Вы находитесь на странице: 1из 26

13.

Определите пероральные противодиабетические средства из группы


ингибиторов DIP-IV. DPP- IV
sitagliptina,
vildagliptina,
saxagliptina,
alogliptina etc.

14. Определите противодиабетические средства из группы


меглитинидов.
repaglinida,
nateglinida,
mitiglinida

15. Определите пероральные противодиабетические средства в группе


препарата GLP-1.
exenatid,
liraglutid,
albiglutid

16. Определите пероральные противодиабетические средства из группы


тетрасахаридов.
acarboza,
vogliboza,
miglitol

17. Определите группы пероральных противодиабетических средств,


которые способствуют высвобождению инсулина.
Препараты сульфонилмочевины,
меглитиниды,
инкретины (Агонисты GLP-1, ингибиторы DIP-IV)

18. Определите группы пероральных противодиабетических средств,


повышающих чувствительность к инсулину.
Tiazolidindione

19. Определите группы пероральных противодиабетических средств,


ингибирующих всасывание углеводов.
Tetrazaharide

20. Определите группы пероральных противодиабетических средств,


которые способствуют утилизации глюкозы.
Biguanidele, Anlogii amilinei

21. Определите влияние препаратов инсулина на метаболизм липидов.


ингибирует липолиз
способствует липогенезу
↓ кол-во жирных кислот в крови

22. Определите влияние препаратов инсулина на углеводный обмен.


↓ гликемию
ингибирует глюконеогенез, гликолиз (распад глюкозы), гликогенолиз (распад
гликогена)
активирует гликогенсинтетазу (синтез гликогена)
↑ транспорт глюкозы в ткани

23. Определите двухфазные препараты человеческого инсулина


- insulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan
- insulină lispro mixată cu protamin lispro
- insulina aspart mixată cu protamin-insulină

24. Определите препараты инсулина сверхбыстрого и ультракороткого


действия.
- insulină lispro
- insulină aspart

25. Определите базальные препараты человеческого инсулина.


препараты промежуточного действия монокомпонентные:
- insulina umană izofan
- zinc
- insulina umană
препараты длительного действия:
- insulina zinc cristalină umană suspensie
- insulină glargin - insulină detemir

26. Определите механизмы действия препаратов инсулина.


Инсулин + мембранные рецепторы →аутофосфорилирофание остатков тирозина →
активация вторичных мессенджеров (ИРС-1, ИРС-2) → активация внутриклеточных
белков

27. Определите побочные эффекты препаратов инсулина.


• Гипогликемия
• Неврологические симптомы
• Липодистрофии :
• Антитела против инсулина;
• Местные и системные аллергиечсике реакции:
• Инсулиновые отеки;
• Абсцессы или флегмоны;
• Эффект Самоджи

28. Определите проявления гипогликемии для препаратов инсулина.


субъективные симптомы:
- сначала - плохое самочувствие, усталость, испуг, раздражение, головокружение: -
потом- тошнота, головная боль, гастралгия, нарушения зрения, депрессия, спутанность
сознания, опьянение, агрессия.
объективные симптомы:
- тахикардию, тремор, потливость, бледность, гипертонию; - при явном уменьшении
гипогликемии могут возникнуть судороги (особенно у детей), обратимые
неврологические нарушения (особенно у пожилых)

29. Определите абсолютные и относительные показания к применению


препаратов инсулина.
Абсолютные: -сахарный диабет I типа; - прекома и кома гипергликемическая; -
состояния, при которых противопоказаны пероральные противодиабетические
средства.
Относительные: - сахарный диабет II типа с его осложнениями; - кахексия; -
кортикотерапия; - дегенеративные осложнения: ретинопатия, невропатия, нефропатия

30. Определите механизмы действия бигуанидов.


-сенсибилизации периферических тканей к действию инсулина (за счет
-потенцирование действия инсулина, повышенное сродство и количество рецепторов
инсулина, стимуляция тирозинкиназнои активности рецепторов инсулина)
-↓ образование глюкозы печенью - за счет повышения чувствительности гепатоцитов к
инсулину, нормализации глюкозы натощак -↓всасывание углеводов в кишечнике,
способствует переходу глюкозы в лактат -в скелетных мышцах способствует захвату и
синтезу гликогена

31. Определите показания к применению бигуанидов.


• СД 2 типа с ожирением;
• СД 2 типа неконтролируемый пр.сульфонилмочевины;
• СД 2 типа нестабильный с инсулином;
• Метаболический синдром

32. Определите проявления гипогликемического действия бигуанидов.


-↓ гипергликемию
-практически не изменяет нормальный уровень сахара в крови; -↓гиперинсулинемию;
- Эффективен, когда уровень сахара в крови не превышает 200 мг\100мл -Эффект
пропорционален дозе (0,5-2,5 г / сут); -Могу снизить лишний вес; -Может
предотвратить развитие диабета II типа у пациентов с толерантностью к глюкозе

33. Определите механизмы действия сульфонилмочевины.


SU + специфические рецепторы бета-клеток, связанные с ионными каналами K -↓ K в
клетке → деполяризация с открытием Са каналов - ↑ приток Са в клетку - Са в избытке
связывается с кальмодулином - активирует тирозинкиназу→ инсулиновый экзоцитоз
гранул;
A. Панкреатическии механизм -Стимуляция секреции инсулина, но не его синтез;
-Повышенное высвобождение соматостатина; - Снижение секреции глюкагона.
B. Внепанкреатический механизм: Повышает чувствительность и кол-во рецепторов
инсулина. Стимулирует синтез переносчиков глюкозы; Подавление глюконеогенеза;
Повышенная чувствительность клеток-мишеней к инсулину стимуляции липо- и
гликогенеза в миофибриллах и адипоцитах

34. Определите проявления гипогликемического действия препаратов


сульфанимочевины.
-↓гипергликемию и вызвает гипогликемию
-Благоприятный эффект при сохранении функции поджелудочной железы; -Более
эффективен у пациентов с нормальной массой тела;
-Более эффективен при гипергликемии низкой или средней степени;
-5-10% пациентов по истечению года не реагируют на сульфонилмочевины;
- Требуется систематический гликемический контроль.

35. Определить механизмы действия ингибиторов DIP-IV.


