Вы находитесь на странице: 1из 172

1 БИЛЕТ

1. Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта


миокарда.
Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:
1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).
2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ.
Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение
концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу
нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала
инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация
миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется
в течение 24–48 ч после него.
Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ
Начало повышения Пик увеличения Возвращение к норме,
Фермент
активности, ч активности, ч сутки
МВ-фракция
4–6 12–18 2–3
КФК
КФК 6–12 24 3–4
ЛДГ 8–10 48–72 8–14
ЛДГ1 8–10 24–84 10–12
АсАТ 4–12 24–36 4–7
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон
патологических изменений:
1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение
амплитуды зубца R или комплекс QS.
2.   Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже
изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при
субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).
Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:
 выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;
 количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
 выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ
и т.д.);
 выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;
 оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана
или дефекта МЖП;
 оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
 выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;
 выявить наличие внутрисердечных тромбов;
 оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий
и вен.
Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта
миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации
изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного
ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной
диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом»
диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).
2. Хроническое легочное сердце: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с
легочной гипертензией, возникающие на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или
функцию легких, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом
первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных
сосудов.
5.2. Этиология
По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы
патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:
• заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ,
бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный
фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие);
• заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение,
плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);
• заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия,
васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА).
Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев
развития ХЛС.
5.3. Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)
По степени компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное. По происхождению:
• васкулярный генез;
• бронхолегочный генез;
• торакодиафрагмальный генез.
5.4. Патогенез хронического легочного сердца
В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:
• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
• гипертрофия правого желудочка;
• правожелудочковая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы:
• Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушение вентиляции и
механики дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной
поверхности (рестрикция).
• Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции
(генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса
мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.
• Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2a, тромбоксана, серотонина,
молочной кислоты).
• Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных
артерий и в легочном стволе.
• Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной
гипоксемией.
• Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую
гипоксемию.
• Развитие бронхопульмональных аностомозов.
• Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.
• На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции.
Основные патогенетические механизмы развития хронического легочного сердца у больных хронической
обструктивной болезнью легких
повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных
обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого
желудочка.
5.5. Клиническая картина
Клинические проявления ХЛС включают симптомы:
• основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;
• дыхательной недостаточности;
• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
5.5.1. Жалобы
• Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой
недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки
- больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует
застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка
долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение
сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность
одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное
диагностическое значение.
• Стойкая тахикардия.
• Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-
токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой
коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при
увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.
• Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у
больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.
• Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах,
нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального
кровообращения.
5.5.2. Объективные признаки
• Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего
действия накапливающейся в крови углекислоты);
• Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены
набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении
сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).
• Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
• Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при
первичных заболеваниях сердца.
• Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша
(гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).
• Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).
• Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы
сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным
отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.
• Глухость тонов сердца.
• Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).
• Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии
относительной недостаточности клапанов.
5.5.3. Лабораторные данные
В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление
СОЭ.
В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны
увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.
5.5.4. Рентгенологические признаки
• Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции.
• Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.
• Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.
• Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.
• Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной
артерии.
• Линии Керли (Kerley) - горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом.
Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения межлобулярных
щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт.ст. (в норме - 5-7 мм
рт.ст).
5.5.5. Электрокардиографические признаки
Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Прямые признаки гипертрофии:
• зубец R в Vi более 7 мм;
• отношение R/S в V более 1;
• амплитуды RVi + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);
• собственное отклонение в V - 0,03-0,05 с;
• форма qR в Vi;
• неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;
• полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;
• картина перегрузки правого желудочка в V1-V2. Косвенные признаки гипертрофии:
• грудные отведения:
- зубец R в V5 менее 5 мм;
- зубец S в V5 более 7 мм;
- отношение R/S в V5 менее 1;
- зубец S в V1 менее 2 мм;
- полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;
- неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;
- отношение R/S в V5: R/S в V1 менее 10 (индекс Салазара);
• стандартные отведения:
- Р-pulmonale во II и III стандарстных отведениях ЭКГ;
- отклонение ЭОС вправо;
- тип S1S2S3.
5.5.6. Эхокардиогарфичекие признаки
• Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).
• Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).
• Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.
• «Д»-образная форма правого желудочка.
• Трикуспидальная регургитация.
Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26-30 мм рт.ст.
Выделяют степени легочной гипертензии:
I - 31-50 мм рт.ст.;
II - 51-75 мм рт.ст.;
III - 75 мм рт.ст. и выше.
5.5.7. Морфологические признаки
• Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм).
• Увеличение массы правого желудочка: более 70 г у мужчин, более 60 г у женщин.
• Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6).
• Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной
недостаточности трехстворчатого клапана.
5.6. Лечение
Основные принципы лечения больных ХЛС:
• Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.
• Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной
гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной
крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом
вентиляционно-перфузионной дисфункции.
• Лечение правожелудочковой недостаточности.
Основная цель лечения больных ХЛС - улучшение показателей транспорта кислорода для снижениия
уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что
достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.
Лечение и профилактика основного заболевания, например ХОБЛ: бронхолитики - антихолинергические
препараты (атровент*, беро-
дуал*), селективные Р2-агонисты (беротек*, сальбутамол), метилксантины, муколитики. При обострении
процесса - антибактериальные препараты, по необходимости - кортикостероиды.
На всех этапах течения ХЛС патогенетическим методом лечения служит длительная оксигенотерапия -
ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30-40 % кислород), через носовой катетер. Скорость потока
кислорода - 2-3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной
оксигенотерапии: РаО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом,
SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенотерапию следует назначать как можно раньше с целью коррекции
нарушений газового состава крови, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений
гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной
гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни
больных.
Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с
чем относятся к прямым легочным вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение
начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально
переносимой; назначают нифедипин - 20-40 мг/сут, адалат* - 30 мг/сут, дилтиазем - от 30-60 мг/сут до 120-
180 мг/сут, исрадин^ - 2,5-5,0 мг/сут, верапамил - от 80 до 120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от
3-4 нед до 3-12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и
дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов
кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при применении антагонистов кальция.
Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый
желудочек вследствие венулодилатации, снижают постнагрузку на ПЖ вследствие уменьшения
гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в ЛП и уменьшают посткапиллярную легочную
гипертензию за счет уменьшения КДД в ЛЖ. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид - 20 мг 4 раза в
день.
Ингибиторы АПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной
недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения
ИАПФ - снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу,
снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного
выброса. Назначают каптоприл (капотен*) в суточной дозе 75-100 мг, рамиприл - 2,5-5 мг/сут и др., доза
зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут
быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).
Простагландины - группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в
легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению
служит необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е1 обладает коротким
периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный
с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Дозы препарата
варьируют от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.
Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном
применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение
парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако
нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует соблюдения четкого режима
дозирования.
Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.
Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребляемой жидкости и соли
(фуросемид, лазикс*, калийсберегающие диуретики - триамтерен, комбинированные препараты). Следует
учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких
и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в
организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на
клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов
альдостерона (верошпирон* - 50-100 мг утром ежедневно или через день).
Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных с ХЛС остается
спорным. Считается, что сердечные
гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению
желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей
патологии сердца сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне
приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдают симптомы дигиталисной интоксикации.
Важная составляющая лечения - коррекция гемореологических нарушений.
Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических
осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5 000-20 000 ЕД
подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного
парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается
варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО.
Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил*), гирудотерапию.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха.
Необходим полный отказ от курения (в том числе пассивного), по возможности избегание переохлаждения
и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.
3. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальная диагностика, лечение. Течение и прогноз.
Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани
неизвестной этиологии с преимущественным симметричным поражением периферических (синовиальных)
суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего артрита, а также с системным
воспалительным поражением внутренних органов.
Этиология: Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.
Обсуждается роль генетических факторов (более высокая частота ревматоидного артрита у ближайших
родственников больных и ассоциация с антигенами гистосовместимости, инфекционных агентов,
персистирующих в лимфоцитах и нарушающих иммунные реакции (вирусы Эпштейна-Барра, ретровирусы,
цитомегаловирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазма).
Патогенез: Наличие перечисленных антигенов гистосовместимости, кодирующих иммунный ответ
организма, может видоизменять клеточный и гуморальный ответы на различные инфекционные агенты и
способствовать развитию ревматоидного артрита. Этиологический фактор вызывает развитие иммунной
реакции с возникновением синовита. В результате презентации гипотетического антигена макрофагами
совместно с молекулами II класса НLА-системы. Т-лимфоциты - (хелперы) синовиальной оболочки
активируются и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические
клетки. Плазматические клетки синовиальной оболочки и В-лимфоциты продуцируют измененный
агрегированный иммуноглобулин, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген с
соответствующей выработкой плазматическими клетками синовиальной оболочки, лимфоузлов и селезенки
антител к его Ре-фрагменту — ревматоидных факторов). Агрегированный иммуноглобулин
взаимодействует с ревматоидным фактором, вызывая образование иммунных комплексов, которые
фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки с последующим выделением
лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления. Это ведет к развитию длительного воспалительного
процесса. Иммунные комплексы способствуют также гиперагрегации тромбоцитов, формированию
микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Формируется паннус - происходящая из сино-
виальной оболочки грануляционная ткань, которая интенсивно растет, проникает в хрящ, разрушает его
посредством воздействия ферментов, индуцированных выработкой цитокинов внутри самого паннуса, и
замещает его грануляционной тканью с развитием анкилоза. Фиксированные иммунные комплексы долгое
время сохраняются в синовиальной оболочке, поддерживая таким образом воспалительно-деструктивные
изменения. Циркулирующие иммунные комплексы составляют основу внесуставных (системных)
проявлений заболевания.
Классификация ревматоидного артрита:
1. Клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго – и полиартрит, Ра с системными
поражениями, отдельные синдромы (Фелти, Стилла).
2. Серопозитвный, серонегативный.
3. Степени активности (0 до 3).
4. Течение: быстропрогрессирующее, медленно прогрессирующее, без заметного прогрессирования.
5. Рентгенологическая стадия: I - околосуставной остеопороз; II - стадия I+сужение суставных щелей и
единичные узуры; III – стадия III+множественные узуры; IV – стадия III+ костный анкилоз.
6. Фукциональные классы: I – полная сохранённость выполнения нормальной ежедневной нагрузки без
ограничения, II - ограничение или невозможность выполнения профессиональной деятельности; III- потеря
способности к самообслуживанию.
Диагностические критерии ревматоидного артрита
* 1. Утренняя ригидность в течение более 1 ч
* 2. Артрит трех суставов или более
* 3. Артрит суставов рук
* 4. Симметрический артрит
* 5. Ревматические узелки
* 6. Ревматоидный фактор в сыворотке
* Рентгенографические изменения
Диагноз РА ставится при наличии по меньшей мере четырех из семи критериев, при этом признаки 1-
4 должны наблюдаться в течение не менее 6 недель
Ревматоидные узелки: в 7-25% случаев — немногочисленные (2-3), плотные округлые безболезненные
подвижные фиброзные образования диаметром от 2-3 мм до 2-3 см и более, располагающиеся на
разгибательной поверхности предплечья вблизи локтя, на тыльной поверхности мелких суставов кисти, в
области ахилловых сухожилий.
Внесуставные проявления:
Поражение легких: диффузный фиброзирующий альвеолит, интерстициальный легочный фиброз,
легочный васкулит. Альвеолит характеризуется наличием одышки, цианоза, диффузной крепитации,
симметричным усилением легочного рисунка (рентгенологически). Пневмонит диагностируется на
основании кашля, одышки, субфебрильной температуры тела, крепитации и мелкопузырчатых хрипов над
легкими, инфильтративных теней при рентгенологическом исследовании.
Поражение сердца: ревматоидный кардит, миокардиодистрофия, пороки сердца (недостаточность
митрального, аортального клапанов, значительно реже аортальный стеноз) с небольшой выраженностью
или отсутствием нарушений гемодинамики.
Поражение серозных оболочек с развитием адгезивного (выявляется рентгенологически), реже
экссудативного плеврита с небольшим количеством выпота и/или перикардита. Особенность течения —
положительная динамика под влиянием глюкокортикоидов.
Поражение почек проявляется амилоидозом, для которого характерны стойкая протеинурия,
цилиндрурия, постепенное нарушение концентрационной и азотвыделительной функций почек. Значитель-
но реже выявляется гломерулонефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом.
Васкулит (менее 1%), чаще развивается у мужчин с тяжелым серопозитивным ревматоидным
артритом - «дигитальный васкулит» (гангрена кончиков пальцев), сетчатое ливедо, церебральный синдром,
абдоминальный синдром, носовые, маточные кровотечения, безболезненные язвы голени.
Поражение нервной системы: периферическая ишемическая нейропатия вследствие васкулита с
развитием парастезий, слабости, снижением чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Полиневрит. Энцефалопатия, обусловленная церебральным васкулитом.
Поражение глаз проявляется эписклеритом, склеритом с развитием болей и гиперемией склер,
иритом, иридоциклитом. При сочетании ревматоидного артрита с синдромом Шегрена наблюдается сухой
кератоконъюнктивит,
Синдром Фелти — сочетание спленомегалии, гепатомегалии, лимфоаденопатии (увеличенные плотные,
безболезненные, подвижные шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые лимфоузлы), нейтропении,
тромбоцитопении, анемии. У пациентов этой группы в 12 раз увеличен риск развития неходжкинской
лимфомы, имеется предрасположенность к тяжелым, рецидивирующим инфекционным заболеваниям и хро-
ническим язвам голени.
Синдром Стилла характеризуется гектической, ремиттирующей или интермиттируюшей лихорадкой (с
ознобами, потливостью, эритематозно-папулезной мультиформной сыпью без зуда, локализующейся на
туловище и конечностях, максимально выраженной на высоте лихорадки), снижением массы тела, болью в
горле, лимфоаденопатией, анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Артрит носит интермит-тирующий
характер с экссудативными явлениями в течение 5-7 дней, поражением нескольких крупных и мелких
суставов (лучезапястных, запястно-пястных, предплюсневых, плечевых, тазобедренных). У трети больных
артрит принимает хроническое течение с развитием деструкции и анкилозов.
13. Лабораторные данные:
- В общем анализе крови — повышение СОЭ, нормохромная или гипохромная анемия (чаше
железоперераспеределительного характера).
- В общем анализе мочи - гематурия, лейкоцитурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, снижение
относительной плотности.
- Острофазовые маркеры воспаления: повышение уровня α- и γ-глобулинов, С-реактивного белка,
серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.
- Наличие ревматоидного фактора у 80% больных. При выявлении ревматоидного фактора артрит
считается серопозитивным, в случаях его отсутствия — серонегативным. Для определения ревматоидного
фактора используются реакции латекс-агглютинации (проба положительная при титре 1:20 и выше) и
Ваалера-Роуза (проба положительная при титре 1:32 и выше). Латекс-тест является более чувствительным,
но менее специфичным и используется для скринингового обследования.
- Нормальный уровень мочевой кислоты.
- Нормальные титры антистрептолизина-0, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы,
антистрептодезоксирибо-нуклеазы-В.
- Отсутствие LЕ-клеток в крови.
- Отсутствие НLА 27.
14. Рентгенография суставов — околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели,
значительное разрушение хряща, краевая узурация костей, подвывихи, костные кисты, анкилоз
Применяется компьютерная томография, магнитно-резонансная томография с целью выявления изменений
околосуставных тканей.
ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
 Более частая заболеваемость женщин
 Полиартрит в дебюте
 Предпочтительно поражающиеся суставы
- 2-й и 3-й пястно-фаланговые
- проксимальные (!) межфаланговые
- реже - пястно-запястные и плюсне-фаланговые
- редко - коленные и лучезапястные
 Суставы исключения
- дистальные межфаланговые
- 1-й пястно-фаланговый
- 5-й проксимальный межфаланговый
 Симметричность поражения
 Прогрессирующее течение с вовлечением в процесс все новых суставов
 Хронологическая связь с недавно перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей
 Острое, реже подострое начало
 Поражение в основном крупных суставов: коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых, реже
плечевых
 Мигрирующий характер артрита с поочередным воспалением суставов
 Полное обратное развитие без остаточных явлений
 Быстрый и окончательный эффект противоревматических средств
Факторы, связанные с неблагоприятным течением РА и плохим прогнозом
• серопозитивность по ревматоидному фактору в дебюте болезни,
• женский пол,
• молодой возраст в начале болезни,
• внесуставные (системные) проявления,
• высокая лабораторная активность (увеличение СОЭ и СРБ, тромбоцитоз),
• носительство HLA-DR4,
• раннее появление и быстрое прогрессирование эрозий в суставах,
• раннее нарушение функции суставов,
• низкий социальный статус пациентов.
Дифф.диагностика:
Клинико-лабораторная характеристика ревматоидного артрита, реактивных артритов и
остеоартроза
Признак Ревматоидный артрит Реактивные артриты Остеоартроз
Возраст Средний Молодой Старший
Боли в суставах Интенсивные Интенсивные Умеренные
Утренняя скованность Выражена Умеренная Отсутствует
Симметричность
Выражена Отсутствует Не выражена
поражения
Признаки воспаления
Постоянно выражены Выражены в острой фазе Не выражены
суставов
Преимущественная Крупные суставы нижних Крупные/мелкие
Мелкие суставы
локализация артрита конечностей суставы
Часто купируется в первые Медленно
Течение болезни Прогрессирующее
месяцы прогрессирующее
Атрофия мышц Выражена, прогрессирует Слабо выражена Слабо выражена
Конъюнктивит Отсутствует Часто при болезни Рейтера Отсутствует
Связь с инфекцией Не выражена Как правило, всегда Отсутствует
Околосуставной остеопороз,
Околосуставной стеопороз,
Рентгенография сужение суставных щелей Сужение суставных
сужение суставных щелей,
суставов только при хроническом щелей, экзостозы
узуры, анкилозы
течении
Сакроилеит Отсутствует Имеется (чаще односторонний) Отсутствует
СОЭ Значительно повышена Повышена В норме
Выявляются при
Ревматоидные факторы Отсутствуют Отсутствуют
серопозитивном РА
Положительный в 70-90 %
Антиген HLA В27 Отсутствует Отсутствуют
случаев
Лечение :
Включает быстродействующую («актуальную») и медленнодействующую («базисную») терапию, а
также средства, улучшающие микроциркуляцию, методы гравитационной хирургии крови, физиолечение,
профилактику развития гастропатии.
1. Быстродействующая (симптоматическая, «актуальная») терапия направлена на скорейшее
уменьшение местных воспалительно-экссудативных явлений и подавление активности заболевания. Основ-
ные лечебные средства — нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды.
- Нестероидные противовоспалительные препараты являются средством «первой линии».
Применяются непрерывно, в течение всего периода активности процесса в зависимости от индивидуальной
переносимости. Если через 7-10 дней препарат не оказывает достаточного противовоспалительного
действия, его заменяют другим. Основной механизм действия НПВП — ингибирование синтеза
циклооксигеназ — ключевых ферментов метаболизма арахидоновой кислоты, предшественника
простагландинов. Циюлооксигеназа-1 проявляет активность структурного фермента, регулирующего
продукцию простагландинов. При ингибировании циклооксигеназы-1 наблюдается развитие гастропатии,
нарушение функции почек (задержка натрия и воды) и тромбоцитов (снижение агрегации). Эти побочные
эффекты выражены у неселективных НПВП и намного реже встречаются у селективных и специфических
ингибиторов циклооксигеназы-2. Циклооксигеназа-2 в норме обнаруживается в следовых количествах в
большинстве тканей, экспрессия ее существенно увеличивается на фоне развития воспаления.
Селективные НПВП:
- Сульфонамиды: нимесулид (найз, нимесил) применяется по 100 мг 2 раза в сутки. По
противовоспалительному действию найз сопоставим с традиционными НПВП.
- Коксибы: целекоксиб (целебрекс) применяется по 100-400 мг 1-2 раза в сутки; рофекоксиб.
- Мелоксикам (мелокс, мовалис) применяется по 7,5-15 мг 1-2 раза в сутки. Неселективные НПВП:
- Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая-кислота. Применяется редко в связи с
ульцерогенным действием, развитием бронхоспастического синдрома. Суточная доза 4-6 г.
- Пиразолоновые производные: бутадион (фенилбутазон). По силе противовоспалительного действия
сопоставимы с индометацином. Способствуют задержке воды и натрия, угнетают гемопоэз, вызывают
дерматит, диспепсию. Для длительного применения непригодны. Суточная доза 450-600 мг.
- Производные пропионовой кислоты. Хорошо переносятся, обладают аналгезирующим и слабым
противовоспалительным действием. Дискомфорт в эпигастральной области выявляется у 18% больных.
Применяются: ибупрофен (бруфен) - 800-1200 мг/сут, напроксен по 250 мг 2 раза в сутки, сургам
(тиапрофеновая кислота) по 300 мг 2 раза в сутки. Сургам практически не ингибирует образование
защитных простагландинов желудка.
- Производные еноловой кислоты (оксикамы): пироксикам. Отличается хорошей переносимостью,
однако возможны побочные действия, такие же, как и у других НПВП. Преимуществом является
однократный прием утром после завтрака в дозе 20 мг,
- Производные индолуксусной кислоты: метиндол (индо-метацин), суточная доза 75-150 мг. Вызывает
гастропатию, головокружение, головную боль, шум в ушах, артериальную гипертензию, лейкопению,
может снижать функцию почек. Сулиндак (клинорил) обладает удовлетворительной переносимостью,
меньше, чем другие НПВП, влияет на функцию почек. Применяется по 200 мг 2 раза в день.
- Производные фенилуксусной кислоты: вольтарен (диклофенак, ортофен). Хорошо переносится,
превосходя в этом отношении другие НПВП. Сочетает выраженный противовоспалительный и
аналгетический эффекты. Применяется по 100-150 мг в сутки. В последнее время хорошо зарекомендовал
себя раптен рапид — быстро действующий препарат, калиевая соль диклофенака, назначаемый по 50 мг 2-3
раза в сутки. Помимо выраженного противовоспалительного эффекта, он обладает ярким аналгетическим
эффектом, в основе которого лежит центральное опиоидолодобное действие, обусловленное ги-
перпродукцией эндорфинов.
- Производные атраниловой кислоты: мефенамовая кислота. Обладает слабым противовоспалительным и
преимущественно аналгезирующим эффектами, поэтому при ревматоидном артрите применяется редко.
Суточная доза 1,5 г,
- Глюкокортикоиды. Подавляют транскрипцию и трансляцию генов провоспалительных цитокинов, генов
металлопротеиназ, участвующих в конечных этапах деструкции хряща, уменьшают проницаемость
капилляров и лизосомальных мембран, подавляют фагоцитоз и миграцию нейтрофилов в очаг воспаления,
обладают иммунодепрессантным действием и угнетают активность фибробластов, тормозя процессы
фиброза. Обладают побочными эффектами в виде поражения желудочно-кишечного тракта, развития
артериальной гипертензии, стероидного диабета, остеопороза, атрофии мышц, синдрома Кушинга,
недостаточности коры надпочечников. Способствуют задержке натрия и воды, выведению калия и кальция
из организма, обострению хронических инфекций. Применяются в виде «бридж»-терапии, пульс-терапии и
местно.
«Бридж»-терапия низкими дозами глюкокортикоидов (преднизолон 10-15 мг/сут, метилпреднизолон
4-6 мг в сутки), Большая часть дозы глюкокортикоидов назначается в утренние часы, хотя существует
мнение, что прием преднизолона (5-7,5 мг) больным ревматоидным артритом в ночное время
предпочтительнее с точки зрения клинической эффективности, чем утром. Это связано с особенностями
циркадных колебаний у больных ревматоидным артритом интерлейкина-6, АКТГ и кортизола.
Пульс-терапия глюкокортикоидами (до 1000 мг метилгтреднизолона в сутки внутривенно).
Проводится при наличии висцеритов, высокой лихорадки. Позволяет достигнуть быстрого (в течение 24
часов), но достаточно кратковременного (3-12 недель) подавления активности воспалительного процесса.
Позитивное влияние пульс-терапии на рентгенологическое прогрессирование поражения суставов не
установлено.
Местная терапия глюкокортикоидами (введение в полость сустава) имеет целью подавление
активного синовита в ограниченном количестве суставов. Используются пролонгированные препараты:
средней продолжительности действия (кеналог-40) и длительно действующие (дипроспан).
2. Медленнодействующая (патогенетическая, модифицирующая болезнь, «базисная») терапия. Включает
применение цитостатиков, препаратов золота, Д-пеницилламина, сульфаниламидов, хинолиновых
производных, аравы, ремикейда. Направлена на коррекцию иммунных механизмов болезни и модификацию
эволюции активного ревматоидного артрита. Применяется со II стадии заболевания. Эффект начинается не
ранее 4-8 недель от начала лечения. Если раньше медленнодействующая терапия назначалась только после
нескольких лет лечения противовоспалительными средствами, то в настоящее время парадигма лечения
ревматоидного артрита предполагает раннее начало «базисной» терапии. В последние годы проводится
изучение эффективности комбинированных схем лечения: метотрексата с циклоспорином А, метотрексата с
сульфасалазином, метотрексата с азатиоприном и плаквенилом, препаратов золота с плаквенилом и др.
Комбинация препаратов позволяет повысить эффективность лечения и снизить частоту побочных реакций.
Цитостатики. Угнетают гуморальный и клеточный иммунитет, ингибируют продукцию аутоантител и
иммунных комплексов, стабилизируют лизосомные мембраны. Метотрексат как антагонист фолиевой
кислоты блокирует реакцию синтеза ДНК на этапе метилирования уридина в тимидин. Назначается по 7,5
мг в неделю по схеме (2,5 мг 3 раза в неделю с интервалом 12ч). Доза может быть увеличена до 15 мг в
неделю. Продолжительность лечения составляет от 2-3 до 5 и более лет. Для уменьшения вероятности
развития побочных эффектов метотрексата рекомендуется назначать фолиевую кислоту. Азатиоприн при-
меняется по 100-150 мг/сут с последующим снижением дозы до 75-50-25 мг/сут, длительно. Побочные
эффекты; стоматит, угнетение гемопоэза, поражение желудочно-кишечного тракта, печени, алопеция,
дерматологические реакции, развитие инфекционных осложнений. При применении цитостатиков
необходим контроль общего анализа крови, функциональных проб печени.
Препараты золота тормозят функцию макрофагов, нейтрофилов, презентацию макрофагами антигена
Т-хелперам, синтез провоспалительных простагландинов, выход лизосомальных ферментов. Основные
механизмы действия — влияние на молекулы которые располагаются на поверхности макрофагов, и
нарушение представления антигена Т-лимфоцитам. Кризанол (ауротиопрол) применяется в первую неделю
в количестве 0,5-1 мл 5% масляной суспензии в/м, затем по 1-2 мл 5% масляной суспензии в/м 1 раз в
неделю длительно, не менее года, затем в той же дозе 1 раз в 2-3 недели. Тауредон (ауротиомалат натрия)
применяется в первую-третыю недели 10-20 мг в/м, затем по 50-100 мг в/м 1 раз еженедельно. В случае
получения клинического эффекта проводится поддерживающая терапия в дозе 100 мг в месяц. Ауранофин
(препарат золота для приема внутрь) назначают по 3 мг 2 раза в сутки, При достижении полной клинико-
лабораторной ремиссии доза уменьшается до 3 мг/сут. Побочные эффекты этой группы препаратов:
аллергическое поражение кожи и слизистых, угнетение ге-мопоэза, поражение почек, диарея (особенно при
лечении аурофином). Необходим контроль за показателями крови, мочи, функцией почек, печени.
Д-пеницилламин (купренил) обладает иммунодепрессантным действием (ингибирует функцию В-
лимфоцитов, Т-хелперов), подавляет синтез коллагена, снижает уровень патолотческих макроглобулинов.
Назначается в начальной дозе 125-250 мг/сут с постепенным повышением до 450-600 мг/сут в два приема,
после еды. При положительном результате лечение продолжается до 3-5 лет с переходом на
поддерживающую дозу 100-250 мг/сут. Побочные эффекты: аллергическое поражение кожи, угнетение
гемопоэза, нефропатия, поражение печени, пневмонит, дефицит витамина В6.
Сульфаниламиды: сульфасалазин по 1,0 г 2 раза в сутки после еды. Эффект достигается за счет
умеренного иммунодепрессивного действия, угнетения синтеза простагландинов, лейкотриенов,
ревматоидного фактора. Побочные эффекты; аллергическое поражение кожи, диспепсический синдром, ане-
мия, лейкопения, тромбоцитопения, артериальная гипотензия, головные боли, головокружение, язвенный
стоматит. Осуществляется контроль показателей крови и мочи, функции печени.
Хинолиновые производные: используют делагил по 250 мг 2 раза в день в течение 2-4 недель, затем
по 250 мг/сут или плаквенил по 200 мг 2 раза в день в течение 2-4 недель, затем по 200 мг/сут после ужина
(переносимость плакве-нила лучше). Препараты обладают слабым иммунодепрессивным действием,
стабилизируют лизосомальные мембраны, угнетают синтез провоспалительных простагландинов, тормозят
фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов, связывают свободные радикалы. Побочные эффекты — ре-
тинопатия, кожные сыпи, зуд, диспепсия, редко лейко- и тромбоцитопения. Являются самыми слабыми из
базисных средств и поэтому применяются при легких формах заболевания.
Антитела моноклональные к фактору некроза опухаи-альфа: инфликсимаб (ремикейд).
Применяется в виде внутривенных инъекций в дозе 3 мг/кг, продолжительность инфузии — 2 ч. Через 2 и 6
недель после первого введения назначаются дополнительные инфузии по 3 мг/кг каждая, затем введение
повторяют каждые 8 недель. Применение моноклональных антител к цитокинам является перспективным
методом лечения ревматоидного артрита.
-Ле Лефлуномид (арава): обладает антипролиферативными, им-
муномодулирующими/иммуносупрессивными и противовоспалительными свойствами. Лечение начинают с
приема ударной дозы 100 мг в течение 3 дней с последующим переходом на поддерживающую терапию по
10-20 мг в день независимо от приема пищи. Побочные эффекты — лейкопения, легкие аллергические
реакции, выпадение волос, гепатит, диарея, тошнота, рвота, анорексия, афтозный стоматит, незначительное
повышение АД.
3. Средства, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, никотиновая кислота, курантил.
4. Методы гравитационной хирургии: гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез. Применение этих
методов основано на возможности удаления из циркуляции провоспалительных цитокинов, цирку-
лирующих иммунных комплексов, аутоантител, что приводит к разгрузке клеток системы мононуклеарных
фагоцитов, улучшению реологических свойств крови.
Физиолечение: При высокой активности заболевания используют электрофорез димексида, НПВП,
магнитотерапия, эритемное ультрафиолетовое облучение суставов. При умеренной активности
ревматоидного артрита наряду с перечисленными методами применяют фонофорез гидрокортизона,
лазерную терапию, электромагнитные поля ультравысоких частот. При минимальной активности процесса в
дополнение показаны бальнеотерапия, озокеритовые и парафиновые аппликации на суставы, иглотерапия.
Профилактика развития гастропатии, обусловленной приемом НПВП или глюкокортикоидов -
блокаторы Н2-рецепторов гиста-мина: фамотидин (квамател) по 40 мг/сут; мизопростол или ингибиторы
протонового насоса (омепразол - омез по 20 мг 2 раза в сутки).

2БИЛЕТ
1.Атипичные формы инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
 болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)
 астматический вариант (status asthmaticus);
 абдоминальный вариант (status abdominalis);
 аритмический вариант;
 цереброваскулярный вариант;
 малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой
недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный
болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие
ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех
клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:
1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны
приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних
отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
 2. Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол,
а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее
удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота,
крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое
снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением
периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко
сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.
Аритмического варианта ИМ - развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые
минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и  аритмическую смерть, при
условии отсутствия ангинозной боли.
К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят:
фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.
К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно
важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию
(ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой
тахикардии.
К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы
(“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие
внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.
Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого
живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с
симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов
брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.
Цереброваскулярный клинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями
неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.
Малосимптомное начало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине
грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса,
сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В
ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и
бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае
неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато
развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или
инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки
перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании
пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.

2. Современная классификация пневмоний. Пневмония тяжелого течения: этиология, патогенез,


клиника, диагностика, осложнения.
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением
респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физикальном и
рентгенологическом исследованиях, а также лихорадочной реакцией, интоксикацией
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ВИДЫ ПНЕВМОНИИ:
 Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя,
амбулаторная)
 Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная,
внутрибольничная)
 Аспирационная пневмония
 Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,
ятрогенная иммуносупрессия)
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
 возникает вне стационара
 диагностирована в первые 48 ч от момента госпитализации
 развилась у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода или отделениях длительного
медицинского наблюдения ≥14 сут
ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает спустя 48-72 ч после госпитализации, при исключении
инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар
АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает при массивной аспирации пищи, рвотных масс,
инородных тел на фоне эпилепсии, алкоголизма, ОНМК и других неврологических заболеваний, при
нарушениях глотания, рвоте, наличии назогастрального зонда и т. д.
ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ИММУНОДЕФИЦИТА характерны для
 онко-гематологических больных
 получающих иммуносупрессивную или химиотерапию
 больных в посттрансплантационном периоде
 наркоманов
 пациентов с ВИЧ-инфекцией
ЭТИОЛОГИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
• Streptococcus pneumonia
• Chlamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• Staphyloccus aureus
• Klebsiella pneumonia
• Pseudomonas aeruginosa
ЭТИОЛОГИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
• Staphyloccus aureus
• Streptococcus pneumonia
• Pseudomonas aeruginosa
• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• Aspergillus, Candida
• Pneumocystis carinii
ЭТИОЛОГИЯ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ
Анаэробные возбудители
 Porphyromonas gingivalis
 Prevotella melaninogenica
 Fusobacterium nucleatum
 Спирохеты
 Анаэробные стрептококки
ЭТИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНОЙ ПНЕВМОНИИ
 Цитомегаловирус
 Pneumocystis carinii
 Грибы
ВИЧ-ассоциированные пневмонии
 Pneumocystis carinii
 Streptococcus pneumonia
 Haemophilus influenza
Контаминация материала
• Streptococcus viridans
• Staphylococcus epidermidis
ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ
 Ингаляция инфекционных аэрозолей
 Аспирация
 Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции
 Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате
инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки
ЖАЛОБЫ
 лихорадка
 кашель
 одышка
 отделение мокроты
 боль в груди
 немотивированная слабость
 утомляемость
 сильное потоотделение по ночам
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
 Пальпация – усиление голосового дрожания
 Перкуссия - укорочение (тупость) над пораженным участком легкого
 Аускультация – локально бронхиальное или жесткое дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых
хрипов или инспираторной крепитации
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Общий анализ крови
Лейкоцитоз > 11х109/л
Неблагоприятные прогностические признаки: лейкопения < 3х109/л или лейкоцитоз > 25х109/л
Биохимические анализы крови
общий белок, белковые фракции, АсТ, АлТ, ЛДГ, СРБ, фибриноген, креатинин, мочевина, азот
мочевины
Содержание электролитов
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
 посев крови дважды (до назначения антибиотиков)
 при наличии продуктивного кашля – бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и ее
посев
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Уровень РО2 <60 мм рт. ст. - прогностически неблагоприятный признак
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
• Общее тяжелое состояние больного (цианоз, гиперпирексия, спутанность или угнетение сознания)
• ЧДД >30 в мин.
• Нестабильная гемодинамика (тахикардия, артериальная гипотензия)
• Почечная недостаточность
• Лейкоцитоз более 20х109/л или нейтропения, анемия (Hb <90 г/л)
• Наличие двустороннего или многодолевого поражения, плеврита, абсцедирования
• Сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, гепатиты, нефриты, сахарный диабет, алкоголизм
или токсикомания)
• Неэффективность амбулаторного лечения в течение 3-х дней
• Социальные показания
CURB-65
Confusion – нарушения сознания
Urea nitrogen – азот мочевины >7,0 ммоль/л
Rate – частота дыхания ≥ 30/мин
Blood – снижение диастолического ≤60 мм рт. ст. или систолического АД <90 мм рт. ст.
65 – возраст ≥ 65 лет
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ АНТИБИОТИКА:
• клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 ч терапии
• развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика
• высокая потенциальная токсичность антибиотика, ограничивающая длительность его применения
Основным критерием отмены антибиотика является обратное развитие клинических
симптомов пневмонии:
нормализация температуры тела
уменьшение кашля
уменьшение объема и/или улучшения характера мокроты
Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является абсолютным
критерием к продолжению антибиотикотерапии
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА
ВОЗБУДИТЕЛЯ
КЛЮЧЕВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Streptococcus pneumonia внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, боль в
грудной клетке плеврального характера, лобарная пневмоническая инфильтрация
стафилококковая инфекция, аэробные грамотрицательные возбудители кишечной группы и
анаэробы - образование полостей деструкции в легких
Пневмония с атипичным течением
Возбудитель Клинические особенности

Хламидии Пневмонии часто сопровождаются ангиной,


осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы

Микоплазмы Пневмония может осложняться эритемой,


гемолитической анемией, менингитом, энцефалитом

Legionella Пневмония часто сопровождается нарушениями


pneumophila сознания, функции почек и печени

Пневмоцисты у ВИЧ- Помимо пневмонии, возможно возникновение и


инфицированных других заболеваний, вызванных оппортунистическими
возбудителями, таких, как легочный и внелегочный
туберкулез, стоматит полости рта, обусловленный Candida
albicans, или распространенные язвы вследствие активации
вируса простого герпеса

ОСЛОЖНЕНИЯ
Легочные:
 плеврит
 эмпиема плевры
 абсцесс и гангрена легкого
 множественная деструкция легкого
 бронхообструктивный синдром
 острая дыхательная недостаточность и др.
Внелегочные:
 острое и подострое легочное сердце
 инфекционно-токсический шок
 сепсис
 ДВС-синдром
 острые психозы
 анемия
 острый гломерулонефрит
ЛЕЧЕНИЕ С УЧЕТОМ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

3. Подагра: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностические критерии, диагностика,


дифференциальный диагноз, лечение подагры. Течение, прогноз и профилактика.
Подагра — хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена,
повышением содержания мочевой, кислоты в крови (гиперурикемией) и последующим отложением в тканях
организма микрокристаллов ее натриевой соли, имеющее рецидивирующее течение с характерными
суставными манифестациями.
Этиология и патогенез:
Подагра встречается только у человека, так как мочевая кислота в организме человека является
конечным продуктом сложной цепи преобразований в обмене пуриновых соединений. У всех
млекопитающих, кроме человека и человекообразных обезьян, имеется фермент уриказа, под действием
которого мочевая кислота подвергается дальнейшему распаду, превращаясь в растворимый аллантоин,
легко выводимый из организма почками.
Классификация:
По клиническому течению
— бессимптомная гиперурикемия;
— острый подагрический артрит;
— подагра с развитием тофусов;
— мочекаменный уролитиаз и другая, ассоциированная с подагрой патология почек.
По этиопатогенетическому признаку
— первичная (идиопатическая) подагра
— вторичная подагра (вызванная другим заболеванием или медикаментами).
По механизму накопления мочевой кислоты
— метаболического типа - преобладание увеличенного синтеза мочевой кислоты
— гипоэкскреторного типа (почечная форма)- снижение экскреции мочевой кислоты
— смешанного типа
ПЕРВИЧНАЯ ПОДАГРА
- Врожденная неполноценность гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ),
регулирующей синтез нуклеиновых кислот
- Наследственный фактор
- Мужской пол
- Возраст до 30 лет
- Характер питания (избыток питания, алкоголь, продукты богатые пуринами)
ВТОРИЧНАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ) ПОДАГРА
- Болезни крови (эритремия, миелома, хронический миелолейкоз, лимфомы, наследственные
гемолитические анемии)
- Болезни почек(при азотемии, вызванной нефритом, амилоидозом)
- Отравление свинцом - "свинцовая подагра"
- Прочие факторы: рак в фазе метастазирования, саркома, длительное применение ГК, печеночных
экстрактов, витамина B12, диуретиков; цитостатики, лучевая терапия
Клинико-диагностические критерии подагрического артрита
1. Развитие приступа подагры (артрита) под воздействием провоцирующих факторов: употребления
большого количества мяса или жира, алкогольных напитков (коньяк, вино, пиво), грибов; переохлаждения
(понижает и без того плохую растворимость уратов), длительной ходьбы с микротравмированием суставов
при ношении тесной обуви, нервного стресса, сауны, приема диуретиков.
2. Развитие развернутой формы заболевания у лиц в возрасте 35-55 лет, в подавляющем большинстве у
мужчин (до 90%). Женщины до менопаузы болеют подагрой редко в связи со стимулирующим влиянием
эстрогенов на канальцевую секрецию мочевой кислоты.
3. Внезапное начало приступа, чаще всего ночью, ближе к утру («с пением петухов»), среди полного
здоровья.
4. Быстрое нарастание местных симптомов воспаления, достигающее максимума через несколько
часов.
5. Моноартикулярный тип поражения: у 65-70% больных развивается моноартрит I
плюснефалангового сустава, в 15-20% случаев подагра дебютирует с поражения других суставов (II-IV
плюснефаланговые, голеностопные, коленные, лучезапястные, суставы кистей, локтевые). Лишь в 5%
наблюдается полиартикулярное начало заболевания, причем плечевые, тазобедренные суставы, суставы
позвоночника при подагре практически не поражаются.
6. Наличие чрезвычайно сильных болей, усиливающихся ночью и при малейшем движении, что
приводит к резкому ограничению движений (мучительно даже соприкосновение пораженного сустава с
одеялом), выраженное увеличение в объеме сустава (дефигурация) за счет синовита и отека околосуставных
мягких тканей, гипертермия и яркая гиперемия кожи до синевато-багрового цвета над пораженным
суставом с последующим шелушением. Дифференциальный диагноз проводится с флегмоной, рожистым
воспалением, инфекционным септическим артритом.
7. Полное разрешение первых атак заболевания через 3-7-10 дней даже без применения
противовоспалительных препаратов. Это объясняется местным повышением температуры,
сопровождающей процессы воспаления, что увеличивает растворимость уратов. Кроме того,
аполипопротеин В, входящий в белковую оболочку преципитатов кристаллов урата натрия, тормозит
фагоцитоз и клеточный иммунный ответ, а увеличение продукции АКТГ способствует подавлению
воспаления.
8. Наличие общих признаков воспаления: лихорадка, озноб и т.д.
9. Чередование острых атак и ремиссий.
10. Укорочение срока приступа под влиянием противовоспалительной терапии и колхицина.
11. Развитие через 6-7 лет от начала заболевания хронического подагрического артрита (артрита с
деформацией) с постоянной болью в суставах, стойкой припухлостью, ограничением подвижности
вследствие деструкции и вторичного остеоартроза, деформацией сустава в результате накопления экссудата,
отложения мочекислых соединений, подвывихов, контрактур и костных образований. Анкилозы
развиваются крайне редко.
12. Наличие внесуставных поражений.
Тофусы. Безболезненные узелковые образования (отложения уратов) размерами от булавочной
головки до грецкого ореха, плотные. Появляются в среднем через 5-6 лет от начала заболевания. Распола-
гаются периартикулярно, на разгибательной поверхности конечностей, в области межфаланговых, локтевых
суставов, а также по краю ушных раковин в области ахиллова сухожилия. Кожа над тофусами истончается,
сквозь нее просвечиваются беловато-желтоватые массы уратов, которые могут выделяться наружу через
свищи в виде меловидного, творожистого содержимого. Свищи редко инфицируются.
Подагрическая нефропатия. Развивается вследствие преимущественно почечной (более 70%)
экскреции уратов. Является собирательным понятием и включает мочекаменную болезнь, хронический
вторичный пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулосклероз, нефросклероз, нефрогенную
артериальную гипертензию и хроническую почечную недостаточность. Нефролитиаз клинически про-
является почечной коликой, при ультразвуковом исследовании определяются рентгеннегативные
конкременты в чашечно-лоханочной системе, обычно небольшого размера. Поражение почек определяет
прогноз течения подагры. Развитие хронической почечной недостаточности при подагре является основной
причиной летальности.
Поражение сердца. У 60-80% пациентов определяется связь между подагрой и артериальной
гипертензией, ишемической болезнью сердца. Гиперурикемия относится к факторам риска ИБС. Описаны
случаи тяжелого поражения клапанного аппарата сердца вследствие отложения уратов на створках
клапанов. Перикардит.
13. При вторичной (симптоматической) подагре выявляются симптомы основного — «фонового»
заболевания. К заболеваниям, способствующим гиперурикемии и развитию подагрического артрита,
относятся полицитемия, миеломная болезнь, лейкозы, гемолити-ческая анемия, врожденные пороки сердца
синего типа, сахарный диабет с кетоацидозом, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, псориаз, опухоли, болезни
почек, интоксикация свинцом. Способствовать развитию аналогичной симптоматики может прием
некоторых лекарств: глюкозы, глюкокортикоидов, цитостатиков, циклоспорина, витамина В12
(активизируют распад пуринов), тиазидовых диуретиков, фуросемида, малых доз ацетилсалициловой
кислоты, больших доз никотиновой кислоты, пиразинамида (угнетают секрецию пуринов в дистальных
канальцах почек), а также панкреатина, препаратов печени — сирепара, витогепата (источники экзогенных
пуринов), рибоксина (основной участник пуринового обмена), витамина С, димедрола, аминофиллина,
кофеина.
Лабораторные данные:
- В общем анализе крови при обострении подагры определяются повышение СОЭ, нейтрофильный
лейкоцитоз.
- В общем анализе мочи выявляются микрогематурия, лейкоцитурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия,
снижение относительной плотности.
- Острофазовые показатели воспаления: повышение уровня α2- и у-глобулинов, С- реактивного белка,
серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.
- Повышение содержания мочевины и креатинина при развитии почечной недостаточности.
- Повышение уровня мочевой кислоты в крови: у мужчин более 0,42 ммоль/л, у женщин более 0,36 ммоль/л.
- Отрицательный тест на ревматоидный фактор.
- Нормальные титры антистрептолизина-0, антистрептоки-назы, антистрептогиалуронидазы,
антистрептодезоксирибо-нуклеазы-В.
- Отсутствие НLA27.
Данные рентгенографии суставов. Припухлость мягких тканей в области пораженных суставов, развитие
очагового лизиса субхондральной кости, кистевидные образования с четкими контурами или
склеротической каемкой — «симптом пробойника». Возможно полное разрушение эпифизов и замещение
их уратными массами. Такие признаки, как эпифизарный остеопороз и анкилоз, для подагрического артрита
не характерны. Классическая рентгенологическая симптоматика появляется при длительности заболевания
не менее 5 лет.
ОСТРЫЙ ПРИСТУП ПОДАГРЫ
 Сильная боль в плюсне-фаланговом суставе одного из больших пальцев (голеностопном, коленном, редко
лучезапястном, локтевом).
 Боль в покое, усиливается при движении, ночью
 Припухлость области сустава, гипертермия, напряжение, блеск, сине-багровая или красная окраска кожи
 Гипертермия, озноб, бессонница
 Увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг влево
 Высокий уровень мочевой кислоты в крови, повышение выделения ее с мочой
Дифференциальный диагноз.
1. Гнойный или острый инфекционный артрит - связь с инфекцией, затяжное течение артрита, лимфангоит,
эффективность антибиотиков.
2. Ревматоидный артрит - нет быстрого развития приступа, нет яркой местной гиперемии, прогрессируют
симптомы артрита, нет "пробойников" на R-грамме.
3. Рожистое воспаление - страдает кожа а не сустав, образуется периферический валик, лимфангоит.
4. Хондрокальциноз - нет гиперурикемии, тофусов и кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.
5. Деформирующий остеоартроз - механический характер болей, нет тофусов, нет "пробойников", на R-
грамме костные "шпоры".
6. Вторичная подагра - заболевания крови, злокачественные новообразования, длительный прием
диуретиков и гиперурикемия является случайной находкой.
Сегодня подагра не редкое заболевание и это не удел работников мясокомбинатов, как считалось ранее,
люди болеют вне зависимости от характера питания.
Лечение
1. Диета мелочно-растительная с ограничением продуктов, содержащих пурины: мясные бульоны,
говядина, баранина, мясо птицы, печень, мозги, сардины, сельдь, скумбрия, грибы, горох, бобы, фасоль,
цветная капуста, шпинат, редис, жиры, шоколад. Отказ от спиртных напитков. Нормализация массы тела.
2. Обильное щелочное питье — до 2-2,5 л в день при отсутствии сердечной и почечной недостаточности.
3. Купирование приступа подагры.
- В европейских странах для купирования артрита обычно используются НПВП: нимесулид (найз) по 100 мг 2
раза в сутки, мовалис по 15 мг в сутки, метиндол (в таблетках или свечах) 150-200 мг/сут, вольтарен по 50
мг 3 раза в день, диклофенак-ретард 150 мг/сут, раптен рапид по 50 мг 2-3 раза в сутки, бутадион 600-900
мг/сут с постепенной отменой после купирования приступа. Пиразолоновые препараты дополнительно
усиливают выделение уратов из организма. Фенилбутазон в настоящее время практически не применяется
из-за риска гематологических осложнений.
- Колхицин (препарат безвременника) чаше используется в американской практике: по 0,5-1 мг каждые 1-2
часа до снижения боли и воспаления или до появления гастроэнтерологических расстройств (тошнота,
рвота, диарея), но не более 4-6 мг в сутки с дальнейшим уменьшением суточной дозы на 1-1,5 мг. Механизм
действия препарата заключается в угнетении миграции лейкоцитов, затруднении фагоцитоза кристаллов
уратов, задержке дегрануляции лизосом. Действие, колхицина чрезвычайно специфично для подагры, он
эффективен в 60-90% случаев острого подагрического артрита. Внутривенное введение колхицина
практически не используется. Противопоказан при тяжелых поражениях печени и почек, язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки. Возможна миелотоксичность препарата, особенно при назначении
больших доз.
- Глюкокортикоиды: при неэффективности НПВП - преднизолон по 30 мг в сутки с последующим
снижением дозы и отменой в течение 7-10 дней.
4. Гипоурикемическая терапия.
- Урикостатические средства: аллопуринол (милурит, пуринол) по 300 мг в сутки после еды. Назначается
после купирования острого приступа. При стойкой нормализации урикемии (обычно через 4-6 месяцев)
прием по 100 мг/сут. Применяется длительно, многие годы. В летние месяцы, когда в пищевом рационе
заметно увеличивается доля растительных продуктов, допускаются перерывы на 1-2 месяца. Препарат
ингибирует ксантиноксидазу, что приводит к нарушению превращения гипоксантина в ксантин и далее в
мочевую кислоту. Уровень мочевой кислоты снижается на 2-3 день с нормализацией через 7-10 дней,
уменьшение размеров тофусов наступает через 6-12 месяцев. В 5-20% случаев встречаются побочные
эффекты: аллергические реакции (сыпь макулопапулезного характера), диспептические явления, диарея,
головная боль.
- Урикозурические средства: сульфинпиразон. Начинают прием по 50 мг 2 раза в сутки с дальнейшим
ступенчатым увеличением до уровня 300-400 мг/сут. Используют также про-бенецид (бенемид) по 250-500
мг 2 раза в день 7 дней, затем по 500-1000 мг 2 раза в день, большие дозы салицилатов (4-5-10 г/сут);
бензбромарон (дезурик) по 50 мг 1 раз вдень во время еды с последующим увеличением дозы до 100 мг. Ме-
ханизм действия урикозурических средств заключается в снижении канальцевой реабсорбции мочевой
кислоты и увеличении канальцевой секреции, в результате чего повышается ее выделение почками.
Поэтому урикозурические средства показаны при почечном типе гиперурикемии. Для уменьшения степени
кристаллизации уратов в моче при приеме препаратов необходимо обильное щелочное питье. Используются
редко так как, препятствуя реабсорбции уратов в канальцах, увеличивают их концентрацию в моче, что
облегчает образование уратных камней. Противопоказаны при нефролитиазе, хронической почечной
недостаточности.
5. Профилактика развития гастропатин, обусловленной приемом НПВП: ингибиторы протонового насоса -
омепразол (омез) по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол (ланзап) по 30 мг/сут утром или Н2-блокаторы -
фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки.
6. Средства, улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин, курантил.
7. Лечение артериальной гнпертензии - ингибиторы АПФ - лизиноприл (диротон) 1 раз в сутки, эналаприл
(эднит, энам) в два приема и др. Не следует использовать в качестве гипотензивных средств диуретики.
8. Физиолечение. В остром периоде подагры используются аппликации димексида, ультрафиолетовое
облучение сустава в эритемной дозе, электрическое поле УВЧ. В межприступном периоде рекомендуются
фонофорез с гидрокортизоном, ультразвуковое воздействие.

