Вы находитесь на странице: 1из 114

КАХРАМОНЖОН КУЛДАШЕВ, МАДАМИНЖОН МАДАЗИМОВ,

КОБИЛЖОН ХУДОЙБЕРДИЕВ

ОСТРЫЕ СОЧЕТАННЫЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ С


ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА И
СПИННОГО МОЗГА (КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ И ПУТИ СНИЖЕНИЯ СМЕРТНОСТИ И
ИНВАЛИДНОСТИ)

МОНОГРАФИЯ

Андижан - 2021

1
УДК 618/17-068.019
ББК 53

Рецензенты:
В.А. Лазарев профессор кафедры нейрохирургии
ФГБОУ ДПО РМАНПО Минзлрава
России

А.Д. Кравчук профессор, заведующий 9


нейротравматологическим
отделением ФГАУ «НМИЦ
нейрохирургии имени академика
Н.Н. Бурденко» Минздрава России

2
Современные аспекты острых сочетанных черепно-мозговых травм

В настоящее время во всех странах мира отмечается постоянный


рост травматизма. Среди причин летальных исходов и инвалидизации
населения, наступивших вследствие всех травм, повреждения ЦНС
выходят на первое место (30-40%), и по своему удельному весу в
летальных исходах у наиболее активной категории населения (18-45 лет)
опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания
(123;129;89;112)

В связи с всеобщим ростом травматизма неуклонно увеличивается


частота и тяжесть черепно-мозговых травм (В.В. Лебедев и соавт.,1981;
1995; 2001, А.Роррet al.,1979; R.Spence et al.,1990), среди которых до 50-
70%- сочетанные с внечерепными повреждениями (Т.А.Ревенко и
соавт.,1992; V.Digilio,1995). При этом смертность от сочетанной черепно-
мозговой травмы (СЧМТ) колеблется от 12% до 69%(М.М. Рожинский и
соавт.,1976;В.В. Лебедев и соавт.,1992;2001, S.Bowers et al.,1990., R.
Raphely ET al., 1995). По долгосрочным прогнозам (Л.Б. Лихтерман и
соавт.,1979; 1997; 2001) ожидается дальнейшее увеличение частоты
нейротравмы. Это обусловило в последние десятилетия включение в
рекомендации различных съездов травматологов и нейрохирургов в
качестве основной задачи дальнейшее изучение патогенеза, разработки
способов диагностики и улучшение качества лечения больных с
сочетанной черепно-мозговой травмой.

Исследования по проблеме сочетанной травмы ведутся в странах


СНГ и за рубежом не многим более 15-20 лет. Накоплен обширный
фактический материал, вышли в свет работы, содержащие ценные
рекомендации по лечению сочетанных черепно-мозговых травм (Г.Д.
Никитин, Н.К. Митюнин и Э.Г. Грязнухин,1976; М.Г. Григорьев,
Н.А.Звонков, Л.Б. Лихтерман и А.П. Фраерман,1977;Ю.Ф. Платонов,1978;
3
Н.Е. Кудрявцев,1980; В.В. Лебедев, В.П.Охотский и Н.Н. Каншин,1980;
Г.Д. Никитин и Э.Г. Грязнухин,1983; В.В. Лебедев и соавт., 1997; 2001;
А.Н. Коновалов и соавт.,1994; 1997;2001, R.Reding et al.,1977 Malisano L.P.
et al.1994), однако многие важные стороны проблемы остаются спорными
и нерешёнными.

Статистические данные

В настоящее время утвердилось положение о том, что при


сочетанной черепно-мозговой травме страдает весь организм и
повреждения отдельных органов, и систем не могут быть их суммой.
Сложный комплекс взаимодействия многими авторами рассматривается
как синдром «взаимного отягощения». Возникающие изменения
протекают по принципу порочных кругов, в которых нарушения функций
ствола головного мозга играют одну из ведущих ролей. Важность
дальнейшего изучения сочетанной черепно-мозговой травмы
подтверждается и статистическими данными.

В общей структуре травм мирного времени доля сочетанных и


множественных повреждений колеблется от 5 до 12%, а среди самых
тяжелых до 40%. Почти постоянным слагаемым тяжелых сочетанных
повреждений является черепно-мозговая травма, составляющая от 50-72%
до 80% и выше(82%) от общего числа. Кроме того, конечности
повреждаются в 22,9% случаев, грудь в 31 %, живот в 25-29%.
Множественные внечерепные повреждения в сочетании с черепно-
мозговой травмой встречаются в 15% случаев.

По механизму повреждений доминируют автодорожные травмы-57-


66%, падения с высоты 22,4-27%, бытовой и производственный
травматизм 12%.

4
Важно отметить, что тяжелая сочетанная травма наиболее часто
встречается у молодых мужчин (до 66%), средний возраст составляет 33.4
года.

У данной категории больных очень высокий процент осложнений


(32%), среди которых безусловное первенство имеют легочные (пневмония
и отек легких)-30-86%, далее следуют шок 2.5-11.29%, нарушения системы
гомеостаза, жировая эмболия, острая сердечная недостаточность, гнойно-
инфекционные осложнения и т.д.

Смертность от сочетанной травмы в настоящее время продолжает


оставаться на высоком уровне, как по данным зарубежных авторов от
25,7% до 70%, так и у отечественных авторов 32,7-86%. В структуре
смертности множественные повреждения в сочетании с черепно-мозговой
травмой составляют 48%, здесь наиболее часты сочетания черепно-
мозговой травмы с переломами рёбер и конечностей, далее следуют
черепно-мозговая травма + переломы рёбер и повреждения органов
грудной полости-24%, ЧМТ + переломы конечностей-12,8%, ЧМТ +
повреждения органов брюшной полости-5% , ЧМТ+ переломы костей таза-
3%.

В соответствии с решениями III съезда травматологов и ортопедов


СССР (1975 г.) в настоящее время к сочетанной травме относят
повреждения механической силой двух или нескольких органов различных
полостей или одновременное повреждение внутреннего органа (или
органов) и опорно-двигательного аппарата (изолированное либо
множественное). К множественной — несколько повреждений одного
органа (органов) данной системы (например, ребер). К комбинированной
— сочетанные повреждения, причинённые различными по природе
травмирующими агентами (например, механическая энергия и химическое
вещество и пр. (В.В.Лебедев, В.В. Крылов, Н.В.Лебедев, В.А. Соколов).

5
Интерес к сочетанной черепно-мозговой травме (СЧМТ) возрос за
последние 10—15 лет в связи с увеличением как количества, пострадавших
с такими видами повреждения, так и летальных исходов. СЧМТ
встречается в 42,2—68% от всех травм [22,42]. В РНЦЭМП АФ с 1999-
2007 гг. поступило 619 пострадавших с множественной и сочетанной
травмой (см. табл. 1).

Таблица 1

Частота сочетанных травм по преобладанию ЗА ПОСЛЕДНИИ 10


ЛЕТ

Кол-во больных Из них %


Ведущая в сочетании травма %
Умерло Летал.
Черепно-мозговая 322 15,2 106 32,9
Осложненная черепно-мозговая 15 0,7 8 53,3
Груди 127 6,0 33 25,9
Живота 108 5,1 32
29,6
Опорно-двиг.аппарата 214 10,1 36 16,8
Равно-тяжелая двух и более 341 16,0 236 69,32
полостей
Политравма без ведущего 996 46,9 60 6,0
повреждения
ВСЕГО 2,123 100,0 511 24,0

Суммарно (ведущая, равнотяжёлая, не ведущая) ЧМТ была у 76,7%


пострадавших. Наиболее высокой летальность была в труппах с
сочетанной ЧМТ. Преобладание ЧМТ при сочетанных и множественных
травмах отмечается и в других странах. Так, в Ганноверском
6
травматологическом центре (Германия) на 3406 больных с множественной
травмой, сочетанная ЧМТ встречалась в 68% случаев. Причем эта цифра
имела тенденцию к увеличению [41].

У 15,2% пострадавших (322 человека) ЧМТ была преобладающей


(табл. 1). Летальность среди них составила 32,9%, По частоте смертельных
исходов ведущая ЧМТ занимает 3-е место (первое место в структуре
летальности множественной и сочетанной травмы занимает равнотяжёлая
травма двух и более полостей (69,2%), второе — осложнённая спинальная
сочетанная травма — 53,3% [22]. По нашим данным, общая летальность
(суммарно все виды ЧМТ) при изолированной травме черепа и мозга
колеблется от 1 до 3%, а при сочетанной — от 28,6 до 30,7%. По данным
литературы [5, 7, 19, 22, 38], при изолированной травме общая летальность
составляет 3,3%, а при сочетанной — 20,4—35%.

При очень тяжелых сочетанных травмах опорно-двигательного


аппарата, груди, живота с повреждением паренхиматозных органов
(сердца, легких, печени, селезенки, особенно с последующим массивным
кровотечением) с черепно-мозговыми повреждениями летальность
достигает 90— 100%. На месте происшествия погибают 50% от всех
умерших от множественной и сочетанной травмы. Причинами смерти
являются профузное кровотечение вследствие повреждения крупных
сосудов грудной и брюшной полости тяжёлая ЧМТ, повреждения шейного
отдела позвоночника. Около 30% пострадавших погибают на месте
происшествия от асфиксии. Еще около 30% погибают во время их
транспортировки в больницу [24].

Наибольшее количество сочетанных повреждений (70—80%)


возникает при транспортном травматизме, 10—15% — вследствие
кататравмы - падения с высоты |14, 15, 24, 25].

7
Особенности патологии

Сочетанная травма — это особая, специфическая категория


повреждений, при которой патологический процесс протекает по своим
законам и со своими особенностями. Так, у пациентов, степень тяжести
изолированной внечерепной травмы у которых оценивалась как 4 по шкале
AIS, летальность составляла 6%. Если же при этом имелось повреждение
другого органа тоже степени тяжести 4, то летальность возрастала до 60%.
При оценке тяжести повреждения одного органа баллом 5, при наличии
множественных или сочетанных тяжёлых повреждений летальность
возрастала с 22 до 100% [32]. Большой практический интерес
представляют причины смерти при сочетанной травме в зависимости от
времени её наступления с момента происшествия.

Причины смерти при сочетанной черепно-мозговой травме в


зависимости от времени ее наступления.

Время Причина смерти


смерти Шок и Отек и Серд- Пневм-я и
кровоп дислока- сос. интокс-я
Прочие
отер ция ГМ нед-ть
До 3-х
92,5% 5% 2,5% 0 0
часов
От 3 до
58,0% 16,2% 9,6% 6,2% 0
24час
От 1 до 3
0 34,5% 13,8% 37,9% 13,8%
сут.
3 и более
0 7,2% 72,7% 20,1% 0
сут.

8
Примечание. Среди прочих причин смерти фигурируют
тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, интоксикация
и пр.9 человек погибли в первые 3 часа после травмы от аспирации.

Из таблицы 2 видно, что уже в первые 3 часа после травмы у 5%


больных с сочетанной травмой причиной смерти являются отек и
дислокация головного мозга. Обычно они развиваются вследствие
неудалённых больших (более 100 мл) внутричерепных гематом. При
тяжелой сочетанной травме шок развивается у 80% пострадавших [6, 7, 8].
Основной же причиной смерти в первые сутки является кровопотеря в
сочетании с шоком, на что в это время в первую очередь и следует
обращать внимание (см. табл. 2). Чаще всего шоковая гипотензия
развивается у пострадавших с травмами грудной и (или) брюшной
полостей, массивной отслойкой кожи, ампутацией двух конечностей,
переломами бедра или голени, обширными ранами липа или волосистой
части головы, когда кровопотеря (наружная или внутренняя) составляет
более 1 литра. Шок у больных с сочетанной ЧМТ имеет свои особенности
[14], которые следует учитывать при его диагностике и лечении (см. ниже).

Кроме шока, у пострадавших с СЧМТ как правило развиваются и


другие нарушения витальных функций (дыхания, кровообращения
центрального или периферического генеза или их комбинации, особенно
при сочетании ЧМТ и травмы груди) которые требуют неотложной
коррекции уже на догоспитальном этапе. Правильно оказанная
медицинская помощь на добольничном этапе оказывает значимый
положительный эффект на исходы сочетанных повреждений [18, 28].

9
Классификация сочетанной ЧМТ

Для ориентировки во всем многообразии сочетанных травм


необходима их классификация. Ее цель — идентификация травм для
сравнения методов лечения, исходов, анализа летальности, оценки
изменения состояния больного при транспортировке и выработки
показаний к ней, для прогнозирования исхода. Классификация должна
быть удобной для введения ее показателей в компьютер, т.е. по
возможности быть числовой (хотя введение числа еще не означает
исключения субъективизма). Она должна быть максимально простой, ибо
все сложное в клинической практике не прививается, за исключением
высокоинформативных методов исследования, результаты которых опять
же легко читаются и понимаются. Поэтому все имеющиеся классификации
(а их в настоящее время более 50) подвергаются критике или за их
громоздкость, или за схематичность. Преодолеть эти противоречия очень
трудно и, при приеме к руководству той или иной классификации, следует
учитывать ее назначение (практическая направленность у постели
больного или детальная научная разработка). Кроме того, введение новой
классификации с претензией на распространение на все лечебные
учреждения региона, страны или даже больше, подразумевают
переобучение врачей, изменение их действия у постели больного, что
весьма трудно и встречает, как правило, жестокое психологическое
сопротивление.

Изучение сочетанной травмы носит междисциплинарный характер, в


связи с этим существует несколько классификаций. Однако при наличии
черепно-мозговой составляющей нейрохирурги предпочитают
пользоваться Нижегородской классификацией:

В основу классификации сочетанной черепно-мозговой травмы


положены два принципа:

10
1. локализация внечерепных повреждений;
2. соотношение черепно-мозгового и внечерепных повреждений
по степени их тяжести.
Учитывая локализацию внечерепных повреждений, накладывающую
свой отпечаток на клиническую картину и хирургическую тактику, авторы
выделяют следующие сочетания черепно-мозговой травмы:

1. с повреждением лицевого скелета;


2. с повреждением грудной клетки и ее органов;
3. с повреждением органов брюшной полости и забрюшиного
пространства;
4. с повреждением позвоночника и спинного мозга;
5. с повреждением конечностей и таза;
6. с множественными внечерепными повреждениями наряду с
черепно-мозговой травмой имеется повреждение органов двух и более
различных систем, например, черепно-мозговая травма+перелом
бедра+повреждение лёгкого).
Помимо локального фактора, особенности диагностики, терапии, а
также исходы во многом определяются соотношением повреждений по
степени их тяжести. Это обосновывает практическую необходимость
разделения каждого вида сочетанной черепно-мозговой травмы на 4
группы:

1. тяжелая черепно-мозговая травма (ушибы головного мозга


средней и тяжелой степени, сдавление мозга вдавленными переломами
черепа, внутричерепными гематомами, гидромами и т.д.) и тяжелые
внечерепные повреждения (перелом бедра, таза, повреждения внутренних
органов и т.д.)
2. тяжелая черепно-мозговая травма и нетяжелые внечерепные
повреждения (закрытые переломы костей предплечья, стопы, 1-2 ребер без
повреждения плевры и т.д.)
11
3. нетяжелая черепно-мозговая травма (сотрясение, ушиб
головного мозга легкой степени) и тяжелые внечерепные повреждения;
4. нетяжелая черепно-мозговая травма и нетяжелые внечерепные
повреждения.
Классификация должна учитывать и множественность повреждений,
и разную степень их тяжести, тяжести повреждения каждого органа.
Попытки выработать такую классификацию предпринимались
неоднократно [31, 35]. Наиболее распространенными являются
классификации АIS (сокращенная шкала повреждений) [43], ISS — [7, 8,
32].

Как отмечалось выше, по частоте возникновения, тяжести течения,


частоте причин смерти у 70—75% пострадавших с сочетанной травмой
является ЧМТ. Тем более удивительно, что в большинстве классификаций
сочетанных травм в разделе ЧМТ по существу применяется классификация
по шкале Глазго, но в перевернутом виде, что может привести к
принципиальным ошибкам при анализе данных этих классификаций
нейрохирургом или неврологом.

До настоящего времени единой классификации сочетанной травмы,


которой бы пользовались большинство стран или больниц, нет. А.П.
Фраерман, Л.Б. Лихтерман с соавт. [28] предложили разделять
множественную травму по сочетаниям:

1) с повреждением лицевого скелета;


2) с повреждением грудной клетки и ее органов;
3) С повреждением органов брюшной полости и забрюшинного
пространства;
4) с повреждением позвоночника и спинного мозга;
5) с повреждением конечностей и таза;
6) с множественными внечерепными повреждениями.

12
Однако классификация не предусматривает определения тяжести
повреждения в цифровом эквиваленте. В России наиболее полной является
классификация Е.К, Гуманенко с соавт. [7]. Эта классификация вполне
приемлема для научных и специальных разработок, однако, для
повседневного пользования в практической медицине она слишком
сложна. Для клинического использования наиболее подходящими по
простоте и распространению являются классификации АIS и ISS. По
существу, эти классификации родственны и отличаются друг от друга тем,
что в классификации ISS баллы классификации АIS возведены в квадрат,
что позволяет более рельефно оценивать тяжелую травму от
среднетяжелой и, тем более, от легкой. Очевидно, что чем больше баллов
набирает данный пострадавший, тем тяжелее его состояние. Эти шкалы
легко сопоставимы. Еще раз обращаем внимание на то, что оценка тяжести
ЧМТ в обоих этих шкалах имеет противоположную направленность шкале
Глазго. Да и сама оценка тяжести ЧМТ весьма субъективна, по существу
описательна, хотя и выражена в цифрах.

Шкалы классификаций сочетанной травмы AIS и ISS

Вид повреждения Баллы в шкалах


AIS ISS
1. Черепно-мозговая травма:

1)легкой степени тяжести 1 1

2)средней степени тяжести 3 9

3)тяжелой степени тяжести 5 25

4)крайне тяжелой степени 6 36

13
2. Переломы позвоночника:

1)не осложненные 2 4

2)одиночные 3 9

3)множественные 4 16

4)осложненные (кроме верхне-шейной


локализации)

5)осложнённые верхне-шейные с
6 36
тяжелыми нарушениями витальных
функций
3. ушиб сердца 4 16
4. Сквозное ранение сердца 5 25
5. Ушиб легкого 3 9
6. Разрыв легкого 3 9
7. Разрыв лёгкого с напряжённым 3 9
пневмогемотораксом
8. Множественный перелом рёбер 2 4
9. Разрыв диафрагмы 3 9
10. Разрыв печени 5 25
11. Разрыв селезёнки 4 16
12. Проникающие ранения кишечника 4 16
13. Проникающее ранение желудка 4 16
14. Ушиб почки 3 9
15. Разрыв почки 5 25
16. Разрыв мочевого пузыря 4 16
17. Разрыв уретры 4 16
18. Разрыв влагалища 4 16
14
19. Разрыв прямой кишки 5 25
20. Переломы плечевой кости 3 9
21. Травматическая ампутация плеча 3 9
22. переломы костей предплечья:

открытый 2 4

закрытый 2 4
23. Травматическая ампутация 3 9
предплечья
24. Переломы костей кисти: Открытый 2 4
Закрытый
2 4
25. Переломы бедренной кости 3 9
(открытый и закрытый)
26. Травматическая ампутация бедра 4 16
28. Переломы голени 3 9

(открытый, закрытый)
29. Травматическая ампутация стопы 3 9

30. Переломы костей стопы 2 4


31. Переломы переднего полукольца таза 2 4
32. Переломы заднего полукольца таза 2 4
33. Множественные переломы костей 3 9
таза
34. Вывихи в крупных суставах 3 9
35. Обширные скальпированные раны 2 4
36. Разрыв трахеи и бронхов 5 25

37. Разрыв аорты 6 36


15
38. Множ.1- и 2-сторон, переломы 3 9
лицевого скелета
39. Переломы лопатки 2 4

40. Переломы ключицы 2


41. Переломы грудины 2 4
42. Перелом надколенника 2 4

Ниже приводим шкалу перевода баллов АIS в баллы ISS.

Баллы AIS Баллы ISS


2 1-8
3 9-15
4 16-24
Поражены многие органы, но меньше чем на 4 и 5 25-40
баллов
Между 4 и 5 баллами 41-49
Два региона по 5 баллов +4 балла 55-66
6 баллов или три региона по 5 баллов каждый 75

Шкалы AIS и ISS наиболее распространены среди травматологов


стран Европы и Америки. Поэтому классификация тяжести повреждений
именно по этим шкалам позволяет понимать травматологам и
нейрохирургам друг друга. Для нейрохирурга же определение тяжести
ЧМТ по данной таблице недостаточна. Поэтом, мы рекомендуем, не
нарушая привычную для травматологов шкалу исчисления, степень
тяжести нарушения сознания при ЧМТ выставлять по шкале Глазго, более
привычной для нейрохирурга и невролога. Тогда школьное значение

16
приобретет вид дроби, например 9/3 для больного с ЧМТ средней степени
тяжести.

Как видно из таблицы, каждое повреждение классифицируется по


области тела. Присваиваемые повреждению баллы соответствуют тяжести
повреждения (1 — незначительная, 2 — умеренная, 3 — тяжелая, 4 —
тяжелая, жизнеугрожающая, выживание проблематично, 5 — критическая,
слабая вероятность выживания) [32], Сначала проводят оценку каждого
имеющегося повреждения области по баллам шкалы. Заключение дают по
наиболее высокому баллу, не суммируя его с другими баллами. Например,
если было два поражения груди, одно из которых соответствовало баллу 1,
а другое — 3, то общий балл степени тяжести повреждения груди
выставляется 3.

Для практического врача имеет значение определение ведущего


патофизиологического нарушения у пострадавших с сочетанной ЧМТ.В
зависимости от ведущего повреждения, эти нарушения различны.

Ведущие патофизиологические нарушения в разных группах


сочетанных травм.

Ведущая травма Ведущие патофизиологические нарушения


ЧМТ Острая дыхательная недостаточность,
гипотензия центрального генеза, кровопотеря до
1,5 л. вследствие внечерепных повреждений
Травма спинного мозга Острая дыхательная недостаточность, остановка
сердца, шок гиповолемический и
Повреждение выше Т7
геморрагический
Травма груди Острая кровопотеря более 1,5 л.
(геморрагический шок III).
Кровотечение в
плевральные полости

17
Напряженный Острая дыхательная недостаточность III степени
невмоторакс,
флотирующая грудь,
компрессия груди III
степени
Травма живота Острая кровопотеря

Гемоперитонеум Болевой и бактериальный шок вследствии


перитонита
Повреждение полого
органа
Травма ОДА Острая кровопотеря более 1,5л.

Отрывы конечностей. Турникетный и геморрагический шок. Острая


нестабильные почечная недостаточность.
переломы таза.
Множественные
переломы.

Синдром длит.
сдавливания.
Травма 2-х и более Острая кровопотеря более 1,5л.
полостей (геморрагический шок). Ост.дых.нед.,
гипотензия центр.генеза.
Травма 2-х полостей
Кома. Прочие нарушения.
Травма 3-полостей

Травма 4-х полостей.


Травма без ведущего Острая кровопотеря до 1,5л., ост. дых. нед.
повреждения Кома. Прочие нарушения.

18
Показания к проведению жизнеспасающих операций (внутреннее и
наружное кровотечение, пневмоторакс, разрыв внутренних полых органов
живота) обычно сомнений не вызывают. Необходимость же ранних
операций остеосинтеза при переломах бедра, плеча, голени до сих пор
имеет своих противников. Мы стоим на точке зрения целесообразности и
необходимости ранних операций при такой патологии (см. ниже).

Была выработана шкала показателей для практического врача,


помогающая устанавливать показания к операции на конечностях в
зависимости от общего состояния больного с сочетанной ЧМТ. При этом
учитывали степень тяжести ЧМТ по шкале Глазго [15], тяжесть перелома
кости, наличие и степень шока.

