Вы находитесь на странице: 1из 40

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования


«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра нервных болезней

КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ
НЕВРОПАТИИ:
АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, МАНУАЛЬНАЯ И
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Иркутск
ИГМУ
2014
УДК 616.833-085.2/.3 (075.8)
ББК 56.125-5я73
Т84

Гриф (после ФМС)

Авторы:
С. Б. Саютина, - канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии
ИГМАПО
Ю. Н. Васильев – канд. мед. наук, доцент кафедры нервных болезней ГБОУ
ВПО ИГМУ Минздрава России
Ю. Н. Быков – д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой нервных
болезней ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России
А. В. Стефаниди – д-р мед. наук,
А. В. Москвитин – канд. мед. наук, врач-невролог, мануальный терапевт ФКУЗ
МСЧ – 38 ФСИН России

Рецензенты:
Н. М. Козлова – д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой
факультетской терапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Т84 Компрессионно-ишемические невропатии: аспекты патогенеза,


мануальная и медикаментозная терапия : учебное пособие для врачей
/ А. В. Москвитин и др. ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, кафедра
нервных болезней. – Иркутск : ИГМУ, 2013. – 28 с.

В учебно-методическом пособии изложены современные знания по проблеме


заболеваний периферической нервной системы, в частности, компрессионно-ишемических
невропатий: вопросы патогенеза, диагностики и лечения. Указаны современные аспекты
клинической картины, патогенетического подхода к терапии компрессионно-ишемических
невропатий. Пособие сопровождается иллюстрационным материалом.
Пособие предназначено для клинических ординаторов, интернов и врачей,
обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальности
неврология.

УДК 616. 833-085.2/.3 (075.8)


ББК 56.125-5я73

© Москвитин А. В., Васильев Ю. Н., Шабунина А. А.,


Быков Ю. Н., Секунда Ю. И., 2013
© ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, 2013

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1. Клиническая биомеханика периферических нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2. Патофизиология компрессии и растягивания нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1. Патофизиология компрессии нервного ствола . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2. Патофизиология растягивания нервного ствола . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
3. Теория двойного сдавления . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
4. Классификация компрессионно-ишемических невропатий………………... 14
5. Клиническая картина компрессионно-ишемических невропатий…….......18
6. Лечение компрессионно-ишемических невропатий…………………….....23
7. Нейродинамические техники мануальной мобилизации нервных стволов
7.1. Релиз соединительной ткани оболочки нерва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
7.2. Мобилизация нервных стволов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
8. Упражнения, направленные на мобилизацию нервных стволов . . . . . . . . . 29
9. Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
10. Контрольные вопросы. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
11. Эталоны ответов. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

3
ВВЕДЕНИЕ

Компрессионно-ишемические невропатии, или туннельные синдромы –


это клинические симптомокомплексы, обусловленные сдавлением нервов и
сосудов в анатомических каналах, или туннелях. Эти туннели являются
естественными анатомическими структурами, образованными мышцами,
связками, фасциями, сухожилиями, костями. При этом сдавлению
подвергаются не только нервы, но и сосуды, идущие параллельно нервным
стволам, поэтому некоторые туннельные синдромы являются
нейроваскулярными. Поскольку одна из ведущих ролей в патогенезе этих
синдромов принадлежит ишемическому фактору, возникающему вследствие
сопутствующего сдавления артерий и вен самого нерва, существует термин,
описывающий подобные патологические состояния – «компрессионно-
ишемические невропатии». Описано более 30 форм туннельных невропатий.
Причем большая часть туннельных синдромов (80%) связана с поражением
верхних конечностей.
Компрессионно-ишемические невропатии занимают важное место в
неврологической практике, так как составляют до трети заболеваний
периферической нервной системы, причем чаще страдают лица наиболее
трудоспособного возраста – 30-50 лет. Среди лиц, признанных инвалидами
вследствие дорсопатий шейного отдела в РФ за 1999-2008 г., 24,7 % имели
клинические признаки туннельных невропатий. Среди болезней нервной
системы, диагностированных у учащихся школ, мононевропатии верхней
конечности выявлены у 1,2 %.
При движениях нервы подвергаются различным нагрузкам (сдавлению,
растяжению, перегибам), которые обычно переносятся без боли или какого-
либо функционального нарушения. Поэтому, чтобы адекватно
функционировать, нерв должен обладать свободой движения и скольжения по
окружающим тканям и структурам. При движениях конечностей нерв способен
к скольжению в продольном направлении в пределах нескольких миллиметров,

4
что защищает нерв от перерастяжения. Снижение мобильности нерва при
движении конечностей может привести к его микроповреждению с
последующим формированием спаек, которые еще более ограничивают
движение нерва, нарушают отток крови и лимфы, способствуют развитию отека
соединительнотканных оболочек нерва и компрессии нервных волокон. Любое
фасциальное укорочение приводит к возникновению туннельного синдрома той
или иной степени выраженности. Таким образом, перспективным является
подход к изучению туннельных невропатий, основанный на концепции
подвижности нерва, диагностике и лечении ограничений его мобильности с
использованием нейродинамических техник мышечно-фасциального релиза.

1. КЛИНИЧЕСКАЯ БИОМЕХАНИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

В нормальных физиологических условиях при движении нервы


подвергаются воздействию различных механических напряжений: продольное
растяжение, сжатие, поперечный сдвиг или их сочетание. Направление и
величина экскурсии нерва зависят от анатомических взаимоотношений между
нервом и осью вращения. При удлинении нервного ложа нерв скользит в
сторону движущегося сустава. Наоборот, если длина нервного ложа
уменьшается, нерв будет скользить от движущегося сустава.
При движении конечностей экскурсии нерва происходят сначала в
сегменте нерва в непосредственной близости от движущегося сустава. При
продолжении движения конечностей, экскурсия происходит в сегментах нерва,
которые все более удалены от движущегося сустава. Таким образом,
наибольшая величина экскурсии нерва в сегментах, прилегающих к
движущемуся суставу и наименьшая в сегментах нерва далеких от сустава.
Рассмотрим движение срединного нерва при движении в локтевом суставе при
отведенном плече на 90 градусов. При разгибании из согнутого состояния
срединный нерв удлиняется в области локтя на 8-12 мм, а его дистальный и
проксимальный участки скользят к локтю, причем проксимальный участок