Прогноз при подагре


Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные
результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание
мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез
(сахарный диабет, артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.
Профилактика подагры
Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у
пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения
необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола).
Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля
массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется
следить за уровнем мочевой кислоты

3 БИЛЕТ
1.Лечение инфаркта миокарда неосложненного течения. Неотложная помощь при ангинозном
статусе.
Лечение неосложнённого инфаркта миокарда с зубцом Q
Основными стратегическими целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах
являются:
1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение
дальнейшего тромбообразования.
2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической
и метаболической разгрузки сердца.
3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.
4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.
Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым
коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно
госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.
Целью терапии является:
 купирование боли (анальгезия);
 тромболитическая терапия (с учётом показаний и противопоказаний);
 антитромботическая и антиагрегантная терапия;
 оксигенотерапия;
 применение антиишемических ЛС;
 применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II
Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ включает следующие группы
препаратов:
Классическим средством купирования боли у больных ИМ является применение наркотических
анальгетиков. Морфин также оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую
брадикардию и артериальную гипотонию, уменьшает величину преднагрузки и потребность миокарда
в кислороде, обладает выраженным седативным эффектом.
Оксигенотерапия показана всем больным ИМ.
Обязательным условием ведения больных ИМ является назначение двойной антиагрегантной терапии.
В качестве антикоагулянтной терапии используются низкомолекулярные гепарины и
нефракционированный гепарин.
Антиишемические препараты (b-адреноблокаторы и нитраты) широко применяют при лечении
больных ИМ с зубцом Q. Благодаря эффективной гемодинамической разгрузке сердца, они способствуют
ограничению размеров ИМ, в первую очередь, размеров периинфарктной зоны.
Ингибиторы АПФ используют у больных острым ИМ и пациентов с постинфарктным
кардиосклерозом с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ.
Также в терапии используются метаболические препараты.
Основанием для проведения тромболитической терапии являются клинические данные, а также
выраженный подъем сегмента RS–Т на ЭКГ, зарегистрированной у вновь поступившего больного с болями
в сердце. Как правило, в этот момент еще отсутствует патологический зубец Q.
Абсолютные противопоказания к реперфузионной терапии: ранее перенесенный геморрагический
инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии; ишемический инсульт,
перенесенный в течение последних 3 месяцев; опухоль мозга, первичная и метастазы; подозрение на
расслоение аорты; наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением
менструации); существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца; изменение структуры
мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.
Тромболизис проводится не позже чем через 12 ч от начала заболевания.
Коронарная ангиография с возможностью проведения реваскуляризации миокарда.
2. Клиника и диагностика пневмоний тяжелого течения. Показания к госпитализации. Лечение
пневмоний тяжелого течения.
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением
респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физикальном и
рентгенологическом исследованиях, а также лихорадочной реакцией, интоксикацией
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ВИДЫ ПНЕВМОНИИ:
 Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя,
амбулаторная)
 Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная,
внутрибольничная)
 Аспирационная пневмония
 Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,
ятрогенная иммуносупрессия)
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
 возникает вне стационара
 диагностирована в первые 48 ч от момента госпитализации
 развилась у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода или отделениях длительного
медицинского наблюдения ≥14 сут
ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает спустя 48-72 ч после госпитализации, при исключении
инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар
АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает при массивной аспирации пищи, рвотных масс,
инородных тел на фоне эпилепсии, алкоголизма, ОНМК и других неврологических заболеваний, при
нарушениях глотания, рвоте, наличии назогастрального зонда и т. д.
ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ИММУНОДЕФИЦИТА характерны для
 онко-гематологических больных
 получающих иммуносупрессивную или химиотерапию
 больных в посттрансплантационном периоде
 наркоманов
 пациентов с ВИЧ-инфекцией
ЭТИОЛОГИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
• Streptococcus pneumonia
• Chlamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• Staphyloccus aureus
• Klebsiella pneumonia
• Pseudomonas aeruginosa
ЭТИОЛОГИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
• Staphyloccus aureus
• Streptococcus pneumonia
• Pseudomonas aeruginosa
• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• Aspergillus, Candida
• Pneumocystis carinii
ЭТИОЛОГИЯ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ
Анаэробные возбудители
 Porphyromonas gingivalis
 Prevotella melaninogenica
 Fusobacterium nucleatum
 Спирохеты
 Анаэробные стрептококки
ЭТИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНОЙ ПНЕВМОНИИ
 Цитомегаловирус
 Pneumocystis carinii
 Грибы
ВИЧ-ассоциированные пневмонии
 Pneumocystis carinii
 Streptococcus pneumonia
 Haemophilus influenza
Контаминация материала
• Streptococcus viridans
• Staphylococcus epidermidis
ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ
 Ингаляция инфекционных аэрозолей
 Аспирация
 Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции
 Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате
инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки
ЖАЛОБЫ
 лихорадка
 кашель
 одышка
 отделение мокроты
 боль в груди
 немотивированная слабость
 утомляемость
 сильное потоотделение по ночам
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
 Пальпация – усиление голосового дрожания
 Перкуссия - укорочение (тупость) над пораженным участком легкого
 Аускультация – локально бронхиальное или жесткое дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых
хрипов или инспираторной крепитации
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Общий анализ крови
Лейкоцитоз > 11х109/л
Неблагоприятные прогностические признаки: лейкопения < 3х109/л или лейкоцитоз > 25х109/л
Биохимические анализы крови
общий белок, белковые фракции, АсТ, АлТ, ЛДГ, СРБ, фибриноген, креатинин, мочевина, азот
мочевины
Содержание электролитов
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
 посев крови дважды (до назначения антибиотиков)
 при наличии продуктивного кашля – бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и ее
посев
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Уровень РО2 <60 мм рт. ст. - прогностически неблагоприятный признак
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
• Общее тяжелое состояние больного (цианоз, гиперпирексия, спутанность или угнетение сознания)
• ЧДД >30 в мин.
• Нестабильная гемодинамика (тахикардия, артериальная гипотензия)
• Почечная недостаточность
• Лейкоцитоз более 20х109/л или нейтропения, анемия (Hb <90 г/л)
• Наличие двустороннего или многодолевого поражения, плеврита, абсцедирования
• Сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, гепатиты, нефриты, сахарный диабет, алкоголизм
или токсикомания)
• Неэффективность амбулаторного лечения в течение 3-х дней
• Социальные показания
CURB-65
Confusion – нарушения сознания
Urea nitrogen – азот мочевины >7,0 ммоль/л
Rate – частота дыхания ≥ 30/мин
Blood – снижение диастолического ≤60 мм рт. ст. или систолического АД <90 мм рт. ст.
65 – возраст ≥ 65 лет
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ АНТИБИОТИКА:
• клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 ч терапии
• развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика
• высокая потенциальная токсичность антибиотика, ограничивающая длительность его применения
Основным критерием отмены антибиотика является обратное развитие клинических
симптомов пневмонии:
нормализация температуры тела
уменьшение кашля
уменьшение объема и/или улучшения характера мокроты
Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является абсолютным
критерием к продолжению антибиотикотерапии
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА
ВОЗБУДИТЕЛЯ
КЛЮЧЕВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Streptococcus pneumonia внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, боль в
грудной клетке плеврального характера, лобарная пневмоническая инфильтрация
стафилококковая инфекция, аэробные грамотрицательные возбудители кишечной группы и
анаэробы - образование полостей деструкции в легких
Пневмония с атипичным течением
Возбудитель Клинические особенности

Хламидии Пневмонии часто сопровождаются ангиной,


осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы

Микоплазмы Пневмония может осложняться эритемой,


гемолитической анемией, менингитом, энцефалитом

Legionella Пневмония часто сопровождается нарушениями


pneumophila сознания, функции почек и печени

Пневмоцисты у ВИЧ- Помимо пневмонии, возможно возникновение и


инфицированных других заболеваний, вызванных оппортунистическими
возбудителями, таких, как легочный и внелегочный
туберкулез, стоматит полости рта, обусловленный Candida
albicans, или распространенные язвы вследствие активации
вируса простого герпеса

