Вы находитесь на странице: 1из 25

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра внутренней медицины №1 с курсом сердечно-сосудистой патологии

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
по практическому занятию для студентов

Учебная дисциплина «Внутренняя медицина, в т.ч. эндокринология »

Практическое занятие «ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ (НЕСТАБИЛЬНАЯ


СТЕНОКАРДИЯ, ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)»

Курс IV Факультет: медицинский

Специальность: 222 " Медицина"

Утверждено
на методическом совещании кафедры
_______________ г. Протокол № ___
Зав .кафедры проф. Ю.И. Карпенко

Одесса
2
І. Актуальность темы

Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой причиной смерти в


Украине и мире. ИБС является одной из наиболее распространенных сердечно-сосудистых
заболеваний и характеризуется высокими показателями заболеваемости и смертности.
Клинические проявления ИБС включают безболевую ишемию, стабильную и нестабильную
стенокардию, инфаркт миокарда (ИМ), сердечную недостаточность (ишемическую
кардиопатию) и внезапную смерть. Выявление пациентов с острым коронарным синдромом
(ОКС) среди всех случаев сердечных заболеваний является сложной задачей диагностики,
особенно если они не имеют четких симптомов и изменений на электрокардиограмме (ЭКГ),
а смертность, частота развития ИМ и повторная госпитализация в этой группе больных
остаются высокими несмотря на современное лечение. Патологические, визуальные и
биологические наблюдения показали, что в большинстве случаев причиной ОКС является
разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с тромбозом различной степени и
дистальной эмболизацией, что приводит к недостаточной перфузии крови в миокарде.
Основным симптомом при ОКС является боль в груди, однако классификацию
пациентов проводят на основе данных ЭКГ. Выделяют две категории пациентов:
1. Пациенты с острой болью в груди и устойчивой (> 20 мин.) элевацией сегмента
ST. Речь идет об ОКС со стойкой элевацией сегмента ST и, как правило, об острой полной
коронарной окклюзии. В дальнейшем у большинства таких пациентов развивается ИМ с
элевацией сегмента ST (в большинстве случаев Q инфаркт миокарда). Задача терапии -
достичь быстрой, полной и устойчивой реперфузии с помощью первичной ангиопластики
или фибринолитической терапии.
2. Пациенты с острой болью в груди, но без подъемов сегмента ST. У таких
пациентов наблюдается достаточно устойчивая или преходящая депрессия сегмента ST,
инверсия, уплощение или псевдонормализация зубца Т или вообще никаких изменений при
исследовании ЭКГ. Начальная стратегия для таких пациентов заключается в уменьшении
ишемии и симптомов, мониторировании ЭКГ, а также повторном измерении уровня
маркеров некроза миокарда. Рабочий диагноз ОКС без подъемов сегмента ST после
измерения уровня тропонинов меняется на нестабильную стенокардию или ИМ без элевации
сегмента ST.

ІІ. Цель занятия


Студент должен уметь собрать анамнез заболевания, провести полноценное
клиническое обследование больного, оценить результаты инструментально-лабораторных
методов исследования, поставить диагноз в соответствии с принятой классификацией,
провести дифференциальный диагноз, назначить больному обоснованное медикаментозное
лечение в зависимости от степени тяжести и характера течения заболевания. Определить
прогноз заболевания, трудоспособность, составить планы диспансеризации и
профилактических мероприятий для предупреждения осложнений.

Для реализации цели обучения необходимы базисные знания:


1. Знать особенности анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы
2. Знать методику сбора анамнеза у кардиологических больных
3. Знать методику объективного обследования данных больных
3
4. Знать основные методы инструментального, лабораторного, рентгенологического
исследования в кардиологии и их нормативы
5. Уметь провести дифференциальный диагноз инфаркта миокарда, острого инфаркта
миокарда
6. Знать методологию построения диагноза
7. Знать базисное ступенчатое лечение больных ИМ в зависимости от степени тяжести
и характера течения заболевания.

ІІІ. Задание для самоподготовки студента к занятию


Информацию для повышения уровня базисных знаний можно найти в следующих
учебниках:

Литература:
Внутрішня медицина. Ч. ІІ Кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання
внутрішньої медицини. [посібник] / [М.А. Станіславчук та ін.] ; за ред. проф. М.А.
Станіславчука. – Вінниця: ТОВ «Вінницька міська друкарня», 2014. – 468 с
б) Научная
Ю. М. Мостовий. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань
внутрішніх органів. Київ: Центр ДЗК, - 2017. - 616 с.

2. Дополнительная литература:
1. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої)
та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації
«Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST» 
http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2016_164_GKSbezST/2016_164_YKPMD_GKSbezS
T.pdf
2. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах "Гострий коронарний синдром
без елевації сегмента ST"
http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2016_164_GKSbezST/2016_164_AKN_GKSbezST.p
df
3. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої)
та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Гострий коронарний
синдром з елевацією сегмента ST» 
http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2014_455_GKS/2014_455%20YKPMD_GKS.pdf
4. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах "Гострий коронарний синдром з
елевацією сегмента ST"
http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2014_455_GKS/2014_455%20AKN_GKS.pdf

IV. Контрольные вопросы:

Материалы контроля для подготовительного этапа:

Вопросы:
1. Дайте определение ИМ как одной из нозологий ИБС.
2. Этиология и патогенез ИМ, механизм тромбообразования.
4
3. Назовите факторы риска ИМ, критерии неблагоприятного прогноза.
4. Классификация ИМ, рекомендованная ВОЗ на основе МКБ-10.
5. Назовите варианты клинического течения ИМ.
6. Охарактеризуйте клиническую картину наиболее часто встречающихся
клинических форм ИМ, (ангинозной, астматической, абдоминальной).
7. Назовите основную причину критериев диагностики ИМ
8. Каковы ЭКГ признаки определенного ИМ?
9. Назовите стадии ИМ, их продолжительность и динамику ЭКГ-
изменений.
10. Назовите клинические и лабораторные показатели резорбционно-
некротического синдрома, их динамические изменения.
11. Перечислите ранние и поздние осложнения при ИМ, частоту их
возникновения.
12. Неотложная терапия ИМ в первые часы заболевания и в первые сутки?
13. Назовите показания и противопоказания для проведения тромболитической
терапии.
14. Купирование болевого синдрома. Борьба с развивающейся сердечно-
сосудистой недостаточностью (кардиогенный шок и сердечная астма)
15. Как и в какие сроки проводится физическая реабилитация больных ИМ?

V. Ориентировочная карта для самоподготовки

№ Содержание и последовательность учебных Указания к учебным действиям


п действий
1. Знать диагностические возможности для выявления Составить план обследования
ИМ больного
2. Знать основные клинико-инструментальные, Написать критерии диагноза ИМ
рентгенологические, лабораторные данные об ИМ Решение тестовых задач
заключительного контроля
3. Уметь применять усвоенное в клинических Написать клинический диагноз
ситуациях обследованного больного.
Выписать рецепты.

Задание для УИРС. Участие студентов в подборе и изготовлении иллюстративного


материала.
Написать реферат на тему: «Поэтапное лечение ИМ».
Задание для НИРС:
Составить таблицу рекомендаций по лечению ИМ.

