Вы находитесь на странице: 1из 130

АКУШЕРСТВО

ЗАДАЧА №1
В приемное отделение родильного дома машиной скорой помощи доставлена беременная 22 лет при сроке
гестации 24-25 недель с жалобами на боль в правой поясничной области с иррадиацией в подвздошную область,
повышение температуры тела до 38°С, озноб. Два дня назад беременная отметила частое болезненное мочеиспускание. За
медицинской помощью не обращалась, проводила фитотерапию.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Страдает хроническим пиелонефритом с детства, обострения
были неоднократно. В возрасте 7 лет выполнена пластика мочеточника по поводу мочепузырно-мочеточникового
рефлюкса. В 17 лет перенесла гнойный апостематозный пиелонефрит, выполняли правостороннюю нефростомию. За
последние 5 лет дважды обострялся пиелонефрит, проводилась антибактериальная терапия.
Акушерско-гинекологический анамнез. Первая беременность.
Осмотр. Состояние средней тяжести. Кожный покров бледный. АД 110 и 70 мм рт. ст. Пульс 108 в мин. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. Симптом поколачивания резко положителен справа. Мочеиспускание частое, болезненное.
Живот увеличен за счет беременной матки, соответствующей 24-25 неделям беременности. Матка в нормальном тонусе,
несколько возбудима при пальпации. Сердцебиение плода ясное, ритмичное 140 в мин.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общий анализ мочи (cito!). Моча мутная, отн. плотность – 1020, цвет – желтый, белок – 0,099‰, лейкоциты
покрывают поле зрения.
УЗИ почек. Размеры почек в пределах нормативных значений, контуры ровные, толщина паренхимы 20 мм.
Справа - расширение чашечно-лоханочной системы и верхней трети мочеточника до 30 мм.
ДИАГНОЗ
Беременность 24-25 недель.Первичный правосторонний хронический восходящий пиелонефрит в стадии
обострения. Фаза активного воспаления.Степень риска II.
Классификация пиелонефрита по А. Я. Пытелю и С. Д. Голигорскому (1977)
Классификация пиелонефрита по Н. А. Лопаткину (1992)
Пиелонефрит развивается у 6—7 % беременных, чаще во второй половине беременности, Беременные с пиелонефритом
составляют группу высокого риска возникновения осложнений беременности (невынашивание, гестоз, гипотрофия плода,
азотемия и др.). Степень риска развития осложнений зависит от длительности пиелонефрита, степени поражения почек,
общего состояния организма. Выделяют три степени риска.
• степень I — неосложненное течение пиелонефрита, возникшего во время беременности;
• степень И — хронический пиелонефрит, развившийся до наступления беременности;
• степень III — пиелонефрит, протекающий с артериальной гипертензией или азотемией, пиелонефрит единственной
почки.
Пиелонефрит вызывается- условно-патогенными микроорганизмами, в первую очередь кишечной группы,
микроорганизмами рода Proteus, а также энтеробактериями: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, стрептококками групп D
и В, стафилококками и микрококками. У беременных воспалительные процессы в почках вызываются также грибами
рода Candida.
Осложнения:
1. Прерывание беременности
2. Преждевременные роды
3. Гестоз
4. Артериальная гипертензия
5. СЗРП на фоне протенурии и гипопротеинемии
Дифференциальная диагностика с гломерулонефритом:
Гломерулонефрит Пиелонефрит
анамнез Во время беременности редко Часто обострение во время
обостряется беременности+ был ранее
протеинурия Более 1г/л Менее 1 г/л
Гематурия Часто Редко(если есть МКБ)
Пиурия - +
Лейкоц. формула мочи Лимфоциты Лейкоциты
Конц и фильтр способность почки Снижении фильтрационной Снижение концентрационной
способности, снижение клиренса способности, гипостенурия
креатинина
Лечение:
1. Постельный режим в течение 3-4 дней. Спать на здоровом боку (на правом)
2. Катетеризация мочеточников, установка самоудерживающегося стента. Если отток не налажен, то производят
нефропиелостомию. Если не помогло то делают декапсуляцию почки
3. Антибактериальная терапия:
Цефалоспорины III, IV поколения или ампициллин + химиопрепараты(фурагин или 5- НОК)
4. Дезинтоксикационная терапия.
Растительные мочегонные Плазма при гипопротеинемии.
Гемодез по 400мл !!!Объем вводимой жидкости должен составлять
Реополюглюкин 200-300 мл 2,5-3 л /сутки
Глюкоза 5-10% с инсулином
5. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен…
6. Спазмолитики: но-шпа
7. Физиотерапия. УВЧ.
ЗАДАЧА №2
Беременная 27 лет со сроком гестации 35 недель находится в родильном доме.
Жалобы при поступлении на слабость, дискомфорт в пояснице справа, периодическое повышение температуры до
38,0-38,4°С с ознобом.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. В 18 лет перенесла левостороннюю нефрэктомию по поводу
абсцесса почки. С 25 лет страдает хроническим пиелонефритом. С детства – миопия средней степени с астигматизмом и
дегенеративными изменениями сетчатки. Два года назад перенесла фотокоагуляцию сетчатки. Тогда же при МРТ
выявлена артериовенозная мальформация сосудов головного мозга в области правой височной доли.
Акушерско-гинекологический анамнез. Первая беременность в 2009 году закончилась медикаментозным
абортом последовательным приемом мифепристона и мизопростола. Осложнений не было. Настоящая беременность
протекала с угрозой прерывания в I триместре. Проведено лечение дидрогестероном по 20 мг в сутки до 16 нед. В 20-22
нед. проведено лечение в условиях урологического стационара по поводу обострения хронического пиелонефрита.
Применяли аминопенициллин в сочетании с фосфомицином с положительным эффектом.
Осмотр. Общее состояние больной средней степени тяжести. Телосложение нормостеническое. Рост 165 см, масса
68 кг. Кожный покров бледный. Отеки ног. Температура 37,8°С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны
сердца ясные, ритмичные. ЧСС 72 в мин. АД 105-110 и 60-65 мм рт.ст. Живот увеличен за счет беременной матки,
соответствующей 33 нед. беременности, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомов
раздражения брюшины нет. Матка при пальпации в нормальном тонусе, не возбудима. Положение плода продольное,
предлежит тазовый конец плода. Сердцебиения плода ясные, ритмичные 138 в мин. При поколачивании поясничной
области определяется умеренная болезненность справа. Темп диуреза 40 мл/ч.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Анализ крови. Гемоглобин 87,2 г/л, эритроцитов 3,97х10 12/л, лейкоцитов 9,4х109/л, тромбоцитов 175,5х109/л. СОЭ
18 мм/ч. Ретикулоцитов 14%.
Анализ мочи. рН 6,4, удельный вес 1008, белок 0,04 г/л, лейкоцитов 10-12 в поле зрения, эритроцитов 0-1 в поле
зрения.
Анализ мочи по Нечипоренко. Лейкоцитов 28400 в мл, эритроцитов 1500 в мл, цилиндров нет.
Суточная протеинурия <1 г.
Проба по Зимницкому. Олигурия, гипостенурия.
Посев мочи. Escherichia coli 109 в сочетании с Bacteroides fragilis 107, резистентны к ампициллину, цефазолину,
эритромицину.
Биохимический анализ крови. Общий белок 64 г/л, альбумин 38,5 г/л, креатинин 19,9 мг/л, глюкоза 4,6 ммоль/л,
мочевая кислота 68 мг/л, общий билирубин 8,9 мкмоль/л, АсАТ 25 ЕД/л, АлАТ 34 ЕД/л, клубочковая фильтрация 60
мл/мин, реабсорбция 87,2%, калий 4,3 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л, сывороточное железо 7,9 мкмоль/л, трансферрин 3,8
г/л.
УЗИ почек. Правая почка 124х78 мм, расположена обычно, паренхима 13 мм, умеренно неоднородная, чашечки до
8 мм, лоханка 48х37 мм, синус выражено уплотнен, конкременты не видны. Левая почка не видна.
УЗИ плода. В полости матки 1 плод в тазовом предлежании, соответствующий 32-33 нед. Анатомия плода не
изменена. Имеется умеренное маловодие, в водах – гиперэхогенная взвесь. Плацента GII, толщиной 41 мм.
Допплерометрия: норма.
Кардиотокография: базальный ритм 128 в мин, вариабельность снижена до 4-5 в мин, отмечено отсутствие
акцелераций и децелераций.
ДИАГНОЗ
Беременность 32-33 недель. Синдром задержки роста плода I степени.Хронический восходящий первичный
пиелонефрит единственной почки в стадии обострения. Фаза активного воспаления. Степень риска III
На основании результатов ультразвукового исследования можно определить степень задержки роста плода. При I степени
отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных показателей на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III —
более чем на 4 нед.
Классификация пиелонефрита по А. Я. Пытелю и С. Д. Голигорскому (1977)
Классификация пиелонефрита по Н. А. Лопаткину (1992)
Пиелонефрит развивается у 6—7 % беременных, чаще во второй половине беременности, Беременные с пиелонефритом
составляют группу высокого риска возникновения осложнений беременности (невынашивание, гестоз, гипотрофия плода,
азотемия и др.). Степень риска развития осложнений зависит от длительности пиелонефрита, степени поражения почек,
общего состояния организма. Выделяют три степени риска.
• степень I — неосложненное течение пиелонефрита, возникшего во время беременности;
• степень И — хронический пиелонефрит, развившийся до наступления беременности;
• степень III — пиелонефрит, протекающий с артериальной гипертензией или азотемией, пиелонефрит единственной
почки.
Наиболее тяжелые осложнения возникают при III степени риска, поэтому беременность при ней
противопоказана.[Савельева]
Пиелонефрит вызывается- условно-патогенными микроорганизмами, в первую очередь кишечной группы,
микроорганизмами рода Proteus, а также энтеробактериями: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, стрептококками групп D
и В, стафилококками и микрококками. У беременных воспалительные процессы в почках вызываются также грибами
рода Candida.
Осложнения:
1. Прерывание беременности 4. Артериальная гипертензия
2. Преждевременные роды 5. СЗРП на фоне протенурии и гипопротеинемии
3. Гестоз
Дифференциальная диагностика с гломерулонефритом:
Гломерулонефрит Пиелонефрит
анамнез Во время беременности редко Часто обострение во время
обостряется беременности+ был ранее
протеинурия Более 1г/л Менее 1 г/л
Гематурия Часто Редко(если есть МКБ)
Пиурия - +
Лейкоц. формула мочи Лимфоциты Лейкоциты
Конц и фильтр способность почки Снижении фильтрационной Снижение концентрационной
способности, снижение клиренса способности, гипостенурия
креатинина
Лечение:
8. Прерывание беременности путем операции кесарево сечение. Ребенка в БИТ. Профилактика дистресс синдрома
новорожденных (ГКС).
9. Остальное лечение а таком же порядке, что и при обычном.
10. Постельный режим в течение 3-4 дней. Спать на здоровом боку
11. Катетеризация мочеточников, установка самоудерживающегося стента. Если отток не налажен, то производят
нефропиелостомию. Если не помогло то делают декапсуляцию почки
12. Антибактериальная терапия:
Так как есть резистентность Bacteroides fragilis, то целесообразно использовать антибиотики класса карбапенемов,
например препарат имипенем, или джозамицин(???? Другие не могу предложить).
+ химиопрепараты(фурагин или 5- НОК)
13. Дезинтоксикационная терапия.
Растительные мочегонные Плазма при гипопротеинемии.
Гемодез по 400мл !!!Объем вводимой жидкости должен составлять
Реополюглюкин 200-300 мл 2,5-3 л /сутки
Глюкоза 5-10% с инсулином
14. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен…
15. Спазмолитики: но-шпа
16. Физиотерапия. УВЧ.

ЗАДАЧА №3
Беременная 28 лет обратилась в приемное отделение с жалобами на боль внизу живота, преимущественно справа,
которая появилась 4 часа назад. Вначале боль локализовалась в эпигастрии, затем переместилась в правую подвздошную
и надлонную область.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Анамнез не отягощен.
Акушерско-гинекологический анамнез. Первая беременность 5 лет назад закончилась кесаревым сечением в
связи со слабостью родовой деятельности. Настоящая беременность вторая, срок беременности 34 недели. Беременность
протекала с угрозой прерывания с 22 недель, по поводу чего получила токолитическую терапию.
Осмотр. Живот увеличен за счет беременной матки, соответствует 34 неделям беременности. При пальпации
отмечена выраженная болезненность в нижних отделах живота, больше справа. Симптом раздражения брюшины
положительный. Матка несколько возбудима при пальпации. Сердцебиение плода 148 в мин, приглушено за счет
напряжения мышц передней брюшной стенки.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Анализ крови (cito!). Гемоглобин 105 г/л, лейкоцитов 13х10 9/л, СОЭ 25 мм/ч.
Анализ мочи (cito!). Без патологических изменений.
ДИАГНОЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ 34 НЕДЕЛИ. МЕСТНЫЙ ПЕРИТОНИТ. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ(?)
Аппендицит уточнить при лапаратомии.
Лечение: Аппендэктомия, затем консервативная терапия направленная на пролонгирование беременности. В
последние недели беременности разрез производят несколько выше подвздошной кости вследствие значительного
смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху. Максимально удобен расширенный разрез Мак-Бернея —
Волковича — Дьяконова с надсечением края влагалища правой прямой мышцы. Методом выбора является
нижнесрединная лапаротомия.
Острый аппендицит.
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита в первую половину беременности (до 20 нед) мало чем
отличается от таковой у небеременных.
В первую половину беременности острый аппендицит необходимо дифференцировать от раннего токсикоза,
почечной колики, пиелонефрита, холецистита, панкреатита, острого гастрита, внематочной беременности, пневмонии и
пере крута ножки кисты яичника. Для этого определяют симптом Пастернацкого (отрицательный при аппендиците), мочу
(не должна содержать патологических элементов), кал, выслушивают легкие (в сомнительных случаях производят
рентгеноскопию), обязательно обследуют беременную бимануально, производят хромоцистоскопию (при почечной
колике инди-гокармин не выделяется из обтурированного мочеточника). Производят УЗИ для исключения перекрута
ножки яичникового образования, внематочной беременности.
В первой половине беременности некоторое повышение температуры тела, рвота могут быть следствием раннего
токсикоза. В более поздние сроки клиническая картина острого аппендицита выражена нечетко в отличие от таковой при
беременности. Боли, появляющиеся внезапно, иногда не столь значительны, как вне беременности. Возможны тошнота,
рвота, повышение температуры тела до 38 °С или отсутствие гипертермии. Пульс учащается до 100 в минуту и более.
При пальпации защитное напряжение мышц живота выражено слабо из-за перерастянутости брюшной стенки и
расположения червеобразного отростка за маткой. Симптомы Ровзинга и Ситков-ского сохраняют свое значение, но не
всегда положительное. Часто отчетливо определяется симптом Бартомье — Михельсона: усиление боли при пальпации в
положении больной на правом боку (когда червеобразный отросток придавлен маткой), а не на левом, как у
небеременных. Симптом раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга) возникает рано. При исследовании крови
выявляется лейкоцитоз.
Во второй половине беременности, когда червеобразный отросток расположен высоко, аппендицит особенно трудно
дифференцировать от правостороннего пиелонефрита. У этих заболеваний различно начало: аппендицит всегда
начинается с болей, а затем повышается температура тела и появляется рвота; пиелонефрит начинается с озноба, рвоты,
лихорадки, и лишь после этого появляются боли. Максимальная болезненность при пиелонефрите беременных
выявляется при пальпации ближе к поясничной области. Помочь в правильной ориентации может пальпация в
положении больной на левом боку; в этом случае, благодаря некоторому смешению матки влево, удается более детально
прощупать область червеобразного отростка и правой почки. Анализ мочи помогает уточнить диагноз острого
пиелонефрита.
Лечение. У беременных хирургическая тактика более активна, чем У небеременных. Больную лучше оперировать
даже тогда, когда имеются сомнения в диагнозе. При консервативном лечении есть риск развития аппендикулярного
перитонита. Острый аппендицит вне зависимости от срока беременности является показанием к операции. Операция
показана даже при картине стихающего приступа острого аппендицита, так как при беременности на фоне измененного
иммунологического статуса вероятность развития деструктивного процесса значительно возрастает. В первой половине
беременности техника операции не отличается от таковой вне беременности. Рана зашивается наглухо.
Во II половине беременности следует производить рассечение передней брюшной стенки выше, чем разрез Мак-
Бернея — Волковича — Дьяконова. В последние недели беременности разрез производят несколько выше подвздошной
кости вследствие значительного смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху. Максимально удобен
расширенный разрез Мак-Бернея — Волковича — Дьяконова с надсечением края влагалища правой прямой мышцы.
Методом выбора является нижнесрединная лапаро-томия.
В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необходимо назначить лечение, направленное на
профилактику преждевременного прерывания беременности. Категорически противопоказано введение прозери-на,
гипертонического раствора натрия хлорида как веществ, способствующих сокращению матки. По этой же причине не
следует применять гипертонические клизмы.
Если операция и послеоперационный период прошли без осложнений и признаков прерывания беременности нет, то
женщине разрешают вставать на 4—5-й день.
Принцип современной хирургической тактики можно кратко сформулировать следующим образом: максимальная
активность в отношении перитонита, максимальный консерватизм в отношении беременности.
В случае разлитого перитонита при доношенной или почти доношенной беременности (36—40 нед) операцию
начинают с кесарева сечения, затем после ушивания матки производят аппендэктомию и все дальнейшие манипуляции,
связанные с лечением перитонита.
Настоятельная необходимость в ампутации матки возникает лишь при Флегмонозном или гангренозном ее поражении,
что изредка наблюдается в Условиях разлитого гнойного перитонита.

ЗАДАЧА №4
В 5:38 в приемное отделение многопрофильной больницы бригадой СМП доставлена беременная 28 лет, врач по
образованию. Со слов женщины срок гестации 28 недель. Около 4:00 женщина проснулась от резкой боли в животе,
которая затем усилилась.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Язвенная болезнь желудка с 26 лет, хронический колит.
Акушерско-гинекологический анамнез. Первая беременность в 1998 году закончилась своевременными родами
без осложнений. Вторая беременность в 2001 году завершилась своевременными оперативными родами – выполнено
корпоральное кесарево сечение в плановом порядке по поводу поперечного положения плода. Послеоперационный
период протекал без осложнений. Настоящая беременность - третья.
Осмотр. Общее состояние средней тяжести. Дыхание самостоятельное, ритмичное. ЧДД 22 в минуту.
Пульс=ЧСС=98 в минуту. АД 100 и 50 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные. Живот вздут, напряжен, болезненный во всех
отделах. Выявлены симптомы раздражения брюшины. Матка соответствует по размерам сроку беременности 28 нед.
Сердцебиение плода не выслушивается. Кровянистых выделений из половых путей нет.
ДИАГНОЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ 28 НЕДЕЛЬ. ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИБЕЛЬ ПЛОДА. ПЕРИТОНИТ.
Тактика ведения. Провести диагностическую лапараскопию с возможным расширением объема операции до
лапаратомии.
Родостимуляция терапевтическим методом. При отсутствии эффекта- плодоразрушающие операции. Эмбриотомия.
После родов оценить выраженность перитонеальных симптомов. Взять ОАК, БАК,ОАМ.
Назначить антибактериальную терапию ( цефалоспорины III, IV поколения + метрогил);
Утеротонические средства + спазмолититики = порошок хинина гидрохлорида + но-шпа
Кровезаменители с дезинтоксикационным действием (гемодез, гемодез-Н, глюконеодез)
ВНУТРИУТРОБНАЯ СМЕРТЬ ПЛОДА
Латентный период (период от смерти плода до родов) варьирует в зависимости от основной причины и срока
беременности. Чем меньше срок беременности, тем дольше латентный период. Более чем в 90% случаев через 2 нед
после смерти плода нacтyпают спонтанные роды. Осложнения у 20-25% беременных при давности внутриутробной
смерти плода более 3 нед развивается ДВСсиндром вследствие чрезмерного потребления факторов свёртывания крови.
Тактика вeдения:
Крайне желательно избежать кесарева сечения. Поэтому наиболее часто рекомендуют выжидательную тактику. Однако
многие женщины страшатся перспективы «носить» мёртвый плод И хотят прервать беременность как можно быстрее..
Беременность на ранних сроках может быть прервана хирургическим путём с помощью раскрытия шейки и эвакуации co-
держимого полости матки.
После 20й недели наиболее безопасный способ прерывания беременности родовозбуждение. Moгyт быть необходимы
мероприятия, направленные на ускорение созревания шейки матки.
Терапевтичесkие методы. Мифепристон антагонист рецепторов прогeстерона, препятствующий действию прогeстерона
на матку, что приводит к отделению эмбриона. Однократный приём внутрь мифепристона с последующим (через 36-48 ч)
назначением внутрь мизопростола - простой, эффективный, безопасный и недорогoй метод избирательноro прерывания
беременности на сроке до 7 нед.
Внутриамниотическое введение гипертоническоro раствора хлорида натрия и/или Pg считают наиболее безопасным
методом прерывания беременности на сроках от 16 до 24 нед. В канал шейки матки вводят тампоны, содержащие
водоросли Laminaria, а через 4-12 ч назначают внутрь мизопростол и производят внутриамниотическое введение
гипертоническоrо раствора (64 мл 23,4% раствора натрия хлорида) с Pg или без них. Как только начинаются сокрашения
матки, разрывают плодные оболочки и внутривенно вводят окситоцин до завершения изгнания плода с eгo оболочками. .
Вагинальные свечи с Pg (20 mg PgE2, каждые 4 ч) можно использовать для инициации аборта до 28й недели беременно-
сти. Однако возможно появление выраженных тошноты, рвоты, диареи.
Смерть плода серьёзная психическая травма для родителей. Поэтому очень важно, чтобы ухаживающий медицинский
персонал проявлял должное понимание ситуации. Необходима аутопсия для избежания повторных стуаций
Этиология:
1. 50% неизвестная этиология
2. Терапевтическая патология (АГ, СД, прееклампсия)
3. Хромосомные аномалии, пороки развития
4. Фетоплацентарная трансфузия
5. Антифосфолипидный синдром
6. Инфекции

ЗАДАЧА №5
Беременная 30 лет обратилась в приемное отделение больницы с жалобами на боль в левой ноге.
Анамнез жизни – без особенностей.
Акушерско-гинекологический анамнез. Вторая беременность, срок 30 недель. Первая беременность 4 года назад
закончилась своевременными родами без осложнений. После первых родов отметила появление варикозно расширенных
вен на обеих ногах. Боль в левой голени появилась 3 дня назад. Травму отрицает.
Осмотр. Повышенного питания: рост 175 см, масса 95 кг. Варикозно расширенные вены на обеих ногах, пальпация
по медиальной поверхности голени слева болезненна, там же определяется гиперемия кожи и инфильтрат 18х3 см. Живот
увеличен за счет беременной матки, соответствует 30 неделям беременности. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140
в мин.
УЗИ, дуплексное сканирование. Слева общая и глубокая бедренные, бедренная, подколенная, задние
большеберцовые, малоберцовые, суральные вены не расширены, полностью прокрашиваются в режиме ЦДК,
регистрируется фазный кровоток. В притоках большой подкожной вены на уровне голени, в стволе большой подкожной
вены на уровне верхней и средней третей голени (проксимальный уровень в стволе БПВ - до щели коленного сустава)
видны гипо-гетерогенные, фиксированные, окклюзивные тромботические массы. Проксимальная часть тромба в стволе
БПВ фиксирована. Дистальнее и проксимальнее ствол большой подкожной вены проходим. Малая подкожная вена
проходима. Справа глубокие и подкожные вены проходимы.
ДИАГНОЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ 30 НЕДЕЛЬ. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
ТРОМБОФЛЕБИТ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ ГОЛЕНИ СЛЕВА.
Клиническая картина:
1. Болезненность вены
2. Припальпации симптом «шнура»
3. Гиперемия кожи над участком тромбоза
4. Боль в икроножной мышце при тыльном сгибании (симптом Гомана)
Методы диагностики:
1. Импенданс плетизмография (измеряет изменение объема сосудов. Информативен в отношение тромбоза
ТОЛЬКО проксимальных вен)
2. Доплеровское УЗИ
3. Флебография. САМЫЙ достоверный метод
4. Сканирование с I-фибриногеном
Профилактика тромбоза у беременных:
Показания для профилактической терапии являются перенесенные ранее тромбоз глубоких вен, тЭЛА, дефицит
антитромбина III
Препарат выбора- ГЕПАРИН.
В 1 и 2 триместре подкожно 5000-7500 ЕД 2 раза в день
В 3 триместре дозу увеличить на 30%
С началом родов профилактику прекращают.
После родов профилактику возобновляют и проводят в течение 2-х недель
Терапия тромбофлебита поверхностынх вен:
Консервативная терапия включает местное и общее воздействие на патологический процесс.
В качестве местной терапии используют:
1. холод в течение первых 2—3 дней,
2. мазевые аппликации (гепариновая, троксевазиновая или бутадиеновая мазь),
3. эластическую компрессию нижних конечностей
4. возвышенное положение ног во время сна.
В качетсве общей терапии применяют:
1. противовоспалительных и дезагрегантных (бутадион, реопирин, ацетилсалициловая кислота);
2. десенсибилизирующих (димедрол , пипольфен, супрастин или тавегил);
3. улучшающих микроциркуляцию и оказывающих флебодинамическое действие (троксевазин ,эскузан).
Антибиотики не используют, так как воспаление асептическое.
НПВС не используют после 30 недели беременности, так как они могут вызвать облитерацию артериального
протока у плод

ЗАДАЧА №6
Беременная 34 лет направлена терапевтом поликлиники в нефрологическое отделение специализированного
стационара. Жалобы при поступлении на слабость к концу дня, дискомфорт в пояснице, больше справа, тяжесть и тупую
боль в правом подреберье, усиливающиеся после еды.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. С 25 лет страдает хроническим пиелонефритом. Правосторонний
нефроптоз. Киста левой почки. Четыре года назад диагностирован калькулезный холецистит. В течение последних 7 лет
обострение хронического пиелонефрита происходило 2-3 раза в год, проводилось лечение. Повышения артериального
давления не отмечено. Уровень креатинина последние 7 лет - 12,6-13,5 мг/л.
Акушерско-гинекологический анамнез. Первая беременность в 28 лет закончилась экстренным кесаревым
сечением на сроке 30 недель в связи с преэклампсией.
Осмотр. Общее состояние средней тяжести. Телосложение астеническое. Рост 156 см, масса 47 кг. Кожный покров
бледный. Отеки ног. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 78 в мин. АД 145-
155 и 80- 90 мм рт. ст. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомов
раздражения брюшины нет. При поколачивании поясничной области болезненности нет. Физиологические отправления
не нарушены.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Анализ крови. Гемоглобин 97,2 г/л, эритроцитов 3,97х10 12/л, лейкоцитов 12,4х109/л, лимфоцитов 17,78х109/л,
тромбоцитов 375,5х109/л. СОЭ 18 мм/ч. Ретикулоцитов 13%.
Анализ мочи. рН 6, удельный вес 1017, белок 0,9 г/л, лейкоцитов 10-12 в поле зрения, эритроцитов 110-120 в поле
зрения.
Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоцитов 6520 в мл, эритроцитов >77500 в мл, цилиндров нет. Суточная
протеинурия: 3,6 г.
Биохимический анализ крови. Общий белок 54 г/л, альбумин 30,5 г/л, креатинин 21,6 мг/л, глюкоза 3,8 ммоль/л,
мочевая кислота 68 мг/л, общий билирубин 8,8 мкмоль/л, АсАТ 15 ед/л, АлАТ 13 ед/л, клубочковая фильтрация 60
мл/мин, реабсорбция 96,4%, калий 4,6 ммоль/л, натрий 138 ммоль/л, железо 7,86 мкмоль/л, трансферрин 2,55 г/л.
УЗИ органов брюшной полости. Киста левой почки, признаки правостороннего нефроптоза.
УЗИ органов малого таза: прогрессирующая маточная беременность 8 недель 3 дня.
ДИАГНОЗ
Беременность 8 -9 недель. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма в фазе обострения. ХБН
(хроническая болезнь почек) II стадия. Хронический калькулезный холецистит в фазе ремиссии.
Тактика ведения.
Прерывание беременности по медицинским показаниям, путем произведения выскабливания полости матки. Данная
тактика выбрана исходя из 3 степени риска ХГН и риска развития осложнений. Железодецицитная анемия легкой
степени тяжести.
Консультация гастроентеролога по поводу холецистита, и консультация нефролога в отношение хронического
гломерулонефрита.
Обоснование диагноза:
1. Анамнез. Увеличение креатинина в течение последних 7 лет
2. Клиника: отеки, АГ
3. Анализы: гематурия, нефротический сидром (гипопротеинемию, протеинурия), снижение клиренса креатинина,
скорость клубочковой фильтрации 60 мл/мин.Суточная протеинурия больше 3,5 г/сут
4. ХБП ставится на основании наличия повреждения почек более 3-х месяцев, есть нарушения в анализах крови и
мочи, снижение СКФ.
5. Железодефицитная анемия на основании снижения гемоглобина, железа.
Нами выделены 3 степени риска (их характеристику см. в разделе «Гипертоническая болезнь»): к I степени —
минимальной — относятся больные с латентной формой хронического гломерулонефрита; ко II степени— выраженной
— больные нефротической формой хронического гломерулонефрита; к III степени — максимальной — больные с
гипертонической и смешанной формами хронического гломерулонефрита, острым и обострением хронического
гломерулонефрита, любой формой заболевания с почечной недостаточностью. Именно у большинства этих больных
присоединяется нефропатия и возникают приступы эклампсии, происходи! отслойка плаценты, наблюдается
антенатальная гибель плода и рождение недоношенных детей с выраженной гипотрофией, высока детская и материнская
смертность; имевшаяся во зремя беременности почечная недостаточность прогрессирует после родов

ЗАДАЧА №7
В приемное отделение родильного дома из женской консультации направлена беременная 35 лет с жалобами на
отек лица и конечностей. Срок гестации - 30-31 неделя.
Анамнез заболевания. Отеки ног отмечает с первого триместра беременности, с 12 недель выявлена протеинурия
0,033‰. Проводилось стационарное обследование и лечение в отделении нефрологии с положительным эффектом.
Однако с 25 недели присоединился отек лица по утрам, протеинурия возросла до 2,5‰. Направлена в акушерский
стационар.
Анамнез жизни. Пять лет назад после гнойной флегмонозной ангины у женщины развился острый
гломерулонефрит с острой почечной недостаточностью. В дальнейшем отмечала ежегодные обострения
гломерулонефрита с отеком лица и конечностей, протеинурией до 2‰. Проводилось регулярное стационарное лечение.
Акушерско-гинекологический анамнез. Первая беременность.
Объективное исследование. Состояние средней тяжести. Кожный покров бледный. Выявлен отек век, стоп,
голеней. АД 140 и 90 мм рт. ст. справа, 130 и 90 мм рт. ст. слева, пульс 98 в мин. Симптом поколачивания отрицательный
с обеих сторон. Живот увеличен за счет беременной матки, соответствующей 28 неделям беременности. Сердцебиение
плода ясное, ритмичное 140 в мин.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Биохимический анализ крови: мочевина 18 ммоль/л (2,5-6.4 ммоль/л), креатинин 280 мкмоль/л (55-97 мкмоль/л).
Проба Реберга: снижение почечной фильтрации, снижение минутного и суточного диуреза; протеинурия 2,1 ‰,
потеря белка в сутки – 3 г.
УЗИ плода. В полости матки один плод, развит асимметрично: бипариетальный размер головки и длина
бедренной кости соответствует 28 нед. беременности, окружность живота – 26 нед. беременности. Околоплодных вод
меньше нормы. Плацента III степени зрелости с петрификатами. Допплерометрия: нарушения кровотока в артерии
пуповины и двухсторонние нарушения в маточных артериях.
ДИАГНОЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ 28 НЕДЕЛЬ. СОЧЕТАННЫЙ ГЕСТОЗ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ. НЕФРОПАТИЯ III
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ. ФПН. ВНУТРИУТРОБНАЯ ЗАДЕРЖКА РОСТА ПЛОДА. ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Тактика ведения:
Назначить :
1. ГКС в течение 1 недели для ускорения созревания легких
2. Сульфат магния
3. Гипотензивная терапия(атенолол, небифолол, нифедипин,метилдопа, клонидин)
4. Внутривенное капельное введение кровезаменителей или компонентов крови (400 мл раствора
гидроксиэтилкрахмала, 200 – 250 мл одногрупной свежезамороженной плазмы или 10 – 20% раствор альбумина.)
5. Дезагреганты и антикоагулянты по показаниям
После назначения ГКС оценить зрелось легочной ткани плода (соотношение лецитин/сфингомиелин, уровень
фосфатидилглицерола в амниотической жидкости). При достижении необходимых значений (которых я не помню)
провести плановое родоразрешение естественным путем.

Симптомы Баллы
0 1 2 3
Отеки Нет На голенях или На голенях, передней Генерализо-ванные
патологичес-кое брюшной стенке.
увеличение массы
тела
Протеинурия Нет 0,033-0,132г/л 0,13-1г/л 1 г/л и более
Систоличес-кое АД Ниже 130 мм рт.ст 130-150 мм рт. ст. 150-170 мм рт.ст. 170 мм рт.ст. и выше

Диастоличес-е АД До 85 мм рт.ст. 85-95мм рт.ст. 90-110 мм рт.ст. 110 мм рт.ст. и выше

Срок появления Нет 36-40 нед или в родах 35-30 нед 24-30 нед и ранее
гестоза
ЗРП Нет Нет Отставание на 1-2 Отставание на 3-4 нед и более
нед
Фоновые заболевания Нет Проявление Проявление Проявление заболевания до и
заболевания до заболевания во время во время беременности
беременности беременности
• Оценка тяжести гестоза беременных в баллах:
• легкой степени тяжести ( до 7 баллов );
• средней степени тяжести ( 8 – 11 баллов);
• тяжелой степени ( 12 и более ).
• Преэклампсия.
• Эклампсия.
Классификация нефропатии:
Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних
конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов
сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживают распространение отеков на верхние конечности и переднюю
брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем до 150/90 мм рт. ст., но не выше
170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с
выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. с.; на глазном дне могут
появиться кровоизлияния и дистрофические изменения.
Триада основных клинических проявленией гестоза описана в 1913 году Цангейместером – отеки, протеинурия и
артериальная гипертензия.
В зависимости от наличия или отсутствия предшествующего беременности заболевания существует деление на
«чистый» и «сочетанный» гестоз.
«Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными
заболеваниями.
«Сочетанный» гестоз , развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания, наблюдается у 70 – 80%
беременных.Чаще это гипертоничекая болезнь,заболевания почек, печени, эндокринопатии, метаболический
синдром,Необходимо учитывать скрытое, латентное течение некоторых заболеваний
Преэклампсия выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и характеризуется
нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением центральной нервной системы.
Характерно появление на фоне гестоза одного-двух следующих симптомов:
• тяжесть в затылке и / или головная боль;
• нарушение зрения ( ослабление зрения, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или
«искр»).
• тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;
• бессонница или сонливость; расстройство памяти;
Крайне тяжелой формой гестоза является HELLP – синдром, который характеризуется типичным комплексом
лабораторно – химических данных:
• H (Haemolisis - микроангиопатическая гемолитическая анемия );
• EL (Elevatet Liver enzymes –повышение концентрации печеночных ферментов)
• Lp ( Low Platelet count - тромбоцитопения)
Боль в верхней части живота при наличии гестоза следует рассматривать как появление признаков HELLP –
синдрома. Часто боль на несколько дней опережает появление характерного для HELLP-синдрома лабораторно –
химического комплекса
Основными этапами HELLP – синдрома при тяжелой форме гестоза считают аутоиммунное повреждение
эндотелия, гиповолемию со сгущением крови и образоваением микротромбов с последующим фибринолизом. При
повреждении эндотелия аутоиммунные комплексы обнаруживаются в синусоидах печени и в эндокарде. Повышение
внутрипеченочного давления может привести к формированию субкапсулярной гематомы печени и ее разрыву при
малейшем механическом напряжении.
Осложнения гестоза:
• отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;
• острая почечная недостаточность вследствие кортикального канальцевого некроза, кровоизлияний;
• постэкламптическая кома;
• кровоизлияние в головной мозг;
• отслойка сетчатки;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• антенатальная гибель плода;
• геморрагический шок и ДВС – синдром;
• HELLP – синдром;
• Острый жировой гепатоз беременных ( ОЖГБ).
ЛЕЧЕНИЕ
Магния сульфат получил в настоящее время наибольшее распространение при лечение гестозов.
Основанием к этому послужили следующие его особенности:
– Легкий наркотический эффект.
– Мочегонный эффект.
– Гипотензивное действие.
– Противосудорожное дествие.
– Спазмолитическое действие, устраняет спазм мозговых и почечных сосудов, улучшает маточный
кровоток.
– Понижение внутричерепное давление.
– Умеренно генерализованный вазодилататор – угнетает ЦНС.
В практическом отношении допустимы следующие дозы сульфата магния в сутки (сухого вещества в граммах):
– при гестозе легкой степени – до 12г;
– при гестозе средней степени – до 18г;
– при гестозе средней степени и преэклампсии – 25 г.
6. Гипотензивная терапия(атенолол, небиволол, нифедипин,метилдопа, клонидин)
7. Внутривенное капельное введение кровезаменителей или компонентов крови (400 мл раствора
гидроксиэтилкрахмала, 200 – 250 мл одногрупной свежезамороженной плазмы или 10 – 20% раствор альбумина.)
8. Дезагреганты и антикоагулянты по показаниям

ЗАДАЧА №8
Больная 25 лет, бухгалтер, доставлена машиной скорой помощи с жалобами на сильные боли в правом подреберье и
эпигастрии, многократную рвоту и повышение температуры тела до 37,8 С.
Считает себя больной со вчерашнего дня, когда после приема жирной пищи, у пациентки начался постепенно болевой
приступ, сначала в правом подреберье, а затем и в эпигастрии. Она также отмечала на высоте приступа потемнение мочи
и легкий кожный зуд. Ранее подобные приступы были, но после приема спазмолитиков быстро проходили. В
последующем, при плановом обследовании в поликлинике при УЗИ обнаруживали камни в желчном пузыре разного
калибра.
Родилась в семье вторым ребенком, росла и развивалась нормально, перенесла некоторые детские болезни (какие
конкретно не помнит). Аллергологический анамнез не отягощен. У мамы ее была операция по поводу ЖКБ. Наблюдается
в женской консультации по поводу беременности, которая протекает без особенностей. Срок по данным УЗИ и последней
менструации – 26 недель.
Объективно: состояние больной средней тяжести, повышенного питания, кожные покровы светло-розовой окраски,
склеры субиктеричны, частота дыхания до 22 в мин, АД 140/80 мм рт.ст., пульс 102 уд. в мин., температура тела 38 С.
Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные.Язык суховат, обложен желтым налетом. Живот
увеличен за счет беременной матки, дно ее определяется на 2 см выше пупка, тонус не повышен. Шевеление плода
ощущает четко, сердцебиение плода ясное и ритмичное, 132 уд. в минуту.При пальпации живота отмечается
болезненность и умеренный мышечный дефанс в правом подреберье, здесь же пальпируется дно желчного пузыря, резко
болезненное. Симптомов раздражения брюшины нет. Кишечные шумы прослушиваются. Симптомы Ортнера и Мюсси
положительны.Психо-неврологический статус без особенностей.
Лабораторные исследования: лейкоциты до 14х10 *9/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ – 20 мм/час,
гемоглобин-146 г/л. Общий билирубин – 7,5 мкмоль/л, прямая фракция – 4,8 мкмоль/л, содержание трансаминаз в
сыворотке крови: АСТ-18 ед/л; АЛТ – 25 ед/л. Диастаза мочи – 64 ед., амилаза крови – 200 ед.
При УЗИ в приемном отделении обнаружен резко увеличенный в размерах желчный пузырь, стенки утолщены до 6
мм, в просвете множественные конкременты, от 3 до 7 мм в диаметре. Общий желчный проток до 11 мм в диаметре.
Печень у края реберной дуги, умеренно диффузно уплотнена, поджелудочная железа не утолщена, контуры четкие,
эхоструктура диффузна, уплотнена, панкреатический проток до 2-3 мм.
При УЗИ матки: матка увеличена за счет беременности, размеры плода соответствуют 26-27 неделям, плод в головном
предлежании, количество околоплодных вод в пределах нормы, плацента располагается по задне-верхней поверхности
полости матки, в 5 см от зева, последний сомкнут. Сердцебиение четкое, ритмичное, 130 уд. в минуту.

Проводилась интенсивная инфузионная терапия в первые часы пребывания в больнице, включая спазмолитики,
антибиотики и противовоспалительные препараты.
При контрольном УЗИ отмечается положительная динамика: размеры желчного пузыря несколько уменьшились, нет
признаков выраженной обструкции, общий желчный проток уменьшился в диаметре до 0,8 см, внутрипеченочные
желчные протоки не расширены.
ДИАГНОЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ 26-27 НЕДЕЛЬ. ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.
Обязательными лабораторными исследованиями являются: клинические анализы крови и мочи с обязательным
определением уробилина и желчных пигментов, биохимический анализ крови с определением билирубина, холестерина,
креатинина, глюкозы, трансфераз (АлТ, АсТ), электролитов и др.
При биохимическом исследовании крови выявляется небольшое или умеренное повышение уровня билирубина,
нередко — холестерина, как правило, — активности АлТ, но цифры ее обычно не превышают 3—5 ммольДч. л.)
При осложненном холецистите нарастает гипербилирубинемия до 50—200 ммоль/л, заметно повышается активность
ферментов — маркеров холестаза (ЩФ, ГГТП, 5-НУК), может возрастать гиперхолестеринемия. Возможно дальнейшее
увеличение активности АлТ.
При вовлечении в воспалительный процесс поджелудочной железы резко повышается в крови и в моче активность
амилазы.
Дифференциальную диагностику холецистита у беременных женщин проводят с острым аппендицитом, обострением
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острым пиелонефритом, приступом мочекаменной болезни,
вирусным гепатитом (при наличии желтухи). В некоторых случаях острый холецистит приходится дифференцировать от
акушерской патологии — преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
Консервативная терапия:
1. Голод 24-28 часов
2. Инфузионная терапия (гемодез, реоплюглюкин, лактосол, расвтор Рингера, 10% глюкоза с инсулином).
Объем вводимой жидкости 1500-2000 мл в сутки
3. Спазмолитики 2мл 2% НО-ШПА
4. Антибактериальная терапия- цефалоспорины III IV
5. антигистиаминные средства- димедрол, пипольфен, тавегил
6. Обезболивание: промедол, морфин, омнопон
Экстренное хирургическое вмешательство производится чрезвычайно редко. Показаниями к нему служат:
1. острый холецистит с признаками разлитого перитонита;
2. острый холецистит, осложненный холангитом, тяжелой формой острого панкреатита, механической
желтухой, деструктивными изменениями стенки желчного пузыря;
3. прогрессирование воспалительного процесса, несмотря на проводимую терапию.

ЗАДАЧА №9
Больная 28 лет, по профессии вязальщица, госпитализирована с жалобами на ежедневные приступы удушья, как в
дневное, так и в ночное время, приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, практически постоянную
заложенность носа.
Анамнез заболевания. С детства летом (в июне) отмечает заложенность носа, появление водянистого
отделяемого. Состояние было расценено как аллергический ринит, в период цветения постоянно использовала
сосудосуживающие препараты назально и антигистаминные средства внутрь с эффектом. Год назад весной перенесла
ОРВИ, после чего впервые развился приступ удушья, купированный бригадой СМП внутривенным введением эуфиллина
и дексазона. С этого времени периодически стал беспокоить приступообразный кашель при контакте с резкими запахами,
практически постоянная заложенность носа. Врачом поликлиники был назначен беротек (фенотерол) «по потребности»,
беклазон (бекламетазона дипропионат) 500 мкг в сутки с положительным эффектом. Самостоятельно использовала
сосудосуживающие средства назально, антигистаминные препараты - эпизодически. В связи с наступившей
беременностью самостоятельно прекратила лечение, чувствовала себя удовлетворительно. Ухудшение состояния в
течение последних 2 недель, когда на фоне ОРЗ вновь развился приступ удушья, купированный приемом беротека. С
этого времени стали беспокоить симптомы, описанные выше. Госпитализирована в клинику.
Анамнез жизни. Родилась в срок, доношенным ребенком. На момент рождения родители были здоровы (отцу 25
лет, матери 22 года). В развитии от сверстников не отставала, закончила 8 классов средней школы, затем поступила и
окончила среднее специальное учебное заведение по специальности «вязальщица». В течение 8 лет работает на
предприятии по изготовлению шерстяных изделий. Не курит, алкоголь не употребляет.
Наследственность. Матери 50 лет, страдает аллергическим ринитом и экземой. Отцу 53 года, страдает
гипертонической болезнью. Бабушка пациентки со стороны матери болела поллинозом, умерла в возрасте 84 лет от
ОНМК. Детей у пациентки нет.
Гинекологический анамнез. Менструации с 12 лет, безболезненные в течение 4 дней, необильные.
Ментруальный цикл 28 дней. Беременность 24 недели.
Перенесенные заболевания, операции, травмы. В детстве – корь, ветряная оспа, частые ОРЗ. В возрасте 12 лет –
перелом правой голени.
Аллергологический анамнез. На пыльцу сорных трав и злаковых растений – риноконьюнктивит.
Осмотр. Состояние ближе к удовлетворительному. Кожный покров обычной окраски и влажности.
Периферические лимфоузлы не увеличены. Обе половины грудной клетки в акте дыхания участвуют равномерно.
Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями с
коробочным оттенком. В легких, преимущественно на выдохе– сухие, жужжащие и свистящие хрипы в большом
количестве, ЧД 19 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 82 в минуту, АД 130 и 80 мм рт.ст. Живот увеличен в
размерах, мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах, печень и селезенка не увеличены. Щитовидная железа
пальпаторно не изменена. Неврологический статус без особенностей.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Анализ крови клинический: гемоглобин136 г/л, цветной показатель 0,93, эритроцитов 4,6 млн., лейкоцитов – 5430,
нейтрофилов 45.28%, лимфоцитов30,42%, моноцитов 9,2%, эозинофилов 14,15%, базофилов 0.95%, тромбоцитов 316
тыс., СОЭ 3мм/ч.
Показатели общего белка, альбуминов, креатинина, азота мочевины, глюкозы, общего билирубина в пределах
нормы. Реакция Вассермана отрицательная. Маркеры вирусов гепатита – отрицательные. IgЕ – 391.85 МЕ/мл.
Общий анализ мокроты. Характер слизистый, лейкоцитов 10-20 в поле зрения, эозинофилов 40-60 в поле зрения,
кристаллов Шарко-Лейдена – 2-4 в препарате, спиралей Куршмана 6-8 в препарате; эритроцитов – нет. БК – не
обнаружены.
Общий анализ мочи: рН 7,5 удельный вес 1013, белок, сахар, ацетон - нет, желчные пигменты отрицательные,
лейкоциты единичные в препарате, эритроциты – нет, бактерии – немного.
Анализ кала: реакция на кровь с бензидином отрицательная
ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС 84 в мин., признаков гипертрофии отделов сердца нет.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Легкие без свежих очаговых и инфильтративных
изменений. Стенки бронхов утолщены. Корни легких структурны. Купол диафрагмы уплощен. Плевральные синусы
свободны. Сердце и аорта рентгенологически не изменены.
Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа. Утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных
пазух с обеих сторон.
Исследование ФВД. ЖЕЛ – 81%, ОФВ1- 57%, МОС25- 60%, МОС50- 45%. МОС75- 25%, ОФВ1/ФЖЕЛ -72%.
После ингаляции 400 мкг сальбутамола: ОФВ1 – 88%, МОС25-76%, МОС50-59%, МОС75- 39%, ОФВ1/ФЖЕЛ - 76 %.
УЗИ органов брюшной полости. Признаков патологических изменений органов брюшной полости и
забрюшинных структур не выявлено.
ДИАГНОЗ
БЕРЕМЕННОСТЬ 24 НЕДЕЛИ, ТЯЖЕЛАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА СМЕШАННОЙ
ЭТИОЛОГИИ.
Осложнения:
1. истощение
2. прогрессирующая гипоксемия
3. ателектазы
4. пневмоторакс
5. пневмомедиастенум
6. парадоксальный пульс
7. лекарственная гиперчуствительность
8. эмфизема
9. формирование легочного сердца
Лечение:
В связи с тяжелым персистирующим течением (дневные и ночные приступы, ОФВ1 менее 60%), необходимо назначить
терапию, соответствующую 4 этапу патогенетической терапии:
Ингаляционные кортикостероиды в дозе 800-2000 мкг/сут
Кортикостероиды внутрь
Бронходилататоры: либо беродуал (ипратропий, фенотерол), либо беротек (фенотерол)
Антигистаминные средства- тавегил, лоратидин
Иммунотерапия
В время приступа:
1. Нибулайзер бронхолитики( албутерол, фенотерол)
2. Преднизолон внутривенно
3. Эуфиллин внутривенно
4. Инфузионная терапия
В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма — аллергическое заболевание. Чаще она развивается до
беременности, но может впервые возникнуть во время беременности. Приступы удушья у одних женщин развиваются в
начале беременности, у других — во второй половине. Возникновение астмы у беременных связывают с изменениями,
происходящими в организме женщины, в частности с изменением синтеза простаглан-динов, вызывающих бронхоспазм.
Астма, возникшая во время беременности, может исчезнуть после родов, но может остаться как хроническое
заболевание. С учетом того, что при беременности увеличивается содержание кортизола, преднизолона и гистаминазы в
плазме, у большинства больных бронхиальной астмой можно было бы ожидать некоторого улучшения. Однако
клинические наблюдения не подтверждают это предположение. Только у 20 % больных сохраняется ремиссия, а у 10 %
наступает улучшение во время беременности. У подавляющего большинства (70 %) беременных заболевание протекает
тяжелее, причем преобладают среднетяжелые и тяжелые формы обострения с ежедневными неоднократными приступами
удушья, периодически возникающими астматическими состояниями, нестойким эффектом от лечения.
Течение астмы обычно ухудшается в ( триместре беременности. В настоящее время отсутствуют критерии, которые
позволили бы прогнозировать состояние больной бронхиальной астмой во время беременности, и это очень затрудняет
решение вопроса о допустимости ее сохранения.
Приступы бронхиальной астмы во время родов возникают редко, особенно при профилактическом назначении в этот
период бронхолитических средств или глюкокортикоидных препаратов.
У больных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, наблюдаются токсикоз и гестоз. У них могут
родиться недоношенные и маловесные дети; астма, хотя и довольно редко, бывает причиной антенатальной смерти
плода.
Бронхиальная астма не является противопоказанием к беременности. Только при повторяющихся астматических
состояниях и явлениях легочно-сердечной недостаточности может встать вопрос о досрочном родоразреше-нии. У
больных бронхиальной астмой роды могут быть самопроизвольными, так как приступы удушья в родах нетрудно
предотвратить.
Лечение бронхиальной астмы заключается прежде всего в предотвращении и купировании приступов удушья. В
легких случаях бывает достаточно применения бронхолитических препаратов в виде ингаляций и таблеток;
адреномиметика изадрина, вводимого с помощью ингалятора и в таблетках по 0,005 г под язык, или алупента (астмопент)
— по 0,02 г под язык или 1—2 вдоха из ингалятора, микстуры, состоящей из эуфиллиня (3 г), алтейного сиропа (40 мл) и
12 % этилового спирта (360 мл), по 1 столовой ложке на прием, теофедрина или антастмана, солутана в каплях, но эти
препараты содержат фенобарбитал и красавку, противопоказанные беременным, поэтому систематически с целью
профилактики приступов их применять не следует. При легком приступе удушья одновременно назначают горячее питье,
горчичники или банки.
При более тяжелых приступах удушья лечение больных с астматическим состоянием обязательно проводят в
стационаре: внутривенно вводят ДО мл
350 2 4 % раствора эуфиллина в 40 % растворе глюкозы или медленно капельно Ю—15 мл эуфиллина с 1 мл эфедрина в
200—300 мл 5 % раствора глюкозы. При сердечной недостаточности добавляют коргликон. Одновременно больной дают
кислород. Если приступу способствовала инфекция, назначают антибиотики, переносимые больной и не оказывающие
отрицательного влияния на плод.
В случае недостаточного эффекта в мышцу или вену вводят 30 мг преднизолона каждые 3 ч до купирования
астматического состояния, постепенно увеличивая интервалы между инъекциями. При метаболическом ацидозе вливают
200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Подкожно вводят 2—4 мл кордиамина для стимуляции дыхательного
центра. Через носовой катетер постоянно вводят кислород, периодически в смеси с закисью азота. Если в течение 1 — 1,5
ч состояние не улучшается, сохраняется аускульта-тивная картина "немого легкого", то при помощи анестезиолога
приступают к искусственной вентиляции легких с активным разжижением и отсасыванием мокроты.
Важное значение имеет исключение из диеты продуктов с высокими аллергенными свойствами (цитрусовые, яйца, орехи)
и неспецифических пищевых раздражителей (перец, горчица, острые и соленые блюда). В ряде случаев нужно сменить
работу, если имеются производственные вредности, играющие роль аллергенов (химикаты, антибиотики и др.).

