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UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS - FACULTAD CIENCIAS DE

LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA


MÉDICA

COMPLEJO OROFACIAL EN
PARALISIS CEREBRAL ATETOSICA

DOCENTE: Lic. MENDOZA CORREA, Milagro.

INTEGRANTES: ALZAMORA MASIAS, Hans

CARDENAS VALDERRAMA, Jheimy

ESPICHAN AGAPITO, Estefanía

LOPEZ DIOSES, Marianella

MEDINA GONZALES, Zamira

NIQUEN PORTOCARRERO, Ana

TECNOLOGIA MÉDICA

VI CICLO - 2010
COMPLEJO OROFACIAL EN PARALISIS
CEREBRAL ATETOSICA

EPÍGRAFE
En este trabajo elaborado queremos
agradecer a las personas que han hecho
posible su desarrollo brindando el tiempo
necesario para su edición, así también
aportando algunos conocimientos que ya
han sido aprendidos en clase, y una vez
mas agradecer a Dios y a nuestros padres
por darnos su apoyo.

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COMPLEJO OROFACIAL EN PARALISIS
CEREBRAL ATETOSICA

INDICE

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COMPLEJO OROFACIAL EN PARALISIS
CEREBRAL ATETOSICA

INTRODUCCION

Las pacientes con Parálisis Cerebral, presenta diversas características que le son
propias, es por eso que necesita atención personalizada de un equipo interdisciplinario
y deben utilizarse diversos medios para el tratamiento de este trastorno, tendientes a
mejorar o solucionar las alteraciones diversas que se presentan y trabajar en sus
habilidades residuales.

El estudio de la parálisis cerebral se remonta a mediados del siglo XIX. William John
Little (1843-44) describía sus observaciones con estas palabras: “una peculiar
distorsión que afecta a los niños recién nacidos y que nunca había sido descrita, la
rigidez como en los espasmos del tétanos y la distorsión de las extremidades de los
recién nacidos”. Descripciones como la expuesta propiciaron que a finales del siglo
XIX la parálisis cerebral se conociera como “la enfermedad de Little”. El término
parálisis cerebral apareció por primera vez en 1888, en los escritos de William Osler
(Schifrin y Longo 2000). Desde entonces, este término ha sido utilizado en numerosas
ocasiones y cada vez con un mayor acuerdo en las características a las que hace
referencia. Así, en la actualidad, existe un amplio consenso en considerar la Parálisis
Cerebral como un término paraguas en el que se engloba a un grupo de
síndromes con alteraciones motoras no progresivas, pero a menudo cambiante,
secundario a lesiones o alteraciones del cerebro producidas en los primeros
estadios de su desarrollo.

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CEREBRAL ATETOSICA

CAPITULO I

PARALISIS CEREBRAL ATETOSICA

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PARALISIS CEREBRAL

DEFINICION

La parálisis cerebral es una alteración del movimiento y la postura evidentes durante la


primera infancia. No es una expresión diagnostica, sino que describe una secuela que
resulta de una encefalopatía en un cerebro inmaduro, cuya causa puede ser pre, peri o
post natal. Esta Parálisis Cerebral va a traer como consecuencia alteraciones de:
sistema musculoesquelético, sistema neuromuscular y sistema sensorial, que son el
resultado inmediato o consecuencia indirecta desarrollada para compensar los
trastornos.

Los síntomas parecen ser progresivos, debido a que la disfunción afecta a un


organismo que cambia, en el cual el Sistema Nervioso Central, en su desarrollo,
aunque anormal, intenta interactuar con la influencia de otros sistemas que maduran
(campel, 1999). La manifestación del trastorno y la discapacidad resultante cambian a
medida que el niño crece, se desarrolla e intenta compensar dificultades posturales y
de movimiento que a menudo se puede asociar con un retraso mental o dificultades
del aprendizaje, alteraciones del lenguaje, trastornos de la audición, epilepsia o
alteraciones visuales.

El diagnostico precoz a una edad temprana es muy importante por razones


económicas, emocionales, sociales y medicas, aunque a veces la disfunción
sensoriomatriz no se reconoce hasta que el niño desarrolla movimientos en contra de
la gravedad. Excepto casos leves, la mayoría de los niños con parálisis cerebral puede
ser identificada hacia la edad de seis meses si se usan valoraciones del desarrollo
adecuadas, historias del desarrollo y si se escucha atentamente a los padres. Tan
pronto se identifique el problema se debe empezar un proceso de adaptación,
asesoramiento, apoyo y recursos para la intervención precoz.

Otras definiciones según:

 Sigmud Freud en el año 1877: hoy día es una de las deficiencias más
comunes atendidas en el campo de la neurología y la rehabilitación infantil. Es
producto de una lesión no evolutiva del encéfalo, ocurrida durante el embarazo,
el parto, y durante el periodo post-natal.

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 Karen y Berta Bobath (1940): señalan que la parálisis cerebral es un grupo de


condiciones resultantes del daño o mal desarrollo del cerebro que ocurre en la
temprana niñez. La lesión es estacionaria e interfiere con la coordinación
normal, incapacidad para mantener la postura normal y realización del
movimiento. Al impedimento motor se asocia frecuentemente disturbios.

La Parálisis Cerebral se clasifica de acuerdo a la perturbación del tono muscular y por


ende del movimiento en:

PARALISIS CEREBRAL ESPASTICA

 Es el tipo mas frecuente, resulta de una lesión en la corteza motora o


proyecciones de la sustancia blanca en las áreas sensoriomotrices corticales.
 Predominio de una hipertonía (tono aumentado) a nivel de los tres tipos de tono
(base, pasivo y activo).
 Predominio de la hipertonía a nivel Proximal (tronco)
 Hiperreflexia que junto con la espasticidad forman una gran barrera para
desarrollar un movimiento normal. (Signo de babinsky, signo de la navaja)
 Según su topografía pueden presentar: hemiplejia, cuadriplejia, diplejía.

PARALISIS CEREBRAL ATAXICA

 Resulta de una lesión a nivel de Cerebelo (regulador del tono, equilibrio y


coordinación) ya que gran parte de la información sensorial va a través del
cerebelo a la corteza.
 Predominio de una hipotonía (tono disminuido) a nivel de los tres tipos de tono
(base, pasivo y activo).

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CEREBRAL ATETOSICA

 Dentro de los signos tenemos: Disinergia o ataxia, diadococinesia, hipotonía,


fenómeno de rebote e incapacidad para frenar el movimiento, temblor, disartria,
nistagmos, alteraciones del equilibrio.

PARALISIS CEREBRAL ATETOSICA

DEFINICION

En los niños que presentan este tipo de Parálisis Cerebral atetosica la lesión se va a
manifestar a nivel de Ganglios Basales, lesión que se encuentra principalmente en los
núcleos de la base: caudado, putamen, pálido y subtalamico. La atetosis comprende
movimiento involuntario, movimientos incontrolados en la cara y las extremidades,
particularmente en las extremidades distales, movimientos mal ejecutados en cuanto a
la dirección , tiempo y espacio, con alteraciones de la simetría y estabilidad postural, y
coactivacion anormal de los músculos, que provoca una coordinación defectuosa del
movimiento (yokochi 1993).

El tono muscular varía de carácter e intensidad en un mismo niño, que va desde la


hipotonía hasta la hipertonía, con fluctuaciones rápidas. Sin embargo la hipertonía
altera el movimiento, la resistencia al movimiento de los músculos agonistas y
antagonistas no depende de la velocidad (Wilson Howle 1999), por lo tanto hay poca
sincronización entre agonistas y antagonistas durante el movimiento o mantenimiento
de la postura, los músculos que deben inhibirse o activarse y el tiempo de la
contracción de cada uno es relativo a la contracción de otros por que se controlan mal.
Cuando el niño intenta mover una extremidad, se produce una inmediata relajación del
grupo extensor de músculos. Los movimientos involuntarios que se aprecian pueden
ser en realidad cambios del tono, y cuanto menor es el tono mayor parece ser las
fluctuaciones. Estos cambios de tono pueden producirse en forma de espasmos
tónicos intermitentes, movimientos rítmicos repetitivos, o como contracciones
transitorias, irregulares y localizadas de grupos musculares o fibras musculares. Estas
últimas son las que se producen en las muecas faciales observadas en muchos niños
atetosicos.

