, ,

.'

,t-

GANGGUAN PENGLIHATAN PADA ANAK KARENA AMBLIOPIA DAN PENANGANANNYA

,

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar pada Fakultas Kedokteran Universitas Gadjab Mada

Diucapkan di depan Rapat Terbuka Majelis Guru Besar Universitas Gadjab Mada

pada tanggall 0 Desember 2007

di Yogyakarta

Oleb:

Prof. dr. Wasisdi Gunawan, Sp.M (K)

Bismillahir-rahmaanir-rahim

Assalamu 'alaikum wa rohmatullahi wa barokatuh

Yang terhormat Ketua . Sekretaris dan para Anggota Majelis Wali Amanat Universitas Gadjah Mada.

Yang terhormat Ketua, Sekretaris dan para Anggota Majelis Guru Besar Universitas Gadjah Mada.

Yang terhormat Ketua, Sekretaris dan para Anggota Majelis Senat Akademik Universitas Gadjah Mada.

Yang terhormat Rektor; para Wakil Rektor Senior. dan para Wakil Rektor Universitas Gadjah Mada.

Yang terhorrnat Dekan, dan para Wakil Dekan Universitas Gadjah Mada. Yang terhormat Ketua, Sekretaris dan para Anggota Senat Akademik Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

Yang terhormat para tamu undangan, teman sejawat, sanak saudara, serta handai taulan.

AIhamdulillahi Rabbil' alamien, pada kesempatan yang sangat berbahagia ini marilah kita haturkan puji syukur ke hadiratAllah SWT, karena atas rahmat dan karunia- Nya, kita dapat hadir dalam sidang Majelis yang mulia ini dalam keadaan sehat wal' afiat. Saya menghaturkan terima kasih kepada Ketua Majelis Guru Besar Universitas Gadjah Mada yang telah mengizinkan saya menyampaikan pidato pengukuhan sebagai Guru Besar dalam Ilmu Penyakit Matadi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, denganjudul:

GANGGUAN PENGLIHATAN PADAANAK KARENAAMBLIOPIADAN PENANGANANNYA

Hadirin yang mulia

DEFINISI

Ambliopia berasal dari bahasa Yunani, yang berarti penglihatan yang tumpul atau pudar (amblus = pudar, ops= mata) (Wright et ai, 1995; Mittelman, 2(03).

2

Amblyopia adalah berkurangnya visus atau tajam penglihatan unilateral (satu mata) bisajuga bilateral (dua mata) walaupun sudah dengankoreksi terbaik tanpa ditemukannya kelainan struktur pada mata atau lintasan visual bagian beJakang. Hal ini merupakan akibat pengalaman visual yang abnormal pada masa lalu (masa perkembangan visual) penyebabnya adalah strabismus atau matajuling, anisometropia atau bilateral ametrop yang tinggi, serta ambliopia exanopsia. Penurunan tajam penglihatan mungkin sang at ringan sehingga sulit dideteksi atau sedemikian parah sehingga tidak mampu membedakan bentuk walaupun masih bisa melihat cahaya (Folk, 1980; Duane, 1987; Rabinowicz, 1987; Wright et al, 1995)

Hadirin yang kami muliakan,

EPIDEMIOLOGI

Ambliopiamerupakan suatu rnasalah kesehatanrnasyarakat yang penting oleh karena menyebabkan penderitaan seumur hidup. Usaha-usaha untuk mengatasinyamemerlukan biaya yang besar, kedisiplinan yangtinggi baik pasien maupun doktemya, dan membutuhkan waktu yang panjang. Studi mengenai insidens dan prevalensi secara khusus jarang dilakukanlnsidens dan prevalensi ambliopia pada anak-anak di Amerika berlcisar 1 % hingga 5%, tergantung pada populasi yang diteliti dan kriteria definisi ambliopia yang dipakai (AAO, Sect 6, 2004;AAO, Sect 13,2004; Kemperet ai, 2006).

India yang memiliki banyak masalah kesehatan mata, memperkirakan bahwa prevalensi ambliopia adalah sebesar 4,3 %. Di Indonesia, prevalensi ambliopia pada murid-murid kelas I SD di Kotamadya Bandung pada tahun 1989 adalah sebesar 1,56% (Sastraprawira, 1989). Pada tahun 2002, hasil penelitian mengenai ambliopia di Yogyakarta, didapatkan insidensi ambliopia pada anak -anak SD di perkotaan adalah sebesar 0,25%, sedangkan di daerah pedesaan sebesar 0,20% (Suhardjo et ai, 2002). Penyebab ambliopia terbanyak pada studi tersebut adalah anisometropia yaitu sebesar 44,4%. Sedangkan penelitian tentang ambliopia pada 54.260 anak SD di 13 kecamatan DIY pada tahun 2005 dengan menggunakan kriteria ambliopia yaitu visus dengan koreksi terbaik ::::: 20/30, dan terdapat paling sedikit perbedaan pembacaan 2 baris Optotipe Snellen antara mata kanan dan kiri, menggunakan teknik crowding phenomenon, neutral density filter, dan tidak ditemukannya

3

kelainan organik, temyata hanya menemukan prevaJensi ambliopia sebesar 0,35% (Triyanto, 2006).

Hadirin yang saya hormati

FISIOLOGI PERKEMBANGAN PENGLIHATAN

Untuk memahami ambliopia, kita perlu memahami tentang :

1. Perkemhangan Penglihatan Monokular (Menggunakan Satu Mata)

Pada saat lahir, tajam penglihatan berkisar antara gerakan tangan sampai hitung jari. HaJ ini karena pusat penglihatan di otak yang meliputi nukleus genikulatum lateral dan korteks striata helum matang. Setelah umur 4-6 minggu, fiksasi bintik kuning atau fovea sentral timbul dengan pursuit balus yang akurat. Pada umur 6 bulan respon terhadap stimulus optokinetik timbul. Perkembangan penglihatan yang cepat terj adi pada 2-3 bulan pertama yang dikenal sebagai periode kritis perkembangan penglihatan. Tajam penglihatan meningkat lebih lambat setelah periode kritis dan pada saat berumur 3 tahun mencapai 20/30 (Wright et al; 1995; Xie et al,2007).

2. Perkembangan Penglihatan Binokular (penglihataD dengan Dua Mata Bersamaan)

Perkembangan penglihatan binokular terjadi bersamaan dengan meningkatnya penglihatan monokular. Kedua saraf dari mata kanan dan kiri akan bergabung memberikan penglihatan binokular (penglihatan tunggaJ dua mata). Di korteks striataj aIur aferen kanan dan kiri berhubungan dengan selsel korteks binokular yang mempunyai respon terhadap stimuli kedua mata, dan sel-sel korteks monokular yang bereaksi terhadap rangsangan hanya satu mala. Kira-kira 70% sel-sel di korteks striata adalah sel-sel binokular. Se1- sel tersebut berhubungan dengan saraf di otak yang menghasilkan penglihatan tunggal binokular dan stereopsis (penglihatan tiga dimensi). Fusi penglihatan binokular berkembang pada usia 1 ,5 hingga 2 bulan, sementara stereopsis berkembang kemudian pada usia 3 hingga 6 bulan.

4

Hadirin yang kami hormati

3. Penglihatan binokular tunggal dan stereopsis

Penglihatan binokular normal adalah proses penyatuan bayangan di retina dari dua mata ke dalarn persepsi penglihatan tunggal tiga dimensi. Syarat penglihatan binokular tunggal adalah memiliki sumbu mata yang tepat sehingga bayangan yang sarna dari masing-masing mata jatuh pada titik di retina yang sefaal, yang akan diteruskan ke sel-sel binokular korteks yang sarna.

