ЛЕКЦИЯ

ОСТРЫЕ ПРОЦЕССЫ В
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У
ДЕТЕЙ.
Доцент ВАКУЛЬЧИК В.Г.
Кафедра Детской Хирургии ГрГМУ
 ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Острый аппендицит в детском возрасте.

2. Классификация перитонитов у детей.
3. Спаечная кишечная непроходимость.
4. Инвагинация кишечника.
 АКТУАЛЬНОСТЬ
ПРОБЛЕМЫ
 Количество удаленных червеобразных
отростков без деструктивных изменений
составляет 35-70%.
 Рецидивы болевого синдрома 24-73%.
 Спаечная болезнь 2,5 – 7,3%.
 У 57% женщин с бесплодием ранее
выполнена аппендэктомия при
«катаральном» аппендиците.
 ИСТОРИЯ
История учения об остром аппендиците
составляет немногим более 100 лет.
Впервые термин «острый аппендицит»
предложил американский патологоанатом
Fitz в 1886 г. Незадолго до этого в
Германии Miculicz (1884) выдвигает
хирургическую тактику раннего удаления
воспаленного червеобразного отростка.
Первые операции были выполнены в 1884
- 1885 г Kronlein (в Германии) и Mahomed
(в Англии).
 СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
 Физиология червеобразного отростка .
 Этиология.
 Классификация и тактике при остром аппендиците.
 Особое внимание придается так называемым
негнойным вариантам этого заболевания. В
литературе существуют большое количество
терминов, определяющих данные формы:
«аппендикулярная колика, острый простой
аппендицит, функциональный острый аппендицит,
острый катаральный аппендицит и т.п.».
Термин «острый катаральный аппендицит» предложен
в 1891 г McBurney в его первой классификации. Сюда
он относил группу отростков с неповрежденной
слизистой оболочкой, во вторую – «гнойных» включил
все деструктивные формы с повреждением слизистой
оболочки и гнойно-бактериальной инфильтрацией
стенки, в третью группу – отростки с выходом
воспалительного процесса за пределы отростка. С тех
пор данный термин употребляется практически
повсеместно, хотя в действительности никакого катара
слизистой при гистологическом исследовании
червеобразного отростка не обнаруживается.
 ВОПРОС?
Возможно ли обратное развитие так
называемого «катарального»
воспаления в червеобразном
отростке и, соответственно, возможно
ли выздоровление больного без
операции, или обязательно
прогрессирование процесса с
переходом в деструкцию.
 ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ
ОБОСНОВАНИЕ

 Инфекционная теория Aschoff

 Сосудистая теория Ricker
 Острое воспаление червеобразного
отростка претерпевает последовательное
развитие и проходит несколько стадий.
 1. Возникает спазм сосудов и
развивается рефлекторная форма.
 2. Если процесс не купируется, эта
стадия переходит в катаральную.
 При прогрессировании процесса возникает
следующая деструктивная фаза острого
аппендицита, которая чревата развитием
фатальных осложнений.
 ВЫВОД?
Ранняя аппендэктомия
предупреждает опасность
перехода простой формы
аппендицита в деструктивную!
 РЕШЕНИЕ?

Не можешь исключить острый

аппендицит – оперируй !?
 ЧТО ТАКОЕ
ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ
ОТРОСТОК
Аппендикс не является
рудиментарным образованием.
Данные сравнительной анатомии
и морфологических
исследований позволяют считать
его филогенетически молодым
образованием.
 ИММУНОКОМПЕТЕНТНОСТЬ
 Содержит большое количество лимфоидной
ткани.
 Активность аппендикса наиболее
проявляется в детском возрасте.
 Созревание герминативных центров
червеобразного отростка наблюдается к 16-
летнему возрасту.
 В сформированном аппендиксе на 1 см2
приходится 50 – 60 фолликулов.
В червеобразном отростке Т- и В-
лимфоциты находятся в
соотношении 1:1 и даже 1:2, что
напоминает тимус.
 Второй по численности группой
клеток являются макрофаги.
 Лимфоидная ткань отростка
является важным звеном В-системы
лимфоцитов, обеспечивая
продукцию антител.
 ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
 Связана с располагающимися
субэпителиально эндокриноцитами,
продуцирующими биогенные амины и
пептидные гормоны.
 Секрет органа способствует переходу
микробных токсинов в нейтральное
состояние.
Доказано существование тесного контакта
между лимфатическими узлами и нервными
окончаниями в червеобразном отростке.
Следовательно, даже незначительная
реакция иммунокомпетентной ткани
аппендикса на любой воспалительный
процесс в организме ребенка может
сопровождаться болевым абдоминальным
синдромом, симулирующим острый
аппендицит. Естественно, что никаких
морфологических признаков острого
аппендицита при этом не наблюдается.
Истинное катаральное воспаление
червеобразного отростка может
встречаться как большая редкость
при общем катаральном
воспалении кишечника
(Давыдовский И.В., 1958).
 Мнение гистологов
К недеструктивным (поверхностным)
формам относятся отростки, в которых
при методах исследования, применяемых
обычно в гистологических лабораториях,
либо не обнаруживается никаких
отклонений, либо находят их изменения,
не отличимые от артефактов или от
физиологических функциональных
вариантов.
В.И Колесов считал, что истинный
катаральный аппендицит бывает
крайне редко и необходимо
отказаться от употребления этого
термина. Данное положение в
настоящее время поддерживается
практически всеми детскими
хирургами.
Релапаротомии у детей
6

