Фурункул носа - острое гнойное воспаление волосяного фолликула и
сальной железы наружной или внутренней поверхности крыла носа,
кончика носа, кожной части перегородки носа. Фурункулы чаще всего
располагаются на кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи
перегородки носа. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких
волосяных мешочков и сальных желез с обширным некрозом кожи и
подкожной клетчатки носа называется карбункулом.
ПРИЧИНЫ
Фурункул носа чаще всего является результатом расчесов в носу с зане-
сением инфекции в сальные и волосяные мешочки, расположенные в
преддверии носа; реже одним из проявлений общего фурункулеза.
Клиника.
На кончике или на крыльях носа появляется гиперемия кожи, напряжен-
ность и болезненность тканей. Воспалительные явления в виде красноты
и отека нередко захватывают и соседние части лица. При осмотре входа
в нос определяется на ограниченном участке конусовидная
инфильтрация мягких тканей резко болезненная при дотрагивании. На
месте инфильтрации через три-пять дней может образоваться абсцесс.
До вскрытия абсцесса температура тела может быть повышенной.
Ближайшие лимфатические узлы увеличиваются. Боль усиливается по
мере увеличения инфильтрата, который может достигать больших
размеров.
Причины возникновения и течение болезни Причиной возникновения
карбункула или фурункула носа являются стафилококки. Из-за
распространенности носительства главенствующую роль занимает
золотистый стрептококк. Причиной возникновения фурункула могут
стать и стрептококки (бета - гемолитический стрептококк группы А).
Такие группы стрептококков как зеленящий и негемолитический
вызывают это заболевание значительно реже. На развитие болезни
существенное влияние оказывает снижение иммунитета человека. Это
способствует увеличению количества рецидивов фурункула.
Неблагоприятно сказываются на течении заболевания, увеличивают
частоту рецидивов и сказываются на прогнозе следующие заболевания:
гиповитаминоз; заболевания органов пищеварения; диабет.
Проникновению инфекции в область наружного носа и преддверие
носовой полости способствует: нарушение целостности кожи при
микротравмах; загрязнения кожи; влияние таких производственных
факторов как цементная и угольная пыль, горюче-смазочные материалы;
перегревание или переохлаждение, которые значительно снижают
антиинфекционную устойчивость кожного покрова.
Лечение фурункула носа
Лечение проводится в условиях отоларингологического стационара. При
своевременном обращении больного терапевтическая программа состоит
из консервативных мероприятий. Оперативное вмешательство
осуществляется при формировании на месте пораженного фолликула
абсцесса с риском возникновения других осложнений.
 Антибактериальная терапия. Вначале используются
антибиотики широкого спектра действия, преимущественно
аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины и фторхинолоны.
После получения результатов микробиологического исследования
назначаются препараты, к которым высеянная микрофлора проявила
наибольшую чувствительность.
 Хирургическое лечение. Заключается во вскрытии фурункула
носа под инфильтрационной анестезией, реже – под наркозом. После
эвакуации экссудата и обработки антисептиками устанавливается
дренаж, накладывается повязка или проводится тампонада преддверия
носовой полости.
 Симптоматическая терапия. Предусматривают обработку
пораженного участка антисептическими растворами, применение
антигистаминных и жаропонижающих средств, анальгетиков,
витаминных комплексов. Для купирования болевого синдрома и
уменьшения выраженности воспаления используется УВЧ, лампа
соллюкс.
 Ринит - это воспаление слизистой оболочки полости носа, которое  снижение обоняния или его полная утрата (может периодически
восстанавливаться);
приводит к заложенности носа, ринорее и другим симптомам в
 головная боль (часто появляется в области переносицы, в нижней
зависимости от этиологии (например, зуд, чихание, водянистое или
части лба);
гнойное отделяемое, аносмия).
 заложенность в ушах.
Ринит бывает острый, хронический и вазамоторный. 
 При острой форме ринита симптомы быстро нарастают и
Классификация ринитов дополняют течение основного инфекционного заболевания.
Ринит может быть острым или хроническим.  Общее недомогание сопровождается повышением температуры.
