Московский медицинский университет «Реавиз»

Реферат на тему:
«Ишемический инсульт»

Группа: 403 СО

Студент:

Таранов С.Ю.

Преподаватель:

Истомина Е.В.

Москва 2019
 План реферата

1. Введение….……………………………………..……………………………….…….3
2. Эпидемиология….…………………………………………………………………….4
3. Этиология и патогенез.……………………………………………………..………...5
4. Клиническая картина с описанием неврологических нарушений……….………..6
5. Диагностика, дополнительные методы обследования …………………….……...7
6. Лечение, реабилитация, прогноз ……………………………………………………8
7. Список литературы………………………………………………………...….……..11
 Введение

Актуальность. Инсульт - внезапное расстройство функций головного мозга,

вызванное нарушением его кровоснабжения. Термин «инсульт» (от лат. Insul-tus -
приступ) подчеркивает, что неврологические симптомы развиваются внезапно. В
условиях прекращения притока кислорода нервные клетки гибнут в течение пяти
минут. Инсульт называют также «острым нарушением мозгового кровообращения»,
«апоплексией», «ударом».
Нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее частых
причин инвалидности и смертности среди населения. По данным Всемирной
Организации Здравоохранения, ежегодно регистрируются 100 - 300 случаев инсультов
на каждые 100000 населения.
В России этот показатель составляет 250 - 300 инсультов среди городского
населения (по данным регистров инсульта по Тушинскому району г. Москвы и по г.
Новосибирску) и 170 - среди сельского населения (данные по сельскому региону
Ставропольского края). Первичные инсульты составляют в среднем 75%, повторные -
около 25% всех случаев инсульта. После 45 лет каждое десятилетие число инсультов в
соответствующей возрастной группе удваивается.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт занимает
третье место, после болезней сердца и онкологических заболеваний, среди причин
смерти взрослого населения планеты. Его средняя частота встречаемости в развитых
странах составляет около 2500 случаев на 1 млн. населения в год, тогда как для
транзиторной ишемической атаки названный показатель составляет около 500 случаев.
Особенно высок риск развития инсульта у пациентов, достигших 55 летнего возраста.
В течение первого месяца после развития ишемического инсульта смертность от него
составляет 8 - 20%, тогда как при субарахноидаль-ном кровоизлиянии и
Геморрагическом инсульте она достигает 50%. При этом около 30% пациентов
погибают непосредственно от субарахноидального кровоизлияния, еще столько же - в
последующие три месяца в результате рецидива Инсульт является одной из основных
причин инвалидизации взрослого населения, поскольку даже в случае своевременного
оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента
наблюдается неполное восстановление утраченных в острый период болезни функций.
Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, у более, чем 62%
перенесших инсульт пациентов сохраняются различной степени выраженности
нарушения движений, расстройства координации, чувствительности, речи, интеллекта,
памяти. Кроме того, после перенесшего ишемического инсульта сохраняется
достаточно высокая вероятность его повторения, особенно в течение первого года
(около 10%). С каждым последующим годом жизни риск повторного инсульта
возрастает на 5 - 8%.

Эпидемиология

Сосудистые заболевания мозга – актуальная медицинская и социальная

проблема. На сегодняшний день в мире около 9 млн человек страдают
цереброваскулярными болезнями. Основное место среди них занимают инсульты,
каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек и уносящие 4,6 млн жизней;
смертность от цереброваскулярных заболеваний уступает лишь смертности от
заболеваний сердца и опухолей всех локализаций и достигает в экономически
развитых странах 11–12% (Bonita R. et al., 1994). Многие миллионы людей становятся
инвалидами.
Цереброваскулярные заболевания наносят огромный ущерб экономике,
учитывая расходы на лечение, медицинскую реабилитацию, потери в сфере
производства. Только от инсультов, например, в США материальные потери
составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, а в нашей стране расчетная сумма
прямых и непрямых затрат на проблему инсульта колеблется от 16,5 до 22 млрд
долларов. Примерно каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается
инсульт, смертность от которого остается одной из самых высоких в мире. Острые
нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) сокращают длительность предстоящей
жизни мужчин на 1,62–3,41, женщин – на 1,07–3,02 года.
  Изменить существующую ситуацию можно только путем создания адекватной
системы лечебно-профилактической помощи населению. В то же время научно
обоснованное планирование и организация действенной системы лечения и
реабилитации больных с ОНМК невозможны без точных эпидемиологических данных,
анализа факторов риска, оказывающих воздействие на возникновение и течение
заболевания в популяции отдельных стран и регионов с учетом их географических и
этнических особенностей. Однако до настоящего времени в России отсутствует
достоверная статистика заболеваемости инсультом и смертности от него.
  Отсутствие достоверных продолжительных популяционных
эпидемиологических исследований затрудняет планирование адекватной лечебно-
профилактической помощи населению, не позволяет оценить влияние изменяющихся
социально-бытовых условий на заболеваемость и исходы инсультов и делает
невозможным сопоставление показателей заболеваемости, смертности и факторов
риска развития ОНМК в разных регионах России, а также с другими странами.
Общее число населения, охваченного исследованием, составило 2 398 498 человек от
25 лет и старше в 19 городах России. Всего за 1 год наблюдения в изучаемой
популяции зарегистрировано 9998 новых случаев мозгового инсульта.
С увеличением возраста отмечено нарастание частоты инсультов (рис.1) от 0,09
на 1000 (25–29 лет) до 15,05 на 1000 (70 лет и старше), что выявлялось и во всех ранее
проводимых регистрах. В Москве в 1972–1975 гг. инсульты у лиц 60 лет и старше
составили 75,5%, каждое десятилетие их частота увеличивалась в 3 раза, составляя в
возрасте 30–39 лет 0,15; 40–49 – 0,9; 50–59 – 3,3; 60–69 – 10,0; старше 70 лет – 27,7
случая на 1000 жителей соответствующего возраста в год.
 