5
смещается больше, чем дистальный. При сгибании срединный нерв
укорачивается, и за счет эластичности его дистальный и проксимальный
участки расходятся от локтя. При разгибании пальцев и кисти ствол срединного
нерва в области запястья смещается в своем ложе дистально на 7-12 мм, на
предплечье на 4 мм, в области плеча – на 1,8 мм.
Coppieters M.W. c коллегами с помощью ультрасонографии провел
изучение экскурсий срединного нерва в области предплечья при различных
техниках мобилизации нерва. Оказалось, что различные варианты
мобилизационных упражнений оказывают разное влияние на нервный ствол.
Максимальная экскурсия срединного нерва (12 мм) наблюдалась при технике
скольжения. Минимальная экскурсия срединного нерва отмечалась при технике
растяжения – 3 мм. Результаты этого эксперимента показали, что механическое
воздействие движений в суставах на здоровые периферические нервы, как
правило, предсказуемы.
В клинических и экспериментальных исследованиях показано, что нервы
одновременно обладают большой эластичностью и резистентностью к
растяжению. Для большинства периферических нервов характерны три
особенности, защищающие их от физической деформации:
 волнообразный ход ненатянутого нерва;
 ход (расположение) нервов относительно суставов;
 эластичность.
Нервный ствол проходит волнообразно. Такой же волнообразный ход в
оболочках эпиневрия характерен и для пучков волокон, а также для каждого
нервного волокна внутри пучка. Если напряжение небольшое или отсутствует
вовсе, нервы сокращаются подобно гармошке. Поэтому длина нервного ствола
и нервных волокон между двумя фиксированными точками конечности
значительно превышает линейное расстояние между этими точками. При
начальном растягивании волнистость нерва устраняется. По мере продолжения
растягивания она исчезает в пучках и, наконец, в отдельных нервных волокнах.
Таким образом, только при этом окончательно исчезает волнистость, и нервные
6
волокна подвергаются напряжению. Если растягивание продолжается,
проводимость в нервных волокнах ухудшается и затем полностью нарушается,
пока не происходит разрыв нервных волокон внутри пучка. В последнюю
очередь структурным повреждениям подвергается периневрий. Как отмечает
S.Sunderland, «такая волнистость позволяет абсорбировать и нейтрализовать
силы тяги, производимые во время движений конечности; таким образом,
нервные волокна оказываются постоянно защищенными от перерастяжения».
Обратный процесс наблюдается при укорочении нервного ствола при
полном сгибании суставов – адаптация происходит за счет появления
волнистости нерва. Однако, этот процесс возможен только, если скольжение
нерва относительно стенок фасциального ложа нерва не ограничивается
спайками или фиброзом.
Вторым важным свойством, обеспечивающим защиту нервов, является
ход или расположение нерва относительно суставов. Все нервы, за
исключением двух, пересекают сгибательную сторону суставов («внутреннюю
часть» сустава, когда он согнут). Поскольку диапазон сгибания сустава намного
превышает диапазон выпрямления, нерв, пересекающий сгибательную сторону
сустава, остается в расслабленном состоянии в момент сгибания и только
немного растягивается при выпрямлении. С другой стороны, нерв,
пересекающий разгибательную сторону сустава, во время выпрямления
находится в расслабленном состоянии, а во время сгибания подвергается
значительному напряжению. Вполне понятно, что нервы, пересекающие
сгибательную сторону сустава, имеют преимущество с точки зрения
воздействия на них сил, генерируемых во время движений конечностей.
Исключение составляют локтевой нерв, пересекающий разгибательную сторону
локтевого сустава, и седалищный нерв в точке, в которой он пересекает
разгибательную сторону тазобедренного сустава. Вследствие этого оба нерва
периодически подвергаются чрезмерному напряжению при полном сгибании.
Sunderland S. указывает, что в месте пересечения седалищным нервом
разгибательной части тазобедренного сустава эпиневральная ткань составляет
7
до 88 % площади поперечного сечения нерва. Он выдвигает предположение,
что эта структура, по-видимому, является специальным защитным механизмом.
Кроме продольного скольжения возможны и поперечные смещения
нерва, что позволяет нервам принять кратчайшее расстояние между двумя
точками при напряжении, например, срединный нерв при пронации и
супинации кисти.
Третьим свойством, предохраняющим нерв от деформации, является его
эластичность. Эластичность – это сопротивление материала растяжению, т.е.
свойство, позволяющее ему восстановить свою первоначальную форму или
размер. Основным компонентом, обусловливающим эластичность нервного
ствола, является периневрий. Как свидетельствуют результаты исследований,
диапазон эластичности периферических нервов составляет 6-20 %.
Гофрированная организация периневральной оболочки и волнообразный
ход аксонов дают возможность растягивать пучки нервных волокон, не
нарушая их анатомическую целостность. Однако растяжимость ограничивается
прямолинейным ходом кровеносных сосудов в оболочках нервных стволов.
Растяжение сначала ликвидирует волнистость нервного ствола и его
пучков. Затем дальнейшее удлинение встречает сопротивление периневрия,
который защищает волнистые нервные волокна внутри пучка. При дальнейшем
возрастании деформирующей нагрузки аксоны вытягиваются вдоль
периневрия. Площадь поперечного сечения пучков уменьшается. Это вызывает
сжатие содержимого пучков, способствуя возрастанию внутрипучкового
давления, что приводит к нарушению трофики и ухудшению кровоснабжения
нервных волокон. Затем появляются разрывы периневрия. При дальнейшем
растяжении нервные волокна начинают разрываться внутри пучков. Разрывы
пучков и отдельных волокон могут наблюдаться на большом протяжении
нервного ствола. При воздействии силы вдоль конечности, прежде всего,
страдают периневральные оболочки, а затем рвутся кровеносные сосуды,
питающие нервные стволы. Дальнейшее вытяжение приводит к надрыву
эпиневрия и отдельных пучков нервных волокон.
8
2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОМПРЕССИИ И РАСТЯГИВАНИЯ НЕРВА

Эластичность и прочность нервных стволов во время растяжения зависят


от периневрия, в то время как эпиневрий обеспечивает защиту от сжатия.

2.1. Патофизиология компрессии нервного ствола

Тяжесть повреждения нерва, вызванного острой и хронической


компрессией, зависит от силы и продолжительности компрессии, а также от
размеров нервного волокна, его положения в нервном стволе, количества и
размеров пучков нервных волокон. Толстые миелинизированные нервные
волокна более чувствительны к компрессии и ишемии. Нервные волокна,
которые находятся на периферии пучка, повреждаются сильнее, чем
расположенные в центре пучка. Нервный ствол, содержащий небольшое
количество крупных пучков, повреждается больше, чем нерв, состоящий из
большого количества небольших пучков, так как в этом случае нервный ствол
содержит больше соединительной ткани.
Компрессия в сочетании с тотальной и субтотальной ишемией приводит к
повреждению всех внутриневральных тканей, включая шванновские клетки,
нервные волокна, интраневральные сосуды. Нарушение микроциркуляции
нервных волокон сопровождается увеличением проницаемости мембран для
белков. Это приводит к кому, что после длительного ишемического периода
при прекращении сдавления нерва остается внутриневральный.
Интрафасцикулярные сосуды особенно устойчивы к ишемии. Ишемия,
длящаяся 6 часов, характеризуется полным восстановлением микроциркуляции.
При этом отмечается выделение профибринолизиновых факторов эндотелием
эндоневральных сосудов. Длительная ишемия, более 8 часов, сопровождается
явлениями отека нервных стволов. Исследования, проведенные на животных,
показали различные изменения нервной ткани в зависимости от силы давления
(50-200-400 мм ртутного столба (рт. ст.)). Сжатие силой 50 мм рт. ст. в течение
2 часов вызывало отек, локализующийся только в эпиневрии. Давление в 200-
9
400 мм рт. ст. в течение 2 часов сопровождалось отеком эндоневрия, но при
этом в центральной части нерва отек наблюдался спустя 6 часов компрессии.
Эндоневральный отек сохранялся длительное время после прекращения
компрессии (до 28 дней) и результатом этого являлось нарушение
микроциркуляции нерва. Причем при давлении 80 мм рт. ст. в течение 2 часов
микроциркуляция восстанавливалась сразу же после прекращения компрессии,
а при давлении 400 мм рт. ст. в течение того же промежутка времени после
окончания воздействия отмечалось частичное восстановление, а в некоторых
случаях его не наблюдалось даже спустя 7 дней.
Отек нерва сопровождается структурными изменениями. В шванновских
клетках при давлении всего в 80 мм рт. ст. в течение 2 часов отмечалось
набухание и распад цитоплазматического ретикулума на протяжении 28 дней
после компрессии. Была так же выявлена демилиенизация волокон при
длительном воздействии компрессии (до 24 часов) даже при низком давлении
(10 мм рт. ст.).
Увеличение внутристволового давления в три раза сопровождается
нарушением кровотока нерва. Отек затрудняет распространение кислорода
между капиллярами и аксоном, что приводит к гипоксии нерва. Длительно
существующий эндоневральный отек сопровождается скоплением
фибробластов, что приводит к фиброзному перерождению нервного волокна с
формированием внутриневральных рубцов.
Компрессия нерва также приводит к нарушению аксонального
транспорта. Экспериментальным путем было доказано, что быстрый
аксональный транспорт остается в пределах нормы при давлении 20 мм рт. ст. и
продолжительностью сдавления до 2 часов. Если компрессия продолжалась
более длительный период времени (до 8 часов) или сила давления достигала 30
мм рт. ст., то формировалась задержка аксонального транспорта. При давлении
на нерв свыше 50 мм рт. ст. отмечался блок быстрого аксонального транспорта.
При этом его полное восстановление после давления на нерв силой 50 мм рт.
ст. отмечалось через 24 часа, а после давления силой 200 мм рт. ст. и 400 мм рт.
10
ст. – только через 3 и 7 суток соответственно. Влияние компрессии на
медленный аксональный транспорт освещено в работах Dahlin L.B. и McLean
W.G. Было выявлено, что сила давления на нерв 20 мм рт. ст. на протяжении 8
часов не вызывает каких-либо нарушений медленного аксонального
транспорта. Воздействие силой в 30 мм рт. ст. всегда сопровождалось
накоплением жидкости проксимальнее места компрессии.
Таким образом, даже самое маленькое давление может нарушать как
быстрый, так и медленный аксональный ток. Необходимо отметить, что
подобные результаты были отмечены и для ретроградного тока. При
незначительном сдавлении нерва в результате нарушения ретроградного тока
отмечаются изменения в теле нервной клетки. Так, при силе давления 30 мм рт.
ст. отмечалось увеличение плотности ядра клетки, хроматолизис в течение 7
суток.