ОСЛОЖНЕНИЯ
Легочные:
 плеврит
 эмпиема плевры
 абсцесс и гангрена легкого
 множественная деструкция легкого
 бронхообструктивный синдром
 острая дыхательная недостаточность и др.
Внелегочные:
 острое и подострое легочное сердце
 инфекционно-токсический шок
 сепсис
 ДВС-синдром
 острые психозы
 анемия
 острый гломерулонефрит
ЛЕЧЕНИЕ С УЧЕТОМ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА
3. Анкилозирующий спондилит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, течение и прогноз.
Анкилозирующий спондилоартрит (АС) является основной формой воспалительных заболеваний
позвоночника. Это заболевание называют также болезнью Бехтерева, идиопатическим или первичным
анкилозирующим спондилоартритом (спондилитом) – в отличие от вторичных спондилоартритов,
являющихся одним из проявлений нозологических форм, входящих в группу серонегативных
спондилоартритов. АС характеризуется хроническим прогрессирующим течением и приводит к
анкилозированию илеосакральных и межпозвонковых суставов, обызвествлению спинальных связок и
ограничению подвижности позвоночника. АС обычно начинается в молодом возрасте, а его развитие
старше 45 лет наблюдается крайне редко. Средний возраст дебюта этой болезни приходится на 24 года. АС
чаще встречается у мужчин, но нередко наблюдается и у женщин, хотя у них обычно протекает
доброкачественно и не приводит к выраженной деформации позвоночника. Если учитывать все случаи АС,
включая его латентное течение, то отношение мужчин к женщинам составляет 2:1 или 3:1.
Клиническая картина и течение АС характеризуется выраженной гетерогенностью.
Классификация: Возможны случаи с изолированным поражением позвоночника (центральная форма), с
одновременным поражением позвоночника и корневых (ризомелическая форма) или периферических
суставов (периферическая форма), а также в поражением мелких суставов кистей и стоп (сканиднавска
форма).
Воспалительный процесс в позвоночнике проявляется двусторонним сакроилиитом – кардинальным и
наиболее ранним признаком, оссификацией связок позвоночника и/или наружных отделов фиброзного
кольца с формированием единичных или множественных синдесмофитов, эрозированием передних углов
позвонков и изменением их формы, деструкцией дисков и их оссификацией, недеструктивным
краевымсклерозом тел позвонков, неровностью суставных поверхностей и остеосклерозом межпозвонковых
и реберно–позвонковых суставов, остеопенией и остеопорозом позвоночника. При АС воспалительный
процесс не ограничивается только поражением осевого скелета. Типичны для этого заболевания артриты
грудино–реберных, грудино–ключичных и височно–нижнечелюстных суставов и, конечно, артриты
периферических суставов, за исключением межфаланговых, пястно–и плюснефаланговых. Но наибольшее
значение имеет вовлечение в патологический процесс корневых суставов, и прежде всего тазобедренных,
которое встречается у трети больных и всегда является показателем неблагоприятного прогноза и ранней
инвалидизации больных. Важное место занимает и энтезопатия, определяющая разнообразную клинико–
рентгенологическую симптоматику (талалгия, капсулиты тазобедренных суставов, эрозии, остеосклероз,
остеофитоз, периостальные наслоения на пяточных костях или костях таза). Синдесмофиты также
рассматриваются, как проявление генерализованной энтезопатии, присущей АС и всей группе
серонегативных спондилоартритов. Помимо поражения опорно–двигательного аппарата, при этом
заболевании возможны и разнообразные системные проявления, которые подчас определяют прогноз
заболевания и его исходы. Это относится в первую очередь к амилоидной нефропатии с развитием
терминальной почечной недостаточности, аортиту, тяжелым нарушениям проводимости (атрио–
вентрикулярные блокады II и III степени), арахноидиту нижней части спинного мозга, сопровождающимся
чувствительными и двигательными нарушениями и расстройством тазовых органов.
Дифференциальная диагностика
■ Боли при остеохондрозе позвоночника исчезают или уменьшаются в покое, сопровождаются симптомами
поражения корешков спинного мозга; на рентгенограммах выявляют уменьшение высоты межпозвонковых
дисков, остеофиты.
■ Боль в спине при спондилитах также усиливается в покое; большое значение имеют анамнестические
сведения о сахарном диабете, употреблении наркотиков, приёме иммунодепрессантов. При рентгенографии
выявляют очаги деструкции позвонков.
■ Отражённые боли при заболеваниях почек и органов малого таза сопровождаются дизурическими
симптомами или изменениями, обнаруживаемыми при гинекологическом осмотре.
■ Болезнь Форестье развивается у пожилых людей и характеризуется гиперостозом и кальцинацией
передней продольной связки; возможны изменения в крестцово-подвздошных суставах, аналогичные
таковым при анкилозирующем спондилите. Воспалительных изменений при анализе крови не обнаруживаю
Диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита
Клинические критерии
• Наличие в анамнезе воспалительных болей в спине или поясничной области. Воспалительными считаются
боли с постепенным началом у больных моложе 40 лет, длящиеся не менее 3 мес., сопровождающиеся
утренней скованностью, усиливающиеся в покое и уменьшающиеся при физических упражнениях.
• Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
• Ограничение подвижности грудной клетки (разница окружности грудной клетки на вдохе и выдохе менее
2,5 см на уровне IV межреберья с поправкой на возраст и пол).
Рентгенологические критерии
• Двусторонний сакроилеит II—IV стадии.
• Односторонний сакроилеит III-IV стадии.
Для постановки диагноза анкилозирующего спондилоартрита достаточно одного из клинических и одного
из рентгенологических критериев (чувствительность 83,4%, специфичность 97,8%). Тест на HLA-B27
полезен только в качестве дополнения
Рентгенологические стадии сакроилиита (по Келгрену)
1 стадия
Подозрение на наличие изменений
2 стадия
Минимальные изменения (небольшие локальные области, в которых определяются эрозии или
субхондральный склероз; ширина суставной щели не изменена)
3 стадия
Несомненные изменения (умеренно или значительно выраженный сакроилиит, характеризующийся
эрозиями, субхондральным склерозом, расширением, сужением суставной щели или частичным анкилозом
сустава)
4 стадия
Значительные изменения (полный анкилоз сустава)
Основными принципами терапии анкилозирующего спндилоартрита (АС)
являются ее индивидуализация, этапность и комплексный подход с воздействием на различные параметры
патологического процесса. Она должна быть направлена на купирование боли и подавление воспаления
(симитоматическая терапия), профилактику прогрессирования структурных изменений или существенное
снижение темпов их развития (базисная противовоспалительная терапия), а также проведение мероприятий
по восстановлению функции опорно–двигательного аппарата, что и предусматривается широким
диапазоном реабилитационных мероприятий. Объем и содержание терапии в каждом конкретном случае
определяется клинической формой заболевания, степенью активности воспалительного процесса, наличием
и выраженностью системных проявлений, функциональной способностью суставов и позвоночника
Симптоматическая терапия занимает ведущее положение в лечении АС и направлена на
контролирование двух основных симптомов этого заболевания – боли и утренней скованности как в
позвоночнике, так и в суставах. Динамика продолжительности и выраженности утренней скованности
имеет большое значение в оценке проводимого лечения. Симптоматическая терапия АС включает в себя
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды, простые анальгетики и
миорелаксанты. НПВП являются лекарствами первой линии и необходимым компонентом
комбинированной терапии АС, причем больные принимают их беспрерывно в течение многих месяцев и
даже лет. Быстрый и отчетливый положительный эффект НПВП на субъективные симптомы
спондилоартрита, а именно, уменьшение боли и ригидности в течение первых 48 ч их приема, используется
в качестве одного из диагностических критериев спондилоартритов. Требует уточнения возможность
активного влияния НПВП на прогноз АС. Полагают, что эти препараты не влияют на темпы
прогрессирования структурных изменений в позвоночнике, включая и тех больных, у которых наблюдается
яркий клинический (антивоспалительный) эффект. Однако снижение интенсивности боли способствуют
уменьшению или полному прекращению гипертонуса мышц, т.е. того фактора, который наряду со
структурными изменениями формирует характерную деформацию позвоночника. У некоторых больных
выраженные боли в суставах или позвоночнике не удается купировать НПВП, при этом их интенсивность
не соответствует степени активности воспаления. В таких случаях целесообразно комбинировать прием
НПВП с простыми анальгетиками, и прежде всего парацетамолом. Парацетамол обычно назначается на
короткий период, и после стихания интенсивных болей его снимают. Терапия глюкокортикоидами (ГК)
при АС имеет меньшее значение, чем при ревматоидном артрите, что объясняется рядом ее особенностей.
Так, при АС она менее эффективна, чем при других ревматических болезнях. Кроме того, локальная терапия
ГК имеет более высокий терапевтический потенциал по сравнению с системной и положительный эффект в
большей степени направлен на подавление воспалительного процесса в периферических суставах, чем в
позвоночнике. И все же при АС приходится прибегать как к локальной, так и к системной гормональной
терапии. Хороший эффект дает локальное применение пролонгированных ГК (например дипроспан) у
больных с персистирующим синовитом или упорными энтезитами. Предпринимаются успешные попытки
введения локальных ГК в крестцово–подвздошные суставы под контролем магнитно–резонансной или
компьютерной томографии, при этом удается получить ремиссию до 7–9 месяцев. Системное применение
ГК обосновано у больных с множественным поражением суставов и ярко выраженных экссудативных
явлениях, рефрактерных к другим видам медикаментозной терапии, упорном коксите, длительном
персистировании высоких концентраций острофазовых белков, максимальной активности воспалительного
процесса на протяжении трех и более последующих месяцев, а также у больных с серьезными и
множественными системными проявлениями. Доза преднизолона обычно не должна превышать 10–15
мг/сут. При выраженной ригидности применяют миорелаксанты (мидокалм и др.). При АС утренняя
скованность является вторым наиболее значимым симптомом, который оказывает непосредственное
влияние на качество жизни больных. При этом заболевании наблюдается рефлекторное напряжение мышц,
которое еще более способствует ограничению подвижности позвоночника, вызванного прежде всего
структурными изменениями. В этих случаях применение миорелаксантов способствует увеличению
амплитуды движений в позвоночнике и суставах, что и делает их назначение целесообразным. Мидокалм
(толперизон) является миорелаксантом центрального действия. В большинстве случаев Мидокалм
применяется внутрь в дозе 450 мг/сут. Более быстрый и отчетливый эффект наблюдается при
внутримышечном введении препарата. Мидокалм характеризуется хорошей переносимостью и может
применяться на протяжении ряда месяцев без нарастания токсичности. В комбинации с НПВП позволяет
снизить их дозу и уменьшить, риск развития побочных эффектов НПВП. Базисная
противовоспалительная терапия (БПВП) при АС менее разработана, чем при хронических
воспалительных заболеваниях суставов, например, при ревматоидном артрите, а оценка ее эффективности
во многом затруднена из–за выраженной гетерогенности этого заболевания. Такая терапия в первую
очередь показана больным АС с умеренной и высокой воспалительной активностью, рефрактерностью к
НПВП и ГК или с серьезными побочными реакциями на эти препараты, а также больным с факторами риска
дальнейшего неблагоприятного течения заболевания. Но, по–существу, она должна проводиться всем
больным с целью предотвращения прогрессирования структурных изменений в суставах и позвоночнике
или снижения темпов такого прогрессирования. Важным аспектом БПВП АС является ее возможно более
раннее назначение, т.к. известно, что формирование синдесмофитов и анкилозов межпозвонковых и
реберно–позвонковых суставов особенно активно происходит в первые годы болезни. Спектр препаратов
для проведения БПВП при АС ограничен. Так, не применяются хинолиновые производные, Д–
пеницилламин или соли золота – из–за их неэффективности. Это же в равной степени касается азатиоприна,
низкая терапевтическая активность и высокая токсичност. В качестве базисного препарата при АС широко
используется сульфасалазин. Предполагают, что он обладает умеренным антипролиферативным и
иммуносупрессивным действием. Средняя доза составляет 2 г в сутки. Проведенный анализ показал
высокую эффективность сульфасалазина на симптоматику периферического артрита и низкую – на
воспалительный процесс в позвоночнике. Из этого следует, что сульфасалазин должен применяться при
периферической или ризомелической форме АС и преимущественно у больных с небольшой давностью
заболевания. В литературе представлено небольшое число работ по изучению эффективности
метотрексата при АС, при этом проводились лишь открытые испытания на небольшом клиническом
материале. Метотрексат может использоваться как в качестве монотерапии, так и в комбинации его с
сульфасалазином, что также является эффектвным при периферической форме. Новым направлением в
терапии АС является применение биологических препаратов. Хотя этиопатогенез большинства
хронических воспалительных заболеваний суставов и позвоночника не расшифрован, не вызывает сомнений
решающая роль нарушений иммунной системы в их развитии. Исследования последних лет расширили
имеющиеся представления о патогенезе АС и других серонегативных спондилоартритов с позиций
дисбаланса про– и противовоспалительных цитокинов, в котором ФНО–α занимает центральное
положение. Эти данные дали основание к проведению антицитокиновой терапии при идиопатическом АС,
тем более, что при этом заболевании имеют место воспалительные изменения в кишечнике, близкие
изменениям при болезни Крона, что делает эффективным применение химерных моноклональных антител
к ФНО–α ( инфликсимаб ) при АС. Инфликсимаб активно воздействовал на все проявления АС, включая
положительное влияние на проявления спондилита, артрита, энтезита, острого переднего увеита.
Медикаментозная терапия при всей ее значимости является лишь одним, хотя и основным, компонентом
комплексной терапии АС. Чрезвычайно важное место принадлежит физическим методам лечения и
широкому диапазону реабилитационных мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию
деформации позвоночника и ограничения подвижности суставов. Лечебной физкультурой должны активно
заниматься все больные вне зависимости от клинической формы и воспалительной активности заболевания.
Физиотерапевтическое лечение предусматривает фонофорез гидрокортизона на воспаленные
периферические и крестцово–подвздошные суставы, лазеро–магнитотерапия на область тазобедренных
суставов, ионофорез хлористого лития в нарастающей концентрации (от 5% до 10%) на позвоночник,
диадинамические и синусоидально–динамические токи. Таким больным показаны повторные курсы
массажа, а также лечение радоновыми или сероводородными ваннами. Хирургические методы лечения
показаны прежде всего при тяжелом поражении тазобедренных суставов. Своевременное проведение
протезирования одного или обоих тазобедренных суставов позволяет восстановить трудоспособность
больных. Важна также хирургическая коррекция тяжелых деформаций позвоночника, подвывиха
атлантоаксиального сустава, сгибательных контрактур крупных суставов.
Прогноз: Хронический и прогрессирующий характер поражения суставов и позвоночника приводит к
низкому качеству жизни больных АС. Рано и в большом проценте случаев наступает и стойкая потеря
трудоспособности.
ВОПРОС 57
Реактивный артрит — воспалительное заболевание суставов, возникающее в результате
иммунопатологической реакции на любую предшествующую инфекцию (через 1-4 недели), при отсутствии
в синовиальной жидкости микроорганизма, ответственного за развитие процесса, и возможном выявлении
антигенов в суставных тканях
Классификация:
по этиологии:
— постэнтероколитические;
— урогенитальные;
по течению:
— острые (длительность первичной суставной атаки до 2 мес.);
— затяжные (до 1 года);
— хронические (свыше 1 года);
— рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не
менее 6 мес.).
Критерии реактивных артритов
Основные критерии
1. Артрит (два признака из трёх).
• Ассиметричный.
• Моно- или олигоартрит.
• Поражение нижних конечностей.
2. Предшествующая инфекция (один признак из двух).
• Энтерит (диарея в течение 6 нед, предшествующих артриту).
• Уретрит (дизурия в течение 6 нед, предшествующих артриту).
Дополнительные критерии
Дополнительные критерии (один признак из двух)
1. Доказательства «триггерной» инфекции.
• Положительные результаты соскоба мочеиспускательного канала или шейки матки на Chlamydia
trachomatis.
• Положительные результаты бактериологического исследования кала на энтеробактерии.
2. Доказательства стойкой инфекции в синовиальной оболочке (положительные результаты
иммуногистологических исследований).
• Положительная ПЦР на Chlamydia trachomatis.
Определенный артрит - 1-й или 2-й основной и 1 дополнительный
Вероятный артрит: - 1-й и 2-й основные; один основной и 1 или более дополнительных критериев
Диагностические признаки реактивных артритов
— развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30—40 лет), преимущественно мужчин;
— хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 2-6 нед);
— асептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних
конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит,
подпяточный бурсит и т. д.);
— внесуставные проявления — кератодермия, афтозный процесс в полости рта, циркулярный баланит,
баланопостит и др.;
— серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора);
— частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена HLA-B27;
— частое вовлечение в воспалительный процесс илеосакральных сочленений и позвоночника;
— выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов,
ответственных за развитие РеА или их антигенов.
Диагностика: Лабораторные данные:
- Повышение СОЭ, может быть лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
- В анализе мочи при урогенитальном артрите лейкоцитурия, бактериурия; лейкоцитурия
обнаруживается также в пробе по Нечипоренко.
- Острофазовые маркеры воспаления: повышение уровня иммуноглобулинов глобулинов, С-
реактивного белка, серомукоида, фибриногена.
- Нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.
- Отрицательный тест на ревматоидный фактор.
- Выявление носительства антигена НLА В27 у больных с урогенным или
постэнтероколитическим артритом.
- Повышение титра антител к хламидиям или иерсиниям, обнаружение хламидий
в соскобах с эпителия уретры при урогенитальной форме, иерсиний, шигелл,
сальмонелл в копрокультуре при энтероколитической форме.
- Выявление очага инфекции при артрите после носоглоточной инфекции —
хронический тонзиллит, фарингит и др.
10. Рентгенография суставов. Специфической симптоматики не наблюдается;
выявляются околосуставной остеопороз, асимметричное сужение суставных
щелей, пяточные шпоры, односторонний сакроилеит. При рентгенологическом
исследовании позвоночника - большие некраевые синдесмофиты,
напоминающие «ручку кувшина» и имеющие асимметричное распределение.
11. Отсутствие возбудителей в синовиальной жидкости.
ДИФФ.ДИАГНОСТИКА:
Нередко реактивный артрит протекает стерто или бессимптомно, поэтому дифференциальная диагностика
заболевания проводится с группой воспалительных артритов, при которых наблюдается моно- или
олигоартрит нижних конечностей (ревматоидный артрит, псориатический, подагрический артрит,
анкилозирующий спондилоартрит и др.). 
Ревматоидный артрит (РА). Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 45 лет и
старше. В начальном периоде характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, затем в
процесс могут вовлекаться лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Важными
диагностическими симптомами ревматоидного артрита является утренняя скованность более 1 ч,
увеличение СОЭ, наличие диагностических титров ревматоидного фактора, высокий уровень СРБ,
иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Для диагностики заболевания важное
значение имеет характерная рентгенологическая картина (околосуставной остеопороз, кистовидная
перестройка костной ткани, сужение суставных щелей и наличие узур). Кроме суставного синдрома, у
больных ревматоидным артритом наблюдаются и системные проявления - лихорадка, снижение массы тела,
периферическая лимфоаденопатия, спленомегалия, поражение кожи, легких, почек, глаз, анемический
синдром, тромбоцитоз и др. 
Диагностические трудности возникают в случае раннего ревматоидного артритоа. Абсолютно
специфических лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы провести дифференциальную
диагностику между ревматоидным и реактивным артритом, не существует, за исключением
антифилаггриновых антител, являющихся специфичными для ревматоидного артрита. Диагностическими
критериями раннего ревматоидного артрита являются 3 и более припухших суставов, артрит
проксимальных межфаланговых/пястно-фаланговых суставов, утренняя скованность на протяжении 30 мин
и более. Особенностью течения раннего ревматоидного артрита является то, что рентгенологические
изменения суставов могут наблюдаться еще до развития выраженной манифестации заболевания. 
Для псориатического артрита характерным является суставной синдром, однако поражаются не крупные
суставы нижних конечностей, а дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп. При этом нередко
наблюдается осевой тип поражения (три сустава одного пальца). Отличительным признаком являются
типичные псориатические изменения кожи, поражения ногтей, а также «мумификация» рук и
«колбасовидная» форма пальцев. Кроме того, для псориатического артрита характерно развитие суставных
деформаций, рентгенологически диагностируется остеолиз и деструкция костей, сакроилеит, развитие
паравертебральных оссификаций. 
Подагрический артрит чаще встречается у мужчин в возрасте 40-50 лет. Характерными признаками
заболевания являются гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови у мужчин выше 0,42 ммоль/л и у
женщин - 0,36 ммоль/л), типичная острая суставная атака с поражением I пальца стопы, голеностопных и
лучезапястных суставов. При хроническом течении подагры в области ушных раковин и в околосуставных
областях формируются тофусы, рентгенологически выявляются дефекты костной ткани в эпифизах костей
по типу «пробойников», нередко развивается подагрическая нефропатия. В синовиальной жидкости и
биоптатах синовиальной оболочки суставов у больных подагрой обнаруживаются кристаллы мочевой
кислоты. 
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Дебют заболевания характерен в молодом
возрасте, мужчины болеют значительно чаще, чем женщины. Начало постепенное, с появления жалоб на
боли и скованность в поясничной области. Боли усиливаются в утренние часы и уменьшаются после
физических упражнений и горячего душа. В последующем процесс распространяется на вышележащие
отделы позвоночника, развивается его тугоподвижность. Объективно определяется сглаженность или
полное исчезновение поясничного лордоза, выявляются положительные симптомы Кушелевского,
Форестье, Шобера и Томайера. Рентгенологически диагностируются признаки двустороннего сакроилеита,
спондилита, при длительном течении - «квадратизация» позвонков, позвоночник приобретает вид
«бамбуковой палки». Диагностические трудности возникают в том случае, если дебют заболевания
характеризуется появлением болей в суставах нижних конечностей, энтезопатиями, что при наличии
антигена HLA-B27 требует исключения реактивного артрита. Характерная клиническая и
рентгенологическая картина, отрицательный тест на хламидии и возбудители кишечных инфекций
позволяют исключить реактивный артрит
Лечение реактивных артритов
1. При реактивном артрите, связанном с инфекцией носоглотки, показана санация (в
том числе местная) очага, в случаях артрита после урогенной или энтероколитической
инфекции применяют антибактериальный препарат, направленный на элиминацию
возбудителя, к примеру, спарфлоксацин (спарфло), антибиотик из группы
фторхинолонов, назначаемый в среднем на 5-10 дней по 400 мг в первые сутки, затем
по 200 мг/сут. Он используется как при инфекциях дыхательных путей (отиты,
синуситы), так и урогенитальных (хламидиоз), желудочно-кишечного тракта
(вызванных шигеллами, сальмонеллами). Кроме того при лечении хламидийной
инфекции применяют антибиотики тетрациклинового ряда; доксициклин по 200
мг/сут; группы азалидов: азитромицин по 500 мг/сут, кларитромицин по 500 мг/сут;
производные фторхинолонов: офлоксацин по 400 мг/сут.
2. Купирование артрита.
- НПВП: нимесулид (найз) по 100 мг 2 раза в сутки, мелоксикам (мелокс, мовалис) по 7,5
15 мг в сутки, метиндол
(в таблетках или свечах) 100-150 мг/сут, вольтарен по 50 мг 3 раза в день» диклофенак-ретард по 150 мг/сут
или раптсн рапид по 50 мг 3 раза в день, бутадион 600-900 мг/сут с постепенной отменой.
- Гдюкокортикоиды. Применяются только при высокой активности процесса, тяжелом течении суставного
синдрома и отсутствии эффекта от НГТВП: преднизолон до 30 мг/сут с последующим снижением дозы в
течение 7-10 дней. Возможно введение глюкокортикоидов в крупные и средние суставы.
3. Противовоспалительная базисная терапия.
- При урогенитальном и постэнтероколитическом реактивном артрите применение сульфаниламидов —
сульфасалазина по 1,0 г 2 раза в сутки после еды. Побочные эффекты: аллергическое поражение кожи,
диспепсический синдром, анемия.
- При затяжном течении артрита, обусловленного носоглоточной инфекцией, применение
аминохиналиновых препаратов: делагила (0,25) или плаквенила (0,2) по 1-2 таблетки в день в течение 6-9
месяцев.
4. Профилактика гастропатии, обусловленной приемом НПВП — ранитидин или фамотидин (квамател),
омепразол (омез).
5. Физиолечение. Используются аппликации с димексидом, гидрокортизоном. При стихании
воспалительных явлений рекомендуется применение фонофореза гидрокортизона, лазерной терапии,
магнитотерапии, ультрафиолетового облучения пораженных суставов, парафиновых и озокеритовых
аппликаций.
Прогноз при реактивном артрите в основном благоприятный, по крайней мере в сравнени с такими
нозологическими формами, как ревматоидный артрит или анкилозирующий спондилоартрит. Длительность
болезни в среднем составляет 3-5 мес однако у части пациентов (в 10-15 % случаев) заболевание
приобретает затяжное течение с выраженным суставным синдромом, поражением глаз, кожи и слизистых
оболочек. У HLA-B27+ пациентов прогноз заболевания менее благоприятен: у них чаще развиваются
рецидивирующий артрит, ирит, иридоциклит, энтезопатии, поражение подвздошно-крестцовых сочленений,
анкилозирующий спондилит.
4 БИЛЕТ
1. Неотложная помощь при кардиогенном шоке. Алгоритм действия врача.
Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким
снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не
компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению
всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как
осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.
Есть четыре механизма, вызывающих шок:
Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
Тяжелые нарушения сердечного ритма;
Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.
Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного
уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м?.
Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
ЦНС — загруженность, сопор.
Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную
гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20
мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.
Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.
Основная цель терапии — повышение АД.
Лекарственная терапия
АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые
предпочтительнее вводить через дозаторы:
Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным
положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе
2,5-10 мкг/кг/мин
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить
ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию
миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в
значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.
Хирургические способы леченияВнутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание
крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению
кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и
неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных
артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает
порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
Наблюдение
При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой
катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также
контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
2. Дифференциальный диагноз транссудата и экссудата. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение экссудативного плеврита. Показания к лечебному торакоцентезу, техника выполнения.
Осложнения и прогноз.
Плевральный выпот – одно из частых патологических состояний в клинике внутренних болезней,
развивается более чем при 50 болезнях человека и встречается в среднем у 5-10% больных терапевтических
стационаров.
Плевральный выпот – это скопление патологической жидкости в плевральной полости при
воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или же при нарушении
соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в
капиллярах (транссудат). Причинами появления транссудата является застойная сердечная
недостаточность, нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек), цирроз печени, микседема.
Плеврит – воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в
плевральной полости жидкости. С современной точки зренияплеврит рассматривают как проявление того
или иного заболевания, то есть как синдром. Выпотной плеврит считается частным случаем плеврального
выпота, который может иметь как воспалительную, так и невоспалительную природу.
Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.
Этиология, патогенез и классификация плевритов
Классификация плевритов
(по этиологии)
 Инфекционные
• неспецифические (пневмококки, стафилококки, стрептококки, бактериальные инфекты, вирусы,
грибы);
• специфические (туберкулез);
• гнойные плевриты.
 Неинфекционные
• канцероматоз (метастатические опухоли плевры и легких, первичный рак легкого, мезотелиома,
саркома Капоши, лимфома и лейкоз);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• ревматические заболевания (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм, волчаночноподобный синдром,
вызванный лекарственными средствами – прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом,
фенитоином, тетрациклином, пенициллином, иммунобластная лимфоаденопатия, синдром Шегрена,
синдрома Чарджа-Стросса, гранулематоз Вегенера);
• травма;
 ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных средств (нитрафурантоин,
бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, метотрексат, эргновин, эрготамин, оксипренолол,
миноксидил, метронидазол и др.);
 синдром Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, ангиопластики или
тупой травмы сердца:
 уремический плеврит;
 выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный
хилоторакс, спонтанный гемоторакс).
По локализации процесса выделяют:
 апикальные (верхушечный плеврит);
 костальные (плевриты реберной части плевры);
 костодиафрагмальные;
 диафрагмальные;
 парамедиастенальные (плеврит, располагающийся в области средостения);
 междолевые плевриты.
Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними.
Виды плевральных выпотов
 Транссудаты
 Экссудаты
 серозно-фибринозные;
 геморрагические;
 холестериновые;
 хилезные, псевдохилезные;
 гнилостные;
 гнойные (эмпиемы).
Патогенез плевральных выпотов
У здоровых людей плевральная полость содержит небольшой объем смазывающей серозной
жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся
кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры.
Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством,
которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы
крови, повышает проницаемость каплляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Работа
нормального механизма удаления жидкости может быть значительно замедлена обструкцией
лимфатических сосудов, которые дренирую грудную клетку.
Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
Транссудат
 Повышение давления в кровеносных капиллярах плевры (сердечная недостаточность);
 Снижение онкотического давления плазмы крови (гидремия, гипопротеинемия).
Экссудат
 Повышение проницаемости кровеносных сосудов;
 Анатомическая и функциональная блокада резорбционного аппарата плевры;
 Снижение лимфооттока.
Клиника, диагностика экссудативного плеврита. Дифференциальный диагноз экссудата и
транссудата. Показания к диагностическому торакоцентезу
Экссудативный плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся скоплением в
плевральной полости экссудата. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие
группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). Первые наиболее часто наблюдаются при
пневмониях различной этиологии: пара- и метапневмонические плевриты, при туберкулезе, реже – при
абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.
Среди всех причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, злокачественные опухоли,
туберкулез, системные заболевания соединительной ткани.
Характер выпота при экссудативном плеврите может быть различным: серозным, серозно-
фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, эозинофильным, холестериновым, хилезным,
смешанным.
Клиника экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота, характер
которого может быть установлен только при плевральной полости. Если появлению выпота в плевральную
полость предшествует сухой плеврит, то вначале больных беспокоит боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле. Затем боли исчезают в связи с тем, что плевральные листки разъединяются
жидкостью. Появляются одышка и чувство тяжести в грудной клетке, может быть сухой кашель. Если
экссудативный плеврит развивается без сухого плеврита, то после периода небольшой слабости, повышения
температуры тела появляются одышка и тяжесть в груди. Возможно и острое начало заболевания:
лихорадка с ознобом, острая колющая боль в боку, одышка, выраженные симптомы интоксикации.
При осмотре больного с экссудативным плевритом выявляются следующие признаки:
- вынужденное положение полусидя или лежа на больном боку;
- цианоз и набухание шейных вен;
- тахипноэ;
- сглаженность и выбухание межреберных промежутков, ограничение экскурсии грудной клетки на
стороне поражения;
- тупой перкуторный звук над зоной выпота;
- при больших выпотах дыхание не прослушивается, при небольших количествах жидкости может
прослушиваться ослабленное везикулярное дыхание; у верхней границы экссудата может
прослушивается шум трения плевры.
Программа обследования при наличии жидкости в полости плевры
1. Общий анализ крови, мочи.
2. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, билирубин, трансаминазы,глюкоза,
холестерин, сииаловые кислоты, фибрин, ревматоидный фактор, волчаночные клеттки.
3. рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография легких и средостения.
4. УЗИ сердца.
5. ЭКГ.
6. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.
7. Консультация фтизиатра.
Лабораторные данные при экссудативном плеврите неспецифичны: нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышения содержания сиаловых кислот, С-реактивного протеина.
Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом диагностики наличия
выпота в плевральную полость. С помощью этого метода выявляются количества жидкости не менее 300-
400 мл, а при латероскопии – не менее 100 мл. Обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой
верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.
Ультразвуковое исследование также может обнаружить плевральный выпот. Исследование проводится
в разных положениях больного: стоя, сидя, лежа.
Торакоскопия позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости,
установить специфический или неспецифический характер воспаления. Неспецифическое поражение
характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями. Специфические изменения в
виде сероватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или
опухолевого процесса. При торакоскопической биопсии измененных участков плевры и последующего
гистологического исследования биоптата может быть поставлен точный диагноз туберкулеза или опухоли.
Пункционная биопсия плевры является эффективным и достаточно простым методом этиологической
диагностики плевральных выпотов.
Исследование плевральной жидкости, полученной при плевральной пункции, позволяет проводит
дифференциальную диагностику. Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости,
выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование. Исследование позволяет
определить характер выпота (экссудат или транссудат) и его характеристики, что облегчает дальнейшую
дифдиагностику. Так, воспалительный экссудат чаще всего серозный или серозно-фибринозный,
геморрагический выпот имеет место при карциноматозе, мезотелиоме плевры, инфаркте легкого, травме;
лимфоцитарный серозно-геморрагический выпот – при туберкулезе.
Жалобы:
• отсутствие (при минимальном выпоте);
• одышка;
• чувство тяжести или сжатия, боль в груди;
• кашель сухой, мучительный.
Характерно повышение температуры тела до фебрильных значений.
Данные физикального исследования:
• отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание;
• ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов;
• притупление перкуторного звука с характерной верхней границей и тимпанитом над притуплением;
• смещение средостения в противоположную сторону (при выпоте более 2 л);
• физикальные симптомы отсутствуют (при объеме выпота менее 300 мл).
Рентгенологические признаки плеврального выпота:
• сглаженность реберно-диафрагмального угла с типичной менисковидной формой;
• повышение уровня стояния диафрагмы с одной стороны;
• уплощение реберно-диафрагмального синуса;
• увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и верхним краем диафрагмы;
• осумкованный выпот, выпот с локализацией в междолевой щели.
Критерии экссудата:
 удельный вес более 1015;
 содержание белка более 30 г/л;
 положительная реакция Ривальта (на содержание серомуцина)
 количество лейкоцитов более 1х109/л;
 соотношение белка в плевральной жидкости и сыворотке крови более 0,5;
 соотношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости и сыворотке крови более 0,6;
 уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 нормальной верхней границы содержания
фермента в сыворотке крови.
Необходимо наличие первых четырех и хотя бы одного из последних трех критериев.
Транссудат определяется при отсутствии всех указанных критериев.
Кроме того, рентгенологически транссудат в полости плевры располагается горизонтально и при
перемещении больного под экраном жидкость в полости плевры изменяет уровень, а при экссудате этого не
происходит, то есть жидкость располагается по линии Эллиса-Дамуазо-Соколова и не изменяет своего
уровня.
Транссудат наблюдается при: застойной недостаточности кровообращения, циррозе печени,
нефротическом синдроме, микседеме (гипотиреозе), тромбоэмболии легочной артерии, саркоидозе, остром
гломерулонефрите.
Показания к диагностическому торакоцентезу:
• ликвидация гидро- и пневмоторакса;
• анализ плевральной жидкости (общий, цитологический, бактериологический, специальные).
Лечение экссудативного плеврита. Показания к лечебному торакоцентезу. Осложнения и прогноз
Лечение следует направить на болезнь, вызвавшую выпот.
Важным лечебным мероприятием является плевральная пункция – извлечение экссудата из плевраль-
ной полости. Эвакуация плеврального экссудата проводится для устранения механического действия
скопления большого количества жидкости, вызывающей расстройства дыхания и кровообращения.
Реактивный выпот при неспецифических острых процессах в легких также должен быть удален из-за
реальной угрозы эмпиемы.
Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Возбудитель бывает
известен на основании бактериологоческого изучения плевральной жидкости, что определяет выбор
антибактериального препарата.
Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного легочного процесса.
При тяжелом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины III поколения в сочетании с
клиндамицином.
При экссудативном плеврите физиотерапию проводят в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с
целью ускорения исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Рекомендуются электрофорез с
хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия. После стихания острых явлений
показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки.
Несвоевременно и неадекватно леченный плеврит приводит к образованию спаек (вплоть до
облитерации плевральной полости), кальцинозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной
недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме
плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости, что
требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения. Эмпиема плевры
сопровождается синдромом интоксикации, гектической температурой тела. При прорыве эмпиемы в
просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты, соответствующей
содержимому плевральной полости. Рентгенологическая картина эмпиемы близка к таковой при выпотном
плеврите с большой наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости.
Лечение эмпиемы плевры требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и
проведения эффективной антибиотикотерапии. Если жидкость содержит относительно небольшое
количество белых кровяных клеток и имеет рН выше 7,2, то процесс может быть излечен системным
применением антибиотиков широкого спектра действия. Однако через несколько дней без адекватного
дренирования большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой
становится неэффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа.
Прогноз при экссудативном плеврите определяется природой и характером основного заболевания.
Он благоприятен при плевритах инфекционной этиологии, если лечение начато рано и проводилось
рационально.
3. Реактивные артриты: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз,
лечение, профилактика.
Реактивные артриты – асептическое воспаление, поражающее суставы, одновременно или вслед за
перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты
характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит,
уевит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов,
системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических
признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию
воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно полное
выздоровление.
Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитльная или кишечная инфекция. Однако
манифестация реактивного артрита напрямую не связана с попаданием инфекции в сустав, а вторичное
воспаление суставов развивается не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.
Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется
предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных
агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие
микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный
гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных
иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.
Классификация реактивных артритов
С учетом этиологической обусловленности выделяют следующие группы реактивных артритов:
 постэнтероколитические, обусловленные возбудителями кишечных инфекций
- иерсинией, сальмонеллой, дизентерийной палочкой, кампилобактерией, клостридией;
 урогенитальные, развившиеся вследствие перенесенных хламидийной, уреаплазменной и др.
инфекций.
Симптомы реактивных артритов
Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и
собственно артрита. Симптоматика реактивного артрита обычно появляется спустя 2-4 недели после
клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся
учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Следом появляются признаки конъюнктивита —
слезотечение, покраснение и рези в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита
выражены слабо.
Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией,
покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия,
вовлечением 1-2-х суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных,
пяточных, коленных), реже - суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов,
нередко отмечаются вертебралгии.
Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное
развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и
хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов. К типичным формам
реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая, воспалительные изменения суставов, глаз и
мочеполовых путей.
В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12%) развивается деформация
стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава.
Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.
Диагностика реактивных артритов
Изменения в периферической крови при реактивном артрите проявляются повышением скорости оседания
эритроцитов; в венозной крови обнаруживается рост С-реактивного белка на фоне отрицательных
тестов ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарного фактора (АНФ). Специфическим маркером,
свидетельствующим о наличии реактивного артрита, является обнаружение антигена HLA 27. Для
дифференциальной диагностики реактивного артрита от артритов ревматического происхождения
необходима консультация ревматолога. В зависимости от инфекции, вызвавшей реактивный артрит,
пациент направляется для обследования к урологу или венерологу.
ПЦР-исследование биологического материала (крови, мазка из половых путей, кала) позволяет
предположить вероятного возбудителя инфекции и причину реактивного артрита. При этом в
посеве суставной жидкостивозбудители отсутствуют, что позволяет дифференцировать диагноз с
бактериальным артритом. При реактивном артрите рентгенография суставов не имеет решающего
диагностического значения, однако нередко выявляет наличие пяточных шпор, паравертебральной
оссификации, периостита костей стоп. Проведение пункции сустава или артроскопии обычно не требуется.
Лечение реактивных артритов
Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага
в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная
терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4-х недель. При реактивном артрите, обусловленном
хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов.
Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В
случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты
другой группы.
Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВС; при тяжелом течении
артрита - кортикостероидами (преднизолоном), как системно, так и с
помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область
крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ. Затяжное течение реактивного
артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами –
сульфасалазином, метотрексатом.
С помощью препаратов-ингибиторов ФНО (этанерцепта, инфликсимаба) поддаются лечению даже
резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита.
Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного
хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.
При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально
используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации димексида. Из
методов физиотерапиипри реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу гидрокортизона,
синусоидально-модулирующим токам (СМТ), криотерапии, ЛФК. После купирования острой степени
воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов - лечебные
ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.
Прогноз и профилактика реактивных артритов
Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35% пациентов воспалительные признаки
исчезают в течение полугода, и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества
пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25% случаев
течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному
прогрессированию. Еще у 5% больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со
временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.
Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных
кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза)
инфекций.
5 БИЛЕТ
1.Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких. Алгоритм действия врача.
ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ, ОТЕКА ЛЕГКИХ
а) фуросемид в/в 60 мг (до 200 мг );
б) морфин в/в 2-5 мг каждые 10-25 мин; при необходимости сочетать с дроперидролом;
в) нитроглицерин в/в капельно в дозе 5-10 мг (при молниеносном отеке - струйно за 1-2 мин) или
изосорбид динитрат. Особенно
показаны при наличии АГ;
г) пары этилового спирта при ингаляции кислорода (6-8 л/мин ); возможно в/в введение до 5 мл 96% в виде
33% р-ра;
д) негликозидные кардиотонические средства - допамин, добутамин;
е) дексаметазон 4-16 мг или преднизолон 30-120 мг в/в при неэффективности терапии, особенно на фоне
пониженного АД;
ж) гепарин 10-15 тыс. ед при длительно некупирующемся отеке.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ
1 этап - 90-100% кислород, сидячее положение, жгуты на конечности
- нитроглицерин под язык или/изосорбид динитрат в качестве аэрозоля каждые 5-10 мин
- фуросемид в/в 40-120 мг, при отсутствии ответа через 20 мин — удвоенная первоначальная доза
- морфин в/в
2 этап При САД менее 90 мм рт.ст.
- добутамин 5-10 мкг/кг/мин или дофамин 5-15 мкг/кг/мин
При САД более 90 мм рт.ст.
- нитроглицерин в/в 10-20 мкг/мин или нитропруссид натрия 15 мкг/мин
3 этап - амринон 5-15 мг/кг/мин
- тромболитики, внутриаортальная баллонная контрпульсация, ангиопластика, АКШ.
Цели базовой терапии ИМ:
• уменьшение боли и возбуждения;
• предохранение миокарда;
• предупреждение и лечение осложнений.
Наиболее эффективный путь достижения этих целей — восстановить кровоток в окклюзированной
артерии в первые 12 часов, лучше — в первые 4—6 часов. Для этого провести:
• ТЛТ или
• ЧТКА.
Вероятность осложнений уменьшается и жизнь может быть продлена при использовании:
• аспирина;
• -блокаторов в/в и per os;
• нитратов в/в в части случаев (преимущественно при передних ИМ);
• ингибиторов АПФ в случаях с неблагоприятным прогнозом;
• липид-снижающей терапии.
Для уточнения прогноза больных применяют:
• динамический контроль липидного состава крови;
• ЭхоКГ-исследование функции левого желудочка, нагрузочные пробы на тредмиле;
• контроль АД.
ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НАЗНАЧАЮТСЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА
МИОКАРДА
1. Тромболитики
2. Гепарин
3. Аспирин
4. Нитроглицерин
5. Бета-блокаторы
6. Ингибиторы АПФ
7. Глюкозо-инсулино-калиевая /поляризующая/ смесь
8. Сернокислая магнезия
Тактика проведения НЛА при ОИМ
Вводить внуривенно – первоначальная доза фентанила 2 мл, за исключением 3 групп больных:
1. Возраст больше 60 лет
2. Наличие любого вида и степени дых нед-и
3. Масса меньше 50 кг
В данном случае первонач доза должна быть 1,0
Первоначальная доза дроперидола назначается в зависимости от исходного САД:
АД до 100 мм рт. ст. – 1,0
АД до 120 мм рт. ст. – 2,0
АД до 140 мм рт. ст. – 3,0
АД до 160 и > мм рт. ст. – 4,0
ВАРИАНТЫ ДИНАМИКИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ НЛА
1. Болевой синдром и его иррадиация в типичные точки купировались полностью.
2. Болевой синдром значительно ослаб, однако сохраняется его слабая иррадиация в типичные точки.
Допустимо повторное в/в введение 1,0 фентанила через 5-10 минут после его первоначального
введения при условии, что ЧД
стало не реже 14-15 в 1 минуту. Если реже - аналгетики, не угнетающие дыхательный центр.
3. Болевой синдром практически исчез, но сохранены неприятные ощущения в сердце без иррадиации
("остаточный болевой
синдром"). Использовать в/в или в/м 2,0 50% аналгина в сочетании с
димедролом.
ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ТРОМБОЛИТИКОВ ПРИ ОИМ
Больные моложе 75 лет с клиникой ОИМ, с некупирующимся нитроглицерином ангинозным
приступом при сроке в течение 12 часов (4-6 часов!) от начала развития коронарной катастрофы когда:
1. Есть подъем SТ на ЭКГ (больше чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях).
2. На ЭКГ у больного с клиникой ИМ отмечается "свежая" БЛНПГ, затрудняющая анализ SТ.
Польза тромболизиса менее выражена при заднем ИМ за исключением случаев, когда одновременно:
- определяется ИМ правого желудочка (подъем SТ в V4R)
- определяется депрессия SТ в передних грудных отведениях.
2. Симптоматические гастродуоденальные язвы: классификация, особенности клиники, диагностика,
лечение. Дифференциальный диагноз с язвенной болезнью.
Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки
желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных
желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.
К симптоматическим язвам желудка относятся:
1. язвы "лекарственные" (при длительном неконтролируемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее
производных, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикостероидов и т. д.);
2. "гипоксические язвы", сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной
застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких:
3. "гормоногенные язвы" при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы
(синдром Золлингера - Эллисона) и др.;
4. острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т. д.) язвы при
гепатитах и циррозах печени.
Симптоматические язвы желудка могут быть острыми ("стрессовые" и др.):
1. при распространенных ожогах (язва Курлинга);
2. при поражениях центральной нервной системы, черепно-мозговых травмах, нейрохирургических
операциях и кровоизлияниях в мозг (язва Кушинга);
3. при неспецифическом стрессе (инфаркте миокарда, после обширных полостных операций, тяжелых
ранений и травм).
Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза.
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Они могут протекать определенное
время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда,
хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклерз и т. д.), могут наблюдаться неопределенного
характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной
симптоматологией язвенной болезни. При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется
язвенная ниша в желудке, как при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет
анамнез (например, прием "ульцерогенных" лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при
которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи между этими
заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
Лечение – основного заболевания. Также назначают блокаторы протонового насоса, препараты висмута,
симптоматическая терапия.
В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность,
хеликобактерная инфекция,нервно-психические перегрузки,алиментарные погрешности и др.)СГДЯ
патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными
воздействиями.
Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемиислизистой оболочки желудка и ДПК
вусловиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери игипотонии; увеличению при
стрессепродукции АКТГ, кортикостероидов,катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное
действие назащитный барьер слизистой оболочкии усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора;
нарушению гастродуоденальной моторики (парезжелудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).
Механизм реализации ульцерогенного действия лекарственных препаратов многообразен. НПВС прежде
всего действуют на защитныйбарьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя оличественный
икачественный состав слизи, подавляясинтез эндогенных простагландинов.
Ингибирование продукции простагландинов, обусловленное НПВС,связано с угнетением
активностициклооксигеназы (ЦОГ). При этомоказалось, что селективное подавление ЦОГ типа 2 (ЦОГ-2)
позволяет в значительной степени ослабитьповреждение слизистой оболочки присохранении
противовоспалительногоэффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.),избирательно
угнетающие ЦОГ-2 безповреждения гастродуоденальнойслизистой оболочки.
Данные об ульцерогенном действии кортикостероидов противоречивы. Глюкокортикоиды усиливают
продукцию HCl, изменяют качественный состав слизи,снижают скорость обновленияповерхностного
эпителия, чемспособствуют язвообразованию.В то же время отмечается и благоприятное влияние
стероидных гормоновна слизистую оболочку желудка иДПК, связанное с их
лизосомальнымстабилизирующим эффектом и улучшением трофических процессов.
СГДЯ могут возникать на фоне других заболеваний и быть патогенетически с ними связанными.
Примеромявляется образование крупных язвжелудка при атеросклеротическомпоражении брюшного отдела
аортывследствие недостаточности регионального кровоснабжения.
Причина развития дуоденальныхязв при СЗЭ – нейроэндокриннаяопухоль, продуцирующая
гастрин(гастринома), что приводит к резкойгиперпродукции хлористоводородной кислоты.
Язвообразование пригиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НСl и повышением моторной
функции желудкав ответ на гиперкальциемию; отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и
сам паратгормон.
Классификация
Развернутая классификация СГДЯотсутствует, обычно выделяется только вид изъязвления.
Нами предлагается следующаяклассификация СГДЯ.
I. Основные виды:
1) стрессовые;
2) лекарственные;
3) эндокринные;
4) возникшие на фоне заболеванийвнутренних органов.
II. Морфологическая характеристика изъязвления:
1) эрозия;
2) острая язва;
3) хроническая язва.
III. Число дефектов слизистой оболочки:
1) одиночные (1–3);
2) множественные (более 3).
IV. Размеры язв (эрозий):
1) небольшие (менее 0,5 см);
2) средние (0,5–1,0 см);
3) крупные (1,1–3,0 см);
4) гигантские (более 3 см).
V. Локализация:
Желудок – А: а) кардия, б) субкардиальный отдел, в) тело желудка,г) антральный отдел, д) пилорический
канал; Б: а) передняя стенка,б) задняя стенка, в) малая кривизна,г) большая кривизна;
ДПК – А: а) луковица, б) постбульбарный отдел; Б: а) передняя стенка,б) задняя стенка, в) малая
кривизна(верхняя стенка), г) большая кривизна (нижняя стенка).
VI. Осложнения:
1) кровотечение;
2) перфорация;
3) пенетрация.
Диагностикаи дифференциальнаядиагностика СГДЯ и ЯБ
Анализ клинической картиныпозволяет заподозрить развитиеСГДЯ у больных с повышеннымриском их
образования. Например,появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у лиц,
длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту илидругие НПВС, может указывать наразвитие
СГДЯ.
Для СГДЯ в отличие от язв при ЯБболее свойственны острые повреждения слизистой оболочки,
локализация в желудке, множественность (р < 0,001) и крупные размеры(р < 0,05). Кроме того, для
СГДЯбыли характерны стертость клинических проявлений и более частовозникающие кровотечения с
различной степенью кровопотери, которые нередко являлись единственнымпроявлением заболевания. Эти
признаки достоверно чаще встречались при СГДЯ, чем при ЯБ (р < 0,001).Симптоматические язвы, как и
язвыпри ЯБ, относительно редко осложнялись перфорацией.
Сложность разграничения СГДЯ иЯБ усугублена еще и тем, что экстремальные ситуации, при
которыхобразуются симптоматические язвы,могут возникнуть и у больных, страдающих ЯБ. С учетом этого
обстоятельства выделены следующие варианты СГДЯ: 1) острые симптоматические язвы (эрозии); 2)
хроническиесимптоматические язвы; 3) язвы,спровоцированные ульцерогеннымивоздействиями у больных
ЯБ.
При последнем варианте ЯБ остается основным диагнозом, однакоэкстремальная ситуация накладывает
особенности на течение спровоцированного рецидива, что требуетособого подхода к лечению. К
этомуварианту относятся случаи, когда у больного имелись указания на ЯБ ванамнезе или когда в ответ на
ульцерогенные воздействия возникалиодиночные язвы типичной локализации (малая кривизна
желудка,луковица ДПК).
Диагностика СГДЯ вследствиестертости клинической симптоматики трудна. Как следует из
сравненияприжизненной диагностики и секционных данных, СГДЯ при жизни распознаются только в 43,3
% случаев.
Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) – типичные осложнения СГДЯ. Язвенные кровотечения
наблюдаются примерно у третибольных при развитии язвы на фонетяжелого соматического заболеванияи в
половине случаев стрессовых язв.Нередко ЖКК бывает единственным
проявлением СГДЯ. Однако дажетяжелые ЖКК, особенно у больных,находящихся в критическом
состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь при аутопсии.
Выявление фоновых заболеванийи патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, является
обязательным условием для установления правильного диагноза.
Рентгенологическое исследованиене относится к достаточно надежнымметодам, особенно в
распознаванииэрозий, острых поверхностных язв, нопозволяет исключить крупные язвы излокачественные
изъязвления.Эндоскопический метод дает полную информацию о состоянии слизистой оболочки
гастродуоденальнойзоны и позволяет установить окончательный диагноз.
Эндоскопическая картина СГДЯне отличается от таковой при ЯБ.
Выявление фоновых заболеванийи патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, –
обязательное условие для установления окончательного диагноза.
Ответственная и трудная задача –проведение дифференциальной диагностики между крупными,
чаще“старческими” язвами и злокачественными изъязвлениями желудка. Окончательный диагноз
обычноустанавливают с помощью цитологического и гистологического исследования материала прицельно
проведенных биопсий из края и дна язвы.Нередко для выяснения истинногохарактера язвенного поражения
слизистой оболочки желудка необходимыповторные эндоскопические осмотрыс множественными
прицельнымибиопсиями.
Характеристика отдельных видов симптоматических язв
Стрессовые гастродуоденальные язвыСтрессовыми язвами принято обозначать острые, чаще
множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных,критических ситуациях: при
распространенных ожогах (язва Курлинга),черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и
кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга),инфаркте миокарда, после обширныхполостных операций,
тяжелых ранений и травм.
При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные
поражения слизистой оболочки желудка и ДПК развиваются у 65–80 % больных. Стрессовые язвы чаще
локализуются в теле желудка, реже – в его антральном отделе и луковице ДПК. Обычно наблюдаются
множественные поражения.
Клинически стрессовые язвы редкосопровождаются болевым синдромоми обычно проявляются лишь
послеразвития осложнений. Из осложненийнаиболее часто встречается ЖКК –в 15–78 % случаев
(вариабельностьданных связана с неоднородностьюобследованных групп больных).
Лекарственные язвы
В группу лекарственных язв включают поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающиепри
приеме ряда лекарственныхсредств, прежде всего НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин,
бутадион, напроксен и др.).Вероятность образования лекарственных язв увеличивается приназначении
высоких доз препаратов,их комбинаций, в первые недели имесяцы длительного лечения, особенно у
больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболеевыраженное ульцерогенное действие
оказывает ацетилсалициловаякислота.
Лекарственные язвы нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ,часто осложняются ЖКК, которое
может проявляться внезапно –без предшествующих симптомов.Лекарственные препараты, обладающие
ульцерогенным действием,чаще провоцируют рецидив ЯБ илиреализуют генетическую
предрасположенность к болезни, но могутвызывать и образование острыхмножественных дефектов
слизистой оболочки желудка и ДПК.К образованию острых “медикаментозных” язв может приводить
снижение резистентности слизистой оболочки, например, вследствие селективного дефицита
иммуноглобулина А.
Лечение и профилактика
Лечение и профилактика СГДЯ вомногом зависят от их вида и наличияосложнений. У больных с
неосложненными СГДЯ в первую очередьследует активно лечить основноезаболевание и его осложнения,
атакже устранять причины, вызвавшиеизъязвление. Одновременно должнопроводиться адекватное
противоязвенное лечение, при котором следуетучитывать особенности ульцерогенеза. Лечебная тактика при
кровотечениях из СГДЯ мало отличается оттаковой при кровоточащих язвах убольных ЯБ.
Особенности лечение больных СГДЯ
При стрессовых язвах основныелечебные мероприятия направленына борьбу с гиповолемией, гипотонией,
инфекционными осложнениями, органной недостаточностью,т. е. с факторами,
способствующимиязвообразованию и возникновениюЖКК. Ведущая задача – снижение кислотности
желудочного сокаи борьба с застойными явлениями в желудке. С этой целью больным, находящимся в
критическомсостоянии, вводят назогастральныйзонд и каждые 2–3 часа производят аспирацию
желудочного содержимого с измерением его рН. ПрирН извлеченного содержимого ниже2,0 дополнительно
назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП),которые целесообразно вводить
парентерально. Необходимо добиваться повышения интрагастрального рН выше 5, что необходимо
дляпрофилактики ЖКК.
Через зонд может осуществлятьсяи питание больного, а кроме того,аспирация желудочного содержимого
позволяет контролировать возникновение язвенного кровотечения.После ликвидации стрессовой ситуации
лечение должно продолжаться пообщим принципам терапии гастродуоденальных язв.
При лекарственных язвах следует отменить “ульцерогенные” препараты, а при невозможности отмены –
заменить их на менее активнодействующие на слизистую оболочку желудка и ДПК или
максимальноснизить суточную дозу.
При СГДЯ, развивающихся нафоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится
комплексной терапии основногозаболевания, борьбе с гипоксией,сердечно-сосудистыми нарушениями,
почечной недостаточностью и т. д.
Успех лечения эндокринных симптоматических язв зависит от того,удается ли выявить гормонально
активную опухоль и радикально ее удалить,а также входит ли опухоль в состав МЭН-1, или является
спорадической.В настоящее время расширились возможности консервативного лечения эндокринных язв.
Предлагается многомесячное лечение с применением ИПП в увеличенных в 1,5–2,0 раза по сравнению со
стандартными дозах или комбинации ИПП и Н2-блокаторов (омепразол 40–60 мг утром, квамател 40 мг на
ночь). При резистентности гастродуоденальных язв к консервативному лечению и невозможности удалить
опухолевый узел проводится гастрэктомия.
3.Остеоартроз: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностические
критерии, дифференциальный диагноз, лечение. Прогноз и профилактика.
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими,
морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех
компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального
слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз
нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного
компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара.
Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза
обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава
(гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три
основные группы.
•  Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и
суставов.
•  Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин,
приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия),
избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.
ПАТОГЕНЕЗ
• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость
суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к
механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении,
и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.
• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее
важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и
протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.
•  Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи
хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень
высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для
противодействия нагрузке на сустав.
•  Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт
регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов
хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных
форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических
процессов над анаболическими.
• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток
тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты
синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1
хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы),
вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.
• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го
типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и
индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота,
оказывающего токсическое действие на хрящ).
• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия
анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-
β хондроцитами.
• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:
•  наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не
отличимых от ревматоидного артрита;
•  увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез
провоспалительных медиаторов;
•  связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием
остеоартроза;
•  благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при
внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• Изменения хряща
• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие
потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения
хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее
эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны
фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается
соответственно тяжести заболевания.
• Изменения кости
• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к
уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза.
Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов
(костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате
проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой
утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими
клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на
фоне различных заболеваний (табл. 51-1).
Таблица 51-1. Классификация остеоартроза
Первичный
Локализованный (поражение менее 3 суставов) 
(идиопатический) 
• Суставы кистей 
•  • Суставы стоп 
•  • Коленные суставы 
•  • Тазобедренные суставы 
•  • Позвоночник 
•  • Другие суставы 
•  Генерализованный (поражение 3 суставов и более)  
• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых
суставов 
•  • С поражением крупных суставов 
•  • Эрозивный 
Вторичный  Посттравматический 
•  Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания 
•  Метаболические болезни 
• Охроноз 
• Гемохроматоз 
• Болезнь Вильсона-Коновалова 
•  • Болезнь Гоше 
•  Эндокринопатии 
•  • Акромегалия 
•  • Гиперпаратиреоз 
• Сахарный диабет 
•  • Гипотиреоз 
•  Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит) 
•  Невропатии 
Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит,
• 
болезнь Педжета и др.) 
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные),
мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный
сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов,
являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих
остеоартрозом.
• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение
объёмов суставов.
•  Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов).
Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён
нервных окончаний), а определяются повреждением:
• ◊  костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и
костномозговом канале;
• ◊  суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;
• ◊  околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;
• ◊  психоэмоциональными факторами и др.
Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической
активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может
свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней
скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного
синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в
холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на
давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.
• ◊  При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы),
локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-
50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum),
нестабильность сустава.
• ◊  При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в
колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных
рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение
подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.
•  Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в
суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей,
ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща,
свободно лежащего в суставной полости).
•  Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но
может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в
области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов.
Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может
появляться при развитии вторичного синовита.
• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не
наблюдают.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.
•  При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных
показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать
у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат
основанием для исключения диагноза остеоартроза.
•  При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение
вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм3, нейтрофилов менее 25%.
•  Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.
• ◊  Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и
внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза
(уплотнение верхней части вертлужной впадины).
• ◊  Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней
части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.
Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.
• ◊  0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.
• ◊  I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.
• ◊  II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
• ◊  III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
• ◊  IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается,
грубые остеофиты).
ДИАГНОСТИКА
• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией
ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).
Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза
• Локализацияпоражения • Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии 
Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью
менее 30 мин и возраст старше 38 лет
• или
Коленные суставы  Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин
и увеличение объёма сустава
• или
Боли и увеличение объёма сустава 
• Чувствительность 89%
• Специфичность 88% 
Коленные суставы  Боли и остеофиты
• или
Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для
остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее
30 мин и крепитация
• или
Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность
продолжительностью менее 30 мин, крепитация 
• Чувствительность 94%
• 
• Специфичность 88% 
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение
объёма 2 или более ДМФС
Кисти  • или
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2
и более из 10 выбранных суставов кистей 
• Чувствительность 92%
• Специфичность 98% 
Боли и остеофиты
Тазобедренные суставы  • или
Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели 
• Чувствительность 91%
• 
• Специфичность 89% 
Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС -
дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-
запястные суставы
• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей.
Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и
признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие
суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного
от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец,
рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц
пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке
окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при
необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:
•  замедление прогрессирования процесса;
•  уменьшение выраженности боли и воспаления;
•  снижение риска обострений и поражения новых суставов;
•  улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.
• Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на
подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических
методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни
один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует
учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность
симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих
заболеваний и их фармакотерапия).
•  Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования
остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения.
Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого
синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные
диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым
анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры,
чрескожная электростимуляция и др.
•  Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия
(парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и
комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).
• ◊  У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться
периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более
2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со
стороны ЖКТ.
• ◊  У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими
факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в
эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того
или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с
другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко
эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует
принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен
(в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут).
Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными
эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с
антигипертензивными, β-адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает
хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного
процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез,
сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят
селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по
100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).
•  Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика
центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы
трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-
300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при
наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.
•  Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии
остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.
• ◊  Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному
уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо
переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после
завершения лечения.
• ◊  Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно.
Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также
комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование
остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.
•  Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой
кислоты.
•  У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное
введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в
течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение
ГК не рекомендовано.
•  Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов
показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).
6 БИЛЕТ
1. Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и
дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца.
Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца.
Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или
одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Б. Подострые перикардиты (от 6 нед до 6 мес)
1. Констриктивный
2. Констриктивно-выпотной
В. Хронические перикардиты (более 6 мес)
1. Констриктивный
2. Выпотной
3. Адгезивный (неконстриктивный)
Этиологическая классификация
А. Инфекционные перикардиты
Б. Неинфекционные перикардиты
В. Перикардиты, вероятно связанные с гиперчувствительностью или аутоиммунностью
Клиника острого перикардита характеризуется триадой больших симптомов: болевой синдром,
лихорадка, шум трения перикарда.
При подозрении на острый перикардит на 1 этапе: анамнез (базовое заболевание, приём изониазида,
противоопухолевых средств, прокаинамида, гидралазина), физикальное обследование, ЭКГ-диагностика,
рентген-исследование ОГП, ЭхоКГ, общий анализ крови, креатинин.
Проведение биопсии л/узла целесообразно при лимфаденопатии, при обнаружении инфильтрата в
лёгких – бронхоскопии или КТ лёгких, а также ПЦР (поиск микобактерий туб).
Второй этап – перикардиоцентез. При сепарации листков перикарда менее 1 см эта процедура не
является процедурой выбора. Она необходима для подтверждения туберкулёзной, гнойной или
онкологической природы экссудата. 
Третий этап – биопсия, проводится в ходе перикардиоскопии в случае повторного формирования
экссудата в значимом объёме после недавней пункции. Оптимальным считают сочетание биопсии с
установкой дренажа.
Лечение острого перикардита
Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и
лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.
Медикаментозная терапия:
1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):
1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;
2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;
3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.
2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.
3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при
неперносимости НПВС)
Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения
из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность
кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный
процесс.
Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к
терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.
Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде
повышается на столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает
нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.
Перикардиоцентез (пункция перикарда). Под пункцией перикарда подразумевается введение
катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.
Техника выполнения:
— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;
— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и
область вокруг него на 2 см;
— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;
— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного
отростка;
— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;
— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;
— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое
количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;
— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с
системой для дренирования.
2. Функциональная (неязвенная) диспепсия: классификация, клиническая симптоматика, принципы
диагностики и терапии. Функциональная диспепсия и хронический гастрит. 
Диспепсия — это наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом
другие симптомы (тошнота, чувство насыщения и переполнения) также могут присутствовать. Симптомы
могут иметь или не иметь связь с приемом пищи. Основными органическими причинами диспепсии
являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рак желудка.
Функциональная (идиопатическая, неязвенная, неспецифическая) диспепсия в соответствии с Римскими II
диагностическими критериями характеризуется следующими признаками:
 постоянной или рецидивирующей диспепсией (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней
части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за
последние 12 месяцев;
 отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором
анамнеза, эндоскопическим исследованием верх них отделов желудочно-кишечного тракта и
ультразвуковым исследованием органов брюшной полости.
Различают язвенноподобный, дисмоторный и неопределенный (смешанный) вариант диспепсии.
При функциональной диспепсии наблюдаются следующие нарушения моторно-эвакуаторной функции
желудка:
 замедление эвакуаторной функции желудка;
 снижение амплитуды и частоты перистальтики антрального отдела желудка, нарушение
антродуоденальной координации (что может способствовать появлению дуоденогастрального
рефлюкса);
 ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела;
 расстройства рецептивной и адаптивной релаксации (релаксацион ной аккомодации) желудка, что
вызывает нарушение распределения пищи внутри желудка, субъективно — чувство быстрого
насыщения;
 нарушения циклической активности желудка в межпищеваритель ном периоде — желудочная
дисритмия (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция), дуоденогастральный рефлюкс.
Представляется логичным указывать общепринятую клиническую характеристику заболевания — фазу
обострения или ремиссии.
Краткая характеристика основных вариантов функциональной диспепсии

Вариант диспепсии Клинические проявления

Язвенноподобный голодные и ночные боли в эпигастрии

Дисмоторный раннее насыщение, тяжесть, переполнение, тошнота

Неопределенный смешанные проявления

Диагноз фукциональной диспепсии как функционального заболевания желудка может быть выставлен при
исключении язвенной болезни и другой органической патологии желудка, кишечника, желчного пузыря,
желчевыводящих протоков, поджелудочной железы и проч. Гастрит — это патология с морфологическими
изменениями слизистой оболочки желудка Хронический гастрит может сочетаться с проявлениями
диспепсии или протекать бессимптомно
Функциональная диспепсия может быть ассоциирована с хроническим гастритом, хроническим
гастродуоденитом или существовать без воспалительных и других структурных изменений в желудке
Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой желудка с нарушением регенерации
эпителия, развитием лейкоплакии и атрофии, которое сопровождается нарушением секреторной, моторной
и инкреторной функций.
В классификации хронических гастритов по этиологическому фактору выделяют: микробный (Helicobacter
pylori) и немикробные гастриты, к которым относятся аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный,
обусловленный воздействием НПВС или химических агентов.
По морфологическим изменениям хронические гастриты разделяют:
 неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный) поражает
антральный отдел желудка, реже тело и дно. Обнаруживается Helicobacter pylori, кислотность
желудочного сока нормальная или повышена.
 атрофический (типа А, аутоиммунный) возникает вследствие генетической предрасположенности с
развитием атрофии слизистой тела и дна желудка в ранние сроки, обнаруживаются антитела к парие-
тальным клеткам и внутреннему фактору Касла, высокий
Различают также особые формы гастритов: химический, рационный, лимфоцитарный, гигантский
гипертрофический (болезнь Менетри фанулематозный, эофинофильный, другие инфекционные.
Клиническая картина хронического гастрита разнообразна зависит от типа гастрита и стадии заболевания.
Выделяют:
 Болевой синдром (тупая, ноющая боль в эпигастральной области, возникающая после еды и
постепенно стихающую).
 Диспептический синдром проявляется изжогой, отрыжкой, реже тошнотой и рвотой, которые обычно
возникает при погрешности в диете.
 Астено-вегетативный синдром (общая слабость, утомляемость).
Состояние больных, как правило, остается удовлетворительным при пальпации живота определяется
умеренная болезненность в эпигастрии.
При хроническом аутоиммунном гастрите часто определяют («знаки В12-дефицитной анемии: желтушно-
бледная окраска кожи, одутловатое лицо, отеки, нарушения походки, могут также обнаруживаться
витилиго, признаки гипотиреоза и сахарный диабет).
Лабораторно-инструментальное обследование .
Обязательными лабораторными исследованиями (однократно) являются:
 общий анализ крови;
 анализ кала на скрытую кровь;
 гистологическое исследование биоптата;
 цитологическое исследование биоптата;
 два теста на HP;
 общий белок и белковые фракции;
 общий анализ мочи.
Обязательные инструментальные исследования (однократно):
 эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
 УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений
основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.
Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевая и включает проведение диетотерапии и
назначение медикаментозной терапии. Базисная терапия хронического неатрофического гастрита
направлена на проведение эрадикации Helicobacter pylori. При хроническом гастрите со сниженной секре-
цией назначается заместительная терапия – панкреатические ферменты, не содержащие желчных кислот.
В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при
эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой
подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов
и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными
причинами.
Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии (Римские критерии II). Врач вправе
поставить этот диагноз при:
 наличии постоянной или повторяющейся диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной
области) по крайней мере в течение 12 недель (не обязательно последовательных) в
течение последних 12 месяцев;
 отсутствии органического заболевания (в том числе и по результатам
эзофагогастродуоденоскопии), которое бы объясняло наличие перечисленных симптомов;
 отсутствии облегчения симптомов после дефекации и отсутствии их связи с изменением
частоты и характера стула (то есть, исключен синдром раздраженной кишки).
В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии:
 в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о
язвенноподобном варианте;
 если доминирующим симптомом служит дискомфорт чувство переполнения в эпигастрии,
раннее насыщение, вздутие живота, тошнота о дискинетическом варианте;
 промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом.
Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого
диагноза должны быть исключены органические заболевания язвенная болезнь, гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например НПВП.
Негеликобактерные гастриты
В этиопатогенезе гастрита, типа А, центральное место занимают генетически детерминированные
аутоиммунные реакции (аутоиммунное заболевание), способствующие образованию аутоантител к
обкладочным клеткам и ведущие, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки
преимущественно фундального отдела желудка, поскольку именно в фундальном отделе сосредоточена
основная масса париетальных (обкладочных) клеток, в сочетании с высоким уровнем гастринемии.
Для ХГ типа А, кроме болевого синдрома (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии,
усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно -
обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением
«насыщения») и желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение
переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым,
срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам), характерен синдром кишечной диспепсия
(метеоризм, флатуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или
жирной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится
ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов). Вследствие нарушения кишечного
пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз, железодефицитная (вне зависимости от
существования В12-дефицитной) анемия, снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные
возможности, больной теряет массу тела. Указанные явления сопровождаются астено-невротическими
симптомами различной степени выраженности. При развитии В12 -дефицитной анемии у больных ХГ типа А
появляются жалобы на жжение во рту и языке, анорексию, расстройства чувствительности (в т.ч.,
парестезии в конечностях), шаткость походки, дизурию, нарушения зрения, снижение массы тела, по-
вышенную утомляемость, сонливость. Осмотр обнаруживает бледность, «лакированный» (атрофия
сосочков) язык, симптомы фуникулярного миелоза. Диагноз мегалобластной анемии подтверждается
результатами гемограммы и успехом терапии ex juvantibus.
Стандартным, «эталонным» методом оценки кислотообразующей функции и диагностики характера
нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка является интрагастральная рН-метрия (обычно –
параллельно проведению ФГДС). Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:
натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0, после введения стимулятора - пентагастрина или
гистамина) - 1,1-1,2; впрочем, последнее используют редко.
ФЭГДС показана при большинстве жалоб, ассоциированных с поражением желудка и верхних отделов
кишечника; поражение нижерасположенных областей требует визуализации патологии уже с помощью
колоноскопии, и используется для дифференциальной диагностики ХГ с язвенной болезнью, полипозом и
раком желудка. Грань между хроническим гастритом и патологией гепатобилиарной системы и
поджелудочной железы проводится с помощью УЗИ органов брюшной полости. Необходимо помнить, что
наличие ХГ отнюдь не исключает существования иных проблем на уровне пищеварительной системы, что
требует уточнения причинно-следственных связей и соответствующей коррекции терапии.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) – это атрофически-гипертрофический гастрит с
гигантскими складками, формирующимися вследствие гиперплазии или аномального развития слизистой.
Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженным диспептическим синдромом (переполнение в
эпигастральной области после еды, отрыжка пищей, понос, метеоризм и др.), угнетением желудочной
секреции вплоть до ахлоргидрии, отеками, гипопротеинемией, анемией, лишь условно может быть отнесено
к группе гастритов. При гастроскопии наблюдается сочетание деформации антрального отдела, перестройки
рельефа (широкие, высокие складки слизистой, напоминающие «мозг человека»), ослабления или
исчезновения перистальтики, сужения и укорочения дистальной части желудка.
Лечение хронического геликобактерного гастрита
Современная терапия хронического гастрита это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию
инфекции H.pylori. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению
инфекции H.pylori (Маастрихтский консенсус II, 2000) в качестве безусловного показания к эрадикационной
терапии установлена только одна форма гастрита атрофический гастрит.
В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующие схемы из трех
препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в
стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день
или метронидазол 500 мг 2 раза в день. В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап.
Больному предлагается резервная схема (терапия второй линии квадротерапия) как минимум на 7 дней:
ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4
раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
После эрадикации инфекции уже через месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и
собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастрита), а в более поздние сроки
исчезает мононуклеарная инфильтрация.
Лечение функциональной диспепсии
В исследованиях продемонстрирован хороший эффект антацидных препаратов (Алмагель), блокаторов Н2-
рецепторов гистамина, ингибиторов протоновой помпы. Маастрихтский консенсус–II назвал
функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии, т.к. у некоторой части
больных эрадикация H.pylori приводит к длительному улучшению самочувствия.
ХГ – это хрон. воспаление слизистой оболочки желудка, проявл. ее клеточной инфильтрацией, нарушением
физиол. регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, наруш.
его секреторной, моторной и, нередко, инкреторной ф-ии.
Морфологическая основа: воспаление, наруш. регенерации, атрофия, метаплазия.
Распространенность – 50-80% у взрослого населения
Среди заболеваний ЖКТ – до 35%
Среди забол. желудка – до 80%
ХГ – предраковое забол. (особенно при выраженной атрофии, полипах, гипертрофическом гастрите).
Классификация ХГ (Сидней, 1990)
II. Тип гастрита
Неатрофический (тип В, антральный, хелико- бактериальный, гиперсекреторный) - 70-80%
Атрофический (тип А, фундальный, ассоциированный с В12-ДА) - 10-15%
Особые формы:
Химический (тип С, рефлюкс-ассоциированный, реактивный) - 5%
Гипертрофический (болезнь Менетрие)
Лимфоцитарный
Эозинофильный 1%
Гранулематозный и др.
III. По локализации
Антральный
Фундальный (тело желудка)
Пангастрит (диффузный)
IV. По морфологии
Воспаление (вид, активность)
Атрофия
Метаплазия
Подразделение ХГ по эндоскопическим данным
Эрозивный (геморрагический, в т.ч. вариолоформный) Причины - алкоголь, НПВС и др. препараты, д/г
рефлюкс, реже - H.pilori
Неэрозивный Причины - чаще всего H.pilori
Особые (специфические) формы
Факторы вирулентности H. pilori
1. Наличие жгутиков (свободное передвижение)
2. Прикрепление и повреждение эпителия
3. Выработка уреазы, каталазы
4. Способность подавлять иммунные реакции
Механизмы патогенности
1. Цитотоксин VacА, уреаза  вакуолизация, гибель эпителия
2. Фосфолипазы А, С  повреждение мембран эпителия  нарушение защитной функции слизи
3. Воспалительная реакция  снижается целостность эпителия
4. Повышение гастрина, пепсиногена  увеличение желудочной секреции
Патогенез атрофического гастрита
Антитела к ф. Касла

В12-дефицитная анемия

Антитела к париетальным и фундальным клеткам



Их гибель

Атрофия слизистой
Патогенез химич. гастрита
I. Резекция желудка, недостат. привратника и др.

