Вы находитесь на странице: 1из 11

Вегетативные нарушения при паркинсонизме.

Вегетативный тонус при паркинсонизме


|Вегетативные нарушения относятся к облигатным симптомам паркинсонизма и
наблюдается в 100% случаев всех клинических форм этого синдрома. У всех больных
можно выявить вегетативные проявления перманентного характера, на фоне которых
возможно появление и пароксизмальных вегетативных нарушений.

Вегетативный тонус при этом заболевании характеризуется парасимпатической


направленностью в большинстве физиологических систем организма — желудочно-
кишечной, сердечно-сосудистой, дыхательной и т. д. Артериальная гипотония и, особенно,
запоры относятся к типичным проявлениям паркинсонизма и часто требуют
медикаментозной коррекции. Столь же часто встречаются повышенная сальность кожи и
себоррея. В выраженных случаях кожа приобретает лоснящийся блеск, появляется
«масляное» лицо. Возможно также усиление секреции ушной серы, что нередко приводит к
обтурации наружного слухового прохода.

Не менее характерным симптомом является гиперсаливация (сиалорея), которая иногда


приобретает мучительный для больного характер: у отдельных больных наблюдается
постоянное и практически непрерывное истечение слюны изо рта. Нередко выявляются
трофические нарушения в кожных покровах, гиперемия лица, телеангиоэкстазии, сухость
кожных покровов с локальным гипергидрозом в области кистей и стоп, пастозность
дистальных отделов конечностей. У всех мужчин, страдающих паркинсонизмом,
развивается более или менее выраженная диффузная аллопеция; мы наблюдали ее
нередко и у женщин.

Возможно сочетание указанных вегетативных нарушений с деформацией и повышенной


ломкостью ногтевых пластинок, артрозом мелких суставов конечностей. Описан
остеопороз при некоторых формах паркинсонизма, коррелирующий со степенью тяжести
неврологической симптоматики.

Примерно у 75% больных можно отметить постепенное снижение массы тела. Таких
больных нередко подвергают многочисленным диагностическим процедурам с целью
исключения злокачественного новообразования.
Мы наблюдали нескольких больных, у которых похудание достигало степени кахексии. В
одном случае масса тела у женщины 60 лет составляла 38 кг. Эти больные обычно
неплохо переносят похудание и, как правило, активных жалоб на похудание не
предъявляют. Их похудание чаще становится предметом тревоги для близких
родственников или врачей.
На фоне выраженного общего похудания изредка удается заметить его неодинаковую
распространенность в разных областях тела. Под нашим наблюдением находились
больные с преимущественно дистальным похуданием рук, иногда с тенденцией к
латерализации по гемитипу.
Пароксизмальные вегетативные нарушения более однотипны. Они развиваются на
фоне перманентных вегетативных сдвигов и носят обычно ваго-инсулярный или (гораздо
реже) смешанный характер. К ним относятся пароксизмы головокружений несистемного
характера, боли в области сердца, пароксизмы диффузного гипергидроза,
пароксизмальные вегетативные нарушения, сопровождающие окулогирные кризы,
некоторые варианты мочепузырных нарушений. Негрубые нарушения мочеиспускания
свойственны многим больным паркинсонизмом. Чаще всего они заключаются в учащенном
мочеиспускании. Особенно заметной эта тенденция становится в ночное время.
Гипертрофия предстательной железы у такого рода больных проявляется чаще и скорее,
чем у здоровых лиц того же возраста, что нередко служит поводом для оперативного
вмешательства.
Применение холинолитиков (типа атропина) может усилить имеющиеся затруднения при
мочеиспускании или даже привести к острой задержке мочи. Холинолитики могут усилить
также запоры, которые выявляются у большинства больных паркинсонизмом.
Запоры относятся к важным и для некоторых больных весьма мучительным вегетативным
нарушениям.
Описаны наблюдения, в которых запоры приводили к кишечной непроходимости, развитию
megacolon и служили поводом к лапаротомии. Все указанные выше вегетативные
нарушения обнаруживаются при любых этиологических вариантах паркинсонизма и
встречаются примерно с одинаковой частотой при разных клинических формах этого
заболевания.

