Вы находитесь на странице: 1из 260

1.

Хирургическая инфекция (гнойная, гнилостная, анаэробная специфическая): возбудители,


пути проникновения, распространения, общая и местная реакция организма.
Инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макро- организме с последующим развитием
сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.
Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов:
• Инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение.
• Инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде.
Классификация
По клиническому течению и характеру процесса
Наиболее важна классификация по клиническому течению и характеру патологоанатомических изменений в
тканях. В соответствии с ней все виды хирургической инфекции подразделяют на две основные группы.
• Острая хирургическая инфекция: гнойная, анаэробная, специфическая (столбняк, сибирская язва).
• Хроническая хирургическая инфекция: неспецифическая, специфическая (туберкулёз, сифилис, актиномикоз
и др.).
По этиологии
По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии
с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.).
В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную
хирургическую инфекцию.
По локализации
По локализации выделяют гнойные заболевания:
• мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц);
• костей и суставов;
• головного мозга и его оболочек;
• органов грудной полости;
• органов брюшной полости;
• отдельных органов и тканей (кисти, молочной железы и др.). При этом следует отметить, что инфекционные
(острые гнойные)
заболевания мозга и его оболочек, органов грудной и брюшной полостей обычно рассматривают в частной
хирургии, так как особенности их диагностики и лечения во многом связаны со строением и функциями
соответствующих органов.
В названии воспалительного характера заболеваний используют общий принцип: к названию органа,
вовлечённого в процесс (по латыни), добавляют суффикс -itis (-ит): воспаление молочной железы - мастит,
лимфатического узла - лимфаденит, околоушной железы - паротит, червеобразного отростка - аппендицит и
т.д.
Заболеваемость, летальность
Хирургическая инфекция занимает одно из основных мест в хирургической клинике. Частота раневых
инфекционных осложнений в разных областях хирургии достигает 14-20%. Около 40% летальных исходов
после операции обусловлено именно гнойно-септическими осложнениями.
Сохраняется высокой частота гнойных осложнений в кардиохирургии (до 15%), урологии (до 10%) и
травматологии (до 20%). Летальность при таких гнойных осложнениях может достигать 20-30%.
При анализе структуры гнойно-септических заболеваний в последние годы (2001-2005) отмечена высокая
частота рожи, флегмон различных локализаций, особенно на фоне сахарного диабета. Увеличилось количе-
ство больных с обширными гнойными процессами, приводящими к развитию сепсиса, септического шока,
полиорганной недостаточности.
Основной контингент больных с острой гнойной хирургической инфекцией в настоящее время составляют
представители социально незащищённых групп населения: пенсионеры, инвалиды, одинокие люди с
доходами ниже прожиточного минимума. С каждым годом увеличивается количество молодых людей, у
которых гнойная хирургическая инфекция развивается на фоне токсикомании и наркомании, сопутствующих
инфекционных заболеваний (гепатита, туберкулёза, ВИЧ-инфекции и др.).
Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции
Заболевания, относимые к острой гнойной хирургической инфекции, весьма разнообразны. Они имеют
определённые симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения.
Существуют принципиальные подходы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединённых в группу
«острая гнойная хирургическая инфекция».
Патогенез
Острая гнойная инфекция - острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный
гноеродной микрофлорой. Для её развития необходимо наличие трёх элементов.
• Возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм).
• Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).
• Макроорганизм с его реакциями - местными и общими, защитными и патологическими.
Возбудители гнойной хирургической инфекции
Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от
классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий назад.
В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции стали следующие микроорганизмы:
• Staphilococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Esherichia coli;
• Enterococcus;
• Enterobacter;
• Streptococcus;
• Proteus vulgaris;
• Streptococcus pneumoniae.
Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия на микроорганизмы последние,
как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная
устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такую же
устойчивость выявляют у
палочки сине-зелёного гноя (Pseudomonas aeruginosa), чем можно объяснить её возрастающую роль при
осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с
распространённостью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная
палочка (Esherichia coli).
Большинство штаммов Staphilococcus aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов синтезируют
пенициллиназы и цефалоспориназы - β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к
большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным
средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью
характеризуется и Pseudomonas aeruginosa.
Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным
антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.
Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности
микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет
степень инфицированности. Проникновение менее чем 10 5 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается
недостаточным для развития инфекции (надёжно срабатывают факторы защиты).
Входные ворота инфекции
Возбудители гнойной инфекции широко распространены в среде, окружающей человека. Богато обсеменены
области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы
микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани
человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.
Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды
случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, уку- сы. Кроме
того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз. Имеющиеся в организме
очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит
и др.) также могут стать причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).
Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в
области входных ворот, нарушение кровообращения, переохлаждение. Местные иммунобиологические
особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.
Реакция макроорганизма
Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой
гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить
неспецифические и специфические механизмы защиты.
Неспецифические механизмы защиты
Первый из неспецифических факторов защиты - анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа
обладает бактерицидными свойствами за счёт веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желёз.
На поверхности слизистых оболочек присутствуют секрет слёзных и слюнных желёз, слизь, соляная кислота
(в желудке) и т.д. Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.
Следующий механизм - нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению
к экзогенным микроорганизмам.
К гуморальным факторам неспецифической защиты, содержащимся в плазме крови и тканевой жидкости,
относят лейкины, плакины, β-лизины, лизоцим, систему комплемента.
Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом.
Воспаление - ведущая реакция тканей при острой гнойной инфекции - признак хорошо и целесообразно
организованной приспособляемости организма. Реакция тканей на внедрение микробов сопровождается
местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг
инфекции от внутренней среды организма. Определённым барьером для генерализации инфекции служат
лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется
грануляционный вал, ещё более надёжно отграничивающий гнойный очаг. При длительном существовании
отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная
оболочка - надёжное препятствие распространению инфекции.
При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что
нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло.
В таких случаях возможно развитие общей инфекции.
В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты - нейтрофильные лейкоциты и
мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме - моноциты, гистиоциты, клетки
Купфера, альвеолярные макрофаги в лёгких, макрофаги селезёнки, остеокласты, клетки Лангерханса кожи и
т.д.; возникающие при воспалении - экссудативные макрофаги, многоядерные гигантские клетки Пирогова-
Лангханса, эпителиоидные клетки).
В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность её элементов поглощать и разрушать
микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и
инактивировать микробные клетки.
В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, система комплемента). Они
подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.
Специфические механизмы защиты
Специфические механизмы защиты включают иммунный ответ гуморального и клеточного типов.
При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает
непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы
иммунного ответа (лимфокины).
Факторы снижения механизмов защиты
При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют
факторы, ослабляющие систему защиты.
Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте
определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммунной системы: в
первые 3-6 мес. организм ребёнка полностью зависит от материнских антител, у пожилых же людей
наблюдают понижение выраженности иммунных реакций.
Определённое значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными
защитными механизмами, чем мужской.
Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом. Особое место занимает сахарный
диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета возникают чаще и протекают они значительно тяжелее. Более
того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляют это заболевание,
протекающее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности развития
воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказаться недостаточно эффективной терапия,
поскольку нарушается нормальная абсорбция лекарственных веществ.
В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяют иммунодефицитным
состояниям. Наиболее опасное заболевание из этой группы - ВИЧ-инфекция (СПИД). Причиной развития
иммунодефицита могут также быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т.д.
Иммунологический гомеостаз организма нарушается при ряде современных терапевтических воздействий:
применении антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии.
Определённое негативное влияние оказывают гипопротеинемия и авитаминоз.
Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина складывается из местных и общих проявлений.
Местные симптомы
Классические признаки воспаления
Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие
воспалительной реакции:
• ruber (краснота),
• color (местный жар),
•tumor (припухлость),
• dolor (боль),
• functio laesa (нарушение функции).
Красноту легко определить при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров),
при этом происходит замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки - стаза. Такие изменения
связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушениями обменных процессов в клетках в зоне
воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».
Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное
повышение температуры (обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с
ощущениями при пальпации вне болезненного очага).
Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных
элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная
проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов
жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путём диапедеза
эритроцитами, образуют воспалительный экссудат. Основную массу его составляют нейтрофильные
лейкоциты. Обычно припухлость определяют визуально. В сомнительных случаях выполняют измерения
(например, окружности конечности).
Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага - характерный признак гнойных
заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у
пациента негативных ощущений.
Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отёком. В наибольшей степени оно
выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.
Симптомы наличия скопления гноя
Для определения скопления гноя используют клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения),
данные дополнительных методов исследования и диагностическую пункцию.
Клинические симптомы
Важный метод выявления зоны скопления гноя - симптом флюктуации. Для его определения с одной стороны
зоны патологического процесса врач кладёт свою ладонь (при очагах малого размера - один или несколько
пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) выполняет толчкообразные
движения (рис.12-1).
Если между ладонями врача в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае гной), эти толчки будут
передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетельствующий о
скоплении в тканях гнойного экссудата, становится определяющим в постановке показаний к операции
(вскрытие и дренирование гнойника).
Сходное значение имеет и симптом размягчения: если на фоне воспалительного инфильтрата в центре
появляется зона размягчения (ощущение пустоты, провала при пальпации), это также свидетельствует о
гнойном расплавлении тканей и скоплении гноя).
Дополнительные методы исследования
Среди специальных методов исследования, способных определить скопление гнойного экссудата, на первом
месте стоит УЗИ. Метод с большой точностью позволяет определить скопление жидкости, размеры и
расположение полости.
В некоторых случаях диагностике помогает рентгеновское исследование. Существуют характерные
рентгенологические признаки скопления гноя под диафрагмой, абсцесса лёгкого и т.д.
Для выявления гнойника и определения всех его параметров в сложных случаях можно выполнить КТ или
МРТ.
Диагностическая пункция
Процедура производится при неясном диагнозе. Обычно тонкой иглой выполняют анестезию кожи, а затем
толстой иглой (диаметром не менее 1,5 мм) выполняют пункцию, постоянно создавая разряжение в шприце.
Появление в нем хотя бы минимального количества гноя свидетельствует о наличии его скопления в
соответствующей зоне, гнойного расплавления тканей, что чаще всего требует хирургического лечения. При
глубоких гнойных процессах высокоэффективна пункция под контролем УЗИ.
Общая реакция
Основные клинические проявления общей реакции при гнойных заболеваниях - симптомы интоксикации,
выраженные в различной степени.
Клинические проявления интоксикации
Обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость,
плохой аппетит, иногда задержку стула.
У них отмечают повышение температуры тела (иногда до 40С и выше), тахикардию, одышку. Больные часто
покрыты потом, заторможены, сонливы.
Характерно изменение температуры тела в течение суток более чем на 1,5-2,0 градуса - температура утром
нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высоких цифр (до 39-40С).
Иногда у больных увеличиваются селезёнка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно
выраженной общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения
проявляются в резкой форме. Если реакция средняя или слабая, изменения бывают умеренными или даже
малозаметными, однако всякий местный процесс сопровождается общей реакцией, названной И.В.
Давыдовским «гнойно-резорбтивной лихорадкой».
Описанная клиническая картина весьма сходна с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями
(тифом, бруцеллёзом, паратифом и пр.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом
обследовании. Основное отличие общей реакции организма на местный гнойный процесс от сепсиса
заключается в том, что все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и
создании адекватного оттока гнойного экссудата. При сепсисе этого не происходит.
Изменения лабораторных данных
Определение степени выраженности общей реакции организма на возникновение очага гнойной инфекции
имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, прогнозирования осложнений и выбора
оптимальных способов лечения.
Изменения в клиническом анализе крови
Для всех гнойных хирургических заболеваний характерны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Под сдвигом лейкоцитарной формулы влево понимают нейтрофилёз (увеличение процентного содержания
нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5- 7%) и
появление в периферической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этом
обычно отмечают относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов.
Абсолютное снижение содержания лимфоцитов и моноцитов - неблагоприятный признак, свидетельствующий
об истощении защитных механизмов.
Повышение СОЭ обычно происходит через 1-2 сут. от начала заболевания, а восстанавливается она через 7-10
дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ обычно свидетельствует о
полной ликвидации активности воспалительного процесса. При длительных тяжёлых гнойных процессах
развивается анемия.
Изменения в биохимическом анализе крови
Возможно повышение азотистых показателей (содержание креатинина, мочевины), свидетельствующее о
преобладании катаболических процессов и недостаточности функций почек.
В сложных и тяжёлых случаях определяют в крови содержание белков острой фазы (С-реактивного белка,
церулоплазмина, гаптоглобина и др.).
При длительных процессах отмечают изменения в составе белковых фракций (относительное увеличение
количества глобулинов, в основном за счёт γ-глобулинов).
Важно также следить за концентрацией глюкозы крови, так как гнойные заболевания часто развиваются на
фоне сахарного диабета.
Посев крови на микрофлору
Посев крови на микрофлору обычно выполняют на высоте лихорадки, он помогает диагностировать сепсис
(бактериемию).
Изменения в анализах мочи
Изменения в анализах мочи развиваются лишь при крайне выраженной интоксикации, они получили название
«токсическая почка». Отмечают протеинурию, цилиндрурию, иногда лейкоцитурию.
Интегральные показатели уровня интоксикации
Для определения уровня интоксикации и динамического наблюдения за больными с острой гнойной
хирургической инфекцией используют интегральные показатели: лейкоцитарный индекс интоксикации
(ЛИИ), гематологический показатель интоксикации (ГПИ), уровень средних молекул.
ЛИИ вычисляют по следующей формуле (по Я.Я. Кальф-Калифу, 1941).