По тяжести травмы конечностей больных разделяли на 2 группы:

А и Б:

Группа А. Больные, переломы конечностей у которых осложнены


шоком. Сюда же относятся больные с переломами бедра даже без явлений
шока и больные с открытыми диафизарными или внутри-суставными
переломами с обширной зоной повреждения мягких тканей.

Группа Б. Пострадавшие со всеми видами переломов голени, плеча,


предплечья без признаков шока и малой зоной повреждения мягких
тканей.

(14) преобразовали шкалу в форму числовых индексов, что


позволяет обрабатывать статистический материал на компьютере;
уточнить степень тяжести ЧМТ; ввести в нее одно из основных
противопоказаний к операции — шок и степень его выраженности;
превратить ее в наглядную формулу показаний и противопоказаний к
операции у конкретного больного; упростить пользование шкалой.

19
Шкала приобретает вид числовой формулы 0-0-0, где первое число
определяет степень тяжести ЧМТ по шкале Глазго, второе — определяет
вид перелома конечности и 3-е — отсутствие или наличие шока и степень
его выраженности.

По шкале Глазго сумма баллов может варьировать в пределах от 3 до


15. Крайне тяжелая ЧМТ оценивается в 3—4 балла — терминальная кома
или кома 3, когда производить операцию па конечностях можно только по
жизненным показаниям — например, остановка кровотечения. Кома же 1
—2 (5 баллов и выше по шкале Глазго) не является противопоказанием к
операции остеосинтеза.

Средняя тяжесть ЧМТ соответствует 8—12 баллам, легкой степени


— 13—15 баллов. Таким образом, начиная с 5—6 баллов и выше тяжесть
ЧМТ не препятствует проведению остеосинтеза. При наличии острой
интракраниальной гематомы операция по ее удалению может быть
проведена или одновременно с операцией остеосинтеза, или
последовательно — сначала удаление гематомы, а затем, не снимая
больного с операционного стола, остеосинтез.

Наиболее распространенная шкала ISS для определения степени


тяжести сочетанной или множественной травмы достаточно сложна и
громоздка. Кроме того, оценка тяжести состояния пострадавшего но шкале
ISS является перевернутой по отношению к шкале Глазго (например, 3
балла по шкале Глазго соответствуют крайне тяжелому состоянию, а по
шкале ISS — легкому). Учитывая это, а также и то, что мы разрабатывали
шкалу только к сочетанию ЧМТ—конечности, от шкалы ISS пришлось
отказаться. Вместо нее мы ввели более простые и практически значимые
величины. Так, перелом бедра обозначается 1 — закрытый, 1а —
открытый. Перелом голени — 2 закрытый, 2а — открытый. Перелом
лодыжек, костей кисти, стопы 3 — закрытый, за — открытый.

20
И, наконец, шока нет — 0. При наличии шока выставляется цифра
степени его тяжести (от 1 до IV). В конечном итоге формула может
выглядеть так: 8-1-III что означает: у больного имеется тяжелая ЧМТ,
закрытый перелом бедра и шок III степени. Операция остеосинтеза ему
может быть произведена после выведения из шока.

При множественном переломе конечностей вторая строка может


иметь несколько чисел (например 9-1, 2а-0 что означает: ЧМТ средней
тяжести, имеется закрытый перелом бедра, открытый перелом голени (или
плеча), шока нет. Можно оперировать бедро и голень.

Догоспитальный этап

Правильную организацию работы до госпитального этапа трудно


переоценить.

Исход лечения пострадавшего с СЧМТ во многом зависит именно от


действий врача скорой помощи (длительность стационарного (в том числе
и в реанимационном отделении) лечения, выход на инвалидность и её
степень и даже летальный исход не только па месте происшествия, но и в
более поздние сроки (от часов до суток и недель). Так, не устранённая во
время асфиксия, гипоксия, болевые импульсы, не остановленное
кровотечение приводят к развитию ишемии мозга или его инфаркту,
развитию шока более тяжёлой степени. Эти не устранённые на до
госпитальном этапе осложнения часто невозможно компенсировать в
больнице, даже при самых интенсивных мероприятиях.

Полнота и тщательность обследования больного и оказания ему


медицинского пособия врачом скорой помощи зависит от места
происшествия и времени года, улица или помещение, зима или лето.

21
Перед врачом скорой помощи на вызове к пострадавшему стоят 5
равноценных по значимости задач:

1. Выявление и немедленное устранение нарушений


жизненноважных функций.

2. Установление предварительного диагноза с уточнением причин


жизнеопасных нарушений.

3. Решение о госпитализации пострадавшего или отказ от нее.

4. Определение места госпитализации.

5. При массовом поражении, установление очередности эвакуации и


выбор равноценных стационаров с тем, чтобы не допустить перегруза
(одновременного поступления многих больных) одного стационара при
свободном другом. Тогда больничная помощь не сможет быть оказана
достаточно быстро: что противоречит принципам неотложной
нейрохирургии.

Оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе ни в


коем случае не должно увеличивать время доставки пострадавшего в
стационар. Чем быстрее больной госпитализирован, тем у него больше
шансов на хороший исход. Однако и неквалифицированная или плохо
оказанная необходимая помощь на догоспитальном этапе также
отрицательно сказывается па исходах. Так, по нашим данным, 95%
пострадавшим в условиях большого города добольничную помощь
оказывают врачи скорой помощи и в ближайшие часы после травмы. На
междугородных же магистралях, придорожно-транспортных
происшествиях врачебная помощь оказывается только 43,8%
пострадавших и в более поздние сроки. 52,6% пострадавших на
междугородных магистралях получают недостаточную медицинскую
помощь или ее совсем не получают. Время госпитализации пострадавшего

22
в городе составляет 20 минут — 1 час, а с шоссейных дорог — 2 часа и
более. В городе на месте происшествия или во время транспортировки
умирают 8% пострадавших, тогда как на дорогах — 17%.

Нарушения дыхания у пострадавших с СЧМТ далеко не всегда


развиваются при тяжелых, необратимых поражениях головного мозга. При
относительно неглубоких повреждениях мозга, сопровождающихся даже
краткосрочной утратой сознания, угасанием поточного и кашлевого
рефлексов, рвотой, может развиться аспирация рвотными массами или
кровью. Возникшая аспирация приводит к асфиксии, что может привести к
необратимым изменениям в мозговой ткани. Вегетативное состояние у
ряда больных развивается вследствие быстро не устраненной аспирации на
месте происшествия. Как мы отмечали выше, смерть на месте
происшествия от асфиксии наступает у 1% пострадавших. Нарушения
дыхания неблагоприятно отражаются на мозговом кровообращении,
особенно на венозном оттоке. Поэтому поднимается и нарастает
внутричерепное давление, возникают ишемические нарушения в мозге,
возникает или увеличивается его дислокация со сдавленней ствола и
последующим нарушением стволового кровообращения. Эти процессы
способствуют возникновению или нарастанию центральных расстройств
дыхания. Возникает «порочный круг» — периферические или смешанные
формы нарушения дыхания приводят к увеличению патологии мозга, а
патология мозга увеличивает имеющиеся нарушения дыхания. Это еще раз
свидетельствует о том, что при имеющейся патологии дыхания у таких
больных, следует не увлекаться выявлением их причины, а немедленно
производить его коррекцию.

Отсюда: первоочередная и основная задача добольничной помощи


заключается в максимально быстрой ликвидации имеющихся расстройств
дыхания и профилактике их возникновения. Только после устранения
жизнеопасных нарушений дыхания можно приступать к иным действиям.
23
В машине скорой помощи применяют наиболее простые и
эффективные способы профилактики нарушения дыхания и их устранения.

Для профилактики аспирации слизи, крови, рвотных масс, для


устранения помех дыханию вследствие потери тонуса мышцами глотки,
языка и челюсти, больного в состоянии комы укладывают на бок. При
СЧМТ, когда у пострадавшего имеются переломы таза, множественные
переломы ребер, бедер и др. положить пострадавшего на спину нельзя.
Тогда его голову поворачивают на бок (в сторону).

Коррекции требуют нарушения дыхания типа Чейна-Стокса, Биота и


более глубокие формы расстройств. В зависимости от оснащения машины
скорой помощи, вспомогательное дыхание через маску проводят или
аппаратами типа РО, «Оксимат», «Амбу», и др. Маску накладывают на нос
и рот пострадавшего. ИВЛ нельзя проводить при несанированных
воздухоносных путях. При этом нагнетаемый воздух «проталкивает»
частицы содержимого рта и бронхов глубже в легкие, что препятствует
нормализации дыхания, приводит к непроходимости бронхиол, ателектазу
альвеол или долей легких. В более позднем периоде аспирация является
источником развития абсцедирующей пневмонии.

Умеренное количество содержимого рта и носоглотки удаляют


пальцем и марлевой салфеткой, отсасывают аспиратором (ножным или
электрическим). При проникновении аспирационных масс в трахею, их
удаляют аспиратором путем введения катетера через нос в трахею.

Наиболее полно санировать трахею можно через интубацию. Однако


этой методикой обладают не все врачи линейных машин скорой помощи. Б
неопытных же руках эта манипуляция может привести к тяжелым
осложнениям (разрывы стенок глотки, пищевода), необоснованной
задержки с госпитализацией и к тому же и безуспешной санации
воздухопроводящей системы. Интубировать больного можно

24
рекомендовать только врачу специализированной машины скорой помощи
(реанимационной, токсикологической). Тем более недопустимо наложение
трахеостомы в машине при транспортировке пострадавшего. Трахеостомия
является операцией весьма деликатной, требующей определенных навыков
и условий для ее выполнения. Наложить трахеостому в движущемся
транспорте, в неудобном положении для врача и для пострадавшего
невозможно. Это вызовет только необоснованную задержку
госпитализации, чревато массой тяжелых осложнений вплоть до ранения
сонных артерий, пищевода, неправильным вскрытием трахеи и
неадекватным подбором интубационной трубки. Операции трахеостомии
допустима только для выполнения достаточно опытным врачом и в
лечебном учреждении, перед транспортировкой пострадавшего, например,
из районной больницы в областную. При этом при транспортировке
больного необходимо сопровождающему персоналу создать условия для
ухода за трахеостомой (аспираторы, стерильные катетеры и пр.).
Использование ургентных модификаций трахеостомии (крикотомия,
коликотомия) прокол иглой кольца трахеи также не оправдано. При
аспирации эти операции не достигают цели — не способны санировать
трахею от аспирационных масс (вследствие малого отверстия введение
через него аспирационного дренажа невозможно). Эти малые операции
показаны и должны быть применены только при окклюзии входа в
гортань, например инородным телом (зубным протезом, костью).

Все виды искусственного дыхания основанные на сдавливании


грудной клетки или живота неэффективны. Кроме того, они недопустимы
при переломах ребер, ранении легких или паренхиматозных органов
живота. При этом сдавление живота и нижних отделов грудной клетки
будет провоцировать кровотечение из паренхиматозных органов.

Дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос» допустимо, однако
проводить его одному человеку более нескольких минут невозможно.
25
Прием пострадавшего с сочетанной чмт в стационар

Принципы сортировки

1. Больные с грубыми витальными нарушениями и/или в состоянии


шока должны быть, минуя приемное отделение, госпитализированы сразу
в реанимационное.

2. Больных с тяжелой травмой черепа и нетяжелой травмой


конечностей или нетяжелой травмой черепа и конечностей
госпитализируют через приемное отделение.

3. Больных с крайне тяжелой и тяжелой ЧМТ, после проведения им


реанимационных мероприятий, независимо от имеющихся внечерепных
повреждений, переводят в нейрохирургическое отделение (по принципу
ведущей ЧМТ травмы).

4. Больных с не тяжёлой ЧМТ и любыми другими повреждениями


переводят на лечение в профильное отделение. Тактика их лечения не
отличается от лечения аналогичных больных с изолированной
внечерепной травмой.

Причины летальности в зависимости от сроков с момента травмы

Как видно из табл.2 92,5% от всех погибших в первые 3 часа после


травмы погибают от шока и кровотечения. От 3 до 24 часов с момента
травмы, количество смертных исходов от этих причин составляет 58%.
Отсюда становится очевидной значимость ранней диагностики
кровотечения и шока интенсивного их лечения.

26
Последствия травмы брюшной или грудной полости (кровотечение,
пневмоторакс, перитонит) оказывают влияние на функциональное
состояние поврежденного головного мозга. Связано это прежде всего с
возникающей анемией обуславливающей гипоксию мозга, а также
токсикоемией вследствие развития перитонита. Таким образом, возникает
порочный круг, при котором травма мозга усугубляет и видоизменяет
клиническую картину повреждений грудной и брюшной полостей, а
патология органов этих полостей поддерживает и отягощает церебральную
патологию.

Наиболее частой причиной смерти в период от 1 до 3 суток является


пневмония, отек и дислокация мозга и сердечно-сосудистая
недостаточность (см. табл. 2). Причиной дислокации и отека мозга в этот
период могут быть послешоковые и постгеморрагические реакции
вследствие перенесенной гипоксии. Основной же причиной являются
очаги ушиба мозга и недостаточность дыхания, на что в реанимационном
отделении необходимо обращать внимание в первую очередь. Причиной
смерти могут быть и неубранные и диагностированные внутримозговые
гематомы. Поэтому, при продолжающемся коматозном состоянии у таких
больных со стороны врача должна быть повышенная «гематомная»
настороженность. Эти больные подлежат динамическому
неврологическому и инструментальному обследованию (ЭхоЭг, КТ и пр.).

На 3-е сутки, когда явления шока уже ликвидированы, развиваются


83,2% всех осложнений и 61,2% всех летальных исходов (7). Эти цифры
ярко демонстрируют значение послешокового периода в лечении больных
с сочетанной травмой, важность правильно выбранной и выполненной
профилактики и лечения наиболее грозных осложнений.

Из приведенных выше таблиц видно, что по частоте возникновения,


тяжести течения, частоте причин смерти у 70—75% пострадавших с
сочетанной травмой является ЧМТ.
27
Современная хирургическая концепция при сочетанной травме
базируется на принципе взаимоотягощения патофизиологических
механизмов возникающих при ней. Предусматривается выполнение всех
необходимых хирургических вмешательств в сроки до 3-х суток с момента
травмы.

Летальность при ранних (1—2 сутки с момента травмы) оперативных


вмешательствах составляет 15,3%, а при оперативных вмешательствах,
выполненных на 3—7 сутки — 27,4% (21), Эти цифры соответствуют
мировым стандартам, и обосновывают необходимость оперативных
вмешательств, в том числе и остеосинтеза трубчатых костей, в первые двое
суток с момента травмы. Жизнеспасающие же операции (остановка
наружного или внутреннего кровотечения, ликвидация пневмоторакса,
разрыв полого органа полости живота или груди и пр.) должны быть
выполнены сразу по установлению диагноза (в первые часы после
поступления больного в стационар).

Современный этап развития нейротравматологии

Сочетанные травмы как наиболее тяжелый вид повреждения


характеризуется высокой и не имеющей тенденции к снижению
летальности, составляющей от 23,5-85 %, и длительной утратой
трудоспособности и высоким уровнем инвалидности (от 25 до 80%),
превышающей в 10 раз таковой при изолированных повреждениях. По
мнению многих авторов, неудовлетворительные результаты лечения
пострадавших связаны с отсутствием единой хирургической доктрины
оказания помощи при тяжелой сочетанной травме и с лечением большей
части этих пострадавших в общехирургических стационарах, и с
недостаточным представлением хирургов об особенностях хирургической
тактики при сочетанных повреждениях.

28
Сочетанные черепно-мозговые травмы (СЧМТ) – это своеобразный
вид травмы, при котором патологические изменения в организме создают
серьезные затруднения в диагностике и лечении особенно в остром
периоде.

До настоящего времени, лечение пострадавших в остром периоде


тяжелой СЧМТ остается сложной и актуальной проблемой (Reilli P. , 1997;
Коновалов А.Н. и соавт.,2001). Было выявлено, что наибольшее значение
для летальности и инвалидизации пострадавших, наряду с первичными,
имеют факторы вторичного повреждения мозга (Воита С.Г., e.a.1991;
Bullok K. e.a..1995; Chegrut R.M. e.a.,1993; Гайтур Э.И.,2000). К ним
относятся такие экстракраниальные факторы, как гипоксия артериальная,
гипо - и - гипертензия, гипертермия, нарушение газообмена и внутреннего
гомеостаза, а также интракраниальные факторы (внутричерепная
гипертензия, нарушение церебрального кровообращения и метаболизма),
сопровождающие острый период тяжелой ЧМТ, отягощающие его
клиническое течение и непосредственно влияющие на прогноз и исходы
(Kohy Y.,e.a.1984; Lam A.M., e.a. 1991; Miller J.D. 1993; Nakamura N.e.a.
1993).

Важно подчеркнуть, современный этап развития


нейротравматологии характеризуется внедрением принципов
доказательной медицины, результатом чего стала разработка многих
рекомендаций по лечению ЧМТ в остром периоде (Guidelines 1995, 2000;
Амчеславский В.Г.,2002).

В то же время, остаются открытыми многие вопросы, касающиеся


различных аспектов нейротравматологической тактики и интенсивной
терапии в условиях специализированного стационара при острой ЧМТ.

Анализ литературных данных по распределению больных по их


возрасту показывает, что 85% пострадавших принадлежали к наиболее

29
активной в социально-трудовом аспекте возрастной группе от 17 до 55 лет,
что еще раз показывает актуальность проблемы.

Использование методов прижизненной визуализации мозга и


мониторинга жизненно важных функций, а также разработка новых
экспериментальных моделей травмы на приматах позволили
сформулировать концепцию о первичных поражениях мозга. Согласно
этой концепции в результате непосредственного воздействия
механической энергии возникают первичные повреждения вследствие
сложных и многообразных механизмов, которые включаются в момент
травмы (Gennarelli T.A. et al.,1986, Adams J.H. et al.,1990; Marshall
L..F..1991; Margulies S.S. et al., 1992; Miller J.D. et al., 1992.1993).

Дальнейшие исследования расширили эти представления и показали,


что вторичные повреждения мозга могут наблюдаться, как в течение часов,
так и в течение суток и недель после ЧМТ ( Maxwell W. et al., 1995;
Povlishok J..1995; Miller J.D. et al.,1996). В настоящее время, рассматривая
эти вторичные механизмы (внутричерепные и внечерепные) повреждения
мозга, как потенциально обратимые, большинство авторов считают, что их
ранее выявление и прерывание являются основной целью в лечении
больных с ЧМТ ( Andrews P. et al., 1992; Marmarow A., 1991; Price D..J.
1992; Medelow A. et al.,1994; Miller J.D. et al., 1992.1996; Rosher M.J..1995;
Seeling J.M. et al., 1981; Serderway F. еt al.,1995).

Методы диагностики СЧМТ. Общие положения.

Все диагностические мероприятия (осмотр, инструментальные и


лабораторные) производят одновременно и параллельно с
реанимационными. Первостепенной задачей врача является установление
как можно быстрее всех имеющихся повреждений. Поэтому любой
пострадавший с подозрением на сочетанную травму (падение с высоты,
автоавария, поездная травма, травма при обвалах, взрывах и пр.) должен
30
быть тщательно осмотрен не только врачом приемного отделения или
реаниматологом, но и специалистами (хирургом, травматологом,
нейрохирургом). Факторами, затрудняющими диагностику как самой
ЧМТ, так и сочетающихся с ней повреждений являются: коматозное
состояние, двигательное возбуждение, шок, состояние алкогольного
опьянения, дезориентировка, извращение тактильных и болевых
восприятий. Поэтому при сборе анамнеза у больных с СЧМТ особое
значение приобретает расспрос сопровождающих больного лиц и особенно
сотрудников скорой помощи.

Ответы больного не должны расцениваться врачом как абсолютно


верные. На качество ответов влияют нарушения ориентировки во времени
и пространстве, а также извращение чувствительности. Так, больной с
сочетанной ЧМТ может жаловаться на боли вследствие перелома,
например, плюсневой кости и совершенно игнорировать при этом более
тяжелые переломы, например таза. Поэтому, основываясь только на
жалобах больного, можно пропустить тяжелые, опасные для жизни
повреждения. Отсюда вытекает одно из кардинальных положений:
больной с подозрением на сочетанную травму (а такое подозрение
должно быть у всех пострадавших после автотравмы, падения с высоты,
после зверских избиений) независимо от его общего состояния, должен
быть очень внимательно, по органам, осмотрен врачом приемного
отделения в момент его поступления в стационар. Такой же
тщательный осмотр должен быть произведен повторно, при
поступлении больного в клиническое или реанимационное отделение.
При этом врач обязан ощупать каждую доступную для пальпации кость,
отдельно каждое ребро, тщательно проперкутироватъ и прослушать
грудную и брюшную полости и пр.

Если диагностировать наружное кровотечение не сложно, то


диагностика внутреннего кровотечения (в грудную или брюшную полости)
31
подчас достаточно трудна. Трудности диагностики внутреннего
кровотечения вследствие разрыва паренхиматозного или полого органа
(печени, селезёнки, кишки, желудка) обусловлены тем, что возникающие
при тяжёлой ЧМТ нарушения в виде сопора, комы, гемипареза или
гемиплегии с изменением тонуса мышц живота с одной или двух сторон,
нарушения чувствительности, в частности и глубокой, появление у ряда
больных судорожных припадков, нарушение функции межрёберных
нервов, особенно при повреждении грудных позвонков, приводит к
изменению тонуса брюшных мышц, неадекватное восприятие
пострадавшим болевых импульсов могут, а часто и видоизменяют
классическую симптоматику «острого живота». Поэтому, у больных с
сочетанной ЧМТ, особенно если они находятся в бессознательном
состоянии, особое значение приобретают инструментальные методы
исследования.

С целью уточнения диагноза (наличие и степень кровопотери,


характера травмы головы, соматических органов или переломов
конечностей), всем больным с сочетанной травмой, вне зависимости от
степени тяжести любой из них, производят дополнительные методы
обследования. К ним относят краниографию обязательно в 2-х взаимно
перпендикулярных проекциях, рентгенографию грудной клетки (для
исключения гемо- или пневмоторакса и переломов ребер),
спондилограммы, рентгенограммы таза, костей конечностей (при
подозрении на их перелом).

Клиническая практика показывает, что у лиц в бессознательном


состоянии, в том числе и у пострадавших с сочетанной травмой, весьма
эффективным является применение современных неинвазивных,
высокоинформативных инструментальных способов обследования (УЗИ,
КТ, МРТ).

32
Из лабораторных исследований — определяют группу крови,
гемоглобин крови и гематокрит, количество эритроцитов и лейкоцитов.
Определяют количество этанола в крови и моче, фиксируют наличие
запаха алкоголя и других проявлений опьянения.

Причины утраты сознания при СЧМТ

Еще более сложная задача стоит перед врачом в интерпретации


расстройств сознания и оценки состояния ствола мозга при сочетанной
черепно-мозговой травме (6,123,146). По мнению 110 при сочетанной
травме нарушения сознания могут быть обусловлены рядом
патологических состояний, связанных с внечерепными повреждениями,
помимо черепно-мозговой составляющей. Тогда как при изолированной
черепно-мозговой травме причиной сопорозно-коматозного состояния
является непосредственное травма стволовых отделов мозга или его
сдавливания. Авторы считают ,что тяжелая сочетанная травма
сопровождается как правило, кровопотерей, обусловленной травмой
органов грудной и брюшной полостей, переломами костей конечностей и
таза. При значительной кровопотери утрачивается сознание, что может
быть принять за тяжелую черепно-мозговую травму. Дифференцальный
диагноз причин утраты сознания проводится в этих случаях на фоне
восполнения кровопотери: при сопутствующей тяжелой черепно-мозговой
травме возмещения кровопотери и остановка кровотечения не влекут за
собой прояснения сознания.