Obyek di depan atau belakang horopter akan merangsang titik retina nonkorespondensi. Titik di be1akang horopter empiris merangsang retina binasal, dan titik di depan horopter merangsang retina bitemporal. Ada daerah yang terbatas di depan dan di belakang garis horopter tempat obyek merangsang titik-titik retina non korespondensi sehingga masih dapat terj adi fusi menjadi bayangan binokular tunggal. Area ini disebut area fusi Panum. Obyek dalarn area ini akan menghasilkan penglihatan biookular tunggal dengan penglihatan stereopsis atau tiga dimensi. Fovea atau bintik kuning mempunyai resolusi atau daya pisah ruang yang tinggi, sehingga perpindahan kecil pada garis horopter pada lapang pandang sentral dapat terdeteksi, menghasilkan stereopsis derajat tinggi.

Hadirin yang kami hormati,

4. Adaptasi sensoris pada gangguan rangsangan penglihatan

Hal ini terjadi karena kedua mata kita terpisah dan masing-masing mata mempunyai perbedaan penglihatan saat melihat obyek. Perkembangan sistem penglihatan menyesuaikan dengan kekacauan bayangan retina yang tidak sarna dengan menghambat aktivitas korteks dari satu mata. Hambatan korteks ini biasanya melibatkan bagian scntrallapang pandang dan disebut supresi kortikal. Bayangan yangjatuh dalam lapang supresi kortikal tidak akan dirasakan dan area ini disebut skotoma supresi. Supresi tergantung pada adanya penglihatan binokular,dengan satu mata berfiksasi sedang mata satunya supresi. Ketika mata fiksasi ditutup, skotoma supresi hilang. Supresi korteks mengganggu perkembangan sel-sel kortikal bilateral dan akan menghasilkan penglibatan binokular abnormal tanpa stereopsis atau stereopsis yang buruk. Jika supresi bergantian antara kedua mata, tajam penglihatan akan berkembang sarna

5

meskipun terpisah tanpa fungsi binokular normal sehingga teIjadi penglihatan bergantian atau alternating. Supresi terns menerus terhadap aktivitas korteks pada satu mata akan mengakibatkan gangguan perkembangan penglihatan binokularitas dan tajam penglihatan yang buruk,

Hadirin yang saya hormati PATOFISIOLOGI AMBLIOPIA

Ambliopia seharusnya tidak dilihat hanya dari masalahdi mata saja, tetapi juga kelainan di otak akibat rangsangan visual abnormal selama periode sensitif perkembangan penglihatan. Penelitian pada hew an, bi la ada po la distorsi pada retina dan strabismus pada perkembangan penglihatan awal, bisa mengakibatkan kerusakan struktural dan fungsional nukleus genikulatum lateral dan korteks striata (Wright et al, 1995; Mittelman, 2003). Ambang sistem penglihatan pada bayi baru lahir adalah ill bawah orang dewasa meskipun sistim optik mata memiliki kejernihan 20120. Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan khususnya interaksi kompetisi antara kedua jalur lintasan mata kanan dan kiri di korteks pengliha1an untuk berkembang menjadi penglihatan seperti orang dewasa, yaitu visus menjadi 20/20 (AAO, Sect 13, 2004). PadaAmbliopia terdapat defek pada visus central, sedangkan medan penglihatan perifer tetap normal.

Sel-sel Magno dan Parvo

Pada sistem penglihatan terdapat dua populasi set yaitu sel parvo (sel kecil) dan sel magno (sel besar). Neuron selular parvo lebih sensitifuntuk penglibatan wama, kontras, frekuensi yang lebih tinggi, diskriminasi dua titik yang bagus, stereopsis yang bagus dan proyeksi ke daerah lapang pandang sentral dan fovea. Neuron selular magno, sensitifterhadap arab, gerakan, kecepatan, kedipan dan perbedaaan binokular dan stereopsis kasar.

Klasifikasi ambliopia seeara klinis adalah sebagai berikut:

A AmbliopiaStrabismus

B. AmbliopiaAnisometropia

C. AmbliopiaAmetropia

D. AmbliopiaDeprivasi

6

Ambliopia strabismus (Ambliopia mata juling)

Ambliopia strabismus merupakan bentuk ambliopia yang paling sering dan menyebabkan hilangnya penglihatan binokuler. Tropia atau mata juling yang konstan, non alteman atau tidak bergantian kanan dan kiri merupakan penyebab ambliopia strabismus yang paling signifikan. Dengan satu mata yang lurus dan mata lain berdeviasi dapat menimbulkan dna fenomena penglihatan yang berbeda yaitu konfusi atau kekacauan dan diplopia atau melihat dobel. Konfusi penglihatan merupakan persepsi yang bersarnaan dari dna buah obyek yang berbeda yang diproyeksikan ke area retina koresponden. Secara fisiologis kedua fovea tidak dapat mempersepsikan obyek-obyek yang berbeda secara bersamaan. Hal ini menyebabkan supresi terhadap obyek dari mata yang deviasi agar penglihatan tetap tung gal. Sedangkan diplopia adalah penglihatan ganda yang disebabkan oleh jatuhnya bayangan di fovea pada satu mata sedangkan pada mata yang lain berada di luar fovea Konfusi dan diplopia dihilangkan dengan melak:ukan supresi.

AmbliopiaAnisometropia

Ambliopia anisometrik terjadi bila ada kelainan refraksi yang tidak seimbang antara kedua mata sehingga bayangan yangjatuh pada salah satu mata tidak fokus. Kaburnya bayangan retina asimetris atau unilateral dapat mengakibatkan ambliopia pola distorsi monokular dan hilangnya binokularitas.

Anisometropia miopia ringan biasanya tidak menimbulkan ambliopia, tetapi miopia unilateral (-6D) sering mengakibatkan ambliopia berat. Anisometropia rniopia yang bermakna bila terdapat perbedaan kelainan refrsksi lebih dari 50. Anisometropia hipennetropia atau astigmatisme anisometropia + 1,500 dapat menyebabkan ambliopia, sedangkan anisometropia hipennetropik sedang (+3,00 D) dapat menimbulkan ambliopia berat. Anisometropia dan astigmatisme oblik merupakan faktor risiko ambliopia, Astigmatisme oblik lebih sering menyebabkan ambliopia (Rabinowicz, 1983; AAO,Sect 6, 2004; Brown SA, 2000; Gunawan, 2006). Biasanya sikap tubuh dan mata anak tersebut dari luar tarnpak normal, sehingga deteksi dini dan penanganan sering terlambat. Sedangkan kalau diperhatikan betul, seringkali anak tersebut memicingkan satu matanya agar sinar yang masuk mata yang paling mendekati aksis dan terhindar dari sinar hambur sehingga tampak lebihjelas.

7

AmbliopiaAmetropia

Timbul pada pematangan visual yang berlanjut di bawah pengaruh kedua bayangan retina yang kabur. Keadaan ini disebut juga ambliopia dengan pola distorsi binokular. Secara klinis terlihat pada hipennetrop tinggi bilateral + 5D atau lebih dan myopia tinggi ~ 10 D dan astigmatisme bilateral simetris. Pola distorsi bilateral menyebabkan buruknya penglihatan bilateral tetap i tidak menghalangi perkembangan penglihatan binokular dengan stereopsis kasar. Kaburnya bayangan tersebut menimbulkan ambliopia bilateral dan nistagrnus. Anak -anak dengan kelainan tersebut, biasanya akan bergerak maju mendekati obyek yang dilihat untuk mendapatkan penglihatan yang lebih baik.

Anak-anak dengan kelainan refraksi kalau melihat harus maju mendekati objek. Ambliopia meridional bilateral merupakan pola distorsi sekunder dan bilateral dengan astigmatisme +3,00 atau lebih. Astigmatisme dengan aksis oblik akan menyebabkan ambliopia lebih sering daripada astigmatisrne dengan aksis ± IS derajat dari sumbu tegak atau mendatar (Abrahammson M & S jostrand J., 2003; Gunawan, 2006).

