2БИЛЕТ
1.Атипичные формы инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)
астматический вариант (status asthmaticus);
абдоминальный вариант (status abdominalis);
аритмический вариант;
цереброваскулярный вариант;
малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой
недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный
болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие
ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех
клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:
1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны
приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних
отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
2. Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол,
а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее
удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота,
крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое
снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением
периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко
сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.
Аритмического варианта ИМ - развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые
минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и аритмическую смерть, при
условии отсутствия ангинозной боли.
К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят:
фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.
К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно
важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию
(ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой
тахикардии.
К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы
(“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие
внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.
Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого
живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с
симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов
брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.
Цереброваскулярный клинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями
неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.
Малосимптомное начало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине
грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса,
сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В
ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и
бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае
неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато
развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или
инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки
перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании
пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Легочные:
плеврит
эмпиема плевры
абсцесс и гангрена легкого
множественная деструкция легкого
бронхообструктивный синдром
острая дыхательная недостаточность и др.
Внелегочные:
острое и подострое легочное сердце
инфекционно-токсический шок
сепсис
ДВС-синдром
острые психозы
анемия
острый гломерулонефрит
ЛЕЧЕНИЕ С УЧЕТОМ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА
3 БИЛЕТ
1.Лечение инфаркта миокарда неосложненного течения. Неотложная помощь при ангинозном
статусе.
Лечение неосложнённого инфаркта миокарда с зубцом Q
Основными стратегическими целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах
являются:
1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение
дальнейшего тромбообразования.
2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической
и метаболической разгрузки сердца.
3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.
4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.
Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым
коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно
госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений.
Целью терапии является:
купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (с учётом показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических ЛС;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II
Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ включает следующие группы
препаратов:
Классическим средством купирования боли у больных ИМ является применение наркотических
анальгетиков. Морфин также оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую
брадикардию и артериальную гипотонию, уменьшает величину преднагрузки и потребность миокарда
в кислороде, обладает выраженным седативным эффектом.
Оксигенотерапия показана всем больным ИМ.
Обязательным условием ведения больных ИМ является назначение двойной антиагрегантной терапии.
В качестве антикоагулянтной терапии используются низкомолекулярные гепарины и
нефракционированный гепарин.
Антиишемические препараты (b-адреноблокаторы и нитраты) широко применяют при лечении
больных ИМ с зубцом Q. Благодаря эффективной гемодинамической разгрузке сердца, они способствуют
ограничению размеров ИМ, в первую очередь, размеров периинфарктной зоны.
Ингибиторы АПФ используют у больных острым ИМ и пациентов с постинфарктным
кардиосклерозом с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ.
Также в терапии используются метаболические препараты.
Основанием для проведения тромболитической терапии являются клинические данные, а также
выраженный подъем сегмента RS–Т на ЭКГ, зарегистрированной у вновь поступившего больного с болями
в сердце. Как правило, в этот момент еще отсутствует патологический зубец Q.
Абсолютные противопоказания к реперфузионной терапии: ранее перенесенный геморрагический
инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии; ишемический инсульт,
перенесенный в течение последних 3 месяцев; опухоль мозга, первичная и метастазы; подозрение на
расслоение аорты; наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением
менструации); существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца; изменение структуры
мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.
Тромболизис проводится не позже чем через 12 ч от начала заболевания.
Коронарная ангиография с возможностью проведения реваскуляризации миокарда.
2. Клиника и диагностика пневмоний тяжелого течения. Показания к госпитализации. Лечение
пневмоний тяжелого течения.
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением
респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физикальном и
рентгенологическом исследованиях, а также лихорадочной реакцией, интоксикацией
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ВИДЫ ПНЕВМОНИИ:
Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя,
амбулаторная)
Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная,
внутрибольничная)
Аспирационная пневмония
Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,
ятрогенная иммуносупрессия)
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
возникает вне стационара
диагностирована в первые 48 ч от момента госпитализации
развилась у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода или отделениях длительного
медицинского наблюдения ≥14 сут
ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает спустя 48-72 ч после госпитализации, при исключении
инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар
АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ возникает при массивной аспирации пищи, рвотных масс,
инородных тел на фоне эпилепсии, алкоголизма, ОНМК и других неврологических заболеваний, при
нарушениях глотания, рвоте, наличии назогастрального зонда и т. д.
ПНЕВМОНИИ НА ФОНЕ ИММУНОДЕФИЦИТА характерны для
онко-гематологических больных
получающих иммуносупрессивную или химиотерапию
больных в посттрансплантационном периоде
наркоманов
пациентов с ВИЧ-инфекцией
ЭТИОЛОГИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
• Streptococcus pneumonia
• Chlamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• Staphyloccus aureus
• Klebsiella pneumonia
• Pseudomonas aeruginosa
ЭТИОЛОГИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
• Staphyloccus aureus
• Streptococcus pneumonia
• Pseudomonas aeruginosa
• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• Aspergillus, Candida
• Pneumocystis carinii
ЭТИОЛОГИЯ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ
Анаэробные возбудители
Porphyromonas gingivalis
Prevotella melaninogenica
Fusobacterium nucleatum
Спирохеты
Анаэробные стрептококки
ЭТИОЛОГИЯ ИММУНОДЕФИЦИТНОЙ ПНЕВМОНИИ
Цитомегаловирус
Pneumocystis carinii
Грибы
ВИЧ-ассоциированные пневмонии
Pneumocystis carinii
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenza
Контаминация материала
• Streptococcus viridans
• Staphylococcus epidermidis
ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ
Ингаляция инфекционных аэрозолей
Аспирация
Гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции
Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате
инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки
ЖАЛОБЫ
лихорадка
кашель
одышка
отделение мокроты
боль в груди
немотивированная слабость
утомляемость
сильное потоотделение по ночам
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Пальпация – усиление голосового дрожания
Перкуссия - укорочение (тупость) над пораженным участком легкого
Аускультация – локально бронхиальное или жесткое дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых
хрипов или инспираторной крепитации
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Общий анализ крови
Лейкоцитоз > 11х109/л
Неблагоприятные прогностические признаки: лейкопения < 3х109/л или лейкоцитоз > 25х109/л
Биохимические анализы крови
общий белок, белковые фракции, АсТ, АлТ, ЛДГ, СРБ, фибриноген, креатинин, мочевина, азот
мочевины
Содержание электролитов
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
посев крови дважды (до назначения антибиотиков)
при наличии продуктивного кашля – бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и ее
посев
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Уровень РО2 <60 мм рт. ст. - прогностически неблагоприятный признак
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
• Общее тяжелое состояние больного (цианоз, гиперпирексия, спутанность или угнетение сознания)
• ЧДД >30 в мин.
• Нестабильная гемодинамика (тахикардия, артериальная гипотензия)
• Почечная недостаточность
• Лейкоцитоз более 20х109/л или нейтропения, анемия (Hb <90 г/л)
• Наличие двустороннего или многодолевого поражения, плеврита, абсцедирования
• Сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, гепатиты, нефриты, сахарный диабет, алкоголизм
или токсикомания)
• Неэффективность амбулаторного лечения в течение 3-х дней
• Социальные показания
CURB-65
Confusion – нарушения сознания
Urea nitrogen – азот мочевины >7,0 ммоль/л
Rate – частота дыхания ≥ 30/мин
Blood – снижение диастолического ≤60 мм рт. ст. или систолического АД <90 мм рт. ст.
65 – возраст ≥ 65 лет
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ АНТИБИОТИКА:
• клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 ч терапии
• развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика
• высокая потенциальная токсичность антибиотика, ограничивающая длительность его применения
Основным критерием отмены антибиотика является обратное развитие клинических
симптомов пневмонии:
нормализация температуры тела
уменьшение кашля
уменьшение объема и/или улучшения характера мокроты
Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является абсолютным
критерием к продолжению антибиотикотерапии
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА
ВОЗБУДИТЕЛЯ
КЛЮЧЕВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Streptococcus pneumonia внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, боль в
грудной клетке плеврального характера, лобарная пневмоническая инфильтрация
стафилококковая инфекция, аэробные грамотрицательные возбудители кишечной группы и
анаэробы - образование полостей деструкции в легких
Пневмония с атипичным течением
Возбудитель Клинические особенности
ОСЛОЖНЕНИЯ
Легочные:
плеврит
эмпиема плевры
абсцесс и гангрена легкого
множественная деструкция легкого
бронхообструктивный синдром
острая дыхательная недостаточность и др.
Внелегочные:
острое и подострое легочное сердце
инфекционно-токсический шок
сепсис
ДВС-синдром
острые психозы
анемия
острый гломерулонефрит
ЛЕЧЕНИЕ С УЧЕТОМ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА
3. Анкилозирующий спондилит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, течение и прогноз.
Анкилозирующий спондилоартрит (АС) является основной формой воспалительных заболеваний
позвоночника. Это заболевание называют также болезнью Бехтерева, идиопатическим или первичным
анкилозирующим спондилоартритом (спондилитом) – в отличие от вторичных спондилоартритов,
являющихся одним из проявлений нозологических форм, входящих в группу серонегативных
спондилоартритов. АС характеризуется хроническим прогрессирующим течением и приводит к
анкилозированию илеосакральных и межпозвонковых суставов, обызвествлению спинальных связок и
ограничению подвижности позвоночника. АС обычно начинается в молодом возрасте, а его развитие
старше 45 лет наблюдается крайне редко. Средний возраст дебюта этой болезни приходится на 24 года. АС
чаще встречается у мужчин, но нередко наблюдается и у женщин, хотя у них обычно протекает
доброкачественно и не приводит к выраженной деформации позвоночника. Если учитывать все случаи АС,
включая его латентное течение, то отношение мужчин к женщинам составляет 2:1 или 3:1.
Клиническая картина и течение АС характеризуется выраженной гетерогенностью.
Классификация: Возможны случаи с изолированным поражением позвоночника (центральная форма), с
одновременным поражением позвоночника и корневых (ризомелическая форма) или периферических
суставов (периферическая форма), а также в поражением мелких суставов кистей и стоп (сканиднавска
форма).
Воспалительный процесс в позвоночнике проявляется двусторонним сакроилиитом – кардинальным и
наиболее ранним признаком, оссификацией связок позвоночника и/или наружных отделов фиброзного
кольца с формированием единичных или множественных синдесмофитов, эрозированием передних углов
позвонков и изменением их формы, деструкцией дисков и их оссификацией, недеструктивным
краевымсклерозом тел позвонков, неровностью суставных поверхностей и остеосклерозом межпозвонковых
и реберно–позвонковых суставов, остеопенией и остеопорозом позвоночника. При АС воспалительный
процесс не ограничивается только поражением осевого скелета. Типичны для этого заболевания артриты
грудино–реберных, грудино–ключичных и височно–нижнечелюстных суставов и, конечно, артриты
периферических суставов, за исключением межфаланговых, пястно–и плюснефаланговых. Но наибольшее
значение имеет вовлечение в патологический процесс корневых суставов, и прежде всего тазобедренных,
которое встречается у трети больных и всегда является показателем неблагоприятного прогноза и ранней
инвалидизации больных. Важное место занимает и энтезопатия, определяющая разнообразную клинико–
рентгенологическую симптоматику (талалгия, капсулиты тазобедренных суставов, эрозии, остеосклероз,
остеофитоз, периостальные наслоения на пяточных костях или костях таза). Синдесмофиты также
рассматриваются, как проявление генерализованной энтезопатии, присущей АС и всей группе
серонегативных спондилоартритов. Помимо поражения опорно–двигательного аппарата, при этом
заболевании возможны и разнообразные системные проявления, которые подчас определяют прогноз
заболевания и его исходы. Это относится в первую очередь к амилоидной нефропатии с развитием
терминальной почечной недостаточности, аортиту, тяжелым нарушениям проводимости (атрио–
вентрикулярные блокады II и III степени), арахноидиту нижней части спинного мозга, сопровождающимся
чувствительными и двигательными нарушениями и расстройством тазовых органов.
Дифференциальная диагностика
■ Боли при остеохондрозе позвоночника исчезают или уменьшаются в покое, сопровождаются симптомами
поражения корешков спинного мозга; на рентгенограммах выявляют уменьшение высоты межпозвонковых
дисков, остеофиты.
■ Боль в спине при спондилитах также усиливается в покое; большое значение имеют анамнестические
сведения о сахарном диабете, употреблении наркотиков, приёме иммунодепрессантов. При рентгенографии
выявляют очаги деструкции позвонков.
■ Отражённые боли при заболеваниях почек и органов малого таза сопровождаются дизурическими
симптомами или изменениями, обнаруживаемыми при гинекологическом осмотре.
■ Болезнь Форестье развивается у пожилых людей и характеризуется гиперостозом и кальцинацией
передней продольной связки; возможны изменения в крестцово-подвздошных суставах, аналогичные
таковым при анкилозирующем спондилите. Воспалительных изменений при анализе крови не обнаруживаю
Диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита
Клинические критерии
• Наличие в анамнезе воспалительных болей в спине или поясничной области. Воспалительными считаются
боли с постепенным началом у больных моложе 40 лет, длящиеся не менее 3 мес., сопровождающиеся
утренней скованностью, усиливающиеся в покое и уменьшающиеся при физических упражнениях.
• Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
• Ограничение подвижности грудной клетки (разница окружности грудной клетки на вдохе и выдохе менее
2,5 см на уровне IV межреберья с поправкой на возраст и пол).
Рентгенологические критерии
• Двусторонний сакроилеит II—IV стадии.
• Односторонний сакроилеит III-IV стадии.
Для постановки диагноза анкилозирующего спондилоартрита достаточно одного из клинических и одного
из рентгенологических критериев (чувствительность 83,4%, специфичность 97,8%). Тест на HLA-B27
полезен только в качестве дополнения
Рентгенологические стадии сакроилиита (по Келгрену)
1 стадия
Подозрение на наличие изменений
2 стадия
Минимальные изменения (небольшие локальные области, в которых определяются эрозии или
субхондральный склероз; ширина суставной щели не изменена)
3 стадия
Несомненные изменения (умеренно или значительно выраженный сакроилиит, характеризующийся
эрозиями, субхондральным склерозом, расширением, сужением суставной щели или частичным анкилозом
сустава)
4 стадия
Значительные изменения (полный анкилоз сустава)
Основными принципами терапии анкилозирующего спндилоартрита (АС)
являются ее индивидуализация, этапность и комплексный подход с воздействием на различные параметры
патологического процесса. Она должна быть направлена на купирование боли и подавление воспаления
(симитоматическая терапия), профилактику прогрессирования структурных изменений или существенное
снижение темпов их развития (базисная противовоспалительная терапия), а также проведение мероприятий
по восстановлению функции опорно–двигательного аппарата, что и предусматривается широким
диапазоном реабилитационных мероприятий. Объем и содержание терапии в каждом конкретном случае
определяется клинической формой заболевания, степенью активности воспалительного процесса, наличием
и выраженностью системных проявлений, функциональной способностью суставов и позвоночника
Симптоматическая терапия занимает ведущее положение в лечении АС и направлена на
контролирование двух основных симптомов этого заболевания – боли и утренней скованности как в
позвоночнике, так и в суставах. Динамика продолжительности и выраженности утренней скованности
имеет большое значение в оценке проводимого лечения. Симптоматическая терапия АС включает в себя
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды, простые анальгетики и
миорелаксанты. НПВП являются лекарствами первой линии и необходимым компонентом
комбинированной терапии АС, причем больные принимают их беспрерывно в течение многих месяцев и
даже лет. Быстрый и отчетливый положительный эффект НПВП на субъективные симптомы
спондилоартрита, а именно, уменьшение боли и ригидности в течение первых 48 ч их приема, используется
в качестве одного из диагностических критериев спондилоартритов. Требует уточнения возможность
активного влияния НПВП на прогноз АС. Полагают, что эти препараты не влияют на темпы
прогрессирования структурных изменений в позвоночнике, включая и тех больных, у которых наблюдается
яркий клинический (антивоспалительный) эффект. Однако снижение интенсивности боли способствуют
уменьшению или полному прекращению гипертонуса мышц, т.е. того фактора, который наряду со
структурными изменениями формирует характерную деформацию позвоночника. У некоторых больных
выраженные боли в суставах или позвоночнике не удается купировать НПВП, при этом их интенсивность
не соответствует степени активности воспаления. В таких случаях целесообразно комбинировать прием
НПВП с простыми анальгетиками, и прежде всего парацетамолом. Парацетамол обычно назначается на
короткий период, и после стихания интенсивных болей его снимают. Терапия глюкокортикоидами (ГК)
при АС имеет меньшее значение, чем при ревматоидном артрите, что объясняется рядом ее особенностей.
Так, при АС она менее эффективна, чем при других ревматических болезнях. Кроме того, локальная терапия
ГК имеет более высокий терапевтический потенциал по сравнению с системной и положительный эффект в
большей степени направлен на подавление воспалительного процесса в периферических суставах, чем в
позвоночнике. И все же при АС приходится прибегать как к локальной, так и к системной гормональной
терапии. Хороший эффект дает локальное применение пролонгированных ГК (например дипроспан) у
больных с персистирующим синовитом или упорными энтезитами. Предпринимаются успешные попытки
введения локальных ГК в крестцово–подвздошные суставы под контролем магнитно–резонансной или
компьютерной томографии, при этом удается получить ремиссию до 7–9 месяцев. Системное применение
ГК обосновано у больных с множественным поражением суставов и ярко выраженных экссудативных
явлениях, рефрактерных к другим видам медикаментозной терапии, упорном коксите, длительном
персистировании высоких концентраций острофазовых белков, максимальной активности воспалительного
процесса на протяжении трех и более последующих месяцев, а также у больных с серьезными и
множественными системными проявлениями. Доза преднизолона обычно не должна превышать 10–15
мг/сут. При выраженной ригидности применяют миорелаксанты (мидокалм и др.). При АС утренняя
скованность является вторым наиболее значимым симптомом, который оказывает непосредственное
влияние на качество жизни больных. При этом заболевании наблюдается рефлекторное напряжение мышц,
которое еще более способствует ограничению подвижности позвоночника, вызванного прежде всего
структурными изменениями. В этих случаях применение миорелаксантов способствует увеличению
амплитуды движений в позвоночнике и суставах, что и делает их назначение целесообразным. Мидокалм
(толперизон) является миорелаксантом центрального действия. В большинстве случаев Мидокалм
применяется внутрь в дозе 450 мг/сут. Более быстрый и отчетливый эффект наблюдается при
внутримышечном введении препарата. Мидокалм характеризуется хорошей переносимостью и может
применяться на протяжении ряда месяцев без нарастания токсичности. В комбинации с НПВП позволяет
снизить их дозу и уменьшить, риск развития побочных эффектов НПВП. Базисная
противовоспалительная терапия (БПВП) при АС менее разработана, чем при хронических
воспалительных заболеваниях суставов, например, при ревматоидном артрите, а оценка ее эффективности
во многом затруднена из–за выраженной гетерогенности этого заболевания. Такая терапия в первую
очередь показана больным АС с умеренной и высокой воспалительной активностью, рефрактерностью к
НПВП и ГК или с серьезными побочными реакциями на эти препараты, а также больным с факторами риска
дальнейшего неблагоприятного течения заболевания. Но, по–существу, она должна проводиться всем
больным с целью предотвращения прогрессирования структурных изменений в суставах и позвоночнике
или снижения темпов такого прогрессирования. Важным аспектом БПВП АС является ее возможно более
раннее назначение, т.к. известно, что формирование синдесмофитов и анкилозов межпозвонковых и
реберно–позвонковых суставов особенно активно происходит в первые годы болезни. Спектр препаратов
для проведения БПВП при АС ограничен. Так, не применяются хинолиновые производные, Д–
пеницилламин или соли золота – из–за их неэффективности. Это же в равной степени касается азатиоприна,
низкая терапевтическая активность и высокая токсичност. В качестве базисного препарата при АС широко
используется сульфасалазин. Предполагают, что он обладает умеренным антипролиферативным и
иммуносупрессивным действием. Средняя доза составляет 2 г в сутки. Проведенный анализ показал
высокую эффективность сульфасалазина на симптоматику периферического артрита и низкую – на
воспалительный процесс в позвоночнике. Из этого следует, что сульфасалазин должен применяться при
периферической или ризомелической форме АС и преимущественно у больных с небольшой давностью
заболевания. В литературе представлено небольшое число работ по изучению эффективности
метотрексата при АС, при этом проводились лишь открытые испытания на небольшом клиническом
материале. Метотрексат может использоваться как в качестве монотерапии, так и в комбинации его с
сульфасалазином, что также является эффектвным при периферической форме. Новым направлением в
терапии АС является применение биологических препаратов. Хотя этиопатогенез большинства
хронических воспалительных заболеваний суставов и позвоночника не расшифрован, не вызывает сомнений
решающая роль нарушений иммунной системы в их развитии. Исследования последних лет расширили
имеющиеся представления о патогенезе АС и других серонегативных спондилоартритов с позиций
дисбаланса про– и противовоспалительных цитокинов, в котором ФНО–α занимает центральное
положение. Эти данные дали основание к проведению антицитокиновой терапии при идиопатическом АС,
тем более, что при этом заболевании имеют место воспалительные изменения в кишечнике, близкие
изменениям при болезни Крона, что делает эффективным применение химерных моноклональных антител
к ФНО–α ( инфликсимаб ) при АС. Инфликсимаб активно воздействовал на все проявления АС, включая
положительное влияние на проявления спондилита, артрита, энтезита, острого переднего увеита.
Медикаментозная терапия при всей ее значимости является лишь одним, хотя и основным, компонентом
комплексной терапии АС. Чрезвычайно важное место принадлежит физическим методам лечения и
широкому диапазону реабилитационных мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию
деформации позвоночника и ограничения подвижности суставов. Лечебной физкультурой должны активно
заниматься все больные вне зависимости от клинической формы и воспалительной активности заболевания.
Физиотерапевтическое лечение предусматривает фонофорез гидрокортизона на воспаленные
периферические и крестцово–подвздошные суставы, лазеро–магнитотерапия на область тазобедренных
суставов, ионофорез хлористого лития в нарастающей концентрации (от 5% до 10%) на позвоночник,
диадинамические и синусоидально–динамические токи. Таким больным показаны повторные курсы
массажа, а также лечение радоновыми или сероводородными ваннами. Хирургические методы лечения
показаны прежде всего при тяжелом поражении тазобедренных суставов. Своевременное проведение
протезирования одного или обоих тазобедренных суставов позволяет восстановить трудоспособность
больных. Важна также хирургическая коррекция тяжелых деформаций позвоночника, подвывиха
атлантоаксиального сустава, сгибательных контрактур крупных суставов.
Прогноз: Хронический и прогрессирующий характер поражения суставов и позвоночника приводит к
низкому качеству жизни больных АС. Рано и в большом проценте случаев наступает и стойкая потеря
трудоспособности.
ВОПРОС 57
Реактивный артрит — воспалительное заболевание суставов, возникающее в результате
иммунопатологической реакции на любую предшествующую инфекцию (через 1-4 недели), при отсутствии
в синовиальной жидкости микроорганизма, ответственного за развитие процесса, и возможном выявлении
антигенов в суставных тканях
Классификация:
по этиологии:
— постэнтероколитические;
— урогенитальные;
по течению:
— острые (длительность первичной суставной атаки до 2 мес.);
— затяжные (до 1 года);
— хронические (свыше 1 года);
— рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не
менее 6 мес.).
Критерии реактивных артритов
Основные критерии
1. Артрит (два признака из трёх).
• Ассиметричный.
• Моно- или олигоартрит.
• Поражение нижних конечностей.
2. Предшествующая инфекция (один признак из двух).
• Энтерит (диарея в течение 6 нед, предшествующих артриту).
• Уретрит (дизурия в течение 6 нед, предшествующих артриту).
Дополнительные критерии
Дополнительные критерии (один признак из двух)
1. Доказательства «триггерной» инфекции.
• Положительные результаты соскоба мочеиспускательного канала или шейки матки на Chlamydia
trachomatis.
• Положительные результаты бактериологического исследования кала на энтеробактерии.
2. Доказательства стойкой инфекции в синовиальной оболочке (положительные результаты
иммуногистологических исследований).
• Положительная ПЦР на Chlamydia trachomatis.