Нарушения внешнего дыхания при сочетанной травме может быть


обусловлено как церебральным, так и внечерепным повреждением:
переломами бедер, травмой шейного отдела спинного мозга, обтурацией
дыхательных путей у больного с лицевой травмой и т.д. Чаще всего уже по
внешнему виду можно определить причину выключения сознания, которое
как правило , нарушается при грубых респираторных нарушениях. Если
33
расстройство сознания обусловлено дыхательными нарушениями, то
кожные покровы цианотичны, покрыты холодным потом, дыхание
шумное, затрудненное, прерывистое. При восстановлении дыхательных
путей, обезболивании (мест перелома, вагосимпатической блокаде),
ликвидации гемо- и пневмоторакса сознания проясняется, если нет
сопуствующей компрессии мозга. Если после устранения обтурации
дыхательных путей сохраняется сопорозно - коматозное состояние и
налицо очаговые неврологические знаки, то это свидетельствует о наличии
тяжелой черепно-мозговой травмы(78,110).

К нарушениям сознания приводят также и почечно-печеночная


недостаточность, жировая эмболия, различные интоксикации (чаще
алкоголь) (142), поэтому при сочетанной травме нарушение сознания
может вызываться и провоцироваться любым из внечерепных
повреждений. Кроме того, внечерепные повреждения могут являться
пусковым механизмом, приводящим к ишемии ствола головного мозга
(95,123).

Одним из самых важных моментов в диагностике сочетанной травмы


является адекватная оценка состояния головного мозга. Особое внимание
уделяется нарушениям глазодвигательной иннервации, симптомам
пирамидной недостаточности, патологическим рефлексам, угнетению
роговичных рефлексов, горметоническим судорогам, децеребрационной
ригидности (76,78).

Значение допплерографии в диагностике СЧМТ.

Для осуществления полноценной диагностики компрессии мозгового


ствола необходимо применение инструментальных методов исследования,
значительное место среди которых занимает компьютерная томография и
церебральная ангиография(65), а в последнее время и доплерография
(152,156,160,165). Основными ангиографическими признаками
34
сдавливания ствола мозга на тенториальном уровне принято считать
смещение заднемозговой - задней соединительной артерии вниз, а также
опущение базальной вены Розенталя ниже уровня мозжечкового намета.
Однако такие изменения характерны для поздних стадий дислокационного
синдрома, когда уже имеет место вклинение медиальных отделов височной
доли в тенториальное отверстие. Кроме того, тяжесть состояния больных,
необходимость экстренного вмешательства часто делает невозможным
проведение ангиографического исследования в связи с высоким риском
ухудшения состояния. Однако проведенные сравнительные исследования в
последнее десятилетие выявили полное совпадение данных
транскраниальной допплерографии и ангиографии, и даже большую
информативность первой (144,168,169,209).

Допплерография позволяет выявить изменения мозгового кровотока


при градуальном повышении внутричерепного давления сразу (156) после
поступления в стационар. Так увеличение внутричерепного давления ведет
к снижению тока крови в диастолу, снижению средней линейной скорости,
систола заострена, пульсаторный индекс резко увеличивается, морфология
волн приближается к характерной для периферической сосудистой
системы. При дальнейшем повышении внутричерепного давления ток в
диастолу практически исчезает. Повышение внутричерепного давления
выше диастолического артериального давления может вызвать феномен
«to-and-from» с появлением признаков обратного тока крови. И при
дальнейшем повышении внутричерепного давления кровоток отсутствует -
“no flow” (152,168,169). В настоящее время существуют работы,
показывающие корреляцию между кровотоком в средней мозговой
артерии и признаками ишемии ствола головного мозга (209).

По мнению многих авторов при тяжелой сочетанной черепно-


мозговой травме должен быть задействован весь комплекс

35
диагностических мероприятий, и тем самым повысить своевременность и
эффективность лечебных мероприятий (28,78).

Патогенетические изменения ГМ при СЧМТ

В сложном комплексе взаимодействий между поврежденными


органами и системами, при наличии тяжелой черепно-мозговой
составляющей, одним из ведущих факторов является повреждение
стволовых отделов мозга, которое может быть, как первичным, так и
вторичным. Как при изолированной травме, так и при сочетанной
порочный круг включает в себя ишемию ствола, отек, дислокацию и
ущемление.

В настоящее время установлено, что развитию отека мозга, как


универсальной реакции на травму, могут способствовать следующие
циркуляторные факторы: усиление мозгового кровотока, повышение
внутрисосудистого давления и увеличение кровенаполнения его сосудов.

Эти факторы исследователи связывают с нарушением функций


стволовых отделов мозга. По мнению (210) ствол головного мозга
суммирует всю энергию ударной волны. Это подтверждают первичные
геморрагии, обнаруженные у больных, погибших в первые часы после
травмы, которые обычно носят характер мелко- и среднеочаговых и
развиваются вследствие разрыва сосудов (5). У больных погибших на
вторые сутки, по его мнению, чаще встречаются петехиальные геморрагии.
Они являются следствием общих расстройств мозгового кровообращения,
относятся к вторичным и, по механизму, относятся к диапедетическим.
Первичные геморрагии чаще располагаются в периферических отделах
ствола, вторичные находятся обычно в центральных его отделах.
Внутристволовые геморрагии особенно часто обнаруживают на уровне
среднего мозга и варолиева моста (97). Сосудистые спазмы, ишемия могут
привести к вторичным некрозам мозговой ткани, грубым изменениям в
36
стенках самих сосудов, вплоть до ангионекроза (187). В свою очередь,
гипоксическое повреждение стволовых отделов, вызывая местную
аноксию ткани, нередко нарушает саморегуляцию мозгового кровотока
применительно к метаболическим потребностям и колебаниям
перфузионного давления. Для клиники существенно, что расширение
сосудов ствола мозга под влиянием лекарственных препаратов, введенных
в общее сосудистое русло, может приводить не к увеличению, а к
уменьшению кровотока в патологическом очаге (внутреннее
обкрадывание). Именно этот факт подчеркивает целесообразность
регионального введения лекарственных препаратов(45).

К важным выводам пришел(37) исследуя проходимость


микроциркуляторного русла ствола головного мозга у больных, погибших
в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Большое значение
для клиники имеют выявленные ранние тяжёлые нарушения в
микроциркуляторном русле и фазность их течения. В первые сутки
преобладает диффузное нарушение проходимости во всех отделах
микроциркуляторного русла ствола головного мозга. У лиц, погибших со
2-х по 5-е сутки с момента травмы, проходимость внутристволовой
капиллярной сети частично восстанавливается. Наибольшая плотность
заполнения индикаторной массой в этот период отмечается по периферии
ствола, а также в области центрального серого вещества по всему
длиннику ствола головного мозга, с максимальными дефектами на границе
перехода моста в ножки мозга. У лиц с переживаемостью травмы свыше
10-ти суток проходимость внутристволовой капиллярной сети
восстанавливается неодинаково. Наиболее длительное время нарушение
микроциркуляции остается в центральных отделах моста на границе со
средним мозгом.

Исследования показавшие, что при тяжелой черепно-мозговой


травме в первую очередь и более длительно страдает кровообращение в
37
вертебробазиллярной системе, есть и у других авторов (29,40,103). Так в
течение часа после травмы кровоток снижался до 30%(59). По мнению тех
же авторов, степень и характер нарушений соответствует степени тяжести
черепно-мозговой травмы. Посттравматическая патология со стороны
основной артерии может проявляться сегментарными спазмами и ее
последующим тромбозом, ведущим к ишемии стволовых образований.
Считается, что расстройства функции ущемленных частей мозга в первую
очередь зависят от сдавливания его сосудов и нарушения
микроциркуляции (103,154).
Не претендуя на полный обзор гемодинамики при падении
артериального давления, данная проблема освещена достаточно широко
многими авторами, обращает на себя внимание отличия кровообращения
головного мозга и всего организма при сочетанной черепно-мозговой
травме от классического травматического шока и шока при изолированной
черепно-мозговой травме. [28,146], изучая данную проблему, выявили, что
у большинства пострадавших с шоком вследствии сочетанной травмы с
тяжёлым черепно-мозговым компонентом отмечается брадикардия. Другой
особенностью шока при сочетанной черепно-мозговой травме является и
то, что нередко артериальное давление при первичном измерении в
стационаре оказывается выше 100 мм.рт.ст., несмотря на наличие
серьезных внечерепных повреждений. Это обусловлено ушибом
паравентрикулярных зон, для которого наряду с другими признаками
характерна артериальная гипертония, которая «перекрывает»
артериальную гипотонию - кардинальный признак травматического шока.
Однако следует помнить, что катастрофическое падение артериального
давления может наступить внезапно. По-видимому, различной степенью
заинтересованности тех или иных отделов ствола головного мозга
объясняется совершенно своеобразные взаимоотношения частоты пульса и
величины максимального артериального давления при шоке вследствие
сочетанной черепно-мозговой травмы. В отличие от классического
38
травматического шока, здесь низкому артериальному давлению может
соответствовать редкий слабый пульс или, напротив, относительно
нормальному или даже повышенному артериальному давлению –
тахикардия (6,28,200).
При тяжёлой сочетанной черепно-мозговой травме резко возрастает
количество больных, поступающих с диагнозом шок-70%, тогда как при
изолированной тяжёлой черепно-мозговой травме-1-2%(110). При
сочетании высокого внутричерепного давления, гиперкапнии и
артериальной гипотонии значительно сужаются границы ауторегуляции
(152). Эти авторы обратили внимание, что у больных, находящихся в
коматозном состоянии с симптомами смещения и вклинения мозгового
ствола, отсутствие наполнения сонной артерии, наблюдаемое при
ангиографии, может быть следствием значительного повышения
внутричерепного давления, что в настоящее время может быть
подтверждено феноменами “to-and-from”, ”no flow” при допплерографии.

При диффузных повреждениях мозга в результате тяжелой черепно-


мозговой травме вазопаралич мозговых сосудов является первичным, а
отек мозга и повышение внутричерепного давления – вторичным (177).

В настоящее время возможности допплерографии позволяют


дифференцировать вазоспазм и вазопаралич - на спектрограмме при
вазоспазме имеется диастолическая выемка (164). Значительные колебания
реактивности мозговых сосудов и кровообращения отмечены в
работах(162).

Таким образом, патогенетические изменения в головном мозге,


возникающие в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы, часто
приводят к нарушению кровоснабжения ствола мозга, его отеку и
последующей компрессии в естественных отверстиях. В свою очередь,
возникающие смещения, деформации и компрессии, в конечном счете,

39
приводят к угрожающим жизни нарушениям дыхания и кровообращения
(71).

Особенности стволовых дисфункций

К нарушению кровоснабжения головного мозга и его ствола


приводят также повреждения легких и сердца при краниоторакальной
травме (28,92,145). Процессы в этом случае протекают по принципу
порочных кругов (15). Патогенез при краниоторакальной травме сложен и
многообразен. За счет ушиба ствола мозга возникает перевозбуждение
дыхательного центра- с одной стороны, и гиповентиляция за счет
торакального слагаемого - с другой. Вследствие бессознательного
состояния утрачиваются или угнетаются глотательный или кашлевой
рефлексы, что создает благоприятные условия для закупорки дыхательных
путей рвотными массами, слизью и кровью. Возникает одышка,
препятствующая венозному оттоку из полости черепа, что усугубляет отек
мозга, обусловленный его повреждением. Таким образом, имеющиеся
нарушения центральной регуляции дыхания усугубляются
периферическими расстройствами, связанными с окклюзией дыхательных
путей. В свою очередь, нарушения центральной регуляции приводят к
дальнейшему скоплению слизи в трахеобронхиальном дереве.
Гиповентиляция ведет к нарастанию гипоксии, гиперкапнии,
способствующих вазодилятации и возникновению новых кровоизлияний в
стволе головного мозга. Возникает порочный круг, где расстройства
центральной регуляции дыхания и нарушения периферического дыхания
взаимно оттягощают друг друга(46,167). При переломе рёбер рефлекторно
усиливается секреторная деятельность желез дыхательного тракта,
повышается также продукция интерстициальной и альвеолярной
жидкости. Скоплению жидкости в дыхательных путях способствует
рефлекторный спазм бронхов. Кашлевой толчок невозможен вследствие

40
выраженной болевой реакции. Гиповентиляция не компенсируется частым
поверхностным дыханием, нередко возникает синдром «мокрого лёгкого».

К важным выводам приходят 13,43. Они считают, что при


сочетанной черепно-мозговой травме возникает легочная гипертензия, что
приводит к пре – и - посткапиллярному спазму и гипергидратации
интерстиция лёгких, что способствует увеличению нагрузки на правое
сердце.

Многие авторы (49,53,129) пишут о том, что при сочетанной


черепно-мозговой травме выраженная гипертензия малого круга
кровообращения приводит к прогрессирующему снижению состояния
миокарда правого желудочка.

В экспериментальных исследованиях 148 посвященных оценке


состояния левого и правого желудочков интактного и поврежденного
сердца в условиях объемной нагрузки отмечено снижение насосной и
сократительной функции поврежденного сердца на 40%, при сохранении
частоты сердечных сокращений в пределах величин, близких к исходным.

Интересны данные 131, исследовавших повреждения сердца при


сочетанной травме грудной клетки. По секционным данным частота
ушибов сердца составили 38%. При клинических исследованиях
отмечалась крайняя скудность проявлений, отсутствие характерных
признаков, разнообразие их проявлений и течения, что приводило к
значительным трудностям диагностики. Наиболее общими проявлениями
ушиба сердца были синусовая тахикардия или брадикардия, аритмия,
экстрасистолия, мерцание предсердий, ишемия и даже инфаркт миокарда.
Сдвиги на ЭКГ при ушибах сердца проявлялись в основном, спустя 2-5
дней, реже непосредственно после травмы. Характерно некоторое
прогрессирование процесса и ухудшение ЭКГ - картины в течение первой
недели.

41
Часть исследователей (52,159), изучая инфузионно-трансфузионную
терапию при тяжёлой сочетанной черепно - мозговой травме одной из
причин гипертензии в малом круге кровообращения, помимо самой
травматической болезни, видят ятрогенное воздействие массивных
инфузий и трансфузий через подключичную вену.

На этом фоне при значительном объёме вводимых инфузатов


происходит выраженный подъем давления в бассейне верхней полой вены,
что в конечном итоге затрудняет отток из венозной системы мозга (62,70).
58 отмечает, что вместе с вышеуказанными положениями в
реанимационном периоде существует повышенная готовность мозга к
патологической гидратации и развитию отека.
Интересны результаты [68,159] получивших снижение летальности
на 12 % при сочетанной травме с тяжёлой черепно - мозговой
составляющей при инфузионно-трансфузионной терапии «малыми
объемами» гиперосмолярных растворов. Исходя из вышеизложенного, [9]
считает стандартную инфузионную терапию тяжелой черепно-мозговой
травмы в сочетании с тяжелыми внечерепными повреждениями
малоэффективной.

При наличии всего комплекса порочных кругов (множественная


сочетанная травма) микроциркуляция ствола, полностью дезорганизуется
(28,24), что приводит к дисфункции ствола мозга, и не будучи устранены,
завершаются его дислокацией и вклинением. Быстрое развитие процессов
при травме не даёт раскрыться компенсаторным механизмам и происходит
их срыв. В стволе это приводит к ишемии его отделов, их отёку,
диапедезным кровоизлияниям. Нарушается проводимость
понтомодуллярных центров дыхания и кардиоваскулярной деятельности.
Иными словами, возникает клиника вторичного поражения ствола мозга со
свойственной ей неврологической картиной и гемодинамическими

42
расстройствами не только центральной, но периферической циркуляции
(26).

Формирование синдромов стволовых дисфункций зависит от трех


основных факторов:

1- механического смещения и сдавливания ствола,


2- циркуляторного (нарушения кровообращения и
ликворооттока),
3- нейродинамического (функционального разобщения супра- и
-субтенториальных структур при сохранности анатомической целостности)
(130).

Патологические изменения мозга при смещении и компрессии ствола


на тенториальном уровне заключаются: в укорочении ножек мозга,
деформации четверохолмия, уплощении варолиевого моста или одной из
его половин, в наличии странгуляционных борозд на парагиппокамповой
извилине, ее инфарктах, наличии зарубки на ножке мозга,
противоположной супратенториальному патологическому очагу (55). При
патоморфологическом исследовании трупов лиц, погибших в первые 10
дней после травмы, во всех наблюдениях выявлены ишемические фокусы в
области мозгового ствола, а в большинстве случаев и срединные
кровоизлияния в мост мозга и мелкие геморрагические фокусы в
продолговатом мозге (187). По мнению автора, значительная часть этих
кровоизлияний носила вторичный характер. Аналогичные изменения в
стволовых отделах у лиц, погибших после тяжелой черепно-мозговой
травмы можно частично объяснить нарушением артериального кровотока,
сдавлением основной артерии и её ветвей, разрывом мелких сосудов при
осевых смещениях ствола, нарушением венозного оттока и нарушением
микроциркуляции.

43
Стволовые дисфункции, их быстрый переход к дислокации и
ущемлению, вместе с внечерепными слагаемыми сочетанной травмы
являются одной из основных причин недостаточной эффективности
лечебных мероприятий. Известно, что диагностика поражения стволовых
отделов мозга у больных с остро возникающими внутричерепными
процессами представляет значительные трудности из-за бурного темпа
развития заболевания, тяжелых расстройств сознания и часто
невозможности выяснения анамнеза у больного (74).

Внутричерепное давление

Представление о внутричерепных объемах и давлениях

Первоначально понимание соотношения внутричерепного объема и


давления было заложено концепцией A.Monro and G.Kellie(1783-1824).
Согласно этой концепции объём внутричерепного содержимого (мозг,
ликвор, кровь- суть его составляющие) после заращения костных швов
является константой притом, что это содержимое является несжимаемым.

При увеличении объема одной из составляющих внутричерепного


содержимого или появлении дополнительной составляющей должно
произойти соответствующее уменьшение объёма остальных – для
сохранения данной константы. Дополнение Burrows(1846) к концепции
A.Monro and G.Kelli предполагало, что при неизменности объёма
внутричерепного содержимого – внутричерепное давление (ВЧД)
определяется соотношением объема ликвора и крови в полости черепа.
Фактически, ВЧД – производная величина, характеризующая то
дополнительное(по отношению к атмосферному) давление под которым
находится мозг ( ткань мозга, сосудистые и ликворные образования мозга)
внутри условно герметичной полости черепа.

44
В норме ВЧД у здорового человека не превышает 15 мм рт ст(200 мм
Н2О) и определяется соотношением давлений создаваемых притекающей в
мозг артериальной и оттекающей от мозга венозной кровью,
продуцируемого и резорбируемого ликвора, интерстициально и
внутриклеточно накапливаемым биологическим субстратом (вода,
продукты обмена, белки и т.д.) и распределением этих давлений в упруго-
эластической среде мозга.

При тяжелой ЧМТ это равновесие нарушается и у 50-82% больных


развивается внутричерепная гипертензия (ВЧГ), при чем у трети из них
она приобретает характер неконтролируемой гипертензии с развитием
летального исхода.

Принципиально важной вехой в развитии методов мониторинга у


больных с тяжелой ЧМТ стало внедрение рутинного клинического
использования методик измерения ВЧД, что, по данным разных авторов,
позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ.

Патогенез внутричерепной гипертензии

Ведущими причинами внутричерепной гипертензии при ЧМТ


являются: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание головного
мозга, нарушение ликвороциркуляции и их сочетания.
Травматические внутричерепные кровоизлияния с формированием
эпи-, субдуральных, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом,
обуславливают сдавливание мозга, различные виды его смещения и
деформации.

Травматический отек головного мозга являясь сложной


универсальной реакцией воспалительного типа в ответ на ЧМТ приводит к
значительному нарастанию ВЧГ в условиях избыточного скопления
жидкости во вне- и внутриклеточных пространствах вещества мозга:

45
вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный. Известно,
что развитие вазогенного отёка мозга является результатом нарушения
проницаемости ГЭБ и перемещение жидкости вслед за белками из
сосудистого межклеточного пространства.

Одним из ранних механизмов ответа мозга на травму может быть


его гиперемия, которая ведет к диффузному возрастанию внутричерепного
объема мозга (его набуханию), проявляемому на КТ уменьшением
конвекситальных и базальных ликворных пространств. Считают что,
подобный тип развития ВЧГ более характерен для детей и лиц молодого
возраста, хотя он описан и в случаях нарушения ауторегуляции МК,
например при паралитическом расширении мозговых сосудов, вследствии
гиперкарбии (гиповентиляции).

Причиной цитотоксического отека мозга чаще всего является


гипоксия, которая в первую очередь нарушает энергетический обмен
мозговых клеток и приводит к повышению внутриклеточной среды и,
соответственно, к аккумуляции внутриклеточной воды.

Нарушения ликвороциркуляции в остром периоде ЧМТ, ведущие к


ВЧГ, является следствием нарушения резорбции ликвора (в условиях его
избыточной секреции) или нарушений оттока ликвора, из-за окклюзии
ликворных путей, а также при сочетаниях этих 2-х факторов.

Важное значение в патогенезе ВЧГ играют такие факторы


вторичного повреждения мозга как гипоксия, артериальная гипотензия,
особенно при нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения у
больных с ЧМТ.

Показания к мониторингу внутричерепного давления.

Определение показаний к мониторингу ВЧД являются одним из


принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в
46
остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрение рутинного
клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно
лабораторных), по данным разных авторов позволило снизить летальность
при закрытой тяжелой ЧМТ в США более чем на 20 %.

Основной целью интенсивного мониторинга, включающего


мониторинг ВЧД, является помощью лечащему врачу (реаниматологу,
нейрохирургу) в поддержание адекватного церебрального перфузионного
давления и оксигенации мозга.

Важно подчеркнуть, что ранее основное внимание клиницистов


исследователей в остром периоде травмы уделялось повышению ВЧД. В
настоящее время, показано более существенное значение для исхода
тяжёлой ЧМТ поддержания церебрального перфузионного давления. Для
оценки величины церебрального перфузионного давления необходимо
прямое измерение АД и ВЧД. В настоящее время, методы мониторинга
ВЧД включены в современные рекомендации по ведению больных с ЧМТ
и приняты на вооружение большинством клиник, принимающих больных в
остром периоде ЧМТ.

1.Тяжесть ЧМТ. У большинства больных с уровнем сознания 9 и


более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минимален, а возможность
динамической оценки неврологического статуса позволяет контролировать
эффективность проводимого лечения. Многочисленными исследованиями
было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависимость
между ВЧД в остром периоде и исходом (Naraуаn К.К., е.а.,1981; Сhesnut
R.М., е.а., 1993; О'Sullivan М.G., е.а., 1994). Соответственно этому и
показания к проведению мониторинга ВЧД в комплексе мультимодального
физиологического мониторинга у этих больных значительно шире.

47
2. Уровень сознания. Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов
по ШКГ относятся к группе высокого риска по развитию ВЧГ и требуют
проведения мониторинга ВЧД (Naraуаn К.К., е.а., 1982; Cruz J., 1994);

3. Данные КТ. У больных с тяжёлой ЧМТ наличие патологических


изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с
больными у которых нет изменений на КТ (Потапов А.А., 1990);

4. Сопутствующие факторы. Даже при нормальной КТ – картине, у


больных с тяжёлой ЧМТ имеется риск развития внутричерепной
гипертензии при наличии следующих двух или более факторов: - возраст
более 40 лет; - одно- или двухсторонние изменения тонуса по
децеребрационному или декортикационному типу; - наличие эпизода
снижения систолического АД ниже 90 мм рт.ст. ( Lam А.М., е.а., 1991;
Маrmarou А, е.а., 1991; Ghajar J.B., е.а., 1995). Мониторинг ВЧД
целесообразно также проводить или продолжать, и после удаления
внутричерепных гематом (Сhesnut R .М., е.а., 1994).

Следует учитывать, что мониторинг ВЧД может являться


единственным фактором, позволяющим контролировать эффективность
проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии и
релаксации, а величина ВЧД может быть единственным ранним
диагностическим признаком нарастания отёка мозга или внутричерепного
объёмного процесса (Naraуаn К.К., е.а., 1982; . Сhesnut R М., е.а., 1994).