Hadirin yang komi muliakan Ambliopia Deprivasi

Ambliopia deprivasi disebutjugaambliopia ex anopsia atau disuse amblyopia. Ambliopia ini disebabkan oleh karena kelainan kongenital (bawaan) pada mata atau terdapatnya kekeruhan media refraksi sejak awal. Bila terjadi hanya pada satu mata maka ambliopia yang diderita merniliki pola dis torsi monokular, sedangkan bila kedua mata menderi ta kelainan, maka akan timbul ambliopia dengan pola distorsi binokular. Bentuk ambliopia deprivasi ini palingjarang, tetapi paling merusak dan sulit ditangani.

Katarak kongenital adalah kekeruhan pada lensa bisa unilateral atau bilateral, dan merupakan penyebab hilangnya penglihatan pada 10% anak. Katarak kongenital dapat disebabkan oleh faktor keturunan dan kelainan metabolik, infeksi saat ibu hamil misalnya akibat rubella. sitornegalovirus, varisela, si filis, toksoplasmosis, dan trauma, namun penyebab utama katarak kongenital ini adalah idiopatik artinya yang tidak diketahui penyebabnya. Kekeruhan lensa pada satu mata menyebabkan hilangnya penglihatan pennanen lebih banyak dibandingkan dengan kekeruhan lensa pada kedua

8

mata. Hal ini karena kornpetisi penglihatan di antara dua mata yang dapat menimbulkan ambliopia

Pada anak-anak usia di bawah 6 tahun dengan katarak kongenital berdiameter 3 mm atau lebih yang padat dan berada di tengah-tengah lensa, dapat mengakibatkan arnbliopia yang berat. Tetapi bila anak tersebut sudah berusia di atas 6 tahun dan baru menderita katarak seperti tersebut diatas, tidak akan lebih berbahaya. HaJ ini disebabkan karena perkembangan visual tetjadi pada usia di bawah 6 tahun. Ambliopia oklusi merupakan salah satu penyebab ambliopia deprivasi akibat terapi oklusi atau patching yang berlebihan, yang pada umumnya untuk terapi ambliopia pada strabismus. Hal ini dapat dihindari dengan melakukan pemeriksaan rutin (Mittehnan, 2003).

Beberapa kelainan binokular lain yang dapat menimbulkan ambliopia adalah: ptosis kongenital, sindrom blefarofimosis, disgenesis komea, distrofi komea, kelainan metabolik yang menyebabkan kekeruhan kornea, hemangioma dan glaukomakongenital. Kelainan disgenesis komea yang sering ditemukan adaJah anomali Peter dan limbal dermoid. Kekeruhan media akibat perdarahan vitreus dapat mengakibatkan berkembangnya ambliopia pada anak -anak, khususnya anak -anak yan g serin g mengalami trauma (AAO, Sect12, 2004).

Hadirin yang saya hormati, DIAGNOSISAMBLIOPIA

Teniapat kecurigaan ambliopia unilateral apabila diketemukan:

• Fiksasi kedua mata berbeda (pada bayi dan anak yang belum bisa berkomunikasi), atau terdapat perbedaan tajam penglihatan antara kedua mata sebanyak dua baris optotipe Snellen atau lebih (pada anak yang sudah dapat berkomunikasi dan membaca)

• Visus tidak berubah meskipun sudah diberikan lensa koreksi

• Perbedaan visus sepenulmya tidak berhubungan dengan kelainan struktural lintasan visual

• Adanya efek density filter dan efek crowding phenomenon

• Kadang kala ambliopia sangat ringan sehingga hanya terdapat perbedaan visus 1 baris. Karena pacta anak-anak pemeriksaan ini sangat suI it, kadangkaIa diagnosis hanya berdasarkan penemuan kelainan yang

9

bcrhubungan seperti adanya anisometropia atau strabismus sudut kecil (mikrotropia).

Terdapat kecurigaan ambliopia bilateral apabila ada kelainan refraksi yang bermakna diikuti dengan kelainan atau kebiasaan sebagai berikut:

• Anak harus maju pada saat melihat TV ataupun di dalam kelas.

• Fiksasi di bawah kisaran rata-rata pada tiap mata (bayi dan anak yang belum bisa berkomunikasi)

• Visus tidak mencapai normal dengan lensa koreksi

• Penurunan visus tidak sepenuhnya berhubungan dengan kelainan struktural lintasan visual

• Adanya kekeruhan pada komea atau lensa disertai nistagmus atau mata bergoyang-goyang tanpa disadari.

Gejala klinis ambliopia yang terpenting adalah penurunan penglihatan yang ti dak dapat dikoreksi, Defisit penglihatan yang berhubungan dengan ambliopia mempunyai karakteristik tertentu yang meliputi: crowding phenomenon, neutral density filter effect dan fiksasi eksentris.

Crowding Phenomenon dan Neutral Density Filter Effect

Pasien dengan ambliopia mempunyai tajam penglihatan membaca optotipe tunggal yang lebih bagus daripada membaca optotipe multipel. Pasien ambliopia seringkali membaca optotipe tunggall-2 baris Snellen lebih baik dibandingkan dengan optotipe linear.

Neutral density filter mempunyai efek menurunkan luminansi secara menyeluruh. Tajam penglihatan pada mata yang ambliopia akan membaik bila diberikan neutral density filter sedangkan mata yang sehat akan memburuk. Sebagai contoh, pasien ambliopia dengan visus 20/20 pada mata yang sehat dan 20/60 pada mata ambliopia, pada keadaan fotopik atau penerangan biasa, kedua visus tersebut menunjukkan perbedaan 4 baris. Setelah diperiksa dengan neutral density filter maka mata yang sehat mempunyai visus 20/50 (memburuk) dan mata ambliop tetap 20/60. Sehingga hanya teJj adi perbedaan satu baris optotipe Snellen. Kadangkala mata ambliop justru visusnya membaik. Apabila visus mala ambliop turun drastis, berarti ada kelainan organik pada mala tersebut.

10

Fiksasi Eksentris

Pasien-pasien ambliopia dapat berkembang rnenjadi fiksasi eksentris.

Fiksasi ini tidak menggunakan fovea, tetapi menggunakan daerah parafoveal. Keadaan ini sering terjadi pada pasien-pasien strabismus. Fiksasi eksentris terjadi karena mata berusaha untuk melihat binokular sehingga retina di luar fovea yang menerima rangsangan dari obyek yang dilihat mata lainnya yang lurus akan berangsur-angsur dianggap atau dijadikan fovea untuk fiksasi. Bila terdapat fiksasi eksentris, menandakan adanya ambliopia berat dan prognosis penglihatan yang buruk. Kelainan korespondensi retina berbeda dengan fiksasi eksentris. Anornali korespondensi retina hanya aktifselama penglihatan binokular dan ketika satu mata ditutup, fiksasi kembali ke fovea yang benar. Sedangkan ftksasi eksentris adalah ambliopia padat tanpa fiksasi fovea dan dapat dalam kondisi monokular ataupun binokular.

Hadirin yang saya hormati

TERAPIAMBLIOPIA

Tujuan utama pengobatan ambliopia adalah agar pasien dapat memiliki kembali visus yang normal dan seimbang antara kedua mata, posisi aksis okular dan persepsi kedalaman yang sempurna. Respon terhadap terapi ambliopia ini memuut beberapa peneliti tergantung beberapa hal antara lain, a) penyebab ambliopia (anisometropia, strabismus atau deprivasi), b) beratnya dan awal terjadinya dari ambliopia, c) umur saat terapi dimulai (tahun), d) larnanya terapi ambliopia (inisial dan maintenance dalam bulan sampai tahun), e) metode terapi ambliopia (penalisasi atau oklusi), dan f) kepatuhan pasien (Hittner et al., 2000). Keberhasilan terapi ambliopia ini dapat dijabarkan dengan menilai, pertama, perbedaan atau perubahan ketaj aman penglihatan pada mata ambliopia dengan mata yang sehat pada akhir terapi (apakah ada sisa ambliopia), kedua, dengan proporsi defisit penglihatan yang telah terkoreksi (Stewart et al., 2004).