Определенный артрит - 1-й или 2-й основной и 1 дополнительный
Вероятный артрит: - 1-й и 2-й основные; один основной и 1 или более дополнительных критериев
Диагностические признаки реактивных артритов
— развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30—40 лет), преимущественно мужчин;
— хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 2-6 нед);
— асептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних
конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит,
подпяточный бурсит и т. д.);
— внесуставные проявления — кератодермия, афтозный процесс в полости рта, циркулярный баланит,
баланопостит и др.;
— серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора);
— частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена HLA-B27;
— частое вовлечение в воспалительный процесс илеосакральных сочленений и позвоночника;
— выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов,
ответственных за развитие РеА или их антигенов.
Диагностика: Лабораторные данные:
- Повышение СОЭ, может быть лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
- В анализе мочи при урогенитальном артрите лейкоцитурия, бактериурия; лейкоцитурия
обнаруживается также в пробе по Нечипоренко.
- Острофазовые маркеры воспаления: повышение уровня иммуноглобулинов глобулинов, С-
реактивного белка, серомукоида, фибриногена.
- Нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.
- Отрицательный тест на ревматоидный фактор.
- Выявление носительства антигена НLА В27 у больных с урогенным или
постэнтероколитическим артритом.
- Повышение титра антител к хламидиям или иерсиниям, обнаружение хламидий
в соскобах с эпителия уретры при урогенитальной форме, иерсиний, шигелл,
сальмонелл в копрокультуре при энтероколитической форме.
- Выявление очага инфекции при артрите после носоглоточной инфекции —
хронический тонзиллит, фарингит и др.
10. Рентгенография суставов. Специфической симптоматики не наблюдается;
выявляются околосуставной остеопороз, асимметричное сужение суставных
щелей, пяточные шпоры, односторонний сакроилеит. При рентгенологическом
исследовании позвоночника - большие некраевые синдесмофиты,
напоминающие «ручку кувшина» и имеющие асимметричное распределение.
11. Отсутствие возбудителей в синовиальной жидкости.
ДИФФ.ДИАГНОСТИКА:
Нередко реактивный артрит протекает стерто или бессимптомно, поэтому дифференциальная диагностика
заболевания проводится с группой воспалительных артритов, при которых наблюдается моно- или
олигоартрит нижних конечностей (ревматоидный артрит, псориатический, подагрический артрит,
анкилозирующий спондилоартрит и др.).
Ревматоидный артрит (РА). Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 45 лет и
старше. В начальном периоде характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, затем в
процесс могут вовлекаться лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Важными
диагностическими симптомами ревматоидного артрита является утренняя скованность более 1 ч,
увеличение СОЭ, наличие диагностических титров ревматоидного фактора, высокий уровень СРБ,
иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Для диагностики заболевания важное
значение имеет характерная рентгенологическая картина (околосуставной остеопороз, кистовидная
перестройка костной ткани, сужение суставных щелей и наличие узур). Кроме суставного синдрома, у
больных ревматоидным артритом наблюдаются и системные проявления - лихорадка, снижение массы тела,
периферическая лимфоаденопатия, спленомегалия, поражение кожи, легких, почек, глаз, анемический
синдром, тромбоцитоз и др.
Диагностические трудности возникают в случае раннего ревматоидного артритоа. Абсолютно
специфических лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы провести дифференциальную
диагностику между ревматоидным и реактивным артритом, не существует, за исключением
антифилаггриновых антител, являющихся специфичными для ревматоидного артрита. Диагностическими
критериями раннего ревматоидного артрита являются 3 и более припухших суставов, артрит
проксимальных межфаланговых/пястно-фаланговых суставов, утренняя скованность на протяжении 30 мин
и более. Особенностью течения раннего ревматоидного артрита является то, что рентгенологические
изменения суставов могут наблюдаться еще до развития выраженной манифестации заболевания.
Для псориатического артрита характерным является суставной синдром, однако поражаются не крупные
суставы нижних конечностей, а дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп. При этом нередко
наблюдается осевой тип поражения (три сустава одного пальца). Отличительным признаком являются
типичные псориатические изменения кожи, поражения ногтей, а также «мумификация» рук и
«колбасовидная» форма пальцев. Кроме того, для псориатического артрита характерно развитие суставных
деформаций, рентгенологически диагностируется остеолиз и деструкция костей, сакроилеит, развитие
паравертебральных оссификаций.
Подагрический артрит чаще встречается у мужчин в возрасте 40-50 лет. Характерными признаками
заболевания являются гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови у мужчин выше 0,42 ммоль/л и у
женщин - 0,36 ммоль/л), типичная острая суставная атака с поражением I пальца стопы, голеностопных и
лучезапястных суставов. При хроническом течении подагры в области ушных раковин и в околосуставных
областях формируются тофусы, рентгенологически выявляются дефекты костной ткани в эпифизах костей
по типу «пробойников», нередко развивается подагрическая нефропатия. В синовиальной жидкости и
биоптатах синовиальной оболочки суставов у больных подагрой обнаруживаются кристаллы мочевой
кислоты.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Дебют заболевания характерен в молодом
возрасте, мужчины болеют значительно чаще, чем женщины. Начало постепенное, с появления жалоб на
боли и скованность в поясничной области. Боли усиливаются в утренние часы и уменьшаются после
физических упражнений и горячего душа. В последующем процесс распространяется на вышележащие
отделы позвоночника, развивается его тугоподвижность. Объективно определяется сглаженность или
полное исчезновение поясничного лордоза, выявляются положительные симптомы Кушелевского,
Форестье, Шобера и Томайера. Рентгенологически диагностируются признаки двустороннего сакроилеита,
спондилита, при длительном течении - «квадратизация» позвонков, позвоночник приобретает вид
«бамбуковой палки». Диагностические трудности возникают в том случае, если дебют заболевания
характеризуется появлением болей в суставах нижних конечностей, энтезопатиями, что при наличии
антигена HLA-B27 требует исключения реактивного артрита. Характерная клиническая и
рентгенологическая картина, отрицательный тест на хламидии и возбудители кишечных инфекций
позволяют исключить реактивный артрит
Лечение реактивных артритов
1. При реактивном артрите, связанном с инфекцией носоглотки, показана санация (в
том числе местная) очага, в случаях артрита после урогенной или энтероколитической
инфекции применяют антибактериальный препарат, направленный на элиминацию
возбудителя, к примеру, спарфлоксацин (спарфло), антибиотик из группы
фторхинолонов, назначаемый в среднем на 5-10 дней по 400 мг в первые сутки, затем
по 200 мг/сут. Он используется как при инфекциях дыхательных путей (отиты,
синуситы), так и урогенитальных (хламидиоз), желудочно-кишечного тракта
(вызванных шигеллами, сальмонеллами). Кроме того при лечении хламидийной
инфекции применяют антибиотики тетрациклинового ряда; доксициклин по 200
мг/сут; группы азалидов: азитромицин по 500 мг/сут, кларитромицин по 500 мг/сут;
производные фторхинолонов: офлоксацин по 400 мг/сут.
2. Купирование артрита.
- НПВП: нимесулид (найз) по 100 мг 2 раза в сутки, мелоксикам (мелокс, мовалис) по 7,5
15 мг в сутки, метиндол
(в таблетках или свечах) 100-150 мг/сут, вольтарен по 50 мг 3 раза в день» диклофенак-ретард по 150 мг/сут
или раптсн рапид по 50 мг 3 раза в день, бутадион 600-900 мг/сут с постепенной отменой.
- Гдюкокортикоиды. Применяются только при высокой активности процесса, тяжелом течении суставного
синдрома и отсутствии эффекта от НГТВП: преднизолон до 30 мг/сут с последующим снижением дозы в
течение 7-10 дней. Возможно введение глюкокортикоидов в крупные и средние суставы.
3. Противовоспалительная базисная терапия.
- При урогенитальном и постэнтероколитическом реактивном артрите применение сульфаниламидов —
сульфасалазина по 1,0 г 2 раза в сутки после еды. Побочные эффекты: аллергическое поражение кожи,
диспепсический синдром, анемия.
- При затяжном течении артрита, обусловленного носоглоточной инфекцией, применение
аминохиналиновых препаратов: делагила (0,25) или плаквенила (0,2) по 1-2 таблетки в день в течение 6-9
месяцев.
4. Профилактика гастропатии, обусловленной приемом НПВП — ранитидин или фамотидин (квамател),
омепразол (омез).
5. Физиолечение. Используются аппликации с димексидом, гидрокортизоном. При стихании
воспалительных явлений рекомендуется применение фонофореза гидрокортизона, лазерной терапии,
магнитотерапии, ультрафиолетового облучения пораженных суставов, парафиновых и озокеритовых
аппликаций.
Прогноз при реактивном артрите в основном благоприятный, по крайней мере в сравнени с такими
нозологическими формами, как ревматоидный артрит или анкилозирующий спондилоартрит. Длительность
болезни в среднем составляет 3-5 мес однако у части пациентов (в 10-15 % случаев) заболевание
приобретает затяжное течение с выраженным суставным синдромом, поражением глаз, кожи и слизистых
оболочек. У HLA-B27+ пациентов прогноз заболевания менее благоприятен: у них чаще развиваются
рецидивирующий артрит, ирит, иридоциклит, энтезопатии, поражение подвздошно-крестцовых сочленений,
анкилозирующий спондилит.
4 БИЛЕТ
1. Неотложная помощь при кардиогенном шоке. Алгоритм действия врача.
Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким
снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не
компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению
всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как
осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.
Есть четыре механизма, вызывающих шок:
Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
Тяжелые нарушения сердечного ритма;
Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.
Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного
уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м?.
Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность
ЦНС — загруженность, сопор.
Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную
гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20
мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.
Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.
Основная цель терапии — повышение АД.
Лекарственная терапия
АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые
предпочтительнее вводить через дозаторы:
Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным
положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе
2,5-10 мкг/кг/мин
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить
ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию
миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в
значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.
Хирургические способы леченияВнутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание
крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению
кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и
неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных
артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает
порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
Наблюдение
При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой
катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также
контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
2. Дифференциальный диагноз транссудата и экссудата. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение экссудативного плеврита. Показания к лечебному торакоцентезу, техника выполнения.
Осложнения и прогноз.
Плевральный выпот – одно из частых патологических состояний в клинике внутренних болезней,
развивается более чем при 50 болезнях человека и встречается в среднем у 5-10% больных терапевтических
стационаров.
Плевральный выпот – это скопление патологической жидкости в плевральной полости при
воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или же при нарушении
соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в
капиллярах (транссудат). Причинами появления транссудата является застойная сердечная
недостаточность, нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек), цирроз печени, микседема.
Плеврит – воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в
плевральной полости жидкости. С современной точки зренияплеврит рассматривают как проявление того
или иного заболевания, то есть как синдром. Выпотной плеврит считается частным случаем плеврального
выпота, который может иметь как воспалительную, так и невоспалительную природу.
Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.
Этиология, патогенез и классификация плевритов
Классификация плевритов
(по этиологии)
Инфекционные
• неспецифические (пневмококки, стафилококки, стрептококки, бактериальные инфекты, вирусы,
грибы);
• специфические (туберкулез);
• гнойные плевриты.
Неинфекционные
• канцероматоз (метастатические опухоли плевры и легких, первичный рак легкого, мезотелиома,
саркома Капоши, лимфома и лейкоз);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• ревматические заболевания (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм, волчаночноподобный синдром,
вызванный лекарственными средствами – прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом,
фенитоином, тетрациклином, пенициллином, иммунобластная лимфоаденопатия, синдром Шегрена,
синдрома Чарджа-Стросса, гранулематоз Вегенера);
• травма;
ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных средств (нитрафурантоин,
бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, метотрексат, эргновин, эрготамин, оксипренолол,
миноксидил, метронидазол и др.);
синдром Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, ангиопластики или
тупой травмы сердца:
уремический плеврит;
выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный
хилоторакс, спонтанный гемоторакс).
По локализации процесса выделяют:
апикальные (верхушечный плеврит);
костальные (плевриты реберной части плевры);
костодиафрагмальные;
диафрагмальные;
парамедиастенальные (плеврит, располагающийся в области средостения);
междолевые плевриты.
Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними.
Виды плевральных выпотов
Транссудаты
Экссудаты
серозно-фибринозные;
геморрагические;
холестериновые;
хилезные, псевдохилезные;
гнилостные;
гнойные (эмпиемы).
Патогенез плевральных выпотов
У здоровых людей плевральная полость содержит небольшой объем смазывающей серозной
жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся
кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры.
Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством,
которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы
крови, повышает проницаемость каплляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Работа
нормального механизма удаления жидкости может быть значительно замедлена обструкцией
лимфатических сосудов, которые дренирую грудную клетку.
Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
Транссудат
Повышение давления в кровеносных капиллярах плевры (сердечная недостаточность);
Снижение онкотического давления плазмы крови (гидремия, гипопротеинемия).
Экссудат
Повышение проницаемости кровеносных сосудов;
Анатомическая и функциональная блокада резорбционного аппарата плевры;
Снижение лимфооттока.
Клиника, диагностика экссудативного плеврита. Дифференциальный диагноз экссудата и
транссудата. Показания к диагностическому торакоцентезу
Экссудативный плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся скоплением в
плевральной полости экссудата. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие
группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). Первые наиболее часто наблюдаются при
пневмониях различной этиологии: пара- и метапневмонические плевриты, при туберкулезе, реже – при
абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.
Среди всех причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, злокачественные опухоли,
туберкулез, системные заболевания соединительной ткани.
Характер выпота при экссудативном плеврите может быть различным: серозным, серозно-
фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, эозинофильным, холестериновым, хилезным,
смешанным.
Клиника экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота, характер
которого может быть установлен только при плевральной полости. Если появлению выпота в плевральную
полость предшествует сухой плеврит, то вначале больных беспокоит боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле. Затем боли исчезают в связи с тем, что плевральные листки разъединяются
жидкостью. Появляются одышка и чувство тяжести в грудной клетке, может быть сухой кашель. Если
экссудативный плеврит развивается без сухого плеврита, то после периода небольшой слабости, повышения
температуры тела появляются одышка и тяжесть в груди. Возможно и острое начало заболевания:
лихорадка с ознобом, острая колющая боль в боку, одышка, выраженные симптомы интоксикации.
При осмотре больного с экссудативным плевритом выявляются следующие признаки:
- вынужденное положение полусидя или лежа на больном боку;
- цианоз и набухание шейных вен;
- тахипноэ;
- сглаженность и выбухание межреберных промежутков, ограничение экскурсии грудной клетки на
стороне поражения;
- тупой перкуторный звук над зоной выпота;
- при больших выпотах дыхание не прослушивается, при небольших количествах жидкости может
прослушиваться ослабленное везикулярное дыхание; у верхней границы экссудата может
прослушивается шум трения плевры.
Программа обследования при наличии жидкости в полости плевры
1. Общий анализ крови, мочи.
2. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, билирубин, трансаминазы,глюкоза,
холестерин, сииаловые кислоты, фибрин, ревматоидный фактор, волчаночные клеттки.
3. рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография легких и средостения.
4. УЗИ сердца.
5. ЭКГ.
6. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.
7. Консультация фтизиатра.
Лабораторные данные при экссудативном плеврите неспецифичны: нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышения содержания сиаловых кислот, С-реактивного протеина.
Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом диагностики наличия
выпота в плевральную полость. С помощью этого метода выявляются количества жидкости не менее 300-
400 мл, а при латероскопии – не менее 100 мл. Обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой
верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.
Ультразвуковое исследование также может обнаружить плевральный выпот. Исследование проводится
в разных положениях больного: стоя, сидя, лежа.
Торакоскопия позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости,
установить специфический или неспецифический характер воспаления. Неспецифическое поражение
характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями. Специфические изменения в
виде сероватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или
опухолевого процесса. При торакоскопической биопсии измененных участков плевры и последующего
гистологического исследования биоптата может быть поставлен точный диагноз туберкулеза или опухоли.
Пункционная биопсия плевры является эффективным и достаточно простым методом этиологической
диагностики плевральных выпотов.
Исследование плевральной жидкости, полученной при плевральной пункции, позволяет проводит
дифференциальную диагностику. Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости,
выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование. Исследование позволяет
определить характер выпота (экссудат или транссудат) и его характеристики, что облегчает дальнейшую
дифдиагностику. Так, воспалительный экссудат чаще всего серозный или серозно-фибринозный,
геморрагический выпот имеет место при карциноматозе, мезотелиоме плевры, инфаркте легкого, травме;
лимфоцитарный серозно-геморрагический выпот – при туберкулезе.
Жалобы:
• отсутствие (при минимальном выпоте);
• одышка;
• чувство тяжести или сжатия, боль в груди;
• кашель сухой, мучительный.
Характерно повышение температуры тела до фебрильных значений.
Данные физикального исследования:
• отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание;
• ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов;
• притупление перкуторного звука с характерной верхней границей и тимпанитом над притуплением;
• смещение средостения в противоположную сторону (при выпоте более 2 л);
• физикальные симптомы отсутствуют (при объеме выпота менее 300 мл).
Рентгенологические признаки плеврального выпота:
• сглаженность реберно-диафрагмального угла с типичной менисковидной формой;
• повышение уровня стояния диафрагмы с одной стороны;
• уплощение реберно-диафрагмального синуса;
• увеличение расстояния между воздушным пузырем желудка и верхним краем диафрагмы;
• осумкованный выпот, выпот с локализацией в междолевой щели.
Критерии экссудата:
удельный вес более 1015;
содержание белка более 30 г/л;
положительная реакция Ривальта (на содержание серомуцина)
количество лейкоцитов более 1х109/л;
соотношение белка в плевральной жидкости и сыворотке крови более 0,5;
соотношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости и сыворотке крови более 0,6;
уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 нормальной верхней границы содержания
фермента в сыворотке крови.
Необходимо наличие первых четырех и хотя бы одного из последних трех критериев.
Транссудат определяется при отсутствии всех указанных критериев.
Кроме того, рентгенологически транссудат в полости плевры располагается горизонтально и при
перемещении больного под экраном жидкость в полости плевры изменяет уровень, а при экссудате этого не
происходит, то есть жидкость располагается по линии Эллиса-Дамуазо-Соколова и не изменяет своего
уровня.
Транссудат наблюдается при: застойной недостаточности кровообращения, циррозе печени,
нефротическом синдроме, микседеме (гипотиреозе), тромбоэмболии легочной артерии, саркоидозе, остром
гломерулонефрите.
Показания к диагностическому торакоцентезу:
• ликвидация гидро- и пневмоторакса;
• анализ плевральной жидкости (общий, цитологический, бактериологический, специальные).
Лечение экссудативного плеврита. Показания к лечебному торакоцентезу. Осложнения и прогноз
Лечение следует направить на болезнь, вызвавшую выпот.
Важным лечебным мероприятием является плевральная пункция – извлечение экссудата из плевраль-
ной полости. Эвакуация плеврального экссудата проводится для устранения механического действия
скопления большого количества жидкости, вызывающей расстройства дыхания и кровообращения.
Реактивный выпот при неспецифических острых процессах в легких также должен быть удален из-за
реальной угрозы эмпиемы.
Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Возбудитель бывает
известен на основании бактериологоческого изучения плевральной жидкости, что определяет выбор
антибактериального препарата.
Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного легочного процесса.
При тяжелом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины III поколения в сочетании с
клиндамицином.
При экссудативном плеврите физиотерапию проводят в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с
целью ускорения исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Рекомендуются электрофорез с
хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия. После стихания острых явлений
показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки.
Несвоевременно и неадекватно леченный плеврит приводит к образованию спаек (вплоть до
облитерации плевральной полости), кальцинозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной
недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме
плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости, что
требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения. Эмпиема плевры
сопровождается синдромом интоксикации, гектической температурой тела. При прорыве эмпиемы в
просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты, соответствующей
содержимому плевральной полости. Рентгенологическая картина эмпиемы близка к таковой при выпотном
плеврите с большой наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости.
Лечение эмпиемы плевры требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и
проведения эффективной антибиотикотерапии. Если жидкость содержит относительно небольшое
количество белых кровяных клеток и имеет рН выше 7,2, то процесс может быть излечен системным
применением антибиотиков широкого спектра действия. Однако через несколько дней без адекватного
дренирования большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой
становится неэффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа.
Прогноз при экссудативном плеврите определяется природой и характером основного заболевания.
Он благоприятен при плевритах инфекционной этиологии, если лечение начато рано и проводилось
рационально.
3. Реактивные артриты: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз,
лечение, профилактика.
Реактивные артриты – асептическое воспаление, поражающее суставы, одновременно или вслед за
перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты
характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит,
уевит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов,
системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических
признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию
воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно полное
выздоровление.
Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитльная или кишечная инфекция. Однако
манифестация реактивного артрита напрямую не связана с попаданием инфекции в сустав, а вторичное
воспаление суставов развивается не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.
Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется
предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных
агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие
микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный
гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных
иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.
Классификация реактивных артритов
С учетом этиологической обусловленности выделяют следующие группы реактивных артритов:
постэнтероколитические, обусловленные возбудителями кишечных инфекций
- иерсинией, сальмонеллой, дизентерийной палочкой, кампилобактерией, клостридией;
урогенитальные, развившиеся вследствие перенесенных хламидийной, уреаплазменной и др.
инфекций.
Симптомы реактивных артритов
Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и
собственно артрита. Симптоматика реактивного артрита обычно появляется спустя 2-4 недели после
клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся
учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Следом появляются признаки конъюнктивита —
слезотечение, покраснение и рези в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита
выражены слабо.
Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией,
покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия,
вовлечением 1-2-х суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных,
пяточных, коленных), реже - суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов,
нередко отмечаются вертебралгии.
Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное
развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и
хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов. К типичным формам
реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая, воспалительные изменения суставов, глаз и
мочеполовых путей.
В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12%) развивается деформация
стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава.
Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.
Диагностика реактивных артритов
Изменения в периферической крови при реактивном артрите проявляются повышением скорости оседания
эритроцитов; в венозной крови обнаруживается рост С-реактивного белка на фоне отрицательных
тестов ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарного фактора (АНФ). Специфическим маркером,
свидетельствующим о наличии реактивного артрита, является обнаружение антигена HLA 27. Для
дифференциальной диагностики реактивного артрита от артритов ревматического происхождения
необходима консультация ревматолога. В зависимости от инфекции, вызвавшей реактивный артрит,
пациент направляется для обследования к урологу или венерологу.
ПЦР-исследование биологического материала (крови, мазка из половых путей, кала) позволяет
предположить вероятного возбудителя инфекции и причину реактивного артрита. При этом в
посеве суставной жидкостивозбудители отсутствуют, что позволяет дифференцировать диагноз с
бактериальным артритом. При реактивном артрите рентгенография суставов не имеет решающего
диагностического значения, однако нередко выявляет наличие пяточных шпор, паравертебральной
оссификации, периостита костей стоп. Проведение пункции сустава или артроскопии обычно не требуется.
Лечение реактивных артритов
Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага
в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная
терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4-х недель. При реактивном артрите, обусловленном
хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов.
Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В
случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты
другой группы.
Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВС; при тяжелом течении
артрита - кортикостероидами (преднизолоном), как системно, так и с
помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область
крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ. Затяжное течение реактивного
артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами –
сульфасалазином, метотрексатом.
С помощью препаратов-ингибиторов ФНО (этанерцепта, инфликсимаба) поддаются лечению даже
резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита.
Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного
хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.
При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально
используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации димексида. Из
методов физиотерапиипри реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу гидрокортизона,
синусоидально-модулирующим токам (СМТ), криотерапии, ЛФК. После купирования острой степени
воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов - лечебные
ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.
Прогноз и профилактика реактивных артритов
Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35% пациентов воспалительные признаки
исчезают в течение полугода, и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества
пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25% случаев
течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному
прогрессированию. Еще у 5% больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со
временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.
Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных
кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза)
инфекций.
5 БИЛЕТ
1.Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких. Алгоритм действия врача.
ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ, ОТЕКА ЛЕГКИХ
а) фуросемид в/в 60 мг (до 200 мг );
б) морфин в/в 2-5 мг каждые 10-25 мин; при необходимости сочетать с дроперидролом;
в) нитроглицерин в/в капельно в дозе 5-10 мг (при молниеносном отеке - струйно за 1-2 мин) или
изосорбид динитрат. Особенно
показаны при наличии АГ;
г) пары этилового спирта при ингаляции кислорода (6-8 л/мин ); возможно в/в введение до 5 мл 96% в виде
33% р-ра;
д) негликозидные кардиотонические средства - допамин, добутамин;
е) дексаметазон 4-16 мг или преднизолон 30-120 мг в/в при неэффективности терапии, особенно на фоне
пониженного АД;
ж) гепарин 10-15 тыс. ед при длительно некупирующемся отеке.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ
1 этап - 90-100% кислород, сидячее положение, жгуты на конечности
- нитроглицерин под язык или/изосорбид динитрат в качестве аэрозоля каждые 5-10 мин
- фуросемид в/в 40-120 мг, при отсутствии ответа через 20 мин — удвоенная первоначальная доза
- морфин в/в
2 этап При САД менее 90 мм рт.ст.
- добутамин 5-10 мкг/кг/мин или дофамин 5-15 мкг/кг/мин
При САД более 90 мм рт.ст.
- нитроглицерин в/в 10-20 мкг/мин или нитропруссид натрия 15 мкг/мин
3 этап - амринон 5-15 мг/кг/мин
- тромболитики, внутриаортальная баллонная контрпульсация, ангиопластика, АКШ.
Цели базовой терапии ИМ:
• уменьшение боли и возбуждения;
• предохранение миокарда;
• предупреждение и лечение осложнений.
Наиболее эффективный путь достижения этих целей — восстановить кровоток в окклюзированной
артерии в первые 12 часов, лучше — в первые 4—6 часов. Для этого провести:
• ТЛТ или
• ЧТКА.
Вероятность осложнений уменьшается и жизнь может быть продлена при использовании:
• аспирина;
• -блокаторов в/в и per os;
• нитратов в/в в части случаев (преимущественно при передних ИМ);
• ингибиторов АПФ в случаях с неблагоприятным прогнозом;
• липид-снижающей терапии.
Для уточнения прогноза больных применяют:
• динамический контроль липидного состава крови;
• ЭхоКГ-исследование функции левого желудочка, нагрузочные пробы на тредмиле;
• контроль АД.
ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НАЗНАЧАЮТСЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА
МИОКАРДА
1. Тромболитики
2. Гепарин
3. Аспирин
4. Нитроглицерин
5. Бета-блокаторы
6. Ингибиторы АПФ
7. Глюкозо-инсулино-калиевая /поляризующая/ смесь
8. Сернокислая магнезия
Тактика проведения НЛА при ОИМ
Вводить внуривенно – первоначальная доза фентанила 2 мл, за исключением 3 групп больных:
1. Возраст больше 60 лет
2. Наличие любого вида и степени дых нед-и
3. Масса меньше 50 кг
В данном случае первонач доза должна быть 1,0
Первоначальная доза дроперидола назначается в зависимости от исходного САД:
АД до 100 мм рт. ст. – 1,0
АД до 120 мм рт. ст. – 2,0
АД до 140 мм рт. ст. – 3,0
АД до 160 и > мм рт. ст. – 4,0
ВАРИАНТЫ ДИНАМИКИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ НЛА
1. Болевой синдром и его иррадиация в типичные точки купировались полностью.
2. Болевой синдром значительно ослаб, однако сохраняется его слабая иррадиация в типичные точки.
Допустимо повторное в/в введение 1,0 фентанила через 5-10 минут после его первоначального
введения при условии, что ЧД
стало не реже 14-15 в 1 минуту. Если реже - аналгетики, не угнетающие дыхательный центр.
3. Болевой синдром практически исчез, но сохранены неприятные ощущения в сердце без иррадиации
("остаточный болевой
синдром"). Использовать в/в или в/м 2,0 50% аналгина в сочетании с
димедролом.
ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ТРОМБОЛИТИКОВ ПРИ ОИМ
Больные моложе 75 лет с клиникой ОИМ, с некупирующимся нитроглицерином ангинозным
приступом при сроке в течение 12 часов (4-6 часов!) от начала развития коронарной катастрофы когда:
1. Есть подъем SТ на ЭКГ (больше чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях).
2. На ЭКГ у больного с клиникой ИМ отмечается "свежая" БЛНПГ, затрудняющая анализ SТ.
Польза тромболизиса менее выражена при заднем ИМ за исключением случаев, когда одновременно:
- определяется ИМ правого желудочка (подъем SТ в V4R)
- определяется депрессия SТ в передних грудных отведениях.
2. Симптоматические гастродуоденальные язвы: классификация, особенности клиники, диагностика,
лечение. Дифференциальный диагноз с язвенной болезнью.
Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки
желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных
желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.
К симптоматическим язвам желудка относятся:
1. язвы "лекарственные" (при длительном неконтролируемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее
производных, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикостероидов и т. д.);
2. "гипоксические язвы", сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной
застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких:
3. "гормоногенные язвы" при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы
(синдром Золлингера - Эллисона) и др.;
4. острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т. д.) язвы при
гепатитах и циррозах печени.
Симптоматические язвы желудка могут быть острыми ("стрессовые" и др.):
1. при распространенных ожогах (язва Курлинга);
2. при поражениях центральной нервной системы, черепно-мозговых травмах, нейрохирургических
операциях и кровоизлияниях в мозг (язва Кушинга);
3. при неспецифическом стрессе (инфаркте миокарда, после обширных полостных операций, тяжелых
ранений и травм).
Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза.
Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Они могут протекать определенное
время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда,
хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклерз и т. д.), могут наблюдаться неопределенного
характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной
симптоматологией язвенной болезни. При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется
язвенная ниша в желудке, как при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет
анамнез (например, прием "ульцерогенных" лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при
которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи между этими
заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).
Лечение – основного заболевания. Также назначают блокаторы протонового насоса, препараты висмута,
симптоматическая терапия.
В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность,
хеликобактерная инфекция,нервно-психические перегрузки,алиментарные погрешности и др.)СГДЯ
патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными
воздействиями.
Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемиислизистой оболочки желудка и ДПК
вусловиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери игипотонии; увеличению при
стрессепродукции АКТГ, кортикостероидов,катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное
действие назащитный барьер слизистой оболочкии усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора;
нарушению гастродуоденальной моторики (парезжелудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).
Механизм реализации ульцерогенного действия лекарственных препаратов многообразен. НПВС прежде
всего действуют на защитныйбарьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя оличественный
икачественный состав слизи, подавляясинтез эндогенных простагландинов.
Ингибирование продукции простагландинов, обусловленное НПВС,связано с угнетением
активностициклооксигеназы (ЦОГ). При этомоказалось, что селективное подавление ЦОГ типа 2 (ЦОГ-2)
позволяет в значительной степени ослабитьповреждение слизистой оболочки присохранении
противовоспалительногоэффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.),избирательно
угнетающие ЦОГ-2 безповреждения гастродуоденальнойслизистой оболочки.
Данные об ульцерогенном действии кортикостероидов противоречивы. Глюкокортикоиды усиливают
продукцию HCl, изменяют качественный состав слизи,снижают скорость обновленияповерхностного
эпителия, чемспособствуют язвообразованию.В то же время отмечается и благоприятное влияние
стероидных гормоновна слизистую оболочку желудка иДПК, связанное с их
лизосомальнымстабилизирующим эффектом и улучшением трофических процессов.
СГДЯ могут возникать на фоне других заболеваний и быть патогенетически с ними связанными.
Примеромявляется образование крупных язвжелудка при атеросклеротическомпоражении брюшного отдела
аортывследствие недостаточности регионального кровоснабжения.
Причина развития дуоденальныхязв при СЗЭ – нейроэндокриннаяопухоль, продуцирующая
гастрин(гастринома), что приводит к резкойгиперпродукции хлористоводородной кислоты.
Язвообразование пригиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НСl и повышением моторной
функции желудкав ответ на гиперкальциемию; отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и
сам паратгормон.
Классификация
Развернутая классификация СГДЯотсутствует, обычно выделяется только вид изъязвления.
Нами предлагается следующаяклассификация СГДЯ.
I. Основные виды:
1) стрессовые;
2) лекарственные;
3) эндокринные;
4) возникшие на фоне заболеванийвнутренних органов.
II. Морфологическая характеристика изъязвления:
1) эрозия;
2) острая язва;
3) хроническая язва.
III. Число дефектов слизистой оболочки:
1) одиночные (1–3);
2) множественные (более 3).
IV. Размеры язв (эрозий):
1) небольшие (менее 0,5 см);
2) средние (0,5–1,0 см);
3) крупные (1,1–3,0 см);
4) гигантские (более 3 см).
V. Локализация:
Желудок – А: а) кардия, б) субкардиальный отдел, в) тело желудка,г) антральный отдел, д) пилорический
канал; Б: а) передняя стенка,б) задняя стенка, в) малая кривизна,г) большая кривизна;
ДПК – А: а) луковица, б) постбульбарный отдел; Б: а) передняя стенка,б) задняя стенка, в) малая
кривизна(верхняя стенка), г) большая кривизна (нижняя стенка).
VI. Осложнения:
1) кровотечение;
2) перфорация;
3) пенетрация.
Диагностикаи дифференциальнаядиагностика СГДЯ и ЯБ
Анализ клинической картиныпозволяет заподозрить развитиеСГДЯ у больных с повышеннымриском их
образования. Например,появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у лиц,
длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту илидругие НПВС, может указывать наразвитие
СГДЯ.
Для СГДЯ в отличие от язв при ЯБболее свойственны острые повреждения слизистой оболочки,
локализация в желудке, множественность (р < 0,001) и крупные размеры(р < 0,05). Кроме того, для
СГДЯбыли характерны стертость клинических проявлений и более частовозникающие кровотечения с
различной степенью кровопотери, которые нередко являлись единственнымпроявлением заболевания. Эти
признаки достоверно чаще встречались при СГДЯ, чем при ЯБ (р < 0,001).Симптоматические язвы, как и
язвыпри ЯБ, относительно редко осложнялись перфорацией.
Сложность разграничения СГДЯ иЯБ усугублена еще и тем, что экстремальные ситуации, при
которыхобразуются симптоматические язвы,могут возникнуть и у больных, страдающих ЯБ. С учетом этого
обстоятельства выделены следующие варианты СГДЯ: 1) острые симптоматические язвы (эрозии); 2)
хроническиесимптоматические язвы; 3) язвы,спровоцированные ульцерогеннымивоздействиями у больных
ЯБ.
При последнем варианте ЯБ остается основным диагнозом, однакоэкстремальная ситуация накладывает
особенности на течение спровоцированного рецидива, что требуетособого подхода к лечению. К
этомуварианту относятся случаи, когда у больного имелись указания на ЯБ ванамнезе или когда в ответ на
ульцерогенные воздействия возникалиодиночные язвы типичной локализации (малая кривизна
желудка,луковица ДПК).
Диагностика СГДЯ вследствиестертости клинической симптоматики трудна. Как следует из
сравненияприжизненной диагностики и секционных данных, СГДЯ при жизни распознаются только в 43,3
% случаев.
Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) – типичные осложнения СГДЯ. Язвенные кровотечения
наблюдаются примерно у третибольных при развитии язвы на фонетяжелого соматического заболеванияи в
половине случаев стрессовых язв.Нередко ЖКК бывает единственным
проявлением СГДЯ. Однако дажетяжелые ЖКК, особенно у больных,находящихся в критическом
состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь при аутопсии.
Выявление фоновых заболеванийи патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, является
обязательным условием для установления правильного диагноза.
Рентгенологическое исследованиене относится к достаточно надежнымметодам, особенно в
распознаванииэрозий, острых поверхностных язв, нопозволяет исключить крупные язвы излокачественные
изъязвления.Эндоскопический метод дает полную информацию о состоянии слизистой оболочки
гастродуоденальнойзоны и позволяет установить окончательный диагноз.
Эндоскопическая картина СГДЯне отличается от таковой при ЯБ.
Выявление фоновых заболеванийи патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, –
обязательное условие для установления окончательного диагноза.
Ответственная и трудная задача –проведение дифференциальной диагностики между крупными,
чаще“старческими” язвами и злокачественными изъязвлениями желудка. Окончательный диагноз
обычноустанавливают с помощью цитологического и гистологического исследования материала прицельно
проведенных биопсий из края и дна язвы.Нередко для выяснения истинногохарактера язвенного поражения
слизистой оболочки желудка необходимыповторные эндоскопические осмотрыс множественными
прицельнымибиопсиями.
Характеристика отдельных видов симптоматических язв
Стрессовые гастродуоденальные язвыСтрессовыми язвами принято обозначать острые, чаще
множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных,критических ситуациях: при
распространенных ожогах (язва Курлинга),черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и
кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга),инфаркте миокарда, после обширныхполостных операций,
тяжелых ранений и травм.
При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные
поражения слизистой оболочки желудка и ДПК развиваются у 65–80 % больных. Стрессовые язвы чаще
локализуются в теле желудка, реже – в его антральном отделе и луковице ДПК. Обычно наблюдаются
множественные поражения.
Клинически стрессовые язвы редкосопровождаются болевым синдромоми обычно проявляются лишь
послеразвития осложнений. Из осложненийнаиболее часто встречается ЖКК –в 15–78 % случаев
(вариабельностьданных связана с неоднородностьюобследованных групп больных).
Лекарственные язвы
В группу лекарственных язв включают поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающиепри
приеме ряда лекарственныхсредств, прежде всего НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин,
бутадион, напроксен и др.).Вероятность образования лекарственных язв увеличивается приназначении
высоких доз препаратов,их комбинаций, в первые недели имесяцы длительного лечения, особенно у
больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболеевыраженное ульцерогенное действие
оказывает ацетилсалициловаякислота.
Лекарственные язвы нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ,часто осложняются ЖКК, которое
может проявляться внезапно –без предшествующих симптомов.Лекарственные препараты, обладающие
ульцерогенным действием,чаще провоцируют рецидив ЯБ илиреализуют генетическую
предрасположенность к болезни, но могутвызывать и образование острыхмножественных дефектов
слизистой оболочки желудка и ДПК.К образованию острых “медикаментозных” язв может приводить
снижение резистентности слизистой оболочки, например, вследствие селективного дефицита
иммуноглобулина А.
Лечение и профилактика
Лечение и профилактика СГДЯ вомногом зависят от их вида и наличияосложнений. У больных с
неосложненными СГДЯ в первую очередьследует активно лечить основноезаболевание и его осложнения,
атакже устранять причины, вызвавшиеизъязвление. Одновременно должнопроводиться адекватное
противоязвенное лечение, при котором следуетучитывать особенности ульцерогенеза. Лечебная тактика при
кровотечениях из СГДЯ мало отличается оттаковой при кровоточащих язвах убольных ЯБ.
Особенности лечение больных СГДЯ
При стрессовых язвах основныелечебные мероприятия направленына борьбу с гиповолемией, гипотонией,
инфекционными осложнениями, органной недостаточностью,т. е. с факторами,
способствующимиязвообразованию и возникновениюЖКК. Ведущая задача – снижение кислотности
желудочного сокаи борьба с застойными явлениями в желудке. С этой целью больным, находящимся в
критическомсостоянии, вводят назогастральныйзонд и каждые 2–3 часа производят аспирацию
желудочного содержимого с измерением его рН. ПрирН извлеченного содержимого ниже2,0 дополнительно
назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП),которые целесообразно вводить
парентерально. Необходимо добиваться повышения интрагастрального рН выше 5, что необходимо
дляпрофилактики ЖКК.
Через зонд может осуществлятьсяи питание больного, а кроме того,аспирация желудочного содержимого
позволяет контролировать возникновение язвенного кровотечения.После ликвидации стрессовой ситуации
лечение должно продолжаться пообщим принципам терапии гастродуоденальных язв.
При лекарственных язвах следует отменить “ульцерогенные” препараты, а при невозможности отмены –
заменить их на менее активнодействующие на слизистую оболочку желудка и ДПК или
максимальноснизить суточную дозу.
При СГДЯ, развивающихся нафоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится
комплексной терапии основногозаболевания, борьбе с гипоксией,сердечно-сосудистыми нарушениями,
почечной недостаточностью и т. д.
Успех лечения эндокринных симптоматических язв зависит от того,удается ли выявить гормонально
активную опухоль и радикально ее удалить,а также входит ли опухоль в состав МЭН-1, или является
спорадической.В настоящее время расширились возможности консервативного лечения эндокринных язв.
Предлагается многомесячное лечение с применением ИПП в увеличенных в 1,5–2,0 раза по сравнению со
стандартными дозах или комбинации ИПП и Н2-блокаторов (омепразол 40–60 мг утром, квамател 40 мг на
ночь). При резистентности гастродуоденальных язв к консервативному лечению и невозможности удалить
опухолевый узел проводится гастрэктомия.
3.Остеоартроз: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностические
критерии, дифференциальный диагноз, лечение. Прогноз и профилактика.
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими,
морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех
компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального
слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз
нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного
компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара.
Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза
обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава
(гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три
основные группы.
• Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и
суставов.
• Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин,
приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия),
избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.
ПАТОГЕНЕЗ
• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость
суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к
механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении,
и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.
• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее
важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и
протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.
• Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи
хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень
высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для
противодействия нагрузке на сустав.
• Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт
регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов
хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных
форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических
процессов над анаболическими.
• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток
тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты
синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1
хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы),
вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.
• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го
типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и
индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота,
оказывающего токсическое действие на хрящ).
• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия
анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-
β хондроцитами.
• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:
• наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не
отличимых от ревматоидного артрита;
• увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез
провоспалительных медиаторов;
• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием
остеоартроза;
• благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при
внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• Изменения хряща
• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие
потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения
хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее
эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны
фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается
соответственно тяжести заболевания.
• Изменения кости
• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к
уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза.
Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов
(костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате
проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой
утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими
клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на
фоне различных заболеваний (табл. 51-1).
Таблица 51-1. Классификация остеоартроза
Первичный
Локализованный (поражение менее 3 суставов)
(идиопатический)
• Суставы кистей
• • Суставы стоп
• • Коленные суставы
• • Тазобедренные суставы
• • Позвоночник
• • Другие суставы
• Генерализованный (поражение 3 суставов и более)
• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых
суставов
• • С поражением крупных суставов
• • Эрозивный
Вторичный Посттравматический
• Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания
• Метаболические болезни
• Охроноз
• Гемохроматоз
• Болезнь Вильсона-Коновалова
• • Болезнь Гоше
• Эндокринопатии
• • Акромегалия
• • Гиперпаратиреоз
• Сахарный диабет
• • Гипотиреоз
• Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)
• Невропатии
Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит,
•
болезнь Педжета и др.)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные),
мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный
сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов,
являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих
остеоартрозом.
• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение
объёмов суставов.
• Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов).
Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён
нервных окончаний), а определяются повреждением:
• ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и
костномозговом канале;
• ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;
• ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;
• ◊ психоэмоциональными факторами и др.
Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической
активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может
свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней
скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного
синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в
холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на
давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.
• ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы),
локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-
50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum),
нестабильность сустава.
• ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в
колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных
рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение
подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.
• Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в
суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей,
ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща,
свободно лежащего в суставной полости).
• Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но
может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в
области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов.
Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может
появляться при развитии вторичного синовита.
• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не
наблюдают.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.
• При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных
показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать
у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат
основанием для исключения диагноза остеоартроза.
• При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение
вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм3, нейтрофилов менее 25%.
• Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.
• ◊ Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и
внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза
(уплотнение верхней части вертлужной впадины).
• ◊ Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней
части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.
Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.
• ◊ 0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.
• ◊ I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.
• ◊ II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
• ◊ III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
• ◊ IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается,
грубые остеофиты).
ДИАГНОСТИКА
• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией
ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).
Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза
• Локализацияпоражения • Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии
Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью
менее 30 мин и возраст старше 38 лет
• или
Коленные суставы Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин
и увеличение объёма сустава
• или
Боли и увеличение объёма сустава
• Чувствительность 89%
• Специфичность 88%
Коленные суставы Боли и остеофиты
• или
Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для
остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее
30 мин и крепитация
• или
Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность
продолжительностью менее 30 мин, крепитация
• Чувствительность 94%
•
• Специфичность 88%
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение
объёма 2 или более ДМФС
Кисти • или
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2
и более из 10 выбранных суставов кистей
• Чувствительность 92%
• Специфичность 98%
Боли и остеофиты
Тазобедренные суставы • или
Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели
• Чувствительность 91%
•
• Специфичность 89%
Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС -
дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-
запястные суставы
• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей.
Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и
признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие
суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного
от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец,
рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц
пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке
окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при
необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:
• замедление прогрессирования процесса;
• уменьшение выраженности боли и воспаления;
• снижение риска обострений и поражения новых суставов;
• улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.
• Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на
подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических
методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни
один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует
учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность
симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих
заболеваний и их фармакотерапия).
• Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования
остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения.
Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого
синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные
диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым
анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры,
чрескожная электростимуляция и др.
• Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия
(парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и
комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).
• ◊ У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться
периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более
2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со
стороны ЖКТ.
• ◊ У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими
факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в
эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того
или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с
другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко
эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует
принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен
(в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут).
Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными
эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с
антигипертензивными, β-адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает
хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного
процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез,
сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят
селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по
100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).
• Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика
центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы
трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-
300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при
наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.
• Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии
остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.
• ◊ Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному
уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо
переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после
завершения лечения.
• ◊ Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно.
Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также
комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование
остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.
• Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой
кислоты.
• У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное
введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в
течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение
ГК не рекомендовано.
• Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов
показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).
6 БИЛЕТ
1. Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и
дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца.
Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца.
Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или
одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Б. Подострые перикардиты (от 6 нед до 6 мес)
1. Констриктивный
2. Констриктивно-выпотной
В. Хронические перикардиты (более 6 мес)
1. Констриктивный
2. Выпотной
3. Адгезивный (неконстриктивный)
Этиологическая классификация
А. Инфекционные перикардиты
Б. Неинфекционные перикардиты
В. Перикардиты, вероятно связанные с гиперчувствительностью или аутоиммунностью
Клиника острого перикардита характеризуется триадой больших симптомов: болевой синдром,
лихорадка, шум трения перикарда.
При подозрении на острый перикардит на 1 этапе: анамнез (базовое заболевание, приём изониазида,
противоопухолевых средств, прокаинамида, гидралазина), физикальное обследование, ЭКГ-диагностика,
рентген-исследование ОГП, ЭхоКГ, общий анализ крови, креатинин.
Проведение биопсии л/узла целесообразно при лимфаденопатии, при обнаружении инфильтрата в
лёгких – бронхоскопии или КТ лёгких, а также ПЦР (поиск микобактерий туб).
Второй этап – перикардиоцентез. При сепарации листков перикарда менее 1 см эта процедура не
является процедурой выбора. Она необходима для подтверждения туберкулёзной, гнойной или
онкологической природы экссудата.
Третий этап – биопсия, проводится в ходе перикардиоскопии в случае повторного формирования
экссудата в значимом объёме после недавней пункции. Оптимальным считают сочетание биопсии с
установкой дренажа.
Лечение острого перикардита
Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и
лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.
Медикаментозная терапия:
1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):
1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;
2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;
3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.
2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.
3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при
неперносимости НПВС)
Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения
из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность
кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный
процесс.
Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к
терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.
Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде
повышается на столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает
нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.
Перикардиоцентез (пункция перикарда). Под пункцией перикарда подразумевается введение
катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.
Техника выполнения:
— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;
— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и
область вокруг него на 2 см;
— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;
— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного
отростка;
— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;
— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;
— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое
количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;
— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с
системой для дренирования.
2. Функциональная (неязвенная) диспепсия: классификация, клиническая симптоматика, принципы
диагностики и терапии. Функциональная диспепсия и хронический гастрит.
Диспепсия — это наличие абдоминальных болей или дискомфорта в верхней части живота, при этом
другие симптомы (тошнота, чувство насыщения и переполнения) также могут присутствовать. Симптомы
могут иметь или не иметь связь с приемом пищи. Основными органическими причинами диспепсии
являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рак желудка.
Функциональная (идиопатическая, неязвенная, неспецифическая) диспепсия в соответствии с Римскими II
диагностическими критериями характеризуется следующими признаками:
постоянной или рецидивирующей диспепсией (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней
части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за
последние 12 месяцев;
отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором
анамнеза, эндоскопическим исследованием верх них отделов желудочно-кишечного тракта и
ультразвуковым исследованием органов брюшной полости.
