SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO

La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del

embarazo, y ha compartido, con aborto séptico, el primer lugar entre las causas de
mortalidad materna en nuestro país. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la
población gestante.
El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en:

1) Hipertensión inducida por el embarazo.

a) pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo.
Afecta de preferencia a primigestas jóvenes, menores de 25 años, sin antecedentes
cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de la gestación y es
característicamente reversible en el postparto. En general, no recurre en embarazos
posteriores al primero. Su incidencia es variable (2-30%) y depende de las
características demográficas y socioculturales de la población evaluada, así como de los
diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de la enfermedad.
b) eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza
tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de
producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.
Se presenta en aproximadamente el 0,3% de los partos, habiéndose observado una
disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Esquemas de
tratamiento eficaces y aplicados precozmente han logrado evitar la elevada mortalidad
materna y alcanzar una sobrevida fetal de 90% si el feto está vivo al momento del
ingreso de la paciente.
2) Hipertensión crónica:
es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación y que persiste en el postparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30
años, habitualmente multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.
a) hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos)
b) hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida)
3) Hipertensión crónica + PE sobreagregada
a) hipertensión esencial + PE sobreagregada
b) hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada
4) Otros:
hipertensión transitoria. Constituye expresión de una hipertensión materna latente,
gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal;
cede una vez que termina la gestación.
a) puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los
primeros días del puerperio , sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal.
b) alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre , sin proteinuria, que se presentan
en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz
("hipertensión gestacional" o hipertensión esencial latente expresada durante el
embarazo).

FISIOPATOLOGIA DE LA PE
Es la hipertensión propiamente secundaria al embarazo, ya que el alza tensional es
causada por una placenta isquémica debido a una penetración trofoblástica superficial.
Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa
esta penetración trofoblástica insuficiente, pero sí se sabe que debido a ésta, persiste una
vasculatura uterina de menor diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio
de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), y que la placenta
isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no
conocido(s). Estos, o factores asociados, poseen además propiedades citotóxicas que
dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel
renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la
agregación plaquetaria. Además de la nuliparidad y edad extrema, predisponen al
desarrollo de PE una historia familiar positiva (indicador de factores genéticos), y otros
factores anatómicos e imunológicos que favorecen el defecto de placentación y la
isquemia posterior de la unidad úteroplacentaria.
CAUSAS DE ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA

FACTORES FACTORES
MORFOLOGICOS FUNCIONALES

Desbalance entre
Primiparidad vasoconstrictores y
vasodilatadores

Diabetes

Predominio tromboxano sobre

Embarazos múltiples
prostaciclina

Mola hidatidiforme Déficit óxido nítrico

Enfermedades inmunológicas
Déficit sistema calicreína-
(LE, síndrome
cinina
antifosfolípidos)

Déficit del sistema renina-

angiotensina

Hipertensión

Edad tardía

FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE LA PE-ECLAMPSIA

Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas.

Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a menor desarrollo de
la vascularización uterina, ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias
uterinas es menor que el de las multíparas.
Historia familiar: las madres, hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o
eclampsia, tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad, lo que
apunta a factores genéticos predisponentes, probablemente relacionados con los
sistemas reguladores de presión arterial.
Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una incidencia
mayor antes de los 20 años y después de los 35 años, siendo una curva en "J" la que
mejor representa la relación incidencia-edad.
Embarazo múltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces mayor que
la observada en la población general de embarazadas, lo que se atribuye a mayor
demanda placentaria.
Hipertensión crónica: la incidencia de la enfermedad se quintuplica en relación a lo
esperado.
Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas diabéticas con
inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.
Mola hidatidiforme: la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las molas de
gran tamaño.