ЗАДАЧА №10
Больная 53 лет доставлена машиной СМП с жалобами на боль в правом подреберье, тошноту, повышение температуры
тела до 37,5С. Заболела сутки назад, когда после еды появились указанные симптомы. Подобные приступы беспокоят
последние 2 года с периодичностью 2-3 раза в год; всегда купировались самостоятельно. Не госпитализировалась и не
обследовалась. Кроме того, последний год жалуется на постоянные, иногда усиливающиеся боли в гипогастрии.
Менопауза 3 года. Объективно: состояние удовлетворительное. Несколько повышенного питания. Кожные покровы и
видимые слизистые обычной окраски. АД 130 и 70 мм рт. ст. ЧСС 98 в 1 минуту. ЧД 18 в минуту. Язык сухой, обложен
белым налетом. Живот не вздут, при пальпации болезненный в правом подреберье. Симптомы Ортнера, Мерфи
положительные. При влагалищном бимануальном исследовании определяется опухолевидное образование, занимающее
весь малый таз, плотноэластической консистенции, ограниченно подвижное. В общем анализе крови: гемоглобин 110 г\л,
лейкоциты 12700 (п/я-6). В биохимическом анализе крови: общий билирубин 16 мкмоль\л, прямой билирубин 4
мкмоль\л, АЛТ 19, АСТ 33. Данные УЗИ органов брюшной полости и малого таза представлены на рисунках 1, 2. В
хирургическом отделении на фоне проводимой инфузионной спазмолитической терапии болевой приступ купирован в
течение первых суток пребывания в стационаре. Температура тела нормализовалась. Явления диспепсии быстро стихли.
Лейкоциты крови 8200 (п/я-1).

Рис. 1. Ультразвуковая сканограмма. Брюшная полость,


Рис. 2. Ультразвуковая сканограмма. Полость малого
таза.
ДИАГНОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ОБОСТРЕНИЕ. ЦИСТАДЕНОМА ЯИЧНИКА.
Лечение:
Консервативная терапия:
1. Голод 24-28 часов
2. Инфузионная терапия (гемодез, реоплюглюкин, лактосол, расвтор Рингера, 10% глюкоза с инсулином).
Объем вводимой жидкости 1500-2000 мл в сутки
3. Спазмолитики 2мл 2% НО-ШПА
4. Антибактериальная терапия- цефалоспорины III IV
5. антигистиаминные средства- димедрол, пипольфен, тавегил
6. Обезболивание: промедол, морфин, омнопон
В период ремиссии плановая холецистэктомия минилапаратомия, лапароскопия.
В отношение цистаденомы: исследование онкомаркеров СА125, СА 19-9, РЭА. Нижнесрединная лапаротомия, резекция
яичника, удаление кисты, гистологическое исследования с целью исключить онкологию.
Дифференциальный диагноз
1. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ:
• Перфоративная или пенетрирующая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Скрытые прободные язвы
начинаются остро. Кинжальная боль. Кроме такой специфической болевой реакции, перфорация язв сопровождается
выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины и
шоковым общим состоянием больных. В первые несколько часов болезни сильно напрягается мускулатура передней
брюшной стенки. Пациент жалуется на локализованную боль в правом подвздошье из-за того, что содержимое желудка
вытекает в полость. Подобных явлений при остром холецистите не наблюдается. Кроме того, при остром холецистите
сохраняется печеночная тупость.
• ИМ, абдоминальная форма. Анамнез — стенокардия, анализ ЭКГ, исследования биохимических маркёров острого
повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест)
• Панкреатит. Клинические проявления острого панкреатита развиваются так же быстро, как и при остром холецистите.
Самопереваривание поджелудочной железы характеризуется интенсивными болями в верхних отделах живота
опоясывающего характера. Боли сопровождаются многократной рвотой, не приносящей облегчения. Из-за значительных
потерь жидкости и электролитов с рвотой при остром панкреатите быстро развивается дегидратация и, нередко,
коллаптоидное состояние больных. Тяжелое общее состояние обусловливается ферментативным шоком. Диагноз острого
панкреатита часто подтверждается увеличением активности ферментов в крови и моче. Изменения в поджелудочной
железе отчетливо обнаруживаются при ее ультразвуковом исследовании.
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Рвота недавно съеденной пищей, рентгенологические изменения (с барием).
• Правосторонняя нижнедолевая пневмония\плеврит. Воспалительный процесс в нижней доле правого легкого
манифестируется симптомами легочного заболевания - одышкой, кашлем, иногда - цианозом. Эти явления не
свойственны острому хирургическому заболеванию органов брюшной полости. Кроме аскультативных данных,
подтверждающих воспаление легких, в определении пневмонического очага существенная роль отводится
рентгенологическому исследованию органов грудной клетки.
•Острый аппендицит при высоком расположении аппендикса способен спровоцировать острый холецистит. Отличается
характером болей. Кроме того, при аппендиците не выявляется симптом Мюсси-Георгиевского. В отличие от острого
холецистита, острый аппендицит протекает тяжелее, с быстрым развитием перитонита.
• Почечная колика отличается от острого холецистита тем, что при ней ощущается острая болезненность в районе
поясницы. Эта боль отдает в зону половых органов и бедра. Одновременно наблюдается нарушение мочеиспускания. При
почечной колике не повышается температура, лейкоцитоз не фиксируется. Анализ мочи показывает присутствие
форменных компонентов крови и солей. Симптомов раздражения брюшины нет, а симптом Пастернацкого
обнаруживается.
• Пищевое отравление обычно сопровождается обильной рвотой пищей и частым жидким стулом. В отличие от острого
холецистита при исследовании живота больных пищевым отравлением он остается мягким и безболезненным.
Температурная реакция при пищевом отравлении обычно отсутствует.
• Дискинезия желчных путей сопровождается кратковременными неинтенсивными болями в правом подреберье, иногда с
иррадиацией, характерной для заболевания желчевыводящих путей (френикус-симптом). Клинических признаков
воспалительной интоксикации не наблюдается. По данным клинического и биохимического анализов крови, отсутствуют
признаки воспалительной реакции в организме. При ультразвуковом и рентгеноконтрастном исследованиях
желчевыводящих путей не обнаруживаются признаки их органического поражения.
• Болевые ощущения в животе при блуждающей правой почке быстро уменьшаются в горизонтальном положении
больных. Блуждающую почку часто удается пропальпировать в вертикальном положении больных или в положении их
лежа на левом

ЗАДАЧА №11
Пациентка 26 лет на 3 сутки после планового кесарева сечения по поводу рубца на матке предъявляет жалобы на
общую слабость, сухость до рту, отрыжку, боль в животе, повышение температуры тела до З8-39С в течение суток.
Во время операции отмечен выраженный спаечный процесс в брюшной полости. Выявлены спайки вокруг печени,
широкие плоскостные спайки между сигмовидной кишкой и левыми придатками матки. Большой сальник был тесно
спаян с задней поверхностью матки и позадиматочного пространства.
Акушерско-гинекологический анамнез. Два искусственных аборта, 1 кесарево сечение (послеоперационный
период протекал с повышением температуры, нагноением послеоперационной раны). Общая кровопотеря 900 мл.
Осмотр. Общее состояние средней тяжести. Пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения. Кожный покров сухой.
Живот вздут, перистальтика вялая. Симптомы раздражения брюшины выражены нечетко, глубокая пальпация живота
затруднена ввиду болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки. Дно матки на 16 см выше лона.
Пальпация матки болезненна. Лохии кровянистые, мутные. Диурез 28 мл/час.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови. Гемоглобин 98 г/л, лейкоцитов
14,6х109/л, палочкоядерных 9%, сегментоядерных – 78%. СОЭ 42 мм/ч.
ДИАГНОЗ
Состояние после операции кесарево сечение. Острый эндометрит после кесарева сечения от такого-то числа...
Этиология:
Аэробная флора (Escherichia coli, стафилококки, стрептококки, ентерококки, гонококки )
Анаэробная флора ( Бактероиды, Клостридии, Пептококки, Пептострептококки)
Дифф. диагноз проводить с заболеваниями которые могут давать лихорадку в послеродовом периоде. Мастит, ОРВИ,
тромбофлебиты(осмотр места установки в/в катетера)
Тактика ведения:
1. Исследование лохий. Взятие аспирата из полости матки, при этом избегать контаминацию флорой влагалища.
2. УЗИ органов малого таза (исключить тубовариальный абсцесс)
3. Бактериологическое исследование+ чувствительность к АБ
4. Постельный режим
5. Периодически холод на живот
6. Клиндамицин + Гентамицин или цефалоспорины III, IV поколения
7. Утеротонические средства + спазмолититики = порошок хинина гидрохлорида + но-шпа
8. Кровезаменители с дезинтоксикационным действием (гемодез, гемодез-Н, глюконеодез)
9. Физиотерапевтические методы лечения – электрофорез

ЗАДАЧА №12
Пациентка 27 лет, продавец в магазине, предъявляет жалобы на схваткообразную боль в правых нижних отделах
живота, вздутие живота, отсутствие стула в течение 2 дней, однократную рвоту съеденной пищей, умеренную общую
слабость.
Считает себя больной с 23 лет, когда впервые появилась боль в животе и ощущение вздутия, уменьшение массы
тела. Применяла спазмолитики - без эффекта. При амбулаторном обследовании - эрозивный проктосигмоидит. Биопсия
прямой кишки без морфологических изменений. Проводилась антибактериальная, противовоспалительная,
спазмолитическая терапия, с эффектом. Рекомендован прием сульфасалазина 1,5г в сутки. В последующем боль в животе
беспокоила периодически, появилась алая кровь в стуле. Ухудшение состояния в 25 лет (беременность 19-20 недель,
состоит на учете в ЖК), когда появилась резкая боль в верхних отделах живота, больше справа, тошнота, рвота с желчью,
сухость во рту. Был поставлен диагноз терминального илеита, вторичный аппендицит, беременность 21 неделя.
Оперирована в экстренном порядке, выполнена аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Чрез 5 недель - абсцесс
правой подвздошной области. Беременность 26 недель. Угроза прерывания беременности. Анемия 2 ст. При УЗИ в
правой подвздошной области образование неоднородной структуры – инфильтрат? Оперирована – обнаружено
образование, содержащее 5-7 мл гноя. Брюшная полость осушена, дренирована. В отделении патологии беременных
проводилось лечение анемии. Выписана. Через месяц с жалобами на ноющую боль внизу живота и выраженную слабость
госпитализирована, начата консервативная терапия, направленная на пролонгирование беременности (30-31 неделя).
Через 2 дня отмечено развитие родовой деятельности. В связи с поперечным расположением плода принято решение об
экстренном кесаревом сечении. Выполнена нижнесрединная лапаротомия, из брюшной полости выделилось до 100 мл
зловонного гноя. Извлечен недоношенный мальчик 1210 г., длина 37 см, по шкале Апгар 6-7 балов. При ревизии органов
брюшной полости выявлен абсцесс в гипогастрии. Справа в подвздошной области - плотный инфильтрат, состоящий из
подвздошной кишки, правых придатков, слепой кишки. При ревизии выявлен дефект по медиальной стенке слепой
кишки до 3 мм, с поступлением кишечного содержимого. Выполнена резекция купола слепой кишки в области в
пределах здоровых тканей. Состояние больной длительно оставалось тяжелым. Проводилась массивная
антибактериальная, инфузионная терапия, инфузия белковых препаратов, гемотрансфузии эритроцитарной массы,
свежезамороженной плазмы. Выписана.
Амбулаторно выполнена рентгенография желудка с пассажем бария по тонкой кишке - органических изменений в
пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке не выявлено. Обнаружено изменение терминального отдела
подвздошной кишки. Назначена пентаса 4 г/сут, на фоне чего отмечала уменьшение болевого синдрома, кратности стула,
улучшение общего самочувствия.
Проведена колоноскопия - рубцовая деформация илеоасцендоанастомоза, устье свища толстой кишки на уровне
восходящего отдела. Эрозивный колит восходящего отдела толстой кишки. Биопсия. Признаки спаечного процесса. При
гистологическом исследовании – трансмуральная лимфоцитарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия, щелевидная
язва.
В настоящее время больная получает 3г пентасы. Сохраняется болевой синдром в животе, присоединилась боль в
суставах. В последние дни боль в правой половине живота участилась, однократно была рвота, отмечено отсутствие
стула в течение 2 дней (газы отходят), вздутие живота, нарастание слабости.
Семейный анамнез. Отцу 53 года, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Матери 50 лет,
страдает желчнокаменной болезнью. Сестре 30 лет, практически здорова.
Анамнез жизни. Родилась в срок, от сверстников в развитии не отставала. После школы, с отличием окончила
техникум, работала продавцом. В 25 лет вышла замуж. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез не
отягощен.
Осмотр. Общее состояние средней тяжести. Температура тела 36,4 оС. Рост 160 см, масса 42 кг. Кожный покров
бледный, умеренно сухой, чистый. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Суставы не изменены. ЧДД 18 в
мин. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД
110 и 70 мм рт. ст., пульс 78 в мин. Живот при пальпации локально вздут и болезненный в правой подвздошной области.
Печень и селезенка пальпаторно не увеличены. Край печени закруглен, эластичный, безболезненный. Симптом
Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общий анализ крови при госпитализации: гемоглобин 95.2 г/л, эритроцитов 4.313х10 12/л, лейкоцитов
10.49x109/л, нейтрофилов 47.07%, лимфоцитов 36.27%, моноцитов 10.00%, эозинофилов 4.16%, базофилов 0.50%, СОЭ 27
мм/ч, тромбоцитов 472.1 х109/л.
Биохимический анализ крови при госпитализации: общий белок 62г/л, альбумин 33.9 г/л, креатинин 0.77
мг/дл, глюкоза 4.5ммоль/л, азот мочевины 5.0 ммоль/л, мочевая кислота 186 мкмоль/л, общий билирубин 4.2 мкмоль/л,
АлАТ 6 ед/л, АсАТ 7 ед/л, -ГТ 7 ед/л, ЩФ 187 ед/л, холинэстераза 3625ед/л, натрий 141 мэкв/л, калий 4.6 мэкв/л,
кальций 2.16 ммоль/л, амилаза 62 ед/л, железо 6.12 мкмоль/л, трансферрин 2.01 г/л, % насыщения железом 10.8%.
Коагулограмма: АЧТВ 1.04 (0,75-1,25), ПИ 103% (N85-110), фибриноген 5.28 г/л (1,8-4,5 г/л).
Иммунологическое исследование крови. КСР на сифилис – отриц., антитела к ВИЧ не выявлены. НBsAg – отр,
HCVAb – отр., СРБ- +++.
Иммуноглобулины: IgА 410 мг/дл, IgМ 88 мг/дл, IgG1560 мг/дл.
Прокальцитонин количествен. (0-0,5нг/мл) - 0,00.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, прозрачность - неполная, рН- 7.0, плотность1018,белок, сахар,
ацетон - нет, желчные пигменты – отриц., эпителиальные клетки полиморфные – немного, лейкоцитов – 001 в поле
зрения, слизь- немного, бактерии – немного.
Рентгенологическое исследование органов брюшной полости (cito!). На обзорной рентгенограмме органов
брюшной полости в правой подвздошной области определяется вздутая толстая кишка с горизонтальным уровнем
жидкости, расположенным рядом с послеоперационными скрепками. В других отделах изменений не выявлено.
УЗИ (cito!). Свободной жидкости и газа в малом тазу не выявлено. Перистальтика вялая, петли кишок не
расширены. Справа в подвздошной области - петля кишки с выраженной гипоэхогенностью и утолщением стенки до 6-9
мм.
Рентгенологическое исследование тонкой кишки. После приема per os жидкой бариевой взвеси прослежен
пассаж контрастной смеси по тонкой кишке. Расположение петель тощей кишки обычное, перистальтика живая,
симметричная, рельеф слизистой представлен неизмененными складками слизистой, имеет перистый характер. Через 3,5
часа контрастная масса заполняет подвздошную кишку, которая располагается конгломератом в малом тазу, проследить
изолированно петли подвздошной кишки сложно. При этом в тощей кишке определяются скопления бариевой взвеси,
вероятней за счет слизи, по типу «снежной бури». Просвет петель подвздошной кишки местами неравномерно расширен
и сужен, стенки ее ригидны, преимущественно в терминальном отделе. Перистальтика сохранена, нормальный рельеф
слизистой отсутствует, на пневморельефе в терминальном отделе подвздошной кишки определяются округлые дефекты
наполнения до 5мм. Через 5 часов контрастная масса поступает в толстую кишку. При этом создается впечатление о
смещении терминального отдела подвздошной кишки вверх спайками (?) или инфильтратом (?). Купол слепой кишки
резецирован.Через 24 часа толстая кишка полностью заполнена бариевой взвесью. Гаустрация сохранена. В
терминальном отделе подвздошной кишки остаются помарки бариевой взвеси.
МСКТ органов брюшной полости с двойным контрастированием. Состояние после резекции сигмовидной
кишки, вскрытия абсцессов и свищей. По переднемедиальной стенке восходящей кишки видны структуры повышенной
плотности (послеоперационные изменения). Кишка в области илеоасцендоанастомоза деформирована. Стенка
терминального отдела подвздошной кишки на протяжении порядка 110 мм выраженно утолщена до 9 мм, наружный
контур бугристый, со спикулами. Клетчатка вокруг кишки неравномерно уплотнена. Видны множественные лимфоузлы
размерами до 11 мм вокруг терминального отдела подвздошной кишки. Петли подвздошной кишки до участка сужения
раздуты до 40мм, с большим количеством содержимого. По задней стенке измененного терминального отдела кишки на
расстоянии порядка 6см от илеоасцендоанастомоза видна вытянутой формы структура 19x7мм, оканчивающаяся слепо,
поступления перорального контрастного препарата в нее не отмечено — возможно, формирование свищевого хода,
клетчатка вокруг него не инфильтрирована.
ДИАГНОЗ
Болезнь Крона с поражением толстой и тонкой кишки, тяжелого течения с внекишечными проявлениями
(артралгии).Частичная кишечная непроходимость. Инфильтрат в брюшной полости. Анемия хронических состояний.
Спаечная болезнь. Аппендэктомия 18.06.2011 г. Вскрытие абсцесса правой подвздошной области – 08.07.2011г. Кесарево
сечение и резекция купола слепой кишки со свищом - 22.08.2011 г.
Обоснование диагноза БК – характерные боли в правой подвздошной области, анемия, данные колоноскопии
(щелевидная язва), диарея, на рентгене снежная буря в тощей и дефекты наполнения в подвздошной кишке, на мскт
осложнение БК – свищевые ходы.
для определения выраженности патологического процесса и тактики лечения используют индекс активности болезни
крона по Бесту.

Симптом Коэффициент
умножения

Число эпизодов жидкого стула в неделю 2


Степень абдоминальных болей 3
(нет=0, незначительные=1, значительные=2, сильные до непереносимых=3)
Изменение общего состояния 7
(нет=0, незначительное=1, значительное=2, тяжелое=3, крайне тяжелое=4)
Внекишечные симптомы (артрит, узловатая эритема, афтозный стоматит, свищи, повышение 20
температуры тела более 37,5С, гангренозная пиодермия, увеит, ирит, анальные трещины, анальные
свищи, абсцесс)

Необходимость симптоматического лечения по поводу диареи 30


(нет=0, да=1)
Наличие участка резистентности при пальпации живота 10
(нет=0, сомнительно=2, достоверно=5)
Показатели гематокрита 6
(женщины: 42 - значение гематокрита;
мужчины: 47- значение гематокрита)
Масса тела (1 -масса тела пациента/нормальная масса тела) 100

Сумма:
Менее 150 = ремиссия;
Более 150 = обострение;
Более 450 = тяжелое обострение;
ДИФФДИАГНОЗ
в основном проводится с неспецифическим язвенным колитом.сорри за некорректное форматирование таблицы(резты
колноскопии)
отличия крона от няк
• Поражение тонкой кишки
• Отсутствие поражения прямой кишки
• Низкая частота кровотечений
• Поражение перианальной области
• Очаговое поражение кишки
• Свищи
• Гранулемы

Язвенный колит Болезнь Крона


Прямая кишка поражается в 100% случаев в 50% случаев может быть
Подвздошная кишка поражается редко поражается часто
Непрерывность поражения всегда непрерывное прерывистое
Скачкообразность не встречается встречается часто
поражения
Зернистость + -
Кровоточивость + -
поверхностные, неправильной формы, афтоидные, круглой фор-мы или продольные,
локализующиеся на фоне воспалённой локализующиеся на фоне нормальной
Язвы слизистой оболочки слизистой оболочки (изолированные язвы)
всегда локализуются в пределах зоны могут быть на удалении от основной зоны
поражения поражения

“Булыжная мостовая” - +

Воспалительные полипы псевдополипоз типичен, имеет


+
(псевдополипоз) распространённый характер
Фиброзные стриктуры - +
Злокачественные
+ редко
стриктуры
ЛЕЧЕНИЕ
В данном случае назначают преднизолон или будесонид до исчезновения симптомов (в среднем на 7—28 дней):
преднизолон ( Преднизолон ) внутрь 40—60 мг/сут, снижая по 5—10 мг/нед или
будесонид ( Буденофальк ) внутрь 9 мг/сут (преимущественно при поражении илеоцекальной области).
Парентеральное введение метотрексата ( Метотрексат-Эбеве , Метотрексат-Веро ) п/к или в/м 25 мг/нед позволяет
снизить дозу кортикостероидов у стероидозависимых пациентов.
ХИРУРГИЯ
К абсолютным показаниям относят:
Кишечную обструкцию, обусловленную стриктурами, независимо от ее выраженности.
Осложнения: свищи (фистулы), абсцессы, перфорация.
Неэффективность адекватного медикаментозного лечения.
ГИНЕКОЛОГИЯ
ЗАДАЧА №1
Больная 19 лет обратилась к урологу поликлиники с жалобами на учащенное и болезненное мочеиспускание, боль
в поясничной области, подъем температуры до 39°С, озноб.
Из анамнеза установлено, что в течение 3 дней пациентку беспокоят жалобы на боль в нижних отделах живота,
гноевидные выделения из половых путей, общая слабость, подъем температуры до 37,8°С.Урологом рекомендовано
стационарное лечение.
Анамнез жизни. Менструальная функция не нарушена, менструации с 12 лет через 30, дней по 4-5 дней,
умеренные, безболезненные. Последняя нормальная менструация прошла в срок. Описанные жалобы появились на 3 день
очередной менструации. Половая жизнь с 16 лет, вне брака, от беременности не предохраняется. В анамнезе два
искусственных аборта, последний – год назад, осложнился острым эндометритом.
Осмотр. Состояние средней тяжести. Температура тела 38,7°С, пульс 100 в мин., АД 110 и 70 мм рт. ст. Живот не
вздут, болезненный при пальпации в нижних отделах, где определяется положительный симптом Щеткина. Симптом
Пастернацкого положительный с обеих сторон.
Влагалищное исследование. Наружные половые органы развиты правильно. Шейка матки цилиндрической
формы, выявлена псевдоэрозия вокруг наружного зева. Из цервикального канала обильные гноевидные выделения. Тело
матки не увеличено, плотное, подвижное, чувствительное при пальпации. Придатки матки с обеих сторон четко
пальпировать не удается ввиду болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лейкоцитов в периферической крови
19,0х109/л; анализ мочи по Нечипоренко: лейкоцитов – 20000 в 1 мл, эритроцитов – 1500 в 1 мл.
УЗИ органов малого таза: тело матки не увеличено, миометрий однородный. М-эхо-5 мм. Левый яичник – 35х26
мм, правый яичник – 28х31 мм. Маточные трубы не видны. Свободной жидкости в брюшной полости нет.
ДИАГНОЗ
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ, ВОЗМОЖНО ПЕРЕДАЮЩЕЙСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЁМ. (ГОНОРЕЯ СКОРЕЕ ВСЕГО)
Изначально у пациентки возникла инфекция, передающаяся половым путем, скорее всего гонорея, но возможно
хламидиоз (необходимо взять отделяемое на посев для установления возбудителя). Затем развился пельвиоперитонит
(диагноз ставится на основании положительного симптома Щеткина, болезненности и напряжения мышц передней
брюшной стенки). На этом фоне развился пиелонефрит.
По поводу пельвиоперитонита.
Пельвиоперитонит — воспалительное заболевание матки и придатков и тазовой брюшины. Пациентке показана
госпитализация. Необходимо взять мазок из уретры, шейки матки, заднего свода влагалища для окраски по Граму, для
посева и определения чувствительности к аб.
По поводу пиелонефрита. Пиелонефрит тяжелого степени тяжести.
Диагноз пиелонефрит ставится на основании: общевоспалительного синдрома, который также обуславливается
пельвиоперитонитом, (температуры 39°С, озноб, пульс 100 в мин, лейкоцитов в периферической крови 19,0х10 9/л),
положительного симптома Пастернацкого с обеих сторон, анализ мочи по Нечипоренко: лейкоцитов – 20000 в 1 мл,
эритроцитов – 1500 в 1 мл.
Дополнительные исследования: мочу на посев, УЗИ почек и/или КТ почек (на предмет абсцедирования почки и
паранефрального пространства).
Пиелонефрит вызван тем же возбудителем, что и пельвиоперитонит. Лечение как диссеменированной
осложненной гонореи (см. в лечении).
Рекомендации:

Лечение
АБ-терапия: Цефотаксим 1-2 г в/в через 3 раза/сут
Инфузионная терапия (полиглюкин (400 мл) или раствор крахмала (HAES-стерил, волекам), реополиглюкин (400 мл),
желатиноль (400 мл), 20 % раствор альбумина — 100—200 мл (или плазма, или протеин), изотонические электролитные
растворы — до 2 л и более, 20 % раствор глюкозы — 500—800 мл, гидрокарбонат натрия по показания).
Противовоспалительная терапия

ЗАДАЧА №2
Пациентка 33 лет обратилась по поводу бесплодия.
Гинекологический анамнез. Менархе в 13 лет, менструации нерегулярные с задержками до 2-3 месяцев,
обильные и болезненные. Половая жизнь с 19 лет вне брака, для предохранения от нежелательной беременности
использовала презервативы. Замужем с 25 лет, не предохраняется. Беременностей не было. Гинекологические
заболевания: рецидивирующий кольпит.
Наследственность. У матери гипертоническая болезнь и ожирение, у отца – сахарный диабет.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Хронический тонзиллит, ожирение, фиброзно-кистозная
мастопатия.
Объективное исследование. ИМТ – 30 кг/м2, ОТ/ОБ - 0,88, гирсутизм 1 степени выраженности. Молочные
железы развиты правильно, отделяемого из сосков нет. Определяется умеренно выраженная диффузная фиброзно-
кистозная мастопатия.
Влагалищное исследование. Наружные половые органы и влагалище без особенностей. Шейка матки конической
формы. Симптом зрачка +++. Тело матки обычных размеров, плотное, безболезненное, подвижное. Придатки четко не
пальпируются вследствие выраженного развития подкожно-жирового слоя передней брюшной стенки.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Гормональный профиль. Е2, ДЭА-С, 17-ОНП, тестостерон – в пределах нормы, ЛГ/ФСГ – 4.
Глюкоза крови через 2 часа после нагрузки 75 г сахара - 11,2 ммоль/л.
УЗИ органов малого таза на 6 день цикла. Тело матки 47х34х42 мм, структура миометрия однородная; М-эхо – 6
мм, однородной структуры. Правый яичник 49х30х34 мм, левый – 48х30х32 мм, строма гиперэхогенная, под капсулой –
кистозные структуры 6-8 мм.
ДИАГНОЗ:
ПЕРВИЧНОЕ БЕСПЛОДИЕ, СПКЯ. СД (?). НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА 3 СТЕПЕНИ.
Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя, склерополикистозные яичники).
Диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных: нарушение менструального цикла с менархе, гирсутизм и
ожирение с менархе; хроническая ановуляция; эхоскопические признаки ПКЯ; гиперандрогения; увеличение уровня
ЛГ более 10 мМЕ/л, отношение ЛГ/ФСГ более 2.5, гиперинсулинемия. Для постановки диагноза достаточно двух из
трех выделенных признаков.
Основные критерии гормональной диагностики: повышение ЛГ более 10, увеличение отношения ЛГ/ФСГ более 2.5,
повышение общего тестостерона более 2.5 нмоль/л.
Эхографические признаки ПКЯ: объем яичников более 10м3, увеличение площади гиперэхогенной стромы, число
кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром до 10 мм, не менее 10, усиленный кровоток и обильная сосудистая
сеть при допплерометрии.
Выделяют два типа ПКЯ в зависимости от расположения фолликулов по отношению к гиперэхогенной строме: I тип -
диффузное расположение фолликулов (встречается чаще у пациенток без ожирения, со скудным гирсутизмом и
резистентностью к кломифену). II тип -периферическое (встречается при ожирении и характеризуется более
выраженными клиническими проявлениями гиперандрогении и метаболическими нарушениями).
Клиническими и биохимическими критериями инсулинорезистентности являются: отягощенный семейный анамнез по
ИНСД (в молодом возрасте), гестационный диабет в анамнезе, висцеральное ожирение при ИМТ более 30, висцеральное
ожирение при ИМТ=26-30 и отношение ОТ/ОБ более 0,85; нигроидныйакантоз, выраженные клинические проявления
гиперандрогении – 3 степень гирсутизма, уровень инсулина натощак 12.2 мМЕ/л и более. Пациентке следует провести
определение глюкозы натощак.
Дифференциальная диагностика проводится со врожденной дисфункцией коры надпочечников. При ожирении со
вторичным поликистозом яичников у пациенток с метаболическим синдромом (данные анамнеза: наличие периода
регулярных менструаций, беременностей, родов, вторичное нарушение менструальной функции на фоне прибавки массы
тела).
Так как при пробе с нагрузкой уровень глюкозы крови составил 11,2 можно говорить о наличии СД у этой пациентки,
хотя желательно измерение глюкозы натощак.
Для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа необходимо проведение теста с с-пептидом. В
молекуле проинсулина, вырабатываемого бета-клетками поджелудочной железы, между альфа- и бета-цепями
находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка, – это и есть так называемый соединительный или C-
пептид.При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и
вместе с инсулином попадает в кровоток, при этом уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в
организме. Таким образом, определение уровня С-пептида оценивает количество синтезированного в организме
инсулина.
Определение С-пептида имеет ряд преимуществ перед прямым определением инсулина:
– уровень С-пептида является более стабильным индикатором секреции инсулина, чем быстро меняющийся уровень
самого инсулина;
– количество С-пептида не зависит от количества инсулина, введенного в организм с инъекцией;
– С-пептид не вступает в перекрестную реакцию с антителами к инсулину.
Клиническое значение определения уровня С-пептида:
– величина базального уровня С-пептида у больных сахарным диабетом и особенно его концентрация
– при обострении заболевания, особенно СД 1-го типа, уровень С-пептида в крови снижается, что говорит о
недостаточности эндогенного инсулина;
– состояние секреторного ответа по С-пептиду имеет главное прогностическое значение в дебюте сахарного диабета 1-го
типа;
– определение С-пептида позволяет интерпретировать колебания уровня инсулина при задержке его в печени;
– диагностика инсулиномы (значительное увеличение концентрации С-пептида в крови);
– определение и мониторинг содержания С-пептида особенно важен для диагностики и контроля после оперативного
лечения инсулиномы, обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на метастазы или рецидив
опухоли.
Показания к проведению обследования:
1) дифференциальная диагностика диабета 1-го и 2-го типов;
2) прогнозирование течения сахарного диабета;
3) дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
4) оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
5) выявление и контроль ремиссии сахарного диабета (юношеский диабет);
6) диагностика инсулиномы и контроль за эффективностью ее лечения;
7) оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
8) подозрение на искусственную гипогликемию;
9) бесплодие, синдром поликистозных яичников.
Подготовка к исследованию:
За сутки до взятия крови необходимо исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови – курение. Кровь лучше
сдавать утром, после ночного периода голодания. Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего
приема пищи), сок, чай, кофе (тем более с сахаром) не допускаются. Можно пить воду.
Лечение:
Цели лечения: нормализация массы тела и метаболических нарушений, восстановление овуляторных менструальных
циклов, восстановление генеративной функции, устранение гиперпластических процессов эндометрия, устранение
клинических проявлений гиперандрогении – гирсутизма, угревой сыпи. Если женщина не планирует беременность, то
лечение будет направлено на восстановление менструального цикла, профилактику гиперпластических процессов
эндометрия и устранение гирсутизма. (комбинированные оральные контрацептивы)
Лечение данной пациентки направлено в первую очередь на устранение метаболических нарушений и восстановление
генеративной функции. Метформин 1000-1500 мг в сутки под контролем глюкозотолерантного теста. Длительность
терапии 3-6 месяцев, в том числе и на фоне стимуляции овуляции.
Показано проведение теста
Кломифен-цитрат назначают с 5 по 9 день менструального цикла по 50-100мг в день. При отсутствии овуляции в течение
3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену. В таком случае стимуляцию овуляции проводят
гонадотропными препаратами (пергонал, хумегон) со строгим УЗ-мониторингом для своевременного прекращения
синдрома гиперстимуляции яичников.
Хирургический метод лечения как первый этап лечения используют при следующих показателях: возраст более 30 лет,
объем яичников более 15 см3, гиперплазия эндометрия в анамнезе. К хирургическим методам коррекции СПКЯ
относятся клиновидная резекция, термокаутеризация, термовапоризация, декапсуляция поликистозных яичников.
Таким образом, первым этапом стимуляции овуляции у женщин с СПКЯ является назначение кломифенцитрата. При
резистентности к кломифену можно применять гонадотропины, но учитывая высокую стоимость лечения и достаточно
высокий риск осложнений терапии гонадотропинами, целесообразно рекомендовать хирургическое лечение.
После родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно с учетом риска развития гиперпластических
процессов эндометрия и отдаленных последствий инсулинорезистентности – ИНСД. С этой целью наиболее
целесообразно назначение КОК ( марвелон, мерсилон, Ярина, Жанин)
Механизм гиперандрогении при СПКЯ: повышение уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения
гонатотропногорилизинг-гормона в пубертатном возрасте. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках,
формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличения синтеза андрогенов. В
результате относительного дефицита ФСГ происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола. По механизму
отрицательной обратной связи уменьшение уровня эстрадиола стимулирует синтез ЛГ, что приводит к повышению
базального уровня ЛГ. Важным механизмом гиперандрогении является часто сопутствующая СПКЯ
инсулинорезистентность. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза
андрогенов в тека-клетках и строме и стимулируют избыточную секрецию ЛГ. Инсулин регулирует продукцию половых
стероид связывающих глобулинов. При гиперинсулинемии синтез ПССГ снижается, что приводит к повышению
концентраций свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Кроме того, инсулин подавляет продукцию протеинов,
связывающих инсулиноподобный фактор роста, повышая их биологическую активность, а следовательно и синтез
андрогенов в яичниках.
Также у части пациенток отмечается надпочечная гиперандрогения.

ЗАДАЧА №3
Женщина 38 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на снижение работоспособности, слабость,
ухудшение самочувствия, боль в эпигастральной области.
Гинекологический анамнез. Менструации с 12 лет, последние 2 года - по 7-12 дней (цикл 28-32 дня), обильные,
со свертками. В анамнезе 1 срочные роды через естественные родовые пути 14 лет назад, 2 самопроизвольных выкидыша
до 12 недель гестации (первый - 4, второй – 2 года назад).
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Отмечает частые ОРВИ, хронический тонзиллит. Три года назад
перенесла пневмонию. Также упомянута язвенная болезнь желудка (после проведенного курса лечения контрольной
гастроскопии не было) и генитальный хламидиоз. Пациентка курит 5-7 сигарет в сутки.
Объективное исследование. Кожный покров бледный. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно. ИМТ 22
кг/м2. АД 110 и 70 мм рт ст. ЧСС 82 в мин.
Расширенная кольпоскопия. Граница перехода слизистой расположена в проекции наружного зева, на передней
губе шейки матки в зоне превращения определяются закрытые железы, на задней губе участки ацетобелого эпителия с
картиной мозаики и пунктации, йоднегативные зоны, атипических сосудов нет.
Влагалищное исследование. Тело матки увеличено до 8-9 недель беременности округлой формы, плотное
подвижное безболезненное. Придатки матки с обеих сторон не увеличены, безболезненные при пальпации.
Анализ крови. Гемоглобин 92 г/л, эритроцитов 3,2х1012/л, лейкоцитов 5,2х109/л, глюкоза 5,2 ммоль/л.
УЗИ влагалищным датчиком. Матка 82х73х71 мм, в передней стенке тела матки определяется образование 5 см
округлой формы пониженной эхогенности с гиперэхогенной капсулой. М-эхо 12 мм, гиперэхогенной структуры,
деформировано полюсом образования. Яичники с обеих сторон нормальных размеров с гипоэхогенными округлыми
структурами до 5-7 мм, расположенными по периферии под гиперэхогенной капсулой.
ДИАГНОЗ:
МИОМА МАТКИ. ГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ. ЯБ ЖЕЛУДКА, ХР.ТОНЗИЛЛИТ. АФС?
Миома. Доброкачественная, гормонально-зависимая опухоль миометрия. Обоснование – клиника-обильные и
длительные менструации - характерно для подслизистой локализации), увеличенное тело матки, плотное при
влагалищном исследовании и данные УЗИ – образование 5 см округлое, пониженной эхогенности. По УЗИ скорее
интерестициальная миома, так как расположение в стенке матки.
Патогенез. Не изучен, однако эстрогены стимулируют рост опухоли, прогестерон подавляет. Гипотеза – миома возникает
из 1 клетки-предшественницы из-за повреждения ее в зрелой матке. (возможно из-за локальной гипергормонемии
конкретно эстрогенов).
Стадии развития. 1-образование активной зоны роста в миометрии около микрососудов, 2 рост опухоли без признаков
дифференцировки, определяемый микроскопически, 3 рост с дифференцировкой и созреванием, определяется
макроскопически. Узел четко отграничен, плотный с капсулой из окружающих тканей. Клетки опухоли больше по
размеру, ядро их более плотное.
Классификация: по МКБ D25 лейомиома матки (подслизистая, интрамуральная, субсерозная, неуточненная). Клинико-
анатомическая – по локализации и по росту по отношению к мышечному слою (межмышечная, подслизистая-к полости
матки, подбрюшинная-к брюшной полости). 95%-в теле. Классификация подслизистой (0 тип-узел полностью в полости
матки,тонкое основание, 1 – в толще стенки матки менее 50%,широкое основание, 2 – в стенке более 50% опухоли-
центрипетальный рост)
По морфогенетическому типу выделяют простую миому-доброкачественная гиперплазия(нет митозов),
пролиферирующую=опухоль доброкачественная,клетки не атипичны,но количество их повышено(25% патологических
митозов), предсаркому=много очагов пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер,
появлением многоядерных клеток(75% патологич. митозов).
Клиника. Возможно «бессимптомное» течение. Боль в нижних отделах живота и пояснице, схваткообразные во время
менструации (старая подслизистая опухоль), кровотечение-обильные и длительные менструации для подслизистой лок-
ии, метроррагии для межмышечной и подбрюшинной, нарушение функции соседних органов при большой опухоли
происходит сдавление мочевого пузыря, прямой кишки, рост опухоли – увеличение до 5-недельной берем. за год. У
пациентки нет данных, за какой промежуток времени опухоль выросла, но не более 2 лет ей, учитывая анамнез
(обследовали ее беременную, наверное).
Осложнения.некроз опухоли-острый живот, прекрут «ножки»=некроз
Онкологическая настороженность в плане поиска рака эндометрия, молочных желез, поджелудочной железы (часто
сопутствуют)
Диагностика. Осмотр гинекологический – увеличение матки, возможна узловатая поверхность. Плотная консистенция.
При осмотре шейки возможно обнаружение шеечной миомы и «рождающегося узла». Следует провести ряд
гормональных исследований для уточнения состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники, так как гормональные
нарушения могут быть причиной миомы. Кроме того они также могут быть причиной выкидышей у этой женщины.
Широко используют УЗИ (трансвагинальное и абдоминальное). Критерии-увеличенные размеры, деформация контура и
появление в стенках матки структур овальной/округлой формы с меньшей акустической плотностью, чем у миометрия.
Подбрюшинные миомы визуализируются менее отчетливо в той части, что обращена в брюшную полость. Опухоли на
тонком основании обладают повышенной смещаемостью по отношению к матке, визуализируются как бы отдельно от
миометрия. Подслизистые – средняя эхогенность. Наиболее точной и менее инвазивный метод.
Гистероскопия. При подозрении на подслизистую локализацию. Образование округлой/овальной формы бледно-розового
цвета с гладкой поверхностью. Если на широком основании-виден бугорок. Межмышечная-выпячивание над стенкой
матки бледно-розовое,гладкое.
Дифф.д-ка с аденомиозом и подслизистой миомой-рентгенотелевизионная гистеросальпингография. Дифф. Д-ка
подбрюшинной миомы и опухоли яичника-лапароскопия.
Возможно применение КТ, МРТ, но малоинформативно. Гистологичнское исследование эндометрия – важное
исследование.
Лечение. Коррекция метаболических нарушений. Гормонотерапия для уменьшения кровотечений и замедления роста
опухоли – прогестагены, андрогены, агонисты гонадолиберина. Ограниченно из-за побочных реакций. Только в
перименопаузу как альтернативный метод, в качестве предоперационной подготовки.
До операции-мифепристон 50 мг/сут 3 месяца. Далее эмболизация маточных артерий (селективно мелкие ветви)
(помним, что гинекологи в снегирёвке эту процедуру не любят, поэтому просто говорим, что ест такой метод),
учитывая молодой возраст пациентки, невынашивание беременности. Возможно проведение энуклеации узла.
У пациентки хламидиоз, что тоже может быть причиной невынашивания. Видимо хронически(давность более 2
месяцев). Для выяснения можно взять антитела IgG при хроническом и IgM при остром соответственно. В любом
случае лечить антибиотиками (макролиды-азитромицин или фторхинолоны – офлоксацин) с контролем ПЦР через 3-4
недели после курса.

А еще учитывая, что у нее есть привычная потеря беременности (самопроизвольные выкидыши на раннем сроке),
были срочные роды (уточнить, кстати, от чего, если из-за гестоза-характерно для АФС) заподозрен АФС. Для него
характерны тромбозы-спросить у пациентки, осмотреть. Определить наличие антител антифосфолипидных.
(разделены на 3 группы). К первой группе относят антитела, выявляемые в ложно-положительной реакции на сифилис –
реакции Вассермана (ЛПРВ), ко второй - определяемые с помощью радиоиммунного или иммуноферментного метода
(ИФМ) с использованием иммобилизованного на твердой фазе кардиолипина, реже других фосфолипидов, и к третьей
группе - антитела, обнаруживаемые с помощью фосфолипид-зависимых функциональных тестов свертывания крови –
волчаночный антикоагулянт (ВА).
Плюс ко всему М-эхо повышено,если только узи не в последнюю фазу (узнать), если нет,то возможно гиперплазия
эндометрия! Диагностическое выскабливание и гистологическое исследование.

ЗАДАЧА №4
Женщина 45 лет обратилась к терапевту с жалобами на увеличение живота и периодическую боль в нижних
отделах живота, беспокоящую ее на протяжении 3 лет. В течение последних 6 мес. отмечает задержку стула и частые
позывы к мочеиспусканию. За последний месяц стала отмечать одышку в положении лежа на спине, которая
уменьшается в положении сидя.
Гинекологический анамнез. Менструальная функция не нарушена. Менструации по 7 дней, через 28 дней. В
анамнезе 2 самопроизвольных родов без осложнений, 3 искусственных аборта. В последние 10 лет злоупотребляет
алкоголем.
Осмотр. Кожный покров бледно-розовый, живот увеличен в объеме. При перкуссии живота отмечено притупление
перкуторного звука. Нижний край печени на 5 см ниже края реберной дуги, болезненный при исследовании.
Влагалищное исследование. Шейка матки цилиндрическая, не эрозирована. Матка и яичники четко не
пальпируются. В области малого таза определяется нижний полюс неподвижного, болезненного образования.
Параметрии не инфильтрированы.
Исследование per rectum. Ампула прямой кишки свободна, в области малого таза определяется неподвижное
образование, чувствительное при исследовании.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови: гемоглобин 102 г/л, лейкоцитов 12х10 9/л, СОЭ – 25 мм/час. В биохимическом анализе
крови гипопротеинемия, повышение уровня трансаминаз. СА 125 653 мМЕ/мл.
УЗИ. Матка и правый яичник без анатомических изменений. Слева и позади матки определяется гиперэхогенное
образование до 20 см.
ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:
РАК ЯИЧНИКА. ХРОНИЧЕСКИЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ОБОСТРЕНИЕ.
Обоснование: Жалобы на боль в нижних отделах живота, наличие неподвижного, болезненного образования при
влагалищном и ректальном исследованиях, а также гиперэхогенного образования до 20 см слева и позади матки в
сочетании с повышением уровня маркера СА-125 (его норма по разным данным до 30-35 мЕ/мл) позволяют с высокой
вероятностью заподозрить рак яичника. Для этого заболевания нет характерных клинических симптомов,
доброкачественные опухоли яичника имеют сходную клиническую картину, здесь же заподозрить злокачественный
процесс помогает именно маркер, специфичный для рака яичника.
Остальные симптомы у пациентки непосредственно связаны с основным заболеванием: задержка стула и частые позывы
к мочеиспусканию можно объяснить механическим сдавлением соседних органов и нарушением их иннервации; асцит
скорее всего обусловлен снижением резорбционной способности брюшины (вряд ли у этой женщины цирроз печени с
портальной гипертензией, всё-таки по ферментам у неё именно токсический гепатит, обострение); одышка в связи с
большими размерами опухоли в брюшной полости и асцитом.
Токсический гепатит – по увеличению печени и болезненности ее при пальпации, ферментам, гипопротеинемии.
Тактика:
Можно выполнить забор асцитической жидкости для исследования при пункции заднего свода влагалища, там будут
атипические клетки. Это поможет установить стадию процесса (при наличии опухолевых клеток – как минимум вторая
стадия), правда здесь при таком размере опухоли и неизбежной хирургической тактике это не так уж необходимо.
Далее УЗИ брюшной полости: можем увидеть увеличенные лимфатические узлы. Возможно обнаружить метастазы в
печень. Это также поможет для определения стадии процесса.
Для стадирования возможна сначала лапароскопия, оценка состояния органов брюшной полости и малого таза,
определение локализации опухоли, ее характер, забор перитонеальной жидкости, смывов с поверхности брюшины,
мазков с капсулы опухоли, биоптатов с подозрительных участков брюшины.
Лечение рака яичников в любой стадии начинается с опеарции.Производится экстерпация матки с придатками, удаление
большого сальника и всех макрометастазов в брюшной полости. Цель операции устранение как можно большего объёма
опухолевой ткани.
Вероятнее всего, тактика: нижнесрединная продольная лапаротомия, пангистерэктомия, резекция большого сальника,
ревизия брюшной полости; гистологическое исследование удаленного материала и цитологический анализ асцитической
жидкости. Далее-химиотерапия. Или же: предоперационная химиотерапия→операция→послеоперационная
химиотерапия.
Химиотерапия - адъювантная терапия карбоплатином или цисплатином — 6 циклов с месячым перерывом.
Материалы по теме:
Стадирование рака яичников по FIGO.
I Опухоль ограничена яичниками
IA Опухоль ограничена одним яичником, асцита нет. Нет опухолевых проявлений на внешней поверхности яичника,
капсула интактна
IB Опухоль ограничена двумя яичниками, нет асцита. Нет опухоли на внешней поверхности, капсулы интактны
IC Опухоль, такая же, как при стадиях IA и IB, но с наличием опухоли на поверхности одного или обоих яичников, или
нарушением капсулы, или имеется асцит, и/или обнаруживаются опухолевые клетки в перитонеальном смыве
II Опухоль вовлекает один или оба яичника и распространяется в полость малого таза
IIA Опухоль характеризуется распространением и/или метастазами в матку и/или маточные трубы
IIB Распространение на другие ткани малого таза
IIC Опухоль такая же, как в стадиях IIA и IIB, но имеется опухоль на поверхности одного или обоих яичников, или
отмечается разрыв капсулы, или асцит, и/или обнаруживаются опухолевые клетки в перитонеальном смыве
III Опухоль вовлекает один или оба яичника с перитонеальными имплантами и/ или метастазами в забрюшинные и
паховые лимфатические узлы. Метастазы по поверхности печени. Распространение ограничено областью малого таза, но
с верифицированными метастазами в большой сальник
IIIA Опухоль ограничена областью малого таза, нет метастазов в лимфатические узлы, но имеются гистологически
доказанные микроскопические метастазы по брюшине и брюшной полости
IIIB Опухоль одного или обоих яичников с гистологически доказанными метастазами по брюшине, диаметр которых не
превышает 2 см; в лимфатических узлах метастазов нет
IIIC Метастазы в брюшную полость диаметром более 2 см и/или метастазы в забрюшинные либо паховые лимфатические
узлы
IV Опухоль одного или обоих яичников с отдаленными метастазами. Плеврит с цитологически обнаруживаемыми
опухолевыми клетками, паренхиматозные метастазы в печени.
Лечение
Тактика при 1 стадии: пангистерэктомия, резекция большого сальника, химиотерапия.
При 2 стадии также, иногда проводят предоперационную химиотерапию. При 3 стадии предоперационная
химиотерапия→операция с максимальным удалением опухолевых масс→послеоперационная химиотерапия. При 4
стадии аналогично 3, возможно плюс еще лучевая терапия.
Прогноз плохой, среди опухолей женских половых органов рак яичника на 1 месте по причинам смертности, 5-летняя
выживаемость 15-25%.
А ещё: рак яичников бывает первичный (редко), вторичная (в доброкачественных опухолях, кистомах; самый частый) и
метастатический (опухоль Крукенберга – из ЖКТ). Пути метастазирования для эпителиального рака преимущественно
имплантационное, для герминогенного – лимофгенное.
Гистологическая классификация опухолей яичников огромная, если кратко, то бывают эпителиальные (серозные,
муцинозные, эндометриоидные, светлоклеточные, опухоли Бреннера, смешанные, недифференцированные,
неклассифицируемые), опухоли стромы полового тяжа (гранулезо-стромальноклеточные, андробластомы, опухоли из
клеток Сертоли и Лейдига); гонадобластомы; герминогенные опухоли (например, тератомы) и еще липидно-клеточные.
Наиболее часто среди злокачественных опухолей яичников, встречаются следующие:
• серозная цистоаденокарцинома - 40% случаев,
• эндометриоидная карцинома - 15%,
• недифференцированная аденокарцинома- 15%,
• муцинозная цистоаденокарцинома- 12%,
• светлоклеточная карцинома (мезонефрома) -6%,
• гранулезотекаклеточная опухоль - 5%,
• дисгерминома - 1 %;
• злокачественная тератома - 1%,
• метастатический рак - 5%.

ЗАДАЧА №5
Больная 48 лет госпитализирована в гинекологическое отделение для планового оперативного лечения. При
поступлении жалобы на общую слабость.
Гинекологический анамнез. Менструации с 14 лет, регулярные, в течение последних 2 лет – по 8-9 дней, через
22-24 дня, обильные. Родов – 2 , абортов – 2. В 2000 г. диагностирована миома матки небольших размеров.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Гипертоническая болезнь I ст. Варикозное расширение вен
нижних конечностей. Хронический калькулезный холецистит.
Осмотр. Общее состояние удовлетворительное. Кожный покров бледный. Пульс 72 в мин. АД 135 и 80 мм рт. ст.
Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет.
Влагалищное исследование. Шейка матки цилиндрической формы, не эрозирована. Тело матки увеличено в
размерах, соответствует 13-14 нед. беременности, плотное, безболезненное. Придатки матки с обеих сторон не
увеличены, безболезненны. Выделения слизистые, умеренные.
Анализ крови. Гемоглобин 92 г/л, лейкоцитов 6,34х109/л, эритроцитов 3,4х1012/л, СОЭ 11 мм/ч.
Операция 04.06.12. Выполнено чревосечение по Пфанненштилю, надвлагалищная ампутация матки без
придатков, лапаротомия из минидоступа, холецистэктомия. 05.06.12 г. в 19:00 больная встала, ощутила головокружение,
слабость, одышку. Медсестрой отмечена потеря сознания. При осмотре жалобы на слабость, головокружение, боль за
грудиной. Пациентка в сознании, кожный покров бледный, цианоз лица, шеи, рук. Пульс 98 в мин. АД 80 и 60 мм рт. ст.
Живот не вздут, мягкий, умеренно болезненный в области послеоперационных ран. Симптомов раздражения брюшины,
выделений из половых путей нет.
ДИАГНОЗ:
ТЭЛА средней степени вероятности.
Диагностика:
К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, ЭхоКГ,
компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики
тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Такие симптомы, как внезапная одышка, тахипноэ, боль в грудной клетке, обморок, хотя и являются неспецифичными,
однако они имеют место практически у всех больных с ТЭЛА, и, сопоставив их с имеющимися факторами риска
(иммобилизация, послеоперационный период, наличие венозных катетеров и др.), врач редко ошибется, заподозрив
тромбоэмболию. Однако следует помнить, что в значительной доле случаев ТЭЛА происходит вне связи с какими-либо
предрасполагающими факторами (идиопатическая тромбоэмболия).
На ЭКГ: S1-Q3, перегрузка правых отделов, ST в III и aVF, I-III грудных.
На КТ: окклюзия сегментаной ветви ЛА.
Классификации:

= ТЭЛА средней степени вероятности (ЧСС > 95 в минуту)


Лечение ТЭЛА у пациентов среднего риска:
Ключевые аспекты лечения ТЭЛА – тромболитическая и антикоагулянтная терапии, а также на хирургические методы
реперфузии.
Антикоагулянтная терапия: Антикоагулянт должен быть введен сразу при обоснованном подозрении на ТЭЛА, не
дожидаясь верификации диагноза. Продолжительность терапии парентеральными антикоагулянтами должна
составлять не менее 5 дней.
Фондапаринукс: 7,5 мг 1 раз в сутки при массе тела 50—100 кг;
Нефракционированный гепарин:
1. Внутривенно болюсом 80 ЕД/кг (или 5000 ЕД) и инфузия с начальной скоростью 18 ЕД/кг·ч (или 1250—1300 ЕД/ч),
затем подбор дозы по значениям АЧТВ. Цель — поддержка АЧТВ в 1,5—2,5 раза выше верхней границы нормы для
конкретной лаборатории (или поддержание значений анти-Xa активности от 0,3 до 0,7 ЕД/мл по данным
амидолитического метода)
2. Внутривенно болюсом 5000 ЕД и затем подкожно 450 ЕД/кг в сутки каждые 8 ч с подбором дозы для поддержания
значений АЧТВ, через 4 ч после инъекции в 1,5—2,5 раза выше верхней границы нормы для конкретной лаборатории
Тромболитическая терапия (у данной больной НЕ ПОКАЗАНА в связи с риском кровотечения): на сегодняшний день
одобрено три режима:
Стрептокиназа:
обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении 12-24 ч;
ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч.
Урокиназа:
обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на
протяжении 12-24 ч;
ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;
rt-PA (альтеплаза):
100 мг на протяжении 2 ч;
ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг).
Хирургическое лечение: ПОКАЗАНО. Эмболэктомия.
Симптоматическое лечение. Включает купирование возбуждения и удушья (внутривенное введение морфина),
коррекцию гипоксемии и устранение артериальной гипотензии (внутривенное введение вазопрессорных препаратов). Не
исключена целесообразность использования добутамина и/или допамина у больных с низким сердечным выбросом при
отсутствии артериальной гипотензии.