Различают язвенноподобный, дисмоторный и неопределенный (смешанный) вариант диспепсии.
При функциональной диспепсии наблюдаются следующие нарушения моторно-эвакуаторной функции
желудка:
замедление эвакуаторной функции желудка;
снижение амплитуды и частоты перистальтики антрального отдела желудка, нарушение
антродуоденальной координации (что может способствовать появлению дуоденогастрального
рефлюкса);
ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела;
расстройства рецептивной и адаптивной релаксации (релаксацион ной аккомодации) желудка, что
вызывает нарушение распределения пищи внутри желудка, субъективно — чувство быстрого
насыщения;
нарушения циклической активности желудка в межпищеваритель ном периоде — желудочная
дисритмия (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция), дуоденогастральный рефлюкс.
Представляется логичным указывать общепринятую клиническую характеристику заболевания — фазу
обострения или ремиссии.
Краткая характеристика основных вариантов функциональной диспепсии
Диагноз фукциональной диспепсии как функционального заболевания желудка может быть выставлен при
исключении язвенной болезни и другой органической патологии желудка, кишечника, желчного пузыря,
желчевыводящих протоков, поджелудочной железы и проч. Гастрит — это патология с морфологическими
изменениями слизистой оболочки желудка Хронический гастрит может сочетаться с проявлениями
диспепсии или протекать бессимптомно
Функциональная диспепсия может быть ассоциирована с хроническим гастритом, хроническим
гастродуоденитом или существовать без воспалительных и других структурных изменений в желудке
Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой желудка с нарушением регенерации
эпителия, развитием лейкоплакии и атрофии, которое сопровождается нарушением секреторной, моторной
и инкреторной функций.
В классификации хронических гастритов по этиологическому фактору выделяют: микробный (Helicobacter
pylori) и немикробные гастриты, к которым относятся аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный,
обусловленный воздействием НПВС или химических агентов.
По морфологическим изменениям хронические гастриты разделяют:
неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный) поражает
антральный отдел желудка, реже тело и дно. Обнаруживается Helicobacter pylori, кислотность
желудочного сока нормальная или повышена.
атрофический (типа А, аутоиммунный) возникает вследствие генетической предрасположенности с
развитием атрофии слизистой тела и дна желудка в ранние сроки, обнаруживаются антитела к парие-
тальным клеткам и внутреннему фактору Касла, высокий
Различают также особые формы гастритов: химический, рационный, лимфоцитарный, гигантский
гипертрофический (болезнь Менетри фанулематозный, эофинофильный, другие инфекционные.
Клиническая картина хронического гастрита разнообразна зависит от типа гастрита и стадии заболевания.
Выделяют:
Болевой синдром (тупая, ноющая боль в эпигастральной области, возникающая после еды и
постепенно стихающую).
Диспептический синдром проявляется изжогой, отрыжкой, реже тошнотой и рвотой, которые обычно
возникает при погрешности в диете.
Астено-вегетативный синдром (общая слабость, утомляемость).
Состояние больных, как правило, остается удовлетворительным при пальпации живота определяется
умеренная болезненность в эпигастрии.
При хроническом аутоиммунном гастрите часто определяют («знаки В12-дефицитной анемии: желтушно-
бледная окраска кожи, одутловатое лицо, отеки, нарушения походки, могут также обнаруживаться
витилиго, признаки гипотиреоза и сахарный диабет).
Лабораторно-инструментальное обследование .
Обязательными лабораторными исследованиями (однократно) являются:
общий анализ крови;
анализ кала на скрытую кровь;
гистологическое исследование биоптата;
цитологическое исследование биоптата;
два теста на HP;
общий белок и белковые фракции;
общий анализ мочи.
Обязательные инструментальные исследования (однократно):
эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений
основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.
Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевая и включает проведение диетотерапии и
назначение медикаментозной терапии. Базисная терапия хронического неатрофического гастрита
направлена на проведение эрадикации Helicobacter pylori. При хроническом гастрите со сниженной секре-
цией назначается заместительная терапия – панкреатические ферменты, не содержащие желчных кислот.
В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при
эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой
подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов
и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными
причинами.
Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии (Римские критерии II). Врач вправе
поставить этот диагноз при:
наличии постоянной или повторяющейся диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной
области) по крайней мере в течение 12 недель (не обязательно последовательных) в
течение последних 12 месяцев;
отсутствии органического заболевания (в том числе и по результатам
эзофагогастродуоденоскопии), которое бы объясняло наличие перечисленных симптомов;
отсутствии облегчения симптомов после дефекации и отсутствии их связи с изменением
частоты и характера стула (то есть, исключен синдром раздраженной кишки).
В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии:
в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о
язвенноподобном варианте;
если доминирующим симптомом служит дискомфорт чувство переполнения в эпигастрии,
раннее насыщение, вздутие живота, тошнота о дискинетическом варианте;
промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом.
Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого
диагноза должны быть исключены органические заболевания язвенная болезнь, гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например НПВП.
Негеликобактерные гастриты
В этиопатогенезе гастрита, типа А, центральное место занимают генетически детерминированные
аутоиммунные реакции (аутоиммунное заболевание), способствующие образованию аутоантител к
обкладочным клеткам и ведущие, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки
преимущественно фундального отдела желудка, поскольку именно в фундальном отделе сосредоточена
основная масса париетальных (обкладочных) клеток, в сочетании с высоким уровнем гастринемии.
Для ХГ типа А, кроме болевого синдрома (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии,
усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно -
обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением
«насыщения») и желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение
переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым,
срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам), характерен синдром кишечной диспепсия
(метеоризм, флатуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или
жирной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится
ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов). Вследствие нарушения кишечного
пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз, железодефицитная (вне зависимости от
существования В12-дефицитной) анемия, снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные
возможности, больной теряет массу тела. Указанные явления сопровождаются астено-невротическими
симптомами различной степени выраженности. При развитии В12 -дефицитной анемии у больных ХГ типа А
появляются жалобы на жжение во рту и языке, анорексию, расстройства чувствительности (в т.ч.,
парестезии в конечностях), шаткость походки, дизурию, нарушения зрения, снижение массы тела, по-
вышенную утомляемость, сонливость. Осмотр обнаруживает бледность, «лакированный» (атрофия
сосочков) язык, симптомы фуникулярного миелоза. Диагноз мегалобластной анемии подтверждается
результатами гемограммы и успехом терапии ex juvantibus.
Стандартным, «эталонным» методом оценки кислотообразующей функции и диагностики характера
нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка является интрагастральная рН-метрия (обычно –
параллельно проведению ФГДС). Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:
натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0, после введения стимулятора - пентагастрина или
гистамина) - 1,1-1,2; впрочем, последнее используют редко.
ФЭГДС показана при большинстве жалоб, ассоциированных с поражением желудка и верхних отделов
кишечника; поражение нижерасположенных областей требует визуализации патологии уже с помощью
колоноскопии, и используется для дифференциальной диагностики ХГ с язвенной болезнью, полипозом и
раком желудка. Грань между хроническим гастритом и патологией гепатобилиарной системы и
поджелудочной железы проводится с помощью УЗИ органов брюшной полости. Необходимо помнить, что
наличие ХГ отнюдь не исключает существования иных проблем на уровне пищеварительной системы, что
требует уточнения причинно-следственных связей и соответствующей коррекции терапии.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) – это атрофически-гипертрофический гастрит с
гигантскими складками, формирующимися вследствие гиперплазии или аномального развития слизистой.
Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженным диспептическим синдромом (переполнение в
эпигастральной области после еды, отрыжка пищей, понос, метеоризм и др.), угнетением желудочной
секреции вплоть до ахлоргидрии, отеками, гипопротеинемией, анемией, лишь условно может быть отнесено
к группе гастритов. При гастроскопии наблюдается сочетание деформации антрального отдела, перестройки
рельефа (широкие, высокие складки слизистой, напоминающие «мозг человека»), ослабления или
исчезновения перистальтики, сужения и укорочения дистальной части желудка.
Лечение хронического геликобактерного гастрита
Современная терапия хронического гастрита это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию
инфекции H.pylori. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению
инфекции H.pylori (Маастрихтский консенсус II, 2000) в качестве безусловного показания к эрадикационной
терапии установлена только одна форма гастрита атрофический гастрит.
В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующие схемы из трех
препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в
стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день
или метронидазол 500 мг 2 раза в день. В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап.
Больному предлагается резервная схема (терапия второй линии квадротерапия) как минимум на 7 дней:
ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4
раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
После эрадикации инфекции уже через месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и
собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастрита), а в более поздние сроки
исчезает мононуклеарная инфильтрация.
Лечение функциональной диспепсии
В исследованиях продемонстрирован хороший эффект антацидных препаратов (Алмагель), блокаторов Н2-
рецепторов гистамина, ингибиторов протоновой помпы. Маастрихтский консенсус–II назвал
функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии, т.к. у некоторой части
больных эрадикация H.pylori приводит к длительному улучшению самочувствия.
ХГ – это хрон. воспаление слизистой оболочки желудка, проявл. ее клеточной инфильтрацией, нарушением
физиол. регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, наруш.
его секреторной, моторной и, нередко, инкреторной ф-ии.
Морфологическая основа: воспаление, наруш. регенерации, атрофия, метаплазия.
Распространенность – 50-80% у взрослого населения
Среди заболеваний ЖКТ – до 35%
Среди забол. желудка – до 80%
ХГ – предраковое забол. (особенно при выраженной атрофии, полипах, гипертрофическом гастрите).
Классификация ХГ (Сидней, 1990)
II. Тип гастрита
Неатрофический (тип В, антральный, хелико- бактериальный, гиперсекреторный) - 70-80%
Атрофический (тип А, фундальный, ассоциированный с В12-ДА) - 10-15%
Особые формы:
Химический (тип С, рефлюкс-ассоциированный, реактивный) - 5%
Гипертрофический (болезнь Менетрие)
Лимфоцитарный
Эозинофильный 1%
Гранулематозный и др.
III. По локализации
Антральный
Фундальный (тело желудка)
Пангастрит (диффузный)
IV. По морфологии
Воспаление (вид, активность)
Атрофия
Метаплазия
Подразделение ХГ по эндоскопическим данным
Эрозивный (геморрагический, в т.ч. вариолоформный) Причины - алкоголь, НПВС и др. препараты, д/г
рефлюкс, реже - H.pilori
Неэрозивный Причины - чаще всего H.pilori
Особые (специфические) формы
Факторы вирулентности H. pilori
1. Наличие жгутиков (свободное передвижение)
2. Прикрепление и повреждение эпителия
3. Выработка уреазы, каталазы
4. Способность подавлять иммунные реакции
Механизмы патогенности
1. Цитотоксин VacА, уреаза вакуолизация, гибель эпителия
2. Фосфолипазы А, С повреждение мембран эпителия нарушение защитной функции слизи
3. Воспалительная реакция снижается целостность эпителия
4. Повышение гастрина, пепсиногена увеличение желудочной секреции
Патогенез атрофического гастрита
Антитела к ф. Касла
В12-дефицитная анемия
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Прокинетики (мотилиум, церукал, цизаприд, ганатон)
повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере;
улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка;
уменьшают количество гастроэзофагеального рефлюкса;
эффективны лишь в составе комбинированной терапии;
Домперидон (мотилиум) назначается по 10 мг 3-4 раза в день
Итоприда гидрохлорид (ганатон) назначается по 50 мг 3 раза в сутки.
Метоклопрамид (церукал), проникая через гематоэнцефалический барьер, имеет больше побочных
эффектов и поэтому менее предпочтителен.
Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого
на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе.
Препараты выбора - блокаторы протонного насоса.
Неэрозивная рефлюксная болезнь: ингибиторы протонной помпы (20 мг омепразола, или 30 мг
лансопразола, или 20 мг рабепразола, 40мг пантопразола, 20 мг ззомепразола перед завтраком) – однократно
в сутки, 4-6 недель.
Поддерживающая терапия - стандартная или половинная доза в режиме «по требованию» при появлении
симптомов (в среднем 1 раз в 3 дня).
Эрозивные формы ГЭРБ.
Продолжительность курсового лечения при эрозивных формах ГЭРБ зависит от стадии заболевания.
При единичных эрозиях (стадии А и В) ИПП (20 мг омепразола, или 30 мг лансопразола, или 20 мг
рабепразола, 40мг пантопразола) применяется в течение 4 нед, при множественных эрозиях (стадии С и D) –
8 недель.
При недостаточно быстрой динамике заживления эрозий или при наличии внепищеводных проявлений
ГЭРБ следует назначить удвоенную дозу блокаторов протонного насоса и увеличить продолжительность
лечения (до 12 нед и более).
Поддерживающая терапия при эрозивных формах – стандартная или половинная доза в течение 26 нед, а
при осложненном течении – 52 недель.
Приём блокаторов Н2 -рецепторов гистамина (ранитидин (ранисан), фамотидин (квамател, ульфамид,
лецедил) в качестве антисекреторных препаратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ингибиторов
протонного насоса. Комбинированное применение блокаторов протонного насоса и блокаторов Н2-
рецепторов гистамина нецелесообразно.
Антациды и алгинаты можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования
нечастой изжоги, однако предпочтение следует отдавать приёму ингибиторов протонного насоса «по
требованию».
Антациды (алмагель, маалокс, гастал, дайджин, фосфалюгель) назначают 3 раза в день через 40-60 мин
после еды, когда чаще всего возникают изжога и боли за грудиной, а также на ночь.
Альгинины- препараты, содержащие альгиновую кислоту (Топалкан, Гевискон). В желудке образуют
вязкий противовоспалительный гель, который плавает, как плот на поверхности желудочного содержимого
и предохраняют пищевод от агрессивной среды.
Показания к хирургическому лечению:
неэффективность адекватной медикаментозной терапии
осложненное течение заболевания
(повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода,
развитие пищевода Барретта с дисплазией эпителия высокой степени);
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
3. дерматомиозит /полимиозит:этимология, патогенез,классификация, клиническая картина,
диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение. Течение заболевания и прогноз
Дерматомиозит - диффузное прогрессирующее воспалительное заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры (поперечные группы мышц) с
нарушением двигательной функции, кожи в виде эритемы и отека, с частым поражением внутренних
органов. У 30% больных поражение кожи отсутствует, в этом случае заболевание называется
полимиозитом.
Так как этиология дерматомиозита и полимиозита неизвестна, оба эти заболевания объединены в
группу идиопатических воспалительных миопатий. Кроме дерматомиозита и полимиозита, в эту группу
включены также и другие миопатии. Наряду с идиопатическими воспалительными миопатиями существуют
и вторичные миопатии, вызванные определенными (известными) причинами.
Этиология и патогенез
Этиология идиопатического дерматомиозита (полимиозита) неизвестна. Предполагается роль вирусной
инфекции и генетических факторов. Наибольшее внимание уделяется пикарновирусам (особенно
эховирусам), Коксаки-вирусам. Хроническая вирусная инфекция персистирует в мышцах и вызывает
вторичный иммунный ответ с развитием полимиозита. Имеет значение также антигенная мимикрия
(сходство антигенной структуры вирусов и мышц), обусловливающая появление перекрестных антител
(аутоантител) к мышцам с последующим образованием иммунных комплексов. Генетические факторы
также играют большую роль в развитии заболевания. Иммуногенетическим маркером дерматомиозита
(полимиозита) являются определенные HLA антигены. При дерматомиозите у детей и взрослых наиболее
часто встречается сочетание HLA B8 и DR3, а при полимиозите, ассоциированном с диффузными болезнями
соединительной ткани, сочетание HLA В14 и В40. Носительство определенных HLA-антигенов сочетается с
продукцией определенных миозит-специфических антител.
Предрасполагающими или триггерными (пусковыми) факторами развития болезни являются: обострение
очаговой инфекции, физические и психические травмы, переохлаждения, перегревания, гиперинсоляция,
вакцинация, лекарственная аллергия.
Основным патогенетическим фактором дерматомиозита (полимиозита) является аутоиммунный механизм,
появление аутоантител, направленных против цитоплазматических белков и рибонуклеиновых кислот,
входящих в состав мышечной ткани. Развитию аутоиммунных механизмов способствуют дисбаланс в
соотношении Т- и В-лимфоцитов и снижение Т-супрессорной функции.
Специфические для идиопатического дерматомиозита (полимиозита) антитела подразделяются на 4 группы:
- I группа - антитела к аминоацилсинтетазам тРНК, в т.ч. анти-Jo-1 (аминоацилсинтетазы катализируют
связывание отдельных аминокислот с соответствующей тРНК);
- II группа - антитела, реагирующие с частицами сигнального распознавания (эти частицы обеспечивают
перенос синтезированных белковых молекул к эндоплазматической сети);
- III группа - антитела к Mi-2 (белково-ядерный комплекс с неизвестной функцией);
- IV группа - антитела, связывающиеся с фактором i-a (обеспечивает перенос аминоацил-т-РНК к
рибосомам и цитоплазматическим субстанциям с неизвестной функцией).
Названные миозит-специфические антитела встречаются у 40-50% больных при дерматомиозите
(полимиозите). Анти-Мi-2 более характерны для дерматомиозита, анти-Jo-l - для полимиозита. Достаточно
часто при этих заболеваниях обнаруживаются и неспецифические антитела (к миозину, тиреоглобулину,
эндотелиальным клеткам, РФ и др.). Миозит-специфические антитела, циркулирующие и фиксированные
иммунные комплексы вызывают иммуновоспалительный процесс в мышцах (поперечно-полосатых и
гладких). Кроме того, большое патогенетическое значение имеет цитотоксический эффект Т-лимфоцитов
против клеток мышечной ткани.
Классификация
Происхождение: Одна из наиболее часто применяющихся классификаций.
1. Группа I. Первичный идиопатический полимиозит.
2. Группа II. Первичный идиопатический дерматомиозит.
3. Группа III. Дерматомиозит (или полимиозит) в сочетании с новообразованием.
4. Группа IV. Детский дерматомиозит (или полимиозит) в сочетании с васкули-том.
5. Группа V. Полимиозит (или дерматомиозит) в сочетании с болезнями соединительной ткани.
Течение:
- Острое.
- Подострое.
- Хроническое.
Степени активности: I, II, III.
Основные клинические признаки (синдромы).
Клиническая картина
Начало заболевания обычно постепенное. Больные жалуются на неуклонно прогрессирующую
слабость в проксимальных мышцах рук и ног. У некоторых больных мышечная слабость нарастает в
течение 5-10 лет. Менее характерно острое начало, когда в течение 2-4 недель появляются резкие боли и
слабость в мышцах, повышение температуры тела и быстро развивается тяжелое состояние больного.
Иногда первыми предшествующими симптомами болезни бывают кожные сыпи, синдром Рейно,
полиартралгии.
Поражение мышц является ведущим признаком болезни. Особенно характерна резко выраженная слабость
проксимальных отделов мышц верхних и нижних конечностей, а также мышц шеи. Больному трудно
подняться с постели, умываться, причесываться, одеваться, входить в транспорт. В очень тяжелых случаях
больные не могут приподнять голову с подушки и удержать ее (голова падает на грудь), не могут ходить без
посторонней помощи, удерживать в руках даже не тяжелые предметы. При вовлечении в патологический
процесс мышц глотки, пищевода, гортани нарушается речь, появляются приступы кашля, затруднение при
глотании пищи, поперхивание. Дистальные отделы мышц рук и ног поражаются реже и в меньшей степени.
При исследовании мышц отмечаются болезненность, отечность, при длительном течении болезни (особенно
полимиозита) возможна мышечная атрофия. При поражении межреберных мышц и диафрагмы нарушается
вентиляционная функция легких, что способствует развитию пневмоний. Мышцы лица и глазные мышцы
поражаются чрезвычайно редко.
Поражение кожи - характерный признак дерматомиозита, проявляется следующими симптомами:
- эритематозно-пятнистая сыпь в области верхних век (периорбитальный отек и эритема в виде «очков»),
скуловых костей, крыльев носа, носогубной складки, в области верхних отделов грудины, спины, локтевых,
коленных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов;
- симптом Готтрона (эритематозные шелушащиеся пятна в области проксимальных межфаланговых
суставов пальцев рук);
- покраснение и шелушение кожи ладоней;
- околоногтевая эритема, исчерченность и ломкость ногтей;
- пойкилодерматомиозит - чередование очагов пигментации и депигментации со множеством
телеангиэктазий, истощением кожи, ее сухостью и гиперкератозом;
- при длительном течении заболевания кожа становится атрофичной с участками депигментации.
Поражение слизистых оболочек проявляется конъюнктивитом, стоматитом, гиперемией, отеком в области
неба, задней стенки глотки.
Суставный синдром для дерматомиозита (полимиозита) малохарактерен, однако может наблюдаться.
Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, реже локтевые, плечевые, коленные,
голеностопные суставы. Наблюдается болезненность, отек, гиперемия кожи, ограничение подвижности
названных суставов. Следует отметить, что суставный синдром полностью обратим под влиянием
глюкокортикоидов, деформация суставов нехарактерна. Хронический деформирующий артрит развивается
очень редко и, главным образом, у больных, в крови которых имеются антитела к Jo-1-антигену.
Кальциноз - характерный признак хронического ювенильного дерматомиозита, реже наблюдается у
взрослых. Кальцификаты располагаются подкожно или внутрикожно и внутрифасциально вблизи
пораженных мышц и в пораженных мышцах, преимущественно в области плечевого и тазового пояса.
Отложения кальция возможны также в проекции локтевых и коленных суставов, ягодиц. Массивная
кальцификация тканей может вызвать инвалидизацию больных. Подкожное отложение кальцинатов может
вызвать изъязвление кожи и выход соединений кальция в виде крошковатых масс.
Поражение сердца наблюдается часто у больных дерматомиозитом (полимиозитом) и характеризуется
следующими проявлениями: миокардит, миокардиофиброз: тахикардия, умеренное расширение границ
сердца, приглушение тонов, чаще в области верхушки, аритмии, артериальная гипотензия, на ЭКГ -
атриовентрикулярная блокада различных степеней, изменения зубца Т, смещение интервала ST книзу от
изолинии; перикардит бывает редко, описаны случаи развития констриктивного перикардита.
Поражение легких обусловлено развитием интерстициальной пневмонии, фиброзирующего альвеолита,
гиповентиляцией (поражение межреберных мышц, мышц диафрагмы), аспирацией при нарушениях
глотания и проявляется одышкой, обильной, рассеянной по всем легочным полям крепитацией, иногда
сухими хрипами, кашлем. При рентгенологическом исследовании легких выявляется базальный
пневмосклероз.
Поражение желудочнокишечного тракта проявляется снижением аппетита, дисфагией, нередко болями в
животе. В основе этих проявлений лежит нарушение функции мышц глотки, пищевода, васкулиты
желудочнокишечного тракта. Приблизительно у 30% больных наблюдаются увеличение печени и
нарушение ее функциональной способности.
Поражение почек наблюдается очень редко. У отдельных больных наблюдается гломерулонефрит,
характеризующийся протеинурией, очень редко - нефротическим синдромом.
Поражение нервной системы малохарактерно. Могут наблюдаться в отдельных случаях резко
выраженный полиневрит; наиболее часто имеются выраженные вегетативные дисфункции.
Поражение эндокринной системы наблюдается в виде снижения функции половых желез, надпочечников
при тяжелом течении заболевания.
Клинические особенности отдельных иммунологических вариантов дерматомиозита (полимиозита)
Дерматомиозит и полимиозит с миозитспецифическими антисинтетазными Jo-1-антителами имеют
следующие особенности:
- острое начало миозита;
- лихорадка;
- симметричный артрит;
- интерстициальное поражение легких;
- синдром Рейно;
- «рука механика» (покраснение и шелушение кожи ладоней);
- начало заболевания преимущественно весной;
- неполный ответ на применение глюкокортикоидных препаратов.
Дерматомиозит (полимиозит) с миозитспецифическими антителами неантисинтетазными
цитоплазматическими анти-SRP имеет следующие особенности:
- более частая заболеваемость мужчин, чем женщин (6:1);
- острое начало и тяжелое течение миозита;
- высокая частота поражения сердца;
- плохой ответ на лечение глюкокортикоидами.
Дерматомиозит (полимиозит) с миозитспецифическими антиядерными антителами - анти-РМ наиболее
характерен для перекрестного синдрома - сочетания полимиозита и системной склеродермии. Иногда эти
антитела выявляются при ювенильном дерматомиозите.