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

Durante los controles obstétricos ambulatorios la presión arterial (PA) se mide con la
paciente en posición sentada, con el manguito colocado a la altura del corazón, después
de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una cifra elevada se repiten las
mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. En la embarazada se considera
como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios
recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. Si existe
auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido)
(ej.: 120/70-0 mm Hg). El monitoreo ambulatorio continuo de PA (MAPA) esta aún
siendo evaluado en la embarazada y su uso para el diagnóstico no se justifica en la
práctica habitual.
Se considera hipertensa a la embarazada con:
1) comprobación de hipertensión previa al embarazo o en controles tempranos:
1.1. aun cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales.
1.2. hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer
o segundo trimestre.
2) aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo
previamente normotensivo:
2.1. alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD)
sobre los valores de los controles en la gestación temprana deben ser considerados
anormales, por lo que debe repetirse la determinación al cabo de reposo de 30 minutos.
De persistir esta alza deben realizarse exámenes de laboratorio y control clínico una
semana más tarde.
2.2. elevaciones en el rango de 159-140/ 109-90 mm Hg en mediciones espaciadas por
30 minutos en la segunda mitad de la gestación, sin los antecedentes de 1.1 ó 1.2,
obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de
semihospitalización. En este caso la paciente debe permanecer hospitalizada, en reposo
en decubito lateral izquierdo, durante 6 horas, con control de PA al ingreso y al
completar las 6 horas. Si la presión no desciende al cabo del reposo, se indica
hospitalización formal para estudio de laboratorio (hematocrito, hemoglobina, uricemia,
proteinuria de 24 horas, clearance de creatinina, orina completo, fondo de ojo). Si al
cabo de 6 horas la presión es normal, la paciente es dada de alta, con indicación de
control en 1 semana y medidas preventivas.
2.3. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a
proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de
mediciones repetidas, separadas en el tiempo.

MANEJO DE LA HIPERTENSION (HTA) ESTABLECIDA

Anamnesis: cuando se ha comprobado una HTA establecida hay que evaluar si la
paciente posee antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes
del embarazo actual. Si la tuvo, debe consignarse si la presentó en relación a gestaciones
previas, cuál fue la conducta adoptada y si se comprometió el peso del recién nacido
(RN). La detección de cifras tensionales elevadas antes de las 24 semanas de gestación,
apoya la hipótesis de que se trata de una HTA crónica y no de una PE. Las diferencias
pueden ser escasas en cuanto al manejo de la paciente, pero tienen importancia en
cuanto al riesgo materno y fetal, mayor en la PE. La ausencia o presencia de cefalea,
fotopsias y tinnitus permite catalogar a una madre como portadora de un cuadro
moderado o severo, en los cuales las medidas terapéuticas van a ser diferentes.
Examen físico: el elemento cardinal es precisar los niveles de PA mediante
determinaciones repetidas hasta obtener estabilidad (variaciones de 2 o menos mm Hg).
En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en decúbito dorsal o lateral
izquierdo. En esta última posición el manguito se coloca en el brazo izquierdo. Si la
determinación se realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente
menores, dadas por el nivel mayor al del corazón.

Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar, los reflejos osteotendíneos
exaltados y la presencia de otras complicaciones como insuficiencia cardíaca,
epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen de fondo de ojo permite
caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces
arteriovenosos) o certificar la gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante,
retina brillante edematosa, exudados, hemorragias, edema de papila).
Laboratorio:
Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE.
Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las alteraciones morfológicas en los
glóbulos rojos reflejan daño endotelial y señalan la severidad del cuadro
(trombocitopenia, esquistocitos, signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos).
Examen de orina: evalúa el compromiso renal agudo o previo, y alteraciones asociadas
como infecciones urinarias a través de la presencia de cilindros, hematuria, bacteriuria
y/o piuria.
Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es característico de PE.
Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1
gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa o PE. La magnitud de la
proteinuria reviste importancia para evaluar la severidad y progresión de la PE.
Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la función renal, porque si
se consideran otros como la creatininemia o uremia pueden existir modificaciones
sutiles que no sobrepasan los valores normales de estas determinaciones, pero que sí
traducen una reducción de función renal o una incapacidad para alcanzar el aumento
propio de una gestación normal. La recolección de orina de 24 horas es, además, útil,
porque permite cuantificar con precisión la proteinuria.
Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica hipertensión previa
al embarazo.
Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o si existen
indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial
importante. Una elevación de enzimas hepáticas asociada a estas alteraciones hace el
diagnóstico de síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet
count), forma grave de PE.
La Tabla I resume los criterios utilizados para el diagnóstico diferencial de los
síndromes hipertensivos del embarazo.
La Tabla II resume los riesgos maternos y fetales en el síndrome hipertensivo del
embarazo.
La Tabla III presenta los criterios utilizados para clasificar la PE como moderada o
severa.

EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP)

Los distintos exámenes que permiten evaluar la UFP se analizan en capítulo aparte.
Aquí sólo se mencionan los aspectos más relevantes al SHE. Su evaluación permite
precisar las posibilidades de prolongar el embarazo y decidir la vía de parto.
Examen obstétrico: evalúa la vitalidad y crecimiento fetal así como su relación con la
edad gestacional mediante altura uterina y estimación de peso fetal. Es necesario,
además, precisar la presentación fetal y el grado de madurez del cuello uterino para
decidir la vía del parto.
Movimientos fetales: en la práctica clínica se solicita a las pacientes que registren los
movimientos fetales durante 1 hora, una vez al día. Si registra menos de 6 movimientos
fetales en ese período, se realiza monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca
fetal (FCF). Una modalidad alternativa es registrar los movimientos fetales 30 minutos,
3 veces al día. Si la madre pesquisa menos de 2 movimientos fetales por período se
realiza monitorización electrónica de la FCF.
Monitorización electrónica de la FCF: a través del registro basal no estresante y/o del
test de tolerancia a las contracciones uterinas.
Ecografía seriada: permite la evaluación del crecimiento fetal, el diagnóstico de
retardo de crecimiento intrauterino, la evaluación biofísica del feto ("perfil biofísico"),
el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y el compromiso de la hemodinámica
uterina y fetal mediante Doppler. Debe repetirse cada 1 semana para exámenes de
evaluación de bienestar fetal (perfil biofísico y Doppler). Se repite cada dos semanas
para evaluar crecimiento.
Amniocentesis: el estudio del líquido amniótico (LA) mediante los tests de Clements,
índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol, permite verificar la madurez
pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo. La presencia de meconio en el LA
constituye un signo de alerta, ya que se asocia a Apgar bajo y mayor mortalidad
perinatal.
Equilibrio ácido básico fetal: la determinación del pH en sangre del cuero cabelludo
fetal permite evaluar la condición ácidobasica del feto durante el trabajo de parto.