3
Ряд1
2

0
Всего До 4 лет От 4 до Старше ОНА ОДА
8 8
Заболеваемость детей ОА
по Гродно и району
0,5 0,5

0,45 0,45

0,4
0,36 0,36 0,36
0,35 0,34 0,34
0,3 0,31
0,3 0,29
ОА (%)
0,25
ОДА (%)
0,2
ПЕРИТОНИТ
0,15
0,1
0,05 0,046 0,049 0,043 0,043
0,026
0
1998 1999 2000 2001 2002
 ПОЛ И ДИАГНОЗ

70

60

50

40 М
30 Д

20

10

0
ОНА ОДА Перитонит
Возраст детей и формы ОА
70

60

50

40 ОНА
ОДА
30
Перитонит
20

10

0
до 4 лет от 4 до 8 старше 8
 Сроки поступления
50
45
40
35
30 1
25 2
20 3
15 4
10
5
0
до 4 лет от 4 до 8 старше 8 Всего
 Причины ошибок
Под врачебной ошибкой понимают действие или
бездействие врача при оказании медицинской
помощи, обусловленное:
Несовершенством современной медицинской
науки.
Объективными условиями врачебной работы.
Недостаточной квалификацией или
неспособностью врача использовать
имеющиеся знания.
 Хирургические ошибки
 Диагностические
 Лечебно-тактические
 Технические
 Организационно-тактические
 Причины поздней
госпитализации
 Не обращались за медпомощью – 24
 Лечились самостоятельно 7
 Отказ от госпитализации 1
 Не установлено 4