где:
М - миелоциты; Юн - юные;
Пя - палочкоядерные нейтрофилы;
С - сегментоядерные;
Пл - плазматические клетки;
Л - лимфоциты;
Мон - моноциты;
Э - эозинфилы.
В норме ЛИИ = 1,0 0,6 усл. ед.
ГПИ дополнительно учитывает данные об общем лейкоцитозе и СОЭ.

КЛЭЙК и КСОЭ - поправочные табличные коэффициенты, отражающие


степень отклонения соответствующего показателя от нормального уровня (табл. 12-1).
В норме ГПИ = 0,69 0,09 усл. ед.
Средние молекулы - олигопептиды с молекулярной массой 500-5000. Да, их считают универсальным
маркёром интоксикации. Прежде всего, их составляют продукты нарушенного метаболизма, гормоны и их
фрагменты и биологически активные вещества. В норме уровень средних молекул равен 0,15-0,24 усл. ед.
Повышение содержания средних молекул в сыворотке крови и моче коррелирует с тяжестью интоксикации.

2. Клинические формы гнойной инфекции: фурункул, карбункул, абсцесс, флегмоны,


лимфаденит, рожистое воспаление. Современные способы лечения. Экспертиза временной
нетрудоспособности.
Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки – наиболее распространённые гнойные
заболевания (около 30% заболеваний этой группы). На амбулаторно-поликлиническом приёме хирурга они
составляют почти 70%. Наиболее часто возбудителем этих заболеваний является стафилококковая флора (70-
90%).
Основными условиями развития гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожно-жировой клетчатки
являются:
1. снижение местной резистентности тканей;
2. снижение общей резистентности и иммунной защиты организма;
3. наличие микрофлоры в достаточном для развития заболевания количестве.
Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.
При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще
всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины
кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и
т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).
Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде
узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа,
в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата
образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками
волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что
объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется
грануляциями, образуется белый рубец.
При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно
тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую
мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица,
ригидность затылочных мышц).
Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим
появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих
фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи
– общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается
с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим
фурункулёзом.
Лечение. Лечение фурункулов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции. При
локализации фурункула выше носогубной складки обязательны антибактериальная, дезинтоксикационная,
противовоспалительная, общеукрепляющая, терапия, постельный режим, запрет разговоров и жевания (пища
в жидком состоянии). «Выдавливание фурункула на лице – смерти подобно!».
Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно
назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также
переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или
аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа
иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В
последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.
Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных
желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.
Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг
которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения
– лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.
При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для
которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного
лимфаденита и выраженной общей интоксикации.
Лечение. Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим.
Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей
анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная,
общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.
Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных
впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).
Инфекция проникает через протоки желез по лимфатическим сосудам или через повреждённую кожу. В
толще кожи появляется плотный болезненный узелок. При расплавлении последнего определяется симптом
флюктуации, происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с образованием свища. Сливающиеся
инфильтраты образуют конгломерат с множественными свищами.
Дифференциальная диагностика. В отличие от фурункула при гидрадените не образуется пустула и
некроз. Гидраденит также необходимо дифференцировать от лимфаденита, тубуркулёза лимфатических узлов,
лимфогранулематоза, лимфосаркомы. Основным отличием является то, что гидраденит развивается в толще
кожи, а все виды поражения лимфоузлов – в подкожной клетчатке.
Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция по иссечению конгломератов
воспалённых потовых желез. Вторым компонентом выбора в лечении является противовоспалительная
лучевая терапия. При рецидивирующих формах показана специфическая иммунотерапия, общеукрепляющие
средства.
Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.
Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение
других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при
сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана
грануляциями.
Клиника. Течение абсцесса может быть острым и хроническим. При этом гнойном заболевании выявляются
все типичные признаки воспаления – color, dolor, tumor, rubor, functio lese. Для абсцесса характерен симптом
флюктуации («зыбления»). Общие симптомы зависят от локализации абсцесса.
Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными
натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.
Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим
оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.
Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами.
По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от
абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное
распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.
При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим
принципам лечения хирургической инфекции.

3. Маститы: острые и хронические. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,


профилактика, хирургическое лечение.
 
Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит
обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений.
Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафилококк, стафилококк в сочетании с
кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида.
Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными воротами являются трещины
сосков, протоки (при сцеживании молока, кормлении). Инфекция может распространяться на железу
гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют
нарушения оттока молока.
Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную,
инфильтративную и абсцедирующую. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной
жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реакции на
воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной
гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые,
сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспаление принимает системный характер — в
этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как
сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По
локализации абсцессы делят на подкожные, субареолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.
Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы,
подъема температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек
молочной железы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтрированной ткани,
появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются
в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гнойную происходит быстро — в течение 4—5 дней.
Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и
гангренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в
тяжелый синдром системной реакции на воспаление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В
связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление признаки —
повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота
дыхания, молочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Кожа над очагами
воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается
выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается
выделить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой
при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тяжелый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная
дисфункция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиорганная недостаточность со
смертельным исходом.
Обследование при гнойном мастите:
При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к врачу-хирургу поликлиники или
дежурного хирургического стационара. После осмотра, необходимо будет сдать общий анализ крови и мочи,
анализ крови на уровень сахара для исключения наличия сахарного диабета. В клиническом анализе мочи
отмечается повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоформулы влево, повышение СОЭ. Из
инструментальных методов для диагностики абсцесса в молочной железе наиболее информативным методом
является ультразвуковое исследование. Последнее позволяет диагностировать скопление гноя в тканях
молочной железы, определить локализацию и размеры гнойного очага, выполнить пункцию с последующим
бактериологическим исследованием пунктата.
Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консервативное лечение: возвышенное
положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции
показана антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бактериологического
выделения возбудителя препараты назначают с учетом чувствительности микрофлоры. Параллельно с этим
проводят интенсивную терапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление
грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцеженное из здоровой груди женщины молоко
используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.
После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают
восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление
лактации назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин (парлодел), комбинацию
эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно.
Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный
(флегмонозный, гангренозный).
При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление
гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее
дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.
Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение
местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего
уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез,
при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера
по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия
ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения
нежизнеспособных тканей и дренирования ретромаммарного пространства, при этом появляется возможность
вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной
стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки.
Полость абсцесса промывают антибактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными
трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полости. Дренирование гнойной раны
однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование.
От применения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускников и пункционного метода
лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.
Профилактика гнойного мастита включает в себя ряд мероприятий.
• Повышение сопротивляемости организма путем полноценного питания богатого белками, углеводами и
витаминами.
• Соблюдение правил личной гигиены. Необходимо дважды в день принимать теплый душ, менять нижнее
белье. После кормления молочные железы необходимо обмывать теплой водой без мыла, вытирать махровым
полотенцем и оставлять открытыми 15 минут. Между лифчиком и соском прокладывают стерильную
марлевую салфетку, которую меняют при пропитывании молоком. Лифчик должен быть из
хлопчатобумажной ткани, его нужно ежедневно стирать, одевать после проглаживания горячим утюгом. Он
не должен сдавливать грудь.
• Следует своевременно лечить трещины сосков, при появлении которых необходимо прекратить грудное
вскармливание с больной стороны, молоко сцеживать в бутылочку и кормить через соску. Отверстие в соске
следует делать швейной иглой, раскаленной на огне. Получившееся отверстие должно быть небольшим, в
противном случае ребенок может отказаться брать грудь. Для лечения трещин сосков применяют различные
ранозаживляющие мази и кремы (например, солкосериловая мазь, крем бепантен).
• Следует отдавать предпочтение ручному сцеживанию молока, особенно из наружных квадрантов молочной
железы, где чаще возникает застой молока
Хронический мастит (неспецифический) может быть либо исходом острого при неправильном его лечении,
либо самостоятельным первичным заболеванием, вызванным маловирулентной инфекцией.
Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный острый мастит, склонность к рецидивам
воспаления), объективного обследования (рубцы или свищи после вскрытия бывшего абсцесса, инфильтрация
ткани). Для дифференциальной диагностики с опухолью необходимо провести биопсию пальпируемого
образования и гистологическое исследование полученного материала.
Лечение. При гнойном процессе гнойник вскрывают, иссекают измененные ткани, дренируют
двухпросветным дренажем и ушивают рану. При воспалительном инфильтрате проводят
физиотерапевтическое лечение (УВЧ).
4. Гнойные заболевания пальцев и кисти. Клиника, диагностика, методы лечения.
Экспертиза временной нетрудоспособности.
Гнойно-воспалительные заболевания кисти (панариций, флегмоны кисти). Лечение.
Кисть, как рабочий орган, играет весьма важную роль в трудовой и общественной жизни каждого человека.
Установлена несомненная связь гнойно-воспалительных заболеваний кисти и пальцев с мелкими и
мельчайшими травмами. Поэтому предупреждение травматизма, надлежащая обработка мелких травм, знание
врачами этиологии, патогенеза, особенностей клинического течения и методов лечения воспалительных
заболеваний в свете новейших достижений медицинской науки и практической хирургии будет
способствовать улучшению медицинского обслуживания больных.
Среди гнойных заболеваний различной локализации острые гнойные заболевания кисти составляют 61%.
В клинику, к сожалению, продолжают поступать больные с запущенными гнойными процессами кисти,
основными причинами чего являются:
1. необоснованно длительное консервативное лечение;
2. недостаточно радикально выполненная операция;
3. поздняя обращаемость больного за медицинской помощью.
Панариций
Термин «панариций» в современном понимании обозначает не отдельную нозологическую форму, а группу
заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различных
анатомических структур пальца.
Особый вред панариция заключается в том, что он может привести к значительной временной
нетрудоспособности, что неблагоприятно сказывается на боевой подготовке солдата. Следует отметить, что
позднее обращение к врачу и нерациональное лечение панариция могут привести не только к нарушению
функции кисти, но и к генерализации воспалительного процесса, сепсису и даже гибели больного.
Возникновение панариция почти всегда связано с различного рода микротравмами кисти, среди которых
наиболее опасными являются мелкие колотые раны и занозы.
Наиболее частым возбудителем панариция является высокопатогенный стафилококк в монокультуре (90%) и
значительно реже в ассоциациях с другими микробами (5%). Лишь в отдельных случаях возбудителями
являются стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, вульгарный протей (5%).
Развитию панариция и флегмоны кисти способствуют снижение общей резистентности организма, наличие
хронических воспалительных процессов в ротовой полости, носоглотке, придаточных пазухах носа,
гнойничковых заболеваний кожи, а также плохой уход за кожей рук, работа с агрессивными жидкостями без
средств защиты кожи, постоянная микротравматизация кожи кистей. Клиническое течение панариция, в
значительной степени, определяется особенностью анатомического строения кожи, подкожной жировой
клетчатки, других структур кисти и пальцев.
Классификация.
По характеру воспалительного процесса и степени поражения тканей различают следующие виды
панариция:
1. кожный панариций;
2. ногтевой панариций и паронихия;
3. подкожный панариций;
4. сухожильный панариций;
5. костный панариций;
6. суставный панариций;
7. пандактилит.
Кожный панариций
Кожный панариций характеризуется скоплением гноя между сосочковым слоем и эпидермисом. На месте
воспалительного очага возникает боль, которая, постепенно усиливаясь, становится пульсирующей. Общее
состояние больного не страдает, но иногда температура тела повышается до 37-38ОС.
Диагностика кожного панариция не представляет трудностей, однако следует помнить о кожном
панариции, протекающем по типу «запонки», т.е. когда основной воспалительный очаг располагается в
подкожной клетчатке, а гной проникает в субэпидермальное пространство через небольшое отверстие.
Лечение. Операция выполняется без обезболивания. Острым скальпелем надрезают у основания отслоенный
участок эпидермиса, вводят бранши маленьких ножниц и тщательно удаляют весь отслоенный эпидермис.
Раневую поверхность обрабатывают спиртом и накладывают повязку с антисептическим раствором. При
выявлении на раневой поверхности точечного отверстия, что указывает на наличие подкожного панариция (по
типу «запонки»), вскрытие его должно производиться сразу же. Обезболивание в этом случае –
проводниковая анестезия.
Подкожный панариций
Подкожный панариций является наиболее частой формой воспалительных процессов, развивающихся на
кисти. Подкожный панариций наиболее часто локализуется на ладонной поверхности концевых фаланг
пальцев и реже – на средних и основных. Вследствие характерного анатомического строения подкожно-
жировой клетчатки пальцев воспалительный процесс при подкожном панариции легко поражает
глубжележащие ткани, в том числе и костную. Развитие подкожного панариция сопровождается сильными
пульсирующими болями, лишающими больного сна. Температура тела вначале заболевания субфебрильная,
при тяжелых и запущенных случаях повышается до 38ОС. Поражённый палец находится в полусогнутом
положении, движения в нём ограничены и болезненны. Непосредственно в области очага воспаления
появляется припухлость, которая бывает более выражена на средней и основной фалангах. Гиперемия кожи в
начальной стадии заболевания появляется на тыле пальца, а затем на его ладонной поверхности.
Лечение. Подкожный панариций в зависимости от стадии воспаления может лечиться консервативным или
оперативным методом. В серозно-инфильтративной стадии может применяться консервативное лечение,
заключающееся в иммобилизации пальца гипсовой лонгетой, применении местной гипотермии, спиртовых
повязок, УВЧ-терпии, рентгенотерапии, регионарном внутривенном или внутрикостном введении
антибиотиков. Однако не следует преувеличивать возможности консервативных методов лечения подкожного
панариция. При переходе воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию необходимо произвести
немедленное вскрытие панариция. Операция не должна откладываться до «первой бессонной ночи.
Ногтевой панариций
Воспалительный процесс при ногтевом панариции протекает в форме паронихии и под ногтевого панариция.
Причиной развития паронихии является проникновение инфекции через поврежденную кожу при заусеницах,
мелких трещинах кожи, ссадинах и т.п.
Заболевание начинается с появления красноты и припухлости околоногтевого валика и сопровождается
умеренной болью. При нерациональном лечении паронихии воспалительный процесс принимает хроническое
течение и, в ряде случаев, приводит к проникновению гнойного экссудата в подногтевое пространство.
Развивается подногтевой панариций. Причиной подногтевого панариция могут быть также мелкие травмы или
нагноение подногтевой гематомы. В последнем случае заболевание сопровождается сильной болью.
Лечение. При паронихии в стадии серозного воспаления лечение должно быть консервативным:
иммобилизация, повязка со спиртом, УВЧ-терапия, рентгенотерапия, местная гипотермия. В гнойно-
некротической стадии лечение оперативное.
Сухожильный панариций
При сухожильном панариции в воспалительный процесс вовлекаются сухожильные влагалища и сухожилия.
Чаще всего сухожильный панариций возникает при колотых, резаных и огнестрельных ранах, а также как
осложнение других форм панариция.
Заболевание сопровождается сильной болью в пораженном пальце. Температура тела повышается до 38-
40ОС, больные жалуются на слабость плохой сон и аппетит. На пораженном пальце появляется отек, кожа
приобретает бледно-розовый цвет, а затем цианотичный оттенок. Пальцы кисти находятся в полусогнутом
положении, активные движения в пальце невозможны, пассивные, в особенности разгибание, сопровождаются
сильной болью.
В силу анатомического строения сухожильных влагалищ сгибателей ІІ-ІV пальцев воспалительный процесс
развивается в пределах одного пальца. Развитие сухожильного панариция в области I и V пальцев нередко
приводит к воспалению сухожильных сумок на кисти и предплечье (тендобурсит).
Лечение. Лечение гнойного тендовагинита по сравнению с другими формами панариция представляется
наиболее трудным. Как и при других формах панарициев, при лечении тендовагинитов необходимо учитывать
фазу воспаления. Хотя в начальной фазе воспаления тендовагинита допустимо применение консервативных
методов лечения, следует помнить, что воспалительный процесс в замкнутом пространстве, каким является
сухожильное влагалище, в короткие сроки может привести к острой ишемии и некрозу сухожилия.
При всех стадиях тендовагинитов показано применение антибиотиков в массивных дозах. В гнойно-
некротической стации тендовагинита показано оперативное лечение в комбинации с регионарным
внутривенным или внутрикостным введением антибиотиков.
Костный панариций
При костном панариции в воспалительный процесс вовлекается костная ткань. По сути, костный панариций
является остеомиелитом фаланг пальцев. Чаще всего эта форма панариция является следствием плохого
лечения подкожного панариция. Развитие костного панариция, как и подкожного, сопровождается
интенсивной пульсирующей болью в пораженной фаланге. Палец находится в полусогнутом положении,
движения в межфаланговых сочленениях резко ограничены, болезненны.
При пальпации отмечается болезненность всей фаланги (в отличие от подкожного панариция). Общее
состояние больного страдает в большей степени, чем при других видах панариция. Иногда появляется озноб,
температура тела повышается до 39-40ОС.
Если в ранней стадии заболевания лечение оказалось безуспешным и гнойно-некротический процесс
прогрессирует, появляются гнойные свищи. В этой стадии заболевания боль становится менее интенсивной,
температура тела снижается до нормальных цифр, но дальнейшее течение воспалительного процесса
характеризуется упорным выделением гноя из ранее сделанного разреза или самопроизвольно
образовавшегося свища. Лечение таких больных затягивается на продолжительное время (2-3 мес.), при этом
гнойный процесс может также распространяться на соседнюю фалангу и дистальные отделы кисти. Такие
больные подвергаются многократным, порой безуспешным, оперативным вмешательствам.
Лечение. Основным методом лечения костного панариция в настоящее время считается оперативный.
Операция должна рассматриваться, как срочная и не может быть отложена до следующего дня. Оперативное
вмешательство необходимо и после самопроизвольного вскрытия панариция с образованием свища, так как
образовавшийся свищевой ход является совершенно неадекватным в плане дренирования гнойника.
Оперативное лечение костного панариция целесообразно сочетать с регионарным применением антибиотиков
широкого спектра действия и обязательно дополняется рентгенотерапией с самого раннего дня после
операции.
Суставной панариций
В воспалительный процесс при суставном панариции вовлекаются мягкие околосуставные ткани пальца,
капсула межфаланговых и пястно-фаланговых суставов. В ряде случаев воспалительный процесс поражает
суставные концы фаланг и тогда развивается костно-суставной панариций.
Суставной панариций возникает при непосредственной травме пальца с повреждением капсулы сустава. Но
чаще это заболевание развивается как осложнение других форм панариция.
В клинической картине суставного панариция болевая реакция со временем постоянно нарастает и
принимает интенсивный характер. Боль поначалу локализуется в области пораженного сустава, а затем
распространяется на весь палец и кисть. Припухлость циркулярно охватывает весь сустав. При появлении в
полости сустава значительного количества серозного или гнойного содержимого палец принимает
веретенообразную форму и фиксируется больным в полусогнутом положении. Больной лишается сна,
аппетита, появляется слабость, озноб, температура тела повышается до 38-39ОС.
Лечение. Лечение суставных панарициев должно быть преимущественно консервативным. Весьма
эффективным является применение регионарного внутрикостного или внутривенного введения антибиотиков
широкого спектра действия. При значительном скоплении экссудата в полости сустава лечение целесообразно
дополнить пункциями его, удалением содержимого и промыванием суставной полости раствором
фурацилина, или антибиотиков. В случае прогрессирования процесса и отсутствия эффекта от пункции
производят артротомию, дренирование перфорированным дренажом, постоянное или фракционное
промывание полости сустава антибиотиками или антисептиками с последующим глухим швом капсулы. При
суставном панариции целесообразно применение рентгенотерапии.
Пандактилит
Пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Клиническая картина складывается из совокупности
всех видов гнойного поражения пальца. Воспалительный процесс развивается по типу влажного некроза.
Пандактилит сопровождается выраженной гнойно-токсической лихорадкой. Только немедленное оперативное
вмешательство (тщательная хирургическая обработка с иссечением некротических тканей), последующей
активной, целенаправленной (внутрикостно, внутривенно под жгутом) антибактериальной,
дезинтоксикационной терапией, лучевым лечением может остановить прогрессирование гнойно-
воспалительного процесса и предотвратить развитие сепсиса. При отсутствии положительного эффекта для
предотвращения генерализации инфекции операцией выбора является экзартикуляция пальца).
Флегмоны кисти
Гнойно-воспалительные процессы, развивающиеся в фиброзно-клетчаточных пространствах кисти,
получили название флегмон.
Инфекция может проникнуть при ранениях кисти, а также в результате нерационального лечения
осложненных форм панариция II-IV пальцев и гнойных тендобурситов I и V пальцев.
Лечение флегмон кисти – хирургическое с применением всего арсенала консервативных мероприитий.
Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний кисти
Профилактика гнойных заболеваний кисти состоит, прежде всего, в предупреждении микротравм и
рациональном их лечении. Основными причинами травм, в том числе и микротравм, являются:
1. нарушение техники безопасности при работе с движущимися механизмами;
2. отсутствие спецодежды, рукавиц;
3. недостаточная освещенность рабочих помещений, спортивных залов, низкая температура воздуха в
них;
4. неподготовленность мест занятий по физической культуре и спорту, неудовлетворительное состояние
спортивного инвентаря, площадок, дна бассейна;
5. отсутствие страховки при гимнастических упражнениях, неосторожность при выполнении различных
работ.
Не менее существенным является предупреждение развития инфекции в ране, что во многом зависит от
степени загрязненности кожи, времени и качества оказания первой помощи при микротравмах. Поэтому после
микротравмы пальца всю его поверхность следует очистить от загрязнения, сделать теплую ванночку для всей
кисти с дезинфицирующим раствором, затем кожу всего пальца и рану смазать 2% настойкой йода.
В тех случаях, когда глубина раны не выходит за пределы эпидермального слоя кожи, рану целесообразно
покрыть пленочной повязкой (клей БФ-2, бактерицидная повязка «синтокол», «синтопласт», «фуропласт»,
«пластубол», «сердак» и др.). Нависающий эпидермис вокруг раны и особенно вокруг разрезов и уколов
удаляется с помощью ножниц. При глубоких ранах, а также в случаях поверхностных ран, но с признаками
воспаления, рану следует закрыть влажно-высыхающей спиртовой повязкой, а кисть иммобилизовать на 2-3
дня.
Медицинские работники обязаны обеспечить немедленное оказание первой и последующих видов
медицинской помощи пострадавшим при всех видах травм. Врачи должны знать возможные причины
микротравм пальцев и кисти, требования официальных указаний и инструкций, предусматривающих
практические меры профилактики травматизма, гнойных заболеваний пальцев кисти.