Может болеть голова, возможна ломота в теле. Из носа течёт
В острой форме ринит протекает в случае поражения организма слизистое отделяемое, возможно чихание, слезотечение,
вирусами или бактериями. Такое течение болезни — самое отечность. Дыхание становится затрудненным, голова кажется
распространённое. Обычно ему сопутствует набор «простудных» «тяжелой».
симптомов:  Если ринит переходит в хроническую гипертрофическую форму,
головная боль,  слизистая оболочка носа утолщается, из-за чего нос становится
общее недомогание,  постоянно заложенным. Человек хуже различает запахи,
боль в горле.  периодически появляются густые слизистые выделения.
 Если приступы ринита возникают без видимых причин,
Хронический ринит возникает, если он не был вылечен в острой фазе,
сопровождаются частым чиханием, заложенностью носа,
или если он появился по причинам, которые не связаны с инфекцией.
слезотечением и водянистыми выделениями, следует подозревать
Клиника вазомоторную или нейровегетативную формы ринита.
затруднение носового дыхания из-за отека слизистой: дышать через нос  Если ринит появляется в одно и то же время года, велика
тяжело или невозможно, так как воздух хуже проходит через носовые вероятность, что он вызван аллергией. Симптомы ринита в этом
ходы; случае включают: затруднение носового дыхания, ощущение
неприятные ощущения в носу: сухость, болезненность или жжение, зуд; зуда, обильные выделения. Если аллергический ринит не связан с
 чихание (может быть частым из-за раздражения слизистой); цветением растений, он проявляется сильными, тяжелыми
приступами с обильными выделениями, чиханием,
 насморк — появление жидких или густых выделений. Они могут слезотечением, заложенностью носа.
быть прозрачными, белыми, зелёными, с неприятным запахом или без
него; Диагностика ринита
 Острый ринит обычно выявляется при медицинском осмотре. Для
выявления причины заболевания врач-отоларинголог задает пациенту
вопросы, выслушивает жалобы и собирает анамнез. При инфекционном
рините важно как можно скорее определить возбудителя, так как
необходимо устранить и саму инфекцию. Для этого проводят
бактериологический анализ отделяемого из носа.
Для выявления хронического ринита (или уточнения причин развития
острого) могут использоваться следующие методы диагностики:
 риноскопия (полость носа обследуют с помощью эндоскопа);
 рентгенография или компьютерная томография носовых пазух
(при наличии гнойных выделений);
 гистологическое исследование слизистой оболочки носа (при
подозрении на онкологические заболевания);
 бакпосев (для установления возбудителя патологии);
 аллергические тесты и определение иммуноглобулинов в крови
(при подозрении на аллергический ринит);
 общий анализ крови и мочи.
 хронический ринит
 Хроническое неспецифическое воспаление слизистой
оболочки полости носа - распространенное заболевание. В
настоящее время используется удобная клиническая
классификация, предложенная рядом авторов, согласно
которой хронический ринит имеет следующие формы:
 1) катаральный ринит;
 2) гипертрофический ринит:
 а) ограниченный;
 б) диффузный;
 3) атрофический ринит:
 а) простая форма;
 б) зловонный насморк или озена.
 Постоянное воздействие неблагоприятных факторов
внешней среды (пыль, газ, сквозняки) способствуют
хронизации воспалительных заболеваний слизистой
оболочки полости носа. Минеральная и металлическая
пыль содержат твердые заостренные частицы,
травмирующие слизистую оболочку. Мучная, меловая,
хлопчатобумажная, шерстяная пыль состоит из мягких
частиц, которые, хотя и не травмируют слизистую
оболочку, но, покрывая ее поверхность, приводят к гибели
ресничек мерцательного эпителия и нарушают
мукоцилиарный клиренс, а следовательно, и эвакуацию
чужеродных тел из полости носа.
 Существенную роль в этиологии хронического ринита
играют общие заболевания: сердечно-сосудистые,
заболевания почек, алкоголизм, курение, нарушение
работы желудочно-кишечного тракта и др., а также местные
факторы - сужение или обтурация хоан аденоидами,
гнойное воспаление околоносовых пазух, искривление
перегородки носа и др.
 Воспалительные заболевания околоносовых пазух
относятся к наиболее часто встречающейся патологии
верхних дыхательных путей. По данным многих авторов,
они составляют 25-30% стационарной ЛОР-патологии.
