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GLAUCOMA.

TENSIÓN OCULAR
Definición

El glaucoma o tensión ocular es un aumento de la presión intraocular, por falta de drenaje


del humor acuoso, que produce lesiones en el nervio óptico con problemas en la visión y si
no se corrige a tiempo ceguera. Si no se detecta a tiempo, este aumento de presión puede
afectar al nervio óptico produciendo un deterioro progresivo del campo visual y una
disminución de la visión.
La tensión normal del ojo es de 12 a 22 mm de mercurio.

El aumento de la presión intraocular ocurre cuando el humor acuoso no fluye correctamente


hacia afuera y hacia a adentro del ojo. Esta obstrucción produce un aumento de este líquido
en el interior del ojo con aumento de la presión intraocular y sobre el nervio óptico. Sin
embargo hay personas que presentan lesiones del nervio óptico tipo glaucoma sin tener
aumentada la tensión intraocular, y hay personas con tensión intraocular elevada sin
lesiones del nervio óptico.

Drenaje normal
FORMAS DE PRESENTACIÓN

• Glaucoma de ángulo abierto, en este tipo de glaucoma el líquido acuoso que fluye a
través de la pupila hacia la cámara anterior no lo puede hacer. Se produce el aumento de
la tensión intraocular y la lesión del nervio óptico.

• El glaucoma de ángulo cerrado se cierra el paso del líquido entre el iris y a cornea lo que
produce un aumento de tensión brusco, lo cual es urgente por la lesión del nervio óptico
que es inmediata. En este tipo de cuadro agudo aparecen síntomas asociados de nauseas
vómitos, luces en forma de arco iris y dolor en los ojos
• Puede haber una forma subaguda de glaucoma de ángulo cerrado.

La forma de glaucoma con lesión de nervio óptico con tensión intraocular normal es muy rara,
como lo son también las formas infantiles y congénitas. Suele haber una historia familiar de
glaucoma, y ser personas de edad avanzada.

Síntomas

Los más característicos son :

• Visión de moscas volantes o centelleantes


• Perdida de visión lateral o periférica
• Dolor en el ojo
• Cefalea
• Visión borrosa
• Visión de halos tipo arco iris
• Nauseas y vómitos
• Ceguera

Diagnóstico

La historia clínica y los síntomas deben de ser sugerentes de glaucoma. Luego se realizan otras
exploraciones:

• La medida de la tensión intraocular mediante un tonómetro, se realiza mediante anestesia


local.
• La gonioscopia, es una inspección del ángulo de drenaje mediante unas lentes.
• La oftalmoscopia se realiza tras la aplicación de unas gotas para dilatar la pupila, el
oculista podrá observar el nervio óptico y sus posibles alteraciones.
• La campimetria se realiza para comprobar las posibles pérdidas visuales periféricas.

La tensión ocular debe ser comprobada cada:

• Cada 3-5 años en personas mayores de 39 años


• Cada 1-2 años en personas mayores de 50 años,ó familiares de glaucoma, o en personas
que toman esteroides.

Tratamiento

En el glaucoma de ángulo abierto se utilizan medicamentos que disminuyen la presión intraocular.

Los medicamentos en colirios de aplicación directa en el ojo son:

• Los mióticos (pilocarpina) o epinefrina o medicamentos derivados de ellos. Su función es


mejorar el paso de liquido ente las cámaras del ojo.
• Los betabloqueantes y los inhibidores de la anhidrasa carbónica que disminuyen la
cantidad de líquido producido.
• A veces se utilizan medicamentos vía oral, inhibidores de la anhidrasa carbónica, para que
la diminución del líquido sea más constante.

Se pueden utilizar uno u otro medicamentos o asociados según el caso.

En el glaucoma de ángulo cerrado el cuadro es más agudo por ello precisamos de un tratamiento
inmediato para disminuir la tensión ocular. Se utilizan soluciones hiperosmóticas en inyección o por
boca, mediante esta solución podemos controlar la tensión unas horas pero luego debemos pasar
a otros tratamientos de mantenimiento (mióticos, betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa
carbónica).