2.2. Патофизиология растягивания нервного ствола

Важным последствием растягивания нерва является воздействие на


внутриневральный капиллярный кровоток. При растяжении нерва площадь его
поперечного сечения постепенно уменьшается. Это изменение приводит к
сжатию, вызывающему дальнейшую деформацию нервного волокна, а также
нарушение его кровоснабжения. Величина поперечного напряжения сжатия
наибольшая в центре удлиненного сегмента нерва.
Важность адекватного кровоснабжения для функции нерва хорошо
известна. Поэтому можно ожидать, что растягивание, отрицательно влияющее
на внутриневральный капиллярный кровоток, нарушает нервную функцию.
Полная внутриневральная ишемия возникает при удлинении на 15 %. После
расслабления, следующего за растяжением, кровообращение
восстанавливается.
Нервные волокна разрушаются внутри нервных пучков только после
разрушения периневрия. Следовательно, эластические свойства нервов

11
сохраняются до тех пор, пока остается интактным периневрий. Установлено,
что растяжение на 10 % исходной длины нерва видимых макро- и
микроскопических изменений не вызывало, что свидетельствует о большой
эластичности нерва. При этой степени деформации наблюдались лишь
функциональные кратковременные изменения, которые проявлялись полным
нарушением проводимости нерва на 4-5 минут.
При растяжении нерва на 20 % исходной длины появляются разрывы
тонких пучков отдельных нервных волокон. Проводимость нервных импульсов
после травмы нарушается на 10-15 минут, затем она постепенно
восстанавливается, однако порог возбудимости нерва возрастает по сравнению
с исходной величиной (с 0,5 до 8-10 мА). Следовательно, растяжение на 20 %
от исходной длины выходит за пределы эластичности нерва. При растяжении
нерва на 25-30 % повреждаются тонкие пучки нервных волокон, сосуды на
протяжении всего нервного ствола, появляются параневральные и
внутриствольные гематомы. При растяжении нерва на 30-35 % исходной длины
возникают пери- и эпиневральные гематомы, которые сопровождаются
значительными нарушениями функции и грубыми структурными изменениями.
Источниками эпиневральных гематом являются преимущественно вены.
Одномоментное растяжение нерва на 35-38 % от исходной длины приводит к
полному анатомическому перерыву нерва с повреждением пучков и аксонов на
различных уровнях. Макроскопически первоначально повреждаются
периневрий и эпиневрий, а затем пучки нервных волокон. Таким образом,
эпиневрий и периневрий являются специфическими амортизаторами,
предохраняющими нерв от повреждения при умеренном растяжении.
Если при растягивании нерва не был превышен его предел эластичности,
то нерв восстанавливает свою исходную длину. Исследования также
показывают, что при устранении нагрузки нерв восстанавливает и свои
эластичные свойства. Если же предел эластичности был превышен, нерв не
восстанавливает свою исходную длину, а оказывается деформированным.

12
В эксперименте выявлено, что растяжение нерва на 5-10 % вызывает
венозный стаз, а при растяжении нерва на 11-18 % происходит полное
прекращение интраневрального кровотока. Сжатие нерва приводит в движение
порочный круг: ишемия – отек – интраневральное повышение давления –
снижение венозного и лимфатического оттока – отек нерва – еще большее
повышение интраневрального давления – прекращение артериального
кровоснабжения – вторичная ишемия – поражение нервных волокон. При
наличии хронического раздражения нерва и отека эндоневрия, повышается
активность фибробластов, что способствует фиброзу и образованию спаек. Это
имеет различные последствия для пострадавших нервов.
Ложе срединного нерва в области локтя при разгибании руки удлиняется
на 20 %. При отсутствии скольжения нерва от проксимальных и дистальных
участков к месту, в котором происходит растяжение (локоть), развивается
ишемия. Срединный нерв продолжает нормально функционировать, даже если
локоть остается разогнутым длительный период времени, это происходит за
счет его способности растягиваться на 4-6 %.
3. ТЕОРИЯ ДВОЙНОГО СДАВЛЕНИЯ

Впервые термин «синдром двойного сдавления» предложили Upton A.R.


и McComas A.J. Обследуя 115 пациентов с доказанными компрессионными
поражениями срединного нерва на уровне карпального канала и локтевого
нерва на уровне локтевого канала, они обнаружили в 70 % случаев явные
признаки поражения шейных корешков. Этими исследователями было сделано
предположение, что компрессия нервных волокон может возникать на
нескольких уровнях. Такое допущение объясняло тот факт, что многие
пациенты с электромиографическими признаками туннельного карпального
синдрома также предъявляли жалобы на боль в предплечье, локте, плече,
области плечевого сустава, шее и в спине. Также становилось понятным,
почему некоторые пациенты после оперативного лечения на уровне
карпального канала не отмечали улучшения.

13
Необходимо отметить, что и раньше некоторые авторы отмечали
сочетание синдромов торакального выхода и карпального канала.
Идея двойного сдавления нервных волокон оказалась заманчивой, и
вскоре появились новые работы, подтверждающие это предположение. Так,
Eason S.Y отмечал, что у 81 % лиц с неудовлетворительным исходом
оперативного лечения карпального синдрома отмечались боли в шее, а при
рентгенологическом исследовании выявлялось снижение высоты дисков на
уровне CV-CVI и/или CVI-CVII. С позиции «синдрома двойного сдавления» также
рассматривались поражения других нервов руки: локтевого на уровне
кубитального канала, канала Гийена и лучевого – в спиральном канале.

4. КЛАССИФИКАЦИЯ КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИХ
НЕВРОПАТИЙ (Жульева Н.М, Бадзгарадзе Ю.Д., Жульева С.Н.)