Считают, что около 5% населения Средней Европы
страдает хроническим синуситом. Наиболее часто
поражается верхнечелюстная пазуха - гайморит, затем
воспаление решетчатых ячеек - этмоидит, далее
воспаление лобной пазухи - фронтит и, наконец,
клиновидной пазухи - сфеноидит.
 У детей наиболее часто встречающимся заболеванием
околоносовых пазух является этмоидит. Если имеется
сочетанное воспаление нескольких пазух
- полисинусит, поражение всех пазух с одной стороны
- гемисинусит, всех пазух с обеих сторон - пансинусит.
 Прежде чем перейти к вопросам этиологии и патогенеза
уместно уточнить некоторые термины, характеризующие
поражение околоносовых пазух.
 Пиосинус - скопление натечного гноя в пазухе (к примеру,
затекание гноя из клеток решетчатого лабиринта и лобной
пазухи в верхнечелюстную). Пиоцеле - кистовидное
растяжение пазухи гнойным содержимым, мукоцеле - то
же со слизистым содержимым, пневмосинус - то же с
воздухом, гематосинус - с кровью.
 Этиология и патогенез. В этиологии острых и хронических
воспалений околоносовых пазух особенно важно состояние
местного и общего иммунитета. Большую роль при этом
играет попадание патогенной микрофлоры в те или иные
пазухи через естественные соустья при острых
респираторных и вирусных заболеваниях верхних
дыхательных путей.
 При острых инфекционных заболеваниях (дифтерия,
скарлатина, корь и др.), возможен гематогенный путь
проникновения инфекции в пазухи. Частой (10%) причиной
воспаления верхнечелюстных пазух являются заболевания
корней зубов (апикальная гранулема - прежде всего
второго премоляра и первого моляра), прилегающих к
нижней стенке верхнечелюстной пазухи.
 В этом случае возбудитель, как правило, анаэроб.
При такой инфекции отделяемое характеризуется
зловонным специфическим запахом (патогмонично!),
а течение заболевания - хроническое, без
хирургической санации зуба излечение синусита не
наступает!
 В этиологии синуситов немаловажное значение имеют
предрасполагающие факторы, в частности анатомические
отклонения внутриносовых структур (искривления, гребни,
шипы перегородки носа), а также острый и хронический
ринит, аденоидные вегетации, полипы, неблагоприятные
факторы внешней среды, снижение общей и местной
реактивности и сопутствующие заболевания, при этом
создаются условия, нарушающие аэрацию и дренирование
околоносовых пазух.
 Из всех пазух чаще всего поражается верхнечелюстная.
Определенную роль при этом играет и то, что соустье с
носом расположено вверху, что усложняет естественное
дренирование пазухи.
 При микробиологическом исследовании патологической
флоры верхнечелюстной пазухи обнаруживают прежде
всего бактериальную флору - пневмококки (Streptococcus
pneumoniae), Haemophilus influenzae, Moraxella cataralis,
staphylococcus aureus, гемолитический стрептококк,
кишечную палочку. Реже выявляют анаэробы; очень часто
смешанную инфекцию; грибы; вирусы. Определенная роль
отводится трудно культивируемым бактериям - Chlamidia
pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Течение
воспалительного процесса обусловлено особенностями
взаимодействия между возбудителем
 (вирулентность) и защитными свойствами организма
(иммунологическое состояние, ареактивность у пожилых
людей).
 В развитии острого и хронического синусита
немаловажное значение имеет нарушение
секреторной и транспортной функции
мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки
полости носа.
 При неблагоприятных условиях внешней среды
(загазованность, пыль, производственные вредности)
угнетаются железистые клетки и направленное движение
ресничек мерцательного эпителия (мукоцилиарного
клиренса), что приводит к застою слизи, нарушению
эвакуации инородных тел из полости носа и околоносовых
пазух, а это, в свою очередь, провоцирует дальнейшее
развитие в них инфекции и воспаления.
 В патогенезе острого синусита патологоанатомические
изменения характеризуются катаральной или гнойной
формами воспаления. При катаральной форме происходит
серозное пропитывание слизистой оболочки и выраженный
ее отек. Имея в норме толщину до 0,1 мм, слизистая
оболочка при катаральном воспалении становится толще в
несколько десятков раз и может заполнить большую часть
пазухи. Реснички мерцательного эпителия исчезают.