Клиническая классификация ИБС


1.1. Внезапная коронарная смерть
5
1.1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией
1.1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай). В случае развития на фоне
острой коронарной недостаточности (124.8) или острого инфаркта миокарда кодируется как
121-122.
1.2. Стенокардия (соответствует МКБ-10-120)
1.2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов
(ФК), для III и IV ФК возможно присоединение стенокардии малых напряжений, клинически
проявляется как стенокардия покоя - 120.8).
1.2.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах
(коронарный синдром Х) - 120.8.
1.2.3. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная,
Принцметала) - 120.1.
1.3. Нестабильная стенокардия (соответствует МКБ-10-120.0)
1.3.1. Стенокардия, возникшая впервые (возникновение впервые в жизни приступов
стенокардии с преходящими изменениями ЭКГ покоя).
1.3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии или ночных приступов
у больного со стенокардией напряжения, изменение ФК стенокардии, прогрессирующее
снижение толерантности к физической нагрузке.
1.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток).
1.4. Острый инфаркт миокарда (соответствует коду И21 по МКБ-10). Диагноз
устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 суток): локали-зация (передняя
стенка, передневерхушечный, переднебоковой, передне септальный, диафрагмальный,
нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральний,
верхнебоковой, задний, заднебазальний , заднебоковой, заднесептальный, септальный,
правого желудочка) первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 суток), повторный (отмечать
размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ диагностике).
1. 4.1. Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (соответствует коду И21.0 -
И21.3 по МКБ-10).
1.4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q (соответствует коду I21.4 по МКБ-10).
1.4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (соответствует коду И21.4 по МКБ-10).
1.4.4. Острый ИМ (неопределенный) (соответствует коду И21.9 по МКБ-10).
1.4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 суток) (соответствует коду I22 по МКБ-10).
1.4.6. Повторный ИМ (после 28 суток) (соответствует коду И22 по МКБ-10).
1.4.7. Острая коронарная недостаточность. Диагноз предварительный - элевация или
депрессия сегмента ST, отображает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной
коронарной смерти (срок до 3 суток) (соответствует коду И24.8 по МКБ-10).
1.4.8. Осложнения острого ИМ указывают по времени их возникновения
(соответствует ко-ду И23 по МКБ-10):
 • острая сердечная недостаточность (I - IV класса по Килипом) (соответствует коду
I50.1 по МКБ-10);
• нарушение сердечного ритма и проводимости соответствует кодам I44, 145, 146, 147,
148, I49 по МКБ-10);
• разрывы сердца внешний (с гемоперикардом - соответствует коду И23.0 по МКХ-
10, без гемоперикарда - соответствует коду И23.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект
межпредсердной перегородки - соответствует коду И23.1 по МКБ-10; дефект
межжелудочковой перегородки - соответствует коду И23.2 по МКБ-10; разрыв сухо-
6
жильной хорды - соответствует коду И23.4 по МКБ-10; разрыв папиллярного мышцы -
соответствует коду И23.5 по МКБ-10);
• тромбоэмболии различной локализации (соответствует коду I23.8 по МКБ-10);
• тромбообразования в полостях сердца (соответствует коду И23.6 по МКБ-10);
• острая аневризма сердца (соответствует коду I23.8 по МКБ-10);
• синдром Дреслера (соответствует коду И24.1 по МКБ-10);
• эпистенокардитический перикардит;
• постинфарктная стенокардия (от 72 часов до 28 суток) (соответствует коду I20.0 по
МКБ-10).
1.5. Кардиосклероз.
1.5.1. Очаговый кардиосклероз.
1.5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии ХСН, нарушения ритма
и проводимости (соответствует коду И25.1 по МКБ-10).
1.6. Безболевая форма ишемической болезни сердца (соответствует коду I25.6 по
МКХ- 10).

Клиническая классификация ИМ:


Тип 1. Спонтанный ИМ, обусловленный ишемией вследствие первичного
коронарного события - такого, как эрозия, разрыв, образование трещин или расслоение
бляшки.
Тип 2. ИМ, развившийся на фоне ишемии в связи с повышенной необходимостью в
кислороде или в результате снижения его транспорта, например в случае спазма коронарной
артерии, коронарной эмболии, анемии, аритмии, артериальной гипер- или гипотензии.
Тип 3. Внезапная сердечная смерть.
Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрезкутанным вмешательством.
Тип 4в. ИМ, ассоциированный с тромбозом стента.
Тип 5. ИМ, ассоциированный с АКШ.

Клиническая картина
ИМ отличается большим разнообразием и вызывает известные трудности при
постановке диагноза. Так как смертельный исход чаще возникает еще на догоспитальном
этапе, в первые 2-3 часа от начала заболевания, поэтому большое значение имеет знание
самых первых клинических проявлений заболевания и правильная их оценка.
Основные варианты начала заболевания:
 status anginosus,
 status asthmaticus,
 status gastralgicus,
 аритмический,
 церебральный,
 колаптоидный,
 периферический,
 безсимптомный.

Наиболее часто заболевание начинается с status anginosus, проявляется болью в


области сердца. Частота этого варианта, по данным разных авторов, колеблется от 70 до
7
97,5%. При ИМ боль возникает внезапно, она быстро нарастает, достигая очень большой
интенсивности, нередко носит волнообразный характер - то несколько затихает, то
возрастает снова. Больные характеризуют боли как сжимающие, давящие, режущие.
Некоторые больные жалуются не на боль, а на тягостное, давящее, сжимающее ощущение в
грудной клетке.
Боль локализуется за грудиной, распространяется на всю предсердную область,
иногда на всю переднебоковую поверхность грудной стенки. Чаще боль имеет обычную для
коронарной недостаточности иррадиацию в левую руку, лопатку, может распространяться на
нижнюю половину шеи, челюсть. Иногда боль распространяется не только влево, но и
вправо – в правую половину грудной клетки, в правую руку, лопатку и т.д. Боль настолько
интенсивная, что больные ощущают чувство страха смерти; они возбуждены, беспокойны.
Прием нитроглицерина и других антиангинальних средств не уменьшает боль, снять боль
удается только наркотиками, наркозом (закись азота), нейролептаналгезией и то не во всех
случаях.
Главное отличие болей при ИМ от болей при приступе стенокардии - это их большая
продолжительность - от 1-2 часов до суток и даже нескольких суток. Болевой вариант начала
ИМ более характерен для лиц молодого возраста. У больных преклонного возраста он
встречается реже.

В 20-30% случаев ИМ начинается атипично. Среди атипичных вариантов начала ИМ


наиболее часто наблюдается гастралгический вариант – status gastralgicus. Он выражается
в появлении сильных болей в эпигастральной области. Боли могут распространяться в
загрудинную область. Одновременно с болями появляется отрыжка воздухом, тошнота,
может быть рвота (иногда неоднократная), распирание живота из-за метеоризма, возникшего
в результате пареза желудка и кишечника. Живот вздут, перистальтика резко ослаблена либо
отсутствует. Живот безболезненный или умеренно болезненный, однако все симптомы
раздражения брюшной полости отсутствуют. Иногда при гастралгическом варианте
вследствие нарушения кровоснабжения стенок желудка могут развиться острые язвы
желудка с желудочным кровотечением.
Гастралгическая форма ИМ, в основном, наблюдается при заднедиафрагмальной
локализации.
Этот вариант ИМ вызывает трудности в дифференциальной диагностике с острым
гастритом, пищевой токсикоинфекцией, с прободной язвой желудка либо 12-перстной
кишки, острым панкреатитом. Внезапные боли в эпигастральной области могут быть
связаны и с ИМ, поэтому всем больным с внезапно возникшей болью в животе должна быть
снята электрокардиограмма.

Примерно у 10% больных ИМ начинается с удушья - астматический вариант (status


asthmaticus). Больные жалуются на нехватку воздуха, резкое затруднение дыхания. При этом
загрудинная боль может отсутствовать или она отступает на задний план в сравнении с
расстройством дыхания. Объективно у больных обнаруживаются признаки кардиальной
астмы, которая может перейти в альвеолярный отек легких. Астматический вариант начала
ИМ, в основном, наблюдается у лиц старшего возраста, так как именно в этом возрасте ИМ
часто наслаивается на уже ослабленную, пораженную атеросклеротическим
кардиосклерозом сердечную мышцу. Течение ИМ при этом варианте отличается большой
тяжестью, заканчивается летально во многих случаях.
8

ИМ может начинаться с разнообразного рода нарушений ритма и проводимости -


аритмический вариант (пароксизмальная тахикардия или мерцательная тахиаритмия,
групповая политопная либо ранняя экстрасистолическая аритмия, продольная и
атриовентрикулярная блокада ІІ и Ш степени и прочие). Эти нарушения могут
сопровождаться болями в области сердца, но у некоторых больных боли могут
отсутствовать. Появление аритмий, нарушение проводимости всегда опасны для больного,
так как они могут провоцировать возникновение фибрилляций желудочков. Большую угрозу
представляют аритмии, которые развиваются в первые дни и, в особенности, в первые часы
возникновения заболевания. Наиболее прогностически неблагоприятными нарушениями
считают возникновение двух и более видов нарушений ритма и проводимости.

Церебральный вариант начала ИМ сводится к появлению мозговой симптоматики.


Она может быть представлена общемозговыми симптомами (головная боль, головокружение,
тошнота, рвота, потеря сознания) и очаговыми симптомами, однако эти явления носят
преходящий характер и исчезают после окончания острого периода заболевания. Этот
вариант развивается вследствие недостаточности церебрального кровообращения,
возникшего в связи с падением сократительной функции миокарда. Однако не всегда
мозговые явления носят преходящий характер. В связи с замедлением тока крови, а также в
связи с нарушениями в системе свертывания эритроцитов, одновременно с тромбозом
коронарных сосудов может возникнуть тромбоз церебрального сосуда с развитием инфаркта-
инсульта.