Обозначение
Уровень компресионно-
компремированных структур и
ишемического поражения,
клинико-патогенетических
компремирующие структуры
форм заболевания
I. Невропатии черепных нервов
1. Туннельная компрессионно- Уровень фаллопиева канала,
ишемическая невропатия лицевого преимущественно его нижняя треть;
нерва. Паралич Белла неинфекционного ишемически-гипоксический отек и набухание
происхождения, периневральных тканей
«идиопатический» паралич Белла

2. Компрессионно- Подглазничный и мандибулярный каналы;


ишемическая невропатия – несоответствие неврально-сосудистого
невралгия второй и третьей ветвей тригеминального пучка диаметру костного
тройничного нерва. Тригеминалгия канала вследствие его органического или
туннельного происхождения функционального стенозирования
3. Компрессионная невропатия – Задненижний фиброзный край
невралгия языко-глоточного нерва шилоглоточной мышцы в месте перегибания
через него (ангуляция) языкоглоточного
нерва. Увеличенный шиловидный отросток
височной кости
II. Невропатии шеи и плечевого пояса
14
4. Компрессионная Уровень VI-VII шейных позвонков; отверстие
невропатия тыльного (заднего) нерва с фиброзными краями в средней лестничной
лопатки мышце
5.Компрессионно- Уровень и механизмы компрессии могут быть
тракционная невропатия длинного нерва аналогичны. Возможны варианты (ангуляция
грудной клетки по наружной поверхности средней
лестничной мышцы с перерастяжением,
влияние добавочного шейного ребра)
6. Рефлекторная шейная мышечно- Компрессия в межлестничном промежутке за
компрессионная ангионевропатия счет преимущественно передней лестничной
плечевого сплетения и подключичной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или
артерии. Синдром Наффцигера, синдром средней лестничной мышцы (неврально-
передней лестничной мышцы васкулярный вариант)
7. Компрессионная невропатия Верхний край лопатки. Структуры канала,
надлопаточного нерва образованного надлопаточной выемкой и
верхней поперечной связкой лопатки
8. Компрессионная невропатия Задневерхняя область плеча. Компрессия
подкрыльцового нерва нерва в четырехстороннем отверстии,
образованном головками трехглавой мышцы
и большой и малой круглыми мышцами
9 Компрессионная ангионевропатия Компрессия в ключичнореберном
плечевого сплетения и подкрыльцовой промежутке за счет его сужения при
артерии. Реберно-ключичный синдром, аномально высоком I ребре, врожденных или
синдром высокого I ребра, синдром приобретенных деформациях ключицы и
Фолконера-Уэдла. ребра, под влиянием профессиональных
перегрузок, гипертрофии подключичных
мышц и др.
10. Компрессионная ангионевропатия Сдавливание нервно-сосудистого пучка в
плечевого сплетения, подмышечных области подмышечной впадины за счет
артерии и вены. Синдром малой грудной патологически измененной малой грудной
мышцы, гиперабдукционный синдром, мышцы, профессиональных перегрузок,
синдром Райта-Мендловича насильственных чрезмерных
гиперабдукционных движений руки
III. Невропатии руки
11. Компрессионно- Запястье. Сдавление поперечной связкой
ишемическая невропатия срединного запястья и другими периневральными
нерва в его дистальной части. Синдром тканями, расположенными внутри
запястного канала карпального туннеля
12. Компрессионно- Верхняя треть предплечья.
ишемическая невропатия срединного Странгуляция между двумя пучками круглого
нерва в проксимальной части пронатора и ангуляции фиброзной аркадой в

15
предплечья. Синдром круглого проксимальной части поверхностного
пронатора, синдром Сейфарта сгибателя пальцев
13.Компрессионная Надлоктевая часть плечевой кости с
невропатия срединного нерва в нижней медиальной стороны. Компрессия в
трети плеча. непостоянном «надмыщелковом кольце»,
Синдром супракондилярного отростка ограниченном внутренним надмыщелком
плеча, синдром ленты Стразера, плечевой кости, супракондилярным апофизом
синдром Кулона, Лорда и Бедосье и фиброзной лентой Стразера.
Гиперангуляция нерва за счет добавочного
отростка плечевой кости
14. Компрессионно- Запястье. Стенки канала Гюйона
ишемическая невропатия дистальной (гороховидная кость, ладонная карпальная
части локтевого нерва. Ульнарный связка, короткая ладонная мышца)
туннельный синдром запястья, синдром
ложа Гюйона
15. Компрессионная Уровень локтевого сустава. Варианты
невропатия локтевого нерва в сдавливания в надмыщелково-локтевом
кубитальном канале. Кубитальный желобе и в щели между двумя головками
туннельный синдром, поздний (пучками) локтевого сгибателя кисти
ульнарно-кубитальный
травматический паралич
16. Компрессионная Плечо. Компрессия в спиральном канале,
невропатия лучевого нерва на плече. образованном одноименной бороздой
Синдром спирального канала, синдром плечевой кости и головками (пучками)
«ночного субботнего паралича», трехглавой мышцы плеча
«парковой скамейки»
17. Компрессионная Область локтя. Гиперангуляция и компрессия
невропатия глубокой (задней) ветви глубокой ветви нерва фиброзным верхним
лучевого нерва в подлоктевой области. краем радиального экстензора кисти и
Синдром супинатора, синдром Фрозе, ущемление в фиброзной щели супинатора
синдром Томсона-Копелля, синдром
«локоть теннисиста»
18. Компрессионно- Уровень метакарпо-фалангеальных
тракционная невропатия пальцевых сочленений. Стенки интерметакарпального
(межпальцевых) нервов руки туннеля, образованного глубокой и
поверхностной поперечными
метакарпальными связками, натянутыми
между головками метакарпальных костей
19. Компрессионная Область локтя с наружной стороны.
невропатия мышечно-кожного нерва Сдавление (микротравматизация)
сухожилием двуглавой мышцы плеча
VI. Невропатии тазового пояса и ног
16
20. Компрессионно- Передняя верхняя ость подвздошной кости.
тракционная невропатия подвздошно- Перерастяжение и компрессия нервов в
пахового нерва межмышечных слоях нижних частей
брюшной стенки и в области внутреннего
отверстия пахового канала.
Компрессионно-тракционные факторы
последствий травм и деформации тазовых
костей с дестабилизацией установки позы
21. Компрессионно- Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии
тракционная невропатия подвздошно- паховогенитальной зоны
подчревного нерва
22. Тракционная невропатия бедренно- Синдром Мейджи-Лайона,
полового нерва Гольдберга-Амеляра
23. Компрессионная Промежность. Компрессия срамного нерва в
невропатия внутреннего срамного нерва. ишиоректальной ямке между седалищной
Промежностная невралгия. Синдром костью и внутренней запирательной мышцей,
канала д,Алкока. Синдром в канале д,Алкока
велосипедиста
24. Компрессионно- Передняя верхняя ость подвздошной кости.
ишемическая невропатия наружного Прижатие нерва над осью или под
кожного нерва бедра. Перестетическая пупартовой связкой
мералгия Рота
25. Рефлекторная мышечно- Уровень таза. Компрессия ствола нерва
компрессионная тазовая невропатия между грушевидной мышцей и крестцово-
седалищного нерва. Синдром остистой связкой
грушевидной мышцы
26. Компрессионная невропатия Уровень таза. Компресия нерва в
запирательного нерва. Синдром запирательном канале за счет остеофиброза,
запирательного канала остефитов лонных костей, грыжи канала,
травматического отека мягких тканей
27. Компрессионная Нижняя часть бедра. Стенка
невропатия подкожного бедренного «подпортняжного» или гунтеровского канала
нерва (n saphenus) бедра
28. Компрессионно- Верхненаружная часть голени. Прямая
ишемическая невропатия общего компрессия нерва на уровне шейки головки
малоберцового нерва. Синдром Гийена, малоберцовой кости от внешнего
де Сеза, Блондена-Вальтера, воздействия, либо компрессия на этом уровне
профессиональный сосудисто-нервного пучка за счет
паралич копальщиков луковиц длительного интенсивного сближения
тюльпанов, фибулярный синдром двуглавой мышцы бедра с головкой
малоберцовой кости