Los movimientos voluntarios se ven forzados por cada intento de actividad voluntaria,
por la excitación e incluso por el deseo de moverse. Es difícil para el niño ajustar el
volumen del lenguaje, controlar la velocidad de los movimientos y ejecutar dos
patrones de movimiento simultáneos (Connor 1990).

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Losa niños atetosicos que se mueven mucho no suelen desarrollar deformidades, pero
estas pueden ser muy graves en los niños con distonia, a causa de las posturas
anormales que suelen adoptar; la escoliosis es la deformidad mas frecuente.

ETIOLOGIA

Dentro de la etiología tenemos que se debe a:

 Asfixia neonatal grave.


 Ictericia debido a altos niveles de bilirrubina.
 Incompatibilidad del factor Rh (esto se da cuando la madre es factor Rh (-) y
padre es factor Rh (+) su primer hijo es normal y el segundo es el que sufre la
alteración resultando con factor de Rh (+).
 La mayoría de los niños con atetosis son tetrapléjicos, lo que su inteligencia
autentica queda encubierta a menudo por la gravedad de su afección motriz.
 Alteración en los tres periodos de la edad gestacional. Pre natal, peri natal y
post natal, siendo el de mas incidencia el segundo periodo Peri natal.

Causas de cada periodo

Pre natal:

 Enfermedades infecciosas de la madre durante el primer trimestre: rubeola,


hepatitis vírica, sarampión.
 Trastornos en la oxigenación fetal por: insuficiencia cardiaca grave, anemia,
hipertensión, circulación sanguínea deficiente del útero y la placenta.
 Enfermedades metabólicas: diabetes, defectos del metabolismo de los hidratos
de carbono (galactosemia), defectos del metabolismo de los aminoácidos
(fenilcetonuria), de las proteínas y de los lípidos.
 Hemorragia cerebral producida por: toxemia gravídica del embarazo,
traumatismo, discrasia sanguínea de la madre.

Peri natal:

 Anoxia neonatal por traumatismo físico directo durante el parto la cual produce
flujo sanguíneo umbilical y intercambio inadecuado de oxigeno entre la
placenta y el feto. Esta anoxia puede dar lugar a una encefalopatía hipoxico-
isquemica donde el resultado de esto puede ser una necrosis de la corteza
cerebral, diencefalo, ganglios basales, cerebelo y tronco encefálico.
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 La hipoxemia fetal que deprime el miocardio causando bradicardia e


hipotensión que pueden conducir a una isquemia sistémica.
 La anoxia también puede dar lugar a alteraciones metabólicas como:
hipoglucemia, hipocalcemia, hiperpotasemia.
 Maniobras de extracción inadecuadas que puedan producir sufrimiento fetal.

Post natal:

 Infecciones (meningitis o sepsis).


 Intoxicaciones.
 Traumatismos.

SINTOMAS

NEGATIVOS:

Shock: es una respuesta aguda debida a una lesión brusca en el Sistema Nervioso
Central, que en los niños puede ocurrir como consecuencia de una accidente
cerebrovascular o de una lesión cerebral. Se presenta mas en el periodo peri natal
manifestándose por parálisis.

Debilidad con pérdida de fuerza en la actividad muscular voluntaria: se debe a


ala perdida de fuerza en la actividad muscular voluntaria o a una depresión de la
función motriz. La debilidad y pérdida de la destreza se debe a insuficiencia en las
fibras descendentes que en condiciones normales, convierten los impulsos de las
motoneuronas en movimientos complejos coordinados, graduando la actividad
muscular o conduciendo a las motoneuronas para descargar su frecuencia en una
excitabilidad adecuada.

Perdida en la destreza del movimiento: perdida de la capacidad de fraccionar el


movimiento, lentitud de la contracción voluntaria y retirada de la actividad tónica
descendente que mantiene la excitabilidad de las motoneuronas e interneuronas
espinales.

POSITIVOS:

Posturas anormales: parece que no se debe tanto a la hiperactividad de los circuitos


reflejos medulares, es decir, al resultado de la hiperreflexia, ya que esta continua en
ausencia de movimiento. Se puede clasificar en:

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 Posturas anormales debidas a patrones adaptativos o posturas


compensadoras anormales que se han desarrollado fijas con el tiempo, junto
con escasas experiencias motrices.
 Posturas debidas a los cambios de adaptación en la longitud de los músculos.
 Posturas distonicas, y las debidas a alteraciones vestibulares.

Exageración de reflejos propioceptivos

Exageración de reflejos cutáneos.

DISFUNCIONES

Los problemas que presenta un niño atetosico pueden ir acompañados de un tono


muscular anormal, fundamentalmente hipotonía en la infancia y mas adelante, en
algunos casos, hipertonía. El control de cabeza se desarrolla con lentitud y son
habituales las dificultades para la deglución y succión, con movimientos anormales
como la protruccion de la lengua. Los espasmos tónicos y la hipotonía dificultan que el
niño consiga una buena estabilidad del cuello y hombros. La presencia de
sintomatología negativa puede indicar el pronóstico de la evolución: cuanto mas tardía
sea el control cefálico, peor será el pronóstico.

 Alteración de la motricidad bucal.


 Alteraciones en la alimentación (deglución, succión)
 Alteraciones del lenguaje.
 Respiración irregular con excursión respiratoria pequeña.
 Articulación temporomadibular afectada para pronunciar palabras y emitir
sonidos.
 Puede haber babeo la cual dificulta la alimentación.

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TIPOS

ATETOSIS CONGENITA

Atetosis Congénita es un trastorno caracterizado por la aparición de movimientos


lentos, complejos e irregulares, relacionados con la contracción simultánea de los
músculos agonistas y antagonistas que provocan la adopción de posturas distónicas.
Presentan inestabilidad de la postura, con cambios continuos del tono postural que
afectan sobre todo a las partes distales de los miembros, dando lugar a actitudes
típicas como muñecas flexionadas y en pronación, dedos hiperextendidos y abducidos,
muñecas flexionadas y dedos abducidos, los pies presentan rotación externa y flexión
plantar, con respuestas plantares extensoras de forma espontánea, la cabeza está
retraída y rotada hacia un lado (tortícolis espasmódica) y se producen cambios
continuos de los gestos de la cara, con la lengua fuera de la boca entreabierta y
sialorrea.
Se observan movimientos de zigzagueo de las extremidades que aparecen con los
movimientos voluntarios y aumentan con la tensión emocional, produciendo posturas
extrañas. La maduración motora es lenta, tarda en sentarse y andar, en ciertos casos
se hace imposible andar, teniendo que utilizar una silla de ruedas para desplazarse o
andar de rodillas.
Las alteraciones de la manipulación provocan problemas para escribir y comer. Suele
aparecer problemas de lenguaje. La inteligencia suele ser normal, aunque puede estar
afectada en mayor o menor grado. En casi la mayoría de los casos, la expresión de la
cara puede confundirles con retrasados mentales profundos. Hacia los 15 años de
edad, el cuadro clínico se estabiliza y los problemas motores no mejoran mucho.

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COREO ATETOSIS

La corea se caracteriza por movimientos involuntarios de rango amplio y en


articulaciones proximales, arrítmicos y asimétricos, bruscos, breves y sin
intencionalidad en el movimiento, aunque se disimule mediante la prolongación del
movimiento y con cierta actitud postural.
Aparece durante el reposo y altera el movimiento intencional. El hemibalismo se
considera como una forma de corea muy violenta. Tienen el mismo recorrido que los
movimientos atetósicos y afecta a la musculatura facial, lengua y raíz de los miembros.
La parálisis cerebral coreica pura no es habitual y en la mayoría de los casos se
relaciona con la atetosis.

GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales son masas de subsustancias gris situadas profundamente dentro
de los hemisferios cerebrales. El cuerpo estriado presenta un aspecto listado debido a
los fascículos blancos de la capsula interna que están situados entre el putamen gris y
los núcleos caudados.

