблеток. Существует и хирургическое плацебо. В случае
операции на колене у пациентов с артритом стандартная
процедура включает в себя установку специального устрой-
ства в коленный сустав для удаления остатков хрящей и
очистки износившихся поверхностей коленного сустава.
Под общим наркозом пациенту делают небольшой надрез
для установки устройства. В исследовании, проведенном
группой ученых из Хьюстона (США), некоторых пациентов
прооперировали, сделав разрез, но не установив устрой-
ства. Разрез просто зашили, а людям сказали, что опера-
ция прошла успешно, и провели реабилитацию. Многие
из пациентов сообщили, что боль, которую они ранее
чувствовали, ушла. Плацебо-операция дала результат. Это
исследование актуализировало две проблемы: во-первых,
насколько этично обманывать пациента; во-вторых, что де-
лать в ситуации, когда плацебо-операция показала почти
такой же хороший результат, как и обычная.
У плацебо есть и обратная сторона, известная как ноце-
бо. Этот эффект был впервые описан, когда пациенты рас-
сказывали обо всех негативных действиях лекарств, кото-
рые им давали. Если вам говорят, что возможны побочные
эффекты, вы, скорее всего, будете страдать от них. Более
того, у вас могут проявиться побочные эффекты даже при
назначении плацебо. Когда исследователи ретроспективно
изучили данные клинических испытаний бета-блокаторов,
используемых для снижения артериального давления, они

обнаружили, что у пациентов в контрольных группах, по-
лучавших плацебо, наблюдался такой же уровень побочных
эффектов, как и у тех, кому давали настоящий препарат.
Поскольку пациенты не знали, получали они настоящий
препарат или сахарную таблетку, но всем им при этом со-
общалась одинаковая информация о побочных эффектах,
велика вероятность, что все те, что проявились у них, были
связаны с эффектом ноцебо.
Эффекты плацебо и ноцебо существуют на самом деле.
Люди демонстрируют набор симптомов, которые можно
измерить, а не тех, что существуют только в их голове. Па-
циенты проходят фиктивное лечение, в некоторых случаях
с полным осознанием того, что происходит. Однако им ста-
новится лучше, если они принимают плацебо, и хуже, если
ноцебо. Результаты могут быть впечатляющими, особенно
если человек страдает от функциональных жалоб, когда про-
блема заключается в том, как взаимодействуют мозг и нерв-
ная система. К сожалению, при клинических испытаниях
некоторых препаратов эффект плацебо оказывается таким
же, если не более выраженным, чем эффект от тестируемо-
го средства, что ставит под вопрос действенность лекарства.
Спорная работа американского психолога Ирвинга Кирша
объединила ряд исследований антидепрессантов, которые
показывают, что эффект от последних лишь немного луч-
ше, чем от плацебо. Есть и другие сложности, так как ча-
стью клинического испытания лекарств иногда является та
или иная форма разговорной терапии, и именно она может
помочь пациентам справиться с депрессией. Опять же, все

зависит от того, какую методику используют для измерения
симптомов, насколько плохо человеку с депрессией и что
считается улучшением. Другой психиатр, Джеймс Уорнер
из Имперского колледжа Лондона, показал противополож-
ный эффект: антидепрессанты оказались в два раза лучше
плацебо. В настоящее время среди ученых ведутся споры о
методах проведения клинических испытаний и анализа ре-
зультатов. Ничто из этого, однако, не говорит нам, как или
почему работает плацебо.
Пит Триммер из Бристольского университета получил
интересные результаты, работая с джунгарскими хомячка-
ми. В отличие от своих двоюродных братьев, сирийских,
или золотистых, хомячков, они серого цвета и имеют тем-
ную полосу вдоль спины от носа до хвоста. Вы можете
встретить их в большинстве зоомагазинов, поскольку они
считаются отличными домашними животными для малень-
ких детей по двум причинам. Во-первых, они крошечные и
занимают минимальное пространство, а во-вторых, живут
от 12 до 18 месяцев: обычная продолжительность време-
ни, в течение которого ребенок интересуется домашним
животным, около 4 месяцев — получается, что родите-
лям придется присматривать за хомячком в среднем лишь
12 месяцев. По тем же причинам эти животные использу-
ются в поведенческих исследованиях.
Было известно, что иммунный ответ на инфекцию у
джунгарского хомячка зависит от условий освещения. Если
освещение имитировало сибирское лето с длинными пери-
одами света и короткими ночами, иммунный ответ живот-

ного был энергичный и сильный. Однако если освещение
имитировало зиму, то иммунный ответ почти выключал-
ся. Триммер взял эти наблюдения за основу и создал ком-
пьютерную симуляцию, которая предсказала выгодность
подобной стратегии и предоставила убедительные доказа-
тельства причин существования такого явления. Дело в том,
что иммунная система очень энергозатратна, особенно для
маленького существа, борющегося за выживание в суровой
сибирской зиме. Получается, что у крошечного хомячка
иммунный ответ на болезнь развивается только в случае,
когда он знает, что у него есть доступные обильные лет-
ние ресурсы. Зимой же инфекция может убить хомяка, и он
рискует, но бережет свои драгоценные ресурсы, формируя
только слабый иммунный ответ, в надежде, что сэкономлен-
ные силы помогут ему пережить зиму. Это наводит на раз-
мышления. Что, если подобный сезонный иммунный ответ
есть и у других животных, возможно даже у людей? Резонно
предположить, что в нашем далеком эволюционном про-
шлом у Homo sapiens он действительно был. Сегодня мы вряд
ли увидим его в действии, так как с появлением сельского
хозяйства в неолите дефицит ресурсов зимой стал значи-
тельно меньше. Вполне вероятно, у нас осталась эта эво-
люционная особенность иммунной системы, которая уси-
ливается, когда мы думаем, будто находимся в идеальных
условиях окружающей среды: например, когда принимаем
таблетки которые, как нам сказали, помогут, даже если эти
таблетки просто сахар.
Хотя эта гипотеза может объяснить существование эф-

фекта плацебо, она не объясняет, как он работает или как
мы можем его использовать. Ответ на этот вопрос ищут ис-
следователи из Гарвардской медицинской школы, изучая ге-
нетику эффекта плацебо. Его проявление во многом зави-
сит от пациента: у некоторых оно сильное, у других — ника-
кое. Кэтрин Холл изучает генетику эффекта плацебо, чтобы
выяснить, существуют ли конкретные гены, которые могут
быть связаны с ним. Уже известно, что 11 генов коррелиру-
ют с чувствительностью к плацебо и что люди, открытые
для нового опыта и экстраверты, обладают лучшим ответом
на лечение сахарными таблетками, но генетику явления ра-
нее не исследовали. Один ген обратил на себя особенное
внимание: ген, кодирующий белок катехол-О-метилтранс-
феразу, или СОМТ. Этот белок участвует в процессе расще-
пления дофамина — химического вещества, связанного с
чувством удовольствия, вознаграждения и облегчения боли.
Существует мутантная версия гена СОМТ, которая довольно
распространена в европейской популяции. Если у вас есть
две версии мутантного гена, у вас в мозге будет гораздо бо-
лее высокий уровень дофамина. Выяснилось, что пациенты
с подобной комбинацией принимали меньше обезболива-
ющих, когда находились в больнице, по-видимому пото-
му, что у них был более высокий уровень дофамина. Холл
провела исследование мутаций СОМT в рамках испытаний
плацебо при лечении синдрома раздраженного кишечника.
Пациенты с двумя мутантными версиями почти в два раза
чаще реагировали на плацебо. Получается невероятное:
зная генетику, можно адаптировать лечение под конкретно-

го пациента.
Легендарные эффекты глутамата натрия реальны для тех,
кто страдает от синдрома китайского ресторана, но их, ве-
роятно, можно объяснить и перееданием. Современный эк-
вивалент синдрома китайского ресторана, непереносимость
глютена, также трудно воспроизвести в слепых исследова-
ниях, но, скорее всего, она обусловлена эффектом ноцебо.
По иронии судьбы, пожалуй, лучший способ лечения этого
состояния, особенно у людей с генетической предрасполо-
женностью, — использование плацебо.
Обмани свой рот