блокируя DPP-IV, присутствующий в большинстве тканей (мембранная форма) и
жидкостях (слюна, кровь, моча, синовиальная жидкость - циркулирующая растворимая
форма), увеличивает продолжительность действия эндогенных инкретинов (GIP и
GLP-1) → воздействуя на рецепторы мембраны → к образованию AMPс → ↑синтез
инсулина и его секреция бета-клетками поджелудочной железы

36. Определите проявления гипогликемического действия ингибиторов


DIP-IV.
-увеличить плазменную концентрацию GIP и GLP-1(физиологических инкретинов;)
-усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина и блокирует секрецию глюкагона,
что способствует снижению уровня глюкозы натощак, а также HBA1C; - влияет на все
патогенетические звенья диабета 2 типа - инсулинорезистентность, недостаточную
секрецию инсулина и гиперпродукцию глюкозы печенью.

37. Определить механизмы действия агонистов рецептора GLP-1.


Механизм поджелудочной железы:
- воздеиствуют на рецептор GLP-1 в бета-клетках поджелудочной железы -
стимулирует секрецию инсулина у здоровых людей и пациентов с диабетом 2 типа; -
стимуляция дозозависимая и сохраняется пока есть гипергликемии, а после
нормализации содержания глюкозы, концентрация инсулина возвращается к базовому
уровню. -у пациентов с диабетом 2 типа, подавляет секрецию глюкагона как натощак,
так и после еды. В то же время препарат не влияет на физиологический механизм
регуляции глюкозы в условиях гипогликемии;
Экстрапанкреатический механизм:
-задерживает эвакуацию пищи из желудка, способствуя снижению постпрандиальных
пиков гликемии; - установлена способность препарата стимулировать пролиферацию и
регенерацию бета-клеток и подавлять их апоптоз.

38. Определите проявления гипогликемического действия агонистов


GLP-1.
-терапия является патогенетической, поскольку направлена на восстановление
физиологических механизмов регуляции глюкозы. -↓HBA1с и глюкозы в крови
(маленький риск гипогликемии) -↓масса тела и уровень глюкозы в крови тощей кишки
- при сочетании с метформином - ↓уровень общего холестерина, триглицеридов.
липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и ↑ липопротеины высокой плотности
(ЛПВП)

39. Определите механизмы действия тетрасахаридов.


-в кишечнике обратимо ингибирует α-глюкозидазу, уменьшая расщепление углеводов
на моносахариды и особенно усвоение глюкозы из ди-, олиго- и полисахаридов -
снижает содержание глюкозы в крови после приема пищи; -способствует
выравниванию углеводного профиля в течение дня; -снижает уровень
гликозилированного гемоглобина, инсулинемию, триглицеридемию и
холедстеринемию. -при длительном применении снижается концентрация глюкозы в
крови натощак. - не меняет массу тела.

40. Определите механизм действия меглитинидов.


-блокирует К-АТФ -зависимые каналы бета-клеток→ деполяризация В-клеток и
открытия кальциевых каналов - обильный приток Са ++ стимулирует секрецию
инсулина бета-клетками - Снижение уровня сахара в крови за счет стимуляции
высвобождения инсулина поджелудочной железой

41. Определить проявления гипогликемического действия


меглитинидов.
-стимулирует секрецию инсулина бета-клетками (кратковременная стимуляция 3-4ч.)
-после ↓ концентрация глюкозы, уровень инсулина возвращается к исходному уровню
-репаглинид ↓ содержание гликозилированного гемоглобина и глюкозы; - риск
гипогликемии примерно в 2,5 раза ниже;
-↓ постпрандиальную гликемия
и ↓ риск сердечно-сосудистых осложнений;
- улучшает качество жизни;

42. Определить механизмы действия тиазолидиндионов.


-↑ чувствительность клеток-мишеней к инсулину -Селективные агонисты активаторов
рецепторов пероксисомальной пролиферации (PPARgama) в мышцах, жировой ткани,
печени и миокарде. Комплекс связывается с ДНК и модулирует транскрипцию
нескольких генов, изменяя инсулиновый ответ (образование липопротеинлипазы
GLUTA, ферментов и т. Д.).
-медленный эффект - более 1-2 месяцев;

43. Определите проявления гипогликемического действия


тиазолидиндионов.
-↑ чувствительность печени, мышц и жировой ткани к инсулину; -↑ действие
эндогенного инсулина
-↓ снижение инсулинорезистентности;
-Не меняет уровень инсулина в крови;
-↓ выброса глюкозы из печени;
-↑усвоение мышечной глюкозы;
-↓ уровень HB1C;
медленный эффект - более 1-2 месяцев;
-↓ уровень триглицеридов;
-↓ содержание свободных жирных кислот.

44. Определить механизм действия ингибиторов альдоредуктазы.


-нарушают метаболизм глюкозы
-ингибирует альдоредуктазу с последующим ингибированием перехода глюкозы до
сорбита;
-сорбитол образуется в избытке у диабетиков с неконтролируемой гипергликемией;
- сорбитол из-за гиперосмолярности считается причиной развития осложнений
- невропатии, нефропатии, диабетической ретинопатии.

45. Определите глюкокортикоиды для местного применения.


hidrocortizon, prednisolon,
flumetazonă, fluocortolon,
fluocinolonă acetonid,
mometazonă, budesonidă, beclometazonă,
Fluticazonă, mazipredon, clobetazol, galometazonă;

46. Определите глюкокортикоиды для внутривенного введения.


-hidrocortizon hemisuccinat,
- prednisolon hemisuccinat sau clorhidrat,
- metilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat,
- dexametazonă sodiu fosfat,
- betametazonă sodiu fosfat;

47. Определите глюкокортикоиды для внутримышечного введения.


-hidrocortizon acetat,
- prednisolon acetat,
-metilprednisolon acetat şi ciclopentilpropionat
-triamcinolonă acetonid,
+ те для в\в введения

48. Определите ингаляционные глюкокортикоиды.


-beclometazonă, budesonidă
-flunisolidă fluticazonă.