Методы измерения внутричерепного давления

Наиболее предпочтительно использовать технологию измерения,


когда вентрикулярный катетер находится в одном из боковых желудочков
и соединён с помощью заполненной физиологическим раствором канюли с
трандюсером (датчик с гибкой мембраной преобразующей колебательные
движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через

48
интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора.
Данный метод является одним из наиболее точных, позволяет, при
необходимости, снижать ВЧД путем выведения ликвора из желудочков
мозга и одновременно является наиболее дешевым из всех используемых
для этой цели (North B., Reilly P., 1986; Feldman Z., Naraуаn К.К., 1993).

В то же время, метод имеет те же временные ограничения по


использованию, что и открытый вентрикулярный дренаж из-за опасности
присоединения инфекции ликворных путей (Мауаll С.G., е.а., 1984; Каnter
R.К.,е.а., 1985). Он требует тщательного бактериального мониторинга в
виде регулярных посевов ликвора и исследований его клеточного состава,
а также профилактического применения антибиотиков, герметичных
одноразовых систем сбора ликвора (Smith R.W., Аlksne J.F., 1986; С1аrк
W.С., е.а., 1989; Раramore С.G., Тurner D.А., 1994).

В ситуациях, когда невозможно установить вентрикулярный катетер


при диффузном отеке - набухании мозга с резким сужением боковых
желудочков контроль ВЧД может осуществляться с использованием
других систем мониторинга, позволяющих измерять давление эпидурально
или субдурально (Feldman Z ., е.а., 1994).

Наиболее распространены фиброптические датчики типа "Саminо" и


датчики, содержащие микрочип на дистальном конце проводника
(микросенсорные) типа "Соdman" (Gopinath S.Р., е.а., 1995; Ваvettа S.,
е.а.,1997).

При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля


за состоянием мозга - церебральной оксиметрией (Во1оgnese Р., е.а., 1993;
Сhieregato А., е.а., 1996; Кiening К.L., Е.А., 1997), транскраниальной
допплерографией (Сhan К.Н., е.а., 1992; Сhan К.Н., е.а., 1993),
нейрофизиологическими методами (Ваrelli А., е.а., 1991; Ganes Т., Lundar
Т., 1991) клиницист- исследователь имеет комплексное представление о

49
состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии (Сzosnyka М..,
е.а. 1996; Сzosnука М., е.а., 1997).

Длительность контроля и осложнения мониторинга внутричерепного

давления

Длительность проведения мониторинга ВЧД диктуется


необходимостью обеспечения стабильности состояния больного
средствами ИТ (Мiller J.D., 1993). Возможность прекращения лечебно-
охранительных мероприятий является также сигналом к окончанию
контроля ВЧД, что наблюдается обычно на 6 - 10 сутки после травмы
(Unterberg А., е.а., 1993; Coptbus F., е.а., 1995). Вне зависимости от способа
измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех вариантов
систем мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные,
геморрагические, дисфункция системы в силу различных причин, в том
числе из-за смещения датчика с необходимостью его переустановки в
полости черепа. Частота основных осложнений при мониторинге ВЧД
зависит от типа используемой системы и возрастает с увеличением
длительности мониторинга. (Greenberg М.S., 1997).

Церебральное перфузионное давление

Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ

В настоящее время известно, что важное значение для исхода


тяжёлой ЧМТ имеет поддержание адекватного церебрального
перфузионного давления (Маrshall L.F., е.а., 1991). Подтверждением этому
является всё более увеличивающееся количество данных о редукции
объёмного мозгового кровотока (Таgaki Н, е.а., 1983; Yoshihara M., е.а.,
1995), - как локального (Lее Е.J., 1998), так и тотального (МсGraw

50
С.Р.,1989) в остром периоде тяжёлой ЧМТ. Церебральная ишемия
оказалась наиболее важным фактором, сопровождающим неблагоприятные
исходы ЧМТ (Miller J.D., 1985; Оnuma Т., е.а., 1991).

Описано значительное возрастание частоты и тяжести


ишемического повреждения мозга в остром периоде травмы при развитии
системной артериальной гипотензии (АД систолическое < 90 мм рт.ст.)
даже в виде отдельных эпизодов. В то же время было убедительно
показано, что снижение системного АД само по себе ведет к повышению
ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозгового кровотока за
счет компенсаторной вазодилятации мозговых сосудов (Коntos Н.А.,1978;
Сruz J., 1993; Nawashiro Н., е.а., 1995). И наоборот, проведение так
называемой гипертензивной терапии путем повышения системного АД у
больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к
подъёму ВЧД (Rosher М.J., Весker D.Р., 1984; Lam J.М., е.а., 1998). У
больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока гипертензивная
терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому
снижению (Вruсе D.А., е.а., 1973; Rosher М.J., Rosher S.В.,1995).

Всё это обусловило актуальность поиска и определения единого


критерия, позволяющего оценивать адекватность перфузии мозга в ходе
проводимой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина
Церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как
разность между средним артериальным и внутричерепным давлением
(Rosher М.J., Daughton S., 1990).

Критические уровни церебрального перфузионного давления.

Исходя из формулы расчёта: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение


величины ЦПД возможно при снижении АД или увеличении ВЧД, либо
при сочетании изменений этих параметров.

51
Согласно теории Rosher (Rosher М., е.а., 1995) снижение ЦПД
определяет последующее формирование, так называемого,
вазодилятационного каскада. Суть его определяется тем, что снижение
ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных сосудов, которая
может достигать 65% первоначального диаметра сосуда (Коntos Н.А., е.а.,
1985). Это в свою очередь, является следствием действия компенсаторного
механизма поддержания достаточного церебрального кровотока.
Увеличение церебрального кровотока ведет к росту ВЧД, из-за увеличения
внутричерепного объёма крови и дальнейшему снижению ЦПД (Вruse
D.A.,1981).

Считается, что уровень ЦПД следует поддерживать не ниже 70 – 80


мм рт.ст. (Yоshidа А., е.а., 1993; Аbu-Judeh Н.Н., 1999). Наиболее
демонстративно это прослеживается на модели, построенной
МсGгаw(МсGгаw С.Р., 1989), на которой показана взаимосвязь исходов с
величиной ЦПД. Как следует из этой модели, при уменьшении ЦПД ниже
80 мм рт.ст. летальность возрастает на 20% на каждые 10 мм
рт.ст.снижения (МсGraw С.Р., Ноward G., 1983).

Многочисленными проспективными клиническими исследованиями,


в которых главной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше
70 мм рт.ст подтверждена эффективность этого подхода для улучшения
исходов травмы (Мухаметжанов X., 1987; Весkеr D.Р., 1989; Мuizelaar J.Р.,
1991; Gliftоn G.L., 1993). Летальность, по данным этих работ, не
превышала в среднем 21%, снижаясь в отдельных исследованиях до 5%.
Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать
внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт.ст., а с другой -
поддерживать среднее АД выше 90 мм рт.ст, что позволяло не допускать
снижения ЦПД ниже критического уровня (Сhan К.Н., 1993; Chesnut R.М.,
1993; Еl-Аdawy Y., 1989; Fortune J.В., 1994). Для этой цели при

52
повышенном ВЧД возможно использование управляемого повышения АД,
что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии (Saul Т.G., 1982).

Однако клиническая эффективность гипертензивной терапии и


влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана (Воuma
G.J., 1992).

Методы борьбы с внутричерепной гипертензией и снижением

церебральной перфузии

К настоящему времени разработаны различные алгоритмы


интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ, в которых фактически
заложены вышеуказанные принципы и которые вошли в протоколы
влечения больных с ЧМТ ( Guedelines 1995, 2000).

Одним из таких алгоритмов был предложен Медицинским


колледжем Виржинии (США) (Reilly Р., 1997). Он предусматривает
поэтапное применение различных методов борьбы с ВЧГ, но не
рассматривает показания и противопоказания к каждому из них.. Известно,
что повышение давления в поверхностных венах шеи ухудшает венозный
отток и может увеличить давление в системе яремных вен и
соответственно ВЧД на 7-10 мм рт.ст (Арuzzo J.L., 1977). В то же время,
приподнимание головного конца кровати под углом 15-30° уменьшает
ВЧД за счёт улучшения венозного оттока из полости черепа ( Shneider
G.Н.,е,а., 1993).

Седативная и релаксирующая терапия

Близким к вышеуказанному методу по своему механизму действия


на степень выраженности ВЧГ и простоте предупреждения отрицательных
последствий - является профилактика повышения внутригрудного и
внутрибрюшного давления. Повышение внутригрудного давления,
53
связанное с санацией трахеи, кашлем, судорогами (Арuzzо J.L., 1977;
Nilsson В. 1978; Теmkin N.R., 1991), психомоторным возбуждением,
десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и
порой выраженное повышение ВЧД.

Дренирование вентрикулярного ликвора

Одним из наиболее простых и эффективных способов снижения ВЧД


является дренирование ликвора через катетер, установленный в боковом
желудочке мозга. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем
ВЧД с помощью вентрикулярного катетера были существенно лучше,
нежели при использовании других средств контроля ВЧГ (Свадовский
А.И., 1991).

Гипервентиляционная терапия

Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с


внутричерепной гипертензией насчитывает более чем 20- летнюю
историю. (Miller J.D., 1977; Маrshall L.F., е.а., 1985; Сold G.Е., е.а., 1985)

Гипервентиляция позволяет также уменьшать ацидоз в ткани мозга


и ликворе (DeSalles А.F., е.а., 1987), восстанавливать ауторегуляцию
мозгового кровообращения (Сruz J., 1992), уменьшать гиперемию мозга
(Riesberg J., е.а., 1975), увеличивать общее потребление мозгом кислорода
(Cruz J., 1994) и нормализовать утилизацию глюкозы (Сruz J., 1995).

Даже при тяжёлой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегуляции


мозгового кровообращения, реакция церебральных сосудов на СО 2, как
правило, сохраняется, хотя и может быть менее выраженной (Newell D.W.,
е.а., 1996; Diringer М.N., е.а., 2000). Быстрота эффекта снижения ВЧД
сопоставима с дренированием вентрикулярного ликвора. Уже через 15
секунд после начала гипервентиляции наблюдается снижение ВЧД с

54
максимальным эффектом через 30 минут (Yoshihara М., е.а., 1985). Именно
поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжёлой ЧМТ
до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода
агрессивной терапии.

Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции


является следствием сужения церебральных сосудов и как результат
уменьшения мозгового кровотока (МасIntyre М.К., 1993). Именно это и
обуславливает отрицательные последствия пролонгированного
применения гипервентиляции (Мuizelaar J.Р., е.а., 1991).

Многочисленными исследованиями последних лет убедительно


показано существенное снижение мозгового кровотока (на 50% и более) в
первые дни после ЧМТ (Мuizelaar J.Р., е.а., 1991; Jaggi L.G., е.а., 1990;
Маrion D.W., е.а., 1989; Salvant J.В., е.а., 1993). Снижение объёмного
мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ
наблюдается у половины больных с тяжёлой ЧМТ, а у трети из них он
падает ниже границы развития инфаркта мозга (Rеа G.L., Rocksworld G.L.,
1993).

В подобных условиях гипервентиляция значительно повышает риск


развития вторичного ишемического повреждения мозга (Rеillу Р., 1995).
Особенно опасным оказалось применение гипервентиляции в течение
первых 24 часов после травмы (Cold G.Е., е.а., 1981). Гипервентиляция
значительно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов,
особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических
субарахноидальных кровоизлияниях (Тurner Е., е.а., 1984; Cold G.Е., 1990).
Это подтверждается и гистологическими исследованиями погибших
вследствие тяжёлой ЧМТ (Graham D.I., е.а., 1988).

Проспективные рандомизированные исследования показали также,


что у больных, у которых не применяли профилактическую

55
гипервентиляцию - исходы были лучше (Мuizelaar J.Р., е.а., 1991).
Условием проведения такой терапии является мониторинг насыщения
кислородом крови в ярёмной вене ( Robertson С.S., е.а., 1995; VON Нelden
A., е.а., 1993), артерио-венозной (ярёмной) разницы содержания кислорода
(АVdО2) (Robertson С.S., 1992). Мониторинг артериовенозной разницы
содержания кислорода (АVdO2) и насыщения кислородом оттекающей от
мозга крови (в ярёмной вене) (SvjО2), в условиях применения
гипервентиляционной терапии предполагает поддержание SvO2 > 65%
(Аndrews Р.J, е.а., 1994; Feldman Z., Robertson С.S., 1997), при том, что
церебральное перфузионное давление должно быть не ниже 70 мм рт.ст.
(Сruz J., 1994; Сruz J, 1995).

Осмотически активные препараты и салуретики

Из всего многообразия осмотически активных препаратов более 80


лет применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) (Weed
L.Н., МсКibben Р.S., 1919) в настоящее время наиболее широко
используется маннитол (Stuart F.Р., е.а., 1970). Он вошёл в международные
стандарты и рекомендации (Guidelines, 1995, 2000) и является одним из
наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и
внутричерепной гипертензии при тяжёлой ЧМТ (Schwarz М.L., е.а., 1984).

Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический


градиент в норме направленный кровь - вещество мозга на обратный и, тем
самым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая
дегидратирующий эффект и снижение ВЧД (МсGraw СР, Ноwаrd G, 1984;
Nаth F., е.а., 1986). В то лее время действие маннитола зависит от
сохранности механизма ауторегуляции мозгового кровообращения
(Каufman А.М., Саrdozo Е., 1992).

Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией маннитол


снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозгового кровотока, тогда как у
56
больных с нарушенной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при
одновременном возрастании мозгового кровотока и церебрального
перфузионного давления (Меndelow А.D., е.а., 1985), что объясняют
вазоконстрикторным действием маннитола (Меndelow А., е.а., 1983).

Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК,


улучшение реологических свойств крови, уменьшение ликворопродукции
и объёма цереброспинальной жидкости (Sаhаr А., Тsiepstein Е., 1978;
Schettini А., е.а., 1982).

Маннитол, как и другие осмодиуретники, может повреждать


гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость для различных
субстанций, циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола
(Geneb М.А., 1987). Это ведёт к накоплению маннитола в веществе мозга с
повышением его осмолярности и изменением осмотического градиента,
что обуславливает развитие отёка набухания и плохо поддающийся
контролю рост ВЧД - так называемый феномен «отдачи» (Мiller J.D., е.а.,
1975; Geneb М.А., е.а., 1987; Маtz Р.G., Рitts L., 1997; Меixensberger J., е.а.,
1997). Этот феномен развивается лишь при длительном непрерывном
введении маннитола, а не болюсной инфузии (Smith Н.Р., е.а., 1986).
Болюсное введение маннитола также уменьшает опасность выраженного
обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект
при повторном его применении (МсGгаw СР, Howard G. , 1983).

Маннитол вводят болюсно в начале терапии внутричерепной


гипертензии в дозе до 1,0 г/кг за 20 - 30 минут, поддерживающая
дозировка составляет 0,5 - 0,25 г/кг (МсGraw СР, Ноward G , 1983; Каufman
А.М., Саrdozo Е., 1992; Меndelow А.D., е.а., 1985). Клинический эффект
наступает в течение 5-10 минут после введения препарата максимум
выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с
продолжительностью 3 - 4 часа и более ( Меndelow A.D., е.а., 1985). При
повышении осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм\л применение
57
маннитола увеличивает риск развития преренальной формы почечной
недостаточности и уремии (Smith Н.Р., е.а., 1986). Имеются данные о том,
что осмотический эффект маннитола сопоставим с эффектом
гипертонических (3 - 7,5%) растворов хлорида натрия (Freshman SР,
е.а.,1993).

Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диуретики


(этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем
маннитол, хотя могут уменьшать ликвороиродукцию, но фуросемид
потенцирует и удлиняет действие маннитола по снижению ВЧД (Тоrnheim
Р.А., 1979; Роllау М., е.а., 1983).

Водно-электролитный обмен и его нарушения в остром периоде


тяжёлой ЧМТ

Применение осмотически активных препаратов и салуретиков тесно


связано с проблемой нарушений водноэлектролитного обмена в остром
периоде ЧМТ (Гайтур Э.И., и соавт., 1996).

Головной мозг является центральным звеном в регуляции водно-


электролитного обмена (Аrieff А.I., 1984). Непосредственно
травматическое повреждение мозга и сопутствующие этому вторичные
факторы (отёк мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процессов
ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие
нарушений водно-электролитного обмена, своевременность диагностики и
коррекции важны (Vingerhoets F., dе Тribolet N, 1988; Сhesnut R.М., 1993).
В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена
могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь
факторами вторичного повреждения мозга (Widjicks Е.F.М., е.а., 1985; Рiек
J, 1992; Laureno R., е.а., 1993; Laureno R., Каrр В.I., 1997). Как наиболее
значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-,

58
гиперосмолярность) плазмы крови (Sterns R.Н., е.а., 1986; Ishikawa S.Е.,
1987; Robertson G.L., 1989).

Гиповолемия в остром периоде ЧМТ может быть следствием


кровопотери, массивной противоотёчной (диуретической) терапии
(Маrtinez Е.J, е.а., 1993), перераспределения жидкости с выходом её из
сосудистого русла (у шоковых или ожёговых больных) (Piek J., 1992;
Таnneau R.S., е.а., 1994). В свою очередь, низкий внутрисосудистый объём
жидкости обуславливает риск развития эпизодов артериальной гипотензии,
нарушения оксигенации ткани (в первую очередь мозга) Sterns R.Н., e.а.,
1986; Мuizelaar J.Р., е.а., 1989), то есть происходит формирование
факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжёлой ЧМТ
(Siegel J.Н., е.а., 1991; Pietropaoli J.А., е.а., 1992).

Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости первоначально


может компенсироваться активацией симпатической системы с развитием
тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение
сердечного выброса и системного АД (Воuma G.J, Мuizelaar J.Р., 1990). Всё
это требует незамедлительного восстановления ОЦК с использованием
коллоидов и кристаллоидных растворов, начиная с 1 - 2 литров
сбалансированных солевых растворов с последующим применением
коллоидов (Моss G.S., е.а., 1981; Вieckel W.Н., е.а., 1994; Soupart А.,
Dexaux G., 1996).

Под гипонатриемией понимают уменьшение содержания натрия в


плазме крови ниже 135 ммоль/л (Riva М., е.а., 1996). Наиболее частыми
причинами гипонатриемии в остром периоде тяжёлой ЧМТ являются:
синдром избыточной секреции антидиуретического гормона (SIADH)
(Мather H., е.а., 1981; Fох J.L., е.а., 1983), церебральный синдром солевого
истощения (Наrrigan М.R., 1996) или солевое истощение на фоне
применения осмотически активных растворов (маннитол, гипертонический

59
раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) (Сrandall Е.d., 1981) и
острая надпочечниковая недостаточность (Robertson G.L., 1989).

Менее частыми, но встречающимися в клинической практике


причинами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия
(возрастание в крови не натриевых задерживающих воду компонентов)
(Оеlkers W., 1989) выраженная гипокалиемия (в этом случае может
происходить переход натрия в обмен на калий в клетку), массивное
применение диуретиков при одновременном возмещении теряемой
жидкости безнатриевыми растворами (Soupart А., Dесаuх О., 1996).

Вне зависимости от причины и механизма формирования


-гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжёлой ЧМТ
относятся к факторам вторичного повреждения мозга (Исхаков О.С., 1985;
Notman D.D., е.а., 1980; Меnger Н., е.а., 1998).

В условиях травмы головного мозга снижение натрия и


осмолярности в плазме крови ведёт к дополнительному накоплению
жидкости в повреждённых участках мозгового вещества, куда она
устремляется по осмотическому градиенту (Таnneau R.S., е.а., 1986;
Miyagawa С.I., 1986; Раdilla G., е.а., 1989). Следствием этого является
нарастание отёка мозга, увеличение ВЧД (Моsses А.М., е.а., 1976),
последующие клинические проявления этого в виде усугубления очаговой
и общемозговой симптоматики, возможного проявления судорожного
синдрома (Vingerhoets F., De Тribolet N., 1988)

Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивается с нарастанием


тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа,
субдуральными гематомами (Widjicks E.F.M., е.а., 1985), при массивном
субарахноидальном кровоизлиянии (Наsаn D., е.а., 1990).

Гипернатриемия - повышение натрия плазмы крови более 145


ммоль/л приводит к гиперосмолярности, так как натрий является
60
основным осмотически активным ионом в плазме крови. Это отчётливо
демонстрируется формулой, по которой рассчитывается величина
осмолярности (Dorwart):

Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18


(мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9.

Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови > 155


ммоль/л и осмолярности плазмы крови > 340 мосм/л у больных с тяжёлой
ЧМТ в остром периоде связывают с высокой летальностью (Исхаков О.С.,
1985; Гайтур Э.И., и соавт., 1996). Клинические проявления включают
гипертермию, психические расстройства, различную степень нарушения
сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки
дегидратации мозга, на фоне которых могут выявляться интракраниальные
кровоизлияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ,
МРТ и морфологически (Ross).

Вне зависимости от первопричины гиперосмолярного


гипернатриемического синдрома его развитие является ограничением для
проведения осмодиуретической терапии с целью контроля ВЧГ (Burke).

Считается, что верхним пределом гипернатриемии и


гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является
содержание натрия в плазме крови свыше 155 - 160 ммоль/л и
осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л (Исхаков О.С., 1985).

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае


развития гиперосмолярного гипернатриемического синдрома, является
применение салуретиков (фуросемид, лазикс). В зависимости от ситуации,
фуросемид используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела, а в некоторых
случаях, и в более высоких дозах (Ро11ау М., е.а., 1983). В то же время,
при применении салуретиков в большей степени возрастает опасность

61
быстрого уменьшения внутрисосудистого объёма жидкости и развития
внеклеточного обезвоживания (М.М. Горн и соавт., 1999).

Препараты седативного ряда и средства лечебно-охранительного


наркоза

На основании проспективных рандомизированных исследований


было показано, что у крайне тяжёлых больных с внутричерепной
гипертензией, резистентной к осмотическим диуретикам и
гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить
летальность (Сафин А.М., ). Барбитураты и другие гипнотики (этомидат,
пропофол, оксибутират натрия) уменьшают потребление кислорода
мозговой тканью соответственно, мозговой кровоток, что и ведёт к
снижению ВЧД.

Профилактическое применение барбитуратов с целью


предупреждения внутричерепной гипертензии нецелесообразно, поскольку
это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ (Ward., е.а.,1985). Хорошо известны
побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся:
нестабильность системной гемодинамики и артериальная гипотензия,
снижение иммунитета и ареактивность к инфекции, трофические
нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный
парез желудочно-кишечного тракта (Сафин А.М., 1987; Потапов А.А., и
соавт., 1996). Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности
динамической оценки неврологического статуса и требует более
тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и
своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ (Потапов А.А.,
1989).

Принятая схема введения барбитуратов включает (Eisenberg H., е.а.,


1988):

62
- Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала - 10 мг/кг за
30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное
(с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе
- 1 мг/кг/час.

Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на


метаболизм мозга и мозговой кровоток обладает анестетик другого класса
- пропофол. Однако его применение, также как и барбитуратов, сопряжено
с неблагоприятными гемодинамическими эффектами - депрессия
миокарда, снижение системного сосудистого сопротивления, что в свою
очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а
следовательно к гипоперфузии головного мозга (Моss Е., Рrice D.J., 1990).

Неблагоприятные гемодинамические эффекты барбитуратов и


других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и
нивелированы поддержанием нормоволемии, а также контролируемым
применением катехоламинов (Каssel N.F., 1980; Rеа С.B).

Применение глюкокортикостероидов в остром периоде ЧМТ

Многочисленными работами с использованием проспективного


двойного слепого метода исследования была показана неэффективность
как обычных, так и больших доз глюкокортикостероидов в лечении
синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ (Faupel G, е.а., 1976; Соореr Р.R.,).

Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде


тяжелой ЧМТ приводит к многочисленным осложнениям, таким как
инсулин резистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-
кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением
гнойно-воспалительных осложнений, быстрое развитие нарушений
трофики, гипертермию (Gobiet W., е.а., 1976;).

63
В то же время в эксперименте (Но11 Е.D., 1985) и при острой
спинальной травме (Вrасkеn М.В., 1985) было доказано положительное
влияние мегадоз глюкокортикостероидов (метилпреднизолон - 30 мг/кг
массы тела больного) на обратимость процессов посттравматической
нейрональной дегенерации и исходы при травме. В связи с этим вновь и
вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой
терапии при тяжёлой ЧМТ с помощью многочисленных клинических
испытаний (Yates D., Roberts I., 2000).

Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых


многоцентровых, рандомизированных с применением двойного слепого
метода клинических исследований по применению 21-аминостероида -
тиралазада месилат (U-74006F) (На11 Е.D, е.а., 1988;), синтетического
глюкокортикостероида - триамсинолона (Grumme Т., е.а., 1995),
сверхвысоких доз дексаметазона (Gaab М.К., е.а., 1994) не выявило
убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также
нестероидных противовоспалительных средств (Jensen К., е.а.,1991) и
остром периоде тяжелой ЧМT.

Противосудорожные средства в остром периоде ЧМТ.

Судорожные припадки в посттравматическом периоде условно


подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (болеe 7
дней после ЧМТ). В остром периоде противосудорожные средств
(фенитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся группе
риска, по развитию раннего посттравматического судорожного синдрома
(Dikmen S.S., е.а., 1991):

- уровень сознания менее 10 баллов ШКГ;

- наличие корковых контузионных очагов;

- вдавленные переломы свода черепа;


64
- субдуральная / эпидуральная / внутримозговая гематома;

- проникающая травма черепа;

- развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ.

Использование нормо- и гипотермии в остром периоде ЧМТ.

Известно, что повышение температуры тела на 1°С приводит


увеличению энерготраты на 10%, увеличивая ВЧД на несколько мм. рт. cт.,
и наоборот, снижение температуры тела на каждый градус приводит
уменьшению мозгового кровотока приблизительно на 5,2% (Аusman J.I
е.а., 1993). В связи с этим поддержание нормотермии является крайне
важным в остром периоде ЧМТ.

В последние годы вновь появился интерес к использование


умеренной гипотермии (32 - 33°С) в качестве метода снижения ВЧД
повышения толерантности мозга к ишемии и гипоксии (Сlifton G.L., е.а
1993). Недостаточное число рандомизированных исследований, отсутствие
единого протокола проведения не позволяют, до настоящего времени
отнести их к доказательным. В то же время, применение гипотермии
связывают с рядом серьёзных осложнений, таких как нестабильность
сердечно-сосудистой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и
повышенный риск инфекционных осложнений (Маrion D.W., е.а., 1993).

Таким образом, принципиально важным на современном этапе


развития проблемы ИТ при тяжёлой ЧМТ стало выделение вторичных
механизмов повреждения мозга, условно подразделяемых на внутри - и
внечерепные. Являясь обратимыми, они определили основную задачу
мониторинга и интенсивной терапии у пострадавших с тяжёлой ЧМТ,
65
направленную на предупреждение необратимого воздействия факторов
вторичного повреждения на вещество мозга. Это, в свою очередь
определяет необходимость пересмотра ряда алгоритмов традиционно
осуществляемого реанимационного пособия у больных в критических
состояниях, к которым относятся пострадавшие с тяжёлой ЧМТ.
Рекомендуемая последовательность применения методов интенсивной
терапии при тяжёлой ЧМТ включает (Guidelines, 1995,2000): мониторинг
ВЧД; поддержание церебрального перфузионного давления; устранение
судорожных проявлений, двигательного возбуждения; борьба с
гипертермией; устранение причин нарушающих венозный отток из
полости черепа. При неэффективности перечисленного, используют
следующие методы: фракционное выведение ликвора из желудочков
мозга; умеренную гипервентиляцию; болюсное введение маннитола. При
исключении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной
гипертензии и нарастающем отеке мозга с дислокацией используют более
агрессивные методы: барбитуровый наркоз; умеренную гипотермию;
глубокую гипервентиляцию; гипертензивную терапию; декомпрессивную
краниотомию.

Современные аспекты лечения тяжёлых СЧМТ

В последние десятилетия в лечении тяжелых сочетанных черепно-


мозговых травм особое внимание уделяется восстановлению
жизнеобеспечивающих систем: дыхания и кровообращения. В комплекс
лечения помимо хирургического вмешательства включаются мероприятия
по улучшению реологии крови, борьбе с отеком мозга, восстановлению
КЩС и др.(141).

66
Наличие черепно-мозговой травмы накладывает специфический
отпечаток на хирургическое лечение сочетанных повреждений. При
одновременных травмах конечностей и необходимости оперативного
остеосинтеза переломов важно исключение внутричерепных гематом и
компрессий(146).142 очередность оперативных пособий устанавливает в
зависимости от степени опасности травмы для жизни пострадавшего. При
внутрибрюшном кровотечении вначале делается лапаротомия, затем
трепанация черепа. При открытых переломах конечностей,
гемопневмотораксе без заметного его нарастания в первую очередь
осуществляется трепанация черепа, а затем операции на конечностях и
лечение гемоторакса.

В лечении тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы 139


выделяют 3 главных звена:

1. борьба с нарушениями витальных функций и тяжелыми


патологическими реакциями в ответ на травму;
2. лечение непосредственно черепного и внечерепных локальных
повреждений, профилактика осложнений;
3. восстановительное лечение.
На первом этапе первостепенными являются меры, направленные на
нормализацию внешнего дыхания и кровообращения (58,77,167). Часто для
ликвидации окклюзии дыхательных путей достаточно простого
механического удаления слизи, крови их полости рта. Если это
оказывается неэффективным – показана интубация или трахеостомия. У
больных сочетанной травмой, интубация может оказаться технически
сложнее, чем трахеостомия, поэтому чаще вопрос решается в пользу
последней или чрезкожной катетеризации трахеи.

Борьба с нарушением кровообращения включает в себя трансфузию


противошоковых жидкостей и остановку наружного и внутреннего
кровотечения. В это время уточняется диагноз, останавливается наружное
67
кровотечение и решается вопрос о лапаротомии, торакотомии,
краниотомии с целью остановки внутреннего кровотечения и устранения
сдавления мозга. Однако вопрос об объеме инфузионной терапии и путях
введения в связи с особенностями течения сочетанной черепно-мозговой
травмы остается спорным (68,98,147,159). Так ежесуточное введение более
2,5 литров жидкости, по мнению 206,ухудшают результат. (98,147) при
сочетанной черепно-мозговой травме предпочитают вводить
лекарственные средства внутриартериально, а не внутривенно.
(28) приходят к выводу, что оперативные вмешательства с целью
нормализации дыхания (трахеостомия), остановки кровотечения
(лапаротомия, торакотомия, ампутация разможенных конечностей),
устранение нарастающего сдавливания головного мозга в комплексе
противошоковой терапии должны осуществляться неотложно, независимо
от фазы, в которой находиться больной(214). Что касается черепно-
мозгового слагаемого травмы, то суммируя исследования последних лет,
можно выделить три основных направления:

1.мероприятия, направленные на борьбу с повышенным


внутричерепным давлением;

2.декомпрессия смещенных и сдавленных отделов ствола;

3. восстановление кровотока и микроциркуляции(54).

Не останавливаясь на подробном обзоре обширной литературы,


посвященной вопросам устранения внутричерепной гипертензии, следует
отметить, что на современном этапе общепринятыми терапевтическими
мероприятиями считаются: применение антигипоксантов, гипотермии,
ИВЛ (18,84).

Одной из причин, влияющей на исходы тяжёлых травм, является


расстройство кровообращения и микроциркуляции как в мозгу в целом, так
и непосредственно в его стволе (89). Микротромбозы и стазы снижают
68
эффективность лекарственных препаратов, приводят к расширению зоны
редуцированного кровотока в контузионном очаге, ухудшают
микроциркуляцию в интактном полушарии и стволе мозга, что
значительно утяжеляет течение болезни. С этих позиций особо важное
значение имеет исследование оптимальных путей введения лекарственных
препаратов, наиболее быстро обеспечивающих коррекцию
нарушений(120). Одним из таких путей является введение препаратов в
сонные и позвоночные артерии. В последние десятилетия он
модернизирован и применялся в виде длительной интракаротидной
инфузии для лечения различных патологических состояний мозга(104). В
целях улучшения кровообращения в зоне пограничной с очагом
размозжения, (46) предлагается сочетание длительной интракаротидной
инфузии и гипербарической оксигенации. По данным автора, такая
методика позволяет снизить летальность на 20-25% и улучшить
отдаленные результаты. Однако во всех подобных работах речь идет об
инфузии через общую сонную артерию, т.е. о подаче лекарственных
препаратов преимущественно в область полушарий головного мозга, в то
время как основные прогрессирующие изменения, связанные с
расстройством жизненно важных функций при тяжелой черепно-мозговой
травме, отмечается в стволе головного мозга. На значительные изменения
микроциркуляции в стволовых отделах, где основными питающими
артериями являются вертебральные, указывают работы(88). В связи с этим
встает вопрос о проведении инфузии в сонную и вертебральную артерии
одновременно. В этом плане целесообразнее метод катетеризации
плечеголовной артерии справа или дуги аорты напротив устья общей
сонной артерии, что позволяет одновременно инфузировать
вертебробазилярный и один из каротидных бассейнов(37). Разрабатывая
этот метод, было предложено четыре способа введения катетера:

1. черезкожное по Сельдингеру;

69
2. через иглу в обнаженную артерию;
3. через разрез в интактный сосуд;
4. через одну из коллатералей.
Для непрерывного поступления инфузата в артерию также
предложены различные методы: обычная система для переливания крови,
поднимая сосуд с раствором на высоту 3 м.(172), аппарат роликового
типа(213) и др. в настоящее время для этой цели при фракционном
введении используются автоматические инъекторы.

Кроме коррекции микроциркуляции ствола(45) показаниями к


интракаротидной инфузии считают наличие неудалённого очага
разможения или ограничение хирургического вмешательства лишь
отмыванием мозгового детрита.

Интракаротидная инфузия лекарственных средств может быть


применена после удаления внутричерепной гематомы, если во время
операции обнаружены обширные очаги контузии без размозжения
мозговой ткани, которые приводят к стойким неврологическим
нарушениям в постоперационном периоде. Время проведения
интракаротидной инфузии при отсутствии срочных показаний (например,
развитие менингоэнцефалита) определяется типом клинического течения.

В настоящее время существуют данные об эффективности


внутриаортального введения антибиотиков в бронхиальные артерии легких
у больных с пневмониями(34).

Абсолютным противопоказанием к интракаротидной инфузии


является, по мнению авторов, сочетание очагов разможения мозга с
внутричерепной гематомой и наличие гипокоагуляционных изменений
крови. Относительным противопоказанием может служить резко
выраженный гипертензионный синдром.

70
В современной литературе редко встречаются сведения о составе
инфузатов при внутриартериальной инфузии. Имеются сведения об
использовании контрикала (17), пирацетама (22), кавинтона(58),
антибиотиков(34),при этом авторы отмечают возросшую эффективность
лекарственных средств примерно в 2 раза.

При сравнении осложнений при катетеризации подключичной вены


(от 1% до 12%) и артерии (от 0% до 1.7 %), безопаснее выглядит
последняя. Однако небольшии быстро рассасывающиеся гематомы при
пункции артерии встречаются в 30 % (101,136).

Внутриартериальное введение лекарственных средств может быть


кратковременным или непрерывно длительным. Наиболее целесообразно
проводить длительную внутриартериальную инфузию(45).

Следует отметить, что особую роль в формировании


симптомокомплексов при тяжёлой сочетанной черепно-мозговой травме
играют нарушения кровообращения, как на уровне ствола головного мозга,
так и на уровне других органов и систем.

Значение мониторинга системной гемодинамики.

Одним из основных элементов интенсивной терапии является


поддержание центральной гемодинамики.
Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ возникновение эпизодов
артериальной гипотензии (толическое артериальное давление менее 90 мм.
рт. ст.) и артериальной гипоксемии (РаО2 менее 60 мм. рт. ст.), как в
ближайшие часы, так и ближайшие сутки и даже недели после тяжёлой
ЧМТ, являются прогностическими неблагоприятными признаками.
Особенно они опасны у больных с внутричерепной гипертензией (Cruz
J.,1994; Miller J.D.,e.a.,1993)
71
В связи с этим, адекватность гемодинамического мониторинга в
остром периоде тяжёлой ЧМТ во многом определяет эффективность
проводимой ИТ.

Методы и способы мониторинга артериального давления.

Как на этапе первоочередных лечебно-диагностических


мероприятий, так и ходе плановой ИТ большое значение имеет
непрерывность и достоверность получаемой информации о состоянии
гемодинамики. В этой связи, предпочтение отдаётся мониторному
(непрерывному) слежению за параметрами и в качестве способа измерения
у больных с тяжёлой ЧМТ следует применять инвазивный контроль АД.

Измерение АД неинвазивным способом (с помощью определения


тонов Короткова), даже продолженное по времени с использованием
прикроватного монитора может давать неточный результат из-за
артефактов, связанных с непроизвольными движениями, нарушениями
мышечного тонуса (гипертонус, миоклонии и т.д.) пациента.

Прямой (инвазивный) способ измерения АД позволяет непрерывно


регистрировать достоверные данные и одновременно получить величину
среднего АД, которая более точно, чем систолическое АД характеризует
состояние перфузии внутренних органов. с точки зрения оценки
церебральной перфузии имеет значение соотношение величины среднего
АД и внутричерепного давления. Только при инвазивном измерении АД на
экране монитора выводится результирующая величина церебрального
перфузионного давления и возможна документация получаемой
информации в виде микротрендов (длительностью до одной минуты) в
базе данных DocVue and Clinical Event RevVue системы. При определении
требуемой оптимальной величины среднего Ад необходимо учитывать

72
данные анамнеза больного (наличие гипертонической болезни) и величину
внутричерепного давления, однако среднее АД следует всегда
поддерживать не ниже 90 мм. рт. ст. (Guedelines,1995,2000).

Методы восстановления и поддержания артериального давления.

Современные исследования позволяют сделать вывод о том, что


улучшение исходов прямо пропорционально быстроте и успешности
восстановления уровня АД у пострадавших с артериальной гипотензией в
остром периоде тяжёлой ЧМТ (Marmarou A,1991). Это обусловленно тем,
что стабилизация АД у пострадавших с ЧМТ напрямую связана, прежде
всего, с улучшением церебральной перфузии, наряду с улучшением
перфузии миокарда, почек, других внутренних органов (Fessler R.D., Diaz
F.G.,1993).в большинстве случаев в артериальной гипотензии у больных с
ЧМТ лежит гиповолемия, клиническими признаками которой являются
тахикардия и снижение центрального венозного давления. Следует
учитывать, особенно у пациентов молодого возраста, что до определенного
момента гиповолемия не сопровождается снижением АД на фоне
избыточной активности симпатической нервной системы, характерной для
острого периода ЧМТ(Gopinath S.P., e.a.,1993). Поэтому, восполнение ОЦК
обычно начинают с переливания 1-2 литров сбалансированных солевых
растворов (Рингера лактат или физиологический раствор) под мониторным
контролем АД и уровня волемии, исключая экстракраниальные источники
кровотечения, особенно при сочетанной ЧМТ ( Trunkey D.,1991).

Применение вазопрессоров и инотропных препаратов считают


допустимым только на фоне нормоволемического состояния. И хотя,
наибольший опыт их применения накоплен у больных с сепсисом и острой
сердечной недостаточностью, в настоящее время, все более широко их

73
используют для контроля АД и поддержания адекватной церебральной
перфузии у больных с первичным поражением мозга.

Инотропные препараты увеличивают сократительную способность


миокарда посредством воздействия на миокардиальные альфа- и
бетарецепторы. В эту группу входят адреналин (эпинефрин),
норадреналин, допамин, добутамин и изопреналин. Основное их действие
заключается в увеличении сердечного выброса, в тоже время, влияние на
периферическое кровообращение (преимущественно альфа- или бета-
адренергическое) различается, в зависимости от дозировки препарата.

В последнее время, появились исследования, которые обосновывают


показания к использованию селективного церебрального Са-++ блокатора
нимодипина (Нимотоп, Байер) при массивных травматических САК для
предупреждения и лечения связанного с этим церебрального вазоспазма и
развития вторичной ишемии. В наибольшей степени его положительное
влияние на исход, при тяжёлой ЧМТ прослежено в группе больных
моложе 35 лет, при наличии на кт данных о массивном травматическом
САК.

Использование бета блокаторов у пострадавших с ЧМТ обычно


ограничивается артериальной гипертензией, связанной с избыточной
симпатической активностью. Её следует дифференцировать с нейрогенной
артериальной гипертензией, связанной с вовлечением в процесс(как
правило, дислокационный) мозгового ствола. К отрицательным эффектам
применения бета-блокаторов относят их возможность увеличивать
мозговой кровоток и, соответственно ВЧД, возможность развития
периферической и церебральной вазодилатации, а также потенцирование
уже имеющейся сердечной недостаточности и бронхоспазма.

В настоящее время, имеются данные, свидетельствующие об


эффективности гипертонических (4-7,5%) растворов натрия хлорида,

74
однако показания ипротивопоказания к их использованию еще требуют
своего уточнения. К положительным моментам применения
гипертонических растворов NaCl относятся: быстрое увеличение
преднагрузки за счет мобилизации эндогенной жидкости по
осмотическому градиенту, уменьшение постнагрузки, вследствие
вазодилатации, гемодилюции и снижение вязкости крови. Отрицательным
моментом является риск развития гомеостатических нарушений и
кровотечения, особенно у больных с проникающими ранениями и
наличием экстракраниальных источников кровотечения.

Гемотрансфузию проводят при кровопотере, оцениваемой не менее,


чем 20-30% ОЦК.

Реанимационные мероприятия при СЧМТ

При тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме диагностические


задачи должны решаться одновременно с реанимационными
мероприятиями (7,142). По мнению авторов, клинический анализ
дополняется методами инструментальной диагностики. В первую очередь
должны быть применены бескровные, безболезненные методы
исследования, не имеющие противопоказания и в считанные минуты
способные помочь уточнить диагноз (эхоэнцефалоскопия, катетеризация
мочевого пузыря и др.). Затем проводятся диагностические пункции
(плевральная пункция, лапароцентез.). Эта последовательность определяет
необходимость детального исследования каждого из приведённых
компонентов с позиций нейротравматологической тактики, что и
составляет основу настоящей работы.

75
Сравнительно – корреляционный анализ и прогностические критерии

основных системных механизмов вторичного повреждения мозга при

сочетанной черепно - мозговой травме.

Клиническими и экспериментальными исследованиями было


показано, что после черепно-мозговой травмы повреждаются
физиологические механизмы поддержания перфузионного давления.
Частично или полностью нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.
В этих условиях после черепно-мозговой травмы, мозг не способен
адекватно ответить на системные нарушения гомеостаза. Вследствие этого
возникают различные вторичные повреждения в мозговой ткани
преимущественно ишемического характера, которые обнаруживаются у 80-
90% умерших больных. В настоящее время среди системных нарушений
гомеостаза, наиболее часто в качестве вторичных повреждающих
механизмов мозга, описываются следующие: гипотония, гипоксемия,
нарушения натриевого обмена и осмотического гомеостаза, гипокапния и
гиперкапния, гипертермия, внечерепные воспалительные осложнения и др.
(105, 106, 107, 270, 357, 308, 328, 329, 330, 332, 333, 341).

Артериальная гипотензия

Для определения прогностического значения артериальной


гипотензии были отобраны 187 пострадавших с тяжелой сочетанной
черепно-мозговой травмой. Из исследования были исключены показатели,
которые наблюдались у больных в терминальном состоянии. Число
сердечных сокращений и артериальное давление мониторовались.

76
Анализировали зависимость параметров системного кровообращения от
кинетики биогенных аминов, данных клинико-неврологического и
рентгенологического исследований.

Анализ выборочных параметров системной гемодинамики в 1-21


сутки после сочетанной черепно-мозговой травмы выявил, что
артериальная гипотензия (при поступлении и в первые 14 суток)
отмечалась нами в 81 % наблюдений {ранняя гипотензия). Это несколько
превышает процент встречаемости артериальной гипотонии по
результатам анализа банка данных травматической комы - 34,6%
наблюдений (156, 157). Количество больных с сочетанными
повреждениями у больных с артериальной гипотензией был равен 88%,
против 27% сочетанных повреждений среди больных без артериальной
гипотензии. Это свидетельствует о том, что артериальная гипотензия при
поступлении ассоциируется с сочетанными повреждениями и является
следствием кровопотери. Наиболее часто артериальная гипотензия
наблюдалась среди больных с диффузными повреждениями (51%), и
гораздо реже у больных с очаговыми повреждениями (30%). У больных с
ранней артериальной гипотензией исходы были хуже (85% - летальных
исходов и вегетативных состояний). В группе больных, у которых не
наблюдалось артериальной гипотензии, количество летальных исходов и
вегетативных состояний составило 15% наблюдений. По нашим данным у
больных с тяжелой черепно-мозговой травмой имеются два критических
уровня падения систолического артериального давления. Первый - при
падении среднего артериального давления в диапазоне 70-89 mmHg -
летальный исход наблюдался только 20% случаев, и второй - при падении
среднего артериального давления <70 mmHg - летальный исход
наблюдался в 61% случаев.

Кроме этого у больных с артериальной гипотонией, несмотря на то,


что тяжесть состояния при поступлении была примерно одинакова
77
(средний балл по шкале комы Глазго при поступлении существенно не
отличался у больных с артериальной гипотензией - 5,1+0,6 и у больных без
нее - 5,7±0,4; р>0,05), средняя длительность коматозного состояния была
достоверно большей у больных перенесших артериальную гипотонию
(10,2±2,1 суток, против 4,9±1,6 суток, у больных без артериальной
гипотензии; р<0,05).

В генезе ранней артериальной гипотонии находилось абсолютное


или относительное снижение объема циркулирующей крови вследствие
различных причин, наблюдаемое в 72% наблюдений, при этом снижение
объема циркулирующей крови в 37,2% наблюдений носило выраженный
характер, свидетельствуя об острой гиповолемии. Гиповолемические
расстройства в 52% наблюдений приводили к снижению ударного объема
сердца, которые компенсировались сердечным выбросом за счет
увеличения числа сердечных сокращений только в 15,1% наблюдений.
Выявлялась достоверная корреляция между сердечным индексом и
объемом циркулирующей крови (г=0,56; р<0,05) с ОДНОЁ стороны, и
между объемом циркулирующей крови и ударным индексом, с другой
(г=0,57; р>0,01).

Регрессионный анализ параметров сердечного индекса, ударного


индекса и объема циркулирующей крови в остром периоде тяжелой
черепно-мозговой травмы свидетельствовал о наличии строгой
статистической зависимости изменений дебита сердца от выраженности
гиповолемических расстройств. Слабая линейная зависимость
систолического артериального давления и ударногс индекса от числа
сердечных сокращений свидетельствовали о редукции выраженности
адаптационно-компенсаторных реакций направленных на сохранение
величин системного артериального давления и дебита сердца. Полученные
данные отчасти совпадают с мнением Chesnut R.M. et al., 1993, Гайтур
Э.И., 1999, Амчеславский В.Г.,2002, считающих, что вариант исхода
78
острой гиповолемии при черепно-мозговой травме не зависит от возраста,
глубины угнетения сознания при поступлении, сочетанных повреждений.
Авторы полагают, что влияние множественной системной травмы
опосредуется через системную артериальную гипотензию (156).
Действительно, корреляционная зависимость объема циркулирующей
крови от состояния больного ранжируемого по шкале комы Глазго
отмечается как слабая HU2, р<0,05).

