ESTUDO

DE
CASO
1° BIMESTRE
DPOC

Annelise Pruchiniaki Turma 75/A

Hospital Central da Polícia Militar
Avaliação do 1° Trimestre
Supervisora Cleonice

Identiicação do Clliente

Juliana Andrade Melo sexo: FEM Idade: 53

Cor: branca Estado civil: solteira Profissão: Cozinheira
Endereço: Rua João Sant'Clair 103/202- Catumbi
Rio de Janeiro

Dados de observação:
Cliente lúcida, orientada,contactuando,apresentando agitação, palidez e
sudorese,deambulando,acianótica,hipertensa,dispineica,afebril.Pele
hidratada,bem higienizada,mucosa ocular normocorada,mucosa oral
íntegra.Abdomem flácido,perestaltico, indolor.MMSS e MMII sem
edemas.Aceita parcialmente a dieta oferecida.Funções visicointestinais
normais (SIC).
Relata ser ex-tabagista à 4 anos, fez uso de tabaco por 20 anos, 2 maços por
dia.
DPOC á 1 ano sem acompanhamento regular

Queixas:
Dispnéia á 4 dias sem melhora após nbz com berotec +atrovente.
Tosse produtiva pela manhã
Cansaço ao subir escada

Dados clínicos:
Nega alergias medicamentosas
Nega uso de medicamentos controlados
Nega episódios de febre, êmese e tonterias.
Doença pulmonar obstrutiva crônica-
DPOC

Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) é uma doença crónica, progressiva e

irreversível que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de
muitos alvéolos e o comprometimento dos restantes. Ocorre com mais freqüência em
homens com idade mais avançada. Pessoas que tiveram tuberculose também podem
desenvolver a doença.
Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do
ar), principalmente na fase expiratória, a dispnéia (falta de ar), a hiperinsulflação
dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular,
insuficiência respiratória entre outros.
Os principais fatores desencadeadores da DPOC (enfisema e bronquite crónica) estão
relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passiva ao fumo (pessoa
que vive junto com o fumador), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e
até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à
destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões).

Epidemiologia
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 80 milhões de pessoas no mundo
sofrem de DPOC moderada a severa e 3 milhões morreram desta causa em 2005. No
Brasil, a doença afeta 5,5 milhões de pessoas, segundo o Consenso Brasileiro de DPOC.
Nos Estados Unidos é a quarta causa de morte e decima segunda principal causa de
incapacidade.

Causas
Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira
(em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os
pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as
vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crónica.
As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema
respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um
aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar
das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias
quimiotáxicas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a
elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Existe uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou
nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema
isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.
Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido
nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações
prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas
primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os
valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os
valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.

Fisiopatologia
• A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do
parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das
vias aéreas levando metaplasia e ao estreitamento da mesma.

• A contração da musculatura lisa dos brônquios pode levar à obstrução das vias
aéreas.

• O trabalho expiratório está aumentado.

• A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e

levar ao aumento do trabalho inspiratório.

• Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.

Sinais e sintomas
Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de
decúbito (ortopneia) e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um
acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica),
hemoptise, expectoração.
Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os
"sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em
tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta
pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já
nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica,
ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também
estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores -
devido a presença de quantidades maiores de muco).Os portadores de DPOC podem
apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames
gasometricos.

Diagnóstico
Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando
hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área
cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crónica. Gasometria mostrando
hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose
respiratória (PH<7,35). Na realidade o paciente com DPOC apresenta uma acidose
respiratória crónica compensada porque como o processo de instalação da doença é
insidioso há tempo para que o organismo lance mão de mecanismos compensatórios para
as altas taxas de CO2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e
outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha
estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo
para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose
respiratória crónica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH
relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados. O Ecocardiograma é útil
para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de
taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).
A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é
conferida a capacidade pulmonar do paciente:
DEMS1,0 Pós-
Severidade DEMS1,0 % previsto
Broncodilatador/CVF
Em risco >0.7 ≥80
DPOC branda ≤0.7 ≥80
DPOC
≤0.7 50-80
moderada
DPOC severa ≤0.7 30-50
DPOC muito <30 ou 30-50 com sintomas de falência respiratória
≤0.7
severa crónica

Tratamento
O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser
usados antiinflamatórios,broncodilatadores e corticoides orais e inalatótios. A reabilitação
pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) melhora a ventilação. A
oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.
Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2
e a hipercapnia.
Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de
suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.
Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização
em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode
permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.
Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos
modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como
o brometo de tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24
horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi
atestada em diversos estudos clínicos.
O medicamento associado à reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso
clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária,
sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida
“normal”.
Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento
Prognóstico
A doença é irreversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo
e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a
abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos
pacientes é a oxigenoterapia, quando esta for indicada.

Fonte de pesquisa

www.wikipédia.com.br

www.abcdasaude.com.br

PLANO DE CUIDADOS DA ENFERMAGEM

•Avaliar o grau de dispnéia e hipóxia;

•Administrar os broncodilatadores;
•Administrar os aerossóis;
•Estimular a tosse;
•Aumentar a oferta hídrica ao paciente;
•Monitorizar e instalar a oxigenoterapia;
•Drenagem postural
•Prevenir infecções;
•Observar os aspectos das secreções;
•Estimular a vacinação contra influenza e anti-pneumocócica
•Treinar a respiração diafragmática;
•Promover repouso pois alimentação;
•Estimular as técnicas de conservação de energia;