Неврологический статус при паркинсонизме. Рефлексы при паркинсонизме

Можно выявить целый ряд дополнительных симптомов и двигательных нарушений, часть


из которых непосредственно не проявляется в поведении.
К ним, в первую очередь, следует отнести глазодвигательные нарушения. В качестве
ранних симптомов они наблюдаются при постэнцефалитическом паркинсонизме.
Глазодвигательные симптомы очень характерны уже для острой фазы эпидемического
энцефалита, сопровождающейся в типичных случаях двоением;
они выявляются и в фазе постэнцефалитического паркинсонизма, при этом они бывают
обычно более заметными и более разнообразными по своим проявлениям, чем при
остальных этиологических формах паркинсонизма.
По образному выражению Моритца, «какую бы маску ни надевал на себя энцефалит, глаза
всегда выдадут его». Речь идет о негрубых глазодвигательных нарушениях. Если таковые
имеются, то сначала необходимо исключить супрануклеарный прогрессивный паралич или
другие редкие варианты симптоматического паркинсонизма.
Редкое моргание наряду с некоторым расширением глазной щели придает иногда всему
лицу выражение пристального взгляда. При всех формах паркинсонизма выявляется
слабость конвергенции, обычно не сопровождающаяся двоением.
Другие глазодвигательные нарушения в виде анизокории, обратного симптома Аргайл-
Робертсона, замедленного движения глазных яблок, пареза взора вверх, гиппуса и т. д.
встречаются редко.
Парез взора вверх наблюдается, по нашему мнению, чаще у больных с выраженной
акинезией.
Рефлекс переносицы (Glabellar tap, рефлекс Бехтерева) обычно повышен у всех больных
(симптом Занд-Зильбербластовой). По-видимому, он относится к числу облигатных
симптомов паркинсонизма и может быть обнаружен уже на ранних стадиях заболевания.
Вартенберг включает этот симптом в малую триаду паркинсонизма, которая состоит
из: 1) повышения орбикулярного рефлекса, 2) положительного теста падения
головы и 3) уменьшения маятникового качания рук и ног. Отсутствие этих симптомов
позволяет, по мнению Вартенберга, исключить все виды паркинсонизма.
Глабеллярный рефлекс можно использовать, таким образом, в качестве диагностически
ценного неврологического знака. Его нельзя рассматривать как патогномоничный для
паркинсонизма симптом, так как этот рефлекс может быть повышенным и при некоторых
других формах мозговой патологии.
Поражение других черепно-мозговых нервов нетипично для паркинсонизма. Эти симптомы
встречаются лишь эпизодически и, как правило, нерезко выражены.
Среди последних часто описываются асимметрия лицевой иннервации, легкая девиация
языка, нарушение глотания (дисфагия), артикуляции (дизартрия) и (редко) нарушения
жевания.
У больных паркинсонизмом довольно часто встречается повышение так называемых
аксиальных рефлексов.
К ним относят хоботковый рефлекс, симптом Маринеско—Радовичи, назо-
пальпебральный, нижнечелюстной, лобковый, а также назо-лабиальный и, в меньшей
степени, затылочно-шейный и грудинно-брюшной рефлексы.
Аксиальные рефлексы свойственны в равной мере всем формам паркинсонизма;
обнаруживаются они и при гемипаркинсонизме. Наиболее частой особенностью
рефлекторной сферы этих больных является феномен диссоциации сухожильных
рефлексов по оси тела, формирующийся в связи с закономерной тенденцией к некоторому
повышению сухожильных рефлексов на ногах.
Из постуральных рефлексов выявляется (примерно у каждого третьего больного)
«замочный рефлекс Ожеховского», который чаще описывается под названием симптома
Вестфаля или «симптома застывания стопы».

Мышечная сила при паркинсонизме. Парадоксальные кинезии при паркинсонизме

Мышечная сила при исследовании динамометром или обычным клиническим способом


чаще остается полностью сохранной. При выраженной акинезии некоторые больные
жалуются, однако, на значительное снижение активной мышечной силы, что иногда
контрастирует с большой силой пассивного сопротивления конечности (симптом Дылевой).