5. Эндемический и спорадический зоб. Классификация по степени увеличения


щитовидной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к
операции. Профилактика.

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, относящихся к


йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск
недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы —
эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной
недостаточностью.
Классификация
1. Степень увеличения щитовидной железы.

Степень Описание

0 Зоба нет

Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца.


l
Зоб пальпируется, но не виден

II Зоб пальпируется и виден на глаз.

Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей
при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».
2. Форма эндемического зоба (морфологическая).
1.   2.1.Диффузный.
2.   2.2.Узловой.
3.   2.3.Смешанный (диффузно-узловой).
3. Функциональное состояние щитовидной железы.
1.   3.1.Эутиреоидный зоб.
2.   3.2.Гипотиреоидный зоб.
4. Локализация зоба:
1.   4.1.Обычно расположенный.
2.   4.2.Частично загрудинный.
3.   4.3.Кольцевой.
4.   4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной
железы).
Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в
России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и
приводит к целому ряду других патологических состояний.
Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности является эндемический зоб. Вместе с
тем дефицит йода повышает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у
плода и новорожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости
(олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечается снижение интеллектуального потенциала всего
населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и
мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным
направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая
распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует применения
неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний,
связанных с ней.
Патогенез
1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в
организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной
секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает
оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня
тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к
диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани
щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в
организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе
содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).
Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также
повышение образования Т3 из Т4.
При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но
также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные
соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня
тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.
2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной
местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.
3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии
эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального
иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных
йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и
дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных
процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако
длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению
функциональной активности железы — гипотиреозу.
Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический
(«химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.
Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается
продукция ТТГ, приводящая к избыточной стимуляции железы, что неизменно сопровождается
компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется
недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при
дефиците йода: 1) повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролиферация
фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в
разной степени пролиферирующий зоб.
Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной железы, "чувство неловкости" в области
шеи при движении, реже — сухой кашель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно,
возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне туловища, дисфагия. При осмотре
обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время
сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со
значительно выраженным йодным дефицитом. Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.
Диагностика:
1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений.
2. Поглощение 131Iщитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита
йода в щитовидной железе.
3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников
превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а
не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день,
подвержены влиянию многих факторов: в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с
мочой, низкокалорийная — снижает.
4. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в
крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т 3 при тенденции к снижению
уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы — для
поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного тироксина в более
активный трийодтиронин. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т 4 снижается или находится на
нижней границе нормы, а уровень Т3 — на верхней границе нормы, содержание тиреотропина — или
повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Т 3,
Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.
5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех
возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных.
Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови
тиреоглобулина.
6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное
увеличение щитовидной железы различной степени, возможно обнаружение участков фиброза. Тиреоидная
ткань чаще неоднородна, нередко эхогенность её снижена. Узловые формы эндемического зоба имеют
следующие особенности:
·  в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже — единичные;
· узлы визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы;
· o контуры узлов могут быть как чёткими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка
повышенной эхогенности, так и нечёткими;
· эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бывает, как повышенной, так и пониженной;
·часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел);
· возможно обнаружение в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью — кальцификатов;
· многоузловой зоб может сочетаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24%) и
карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17%). Аденомы имеют овальную или округлую форму,
контуры чёткие, эхогенность понижена, средняя или повышена. Аденомы средней и повышенной эхогенности
имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидкостью и
кальцификаты.
Злокачественные узлы имеют следующие характеристики:
· нечёткие контуры;
· со́лидная структура;
· повышенная эхогенность;
· наличие микрокальцификатов (в 37-40% тиреоидных карцином);
· увеличение регионарных лимфатических узлов.
Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых:
· мужчины — 25 мл (см3);
· женщины — 18 мл (см3).
7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и
диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие
«холодных» или «тёплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой
резко снижено.
8. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет
следующие характерные изменения в пунктате:
·при коллоидном зобе — большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия
мало;
· при паренхиматозном зобе — отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического,
уплощённого), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы;
· при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) — наличие коллоида, возможен геморрагический характер
пунктата с примесью свежих или изменённых эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения
тиреоцитов, лимфоидных элементов.
 
Профилактика и лечение. Практически на всей территории России наблюдается более или менее
выраженный дефицит йода. В связи с этим важна реализация программ массовой йодной профилактики
органами здравоохранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие
физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия,
поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты.
При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках компрессии окружающих органов могут
возникнуть показания для хирургического лечения.

6. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез. Классификация по степени тяжести и


стадии развития. Клиника диффузного тиреотоксического зоба и узловых форм. Диф. диагноз.
Показания к различным видам лечения. Показания и противопоказания к операции.
Осложнения во время операции и после операции, клиника осложнений, их лечение и
профилактика
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное
гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.
Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением,
потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к
изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой
недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной
системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное
стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной
ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3
(трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.
Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме,
необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее
восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском
возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и
механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание
нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под
влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба
способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения
головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции
поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза
увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
Классификация
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от
размеров щитовидной железы:
легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма,
тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других
эндокринных желез;
средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110
уд. в мин.;
тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со
стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций,
тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с
сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной
офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением
(тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в
состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и
тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического
артериального давления, повышение пульсового давления.
В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается
выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией):
экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков,
застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания
(учащение), склонность к частым пневмониям.
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне
повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что
больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей
температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии):
расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век
(редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает
выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на
«песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание
периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения,
повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая
возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость
настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в
тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется
мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может
ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная
миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному
трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и
фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается
синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук
могут приобретать вид "барабанных палочек".
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул,
редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз -
жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается
развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся
гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У
женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие
фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к
зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие
щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным
токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального
тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго,
потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия,
онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема
(отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и
сопровождающиеся зудом).
При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа
бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть
заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна
тяжелая форма тиреотоксикоза.
Осложнения
Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы
(развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического
гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными,
периодически возникающими приступами мышечной слабости.
Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами
тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или
проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания.
Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой
недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до
психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации;
лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение
дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления,
нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность
проявляется гиперпигментацией кожи.
При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при
тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.
Диагностика
Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера
разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся
гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз
тиреотоксикоза почти очевиден.
При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной
железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови.
Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.
С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к
рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной
железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для
аутоиммунной патологии).
Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней
узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза
и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда
необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При
диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением
изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы,
измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных
гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).
Лечение
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола
(мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной
железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго
индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд.
в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы
(тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется
медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции
являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при
консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения,
наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе
возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития
тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и
тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает
осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к
радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131)
накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и
деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные
отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно
осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при
беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе,
необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного
выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство
женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них
обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков
(предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно,
его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы,
дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
Прогноз и профилактика
Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает
сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации
функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза - прогноз заболевания благоприятный - у
большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.
После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с
тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и
пищевых продуктов.
Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за
пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на
семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических
мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

7. Рак щитовидной железы. Классификация гистологическая и клиническая. Клиника,


диагностика, диф. диагностика. Типы операций. Показания к расширенной тиреоидэктомии.
Рак щитовидной железы – злокачественное узловое образование, развивающееся из фолликулярного или
парафолликулярного (С-клеток) эпителия щитовидной железы. Частота распространенности рака щитовидной
железы составляет около 1,5% от всех злокачественных опухолей прочих локализаций. Рак щитовидной
железы чаще встречается у женщин после 40-60 лет (в 3,5 раза чаще, чем у мужчин). После Чернобыльской
катастрофы частота заболеваемости раком щитовидной железы значительно возросла, особенно среди детей,
щитовидная железа которых гораздо чувствительнее к накоплению радиоактивного йода. При отсутствии
воздействия радиации уровень заболеваемости раком щитовидной железы увеличивается с возрастом.
Классификация рака щитовидной железы
Согласно международной классификации опухолевых образований щитовидной железы выделяются:
эпителиальные опухоли доброкачественного и злокачественного характера, а также неэпителиальные
опухоли. По гистологическим формам выделяют следующие виды рака щитовидной железы: папиллярный
(около 60-70%), фолликулярный (15-20%), медуллярный (5%), анапластический (2-3%), смешанный (5-10%),
лимфома (2-3%).
В основе классификации рака щитовидной железы по международной системе TNM лежит критерий
распространенности опухоли в железе и наличие метастазов в лимфоузлах и отдаленных органах, где:
Т - распространенность рака в щитовидной железе
T0 — при операции наличия первичной опухоли в щитовидной железе не обнаружено
T1 — опухоль в наибольшем диаметре до 2 см, не распространяющаяся за границы щитовидной железы (т.е.
не прорастающая в ее капсулу)
T2 — опухоль >2 см, но < 4 см в наибольшем диаметре, не распространяющаяся за границы щитовидной
железы
T3 — опухоль > 4 см в наибольшем диаметре, не распространяющаяся за границы щитовидной железы или
опухоль меньшего диаметра, с прорастанием в ее капсулу
T4 — данная стадия рака щитовидной железы делится на 2 подстадии:
T4a — опухоль, имеющая любой размер с прорастанием капсулы щитовидной железы, подкожных мягких
тканей, гортани, трахеи, пищевода или возвратного гортанного нерва
T4b — опухоль с прорастанием предпозвоночной фасции, сонной артерии или загрудинных сосудов;
N - наличие или отсутствие регионарных метастазов рака щитовидной железы
NX — метастазирование опухоли в шейные лимфоузлы оценить невозможно
N0 — регионарные метастазы отсутствуют
N1 — определяются регионарные метастазы (в паратрахеальные, претрахеальные, преларингеальные,
боковые шейные, загрудинные лимфоузлы);
М – наличие или отсутствие метастазов в отдаленные органы
MX — отдаленное метастазирование опухоли оценить невозможно
M0 — отдаленные метастазы отсутствуют
M1 — определяются отдаленные метастазы
Классификация рака щитовидной железы по системе TNM используется для стадирования опухоли и
прогнозирования ее лечения.
В развитии рака щитовидной железы выделяют четыре стадии (от наиболее до наименее благоприятной):
Стадия I – опухоль расположена локально, капсула щитовидной железы не деформирована, метастазы
отсутствуют
Стадия IIа - единичная опухоль, деформирующая железу или множественные узлы без метастазов и
деформации капсулы
Стадия IIб – наличие опухоли с односторонними метастатическими лимфоузлами
Стадия III – опухоль, прорастающая капсулу или сдавливающая соседние органы и ткани, а также наличие
двустороннего поражения лимфоузлов
Стадия IV – опухоль с прорастанием в окружающие ткани или органы, а также опухоль с метастазами в
ближайшие и (или) отдаленные органы.
Рак щитовидной железы может быть первичным (если опухоль изначально возникает в самой железе) или
вторичным (если опухоль прорастает в железу из соседних органов).
Виды рака щитовидной железы
Папиллярный рак (карцинома) щитовидной железы составляет до 70% и более всех случаев
злокачественных новообразований щитовидной железы. Микроскопически папиллярные карциномы имеют
множественные сосочкообразные выступы, что и определило их название (от лат. «papilla» - сосочек).
Опухоль развивается крайне медленно, чаще возникает в одной из долей желез, и лишь у 10-20% пациентов
встречается двустороннее поражение. Несмотря на медленный рост папиллярный рак щитовидной железы
часто метастазирует в шейные лимфоузлы. Прогноз при папиллярном раке щитовидной железы относительно
благоприятен: большинство пациентов имеют высокий процент 25-летней выживаемости. Значительно
отягощает прогноз метастазирование рака в лимфоузлы и отдаленные органы, возраст пациентов старше 50 и
моложе 25 лет, размер опухоли >4 см.
Фолликулярный рак (карцинома) щитовидной железы – второй по частоте возникновения вид
злокачественной опухоли щитовидной железы, встречающийся в 5-10% случаев. Развивается из
фолликулярных клеток, составляющих нормальную структуру щитовидной железы. Патогенетически
возникновение фолликулярного рака щитовидной железы связано с нехваткой йода в пище. В большинстве
случаев данный вид рака не распространяется за пределы железы, реже встречаются метастазы в лимфоузлы,
кости и легкие. Прогноз по сравнению с папиллярной морфологической формой рака менее благоприятен.
Анапластический рак щитовидной железы – редкая форма злокачественной опухоли, имеющая тенденцию к
стремительному росту, поражению структур шеи и распространению в организме с крайне неблагоприятным
прогнозом для жизни. Обычно развивается у пожилых пациентов на фоне длительно наблюдаемого узлового
зоба. Быстрый рост опухоли с нарушением функций структур средостения (удушьем, затруднением при
глотании, дисфонией) и прорастанием близлежащих органов приводит к развитию летального исхода в
течение года.
Медуллярный рак щитовидной железы (карцинома) – форма злокачественной опухоли, развивающаяся из
парафолликулярных (С-клеток) железы и составляющая около 5% случаев. Еще до выявления первичной
опухоли в щитовидной железе может метастазировать в лимфоузлы, печень и легкие. В крови пациента
определяются раковоэмбриональный антиген и повышенный кальцитонин, синтезируемые опухолью. Течение
медуллярного рака щитовидной железы более агрессивное по сравнению с фолликулярным и папиллярным
раком, с ранним развитием метастазов в близлежащих лимфоузлах и распространением на мышцы, трахею,
легкие и другие органы.
Лимфома щитовидной железы – опухоль, развивающаяся из лимфоцитов на фоне аутоиммунного
тиреоидита либо самостоятельно. Наблюдается быстрое увеличение размеров щитовидной железы с
вовлечением лимфоузлов и симптомами сдавления средостения. Лимфома хорошо поддается лечению
ионизирующей радиацией.
Метастазы злокачественных опухолей иных локализаций в щитовидную железу встречаются редко.
Метатстатическое поражение щитовидной железы наблюдается при меланоме, раке желудка, молочной
железы, легких, кишечника, поджелудочной железы, лимфомах.
Симптомы рака щитовидной железы
Обычно жалобы пациентов связаны с появлением узловых образований в области щитовидной железы или
увеличение шейных лимфоузлов. По мере роста опухоли развиваются симптомы сдавления структур шеи:
осиплость голоса, нарушение глотания, одышка, кашель, удушье, боли. У пациентов отмечается потливость,
слабость, снижение аппетита, потеря веса.
У детей течение рака щитовидной железы относительно медленное и благоприятное. У молодых пациентов
отмечается предрасположенность к лимфогенному метастазированию опухоли, у более старших лиц – к
прорастанию окружающих органов шеи. У пожилых пациентов более выражены общие признаки,
наблюдается стремительное прогрессирование патологии, преобладание высокозлокачественных форм рака
щитовидной железы.
Диагностика рака щитовидной железы
При пальпации щитовидной железы обнаруживаются единичные или множественные, меньшей или большей
величины узлы плотной консистенции, спаянные с окружающими тканями; ограниченная подвижность
железы, бугристость поверхности; увеличение лимфоузлов.
Проведение сцинтиграфии щитовидной железы малоинформативно в плане дифференциальной диагностики
доброкачественного или злокачественного характера опухоли, однако, позволяет уточнить степень
распространенности (стадию) опухолевого процесса. В ходе исследования введенный внутривенно
радиоактивный йод накапливается в узлах щитовидной железы и окружающих тканях. Узлы, поглощающие
большое количество радиоактивного йода, определяются по сканограммам как «горячие», меньшее –
«холодные».
По УЗИ щитовидной железы выявляется размер и количество узлов в щитовидной железе. Однако по УЗИ
доброкачественные образования и рак щитовидной железы трудно различимы, что требует использования
дополнительных методов визуализации железы.
С помощью магнитно-резонансной томографии возможна дифференциация рака щитовидной железы от
доброкачественного узлового образования. Компьютерная томография щитовидной железы дает возможность
уточнить стадию заболевания. Основным методом верификации рака является тонкоигольная биопсия
щитовидной железы с последующим гистологическим исследованием биоптата.
Для пациентов с раком щитовидной железы характерны анемия, ускорение СОЭ, изменение функции
щитовидной железы (повышение или снижение). При медуллярной форме рака в крови увеличивается уровень
гормона кальцитонина. Повышение уровня белка щитовидной железы тиреоглобулина может
свидетельствовать о рецидиве злокачественной опухоли.
Лечение рака щитовидной железы
При выборе метода лечения рака щитовидной железы учитывают тип опухоли, стадию и общее состояние
пациента. Сегодня эндокринология имеет в своем арсенале несколько эффективных способов борьбы с раком
щитовидной железы. Лечение может включать операцию, терапию радиоактивным йодом или гормонами,
химиотерапию, облучение. Использование комбинации двух и более методов позволяет достичь высокого
процента излечения при раке щитовидной железы.
Наиболее радикальным является проведение хирургического удаления щитовидной железы - субтотальной и
тотальной тиреоидэктомии. При раке щитовидной железы I-II степени с локализацией опухоли в пределах
одной доли ограничиваются ее удалением вместе с перешейком и подозрительными участками другой доли.
Расширенная тиреоидэктомия, включающая удаление мышц шеи, иссечение яремной вены, регионарных
лимфоузлов и жировой подкожной клетчатки показана при III-IV стадии рака щитовидной железы.
В дополнение к операции назначается курс лечения радиоактивным йодом I-131 (от 50 до150 мКи),
разрушающим метастазы рака щитовидной железы и остатки тиреоидной ткани после оперативного
вмешательства. Терапия радиоактивным йодом наиболее эффективна при метастазах рака щитовидной
железы в легкие и может привести к их полному исчезновению.
Возникновение рецидивов опухоли контролируется исследованием уровня тиреоглобулина в крови. При
прогрессирующем метастазировании рака щитовидной железы используется внешнее облучение. Лучевая и
химиотерапия используются для паллиативного лечения распространенного опухолевого процесса.
После операции по поводу рака щитовидной железы необходимо проведение периодического повторного
обследования для исключения рецидивов и метастазов опухоли, включающее в себя рентгенографию легких,
УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфию, исследование уровня тиреоглобулина в крови и др. После
частичной или тотальной тиреоидэктомии необходим прием тиреоидных гормонов (тироксина) для
поддержания концентрации ТТГ в пределах нижней границы нормы и снижения вероятности рецидива рака
щитовидной железы.
Прогноз при раке щитовидной железы
Прогноз определяется стадией рака щитовидной железы, на которой начато проведение лечения, а также
гистологической структурой опухоли. Вероятность излечения рака щитовидной железы при ранней
диагностике и умеренной степени злокачественности опухоли достигает 85-90%.
Неудовлетворительный прогноз наблюдается при лимфоме и анапластической форме тиреоидного рака:
летальность в течение полугода от начала заболевания близка к абсолютному значению. Высокой степенью
злокачественности отличается течение медуллярного рака, который рано метастазирует в отдаленные органы.
Менее агрессивным по прогностическому значению является фолликулярный рак щитовидной железы,
наиболее доброкачественное течение имеют папиллярная и смешанные формы. Течение рака щитовидной
железы более благоприятно у лиц зрелого возраста, менее – у людей старше 60 и моложе 20 лет.
Профилактика рака щитовидной железы
Широкая профилактика рака щитовидной железы предполагает устранение нехватки йода за счет
употребления йодированной соли и морепродуктов, проведение рентгенологического облучения головы и
области шеи строго по показаниям. Важной частью профилактики служит своевременное лечение тиреоидной
патологии, динамическое наблюдение у эндокринолога пациентов групп риска: имеющих патологию
щитовидной железы, проживающих на территории с йододефицитом, подвергшихся облучению, имеющих
семейные случаи медуллярного рака щитовидной железы.