El Núcleo caudado, masa gris alargada cuya cabeza piriforme se continúa con la
subsustancia perforada anterior, es adyacente al borde inferior del asta anterior del
ventrículo lateral. El extremo delgado continúa hacia atrás y hacia abajo como la cola,
entrando al techo del asta temporal del ventrículo lateral para terminar al nivel de la
amígdala.

El Núcleo lenticular o lentiforme está situado entre la ínsula, el núcleo caudado y el


tálamo, y está dividido en dos partes por la lámina externa medular.

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El Putamen es la masa gris más grande, convexa, que yace lateral y justamente
debajo de la corteza insular.

El Globus Pallidus, es la zona más pequeña, medial, triangular, cuyas numerosas


fibras mielinizadas lo hacen aparecer del color más claro.

El núcleo caudado envía muchas fibras al globus pallidus. El Putamen y el globus


pallidus reciben algunas fibras de la sustancia negra y el tálamo envía fibras al núcleo
caudado.

Las fibras eferentes del cuerpo estriado lo abandonan vía el globus pallidus. Algunas
fibras pasan por la capsula interna y al llegar al lado medial forman un haz, el fascículo
lenticular. Otras fibras pasan por el borde medial de la capsula interna para formar una
asa, el asa lenticularis. Ambos conjuntos de fibras dan algunas terminales al núcleo
subtalamico; otras continúan hacia arriba al tálamo a través del fascículo talamico.

El cuerpo amigdaloide es una masa gris esférica pequeña, situada en el techo de la


parte terminal del asta inferior del ventrículo lateral. Las amígdalas de ambos
hemisferios cerebrales están interconectadas por fibras comisurales blancas de la
comisura anterior.

El Claustrum es una delgada capa de subsustncia gris situad justamente debajo de la


corteza insular y separa del putamen mas medial por la delgada lamina de
subsustancia blanca conocida como capsula externa.

La Capsula interna es una ancha blanda de sustancia blanca que separa el núcleo
lenticular del núcleo caudado medial y el tálamo. En corte horizontal presenta un
aspecto de “V” con el vértice o rodilla dirigido medialmente.

El Brazo anterior separa al núcleo lenticular y contiene fibras talamocorticales y


corticotalamicas que unen al núcleo talàmico lateral con la corteza del lóbulo frontal;
fascículo frontoprotuberanciales que van del lóbulo frontal a los núcleos de la
protuberancia; y fibras del núcleo caudado al putamen.

El brazo posterior de la capsula interna, situado entre el tálamo y el núcleo lenticular,


puede dividirse en tres partes: lenticulotalamica, retrolenticular y sublenticular. Los dos
tercios anteriores de la parte lenticulotalamica contienen los haces corticobulbar y
piramidal (corticospinal) con las fibras para el brazo en situación anterior a las fibras
para la pierna; y fibras corticorrubrales del lóbulo frontal al núcleo rojo que acompañan

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al haz piramidal. La porción retrolenticular contiene fibras que van al núcleo lateral del
tálamo a la circunvolución parietal ascendente. La parte sublenticular, que yace debajo
del núcleo lenticular, contienen fibras parietotemporopontinas que corren desde la
corteza de los lóbulos temporal y parietal a los núcleos portinos; radiaciones auditivas
que van desde el cuerpo geniculado medial a la circunvolución de Heschl
(circunvolución temporal transversa); y fibras ópticas que se extienden desde el cuerpo
geniculado a la corteza calcarina.

FISIOLOGIA

Los núcleos caudado y lenticular, junto con los fascículos de la capsula interna que los
separa, constituyen el cuerpo estriado, unidad importante del sistema extrapiramidal.

El cuerpo estriado envía proyecciones eferentes al globus pallidus y reciben fibras del
lóbulo frontal, tálamo eh hipotálamo. Una ruta eferente importante es la que va del
globus pallidus, vía el asa lenticularis, a los núcleos cerebrales y del tallo cerebral. La
estimulación eléctrica de los ganglios basales puede producir inhibición del tono de los
músculos esqueléticos y respuestas motoras corticalmente inducidas. El globus
pallidus y los grupos nucleares laterales del tálamo parecen ser estructuras focales
sobre las que convergen muchas vías encargadas de funciones motoras. Estos
núcleos ejercen influencia reguladoras y de control importante sobre la integración
motora, además de servir de estaciones de relevo de los sistemas aferentes para la
corteza cerebral. El sistema extrapiramidal es una unidad funcional dependiente de un
sistema piramidal directo o cruzado intacto.

Los movimientos primarios no se obtienen en la mayoría de los animales después de


estimulación eléctrica de proporciones de los ganglios basales, pero pueden inhibirse
reacciones somáticas iniciadas por la corteza cerebral. En ausencia de lesiones de la
corteza cerebral, las lesiones aisladas de los ganglios basales usualmente dan, es los
primates, poca evidencia de sintomatología positiva más allá de una espástica
transitoria. Cuando coexisten lesiones de las áreas corticales motoras prerrolandicas
con lesiones de los ganglios basales, pueden ocurrir temblor y coreatetosis o un
incremento marcado de la rigidez de los primates superiores.

En el hombre, la producción de lesiones terapéuticas en el globus pallidus puede


reducir el temblor y la rigidez en pacientes parkisònicos o con distonia muscular
deformante.

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Las lesiones secundarias hechas en la región del globus pallidus y capsula interna
pueden abolir los temblores y alterar el tono de un síndrome experimental
parkinsonoide de los monos, producido por lesiones en la subsutancia reticulares,
cerca del núcleo rojo y la substancia negra.

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CAPITULO II

ENFOQUE FUNCIONAL DE LOS PRINCIAPLES ELEMENTOS ANATOMICOS DEL


COMPLEJO OROFACIAL

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COMPLEJO OROFACIAL

DEFINICION

Considerando que la motricidad es un complejo de coordinación central (Votja), es


también el complejo orofacial parte integrante de un mecanismo de coordinación
central.

La coordinación del complejo orofacial determina la posibilidad de alcanzar en forma


adecuada, en el futuro, una correcta articulación de la palabra. Es por ello que la
Reeducación del complejo orofacial tiene como objetivo lograr patrones que se
aproximen a la normalidad de los distintos componentes que intervienen en el
mencionado complejo.

El niño atípico puede tener en sus comienzos una estructura anatómica normal o
medianamente normal (maxilofacial), pero con el paso del tiempo y a través de la
desarmonía del complejo orofacial, la patología se va incrementando fijándose
patrones anormales. Si observamos la boca de un niño normal en estado de reposo,
no es otra cosa que una cavidad virtual ya que en gran parte el volumen de esta
cavidad es ocupado por la lengua, pero frente a los diversos mecanismos de la
motricidad, esta cavidad se convierte en real, dado este hecho fundamentalmente
cuando las paredes laterales, anterior y la posterior, mejillas, labios, velo palatino y
faringe, se desplazan.

No podemos olvidar que las dos masas óseas que forman el maxilar superior e inferior
se articulan haciendo un mecanismo de pívot sobre el superior. La actividad muscular
en forma coordinada permitirá el movimiento de masticación. Debemos tener presente
que las actividades prefonicas como lo son la masticación y deglución, utilizan los
mismos elementos maxilofaciales que los requeridos posteriormente para la
articulación de la palabra. De este modo las actividades mas primitivas van entrenado
las diferentes estructuras para obtener una buena coordinación y la velocidad y fuerza
de contracción necesarias.

 Los desplazamientos en distintas direcciones y en forma patológica del maxilar


inferior incidirán posteriormente en la articulación de la palabra.
 La lengua desempeña un importante rol en los mecanismos de la masticación,
la deglución, succión, sorbición y otros. La patología de la misma en cuanto a
su motricidad provoca verdaderos desordenes en todo el complejo orofacial.
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Para que exista un equilibrio en la postura es necesario un equilibrio en toda la


musculatura de las cadenas anteriores como de las cadenas posteriores; no
solamente de las cadenas rectas que dan estabilidad sino también de las cadenas
cruzadas. Por ejemplo: si tenemos una desviación lateral por compensación vamos a
hacer una lateralización de cabeza, vamos a tener una desviación lateral del maxilar
inferior y por consecuencia una lateralización de la lengua. Por lo tanto se evidencia
que si no se puede dar una maduración, un equilibrio, una alineación adecuada, no
conseguiremos el equilibrio, ni la maduración de la INERVACIÓN RECIPROCA, del
tono muscular de la postura.