Чтобы приготовить убедительно выглядящую еду из ингре-
диентов, которые притворяются чем-то совершенно другим,
нужно преодолеть значительные трудности. Ученые всего
мира начинают обращать внимание на эту проблему по про-
стой причине. Когда речь заходит о питании, мы не заме-
чаем главного: мы едим слишком много мяса. Производство
мяса, без сомнения, наименее эффективный способ дать нам
пищу и энергию. Это не вопрос этики или политики, хотя
они и играют огромную роль, а вопрос термодинамики и
научных законов. Любой биологический процесс по своей
сути не эффективен на 100%, поскольку всегда имеет ме-
сто потеря энергии. За очень немногими исключениями все
биологические процессы на планете задействуют энергию
солнца. В ходе фотосинтеза растения превращают эту энер-
гию в сложные молекулы, такие как сахара, углеводы и белки.
Животные затем поедают растения, а те животные, которые

находятся выше них в пищевой цепи, едят этих животных.
На каждом этапе происходит потеря энергии, и теряется не
несколько процентов, а около половины или трех четвер-
тей. Таким образом, если мы решаем съесть кусок мяса — не-
важно, рыба это, курица или говядина, — происходит суще-
ственная потеря энергии, поскольку животные как машина
по переработке растений в мышечную ткань имеют низкий
КПД. И наоборот, если мы едим растения и пропускаем про-
межуточное звено в виде животных, мы повышаем эффек-
тивность. По сравнению с производством мяса, выращива-
ние растений требует меньше земли, меньше воды, меньше
ресурсов и имеет меньший углеродный след для получения
эквивалентного количества пищевых калорий или килоджо-
улей. Таким образом, нам нужно есть меньше мяса, чтобы
прокормить быстро растущее население мира, но людям
нравится его есть. Это высокостатусная пища в большинстве
обществ: так, в Китае в связи с ростом уровня доходов в пе-
риод с 1970 по 2007 год подушевое потребление мяса вырос-
ло на 400%.
Вот почему задача изготовления мяса из растений стоит
на повестке дня, но она оказывается действительно трудной.
Трудность не в какой-то особенности, присущей только
мясу, а в том, что отличает одну еду от другой: тонкой смеси
сенсорных воздействий. Многие из них относительно легко
понять, другие — нет.
В качестве примера рассмотрим гамбургер. Может пока-
заться, что самая очевидная вещь, с которой нужно разобрать-
ся, это вкус, но на самом деле он относительно прост. Когда

известный биохимик Пэт Браун приближался к пенсионно-
му возрасту, он решил, что может немного почить на лаврах.
Ему уже принадлежал ряд значительных достижений в об-
ласти молекулярной биологии, он имел множество наград и
считался одним из ведущих ученых США. Придя к выводу,
что производство продуктов питания — одна из главных эко-
логических проблем, с которыми мы столкнулись, он решил
обратить внимание на вопрос получения мяса из растений.
Он основал компанию Impossible Foods («Невозможная еда»),
и спустя десять лет вы можете купить Impossible Burger («Не-
возможный бургер»). Получить правильный вкус оказалось
относительно легко; в конце концов, есть лишь несколько
разных вкусов, которые мы можем распознать языком. Слож-
нее было справиться с запахом, ведь он так важен для наше-
го восприятия вкуса. Команда Брауна использовала лучшие
инструменты, к которым имела доступ, и у них был богатый
выбор, учитывая, что они работали в Стэнфордском универ-
ситете — одном из лучших университетов США. Исследо-
ватели обнаружили, что большая часть нашего восприятия
вкуса и запаха умами (высокобелковых веществ) обусловлена
органическим соединением, которое называется «гем». Мы
все знакомы с гемом, так как он находится в гемоглобине,
белке в наших эритроцитах, и позволяет транспортировать
кислород по всему организму. Он придает крови характер-
ный цвет, а мясу — его вкус. Немного отличающийся вари-
ант гема найден во многих растениях. Группа из Стэнфорда
получила генетически модифицированные дрожжевые клет-
ки, способные продуцировать гемсодержащее соединение

на растительной основе, которое при добавлении в поддель-
ный бургер делало его вкус и запах невероятно похожим на
вкус и запах настоящего мяса.
Выращенное в лаборатории мясо предлагает дру-

гой подход к приготовлению гамбургера без исполь-
зования мяса животных. Клетки, полученные от коро-
вы, выращивают в лабораторных условиях, собирают,
а затем упаковывают в формы для гамбургеров, гото-
вых к употреблению. В 2013 году первые лаборатор-
ные гамбургеры получили высокую оценку критиков.
Компании по всему миру начали выращивать в лабо-
раториях мясо цыплят, рыб и даже уток.
Получить текстуру рубленой говядины очень сложно.

Именно здесь в игру вступает огромный арсенал трюков,
разработанных специалистами пищевой промышленности.
Базовая текстура воссоздается растительным белком, извле-
ченным из пшеницы и сои. Растительные волокна и различ-
ные модифицированные виды крахмала позволяют смеси
приобретать характерную текстуру и жесткость. Чтобы по-
чувствовать настоящую сочность, нужно добавить кокосо-
вое масло с нейтральным вкусом, которое во многом похо-
же на насыщенный жир, содержащийся в мясе. Последняя
версия Impossible Burger, по всем отзывам, выглядит довольно
убедительно. И некоторые были бы этим довольны, но для
Пэта Брауна этого недостаточно. Если цель бургера без мяса

состоит в том, чтобы убедить людей есть меньше мяса, нам
нужно изменить привычки, а единственный способ, подхо-
дящий для людей без этических мотивов в данном вопро-
се, — это создать поддельный бургер, который будет лучше,
чем настоящий. Команда Impossible Foods стремится сделать
продукт вкуснее, сочнее, дешевле, проще в приготовлении
и лучше не только для окружающей среды, но и для потре-
бителя.
Конечно, вы можете спросить, зачем все эти усилия? На-
стоящая проблема в том, что людям просто нравится есть
мясо. Но это, вероятно, больше связано с культурными,
нежели со вкусовыми предпочтениями. Есть много про-
дуктов, в основном азиатских, которые играют на том же
поле, что и настоящее мясо. Многие люди знакомы с тофу,
но есть и такие продукты, как хлеб из имитации куриного
мяса, получаемый во время приготовления тофу. Другой
популярный мясозаменитель — сейтан, или пшеничная
клейковина. Его производят путем вымывания крахмала
из пшеничной муки до тех пор, пока в ней не останется
только глютен. В результате получается богатый протеи-
нами продукт, который сам по себе не имеет особого вкуса
и чем-то напоминает курицу. Но вегетарианцы редко хотят
есть что-то похожее на мясо. А значит, если мы хотим бо-
лее эффективно использовать наши возможности по про-
изводству продуктов питания, нам нужно прекратить есть
мясо и просто научиться любить овощи.
06 ЛЮДИ
В ТОЛПЕ
Трое — это толпа

Люди, за редким исключением, по своей природе суще-
ства социальные. Независимо от того, что вы думаете о ва-
ших необщительных родственниках или коллегах, мы все
вынуждены взаимодействовать с окружающими. Это эволю-
ционный императив: мы собираемся в группы и проводим
время друг с другом. Долгосрочная изоляция не очень по-
лезна для нас и может привести к необратимому психоло-
гическому и психическому вреду. Одиночное заключение
часто и, возможно, неэтично используется как форма на-
казания во многих судебных системах. Нам нужны люди,
которые окружали бы нас. Спустя тысячелетия это привело
к росту поселений от небольших семейных стоянок и раз-
розненных племен до городов с населением до нескольких
миллионов человек. В этих все увеличивающихся объеди-
нениях людей у нас появляется возможность образовывать
все большие толпы.
Давайте немного подумаем, что именно образует толпу.

