Гиперальдостеронизм. Формы. Причины. Патогенез. Проявления.

Гиперальдостеронизм может быть первичным и вторичным.

Ги́ перальдостерони́ зм — это состояние, при котором кора надпочечников секретирует больше
альдостерона, чем требуется в норме для поддержания натриево-калиевого равновесия. Такое
нарушение бывает первичным и вторичным. В первом случае гиперсекреция обусловлена само́ й
корой надпочечников (как при синдроме, который описал Джером Конн в 1955 году, —
продуцирующая альдостерон аденома), во втором — нарушениями в других тканях (например,
почечной гиперсекрецией ренина, гипонатриемией, гиперкалиемией, гиперсекрецией АКТГ и
другими).

Патогенез заболевания связан с избыточной секрецией альдостерона. Основным действием

альдостерона является регуляция реабсорбции натрия и экскреции калия в почечных канальцах.
При гиперальдостеронизме развивается задержка ионов натрия и выведения калия, что
сопровождается гиперкалиурией, гипокалиемией, гипернатриемией. В результате гипокалиемии
возникает гипокалиемическая нефропатия, которая сопровождается полиурией,
дистрофическими изменениями в мышцах, миокарде. Развитие гипертонии обусловлено
задержкой натрия, накоплением его в стенках артерий, их набуханием, повышением тонуса и
чувствительности к прессорным агентам. При н

Избыток альдостерона, действуя на дистальные отделы нефрона, усиливает удержание натрия и

выведение ионов калия, магния и водорода. В результате развивается гипернатриемия,
гипокалиемия, дефицит магния и алкалоз. С этими нарушениями связан целый ряд клинических
симптомов, обычно более выраженных при первичном гиперальдостеронизме. Гипернатриемия
вызывает, в частности, гипертонию, гиперволемию и отёки. Гипокалиемия ведёт к мышечной
слабости, запорам, изменениям ЭКГ и утрате почками способности концентрировать мочу, а
гипомагниемия и алкалоз — к тетании.

Первичный гиперальДостеронизм представляет собой гормонсекретирующую опухоль

надпочечников и проявляется почечными (олигурия с последующей полиурией), нервно-
мышечными (мышечная астения, парестезии, судороги) и сердечно-сосудистыми феноменами.
Нарушения водносолевого обмена заключаются в задержке Na+ (гипернатриемия) и потере К+.
Это приводит к выходу из клетки калия и поступлению в клетки натрия, что вызывает
гипергидратацию клетки, включая эндотелиоциты, что, наряду с сенсибилизацией сосудов к
катехоламинам, приводит к сужению просвета сосудов и артериальной гипертензии. Сердечная
деятельность нарушается из-за гипокалиемии.

Вторичный гиперапьДостеронизи возникает вследствие повышенной его секреции, вызванной

гиповолемией, ишемией почек, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Другим патогенетическим механизмом вторичного гиперальдостеронизма является накопление
его в избытке из-за недостаточного разрушения печенью (при печеночной недостаточности).