17
29. Тракционная невропатия Граница средней и нижней трети голени с
поверхностного малоберцового нерва. наружной стороны, фиброзное отверстие в
Невропатия чувствительной ветви глубокой фасции голени,
малоберцового нерва. Малоберцовая гиперангуляция и тракция чувствительной
мононевралгия Генри ветви при форсированном подошвенном
сгибании и повороте внутрь стопы в
голеностопном суставе
30. Компрессионно- Тыл стопы. Давление, повторные
тракционная невропатия терминальной микротравмы ветвей нерва, их прижатие к
части глубокого малоберцового нерва. кости через тонкие мягкие ткани тыла стопы,
Передний тарзальный туннельный форсированная подошвенная флексия стопы.
синдром Компрессия в туннеле под коротким
экстензором I пальца стопы
31.Компрессионно- Область ниже и позади внутренней лодыжки.
ишемическая невропатия дистальной Сдавление нерва стенками и содержимым
части большеберцового нерва, синдром тарзального туннеля и окружающими
тарзального канала, синдром канала тканями
Рише
32.Тракционно-компрессионная Область медиальной части подошвы кпереди
невропатия подошвенных нервов от пяточной кости. Фиброзные отверстия в
верхнемедиальной части мышцы, отводящей
большой палец стопы
33.Тракционно-компрессионная Область между головками метатарзальных
невропатия межпальцевых (пальцевых) костей, чаще между III и IV. Натяжение
нервов. Метатарзалгия Мортона (гиперангуляция) и компрессия нерва под
утолщенной глубокой поперечной
метатарзальной связкой

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОМПРЕССИОННО -


ИШЕМИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ

Обычно клиническая картина туннельного синдрома состоит из следующих


симптомов:

Парестезии (покалываний, чувства «ползания мурашек») в зоне иннервации


пораженного нерва. Как правило, парестезии возникают в ночное время, что
связано с развитием венозного застоя в дистальных отделах конечности во время
сна. Венозный застой, в свою очередь, способствует нарушению местного
кровообращения в районе туннельного поражения нерва.

18
Спонтанные боли также типичны для туннельного поражения нерва.
Наблюдается широкий диапазон характера и интенсивности спонтанных
болевых ощущений – от нерезко выраженных тупых болей в области туннеля до
острых болей, не позволяющих производить даже небольшой объем движений в
суставах по соседству с туннелем. Характерна иррадиация боли в зоне
иннервации нерва.

У подавляющего большинства больных выявляются расстройства


чувствительности в виде участков гипестезии (пониженной чувствительности) и
гипалгезии (пониженной болевой чувствительности) в зоне иннервации
соответствующего нерва, реже – участки гипералгезии и гиперпатии. Появление
расстройств чувствительности на поздних стадиях заболевания обусловлено
медленным нарастанием тканевого давления в области туннеля. Если же острое
туннельное поражение нерва возникает вследствие компрессии структурами,
образующими туннель, расстройства чувствительности развиваются
относительно быстро.

Двигательные нарушения в форме периферических парезов и параличей в зоне


иннервации соответствующего нерва.

Наиболее часто встречающиеся невропатии:

1) Невропатия лучевого нерва


Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При его
патологии в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич
иннервируемых им мышц, что проявляется следующим: при поднимании руки
вперед кисть свисает; I палец приведен ко II пальцу; невозможны разгибание
предплечья и кисти, отведение I пальца, наложение III пальца на соседние,
супинация предплечья при разогнутой руке; ослаблено сгибание в локтевом
суставе; утрачивается локтевой разгибательный и снижается карпорадиальный
рефлексы. Нарушена чувствительность на коже I, II и частично III пальцев
кисти, исключая концевые фаланги. В этой зоне нерезко выражены парестезии
(ползание мурашек, онемение). При поражении лучевого нерва в средней
трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный
рефлекс; отсутствует расстройство чувствительности на плече;
обнаруживаются все остальные признаки высокого поражения нерва. При
19
локализации патологии нерва в нижней трети плеча и в верхней трети
предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности
предплечья, выпадает функция разгибателей кисти, пальцев и нарушается
чувствительность на тыле кисти. Следующие диагностические тесты
позволяют обнаружить поражение лучевого нерва:

 в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и


отведение I пальца;
 в положении тылом раскрытой кисти на плоскости невозможно отведение
I пальца;
 в положении кисти на столе ладонью вниз не удается положить III палец
на соседние пальцы;
 кисти прижаты ладонями друг к другу - при разведении пальцев на
пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони
здоровой кисти.

2) Невропатия локтевого нерва


Клиническая картина. Возникают онемение и парестезии в области IV и V
пальцев, а также медиальной поверхности кисти до уровня запястья, снижение
силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом
напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого
нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с
сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, V палец
обычно отведен. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной
половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины
III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные,
червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. Прибегают к специальным
приемам: 1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются
неполностью; 2) при плотно прилегаюшей к столу кисти «царапание»
мизинцем по столу невозможно; 3) в этом же положении кисти невозможно
разведение и приведение пальцев, особенно IV и V; 4) при пробе с полоской
20
бумаги она не удерживается выпрямленным I пальцем, происходит сгибание
концевой фаланги I пальца (функция, осуществляемая длинным сгибателем I
пальца, иннервируемого срединным нервом). По ходу локтевого нерва
имеется несколько участков, на уровне которых может формироваться
поражение по типу туннельной невропатии (компрессионно-ишемическая
невропатия). Первый такой участок под коллатеральной связкой, натянутой
между локтевым отростком и медиальным надмыщелком плечевой кости.
Клинически проявляется болью и парестезиями в локтевой половине кисти,
IV-V пальцах, слабостью, иногда атрофией мелких мышц кисти. Второе место
туннеля - на уровне гороховидной или крючковидной кости, при невропатии
здесь развиваются гипотрофия и слабость межкостных мышц, червеобразных
мышц III-IV пальцев, приводящей мышцы I пальца, иногда и мышц,
приводящих V палец; при этом боли может не быть или она распространяется
на всю кисть.
3) Невропатия срединного нерва
Клиническая картина. Боль в пальцах, обычно выраженная и с
каузалгическими чертами, болезненность на внутренней поверхности
предплечья. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти,
сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев.
Наиболее отчетлива атрофия мышц в области возвышения I пальца, в
результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем - это
приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу».
Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части
ладони и на ладонной поверхности I, II, III и половины IV пальцев. Основные
тесты для выявления двигательных расстройств:

 при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;


 при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем
не удаются;

21
 больной не может вращать один палец вокруг другого (симптом
мельницы) при скрещенных пальцах;
 нарушено противопоставление I и V пальцев.

4) Невропатия подкрыльцового нерва.


Клиническая картина. Больной не может поднять руку в сторону до
горизонтального уровня, наступают атрофия дельтовидной мышцы и
разболтанность в плечевом суставе, нарушение чувствительности по
наружной поверхности в верхней трети плеча.
5) Невропатия поясничного сплетения.
Клиническая картина компрессионно-ишемической плексопатии данной
локализации проявляется болями и парестезиями внизу живота, в тазовом
поясе, в бедре, которые усиливаются при поднятии вытянутой ноги, при
глубокой пальпации между нижним ребром и гребнем подвздошной кости.
Позже появляется гипотрофия мышц тазового пояса и бедра с нарушением
разгибания и приведения ноги, с затруднением походки. Типично частичное
поражение с преимущественным вовлечением в процесс одного - трех нервов
(как правило, одностороннее).
6) Невропатия крестцового сплетения.