Есть английский афоризм: двое — это компания, а трое —
уже толпа, но я сомневаюсь, что найдется кто-то, кто согла-
сится с этим буквально. Если вы видите трех человек, сто-
ящих на автобусной остановке, вы не думаете о них как о
толпе. Это загадка и особая форма парадокса кучи. Первым
о нем заговорил Евбулид из Милета — древнегреческий
философ, живший в IV веке до нашей эры. Парадокс кучи
выглядит следующим образом: я положил миллион песчи-
нок на пол, и мы все можем согласиться, что это куча. Мы
все также наверняка согласимся с тем, что удаление одной
песчинки не изменит кучи. Однако если я продолжу уда-
лять их одну за одной, то в конечном итоге у нас останется
лишь одна песчинка, и она точно не будет являться кучей.
Но когда же это произошло? Когда куча перестала быть ку-
чей? Ответ открывается вам, только если вы видите толпу
или находитесь внутри нее.
Психологи определили три зоны личного про-

странства. Для наших партнеров и детей это «ин-
тимное пространство», простирающееся до по-
луметра; «личное пространство» для друзей и се-
мьи — 1,5 метра; «социальное пространство» — до
3,5 метра. Если люди вторгаются в неподходящее
пространство, это вызывает у нас дискомфорт и не-
осознанно меняет наше поведение.
Люди и жидкость текут совершенно
по-разному
Мы можем утверждать, что максимум плотности для

безопасного движения в толпе составляет четыре челове-
ка на один квадратный метр. Сложно представить, что это
значит, поэтому просто вообразите, что вы рисуете ква-
драт на полу размером 50 на 50 сантиметров, затем встаете
в него и идете в таком пространстве, а вас окружают сотни
других людей. Расстояние между людьми составляет всего
20 сантиметров, а от плеча до плеча соседа — всего 5. По-
лучается, четыре человека на один квадратный метр — это

уже достаточно плотно.
Ученые сделали разумное предположение, что дина-
мику толп можно описать теми же уравнениями, которые
описывают течение жидкости. Но быстро стало очевидно,
что это не так. Толпа очень отличается от потока жидко-
сти. Возьмем, к примеру, закон Хагена — Пуазейля, ос-
новополагающий закон гидродинамики, который объяс-
няет, как жидкость любого типа течет по длинной трубе.
Согласно ему, жидкость течет быстрее всего в середине
трубы и медленнее у стенок. Трение между стенкой трубы
и жидкостью замедляет движение. Этот закон распростра-
няется на воду, текущую в медных трубах, воздух, прохо-
дящий через наши легкие, и напиток, который всасыва-
ют через соломинку. Но стало неожиданностью, что его
нельзя применить к потоку людей. Когда толпа движется
по коридору, закон Хагена — Пуазейля предсказывает,
что люди в середине коридора должны двигаться быстрее,
а вдоль стен — медленнее. Но между человеком и стеной,
вдоль которой он идет, нет трения. Следовательно, толпа
в коридоре движется с одинаковой скоростью независимо
от того, насколько близко люди находятся к стенам. Мы
имеем привычку нарушать законы гидродинамики.
Загадка песочных часов

Как только стало очевидно, что большие группы людей не
подчиняются обычным законам гидродинамики, ученые
начали искать другие законы, описывающие поведение в
ЛЮДИ В ТОЛПЕ 193
толпе. Одну странность заметил профессор Кит Стилл из

Университета Манчестер Метрополитан, когда он оказался
зажат вместе с 75 000 других людей, пытавшихся выбрать-
ся со стадиона «Уэмбли» в Лондоне. Это было 20 апре-
ля 1992 года, после концерта памяти Фредди Меркьюри,
посвященного информированию о СПИДе. В конце кон-
церта профессор Стилл оказался в толпе, которая пыта-
лась выйти со стадиона. Когда он добрался до одного из
многочисленных выходов, то застрял прямо перед ним.
Толпа почти не двигалась, и он оставался там более по-
лучаса, медленно приближаясь к выходу. Когда первона-
чальное разочарование по поводу задержки прошло, ана-
литический научный мозг Стилла заработал, и он задался
вопросом, почему поток на выход был таким медленным.
Согласно закону Хагена — Пуазейля, часть толпы пря-
мо перед выходом должна двигаться быстрее всех, но он
находился в этой части и не двигался вовсе. Крайним же
частям следовало «течь» медленнее всех, но он увидел, что
люди у краев были единственными, кто вообще двигался.
Для нормального потока жидкости скорость перед выхо-
дом должна быть самой высокой, а по краям — наибо-
лее низкой. Вы можете увидеть это в действии, если по-
смотрите на старомодные песочные часы. Прямо над уз-
ким отверстием образуется ямочка, так как песок в середи-
не течет быстрее всего. По краям, где стекло встречается с
мелкими частицами, песок едва движется. Толпа поклонни-
ков Фредди Меркьюри в 1992 году демонстрировала
полную противоположность тому, что предсказывает за-
кон Хагена — Пуазейля. Выйдя со стадиона и вернувшись

за свой стол, профессор Стилл начал выяснять, что про-
изошло и почему толпа не вела себя как обычные жид-
кости. Он назвал это загадкой песочных часов.
Стало очевидно, что для описания потока людей необ-
ходимы другие модели. Для жидкостей, таких как вода, вза-
имодействия между ними и сосудом или трубой действи-
тельно важны, по крайней мере по сравнению с взаимодей-
ствиями между отдельными молекулами самой жидкости.
Например, молекулы воды могут свободно перемещаться
друг относительно друга, но сила, с которой они цепляют-
ся за стенки трубы, замедляет их движение, и отсюда выте-
кает закон Хагена — Пуазейля.
Центральный барьер ускоряет

выход толпы
В толпе людей все наоборот. Если рассмотреть отдель-

ные молекулы толпы, под которыми я подразумеваю людей,
и то, как они взаимодействуют, правила меняются. Пока у
меня есть место для движения рядом со стеной, между мной
и ней нет заметного трения, и я могу идти так же быстро,
как если бы ее рядом не было. С другой стороны, есть люди,
движущиеся в толпе, которые замедляют меня. У всех есть
личное пространство, и, когда в него вторгаются, особен-
но незнакомые люди, мы чувствуем себя некомфортно. Но
что, возможно, более важно, мы способны сочувствовать
окружающим нас людям и избегать вторжения в их личное
пространство. Когда вы идете в толпе, то постоянно следи-
те за своим личным пространством и окружением, стараясь
не сталкиваться друг с другом и поддерживать приемлемое
расстояние. Все это заставляет вас замедляться. Важно тре-
ние внутри толпы не между людьми и стенами, а между от-
дельными людьми. Вот почему мы, люди, нарушаем закон
Хагена — Пуазейля.
Когда толпа пытается пройти через небольшое про-
странство, такое как выход со стадиона, происходит пара
вещей. Прямо перед выходом люди движутся вперед, и,
когда плотность толпы увеличивается все сильнее, про-
странство каждого человека уменьшается, а количество вза-
имодействий между людьми увеличивается. По мере того
как число взаимодействий увеличивается, мы замедляемся,
пытаясь избежать удара или чтобы не наступить другому
на ногу. У людей по краям коридора же, наоборот, с одной
стороны есть стена, у которой нет личного пространства.
Этим людям нужно меньше беспокоиться о взаимодействи-

ях. Следовательно, они могут не замедляться и продолжать
двигаться с нормальной скоростью. Поток, наблюдаемый
нами в песочных часах, меняется в толпе на противопо-
ложный, и те, кто ближе к краю, движутся быстрее всего,
что объясняет проблему, с которой столкнулся профес-
сор Стилл. И это позволяет дать ряд полезных советов.
Кто изобрел песочные часы, остается загадкой.

У вавилонян и египтян были водяные часы, но заме-
на воды на песок позволила сделать их более точ-
ными и долговечными. Первым изображением пе-
сочных часов стала итальянская фреска 1338 года.
Главное, если вы попали в толпу, пытайтесь двигаться

небольшими шагами. Лучший способ минимизировать
время, которое понадобится для выхода, — продвигать-
ся к краю. Затем вам стоит идти вдоль стены или барье-
ра и избегать середины толпы. Я сам опробовал этот спо-
соб, и, по-моему, он работает. Это также лучший способ
зайти в поезд, особенно в перегруженном метро таких
городов, как Токио и Лондон. Не стойте перед дверью,
ожидая, когда она откроется, отойдите немного в сторону.
Ситуация еще больше осложняется, когда люди выходят
из вагона, ведь взаимодействие между пассажирами усили-
вается.
Разумно применять выводы из этих наблюдений, что-