Нарушается архитектоника собственной пластинки
слизистой оболочки, она наводняется, образуются
псевдокисты. Вокруг сосудов формируется клеточная
инфильтрация. В отличие от гнойного воспаления при
катаральном периостальный слой в воспалительный
процесс не вовлекается. Гнойная форма синусита имеет
выраженную клеточную инфильтрацию всех слоев
слизистой оболочки, главным образом лейкоцитами. В
тяжелых случаях воспаление распространяется и на кость,
развивается периостит, что вызывает затяжное течение и
переход в хроническую форму заболевания, формирование
риногенных осложнений.
 Патологоанатомические процессы при хроническом
воспалении околоносовых пазух соответствуют его
формам: экссудативные, продуктивные, альтеративные и
смешанные типы. Экссудативные развиваются при
катаральном, серозном аллергическом и гнойном;
продуктивные - при гиперпластическом, полипозном и в
определенной мере аллергическом воспалении.
Альтеративные изменения характерны для атрофической и
некротической (остеомиелитичес-
 кой) форм хронического синусита. Часто встречаются
смешанные формы заболевания и, соответственно,
смешанные типы патологоанатомических изменений.
 Как острый, так и хронический процесс может проникнуть
из пазух через костные стенки по многочисленным
венозным анастомозам или через костный кариозный
дефект, возникший в результате хронического воспаления
кости, в различные отделы черепа и общий ток крови,
обусловить флегмону орбиты, абсцессы мозга, менингит,
сепсис.
 Классификация. Существует несколько классификаций
воспалительных заболеваний околоносовых пазух.
Наиболее рациональной для клинической практики
является модифицированная классификация Б.С.
Преображенского (Пальчун В.Т., 1974).
 A. Экссудативные (острая или хроническая) формы:
 1) катаральная; 2) серозная; 3) гнойная. Лечение в
основном консервативное или щадящее хирургическое
(зондирование, пункция, дренирование, эндоназальное
эндоскопическое вскрытие пазух, инфундибулотомия и др.).
 Б. Продуктивная форма:
 1) пристеночно-гиперпластическая; 2) полипозная. Лечен
ие этой формы, как правило, хирургическое на фоне
гипосенсибилизирующих средств.
 B. Альтеративная форма:
 1) атрофическая; 2) некротическая; 3) холестеатомная;  
4) казеозная. Лечение хирургическое.
 Г. Смешанные формы. Возникновение смешанных форм
обусловлено комбинацией сочетаний всех перечисленных
выше форм синуситов.
 Д. Вазомоторный и аллергический синусит.
 Диагностика. Диагноз устанавливают на основании
комплексного обследования больного. Ориентироваться
только на данные рентгенологического исследования
недостаточно, так как затемнение пазух может быть
следствием перенесенного в прошлом воспаления и
сохраняться годами. Кроме того, в части случаев
(примерно 12%) при наличии воспаления в пазухах
рентгенограмма может быть без изменений. Обследование
проводят примерно по следующей схеме:
 1. Оценка жалоб, данных анамнеза.
 2. Общеклиническое и оториноларингологическое
обследование.
 3. Бактериологическое исследование отделяемого из
пазух.
 4. Эндоскопическое исследование
(эндофотографирование), синусоскопия (при
необходимости).
 5. Биопсия и цитологическое исследование (по
показаниям).
 6. Рентгенологическое исследование околоносовых пазух,
в том числе с контрастными веществами (по
показаниям).
 7. Компьютерная томограмма, МРТ - при необходимости.
 8. Диагностическая пункция пазух (по
показаниям). Рентгенологические методы диагностики
воспаления пазух в
настоящее время наиболее популярные и достаточно
информативны. При исследовании применяют различные
укладки, позволяющие наиболее точно установить
характер патологии пазух (подробнее см. в разделе 1.1).