В группе больных с гиповолемии были выявлены некоторые


особенности систем гуморальной регуляции кровообращения. Они
заключались в кратковременной активации симпато-адреналовой системы
в первые-третьи сутки после травмы (экскреция катехоламинов более чем
в 10 раз превышала нормальный уровень: концентрация адреналина
приближалась к 410,6±92,5 нмоль/сут, а норадреналина к 625,4±105,8
нмоль/сут) с последующим ее истощением (адреналин до 40,4±10,2
нмоль/сут и норадреналина до 88,4±8,5 нмоль/сут) (соответственно t=3,98
и t=5,06; p <0,001).

В группе больных с летальным исходом и гемодинамическими


расстройствами, было выявлено значительное изменения механизмов
поддержания постоянства объема жидкости, и концентрации электролитов,
коррелирующих с выявленными гиповолемическими нарушениями. В
первые трое суток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с
гиповолемией и артериальной гипотензией значения секреции
антидиуретического гормона сохранялись в пределах нормальных
значений (4,8±0,9 пмоль/л), хотя известно, что снижение объема
циркулирующей крови на 15% должно вызвать значительное увеличение
секреции антидиуретического гормона. Отсутствие подобной реакции у
больных со снижением объема циркулирующей крови на 20%
свидетельствует о дисфункции указанных ядерных механизмов в переднем
гипоталамусе (Гайтур Э.И.,1999).
79
В ответ на гиповолемию происходила активация ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы. Особенностью этой реакции являлось
значительное повышение концентрации активности ренина плазмы,
которое в условиях сохраняющегося значительного снижения
внутрисосудистого объема крови и, следовательно, перфузионного
давления в сосудах почек, к 3 суткам после травмы достигало
пятикратного, к пятым - шестикратного, а к седьмым суткам -почти
восьмикратного увеличения. Концентрация альдостерона в течение первых
трех суток в 1,5-2,0 раза превышала нормальные значения, являясь
адаптационно-компенсаторной реакцией направленной на восстановление
объема циркулирующей крови. Кроме этого активация ренин-ангиотензин-
аль-дестероновой системы нашла отражение в выявленных
корреляционных зависимостях: активности ренина плазмы - объем
циркулирующей крови (г=-0,54; г><0,05), альдостерон - объем
циркулирующей крови (г—0,56; р<0,05), аль-достерон - среднее
артериальное давление (г=-0,57; р<0,05), свидетельствующих об активации
этой гуморальной системы по мере нарастания гиповолемии и снижения
давления. Двукратное увеличение концентрации ангиотензина- и
являющееся одним из компонентов компенсаторной реакции
направленной на повышение тонуса резистивных сосудов и позволяющей
сохранять субнормальные значения систолического артериального
давления, одновременно способствовало и увеличение артерио-венозного
шунтирования крови. Высказанные положения базируются на
корреляционных зависимостях активности ренина плазмы и (a-v)C>2
(г=0,54; р<0,05), активности ренина плазмы и системного периферического
сопротивления (г=0,76; р<0,01).

В группе наблюдений с ранней длительной системной гипотензией


(среднее АД=81±1,2 mmHg), отмечалось умеренное снижение средней
линейной скорости кровотока. К 2 - 3 суткам в средней мозговой артерии

80
линейная скорость кровотока снижалась до 40,1 ±2,1 см/сек. При этом
наблюдалось преимуществе снижение диастолической скорости кровотока,
при сохранных величинах систолической скорости. Данные исследования
свидетельствовали о возрастании периферического сосудистого
сопротивления за счет возросшего внутричерепного давления и как
следствие снижения Церебральной перфузии. Одним из механизмов
возрастания внутричерепного давления при системной артериальной
гипотензии, у больныx с тяжелой черепно-мозговой травмой, является
повышения центрального венозного давления. Повышение центрального
венозного давления обычно сопровождает реанимационные мероприятия
при гиповолемическом шоке. Следвием повышения внутричерепного
давления при снижении среднего артериального давления является
падение церебрального перфузионного давления и развитие гипоксических
поражений мозга. По данным церебральной оксиметрии (Рис.8), у больных
данной группы отмечалось снижение насыщение кислородом ткани мозга
(rSCb). На рис. 9 представлены данные изменений среднего артериального
давления, внутричерепного давления, средней линейной скорости
кровотока и насышения кислородом ткани мозга во время эпизода
артериальной гипотонии. Наши данные соответствовали данным
Коновалова А.Н. 2001-2004гг, Амчеславский В.Г.,2002г.

Эпизоды артериальной гипотензии после 14 суток {отсроченная


гипотензия) часто на фоне гнойно-воспалительных осложнений
наблюдались в 17% наблюдений. При этом не было разницы в количестве
больных с сочетанными повреждениями у больных с отсроченной
гипотензией и без отсроченной гипотензии. В данной группе летальность
составляла 14%, а выход в вегетативное состояние - 44% наблюдений. По
данным других авторов летальность или выход в вегетативный статус у
больных с отсроченной артериальной гипотензией составляет 66%, по

81
сравнению с 17% у пациентов, у которых не отмечалось эпизодов
гипотензии (28,6,156, 157). (рис !)

Причиной отсроченной гипотензии у больных с тяжелой черепно-


мозговой травмой были септические состояния, ятрогенные факторы,
поражение центральных механизмов регуляции гемодинамики. В группе
больных с отсроченной артериальной гипотензией или эпизодами
артериальной гипотензии, периоды изменения системного артериального
давления (А±25,5 ttimHg) сопровождались снижениями средней линейной
скорости кровотока в средней мозговой артерии (А±15.5±2.1 см/сек,
р<0,05) и снижением насыщения кислородом ткани мозга, свидетельствуя
о грубых нарушениях ауторегуляции сосудистого тонуса
сопровождающихся гипоксическими расстройствами.

Таким образом, ранняя и отсроченная артериальная гипотензия,


является одним из наиболее значимых независимых неблагоприятных
прогностических факторов при тяжелой сочетанной черепно-мозговой
травме. Очевидно, что артериальная гипотензия является общим
детерминантом вторичного ишемического поражения мозга. Протокол
ведения в реанимации больных с тяжелой сочетанной черепно-мозговой
травмой должен включать меры направленные на обязательное
предотвращение и быстрое устранение артериальной гипотензии любого
генеза.

Резюме

При разработке стандартов интенсивной терапии больных с СЧМТ


является актуальным создание нейродиагностических и
нейрохирургических стандартов.

82
В связи с этим возникает необходимость изучения эффективных
путей совершенствования новой схемы оказания медицинской помощи
пострадавшим с СЧМТ в условиях экстренной медицинской помощи.

При этом необходимо понимание механизма вторичного


повреждения мозга, с учетом этих факторов возможно построение
адекватного алгоритма хирургического и консервативного лечения, а
также прогнозирование исходов СЧМТ.

83
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов, М. М. Последипломное образование врачей по проблеме


сочетанной травмы / М. М. Абакумов, Л. Н. Костюченко // Скорая мед.
помощь. 2002. - № 2. - С. 5-5.
2. Азарченко, К. Я. Диагностика переломов скулоорбитального комплекса
К. Я. Азарченко // V Междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и
стоматологов : сб. тез. докл. СПб., 2000. - С. 16-16.
3. Алекссенко, Ю. В. Патогенез, клиника и диагностика легкой черепно-
мозговой травмы / Ю. В. Алекссенко, Р. Н. Протас, К. В. Лукомский //
Здравоохранение Беларусии. 1995. - № 7. - С. 31-34.
4. Андреева, Т. М. Травматизм в Российской Федерации в начале нового
тысячелетия / Т. М. Андреева, Е. В. Огрызко, И. А. Редько // Вестн.
травматологии и ортопедии. 2007. - № 2. - С. 59-63.
5. Анализ причин смерти пострадавших в дорожно-транспортных
происшествиях (по данным Санкт-Петербурга и Ленинградской области) /
Н. И. Вишняков и др. // Скорая мед. помощь. 2007. - № 1. -С. 29-32.
6. Анализ состояния дорожно-транспортного травматизма на территории
Ивановской области (2002-2006 годы) / С. В. Базанов и др. // Скорая мед.
помощь. 2007. - № 3. - С. 43-44.
7. Артарян, А. А. Рентгенодиагностика травм черепа и мозга у детей / А. А.
Артарян, О. В. Гаевый, Л. Г. Книжник // Вестн. рентгенологии. 1983. - №6.
- С. 17-21.
8. Артемьев, Б. В. Сочетанная черепно-мозговая травма : автореф. дис. . д-
ра мед. наук / Б. В. Артемьев. Л., 1986. - 36с.
9. Артыков, К. П. Восстановление дефектов нижней челюсти
микрохирургическими аутотрансплантатами / К. П. Артыков // Анналы
пласт, рекон-структив. и эстет, хирургии. 2004. - № 4. - С. 37-38.

84
10. Астахова, В. С. Иммунологические аспекты современной стоматологии
и челюстно-лицевой хирургии / В. С. Астахова, В. А. Маланчук,
11. О. Л. Серенкова // Современ. стоматология и чел. лиц. хирургия. - Киев,
1998.-С. 9-10.
12. Асфендиаров, Д. Д. Клинико-морфологические особенности
огнестрельных ран челюстно-лицевой области, нанесенных из
современного стрелкового оружия : дис. . канд. мед. наук / Д. Д.
Асфендиаров. СПб., 2006.- 149с.
13. Атипичные варианты переломов верхней челюсти по типу Ле Фор / А.
А. Лимберг и др. // Материалы междунар. конф. челюстно-лицевых
хирургов сб. ст. СПб., 1994. - С. 59-59.
14. Афанасьев, В. В. Травматология челюстно-лицевой области / В. В.
Афанасьев. М., 2010. - 256с.
15. Багненко, С. Ф. Система оказания травматологической помощи
пострадавшим с политравмой / С. Ф. Багненко, Ю. Б. Кашанский, И. О.
Куче-ев // Скорая мед. помощь. 2007. - № 3. - С. 44-45.
16. Багненко, С. Ф. Принципы организации медицинской помощи лицам,
пострадавшим в результате ДТП / С. Ф. Багненко, В. В. Стожаров, А. Г.
Мирошниченко // Скорая мед. помощь. 2006. - № 2. - С. 3-5.
17. Бадалов, В. И. Клинико-патогенетические критерии тяжести
повреждения головного мозга при сочетанной черепно-мозговой травме :
авто-реф. дис. . канд. мед. наук / В. И. Бадалов. СПб., 1998. - 27с.
18. Безруков, В. М. Руководство по хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии / В. М. Безруков, Т. Г. Робустова. М., 2000
-110с.
19. Безруков, В. М. Клиника, диагностика и лечение сочетанной черепно-
мозговой травмы / В. М. Безруков, Д. Е. Хроленко, Ю. А. Медведев. -М.,
1984.-22с.

85
20. Бельченко, В. А. Современные возможности черепно-лицевой
хирургии / В. А. Бельченко, В. П. Ипполитов // Стоматология. 1997. -№ 1. -
С. 22-25.
21. Бельченко, В. А. Перспективы и проблемы развития черепно-лицевой
хирургии в России / В. А. Бельченко // Новое в стоматологии. -1996.-№ 1.-
С. 30-31.
22. Бердиев, Р. Н. Черепно-мозговая травма с тяжелым клиническим
течением / Р. Н. Бердиев // Скорая мед. помощь. 2005. - № 4. - С. 38-44.
23. Бойков, А. А.Организация и оказание помощи пострадавшим в
результате дорожно-транспортных происшествий / А. А. Бойков, А. 3.
Ханин, Ю. М. Михайлов // Скорая мед. помощь. 2007. - № 3. - С. 50-52.
24. Варакина, И. А. Взаимосвязь размеров и положения верхней челюсти с
основанием черепа у детей с патологическими видами прикуса : ав-тореф.
дис. . канд. мед. наук / И. А. Варакина. М., 1989. - 24с.
25. Варгузина, В. И. Влияние гипербарической оксигенацин на течение
раневого процесса : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. И. Варгузина.
-Пермь, 1996. 36с.
26. Вашетко, Р. В. Некоторые аспекты патогенеза и патоморфоло-гии
травматической болезни / Р. В. Вашетко // Скорая мед. помощь. 2003. -№ 4.
- С. 20-22.
27. Верховский, А. И. Сочетанная черепно-мозговая травма,
сопровождающаяся шоком / А. И. Верховский, М. Р. Маматханов, А. Г.
Нуцалов. // Поленовские чтения : материалы юбил. Всерос. науч. прак.
конф. - СПб., 2006. - С. 26-26.
28. Власов, А. М. Диагностика и лечение сочетанной черепно-мозговой и
челюстно-лицевой травмы : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. М. Власов.
М., 2005. - 27с.
29. Власова, К. Д. Лечение сочетанных повреждений средней зоны лица /
К. Д. Власова, Н. М. Оглацова // Вопросы патогенеза и активная терапия в
современной клинике. Хабаровск, 1998. - С. 99-100.
86
30. Влияние комплексной патогенетической терапии на состояние
микроциркуляции при сочетанной челюстно-мозговой травме / Т. Т.
Фаизов и др. // Вопр. нейрохирургии. 1998. - № 1. - С. 26-29.
31. Водолацкий, М. П. Рентгенологическая диагностика
стоматологических заболеваний / М. П. Водолацкий, В. М. Водолацкий, Н.
В. Самохина. Ставрополь, 2006 - 192с.
32. Возможности интенсивной терапии травматического шока на
догоспитальном этапе / А. В. Доленко и др. // Скорая мед. помощь. 2007- -
№ 3. - С. 62-63.
33. Воскресенская, О. Н. Неврологические аспекты сотрясения головного
мозга / О. Н. Воскресенская, Е. И. Гусев, И. И. Шоломов. Саратов, 2003-
172с.
34. Ганушкина, И. В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистые
поражения головного мозга / И. В. Ганнушкина. М., 2004. - 200с.
35. Гаркави, А. В. Повреждения лица и шеи при катастрофах / А. В. Гар-
кави, О. Н. Иващенко, Р. X. Явлиева // Мед. помощь. 2004. - № 1. - С. 35-
44.
36. Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической
практике / В. В. Гнездицкий. Таганрог, 1997. - 129с.
37. Градация тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой
травмой и унифицирование критериев для их определения / А. Н.
Коновалов и др. // Вопр. нейрохирургии. 1982. - № 5. - С. 11-16.
38. Гребенникова, И. П. Пластика ограниченных дефектов челюстей
стимулятором остеогенеза и синтетической костью : автореф. дис. . канд.
мед. наук / И. П. Гребенникова. М., 2006. - 28с.
39. Григорьян, А. С. Эволюция тканевых структур нижней челюсти при
имплантации пластин из полиметилметакрилата и его композиций с гид-
роксиапатитом / А. С. Григорьян, А. И. Воложин, А. П. Краснов //
Стоматология. 2003. - №2. - С. 10-14.

87
40. Гуцан, А. Э. Справочник челюстно-лицевых операций. Кишинев, 1990.-
291с.
41. Дадамьянц, Н. Г. Церебральная гемодинамика в прогнозе течения
тяжелой черепно-мозговой травмы / Н. Г. Дадамьянц, М. Б. Красненкова //
Скорая мед. помощь. 2007. - № 3. - С. 56-56.
42. Данилевич, М. О. Хирургическое лечение больных с кранио-
фациалъными повреждениями : автореф. . дис. канд. мед. наук / М. О.
Данилевич СПб., 1996. - 21с.
43. Демьянов, В. А. Клиническая оценка нового способа остеосин-теза
нижней челюсти : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. А. Демьянов. -Тверь,
2006. 23с.
44. Дерябин, Е. И. Анализ сочетанных травм челюстно-лицевой области /
Е. И. Дерябин, С. М. Пантелеева // V Междунар. конф. челюстно -лицевых
хирургов и стоматологов : сб. тез. докл. СПб., 2000. -С. 51-52.
45. Дерябин, И. И. Травматическая болезнь / И. И. Дерябин, О. С.
Насонкин. Л., 1987. - 303с.
46. Детлав, И. Э. Иммунологические сдвиги у больных с сочетанной
черепно-мозговой травмой / И. Э. Детлав, Р. Б. Драке, А. В. Турауска //
Политравма : сб. науч. ст. Рига, 1982. - С. 189-193.
47. Диагностика и лечение одновременных повреждений лица и головного
мозга : метод, рек. / А. Г. Шаргородский и др.. Смоленск, 1980.-21с.
48. Динамика сосудистых реакций при сочетанной челюстно-мозговой
травме / Т. Т. Фаизов и др. // Мед. журн. Чувашии. 1997. - № 3. -С. 99-101.
49. Догоспитальная помощь пострадавшим с сочетанной черепно-мозговой
травмой в Санкт-Петербурге / В. В. Щедренок и др. // Скорая мед. помощь.
2007. - № 3. - С. 67-69.
50. Дорожно-транспортный травматизм как медико-социальная проблема /
С. Ф. Багненко и др. // Скорая мед. помощь. 2007. - № 1. -С. 5-11.

88
51. Дубикайтис, Ю. В. Диагностика и комплексное лечение закрытой
черепно-мозговой травмы / Ю. В. Дубикайтис, В. Б. Полякова. Л., 1982.-С.
45-51.
52. Ельский, А. В. Особенности патогенеза и лечения тяжелой
механической травмы у пострадавших в состоянии алкогольной
интоксикации : автореф. дис. . канд. мед.наук / А. В. Ельский. Ростов н/Д.,
1999. -23 с.
53. Еолчинян, С. А. Современные подходы к хирургическому лечению
краниоорбитальных повреждений / С. А. Еолчинян, М. Г. Катаев, Н. К.
Серова // Вестн. офтальмологии. 2006. - № 6. - С. 9-13.
54. Ефимова, Е. Ю. Топографо-анатомические особенности кортикальной
пластинки нижней челюсти / Е. Ю. Ефимова // Бюл. Волгоград, науч.
центра РАМН. 2006. - № 2. - С. 21-22.
55. Зильбер, А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и
реаниматологии / А. П. Зильбер. М., 1984 - 479с.
56. Зильбер, А. П. Медицина критических состояний. Общие проблемы / А.
П. Зильбер. Петрозаводск, 1995. - 359с.
57. Зотов, Ю. В. Очаги размозжения головного мозга / Ю. В. Зотов, Р. Д.
Касумов, И. Тауфик. СПб., 1996. - 117с.
58. Зотов, Ю. В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и
очагов размозжения головного мозга / Ю. В. Зотов, В. В. Щедренок. -Л.,
1984.- 105с.
59. Зыкеева, С. К. Сочетанная челюстно-лицевая и черепно-мозговая
травма у детей : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. К. Зыкеева. -Алматы,
1993. -21с.
60. Иващенко, Н. И. Изучение эффективности различных способ
ортопедического и хирургического лечения при повреждениях лицевого
скелета / Н. И. Иващенко // Вопр. челюстно-лицевой хирургии и
стоматологии. -М., 1984.-С. 30-32.

89
61. Использование информационных технологий в установлении
механизма челюстно-лицевой травмы / Н. Г. Коротких и др. // Актуал.
вопр. экстрен, и восстановите л. хирургии : материалы конф. Оренбург,
2005. -С. 45-49.
62. Использование компьютерной программы при лечении пострадавших с
сочетанной травмой / К. К. Козлов и др. // Скорая мед. помощь. -2004.-№2.-
С. 52-53.
63. Кабаков, Б. Д. Переломы челюстей / Б. Д. Кабаков, В. А. Малышев.-М.,
1981.- 176с.
64. Кабаков, Б. Д. Учебное пособие по военной челюстно-лицевой
хирургии, терапевтической и ортопедической стоматологии / Б. Д.
Кабаков, В. И. Лукьяненко, П. 3. Аржанцев. М., 1980. - 272с.
65. Кадыров, М. X. Реконструктивная хирургия дефектов нижней
челюсти : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. X. Кадыров. М., 2007. - 36 с.
66. Калакуцкий, Н. В. Костная пластика нижней челюсти васкуля-
ризированными аутотрансплантатами : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Н.
В. Калакуцкий. СПб., 2004. - 32с.
67. Карпов, С. М. Нейрофизиологические аспекты детской черепно-
мозговой травмы / С. М. Карпов. Ставрополь, 2010. - 184с.
68. Карпов, С. М. Karpov, S. М. Evoked potential in diagnostic of
craniocerbral trauma in children / S. M. Karpov, M. M. Gerasimova // European
Journal of Neurology. 2006. - Vol. 13 (Supl. 2). - P. 1343-1343.
69. Кислых, Ф. И. Использование современных конструкционных
материалов при хирургическом и ортопедическом лечении больных с
дефектами челюстей / Ф. И. Кислых // Вестн. Рос. акад. естеств. наук. 2007.
-№3.-С. 37-41.
70. Кислых, Ф. И. Клинико-анатомические основы челюстно-лицевой
хирургии / Ф. И. Кислых. Пермь, 2005. - 150с.
71. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме / А.
Н. Коновалов и др. // Вопр. нейрохирургии. 1982. - № 4. -С.3-6.
90
72. Клинико-рентгенологическая оценка различных способов
восстановления дефектов дна глазницы при посттравматических
деформациях средней трети лицевого черепа / А. С. Караян и др. // Вестн.
рентгенологии и радиологии. 2006. - № 4. - С. 4-7.
73. Ковальчук, С. Д. Изолированная и сочетанная травма носа и
околоносовых пазух : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Д. Ковальчук. -М.,
1998.-25 с.
74. Коган, А. С. Длительно незаживающие раны / А. С. Коган, Л. С.
Куликов, С. А. Морозов. Иркутск, 1998. - 87с.
75. Козлов, В. А. Хирургическая обработка неогнестрельных ран мягких
тканей лица и шеи : метод, рек. / В. А. Козлов, А. В. Васильев, С. С.
Мушковская. СПб., 1997. - 19с.
76. Комплексная диагностика сочетанных черепно-лицевых повреждений /
Н. Г. Коротких и др. // Диагностика и новые технологии в
Здравоохранении : материалы обл. науч.-практ. конф. Липецк, 1997. - С.33-
34.
77. Компьютерная технология функциональных исследований при
переломах челюстей / И. Н. Матрос-Таранец и др. // Вестник стоматологии.
-1995.-№2.-С. 111-114.
78. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы /
А. Н. Коновалов и др. // Вопр. нейрохирургии. 1983. - № 1. -С. 3-11.
79. Коновалов, А. Н. Нейротравматология / А. Н. Коновалов, Л. Б.
Лихтерман, А. А. Потапов. М., 1994. - 324с.
80. Король, И. М. Показания к операции при фронтобазальных переломах /
И. М. Король, И. С. Балашко // Рос. ринология. 1994. - № 2. -С. 87-88.
81. Король, И. М. Фронтобазальные переломы в ринологической
практике / И. М. Король // III съезд оториноларингологов : тез. докл.
-Минск, 1992.-С 143-144.
82. Коротких, Н. Г. Основные направления совершенствования
специализированной помощи при острой черепно-челюстнолицевой
91
травме / Н. Г. Коротких, Г. М. Корж, М. И. Мутафян // Консилиум. 2001. -
№ 4. -С. 9-10.
83. Курмангалиев, 3. Клиника и лечение сочетанных черепно-лицевых
травм : автореф. дис. . канд. мед. наук / 3. Курмангалиев. Киев, 1988.-21с.
84. Куршаков, И. В. Прогнозирование развития энцефалопатии при
травматической болезни / И. В. Куршаков // Скорая мед. помощь. 2007. -№
3. - С. 59-60.
85. Лебедев, В. В. Редакционный комментарий к статье Ю. В.Зотова
Идентификация тяжести ушиба головного мозга / В. В. Лебедев // Журн.
нейрохирургии Московского общества нейрохирургов. 1999. - № 3. - С.
4447.
86. Лебедев, В. В. Руководство по неотложной нейрохирургии / В. В.
Лебедев, Л. Д. Быковникова. М., 1987. - 336с.
87. Лебедев, В. В. Неотложная помощь при сочетанных травматических
повреждениях / В. В. Лебедев, В. П. Охотский, Н. П. Коншин. М., 1980.-
184с.
88. Левенец, А. А. Медицинская реабилитация больных с переломами
нижней челюсти в детском возрасте : метод, рек. / А. А. Левенец, В. И.
Гунько. М., 1999. - 12с.
89. Левенец, А. А. Актуальные вопросы гнойной челюстно-лицевой
хирургии / А. А. Левенец // Материалы науч. тр. Краснояр. мед. ин-та.
-Красноярск, 1998. С.163-165.
90. Легздиня, И. Сочетанная челюстно-лицевая травма в клинике
хирургической стоматологии / И. Легздиня // Актуал. вопр. теорет. и клин,
медицины. Рига, 1983.-С. 117-118.
91. Лепилин, А. В. Профилактика и патогенетическое лечение гнойно-
инфекционных осложнений травматических повреждений костей лица,
автореф. . дис. д-ра мед. наук / А. В. Лепилин. Саратов, 1994. - 43с.
92. Лимберг, А. А. Специализированная помощь пострадавшим при
сочетанной и множественной травме челюстно-лицевой области / А. А.
92
Лимберг, А. Т. Титова, И. В. Гальцева // Материалы междунар. конф.
челюстно-лицевых хирургов : сб. ст. СПб., 1994. - С. 58-58.
93. Лимберг, А. А. Специализированное лечение повреждений лица при
сочетанной и множественной травме / А. А. Лимберг, Е. В. Запалова, Т. В.
Муштакова // Сов. медицина. 1987. - № 10. - С. 58-60.
94. Лихтерман, Л. Б. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы /
Л. Б. Лихтерман, В. Н. Корниенко, А. А. Потапов. М., 1993. -213с.
95. Лукьяненко, А. В. Сочетанные и множественные повреждения
челюстно-лицевой области, особенности их клинического течения,
лечения и реабилитации : метод, рек / А. В. Лукьяненко. М., 1997. - 40с.
96. Лурье, Т. М. Основные задачи реабилитации в стоматологии / Т. М.
Лурье // Актуал. вопр. реабилитации в стоматологии : тр. ЦНИИС. -М.,
1986.-Т. 16.-С. 3-5.
97. Малыгина, М. М. Оказание помощи больным с политравмой / М. М.
Малыгина, В. И. Белокриницкий, А. Д. Николаев // Скорая мед. помощь.
2003. - № 3. - С. 40-40.
98. Механизмы формирования повреждений костей лицевого скелета при
травме тупыми предметами / Н. Г. Коротких и др. // Современные подходы
науки и практики в хирургии : сб. науч. тр. Воронеж, 2002. - С. 403-406.
99. Неврологические аспекты закрытой черепно-мозговой травмы / П. В.
Волошин и др. // 8-й Всесоюз. съезд невропатологов, психиатров и
наркологов : тез. докл. М., 1988. - Т. 3. - С. 432-434.
100. Мадай, Д. Ю. Современный метод профилактики гнойно-
инфекционных осложнений при сочетанной травме челюстно-лицевой
области / Д. Ю. Мадай // Эндоскоп, хирургия. 2006. - № 2. - С. 80-81.
101. Малова, Н. М. Клинико-функциональные методы исследования в
травматологии и ортопедии / Н. М. Малова. М., 1985 - 175с.
102. Матрос-Таранец, И. Н. Травматические повреждения челюстно-
лицевой области: инфрастуктура, закономерности локальних