Бессимптомный (безболевой) вариант. Он характеризуется отсутствием


клинических проявлений заболевания, в том числе и отсутствием боли. Заболевание
обнаруживается случайно, путем регистрации ЭКГ по другому поводу, в разные периоды
инфаркта. Такой вариант встречается всего в 1-10% случаев атипичных форм течения
заболевания. В основном, он наблюдается у лиц преклонного возраста, а также у больных
сахарным диабетом. Отсутствие болевых ощущений может быть связано с понижением
восприятия больными боли в связи с атеросклеротическим, ишемическим поражением
воспринимающих боль мозговых структур. При сахарном диабете, кроме того, снижено
ощущение боли в связи с поражением периферических нервов. У некоторых больных при
тщательном опросе ретроспективно удается установить возникновение когда-либо в
прошлом неопределенного изменения самочувствия, слабости, неприятного ощущения в
области сердца, которым, однако, больной не придавал значения. Первым проявлением ИМ у
больного может быть внезапное падение АД, а также внезапное начало декомпенсации
сахарного диабета.
Далее течение ИМ определяется размерами поражения миокарда, локализацией,
возрастом больного, предшествующим состоянием сердца, теми заболеваниями, на фоне
которых развился ИМ.
В течении ИМ различают три периода: острый - продолжительностью до 7-14 суток
от начала заболевания (это время формирования некроза), подострый – с 7-14 дня
продолжительностью 1-2 недели, характеризуется началом формирования рубца, период
рубцевания и формирование постинфарктного кардиосклероза, который длится 2 и больше
месяцев. В этот период рубцевания происходит адаптация рубцовоизминенного миокарда к
новым условиям функционирования.
9
В первый острый период заболевания при объективном обследовании больного могут
обнаруживаться бледность кожи, периферический цианоз, повышенная потливость. В самом
начале возникновения болей может регистрироваться повышение АД. Однако характерным
является уже в начальной стадии его снижение, иногда значительное. При пальпации
обнаруживается разлитый верхушечный толчок. Размеры сердца не изменены или умеренно
увеличены влево. В первые дни может быть тахикардия, реже - брадикардия. Могут
выслушиваться разного рода аритмии. Тоны приглушены либо становятся глухими.
Возникновение протодиастолического ритма галопа свидетельствует о значительной
сердечной слабости. Может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца и в V
точке, который связан со слабостью папиллярных мышц и расширением
атриовентрикулярного кольца.
В конце первых суток, а чаще на 2-3 сутки, иногда удается уловить шум трения
перикарда в связи с возникновением у больного реактивного перикардита (Реrисаrdиtus
epistenocardica). Его можно выслушать при переднем, передневерхушечном ИМ. Он не
всегда улавливается в связи с кратковременностью этого аускультативного симптома и
малой его звучностью.
В результате поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани, а
также наличия перифокального воспаления, появляются симптомы резорбционно-
некротического синдрома. Одним из его проявлений является субфебрильная температура в
конце первых или вторых суток заболевания. Высота подъема температуры и
продолжительность ее зависят от обширности инфаркта, однако затяжная температура
всегда обусловлена развитием каких-либо осложнений, в частности пневмонией.

Диагностика ИМ базируется на оценке клинических проявлений заболевания,


данных лабораторных и электрокардиографических исследований.
Лабораторная диагностика
Лабораторные показатели в остром периоде заболевания являются проявлением
резорбционно-некротического синдрома и нередко играют большую роль в диагностике
заболевания. Через несколько часов после начала заболевания в крови обнаруживается
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопен. Только при обширных,
распространенных трансмуральных ИМ иногда отмечается выраженный лейкоцитоз - до 15
Г/л и выше, что является одним из показателей неблагоприятного прогноза. Лейкоцитоз
длится всего несколько дней (до 5 сут.). Если он сохраняется больше недели, он
свидетельствует о наличии какого-либо осложнения. В период снижения лейкоцитоза (со 2-3
дня) начинает возрастать СОЭ. Возникает так называемый симптом перекреста, если
лейкоцитоз снижается, а СОЭ возрастает. Ускоренное СОЭ держится на протяжении 3-4
недель. В первые-вторые сутки становятся положительными острофазовые показатели, в
частности, появляется положительная реакция на СRР.
Проявлением резорбционно-некротического синдрома является гиперферментемия.
Повышение активности ферментов в сыворотке крови возникает вследствие поступления их
из поврежденной мышцы сердца в кровь. Наибольшее практическое применение приобрело
определение тропонинов (Т), аспартатаминотрансферразы (АСАТ), лактатдегидрогеназы
(ЛДГ), креатин-фосфокиназы (КФК), их изоферментов (ЛДГ1 и МВ-КФК), а также
миоглобина (МГ).

Динамика уровня ферментов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда


10

Показатель Время Пик Возвращение к


Нормальные повышения от активности нормальному
величины начала ИМ (в часах) значению
(в часах) (на сутки)
КФК до 6 МЕ или до 4-8 12-24 3-4
100 ммоль/л
МВ-КФК Менее 2% 4-8 12-20 2-3
ЛДГ общая <7 ммоль|ч.л 8-24 72-120 8-14
ЛДГ1 19-30% первые часы до 72 12-14 и >
АСТ 0,5 ммоль/г/л 8-12 24-48 3-4 (до 8)
Миоглобин в моче Отрицательный 1,5 6-8 1-2
Тропонины < 0,01 нг/мл Первые часы 8-12 -

Особое значение имеет определение изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение


активности ЛДГ1 и, в особенности, МВ-КФК является высокочувствительным и
специфичным. Кроме того, активность КФК и МВ-КФК начинают повышаться уже через 4-8
часов после начала развития ИМ, что чрезвычайно важно для ранней диагностики
заболевания. В этом отношении большую клиническую ценность представляет определение
тропонинов и миоглобина, так как их повышение отмечается уже в первые часы ИМ. Кроме
того, определение МГ возможно на догоспитальном этапе благодаря разработанному
экспресс-методу определения его в моче. Если больной попадает в поле зрения врача не в
начале заболевания, для уточнения диагноза большую ценность представляет ЛДГ и ЛДГ 1
пик активности которых наступает лишь через 3-5 сут., а продолжительность их повышения
равняется 8-14 суток и более.
Большое значение в диагностике ИМ имеет электрокардиографический метод
исследования. Этот метод позволяет определить локализацию инфаркта, глубину и
распространение зоны некроза.
Зона некроза, которая полностью теряет свои электрические свойства, на
электрокардиограмме обнаруживается по изменению комплекса QRS. На
электрокардиограмме появляется патологический зубец Q - глубокий и широкий (его
амплитуда более ¼ амплитуды зубца R, а ширина более 0,03 с). Зубец R изменяется в
зависимости от глубины распространения некроза. Он снижается, а при трансмуральном ИМ
исчезает. На электрокардиограмме регистрируется в соответствующих отведениях один
зубец, направленный книзу - зубец QS. При интрамуральном ИМ, если очаг некроза
расположен во внутреннем пласте миокарда, отмечается снижение зубца R, при
субэндокардиальном (очаг расположен под эндокардом) и субэпикардиальном (очаг
расположен под эпикардом), комплекс QRS не изменяется.
Изменения сегмента SТ отображают зону повреждения, расположенную вокруг зоны
некроза. Зона ишемии, расположенная вокруг зоны повреждения, вызывает изменения зубца
Т. При трансмуральном ИМ уже в первые часы (острейшая стадия ИМ) появляется
приподнятость сегмента SТ, который сливается с зубцом Т в двух или больше отведениях
при наличии дискордантности этих изменений. Это так называемая монофазная кривая. В
острой стадии субэндокардиального ИМ на электрокардиограмме регистрируется
значительное (более 3 мм) смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии с переходом
в двухфазный или отрицательный зубец Т. При субэпикардиальном ИМ обнаруживается
11
приподнятый над изолинией сегмент ST, часто без дискордантности этих изменений.
Интрамуральный ИМ распознается только по появлению отрицательных зубцов Т в
отведениях, соответствующих зоне инфаркта. Трактовка электрокардиограммы при такой
локализации инфаркта трудна и возможна только при сравнении ЭКГ изменений с
клинической картиной заболевания и данными лабораторной диагностики.
В подострой стадии заболевания, которая наступает приблизительно через 7-10 суток
при крупноочаговом ИМ, продолжается углубление зубца Q, сегмент SТ постепенно
приближается к изоэлектрической линии, углубляется отрицательный зубец Т, который
может начать формироваться еще в острый период заболевания. Дискордантность исчезает.
В период рубцевания сохраняется патологический зубец Q и отрицательный зубец Т.
Сегмент SТ снижается к изоэлектрической линии. Если снижение сегмента SТ к
изоэлектрической линии не происходит к концу третьей недели, - сохраняется без динамики
монофазная кривая (иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т) - это указывает на так
называемый "застывший" тип ЭКГ, который свидетельствует о формировании острой
аневризмы сердца.
При субэндокардиальном и субэпикардиальном ИМ в стадии рубцевания сегмент SТ
возвращается на изоэлектрическую линию, чаще формируется отрицательный зубец Т, но
может наблюдаться и полное обратное развитие ЭКГ-признаков инфаркта.
При интрамуральном инфаркте в подостром периоде и периоде рубцевания в случаях
распространенного некроза отрицательные зубцы Т сохраняются и даже углубляются, при
небольших очагах некроза отрицательный зубец Т уменьшается или становится
положительным.
Таким образом, для крупноочагового ИМ характерны изменения всего желудочкового
комплекса, в частности, комплекса QRS (патологический Q, снижение или исчезновение R).
Такой ИМ называют еще Q-инфарктом. При мелкоочаговом ИМ комплекс QRS не
изменяется. Изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т. Его называют Т-инфарктом.
ИМ без зубца Q.