49. Определите глюкокортикоиды с низкой, средней и высокой


активностью (потенцией).
низкая активность - cortizon, hidrocortizon
средняя активность - prednison, prednisolon, metilprednisolon,
triamcinolonă
высокая активность - dexametazonă, betametazonă
50. Определите глюкокортикоиды с короткой, средней и длительной
продолжительностью действия.
низкая продолжительность - cortizon, hidrocortizon средняя
продолжительность - prednison, prednisolon, metilprednisolon,
triamcinolonă
высокая продолжительность - dexametazonă, betametazonă
51. Определите глюкокортикоиды по противовоспалительной и
минералокортикоидной активности.
умеренное действие (1:1) - cortizon, hidrocortizon
сильное противовоспалительное действие и слабое
минералокортикоидное действие prednison, prednisolon, metilprednisolon,
выраженное противовоспалительное действие и «-»
минералокортикоидное действие triamcinolonă, dexametazonă,
betametazonă.
52. Определите геномный механизм действия глюкокортикоидов.
• GC + рцептр ядра → модификация экспрессии генов (ингибирует факторы
транскрипции (NF-κB, AP-1), (C1 si C2), препятствует транспорту м-РНК в цитозоль,
трансляции м-РНК в белок)
• ↓синтез провоспалительных ферментов (коллагеназа, эластаза, активатор
плазминогена);
• ↑синтез регуляторных белков → ↓синтеза COCS-2, NOSİ;
• ↑ синтез липокортина с ингибированием фосфолипазы A2
• Возникновение только в начале 30 мин; Они проявляются при низких дозах (менее
100 мг преднизолона).

53. Определить негеномный механизм действия глюкокортикоидов.


-Связываются с мембранными рецепторами (фосфолипазы А2)→↑IP3 и Ca2+
внутриклеточного→ ингибирование синтеза арахидоновой кислоты
-Эффект быстро развивается, при высоких дозах(более 100мг)
-Стабилизация клеточных мембран и органелл;
- ↓проницаемость эндотелия капилляров;
-Подавление экспрессии rec. к Fe-фрагменту Ig
- ↓миграция лейкоцитов за счет выраженного ингибирования молекул адгезии

54. Определение противоаллергического действие глюкокортикоидов.


- подавляет проявления аллергические реакции немедленного и замедленного типа
- при аллергических реакциях немедленного типа являются функциональными
анатагонистами,
-препятствуют высвобождению аллергических медиаторов и повреждению тканей,
- оказывают угнетающее действие на иммунную систему:

55. Определите иммуносупрессивное действия глюкокортикоидов.


- ингибирование высвобождения ИЛ-2 активированными Т-лимфоцитами и ↓их
действие на активированные Т-лимфоциты и цитотоксические лимфоциты;
- блокирование высвобождения IL-1 и TNF-альфа антиген-активированными
моноцитами:
-снижение выработки антител (в высоких дозах);

56. Определите противовоспалительное действие глюкокортикоидов.


- ↓синтез макрофагов, лимфоцитов, базофилов, фибробластов, эндотелиальных клеток-
участвующие в воспалительной реакции
- ингибирует действие макрофагов
- блокируя активацию С3- комплемента→↓ высвобождение кислых гидролаз из
лизосом, выработку свободных радикалов, простагландинов и лейкотриенов;
- изменяет количество и активность лимфоцитов, продукцию и высвобождение
цитокинов - в фибробластах ↓ продукцию арахидоновой кислоты, фактора роста
→↓пролиферацию фибробластов
- подавляет высвобождение молекул адгезии внутриклеточных эндотелиальных клеток
(ELAM-1, ICAM-1).

57. Определите противошоковое действие глюкокортикоидов.


- проявляется благотворным действием на сердечно-сосудистую систему
(положительный инотропный эффект в высоких дозах, увеличение минутного и
систолического объема без тахикардии, адекватная реакция на катехоламины и др.):
- Устранение сужения сосудов и снижение периферического сопротивлени:
- улучшение микроциркуляции
- снижение проницаемости мембран и действие лизосомальных ферментов;
- Ингибирование гиалуронидаз, стабилизация проницаемости гематоэнцефалического
барьера:
-ингибирование синтеза токсинов
-↓ высвобождения гистамина и других медиаторов

58. Определите влияние глюкокортикоидов на водно-солевой обмен.


- минералокортикоидные эффекты: задержка воды и натрия с выведением с мочой
ионов калия и водорода; в физиологических концентрациях →поддержание почечной
фильтрации и функции почечных канальцев;
-при гиперкортицизме вызывают гиперволемию и повышение артериального давления;
-вызывают гипокальциемию за счет уменьшения кишечной абсорбции и ускорения
выведения почками
-при длительном применении приводят к остеопорозу.

59. Определите влияние глюкокортикоидов на метаболизм липидов.


- на уровне адипоцитов усиливается липолитическое действие катехоламинов, гормона
роста, гормонов щитовидной железы;
- повышает уровень свободных жирных кислот в плазме;
- большие дозы при длительном приминении →перераспределение жировой ткани на
лице (facies luna) и туловище с ее ↓ на конечностях.

60. Определите влияние глюкокортикоидов на метаболизм белков.


- стимулирует катаболизм белков в скелетных мышцах, коже, лимфоидной ткани.
соединительная ткань и кости;
- определяет отрицательный азотный баланс;
- усиливает катаболические процессы, приводящие к атрофии кожи, лимфоидной ткани
и снижению мышечной массы;
- в печени, как исключение, усиливается захват аминокислот, увеличивается синтез
белка.

61. Определение влияния глюкокортикоидов на углеводный обмен.


-антиинсулиновый эффект
-↑уровня глюкозы в крови (гипергликемия);
-стимулирует глюконеогенез в печени;
- в периферических тканях снижает использование глюкозы; -поддерживает
физиологическую гликемию, которая обеспечивает поступление глюкозы в
глюкозозависимые ткани (мозг, миокард и т. д.) и их защиту от голода;

62. Определите показания к применению глюкокортикоидов.


I. с заместительной целью: острая \ хроническая надпочечниковая недостаточность;
II. с целью подавления: врожденной дисфункции (гиперплазии) коры надпочечников;
II. с фармакодинамической целью (паллиативный) при:
A. ревматических заболеваниях:
1. системных заболеваниях соединительной ткани (коллагеноз)
2. Заболевания суставов:
- ревматоидный артрит;
- острый подагрический артрит;
- тендинит,
Б. Заболевания почек:
- гломерулонефрит, нефротический синдром
C. Заболевания печени и органов пищеварения:
- хронический активный гепатит,
- алкогольный гепатит (тяжелые формы);
- неспецифический язвенный колит; болезнь Крона
D. офтальмологические заболевания: иридоциклит; неврит глазодвигательного нерва;
раздражение, конъюнктивит;
E. аллергические заболевания
IV. в диагностических целях: диагностика и дифференциальная диагностика синдрома
Кушинга.