MANEJO DE LA HIPERTENSION CRONICA SIN PE SOBREAGREGADA

Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta durante el primer

trimestre un descenso de las cifras tensionales que permite retirar o reducir sus
medicamentos antihipertensivos.
Las drogas de elección para el tratamiento de mantención de la embarazada hipertensa
son la metildopa, la apresolina y el labetalol en dosis que se detallan más adelante.
Los inhibidores de enzima de conversión producen tal impacto sobre el embarazo, que
si la paciente los emplea debe estar instruida para contactarse con su médico tratante de
modo de retirarlos en cuanto se confirme embarazo. Si la paciente no es confiable, y
presenta riesgo de embarazo, esta línea de antihipertensivos no puede emplearse.
Respecto a los antagonistas del calcio, se prefiere suspenderlos por riesgo teratogénico.
No se recomienda el uso de betabloqueadores sin efecto alfa asociado ni de diuréticos
para iniciar un tratamiento durante la gestación. Si la paciente se encuentra en
tratamiento con alguno de estos medicamentos, la recomendación es retirarlos,
efectuando una titulación retrógrada.
La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su obstetra, de
modo que el intervalo sea de 15 días. Su PA debe mantenerse en cifras de 140/90 mm
Hg. Valores inferiores a estas cifras pueden provocar hipoperfusión uterina.
Una vez planteado el diagnóstico se solicitan exámenes de laboratorio que permitan una
evaluación completa del cuadro hipertensivo y de sus repercusiones multisistémicas:
hemograma, perfil bioquímico, clearance creatinina, proteinuria 24 horas, fondo de ojo,
orina completo, electrolitograma en plasma y orina.
La paciente debe realizar reposo relativo a partir del segundo trimestre de la gestación.
El uso profiláctico de aspirina (desde la semana 14) y de suplementación de calcio (1
gr/día) está indicado para disminuir la incidencia de PE sobreagregada.
La aparición de PE sobreagregada puede pesquisarse a través de exámenes de
laboratorio, aún antes de la exacerbación de la HTA. Con el fin de detectar precozmente
variaciones de ellos, es conveniente solicitar en forma periódica (13-16, 25-26, 31-32 y
36 semanas de amenorrea) clearance de creatinina, proteinuria 24 horas, uricemia y
hematocrito. La pesquisa de proteinuria cualitativa debe realizarse en todos los
controles.
Si la evolución clínica y de laboratorio es favorable, la paciente puede prolongar su
gestación hasta una interrupción electiva a las 37-38 semanas. Sobrepasar las 37
semanas, evitando la amniocentesis antes de la interrupción, sólo se justifica, sin
embargo, si la paciente cursa con diastólicas menores de 90 mm Hg.
Si la paciente presenta PE sobreagregada o el manejo de sus cifras tensionales se
dificulta, debe hospitalizarse.

TRATAMIENTO DE LA PE

Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en las
primeras etapas de la invasión trofoblástica, la interrupción del embarazo es la única
medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad. En la práctica
clínica es inconveniente interrumpir la gestación en un gran número de casos, ya que se
hace necesario prolongar la estadía del feto in útero para permitir una madurez que
asegure su viabilidad. Por esto, cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a
medidas destinadas a:
- evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia
cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal)
- prevenir la eclampsia
- promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria
- prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las
complicaciones propias del prematuro

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE MODERADA

hospitalización
reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen común, normosódico
control de signos vitales maternos [presión arterial (PA), frecuencia de pulso (FC),
reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4 horas entre 7 y
23 horas
peso y diuresis diarios
sedación con Diazepam oral, según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg diarios)
uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
exámenes de laboratorio semanales o bisemanales
interrupción del embarazo según criterios que se señalarán
mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las cifras
tensionales

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE SEVERA

hospitalización (sala oscura, aislada de ruidos)
reposo absoluto, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen 0 a régimen liviano normosódico, según tolerancia de la paciente. Control de
ingesta hídrica
control de signos vitales maternos (PA, FC, ROT y frecuencia respiratoria) y LCF cada
3-4 horas entre 7 y 23 horas; cada 1-2 horas en cuadros graves
peso y diuresis diarios. Sonda vesical a permanencia en los cuadros graves y, frente a
oligoanuria, control de diuresis horaria
sulfato de magnesio, 4 a 5 gramos ev en dosis de carga y luego 2 gramos/hora en dosis
de mantención, en caso de existir hiperreflexia o síntomas y signos premonitores de
convulsiones. Antídoto del sulfato de magnesio es el gluconato de calcio en dosis de 1
gramo ev.
sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg im cada 6 horas).
antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o endovenosos en
caso de crisis hipertensiva
exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes
inducción de madurez pulmonar (cidotén rl 12 mg im cada 24 horas por 2 veces) en
embarazos menores de 34 semanas, y a mayor edad gestacional cuando se ha decidido
la interrupción del embarazo en ausencia de madurez bioquímica del pulmón fetal
interrupción del embarazo según criterios que señalaremos
mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio, efectuando una
titulación retrógrada cuidadosa.