Terapi ambliopia adalah sebagai berikut : 1) menghilangkan (hila mungkin) hambatan penglihatan seperti katarak, 2) mengkoreksi kesalahan refraktif, dan 3) memaksa mata buruk untuk digunakan lebih sering daripada mata yang baik,

11

Menghilangkan Hambatan Masuknya Sinar pada Mata

Aspek ini bertujuan untukmenghilangkan penyebab deprivasi ambliopia agar aksis optik terbebas dari hambatan, misalnya dengan operasi katarak, peneangkokan komea, operasi ptosis (Rodgers, 1981; Harley, 1983). Pembersihan aksis optik ini dapat dilakukan sejak dua bulan pertama kehidupan. Rodgers et al menyatakan bahwa operasi katarak kongenital bilateral yang menghambat penglihatan setelah 2 bulan akan menyebabkan ambliopia dan nistagmus (Rodgers, 1981).

Tidak semua katarak kongenital dilakukan operasi (Wright, 1995). Bila katarak hanya mengenai satu mata dengan kekeruhan yang tipis, dilakukan observasi sambil melebarkan pupil, kemudian mata yang sehat dilakukan oklusi untuk menghindari timbulnya ambliopia, Bila katarak tersebut padat, operasi katarak baru segera dilakukan. Katarak bilateral (pada dua mata) dengan kekeruhan lensa di tengah dan padat dapat diterapi dengan pengangkatan lensa yang keruh untuk menghindari berkembangnya ambliopia depri vasi (Harley,1983; Kanski, 2003). Rebabilitasi penglihatan sejak dini dapat memberikan basil penglihatan yang baik dan memberi kesempatan untuk penglihatan fusi dengan stereopsis, meskipun pada pasien dengan katarak kongenital unilateral. Prognosis terbaik adalah pada anak yang menderita katarak unilateral bukan sejak lahir dan tidak juling, PHPV (persistent hyperplastic primary vitreous), lentikonus posterior, katarak lamelaris, katarak bilateral tanpa nistagmus. Anak-anak yang lebih besar bila menderita katarak bilateral dan nistagrnus mempunyai penglihatan yang sedikit membaik dari 6/15 hingga 6/20 setelah operasi katarak (Wright, 1995).

Rehabilitasi penglihatan pasca operasi katarak dapat dilakukan dengan pemasangan lensa intraokular, lensa kontak ataupun menggunakan kacamata afakia. Penggunaan lensa intraokular idealnya pada anak-anak yang berusia lebih dari 2 tahun dan tidakmenderita mikrokomea (Wright, 1995). Pada katarak traumatika dan masih memiliki potensi penglihatan yang baik juga merupakan kandidat yang tepat untuk dilakukan implan lensa intraokular.

Lensa kontak diberikan pada pasien yang menderita katarak bilateral dan katarak unilateral pada bayi. Pemberian lensa kontak ini dapat diberikan satu minggu pasea operasi. Orang tua sangat berperan dalam mengawasi penggunaan lensa kontak ini karena selain berisiko untuk: hilang, juga barns sering dibersihkan untuk mencegah infeksi (Wright, 1995).

12

Kacamata afakia digunakan khususnya untuk pasien dengan afakia bilateral. Kacamata ini tidak disarankan untuk bayi karena bayi tidak dapat mentoleransi dengan baik bayangan retina 100% untuk menstimulasi perkembangan penghhatan normal. Kacamata afakia juga dapat diberikan pad.a pasien dengan katarak unilateral yang tidak dapat menerima pemakaian lensa kontak, dan mata juling yang sudah tidak memiliki harapan berkembangnya stereoskopis (Wright, 1995).

Bila anak yang menderita ptosis (kelopak mata atas yang rnelorot) maka penanganan dilakukan dengan mengkoreksi penyebab ptosis, khususnya pada tendon aponeurosis levator. Kadang-kadang operasi hingga ke otot levator distal dan pada kasus yang sangat berat, aponeurosis levator digantung pada otot dahi (Pavan-Langston, 2002). Seringkali koreksi ptosis dapat ditunda hingga anak berumur beberapa tahun (Wright, 1995; AAO, Sect 6, 2004).

Bila terdapat kelainan komea seperti distrofi dan disgenesis kornea.sebaiknya dilakukan keratoplastik. Anak-anak yang menderita glaukoma kongenital sehingga mengalami kekeruhan komea juga perlu mendapat penanganan segera seperti goniotomi, trabekulotomi, dan trabekulektomi untuk menunmkan tekanan bola mata dan mencegah berlanjutnya glaukoma. Tekanan bola mata dan besamya komea harus dipantau terns, karena dapat rnengakibatkan progresifitas kehilangan lapang pandang (Wright, 1995; Kanski, 2003; AAO, Sect 6,2004).

Perdarahan pada badan kaca dapat menimbulkan kornplikasi seperti retina lepas dari tempat perlekatannya, glaukoma, dan katarak. Pada kasus yang berat, disertai oleh retina yang lepas atau robekan retina yang luas, perdarahan yang susah diserap, atau teJjadi pada dua mala, dilakukan operasi vitrektomi untuk membersihkan badan kaca. Waktu yang tepat untuk vitrektomi masih kontroversi, umumnya dilakukan 1-2 minggu setelah terjadi trauma (Kuhn, 2002).

Pada pasien anak umur Iebih dari 12 bulan baru terdeteksi ada kelainan obstruksi pada media refrakta, sehingga tidak dapat diketahui apakah kelainan tersebut bersifat kongenital atau dapatan pada usia 4-6 bulan, maka prognosis untuk perbaikan visus menj adi buruk (Rouse et al., 1998; Cobb CJ et al. , 2002).

13

Hadirin yang saya hormati Koreksi Refraktif

Pada ambliopia karena kelainan refraksi baik isometropia maupun anisometropia, sangat penting dilakukan perbaikan visus dan pemberi an kacamata dengan koreksi maksimal berdasar hasil streak retinoskopi yang dilakukan sejak awal dan digunakan secara terns menerus serta konstan (Harley,1985). Lensa kontak dapat mengurangi aniseikonia pada kasus anisometropia, bagus secara kosmetik, mengurangi atau menghilangkan efek prisma, mengurangi distorsi perifer, dan pengecilan lapang pandang yang diakibatkan oleh pemakaian kaca mata pada pasien dengan miopia tinggi. Kacamatajuga memberikan keuntungan karena lebih ekonomis, perawatan lebih mudah, memberikan perlindungan pada mata, dan dapat digunakan pada pasien yang memerlukan kacamata bifokal atau prisma (Rouse et al., 1998). Penelitian yang dilakukan pada tabun 2005 tentang terapi ambliopia pada anak pada usia 7-17 tahun mengatakan bahwa 25 % dari seluruh pasien arnbliopia dapat membaik setelah diberikan terapi kacamata (Scheiman et al., 2005).

Pada penderita hipermetropia, kaca mata harus diberikan sesuai hasil pemeriksaan streak retinoskopi, dan bila anak: temyata merasa tidak nyaman serta menolak: menggunakan kaca mata, dapat diberikan tetes mata atropin satu tetes pada malam hari sampai anak tersebut dapat menerima dan mau memakai kacamata yang te1ah ditetapkan (AAO, Sect 6, 2004).

Anisometropia dengan derajat yang tinggi biasanya memerlukan tempi oklusi (Harley, 1985). Masih terdapat berbagai perbedaan apakah tindakan koreksi refraktif atau tindakan oklusi yang memberikan kontribusi yang lebih baik dalam terapi ambliopia. Ada beberapa pendapat bahwa hila koreksi refraktif diberikan secara simultan dengan terapi oklusi maka perbedaan kontribusi diantara kedua tindakan ini dalam terapi ambliopia tidak akan dapat dibedakan. Sebelum memulai terapi oklusi, koreksi refraktifpenuh harus diberikan terlebih dahulu. Terapi refraktif pada ambliopia bilateral menyatakan bahwa pada umur antara 3 sampai 10 tahun, dengan koreksi kacamata ukuran berdasarkan best corrected visual acuity, dalam waktu setabun, 73% pasien dapat mencapai perbaikan visus hingga 20/25 hanya dengan pemberian kacamata dan 12% harus ditarnbahkan dengan terapi oklusi atau penalisasi

14

atropin (Wallace et al., 2007). Menurutpenelitian Chen et ai, (2007) bila visas tidak membaik setelah 4 bulan koreksi kacamata, hams dipertimbangkan segera terapi oklusi atau penalisasi.

