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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS Distúrbios Circulatórios

TROMBOSE TROMBOSE
EMBOLIA gr. "Thrombos" = coágulo + "osis" = estado de...

ISQUEMIA Conceito:
INFARTO Solidificação dos constituintes normais do sangue,
dentro do sistema cardiovascular, no animal vivo.
Deve ser diferenciado da coagulação extravascular
(hemostasia) e da coagulação post mortem.
Prof. Dr. Raimundo Alberto Tostes
Universidade do Oeste Paulista

Classificação dos Trombos Classificação dos Trombos

Quanto à Localização Quanto ao efeito de interrupção


do fluxo sangüíneo:
ÖVenosos
ÖArteriais ÖOclusivo ou ocludente
ÖMurais, parietais, ou semi-ocludentes
ÖCapilares
ÖCanalizado
ÖCardíacos

Etiopatogenia dos Trombos Lesão Endotelial

A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de


alterações ("Tríade de Virchow"),
agindo isolada ou simultaneamente:

TROMBOSE
ÖAlterações da parede vascular ou cardíaca;
ÖFluxo sangüíneo anormal;
ÖHipercoagulabilidade do sangue. Fluxo Sangüíneo Hipercoagulabilidade
Anormal

1
Etiopatogenia dos Trombos
Alterações da parede vascular:
te d©
Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e
h
cardíacas, e em algumas venosas.
rig
Causas: opy
¾ Traumas C
¾ Bactérias na superfície vascular
¾ Infecções virais de células endoteliais
¾ Migração de parasitos na parede vascular
¾ Erosões vasculares em infiltrações neoplásicas
¾ Estase sanguínea

Etiopatogenia dos Trombos


Parede do vaso intacta Parede do vaso lesada

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Mecanismo de Lesão:

Lesão endotelial ou endocardíaca


Ø
Exposição do colágeno subendotelial
Ø
Adesão e agregação plaquetária
Ø Ø
Trombo Fibrina

”Coagulação” Contração das céls endoteliais

Plaquetas
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circulantes Fluxo sangüíneo impede plugue
Parede do vaso lesada contato das plaquetas plaquetário
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endotélio
tecido de sustentação contém dano ao endotélio
Parede do vaso intacta o fator von Willebrand expõe o fator von
camada elástica
Willebrand

Fibrina

trombo fibrino/plaquetário
Trombo

2
Etiopatogenia dos Trombos
FAVORECE A TROMBOSE INIBE A TROMBOSE
Inativa trombina, fatores Xa, IXa
Alterações hemodinâmicas:
Sequência Extrínseca da Proteólise dos fatores Va e VIIIa

Por estase (Øvelocidade do fluxo):


Coagulação

Ativa Proteína C Proteína C


Inibe Importante principalmente na trombose venosa. A estase
Exposição do Fator agregação
Tecidual Ligado a plaquetária altera o fluxo lamelarÎ marginação Î adesão plaquetária
Membrana
Adesão
Antitrombina III Î fatores da coagulação.
plaquetária: FvW PGI2,
agregadas pelo NO e
fibrinogênio
ADP
Trombina
Por turbulência:
Marginação Î adesão plaquetária Î trauma
Molécula Trombomodulina Endotélio
cardiovascular exposição do colágeno subendotelial.
Colágeno
semelhante à
Heparina
Consideravelmente Ï freqüência de trombose nas áreas
de estenose e bifurcação vasculares.

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Etiopatogenia dos Trombos Destino dos Trombos


Hipercoagulabilidade:
Um dos fatores mais importantes na trombogênese.
Î Propagação
Causas:
¾ Trombocitose: pós hemorragias graves, disseminação de neoplasias Î Embolização
malignas e síndromes mieloproliferativas.
Î Lise: ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos
¾ Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), fatores da coagulação (V, VII, XII e protrombina),
síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas. fibrinogênio e fibrina digerindo-os.

¾ Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade,


síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). Î Organização e Recanalização

¾ Aumento da viscosidade sangüínea: desidratação e queimaduras.

Consequências dos Trombos


Veia Cava Inferior Veia
Características dos Trombos
Trombosada
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Veia
Ilíaca
Î Morfologia:

Podem ser vermelhos (venosos) ou


Propagação rumo
ao coração
brancos (arteriais), friáveis, inelásticos,
porem firmemente aderidos ao endotélio
[quando retirados em necropsia, deixam uma
superfície rugosa e sem brilho].

NÃO CONFUNDIR COM COÁGULOS post mortem


Resolução Embolização para o pulmão Organizado e Organizado e
incorporado na parede recanalizado

3
Copyrighted©
ted©
r igh
p y
Co

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p y r y r i
Co p
Co

Fenômenos Cadavéricos
Diferenças entre Coágulos e Trombos

ted© Coágulo Trombo

r igh Aspecto gelatinoso, liso e Aspecto seco

p y brilhante

Co Elástico Inelástico

Solto no interior do vaso Aderido à parede do vaso

Qdo retirado deixa a superfície


rugosa e sem brilho

4
NÃO CONFUNDI-LOS
Conseqüências dos Trombos
COM TROMBOS!
Dependem de:
Î Tipo do trombo;

t ed© Î Localização;

gh coágulo cruórico
Î Tipo anatômico da circulação

y r i (terminal, colateral ou dupla);

p Î Vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia.


Co Em geral ocorre:
Î Embolia
Î Hiperemia passiva Ö edema Ö infarto vermelho
Î Isquemia Ö infarto

coágulo lardáceo

Distúrbios Circulatórios
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Embolia
gr. "émbolo" = tampão, rolha.