El cráneo es un elemento fijo que esta apoyado sobre la columna vertebral con la que
se articula; de este elemento fijo penden elementos móviles tales como la mandíbula y
el hueso hioides, que modifica constantemente su posición de acuerdo a las diversas
direcciones que adopta el polo cefálico. A su vez este se encuentra en relación directa
con la cintura escapular y aun nivel mas distal con la cintura pélvica.

Si bien los grandes músculos intervienen comportándose como pequeñas palancas.


La suma de todos estos elementos conduce a un accionar en cadena que termina en
una actividad potenciada.

ESQUEMA DE BRODIE

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CADENAS MUSCULARES

Son músculos secuenciales que siguen una dirección en diagonal o helicoidal que
mediante el fenómeno de irradiación cumplen una determinada función.

A nivel corporal hay 2 cadenas musculares:

 Cadena muscular anterior Flexora


 Cadena muscular posterior Extensora

La cadena esta comprendida por un determinado grupo de músculos y esta también


relacionada a una función determinada. Las cadenas musculares pasan por un periodo
de maduración. En el primer trimestre extrautero se activa la cadena posterior etapa
donde el niño empieza a controlar cabeza. En el tercer trimestre extrautero se da una
manifestación de la maduración de ambas cadenas (anteriores y posteriores).

Dentro del complejo orofacial en el primer trimestre se inicia la maduración del


mecanismo del bucinador por una función vital que es la succión, posteriormente va
madurando la cadena de la lengua, luego velo del paladar cuando empieza la
masticación.

El complejo orofacial presenta 7 cadenas musculares:

1. CADENA MUSCULAR DEL HUESO HIOIDES (SUPRAHIODEOS –


INFRAHIODEOS)

SUPRAHIODEOS

Digástrico: un tendón se inserta por arriba en la


rama di gástrica del temporal, dirigiéndose luego
oblicuamente hacia abajo, adelante y adentro. La
masa muscular se continúa con el tendón
intermedio, generalmente de forma cilíndrica.
Este tendón se fija al hueso hioides mediante
tractos aponeuróticos.
Este tendón se continua con el vientre anterior
del músculo que converge ligeramente hacia el
borde inferior de la mandíbula para fijarse
finalmente en la fosa di gástrica.
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CEREBRAL ATETOSICA

Inervación: el vientre posterior por el nervio facial, el vientre anterior por la tercera
rama del trigémino.

Acción: el vientre anterior si toma como punto fijo en el hueso hioides, baja el maxilar.
Si toma como punto fijo el maxilar, eleva el hioides.

El vientre posterior si toma como punto fijo en el cráneo, lleva el hueso hioides, hacia
atrás y hacia arriba. Si el punto fijo es el hueso hioides inclina la cabeza hacia atrás.

Estilohioideo: es un músculo muy delgado y


fusiforme que se extiende oblicuamente desde la
apófisis estiloides al hueso hioides, por dentro y por
encima del vientre posterior del di gástrico.
Inervación: rama del facial.

Acción: eleva el hueso hioides.

Milohioideo: es un músculo aplanado que


constituye con el del lado opuesto el suelo de la
boca. Tiene su origen en la línea oblicua interna del
maxilar inferior. Desde allí sus fascículos se dirigen
hacia abajo y adentro. Las fibras mas posteriores
van a terminar en la superficie anterior del cuerpo
del hioides y las fibras anteriores confluyen con las
del lado opuesto formando el rafe milohioideo.
Inervación: rama de l nervio maxilar inferior o tercera rama del trigémino.
Acción: eleva el hueso hioides y la lengua, aplicándola fuertemente contra la bóveda
palatina. Desempeña un papel importante en el primer tiempo de la deglución.

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Geniohioideo: situado por encima del


milohioideo es un músculo pequeño,
cilindroide, íntimamente adosado al del lado
opuesto. Se extiende desde el cuerpo del
hueso hioides a la sínfisis del mentón.
Acción: si toma por punto fijo el maxilar, es
elevador del hioides. Si toma por punto fijo el
hueso hioides, es depresor de la mandíbula.

INFRAHIODEOS

Esternohioideo: es el más superficial de los músculos de la región infrahioidea. Se


inserta por abajo del extremo interno de la clavícula y en el ligamento
esternoclavicular, algunos fascículos lo hacen en el esternón. Desde este punto sus
fibras van a terminar en el borde inferior del hueso hioides.

Inervación: hipogloso mayor

Acción: baja el hueso hioides.

Omohioideo: se extiende desde el borde superior de la escapula hasta el asta mayor


y porción mas externa del hueso hioides.

Inervación: hipogloso mayor

Acción: baja el hueso hioides y lo dirige levemente hacia atrás.

Esternotiroideo: se inserta en la cara posterior del manubrio esternal y del primer


cartílago costal y termina en la cara externa del cartílago tiroides.

Inervación: hipogloso mayor.

Acción: desciende la laringe y por medio de esta, el hueso hioides.

Tirohioideo: se inserta en los dos tubérculos tiroideos y en el cordón ligamentoso que


los une. Desde este punto los fascículos se dirigen paralelamente hacia arriba para
terminar en el borde interno del cuerpo y asta mayor del hioides.

Inervación: hipogloso mayor.

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Acción: baja el hueso hioides. Si este se encuentra fijo por contracción previa de sus
elevadores, eleva la laringe.

2. CADENA MUSCULAR DE LA MIMICA

Músculos cutáneos del cráneo

Músculo occipitofrontal: Es un músculo par y simétrico. Formado por dos porciones,


digástrico.

El vientre occipital y el vientre frontal, unidos en sentido anteroposterior por la


aponeurosis epicraneal. Esta es una capa ancha de tejido fibroso, que envuelve la
convexidad del cráneo, separada del periostio por un tejido celular laxo que le permite
un fácil deslizamiento.

Músculo occipital: Se origina en los dos tercios laterales de la línea occipital superior
y apófisis mastoides. Sus fascículos se dirigen hacia arriba y adelante para terminar en
el borde posterior de la aponeurosis epicránea.

Acción: Tira hacia atrás la aponeurosis epicránea y los tegumentos que la cubren.

Músculo frontal: Se origina en el borde anterior de la aponeurosis epicránea. Desde


aquí sus fascículos se dirigen hacia adelante y abajo, se entrecruzan con las fibras del
músculo orbicular de los párpados.

Acción: Produce arrugas transversales en la frente.

Inervación: Nervio facial.

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CEREBRAL ATETOSICA

Músculos de los párpados

Orbicular de los párpados: Tiene su origen en


la región del ángulo interno del ojo y termina en
la piel del ángulo externo, a este nivel los
fascículos superiores se entrecruzan con los
inferiores y viceversa.

Acción: Va producir el cierre del orificio


palpebral.

Inervación: Nervio facial.

Superciliar: Está situado por debajo del


músculo orbicular. Se origina en la parte más
interna del arco superciliar. Se dirige hacia
arriba y afuera siguiendo el trayecto del arco
superciliar, para terminar entrecruzándose con
las fibras del orbicular y frontal.

Acción: Al contraerse atrae hacia dentro y


abajo la piel de las cejas, formando surcos
verticales en el entrecejo.

Inervación: Nervio facial.

Músculos de la nariz

Piramidal: Se origina en los cartílagos laterales de la nariz y en la fascia que cubre el


hueso nasal inferior. Desde ahí los fascículos se dirigen hacia arriba para terminar en
la región interciliar.

Acción: Si se toma como punto fijo la nariz lleva hacia abajo la piel de la zona
interciliar, de este modo la contracción bilateral le imprimen a las cejas un movimiento
hacia abajo y a la línea media.