В клинической картине преобладают интенсивные боли симпаталгического


характера в крестце и по задней поверхности ноги. Развиваются слабость мышц
тазового пояса, задней группы бедра, мышц голени и стопы, их атрофия.
Выпадает ахиллов рефлекс. Гипестезия определяется на задней поверхности
ягодицы, бедра, на голени и стопе, исключая внутреннюю часть голени.
Пальпаторно отмечается болезненность в проекции грушевидной мышцы и
ствола седалищного нерва. Нередко диагностической процедурой является
пальцевое исследование органов малого таза через влагалище или прямую
кишку. Варианты строения грушевидной мышцы, положения в ней крестцового
сплетения и его деления могут способствовать развитию плексопатии с
вовлечением в процесс верхнего ягодичного нерва и мелких мышечных и
22
суставных ветвей. Для заболевания, часто обусловленного поражением нижних
поясничных и люмбосакрального дисков, характерны сильные жгучие боли в
ягодице, иррадирующие в тазобедренный сустав и вниз по ноге вдоль
седалищного нерва. Определяется резкая болезненность в проекции
грушевидной мышцы при пальпации. Гиперестезия (или гиперестезия с
элементами гиперпатии) может быть обнаружена в нижнемедиальных отделах
ягодицы и по задней поверхности бедра и голени. Боль усиливается в
положении сидя и при ходьбе. Нередко имеет место мышечная контрактура:
нога полусогнута в тазобедренном и коленном суставе, слегка ротирована
кнаружи. Хроническое течение заболевания приводит к появлению атрофии
мышц ягодицы, подколенных мышц и мышц голени. Умеренно снижен ахиллов
рефлекс. Как правило, выражены вегетативно-сосудистые рефлекторные
нарушения на стороне поражения.

6. ЛЕЧЕНИЕ КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИХ НЕВРОПАТИЙ.


Основываясь на данных комплексного обследования больных
необходимо прежде всего решать следующие задачи:
проведение этиопатогенетической терапии (базисная терапия);
устранение болевого синдрома;
предотвращение отёка нерва и периневральных тканей;
стимулирование проводимости нерва и регенерации нервных волокон;
улучшение местного и общего кровообращения и лимфообращения;
предупреждение образования рубцов на месте повреждения;
предотвращение или устранение трофических расстройств, тугоподвижности в
суставах, контрактур и других изменений, препятствующих восстановлению
движений; компенсирование утраченных движений сходными (при полной и
стойкой реакции перерождения) за счёт синергичных мышц, сохранивших
иннервацию.
Консервативное лечение:

23
Нестероидные противовоспалительные препараты традиционно
используются для лечения невропатических болевых синдромов, оказываясь
особенно эффективными в отношении трункальных (глубоких ноющих и
ломящих) болей и статической гипералгезии. Ряд нежелательных побочных
эффектов – повышение уровня гликемии, ульцерогенное действие и т.п.
значительно снижается при использовании ингибиторов циклооксигеназы 2
типа, при этом анальгетическая эффективность этих препаратов остается по–
прежнему высокой.

Представление о роли патологически гипервозбудимых клеточных


мембран в периферических и центральных механизмах невропатической боли
позволяет рассматривать применение стабилизаторов вольтаж–зависимых
натриевых каналов, как один из основных путей фармакологического
воздействия на боль. К таким препаратам, снижающим гипервозбудимость
сенситизированных С–ноцицепторов, относятся антиконвульсанты и лидокаин.
К сожалению, современные блокаторы натриевых каналов не обладают
специфичностью и, как следствие, вызывают ряд побочных эффектов,
нарушающих качество жизни больных, что ограничивает их использование в
клинической практике. В этой связи представляет особый интерес габапентин и
прегабалин, стуктурно близкие к g–аминобутировой кислоте,
нейротрансмиттеру, участвующему в передаче и модуляции боли.
Противосудорожные препараты габапентин и прегабалин являются
жирорастворимыми аминокислотами, по химическому строению схожеми с
тормозным медиатором ГАМК. Клеточные механизмы их фармакологического
действия не полностью ясны, однако экспериментальные и клинические данные
позволяют обсуждать их свойства:

– проникать через мембранные барьеры с помощью определенных


аминокислотных транспортных механизмов;

24
– увеличивать концентрацию и, возможно, нормальный синтез ГАМК в ЦНС,
блокируя боль на спинальном уровне;

– предотвращать гибель нейронов ингибированием синтеза глутамата.

Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина и


прегабалина развивается вследствие взаимодействия со специфическими a2d2 –
кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия
мембран аксонов. Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в
нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме
крови.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хроническими


болевыми синдромами, дало повод к использованию трициклических
антидепрессантов (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с другими
препаратами. Впоследствии в ходе контролируемых исследований была
доказана эффективность антидепрессантов в лечении невропатических болевых
синдромов. ТЦА обладают дозозависимым анальгетическим действием в
отношении аллодинии, жгучих и стреляющих болей. Точный механизм
воздействия ТЦА на болевой синдром до конца не ясен, но, возможно, что он
заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах
центральной антиноцицептивной системы. К сожалению, наличие выраженных
побочных эффектов у некоторых (особенно пожилых) пациентов ограничивает
использование этой группы препаратов. Применение селективных ингибиторов
обратного захвата серотонина не дает столь же выраженного анальгетического
эффекта, как применение ТЦА, хотя побочные эффекты у этой группы
препаратов выражены слабее.
Целесообразность использования наркотических анальгетиков для
лечения невропатической боли продолжает оставаться дискуссионной.
Несмотря на то, что эффективность этих препаратов была доказана в ходе
двойных слепых рандомизированных плацебо–контролируемых исследований,

25
выраженные побочные эффекты и развитие лекарственной зависимости
ограничивают применение наркотических анальгетиков в лечении
невропатических болевых синдромов. Опиоиды блокируют кальций–зависимое
высвобождение субстанции Р, а также оказывают постсинаптическое
воздействие на уровне задних рогов за счет подавления возбуждающей
ноцицептивной афферентации нисходящими и сегментарными ГАМК–
ергическими и глицинергическими ингибиторными нейронами. Тормозные
ГАМК–ергические воздействия подавляют активность нейронов заднего рога,
таким образом, при хронических болевых синдромах оправдано назначение
препаратов ГАМК, чрескожной электростимуляции (активирующей
сегментарные тормозные пути) и психостимуляторов, действующих за счет
активации нисходящих тормозных путей.
Учитывая важную роль в патогенезе оксидантного стресса, показано
использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови и
эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными
невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой
кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион) и гинкго билоба (танакан, билобил),
успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса.
Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств,
обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное
место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической
нервной системы, такие как ишемия, расстройство микроциркуляции,
нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением
аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы.
Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях,
требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения
процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у
пациентов с туннельными невропатиями
применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
26
Оперативное лечение показано при грубых изменениях канала (проводят
перемещение сухожилий), а также на поздних стадиях заболевания и в случае
отсутствия эффекта от консервативного лечения в течение 6 - 12 месяцев (в
таком случае производят декомпрессию, невролиз и пластику канала).

7. НЕЙРОДИНАМИЧЕСКИЕ ТЕХНИКИ МАНУАЛЬНОЙ


МОБИЛИЗАЦИИ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ

Coppieters M.W. c колегами с помощью ультрасонографии провел


изучение экскурсий срединного нерва в области плеча и предплечья с
использованием шести техник мобилизации нерва (рис. 1).