Заброс из 12п кишки

Повреждение слизистой, защелачивание

Повышение гистамина

отек, эрозии
II. Прием НПВС

Сниж. синтеза ПГ

Сниж. защитных МПС

Сниж. репарации

Геморрагии, эрозии (язвы)
Клинические синдромы
Астенический с-м (астеноневротический) Диспептический с-м (верхняя диспепсия) Болевой с-м Реже -
анемия, гиповитаминоз В, С, гипокортицизм
Дифдиагноз ХГ

Химический (реактивный) гастрит


1. Боли в эпигастрии, особенно после приема пищи
2. Рвота с примесью желчи, приносящая облегчение
3. Похудание
План обследования
1. Рентгенография желудка
2. ФЭГДС
3. Анализ секреторной функции желудка (фракционное желуд. зондирование; интрагастральная рН-метрия
с применением парентеральных раздраж. (гистамин, пентагастрин)
4. Поэтажная манометрия
5. Тесты на H. pilori (инвазивные, неинвазивные)
Инвазивные тесты на НР
ФЭГДС с биопсией слизистой
Бактериологический
Морфологический
Биохимический (уреазный тест)
Неинвазивные тесты на НР
Серологические методики
Дыхательный тест
ПЦР-диагностика в биоптатах и в фекалиях
Антисекреторная терапия
Антациды
всасывающиеся - натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния оксид
невсасывающиеся - алюминия фосфат, алюминиево-магниевые антациды, алюминиево-магниевые
препараты с добавлением алгината (топалкан)
Неселективные м-хблокаторы (атропин, платифиллин, метацин)
Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин)
Блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин, ранитидин, циметидин)
Блокаторы Н+, К+ АТФ-азы (оме-, лансо-, пантопрозол)
Показания к эрадикационной терапии
1. ХГ хеликобактерный с диспепсией
2. ХГ хеликобактерный латентный при: повышенном риске развития ЯБ и рака желудка (наследственность)
и необходимости приема НПВС длительно
Эрадикационная терапия
Первый вариант - трехкомпонентная (тройная) терапия
препарат висмута или блокатор протонной помпы или блокатор Н2-рецепторов + 2 антибактериальных
препарата
Курс 1-2 недели.
Второй вариант- четырехкомпонентная терапия: препарат висмута + блокатор протонной помпы или
блокатор Н2-рецепторов + 2 антибактериальных препарата
Курс 1 неделя
Тройная схема
Омепразол 20 мгкларитромицин 250 (500) мг метронидазол 400 мг. Все 2 раза в день
Частота эрадикации НР - 89%
Тройная терапия (висмутсодержащая схема)
Де-нол 120 мг 4 раза в день. тетрациклин 250 (500) мг 4 раза в день. метронидазол 250 мг 4 раза
Частота эрадикации НР - 88% (1нед.), 90% (2нед).
Число антибиотиков, к которым чувствительна НР, ограничено - препараты висмута, метронидазол
(тинидазол), амоксициллин, тетрациклин, кларитромицин.
Рантидин висмут цитрат -пилорид
Действие: антисекреторное, цитопротективное, подавляющее НР-инфекцию
Пилоридсодержащие схемы (85%):
пилорид 400 мг кларитромицин 500 мг курс 2 нед.
метронидазол 400 мгкурс 1 нед
Все 2 раза в день
Лечение ХГ типа А
Заместительная терапия : Секреторной недостаточности (натур. НСl, пепсидин, ацедин-пепсин и др.).
Экскреторной недостаточности ПЖЖ (холензим, мезим форте, панкреатин и др.).
Лечение В12ДА (Вит В12 0,1% - 1 мл в/м ежедневно (1 неделя), затем 1 раз в неделю 1 месяц, затем 1 раз в 2
месяца пожизненно.
Лечение ХГ типа А
Лечение ЖДА у некоторых больных
Репаративная терапия (никотиновая кислота, солкосерил, рибоксин, фолиевая кислота, вит. В1, В2).
Фитотерапия (противовоспалительный эффект - подорожник, ромашка, зверобой, валериана)
Лечение ХГ типа С
Антирефлюксная терапия - метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум), цизаприд. Нейтрализация
желчных кислот - холестирамин, хено- и дезоксихолевая кислоты (хено- и урсофалок). Протективная
терапия - антациды типа маалокса, альмагеля и др.
Принципы лечения ХГ
Зависит от типа секреторной функции и фазы заболевания; Включает диету, фармакотерпию, физио- и
санаторно-курортное лечение.
Диетотерапия ХГ
Дробное 5-6 раз в сут, пища - не горячая
Тип В - искл раздражение слизистой оболочки (соленые, маринованные, копченые, острые блюда,
наваристые супы и др.).
Тип А - механическое щажение с химической стимуляцией (мясные, рыбные, овощные супы, нежирное
мясо и рыбу, крепкие бульоны, овощи, фрукты и др.)
В ремиссию – искл. трудно перевар. (жир, сметана, сливки) и продукты, вызыв. брожение (молоко,
виноград, свежеиспеченные изделия).
Функциональная диспепсия определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение
жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области или раннего насыщения),
возникающих не менее чем за 6 мес до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 мес
(Римские критерии III, 2006).

Функциональная (неязвенная) диспепсия


Установлено отсутствие связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка
(СОЖ) и наличием у больных симптомов диспепсии
У подавляющего большинства хронический гастрит протекает бессимптомно, и многие чувствуют
себя практически здоровыми
Не удалось установить однозначную связь между обнаружением H.pylori в СОЖ и выраженностью
диспепсических жалоб
Эрадикация H.pylori способствует уменьшению активности хронического гастрита, но очень часто
не приводит к исчезновению у больных симптомов диспепсии
Ведущую роль в возникновении симптомов диспепсии у больных хроническим гастритом играют
нарушения играют нарушения двигательной функцией желудка и 12-перстной кишки:
Расстройства аккомодации желудка (способности расслабляться в ответ на прием пищи)
Нарушения ритма перистальтики желудка
Ослабление моторики антрального отдела с ослаблением эвакуаторной функции желудка
Расстройства антро-дуоденальной координации
Непосредственной причиной возникновения двигательных нарушений может быть повышенная
чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (висцеральная
гиперчувствительность).
3 . Системная красная волчанка: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, течение и прогноз.      
Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии,
патогенез которого заключается в нарушениях иммунорегуляции, приводящих к гиперпродукции широкого
спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра, что вызывает
иммуновоспалительное повреждение тканей и нарушение функции внутренних органов.
СКВ является одним из наиболее тяжелых системных заболеваний соединительной ткани, чаще
встречается в возрасте от 20 до 40 лет; около 90% всех заболевших составляют женщины. За последние
десятилетия отмечен рост частоты СКВ (достигая 250 случаев на 100 тыс. населения), что обусловлено
выявлением латентно протекающих форм и совершенствованием схем лечения. Для СКВ характерны
многообразие клинических проявлений, вариантов течения, дебютов заболевания, а также вариабельность
клинической симптоматики в период болезни.
Классификация системной красной волчанки:
По вариантам течения:
- острое
- подострое
- хроническое.
По степени активности:
1. – минимальная
2. – умеренная
3. – высокая.
СКВ обычно начинается с одного или нескольких следующих симптомов: необъяснимой лихорадки,
похудания, анемии, артрита, поражения кожи, феномена Рейно, серозитов, почечной патологии,
неврологических нарушений (судороги или психоз), тромбозов.
Острое течение болезни характеризуется быстрым развитием мультиорганного поражения с вовлечением
жизненно важных органов и систем (почек и ЦНС) и высокой иммунологической активностью. Сочетание
специфических клинических симптомов и лабораторных маркеров позволяет поставить диагноз на ранней
стадии заболевания.
При подостром течении наблюдается волнообразность течения симптомов (лихорадки, артрита,
поражения кожи, полисерозита) с периодическим возникновением обострений. Типичная полисиндромная
картина появляется через 2–3 года, поэтому на начальных этапах верификация диагноза СКВ затруднена.
При данном варианте дифференциальный диагноз в дебюте, как правило, проводится с различными
ревматическими (ревматоидный артрит (РА), реактивный артрит (РеА), системные болезни соединительной
ткани), кожными и другими заболеваниями.
При хроническом течении длительно превалирует одно или несколько проявлений (дискоидное поражение
кожи, артрит, гематологические нарушения, феномен Рейно, незначительная протеинурия,
эпилептиформные припадки и др.). Пациенты с подобными моно– или олигосимптомами, как правило,
наблюдаются врачами других специальностей – дерматологами, гематологами, нефрологами, неврологами и
др. и попадают в поле зрения ревматологов только при появлении развернутой картины СКВ. При
хроническом моносимптомном течении окончательный диагноз нередко ставится лишь в процессе
наблюдения.
Большое значение для установления диагноза СКВ имеют возраст начала заболевания (молодые
пациенты), женский пол, четкая связь с провоцирующими факторами (инсоляция, беременность и роды).
При обследовании молодых женщин даже при наличии отдельных симптомов (тромбоцитопеническая
пурпура, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, периферическая нейропатия, эндокардит, миокардит,
интерстициальный пневмонит, асептический менингит, поперечный миелит) следует в круг
дифференциального диагноза обязательно включить СКВ и при необходимости назначить
дополнительные иммунологические тесты – определение антител к ДНК и антиядерных антител (АНА).
Существует около полусотни заболеваний, напоминающих СКВ, особенно в дебюте болезни.
Предположить, а впоследствии и подтвердить диагноз позволяет знание характерных особенностей
клинической картины и нарушений при СКВ.
Одним из наиболее важных с диагностической точки зрения является поражение кожи, которое
встречается у 55–90% больных. Кожные проявления включают эритему в виде «бабочки», подострую
кожную красную волчанку, дискоидные элементы, алопецию, панникулит, диффузную ладонную эритему,
эритему околоногтевых валиков, сетчатое ливедо и другие. Повышенная чувствительность к солнцу,
появление сыпи на открытых участках тела после инсоляции (фотосенсибилизация) присуща 30–60%
больных. Поражение слизистых оболочек выявляется у 7–40% больных, обычно в период
обострения заболевания. Изменения затрагивают главным образом слизистые полости рта и носа в виде
эритематозных участков с геморрагическими вкраплениями и эрозиями слизистой полости рта (энантема),
умеренно болезненных язв (афтозный стоматит).
Диагноз устанавливают на основании клинической симптоматики, данных лабораторных и
инструментальных методов исследования и классификационных критериев Американской коллегии
ревматологов (АКР):
- скуловая сыпь: фиксированная эритема (плоская или возвышающаяся над поверхностью кожи) на
скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению на носогубные складки;
- дискоидная сыпь: возвышающиеся эритематозные очаги с плотно прилежащими кератозными чешуйками
и фолликулярными пробками. На старых очагах могут быть рубцы;
- фотосенсибилизация: кожная сыпь как результат необычной реакции на солнечный свет;
- язвы слизистых рта и носоглотки: язвы полости рта и носоглотки, обычно безболезненные;
- артрит: неэрозивные артриты не менее двух периферических суставов;
- серозиты: плеврит (плевральные боли, шум трения плевры, или наличие плеврального выпота;
перикардит (подтверждается с помощью ЭХО-КГ, выслушивается шум трения перикарда;
- поражение почек: протеинурия более 0,5 г/сут.
- неврологические нарушения: большое разнообразие (судорожные припадки, психозы);
- гематологические нарушения: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, лейкопения менее 4х109/л
(лимфопения), тромбицитопения менее 100х109/л;
- иммунологические нарушения: антитела к нативной ДНК в патологическом титре, наличие антител к Sm-
ядерному антигену, положительный тест на антифосфолипидные антитела (увеличение уровня IgG или Ig M
антикардиолипиновых антител или положительный тест на волчаночный антикоагулянт, ложно
положительная реакция Вассермана в течение как минимум 6 месяцев при подтверждённом отсутствии
сифилиса;
- антинуклеарные антитела: повышение титра антинуклеарных антител.
Для верификации достоверного диагноза СКВ необходимо наличие 4 и более из 11 критериев
Дифференциальная диагностика СКВ
и других заболеваний должна основываться на тщательном сборе анамнеза, детальном клиническом
обследовании, проведении необходимых лабораторных и инструментальных методов диагностики,
использовании стандартизированных диагностических критериев. Сходные проявления встречаются при
различных состояниях, однако всегда можно обнаружить принципиальные различия.
Наряду с верификацией достоверного диагноза, важное значение у больных СКВ имеет установление генеза
имеющихся проявлений. Причинами возникновения симптоматики могут оказаться активность основного
заболевания, развитие сопутствующей патологии и влияние терапии , что коренным образом влияет на
правильный выбор лечебной тактики.
Конституциональные нарушения (слабость, похудание, лихорадка) наблюдаются как в дебюте, так и на
различных этапах заболевания. При наличии слабости и утомляемости следует убедиться в отсутствии
таких причин ее возникновения, как анемия, гипотиреоз, гипо– и гипергликемия, скрыто протекающие
инфекции (в первую очередь вирусные), Лихорадка на фоне активности СКВ обычно сопровождается
другими клиническими проявлениями (поражение кожи, серозит, артрит, цитопении), а при
интеркуррентных инфекциях наблюдается озноб и соответствующие лабораторные нарушения (лейкоцитоз,
палочкрядерный сдвиг). Поражение кожи лица при СКВ следует дифференцировать с розовыми угрями,
фоточувствительной экземой, контактным и себорейным дерматитом, рожей, сыпью на фоне ГК терапии,
полиморфной экссудативной эритемой.
Стойкие моноартриты (особенно нагрузочных суставов – коленных, голеностопных и др.) не свойственны
активной СКВ. В подобных ситуациях исключается инфекционный характер процесса и наличие
деструктивных изменений (асептический некроз).
Развитие инфекционного эндокардита может напоминать обострение СКВ.
При подозрении на легочные (альвеолярные) геморрагии необходимо исключить сердечную
недостаточность с развитием кардиального отека легких и инфекцию.
Изменения в анализах мочи и нарушение функции почек могут быть обусловлены сопутствующими
заболеваниями (сахарный диабет, эссенциальная артериальная гипертензия, инфекционные процессы в
почках и мочевыводящих путях, лекарственная нефропатия и др.). Нередко лейкоцитурия расценивается как
проявление инфекции мочевыводящих путей, что приводит к необоснованному назначению
антибактериальных препаратов. При тромбозе почечных сосудов встречается гематурия. Особенно важной
представляется дифференциальная диагностика первичных неврологических симптомов, имеющих
собственно волчаночное происхождения, и вторичных, развивающихся на фоне метаболических
нарушений, побочного действия лекарственных препаратов, сопутствующей инфекции. Дифференциальный
диагноз проводят с некоторыми инфекционными заболеваниями ЦНС, опухолями мозга, нейросифилисом,
асептическим менингитом, субдуральными гематомами, рассеянным склерозом, туберкулезом.
Симптоматика АФС нередко имитирует активность СКВ.
Появление некоторых клинических симптомов и лабораторных нарушений у беременных связано не с
обострением СКВ, а с самой беременностью. Об обострении СКВ в период беременности свидетельствуют
воспалительная сыпь, артрит, лихорадка, лимфоаденопатия, лейкопения и увеличение титра антител к ДНК.
Алопеция, недомогание, выпот в коленном суставе, мышечно–суставные боли чаще связаны с самой
беременностью. Протеинурия может оказаться маркером преэклампсии. Корректная оценка клинических
проявлений, отражающих активность основного заболевания или наличие сопутствующей патологии, имеет
значение для постановки достоверного диагноза. Отдельные симптомы ассоциируются с определенными
вариантами течения СКВ и могут являться прогностическими маркерами в зависимости от сроков
появления и степени выраженности. Представленный алгоритм диагностического поиска ставит целью дать
ориентировку в решении задач для достижения конечной цели – назначения своевременной и адекватной
терапии. Большинство заболеваний можно достаточно точно диагностировать при тщательно собранном
анамнезе, детальном анализе клинических симптомов и применении соответствующих методов
обследования. В то же время установление диагноза СКВ, особенно на ранних стадиях и при нетипичной
картине, нередко представляет собой далеко не легкую задачу, требуя высокой врачебной квалификации
для правильной трактовки выявленных симптомов и синдромов.
Лечение СКВ:
Профилактические мероприятия: исключить психоэмоциональную нагрузку, пребывание на солнце,
санация очагов инфекции, не использовать гормональные контрацептивны, проводить вакцинации только
по жизненным показаниям.
НПВС: в стандартных терапевтических дозах применяют для лечения мышечно-склелетных проявлений
СКВ, лихорадки и умеренно выраженного серозтита. У больных с АФС применять НПВС с осторожностью,
так как они могут способствовать тромбоообразованию.
Гидроксихлорохил назначают при поражении кожи, суставов, он снижает уровень липидов и уменьшает
риск тромботических осложнений.
Глюкокортикоиды: При неэффективности НПВС больным с низкой активностью процесса назначают
небольшие дозы гормонов (преднизолон до 10 мг в сутки). У больных с умеренной активностью доза
составляет 20-40 мг в течение 2-4 недель до достижения стойкой клинико-лабораторной ремиссии, после
чего доза постепенно снижается до поддерживающей.При лечении тяжёлых клинических форм с наличием
гломерулонефрита, тромбоцитопении, гемолитической анемии назначают высокие дозы гормонов и
цитостатические препараты. Абсолютные показания к назначению высоких доз глюкортикоидов – высокая
активность СКВ, на фоне которой в отсутствии лечения быстро развивается необратимое поражение
жизненно важных органов. Длительность приёма высоких доз гормонов колеблется дот 4 до 12 месяцев с
постепенным снижением дозы под тщательным клинико-лабораторным контролем, поддерживающую дозу
(5-10 мг) стоит принимать в течение многих лет. Пульс – терапия: 500-1000 мг в/в капельно
метилпреднизолона не менее 30 мин. 3 дня подряд показана больным с высокой активностью СКВ.
Циклофосфамид: препарат выбора при волчаночном нефрите и поражении ЦНС. Назначают
циклофосфамид по 0,5 – 1,0 г/м2 в/в в ежемесячно в течение 6 месяцев, а затем каждые 3 месяца в течение 2
лет в сочетании с пульс –терапией метилпреднизолоном и пероральным приёмом глюкокортикоидов
(преднизолн 40-60 мг). Применение циклофосфамида часто позволяет контролировать появления СКВ,
рефрактерные к монотерапии высокими дозами глюкортикоидов. Приём препарата требует строго
врачебного контроля с динамическим исследованием показателей крови и мочи из за возможных побочных
реакций циклофосфамида. Азатиоприн следует назначать для поддержания индуцированной
циклофосфамидом ремиссии волчаночного нефрита, при резистентных к гормонам формах аутоиммунной
анемии и тромбоцитопении и поражениях кожи. Стандартная терапевтическая доза азатиоприна 2-3 мг/кг
веса с сутки. Максимальный эффект достигается не ранее 6-9 месяцев. Метотрексат целесообразно
назначать при рефрактерном к монотерапии глюкокортикоидами волчаночном артрите и поражениях кожи.
Циклоспорин (менее 5 мг/кг в сутки) - препарат 2 ряда при нефротическом синдроме и тромбоцитопении.
Плазмаферез показан при цитопении, криоглобулинемии, васкулите, поражениях ЦНС.
Прогноз системной красной волчанки зависит от течения болезни, возраста больного, применяемого
лечения. К косвенным факторам, влияющим на прогноз отрицательно можно отнести: Волчаночный
нефрит; Вторичную инфекцию; Пол (мужчины тяжелее переносят заболевание); Активность болезни.
Острое течение отличается более неблагоприятным прогнозом, при остальных формах заболевания
пятилетняя выживаемость пациентов составляет около 85-90%
                    
7 БИЛЕТ
1. Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностика и
дифференциальный диагноз хронического перикардита (выпотного, адгезивного, констриктивного).
Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца.
Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или
одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Б. Подострые перикардиты (от 6 нед до 6 мес)
1. Констриктивный
2. Констриктивно-выпотной
В. Хронические перикардиты (более 6 мес)
1. Констриктивный
2. Выпотной
3. Адгезивный (неконстриктивный)
Этиологическая классификация
А. Инфекционные перикардиты
Б. Неинфекционные перикардиты
В. Перикардиты, вероятно связанные с гиперчувствительностью или аутоиммунностью
Различают три стадии хронического констриктивного перикардита: начальную, выраженную и
дистрофическую. В I стадии венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный
застой. II стадия характеризуется выраженной венозной гипертензией, появлением асцита. Признаками III
стадии являются гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.
Дифференциальный диагноз проводится с острым расширением сердца, тромбоэмболией легочной
артерии, инфарктом миокарда правого желудочка, гидротораксом, хронической обструктивной болезнью
легких и рестриктивной кардиомиопатией. Лучший способ отличить сдавливающий перикардит от
рестриктивной кардиомиопатии – анализ дыхательных изменений в сочетании с изменениями преднагрузки
или без них с помощью допплеровской ЭхоКГ и/или тканевого допплера. Могут быть полезными также
физикальные признаки, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и магнитный
резонанс, определение параметров гемодинамики и биопсия эндомиокарда.
Стандарт инструментальной диагностики : 1-й этап – ЭхоКГ, МРТ, КТ; 2-й этап – катетеризация
правого желудочка, биопсия миокарда (изменения характерны только для рестриктивной кардиомиопатии).
Лечение: мочегонные препараты, перикардэктомия. Исходы перикардэктомии: смертность 10%,
излечение 50%, стойкий низкий сердечный выброс 10-30%.
Медикаментозная терапия:
1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):
1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;
2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;
3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.
2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.
3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при
неперносимости НПВС)
Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения
из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность
кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный
процесс.
Основными методами хирургического лечения при перикардитах являются:
перикардэктомия, перикардиоцентез.
Перикардэктомия предполагает удаление наружного листка перикарда (сердечной сумки). Основным
показанием к операции является констриктивный перикардит. Абсолютных противопоказаний к операции
нет. Относительными противопоказаниями являются дыхательная недостаточность, нарушения
свертываемости крови, хронические заболевания в стадии обострения.
2. Болезни оперированного желудка: классификация, клиника, диагностика, принципы терапии.
Болезни резецированного желудка отмечаются у 20-40% больных, перенесших резекцию желудка.
Классификация.
I. По характеру клинического течения:
А. Функциональные растройства:
1) демпинг-синдром. Ранний развивается через 10-15 мин после приёма пищи, поздний - через 2-3 часа.
2) синдром приводящей петли (функционального происхождения)
3) постгастрорезекционная астения
4) синдром малого желудка
5) дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлекс.
Б. Органические нарушения:
1) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза
2) синдром приводящей петли (механического происхождения)
3) анастомозит
4) рубцовые деформации и сужения анастомоза
5) желудочно-кишечный свищ
6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания
7) рак культи желудка
II. По происхождению - после резекции по Бильрот-2, по Ру, по Бильрот-1.
III. По срокам возникновения:
А. Ранние:
- синдром малого желудка
- анастомозит
- ранний демпинг-синдром и др.
Б. Поздние:
- постгастрорезекционная астения
- рубцовая деформация и сужение анастомоза
- рак культи желудка
- дуоденогастральный рефлюкс, желудочно-пищеводный рефлюкс
- поздний демпинг-сиднром
- постгастрорезекционные сопутствующие заболевания и др.
При резекции желудка в организме происходит ряд изменений:
 Удаляется часть желудка, которая секретирует соляную кислоту и ферменты. Это приводит к
нарушению пищеварения.
 Нарушается резервуарная функция желудка. Разрушается клапанный аппарат привратника. При этом
возникает еюногастральный рефлюкс.
 Двенадцатиперстная кишка (после Б-2) выключается из процесса пищеварения.
Ранний демпинг-синдром – нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более
стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого
кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются
вазоактивные амины – серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия
сменяется гипогликемией.
Клиника. У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая слабость,
потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцебиение, режущая боль в животе, часто
завершающаяся профузным поносом. Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести:
 Лёгкая степень – симптомы появляются только после приёма сладких и молочных блюд. Он
продолжается 15-30 мин.
 Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа больные должны принимать
горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг.
 Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа. В момент приступа пульс
увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Дефицит массы тела составляет более 10 кг.
Трудоспособность утрачивается.
Диагностика. Проба Фишера. Больной натощак выпивает 150 мл 50% глюкозы и в течение последующего
часа смотрят за пациентом (жалобы, пульс, АД, ЭКГ, продолжительность симптомов). При тяжёлом
демпинг-синдроме нормализация показателей происходит через 1-1,5 ч.
Рентгенологическое исследование с барием.
Фиброгастродуоденоскопия – находят широкое гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье,
дуоденогастральный рефлюкс.
Лечение. Консервативное лечение (при лёгкой степени практически полностью купирует приступы, при
средней и тяжёлой - значительно улучшает состояние):
 Диетотерапия – снизить потребление углеводов. Пищу принимать дробно, 6 раз в день, в
горизонтальном положении.
 Проведение заместительного лечения (ферментные препараты).
 Снижение моторно-эвакуационной функции ЖКТ – применение перед приёмом пищи
холиноблокаторов (атропина).
 Уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи – антигистаминные, инсулин.
 Витаминотерапия.
 Психоневрологическая терапия – седативые препараты.
Хирургическое лечение – применяется при неэффективности консервативного.
Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром) – высокое содержание сахара в крови
раздражает ядра блуждающего нерва. Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и
гипогликемии.
Клиника. Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость, чувство голода, головная боль,
головокружения, головная боль. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные
покровы бледнеют и покрываются потом.
По клинике выделяют три степени тяжести.
Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома симптомы проходят
после приёма пищи, особенно сладкой.
Лечение. Больным проводят консервативное лечение. При неэффективности проводится редуоденизация.
Пептическая язва гастроэнтероанастомоза.
Причины:
 Неполное удаление ферментпродуцирующей зоны желудка, в результате чего сохраняется
повышенная кислотность желудочного сока.
 Оставление над двенадцатиперстной кишкой гастринпродуцирующего участка.
 Сужение желудочно-кишечного анастомоза, что приводит к гиперпродукции кислоты и ферментов.
 Синдром Золлингера-Эллисона.
 Гиперпаратиреоидизм.
Клиника.. Возникают боли в эпигастрии. Боли сильнее, чем были до операции. Больных беспокоят изжога,
тошнота, запоры, понос.
Диагностика. Основывается на рентгенологическом исследовании и ФГДС.
Для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреоидизма исследуют уровень гастрина,
паратгормона, кальция, фосфора в крови.
Синдром Золлингера-Эллисона бывает двух типов:
I тип – имеется гиперплазия G-клеток в ЖКТ
II тип – при гастриноме поджелудочной железы.
При синдроме Золлингера-Эллисона уровень гастрина повышается до 500 пг/мл.
Лечение. Консервативное ведение больных с ульцерогенными эндокринными заболеваниями
малоэффективно. Если причиной является экономное удаление ферментпродуцирующей зоны - то заново
делают резекцию с СтВ. При паратиреоидизме – удаление паращитовидных желез.
При синдроме Золлингера-Эллисона – гастрэктомия. Либо применение пролонгированных блокаторов
гистаминовых рецепторов.
Синдром приводящей петли – это нарушение опорожнения приводящей петли.
Этиология.
Органические причины:
 При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом приводящей петли и
линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в
приводящую петлю.
 Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.
 Заворот и ротация длинной приводящей петли.
 Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз.
 Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками.
 Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной
кишки.
 Сдавление приводящей петли опухолью.
 Захват в линию швов большого объёма кишечной стенки во время операции.
Функциональные причины – снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).
Патогенез. В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища. В результате неучастия
ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за повышение внутрикишечного давления у
больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваются нарушение водно-электролитного баланса,
нарушения работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит. При остром развитие
синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение,
развивается гангрена кишки и перитонит.
Клиническая картина Острая форма – характеризуется интенсивными болями в эпигастрии, тошнотой,
рвотой без желчи. В случае некроза кишки развивается перитонит. Хроническая форма – характеризуется
распирающей болью в подреберье, отрыжкой, рвотой желчью.
Выделяют три степени тяжести синдрома:
 Лёгкая – боль непостоянно, возникает при приёме большого количества жирной пищи. Дефицит
массы тела отсутствует или он незначительный.
 Средней степени – боль становится более выраженной. Появляется через 10-15 мин после еды. На
высоте боли возникает рвота. Рвота 3-4 раза в неделю. Дефицит массы тела – до 10 кг.
 Тяжёлой степени – характеризуется сильной болью. Присоединяются явления холецистита,
панкреатита, эзофагита. Рвота каждый день.
Диагностика. При рентгенологическое обследование приводящая кишка расширена, в ней видны
горизонтальные уровни жидкости.
В некоторых случаях (повышение давления в приводящей петле, перегиб петли) контраст может не
поступать в приводящую петлю.
УЗИ - расширение кишки, скопление в ней жидкости и газа.
Лечение.
Консервативное лечение малоэффективно. Применяют:
 дробное питание, исключение жирной пищи;
 зондовая декомпрессия желудка;
 приём антацидов, спазмолитиков.
Хирургическое лечение.
Дуоденоеюногастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс.
Патогенез. Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации слизистой
оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка. Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит
к развитию эзофагита, осложняется развитием пищеводного кровотечения.
Клиника. Характерна ноющая боль в эпигастрии, рвота с примесью желчи, горечь во рту, снижение
аппетита и как следствие этого похудание, анемия.
Диагностика. ФГДС – гиперемия слизистой, наличие желчи в желудке, эрозии желудка и пищевода. При
рентген исследовании можно обнаружить заброс дуоденального содержимого в желудок.
Лечение.
Консервативное лечение:
 антагонисты протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов;
 вещества, ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид).
Хирургическое лечение.
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка после резекции, а также при
рубцевании сформированного желудочно-кишечного соустья.
Клиника. Характерна тяжесть в подреберье, тошнота, рвота, приносящая облегчение.
Диагностика. ФГДС, рентген исследование, УЗИ желудка.
Лечение. Консервативное лечение – частое дробное питание небольшими порциями пищи. При рубцовом
сужении анастомоза выполняется операция.
Постгастрорезекциоенная (агастральная) астения.
Патогенез. Удаление желудка приводит к быстрому опорожнению желудка от пищи. Это приводит к
нарушению обмена веществ. Кроме того в тонкую кишку поступает химически и механически
неподготовленная пища. Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В12-дефицитная).
Клиника. Нарушение белкового обмена – приводит к возникновению отёков. Больных беспокоит диарея,
изменение кожи, общая слабость, снижение аппетита, похудание.
Выделают три степени тяжести агастральной астении:
 1 степень – легкая
 2 степень – средней степени тяжести – с диареей, отёками, анемией
 3 степень – тяжёлая – с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.
Диагностика основывается на клинике.
Лечение. Консервативное лечение – сбалансированное питание. Применяют анаболические гормоны
(ретаболил, анабол), ферментные препараты (мезим). Хирургическое лечение – включение в процесс
пищеварения двенадцатиперстной кишки, увеличение объёма культи желудка, снижение скорости
опорожнения желудка. Применяется при тяжёлой степень астении.
3. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, течение и прогноз.
Системная склеродермия (ССД), или системный склероз — прогрессирующее полисиндромное
заболевание с характерными изменениями кожи, опорнодвигательного аппарата, внутренних органов
(легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки) и распространенными вазоспастическими нарушениями по
типу синдрома Рейно. В основе заболевания лежат поражение соединительной ткани с преобладанием
фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии.
    Первичная заболеваемость ССД, по имеющимся статистическим данным, составляет 2,7—12 случаев на 1
000 000 населения в год. ССД распространена по всему Земному шару. Женщины болеют в среднем в 7 раз
чаще, чем мужчины; у детей и у взрослых старше 45 лет преобладание женского пола менее выражено.
Заболевание чаше диагностируется в возрасте 30—50 лет, однако его начальные проявления нередко
относятся к более раннему периоду.
    Этиология ССД сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакториальный генез ССД,
обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической
предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ранее обсуждавшейся ролью инфекции (вирусной и др.),
охлаждения, вибрации, травм, стресса и эндокринных сдвигов в последнее время особое внимание
обращено на триггерное действие химических агентов (промышленных, бытовых, алиментарных) и
отдельных лекарственных средств, наиболее демонстративное в случаях индуцированной склеродермии.
Благодаря современным исследованиям расшифрованы и некоторые генетические механизмы
предрасположенности к ССД. Подтверждено наличие хромосомной нестабильности у больных ССД.
Выявлено сочетание определенных антигенов и аллелей системы гистосовместимости (HLA) с ССД: HLA-
A9, В8, В35, DR1, DR3, DR5, DR11, DR52 и С4А, варьирующее в разных популяциях, что, по современным
данным, может быть связано с хромосомным дефектом теломер. Среди различных групп вирусов обращено
внимание на цитомегаловирусную инфекцию как возможный триггер васкулопатии при ССД и других
аутоиммунных болезнях. Основу патогенеза ССД составляют нарушения иммунитета, фиброзообразования
и микроциркуляции, взаимодействующие на уровне основных клеточных (иммунокомпетентные клетки—
фибробласты—эндотелий—клетки крови) и рецепторно-лигандных систем (молекулы адгезии, факторы
роста, интерлейкины и др.).
    У больных ССД выявляется широкий спектр разнообразных нарушений клеточного и гуморального
иммунитета, включая признаки Т-клеточной активации и дисрегуляции в системе Тh1- и Th2-клеток,
повышение экспрессии отдельных иммунорегуляторных и фиброгенных цитокинов; обнаружение
специфических антинуклеарных и антинуклеолярных аутоантител — антицентромерных (АЦА),
антитопоизомеразных (АТА) или анти-Scl-70- и РНК-антител, а также антинейтрофильных
цитоплазматических (АНЦА), антиэндотелиальных, антител к различным компонентам соединительной
ткани.
        Важным звеном патогенеза и морфогенеза ССД является нарушение микроциркуляции с активацией
и пролиферацией эндотелия и гладкомышечных клеток, редупликацией базальных мембран, утолщением
стенки и сужением просвета микрососудов, вазоспазмом, агрегацией форменных элементов, стазом,
деформацией и редукцией капиллярной сети (облитерирующая микроангиопатия). Повреждение эндотелия
в свою очередь ведет к дальнейшей активации иммунной системы и фибробластов, что наряду с
каскадными нарушениями микроциркуляции лежит в основе развития порочного круга патологических
реакций и прогрессирования болезни. аутоантител и формированию клинических синдромов и субтипов
заболевания. Клиническая картина ССД отличается большой полиморфностью и полисиндромностью,
отражая системный характер заболевания и варьируя от маломанифестных, относительно благоприятных
форм до генерализованных, быстропрогрессирующих и фатальных. ССД развивается чаще исподволь:
появляются вазоспастические нарушения по типу синдрома Рейно, артралгии или тенденция к
контрактурам, уплотнение кожи и подлежащих тканей, позднее выявляется патология внутренних органов.
Заболевание может начинаться с прогрессирующего генерализованного поражения кожи (плотный отек,
индукция) и/или висцеральных поражений, которые в дальнейшем могут доминировать в картине ССД.
КЛИНИКА:
Поражение кожи. Поражение кожи, характерным образом меняющее внешний облик, наблюдается у
превалирующего большинства больных и является одним из ведущих диагностических признаков
заболевания. Типичные склеродермические изменения, проходящие стадии плотного отека, индурации и
атрофии с преимущественной локализацией на лице и кистях, нередко сочетаются с сосудистой патологией
и трофическими нарушениями (изъязвления, гнойники, деформация ногтей, облысение). Характерна
маскообразность лица, первоначально за счет плотного отека, а затем индурации и частичной атрофии
тканей: отмечаются кисетообразные морщины вокруг рта, уплотнение и натяжение кожи. При хроническом
течении нередки телеангиэктазии, которые локализуются преимущественно на лице, слизистой губ, иногда
языка и твердого неба, на груди, спине, конечностях. Склеродактилия — уплотнение (плотный отек и
индурация) кожи кистей с нарастающим ограничением движений и развитием контрактур является
характерным признаком заболевания, позволяющим наряду с маскообразностью поставить диагноз уже при
первом взгляде на больного. Для ранней диагностики необходимо ориентироваться на начальные изменения
по типу плотного отека, особенно пальцев кисти, приобретающих «сосискообразный» вид. При
быстропрогрессирующей ССД развивается практически тотальное поражение кожи, включая кожу
туловища и конечностей; характерно преобладание индуративных изменений. Нередко при ССД
наблюдаются очаговая или диффузная гиперпигментация кожных покровов наряду с участками
гиперпигментации, а также повышенная сухость кожи, явления гиперкератоза и трофические нарушения
(изменения ногтей, выпадение волос и др.). У отдельных больных ССД, чаше с ювенильной формой
заболевания, отмечается очаговое поражение кожи по типу ограниченной склеродермии. У некоторых
больных наблюдается развитие синдромаШегрена.
Синдром Рейно — одно из наиболее частых (95%), нередко первоначальных и генерализованных
проявлений ССД. У больных ССД вазоспастические нарушения распространяются на кисти , стопы;
нередко чувство онемения и побеления отмечается и в области губ, нижней части лица, кончика языка;
синдром Рейно лежит в основе мигренеобразных болей в голове. Наблюдается и висцеральная локализация
вазоспастических нарушений в легких, сердце, почках и др. При прогрессировании синдрома Рейно
развиваются сосудисто-трофические изменения и ишемические некрозы (дигитальные, висцеральные),
начальная гангрена конечностей.
Поражение опорно-двигателышго аппарата проявляется суставным и мышечным синдромами, остеолизом
и кальцинозом, что наряду с поражением кожи и синдромом Рейно создает картину характерного для ССД
периферического симптомокомплекса.
Суставной синдром по частоте выходит на первый план и нередко является одним из начальных признаков
заболевания (уступая в этом отношении лишь синдрому Рейно), поэтому играет важную роль в ранней
диагностике ССД. Может проявляться полиартралгиями, своеобразным (склеродермическим) полиартритом
с преобладанием экссудативно-пролиферативных (ревматоидоподобный артрит или фиброзно-
индуративных изменений и периартритом с развитием контрактур. От РА поражение суставов при ССД
отличается преобладанием фиброзных изменений и отсутствием выраженной деструкции суставов.
Возможно сочетание ССД с РА (так называемый перекрестный синдром: ССД + РА).    
Поражение скелетных мышц. При ССД возможны проявления в виде: 1) фиброзного интерстициального
миозита или миопатии с разрастанием соединительной ткани и атрофией собственно мышечных волокон; 2)
полимиозита (ПМ) с дегенеративно-некротическими изменениями в мышечных волокнах и последующим
склерозом. Первый вариант встречается наиболее часто, хотя клинически он не так ярок, как второй,
который в выраженных случаях характеризуется мышечной слабостью и нарушениями движения,
свойственными ДМ или ПМ, и может рассматриваться как overlap-синдром (ССД + ДМ/ПМ).
Поражение костей. Характерная для ССД костная патология в виде остеолиза чаще ногтевых фаланг
обусловлена главным образом сосудисто-трофическими нарушениями, хотя не исключены изменения и в
собственно коллагеновой матрице кости. Проявляется клинически в виде характерного укорочения и
деформации пальцев рук и ног. Остеолиз практически не наблюдается при других диффузных болезнях
соединительной ткани и редок при другой патологии, что позволяет высоко оценить его значение.
Кальциноз мягких тканей преимущественно в области пальцев рук, и периартикулярно (синдром Тибьержа-
Вейссенбаха) является важным клинико-рентгенологическим признаком заболевания, позволяющим иногда
диагностировать ССД на основании данных рентгенографии. Кальциноз мягких тканей является частью
CREST – синдрома, обозначающего сочетание кальциноза, синдрома Рейно, поражения пищевода,
склеродактилии, и телеангиэктазии как вариант ССД с хроническим течением.  Поражение
пищеварительного тракта. Наиболее часто (в 60-70 % случаев) наблюдается поражение пищевода и
кишеченика, имеющее столь четко очерченную и своеобразную клинико-рентгенологическую картину, что
по своей диагностической значимости выходит на первый план среди других висцеральных проявлений
проявлений ССД. Поражение пищевода, который более часто и рано вовлекается в патологический процесс,
отличается картиной своеобразного эзофагита: дисфагия, диффузное расширение пищевода, сужение в
нижней трети, ослабление перистальтики и ригидность стенок, явления рефлюкс-эзофагита; возможно
развитие пептических язв, стриктур.
 Менее известна патология кишечника, для которой характерны явления склеродермического дуоденита,
синдром нарушения всасывания (спруподобный синдром) – при приемущественном поражении тонкого
кишечника; упорные запоры, иногда с явлениями частичной рецидивирующей непроходимости – при
поражении толстой кишки. Рентгенологически отмечается саккуляция, реже – другие изменения
кишечника.
Поражение органов дыхания отмечается примерно у 70% больных и характеризуется развитием
фиброзирующего альвеолита и диффузного пневмофиброза (компактного, реже – кистозного) с
преимущественной локализацией в базальных отделах легких, а также наличием спаечного процесса и
утолщением плевры. Клинические признаки пневмосклероза в начальной стадии незначительны или
отсутствуют, в то время как функциональные нарушения и рентгенологические признаки уже имеются,
поэтому рекомендуется использование этих методов исследования для ранней диагностики
склеродермического пневмофиброза. Бронхоальвеолярный лаваж способствует уточнению активности
процесса в легких. У части больных при хроническом течении ССД, в том числе без выраженных признаков
пневмосклероза, является легочная гипертензия, что обусловлено преимущественно сосудистой патологией.
При выраженном пневмосклерозе развиваются бронхоэктазы, эмфизема, перифокальные пневмонии.
Встречаются также такие тяжелые легочные осложнения, как разрыв субплевральных кист и пневмоторакс,
абсцедирование, развитие рака легких.
Поражение сердца, особенно миокарда, является ведущим висцеральным признаком склеродермии как по
частоте, так и по значимости; кроме того, это основная причина внезапной смерти больных ССД. В основе
кардиальной патологии лежат свойственные заболеванию процессы фиброзирования наряду с поражением
мелких сосудов и нарушением микроциркуляции (при интактности основных коронарных артерий),
которые приводят к развитию зон ишемии и некоронарогенного кардиосклероза. Нередко отмечаются
увеличение сердца, нарушения ритма и проводимости, снижение сократительной функции миокарда, иногда
зоны адинамии (при рентгенокимографии) и инфарктоподобные изменения на ЭКГ.
    Дополнительные инструментальные исследования, включая суточный мониторинг ЭКГ,
эхокардиографию, вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда, способствуют ранней диагностике
поражения сердца, выявлению дефектов перфузии, в том числе при нормальной ЭКГ, прогностически
неблагоприятных форм нестабильности миокарда,  Поражение эндокарда клапанов сердца может вести к
образованию склеродермического, чаще митрального, порока сердца, который отличается от
ревматического менее выраженным обезображиванием клапанов и как следствие известной
"доброкачественностью" течения с редким развитием декомпенсации. Клинические симптомы и
рентгенологическая картина порока не всегда отчетливы в связи с одновременным поражением миокарда,
реже перикарда.
  Перикардит как проявление полисерозита обычно нерезко выражен. Рентгенологически у части больных
обнаруживаются плевроперикардиальные спайки. При эхокардиографии отмечаются утолщение оболочки и
наличие небольшого количества жидкости. Морфологически в отдельных случаях наблюдается картина
серозно-фибринозногоперикардита.
 Поражение почек клинически выявляется у 10— 20% больных, варьируя от острых фатальных до
хронических субклинически протекающих форм. Функциональные и особенно морфологические
исследования повышают частоту выявления почечной патологии. Острая нефропатия (истинная
склеродермическая почка) характеризуется бурным развитием почечной недостаточности вследствие
генерализованного поражения артериол и других сосудов почек с возникновением кортикальных некрозов.
Клинически внезапно появляются нарастающая протеинурия, изменения в осадке мочи, олигурия нередко в
сочетании с артериальной гипертензией, ретино- и энцефалопатией. У отдельных больных возможно
развитие прогрессирующего АНЦА- положительного гломерулонефрита. Чаще при ССД отмечается
поражение почек по типу хронической нефропатии, протекающей субклинически (преимущественно
функциональные нарушения) или с умеренной лабораторной и клинической симптоматикой. превентивный
эффект современной фармакотерапии (D-пеницилламин, ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента — АПФ и др.).
 Неврологическая и эндокринная симптоматика также в значительной степени связана с сосудистыми и
фиброзными изменениями соответствующих структур. Возможно развитие тригеминальной сенсорной
невропатии, чаще в рамках полиневропатии.
     Общие проявления. Наиболее характерна значительная потеря массы тела, наблюдающаяся в период
генерализации или быстрого прогрессирования болезни.     Данные лабораторных исследований имеют
относительную диагностикую ценность. Исключение составляют специфические для ССД aHTH-Scl-70-
антитела, ALIA и анти-РНП-антитела, причем первые характеризуют острое течение заболевания и
диффузную форму склеродермии, антитела к центромерам встречаются преимущественно при
лимитированной форме и хроническом течении ССД, а антитела к РНП — при подостром течении и
перекрестных формах ССД. Периферическая кровь изменена мало: лишь у отдельных больных отмечаются
гипохромная анемия, лейкопения, несколько чаше лейкоцитоз. Повышенная СОЭ наряду с С-реактивным
белком (С-РБ), увеличением содержания фибриногена, серомукоида и α-глобулинов отражают
преимущественно воспалительную активность патологического процесса. Нередко наблюдаются
гипергаммаглобулинемия, обусловливающая гиперпротеинемию, наличие ревматоидного фактора (в 40—
50% случаев), антинуклеарного фактора или антинуклеарных антител (в 90—95%), вышеупомянутые aHTH-
ScI-70-антитела и АЦА. При ССД обнаруживаются также антитела к эндотелию, коллагену, АНЦА и др.
    В последние годы все более широкое применение находит метод широкопольной капилляроскопии
ногтевого ложа: при ССД отмечаются расширение и извитость капиллярных петель, уменьшение числа
капилляров ("аваскулярные поля"), геморрагии и др.
    При диагностике ССД необходимо учитывать основные проявления, клиническую форму и характер
течения заболевания. При разработке диагностических критериев ССД выделены основные и
дополнительные признаки заболевания.
    Диагностические признаки ССД:
Основные:
- склеродермическое поражение кожи;
- синдром Рейно, дигитальные язвочки/рубчики;
- суставно-мышечный синдром (с контрактурами);
- остеолиз;
- кальциноз;
- базальный пневмофиброз;
- кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости;
- клеродермическое поражение пищеварительного тракта;
- острая склеродермическая нефропатия;
- наличие специфических антинуклеарных антител (aHTH-Scl-70-антитела и АЦА);
- капилляроскопические признаки (по данным широкопольной капилляроскопии).
Дополнительные:
- гиперпигментация кожи;
- телеангиэктазии;
- трофические нарушения;
- полиартралгии;
- полимиалгии, ПМ;
- полисерозит (чаще адгезивный);
- лимфоаденопатия;
- полисерозит;
- хроническая нефропатия;
- полиневрит, тригеминит;
- потеря массы тела (более 10 кг);
- увеличение СОЭ (более 20 мм/ч);
- гипергаммаглобулинемия (более 23%);
- наличие антител к ДНК или АНФ;
- наличие ревматоидного фактора.
     Наличие любых 3 основных признаков или сочетание одного из основных — склеродермического
поражения кожи, остеолиза ногтевых фаланг или характерного поражения пищеварительного тракта, с 3
вспомогательными признаками и более достаточно для того, чтобы поставить достоверный диагноз ССД.
    По данным мультицентровых исследований Американской ассоциации ревматологов, предложены
простые классификационные критерии ССД, где в качестве основного критерия болезни выделена
проксимальная склеродермия (склеродермическое поражение кожи, выходящее за пределы
метакарпофаланговых суставов), а в качестве малых критериев — склеродактилия, дигитальные язвочки
или рубчики ногтевых фаланг, двусторонний базальный фиброз легких. Наличие основного критерия или не
менее 2 из 3 малых необходимо для постановки диагноза ССД.
    При ранней диагностике следует иметь в виду характерную триаду первоначальных признаков
заболевания: синдром Рейно, суставной синдром (чаще полиартралгии) и плотный отек кожи, реже
висцеральные локализации процесса.
    Существенную помошь в диагностике заболевания оказывает морфологическое исследование биоптатов
кожи, синовиальной оболочки и мышц, выявляющее фиброзную трансформацию тканей, патологию
сосудов и другие изменения, однако решающей в постановке диагноза остается клиничекая симптоматика
болезни.
    Дифференциальная диагностика проводится с системной красной волчанкой, РА, ДМ, а также с
другими заболеваниями склеродермической группы: диффузным эозинофильным фасциитом, склередемой
Бушке, паранеопластическим склеродермическим синдромом. Для диффузного эозинофильного фасциита
характерны более острое начало, нередкая связь с предшествующим физическим перенапряжением,
наличие индуративных изменений главным образом в области предплечий и голеней, развитие
сгибательных контрактур, но синдром Рейно и висцеральные поражения, как правило, отсутствуют. Для
склередемы Бушке характерны индуративные изменения преимушественно в области лица и шеи; для
паранеопластической склеродермии — нередко атипичное и торпидное к лечению течение заболевания.
    Прогноз при ССД определяется главным образом характером течения заболевания; имеют значение также
пол, возраст начала болезни, наличие висцеритов (поражение почек, сердца и легких), клиническая форма
заболевания. Ранняя диагностика и своевременная адекватная терапия существенно улучшают прогноз
больных ССД.
     Лечение больных ССД должно быть ранним, патогенетически обоснованным, комплексным (с учетом
сложного патогенеза заболевания) и в то же время дифференцированным — в зависимости от течения,
клинической формы и характера органной патологии. Необходимо длительное лечение, которое всегда
является многолетним, а иногда и пожизненным. С учетом прогрессирующего характера заболевания
преследуется цель замедлить прогрессирование, добиться стабилизации.
     Основные виды лечения при ССД: антифиброзные, сосудистые, противовоспалительные,
иммуносупрессивные средства, представляющие патогенетическую терапию, а также экстракорпоральная,
локальная, реабилитационная и симптоматическая терапия.
    Из группы антифиброзных средств наибольшим эффектом обладает D-пеницилламин (купренил),
оказывающий многостороннее действие на метаболизм соединительной ткани и активно подавляющий
избыточное фиброзообразование. Является средством выбора при быстропрогрессирующей склеродермии,
диффузной индурации кожи и висцерофиброзах. Антифиброзное действие препарата реализуется при
длительном (не менее 6—12 мес) применении по схеме (250— 500—750—1000 мг/день с последующим
снижением) и использованием поддерживающих доз (250— 300 мг/день) в течение 2—5 лет. Клинический
эффект проявляется положительной динамикой кожного синдрома (уменьшение индурации и др.),
суставномышечного (с увеличением объема движений) и сосудистого (уменьшение синдрома Рейно,
улучшение трофики). У части больных отмечаются также положительная динамика изменений со стороны
сердца, легких и пищеварительного тракта, замедление прогрессирования и даже регрессия (частичная)
патологического процесса. В связи с побочным действием препарата (дерматит, диспепсические нарушения,
нефропатия и др.), выявляющимся у 1/3 больных, необходимы строгий врачебный контроль, прекращение
лечения или снижение дозы пеницилламина при осложнениях. Из них наиболее опасными, требующими
отмены препарата являются его воздействие на систему кроветворения и нефротоксическое действие.
Мадекасол, оказывающий умеренное антифиброзное и отчетливое положительное действие при
сосудистотрофических нарушениях, может использоваться в виде таблеток per os при хроническом и
подостром течении ССД (30 мг/сут), но особенно эффективен в виде мази при наличии ишемических
язвочек на пальцах рук. Унитиол, являясь донатором сульфгидрильных групп, также может препятствовать
созреванию коллагена и фиброзообразованию. Применяется в виде 5% раствора по 5—10 мл
внутримышечно через день или ежедневно — 20—25 инъекций на курс, 2 раза в год. В отдельных случаях
могут возникнуть тошнота, головокружение, тахикардия, дерматит, требующие отмены препарата и
проведения десенсибилизирующей терапии. Умеренным антифиброзным, противовоспалительным и
иммунокорригирующим свойством обладает также диуцифон, который может применяться для лечения
больных ССД по 0,1—0,2 г 3 раза в день или по 4—5 мг 5% раствора внутримышечно.
    При хроническом течении заболевания положительный эффект оказывают ферментативные препараты:
лидаза, лонгидаза, воздействующие на систему "гиалуроновая кислота—гиалуронидаза". Лечение лидазой
проводится повторными курсами подкожных или внутримышечных инъекций по 64 ЕД (раз водится в 1 мл
0,5% раствора новокаина) через день, на курс 12—14 инъекций. Возможны также электрофорез с лидазой
(гиалуронидазой) или использование ронидазы в виде аппликаций на область контрактур.
    Из других медикаментозных средств, обладающих потенциальной возможностью препятствовать
фиброзообразованию, можно отметить колхицин, циклофенил.
     Глюкокортикостероидные гормоны используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и
гуморальный компоненты воспаления, на фибробласты. Преднизолон (метипред, дексаметазон) следует
назначать при подостром и остром течении и II, III степенях активности процесса в дозах 20—30 мг/день.
Необходимо учитывать также характер органной патологии. Так, при явлениях альвеолярного фиброзита
целесообразно назначение 40 мг преднизолона, а поражение мышц по типу полимиозита требует
повышения суточной дозы до 50—60 мг в течение 1—2 мес с последующим снижением до общепринятой
дозировки.
Иммунодепрессанты включают в комплексное лечение больных ССД при активности и выраженном
прогрессировании заболевания, фиброзирующем альвеолите, отчетливых иммунологических сдвигах,
отсутствии эффекта от предшествующей терапии. Используют циклофосфан по 100 мг/день, 200—400
мг/нед. внутримышечно, хлорбутин (хлорамбуцил) по 8 мг/день, метотрексат по 5—10 мг/нед, азатиоприн.
Имеется положительный опыт лечения больных ССД циклоспорином, однако его использование затруднено
в связи с токсическим влиянием на почки.
Принципиально важно своевременное воздействие на систему микроциркуляции при синдроме Рейно,
которым нередко дебютирует ССД. Имеется большой арсенал хорошо известных сосудистых средств, из
которых на первый план выходят блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и др.), ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл и др.) и вазапростан (простагландин Е), дающие
выраженный вазодилатационный эффект.    Блокаторы кальциевых каналов назначают уже в начале
заболевания в адекватной дозе с учетом выраженности сосудистых нарушений и переносимости препарата.
Имеющий определенные преимущества нифедипин (коринфар и др.) назначают в дозе 30—80 мг/день
отдельными курсами или длительно (в течение года). Возможно также использование верапамила в дозе 120
—360 мг/день, форидона в дозе 60—90 мг/день и других препаратов этой группы. Побочные явления
(головная боль, тошнота, отеки, аллергические реакции) встречаются относительно редко.
    Вазодилататоры целесообразно сочетать с дезагрегантами: тренталом (перорально 400—800 мг/ день,
при необходимости внутривенно) или вазонитом (600—1200 мг/день), курантилом (дипиридамол) (150—
200 мг/день), парентеральным введением реополиглюкина (капельно по 400 мл через* день, 8—12 перфузии
на курс) и другими ангиопротекторами. Целесообразно проведение 2—3 курсов в год, в интервалах —
пероральный прием антиагрегантов. Для улучшения периферического кровообращения используют также
ангинин, андекалин, солкосерил, баротерапию.
    Вазапростан является средством выбора при прогрессирующем распространенном синдроме Рейно и
тяжелых сосудистых поражениях с ишемическими некрозами пальцев рук (ног). Рекомендуется медленное
(в течение 120—360 мин) внутривенное введение препарата в дозе, эквивалентной 10—20 мкг
альпростадила (содержимое 1 ампулы вазапростана разводится 50—100 мл физиологического раствора), 20
перфузии на курс, 2 курса в год. Благодаря многоплановому фармакологическому действию вазапростана
(вазодилатация, подавление активности и агрегации тромбоцитов, антирадикальное действие, повышение
деформируемости эритроцитов и др.) можно ожидать и системного эффекта.
    Важное место в лечении больных ССД занимают ингибиторы АПФ: каптоприл и др., существенно
изменившие прогноз у больных с истинной склеродермической почкой (с летальным исходом). При острой
склеродермической нефропатии, протекаюшей, как правило, с гипертензией и вазоконстрикцией,
ингибиторы АПФ назначают по витальным показаниям в дозе, контролирующей артериальное давление —
АД.
    Эффект ингибиторов АПФ выражается в снижении и нормализации АД, уменьшении или исчезновении
головных болей, стабилизации функции почек, общем улучшении состояния. Следует также иметь в виду
положительное действие ингибиторов АПФ при легочной гипертензии, явлениях сердечной
недостаточности, нарушениях микроциркуляции. 
 При наличии признаков гиперкоагуляции, микротромбозов рекомендуется включение в терапевтический
комплекс антикоагулянтов прямого и непрямого действия — гепарина по 5000 ЕД подкожно 2—3 раза в
день, фраксипарина, фенилина, малых доз аспирина.
  Аминохинолиновые препараты — делагил по 0,25 г в сутки, плаквенил по 0,2—0,4 г в сутки — нередко
включают в комплексную терапию, особенно при хроническом течении ССД. Препараты
аминохинолинового ряда больные получают непрерывно в течение года, после чего можно перейти на
курсовой прием препарата в весенний и осенний периоды. Нестероидные противовоспалительные средства
(ортофен, ибупрофен, индометацин, врльтарен, пироксикам и др.) в общепринятых дозировках могут
использоваться для лечения больных ССД (например, в комбинации с аминохинолиновыми препаратами)
при наличии суставного синдрома или при снижении дозы глюкокортикостероидов, однако их
изолированное применение недостаточно для появления активности процесса.
    При поражении пищеварительного тракта (пептический эзофагит, гастрит, дуоденит) назначают
антациды, антагонисты гистаминных Н2-рецепторов (ниметидин, ранитидин, фамотидин), церукал
(метоклопрамид), омепразол. Синдром нарушения всасывания, развивающийся вследствие поражения
тонкой кишки и сопровождающийся, как правило, ростом бактериальной флоры, обусловливает назначение
антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклин и др.), салазопиридазина. или
сульфасалазина.
    Экстракорпоральная терапия чаще применяется при остром течении, поражении почек и, как правило,
комбинируется с активной фармакотерапией. В последние годы стали шире использовать методы
хирургической коррекции и пластики (в области лица и др.) и, наоборот, снизилось число ампутаций в связи
с более эффективной сосудистой терапией. В эксперименте и отдельных клинических испытаниях отмечен
положительный эффект применения интерферона, антитимоцитарного глобулина, моноклональных антител,
трансплантации аутологичных стволовых клеток и др., что, по-видимому, найдет применение в
комплексной терапии ССД в будущем.
    В систему комплексного лечения больных ССД входит также применение лечебной гимнастики, массажа
и локальной терапии. Санаторно-курортное лечение, которое показано в основном больным с хроническим
течением ССД, включает реабилитационные мероприятия с дифференцированным использованием
бальнео-, физиотерапии, грязелечения и других курортных факторов.
    