Patching atau Oklusi

Tempi oklusi yaitu menutup mata yang sehat untuk memberikan stimulasi pada mata yang ambliopia. Pada penderita yang tidak mempunyai fusi binokular, di lakukan oklusi yang agresif sepanj ang hari tetapi hal ini sering menirnbulkan reverse ambliopia terutama pada penderita yang bennnur kurang dari 4 tahun (Harley, 1983). Terapi oklusi pada mata yang sehat masih tetap menjadi acuan terapi untuk memperbaiki defisit visus pada ambliopia.

Lamanya oklusi dapat menyebabkan stress anak danorang tua, sehingga sasaran tidak tercapai. Kepatuhan terapi oklusi ambliopia sangat tergantung orang loa Suatu penelitian menyatakan bahwa 68% kegagalan terepi ambliopia disebabkan kurangnya pengetahuan orang tua (Newsham,2000).

Terdapat beberapa aturan oklusi yang harus diperhatikan antara lain pada pasien yang masih muda, perbaikan visus dapat diperoleh dengan cepat, akan tetapi risiko timbulnya ambliopia pada mata yang dioklusi juga meningkat (Beck et al., 2002). Oklusi pertama dimulai selama 1 minggu untuk setiap tahun, contohnya bayi usia 6 bulan di oklusi selama 3 hari, anak usia 1 tahun dioklusi selama 1 minggu, usia 2 tahun dioklusi selama 2 minggu, 3 tahun selama 3 minggu, dan seterusnya. Terapi inisial yang tidak didapatkan perbaikan yang bermakna dan tidak timbul gejala ambliopia pada mata yang di oklusi, maka oklusi dapat diulangi. Jika dalam waktu 6 bulan terapi oklusi tidak didapatkan perbaikan, maka terapi dihentikan dan dicari kemungkinan adanya kelainan organik. Semakin baik visus saat terapi oklusi dilakukan akan semakin pendek waktu terapi oklusi. Terapi oklusi dapat dilakukan hingga pasien berumur 9 tahun untuk mempertahankan basil atau perbaikan yang telah dicapai, sehingga pasien hams tetap di observasi sampai rnencapai umur tersebut.

Sebaiknya okluder menggunakan lern perekat, melekat diseluruh lingkarannya,dapat menutupi sebanyak mungkin cahaya masuk, bahan non alergen, mudah digunakan, perekat tidak terlalu lengket tetapi bisa mencegah anak mengintip, yang mana menjadi kendala utama dari terapi oklusi (Harley, 1985).

15

Suatu studi yang membandingkan terapi oklusi 4 jam per hari dan 2 jam per hari pada penderita arnbliopia, setelah dilakukan follow up selama 3 bulan, terdapat perbaikan visus yang signifikan (;?: 3 baris) pada penderita yang di oklusi selama 4 jam per hari (90010). sedangkan pada penderita yang dioklusi 2 jam per hari perbaikan visus hanya 52.6% (Suryanto B, 2006). Pediatric rye disease investigator group melakukan penelitian pada tahun 2003 dengan membandingkan oklusi sepanj ang waktu dengan oklusi 6 jam, memmjukkan bahwa reaksi tambahan pada mata yang sehat lebih sering terjadi pada oklusi yang sepanjang hari dibandingkan dengan yang 6 jam (Glaser et a/., 2003).

Hadirin yang saya hormati Oklusi bilateral

Oklusi total bilateral memperpanjang periode sensitif perkembangan visual. Oklusi bilateral sebaiknya digunakan sebagai terapi sementara pada bayi dengan kekeruhan media refrakta hanya sampai bayangan retina dapat diperoleh denganjelas (Harley, 1983).

Terapi Penalisasl

Penalisasi dengan maksud mengaburkan mata dominan sehingga memaksa mata ambliopia untuk fiksasi,

Pada keadan dimana oklusi sulit untuk dilakukan atau bahkan tidak mungkin, maka terapi penalisasi dapat menjadi altematifterapi oklusi, Tempi penalisasi dapat dilakukan dengan eara penalisasi optik dan penalisasi atropin. Penalisasi optik, yaitu memberikan ukuran kaca mata plus yang berlebihan pada mata yang sehat dan koreksi penuh pada mata yang ambliopia untuk melihatjauh sehingga pasien akan menggunakan mata yang sehat untuk target dekat (Wright, 1995). Pada penalisasi atropin, ini digunakan atropin 0,5 % atau 1 % yang diteteskan pada mata yamg sehat setiap hari. Koreksi optik dilepas dari mata yang sehat dan mata yang menderita ambliopia diberikan koreksi optik yang penuh. Bentuk terapi penalisasi ini telah terbukti efektif pada ambliopia yang ringan sampai sedang (visus 20/100 atau lebih bagus pada mata yang ambliopia). Pada penelitian yang membandingkan antara

16

pemberian atropin dan terapi oklusi sebagai terapi ambliopia yang moderate pada anak usia 3 sampai 7 tabun oleh The Pediatric Eye Disease Investigator Group menyatakan bahwa keduanya dapat digunakan sebagai pilihan terapi ambliopia dengan angka keberhasilan 74% untuk atropin dan 79010 pada terapi oklusi (Beck et al., 2002). Sedangkan pada penelitian yang membandingkan antara terapi penalisasi atropin yang dilakukan setiap hari dengan yang hanya diIakukan pada akhir minggu, setclah pengamatan selama 4 bulan, tidak ada perbedaan bennakna ( Repka et al., 2004).

Suatu penelitian yang membandingkan terapi oklusi dan penalisasi atropin pada ambliopia sedang yang berdasarkan umur, penyebab ambliopia, dan kedalaman ambliopia menyatakan bahwa kedua kelompok memberikan hasil yang baik pada pasien ambliopia yang berusia kurang dari 3 tahun dibandingkan pasien yang berusia 7 tabun dengan visus antara 20/40 sampai 20/100. Pasien dengan visus 20/80 sampai 20/100 memberikan hasil yang baik dan perbaikan yang lebih cepat bila tempi okJusi dilakukan lebih lama, tetapi setelah 6 bulan, lamanya waktu oklusi tidak akan berpengaruh (Repka et al., 2003).

Pada pasien dengan ambliopia dan masih memiliki fusi binokular (ambliopia anisometropia) dapat dicoba dengan peresepan koreksi optik tanpa terapi oklusi. Bila setelah follow up beberapa minggu visus tidak meningkat maka terapi penalisasi atau oklusi dapat dilakukan. Tempi oklusi atau penalisasi ini lebih disukai karena dapat menolong mempertahankan fusi.

CAM (Cambridge) VISUS Stimulator

CAM visus stimulator adalah suatu alat yang digunakan untuk memperbaiki ketajaman penglihatan yang di temukan oleh Campbell (1978) dengan cara mengaktitkan kembali sel-sel penglihatan pada korteks visual penderita ambliopia fungsional. Sel-sel penglihatan tersebut hanya akan bereaksi terhadap rangsang berbentuk garis bila berada pada arab sudut tertentu (Soelendra, 1994).

Sebelum stimulasi CAM dilakukan sebaiknya mata dikoreksi penuh terlebih dahulu. Latihan stimulasi CAM ini biasanya dilakukan 1-2x1minggu. Pengobatan dengan metode ini dihentikan bila setelah 3x latihan berturutturut tidak ada perbaikan visus, atau bi la visus mata ambliopia sudah sarna dengan visus mata yang dominan (Soelendra, 1994).