USO DE ANTIHIPERTENSIVOS
Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
Antihipertensivos por vía parenteral (ver "crisis hipertensiva") si la PA es mayor o igual
a 170/110 mm Hg, y ante la falta de respuesta al tratamiento oral.
En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 mm Hg se usarán drogas
antihipertensivas hasta lograr cifras entre 90 y 100 mm Hg. Si se logra un buen control
de las cifras tensionales y se demuestra indemnidad de la unidad fetoplacentaria, no
debe interrumpirse el embarazo.
Las drogas de elección son:
Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección, por dos
razones: 1) es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de los
niños expuestos a ella in útero, seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento,
y 2) los estudios randomizados disponibles que comparan metil dopa con otros
antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos.
Apresolina (50 a 200 mg/día). También ha sido ampliamente usado. No provoca en la
embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya
propio de la gestación, por lo que no requiere de la adición obligada de
betabloqueadores como en el hipertenso habitual.
Otras alternativas:
El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre
100 lpm. en dosis de 100 a 400 y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente.
Los antagonistas del calcio pueden emplearse en la gestación avanzada, pero nunca
deben asociarse a sulfato de magnesio, pues pueden producir hipotensión y parálisis
muscular.
Los inhibidores de enzima convertidora deterioran la perfusión fetal e inducen
teratogenia, razón por la que su uso está absolutamente contraindicado.

CRISIS HIPERTENSIVA
Hospitalización
Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg, Nifedipino es actualmente
la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos), seguridad,
simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto
natriurético. La cápsula debe ser masticada y tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual. Está
contraindicado en encefalopatía hipertensiva.
De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario emplear
antihipertensivos parenterales:
Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el embarazo.
El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos en el flujo renal o
placentario. Dosis: 5-10 mg ev directo; 20-40 mg en SG 5%. La dosis inicial es 5 mg ev
directo y se controla la PA cada 5 minutos. Si a los 20 minutos la presión diastólica no
ha disminuido a 100 mm Hg al menos, colocamos 10 mg ev directo, dosis que
repetimos cada 20 minutos, mientras la presión diastólica no alcance los niveles
deseados (90-100 mm Hg).
Otras alternativas:
Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg ev, repetidos cada
1-2 minutos según necesidad, controlando simultáneamente la PA. En sus inicios se
recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg, pero esas dosis sobrepasan con
frecuencia el efecto buscado.
Labetalol : 20 mg ev. Luego 20 a 80 mg ev cada 20 a 30 minutos, hasta 300 mg, o
infusión ev de 0,5-2,0 mg/min. Logrado el efecto deseado, se disminuye la dosis a 0,5
mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardíaca, asma bronquial o bloqueo AV.
Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo es planteable en
una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos anteriores, que se ha
decidido interrumpir, con el fin de llegar al parto con la madre adecuadamente
estabilizada. Su uso requiere mantención de la paciente en una sala de terapia intensiva.
En el contexto mencionado, no existiría riesgo fetal descrito para la droga (toxicidad por
acumulación de tiocianato y cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml
SG 5%).

OTRAS MEDIDAS
La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes
cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva, edema
pulmonar agudo, insuficiencia renal).
En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la expansión
de volumen mediante soluciones coloidales. Esta es beneficiosa frente a contracción de
volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria, y puede asociarse a un descenso de la PA,
pero es una medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca.
Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores parenterales y, si hay
oliguria, con furosemida ev.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales,
si aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria, deterioro del
clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de
la UFP), debe plantearse la interrupción del embarazo, sea por inducción o por
operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente. Nuestros
criterios de interrupción del embarazo son los siguientes:
• preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional >37 semanas)
• preeclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas
• preeclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o
hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis
hipertensiva recurrente)
• evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad de gestación. Si se
trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro, es
conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Cidotén rapilento 12
mg im c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis
• eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y lograda la
estabilización hemodinámica de la madre).
ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA ECLAMPSIA

• hospitalización en área quirúrgica. Aislamiento (sin luz ni ruidos)