Профилактика ССД включает выявление так называемых факторов риска и тех, кому угрожает эта
болезнь, проведение активной вторичной профилактики обострения и генерализации склеродермического
процесса. Необходимо правильное трудоустройство больных, которые должны быть освобождены от
тяжелой физической работы, воздействия химических агентов, вибрации, охлаждения, а при остром и
подостром течении ССД необходимо ставить вопрос о их переводе на инвалидность. Правильное
своевременное лечение и трудоустройство улучшают прогноз заболевания в целом, позволяют сохранить
работоспособность и поддержать жизненный уровень больных ССД.
8 БИЛЕТ
1. Экстрасистолия: определение , этимология, патогенез, классификация, клиника, диагностика,
лечение.
Экстрасистола – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под
влиянием эктопического импульса.
По этиологии выделяют функциональные экстрасистолы (у лиц с практически здоровым сердцем),
органические экстрасистолы (при заболеваниях сердца, при воздействии токсических агентов),
механические экстрасистолы (при механическом раздражении миокарда эндо- или миокардиальным
электродом имплантированного кардиостимулятора, створкой атриоветрикулярного клапана при синдроме
пролабирования атроветрикулярных створок).
В основе патогенеза экстрасистолии – механизм повторного входа (re-entry), повышенная
осцилляторная активность клеточных мембран, асинхронная реполяризация отдельных участков миокарда.
Классификация экстрасистолии
 По локализации – предсердная, из АВ-соединения, желудочковая.
 По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.
 По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).
 По плотности – одиночная и парная.
 По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия,
квадригимения).
 Исходящие из одного (монотопные) или из разных эктопических очагов (политопные).
Клиническая картина: ощущение удара или толчка в груди, замирание в работе сердца. Данные
симптомы могут сопровождаться ноющей болью за грудиной, головокружением, слабостью, чувством
страха и недостатком воздуха.
В диагностике экстрасистолии важная роль принадлежит ЭКГ, суточному мониторированию ЭКГ
(СМ ЭКГ).
Предсердные экстрасистолы на ЭКГ характеризуются наличием преждевременной
экстрасистолической волны Р. Интервал PQ может быть нормальным, укороченным или удлиненным.
Комплекс QPS в большинстве случаев не изменен. Чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.
Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения бывают трех видов:
1. из средней части АВ-соединения – с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (на
ЭКГ отсутствует рубец Р, комплекс QRS не изменён),
2. с преждевременным возбуждением предсердий – из верхней части АВ-соединения (на ЭКГ
отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед неизмененным комплексом QRS),
3. с преждевременным возбуждением желудочков – из нижней части АВ-соединения (на ЭКГ
отрицательный зубец Р находится позади неизмененного комплекса QRS).
Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной,
так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS может
быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.
Желудочковые экстрасистолы на ЭКГ характеризуются отсутствием экстрасистолической волны Р,
уширением комплекса QRS более 0,1 секунды и наличием полной компенсаторной паузы.
В выборе тактики лечения экстрасистолии нужно учитывать этиологический фактор, источник
экстрасистолии, а также количество в течение суток. В лечении могут использоваться все 4 группы
противоаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов, бета-адреноблокаторы, блокаторы
калиевых каналов, блокаторы кальциевых каналов).
 2. ГЭРБ: этимология, классификация, клинические проявления , осложнения, методы диагностики.
Лечение ГЭРБ 
В настоящее время под термином “гастроэзофагельная рефлюксная болезнь” (ГЭРБ) следует
подразумевать развитие характерных симптомов и/или воспалительное поражение дистальной части
пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.
Условно, считают патологическим количество рефлюксов более 50 за сутки. Развитию гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни способствуют следующие причины:
 Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
 Снижение способности пищевода к самоочищению.
 Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной
кишки, забрасываемой в пищевод.
 Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию рефлюктанта.
 Нарушение опорожнения желудка.
 Повышение внутрибрюшного давления.
На развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияют и особенности образа жизни, такие, как
стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, факторы
питания (жирная пища, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища).
Клиника
При рассмотрении клиники ГЭРБ следует помнить о ее крайней полиморфности. Некоторые исследователи
называют ее «маскарадом верхнего отдела живота».
Симптомы, возникающие при ГЭРБ можно разделить на две группы:
1) эзофагеальные: изжога, отрыжка и срыгивание, дисфагия,), боли в эпигастрии и пищеводе, икота, рвота,
ощущение кома за грудиной
2) внеэзофагеальные симптомы: легочной синдром, отоларингологический синдром, стоматологмческий
синдром, анемический синдром, кардиальный синдром
Патогномоничным является четкая зависимость изжоги от положения тела: она возникает либо при
наклонах, либо ночью в положении лежа. Прогностически неблагоприятно постепенное исчезновение
изжоги и возникновение дисфагии, свидетельствующее о развитии пептической стриктуры в результате РЭ
или рака пищевода.
Кисла отрыжка свидетельствует о забросе желудочного содержимого, горькая – о регургитации
дуоденального сока.
Дисфагия при эзофагите чаще всего возникает при приеме любой пищи.
Боли в эпигастрии и пищеводе у больных с ГЭРБ чаще возникают во время еды, связаны с глотанием и
могут иррадиировать в область верхушки сердца. При выраженном поражении слизистой пищевода часто
встречается одинофагия - ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти.
Икота – нередко является выраженным признаком заболевания, наблюдаются случаи неукротимой рвоты.
Легочные проявления – являются основной маской ГЭРБ. У ряда больных в любом возрасте развиваются
аспирационные пневмонии и бронхиальная астма, при этом патологический гастроэзофагеальный рефлюкс
является триггером приступов астмы преимущественно в ночной период, вызывая бронхоспазм. В
настоящее время введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Широко известен синдром
Мендельсона – повторные пневмонии, возникающие вследствие аспирации желудочного содержимого.
При ГЭРБ могут возникать боли за грудиной, по ходу пищевода, создающие «коронарную маску» ГЭРБ, так
называемый синдром “non-cardiac chest pain”. Боли часто напоминают стенокардию и даже купируются
нитратами. В то же время боль при ГЭРБ может вызвать спазм коронарных артерий, провоцируя тем самым
приступ рефлекторной стенокардии. ГЭРБ может также явиться причиной аритмий.
Стоматологический синдром проявляется поражением зубов, вследствие разрушения эмали агрессивным
желудочным содержимым. Возникают кариес, халитоз, дентальные эрозии.
Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода, иногда
вследствие диапедезного кровотечения при катаральном эзофагите. Чаще всего это гипохромная
железодефицитная анемия.
Почти у всех больных наблюдаются нарушения эвакуаторной функции желудка, проявляющиеся чувством
быстрого насыщения, вздутием живота, тошнотой, рвотой.
Кроме того ГЭРБ может протекать малосимптомно, асимптомно (латентно) и атипично.
Эзофагоспазм (Диффузный спазм пищевода) – характеризуется эпизодическим функциональным
нарушением перистальтики пищевода и спастическим сокращением его стенки. Различают эзофагоспазм:
 первичный, являющийся следствием кортикальных нарушений регуляции функции пищевода
(развивается на фоне психоэмоциональных стрессов),
 вторичный (рефлекторный и симптоматический), возникающий вследствие повышенной
чувствительности слизистой оболочки пищевода (при рефлюкс-эзофагите, язвенной болезни,
новообразованиях пищевода и желудка и т. д. или при заболеваниях, сопровождающихся
общим судорожным синдромом — например, эпилепсии).
Длительный выраженный эзофагоспазм приводит к резкой гипертрофии мышечной оболочки стенки
пищевода.
Осложнения
К наиболее часто встречающимся осложнениям относятся: стриктуры пищевода, язвенные поражения
пищевода, кровотечение из эрозий и язв пищевода.
Наиболее грозное осложнение ГЭРБ – пищевод Баррета – представляет собой развитие тонкокишечного
метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода, повышающее в последующем риск развития
АКП (аденокарциномы пищевода) в 30-40 раз.
Методы исследования
 Эндоскопическое исследование.  
 Рентгенологическое исследование.
 Манометрия.
 рН-метрии.
 Гистологическое исследование.
 Билиметрия.
 Сцинтиграфия.
 Хромоэндоскопии.
Особый интерес и немалую сложность представляет дифференциальная диагностика загрудинных болей
при сочетании ГЭРБ с ИБС. Окончательно решается задача после проведения одновременного суточного
рН- и холтеровского ЭКГ-мониторирования. В этом случае сопоставляются периоды снижения рН ниже 4,0,
депрессии сегмента ST с появлением загрудинных болей.
Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.
Консервативное лечение
Рекомендуется 3-4 разовое питание, рацион с повышенным содержанием белка (белок повышает тонус
НПС), последний прием пищи не менее чем за 3 часа до сна. Не рекомендуется принимать горизонтальное
положение сразу после еды, напротив, показаны 30-минутные прогулки. Также необходимо исключить
целый ряд препаратов, понижающих тонус НПС (антихолинергические средства, трициклические
антидепрессанты, седативные препараты, транквилизаторы, антогонисты кальция, В-агонисты, метилдофа,
простагландины, прогестерон, теофиллин) и способных вызвать воспаление (НПВС, доксициклин,
хинидин). Важное значение имеет исключение нагрузок, повышающих внутрибрюшное давление: ношение
корсетов, бандажей и тугих поясов, поднятие тяжестей более 8-10 кг на обе руки и т. д.
Медикаментозное лечение:
1. Антацидные препараты. ( Маалокс, Фосфалюгель, Гастал, Ренни, Протаб, Дайджин, Гестид).
2. Прокинетики.
3. Антисекреторные препараты (блокаторы Н2-рецепторов гистамина, блокаторы протоновой помпы). Среди
блокаторов Н2-рецепторов при возможности предпочтение следует отдавать Фамотидину.
4. Цитопротекторы. Мизопростол – синтетический аналог ПГ Е1. Вентер (Сукральфат) – образует
протективный барьер не поверхности эрозий и язв, в связи с чем назначение. При дисплазии высокой
степени необходимо назначить не менее 40 мг рабепразола с оценкой результатов гистологического
исследования и последующим решением вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении
пищевода Баррета.
Показания к оперативному лечению:
1. ГПОД высокой степени.
2. Безуспешность консервативной терапии в течение 6 месяцев независимо от наличия или
отсутствия хиатальной грыжи.
3. Осложнения ГЭРБ ( стриктуры, повторные кровотечения, особенно пищевод Баррета из-за
опасности малигнизации).
4. Частые аспирационные пневмонии.
5. Сочетание ГЭРБ с бронхиальной астмой, рефрактерной к адекватной антирефлюксной
терапии.
6. Необходимость долгосрочной антирефлюксной терапии у молодых пациентов с ГЭРБ.
7.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – заболевание, характеризующееся развитием
воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода и/или характерных
клинических симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального
содержимого.
Распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40-60%, причем у 45-80% лиц с
ГЭРБ обнаруживается эзофагит. Особую значимость гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь приобрела в
последние годы, когда пристальное внимание было обращено на пищевод Барретта - осложнение ГЭРБ,
которое увеличивает риск развития аденокарциномы пищевода.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют 2 формы ГЭРБ:
1. Эндоскопически-негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь (60-65%
случаев).
2. Рефлюкс-эзофагит (30-35% случаев).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Факторы, способствующие развитию ГЭРБ:
 ожирение,
 систематические наклоны (позы "пьющего из ручья" или "огородника"),
 беременность,
 курение,
 грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
 прием некоторых лекарств: антагонистов кальция, антихолинергических препаратов, бета-
блокаторов, бензодиазепинов, снотворных препаратов,
 частое употребление некоторых пищевых продуктов: жиров, шоколада, кофе, фруктовых соков,
алкоголя, острых приправ,
 повторяющиеся стрессы,
 длительные запоры.
ГЭРБ рассматривается как одно из кислото-зависимых заболеваний, т.к. соляная кислота выступает
основным патогенетическим фактором развития и основного симптома - изжоги, и эзофагита. Однако
известно, что каждый эпизод рефлюкса является следствием недостаточности нижнего пищеводного
сфинктера на фоне его пониженного базального давления или увеличения числа эпизодов спонтанного
расслабления.
Механизмы развития ГЭРБ:
1. Снижения функции антирефлюксного барьера:
А. За счет первичного снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере;
Б. В результате увеличения числа эпизодов его спонтанных расслаблений;
В. Из-за полной или частичной его деструктуризации, например, при грыже пищеводного отверстия
диафрагмы.
2. Снижения клиренса пищевода:
А. Химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной
слизи;
Б. Объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела
пищевода.
3. Повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);
4. Неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию забрасываемого
содержимого;
5. Нарушения опорожнения желудка;
6. Повышения внутрибрюшного давления.
КЛИНИКА
ПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ ГЭРБ
Изжога – чувство жжения различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней трети пищевода)
и/или в эпигастральной области.
 встречается у 83% больных,
 возникает вследствие продолжительного контакта кислого содержимого желудка (рН <4) со слизис-
той оболочкой пищевода,
 выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита,
 может носить почти постоянный характер в течение дня,
 ее появление четко зависит от положения тела, она возникает при наклонах или ночью в
горизонтальном положении,
 усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков.
Отрыжка кислым обусловлена поступлением желудочного содержимого через нижний пищеводный
сфинктер в пищевод и далее в полость рта.
 обнаруживается у 52% больных,
 усиливается после еды, приема газированных напитков, при физическом напряжении и при положении,
способствующем регургитации.
Дисфагия – ощущение затруднения или препятствия при прохождении пищи:
 наблюдается у 19% пациентов с ГЭРБ,
 основа дисфагии – гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую
функцию,
 имеет перемежающийся характер,
 появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствует о формировании
стриктуры пищевода,
Одинофагия – боль при прохождении пищи по пищеводу, наблюдается при выраженном воспалительном
поражении слизистой оболочки пищевода.
Боли за грудиной
 могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной
клетки,
 усиливаются при наклонных движениях,
 купируются приемом щелочных минеральных вод и антацидов.
ВНЕПИЩЕВОДНЫЕ СИМПТОМЫ ГЭРБ
Кардиальный синдром:
Боли в грудной клетке, вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма).
Причина - дефект системы ингибирующего трансмиттера – оксида азота. Пусковой момент возникновения
эзофагоспазма - патологический (т.е. продолжительный) желудочно-пищеводный рефлюкс.
Патологический рефлюкс может также приводить к появлению аритмий сердца.
Легочный синдром:
 бронхиальная астма,
 рецидивирующие пневмонии, за счет аспирации желудочного содержимого,
 хронический бронхит,
 пневмофиброз,
 бронхоэктатическая болезнь.
Оториноларингофарингеальный синдром:
 синуситы,
 дисфония,
 ларингит,
 фарингит,
 стеноз гортани,
 хронический ринит,
 отиты.
Стоматологический синдром:
 кариес,
 эрозии эмали зуба,
 пародонтоз.
Анемический синдром:
 железодефицитная анемия.
Осложнения ГЭРБ:
 стриктуры пищевода,
 кровотечение из эрозий и язв пищевода,
 укорочение пищевода,
 грыжи пищеводного отверстия диафрагмы,
 пищевод Барретта - появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой
оболочке пищевода, предраковое состояние,
 аденокарцинома.
ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ АГНОСТИКА
 Общий анализ крови, мочи, кала.
 Определение группы крови, резус-фактора.
 Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).
 БАК: содержание в крови белка и белковых фракций, аминотрансфераз, железа, натрия, калия,
кальция.
Тест с ингибиторами протоновой помпы – купирование клинической симптоматики на фоне приема
ингибиторов протонового насоса. Обладает достаточной чувствительностью и специфичностью для
установления диагноза ГЭРБ, в том числе с внепищеводными проявлениями.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Эзофагогастродуоденоскопия - позволяет дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь и
рефлюкс-эзофагит, выявлять наличие осложнений.
Состояние слизистой оболочки пищевода оценивается эндоскопически по Лос-Анжелесской
классификации.
o Степень А – один или несколько дефектов слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ни один
из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
o Степень В – один или несколько дефектов слизистой оболочки длиной более 5 мм, ни один из которых
не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
o Степень С – дефекты слизистой оболочки пищевода, распространяющиеся на 2 складки слизистой
оболочки или более, которые в совокупности занимают менее 75 % окружности пищевода.
o Степень D – дефекты слизистой оболочки пищевода, занимающие как минимум 75% окружности
пищевода.
2. Биопсия слизистой оболочки пищевода.
Гистологические признаки ГЭРБ:
 атрофия эпителия,
 истончение эпителиального слоя,
 нарушение слоистости эпителия,
 гиперемия сосудов,
 увеличение количества сосочков,
 лимфоплазмоцитарные инфильтраты в толще эпителия и в субэпителиальном слое,
 разволокнение мышечных волокон.
Возможна метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода в цилиндрический эпителий с
фундальными железами. Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального
или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается.
Однако, если метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического
эпителия, риск озлокачествления становится явным.
3. Рентгенологическое исследование грудной клетки, пищевода и желудка, которое выявляет:
 наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы,
 стриктуры пищевода,
 диффузный эзофагоспазм,
 рефлюкс как таковой.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. 24-часовая внутрипищеводная pH-метрия: увеличение общего времени рефлюкса (рН менее 4,0
более чем 5% в течение суток) и длительность эпизода рефлюкса (более 5 мин).
2. Внутрипищеводная манометрия:
 снижение давления нижнего пищеводного сфинктера,
 грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
 увеличение числа транзиторных расслаблений сфинктера,
 снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.
3. Компьютерная томография является информативным методом исследования при ГЭРБ.
4. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы
5. Сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода.
6. УЗИ органов брюшной полости - при ГЭРБ без изменений, проводят для выявления сопутствующей
патологии органов брюшной полости.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ГЭРБ