93
мышечныхнарушений, лечение : дис. . д-ра. мед. наук / И. Н. Матрос-
Таранец. Донецк, 2001.-423с.
103. Месхия, Н. Ш. Осложнения раннего послеоперационного периода при
черепно-мозговой травме и пути их профилактики / Н. Ш. Месхия // Вопр.
нейрохирургии. 1984. - № 3. - С. 23-27.
104. Минкин, JI. Н. Профилактика воспалительных осложнений в системе
лечебных мероприятий у больных с сочетанной челюстно-лицевой и
черепно-мозговой травмой : автореф. дис. . канд. мед. наук / Jl. Н.
Минкин.-М., 1990.-24с.
105. Миранович, С. И. Влияние сочетанной травмы на регенерацию
переломов костей лицевого скелета : автореф. дис. . канд. мед. наук.
-Минск, 1999.- 18с.
106. Никитин, В. В. Принципы организации медицинской помощи
пострадавшим с политравмой / В. В. Никитин, Ф. Д. Тимербулатов //
Скорая мед. помощь. 2004. - № 2. - С. 67-68.
107. Никифоров, Б. М. Клинические лекции по неврологии и
нейрохирургии / Б. М. Никифоров. СПб., 1999. - 344с.
108. О патогенезе сочетанной челюстно-мозговой травмы / Т. Т. Фаи-зов и
др. // Стоматология. 1998. - № 2. - С. 37-39.
109. Объективная оценка тяжести травм : учеб. пособие / Е. К. Гума-ненко
и др.. СПб., 1999. - 1 Юс.
110. Объективная оценка тяжести травмы / Е. К. Гуманенко и др. //
Военно-мед. журн. 1996. - № 10. - С. 25-34.
111. Оглезов, К. Я. Сочетанная травма черепа, орбиты и верхних
придаточных пазух носа / К. Я. Оглезов, А. Г. Чавтур. М., 1981.-54 с.
112. Олейник, А. Д. Эпидемиология и структура сочетанной черепно-
мозговой травмы / А. Д. Олейник, О. В. Могучая, J1. В. Павлова //
Материалы Всерос. науч.-практ. конф : сб. ст. СПб., 2007. - С. 48-49.

94
113. Оптимизация диагностического подхода при острой механической
черепно-челюстно-лицевой травме / Г. М. Корж и др. // Прикладные
информационные аспекты медицины. 1998. - № 1. - С. 68-73.
114. Опыт лечения больных с травмой челюстно-лицевой области в
условиях крупной многопрофильной больницы / Г. А. Хацкевич и др. // V
Междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов : сб. тез.
докл. -СПб., 2000.-С. 327-327.
115. Опыт лечения больных с черепно-лицевой травмой в условиях
многопрофильной больницы / В. И. Вакуленко и др. // Современ.
стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Киев, 1998. - С. 128-129.
116. Организация специализированной помощи пострадавшим с со-
четанными травмами в условиях крупного города : метод, рек. / А. Т.
Титова и др..-Л., 1982.-26с.
117. Особенности клиники и лечения травматических повреждений лица у
детей. Соврем / Л. В. Кузнецов и др. // Стоматология и челюстно-лицевая
хирургия : сб. ст. Киев, 1998. - С. 161-161.
118. Особенности репаративной регенерации переломов нижней челюсти,
сочетающихся с сотрясением головного мозга / В. Ф. Чистякова и др. // VII
Всесоюз. съезд стоматологов : сб. тр. М., 1981. - С. 201-203.
119. Особенности современной черепно-лицевой травмы, пути
оптимизации исходов специализированного лечения / А. А. Лимберг и
др. // IV Междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов : сб.
тез. докл. СПб., 2000. - С. 168-168.
120. Остеосинтез верхней челюсти аппаратом Маслова-Игшолитова при
тяжелых повреждениях верхней челюсти и головного мозга / Н. И. Ива-
щенко и др. // Военно-мед. журн. 1995. - № 9. - С. 56-57.
121. Оценка возможности построения многофакторных характеристик,
отражающих нормальное состояние микроциркуляции / С. В. Васильева и
др. // Материалы II Всерос. симпозиума. М., 2000. -С. 23-25.

95
122. Папин, М. В. Анализ структуры и оценка последствий огнестрельной
травмы челюстно-лицевой области в условиях мирного времени : автореф.
дис. канд. мед. наук / М. В. Папин. М., 2003. - 26с.
123. Папина, И. Н. Опыт применения и пути дальнейшего развития
использования силиконовых имплантатов в восстановительной хирургии
че-люстно-лицевой области / И. Н. Папина, JI. А. Брусова // Врач аспирант.
-2006.-№4.-С. 335-340.
124. Патогенетические аспекты влияния гипоксии на тригерные
механизмы гнойно-воспалительных осложнений у больных с сочетанной
че-люстно-лицевой и черепно-мозговой травмой / В. П. Зуев и др. //
Стоматология. 1990. - № 4. - С. 29-33.
125. Повертовски, Г. Лобно-лицевые травмы / Г. Повертовски; пер. с
польск. Варшава, 1968. - 28с.
126. Погребняк, А. Б. Особенности гемодинамики сосудов нижней
челюсти при лечении пацентов с травматическими повреждениями
челюстных костей / А. Б. Погребняк, В. А. Гаврилов, Г. К. Шубладзе //
Укр. журн. экстренной медицины. 2006. - № 4. - С. 66-70.
127. Полторацкий, В. Г. Структура сочетанной черепно-мозговой травмы в
зависимости от возраста и пола пострадавших / В. Г. Полторацкий, А. В.
Миронов // Поленовские чтения : материалы науч.-практ. конф. СПб.,
2006.-С. 50-50.
128. Посттравматические дефекты черепа / А. Д. Кравчук и др. // Клин.
рук. по черепно-мозговой травме. М., 2002 - С 147-162.
129. Применение информационных технологий в выявлении механизма
челюстно-лицевой травмы / Н. Г. Коротких и др. // Новые технологии в
стоматологии : сб. науч. тр. М. - Краснодар, 2004. - С. 103-104.
130. Применение новых технологий в закреплении отломков при травме и
реконструктивно-восстановительных операциях костей лица у детей / Г. А.
Котов и др. // IV Междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и
стоматологов / сб. тез. докл. СПб., 2000. - С. 93-93.
96
131. Принципы ортопедического и хирургического лечения переломов
костей лицевого черепа / И. Н. Матрос-Таранец и др. // Травма. -2002.-№3.-
С. 340-347.
132. Притыко, А. Г. О создании единой черепно-лицевой службы в
здравоохранении в России / А. Г. Притыко // Передовые технологии
медицины на стыке веков : сб. ст. М., 2000. - С. 11-14.
133. Прогнозирование осложнений травматической болезни / С. Ф.
Багненко и др. // Скорая мед. помощь. 2008. - № 1. - С. 50-55.
134. Прохватилов, Г. И. Тактика при оказании специализированной
медицинской помощи пострадавшим с сочетанной травмой челюстно-
лицевой области / Г. И. Прохватилов, В. Ф. Черныш, Р. А. Лачин // Военно-
мед. журн. 2006. - № 1. - С. 32-34.
135. Пушков, А. А. Сочетанная травма. Взгляд практического хирурга / А.
А. Пушков. Ростов н/Д., 1998. - 316с.
136. Рабухина, Н. А. Рентгенодиагностика заболевании челюстно-лицевой
области : рук. для врачей / Н. А. Рабухина, Н. М. Чупрынина. М., 1991.-
368с.
137. Ракса, Л. В. Оперативное лечение переломов костей средней зоны
лица у больных с сочетанной черепно-лицевой травмой / Л. В. Ракса, А. И.
Гарматько // Мед. новости. 1998. - № 4. - С. 62-63.
138. Рачков, Б. М. Некоторые аспекты клиники сочетанной черепно-
мозговой травм / Б. М. Рачков, С. А. Павловичев, А. А. Лебедев //
Диагностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы.
Л., 1982. - С. 60-62.
139. Реабилитация больных с сочетанной и множественной травмой
челюстно-лицевой области / Г. Н. Кравцова и др. // Материалы науч.-
практ.конф., посвящен. 60-летию Краевой клин, больницы : сб. ст.
Красноярск, 2002.-С. 128-128.

97
140. Реконструктивная хирургия в лечении пострадавших с черепно-
лицевой травмой, сопровождающейся повреждением околоносовых пазух /
М. И. Идрис и др. // Рос. оториноларингология. 2007. - № 3. - С. 57-60.
141. Ромоданов, А. П. Прогрессирующие последствия черепно-мозговой
травмы / А. П. Ромоданов // Вопр. нейрохирургии. 1986. - № 1. -С. 13-17.
142. Ромоданов, А. П. Автодорожная черепно-мозговая травма / А. П.
Ромоданов, Г. А. Педаченко // Вопр. нейрохирургии. 1984. - № 3. - С. 9-13.
143. Руководство для врачей скорой помощи / под ред. В. А.
Михайловича.-Л., 1989.-544с.
144. Русская, И. В. Интенсивная терапия пострадавших с сочетанной
черепно- мозговой травмой : автреф. дис. . канд. мед. наук / И. В. Русская.
-Ростов на/Д., 1999.-21с.
145. Селезнев, С. А. Травматическая болезнь и ее осложнения / С.А.
Селезнев и др.. СПб., 2004. - 414с.
146. Семенов, А. В. Прогнозирование исходов сочетанной черепно-
мозговой травмы на догоспитальном этапе / А. В. Семенов // Материалы
Все-рос. науч.-практ. конф : сб. ст. СПб., 2007. - С. 52-52.
147. Сидоров, С. Д. Переломы костей средней зоны лица и их лечение / С.
Д. Сидоров // Стоматология. 1984. - № 2. - С. 31-33.
148. Современные представления о принципах комплексного лечения
переломов костей лицевого черепа и профилактики их осложнений / И. Н.
Матрос-Таранец и др. // Травма. 2003. - № 1. - С. 77-82.
149. Соловьев, М. М. Биомеханика переломов нижней челюсти (травма и
лечение) / М. М. Соловьев, И. И. Демидова // IV Междунар. конф.
челюстно-лицевых хирургов и стоматологов : сб. тез. докл. СПб., 1999. - С.
321-321.
150. Сочетанная механическая травма : учеб.-метод. пособие / Ю. А.
Щербук и др.. СПб., 2007. - 44с.
151. Сочетанная механическая травма / С.А. Селезнев и др.. СПб., 2001.-
35с.
98
152. Сравнительная эффективность физиотерапевтических средств
реабилитации пострадавших с переломами нижней челюсти / И. JI.
Матрос-Таранец и др. // VIII Междунар. конф. по квантовой медицине : сб.
ст. Донецк, 2003.-С. 180-181.
153. Стандарты оказания скорой медицинской помощи пострадавшим с
травмами (на примере пострадавших в дорожно-транспортных
происшествиях) / С. Ф. Багненко и др. // Скорая мед. помощь. 2007. - № 3.
-С. 18-21.
154. Столяренко, П. Ю. Применение продленной проводниковой анестезии
и калипсола при сочетанной травме челюстно-лицевой области / П. Ю.
Столяренко // Оказание помощи больным с сочетанной травмой лица на
этапах эвакуации. Уфа, 1990. - С. 27-29.
155. Сулимов, А. Ф. Оценка и прогнозирование репаративных процессов,
оптимизация лечения больных с повреждениями челюстей различного
генеза на фоне дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. . д-ра мед.
наук / А. Ф. Сулимов. Омск, 2004. - 34с.
156. Травматология и восстановительная хирургия черепно-челюстно-
лицевой области. М., 1999. - 444с.
157. Травмы челюстно-лицевой области / под ред. Н. М. Александрова.-М.,
1986.-448с.
158. Трунин, Д. А. Травмы средней зоны лица / Д. А. Трунин. М., 2001.-
163с.
159. Уварова, А. Г. Прогнозирование и профилактика воспалительных
осложнений при травмах челюстно-лицевой области : автореф. дис. . канд.
мед. наук / А. Г. Уварова. Ставрополь, 2004. - 22с.
160. Фаизов, Т. Т. Сочетанная челюстно-мозговая травма : автореф. дис. .
д-ра мед. наук / Т. Т. Фаизов. М., 1998. - 42с.
161. Хирургическая коррекция деформаций орбиты при носо-лобно-
орбито-решетчатых переломах / Л. П. Мальчикова и др. // Стоматология.
-1997. -№3.- С. 38-40.
99
162. Хирургическая тактика у пострадавших с тяжелой сочетанной
травмой челюстно-лицевой области в аспекте патогенеза травматической
болезни / Д. Ю. Мадай и др. // Скорая мед. помощь. 2007. - № 3. - С. 63-64.
163. Хертель, И. Анализ переломов лицевого скелета и V сочетанных
повреждений в период с 1971 по 1980 гг / И. Хертель, П. Чайковский, И.
Хо-муш // Профилактика и лечение стоматологических заболеваний. Рига,
1984.-С. 149-156.
164. Цыбуляк, Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений / Г. Н.
Цыбуляк. Спб, 1995. - 432с.
165. Челюстно-лицевой травматизм в промышленном мегаполисе:
современный уровень, тенденции, инфраструктура / И. Н. Матрос-Таранец
и др.. Донецк, 2001. - 193с.
166. Шаргородский, А. Г. Повреждения мягких тканей и костей лица / А. Г.
Шаргородский, Н. М. Стефанцов. М., 2000. - 240с.
167. Шершень, Г. А. Травмы головы и шеи / Г. А. Шершень. -Минск,
1999.-295с.
168. Шокогенная травма у детей / В. А. Вечеркин и др. // Дет. хирургия.-
2007.-№ 3.-С. 8-11.
169. Шевченко, В. Т. О состоянии микробиоценозов слизистых оболочек
зева, носа и поверхности кожи у больных с тяжелыми травмами / В. Т.
Шевченко // Эксперим. и клин, медицина. 1999. - № 2. - С. 89-91.
170. Экспертиза и лечение больных с травмой лица и сотрясением
головного мозга : метод, рек. / В. Ф. Чистякова и др.. Полтава, 1979. - 12с.
171. Элибеков, В. Г. Опыт применения метода свободной пересадки
кожных лоскутов при травмах челюстно-лицевой области / В. Г.
Элибеков // Анналы пласт., реконструктив. и эстет, хирургии. 2007. - № 1.
-С. 84-84.
172. Эпидемиологические аспекты переломов костей носа в условиях
современного промышленного города / Ю. Ю. Русецкий и др. // Вестн.
оториноларингологии. 2007. - № 3. - С. 27-29.
100
173. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее последствий / В. П.
Непомнящий и др. // Клин. рук. по черепно-мозговой травме. М., 1998.-Т.
1.-С. 129-151.
174. Янченко, Е. О. Тепловидение в диагностике повреждений головного
мозга у больных с травмой челюстно-лицевой области / Е. О. Янченко //
Казан, вестн. стоматологии. 1996. - № 2. - С. 75-75.
175. Яхъяев, Б. М. К лечению сочетанных челюстно-лицевых и черепно-
мозговых травм / Б. М. Яхъяев // Поленовские чтения : материалы Всерос.
науч.-практ. конф. СПб., 2006. - С. 68-68.
176. Adams, С. D. Changing patterns of severe craniomaxillofacial trauma in
Auckland over eight years / C. D. Adams, J. S. Januszkiewcz, J. Judson // Aust
N Z J Surg. 2000. - Vol. 70, № 6. - P. 401-404.
177. Alpert, B. Complications in Mandibular Fracture Treatment / B. Alpert //
Problems in Plastic Reconstrac Surg. 1991. - Vol. 1, № 2. - P. 253-289.
178. Alpert, B. Complications in the Treatment of Facial Trauma / B. Alpert //
Oral and Maxillofacial. 1990. - Vol. 2, № 1. - P. 171-186.
179. Alvi, A. Facial fractures and concomitant injuries in trauma patients / A.
Alvi, T. Doherty, G. Lewen // Laryngoscope. 2003. - Vol. 113, № 1. - P. 102-
106.
180. Antoniades, K. Abducent nerve palsy following transverse fracture of the
middle cranial fossa / K. Antoniades, D. Karakasis, N. Taskos // J Craniomaxil-
lofac Surg. 1993. - Vol. 21, № 4. - P. 172-175.
181. Auer, L. Proteolytische Enzimativitat in Liquor cerebrospinalis nach
Schandel-Hirn-Trauma / L. Auer, E. Marth // Acta Neurochir (Wien). 1977 -Vol.
39, № 1/2.-P. 47-51.
182. Ardekian, L. Life-threatening bleeding following maxillofacial trauma / L.
Ardekian, N. Samet, Y. Shoshani // J Craniomaxillofac Surg. 1993. -Vol. 21,
№8.-P. 336-338.

101
183. Ashar, A. Blindness associated with midfacial fractures / A. Ashar, A.
Kovacs, S. Khan // J Oral Maxillofac Surg. 1998. - Vol. 56, № 10. - P.
11461150.
184. Assael. L. Complications of Ridgid Internal Fixation of the Facial
Skeleton / L. Assael // Oral and Maxillofac Surg Clin of North Am. 1990. - Vol.
2, № 3. - P. 615-629.
185. Atanasov, D. T. Mandibular fractures in children. A retrospective study / D.
T. Atanasov, V. M. Vuvakis // Folia Med (Plovdiv). 2000. - Vol. 42, № 2. - P.
65-70.
186. Bahr, W. Biodegradable osteosynthesis material for stabilization of midface
fractures: experimental investigation in sheep / W. Bahr, A. Strieker, R. Gutwald
// J Craniomaxillofac Surg. 1999. - Vol. 27, № 1. - P. 51-57.
187. Bartkiw, T. P. Diagnosis and management of nasal fractures / T. P.
Bartkiw, B. R. Pyrin, D. H. Brown // Int J Trauma Nurs. 1995. - Vol. 1, № 1. -
P. 11-18.
188. Bell, W. Surgical correction of dentofacial deformities / W. Bell, W.
Proffit, K. White. Philadelphia, 1980. - 750p.
189. Bilaniuk, L. Facial trauma //Radiology in emergency medicine / L.
Bilaniuk, R. Zimmermann. New York, 1984. - P. 135-155.
190. Bo, B. Study on maxillofacial impact injury associated with brain injury /
B. Bo, S. Zhou, M. Zhang, L. He // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. -2001.-
Vol. 19, № l.-P. 17-19.
191. Bo, B. An epidemiologic retrospective study of 1693 maxillofacial
injuries / B. Bo, X. Gu, S. Zhou // Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1998.
-Vol. 16, №l. p. 56-58.
192. Border, J. R. Multiple system organ failure / J. R. Border // Ann. Surg.
1992. - Vol. 216, № 2. - P. 111-116.
193. Brickley, M. R. The relationship between alcohol intoxication, injury
severity and Glasgow Coma Score in assault patients / M. R. Brickley, J. P.
Shepherd // Injury. 1995. - Vol. 26, № 5. - P. 311-314.
102
194. Campdell, J. H. Taitanium sorew failure / J. H. Campdell // J. Oral
Maxillofac. Surg. 1993. - Vol. 51, № 5. - P. 603-604.
195. Carlin, C. B. Facial fractures and related injuries: a ten-year retrospective
analysis / C. B. Carlin, G. Ruff, C. P. Mansfeld // J Craniomaxillofac Trauma.
1998. - Vol. 4, № 2. - P. 44-48.
196. Cerulli, G. Soccer-related craniomaxillofacial injuries / G. Cerulli, A.
Carboni, A. Mercurio // J. Craniofac. Surg. 2002. - Vol. 13, № 5. - P. 627-630.
197. Champion, H. R. Trauma Score / H. R. Champion, W. T. Sacco, A. T.
Carnazzo // Critical Care Med. 2001. - Vol. 9. - P. 672-676.
198. Chaushu, G. Risk factors contributing to symptomatic plate removal in
maxillofacial trauma patients / G. Chaushu, Y. Manor, Y. Shoshani // Plast Re-
constr Surg. 2000. - Vol. 105, № 2. - P. 521-525.
199. Deitch, E. A. Multiple organ failure: pathophysiology and basic concepts of
therapy / E. A. Deitch. New York, 1990. - 194p.
200. Donahue, D. J. Intracranial neurological injuries associated with orbital
fracture / D. J. Donahue, K. Smith E. Church // Pediatr Neurosurg. 1997. -Vol.
26, №5.-P. 261-268.
201. Dongas, P. Mandibular fracture patterns in Tasmania, Australia / P.
Dongas, G. M. Hall // Aust Dent J. 2002. - Vol. 47, № 2. - P. 131-137.
202. Ellis, E. Outcomes of patients with teeth in the line of mandibular angle
fractures treated with stable internal fixation / E. Ellis // Oral Maxillofac Surg.
2002. - Vol. 60, № 8. - P. 863-865.
203. Ellis, E. Treatment of Mandibular Angle Fractures Using the AO
Reconstruction Plate / E. Ellis // J Oral Maxillofa Surg. 1991. - Vol. 51. - P.
250255.
204. Ellis, E. Lag Screw Fixation of Anterior Mandibular Fractures / E. Ellis //
Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 1991. - Vol. 49, № 1. -P. 13-21.
205. Ellis, E. Ten years of mandibular fractures / E. Ellis, K. Francis, A. El-Altar
// Oral. Surg. 1985. - Vol. 59, № 8. - P. 756-762.

