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KDUCAC10N MtíDICA CONTINUA

EL ESTUDIO DEL FROTIS


DE SANGRE PERIFÉRICA
Dr. Salomón Grinspan K. *

El estudio e interpretación del frote de sangre peri- plomo o a talasemias. Cuando se asocia con macro-
férica como parte del hemograma representa la citosis y/o ovalocitosis a menudo se aebe a defi-
extensión morfológica del estado de los elementos ciencia combinada de hierro y factores de madura-
celulares de la sangre. Constituye un examen ruti- ción (usualmente ácido fólico). Hipocromia h Nor-
nario que cuando es debiaamente interpretado por mocromía en un mismo frote sugiere la existencia
el observador tiene una enorme utilidad diagnóstica de anemia sideroblástica, o transfusión reciente de
para el médico y puede considerarse el paso más un paciente con anemia hipocrómica (Fig. No. 1).
importante en la identificación del mecanismo res-
ponsable de una anemia. POIQUILOCITOSIS. Indica variación de la forma-
da los eritrocitos; debiendo haber siempre una ex-
A continuación se describen brevemente las altera- plicación del por qué existe cambio de forma de
ciones morfológicas más importantes y su signifi- estas células. A veces son variaciones inespecíficas
cado fisiopatológico: sin mayor significado y acompañan a distintas for-
mas de anemia. Otras veces son cambios muy sig-
ERITROCITOS nificativos que incluso sugieren un mecanismo res-
ponsable de la anemia.
Microcitos: Células con tamaño menor que lo nor-
mal, se encuentran en anemia por déficit de hierro ANISOCITOSIS. Indica variación del tamaño de
(probablemente la causa más común en nuestro los eritrocitos. También puede ser un cambio míni-
medio), talasemias, anemias sideroblásticas, intoxi- mo o una alteración muy evidente con presencia de
cación con plomo y en la anemia de las enfermeda- células características de una determinada entidad.
des crónicas. (Fig. No. 1 y la.)
ESFEROCITOSIS. Eritrocitos de forma esférica
Macrocitos: Células con tamaño mayor que lo nor- cuyo diámetro es menor que lo normal y que apa-
mal, a menudo indican deficiencia de ácido fólico recen hipercrómicos por su forma. Característica^
o vitamina B12, condiciones en las cuales con fre- mente se encuentran en la esferocitosis hereditaria
cuencia se acompaña de ovalocitosis. Puede encon- pero pueden verse en recién nacidos con enferme-
trarse macrocitosis sin ovalocitosis en pacientes con dad hemolítica por incompatibilidad ABO y en
hipotiroidismo, enfermedades hepáticas. La presen- adultos con anemias hemolíticas autoinmunes e
cia de ligera macrocitosis en el recién nacido es isoinmunes. (Fig. 4)
un hallazgo normal. (Fig. No. 2).

HIPOCROMIA. Indica disminución del contenido ELIPTOCITOS U OVALOCITOS. En pocas canti-


de hemoglobina de los eritrocitos. La causa más dades puede ser un hallazgo normal. Estas células
frecuente es anemia por deficiencia de hierro; sin de forma ovalada, cuando se encuentran en grandes
embargo puede ser debida a envenenamiento con números sugiere el diagnóstico de eliptocitosis
hereditaria. En pacientes con deficiencia severa de
Profesor Titular II. Depto. Patología Facultad de hierro se pueden encontrar células alargadas que
Medicina. Jefe, Servicio de Banco de Sangre, I.H.S-S. semejan eliptocitos. (Fig. No. 3).
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA 283