Синдромы дерматомиозита:
- Кожный синдром: эритема, имеющая вид солнечного ожога или пурпурно-лиловая на открытых частях
тела, над суставами, параорбитальный отек, эритема верхнего века с лиловым оттенком -
«дерматомиозитовые очки», капилляриты ладоней, пальцевых подушечек; плотный или тестоватый отек
лица, кистей, реже стоп, голеней, туловища (в сочетании с эритемой).
- Скелетно-мышечный синдром: генерализованное поражение поперечно-полосатых мышц, на ранних
этапах - нарастающая слабость мышц плечевого пояса и проксимальных отделов нижних конечностей,
миалгии, отеки мышц; позже миосклероз, контрактуры, атрофии проксимальных отделов конечностей.
- Висцерально-мышечный синдром: поражение дыхательных мышц, включая диафрагму (одышка, высокое
стояние и вялость дыхательных экскурсий диафрагмы, снижение жизненной емкости легких и резерва
дыхания), глотки, пищевода, гортани (дисфагия, поперхивание, дисфония), миокарда (миокардит,
дистрофия, интерстициальный отек).
- Общий синдром: тяжелое общее состояние, лихорадка, выпадение волос, аменорея.
- Лабораторные данные: креатинурия, повышение содержания в крови трансаминаз, миоглобина,
альдолазы, креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.
- Морфологическая картина: воспалительно-дистрофические изменения, которые заканчиваются развитием
склероза, атрофией мышечных волокон, кальцинозом; дистрофия мышечных волокон характеризуется
разволокнением, потерей поперечнополосатой исчерченности, истончением волокна, глыбчатым распадом,
гомогенизацией и постепенным их исчезновением, фрагментацией мышечных волокон вплоть до некроза;
воспалительная реакция проявляется периваскулярным отеком, очагами круглоклеточной инфильтрации
лимфоцитов и плазматических клеток; воспалительная инфильтрация располагается периваскулярно между
мышечными волокнами и межмышечной соединительной тканью; мышечные волокна отечны,
разъединены.
-Электромиография: снижение амплитуды бионапряжений пораженных мышц.
Диагноз дерматомиозит достоверен при наличии двух-трех признаков, причем обязательны кожный и
мышечный синдромы, которые наиболее типичны и в 100% случаев являются первыми признаками
болезни. С висцеральной патологии дерматомиозит практически не начинается.
Диагностические критерии (американская ревматологическая ассоциация):
Основные
- Характерное поражение кожи: периорбитальный отек и эритема (симптом «очков»); телеангиэктазии,
симптом Готтрона (эритематозные шелушащиеся пятна в области проксимальных межфаланговых суставов
пальцев рук), покраснение и шелушение кожи ладоней;
- Поражение мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), выражающееся в мышечной
слабости, миалгиях, отеке и позже - атрофии.
- Характерная патоморфология мышц при биопсии (дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные
инфильтраты, фиброз).
- Увеличение активности сывороточных ферментов - креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминаз на 50%
и более по сравнению с нормой.
- Характерные данные электромиографического исследования.
- Обнаружение специфических антител
Дополнительные
- Кальциноз.
- Дисфагия.
Диагноз дерматомиозита достоверен:
- при наличии трех основных критериев и сыпи; при наличии 2 основных, 2 дополнительных критериев и
сыпи.
Диагноз дерматомиозита вероятен: при наличии первого основного критерия;
- при наличии двух остальных из основных критериев; при наличии одного основного и двух
дополнительных критериев.
Диагноз полимиозита достоверен при наличии четырех критериев без сыпи.
Лабораторные данные
- Общий анализ крови: У части больных признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным
сдвигом влево, реже - лейкопения, эозинофилия, СОЭ увеличивается соответственно активности
патологического процесса.
- Биохимический анализ крови: повышение содержания альфа2 и у-глобулинов, серомукоида, фибрина,
фибриногена, сиаловых кислот, миоглобина, гаптоглобина, креатина, активности креатинфосфокиназы
(нормальный уровень КФК при тяжелой мышечной атрофии и при наличии в крови ингибитора КФК),
трансаминаз, особенно АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает остроту и распространенность поражения
мышц. Возможно повышение уровня мочевой кислоты.
- Иммунологические исследования крови: снижение титра комплемента, в небольшом титре РФ, в
небольшом количестве и незакономерно - LE-клетки, антитела к ДНК, снижение количества Т-лимфоцитов
и Т-супрессорной функции, повышение содержания IgM и IgG и снижение - IgA; HLA B8, DR3, DR5, DRW52,
высокие титры миозитспецифических антител.
- Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута: тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности,
фрагментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная инфильтрация, атрофия и фиброз их. В коже -
атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез, изменения коллагеновых волокон,
периваскулярная инфильтрация.
Инструментальные исследования
- Электромиограмма: тяжелые мышечные изменения - короткие волны с полифазовьши изменениями,
фибриллярные осцилляции в состоянии покоя.
- ЭКГ: диффузные изменения, нарушения ритма и проводимости.
- Рентгенологическое исследование способствует уточнению степени поражения мягких тканей и
внутренних органов. Рентгенограммы следует проводить с помощью мягкого излучения, чтобы получить
структуру мягких тканей. В острой стадии дерматомиозита мышцы выглядят более прозрачными,
отмечаются просветления. При хроническом дерматомиозите появляются кальцификаты в мягких тканях. В
легких определяется интерстициальный фиброз, преимущественно базальных отделов, кальцификаты
плевры. Сердце увеличено в размерах. В костях может быть умеренный остеопороз.
- Спирография: рестриктивная дыхательная недостаточность.
Лечение:
Кортикостероиды сохраняют ведущую роль в лечении ДМ (ПМ), особенно с учетом новых форм и
методов их применения, нередко в сочетании с цитостатнками, другими препаратами и видами лечения.
Лечение кортикостероидами улучшает состояние практически всех больных ДМ, радикально—при
первичном ДМ и частично—при вторичном (паранеопластическом), где решающим остаются эффективное
оперативное вмешательство и иные виды терапии. Особенно разительны результаты лечения больных
идиопатическим ДМ при своевременном и длительном использовании адекватных доз преднизолона, когда
возможны полная или почти полная регрессия заболевания и практически выздоровление больного. Следует
подчеркнуть при этом, что своевременность лечения предусматривает раннюю диагностику заболевания. Не
менее важным условием является длительность терапии с первоначальным использованием максимальных
подавляющих доз кортикостероидов, которые служат средством выбора при острых и подострых формах
болезни. Оказывая антивоспалительное и иммунолепрессипное действие, кортикостероиды в больших лозах
способны подавить воспалительный и иммунный (аутоиммунный) процесс в мышечном ткани, препятствуя
развитию некроза и последующих фиброзно-атрофических и дистрофических изменений. Для
восстановления (регенерации) мышечных волокон необходим длительный период (не менее 6 мес), что
следует учитывать при наблюдении за больными и общей оценке эффективности терапии. Принципиально
важно назначение кортикостероидных препаратов в адекватной активности дозе (например, преднизолон по
60—100 мг/сут), которая сохраняется достаточно высокой (не ниже 30 мг/сут) на протяжении всего первого
года лечения. Вначале большую дозу преднизолона дают в 2-3 приема, причем наибольшей, а в дальнейшем
единой является утренняя доза. По достижении определенного клинического эффекта постепенно снижают
дозы, подбирая адекватные поддерживающие, которые больные принимают годами. При хронических
формах ДМ рекомендуются значительно меньшие дозы преднизолона (20—30 мг/сут) с постепенным
снижением их до поддерживающих (10—5 мг/сут) или курсовое лечение в период обострении заболевания.
Эффективность лечения контролируют с помощью клинических и лабораторных тестов, включая
исследования креатинфосфокиназы; используют электромиографические, иногда морфологические данные.
Нередко уже в первые недели лечения улучшается самочувствие больных, уменьшаются эритема, отеки,
боли в мышцах или приостанавливается дальнейшее прогрессирование процесса. При отсутствии тенденции
к улучшению первоначальная доза преднизолона должна быть увеличена. Через 1 1/2— 2 мес. адекватной
терапии эффект лечения становится очевидным, после чего можно начать постепенное снижение дозы
преднизолона. Наблюдения показали, что при остром и подостром ДМ эффективность терапии выше, если в
течение всего первого года заболевания больной получает большие дозы преднизолона, которые снижают
до 40 мг при остром и до 30 мг при подостром течении ДМ, а поддерживающие дозы (20—15-10 мг)
«отрабатываются» уже во второй и последующие годы лечения. Такая дозировка сохраняется в течение ряда
лет, подбирается индивидуально и должна увеличиваться при обострении, что делает необходимым
тщательное диспансерное наблюдение больных. При форсированном снижении дозы кортикостероидов
обычно наступает обострение процесса, и тогда неизбежно повышение дозы до исходной, а иногда и более
высокой.
Для лечения больных ДМ предпочтителен преднизолон, который эффективен, хорошо переносится и прост
в использовании при длительном применении и медленном снижении доз. При необходимости замены его
другим препаратом из группы кортикистероидов следует сразу же отказаться от использования препаратов
триамциноловой группы, которые сами могут оказывать повреждающее действие на мышечную ткань
(ятрогенные миопатии). Дексаметазон, особенно в невысокой дозе, быстро приводит к прибавке массы тела,
развитию кушингоида и других осложнении, включая психические нарушения. Могут быть использованы
другие варианты стероидной терапии. Парентеральное введение кортикостероидов возможно как
дополнительная и/или временная мера, но не может быть рекомендовано для длительного лечения больных
ДМ.
В настоящее время для лечения тяжелых форм ДМ (ПМ), при наличии висцеральной патологии
(интерстнциальпое поражение легких, миокардит и др.) и необходимости быстрого воздействия на
патологию использую! стероидную пульс-терапию — высокие дозы метилпреднизолона (по 1000 мг), вво-
димые внутривенно в течение 3 дней. Отмечается определенный эффект, который поддерживается в
последующем приемом преднизолона внутрь.
Следует подчеркнуть, что нередкое прогрессирование или обострение болезни при недостаточной
дозировке кортикостероидов (преднизолона) вызывает у больного, а иногда и у врача ошибочное
представление об отсутствии эффекта, что ведет к необоснованной отмене или замене препарата с по-
следующими неблагоприятными и иногда необратимыми последствиями.
Вторая группа препаратов, активно используемых при ДМ,— иммунодепрессанты. которые
применяются самостоятельно или в сочетании с кортикостероидами. Чаще используют метотрексат,
циклофосфамид, азатиоприн и циклоспорин А. Показанием к их назначению обычно является
стероидорезистентность или отсутствие достаточного эффекта от кортикостероидной терапии, наличие
противопоказаний к применению кортикостероидов. Использование иммунодепрессантов позволяет при
необходимости снизить дозу кортикостероидов. Эти препараты также можно применять длительно, хотя,
как известно, диапазон их побочных действий значительно шире. Существуют различные схемы
использования цитостатпческих препаратов. Так, метотрексат можно вводить внутривенно,
внутримышечно и внутрь по 25—50 мг/нед. Согласно другой схеме, препарат применяют по 15—7,5 мг/нед.
внутрь вначале, затем по 5 мг еженедельно длительно, под контролем анализов крови, мочи, состояния
печени и легких, учитывая возможное токсическое действие метотрексата. Отмечается клиническое
улучшение: увеличение мышечной силы и функциональной активности, снижение КФК и др. Однако
следует подчеркнуть, что метотрексат. как правило, используют в комплексе с ранее назначенным
преднизолоном, дозу которого постепенно снижают.
Циклофосфамид также может применяться при ДМ (ПМ): в дозах от 2—3 мг/кг (рег оs) ежедневно.
Основные показания: быстропрогрессирующее поражение легких, чаще по типу фиброзирующего
альвеолита, миокардит, прогностически неблагоприятное поражение мыши гортани, глотки, верхних
отделов пищевода с явлениями дисфонии и днсфагии, нарастание активности процесса, недостаточный
эффект или осложнения при лечении кортикостероилами. Возможно длительное использование препарата,
как правило, в сочетании с кортикостероидами (средние и поддерживающие дозы). Внутривенная терапия
циклофосфаном эффективна при быстропрогрессирующем поражении легких, включая
стероидорезистентные формы является составным компонентом системной терапии тяжелых
аутоиммунных заболеваний. Другим препаратом, также достаточно часто используемым при ДМ, является
азатиоприн и дозе 2-3 мг/кг/сут. Препарат даст меньше осложнений, что позволяет применять его длительно
в амбулаторных условиях, но при обязательном врачебном контроле. Препарат желательно назначать в
сочетании с приемом преднизолона.
Доказана целесообразность комбинированного лечения: кортикостероидов и цитостатиков, сочетание
различных цитостатиков и других видов терапии при ДМ (ПМ).
В последние годы для лечения ДМ (ПМ) применяют циклоспорин - А (сандиммун, неорал),
оказывающие селективное иммуносупрессивное действие на Т-лимфоцшы. особенно на СD4 и связанные с
ними цитокины (при отсутствии общего цитотоксического действия). Обычно препарат натачают в дозе от
2,5 до 5 мг/кг/сут и в течение 3—6 мес. Показание к применению: тяжелые и рефракторные к
предшествующей терапии кортикоетероидами и иммунодспрессантами формы ДМ (ПМ), включая
ювенильный ДМ.
Среди других методов терапии тяжелого, торпидного к лечению стероидами, или осложненного ДМ
(ИМ) относится внутривенное введение высоких доз человеческого внутривенного иммуноглобулина (ВИГ),
главным образом по 1 г/кг массы тела в течение 2 дней или по 0.5 г/кг в течение 4 дней ежемесячно. При
дерматите с изъязвлениями иногда требуются более высокие дозы ВИГ. Общая продолжительность лечения
от 3 до 6 мес. Клиническое улучшение наступает уже после 1—2 цикл терапии. Аминохинолиновые
препараты (плаквепил, лелагил) также можно применять при ДМ (ПМ), особенно при снижении активности,
хроническом течении и в комбинации с другой терапией.
НПВП при активном ДМ (ПМ) не эффективны и показаны лишь в качестве поддерживающей,
дополнительной терапии при длительном лечении заболевания или как компонент комплексной терапии
хронического ДМ (ПМ). К сожалению, нередкой ошибкой является назначение НПВП в начале заболевания,
что замедляет использование необходимых больным кортикостероидов и тем самым ухудшает (иногда
необратимо) прогноз.
Обнадеживающие результаты к лечении больных ДМ (ПМ) дает плазмаферез, хотя строго
контролируемых исследований эффектипности его почти не проводилось. Тем не менее в ряде наблюдений
с рефрактерностью или непереносимостью кортикостероидов и иммуносупрессоров отмечена четко
положительная реакция на повторные курсы плазмафереза или лейкоцитофереза, причем в последующем
нередко улучшались переносимость и эффективность медикаментозной терапии.
В комплексное лечение больных ДМ также входят повторные курсы введения рибоксина, витамина Е,
прозерина (в восстановительный период), анаболические стероиды (неробол, ретаболил), особенно при
длительном использовании кортикостероидов, симптоматическая терапия. Больным ДМ показано
полноценное питание с ограничением солевой нагрузки при использовании высоких доз кор-тикостероидов,
специальные диеты используют лишь при наличии осложнений. Большое внимание требуется больным с
нарушением глотания, при выраженной дисфагии и афагии кормление больных и введение необходимых
лекарственных препаратов осуществляют через зонд. При активном ДМ (остром, подостром) вначале
двигательный режим ограничен, но уже вскоре при появлении на фоне лечении четких клинических и
лабораторных сдвигов следует осторожно, а затем и более решительно включать в комплекс мероприятий
лечебную физкультуру с упражнениями для мышц конечностей (во избежание контрактур), дыхательных и
других пораженных групп мышц. Через 1,5—2 месяца лечения возможно также присоединение массажа, но
не глубокого и не травмирующего ткани.
Профилактика ДМ — в основном вторичная, предупреждающая обострения и дальнейшую
генерализацию процесса. Она предусматривает возможно раннюю диагностику заболевания с исключением
провоцирующих факторов, своевременное и активное лечение в стационаре, а затем в амбулаторных
условиях, диспансерное наблюдение, адекватную поддерживающую терапию, перевод на инвалидность или
трудоустройство с ограничением нагрузки и исключением аллергизирующих факторов. В процессе
диспансерного наблюдения за больными решаются вопросы возможной беременности, лечении очаговой и
иной инфекции, профориентации. Следует учесть, что при интеркуррентных заболеваниях и оперативных
вмешательствах кортикостероиды не отменяют.
В случаях опухолевого ДМ решающими факторами являются своевременное выявление и радикальная
терапия неоплазмы, причем ДМ не служит противопоказанием к оперативному вмешательству.
Желательно наблюдение больных одними и теми же специалистами (в стационаре, поликлинике,
семейный врач), чтобы осуществлять четкую коррекцию лечения с состоянием больных. Это касается как
конкретных вопросов снижения доз кортикостероидов, их отмены при реальной возможности или
необходимости лечения цитостатиками и общей лечебно-реабилитационной тактики, определяющих
жизненный и трудовой прогноз больных ДМ.
Для первичной профилактики ДМ в детском возрасте целесообразны выделение и наблюдение группы
детей, имеющих повышенную чувствительность к различным -экзо- и эндогенным факторам. Вакцинация,
как и введение гамма-глобулина, переливания плазмы, крови, лечение антибиотиками у этих детей должны
исключаться или проводиться крайне осторожно. К группе риска условно относятся также лица с наличием
ревматических заболеваний в семьях.
9 БИЛЕТ
1. Фибрилляция и трепетание предсердий: определение, этиология, патогенез, классификация,
клиника, диагностика
Мерцание (фибрилляция) предсердий (ФП) – очень частая, но не регулярная (беспорядочная)
деятельность предсердий.
Трепетание предсердий (ТП) – очень частая, но регулярная деятельность предсердий.
Причины ФП и ТП: заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС,
артериальная гипертензия); идиопатические; тиреотоксикоз; дисфункция вегетативной нервной системы.
Электрофизиологический механизм ФП и ТП – re–entry
Основные формы ФП:
1. Впервые выявленная ФП.
2. Пароксизмальная - длительность приступа ФП до 7 суток, купируется самостоятельно или
медикаменозно.
3. Персистирующая ФП - длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления
ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
4. Постоянная (перманентная) - длительность ФП более 1 года, при которых медикаментозное
восстановление или электроимпульсная терапия не проводилась, или была неэффективна и врач
считает возможным сохранение аритмии.
ЭКГ признаки ФП: отсутствие зубца Р во всех отведениях, наличие беспорядочных волн f различной
формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильный ритм комплексов QRS
ЭКГ признаки ТП: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга,
ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый
ритм, наличие неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще
постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.).
Существует 2 типа трепетания предсердий.
1 тип (правопредсердный) – активация предсердий с частотой 240-339 в 1 мин, одинаковая пилообразная
форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией.
2 тип (левопредсердный) – с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается
стимуляцией.
По частоте желудочковых сокращений выделяют: тахисистолическую (ЧСЖ более 90 в минуту);
нормосистолическую (ЧСЖ 60-90 в минуту) и брадисистолическую (ЧСЖ менее 60 в минуту) формы.
Клиническая картина: При тахисистолии жалобы на сердцебиение,
слабость, одышку, утомляемость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При брадиаритмии:
головокружение, приступы потери сознания. При нормоаритмии нередко жалобы отсутствуют.
Лечение трепетания и мерцания предсердийй — лечение самой аритмии и профилактика
тромбоэмболических осложнений (с учётом шкалы CHA2DS2-VASc). Существует 2 пути лечения
аритмии:
восстановление и поддержание синусового ритма;
контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.
Для восстановления синусового ритма при пароксизмах мерцания и трепетания- пропанорм и амиодарон.
С целью прекращения аритмии может быть использован новокаинамид (внутривенно по 50-100 мг/мин до
получения эффекта). Реже используется внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе
5 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия,
проводимая в условиях стационара.
При длительности пароксизма ФП и ТП более 48 часов, из-за высокого риска нормализационных
тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной
терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: дигоксин, β-
блокаторы Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем), амиодарон.
При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.
Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом
предсердии в зоне каватрикуспидального истмуса путем нанесения линейного повреждения
Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.
Для поддержания синусового ритма больным с ФП ББ, флекаинид, пропафенон и соталол.
Амиодарон и дофетилид рекомендованы в качестве альтернативной терапии. Не рекомендуется
применение хинидина, прокаинамида.
Для урежения частоты сокращений желудочков в основном
принимают β-адреноблокаторы или изоптин. В случае их недостаточной
эффективности добавляют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки.
Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий (ФП).
1. Трансвенозная радиочастотная модификация АВ проведения (т.е. ограничение проведения предсердных
импульсов на желудочки).
2. Трансвенозная радиочастотная абляция АВ соединения с имплантацией ЭКС в режиме VVI(R).
3. Трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операций
"коридор", "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости
синусового узла и при АВ блокадах).
2. Функциональные расстройства билиарного тракта: этиология, патогенез, классификация, методы
диагностики. Клиника и лечение дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди по
билиарному и панкреатическо
Комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного
пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров, называют "дисфункциональными расстройствами
билиарного тракта".
Независимо от этиологии дисфункционального расстройства билиарного тракта Римский консенсус (1999)
предлагает выделять два типа:
I. Дисфункцию ЖП - Е1.
II. Дисфункцию сфинктера Одди - Е2.
По этиологии дисфункциональные расстройства различают:
первичные – связаны с первичным уменьшением мышечной массы ЖП и сфинктера Одди, а также со
снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции;
вторичные могут наблюдаться при:
o гормональных расстройствах (беременность, предменструальный синдром, сахарный диабет,
патология щитовидной и паращитовидных желез, гормональная терапия - в частности при
использовании препарата Соматостатина и др.);
o патологии печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени);
o резекции кишечника и желудка;
o системных заболеваниях;
o холецистэктомии;
o использовании препаратов, влияющих на мышечную сократимость и изменяющих
внутрипросветное давление;
заболевания желудка и поджелудочной железы.
По функциональному состоянию различают:
Гиперфункция (гиперкинетический тип при дисфункции ЖП и гипертония сфинктера Одди)
Гипофункция (гипокинетический тип при дисфункции ЖП и гипотония или атония сфинктера Одди)
Клиническая симптоматика складывается из местных и общих симптомов. Общее состояние, как правило,
не изменяется. Основным симптомом дисфункции ЖП является «билиарный тип» боли.
Болевой синдром характеризуется:
продолжительностью эпизодов в 30 и более минут;
развитием не реже одного раза за предшествующие 12 месяцев;
при постоянном характере болей снижением дневной активности пациентов, при которой требуется
консультация врача;
нарушением функции опорожнения ЖП;
отсутствием доказательств органической патологии, обуславливающих симптомы.
Из общих симптомов отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, потливость, головные
боли, тахикардия и другие симптомы невротического характера.
Дисфункции билиарного тракта сопровождаются:
Нарушением процессов переваривания и всасывания
Развитием избыточного бактериального роста в кишечнике
Нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта
Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря
1. Наличие болей билиарного типа (приступообразные, в правом подреберье или эпигастрии,
продолжительностью не менее 20 минут, сохраняющиеся в течение 3 месяцев и более) в сочетании с
одним и более признаков:
Иррадиация в спину или в правую лопатку
Возникновение после приема пищи и в ночные часы
Тошнота, рвота
2. Нарушение функции желчного пузыря
3. Отсутствие структурных изменений билиарной системы
Критерии диагностики дисфункции сфинктера Одди
1. Приступообразные боли билиарного или панкреатического типа, продолжительностью более 20
минут, повторяющиеся в течение 3 месяцев и более
2. Транзиторное повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и/или панкреатических
ферментов в период болевых приступов
3. Умеренное расширение холедоха при отсутствии структурных изменений билиарной системы
4. Наличие в анамнезе холецистэктомии
Дисфункция сфинктера Одди при патологии билиарного тракта выявляется:
После холецистэктомии (чаще при удалении функционирующего пузыря)
При хроническом идиопатическом рецидивирующем панкреатите
При наличии приступов билиарных болей у больных с отсутствием структурных изменений
желчного пузыря и билиарных протоков
Диагностика дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди основывается на приведенной клинической
симптоматике, данных ультразвукового исследования и других методов исследования.
Выделяют 4 типа нарушений (3 типа «билиарной» и 1 тип панкреатической дисфункции). К
диагностическим критериям дисфункции сфинктера Одди относятся: приступ болей «билиарного» типа и 3
лабораторно-инструментальных признака:
подъем уровня ACT и/или щелочной фосфатазы в 2 и более раз при двукратном определении;
снижение скорости выведения контрастных веществ при эндоскопической ретроградной
панкреатохолангиографии - более 45 минут;
расширение общего желчного протока более 12 мм.