ЗАДАЧА №6
Женщина 48 лет в течение 5 лет находится под наблюдением терапевта по поводу гипертонической болезни с
повышением АД до 170 и 100 мм рт.ст. Последние два года присоединились жалобы на периодически появляющуюся
слабость, головокружение. При обследовании обнаружено снижение гемоглобина до 89 г/л, проводилось лечение
железодефицитной анемии с временным эффектом. 03.09.12 г. доставлена в гинекологический стационар машиной
скорой помощи с жалобами на обильные кровянистые выделения из половых путей, слабость, быструю утомляемость,
головокружение, тянущую боль в нижних отделах живота. В анамнезе двое срочных родов, три медицинских аборта без
осложнений. В течение последних 2 лет отмечает обильные и продолжительные менструации. Пять лет назад впервые
обнаружена миома матки размерами до 6-7 недель беременности, в последующем к гинекологу не обращалась.
Кровянистые выделения начались после задержки очередной менструации на 14 дней и продолжаются в течение 10 дней,
последние 3 дня резко усилились, появились свертки крови.
Осмотр. Состояние средней тяжести. Повышенного питания. Кожный покров бледный, пульс 96 в мин., АД 180 и
90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.
Влагалищное исследование. Шейка матки цилиндрической формы, не эрозирована. Тело матки увеличено до 12
недель беременности, плотное, подвижное, безболезненное. Придатки матки с обеих сторон не увеличены,
безболезненные при пальпации. Параметрии не инфильтрированы. Своды глубокие. Выделения кровянистые, обильные.
Анализ крови. Гемоглобин 65 г/л, лейкоцитов 7,3х109/л, СОЭ 5 мм/ч.
ДИАГНОЗ:
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНОЕ МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРЕМЕНОПАУЗЕ. МИОМА. АГ 2
СТЕПЕНИ. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ (ВСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ КРОВОПОТЕРИ), ТЯЖЕЛОЙ
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
ДМК в пременопаузальном периоде (45-55 лет) обусловлены нарушением цикличности выделения гонадотропинов
и нарушением процессов созревания фолликулов, что в конечном счете ведет к ановуляторной дисфункции яичников.
Устанавливается гиперэстрогения на фоне гипопрогестеронемии. Чрезмерная пролиферация и отсутствие секреторной
трансформации эндометрия приводит к его гиперплазии. Само кровотечение обусловлено отслойкой
гиперплазированного эндометрия.
Диагностика: УЗИ, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание с последующим гистологическим
исследованием соскоба.
Миома матки — самая распространенная опухоль у женщин.
По количеству узлов различают одиночную и множественную миому. По расположению узлов в матке выделяют
подслизистую (субмукозную), межмышечную (интерстициальную, интрамуральную), подбрюшинную (субсерозную),
межсвязочную (интралигаментарную) и шеечную миому. Наиболее часто встречается межмышечная миома с
расположением узла (узлов) в области дна и тела матки. Подслизистые узлы встречаются относительно редко, иногда они
имеют тонкую ножку и могут опускаться из матки в шейку матки или во влагалище; в этом случае говорят о
«рождающемся» узле миомы. Подбрюшинный узел также может иметь основание меньшего диаметра, чем сам узел; в
этом случае употребляют термин «узел на ножке». По течению миома бывает симптомной и бессимптомной.
Бессимптомное течение более характерно для небольшой одиночной или множественной миомы с межмышечным и
подбрюшинным расположением.
Наиболее типичными симптомами миомы матки являются менструальные кровотечения (меноррагии), чувство
давления и боли внизу живота. Меноррагии более характерны для подслизистых миом. При росте миомы менструации
постепенно становятся более обильными и продолжительными, нередко приводя к развитию анемии. Боли, как правило,
возникают во время менструаций и носят схваткообразный характер, но могут быть постоянными. Боли также могут
иметь внезапный режущий характер, что отмечается при очень редком осложнении — перекруте ножки подбрюшинного
узла.
Лечение: лапароскопическое и гистероскопическое удаление узла, гистерэктомия при крупных миомах,
эмболизация маточных артерий (это только возможный метод, который гинекологи на самом деле не очень любят и не
очень ему доверяют) .
Лечение в данном случае: выскабливание с последующим гистологическим исследованием. Гормонотерапия –
гестагены. Дюфастон по 10 мг 2 раза/сут в течение 5-7 дней, в дальнейшем Дюфастон по 10 мг 2 раза/сут с 11-го по 25-й
день цикла. В дальнейшем удаление матки при росте узла.
ЖДА – у данной больной возникла вследствие хронической кровопотери.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Лечение: назначение препаратов двухвалентного железа (фероплекс, ферумлек) перорально с индивидуальным
расчетом дозы в зависимости от уровня насыщения железом крови до достижения целевого уровня гемоглобина 100.
Возможно проведение терапии эритропоэтином – как с целью лечения анемии, так и в рамках большой кровопотери до и
после операции (перед удалением миомы у больной с кровотечениями и анемией).
Артериальная гипертензия 2 степени. Соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров,
легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьба со стрессом, отказ от злоупотребления
алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневная умеренная физическая активность,
нормализация массы тела. При этом обязателен контроль артериального давления. Лизиноприл 20 мг/сут.

ЗАДАЧА №7
В стационар машиной скорой помощи доставлена женщина 49 лет с жалобами на кровянистые выделения из
половых путей, продолжающиеся 12 дней, слабость, а также боль в правой ноге, повышение температуры до 37,8 0С. В
течение последних суток кровянистые выделения обильные, со свертками.
Гинекологический анамнез. Одни срочные роды, 2 искусственных аборта - без осложнений. Менструации по 5-6
дней, через 28-30 дней. Последняя менструация 1,5 месяца назад. Три года назад диагностирована миома матки
небольших размеров.
Осмотр. Кожный покров бледный. Пульс 82 в мин., АД 120 и 80 мм рт. ст. Правая нога отечна, отмечена боль при
пальпации по ходу вен, болезненность при тыльном сгибании стопы.
Влагалищное исследование. Шейка матки не эрозирована, цилиндрической формы. Тело матки увеличено до 6-7
недель беременности, плотное, безболезненное. Придатки не пальпируются. Своды свободны. Выделения кровянистые,
обильные.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови: гемоглобин 89 г/л, лейкоцитов 14х10 9/л, СОЭ 19 мм/час.
УЗИ. Матка 68х71х54 мм, в толще миометрия - образования округлой формы гипоэхогенной структуры от 15 до 20
мм. М-эхо – 16 мм, неоднородной структуры. Яичники обычных размеров и эхоструктуры. Свободной жидкости в
полости малого таза нет.
ДИАГНОЗ:
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНОЕ МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ. МИОМА
(ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ). ЖДА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ.
ДМК в пременопаузальном периоде (45-55 лет) обусловлены нарушением цикличности выделения гонадотропинов
и нарушением процессов созревания фолликулов, что в конечном счете ведет к ановуляторной дисфункции яичников.
Устанавливается гиперэстрогения на фоне гипопрогестеронемии. Чрезмерная пролиферация и отсутствие секреторной
трансформации эндометрия приводит к его гиперплазии. Само кровотечение обусловлено отслойкой
гиперплазированного эндометрия.
Диагностика: УЗИ, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание с последующим гистологическим
исследованием соскоба.
Миома матки — самая распространенная опухоль у женщин.
По количеству узлов различают одиночную и множественную миому. По расположению узлов в матке выделяют
подслизистую (субмукозную), межмышечную (интерстициальную, интрамуральную), подбрюшинную (субсерозную),
межсвязочную (интралигаментарную) и шеечную миому. Наиболее часто встречается межмышечная миома с
расположением узла (узлов) в области дна и тела матки. Подслизистые узлы встречаются относительно редко, иногда они
имеют тонкую ножку и могут опускаться из матки в шейку матки или во влагалище; в этом случае говорят о
«рождающемся» узле миомы. Подбрюшинный узел также может иметь основание меньшего диаметра, чем сам узел; в
этом случае употребляют термин «узел на ножке». По течению миома бывает симптомной и бессимптомной.
Бессимптомное течение более характерно для небольшой одиночной или множественной миомы с межмышечным и
подбрюшинным расположением.
Наиболее типичными симптомами миомы матки являются менструальные кровотечения (меноррагии), чувство
давления и боли внизу живота. Меноррагии более характерны для подслизистых миом. При росте миомы менструации
постепенно становятся более обильными и продолжительными, нередко приводя к развитию анемии. Боли, как правило,
возникают во время менструаций и носят схваткообразный характер, но могут быть постоянными. Боли также могут
иметь внезапный режущий характер, что отмечается при очень редком осложнении — перекруте ножки подбрюшинного
узла.
Лечение: лапароскопическое и гистероскопическое удаление узла, гистерэктомия при крупных миомах,
эмболизация маточных артерий (это только возможный метод, который гинекологи на самом деле не очень любят и не
очень ему доверяют) .
Лечение в данном случае: выскабливание с последующим гистологическим исследованием. Гормонотерапия –
гестагены. Дюфастон по 10 мг 2 раза/сут в течение 5-7 дней, в дальнейшем Дюфастон по 10 мг 2 раза/сут с 11-го по 25-й
день цикла.
В дальнейшем удаление матки при росте узла.
ЖДА – у данной больной возникла вследствие хронической кровопотери.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Лечение: назначение препаратов двухвалентного железа (фероплекс, ферумлек) перорально с индивидуальным
расчетом дозы в зависимости от уровня насыщения железом крови до достижения целевого уровня гемоглобина 100.
Венозный тромбоз – в данной ситуации можно заподозрить тромбоз подкожных вен (болезненность по ходу вен при
пальпации).
Диагностика: УЗИ – помогает обнаружить тромб, определить его тип (прикреплены к стенке, окклюзионный,
флоттирующий) и, соответственно, оценить риск развития ТЭЛА.
D-димер также является чувствительным лабораторным методом, показывающим наличие венозного тромбоза.
Рентгеноконтрастные исследования целесообразно проводить вместе с вмешательствами.
При любом тромбозе основными цлями лечения являются:
- остановка прогрессирования тромба
- восстановление адекватного кровотока, предотвращение отека конечности и развития венозной гангрены конечности
- предотвращение ТЭЛА
- предупреждение рецидива тромбоза
В арсенале врача имеются как терапевтические, так и хирургические методы лечения венозного тромбоза. Важно
помнить, что хирургическое лечение всегда должно сопровождаться адекватной медикаментозной терапией!
При острой ситуации:
Антикоагулянты. Гепарины или Варфарин. В данном случае у пациентки с кровотечением следует назначать гепарин, причем
нефракционированный, так как проще контролировать его действие путем снижения дозы, наблюдая при этом за АЧТВ.
Варфарин – идеальный препарат, но обсуждать его следует при отсутствии риска кровотечений (или при низком риске –
для оценки риска кровотечения используется шкала HAS-BLED)
Забудьте про аспирин!! Аспирином ВЕНОЗНЫЕ тромбозы не лечат! Кто бы что ни говорил. РКИ показали, что аспирин
уступает минимум в два раза по профилактике венозных тромбозов варфарину и всем новым пероральным
антикоагулянтам, а комбинация аспирина и клопидогрела, которая имеет чуть большую эффективность, увеличивает
колоссально риск кровотечений! Поэтому в данном случае менять гепарин на аспирин с целью снизить риск
кровотечения и провести профилактику тромбозов и ТЭЛА – несусветная глупость!! Будут и тромбы, и кровотечения.
Назначение антибиотиков при не осложненном венозном тромбозе не имеет смысла.
В качестве местного лечения возможно назначение мазей с гепарином, НПВС, возможно применение детралекса.
Задача хирургического лечения – предотвращение ТЭЛА и прогрессирования тромба!
Возможно выполнение как частичной тромбэктомии (удаление флоттирующей части тромба), так и «идеальной»
тромбэктомии (полное удаление тромба; однако имеется высокий риск рецидива вследствие травмы интимы). При
известных источниках тромба – подкожные вены НК – целесообразна их перевязка или удаление.
1. Эндоваскулярные вмешательства – имплантация кава-фильтра и аспирация/удаление тромба. Имплантация кава-
фильтра – хороший метод профилатики ТЭЛА в случае, если невозможно выполнение экстренного вмешательства.
Однако оставлять фильтр более, чем на 1 месяц нецелесообразно. Аспирация тромба – вариант эндоваскулярной
частичной тромбэктомии в качестве экстренного мероприятия. Ограничении этих методов – отсутствие фактически
патогенетического лечения (удаления вены, например) и необходимость специально обученного персонала и
специального оборудования.
2. Пликация нижней полой вены – наложение скоб на вену с целью профилактики ТЭЛА. Актуально у беременных
и онкологических больных, когда у них сразу осуществляется доступ к вене.
3. Паллиативная частичная или идеальная тромбэктомия.
4. Паллиативная кроссэктомия (операция Троянова-Тределенбурга) (пересечение всех притоков бедренной вены,
подкожных вен). В случае нахождения тромба в сафенофеморальном соустье необходимо проведение тромбэктомии с
последующей кроссэктомией.
5. Почему эти операции паллиативные? Их цель – остановить распространение тромба на систему глубоких вен и
ЛА. В случае реальной угрозы распространения тромба показано выполнение радикальных операций!
6. Радикальные операции предполагают всех варикозных вен и перевязку перфорантов.
В дальнейшем все мероприятия по ведению больного должны быть направлены на профилактику тромбозов (возможно
даже назначение варфарина по показаниям).
В рамках данной задачи необходимо: УЗИ НК с определением тромба, назначение гепарина, при высоком риске ТЭЛА
выполнение кроссэктомии будет оптимальным вариантом, поскольку контролировать тромбообразование назначением
варварина мы не в состоянии.

ЗАДАЧА №8
Пациентка 50 лет обратилась с жалобами на приливы жара к голове и верхней половине туловища до 10 раз в
сутки, сопровождающиеся сердцебиением, болью в области сердца. Также жалуется на повышение АД до 140-150 и 90-95
мм рт ст, слабость, быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, увеличение массы тела.
Гинекологический анамнез. Менструации с 12 лет, до 48 лет цикл был регулярным – 28-29 дней, менструации
умеренные по 4-5 дней, безболезненные. В течение последних двух лет менструальный цикл стал нерегулярным с
задержками до 2-3 месяцев. Беременностей 4, две закончились срочными родами без осложнений; было 2 искусственных
аборта, последний аборт осложнился эндометритом. Контрацепция – барьерная (презерватив).
Наследственность. У родителей гипертоническая болезнь и ожирение.
Объективное исследование. ИМТ – 30 кг/м2, ожирение женского типа. Кожный покров бледный, пастозный,
отмечается ломкость ногтей.
Влагалищное исследование. Наружные половые органы и влагалище развиты правильно. Шейка матки
цилиндрической формы. Тело матки обычных размеров, плотное, подвижное, безболезненное. Придатки с обеих сторон
без особенностей.
УЗИ щитовидной железы. Изменений размеров и структуры не выявлено.
УЗИ органов малого таза. Размеры матки в пределах нормы; структура миометрия однородная; в толще задней
стенки матки миоматозный узел 15 мм; яичники с единичными фолликулами до 8 мм в диаметре.
ДИАГНОЗ:
МЕНОПАУЗА. КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ). МИОМА МАТКИ 15 ММ.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ I СТАДИИ, 1 СТЕПЕНИ, РИСК СРЕДНИЙ.
N95.1 Менопауза и климактерическое состояние у женщины.
Классификация
●пременопауза — период от появления первых климактерических симптомов до последней самостоятельной
менструации;
●менопауза — последняя самостоятельная менструация, обусловленная функцией яичников (дату устанавливают
ретроспективно, после 12 мес отсутствия менструации);
●перименопауза — период, объединяющий пременопаузу и 1й год после менопаузы;
●постменопауза — начинается с менопаузы и заканчивается в 65–69 лет; ранняя (до 5 лет) и поздняя (от 5 до 10 лет).
Ранние симптомы климактерического синдрома:
●вазомоторные — приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, артериальная гипотензия или
гипертензия, учащённое сердцебиение;
●эмоциональновегетативные — раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость,
невнимательность, снижение либидо.
Через 1–3 года после наступления менопаузы могут возникать следующие симптомы:
●Урогенитальные расстройства в климактерическом периоде
●поражение кожи и её придатков (сухость, ломкость ногтей, морщины, выпадение волос).
К поздним проявлениям климактерия относят обменные нарушения:
●постменопаузальный метаболический синдром (атеросклероз, артериальная гипертензия, гиперлипидемия,
инсулинорезистентность);
●неврологические: снижение когнитивной функции, памяти, зрения, слуха;
●костномышечные: oстеопороз, oстеоартрит
Климактерий характеризуется следующими гормональными критериями:
●низкий уровень эстрадиола в сыворотке крови (<80 пмоль/л);
●высокий уровень ФСГ в сыворотке крови, индекс ЛГ/ФСГ <1;
●индекс эстрадиол/эстрон <1;
●относительная гиперандрогения или дефицит андрогенов;
●низкий уровень ГСПГ в сыворотке крови;
●низкий уровень ингибина, особенно ингибина В.
Необходимые методы обследования в амбулаторной практике:
●балльная оценка симптомов климактерического синдрома с помощью индекса Куппермана (наличие/отсутствие
вазомоторных симптомов, парестезии, бессоница, нервозность, меланхолия, головокружение, слабость, артралгия,
головные боли ); на основании субъективных жалоб пациентки.
●цитологическое исследование мазков из шейки матки (мазок по Папаниколау);
●определение уровня ФСГ, ЛГ, эстрогенов, пролактина, ТТГ, тестостерона в крови;
●биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, ЩФ, глюкоза, билирубин, холестерин, триглицериды);
●липидный спектр крови (холестерин в ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, липопротеид (а), индекс атерогенности);
●коагулограмма;
●измерение уровня АД и пульса;
●маммография;
●трансвагинальное УЗИ (критерием отсутствия патологии в эндометрии в постменопаузе служит его толщина на Мэхо 4–
5 мм);
●остеоденситометрия.
При наличии по результатам УЗИ утолщения эндометрия на Мэхо более 5 мм, ГПЭ или полипа эндометрия, ММ
(центрипетальный или субмукозный узлы) перед назначением ЗГТ необходимо проведение пайпельбиопсии
(вакуумкюретаж) или раздельного диагностического выскабливания под контролем гистероскопии с последующим
гистологическим анализом;
Миома матки (ММ) — моноклональный гормоночувствительный пролиферат, состоящий из фенотипически
изменённых гладкомышечных клеток миометрия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации
●интрамуральная;
●субсерозная;
●субмукозная;
●педункулярная;
●интралигаментарная;
●паразитирующая.
Топографическая классификация:
●субмукозных узлов
♦0 тип – миоматозный узел полностью в полости матки;
♦I тип – менее 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть располагается в полости
матки;
♦II тип – более 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть в полости матки;
●субсерозных узлов
♦0 тип – миоматозный узел на ножке, расположен полностью в брюшной полости;
♦I тип – менее 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, большая его часть располагается в брюшной
полости;
♦II тип – более 50% объёма миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая его часть в располагается в
брюшной полости.
Гистологическая классификация:
●простая;
●клеточная;
●митотически активная;
●причудливая;
●атипическая;
●липолейомиома;
●эпителиоидная;
●геморрагическая;
●сосудистая;
●миксоидная;
●миома с гематопоэтическими элементами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У 50–60% больных ММ протекает бессимптомно. Основными симптомами являются менометроррагия, бесплодие,
сдавление смежных органов (мочевого пузыря, прямой кишки), хронические тазовые боли, острый болевой синдром при
перекруте ножки миомы или нарушении питания в узле, железодефицитная анемия. Во время беременности (в 10–40%)
— её прерывание, гипотрофия и анатомические повреждения плода, преждевременные роды, кровотечения в
послеродовом периоде.
ДИАГНОСТИКА
-Общий и гинекологический анамнез.
-Бимануальное исследование включает определение размеров матки, миоматозных узлов, а также их локализацию.
-Для диагностики анемии выполняют общий анализ крови.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ультразвуковой метод исследования с использованием трансвагинальных датчиков
УЗ с контрастированием полости матки жидкими средами при гидросонографии. (определить тип субмукозной миомы,
его точную локализацию, толщину миометрия до серозного покрова матки, Чувствительность 100%.
Допплерография. Особенностью кровоснабжения доброкачественных миоматозных узлов является формирование
перифиброидного сплетения, образованного
радиальными, реже — дугообразными артериями, которые отдают внутрь узла терминальные артерии мелкого калибра.
Ангиография.
«Золотой стандартой» - гистероскопия.
МРТ
диагностическая лапароскопия (дифференциального диагноза солидных опухолей яичников, забрюшинных опухолей и
субсерозных миоматозных узлов)
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ климакса (общее)
●монотерапия эстрогенами (женщинам с удалённой маткой,) или гестагенами (в пременопаузе женщинам с ММ и
аденомиозом, не требующих оперативного лечения, с дисфункциональными маточными кровотечениями).
●комбинация эстрогенов с прогестагенами в различных режимах (циклическом и непрерывном) в перименопаузе с
сохранённой маткой.
●комбинация эстрогенов с андрогенами.
АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЗГТ
●Наличие перенесённого ранее или подозрение на рак молочных желёз. ●Наличие или подозрение на эстрогензависимый
рак половых органов (рак эндометрия). ●Кровотечения неясного генеза. ●Нелеченая ГПЭ. ●Идиопатическая или острая
венозная тромбоэмболия (тромбоз глубоких вен, лёгочная эмболия). ●Наличие или недавно перенесённые заболевания, в
основе которых лежит артериальный тромбоз (стенокардия, инфаркт
миокарда). ●Нелеченая гипертензия. ●Острые заболевания печени. ●Непереносимость компонентов препарата. ●Кожная
порфирия (ферментопатия).
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЗГТ
●ММ. ●Эндометриоз. ●Мигрень. ●Венозный тромбоз и тромбоэмболия в анамнезе.
●Семейная гипертриглицеридемия. ●Желчнокаменная болезнь. ●Эпилепсия.
●Повышенный риск развития рака молочной железы.
Для определения тактики ведения данной пациентки необходимо определние М-эхо. При наличии гиперплазии —
показаны гестагенные препараты (Дюфастон). При отсутствии гиперплазии — комбинированные препараты (Жанин).
Лечение ММ
Медикаментозное лечение целесообразно для ММ узлов размерами до 3 см.
Назначают агонисты гонадотропинрилизинг гормона (ГнРГ) — депоформы по 3,75 мг 1 раз в 28–30 дней, в течение 6
циклов
Артериальная гипертензия I стадии, 1 степени, риск средний.
Обоснование: АГ на основании повышения цифр АД (САД>140, ДАД>90 мм.рт.ст.),
1-я степень повышения на основании повышения САД =140-150 и ДАД =90-95. I стадия на основании отсутствия
объективных признаков поражений органов-мишеней. Риск средний на основании наличия факторов риска
(ИМТ=30,менопауза, отягощенный анамнез по ГБ)
Лечение:
Снизить массу тела.
ИАПФ ( Лизиноприл 20 мг/сут) назначить в виде монотерапии, при необходимости увеличить дозу или добавить
диуретик (тиазидный).

ЗАДАЧА №9
Женщина 51 года госпитализирована с жалобами на кровянистые выделения из половых путей, продолжающиеся
более 10 дней, возникшие после задержки менструации на 3 недели.
Гинекологический анамнез. Трое родов, последние в возрасте 40 лет - крупным плодом, осложнились разрывом
промежности II ст. В раннем послеродовом периоде отмечено расхождение швов промежности, заживление – вторичным
натяжением. В течение последнего года беспокоит учащенное мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения
мочевого пузыря, подтекание мочи при физической нагрузке. К гинекологу не обращалась 5 лет.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. Ожирение III ст., артериальная гипертония, сахарный диабет 2
типа.
Влагалищное исследование. Опущение стенок влагалища, шейка матки цилиндрической формы, не эрозирована,
расположена ниже интерспинальной линии. Тело матки обычных размеров, плотное, подвижное, безболезненное.
Придатки матки с обеих сторон не увеличены. Выделения кровянистые, умеренные.
В связи с маточным кровотечением предпринято лечебно-диагностическое выскабливание эндоцервикса и
эндометрия. При гистологическом исследовании обнаружена атипическая гиперплазия эндометрия.
Клинический анализ крови: гемоглобин 105 г/л, лейкоцитов – 7,5х109/л, СОЭ – 10 мм/час. Глюкоза крови 7,2
ммоль/л.
ДИАГНОЗ:
АТИПИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЫШЦ ТАЗОВОГО ДНА.
ОЖИРЕНИЕ III СТ., АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА.
Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ) относится к предраковым процессам слизистой тела матки. По
классификации ВОЗ (1985) АГЭ делится на простую атипическую и сложную атипическую. Простая(гистологическая
хар-ка) – повышенное количество тесно сгруппированных желез с клеточной атипией. Сложная - железы с неправильной
выстилкой, нарушениями архитектоники и клеточной атипией.
Патогенез: ведущее значение в генезе гиперпластических процессов в эндометрии отводится воздействию повышенных
концентраций эстрогенов. Гиперплазия развивается на фоне гиперэстрогении (абсолютной/относительной). Основа
процесса-ановуляция. Продолжительное действие эстрогенов приводит к пролиферации эндометрия, которая в отсутсвии
прогестерона прогрессирует до железистой гиперплази. Все на фоне недостаточности прогестерона.
Причины гиперэстрогении: персистенция/атрезия фолликулов, гиперплазия/опухоль яичниковой ткани, гиперплазия
коры надпочечников, нарушение функции гипофиза, некорректное применение эстрогенов, изменения в метаболизме
гормонов (ожирение, гипотиреоз). У пациентки – ожирение, (источник дополнительных эстрогенов). Также можно
говорить о метаболическом синдроме – ожирение, инсулинорезистентность(уже СД), проверить АД.
Клиника-нарушение менструальной функции-ациклические кровотечения, бесплодие
Диагностика- гистологическое изучение соскоба имеет решающее значение в постановке диагноза.
На ранних этапах диагностики возможно применение трансвагинального УЗ сканирования (изучение срединного
маточного эха М-эха-акустическое отражение от эндометрия и стенок полости матки). Оценивают форму, контуры,
внутреннее строение. Главное – передне-задний размер (ПЗР), максимально значение ПЗР в секреторную фазу = 10-16
мм. (в репродуктивном периоде). Не имеет особого практического значения. Скорее скрининговый метод.
Гистероскопия: простая гиперплазия-слизситая неровная, складчатая, бледно-розовая(редко ярко-красная). Эндометрий
10-15 мм.Выводные протоки желез видны, сосудистый рисунок резко выражен. При кистозной гиперплазии – сосуды
выражены, имеют неодинаковую толщину, много кистозных полостей в проекции поверхностных сосудов слизистой-
феномен «ловушки». Рак эндометрия – поверхность неровная, с папилломатозными разрастаниями, цвет серый, грязный.
Сосудистый рисунок усилен, с фрагментами некроза и кровоизлияниями, при изменении объема вводимой жидкости
ткань легко распадается и кровоточит.
Лечение: выскабливание+гормоны. Так как пациентке 51 год (пременопауза) гормональная терапия имеет целью
достижение стойкой аменореи и атрофии эндометрия. В репродуктивном периоде соответственно восстанавливают
цикл, устраняют ановуляцию.
Основные принципы:
-остановка кровотечения
- стойкая менопауза в старшем возрасте/восстановление менструальной функции в репродуктивном
- профилактика рецидивов.
Гормоны: прогестагены, эстроген-гестагены, антигонадотропины, агнонисты гонадолиберина.
Для пациентки препарат выбора- прогестаген (гестринон 19-норстероид 3 поколения, идентичен природным
стероидам). Вызывает атрофию эндометрия, полностью блокируя стимуляцию эндометрия. Доза и режим применения
индивидуальны.
Противопоказания: злок. Опухоли молочных желез и половых органов, тяжелые нарушения функции печени,
холестатическая желтуха, кровотечения из половых путей неясной этиологии, беременность, тромбоэмболические
заболевания.
В репродуктивном периоде применяют эстроген-гестагенные препараты, КОК
Для лечения предраковых гиперплазий часто используют даназол – производное 17-альфа-тестостерона с
антигонадотропным действием. Действие препарата – развитие псевдоменопаузы. 100-200 мг в капсуле. С 1 дня
менструации по 200-400мг/сут непрерывно.
Побочное действие-увеличение массы тела, акне, гирсутизм и другие андрогенные эффекты. Но! Нельзя при
беременности, лактации, с осторожностью при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, нарушении почек, СД.
Тактика лечения: раз это предрак,то на 1 этапе 2-3 месяца проводят гормонотерапию с последующим
гистологическим исследованием полного соскоба. На 2 этапе при отсутствии эффекта от гормонотерапии проводят
гистерэктомию. Но лучше гистерорезектоскопию, что менее радикально и травматично. Тщательно обследовать
яичники и удалить, если найдена патологическая их трансформация.
Недержание мочи при напряжении.
Этиология — недостаточность мышц тазового дна, участвующих в образовании сфинктерной системы мочевого пузыря
и уретры (это m. bulbocavernosus, m. ishiocavernosus и m. levator ani),.нарушения анатомических соотношений органов
малого таза.
Имеется выраженное нарушение замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря, изменения её формы, подвижности,
оси «мочевой пузырь–уретра».
Условие для удержания мочи — положительный градиент уретрального давления (давление в мочеиспускательном
канале превышает внутрипузырное). При нарушении мочеиспускания и недержании мочи этот градиент становится
отрицательным.
Заболевание прогрессирует под влиянием физической нагрузки и гормональных нарушений (снижение уровня эстрогенов
в климактерическом периоде, а у женщин репродуктивного возраста значительная роль принадлежит колебаниям
соотношения половых и глюкокортикоидных гормонов и их опосредованное влияние на α и βадренорецепторы). Важную
роль играет дисплазия соединительной ткани.
Классификация:
●Ургентное недержание мочи — это жалоба на непроизвольную утечку мочи, возникающая сразу после внезапного
резкого позыва к мочеиспусканию.
●Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении)— непроизвольная утечка мочи при напряжении,
чиханье или кашле.
●Смешанное недержание мочи — непроизвольная утечка мочи вместе с внезапным резким позывом, а также вследствие
усилия, напряжения, чиханья или кашля.
●Постоянное недержание мочи — это жалоба на постоянное подтекание мочи.
●Энурез — любая непроизвольная потеря мочи.
●Ночной энурез — жалоба на потерю мочи во время сна.
●Другие типы недержания мочи.
Клинические синдромы:
●Гиперактивный мочевой пузырь — учащённое мочеиспускание (чаще 8 раз в сутки), императивными позывами с/без
императивным недержанием мочи, ноктурией.
●Ургентное недержание мочи — непроизвольная утечка мочи
●Идиопатические причины включают: возрастные изменения в детрузоре, миогенные и сенсорные нарушения, а также
анатомические изменения положения уретры и мочевого пузыря.
●Нейрогенные причины — результат супрасакральных и супраспинальных повреждений: последствия нарушений
кровообращения и повреждений головного и спинного мозга, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и другие
неврологические заболевания, приводящие к нарушению иннервации детрузора.
●Смешанное недержание мочи — сочетание стрессового и ургентного недержания мочи.
Клиника: ощущение инородного тела во влагалище; императивные позывы к мочеиспусканию; недержание мочи при
императивном позыве, недержание мочи при физической нагрузке; ноктурия; ощущение неполного опорожнения
мочевого пузыря.
Провоцирующие факторы у данной пациентки:
♦роды;
♦хирургические вмешательства на органах таза;
Способствующие факторы у данной пациентки:
♦избыточная масса тела больной;
♦пременопауза;
Диагностика: анамнез, физикальное обследование: осмотр в гинеколог. кресле.
лабораторные методы обследования (в первую очередь клинический анализ мочи и посев мочи на микрофлору).
Следует предложить больной ведение дневника мочеиспускания в течение двух дней, где регистрируют количество
выделенной мочи за одно мочеиспускание, частота мочеиспускания за 24 часа, отмечают все эпизоды недержания мочи,
количество используемых прокладок и физическую активность.
Функциональные пробы позволяют визуально доказать наличие недержания мочи.
Кашлевая проба. Пациентке с полным мочевым пузырём (150–200 мл) в положении на гинекологическом кресле
предлагают покашлять — 3 кашлевых толчка 3–4 раза с промежутками между сериями кашлевых толчков на полный
вдох. Проба положительна при подтекании мочи при кашле.
Проба Вальсальвы, или проба с натуживанием: женщине с полным мочевым пузырём в положении на
гинекологическом кресле предлагают сделать глубокий вдох и, не выпуская воздух, потужиться: при недержании мочи
при напряжении из наружного отверстия уретры появляется моча.
Одночасовой прокладочный тест (60минутный шаговый тест): сначала определяют исходный вес прокладки. Затем
пациентка выпивает 500 мл воды и в течение часа чередует различные виды физической активности (ходьба, поднятие
предметов с пола, кашель, подъём и спуск по лестнице). Через один час прокладку взвешивают.
«Стоптест»: пациентке, мочевой пузырь которой заполняют 250–350 мл стерильного физиологического раствора,
предлагают помочиться. При появлении струи «мочи» максимум через 1–2 с больную просят прекратить
мочеиспускание. Измеряют количество выделенной «мочи». Затем предлагают закончить мочеиспускание и вновь
измеряют количество выделенной «мочи». В такой модификации стоптеста можно оценить: реальную эффективность
деятельности тормозных механизмов — если в мочевом пузыре остаётся более 2/3 введённой жидкости, то механизмы
функционируют нормально;
если меньше 1/3–1/2, то замедленно; если «мочи» остаётся в пузыре менее 1/3 от введённого количества, то практически
механизмы, тормозящие акт мочеиспускания, нарушены; полное отсутствие тормозных рефлексов проявляется в том, что
женщина не в состоянии остановить начавшийся акт мочеиспускания.

Инструментальные исследования:
Урофлоуметрия — измерение объёма мочи, выделенной в единицу времени (мл/с)
УЗИ, выполненное промежностным или влагалищным доступом,
Трансвагинальная ультрасонография (можно определить локализацию дна
мочевого пузыря, отношение его к верхнему краю лона, измерить длину и диаметр уретры на всём протяжении, задний
уретровезикальный угол (β) и угол между уретрой и вертикальной осью тела (α), оценить конфигурацию шейки мочевого
пузыря, мочеиспускательного канала, положение шейки мочевого пузыря по отношению к симфизу.)
Трёхмерная реконструкции ультразвукового изображения (состояние внутренней поверхности слизистой оболочки,
диаметр и площадь сечения мочеиспускательного канала на поперечных срезах в верхней, средней и нижней трети
уретры, произвести осмотр шейки мочевого пузыря «изнутри», визуализировать внутренний «сфинктер»
мочевого пузыря.)
Цистометрия — регистрация взаимосвязи объёма пузыря и давления в нём во время его наполнения. Метод даёт
информацию о адаптации мочевого пузыря при увеличении его объёма, а также контроля со стороны ЦНС за рефлексом
мочеиспускания.
Оценка профиля уретрального давления позволяет оценить функцию уретры. Профиль уретрального давления —
графическое выражение давления внутри уретры в последовательно взятых точках её длины.
Цистоскопия показана для исключения воспалительных и неопластических поражений мочевого пузыря, используют
как дополнительный метод исследования.
При наличии заболеваний центральной и/или периферической нервной системы показана консультация невропатолога,
эндокринолога, а в некоторых случаях и консультация психолога.
Лечение:
- ЛФК
- Медикаментозное лечение:
1. Антихолинергические препараты блокируют мускариновые холинорецепторы в детрузоре, предупреждая и
значительно снижая действие на него ацетилхолина. Этот механизм и приводит к уменьшению частоты сокращения
детрузора при его гиперактивности. Известно пять типов мускариновых рецепторов (М1–М5), из них в детрузоре — М2 и
М3.
Толтеродин, Троспия хлорид, Оксибутинин, Солифенацин,
2. αАдреноблокаторы показаны при инфравезикальной обструкции и нестабильности уретры
Тамсулозин, Теразозин
3. Ингибиторы обратного захвата серотонина: Дулоксетин.
4. Всем пациенткам в постменопаузе одновременно с этими средствами рекомендуют гормонотерапию в виде местного
применения свечей или крема, содержащих натуральный эстроген — эстриол.
Хирургическое лечение:
Наиболее эффективный метод лечения стрессового недержания мочи. В настоящее
время преимущество отдают малоинвазивным слинговым операциям с применением синтетических протезов —
уретропексии свободной синтетической петлёй

ЗАДАЧА №10
В стационар доставлена пациентка 51 года с жалобами на обильные кровянистые выделения из половых путей со
свертками, слабость, головокружение, боль в правой поясничной области и в нижних отделах живота.
Гинекологический анамнез. Двое срочных родов, 2 искусственных аборта. Последняя нормальная менструация – 6
месяцев назад. В течение 5 лет у гинеколога не наблюдалась. В течение 6 месяцев беспокоят периодические кровянистые
выделения из половых путей. Отмечает потерю массы тела на 10 кг в течение последнего года.
Объективное исследование. Кожный покров бледный. Живот не вздут, мягкий, болезненный при пальпации в
правой подвздошной области. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом поколачивания
положительный справа.
Влагалищное исследование. Шейка матки гипертрофирована, бочкообразной формы, изъязвлена по передней губе.
Тело матки и придатки четко не дифференцируются. В области малого таза пальпируется неподвижный конгломерат без
четких контуров, занимающий весь малый таз. Параметрии с обеих сторон инфильтрированы до стенок таза.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Анализ крови: гемоглобин 74 г/л, эритроцитов 3,08 млн., тромбоцитов – 342 тыс., лейкоцитов 13,5х109/л, СОЭ 15
мм/час.
Анализ мочи: уд. вес 1015, белка нет, лейкоцитов 10-15 в поле зрения, эритроцитов 6-8 в поле зрения, бактерий –
много.
УЗИ малого таза. Тело матки 48х30х50 мм. Шейка матки гипертрофирована за счет экзофитной массивной
опухоли с распространением на тело матки, верхнюю треть влагалища, стенку прямой кишки, параметральную клетчатку
до стенок таза с обеих сторон.
УЗИ почек. Правая почка 136х71 мм, контуры четкие, паренхима 14-16 мм, ЧЛС - чашечки 24-26 мм, лоханка
50х58 мм, конкрементов нет. Левая почка 135х62 мм, паренхима – 18 мм, ЧЛС не расширена, конкрементов нет.
ДИАГНОЗ:
РАК ШЕЙКИ МАТКИ (СТАДИЯ IVА; T4NXM0). ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ.
При подготовке к лечению необходимо точно знать распространенность опухолевого процесса, состояние смежных
органов и объективно представить резервные возможности больной. Пациентке необходимо провести УЗИ органов
малого таза и брюшной полости, забрюшинных лимфатических узлов таза и поясничной области, мочевыводящих путей;
цистоскопию; ретроманоскопию. Все очаги инфекции должны быть излечены.
Учитывая позднюю стадию развития процесса, целесообразно провести лечение по схеме: Предоперационная лучевая
терапия и химиотерапия; хирургическое лечение: радикальная экстирпация матки (с удалением большей части крестцово-
маточных и кардинальных связок, три четверти влагалища, лимфатических узлов таза); послеоперационное
химиолучевое лечение.
Современные цитостатики несколько улучшают результаты лечения. (мнение о том, что РШМ относится к
нечувствительным к химиотерапии опухолям, нуждается в пересмотре, т.к. в последнее время показана эффективность
данного вида терапии как неоадъювантная, так и в комбинации с лучевым лечении режимах. ) К применению
рекомендуется сочетание дистанционной лучевой терапии и внутриполостной лучевой терапии с параллельно
проводимой химиотерапией на основе препаратов платины ( цисплатин)
Прогноз неблагоприятный. Показатели выживаемости пациенток составляют: I стадия: 78.1%, IIстадия: 57,0%, III-31,0%,
IV-7,8%.
Факторы риска РШМ:: раннее начало половой жизни, сексуальная активность, частая смена половых партнеров,
вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение придают папилломавирусной инфекции (HPV), курение табака,
иммунодефицит.
Главной проблемой вирусного канцерогенеза является папилломовирусная инфекция. Вирусы высокого онкологического
риска - 16, 18, 31, 33.
Предраковые заболевания шейки матки: дисплазия, цервикальная интраэпителиальная неоплазия, плоскоклеточное
интраэпителиальное поражение.
Различают два основных типа рака шейки матки: плоскоклеточный рак (около 90% случаев) и аденокарцинома.
Международная клинико-анатомическая классификация рака шейки матки:
I стадия: опухоль ограничена шейкой матки;
II стадия:
а) опухоль инфильтрирует параметрий с одной или обеих сторон, но не переходит на стенку таза
б) рак инфильтрирует влагалище, но не переходит на нижнюю треть
в) эндотелиальный рак, переходящий на тело матки
III стадия:
а) односторонняя или двусторонняя опухолевая инфильтрация стенок таза. При ректальном исследовании нет свободного
промежутка между опухолью и стенкой таза
б) опухолевая инфильтрация нижней трети влагалища
в) прощупываются отдельные метастазы у стенки таза при небольшом первичном раке шейки матки
IV стадия:
а) опухоль прорастает мочевой пузырь
б) опухоль прорастает в прямую кишку
в) опухоль выходит за область малого таза, имеются отдаленные метастазы.
На данный момент самой распространённой является классификация TNM
Т1 - карцинома, ограниченная только шейкой матки.
Тis - карцинома in situ.
T1а - преклиническая инвазивная карцинома.
Т1b - клинически инвазивная карцинома.
Т2 - карцинома, распространяющаяся за пределы шейки матки, но не достигающая стенок малого таза, или
карциномавовлекающая в опухолевый процесс стенки влагалища до нижней трети, не поражая последнюю.
Т2а - карцинома, распространяющаяся только на влагалище или тело матки.
T2b - карцинома, инфильтрирующая параметрий с вовлечением или без вовлечения в опухолевой процесс влагалища или
тела матки.
Т3 - карцинома, распространяющаяся на нижнюю треть влагалища или достигающая стенок малого таза.
Т4 - карцинома, выходящая за пределы малого таза, или распространяющаяся на мочевой пузырь и прямую кишки.
N - регионарные лимфоузлы
N2 - пальпируются фиксированные плотные инфильтраты на стенке таза при наличии свободного пространства между
ними и опухолью
М - дистальные метастазы
М0 - дистальные метастазы отсутствуют.
М1 - дистальные метастазы имеются.
Таблица № 2. Сопоставление клинической и TNM классификаций
Клиническая классификация
TNM
Ia T1a NX M0
Ib T1b NX M0
IIa T2a NX M0
IIb T2b NX M0
III T3 NX M0; T1 N2 M0; T2a N2 M0; T2b N2 M0
IV
T4 NX M0; T1b NX M1; T2a NX M1; T2b NX M1; T3 NX M1;
T4 NX M1
Клиническая картина:
Длительно протекает бессимптомно. Первые симптомы: бели, носящие жидкий, водянистый характер и обусловлены
лимфореей из участка опухоли. Контактные кровотечения. Боли, различные по локализации и интенсивности. Поздние
симптомы: нарушение работы кишечника, мочевыделительной системы, появление отеков нижних конечностей
(односторонних).
У данной пациентки симптом Пастернацкого положительный справа. Часто происходит сдавление мочеточников с
образованием гидронефроза или присоединения инфекции - пионефроза.

ПОКАЗАТЕЛЬ НОРМА для взрослых


длина почки 10 – 12 см
толщина почки 4 – 5 см
Толщина паренхимы
средний показатель20 – 23мм, в зависимости от возраста.
почки
Ширина почки 5 – 6 см
С возрастом паренхима истончается, и у лиц старше 60 лет ее толщина может не превышать 1,1 см.
Необходимо взять мочу на посев. Если бактериурия высокая (10 в 4 степени), то антибактериальная терапия
ципрофлоксацин 500 мг на 7 дней.
Диагностика:
осмотр шейки матки в зеркалах; бимануальное вагинальное и ректовагинальное исследование; цитологическое
исследование; кольпоскопия; гистологическое исследование; кюретаж эндоцервикса с гистологиским исследованием,
УЗИ органов малого таза, цистоскопия, ретроманоскопия. Дополнительно: колоноскопия, рентгеноконтрастная
лимфография, урологическое рентгеноконтрастное исследование.
При ранней диагностике для повышения информативности используют ряд специфичных проб. Одна из них состоит в
аппликации на шейку матки 3-5% раствора уксусной кислоты, что позволяет оценить состояние терминальной
сосудистой сети, питающей эпителий шейки матки. Атипия сосудов проявляется хаотическим расположением
неанастомозирующих сосудов причудливой формы. Широко используют пробу Шиллера (обработка шейки матки 2-3%
раствором Люголя с глицерином). С помощью этой пробы можно выявить патологически измененный эпителий в виде
йоднегативных участков.
Опухолевый маркер РШМ является SCCA(антиген плоскоклеточной карциномы). В качестве маркеров рака шейки матки
значимыми являются также РЭА (раковоэмбриональный антиген) и TPS (тканевой полипептид), которые определяются
на ранних стадиях рака.
Лечение ЖДА:
При лечении железодефицитных состояний предпочтение отдается пероральным препаратам железа. Лечение
препаратами железа следует начинать с малых доз, повышая их через несколько дней во избежание передозировки и
токсических реакций. Для коррекции железодефицитных состояний в организм должно поступать ежедневно около 0,5
мг железа/кг массы тела. Так как в норме из желудочно-кишечного тракта всасывается только 10% -25% железа, то
следует назначать около 2 мг/кг массы тела, что составляет у взрослых 100-200 мг Fe (II) в сутки ( жектофер, ферамид,
ферроплекс, . Общая длительность лечения три месяца.
Об эффективности препаратов железа судят по лабораторным критериям — результатам анализа крови в динамике. К 5-7
дню лечения должно увеличиться количество ретикулоцитов, в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная
с 7-10 дня терапии, повышается содержание гемоглобина, через 2-4 недели отмечается положительная динамика
цветового показателя. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по
сравнению с нормализацией уровня гемоглобина.

ЗАДАЧА №11
Женщина 53 лет доставлена в приёмное отделение с жалобами на периодически возникающую тянущую боль в
средних и нижних отделах живота, больше слева, с иррадиацией в поясничную область, повышение температуры тела до
37,5°С, слабость, недомогание.
Считает себя больной в течение последних 3 лет, когда появились указанные жалобы. Кроме этого больная время
от времени отмечала боль в эпигастрии и вздутие живота в мезо- и гипогастрии, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита,
нерегулярный стул, уменьшение массы тела на 12 кг.
Гинекологический анамнез. 2 родов, 2 аборта – без осложнений. В возрасте 35 лет перенесла резекцию левого
яичника по поводу разрыва кисты жёлтого тела. Постменопауза с 47 лет.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. В возрасте 40 лет обнаружена язва желудка, проводилось лечение
у терапевта без контрольного обследования. С 47 лет в поликлинике не наблюдалась.
Осмотр. Состояние средней тяжести. Пульс 92 в мин., ритмичный, АД 120 и 80 мм рт.ст. Язык сухой. Живот
несколько вздут, мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и, при глубокой пальпации - в нижних отделах живота.
Симптомов раздражения брюшины нет.
Влагалищное исследование. Шейка матки цилиндрической формы, не эрозирована, тело матки нормальных
размеров, плотное, подвижное, безболезненное. В области придатков матки с обеих сторон пальпируются образования до
6 см, малоподвижные, чувствительные при исследовании. Своды свободные, безболезненные. Выделения слизистые.
ДИАГНОЗ:
РАК ЖЕЛУДКА T4NXM2. ОТДАЛЁННЫЕ МЕТАСТАЗЫ В ЯИЧНИКИ (КРУКЕНБЕРГА).
Более 90% злокачественные. 95%-аденокарцинома. Этиология: как и у всех опухолей неизвестна. Но длительно
существующая язва увеличивает риск рака в 1,8 раз. Опухоль исходит из клеток эпителия слизистой оболочки желудка.
Формы: полипоидные, рак-язва, в виде глубокого кратера с выраженным инфильтративным периферическим ростом без
четкого отграничения и диффузно-инфильтративный (скирр).
Микроскопически карциному делят на кишечный тип(с кишечной метаплазией) и диффузный (мутация). У женщины
скорее кишечный.
Распространение опухоли: на пищевод, на 12-ую кишку, прорастание в окр.ткани, лимфогенное метастазирование,
геметогенное, имплантационное по брюшной полости.
В случае блокады отводящих лимфатических путей метастазами возникает ретроградный ток лимфы-
двусторонние метастазы в яичники.
Классификация по TNM (Т1 прорастает слизистую и подслизистый, Т2 мышечный и субсерозный, Т3 серозный, без
прорастания прилегающих структур, Т4 прорастание в прилегающие структуры), N1до 6 регионар. Л.у., N2-7-15 л.у., N3
более 15
Стадии
-0 –(TisN0M0)
1A –T1N0M0
1B-T1-2N1-0M0 (соответственно T1 и N1 или T2 N0)
2-T1-3,N0-2,M0 (T1N2M0,T2M1N0,T3N0M0)
3A-T2-4,N2-0,M0 (T2N2,T3N1,T4N0)
3B T3N2M0
4-T1-3N3 /T4 N,M любые / M1 любые T и N
Клиника: снижение аппетита, похудание, боль в эпигастрии, диспепсия(тяжесть, тошнота, отрыжка). Больная отмечала
боль, вздутие, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, снижение массы на 12 кг + слабость, небольшая температура
позволяют заподозрить наличие опухолевого процесса. Опухоль по-видимому в антральном отделе.
Осложнения: стеноз привратника, кровотечение, воспаление.
Злок. Опухоль повышает тромбогенный потенциал. Острый тромбофлебит подкожных вен (сим.Труссо) или остр.
Тромбоз глубоких может быть одним из первых симптомов рака желудка.
Диагностика: клиника, ЭГДС с биопсией, можно начать с рентгенографии. Так как есть основания полагать, что есть
метастазы в яичники показана лапароскопия с биопсией яичников. Можно сделать эндо-Узи для выявления мелкой
опухоли, стадии развития (в данном случае не нужно). А вот экстракорпоральное УЗИ органов брюшной полости,
забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области обязательно!!!+ у
женщин органов малого таза.
Лимфогенное метастазирование.
Метастазы рака желудка обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах: по ходу левой и правой желудочных
артерий, правой и левой желудочно-сальниковых, селезеночной — регионарных узлах первого этапа лимфооттока;
чревных узлах (второго этапа лимфооттока); парааортальных, паракавальных и других.
Выделяют специфические формы лимфогенного метастазирования:
Метастазы Вирхова («Вирховские узлы») — поражение лимфатических узлов левой надключичной области, между ножками
ГКСМ;
Метастазы Шницлера — в параректальные лимфоузлы;
Метастазы Айриша — в подмышечные лимфоузлы;
Метастаз сестры Марии Джозеф — в пупок по ходу круглой связки печени;
Метастазы Крукенберга — в яичники.
Первые два вида можно выявить пальпаторно и при УЗИ; для подтверждения используется пункционная биопсия. Рак
Крукенберга выявляется при УЗИ и лапароскопии, может быть произведена лапароскопическая УЗИ и пункция.
Указанные виды метастазов свидетельствуют о поздней стадии рака, когда резектабельность опухоли сомнительна.
Дифференциальная д-ка: с гастритом, язвой, полипами, лейомиомой, лимфомой, лимфосаркомой желудка.
Лечение: с отдаленными метастазами прогноз плохой, будет химия, лучевая, симптоматическая терапия. В качестве
паллиативной операции возможна резекция желудка по Бильроту, без !! лимфодиссекции, с формированием
впередиободочного гастроэнтероанастомоза на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну. (9 месяцев
сред.продолж.жизни).
Химиотерапия малоэффективна (фторурацил, доксорубицин, митомицин).