Los casos rebeldes que no mejoran con tratamiento médico deben de ser tratados con cirugía.

• Cirugía con Láser, se realiza una trabeculoplastia, que mejora el drenaje del líquido entre
cámaras. Se puede realizar con anestesia local en menos de una hora.
• La iridotomía se realiza para tratar el glaucoma de ángulo cerrado, en esta operación se
extrae parte del iris.

Ambas operaciones no tiene gran riesgo y la recuperación es en 1 ó 2 días.

Cuando el cuadro de tensión intraocular es muy intenso y no se controla se realizan incisiones en


la esclera ( pequeños agujeros de drenaje).

Esta intervención se realiza bajo sedación y anestesia local, en régimen ambulatorio. La


recuperación es rápida, se recomienda no mojarse ni lavarse durante 2 días. También debe
evitarse la realización de deporte o ejercicios violentos en unos días.

Complicaciones

• Las de cualquier cirugía más las específicas de esta


• Infección
• Hemorragia
• Cambios imprevistos en la tensión intraocular
• Pérdida de visión

http://www.tuotromedico.com/temas/glaucoma.htm
¿Qué es el Glaucoma?
El glaucoma es una enfermedad del ojo que le roba la visión de manera gradual. Por lo
general no presenta síntomas y puede resultar en la pérdida de la visión de manera
repentina. Sin el tratamiento apropiado, el glaucoma puede llevar a la ceguera. La buena
noticia es que con exámenes oftalmológicos periódicos, la detección temprana y el
tratamiento puede preservarse la vista.

CÓMO FUNCIONA EL OJO

A fin de entender el glaucoma, primero debemos entender cómo funciona el ojo.

La gráfica siguiente le ayudará a identificar las partes importantes de su ojo: la cubierta


rígida de color blanco se llama esclera y sirve para proteger el ojo; se puede ver parte de
ésta en la parte anterior del mismo. Además existe una membrana clara y delicada llamada
conjuntiva que cubre la esclera.

En la parte anterior del ojo se encuentra la córnea, que es la parte


transparente de la cubierta protectora del órgano y que permite que entre la luz. El iris es la
parte de color de su ojo que se contrae y se expande para que la pupila deje entrar la
cantidad adecuada de luz, la cual dirige hacia el cristalino, que a su vez enfoca la luz sobre
la retina (el recubrimiento interno del ojo). Las fibras nerviosas de la retina llevan la luz y
las imágenes al cerebro por medio del nervio óptico.

Un drenaje sano

La parte anterior del ojo está llena de un líquido transparente llamado fluido intraocular o
humor acuoso que es fabricado por el cuerpo ciliar. Éste sale del ojo por medio de la pupila
para luego ser absorbido hacia el torrente sanguíneo por medio del sistema de drenaje del
ojo (formado por una malla de canales de drenaje que está alrededor del borde externo del
iris). Si el drenaje es adecuado, la presión del ojo se mantiene a un nivel normal. La
producción, el flujo y el drenaje de este fluido es un proceso activo y continuo necesario
para la salud del ojo.

La presión interna del ojo (presión intraocular o PIO) depende de la cantidad de fluido que
se encuentre dentro del mismo. Si el sistema de drenaje del ojo funciona correctamente, el
fluido saldrá libremente in acumularse. Así mismo, la produccion de humor acuoso en
cantidades adecuadas mantiene la salud del ojo. Su PIO puede variar a lo largo del día, pero
por lo general se mantiene dentro de un rango que puede manejar el órgano.

EL OJO CON GLAUCOMA

En la mayoría de los tipos de glaucoma, el sistema de drenaje del ojo se tapa y el fluido
intraocular no puede drenar. Al acumularse, causa un aumento de presión en el interior del
ojo que daña al nervio óptico que es muy sensible, llevando a la pérdida de la visión.