8. Опухоли паращитовидных желез. Клиника, диагностика, лечение.


Опухоли паращитовидных желез - новообразования околощитовидных желез, представленные
доброкачественными аденомами и злокачественными карциномами. Опухоли паращитовидных желез
практически всегда гормонально-активны, поэтому сопровождаются симптомами гиперпаратиреоза и
гиперкальциемией; рак паращитовидных желез обнаруживается в виде пальпируемого образования на шее,
иногда приводит в сдавлению пищевода, трахеи, парезу возвратного гортанного нерва. Диагностика опухолей
паращитовидных желез заключается в выполнении УЗИ, тонкоигольной биопсии, радиоизотопного
сканирования, КТ, селективной артериографии с забором венозной крови и определением уровня
паратгормона. При опухолях паращитовидных желез показано их удаление; при раке - тотальное удаление
околощитовидных желез и лимфаденэктомия.
Среди опухолей паращитовидных желез в эндокринологии встречаются доброкачественные аденомы
(паратиреоаденомы) и злокачественные карциномы (рак). Опухоли паращитовидных желез являются
достаточно редкими находками, однако в большинстве случаев обладают гормональной активностью, что
служит важным диагностическим критерием. Гормонально-неактивные формы опухолей паращитовидных
желез диагностируются менее чем в 5% наблюдений. Паратиреоаденомы морфологически представлены
аденомами из главных светлых клеток, аденомами из главных темных клеток, аденомами из ацидофильных
клеток и аденолипомами.
Рак паращитовидных желез встречается в 0,5-2% случаев, обычно у лиц в возрасте 50-60 лет. Он может
являться первичным процессом или развиваться вследствие озлокачествления аденомы. Гистологически
опухоль представлена трабекулярным солидным раком. Основным признаком злокачественности служит
инвазивный рост опухоли с прорастанием капсулы и окружающих тканей.
Причины опухолей паращитовидных желез
Этиология опухолей паращитовидных желез неизвестна. Гиперпаратиреоз, вызванный гиперплазией или
опухолями паращитовидных желез, может носить спорадический или семейный характер с аутосомно-
доминантным типом наследования. Опухоли паращитовидных желез чаще всего являются компонентом
синдрома множественных эндокринных неоплазий (МЭН типа I или II)
Ряд авторов высказывают мнение о связи опухолей паращитовидных желез с недостаточным питанием,
авитаминозами, пониженным уровнем кальция, хроническим отравлением солями тяжелых металлов и т. д.
Симптомы опухолей паращитовидных желез
Клиническая картина гормонально активных опухолей паращитовидных желез связана с явлениями
гиперпаратиреоза, обусловленного повышенной секрецией паратгормона и гиперкальциемией. При опухолях
паращитовидных желез могут развиваться различные клинические синдромы: почечный, костно-мышечный,
сердечно–сосудистый, желудочно-кишечный и др.
Почечный синдром при опухолях паращитовидных желез характеризуется полиурией, жаждой, снижением
концентрационной функции почек, развитием мочекаменной болезни, почечного тубулярного ацидоза,
диффузного нефрокальциноза, почечной недостаточности. Поражение органов желудочно-кишечного тракта
может сопровождаться язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, ЖКБ,
запорами, диареей, анорексией, рвотой, желудочно-пищеводным рефлюксом.
Гиперкальциемия, вызываемая гормонально-активными опухолями паращитовидных желез, приводит к
обызвествлению сосудов и клапанов сердца, артериальной гипертензии и аритмиям. При поражении глаз
отмечается отложение кальция в поверхностных слоях роговицы, развитие кератита, катаракты. Нередко
присоединяются признаки поражения центральной нервной системы - утомляемость, слабость, головная боль,
депрессия, психозы.
Злокачественные опухоли паращитовидных желез могут изменять конфигурацию шеи, сопровождаться
дисфагией и дисфонией за счет прорастания окружающих тканей и пареза гортани из-за вовлечения
возвратного гортанного нерва. При пальпации рак паращитовидных желез определяется в виде плотной
бугристой опухоли, имеющей ограниченную подвижность. Метастазы злокачественных опухолей
паращитовидных желез определяются в лимфатических узлах шеи и средостения, легких, реже - костях,
печени и почках.
Диагностика опухолей паращитовидных желез
Лабораторные исследования при опухолях паращитовидных желез выявляют увеличение уровня
паратгормона, гиперкальциемию и гипофосфатемию, повышенную экскрецию кальция и фосфора с мочой. С
целью топической диагностики опухолей паращитовидных желез проводится УЗИ, компьютерная томография
шеи, субтракционная сцинтиграфия паращитовидных желез. Селективная ангиография позволяет не только
визуализировать опухоль паращитовидных желез, но и произвести забор венозной крови для определения в
ней уровня паратиреоидного гормона. Морфологическая верификация формы опухоли паращитовидных желез
достигается благодаря тонкоигольной аспирационной биопсии.
В интересах оценки поражения других органов могут проводиться УЗИ брюшной полости, почек,
фиброгастродуоденоскопия, эхокардиография, денситометрия, рентгенография грудной клетки и пищевода,
консультации узких специалистов (гастроэнтеролога, невролога, кардиолога, нефролога, офтальмолога,
отоларинголога). Дифференциальная диагностика осуществляется между гиперплазией и опухолями
паращитовидных желез, а также различными формами паратиреоидной неоплазии.
Лечение опухолей паращитовидных желез
Опухоли паращитовидных желез лечатся только оперативным путем. На дооперационном этапе показано
проведение симптоматической коррекции гиперкальциемии. При доброкачественных формах опухолей
выполняется удаление аденомы, субтотальное удаление паращитовидных желез, иногда вместе с
прилегающей долей щитовидной железы. В процессе операции необходимо избегать разрыва капсулы
аденомы из-за опасности имплантационного рецидива опухоли паращитовидных желез.
При раке производится тотальное удаление околощитовидных желез, тиреоидэктомия с лимфодиссекцией и
резекцией вовлеченных тканей. Лучевая терапия при злокачественных опухолях паращитовидных желез
неэффективна. Послеоперационный гипопаратиреоз устраняется введением кальция и витамина D. Местные
рецидивы опухолей паращитовидных желез возникают у 50% пациентов.