63. Определите побочные эффекты глюкокортикоидов.


-отеки;
-гипокалиемия;
- гипергликемия (стероидный диабет);
-остеопороз;
-асептический некроз сосудов,
- миопатии; васкулит;
- генерализация или обострение хронических инфекций;
-Синдром Кушинга ятрогенный (перераспределение жировой ткани на туловище и
лицо);
- синдром рикошета (острый гипокортицизм);
-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
-атрофия кожи, растяжки, синяки, пурпурные высыпания;
- возбуждение, бессонница, невротические или психотические расстройства;
-стероидная кортизоновая глаукома, катаракта

64. Определите эффекты минералокортикоидов.


-задержка Na→ задержка воды→ отеки;
-↓К ;
-склонность к алкалозу;
-моча кислая и богата калием;
-↑АД ,
-сужение сосудов;

a усиливает выведение воды и натрия из организма ;


b уменьшает отеки разного генеза ;
c увеличивает артериальное давления ;
d может развивать гипокалиемию и гипокалиемический алкалоз ;
e увеличивает тонус и работоспособность мышц..
Ответы – с,b, е

65. Определите препараты эстрогенов.


Природные estriol; - estron; - estradiol
Полусинтетические стероидные - etinilestradiol; mestranol
Нестероидные синтетические:
- hexestrol (sinestrol) - dietilstilbestrol
- benzestrol - megestrol.
Комбинированные препараты
- ciclo-proghinova (estradiol valerat+norgestrel);
- climen (estradiol valerat + ciproteron acetat);
- ginodian-depo (estradiol valerat + prasteron enantat);
- divina şi divitren (estradiol valerat + medroxiprogesteron acetat)

66. Определите специфические эффекты препаратов эстрогенов.


-стимулирует пролиферацию и развитие матки, влагалища и молочных желез.
-поддерживают пролиферацию слизистой оболочки матки,
- вызывает обильную водную секрецию эндоцервикальных желез
-вызывает созревание влагалищного эпитета.
- эстрогены вместе с прогестинами способствуют десквамации эпитета эндометрия и
началу менструации (нормальное кровотечение).
-отвечают за развитие стромы и протоков молочных желез,
-в сочетании с прогестероном изменяет половые пути и молочные железы при
беременности.
-влияют на развитие вторичных половых признаков по женскому типу
67. Определите метаболические эффекты препаратов эстрогенов.
-стимулирует синтез ферментов и факторов роста;
- в печени повышается концентрация транскортина, глобулина, фиксирующего
тироксин и половые гормоны, трансферрина; -способствует увеличению количества
циркулирующего тироксина, эстрогена, транспортируемого тестостерона;
-способствует увеличению сидеремии, количества железа и меди, ангиотензиногена;
- увеличивает количество ЛПВП и триглицеридов;
- снижает концентрацию ЛПНП и холестерина;
- способствует переходу внутрисосудистой жидкости во внеклеточную с появлением
отеков;
-способствует компенсаторной задержке воды и натрия почками.

68. Определите показания к применению препаратов эстрогенов.


A. С заместительной целью:
- Первичный гипогонадизм
- гипопитуитаризм синдром Turner
- Климактерический период
- олиго – и аменорея
- остеопороз
B. С супрессивной целью:
- Гипертрофия и рак предстательной железы, в том числе с метастазами;
- Аменорея и гирсутизм при избыточной секерции андрогенов;
- Ингибировании лактации в послеродовом периоде;
- Дисменорея неясной этиологии;
- Маточные дияфункциональные кровотечения;
C. Как противозачаточные

69. Определите препараты полусинтетических гестагенов.


Природные : progesteron
Полусинтетические:
A) Аналоги прогестерона
– hidroxiprogesteron
– medroxiprogesteron
– megestrol
B) Аналоги тестостерона (derivaţi de estran)
– etisteron – desogestrel
– noretisteron – noretinodrel
– levonorgestrel – alilestradiol

70. Определите эффекты препаратов гестагена.


гестагенные эффекты. - создает условия для имплантации яйцеклетки; - способствует
превращению эндометрия из пролиферативной фазы в секреторную; - усиливает
секреторную активность маточных труб с образованием секрета, богатого гликогеном,
-способствует развитию децидуальных клеток; - помогает сохранить беременность -
предотвращает действие окситоцина на стимуляцию сокращений матки; - способствует
развитию альвеолярных клеток, долек и ацинусов молочной железы.
Б. Прочие эффекты. -антиэстрогенное действие за счет:.
- андрогенное действие (экспериментальное).
- метаболические эффекты: - способствует повышению уровня базального инсулина;
-стимулирует липопротеинлипазу и способствует отложению жира; -снижать
абсорбцию натрия за счет антагонизма с альдостероном в почечных канальцах
повышают чувствительность дыхательного центра к углекислому газу

71. Определите препараты полусинтетических андрогенов.


полусинтетические: a) Эфиры тестостерона: acetat, propionat, fenilpropionat, enantat,
decanoat, undecilat, izocaproat
b) Для приема внутрь:
- metiltestosteron
- mesteroloc)
c) Комбинированные препараты:
- testenat,
- sustanon-250

72. Определить показания к применению андрогенных препаратов.


-гипогонадизм
-заместительная терапи при эндокринных заболеваниях (Addison, Iţenco- Cuşing,
diabetul zaharat);
-Функциональные маточные кровотечения у женщин после 45 лет без опухоли;
-Климактерические нарушения (когда противопоказаны эстрогены); -Гормонально-
зависимые опухоли яичников и молочных желез; -остеопороз;
-Алпастические и гемолитические анемии;
-эндометриоз (simptomatic);
-Как анаболики.

73. Определите вагинальные противозачаточные препараты.


Benzalconiu clorid (farmatex)
Nonoxinol (conceptrol, sterelin, patentex oval)

74. Определите противозачаточные препараты для подкожной


имплантации
Levonogestrel (norplant)
Norgestrel-aret

Антитромботические, гемостатические и противоанемические


препараты
1. Определите группы антикоагулянтов прямого действия.
1) Препараты гепарина
a) стандартный гепарин
-heparina de natriu;
- heparina de calciu;
b) гепарин с низкой молекулярной массой
- nadroparină, dalteparină;
- reviparină, enoxaparină;
- parnaparină, tinzaparină;
- logiparină.
2) Гепариноиды
- danaparoidă
- pentosan;
- sulodexid;
3)Прямые антагонист тромбина
a)Гирудин и его аналоги
- hirudină;
- bivaluridină;
- lepirudină;
b) Полусинтетические и синтетические препараты
- argatroban, efegatran;
- melagatran, ximelagatran.
4) Натрия цитрат. (препараты, фикисрующие ионы кальция в крови)
5) Препараты антитромина III - antitrombina III
6) Различные ингибиторы FXa: - antistazina , r-FVIIa.