 КТ и МРТ применяют в тех случаях, когда необходимо
дополнить данные рентгенографии. Они являются
наиболее информативными методами исследования
(золотой стандарт исследования). КТ позволяет селективно
(послойно) отобразить на пленке контуры снимаемого
объекта, его структуру, плотность, с высоким разрешением
- толщина среза 1-2 мм. МРТ обладает еще большей
разрешающей возможностью в выявлении мягкотканных
образований.
 Эндоскопическое исследование и
эндофотографирование - современные объективные и
высокоинформативные методы визуальной оценки и
документирования состояния сложного рельефа полости
носа и околоносовых пазух. Применяют жесткие и гибкие
оптические системы (эндоскопы, фиброскопы и
микроскопы) под различным углом зрения. Методы
позволяют определить невидимые невооруженным глазом
изменения на стенках полости носа и пазух в динамике и,
следовательно, служат ранней диагностикой различных
патологических процессов.
Аденоидит – это острое или хроническое воспаление
глоточной миндалины лимфоглоточного кольца. К основным
симптомам относятся чувство дискомфорта внутри носа,
ночной храп, отсутствие носового дыхания, слизистые или
гнойные выделения, закрытая гнусавость, сухой
приступообразный кашель, синдром интоксикации,
нарушения сна. Диагностика базируется на данных опроса
больного, мезофарингоскопии, задней риноскопии,
 лабораторных тестов, рентгенографии или компьютерной значение отсутствие грудного вскармливания,
томографии области носоглотки. В лечении аденоидита недостаточность витамина D и развивающийся на этом
используются местные и системные медикаментозные фоне рахит.
средства, физиотерапия, реже проводится аденоидэктомия.  Врожденные особенности. Включают
Ретроназальная ангина – полиэтиологическое заболевание. наследственную склонность к разрастанию аденоидных
Воспаление аденоидов провоцируют вирусы или патогенные вегетаций и их воспалению, аномалии конституции по
бактерии. Группа вирусов включает аденовирусы и герпес- типу экссудативно-катарального диатеза. Важную роль
вирусы, в том числе вирус герпеса 4 типа – Эпштейна-Барр. играют пороки развития, нарушающие носовое дыхание –
В бактериальных ассоциациях решающее значение имеет искривление носовой перегородки, деформации носовых
дефицит постоянной (индигенной) флоры глотки и раковин и др.
увеличение количества транзиторной микрофлоры родов Внешнее воздействие. Имеет значение экологическая
Moraxella (M.catarrhalis), Bacillus, Micrococcus, Pseudomonas, обстановка: чрезмерно сухой или загрязненный
энтеробактерий (K.pneumoniae, K.oxytoca, E.coli), производственными выбросами воздух, усиленный
стафилококков (S.aureus), стрептококков (Str.pneumoniae, радиационный фон. К способствующим факторам
Str.pyogenes). Способствовать развитию аденоидита также относят переохлаждение, паровые ожоги носоглотки,
могут следующие факторы: вдыхание паров химикатов и летучих ядов.
 Частые ОРВИ. Постоянная высокая антигенная
нагрузка вследствие контакта с большим количеством
вирусов в сочетании с незрелостью иммунной системы Фарингит - это острый или хронический воспалительный процесс в
детей приводит к нарушению нормальных иммунологических слизистой оболочке задней стенки глотки, чаще вирусной или
процессов в глоточной миндалине, формированию бактериальной природы. Проявляется першением, ощущением «комка»
аденоидита. и болью в горле, усиливающейся при глотании, сухим кашлем,
повышением температуры.
 Сопутствующие заболевания. Включают
Причины фарингита
рецидивирующие или хронические болезни верхних Чаще всего причиной развития являются бактерии или вирусы.
дыхательных путей, являющиеся очагами инфекции Вирусный фарингит составляет около 70% всех воспалительных
– риниты, назофарингиты, процессов в слизистой оболочке глотки. В роли возбудителей может
тубоотиты, синуситы, тонзиллиты, стоматиты. Отдельно выступать аденовирус, вирус парагриппа, риновирус, короновирусы
выделяют ГЭРБ, при которой соляная кислота поддерживает или цитомегаловирус. Бактериальный фарингит обычно
хроническое воспаление аденоидов. вызывается стрептококками. В некоторых случаях возможно
 Иммунопатологические состояния. В список развитие грибкового фарингита (обычно – у больных с нарушенным
входят сахарный диабет, гипотиреоз, ВИЧ-инфекция, иммунитетом или после длительного лечения антибиотиками). Реже
генетически обусловленные иммунодефициты, причиной развития фарингита является аллергия, травма (при
хирургическом вмешательстве или попадании инородного тела) или
аллергические патологии. У детей младшего возраста имеет
воздействие раздражающих факторов (облучение, щелочи, кислоты, пар
 или горячая жидкость).