• vía aérea y venosa permeables
• yugulación de la crisis convulsiva: en la práctica habitual se colocan
inicialmente 10 mg ev de Diazepam y a continuación se usa sulfato de magnesio
en las dosis de carga y mantención mencionadas en el tratamiento de la PE
severa. Cuando se usa sulfato de magnesio se deben monitorizar frecuencia
respiratoria, reflejos osteotendíneos y diuresis horaria.
También puede usarse Diazepam para controlar las convulsiones, en dosis de 10
mg iniciales y dosis de mantención de 2-4 mg/hora en infusión ev
posteriormente.
En casos extremos puede usarse Penthotal en dosis de 100 a 200 mg ev.
• disminución de la HTA si la hipertensión es severa: con las drogas de uso
endovenoso mencionadas en el ítem "Crisis hipertensiva"
• evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro de pulso, PA,
PVC, diuresis horaria,equilibrio ácido básico y observación de signos sugerentes
de insuficiencia cardíaca
• evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral: interesa investigar
pares craneanos, nivel de conciencia y la presencia o no de paresias y/o
hemiplejias. Puede requerirse punción lumbar para descartar o confirmar el
diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. El tratamiento del edema cerebral
puede efectuarse con Dexametasona
 • resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez controlado el cuadro
convulsivo y recuperada la conciencia. La vía de parto debe ser preferentemente
vaginal y debe intentarse, por tanto, la inducción ocitócica. Las pacientes
eclámpticas parecen ser especialmente sensibles a la estimulación ocitócica.
RECOMENDACIONES POSTPARTO

Toda paciente hipertensa durante el embarazo debe evaluarse en el postparto. El

obstetra está en una posición de privilegio para detectar predisposición a HTA o HTA
crónica en etapas iniciales.
En la PE pura los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan habitualmente en
los primeros 10 días del postparto. Estas pacientes pueden hacer una vida
completamente normal, con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos
posteriores y de HTA crónica a futuro.
Las pacientes multíparas que presentan alzas tensionales sin proteinuria durante sus
embarazos desarrollan con el transcurso de los años una hipertensión esencial estable en
el 39 a 60% de los casos, frecuencia significativamente mayor que la de la población
general, por lo que se estima que esta condición revela una predisposición a
hipertensión esencial. Las pacientes deben ser instruidas para ser controladas
regularmente, reducir la ingesta de sal, evitar el sobrepeso y el uso de anticonceptivos
orales.

INDICES PREDICTIVOS DE PE

La mejor prueba para predecir qué pacientes desarrollarán una PE es la de sensibilidad a

la angiotensina II, pero sus características técnicas la invalidan para su utilización
masiva. Se ha utilizado la prueba de PA supina o "roll-over test", pero su alta tasa de
falsos positivos también la invalida. Se han incorporado otros exámenes de laboratorio
para predecir PE, como niveles de fibronectina, prostaciclina, calicreína, antitrombina
III, antígeno relacionado del factor VIII, y Doppler de arterias uterinas. Ninguno de
ellos ha logrado entregar convincente evidencia que permita validar su uso clínico.
Una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mm Hg en el segundo trimestre, o
una presión arterial media (PAM) mayor de 90 mm Hg, se asocia con una incidencia de
HTA 5 veces mayor que la del grupo de pacientes cuyas cifras son inferiores. Este
parámetro permite seleccionar pacientes que se beneficiarán de un control más frecuente
y/o de prescripciones especiales (reposo relativo, aspirina, suplementación de calcio,
régimen hiperproteico).

PREVENCION DE LA PE

El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-85 mg diarios inhibe la producción de

tromboxano A2 de las plaquetas, sin afectar la producción endotelial de PGI2, con lo
que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.
En diversos estudios prospectivos, el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones
hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una disminución de la
PE, de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de
retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Las dosis utilizadas en la literatura oscilan
entre 60 y 150 mg diarios.
El uso profiláctico de aspirina a partir de la semana 14 de gestación está indicado en:
- mujeres que han presentado hipertensión o RCIU recurrente en 2 o más gestaciones,
- hipertensas crónicas,
- enfermedades autoinmunes (sindrome antifosfolípidos)
- aumento de reactividad vascular en el segundo trimestre identificado por cifras de PA
normales altas (135-139/80-89 mm Hg).
A estas pacientes debe indicárseles, además, una dieta hiperproteica, suplementación de
calcio (1 g) y reposo relativo, con 4-6 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo
durante el día.
Meta Análisis: Suplementación Rutinaria de calcio en el embarazo
Meta Análisis: Agentes Antiplaquetarios para RCIU y preeclamsia