Электрокардиологическое исследование разрешает осуществить топическую


диагностику ИМ, о которой можно судить по тем отведениям, в которых регистрируются
основные изменения ЭКГ- кривой.

Различают ИМ:
- передний - изменения регистрируются в отведениях 1, (П), aVL и в грудных
- перегородочный “ “ V1, V2
- боковой “ “ V5, V6
- верхушечный “ “ V4
- задне-диафрагмальные изменения регистрируются в отведениях
“ “ II, III, aVF

В клинике часто наблюдается более распространенный ИМ:


- передне-перегородочный,
- передне-перегородочно-верхушечный,
- передне-перегородочно-верхушечно-боковой (передний распространенный),
- задне-диафрагмально-боковой,
12
- передне-задне-боковой (циркулярный).
Иногда для уточнения диагноза, кроме 12 общепринятых отведений, прибегают к
дополнительным отведениям по Небу, Слопаку и др.
В распознавании ИМ определенную ценность имеют и некоторые дополнительные
исследования: рентгенокимография, эхокардиография, которые могут обнаружить участок
стенки ЛЖ с существенным снижением кинетики. Эхокардиографическое исследование
может быть применено не только для подтверждения диагноза, но и для оценки динамики
патологического процесса и развития осложнений, причем информативность этого метода
значительно повышается при включении двухмерной эхокардиографии,
доплерэхокардиографии, эхокимографии.
Для диагностики ИМ может быть использован и радионуклидный метод с помощью
меченого технеция пирофосфата, который, обладая тропизмом к некротизированному
миокарду, накапливается в нем, что видно на экране. Накопление происходит с первого по
шестой день болезни.

Дифференциальный диагноз
Раннее правильное распознание ИМ имеет большое значение, так как судьба больного
решается нередко в первые часы заболевания. Чаще диагностика заболевания не вызывает
больших затруднений. Однако нередко необходимо быстрое проведение дифференциального
диагноза, так как сильные, продолжительные боли за грудиной в прекардиальной области, в
эпигастрии наблюдаются при других заболеваниях.
Прежде всего надо дифференцировать затяжной приступ стенокардии от ИМ. Разница
между ними состоит в продолжительности болей (приступ - при стенокардии, Status
anginosus при ИМ). При стенокардии больной боится шевельнуться, он замирает, так как
наименьшее движение усиливает боль, при ИМ боль настолько терзающая, что больной
возбужден, не находит себе места, иногда мечется. Нитроглицерин снимает боль при
стенокардии и мало влияет на ее интенсивность при ИМ. При стенокардии редко
наблюдается незначительная тахикардия, при ИМ может быть выраженная тахикардия, АД
вначале может повыситься как при стенокардии, так и при ИМ, однако при ИМ возникает
его снижение вплоть до коллапса. Большую роль в ранней диагностике играет определение
ферментов, в особенности тропонинов КФК и МВ КФК, а также миоглобина, содержание
которых в сыворотке крови, а миоглобина в моче повышается уже в первые часы. Большое
значение имеет ЭКГ-диагностика, которая проводится в динамике.
Сильные боли в области сердца могут возникать при межреберной невралгии, при
расслаивающей аневризме аорты, при перикардите, при тромбоэмболии легочной артерии,
при остром панкреатите, при перфоративной язве желудка или 12-перстной кишки, при
спонтанном левостороннем пневмотораксе, при диафрагмальной грыже. При межреберной
невралгии боль резко усиливается при пальпации по ходу межреберий, не сопровождается
характерными для ИМ изменениями ЭКГ и уровня ферментов.
При расслаивающей аневризме аорты боли возникают внезапно, не носят
нарастающего характера. Боли постоянные, а не волнообразные, как при ИМ. Боли могут
носить мигрирующий характер, распространяться в спину, спускаться книзу, в брюшную
полость, АД чаще вначале повышено, однако быстро отмечается резкое его снижение,
вплоть до коллапса. Гиперферментемия не возникает. На ЭКГ типичных инфарктных
изменений не обнаруживается. Вскоре обнаруживается анемия.
Сухой перикардит может возникнуть в любом возрасте. Его возникновение связано с
13
какой-либо инфекцией, отличающей особенностью перикардита является возможное
повышение температуры в самом начале заболевания, в то время как при ИМ повышение
температуры происходит лишь в конце первых суток или на вторые сутки. Высокая
температура не присуща ИМ, но может отмечаться при перикардите. Шум трения перикарда
при перикардите выслушивается в первые часы заболевания, он может быть разной
интенсивности, иногда он очень грубый. При ИМ шум трения перикарда может
выслушиваться в конце первых или на вторые сутки заболевания, причем он очень нежный и
быстро исчезает. На ЭКГ при перикардите можно обнаружить монофазную кривую, однако
отсутствует патологический зубец Q или QS. Кроме того, изменения на ЭКГ при
перикардите, в отличие от ИМ конкордантны.
При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) боль возникает остро, внезапно. Нет
характерной для ИМ иррадиации болей. Боль в грудной клетке сочетается с внезапным
возникновением одышки. При аускультации сердца определяется акцент II-го тона над
легочной артерией. Артериальное давление, как и при ИМ, снижается. Гиперферментемия
отсутствует, кроме повышения легочного изофермента ЛДГ 3. На ЭКГ регистрируется
наличие острого, подострого легочного сердца (S 1, avL, V5, V6, QIII, RIII, V1, V2), негат. Тш, avF,
PIII, avF (P-Pulmonale), а также блокада правой ножки пучка Гиса. В диагностике ТЭЛА
определенную роль может играть выявление возможного источника заноса эмбола в
легочную артерию (тромбофлебит вен нижних конечностей, малого таза и прочее).
При левостороннем пневмотораксе также внезапно возникают более интенсивные
боли в левой половине грудной клетки, одышка, которая может сопровождаться падением
АД. Тщательное обследование легких позволяет обнаружить тимпанический перкуторный
звук над левой половиной грудной клетки и ослабленное дыхание, а чаще отсутствие
дыхательного шума. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца. Рентгенологически
обнаруживается газ в плевральной полости. Активность ферментов КФК, ЛДГ, миоглобина
не изменена.
При прободной язве желудка или 12-перстной кишки возникают сильные
"кинжальные" боли в эпигастральной области, резкое напряжение мышц передней стенки
живота - "доскообразный живот", исчезновение печеночной тупости.
Сильные боли в эпигастральной области, в левом подреберье и в прекардиальной
области могут возникнуть при остром панкреатите. При остром панкреатите боль
возрастает постепенно, она не волнообразна. При нем не отмечается иррадиации болей в
левую руку. Нередко боли носят опоясывающий характер. Боль часто сопровождается
повторной рвотой, метеоризмом. Повышения КФК, тропонинов, миоглобина, ЛДГ не
наблюдается, но обнаруживается повышение в крови концентрации ферментов
поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы). На ЭКГ чаще не обнаруживаются
типичные для ИМ изменения, хотя в ряде случаев при остром панкреатите наблюдается
инфарктноподобная кривая из-за возникновения очагов некроза, которые развились в
результате панкреатической гиперферментемии и интоксикации. Дифференциальный
диагноз в таких случаях чрезвычайно затруднен и требует тщательного анализа всех
клинических и лабораторно-инструментальных данных.
Надо также помнить и о том, что ИМ может быть не только одной из форм ИБС, но
может быть осложнением целого ряда заболеваний: инфекционного эндокардита, узелкового
периартериита, эритремии и др.
Необходима дифференциальная диагностика и внутри самого диагноза ИМ.
Так, при мелкоочаговом ИМ наблюдается та же клиническая картина, но менее
14
выраженная. Боли менее интенсивные и продолжительные. Возможно снижение АД, но
незначительное. Сердечная недостаточность или не возникает, или она развивается у
больных преклонного возраста на фоне выраженного атеросклеротического или
постинфарктного кардиосклероза. Повышение температуры кратковременно, до уровня
умеренного субфебрилитета. На электрокардиограмме отсутствуют изменения комплекса
QRS. Лабораторные показатели слабо выражены. Редко возникают тяжелые осложнения в
виде сложных нарушений ритма, кардиальной астмы, шока. Эти осложнения могут
возникать при повторных мелкоочаговых ИМ.
Течение
Обычно различают три периода заболевания: острый, подострый, период рубцевания
(формирование постинфарктного кардиосклероза). Некоторые ученые выделяют, кроме
острого, еще острейший период, охватывающий первые два дня, на протяжении которых в
большинстве случаев решается судьба больного. Именно в эти дни чаще всего возникают
смертельные осложнения.
Течение ИМ отличается большим разнообразием. Так, возможен бессимптомный
вариант, характеризующийся отсутствием клинических симптомов заболевания и
обнаруживается случайно при ЭКГ-исследовании. Тяжело протекает рецидивирующий ИМ,
если в период с 3 по 28 дни от начала болезни возникают новые очаги некроза. У некоторых
больных наблюдаются несколько рецидивов, которые зачастую приводят к расширению
зоны некроза, затяжному течению болезни.
Более тяжело протекают повторные ИМ. О повторном ИМ говорят тогда, если он
возникает после 28 дня заболевания. При его диагностике возникают трудности в трактовке
ЭКГ- кривой, так как новые изменения наслаиваются и искажают ЭКГ- изменения, которые
остались после предшествующего ИМ. Большую роль в диагностике в таких случаях играет
правильная оценка клинических симптомов, лабораторная диагностика и тщательный анализ
изменений ЭКГ сравнительно с предшествующими ЭКГ- кривыми. Повторные ИМ
протекают более тяжело, дают более высокую летальность.