El disco óptico

Usted tiene millones de fibras nerviosas que van desde su retina al


nervio óptico, las cuales se juntan en el disco óptico. Conforme aumenta la presión del
fluido dentro de su ojo, daña estas fibras nerviosas que son muy sensibles y empiezan a
morir.Al ocurrir esto, el disco óptico comienza a hacerse hueco rechazando las fibras del
nervio óptico, el cual adoptará la forma de copa o curva. Si la presión se mantiene muy alta
por demasiado tiempo se puede dañar el nervio óptico, resultando en pérdida de la visión.

¿Existe otra causa?

Una vez se pensó que la presión intraocular elevada era la causa principal del daño del
nervio óptico.Aunque constituye claramente un factor de riesgo, ahora sabemos que deben
intervenir otros factores, ya que las personas con presión intraocular “normal” también
pueden sufrir de pérdida de visión por glaucoma.

¿Lo Voy a Notar?

El glaucoma suele estar presente en ambos ojos, pero por lo general la presión intraocular
se empieza a acumular primero en uno solo. Este daño puede causar cambios graduales en
la visión y, posteriormente, pérdida de la misma. Con frecuencia, la visión periférica
(lateral) se afecta primero, por lo que inicialmente el cambio de su visión suele ser pequeño
y usted no lo nota. Con el tiempo, su visión central (directa) también se empezará a perder.

¿HAY SÍNTOMAS?

En la forma más común del glaucoma, la acumulación de la presión del fluido ocurre
lentamente. Con frecuencia, no hay síntomas molestos o dolorosos. En las variedades
menos frecuentes de glaucoma los síntomas pueden ser más severos, e incluye los
siguientes:
• Visión borrosa

• Dolor de ojos y de cabeza

• Náuseas y vómito

• La aparición de halos color arcoiris alrededor de las luces brillantes

• Pérdida repentina de la visión

¿En qué forma es diferente el fluido interno de mis ojos de mis


lágrimas?

El humor acuoso es un líquido acuoso y transparente que se produce de manera continua


dentro del ojo. Difiere de las lágrimas que produce su ojo. Las lágrimas se producen por
unas glándulas que están fuera del ojo y humedecen la superficie externa del globo ocular.

¿Me Debo Preocupar?

El glaucoma puede afectar a las personas de todas las edades, desde los bebés hasta los
adultos mayores. Aunque todos estamos a riesgo, las personas con mayor riesgo para el
glaucoma son los mayores de 60 años, los parientes de personas con glaucoma, las personas
de ascendencia africana, los diabéticos, los que usan esteroides de manera prolongada y las
personas con presión intraocular elevada (hipertensos oculares). Los investigadores y los
médicos todavía no están seguros de por qué los canales de drenaje del ojo dejan de
funcionar correctamente. Lo que sí sabemos es que el glaucoma no se desarrolla por leer
mucho, leer con poca luz, por la dieta, por usar lentes de contacto, ni por otras actividades
cotidianas.También sabemos que el glaucoma no es contagioso ni amenaza la vida y rara
vez causa ceguera si se detecta a tiempo y se trata correctamente.

¿QUÉ PUEDO HACER PARA PREVENIR EL GLAUCOMA?

Los médicos recomiendan que la revisión para glaucoma constituya parte


de los exámenes oculares de rutina en niños, adolescentes y adultos.
Todas las personas deben hacerse exámenes integrales para despistaje de glaucoma
alrededor de los 40 años, posteriormente cada dos o cuatro
años. Si usted posee mayor riesgo para desarrollar la enfermedad, debe
hacerse el examen cada uno o dos años a partir de los 35 años de edad.

La pérdida de visión causada por el glaucoma es irreversible, pero si se detecta a tiempo y


se sigue un tratamiento con cuidado y constancia, se puede conservar la visión. Por lo
general, el glaucoma se puede controlar con medicamentos o cirugía. Si se le diagnostica
esta enfermedad, es importante que siga un plan de tratamiento sin faltas.
¿A quién le da glaucoma?

A todos, pero las personas con mayor riesgo de desarrollarlo son las siguientes:

• Mayores de 60 años
• Hispanos de edad avanzada
• De ascendencia africana
• Los parientes de personas con glaucoma
• Miopes
• Con diabetes
• Que usan esteroides de manera prolongada.