ESTOMATOCITOS. Células que adoptan una con- binizados (jóvenes), el aumento de estas células en
figuración de boca de pez, se ven en personas con la sangre periférica indica actividad eritropoyética
grupos Rh "nuil" que usualmente tienen un graüo aumentada como resultado de hemolisis, hemorra-
moderado de anemia hemolítica compensada, tam- gia reciente, respuesta al tratamiento con hierro o
bién se ven en pacientes con enfermedad hepática ácido fólico o respuesta compensadora en la ane-
crónica y en ciertas personas con un defecto de la mia por deficiencia de hierro o ácido fólico.
membrana del eritrocito.
PUNTEADO BASOFILICO. Indica remanentes de
CÉLULAS EN FORMA DE DIANA (CÉLULAS RNA en los eritrocitos (reticulocitos), este hallazgo
EN DIANA O TIRO AL BLANCO) Representan es importante en pacientes con intoxicación con
eritrocitos con una alteración del metabolismo de plomo, talasemias, anemias hemolíticas y anemia
su membrana y se ven en pacientes con hemoglo- perniciosa severa. (Fig. No. 6).
binopatías y talasemias, en las enfermedades he-
páticas crónica y en el hiperesplenismo. (Fig. 8). CUERPOS DE PAPPENHEIMER. Son granulos
que contienen hierro (llamados también granulos
DREPANOCITOS. Células en forma de hoz, ya sea sideróticos). Se observan en pacientes con hipo-
en forma espontánea o inducida son muy caracte- esplenismo, anemia por exceso de hierro y en ane-
rísticos de la anemia por presencia de hemoglobina mias hemolíticas de varias etiologías. (Fig. No. 11).
S o anemia de células falciformes. Raramente pue-
den observarse en otras hemoglobinopatías. (Fig. ANILLOS DE CABOT. Se observan raramente en
No. 7). anemias severas.
ESQUISOCITOS- También llamados esquisto cito s, CUERPOS DE HOWELL-HOLLY. Representan
son células fragmentadas y se encuentran en ane- remanentes de DNA resultantes de cariorrexis en
mias con una sobrevida corta de los eritrocitos los precursores del eritrocito maduro. Se ven en
sobre todo por una destrucción acelerada. Cuando pacientes con hipoesplenismo por ej. después de
se les encuentra en grandes cantidades pueden aso- esplenectomía y en personas con anemia de célu-
ciarse con púrpura trombocitopénica trombótica, las falciformes. También en talasemias, anemia
coagulación intravascular diseminada, exposición o perniciosa y anemias hemolíticas severas. (Fig. 5).
toxinas, síndrome hemolítico urémico, uremia,
carcinomatosis, prostesis intravasculares, quema- ERITROCITOS NUCLEADOS. Representan pre-
duras y otras condiciones. (Fig. No. 10). cursores de los eritrocitos maduros, indican eritro-
poyesis excesiva como respuesta a estímulos di-
CÉLULAS BUR. Células cuya superficie externa versos como hemorragia aguda, anemia hemolítica
(membrana) ha sido socavada dándole a la misma insuficiencia cardíaca congestiva, hipoxia, leuce-
un aspecto festoneado característico. Se ignora la mias, anemia niégaloblástica, mielofibrosis, carci-
etiopatogenia, se encuentran en pacientes con en- noma metastásico a la médula ósea, hipoesplenismo
fermedad renal. (Fig. No. 10). y talasemia. Este hallazgo puede ser normal en pre-
maturos y si se encuentran en gran número en el
CÉLULAS SPUR. Células con proyecciones en su recién nacido sugieren la posibilidad de enfermedad
superficie (membrana) en forma de puntas irregu- hemolítica del recién nacido, (eritroblastosis). (Fig.
lares. Se observan en pacientes con enfermedades 12).
hepáticas y se forman por depósitos de colesterol
en la membrana. No deben confundirse con creno- ERITROCITOS EN FORMA DE GOTA. Se ignora
citos, éstos últimos aparecen por defectos técnicos el mecanismo de su formación. Se ven en anemias
al preparar las láminas o recoger la muestra. A estao megaloblásticas, carcinoma metastásico a la médula
células también se les llama acantocitos y se en- mielofibrosis y en otros trastornos que afectan a la
cuentran en la a-betalipoproteinemia. médula. (Fig. 9).