Осложнения ИМ
В течении ИМ различают ранние и поздние осложнения. К ранним осложнениям
относятся:
- внезапная остановка сердца;
- острая левожелудочковая недостаточность (приступы кардиальной астмы,
альвеолярный отек легких);
- кардиогенный шок;
- аритмии и нарушение проводимости;
- формирование острой аневризмы и ее разрыв с тампонадой сердца;
- отрыв папиллярной мышцы с развитием острой недостаточности митрального
клапана;
- разрыв межжелудочковой перегородки;
- тромбоэмболические осложнения;
- острые эрозии и язвы желудка с желудочным кровотечением.

К поздним осложнениям относятся:


- постинфарктный кардиосклероз, протекающий с нарушением ритма и
15
проводимости и хронической СН;
- хроническая аневризма сердца с прогрессирующей СН;
- постинфарктный синдром (синдром Дресслера);
- тромбоэмболические осложнения.

Ранние осложнения ИМ
Внезапная смерть, возникающая в первые минуты или часы ИМ, причиной которой
является фибрилляция желудочков или асистолия. На ее долю приходится 30-60% среди всех
причин смерти от ИМ.

Острая левожелудочковая недостаточность, которая проявляется кардиальной


астмой и альвеолярным отеком легких, усложняет течение ИМ у 10-30% больных. Эти
осложнения возникают при крупноочаговом ИМ с большой (более 25%) площадью некроза.
Однако возможно развитие кардиальной астмы и при мелкоочаговом ИМ, чаще у лиц
преклонного и старческого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом у больных с
повторными ИМ, у больных с нарушением ритма и проводимости.
Кардиальная астма развивается вследствие остро наступившей слабости ЛЖ при
относительно сохраненной функции ПЖ. ПЖ нагнетает кровь в сосуды малого круга
кровообращения, из которого ЛЖ не в состоянии переправить всю кровь в большой круг.
При этом увеличивается кровенаполнение легочных вен и капилляров, в них повышается
гидростатическое давление, повышается проницаемость сосудистой стенки, жидкая часть
крови пропотевает в легочную ткань. Сначала происходит пропитывание жидкостью
интерстициальной ткани, стенок альвеол - это так называемый интерстициальный отек
легких, который проявляется приступами кардиальной астмы. Затем жидкость заполняет
альвеолы - альвеолярный отек легких.
Кардиальная астма выражается в появлении ощущения удушья. Отмечается учащение
дыхания. Больной занимает вынужденное положение - с опущенными вниз ногами. Кожа
бледная, покрыта холодным потом. Быстро нарастает цианоз.
Над легкими сначала определяется жесткое дыхание, сухие хрипы. По мере развития
альвеолярного отека легких удушье возрастает, в нижних отделах легких возникает
притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание, глухие мелко- и
среднепузырчатые хрипы, которые по мере прогрессирования отека легких
распространяются все выше, переходя в клокотание, связанное с появлением
крупнопузырчатых хрипов. Выделяется большое количество жидкой, пенистой, розового
цвета мокроты.

Кардиогенный шок (КШ) - является одним из самых грозных осложнений при ИМ.
Он развивается в первые дни, чаще в первые часы заболевания примерно у 10-15% больных
КШ утяжеляет прогноз заболевания, так как является одной из причин летального исхода.
КШ у больных ИМ развивается в результате резкого снижения сократительной
функции миокарда, вследствие чего возникает выраженное нарушение гемодинамики:
уменьшается УО и МОК, что вызывает падение АД. К снижению МОК приводят также
разнообразные нарушения ритма - частая групповая, политопная экстрасистолия,
выраженная тахикардия или тахиаритмия. Причиной КШ может быть также острая
аневризма сердца, медленно протекающий разрыв миокарда. МОК уменьшается еще в связи
с сильными болями в области сердца, в силу чего рефлекторно падает тонус мелких сосудов,
16
в частности, органов брюшной полости, где часть крови движется медленно, практически
депонируется. При этом возникает гиповолемия, снижение венозного давления, которое
приводит к уменьшению венозного приток крови к сердцу и еще большему уменьшению
МОК.
Согласно современным критериям КШ диагностируется, если систолическое АД не
превышает 80 мм рт.ст., при этом резко снижается пульсовое давление. Однако КШ может
развиваться и при более высоком АД, резко снизившемся у больных, у которых до того оно
было высоким. В случаях тяжелого течения КШ АД аускультативно может не определяться.
Больные адинамичны, мало реагируют на окружающее, может наблюдаться угнетение
сознания. Некоторые больные, наоборот, возбуждены. Кожа бледная, покрыта холодным,
липким потом, бледнеют ногтевые ложа. Часто наблюдается цианоз, в особенности
слизистых оболочек. При тяжелом течении обнаруживается мраморный рисунок кожи -
бледные вкрапления на цианотичном фоне. Поверхностные вены спадаются. Наблюдается
гипотермия. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается.
Возникает олигурия - диурез менее 20 мл/ч.
В результате расстройства гемодинамики создаются неблагоприятные условия для
тканевой гемоциркуляции, которая ведет к поражению различных органов. Так, например,
поражение почек может привести к резкому снижению их функции, вплоть до развития
азотемии, могут возникнуть некрозы печени, язвы ЖКТ, иногда тяжелые кровотечения.
В настоящее время различают 4 формы КШ:
1. Рефлекторный шок - он возникает у больных с выраженным болевым синдромом,
при затихании которого шок прекращается.
2. Аритмичный шок, возникающий у больных с тяжелыми нарушениями ритма и
проводимости и прекращается при восстановлении ритма.
3. Истинный шок - если шок сохраняется после снятия боли и устранения нарушений
ритма.
4. Ареактивный шок - если на протяжении 15-20 минут введения возрастающих доз
норадреналина не происходит повышение АД. Это самая тяжелая форма течения КШ, с
неэффективностью лечения и высокой летальностью.
Различают три степени тяжести КШ.