17

lIadirin yang saya hormati

Saran

Berbagai macam cara yang dilakukan untuk. mencegah timbulnya ambliopia antara lain dengan:

1. Melalui Pendidikan, baik pada orang tua, guru, dokter anak, dokter keluarga untuk melakukan skrining di kelompok bennain atau taman kanakkanak. Orang tua di ajarkan untuk mewaspadai tingkah 1aku anak di rumah saat memandang suatu obyek seperti TV atau membaca, bila terdapat 5 M (Memicingkan mata, Merem, Memiringkan kepala, Maju-maju mendekati obyek yang diIiha4 dan Melotot) maka dapat dipastikan anak telah menderita kelainan pada penglihatannya, dan diharapkan orang tua cepat tanggap dan langsung membawa anaknya tersebut berobat ke dokter mata.

2. Skrining rutin pada bayi dan anak terutama yang menderita kelainan okular dengan oftalmoskop untuk melihat apakah ada kekeruhan dan kondisi yang mengganggu penglihatan. serta membandingkankelainan refraksi pada masing-masing mata seeara kasar. Diharapkan pada para tenaga medis, paramedis yang berhubungan dengan anak-anak sehat maupun sakit, tetap wasp ada adanya kelainan pada penglihatan anak.

3. Anak umur di bawah 6 tahun yang menghubungi dokter mata karen a penyakit lain yang tidak berhubungan dengan visus seyogyanya dilakukan pemeriksaan refraksi dengan sikloplegi, karena terkadang dijumpai anisometropia yang akan menjadi penyebab ambliopia,

4. Mengkompensasi keadaan anisometropia dengan pemberian kacamata atau lensa kontak. Adanya silinder yang berbeda I.5D, perlu dikoreksi penuh.

5. Adanya strabismus segera diatasi dengan koreksi optis, latihan orthoptic, oklusi, terapi medik atau operasi.

6. Lesi pengganggu proses melihat, misalnya katarak, kekeruhan komea, ptosis, hemangioma, dapat diatasi dengan operasi seawal mungkin. Koreksi pasca operasi katarak antara lain dengan kacamata, lensa kontak, atau pemasangan lensa intra okuler, dan diikuti monitoring j angka panjang.

18

Hadirin yang kami mu/iakan,

Pada akhir pidato pengukuhan ini, kami ucapkan puji syukur ke hadirat Allah SWT atas karuniaNya dan atas ridhoNya saya diberi kesempatan memperoleh derajat Guru Besar di bidang IImu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

Ucapan terima kasih setinggi-tingginya kami haturkan kepada :

1. Pemerintah Republik Indonesia dan Menteri Pendidikan N asional atas kepercayaan yang diberikan kepada saya untuk rnenduduki jabatan Guru Besar dalam bidang Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

2. Rektor dan Wakil Rektor, ketua, sekretaris, dan anggota majelis Guru Besar Universitas Gadjah Mada.

3. Ketua, Sekretaris, dan Anggota SenatAkademik: UGM.

4. Terima kasih kami sampaikan kepada Dekan FK UGM Prof. Dr. dr, Hardiyanto Soebono, Sp.KK(K) dan Prof Dr. Ir. Endang Baliarti, SU, dan Senat FK UGM yang telah menyetujui, me ngusahakan , dan mengusulkan saya menjadi Guru Besar.

5. Terima kasih dan honnat kami sebesar-besarnya kepada senior dan guru saya Prof. dr, Pranowo, Sp.M (AIm), dr. Basaroedin KM Sp.M, dr. Gunawan, Sp.M (Aim), dr. Sumarsono, Sp.M (AIm), dr. RSarodja, Sp.M (Aim), dan dr. Mu'tazimbilah Ghozi, Sp.M, dr. Tri Sutartin R, Sp.M, dr. Sutrisno Danusastro, Sp.M, dr, Hadien Subardi, Sp.M, dr.Maryono Sumarmo, Sp.M atas jasa-jasa beliau memberikan bimbingan, pengetahuan, ketrampilan, dan pengalaman berorganisasi sehingga karni dapat menjadi dokter mata,

6. Kepada Kepala Bagian IImu Penyakit Mata dr. Agus Supartoto, Sp.M(K), sekretaris bagian dr. Angela Nurini Agni, Sp.M(K).M.Kes dan Guru Besar bagian llmu Penyakit Mata Prof. dr, Suhardjo, SD. Sp.M(K) yang secara jabatan maupun pribadi telah mengijinkan, memberikan dorongan, fasili tas, dan bantuan kepada saya dan mengusulkan saya untuk memperolehjabatan Guru Besar. Kepada dr, Hartono, Sp.M(K) beliau merupakan tempat bertanya untuk segal a macam ilmu dan dukungannya selama ini. Terima kasih tak. terhingga kepada dr, Siti Sundari, Sp.M, dr. Nunuk Maria Ulfah, Sp.M(K), dr, Retno Ekantini, Sp.M(K).M.Kes, dr. Enny Cahyani, Sp.M,M.Kes, dr,

19

NurfifiArliani, Sp.M, dr. Tri Wahyu Widayanti, Sp.M(K).M.Kes, dr. Haryo Yudhono, Sp.M(K), dr. Tepo Utomo, Sp.M, dr. TatangTalkagani, Sp.M, atas segala dorongan, dukungan, dan bantuannya juga terima kasih kepada semua adik -adik residen bagian llmu Penyakit Mata FK UGM atas semua dukungan dansegala bantuammya. ,

7. Kepada yang terhormat ProfDr.rlr. Gantira Natadisastra, Sp.M(K), Guru Besar FK Unpad, Ketua K01. Prof.Dr.dr.Musbadiani Yogiantoro, Sp.M(K) FK Unair, Prof.Dr.dr. Rukiah Syawal, Sp.M(K), Guru Besar FK UNHAS terima kasih kami haturkan kepada beliau yang telah memberik:an rekomendasi kepada saya.

8. Kepada Prof. dr. Susanto Tjokrosonto, M.Comm H, M.Sc, Ph.D, DLSHTM dengan iringan doa semoga cepat sembuh, Drs. Denny Y.P, serta dr. RM. Hari Pumomo K., MPH.,Dr.PR. yang telah membantu penerbitan makalah kami. Tidak mungkin sayajadi guru besar kalau makalahnya tidak terbit.

9. Kepada semua guru kami sejak tingkat Sekolah Rakyat Kunden 2, SMP Karanganom Kab. Klaten, SMA Penampungan Klaten dan para dosen kami FK UGM atas bimbingan dan didikannya

10. Terima kasih kepada Prof. Dr. dr. Boedihardjo, Sp.M(K)(AIm) dan Prof Dr. Sri Kadarwati Boedihardjo, SU yang telah mendorong dan selalu mengingatkan saya untuk menjadi Guru Besar dan sering menyampaikan pesan dari Prof.Dr.Ir. Boma Wtkantiyoso yang selalu menanyakan kapan pak Wasisdi menjadi Guru Besar.

11. Kepada dewan direksi RSVP. Sardjito, dan direksi RS. Mata Dr.Yap yang telah memberikan kesempatan kepada karni untuk melaksanakan Tri Dharma perguruan tinggi.

12. Kepada Mbak Nuning, Mas Putro, Mbak Lia, Mbak Rina, dan tata usaha FK UGM PakAjum dkk yang telah memberikan dorongan dan segala bantuannya Dimana dengan teliti dan telaten telah menyusun datadata kelengkapan dan berkas-berkas untuk keperluan pengusuIan kami menjadi Guru Besar, tanpa beliau-beliau ini sulit kiranya untuk menjadi Guru Besar.