 купирование клинических симптомов;
 заживление эрозий;
 предотвращение или устранение осложнений;
 повышение качества жизни;
 профилактика рецидивирования.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЭРБ:
 высокие дозы препаратов или их комбинаций;
 обязательная необходимость поддерживающего лечения (из-за вероятности рецидива эрозивного
эзофагита в 90% случаев).
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендации по изменению образа жизни больных ГЭРБ
o Отказаться от курения.
o Нормализовать массу тела.
o Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие
пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок,
связанных с перенапряжением брюшного пресса.
o Спать на кровати, головной конец которой приподнят на 10–15 см.
o Контролировать прием лекарств, которые могут угнетать перистальтику пищевода и функцию
нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты
кальция) или оказывать прямое повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода
(нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин,).
o Нормализовать стул.
 Рекомендации по питанию больных ГЭРБ
o Избегать обильного приема пищи
o Исключить переедание и закуски перед сном. Последний прием пищи не позднее, чем за 3 часа до
сна.
o Не лежать после еды в течение 2 часов и избегать наклонов вперед.
o Принимать пищу 3–4 раза в день, небольшими порциями.
o Исключить употребление алкоголя, газированных напитков.
o Исключить из рациона острую, горячую и очень холодную пищу.
o Исключить или уменьшить потребление жиров, которые угнетают двигательную активность
желудка.
o Ограничить или исключить употребление продуктов, способствующих гипотензии нижнего
пищеводного сфинктера – кофе, шоколада, зеленого лука и чеснока, томатов и цитрусовых.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Прокинетики (мотилиум, церукал, цизаприд, ганатон)
 повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере;
 улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка;
 уменьшают количество гастроэзофагеального рефлюкса;
 эффективны лишь в составе комбинированной терапии;
Домперидон (мотилиум) назначается по 10 мг 3-4 раза в день
Итоприда гидрохлорид (ганатон) назначается по 50 мг 3 раза в сутки.
Метоклопрамид (церукал), проникая через гематоэнцефалический барьер, имеет больше побочных
эффектов и поэтому менее предпочтителен.
Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого
на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе.
Препараты выбора - блокаторы протонного насоса.
Неэрозивная рефлюксная болезнь: ингибиторы протонной помпы (20 мг омепразола, или 30 мг
лансопразола, или 20 мг рабепразола, 40мг пантопразола, 20 мг ззомепразола перед завтраком) – однократно
в сутки, 4-6 недель.
Поддерживающая терапия - стандартная или половинная доза в режиме «по требованию» при появлении
симптомов (в среднем 1 раз в 3 дня).
Эрозивные формы ГЭРБ.
Продолжительность курсового лечения при эрозивных формах ГЭРБ зависит от стадии заболевания.
При единичных эрозиях (стадии А и В) ИПП (20 мг омепразола, или 30 мг лансопразола, или 20 мг
рабепразола, 40мг пантопразола) применяется в течение 4 нед, при множественных эрозиях (стадии С и D) –
8 недель.
При недостаточно быстрой динамике заживления эрозий или при наличии внепищеводных проявлений
ГЭРБ следует назначить удвоенную дозу блокаторов протонного насоса и увеличить продолжительность
лечения (до 12 нед и более).
Поддерживающая терапия при эрозивных формах – стандартная или половинная доза в течение 26 нед, а
при осложненном течении – 52 недель.
Приём блокаторов Н2 -рецепторов гистамина (ранитидин (ранисан), фамотидин (квамател, ульфамид,
лецедил) в качестве антисекреторных препаратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ингибиторов
протонного насоса. Комбинированное применение блокаторов протонного насоса и блокаторов Н2-
рецепторов гистамина нецелесообразно.
Антациды и алгинаты можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования
нечастой изжоги, однако предпочтение следует отдавать приёму ингибиторов протонного насоса «по
требованию».
Антациды (алмагель, маалокс, гастал, дайджин, фосфалюгель) назначают 3 раза в день через 40-60 мин
после еды, когда чаще всего возникают изжога и боли за грудиной, а также на ночь.
Альгинины- препараты, содержащие альгиновую кислоту (Топалкан, Гевискон). В желудке образуют
вязкий противовоспалительный гель, который плавает, как плот на поверхности желудочного содержимого
и предохраняют пищевод от агрессивной среды.
Показания к хирургическому лечению:
 неэффективность адекватной медикаментозной терапии
 осложненное течение заболевания
(повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода,
развитие пищевода Барретта с дисплазией эпителия высокой степени);
 грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
3. дерматомиозит /полимиозит:этимология, патогенез,классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение. Течение заболевания и прогноз
Дерматомиозит - диффузное прогрессирующее воспалительное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры (поперечные группы мышц) с
нарушением двигательной функции, кожи в виде эритемы и отека, с частым поражением внутренних
органов. У 30% больных поражение кожи отсутствует, в этом случае заболевание называется
полимиозитом.
Так как этиология дерматомиозита и полимиозита неизвестна, оба эти заболевания объединены в
группу идиопатических воспалительных миопатий. Кроме дерматомиозита и полимиозита, в эту группу
включены также и другие миопатии. Наряду с идиопатическими воспалительными миопатиями существуют
и вторичные миопатии, вызванные определенными (известными) причинами.
Этиология и патогенез
Этиология идиопатического дерматомиозита (полимиозита) неизвестна. Предполагается роль вирусной
инфекции и генетических факторов. Наибольшее внимание уделяется пикарновирусам (особенно
эховирусам), Коксаки-вирусам. Хроническая вирусная инфекция персистирует в мышцах и вызывает
вторичный иммунный ответ с развитием полимиозита. Имеет значение также антигенная мимикрия
(сходство антигенной структуры вирусов и мышц), обусловливающая появление перекрестных антител
(аутоантител) к мышцам с последующим образованием иммунных комплексов. Генетические факторы
также играют большую роль в развитии заболевания. Иммуногенетическим маркером дерматомиозита
(полимиозита) являются определенные HLA антигены. При дерматомиозите у детей и взрослых наиболее
часто встречается сочетание HLA B8 и DR3, а при полимиозите, ассоциированном с диффузными болезнями
соединительной ткани, сочетание HLA В14 и В40. Носительство определенных HLA-антигенов сочетается с
продукцией определенных миозит-специфических антител.
Предрасполагающими или триггерными (пусковыми) факторами развития болезни являются: обострение
очаговой инфекции, физические и психические травмы, переохлаждения, перегревания, гиперинсоляция,
вакцинация, лекарственная аллергия.
Основным патогенетическим фактором дерматомиозита (полимиозита) является аутоиммунный механизм,
появление аутоантител, направленных против цитоплазматических белков и рибонуклеиновых кислот,
входящих в состав мышечной ткани. Развитию аутоиммунных механизмов способствуют дисбаланс в
соотношении Т- и В-лимфоцитов и снижение Т-супрессорной функции.
Специфические для идиопатического дерматомиозита (полимиозита) антитела подразделяются на 4 группы:
- I группа - антитела к аминоацилсинтетазам тРНК, в т.ч. анти-Jo-1 (аминоацилсинтетазы катализируют
связывание отдельных аминокислот с соответствующей тРНК);
- II группа - антитела, реагирующие с частицами сигнального распознавания (эти частицы обеспечивают
перенос синтезированных белковых молекул к эндоплазматической сети);
- III группа - антитела к Mi-2 (белково-ядерный комплекс с неизвестной функцией);
- IV группа - антитела, связывающиеся с фактором i-a (обеспечивает перенос аминоацил-т-РНК к
рибосомам и цитоплазматическим субстанциям с неизвестной функцией).
Названные миозит-специфические антитела встречаются у 40-50% больных при дерматомиозите
(полимиозите). Анти-Мi-2 более характерны для дерматомиозита, анти-Jo-l - для полимиозита. Достаточно
часто при этих заболеваниях обнаруживаются и неспецифические антитела (к миозину, тиреоглобулину,
эндотелиальным клеткам, РФ и др.). Миозит-специфические антитела, циркулирующие и фиксированные
иммунные комплексы вызывают иммуновоспалительный процесс в мышцах (поперечно-полосатых и
гладких). Кроме того, большое патогенетическое значение имеет цитотоксический эффект Т-лимфоцитов
против клеток мышечной ткани.
Классификация
Происхождение: Одна из наиболее часто применяющихся классификаций.
1. Группа I. Первичный идиопатический полимиозит.
2. Группа II. Первичный идиопатический дерматомиозит.
3. Группа III. Дерматомиозит (или полимиозит) в сочетании с новообразованием.
4. Группа IV. Детский дерматомиозит (или полимиозит) в сочетании с васкули-том.
5. Группа V. Полимиозит (или дерматомиозит) в сочетании с болезнями соединительной ткани.
Течение:
- Острое.
- Подострое.
- Хроническое.
Степени активности: I, II, III.
Основные клинические признаки (синдромы).
Клиническая картина
Начало заболевания обычно постепенное. Больные жалуются на неуклонно прогрессирующую
слабость в проксимальных мышцах рук и ног. У некоторых больных мышечная слабость нарастает в
течение 5-10 лет. Менее характерно острое начало, когда в течение 2-4 недель появляются резкие боли и
слабость в мышцах, повышение температуры тела и быстро развивается тяжелое состояние больного.
Иногда первыми предшествующими симптомами болезни бывают кожные сыпи, синдром Рейно,
полиартралгии.
Поражение мышц является ведущим признаком болезни. Особенно характерна резко выраженная слабость
проксимальных отделов мышц верхних и нижних конечностей, а также мышц шеи. Больному трудно
подняться с постели, умываться, причесываться, одеваться, входить в транспорт. В очень тяжелых случаях
больные не могут приподнять голову с подушки и удержать ее (голова падает на грудь), не могут ходить без
посторонней помощи, удерживать в руках даже не тяжелые предметы. При вовлечении в патологический
процесс мышц глотки, пищевода, гортани нарушается речь, появляются приступы кашля, затруднение при
глотании пищи, поперхивание. Дистальные отделы мышц рук и ног поражаются реже и в меньшей степени.
При исследовании мышц отмечаются болезненность, отечность, при длительном течении болезни (особенно
полимиозита) возможна мышечная атрофия. При поражении межреберных мышц и диафрагмы нарушается
вентиляционная функция легких, что способствует развитию пневмоний. Мышцы лица и глазные мышцы
поражаются чрезвычайно редко.
Поражение кожи - характерный признак дерматомиозита, проявляется следующими симптомами:
- эритематозно-пятнистая сыпь в области верхних век (периорбитальный отек и эритема в виде «очков»),
скуловых костей, крыльев носа, носогубной складки, в области верхних отделов грудины, спины, локтевых,
коленных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов;
- симптом Готтрона (эритематозные шелушащиеся пятна в области проксимальных межфаланговых
суставов пальцев рук);
- покраснение и шелушение кожи ладоней;
- околоногтевая эритема, исчерченность и ломкость ногтей;
- пойкилодерматомиозит - чередование очагов пигментации и депигментации со множеством
телеангиэктазий, истощением кожи, ее сухостью и гиперкератозом;
- при длительном течении заболевания кожа становится атрофичной с участками депигментации.
Поражение слизистых оболочек проявляется конъюнктивитом, стоматитом, гиперемией, отеком в области
неба, задней стенки глотки.
Суставный синдром для дерматомиозита (полимиозита) малохарактерен, однако может наблюдаться.
Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, реже локтевые, плечевые, коленные,
голеностопные суставы. Наблюдается болезненность, отек, гиперемия кожи, ограничение подвижности
названных суставов. Следует отметить, что суставный синдром полностью обратим под влиянием
глюкокортикоидов, деформация суставов нехарактерна. Хронический деформирующий артрит развивается
очень редко и, главным образом, у больных, в крови которых имеются антитела к Jo-1-антигену.
Кальциноз - характерный признак хронического ювенильного дерматомиозита, реже наблюдается у
взрослых. Кальцификаты располагаются подкожно или внутрикожно и внутрифасциально вблизи
пораженных мышц и в пораженных мышцах, преимущественно в области плечевого и тазового пояса.
Отложения кальция возможны также в проекции локтевых и коленных суставов, ягодиц. Массивная
кальцификация тканей может вызвать инвалидизацию больных. Подкожное отложение кальцинатов может
вызвать изъязвление кожи и выход соединений кальция в виде крошковатых масс.
Поражение сердца наблюдается часто у больных дерматомиозитом (полимиозитом) и характеризуется
следующими проявлениями: миокардит, миокардиофиброз: тахикардия, умеренное расширение границ
сердца, приглушение тонов, чаще в области верхушки, аритмии, артериальная гипотензия, на ЭКГ -
атриовентрикулярная блокада различных степеней, изменения зубца Т, смещение интервала ST книзу от
изолинии; перикардит бывает редко, описаны случаи развития констриктивного перикардита.
Поражение легких обусловлено развитием интерстициальной пневмонии, фиброзирующего альвеолита,
гиповентиляцией (поражение межреберных мышц, мышц диафрагмы), аспирацией при нарушениях
глотания и проявляется одышкой, обильной, рассеянной по всем легочным полям крепитацией, иногда
сухими хрипами, кашлем. При рентгенологическом исследовании легких выявляется базальный
пневмосклероз.
Поражение желудочнокишечного тракта проявляется снижением аппетита, дисфагией, нередко болями в
животе. В основе этих проявлений лежит нарушение функции мышц глотки, пищевода, васкулиты
желудочнокишечного тракта. Приблизительно у 30% больных наблюдаются увеличение печени и
нарушение ее функциональной способности.
Поражение почек наблюдается очень редко. У отдельных больных наблюдается гломерулонефрит,
характеризующийся протеинурией, очень редко - нефротическим синдромом.
Поражение нервной системы малохарактерно. Могут наблюдаться в отдельных случаях резко
выраженный полиневрит; наиболее часто имеются выраженные вегетативные дисфункции.
Поражение эндокринной системы наблюдается в виде снижения функции половых желез, надпочечников
при тяжелом течении заболевания.
Клинические особенности отдельных иммунологических вариантов дерматомиозита (полимиозита)
Дерматомиозит и полимиозит с миозитспецифическими антисинтетазными Jo-1-антителами имеют
следующие особенности:
- острое начало миозита;
- лихорадка;
- симметричный артрит;
- интерстициальное поражение легких;
- синдром Рейно;
- «рука механика» (покраснение и шелушение кожи ладоней);
- начало заболевания преимущественно весной;
- неполный ответ на применение глюкокортикоидных препаратов.
Дерматомиозит (полимиозит) с миозитспецифическими антителами неантисинтетазными
цитоплазматическими анти-SRP имеет следующие особенности:
- более частая заболеваемость мужчин, чем женщин (6:1);
- острое начало и тяжелое течение миозита;
- высокая частота поражения сердца;
- плохой ответ на лечение глюкокортикоидами.
Дерматомиозит (полимиозит) с миозитспецифическими антиядерными антителами - анти-РМ наиболее
характерен для перекрестного синдрома - сочетания полимиозита и системной склеродермии. Иногда эти
антитела выявляются при ювенильном дерматомиозите.
Синдромы дерматомиозита:
- Кожный синдром: эритема, имеющая вид солнечного ожога или пурпурно-лиловая на открытых частях
тела, над суставами, параорбитальный отек, эритема верхнего века с лиловым оттенком -
«дерматомиозитовые очки», капилляриты ладоней, пальцевых подушечек; плотный или тестоватый отек
лица, кистей, реже стоп, голеней, туловища (в сочетании с эритемой).
- Скелетно-мышечный синдром: генерализованное поражение поперечно-полосатых мышц, на ранних
этапах - нарастающая слабость мышц плечевого пояса и проксимальных отделов нижних конечностей,
миалгии, отеки мышц; позже миосклероз, контрактуры, атрофии проксимальных отделов конечностей.
- Висцерально-мышечный синдром: поражение дыхательных мышц, включая диафрагму (одышка, высокое
стояние и вялость дыхательных экскурсий диафрагмы, снижение жизненной емкости легких и резерва
дыхания), глотки, пищевода, гортани (дисфагия, поперхивание, дисфония), миокарда (миокардит,
дистрофия, интерстициальный отек).
- Общий синдром: тяжелое общее состояние, лихорадка, выпадение волос, аменорея.
- Лабораторные данные: креатинурия, повышение содержания в крови трансаминаз, миоглобина,
альдолазы, креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.
- Морфологическая картина: воспалительно-дистрофические изменения, которые заканчиваются развитием
склероза, атрофией мышечных волокон, кальцинозом; дистрофия мышечных волокон характеризуется
разволокнением, потерей поперечнополосатой исчерченности, истончением волокна, глыбчатым распадом,
гомогенизацией и постепенным их исчезновением, фрагментацией мышечных волокон вплоть до некроза;
воспалительная реакция проявляется периваскулярным отеком, очагами круглоклеточной инфильтрации
лимфоцитов и плазматических клеток; воспалительная инфильтрация располагается периваскулярно между
мышечными волокнами и межмышечной соединительной тканью; мышечные волокна отечны,
разъединены.
-Электромиография: снижение амплитуды бионапряжений пораженных мышц.
Диагноз дерматомиозит достоверен при наличии двух-трех признаков, причем обязательны кожный и
мышечный синдромы, которые наиболее типичны и в 100% случаев являются первыми признаками
болезни. С висцеральной патологии дерматомиозит практически не начинается.
Диагностические критерии (американская ревматологическая ассоциация):
Основные
- Характерное поражение кожи: периорбитальный отек и эритема (симптом «очков»); телеангиэктазии,
симптом Готтрона (эритематозные шелушащиеся пятна в области проксимальных межфаланговых суставов
пальцев рук), покраснение и шелушение кожи ладоней;
- Поражение мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), выражающееся в мышечной
слабости, миалгиях, отеке и позже - атрофии.
- Характерная патоморфология мышц при биопсии (дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные
инфильтраты, фиброз).
- Увеличение активности сывороточных ферментов - креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминаз на 50%
и более по сравнению с нормой.
- Характерные данные электромиографического исследования.
- Обнаружение специфических антител
Дополнительные
- Кальциноз.
- Дисфагия.
Диагноз дерматомиозита достоверен:
- при наличии трех основных критериев и сыпи; при наличии 2 основных, 2 дополнительных критериев и
сыпи.
Диагноз дерматомиозита вероятен: при наличии первого основного критерия;
- при наличии двух остальных из основных критериев; при наличии одного основного и двух
дополнительных критериев.
Диагноз полимиозита достоверен при наличии четырех критериев без сыпи.
Лабораторные данные
- Общий анализ крови: У части больных признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом влево, реже - лейкопения, эозинофилия, СОЭ увеличивается соответственно активности
патологического процесса.
- Биохимический анализ крови: повышение содержания альфа2 и у-глобулинов, серомукоида, фибрина,
фибриногена, сиаловых кислот, миоглобина, гаптоглобина, креатина, активности креатинфосфокиназы
(нормальный уровень КФК при тяжелой мышечной атрофии и при наличии в крови ингибитора КФК),
трансаминаз, особенно АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает остроту и распространенность поражения
мышц. Возможно повышение уровня мочевой кислоты.
- Иммунологические исследования крови: снижение титра комплемента, в небольшом титре РФ, в
небольшом количестве и незакономерно - LE-клетки, антитела к ДНК, снижение количества Т-лимфоцитов
и Т-супрессорной функции, повышение содержания IgM и IgG и снижение - IgA; HLA B8, DR3, DR5, DRW52,
высокие титры миозитспецифических антител.
- Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута: тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности,
фрагментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная инфильтрация, атрофия и фиброз их. В коже -
атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез, изменения коллагеновых волокон,
периваскулярная инфильтрация.
Инструментальные исследования
- Электромиограмма: тяжелые мышечные изменения - короткие волны с полифазовьши изменениями,
фибриллярные осцилляции в состоянии покоя.
- ЭКГ: диффузные изменения, нарушения ритма и проводимости.
- Рентгенологическое исследование способствует уточнению степени поражения мягких тканей и
внутренних органов. Рентгенограммы следует проводить с помощью мягкого излучения, чтобы получить
структуру мягких тканей. В острой стадии дерматомиозита мышцы выглядят более прозрачными,
отмечаются просветления. При хроническом дерматомиозите появляются кальцификаты в мягких тканях. В
легких определяется интерстициальный фиброз, преимущественно базальных отделов, кальцификаты
плевры. Сердце увеличено в размерах. В костях может быть умеренный остеопороз.
- Спирография: рестриктивная дыхательная недостаточность.
Лечение:
Кортикостероиды сохраняют ведущую роль в лечении ДМ (ПМ), особенно с учетом новых форм и
методов их применения, нередко в сочетании с цитостатнками, другими препаратами и видами лечения.
Лечение кортикостероидами улучшает состояние практически всех больных ДМ, радикально—при
первичном ДМ и частично—при вторичном (паранеопластическом), где решающим остаются эффективное
оперативное вмешательство и иные виды терапии. Особенно разительны результаты лечения больных
идиопатическим ДМ при своевременном и длительном использовании адекватных доз преднизолона, когда
возможны полная или почти полная регрессия заболевания и практически выздоровление больного. Следует
подчеркнуть при этом, что своевременность лечения предусматривает раннюю диагностику заболевания. Не
менее важным условием является длительность терапии с первоначальным использованием максимальных
подавляющих доз кортикостероидов, которые служат средством выбора при острых и подострых формах
болезни. Оказывая антивоспалительное и иммунолепрессипное действие, кортикостероиды в больших лозах
способны подавить воспалительный и иммунный (аутоиммунный) процесс в мышечном ткани, препятствуя
развитию некроза и последующих фиброзно-атрофических и дистрофических изменений. Для
восстановления (регенерации) мышечных волокон необходим длительный период (не менее 6 мес), что
следует учитывать при наблюдении за больными и общей оценке эффективности терапии. Принципиально
важно назначение кортикостероидных препаратов в адекватной активности дозе (например, преднизолон по
60—100 мг/сут), которая сохраняется достаточно высокой (не ниже 30 мг/сут) на протяжении всего первого
года лечения. Вначале большую дозу преднизолона дают в 2-3 приема, причем наибольшей, а в дальнейшем
единой является утренняя доза. По достижении определенного клинического эффекта постепенно снижают
дозы, подбирая адекватные поддерживающие, которые больные принимают годами. При хронических
формах ДМ рекомендуются значительно меньшие дозы преднизолона (20—30 мг/сут) с постепенным
снижением их до поддерживающих (10—5 мг/сут) или курсовое лечение в период обострении заболевания.
Эффективность лечения контролируют с помощью клинических и лабораторных тестов, включая
исследования креатинфосфокиназы; используют электромиографические, иногда морфологические данные.
Нередко уже в первые недели лечения улучшается самочувствие больных, уменьшаются эритема, отеки,
боли в мышцах или приостанавливается дальнейшее прогрессирование процесса. При отсутствии тенденции
к улучшению первоначальная доза преднизолона должна быть увеличена. Через 1 1/2— 2 мес. адекватной
терапии эффект лечения становится очевидным, после чего можно начать постепенное снижение дозы
преднизолона. Наблюдения показали, что при остром и подостром ДМ эффективность терапии выше, если в
течение всего первого года заболевания больной получает большие дозы преднизолона, которые снижают
до 40 мг при остром и до 30 мг при подостром течении ДМ, а поддерживающие дозы (20—15-10 мг)
«отрабатываются» уже во второй и последующие годы лечения. Такая дозировка сохраняется в течение ряда
лет, подбирается индивидуально и должна увеличиваться при обострении, что делает необходимым
тщательное диспансерное наблюдение больных. При форсированном снижении дозы кортикостероидов
обычно наступает обострение процесса, и тогда неизбежно повышение дозы до исходной, а иногда и более
высокой.
Для лечения больных ДМ предпочтителен преднизолон, который эффективен, хорошо переносится и прост
в использовании при длительном применении и медленном снижении доз. При необходимости замены его
другим препаратом из группы кортикистероидов следует сразу же отказаться от использования препаратов
триамциноловой группы, которые сами могут оказывать повреждающее действие на мышечную ткань
(ятрогенные миопатии). Дексаметазон, особенно в невысокой дозе, быстро приводит к прибавке массы тела,
развитию кушингоида и других осложнении, включая психические нарушения. Могут быть использованы
другие варианты стероидной терапии. Парентеральное введение кортикостероидов возможно как
дополнительная и/или временная мера, но не может быть рекомендовано для длительного лечения больных
ДМ.
В настоящее время для лечения тяжелых форм ДМ (ПМ), при наличии висцеральной патологии
(интерстнциальпое поражение легких, миокардит и др.) и необходимости быстрого воздействия на
патологию использую! стероидную пульс-терапию — высокие дозы метилпреднизолона (по 1000 мг), вво-
димые внутривенно в течение 3 дней. Отмечается определенный эффект, который поддерживается в
последующем приемом преднизолона внутрь.
Следует подчеркнуть, что нередкое прогрессирование или обострение болезни при недостаточной
дозировке кортикостероидов (преднизолона) вызывает у больного, а иногда и у врача ошибочное
представление об отсутствии эффекта, что ведет к необоснованной отмене или замене препарата с по-
следующими неблагоприятными и иногда необратимыми последствиями.
Вторая группа препаратов, активно используемых при ДМ,— иммунодепрессанты. которые
применяются самостоятельно или в сочетании с кортикостероидами. Чаще используют метотрексат,
циклофосфамид, азатиоприн и циклоспорин А. Показанием к их назначению обычно является
стероидорезистентность или отсутствие достаточного эффекта от кортикостероидной терапии, наличие
противопоказаний к применению кортикостероидов. Использование иммунодепрессантов позволяет при
необходимости снизить дозу кортикостероидов. Эти препараты также можно применять длительно, хотя,
как известно, диапазон их побочных действий значительно шире. Существуют различные схемы
использования цитостатпческих препаратов. Так, метотрексат можно вводить внутривенно,
внутримышечно и внутрь по 25—50 мг/нед. Согласно другой схеме, препарат применяют по 15—7,5 мг/нед.
внутрь вначале, затем по 5 мг еженедельно длительно, под контролем анализов крови, мочи, состояния
печени и легких, учитывая возможное токсическое действие метотрексата. Отмечается клиническое
улучшение: увеличение мышечной силы и функциональной активности, снижение КФК и др. Однако
следует подчеркнуть, что метотрексат. как правило, используют в комплексе с ранее назначенным
преднизолоном, дозу которого постепенно снижают.
Циклофосфамид также может применяться при ДМ (ПМ): в дозах от 2—3 мг/кг (рег оs) ежедневно.
Основные показания: быстропрогрессирующее поражение легких, чаще по типу фиброзирующего
альвеолита, миокардит, прогностически неблагоприятное поражение мыши гортани, глотки, верхних
отделов пищевода с явлениями дисфонии и днсфагии, нарастание активности процесса, недостаточный
эффект или осложнения при лечении кортикостероилами. Возможно длительное использование препарата,
как правило, в сочетании с кортикостероидами (средние и поддерживающие дозы). Внутривенная терапия
циклофосфаном эффективна при быстропрогрессирующем поражении легких, включая
стероидорезистентные формы является составным компонентом системной терапии тяжелых
аутоиммунных заболеваний. Другим препаратом, также достаточно часто используемым при ДМ, является
азатиоприн и дозе 2-3 мг/кг/сут. Препарат даст меньше осложнений, что позволяет применять его длительно
в амбулаторных условиях, но при обязательном врачебном контроле. Препарат желательно назначать в
сочетании с приемом преднизолона.
Доказана целесообразность комбинированного лечения: кортикостероидов и цитостатиков, сочетание
различных цитостатиков и других видов терапии при ДМ (ПМ).
В последние годы для лечения ДМ (ПМ) применяют циклоспорин - А (сандиммун, неорал),
оказывающие селективное иммуносупрессивное действие на Т-лимфоцшы. особенно на СD4 и связанные с
ними цитокины (при отсутствии общего цитотоксического действия). Обычно препарат натачают в дозе от
2,5 до 5 мг/кг/сут и в течение 3—6 мес. Показание к применению: тяжелые и рефракторные к
предшествующей терапии кортикоетероидами и иммунодспрессантами формы ДМ (ПМ), включая
ювенильный ДМ.
Среди других методов терапии тяжелого, торпидного к лечению стероидами, или осложненного ДМ
(ИМ) относится внутривенное введение высоких доз человеческого внутривенного иммуноглобулина (ВИГ),
главным образом по 1 г/кг массы тела в течение 2 дней или по 0.5 г/кг в течение 4 дней ежемесячно. При
дерматите с изъязвлениями иногда требуются более высокие дозы ВИГ. Общая продолжительность лечения
от 3 до 6 мес. Клиническое улучшение наступает уже после 1—2 цикл терапии. Аминохинолиновые
препараты (плаквепил, лелагил) также можно применять при ДМ (ПМ), особенно при снижении активности,
хроническом течении и в комбинации с другой терапией.
НПВП при активном ДМ (ПМ) не эффективны и показаны лишь в качестве поддерживающей,
дополнительной терапии при длительном лечении заболевания или как компонент комплексной терапии
хронического ДМ (ПМ). К сожалению, нередкой ошибкой является назначение НПВП в начале заболевания,
что замедляет использование необходимых больным кортикостероидов и тем самым ухудшает (иногда
необратимо) прогноз.
Обнадеживающие результаты к лечении больных ДМ (ПМ) дает плазмаферез, хотя строго
контролируемых исследований эффектипности его почти не проводилось. Тем не менее в ряде наблюдений
с рефрактерностью или непереносимостью кортикостероидов и иммуносупрессоров отмечена четко
положительная реакция на повторные курсы плазмафереза или лейкоцитофереза, причем в последующем
нередко улучшались переносимость и эффективность медикаментозной терапии.
В комплексное лечение больных ДМ также входят повторные курсы введения рибоксина, витамина Е,
прозерина (в восстановительный период), анаболические стероиды (неробол, ретаболил), особенно при
длительном использовании кортикостероидов, симптоматическая терапия. Больным ДМ показано
полноценное питание с ограничением солевой нагрузки при использовании высоких доз кор-тикостероидов,
специальные диеты используют лишь при наличии осложнений. Большое внимание требуется больным с
нарушением глотания, при выраженной дисфагии и афагии кормление больных и введение необходимых
лекарственных препаратов осуществляют через зонд. При активном ДМ (остром, подостром) вначале
двигательный режим ограничен, но уже вскоре при появлении на фоне лечении четких клинических и
лабораторных сдвигов следует осторожно, а затем и более решительно включать в комплекс мероприятий
лечебную физкультуру с упражнениями для мышц конечностей (во избежание контрактур), дыхательных и
других пораженных групп мышц. Через 1,5—2 месяца лечения возможно также присоединение массажа, но
не глубокого и не травмирующего ткани.
Профилактика ДМ — в основном вторичная, предупреждающая обострения и дальнейшую
генерализацию процесса. Она предусматривает возможно раннюю диагностику заболевания с исключением
провоцирующих факторов, своевременное и активное лечение в стационаре, а затем в амбулаторных
условиях, диспансерное наблюдение, адекватную поддерживающую терапию, перевод на инвалидность или
трудоустройство с ограничением нагрузки и исключением аллергизирующих факторов. В процессе
диспансерного наблюдения за больными решаются вопросы возможной беременности, лечении очаговой и
иной инфекции, профориентации. Следует учесть, что при интеркуррентных заболеваниях и оперативных
вмешательствах кортикостероиды не отменяют.
В случаях опухолевого ДМ решающими факторами являются своевременное выявление и радикальная
терапия неоплазмы, причем ДМ не служит противопоказанием к оперативному вмешательству.
Желательно наблюдение больных одними и теми же специалистами (в стационаре, поликлинике,
семейный врач), чтобы осуществлять четкую коррекцию лечения с состоянием больных. Это касается как
конкретных вопросов снижения доз кортикостероидов, их отмены при реальной возможности или
необходимости лечения цитостатиками и общей лечебно-реабилитационной тактики, определяющих
жизненный и трудовой прогноз больных ДМ.
Для первичной профилактики ДМ в детском возрасте целесообразны выделение и наблюдение группы
детей, имеющих повышенную чувствительность к различным -экзо- и эндогенным факторам. Вакцинация,
как и введение гамма-глобулина, переливания плазмы, крови, лечение антибиотиками у этих детей должны
исключаться или проводиться крайне осторожно. К группе риска условно относятся также лица с наличием
ревматических заболеваний в семьях.
9 БИЛЕТ
1. Фибрилляция и трепетание предсердий: определение, этиология, патогенез, классификация,
клиника, диагностика
Мерцание (фибрилляция) предсердий (ФП) – очень частая, но не регулярная (беспорядочная)
деятельность предсердий.
Трепетание предсердий (ТП) – очень частая, но регулярная деятельность предсердий.
Причины ФП и ТП: заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС,
артериальная гипертензия); идиопатические; тиреотоксикоз; дисфункция вегетативной нервной системы.
Электрофизиологический механизм ФП и ТП – re–entry
Основные формы ФП:
1. Впервые выявленная ФП.
2. Пароксизмальная - длительность приступа ФП до 7 суток, купируется самостоятельно или
медикаменозно.
3. Персистирующая ФП - длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления
ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
4. Постоянная (перманентная) - длительность ФП более 1 года, при которых медикаментозное
восстановление или электроимпульсная терапия не проводилась, или была неэффективна и врач
считает возможным сохранение аритмии.
ЭКГ признаки ФП: отсутствие зубца Р во всех отведениях, наличие беспорядочных волн f различной
формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильный ритм комплексов QRS
ЭКГ признаки ТП: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга,
ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый
ритм, наличие неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще
постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.).
Существует 2 типа трепетания предсердий.
1 тип (правопредсердный) – активация предсердий с частотой 240-339 в 1 мин, одинаковая пилообразная
форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией.
2 тип (левопредсердный) – с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается
стимуляцией.
По частоте желудочковых сокращений выделяют: тахисистолическую (ЧСЖ более 90 в минуту);
нормосистолическую (ЧСЖ 60-90 в минуту) и брадисистолическую (ЧСЖ менее 60 в минуту) формы.
Клиническая картина: При тахисистолии жалобы на сердцебиение,
слабость, одышку, утомляемость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При брадиаритмии:
головокружение, приступы потери сознания. При нормоаритмии нередко жалобы отсутствуют.
Лечение трепетания и мерцания предсердийй — лечение самой аритмии и профилактика
тромбоэмболических осложнений (с учётом шкалы CHA2DS2-VASc). Существует 2 пути лечения
аритмии:
 восстановление и поддержание синусового ритма;
 контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.
Для восстановления синусового ритма при пароксизмах мерцания и трепетания- пропанорм и амиодарон.
С целью прекращения аритмии может быть использован новокаинамид (внутривенно по 50-100 мг/мин до
получения эффекта). Реже используется внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе
5 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия,
проводимая в условиях стационара.
При длительности пароксизма ФП и ТП более 48 часов, из-за высокого риска нормализационных
тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной
терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: дигоксин, β-
блокаторы Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем), амиодарон.
При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.
 Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом
предсердии в зоне каватрикуспидального истмуса путем нанесения линейного повреждения
 Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.
 Для поддержания синусового ритма больным с ФП ББ, флекаинид, пропафенон и соталол.
Амиодарон и дофетилид рекомендованы в качестве альтернативной терапии. Не рекомендуется
применение хинидина, прокаинамида.
 Для урежения частоты сокращений желудочков в основном
принимают β-адреноблокаторы или изоптин. В случае их недостаточной
эффективности добавляют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки.
Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий (ФП).
1. Трансвенозная радиочастотная модификация АВ проведения (т.е. ограничение проведения предсердных
импульсов на желудочки).
2. Трансвенозная радиочастотная абляция АВ соединения с имплантацией ЭКС в режиме VVI(R).
3. Трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операций
"коридор", "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости
синусового узла и при АВ блокадах).
2. Функциональные расстройства билиарного тракта: этиология, патогенез, классификация, методы
диагностики. Клиника и лечение дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди по
билиарному и панкреатическо
Комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного
пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров, называют "дисфункциональными расстройствами
билиарного тракта".
Независимо от этиологии дисфункционального расстройства билиарного тракта Римский консенсус (1999)
предлагает выделять два типа:
I. Дисфункцию ЖП - Е1.
II. Дисфункцию сфинктера Одди - Е2.
По этиологии дисфункциональные расстройства различают:
 первичные – связаны с первичным уменьшением мышечной массы ЖП и сфинктера Одди, а также со
снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции;
 вторичные могут наблюдаться при:
o гормональных расстройствах (беременность, предменструальный синдром, сахарный диабет,
патология щитовидной и паращитовидных желез, гормональная терапия - в частности при
использовании препарата Соматостатина и др.);
o патологии печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени);
o резекции кишечника и желудка;
o системных заболеваниях;
o холецистэктомии;
o использовании препаратов, влияющих на мышечную сократимость и изменяющих
внутрипросветное давление;
заболевания желудка и поджелудочной железы.
По функциональному состоянию различают:
 Гиперфункция (гиперкинетический тип при дисфункции ЖП и гипертония сфинктера Одди)
 Гипофункция (гипокинетический тип при дисфункции ЖП и гипотония или атония сфинктера Одди)
Клиническая симптоматика складывается из местных и общих симптомов. Общее состояние, как правило,
не изменяется. Основным симптомом дисфункции ЖП является «билиарный тип» боли.
Болевой синдром характеризуется:
 продолжительностью эпизодов в 30 и более минут;
 развитием не реже одного раза за предшествующие 12 месяцев;
 при постоянном характере болей снижением дневной активности пациентов, при которой требуется
консультация врача;
 нарушением функции опорожнения ЖП;
 отсутствием доказательств органической патологии, обуславливающих симптомы.
Из общих симптомов отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, потливость, головные
боли, тахикардия и другие симптомы невротического характера.
Дисфункции билиарного тракта сопровождаются:
 Нарушением процессов переваривания и всасывания
 Развитием избыточного бактериального роста в кишечнике
 Нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта
Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря
1. Наличие болей билиарного типа (приступообразные, в правом подреберье или эпигастрии,
продолжительностью не менее 20 минут, сохраняющиеся в течение 3 месяцев и более) в сочетании с
одним и более признаков:
 Иррадиация в спину или в правую лопатку
 Возникновение после приема пищи и в ночные часы
 Тошнота, рвота
2. Нарушение функции желчного пузыря
3. Отсутствие структурных изменений билиарной системы
Критерии диагностики дисфункции сфинктера Одди
1. Приступообразные боли билиарного или панкреатического типа, продолжительностью более 20
минут, повторяющиеся в течение 3 месяцев и более
2. Транзиторное повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и/или панкреатических
ферментов в период болевых приступов
3. Умеренное расширение холедоха при отсутствии структурных изменений билиарной системы
4. Наличие в анамнезе холецистэктомии
Дисфункция сфинктера Одди при патологии билиарного тракта выявляется:
 После холецистэктомии (чаще при удалении функционирующего пузыря)
 При хроническом идиопатическом рецидивирующем панкреатите
 При наличии приступов билиарных болей у больных с отсутствием структурных изменений
желчного пузыря и билиарных протоков
Диагностика дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди основывается на приведенной клинической
симптоматике, данных ультразвукового исследования и других методов исследования.
Выделяют 4 типа нарушений (3 типа «билиарной» и 1 тип панкреатической дисфункции). К
диагностическим критериям дисфункции сфинктера Одди относятся: приступ болей «билиарного» типа и 3
лабораторно-инструментальных признака:
 подъем уровня ACT и/или щелочной фосфатазы в 2 и более раз при двукратном определении;
 снижение скорости выведения контрастных веществ при эндоскопической ретроградной
панкреатохолангиографии - более 45 минут;
 расширение общего желчного протока более 12 мм.
Первый тип дисфункции характеризуется болями и тремя лабораторно-инструментальными признаками,
второй – болями и 1-2-мя лабораторно-инструментальными признаками, третий – типичными болями без
каких-либо объективных нарушений, четвертый – «панкреатическими» болями и повышением уровня
амилазы или липазы (при несильных болях гиперферментемия может отсутствовать).
Скриннинговые методы:
 функциональные пробы печени, панкреатических ферментов в крови и моче;
 ультразвуковое исследование (УЗИ);
 эзофагогастродуоденоскопия.
Уточняющие методы:
 УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди;
 эндоскопическая ультрасонография;
 эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с интрахоледохеальной
манометрией;
 динамическая холесцинтиграфия;
 медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.
Следует отметить, что инвазивные исследования не должны проводиться пациентам с редкими эпизодами
болей, которые не сопровождаются повышением активности аминотрансфераз и биохимическими
признаками холестаза.
Лечебные мероприятия:
 диетотерапия (режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5-6 разовое
питание)). Исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые и жареные блюда,
приправы, так как они могут вызвать спазм сфинктера Одди.
Из лекарственных препаратов, влияющих на тонус гладкой мускулатуры используют:
 антихолинэргические препараты;
 блокаторы кальциевых каналов;
 миотропные спазмолитики;
 холеретики;
 холекинетики.
3.  Геморрагические диатезы, связанные с нарушением коагуляционного гемостаза. Гемофилия:
этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.
Понятие ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ объединяет группу различных заболеваний и синдромов,
отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость
 1-я группа. Заболевания, связанные с нарушением числа и функциональных свойств мегакариоцитов
и тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии)
 2-я группа. Заболевания с кровоточивостью, вызванной расстройством свертываемости в результате
наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышения антикоагулянтов –
коагулопатии (гемофилия, ДВС-синдром)
 3-я группа. Заболевания, при которых кровоточивость вызвана нарушениями сосудистой системы
(геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера)
4-я группа. Заболевания с кровоточивостью смешанного происхождения
Типы кровоточивости:
 Петехиально-синячковый (капиллярный). Высыпания на коже, слизистых в сочетании с
кровоточивостью слизистых (носовые кровотечения), кровоизлияниями (в мозг). Характерен для
тромбоцитопений, тромбоцитопатий,умеренной передозировки антикоагулянтов и др.)
 Гематомный. Гематомы, почечные и желудочно-кишечные кровотечения (иногда), длительные
кровотечения при порезах, ранениях, удалении зубов. Характерен для гемофилий А и В,
передозировки антикоагулянтов
 Смешанный (капиллярно-гематомный). Характерен для острого ДВС, значительной
передозировки непрямых и прямых антикоагулянтов
 Васкулитно-пурпурный. Геморрагические или эритематозные (воспалительные) высыпания.
Возможны нефрит, кишечные кровотечения. Наблюдается при васкулитах
 Ангиоматозный. Упорные, строго локализованные кровотечения. Характерен для телеангиэктазов,
ангиом, артериовенозных шунтов
10 БИЛЕТ
1. Фибрилляция и трепетание предсердий: антиаритмическая терапия, показания и
противопоказания к восстановлению синусового ритма, профилактика тромбоэмболических
осложнений. 
Мерцание (фибрилляция) предсердий (ФП) – очень частая, но не регулярная (беспорядочная)
деятельность предсердий.
Трепетание предсердий (ТП) – очень частая, но регулярная деятельность предсердий.
Причины ФП и ТП: заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС,
артериальная гипертензия); идиопатические; тиреотоксикоз; дисфункция вегетативной нервной системы.
Электрофизиологический механизм ФП и ТП – re–entry
Основные формы ФП:
5. Впервые выявленная ФП.
6. Пароксизмальная - длительность приступа ФП до 7 суток, купируется самостоятельно или
медикаменозно.
7. Персистирующая ФП - длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления
ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
8. Постоянная (перманентная) - длительность ФП более 1 года, при которых медикаментозное
восстановление или электроимпульсная терапия не проводилась, или была неэффективна и врач
считает возможным сохранение аритмии.
ЭКГ признаки ФП: отсутствие зубца Р во всех отведениях, наличие беспорядочных волн f различной
формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильный ритм комплексов QRS
ЭКГ признаки ТП: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга,
ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый
ритм, наличие неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще
постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.).
Существует 2 типа трепетания предсердий.
1 тип (правопредсердный) – активация предсердий с частотой 240-339 в 1 мин, одинаковая пилообразная
форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией.
2 тип (левопредсердный) – с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается
стимуляцией.
По частоте желудочковых сокращений выделяют: тахисистолическую (ЧСЖ более 90 в минуту);
нормосистолическую (ЧСЖ 60-90 в минуту) и брадисистолическую (ЧСЖ менее 60 в минуту) формы.
Клиническая картина: При тахисистолии жалобы на сердцебиение,
слабость, одышку, утомляемость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При брадиаритмии:
головокружение, приступы потери сознания. При нормоаритмии нередко жалобы отсутствуют.
Лечение трепетания и мерцания предсердийй — лечение самой аритмии и профилактика
тромбоэмболических осложнений (с учётом шкалы CHA2DS2-VASc). Существует 2 пути лечения
аритмии:
 восстановление и поддержание синусового ритма;
 контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.
Для восстановления синусового ритма при пароксизмах мерцания и трепетания- пропанорм и амиодарон.
С целью прекращения аритмии может быть использован новокаинамид (внутривенно по 50-100 мг/мин до
получения эффекта). Реже используется внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе
5 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия,
проводимая в условиях стационара.
При длительности пароксизма ФП и ТП более 48 часов, из-за высокого риска нормализационных
тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной
терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: дигоксин, β-
блокаторы Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем), амиодарон.
При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.
 Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом
предсердии в зоне каватрикуспидального истмуса путем нанесения линейного повреждения
 Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.
 Для поддержания синусового ритма больным с ФП ББ, флекаинид, пропафенон и соталол.
Амиодарон и дофетилид рекомендованы в качестве альтернативной терапии. Не рекомендуется
применение хинидина, прокаинамида.
 Для урежения частоты сокращений желудочков в основном
принимают β-адреноблокаторы или изоптин. В случае их недостаточной
эффективности добавляют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки.
Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий (ФП).
4. Трансвенозная радиочастотная модификация АВ проведения (т.е. ограничение проведения предсердных
импульсов на желудочки).
5. Трансвенозная радиочастотная абляция АВ соединения с имплантацией ЭКС в режиме VVI(R).
6. Трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операций
"коридор", "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости
синусового узла и при АВ блокадах).
2. Постхолецистэктомический синдром. Определение, классификация, клинические проявления,
принципы терапии. 
включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или
усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях,
которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.
Определения отдельных заболеваний, включаемых в ПХЭС:
 истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;
 ложный рецидив камнеобразования, или «забытые» камни желчного протока;
 стенозирующий дуоденальный папиллит;
 активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (ограниченный хронический
неспецифический перитонит подпеченочного пространства);
 хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатит);
 гепатогенные гастродуоденальные язвы;
 рубцовые сужения общего желчного протока;
 синдром длинной культи пузырного протока;
Этиология и патогенез
Причины, способствующие развитию ПХЭС:
 позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после
подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и(или)
острый холецистит;
 неполноценное обследование. (невыполнение УЗИ и операционной холангиографии, в связи с чем не
обнаруживают камни и сужения общего желчного протока» стеноз большого дуоденального сосочка
и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи);
 собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное
введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого
холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др;
 дуоденальной гипертензии.
нарушение нормальной циркуляции желчи → холестаз → билиарная инфекция

нарушение холестеринового обмена

прогрессирование атеросклероза
Истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока. Клинические проявления обычно
регистрируются не ранее чем через 3 – 4 года после операции. При развернутой клинической картине
симптоматика складывается в основном из трех компонентов:
 болевой синдром;
 нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и невысокой гипербилирубинемией,
сочетающейся с такой же постоянной гиперферментемией (аминотрансферазы, ГДГ, ГГТФ и др.),
реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха;
 инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с нарушением циркуляции желчи.
При внутривенной холеграфии у 60% больных, а при УЗИ у 70—75% больных удается обнаружить или
заподозрить камни общего желчного протока.
Ложный рецидив камнеобразования общего желчного протока («забытые» камни). Клинические
проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала
клинических проявлений, которые регистрируются обычно в первые 2 года после операции.
Стенозирующий дуоденальный папиллит. Для выраженных форм заболевания характерен болевой синдром.
Выделяют несколько видов боли:
 дуоденального типа, т. е. голодная или поздняя боль, довольно длительная, монотонная;
 сфинктерная – кратковременная схваткообразная, нередко возникающая с первыми глотками пищи;
 холедохальная – сильная, монотонная, через 30—45 мин после еды, особенно обильной, богатой
жиром.
В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сочетаясь с тошнотой и рвотой,
иногда — мучительной изжогой.
Одно из решающих мест в диагностике занимает эндоскопический метод.
Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (ограниченный хронический перитонит).
Беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после тряской езды, подъема тяжестей,
длительного пребывания в положении сидя, реже — после обильной, острой пищи. Чаще боль
непосредственно с едой не связана.
Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии.
Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатшп). Методы диагностики холепанкреатита
не отличаются от таковых при «самостоятельном» хроническом панкреатите (см. ниже).
Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы возникают обычно через 2—12 мес.
после холецистэктомии. К особенностям относят частоту рефлюксных явлений (изжога, тошнота), а также
монотонность и продолжительность боли. Локализация язв – парапилорическая. Особенности диагностики
— см. Язвенная болезнь.
Редкие заболевания, относящиеся к постхолецистэктомическому синдрому.
 Рубцовое сужение общего желчного протока.
 Синдром длинной культи пузырного протока
Лечение
Камни общего желчного протока. При невозможности оперативного лечения, а также при единичных
мелких холестериновых камнях проводят лечение солями желчных кислот по принципам и методам.
Довольно широко используется эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
Стенозирующий дуоденальный папиллит. Проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию.
При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает:
 диету № 5;
 антацидную терапию – альмагель по 15 мл 3 раза в день после еды и на ночь;
 H2-блокаторы (циметидин по 200 мг 3—4 раза в сутки);
 холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, аэрон;
 антибактериальную терапию — ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно в течение 8—10
дней. В амбулаторных условиях с этой целью обычно используют вибрамицин по 0,1 —0,15 г 1 —2
раза в сутки внутрь, канамицина сульфат внутрь по 0,5 г 4 раза в день, метронидазол внутрь по 0,25 г
3 раза в день в течение 7—10 дней.
Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве.
 местное лечение;
 антибактериальная терапия;
 физиотерапия;
 ЛФК.
Хронический билиарный панкреатит и гепатогенная гастродуоденальная язва – лечение хронического
панкреатита и язвенной болезни.
3. Системные васкулиты: определение, классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение гранулематозаВегенера.
В основе лежит множественный микротромбоваскулит сосудов кожи и внутренних органов.
Этиология. Инфекции вирусные и бактериальные. Вакцины, сыворотки. Лекарственные средства. Пищевые
продукты. Паразитарные инвазии. Воздействие холода.
Патогенез. Доказана принадлежность геморрагического васкулита к иммунокомплексным заболеваниям.
Повреждение стенок сосудов комплексами антиген-антитело и комплементом вызывает их деструкцию и
тромбирование. Возникает блокада микроциркуляции, геморрагии, дистрофические изменения в органах.
Процесс во многом напоминает ДВС, но отличается мелкоочаговостью поражения и пристеночным
свёртыванием крови.
Клинические синдромы. Кожный. Симметричное поражение конечностей, ягодиц, реже – туловища.
Сыпь папулезно-геморрагическая, иногда с некрозом в центре и образованием «корочек», пигментации. При
надавливании не исчезает. Суставной. Боли в крупных суставах. Течение рецидивирующее, иногда стойкое
и упорное, напоминающее ревматоидный артрит. Абдоминальный. Сильные боли в животе–постоянные
или схваткообразные(кровоизлияния в стенку кишки, субсерозный слой, брыжейку в сочетании с
геморрагическим пропитыванием стенки кишки и слизистой оболочки – кровавой рвотой, меленой, свежей
кровью в кале). Ложные позывы, парез кишечника. Имитация острого живота. Лихорадка. Почечный.
Отложение иммунных комплексов в клубочках. По типу острого или хронического нефрита:
микро(макро)гематурия, протеинурия, цилиндурия. Возможен нефротический синдром, повышение АД.
Лёгочный (редко). Сосудистое поражение лёгких, кровотечение. Церебральный (редко). Головные боли,
менингизм, эписиндром. Смешанный.
Диагностика. Лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. Повышение α2 и ϒ-глобулинов, фибриногена.
Криоглобулинемия (часто ассоциированная с HCV).Увеличение ЦИК. Снижение антитромбина III,
изменение толерантности плазмы к гепарину. Анемия, ретикулоцитоз после кровотечения.
Лечение. Постельный режим. Исключение аллергизирующих продуктов. Ограничение медикаментов,
особенно антибиотиков, сульфаниламидов, аналгетиков. Этиотропная терапия при известном возбудителе.
Преднизолон (до 1,5 мг/кг) на 3-5 дней с 5-дневными перерывами при выраженном воспалении, остром
течении, НПВП. Гепарин-базисный метод. Начальная доза 300-400 ЕД/кг/сут 4 раза п/кожно, при
неэффективности – до 800 ЕД/кг/сут. СЗП (300-400мл) в/венно 3-4 дня+никотиновая кислота. Лечебный
плазмаферез. Дапсон – сульфанилбисбензоламин (при упорно рецидивирующих, затяжных
формах).Локально на место высыпаний – аппликации с димексидом и гепарином, вольтареном.
11 БИЛЕТ
1. Синдром предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта): этиология, патогенез,
клиника, диагностика, лечение
Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП),
соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла (пучок Кента).
Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. У
части больных клинических проявлений может и не быть. Основное проявление синдрома Вольфа-
Паркинсона-Уайта - аритмии. Часто возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые
реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при
заболеваниях сердца - аномалии Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе
митрального клапана. Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала
RP' на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.
При синдроме WPW выделяют:
 пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через
АВ узел, ретроградно – через ДПП),
 пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно
– через АВ узел).
Диагностика. ЭКГ, СМЭКГ, электрофизиологическое исследование.
ЭКГ-признаки: Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с. Волна Δ. Её появление связано со
«сливным» сокращением желудочков. Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание
предсердий.
Лечение. Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW:  амиодарон, соталол,
дизопирамид. При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии применяется аденозинфосфат внутривенно струйно. При возникновении на фоне синдрома
WPW фибрилляции предсердий  необходимо срочно провести ЭИТ. В последующем рекомендуют провести
деструкцию дополнительных проводящих путей.
Показанием для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются: наличие частых
приступов фибрилляции предсердий, приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями,
сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии, ситуации, когда
длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая
антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или
отказе больного от радиочастотной аблации.
2. Хронический билиарный панкреатит: причины, клиника, диагностика, лечение.
Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной
железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её
протоков, и значительное нарушение функций поджелудочной железы.
Классификация:
 хронический кальцифицирующий панкреатит;
 хронический обструктивный панкреатит;
 хронический паренхиматозный панкреатит.
Причины развития хронического панкреатита
Выделяют 2 основные причины: алкогольная и билиарная.
Основные факторы влияющие на развитие хронического алкогольного панкреатита:
 токсическое действие алкоголя;
 спазм сфинктера Одди;
 сгущение панкреатического сока.
Билиарный хронический панкреатит связан с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Частые рецидивы
билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней.
Кроме того развитию хронического панкреатита способствуют:
 заброс желчи в протоки поджелудочной железы;
 заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка в развитии
хронического панкреатита (БДС);
 алиментарный фактор в развитии хронического панкреатита;
 генетически обусловленные (наследственные) панкреатиты;
 лекарственные препараты.
Клиническая картина хронического панкреатита характеризуется следующими синдромами:
 болевой синдром при хроническом панкреатите;
 диспепсический синдром;
 билиарной гипертензии;
 внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;
 инкреторной недостаточности (нарушение секреции инсулина, сахарный диабет).
Осложнения хронического панкреатита
 панкреатическая протоковая гипертензия (повышение давления в просвете главного
панкреатического протока);
 кисты и псевдокисты поджелудочной железы;
 холестаз (застой желчи);
 инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты,
септические состояния);
 обструкция ДПК;
 тромбоз портальной и селезеночной вен;
 подпечёночная портальная гипертензия;
 кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
 выпотной плеврит;
 панкреатический асцит;
 гипогликемические кризы;
 абдоминальный ишемический синдром.
Лабораторно-инструментальные методы:
 общий анализ крови;
 определение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина и липазы в
сыворотке крови и моче, эластазы в крови и кале;
 копрограмма;
 секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест;
 определение гликемического профиля;
 рентгенологические методы исследования (обзорная рентгенография органов брюшной полости;
рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием);
 УЗИ с прицельной биопсией железы;
 компьютерная томография;
 эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;
 внутривенная холеграфия, радионуклидная холецистография;
 ангиография сосудов поджелудочной железы.
Принципы терапии:
 диета;
 препараты, уменьшающие желудочную секрецию: блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,
фамотидин), селективные М-холиноблокаторы (атропин);
 препараты, снижающие давление в протоковой системе поджелудочной железы – холиноблокаторы и
миотропные спазмолитики;
 если болевой синдром сохраняется, назначаются ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) в
сочетании с антигистаминными препаратами;
 при упорном и выраженном болевом синдроме можно назначить наркотические анальгетики (промедол 1 мл
1% раствора подкожно; морфин противопоказан, т.к. вызывает спазм сфинктера Одди) или октреотид
(синтетический аналог соматостатина) по 50—100 мкг 2 раза в день подкожно;
 заместительная терапия экзокринной функции поджелудочной железы —ферментные препараты. Дозы
ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать
диету;
 заместительная терапия экдокринной функции поджелудочной железы — при сахарном диабете коррекция
углеводного обмена пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином;
 хирургическое лечение показано при сужении или обтурации большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
главного панкреатического протока, холедохолитиазе и других причинах, затрудняющих отток секрета
железы; при механической желтухе и увеличении головки поджелудочной железы; при кистах и псевдокистах
поджелудочной железы.
3.Системные васкулиты: определение, классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение синдрома Чарджа-Стросса.
Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком
которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа,
размера и локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений.
Васкулит – патологический процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки,
приводящий к ишемическим изменениям органов и тканей, кровоснабжающихся соответствующими
сосудами.
Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком
которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа,
размера и локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений.
Классификация системных васкулитов
(J.T.Lie, 1994)
Первичные васкулиты
I. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного, среднего и мелкого калибра.
1. Артериит Такаясу
2. Гигантоклеточный (височный) артериит
3. Изолированный ангиит ЦНС
II. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов среднего и мелкого калибра.
1. Узелковый периартериит
2. Синдром Чарга-Стросса
3. Гранулематоз Вегенера
Классификация системных васкулитов
(продолжение)
Первичные васкулиты
III. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов мелкого калибра.
1. Микроскопический полиангиит
2. Пурпура Шенлейна-Геноха
3. Кожный лейкоцитокластический васкулит
IV. Смешанные состояния.
1. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
2. Синдром Когана
3. Болезнь Кавасаки
Вторичные васкулиты
1. Инфекционные ангииты
2. Васкулиты при ревматических болезнях
3. Лекарственный васкулит
4. Васкулиты при смешанной криоглобулинемии
5. Васкулит, ассоциирующийся с опухолями
6. Гипокомплементемический уртикарный васкулит
7. Васкулиты при пересадке органов
Васкулопатии (псевдоваскулиты)
1. Поражение сосудов при миксоме
2. Поражение сосудов при эндокардите
3. Синдром Снеддона
ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА – гранулематозное воспаление верхних и нижних отделов респираторного
тракта в сочетании с некротизирующим васкулитом сосудов среднего и мелкого калибра (капилляры,
венулы, артериолы, артерии), обычно сочетающееся с некротизирующим гломерулонефритом.
Гранулематоз Вегенера – дифференцирующие признаки
Боли в околоносовых пазухах.
Гнойные, кровянистые выделения из носа.
Изъязвления слизистой носа.
Перфорация носовой перегородки и в связи с этим седловидная деформация носа.
Поражение легких - кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетки, объективно признаки
уплотнения легочной ткани.
Поражение почек - гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности.
Рентгенография придаточных пазух - выявляется их затемнение.
Рентгенография легких - определяются множественные, двусторонние инфильтраты, нередко с признаками
распада.
Определяются цитоплазматические антинейтрофильные антитела
Решающий метод - биопсия слизистой верхних дыхательных путей, легких, почек - обнаруживаются
гигантоклеточные гранулемы, признаки воспаления и некроза.
Гранулематоз Вегенера – дифференцирующие признаки
Боли в околоносовых пазухах.
Гнойные, кровянистые выделения из носа.
Изъязвления слизистой носа.
Перфорация носовой перегородки и в связи с этим седловидная деформация носа.
Поражение легких - кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетки, объективно признаки
уплотнения легочной ткани.
Поражение почек - гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности.
Рентгенография придаточных пазух - выявляется их затемнение.
Рентгенография легких - определяются множественные, двусторонние инфильтраты, нередко с признаками
распада.
Определяются цитоплазматические антинейтрофильные антитела
Решающий метод - биопсия слизистой верхних дыхательных путей, легких, почек - обнаруживаются
гигантоклеточные гранулемы, признаки воспаления и некроза.
Лечение:
Основным препаратом является циклофосфан. Вначале его назначают в течение 2-7 дней в зависимости от
тяжести процесса в/в в дозе 2-5-10мг/кг в зависимости от тяжести заболевания, далее в течение 2-3 недель
внутрь по 1-2 мг/кг, затем в поддерживающих дозах 25-50 мг в день до 1 года.
При плохой переносимости препарата азатиоприн, метотрексат.
На начальных этапах вместе с циклофосфаном назначается преднизолон по 20-30 мг/сутки, при поражении
кожи и миокарда до 40 мг/сутки.
Прогноз. Без лечения продолжительность жизни составляет 5 месяцев, а смертность в течение первого года
– 80%. При комбинированной терапии – 5-летняя выживаемость составляет 61%.
Узелковый периартериит (полиартериит, панартериит) –
некротизирующее воспаление средних и мелких артерий без гломерулонефрита или васкулита
артериол, капилляров и венул.
Поражаются все слои сосудистой стенки, а не только адвентиция. «Узелковый» отражает появление
«узелков» - аневризм сосудов, что далеко не обязательно, но патогномонично для данного заболевания.
Классификационные критерии критерии узелкового периартериита Американской коллегии
ревматологов
(R.Lightfoot et al., 1990)
1. Похудение > 4 кг.
2. Сетчатое ливедо.
3. Боль или болезненность яичек.
4. Миалгии, слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей.
5. Мононеврит или полинейропатия.
6. Диастолическое давление > 90 мм рт.С.
7. Повышение мочевины или креатинина крови.
8. Инфицирование вирусом гепатита В.
9. Артериографические изменение.
10. Биопсия: нейтрофилы в стенке мелких и средних сосудов.
Наличие у больного 3-х и более критериев позволяет поставить диагнох УП
Варианты УП по Семенковой Е.Н.:
классический,
астматический,
кожно-тромбангитический
моноорганный.
Поражение кожи: в виде крапивницы или многоформной эритемы, папулопетехиальной или акнеподобной
сыпи.
Характерно образование подкожных узелков в виде четок или бус по ходу артериальных сосудов. Может
встречаться сетчатое ливедо. Описано развитие некрозов кожи и ишемической гангрены мягких тканей
дистальных фаланг пальцев.
Поражения сосудов центральной нервной системы (50-70%) дает картину центральных и периферических
параличей, невритов, судорожных синдромов и эпилептиформных припадков.
Характерны асимметричные двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях.
Реже поражаются радиальные, ульнарные, срединные и краниальные нервные окончания. Клинически
нейропатия проявляется интенсивными болями и парестезиями.
Вовлечение в процесс сосудов почек (у 60-80% больных) приводит к развитию мочевого синдрома
(протеинурия < 3 г/сутки, гематурия, цилиндрурия, гипостенурия), появлению болей в пояснице, стойкой
гипертонии у 1/3 больных. Воспаление затрагивает междолевые артерии и редко артериолы.
Гломерулонефрит не характерен, а быстрое нарастание ХПН связано с множественными инфарктами почек.
С этими факторами связана артериальная гипертензия на ранних стадиях болезни, а на поздних стадиях с
вторичным поражением клубочков.
Поражения коронарных сосудов (коронарииты): одышка, сердцебиение, аритмии, расширение границ
сердца и глухость тонов, развитие ангинозных приступов и даже инфаркта миокарда.
Васкулиты сосудов малого круга (менее 15% случаев): клинически выражаются появлением болей в
груди, кашля, одышки, кровохарканья или приступов удушья, составляя клинико-рентгено-логические
синдромы сосудистой пневмонии или интерстициального пневмонита с последующим развитием
прогрессирующего фиброза обычно в заднебазальных отделах легких.
Вовлечение в процесс сосудов желудочно-кишечного тракта и печени проявляется различными по
локализации, интенсивности и характеру болями в животе, диспепсическими расстройствами в виде
тошноты, рвоты, запоров, поносов, а также желудочно-кишечных кровотечений, симптомов раздражения
брюшины. В основе кровоизлияния, язвенно-некротические, атрофические и склеротические процессы в
слизистой желудка и кишок, в паренхиме печени и поджелудочной железы.
Из поражения других органов характерна патология яичек (орхиты, эпидидимиты), глаз (конъюктивиты,
ириты, увеиты).
Лабораторные данные не характерны:
Возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, иногда высокая, тромбоцитоз, при тяжелом
течении - умеренная анемия и тромбоцитопения. СОЭ обычно повышена.
Наблюдается стойкая гипергаммаглобулинемия и нередко гиперпротеинемия.
При поражении почек – протеинурия и гематурия.
Увеличиваются ЦИК.
При биопсии мышц из области голеней или брюшной стенки выявляются характерные для этой болезни
изменения сосудов.
При ангиографии обнаруживаются сосудистые аневризмы от 1 мм до 5 мм.
Лечение
Начальные дозы глюкокортикоидов 1-2 мг/кг/сутки мг в сутки, при достижении положительного
эффекта через 7-10 дней более низкие и поддерживающие дозы.
Для длительного, многолетнего лечения: цитостатические средства - циклофосфан, азатиоприн по 1-2
мг/кг/сутки, затем снижая дозу. При быстром прогрессировании ЦФ назначают в дозе 4 мг/кг/сутки в
течение трех дней, затем по 2 мг/кг/сутки.
Сочетанное применение цитостатиков и глюкортикоидов позволяет применять меньшие дозы тех и других и
признается более эффективным.
При почечной недостаточности доза ЦФ снижается на 25%.
При рефрактерности используют пульс-терапию метилпреднизолоном (10 мг/кг/сутки) или дексаметазоном
(2 мг/кг/сутки) в течение трех дней в сочетании с введением в первый день ЦФ (10-15 мг/кг/сутки).
Плазмаферез с целью элиминации ЦИК.
При сопутствующей репликации HBV – ламивудин.
Комплексная терапия УП: антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (курантил, аспирин). Для лечения
гипертензии и почечных поражений: ингибиторы превращающего фермента (каптоприл, эналаприл) и
антагонисты кальция (нифедипин).
Синдром Чардж-Стросса – эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и
некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и
эозинофилией.
Классификационные критерии:
астма, эозинофилия > 10%, моно– или полинейропатия, летучие легочные инфильтраты, синуситы,
экстраваскулярная тканевая эозинофилия (American College of Rheumatology, 1990).
Если у больного выявляются четыре из указанных шести признаков, то диагностическая
чувствительность превышает 85%, специфичность – 99,7%. Центральное место занимает бронхиальная
астма, которая позволяет врачу ориентироваться среди других проявлений системных васкулитов.
Условно выделяют 3 основные фазы.
Продромальный период: может длиться до 30 лет, у больных имеют место различные аллергические
реакции, включающие ринит, полиноз и астму.
Второй этап характеризуется эозинофилией крови и ткани, синдромом Лефлера, эозинофильной
пневмонией или эозинофильным гастритом.
В 3 фазе превалируют признаки системного васкулита.
! Временной интервал между возникновением симптомов бронхиальной астмы и васкулита составляет в
среднем три года.
! Чем короче этот интервал, тем неблагоприятней прогноз течения СЧС.
! Болезнь может проявиться в любом возрасте, но чаще признаки системного васкулита приходятся на
четвертую или пятую декаду жизни.
! Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.
Лечение:
Начальная доза ГК составляет 1 мг/кг преднизолона в сутки, в последующем (через месяц от начала
терапии) ее быстро снижают. Курс терапии глюкокортикостероидами рассчитан на 9–12 месяцев. Стойкая
клиническая ремиссия и позитивные лабораторные показатели позволяют перейти на альтернирующую
схему приема ГК.
Сочетанное назначение ГК и циклофосфамида (из расчета 2 мг на кг массы тела в день. Терапия
рассчитана на год; дозу циклофосфамида следует корректировать в зависимости от функции почек и
показателей белой крови.
Проведение плазмафереза.
При жизнеугрожающих обострениях первичного системного васкулита показано проведение пульс–
терапии метилпреднизолоном (15 мг/кг внутривенно вводится в течение одного часа на протяжении 3–6
дней). Или сочетание метилпреднизолона и циклофосфамида в виде пульс–терапии.
12 БИЛЕТ
1. Фибрилляция желудочков и асистолия: клиника, диагностика, лечение.
Мерцание (фибрилляция) желудочков (ФЖ) – частая и беспорядочная деятельность желудочков, наиболее
частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию же-
лудочков.
Причины возникновения: ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца, идиопатические.
Клиническая картина. При данном нарушении сердечного ритма кровоток прекращается немедленно.
Пароксизм ФЖ приводит к syncope, приступу Морганьи-Эдамса-Стокса, а в случае постоянного – к
клинической смерти. Исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные
покровы бледные с с синюшным оттенком.
В течение 20-40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание
становится шумным и частым.
На ЭКГ: непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и
направлению волны частотой 150-300 в 1 минуту.
Лечение:
1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в
прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.
2. Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью – 200, а затем 360 Дж.
3. Катетеризация центральной или периферической вены.
4. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.
5. Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение препаратов в/в:
 Лидокаин 1,5 мг/кг.
 Повторить инъекцию лидокаина.
 Прокаинамид 1 г.
 Пропафенон 280 мг.
 Мониторировать жизненно важные функции.
Эффективность перечисленных мероприятий зависит от
промежутка времени, через которое они начаты, и возможности
проведения электрической дефибрилляции сердца.
Программа лечения асистолии (остановка сердца):
 если ритм не известен и возможна ФЖ, проводят дефибрилляцию;
 если диагностирована асистолия:
1) установка в/в доступов;
2) адреналин 1:10 000 – 0,5-1 мг (в/в болюсом);
3) интубация трахеи, если возможно в первые минуты;
4) атропин – 1 мг в/в болюсом (повторяют каждые 5 мин);
5) назначение бикарбоната натрия;
6) временная ЭКС.
2. Дифференциальный диагноз при очаговых и диффузных заболеваниях печени, сопровождающихся
гепатомегалией. Клиника и диагностика очаговых заболеваний печени.
Гепатомегалия (увеличение печени) – наиболее частый симптом болезней печени. Увеличение печени
может быть обусловлено:
 дистрофией гепатоцитов (например, при гепатозах и тезаурисмозах);
 лимфомакрофагалъной инфильтрацией при остром и хроническом гепатите;
 развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе;
 застойными явлениями при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен,
констриктивном перикардите;
 очаговым поражением при опухолях, кистах, абсцессах.
Гепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюдается при эмфиземе легких или
бывает проявлением общего спланхноптоза.
Очаговые гепатомегалии — понятие, включающее большую группу различных по этиологии и течению
заболеваний, объединяющим признаком которых является истинное замещение функционирующей
печёночной паренхимы единичными или множественными патологическими образованиями.
Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:
1. Непаразитарные кисты печени:
 одиночная киста печени
 множественные кисты печени
 поликистоз печени
2. Паразитарные кисты печени:
 эхинококкоз
 альвеококкоз
3. Доброкачественные опухоли печени:
 аденома
 гемангиома
 узелковая гиперплазия печени
4. Злокачественные опухоли печени:
 рак печени
 гепатома
5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:
 абсцессы
 гематомы
Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному
признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Заболевание
встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило,
случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.
Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле
печени.