¿Cuándo me deben revisar los ojos para glaucoma?

La GRF recomienda que las personas con mayor riesgo de desarrollar glaucoma, sobre todo
los de ascendencia africana mayores de 35 años y todas las personas mayores de 60 años, se
hagan un examen ocular con la pupila dilatada cada uno o dos años.

http://www.glaucoma.org/glaucoma/que-es-el-glaucoma.php

Revista Cubana de Oftalmología

versión impresa ISSN 0864-2176


Rev Cubana Oftalmol v.17 n.1 Ciudad de la Habana ene.-un. 2004

Hospital Oftalmológico Docente "Ramón Pando Ferrer"

Actualidad en el tratamiento médico del glaucoma

Dra. Maritza Miguelí Rodríguez,1 Dra. María J. Coba González,2 Dr. Elier Ortiz González
1 y Dra. Bertila Pérez Tamayo2

Resumen

Se realizó una revisión del tratamiento médico del glaucoma donde se enfatiza en los
fármacos de nueva incorporación a nivel mundial, sus mecanismos de acción y efectos
secundarios, así como su dosificación.

Palabras clave: Glaucoma/fármacos, dosificación/efectos.


Desde hace más de cien años se conocen y se emplean medicamentos para disminuir la
presión intraocular (PIO) en el glaucoma.1

La asociación de efectos indeseables locales o sistémicos de estos medicamentos, propició


la búsqueda de nuevos fármacos que fueran mejor tolerados por el paciente, por lo que en
los últimos años aparecen en el mercado mundial nuevos medicamentos a emplear en la
enfermedad glaucomatosa [Costa VP. Universidad de Sao Paulo. Nuevos fármacos para el
tratamiento del glaucoma. (XXXI Curso Interamericano de Oftalmología Clínica). Bascom-
Pamer Eye Institute. Merck & dohme. 30 oct- 2 nov.99].

Al realizar un breve recuento, se tiene que el primer medicamento surgido fue la


pilocarpina (1870) en el grupo de los mióticos. Carente de efectos sistémicos localmente,
provoca miosis y constricción ciliar que favorecen los cambios refractivos fluctuantes, el
oscurecimiento visual y el dolor ciliar, además de tener como inconveniente su dosificación
(3 a 4 veces al día). Con posterioridad surge el carbacol y los anticolinesterásicos (en este
mismo grupo medicamentoso) con iguales o aún más marcados efectos visuales.

Todos los mióticos tienen efecto cataratogénico al romper la barrera hemato-acuosa


(Zimmerman TJ. Evolución de la terapia anti-glaucomatosa. Debates del Simposio
celebrado en el XXI Congreso Panamericano de Oftalmología. Médico PEA. 1997:13-20.).

Los agonistas adrenérgicos surgen en 1920 y dentro de ellos, la epinefrina, no tan eficaz
como la pilocarpina para disminuir la PIO, éstos pueden originar cambios en la presión
sanguínea y palpitaciones, aunque su mayor intolerancia es a nivel local, con alta
frecuencia de alergia, irritación, lagrimeo, hiperemia ocular y palpebral, entre otras, que
llegan al edema macular cistoideo en los afáquicos.2

Posteriormente en este mismo grupo surge la dipivefrina (prodroga de la epinefrina) que no


produce efectos sistémicos pero sí locales y no es tan eficaz como la primera.1,2

En los años 1950 surgen los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) orales, como
agentes supresores de acuoso muy eficaces; su utilización está limitada por sus efectos
sistémicos, llegando al aumento de la formación de cálculos renales y, en raros casos,
anemia aplástica, que pueden llevar a un desenlace fatal al paciente.

Durante muchos años la combinación de estos medicamentos conformó el único


tratamiento para el glaucoma.