Inervación: Nervio facial.

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CEREBRAL ATETOSICA

Transverso: Se origina en la aponeurosis del dorso de la nariz, desde aquí se dirigen


sus fibras hacia abajo y afuera. Se divide en un fascículo anterior que termina en los
tegumentos del ala de la nariz y un fascículo posterior que se continúa con el músculo
mirtiforme.

Acción: Comprime los orificios nasales.

Inervación: Nervio facial.

Mirtiforme: Se origina en el maxilar superior a nivel de la fosa mirtiforme, para


terminar en la base del tabique nasal y en el borde posterior del cartílago del ala de la
nariz.

Acción: Produce la depresión del ala de la nariz y el estrechamiento de los orificios


nasales.

Inervación: Nervio facial.

Dilatador Propio de las aberturas nasales: Se origina en el borde posterior del


cartílago del ala de la nariz y termina en la cara profunda de la piel que recubre el
borde externo de la abertura nasal.

Acción: Dilata los orificios nasales.

Inervación: Nervio facial.

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COMPLEJO OROFACIAL EN PARALISIS
CEREBRAL ATETOSICA

Músculos de la boca y de los labios

Orbicular de los labios: Se halla dispuesto


alrededor del orificio bucal, de forma elíptica con
su diámetro mayor transversal. Está compuesto
por varias capas de fibras orientadas en diversas
direcciones.

Las fibras del orbicular superior e inferior se


entrecruzan a nivel de las comisuras, terminando
en la piel y en la mucosa, otras fibras se
entrecruzan con las del buccinador.

Acción: Van a cerrar el orificio bucal y dirigen


los labios hacia adelante.

Inervación: Nervio facial.

Elevador común del ala de la nariz y del labio superior: Se origina en la cara
externa de la apófisis ascendente del maxilar superior, desde aquí se dirige hacia
abajo siguiendo el surco nasogeniano. Al terminar se divide en dos porciones. Los
fascículos internos que se insertan en la piel de la parte posterior del ala de la nariz.
Los fascículos externos cruzan el orbicular y se insertan en la cara profunda del labio
superior.

Inervación: Nervio facial.

Elevador propio del labio superior: se inserta en la maxilar superior en una


superficie comprendida entre el agujero suborbitario y el reborde inferior de la órbita.

Sus fibras se dirigen hacia abajo y adentro, para terminar en la cara profunda del labio
superior.

Inervación: Nervio facial.

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CEREBRAL ATETOSICA

Canino: Se origina en la fosa canina por debajo del agujero suborbitario, terminando
en las comisuras de la boca.

Acción: Eleva los ángulos de la boca.

Inervación: Nervio facial.

Cigomático menor: Se origina en la parte inferior de la cara externa del hueso malar,
termina en la cara profunda de la piel del labio superior.

Acción: Eleva y retrae el ángulo de la boca.

Inervación: Nervio facial.

Cigomático mayor: Se inserta en la cara externa del pómulo por fuera del músculo
precedente, terminando en la cara profunda de la piel de las comisuras.

Acción: Hace la misma acción que el anterior.

Inervación: Nervio facial.

Buccinador: Forma la pared lateral de la


cavidad de la boca alveolar del maxilar inferior, a
nivel de los molares mayores, hacia atrás se
continúa con el músculo constrictor superior de la
faringe. Para terminar en la comisura labial
confundiéndose con las fibras del semiorbicular
superior e inferior.

Acción: Llevan hacia atrás las comisuras


labiales, aumentando el diámetro transversal de
la boca. Además tiene un rol fundamental en la
masticación, al poner tensas las mejillas. Contribuyendo de este modo a mantener los
alimentos en contacto con los dientes, evitando que caigan en el vestíbulo de la boca.

Inervación: Nervio facial.

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CEREBRAL ATETOSICA

Risorio: se origina en la fascia parotídea, terminando en la comisura labial.

Acción: Retrae el ángulo de la boca.

Inervación: Nervio facial.

Triangular de los labios: Se origina en la línea oblicua externa del maxilar inferior,
desde aquí sus fibras convergen para terminar en la comisura de los labios.

Acción: Deprime los ángulos de la boca.

Inervación: Nervio facial.

Cuadrado de la barba: se inserta en la línea oblicua externa del maxilar inferior


inmediatamente por debajo del músculo triangular, para terminar en la piel del labio
inferior, entrecruzándose con las fibras del orbicular.

Acción: Deprime el labio inferior.

Inervación: Nervio facial.

Músculo de la borla del mentón: Se origina en la fosa incisiva del maxilar inferior
para terminar en la cara profunda de la piel del mentón.

Acción: Llevan hacia arriba la eminencia mentoniana y la aplican contra la sínfisis.

Inervación: Nervio facial.

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3. CADENA MUSCULAR DEL VELO DEL PALADAR

Palatoestafilino: tiene forma cilíndrica y esta


ubicado en la cara posterior del velo del paladar,
a ambos lados de la línea media. Se origina en la
espina nasal del hueso palatino y aponeurosis
palatina. Se dirige hacia atrás y abajo para
terminar en el vértice de la úvula.

Acción: al contraerse eleva la úvula y la encorva


hacia atrás.

Inervación:

Periestafilino interno o elevador del velo del


paladar: se extiende desde la base de cráneo
hasta el velo del paladar. Los fascículos
posteriores se insertan en la cara inferior del
peñasco y los fascículos anteriores en la porción
cartilaginosa de la trompa de Eustaquio. Se dirige
oblicuamente hacia abajo y adentro. Sus fibras
se despliegan en forma de abanico sobre la cara
posterior del velo del paladar entrecruzándose
con las del opuesto.

Periestafilino externo o tensor del velo del


paladar: se insertan en la base de la apófisis
pterigoides. Espina angular del esfenoides y
cara anteroexterna de la trompa de Eustaquio.
Se dirigen sus fascículos desde este triple origen
verticalmente hacia abajo y adelante, terminado
alrededor del gancho de la apófisis pterigoides.
Desde allí hacia adentro desplegándose en
forma de abanico para terminar en la cara
inferior de la aponeurosis del velo del paladar.

Acción: ambos periestafilinos tomando como punto fijo la base del cráneo elevan el
velo del paladar.

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Inervación: ambos perietafilinos están inervados por el nervio maxilar inferior rama del
trigémino.

Glosoestafilino o palatogloso: constituye el


armazón del pilar anterior del velo del paladar.
Se origina en la superficie anterior del paladar
blando, continua con el lado opuesto, termina
hacia adelante, afuera y abajo, al costado de la
lengua. Musculo más externo y lateral.

Acción: estos músculos forman un esfínter


anterior que estrechan el istmo de las fauces. Al
mismo tiempo que los dos pilares anteriores se
aproximan a la línea media, la base de la lengua se eleva y el velo desciende: Este
mecanismo impide durante la deglución el reflujo de los alimentos desde la orofaringe
hacia la cavidad bucal.

Inervación: nervio hipogloso (XII)

Faringoestafilino o Palatofaringeo: es un
musculo largo, condensado en su parte media y
que corresponde al pilar posterior del velo del
paladar, sus dos extremos se expanden en
forma de abanico. El superior en el velo, a nivel
del rafe medio y el inferior en la cara lateral de la
faringe, uniéndose en la línea media posterior a
los del lado opuesto y alas fibras de los
constrictores y del estilofaringeo.

Acción: aproxima a la línea medio el pilar posterior, esta acción se completa con la
elevación del velo por los periestafilinos y por el constrictor superior que rechaza los
pilares posteriores hacia adelante. Esta es una acción esfinteriana a la que se le suma
la acción del fascículo tiroideo que eleva la faringe y la laringe durante la deglución.

Inervación: neumogástrico.

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4. CADENA MUSCULAR DE LA LENGUA

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5. CADENA MUSCULAR DE LOS MASTICADORES

Temporal: Tiene la forma de abanico, se origina en


la fosa temporal, terminando por medio de un
tendón en la cara superior interna y vertical de la
apófisis coronoides del maxilar inferior.