Множественные кисты характеризуются поражением не более 30% ткани печени, с преимущественным


расположением в одной, реже в обеих долях с сохранением ткани печени между ними.
Ложные кисты печени развиваются после травматического центрального или подкапсульного разрыва
печени, их стенка состоит из фиброзно-изменённой ткани печени. Ложные кисты печени могут также
образовываться после лечения абсцесса печени, эхинококкэктомии. Содержимое кист печени представляет
собой светлую прозрачную или бурую прозрачную жидкость с примесью крови или желчи.
Для поликистоза печени характерно кистозное замещение не менее 60% ткани печени с обязательным
расположением кист в обеих долях печени и отсутствием ткани печени между стенками кист.
Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное
течение. Проявления болезни (боли в правом подрёберье и других отделах живота) связаны с растяжением
капсулы печени или брюшной стенки со сдавлением близлежащих органов и желчных протоков.
Определяющими в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования такие, как УЗИ
органов брюшной полости, КТ.
При динамическом наблюдении пациентов с кистами печени отмечено, что кисты имеют тенденцию к
постоянному росту. По мере роста кисты возрастает опасность возникновения осложнений (кровотечение,
кровоизлияние, разрыв кисты).
Среди паразитарных кист выделяют эхинококковые и альвеококковые.
Эхинококкоз — относят к одному из наиболее тяжёлых паразитарных заболеваний организма человека и
животных, развивающиеся при внедрении и росте в различных органах личинки ленточного глиста —
эхинококка Echinococcus granulosus. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др.
Основной проблемой выявления эхинококкоза остаётся факт длительного бессимптомного течения.
Молодое население, страдающее данной патологией, редко обращается к врачу. Анамнестически трудно
выявить факт контакта с больным животным в течение последних 5 лет. Нередко пациенты указывают на
контакты подобного рода более 10 лет назад, либо вспомнить о них не могут вообще. Кисты вмещают от 1,5
до 6 л жидкости.
Алвеококкоз печени возникает при паразитировании цестоды Echinococcus multilocularis в личиночной
стадии. Эти два указанных вида эхинококка резко отличаются между собой как в морфологическом,
биологическом, экологическом, так и в патогенетическом отношении.
Методы диагностики:
 иммунно-ферментный анализ (РИФА, ELIZA) (эффективность 80%);
 УЗИ печени с возможностью трёхмерной реконструкции изображения;
 МРТ и КТ.
Наиболее распространённым методом лечения больных эхинококкозом до сих пор являются традиционные
хирургические вмешательства. Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий.
Доброкачественные опухоли печени – малосимптомные образования, происходят как из эпителиальной
ткани (гепатоцеллюлярная аденома и др.), так и из стромальных (узелковая гиперплазия печени) и
сосудистых элементов (гемангиома и др.).
Аденома печени — редкая доброкачественная опухоль.
 печёночно-клеточная аденома состоит из клеток, напоминающих клетки печени.
 цистаденома состоит из мелких пролиферирующих желчных протоков, выстланных изнутри эпителием с
накоплением слизи и формированием кист.
Первый тип чаще встречается у женщин детородного возраста, второй — у мужчин. Встречается в виде
одного или нескольких узлов, отграниченых от ткани печени, имеет капсулу (оболочку) диаметром от 1 до
20 см. При обнаружении аденомы в печени показано оперативное лечение, т.к. при её энергичном росте
возможен разрыв опухоли с повреждением сосудов и кровотечением.
Гемангиома печени — доброкачественная опухоль, происходит преимущественно из венозных элементов
печени, обычно находят случайно при УЗИ или КТ. Возможные осложнения: сдавление желчных протоков,
сосудов, разрыв с обильным кровотечением, злокачественное перерождение. Необходимо отличать от
метастазов, аденомы, лимфангиомы, нодулярной гиперплазии. Лечение строго в специализированных
стационарах.
К доброкачественным образованиям относят послеоперационные и посттравматические кисты печени,
абсцессы печени.
Абсцесс печени — отграниченное гнойно-деструктивное поражение печени, возникающее в результате
заноса инфекции гематогенным, лимфогенным, холангиогенным или контактным путём. Чаще
располагается в правой доле печени, под капсулой, обычно округлой формы и проявляется дискомфортом,
болями в правом подрёберье и верхней части живота.
Клинические проявления: лихорадка, боли в правом подрёберье и правой боковой области, слабость,
потливость. Болеют преимущественно люди среднего и пожилого возраста, одинаково часто поражает и
мужчин, и женщин. В 50-70 % случаев пиогенные абсцессы печени вызываются грамотрицательными
микроорганизмами (Escherichia соli, аэробная грамотрицательная бактерия). Грамположительные аэробы
выявляются только у 25 % больных; примерно в 50 % случаев возбудителями инфекции являются
анаэробные микроорганизмы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится больным с лихорадкой и изменённым
анализом крови.
КТ является более информативным методом исследования для выявления деструктивных изменений в
печени.
У 50-80 % пациентов с абсцессами печени определяются изменения на обзорных рентгенограммах грудной
клетки (ателектаз нижней доли правого лёгкого, плевральный выпот справа и высокое стояние правого
купола диафрагмы). Прорыв абсцесса печени в плевральную полость может привести к развитию эмпиемы
плевры. При обзорной рентгенографии брюшной полости в 10-20 % случаев обнаруживается воздух в
полости абсцесса.
С диагностической и лечебной целями необходимо проведение пункционной тонкоигольной аспирационной
биопсии (ПТАБ) под контролем УЗИ, что позволяет установить микробную флору, установить чрескожный
чреспечёночный дренаж с целью проведения лечебной санации полости абсцесса, а также подобрать
антибиотик, наиболее чувствительный к данному виду микрофлоры.
Открытое хирургическое дренирование выполняют при локализации абсцесса в левой доле печени и
отсутствии заметного улучшения состояния через 24-48 ч после начала консервативной терапии. При
локализации амёбного абсцесса в левой доле печени возможно развитие осложнений (тампонада сердца),
сопровождающихся высоким риском летального исхода и требующих немедленного хирургического
вмешательства.
Диффузные заболевания печени – это большое число заболеваний различной природы, сопровождающихся
повреждением ткани печени. Большая часть этой группы представлена хроническими гепатитами.
Хронический гепатит — группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами,
характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления и
протекающих без улучшения более 6 месяцев.
По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-
дистрофическое поражение печени при сохранении дольковой структуры печени.
Классификация хронических диффузных заболеваний печени, принятая на Всемирном конгрессе
гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994).
По этиологии:
 хронический вирусный гепатит В, С, D и др.;
 хронический неопределенный вирусный гепатит;
 хронический аутоиммунный гепатит;
 хронический лекарственный гепатит;
 первичный билиарный цирроз печени;
 первичный склерозирующий холангит;
 болезнь Вильсона-Коновалова;
 недостаточность ά1-антитрипсина;
 хронический криптогенный гепатит.
По степени активности:
 неактивный;
 активный.
Критерием активности гепатитов является увеличение содержания сывороточных ферментов АЛТ и
ACT.

Повышение нормальных показателей АЛТ и


Степень активности
ACT
Минимальная < 3 норм
Умеренная 3—10 норм
Высокая >10 норм

По стадиям процесса:
 0 — без фиброза;
 1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;
 2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;
 3 — выраженный фиброз с портоцентральными септами; « 4 — цирроз печени.
При вирусных гепатитах выделяются также две фазы:
 А — фаза репликации;
 Б — фаза интеграции.
В данную классификацию не вошла алкогольная этиология поражения печени, т.к. в настоящее время
отдельно выделяется алкогольная болезнь печени, в которую входят:
 алкогольная жировая дистрофия печени;
 алкогольный гепатит (острый и хронический);
 алкогольный цирроз печени.
Единая схема патогенеза хронического гепатита представляет собой: повреждение печеночной ткани
различными этиологическими агентами (вирусы, алкоголь, лекарства) → иммунный ответ — клеточный и
гуморальный, включение механизмов аутоиммунной агрессии → прогрессирование хронического
воспаления в печеночной ткани → хронический гепатит.
В патогенезе вирусного гепатита имеет значение биологический цикл развития вируса и иммунный ответ
макроорганизма.
 Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с
иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены.
 Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с
чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием
патологического процесса в ткани печени.
Золотым стандартом диагностики хронических вирусных гепатитов считается выявление тканевых и
сывороточных маркеров вирусов гепатита В, С, D.
Диагностические маркеры вирусного гепатита
(по А.Г. Рахмановой и соавт., 2001)
Характеристика
Нозология Маркер Клиническое значение
маркера
Гепатит В HBsAg поверхностный маркирует инфицированность HBV
антиген HBV
HBeAg ядерный «е»- указывает на репликацию HBV в
антиген HBV гепатоцитах, высокую инфекционность крови и
высокий риск перинатальной передачи вируса
HBcAg ядерный «core» маркирует репликацию HBV в гепатоцитах,
антиген HBV обнаруживается только при морфологическом
исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в
крови в свободном виде не выявляется
анти- суммарные важный диагностический маркер, особенно при
НВс антитела к HBcAg отрицательных результатах индикации HBsAg,
(total) используется для ретроспективной диагностики
(НВсАg) ГВ и при неверифицированных гепатитах, 
определяют НВсАg без разделения на классы
IgM антитела класса М один из наиболее ранних сывороточных маркеров
анти- к ядерному ГВ, наличие его в крови указывает на острую
НВс антигену инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ
(НВсАg маркирует репликацию HBV и активность
IgM) процесса в печени
анти- антитела к «е»- может указывать на начало стадии
НВе антигену реконвалесценции (исключение — мутантная
(HBeAg) форма HBV)
анти-HBs протективные указывают на перенесенную инфекцию или
(HBsАg) антитела к наличие поствакцинальных антител (их защитный
поверхностному титр от HBV-инфекции 10 МЕ/л); обнаружение
антигену HBV же антител в первые недели ГВ прогнозирует
развитие гипериммунного варианта 
фульминантного ГВ
HBV- ДНК вируса ГВ маркер наличия и репликации HBV
DNA
Гепатит D IgM антитела класса маркируют репликацию HDV в организме
анти- М к вирусу
HDV гепатита D
IgG анти- антитела  класса свидетельствуют о возможной инфицированности
HDV G к вирусу HDV или перенесенной инфекции
гепатита D
HDAg антиген вируса ГD маркер наличия HDV в организме
HDV- РНК вируса ГD маркер наличия и репликации HDV
RNA
Гепатит С анти- антитела класса свидетельствуют о возможной инфицированности
HCV IgG G к вирусу HCV или перенесенной инфекции
гепатита С (определяются в скрининговых исследованиях)

анти- антитела класса указывают на текущую инфекцию (острая или


HCV core М к ядерным хроническая в фазе реактивации)
IgM белкам HCV
анти- антитела класса G свидетельствуют  об инфицированности HCV или
HCV core к ядерным белкам перенесенной инфекции
IgG HCV
анти- антитела  к обычно  обнаруживаются в хронической стадии
HCV NS неструктурным ГС
белкам HCV
HCV- РНК вируса ГС маркер наличия и репликации HCV
RNA

Примечание: при отсутствии в лаборатории тест-систем для раздельного определения антител класса IgM
и IgG, исследуются суммарные антитела (анти-НВс, анти-HDV, анти-HCV). Клиническая интерпретация
суммарных антител производится индивидуально с учетом эпидемиологического анамнеза и клинико-
лабораторных показателей.
Алкогольное повреждение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его
метаболита ацетальдегида на гепатоциты, метаболическим эффектом этанола объясняют стимуляцию
липогенеза, что ведет к стеатозу печени. Характерным является и образование телец Маллори, обладающих
антигенными свойствами, что влечет активацию иммунных механизмов.
Алкогольные поражения печени часто сочетаются с выраженной полиорганной патологией, что получило
название алкогольной болезни. Признаки алкогольной болезни наряду с хроническим гепатитом:
facies alcogolica: одутловатое, отечное, багрово-синюшное, амимичное лицо, инъекция сосудов склер и
конъюнктивы, просвечивающие капилляры кожи лица, гигантский паротит;
поражение сердечно-сосудистой системы с развитием артериальной гипертонии, нарушений
сердечного ритма, особенно часто мерцательной аритмией в выходные дни (holiday heart), болей в
сердце, дилатации камер сердца с синдромом хронической сердечной недостаточности;
полинейропатия с тяжелыми чувствительными и двигательными расстройствами;
нарушения психики (нарушения настроения: от эйфоричности и дурашливости до депрессии и
агрессивнго поведения; расстройства памяти в виде энцефалопатии Вернике, Корсаковского
синдрома);
панкреатит.
Лекарственные препараты могут вызывать поражение печени за счет реакции гиперчувствительности
(сульфаниламиды, нитрофураны) или за счет токсических метаболитов (метаболическая идиосинкразия). В
развитии лекарственного гепатита имеет значение сочетанное применение лекарств, длительность их
введения, а также предшествующее повреждение печени.
Аутоиммунный гепатит встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обусловленный
наследственными иммунными нарушениями. Заболевание чаще возникает у женщин в период пубертата
или в климактерическом периоде. Провоцирующие факторы:
 гиперинсоляция,
 значительное переохлаждения/перегревания,
 обострение хронической герпетической инфекции.
В зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют три основных типа аутоиммунных
гепатитов:
1-го типа – при наличии антинуклеарных антител, антител против волокон гладкой мускулатуры и актина;
2-го типа – при наличии антител к микросомам клеток печени и почек;
3-го типа – при наличии антител к растворимому печеночному антигену.
Клинически аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром проявлений: от бессимптомного до
тяжелого и фульминантного гепатита.
Появляются слабость, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха с кожным зудом. При
аутоиммунном гепатите поражаются различные органы и ткани в виде суставного синдрома, патологии
щитовидной железы, васкулитов и др., поэтому он редко диагностируется на самых ранних стадиях.
Лабораторные изменения при аутоиммунном гепатите включают значительную гиперпротеинемию за счет
гипергаммаглобулинемии, иногда до 40—60 г/м, высокий титр антинуклеарного фактора, положительный
волчаночно-клеточный фактор, появление печеночно-почечных микросомальных антител и др.
Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывным течением заболевания от первых симптомов до
летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны.
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное
заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к
развитию длительного холестаза, а на поздних стадиях к формированию цирроза.
Этиология ПБЦ неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы. Ведущее значение в
патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции. Аутоиммунные заболевания печени
характеризуются наличием специфических аутоантител. Для ПБЦ характерным является наличие
антимитохондриальных антител (АМА). Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и
иммунного ответа являются желчные протоки. АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных
клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса
гистосовместимости (МНС) класса II. Основную роль в непосредственном повреждении внутрипеченочных
желчных протоков играют Т-лимфоциты. В печени и периферической крови больных обнаруживаются
СD4положительные РDСЕ2специфичные Т-хелперы как Тх1, так и Тх2популяции. Имеются данные, что в
печени больных ПБЦ Тх1клетки преобладают, ими стимулируется клеточный иммунный ответ посредством
продукции ИЛ2 и ИНФg.
В настоящее время принята классификация, согласно которой выделяют 4 гистологические стадии ПБЦ:
хронический негнойный деструктивный холангит дуктальная стадия; пролиферация желчных протоков и
перидуктальный фиброз дуктуллярная стадия; фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации
паренхимы печени; цирроз печени.
Заболевание встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте старше 35 лет. Отличительная
особенность ПБЦ относительно редкая заболеваемость мужчин (10-15% в общей заболеваемости ПБЦ).
Начальными признаками болезни могут служить такие неспецифические симптомы, как боль в области
правого подреберья, в ряде случаев с лихорадкой; повышенная СОЭ; боль в суставах и мышцах, а также
диспепсический, кожный синдромы, васкулит, склеродермия. У 20% больных на начальных стадиях
заболевание может протекать без клинической симптоматики, при этом ЩФ часто повышена, всегда
выявляются АМА в титре 1:40 и выше, в биоптатах печени обнаруживаются изменения, характерные для
ПБЦ.
Развернутые стадии ПБЦ характеризуются прогрессирующим ухудшением состояния больных,
нарастанием желтухи, иногда повышением температуры до субфебрильных, а затем фебрильных цифр,
истощением (вплоть до кахексии) из-за нарушения всасывания в кишечнике. Зуд кожи в терминальной
стадии болезни у ряда больных ослабевает, а при прогрессирующей печеночноклеточной недостаточности
исчезает. С прогрессированием холестаза наблюдаются стеаторея, остеопороз, а затем остеомаляция,
ксерофтальмия и геморрагический синдром. Развиваются признаки портальной гипертензии, в частности,
варикозно расширяются вены пищевода и желудка. Больные умирают при явлениях печеночноклеточной
недостаточности, которую могут провоцировать осложнения билиарного цирроза.
К поздним осложнениям ПБЦ следует отнести развитие холангиокарциномы, значительно чаще
наблюдающейся у мужчин, чем у женщин. Возможно также образование камней в желчном пузыре.
Диагностические критерии ПБЦ:
1. Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений
(сухой синдром, ревматоидный артрит и др.).
2. Повышение уровня ферментов холестаза в 23 раза по сравнению с нормой.
3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.

4. Обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40.


5. Повышение уровня IgM в сыворотке крови.
6. Характерные изменения в пунктате печени.
Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4го и 6го критериев.
Клинические синдромы при хроническом гепатите:
 астеновегетативный синдром характеризуется выраженной слабостью, утомляемостью, снижением
работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением, головными
болями, что обусловлено нарушением всех видов обмена веществ, печеночно-клеточной не-
достаточностью;
 диспепсический синдром проявляется снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, тяжестью в
эпигастральной области, отрыжкой, горьким вкусом во рту, вздутием живота, непереносимостью
жирной пищи, неустойчивым стулом;
 боль в правом подреберье носит постоянный, ноющий характер, усиливается после физической
нагрузки или погрешностей в питании;
 синдром желтухи различной степени выраженности: чаще иктеричность склер и слизистых полости
рта. Наиболее интенсивная желтуха при холестатическом варианте гепатита;
 холестаз, приводящий к прямой гипербилирубинемии, увеличению содержания щелочной
фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки крови, клинически проявляющийся кожным
зудом, следами расчесов на коже;
 повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического
гепатита;
 снижение массы тела, иногда на 5—10 кг в течение короткого периода;
 геморрагический синдром проявляется образованием петехий, кровоподтеков на коже, чаще
нижних конечностей; носовыми кровотечениями, маточными кровотечениями у женщин;
 системные внепеченочные проявления в виде артритов, васкулитов, гломерулонефритов,
лихорадки, синдрома Шегрена (сухого синдрома), лимфоаденопатии.
Лабораторные синдромы при хроническом гепатите
 Синдром цитолиза — основной показатель активности воспалительного процесса в печени,
маркерами которого являются повышение активности аланинаминотрансферазы,
аспартатаминотрансферазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глутаматдегидрогеназы,
лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ДДГ 4 и ДДГ 5.
 Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и
обезвреживающей функции печени. Нарушение синтетической функции печени отражается
снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания
крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.В связи с диспротеинемией нарушается
устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или
флоккуляционные пробы. В нашей стране получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.
 Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб:
бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в
сыворотке крови.
 Иммуновоспалительный синдром характеризуется изменениями лабораторных данных:
гипергаммаглобулинемия, изменение осадочных проб, повышение содержания иммуноглобулинов,
появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям, нарушения клеточного
иммунитета.
 Синдром холестаза характеризуется кожным зудом, потемнением мочи, ахоличным стулом,
повышением концентрации в крови компонентов желчи — холестерина, билирубина, фосфолипидов,
желчных кислот и ферментов — маркеров холестаза: щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, гамма-
глутамилтранспептидазы.
Необходимые методы обследования при хронических гепатитах:
 биохимическое исследование крови: АЛТ, ACT, гамма-глутамилтранспептидаза, холестерин,
щелочная фосфатаза, билирубин, общий белок и протеинограмма, протромбин и другие факторы
свертывания крови, тимоловая и сулемовая пробы;
 биохимическое исследование мочи: билирубин, уробилин;
 вирусологическое исследование;
 иммунологическое исследование: иммуноглобулины, LE-клетки, клеточный иммунитет, антитела к
митохондриям и др.;
 морфологическое исследование печени:
o УЗИ печени и селезенки;
o сканирование или сцинтиграфия печени;
o компьютерная томография печени;
o пункционная биопсия печени.
Лечение
В период обострения больному показаны госпитализация с назначением постельного режима до момента
улучшения состояния, ограничение физических нагрузок. Категорически запрещается употребление
алкоголя. Противопоказаны вакцинации, физиотерапевтические процедуры, инсоляция. Запрещается
работа, связанная с профессиональными и бытовыми вредными факторами, например хлор- и
фосфорсодержащими соединениями и другими гепатотропными ядами.
Применение кортикостероидов при ХВГ не показано за исключением случаев ХВГ с аутоиммунными
нарушениями, подтвержденными лабораторно. В качестве базисной терапии назначаются препараты с
мембраностабилизирующим действием (эссенциальные фосфолипиды), антиоксиданты, адсорбенты,
средства, нормализующие состав микрофлоры кишечника, витамины с микроэлементами, панкреатические
ферментные препараты.
Принципы лечения хронических вирусных гепатитов В и С.
В основе лечения этой группы заболеваний лежит противовирусная терапия. Применяют:
 Препараты альфа интерферона.
 Противовирусные препараты.
 Комбинированные схемы – пегилированные (пролонгированные) интерфероны в сочетании с
противовирусными препаратами (рибавирин, ламивудин).
Показания к проведению интерферонотерапии:
 наличие маркеров репликации HBV (HBeAg и HBV-ДНК) и НСV (анти-HCV IgM и РНК- HCV);
 повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в два раза;
 гистологические признаки активности воспалительного процесса в печени.
Уровень виремии это не критерий назначения противовирусной терапии, но больные с высоким уровнем
виремии (>2 млн. копий РНК в мл) имеют меньшую вероятность позитивно ответа на терапию. Больные с
ХГС и нормальным уровнем трансаминаз не подлежат лечению, но должны обследоваться каждые полгода.
Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются:
 элиминация или прекращение репликации вируса
 купирование или уменьшение степени активности воспаления
 предупреждение прогрессирования хронического гепатита (цирроз и гепатоклеточная
карцинома).
Для лечения хронических вирусных гепатитов В, С и Д:
 человеческий лимфобластоидный интерферон альфа-n1 (lns) - (Веллферон)
 рекомбинантные интерфероны: альфа-2а (Роферон) и альфа-2б (Интрон А, Виферон)
 пегилированные интерфероны (пегинтрон, пегасис)
Противопоказания к назначению альфа – интерферонов.
Большую осторожность при лечении альфа интерферонами необходимо соблюдать при наличии у больных
сопутствующих заболеваний почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, психических
расстройств, аутоиммунных заболеваний, бронхиальной астмы.
Противопоказания для лечения ИФН-a хронических вирусных гепатитов:
1. Декомпенсированный цирроз печени.
2. Тяжелые соматические заболевания.
3. Тромбоцитопения < 100 000/мл.
4. Лейкопения < 3000/мл.
5. Продолжение употребления наркотиков или алкоголя.
6. Наличие в анамнезе психических заболеваний (в особенности тяжелой депрессии).
Хронический HBeAg-позитивный гепатит
Схема 1. Монотерапия ИФН-ά: 5 млн ME ежедневно или 9-
10 млн ME З раза в неделю в течение 4-6 месяцев. На фоне
лечения между 8 и 12 неделями возможен цитолитический криз
(подъем активности сывороточных аминотрансфераз), являющийся
хорошим прогностическим признаком. Полный ответ на лечение
характеризуется следующими признаками: исчезновение HBeAg и
HBV-ДНК, нормализация уровня аминотрансфераз сыворотки,
исчезновение симптомов заболевания, улучшение гистологической картины печени.
Динамическое наблюдение и контроль проводят следующим
образом: общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов в пер-
вые 2 месяца терапии — 2 раза в месяц, затем – не реже 1 раза в
месяц и определение уровня ТТГ.
Схема 2. Монотерапия ламивудином в дозе 100 мг однократно в фиксированные часы суток (для
поддержания стабильной плазменной концентрации препарата). Критерии эффективности – те же. Терапия
проводится минимум 52 недели. После отмены препарата возможны рецидивы. Сообщается об успешной
терапии ХВГ В ламивудином на протяжении 2-3-4 лет, длительность терапии прямо пропорциональна
появлению YMDD-мутантного штамма, что может сопровождаться биохимическим и вирусологическим
рецидивом.
Динамическое наблюдение за пациентами, получающим ламивудин, аналогично таковому при
использовании ИФН-а, однако нет необходимости мониторинга ТТГ.
Схема 3. Комбинированная терапия – ИФН-а + ламивудин
в стандартных дозах. Эта схема имеет только одно преимущест-
во – уменьшение вероятности появления YMDD-муганта. Критерии эффективности и принципы
мониторинга - те же, что и в схемах 1 и 2.
Имеются данные об эффективном использовании пегилированных интерферонов в сочетании с
ламивудином в лечении ХВГ В.
Хронический HBeAg -негативный (anti-HBe-позитивный) гепатит
Препаратом выбора является ламивудин в общепринятой дозе. Возможно назначение ИФН-ά в
комбинации с ламивудином исключительно с целью минимизации образования YMDD-мутантных штаммов
HBV в процессе терапии. Критерии эффективности, режим лечения и наблюдение за пациентами – те же,
что и в схемах, представленных выше. Перспективным в терапии HBeAg-негативного гепатита является
комбинация двух аналогов нуклеозидов (ламивудин 100 мг/сутки + адефовир 10 мг/сутки), а также
сочетание пегилированных интерферонов с ламивудином.
У пациентов с низким (нормальным) уровнем аминотрансфераз возможно проведение индукционного
лечения глюкокортикостероидами. Предлечение преднизолоном проводится в следующих дозах: 60
мг/сутки – 40 мг/сутки – 2 мг/сутки (по 2 недели). Спустя 2 недели после завершения терапии
преднизолоном назначается ИФН-ά. Преднизолон оказывает иммуносупрессивное, действие и усиливает
репликацию вируса. В результате резкой ее отмены отмечается иммунный «рикошет», восстанавливающий
иммунную компетенцию больного и вызывающий падение концентрации HВV-ДНК.
Лечение хронического вирусного гепатита D
Препараты интерферона назначаются в дозе 5 млн ME ежедневно или 9—10 млн МЕ З раза в неделю в
течение 12 месяцев.
Лечение хронического вирусного гепатита С
Хронический вирусный гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом:
- Пег ИФН-ά2b (1,5 мкг/кг/неделю) + рибавирин, в зависимости от веса, от 800 до 1200 мг/сутки;
или
- Пег ИФН-а2а (180 мкг/неделю) + рибавирин, в зависимости от веса от 800 до 1200 мг/сутки.
Суточная доза рибавирина до 65 кг – 800 мг/сутки, от 65 до 85 кг – 1000 мг/сутки, свыше 85 кг – 1200
мг/сутки.
Лечение проводится в течение 48 недель при генотипе 1, при условии, что после 12 недель лечения вирусная
РНК в крови не обнаруживается, или ее количество снизилось более чем на 2 log.
Хронический вирусный гепатит С, ассоциированный с не-lb-генотипом:
- Пег ИФН-ά2b (1,5 мкг/кг/неделю) + рибавирин веса 800 мг/сутки;
или
- Пег ИФН-ά2b (180 мкг/неделю) + рибавирин 800 мг/сутки.
Длительность терапии составляет 24 недели.
При отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов при не-lb-генотипе возможна
замена их ИФН-ά короткого действия (по 3 млн. ед. 3 раза в неделю). При этом вероятность-достижение
стойкого вирусологического ответа снижается примерно в 2 раза. Можно в первые 1-3 месяца леч е н и я
короткодействующими интерферонами рекомендовать ежедневное введение препарата для улучшения
вирусологического ответа.
В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносу-прессивной терапии
предцизолоном (из расчета 1мг/кг) или метилпреднизолоном (24—32 мг/сут). После достижения эффекта
дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 15—20 мг/сут, которую пациенты принимают
длительно (от 6 месяцев до 2 лет) после наступления ремиссии. Недостаточная эффективность
глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов служит показанием к назначению азатиоприна
Лечение хронического алкогольного гепатита начинается с прекращения приема алкоголя, после чего
достаточно часто на 2—3-й день возникает абстинентный синдром с развитием делирия (острого психоза),
который обычно купируется релаксирующей и детоксикационной терапией.
При наличии выраженной интоксикации проводится внутривенная инфузия растворов, однократно вводятся
аскорбиновая кислота 5% по 5 мл 1—2 раза/сут, витамины группы В. При явлениях холестаза назначается
урсодезоксихолевая кислота в дозе 750—1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. Лечение
лекарственного гепатита сводится к устранению контакта с этиологическим фактором, токсическим
веществом, лекарством, вызвавшим хронический гепатит. При наличии кожного зуда вследствие холестаза
назначается урсодезоксихолевая кислота по 750—1000 мг/сут, адеметионин в дозе 800 мг 2 раза в сутки до
достижения клинико-лабораторного эффекта.
Так как первичный билиарный цирроз является также аутоиммунным заболеванием, то в его лечение нашли
применение иммунодепрессанты, в первую очередь, кортикостероиды Лечение проводится строго под
контролем гепатолога, пациент берется на учет в гепатогическом центре.
Широко используются препараты УДХК, применение которых замедляет прогрессирование заболевания,
увеличивают выживаемость пациентов.
3.Системные васкулиты: определение, классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение синдрома Чарджа-Стросса.
Васкулит – патологический процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки,
приводящий к ишемическим изменениям органов и тканей, кровоснабжающихся соответствующими
сосудами.
Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком
которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа,
размера и локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений.
Классификация системных васкулитов
(J.T.Lie, 1994)
Первичные васкулиты
I. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного, среднего и мелкого калибра.
1. Артериит Такаясу
2. Гигантоклеточный (височный) артериит
3. Изолированный ангиит ЦНС
II. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов среднего и мелкого калибра.
1. Узелковый периартериит
2. Синдром Чарга-Стросса
3. Гранулематоз Вегенера
Классификация системных васкулитов
(продолжение)
Первичные васкулиты
III. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов мелкого калибра.
1. Микроскопический полиангиит
2. Пурпура Шенлейна-Геноха
3. Кожный лейкоцитокластический васкулит
IV. Смешанные состояния.
1. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
2. Синдром Когана
3. Болезнь Кавасаки
Вторичные васкулиты
1. Инфекционные ангииты
2. Васкулиты при ревматических болезнях
3. Лекарственный васкулит
4. Васкулиты при смешанной криоглобулинемии
5. Васкулит, ассоциирующийся с опухолями
6. Гипокомплементемический уртикарный васкулит
7. Васкулиты при пересадке органов
Васкулопатии (псевдоваскулиты)
1. Поражение сосудов при миксоме
2. Поражение сосудов при эндокардите
3. Синдром Снеддона
ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА – гранулематозное воспаление верхних и нижних отделов респираторного
тракта в сочетании с некротизирующим васкулитом сосудов среднего и мелкого калибра (капилляры,
венулы, артериолы, артерии), обычно сочетающееся с некротизирующим гломерулонефритом.
Гранулематоз Вегенера – дифференцирующие признаки
Боли в околоносовых пазухах.
Гнойные, кровянистые выделения из носа.
Изъязвления слизистой носа.
Перфорация носовой перегородки и в связи с этим седловидная деформация носа.
Поражение легких - кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетки, объективно признаки
уплотнения легочной ткани.
Поражение почек - гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности.
Рентгенография придаточных пазух - выявляется их затемнение.
Рентгенография легких - определяются множественные, двусторонние инфильтраты, нередко с признаками
распада.
Определяются цитоплазматические антинейтрофильные антитела
Решающий метод - биопсия слизистой верхних дыхательных путей, легких, почек - обнаруживаются
гигантоклеточные гранулемы, признаки воспаления и некроза.
Гранулематоз Вегенера – дифференцирующие признаки
Боли в околоносовых пазухах.
Гнойные, кровянистые выделения из носа.
Изъязвления слизистой носа.
Перфорация носовой перегородки и в связи с этим седловидная деформация носа.
Поражение легких - кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетки, объективно признаки
уплотнения легочной ткани.
Поражение почек - гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности.
Рентгенография придаточных пазух - выявляется их затемнение.
Рентгенография легких - определяются множественные, двусторонние инфильтраты, нередко с признаками
распада.
Определяются цитоплазматические антинейтрофильные антитела
Решающий метод - биопсия слизистой верхних дыхательных путей, легких, почек - обнаруживаются
гигантоклеточные гранулемы, признаки воспаления и некроза.
Лечение:
Основным препаратом является циклофосфан. Вначале его назначают в течение 2-7 дней в зависимости от
тяжести процесса в/в в дозе 2-5-10мг/кг в зависимости от тяжести заболевания, далее в течение 2-3 недель
внутрь по 1-2 мг/кг, затем в поддерживающих дозах 25-50 мг в день до 1 года.
При плохой переносимости препарата азатиоприн, метотрексат.
На начальных этапах вместе с циклофосфаном назначается преднизолон по 20-30 мг/сутки, при поражении
кожи и миокарда до 40 мг/сутки.
Прогноз. Без лечения продолжительность жизни составляет 5 месяцев, а смертность в течение первого года
– 80%. При комбинированной терапии – 5-летняя выживаемость составляет 61%.
Узелковый периартериит (полиартериит, панартериит) –
некротизирующее воспаление средних и мелких артерий без гломерулонефрита или васкулита
артериол, капилляров и венул.
Поражаются все слои сосудистой стенки, а не только адвентиция. «Узелковый» отражает появление
«узелков» - аневризм сосудов, что далеко не обязательно, но патогномонично для данного заболевания.
Классификационные критерии критерии узелкового периартериита Американской коллегии
ревматологов
(R.Lightfoot et al., 1990)
1. Похудение > 4 кг.
2. Сетчатое ливедо.
3. Боль или болезненность яичек.
4. Миалгии, слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей.
5. Мононеврит или полинейропатия.
6. Диастолическое давление > 90 мм рт.С.
7. Повышение мочевины или креатинина крови.
8. Инфицирование вирусом гепатита В.
9. Артериографические изменение.
10. Биопсия: нейтрофилы в стенке мелких и средних сосудов.
Наличие у больного 3-х и более критериев позволяет поставить диагнох УП
Варианты УП по Семенковой Е.Н.:
классический,
астматический,
кожно-тромбангитический
моноорганный.
Поражение кожи: в виде крапивницы или многоформной эритемы, папулопетехиальной или акнеподобной
сыпи.
Характерно образование подкожных узелков в виде четок или бус по ходу артериальных сосудов. Может
встречаться сетчатое ливедо. Описано развитие некрозов кожи и ишемической гангрены мягких тканей
дистальных фаланг пальцев.
Поражения сосудов центральной нервной системы (50-70%) дает картину центральных и периферических
параличей, невритов, судорожных синдромов и эпилептиформных припадков.
Характерны асимметричные двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях.
Реже поражаются радиальные, ульнарные, срединные и краниальные нервные окончания. Клинически
нейропатия проявляется интенсивными болями и парестезиями.
Вовлечение в процесс сосудов почек (у 60-80% больных) приводит к развитию мочевого синдрома
(протеинурия < 3 г/сутки, гематурия, цилиндрурия, гипостенурия), появлению болей в пояснице, стойкой
гипертонии у 1/3 больных. Воспаление затрагивает междолевые артерии и редко артериолы.
Гломерулонефрит не характерен, а быстрое нарастание ХПН связано с множественными инфарктами почек.
С этими факторами связана артериальная гипертензия на ранних стадиях болезни, а на поздних стадиях с
вторичным поражением клубочков.
Поражения коронарных сосудов (коронарииты): одышка, сердцебиение, аритмии, расширение границ
сердца и глухость тонов, развитие ангинозных приступов и даже инфаркта миокарда.
Васкулиты сосудов малого круга (менее 15% случаев): клинически выражаются появлением болей в
груди, кашля, одышки, кровохарканья или приступов удушья, составляя клинико-рентгено-логические
синдромы сосудистой пневмонии или интерстициального пневмонита с последующим развитием
прогрессирующего фиброза обычно в заднебазальных отделах легких.
Вовлечение в процесс сосудов желудочно-кишечного тракта и печени проявляется различными по
локализации, интенсивности и характеру болями в животе, диспепсическими расстройствами в виде
тошноты, рвоты, запоров, поносов, а также желудочно-кишечных кровотечений, симптомов раздражения
брюшины. В основе кровоизлияния, язвенно-некротические, атрофические и склеротические процессы в
слизистой желудка и кишок, в паренхиме печени и поджелудочной железы.
Из поражения других органов характерна патология яичек (орхиты, эпидидимиты), глаз (конъюктивиты,
ириты, увеиты).
Лабораторные данные не характерны:
Возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, иногда высокая, тромбоцитоз, при тяжелом
течении - умеренная анемия и тромбоцитопения. СОЭ обычно повышена.
Наблюдается стойкая гипергаммаглобулинемия и нередко гиперпротеинемия.
При поражении почек – протеинурия и гематурия.
Увеличиваются ЦИК.
При биопсии мышц из области голеней или брюшной стенки выявляются характерные для этой болезни
изменения сосудов.
При ангиографии обнаруживаются сосудистые аневризмы от 1 мм до 5 мм.
Лечение
Начальные дозы глюкокортикоидов 1-2 мг/кг/сутки мг в сутки, при достижении положительного
эффекта через 7-10 дней более низкие и поддерживающие дозы.
Для длительного, многолетнего лечения: цитостатические средства - циклофосфан, азатиоприн по 1-2
мг/кг/сутки, затем снижая дозу. При быстром прогрессировании ЦФ назначают в дозе 4 мг/кг/сутки в
течение трех дней, затем по 2 мг/кг/сутки.
Сочетанное применение цитостатиков и глюкортикоидов позволяет применять меньшие дозы тех и других и
признается более эффективным.
При почечной недостаточности доза ЦФ снижается на 25%.
При рефрактерности используют пульс-терапию метилпреднизолоном (10 мг/кг/сутки) или дексаметазоном
(2 мг/кг/сутки) в течение трех дней в сочетании с введением в первый день ЦФ (10-15 мг/кг/сутки).
Плазмаферез с целью элиминации ЦИК.
При сопутствующей репликации HBV – ламивудин.
Комплексная терапия УП: антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (курантил, аспирин). Для лечения
гипертензии и почечных поражений: ингибиторы превращающего фермента (каптоприл, эналаприл) и
антагонисты кальция (нифедипин).
Синдром Чардж-Стросса – эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и
некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и
эозинофилией.
Классификационные критерии:
астма, эозинофилия > 10%, моно– или полинейропатия, летучие легочные инфильтраты, синуситы,
экстраваскулярная тканевая эозинофилия (American College of Rheumatology, 1990).
Если у больного выявляются четыре из указанных шести признаков, то диагностическая
чувствительность превышает 85%, специфичность – 99,7%. Центральное место занимает бронхиальная
астма, которая позволяет врачу ориентироваться среди других проявлений системных васкулитов.
Условно выделяют 3 основные фазы.
Продромальный период: может длиться до 30 лет, у больных имеют место различные аллергические
реакции, включающие ринит, полиноз и астму.
Второй этап характеризуется эозинофилией крови и ткани, синдромом Лефлера, эозинофильной
пневмонией или эозинофильным гастритом.
В 3 фазе превалируют признаки системного васкулита.
! Временной интервал между возникновением симптомов бронхиальной астмы и васкулита составляет в
среднем три года.
! Чем короче этот интервал, тем неблагоприятней прогноз течения СЧС.
! Болезнь может проявиться в любом возрасте, но чаще признаки системного васкулита приходятся на
четвертую или пятую декаду жизни.
! Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.
Лечение:
Начальная доза ГК составляет 1 мг/кг преднизолона в сутки, в последующем (через месяц от начала
терапии) ее быстро снижают. Курс терапии глюкокортикостероидами рассчитан на 9–12 месяцев. Стойкая
клиническая ремиссия и позитивные лабораторные показатели позволяют перейти на альтернирующую
схему приема ГК.
Сочетанное назначение ГК и циклофосфамида (из расчета 2 мг на кг массы тела в день. Терапия
рассчитана на год; дозу циклофосфамида следует корректировать в зависимости от функции почек и
показателей белой крови.
Проведение плазмафереза.
При жизнеугрожающих обострениях первичного системного васкулита показано проведение пульс–
терапии метилпреднизолоном (15 мг/кг внутривенно вводится в течение одного часа на протяжении 3–6
дней). Или сочетание метилпреднизолона и циклофосфамида в виде пульс–терапии.