POLICROMATOFILIA. Término que denota la FENÓMENO DE ROULEAUX. Indica el agrupa-


presencia de eritrocitos incompletamente hemoglo- miento de los eritrocitos en forma de pilas de rao-
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nedas; a veces es un artefacto que se produce en no segmentados y escasos metamielocitos por parte
la preparación de los frotis pero otras veces indica ae la reserva medular, fenóneno que se conoce co-
la presencia de hiperproteinemia e hiperviscosidad mo giro hacia la izquierda.
como suceae en pacientes con mieloma múltiple,
macroglobulinemia y en estados inflamatorios Pueden haber otras causas de neutrofilia como:
crónicos. (Fig. No. 13). trastornos metabólicos, uremia, acidosis, procesos
tóxicos, hemolisis, hemorragia aguoa, enfermeda-
CUERPOS DE HEINZ. Representan precipitados des agudas inmuno lógicas (vasculitis, artritis reuma-
de hemoglobina en el interior de los eritrocitos. No toide, etc). En resumen, la neutrofilia es evidencia
se encuentran con la coloración usual y para de- de un trastorno inflamatorio agudo en la mayor
mostrarlos es necesario usar coloraciones especia- parte de los casos, el cual no siempre es de origen
les. Se ven en anemias hemolíticas causadas por de- infeccioso.
ficiencia de Glucosa 6 fosfato deshid rogé nasa,
talasemias y por drogas como la fenacetina. (Fig. NEUTROPENIA. (< ae 2500Xmm3) Indica una
13). disminución del número de neutrófilos circulantes.
Se observa en enfermedaaes virales, en la fiebre
REACCIÓN LEUCOERITROBLASTICA. Es un tifoidea, en la brucelosis, en la malaria y en algunos
término que se usa para denotar la presencia de estados sépticos severos. Ocurre por incapacidad de
eritrocitos nucleados, eritrocitos en gota y células la médula para liberar neutrófilos o por utilización
inmaduras de la serie mieloide. Es causaaa por con- periférica excesiva y acelerada.
diciones que infiltran y ocupan la médula ósea co-
mo mielofibrosis, carcinoma metastásico a la mé- Puede ser acompañante de otros trastornos hema-
dula, leucemias, mieloma múltiple, etc. tológicos como hiperesplenismo, anemia aplástica,
agranulocitosis, infiltración de la médula (mielop-
PLAQUETAS. Es difícil evaluar morfológicamente tisis) o resultante de toxiciaad meaular, irradia-
los cambios de tamaño y forma de las plaquetas y ción, uso de drogas.
desde el punto de vista clínico tiene más importan- Hay una condición rara llamada neutropenia cíclica
cia evaluar el número de plaquetas en el frotis si familiar que se presenta en esta forma.
el número es aparentemente adecuado probable-
mente el recuento de plaquetas será normal pues EOSINOFILIA. (> de 500Xmm3) Usualmente indi-
existe una buena correlación entre la apreciación ca la presencia de un proceso inmunopatológico ac-
visual y el recuento si el observador es una persona tivo, particularmente algún tipo de hipersensibili-
experimentada. dad sobre todo con deposición ae antígenos y anti-
cuerpos en forma de complejos en los tejidos o
ANORMALIDADES DE LOS LEUCOCITOS. bien reacciones alérgicos de tipo inmediato.
NEUTROFILIA. {> de 8000Xmm3) Puede ser Se encuentra pues en pacientes con asma bron-
causada por un estímulo fisiológico por ejemplo quial, rinitis alérgica reacciones alérgicas a drogas,
ejercicio físico intenso, stress emocional y admi- infecciones por helmintos que tienen una fase tisu-
nistración de adrenalina, debido a la movilización lar en su ciclo de migración en el humano, enferme-
üe neutrófiíos circulantes marginales hacia la cir- dades neoplásicas como linfomas (Hodgkin) y leu-
culación central. En el embarazo normal puede ha- cemias.
ber neutrofilia. Entre las causas patológicas ae neu-
trofilia se encuentran: Infecciones bacterianas y Puede ser el hallazgo central en el llamado Síndro-
menos frecuentemente infecciones virales. A veces me hipereosinofílico (Ann Int Med 89:167, o bien
la demanda cié neutrófilos es muy intensa como parte de las anormalidades de la leucemia eosino-
sucede en pacientes con empiema, osteomielitis fílica, entidad muy rara.
aguda, septicemia etc. dando lugar a una liberación
de grandes cantidades de neutrófilos maduros y ae EOSINOPENIA. {— de 50Xmm3). Raras veces se
algunas formas inmaduras sobre toao neutrófilos puede establecer su presencia, puede ocurrir cuan-
EDUCACIÓN MEDICA CONTINUA 285