ЗАДАЧА №12
Женщина 64 лет обратилась к гинекологу с жалобами на учащенное мочеиспускание и подтекание мочи при
физической нагрузке. Указанные жалобы беспокоят 2 года.
Гинекологический анамнез. Трое срочных родов, последние крупным плодом осложнились разрывом
промежности 2 ст., два медицинских аборта без осложнений. Постменопауза с 50 лет.
Перенесенные и сопутствующие заболевания. В течение 20 лет страдает гипертонической болезнью с
повышением АД до 210 и 100 мм рт.ст., ИБС, стенокардией, сахарным диабетом типа. Два года назад перенесла
инфаркт миокарда.
Осмотр. Пациентка повышенного питания. АД 170 и 90 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Влагалищное исследование. Наружные половые органы развиты правильно. Слизистая влагалища атрофична,
легко ранима. Шейка матки цилиндрической формы, не эрозирована. Тело матки не увеличено, плотное, подвижное,
безболезненное. Придатки матки не пальпируются, область их безболезненна. Параметрии не инфильтрированы.
Выделения слизистые.
УЗИ органов малого таза. Тело матки 43х46х30 мм. М-эхо 2 мм. Правый яичник 18х23 мм, левый – 20х16 мм.
ДИАГНОЗ:
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 3СТ, III СТ, ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО РИСКА. ИБС: СТЕНОКАРДИЯ
НАПРЯЖЕНИЯ 2 ФК (?), ПЕРЕНЕСЁННЫЙ ИНФАРКТ ОТ 2011 ГОДА (?).
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА.
АТРОФИЧЕСКИЙ КОЛЬПИТ. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МЫШЦ ТАЗОВОГО ДНА.
Обоснование:
Стрессовое недержание мочи (синоним: недержание мочи при напряжении.)
Этиология — недостаточность мышц тазового дна, участвующих в образовании сфинктерной системы мочевого пузыря
и уретры (это m. bulbocavernosus, m. ishiocavernosus и m. levator ani),.нарушения анатомических соотношений органов
малого таза.
Имеется выраженное нарушение замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря, изменения её формы, подвижности,
оси «мочевой пузырь–уретра».
Условие для удержания мочи — положительный градиент уретрального давления (давление в мочеиспускательном
канале превышает внутрипузырное). При нарушении мочеиспускания и недержании мочи этот градиент становится
отрицательным.
Заболевание прогрессирует под влиянием физической нагрузки и гормональных нарушений (снижение уровня эстрогенов
в климактерическом периоде, а у женщин репродуктивного возраста значительная роль принадлежит колебаниям
соотношения половых и глюкокортикоидных гормонов и их опосредованное влияние на α и βадренорецепторы). Важную
роль играет дисплазия соединительной ткани.
Классификация:
●Ургентное недержание мочи — это жалоба на непроизвольную утечку мочи, возникающая сразу после внезапного
резкого позыва к мочеиспусканию.
●Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении)— непроизвольная утечка мочи при напряжении,
чиханье или кашле.
●Смешанное недержание мочи — непроизвольная утечка мочи вместе с внезапным резким позывом, а также вследствие
усилия, напряжения, чиханья или кашля.
●Постоянное недержание мочи — это жалоба на постоянное подтекание мочи.
●Энурез — любая непроизвольная потеря мочи.
●Ночной энурез — жалоба на потерю мочи во время сна.
●Другие типы недержания мочи.
Клинические синдромы:
●Гиперактивный мочевой пузырь — учащённое мочеиспускание (чаще 8 раз в сутки), императивными позывами с/без
императивным недержанием мочи, ноктурией.
●Ургентное недержание мочи — непроизвольная утечка мочи
●Идиопатические причины включают: возрастные изменения в детрузоре, миогенные и сенсорные нарушения, а также
анатомические изменения положения уретры и мочевого пузыря.
●Нейрогенные причины — результат супрасакральных и супраспинальных повреждений: последствия нарушений
кровообращения и повреждений головного и спинного мозга, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и другие
неврологические заболевания, приводящие к нарушению иннервации детрузора.
●Смешанное недержание мочи — сочетание стрессового и ургентного недержания мочи.
Клиника: ощущение инородного тела во влагалище; императивные позывы к мочеиспусканию; недержание мочи при
императивном позыве, недержание мочи при физической нагрузке; ноктурия; ощущение неполного опорожнения
мочевого пузыря.
Провоцирующие факторы у данной пациентки:
♦роды;
♦хирургические вмешательства на органах таза;
Способствующие факторы у данной пациентки:
♦избыточная масса тела больной;
♦менопауза;
Диагностика: анамнез, физикальное обследование: осмотр в гинеколог. кресле.
лабораторные методы обследования (в первую очередь клинический анализ мочи и посев мочи на микрофлору).
Следует предложить больной ведение дневника мочеиспускания в течение двух дней, где регистрируют количество
выделенной мочи за одно мочеиспускание, частота мочеиспускания за 24 часа, отмечают все эпизоды недержания мочи,
количество используемых прокладок и физическую активность.
Функциональные пробы позволяют визуально доказать наличие недержания мочи.
Кашлевая проба. Пациентке с полным мочевым пузырём (150–200 мл) в положении на гинекологическом кресле
предлагают покашлять — 3 кашлевых толчка 3–4 раза с промежутками между сериями кашлевых толчков на полный
вдох. Проба положительна при подтекании мочи при кашле.
Проба Вальсальвы, или проба с натуживанием: женщине с полным мочевым пузырём в положении на
гинекологическом кресле предлагают сделать глубокий вдох и, не выпуская воздух, потужиться: при недержании мочи
при напряжении из наружного отверстия уретры появляется моча.
Одночасовой прокладочный тест (60минутный шаговый тест): сначала определяют исходный вес прокладки. Затем
пациентка выпивает 500 мл воды и в течение часа чередует различные виды физической активности (ходьба, поднятие
предметов с пола, кашель, подъём и спуск по лестнице). Через один час прокладку взвешивают.
«Стоптест»: пациентке, мочевой пузырь которой заполняют 250–350 мл стерильного физиологического раствора,
предлагают помочиться. При появлении струи «мочи» максимум через 1–2 с больную просят прекратить
мочеиспускание. Измеряют количество выделенной «мочи». Затем предлагают закончить мочеиспускание и вновь
измеряют количество выделенной «мочи». В такой модификации стоптеста можно оценить: реальную эффективность
деятельности тормозных механизмов — если в мочевом пузыре остаётся более 2/3 введённой жидкости, то механизмы
функционируют нормально;
если меньше 1/3–1/2, то замедленно; если «мочи» остаётся в пузыре менее 1/3 от введённого количества, то практически
механизмы, тормозящие акт мочеиспускания, нарушены; полное отсутствие тормозных рефлексов проявляется в том, что
женщина не в состоянии остановить начавшийся акт мочеиспускания.
Инструментальные исследования:
Урофлоуметрия — измерение объёма мочи, выделенной в единицу времени (мл/с)
УЗИ, выполненное промежностным или влагалищным доступом,
Трансвагинальная ультрасонография (можно определить локализацию дна
мочевого пузыря, отношение его к верхнему краю лона, измерить длину и диаметр уретры на всём протяжении, задний
уретровезикальный угол (β) и угол между уретрой и вертикальной осью тела (α), оценить конфигурацию шейки мочевого
пузыря, мочеиспускательного канала, положение шейки мочевого пузыря по отношению к симфизу.)
Трёхмерная реконструкции ультразвукового изображения (состояние внутренней поверхности слизистой оболочки,
диаметр и площадь сечения мочеиспускательного канала на поперечных срезах в верхней, средней и нижней трети
уретры, произвести осмотр шейки мочевого пузыря «изнутри», визуализировать внутренний «сфинктер»
мочевого пузыря.)
Цистометрия — регистрация взаимосвязи объёма пузыря и давления в нём во время его наполнения. Метод даёт
информацию о адаптации мочевого пузыря при увеличении его объёма, а также контроля со стороны ЦНС за рефлексом
мочеиспускания.
Оценка профиля уретрального давления позволяет оценить функцию уретры. Профиль уретрального давления —
графическое выражение давления внутри уретры в последовательно взятых точках её длины.
Цистоскопия показана для исключения воспалительных и неопластических поражений мочевого пузыря, используют
как дополнительный метод исследования.
При наличии заболеваний центральной и/или периферической нервной системы показана консультация невропатолога,
эндокринолога, а в некоторых случаях и консультация психолога.
Лечение:
- ЛФК
- Медикаментозное лечение:
1. Антихолинергические препараты блокируют мускариновые холинорецепторы в детрузоре, предупреждая и
значительно снижая действие на него ацетилхолина. Этот механизм и приводит к уменьшению частоты сокращения
детрузора при его гиперактивности. Известно пять типов мускариновых рецепторов (М1–М5), из них в детрузоре — М2 и
М3.
Толтеродин, Троспия хлорид, Оксибутинин, Солифенацин,
2. αАдреноблокаторы показаны при инфравезикальной обструкции и нестабильности уретры
Тамсулозин, Теразозин
3. Ингибиторы обратного захвата серотонина: Дулоксетин.
4. Всем пациенткам в постменопаузе одновременно с этими средствами рекомендуют гормонотерапию в виде местного
применения свечей или крема, содержащих натуральный эстроген — эстриол.
Хирургическое лечение:
Наиболее эффективный метод лечения стрессового недержания мочи. В настоящее
время преимущество отдают малоинвазивным слинговым операциям с применением синтетических протезов —
уретропексии свободной синтетической петлёй
Артериальная гипертензия III ст, 3ст, очень высокого риска.
Обоснование: АГ на основании повышения цифр АД (САД>140, ДАД>90 мм.рт.ст.),
3-я стадия повышения на основании повышения САД >180 (210)и ДАД =100. Стадия III на основании поражений
органов-мишеней (сердца) в анамнезе инфаркт миокарда. Высокий риск на основании ССО и повышения АД до 3
степени.
Лечение:
ИАПФ: Лизиноприл 20 мг/сут
Диуретики тиазидные: Нолаприл, Гидрохлортиазид, Индапамид. Утром.
ИБС: стенокардия напряжения 2 ФК
Обоснование: ИБС на основании стенокардии, ИМ.
ФК II на основании появления дискомфорта за грудиной при физической нагрузке (?)
Лечение:
1. Препараты, снижающие риск ИМ: Ацетилсалициловая кислота, Статины (розувостатин).
Сахарный диабет тип 2
Обоснование: по данным анамнеза.
На основании повышения уровня гликемии >6,1 ммоль/л натощак и >11ммоль/л после еды. Длительность (?) Стадия (?)
(не известно значение гликемии)
Лечение: терапии после определения гликемического профиля.
ИНФЕКЦИИ
ЗАДАЧА №1
Мужчина 26 лет, менеджер, обратился к участковому терапевту в день заболевания. Предъявляет жалобы на
недомогание, слабость, ощущение тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, «пожелтение белков глаз».
Анамнез. Указанные симптомы появились на следующее утро после игры в «пейнтбол» (играл впервые в жизни).
Подобные явления длительностью от 1 до 2 недель испытывал неоднократно после употребления алкоголя.
Анамнез жизни. Холост. Не исключает случайные половые связи. Вредные привычки отрицает.
Осмотр. Состояние удовлетворительное. Температура тела нормальная. Склеры, видимые слизистые иктеричны.
Пульс 72 в мин, АД 120 и 70 мм рт.ст. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень на
0,5 см выступает из-под края реберной дуги, чувствительна при пальпации, имеет мягко-эластическую консистенцию,
край закруглен. Стул слабо окрашен, моча соломенно-желтого цвета.
Заподозрен острый вирусный гепатит.
Результаты лабораторных методов диагностики.
Биохимический анализ крови: АлАТ 25 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 30 МЕ/л (норма 0-30); билирубин общий 52
мкмоль/л (норма 3,4-20,5); билирубин связанный 4 мкмоль/л (норма 0,00-8,6); холестерин 4,2 ммоль/л (норма 0,00-5,17);
щелочная фосфатаза (ЩФ) 80 МЕ/л (норма 40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) -92 % (норма 80-100%);
Общий анализ крови и мочи – без патологических изменений.
ЭТАЛОН ОТВЕТА К ЗАДАЧЕ 46/2013-ИБ
Внезапное появление у молодого пациента признаков билирубиновой желтухи и интоксикации дает основание
думать о диагнозе вирусный или токсический гепатит и ряде других заболеваний, имеющих сходные внешние
проявления: механическую и гемолитическую желтухи,гемоглобирурийную лихорадку, синдромы Криглера-Найяра,
Дабина-Джонсона, Ротора, Жильбера.
Учитывая удовлетворительное состояние пациента, отсутствие необходимости его госпитализации по
эпидемиологическим показаниям, целесообразно провести необходимое лабораторное исследование на догоспитальном
этапе (в условиях поликлиники).
Произведенное амбулаторно биохимическое исследование крови выявило неконъюгированную билирубинемию
и нормальные показатели активности трансаминаз, ГГТП, ЩФ, что позволяет сразу исключить синдромы цитолиза и
холестаза, типичные для острых вирусных и токсических гепатитов, синдромов Дабина-Джонсона и Ротора и позволяет
проводить дифференциальный диагноз между синдромами Жильбера, Криглера-Найяра и гемолитической желтухой.
Удовлетворительное состояние пациента, эпизодическое (непостоянное, редкое, слабо клинически выраженное)
появление неконъюгированной билирубинемии, отсутствие гиперхромии стула и симптомов поражения ЦНС, признаков
поражения почек позволяют с большим основанием остановиться на диагнозе «Синдром Жильбера».
Для окончательного исключения этиологической роли в заболевании вирусов гепатита необходимо
иммунологическое исследование крови на маркеры вирусных гепатитов.
Пациент подлежит наблюдению в условиях поликлиники. Больные, как правило, не нуждаются в специальном
лечении: лишь в период усиления желтухи назначают щадящую диету № 5, ограничение физической нагрузки,
инсоляции. Запрещается употреблять алкогольные напитки, острую и жирную пищу Для профилактики Синдрома
Жильбера необходимо соблюдение режима труда, питания, отдыха. Следует избегать значительных физических нагрузок,
ограничения жидкости, голодания и гиперинсоляций. В рационе больным, особенно в период обострений, рекомендуется
ограничение жирных сортов мяса, жареных и острых блюд, пряностей, консервированных продуктов. Недопустимо
употребление спиртных напитков. Синдром Жильбера не является поводом для отказа от прививок.
С целью верификации диагноза возможно направление пациента на консультацию к клиническому генетику.
Молекулярная диагностика включает в себя анализ ДНК гена УДФГТ (в одном из аллелей обнаруживается мутация
ТАТАА-уровень).

ЗАДАЧА №2
Пациент 32 лет, доставлен бригадой скорой помощи в приемное отделение ГКБ.
Жалобы на периодически возникающую боль в животе, учащенный необильный жидкий стул с примесью крови,
лихорадку, снижение аппетита, потерю веса.
Анамнез. На протяжении двух месяцев периодически возникала боль в животе, диарея. Амбулаторно получал
лечение фторхинолонами, салазопиридазином, без стойкого эффекта. В последнее время стал отмечать субфебрилитет,
повышенную утомляемость, слабость, снижение аппетита, периодически замечал примесь крови в стуле. Поводом для
вызова врача послужило выделение большого количества крови при дефекации.
Анамнез жизни. Москвич, образование высшее (лингвист, занимается синхронным переводом). Часто
отправляется в командировки в страны Юго-Восточной Азии и Африки. Холост, бисексуал. В анамнезе перенесенный
два года тому назад опоясывающий лишай. В течение последнего года наблюдается у частнопрактикующего дерматолога
по поводу «дерматита неуточненной этиологии». Получает местную гормональную терапию - без эффекта.
Осмотр. Температура тела 37,2º С. Пониженного питания. Кожный покров бледный, сухой. На коже туловища и
конечностей множественные, возвышающиеся над уровнем кожи плотные, папулезные высыпания правильной округлой
формы, размером 1-1,5 см в диаметре, безболезненные, багрово-синюшного и вишневого цвета, склонные к слиянию в
нижней трети левой голени. Периферические лимфоузлы мелкие, безболезненные. ЧДД - 18 в минуту, в легких дыхание
жестковатое, проводится равномерно над всей поверхностью легких. Пульс 112 в мин., АД 100 и 60 мм рт.ст. Хиелит.
Афтозный стоматит. Язык «лаковый», влажный, живот впалый, мягкий, умеренно болезненный при пальпации по ходу
толстого кишечника. Стул кашицеобразный, скудный, с примесью свежей крови. Дизурии нет.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Экстренная колоноскопия. На слизистой толстой кишки выявлены множественные опухолевидные образования
вишневого цвета, округлой формы, размером от 1 до 2 см в диаметре. Часть из них с изъязвленной поверхностью.
Общий анализ крови. гемоглобин 78 г/л, тромбоциты - 80 х 109/л, лейкоциты - 3,3 тыс., п/я – 7%, с/я – 56%,
эозинофилов – 1%, лимфоцитов – 30%, моноцитов – 6%, СОЭ – 46 мм/час.
ЭТАЛОН ОТВЕТА К ЗАДАЧЕ 44/2013-ИБ
1). У пациента на основании имеющихся клинических данных можно диагностировать саркому Капоши с
распространенным поражением кожи, стенки толстого кишечника. Имеют место кишечное кровотечение, анемия,
панцитопения. Следует предположить у пациента ВИЧ-инфекцию, так как у него имеется СПИД-ассоциированный
комплекс – потеря массы тела, длительные диарея и лихорадка, опоясывающий лишай в анамнезе, панцитопения, факт
наличия онкологического заболевания у молодого мужчины из группы риска.
2). Пациент подлежит госпитализации в хирургическое отделение по поводу кишечного кровотечения (для
проведения консервативной терапии, динамического наблюдения, R-графия органов грудной клетки, УЗИ диагностики
органов брюшной полости).
3). В план обследования больного следует включить дополнительное эндоскопическое исследование ЖКТ,
скрининговое (ИФА) и, при необходимости, экспертное (иммунный блоттинг) обследование на ВИЧ- инфекцию.
4). В случае положительных результатов серодиагностики ВИЧ, больной подлежит консультации инфекциониста
с последующим переводом в инфекционный стационар (при необходимости в его хирургическое отделение) для
дальнейшего обследования (определения иммунного статуса и наличия оппортунистических инфекций), постановке на
учет в Центр борьбы и профилактике СПИДа, решения вопроса о назначении ВААРТ, цитостатической терапии и
хирургического лечения.
5). Прогноз неблагоприятный т.к. системное поражение саркомой Капоши соответствует стадии 4Б- В. (СПИД).
Окончательное суждения о стадии ВИЧ-инфекции по результатам исследования иммунного статуса.

ЗАДАЧА №3
Пациент 38 лет, кадровый военный, госпитализирован в инфекционный стационар с жалобами на слабость,
тошноту, снижение аппетита, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху.
Заболевание началось 9 дней назад с повышения температуры до субфебрильных цифр, познабливания, общего
недомогания. В последующие дни сохранялась лихорадка, беспокоила слабость, утомляемость, появилась тошнота,
снизился аппетит; 3-4 раза за это время возникала рвота после приема пищи. На 5-й день болезни появились летучие боли
в крупных и мелких суставах конечностей. На 7-й день болезни пациент заметил потеменение мочи, а на следующий
день - желтушное прокрашивание склер.
Эпидемиологический анамнез: За два месяца до заболевания пациент в течение 28 дней находился в
хирургическом отделении госпиталя по поводу проникающего ранения живота. Перенес спленэктомию, проводились
гемотрансфузии.
При осмотре (9 день болезни, 3 день желтухи), состояние средней тяжести. Температура тела 37,2 С.
Выраженная желтушность кожи, склер и слизистых. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца
приглушены, ритмичные. Пульс=ЧСС=60 вмин, АД 110/60 ммрт.ст. Язык влажный, обложен. Живот участвует в
дыхании, мягкий, несколько болезненный при пальпации в эпигастрии и правом подреберье. Печень увеличена. Моча
цвета темного пива, кал ахоличен.
Биохимический анализ крови:АлАТ 2840 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 1680 МЕ/л (норма 0-30); билирубин общ.
162 мкмоль/л (норма 3,4-20,5); билирубин связ. 96 мкмоль/л (норма 0,00-8,6); щелочная фосфатаза (ЩФ) 220 МЕ/л (норма
40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) - 80 % (норма 80-100%).
В сыворотке крови: HBsAg «+», anti-HBcorIgM «+», anti-HAVIgM «-», anti-HCVIgG «-».
Назначена базисная дезинтоксикационная терапия, палатный режим, стол 5а. На 8 день на фоне проводимой
базисной терапии (18 день болезни) отмечено кратковременное улучшение состояния и самочувствия: прекратился
субфебрилитет, пациент стал заметно активнее, исчезла тошнота, появился аппетит, посветлела моча, начал
окрашиваться стул, интенсивность желтухи уменьшилась. На 24 день болезни отмечено ухудшение состояния пациента:
вновь появилась тошнота, наросла слабость, стал беспокоить кожный зуд (преимущественно в ночное время суток),
потемнела моча, вновь стала нарастать желтуха. Обратил внимание на повышенную кровоточивость десен при чистке
зубов, был эпизод спонтанного носового кровотечения.
Биохимическое исследование крови на 26 день болезни: АлАТ 2240 МЕ/л (Норма 0,00-55,0); АсАТ 3122 МЕ/л
(Норма 0-45); билирубин общ. 362 мкмоль/л (Норма 3,4-20,5); билирубин связ. 196 мкмоль/л (Норма 0,00-8,6); щелочная
фосфатаза (ЩФ) 240 МЕ/л (Норма 40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) - 40 % (Норма 80-100%).
В сыворотке крови HBsAg «-», anti-HBcorIgM «+»,anti-HBcorIgG «+».
1. Поставьте и обоснуйте клинический диагноз при поступлении больного в стационар.
2. Чем можно объяснить появление второй волны желтухи?
3. Интерпретируйте результаты повторной маркерной диагностики гепатитов и дополните её.
4. Определите тяжесть состояния больного и объем необходимой ему помощи.

1. Цикличность течения заболевания: наличие дожелтушного (по смешанному варианту) и последующего желтушного
периодов, изменение цвета мочи, ахолия кала, желтуха, гепатолиенальный синдром, парентеральные вмешательства в
анамнезе, билирубинемия на фоне высокой трансаминазной активности, обнаружение в сыворотке крови HBsAg «+»,
anti-HBcorIgM «+», позволили на момент поступления пациента в стационар диагностировать у него острый ВГВ,
желтушную форму, среднетяжелое течение.
2. Вторая волна желтухи, сопровождаемая заметным ухудшением самочувствия пациента, может быть объяснена
либо обострением ОВГВ, либо проявлением микст-инфекции. Можно предположить острый дельта-гепатит -
коинфекцию, учитывая отсутствие в анамнезе хронического гепатита В.
3. По имеющимся результатам маркерной диагностики можно судить о том, что пациент вступает в период
реконвалесценции ОВГВ, о чем свидетельствует выявление anti-HBe и исчезновение Hbe-Ag. Отсутствие HBsAg может
быть связано либо с его нахождением в иммунных комплексах, либо его потреблением дельта-провирусом. Последнее
более вероятно, учитывая отрицательную динамику в состоянии пациента, инверсию коэффициента де Ритиса.
Необходимо определить anti-HDVIgM и IgG.
4. У больного с 24-го дня болезни появляются признаки тяжелого течения заболевания: усиление
интоксикационного синдрома при нарастании желтухи, геморрагические проявления. Объективным показателем
тяжелого течения гепатита является нарушение белково-синтетической функции печени и, прежде всего, снижение ПИ
до 40%.
Необходимо усилить дезинтоксикационную терапию, вводить внутривенно свежезамороженную плазму в целях
коррекции гемостаза и профилактики кровотечений, сбалансированные растворы аминокислот, орнитина. Показано
применение лактулозы, сифонных клизм с антибиотиком для подавления аммиак-продуцирующей кишечной
микрофлоры. Проводить контроль диуреза.

ЗАДАЧА №4
Пациент 39 лет обратился в поликлинику на 5-й день болезни с жалобами на повышение температуры до 38,2С,
выраженную слабость, головокружение, бессонницу, тошноту, рвоту, боли давящего характера в правом подреберье,
боли в правом коленном и голеностопных суставах, потемнение мочи, желтушную окраску склер.
Из анамнеза жизни: отмечает злоупотребление алкоголем, с32-летнего возраста состоит на учете по поводу
хронического гепатита В. Эпидемиологический анамнез: за 2 месяца до заболевания удалял зубы с последующим
протезированием в частной стоматологической клинике.
При поступлении состояние больного расценено как среднетяжелое: температура тела 38,3 С., желтушность
склер, кожи и видимых слизистых оболочек. Пульс 110 уд/мин, АД 130/90. Язык обложен налетом бурого цвета. Живот
умеренно вздут, болезненный при пальпации в эпигастрии и правом подреберье. Печень на 1см выступает из-под края
реберной дуги, болезненная при пальпации, мягкой (дряблой) консистенции, край заострен. Моча темно-коричневого
цвета, стул задержан 2 дня. Сознание сохранено, во времени и пространстве ориентирован правильно, поведение
адекватное, но излишне словоохотлив.
На вторые сутки госпитализации отмечено значительное нарастание желтухи, больной возбужден, раздражителен,
негативен, неадекватно реагирует на обращения медицинского персонала, грубит, в речи изобилуют нецензурные
выражения. Выражен общий тремор. Печень не пальпируется. Отмечена повышенная кровоточивость десен. Однократно
возникло спонтанное обильное носовое кровотечение.
Гемограмма: гемоглобин 110 г/л, лейкоциты 11 х 10 9/л.,п/я 6%, с/я 44%, лимфоциты 35%, моноциты 15%, СОЭ
15мм в час.
Биохимические исследования: белок 68 г /л (норма 65-85), АлАТ 3552 МЕ/л (норма 0–40), АсАТ 3998 МЕ/л (норма
0–40), билирубин общ. 190 мкмоль/л (норма до 20,5), прямой 100 мкмоль/л (норма 0,00-8,6), ЩФ 160 МЕ/л (норма 64-
306), ГГТП 67 МЕ/л (норма 5-50), ПИ 34% (норма 80-100).
В сыворотке крови HBsAg «+»,anti-HBcorIgM «+», anti-HBcorIgG «+», anti-HAVIgM «-», anti-HCVIgG «-», anti-
HIV «-».
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Какие дополнительные лабораторные исследования необходимо провести?
3. Какие клинические признаки тяжелого течения гепатита имелись у пациента при поступлении в стационар?
4. Какие лечебные мероприятия следует проводить?

ЭТАЛОН ОТВЕТА НА ВОПРОСЫ


1. Фульминантное течение гепатита с развитием ОПЭ и геморрагических проявлений уже на 3 день желтухи,
наличие в анамнезе хронического гепатита В позволяют думать об острой дельта-суперинфекции хронического ГВ.
2. Этиологический диагноз HDV может быть подтвержден обнаружением в сыворотке крови anti-HDVIgM и/или
РНК HDV в ПЦР.
3. О тяжелом течении гепатита уже на момент поступления пациента в стационар свидетельствуют короткий
дожелтушный период по смешанному типу, лихорадка, сохраняющаяся в желтушном периоде, тахикардия, малые
размеры печени, её болезненность и дряблость консистенции при пальпации, головокружения, бессонница, низкий
показатель ПИ.
4. Интенсивная терапия пациента в условиях ОРИТ, включая использование препаратов свежезамороженной
плазмы, сбалансированных растворов аминокислот, орнитина. Показано применение лактулозы и сифонных клизм с
антибиотиком для подавления роста кишечной микрофлоры, продуцирующей аммиак.

ЗАДАЧА №5
К пациенту 28 лет в феврале вызвана бригада службы «Скорой помощи».
Жалобы на одышку при малейшей физической нагрузке, кашель с мокротой розового цвета, головокружение,
слабость, эпизод обморочного состояния.
Анамнез. Заболел остро, 3 дня назад, когда температура тела с ознобом повысилась до 38,5С, появилась головная
боль в лобно-височных областях, болезненность при движении глазных яблок, миалгия, артралгия. На следующий день
появился дискомфорт за грудиной, сухой надсадный кашель. Принимал жаропонижающие препараты с кратковременным
эффектом. На 3 день утром температура тела достигла 40,1С, появился кашель со скудной мокротой с примесью крови,
наросла одышка.
Анамнез жизни. Образование высшее. Работает программистом. Страдает артериальной гипертонией. Знает о
повышенном уровне содержания сахара в крови. Соблюдает диету, противодиабетической терапии не получает. Часто
болеет ОРВИ.
Осмотр. Состояние тяжелое. Масса тела 120 кг, рост 166 см. Температура тела 37,6 С. Больной возбужден,
беспокоен, мечется в постели, испытывает страх смерти. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Резкая
бледность лица, инъекция сосудов склер, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, гиперемия и зернистость
слизистой оболочки задней стенки глотки, дужек, мягкого неба, множественные петехии. ЧДД до 38-40 в минуту. Кашель
со скудной мокротой розового цвета. Над всей поверхностью легких дыхание ослабленное, прослушиваются
крепитирующие хрипы. Пульс 132 в мин., ритмичен, слабого наполнения. Тоны сердца глухие. АД 80 и 50 мм рт.ст.
Печень, селезенка не увеличены. Менингеальных симптомов нет. Сознание сохранено.
Насыщение крови кислородом (SaO2) 78%. Сахар крови – 12 ммоль/л.
ЭТАЛОН ОТВЕТА К ЗАДАЧЕ 45/2013-ИБ
1. Учитывая клинико-эпидемиологические данные (острое начало болезни с озноба, головной боли, высокой
температуры, симптомов трахеита), быструю отрицательную динамику в состоянии больного с появлением признаков
острой дыхательной недостаточности, можно думать об острой респираторной инфекции, предположительно гриппе
(сезонный подъем заболеваемости гриппом в Москве в зимнее время), тяжелого течения с развитием ИТШ и
респираторного дистресс-синдрома (РДС) у больного из группы риска (метаболический синдром). Тяжесть состояния
больного определяется острой дыхательной недостаточностью, предположительно II-й степени (одышка, ортопноэ,
бледность кожных покровов, участие вспомогательной мускулатуры, мокрота розового цвета, крепитирующие хрипы),
развитием геморрагического синдрома (петехии на слизистой верхних дыхательных путей, мокрота с примесью крови),
сердечно-сосудистой недостаточностью (шоковый индекс >1). Тяжелое течение гриппа с развитием ранних осложнений у
данного пациента может быть обусловлено наличием преморбидного фона – метаболического синдрома.
Дифференцировать с отеком легких на фоне сердечной недостаточности (миокардит, ишемия или инфаркт миокарда,
ранее не диагностированный порок сердца).
2. Экстренная госпитализация (носилки) в отделение интенсивной терапии инфекционного стационара. В процессе
транспортировки респираторная поддержка – малопоточная кислородотерапия, детоксикационная инфузионная терапия,
включающая при необходимости в/в введение катехоламинов.
3. В стационаре: для уточнения природы дыхательной недостаточности (кардиогенной – отек легких,
некардиогенной – РДС) показано рентгенографическое исследование органов грудной клетки, анализ газового состава
крови (РаО2, РаСО2, SрО2); КЩС, состава электролитов, показателей гемостаза,ЭКГ и ЭХО-кардиография.
У данного больного следует ожидать на рентгенограмме появление признаков отека легких – симметричных
сливных теней. Учитывая развитие острой дыхательной недостаточности по гипоксемическому типу, следует ожидать
снижение SрО2, РаО2, РаСО2, с последующим нарастанием гипоксемии и гиперкапнии, прогрессирования
метаболического ацидоза. На основании результатов ЭКГи ЭХО-кардиографии можно оценить состояние миокарда и
клапанного аппарата сердца, что может помочь в установлении или исключении кардиогенной причины отека легких.
Для гриппа в гемограмме следует ожидать лейкопению, нейтропению, тромбоцитопению. Для уточнения вирусной
этиологии заболевания на 3 день болезни может быть использован ПЦР, ИФА.
4. Больной нуждается в лечебных мероприятиях в условиях ОРИТ, включающих:
а) устранение гипоксемии (снижение температуры тела ниже 37,5ºС, седация, малопоточная кислородотерапия,
при неэффективности – ИВЛ). Инфузионная терапии должна включать ацетилцистеин в/в, будесонид,
глюкокортикостероиды. Назначение перечисленных препаратов направлено на снижение поверхностного натяжения
альвеол, предупреждения их коллапса и развития ателектазов.
б) коррекция гемостаза: по показаниям гепарин, дезагреганты, свежезамороженная плазма.
в) гормонотерапия (преднизолон парентерально до 500 мг/сут в целях купирования перекисного окисления
липидов и выброса медиаторов воспаления);
г) коррекция водно-электролитного баланса;
д) Противовирусная терапия – асельтамивир 75 мг 2 раза в день в капсулах.
е).Модуляция иммунитета (гипериммунная плазма, донорский гипериммунный гаммаглобулин);
ж) профилактика бактериальных осложнений - антимикробная терапия препаратами широкого спектра
действия. У тяжелых больных практикуется внутривенный способ введения антибиотиков. Учитывая, что наиболее
частыми возбудителями пневмоний являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Haemophilus influenza
стартовая эмпирическая терапия пневмонии включает назначение цефалоспоринов третьего или четвертого поколения,
карбапенемов, фторхинолонов четвертого поколения, ванкомицина.
5. Консультация реаниматолога.

ЗАДАЧА №6
Пациентка 24 лет, домашняя хозяйка. Беременность 28 недель.
Жалобы при поступлении на 12 день болезни в инфекционный стационар на тошноту, рвоту, боль в правом
подреберье, потемнение мочи, желтуху, кожный зуд.
Анамнез. Больной себя считает с момента появления изжоги, отрыжки, которые в последующие 8-10 дней
приобрели упорный характер (прием маалокса, пищевой соды приносил лишь кратковременное облегчение), значительно
снизился аппетит, беспокоили слабость, утомляемость, тошнота, периодически рвота. На 10 день болезни заметила
потемнение цвета мочи, появился кожный зуд. На 12 день болезни врач женской консультации заметил иктеричность
склер. Госпитализирована с диагнозом «Вирусный гепатит».
Анамнез жизни. Не работает. Гинекологический анамнез: настоящая беременность - первая. Первый триместр
протекал с выраженным токсикозом. Была госпитализирована. Получала детоксикационную и регидратационную
терапию. В последующем регулярно наблюдалась в женской консультации. Других парентеральных вмешательств не
было. По результатам УЗИ – плод мужского пола. Из Москвы в течение года не выезжала, муж – здоров. Питается
исключительно дома, готовит сама. Маркеры вирусных инфекций, передающихся половым путем, ранее не выявлены.
Осмотр. Состояние средней тяжести. Пациентка повышенного питания, отмечается небольшая пастозность
голеней. Кожные покровы, слизистые и склеры желтушны, множественные следы расчесов. В легких - везикулярное
дыхание, хрипов нет, ЧДД 18 дых/мин. ЧСС – 84 уд/мин. Пульс - ритмичный, АД 140/80 мм рт.ст. Язык сухой, обложен.
Живот увеличен в объеме – за счет увеличенной матки и подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки.
Печень при перкуссии – на 1 см выступает из-под реберного края. Сознание сохранено. Активность
снижена.ориентирована правильно. Сердцебиение плода прослушивается
Гемограмма: Hb – 110 г/л; Эритроциты 3,2 х 1012/л; тромбоциты – 180 х 109/л; лейкоциты – 26 х 109/л; п/я – 12%;
с/я - 52%; эоз. – 2 %; лимф. – 24 %; мон.- 10%; СОЭ – 23 мм/час.
Биохимическое исследование крови при поступлении: общий белок 43 г/л (норма 64-83); альбумин 21 г/л
(норма 35-50); АлАТ 54 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 56 МЕ/л (норма 0-45); билирубин общ. 142 мкмоль/л (норма 3,4-
20,5); билирубин связ. 96 мкмоль/л (норма 0,00-8,6); холестерин 4,2 ммоль/л (норма 0,00-5,17); глюкоза 3,6 моль/л (норма
3,89-5,83); щелочная фосфатаза (ЩФ) 410 МЕ/л (норма 40,0-150,0); ГГТП - 642 МЕ/л (норма 12,0-64), креатинин 138
мкм/л (норма 62-115); мочевина 14,6 ммоль/л (норма 3,2-7,4); протромбиновый индекс (ПИ) - 52 % (норма 80-100%).
Проводилась базисная инфузионная детоксикационная терапия.
На 2-й день пребывания пациентки в инфекционном отделении желтуха наросла, усилились головные боли и
тошнота, была однократная рвота «кофейной гущей». Появились головокружение, при закрывании глаз ощущение
«падения с высоты», не спала, утром было массивное носовое кровотечение. Сознание сохранено. Изо рта -
«foetorhepaticus».
ЭТАЛОН ОТВЕТА НА ЗАДАЧУ 48/2013-ИБ
1). Возможные диагнозы: 1. Острая жировая печень беременных (ОЖПБ): на основании типичных жалоб в
дебюте заболевания (упорные изжога, отрыжка) на фоне астено-вегетативного синдрома, развитие синдрома холестаза
(выраженный кожный зуд, нарастание желтухи за счет прямой фракции билирубина на фоне низких показателей
активности АСТ, АЛТ, высокой активности ЩФ, ГГТП), резкое снижение содержания в сыворотке крови общего белка и,
прежде всего, альбумина, гиперлейкоцитоз, признаков ОПН, фульминантное течениезаболевания в III-триместре (резкое
снижение ПИ, развитие геморрагического синдрома и ОПЭ). 2.. Вирусный гепатит (вероятнее всего HBV, HDV.HEV),
тяжелое течение, ОПеч.Н, ОПЭ I-II, геморрагический синдром.
2. Перевод пациентки в отделение интенсивной терапии (ОРИТ. Срочное определение и дальнейший мониторинг
гемостаза. Проведение детоксикационной терапии, коррекция гомео- и гемостаза с использованием свежезамороженной
донорской плазмы, аминостерила, орнитина, применение эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинона и др.
Экстренная диагностика вирусных гепатитов (А,В,С,Д,Е) - ПЦР, ИФА. Окончательный диагноз ОЖПБ возможен
после исключения диагноза «вирусный гепатит» на основании отрицательных результатов исследования маркеров:
HBsAg, anti-HBcorIgM, anti-HЕVIgM, anti-HAVIgM, anti-HCV и/или данных ПЦР-диагностики и консультации акушера-
гинеколога по поводу констатации ОЖПБ, перевода пациентки в акушерское отделение для разрешения беременности..
3. Акушерская тактика при ОЖПБ – срочное родоразрешение.

ЗАДАЧА №7
Пациентка 78 лет, пенсионерка, предъявляет жалобы на слабость, многократную рвоту, жидкий водянистый стул «без
счёта», схваткообразные боли в животе, судороги в икроножных мышцах, перебои и боли давящего характера в области
сердца.
Заболела остро два дня назад, когда почувствовала слабость, тошноту, неприятные ощущения в животе, затем
озноб, многократную рвоту, схваткообразные боли в животе, жидкий стул. Быстро нарастали слабость, сухость во рту, к
концу вторых суток «сводило кисти, стопы», перестала мочиться. Одновременно с пациенткой в семье заболело ещё два
человека (в более легкой форме), употреблявших ту же пищу. Доставлена в инфекционный стационар бригадой «Скорой
помощи».
В анамнезе ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь III ст., постинфарктный кардиосклероз,
мерцательная аритмия, сахарный диабет II типа.
При поступлении: пациентка повышенного питания. Температура тела 38,0º С, кожные покровы бледные, кисти,
стопы холодные, акроцианоз. ЧДД 20 в мин., дыхание жёсткое. Границы сердца расширены влево на два сантиметра,
тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС 110 в мин., пульс слабый - 92 в мин, АД 110 и 80 мм .рт. ст. Живот увеличен в
объёме за счёт подкожно-жировой клетчатки, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный по ходу
тонкого и толстого кишечника, симптомов раздражения брюшины нет. Стул водянистый, зловонный, зелёный,
оправляется «под себя». Не мочилась около суток.
Проведена инфузионная регидратационная терапия полийонными растворами в объёме 2000,0, спазмолитики,
энтеросорбенты, фторхинолоны в суточной дозе 1000 мг. Восстановлен диурез (выделила 700,0 мочи), прекратились
судороги. К утру отмечает усиление боли в животе, ее постоянный характер, сухость во рту, отрыжку, слабость. В
течении ночи была 4-х кратная рвота желчью, стула не было. Температура тела 37,2º С. ЧСС- 120 уд/мин., пульс
аритмичен -98 уд\мин., АД 100/80 мм .рт. ст. Язык сухой, густо обложен бурым налетом. Живот вздут, симптомов
раздражения брюшины нет, газы не отходят, перистальтика не прослушивается. За ночь выделено 500 мл мочи.
Гемограмма: Hb – 110 г/л; Эритроциты 3,2 х 1012/л; тромбоциты – 100 х 109/л; лейкоциты – 36 х 109/л;
метамиэлоциты 2, миелоциты 4%, п/я – 18%; с/я – 60%; лимф. – 10 %; мон. 4%; Токсическая зернистость нейтрофилов.
СОЭ – 33 мм/час.
На рентгенограмме органов брюшной полости – пневматоз тонкой кишки.
ЭТАЛОН РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ 49/2013-ИБ
1). Клинический диагноз: «Бактериальная кишечная инфекция неуточненной этиологии, гастроэнтеритический
вариант, тяжелое течение. Осложнение – кишечная непроходимость (тромбоз мезентериальных
сосудов?Панкреонекроз?).
2). Обзорная рентгенография органов брюшной полости.
УЗИ органов брюшной полости.
Определение группы крови и резус-фактора. Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина),.
Коагулограмма. Исследование крови и мочи на амилазу.
Консультация хирурга – решение вопроса о переводе пациентки в хирургическое отделение
3). Диагностическая лапароскопия, лапаротомия?
4). Решение вопроса об объёме хирургического вмешательства.

ЗАДАЧА №8
Пациент 17 лет впервые обратился в студенческую поликлинику на 3 день болезни с жалобами на боли в горле,
увеличение шейных лимфоузлов, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Отмечает учащение позывов и
резь при мочеиспускании. Со стороны других органов патологии не выявлено.Диагностирована лакунарная ангина,
назначен аугментин по 500 мг х 3 раза в день, полоскание горла, супрастин в таблетках. На 7 день лечения сохранялись
субфебрильная лихорадка, выраженная слабость, появилась сыпь на теле, что явилось причиной повторного обращения к
врачу.
Студент театральной школы-студии, иногородний. Проживает в студенческом общежитии. На протяжении
полугода имел беспорядочные половые связи.
При осмотре на 10 день болезни: состояние удовлетворительное, температура тела 37,2º С, кожные покровы
повышенной влажности, обычной окраски. На коже туловища и конечностей крупная, довольно обильная, не склонная к
слиянию, незудящая пятнисто-папулезная, сыпь. Пальпируются увеличенные до 1 см в диаметре, плотно-эластической
консистенции, подвижные, безболезненные шейные, надключичные и подмышечные лимфатические узлы. Слизистая
ротоглотки слегка гиперемирована, миндалины увеличены до I-й степени. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.
Тоны сердца звучные, шумов нет. Пульс 76 уд/мин., ритмичный. Язык влажный, на нем имеются рыхлые островчатые
наложения белого цвета. Живот мягкий, безболезненный, печень селезенка не увеличены.
В гемограмме: Hb – 131г/л ; Эритроциты 4,3 х 1012/л; тромбоциты - 140 х 109/л; лейкоциты –4,2 х 109/л; п/я - 4%;
с/я – 47%; лимф. 34%; мон- 15 %; в том числе 7 клеток с широкой светлой базофильной протоплазмой, СОЭ – 16 мм/час.
СОЭ – 26 мм/час. Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачность мутная, белок 1,2 г/литр; лейкоциты38-40 в
п/зр.; эритроциты неизмененные 24-32 в п/зр, бактерии в умеренном количестве.
Реакция Гофф-Бауэра отрицательная..
ИФА на ВИЧ-инфекцию +. В иммуноблоте выявлены АТ к р24. Диагностирована ВИЧ-инфекция

1. Обоснуйте правомерность установления предположительного диагноза ВИЧ-инфекции.


2. Какие дополнительные лабораторные исследования следует произвести для верификации диагноза?
3. Врачебная тактика.
ОТВЕТ:
1. Предположение о ВИЧ-инфекции связано с отсутствием полной типичной клинико-лабораторной картины
ИМ (нет гепатолиенального синдрома, высокого лейкоцитоза с абсолютным лимфомоноцитозом; низок процент
атипичных мононуклеаров, результат реакции гетероагглютинации отрицательный).
В тоже время, наличие положительного результата ИФА на антитела к суммарным АГ ВИЧ, а также обнаружение
в иммуноблоте АТ к р24 делают обоснованным предположение о возможной ВИЧ-инфекции. Окончательная
диагностика ВИЧ-инфекции возможна только с обнаружением в иммуноблотинге АТ по крайней мере к двум из трех
поверхностных антигенов (gp160, 120, 41).
2. Для ускорения диагностики ВИЧ можно определить в ПЦР вирусную нагрузку.
Достоверным методом диагностики может служить вирусологическое исследование, не используемое в
практическом здравоохранении из-за технических сложностей. Кроме того, для исключения атипично протекающего ИМ,
следует произвести исследование сыворотки на выявление анти-VCA IgМ и анти-ЕА IgG, которые характерны для
острого периода ИМ (при отсутствии анти-EBNA IgG) и определение в ПЦР репликации ЭБВ.
3. Больной показано проведение десенсибилизирующей и симптоматической терапии. При досрочной
выписке больной из стационара в ближайшие сроки (на чём может настаивать пациентка), ей следует рекомендовать
наблюдение у инфекциониста поликлиники, проведение повторного обследования на ВИЧ-инфекцию в интервале 3-6
месяцев после выписки, так как свободные АТ к поверхностным антигенам ВИЧ, как правило, выявляются через 3
месяца после заражения.
Клинические критерии постановки диагноза ВИЧ-инфекции:
• продолжительная (свыше 1 мес) лихорадка и/или длительная полилимфоаденопатия, развившиеся после
перенесения пациентом острого заболевания с гриппо- или мононуклеозоподобным течением
• необъяснимое снижение массы тела более чем на 10%
• затяжные и рецидивирующие, зачастую не поддающиеся обычному лечению пневмонии, гнойно-бактериальные,
паразитарные заболевания, сепсис
• подострый энцефалит с развитием слабоумия у доселе здоровых лиц
• ворсистая лейкоплакия, рецидивирующие пиодермии, хронические воспалительные заболевания половой системы
неясной этиологии у женщин
• выявление саркомы Капоши, лимфомы мозга, Т-клеточного лейкоза, легочного и внегелгочного туберкулеза
• наличие С- и В-гепатитов, анемий различного генеза, кандидоза пищевода, глубоких микозов, венерических
заболеваний
Эпидемиологические критерии:
• группы риска –
o наркоманы
o би- и гомосексуалы
o лица ведущие активную беспорядочную половую жизнь
o реципиенты донорской крови и ее компонентов
o дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей
o доноры крови, плазмы, спермы и др биол жидкоестей и тк (перед каждым получением материала)
o представители профессий, чья работа связана с обследованием населения на ВИЧ или с
контаминированным материалом
o беременные при постановке на учет
Лабораторные критерии:
тест на ВИЧ-инфекцию строго добровольный и требует обязательного писм согласия с проведением дотестового и
послетестового консультирования обследуемого
• Обязательно обследуемые группы лиц:
o доноры крови, спермы и др биол жидкостей, тк и органов
o мед персонал центров по профилактике СПИДа и лабораторий по диагностике ВИЧ-инфекции
o иностранные граждане, прибывшие в страну на срок более 3 мес
Диагностика ВИЧ-инф проводится на основании определения антител к ВИЧ и антигена р24 в сыворотке крови,
обнаружения вирусной РНК или провирусной ДНК, выделения самого вируса.
Используются серологический (ИФА, иммуноблоттинг), молекулярно-генетический (ПЦР), вирусологический и
иммунологический методы (обнаружение антител/нтигенов ВИЧ в ИФА с последующим отдельным подтверждением их
специфичности в реакции иммунного блоттинга и р24 антигена в тестах для определения р24 антигена)
3 этапа исследования на ВИЧ:
1. скрининговый:
• первичный положительные результат, полученный в скрининговой лаборатории, необходимо перепроверять
повторным исследованием в той же тест-системе, но желательно другой серии и другим лаборантом
• если при повторном исследовании получен отрицательный результат, исследование проводится третий раз
• после подтверждения положительного результата, желательно осуществить повторное взятие крови
(предупредить ошибку, обусловленную неточностью маркировки пробирок и заполнения бланков направлений) и
исследовать ее на антитела к ВИЧ как первичную
2. референтный
• отправляется серопозитивная сыворотка крови
• выполняется с использованием 2-3 высокоспецифичных ИФА тест-систем
3 экспертный
• в случае 2 положит результатов на ВИЧ
• только на основании положит иммуноблоттинга
• критерий позитивности: обязательное наличие антител к 2м белкам (полипротеину-предшственнику gp160, наружному
gp120 или трансмембранному gp41), кодируемых геном env, и возможное присутствие антител к продуктам 2х др
структурных генов ВИЧ-gag и pol
Оценка результатов иммуноблоттинга по ВОЗ:
• положительный результат – обнаружение в сыворотке антител к 2м вирусным белкам из группы env (gp120,
gp41) с наличием или отсутствием белков – продуктов др генов (gag и pol)
• отрицательный результат – отсутствие антител к вирусспецифическим белкам
• неопределенный результат – обнаружение в сыворотке антител только к белкам из группы gag и pol
(положительные реакции только с белками gag и/или pol – ранняя фаза сероконверсии, указывают на инфекцию,
вызванную ВИЧ-2, неспецифическая реакция)
стадия СПИД – gp41
фаза персистирующей генерализованной лимфаденопатии, бессимптомная фаза – антитела к оболочечным белкам gp160,
gp120, gp41 в сочетании с антителами к сердцевинному белку р24 и белку р31, кодируемому геном pol
Дифференциальный диагноз:
Инфекционный мононуклеоз
• критерии:
▪ симптомокомплекс, включающий ангину (от катаральной до некторической), лимфаденопатию (заднешейных и
затылочных, др групп), гепотолиенальный синдром, умеренная желтуха (?); экзантема (?) у
Лечение:
Компоненты лечения:
• антиретровирусная терапия (АРВТ, ВААРТ) – действует на разл системы вируса, что приводит к подавлению его
репликации; восстанавливается иммунитет, снижается заболеваемость ОИ
• лекарственная терапия по предупреждению и лечению оппортунистических инфекций (ОИ)
• паллиативная помощь
Группы ВААРТ:
1. Нуклеозидные ингбиторы фермента обратной транскриптазы (НИОТ) ВИЧ и нуклеотидные ингибиторы
этого фермента:
А. аналоги тимидина – зидовудин (ZVD, азидотимидин, ретровир, зидовэйч), стадивудин (d4T, зерит, стаг, актостав),
нуклеозидный аналог – фосфазид (ФАЗТ, никавир)
Б. аналоги цитидина – ламивудин(ЗТС, эпивир) эмтрицитабин (FTC, эмтрива)
В. аналоги аденина – диданозин (ddl, видекс, видекс ЕС), нуклеотидный аналог – тенофовир дизопроксил фумарат (TDF,
виреад)
Г. аналоги гуанина – абакавир (АВС, тиаген)
Д. комбинированные препараты – зидовудин/ламивудин (CBV, комбивир), зидовудин/ламивудин/абакавир (TZV,
тризивир), абакавир/ламивудин (АВС+ЗТС, эпзиком, кивекса)
2. Ненуклеозидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (ННИОТ) ВИЧ:
делавердин (DLV, рескриптор), эфавиренз (EFV, стокрин, сустива), невирапин (NVP, вирамун), этравирин (ETR,
интеленс)
3. Ингибиторы протеазы (ИП) ВИЧ
фосампренавир (FPV, телзир, лексива), атазанавир (AZV, реатаз), индинавир (IDV, криксиван), нелфинавир (NFV,
вирасепт), ритонавир (RTV, норвир, ритонавир-100), саквинавир (SQV HGC, INV, инвираза), типранавир (TPV, аптивус),
дарунавир (DRV, презиста); комбинированный препарат – лопинавир + ритонавир (LPV/r, калетра)
4. Ингибитор фузии (процесса подтягивания вирусной частицы к лимфоциту) – энфувиртид (Т-20, ENF,
фузеон); ингибитор хемокинового комплекса CCR5 – маравирок (MRV, селзентри)
5. Ингибитор интегразы ВИЧ
ралтегравир (RAL, исентресс)
Показания к назначению ВААРТ:
1. любые симптомы СПИДа
2. снижение CD4 клеток <350 кл/мкл даже при отсутствии симптомов СПИДа
3. вирусная нагрузка 100 000 копий/мл даже при отсутствии симптомов СПИДа и количестве CD4 кл
>350/мкл
- стадии 4Б, 4В и 5 – терминальная и даже стадии 2Б и 2В острой ВИЧ-инфекции с клин проявлениями