бы контролировать ситуацию, когда многим людям нуж-
но пройти через небольшое пространство. Решение со-
стоит в том, чтобы поставить барьер под прямым углом
к двери или выходу прямо перед ним (см. рисунок на пре-
дыдущем развороте). Может показаться, что барьер пе-
регораживает пространство и блокирует выход. Когда
вы впервые видите поставленные таким образом огра-
ничения, ваша внутренняя реакция — спросить, какой
идиот это сделал. Короче говоря, здравый смысл одно-
значно говорит нам, что подобный барьер загроможда-
ет выход и неизбежно ведет к пробке. Но, как и в случае
с большой наукой, здравый смысл часто — не лучший
советчик. Барьер перед выходом эффективно разделя-
ет толпу на две группы: слева и справа. Он создает до-
полнительную стену, и люди, находящиеся рядом с ним,
меньше взаимодействуют с другими людьми. Так же,
как и в толпе по краям, люди рядом с барьером движут-
ся быстрее. И толпа в целом проходит через простран-
ство перед выходом быстрее, чем когда разграничения
нет. Наблюдать за работой такого средства в действии,
как я с удовольствием делал это вместе с профессором
Стиллом, похоже на волшебство: предвзятый здравый
смысл оказывается поражен очевидной научной магией.
А все началось с подходящего человека — профессо-
ра Стилла, в неподходящем месте — стоящей толпе на
стадионе «Уэмбли», в подходящее время — 20 апреля
1992 года.
Синхронные шаги и мост «Миллениум»

Когда толпа людей начинает двигаться, можно наблюдать
некоторые специфические эффекты. 10 июня 2000 года в
Лондоне был открыт пешеходный мост «Миллениум». Это
красивый стальной мост, который изначально назывался
«Клинок света». В день открытия публика то и дело стека-
лась к нему — мост пересекли около 90 000 раз, и в каждый
момент времени на нем оказывалось до 2 000 человек. Но
выявилась одна проблема. Дело не в том, что мост не спра-
вился с таким количеством людей, случилось нечто неожи-
данное. Мост начал раскачиваться, что у многих вызвало
тревогу. Максимально он раскачивался в своей централь-
ной части — на 10 сантиметров из стороны в сторону. Из-
лишне говорить, что дизайнерская фирма Arup, занимав-
шаяся разработкой проекта, крайне обеспокоилась и бы-
стро создала систему, ограничивающую количество людей
на мосту. Средства массовой информации сходили с ума от
этой истории, так как еще на стадии проекта вокруг моста
разворачивались споры. Многие называли его уродливым
и слишком дорогим: на него предполагалось потратить бо-
лее 18 миллионов фунтов стерлингов, а окончательная сто-
имость строительства оказалась еще на 2,2 миллиона фун-
тов больше; кроме того, мост был сдан на два месяца позже
запланированного.
Конечно, ситуация на открытии, заставила фирму нас-
торожиться. Тем более что после двух дней ограниченного
доступа конструкция продолжала так же сильно раскачи-
ваться. Власти обеспокоились и решили закрыть мост по
соображениям безопасности. Пресса подняла шум и нача-

ла искать виноватых. Журналисты возбужденно объясняли,
что причиной колебаний моста послужили люди, шедшие
в ногу. Мост Альберта, расположенный выше по течению
Темзы, сталкивался с аналогичной, но меньшей по масшта-
бам проблемой. На нем даже установлена 100-летняя та-
бличка, на которой указано, что «все воинские части долж-
ны идти не в ногу во время прохода по этому мосту», чтобы
избежать вибраций. Итак, хотя это действительно верно,
что мост «Миллениум» начал раскачиваться из-за людей,
шедших синхронно, причина, по которой они так делали,
удивила инженеров.
Когда вы наступаете на ногу, вся сила оказывается на-
правлена в землю. Бóльшая ее часть действует вертикаль-
Синхронизация шагов на мосту

но, но еще часть — горизонтально, толкая поверхность,

по которой вы идете, не только вперед, но и в стороны.
Поскольку у людей две ноги, центр тяжести не находится
прямо над одной из них во время ходьбы. Следовательно,
когда вы делаете шаг, сила, идущая от вашего центра тяже-
сти, расположенного в районе пупка, направлена под не-
большим углом вниз к вашей ноге. Из-за этого небольшо-
го угла вы толкаете поверхность, по которой идете, в сто-
рону от вас. Звучит странно, но именно по этой причине
мост начал шататься. Когда в толпе на мосту люди идут в
случайном темпе, не синхронизированно друг с другом,
все крошечные боковые силы действуют в разное время:
половина из них направлена влево, а другая — вправо, по-
этому они должны взаимно скомпенсировать друг друга.
Пока все ясно, но мост «Миллениум» был ультрасовре-
менным проектом, подобного моста ранее никогда не стро-
или. Что делает этот мост таким красивым, на мой взгляд,
так это его ажурность. Изначально его назвали «Клинок
света», потому что конструкция очень тонкая и изящная.
Технически это висячий мост. Самые известные примеры
сооружений такого типа — мост «Золотые Ворота» и Та-
уэрский мост в Лондоне, у обоих есть высокие башни и
огромные кабели, идущие от них. На первый взгляд у моста
«Миллениум» нет этих особенностей. Дизайнеры уменьши-
ли башни до коротких выступов и установили их не верти-
кально, а под углом примерно в 45 градусов. Кабели есть,
но, когда вы находитесь на мосту, они не мешают обзору и
выглядят как украшение. Именно они удерживают всю кон-
Классическим примером раскачивающегося мо-

ста был висячий Такомский мост в штате Вашингтон
(США), который открыли в июле 1940 года. 1 ноя-
бря того же года при сильном ветре мост достиг
своей резонансной частоты и рухнул. Единственной
случайной жертвой стал кокер-спаниель по имени
Табби, который оказался заперт в машине на мосту.
струкцию. Такой дизайн означает, что кабели должны быть

очень сильно натянуты. И поэтому мост становится похож
на растянутую резиновую ленту и оказывается подвержен
вибрациям.
Все в мире имеет так называемую резонансную частоту,
то есть скорость, с которой предмет может вибрировать. Мы
используем специально подобранные резонансные часто-
ты в музыкальных инструментах для создания композиций.
Поскольку конструкция была очень сильно натянута, резо-
нансная частота моста «Миллениум» составила около одной
вибрации в секунду, что совпало со средней скоростью че-
ловеческой ходьбы.
В Arup поняли, что люди ходят со скоростью, совпада-
ющей с резонансной частотой моста, однако расчеты го-
ворили, что вся энергия шагов, уходящая в стороны, будет
компенсироваться и не создаст неприятностей. Но она соз-
давала.
Оказалось, что мы, люди, чрезвычайно чувствитель-
ны к движениям поверхности, по которой ходим, — го-
раздо больше, чем мы могли представить. Если поверх-

ность под ногами движется влево или вправо, пусть даже
на несколько миллиметров, мы неосознанно подстраи-
ваемся под нее таким образом, что, когда пол смещает-
ся вправо, мы опускаем правую ногу. Если мы этого не
сделаем и опустим правую ногу, когда пол движется вле-
во, то он сместит верхнюю часть нашего тела вправо и
мы потеряем равновесие и споткнемся. Как только мост
начинал отклоняться даже на миллиметр или два, все
люди на мосту синхронизировались. Больше не было
случайных шагов, компенсирующих друг друга. Еще
больше осложняло ситуацию то, что когда мы пытаемся
идти по горизонтально движущейся поверхности, то на-
чинаем шагать шире, чтобы сделать себя более устойчи-
выми. А значит, каждый шаг толкает поверхность в сто-
рону больше, чем обычно. Объединившись, эти два эф-
фекта снизили число людей, необходимых для начала ко-
лебаний моста, до 160. Добавьте еще людей, и колебания
продолжат расти до тех пор, пока мост не начнет раска-
чиваться так сильно, что ходить по нему станет слишком
трудно.
Итак, мост «Миллениум» раскачивался из-за того, что
люди синхронизировали свои шаги, но никто не ожидал,
насколько чувствительны мы к движению пола.
Решение проблемы моста «Миллениум» было неслож-
ным: все, что понадобилось, — демпфирующие устрой-
ства, предназначенные для подавления любых колеба-
ний. Задача состояла в том, чтобы добавить их, не нару-
шив красивый и изящный дизайн моста. Arup потребо-

валось менее двух лет, чтобы разработать решение, а затем
установить все демпферы, потратив пять миллионов фун-
тов стерлингов. Мост вновь открыли в январе 2002 года,
и в наши дни это фантастически красивый, прочный и
надежный способ пересечь Темзу, полюбовавшись вели-
колепными видами во всех направлениях. Тем не менее по
сей день местные жители с некоторой теплотой называют
его «Шаткий мост».
Ваша очередь всегда будет медленнее