Conceitos:
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento
estranho (êmbolo) na corrente circulatória e
transportado por ela até eventualmente se deter em
vaso de menor calibre.

Tipos de Êmbolos Conseqüências dos Êmbolos


Depende de:
Êmbolos ¾ Tipo de êmbolo (séptico/neoplásicos/trombo) e volume;
¾ Local atingido (essencialidade, presença e eficiência de
circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc.);

ÖFragmentos de trombos Em geral ocorre:


(tromboembolismo) ¾À jusante:
IsquemiaÎNecrose;
ÖÊmbolos neoplásicos
¾À montante:
ÖÊmbolos bacterianos
Hiperemia passivaÎedemaÎdegeneraçãoÎinfarto
ÖÊmbolos gordurosos

5
Distúrbios Circulatórios


Isquemia

h te gr. "ischaimos" = detenção sangüínea; "iskho" = deter + "haima" = sangue.

ig
o pyr Conceito:
C Deficiência no suprimento sangüíneo a
determinado órgão ou tecido por diminuição da luz
de artérias, arteríolas ou capilares.

Causas de Isquemia Conseqüências da Isquemia


Causas Funcionais: Dependem de:
Ö Espasmo vascular (dor, frio, alcalóides do ergot, etc.); Ö Velocidade com que se instala (lenta ou rápida);
Ö Hipotensão acentuada; Ö Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial);
Ö Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina); Ö Vulnerabilidade do tecido;
Ö Redistribuição sangüínea Ö Eficiência da circulação colateral.
(exemplo clássico = sono por isquemia cerebral na
digestão/ hiperemia gastrointestinal);
Podem causar:
Ö Hipóxia
Causas Mecânicas Ö Anóxia
Ö Compressão vascular (neoplasias, calos ósseos, abscessos, etc.);
Ö Degeneração
Ö Obstrução vascular (trombose, embolia);
Ö Isquemia
Ö Espessamento da parede vascular com diminuição da luz Lesões de Reperfusão
Ö Infarto
(arteriolosclerose e arterites).

Lesões de Reperfusão
Eventos associados:
Ö Série de alterações complexas no tecido pré-isquêmico após a
! Distúrbios Circulatórios

normalização do fluxo sangüíneo;


Ö Produção de radicais livres;
Infarto:
Ö Infiltração neutrofílica; lt. "in fartu" = cheio, atulhado; "infarcire"=
Ö Lesões tão ou mais graves que a isquemia. inchar

Elevada capacidade de oxidação celular: Conceito:


Ö Ï concentração de oxidades
Ö formação de Ï quantidades de radicais livres Necrose que se instala após interrupção
Ö fontes de radicais livres: xantino-oxidases e NADPH-oxidase do fluxo sangüíneo.
Ö mediadores inflamatórios
leucotrienos (LTB4), F.A.P, C5a

6
Classificação do Infarto
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:
ted©
r igh
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada
p y
Co
por hipóxia letal local, em território com circulação do
tipo terminal.

Causa:
Sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva).

Órgãos mais lesados:


Rins, baço, coração e cérebro.

Infarto do Miocárdio
Classificação do Infarto
Infarto Branco (Características Morfológicas): art. coronária circ. esq
art.
coronária art. coronária desc. ant.
de 0 a 6 horas – Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica; direita
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oclusão arterial

de 6 a 12 horas – Área pálida pouco definida, com ou sem estrias


hemorrágicas; zona de perfusão
(área em risco)

de 12 a 24 horas – Área pálida delimitada por halo hiperêmico- corte transversal do


área infartada
hemorrágico, cuneiforme; miocárdio envolvendo quase
toda a área em risco

de 24a 48 horas – Área cuneiforme ou em mapa geográfico; coronária


obstruída

do 2o ao 5o dias – Halo branco acinzentado leucocitário internamente


ao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular; endocárdio
zona de zona de
do 5o dia em diante – Proliferação fibro e angioblástica zona de perfusão
(área em risco
necrose necrose
(avermelhamento leve centrípeto com posterior cicatrização e retração
cicatricial).

0 hs 2 hs 24 hs

ted©

Miocárdio normal

te r igh
r igh p y
Co
Corte transversal do miocárdio

p y
Co Infarto do
miocárdio
(aspecto da
lesão 24 h
depois) oclusão da
Oclusão da coronária coronária

Infarto do
miocárdio
(aspecto da lesão
3-4 dias depois)

7
Classificação do Infarto
Infarto Vermelho ou Hemorrágico:
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada
por hipóxia letal local, em território com circulação
ted©
gh
yr i
preferencialmente do tipo dupla ou colateral.

Causa: p
Oclusão arterial Î a área de necrose isquêmica é
pequena Î hemorragia da periferia invade a área
Co
isquêmica (ex.: cérebro).
Oclusão venosa [causa mais comum de infarto
vermelho] vista nas torções de vísceras Î hipertensão
vênulo-capilar Î edema Î hemorragia Î necrose.

ted©
r igh
p y
Co
ted©
gh
p yr i
Co

Conseqüências do Infarto
Dependem de:
Î Extensão da área acometida
Î Órgão atingido
Podem ser:
Gravidade menor:

ted© Î Baço

r igh Muito Graves:


Î Miocárdio
y
Co
p Î Intestino
Î Cérebro !

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Raimundo Alberto Tostes© 2007

Material utilizado exclusivamente


para fins didáticos

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