ЗАДАЧА №9
Пациент 26 лет предъявляет жалобы на выраженную слабость, лихорадку, головную боль, бессонницу, отсутствие
аппетита.
Заболел 2 недели тому назад, когда отметил повышение TºC тела до 37,8. Лихорадка сопровождалась головной
болью, слабостью, ухудшением аппетита. Однократно отметил послабляющий стул. В последующие дни температура
постепенно нарастала, достигнув к 7 дню заболевания 39,4, головная боль усилилась, приобрела постоянный характер,
нарастала слабость, появилась бессонница и анорексия. Стул не регулярный. Самостоятельно принимал
жаропонижающие препараты – без эффекта, в связи с этим обратился в поликлинику. Участковый терапевт
диагностировал катаральную ангину и назначил клацид, полоскание горла. Лихорадка сохранялась на прежних цифрах.
По наряду «03» доставлен в приемное отделение ГКБ.
Пациент имеет незаконченное высшее образование, не работает. Месяц тому назад вернулся из Индии, где вместе
с гражданской женой в течение полугода снимал бунгало на побережье. Из перенесенных заболеваний ОРВИ, гастрит,
аппендэктомия.
При осмотре температура тела 39,1. С кожные покровы бледные, сухие. Сыпи нет. Периферические лимфоузлы
не увеличены. Пульс 78 уд/мин., АД 100/70 мм рт.с. Тоны сердца приглушены. В легких дыхание жестковатое, хрипов
нет. ЧДД 20/мин. Слизистая ротоглотки обычной окраски, на обеих небных миндалинах определяется наличие мелких
округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Язык
утолщен, сухой, покрыт по спинке и у корня бурым налетом, Живот слегка вздут - при перкуссии – тимпанит, за
исключением правой подвздошной области, над которой имеется притупление перкуторного звука. При пальпации
живот мягкий, безболезненный, урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка доступны пальпации. Стул
задержан 4 дня. Дизурических явлений не отмечает, симптом поколачивания отрицательный.
Гемограмма Hb – 104 г/л; Эритроциты х 3,8 12/л; тромбоциты - 104 х 109/л; лейкоциты –2,3 х 109/л; эоз. - 0%; п/я -
3%; с/я –28%; лимф. 52%; мон.- 17%; СОЭ – 16 мм/час. УЗИ органов брюшной полости – диффузное увеличение
размеров печени, селезенки. Значительное (до 3-4 см в диаметре) увеличение лимфатических узлов брыжейки тонкой
кишки.
Госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом: «Лихорадка неясной этиологии. Сепсис?». Назначены
антибактериальная, дезинтоксикационная терапия. На 2 день пребывания в стационаре на фоне сохраняющейся
лихорадки появились боли постоянного характера в правой половине живота. Перистальтика кишечника
прослушивается. При пальпации в правой подвздошной области возникает локальное напряжение мышц передней
брюшной стенки, сомнительный симптом Блюмберга-Щеткина. На обзорнойR-графии определяется свободный газ под
куполом диаграфмы.
ЭТАЛОН РЕШЕНИЯ К ЗАДАЧЕ 50/2013-ИБ
1). Сепсис? Тифопаратифозное заболевание? Иерсиниоз? Терминальный илеит? Перфорация тонкокишечной язвы?
2). Консультация хирурга. Перевод в хирургическое отделение.
3). Лапароскопия, а лучше лапаротомия с ревизией органов брюшной полости. Ушивание перфорированной язвы.
4). Бактериологическое исследование - посев крови, каловых масс, мочи, биоптата лимфатического узла на
тифопаратифозную группу заболеваний, иерсиниозы. Иммунологическое исследование крови на АГ и АТ к
сальмонеллам и иерсиниям. Антибактериальная комплексная (цефалоспорины III-поколения, фторхинолоны, метрагил)
терапия по схеме длительного непрерывного курса.
5). Консультация инфекциониста для решения вопроса о возможности перевода пациента в инфекционный
стационар.
диагноз бр тиф
типичное циклическое течение тяжелое течение. осложнение: перфорация кишечника
У него брюшной тиф. сыпи нет характерной для сыпного Тифа!язык утолщен, на нем должну быть отпечатки
зубов. Притупление звука в правой подвздошной области это симптом Падалки для брюшного тифа!у него перфорация
тифозной язвы в кишечнике, (нет кинжальной боли изза постепенного развития процесса в дист отделах кишечника.) –
это можете говорить если спросят, а так не упоминайте лучше. это осложнение возникает в конце 2 недели смотри задачу
там как раз 2 недели прошло! есть еще специфические осложнения, коих пока что тут нет это ИТШ и кровотечение из
язвы.
стадии БТ
1.ИП 7-25 дней
2. разгар 2-4 недели
3.выздоровление
ЯЗВЫ
начальный период это первая неделя. мозговидное набухание пейеровых бяшек и солитарный фоллликулов
далее период разгара, вторая неделя некроз,3 неделя - отторжение некротических масс, образование грязных язв,4
неделя - стадия чистых язв,далее период реконвалечценции,5 и 6 недели - заживление язв.
ДД
Сыпной тиф – данные эпидаманеза, начало будет острее, сильная головная боль, инъекция склер, положительные
эндотелиальные симптомы (розенберг(появление энантемы в виде нескольких багрово-красных точечных пятнышек на
слизистой оболочке мягкого неба, язычка и передних дужек у больных сыпным тифом на 3-й день болезни.), киари
авцын(сыпь на конъюнктиве в виде красных пятен у больных сыпным тифом; наблюдается и при других риккетсиозах.)),
появление на коже туловища розеолезно-петехиальной сыпи, дрожательный тремор языка и конечностей
Малярия
данные эпиданамнеза (регион и время года), высокая лихорадка вначале неправильная, позже – пароксизмальная с
ознобами и потами, гемолитическая анемия. в лаборатории обнаружение в мазке плазмодиев
госпитализация в хир отделение инфекционной больницы.
необходимо хир вмешательство, окончательный объем которого установливается после ревизии брюшной полости. при
кишечно м кровотечении - этамзилат, аминокапроновая к-та, быть готовым к переливанию одногруппной крови и эр
массы.
после вмешательства АБ терапия цефотаксим, или цефтриаксон или комбинированно. любая аб терапия проводится до 10
дня норм температуры. препараты второго ряда левомицетин, ампициллин. для профилактики осложнении .АБ терапии
из за ее длительности – метражил.
выписка не ранее 21 норм температуры (если этиотропной терапии не было то на 14 денб норм Т)

ЗАДАЧА №10
Пациент 42 лет, сантехник.
Предъявляет жалобы на чувство «замирания» сердца, страх смерти, бессонницу, беспокойство, общий тремор,
тошноту.
Анамнез. В очередном запое около месяца. Госпитализирован бригадой «03» в наркологическое отделение с
появлением указанных жалоб.
Анамнез жизни. Разведен. Злоупотребляет алкоголем на протяжении 15 лет. Курит 2 пачки папирос в день. В
анамнезе многочисленные травмы, открытый перелом большеберцовой кости справа, остеосинтез 3 месяца назад.
Осмотр. Пониженного питания, температура тела 37,8С, кожный покров иктеричный, повышенной влажности,
расширенная сосудистая сеть в области носа, щек, «пальмарная» эритема, отчетливое желтушное прокрашивание склер,
слизистых. На коже в области плеч, верхней части груди и спины телангиэктазии, послеоперационные рубцы на правой
голени. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие «свистящие» хрипы, ЧДД 20 в мин. Пульс 102 в мин., ритмичный,
АД 140 и 90 мм рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, участвует в дыхании, болезненный
при пальпации в эпигастрии и правом подреберье. Перистальтика прослушивается. Симптомов раздражения брюшины
нет. Печень на 6 см выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии, плотно-эластической
консистенции, с гладкой поверхностью и заостренным краем. Селезенка не пальпируется. Моча темная, стул слабо
окрашен. Общий тремор. Менингеальной и очаговой неврологической симптоматики не выявлено.
Результаты лабораторных методов диагностики.
Общий анализ крови. Гемоглобин 110 г/л; эритроциты х 4,3 12/л; тромбоциты - 160 х 109/л; лейкоциты –15,2 х
10 /л; п/я - 4%; с/я – 57%; лимф. 29%; мон - 10 %; СОЭ – 26 мм/час.
9

Биохимический анализ крови. Билирубин общий 96 мкмоль/л (норма 3,4-20,5); билирубин связ. 78 мкмоль/л
(норма 0,00-8,6); холестерин 3,8 ммоль/л (норма 0,00-5,17); АлАТ 180 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 262 МЕ/л (норма 0-
30); ЩФ 310 МЕ/л (норма 40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) - 72 % (норма 80-100%); гамма-глютамин
транспептидаза (ГГТП) 642 МЕ/л (норма 12,0-64); креатинин 104 мкмоль/л (норма 62-115); мочевина 6,8 ммоль/л (норма
3,2-7,4); амилаза 634 МЕ/л (норма 25-125).
ЭТАЛОН ОТВЕТА НА ЗАДАЧУ 47/2013-ИБ.
1. Предварительный диагноз: «Алкогольная болезнь. Гепатит неуточненной этиологии, реактивный панкреатит?».
Дифференциальный диагноз следует проводить с острыми вирусными гепатитами (ВГА, ОВГВ и др.) или обострением
хронических вирусных гепатитов, токсическим (алкогольным, медикаментозным) гепатитом, жировым гепатозом,
механической желтухой. Исключить панкреатит.
2. При возможности экспресс-диагностика вирусных гепатитов, R-графия органов грудной клетки, УЗИ – органов
брюшной полости.
Для интерпретации результатов лабораторных исследований и тем самым определения профиля госпитализации
пациента показаны консультации терапевта и инфекциониста.
В данном случае, результаты биохимического исследования крови в большей степени свидельствуют в пользу
токсической природы гепатита (относительно низкая трансаминазная активность, коэффициент Деритиса более 1,
высокие показатели ГГТП, нейтрофильный лейкоцитоз).
3. Окончательное суждение о диагнозе по получению результатов иммунологической диагностики вирусных
гепатитов, УЗИ-диагностики состояния органов брюшной полости.
4. Проведение парентеральной детоксикационной терапии -кристаллоиды, 5% раствор глюкозы, аминостерил,
витаминотерапия - аскорбиновая кислота, витамины группы В, дегидратационная терапия - 25% раствора сернокислой
магнезии, фуросемид), ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). Седативные препараты. По
выведению из делириозного состояния и исключения ОВГ возможен перевод терапевтическое отделение.

цирроз печени алкогольной этиологии, мелкоузловой, активный, прогрессирующего течения.( толко по


результатам биопсии. этого просто следует ожидать)
таблице не указан пункт «питание» хорошее среднее сниженное. 1-2-3 балла
Класс А – 5-6
В 7-9
10-15 С

ЗАДАЧА №11
Пациентка 17 лет, студентка,
Жалобы на высокую температур, слабость, мышечные и суставные боли, появление сыпи на коже рук.
Заболела остро, в ночь, когда у неё с ознобом повысилась температура тела до 38,2 С. Приём жаропонижающих
средств – без эффекта, к утру лихорадка достигла 39,8 С, наросла слабость, появились головная боль, головокружение,
общее беспокойство, были эпизоды помрачения сознания, послужившие поводом для вызова её матерью службы «03».
За несколько дней до настоящего заболевания перенесла ОРЗ (катаральные явления, познабливание, слабость, мышечная
боль) – самостоятельно принимала аспирин. Ухудшение состояния связывает с переохлаждением.
В детстве - пищевая аллергия на клубнику и цитрусовые (зудящая сыпь на коже), детские инфекции.
При осмотре пациентка раздражительна, негативна, быстро истощается. Температура тела 39,7 С. Инъекция
сосудов конъюктив и склер. Кожный покров бледный, на коже кистей, стоп и голеней - элементы геморрагической сыпи
неправильной формы от 0,3 до 1,0 см, число которых за время осмотра возросло. Пульс 120 в мин, АД 100 и 60 мм рт ст.,
ЧДД 22 в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Застойная гиперемия и зернистость слизистой задней стенки
глотки, язык суховат, обложен белым налетом. Живот участвует в дыхании, мягкий, безболезненный. Печень, селезенка
не увеличены. Дизурии нет. Менингеальных и очаговых неврологических симптомов нет.
ЭТАЛОН РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ 52/2013-ИБ
1). Диагноз: Менингококковая инфекция, менингококкцемия, тяжелое течение. Дифференцировать с
тромботической тромбоцитопенической пурпурой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой,грипп.
2). Экстренная госпитализация в инфекционный стационар с проведением лечебных мероприятий на
догоспитальном этапе и в процессе транспортировки – инфузионная детоксикационная терапия + глюкокоритикоиды +
цефтриаксон 2,0.
3). Гемограмма – нейтрофильный гиперлейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, тромбоцитопения, высокая СОЭ,
бактериологическое исследование крови, мазка из носо-, ротоглотки с определением чувствительности выделенной
флоры к антибактериальным препаратам. Серологическое исследование сыворотки крови (реакция латекс-агглютинация)
на антигены менингококка серологических групп). Коагулограмма.
4). Антибактериальная терапия (Цефалоспорины III-поколения, фторхинолоны, пенициллины, левомицетин).
Парентеральная детоксикационная терапия с использованием принципа форсированного диуреза, при необходимости
катехоламинная (допамин) и глюкокортикоидная поддержка. При выявлении иной этиологии сепсиса подбор
антибактериальной терапии. При исключении инфекционной природы заболевания – глюкокортикоидная терапия.
5). При необходимости – консультация реаниматолога (при развитии ИТШ), гематолога при исключении
инфекционной природы заболевания.

ЗАДАЧА №12
Пациентка 29 лет, временно не работает. Доставлена бригадой «03» в приёмное отделение ГКБ. Предъявляет
жалобы на повышение температуры тела до 39,8ºС, слабость, сухой кашель, ощущение нехватки воздуха при малейшем
движении.
Анамнез. Считает себя больной на протяжении последних 4 месяцев, когда стали беспокоить недомогание,
слабость, снижение аппетита, периодически частый жидкий стул, повышение температуры до фебрильных значений.
Ухудшение самочувствия отмечает на протяжении последних 2 недель, когда присоединились указанные жалобы.
Самостоятельный приём жаропонижающих средств, левомицетина, тетрациклина - без эффекта. Нарастающая одышка
послужила основной причиной для вызова «Скорой помощи».
Анамнез жизни. Мигрант из Украины. Образование среднее, не законченное, разведена. На протяжении
последних 7 лет работала по найму разнорабочей в Москве. Живет на съемной квартире с гражданским мужем
(безработный). До последних 4 месяцев считала себя здоровой, к врачам не обращалась.
Осмотр. Астенического телосложения, рост 171 см, масса 57 кг. Кожный покров бледный, акроцианоз, себорея
волосистой части головы, кожи лица. Обильные герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Передне- и
заднешейные, подмышечные и паховые лимфоузлы увеличены до размера горошины, плотные, подвижные,
безболезненны при пальпации. Положение в постели вынужденное - ортопное, заметны раздувание крыльев носа и
западение межреберных промежутков на вдохе. Частота дыхательных движений 40 в минуту. Перкуторно -
незначительное укорочение перкуторного звука над нижними отделами легких. Там же выслушивается ослабленное
дыхание. АД 100 и 70 мм рт.ст., пульс 120 в минуту. Язык сухой, густо обложен белым «творожистым» налетом. Живот
впалый, безболезненный при пальпации. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см, имеет
плотноэластическую консистенцию. Мочеиспускание безболезненно, моча соломенно-желтого цвета. Стул
кашицеобразной консистенции, без патологических примесей.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общий анализ крови. Гемоглобин – 86 г/л; эритроциты 3,3 х 1012/л; тромбоциты - 8 х 109/л; лейкоциты –4,2 х 109/л;
п/я - 4%; с/я – 57%; лимф. 29%; мон- 10 %; СОЭ – 26 мм/час.
Биохимический анализ крови: АлАТ 80 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 102 МЕ/л (норма 0-30); билирубин общ. 21
мкмоль/л (норма 3,4-20,5); билирубин связ. 7,8 мкмоль/л (норма 0,00-8,6); холестерин 3,8 ммоль/л (норма 0,00-5,17); ЩФ
40 МЕ/л (норма 40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) - 88 % (норма 80-100%); γ-ГТП 42 МЕ/л (норма 12,0-64);
креатинин 104 мкмоль/л (норма 62-115); мочевина 6,8 ммоль/л (норма 3,2-7,4); амилаза 104 МЕ/л (норма 25-125).
В сыворотке крови HBsAg «-», anti-HCV «+». Сатурация кислородом - 82%.
На рентгенограмме грудной клетки выявлено усиление лёгочного рисунка, симметричные инфильтраты в
базальных отделах обеих легких.
ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ 43/2013-ИБ
Анализ приведенной выше клинической ситуации позволяет высказать следующие суждения:
Учитывая давность заболевания (свыше 4-х месяцев), клинические признаки СПИД-ассоциированного комплекса
(снижение массы тела, длительно протекающие лихорадка и диарейный синдром), проявления себореи, кандидоза,
простого герпеса, пневмонии, наличие ВГС, анемии, лейкопении, тромбоцитопении позволяют заподозрить у пациента
ВИЧ-инфекцию. В связи с этим была бы целесообразна госпитализация пациентки в инфекционный стационар для
проведения обследования на ВИЧ-инфекцию. Однако, тяжесть состояния пациентки на момент поступления
(клиническо-рентгенологические признаки двусторонней пневмонии, выраженная дыхательная недостаточность)
являются показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии данной ГКБ. Больной показана
антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия, включая бисептол (имея в виду высокую
вероятность развития пневмоцистной пневмонии), респираторная поддержка с учётом показателей газового состава
крови, показателей КЩС. В план обследования больной следует включить скрининговое (ИФА), и при необходимости
экспертное (иммунный блоттинг) обследование на ВИЧ- инфекцию. При подтверждении инфицирования ВИЧ, больная
подлежит переводу в инфекционный стационар для дальнейшего обследования (определения иммунного статуса и
наличия оппортунистических инфекций). Решение о назначении ВАРТ принимается Центром борьбы и профилактики
ВИЧ инфекции по месту постоянного жительства пациента.
Для ВИЧ-инфекции характерны следующие изменения в иммунограмме: • снижение соотношения CD4+/CD8~ Т-клеток
меньше 1; • гипергаммаглобулинемия (повышение концентрации IgA, IgM, IgG) или гипогаммаглобулинемия в
терминальной стадии; • увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов; • снижение продукции
цитокинов; • ослабление ответа лимфоцитов на антигены и митогены.
группы препаратов ВААРТ
1. Ингибиторы обратной транскриптазы: нуклеозизные аналоги, не нуклеозидные и нуклеотидные
2. Ингибиторы протеазы
3. Ингибиторы интегразы
4. Ингибиторы слияния
5. Препараты, влияющие на другие этапы деления вируса

ЗАДАЧА №13
Пациентка 32 лет, кладовщица, госпитализирована 03.05 в инфекционный стационар с диагнозом «Вирусный
гепатит А». Заболела остро вечером 01.05, когда у неё появились боли режущего характера в верхней части живота,
тошнота, многократная рвота, дважды был жидкий стул без патологических примесей. Температура тела повысилась до
38,3 С., нарастали слабость, головокружение. Пациентка обратила внимание на изменение цвета мочи – она приобрела
темнобурый цвет (при отстаивании верхний слой мочи имел рубиново-красный цвет). Количество мочи уменьшалось с
каждым последующим мочеиспусканием. Утром 02.05 температура тела 36,3 С., выделила около 100 мл мочи бурого
(типа чайной заварки) цвета, в дальнейшем не мочилась. Беспокоила выраженная слабость (все время лежала в постели),
головная боль, головокружение, тошнота, многократная рвота. Днем 02.05 окружающие заметили желтушность склер, к
вечеру заметно пожелтели кожные покровы. Утром 03.05 была доставлена в Москву и госпитализирована по «03».
Эпидемиологический анамнез: с 30.04 находилась на даче в Подмосковье с мужем и двумя друзьями (семейная
пара). Питались вместе привезенной с собой пищей, употребляли спиртные напитки. Утром 01.05 поджарила и одна из
всей компании съела грибы, собранные ею накануне на компостной куче. Муж и друзья – здоровы.
При осмотре: положение пассивное (лежит на кровати), вяла, апатична. На вопросы отвечает односложно.
Частые позывы на рвоту. Выраженный цианоз. Желтуха (с «лимонным» оттенком) кожи, склер, видимых слизистых
оболочек. Геморрагии в параорбитальных областях. Зрачки равномерно расширены, реакция на свет синхронная, вялая.
Пульс 104 уд/мин, АД – 80/50 мм рт.ст. Язык сухой, обложен бурым налетом. Живот не вздут, участвует в дыхании,
болезненный при пальпации в эпигастрии, симптомов раздражения брюшины нет. Печень у реберного края, селезенка не
увеличена. Симптом поколачивания в поясничной области слабо положителен с обеих сторон. Мочевой пузырь пуст,
стула в отделении не было.
Гемограмма:Hb – 74 г/л; Эритроциты х 2,3 12/л; тромбоциты - 120 х 109/л; лейкоциты –8,2 х 109/л; п/я - 12%; с/я –
57%; эоз. - 1%; лимф. 24%; мон.- 6%; СОЭ – 26 мм/час.
Биохимический анализ крови:АлАТ 160 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 148 МЕ/л (норма 0-30); билирубин общ. 226
мкмоль/л (норма 3,4-20,5); билирубин связ. 48 мкмоль/л (норма 0,00-8,6); холестерин 3,8 ммоль/л (норма 0,00-5,17);
щелочная фосфатаза (ЩФ) 140 МЕ/л (норма 40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) - 68 % (норма 80-100%);
креатинин 224 мкмоль/л (норма 62-115); Мочевина 17,8 ммоль/л (норма 3,2-7,4).
Маркеры вирусных гепатитов:HBsAg «-», anti-HBcorIgM «-», anti-HAVIgM «-», anti-HCVIgG «-».

1. Согласны ли Вы с предварительным диагнозом «ВГА»? Ваш диагноз и его обоснование.


2. Оцените тяжесть течения заболевания и его возможный прогноз.
3. Врачебная тактика

ЭТАЛОН ОТВЕТА
1. Клинические проявления не типичны для острых вирусных гепатитов с циклическим
течением.Инкубационный период ВГА- 7-50 дней. Острое развитие заболевания с клиническими и лабораторными
признаками гемолитической желтухи (желтуха в основном за счет непрямой фракции билирубина, низкая активность
трансаминаз, гемоглобинурия), быстрым последующим присоединением ОПН и признаков поражения печени,
характерны для острого отравления – в данном случае грибами (в начале мая вероятно сморчками и строчками),
содержащими гельвеловую кислоту, обладающую гемолитической активностью, гепато- и нефротоксичностью.
2. Стремительное развитие гемолиза, ОПН и поражения печени, выраженный интоксикационный и
геморрагический синдромы, артериальная гипотензия свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. При отсутствии
специализированной помощи и интенсивной терапии возможен летальный исход при явлениях нарастающей
полиорганной недостаточности.
3. Внутривенная дезинтоксикационная терапия ОПН до перевода в специализированное токсикологическое
отделении, располагающее аппаратурой для проведения экстракорпорального гемодиализа.

ЗАДАЧА №14
Пациентка 35 лет, русская, направлена участковым терапевтом на госпитализацию в ГКБ по поводу выявленной анемии.
При поступлении предъявляет жалобы на слабость, одышку, головокружения, обмороки.
Больна около месяца, когда появились недомогание, периодически возникающие ознобы, повышенная потливость.
Температуру не измеряла. Нарастали слабость, головокружения. При обращении в поликлинику выявлена анемия. На
протяжении месяца получала препараты железа - без эффекта.
Вместе с семьей пациентка переселилась в РФ из Азербайджана месяц тому назад. В семье 3 детей (младшему два
месяца) – здоровы. Во время последней беременности получала препараты железа.
Из перенесенных заболеваний детские инфекции, ОРВИ.
При поступлении температура тела 36,2 С, правильного телосложения, пониженного питания, кожные покровы
смуглые, бледные, повышенной влажности. Склеры субиктеричны. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет.
Тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке, ЧСС + 100 уд/мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Язык влажный, не
обложен. Живот обычной конфигурации. Печень увеличена, плотно-эластической консистенции, выступает из - под края
реберной дуги по средне-ключичной линии на 1 см, край округлый. Селезенка перкуторно 20 х 14 см, отчетливо
пальпируется её нижний полюс. Дизурии нет, стул регулярный, оформленный, темного цвета. За время пребывания в
стационаре в течение недели отмечалось кратковременное (на 4-5 часов) повышение температуры тела до 38,2 С, с
ознобами, сменяющимися чувством жара с последующим обильным потоотделением.
Hb – 46 г/л; Эритроциты 1,58 х 10 12/л. Ретикулоциты 52%; тромбоциты - 140 х 109/л; лейкоциты –8,2 х 109/л; п/я -
4%; с/я – 61%; эоз. - 1%; лимф. 26%; мон.- 8%; СОЭ – 36 мм/час.
Биохимический анализ крови:
АлАТ 38 МЕ/л (норма 0,00-30,0); АсАТ 48 МЕ/л (норма 0-30); билирубин общ. 62 мкмоль/л (норма 3,4-20,5);
билирубин связ. 4 мкмоль/л (норма 0,00-8,6); холестерин 3,8 ммоль/л (норма 0,00-5,17); щелочная фосфатаза (ЩФ) 110
МЕ/л (норма 40,0-150,0); протромбиновый индекс (ПИ) - 88 % (норма 80-100%); креатинин 104 мкмоль/л (норма 62-115);
Мочевина 7,0 ммоль/л (норма 3,2-7,4).
Маркеры вирусных гепатитов:
HBsAg «-», anti-HBcorIgM «-», anti-HAVIgM «-», anti-HCVIgG «-».
ЭТАЛОН ОТВЕТА К ЗАДАЧЕ 51/2013-ИБ
1). У больной выявлена нормохромная анемия, тем самым объясняется отсутствие эффекта от назначения
препаратов железа. Учитывая длительную лихорадку с ознобами, потами, увеличением селезенки анемия, миграцию
пациентки из эндемичного по малярии региона можно думать о трехдневной (VivaxetOvale) или четырёхдневной
малярии. Дифференциальный диагноз следует проводить с идиопатической аутоиммунной анемией
2). Мазок (для установления вида плазмодия - качесвенно) и толстая капля крови для выявления (степени
паразитемии) плазмодия малярии.
3). В случае не подтверждения диагноза малярии: обследование на аутоиммунную анемию в пробе Кумбса и
полибреновом тесте. Развернутая гемограмма (эритроциты), железо крови.
4). В случае выявления паразитемии провести курс лечения хлорахином и примахином. В случае аутоиммунной
анемии лечение глюкокортикоидами.
5). В случае выявления малярии консультация инфекциониста, перевод пациентки в инфекционной отделение.
В лечении малярии есть 2 типа терапии купирующая и радикальная. куирущая для приступов, радикальная для
гипнозоитов.
хлорохин,мефлокин,маларон, фанзидар.
ДД
грипп.отличие в характере лихорадки, регион.печень и селезенка при гриппе не увеличены.,должен быть кашель.
Степени паразитемии при малярии
Степени Условное Количество паразитов в полях зрения Количество
паразитемии обозначение паразитов в 1
мкл крови
IV + 1-20 в 100 полях 5-50
III ++ 10-100 в 100 полях 50-500
II +++ 1-10 в 1 поле 500-5000
I ++++ Более 10 в 1 поле Более 5000
ЗАДАЧА №15
Военнослужащий срочной службы, 18 лет, предъявляет жалобы на слабость, ломоту в мышцах, головную боль,
заложенность носа, насморк, першение в горле, сухой кашель. Заболел остро 3 дня назад, принимал аспирин без эффекта.
В медпункт обратился 01.12 в связи с нарастанием головной боли, появлением рвоты, кратковременным обмороком.
Объективно: кожные покровы бледные, инъекция сосудов склер, кровоизлияние в переходную складку OD. На
коже кистей и стоп в области запястных и голеностопных суставов – еденичные элементы петехиальной сыпи.
Температура тела 39˚ С, пульс 110 в 1 минуту, АД 110/70 мм рт.ст.. ЧДД 24 в 1 минуту. Умеренно выраженная
ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига - отрицательные. Гиперестезия кожи, гиперакузия.
Дополнительно установлено, что в казарме к настоящему времени несколько случаев заболевания
военнослужащих ОРЗ.
Общий анализ крови: лейкоциты – 22000, п – 30%, с – 66%, лимф. – 2%, мон. – 2%, СОЭ – 28 мм/час.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Определите степень тяжести заболевания.
3. Наметьте круг дифференциально-диагностического поиска.
4. Назначьте необходимые лабораторно-инструментальные исследования.
ОТВЕТ:
1. Предварительный диагноз:
Менингококковая инфекция, менингококковый назофарингит, менингококкцемия.
2. Степень тяжести заболевания:
Средне-тяжелое / тяжелое течение – не хватает данных для более точного определения степени тяжести пациента
(натягиваем ригидность до менингизма – менингококкемия – тяжелое течение).
Необходима срочная госпитализация в инфекционный стационар. Военнослужащих, у которых так же наблюдаются
схожие симптомы, необходимо госпитализировать до получения результатов бактериологических анализов
3. Круг дифференциально-диагностического поиска:
a. Сыпной тиф – начальный период болезни:
i. «за»:
1. температура тела (39оС)
2. слабость, ломота в мышцах
3. гиперестезия кожи, гиперакузия
4. головная боль
5. тошнота, рвота
6. инъекция сосудов склер
7. энантема на переходной складке конъюнктивы
8. катаральная симптоматика (ринит, ларингит, трахеобронхит)
9. тахикардия, гипотония
10. характер сыпи – петехиальная – возможно рассматривать как вариант симптома «жгута» (симптом
Кончаловского-Румпеля-Лееде) или симптома «щипка» (симптом Юргенса)
ii. «против»:
1. нет данных об усилении общемозговой симптоматики – мучительной головной боли, головокружения,
бессонницы; нет данных о беспокойстве, раздражительности, некритичности к своему состоянию, возбуждении,
эйфоричности с быстрым истощением
2. !!! – нет симптома «капюшона» - гиперемии кожи лица, шеи и верхней части груди
3. нет данных об одутловатости, амимичности лица
4. симптом «кроличьих» глаз – при инъекции сосудов склер наблюдается блеск и гиперемия конъюнктив
5. ? – пальпация шеи в проекции шейных симпатических ганглиев безболезненная – симптом Адесмана
6. кожные покровы не сухие, не горячие на ощупь
7. нет данных о состоянии ротоглотки – она может быть гиперемирована, в области дужек и мягкого неба, основания
язычка, начиная со 2-3 дня болезни удается обнаружить энантему – мелкие петехии в количестве 5-6 элементов (симптом
Розенберга-Винокурова-Лендорфа)
8. энантема на переходной складке конъюнктивы – не в виде цепочки мелких, плохо различимых на гиперемированном
фоне, петехий
9. нет данных осмотра ротовой полости, языка – язык суховат, обложен, при высовывании возможен тремор и
девиация
10. нет данных о состоянии ЖКТ – возможен метеоризм, запоры
b. Менингококковая инфекция:
i. Менингококковый назофарингит:
a. синдром интоксикации – температура тела 39оС, головная боль, слабость, вялость, адинамия
b. катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей – заложенность носа, насморк, першение в горле,
сухой кашель
c. нейтрофильный лейкоцитоз – сдвиг лейкоцитарной формулы влево (преобладаение палочкоядерных
нейтрофилов); ускорение СОЭ
ii. Менингококкцемия
a. температура тела 39оС
b. слабость, головная боль, миалгии, артралгии
c. тошнота, рвота
d. экзантема – петехиальная сыпь
e. экзантема на переходной складке конъюнктивы, инъекция сосудов склер
f. небольшая гипотония, тахикардия
g. поражение суставов по артралгическому типу
h. симптом менингизма - ?
c. Лептоспироз:
i. критерии:
1. острое начало
2. длительная высокая лихорадка
3. яркая гиперемия кожи лица
4. конъюнктивит
5. инъекция сосудов склер
6. боли в мышцах (икроножные !!!)
7. полиморфная сыпь – у 1/3 больных
8. гепатолиенальный синдром
9. желтуха
10. частое поражение почек и печени с развитием ОПН
11. геморрагический синдром
12. возможно развитие серозных менингитов, менингоэнцефалитов
ii. лабораторные данные:
1. нейтрофильный лейкоцитоз
2. высокая СОЭ
3. выявление спец антител в реакциях агглютинации-лизиса лептоспир, РСК, РНГА, ИФА не ранее 5-7 дня болезни
с нарастанием их титров в парных сыворотках
d. Клещевые пятнистые лихорадки (Астраханская, Марсельская, клещевой сыпной тиф Северной Азии,
североавстралийский клещевой сыпной тиф, везикулезный риккетсиоз, лихорадка Скалистых Гор)
i. критерии:
1. острое начало
2. озноб
3. подъем температуры до 38-40оС
4. выраженные симптомы интоксикации
5. относительная брадикардия
6. полиморфная экзантема (на 3-7 день болезни)
7. при тяж течении – общемозговая симптоматика, менингеальный синдром
8. наличие первичного аффекта в месте проникновения клеща (кроме лихорадки Скалистых Гор)
9. эндемичность
ii. лабораторные данные:
1. видоспецифические реакции РСК, РНИФ, ИФА
iii. исследование ликвора:
1. давление мб повышено
2. лимфоцитарный плеоцитоз не более 100 кл в мкл
4. Лабораторно-инструментальные исследования:
• критерии диагноза:
a. клинические: симптомы интоксикации, катаральные явления, энантема, экзантема, общемозговые,
менингеальные, очаговые симптомы, нарушение сознания)
b. эпидемиологические данные
c. окончательный диагноз – по инструментально-лабораторным исследованиям:
i. гемограмма – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения,
повышенная СОЭ (при менингококкемии – нейтрофильный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево, высокая СОЭ)
ii. бактериологические исследования:
1. микроскопия мазков крови, ликвора, выделенной культуры
2. выделение чистой культуры возбудителя из исследуемых материалов (носоглоточная слизь, кровь, ликвор) с
дальнейшим определением его активности и чувствительности к антибиотикам
3. исследование ликвора (при диагностике менингококкового менингита): мутный, белесоватый цвет, ликворное
давление повышено, нейтрофильный (60-100% нейтрофилов) плеоцитоз (500-1000 и более кл в 1 мкл), повышение уровня
белка до 2-8 г/л (клеточно-белковая диссоциация), снижение концентрации глюкозы. При бактериоскопии – грам-отр
диплококки, внутри- и внеклеточно расположенные
4. серологические исследования – направлены на выявление нарастания титров специфических антител (РНГА) со
2й недели от начала заболевания
5. иммунологические исследования – типирование серогрупп менингококков в реакции РА с антисыворотками;
быстрое и раннее (с первых часов болезни) обнаружение антигенов менингококков в ликворе методом латекс-
агглютинации (экспресс-метод), в ликворе и сыворотке крови методом ВИЭФ (экспресс-метод)
6. определение лекарственной чувствительности – метод серийных разведений и диффузионные методы
7. метод молекулярно-генетического анализа – ПЦР для определения ДНК N. meningitidis в образцах сыворотки
крови и ликвора высоко информативна, результативность не зависит от времени начала и последующего проведения
курса антимикробной терапии
8. инструментальные методы – исследование состояния нервной системы – ЭЭГ, КТ, МРТ

5. Лечение:
• Менингококковый назофарингит:
i. госпитализация по тяжести состояния
ii. этиотропная терапия ампициллином, левомицетином или рифампицином в течение 3-5 дн в ср терапевтич дозировках
iii. полоскания ротоглотки дез р-рами – 2% р-р борной кислоты, 0,02% р-р фурацилина, 0,05-0,1% р-р перманганата калия
• Генерализованные формы:
i. госпитализация
ii. этиотропная терапия – сразу после осмотра разовая доза пенициллина (суточная доза 18-24 Ед – из расчета 300-500
тыс Ед на 1 кг массы тела / сут); при тяжелом течение менингококкемии или угрозе развития ИТШ – левомицетина-
сукцината; преднизолон (0,5-1 мг/кг в/в); при признаках менингита – лазикс (20-40 мг в/в)
iii. дезинтоксикационная терапия
iv. противосудорожные средства – по показаниям
v. резервные препараты – цефалоспорины 3 поколения, хлорамфеникол (левомицетин) (80-100 мг/кг массы тела / сут),
ципрофлоксацин (0,8-1,2 г/сут), карбапенемы (меронем), ампициллин
vi. антибиотикотерапия у больных с менингококкемией (без менингита) – 4-5 дн; при менингите – 5-10 дн; показание для
отмены атибакт терапии – данные контрольного исследование ликвора (цитоз менее 100 кл в 1 мкл при содержании
лимфоцитов не менее 75-80%)
vii. дезитноксикационная терапия:
1. инфузионные растворы – полиионные растворы, кровезаменители, сывороточный альбумин, плазма
2. глюкокортикостероидная терапия – при отеке мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ИТШ (преднизолон 60-90 мг х
2-3 р/сут; дексаметазон 4 мг х 6 р/сут)
3. мочегонные, сердечные, анальгетики, седативные, противосудорожные (фенобарбитал, оксибутират натрия (до 100-
150 мг/кг массы тела / сут), седуксен (до 50-100 мг/кг в сут)) средства – по показаниям
4. при гипертермии – физ методы охлаждения, антипиретики
• Выписка:
i. при генерализованных формах:
1. при клин выздоровлении – не ранее 2,5-3 нед от момента госпитализации
ii. при менингите:
1. санации ликвора
iii. перенесшие менингит наблюдаются у невропатолога в теч 2-3 лет с периодичностью осмотров 1 в 3 мес в теч 1го
года, затем – 1 р в 6 мес
ЛОР
ЗАДАЧА №1
Женщина 25 лет, ветеринарный врач, жалуется на затруднение носового дыхания, обильные водянистые выделения из
носа, зуд в полости носа и приступообразное чиханье. Иногда беспокоит головная боль, зуд в глазах, слезотечение.
Анамнез. Перечисленные симптомы появились в середине апреля прошлого года, исчезли в начале лета, но снова
стали беспокоить в апреле этого года.
Осмотр. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение астенического типа. Температура
тела 36,8º. Кожный покров обычной окраски, умеренной влажности, отеков нет. ЧСС 72 в минуту. Тоны сердца ясные,
АД 110 и 70 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Язык влажный, не обложен.
Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общеклинический анализ крови. Эритроцитов 4,8 млн/л, лейкоцитов 6,4 тыс./л, палочкоядерных 1%,
сегментоядерных 63%, эозинофилов 8%, базофилов 0,5%, лимфоцитов 35%, моноцитов 2%, СОЭ 5 мм/час.
Общеклинический анализ мочи. Цвет светло-желтый, прозрачность полная, относительная плотность 1015,
реакция кислая, белка нет, глюкозы нет.
Передняя риноскопия. Перегородка носа по средней линии, нижние носовые раковины отечны, слизистая
оболочка полости носа бледная, с цианотичным оттенком большое количество прозрачного пенистого секрета в общих
носовых ходах (рис.).

Рис.1. Эндоскопическая картина правой половины носа.


ОТВЕТ:
Диагноз: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ.
Аллергический ринит – это хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительная IgE-опосредованная
реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. Аллергический ринит проявляется
четырьмя основными симптомами: выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханьем и жжением в
полости носа, которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после прекращения экспозиции
аллергенов или под воздействием лечения.
Классификация.
Аллергический ринит:
• Сезонный
• Круглогодичный
- интермиттирующий
- персистирующий
• Профессиональный
В данном случае сезонный аллергический ринит. Симптомы появляются с середины апреля по начало лета.
Факторы риска.
• генетическая предрасположенность
• расовая принадлежность
• социальное положение
• пренатальные и перинатальные факторы
• ранний контакт с аллергенами
• респираторные инфекции
• острое и хроническое воздействие факторов окружающей среды
• воздействие табачного дыма
• холодовое воздействие, острая пища, эмоциональные нагрузки
Этиология и патогенез (очень кратко).
Аллергический ринит – классический пример аллергической реакции первого типа, его основными этиологическими
факторами являются содержащиеся во вдыхаемом воздухе аллергены.
У данной пациентки, учитывая сезонность, наиболее вероятна реакция на аллергены пыльцы растений.
Реакция на аллергены животных менее вероятна (сезонность была бы не характерна).
Диагностика.
Сбор аллергологического анамнеза. В его задачи входит:
• выявление наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям;
• определение аллергена или группы аллергенов, ответственных за развитие болезни;
• формулировка предварительного диагноза.
Для пыльцевой аллергии характерны следующие признаки:
1) сочетание аллергического ринита, конъюнктивита и, нередко, бронхиальной астмы
2) облегчение состояния в городских условиях и ухудшение при выезде за город
3) сезонность обострений
4) метеозависимость (ухудшение самочувствия больных в сухую ветреную погоду, когда создаются наилучшие условия для
распространения пыльцы)
5) перекрёстная пищевая сенсибилизация: примерно у 40% больных можно выявить непереносимость фитопрепаратов.
Аллерген - специфическая диагностика
• кожные пробы с аллергенами
• определение концентрации общего и аллерген – специфических иммуноглобулинов Е
• определение концентрации аллерген – специфических антител в сыворотке
• внутриносовой провокационный тест (используется для профилактических и лечебных мероприятий)
Дифференциальный диагноз:
• неаллергический ринит с эозинофильным синдромом
• ринит при эндокринных и профессиональных заболеваниях
• медикаментозный ринит (злоупотребление сосудосуживающими каплями)
У пациента характерные для аллергического ринита изменения полости носа.
Лечение.
• Элиминация аллергенов
Идентифицировать причинные аллергены и предупредить контакт с ними
• Фармакотерапия
1) Антигистаминные препараты (видимо, в данном случае лёгкая форма сезонного аллергического ринита и можно
ограничиться назначением препаратов только этой группы)
2) ГКС
3) Стабилизаторы мембран тучных клеток
4) Сосудосуживающие средства
• Аллерген – специфическая иммунотерапия
Цель – устранение или уменьшение клинических проявлений аллергического ринита при естественной экспозиции
аллергена, что достигается снижением чувствительности к нему.
Существует хирургическое лечение, но в данном случае оно не показано.
Показания к хирургическому лечению:
• невозможно добиться ремиссии и восстановить носовое дыхание консервативным лечением;
• необратимые (фиброзная и сосочковая) формы гипертрофии носовых раковин;
• аномалии внутриносовой анатомии;
• сопутствующая патология околоносовых пазух.

ЗАДАЧА №2
Мужчина 45 лет, без определенного места жительства, злоупотребляющий алкоголем, предъявляет жалобы на боль
в горле, преимущественно справа, периодическое повышение температуры, слюнотечение и резкий неприятный запах изо
рта в течение 10 дней.
Осмотр. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение астенического типа. Температура
тела – 36, 8º.Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, отеков нет. ЧСС 65 в минуту. Тоны
сердца ясные, АД 140 и 85 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, язык влажный,
обложен у корня беловатым налетом. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общеклинический анализ крови. Гемоглобин 128 г/л, эритроцитов 4,6 млн/л, лейкоцитов 7,4 тыс./л,
палочкоядерных 1%, сегментоядерных 73%, эозинофилов 1%, базофилов 0%, лимфоцитов 45%, моноцитов 2%. СОЭ 15
мм/час.
Общеклинический анализ мочи. Цвет светло-желтый, прозрачность полная, относительная плотность 1015,
реакция кислая, белка нет, глюкозы нет.
Передняя риноскопия, непрямая ларингоскопия, отоскопия. Без патологических изменений.
Фарингоскопия. Большая язва на правой небной миндалине, дно язвы покрыто плотным фибринозным налетом,
который довольно легко удаляется пинцетом (рис.). Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, несколько
болезненны.
Бактериологическое исследование отделяемого из язвы. Симбиоз веретенообразной бактерии и спирохеты полости
рта.
Рис. Фарингоскопия.
ОТВЕТ:
Диагноз: АНГИНА СИМАНОВСКОГО — ПЛАУТА — ВЕНСАНА.
Язвенно-пленчатая ангина, вызываемая веретенообразной палочкой в симбиозе с обычной спирохетой полости рта.
Заболеванию подвержены ослабленные или истощенные люди, лица, страдающие гиповитаминозом, лейкозом, лучевой
болезнью и др.
Несмотря на выраженные местные изменения общее состояние больного обычно не нарушается, температура тела
субфебрильная или нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба.
На поверхности небных миндалин обнаруживается легко снимаемый серовато-желтый рыхлый налет, при удалении
которого остаются кровоточащие язвы с неровными краями и серовато-желтым дном. Пораженная миндалина увеличена,
гиперемирована. Процесс, как правило, односторонний. Симптоматика появляется в связи с присоединением кокковой
флоры; возникают боли при глотании, слюнотечение, неприятный гнилостный запах изо рта, увеличиваются регионарные
лимфатические узлы. Изъязвление прогрессирует и может распространиться на небно-глоточные дужки, другие отделы
глотки, слизистую оболочку щек, десны. В редких случаях возможны кровотечения, перфорация твердого неба и др.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования налетов и
отделяемого язвы.
Дифференциальный диагноз проводят с дифтерией зева, сифилитическим и туберкулезным поражением миндалины,
изъязвившейся злокачественной опухолью.
Лечение включает полоскание горла растворами перекиси водорода или перманганата калия. Язвенную поверхность
можно припудривать порошком осарсола. При отсутствии эффекта назначают инъекции препаратов пенициллина и
никотиновой кислоты. Больных необходимо изолировать, выделить им отдельную посуду.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при своевременном лечении выздоровление наступает обычно через 8—
14 дней. В профилактике большое значение имеет повышение защитных сил организма.
НЕВРОЛОГИЯ

ЗАДАЧА №1
Женщина 54 лет жалуется на слабость в ногах, затруднение при ходьбе, ощущение «подушек» на подошвенной
поверхности стоп. Эти жалобы появились несколько месяцев назад и постепенно наросли.
В анамнезе – 10 лет назад анемия неясного генеза со снижением уровня гемоглобина в крови до 60 г/л, получала
препараты железа и витамин В12, что привело к нормализации содержания гемоглобина в крови. В последние годы анализ
крови не проводился.
При обследовании: умеренная слабость (4 балла) в ногах, мышечный тонус в них несколько снижен, коленные и
ахилловы рефлексы низкие, рефлекс Бабинского с обеих сторон, с закрытыми глазами плохо различает направление
движения пальцев на ногах и движения в голеностопных суставах, ослаблено двумерно-пространственное чувство в
ногах, вибрационная чувствительность на верхней ости – 10”, на тазобедренных суставах – 8”, на голеностопных суставах
отсутствует; промахивание при выполнении пяточно-коленной пробы; неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе,
особенно при закрывании глаз.
1). Неврологический синдром?
2). Топический диагноз?
3). Предполагаемое заболевание?
4). Дополнительные методы обследования?
5). Лечение, если подтвердится предполагаемый диагноз
ОТВЕТ
1) ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ (НЕЙРОАНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
2) Дегенерация СМ с поражением задних и боковых канатиков.
Топический диагноз основывается на сочетании:
- сенсорной атаксии (промахивание при выполнении пяточно-коленной пробы , неустойчивость в пробе Ромберга и при
ходьбе, особенно при закрывании глаз), нарушении проприорецепции (с закрытыми глазами плохо различает
направление движения пальцев на ногах и движения в голеностопных суставах, ослаблено двумерно-пространственное
чувство в ногах) и вибрационной чувствительности, которые характерны для поражения задних столбов
- парезов конечностей, патологических пирамидных рефлексов, характерных для поражения боковых столбов.
3) По МКБ-10 это: E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы b
Что касается дифф. диагностики с другими заболеваниями со сходной клиникой: диагноз ставится на основании
клинической картины, особенно если она развивается на фоне пернициозной анемии.
Дифференциальный диагноз проводят с В12-дефицитной полиневропатией и поражением пирамидной системы. Диагноз
фуникулярного миелоза подтверждается наличием ахилического гастрита и мегалобластов в стернальном пунктате.
Сифлис. Поражение задних канатиков спинного мозга по клинике напоминает спинную сухотку при сифилисе, но при
отсутствии синдрома Аргайлла-Робертсона; отрицательные серологические тесты на сифилис в крови и спинно-мозговой
жидкости говорят в пользу фуникулярного миелоза.
Рассеянный склероз. Поражение боковых канатиков при фуникулярном миелозе напоминает картину рассеянного
склероза. Однако для рассеянного склероза характерны многоочаговость поражения, в том числе и головного мозга,
ремиттирующее течение и повышение ахилловых рефлексов.
Опухоль. Одновременное поражение задних и боковых канатиков типично не только для фуникулярного миелоза, но
встречается также при компрессии спинного мозга опухолью или при вертеброгенной шейной миелопатии.
Диагностика сдавления спинного мозга основывается на ликвородинамических пробах, картине блокады подпаутинного
пространства и характерной картины при миелографии, спинальной радиоизотопной сцинтиграфии, компьютерной
томографии. При сдавлении спинного мозга определяется четкая верхняя граница чувствительности. Важным критерием
диагностики фуникулярного миелоза является симметричность неврологических дефектов и дефицит витамина В12.
Важно! Этиология фуникулярное миелоза не перницитозная анемия! Перницитозная анемия и фуникулярный миелоз
вызваны дефицитом витамина B12, различной этиологии.
4) Учитывая анамнез пациентки (наличие в анамнезе анемии неясного генезеа), логично удостовериться о рецидиве (общий
анализ крови) и характере анемии (стернальная пункция: мегалобласты). Далее надо будет уточнить причину дефицита
витамина B12: ЭГДС и др. методы. Для исключения другой неврологической патологии, используют методы, указанные
выше.
5) 100 мг вит. В12 в/м каждый день в течение недели, затем по 100 мг каждые 4-5 дней, до суммарно введенных 2000 мг.
Затем 100 мг месяц. Важно лечение причины дефицита вит. В12.

ЗАДАЧА №2
Мужчина, 55 лет, доставлен в больницу в связи с развившимися два часа назад нарушениями речи и слабостью в
правых конечностях.
Три года назад перенёс инфаркт миокарда. В течение последнего года беспокоят приступы стенокардии
напряжения. Постоянно принимает аспирин по одной таблетке (100 мг) вечером, нитросорбид по несколько таблеток в
день.
При обследовании: сознание ясное, артериальное давление – 180/100 мм рт. ст., пульс – 75 ударов в минуту, ритм
правильный.
Неврологический статус: менигеальных симптомов нет, экспрессивная речь отсутствует, обращенную речь
понимает плохо, движения глазных яблок вправо ограничены, парез нижней части мимической мускулатуры справа, при
высовывании девиация языка вправо, отсутствуют движения в правых конечностях, справа нарушены все виды
чувствительности, оживление сухожильных рефлексов справа, рефлекс Бабинского справа.
1) Неврологические синдромы?
2) Топический диагноз?
3) Предварительный клинический диагноз?
4) Дополнительные методы обследования?
5) Лечение?
ОТВЕТ
1) сенсомоторная афазия, центральный парез мышц лица, корковый парез глазодвигательных мышц, правосторонняя
центральная гемиплегия и гемигипостезия, расстройства чувствительности. Девиация языка. Дизартрия.Кора левого
полушария ГМ
2) ОНМК ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ,
3) КТ – уточнение ишемического характера инсульта, а также топического диагноза
ЭКГ, ЭхоКГ – с целью определения возможной кардиальной этиологии инсульта
Дуплексное сканирование сонных артерий – с целью определения возможной атеротромботической этиологии инсульта
общий анализ крови, коагулограмма, липидный спектр
4) Лечение следует проводить в специализированном ангионеврологическом отделении.
При условии, если пациент будет готов к тромболитической терапии в течение 4,5 часов после развития симптомов.
Обязательно верификация ишемического характера инсульта на КТ. +множество остальных критериев, по которым
пациент вроде подходит. Важными также будут являться АЧТВ и МНО. Тромболизис проводит внутривенным вводом
препарата Актилизе из рассчета 0,9 мг/кг. 10% вводят болюсно (в теч. 1 мин), остальное капельно в течение часа.
В случае использование тромболизиса не следует проводить антиагрегантную и антикоагулянтную терапию как минимум
24 часа.
Терапия инсульта в острейшем периоде, если не сделали тромболизис содержит два основных блока:
1) Репефузионная терапия, которая включает в себя антиагрегантную, антикоагулянтную терапию, а также
гемодилюцию.
Антиагрегантная терапия. Препаратом выбора является аспирин в дозе 75 мг.
У данного пациента сосудистая катастрофа произошла на фоне приема аспирина, поэтому возможно предположить
резистентность пациента к этому препарату. Стоит заменить на клопидогрел 75 мг/сутки.
При прогрессирующем течении инсульта, а также при наличи коагулопатии и высокого риска венозных тромбозов
назначается антикоагулянтная терапия.
Гемодилюция. Гидроксиэтилкрахмал или декстран 40. Цель улучшить церебральную перфузию.
При АД 180/100 мм.рт.ст снижать давление в острейшем периоде инсульта не рекомендуется!!!
2) Нейропротективная терапия.
С нейропротективной терапией на самом деле все плохо. На самом деле на данный момент нет ни одного препарата с
доказанной эффективностью деятельности!!!
Но если вы думаете что лечить пациента одним аспирином не комильфо, то назанчают препараты из разных групп:
1) антогонисты глутамата – глцин, семакс, магния сульфат
2) антиоксиданты и их предшественники – мексидол, милдронат
А дальше… Инсульт это не самостоятельное заболевание. Это синдром, являющийся осложнением того или иного
заболевания. И соответственно целью лечения будет диагностика причины инсульта и соответствующая вторичная
профилактика. У данного пациента возможно кардиоэмболическая природа инсульта, но не в результате мерцательной
аритмии и образовавшегося ромба в ушке левого предсердия (30% кардиоэмболических инсультов), а возможно тромб
образовался в зоне гипокинезии, образовавшейся в результате когда-то перенесенного инсульта.