Ряд своеобразных двигательных нарушений можно объединить в группу


пароксизмальных дискинезий. Они заключаются в приступах окулогирных кризов,
проявлений блефароспазма, тризма, реже — оральных дискинезий, в которых участвуют
губы, язык и щеки. Старые авторы описывали и другие двигательные пароксизмы,
наблюдавшиеся в основном у больных постэнцефалитическим паркинсонизмом
(неудержимая зевота, приступы смеха, разнообразные респираторные дискинезий,
оральные тики с вокализацией).
Мы наблюдали больную с частыми спазмами в области мышц голени и стопы, которые
удалось купировать назначением комбинации 1-дофа и дифенина.
К пароксизмальным дискинезиям приближаются некоторые «пульсионные» феномены
(например, неудержимый бег вперед и т. д.).
Наиболее частым пароксизмальным феноменом является тоническая судорога взора
(окулогирные кризы). Судорога взора наблюдается только при двух этиологических
формах паркинсонизма: постэнцефалитическом и медикаментозном.
Она значительно чаще поражает женщин, чем мужчин. Приступ заключается во внезапно
наступающей девиации глазных яблок вверх (гораздо реже — вниз) с последующей
насильственной фиксацией глазных яблок в этом положении в течение нескольких минут
или часов. При постэнцефалитическом паркинсонизме окулогирные кризы могут
сопровождаться выраженным спазмом заднешейных мышц с запрокидыванием головы
назад вплоть до опистотонуса. В это время возможно увеличение пластической ригидности
в конечностях или пароксизмальное нарастание акинеза. Более чем в половине случаев
тоническая судорога взора сопровождается спонтанным, чаще вертикальным, нистагмом.
Приступ обычно сопровождается также вегетативными сдвигами: гиперемией лица, иногда
слезотечением, тахикардией, подъемом артериального давления. Сознание сохраняется,
часто возникает чувство страха. Окулогирные кризы иногда становятся наиболее
неприятными для больного проявлениями постэнцефалитического паркинсонизма. Они
могут появиться на ранних стадиях фенотиазиновой интоксикации. Приступ возникает
спонтанно или провоцируется такими внешними факторами, как физическое утомление
или отрицательные эмоции. Возможны спонтанное урежение и длительные ремиссии
судорог взора.
При всех этиологических формах паркинсонизма может наблюдаться весьма интересный
феномен, известный под названием парадоксальных кинезий.
Малоподвижные и даже обездвиженные больные в определенных ситуациях начинают
совершать все движения с высокой скоростью, точностью, поразительной ловкостью и
координацией, не отличаясь в этот период своим моторным поведением от здоровых
людей. Чаще всего эти состояния провоцируются эмоциональными факторами. Сильное
аффективное возбуждение парадоксальным образом устраняет наиболее тягостные
паркинсонические симптомы, и прежде всего акинезию. Во время парадоксальных кинезий
больной может быстро бегать, хорошо танцевать, петь, эмоционально говорить,
жестикулировать, кататься на коньках, плавать и т. д. Один из больных, находившихся под
нашим наблюдением, освобождался от гипокинезии во время чтения лекций перед
аудиторией слушателей. Сразу после лекции к нему возвращались свойственные ему
нарушения походки, речи и почерка. Разновидностью парадоксальных кинезий являются
снохождения у больных паркинсонизмом, во время которых полностью исчезают и тремор,
и ригидность, и гипокинезия.
Мозжечковая симптоматика нехарактерна для больных паркинсонизмом, хотя элементы
интенционного дрожания встречаются, по-видимому, не так уж редко.
Болевой синдром при паркинсонизме.
Клинические формы паркинсонизма
Заслуживает особого внимания болевой синдром при паркинсонизме.
Примерно 1/3 больных паркинсонизмом, независимо от его этиологии и клинической
формы, предъявляют жалобы на боли разной локализации.
Согласно нашим наблюдениям, а также сообщениям других авторов, боли чаще всего
локализуются в конечностях и носят диффузный вегетативний характер. Иногда они
становятся ведущей жалобой больного и нелегко поддаются консервативной терапии.
Среди других симптомов, наблюдаемых при паркинсонизме, нередко встречается так
называемая акатизия, заключающаяся в постоянном стремлении переменить позу. Этот
симптом двигательного беспокойства может быть выражен даже при самых тяжелых
формах паркинсонизма, сопровождающихся выраженной акинезией.
Известно, что всякое изменение позы у больных с акинезией весьма затруднительно для
них. В тяжелых случаях больные неспособны самостоятельно менять даже крайне
неудобное для них положение тела, причиняющее им боль или другие неприятные
ощущения.
Однако симптом акатизии возникает при любом положении тела и не зависит от того,
удобное или неудобное положение занимает больной. Если больной в состоянии
самостоятельно передвигаться, то императивные позывы к движению заставляют его
часто менять положение тела или непрестанно ходить.
Эти больные не могут долго переносить двигательный покой. При полной
обездвиженности, будучи уже не в состоянии самостоятельно переменить позу, такие
больные через каждые несколько минут настойчиво просят повернуть их, посадить,
поправить какую-либо ногу, снова положить и т. д. При этом больные ощущают в
отдельных частях тела беспокойство и неудобство, которые появляются лишь в покое и
исчезают при движении, аналогично тому, как это недавно описано при синдроме
«беспокойных ног».
Имеются, однако, основания предполагать, что в основе акатизии и синдрома
«беспокойных ног» лежат разные патогенетические механизмы.
Считается, что акатизия беспокоит больных днем и исчезает во время сна, в то время как
синдром «беспокойных ног» наблюдается только при засыпании. По-видимому, эти
различия все-таки не носят принципиального характера. Мы могли констатировать, что
акатизия нередко служила причиной затрудненного засыпания. Другой особенностью этого
синдрома было то, что он мог быть односторонним в случае гемипаркинсонизма,
проявляясь на пораженной стороне тела. Мы предприняли попытку статистически оценить
многообразные проявления каждой клинической формы паркинсонизма с целью
выявления различий в их семиотике. С этой целью была отобрана группа больных,
включающая все известные формы паркинсонизма.
Неврологический статус каждого больного оценивается по унифицированной схеме,
включающей более 150 неврологических параметров, по каждому из которых проводилось
сопоставление различных форм паркинсонизма.
Кроме того, проанализировано по той же методике возможное влияние длительности
заболевания на формирование и динамику клинической картины паркинсонизма.