do hay un exceso de hormonas corticosuprarrena- zante, enfermedad de Hodgkin avanzada y en algu-


les de origen exoeno o endógeno. nas enfermedades neoplásicas no linfáticas.

BASOFILIA. (> 50-100Xmm3) Es raro encontrar LINFOCITOS ATÍPICOS. Son linfocitos transfor-
esta anormalidad. Según algunos autores su presen- mados por estimulación antigénica. La presencia
cia es un signo de mal pronóstico en la leucemia de un número significativo de linfocitos atípicos
granulocítica crónica. Se puede encontrar en pa- en la circulación, por ejemplo, más de 20o/o es
cientes con metaplasia mieloide, policitemia vera, indicativo de una infección viral aguda, sobre todo
enfermedad por células cebadas (mast cell disease), se puede observar en mononucleosis infecciosa, he-
urticaria pigmentosa. patitis viral, enfermedad de inclusión citomegálica,
etc. (Fig. No. 15).
MONOCITOSIS. (100Xmm3 adultos y 150/mm3
niños) Es un hallazgo relativamente común en los FORMAS INMADURAS. Usualmente el diagnósti-
pacientes que están en la fase de recuperación de co inicial de las leucemias agudas se hace estudian-
algunas infecciones agudas. También se observa do el frotis de sangre periférica. Hay distintos ca-
en el curso de algunas enfermedades crónicas, por racteres morfológicos que ayudan a identificar el
ejemplo en los pacientes con tuberculosis. Puede origen de estas células y a veces es necesario recu-
observarse en pacientes con cáncer, estados preleu- rrir al auxilio de estudios histoquimicos como son
cémicos y enfermedades autoalérgicas (autoin- la investigación de la actividad de peroxidasa, PAS,
munes). Sudan Negro, Fosfatasa alcalina, etc en los leuco-
citos y la reactividad de los granulos con ciertos
LINFOCITOSIS. (< de 400Xmm3 adultos + de colorantes; así como de estudios inmunológicos
9000Xmm3 niños) Los linfocitos son las células para detectar marcadores de superficie. (Fig. No. 17,
que operan las reacciones inmunológicas especí- 18, 20).
ficas; la linfocitosis ocurre en la forma aguda de
muchas enfermedades virales pues los virus son ex- "GRANULACIONES TOXICAS" Y CUERPOS DE
celentes inmunógenos y rápidamente estimulan la DOHLE. Las llamadas granulaciones tóxicas no son
proliferación de estas células, a veces con la trans- más que lisosomas agrandados y activos de los leu-
formación de su morfología para producir linfoci- cocitos polimorfonu ele ares que por su mayor afi-
tos estimulados llamados tradicionalmente linfo- nidad por los colorantes básicos aparecen como
cios atípicos, así pues, se ven en los pacientes con granulos negruzcos purpúricos en estas células. Se
parotiditis aguda, mononucleosis infecciosa, hepa- observan en las personas con estados infecciosos
titis viral, etc. También se producen linfocitosis, a agudos, sobre todo bacterianos. Los cuerpos de
veces muy intensas, en algunas infecciones bacte- Dohle, cuyo origen no es muy bien definido, tam-
rianas agudas, notablemente en la tosferina. Su pre- bién aparecen en las células de pacientes con infec-
sencia es muy frecuente en infecciones crónicas de ciones agudas, quemaduras y con tratamiento con
distinta naturaleza, por ejemplo en la tuberculosis. medicamentos tóxicos, incluyendo algunos anti-
(Fig. No. 16). bióticos. (Fig. No. 14).