 Лечился амбулаторно 1
ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ
 Врач, проводящий диагностику острых
процессов, имеет дело с проблемной
ситуацией, он должен осмыслить ее,
поставить диагноз и определить
дальнейшие действия, при этом он
зачастую ограничен временными
рамками. Выделяют несколько групп
факторов, имеющих значение в принятии
решения.
 ФАКТОРЫ
 Факторы влияния – возраст, пол, наличие
фоновых заболеваний, длительность
заболевания и т.п.
 Общие симптомы наличие тошноты,
рвота и ее характеристики (цвет, объем,
частота и т.п.), температурная реакция,
частота пульса и т.д.
 ФАКТОРЫ
 Местные симптомы (абдоминальные и
перивисцеральные), количество которых
колеблется в очень широком диапазоне
(от 2 до 10 – 12 и более).
 данные дополнительных методов
исследования: лабораторные, лучевой и
функциональной диагностики,
эндоскопические.
 Несмотря на большое число используемых
методик, от простых до самых современных и
сложных, диагноз острого аппендицита
основывается на совокупности клинических и
простых лабораторных данных.
 Самым точным методом диагностики, на
сегодняшний день, является лапароскопия,
которая позволяет поставить диагноз в 96%
наблюдений. Остается только решить, когда ее
надо выполнять – т.е. показания к
лапароскопии практически совпадают с
показаниями к диагностической лапаротомии.
 диагностика
Классическим началом острого аппендицита
является появление тупой постоянной боли в
околопупочной области с последующей
миграцией в правую подвздошную область.
Тошнота и рвота, если они возникают, возникают
вслед за появлением боли. Анорексия, лихорадка,
общая слабость, жидкий стул также могут
наблюдаться при остром аппендиците.
 диагностика
Система оценки Alvarado:
Миграция боли 1
Анорексия 1
Тошнота/рвота 1
Боль в правом нижнем квадранте живота 2
Симптом Щеткина 1
Т > 37,3 1
Лейкоцитоз более 109 /л 2
Полиморфоядерная нейтрофилия (более 75%) 1
Сумма баллов 1 – 4 ОА исключается, 8 – 10 баллов – «Острый
аппендицит», 5 - 7 баллов – дополнительные методы диагностики
 диагностика
Система PAS (Pediatric Appendicitis Score):
:
Миграция боли 1
Анорексия 1
Тошнота/рвота 1
Напряжение мышц в правом нижнем квадранте живота 2
Симптом Раздольского 2
Повышение Т 1
Лейкоцитоз более 109 /л 1
Полиморфоядерная нейтрофилия (более 75%) 1
Сумма баллов 1 – 4 ОА исключается, 8 – 10 баллов – «Острый
аппендицит», 5 - 7 баллов – дополнительные методы диагностики
 Сумма баллов от 1 до 3 исключает диагноз
острого аппендицита, от 8 до 10 – указывает
на аппендицит, от 4 до 7 – указывает на
необходимость дополнительных методов
обследования. Использование
диагностических критериев, указанных в
системе оценки PAS имеет чувствительность
97%, специфичность 97.6%, 97.2%
положительное прогностическое значение и
97.6% отрицательное прогностическое
значение.
 Основная роль среди методов инструментальной
диагностики острого аппендицита отводится
ультразвуковому исследованию.
УЗ-признаки острого аппендицита:
слепо заканчивающаяся трубчатая структура
диаметром более 6 мм.
толщина стенки более 2 мм. или ригидная стенка, не
поддающаяся сдавлению УЗ-датчиком, с
отсутствующей перистальтикой
отсутствие воздуха в просвете аппендикса
изменения периаппендикулярной жировой клетчатки
визуализирующийся копролит
свободная жидкость
 Компьютерная томография также применяется в диагностике
аппендицита и выходит на передний план при диагностике
осложненных форм острого аппендицита, атипичной
локализации отростка.
Компьютерная томография проводится с введением
йодсодержащего контраста внутривенно (Gastrografin).
Критерии, указывающие на острый аппендицит:
Незаполненный просвет отростка
Диаметр отростка более 6 мм.
Утолщение стенки червеобразного отростка
 лечение
Только оперативное!
Открытая аппендэктомия:
1. Кисетный способ
2. Лигатурный
3. Инвагинационный

Лапароскопическая аппендэктомия:
Классическая (3 порта)
Аппендэктомия ONE PORT
TULA
 Определение
 Перитонит – это системный ответ
организма на полиэтиологическое
воспалительное осложнение со стороны
брюшной полости, характеризующийся
определенным типом реакций,
вызванных стадийными изменениями
метаболизма, микроциркуляции и
гемодинамики
 Распространенность
аппендикулярного перитонита у
детей 1 – 14 лет (на 100 тыс.
населения)
12
10
8
6
4
2
0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
 Распространенность ОДА и
перитонита
4,5 4,226
4 3,197
3,5
3
2,5
2
1,065 0,46 0,39 0,5
1,5
1
0,5
0

1-4г 5-9л 10 -14 л

 Частота перитонита в
зависимости от возраста
60 %

50

40

30

20

10

0
1 - 4г 5 - 9л 10 - 14л

1 - 4г 5 - 9л 10 - 14л
 По происхождению
1. Первичный перитонит.
2. Вторичный перитонит:
1. Перитонит вследствие распространения

воспалительного процесса из органов

брюшной полости.
2. Перфоративный перитонит.

3. Послеоперационный перитонит.

4. Посттравматический перитонит.
По микробному фактору

– Абактериальный
– Специфический
– Бактериальный
 Аэробный

 Анаэробный

 Смешанный
 По распространенности
 Отграниченный  Неотграниченный
1. Инфильтрат 1. Местный
2. Абсцесс 2. Разлитой
3. Множественные 3. Общий
абсцессы
 Местный перитонит

Патологический
воспалительный процесс
занимает одну, не более двух
смежных, анатомическую
область.
 Разлитой перитонит