Классификация КШ по степени тяжести (В.Н.Виноградов)


1-ая степень - 2-ая степень - 3-я степень -
Клинические признаки относительно средней тяжести тяжелая
легкая
Продолжительность до 3-5 часов 5-10 часов >10-24 ч
АД 90/50 - 60/40 80/50 - 40/20 < 40/20 или не
определяется
Пульсовое АД 20-40 30-15 < 15 или не
определяется
Сердечная недостаточность Отсутствует или Имеется, может В 70% бурный
слабо выражена возникнуть отек отек легких
легких
Диурез Незначительная Диурез менее 20 Анурия
17
олигурия или мл/ч
нормальный
суточный диурез
Прессорная реакция Быстрая, стойкая Медленная У половины
нестойкая больных не-
стойкая, крат-
ковременная, у
половины
больных отсут-
ствует
Летальность 6-7% - 91%

Нарушение ритма и проводимости


Аритмии являются наиболее частым осложнением ИМ. При мониторном
электрографическом наблюдении за больным нарушения ритма и проводимости
наблюдаются, по сводным данным, у 83-100% больных. Они являются следствием
электрической нестабильности миокарда.
Возникновению аритмий способствует боль, гипоксия, ацидоз, электролитные сдвиги,
нарушение микроциркуляции в сердечной мышце, а также очаги некроза и повреждения.
Может быть и ятрогенная причина возникновения аритмий, связанная с введением
некоторых лечебных средств (катехоламинов, наркотиков, сердечных гликозидов).
Нарушение ритма и проводимости чаще всего возникают в первую фазу заболевания, в
особенности после 6 часов от начала инфаркта, хотя могут возникать и на всем протяжении
заболевания. При ИМ наблюдаются разные виды аритмий. Так, по данным Л.Т.Маленькой с
соавторами (1981), они встречаются в 90,4% случаев, причем синусовая тахикардия в 48,7%,
синусовая брадикардия - в 5,8%, предсердная экстрасистолическая аритмия - в 26,2%,
желудочковая экстрасистолия - в 76,7%, мерцание предсердий - в 13,3%,
суправентрикулярная тахикардия - в 8,7% желудочковая тахикардия - в 10,3%, фибрилляция
желудочков - в 6,4%, полная поперечная блокада - в 4,8% больных.
Возникновение того ли иного вида аритмий большей частью зависит от локализации
ИМ.
Желудочковые экстрасистолы являются самым частым нарушением ритма при ИМ.
Появление желудочковой экстрасистолической аритмии может предшествовать развитию
пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков. Особенно опасны в этом
отношении частые, групповые, политопные экстрасистолы и так называемые "ранние"
экстрасистолы типа R и Т. Так, аритмии у многих носят преходящий характер. Особенно
тяжело сказывается на течении инфаркта миокарда выраженная тахикардия, трепетание
предсердий, мерцательная тахиаритмия, частая экстрасистолическая аритмия, так как они
ухудшают и без того нарушенную гемодинамику. Тяжело сказывается на течении ИМ
поперечная, особенно полная аV-блокада, которая в 50% случаев осложняется приступами
Морганьи-Адамса-Стокса. Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной
смерти больных.
К ранним осложнениям ИМ относится острая аневризма сердца (ОАС). Она
развивается при крупноочаговом, трансмуральном ИМ в первые дни заболевания, чаще - в
остром периоде, реже - в подостром, за счет растяжения неокрепшего рубца. В месте некроза
18
получается выпячивание той или иной величины. Такое выпячивание может быть
распознано по разлитой пульсации сердца в непривычном месте, над аневризмой. Иногда над
этой областью выслушивается систолодиастолический шум, возникающий в результате
завихрений попадающей в это выпячивание и выходящей крови. Аневризму можно
констатировать рентгенологически, а также эхокардиоскопически. Острая аневризма
отяжеляет течение заболевания. Во-первых, она способствует развитию острой
левожелудочковой недостаточности и КШ, так как левому желудочку приходится выполнять
дополнительную неэффективную работу по заполнению выпячивания, где задерживается
иногда значительное количество крови. Это содействует дополнительному уменьшению
МОК. Во-вторых, в выпячивании в результате задержки части крови образуются тромбы,
которые, разрыхляясь и отрываясь, могут приводить к тромбоэмболическим осложнениям.
В-третьих, при ОАС всегда имеется угроза разрыва перерастянутой мышцы сердца во время
систолы. Разрыв происходит или в зоне некроза, или в зоне повреждения.
Через место разрыва кровь направляется в полость перикарда, вызывая тампонаду
сердца. Состояние больного сразу становится крайне тяжелым, появляется резкая боль в
прекардиальной области, возникает кардиогенный шок, нарушение ритма и остановка сердца
от фибрилляции желудочков или электромеханической диссоциации. Смерть может
наступить мгновенно или в ближайшие несколько минут, очень редко - в более отдаленные
сроки. Иногда возможна прижизненная диагностика с помощью эхокардиографии. Разрыв
свободной стенки левого желудочка происходит у 2-8% больных и занимает среди всех
причин смерти от ИМ 3-4 место (10-15% от всех смертей от ИМ).

Разрыв мышцы сердца в области межжелудочковой перегородки наблюдается у


0,5-2% больных ИМ и является причиной смерти у 1-5% умерших от ИМ. Состояние
больного внезапно ухудшается. Возрастает острая правожелудочковая недостаточность.
Возможно развитие КШ. Над всей областью сердца выслушивается пансистолический шум,
иногда определяется систолическое "кошачье мурлыканье". Описаны случаи благоприятного
исхода при этом осложнении после успешно проведенной операции.
Редко течение острого периода ИМ может осложниться отрывом некротизированной
папиллярной мышцы, в основном, задней. Разрыв мышцы чаще происходит на 3-6 день
заболевания. Состояние больного резко ухудшается в результате развития острой
недостаточности митрального клапана с острой левожелудочковой недостаточностью. Над
верхушкой сердца прослушивается грубый СШ. Отрыв сосочковой мышцы дает высокую
летальность - выше 50%. Лучшим диагностическим методом в таких случаях является
эхокардиография. Если удается осуществить протезирование клапана – благоприятный исход
отмечается более, чем у половины больных.
Тромбоэмболические (ТЭО) осложнения
ТЭО осложнения наблюдаются у 15-30% больных ИМ, хотя в последние десятилетия
отмечается тенденция к снижению частоты этого осложнения в связи с применением
антикоагулянтной терапии и более ранней активацией больных. Эти осложнения возникают
в остром, подостром периодах заболевания.
Источником ТЭО чаще всего служат внутрисердечные тромбы. В остром периоде
источником ТЭО может быть ОАС. Само разрушение эндотелия в зонах некроза и
повреждение ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромбов.
Рыхлые тромботические массы могут отрываться, током крови заноситься и
19
закупоривать сосуды большого круга кровообращения с соответственной симптоматикой. По
данным аутопсий, локализация ТЭО в нисходящем порядке затрагивает сосуды почек,
селезенки, головного мозга, мезентериальных сосудов, подвздошных артерий и сосудов
нижних конечностей. Частой локализацией ТЭО является система легочной артерии.
Главным источником ТЭО легочной артерии являются не внутрисердечные тромбы, а
тромбофлебиты сосудов нижних конечностей, которые возникают в остром и подостром
периодах заболевания при продолжительном пребывании больных на постельном режиме.
Они нередко протекают скрыто. При внезапной закупорке основного ствола легочной
артерии мгновенно наступает смерть. При закупорке одного из крупных стволов легочной
артерии развивается острое легочное сердце с острой дыхательной и сердечной
недостаточностью. Если больной не гибнет в первые же сутки, развивается инфаркт легкого
и инфаркт-пневмония. У больного появляются боли в грудной клетке, которые усиливаются
при вдохе, одышка, кашель с выделением кровянистой мокроты темного цвета, цианоз,
может развиться геморрагический плеврит. На ЭКГ регистрируются признаки острого
легочного сердца. В крови повышается активность изофермента ЛДГ3.
ТЭО является причиной смерти в первые 7 суток заболевания среди всех умерших от
ИМ в 16,4% случаев, а среди всех заболевших ИМ - в 3,5% (данные Ф.З.Курдыбайло, 1994).
В остром периоде заболевания может возникнуть парез желудка и кишечника,
эрозивный гастрит, острые язвы желудка. Они связаны с гипоксией, нарушением
микроциркуляции и нервной трофики. Течение острой язвы желудка может осложниться
профузным, смертельно опасным желудочным кровотечением.
У больных ИМ могут возникнуть психоэмоциональные нарушения, вплоть до
тяжелых психических расстройств. Они связаны с нарушением мозгового кровообращения,
чаще они носят функциональный характер, но могут быть обусловлены тромбозом или
тромбоэмболией мелких церебральных сосудов. Нарушение психики можно разделить на две
группы: первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, эффективные
синдромы: депрессивный, тревожно-депрессивный или эйфорический синдромы, вторая
группа - разнообразные расстройства сознания: оглушенность, сопор, делириозный,
сумеречные состояния, апоплексиформный синдром. Эти мозговые нарушения могут стать
ведущей симптоматикой.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Постинфарктный синдром (ПИС)