Los trastornos neoplásicos del tejido linfático pue- VACUOLIZACION DE LOS LEUCOCITOS. Este
den acompañarse de linfocitosis, por ejemplo: hallazgo es indicativo de edema Íntracelular y se ve
leucemia linfocítica crónica y Linfoma no Hodgkin en personas tratadas con distintos medicamentos
en fase leucémica. Es importante el estudio deteni- que ejercen un efecto tóxico sobre los leucocitos.
do de la morfología de estas células así como el
uso de estudio adicionales antes de tomar una deci- ANORMALIDADES CONGENITAS DE LOS
sión diagnóstica definitiva. (Fig. No. 19). LEUCOCITOS

LINFOPENIA. (- de 1500Xmm3 adulto y - de Las anormalidades genéticas de los leucocitos son


3000Xmm3). Se puede observar en pacientes tra- relativamente poco comunes. Algunas de las altera-
tados con corticoesteroides, uremia, radiación ioni- ciones morfológicas que se encuentran en estos
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Trastornos también pueden observarse en condicio- drome clínico bien definido caracterizado por al-
nes adquiridas. binismo parcial fotofobia, neuropatías, neutrope-
nia, infecciones recurrentes, trombocitopenia y he-
Anomalía de Perger-Huet; Es un defecto autosómi- pato espíen o megalia. Morfológicamente los leuco-
co dominante caracterizado morfológicamente por citos, en particular los neutrófilos, presentan gra-
arresto de la segmentación del núcleo de los neu- nulaciones gigantes características. Los pacientes
trófilos. La forma homozigótica es letal y la forma son muy susceptibles a las infecciones por un de-
heterozigotica es asintomática. (Ver figura 21). fecto de los neutrófilos para destruir las bacterias
y muchos mueren en la primera década.
Existe la misma alteración morfológica o forma ad-
quirida del defecto (pseudo Pelger-Huet) en algu- ANOMALÍA DE JORDÁN. Se caracteriza por la
nos pacientes con leucemia granulocítica crónica presencia de inclusiones sudanofílicas en el cito-
y aguda, metaplasia mieloíde agnogénica, anemia plasma de los granulocitos. Se ha observado esta
de Fanconi, mononucleosis infecciosa, metástasis anormalidad en las familias con distrofia muscular
en los huesos, administración de sulfatiazol y des- y en la ictiosis.
pués de la exposición prolongada a drogas tóxicas
usadas con fines terapéuticos. CONCLUSIONES

Anomalía de May Hegglin: Es un defecto autosó- El examen e interpretación del frotis de sangre pe-
mico dominante caracterizado por la presencia de riférica es esencial para determinar la Etiopatoge-
plaquetas gigantes, cuerpos de Dohle en los neu- nesis así como el seguimiento y control de una
trófilos, basófílos, eosinófilos y monocitos, con o serie de enfermedades incluyendo condiciones
sin trombocitopenia. Aparte de la leucopenia leve, hematológicas.
estos pacientes presentan buena salud en la mayo-
ría de los casos. Se han descrito en forma resumida algunas altera-
ciones de los elementos hematopoyéticos de la
Anomalía de Alder-Reilly: Este es un defecto au- sangre, detectados por la evaluación del frotis de
tosómico recesivo que se caracteriza por la presen- sangre periférica, el que constituye un utensilio
cia de granulos grandes en los neutrófilos y otros básico de apoyo para el médico en su práctica
leucocitos. Se asocia con otros defectos heredita- diaria.
rios como el gargolismo y es parte de un defecto
metabólico de los polisacáridos. AGRADECIMIENTO