 Воспалительные процесс
распространяется на две и более
смежных анатомических
областей брюшной полости, но
не более шести (поражено не
более двух этажей).
 Общий перитонит
 Воспаление брюшины, которое
распространяется на шесть и более
анатомических областей (поражено
более двух этажей) брюшной
полости, сопровождающееся
признаками паралитической
кишечной непроходимости.
 Характеристика экссудата
 Необходимо использовать следующие основные
термины:
1. Серозный
2. Гнойный
3. Фибринозный
4. их сочетания.
 Необходимо исключить термины, не связанные с
воспалительными экссудатами брюшины: желчный,
каловый, геморрагический и т.п.
По стадиям клинического
течения
– Реактивная
– Токсическая
– Терминальная
(абдоминальный сепсис)
 Стадии перитонита
Реактивная стадия перитонита
характеризуется гиповолемией до 10%
ОЦК, парезом кишечника I степени,
отсутствием выраженных метаболических
нарушений, ДВС-синдром I стадии.
Компенсация изменений происходит за
счет повышения функций систем дыхания
и кровообращения.
 Стадии перитонита
Токсическая стадия – дефицит ОЦК до
25%, паралитическая кишечная
непроходимость II – III степени, олигурия,
признаки нарушения метаболизма, ДВС-
синдром I - II стадии, на фоне нарушений
микроциркуляции, что можно
рассматривать как первые признаки
развивающейся полиорганной
недостаточности.
 «Терминальная» стадия
 Синдром полиорганной недостаточности,
снижение ОЦК более чем на 25%, парез
кишечника III степени, генерализованная
недостаточность систем гемодинамики,
дыхания, центральной нервной системы,
развивается ДВС-синдром II – III
степени.
 Терминальная стадия
=
Абдоминальный сепсис

На современном этапе развития хирургии и

интенсивной терапии следует отказаться от
понятия «необратимая фаза» терминальной
стадии.
 ПРИОБРЕТЕННАЯ
КИШЕЧНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ У
ДЕТЕЙ
 Вопросы

 Спаечная кишечная
непроходимость.
 Инвагинация кишечника.
 Острая Кишечная
Инвагинация
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Внедрение определенного отдела кишки в
просвет ниже (или выше)
расположенного участка носит название
инвагинации.
 Цилиндры
Головка Шейка
 Эпидемиология
 Половые различия
Мальчики : Девочки = 3 : 2.
 Возраст
Наиболее часто болеют дети в возрасте от
3 до 11 мес.,
пик в 6 – 8 мес.
 Сезонность
Середина зимы, весна.
 История
 Середина 17 века – Paul Barbette
(Амстердам) – описал клинику
инвагинации.
 1881 г – Hutchinson – первая успешная
операция.
 1913 г – Ladd – первая репродукция
ирригограммы.
 1927 г – Retan и Stepfens – предложили
метод консервативной дезинвагинации.
 Классификация
 Тонко-
тонкокишечная –
внедрение
тонкой кишки в
тонкую.
Классификация
 Подвздошно-
ободочная –
внедрение
подвздошной кишки
в подвздошную,
затем в ободочную
через баугиниеву
заслонку.
 Классификация
 Слепо-ободочная –
«головкой» инвагината
является дно слепой
кишки. Червеобразный
отросток и подвздошная
кишка пассивно
втягиваются между
цилиндрами.
 Классификация
 Инвагинация толстокишечная.
 Редкие формы: инвагинация
червеобразного отростка, 12-перстная
кишка в желудок и т.д.
 Сложные или многоуровневые.
 Множественные.
 Агональные.
 Патогенез
 МЕХАНИЧЕСКАЯ теория
 Функциональные теории
1. ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ
2. СПАСТИЧЕСКАЯ
 АНТЕНАТАЛЬНАЯ травма спинного
мозга
 Нарушение
Кровообращения

Кровотечение
 Клиническая картина
Зависит от:
 Уровня внедрения
 Возраста ребенка
 Длительности заболевания
У детей до года наиболее часто встречается
инвагинация в области илеоцекального угла –
«типичная» клиника
 Стадии
 Начальная – первые 12 часов
 Выраженной клиники – от 12 до 24 ч.
 Начинающихся осложнений – от 24 до 48
ч от начала заболевания
 Тяжелых осложнений – позже 48 ч.
 Основные симптомы
 Приступообразная боль, беспокойство
ребенка.
Боль, беспокойство длятся от 1 до 4 мин., после
чего ребенок успокаивается и часто засыпает.
Через 10 – 30 мин приступ повторяется.
Состояние ухудшается, приступы становятся
более редкими и менее интенсивными.
 Основные симптомы
 Кровянистые выделения из заднего
прохода – стул «малиновое желе» -
появляется обычно через 6 – 12 час.
Самопроизвольное выделение крови из
заднего прохода через 15 час.
Ректальное исследование!!!
 Основные симптомы
 Пальпаторное определение
инвагината.
Инвагинат определяется в виде
плотного объемного образования
колбасовидной формы, лучше всего
в межриступном периоде.
 Основные симптомы
 Рвота. В первые часы от начала
заболевания носит рефлекторный
характер и в первые сутки на имеет
диагностического значения. Примесь
желчи или кишечного содержимого, как
признак непроходимости, появляется
обычно через 2 суток.
 Основные симптомы
 Дефекация. Обычно у заболевшего
ребенка может быть стул и отходят газы,
находившиеся в кишечнике до начала
заболевания.
 Повышение температуры,
учащение пульса, лейкоцитоз на
имеют существенного диагностического
значения.
 Динамика симптомов
100