Дрожательные и ригидные формы паркинсонизма.


Общие признаки форм паркинсонизма
В результате проведенного сопоставления основных клинических форм паркинсонизма
— дрожательных и ригидных — было показано, что они отличаются друг от друга
неравномерным распределением всего лишь пяти признаков.
У больных с дрожательными формами чаще встречались жалобы на дрожание (Р = 0,025)
и головные боли (Р = 0,025).
В дебюте заболевания первым симптомом у них было также дрожание (Р = 0,025), а у
больных с ригидными формами — «скованность» (Р = 0,025).
В неврологическом статусе больных с дрожательными формами чаще встречался лишь
признак, обозначенный нами как «стабильность» тремора (Р = 0,025).
Как видно из вышеизложенного, обнаруженные межгрупповые различия были заранее
предопределены рубрикацией сравниваемых групп.
Каких-либо иных статистически значимых различий в клинической картине этих форм
паркинсонизма не было выявлено.
Прогрессирование акинезии вызывает более ощутимую динамику в неврологическом
статусе больных.
Так, в группе пациентов, имеющих слабо выраженную гипокинезию, доминирующим
симптомом в клинической картине было дрожание; среди больных с выраженной
акинезией преобладали нарушения мышечного тонуса.
Кроме того, во второй группе достоверно чаще встречались грубые мимические
нарушения, нарушения походки и речи, глазодвигательные нарушения (парез взора вверх),
а также ряд других проявлений акинезии.
При сравнении двух групп больных, значительно различающихся по длительности
заболевания (в среднем 1,8 и 29,0 года), никаких статистически значимых отличий в их
клинической семиотике выявить не удалось.
Обнаружена лишь тенденция, характерная для больных с большой продолжительностью
заболевания, к более частому предъявлению жалоб на снижение памяти; у них более
часто встречался фактор, обозначенный нами как «генерализация тонусных нарушений», а
также некоторые другие проявления пластической ригидности.
Таким образом, основные клинические признаки паркинсонизма типичны для всех
разновидностей этого синдрома.
Клинические формы паркинсонизма имеют, как оказалось, гораздо больше сходства, чем
различий.
Выявленные же различия носят относительный характер, так как касаются лишь степени
выраженности и частоты встречаемости одних и тех же нарушений.
В то же время установленные различия, по-видимому, весьма существенны: некоторые из
них появляются уже в дебюте заболевания и остаются стабильными независимо от
течения или давности патологического процесса.
Аналогичные выводы были получены еще раньше Э. И. Канделем, клинические
наблюдения которого позволили ему прийти к заключению, что первый симптом в дебюте
заболевания в значительной степени предопределяет будущую клиническую форму
паркинсонизма.
Психические нарушения при паркинсонизме.
Психика при паркинсонизме
В патологический процесс при паркинсонизме вовлекаются не только нервно-мышечный
аппарат и вегетативная сфера, но и психические, преимущественно эмоционально-
мотивационные, функции.
Особенности клинической картины паркинсонизма позволяют рассматривать его основные
двигательные проявления как психомоторные.
Большинство двигательных симптомов при паркинсонизме характеризуется необычной
зависимостью от текущего эмоционального состояния: можно наблюдать усиление
тремора и ригидности в ситуации эмоционального напряжения, их уменьшение или