Los ß-bloqueadores, surgidos en los finales de los años 70, se convierten en la medicación
de elección,4 principalmente en el glaucoma crónico simple y dentro de este grupo, el
maleato de timolol en primer lugar. Con pocas manifestaciones locales pueden provocar
efectos sistémicos severos, agravando el asma bronquial, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, la insuficiencia cardíaca, la arritmia bradicárdica y otros.4

Finalmente, en 1990 surgen prostaglandinas en el tratamiento médico del glaucoma que


presentan efectos adversos locales, no así sistémicos.
Se resumen los antecedentes:

• Mióticos (1870).
• Agonistas adrenérgicos (1920).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (1950).
• ß-bloqueadores (1970).
• Prostaglandinas (1990).

De manera general, lo que se mantiene invariable en la actualidad son los objetivos del
tratamiento médico, el cual persigue:

• Preservar la visión.
• Detener la progresión de la enfermedad.
• Mejorar la calidad de vida del paciente.

A continuación se amplía sobre aquellos medicamentos en los cuales se incluyen los


nuevos fármacos incorporados.

Agonistas a-adrenérgicos: su principal desventaja es la intolerancia ocular.4 Presentan


también algunas manifestaciones extraoculares (efectos secundarios) como:

• Midriasis.
• Retracción palpebral.
• Hiperemia ocular y palpebral.
• Alergia ocular.
• Taquifilaxis.
• Sequedad de la boca y la nariz.

Por lo que surgen los agonistas adrenérgicos α 2:

• Clonidina.
• Apraclonidina 0, 5 %.
• Brimonidina 0,2 %.

La clonidina, con efectos secundarios importantes en la reducción de la presión arterial


sistémica actúa sobre el sistema nervioso central al penetrar la barrera hematoencefálica
tuvo su uso limitado.4

La apraclonidina pierde efectividad después de 2 o 3 meses de uso crónico.5

Ambos tienen aún alta incidencia de intolerancia ocular, sin embargo, la brimonidina es
mejor tolerada localmente [A new era in glaucoma management. Highlighhts from the
second (International Glaucoma Symposum). Jerusalem, Israel, March 1998.], aunque
puede proporcionar alteraciones leves en la presión sanguínea y fatiga.4-5

La brimonidina al 0,2 % (alphagan):


• Reduce la PIO un 25 %.
• Por disminución de la producción de humor acuoso y aumento del flujo
uveoescleral.
• Efecto máximo: 1 hora.
• Posología: monoterapia (3 veces al día) y combinado (2 veces al día).

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC)

Los más utilizados han sido la acetazolamida y metacolamida por vía oral, ambos presentan
efectos secundarios sistémicos como gastritis, náuseas, parestesias, fatiga, depresión,
aumento de la diuresis y acidosis metabólica.

Dados a estos efectos sistémicos es que surgen los IAC tópicos,6 donde el primer IAC que
surge es la dorzolamida al 2 % (trusopt), el cual:

• Reduce la PIO de 16 al 20 %.
• Disminuye la producción de humor acuoso.
• Con efecto máximo a las dos horas.
• Posología: monoterapia (3 veces al día) y combinado (2 veces al día).

La dorzolamida presenta escasos efectos sistémicos, pero aún, con ciertos efectos
indeseables a nivel local7 como ardor, prurito, alergia y sabor amargo.

Con posterioridad se incorporan a este grupo la brinzolamida al 1 % (azopt) mejor tolerado


localmente que la anterior, posiblemente por su PH más parecido al de las lágrimas y el
casopt (dorzolamida + timolol), que combina dos medicamentos en un solo frasco.

En resumen, en este grupo se encuentran la dorzolamina al 2 % (trusopt), brinzolamida al 1


% (azopt) y la dorzolamida + timolol (casopt).

Prostaglandínicos

Desde hace años se conoce que las prostaglandinas se encuentran involucradas en el control
de la PIO, específicamente la F2α , que reduce la misma,8 pero no se utilizó por efectos
adversos locales (enrojecimiento, comezón y ardor).