ANOMALÍA DE CHEDIAK-HIGASHI. Defecto Se agradece a la Sra. Trinidad Pineda por la trans-


autosómico recesivo que forma parte de un sín- cripción del presente material.
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA 287

FIGURA No. 1
Microcitosis e hipocromia. Neutrófilo segmentado normal.
Tomado de "Manuei of Hematology" UPJOHN Co. 1976.
Sangre periférica (Colaboración Wright).

FIGURA No. 2 FIGURA No. 4


Macrocitosis y ovalocitosis. Neutrófilo Multisegmentado ESFEROCITOS:
Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN Co., 1976 (Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN, Col. 1976
Sangre periférica (Colaboración Wright). Sangre periférica (Coloración Wright).

FIGURA No. 3 FIGURA No. 5


ELIPTOCITOSIS CONGENITA CUERPOS DE HOWELL JOLLY
Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN, Co., 1976 Tomado de "Láminas Hematológicas, CH Boerhringer, 1965
Sangre Periférica (Coloración Wright). Sangre Periférica (Coloración Wright).
288 REVISTA MEDICA HONDUR. VOL. 53- 1985

FIGURA No. 6 FIGURA No. 9


PUNTEADO BASOFILICO GLÓBULOS ROJOS EN GOTA
Tomado de "Láminas Hematológicas, CH Boerhringer, 1965 Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN Co., 1976
Sangre periférica {Coloración Wright). Sangre Periférica. (Coloración Wright).

FIGURA No. 7 FIGURA No. 10


DREPANOCITO GLÓBULOS ROJOS "BURR y FRAGMENTADOS"
Tomado de "Manual of Hematology" Upjohn Co., 1976 Tomado de "Manual of Hematology UPJOHN. Col. 1976
Sangre Periférica (Coloración Wright). Sangre Periférica (Coloración Wright).

FIGURA No. 8 FIGURA No. 11


CÉLULAS EN DIANA CUERPOS DE PAPPENHEIMIER
Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN Co., 1976 Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN Co. 1976
Sangre Periférica. (Coloración Wright). Sangre Periférica. (Coloración Wright).
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA 289

FIGURA No. 12 FIGURA No. 15


GLÓBULOS ROJOS NUCLEADOS Tomado LINFOCITO REACTIVO (ATIPICO) Tomado
de "Manual of Hematology" UPJOHN Co. 1976 de "Manual of Hematology" UPJOHN Co. 1976 Sangre
Sangre Periférica. (Coloración Wright). Periférica. (Coloración Wright).

FIGURA No. 13 FIGURA No. 16


CUERPOS DE HEINZ. Coloración de LINFOCITOSIS Linfocitos Maduros y bien diferenciados.
Cristal Violeta. Tomado de Manual of Hematology" Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN. Co. 1976
UPJOHN. Co. 1976 Sangre Periférica (Coloración Wright).

FIGURA No. 14 FIGURA No. 17


NEÜTROFILO CON GRANULACIONES TOXICAS Y MIELOBLASTOS Se observan en Leucemia Mieloide Aguda.
CUERPOS DE DOHLE Tomado de Manual of Hematology. Tomado de "Manual 'of Hematology" UPJOHN. Co. 1976
UPJOHN. Co. 1976. Sangre Periférica. (Coloración Wright). Sangre Periférica. (Coloración Wright).
290 REVISTA MEDICA HONDUR. VOL. 53-1985

FIGURA No. 18 FIGURA No. 21


LINFOBLASTOS Se observan en leucemia linfocítica aguda.
Tomado de "Manual of Hematology" UPJOHN. Co. 1976 ANOMALÍA DE PELGER HUET.
Sangre Periférica. (Coloración Wright). Tomado de Láminas.

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FIGURA No. 20
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.
Tomado de Láminas.