Благодаря людям, идущим по мосту, открыто новое явле-
ние — ведь даже скромная очередь может преподнести нам
научный сюрприз. Замечали, что всегда кажется, будто со-
седние очереди движутся быстрее, чем ваша? Вы, вероятно,
считаете, что это паранойя. Но не отмахивайтесь от этого
наблюдения — оно может оказаться правдой. Бóльшую
часть времени другие очереди действительно идут быстрее,
и это не паранойя, а математика.
Представьте, что вы в супермаркете и ждете своей оче-
реди, чтобы оплатить товар. Слева и справа от вас очере-
ди одинаковой длины. Каковы шансы, что вы окажетесь
в самой медленной и одна из других очередей будет дви-
гаться быстрее вашей? Это вопрос математической веро-
ятности. Когда вы сталкиваетесь с подобными ему, часто
проще сначала найти ответ на противоположный вопрос,
то есть какова вероятность того, что ваша очередь самая
быстрая?
Давайте предположим, что против вас действительно

нет заговора и кассиры не пытаются заставить вас ждать
дольше, чем необходимо. Будем считать, что все они оди-
наково быстры, а количество и сложность покупок каждого
клиента определяются случайным образом. Или, другими
словами, вы не оказались в очереди с кассиром, который
работает первый день, и не все люди перед вами толка-
ют тележки, полные товаров. Принимая во внимание эти
допущения, найдем ответ, какая очередь самая быстрая: у
каждой из них одинаковая 33-процентная вероятность ока-
заться лидером. Таким образом, если у вашей очереди есть
33-процентная вероятность быть самой быстрой, это озна-
чает, что вероятность того, что одна из двух других очере-
дей окажется быстрее вашей, составляет 66%. Получается,
когда вы стоите в одной из трех очередей, у вас в два раза
больше шансов обнаружить, что кто-то продвигается бы-
стрее вас.
Стоит отметить, что если вам посчастливилось оказать-
ся в очереди, выигравшей гонку, то психологически вы
не отметите это как негативный опыт и не запомните это
событие. Когда в следующий раз ваша очередь проиграет
гонку, вы вспомните только такие же случаи, а не те, когда
вы благополучно опережали остальных. И поэтому у вас
будет нарастать уверенность, что вашу очередь всегда об-
гоняют.
Это лишь вершина айсберга так называемой теории
массового обслуживания, — области математики, которая
изучает пути оптимизации очередей. Она была разработа-
на в 1909 году, когда датский инженер Агнер Эрланг пытал-

ся придумать, как сократить время ожидания подключения
людей к телефонной сети. Разобравшись с этой пробле-
мой, он понял, что ее решение можно применить к лю-
бой ситуации с очередями. В дальнейшем математики раз-
работали способ выражения того или иного поведения в
очереди с помощью кода, состоящего всего из двух букв и
одного числа.
Первая буква говорит о том, как часто клиенты приходят
в конец вашей очереди. Если они появляются с фиксиро-
ванным интервалом, то первая буква — D. Если же с про-
извольным, который имеет пик вероятности в середине и
который можно описать с помощью распределения Пуассо-
на8, то первой буквой будет М. Вторая буква в коде указывает
на то, как долго обслуживают каждого человека в очереди.
Опять же, это может быть фиксированный отрезок времени
(D) или случайное распределение (M). Наконец, последний
символ — это количество кассиров, которые имеют дело с
людьми в очереди.
При таком подходе вы можете увидеть, что простейшим
типом очереди будет D/D/1. Первая D означает, что время,
необходимое новому клиенту, чтобы встать в конец очере-
ди, фиксированное и всегда одинаковое. Вторая D говорит,
8
Распределение Пуассона — распределение вероятности, опи-
сывающее случайную величину числа событий, произошедших
за фиксированное время, при условии что события происходят с
некоторой фиксированной средней интенсивностью и независимо
друг от друга.
что время, необходимое для работы с каждым клиентом,

также фиксированно. Эта ситуация почти невозможна, если
в нее вовлечены люди. Система массового обслуживания
D/D/1 чаще встречается на фабрике, например в соответ-
ствии с ней может работать машина, накрывающая банки
крышками. В этом примере очередь не будет образовывать-
ся, если скорость поступления банок меньше, чем скорость,
с которой единственная машина навинчивает крышки.
Но математика очередей в супермаркетах отличается.
Здесь каждую очередь можно представить как M/M/1, так
как клиенты появляются случайным образом и их обслужи-
вание также занимает случайное количество времени. Эти
случайные элементы означают, что иногда не будет никакой
очереди, а потом, без предупреждения, ее длина выйдет из-
под контроля и очередь быстро заблокирует магазин, если
не вмешаются дополнительные кассиры. Математика такого
случая сложна и, как и в случае с другими вариантами по-
ведения толпы, больше не будет интуитивно понятной. На-
пример, если вы удвоите время, необходимое кассиру для
работы с клиентом, среднее время ожидания не удвоится, а
увеличится в четыре раза.
Интересно, что описание такого типа очередей также
подходит для того, что происходит в общественных туале-
тах. Я уверен, вы замечали, что очередь в женский туалет
всегда намного больше, чем в мужской. Согласно одному
исследованию, среднее время, затрачиваемое мужчиной
в общественном туалете, составляет 39 секунд по сравне-
нию с 89 секундами для женщин. Если провести параллель
с моим примером очереди в супермаркете, это время ана-

логично времени, которое кассир тратит на обслуживание
каждого клиента. Так как мы имеем дело с очередью типа
M/M/1, это приводит к тому, что женщины ждут как ми-
нимум в четыре, а то и в пять раз дольше, чем мужчины.
Несмотря на то что при планировке для женских туалетов
выделяют бóльшую площадь, в мужских туалетах часто та-
кое же количество или даже больше индивидуальных мест,
поскольку писсуары занимают гораздо меньше простран-
ства.
В 1850-х годах общественные туалеты для

женщин были широко обсуждаемой проблемой
женской эмансипации. В викторианские времена
не существовало общественных туалетов для жен-
щин, несмотря на то что для мужчин их было мно-
го, поэтому женщины не рисковали удаляться да-
леко от дома. Только под давлением таких органи-
заций, как Женская санитарная ассоциация, жен-
щины освободились от того, что называли «моче-
вой поводок».
Для очереди типа M/M/1 решение можно найти в

математике. Чтобы сократить время ожидания в очереди
в женский туалет и чтобы оно равнялось времени ожида-
ния в мужской, нужно как минимум удвоить количест-
во мест. Если в мужском туалете есть две кабинки и четы-
ре писсуара (всего шесть мест), то женщинам нужно 12 или

больше кабинок. К сожалению, такое случается редко, так
как писсуар занимает примерно половину пространства ту-
алетной кабины, и, учитывая соотношение писсуаров к ту-
алетным кабинкам как два к одному в мужском туалете, для
женских туалетов нужно в три раза больше пространства
для вдвое большего числа кабинок. Об экспоненциальной
математике часто забывают. Но вы можете подумать о ней
в следующий раз, когда будете стоять в очереди.
Добро пожаловать на борт!