Фарингит может быть острым или
хроническим:
1. Острый фарингит. Обычно протекает диффузно и
охватывает все отделы глотки.
2. Хронический фарингит. Как правило, имеет более
четкую локализацию и поражает верхний, средний или
нижний отдел глотки. Однако, выделение отдельных видов
хронического фарингита в зависимости от локализации
всегда производится с долей условности.
 гипертрофический
 атрофический
катаральный.
Симптомы острого фарингита
 Боль в горле. Характерно, что при проглатывании слюны
боль сильнее, чем при приёме пищи [2]. Возможно
распространение боли в область уха.
 Чувство саднения, дискомфорта, ощущение зуда,
першения или жжения в горле.
 Покашливание, возможен сильный навязчивый кашель,
вплоть до пароксизмов — внезапный приступ кашлевых
толчков, перемежающийся со спастическим вдохом.
Кашель усиливается ночью во время сна и часто связан со
стеканием слизи по задней стенке глотки (постназальный
синдром). У детей этот синдром может приводить к
появлению свистящих хрипов, что требует
дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой [10].
 Повышение температуры, недомогание, интоксикация,
увеличение регионарных лимфоузлов.
 При осмотре ротоглотки видна гиперемия, сухость задней
стенки глотки, краснота и отёчность мягкого нёба, язычка,
нёбных дужек, увеличенные лимфоидные фолликулы в
виде красных зёрен, иногда стекание вязкой желтоватой
слизи. При стрептококковом поражении характерна яркая
отграниченная гиперемия мягкого нёба и язычка. При
герпетических инфекциях возможно появление на
слизистой пузырьков, а после их вскрытия — эрозий.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные
изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное
кольцо, чаще всего небные миндалины. 
Классификация ангин
В отоларингологии выделяют три типа ангины:
 Первичная ангина (другие названия – банальная, простая
или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание
бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и
симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.
 Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является
одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин
могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни
(инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания
системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая
алейкия, агранулоцитоз).
Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим
инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.).
Причины
Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-
гемолитическим стрептококком группы А. В остальных
случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк,
золотистый стафилококк или смешанная флора. Первичная
ангина по распространенности находится на втором месте
после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает
преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет.
Обычно передается воздушно-капельным путем. Иногда
развивается в результате эндогенного инфицирования.
Вероятность возникновения ангины увеличивается при
общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета,
гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания,
повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.
Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в
кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные
токсины могут стать причиной токсического поражения
сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать
развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск
возникновения осложнений увеличивается при частых
рецидивах стрептококковой ангины.
Классификация
В зависимости от глубины и характера поражения
лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют
катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую
первичную ангину, в зависимости от степени тяжести –
легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.
Симптомы
Продолжительность инкубационного периода колеблется от
12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с
гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением
лимфатических узлов.
При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет,
умеренная общая интоксикация, неярко выраженные
признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии
выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки,
твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается
в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление
или переход в другую форму ангины (фолликулярную или
катаральную).
Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более
выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы
на головную боль, общую слабость, боли в суставах,
мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-
40С. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со
сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч.
При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной
ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение
лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет
распространяется за пределы лакун и образует рыхлый
налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки
или отдельных мелких очагов, не распространяется за
пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета
ткань миндалины не кровоточит.
При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется
гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая
картина «звездного неба» (множественные бело-желтые
нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии
фолликул образуется гнойный налет, который не
распространяется за пределы миндалины.
Для некротической ангины характерна выраженная
интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность
сознания, повторная рвота. По анализам крови выявляется
выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево,
нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ. При
фарингоскопии виден плотный серый или зеленовато-
желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью.