103
206. Fasola, A. O. Concomitant injuries in 531 patients with maxillofacial
fractures / A. O. Fasola, A. E. Obiechina, J. T. Arotiba // Afr J Med Med Sci.
-2002.-Vol. 31, №2.-P. 101-105.
207. Gerbino, G. Maxillofacial trauma in the elderly / G. Gerbino, F. Roc-cia, P.
P. De Gioanni // J Oral Maxillofac Surg. 1999. - Vol. 57, № 7. -P. 777-782.
208. Girotto, J. A. Blindness after reduction of facial fractures / J. A. Gi-rotto,
W. B. Gamble, B. Robertson // Plast Reconstr Surg. 1998. - Vol. 102, №6.-P.
1821-1834.
209. Goldman, J. L. Priorities in the management of penetrating maxillofacial
trauma in the pediatric patient / J. L. Goldman, T. M. Ganzel, J. E. Ewing //
Craniomaxillofac Trauma. 1996. - Vol. 2, № 1. - P. 52-55.
210. Gonty, A. A. Management of frontal sinus fractures: a review of 33 cases /
A. A. Gonty, R. D. Marciani, D. C. Adornato // J Oral Maxillofac Surg. -1999.
Vol. 57, № 4. - P. 372-379.
211. Goodisson, D. W. Intracranial intubation in patients with, maxillofacial
injuries associated with base of skull fractures / D. W. Goodisson, G. M. Shaw,
L. Snape // J Trauma. 2001. - Vol. 50, № 2. - P. 363-366.
212. Grayson, B. A comparative cephalometric study of the cranial basis in
craniofacial anomalies / B. Grayson, N. Weintraub, F. Bookstein // Cleft Palate
J. 1985. - Vol. 22, № 2. - P. 75-87.
213. Greenberg, A. New AO/ASIF 2.4mm Mandible Trauma System,
Craniomaxillofacial Fractures: Principles of Internal Fixation Using the
AO/ASIF / A. Greenberg // Technique. 1993. - № 4. - P. 60-68.
214. Grinnell, V. Radiology of acute subtemporal hematomas / V. Grin-nell, C.
M. Mehringer, G. B. Hieshima // Surg. Neurol. 1983. - Vol. 19, № 5. -P. 438-
441.
215. Gurdjian, C A. Observaition on the mechanism of brain concussion,
contussion and laceration / C. A. Gurdjian, J. E. Webster, H. R. Lissner // Surg.
Gyn. Obst. 1955. - Vol. 101. - P. 680-680.

104
216. Gurdjian, E. S. Surgical managment of compound depresed fracture of
frontal sinus, cerebrospinal rhinorrhea and pneumocephalus / E. S. Gurdjian, J.
E. Webster // Arh. Otolaryng. 1954. - Vol. 39. - P. 287-287.
217. Haug, R. H. Cranial fractures associated with facial fractures: a review of
mechanism, type, and severity of injury / R. H. Haug, J. M. Adams, P. J.
Conforti // J Oral Maxillofac Surg. 1994. - Vol. 52, № 7. - P. 729-733.
218. Haug, R. H. Demographics and treatment options for orbital roof fractures /
R. H. Haug, J. E. Van Sickels, W. S. Jenkins // Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 238-246.
219. Haug, R. H. A biomechanical evaluation of mandibular angle fracture
plating techniques / R. H. Haug, T. T. Fattahi, M. Goltz // Oral Maxillofac
Surg.-2001.-Vol. 59, № 10.-P. 1199- 1210.
220. Haug, R. H. Fibrous Union of the Mandible: Review of 27 Patients / R. H.
Haug // Oral Maxillofac Surg. 1994. - Vol. 52. - P. 832-839.
221. Haug, R. H. Incisions for Access to Craniomaxillofacial Fractures // Oral
and Maxillofac. Surg. Clin, of North Am. 1993. - Vol. 1, № 2. - P. 21-29.
222. Hogg, N. J. Epidemiology of maxillofacial injuries at trauma hospitals in
Ontario, Canada, between 1992 and 1997 / N. J. Hogg, T. C. Stewart, J. E.
Armstrong // J Trauma. 2000. - Vol. 49, № 3. - P. 425-432.
223. Iizuka, T. Midfacial fractures in pediatric patients. Frequency,
characteristics, and causes / T. Iizuka, H. Thoren, D. J. Annino // Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. 1995.-Vol. 121, № 12. -P. 1366-1371.
224. Infante Cossio, P. Mandibular fractures in children. A retrospective study
of 99 fractures in 59 patients / P. Infante Cossio, F. Espin Galvez, J. L. Gutierrez
Perez // Int J Oral Maxillofac Surg. 1994. - Vol. 23, № 6. - P. 329-331.
225. Jackson, I. Severe Orbital Floor Fracture: Repair with a Titanium Implant /
1. Jackson // European Journal of Plastic Surgery. 1992. - Vol. 15. - P. 35-40.
226. Johnson, D. M. Computer tomography in medical maxillofacial fractures /
D. M. Johnson, M. Colman, S. Larsson // J. Comput. Assist. Tomogr. -1984.-
Vol. 8, № 3. P. 416-419.
105
227. Klenk, G. Etiology and patterns of facial fractures in the United Arab
Emirates / G. Klenk, A. Kovacs // Craniofac Surg. 2003. - Vol. 14, № 1. p. 78-
84.
228. Knaus, W. A. The APACHE HI prognostic system / W. A. Knaus, D. P.
Wagner, E. A. Draper// Chest. - 1991. - Vol. 100, № 6. - P. 1619-1636.
229. Kontio, R. Effectiveness of operative treatment of internal orbital wall
fracture with polydioxanone implant / R. Kontio, R. Suuronen, O. Salonen // Int
J Oral Maxillofac Surg. 2001. - Vol. 34. - P. 278-285.
230. Kroon, F. The Use of Miniplates in Mandibular Fractures / F. Kroon //
Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery. 1991. - Vol. 19, № 6. - P. 235-282.
231. Kryst, L. Dislocations fronto-orbitonasales (DFON) / L. Kryst, H.
Wanyura, D. Wanyura // Traitement des sequiles. 10th Congress of European
232. A.C.M.F.S. Abstracts. -Brussels, 1990. - 70p.
233. Le, B. T. Maxillofacial injuries associated with domestic violence /
234. B. T. Le, E. J. Dierks, B. A. Ueeck // Oral Maxillofac Surg. 2001. - Vol. 59,
№ 11.-P. 1277-1284.
235. Leathers, R. Orofacial injury in underserved minority populations / R.
Leathers, A. D. Le, E. Black // Dent Clin North Am. 2003. - Vol. 4, № 1. -P.
127-139.
236. Lee, T. T. Early combined management of frontal sinus and orbital and
facial fractures / T. T. Lee, P. A. Ratzker, M. Galarza // J Trauma. 1998. -Vol.
44, № 4. - P. 665-669.
237. Lienbinger, O. Titanium 3Dtm Plating System / O. Lienbinger. -Fueiburg,
1993.- 18p.
238. Major, M. S. Patterns of maxillofacial injuries as a function of automobile
restraint use / M. S. Major, A. MacGregor, J. M. Bumpous // Laryngoscope.
2000. - Vol. 110, № 4. - P. 608-611.
239. Manson, P. Facial Trauma: Immediate and Delayed Fracture Repair / P.
Manson // Contemporary Surgery. 1992. - Vol. 40. - P. 33-67.

106
240. Manson, P. Rigid Fixation of Internal Orbital Fractures / P. Manson //
Plastic and Reconstructive Surgery. 1990. - Vol. 86, № 6. - P. 1103-1 111.
241. Marciani, R. D. Maxillofacial injuries associated with all-terrain vehicles /
R. D. Marciani, G. T. Caldwell, H. J. Levine // J Oral Maxillofac Surg. -1999.
Vol. 57, № 2. - P. 119-123.
242. Marciani, R. D. Principles of management of complex craniofacial trauma /
R. D. Marciani, A. A. Gonty // J Oral Maxillofac Surg. 1993. - Vol. 51, №5.-P.
535-542.
243. Markowitz, B. Management of the Medial Canthal Tendon in Na-
soethmoid Orbital Fractures: The Importance of the Central Fragment in
Classification and Treatment / B. Markowitz // Plastic and Reconstructive
Surgery. -1991. Vol. 87, № 5. - P. 843-853.
244. McCormick, P. Non-invasive cerebral optical spectroscopy for monitoring
cerebral oxygen delivery and hemodynamics / P. McCormick, M. Stewart, M.
Goetting // Crit. Care. Med. 1991. - Vol. 19. - P. 89-87.
245. Metzinger, S. E. An epidemiologic study of maxillofacial trauma at
University Medical Center in Lafayette, a regional referral center / S. E.
Metzinger, P. L. Rigby, M. J. Simmons // J La State Med. Soc. 1994. - Vol. 146,
№ 3. -P. 101-104.
246. Meyer, U. Examining patients with facial skull fractures from an etiological
and legal perspective / U. Meyer, S. Benthaus, A. Du Chesne // MundKiefer
Gesichtschir. 1999. - Vol. 3, № 3. - P. 152-157.
247. Nierderdellmann, H. Solitary Lag Screw Osteosynthesis in the Treatment
of Fractures of the Angle of the Mandible: A Retrospective Study / H.
Nierderdellmann // Plastic and Reconstructive Surgery. 1987. -P. 68-74.
248. Oeken, F.-W. Traumatologic der Nase, der Nebenholen und der vorderner
Schodelbasis / F.-W. Oeken // Oto-Rhino-Laringoloigie. Herausg von / F.
Moser. Vena, 1986. - Bd. 2. - S. 172-193.

107
249. Olasoji, H. O. Changing picture of facial fractures in northern Nigeria / H.
O. Olasoji, A. Tahir, G. T. Arotiba // Br J Oral Maxillofac Surg. 2002. -Vol. 40,
№2.-P. 140-143.
250. Posnick, J. С. Pediatric facial fractures: evolving patterns of treatment / J.
C. Posnick, M. Wells, G. E. Pron // J Oral Maxillofac Surg. 1993. -Vol. 51,
№8.-P. 836-844.
251. Perkins, R. Callus formation and the rate of healing of femoral fractures in
patients with head injuries / R. Perkins, A. P. Skirving // J. Bone Jt. Surg. -1987.
Vol. 69, № 4. - P. 521-524.
252. Plum, F. Плам, Ф. Диагностика ступора и комы / Ф. Плам, Дж. Б.
Позднер; пер. с англ. -М., 1986. С. 181-184.
253. Powers, D. В. Stereolithography: a historical review and indications for use
in the management of trauma / D. B. Powers, W. A. Edgin, L. Tabatchnick //
Craniomaxillofac Trauma. 1998. - Vol. 4, № 3. - P. 16-23.
254. Psimopoulou, M. Tympanic plate fracture following mandibular trauma /
M. Psimopoulou, K. Antoniades, D. Magoudi // Dentomaxillofac Radiol.- 1997.
Vol. 26, № 6. - P. 344-346.
255. Raveh, J. New concepts in the reconstruction of mandibular defects
following tumor reseotion / J. Raveh, H. Stich, F. Sutter // J. Oral Maxillofac.
Surg.- 1983.-Vol. 41.-P. 3-16.
256. Raven, Y. Management of Combined Frontonaso-orbitae-skull Base
Fractures and Telecanthus in 355 Cases / Y. Raven, K. Leadrach, M. Villemin, //
Arch. Otolaryng. Head Neck Surgery. 1992. - Vol. 118. - P. 605-614.
257. Rojas, R. A. Mandibular fractures. Experience in a trauma hospital / R. A.
Rojas, G. Julian, J. Lankin // Rev Med Chil. 2002. - Vol. 130, № 5. -P. 537-543.
258. Rubin, P. Complex Orbital Fracture Repair Using Rigid Fixation of the
Internal Orbital Skeleton / P. Rubin // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99, №4.-P.
553-559.
259. Rudderman, R. Biomechanics of the Facial Skeleton / R. Rudderman //
Clinics in Plastic Surgery. 1992. - Vol. 19, № 1. - 1992. - P. 11-29.
108
260. Schilephake, H. Bone growth factors in maxillofacial skeletal
reconstruction / H. Schilephake // Int. J. Oral Maxillofac Surg. 2002. - Vol. 31,
№ 5. - P. 69-84.
261. Shenkin, H. A. Acute subdural hematoma / H. A. Shenkin // J. Neu-rosurg.
1982. - Vol. 57, № 2. - P. 419-424.
262. Shimoyama, T. Initial management of massive oral bleeding after midfacial
fracture / T. Shimoyama, T. Kaneko, N. Horie // Trauma. 2003. - Vol. 54,№2.-P.
332-336.
263. Stanley, R. The Zygomatic Arch as a Guide to Reconstruction of
Comminuted Malar Fractures / R. Stanley // Archives of Otolaryngology Head
& Neck Surgery. 1989. - Vol. 115. - P. 630-637.
264. Sugiura, T. A comparative evaluation of osteosynthesis with lag screws,
miniplates, or Kirschner wires for mandibular condylar process fractures / T.
Sugiura, K. Yamamoto, K. Murakami // Oral Maxillofac Surg. 2001. - Vol. 59,
№ 10.-P. 161-168.
265. Taher, A. A. Pediatric facial injuries in Tehran: a review of 87 patients / A.
A. Taher // J Craniofac Surg. 1993. - Vol. 4, № 1. - P. 21-27.
266. Tan, Y. Biomechanical changes in the head associated with penetrating
injuries of the maxilla and mandible: an experimental investigation Y. Tan, S.
Zhou, H. Jiang // J Oral Maxillofac Surg. 2002. - Vol. 60, № 5. - P. 552-558.
267. Tanaka, N. Aetiology of maxillofacial fracture / N. Tanaka, K. To-mitsuka,
K. Shionoya // Br J Oral Maxillofac Surg. 1994. - 32, № 1. - P. 19-23.
268. Tay, A. G. A review of mandibular fractures in a craniomaxillofacial
trauma centre / A. G. Tay, V. K. Yeow, B. K. Tan // Ann Acad Med Singapore.
-1999. Vol. 28, № 5. - P. 630-633.
269. Teltzrow, T. Perioperative complications following sagittal split os teotomy
of the mandible / T. Teltzrow, F. J. Ktamer, A. Schulze // J. Cra- nio-maxillofac
Surg. 2005. - Vol. 33, № 5. - P. 307-313.

109
270. Tiel, R. I. Nerve action potential recording method and equipment / R. I.
Tiel, L. T. Happel, D. G. Kline // Neurosurgery. 1996. - Vol. 39, № 1. - P. 103-
108.
271. Unsold, R. Ophthalmologische indikationen zur Computertomographie / R.
Unsold // Z. prakt. Augenhailkund. 1987. - Bd. 8, № 4. -S. 185-189.
272. Vibnagool, A. Therapy of bone and joint infections / A. Vibnagool, J.
Calhoun, J. P. Madler // Hosp. Form. NewYork, 1993. - P. 28-63.
273. Villarejo, F. J. Injection injury of the sciatic nerve (370 cases) / F. J.
Villarejo, A. M. Pascual // Childs. Nerv. Syst. 1993. - Vol. 9, № 4. - P. 229-232.
274. Vock, P. Lumbosacral Plexus Lesions: Correlation of Clinical Signs and
Computed Tomography / P. Vock, H. Mattle, M. Studer // J. Neurol., Neuro-
surg., Psychiatr. 1988. - Vol. 51, № 1. - P. 72-80.
275. Vorenkamp, S. E. Ulnar nerve entrapment due to heterotropic bone
formation after a severe injury / S. E. Vorenkamp, T. L. Nelson // J. Hand Surg.
-1987. Vol. 12, № 3. - P. 378-380.
276. Waldhart, E. Management of mid-facial fractures / E. Waldhart, G. Rothler,
B. Norer // Mund Kiefer Gesichtschir. 2000. - Bd. 4, Suppl. 1. -S 118-125.
277. Walker, A. Injuries of the head and spinal cord / A. Walker, Ch. Ray, E.
Lewis // J. The Managment of trauma. Philadelphia etc., 1979. - P. 181-253.
278. Waltan, R. Maxillofacial trauma / R. Waltan, K. Hagan, S. Parry // Surg.
Clin. N. Amer. 1982. - Vol. 62, № 1. - P. 73-96.
279. Wassmund, M. Fracturen und Luxationen des Gesichtsschadels / M.
Wassmund. Berlin, 1927. - 143s.
280. Westermark, A. Mmiplate osteosynthesis and cellular phone create
disturbance of infraorbital nerve / A. Westermark, A. Wisten // J Craniofac Surg.
-2001. Vol. 12, № 5. - P. 475-478.
281. Wells, M. Morphological Alterations in Dorsal Root Ganglion Neu rons
after Peripheral Axon Injury: Association with Changes in Metabolism / M.
282. Wells, U. Vaidya // Experimental Neurology. 1989. - Vol. 104, № 1. -P.
32-38.
110
283. West, G. A. Magnetic resonance imaging signal changes in denervat-ed
muscles after peripheral nerve injury / G. A. West, D. R. Haynor, R. Goodkin //
Neurosurgery. 1994. - Vol. 35, № 6. - P. 1077-1085.
284. Wester, K. Dorsal Column Stimulation in Pain Treatment / K. Wester
//Acta Neurol. Scand. 1987.-Vol. 75, №2.-P. 151-155.
285. Winter, F. Proton TL dispersion of proteins, muscle fibres and leeving
leeches / F. Winter, R. Kimmich, W. Nusser // 22 nd Congress Ampere Magn.
Resonan. And Relat. Phenom.: Proeedings. - Zurich, 1984. - P. 447-478.
286. Wong, B. G. Nerve wound healing. An overview / B. G. Wong, R. L.
Crumley // Otolaryngol. Clin. North Am. 1995. - Vol. 28, № 5. - P. 881-895.
287. Waldman, L. A. Subacute subdural hematoma after minimal facial trauma /
L. A. Waldman, G. Rothman, J. C. Stoopack // J.Oral Surg. 1977. - Vol. 35,
№4.-P. 323-326.
288. Wallace, J. A new frame for cranio-maxillary fixation / J. Wallace // Brit. J.
Oral Maxillofac. Surg. 1985. - Vol. 23, № 4. - P. 304-307.
289. Wanyura, H. Ustalanie odiomow kostnych za pomoca cewnika w leczeniu
zespolowych zlamaii jarzmowo-szezekowych / H. Wanyura, L. Kwart // Czas.
stomat. 1979. - Vol. 32, № 3. - P. 237-340.
290. Wanyura, H. Wyniki leczenia zesplowych zlaman jarznowoszcze-kowych
za pomoca cewnika foleya od stromy zatoki szczekowej / H. Wanyura, L.
Kwart, D. Samolczyk // Czas.stomat. 1979. - Vol. 32, № 4. - P. 339-344.
291. Weerda, H. Die Versorgung von Jochbein- und Orbitoringfrakturen mit der
Miniplattenosteosynthese / H. Weerda // Arch.Oto-Rhino-Laryng. 1977. -Bd.
217, № 2. - S. 245-246.
292. Wessberg, G. A. Ophthalmologic considerations in maxillofacial trauma.
Anatomy, diagnostic evaluation / G. A. Wessberg, L. M. Woldford, J. W.
Yerdecki // Int. J. Oral Surg. 1981. - Vol. 10, № 4. - P. 236-246.
293. Whitaker, L. A. Severe Traumatic Oculo-Orbital Displacement / L. A.
Whitaker, D. B. Schaffer // Diagnosis and Secondary Treamient Plast. reconstr.
Surg. 1977. - Vol. 59, № 3. - P. 352-359.
111
294. Wray, R. C. A comparison of conjunctival and subciliary incisions for
orbital fractures / R. C. Wray, B. Holtmann, J. M. Ribando // Brit. J. Plastic
Surg. -1977. Vol. 30, № 2. - P. 142-145.
295. Zachariades, N. The superior orbital fissure syndrome Oral Surg. 1982.
-Vol. 53, №3.-P. 237-240.
296. Zachcariades, N. Death after trauma involving the maxillo-facial area / N.
Zachcariades, J. Papadementrion, D. Papavassilion // J. max.-fac. Surg. 1982.
-Vol. 10, №2.-P. 123-125.
297. Zervec, K. Epidemiologische studie bei mittelge sichsfrakturen / K.
Zervec // Stomat DDR. 1984. - Bd. 34, № 1. - S. 32-37.
298. Yoshiura, K. Radiographic patterns of osteomyelitis in the mandible. Plain
film / CT cirrelation / K. Yoshiura, N. Hijiya, E. Ariji // J. Oral. Surg. Med.
Pathol. 1994. - Vol. 78. - P. 116-124.

Оглавление
Современные аспекты острых сочетанных черепно-мозговых травм...........3

Статистические данные......................................................................................4

Особенности патологии......................................................................................8

Классификация сочетанной ЧМТ....................................................................10

Догоспитальный этап........................................................................................22

Прием пострадавшего с сочетанной чмт в стационар...................................26

Принципы сортировки......................................................................................26

Причины летальности в зависимости от сроков с момента травмы............27

Современный этап развития нейротравматологии........................................29

112
Методы диагностики СЧМТ. Общие положения...........................................31

Причины утраты сознания при СЧМТ............................................................33

Значение допплерографии в диагностике СЧМТ...........................................35

Патогенетические изменения ГМ при СЧМТ................................................36

Особенности стволовых дисфункций.............................................................40

Внутричерепное давление................................................................................44

Представление о внутричерепных объемах и давлениях..............................44

Патогенез внутричерепной гипертензии........................................................45

Показания к мониторингу внутричерепного давления.................................47

Методы измерения внутричерепного давления.............................................49

Длительность контроля и осложнения мониторинга внутричерепного


давления.............................................................................................................50

Церебральное перфузионное давление...........................................................51

Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ................51

Критические уровни церебрального перфузионного давления....................52

Методы борьбы с внутричерепной гипертензией и снижением


церебральной перфузии....................................................................................53

Седативная и релаксирующая терапия............................................................54

Дренирование вентрикулярного ликвора.......................................................54

Гипервентиляционная терапия........................................................................54

Осмотически активные препараты и салуретики...........................................56


113
Водно-электролитный обмен и его нарушения в остром периоде тяжёлой
ЧМТ....................................................................................................................58

Препараты седативного ряда и средства лечебно-охранительного наркоза


.............................................................................................................................62

Применение глюкокортикостероидов в остром периоде ЧМТ.....................63

Противосудорожные средства в остром периоде ЧМТ.................................64

Использование нормо- и гипотермии в остром периоде ЧМТ.....................65

Современные аспекты лечения тяжёлых СЧМТ............................................66

Значение мониторинга системной гемодинамики.........................................71

Методы и способы мониторинга артериального давления...........................72

Методы восстановления и поддержания артериального давления..............73

Реанимационные мероприятия при СЧМТ.....................................................75

Сравнительно – корреляционный анализ и прогностические критерии


основных системных механизмов вторичного повреждения мозга при
сочетанной черепно - мозговой травме...........................................................76

Артериальная гипотензия.................................................................................76

Резюме................................................................................................................82

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................84

114