Первый тип дисфункции характеризуется болями и тремя лабораторно-инструментальными признаками,
второй – болями и 1-2-мя лабораторно-инструментальными признаками, третий – типичными болями без
каких-либо объективных нарушений, четвертый – «панкреатическими» болями и повышением уровня
амилазы или липазы (при несильных болях гиперферментемия может отсутствовать).
Скриннинговые методы:
функциональные пробы печени, панкреатических ферментов в крови и моче;
ультразвуковое исследование (УЗИ);
эзофагогастродуоденоскопия.
Уточняющие методы:
УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди;
эндоскопическая ультрасонография;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с интрахоледохеальной
манометрией;
динамическая холесцинтиграфия;
медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.
Следует отметить, что инвазивные исследования не должны проводиться пациентам с редкими эпизодами
болей, которые не сопровождаются повышением активности аминотрансфераз и биохимическими
признаками холестаза.
Лечебные мероприятия:
диетотерапия (режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5-6 разовое
питание)). Исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые и жареные блюда,
приправы, так как они могут вызвать спазм сфинктера Одди.
Из лекарственных препаратов, влияющих на тонус гладкой мускулатуры используют:
антихолинэргические препараты;
блокаторы кальциевых каналов;
миотропные спазмолитики;
холеретики;
холекинетики.
3. Геморрагические диатезы, связанные с нарушением коагуляционного гемостаза. Гемофилия:
этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.
Понятие ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ объединяет группу различных заболеваний и синдромов,
отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость
1-я группа. Заболевания, связанные с нарушением числа и функциональных свойств мегакариоцитов
и тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии)
2-я группа. Заболевания с кровоточивостью, вызванной расстройством свертываемости в результате
наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышения антикоагулянтов –
коагулопатии (гемофилия, ДВС-синдром)
3-я группа. Заболевания, при которых кровоточивость вызвана нарушениями сосудистой системы
(геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера)
4-я группа. Заболевания с кровоточивостью смешанного происхождения
Типы кровоточивости:
Петехиально-синячковый (капиллярный). Высыпания на коже, слизистых в сочетании с
кровоточивостью слизистых (носовые кровотечения), кровоизлияниями (в мозг). Характерен для
тромбоцитопений, тромбоцитопатий,умеренной передозировки антикоагулянтов и др.)
Гематомный. Гематомы, почечные и желудочно-кишечные кровотечения (иногда), длительные
кровотечения при порезах, ранениях, удалении зубов. Характерен для гемофилий А и В,
передозировки антикоагулянтов
Смешанный (капиллярно-гематомный). Характерен для острого ДВС, значительной
передозировки непрямых и прямых антикоагулянтов
Васкулитно-пурпурный. Геморрагические или эритематозные (воспалительные) высыпания.
Возможны нефрит, кишечные кровотечения. Наблюдается при васкулитах
Ангиоматозный. Упорные, строго локализованные кровотечения. Характерен для телеангиэктазов,
ангиом, артериовенозных шунтов
10 БИЛЕТ
1. Фибрилляция и трепетание предсердий: антиаритмическая терапия, показания и
противопоказания к восстановлению синусового ритма, профилактика тромбоэмболических
осложнений.
Мерцание (фибрилляция) предсердий (ФП) – очень частая, но не регулярная (беспорядочная)
деятельность предсердий.
Трепетание предсердий (ТП) – очень частая, но регулярная деятельность предсердий.
Причины ФП и ТП: заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, ИБС,
артериальная гипертензия); идиопатические; тиреотоксикоз; дисфункция вегетативной нервной системы.
Электрофизиологический механизм ФП и ТП – re–entry
Основные формы ФП:
5. Впервые выявленная ФП.
6. Пароксизмальная - длительность приступа ФП до 7 суток, купируется самостоятельно или
медикаменозно.
7. Персистирующая ФП - длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления
ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
8. Постоянная (перманентная) - длительность ФП более 1 года, при которых медикаментозное
восстановление или электроимпульсная терапия не проводилась, или была неэффективна и врач
считает возможным сохранение аритмии.
ЭКГ признаки ФП: отсутствие зубца Р во всех отведениях, наличие беспорядочных волн f различной
формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильный ритм комплексов QRS
ЭКГ признаки ТП: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга,
ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый
ритм, наличие неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще
постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.).
Существует 2 типа трепетания предсердий.
1 тип (правопредсердный) – активация предсердий с частотой 240-339 в 1 мин, одинаковая пилообразная
форма волн F, легко купируется электрической стимуляцией.
2 тип (левопредсердный) – с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются, не прерывается
стимуляцией.
По частоте желудочковых сокращений выделяют: тахисистолическую (ЧСЖ более 90 в минуту);
нормосистолическую (ЧСЖ 60-90 в минуту) и брадисистолическую (ЧСЖ менее 60 в минуту) формы.
Клиническая картина: При тахисистолии жалобы на сердцебиение,
слабость, одышку, утомляемость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При брадиаритмии:
головокружение, приступы потери сознания. При нормоаритмии нередко жалобы отсутствуют.
Лечение трепетания и мерцания предсердийй — лечение самой аритмии и профилактика
тромбоэмболических осложнений (с учётом шкалы CHA2DS2-VASc). Существует 2 пути лечения
аритмии:
восстановление и поддержание синусового ритма;
контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.
Для восстановления синусового ритма при пароксизмах мерцания и трепетания- пропанорм и амиодарон.
С целью прекращения аритмии может быть использован новокаинамид (внутривенно по 50-100 мг/мин до
получения эффекта). Реже используется внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе
5 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия,
проводимая в условиях стационара.
При длительности пароксизма ФП и ТП более 48 часов, из-за высокого риска нормализационных
тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной
терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: дигоксин, β-
блокаторы Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем), амиодарон.
При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.
Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом
предсердии в зоне каватрикуспидального истмуса путем нанесения линейного повреждения
Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.
Для поддержания синусового ритма больным с ФП ББ, флекаинид, пропафенон и соталол.
Амиодарон и дофетилид рекомендованы в качестве альтернативной терапии. Не рекомендуется
применение хинидина, прокаинамида.
Для урежения частоты сокращений желудочков в основном
принимают β-адреноблокаторы или изоптин. В случае их недостаточной
эффективности добавляют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки.
Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий (ФП).
4. Трансвенозная радиочастотная модификация АВ проведения (т.е. ограничение проведения предсердных
импульсов на желудочки).
5. Трансвенозная радиочастотная абляция АВ соединения с имплантацией ЭКС в режиме VVI(R).
6. Трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операций
"коридор", "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости
синусового узла и при АВ блокадах).
2. Постхолецистэктомический синдром. Определение, классификация, клинические проявления,
принципы терапии.
включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или
усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях,
которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.
Определения отдельных заболеваний, включаемых в ПХЭС:
истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;
ложный рецидив камнеобразования, или «забытые» камни желчного протока;
стенозирующий дуоденальный папиллит;
активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (ограниченный хронический
неспецифический перитонит подпеченочного пространства);
хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатит);
гепатогенные гастродуоденальные язвы;
рубцовые сужения общего желчного протока;
синдром длинной культи пузырного протока;
Этиология и патогенез
Причины, способствующие развитию ПХЭС:
позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после
подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и(или)
острый холецистит;
неполноценное обследование. (невыполнение УЗИ и операционной холангиографии, в связи с чем не
обнаруживают камни и сужения общего желчного протока» стеноз большого дуоденального сосочка
и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи);
собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное
введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого
холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др;
дуоденальной гипертензии.
нарушение нормальной циркуляции желчи → холестаз → билиарная инфекция
↓
нарушение холестеринового обмена
↓
прогрессирование атеросклероза
Истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока. Клинические проявления обычно
регистрируются не ранее чем через 3 – 4 года после операции. При развернутой клинической картине
симптоматика складывается в основном из трех компонентов:
болевой синдром;
нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и невысокой гипербилирубинемией,
сочетающейся с такой же постоянной гиперферментемией (аминотрансферазы, ГДГ, ГГТФ и др.),
реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха;
инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с нарушением циркуляции желчи.
При внутривенной холеграфии у 60% больных, а при УЗИ у 70—75% больных удается обнаружить или
заподозрить камни общего желчного протока.
Ложный рецидив камнеобразования общего желчного протока («забытые» камни). Клинические
проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала
клинических проявлений, которые регистрируются обычно в первые 2 года после операции.
Стенозирующий дуоденальный папиллит. Для выраженных форм заболевания характерен болевой синдром.
Выделяют несколько видов боли:
дуоденального типа, т. е. голодная или поздняя боль, довольно длительная, монотонная;
сфинктерная – кратковременная схваткообразная, нередко возникающая с первыми глотками пищи;
холедохальная – сильная, монотонная, через 30—45 мин после еды, особенно обильной, богатой
жиром.
В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сочетаясь с тошнотой и рвотой,
иногда — мучительной изжогой.
Одно из решающих мест в диагностике занимает эндоскопический метод.
Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (ограниченный хронический перитонит).
Беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после тряской езды, подъема тяжестей,
длительного пребывания в положении сидя, реже — после обильной, острой пищи. Чаще боль
непосредственно с едой не связана.
Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии.
Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатшп). Методы диагностики холепанкреатита
не отличаются от таковых при «самостоятельном» хроническом панкреатите (см. ниже).
Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы возникают обычно через 2—12 мес.
после холецистэктомии. К особенностям относят частоту рефлюксных явлений (изжога, тошнота), а также
монотонность и продолжительность боли. Локализация язв – парапилорическая. Особенности диагностики
— см. Язвенная болезнь.
Редкие заболевания, относящиеся к постхолецистэктомическому синдрому.
Рубцовое сужение общего желчного протока.
Синдром длинной культи пузырного протока
Лечение
Камни общего желчного протока. При невозможности оперативного лечения, а также при единичных
мелких холестериновых камнях проводят лечение солями желчных кислот по принципам и методам.
Довольно широко используется эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
Стенозирующий дуоденальный папиллит. Проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию.
При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает:
диету № 5;
антацидную терапию – альмагель по 15 мл 3 раза в день после еды и на ночь;
H2-блокаторы (циметидин по 200 мг 3—4 раза в сутки);
холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, аэрон;
антибактериальную терапию — ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно в течение 8—10
дней. В амбулаторных условиях с этой целью обычно используют вибрамицин по 0,1 —0,15 г 1 —2
раза в сутки внутрь, канамицина сульфат внутрь по 0,5 г 4 раза в день, метронидазол внутрь по 0,25 г
3 раза в день в течение 7—10 дней.
Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве.
местное лечение;
антибактериальная терапия;
физиотерапия;
ЛФК.
Хронический билиарный панкреатит и гепатогенная гастродуоденальная язва – лечение хронического
панкреатита и язвенной болезни.
3. Системные васкулиты: определение, классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение гранулематозаВегенера.
В основе лежит множественный микротромбоваскулит сосудов кожи и внутренних органов.
Этиология. Инфекции вирусные и бактериальные. Вакцины, сыворотки. Лекарственные средства. Пищевые
продукты. Паразитарные инвазии. Воздействие холода.
Патогенез. Доказана принадлежность геморрагического васкулита к иммунокомплексным заболеваниям.
Повреждение стенок сосудов комплексами антиген-антитело и комплементом вызывает их деструкцию и
тромбирование. Возникает блокада микроциркуляции, геморрагии, дистрофические изменения в органах.
Процесс во многом напоминает ДВС, но отличается мелкоочаговостью поражения и пристеночным
свёртыванием крови.
Клинические синдромы. Кожный. Симметричное поражение конечностей, ягодиц, реже – туловища.
Сыпь папулезно-геморрагическая, иногда с некрозом в центре и образованием «корочек», пигментации. При
надавливании не исчезает. Суставной. Боли в крупных суставах. Течение рецидивирующее, иногда стойкое
и упорное, напоминающее ревматоидный артрит. Абдоминальный. Сильные боли в животе–постоянные
или схваткообразные(кровоизлияния в стенку кишки, субсерозный слой, брыжейку в сочетании с
геморрагическим пропитыванием стенки кишки и слизистой оболочки – кровавой рвотой, меленой, свежей
кровью в кале). Ложные позывы, парез кишечника. Имитация острого живота. Лихорадка. Почечный.
Отложение иммунных комплексов в клубочках. По типу острого или хронического нефрита:
микро(макро)гематурия, протеинурия, цилиндурия. Возможен нефротический синдром, повышение АД.
Лёгочный (редко). Сосудистое поражение лёгких, кровотечение. Церебральный (редко). Головные боли,
менингизм, эписиндром. Смешанный.
Диагностика. Лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. Повышение α2 и ϒ-глобулинов, фибриногена.
Криоглобулинемия (часто ассоциированная с HCV).Увеличение ЦИК. Снижение антитромбина III,
изменение толерантности плазмы к гепарину. Анемия, ретикулоцитоз после кровотечения.
Лечение. Постельный режим. Исключение аллергизирующих продуктов. Ограничение медикаментов,
особенно антибиотиков, сульфаниламидов, аналгетиков. Этиотропная терапия при известном возбудителе.
Преднизолон (до 1,5 мг/кг) на 3-5 дней с 5-дневными перерывами при выраженном воспалении, остром
течении, НПВП. Гепарин-базисный метод. Начальная доза 300-400 ЕД/кг/сут 4 раза п/кожно, при
неэффективности – до 800 ЕД/кг/сут. СЗП (300-400мл) в/венно 3-4 дня+никотиновая кислота. Лечебный
плазмаферез. Дапсон – сульфанилбисбензоламин (при упорно рецидивирующих, затяжных
формах).Локально на место высыпаний – аппликации с димексидом и гепарином, вольтареном.
11 БИЛЕТ
1. Синдром предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта): этиология, патогенез,
клиника, диагностика, лечение
Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП),
соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла (пучок Кента).
Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. У
части больных клинических проявлений может и не быть. Основное проявление синдрома Вольфа-
Паркинсона-Уайта - аритмии. Часто возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые
реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при
заболеваниях сердца - аномалии Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе
митрального клапана. Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала
RP' на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.
При синдроме WPW выделяют:
пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через
АВ узел, ретроградно – через ДПП),
пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно
– через АВ узел).
Диагностика. ЭКГ, СМЭКГ, электрофизиологическое исследование.
ЭКГ-признаки: Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с. Волна Δ. Её появление связано со
«сливным» сокращением желудочков. Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание
предсердий.
Лечение. Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW: амиодарон, соталол,
дизопирамид. При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии применяется аденозинфосфат внутривенно струйно. При возникновении на фоне синдрома
WPW фибрилляции предсердий необходимо срочно провести ЭИТ. В последующем рекомендуют провести
деструкцию дополнительных проводящих путей.
Показанием для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются: наличие частых
приступов фибрилляции предсердий, приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями,
сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии, ситуации, когда
длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая
антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или
отказе больного от радиочастотной аблации.
2. Хронический билиарный панкреатит: причины, клиника, диагностика, лечение.
Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной
железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её
протоков, и значительное нарушение функций поджелудочной железы.
Классификация:
хронический кальцифицирующий панкреатит;
хронический обструктивный панкреатит;
хронический паренхиматозный панкреатит.
Причины развития хронического панкреатита
Выделяют 2 основные причины: алкогольная и билиарная.
Основные факторы влияющие на развитие хронического алкогольного панкреатита:
токсическое действие алкоголя;
спазм сфинктера Одди;
сгущение панкреатического сока.
Билиарный хронический панкреатит связан с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Частые рецидивы
билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней.
Кроме того развитию хронического панкреатита способствуют:
заброс желчи в протоки поджелудочной железы;
заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка в развитии
хронического панкреатита (БДС);
алиментарный фактор в развитии хронического панкреатита;
генетически обусловленные (наследственные) панкреатиты;
лекарственные препараты.
Клиническая картина хронического панкреатита характеризуется следующими синдромами:
болевой синдром при хроническом панкреатите;
диспепсический синдром;
билиарной гипертензии;
внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;
инкреторной недостаточности (нарушение секреции инсулина, сахарный диабет).
Осложнения хронического панкреатита
панкреатическая протоковая гипертензия (повышение давления в просвете главного
панкреатического протока);
кисты и псевдокисты поджелудочной железы;
холестаз (застой желчи);
инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты,
септические состояния);
обструкция ДПК;
тромбоз портальной и селезеночной вен;
подпечёночная портальная гипертензия;
кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
выпотной плеврит;
панкреатический асцит;
гипогликемические кризы;
абдоминальный ишемический синдром.
Лабораторно-инструментальные методы:
общий анализ крови;
определение активности ферментов поджелудочной железы: амилазы, трипсина и липазы в
сыворотке крови и моче, эластазы в крови и кале;
копрограмма;
секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест;
определение гликемического профиля;
рентгенологические методы исследования (обзорная рентгенография органов брюшной полости;
рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием);
УЗИ с прицельной биопсией железы;
компьютерная томография;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;
внутривенная холеграфия, радионуклидная холецистография;
ангиография сосудов поджелудочной железы.
Принципы терапии:
диета;
препараты, уменьшающие желудочную секрецию: блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,
фамотидин), селективные М-холиноблокаторы (атропин);
препараты, снижающие давление в протоковой системе поджелудочной железы – холиноблокаторы и
миотропные спазмолитики;
если болевой синдром сохраняется, назначаются ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) в
сочетании с антигистаминными препаратами;
при упорном и выраженном болевом синдроме можно назначить наркотические анальгетики (промедол 1 мл
1% раствора подкожно; морфин противопоказан, т.к. вызывает спазм сфинктера Одди) или октреотид
(синтетический аналог соматостатина) по 50—100 мкг 2 раза в день подкожно;
заместительная терапия экзокринной функции поджелудочной железы —ферментные препараты. Дозы
ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать
диету;
заместительная терапия экдокринной функции поджелудочной железы — при сахарном диабете коррекция
углеводного обмена пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином;
хирургическое лечение показано при сужении или обтурации большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
главного панкреатического протока, холедохолитиазе и других причинах, затрудняющих отток секрета
железы; при механической желтухе и увеличении головки поджелудочной железы; при кистах и псевдокистах
поджелудочной железы.
3.Системные васкулиты: определение, классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
и лечение синдрома Чарджа-Стросса.
Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком
которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа,
размера и локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений.
Васкулит – патологический процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки,
приводящий к ишемическим изменениям органов и тканей, кровоснабжающихся соответствующими
сосудами.
Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком
которых является воспаление сосудистой стенки, а спектр клинических проявлений зависит от типа,
размера и локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных нарушений.
Классификация системных васкулитов
(J.T.Lie, 1994)
Первичные васкулиты
I. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного, среднего и мелкого калибра.
1. Артериит Такаясу
2. Гигантоклеточный (височный) артериит
3. Изолированный ангиит ЦНС
II. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов среднего и мелкого калибра.
1. Узелковый периартериит
2. Синдром Чарга-Стросса
3. Гранулематоз Вегенера
Классификация системных васкулитов
(продолжение)
Первичные васкулиты
III. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов мелкого калибра.
1. Микроскопический полиангиит
2. Пурпура Шенлейна-Геноха
3. Кожный лейкоцитокластический васкулит
IV. Смешанные состояния.
1. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)
2. Синдром Когана
3. Болезнь Кавасаки
Вторичные васкулиты
1. Инфекционные ангииты
2. Васкулиты при ревматических болезнях
3. Лекарственный васкулит
4. Васкулиты при смешанной криоглобулинемии
5. Васкулит, ассоциирующийся с опухолями
6. Гипокомплементемический уртикарный васкулит
7. Васкулиты при пересадке органов
Васкулопатии (псевдоваскулиты)
1. Поражение сосудов при миксоме
2. Поражение сосудов при эндокардите
3. Синдром Снеддона
ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА – гранулематозное воспаление верхних и нижних отделов респираторного
тракта в сочетании с некротизирующим васкулитом сосудов среднего и мелкого калибра (капилляры,
венулы, артериолы, артерии), обычно сочетающееся с некротизирующим гломерулонефритом.
Гранулематоз Вегенера – дифференцирующие признаки
Боли в околоносовых пазухах.
Гнойные, кровянистые выделения из носа.
Изъязвления слизистой носа.
Перфорация носовой перегородки и в связи с этим седловидная деформация носа.
Поражение легких - кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетки, объективно признаки
уплотнения легочной ткани.
Поражение почек - гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности.
Рентгенография придаточных пазух - выявляется их затемнение.
Рентгенография легких - определяются множественные, двусторонние инфильтраты, нередко с признаками
распада.
Определяются цитоплазматические антинейтрофильные антитела
Решающий метод - биопсия слизистой верхних дыхательных путей, легких, почек - обнаруживаются
гигантоклеточные гранулемы, признаки воспаления и некроза.
Гранулематоз Вегенера – дифференцирующие признаки
Боли в околоносовых пазухах.
Гнойные, кровянистые выделения из носа.
Изъязвления слизистой носа.
Перфорация носовой перегородки и в связи с этим седловидная деформация носа.
Поражение легких - кашель, кровохарканье, одышка и боли в грудной клетки, объективно признаки
уплотнения легочной ткани.
Поражение почек - гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое развитие почечной недостаточности.
Рентгенография придаточных пазух - выявляется их затемнение.
Рентгенография легких - определяются множественные, двусторонние инфильтраты, нередко с признаками
распада.
Определяются цитоплазматические антинейтрофильные антитела
Решающий метод - биопсия слизистой верхних дыхательных путей, легких, почек - обнаруживаются
гигантоклеточные гранулемы, признаки воспаления и некроза.
Лечение:
Основным препаратом является циклофосфан. Вначале его назначают в течение 2-7 дней в зависимости от
тяжести процесса в/в в дозе 2-5-10мг/кг в зависимости от тяжести заболевания, далее в течение 2-3 недель
внутрь по 1-2 мг/кг, затем в поддерживающих дозах 25-50 мг в день до 1 года.
При плохой переносимости препарата азатиоприн, метотрексат.
На начальных этапах вместе с циклофосфаном назначается преднизолон по 20-30 мг/сутки, при поражении
кожи и миокарда до 40 мг/сутки.
Прогноз. Без лечения продолжительность жизни составляет 5 месяцев, а смертность в течение первого года
– 80%. При комбинированной терапии – 5-летняя выживаемость составляет 61%.
Узелковый периартериит (полиартериит, панартериит) –
некротизирующее воспаление средних и мелких артерий без гломерулонефрита или васкулита
артериол, капилляров и венул.
Поражаются все слои сосудистой стенки, а не только адвентиция. «Узелковый» отражает появление
«узелков» - аневризм сосудов, что далеко не обязательно, но патогномонично для данного заболевания.
Классификационные критерии критерии узелкового периартериита Американской коллегии
ревматологов
(R.Lightfoot et al., 1990)
1. Похудение > 4 кг.
2. Сетчатое ливедо.
3. Боль или болезненность яичек.
4. Миалгии, слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей.
5. Мононеврит или полинейропатия.
6. Диастолическое давление > 90 мм рт.С.
7. Повышение мочевины или креатинина крови.
8. Инфицирование вирусом гепатита В.
9. Артериографические изменение.
10. Биопсия: нейтрофилы в стенке мелких и средних сосудов.
Наличие у больного 3-х и более критериев позволяет поставить диагнох УП
Варианты УП по Семенковой Е.Н.:
классический,
астматический,
кожно-тромбангитический
моноорганный.
Поражение кожи: в виде крапивницы или многоформной эритемы, папулопетехиальной или акнеподобной
сыпи.
Характерно образование подкожных узелков в виде четок или бус по ходу артериальных сосудов. Может
встречаться сетчатое ливедо. Описано развитие некрозов кожи и ишемической гангрены мягких тканей
дистальных фаланг пальцев.
Поражения сосудов центральной нервной системы (50-70%) дает картину центральных и периферических
параличей, невритов, судорожных синдромов и эпилептиформных припадков.
Характерны асимметричные двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях.
Реже поражаются радиальные, ульнарные, срединные и краниальные нервные окончания. Клинически
нейропатия проявляется интенсивными болями и парестезиями.
Вовлечение в процесс сосудов почек (у 60-80% больных) приводит к развитию мочевого синдрома
(протеинурия < 3 г/сутки, гематурия, цилиндрурия, гипостенурия), появлению болей в пояснице, стойкой
гипертонии у 1/3 больных. Воспаление затрагивает междолевые артерии и редко артериолы.