При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После
отторжения участков некроза остаются дефекты ткани
неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно
распространение некроза за пределы миндалины на заднюю
стенку глотки, язычок и дужки.
 Осложнения
Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный
абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при
распространении воспаления на близко расположенные
органы и ткани.
Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического
генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной
ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала
заболевания.
Диагностика
Диагноз основывается на симптомах заболевания и
данных фарингоскопии. Для подтверждения природы
инфекционного агента выполняется бактериологическое
исследование слизи с миндалин и серологическое исследование
крови.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы,
характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области
внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние
дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).
Причины дифтерии
Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная
неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой
располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы
Классификация
Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения
и клинического течения на следующие формы:
 дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная,
субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
 дифтерийный круп (локализованный круп гортани,
распространенный круп при поражении гортани и трахеи и
нисходящий круп при распространении на бронхи);
 дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
 комбинированное поражение различных органов.
Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному,
островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия
подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.
Диагностика
В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность
которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика
производится на основании бактериологического исследования мазка со
слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др.
Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4
часов после забора материала.
Определение нарастания титра антитоксических антител имеет
вспомогательное значение, производится с помощью РНГА.
Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика
дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью
ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в
гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии
неврологических осложнений больному дифтерией необходима
консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного
миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.
Абсцессы глотки
Окологлоточный абсцесс (парафарингеальный,
латерофарингеальный абсцесс) - ограниченное скопление гноя
в соединительнотканной клетчатке бокового окологлоточного
пространства.
Особенности окологлоточного пространства (расположение
внутренней сонной артерии, подъязычного, блуждающего,
языко-глоточного, добавочного нервов и внутренней яремной
вены, а также сообщение с заглоточным пространством и
средостением посредством срединной щели шеи) при
нагноениях в нем создают опасности появления тяжелых
осложнений.
Причины возникновения парафарингеального абсцесса
Абсцессы парафарингеального пространства могут возникнуть
по нескольким путям, из которых главными являются
тонзиллогенный, одонтогенный, отогенный и со стороны
околоушной железы.
Симптомы парафарингеального абсцесса
• сильная боль в горле, которая может отдавать в ухо;
• дисфагия (расстройство акта глотания);
• тризм (сведение челюстей);
• резкая болезненность при попытках открыть рот и при
движении головой;
• температура тела повышается до 40-41°;
• может наблюдаться вынужденное положение головы
наклоном в сторону поражения;
• иногда присоединяется отек гортани с явлениями
ларингостеноза.
Диагностика парафарингеального абсцесса
При осмотре и пальпации определяется болезненная
припухлость позади и книзу от угла нижней челюсти,
болезненность по ходу сосудистого пучка. Угол нижней
челюсти прощупать не удаётся.
При фарингоскопии определяется выпячивание (смещение к
средней линии) боковой стенки глотки, миндалины и нёбных
дужек.
Для определения места нахождения гнойного очага шеи и его
распространения применяют:
• рентгенографию шеи и грудной клетки в 2-х проекциях;
• УЗИ;
• КТ, МРТ.
Паратонзиллярный абсцесс – острое гнойное воспаление
околоминдаликовой клетчатки.
Основная причина развития – проникновение патогенной микрофлоры в
ткани, окружающие небные миндалины. Паратонзиллярный абсцесс
редко диагностируется в качестве самостоятельного заболевания.
Пусковыми факторами являются:
Симптомы паратонзиллярного абсцесса
Первый симптом поражения околоминдаликовой клетчатки –
резкая односторонняя боль в горле при глотании. Только в 7-
10% случаев отмечается двухстороннее поражение. Болевой
синдром довольно быстро становится постоянным, резко
с
усиливается даже при попытке глотнуть слюну, что является
патогномоничным симптомом. Постепенно боль приобретает
«рвущий» характер, возникает иррадиация в ухо и нижнюю
челюсть. Одновременно развивается выраженный
интоксикационный синдром – лихорадка до 38,0-38,5° C,
общая слабость, ноющая головная боль, нарушение сна.
Умеренно увеличиваются нижнечелюстные, передние и
задние группы шейных лимфоузлов. Наблюдается стекание
слюны с угла рта в результате рефлекторной
гиперсаливации. У многих пациентов определяется
гнилостный запах изо рта.