Тогда как ожидание в очереди в туалет доставляет неудоб-
ство, некоторые формы человеческого поведения имеют
значительные финансовые последствия. В конце 2018 года
японская авиакомпания All Nippon Airways (ANA) внесла в
свои системы небольшое изменение, которое должно сэ-
кономить миллиарды иен в год. Оно заключается в спосо-
бе посадки пассажиров на борт самолетов.
Компания All Nippon Airways имеет самый большой парк
самолетов в Японии. Хотя официальной национальной
авиакомпанией считается Japan Airlines, на момент написа-
ния этой главы у ANA было 232 самолета, которые работа-
ют преимущественно в Японии и на международном уров-
не. В настоящее время ее самолеты совершают почти тыся-
чу взлетов и посадок каждый день, но с финансовой точки
зрения самолеты зарабатывают деньги только тогда, когда
они находятся в воздухе, перевозя пассажиров или грузы.
Время, когда самолет выполняет руление, заправляется, го-
товится к следующему рейсу и проводится посадка и вы-

садка пассажиров, не приносит денег компании. В среднем
наземные сборы, взимаемые с авиакомпании аэропортом,
составляют около 35 долларов за каждую минуту, когда са-
молет находится на земле. Эта сумма может показаться не
такой уж большой, но самолеты ANA совершают более
350 000 визитов в аэропорты в течение года. Эта проблема
была темой некоторых научных и коммерческих исследова-
ний, направленных на то, как сократить время нахождения
в аэропорту.
Есть много этапов с фиксированной продолжительно-
стью, которую нельзя изменить, например выкатка само-
лета на посадочную полосу и обратно. Некоторые опера-
ции могут выполняться параллельно. После приземления
самолета высадка пассажиров происходит одновременно с
дозаправкой, уборкой, выгрузкой и погрузкой багажа. Одна
из самых длительных операций для любой авиакомпании
та, когда все пассажиры садятся в самолет, убирают ручную
кладь и занимают свои места. Авиакомпании, конечно, мо-
гут повлиять на продолжительность этого этапа, но снача-
ла им необходимо понять, как люди ведут себя в тесных
ограниченных пространствах.
Многие авиакомпании используют посадку блоками. То
есть начинают с людей, чьи места находятся в задней части
самолета. Как только этот блок заполнен, производят по-
садку блока, располагающегося ближе к кабине. Существует
несколько вариантов подобного метода: от посадки блоков,
чередующихся слева и справа, до посадки людей с местами
у окна, за которыми следует блок из пассажиров среднего

ряда и, наконец, с местами у прохода. На каждый из этих
вариантов для заполнения такого самолета, как «Боинг-757»,
уходит около 30 минут. Посадка в «Боинг-757» обычно про-
изводится только через переднюю дверь, и с тремя рядами
по каждую сторону от единственного центрального прохода
он вмещает около 130 пассажиров. Это время предполага-
ет, что у пассажиров с собой только один предмет в ручной
клади и не более одного личного предмета. Длительность
посадки при одном из общепринятых вариантов может ме-
няться, но незначительно. Так что настоящим шоком для
традиционных авиакомпаний стало применение так называ-
емой случайной посадки.
Авиакомпании-лоукостеры, которые начали работать в
начале 2000-х годов, экспериментировали с отказом от ре-
зервирования мест, которое с самого начала было частью
авиаперевозок. Всем пассажирам бесплатно разрешали са-
мим выбирать места. И выяснилось, что такой подход, по
сравнению со стандартным, экономит примерно пять ми-
нут. Может показаться, что случайная посадка вызывает у
людей желание поторопиться, поскольку они знают, что
если не сделают этого, то окажутся на не самом лучшем ме-
сте. Также в подобных компаниях действуют более жесткие
ограничения на ручную кладь, поскольку именно размеще-
ние ручной клади замедляет процесс посадки.
Ученые начали внимательно исследовать, каким образом
люди садятся в самолет, какие типы взаимодействий проис-
ходят и какие стратегии используют пассажиры, чтобы до-
браться до своих мест. Стало очевидно, что относительно

небольшое количество пассажиров может сильно повлиять
на общее время посадки. Если эти пассажиры медленнее
садятся на свои места раньше других, то весь процесс затя-
гивается, но если они садятся последними, то не влияют на
общее время. Так и группы людей могут ускорить процесс
посадки, поскольку они действуют как отлично скоорди-
нированный мини-блок, участники которого сидят вместе,
при условии что у них нет большого количества ручной
клади.
Хотя сбор данных о существующих системах посадки
был достаточно простым, заставить компании перейти на
экспериментальные режимы оказалось гораздо сложнее.
К счастью, со всеми данными, собранными при изучении
посадок, стало возможным создать компьютерные модели,
чтобы провести эксперименты в виртуальной среде.
На основе виртуальных тестов был разработан ряд сис-
тем второго поколения. Одну из них предложил в 2008 го-
ду Джейсон Штеффен, который работал астрофизиком
в Фермилаб около Чикаго в США. Профессор Штеффен
рассказал мне о случае в аэропорту Сиэтла в 2006 году, ког-
да он застрял в ожидании в коридоре, который вел от вы-
хода на посадку к самолету, и начал задаваться вопросом,
что же послужило причиной задержки. Он искал причи-
ну в самом выходе, процедуре паспортного контроля и да-
же проверки безопасности, но только не в посадочном
коридоре. Итак, Штеффен позволил себе ненадолго от-
влечься от охоты на планеты, вращающиеся вокруг да-
леких солнц, и принялся анализировать процесс посадки

в самолет. Система, которую он придумал, использовала
алгоритм оптимизации. Начав со случайного порядка пас-
сажиров, он применил компьютерную модель времени по-
садки, записал результат, а затем произвольно поменял ме-
стами двух пассажиров и рассчитал новое время посадки.
Затем он использовал порядок пассажиров, давший самый
быстрый результат, и попробовал другую случайную пере-
становку. Профессор продолжал повторять этот процесс,
и примерно после 10 000 симуляций посадки компьютер-
ная модель нашла оптимальный вариант.
Он начинается с посадки пассажиров, сидящих у окна
в каждом втором ряду справа. Далее идут пассажиры, си-
дящие на таких же местах у окна слева, а затем оставшие-
ся, те, что займут сиденья сначала у окна справа, а потом
у окна слева. После того, как все пассажиры у окон заня-
ли свои места, начинается посадка пассажиров на средние
ряды и заканчивают процесс пассажиры с местами у про-
хода. Результаты впечатляют, и теоретически подобный
подход может почти вдвое сократить время, необходимое
для посадки пассажиров: для «Боинга-757» это время соста-
вит 15 минут. Я видел метод Штеффена в действии, и это
было действительно быстро. Мы использовали макет само-
лета вдвое меньше длины «Боинга-757». Метод Штеффена
сократил время посадки примерно на треть по сравнению
с обычной. Но еще до посадки возникла одна проблема:
мы должны были выстроить 66 пассажиров в правильном
и довольно запутанном порядке. Эта часть процесса заня-
ла бóльшую часть от получаса. Несмотря на то что выра-

ботанный метод определенно ускоряет посадку людей на
борт самолета, дополнительные полчаса ожидания у ворот
из-за выстраивания правильного порядка вряд ли сделают
компанию победителем в номинации «Быстрое обслужи-
вание клиентов» — ни одна авиакомпания до сих пор не
использует метод Штеффена. Но это не значит, что такого
не случится в будущем.
Группа исследователей из Неаполя (Италия) вывела про-
цесс посадки на новый, цифровой уровень. Они выяснили,
что, независимо от того, какую систему использовать, слу-
чайные взаимодействия между людьми вызывают задержки.
В частности, пассажиры с большим количеством ручной
клади или менее мобильные становятся причиной больших
задержек.
Исследовательская группа разработала систему, которая
настраивает распределение мест в зависимости от конкрет-
ного человека и может использоваться для посадки в само-
лет, где пассажирам не предоставляются заранее выделенные
места. Эта система через цифровые камеры сканирует пасса-
жиров, когда они проходят через единый вход, ведущий к вы-
ходу на посадку. Далее она присваивает каждому пассажиру
две оценки: одна определяется объемом крупногабаритной
ручной клади, другая — оценивает мобильность. Затем ал-
горитм распределяет места на основе этих двух рейтингов
и зная, кто идет впереди пассажира. Когда пассажир доби-
рается до своего места, он обнаруживает, что проход пуст,
так что человек может занять нужное кресло быстро и без
Метод посадки Штеффена
проблем. Алгоритм основан на методе Штеффена, но в

него добавлен хитрый способ сбора дополнительной ин-
формации и последующей обработки. Это большая пред-
варительная работа может сократить время посадки на «Бо-
инг-757» до 12 минут.
До применения всех этих гениальных способов управ-
ления потоком людей еще далеко. Тем не менее, учитывая,
что авиакомпании вынуждены экономить огромные суммы
денег, существует потребность в новых идеях, о чем свиде-
тельствует опыт All Nippon Airways. Новая система, которую
они используют, называется обратной пирамидой и пред-
ставляет собой упрощенную версию метода Штеффена,
наложенного на метод посадки по блокам. Тесты показыва-
ют, что в среднем экономия времени составляет 10 минут.
Для All Nippon Airways с их 1 000 рейсов в день это означает
ежегодную экономию не менее 10 миллиардов иен (около
700 миллионов рублей). Когда появляется возможность сэ-
кономить так много денег, вероятность введения подобных
изменений становится выше.
Остерегайтесь фантомных пробок

Рассмотрим еще один пример поведения толпы людей,
и, когда вы узнаете, какая наука стоит за ним, это све-
дет вас с ума. Мы все оказывались в подобной ситуации.
Представьте, что вы движетесь по автомагистрали, шос-
се, скоростной дороге или проспекту. Внезапно движение
впереди замедляется, и вы полностью останавливаетесь.
В течение следующих 10–15 минут вы медленно ползе-
те вперед, а потом движение так же внезапно ускоряется.