ЗАДАЧА №3
Мужчина, 65 лет, доставлен в больницу в связи с возникшей 4 часа назад слабостью в правой ноге.
Год назад перенёс инсульт, сопровождавшийся развитием слабости в левых конечностях, преимущественно в ноге.
Сила мышц частично восстановилась.
При обследовании: сознание ясное, артериальное давление – 180/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений –
75 в минуту, ритм правильный, систолический шум на шее в проекции бифуркации обеих общих сонных артерий.
Неврологический статус: менингеальных симптомов нет, насильственный плач, положительные симптомы
орального автоматизма, снижение силы до 2-х баллов в правой ноге и до 4-х баллов в правой руке и левой ноге,
оживление сухожильных рефлексов, рефлекс Бабинского с обеих сторон.
1. Неврологические синдромы?
2. Топический диагноз?
3. Предварительный клинический диагноз? Причина систолического шума на шее?
4. Дополнительные методы обследования?
5. Лечение?
ОТВЕТ
1) Псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфония, дисфагия — тут нет, это основная триада, зато есть характерные
симптомы - оральный автоматизм, насильственный плач). Патологические рефлексы, оживление рефлексов.
Центральный гемипарез.
2) Корково-ядерный путь на уровне полушарий и ствола.
3) ОНМК ПО ИШЕМИЧЕСКОМУ ТИПУ. СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ, ЧТО НАВЕРНЯКА И ЯВИЛОСЬ
ПРИЧИНОЙ ОНМК.
4) КТ – исключение возможного гемморагического типа инсульта, топическая диагностика очага.
Дуплексное сканирование сонных артерий – определение степени стеноза артерий.
ЭКГ, ЭхоКГ – исключение кардиальной этиологии инсульта.
Общий анализ крови, коагулограмма, липидный спектр
5) Лечение следует проводить в специализированном ангионеврологическом отделении.
Терапия инсульта в острейшем периоде содержит два основных блока:
1) Репефузионная терапия, которая включает в себя антиагрегантную, антикоагулянтную терапию, а также
гемодилюцию.
Антиагрегантная терапия. Препаратом выбора является аспирин в дозе 75 мг.
При прогрессирующем течении инсульта, а также при наличи коагулопатии и высокого риска венозных тромбозов
назначается антикоагулянтная терапия.
Гемодилюция. Гидроксиэтилкрахмал или декстран 40. Цель улучшить церебральную перфузию.
При АД 180/100 мм.рт.ст снижать давление в острейшем периоде инсульта не рекомендуется!!!
2) Нейропротективная терапия.
С нейропротективной терапией на самом деле все плохо. На самом деле на данный момент нет ни одного препарата с
доказанной эффективностью деятельности!!!
Но если вы думаете что лечить пациента одним аспирином не комильфо, то назанчают препараты из разных групп:
антогонисты глутамата – глцин, семакс, магния сульфат
антиоксиданты и их предшественники – мексидол, милдронат
А дальше… Инсульт это не самостоятельное заболевание. Это синдром, являющийся осложнением того или иного
заболевания. И соответственно целью лечения будет диагностика причины инсульта и соответствующая вторичная
профилактика. У данного пациента скорее всего причиной стал стеноз сонных артерий. Соответственно терапия будет
состоять из хирургического лечения. Данный пациент относится к симптомным. Для них показанием к эндартерэктомии
будет являться стеноз в 60% по NASCET.

ЗАДАЧА №4
Женщина 30 лет жалуется на приступообразные головные боли пульсирующего характера, чаще справа. Считает
себя больной в течение 10 лет. Приступу цефалгии предшествуют зрительные нарушения в виде выпадения левых полей
зрения. Зрительные нарушения длятся 10-15 мин., затем возникает головная боль. Приступ продолжается от 3-4 часов до
2 суток и сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью. Физическая нагрузка во время приступа резко усиливает
боль. Приступ цефалгии провоцируется эмоциональным напряжением, длительным нахождением в душном помещении,
иногда менструальным циклом. Частота приступов 1–2 в месяц. Аналогичные головные боли у матери и бабушки
больной. При неврологическом исследовании нарушений не выявлено.
1) Клинический диагноз?
2) Лечение в период приступов головной боли?
3) Профилактика приступов головной боли?

G43.1 Мигрень с аурой [классическая мигрень]


Возраст, неизменность характера болей, отсутствие очаговых неврологических нарушений, отсутствие в анамнезе травмы
и отсутствие лихорадки, говорят о первичном характере головной боли. Дифференциальная диагностика между ГБН,
мигренью и кластерной ГБ достаточно легок, т.к. характер боли (пульсирующая), ее локализация (гемикрания),
предшествующая аура (зрительные нарушения, с последующей головной болью), продолжительность и сопутствующие
тошнота, рвота и светобоязнь типичны для мигрени. Также для мигрени характерна связь с менструацией. Само по себе
присутствие аура является достаточным критерием для постановки диагноза мигрень.
ЭТАПНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ
Во многих странах принята определённая этапность в лечении острого приступа мигрени. Она заключается в том, что
после установления диагноза и перед началом лечения пациент находится в основании терапевтической пирамиды. При
достижении удовлетворительного результата от назначения лекарственных средств первой линии (обычные простые
анальгетики), терапия продолжается. При отсутствии эффекта назначается терапия второй линии (комбинация
анальгетиков). В случае её неэффективности врач прибегает к препаратам третьей линии (специфические
антимигренозные средства).
При лёгкой мигрени обычно используют простые анальгетики, НПВС в сочетании или без сочетания с метоклопрамидом.
При умеренных и сильных г/б предпочтительнее 5-НТ1D/1В агонисты, включающие эрготамин, DHE и триптаны. Выбор
препаратов зависит от ряда факторов, включающих время пика, сопутствующие симптомы (тошнота и рвота) и
интенсивность г/б.
При быстро нарастающих г/б, таких как кластерная г/б, "краш-мигрень" и сильная ночная мигрень методом выбора
представляется п\кожное введение суматриптана. Также быстро начинает действие и назальный суматриптан, что
рекомендует его использование при таких же показаниях.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИСТУПА МИГРЕНИ
Существует три класса препаратов, чья эффективность является научно доказанной. Они включают:
1. 5-НТ1 агонисты.(Суматриптан, Золмитриптан, Эрготамин,)
2. Антагонисты допамина, используемые при приступе мигрени, включают: в/в хлорпромазин (аминазин), в/в
прохлорперазин, метоклопрамид, в/в дроперидол и домперидон (мотилиум)
3. Ингибиторы простагландина (НПВП, при легкой и средней мигрени).
У данной больной следует уточнить анамнез — применяемые до данного обращения к врачу препараты и выяснить их
эффективность. На данном этапе, в связи с характером жалоб и частотой приступов назначать Суматриптан 20 мг,
интраназально.
Пропранолол 40-240 мг, начинать с малых доз и постепенно титровать до терапевтических. Эффективная доза – снижение
частоты приступов на 50% и более. Либо Топирамат (нейростабилизирующие противоэпилептические) 25-100 мг. Оба
препарата первой линии.
Показания к проведению профилактической фармакотерапии включают:
Два или более приступов мигрени в месяц, вызывающих потерю дееспособности на три и более дней
Противопоказания или полная неэффективность симптоматических медикаментов.
Использование абортивных (прерывающих приступ) медикаментов более двух раз в неделю.
Особые обстоятельства, такие как гемиплегическая мигрень или редкие приступы г/б, вызывающие глубокую
дезорганизацию или преходящие неврологические расстройства.
Для профилактики также используют следующие группы препаратов:
1. Бета адреноблокаторы.
2. Антидепрессанты (ТЦА)
3. ГАМКергические препараты.
4. 5-НТ2 антагонисты
5. Блокаторы кальциевых каналов
6. НПВС
7. Магнезия, Рибофлавин...

ЗАДАЧА №5
Женщина, 60 лет, доставлена в больницу в связи с интенсивной головной болью и слабостью в левых конечностях,
которые возникли при уборке квартиры.
В течение длительного времени наблюдается кардиологом по поводу артериальной гипертензии.
При обследовании: спутанное состояние сознания, гиперемия лица, артериальное давление – 210/120 мм рт.ст.,
пульс – 90 ударов в минуту, ритм правильный. Неврологический статус: ригидность шейных мышц, выпадение левых
полей зрения, парез нижней части мимических мышц слева, отсутствие движений в левых конечностях, оживление
сухожильных рефлексов и рефлекс Бабинского слева, снижение всех видов чувствительности на левой половине лица,
туловища и в левых конечностях. В дальнейшем состояние больной ухудшилось, появились сонливость и расходящееся
косоглазие.
1.Неврологические синдромы?
2. Предполагаемое место поражения?
3. Предварительный клинический диагноз?
4.Как объяснить ухудшение состояния больной?
5.Наиболее информативное дополнительное исследование?
6. Лечение, если предварительный диагноз подтвердится?
ОТВЕТ
Синдром 3-х геми: гемипарез, гемианестезия, гемианопсия
Синдром угнетения сознания (сонлиовсть), синдром внутричерепной гипертензии (головная боль, ригидность шейных
мышц)
Внутренняя капсула правого полушария ГМ.
ОНМК ПО ГЕМОРРАГИЧЕСКОМУ ТИПУ
Усиление внутричерепной гипертензии вследствие продолжающегося кровотечения
КТ, диффузионное МРТ.
СМЖ При геморрагическом типе:
Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты),
на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
Важным этапом лечения является определение места дальнейшего лечения. В данном случае терапию желательно проводить
в отделении нейрореанимации, в связи с характером ОНМК, а также снижением уровня бодрствования.
Общие мероприятия:
3) Мониторирование неврологического статуса по NIHSS - это позволяет объективно подходить к состоянию больного с
инсультом. Суммарный балл по шкале позволяет ориентировочно определить прогноз заболевания. Так, при оценке
менее 10 баллов вероятность благоприятного исхода через 1 год составляет 60–70 %, а при оценке более 20 баллов — 4–
16 %. Эта оценка имеет так же важное значение для планирования тромболитической терапии и контроля ее
эффективности. Так, показанием для проведения тромболитической терапии является наличие неврологического
дефицита (по разным данным более 3-5 баллов), предполагающего развитие инвалидизации. Тяжелый же
неврологический дефицит (более 25 баллов по этой шкале) является противопоказанием к проведению тромболизиса и не
оказывает существенного влияния на исход заболевания.
Если пациент в коме или сопоре то, оценка комы по Глазго + дополнительное описание состояния стволовых рефлексов.
4) Ежедневное мониторирование оксигенации, ЧД, АД и сердечной деятельности.
Оксигенация при PaO2 крови <65 мм. рт. ст. или сатурации (pO2) ниже 93%, из расчета 2-4 л/мин.
В тяжелых случаях ИВЛ: абсолютные показания PaO2 менее 55 мм.рт.ст и/или ЖЕЛ менее 12мл/кг массы тела.
Кардиальная поддержка с помощью добутамина, дозировка подбирается строго индивиуально.
АД управляемая гипотензивная терапия: внутривенная нитропруссида натрия. Мониторинг Ад каждые 5 минут. Целевой
уровень Ад в острейшем периоде АДсист. 160-180 мм.рт.ст., АД ср*. – 110-120 мм.рт.ст.
Некоторые авторы высказываются против гипотензивной терапии, т.к. считают, что это не приводит к снижению
внутричерепного давления, зато приводит к снижению перфузионного давления.
ЦПД=АД ср*. – ВЧД, для определения внутричерепного давления используют вентрикулярные катетеры, а также
различные субдуральные и эпидуральные датчики.
*АД ср. рассчитывается по формуле (АД сист. + 2АД диаст.)/3
5) Уход за больным
повороты с боку на бок каждые 2 часа, протирание тела, регулярные клизмы и опорожнения мочевого пузыря, введение
жидкости в расчете 30-35 мл/кг массы тела в сутки, контроль за глотанием и питанием, профилактика стрессорных язв
(Омепразол), проведение пассивной гимнастики и массажа рук.
Контроль возможных осложнений геморрагического инсульта:
7. Отек мозга: гипервентиляция (снижение PaCO2 до уровня 30 мм.рт.ст). Механизм действия: развитие алколоза > сужение
сосудов > уменьшение кровенаполнения мозга > снижение ВЧД
осмотические диуретики: маннитол в\в в дозе 0,5 – 2,0 г/кг массы тела в течение 30 мин., затем ½ первоначальной дозы
каждые 4-6 часов. Не более 3-4 суток.
Глюкокортикостероиды не доказали своей эффективности.
8. Острая обструктивная гидроцефалия вследствие закупорки или компресси ликворных путей. Диагностика КТ или МРТ
при ухудшении состояния.
Лечение пациента осуществляется совместно с нейрохирургом, который принимает решение о хирургическом лечении.
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С ОНМК
1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы).
2. Кровоизлияние в мозжечок.
3. Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте.
4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья,
сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга
ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
ЗАДАЧА №1
При экспертной оценке страховой компанией истории болезни пациента М. 47 лет, находившегося на лечении в
хирургическом отделении клинической больницы по поводу отморожения обеих стоп Ш степени, отмечено, что
лечащим врачом операция –некротомия и частичная некрэктомия – выполнена необоснованно рано, на исходе 1-х
суток стационарного лечения и на 3-и сутки после получения травмы. По мнению пациента, подавшего жалобу,
это привело к увеличению продолжительности стационарного лечения.
Что можно возразить? Какие цели преследовал лечащий врач, выполняя операцию в эти сроки?
ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 02/2013-ОХ
В хирургическом лечении отморожений применяют как позднюю (отсроченную) некрэктомию, спустя 15-30
дней, так и раннюю, на 1-3-и сутки. Последняя имеет своей целью снижение интоксикации, и применяется также
при угрозе сепсиса и развитии гангрены. Таким образом, ранняя операция в данной ситуации, при
соответствующем обосновании, имела законные права.

ЗАДАЧА №2
Больная 68 лет оперирована по экстренным показаниям по поводу острого холецистита, холедохолитиаза,
холангита, механической желтухи. После операции была переведена в отделение интенсивной терапии. Через 20
минут развилось угнетение дыхания. Клинические симптомы: редкое поверхностное дыхание, западение языка,
синюшность кожи лица.
Какое осложнение раннего послеоперационного периода развилось у больной и возможные причины его? Какие
мероприятия следует планировать для ликвидации развившегося осложнения?
ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 04/2013-ОХ
Угнетение дыхания у оперированной больной может быть обусловлено угнетающим действием
наркотических веществ на дыхание и кровообращение, рвота и регургитация вследствие западения языка и
нижней челюсти, что может привести к механической асфиксии.
Необходимо: строгое наблюдение за больной в раннем послеоперационном периоде. При нарушении
дыхания немедленно начать ИВЛ мешком Амбу, при западении языка используются воздуховоды,
восстанавливающие проходимость дыхательных путей. Предварительно рот открывают роторасширителем и
языкодержателем извлекают язык. При обтурации верхних дыхательных путей рвотными массами выполняют их
удаление механическим способом из полости зева и аспирация из верхних дыхательных путей вакуум-
аспиратором.
Карбоген ( О2 5 - 7 % СО2) применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхательных
центров. В этих случаях скорость выделения СО в результате увеличения объема дыхания повышается под влиянием
карбогена в 4 - 7 раз. Если при его ингаляции не наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти аа вдыхание.
лобелин(?)

ЗАДАЧА №3
В результате автотравмы пассажир получил сильный удар грудной клеткой о приборную доску машины и
о лежавший у него на коленях «дипломат». Состояние средней тяжести. Жалуется на боль в области удара.
Бледен, отмечает нарастающую слабость, головокружение, жажду. Объективно кожный покров бледный, тахикардия,
слабый пульс, снижение АД до 100 и 60 мм рт. ст., при кашле – свертки крови, при перкуссии – притупление
звука в нижних отделах грудной клетки.
Ваш диагноз и действия.
ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 03/2013-ОХ
Разрыв легкого с внутренним кровотечением. Немедленная госпитализация в положении на больном боку с
опущенным головным концом, сердечные, дыхательные, обезболивающие и кровоостанавливающие препараты. В
стационаре –R-контроль, плевральная пункция, при нарастании симптомов кровотечения – немедленная операция,
остановка кровотечения, гемостатические препараты, борьба с острой анемией.
Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим
показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1-
2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе
вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 %
раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-
100 мл), 8,4 % раствора или 100—200 мл 4,5 % раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют
противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 % растворе
глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Для гемостат терапии натрия этамзилат , аминокапроновая кислота, транексамовая кислота. перелить плазму - ней все
факторы свертывания
. Для оценки состояния ОГК – рентген Потом проба Рувилуа-Грегуара – взять кровь из плевр полости в пробирку –
посмотреть если свернулась – значит проба положительная и кровотечение еще идет, если не свернулась то кровотечение
остановилось. далее
При разрыве легкого выполняют: 1) торакотомию с ушиванием раны легкого узловыми двухрядными швами; 2)
видеоторакоскопию с электро- и лазерной коагуляцией, обра­боткой травмированного участка медицинским клеем на
основе цианокрилатов (МК-7, МК-8 и т. д.) или фибриновым клеем (ФК-1 и др.), наложением ручного или аппаратного
шва, петли Редера и т. д.; 3) торакотомию (видеоторакоскопию) с резекцией легкого (типичную, краевую). Во всех
случаях на заключитель­ном этапе операции производятся санация и дренирование плев­ральной полости
классификация гемоторакса
По количеству излившейся в плевральную полость крови
1. малый (до 500 мл) — кровь занимает только плевральные синусы
2. средний (от 500 до 1000 мл) — кровь достигает угла лопатки
3. большой, или тотальный, (более 1000 мл) — кровь занимает почти всю или всю плевральную полость

ЗАДАЧА №4
На прием пришел юноша 20 лет, который жалуется на боль в правой стопе, повышение температуры тела
до 37,5оС. При осмотре на тыльной поверхности II-III пальцев правой стопы - потертости 1,0х0,8 см с налетом
фибрина, кожа вокруг ран гиперемирована. Тыльная поверхность правой стопы отечна, отмечается гиперемия в
виде продольных полос на тыле стопы и медиальной поверхности голени до ее средней трети. В паховой области
определяется умеренно болезненный, подвижный узел 2,5х2 см плотно-эластической консистенции, с гладкими
краями. Кожа над ним не изменена.
Ваш диагноз и лечебная тактика?
ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 05/2013-ОХ
У больного инфицированные потертости П-Ш пальцев правой стопы, осложнившиеся вторичным
лимфангитом тыла стопы и нижней трети голени и паховым серозным лимфаденитом. Больного следует
госпитализировать, произвести санитарно-гигиеническую обработку ран, наложить повязки с антисептиками,
назначить системную антибиотикотерапию. В первые 2-3 дня предписать постельный режим, положение – с
приподнятым ножным концом кровати.
контактный дерматит. Дерматиты, возникающие при воздействии механических раздражителей. К ним относят
потертость, омозолелость и опрелость.Потертость появляется от давления или трения обувью, складками белья,
гипсовыми повязками, а также при ходьбе босиком по твердой почве без тренировки. Вначале возникают ограниченная
эритема и незначительная отечность кожи, сопровождающиеся чувством жжения и болезненности. Впоследствии на фоне
эритемы могут развиться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. При их вскрытии
остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. В некоторых случаях происходит нагноение
пузыря или эрозии за счет присоединившейся пиогенной инфекции, что может привести к развитию лимфангиита и
лимфаденита. Для лечения потертости применяют растворы анилиновых красителей, противовоспалительные и
эпителизирующие мази. также системно антибиотики.

ЗАДАЧА №5
Женщина 47 лет, работая на приусадебном участке, поранила лопатой ногу в области тыла правой стопы. К
врачу не обращалась, самостоятельно промыла рану раствором перекиси водорода и наложила асептическую
повязку. Через 2 суток отметила значительное ухудшение общего состояния и вызвала врача. При госпитализации
состояние больной средней тяжести. Жалобы на сильную боль в правой ноге. Температура до 39оС, одышка,
тахикардия. АД с тенденцией к гипотонии. Местно: поврежденная конечность выражено отечна до уровня
коленного сустава. Кожный покров синюшного, местами багрового цвета. Рана на тыле стопы 3х7 см, ткани в
дне серого цвета, не кровоточат. Экссудат мутный. При пальпации голени определяется симптом крепитации. На
обзорной рентгенограмме голени - межмышечные скопления воздуха.
О каком осложнении ран вероятнее всего идет речь?
ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 01/2013-ОХ
На основании анамнеза, жалоб больной и клинической картины заболевания, подтвержденнойR-логическим
исследованием, следует думать о развитии анаэробной клостридиальной инфекции – газовой гангрены.
Газовая гангрена вызывается Clostridium perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. histolitycum
Отёчно токсическая форма. лечение – иссечение НЖ тканей, ГБО, аб терапия пенициллин до 20—40 млн ЕД в сутки (2—
3 раза в день внутривенно) в течение 10—14 дней, тетрациклин, цефтриаксон, имипенем, метронидазол, эритромицин
или линкозамиды.
формы
эмфизематозная (классическая) форма, отёчно-токсическая форма, флегмонозная форма, путридная или гнилостная
форма.
также 2 рентген формы. На рентгенограммах можно установить не только наличие газа в тканях, но и его расположение:
в мышцах (рисунок напоминает елочку) или в подкожной клетчатке (рисунок пчелиных сот).
ПСИХИАТРИЯ
ЗАДАЧА №1
Мужчина 38 лет, строитель, предъявляет жалобы на слабость и потливость, чувство озноба, кашель, боль в груди
справа.
Заболел 2 дня назад, когда во время работы на стройке сильно замерз. Вечером температура тела поднялась до
40°С, появился кашель. Принимал средства от простуды без заметного эффекта, была вызвана бригада «скорой помощи»,
доставлен в больницу.
Родился и постоянно проживает в Белоруссии. Родители живы, отец страдает ишемической болезнью сердца, на
пенсии по инвалидности. Наш больной старший из 3 детей, сестра и брат здоровы. В школе учился средне, лучше в
старших классах. После окончания школы поступил в строительный институт. Один курс дублировал из-за задолжностей
(влюбился в девушку, которая вскоре забеременела и стала его женой). Закончил институт в 24 года. Из-за
экономических трудностей не мог найти работу по специальности, занялся бизнесом. В семье родилось 2 детей. Первое
время бизнес шел хорошо, появились лишние деньги, начал регулярно выпивать. Из-за частых выпивок возникли
конфликты в семье. Оставил жену и переехал к родителям, но помогал детям деньгами. 3 года назад потерял бизнес, не
смог найти работу в Белоруссии. Приехал в Москву и устроился рабочим на стройку.
Рост — 186, вес – 82 кг. Крепкого телосложения, кожные покровы влажные. Температура — 39,8°С. Дыхание — 20
в мин. При аускультации хрипы не выслушиваются, в нижних отделах справа дыхание резко ослаблено, в этом же месте
отмечается легкое притупление при перкуссии. Тоны сердца звонкие, ЧСС — 94 в мин. АД — 155/90. Язык обложен
коричневатым налетом. Аппетит резко снижен. Живот при пальпации безболезненный. Печень выступает изпод края
реберной дуги на 1 см. Стул был накануне.
Общий анализ крови: СОЭ — 20 мм/ч, Hb — 145 г/л, эритроциты — 4,9 * 1012 /л, СКОЭ — 102 мкм3, лейкоциты —
18,2* 109 /л, нейтрофилы — 16,4* 109 /л, тромбоциты — 130*109 /л.
Биохимический анализ крови: глюкоза плазмы — 5,6 ммоль/л, общий холестерин — 4,7 ммоль/л, липопротеиды
высокой плотности — 1,7 ммоль/л, общий билирубин — 10,2 мкмоль/л, прямой билирубин — 1 мкмоль/л, мочевая
кислота — 540 мкмоль/л, АСТ — 63 МЕ, АЛТ — 35 ГГТ — 68 МЕ, ЩФ — 45 МЕ.
Моча: соломенно-желтая, плотность — 1012, сахара, белка и лейкоцитов не обнаружено.
Рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка в проекции средней доли правого легкого,
расширение корня и размытость его границ справа.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 94 в мин.
УЗИ органов брюшной полости: Печень равномерно увеличена (правая доля — 11,5 см, левая доля — 9,5 см).
Структура её неоднородна.
Динамика заболевания. Вечером стал тревожен, не мог уснуть, часто ходил в туалет, много курил. Подходил к окну
и смотрел на проезжающие машины. Сказал медсестре, что на потолке видит рисунок из «рыбок и птичек», искал в
постели свой паспорт, говорил, что должен ехать к детям, набросился на одного из больных в палате, позже утверждал,
что видел в его руке нож.
ДИАГНОЗ:
ВНЕГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ СР. ДОЛИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО, СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ
Степень тяжести пневмонии:
Основные признаки Легкая Средняя Тяжелая

Температура До 38 38-39 Выше 39


ЧДД До 25 в минуту 25-30 Выше 30
ЧСС До 90 90-100 Выше 100
АД N Тенденция к гипотензии Диаст. АД ниже 60
мм.рт.ст.
Интоксикация Отсутств. Или не резко Умереннор выражена Резко выражена
выражена
Цианоз Обычно отсутствует Умеренно Часто выражен
Осложнения Отсутств. Мб плеврит с небольшим Часто эмпиема,
кол-вом жидкости абсцедирование, ИТШ
Клинич. Анализ крови Умерен лейкоцитоз Лейкоцитоз со сдвигом Лейкоцитоз, токсигенная
влево до юных форм зернистость, анемия.
Возможна лейкопения

Также для оценки тяжест пневмонии исп. шкала CURB-65


Confusion of new onset (defined as an AMT of 8 or less)
Urea greater than 7 mmol/l (19 mg/dL)
Respiratory rate of 30 breaths per minute or greater
Blood pressure less than 90 mmHg systolic or diastolic blood pressure 60 mmHg or less
age 65 or older
Психический статус:
Статус определяется делириозным синдромом. В пользу этого говорят следующие особенности – начало заболевания
ближе к вечеру с появления тревоги, беспокойства, присоединения впоследствии парейдолических иллюзий (рисунок из
рыбок и птичек), дезориентация во времени и пространстве, признаки острого чувственного бреда, агрессивность (эпизод
с другим больным).
В динамике от больного следует ожидать появления развернутых галлюцинаций и бреда, опасаться агрессивных и
аутоагрессивных действий.
Природа делирия в данном случае очевидна – в задаче описана типичная и характерная ситуация. Пациент имеет
длительный алкогольный анамнез, есть указания на социальный дрейф (потерял семью, бизнес), при объективном
осмотре обнаруживается увеличение печени, в анализах повышена ГГТ (указание на поражение печени алкогольной
природы). В данном случае делирий алкогольной природы был провоцирован интеркуррентной вредностью, что бывает
довольно часто.
Патогенетическая терапия делирия подразумевает как можно более быстрое начало инфузионной терапии –
кристаллоидные растворы, глюкоза, витамины группы В, в первую очередь В1; под контролем водно-солевого и
кислотно-основного баланса.
Также необходимо назначить лечение по поводу заболевания легких – антибиотикотерапия. Ампициллин, респираторные
фторхинолоны – левофлоксацин и моксифлоксацин.
Учитывая потенциальную агрессивность больного, к терапии обязательно нужно добавить высокопотентные
нейролептики в малых дозах для купирования состояния возбуждения, предупреждения агрессивных действий. Из
типичных – галоперидол, из атипичных – рисперидон, оланзапин, кветиапин.
Для справки, если спросят:
Лабораторные данные сами по себе не говорят о наличии зависимости либо связанных с этим проблем, а лишь
являются маркерами хронической алкогольной интоксикации. Наиболее информативными из них являются следующие
показатели.
1. Повышение величины среднего корпускулярного объема эритроцитов (СКОЭ, MCV - mean corpuscular
volume), которая в норме составляет 80—94 фл (фемтолитров) у мужчин и 80—99 фл. у женщин. При установлении
величины дискриминантного порога (ДП), то есть границы для отнесения испытуемого в пораженную или непораженную
группу, в 98 фл. чувствительность теста — способность выявлять болезненное состояние среди пораженных —
составляет 15,0%. Специфичность теста, то есть способность правильно выявлять непораженных, — 87,5% (показатели
чувствительности и специфичности тестов здесь и далее приведены по данным В. Я. Яковченко с соавт., 1989).
2. Повышение активности гамма-глутаматтранспептидазы (ГГТП). При установлении величины дискриминантного
порога в 1,02 моль/ч•л чувствительность теста — 61,6%, специфичность — 74,9%.
3. Повышение активности аспартаттрансаминазы (ACT). При дискриминантном пороге 0,96 моль/ч•л
чувствительность теста — 51,6%, специфичность — 83,0%.
4. Повышение активности аланинтрансаминазы (АЛТ). При дискриминантном пороге 0,72 моль/ч•л
чувствительность теста — 56,4%, специфичность — 58,5%. Повышение содержания общего холестерина крови. При
дискриминантном пороге 5,25 ммоль/л чувствительность теста — 73,5%, специфичность — 48,7%.
5. Повышение общего белка сыворотки крови. При дискриминантном пороге 68,0 г/л чувствительность теста —
29,7%, специфичность — 91,5%.

ЗАДАЧА №2
Мужчина 46 лет, врач по профессии, в настоящее время не работает. Жалуется на частые головные боли,
периодически возникающие перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, упорная бессонница, онемение стоп.
Отмечает периоды повышения АД последние 4 года. При головных болях принимал гипотензивные средства, АД
снижалось, но головные боли сохранялись. Последний год появилось онемение в стопах, ночью просыпался от судорог в
икрах, должен был пошевелить ногами, чтобы это ощущение прошло. Также отмечает периодически возникающие
перебои в работе сердца. По совету однокурсника поступил в терапевтическое отделение для обследования и подбора
терапии.
Мать была врачом, умерла от рака груди 10 лет назад. С отцом не общается, так как тот ушел из семьи, когда
больному было 11 лет. Старшая сестра здорова. Больной в детстве развивался обычно, занимался хоккеем. После
окончания медицинского института женился. Имеет двух детей 22 и 9 лет. В годы экономического кризиса ушел из
медицины, вместе с супругой занимался бизнесом, у жены это получалось лучше, чем у нашего больного. После
рождения младшей дочери взял на себя все заботы о младенце, занимался домашним хозяйством, в свободное время
выпивал. 2 года назад дочь пошла в школу появилось больше свободного времени, однако устраиваться на работу не
стал. Из-за плохого самочувствия и подъемов давления решил не работать. Последние годы беспокоит бессонница. Для
надежного сна вынужден перед сном выпивать ежедневно не менее 200 мл водки или 2 бутылки пива.
Рост — 172 см, масса — 69 кг. Лицо несколько отечно, гиперемировано. Также отмечается гиперемия на шее,
груди и руках. Язык обложен желтоватым налетом. Живот мягкий безболезненный, печень выступает из-под края
реберной дуги на 1 см. Границы легких и сердца без особенностей. ЧСС – 96 вмин, тоны сердца ясные, с частотой 1 раз в
2-3 мин возникают экстрасистолы. АД — 165/100. Дыхание жесткое, хрипов не прослушивается. Дизурических явлений
нет. Стул регулярный, оформленный.
Осмотрен неврологом: Отмечается тремор пальцев рук, снижение кожной чувствительности на стопах.
Сухожильные рефлексы D=S.
Общий анализ крови: Hb — 135 г/л, эритроциты — 4,5 * 1012 /л, СКОЭ — 103 мкм3, лейкоциты — 6,9* 1012 /л,
лейкоцитарная формула не изменена.
Биохимический анализ крови: глюкоза плазмы — 6,6 ммоль/л, общий холестерин — 4,7 ммоль/л, липопротеиды
высокой плотности — 1,7 ммоль/л, общий билирубин — 10,2 мкмоль/л, прямой билирубин — 1 мкмоль/л, мочевая
кислота — 540 мкмоль/л, АСТ — 63 МЕ, АЛТ — 35 ГГТ — 68 МЕ, ЩФ — 45 МЕ.
Моча: соломенно-желтая, плотность — 1018, сахара, белка и лейкоцитов не обнаружено.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 96 вмин, признаков ишемии не обнаружено, желедочковые экстрасистолы с
частотой 1 раз в 2-3 мин.
УЗИ органов брюшной полости: Печень равномерно увеличена (правая доля — 12,0 см, левая доля — 9,7 см).
Структура её неоднородна.
После поступления в стационар чувствовал себя неспокойно, чувствовал жажду. В 20.15 возник приступ с потерей
сознания, тоническими и клоническими судорогами, упустил мочу.
ОТВЕТ
Состояние, по поводу которого больной обратился в больницу – алкогольная полинейропатия,
обусловленная длительным ежедневным злоупотреблением спиртным.
Симптомы, появившиеся в стационаре, можно квалифицировать как церебральный вариант алкогольного
абстинентного синдрома с эпилептиформным припадком.
Необходимо перевести больного в отделение интенсивной терапии, начать энергичную терапию, направленную на
купирование ААС – коррекция водно-солевого, кислотно-основного равновесия, глюкоза, витамины группы В,
клоназепам (для предупреждения появления новых эпилептиформных припадков).
После купирования ААС важно настоять на консультации психиатра-нарколога, установление диагноза
хронический алкоголизм, лечение.
Длительное лечение алкогольной полинейропатии предусматривает полный отказ от алкоголя, полноценное
питание, витамины и антиоксидантная терапия (альфа-липоевая кислота).
Для справки, если спросят:
Лабораторные данные сами по себе не говорят о наличии зависимости либо связанных с этим проблем, а лишь
являются маркерами хронической алкогольной интоксикации. Наиболее информативными из них являются следующие
показатели.
1. Повышение величины среднего корпускулярного объема эритроцитов (СКОЭ, MCV - mean corpuscular
volume), которая в норме составляет 80—94 фл (фемтолитров) у мужчин и 80—99 фл. у женщин. При установлении
величины дискриминантного порога (ДП), то есть границы для отнесения испытуемого в пораженную или непораженную
группу, в 98 фл. чувствительность теста — способность выявлять болезненное состояние среди пораженных —
составляет 15,0%. Специфичность теста, то есть способность правильно выявлять непораженных, — 87,5% (показатели
чувствительности и специфичности тестов здесь и далее приведены по данным В. Я. Яковченко с соавт., 1989).
2. Повышение активности гамма-глутаматтранспептидазы (ГГТП). При установлении величины дискриминантного
порога в 1,02 моль/ч•л чувствительность теста — 61,6%, специфичность — 74,9%.
3. Повышение активности аспартаттрансаминазы (ACT). При дискриминантном пороге 0,96 моль/ч•л
чувствительность теста — 51,6%, специфичность — 83,0%.
4. Повышение активности аланинтрансаминазы (АЛТ). При дискриминантном пороге 0,72 моль/ч•л
чувствительность теста — 56,4%, специфичность — 58,5%. Повышение содержания общего холестерина крови. При
дискриминантном пороге 5,25 ммоль/л чувствительность теста — 73,5%, специфичность — 48,7%.
5. Повышение общего белка сыворотки крови. При дискриминантном пороге 68,0 г/л чувствительность теста —
29,7%, специфичность — 91,5%.

ЗАДАЧА №3
Мужчина 56 лет, руководитель исследовательской лаборатории, отмечает потерю сил, выраженное снижение
работоспособности, резкую потерю веса (за месяц похудел на 8 кг), снижение аппетита, тяжесть в животе, задержку
стула, бессонницу.
Состояние ухудшилось довольно резко на фоне полного здоровья в конце марта текущего года (2 месяца назад).
Сначала решил, что перенапрягся на работе, несколько дней сидел дома, но чувствовал себя исключительно плохо, не
мог спать днем, просыпался рано утром, хотя не собирался идти на работу. Принимал витамины и биодобавки без
эффекта. Вышел на работу, но с обязанностями справлялся плохо. Обратился к участковому врачу.
Всегда отличался хорошим физическим здоровьем. В детстве ничем не болел, кроме обычных детских инфекций.
Ходил с родителями в туристические походы, зимой катался на лыжах. Окончил физический факультет МГУ, женился на
однокурснице. Имеет двоих детей. Защитил кандидатскую, затем докторскую диссертацию. Руководителем лаборатории
работает уже 15 лет. В возрасте 30 отмечался период, когда стал чрезмерно активен, раздражителен, отмечался подъем
АД, нарушение сна. Врачи подозревали тиреотоксикоз, но при обследовании функция щитовидной железы была
нормальной. Данное расстройство прошло через 2 месяца без какого-либо лечения. После завершения периода
гиперактивности несколько месяцев чувствовал себя истощенным и подавленным, затем здоровье полностью
восстановилось. В последние годы каждую весну наблюдались периоды подъема АД, на фоне которых снижалась
работоспособность. Короткое время принимал гипотензивные средства, однако вскоре давление стабилизировалось и в
течение года никаких лекарств не принимал. Не курит, алкоголь употребляет редко.
Кожный покров бледный, сухой, шелушение кожи лица. Выглядит похудевшим (рост — 178, масса — 68 кг). Язык
сухой, покрыт беловатым налетом. Границы сердца и легких в норме. Дыхание везикулярное. Тоны сердца звонкие,
легкий акцент 2-го тона над аортой. ЧСС — 96 вмин, АД — 165/100. Живот мягкий, безболезненный, размеры печени не
изменены. Стул был последний раз 2 дня назад. Со стороны мочеиспускания жалоб нет.
Общий анализ крови: Hb — 150 г/л, эритроциты — 4,5 * 1012 /л, лейкоциты — 7,2* 1012 /л.
Анализ мочи: соломенно-желтая, плотность 1018, сахара, белка и лейкоцитов не обнаружено.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 92 в мин, признаков ишемии не обнаружено.
УЗИ органов брюшной полости: Патологических образований не обнаружено, размеры печени и желчного пузыря в
норме. Структура печени однородна.
ОТВЕТ
Эпизодическое наступление эпизодов повышенного давления не находящее себе никакого медицинского обоснования
заставляет заподозрить аффективное расстройство. Подобное их проявление было описано еще в начале двадцатого века
русским терапевтом Плетневым под названием «циклосомия». Для депрессии характерно наличие вегетативных
симптомов, которые сначала описывались как триада Протопопова – запоры, мидриаз, тахикардия. Позже стали говорить
о периферической пансимпатикотонии. Именно в рамках данного термина можно описать запоры, тахикардию,
нарушения трофики кожи, а также весьма типичные, хотя и не относящиеся полностью к вегетативной нервной системе,
симптомы – снижение веса, аппетита, тяжесть в животе, бессонница.
Стоит отметить, что хотя в задаче и представлены такие не относящиеся к телесной сфере симптомы, потеря сил,
снижение работоспособности, корректная квалификация статуса как депрессивного и уточнение его варианта невозможна
без полноценного психопатологического обследования и изложения его результатов в виде психического статуса.
Эпизод гиперактивности в анамнезе можно предположительно квалифицировать как (гипо)маниакальный эпизод. С его
учетом предположительный диагноз – биполярное аффективное расстройство второго типа (с преобладанием депрессий).
Даже без психического статуса по косвенным признакам (нарушение трофики кожи, резкое снижение веса,
трудоспособности) настоящий депрессивный эпизод можно считать тяжелым, потенциально несущим в себе
суицидальный риск. Поэтому необходимо настоять на стационарном лечении в психиатрической больнице. В общем
смысле, лечить данного больного надо антидепрессантами, вероятно трициклическими или двойного
(серотонин+норадреналин) действия. С учетом маниакального эпизода в анамнезе, назначать их нужно с осторожностью,
опасаясь инверсии фазы на маниакальную, появления смешанного состояния. Можно обсудить вопрос о назначении
нормотимических препаратов. При преобладании депрессий из них показаны карбамазепин и ламотриджин.

ЗАДАЧА №4
Юноша 17 лет, ученик выпускного класса общеобразовательной школы, жалуется на затруднение дыхания,
ощущение препятствия в дыхательных путях («как будто бронхи и легкие забиты ватой»), снижение работоспособности,
чуткий поверхностный сон.
Отмечает снижение работоспособности в течение последних двух лет, трудно было сосредоточится на занятиях,
чувствовал, что не может читать сидя, пытался выполнять домашние задания лежа. Ощущал, что грудную клетку
сдавливает. Начал читать медицинскую литературу, принимал настои отхаркивающих трав, временами чувствовал
облегчение, но только на короткое время. Последние 2 месяца ничего не помогает. В течение всего дня лежит или ходит
по комнате, сосредоточен на своем дыхании, на занятия не ходит.
Воспитывается матерью, отец рано ушел из семьи, сведений о нем нет. Мать здорова, работает медсестрой. Наш
больной старший из двух сыновей. В раннем возрасте часто болел простудными заболеваниями. Отличался
боязливостью, не любил играть с другими детьми. В 11-летнем возрасте решил улучшить свое здоровье, записался в
секцию по борьбе, закаливался, дома много занимался физическими упражнениями с тяжестями. С этого времени болел
редко, оставался худощавым, но мышечная масса выросла. После появления жалоб на затруднение дыхания прекратил
ходить в секцию, хотя дома упражнения продолжал выполнять. Не курит, алкоголя не употребляет.
Худощав, атлетически сложен. Кожные покровы чистые. Держится рукой за грудную клетку, шумно дышит,
отвечает на вопросы с задержкой, пытаясь отдышаться. Границы легких и сердца в пределах нормы. При аускультации
дыхание шумное, но хрипов выслушать не удается. Тоны сердца ясные, ЧСС 60 в мин. АД 120 и 80. Язык чистый. Живот
мягкий безболезненный. Стул регулярный, аппетит не снижен. Жалоб на дизурические явления нет.
Общий анализ крови: гемоглобин 145 г/л, эритроцитов 4,3х10 12/л, лейкоцитов 6,8х1012 /л.
Общий анализ мочи. Цвет соломенно-желтый, плотность 1020, сахара, белка и лейкоцитов не обнаружено.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 60 в мин, патологических признаков обнаружено.
Спирография: Пропускная способность движения воздуха — 26; объем форсированного выдоха 2,8 л/с, минутная
вентиляция легких — 82%. Введение холинолитиков не изменяет показаний спирографии
ОТВЕТ
Состояние больного соответствует диагностическим критериям гипервентиляционного синдрома (Иванов С. В.,
Овчаренко С. И., 2002) по трем пунктам из четырех:
1) Симптомы неудовлетворенности вдохом (поведенческая одышка) +
2) Усиление симптомов при воздействии сильных запахов, в душном помещении, при эмоциональной и речевой нагрузке
– в задаче не описано
3) Несоответствие аускультативной картины имеющейся симптоматике +
4) Нормальные показатели спирографии +
Формально при лечении синдрома гипервентиляции используют транквилизаторы (преимущественно бензодиазепины) и
селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако, в задаче присутствуют некоторые симптомы, которые
не вписываются в типичный СГВ. Это отсутствие реакции на внешние раздражители (запахи, духоту), непрерывное
течение с тенденцией к утяжелению (в противовес типичному для СГК рецидивирующему течению), телесные фантазии
(ощущение того, что бронхи забиты ватой), снижение работоспособности, трудности сосредоточения и прекращение
учебы. Все указанные симптомы заставляют заподозрить коморбидную психическую патологию.
Больному показана консультация психиатра, вероятнее всего госпитализация в психиатрический стационар и длительное
лечение психофармакотерпией.

ЗАДАЧА №5
Женщина 28 лет, не работает, предъявляет жалобы на снижение аппетита, нарушения глотания, слабость в ногах.
Перечисленные жалобы появились примерно 3 года назад, однако возникали эпизодически в основном в
стрессовой ситуации. Обращалась к терапевтам и неврологам, находили признаки гастрита, проходила лечение, которое
давало нестойкий эффект, нарушения глотания возникали вновь. Неврологи назначали массаж после которого
становилось лучше, но позже слабость в ногах периодически возникала вновь. Последний месяц состояние резко
ухудшилось, почти постоянно чувствует себя больной, хотя в состоянии спокойствия и расслабленности расстройства на
короткое время могут исчезать. Из-за слабости в ногах по комнате передвигается, держась за стену. Несколько раз в
присутствии родителей и мужа падала, но сознания не теряла.
Родители здоровы, периодически помогают больной по хозяйству. Наша больная старшая их двух дочерей.
Младшая сестра на 8 лет её младше, когда она родилась, у нашей пациентки возникли приступы удушья, подозревали
бронхиальную астму, но диагноз не подтвердился, приступы прошли через 2 года сами по себе. В 10 летнем возрасте в
связи с частыми ангинами удалены миндалины. В школе училась средне, участвовала в общественной жизни класса,
принимала участи в школьной самодеятельности. На дневное отделение вуза поступить не смогла. Училась на вечернем
отделении экономического вуза, работала секретарем в коммерческой фирме. 6 лет назад познакомилась с бизнесменом,
который был на 15 лет её старше, 4 года назад вышла за него замуж. Закончила вуз, но по профессии никогда не
работала, по требованию мужа стала домохозяйкой. Муж настаивал на рождении детей, пыталась забеременеть, но
первая беременность закончилась выкидышем на ранних сроках. В последующем появились перечисленные выше
жалобы, в связи с болезнью сомневается в том, что может быть здоровой матерью. Курит по 8-12 сигарет в день,
алкоголем не злоупотребляет.
При осмотре выражение лица страдальческое. Рост — 170 см, вес — 58 кг. Кожные покровы чистые. Язык
влажный розовый. Слизистая глотки не изменена, миндалины удалены. Границы легких и сердца в пределах нормы.
Дыхание везикулярное с обеих сторон. Тоны сердца ясные ритмичные, ЧСС — 80 в мин, АД — 110/80. При пальпации
живота жалуется на неприятные ощущения, которые не может четко локализовать («как-то всё тянет»). Дизурии нет.
Стул 1-2 раза в день, часто бывает жидким.
Осмотрена неврологом. В отделении передвигается, держась за стену и мебель, просит, чтоб её провожали в туалет
родственники или другие больные. Тонус мышц нормальный, сухожильные рефлексы живые на руках и ногах D=S. Сила
в руках нормальная, пальценосовую пробу выполняет медленно, в это время заметен легкий тремор. Движения ногами
выполнить не может («они меня не слушаются»).
При гинекологическом обследовании патологии не обнаружено.
Общий анализ крови без особенностей, Hb — 140 г/л, эритроциты — 4,2*1012 /л, лейкоциты — 5,9*1012 /л.
Общий анализ мочи. Цвет соломенно-желтый, плотность 1016, сахара, белка и лейкоцитов не обнаружено.
ЭКГ. Ритм синусовый, ЧСС 80 в мин, патологии не обнаружено.
УЗИ органов брюшной полости. Патологических образований не обнаружено, размеры печени и желчного пузыря
в норме. Структура печени однородна.
ЭГДС. Недостаточность кардии, легкие проявления гастрита без признаков обострения.
В отделении однократно наблюдался приступ потери сознания, когда во время разговора с мужем внезапно
обмякла, сползла со стула. Дежурный врач обнаружил ритмичный пульс и ровное дыхание, АД 120/80, около 15 минут не
могла прийти в себя. Удалось привести в сознание с помощью ватки, смоченной раствором аммиака.
ОТВЕТ
Описанное в клинической задаче состояния соответствует диагностическим критериям МКБ-10 - F44
диссоциативное (конверсионное) расстройство движения (син. Конверсионная истерия, синдром Брике). Это: 1) Наличие
симптомов нарушения движения ногами, глотания 2) отсутствие какого-либо физического или неврологического
нарушения, с которым могли бы быть связаны выявленные симптомы 3) наличие психогенной обусловленности в форме
четкой связи по времени со стрессовыми событиями или проблемами или нарушенными взаимоотношениями (в данном
случае – проблемы с деторождением).
Особенно показательным в данном контексте является приступ потери сознания в отделении, произошедший при
субъективно значимой ситуации (встрече с мужем), при полном отсутствии каких-либо изменений соматического
статуса. При этом сама картина была характерна именно для диссоциативных обмороков – не резко упала, а «обмякла и
сплозла».
Показана консультация психиатра. В предполагаемой схеме лечения большую роль будет играть не только
психотерапия (желательно включение мужа в психотерапевтический процесс), но и психофармакотерапия препаратми
всех основных групп – анксиолитики, антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина, «малые» нейролептики.
ТЕРАПИЯ
ЗАДАЧА №1
Больная 39 лет обратилась с жалобами на повышение АД до 240 и 120 мм рт. ст., периодически возникающую
слабость в мышцах ног, учащенное мочеиспускание в ночные часы.
Анамнез заболевания. Впервые симптомы появились около месяца назад, тогда же при случайном измерении
артериального давления выявлено повышение АД до 220-240/100-120 мм рт ст. Ранее артериальное давление не измеряла.
Обратилась к врачу по месту жительства, назначены эналаприл 10 мг и гидрохлортиазид 25 мг, на фоне чего отмечено
усиление мышечной слабости.
Анамнез жизни. Пациентка работает менеджером туристической компании, не курит, алкоголем не
злоупотребляет. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла в 74 года от инсульта; отцу 76 лет, страдает язвенной
болезнью желудка, подагрой; сыну 15 лет, здоров.
Результаты лабораторных и инструментальных методовдиагностики.В клиническом анализе крови без
отклонений от нормы.
Общий анализ мочи. Цвет соломенно-желтый, прозрачность полная, плотность 1012, реакция щелочная, белок
0,100 ‰, лейкоциты – 3-5 в поле зрения, эритроциты – единичные в препараты.
Биохимический анализ крови. Глюкоза – 4,5 ммоль/л, креатинин – 1,1 мг/дл, общий холестерин – 4,5 ммоль/л,
мочевая кислота – 252 мкмоль/л , калий – 2,3 мэкв/л, натрий – 135 мэкв/л.
ЭКГ. Синусовый ритм, ЧСС78 в мин., отклонение электрической оси сердца влево. Признаки выраженной
гипертрофии левого желудочка.
При УЗИ органов брюшной полости в проекции правого надпочечника выявлено объемное образование 15 мм с
четкими ровными контурами.
ДИАГНОЗ:
АЛЬДОСТЕРОМА ПРАВОГО НАДПОЧЕЧНИКА. ВТОРИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, 2 СТ, 3
СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ АД.
Альдостерома – солитарная опухоль, секретирующая альдостерон. Одна из причин синдрома первичного
гиперальдестеронизма (+идиопатический гиперальдестеронизм, односторонняя гиперплазия надпочечника)
Альдостерон способствует повышению реабсорбции натрия и снижению калия. В результате задержки натрия
повышается осмотическое давление крови, увеличивается ОЦК -> повышается АД.
Развиваются:
- альдостеронзависимая гипертрофия миокарда (ГЛЖ развивается быстрее и выраженнее)
- нарушение диастолической функции ЛЖ
- гипокалиемическая почка (и как следствие присоединение вторичного гиперальдестеронизма и ренопривной АГ)
Клиника:
- АГ
- нарушение мышечной проводимости (гипокалиемия – слабость, судороги, брадикардия)
- жажда, полиурия, никтурия (задержка натрия)
Диагностика: исследование альдостерон-ренинового насыщения (кровь) (>50) + тест с нагрузкой (с натриевой, с
физ.раствором, с кортинефроном, с каптоприлом); МРТ.
Лечение: хирургическое – односторонняя адреналэктомия. При подготовке и терапии – спиронолактон.
Усиление мышечной слабости на фоне приема гидрохлортиазида связано с выведением калия! (в анализах
выраженная гипокалиемия)

ЗАДАЧА №2
Больной 40 лет доставлен бригадой скорой помощи с приступом интенсивной давящей боли за грудиной, длящейся около
1 часа.
Осмотр. Бледный, покрыт холодным липким потом. ЧСС – 110 в минуту. Шумов нет. АД 100 и 60 мм рт. ст.
Боль купировали 1% раствором морфина гидрохлорида.
ЭКГ – см. рис.
Коронароангиография. Коронарное кровообращение правого типа. Ствол ЛКА не изменен. Умеренные
диффузные изменения в ПКА. Стеноз устья ПМЖВ (75%), среднего сегмента ПМЖВ (90%). Огибающая артерия не
изменена.
ДИАГНОЗ:
ОСТРЫЙ РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ПЕРЕДНИЙ ИМ (ПЕРЕГОРОДКА, ВЕРХУШКА) С ПОДЪЕМОМ
СЕГМЕНТА ST. ЖЭ – БИГИМЕНИЯ.