9.Молочная железа: повреждения, дисгормональные и воспалительные заболевания молочной


железы. Клиника, диагностика, лечение. Экспертиза временной нетрудоспособности.
Повреждения и травмы молочной железы.
Различают открытые и закрытые повреждения и травмы молочной железы, изолированные и сочетанные.
Применительно к ранам молочной железы также различают колотые, резаные, огнестрельные, укушенные. Из
закрытых повреждений выделяют ушибы, гематомы (пре-, интра- и ретромаммарные). Открытые и закрытые
повреждения молочной железы могут протекать с развитием шока, а в отдаленном периоде осложняться
нагноениями.
Клиника и диагностика.
Осмотр молочной железы позволяет установить природу повреждения. Характерный вид имеют резаные
раны. Укушенные раны также легко определяются по внешнему виду. Для этого вида повреждений
характерно стремительное развитие инфекционных осложнений - уже в первые часы после укуса могут
появиться воспалительные изменения вокруг раны.
При интрамаммарных гематомах молочная железа увеличена в объеме, кожные покровы с синюшным
оттенком. С течением времени гематома изменяет свой цвет (отцветает).
Результаты лабораторных исследований при повреждениях молочной железы редко дают дополнительную
информацию.
Микробиологическая диагностика.
УЗИ. При этом травматический отек проявляется снижением эхогенности ткани молочной железы.
Лечение.
Лечение при закрытых травмах сводится к созданию иммобилизации, наложению повязки, примочкам и
обезболиванию (предпочтение следует отдавать ретромаммарным блокадам). При наличии гематом
необходима антибактериальная профилактика инфекционных осложнений. Необходимость в удалении
гематом в остром периоде возникает только в случаях обширных локализованных кровоизлияний в ткань
молочной железы или ретромаммарную клетчатку. Весьма важным является выбор метода эвакуации
гематом-пункционный метод.

Колотые, резаные и огнестрельные раны чаще имеют поверхностный характер, и лечение их проводится по
правилам, выработанным для повреждений мягких тканей.
Следует отметить некоторые особенности укушенных ран: они отличаются слабой наклонностью к
заживлению и тенденцией к воспалительным осложнениям. В этих ситуациях хорошо помогают тщательный
туалет ран, частые перевязки, местные блокады с использованием антибиотиков, стероидных гормонов и
антиферментных препаратов, а также местное применение ферментов и антисептиков при адекватном
дренировании.
Показания к хирургическим вмешательствам возникают в связи с необходимостью остановки
продолжающегося кровотечения, при нагноившихся или больших не склонных к резорбции гематомах, для
ликвидации посттравматических кист.
Техника операций при ранениях молочной железы: Обезболивание - местная инфильтрационная анестезия с
введением анестетика по линии разреза и ретромаммарно. В случаях значительных повреждений - общее
обезболивание.
В целях возможно меньшего повреждения молочных ходов рану рассекают только в радиальном направлении,
не заходя за ареолу. Производят экономное рассечение кожи и подкожной клетчатки. Осторожно с учетом
радиального направления молочных ходов и кровеносных сосудов производят
обработку раны в глубине.

Ври значительном повреждении ткани самой железы и, особенно при поперечном расположении раны следует
произвести секторальную резекцию. Для этого подлежащий удалению участок захватывается пулевыми
щипцами и иссекается окаймляющим разрезом. Поврежденные сосуды лигируют. Рану орошают раствором
антибиотика и зашивают с оставлением по углам эластичных дренажей. Накладывают поддерживающую
железу повязку.
Прогноз при изолированных ранениях и ушибах молочной железы, не осложненных шоком, обычно
благоприятный.