Acción: eleva el maxilar inferior. Sus fascículos


posteriores llevan una dirección horizontal que atrae
el cóndilo hacia la cavidad glenoidea, cuando ha
sido llevado hacia adelante por la contracción de los dos pterigoideos externos.

Inervación: rama maxilar inferior (tercera rama de nervio trigémino)

Masetero: El fascículo superior se inserta en los


dos tercios superiores del borde inferior del arco
cigomático y termina en el ángulo maxilar y en la
parte inferior de la cara externa de la rama
ascendente. El fascículo profundo se inserta en el
borde posterior del arco cigomático y va terminar en
las superficies laterales de la apófisis coronoides y
en la mitad superior de la rama del maxilar inferior.

Acción: elevador del maxilar inferior.

Inervación: rama del nervio maxilar inferior.

Pterigoideo interno: Tiene su origen en toda la


extensión de la fosa pterigoidea. Sus fibras se
dirigen oblicuamente hacia abajo, atrás y afuera,
para terminar en la superficie interna de la rama del
maxilar inferior.

Acción: eleva el maxilar inferior.

Inervación: rama del maxilar inferior.

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Pterigoideo externo: Se inserta en la bóveda de la


fosa cigomática y en la cara externa de la apófisis
pteriogoidea, sus fibras se dirigen hacia atrás y
afuera, para terminar en la articulación
temporomandibular, y en la parte del cuello del
cóndilo.

Acción: este musculo tiene su punto fijo en el


cráneo y el móvil en el cóndilo maxilar, siendo esta
una característica constante. La contracción de ambos músculos pterigoideos externos
determina los movimientos de proyección hacia delante del maxilar inferior. La
contracción unilateral produce movimientos de lateralización o de deducción por el
cual el mentón se dirige hacia el lado opuesto del musculo que se contrae.

Inervación: rama del nervio maxilar inferior.

6. CADENA MUSCULAR DEL MECANISMO BUCINADOR

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CEREBRAL ATETOSICA

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CAPITULO III

COMPLEJO OROFACIAL EN NIÑOS CON PARALISIS CEREBRAL ATETOSICA

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COMPLEJO OROFACIAL EN PARALISIS
CEREBRAL ATETOSICA

FUNCIONES OROFACIALES

 En los primeros meses los niños suelen ser hipotónicos y con el paso del
tiempo el tono fluctuante se desarrolla. Los primeros movimientos involuntarios
son en la lengua, los reflejos de morder, tragar, extensión así como la reacción
de búsqueda son muy fuertes. Las actividades de los varios grupos musculares
que participan en la primera y segunda fase de la deglución son
completamente asíncronas.
 Cuando el bolo entra a ala faringe se escucha un ruido muy característico
como si el niño fuera a deglutir en el vacio. Los niños degluten mucho aire y
frecuentemente tienen eructos durante la ingesta de alimentos.
 En casos mas graves ocurren espasmos, los cuales se actúan principalmente
en la mandíbula y cierran abruptamente la boca.
 Durante la ingestión de alimentos, durante el esfuerzo que el niño hace, los
movimientos de la lengua para el frente se acentúan y el alimento es
nuevamente expelido.
 En la deglución se incrementan los disturbios de sinergia entre el mecanismo
bucinador, lengua y velo del paladar. El niño se atraganta y sale el reflejo de la
tos.
 Hay aumento en la frecuencia de la deglución fuera de los alimentos.
 Observamos varios modelos atípicos de deglución. A menudo ocurren micro-
aspiraciones que causan patologías broncopulmonares.

ALTERACIONES DEL NIÑO CON PARALISIS CEREBRAL ATETOSICA

ALTERACION DE LA ALIMENTACION

La capacidad de alimentarse por uno mismo requiere de un desarrollo neurológico


adecuado; es necesario coordinar los movimientos de succión, masticación y
deglución con los movimientos respiratorios, se precisa un control postural, un control
cefálico, un control motor global, un control motor fino y deben moverse brazos y
manos intencionadamente.

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CEREBRAL ATETOSICA

Los niños con déficits neurológicos graves tienen un riesgo elevado de presentar
problemas nutricionales. La lesión neurológica puede alterar la función neuromuscular
de forma directa o indirecta causando incoordinación en la deglución, reflujo
gastroesofagico y estreñimiento. Esas dificultades en la alimentación junto con otros
problemas digestivos originan una ingesta insuficiente y mal nutrición en un porcentaje
variable de estos niños. En general los niños con mayor deterioro neurológico
presentan mayor incidencia de problemas en la alimentación.

En la parálisis cerebral atetosica se encuentran afectados los núcleos basales donde


van a provocar a nivel bucal trastornos de deglución y del control de la saliva. El
control inadecuado de los músculos de la garganta, la boca y la lengua conduce con
frecuencia al problema del babeo.

El babear puede causar irritación grave de la piel, lesiones en los labios. Por otra parte
al disminuir la secreción salival provoca la eliminación de ella como un factor de
protección importante contra las caries.

ALTERACION DE LA SUCCION

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CEREBRAL ATETOSICA

ALTERACION DE LA MASTICACION

La masticación es el proceso mediante el cual se tritura la comida previamente


ingerida al comienzo de la digestión. Normalmente durante la masticación, los labios,
la mandíbula, las mejillas y la lengua trabajan con una notable coordinación de
movimientos.

En la parálisis cerebral atetosica los movimientos de la mandíbula, en la mayoría de


las veces son influenciados por fuertes reflejos de extensión oral, seguidos
fuertemente por un colapso de todo el cuerpo. Esto está relacionado con un fuerte y
repentino aumento del tono de los músculos levantadores de la mandíbula (temporal,
masetero y pterigoideo medial) lo que causa un ruido intraoral de cierre.

Los pacientes con tono altamente fluctuante tienen movimientos laterales de la


mandíbula, lo que conlleva al desgaste de la superficie de los dientes, a menudo,
agravando el chillido.

Las arcadas dentarias también están alteradas, lo que repercute sobre la articulación
de la mandíbula, por disturbios de la sinergia del mecanismo del bucinador (el balance
de la forma de las arcadas dentarias depende del equilibrio muscular de la cavidad
oral, esta musculatura está formada por el orbicular de los labios, el succionador por la
parte externa y la lengua por la parte interna. El buen funcionamiento de ellos
mantendrá el equilibrio de las fuerzas musculares y por ende la forma de las arcadas
dentarias).

Además se da una mal oclusión dentaria. La oclusión dentaria (relación de contacto


que presentan las arcadas entre sí) está en íntima correspondencia con la articulación
entre los cóndilos mandibulares y el hueso temporal, como también con la actividad de
los músculos masticadores. La alteración de uno de estos tres elementos va a
repercutir sobre los otros.

La presencia de Bruxismo se puede presentar en la mayoría de los casos, el bruxismo


es el acto de rechinar o apretar las estructuras dentarias, que se caracteriza por el
ruido de los dientes y el desgaste del esmalte y la dentina. Se considera un factor
coadyuvante de la mal oclusión, y de problemas centrales además de problemas
musculares propios de la PC.

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También se pueden presentar luxaciones de la articulación temporomandibular lo que


no permitirá a la mandíbula movimientos normales.

El presentar reflejos espinales y supraespinales además de afectar el tronco, también


afecta la postura de la cabeza y la mandíbula y con ello el proceso de la masticación.

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ALTERACION DE LA DEGLUCION

ALTERACION DE LA COMUNICACIÓN Y EL LENGUAJE

ALTERACION DE LA RESPIRACION

En la parálisis cerebral los reflejos tónicos y el tono muscular anormal dificultan la


adaptación automática en la PC Atetosica, aparecen dificultades en la coordinación
respiratoria y anomalías en la contracción en los músculos y el ritmo, dando lugar a
una respiración irregular y superficial.

Se observan los trastornos respiratorios a veces debido a la incoordinación entre los


movimientos torácicos y diafragmáticos, si uno está en base inspiratoria, la otra está
en espiratoria.