ИБС:
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
Стенокардия
- Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
- Коронарный синдром Х (микроваскулярная стенокардия)
- Вазоспастическая стенокардия
- Нестабильная стенокардия
- прогрессирующая стенокардия
- впервые возникшая стенокардия
- ранняя постинфарктная стенокардия
Инфаркт миокарда
Кардиосклероз
Безболевая форма ИБС
ОКС: НС, ИМ с подъемом/без подъема ST
ИМ (современная классификация):
Тип 1 – Спонтанный ИМ – бляшка, тромбоз
Тип 2 – ИМ вследствие ишемического дисбаланса – при анемиях, дисекциях, разрывах аневризм, аритмиях, спазмах
Тип 3 – ВСС вследствие ИМ
Тип 4а – инфаркт, связанный с ЧКВ
Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбированием стента
Тип 5 - инфаркт после АКШ
Диагностика: клиника, ЭКГ, ЭХО (гпокинезия, акинезия)
Диф.Диагноз: НС, аневризма аорты, перикардит, миокардит, ГПОД, невралгии
Осложнения:
- острая сердечная недостаточность
- кардиогенный шок
- нарушения ритма и проводимости
- тромбоэмболические осложнения
- разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
- постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
- хроническая сердечная недостаточность
- аневризма сердца
Лечение:
На догоспитальном этапе: обезболивание (морфин, нитроглицерин, нейролептаналгезия), антитромботическая терапия
(по 300 аспирин+клопидогрел разжевать), антикоагулянтная терапия (гепарин, фраксипарин)
ДО 6 часов: тромболитическая терапия (стрептокиназа. Алтеплаза, тенектеплаза), ЧКВ при наличии противопоказаний к
тромболитической терапии. Показание к тромболитической терапии: ОИМ с подъемом ST в первые 6 часов
После 6 часов: только оперативные вмешательства (ЧКВ, АКШ)
При аритмиях – амиодарон (препараты 1С класса противопоказаны в острый период!), лидокаин для купирования ЖА,
кардиоверсия (при гемодинамически значимых аритмиях)
При СН: добутамин, допамин, левосимендан, дигоксин (при сочетании с МА), вазопрессоры, бета-блокеры (небиволол,
бисопролол, каведилол), диуретики (фуросемид, торасемид)

ЗАДАЧА №3
Женщина 64 лет, пенсионерка. Образование среднее, работала бухгалтером, профессиональных вредностей не
имела, на пенсию вышла в возрасте 56 лет.
Жалобы при поступлении на головную боль, головокружение, одышку, слабость, отеки ног, передней стенки
живота.
История заболевания. Много лет знает о повышении артериального давления, но систематическую терапию не
получала. Принимала эналаприл по 5-10 мг/с, мочегонные (чаще индапамид по 2,5 мг) по рекомендации терапевта.
Считала для себя нормальным уровень АД 160 и 90 мм рт ст. В течение 3-х лет знает о мерцательной аритмии, принимает
варфарин по 5 мг, но уровень МНО практически не контролирует. В мае 2012 проводилась имплантация зубов. Перенесла
ишемический инфаркт головного мозга в 2011 с хорошим восстановлением, и в июле 2012 г повторный инфаркт
головного мозга с речевыми расстройствами. При обследовании было выявлено снижение общего белка до 37 г/л,
уровень креатинина и мочевины определялся в пределах нормы, в анализе мочи выявлена протеинурия до 10 г/л, в
осадке мочи определялись эритроциты 3-5 и лейкоциты 10-12 в п/зрения. В анализе крови гемоглобин 140 г/, лейкоциты -
6,7х10/л, с/ядерные - 61 лимфоциты -23 моноциты -9 базофилы -1% СОЭ-51 мм/час. Была госпитализирована в
нефрологическое отделение. В нефрологическом отделении при обследовании выявлялась высокая (3,6-6,0г/л)
протеинурия, гипоальбуминемия. При ультразвуковом исследовании было выявлено опущение правой почки, удвоение
ЧЛС, микролитиаз. По данным ЭХО-КГ выявлено расширение полости левого предсердия до 5,2 мм, уплотнение аорты и
створок аортального клапана, уплотнение створок митрального и трикуспидального клапанов, митральная и
трикуспидальная регургитация 1-2 ст. Предполагался «гломерулонефрит минимальных морфологических изменений»,
пункционная биопсия почки не проводилась. Была начата терапия метипредом по 32 мг/с. Состояние больной несколько
улучшилось, уменьшилась слабость, уровень протеинурии, но оставались выраженные отеки.После выписки из
нефрологического отделения (октябрь 2012) была направлена в отделение нейрореабилитации ГКБ №23. В отделении
нейрореабилитации получала кордарон 200 мг 5 дней недели, варфарин по 5 мг/с (уровень МНО 2,0), нитроксолин по 50
мг 4 раза, омез 20 мг. Дома помимо метипреда принимала назначенные ранее препараты. По направлению поликлиники
госпитализирована повторно для уточнения причины протеинурии.
История жизни. Родилась в Подольске, окончила 10 классов, далее получила образование бухгалтера. Более 30
лет живет в Москве. Материально-бытовые условия хорошие, живет с семьей дочери в 3-х комнатной квартире. Вдова,
муж умер в 2010 от ОИМ.
Родители больной умерли в старческом возрасте, мать страдала артериальной гипертензией, «суставной
болезнью». Имеет сестру 69 лет, у которой много лет артериальная гипертензия, мастопатия.
Гинекологический анамнез. Менструации с 13 лет, установились сразу через 28 дней по 3-5 дней. Беременностей
4, срочные роды в возрасте 23 и 26 лет (дочь и сын здоровы). Менопауза с 48 лет. Гинекологом не наблюдалась.
Перенесенные заболевания: артериальная гипертония более 10 лет, постоянно уровень АД не ниже 150-160/90-
100 мм рт ст, который считала для себя хорошим, постоянную гипотензивную терапию не получала. Гипотензивные
препараты использовала при значительном повышении уровня АД до 180-220/110 мм рт ст. Мерцательная аритмия,
пароксизмальная форма около 3 лет. Принимает варфарин по 5 мг без регулярного контроля уровня МНО и с августа
2012 г - кордарон по 200 мг/с. Ишемический инфаркт головного мозга в октябре 2011 и июле 2012 гг, в последнем случае
– с дизартрией. Микролитиаз правой почки был выявлен при обследовании в августе 2012. Аллергических реакций не
отмечала. Контактов с больными туберкулезом не было. Алкоголь, наркотики не употребляла, не курила. Из Москвы
более полугода не выезжала, как правило, лето проводила в Подмосковье на даче.
Осмотр. Состояние больной средней тяжести. Масса 78 кг, рост 158 см. Кожа и слизистые чистые, бледные. Отеки
стоп, голеней, передней брюшной стенки. Влажность кожи нормальная, тургор сохранен. Периферические лимфоузлы не
увеличены. Патологии черепа нет. Глазные щели одинаковые, реакция зрачков на свет живая. Контакт с больной
затруднен из-за дизартрии. Молочные железы симметричны, соски не изменены. Ткань при пальпации однородна.
Щитовидная железа слегка увеличена, ткань плотно-эластическая, узлов нет. Область сердца и крупных сосудов не
изменена. Границы относительной тупости сердца смещены влево (верхушечный толчок в V межреберье на 2 см кнаружи
от средне-ключичной линии). Тоны сердца приглушены, соотношение тонов правильное, акцент II тона над аортой. На
верхушке выслушивается систолический шум, который проводится до передней подмышечной линии. ЧЖС 82 в мин. АД
180/110 мм рт ст. Дыхание через нос свободное, одышка в покое 22 в мин. Грудная клетка цилиндрической формы, обе ее
половины равномерно участвуют в дыхании. Над легкими перкуторный звук легочный. Дыхание везикулярное,
ослабленное, выслушивается над всем легочным полем. Диспепсии нет. Живот увеличен за счет подкожно-жировой
клетчатки. Признаков свободной жидкости нет. При пальпации живот безболезненный, мягкий. Печень по краю реберной
дуги, селезенка не пальпируется. Стул со склонностью к запорам. Дизурии нет, мочится преимущественно ночью.
Поколачивание поясничной области безболезненно. Понимает обращенную речь, общается с мед.персоналом, несмотря
на дизартрию. Не устойчива в позе Ромберга. Установочный нистагм. Координационных нарушений нет.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови: гемоглобин 152 г/л, эритроциты 4,0х10, лейкоциты 5.3х10 п/я-4 с/я-50 л-30 м-10 %
тромбоциты 348х10 /л СОЭ-59 мм/час
Биохимическое исследование сыворотки крови: Общий белок: 41 г/л, мочевина 6,6 ммоль/л, креатинин 74
мкмоль/л, холестерин 13.7 ммоль/л, билирубин 8.1 мкмоль/л, глюкоза 3.9 ммоль/л АлАТ 23 МЕ/л, АсАТ 34 МЕ/л
Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, рН 6,0 белок 10.4г/л лейкоциты 8-11 в п/зр эр-0-1 в п/зр Ц
гиал-0-1
Суточная протеинурия 6,7 г/с
Исследование иммунологических маркеров
АТ к ds DNA 1.9 ( норма 0-20 Ед/мл)
С 3с 1.51 (норма 0.9-1.8 г/л)
рАNCA/ATMRO 0.9 ( 0-5.0 Ед/мл)
сАNCA/AT MRO 1.1 ( 0-5.0 Ед/мл)
Антинукл АТ (Нер-2) 1/ 160 + sp
Коагулограмма: АЧТВ 22, протромбиновое время 12.2, МНО 0.84, фибриноген 6.5
УЗИ. Печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка без особенностей. Правая почка 115х55 мм,
левая 115х50 мм, контуры почек ровные, паренхима 20 мм, корковый слой несколько уплотнен, ЧЛС не расширена. При
УЗИ малого таза - приизнаки объемного образования
Колоноскопия. Долихосигма, единичные дивертикулы.
ЭГДС. Атрофический гастрит.
Иммунохимическое исследование сыворотки крови. Секреция белка Бенс-Джонса в сыворотке -103мг/л, в моче -
следовое кол-во. Следовая криоглобулинемия, диспротеинемия по нефритическому типу, клубочковая неселективная
протеинурия. Вторичная гипогаммапротеинемия – снижен уровень IgG.
Повторный осмотр гинеколога, УЗИ малого таза – диагноз: серозометра, рекомендовано раздельное
диагностическое выскабливание.
Выполнено диагностическое выскабливание (по поводу серозометры), по результатам гистологии аденокарцинома
матки.
11.10.12 на рентгенограмме черепа нарушения целостности костей не выявлено, основные пазухи
пневматизированы.
11.10.12 Стернальная пункция. Костномозговой пунктат клеточный, полиморфный по составу, с небольшим
увеличением количества плазматических клеток (4.6%), плазмоциты полиморфные, при обзорном просмотре встречаются
клетки типа пламенеющих, единичные двуядерные. Гранулоцитарный ряд без особенностей. В красном кровяном ряду
кроветворение по нормобластическому типу, созревание эритроцитов не нарушено. Мегакариоцитов 15-18 в препарате,
имеется отшнуровка и свободно лежащие тромбоциты.
15.10.12 Ректороманоскопия. Внутренний геморрой, взята биопсия слизистой на амилоид. Заключение биопсии:
субатрофический колит, при окраске на амилоид конго-красным реакция стромы отрицательная.
07.11.12 Пункционная биопсия почки. Результаты морфологического исследования биоптата: AL-амилоидоз.
Выполнена тканевая доплерометрия (данных за амилоидоз сердца не получено).
ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ 41/2013-ГТ
Возможные диагнозы: первоначально при развитии нефротического синдрома, инфарктов головного мозга, факта
предшествующей установки имплантов можно было думать о развитии инфекционного эндокардита. Лихорадка
отсутствовала, тромбоэндокардит выявлен не был – версия неправильна. Повторные ОНМК (ишемические инфаркты
головного мозга), вероятнее всего, эмболического происхождения у больной с пароксизмальной формой мерцательной
аритмии. Терапия варфарином без четкого контроля ее достаточности не обеспечила профилактику этого осложнения
(уровень МНО не контролировался). Оптимальный МНО 2,5.
При развитии нефротического синдрома и исключения инфекционного эндокардита больной после ОНМК не
провели нефробиопсию с целью выявления причины развития почечной патологии, но не обсудили и другие
возможности подобного течения заболевания. Диагноз «гломерулонефрита с минимальными морфологическими
изменениями» не был обоснован, но при наличии у больной нефротического синдрома без изменений мочевого осадка
следует обсудить самые частые причины его развития: амилоидоз и опухоли.
Ближайшие мероприятия по ведению: обследование для исключения амилоидоза почек и поиска опухоли.
Больная должна быть госпитализирована в нефрологическое отделение.
Диагностическая тактика: необходимо провести электрофорез белков сыворотки крови, иммуноэлектрофорез и
электрофорез белков мочи с целью выявления патологической секреции. При ее обнаружении для исключения
множественной миеломы показано проведение трепанобиопсии и пункции косного мозга с окраской биоптата Конго-
красным, биопсия слизистой ЖКТ с окраской на амилоид, рентгенография костей скелета (черепа, ребер, плоских костей
таза, позвоночника).
Целью проведения нефробиопсии является проведение дифференциального диагноза между амилоидозом,
хроническим гломерулонефритом, болезнью не амилоидного отложения легких цепей.
При обследовании гинеколога, диагностическом выскабливании, морфологическом исследовании выявлена
аденокарцинома тела матки, потребовавшая хирургического лечения.
Лечебная тактика, профилактика, прогноз: до верификации диагноза заболевания, определяющего развитие
нефротического синдрома, больной была назначена кортикостероидная терапия (метипред 32 мг/с). На первом этапе
лечения этот препарат должен быть постепенно отменен в течение 1-2 мес.
Поскольку у пациентки морфологически подтвержден диагноз системного АL- амилоидоза с преимущественным
поражением почек (нефротический синдромм) терапия должна быть направлена на лечение причины развития
нефропатии. Она может проводиться алкераном (10мг/сутки 4 дня) и дексаметазоном (20 мг/сутки) 1-4 и 9-14 дни –
ежемесячно, курсами под контролем анализов крови и уровня свободных легких цепей иммуноглобулинов. Должна
проводиться профилактика мерцательной аритмии (кордарон) с контролем величины интервала PQ. По-видимому,
варфарин может быть отменен (синусовый ритм). Должна постоянно получать терапию, контролирующую уровень АД.
Предпочтительнее использовать ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II в сочетании с
верошпироном, мочегонными.
Прогноз в отношении лечения относительно благоприятный, хотя терапия амилоидоза представляет большие
трудности, прогноз в отношении течения аденокарциномы матки несмотря на проведенное хирургическое лечение не
ясный.
Потребность в консультации специалистов: больную должен консультировать и наблюдать невролог,
кардиолог, эндокринолог, онколог. На этапах обследования было необходимо участие уролога (проведение
нефробиопсии), гинеколога, онколога.

ЗАДАЧА №4
Женщина, 76 лет, пенсионерка. Образование среднее, работала на строительно-монтажном управлении,
профессиональных вредностей не было, на пенсии с 55 лет.
Жалобы при поступлении на одышку и приступы загрудинной боли при минимальной физической нагрузке, не
может принять горизонтальное положение, спит полусидя ввиду удушья, ощущение сердцебиения, отеки бедер, голеней
и стоп, покраснение кожных покровов и трофические язвы на коже обеих голеней, слабость.
История заболевания. Считает себя больной в течение последних 11 лет когда после выхода на пенсию стала
отмечать повышенные цифры артериального давления до 160-180 и 90-100 мм рт.ст. Первые несколько лет не лечилась,
затем по рекомендации участкового врача принимала эналаприл и индапамид. Однако принимала препараты
нерегулярно, и когда артериальное давление повышалось более 160 и 90 мм рт.ст., дозы препарата точно не помнит. В
течение последних лет 5 отмечает постоянно учащенный неритмичный пульс, по поводу чего по рекомендации
участкового врача принимала дигоксин по ½ таблетки 1 раз в сутки. Последние 3 года отмечает одышку при
незначительной физической нагрузке слабость и быструю утомляемость, отеки ног, в связи с чем по рекомендации
участкового врача принимала фуросемид по 40 мг через день. При этом массу тела и диурез не контролировала. Ранее
инфаркт и инсульт не переносила. Заболевания щитовидной железы отрицает. Сахарный диабет 2 типа выявлен 7 лет
назад. Строгой диеты не придерживается. Периодически лечилась амбулаторно, стационарно с кратковременным
эффектом. В течение последнего месяца отмечает ухудшение состояния: на улицу не выходит из-за отеков (стала тесной
зимняя обувь), усиления слабости и одышки, по квартире ходит с трудом, спит полусидя вследствие удушья в
горизонтальном положении, в течение последних дней повысилась температура до субфебрильных цифр, в связи с чем
принято решение о госпитализации.
История жизни. Родилась в Тамбовской области, после окончила 10 классов приехала в Москву, где окончила
строительный техникум. Материально-бытовые условия хорошие, живет одна в однокомнатной квартире. Детей нет.
Родители умерли в старческом возрасте, мать длительно страдала артериальной гипертонией и сахарным диабетом,
умерла от ОНМК, отец - от острого инфаркта миокарда. У младшей сестры также артериальная гипертония и сахарный
диабет.
Акушерско-гинекологический анамнез. Менструации с 13 лет, установились не сразу через 30 дней по 4-5 дней.
Беременностей 1, закончившаяся выкидышем. Менопауза с 50 лет.
Перенесенные заболевания. Страдает хронической лимфовенозной недостаточностью нижних конечностей в
течение длительного времени после перенесенного в молодости рожистого воспаления, около 1 года назад появились
трофические язвы на обеих голенях. Аллергических реакций не отмечала. Контактов с больными туберкулезом не было.
Алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляла, не курила.
Осмотр. Масса 108 кг, рост 168 см, ИМТ = 38,5 кг/м². Состояние тяжелое, ортопноэ, лицо одутловато, набухшие
шейные вены. Кожный покров бледный, акроцианоз. Периферические лимфоузлы не увеличены. При аускультации
легких дыхание жесткое, над нижнебоковыми отделами с обеих сторон ослабленное, где выслушиваются крепитирующие
и мелкопузырчатые влажные хрипы. Одышка в покое, ЧД 26 -28 в мин. АД 130 и 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие,
аритмичны, ЧСС 120-130 в минуту с дефицитом по пульсу 20-22 в минуту, шумы не выслушиваются. Живот увеличен в
объеме, напряжен ввиду наличия свободной жидкости. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, ее край
болезненный и чувствительный при пальпации, селезенка не пальпируется. Стул со склонностью к запорам. Дизурии нет,
мочится преимущественно ночью. Поколачивание поясничной области безболезненно. Массивные отеки стоп, голеней,
бедер передней брюшной стенки. Чувствительность в пальцах стоп снижена, подвижность сохранена. Пульсация на
артериях ног отчетливая, в паховой области не определяется из-за отеков. На голенях варикозно расширенные вены. по
передненаружной поверхности множественные трофические язвы с гнойным отделяемым. В позе Ромберга неустойчива.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови. Гемоглобин 142 г/л, гематокрит 41,8%, лейкоциты - 23.8, палочкоядерные - 5%.,
сегментоядерные - 72%, моноциты - 9%, лимфоциты - 11%, тромбоциты 180 тыс., СОЭ 51 мм/час.
Биохимическое исследование сыворотки крови. Общий белок 71 г/л, мочевина - 13,6 ммоль/л, креатинин 145
мкмоль/л, АлАТ 20 МЕ/л, АсАТ 27 МЕ/л,, билирубин 10,6 мкмоль/л, глюкоза крови 8,7-7,6-6,2 ммоль/л. СРБ 60 мг/л.
Холестерин 6.3 ммоль/л, триглицериды 2.3 ммоль/л.
Коагулограмма: протромбиновый индекс 50 %, тромбиновое время – 18,6.МНО 0.84 фибриноген 6.5.
Общий анализ мочи: отн. плотность 1010, рН 6,0 белок- 0,62 г/л, лейкоциты- 26-30 в п/зр., эр- 2-4 в п/зр.
Рентгенография органов грудной клетки. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. Корни легких
расширены, застойны. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента - венозный застой. Инфильтративные
изменения в нижних долях с обеих сторон. Диафрагма уплощена, синусы не дифференцируются из - за жидкости. Сердце
– увеличен левый желудочек. Аорта развернута и уплотнена.
УЗИ брюшной полости. Гепатомегалия. Жировой гепатоз. Хронический калькулезный холецистит. Мелкие
конкременты в почках.
ЭХО-КГ. Корень аорты и её восходящий отдел нормальных размеров - 3.5 см, стенки аорты уплотнены.
Клапанный аппарат: умеренно выраженные атеросклеротические изменения аортального клапана. Полость левого
желудочка нормального размера - КДР= 4.8см, КСР=3.2см. Симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка:
Тмжп =1.3см,Тзс=1.2см. Левое предсердие расширено: РЛП=5.0 см х 6.5 см.Правый желудочек и правое предсердие
дилатированы:ПЖ=3.0см, РПП=4.6см х 6.3см. Нарушений локальной сократимости не выявлено. Глобальная
сократимость миокарда левого желудочка в норме: ФВ= 65 %. Легочная гипертензия: Р систолическое в легочной
артерии 47 мм рт. ст.
ЭКГ. Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий с ЧСС от 120 до 157 ударов в минуту. Очаговых
изменений не выявлено
Холтеровское мониторирование ЭКГ. Фибрилляция предсердий ЧСС – от 115 в 1минуту, с эпизодами (9)
учащения ритма до 147. Изменений сегмента ST не выявлено.
Пояснительная записка к задаче
ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 40/2013
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ДВУХСТОРОННЯЯ НИЖНЕДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ, СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 2 СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ АД, 3 СТАДИИ, ОЧЕНЬ
ВЫСОКОГО РИСКА. ИБС: СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ 3 ФК. НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА:
ПОСТОЯННАЯ ТАХИСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА МА. ХСН 3 NYHA, 2В ПО С-В. ХРОНИЧЕСКАЯ ЛИМФО-
ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. СД 2 ТИП.
Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН.
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития
этого патологического синдрома.
I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).
1. Первичные:
миокардиты;
идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
(ДКМП).
2. Вторичные:
острый инфаркт миокарда (ИМ);
хроническая ишемия сердечной мышцы;
постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;
гипо- или гипертиреоз;
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;
токсико-аллергические поражения миокарда.
II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.
1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
системная артериальная гипертензия (АГ);
легочная артериальная гипертензия;
стеноз устья аорты;
стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
недостаточность митрального клапана;
недостаточность аортального клапана;
недостаточность клапана легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.
III. Нарушение наполнения желудочков сердца.
1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный и констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:
гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
амилоидоз сердца;
фиброэластоз;
эндомиокардиальный фиброз;
выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.
IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).
1. Гипоксические состояния:
анемии;
хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
гипертиреоз.
3. Беременность.
Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:
ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;
артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;
клапанные пороки сердца.
В большинстве случаев клинические проявления острой или хронической СН связаны преимущественно с
систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется следующими гемодинамическими нарушениями:
- снижением УО, МО и ФВ;
- возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков;
- увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация);
- застоем крови в малом или большом круге кровообращения
Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков.
Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением
расслабления и наполнения желудочков (в “чистом” виде – аортальный стеноз, ГКМП, перикардит).
Диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетается с систолической дисфункцией, например, при
ИБС или АГ (увеличение ригидности сердечной мышцы, длительная ишемия миокарда, фиброз, гипертрофия),
что необходимо учитывать при подборе терапии.
Диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при
нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе.
Виды СН:
1. Систолическая и диастолическая СН.
2. Острая и хроническая СН.
3. Левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) СН.
4. СН с низким и высоким сердечным выбросом.
Классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско предполагала выделение 3 стадий ХСН:
СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке
(одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и
большом кругах кровообращения) выражены в покое.
Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в
одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся
сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).
СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена
веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Функциональная классификация ХСН
«Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет», т. е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за
исключением России используют функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца, которая
рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют
возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но
выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии
покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки
или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной
недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки
нарастает дискомфорт.
С точки зрения ведения больной принципиален вопрос вида СН, так как от него будет зависеть тактика.
Ни одно из существующих лекарственных средств не оказывает "чистого" диастолического действия: селективно
улучшая расслабление миокарда, препараты, как правило, угнетают сократимость и насосную функцию сердца. Поэтому
"идеальной" стратегии лечения таких больных не существует, препараты подбираются эмпирически, без четкой
патофизиологической концепции.
Используя положительные свойства существующих классов лекарственных средств, можно попытаться
обосновать 4 основные направления терапии таких больных:
1. Уменьшение застоя в легких за счет уменьшения ОЦК (диуретики);
2. Улучшение активного расслабления ЛЖ (антагонисты Са2+ или ингибиторы АПФ);
3. Регресс гипертрофии ЛЖ и улучшение податливости стенок (уменьшение толщины миокарда и избытка
коллагена в нем - ингибиторы АПФ, блокаторы AII-рецепторов или спиронолактон);
4. Поддержка компенсаторной (сократительной) функции предсердий и контроль сердечного ритма (b-
блокаторы, антиаритмики).
НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕ ДИГОКСИН!!! ДИГОКСИН ПРИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СН ПРИМЕНЯЮТ С
КРАЙНЕЙ ОСТОРОЖНОСТЬЮ И ТОЛЬКО ПРИ СОЧЕТАНИИ С СИСТОЛИЧЕСКОЙ СН! (снижает конечный
систолический и конечный диастолический объем сердца).
С точки зрения тактики ведения МА у данной больной достаточно будет ритмурежающего эффекта бета-
блокеров.
Диагностическая тактика: необходимо в первый день поступления больной в стационар провести исследование
сыворотки крови на биомаркер - мозговой натрийуретический пептид для оценки тяжести ХСН и прогноза (если в
данном стационаре это исследуется). Необходимо выполнение ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии
для выяснения причин нарушения кардиогемодинамики: патологии эндокарда (исключить клапанные приобретенные или
врожденные пороки сердца), перикарда (исключить констрикцию перикарда) или миокарда. При отсутствии патологии
со стороны эндокарда и перикарда выяснить: каков ведущий механизм нарушения кардиогемодинамики: систолическая
или диастолическая дисфункция миокарда? С учетом возраста, ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета
2 типа следует думать, в первую очередь о диастолической форме ХСН. Для оценки выраженности нарушения
гемодинамики в малом круге кровообращения проанализировать клинические проявления и данные осмотра (одышка,
влажные хрипы, ортопноэ) и данные рентгенографии грудной клетки (венозный застой). Для оценки выраженности
нарушений гемодинамики в большом круге кровообращения проанализироватьклинические проявления и данные
осмотра (набухшие яремные вены, увеличение печени пастозность и отеки нижних конечностей) а также данные
ультразвукового исследования (увеличение печени наличие жидкости в плевральной и брюшной полостях). Поскольку
у больной имеются ожирение, длительная, плохо леченная артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа (при этом
больная не придерживалась диеты) и фибрилляцией предсердий, при отсутствии указаний на перенесенный инфаркт
миокарда (анамнестических, а также электрокардиографических и эхокардиографических), то именно сочетание этих
нозологий и является причиной развития ХСН- диастолической по генезу, так как полость левого желудочка и фракция
выброса нормальные. Непосредственной причиной декомпенсации явилась низкая приверженность больной к лечению, а
усугубило состояние больной развитие двусторонней гипостатической пневмонии (при рентгенографии грудной клетки
на фоне венозного застоя выявлены инфильтративные изменения в нижних долях легких с обеих сторон). Необходимо
проконсультировать больную с сосудистым хирургом и выполнить ультразвуковое исследование сосудов нижних
конечностей для оценки состоятельности клапанов, эндокринологом для тактики ведения и коррекции сахарного диабета
2 типа и пульмонологом для определения тактики ведения пневмонии.
Лечебная тактика, профилактика, прогноз: при лечении ХСН обязаны назначаться ингибиторы АПФ, β -
адреноблокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона.
Поскольку пациентка пожилого возраста, с ХСН IV ФК, а в анализах крови выявлено повышение креатинина до
145 ммоль/л, то лечение ингибиторами АПФ следует начинать с минимальных доз. Поскольку у больной повышен
креатинин и имеется сахарный диабет 2 типа, препаратом выбора у данной пациентки может быть моноприл
(фозиноприл), имеющий двойной путь выведения (печень и почки), в минимальной стартовой дозе 2.5мг х2 р /сутки с
последующим увеличением дозы до целевых значений 10 мг х 2 раза в сутки.
Препаратами выбора являются кардиоселективныеβ -адреноблокаторы– метопролол, бисопролол, карведилол.
Учитывая сахарный диабет, возможно было бы назначение β –адреноблокатора III поколения - небиволола, который
высокоселективен и не влияет на метаболизм углеводов и липидов. Однако учитывая тахисистолическую форму
фибрилляции предсердий, предпочтение следует отдать бисопрололу, который обладает более выраженным
пульсурежающим эффектом. Начальные дозы должны быть минимальными - 1.25 мг в сутки с постепенным титрованием
дозы до 5–10 мг в сутки. При недостаточном урежениивозможно назначение сердечных гликозидов – дигоксина в дозе
0.125–0.250 мг в сутки.
Из диуретиков предпочтение следует отдать торасемиду (диуверу), который должен назначаться в дозе не менее 20
мг х 2 раза в сутки, и который не дает в отличие от фуросемида эффекта повышенной постдиуретическойреабсорбции
натрия. Необходимо назначение антагонистов альдостерона – верошпирона в дозе 25 мг х 2 раза в сутки. Поскольку у
пациентки с ХСН имеется сахарный диабет 2 типа, то обязательно назначение статинов, предпочтительнее аторвастатин в
дозе 10 мг х 1 раз в сутки. При постоянной форме фибрилляции предсердий должна проводиться профилактика
тромбоэмболий – варфарином, дозу которого рассчитывают под контролем МНО.
Лечение пневмонии: Учитывая тяжесть состояния больной, сопутствующий сахарный диабет 2 типа, сниженный
иммунитет (вследствие хронического очага инфекции, каковыми являются трофические язвы), необходима комбинация
из двух антибиотиков: Цефалоспорины III поколения+ макролиды, или Цефалоспорины III поколения+Фторхинолоны.
Дозы антибиотиков должны назначаться с учетом уровня креатинина. Аминогликозидыне желательны из-за
повышенного уровня кретинина.
Лечение сахарного диабета 2 типа:диета, манинил1.75 мг х 2раза в сутки.
Лечение хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей в стадии трофических язв:
эластическая компрессия и флеботропные препараты, лучшим из которых является детралекс. Детралекс оказывает
ангиопротекторное и венотонизирующее действие, уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и уменьшает
венозный застой; снижает проницаемость, ломкость капилляров и увеличивает их резистентность; улучшает
микроциркуляцию и лимфоотток. Назначается по 500 мг х 2 раза в сутки. Показано также местное лечение, в том числе
с использованием современных полифункциональных перевязочных материалов.
Профилактика. Лучшей профилактикой повторных декомпенсаций ХСН является приверженность больного к
лечению и строгий прием предписанных врачом препаратов, соблюдение диеты с ограничением соли, при этом объем
жидкости должен быть не менее 1.2 – 1.5 л в сутки, но и не более 2.0 л в сутки. Следует контролировать вес, поскольку
прибавка в весе на 2 кг за 2 дня будет указывать на развитие декомпенсации. Следует избегать инфекций, в частности
острых респираторных вирусных инфекций и пневмоний, которые опасны для больных с ХСН, так как активация
системного воспалительного ответа, особенно в развернутой и терминальной стадиях ХСН приводит к острой
декомпенсации ХСН. Рекомендованы умеренные физические нагрузки (ходьба).
Прогноз. Прогноз при ХСН — один из самых плохих и сопоставим с прогнозом при онкологических
заболеваниях, что объясняется высокой годичной смертностью, достигающей 35-50% у пациентов с тяжелыми стадиями
ХСН.
Потребность в консультации специалистов: больную должны консультировать и наблюдать кардиолог,
эндокринолог, сосудистый хирург, пульмонолог.

ЗАДАЧА №5
Мужчину 26 лет на протяжении 1 года беспокоят периодически усиливающаяся головная боль, снижение
работоспособности, что связывает с эмоциональными нагрузками на работе. При диспансеризации выявлено повышение
АД до 190 и 120 мм рт ст. Обследован в одном из стационаров г. Москвы. Диагноз сформулирован следующим образом:
Артериальная гипертония III степени, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Выявлена «следовая»
протеинурия, сохранная функция почек, признаки начальных сосудистых изменений на глазном дне. Был назначен
эналаприл по 10 мг 2 раза и короткодействующий нифедипин. Значимого эффекта от терапии пациент не отметил,
препараты принимал не регулярно, только при повышении АД. Уровень АД 180-190 и 100 мм рт. ст. считал для себя
«нормальным». Зимой того же года госпитализирован в нефрологическое отделение. Сохранялась высокая артериальная
гипертония (до 200/100 мм рт ст), небольшая (следовая) протеинурия. При УЗИ выявлена ассиметрия размеров почек:
размеры правой почки составляли 12,7х6,7 см, толщина паренхимы 20-21 мм, левой – 10,2х5,2 см, толщина паренхимы
15-16 мм. Высказано предположение о наличии реноваскулярной гипертонии. Назначен эналаприл 10 мг, амлодипин 10
мг, индапамид 2,5 мг. Больному было рекомендовано обследование сосудистых хирургов. После выписки обратился в
поликлинику для определения профиля стационара с целью верификации диагноза и лечения.
История жизни. Родился в Москве (возраст матери 28, отца 34 года), вторым ребенком в семье. Рос и развивался
нормально, от сверстников не отставал. Спортом не занимался. Окончил педагогический институт, после окончания
которого работал учителем русского языка и литературы в средней школе. Москвич. Не женат, живет с родителями.
Материально-бытовые условия хорошие. Курит с 19 лет по полпачки сигарет, алкоголь (пиво) употребляет не регулярно
и не более 1 литра.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, миопия (-2DOD)
Наследственность. У матери артериальная гипертония в течение 5 лет, отец практически здоров, у брата (30 лет) –
гипертония.
Аллергических реакций не было
Осмотр. Состояние удовлетворительное. Правильного телосложения (рост 166 см, вес 63 кг). Кожа и слизистые
обычной окраски, чистые. Влажность кожи обычная, тургор не изменен. Левая граница сердца по средне-ключичной
линии в V межреберье. Тоны сердца обычной звучности, шум на клапанах не выслушивается. Акцент II тона на аорте.
ЧСС 74 в мин. АД 200/110 мм рт ст. ЧД 17 в мин. Над легкими перкуторный звук не изменен. Дыхание везикулярное,
хрипов и крепитаций нет. Живот правильной формы, перистальтика живая. Шум над брюшной аортой и почечными
артериями не выслушивается. Живот при пальпации безболезненный, мягкий. Печень, селезенка не увеличены. Дизурии
нет. Поколачивание поясничной области безболезненно. Мочится 1 раз за ночь. Координационных нарушений,
нарушений чувствительности нет.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови: Нв 143 г/л, эритроциты 4,5х1012, тромбоциты 238х1012 лейкоциты 6,9х109п/я 3 с/я 56
лимф 28 мон 9 эоз 3 баз 1% СОЭ 12 мм/час
Биохимическое исследование сыворотки: общий белок 70 г/л, креатинин 118 мкмоль/л, мочевина 7,8 ммоль/л,
холестерин 4,6 ммоль/л, АЛТ/АСТ 22/24 МЕ/л, билирубин 7,0 мкмоль/л. СКФ 75,1 мл/мин
Анализ мочи: отн. плотность 1016, рН 6,0, цвет сол-желтый, белок 0,035 г/л, эпителий немного, лейкоциты 3-4,
эритроциты 0-1 в п/зрения
Доплерография. Стеноз проксимального и среднего отделов левой почечной артерии.
Мультиспиральная КТ в режиме ангиографии. Уменьшение размеров левой почки 92х40х34 мм, размеры правой
почки 122х50х52 мм, стеноз около 80% левой почечной артерии, локализующийся дистально перед делением ее на
сегментарные ветви.
ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ 42/2013-ГТ
Возможные диагнозы: при выявлении высокого уровня АД 26-летнему пациенту диагностирована «Артериальная
гипертония (эссенциальная артериальная гипертония)». Учитывая возраст больного, отсутствие семейного анамнеза
тяжелой гипертонии, такой диагноз не корректен. Среди причин стойкого повышения АД у молодых помимо
нефрогенной и эндокринной гипертонии следует исключать фибромышечную дисплазию почечных артерий.
Ближайшие мероприятия по ведению: поскольку пациент нуждается в сложном инструментальном
обследовании, показана госпитализация в отделение или стационар, обладающий возможностями ангиографии и
хирургической коррекции патологии. Предварительное обследование возможно в условиях терапевтического,
кардиологического или нефрологического отделений.
Неотложных диагностических мероприятий на догоспитальном этапе не требуется, но откладывать обследование и
патогенетическую терапию не следует.
Диагностическая тактика: отсутствие аускультативно выявляемого шума над брюшной аортой/проекцией
почечных артерий не исключает их поражение. Показано доплеровское исследование, а в случае ожидаемого выявления
стеноза почечной артерии на стороне меньших размеров почки, показана ангиография или КТ в режиме
ангиоконтрастирования.
Лечебная тактика; профилактика; прогноз: больному показано проведение стентирования левой почечной
артерии. Ожидаемый эффект от процедуры – нормализация уровня АД и увеличения скорости клубочковой фильтрации.
В случае реализации ожидаемого эффекта больной не нуждается в лекарственной терапии, но нуждается в наблюдении и
контрольном обследовании. Среди неблагоприятных эффектов возможно тромбирование стенда. Необходимо
контролировать не только уровень АД, но уровень креатинина.
Прогноз благоприятный.
Потребность в консультации специалистов: в данном случае это специалисты УЗИ, владеющие доплерографией,
ангиохирурги.

ЗАДАЧА №6
Пациент 59 лет, пенсионер.
Жалобы. Обратился с жалобами на тяжесть за грудиной, интенсивную давящую, тянущую боль в области сердца
постоянного характера, возникающую без четкой связи с физической нагрузкой; учащенное сердцебиение в покое и при
физической нагрузке; повышение АД до 200 и 120 мм рт.ст., сопровождающиеся головной болью, головокружением.
Анамнез заболевания. В течение многих лет отмечалось транзиторное повышение АД до 140 и 90 мм рт.ст. без
субъективной симптоматики. По поводу гипертонической болезни не обследовался, постоянной антигипертензивной
терапии не назначено. В течение последних 5 лет стал отмечать учащенное сердцебиение. По назначению участкового
терапевта эпизодически принимал тенорик (ситуационно) с эффектом. При случайных измерениях АД фиксировал его
периодическое повышение до 150-170 и 100 мм рт.ст. В 2010 году перенес оперативное вмешательство по поводу рака
желудка, проведено 4 курса полихимиотерапии (доксорубицин, цисплатин, этопозид). С этого времени участились
приступы сердцебиения, появилась слабость. Ночью 22.10.12 г. появилась сильная загрудинная боль, слабость,
головокружение. Утром вызвал бригаду «Скорой медицинской помощи», при осмотре пациента отмечено повышение АД
до 200 и 110 мм рт. ст. Применены гипотензивные, обезболивающие препараты (какие именно больной не помнит) с
кратковременным эффектом. В связи с сохраняющейся интенсивной болью за грудиной, сердцебиением, слабостью
23.10.12 г. обратился в поликлинику по месту жительства. Выполнена ЭКГ, зарегистрирована блокада передней ветви
левой ножки пучка Гиса, высокий зубец R в отведении V2.

Госпитализирован в стационар.
Анамнез жизни. Родился в 1953 г. в Брянской области. В детстве рос и развивался нормально, от сверстников не
отставал. Образование высшее, служил кадровым офицером (9 лет - на подводном судне, затем - до 1998 г. в штабе), в
настоящий момент – пенсионер. Женат, имеет сына. Не курит, ранее эпизодически злоупотреблял алкоголем.
Перенесенные заболевания - детские инфекционные заболевания; мочекаменная болезнь, литотрипсия в 1982 и 1985
году. В 1998 году перенес очаговую правостороннюю пневмонию. В 1990 году диагностирован хронический
гастродуоденит. В 2010 году выполнена субтотальная резекция желудка по Бильрот I по поводу
перстневидноклеточного рака желудка T3N1M0. Выполнено 4 курса полихимиотерапии (доксорубицин, цисплатин,
этопозид). Аллергологический анамнез не отягощен. Семейный анамнез: отец погиб вследствие фронтового ранения;
мать – суицид; родной брат 62 лет страдает гипертонической болезнью; сын – практически здоров.
Осмотр. Состояние средней тяжести. Нормостенического телосложения. Рост 184 см, масса 93 кг. ИМТ = 27,4
кг/м2. Температура тела 36,70С. Кожный покров чистый, умеренно влажный, гиперемия лица. Периферические
лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижные, не спаяны с окружающими тканями. Отеков нет.
Мышечная и костно-суставная система без видимых изменений. Над легкими дыхание везикулярное, проводится во все
отделы, несколько ослаблено в нижних отделах, хрипы не выслушиваются. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца
приглушены, акцент II тона и систолический шум над аортой (проводится на сонные артерии, больше справа), по
левому краю грудины, на верхушке. Ритм правильный, ЧСС 84 в минуту. АД 200 и 90 мм рт. ст. По срединной линии
передней брюшной стенки - послеоперационный рубец. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и
селезенка перкуторно и пальпаторно не увеличены. Мочеиспускание безболезненное, дизурии нет. Почки не
пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Очаговой неврологической симптоматики нет.
Пульсация периферических артерий сохранена.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Клинический анализ крови: эритроцитов 4,696х1012/л, гемоглобин 142,1 г/л; ЦП 0,90; лейкоцитов 18,5х10 9/л;
нейтрофилов 72,81%; лимфоцитов 17,15%; эозинофилов 0,39%; моноцитов 9,39%; тромбоцитов 149,4 тыс; СОЭ 32
мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок 78,5 г/л; альбумин 47,5 г/л; креатинин 1,98 мг/дл; глюкоза 6,4
ммоль/л; азот мочевины 7,4 ммоль/л; мочевая кислота 316,3 ммоль/л; общий билирубин 20,7 мкмоль/л; АсАТ 27 ед/л;
АлАТ 35 ед/л; γ-ГТ 62 ед/л; КФК 87 ед/л; СКМВ 1,4 ед/л; калий 5,2 мэкв/л.
Анализ крови на тропонин Т от 23.10.12 отрицательный; от 25.10.12: отрицательный.
Липидный спектр: общий холестерин 3,86 ммоль/л; триглицериды 1,40 ммоль/л; ЛПВП 1,72 ммоль/л; ЛПНП 1,9
ммоль/л; ЛПОНП 0,28 ммоль/л. КА 1,24 .
Коагулограмма: АЧТВ 0,98; протромбиновый индекс 93%; фибриноген 8,11 г/л.
Клинический анализ мочи: цвет желтый; рН 5,0; удельный вес 1011; белок 0,255‰; глюкозы нет; эпителий
плоский - немного; лейкоциты - 1-2 в п/зр; эритроциты единичные в поле зрения; соли немного; слизь немного;
бактерии немного.
ЭХО-кардиография от 23.10.12: левое предсердие 70 мл. Левый желудочек: КДР 5,3 см. Межжелудочковая
перегородка: 1,3 см, задняя стенка левого желудочка 1,3 см. Локальная сократимость: не нарушена. ФВ 67%. Правое
предсердие: 68 мл. Правый желудочек: 2,0 см. Толщина свободной стенки правого желудочка 0,5 см. Митральный
клапан: уплотнение фиброзного кольца, регургитации нет. Аортальный клапан: уплотнение фиброзного кольца,
регургитация 2 ст.; градиент давления 7,0 мм рт. ст. Трикуспидальный клапан: не изменен, регургитации нет. Клапан
легочной артерии: не визуализируется. Признаков легочной гипертензии нет. Аневризма корня (5,3 см) и восходящего
отдела (5,4 см), уплотнение стенок аорты.
Рентгенография органов грудной клетки. Легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений. В
нижних долях обоих легких стенки бронхов утолщены, прослеживаются на большом протяжении. Корни легких
частично скрыты за тенью сердца, уплотнены. Диафрагма обычно расположена. Плевральные синусы свободные.
Главные междолевые плевры утолщены. Сердце горизонтально расположено, расширено влево и кзади. Аорта
фрагментарно обызвествлена.
УЗИ органов брюшной полости. В брюшной полости свободной жидкости нет. Печень обычно расположена,
умеренно увеличена (размером до 85х166 мм), контуры ровные, паренхима повышенной эхогенности, однородной
структуры, сосудистый рисунок не изменен, очаговых образований нет. Внутрипеченочные желчные протоки не
расширены. Воротная вена до 12 мм. Желчный пузырь не увеличен, с перегибами в теле, стенки неравномерно
утолщены до 4,4 мм, содержимое однородное. Гепатикохоледох не расширен. Поджелудочная железа 28х23х26 мм,
контуры неровные, нечеткие, паренхима повышенной эхогенности, диффузно неоднородная. Проток поджелудочной
железы не расширен. Селезеночная вена до 8 мм. Забрюшинные лимфоузлы не видны. Селезенка на верхней границе
нормы, 122х55 мм. Паренхима обычной эхогенности, однородной структуры. Почки типично расположены,
нормальных размеров, с ровными контурами, паренхима однородная. Толщина паренхимы до 17 мм, кортико-
медуллярная дифференцировка сохранена, кровоток до корковых отделов. В верхнем сегменте левой почки краевая
киста до 12 мм. ЧЛС не расширены, в синусе правой почки киста до 13 мм, в средней части левой почки эхоплотное
образование до 6 мм, область надпочечников не изменена.
Динамика заболевания. В связи с сохраняющейся болью за грудиной выполняли ЭКГ повторно 24.10.12. При
сравнении с ЭКГ от 23.10.12 г. появилась элевация сегмента ST.
ЭХО-КГ от 25.10.12. При исследовании из супрастернального доступа в просвете восходящего отдела аорты,
дуги и нисходящего отдела определяется линейная подвижная гиперэхогенная структура с кальцинатом в нисходящем
отделе. Нельзя исключить расслоение стенки.
КТ органов грудной клетки и брюшной полости. Исследование без внутривенного контрастирования ввиду
нарастания уровня креатинина. Восходящая аорта до 56 мм, в области корня 49 мм, в области дуги 42 мм, в нисходящем
отделе 31-33 мм. Брюшная аорта в супраренальном отделе 25 мм, в инфраренальном 21-23 мм, кальцинаты в стенках.
Подвздошные артерии нормального диаметра. Выявлена отслойка интимы в области дуги аорты, нисходящего отдела
грудной аорты, в инфраренальном отделе с распространением на правую общую подвздошную артерию (большая часть
просвета которой вероятно тромбирована). Кальцинаты в венечных артериях. В X сегменте левого легкого
дисковидный ателектаз, в других отделах легких – без патологических изменений. Состояние после субтотальной
резекции желудка. Печень, внутрипеченочные желчные протоки, сосуды системы воротной вены, желчный пузырь,
поджелудочная железа – без патологических изменений. Правая почка несколько увеличена в размерах, отмечается
некоторая отечность паранефральной клетчатки, клетчатки синуса. Левая почка нормальных размеров и формы, с
четкими контурами. ЧЛС не расширена. В средней и нижней чашечках левой почки конкременты 6,5 мм и 5 мм.
Селезенка, надпочечники без особенностей. Забрюшинные лимфоузлы не увеличены.
ДИАГНОЗ:
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 2 СТАДИИ, 3 СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ АД.
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ, КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ, 1 ТИП
(ТИП А) ПО ДЕБЕЙКИ. ОИМ (ТИП 2) С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST. СОЧЕТАННЫЙ ПОРОК
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (СТЕНОЗ+НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, С ПРЕОБЛАДАНИЕМ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ). КИСТЫ ПОЧЕК. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ
ЖЕЛУДКА (БИЛЬРОТ 1), ПОЛИХИМИОТЕРАПИЯ.
Лабораторные данные: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, незначительное повышение креатинина. В моче белок –
гипертноническая нефропатия? Дальнейшее повышение уровня креатинина и наличие бека в моче может указывать на
развитие ишемической нефропатии вследствие аневризмы нисходящего отдела аорты.
Данные ЭХО-КГ: Гиперрофия левого и правого желудочков, дилатация полостей сердца. Недостаточность аортального
клапана (регургитация). Аневризма корня аорты.
Данные КТ четко указывают на расслаивающую аневризму аорты.
- Артериальная гипертензия 2 стадии, 3 степени, риск 4 – стадия выставляется на основании наличия поражения
органов – мишеней (1 стадия – нет, 2 стадия – лабораторные, 3 стадия – клинические). Степень повышения АД: 1
степень АГ — САД 140—159/ДАД 90-99. 2 степень АГ — САД 160—179/ДАД 100—109. 3 степень АГ — САД 180 и
выше/ДАД 110 и выше.
- Расслаивающая аневризма аорты. Под расслаивающей аневризмой аорты (расслоение аорты) понимают образование
дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно
измененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты на
внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного просвета).
Расслоение чаще происходит в дистальном (антеградном) направлении, реже - в проксимальном (ретроградном).
Расслоения аорты классифицируются по анатомической локализации и времени.
По наиболее распространенной классификации по М. Дебейки, расслоения аортыразделяют по месту возникновения и
степени вовлеченности возникновения различных отделов: тип I - местом возникновения разрыва является восходящая
аорта, а расслоение распространяется на дугу и часто дистальнее - на грудной и брюшной отделы аорты; тип II - разрыв
локализуется в восходящей части, расслоение ограничено только восходящей аортой; тип III - разрыв интимы
локализуется в нисходящей грудной аорте, распространяется чаще антеградно дистально, по нисходящей аорте на
различном протяжении с вовлечением или только всего грудного отдела и/или и грудного, и брюшного отделов и редко
- ретроградно на дугу и восходящую аорту.
Так как тактика лечения I и II типов является схожей, в настоящее время распространена анатомическая
классификация: типом А называют проксимальный или восходящий тип (что включает в себя I и II типы по Дебейки),
типом Б - дистальный или нисходящий (соответствует типу III по Дебейки).
Тип А. Этот тип связывается с относительно высокой частотой ранних осложнений (разрыв с тампонадой, ОНМК,
аортальная регургитация), характеризуется высокой догоспитальной летальностью и требует неотложного
хирургического лечения.
Клиническая картина заболевания определяется 3 патологоанатомическими факторами, лежащими в основе расслоения:
расслоением стенки аорты, развитием обширной внутристеночной гематомы и сдавлением или отрывом ветвей аорты,
снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией. Само по
себе внезапное расслоение аорты вызывает боль.
Образование внутристеночной гематомы в области восходящей аорты приводит к сдавлению коронарных артерий
(ишемия миокарда), сужению выходного отдела ЛЖ, острой недостаточности кровообращения, проксимальной
коарктации. Обширная внутристеночная гематома, вмещающая большое количество крови, создает своеобразный
«олигемический синдром».
Симптомы расслоения аорты могут быть разнообразны, т.к. расслоение - процесс динамичный и начальная картина
заболевания может отличаться от финальной. Они могут имитировать практически все сердечно-сосудистые,
неврологические, хирургические и урологические заболевания.
Ведущим и самым частым (в 90-96% случаев) синдромом расслоения аорты является боль (кроме больных с
нарушением сознания). Боль отличается необычайной интенсивностью, возникает внезапно, с максимальной
выраженностью в начале расслоения, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ), где она постепенно нарастает. В
некоторых случаях боль может становиться невыносимой. Боль имеет раздирающий, разрывающий, простреливающий
характер, может быть мигрирующей от места возникновения по направлению расслоения, может в начале
сопровождаться вагусными проявлениями, тошнотой, рвотой, повышением АД. Локализация боли при РА определяется
местом начала расслоения. Боль за грудиной, спереди грудной клетки, имитирующая ИМ, характерна для
проксимального расслоения (более 90% случаев), особенно если оно распространяется на корень и вызывает сдавление
коронарных артерий. При дальнейшем расслоении (1тип) боль перемещается в межлопаточное пространство, затем
смещается вдоль позвоночника. Менее частыми первоначальными признаками расслоения аорты (в связи или без связи
с болью) могут быть:
- симптомы ишемии головного или спинного мозга, периферическая нейропатия, синкопэ без локальной
неврологической симптоматики (в 4-5%), которые чаще связаны с разрывом расслоенной аорты в перикард или
плевральную полость;
- аортальная недостаточность и острая недостаточность кровообращения;
- ишемия почек;
- ишемия органов пищеварения;
- остановка сердца и внезапная смерть.
Данные объективного осмотра:
1) АГ в начале заболевания (при возможной клинической картине шока) наблюдается чаще при дистальном расслоении
(в 80-90% случаев), реже - при проксимальном.
2) Асимметрия пульса (снижение его наполнения или отсутствие) и АД на верхних или нижних конечностях
наблюдается у половины больных с проксимальным и у 15% - с дистальным РА (при вовлечении бедренной или
подключичной артерий).
3) Аортальная регургитация с диастолическим шумом аортальной недостаточности - важный признак проксимального
расслоения - встречается у 50-75% больных. Шум может иметь музыкальный оттенок, лучше выслушивается вдоль
правого края грудины. Он может быть нарастающим, убывающим, различной интенсивности, в зависимости от
величины АД.
К развитию аортальной недостаточности при проксимальном расслоении могут приводить 4 механизма:
- расширение корня аорты и аортального кольца, вследствие чего створки аортального клапана не могут сомкнуться в
диастолу;
- асимметричное расслоение, когда давление расслаивающей гематомы может понизить расположение (или ослабить
функцию) одной створки ниже линии смыкания других;
- разрыв кольца, поддерживающего створку, или надрыв самой створки аортального клапана, приводящие
«болтающейся» створке;
- пролапс через аортальный клапан мобильного интимального лоскута, препятствующего полному смыканию створок
клапана во время диастолы, что может вызвать тяжелую аортальную недостаточность. При тяжелой аортальной
недостаточности внезапное появление сердечной недостаточности может быть объективным прт знаком РА.
4) Неврологические нарушения
5) Более редкими проявлениями расслоений аорты могут быть: ИМ, инфаркт почек и др. В 1-2% случаев
проксимального расслоения могут вовлекаться устья коронарных артерий и развиваться вторичный ИМ (чаще -
задний/нижний, вследствие более частого поражения правой коронарной артерии). Из-за наличия симптомов
расслоений аорты инфаркт миокарда может клинически не проявляться. С другой стороны, при ЭКГ острого ИМ может
быть не распознано расслоение аорты, а применение тромболизиса может привести к фатальным последствиям.
Поэтому при заднем/нижнем инфаркте миокарда следует не забывать о возможности РА и до проведения тромболизиса
некоторые авторы считают необходимым провести рентгенологическое исследование для исключения расслоения
аорты.
7) Очень редкими проявлениями расслоений аорты могут быть:
- пульсация грудинно-ключичного сочленения
- охриплость голоса
- сдавление трахеи и бронхов с явлениями стридора или бронхоспазма
- кровохарканье при разрыве в трахеобронхиальное дерево
- дисфагия
- рвота кровью при разрыве в пищевод
- синдром Горнера
- синдром верхней полой вены
- пульсация тканей шеи
- атриовентрикулярная блокада (при вовлечении перегородки)
- лихорадка неясного генеза, обусловленная воздействием пирогенных субстанций из гематомы или связанного с ней
выпота
- шумы, обусловленные разрывом расслоенной аорты в полости предсердий или правого желудочка с развитием
сердечной недостаточности.
Методы диагностики расслоений аорты
При подозрении на расслоение аорты важно быстро и точно верифицировать диагноз.
Основными рентгенологическими признаками, указывающими на возможность РА, являются:
I. Расширение тени аорты (в 81 -90% случаев, по нашим данным), лучше выявляемое в левой косой проекции (иногда
локальное выпячивание в области расслоения, реже - расширение верхнего средостения).
2. Сепарация (отделение) кальцинированной интимы в области выпячивания от адвентиция более, чем на 1 см (в норме
- до 0,5 см) - предположительный, но также не диагностический признак.
3. Изменение тени контуров аорты или средостения при сравнении с данными предыдущего исследования.
4. Отклонение трахеи или плевральный выпот (чаще левосторонний).
5. Резкое снижение или отсутствие пульсации ненормально широкой аорты. Электрокардиография в 12 стандартных
отведениях выявляет неспецифические для РА признаки гипертрофии левого желудочка и связанные с ней изменения
(депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т). У 1/3 пациентов ЭКГ остается нормальной!!! Тем не менее, снятие
ЭКГ важно по двум причинам:
- отсутствие изменений на ЭКГ у больного с выраженным болевым синдромом в грудной клетке является опорным
дифференциально-диагностическим критерием РА с ИМ;
- наличие на ЭКГ признаков ОИМ (чаще нижней локализации) при сопоставлении с данными рентгенографии
позволяет не только предположить у больного расслоение аорты, но и указывает на вовлечение коронарных артерий.
Лабораторные признаки не очень показательны в диагностике расслоений аорты:
а. анемия - при значительной секвестрации крови в ложном канале или разрыве в полости;
б. небольшой (умеренный) нейтрофильный лейкоцитоз (до 12-14 тыс./мм3);
в. повышение ЛДГ и билирубина (из-за гемолиза крови в ложном канале);
г. нормальный уровень КФК и трансаминаз;
д. изредка возможно развитие ДВС-синдрома.
Основными методами диагностики расслоений аорты в настоящее время считают методы, позволяющие
визуализировать аорту:
- аортография
- контрасгно-усиливающая компьютерная томография (КТ)
- ядерно-магнитный резонанс (ЯМР)
- трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография.
Эхокардиография является доступным и неинвазивным методом диагностики РА. По литературным данным
трансторакальная эхокардиография позволяет выявить 80% расслоений аорты. В настоящее время особую роль в
диагностике расслоений аорты отводят чреспищеводной ЭхоКГ (чувствительность метода составляет 95%, а
специфичность-75%), являющейся методикой выбора при нестабильном состоянии больного, т.к. может быть быстро
выполнена у постели больного, в операционной, непосредственно перед оперативным вмешательством, не требует
прекращения мониторного наблюдения и проводимых терапевтических мероприятий. Эхокардиография позволяет
визуализировать расширение луковицы аорты, увеличение толщины стенок аорты, функцию аортального клапана,
определить подвижный лоскут в просвете аорты, а также дает дополнительную информацию о сердечных структурах и
функции.
При отсутствии возможности проведения чреспищеводной ЭхоКГ, методом выбора является компьютерная
томография с введением контраста. При контрастно-усиленной КТ расслоение аорты определяется по наличию двух
различных просветов, видимо разделенных интимальным лоскутом, либо по различной скорости (степени)
контрастного затемнения.
Лечение расслоений аорты
Все больные с расслоением аорты должны быть госпитализированы в БИТ для стабилизации гемодинамики,
мониторинга АД, сердечного ритма и диуреза, а при необходимости -контроля ЦВД или давления заклинивания
легочной артерии, независимо от дальнейшей тактики лечения. Интенсивная терапия при остром расслоении
направлена на купирование болевого синдрома и снижение артериального давления (систолического - до 100-120 мм рт.
ст.), с применением различных схем.
Боль должна быть купирована в/в введением морфина.
Для уменьшения сердечного выброса и снижения скорости изгнания ЛЖ, применяют b-блокаторы в возрастающих
дозах до снижения ЧСС 60-80 в мин. Пропранолол (обзидан) применяют внутривенно в начальной дозе от 1 мг каждые
3-5 мин. Максимальная начальная доза не должна превышать 0,15 мг/кг. Поддерживающая терапия - каждые 4-6 ч. в
дозах от 2 до 6 мг, в зависимости от ЧСС. Можно также назначать метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 5 мин. (до трех
раз). Лабеталол, как α-блокатор, в 2-7 раз менее активен, чем фентоламин, и как р-блокатор - в 5-18 раз менее активен,
чем пропранолол. Блокирует α- и b-адренорецепторы в соотношении 1:3. АД снижается, в основном, за счет
уменьшения периферического сопротивления, при практически не изменяющемся сердечном выбросе. Внутривенное
введение осуществляется либо болюсно -100-125 мг, либо медленно капельно - 50-200 мг/сут. в 200 мл
физиологического раствора или глюкозы. Препарат противопоказан при нарушениях АВ-проводимости, склонности к
бронхоспазму, в первые месяцы беременности.
При наличии противопоказаний к применению b-блокаторов (брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм), сейчас все чаще
применяются антагонисты кальциевых каналов. Нифедипин сублингвалыю может быть применим немедленно, пока
будут приготовлены к введению другие препараты. Недостатком нифедипина является слабое отрицательное
инотропное и хронотропное действия, в связи с чем могут быть применены дилтиазем и верапамил.
При неэффективности бета-блокаторов может быть применен нитропруссид натрия в дозе 0,5-10 мг/кг*мин в/в.
При рефракторной гипертензии, в результате вовлечения почечных артерий, наиболее эффективно применение
ингибиторов АПФ (эналаприл - 0,625 мг внутривенно каждые 4-6 ч. с постепенным увеличением дозы).
При нормальном АД применяются только b-блокаторы (а при невозможности их применения - дилтиазем или
верапамил) для уменьшения скорости изгнания ЛЖ.
При гипотензии следует думать о возможности тампонады сердца, разрыве аорты, что, по возможности, требует
быстрого восстановления ОЦК. При рефракторной гипотензии предпочтительно использовать норадреналин, мезатон.
Допамин используется для улучшения функции почек и только в малых дозах.
При стабилизации состояния больного немедленно проводятся диагностические исследования для верификации
диагноза. При нестабильном состоянии больного предпочтительно выполнение ТЭЭ, на фоне непрерывающегося
мониторинга и терапевтических мероприятий.
Дальнейшая тактика определяется типом расслоения.
Хирургическое лечение расслоения аорты
Во всех случаях больные должны быть проконсультированы сосудистым хирургом.
Хирургическое вмешательство является методом выбора при острых проксимальных расслоениях аорты, которые
делают возможными их осложнения: разрыв, тампонада, острая аортальная регургитация или неврологические
нарушения. Хирургическое лечение также показано при хроническом восходящем расслоении с тяжелой аортальной
регургитацией, локализованной аневризме.
При хроническом дистальном расслоении операция показана при аневризме более 6 см в диаметре. При дистальном
расслоении консервативная терапия оправдана, в связи с более низким риском ранней смерти, более пожилым
возрастом пациентов, наличием выраженного атеросклероза или легочно-сердечных заболеваний, повышающих риск
хирургического вмешательства. При этом типе расслоения хирургическое лечение показано при формировании
мешотчатой аневризмы, при вовлечении жизненно важных органов, ишемии конечностей, продолжающемся, несмотря
на консервативную терапию, расслоении, ретроградном распространении на восходящую аорту. Хирургическое лечение
показано всем больным с синдромом Марфана.
Консервативное (медикаментозное) лечение является методом выбора при неосложненном дистальном расслоении,
стабильном изолированном расслоении дуги аорты и стабильном неосложненном хроническом расслоении (давностью
более двух недель).
Целями хирургического лечения являются:
- резекция наиболее поврежденного сегмента аорты, содержащего интимальный разрыв;
- удаление интимального лоскута;
- облитерация входа в ложный канал;
- протезирование иссеченного участка аорты;
- восстановление состоятельности аортального клапана (вальвулопластика).
К возможным осложнениям хирургического вмешательства при расслоении аорты относят:
1. Ранние кровотечения, инфекции, легочную и почечную недостаточность, иногда ишемию спинного мозга с
параплегией.
2. Прогрессирование аортальной регургитации.
3. Формирование локальной аневризмы.
4. Повторное расслоение.
Операции – Бентала де Боно – с использованием кондуита (одномоментное протезирование восходящей аорты и
аортального клапана)
- Хобот слона – операция, предполагающая дальнейшее протезирование нисходящей аорты
ЗАДАЧА №7
Больной 24 лет, поступил с жалобами на резкую боль в правой половине грудной клетки, внезапно возникшую одышку,
слабость. Из анамнеза: больной курит до 2-х пачек сигарет в сутки. При осмотре: б-ной астеничного телосложения,
пониженного питания. Кожные покровы бледные, цианотичны. Дыхание поверхностное, уменьшение экскурсии правой
половины грудной клетки. Над правой половиной грудной клетки перкуторный звук с коробочным оттенком.
Ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания справа, хрипов нет. ЧСС – 118 уд.в мин. АД 105/70 мм Hg.
Живот мягкий безболезненный, не вздут. Физиологические отправления в норме.