исчезновение под влиянием внушения в гипнотическом состоянии.
Даже такое тяжелое двигательное расстройство, как акинезия, может временно отступить
при определенных психических состояниях больного, например во время аффекта в связи
с жизнеугрожающей ситуацией или, наоборот, при доверительном эмоционально-теплом
контакте, во время сомнамбулических эпизодов, в процессе засыпания и т. д.
Психические нарушения в острой стадии летаргического энцефалита были подробно
описаны во время пандемии этой грозной инфекции.
Указанные нарушения характеризовались довольно полиморфной картиной, начиная от
невротических и неврозоподобных (в основном обсессивных, обсессивно-компульсивных и
истерических) проявлений до грубых психотических нарушений, описываемых некоторыми
авторами как «эпидемический делирий», «эпидемическая шизофрения» и т. д..
Распространению такого рода диагнозов в немалой степени способствовал тот факт, что
большинство больных с паркинсоническими симптомами в острой стадии энцефалита
имели внешнее сходство с больными кататоническим синдромом, который традиционно
связывают с шизофреническим процессом. Это сходство усиливалось также яркими
психотическими эпизодами и нарушениями поведения, имевшими место у некоторых
больных.
Необходимо отметить, что остро развившаяся, например, в результате медикаментозной
интоксикации акинезия и в настоящее время служит иногда причиной диагностических
ошибок, при которых резчайший акинез порой расценивается врачами, особенно
психиатрами, как проявление кататонической формы шизофрении (кататонический
ступор).
Симптом «воздушной подушки», который иногда наблюдается при акинетическом
состоянии, еще больше ориентирует врача в ошибочном направлении. В острой фазе
энцефалита Экономо нередко отмечал яркие зрительные галлюцинации, напоминающие
delirium tremens. В таких случаях делириозное состояние можно рассматривать, по-
видимому, как вариант педункулярного галлюциноза.
Возможно развитие психотического состояния более сложного характера, в виде
галлюцинаторно-бредового синдрома.
В свое время была подмечена тенденция к обострению указанной психотической
симптоматики в ночное время суток.
После затухания энцефалитических симптомов часто обнаруживались, особенно у детей,
выраженные аффективные нарушения, проявляющиеся в изменении характера,
импульсивности, агрессивных вспышках, аффективно-сексуальных расстройствах. В целом
состояние психической сферы в острой фазе энцефалита изучено в большей степени, чем
на этапе прогрессирующего паркинсонизма.
После пандемии энцефалита предпринимались попытки изучения психической сферы
больных с разными этиологическими формами паркинсонизма. Использовались, как
правило, экспериментально-психологические, в том числе психометрические, методики,
которые в значительной степени дополняют и обогащают традиционное клиническое
исследование.
Наиболее полная сводка применяемых в настоящее время психологических методов и их
результатов при паркинсонизме представлена в работе Боттенберга.
Исследователи психоаналитического направления обсуждают вопрос о феноменологии и
генезе психических нарушений при паркинсонизме в контексте происхождения всего
синдрома в целом, исходя из принципиальных представлений о паркинсонизме как о
преимущественно психогенном психомоторном синдроме, проявления которого не
ограничиваются чисто двигательными нарушениями.

Преморбидные особенности личности.