Los músculos abdominales se contraen indebidamente durante la respiración. Los


espamos de los músculos abdominales son nocivos para la respiración, la falta de tono
de los músculos intercostales pueden provocar una depresión torácica en cada
inspiración y después de un tiempo la deformación diafragmática. Estos espasmos
parecen propagarse a los músculos de la fonación y de la articulación. Los
movimientos respiratorios se ven alterados por una espiración retardada por bloqueo
de diafragma de inspiración o por bloqueo de la glotis; la duración de la espiración
puede estar reducida y la emisión puede estar sacudida por un mal sincronismo entre
los músculos antagonistas y agonistas.

Las dificultades de la respiración determinadas, por espasmos de los músculos de la


respiración provocan una cocontraccion vurfable e informinante de colágeno en la
sangre y la correspondiente elevación de anhídrido carbónico. Esto trae como
consecuencia una irritabilidad del centro respiratorio, lo que produce a su vez una
inestabilidad en la respiración (Respiración Superficial), frecuencia respiratoria
demasiado rápida.

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POSTURA DEL NIÑO CON PARALISIS CEREBRAL ATETOSICA

ALTERACIONES DE LA MOTRICIDAD

Extensión activa del cuello Por reflejo laberintico extensor; músculos


posteriores de la cabeza, cuello y
aponeurosis epicraneal (galea aponeurótica)

Por postura patológica del eje corporal Vías permeables obstruida


CIATTE inperfecto de la traque

Cuello laberintico extensor Se altera el transporte del bolo, los


alimentos descienden sin control a la faringe

Los labios no se juntan Succión alterada, lengua protuida. Dificultad


en retención de los alimentos y saliva.
Respiración superficial rápida, respiración
bucal

Postura de tronco El tronco lo tiene flexionado y los hombros


en antepulsion, obstrucción en la expansión
de la caja torácica

En la inspiración Tono fluctuante, músculos alterados no


expansión de la caja torácica, la falta de
tono de los músculos intercostales pueden
provocar una depresión torácica en cada
inspiración

En la espiración Retardada por el bloqueo del diafragma en


inspiración o por bloqueo de la glotis; la
duración de la espiración puede estar
reducida y mal sincronizada de los
antagonistas y agonistas

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CASO CLINICO

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CONCLUSIONES

 La alimentación cumple un papel importante en nuestra vida por los beneficios


que brindan como; el desarrollo físico y crecimiento, rendimiento físico e
intelectual, la energía y vitalidad para desarrollar las actividades de la vida
diaria; evitar la reproducción e frecuencia de aparición de enfermedades y
gravedad de las mismas.

 La alimentación comprende un entramado de acciones sociales y personales,


además de fisiológicas que influyen en la vida de una persona; en los casos de
los niños con PC están acciones se verán alteradas y no podrán realizarlas por
si solos por lo que necesitaran de ayuda extra en este caso los padres,

 Los niños con déficit neurológicos graves tienen un riesgo elevado de presentar
problemas nutricionales. Las lesiones neurológicas pueden alterar la función
neuromuscular de forma directa o indirecta causando incoordinación en la
succión, masticación, deglución, reflujo gastroesofagico y estreñimiento.

 Los niños con parálisis cerebral por sus deficiencias durante las fases de la
alimentación, junto con sus problemas digestivos originan una ingesta
insuficiente de alimentación y una mala nutrición por porcentaje variable.

 La deglución es una respuesta neuromuscular compleja que engloba un control


motor voluntario y una respuesta motora refleja involuntaria. Podemos hablar
en los niños con PC de una disfagia esofágica, generalmente mecánica, y de
una disfagia crofaringea, generalmente neuromuscular, que es lo que
presentan, al menos en un inicio, estos pacientes.

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BIBLIOGRAFIA

http://www.tesisenxarxa.net/TESIS_UB/AVAILABLE/TDX-0219102-120304/TOL39.pdf

http://www.slideshare.net/davidparrare/reeducacin-del-cof-en-nios-con-lesion-cerebral

FISIOTERAPIA EN PEDIATRIA .

AUTORES. M Lourdes Macias Merlo – Joaquin Fagoaga Mata

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La base de la terapia esta dada por los triángulos inferior y superior, estos triángulos
están formadas por las cadenas diagonales cruzadas anteriores y posteriores; se van
a unir en un centro en el ámbito de L3 (posterior) y a nivel del ombligo por la parte
anterior, al cual se le va a llamar “ZONA DE INFORMACIÓN”, porque el triángulo
inferior se va a comunicar con el triángulo superior; a partir de esta zona de
información no solamente se va a dar la relación de miembros inferiores con miembros
superiores y con tronco, sino que también hay una relación entre la parte anterior y la
parte posterior.

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FUNCIONES NORMALES DE:

MASTICACION

Proceso llevado a cavo en la cavidad oral por medio del cual el alimento es triturado y
molido. Todo esto va a depender de la edad de de persona, del tiempo que vamos a
emplear en masticar el alimento, de la función mecánica, tamaño y la consistencia del
alimento. La saliva es quien va a ayudar a que este proceso haciéndolo más
placentero. Después pasa a la deglución y a la digestión del alimento.

Boca  faringe  esófago.

En cuanto a la Preparación biomecánica de los alimentos, estos van a trabajar sobre


las 1) piezas dentarias, 2) las relaciones oclusales y 3) de los mecanismos
neuromusculares y esta triada va a favorecer su rápida digestión química. Si algunos
de estos falla vamos a tener problemas en el proceso se masticación y a la larga en el
organismo en general.

ELEMENTOS DE LA MASTICACION

 músculos mandibulares
 músculos faciales
 labio
 mejilla
 lengua
También va a depender de la edad del paciente, la raza y toda la infraestructura
que rodea a todos estos elementos, estos son, la lengua que va a permitir q el
alimento continué hacia las vías.

La ingesta de alimentos hay una interacción que esta controlada por el hipotálamo,
este participa en todo el metabolismo en general, la personalidad (ya q esta muy
relacionado con la hipófisis), es el centro de la sed, de la alimentación y temperatura.
Además Regula el aparato estomatognático. El acto masticatorio propiamente tal se
describe 2 series principales de complejos de movimiento mandibular, a partir de la
posición del MIC (máxima intercuspidación).

 Movimiento de corte: empleado por los incisivos y caninos. Para seccionar los
alimentos o bien los desgarra.

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 Movimiento de trituración-molienda: participan los premolares y molares.


Para desmenuzar los alimentos.

El corte comienza con un movimiento libre de descenso de la mandíbula, según lo


requiera el trozo de alimento.

Posteriormente una elevación en protrusion hasta apresar el alimento entre los bordes
incisales (posición vis a vis). Lo normal es q los incisivos superiores sobrepasan en
aprox. 2 mm a los incisivos inferiores ya q siempre la arcada del maxilar va a
sobrepasar a la arcada inferior. La posición vis a vis nos sirve para ver la desoclusión
posterior.

Retrusión de la mandíbula, deslizándose los bordes incisales de los incisivos inferiores


contra la cara palatina de los incisivos superiores. Y pronto la lengua y las mejillas
ubican el alimento en la zona posterior para la trituración y molienda (de ahí q es
importante no solo los tejidos duros, sino q también los tejidos blandos). Los
movimientos mandibulares al masticar alimentos consistentes son más amplios y
pronunciados que los que se efectúan con alimentos blandos. La saliva desempeña un
rol importante en la formación del bolo, es la trituración, tanto desde el punto de vista
enzimático, como fisicoquímico, de esta forma el bolo listo para ser deglutido. La saliva
pose además una acción mecánica y bacteriana, aportando enzimas para evitar la
propagación de la placa bacteriana. En la noche hay una poca producción de saliva lo
que favorece q prolifere la placa bacteriana. Desplazamiento del bolo (procesado en la
boca) por acción de las mejillas las cuales también van a comprimir el alimento y van a
sacar el alimento que queda en el fondo de vestíbulo.

Los labios otorga la tonicidad muscular.