Впереди нет аварии или дорожных работ, которые могли
бы объяснить затор. Вы только что оказались в фантом-
ной пробке.
Изучение пробок на дорогах приводит к некоторым
интересным выводам. Впервые фантомные пробки были
обнаружены в экспериментальной ситуации в 2007 году.
Эксперимент проводили в рамках японской телевизион-
ной программы исследователи из Нагойского универси-
тета. Профессор Юки Сугияма спланировал ситуацию, в
которой 22 автомобиля ездили по кругу диаметром около
73 метров. Эксперимент проводился в автомобильном кол-
ледже Наканихон недалеко от Нагои, где, по-видимому,
легко найти множество людей, желающих водить маши-
ны. Водителям предложили попытаться поддерживать ско-
рость 30 километров в час, и из-за размера круговой дороги
расстояние от их собственной машины до бампера впереди
идущей составляло всего 10 метров. У участников были все
условия, чтобы прокатиться с ветерком. Видео эксперимен-
та широко распространилось в СМИ, и его все еще можно
найти в интернете. Сначала машины ехали по трассе до-
вольно бодро, но затем произошло нечто странное. Прямо
перед камерой на дороге сформировалось скопление авто-
мобилей, которое быстро превратилось в фантомную, мед-
ленно движущуюся мини-пробку. В варианте этого экспе-
римента, проведенного в Великобритании, который я имел
возможность наблюдать, мы увидели такую же пробку, но в
нашем случае машины полностью остановились.
Фантомная пробка движется в обратном
направлении
Из этих экспериментов можно сделать вывод, что проб-

ка сама по себе не стационарна. Скопление медленно еду-
щих или остановившихся машин движется в обратном
направлении по кругу. Это не означает, что машины едут
задом наперед, а просто перемещается местоположение
пробки. Автомобили уезжают с переднего фронта проб-
ки и одновременно накапливаются позади. Если измерить
скорость этого движения в обратном направлении, полу-
чится, что пробка перемещается со скоростью приблизи-
тельно 20 километров в час.
Фантомные пробки всегда движутся в обратном направ-
лении по автостраде со скоростью 20 километров в час.
Неважно, в какой стране вы находитесь или какие типы

транспортных средств задействованы, — скорость пробок
всегда одинакова. Реальные данные о скорости движения
с датчиков, установленных над загруженными автострада-
ми, подтверждают это. На первый взгляд — просто стран-
ное совпадение, но только пока вы не попытаетесь разо-
браться в причинах фантомных пробок.
Исследователи дорожного движения первоначально
использовали уравнения потока жидкости для моделиро-
вания потока транспортных средств, но, как и в случае с
толпой людей, выяснилось, что мы ведем себя не так, как
хотелось бы физикам. Последующие работы показали,
что есть три типа, или фазы, транспортного потока на ав-
томагистрали. Прежде всего, существует так называемый
свободный поток, когда автомобили движутся с различ-
ными скоростями, а скорость каждого определяется ис-
ключительно водителем и его желанием или нежелани-
ем придерживаться ограничений скорости. Далее, когда
плотность трафика увеличивается, вы попадаете в точку,
где внезапно переключаетесь на синхронизированный
поток, характеризующийся тем, что он весь движется при-
мерно с одной и той же скоростью. В этой ситуации не
имеет значения, как быстро вы хотите ехать: вас ограни-
чивают другие участники потока, и часто разница между
скоростью на разных полосах составляет всего несколько
километров в час. Последняя фаза — пробка, почти то
же самое, что и фантомная пробка. Переход между эти-
ми тремя фазами может происходить, когда увеличивается
плотность движения и количество автомобилей и грузо-

виков на километр дороги.
Таким образом, хотя аварии или другие драматиче-
ские события порой вызывают фантомные пробки, го-
раздо чаще последние возникают по другим причинам.
Когда плотность движения достаточно высока, накопле-
ние естественных человеческих реакций может привес-
ти к тому, что каждому автомобилю в полосе придется
снизить скорость, и это вызовет цепную реакцию. В ре-
зультате автомобили дальше по направлению движения
едут все медленнее и медленнее, пока один из них не
остановится и не возникнет фантомная пробка, кото-
рая затем будет распространяться в обратном направ-
лении. Наиболее очевидная из таких естественных ре-
акций заключается в том, что, когда автомобиль перед
вами немного тормозит, вы почти неизбежно затормо-
зите чуть больше. Это нормальное желание — не вре-
заться в багажник впереди едущего автомобиля. Но су-
ществуют и другие причины, например когда вы меняете
полосу движения.
Представьте, при смене полосы движения ваш авто-
мобиль занимает только половину каждой полосы и од-
новременно вы занимаете две полосы во время маневра,
ведь полоса половинной ширины бесполезна для других
транспортных средств. Ну а если вы занимаете две полосы,
ваш автомобиль можно считать за два, и таким образом
во время перестроений увеличивается интенсивность дви-
жения. Также общее увеличение плотности происходит,
когда вы достигаете перекрестка и все больше автомоби-

лей попадает в транспортный поток, что часто сопрово-
ждается большим количеством перестроений, а это еще
сильнее усугубляет проблему. Любое из этих событий
может инициировать фантомную пробку.
Пробки — не только математическая, но и эко-

номическая проблема. Согласно классикам капита-
лизма, товары распределяются по платежеспособ-
ности или по принципу «первым пришел — первым
обслужили». Как правило, люди пользуются доро-
гами до тех пор, пока те не заполняются и не возни-
кает пробка. Экономика предсказывает, что проб-
ки неизбежны до тех пор, пока мы не перейдем на
платную систему и не будем платить за проезд по
дорогам.
Я нахожу интригующим постоянство скорости движе-

ния фантомной пробки в обратном направлении независи-
мо от местных правил дорожного движения и культурных
различий в привычках вождения. Тот факт, что скорость
пробки всегда составляет 20 километров в час, означает,
что причину стоит искать в биологии человека. В конце
концов, причина возникновения фантомных пробок за-
ключается во времени реакции, способности человеческо-
го восприятия и психологии, которые не имеют ничего об-
щего с автомобилем или местом, где вы едете.
Каким образом можно предотвратить распростране-

ние фантомных пробок в потоке транспорта? Если вы
оставите больший зазор между вашей машиной и автомо-
билем впереди, у вас будет больше времени, чтобы среа-
гировать, если тот затормозит. Следовательно, тормозить
вы будете меньше и скорость изменится не так сильно.
Снижение общей скорости движения при синхронизи-
рованном потоке имеет тот же эффект, и поэтому так
называемые умные дороги теперь имеют знаки перемен-
ного ограничения скорости. Поскольку плотность тра-
фика возрастает, а поток становится синхронизирован-
ным, максимальная скорость уменьшается, и это помо-
гает предотвратить образование пробок. Понятно, что
помогает и отказ от перестроений, когда вы находитесь
в синхронизированном потоке. Однако раздражает, что
независимо от того, что ты делаешь, это может помочь
только людям, едущим позади тебя. Если вы окажетесь в
фантомной пробке, никакая осторожная езда не поможет
вам быстрее выбраться из нее. Виды поведения, которые
я описал выше, — оставлять большие промежутки, ехать
медленнее и не менять полосу движения — чистый аль-
труизм. Это одна из форм дилеммы заключенного: если
мы все будем это делать, транспортный поток будет бы-
стрее для всех нас. С другой стороны, если вы действуе-
те эгоистично, движение замедляется, и в то время, по-
ка вы едете быстрее, чем другие, вы все равно не будете
ехать так же быстро, как в том случае, если бы все по-
ступали альтруистично. В следующий раз, когда вы за-
стрянете в фантомной пробке и ничего не сможете поде-