Гломерулонефрит не характерен, а быстрое нарастание ХПН связано с множественными инфарктами почек.
С этими факторами связана артериальная гипертензия на ранних стадиях болезни, а на поздних стадиях с
вторичным поражением клубочков.
Поражения коронарных сосудов (коронарииты): одышка, сердцебиение, аритмии, расширение границ
сердца и глухость тонов, развитие ангинозных приступов и даже инфаркта миокарда.
Васкулиты сосудов малого круга (менее 15% случаев): клинически выражаются появлением болей в
груди, кашля, одышки, кровохарканья или приступов удушья, составляя клинико-рентгено-логические
синдромы сосудистой пневмонии или интерстициального пневмонита с последующим развитием
прогрессирующего фиброза обычно в заднебазальных отделах легких.
Вовлечение в процесс сосудов желудочно-кишечного тракта и печени проявляется различными по
локализации, интенсивности и характеру болями в животе, диспепсическими расстройствами в виде
тошноты, рвоты, запоров, поносов, а также желудочно-кишечных кровотечений, симптомов раздражения
брюшины. В основе кровоизлияния, язвенно-некротические, атрофические и склеротические процессы в
слизистой желудка и кишок, в паренхиме печени и поджелудочной железы.
Из поражения других органов характерна патология яичек (орхиты, эпидидимиты), глаз (конъюктивиты,
ириты, увеиты).
Лабораторные данные не характерны:
Возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, иногда высокая, тромбоцитоз, при тяжелом
течении - умеренная анемия и тромбоцитопения. СОЭ обычно повышена.
Наблюдается стойкая гипергаммаглобулинемия и нередко гиперпротеинемия.
При поражении почек – протеинурия и гематурия.
Увеличиваются ЦИК.
При биопсии мышц из области голеней или брюшной стенки выявляются характерные для этой болезни
изменения сосудов.
При ангиографии обнаруживаются сосудистые аневризмы от 1 мм до 5 мм.
Лечение
Начальные дозы глюкокортикоидов 1-2 мг/кг/сутки мг в сутки, при достижении положительного
эффекта через 7-10 дней более низкие и поддерживающие дозы.
Для длительного, многолетнего лечения: цитостатические средства - циклофосфан, азатиоприн по 1-2
мг/кг/сутки, затем снижая дозу. При быстром прогрессировании ЦФ назначают в дозе 4 мг/кг/сутки в
течение трех дней, затем по 2 мг/кг/сутки.
Сочетанное применение цитостатиков и глюкортикоидов позволяет применять меньшие дозы тех и других и
признается более эффективным.
При почечной недостаточности доза ЦФ снижается на 25%.
При рефрактерности используют пульс-терапию метилпреднизолоном (10 мг/кг/сутки) или дексаметазоном
(2 мг/кг/сутки) в течение трех дней в сочетании с введением в первый день ЦФ (10-15 мг/кг/сутки).
Плазмаферез с целью элиминации ЦИК.
При сопутствующей репликации HBV – ламивудин.
Комплексная терапия УП: антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (курантил, аспирин). Для лечения
гипертензии и почечных поражений: ингибиторы превращающего фермента (каптоприл, эналаприл) и
антагонисты кальция (нифедипин).
Синдром Чардж-Стросса – эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и
некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и
эозинофилией.
Классификационные критерии:
астма, эозинофилия > 10%, моно– или полинейропатия, летучие легочные инфильтраты, синуситы,
экстраваскулярная тканевая эозинофилия (American College of Rheumatology, 1990).
Если у больного выявляются четыре из указанных шести признаков, то диагностическая
чувствительность превышает 85%, специфичность – 99,7%. Центральное место занимает бронхиальная
астма, которая позволяет врачу ориентироваться среди других проявлений системных васкулитов.
Условно выделяют 3 основные фазы.
Продромальный период: может длиться до 30 лет, у больных имеют место различные аллергические
реакции, включающие ринит, полиноз и астму.
Второй этап характеризуется эозинофилией крови и ткани, синдромом Лефлера, эозинофильной
пневмонией или эозинофильным гастритом.
В 3 фазе превалируют признаки системного васкулита.
! Временной интервал между возникновением симптомов бронхиальной астмы и васкулита составляет в
среднем три года.
! Чем короче этот интервал, тем неблагоприятней прогноз течения СЧС.
! Болезнь может проявиться в любом возрасте, но чаще признаки системного васкулита приходятся на
четвертую или пятую декаду жизни.
! Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.
Лечение:
Начальная доза ГК составляет 1 мг/кг преднизолона в сутки, в последующем (через месяц от начала
терапии) ее быстро снижают. Курс терапии глюкокортикостероидами рассчитан на 9–12 месяцев. Стойкая
клиническая ремиссия и позитивные лабораторные показатели позволяют перейти на альтернирующую
схему приема ГК.
Сочетанное назначение ГК и циклофосфамида (из расчета 2 мг на кг массы тела в день. Терапия
рассчитана на год; дозу циклофосфамида следует корректировать в зависимости от функции почек и
показателей белой крови.
Проведение плазмафереза.
При жизнеугрожающих обострениях первичного системного васкулита показано проведение пульс–
терапии метилпреднизолоном (15 мг/кг внутривенно вводится в течение одного часа на протяжении 3–6
дней). Или сочетание метилпреднизолона и циклофосфамида в виде пульс–терапии.
12 БИЛЕТ
1. Фибрилляция желудочков и асистолия: клиника, диагностика, лечение.
Мерцание (фибрилляция) желудочков (ФЖ) – частая и беспорядочная деятельность желудочков, наиболее
частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию же-
лудочков.
Причины возникновения: ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца, идиопатические.
Клиническая картина. При данном нарушении сердечного ритма кровоток прекращается немедленно.
Пароксизм ФЖ приводит к syncope, приступу Морганьи-Эдамса-Стокса, а в случае постоянного – к
клинической смерти. Исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные
покровы бледные с с синюшным оттенком.
В течение 20-40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание
становится шумным и частым.
На ЭКГ: непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и
направлению волны частотой 150-300 в 1 минуту.
Лечение:
1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в
прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.
2. Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью – 200, а затем 360 Дж.
3. Катетеризация центральной или периферической вены.
4. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.
5. Массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция 360 Дж и последовательное введение препаратов в/в:
Лидокаин 1,5 мг/кг.
Повторить инъекцию лидокаина.
Прокаинамид 1 г.
Пропафенон 280 мг.
Мониторировать жизненно важные функции.
Эффективность перечисленных мероприятий зависит от
промежутка времени, через которое они начаты, и возможности
проведения электрической дефибрилляции сердца.
Программа лечения асистолии (остановка сердца):
если ритм не известен и возможна ФЖ, проводят дефибрилляцию;
если диагностирована асистолия:
1) установка в/в доступов;
2) адреналин 1:10 000 – 0,5-1 мг (в/в болюсом);
3) интубация трахеи, если возможно в первые минуты;
4) атропин – 1 мг в/в болюсом (повторяют каждые 5 мин);
5) назначение бикарбоната натрия;
6) временная ЭКС.
2. Дифференциальный диагноз при очаговых и диффузных заболеваниях печени, сопровождающихся
гепатомегалией. Клиника и диагностика очаговых заболеваний печени.
Гепатомегалия (увеличение печени) – наиболее частый симптом болезней печени. Увеличение печени
может быть обусловлено:
дистрофией гепатоцитов (например, при гепатозах и тезаурисмозах);
лимфомакрофагалъной инфильтрацией при остром и хроническом гепатите;
развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе;
застойными явлениями при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен,
констриктивном перикардите;
очаговым поражением при опухолях, кистах, абсцессах.
Гепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюдается при эмфиземе легких или
бывает проявлением общего спланхноптоза.
Очаговые гепатомегалии — понятие, включающее большую группу различных по этиологии и течению
заболеваний, объединяющим признаком которых является истинное замещение функционирующей
печёночной паренхимы единичными или множественными патологическими образованиями.
Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:
1. Непаразитарные кисты печени:
одиночная киста печени
множественные кисты печени
поликистоз печени
2. Паразитарные кисты печени:
эхинококкоз
альвеококкоз
3. Доброкачественные опухоли печени:
аденома
гемангиома
узелковая гиперплазия печени
4. Злокачественные опухоли печени:
рак печени
гепатома
5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:
абсцессы
гематомы
Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному
признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Заболевание
встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило,
случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.
Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле
печени.
По стадиям процесса:
0 — без фиброза;
1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;
2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;
3 — выраженный фиброз с портоцентральными септами; « 4 — цирроз печени.
При вирусных гепатитах выделяются также две фазы:
А — фаза репликации;
Б — фаза интеграции.
В данную классификацию не вошла алкогольная этиология поражения печени, т.к. в настоящее время
отдельно выделяется алкогольная болезнь печени, в которую входят:
алкогольная жировая дистрофия печени;
алкогольный гепатит (острый и хронический);
алкогольный цирроз печени.
Единая схема патогенеза хронического гепатита представляет собой: повреждение печеночной ткани
различными этиологическими агентами (вирусы, алкоголь, лекарства) → иммунный ответ — клеточный и
гуморальный, включение механизмов аутоиммунной агрессии → прогрессирование хронического
воспаления в печеночной ткани → хронический гепатит.
В патогенезе вирусного гепатита имеет значение биологический цикл развития вируса и иммунный ответ
макроорганизма.
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с
иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены.
Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с
чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием
патологического процесса в ткани печени.
Золотым стандартом диагностики хронических вирусных гепатитов считается выявление тканевых и
сывороточных маркеров вирусов гепатита В, С, D.
Диагностические маркеры вирусного гепатита
(по А.Г. Рахмановой и соавт., 2001)
Характеристика
Нозология Маркер Клиническое значение
маркера
Гепатит В HBsAg поверхностный маркирует инфицированность HBV
антиген HBV
HBeAg ядерный «е»- указывает на репликацию HBV в
антиген HBV гепатоцитах, высокую инфекционность крови и
высокий риск перинатальной передачи вируса
HBcAg ядерный «core» маркирует репликацию HBV в гепатоцитах,
антиген HBV обнаруживается только при морфологическом
исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в
крови в свободном виде не выявляется
анти- суммарные важный диагностический маркер, особенно при
НВс антитела к HBcAg отрицательных результатах индикации HBsAg,
(total) используется для ретроспективной диагностики
(НВсАg) ГВ и при неверифицированных гепатитах,
определяют НВсАg без разделения на классы
IgM антитела класса М один из наиболее ранних сывороточных маркеров
анти- к ядерному ГВ, наличие его в крови указывает на острую
НВс антигену инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ
(НВсАg маркирует репликацию HBV и активность
IgM) процесса в печени
анти- антитела к «е»- может указывать на начало стадии
НВе антигену реконвалесценции (исключение — мутантная
(HBeAg) форма HBV)
анти-HBs протективные указывают на перенесенную инфекцию или
(HBsАg) антитела к наличие поствакцинальных антител (их защитный
поверхностному титр от HBV-инфекции 10 МЕ/л); обнаружение
антигену HBV же антител в первые недели ГВ прогнозирует
развитие гипериммунного варианта
фульминантного ГВ
HBV- ДНК вируса ГВ маркер наличия и репликации HBV
DNA
Гепатит D IgM антитела класса маркируют репликацию HDV в организме
анти- М к вирусу
HDV гепатита D
IgG анти- антитела класса свидетельствуют о возможной инфицированности
HDV G к вирусу HDV или перенесенной инфекции
гепатита D
HDAg антиген вируса ГD маркер наличия HDV в организме
HDV- РНК вируса ГD маркер наличия и репликации HDV
RNA
Гепатит С анти- антитела класса свидетельствуют о возможной инфицированности
HCV IgG G к вирусу HCV или перенесенной инфекции
гепатита С (определяются в скрининговых исследованиях)
Примечание: при отсутствии в лаборатории тест-систем для раздельного определения антител класса IgM
и IgG, исследуются суммарные антитела (анти-НВс, анти-HDV, анти-HCV). Клиническая интерпретация
суммарных антител производится индивидуально с учетом эпидемиологического анамнеза и клинико-
лабораторных показателей.
Алкогольное повреждение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его
метаболита ацетальдегида на гепатоциты, метаболическим эффектом этанола объясняют стимуляцию
липогенеза, что ведет к стеатозу печени. Характерным является и образование телец Маллори, обладающих
антигенными свойствами, что влечет активацию иммунных механизмов.
Алкогольные поражения печени часто сочетаются с выраженной полиорганной патологией, что получило
название алкогольной болезни. Признаки алкогольной болезни наряду с хроническим гепатитом:
facies alcogolica: одутловатое, отечное, багрово-синюшное, амимичное лицо, инъекция сосудов склер и
конъюнктивы, просвечивающие капилляры кожи лица, гигантский паротит;
поражение сердечно-сосудистой системы с развитием артериальной гипертонии, нарушений
сердечного ритма, особенно часто мерцательной аритмией в выходные дни (holiday heart), болей в
сердце, дилатации камер сердца с синдромом хронической сердечной недостаточности;
полинейропатия с тяжелыми чувствительными и двигательными расстройствами;
нарушения психики (нарушения настроения: от эйфоричности и дурашливости до депрессии и
агрессивнго поведения; расстройства памяти в виде энцефалопатии Вернике, Корсаковского
синдрома);
панкреатит.
Лекарственные препараты могут вызывать поражение печени за счет реакции гиперчувствительности
(сульфаниламиды, нитрофураны) или за счет токсических метаболитов (метаболическая идиосинкразия). В
развитии лекарственного гепатита имеет значение сочетанное применение лекарств, длительность их
введения, а также предшествующее повреждение печени.
Аутоиммунный гепатит встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обусловленный
наследственными иммунными нарушениями. Заболевание чаще возникает у женщин в период пубертата
или в климактерическом периоде. Провоцирующие факторы:
гиперинсоляция,
значительное переохлаждения/перегревания,
обострение хронической герпетической инфекции.
В зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют три основных типа аутоиммунных
гепатитов:
1-го типа – при наличии антинуклеарных антител, антител против волокон гладкой мускулатуры и актина;
2-го типа – при наличии антител к микросомам клеток печени и почек;
3-го типа – при наличии антител к растворимому печеночному антигену.
Клинически аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром проявлений: от бессимптомного до
тяжелого и фульминантного гепатита.
Появляются слабость, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха с кожным зудом. При
аутоиммунном гепатите поражаются различные органы и ткани в виде суставного синдрома, патологии
щитовидной железы, васкулитов и др., поэтому он редко диагностируется на самых ранних стадиях.
Лабораторные изменения при аутоиммунном гепатите включают значительную гиперпротеинемию за счет
гипергаммаглобулинемии, иногда до 40—60 г/м, высокий титр антинуклеарного фактора, положительный
волчаночно-клеточный фактор, появление печеночно-почечных микросомальных антител и др.
Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывным течением заболевания от первых симптомов до
летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны.
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное
заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к
развитию длительного холестаза, а на поздних стадиях к формированию цирроза.
Этиология ПБЦ неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы. Ведущее значение в
патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции. Аутоиммунные заболевания печени
характеризуются наличием специфических аутоантител. Для ПБЦ характерным является наличие
антимитохондриальных антител (АМА). Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и
иммунного ответа являются желчные протоки. АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных
клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса
гистосовместимости (МНС) класса II. Основную роль в непосредственном повреждении внутрипеченочных
желчных протоков играют Т-лимфоциты. В печени и периферической крови больных обнаруживаются
СD4положительные РDСЕ2специфичные Т-хелперы как Тх1, так и Тх2популяции. Имеются данные, что в
печени больных ПБЦ Тх1клетки преобладают, ими стимулируется клеточный иммунный ответ посредством
продукции ИЛ2 и ИНФg.
В настоящее время принята классификация, согласно которой выделяют 4 гистологические стадии ПБЦ:
хронический негнойный деструктивный холангит дуктальная стадия; пролиферация желчных протоков и
перидуктальный фиброз дуктуллярная стадия; фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации
паренхимы печени; цирроз печени.
Заболевание встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте старше 35 лет. Отличительная
особенность ПБЦ относительно редкая заболеваемость мужчин (10-15% в общей заболеваемости ПБЦ).
Начальными признаками болезни могут служить такие неспецифические симптомы, как боль в области
правого подреберья, в ряде случаев с лихорадкой; повышенная СОЭ; боль в суставах и мышцах, а также
диспепсический, кожный синдромы, васкулит, склеродермия. У 20% больных на начальных стадиях
заболевание может протекать без клинической симптоматики, при этом ЩФ часто повышена, всегда
выявляются АМА в титре 1:40 и выше, в биоптатах печени обнаруживаются изменения, характерные для
ПБЦ.
Развернутые стадии ПБЦ характеризуются прогрессирующим ухудшением состояния больных,
нарастанием желтухи, иногда повышением температуры до субфебрильных, а затем фебрильных цифр,
истощением (вплоть до кахексии) из-за нарушения всасывания в кишечнике. Зуд кожи в терминальной
стадии болезни у ряда больных ослабевает, а при прогрессирующей печеночноклеточной недостаточности
исчезает. С прогрессированием холестаза наблюдаются стеаторея, остеопороз, а затем остеомаляция,
ксерофтальмия и геморрагический синдром. Развиваются признаки портальной гипертензии, в частности,
варикозно расширяются вены пищевода и желудка. Больные умирают при явлениях печеночноклеточной
недостаточности, которую могут провоцировать осложнения билиарного цирроза.
К поздним осложнениям ПБЦ следует отнести развитие холангиокарциномы, значительно чаще
наблюдающейся у мужчин, чем у женщин. Возможно также образование камней в желчном пузыре.
Диагностические критерии ПБЦ:
1. Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений
(сухой синдром, ревматоидный артрит и др.).
2. Повышение уровня ферментов холестаза в 23 раза по сравнению с нормой.
3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.
13 БИЛЕТ
1. Пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная, желудочковая): этиология, патогенез,
клиника, диагностика, купирование приступа.
Пароксизмальные тахикардии – это внезапное, чаще всего
резкое учащение сердечной деятельности, обычно свыше 140 ударов в минуту с внезапным началом и
окончанием. Импульсы исходят из центра, расположенного вне синусового узла.
Причины: нарушения со стороны вегетативной нервной системы, избыточное употребление крепкого кофе,
чая. Органическая патология сердца, гипертоническая болезнь, синдром WPW, дисфункция яичников и
другие дисгормонозы, рефлексы из внутренних органов, нарушения электролитного баланса,
передозировка антиаритмических средств.
Виды пароксизмальных тахикардий: наджелудочковая (предсердная, атриовентрикулярная),
желудочковая.
Клиника пароксизмальных тахикардий: ощущение сердцебиения, головокружения вплоть до
синкопальных состояний, двигательное беспокойство. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий
после прекращения приступа.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия:
Предсердная тахикардия:
1) деформированная волна Р (чаще положительной во II стандартном отведении);
2) колеблющаяся частота ритма 150-300 в 1 мин.;
3) отсутствие в большинстве случаев деформации желудочкового комплекса;
4)наличие прогрессирующего укорочения интервалов R-R
после начала приступа ("разогрев").
Тахикардия из атриоветрикулярного соединения:
ЭКГсходна с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослеживаются зубцы Р. Иногда
ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных Р во II, III и aVF
отведениях.
ЭКГ желудочковой тахикардии:
1) QRS расширен и деформирован
2) R-R укорочены, равны
3) Р (если он виден) имеет собственную частоту, не связан с QRS, накладывается на различные участки QRS
в виде зазубрин (лучше видны в II и V1)
Лечение суправетрикулярных тахикардий.
При нестабильной гемодинамике для купирования используется электроимпульсная тахикардия.
На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизмальных
суправентрикулярных тахикардий начинают с «вагусных» проб. При отсутствие эффекта от рефлекторных
приемов требует применения противоаритмических средств (начинают с в/в введения аденозина или АТФ,
прерывающего круг "повторного входа"). При отсутствии эффекта от аденозина, целесообразно применение
антагониста кальция верапамила (изоптина). Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с
"узким" комплексом QRS. Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид).
Возможно также использование β-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина).
Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют противоаритмические вещества и
электрическую кардиоверсию. Первоочередными медикаментами являются лидокаин, тримекаин. При
отсутствии эффекта используют новокаинамид внутривенно, контролируя ЭКГ и АД. Возможно
внутривенное применение обзидана до 5 мг. В случаях низкого АД используют электрическую
кардиоверсию.
При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются β-
блокаторы и амиодарон. Альтернативой медикаментозному лечению является имплантация кардиовертера-
дефибриллятора. Препараты 1 класса при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не
рекомендуются. Плановое лечение включает радиочастотную катетерную аблацию аномального очага
пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора
купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.
2. Дифференциальный диагноз желтух. Классификация желтух. Особенности клиники, принципы
диагностики и терапии надпеченочной, печеночной и подпеченочной форм желтух.
надпеченочная желтуха является следствием интенсивного разрушения красных кровяных телец, в
результате чего билирубин образуется в избыточном количестве, которое печень не успевает
обезвреживать и выводить из организма. Чаще всего причины такого состояния
имеют неинфекционнуюприроду. Надпеченочная форма желтухи сопутствует аутоиммунным
патологиям, интенсивным гематомам, инфарктам, эндокардиту, пернициозной анемии.
печеночная желтуха появляется при повреждении гепатоцитов. Такое явление наблюдается при
гепатитах вирусной этиологии, циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, повреждении печени
спиртными напитками или ядовитыми веществами, гепатоцеллюлярном раке, агрессивной форме
хронических гепатитов.
подпеченочная желтуха наблюдается при непроходимости (полной или частичной) желчевыводящих
путей, вследствие чего нарушается процесс выведения конъюгированного (связанного) желтого
пигмента. Причиной такого состояния являются: хронический холецистит, конкременты или
новообразования в желчных протоках, глистные инвазии, атрезия желчевыводящих путей.
Дифференциальный диагноз желтух (таблица)
Подпеченочная
Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха
желтуха
Болезненные
ощущения в животе
Присутствие данного приступообразного
нарушения у родственников; Контакт с ядохимикатами; характера (в комплексе
желтуха проявилась впервые в чрезмерное употребление с желтушностью кожи
детстве; интенсивное спиртных напитков; близкие или без);
Анамнез
проявление симптомов после контакты с больным хирургические
нахождения в прохладном желтухой; болезни манипуляции на
помещении или на улице в инфекционной этиологии желчевыводящих
холодное время года протоках; значительное
снижение массы тела;
повторная крапивница
Серовато-желтый цвет,
Кожные покровы Бледный желто-лимонный цвет Желтовато-оранжевый цвет в определенных
случаях зеленоватый
Характер От слабых до
Слабое проявление Умеренное проявление
симптомов интенсивных
Присутствует
Зуд кожи Нет Периодический
постоянно
Чувство тяжести
со стороны Преимущественно на
правого Нет начальных этапах Редко
подреберья патологического процесса
подреберье
Болезненные Присутствуют при
ощущения со имеющемся
Нет Иногда
стороны правого конкременте или
подреберья новообразовании
Увеличена в размерах
(при имеющемся
опухолевом
В нормальном состоянии,
новообразовании
Состояние печени Иногда увеличена в размерах увеличена или уменьшена в
можно пальпаторно
размерах
определить
увеличенный в объеме
желчный пузырь)
Состояние Чаще нормального
Увеличена в размерах Увеличена в размерах
селезенки размера
Темного оттенка
Естественного цвета, если Темного оттенка
(присутствует
Моча имеется уробилин, становится (присутствует
конъюгированный
темного оттенка конъюгированный билирубин)
билирубин)
Темного оттенка Отсутствует в случае
Некоторое время отсутствует,
(присутствует полной
Значительно превышена далее содержание умеренно
конъюгированный непроходимости
или сильно превышено
билирубин) желчных путей
Бледного оттенка
Бледного оттенка (уровень
Естественного или темного (стеркобилин
стеркобилина понижен,
Каловые массы оттенка (высокий уровень отсутствует, высокое
концентрация жира
стеркобилина) содержание жира)
превышена)
Превышена
концентрация
конъюгированного
Превышена концентрация Конъюгированный и
билирубина в составе
неконъюгированного неконъюгированный желтый
крови;
Биохимическое билирубина в составе крови; пигмент превышен; щелочная
щелочная фосфатаза
исследование отрицательные показатели фосфатаза и трансминазы
высокой активности;
печени осадочной реакции; щелочная высокой активности;
холестерин в составе
фосфатаза; нормальной положительные показатели
крови превышен;
активности осадочной реакции;
отрицательные
показатели осадочной
реакции
Обнаружение частиц
крови в каловых
массах;
выполнение биопсии
печени, чрескожной
Виды Проведение биопсии печени,
внутрипеченочной
обследований, Проведение реакции Кумбса, бромсульфалеиновой пробы,
холангиографии,
при помощи выявление уровня радиоизотопного
лапароскопии,
которых сопротивляемости красных обследования с коллоидным
рентгенологического
определяется вид кровяных телец раствором золота,
обследования
желтухи лапароскопии
пищеварительного
тракта и
желчевыводящих
протоков,
сканирования печени
14 БИЛЕТ
1. Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.