80 Боль
Рвота
60
Опухоль
40 Кровь
Стул
20
Вздутие
0
I II III IV
 Пол и срок заболевания
80
70
60
50
40
30
20
10
0
М Ж До 6 ч 7 - 24ч > 24ч
 Возраст больных

50

45

40

35
2 - 5 мес
30
6 - 11 мес
25
1 год
20
2г
15
старше 3
10

0
 Ошибки в диагнозе
80
70
60
50 Скорая помощь
40 Поликлиники
30 ЦРБ
20
10
0
 Диагностика
 Клиническая картина.
 Ирригоскопия.
 Ультразвуковое исследование брюшной
полости.
 Обзорная рентгенография брюшной
полости не оказывает значительной
помощи в подтверждении диагноза!
 Лапароскопия.
 Ирригоскопия
 Специальной подготовки не требуется.
 Премедикация атропином и димедролом
в возрастной дозировке.
 Аспирация желудочного содержимого.
 Исследование только под наркозом!!!
 Ирригоскопия
 Используем бариевую взвесь.
Соотношение барий/вода = 1 / 4 – 5 с
добавлением поваренной соли до
концентрации 1%.
 Давление гидростатическое 80 см
водного столба.
 Можно использовать воздух.
Симптом «клешни»
УЗИ
УЗИ
 Консервативное лечение
 Возраст до 1 года.
 Срок от начала заболевания не более 24
часов.
 Методика
 Гидростатическая дезинвагинация
является продолжением ирригоскопии.
 Выполняется только под общим
обезболиванием.
 Давление 120 – 150 см водного столба.
Применение консервативного
метода
 Может использоваться только в условиях
специализированного детского
хирургического стационара.
 В общехирургических отделениях срок
консервативной дезинвагинации должен
быть ограничен 12 часами!!!
 Критерии расправления
 Исчезновение
дефекта наполнения
слепой кишки
 Глубокий рефлюкс
контрастного
вещества в
подвздошную кишку
(2 петли).
 Оперативное лечение
 Срок заболевания больше 24 часов.
 Неудавшаяся попытка консервативной
дезинвагинации.
 Повторяющаяся инвагинация.
 Тонкокишечная инвагинация.
 Возраст старше одного года.
 АКТУАЛЬНОСТЬ
 СНК составляет до 45% всех видов
непроходимости у детей.
 Возникает у 2% оперированных
больных.
 Аппендэктомия является причиной СНК
в 80% случаев.
 АКТУАЛЬНОСТЬ
 При возникновении СКН оперативному
лечению подвергается 40 – 70% больных.
 Количество повторных оперативных
вмешательств может достигать 7 – 15.
 Послеоперационная летальность
составляет 2 – 15%, при ранней спаечной
непроходимости – до 40%!!!
 Образование спаек
 Процесс образования спаек сопровождает
любое воспаление или травму брюшной
полости.
 Оперативное вмешательство, даже при
отсутствии воспалительных изменений,
служит предрасполагающим моментом к
образованию спаек из-за неизбежного
повреждения серозного покрова
хирургическими инструментами, марлевыми
тампонами и т.п.
 Образование спаек
 Образование спаек связано со способностью
брюшины вырабатывать склеивающий
экссудат, появляющийся при воспалении
брюшины или её повреждении.
 Провоцирующим фактором служит введение
в брюшную полость антибиотиков,
гипертонических растворов; наличие
хронических заболеваний органов брюшной
полости.
 Причины
 Спаечная болезнь – следствие различных
оперативных вмешательств, травм и
воспалительных процессов в брюшной
полости.
 Аллергическая теория – СБ подобна
коллагенозу и может возникнуть даже
без оперативного вмешательства.
 Процесс образования
 При отсутствии воспалительного процесса фибрин в
виде тонких нитей оседает на поврежденной
поверхности.
 Клеточные элементы дают начало образованию
эластических и коллагеновых волокон, они
переплетаются и образуют сетку.
 Поверхность сетки покрывается тонким слоем
мезотелия и покров брюшины восстанавливается.
 Длительность процесса – 3 часа.
 Спайки рассасываются через 7 – 10 сут.
 Особенности
 При наличии воспаления в брюшной полости
процесс идет медленнее и с нарушениями.
 Возникает экссудация, наложения фибрина.
 На 3 – 6 сутки появляются фибробласты,
образуется рыхлая соединительная ткань
 На 7 – 10 сутки начинается васкуляризация
спаек.
 Предрасполагающий фактор –
послеоперационный парез кишечника!!!
 Характеристика спаек