2. Определите группы антиагрегантов. стр 536


A. Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты тромбоцитов
1) Ингибиторы фосфолипазы
- глюкокортикоиды.
2) Ингибиторы циклооксигеназы
- AINS (acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac) - sulfinpirazonă.
3) Селективные ингибиторы циклооксигеназы
- indobufen;
- dazoxiben
- levamizol;
- ridogrel.
B. Препараты, увеличивающие концентрацию и продолжительность действия цАМФ
1) Активаторы аденилатциклазы
- prostaciclină;
- epoprostenol;
- alprostadil.
2) Ингибиторы фосфодиэстеразы
a) производные ксантина
- pentoxifilină;
- xantinol nicotinat;
- aminofilină;
b) алкалоиды vinca minor - vinpocetină.
3) Ингибиторы аденозиндезаминазы и фосфодиэстеразы
- dipiridamol.
C. Препараты, ингибирующие рецепторы тромбоксана А2
- dextranii 40, 70;
- sulotroban;
- daltroban
- ridogrel.
D. Препараты, которые блокируют рецепторы рецепторы АДФ и ингибируют
высвобождение мембранных рецепторов гликопротеидов ГП IIb / IIIa.
- ticlopidină;
- clopidogrel.
E.Ингибиторы специфических мембранных рецепторов ГП IIb / IIIa.
- abciximab;
- tirofiban;
- tradafiban;
- integrelină;
- xemilofiban;
- lamifiban;
- sibrafiban;
- lebradofiban.
F. Препараты, стимулирующие синтез простагландина I2 (prostaciclinei) - pentoxifilină;
- der. cumarinici;
- acid nicotinic.
G. Ингибиторы высвобождения тромбоцитарных факторов - piracetam.
H. Препараты с неизвестным антиагрегантным эффектом
- blocantele canalelor de calciu;
- antiserotoninicele (cinarizină);
- antihistaminicele;
- antidepresivele triciclice

+ ИЗ ПРЕЗЕНТАЦИИ
I. Inhibitorii activităţii tromboxanului
1) Ингибиторы синтеза тромбоксана
a) Ингибиторы циклооксигеназы
• acidul acetilsalicilic
• nitroaspirină
• indometacina
• diclofenac
b)Селективные ингибиторы тромбоксансинтетазы
• dazoxiben
2) Препараты, блокирующие тромбоксановые рецепторы A2
• daltroban
3) Смешанного механизма действия (селективный ингибитор тромбоксансинтетазы,
рецепторов тромбоксана А2)
• ridogrel
II. Лекарства, увеличивающие активность простациклиновой системы.
• Stimulatori ai receptorilor prostaciclinici şi activatori ai prostaciclinsintetazei
• epoprostenol (prostaciclin)
• carbaciclin
III. Лек., которые ингибируют связывание с фибриногеном и гликопротеиновыми
тромбоцитарными рецепторами (GP IIb/IIIa)
1) Антагонисты гликопротеиновый рецепторов
• tirofiban
• abciximab
• eptifibatid
• lamifiban
2) Лек., блокирующие пуринергические рецепторы тромбоцитов и предотвращают
стимулирующее действие АДФ
• ticlopidina (ticlid)
• clopidogrel
IV. Лек. с различным антиагрегантным действием
• dipiridamol
• sulfinpirazon (anturan)

3. Определите препараты прямых антагонистов фактора Ха. НЕ УВЕРЕНА


Синтетические пентасахариды (фондапаринукс, индрапаринукс)
Гепарины с низкой молекулярной массой
nadroparină, dalteparină;
- reviparină, enoxaparină;
- parnaparină, tinzaparină;
- logiparină.

4. Определите препараты прямых антагонистов тромбина.


Гирудин
Лепирудин
Бивалирудин
Дезирудин
Аргатробан

5. Определите гепариноиды как антикоагулянты.


- danaparoidă
- pentosan;
- sulodexid;

6. Определите непрямые антикоагулянтные препараты. стр 536


1) Ппроизводные кумарина
- biscumacetat de etil;
- acenocumarol;
- warfarină;
- fepromaronă;
- nitrofarină;
- feprocumonă.
2) Производные индандиона
- fenindionă;
- omefină;
- difenadionă.

7. Определите антитромбоцитарные препараты рецепторов


тромбоксана А2.
- dextranii 40, 70;
- sulotroban;
- daltroban
- ridogrel

8. Определите антиагреганты, ингибирующие фосфодиэстеразу.


Ингибиторы фосфодиэстеразы
a) производные ксантина
- pentoxifilină;
- xantinol nicotinat;
- aminofilină;
b) алкалоиды vinca minor - vinpocetină.

9. Определите антитромбоцитарные препараты, ингибирующие


циклооксигеназу.
1) Ингибиторы циклооксигеназы
- AINS (acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac) - sulfinpirazonă.
2) Селективные ингибиторы циклооксигеназы
- indobufen;
- dazoxiben
- levamizol;
- ridogrel.

10. Определите антитромбоцитарные препараты, блокирующие


пуринергические рецепторы.
Антагонисты пуринергических рецепторов (2РY12)
Тиклопидин
Клопидогрель (Плавикс, Лопирел)
Тикагрелор (Брилинта)
Прасугрель (Эффиент)

11. Определите антитромбоцитарные препараты, ингибирующие


тромбоксансинтазу.
Дазоксибен
12. Определить антиагрегантные препараты, снижающие вязкость
крови. ????? АНТИАГРЕГАНТЫ????
13. Определите антитромбоцитарные препараты, блокирующие
рецепторы GPIIB / IIIA.
1) Препараты, которые блокируют рецепторы рецепторы АДФ и ингибируют
высвобождение мембранных рецепторов гликопротеидов ГП IIb / IIIa.
- ticlopidină;
- clopidogrel.
2) .Ингибиторы специфических мембранных рецепторов ГП IIb / IIIa.
- abciximab;
- tirofiban;
- tradafiban;
- integrelină;
- xemilofiban;
- lamifiban;
- sibrafiban;
- lebradofiban

14. Определите характерные эффекты стандартного гепарина.