Электроимпульсной терапией (ЭИТ) называют лечение нарушений ритма сердца с помощью
электрического импульса. ЭИТ проводится по экстренным и плановым показаниям. К методам экстренной
ЭИТ терапии относят дефибрилляцию, кардиоверсию).
Электрическая кардиоверсия представляет собой нанесение электрического разряда,
синхронизированного с зубцом R на ЭКГ в условиях кратковременной внутривенной анестезии.
Показания к проведению электрической кардиоверсии: наджелудочковые тахикардии, пароксизмы
трепетания предсердий, мерцательной аритмии с частым желудочковым ответом и сопровождающиеся
симптомами быстро нарастающей сердечной недостаточности, гипотензией, ЭКГ признаками острой
ишемии миокарда при отсутствии немедленного ответа на применение фармакологических препаратов.
Перед проведением кардиоверсии необходимо обеспечить больному медикаментозный сон.
Немедленная ЭК показана пациентам с пароксизмом ФП и высокой ЧЖС с нестабильной
гемодинамикой: острый инфаркт миокарда; артериальная гипотензии; стенокардия; сердечная
недостаточность; аритмогенный шок; отек легких.
1.Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора – 120 Дж, при
использовании не синхронизированного – 200 Дж.
2. При неэффективности первого разряда мощность энергии увеличивается каждый раз на 100 ДЖ, до
достижения максимума ( 360 или 400 Дж)
3. Интервал между двумя последовательными разрядами - не менее 1 минуты.
Показания для проведения дефибрилляции: фибрилляция желудочков. В основе дефибрилляции
лежит пропускание через грудную клетку короткого (0,01 секунд) одиночного разряда электрического тока
высокого напряжения, в результате которого возникает одномоментная деполяризация "критического"
числа кардиомиоцитов, после которой восстанавливается синусовый ритм.
Для снижения электрического сопротивления грудной клетки электроды смазывают пастами, гелями
или подкладывают под них марлю, смоченную 0,9% NaCl; электроды плотно прижимают к грудной клетке.
Один электрод помещают справа от грудины под ключицей, второй – на уровне левого соска (центр
электрода – на левой срединно-подмышечной линии). Можно также располагать один электрод спереди над
областью сердца, а второй – сзади.
Дефибрилляцию проводят с возрастающей энергией разряда, начиная с 200 Дж. Выполняют ее на выдохе с
минимальным временным промежутком между разрядами, необходимым для контроля эффективности.
2. Дифференциальный диагноз желтух. Врожденные неконъюгированные и конъюгированные
гипербилирубинемии: этиология, клиника, диагностика, лечение.
надпеченочная желтуха является следствием интенсивного разрушения красных кровяных телец, в
результате чего билирубин образуется в избыточном количестве, которое печень не успевает
обезвреживать и выводить из организма. Чаще всего причины такого состояния
имеют неинфекционнуюприроду. Надпеченочная форма желтухи сопутствует аутоиммунным
патологиям, интенсивным гематомам, инфарктам, эндокардиту, пернициозной анемии.
печеночная желтуха появляется при повреждении гепатоцитов. Такое явление наблюдается при
гепатитах вирусной этиологии, циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, повреждении печени
спиртными напитками или ядовитыми веществами, гепатоцеллюлярном раке, агрессивной форме
хронических гепатитов.
подпеченочная желтуха наблюдается при непроходимости (полной или частичной) желчевыводящих
путей, вследствие чего нарушается процесс выведения конъюгированного (связанного) желтого
пигмента. Причиной такого состояния являются: хронический холецистит, конкременты или
новообразования в желчных протоках, глистные инвазии, атрезия желчевыводящих путей.
Дифференциальный диагноз желтух (таблица)
Подпеченочная
Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха
желтуха
Болезненные
ощущения в животе
Присутствие данного приступообразного
нарушения у родственников; Контакт с ядохимикатами; характера (в комплексе
желтуха проявилась впервые в чрезмерное употребление с желтушностью кожи
детстве; интенсивное спиртных напитков; близкие или без);
Анамнез
проявление симптомов после контакты с больным хирургические
нахождения в прохладном желтухой; болезни манипуляции на
помещении или на улице в инфекционной этиологии желчевыводящих
холодное время года протоках; значительное
снижение массы тела;
повторная крапивница
Серовато-желтый цвет,
Кожные покровы Бледный желто-лимонный цвет Желтовато-оранжевый цвет в определенных
случаях зеленоватый
Характер От слабых до
Слабое проявление Умеренное проявление
симптомов интенсивных
Присутствует
Зуд кожи Нет Периодический
постоянно
Чувство тяжести
со стороны Преимущественно на
правого Нет начальных этапах Редко
подреберья патологического процесса
подреберье
Болезненные Присутствуют при
ощущения со имеющемся
Нет Иногда
стороны правого конкременте или
подреберья новообразовании
Увеличена в размерах
(при имеющемся
опухолевом
В нормальном состоянии,
новообразовании
Состояние печени Иногда увеличена в размерах увеличена или уменьшена в
можно пальпаторно
размерах
определить
увеличенный в объеме
желчный пузырь)
Состояние Чаще нормального
Увеличена в размерах Увеличена в размерах
селезенки размера
Темного оттенка
Естественного цвета, если Темного оттенка
(присутствует
Моча имеется уробилин, становится (присутствует
конъюгированный
темного оттенка конъюгированный билирубин)
билирубин)
Темного оттенка Отсутствует в случае
Некоторое время отсутствует,
(присутствует полной
Значительно превышена далее содержание умеренно
конъюгированный непроходимости
или сильно превышено
билирубин) желчных путей
Бледного оттенка
Бледного оттенка (уровень
Естественного или темного (стеркобилин
стеркобилина понижен,
Каловые массы оттенка (высокий уровень отсутствует, высокое
концентрация жира
стеркобилина) содержание жира)
превышена)
Превышена
концентрация
конъюгированного
Превышена концентрация Конъюгированный и
билирубина в составе
неконъюгированного неконъюгированный желтый
крови;
Биохимическое билирубина в составе крови; пигмент превышен; щелочная
щелочная фосфатаза
исследование отрицательные показатели фосфатаза и трансминазы
высокой активности;
печени осадочной реакции; щелочная высокой активности;
холестерин в составе
фосфатаза; нормальной положительные показатели
крови превышен;
активности осадочной реакции;
отрицательные
показатели осадочной
реакции
Виды Проведение реакции Кумбса, Проведение биопсии печени, Обнаружение частиц
обследований, выявление уровня бромсульфалеиновой пробы, крови в каловых
при помощи сопротивляемости красных радиоизотопного массах;
которых кровяных телец обследования с коллоидным выполнение биопсии
определяется вид раствором золота, печени, чрескожной
желтухи лапароскопии внутрипеченочной
холангиографии,
лапароскопии,
рентгенологического
обследования
пищеварительного
тракта и
желчевыводящих
протоков,
сканирования печени
15 БИЛЕТ
1.Атриовентрикулярная блокада: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика,
лечение.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса
от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.
Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты,
пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение атриовентрикулярного узла при
хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада имеет наследственную природу.
Классификация АВ-блокад:
I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);
II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с
периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);
III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с
сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).
Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ-
узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады
прогностически менее благоприятны.
Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения
сердечного ритма.
При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого
ритма или перебоев в работе сердца. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный
предсердный тон. Этот вид блокады специального лечения не требует.
При АВ-блокаде II степени если выпадение комплексов возникает редко и выпадает только один
желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать. Иногда ощущаются моменты остановки
сердца, при которых могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в
глазах, предобморочные или синкопальные состояния. Клиническая симптоматика нарастает при
выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов.
АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей
вследствие снижения сократимости миокарда и уменьшения фракции выброса желудочков. Это проявляется
ухудшением кровоснабжения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. У
больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:
удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной частоте и более 0,22 секунды при
синусовой брадикардии;
увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до начала зубца R или Q. В норме АВ-
задержка и сегмент Р—R (Q) составляет 0,07 секунды.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:
I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха: постепенное удлинение
интервала Р-R (Q) при каждом сердечном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого
длинного Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии
выпадения комплекса QRS наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала
Р-R (Q) восстанавливается нормальная продолжительность этого интервала;
II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала Р-
R (Q). Постоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в сочетании с выпадением
комплекса QRS. Иногда регистрируется ритмированное выпадение QRS в соотношении 2 : 1 , 3 : 1 , 4 : 1 и т.д.
Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная поперечная блокада сердца):
прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам (предсердия возбуждаются и
сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин);
изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом,
существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или
проводящая система желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III
порядка;
в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;
отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда
меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине.
В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная
трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоянная – с установкой искусственного водителя
ритма, работающего по требованию.
2. Дифференциальный диагноз при гепатомегалии, вызванной диффузными заболеваниями печени.
Аутоиммунный гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гепатомегалия (увеличение печени) – наиболее частый симптом болезней печени. Увеличение печени
может быть обусловлено:
дистрофией гепатоцитов (например, при гепатозах и тезаурисмозах);
лимфомакрофагалъной инфильтрацией при остром и хроническом гепатите;
развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе;
застойными явлениями при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен,
констриктивном перикардите;
очаговым поражением при опухолях, кистах, абсцессах.
Гепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюдается при эмфиземе легких или
бывает проявлением общего спланхноптоза.
Очаговые гепатомегалии — понятие, включающее большую группу различных по этиологии и течению
заболеваний, объединяющим признаком которых является истинное замещение функционирующей
печёночной паренхимы единичными или множественными патологическими образованиями.
Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:
1. Непаразитарные кисты печени:
одиночная киста печени
множественные кисты печени
поликистоз печени
2. Паразитарные кисты печени:
эхинококкоз
альвеококкоз
3. Доброкачественные опухоли печени:
аденома
гемангиома
узелковая гиперплазия печени
4. Злокачественные опухоли печени:
рак печени
гепатома
5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:
абсцессы
гематомы
Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному
признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Заболевание
встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило,
случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.
Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле
печени.
Множественные кисты характеризуются поражением не более 30% ткани печени, с преимущественным
расположением в одной, реже в обеих долях с сохранением ткани печени между ними.
Ложные кисты печени развиваются после травматического центрального или подкапсульного разрыва
печени, их стенка состоит из фиброзно-изменённой ткани печени. Ложные кисты печени могут также
образовываться после лечения абсцесса печени, эхинококкэктомии. Содержимое кист печени представляет
собой светлую прозрачную или бурую прозрачную жидкость с примесью крови или желчи.
Для поликистоза печени характерно кистозное замещение не менее 60% ткани печени с обязательным
расположением кист в обеих долях печени и отсутствием ткани печени между стенками кист.
Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное
течение. Проявления болезни (боли в правом подрёберье и других отделах живота) связаны с растяжением
капсулы печени или брюшной стенки со сдавлением близлежащих органов и желчных протоков.
Определяющими в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования такие, как УЗИ
органов брюшной полости, КТ.
При динамическом наблюдении пациентов с кистами печени отмечено, что кисты имеют тенденцию к
постоянному росту. По мере роста кисты возрастает опасность возникновения осложнений (кровотечение,
кровоизлияние, разрыв кисты).
Среди паразитарных кист выделяют эхинококковые и альвеококковые.
Эхинококкоз — относят к одному из наиболее тяжёлых паразитарных заболеваний организма человека и
животных, развивающиеся при внедрении и росте в различных органах личинки ленточного глиста —
эхинококка Echinococcus granulosus. Первичным хозяином его являются собаки, волки, шакалы, лисы и др.
Основной проблемой выявления эхинококкоза остаётся факт длительного бессимптомного течения.
Молодое население, страдающее данной патологией, редко обращается к врачу. Анамнестически трудно
выявить факт контакта с больным животным в течение последних 5 лет. Нередко пациенты указывают на
контакты подобного рода более 10 лет назад, либо вспомнить о них не могут вообще. Кисты вмещают от 1,5
до 6 л жидкости.
Алвеококкоз печени возникает при паразитировании цестоды Echinococcus multilocularis в личиночной
стадии. Эти два указанных вида эхинококка резко отличаются между собой как в морфологическом,
биологическом, экологическом, так и в патогенетическом отношении.
Методы диагностики:
иммунно-ферментный анализ (РИФА, ELIZA) (эффективность 80%);
УЗИ печени с возможностью трёхмерной реконструкции изображения;
МРТ и КТ.
Наиболее распространённым методом лечения больных эхинококкозом до сих пор являются традиционные
хирургические вмешательства. Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий.
Доброкачественные опухоли печени – малосимптомные образования, происходят как из эпителиальной
ткани (гепатоцеллюлярная аденома и др.), так и из стромальных (узелковая гиперплазия печени) и
сосудистых элементов (гемангиома и др.).
Аденома печени — редкая доброкачественная опухоль.
печёночно-клеточная аденома состоит из клеток, напоминающих клетки печени.
цистаденома состоит из мелких пролиферирующих желчных протоков, выстланных изнутри эпителием с
накоплением слизи и формированием кист.
Первый тип чаще встречается у женщин детородного возраста, второй — у мужчин. Встречается в виде
одного или нескольких узлов, отграниченых от ткани печени, имеет капсулу (оболочку) диаметром от 1 до
20 см. При обнаружении аденомы в печени показано оперативное лечение, т.к. при её энергичном росте
возможен разрыв опухоли с повреждением сосудов и кровотечением.
Гемангиома печени — доброкачественная опухоль, происходит преимущественно из венозных элементов
печени, обычно находят случайно при УЗИ или КТ. Возможные осложнения: сдавление желчных протоков,
сосудов, разрыв с обильным кровотечением, злокачественное перерождение. Необходимо отличать от
метастазов, аденомы, лимфангиомы, нодулярной гиперплазии. Лечение строго в специализированных
стационарах.
К доброкачественным образованиям относят послеоперационные и посттравматические кисты печени,
абсцессы печени.
Абсцесс печени — отграниченное гнойно-деструктивное поражение печени, возникающее в результате
заноса инфекции гематогенным, лимфогенным, холангиогенным или контактным путём. Чаще
располагается в правой доле печени, под капсулой, обычно округлой формы и проявляется дискомфортом,
болями в правом подрёберье и верхней части живота.
Клинические проявления: лихорадка, боли в правом подрёберье и правой боковой области, слабость,
потливость. Болеют преимущественно люди среднего и пожилого возраста, одинаково часто поражает и
мужчин, и женщин. В 50-70 % случаев пиогенные абсцессы печени вызываются грамотрицательными
микроорганизмами (Escherichia соli, аэробная грамотрицательная бактерия). Грамположительные аэробы
выявляются только у 25 % больных; примерно в 50 % случаев возбудителями инфекции являются
анаэробные микроорганизмы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится больным с лихорадкой и изменённым
анализом крови.
КТ является более информативным методом исследования для выявления деструктивных изменений в
печени.
У 50-80 % пациентов с абсцессами печени определяются изменения на обзорных рентгенограммах грудной
клетки (ателектаз нижней доли правого лёгкого, плевральный выпот справа и высокое стояние правого
купола диафрагмы). Прорыв абсцесса печени в плевральную полость может привести к развитию эмпиемы
плевры. При обзорной рентгенографии брюшной полости в 10-20 % случаев обнаруживается воздух в
полости абсцесса.
С диагностической и лечебной целями необходимо проведение пункционной тонкоигольной аспирационной
биопсии (ПТАБ) под контролем УЗИ, что позволяет установить микробную флору, установить чрескожный
чреспечёночный дренаж с целью проведения лечебной санации полости абсцесса, а также подобрать
антибиотик, наиболее чувствительный к данному виду микрофлоры.
Открытое хирургическое дренирование выполняют при локализации абсцесса в левой доле печени и
отсутствии заметного улучшения состояния через 24-48 ч после начала консервативной терапии. При
локализации амёбного абсцесса в левой доле печени возможно развитие осложнений (тампонада сердца),
сопровождающихся высоким риском летального исхода и требующих немедленного хирургического
вмешательства.
Диффузные заболевания печени – это большое число заболеваний различной природы, сопровождающихся
повреждением ткани печени. Большая часть этой группы представлена хроническими гепатитами.
3. Остеоартроз: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностические
критерии, дифференциальный диагноз, лечение. Прогноз и профилактика.
Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими,
морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех
компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального
слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз
нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного
компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара.
Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза
обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава
(гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три
основные группы.
• Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и
суставов.
• Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин,
приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия),
избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.
ПАТОГЕНЕЗ
• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость
суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к
механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении,
и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.
• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее
важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и
протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.
• Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи
хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень
высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для
противодействия нагрузке на сустав.
• Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт
регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов
хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных
форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических
процессов над анаболическими.
• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток
тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты
синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1
хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы),
вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.
• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го
типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и
индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота,
оказывающего токсическое действие на хрящ).
• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия
анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-
β хондроцитами.
• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:
• наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не
отличимых от ревматоидного артрита;
• увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез
провоспалительных медиаторов;
• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием
остеоартроза;
• благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при
внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• Изменения хряща
• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие
потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения
хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее
эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны
фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается
соответственно тяжести заболевания.
• Изменения кости
• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к
уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза.
Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов
(костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате
проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой
утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими
клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на
фоне различных заболеваний (табл. 51-1).
Таблица 51-1. Классификация остеоартроза
Первичный
Локализованный (поражение менее 3 суставов)
(идиопатический)
• Суставы кистей
• • Суставы стоп
• • Коленные суставы
• • Тазобедренные суставы
• • Позвоночник
• • Другие суставы
• Генерализованный (поражение 3 суставов и более)
• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых
суставов
• • С поражением крупных суставов
• • Эрозивный
Вторичный Посттравматический
• Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания
• Метаболические болезни
• Охроноз
• Гемохроматоз
• Болезнь Вильсона-Коновалова
• • Болезнь Гоше
• Эндокринопатии
• • Акромегалия
• • Гиперпаратиреоз
• Сахарный диабет
• • Гипотиреоз
• Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)
• Невропатии
Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит,
•
болезнь Педжета и др.)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные),
мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный
сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов,
являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих
остеоартрозом.
• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение
объёмов суставов.
• Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов).
Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён
нервных окончаний), а определяются повреждением:
• ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и
костномозговом канале;
• ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;
• ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;
• ◊ психоэмоциональными факторами и др.
Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической
активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может
свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней
скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного
синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в
холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на
давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.
• ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы),
локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-
50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum),
нестабильность сустава.
• ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в
колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных
рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение
подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.
• Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в
суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей,
ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща,
свободно лежащего в суставной полости).
• Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но
может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в
области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов.
Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может
появляться при развитии вторичного синовита.
• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не
наблюдают.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.
• При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных
показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать
у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат
основанием для исключения диагноза остеоартроза.
• При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение
вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм3, нейтрофилов менее 25%.
• Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.
• ◊ Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и
внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза
(уплотнение верхней части вертлужной впадины).
• ◊ Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней
части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.
Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.
• ◊ 0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.
• ◊ I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.
• ◊ II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
• ◊ III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
• ◊ IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается,
грубые остеофиты).
ДИАГНОСТИКА
• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией
ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).
Таблица 51-2. Критерии диагностики остеоартроза
• Локализацияпоражения • Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии
Коленные суставы Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью
менее 30 мин и возраст старше 38 лет
• или
Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин
и увеличение объёма сустава
• или
Боли и увеличение объёма сустава
• Чувствительность 89%
• Специфичность 88%
Боли и остеофиты
• или
Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для
остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее
Коленные суставы
30 мин и крепитация
• или
Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность
продолжительностью менее 30 мин, крепитация
• Чувствительность 94%
•
• Специфичность 88%
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение
объёма 2 или более ДМФС
Кисти • или
Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10
выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2
и более из 10 выбранных суставов кистей
• Чувствительность 92%
• Специфичность 98%
Боли и остеофиты
Тазобедренные суставы • или
Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели
• Чувствительность 91%
•
• Специфичность 89%
Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС -
дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-
запястные суставы
• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей.
Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и
признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие
суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного
от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец,
рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц
пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке
окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при
необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:
• замедление прогрессирования процесса;
• уменьшение выраженности боли и воспаления;
• снижение риска обострений и поражения новых суставов;
• улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.
• Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на
подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических
методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни
один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует
учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность
симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих
заболеваний и их фармакотерапия).
• Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования
остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения.
Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого
синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные
диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым
анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры,
чрескожная электростимуляция и др.
• Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия
(парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и
комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).
• ◊ У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться
периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более
2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со
стороны ЖКТ.
• ◊ У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими
факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в
эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того
или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с
другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко
эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует
принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен
(в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут).
Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными
эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с
антигипертензивными, β-адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает
хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного
процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез,
сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят
селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по
100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).
• Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика
центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы
трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-
300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при
наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.
• Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии
остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.
• ◊ Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному
уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо
переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после
завершения лечения.
• ◊ Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно.
Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также
комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование
остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.
• Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой
кислоты.
• У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное
введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в
течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение
ГК не рекомендовано.
• Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов
показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).
16 БИЛЕТ
1. Нарушения внутрижелудочковой проводимости: этиология, патогенез, классификация, клиника,
диагностика, лечение.
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и
предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка
Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на
0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс становится широким (более 0,12 секунды) и
деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.
ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:
расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;
расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR', RSR' RsR', rR' формы и увеличенное время
внутреннего отклонения в отведениях V1 ,V2, V3R, aVR более 0,06 секунды;
глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V5, V6, иногда
в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R
> S;
смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V1 ,V2, V3R, возможно в отведениях
III и aVF;
электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается
незначительное отклонение вправо или влево.
ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;
широкий и расщепленный зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широкой буквы «Л» в I отведении,
увеличенное время внутреннего отклонения до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V5, V6, aVL;
расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V1, V2, иногда в
отведениях III и aVF;
смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V5, V6, I, aVL.
Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V 1, V2 и иногда в отведениях III и
aVF;
в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца
(формы I, aVL отведений соответствуют V5, V6) или патологическое отклонение оси влево.
Лечение внутрижелудочковых блокад направлено на лечение основного заболевания.
2.Дифференциальный диагноз при гепатомегалии, вызванной диффузными заболеваниями печени.
Аутоиммунный гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гепатомегалия (увеличение печени) – наиболее частый симптом болезней печени. Увеличение печени
может быть обусловлено:
дистрофией гепатоцитов (например, при гепатозах и тезаурисмозах);
лимфомакрофагалъной инфильтрацией при остром и хроническом гепатите;
развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе;
застойными явлениями при сердечной недостаточности, эндофлебите печеночных вен,
констриктивном перикардите;
очаговым поражением при опухолях, кистах, абсцессах.
Гепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюдается при эмфиземе легких или
бывает проявлением общего спланхноптоза.
Очаговые гепатомегалии — понятие, включающее большую группу различных по этиологии и течению
заболеваний, объединяющим признаком которых является истинное замещение функционирующей
печёночной паренхимы единичными или множественными патологическими образованиями.
Выделяют следующие основные группы очаговых поражений печени:
1. Непаразитарные кисты печени:
одиночная киста печени
множественные кисты печени
поликистоз печени
2. Паразитарные кисты печени:
эхинококкоз
альвеококкоз
3. Доброкачественные опухоли печени:
аденома
гемангиома
узелковая гиперплазия печени
4. Злокачественные опухоли печени:
рак печени
гепатома
5. Послеоперационные и посттравматические кисты печени:
абсцессы
гематомы
Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному
признаку — образованию в печени полости (или полостей), заполненных жидкостью. Заболевание
встречается в 3-5 раз чаще у женщин и проявляет себя в возрасте от 40 до 55 лет. Выявляются, как правило,
случайно при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии.
Одиночная киста печени — представляет собой округлой формы образование в левой или правой доле
печени.