Рентгенограмма – см. рис.

Ответ.
У больного произошел спонтанный пневмоторакс, можно предположить у него первичный спонтанный
пневмоторакс,так как возраст пациента 24 года, и не смотря на то,что пациент выкуривает по 2 пачки в день,
маловероятно что у него развилась ХОБЛ. Пневмоторакс возникает вследствие разрыва булл. Механизм формирования
булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая
обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между
протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов.
Необходимо дренирование плевральной полости, дожидаемся расправления легкого, ингаляции кислорода,
обезболивание.
При пневмотораксе дренирование плевральной полости можно выполнять во II-III межреберье по передней
поверхности груди пункционным способом с помощью проводника. Кожа в области пункции обрабатывается раствором
антисептика и производится местная инфильтрационная анестезия новокаином. Иглу располагаем по верхнему краю
ниже лежащего ребра перпендикулярно грудной клетке. Продвигая иглу вперед инфильтрируем новокаином глубже
расположенные ткани, включая надкостницу ребра. Медленно проводим иглу вперед, постоянно подтягивая поршень
шприца на себя. Появление достаточно сильной боли и одновременное чувство проваливания свидетельствуют о
попадании иглы в плевральную полость.
Через иглу (внутренний диаметр 1,1-1,3 мм) вводим проводник (леска из капрона диаметром 0,9 мм). После удаления
иглы по проводнику проводим полихлорвиниловый катетер и фиксируем его к коже. К катетеру присоединяется
аспирационная установка. Высокое разряжение способствует быстрому и полному расправлению легкого и является
хорошей профилактикой осложнений, в частности, эмпиемы плевры.
Применяют дренирование плевральной полости по Петрову-Бюлау. После введения катетера в плевральную полость по
описанной выше методике, периферический конец дренажа соединяют с длинной ПХВ-трубкой, а на ее свободный
конец надевают палец от резиновой перчатки с прорезью и образовавшийся клапан опускают в сосуд с
дезинфицирующим раствором.
Пациенту следует объяснить вред курения, возможность рецидива, необходимость проведения КТ для выявления булл
и возможное хирургическое лечение (буллэктомия, коагуляция буллезной поверхности легкого).
ЗАДАЧА №8
Больной 50 лет, программист, предъявляет жалобы на одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по
лестнице на два этажа), повышенную утомляемость, умеренную потливость в течение всего дня, потерю в весе 9-10 кгза
последние 2 месяца.
Из анамнеза: семейный анамнез не отягощен, в армии служил, не курил, алкоголем не злоупотреблял,
простудными заболеваниями болел крайне редко. Год назад переболел ОРВИ, антибиотики не принимал, состояние
оставалось удовлетворительным, толерантность к физическим нагрузкам высокой. Месяц назад отметил постепенное
снижение толерантности к физическим нагрузкам, появление одышки. В связи с появлением одышки ночью
вызвал бригаду СМП, выявлены нарушения ритма на ЭКГ, госпитализирован по месту жительства. Состояние
расценено как ИБС. Проводилась терапия мочегонными, дигоксином, β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ с
положительным эффектом: заметно уменьшилась одышка, повысилась толерантность к нагрузкам. После выписки по
настоящее время принимает препараты: дигоксин 0,125мг/сут (5 дней через 2 дня), бисопролол 2,5мг/сут, верошипрон
25мг/сут, гипотиазид 25мг/сут- через день, энап 10мг/сут, фуросемид 40мг в неделю. За последний месяц похудел
примерно на 9-10 кг. В середине марта консультирован в ФТК, рекомендовано провести исследование крови на
кардиотропные вирусы: обнаружены антитела к цитомегаловирусу класса IgG 195,12 МЕ/мл (норма до 11).
Госпитализирован в клинику.
Осмотр. Состояние ближе к удовлетворительному. Кожный покров обычной окраски и влажности. Рост 187 см,
масса 90 кг. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД
17 в мин. левая граница сердца – по левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС ~78
в мин, ритм неправильный, АД 125 и 75 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка
не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицателен. Щитовидная железа пальпаторно не изменена.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общий анализ крови: Нв 173 г/л, эритр. 5,9х10 12/л, лейк. 6,1х109/л, нейтр. 43,8%, лимф. 42,2%, мон. 7,2%, эоз.
2.6%, баз. 2,3%, СОЭ 32 мм/ч, тромбоциты 255 тыс./мл. Биохимический анализ крови: общий белок 69,6 г/л, альбумин
40,6 г/л, креатинин 1,17 мг/дл, глюкоза 5.4 ммоль/л, мочевая кислота 457,8 мкмоль/л, общий билирубин 12,1 мкмоль/л,
натрий 143 мэкв/л, калий 5.2 мэкв/дл, триглицериды 2,9 мг/дл (N 0.57-2.28), общий холестерин 8,02 мг/дл (N 3.88-6.47).
Коагулограмма при поступлении: АЧТВ 1.18, протромбиновый индекс 91%, фибриноген 6,85 г/л. СРБ 1,4 мг/дл.
Анализ крови методом ПЦР: ДНК цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, герпеса I типа, IІ типа, VI типа,
герпеса зостер, парвовируса B19 не выявлена. Антикардиальные антитела к антигенам эндотелия 1:160 (N до 1:40),
кардиомиоцитов 1:160 (N до 1:40), волокон проводящей системы сердца 1:160 (N до 1:40).
Анализ мочи:Ph 5, уд.вес 1012, цвет соломенный, прозрачность неполная, белок следы, сахара, ацетона нет,
желчные пигменты отр, уробилин в N, лейкоциты 1-2 в п/зр., эритроциты ед, слизь умер. кол-во.
Анализ кала на скрытую кровь: отриц.
ЭКГ при поступлении:

Эхо-КГ. Конечный диастолический размер левого желудочка 5,6 см (N до 5,5см), фракция выброса 34%,
диффузное снижение сократительной способности миокарда. Левое предсердие 73 мл (N до 60 мл). Митральный и
трикуспидальный клапаны не изменены. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана. При
чреспищеводном исследованиипризнаков внутрисердечного тромбоза, включая ушко левого предсердия, не выявлено.
МСКТ сердца и коронарных артерий: кальцинаты в проекции коронарных артерий не определяются.
Гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий не выявлено. Определяется зона умеренного истончения
миокарда левого желудочка передней локализации.
ЭГДС: слизистая пищевода розовой окраски, гладкая. В просвете желудка умеренное количество прозрачной
слизи. В области ангулярного отдела по передней стенке ближе к большой кривизне определяется изъязвление в виде
кратера размером около 5х4см, с подрытыми, бугристыми, инфильтрированными краями. Взята биопсия. При
биопсии ткани ригидные, умеренно кровоточивые. Складки обычной высоты, хорошо расправляются воздухом.
Перистальтика активная, прослеживается по всем стенкам. Слизистая желудка гиперемирована, отечная, Привратник
сомкнут, эластичен. Цитологическое исследование: в цитограмме желудка клетки аденокарциномы.
Рентгенография желудка: желудок вертикально расположен, натощак пуст. По большой кривизне в области
синуса желудка определяется краевой дефект наполнения с бугристыми, довольно четкими контурами, размерами
42х45мм, с депо бариевой взвеси и конвергенцией складок к нему. Складки слизистой в этой области разрушены. При
раздувании воздухом этой области определяется мягкотканый компонент. В других отделах складки слизистой извитые,
обычного калибра. Перистальтика глубокая, симметричная.
УЗИ брюшной полости: печень не увеличена, контуры ровные. Паренхима однородной структуры, обычной
эхогенности. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. В правой доле визуализируются несколько
очаговых обрпазований с венчиками 8-11 мм. Просвет желудка деформирован, стенки неравномерно утолщены. В
остальных органах без изменений. Асцита нет.
КТ грудной клетки: объемные образования и участки патологической плотности в паренхиме легких и
средостении не выявлены.
КТ брюшной полости: в нижней трети тела желудка по передней стенке определяется неравномерное
утолщение стенки до 19 мм, контуры ее неровные, просвет сужен. Перистальтика на данном участке ослаблена.
Измененная стенка желудка интенсивно накапливает контрастный препарат. В парагастральной клетчатке кпереди от
измененной стенки визуализируются лимфоузлы размером до 20 мм, также накапливающие контрастный препарат.
Кроме того, визуализируются правые желудочные лимфоузлы размером до 9 мм. Признаков инвазии в рядом
расположенные органы не выявлено. Печень нормальных размеров, однородной структуры, обычной плотности. В
обеих долях печени визуализируются округлые гиподенсные образования (не менее 7-ми) с нечеткими контурами,
размерами от 3 мм до 16 мм, слабо накапливающие контрастный препарат. Внутрипеченочные желчные протоки и
сосуды системы воротной вены не расширены. В остальном без особенностей.
ДИАГНОЗ:
опухоль желудка: аденокарцинома антрального отдела IV стадии,
Т2-3NхM1(??) с метастазами в печень. Перенесенный миокардит. ХСН (постмиокардитическая) II ФК по NYHA,
IIА по Стражеско-Василенко. Постоянная форма мерцательной аритмии (на основании ЭКГ и анамнеза).
Лечение:
Хирургическое лечение: тотальная резекция желудка с формированием анастомоза по РУ и регионарной
лимфаденэктомией.
Селективная химиоэмболизация правой и левой печеночных артерий. В послеоперационном периоде
химиотерапия препаратом 5-ФУ в сочетании с иммуномодумодулирующей терапией.
Таргетная терапия – ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (авастин - бевацизумаб, эрбитукс –
трансцизумааб)
А теперь про миокардиты, ХСН и МА.
Различают следующие виды миокардита:
- ревматический;
- инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);
- аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);
- при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
- идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.
Наиболее часто встречающие симптомы — слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца.
Так же часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит также может
протекать бессимптомно.
Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается
в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё. Отмечается недомогание, боль в
области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах.
Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.
Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже
брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних
стадиях протодиастолический ритм галопа.
Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).
Диагностика
Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право-
и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический
шум на верхушке, застойные явления в легких).
Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.
ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым
миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных
отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в
совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто
встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной
проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие
об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.
ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей
сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У
больных с подострым и хроническим миокардитом выявляется значительная дилатация полостей сердца.
Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден
только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных
результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.
Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов
в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации
и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда
позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся
миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также
распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных
кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.
Лечение. В данном случае этиотропное лечение миокардита нецелесообразно. Необходимо лечение осложнений
миокардита: ХСН и МА.

ХСН.
Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН.
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития
этого патологического синдрома.
I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).
1. Первичные:
миокардиты;
идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
(ДКМП).
2. Вторичные:
острый инфаркт миокарда (ИМ);
хроническая ишемия сердечной мышцы;
постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;
гипо- или гипертиреоз;
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;
токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.


1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
системная артериальная гипертензия (АГ);
легочная артериальная гипертензия;
стеноз устья аорты;
стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
недостаточность митрального клапана;
недостаточность аортального клапана;
недостаточность клапана легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.
III. Нарушение наполнения желудочков сердца.
1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный и констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:
гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
амилоидоз сердца;
фиброэластоз;
эндомиокардиальный фиброз;
выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.
IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).
1. Гипоксические состояния:
анемии;
хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
гипертиреоз.
3. Беременность.
Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:
ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;
артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;
клапанные пороки сердца.
В большинстве случаев клинические проявления острой или хронической СН связаны преимущественно с
систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется следующими гемодинамическими нарушениями:
- снижением УО, МО и ФВ;
- возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков;
- увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация);
- застоем крови в малом или большом круге кровообращения
Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков.
Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением
расслабления и наполнения желудочков (в “чистом” виде – аортальный стеноз, ГКМП, перикардит).
Диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетается с систолической дисфункцией, например, при ИБС
или АГ (увеличение ригидности сердечной мышцы, длительная ишемия миокарда, фиброз, гипертрофия), что
необходимо учитывать при подборе терапии.
Диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при
нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе.
Виды СН:
1. Систолическая и диастолическая СН.
2. Острая и хроническая СН.
3. Левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) СН.
4. СН с низким и высоким сердечным выбросом.
Классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско предполагала выделение 3 стадий ХСН:
СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке
(одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и
большом кругах кровообращения) выражены в покое.
Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в
одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся
сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).
СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена
веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Функциональная классификация ХСН
«Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет», т. е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за
исключением России используют функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца, которая
рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют
возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но
выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии
покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки
или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной
недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки
нарастает дискомфорт.
ХОЧУ ОБРАТИТЬ ВНИМАНИЕ!! У больного – не ДКМП. ДКМП – это отдельная нозологическая форма!
Согласно европейской и американской классификации кардиомиопатия после миокардита – ВТОРИЧНАЯ! Не
ДКМП!
Вариант терапевтического лечения: дигоксин 0,125мг/сут, бисопролол 2,5мг/сут, симвастатин 20 мг однократно
вечером, верошипрон 25мг/сут, гипотиазид 25мг/сут- через день, энап 10мг/сут, фуросемид 40мг в неделю.
Мерцательная аритмия.
Классификация:
Впервые выявленная. Впервые диагностированная фибрилляция предсердий;
Пароксизмальная. Длительность приступа не более 7-и дней (как правило, менее 48-и часов), в синусовый ритм
восстанавливается спонтанно;
Персистирующая. Продолжительность приступа более чем 7 дней;
Постоянная. Фибрилляция предсердий, которая сохраняется в течение длительного времени (например, более 1-го
года), кардиоверсия либо не проводилась, либо не эффективна.
В настоящее время существует 2 основные тактики ведения больных с МА: контроль ритма и контроль частоты.
Контролировать ритм целесообразно при пароксизмальной форме МА. Для контроля ритма исбользуют антиаритмики,
преимущественно 3 класса (амиодарон). В данной ситуации целесообразной является тактика контроля частоты –
ритмурежающая терапия. Для этого у больного показано использование дигоксина (МА+ХСН систолическая).
Самым важным вопросом при его раке является антикоагулянтная терапия. Она должна быть полноценной и
постоянной.
Риск тромбомболий определяется по шкале CHADS2VASC - CHA2DS2-VASc является акронимом для:
Congestive heart failure – хроническая сердечная недостаточность, 1 балл
Hypertension – гипертоническая болезнь, 1 балл
Age – возраст старше 75 лет, 2 балла
Diabetes mellitus – сахарный диабет, 1 балл
Stroke –инсульт/ТИА/системный эмболизм в анамнезе, 2 балла
Vascular disease – поражение сосудов (инфаркт миокарда в анамнезе, атеросклероз периферических артерий,
атеросклероз аорты), 1 балл
Age– возраст 65–74 лет, 1 балл
Sex category – пол (женский), 1 балл.

Риск кровотечений при АК терапии оценивается по шкале HAS-BLED


Hypertension - гипертония
Abnormal renal/liver function – нарушение функции почек и печени
Stroke - инсульт
Bleeding history or predisposition – кровотечения в анамнезе и/или предрасположенность к ним
Labile international normalized ratio – лабильное международное нормализованное отношение (МНО)
Elderly – возраст (>65 лет)
Drugs/alcohol concomitantly – совместный прием медикаментов и/или алкоголя
Риск кровотечений считается высоким при оценке по шкале более 3 баллов. Однако риск кровотечений НЕ
ЯВЛЯЕТСЯ ПОВОДОМ ДЛЯ ОТМЕНЫ АНТИКОАГУЛЯНТОВ!!
Варфарин остается золотым стандартом антикоагулянтной терапии. Назначается с контролем МНО.
Существуют также современные антикоагулянты – дабигатран, ривароксабан, апиксабан. Они эффективны в
профилактиче инсульта, имеют меньший риск кровотечений, однако не до конца изучены. Дабигатран в дозе 110 мг
имеет меньший риск развития кровотечений, по эффективности сравним с варфарином. Также можно использовать
апиксабан как препарат, обладающий более высокой эффективностью по сравнению с дабигатраном. Удобство новых
АК – отсутствие необходимости контролировать МНО.
Комбинация аспирина и клопидогреля может использоваться в качестве альтернативы варфарину, однако только
при абсолютном категорическом отказе пациента принимать любые другие лекарства!! ВЫ, как хороший врач, просто
ОБЯЗАНЫ убедить пациента, что АС+К – это неэффективно и ОПАСНО!! Риск кровотечений выше, чем у варфарина.
Аспирин – не использовать. Неэффективно, Опасно. Если стоит вопрос - аспирин или ничего, то лучше ничего.
Здоровее будет.
Подводя итог по тактике:
1. Стабилизировать больного, полечить кардиологические болячки, консультация онколога.
2. Онколог (предположительно) – химиоэмболизация опухолей печени, гастрэктомия с анастомозом по РУ (на
время операции отменить варфарин – назначить гепарин под контролем АЧТВ), адъювантная химиотерапия по
схемам, описанным выше.

ЗАДАЧА №9
Больной 64 лет госпитализирован с жалобами на давящие боли в правой половине грудной клетки, одышку, чувство
нехватки воздуха, головокружение.
В анамнезе (по выписке) хроническая обструктивная болезнь легких, гипертоническая болезнь III ст., 2 ст. ИБС:
стенокардия напряжения II ФК.
Осмотр. Кожный покров бледный с синюшным оттенком. Границы сердца увеличены, как правых, так и левых
отделов. При аускультации тоны приглушены, ритм неправильный, над аортой небольшой систолический шум. ЧСС
104 в мин. АД 110 и 70 мм рт.ст.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Тропонин Т – 0,25 нг/мл (норма – отр.). D-димер – 700 мкг/л (норма<500 мкг/л).
ЭКГ – см. рис.
ЭхоКГ. Зон гипокинеза нет. Косвенные признаки легочной гипертензии
КТ - см. рис.
NB: Использовала РОССИЙСКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ
ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ, 2010 г.
Диагноз:
ТЭЛА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ВЕРОЯТНОСТИ.
Диагностика:
К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, ЭхоКГ,
компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы
диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).
Такие симптомы, как внезапная одышка, тахипноэ, боль в грудной клетке, обморок, хотя и являются неспецифичными,
однако они имеют место практически у всех больных с ТЭЛА, и, сопоставив их с имеющимися факторами риска
(иммобилизация, послеоперационный период, наличие венозных катетеров и др.), врач редко ошибется, заподозрив
тромбоэмболию. Однако следует помнить, что в значительной доле случаев ТЭЛА происходит вне связи с какими-либо
предрасполагающими факторами (идиопатическая тромбоэмболия).
На ЭКГ: S1-Q3, перегрузка правых отделов, ST в III и aVF, I-III грудных.
На КТ: окклюзия сегментаной ветви, но не уверена.
Классификации: вероятность наличия ТЭЛА оценивают по шкале, учитывающей
Возраст старше 65 лет (1)
ТЭЛА в анамнезе (3)
Кровохарканье (2)
Рак (2)
Операция под наркозом или перелом конечности (2)
Боль в ноге с одной стороны (3)
Признаки тромбофлебита (4)
ЧСС 75-94 (3)
ЧсС более 95 (5)
Вероятность: 0-3 – низкая
4-10 – средняя
Более 11 - высокая
= ТЭЛА средней степени вероятности (ЧСС > 95 в минуту)

Лечение ТЭЛА у пациентов среднего риска:


Ключевые аспекты лечения ТЭЛА – тромболитическая и антикоагулянтная терапии, а также на хирургические методы
реперфузии.Антикоагулянтная терапия: Антикоагулянт должен быть введен сразу при обоснованном подозрении
на ТЭЛА, не дожидаясь верификации диагноза. Продолжительность терапии парентеральными антикоагулянтами
должна составлять не менее 5 дней.
Фондапаринукс: 7,5 мг 1 раз в сутки при массе тела 50—100 кг;
Нефракционированный гепарин:
1. Внутривенно болюсом 80 ЕД/кг (или 5000 ЕД) и инфузия с начальной скоростью 18 ЕД/кг·ч (или 1250—1300 ЕД/ч),
затем подбор дозы по значениям АЧТВ. Цель — поддержка АЧТВ в 1,5—2,5 раза выше верхней границы нормы для
конкретной лаборатории (или поддержание значений анти-Xa активности от 0,3 до 0,7 ЕД/мл по данным
амидолитического метода)
2. Внутривенно болюсом 5000 ЕД и затем подкожно 450 ЕД/кг в сутки каждые 8 ч с подбором дозы для поддержания
значений АЧТВ, через 4 ч после инъекции в 1,5—2,5 раза выше верхней границы нормы для конкретной лаборатории
Тромболитическая терапия (показана, т.к. Тропонин Т – 0,25 нг/мл): на сегодняшний день одобрено три режима:
• Стрептокиназа:
o обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на
протяжении 12-24 ч;
o ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч.
• Урокиназа:
o обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг
массы тела в час на протяжении 12-24 ч;
o ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;
• rt-PA (альтеплаза):
o 100 мг на протяжении 2 ч;
o ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг).
Хирургическое лечение: не показано.
Симптоматическое лечение. Включает купирование возбуждения и удушья (внутривенное введение морфина),
коррекцию гипоксемии и устранение артериальной гипотензии (внутривенное введение вазопрессорных препаратов).
Не исключена целесообразность использования добутамина и/или допамина у больных с низким сердечным выбросом
при отсутствии артериальной гипотензии.

ЗАДАЧА №10
Больной К. 80 лет, пенсионер на протяжении 10 лет, в прошлом - инженер-строитель. Госпитализирован в
хирургическую клинику машиной скорой помощи с жалобами на сильные боли в правом подреберье, тошноту, общую
слабость, сердцебиение, одышку и повышение температуры тела до 38,8 С.
Считает себя больным накануне госпитализации, утром, когда после погрешности в еде появились сильные боли в
правом подреберье и тошнота. Прием но-шпы и баралгина практически эффекта не дали, к вечеру появилась
температура до 38 С и небольшой озноб. Ранее подобные приступы были, но после приема спазмолитиков быстро
проходили. В последующем, при плановом обследовании в поликлинике при УЗИ обнаруживали два крупных
конкремента. В связи с нарастанием болей в правом подреберье и области сердца, а также температуры, родственники
вызвали скорую помощь, и больной был доставлен экстренно в больницу.
В анамнезе у больного два инфаркта миокарда, в связи, с чем неоднократно находился на стационарном лечении в
кардиологическом отделении. До последнего времени находился на диспансерном наблюдении у кардиолога с
диагнозом: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия покоя и напряжения, приступы мерцательной аритмии.
Все время находится на кардиотропных препаратах в относительно удовлетворительном состоянии.
Объективно: состояние больного тяжелое, в сознании, ориентирован, кожные покровы бледно-синюшние, отмечается
цианоз губ. Температура тела 38,8 С.
Частота дыхания до 26 в мин, дыхание, в легких ослабленное, проводится во всех отделах, имеются мелкопузырчатые
хрипы.
Тоны сердца приглушены, аритмичные, АД 150/90 мм рт.ст., пульс 107 уд. в мин., при перкуссии отмечается
расширение границ сердца.
Язык сухой, обложен серым налетом. Живот при пальпации резко болезненный в правом подреберье, здесь же
выраженный мышечный дефанс и пальпируется дно желчного пузыря. Симптомов раздражения брюшины нет.
Симптомы Ортнера и Мюсси резко положительны. Кишечные шумы прослушиваются, вялые.
Психоневрологический статус в пределах возрастных изменений.
Лабораторные исследовании: лейкоциты до 18х10 *9/л, СОЭ – 26 мм/час, гемоглобин -174 г/л, АСТ – 18 ед/л (<50), АЛТ
– 35 ед/л (<50), общий белок 76.0 г/л (66 – 83), креатинин 118 мкмоль/л (74-110); мочевина 8.2 ммоль/л (2.8 -
7.2); холестерин общий 5.96 ммоль/л; глюкоза 4.9 ммоль/л (4.1 - 5.9); билирубин общий 8,6 мкмоль/л (5.0-21.0).
ЭКГ при госпитализации:
УЗИ в приемном отделении: обнаружен резко увеличенный в размерах желчный пузырь, стенки утолщены до 8 мм, в
просвете два крупных камня. Общий желчный проток до 7 мм в диаметре. Печень у края реберной дуги, признаки
гепатоза, поджелудочная железа не утолщена, контуры четкие, не ровные, эхоструктура диффузна уплотнена,
панкреатический проток до 2 мм в диаметре.
Основные жалобы больного позволяют судить о наличии у него острого обтурационного холецистита как осложнения
желчной колики при хроническом калькулезном холецистите. Об этом свидетельствуют данные:

Клинической картины и анамнеза: острая боль в правом подреберье, тошнота, возникшие после погрешности в еде;
повышение температуры тела до 38 градусов

Объективного обследования: сухой, обложенный серым налетом язык, резкая болезненность и мышечная защита при
пальпации в правом подреберье, пальпируемое дно желчного пузыря, резко положительные симптомы Ортнера и
Мюсси,
Лабораторных исследований: лейкоцитоз, увеличение СОЭ
УЗИ: резкое увеличение желчного пузыря в объеме, утолщение стенок, наличие в просвете двух крупных конкрементов,
незначительное увеличение в диаметре просвета общего желчного протока.
Боль в области сердца может рассматриваться как проявление холецистокардиального синдрома или как проявление
сердечно-сосудистого заболевания.
Появление боли в области сердца при ЖКБ может быть связано с рядом причин:
- иррадиация боли из правого подреберья в левое и область сердца (чаще при билиарном панкреатите);
- рефлекторная стенокардия, сопровождающая желчную колику и острый холецистит и купирующаяся
после холецистэктомии и устранения причин желчной гипертензии;
- сопутствующая стенокардия без связи с заболеванием желчных путей.
Аритмии сердца при холецистите встречаются в 16,2-21,77% наблюдений. Большинство авторов считают, что
нарушение ритма сердца у пациентов с ЖКБ можно расценивать как проявление ХКС в следующих случаях: появление
аритмии с началом желчной колики, малая эффективность традиционной антиаритмической терапии, переход аритмии
в неблагоприятную форму при обострении воспаления желчевыводящих протоков и нарастании билиарной
гипертензии.
НА ЭКГ:
При ХКС могут наблюдаться псевдокоронарные нарушения интервала S-T и зубца Т.
П.С.Ветшев пишет, что перед терапевтом и хирургом в ходе лечения пациента, страдающего ЖКБ, осложненной ХКС,
стоят следующие основные задачи:
1) диагностика формы и стадии ЖКБ;
2) диагностика ИБС;
3) дифференциальная диагностика ИБС и ХКС;
4) оценка тяжести состояния больного, функциональных резервов жизненно важных органов и систем (сердечно-
сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и т.д.), необходимости и возможности предоперационной подготовки;
5) определение показаний и противопоказаний к оперативному лечению холелитиаза и оптимальных сроков его
проведения, целесообразности применения тех или иных хирургических технологий (традиционных, миниинвазивных,
эндоскопических и т.п.).
В сомнительных ситуациях при прочих равных условиях надо учитывать, что ХКС скорее является еще одним
дополнительным аргументом в пользу операции, чем причиной отказа от нее. При этом следует учитывать неизмеримо
больший риск экстренного оперативного вмешательства у неподготовленного больного при осложненной ЖКБ в
сочетании с ХКС и чаще устанавливать в таких ситуациях показания к плановому оперативному лечению с
предварительной адекватной подготовкой пациента (совместно терапевтом, кардиологом и хирургом).
Однако тот же автор указывает, что «ХКС можно заподозрить при отсутствии у больного самостоятельного
заболевания сердца как нозологической формы, но убедительно подтвердить его наличие, по-видимому, возможно
лишь после хирургического вмешательства».
По-видимому, ключевым дифференциально-диагностическим признаком у данного пациента является наличие отека
легких (одышка, ослабленное дыхание и мелкопузырчатые хрипы по данным аускультации).
Диагноз:
ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЁЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ЖЕЛЧНАЯ КОЛИКА. ОСТРЫЙ ОБТУРАЦИОННЫЙ
ХОЛЕЦИСТИТ. ОКС С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ФОРМА МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ.
Тактика:
1. Для подтверждения или опровержения диагноза «острый инфаркт миокарда» исследовать кардиальные
биомаркеры
2. В любом случае, показана плановая холецистэктомия после проведения кардиотропной терапии.

КАРДИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
1. Обезболивание, седативная терапия
МОРФИН ПРОТИВОПОКАЗАН, т.к. у больного желчная колика, поэтому можно воспользоваться:
сочетанием наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом).
Первоначальная доза фентанила составляет 0,05-0,1 мг, дроперидола 2,5-10 мг. При необходимости препараты вводятся
повторно в более низких дозах.
2. Кислородотерапия
Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано ввиду наличия отека легких
3. Нитраты
Нитроглицерин. Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозировки) – уровень САД, который может быть
снижен на 25-30% у лиц с АГ, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычная начальная скорость введения препарата 10 мкг/мин.
При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10-15 мкг/мин каждые 5-10 мин, пока не будет достигнут
желаемый эффект. Снижение САД <90-95 мм рт.ст., развитие бради- или тахикардии свидетельствует о передозировке.
В этом случае введение нитроглицерина следует приостановить. Т.к. период полужизни препарата короток, АД, как
правило, восстанавливается в течение 10-15 мин
4. Клопидогрел+аспирин - очевидно.
Клопидогрел следует дать одновременно с АСК как можно раньше, например, еще на догоспитальном этапе, причем в
нагрузочной дозе. Обычная величина нагрузочной дозы составляет 300 мг. Поддерживающая доза клопидогрела – 75 мг
1 раз в сутки
5. Гепарин
НФГ как сопровождение ТЛТ вводится в/в в течение 48 ч. При этом первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг
препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более
1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать ВГН
для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,5-2 раза. Чтобы уменьшить риск серьезных кровотечений, в
начале лечения важно контролировать АЧТВ достаточно часто (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата)
6. Антикоагулянты непрямого действия. Такое лечение показано, когда сохраняется высоким риск артериальных или
венозных тромбозов и ТЭ. Например, при ФП.
Более сложен вопрос об использовании антикоагулянтов непрямого действия в остром периоде заболевания, если
больной получал их ранее, например, в связи с ФП, протезированием клапанов сердца, венозными и артериальными
тромбозами и ТЭ. Они на период лечения гепарином или фондапаринуксом могут быть отменены с последующим
возвратом с учетом правил перехода от антикоагулянтов прямого действия к непрямым
7. В-блокаторы
Польза от β-блокаторов тем выше, чем раньше начата терапия и чем быстрее проявляется их действие. Поэтому
первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у больных с АГ, сохраняющейся ишемией, с последующим
переходом на поддерживающую терапию per os.
Начальная доза для пропранолола составляет 0,1 мг/кг и вводится в/в за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3
мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os.
8. Диуретики + АПФ
Используют в/в болюсное введение фуросемида. Нередко больные отмечают облегчение еще до того как станет
очевидным диуретический эффект препарата, что связывают с первой фазой действия – венодилатацией.
Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг.
При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как
можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл),
начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт. ст.)

ЗАДАЧА №11
Мужчина 57 лет самостоятельно обратился в приемное отделение.
Жалобы на тупую ноющую боль в поясничной области с обеих сторон, отсутствие мочи в течение 2 суток,
сухость во рту, слабость.
Анамнез заболевания. Два дня назад появились указанные жалобы. 15 лет назад отмечал отхождение
конкремента справа. В то время обратился к урологу. Обследовался три года назад, камней в почках не было.
Диагностирована аденома простаты, постоянно принимает α-адреноблокаторы. Последнее время к врачам не
обращался.
Анамнез жизни. Рос и развивался нормально. Перенёс обычные детские инфекции. Травм, оперативных
вмешательств не было. Венерические заболевания отрицает. Туберкулезом не страдал. Жилищно-бытовые условия
удовлетворительные. Вредные привычки – отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Осмотр. Общее состояние удовлетворительное. Кожный покров и слизистые бледно-розовой окраски, сухие,
пульс слабого наполнения, ритмичный ЧСС 70 в мин, АД – 150 и 90 мм рт.ст. Симптом Пастернацкого
слабоположительный с обеих сторон. Живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет.
Результаты лабораторных и инструментальных методов обследования.
Повышение уровня креатинина до 6,84 нг/дл, калий 5,6.
УЗИ. Расширение мочеточников и ЧЛС с обеих сторон. Заподозрены конкременты обеих мочеточников.
Обзорная рентгенография. Теней, подозрительных на конкременты, не выявлено.
МСКТ без контрастирования: камни мочеточников (см. рис.).

Рис. МСКТ. Мультипланарная реформация. Камни мочеточников (указаны стрелками).

ОТВЕТ.
У больного МКБ, осложнившаяся двусторонней обструкцией мочеточников с развитием гидронефроза I стадии
(расширение лоханки, незначительное нарушение функции почки?).
Показано назначение обезболивающих, спазмолитиков, антибиотиков, оперативное лечение. Возможно проведение
уретроскопии с контактной литотрипсией, лапарскопическая уретролитомия (более 2 см размер камня), или открытая
уретролитотомия.
Важно определить состав камней, скорее всего они уратные, белковые, ксантиновые (т.к. у пациента они
рентгеннегативные),в зависимости от этого будет подобрана профилактика рецидивов (например,если это уратные
камни необходимо оограничение потребления алкоголя, мясных продуктов, возможно назначение аллопуринола). В
последующем больной должен наблюдаться у уролога минимум 5 лет.

ЗАДАЧА №12
Пациент 58 лет.
Жалобы. Предъявляет жалобы на боль ноющего характера и выраженное ощущение скованности во всех
отделах позвоночника, преимущественно во вторую половину ночи и первую половину дня, несколько уменьшающиеся
при физической нагрузке, ограничение объема движений во всех отделах позвоночника; ощущение дискомфорта в
эпигастральной области без видимой связи с приемом пищи; повышенную утомляемость.
Анамнез. Считает себя больным в течение 30 лет. Начало заболевания постепенное. Около 30 лет назад после
падения на льду и последующего переохлаждения появилась умеренная боль и ощущение скованности в шейном, а
затем в грудном отделах позвоночника. Боль и скованность беспокоили преимущественно по ночам и утром, несколько
уменьшались после физической нагрузки, а также после приема индометацина. Обследовался в стационаре,
диагностирован спондилоартрит (?). Проводилось лечение индометацином, преднизолоном (доза неизвестна),
самочувствие значительно улучшилось, боль и скованность беспокоить перестали. При выписке рекомендовано
принимать при боли и ощущении скованности в позвоночнике индометацин (документация не сохранилась). Вскоре
после выписки отметил возобновление перечисленных ощущений, по поводу чего стал принимать индометацин 50 мг
до 3-4 раз в день. На фоне приема индометацина боль и ощущение скованности в позвоночнике временно стихали. В
последующие 25 лет ежегодно отмечал обострения заболевания в виде усиления боли и ощущения скованности.
Постепенно присоединились ограничения движения - сначала в шейном, а затем в грудном и поясничном отделах
позвоночника. Самостоятельно принимал индометацин, иногда до 300 мг в сутки. Последние 5 лет по поводу боли и
скованности в позвоночнике принимает Вольтарен до 200 мг в сутки. Периодически отмечал дискомфорт в эпигастрии,
по поводу чего принимал в течение 2-3 недель препараты омепразола и Альмагель. За последние 25 лет не
обследовался, периодически проходил диспансерные осмотры на работе, при которых рекомендовали дообследование в
стационаре. Последние 2 месяца отмечает существенное усиление боли и ощущения скованности во всех отделах
позвоночника в течение ночи и первую половину дня, что связывает с перенесенной ОРВИ. Принимал Вольтарен до 300
мг в сутки, последние 2 недели появился дискомфорт в эпигастральной области, повышенная утомляемость. Начал
принимать омепразол 20 мг 2 раза в день и Альмагель на ночь, вместо Вольтарена принимал Аркоксиа 90 мг по 1
таблетке 2 раза в день.
Анамнез жизни. Образование высшее, работа офисная, связана с компьютером. Женат. Травмы суставов,
позвоночника отрицает.
Осмотр. Рост – 164 см, масса тела 66 кг. Подкожная клетчатка развита равномерно. Отеков нет. Сформирована
"поза просителя", выраженный кифоз в грудном отделе, физиологические изгибы в поясничном отделе сглажены, объем
движений во всех отделах и объем дыхательной экскурсии существенно снижен. Периферические суставы внешне не
изменены, объем движений сохранен. Аускультация легких: умеренное ослабление дыхания во всех отделах.
Аускультация сердца – без значимых изменений. АД 115 и 70 мм рт.ст., ЧСС 82 в мин., ритм правильный. Умеренная
болезненность при пальпации в области эпигастрия, симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Общий анализ крови. Гемоглобин 105.3 г/л (140-180), лейкоцитов 9.496×109/л (4,8-10,8), СОЭ по Вестергрену 74
мм/ч (2-11).
Биохимический анализ крови. АлАТ 22.8 Ед/л (0-50), АсАТ 19.8 Ед/л (0-50), общий белок 70.1 г/л (66-87),
креатинин 64.3 мкмоль/л (0-115), С-реактивный белок 66.9 мг/л (0-6), железо общее 6.5 мкмоль/л (10,3-28,6), общая
железосвязывающая способность сыворотки 74.3 мкмоль/л (46,4-69,5), ферритин 225 нг/мл (28-365).
ЭКГ. Синусовый ритм, нормосистолия. Нормальное положение электрической оси сердца. Неспецифические
изменения реполяризации миокарда нижнебоковой локализации. Признаки ранней реполяризации миокарда левого
желудочка.
Эхокардиография. Грудная клетка деформирована, выраженный кифоз, отображение частично
неудовлетворительное. Уплотнение стенок аорты, створок аортального клапана с признаками аортальной регургитации
1 ст. Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка умеренной степени без признаков обструкции
выносящего тракта. Размеры камер сердца, глобальная сократимость миокарда в норме. Локальная сократимость
миокарда не нарушена. Нарушение диастолической функции левого желудочка по гипертоническому типу.
ЭГДС. Пищевод и кардиальный жом без особенностей. В желудке умеренное количество слизи. Слизистая
желудка диффузно гиперемирована, местами отечна. По малой кривизне желудка множественные неглубокие дефекты
слизистой до 12 мм, дно некоторых из них покрыто фибрином с примесью гематина. Сосудистый рисунок не изменен,
складки обычного размера, перистальтика активная, симметричная. Привратник полностью не сомкнут, эластичный,
свободно проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки не деформирована, гиперемирована, отечна, с несколькими
эрозиями до 2 мм. Умеренная гиперемия слизистой в постбульбарных отделах двенадцатиперстной кишки. Заключение:
картина острых язв желудка с признаками состоявшегося кровотечения, эрозивного гастродуоденита.
Рентгенограмма. См. рис.
1. Сделайте заключение по результатам обследования, оцените данные рентгенографии позвоночника:
рентгенологически: двусторонний сакроилиит 3 степени (частичный анкилоз) + клинически – боли в спине в покое,
уменьшающиеся при физических нагрузкая = анкилозирующий спондилит (достаточно 2 критериев, у нашего больного
имеются все критерии АС - диагноз достоверен)
2. Сформулируйте предварительный диагноз. Определите активность основного заболевания. Чем может быть
обусловлено ухудшение состояния в течение 2 последних недель? Ухудшение состояния связано с развитием
кровотечения из язв как осложнения длительной терапии НПВП
3. Перечислите факторы риска развития основного заболевания. АС – как правило, генетически обусловленное
заболевание. К факторам риска у данного больного можно отнести травму и переохлаждение. Необходимо выяснить,
имелись ли поражения суставов у близких родственников.
4. Назначьте дополнительное обследование – генетическое исследование HLA B27, МРТ для уточнения
воспалительного характера болей и вовлечения сухожилий
5. Определите тактику ведения пациента – вероятно, стационарное лечение иммунобиологическими
препаратами, так как имеются факторы риска неблагоприятного течения АС, длительная терапия НПВП в анамнезе,
терапия ГКС в анамнезе. Лечение острых язв
ДИАГНОЗ:
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА). ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12ПК,
ОБОСТРЕНИЕ. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ЯЗВ В СЛЕДСТВИЕ
ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ НПВС)
Анкилозирующий спондилит – хроническое воспалительное заболевание позовночника и кретцово-подвздошных
суставов. Генетический маркер – HLA B27.
Выделяют идиопатический АС и АС как проявление одного из спондилоартритов (псориатического, реактивного,
ассоциированного с заболеваниями кишечника).
Типичен восходящий характер поражения позвночника с формированием позы просителя.
Невроогические симптомы не характерны.
Возможно вовечение крупных суставов в виде олиго и моноартрита (часто – височно-нижнечелюстные суставы).
Характерно поражение сухожилий (энтезит – боль и припухлость)
Системные проявления – острый передний увеит, односторонний, рецидивирцющий; аортит, патология створок
аортального клапана; IgA нефропатия; амилоидоз.
Оценка функций суставов и позвоночника осуществляется по шкале BASFI. Для оценки выраженности
функциональных нарушений используют индекс BASFI ( Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index ), который был
впервые опубликован в 1994г. Индекс включает в себя 10 пунктов, позволяющих оценить способность больных
выполнять повседневную деятельность. Каждый пункт представлен в виде ВАШ (0 – 100 мм ). Рассчитывается он как
среднее значение суммы 10-ти показателей и колеблется от 1 до 100. Функциональные нарушения считаются
выраженными при счете BASFI > 40 .
BASFI ( Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index )
Вопросы «Можете ли Вы…» (оцениваются по ВАШ за последнюю неделю):
Без всякого труда 0 ______________100 мм Не в состоянии сделать это
Надеть носки или колготки без посторонней помощи
Нагнуться вперед, чтобы поднять ручку с пола без использования приспособлений
Дотянуться рукой до высоко расположенной полки без посторонней помощи
Встать со стула без помощи рук и без посторонней помощи
Встать с пола из положения лежа на спине без посторонней помощи
Стоять без дополнительной опоры в течение 10 минут, не ощущая дискомфорта
Подняться вверх на 12–15 ступенек, не опираясь на перила или трость (опираясь одной ногой на каждую ступеньку)
Повернуть голову и посмотреть за спину, не поворачивая туловище
Заниматься физически активными видами деятельности (например, физическими упражнениями, спортом, работой в
саду)
Сохранять активность в течение всего дня (дома или на работе)
Активность оценивается по индексу BASDAI. Данный индекс позволяет оценить активность заболевания на основании
среднего значения суммы 5-ти клинических показателей: боль в позвоночнике, боль в суставах, длительность и
выраженность скованности в позвоночнике (среднее значение), утомляемость и степень неприятных ощущений,
возникающих при дотрагивании до каких-либо болезненных областей. Величина индекса колеблется от 1 до 100. Счет
>40 определяет АС как активный т. е активность болезни считается высокой при BASDAI >40 .
Диагностика:
Рентген: деструкция позвонк