Личность перед началом паркинсонизма
Преморбидные особенности личности изучались с помощью биографического метода.
Был создан специальный вопросник.
Однако каких-либо определенных преморбидных личностных нарушений выявить с
помощью опросника не удается, что, таким образом, не подтверждает гипотезу о
психосоматическом генезе паркинсонизма.
В более ранних исследованиях приводились указания на наличие определенных
преморбидных личностных особенностей у такого рода больных.
Выделен обобщенный портрет преморбидной личности, характеризуемой как
«замаскированная личность» (masced personality»), которая отличается максимальным
подавлением внешнего выражения собственных эмоций.
Отмечено, что все больные в преморбидном периоде имели психастенические черты
различной степени выраженности.
Преморбидные личностные особенности каждого испытуемого оценивались с
привлечением для этой цели компетентных специалистов в области психологии,
психиатрии и неврологии.
Одновременное участие психологов, психиатров и неврологов в этом эксперименте
(обследованы 80 больных идиопатическим паркинсонизмом) позволило прийти к выводу,
что нет оснований говорить о формировании при паркинсонизме какого-то специфического
типа личности.
В то же время удалось обнаружить уже в преморбидном периоде ряд характерных
особенностей личности этого типа: консерватизм, обязательность, упрямство, стремление
к лидерству с постепенным созреванием враждебности; динамика преморбидной личности
характеризуется также формированием аутентичных черт, тенденции к аспонтанности.
Конформное поведение больных основано на потребности защитить свою «безопасность»
в межличностном общении. У таких больных постепенно «формируется панцирь, в который
они себя помещают, чтобы защитить мягкое ядро».
Бус, использовав тест Роршаха, описывает единый тип личности при паркинсонизме. По
мнению ряда авторов, характерной чертой личности является тенденция к торможению в
онтогенезе произвольных двигательных актов и связанной с ними агрессивности, в
результате чего в повседневной жизни не может реализоваться потребная форма
самоутверждения личности.
Собственные потребности личности подчиняются ригидным социальным стандартам, что
проявляется даже в особой значимости для таких личностей категорий порядка, чистоты,
пунктуальности и т. д. и находит свое отражение в особенностях их профессиональной
деятельности.
Среди больных, находившихся под нашим наблюдением, часто встречались лица, в
преморбидном анамнезе которых имелись указания на фрустрирующие ситуации,
особенно в детском возрасте. Детским психотравмам отводится важное место среди
других факторов, имеющих значение в генезе паркинсонизма. Они заключались в
конфликтных отношениях родителей, ранней утрате отца или матери, сложных
отношениях с родителями, алкоголизме отца.
Мы обратили внимание также на особенности семейных (значительный процент
незамужних и холостых) и супружеских отношений (нередкое отсутствие детей) больных,
находившихся под нашим наблюдением. У половины больных этой подгруппы
констатировано вдовство, другую половину составляли лица, никогда не вступавшие в
брак.
У некоторых пациентов отмечалось позднее начало супружеской жизни, т. е. в возрасте
старше 30 лет. Как и другие авторы, мы неоднократно встречали больных, у которых
дебюту или экзацербации заболевания предшествовала психотравма.
На значение эмоциональной стабильности преморбидной личности при паркинсонизме
указывали также Причард, Шваб и Тильман.
Неблагоприятный преморбидный психоанамнез оказывает влияние на последующее
отношение больного к своему заболеванию, что также имеет немаловажное значение для
характеристики психического состояния больного.
В группе больных, имевших в анамнезе психогении, в том числе в детстве, осознание
своего заболевания психологически перерабатывалось в позицию своеобразного
социального ухода и повышенной саморефлексии; стресс у таких больных чаще вызывал
экзацербацию патологического процесса. У личностей с невротическими тенденциями (по
данным теста Айзенка) при возникновении синдрома паркинсонизма раньше формируется
депрессивный синдром. Таким образом, пре-морбидные особенности эмоционально-
личностной сферы небезразличны для последующего формирования психопатологических
синдромов, так же как и для протекания нормальных психодинамических процессов.

Депрессия при паркинсонизме.