Этиология и патогенез

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание,

определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако
существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития
ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и
немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная
гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия,
бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная
предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с
образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное
психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в

веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к
тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт
мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока,
продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии.
Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса
определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в
сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому
повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения,

термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения
обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший
момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер.
Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями
и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового
кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в
ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Клиническая картина с описанием неврологических нарушений

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и

зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других
распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже
— в вертебрально-базилярном.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия
проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный
инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В
отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области
кровоснабжения средней мозговой артерии. Для инфаркта в области кровоснабжения
поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации
глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае
поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная
идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного
полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование
пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей

средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная
гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление
содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного
полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные
нарушения и пространственное игнорирование. Распространение пареза при инфаркте
в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и
размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела).
В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются
типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная
латеральная гемианопсия).
 Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне
кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В
большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в
стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности
с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты

затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких
случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения
(контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со
зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Диагностика, дополнительные методы обследования

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового

кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или
иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение
неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные
факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная
гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический

инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая
неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность
общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания,
генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики
и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя
общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы

нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для
дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и
динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического
инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе
средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или
коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).

В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений

определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней
мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов).
Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером
веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже
слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и
восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как
возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в
подостром периоде инфаркта мозга.

Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью

которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате
цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из
внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их
диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях
в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных
повреждениях вещества мозга.

Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать

от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть
нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях
возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от
острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической
энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга
(абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать

в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет
менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка
должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы
пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную
кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в
анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя

мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и
терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и
др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом
начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания).
Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в
условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком
(палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ,
клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.
При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или
системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная
терапия.

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно

важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный
мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание
показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция
повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с
осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов
нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным
раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия
(0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные
инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда
проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном
сознании и без нарушения функции глотания.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять

насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный
показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в
минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы
Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в
пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных
положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или
нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного
внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом
на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по
возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное
возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии,

реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии
ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и
восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального
зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания.
При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических
потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально
или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут
после кормления.

В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте

показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех
целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют
прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта

может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с
нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в
настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней.
Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение
кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение
нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты
ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной
терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь
определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую

декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного
давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на
снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В
реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все
усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и
речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных
конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима
консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и

объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести
сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на
первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения.
Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением
нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при
ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза

кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых
бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной
массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также
пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы,
артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа,

включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы
ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию
(непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию
(статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).
 Список использованной литературы

1. Бирюков А.А. Массаж в борьбе с недугами. - М., 1991. - 78 с.

2. Васичкин В.И. справочник по массажу. - Л.: Медицина, 1991. -192 с.
3. Вербов А.Ф. Лечебный массаж. - М.: Селена, 1996. - 288 с.
4. Виленмкий Б.С. Инсульт. - СПб., 1995.
5. Винокуров Д.А. Частные методики лечебной физической культуры. -
М.: медицина, 1970. - 176 с.
6. Волошин П.В., Тайцилин В.И. Лечение сосудистых заболеваний
головного и спинного мозга. - К.: Здоровья, 1991. - 406 с.
7. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. // Инсульт: Практ. рук.
для ведения больных: Пер. с англ. - СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И, Чекнева Н.С. и др. Лечение острого
мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). - М.,
1997.
9. Мисюк Н.С., Турленя А.М., Дронин М.С. Неотложная помощь в
нервопатологии. - Минск: Вышейш. шк., 1990. - 270 с.