Рисунок 1. Иллюстрация шести методов мобилизации: (А) – техника скольжения нерва;


(В) – техника растяжения нерва; разгибание локтя с контралатеральным (C) и
ипсилатеральным (D) наклоном шеи; контралатеральный наклон шеи и разгибание локтя (E);
контралатеральная латерофлексия шеи и сгибание локтя (F). Серое затенение иллюстрирует
начальное положение, а стрелки указывают движения для достижения конечного положения
(по Coppieters M.W. et al. 2009).
Оказалось, что различные варианты мобилизационных упражнений
оказывают разное влияние на нервный ствол. Максимальная экскурсия
срединного нерва в области плечевого и локтевого суставов (12 мм)
наблюдалась при технике скольжения (рис. 1 А). Минимальная экскурсия
срединного нерва отмечалась при технике растяжения (рис.1 В) – 3 мм. При
27
движениях, обозначенных на рисунке 1 С и 1 D, экскурсия составила 5,5 мм, а
обозначенных на рисунках 1 E и 1 F – 3,5 мм. Результаты этого эксперимента
показали, что механическое воздействие движений в суставах на здоровые
периферические нервы, как правило, предсказуемы.

7.1. Релиз соединительной ткани оболочки нерва

Перед проведением процедуры врач производит пальпацию мягких


тканей в проекции прохождения того или иного нерва руки, с целью выделить
места миофасциального ограничения. При выявлении локального ограничения
подвижности производится релиз этой области одним из следующих способов:
1 способ. Врач «выдавливающими» поглаживающими движениями
перемещает свою руку вдоль проекции нерва в проксимальном направлении.
2 способ. Врач растягивает ткани до «преднапряжения» и медленно
перемещает свою руку в проксимальном направлении.
3 способ. Врач фиксирует мягкие ткани в проекции нерва чуть дистальнее
места фиксации. Путем пассивных движений верхней конечности пациента
перемещает ткани, подвергшиеся воздействию от максимального укорочения
до максимального удлинения.
4 способ. Врач фиксирует мягкие ткани в проекции нерва чуть дистальнее
места фиксации. Пациент путем активных движений рукой создает
максимальное укорочение и удлинение подвергшихся воздействию тканей.

7.2. Мобилизация нервных стволов

Цель – увеличить подвижность нерва при скольжении в собственном


ложе.
На вдохе пациент наклоняет голову в пораженную сторону. Врач делает
пассивное движение руки больного, при котором достигается максимальное

28
растяжение компримированного нервного ствола плечевого сплетения через
натяжение того или иного нерва руки. Для локтевого нерва - отведение руки и
наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в локтевом, пронация
предплечья и сгибание кисти; для срединного - отведение руки в плечевом
суставе, разгибание в локтевом суставе и разгибание кисти; для лучевого -
отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в локтевом,
супинация предплечья и сгибание кисти.
На выдохе пациент наклоняет голову в противоположную сторону. Врач
делает пассивное движение руки пациента, при котором натяжение нервных
стволов плечевого сплетения будет минимальным.

8. УПРАЖНЕНИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА МОБИЛИЗАЦИЮ


НЕРВНЫХ СТВОЛОВ

Упражнения для растяжения лучевого нерва


Упражнение 1. Выливание воды

Взять больной рукой пустой стакан.

Имитируем выливание воды, выполняя пронацию предплечья.

Упражнение 2. Рисуем восьмерку

Рука свободно свисает.

29
Рисуем восьмерку больной рукой. При этом рука чередует пронацию и супинацию.

Упражнение 3. Накачивание воды

Кисти пронированы и соединены в замок.

На вдох, не разъединяя замок кистей рук, сгибаем руки в локтевых суставах, имитируя
накачивание воды.

Упражнение 4. Смотреть на кисть через локоть

Рука в свободном положении.

На вдох пронируем предплечье, при этом стараемся увидеть ладонную поверхность кисти
через свой локоть.

Упражнение 5. Массаж спины

Рука заведена за спину.

30
Выполняя круговые движения рукой, массируем спину.

Упражнение 6. Растяжение руки на столе

Кисть лежит на столе ладонной поверхностью вверх.

Не отрывая руки от стола, производим ротационные движения руки в плечевом суставе.

Упражнения для растяжения локтевого нерва

Упражнение 1. «Ничего не слышу»

Рука согнута в плечевом и локтевом суставах. При этом кисть закрывает гомолатеральное
ухо.

На вдох рука максимально поднимается выше, при этом кисть не отрывается от уха и
осуществляет ротационное движение.

Упражнение 2. Сделать приветствие

31
Рука приподнята на уровне глаз.

Выполняя ротационные движения рукой вокруг головы, имитируем приветствие.

Упражнение 3. Массаж лица

Кисть лежит на лице.


Выполняем поглаживающие массажные движения ладонью лица (щеки, нос, лоб) и
волосистой части головы.

Упражнение 4. Курение

Рука находится в положении, имитирующем затяжку сигареты, при этом предплечье


находится во внутренней ротации.

Выпрямляем руку.

Упражнение 5. «Йо-хо»

Рука поднята над головой.


32
Выполняем ротационные движения над головой, имитируем, как ковбои раскручивают аркан
перед броском.

Упражнение 6. Вытираем спину

Держим полотенце за спиной обеими рукам за разные концы.


Выполняем движения как при вытирании мокрой спины.

Упражнение 7. Солнечные очки

Имитируем руками очки, при этом предплечья находятся во внутренней ротации.

Выполняем наклоны туловища влево и вправо.

Упражнения на растяжение срединного нерва


Упражнение 1. Похлопывание воздушного шарика

Руки в положении супинации.

33
Похлопывающими движениями не даем воздушному шарику упасть

Упражнения 2. Бросок мяча

Исходное положение №1 рука разогнута, выпрямлена, супинированна и опущена вниз.


Исходное положение № 2 рука согнута в локтевом суставе, пронирована
Исходное положение № 3 рука разогнута в локтевом суставе, пронирована, поднята вверх.

Выполняются броски мяча партнеру из одного из вышеописанных исходных положений


руки

Упражнение 3. «Который час?»

Рука пронирована в локтевом суставе.

Представьте себе, что Вы отвечаете на вопрос: «Который час?» и смотрите на свои часы на
запястье при этом поочередно пронируете и супинируете предплечье.

Упражнение 4. «Зорро»

Рука разогнута в локтевом суставе, вытянута вперед.


Прямой рукой рисуем в воздухе знак «Зорро» - букву «Z», при этом, меняя направление
движения руки, переводим руку то в пронацию, то в супинацию.

Упражнение 5. Выпускаем птичку

Кисть супинирована и находится около пупка, локоть согнут.

Делаем движение, как будто отпускаем сидящую на руке птичку.


34
Упражнение 6. Пчелки

Руки согнуты в локтевых суставах, ладони примыкают друг к другу.

Имитируя полет пчелы, делаем зигзагообразные движения ладонями сверху вниз и обратно.

Упражнение 7. растяжение кисти

Рука опущена вниз и выпрямлена, кисти согнута и удерживается другой рукой.

Левой рукой тянем в свою сторону правую руку, выпрямляя ее. Поменять руки.

Упражнение 8. растяжение руки по ходу часовой стрелки

Исходное положение такое же как и при упражнении 7.


При этом упражнении натягиваем руку по ходу часовой стрелки, описывая таким образом
круг.

Упражнение 9. Балансирование

Исходное положением - сидя, руки опущены вниз, выпрямлены. Кисти согнуты и касаются
опоры.

Раскачиваясь туловищем влево и вправо, опираемся на кисти рук.


Упражнение 10. Ползанье

Исходное положение – на четвереньках, опираясь на колени и кисти рук.

Ходьба на четвереньках вперед и назад.