Деменция при паркинсонизме
В современной литературе, посвященной психическим нарушениям при паркинсонизме,
чаще всего обсуждаются три психопатологических феномена:
депрессия, деменция и, в меньшей степени, брадифрения.
Депрессия относится, по-видимому, к самым типичным для паркинсонизма психическим
нарушениям. Согласно современным воззрениям, депрессия может появиться в любой
стадии заболевания, она не связана с возрастом больного, так же как и с
продолжительностью его болезни. Однако с последним утверждением не всегда можно
согласиться. По данным разных авторов, депрессия выявляется у 40—90% больных
паркинсонизмом.
Недавно опубликована работа, в которой обсуждаются изученные с помощью
психометрической методики представленность и выраженность депрессивных проявлений
у больных паркинсонизмом и в контрольной группе, составленной из лиц того же возраста
и пола с другими хроническими заболеваниями.
Результаты сопоставления обеих групп показали, что при паркинсонизме депрессия
встречалась значительно чаще и была более тяжелой. Поэтому депрессию при
паркинсонизме невозможно объяснить только реакцией личности на стресс (под стрессом
подразумевается физический недуг). Для объяснения возникновения депрессии авторы
привлекают известную гипотезу о роли моноаминов в генезе депрессии.
Депрессию чаще обнаруживали у женщин, чем у мужчин. Примерно у 12% больных
депрессивные симптомы предшествовали дебюту двигательных проявлений
паркинсонизма.
В группе больных паркинсонизмом преобладали депрессивные синдромы легкой и
средней степени выраженности. Тем не менее суицид фигурирует среди других причин
смерти у больных паркинсонизмом.
Деменция при паркинсонизме
Хотя сам Паркинсон отрицал интеллектуальные нарушения при этом заболевании,
впоследствии Шарко в ряде выраженных случаев паркинсонизма наблюдал снижение
интеллекта.
В большинстве работ, опубликованных в первой половине XX в., интеллектуальные
нарушения не считались типичными для этого заболевания. В последнее время все чаще
стали появляться сообщения об интеллектуальном дефекте (деменции) у больных
паркинсонизмом (в 14—53% случаев).
Оценка интеллектуальных функций обычно осуществляется с помощью методики
Векслера и ее вариантов, реже — с помощью теста Каттелла и других психометрических
методик.
Было показано, что органическая деменция несенильного характера среди больных
паркинсонизмом выявляется достоверно чаще, чем в контрольной группе, составленной из
больных того же возраста и пола с психическими нарушениями.
Больные идиопатической формой паркинсонизма (болезнь Паркинсона) обнаруживают
симптомы деменции так же часто, как и пациенты, страдающие атеросклеротическим
паркинсонизмом. Ряд авторов пытаются связать возникновение деменции при
паркинсонизме с церебральной атрофией, которая обычно локализуется в лобных долях
мозга и часто обнаруживается при пневмоэнцефалографии. На диффузную атрофию
мозга при этом заболевании стали обращать внимание относительно недавно. По-
видимому, данный феномен встречается при паркинсонизме чаще, чем это принято
считать.

Острые психозы при паркинсонизме.


Брадифрения при паркинсонизме
Особую категорию психических нарушений при паркинсонизме представляют острые
психотические эпизоды.
Как правило, непосредственной причиной острого психоза служит медикаментозная
интоксикация в связи с применением традиционных антипаркинсонических средств. Все
основные типы антипаркинсонических препаратов, особенно холинолитики и вещества,
влияющие на дофаминергические системы, способны вызывать разнообразную
психотическую симптоматику, включая галлюцинаторные синдромы и грубые нарушения
поведения.
Нередко у этих больных уже исходно выявлялись признаки деменции.
Что касается самой деменции, то она, скорее всего, не связана с длительным приемом
лекарственных средств. Недавно проведено тщательное наблюдение за состоянием
психической сферы 100 больных паркинсонизмом, получавших 1-дофа в течение 8 лет.
Ряд отмеченных нарушений (делирий, галлюцинации, гиперсексуальность, маниакальные
состояния и пр.) авторы связывают с приемом 1-дофа. Отмена 1-дофа приводила к
устранению или снижению указанных психических нарушений, за исключением деменции,
которая отражает, таким образом, стабильный дефект интеллектуальных функций.
При нейропсихологическом исследовании вербально-логической стороны
интеллектуальной деятельности больных паркинсонизмом почти в половине всех
наблюдений выявлены отклонения в различных ее звеньях (нарушения ориентировки и
анализа проблемной ситуации, стратегии и тактики решения, а также сопоставления
результатов с исходной целью).
Результаты клинических и экспериментально-психологических исследований
свидетельствуют о том, что снижение интеллектуальных функций может иметь место
примерно у 1/4 больных, страдающих этим заболеванием.
Брадифрения традиционно описывается в качестве характерного для
паркинсонизма феномена, хотя экспериментально эта не подтверждено. Имеются
веские основания считать, что скорость психических процессов у больных паркинсонизмом
в большинстве случаев не нарушена, а клиническое впечатление наличия брадифрении
является кажущимся или, во всяком случае, преувеличенным в связи с замедлением у них
всех двигательных, в том числе и речевых, ответов в условиях обычного клинического или
экспериментально-психологического исследования.
Судя по показателям экспериментально-психологического исследования, больные
паркинсонизмом, независимо от этиологической формы заболевания, отличаются от
здоровых испытуемых замедленным темпом моторных реакций и снижением
мобилизационных двигательных возможностей.
Необходимо также учитывать тот известный факт, что психомоторная и интеллектуальная
заторможенность относятся к характерным компонентам депрессивных синдромов
различной этиологии. Поэтому замедленность психических процессов и реакций в тех
случаях, когда она имеет место у больных паркинсонизмом, может служить проявлением
депрессии.
Брадифрения как самостоятельный феномен, не связанный с психомоторной
гипоактивностью или (и) депрессией, если и встречается у больных паркинсонизмом, то,
скорее всего, не так часто, как это описывали раньше. Применение этого термина при
клиническом описании психического состояния больного должно быть достаточно
обоснованным.