лать, чтобы не сойти с ума, вспомните о науке, стоящей
за этим явлением.
БЛАГОДАРНОСТИ
Работа по написанию книг, честно говоря, выходит за

рамки моей компетенции, поэтому я так благодарен моему
агенту Саре Кэмерон и всему персоналу Take 3 Management
за их помощь в работе. За помощь в том, чтобы все те сло-
ва, что я записал на компьютере, оказались в правильном
порядке я благодарю прекрасных людей из издательства
Michael O’Mara Books. Я в долгу перед моим редактором Габ-
би Немет, которая не только привела все в порядок и убра-
ла лишние запятые, но и помогла появиться на свет идее
этой книги за обедом в кафе в Клэпхеме в Южном Лон-
доне. Насколько я помню, именно история с лондонским
мостом «Миллениум» и синхронизацией шагов пробудила
в ней любопытство.
Наконец, этой книги не было бы без помощи моей се-
мьи и особенно жены, которая дает мне так много вдохно-
вения, даже когда она не осознает этого.
УДК 572 Серия «Быстрая наука»
ББК 28.7 Научно-популярное издание
Д42 ылыми-б аралы баспа
Для широкого круга читателей
Марти Джопсон
ВСЁ О ЧЕЛОВЕКЕ ЗА 60 МИНУТ
The Science of Being Human
Written by Marty Jopson
Перевод с английского Алексея Ивашечкина
Дизайн обложки и шрифтовая композиция Н. Ворламовой. Редактор А. Докукина, Е. Курцева
Художественный редактор Е. Гордеева. Технический редактор Е. Кудиярова
Компьютерная верстка Е. Гвоздевой
Общероссийский классификатор продукции
ОК-034-2014 (КПЕС 2008); 58.11.1 — книги, брошюры печатные
Произведено в Российской Федерации. Изготовлено в марте 2021 года
Подписано в печать 15.02.2021. Формат 60x90/16 Печать офсетная. Бумага офсетная.
Гарнитура Garamond Усл. печ. л. 14. Тираж экз. Заказ №
Изготовитель: ООО «Издательство АСТ»
129085, Российская Федерация, г. Москва,
Звездный бульвар, дом 21, строение 1, комната 705, пом. I, 7 этаж
Наш электронный адрес: malysh@ast.ru. Home page: www.ast.ru
Адрес места осуществления деятельности по изготовлению продукции:
123112, Москва, Пресненская набережная, д. 6, стр. 2, Деловой комплекс «Империя», 14, 15 этаж
Мы в социальных сетях. Присоединяйтесь!
www.ast.ru/redactions/avanta instagram.com/avanta_books
instagram.com/ast.deti vk.com/ast.deti
facebook.com/ast.deti ok.ru/ast.deti
129085, Мскеу ., Звёздный бульвары, 21-й, 1- рылыс, 705-блме, I жай, 7- абат Бізді" электронды мекенжаймыз: www.ast.ru.
E-mail: malysh@ast.ru Интернет-магазин: www.book24.kz. Интернет-дкен: www.book24.kz Импортер в Республику Казахстан
и Представитель по приему претензий в Республике Казахстан — ТОО РДЦ Алматы, г. Алматы <аза стан Республикасына импорттаушы
жне <аза стан Республикасында наразылы тарды абылдау бойынша кіл — «РДЦ-Алматы» ЖШС, Алматы ., Домбровский кш., 3«а», Б
литері, офис 1 Тел.: 8 (727) 2 51 59 90, 91, факс: 8 (727) 251 59 92, ішкі 107 E-mail: RDC-Almaty@eksmo.kz Тауар белгісі: «АСТ»
Kндірілген жылы: 2021 Kнімні" жарамдылы мерзімі шектелмеген Сертификаттау арастырыла
Джопсон, Марти.
Д42 Всё о человеке за 60 минут / Марти Джопсон; пер. с англ. Ивашечкина А. А. — М.: Издатель-
ство АСТ, 2021. — 222, [2] с.: ил. — (Быстрая наука).
ISBN 978-5-17-121532-3.
Кто мы и почему мы такие? Что значит быть человеком? Марти Джопсон, научный эксперт
и популяризатор науки, ищет ответы на эти вопросы, используя результаты последних исследо-
ваний. В чем разница между нами и остальными приматами, продолжаем ли мы эволюциони-
ровать, как интернет заставляет нас забыть о воспитании — в этой книге вы найдете множество
удивительных фактов, лежащих в основе человеческой жизни, причем как биологических, так и
математических, физических и психологических. Они позволят вам по-новому взглянуть на вещи,
с которыми вы сталкиваетесь каждый день.
Для широкого круга читателей.
УДК 572
ББК 28.7
First published in Great Britain in 2019 Illustrations © Emma McGowan 2019
6+ by Michael O’Mara Books Limited © Ивашечкин А. А., пер. с англ., 2021
Copyright © Marty Jopson 2019 © ООО «Издательство АСТ», 2021

Marti - Vsyo o Cheloveke Za 60 Minut.620746

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Marti - Vsyo o Cheloveke Za 60 Minut.620746

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

БЫСТРАЯ НАУКА

У всех нас много общего. Если вы любите острую еду, на-

жили наши предки, но нам все же удается ориентироваться

Что такое вид?

претерпела множество изменений и продолжает периоди-

последним двум частям нашей классификации — роду Homo

простого положения некоторые ученые спорили с Линнеем

Рассмотрим пример того, как природа сопротивляется

торой я лучше всего знаком здесь, в Великобритании, —

Понимание того, чем является вид, превращается во все

Единственный в своем роде

гресса» в серии книг «Библиотека живой природы» издатель-

«Марш прогресса» 1965 года — яркий пример того,

Для начала, на иллюстрации всегда изображены мужские

щей сложности или превосходства. Эволюция слепа. У нее

что на полпути между Черным и Каспийским морями. Эта

побережья этого континента и в Европе, а именно в Ита-

Теперь мы знаем, что неандертальцы широко распростра-

Эволюционная история человеческого рода далека от

Человек встречает неандертальца

положения о скорости, с которой в геноме накапливаются

кое смешение все-таки имело место. Генетика позволила

ловека. Он распространился по всей Азии до Полинезии и

Существует шестая находка, предположитель-

время и, вполне возможно, в одних и тех же пещерах, друг

привело к одной из самых значительных эволюций нашего

Постоянно эволюционирующий человек

изменчивость между особями в каждом поколении. В конце

Вопреки распространенному мнению, Дарвин из-

Вторая часть идеи Дарвина касается естественного от-

это не имеет никакого значения, если у вас не будет детей,

рательным воздействием среды приводят к изменениям.

рид, каждая молекула которого состоит из двух моносаха-

ирландцев и более 90% в остальной части Северной Ев-

ходячим источником молока. Способность переваривать

Приобретение способности переваривать молоко — яр-

Путеводитель по человеческому телу

происхождения. Только благодаря своей решимости Гук

ки»). После того как ученый описал строение пробки, он

Некоторые из клеток крови

есть достаточно распространенная проблема, которая со-

гематоксилин, темно-синий краситель, извлекаемый из

ного ответа, скромные и тускло выглядящие лимфоциты

определить паттерны генов в клетке, что были активны, и

холи Вилмса, — это на самом деле эмбриональные клет-

в его замечательной библиотеке мне разрешили просмо-

Пинкер проанализировал смертельные случаи за всю

дарства, и в результате тысячи биологов вынуждены были

Хотя одомашнивание животных вызывает наи-

Пока Беляев планировал эксперимент, всю работу с лиса-

животными. Кажется, одомашнивание неразрывно связано

подобное тому, какому Беляев и Трут искусственно подвер-

Формирование клеток нервной трубки

ния и судьбой одного типа клеток, которые можно обна-

нервного гребня и одомашниванием. Если доказательства

Эти клетки по конфигурации напоминают морскую звез-

изошло всего лишь около 6 000 лет назад. Напомним, что

Что касается цвета волос, он определяется соот-

В настоящее время в научной литературе наиболее по-

а недостаток этого витамина препятствует всасыванию

Это фолатно-кальцифероловая гипотеза эволюции пиг-

которое возникло, после того как предки людей вышли из

Апоптоз встречается не только в животном мире:

Может показаться странным, что у людей и почти всех

сти клетки образовываются пузыри, выпуклости и выступы,