1. Ингибирует плазмин, трипсин, каликреин, гиалуронидазу, пепсин, рибонуклеазу,
фосфатазу.
2. Fixează aminele biologic active (histamina, serotonina, adrenalina) Фиксирует
биологически активные амины (гистамин, серотонин, адреналин).
3. Активирует макрофаги, бета-лимфоциты; ингибирует содействие Т и бета-
лимфоцитов и, как результат, обладает противовоспалительным и
иммунодепрессивным действием.
4. Ведет к тромбоцитопении, эозинофилии, лимфоцитозу.
5. Антитоксическое действие: снижение интоксикации при отравлении сердечными
гликозидами, антибиотиками, при перитонитах, сепсисе, травмах, ожогах.
6. Расширяет коронарные артерии, повышает сократимость миокарда.
7. Снижает содержание липидов в плазме (это происходит за счет высвобождения из
тканей липопротеинлипазы). Она гидролизует триглицериды липопротеинов с
высвобождением свободных жирных кислот, которые попадают в ткани.

стр 540
Антикоагулянтный эффект - H+AtIII manifestă activitate anti IIa şi anti Xa în raport 1:1
Антиагрегантный эффект- creşterea sarcinii negative a endoteliului; - micşorarea eliberării
factorilor trombocitari.
Фибринолитический эффект - cuplarea cu antiplasmina circulantă.
Гипогликемический эффект : высвобождение тканевой липопротеинлипазы с
гидролизом триглицеридов из хиломикронови ЛПОНП.
Антиэнзиматический эффект- cuplarea cu tripsina, plasmina, kalikreina, hialuronidaza,
pepsina etc.
Противовоспалительный и иммунодепрессивный эффекты - dereglarea cooperării T- şi
B-limfocitelor; - inhibarea sistemului complementului.
Антитоксический эффект - micşorarea toxicităţii glicozidelor cardiace, unor antibiotice etc.;
- micşorarea manifestărilor în peritonite, sepsis, meningite, traume, combustii etc.
Связывание биологически активных веществ - histamina, serotonina, adrenalina etc.
Гипогликемический, анальгетический, диуретический, вазо- и коронарорасширяющий
эффекты

15. Определите механизм антикоагулянтного действия стандартного


гепарина.
• Гепарин расценивается как кофактор антитромбина III. В плазме он активирует
антитромбин III (возможно и антитромбин II), ускоряя её противосвертывающее
действие. Благодаря этому нейтрализуется ряд факторов, активирующих свертывание
крови (XIIa, каликреин, XIa, Xa, XIIIa). Нарушает переход протромбина в тромбин.
Кроме того, ингибируется тромбин (IIа). Этот механизм приводит к тому, что
нарушается переход фибриногена в фибрин.
• Гепарин накапливается в эндотелиях сосудов (концентрация достигает цифры в 100
раз выше, чем в крови), повышает отрицательный заряд, поэтому препятствует
агрегации тромбоцитов.

16. Определить механизм антикоагулянтного действия


низкомолекулярных гепаринов.
Надропарин: Снижает свертываемость крови, благодаря уселению ингибирующего
действия антитромбина III на фактор Ха. Фактор Ха необходим для трансформации
протромбина в тромбин. В отличие от гепарина, надропарин не оказывает
ингибирующего влияния на тромбин. Препарат мало связывается с белками плазмы,
поэтому их биодоступность выше, чем у гепарина

17. Определите механизм действия антикоагулянтов непрямого


действия.
Снижение образования в печени четырех независимых от витамина К факторов
свертывания – протромбина (II), VII, IX и X факторов, что приводит к снижению уровня
тромбина – ключевого фермента свертывания крови.
Ингибирует эпоксид-редуктазу витамина К и препятствует восстановлению K1 –
эпоксида в активную форму витамина К (хиноновую), что блокирует синтез факторов II,
VII, IX, X. Таким образом, они угнетают в печени синтез протромбина, зависимого от
витамина К, а также проконвертина и других факторов свертывания.

18. Определите механизм антиагрегантного действия клопидогреля.


Активный метаболит клопидогрела селективно ингибирует связывание АДФ с P2Y 12-
рецепторами тромбоцитов и последующую АДФ-опосредованную активацию
гликопротеинового комплекса IIb/IIIa, приводя к подавлению агрегации тромбоцитов.
Благодаря необратимому связыванию, тромбоциты остаются невосприимчивыми к
стимуляции АДФ в течение всего оставшегося срока своей жизни
19. Определите механизм антиагрегантного действия
ацетилсалициловой кислоты.
- Ингибирует необратимо циклооксигеназу и уменьшает образование в тромбоцитах
тромбоксана А2 (этот эффект более отчетлив при небольших дозах п репарата).

20. Определите механизм антиагрегантного действия пентоксифиллина.


Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию
внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию
тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические
свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию.
Механизм Пентоксифиллина связан с игибированием фосфодиэстеразы и
накоплением ЦАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов
крови.

21. Определить механизм антиагрегантного действия ридогрела.


Снижает агрегацию тромбоцитов за счёт угнетения тромбоксан-синтетазы и блокады
тромбоксановых рецепторов

22. Определите антиагрегантный механизм абциксимаба.


Abciximab- неконкурентный блокатор гликопротеиновых рецепторов (IIb/IIIa)
тромбоцитов: он препятствует связыванию с ними фибриногена и ряда других
соединений. Благодаря этому уменьшает агрегацию тромбоцитов и последующее
образование тромба.
Препарат обладает так же антикоагулянтной активностью. Является специальным
фрагментом моноклональных антител.

23. Определите механизм антиагрегантного действия дипиридамола.


Ингибирует аденозиндезаминазу, фермент, разрушающий аденозин. Аденозин
является антагонистом эндогенного агреганта – аденозиндифосфат. Антиагрегантному
эффекту способствует и ингибирование фосфодиэстеразы для цАМФ, в результате в
тромбоцитахвозрастает его концентрация, удерживая Са в связанном состоянии. Эти
механизмы объясняют способность препарата снижать освобождение из
тромбоцитовактиваторов агрегации. Дипиридамол увеличивает синтез простациклина
эндотелием сосудистой стенки, что тоже препятствует адгезии тромбоцитов к
эндотелию.