13. Kepada Ayabanda R.Ronowiredjo (AIm) dan Ibu Sutantiyah Ronowiredjo (Almh) yang telah membimbing, mendidik, dan membesarkan saya dengan penuh kasih sayang, semoga arwahnya

20

diterima disisi Allah SWT. Mas Katamsi (Alm), Mbak. Suharti (Almh), Mbak Mur Katamsinah (Almh) dan Mas. Suhardji (Alm), Mas Katarnso (Alm) dan Mbak Istiyati, Mas Katamsu (AIm) dan Mbak Sri Sarpini, Mas Hartadi dan Mbak Sutarti, Mas Sutardjo dan Mbak Hami, Mbak Sri Waluyani dan Mas Sutono, Mas Widodo dan Mbak Sumarsidah yang telah memberikan birnbingan, dorongan moral dan segala bantuannya. Juga kepada Bapak mertua saya RSoekamto (Abn) dan Ibu Hj. Siti Rasweni serta kakak dan adik ipar saya, Mas Prayitno dan MbakAnny, Mas Hono dan MbakWiwik, Dik Hengky dan Dik Dinar, Dik Edy dan Dik Titing, Dik Tono dan Dik Fitra saya ucapkan terima kasih atas segala bantuan dan doa restu yang senantiasa diberikan kepada saya sekeluarga,

14. Akhirnya terima kasih kepada isteri saya yang sangat saya cintai Endah Tri Andari yang telah setia, penuh cinta kasih sayang mendampingi saya dalam suka maupun duka selama saya menjalankan tugas untuk nusa dan bangsa,sehingga saya mendapatkan ketenangan dalam berkarya. Anak saya dr. Wahyu Sasongko dan NoviAdriana, dr. Rinanto Prabowo dan dr. Metalia Puspitasari, Novianti Prirnasari, S.Ked, dan Dhimas Hari Sakti. Terimakasih atas perhatianmu dan doamu, harapan ayah, semoga engkau menjadi orang-orang yang sholeh dan sholehah yang selalu meningkatkan ketakwaan, pengetahuan, kesehatanjasmani dan rohani dan bisa melebihi atau paling tidak menyamai prestasi kedua orang tuamu.

Hadirin yang saya muliakan

Akhimya, saya ucapkan terimakasih yang sebesar -besarnya kepada para hadirin yang saya muliakan yang telah meluangkan waktu dan dengan penuh kesabaran mengikuti pidato pengukuhan saya ini. Sayamenyadari bahwa semua nikmat itu datangnya dari Allah SWT semata, dan kekurangan dan kesalahan itu akibat kelalaian diri saya sendiri. Oleh karena itu perkenankanlah saya mohon maaf atas hal-hal yang tidak. berkenan di hati bapak, ibu, dan hadirin sekalian baik dalam isi maupun dalam penyampaian pidato pengukuhan nu.

Billahitaufiq walhidayah

Wassalamu 'alaikum warahmatullahi wabarakatuh.

21

DAFfAR PUSTAKA

Abrahammson M, Sjostrand J. 2003. Astigmatic Axis and Amblyopia in Childhood. Acta Ophthalmol. Scand. ;81 :33-37

Americans Academy of Ophthalmology 2004-2005. Bosic and Clinical Science Course Section 6: Pediatric Ophthalmology and Strabismus, The Eye MD Association

Americans Academy of Ophthalmology 2004-2005. Basic and Clinical Science Course Section J 2: Retina and Vitreous, The Eye MD Association

Americans Academy of Ophthalmology 2004-2005. Basic and Clinical Science Course Section 13: International Ophthalmology, The Eye MD Association

Brown SA, Weih LM, Fu CL. 2000, Prevalence of Amblyopia and Associated Refractive Errors in An Adult Pupolation in Victoria Australia, Ophthalmic Epidemiology: 7;249-258

Beck RW, 2002, Clinical Research in Pediatric Ophthabnoiogy, The Pediatric Eye Disease Investigator Group, Current Opinion in Ophthalmology: 13;337-340

Chen PL, Chen JT, Tai MC. 2007, Anisometropic AmblyopiaTreated with Spectacle Correction Alone: Possible Factors Predicting Success and Time to Start Patching, Am J Ophthalmol; 143 (1 ) ;54-60

Cobb C], Russell K, Cox A, Macewen. 2002. Factors Influencing visual Outcome in Anisometropic Amblyopes, Br J of Ophthal ;86: 1278- 1281

Duane TD, Greenwald MJ, Parks MM. 1987, Amblyopia, Clinical Ophthalmology, Vol. 1

Glaser D, Andrean M, Matazinski. 2003, A Randomized Trial of Patching Regimens for Treatment of Moderate Amblyopia, The Pediatric Eye Disease Investigator Group, Archieves of Ophthalmology: 121 ;2075- 2087

Gunawan, W., 2roi. Astigrnatisma Miop Simplek yang Mengalami Ambliopia pada Anak Sekolah Dasar di Yogyakarta, Berita Kedokteran Masyarakat, Vol. 22:(3); 135-139

22

Hittner HAM, Fernandez KM. 2(x)(). Successful Amblyopia Therapy Initiated After Age 7 Years. Arch ofOphthal; 118:1535~1541

Harley RD, 1983, Treatment of Amblyopia. Pediatric Ophthalmology, vol II: XI;325-343

Kanski JJ, 2003, Functional Consequences of Strabismus; Amblyopia.

Clinical Ophthalmology A systemic Approach, 5th ed: 16;522-523 Kemper AR, Margolis PA, Downs SM, Bordley we. 1999. A Systemativ Review of Vision Screening Tests for The Detection of Amb lyopia. Pediatrics; 1 04: 1220-1222

Kuhn F, Pieramici OJ. 2002. Ocular Trauma. pp: 229~231 Italy: Thieme New York

Mittelman O. 2003. Amblyopia. Pediatr cu« N Am; 50: 189-196 Newsham D, 2000, Parental Non-Concordance With Occlusion Therapy, British Journal of Ophthalmology: 84;957 ~962

Pavan-Langston O. 2002. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

Rabinowicz 1M. 1983. Amblyopia. In: Harley. Pediatric Ophthalmology. pp: 293~348. Canada: W.B. Saunders Company

Repka MX, Beck RW, Kraker RT, Holmes 1M, Birch EE, Cole SR. 2003.

A Comparisone of Atropin and Patching Treatment for Moderate Amblyopia by Patient Age, Cause of Amblyopia, Depth of Amblyopia, and Others Factors. Ophthalmology; 110 : 1632-1638

Repka MX, Cotter SA, Beck RW, Kraker RT. 2004. A Randomized Trial of Patching Regimens for treatment ofModerate Amblyopia in Children. Ophthalmology; 111 :2076-2085

Rodgers GL, Tischler CL, Tsou BH. 1981. Visual acuities in infants with congenital cataracts operated on prior to 6 months of age. Arch Ophthalmo199:999

Rouse MW, Cooper JS, Cotter SA, Press LJ, Tannen BM.1998.

Management of Amblyopia, Optometric Clinical Practice Guideline Care of The Patient with Amblyopia; 16-24

Sastraprawira R. Prevalensi Ambliopia pada Murid Ke1as I Sekolah Dasar di Kotamadya Bandung. Bandung. Tesis 1989:4-9

23

Scheiman MM, Hertle RW, Bech RW, Edwards AR. 2005. Randomized Trial of Treatment of Amblyopia in Children aged 7 to 17 years. Arch ofOphthal; 123:437-447

Soelendra EA. 1994. CAM Visus Stimulator. Ophthalmologica Indonesiana;23: 17 -19

Stewart CE. Moseley MJ, Stephens DA, Fielder AR 2004. Treatment DoseResponse in Amblyopia Therapy: The Monitored Occlusion Treatment of Amblyopia Study (MOTAS). Investigative Ophthal & Visual SCience; 45: 9: 3048-3054

Suhardjo, U1fah M., Pararnitha R., Widiati R. Insidensi Ambliopia pada murid sekolah dasar di perkotaan dan di pedesaan. Bagian Mata FK UGMI RSVP DR Sardjito, 2002:4-8

Suryanto B. 2006. Hasil Guna Terapi Okiusi 4 jam per hari dan 2 jam perhari Pada Penderita Ambliopia, Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran UGM-RS Dr. Sardjito:20-25

The Pediatric Eye Disease Investigator Group. 2002. The Clinical Profile of Moderate Amblyopia in Children Younger than 7 Years. Arch of Ophtha!.; 120:281-287

Triyanto W, Ambliopia pada anak sekolah dasar dengan kelainan refraksi di Daerah Istimewa Yogyakarta. Tesis 2006

Wallace DK, Chandler DL, Beck RW, Baccal DA, Birch EE, Felius 1. 2007.