Заглоточный абсцесс — это гнойное воспаление расположенной в
заглоточном пространстве клетчатки. Возникает в результате
травмирования глотки или распространения гноеродных
микроорганизмов из находящегося в носоглотке или ухе инфекционного
очага. Заглоточный абсцесс проявляется интенсивной болью в горле,
приводящей к нарушению глотания и отказу от пищи; гнусавостью или
охриплостью голоса, затруднением дыхания, повышением температуры
тела, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов. Диагностика
заболевания осуществляется с применением фарингоскопии, бакпосева
мазка из зева, ПЦР-диагностики, RPR-теста. Лечение большинства
заглоточных абсцессов - это хирургическое вскрытие и дренирование.
Оно проводится на фоне системной комплексной терапии
антибактериальными, противовоспалительными и
гипосенсибилизирующими препаратами.
Хронический тонзиллит – это хроническое, протекающее с
обострениями, воспаление небных миндалин (гланд) в результате частых
ангин.
Причины
В миндалинах больного с хроническим тонзиллитом может выявляться
около 30 различных болезнетворных микроорганизмов, однако, в
глубине лакун, как правило, обнаруживается патогенная монофлора
(стафилококк или стрептококк). Ведущая роль в этиологии заболевания
(от 30 до 60% случаев) принадлежит β-гемолитическому стрептококку
группы А. Другие микроорганизмы (грамотрицательные кокки, вирусы,
внутриклеточные патогены, грибки) способствуют угнетению местного
иммунитета, подержанию воспалительного процесса.
Классификация
Выделяют простую (компенсированную) и токсико-аллергическую
(декомпенсированную) формы хронического тонзиллита. Токсико-
аллергическая форма (ТАФ), в свою очередь подразделяется на две
подформы: ТАФ 1 и ТАФ 2.
 Простая форма хронического тонзиллита. При простой форме
хронического тонзиллита преобладают местные признаки воспаления
(отечность и утолщение краев дужек, жидкий гной или гнойные пробки
в лакунах). Может наблюдаться увеличение регионарных лимфоузлов.
 Токсико-аллергическая форма 1. К местным признакам
воспаления присоединяются общие токсико-аллергические проявления:
быстрая утомляемость, периодические недомогания и незначительные
повышения температуры. Время от времени появляются боли в суставах,
при обострении хронического тонзиллита – боли в области сердца без
нарушений нормальной картины ЭКГ. Периоды восстановления
респираторных заболеваний становятся длительными, затяжными.
 Токсико-аллергическая форма 2. К перечисленным выше
проявлениям хронического тонзиллита присоединяются
функциональные нарушения деятельности сердца с изменением картины
ЭКГ. Возможны нарушения сердечного ритма, длительный
субфебрилитет. Выявляются функциональные нарушения в суставах,
сосудистой системе, почках и печени. Присоединяются общие
(приобретенные пороки сердца, инфекционные артриты, ревматизм,
тонзиллогенный сепсис, ряд болезней мочевой системы, щитовидной и
предстательной железы) и местные (фарингит, парафарингит,
паратонзиллярные абсцессы) сопряженные заболевания.
Диагностика
Диагноз хронического тонзиллита выставляется на основании
характерного анамнеза (повторяющиеся ангины), данных объективного
осмотра отоларинголога и дополнительных исследований.
На фарингоскопии выявляется гиперемия, утолщение краев и отечность
небных дужек. Возможно сращение небных дужек с треугольной
складкой и миндалинами. Нередко наблюдается разрыхление миндалин
(особенно у детей). В лакунах миндалин содержится гной, иногда – с
неприятным запахом. Часто выявляется увеличение регионарных
лимфоузлов.
При токсико-аллергической форме хронического тонзиллита проводится
всестороннее обследование больного, направленное на выявление
сопряженных заболеваний и оценку выраженности патологии.
Лечение
Тактика лечения хронического тонзиллита выбирается в зависимости от
формы и стадии (обострение, латентное течение) заболевания.
Консервативная терапия включает в себя местное воздействие на
пораженные миндалины и общие мероприятия, направленные на
укрепление организма и повышение иммунного статуса.