В 1955 году, на Международном Конгрессе кардиологов В.Дресслер привел
наблюдения над больными ИМ, у которых на 2-11 неделе заболевание осложнилось
плевритом, пневмонией и перикардитом. Это сопровождалось повышением температуры,
эозинофилией, увеличением СОЭ. В.Дресслер назвал этот синдром постинфарктным и
высказал предположение о его аутоаллергической природе. Вслед за этим появилось много
сообщений о ПИС, которые еще называют синдромом Дресслера.
В основе его лежит аутоиммунный процесс. ПИС встречается в 3-4% случаев (по
общим данным - от 1 до 23% больных). Возникает на 2-6 неделе заболевания, однако может
возникать раньше или позднее (на 2-3 месяц). Типичные формы заболевания - это
перикардит, плеврит и пневмония, которые могут развиваться изолированно или в
различных сочетаниях. Однако классические формы этого синдрома встречаются редко.
Чаще наблюдаются атипичные и малосимптомные формы. К ним относятся: периостит
20
ребер, синдром плеча, синдром передней стенки грудной клетки, геморрагический васкулит,
анемия, лейкопения, эозинофилия, аллергический бронхоспазм, тромбоцитопеническая
пурпура, миозиты, миалгии, острый гломерулонефрит, кожный, суставной синдромы,
лихорадка и прочие.
Течение этого осложнения различно. Часто оно приобретает рецидивирующий
характер. Может быть и непрерывно - рецидивирующее течение.
Для диагностики ПИС имеет значение:
- учет предшествующего аллергического статуса больного (наличие аллергических
заболеваний в анамнезе);
- наличие лимфатических и плазматических клеток в местах поражения;
- изменения периферической крови (эозинофилия, лейкоцитоз, плазматические
клетки, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена в крови);
- выявление методами реакции пассивной гемагглютинации, преципитации,
связывания комплемента антикардиальных антител в высоких титрах.
Наиболее выражены иммунологические сдвиги при повторном ИМ.

Хроническая аневризма сердца (ХАС)


ХАС диагностируется на основе следующих клинических проявлений:
1) В прекардиальной области над аневризмой видно и пальпируется разлитая
пульсация,
2) Иногда над этой областью выслушивается грубый систоло-диастолический шум,
связанный с завихрениями крови в полости выпячивания,
З) Перкуторно можно очертить это выпячивание,
4) Главным в клинической картине ХАС является нарастающая сердечная
недостаточность, которая развивается в начале по левожелудочковому типу, а в
последующем - по типу тотальной сердечной недостаточности,
5) Нередко ХАС протекает с разнообразными видами аритмий,
6) Обнаруживается "застывший тип" ЭКГ - сохраняются зубцы Q, снижение или
отсутствие R и монофазная кривая, характерная для острого периода заболевания, а также
отрицательный зубец Т. Эти изменения регистрируются в соответствующих для данной
локализации отведениях,
7) Рентгенологически можно увидеть аневризматическое выпячивание, его выбухание
во время систолы (парадоксальная пульсация),
8) Рентгенокимография показывает отсутствие зубцов по контуру выпячивания,
9) Аневризма может быть зарегистрирована методом эхокардиографии,
вентрикулографии, рентгеноизотопного сканирования.
ХАС приводит больного к потере трудоспособности и к летальному исходу. Так, на
протяжении первых трех лет, умирают до 80% больных.
Осложнением ХАС может быть возникновение тромбоэмболий сосудов большого
круга кровообращения.

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Различают следующие клинические формы НС:


1. Впервые возникшая стенокардия. Характеризуется возникновением приступов
стенокардии в течение последних 28 дней.
21
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Характеризуется снижением
переносимости физической нагрузки в течение последних дней, недель, а также увеличением
частоты и продолжительности приступов, присоединением приступов стенокардии покоя,
снижением эффекта проводимой антиангинальной терапии.
3. Постинфарктная стенокардия. Характеризуется наличием ангинозных приступов
в течение 3-28 дней от момента возникновения ИМ.
ЭКГ-диагностика НС:
Преходящие смещения сегмента ST (депрессия или элевация более, чем на 1 мм) или
инверсия зубца Т не менее, чем в 2-х смежных отведениях ЭКГ, разрешающиеся, как
правило, когда симптомы коронарной недостаточности проходят.
Пациенты с депрессией сегмента ST имеют более высокий риск последующих
коронарных событий в сравнении с пациентами с изолированной инверсией зубца Т.
Последние, в свою очередь, имеют более высокий риск, чем пациенты с неизмененной ЭКГ.
При непрерывном мониторировании ЭКГ у 15-30% с НС имеют место преходящие
эпизоды дислокации сегмента ST, чаще – депрессии. Таким образом, одномоментная ЭКГ не
отражает динамику миокардиальной ишемии.
При наличии у больного типичного для больного ИБС анамнеза (перенесенный ИМ),
ангиографически выявленных изменений коронарных сосудов, диагноз НС может быть
установлен на основании клинической картины при отсутствии ЭКГ-изменений.
Лабораторная диагностика НС:
Тропонины Т и I, являясь сократительными белками, обнаруживаются в крови при
повреждении кардиомиоцитов через 3-6 ч после начала коронарной атаки у 20-25% больных
с НС. Повышение уровней тропонинов при отсутствии повышения МВ-КФК следует
интерпретировать как минимальное повреждение миокарда. Раннее и значительное (в 10-25
раз) увеличение уровня тропонинов (в большей мере, чем позднее) ассоциировано с риском
осложнений (трансформация в ИМ, смерть).

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА


СЕГМЕНТА ST

Этот вариант ИБС характеризуется затяжным (> 20 мин) ангинозным приступом и


изменениями ЭКГ, свидетельствующими об ишемическом повреждении миокарда (без
подъема сегмента ST), - преходящей или стойкой депрессией сегмента ST (> 1 мм) как
минимум в 2-х смежных отведениях, а так же инверсией, сглаженностью или
псевдонормализацией (> 1 мм) зубца Т в отведениях с преобладанием зубца R (последний
признак менее специфичен). В ряде случаев (примерно у 4-6% пациентов) затяжной
ангинозный приступ не сопровождается изменениями ЭКГ.
Если определение уровня маркеров некроза - тропонинов или МВ-КФК (менее
чувствительный тест) привело через 3-6 часов к положительному результату, то ОКС можно
интерпретировать как ИМ.
Если в течение указанного времени уровень тропонинов (или МВ-КФК) не
повысился, необходимо проведение повторного определения в пределах 6-12 часов от
момента «коронарной атаки» или любых дальнейших эпизодов выраженной боли в груди.
ОКС без подъема сегмента ST трансформируется в не Q-ИМ чаще, чем в Q-ИМ.
Повышение содержания тропонинов также имеет место при не ишемическом
22
повреждении миокарда, например, при миокардитах, тяжелой сердечной недостаточности,
тромбоэмболии легочной артерии, что свидетельствует о высокой чувствительности этих
маркеров. Положительным тест при определении тропонина Т может быть у больных с
миопатией и хронической почечной недостаточностью, при определении тропонина І у
больных с иммуннокомплексным синдромом.
Кроме определения тропонинов и МВ-КФК в клинической практике в качестве
ориентиров продолжают использовать определение ряда менее чувствительных и
специфичных маркеров некроза миокарда.
КФК общ. – маркер некротического повреждения миокарда. Уровень КФК общ. при
ИМ повышается (в 10-30 раз) через 3-4 ч, достигает максимума через 18-30 ч и
нормализуется через 3 суток.
Кроме ИМ повышение уровня КФК общ. имеет место при в/м инъекциях,
тахиаритмиях, миокардитах, гипотиреозе, тромбоэмболии легочной артерии, травмах,
острых психозах, судорогах, шоке, электроимпульсной терапии, реанимационных
мероприятиях, применении статинов, интенсивной физической нагрузке.
МВ-КФК - маркер некротического повреждения миокарда. Уровень МВ-КФК при
ИМ повышается через 4-8 ч, достигает максимума через 12-24 ч и нормализуется на 3 сутки.
Кроме ИМ повышение уровня МВ-КФК имеет место при травматических или
операционных повреждениях тонкого кишечника, языка, диафрагмы, матки, предстательной
железы.
ЛДГ общ. – маркер некротического повреждения миокарда. Уровень ЛДГ общ. при
ИМ повышается через 12-24 ч, достигает максимума через 24-48 ч и нормализуется через
10 дней.
Кроме ИМ повышение уровня ЛДГ общ. имеет место при воспалительных
заболеваниях печени, почек, легких, инфаркте легкого, а также при лейкозах, повреждении
мышц, гемолитических анемиях.
ЛДГ1 – маркер некротического повреждения миокарда. Динамика уровня ЛДГ1 такая
же, как ЛДГ общ.
Кроме ИМ повышение уровня ЛДГ1 имеет место при аритмиях, сердечной
недостаточности, миокардитах, перикардитах, гемолитической анемии.
АСТ – менее чувствительный маркер некротического повреждения миокарда.
Уровень АСТ при ИМ повышается через 4-6 ч, достигает максимума через 3-5 суток,
нормализуется через 8-12 суток.
Кроме ИМ повышение уровня АСТ имеет место при гепатитах, тяжелой сердечной
недостаточности, инфаркте легкого, миокардитах, перикардитах, затянувшихся пароксизмах
аритмии, приеме статинов, фибратов, кордарона.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ


СЕГМЕНТА ST

Этот вариант ИБС характеризуется затяжным (> 20 мин) ангинозным приступом,


сопровождающимся:
23
1) подъемом сегмента ST на 1 мм и более как минимум в 2-х смежных
стандартных или усиленных отведениях и/или на 2 мм и более как минимум в 2-х смежных
грудных отведениях;
2) появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Если определение уровня маркеров некроза – тропонинов или МВ-КФК (менее
чувствительный тест) – через 3-12 ч привело к положительному результату, то ОКС с
подъемом сегмента ST можно интерпретировать как ИМ.
ОКС с подъемом сегмента ST трансформируется в Q-ИМ чаще, чем в не Q-ИМ.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ


К внезапной коронарной смерти относят случаи смерти обусловленные,
предположительно, возникновением фибрилляции или асистолии желудочков при
отсутствии признаков, позволяющих установить другой диагноз, в том числе ИМ. При этом
внезапной считают смерть, наступившую в течение 6 часов от появления первых симптомов
заболевания.

ФАКТОРЫ РИСКА НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ


КОРОНАРНЫХ СОБЫТИЙ

К факторам риска неблагоприятных коронарных событий – ИМ, смерть – относят:


- старческий возраст;
- мужской пол;
- предшествующее тяжелое течение ИБС, в т.ч. перенесенный ИМ;
- дисфункцию левого желудочка или хроническую сердечную недостаточность;
- сахарный диабет;
- артериальную гипертензию;
- другие факторы риска развития атеросклероза и ИБС.

Больные с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST.


1. Неотложная помощь назначается морфин 4-8 мг в / в. В случае одышки, шока:
оксигенотерапия с помощью маски или носовых катетеров.
2. Пациентам, госпитализированным не позднее, чем через 12 часов. после появления
симптомов с длительной элевацией сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса
следует как можно быстрее назначить раннюю механическую (ЧКВ) или фармакологической
реперфузию.
3. Антитромбоцитарная и антикоагулянт на терапия:
a. Проведеня первичного ЧКВ: АСК - нагрузочная доза 150-300 мг перорально, с
последующей поддерживающей дозой 75-100 мг / сут клопидогрель - нагрузочная доза 600
мг внутрь, поддерживающая доза 75 мг / день или тикагрелор - нагрузочная доза 180 мг
внутрь, поддерживающая доза 90 мг дважды в день. НФГ - 70-100 ед / кг в / в болезненно или
эноксапарин 0,5 мг / кг в / в болезненно.
b. Фибринолитическая терапия АСК - начальная доза 150-500 мг внутрь;
клопидогрель - нагрузочная доза 300 мг внутрь, поддерживающая терапия 75 мг в сутки,
если возраст пациента более 75 лет без нагрузочной терапии. НФГ 60 ЕД / кг в / в болезненно
с последующей в / в инфузии 12 ЕД / кг в течение 24-48 часов. Целевой АЧТВ 50-70 сек,
24
текущий контроль осуществлять через 3, 6, 12 и 24 ч, или еноксипарин - у пациентов до 75
лет 30 мг в / в болезненно, через 15 мин 1 мг / кг п / к каждые 12 ч до выписки из больницы
(максимум 8 суток), у пациентов стрше 75 лет - в / в болезненно не назначать, начинать с
0,75 мг / кг п / к или фондапаринукс 2,5 мг в / в болезненно с последующим п / к введением
2, 5 мг 1 раз в сутки в течение максимум 8 дней.
4. Тромболизис следует начинать на догоспитальном этапе не позднее 3 ч от начала
симптомов.
• Гепарин 5000-10000 ЕД в / в струйно;
• Стрептокиназа 1500000 ЕД на 100 мл 0,9% раствора NaCl в / в капельно в течение
30-60 мин; через 4 часа. введение 12-150 ЕД / кг ч. или
• Альтеплаза 15 мг, затем 0,75 мг / кг в течение 30 мин., Затем 0,5 мг / кг в течение 60
мин. в / в струйно

Больные с острым коронарным синдромом


без подъемов сегмента ST.
1. Стратегия курации больных: оценка клинического состояния; подтверждение
диагноза и оценка риска; выбор тактики лечения.
2. Медикаментозная терапия:
a. Антиишемические средства: нитраты (для устранения болевого синдрома в /
в) б-адреноблокаторы (бисопролог 10 мг раз / сутки, небиволол 2,5 \ 5 мг раз / сут).
b. Антитромбоцитарные средства АСК - нагрузочная доза 150-300 мг
перорально, с последующей поддерживающей дозой 75-100 мг / сут клопидогрел -
нагрузочная доза 600 мг внутрь, поддерживающая доза 75 мг / день или тикагрелор -
нагрузочная доза 180 мг внутрь, поддерживающая доза 90 мг дважды в день.
c. Антикоагулянты рекомендованы всем пациентам дополнительно к
антиагрегантной терапии, при отсутствии высокого риска кровотечения, еноксипарин 1 мг /
кг п / к каждые 12 ч или фондапаринукс 2,5 мг п / к.
3. Ингибиторы АПФ или БРА (эналаприл, лизиноприл; валсартан)
4. Статины (розувастатин, аторвастатин).

Основные группы лекарственных препаратов, используемых в лечении острых


коронарных синдромов

Антиангинальные (антиишемические) препараты:


1. Нитровазодилататоры:
- нитроглицерин (под язык, во внутрь, внутривенно, подкожно);
- изосорбид динитрат (нитросорбид, изокет, изо-мак – под язык, во внутрь,
внутривенно, подкожно);
- изосорбид 5-мононитрат (эфокс, мономак, оликард – во внутрь, внутривенно);
- линсидомин (внутривенно);
- молсидомин (корватон, сиднофарм – во внутрь);
- никардил (данкор – во внутрь).
2. β-адреноблокаторы:
- атенолол (во внутрь, внутривенно);
- карведилол (во внутрь, внутривенно);
- метопролол (беталок, локрессор – во внутрь, внутривенно);
25
- пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин – во внутрь, внутривенно);
- эсмолол (бревилок – внутривенно).
3. Антагонисты кальция:
- верапамил (изоптин, финоптин – во внутрь, внутривенно);
- дилтиазем (дилзем, кардил – во внутрь, внутривенно);
- нифедипин (адалат, коринфар, кардипин – во внутрь).
4. Фибринолитики:
- стрептокиназа (кабикиназа – в/в);
- альтеплаза (актилазе – в/в).
5. Антитромботические препараты:
1) непрямые ингибиторы тромбина: нефракционованный гепарин (в/в, п/к);
низкомолекулярные гепарины: дальтепарин (фрагмин), надропарин (фраксипарин),
эноксапарин (клексан);
2) прямые ингибиторы тромбина: гирудин (рекомбинантный), гирулок, аргатробан,
иногатран;
3) антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловая кислота (аспирин);
4) блокаторы гликопротеидных рецепторов IIв / IIIа типа: абциксимаб (реопро),
ламифибан, сибрафибан, тирофибан (агграстат), эптифибамид (интегрилин);
5) блокаторы АДФ-рецепторов: клопидогрель (плавикс), тиклопидин (тиклид).

Методическую рекомендацию составила ас. Моргун М.В.


Рецензент доцент Крыжановский Ю.Н.