35
9. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Жулев Н. М. Невропатии : руководство для врачей. – СПб. : Изд-кий дом
СПбМАПО, 2005. – 320 с.
2. Кипервас И. П. Туннельные синдромы. – 3-е изд., перераб. и доп. – М. :
НЬЮДИАМЕД, 2010. – 520 с.
3. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология // Вертеброневрология :
руководство для врачей. – М. : МЕДпресс-информ, 2003. – 672 с.
4. Фергюсон Л. У., Гервин Р. Лечение миофасциальной боли : клиническое
руководство. – М. : МЕДпресс-информ, 2008. – 544 с.
5. Barral J.-P., Croibier A. Manual Therapy for the Peripheral Nerves. – N. Y., 2007,
Churchill Livingstone. – 270 p.
6. Coppieters M.W., Hough A.D., Dilley A. Different nerve-gliding exercises induce
different magnitudes of median nerve longitudinal excursion: an in vivo study
using dynamic ultrasound imaging // J. Orthop Sports Phys Ther. – 2009. – 39 (3).
– P. 164-171.
7. Greenman P. E. Principles of Manual Medicine. – William&Wilkins, 2003. –
700 р.
8. Luchetti R., Amadio P. Carpal Tunnel Syndrome // Springer-Verlag, Berlin,
Heidelberg. – N. Y., 2007. – 70 р.
9. Shacklock M. Clinical Neurodynamics. A new system of musculoskeletal
treatment. – Elsevier, 2005. – 258 р.
10. Tüzüner S., Inceoğlu S., Bilen F.E. Median nerve excursion in response to wrist
movement after endoscopic and open carpal tunnel release. – J. Hand Surg Am.
2008. – 33 (7). – P. 1063-1068.

36
10. ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
Выберите один или несколько правильных ответов.

1. В НОРМАЛЬНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ ПРИ


ДВИЖЕНИИ НЕРВЫ ПОДВЕРГАЮТСЯ ВОЗДЕЙСТВИЮ
РАЗЛИЧНЫХ МЕХАНИЧЕСКИХ НАПРЯЖЕНИЙ
1) продольное растяжение
2) сжатие
3) поперечный сдвиг
4) их сочетание
2. ПРИ УДЛИНЕНИИ НЕРВНОГО ЛОЖА НЕРВ СКОЛЬЗИТ
1) в сторону движущегося сустава
2) от движущегося сустава
3. ПРИ УМЕНЬШЕНИИ ДЛИНЫ НЕРВНОГО ЛОЖА НЕРВ СКОЛЬЗИТ
1) в сторону движущегося сустава
2) от движущегося сустава
4. В НАЧАЛЕ ДВИЖЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ ЭКСКУРСИИ НЕРВА
ПРОИСХОДЯТ СНАЧАЛА
1) в сегменте нерва в непосредственной близости от движущегося
сустава
2) в сегментах нерва, которые все более удалены от движущегося сустава
5. ПРИ ПРОДОЛЖЕНИИ ДВИЖЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ, ЭКСКУРСИЯ
ПРОИСХОДИТ
1) в сегменте нерва в непосредственной близости от движущегося
сустава
2) в сегментах нерва, которые все более удалены от движущегося сустава
6. ОТ ФИЗИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ЗАЩИЩАЮТ АНАТОМИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
1) волнообразный ход ненатянутого нерва
2) ход (расположение) нервов относительно суставов
3) эластичность
7. ДВОЙНОЕ СДАВЛЕНИЕ НЕРВА – ЭТО
1) сдавление нерва на нескольких уровнях своего анатомического хода
2) сдавление нерва с удвоенной силой
8. ПРИ МОБИЛИЗАЦИИ ЛОКТЕВОГО НЕРВА ВРАЧ ДЕЛАЕТ
ПАССИВНОЕ ДВИЖЕНИЕ РУКИ БОЛЬНОГО
1) отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в
локтевом суставе, пронация предплечья и сгибание кисти
2) отведение руки в плечевом суставе, разгибание в локтевом суставе и
разгибание кисти
3) отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в
локтевом суставе, супинация предплечья и сгибание кисти

37
9. ПРИ МОБИЛИЗАЦИИ СРЕДИННОГО НЕРВА ВРАЧ ДЕЛАЕТ
ПАССИВНОЕ ДВИЖЕНИЕ РУКИ БОЛЬНОГО
1) отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в
локтевом суставе, пронация предплечья и сгибание кисти
2) отведение руки в плечевом суставе, разгибание в локтевом суставе и
разгибание кисти
3) отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в
локтевом суставе, супинация предплечья и сгибание кисти
10. ПРИ МОБИЛИЗАЦИИ ЛУЧЕВОГО НЕРВА ВРАЧ ДЕЛАЕТ
ПАССИВНОЕ ДВИЖЕНИЕ РУКИ БОЛЬНОГО
1) отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в
локтевом суставе, пронация предплечья и сгибание кисти
2) отведение руки в плечевом суставе, разгибание в локтевом суставе и
разгибание кисти
3) отведение руки и наружная ротация в плечевом суставе, сгибание в
локтевом суставе, супинация предплечья и сгибание кисти
11. КАКИЕ ОТКЛОНЕНИЯ ОТМЕЧАЮТСЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ КОЖНО-
МЫШЕЧНОГО НЕРВА:
1) снижение сгибательно-локтевого рефлекса
2) ослабление сгибания предплечья
3) снижение карпорадиального рефлекса
12. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ МАЛОБЕРЦОВОГО
НЕРВА:
1) выпадение ахиллова рефлекса
2) гипестезия по внутренней поверхности голени
3) парез разгибателей стопы
13. ПРИЗНАКИ НЕЙРОПАТИИ СРЕДИННОГО НЕРВА:
1) слабость I, II пальцев кисти
2) снижение чувствительности на ладонной поверхности IV,
V пальцев
3) слабость IV и V пальцев кисти
14. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НЕЙРОПАТИИ
БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА:
1) нарушение чувствительности на передней поверхности голени
2) парез сгибателей стопы
3) выпадение ахиллова рефлекса
15. РАННИЙ ПРИЗНАК РЕГЕНЕРАЦИИ АКСОНА ПРИ ТРАВМЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА:
1) появление парестезий в зоне иннервации поврежденного нерва
2) появление стойкого болевого синдрома в дистальных участках
зоны, иннервируемой поврежденным нервом
3) регресс трофических расстройств
4) регресс болевого синдрома в дистальных отделах поврежденной
конечности
38
16. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НЕЙРОПАТИИ
ПОДКРЫЛЬЦОВОГО НЕРВА:
1) слабость и атрофия трапециевидной мышцы
2) болезненность руки при отведении ее за спину
3) слабость и атрофия дельтовидной мышцы
4) затруднения сгибания руки в локтевом суставе
17. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НЕЙРОПАТИИ БЕДРЕННОГО
НЕРВА:
1) отсутствие ахиллова рефлекса
2) симптом Ласега
3) слабость четырехглавой мышцы бедра
18. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НЕЙРОПАТИИ ЛОКТЕВОГО
НЕРВА:
1) невозможность приведения IV, V пальцев
2) "свисающая кисть"
3) нарушение чувствительности в области I, II пальцев кисти
19. СИМПТОМ НЕЙРОПАТИИ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА:
1) симптом натяжения Вассермана
2) выпадение коленного рефлекса
3) выпадение ахиллова рефлекса
20. ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА:
1) невозможность отведения I пальца
2) "когтистая кисть"
3) невозможность разгибания кисти

11. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1 – 1,2,3,4 2–1 3–2 4–1 5–2


6 – 1,2,3 7–1 8–1 9–2 10 – 3
11 – 1,2 12 - 3 13 - 1 14 – 2,3 15 - 1
16 - 3 17 - 3 18 - 1 19 - 3 20 – 1,3

39
Учебное издание

Саютина Светлана Борисовна


Быков Юрий Николаевич
Стефаниди Александр Владимирович
Васильев Юрий Николаевич
Москвитин Алексей Викторович

КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ:
АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, МАНУАЛЬНАЯ И
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

40