24. Определить механизм антитромбоцитарного действия аналогов


простагландинов.
Эпопростенол. Стимулирует простациклиновые (ПГ I2) рецепторы тромбоцитов и
связанную с ними через Gs-белок аденилациклазу. В результате в тромбоцитах
повышается уровень цАМФ и снижается концентрация цитоплазматического Са2+. Это
препятствует агрегации.

25. Определите особенности ацетилсалициловой кислоты как


антиагрегантного средства.
В больших дозах он тормозит также синтез простациклина и других
антитромботических простагландинов (D2, E1 и др), в эндотелиальных клетках
сосудистой стенки.
Ацетилсалициловая к-та является антагонистом вит. К. Она нарушает в печени
активацию вит.К и вит.К-зависимых факторов (II, VII, IX, X).

26. Определите показания к применению стандартного гепарина.


I. В лечебных целях
- тромбоз глубоких вен;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- острый инфаркт миокарда;
- нестабильная стенокардия;
- ишемический приступ;
- тромбоз периферических артерий;
- внутрисосудистая коагулопатияраспространены. (ДВС синдром?)
II. С целью профилактики
- тромбоз глубоких вен;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- тромбоз после вмешательствхирургических, травмы, роды, ожогитак далее .;
- тромбоз при шоке (септический,травматические и др.), длительная иммобилизация;
- тромбоз в диагностических процедурах

27. Определите показания к применению низкомолекулярных


гепаринов.

28. Определите показания к применению сулодексида.


при ангиопатиях с повышенным риском тромбоза,
при микро и макроангиопатиях,
при сахарном диабете.

29. Определите показания к применению непрямых антикоагулянтов.


- лечение тромбоза глубоких вен, тромбофлебита;
- профилактика тромбоэмболии при тромбозе глубоких вен;
- профилактика тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий;-
профилактика тромбоэмболии у пациентов с вальвулопатиями и протезами клапанов;-
нестабильная стенокардия;
- острый инфаркт миокарда;
- преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт;
- атеросклероз периферических сосудов (нижних конечностей);
- послеоперационный период (хирургия, гинекология, ортопедия и др.).

30. Определите показания к применению непрямых фибринолитиков.


- лечение острого инфаркта миокарда;
- нестабильная стенокардия с субтотальным тромбозом;
- острая тромбоэмболия легочной артерии;
- тромбоз глубоких вен;
- тромбоэмболия периферических сосудов;
- тромбы на искусственных, протезных клапанах сердца;
- восстановление проницаемости тромботических катетеров

31. Определите показания к применению блокаторам рецепторов


GPIIb / IIIa.
1. При хирургических вмешательствах на коронарных сосудах
2. при стенокардии
3. инфаркт миокарда
1. При нестабильной стенокардии
2. Профилактика острого инфаркта миокарда
3. Снижение частоты тромботических осложнений после операций на сердце и сосудах
4. Больным, которые не переносят ацетилсалициловую к-ту.

а) нестабильная стенокардия;
б) острый инфаркт миокарда;
в) коронарные трансдермальные процедуры;
г) ангиопластика

32. Определите показания к применению ацетилсалициловой кислоты


как антиагрегантного средства.
- профилактика инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией;
- вторичная профилактика инфаркта миокарда у пациентов с перенесенным
инфарктом миокарда;
- профилактика тромбоэмболии у пациентов после протезирования клапанов сердца;
- профилактика церебральных тромбоэмболий и их рецидивов у пациентов с
хронической фибрилляцией предсердий;
- профилактика тромбоэмболии у пациентов с преходящей церебральной ишемией;
- снижение риска тромбоза и / или повторной окклюзии венозного шунта после
шунтирования пластика аортокоронарных или периферических сосудов;
- профилактика тромбоэмболии при заболеваниях периферических сосудов;
- подозрение на инфаркт или острый инфаркт миокарда

33. Определите показания к применению ингибиторов


фосфодиэстеразы (пентоксифиллина).
- хроническая облитерирующая артериопатия;
- острые и хронические ишемические сосудистые нарушения головного мозга;
- для улучшения умственных, интеллектуально-мнестических процессов, таких как
внимание, память, обучениеи так далее

34. Определить показания к применению декстранов как


антитромботических средств.
35. Определите побочные эффекты стандартного гепарина.
кровотечения
тромбоцитопения
rebound эффект
остеопороз
Реакции гиперчувствительности: - жар; - крапивница; - кожная сыпь; - бронхиальная
астма; - миалгия, артралгия; - анафилактические реакции.
Местные реакции: - боль в месте укола; - гематомы; - изъязвления.
Расстройства пищеварения: - тошнота; - рвота; - анорексия; - понос; - повышение
активности трансаминаз.
Местная или менее распространенная алопеция и / или обесцвечивание волос

36. Определите группы и гемостатические препараты системного


действия.
a)прямого (факторы коагуляции)
• fibrinogen
• batroxobină (venostat- extract din veninul de șarpe)
• fibracel (fosfolipide tromboplastinice)
• concentratele factorilor VIII, IX, XII
b) непрямого
• fitomenadionă (vit. K1 )
• menadionă (vit.K3 , vicasol)

37. Определите группы и препараты гемостатических средств местного


действия.
a) препараты, дейсвующие как факторы свертывания и гемостатические материалы
• tromboplastina
• trombină
• fibrina umană
• spongia hemostatică
• gelatină
b) Вазоконстрикторные препараты
• epinefrina
• norepinefrina
• olizin
• izoturon
c) Препараты растительного происхождения (infuzii și decocturi)
• folia Urticae
• herbae Milefolii
• herbae Polygonii persicariae
• cartex Viburni
• flores Arnicae
38. Определите показания к применению тромбина. Стр 566
- паренхиматозные кровоизлияния в поверхностные капилляры;
- носовое кровотечение, гемотемезис;
- тонзиллэктомии;
- болезнь Верльгофа, кровохарканье;
- апластическая и гипопластическая анемия;
- как местное кровоостанавливающее средство после операций на ЛОР, в челюстно-
лицевой области, в пластической хирургии, нейрохирургии;
- после удаления зубов, для обработки десен.