En 1997, se aprueba en Sudamérica un análogo tópico de la prostaglandina, el latanoprost


(xalatán), aunque debe utilizarse solamente cuando otros fármacos han fracasado, porque
no está exento de efectos locales adversos.9,10

El latanoprost es un análogo sintético de la prostaglandina F2α , su eficacia es similar a la


de los ß-bloqueadores, actúa aumentando el flujo de salida uveoescleral; su administración
es solamente una vez al día y presenta efectos secundarios como pigmentación iridiana,
engrosamiento y aumento de las pestañas, hiperemia conjuntival, queratitis punteada,
uveítis anterior y edema macular cistoide. Posteriormente han surgido otros superiores
como el travatan.
Isopropilato de unoprostona (récula)

Derivado docosanoide de los metabolitos de la prostaglandina, surge también para


mantener la disminución de la PIO, pero sin los efectos colaterales del latanoprost.
También se plantea que puede mejorar el flujo sanguíneo ocular y esto asociarse a cierto
grado de neuroprotección en nervios ópticos dañados por isquemia o hipertensión ocular,
por lo que viene utilizándose en Japón desde 1994, principalmente en los glaucomas de
tensión normal.10,11 Su eficacia es similar a la del timolol al 0,5 %, actúa también
aumentando el flujo de salida uveoescleral y su administración es dos veces al día.

Como efectos secundarios presenta hiperemia conjuntival, prurito y ardor.

Finalmente se encuentran los fármacos llamados neuroprotectores que aún están siendo
investigados y no hay seguridad sobre su efectividad, aunque es un nuevo aspecto
prometedor y excitante.2

Conclusiones

Para cada paciente existe un mejor fármaco inicial y una asociación farmacológica más
conveniente y siempre debe reunir los siguientes requisitos: Diferentes mecanismos de
acción, asequible económicamente, adecuado posológicamente, efectos secundarios
mínimos y disminución de la PIO para evitar la progresión.

Summary

A review of the medical treatment of glaucoma was made. Emphasis was given to the new
drugs existing in the world, their action mechanisms, side effects, and dosage.

Key words: Glaucoma/drugs, dosage/effects.

Referencias bibliográficas

1. Stewart WC. Efectos secundarios y medicaciones para la terapia del glaucoma.


Actualidad oftálmica 1999;2(1):18-20.

2. Cantor LB. Glaucoma treatment: which changes are good? Therapeutic Updates in
ophthalmology. WINTER 98:5-6.

3. Wilson RP. Elderly patients and Beta-bloquers, Ocular Surgery News. Glaucoma
1998;72-3.

4. Shlomo M.The glaucoma ange. Ophthalmology Times 1998;3,5.

5. Butler P, Mannschreck ML. Clinical experience with the long term use 1 %
apraclonidine incidence of allergic reactions. Arch Ophthalmol 1995;113:293-6.
6. Palmberg PA. Topical carbonic anhydrese inhibitor finally arrives. Arch Ophthalmol
1995;113:985-6.

7. Sugrue MF, Harris A, Adomsons I. Dorzolamide hydrochloride: A topically active,


carbonic anhydrase inhibitor for the treatment of glaucoma. Drugs Today 1997;115:45-9.

8. Camras CB, Wax MB, Ritch R. Latonoprost treatment for glaucoma: effects of treating
for 1 year and of switching from timolol. Am J Ophthalmol 1998;126:390-9.

9. Papas RM, Pusin S, Higginbothom EJ. Evidence of early changes in iris color with
latonoprost use. Arch Ophthalmol 1998;116:1115-6.

10. Taniguchi T, Haque MS, Sugiyama K. Ocular hypotensive mechanism of topical


unoprostome isoprostone isopropyl, a novel prostaglandin metabolite-related drug in
rabbits. J Ocul Pharmacol 1996;12:489-98.

11. Azuma I, Masuda K, Kitazawa K. Long term study of uf-021 ophthalmic solutions in
patients with primary open angle glaucoma or ocular hypertension. Ataradhii Ganka
1994;11:1435-44.

Recibido: 13 de enero de 2002. Aprobado: 2 de octubre de 2004.


Dra. Maritza Miguelí Rodríguez. Hospital Oftalmológico Docente "Ramón Pando Ferrer".
Calle 76 No. 31004, Marianao, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Oftalmología.


2 Especialista de I Grado en Oftalmología.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
1762004000100012&script=sci_arttext&tlng=en