Treatment of Bilateral Refractive Amblyopia in Children Three to Less than 10 Years of Age. Am J oJOph thai; 144:1-11

Wright K W, 1995. Visual development, amblyopia, and sensory adaptations.

In: Pediatric Ophthalmology and Strabismus. pp.119-138. St. Louis:

Mosby- Year Book, Inc.

Xie S, Gong GL, Xiao XJ, Ye IT. 2007, Underdevelopment of Optic Radiation in Children with Amblyopia: A Tractography Study. Am J Ophthalmol; 143:642-646

labatan PangkatlGolongan Alamat Kantor

AlamatRumah

A1amat E-mail

BIODATA

Nama Lengkap

NIPIKARPEG Ternpatltgllahir Agama Pekerjaan

24

Prof. dr. Wasisdi Gunawan, Sp.M(K)

130696497n3.600761 Klaten, 7 April 1950

Islam

Dosen Fakultas Kedokteran UGM

: Guru Besar dalam bidang Ilmu Penyakit Mata : Pembina Utama MadyaIIVD

: Bagian I.P. Mata FK UGM RS.Dr.Sardjito

JI. Kesehatan No.1, Sekip Utara Yogyakarta 55281 Telp.(027 4 )552850,587333 Ext.25 5 ,356

Fax. (0274) 552850

: J1. PandegaDuksinaCT.INo.l RT.OI RW.Ol, Kaliurang Kl\1. 5,5, Caturtunggal Depok, Slernan . Yogyakarta 55281

Telp. (0274) 583289

Fax. (0274) 587474

: wasisdi@hobnail.com

Keluarga

Isteri Endah Tri Andari

Anak : dr. Wahyu Sasongko

dr. Rinanto Prabowo Novianti Primasari.S .Ked Dhimas Hari Sakti

Riwayat Pendidikan

1. 1963: Lulus SD Kunden II

2. 1966: Lulus SMP Karanganorn

3. 1969: LulusSMAPenarnpunganKiaten

4. 1974: Lulus SaIjanaKedokteranFK UGMYogyakarta

5. 1976: Lulus Dokter Fakultas Kedokteran UGMYogyakarta

6. 1980: LulusSpesialisMataFKUGMYogyakarta

7. 1999: Pengakuan Spesialis Mata Konsultan =SPM(K) PP Perdarni

25

Kursus

1. Kursus mengaj ar Akta V Lulus tahun 1985

2. Kursus Strabismus, tahun 1979 di Bagian Mata RSCM Jakarta

3. Kursus Operasi Katarak & Pemasangan IOL tahun 1986

4. Kursus Phakoemulsifikasi tahun 1996 di Jakarta dan Yogyakarta

Pekerjaan

1. Bagian IP.Mata FK UGM Yogyakarta tahun 1978 • sekarang

2. Ketua Perdami Cabang Yogyakarta tahun 1984·1988, 1988-1992

3. Kepala Bag. IF. Mata FK UGM Yogyakarta tahun 1991-1995, 1995- 1999

4. Anggota SMF Mata RS:Dr Sardjito tahun 1982· sekarang

5. Ketua Sub Divisi PO dan Strabismus Bag. IF.Mata RS. Dr Sardjito tahun 1990 . sekarang

6. Ketua Sub Divisi Katarak & Bedah Refraktif RS.Mata Dr.YAP Yogyakarta tahun 1998 - sekarang

7. Koordinator Pengabdian Kepada Masyarakat Bagian Mata FK UGM tahun2000.

8. Wakil KetuaTim Koordinasi PelaksanaPPDS 1 FK UGM tahun 2006

- sekarang, SK Dekan No. UGMlKU1791UM101l39.

9. Koordinator Penelitian Bagian Mata tahun 2006 - sekarang

Karya DmiahlPublikasi

1. Gunawan, W., Perubahan Astigmatis pada Fakoemulsifikasi dengan Irisan Superior Scleral Tunnel dan Irisan Cornea Temporal, Berkala lImu Kedokteran, Vol. 32, No.1, Hal. 51-55, Maret 2000.

2. Suhardjo, Rochasih M, W. Gunawan, AN Agni, Diagnostic Properties of WHO Clinicalcriteria for Trachomatous Conjunctivitis, Indon J Clio Epidemiol Biostat 8, 1 :2001.

3. Widowati, W., Suhardjo, W. Gunawan, R. Ekantini, Malondialdehyde level in the lens of complicated cataract patients with the instillation of diclofenac sodium 0.1 % eye drop pre-operatively. Berkala IImu Kedoktcran Vol. 36, No.2, Hal. 97-102, Juni 2004.

4. Indrawati, S.G,AN. Agni, W. Gunawan, Tranfonning Growth Factor ci (TGF- Ii) Expression in Trabeculum Meshwork tissue and the Success of Trabeculectomy in Primary Glaucoma. Clinical Epidemiology & Biostatistics Vol. 13. No.1, April 2006.

26

5. Gunawan, w., SB. Handoko, A Cataract Extraction Using "in the bag" IOL Implantation Method in Cataract Congenital Combined with Posterior Continuous Curvilinier Capsulorhexis, Clinical Epidemiology Biostatistics, Vol. 13, No.1, Hal. 28-32, ApriI2006.

6. Gunawan, w., Rose, M Paliyama, Associated Risk Factors of Congenital Cataract in DR. Sardjito General Hospital and Dr. YAP Eye Hospital, Clinical Epidemiology Biostatistics, Vol 13, No.2, Hal. 18-22, Agustus 2006.

7. Gunawan, w., Astigmatisma Miop Simplek yang Mengalami Ambliopia pada Anak Sekolah Dasar di Yogyakarta, Berita Kedokteran Masyarakat, Vo1.22, No.3,Hal.1 35-139,September 2006.

8. Gunawan, w., I. Tiharyo, S8. Handoko, Terapi Non Operatifdalam Penanganan Miopia, Jurnal Oftabnologi Indonesia, Vol. 4, No, 3, Hal 157 -163, Desember 2006.

9. Gunawan. w.. I.lbaroh, Pengaruh Pemasangan Lema Intra Okuler In The Bag Dan In The Sulcus Terhadap Bentuk Pupil Pada Operas; Katarak Kongen ita I. Jurnal Oftahnologi Indonesia, Vol. 4, No.3, Hal. 191-194, Desember 2006.

KEGIATAN PENGABDIAN MASYARAKAT

1. Memberikan Pelayanan Kesehatan di RS.Dr. Sardjito.

2. Panitia Pemeriksa Kesehatan Caton Mahasiswa UGM.

3. Sebagai Ketua Pengurus DKEK Cabang Yogyakarta selama periode tahun 2003-2006,2006-2009.

4. Sebagai Koordinator Pengabdian Kepada Masyarakat Bagian Mata Di Lingkungan FK. UGMYogyakarta, SK Dekan Fakultas Kedokteran UGM No. UGMlKU/851UM101l39.

5. Sebagai Anggota Tim Operasi Katarak Dharmais Cabang Yogyakarta periode tahun 1985 - sekarang.

6. Sebagai Ketua PPMTI - Bank Mata Indonesia Cabang. YogyakartaMasa Bakti 2002-2005 SK No. 03IPPMTIISKN /2002 dan Masa Bakti 2006- 2010 SK No. 09IPPMTIISKlIXl2006.

7. Sebagai Dosen Pembimbing Akademik Mahasiswa FK-UGM Tahun Angkatan 2006-2007, SK. Dekan No. UGM/KU/98/UM/OI/39.

8. Sebagai Pembicara Seminar Oftalrnologi Umum dalam Rangka HUT RS. Mata Dr.YAP ke-83, 7 Mei 2006 "Penggunaan Laser Pada Ke1ainan Refraksi" .