39. Определите показания к применению фибриногена. Стр 568


при состояниях гипо- и афибриногенемии:
- при остром фибринолизе после операции или травмы поджелудочной железы,
щитовидной железы, легкие, простата;
- в акушерстве (криминальный аборт, разрешение конфликтов, кесарево сечение);
- при травматическом шоке и инфузии, ожогах, анаэробной инфекции;
- гемофилия А;
- при заболеваниях печени (при гипофибриногенемии);
- при поверхностных капиллярных кровоизлияниях

40. Определите показания к применению апротинина. Стр 571


- острый панкреатит;
- травматический шок, сепсис, кровотечение;
- ожоги;
- тяжелая пневмония;
- различные заболевания суставов.

41. Определите показания к применению синтетических


антифибринолитиков.
- фибринолитическая передозировка;
- травмы и операции на органах (легкие, простата, поджелудочная железа,
железыщитовидная железа и др.), богатые активаторами плазминогена;
- желудочно-кишечные, легочные, субарахноидальные кровоизлияния;
- синдром диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии (II и III стадии);
- ранний разрыв плаценты, внутриутробная гибель плода, сепсис.
- массивные трансфузии

42. Определить показания для препаратов кальция как агреганты.


43. Определить показания к применению вяжущих препаратов как
гемостатики.
44. Определить показания к назначению сосудосуживающих препаратов
как гемостатики.
45. Определите показания к применению препаратов витамина К. стр
570
- передозировка антикоагулянтами непрямого действия;
- в предоперационном и послеоперационном периоде для профилактики
кровотечений;
- капиллярные и паренхиматозные кровоизлияния;
- желудочные, кишечные, легочные кровотечения,при актинической болезни;
- тромбоцитопеническая пурпура;
- псевдогемофилия (врожденная недостаточностьфактор II и VII);
- у больных туберкулезом, тиреотоксикозом;
- хроническая сердечная недостаточность;
- болезнь печени;
- во время беременности;
- у новорожденных;
- у пожилых пациентов;
- при длительном использовании химиотерапевтических средств;
- дефицитный рахит.

46. Определить механизм действия препаратов витамина К.


- витамин К, как кофермент микросомальной ферментной системы, незаменимдля
синтеза в печени некоторых факторов свертывания крови: протромбина (фактор II);
проконвертин(фактор VII); фактор Рождества (IX); Фактор Стюарта-Проуэра (X);
- Витамин К катализирует карбоксилирование глутаминовых радикалов на
поверхности макромолекул.гликопротеины (факторы свертывания крови) →
карбоксильные производные способствуют связыванию ионов кальция с
помощьювзаимодействие образовавшегося комплекса с тканевыми фосфолипидами
→ благоприятствует процессу коагуляции.

47. Определите препараты, применяемые при гемолитических анемиях.


Антиоксиданты (токоферол, ретинол, аскорбиновая кислота, каталаза,
супероксидмутаза, убихинон)
глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон)

48. Определите препараты, применяемые при гиперхромных анемиях.


Анемия B12 -дефицитная
- cianocobalamina
- hidroxicobalamina
- cobabamid -
preparatele polivitaminice
Анемия при дефиците фолиевой кислоты
- acid folic
- calciu folinat

49. Определите препараты, применяемые при гипохромной анемии.


A Железодефицитные анемии
I. Препараты железа
1) для энтерального приема: - sulfat feros - gluconat feros - glutamat feros - fumarat feros
- succinat feros - lactat feros - clorură de fier
2) для парентерального приема
- ferbitol - ferumlek - fercoven - dextriferon - dextrafer
II. Preparatele de cobalt - coamid
B. Anemiile din maladiile cronice
Generaţia I eritropoietina alfa - eritropoietina beta - eritropoietina delta
Generaţia II - darbopoietina alfa

50. Определите препараты, применяемые при гипо- и апластических


анемиях.
1. Стероидные анаболики
- metandienona
- metandriol
- nandrolona decanoat
- nandrolona fenilpropionat
- stanazol
2. Препараты эритропоэтина
Generaţia I epoetina alfa - epoetina beta - epoetina delta
Generaţia II - darbopoetina alfa
3.Стимуляторы формирования эритропоэтина
- beta-2-adrenomimeticele: salbutamol, fenoterol etc.
- somatotropina - hematid
4. Стимуляторы рецепторов эритропоэтина - metoxipolietilenglicol-epoetina beta
(mircera)
5. Кофакторы и пастические субстраты - polivitaminele

51. Определить показания к применению препаратов эритропоэтина.


- анемия вследствие почечной недостаточности, особенно у пациентов, находящихся
на гемодиализе;- анемия с низким уровнем эндогенного непочечного ЭПО;
- анемия у недоношенных детей (задержка почечного синтеза);
- анемии у онкологических больных (злокачественная лимфома, множественная
миелома, немилоидные опухоли и др.), с цельюлечебно-профилактические;
- анемия из-за гематогенной гипоплазии костного мозга вследствие лечения
цитостатиками, илимиелосупрессивный;
- анемия у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (в том числе
проходящих лечениеантиретровирусный);
- массивные операции со значительными кровоизлияниями (1-1,8 л) при анемии
легкой-средней степени тяжестиили без него, чтобы уменьшить потребность в
переливании крови;
- анемия при ревматоидном артрите.

52. Определите показания к применению препаратов железа.


лечение латентного дефицита железа;
лечение железодефицитной анемии;
профилактика дефицита железа во время беременности.
тяжелый дефицит железа вследствие кровопотери;
нарушение абсорбции железа в кишечнике;
состояния, при которых лечение препаратами железа для приема внутрь
неэффективно или неосуществимо.

53. Определите эффекты эритропоэтина.


Эритропоэтин вызывает усиленное потребление костным мозгом железа, меди,
витамина B12 и фолатов, которое приводит к снижению уровней железа, меди и
витамина B12 в плазме крови, а также снижению уровней транспортных белков —
ферритина и транскобаламина.
Эритропоэтин повышает системное артериальное давление. Он также увеличивает
вязкость крови за счёт увеличения соотношения эритроцитарной массы к плазме
крови.

54. Определите препараты, стимулирующие лейкопоэз. стр 534


1. Специфические синтетические препараты: leucogen, batilol
2. Нестероидные анаболики: - inosină, -nucleinat de sodiu - metiluracil -
pentoxil - etaden - orotat de potasiu - bemetil
3. Препараты миелоидных фокторов роста
- filgrastim
- molgramostim
- sangramostin