 Плоскостные сращения
 Перепончатые
 Шнуровидные
 Тракционные
 Сальниковые
 Спаечная кишечная
непроходимость

 Ранняя  Поздняя

(в первые 30 суток Позже 30 суток после

после оперативного оперативного
вмешательства) вмешательства,
спустя месяцы и
годы.
 Ранняя спаечная кишечная
непроходимость
 Спаечно-паретическая – первые 3 –
5 дней после операции
 Простая – 5 – 13 день
 Отсроченная - 14 – 30 день
 На почве
воспалительного
инфильтрата 5 – 13 день
 Спаечно-паретическая
 Симптоматика развивается постепенно,
на фоне общего тяжелого состояния
ребенка.
 Увеличивается объем патологических
потери из желудка (рвота, через зонд).
 Вздутие и асимметрия живота.
 Спаечно-паретическая
 Видимая перистальтика через переднюю
брюшную стенку.
 Асимметрия и вздутие живота.
 Единичные перистальтические шумы.
 Отсутствие самостоятельного стула.
 Перкуторно – тимпанит над раздутыми
петлями и притупление над зонами
скопления жидкости в кишечнике.
 Диагностика
 Анамнез – характер
предшествующей
операции.
 Клинические данные.
 УЗИ.
 Рентгенологическое
исследование
 Лечение
 Комплекс консервативных мероприятий.
1. Декомпрессия ЖКТ.
2. Стимуляция перистальтики.
3. Инфузионная терапия.
4. Перидуральная анестезия, новокаиновые
блокады.
5. Экстракорпоральная детоксикация.
6. Иглорефлекотерапия.
 Лечение
 Длительность консервативной терапии
при данной форме СКН допускается до
24 – 48 часов.
 При неэффективности – показано
оперативное лечение.
 Простая форма СКН
 Приступообразные боли в животе.
 Интенсивность болей нарастает.
 Многократная рвота.
 Асимметрия живота.
 Усиленная перистальтика.
 Отсутствие самостоятельного стула.
 Диагностика
 Анамнез.
 Клиническая
картина.
 УЗИ.
 Ro – картина.
Диагностика
 Лечение
 Консервативные мероприятия.
Длительность – 5 – 6 часов. При
неэффективности – оперативное лечение.
При положительном результате
консервативную терапию продолжают до
18 – 24 часов.
 Оперативное лечение.
 СКН при воспалительном
инфильтрате
 Возникает при
формировании
воспалительного
инфильтрата.
 Постепенное
развитие симптомов.
 Лечение
 Консервативное.
 Оперативное лечение при
отсутствии эффекта в течении 5 – 6
часов.
 Отсроченная форма
 Возникает на 3 – 4 неделе
послеоперационного периода.
 Характеризуется быстро
прогрессирующей клинической
картиной.
 Чаще всего имеет странгуляционный
характер.
 Тактика – как при поздней СКН.
 Поздняя СКН
 Возникает спустя месяцы и годы после
оперативного вмешательства.
 Могут предшествовать периодические
болевые приступы в животе, проявления
дискомфорта, связанные со спаечной
болезнью.
 Поздняя СКН
 Внезапные сильные схваткообразные боли
в животе.
 Приступы болей учащаются и становятся все
интенсивнее.
 Многократная рвота. Сначала съеденной
пищей, затем застойным желудочным
содержимым.
 Поздняя СКН
 Асимметрия живота.
 Усиленная, видимая на глаз,
перистальтика.
 Отсутствует отхождение стула и газов.
 Прогрессирующее ухудшение состояния.
Рентгендиагностика
 Лечение
Поздняя СКН имеет странгуляционный
характер. Промедление с оперативным
вмешательством приводит к некрозу
кишечника.
 Предоперационная подготовка =
консервативное лечение.
 Длительность 2 – 3 часа!
 Нет эффекта – оперативное лечение!!!