13 БИЛЕТ
1. Пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная, желудочковая): этиология, патогенез,
клиника, диагностика, купирование приступа.
Пароксизмальные тахикардии – это внезапное, чаще всего
резкое учащение сердечной деятельности, обычно свыше 140 ударов в минуту с внезапным началом и
окончанием. Импульсы исходят из центра, расположенного вне синусового узла.
Причины: нарушения со стороны вегетативной нервной системы, избыточное употребление крепкого кофе,
чая. Органическая патология сердца, гипертоническая болезнь, синдром WPW, дисфункция яичников и
другие дисгормонозы, рефлексы из внутренних органов, нарушения электролитного баланса,
передозировка антиаритмических средств.
Виды пароксизмальных тахикардий: наджелудочковая (предсердная, атриовентрикулярная),
желудочковая.
Клиника пароксизмальных тахикардий: ощущение сердцебиения, головокружения вплоть до
синкопальных состояний, двигательное беспокойство. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий
после прекращения приступа.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия:
Предсердная тахикардия:
1) деформированная волна Р (чаще положительной во II стандартном отведении);
2) колеблющаяся частота ритма 150-300 в 1 мин.;
3) отсутствие в большинстве случаев деформации желудочкового комплекса;
4)наличие прогрессирующего укорочения интервалов R-R
после начала приступа ("разогрев").
Тахикардия из атриоветрикулярного соединения:
ЭКГсходна с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослеживаются зубцы Р. Иногда
ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных Р во II, III и aVF
отведениях.
ЭКГ желудочковой тахикардии:
1) QRS расширен и деформирован
2) R-R укорочены, равны
3) Р (если он виден) имеет собственную частоту, не связан с QRS, накладывается на различные участки QRS
в виде зазубрин (лучше видны в II и V1)
Лечение суправетрикулярных тахикардий.
При нестабильной гемодинамике для купирования используется электроимпульсная тахикардия.
На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизмальных
суправентрикулярных тахикардий начинают с «вагусных» проб. При отсутствие эффекта от рефлекторных
приемов требует применения противоаритмических средств (начинают с в/в введения аденозина или АТФ,
прерывающего круг "повторного входа"). При отсутствии эффекта от аденозина, целесообразно применение
антагониста кальция верапамила (изоптина). Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с
"узким" комплексом QRS. Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид).
Возможно также использование β-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина).
Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют противоаритмические вещества и
электрическую кардиоверсию. Первоочередными медикаментами являются лидокаин, тримекаин. При
отсутствии эффекта используют новокаинамид внутривенно, контролируя ЭКГ и АД. Возможно
внутривенное применение обзидана до 5 мг. В случаях низкого АД используют электрическую
кардиоверсию.
При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются β-
блокаторы и амиодарон. Альтернативой медикаментозному лечению является имплантация кардиовертера-
дефибриллятора. Препараты 1 класса при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не
рекомендуются. Плановое лечение включает радиочастотную катетерную аблацию аномального очага
пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора
купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.
2. Дифференциальный диагноз желтух. Классификация желтух. Особенности клиники, принципы
диагностики и терапии надпеченочной, печеночной и подпеченочной форм желтух.
 надпеченочная желтуха является следствием интенсивного разрушения красных кровяных телец, в
результате чего билирубин образуется в избыточном количестве, которое печень не успевает
обезвреживать и выводить из организма. Чаще всего причины такого состояния
имеют неинфекционнуюприроду. Надпеченочная форма желтухи сопутствует аутоиммунным
патологиям, интенсивным гематомам, инфарктам, эндокардиту, пернициозной анемии.
 печеночная желтуха появляется при повреждении гепатоцитов. Такое явление наблюдается при
гепатитах вирусной этиологии, циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, повреждении печени
спиртными напитками или ядовитыми веществами, гепатоцеллюлярном раке, агрессивной форме
хронических гепатитов.
 подпеченочная желтуха наблюдается при непроходимости (полной или частичной) желчевыводящих
путей, вследствие чего нарушается процесс выведения конъюгированного (связанного) желтого
пигмента. Причиной такого состояния являются: хронический холецистит, конкременты или
новообразования в желчных протоках, глистные инвазии, атрезия желчевыводящих путей.
Дифференциальный диагноз желтух (таблица)
Подпеченочная
Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха
желтуха
Болезненные
ощущения в животе
Присутствие данного приступообразного
нарушения у родственников; Контакт с ядохимикатами; характера (в комплексе
желтуха проявилась впервые в чрезмерное употребление с желтушностью кожи
детстве; интенсивное спиртных напитков; близкие или без);
Анамнез
проявление симптомов после контакты с больным хирургические
нахождения в прохладном желтухой; болезни манипуляции на
помещении или на улице в инфекционной этиологии желчевыводящих
холодное время года протоках; значительное
снижение массы тела;
повторная крапивница
Серовато-желтый цвет,
Кожные покровы Бледный желто-лимонный цвет Желтовато-оранжевый цвет в определенных
случаях зеленоватый
Характер От слабых до
Слабое проявление Умеренное проявление
симптомов  интенсивных
Присутствует
Зуд кожи Нет Периодический
постоянно
Чувство тяжести
со стороны Преимущественно на
правого Нет начальных этапах Редко
подреберья патологического процесса
подреберье
Болезненные Присутствуют при
ощущения со имеющемся
Нет Иногда
стороны правого конкременте или
подреберья  новообразовании
Увеличена в размерах
(при имеющемся
опухолевом
В нормальном состоянии,
новообразовании
Состояние печени Иногда увеличена в размерах увеличена или уменьшена в
можно пальпаторно
размерах 
определить
увеличенный в  объеме
желчный пузырь)
Состояние Чаще нормального
Увеличена в размерах Увеличена в размерах
селезенки размера
Темного оттенка
Естественного цвета, если Темного оттенка
(присутствует
Моча имеется уробилин, становится (присутствует
конъюгированный
темного оттенка конъюгированный билирубин)
билирубин)
Темного оттенка Отсутствует в случае
Некоторое время отсутствует,
(присутствует полной
Значительно превышена далее содержание умеренно
конъюгированный непроходимости
или сильно превышено
билирубин) желчных путей
Бледного оттенка
Бледного оттенка (уровень
Естественного или темного (стеркобилин
стеркобилина понижен,
Каловые массы оттенка (высокий уровень отсутствует, высокое
концентрация жира
стеркобилина) содержание жира)
превышена)
Превышена
концентрация
конъюгированного
Превышена концентрация Конъюгированный и
билирубина в составе
неконъюгированного неконъюгированный желтый
крови;
Биохимическое билирубина в составе крови; пигмент превышен; щелочная
щелочная фосфатаза
исследование отрицательные показатели фосфатаза и трансминазы
высокой активности;
печени осадочной реакции; щелочная высокой активности;
холестерин в составе
фосфатаза; нормальной положительные показатели
крови превышен;
активности осадочной реакции;
отрицательные
показатели осадочной
реакции
Обнаружение частиц
крови в каловых
массах;
выполнение биопсии
печени, чрескожной
Виды Проведение биопсии печени,
внутрипеченочной
обследований, Проведение реакции Кумбса, бромсульфалеиновой пробы,
холангиографии,
при помощи выявление уровня радиоизотопного
лапароскопии,
которых сопротивляемости красных обследования с коллоидным
рентгенологического
определяется вид кровяных телец раствором золота,
обследования
желтухи лапароскопии
пищеварительного
тракта и
желчевыводящих
протоков,
сканирования печени

3. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.


Анемия (малокровие) – уменьшение общего количества гемоглобина, а часто и эритроцитов в
единице объема крови. Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее часто встречающаяся анемия,
развивается из-за дефицита железа в организме. Причины ЖДА: кровопотери (особенно длительные,
постоянные, хотя и незначительные); хронические инфекции; беременности, особенно повторные и частые
+ длительное кормление грудью; подростковый возраст; алиментарная недостаточность (ограничение
мясных продуктов); нарушения кишечного всасывания; кровопотеря в замкнутые полости без возможности
реутилизации железа.
Следствия дефицита железа: нарушение образования гема и глобина; гипоксия тканей, нарушение
процессов окисления, трофики, регенерации тканей; нарушение функции мышц, процессов секреции,
терморегуляции.
Клиника железодефицитной анемии. 1. Симптомы гипоксии (общая слабость, повышенная
утомляемость, головокружение, одышка, обморочные состояния). 2. Сидеропенические симптомы
(изменения кожи: сухость, трещины на руках, ногах; ломкость, слоение ногтей, ложкообразные ногти;
ломкость, выпадение волос; ангулярный стоматит; извращение вкуса; мышечная слабость, императивные
позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле и др.; глоссит; дисфагия;
поражение ЖКТ: атрофия слизистой, ахлоргидрия, нарушение кишечного всасывания жиров, железа;
субфебрильная температура; бледность кожи с желтушным оттенком, без иктеричности склер). 3.
Лабораторные признаки: анемия гипохромная, микроцитарная, содержание ретикулоцитов в норме или
слегка повышено (особенно на фоне терапии железом), содержание лейкоцитов с тенденцией к снижению
(за счет нейтрофилов), количество тромбоцитов чаще в норме, СОЭ увеличена. В костном мозге патологии
нет, умеренное преобладание красного ростка.
Основные критерии ЖДА: низкий цветовой показатель; гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение
уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; снижение
содержания ферритина в сыворотке; снижение % насыщения трансферрина; эффективность препаратов
железа.
Лечение. ЖДА следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь (100-300 мг/сут
двухвалентного Fe), включающие вещества, усиливающие всасывание Fe – аскорбиновую, янтарную
кислоту, фруктозу и др. Ограничение одновременного приема в пище веществ (соль, кальций, фитин, танин)
и лекарств, уменьшающих всасывание Fe (тетрациклины, антациды). На 7-10 день повышается содержание
ретикулоцитов. Насыщающий курс терапии не менее 1-1,5 месяцев. При синдроме нарушенного всасывания
– внутривенное введение препаратов железа. Диета: пища должна содержать достаточное количество
хорошо всасываемого железа и белка – рекомендуются мясные продукты. Продолжительность лечения
индивидуальная – от 8 недель до 6 месяцев и более.

14 БИЛЕТ
1. Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.
Электроимпульсной терапией (ЭИТ) называют лечение нарушений ритма сердца с помощью
электрического импульса. ЭИТ проводится по экстренным и плановым показаниям. К методам экстренной
ЭИТ терапии относят дефибрилляцию, кардиоверсию).
Электрическая кардиоверсия представляет собой нанесение электрического разряда,
синхронизированного с зубцом R на ЭКГ в условиях кратковременной внутривенной анестезии.
Показания к проведению электрической кардиоверсии: наджелудочковые тахикардии, пароксизмы
трепетания предсердий, мерцательной аритмии с частым желудочковым ответом и сопровождающиеся
симптомами быстро нарастающей сердечной недостаточности, гипотензией, ЭКГ признаками острой
ишемии миокарда при отсутствии немедленного ответа на применение фармакологических препаратов.
Перед проведением кардиоверсии необходимо обеспечить больному медикаментозный сон.
Немедленная ЭК показана пациентам с пароксизмом ФП и высокой ЧЖС с нестабильной
гемодинамикой: острый инфаркт миокарда; артериальная гипотензии; стенокардия; сердечная
недостаточность; аритмогенный шок; отек легких.
1.Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора – 120 Дж, при
использовании не синхронизированного – 200 Дж.
2. При неэффективности первого разряда мощность энергии увеличивается каждый раз на 100 ДЖ, до
достижения максимума ( 360 или 400 Дж)
3. Интервал между двумя последовательными разрядами - не менее 1 минуты.
Показания для проведения дефибрилляции: фибрилляция желудочков. В основе дефибрилляции
лежит пропускание через грудную клетку короткого (0,01 секунд) одиночного разряда электрического тока
высокого напряжения, в результате которого возникает одномоментная деполяризация "критического"
числа кардиомиоцитов, после которой восстанавливается синусовый ритм.
Для снижения электрического сопротивления грудной клетки электроды смазывают пастами, гелями
или подкладывают под них марлю, смоченную 0,9% NaCl; электроды плотно прижимают к грудной клетке.
Один электрод помещают справа от грудины под ключицей, второй – на уровне левого соска (центр
электрода – на левой срединно-подмышечной линии). Можно также располагать один электрод спереди над
областью сердца, а второй – сзади.
Дефибрилляцию проводят с возрастающей энергией разряда, начиная с 200 Дж. Выполняют ее на выдохе с
минимальным временным промежутком между разрядами, необходимым для контроля эффективности.
2. Дифференциальный диагноз желтух. Врожденные неконъюгированные и конъюгированные
гипербилирубинемии: этиология, клиника, диагностика, лечение.
 надпеченочная желтуха является следствием интенсивного разрушения красных кровяных телец, в
результате чего билирубин образуется в избыточном количестве, которое печень не успевает
обезвреживать и выводить из организма. Чаще всего причины такого состояния
имеют неинфекционнуюприроду. Надпеченочная форма желтухи сопутствует аутоиммунным
патологиям, интенсивным гематомам, инфарктам, эндокардиту, пернициозной анемии.
 печеночная желтуха появляется при повреждении гепатоцитов. Такое явление наблюдается при
гепатитах вирусной этиологии, циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, повреждении печени
спиртными напитками или ядовитыми веществами, гепатоцеллюлярном раке, агрессивной форме
хронических гепатитов.
 подпеченочная желтуха наблюдается при непроходимости (полной или частичной) желчевыводящих
путей, вследствие чего нарушается процесс выведения конъюгированного (связанного) желтого
пигмента. Причиной такого состояния являются: хронический холецистит, конкременты или
новообразования в желчных протоках, глистные инвазии, атрезия желчевыводящих путей.
Дифференциальный диагноз желтух (таблица)
Подпеченочная
Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха
желтуха
Болезненные
ощущения в животе
Присутствие данного приступообразного
нарушения у родственников; Контакт с ядохимикатами; характера (в комплексе
желтуха проявилась впервые в чрезмерное употребление с желтушностью кожи
детстве; интенсивное спиртных напитков; близкие или без);
Анамнез
проявление симптомов после контакты с больным хирургические
нахождения в прохладном желтухой; болезни манипуляции на
помещении или на улице в инфекционной этиологии желчевыводящих
холодное время года протоках; значительное
снижение массы тела;
повторная крапивница
Серовато-желтый цвет,
Кожные покровы Бледный желто-лимонный цвет Желтовато-оранжевый цвет в определенных
случаях зеленоватый
Характер От слабых до
Слабое проявление Умеренное проявление
симптомов  интенсивных
Присутствует
Зуд кожи Нет Периодический
постоянно
Чувство тяжести
со стороны Преимущественно на
правого Нет начальных этапах Редко
подреберья патологического процесса
подреберье
Болезненные Присутствуют при
ощущения со имеющемся
Нет Иногда
стороны правого конкременте или
подреберья  новообразовании
Увеличена в размерах
(при имеющемся
опухолевом
В нормальном состоянии,
новообразовании
Состояние печени Иногда увеличена в размерах увеличена или уменьшена в
можно пальпаторно
размерах 
определить
увеличенный в  объеме
желчный пузырь)
Состояние Чаще нормального
Увеличена в размерах Увеличена в размерах
селезенки размера
Темного оттенка
Естественного цвета, если Темного оттенка
(присутствует
Моча имеется уробилин, становится (присутствует
конъюгированный
темного оттенка конъюгированный билирубин)
билирубин)
Темного оттенка Отсутствует в случае
Некоторое время отсутствует,
(присутствует полной
Значительно превышена далее содержание умеренно
конъюгированный непроходимости
или сильно превышено
билирубин) желчных путей
Бледного оттенка
Бледного оттенка (уровень
Естественного или темного (стеркобилин
стеркобилина понижен,
Каловые массы оттенка (высокий уровень отсутствует, высокое
концентрация жира
стеркобилина) содержание жира)
превышена)
Превышена
концентрация
конъюгированного
Превышена концентрация Конъюгированный и
билирубина в составе
неконъюгированного неконъюгированный желтый
крови;
Биохимическое билирубина в составе крови; пигмент превышен; щелочная
щелочная фосфатаза
исследование отрицательные показатели фосфатаза и трансминазы
высокой активности;
печени осадочной реакции; щелочная высокой активности;
холестерин в составе
фосфатаза; нормальной положительные показатели
крови превышен;
активности осадочной реакции;
отрицательные
показатели осадочной
реакции
Виды Проведение реакции Кумбса, Проведение биопсии печени, Обнаружение частиц
обследований, выявление уровня бромсульфалеиновой пробы, крови в каловых
при помощи сопротивляемости красных радиоизотопного массах;
которых кровяных телец обследования с коллоидным выполнение биопсии
определяется вид раствором золота, печени, чрескожной
желтухи лапароскопии внутрипеченочной
холангиографии,
лапароскопии,
рентгенологического
обследования
пищеварительного
тракта и
желчевыводящих
протоков,
сканирования печени

3. В12- дефицитная и фолиево-дефицитная анемии: этиология, патогенез, клиника, диагностика и


лечение.
Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии) – большая группа
приобретенных и наследственных заболеваний, объединенных общим признаком присутствия в костном
мозге больших клеток красного ряда – мегалобластов.
Этиология В12 -фолиеводефицитной анемии: атрофия слизистой (антитела к париетальным клеткам) или
удаление желудка; патология кишечника; конкурентное поглощение витамина в кишечнике (широкий
лентец, дивертикулёз, наличие «слепых» петель); исключение из рациона продуктов животного
происхождения; длительная недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы;
длительный приём противосудорожных, противозачаточных, тетрациклина, антифолиевых цитостатиков;
алкоголизм; редкий наследственный дефект: снижение количества транскобаламина-2.
Патогенез. Мегалобластные анемии обусловлены нарушением синтеза ДНК вследствие дефицита витамина
В12 и/или фолиевой кислоты. При этом прежде всего повреждаются клетки с высокой скоростью обновления
– клетки костного мозга и эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Витамин В12 необходим для
нормального распада и синтеза некоторых жирных кислот. Нарушение синтеза приводит к уменьшению
образования миелина, а нарушение распада жирных кислот – к накоплению в организме токсичных для
нервной клетки пропионовой и метилмалоновой кислот.
Клиника. 1. Симптомы, обусловленные гипоксией. 2. Поражение пищеварительной системы: диспепсия,
глоссит, атрофический гастрит. 3. Поражение нервной системы: фуникулярный миелоз. 4.
Поражение кроветворной системы: гепатоспленомегалия, субиктеричность склер, кожи, изменения в общем
анализе крови.
Диагностика. В ОАК – гиперхромия, макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов, тельца Жолли, кольца Кебота,
гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная лейкопения, тромбоцитопения. Мегалобластоз в костном
мозге. Умеренная гепатоспленомегалия с признаками гемолиза (субиктеричность и/или иктеричность склер,
непрямая гипербилирубинемия. Симптомы фуникулярного миелоза (при дефиците витамина В 12).
Атрофический гастрит. Низкий уровень витамина В12 в сыворотке. Нарушение терморегуляции
(гипертермия).
Лечение В12-дефицитной анемии: парентеральное (в/м, п/к) введение витамина В12 или (редко) прием
внутрь в больших дозах (цианкобаламин 1000 мкг/сут 4 недели; гидроксикобаламин 1000 мкг/сут через
день). После нормализации показателей крови: 1000 мкг еженедельно в течение 2 месяцев, затем 1000 мкг 1
раз в месяц длительно. При внутреннем приеме поддерживающая доза 1000 мкг ежедневно. При инвазии
широким лентецом – дегельминтизация. При фуникулярном миелозе витамин В12 до 2000 мкг ежедневно.
Лечение анемии при дефиците фолиевой кислоты: прием внутрь фолиевой кислоты 5-15 мг/сут. При
выявлении дефицита фолиевой кислоты во время беременности или лактации – прием 5 мг, а после
нормализации эритропоэза – до 1 мг/сут на весь период беременности и лактации.

15 БИЛЕТ
1.Атриовентрикулярная блокада: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика,
лечение.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса
от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.
Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты,
пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение атриовентрикулярного узла при
хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада имеет наследственную природу.
Классификация АВ-блокад:
 I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);
 II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с
периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);
 III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с
сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).
Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ-
узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады
прогностически менее благоприятны.
Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения
сердечного ритма.
 При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого
ритма или перебоев в работе сердца. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный
предсердный тон. Этот вид блокады специального лечения не требует.
 При АВ-блокаде II степени если выпадение комплексов возникает редко и выпадает только один
желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать. Иногда ощущаются моменты остановки
сердца, при которых могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в
глазах, предобморочные или синкопальные состояния. Клиническая симптоматика нарастает при
выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов.
 АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей
вследствие снижения сократимости миокарда и уменьшения фракции выброса желудочков. Это проявляется
ухудшением кровоснабжения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. У
больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:
 удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной частоте и более 0,22 секунды при
синусовой брадикардии;
 увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до начала зубца R или Q. В норме АВ-
задержка и сегмент Р—R (Q) составляет 0,07 секунды.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:
 I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха: постепенное удлинение
интервала Р-R (Q) при каждом сердечном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого
длинного Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии
выпадения комплекса QRS наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала
Р-R (Q) восстанавливается нормальная продолжительность этого интервала;
 II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала Р-
R (Q). Постоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в сочетании с выпадением
комплекса QRS. Иногда регистрируется ритмированное выпадение QRS в соотношении 2 : 1 , 3 : 1 , 4 : 1 и т.д.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная поперечная блокада сердца):
 прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам (предсердия возбуждаются и
сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин);
 изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом,
существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или
проводящая система желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III
порядка;
 в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;
 отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда
меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине.
В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная
трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоянная – с установкой искусственного водителя
ритма, работающего по требованию.
2. Дифференциальный диагноз при гепатомегалии, вызванной диффузными заболеваниями печени.
Аутоиммунный гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гепатомегалия (увеличение печени) – наиболее частый симптом болезней печени. Увеличение печени
может быть обусловлено:
 дистрофией гепатоцитов (например, при гепатозах и тезаурисмозах);
 лимфомакрофагалъной инфильтрацией при остром и хроническом гепатите;
 развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе;
 застойными явлениями при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен,
констриктивном перикардите;
 очаговым поражением при опухолях, кистах, абсцессах.
Гепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюдается при эмфиземе легких или
бывает проявлением общего спланхноптоза.
Очаговые гепатомегалии — понятие, включающее большую группу различных по этиологии и течению
заболеваний, объединяющим признаком которых является истинное замещение функционирующей
печёночной паренхимы единичными или множественными патологическими образованиями.
Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:
1. Непаразитарные кисты печени:
 одиночная киста печени
 множественные кисты печени
 поликистоз печени
2. Паразитарные кисты печени:
 эхинококкоз
 альвеококкоз
3. Доброкачественные опухоли печени:
 аденома
 гемангиома
 узелковая гиперплазия печени
4. Злокачественные опухоли печени:
 рак печени
 гепатома
5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:
 абсцессы
 гематомы
Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному
признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Заболевание
встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило,
случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.
Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле
печени.
Множественные кисты характеризуются поражением не более 30% ткани печени, с преимущественным
расположением в одной, реже в обеих долях с сохранением ткани печени между ними.
Ложные кисты печени развиваются после травматического центрального или подкапсульного разрыва
печени, их стенка состоит из фиброзно-изменённой ткани печени. Ложные кисты печени могут также
образовываться после лечения абсцесса печени, эхинококкэктомии. Содержимое кист печени представляет
собой светлую прозрачную или бурую прозрачную жидкость с примесью крови или желчи.
Для поликистоза печени характерно кистозное замещение не менее 60% ткани печени с обязательным
расположением кист в обеих долях печени и отсутствием ткани печени между стенками кист.
Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное
течение. Проявления болезни (боли в правом подрёберье и других отделах живота) связаны с растяжением
капсулы печени или брюшной стенки со сдавлением близлежащих органов и желчных протоков.
Определяющими в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования такие, как УЗИ
органов брюшной полости, КТ.
При динамическом наблюдении пациентов с кистами печени отмечено, что кисты имеют тенденцию к
постоянному росту. По мере роста кисты возрастает опасность возникновения осложнений (кровотечение,
кровоизлияние, разрыв кисты).
Среди паразитарных кист выделяют эхинококковые и альвеококковые.
Эхинококкоз — относят к одному из наиболее тяжёлых паразитарных заболеваний организма человека и
животных, развивающиеся при внедрении и росте в различных органах личинки ленточного глиста —
эхинококка Echinococcus granulosus. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др.
Основной проблемой выявления эхинококкоза остаётся факт длительного бессимптомного течения.
Молодое население, страдающее данной патологией, редко обращается к врачу. Анамнестически трудно
выявить факт контакта с больным животным в течение последних 5 лет. Нередко пациенты указывают на
контакты подобного рода более 10 лет назад, либо вспомнить о них не могут вообще. Кисты вмещают от 1,5
до 6 л жидкости.
Алвеококкоз печени возникает при паразитировании цестоды Echinococcus multilocularis в личиночной
стадии. Эти два указанных вида эхинококка резко отличаются между собой как в морфологическом,
биологическом, экологическом, так и в патогенетическом отношении.
Методы диагностики:
 иммунно-ферментный анализ (РИФА, ELIZA) (эффективность 80%);
 УЗИ печени с возможностью трёхмерной реконструкции изображения;
 МРТ и КТ.
Наиболее распространённым методом лечения больных эхинококкозом до сих пор являются традиционные
хирургические вмешательства. Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий.
Доброкачественные опухоли печени – малосимптомные образования, происходят как из эпителиальной
ткани (гепатоцеллюлярная аденома и др.), так и из стромальных (узелковая гиперплазия печени) и
сосудистых элементов (гемангиома и др.).
Аденома печени — редкая доброкачественная опухоль.
 печёночно-клеточная аденома состоит из клеток, напоминающих клетки печени.
 цистаденома состоит из мелких пролиферирующих желчных протоков, выстланных изнутри эпителием с
накоплением слизи и формированием кист.
Первый тип чаще встречается у женщин детородного возраста, второй — у мужчин. Встречается в виде
одного или нескольких узлов, отграниченых от ткани печени, имеет капсулу (оболочку) диаметром от 1 до
20 см. При обнаружении аденомы в печени показано оперативное лечение, т.к. при её энергичном росте
возможен разрыв опухоли с повреждением сосудов и кровотечением.
Гемангиома печени — доброкачественная опухоль, происходит преимущественно из венозных элементов
печени, обычно находят случайно при УЗИ или КТ. Возможные осложнения: сдавление желчных протоков,
сосудов, разрыв с обильным кровотечением, злокачественное перерождение. Необходимо отличать от
метастазов, аденомы, лимфангиомы, нодулярной гиперплазии. Лечение строго в специализированных
стационарах.
К доброкачественным образованиям относят послеоперационные и посттравматические кисты печени,
абсцессы печени.
Абсцесс печени — отграниченное гнойно-деструктивное поражение печени, возникающее в результате
заноса инфекции гематогенным, лимфогенным, холангиогенным или контактным путём. Чаще
располагается в правой доле печени, под капсулой, обычно округлой формы и проявляется дискомфортом,
болями в правом подрёберье и верхней части живота.
Клинические проявления: лихорадка, боли в правом подрёберье и правой боковой области, слабость,
потливость. Болеют преимущественно люди среднего и пожилого возраста, одинаково часто поражает и
мужчин, и женщин. В 50-70 % случаев пиогенные абсцессы печени вызываются грамотрицательными
микроорганизмами (Escherichia соli, аэробная грамотрицательная бактерия). Грамположительные аэробы
выявляются только у 25 % больных; примерно в 50 % случаев возбудителями инфекции являются
анаэробные микроорганизмы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится больным с лихорадкой и изменённым
анализом крови.
КТ является более информативным методом исследования для выявления деструктивных изменений в
печени.
У 50-80 % пациентов с абсцессами печени определяются изменения на обзорных рентгенограммах грудной
клетки (ателектаз нижней доли правого лёгкого, плевральный выпот справа и высокое стояние правого
купола диафрагмы). Прорыв абсцесса печени в плевральную полость может привести к развитию эмпиемы
плевры. При обзорной рентгенографии брюшной полости в 10-20 % случаев обнаруживается воздух в
полости абсцесса.
С диагностической и лечебной целями необходимо проведение пункционной тонкоигольной аспирационной
биопсии (ПТАБ) под контролем УЗИ, что позволяет установить микробную флору, установить чрескожный
чреспечёночный дренаж с целью проведения лечебной санации полости абсцесса, а также подобрать
антибиотик, наиболее чувствительный к данному виду микрофлоры.
Открытое хирургическое дренирование выполняют при локализации абсцесса в левой доле печени и
отсутствии заметного улучшения состояния через 24-48 ч после начала консервативной терапии. При
локализации амёбного абсцесса в левой доле печени возможно развитие осложнений (тампонада сердца),
сопровождающихся высоким риском летального исхода и требующих немедленного хирургического
вмешательства.
Диффузные заболевания печени – это большое число заболеваний различной природы, сопровождающихся
повреждением ткани печени. Большая часть этой группы представлена хроническими гепатитами.
3. Остеоартроз: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностические
критерии, дифференциальный диагноз, лечение. Прогноз и профилактика.
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими,
морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех
компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального
слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз
нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного
компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара.
Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза
обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава
(гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три
основные группы.
•  Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и
суставов.
•  Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин,
приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия),
избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.
ПАТОГЕНЕЗ
• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость
суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к
механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении,
и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.
• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее
важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и
протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.
•  Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи
хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень
высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для
противодействия нагрузке на сустав.
•  Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт
регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов
хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных
форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических
процессов над анаболическими.
• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток
тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты
синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1
хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы),
вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.
• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го
типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и
индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота,
оказывающего токсическое действие на хрящ).
• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия
анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-
β хондроцитами.
• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:
•  наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не
отличимых от ревматоидного артрита;
•  увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез
провоспалительных медиаторов;
•  связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием
остеоартроза;
•  благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при
внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• Изменения хряща
• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие
потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения
хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее
эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны
фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается
соответственно тяжести заболевания.
• Изменения кости
• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к
уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза.
Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов
(костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате
проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой
утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими
клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на
фоне различных заболеваний (табл. 51-1).
Таблица 51-1. Классификация остеоартроза
Первичный
Локализованный (поражение менее 3 суставов) 
(идиопатический) 
• Суставы кистей 
•  • Суставы стоп 
•  • Коленные суставы 
•  • Тазобедренные суставы 
•  • Позвоночник 
•  • Другие суставы 
•  Генерализованный (поражение 3 суставов и более)  
• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых
суставов 
•  • С поражением крупных суставов 
•  • Эрозивный 
Вторичный  Посттравматический 
•  Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания 
•  Метаболические болезни 
• Охроноз 
• Гемохроматоз 
• Болезнь Вильсона-Коновалова 
•  • Болезнь Гоше 
•  Эндокринопатии 
•  • Акромегалия 
•  • Гиперпаратиреоз 
• Сахарный диабет 
•  • Гипотиреоз 
•  Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит) 
•  Невропатии 
Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит,
• 
болезнь Педжета и др.) 
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные),
мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный
сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов,
являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих
остеоартрозом.
• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение
объёмов суставов.
•  Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов).
Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён
нервных окончаний), а определяются повреждением:
• ◊  костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и
костномозговом канале;
• ◊  суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;
• ◊  околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;
• ◊  психоэмоциональными факторами и др.
Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической
активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может
свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней
скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного
синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в
холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на
давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.
• ◊  При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы),
локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-
50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum),
нестабильность сустава.
• ◊  При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в
колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных
рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение
подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.
•  Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в
суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей,
ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща,
свободно лежащего в суставной полости).
•  Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но
может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в
области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов.
Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может
появляться при развитии вторичного синовита.
• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не
наблюдают.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.
•  При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных
показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать
у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат
основанием для исключения диагноза остеоартроза.
•  При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение
вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм3, нейтрофилов менее 25%.
•  Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.
• ◊  Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и
внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза
(уплотнение верхней части вертлужной впадины).
• ◊  Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней
части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.
Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.
• ◊  0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.
• ◊  I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.
• ◊  II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
• ◊  III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
• ◊  IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается,
грубые остеофиты).
ДИАГНОСТИКА
• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией
ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).
Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза
• Локализацияпоражения • Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии 
Коленные суставы  Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью
менее 30 мин и возраст старше 38 лет
• или
Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин
и увеличение объёма сустава
• или
Боли и увеличение объёма сустава 
• Чувствительность 89%
• Специфичность 88% 
Боли и остеофиты
• или
Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для
остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее
Коленные суставы 
30 мин и крепитация
• или
Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность
продолжительностью менее 30 мин, крепитация 
• Чувствительность 94%
• 
• Специфичность 88% 
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение
объёма 2 или более ДМФС
Кисти  • или
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2
и более из 10 выбранных суставов кистей 
• Чувствительность 92%
• Специфичность 98% 
Боли и остеофиты
Тазобедренные суставы  • или
Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели 
• Чувствительность 91%
• 
• Специфичность 89% 
Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС -
дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-
запястные суставы
• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей.
Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и
признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие
суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного
от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец,
рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц
пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке
окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при
необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:
•  замедление прогрессирования процесса;
•  уменьшение выраженности боли и воспаления;
•  снижение риска обострений и поражения новых суставов;
•  улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.
• Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на
подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических
методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни
один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует
учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность
симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих
заболеваний и их фармакотерапия).
•  Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования
остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения.
Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого
синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные
диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым
анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры,
чрескожная электростимуляция и др.
•  Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия
(парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и
комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).
• ◊  У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться
периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более
2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со
стороны ЖКТ.
• ◊  У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими
факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в
эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того
или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с
другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко
эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует
принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен
(в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут).
Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными
эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с
антигипертензивными, β-адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает
хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного
процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез,
сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят
селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по
100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).
•  Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика
центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы
трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-
300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при
наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.
•  Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии
остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.
• ◊  Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному
уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо
переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после
завершения лечения.
• ◊  Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно.
Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также
комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование
остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.
•  Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой
кислоты.
•  У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное
введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в
течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение
ГК не рекомендовано.
•  Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов
показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).

16 БИЛЕТ
1. Нарушения внутрижелудочковой проводимости: этиология, патогенез, классификация, клиника,
диагностика, лечение.
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и
предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка
Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на
0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс становится широким (более 0,12 секунды) и
деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.
ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:
 расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;
 расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR', RSR' RsR', rR' формы и увеличенное время
внутреннего отклонения в отведениях V1 ,V2, V3R, aVR более 0,06 секунды;
 глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V5, V6, иногда
в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R
> S;
 смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V1 ,V2, V3R, возможно в отведениях
III и aVF;
 электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается
незначительное отклонение вправо или влево.
ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
 расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;
 широкий и расщепленный зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широкой буквы «Л» в I отведении,
увеличенное время внутреннего отклонения до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V5, V6, aVL;
 расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V1, V2, иногда в
отведениях III и aVF;
 смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V5, V6, I, aVL.
Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V 1, V2 и иногда в отведениях III и
aVF;
 в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца
(формы I, aVL отведений соответствуют V5, V6) или патологическое отклонение оси влево.
Лечение внутрижелудочковых блокад направлено на лечение основного заболевания.
2.Дифференциальный диагноз при гепатомегалии, вызванной диффузными заболеваниями печени.
Аутоиммунный гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гепатомегалия (увеличение печени) – наиболее частый симптом болезней печени. Увеличение печени
может быть обусловлено:
 дистрофией гепатоцитов (например, при гепатозах и тезаурисмозах);
 лимфомакрофагалъной инфильтрацией при остром и хроническом гепатите;
 развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе;
 застойными явлениями при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен,
констриктивном перикардите;
 очаговым поражением при опухолях, кистах, абсцессах.
Гепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюдается при эмфиземе легких или
бывает проявлением общего спланхноптоза.
Очаговые гепатомегалии — понятие, включающее большую группу различных по этиологии и течению
заболеваний, объединяющим признаком которых является истинное замещение функционирующей
печёночной паренхимы единичными или множественными патологическими образованиями.
Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:
1. Непаразитарные кисты печени:
 одиночная киста печени
 множественные кисты печени
 поликистоз печени
2. Паразитарные кисты печени:
 эхинококкоз
 альвеококкоз
3. Доброкачественные опухоли печени:
 аденома
 гемангиома
 узелковая гиперплазия печени
4. Злокачественные опухоли печени:
 рак печени
 гепатома
5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:
 абсцессы
 гематомы
Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному
признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Заболевание
встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило,
случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.
Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле
печени.

Множественные кисты характеризуются поражением не более 30% ткани печени, с преимущественным


расположением в одной, реже в обеих долях с сохранением ткани печени между ними.
Ложные кисты печени развиваются после травматического центрального или подкапсульного разрыва
печени, их стенка состоит из фиброзно-изменённой ткани печени. Ложные кисты печени могут также
образовываться после лечения абсцесса печени, эхинококкэктомии. Содержимое кист печени представляет
собой светлую прозрачную или бурую прозрачную жидкость с примесью крови или желчи.
Для поликистоза печени характерно кистозное замещение не менее 60% ткани печени с обязательным
расположением кист в обеих долях печени и отсутствием ткани печени между стенками кист.
Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное
течение. Проявления болезни (боли в правом подрёберье и других отделах живота) связаны с растяжением
капсулы печени или брюшной стенки со сдавлением близлежащих органов и желчных протоков.
Определяющими в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования такие, как УЗИ
органов брюшной полости, КТ.
При динамическом наблюдении пациентов с кистами печени отмечено, что кисты имеют тенденцию к
постоянному росту. По мере роста кисты возрастает опасность возникновения осложнений (кровотечение,
кровоизлияние, разрыв кисты).
Среди паразитарных кист выделяют эхинококковые и альвеококковые.
3. Классификация гемолитических анемий. Наследственные мембранопатии (болезнь Минковского-
Шоффара): клиника, диагностика, лечение.
Классификация гемолитических анемий (ГА). По механизму гемолиза ГА протекают с внутриклеточным
гемолизом эритроцитов и с внутрисосудистым гемолизом. Также выделяют: I. Наследственные ГА: 1.
мембранопатии; 2. ферментопатии; 3. гемоглобинопатии. II. Приобретенные ГА: 1. имунные:
аутоиммунные, аллоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные (гаптеновые); 2. связанные с нарушением
структуры эритроцитов (и других клеток) и внутрисосудистым гемолизом – болезнь Маркиафава-Микели;
3. связанные с механическим повреждением эритроцитов; 4. связанные с дефицитом витамина Е.
Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Имеется дефект белков мембраны
эритроцита, в результате чего нарушается ее проницаемость, внутрь клетки поступает избыточное
количество Na+. Клиника: деформация скелета; спленомегалия, желтуха; образование камней в желчном
пузыре; язвы голеней; непрямая гипербилирубинемия, уробилин в моче; изменение теста ОРЭ; в
гемограмме: анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз; раздражение красного ростка к/мозга: нормоцитоз.
Основной метод лечения – спленэктомия.
Гемоглобинопатии: Серповидно-клеточная анемия – обусловлена наличием у больного гемоглобина S
(замена в b-цепи валина вместо глютаминовой кислоты). В клинической картине – тромботические
осложнения, иногда тяжелые гемолитические кризы с появлением черной мочи. Анемия нормохромная,
ретикулоцитоз, в окрашенном мазке – серповидные эритроциты. Повышено содержание свободного
билирубина. В костном мозге увеличено количество эритрокариоцитов. Лечение: повышенное введение
жидкостей, борьба с инфекционными осложнениями, в тяжелых случаях переливание эритроцитарной
массы. Талассемии – это группа наследственных болезней, при которых нарушается синтез одной или
нескольких субъединиц (цепей) гемоглобина (выделяют a- и b- талассемии). Развивается гипохромная
микроцитарная анемия, в мазке – мишеневидные и слезоподобные эритроциты. Диагностика: при
электрофорезе Hb – повышение уровня HbA2 и HbF. Спектр нарушений при талассемиях очень шир