LECTURAS SELECCIONADAS

F de Pablo, E Oyarzún: Utilidad clínica del "roll over test" y de la presión arterial media
en el diagnóstico precoz del sindrome hipertensivo del embarazo. Rev Chil Obstet
Ginecol 1980; 45(6): 331-334
E Oyarzún, MT Mesa, J Brañes, C Contreras: Manejo del sindrome hipertensivo severo
del embarazo en un hospital Base de provincia. Rev Chil Obstet Ginecol 1985; 50(3):
212-224
E Oyarzún, R Wild: Eclampsia. Boletín Escuela Medicina PUC 1986; 16(2):12-19
M Ivankovic, E Oyarzún, P Werth, E Aranda, D Mezzano: Activación plaquetaria en el
sindrome hipertensivo inducido por el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1987; 52(2):
286-291
R Romero, C Lockwood, E Oyarzún: Toxemia: new concepts in an old disease. Sem
Perinatol 1988; 12:302-323
E Oyarzún: Etiopatogenia de la preeclampsia-eclampsia. Rev Chil Obstet Ginecol l989;
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G Valdés, E Oyarzún: Sindromes hipertensivos del embarazo. En: Obstetricia, Eds A
Pérez y E Donoso. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, 1992. Cap. 47, pg.
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E Oyarzun: Hipertensión en la embarazada. Boletín Escuela de Medicina PUC 1992;
21: 153-157
WM Barron, MD Lindheimer: Management of hypertension during pregnancy. En:
Laragh JH y Brenner BM (eds) Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and
Management. 2nd. edition. Raven Press, Ltd. New York. 1995. pg. 2427-2450
Normas Australianas para el manejo de la hipertensión en el embarazo. 1994
E Gallery: Hypertension in pregnancy. Practical management recommendations Drugs
1995; 49: 555-562

Al Indice
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología
A la Escuela de Medicina

TABLA I

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS

SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
HTA
HTA PE HTA+PE
transitoria
Paridad multípara primigesta multípara multípara
 Semana inicio <20 >24 <24 >36

Antec.
HTA PE HTA HTA
familiares
esclerosis
Fondo de ojo esclerosis edema -
y edema
Proteinuria
+o- + + -
>300 mg/lt

Acido úrico >

- + + -
5 mg/dl

Deterioro
+o- + + -
función renal

PA postparto elevada normal elevada normal

Recurrencia + - + +

HTA: Hipertensión arterial

TABLA II

RIESGOS MATERNOS
a) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(asociado en alrededor del 25% de los casos a preeclampsia)
b) Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo
c) Insuficiencia renal
d) Daño hepatocelular
e) Coagulación intravascular diseminada
f) Accidente vascular encefálico
g) Eclampsia
h) Muerte

RIESGOS FETALES
a) Prematurez
b) Retraso de crecimiento intrauterino
c) Muerte fetal in útero
e) Muerte en período neonatal

TABLA III

CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA

Moderada Severa
Presión sistólica
< 160 160
(mm Hg)

Presión diastólica
< 110 110
(mm Hg)

Proteinuria (g 24 h) <3 3

Diuresis (ml 24 h) 500 < 500

Generalizado
Generalizado
Edema (anasarca, edema
moderado
pulmonar)
Irritabilidad SNC
Compromiso (cefalea,
Ausente
neurológico hiperreflexia,
fotopsias, tinnitus)
Compromiso
Ausente Trombocitopenia
coagulación

Compromiso Elevación de
Ausente
hepático enzimas hepáticas