Речевые нарушения при паркинсонизме.


Структура личности при паркинсонизме
Клиника речевых нарушений при паркинсонизме описана нами при изложении
двигательных проявлений этого заболевания.
Важно охарактеризовать речевой процесс путем точного измерения отдельных элементов
речедвигательной активности (громкость, высота голоса, качество фонации и артикуляции,
скорость речи и т. д.).
Для исследования состояния речевой функции при паркинсонизме привлекаются
электромиографические, лингвистические, спирометрические, нейропсихологические и
другие методики; предпринимаются попытки использования для этих целей электронной
техники (спектрография) и т. д.
В указанных работах освещается преимущественно состояние «периферического»,
артикуляционного уровня речедвигательного аппарата.
Предпринимаются также попытки изучения различных уровней функциональной системы
речи при данной патологии.
При паркинсонизме отсутствуют грубые нарушения высших интегративных уровней
речевой системы.
Основные формы речедвигательных нарушений при этом заболевании, в том числе
редукция и замедление речевой активности, связаны не с гностическими нарушениями, а
скорее с патологией на уровне системы двигательной реализации.
Структура личности при паркинсонизме
Большая серия работ предпринимается с целью изучения особенностей личности и поиска
возможных закономерностей в ее патодинамике при паркинсонизме.
Чаще всего в таких работах, особенно в исследованиях зарубежных авторов, используется
методика чернильных пятен Роршаха, гораздо реже — тест MMPI и др.
Неоднократно предпринимались попытки к выявлению специфических черт
«паркинсонической личности».
Большинство авторов считают, что по своим личностным характеристикам больные
паркинсонизмом представляют довольно гетерогенную группу, хотя некоторые
исследователи указывают на закономерные тенденции в структуре личности этих больных,
которые ведут в конце концов к сглаживанию упомянутой гетерогенности и позволяют
наметить некоторые общие черты, если не в структуре личности, то в ее динамике на
разных этапах прогрессирующего паркинсонизма.
Наиболее типичные сдвиги в структуре личности связаны с динамикой эмоционально-
мотивационных функций.
К основным личностным особенностям, наблюдаемым при всех формах паркинсонизма,
обычно относят снижение активности, обеднение и снижение побуждений, ослабление
аффективности, формирование тенденции к ограничению социальных контактов и
повышенной зависимости от ближайшего социального окружения и т. д.
Аналогичные или близкие личностные характеристики описывают и другие авторы.
Макховер указывает на дефицит внимания, тенденцию к персеверации, пассивность.
Данные теста Роршаха, а также характерное снижение реактивности КГР в ответ на
сенсорную и психическую стимуляцию позволили прийти к выводу о сужении и ослаблении
аффективных проявлений при паркинсонизме.
Снижение социальной активности особенно драматично для молодых пациентов.
Паркинсонизм рассматривается как эквивалент преждевременного социального старения
личности.
Не найдено достоверной связи между длительностью заболевания и характером
эмоционально-личностных нарушений.
Не удалось обнаружить зависимости между интеллектуальными нарушениями,
депрессией, а также другими психическими нарушениями, с одной стороны, и
продолжительностью заболевания — с другой.
Однако, по данным теста Роршаха, в группе длительно болеющих выявлялись
значительные эмоционально-личностные изменения, заключающиеся в ригидности
эмоциональных реакций, уменьшении социальных контактов, снижении способности к
фантазированию и творческому мышлению.
Полученные результаты экспериментально-психологического тестирования позволили
авторам предположить, что по мере течения заболевания появляется тенденция к
известной гомогенизации личности.