CICLO DE LA MASTICACION

 fase de apertura: desciende la mandíbula por contracción isotónica d los


músculos depresores mandibulares (etapa inicial).
 Fase de cierre: acenso de la mandíbula en particular por contracción isotónica
de los elevadores mandibulares.
 Fase oclusal: contacto e intercuspidación de las piezas dentarias en posición
intercuspal con generación de fuerzas interoclusales por contracción isométrica
de los músculos elevadores mandibulares los cuales ejercen la fuerza

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masticatoria. También se le asigna el nombre de golpe masticatorio, esta el la


etapa final y la mas importante ya que va a recibir todo el impacto de los tejidos
duros.
La masticación es una función condicionada, adquirida y automática, ya que esta
controlada por el sistema simpático y parasimpático y van a haber actividades de tipo
refleja, el cual forma un complejo que esta guiada por reflejos básicos
incondicionados. Tendremos los reflejos de cierre mandibular, de apertura mandibular
y el de estiramiento.

 Reflejo de apertura mandibular: se origina por estímulos mecánicos o


nociceptivos aplicados en la porción inferior de la cara, en las cinturas
inervadas por las ramas del nervio maxilar superior q es rama del nervio
trigémino.

 Reflejo de cierre mandibular: ocurre durante la deglución que se origina por


estímulos mecánicos débiles que actúan sobre el dorso de la lengua.

 Reflejo mandibular miotático o de estiramiento: es la respuesta de


contracción refleja de los músculos elevadores mandibulares frente al
estiramiento o elongación.
La función masticatoria ideal es de tipo bilateral. Si se tiene una mordida unilateral, la
ATM en cuanto al lado de trabajo va a haber un desacorde, en donde va a haber una
sobrecarga sobre el ligamento y la capsula, incluso sobre la acción de los músculos
masticadores, es decir, al haber una mordida unilateral, se va a ver afectado todo el
aparato estomatognático.

La masticación bilateral: estimula a todo la estructura de sostén del aparato dentario


(periodonto), favorece la estabilidad de la oclusión y establece el equilibrio de la
musculatura mandibular, además favorece la higiene dental, ya q en aquellas zonas
donde se va a triturar el alimento hay una autohigiene de la zona en q participan todas
las piezas dentarias, si no fuese así, el alimento va a escurrir por las zonas de no
autolimpieza por lo tanto van a ser formadoras de caries en aquellas piezas que no
participan en la masticación. Este patrón de masticación se obtiene cuando hay una
armonía morfofuncional entre los diferentes componentes del sistema
estomatognático.

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La masticación unilateral: se estimula únicamente las estructuras del lado de


masticación y en el inactivo un desgaste fisiológico de las cúspides. Produce
interferencia oclusales, es decir, puede haber contactos prematuros. Favorece la
aparición de la placa bacteriana y una alteración de la ATM.

Causas de la masticación unilateral, el paciente esta masticando por un solo lado y no


por mal hábito, se puede deber a:

 Una enfermedad periodontal, con una periodontitis donde el paciente carga la


pieza y le duele, por lo tanto, evita comer por ese sector.
 Caries profunda que ha llegado a la pulpa donde esta inervada la pieza
dentaria, donde el paciente no puede utilizar esa pieza para el acto
masticatorio.
 Por dolor en la ATM. Estas personas desde pequeñas han tenido el mal hábito
de comerse las uñas, de haber mascado mucho chicle, masticar el lápiz, de
pegarse unas bostezadas en extremo, todo esto a la larga trae problemas al a
ATM.
 La ausencia de piezas dentarias tempranamente.
 Adaptación a interferencias oclusales, si por X motivo la persona tiene un mal
desgaste de la pieza por un lado y siente q la morder le duele en ese sector
donde hay un contacto de interferencia oclusal o hay personas que tienen
apiñamiento dentario también tienen la mordida unilateral.
 Por contactos prematuros por mala posición de la piezas dentarias
principalmente en el sector anterior.

RESPIRACION

Proporciona el oxígeno que el cuerpo necesita y elimina el dióxido de carbono o gas


carbónico que se produce en todas las células.

La respiración es un proceso involuntario y automático, en que se extrae el oxígeno


del aire inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire espirado.

El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Las fosas nasales están
conectadas con los senos paranasales o cavidades sinusale, unos espacios huecos
del interior de algunos huesos de la cabeza que contribuyen a que el aire inspirado se
caliente y humedezca. La inflamación de estos senos se conoce como sinusitis..
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CEREBRAL ATETOSICA

Después el aire pasa a la faringe, sigue por la laringe y penetra en la tráquea. A la


mitad de la altura del pecho, la tráquea se divide en dos bronquios que se dividen de
nuevo, una y otra vez, en bronquios secundarios, terciarios y, finalmente, en unos
250.000 bronquiolos.

Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alveolos pequeños sacos de aire,


donde se realiza el intercambio de gases con la sangre. Los pulmones contienen
aproximadamente 300 millones de alveolos, que desplegados ocuparían una superficie
de 70 metros cuadrados, unas 40 veces la extensión de la piel.

La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas gracias a la acción


muscular del diafragma y de los musculos intercostales, controlados todos por el
centro respiratorio del bulbo raquideo. En la inspiración, el diafragma se contrae y los
musculos intercostales se elevan y ensanchan las costillas. La caja toraccica gana
volumen y penetra aire del exterior para llenar este espacio. Durante la espiración, el
diafragma se relaja y las costillas descienden y se desplazan hacia el interior. La caja
toraccica disminuye su capacidad y los pulmones dejan escapar el aire hacia el
exterior.

Las Vías Respiratorias están formadas por la boca y las fosas nasales, la faringe, la
laringe, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos.

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COMPLEJO OROFACIAL EN PARALISIS
CEREBRAL ATETOSICA

La laringe es el órgano donde se produce la voz, contiene las cuerdas bucales y una
especie de tapón llamado epiglotis para que los alimentos no pasen por las vías
respiratorias.

La tráquea es un tubo formado por unos veinte anillos cartilaginosos que la mantienen
siempre abierta, se divide en dos ramas: los bronquios.

Los bronquios y los bronquiolos son las diversas ramificaciones del interior del pulmón,
terminan en unos sacos llamadas alveolos pulmonares que tienen a su vez unas
bolsas más pequeñas o vesículas pulmonares, están rodeadas de una multitud de
capilares por donde pasa la sangre y al realizarse el intercambio gaseoso se carga de
oxígeno y se libera de CO2.

Los pulmones son dos masas esponjosas de color rojizo, situadas en el tórax a ambos
lados del corazón, el derecho tiene tres partes o lóbulos; el izquierdo tiene dos partes.

La pleura es una membrana de doble pared que rodea a los pulmones.

La respiración consiste en tomar oxígeno del aire y desprender el dióxido de carbono


que se produce en las células.

Tiene tres fases:


1. Intercambio en los pulmones.
2. El transporte de gases.
3. La respiración en las células y tejidos.

El Intercambio en los pulmones

El aire entra en los pulmones y sale de ellos mediante los movimientos respiratorios
que son dos:

En la Inspiración el aire penetra en los pulmones porque estos se hinchan al aumentar


el volumen de la caja torácica. Lo cual es debido a que el diafragma desciende y las
costillas se levantan.

En la Espiración el aire es arrojado al exterior ya que los pulmones se comprimen al


disminuir de tamaño la caja torácica, pues el diafragma y las costillas vuelven a su
posición normal.

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CEREBRAL ATETOSICA

Respiramos unas 17 veces por minuto y cada vez introducimos en la respiración


normal ½ litro de aire. El número de inspiraciones depende del ejercicio, de la edad
etc. la capacidad pulmonar de una persona es de cinco litros. A la cantidad de aire que
se pueda renovar en una inspiración forzada se llama capacidad vital; suele ser de 3,5
litros.

Cuando el aire llega a los alvéolos, parte del oxígeno que lleva atraviesa las finísimas
paredes y pasa a los glóbulos rojos de la sangre. Y el dióxido de carbono que traía la
sangre pasa al aire. Así la sangre se enriquece en oxígeno y se empobrece en dióxido
de carbono. Esta operación se denomina hematosis. En este dibujo puedes verlo (Hb
representa la Hemoglobina, una proteína que contiene hierro y a la cual se unen las
moléculas de oxígeno). (Ver también una
enfermedad relacionada con todo esto: la
anemia)

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