Дисгормональные заболевания молочной железы


Доброкачественные дисгормональные заболевания молочной железы вне беременности, характеризующиеся
гиперплазией ее ткани.
Фиброзно-кистозная болезньпредставляет собой комплекс процессов, которые характеризуются
пролиферативными и регрессивнымиизменениями в ткани грудной железы с формированием ненормального
соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в грудной железе
изменений фиброзного, кистозного и пролиферативного характера.
Различают пролиферативную (болезнь Шиммельбуша) и непролиферативную формы этого заболевания.
Классификация
• Диффузная мастопатия:
— простая;
— с умеренной внутрипротоковой пролиферацией эпителия;
— с умеренно выраженной атипией эпителия.
Следует отметить, что очаги пролиферации могут быть как в протоковых, так и в дольковых структурах.
• Узловая мастопатия:
— с пролиферацией;
— с пролиферацией и атипией.
• Фиброаденома грудной железы:
— интраканаликулярная;
— периканаликулярная;
— листовидная (филлоидная);
— внутрипротоковая папиллома (кровоточащая молочная железа или болезнь Минца).
• Аденома грудной железы.
Клиническиразличают следующие дисгормональные формы гиперплазии молочной железы:
— диффузная форма (мелко-, крупноочаговая);
— узловая (локальная);
— смешанная.
Кроме этого существует и клинико-рентгенологическаяклассификация мастопатии:
1.Диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии:
— с преобладанием кистозного компонента;
— с преобладанием фиброзного компонента;
— смешанная форма диффузной мастопатии.
2. Узловая форма.
Степень выраженности этих процессов определяется довольно условно, по соотношению
соединительнотканного, железистого компоента и жировой ткани.
Диффузная форма— это наиболее ранняя стадия развития мастопатии. При гистологическом исследовании
выявляют гиперплазированные и атрофичные дольки, мелкие кисты, расширенные протоки и ацинусы,
разрастание и огрубение соединительной ткани, коллагеноз и участки нормального строения молочной
железы.
Узловая форма мастопатии характеризуется многообразием морфологической картины дисгормональной
гиперплазии. В ней могут преобладать процессы гиперплазии железистых долек, кистообразования, фиброз,
пролиферация клеточных элементов, выстилающих протоки и кисты.
Фиброаденомы грудной железы также относят к локальным доброкачественным опухолям. Гистологически
различают несколько форм фиброаденом:
1. Интраканаликулярная. Характеризуется преобладанием разрастающегося эпителия, среди которого
располагаются сдавленные протоки в виде железистых ветвистых тяжей.
2. Периканаликулярная. Характеризуется разрастанием соединительной ткани эпителия, образующего
железистые трубочки; при этом выявляют расширенные протоки и кисты, как при мастопатии.
3. Листовидная или филлоиднаяфиброаденома. Характеризуется быстрым ростом, достигает больших
размеров. На разрезе обнаруживают слоистое строение, которое напоминает листы сложенной книги. При
гистологическом анализе выявляют разрастание соединительной ткани, богатой клеточными элементами,
отмечают железистые ходы и кисты, выстланные пролиферирующим эпителием.
4. Внутрипротоковая папиллома (болезнь Минца или кровоточащая молочная железа). Локализуется в
крупных протоках вблизи ареолы и соска. Представляет собой разрастание эпителия внутри расширенного
выводного протока, легко травмируется при ушибах и сдавлении с кровянистыми выделениями из соска.
Основной клинический симптом — выделение зеленовато-желтого или кровянистого содержимого из соска.
Аденома (син.: кистозная мастопатия, болезнь Реклю, аденоматоз) молочной железы характеризуется
избыточным разрастанием железистых ходов (ацинусов) с образованием микроаденом из тесно
расположенных гиперплазированных железистых элементов.
К патологическому процессу могут привести:
— высокая концентрация эстрогенов в организме;
— высокая концентрация прогестерона при недостатке эстрогенов;
— относительная эстрогенизация при недостатке андрогенов и прогестерона;
— различные нарушения функций гипофиза;
— заболевания щитовидной железы;
— заболевания коры надпочесников;
— качественные изменения в образовании и метаболизме стероидных гормонов;
— нарушение функциональных ритмов в репродуктивной системе;
— изменения рецепторного аппарата в грудной железе;
— нарушение соотношения жирового, соединительнотканного и железистого компонента в молочной железе.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
У пациенток с дисгормональными заболеваниями молочной железы имеется причинно-следственная связь
между психическими и гормональными факторами. Часто женщины ипохондричны, склонны к конфликтам,
раздражительны, сонливы днем, а ночью страдают бессонницей, жалуются на головные боли, уплотнение в
молочной железе; их часто беспокоят боли, чувство распирания, набухания в молочных железах, особенно
перед менструацией.
Диффузная мастопатия чаще возникает в возрасте до 35 лет. В анамнезе выявляют нарушения менструальной
функции, многочисленные аборты,кратковременную лактацию либо отсутствие беременностей. Клинически
может проявляется болевыми ощущениями (мастодиния, масталгия) в грудных железах различного характера
и интенсивности, усиливающиеся перед менструацией. Грудные железы болезненно набухают во второй фазе
менструального цикла (до длительных интенсивных болей, распространяющихся на плечо, подмышечную
впадину, лопатку), появляются выделения из сосков (серозные, грязно-зеленоватые, кровянистые и др.). При
пальпации грудных желез определяются различные по величине и протяженности болезненные, без четких
границ уплотнения. Поверхность их зернистая или дольчатая. Патологический процесс чаще всего
локализуется в верхне-наружном квадранте железы. При последующих менструациях болезненность
постепенно становится меньше, но более отчетливо пальпируются уплотнения без четких границ, при
надавливании на сосок иногда видны выделения в виде молозива. Боли и уплотнения в грудных железах и
выделения из сосков при диффузной мастопатии бывают непостоянными и могут периодически усиливаться и
уменьшаться, особенно после начала менструаций. Иногда после менструации у женщин каких-либо
изменений в молочных железах при осмотре выявить не удается.
При рентгенологическом исследовании картина диффузной мастопатии довольно пестрая: отдельные участки
округлых просветлений чередуются с усиленной тяжистостью. Иногда тени молочных желез приобретают
гомогенный характер. Выделяются лишь наружные полициклические контуры уплотнений.
Узловая мастопатия характеризуется наличием постоянных очагов уплотнения с четкой границей в одной или
обеих грудных железах. Они могут быть одиночными и множественными, при этом располагаются
симметрично, преимущественно в верхне наружных квадрантах. Узлы болезненны при пальпации, четко
определяются в вертикальном положении, в горизонтальной позиции они как бы исчезают в диффузно
уплотнённых тканях (отрицательный симптом Кенига). Отсутствуют также изменения кожи. Эти признаки
являются ключевыми в дифференциальном диагнозе узловой мастопатии и рака. Нередко при надавливании
на ареолу из соска выделяется жидкость различной окраски и консистенции.
Фиброаденомы чаще развиваются у женщин молодого (15–35 лет) возраста в виде одиночного узла. При
пальпации они определяются в виде плотных, с гладкой поверхностью, легко смещаемых образований, не
спаянных с кожей (симптом «плавания»). Ни при каком другом заболевании молочной железы этого симптома
выявить не удается. Реже фиброаденомы имеют крупнобугристую поверхность. Диаметр их различен: от
нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. В некоторых случаях фиброаденомы растут
быстро, достигая больших размеров, занимая один или более квадрантов железы и выступая над кожей в виде
узла. Сложнее обстоит дело с диагностикой не пальпируемых фиброаденом. В этих случаях эффективным
методом их распознавания является маммография и УЗИ.
Аденомы молочной железы бедны стромой, в них преобладает разрастание железистого эпителия.
Клинически напоминают фиброаденомы, но для них характерны менее четкие контуры, они более мягкой
консистенции. Диагноз устанавливается чаще только после гистологического исследования опухоли,
удаленной путем секторальной резекции грудной железы.
Объективное обследование
При сборе анамнеза у пациентки следует обратить внимание на динамику развития заболевания болезни с
момента первых ее проявлений. Уточняют связь с менструальным циклом, наличие выделений из сосков, их
цвет, консистенцию, длительность и постоянство. Врач должен знать все перенесенные и сопутствующие
заболевания (особенно половых органов, печени, щитовидной железы) женщины, гинекологический и
сексуальный анамнез, социально-бытовые условия пациентки, ее характер и темперамент; наличие признаков
неврастении, наследственные заболевания, особенно по линии матери.
Молочные железы у женщин следует осматривать в I фазе цикла — на 2–3 день после окончания
менструаций, так как во II фазе из-за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок.
При осмотре следует обращать внимание на развитие молочных желез, их симметрию, размеры,
взаиморасположение сосков, их деформацию, сосудистый рисунок, цвет кожных покровов. Пальпацию
следует проводить очень тщательно, начиная с верхневнутреннего квадранта молочной железы и двигаясь от
периферии к соску. Пальпацию осуществляют в нескольких позициях: в положении лежа на спине, стоя и в
положении на правом либо левом боку с заложенной под голову рукой на стороне пальпации. При этом
обращают внимание на болезненность, температуру кожи над опухолью, ее контуры, подвижность.
Необходимо проверить выделения из сосков, пальпировать регионарные лимфатические узлы.
Лабораторные и инструментальные методы обследования
Для диагностики мастопатии дополнительно используют лабораторные, морфологические,
рентгенологические и специальные методы исследования, которые приобретают важное значение при
дифференциальной диагностике узловых форм мастопатии и рака молочной железы.
Лабораторные методы исследования позволяют выявить состояние менструальной функции по:
-цитологической картине вагинальных мазков и тиреоидную активность по йодсвязывающим белкам;
-изучить активность корковового слоя надпочечников с помощью определения АКТГ, гонадотропина,
рецепторов к стероидным гормонам.
- определяют гормональный фон женщины путем изучения стероидных гормонов в первой и второй фазах
цикла.
Цитологические методы исследования проводят путём пункции очаговых уплотнений молочной железы,
увеличенных лимфатических узлов и анализа выделений из сосков.
К специальным инструментальным методам исследования относят
-маммографию,
-пневмографию,
-термографию,
-УЗИ грудной железы,
-галактографию,
-дуктографию, -
пневмоцистографию,
с помощью которых определяются мелкокистозные образования молочной железы, множественные округлые
тени, кальцинаты. При поражении протоков могут наблюдаться их расширенные тени, деформации.
Лечение дисгормональных заболеваний молочной железы
Консервативная терапия допустима лишь при диффузной форме мастопатии. Терапия должна быть
патогенетической, комплексной, многоплановой и длительной. Прежде чем приступить к ней, необходимо
выявить факторы (экзогенные и эндогенные), лежащие в основе развития заболевания.
Терапия предусматривает сочетанное применение рационального питания, витаминотерапии и
энзимотерапии, иммуномодулирующих и нейролептических средств, антипростагландинов, гормональных и
спазмолитических препаратов, фитотерапии и ряд других методов лечения.
Рациональное питание. Пациентам следует ограничить избыточный прием белковой пищи животного
происхождения (свинины, говядины), животного жира. Рекомендуют вводить в рацион яйца, молоко, печень,
рыбу, овощи с темно-зелеными листьями, томаты, морковь, картофель и кукурузу, продукты богатые калием.
Адаптогеныповышают устойчивость организма к неблагоприятным влияниям окружающей среды, повышают
противоопухолевую резистентность Назначают препараты в основном растительного происхождения:
настойки женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина, левзеи, родиолы, настойки заманихи,
аралии и др.
Витамины способствуют нормализации функции яичников, щитовидной железы и надпочечников,
стабилизируют деятельность нервной системы, укрепляют иммунную систему организма, оказывают
антиоксидантное действие. Дефицит витаминов может послужить пусковым механизмом в развитии
мастопатии и опухолей молочной железы. Назначают витамины А, С, Е, В2и В6, а также некоторые
микроэлементы: йод, селен, железо, цинк, марганец, медь.
Седативные препараты назначают при нервно-психических расстройствах. Обычно назначают одно из
следующих: настойку пустырника, настойку валерианы, отвар успокоительного чая, бромкамфору. Больным с
выраженным эмоциональным возбуждением, особенно при астеническом синдроме, проводят лечение
транквилизаторами в течение длительного времени.
Мочегонные препаратычаще растительного происхождения (лист брусники, мочегонный чай, пустырник,
шиповник, календула, кукурузные рыльца, бессмертник) показаны при болезненных нагрубаниях молочных
желез во второй половине менструального цикла (синдром предменструального напряжения) за 7–10 дней до
менструации.
Гормонотерапияможет быть осуществлена только после изучения гормонального профиля больной.
Эмпирическое назначение гормональных средств может принести больше вреда, чем пользы. Поэтому чаще в
лечении используют негормональные препараты. В зависимости от особенностей клинических проявлений
заболевания, анамнеза, уровня эстрогенной насыщенности, состояния щитовидной железы и
гинекологического статуса применяют различные схемы гормонотерапии.
Возраст, лет Рекомендации
18–34 Последовательный прием эстрогенов и прогестинов, оральных контрацептивов, прогестинов.
35–47 Прием эстрогенов и прогестинов.
48–54 Прием прогестинов, андрогенов и антиэстрогенов.
Старше 55 Прием антиэстрогенов; у женщин доклимактерического возраста — антигонадотропинов
(бусерелин, даноген). Но в активном детородном периоде назначать их рекомендуется лишь в ситуациях
особого риска рака (III степень дисплазии или сапсег in situ).
Фитотерапия проводится препаратами («Агнукастон», «Мастодинон», «Циклодинон» и др.)
Допаминергические эффекты прутняка вызывают снижение продукции пролактина.
Узловая форма мастопатии подлежит хирургическому лечению. Оперативное вмешательство. После удаления
опухоль подвергается экстренному гистологическому исследованию.
Чаще выполняют секторальную резекцию молочной железы. При этом соблюдают определенные правила
иссечения железистой ткани: дно раны должно быть не конусообразным, а совпадающим по ширине с
кожным разрезом до поверхностной фасции грудной мышцы; разрез необходимо выполнять, отступая на 2 см
от края уплотненного участка. При множественных кистах молочной железы приходится проводить более
обширное удаление ткани молочной железы во избежание дальнейших повторных оперативных вмешательств
в связи с ростом мелких фиброматозных очагов или кист. Но операция устраняет лишь следствие заболевания,
а причина возникновения опухоли остается. Поэтому после секторальной резекции необходимо проведение
длительной консервативной терапии.
Воспалительные заболевания
Острый мастит - острое воспаление молочной железы, наблю¬дается в послеродовом периоде у 3-4,5%
женщин. В основном возникает у первородящих (70%) на 10-12 день после родов. Чаще поражение
одностороннее. Возбудителями мастита являются, главным образом, патогенные стафилококки,
проникаю¬щие в молочную железу из трещин сосков и через молочные ходы, открывающиеся на соске. Как
правило, инфекция распространяет¬ся лимфогенным путем. Предрасполагающим моментом является застой
молока (лактостаз). Микроорганизмы вызывают свертыва¬ние молока в канальцах с повреждением
выстилающего их эпите¬лия. который теряет свои барьерные функции.
Гнойный мастит – гнойное воспаление тканей молочной железы. Выделяют две стадии воспаления молочной
железы: серозную и собственно гнойную. В зависимости от причины развития болезни мастит может быть
лактационным и нелактационным.
По расположению гнойного процесса различают: субареолярный абсцесс, интрамаммарный гнойник,
ретромаммарный гнойник.
Дальнейшее распространение процесса может привести к воз¬никновению субпекторальной флегмоны,
параплеврита, эмпиемы плевры.
Симптомы гнойного мастита.
Гнойный лактационный мастит в своем развитии проходит обычно серозную и инфильтративную стадии. При
серозном мастите возникает боль и тяжесть в молочной железе, озноб и повышение температуры тела до 38
ºС. Молочная железа увеличивается в размерах, отмечается покраснение кожи и болезненность в зоне
воспаления. Уменьшается количество сцеженного молока. При переходе в инфильтративную стадию наряду с
указанными симптомами при пальпации железы обнаруживается плотное болезненное образование
(инфильтрат) без четких границ и участков размягчения. При сохранении лактостаза через 3 – 4 дня серозная
и инфильтративная стадии переходят в стадию гнойных осложнении с развитием в большинстве случаев
абсцедирующего мастита. В этом случае самочувствие ухудшается, нарастает температура выше 38 ºС.
Уплотнение (инфильтрат) в молочной железе становится резко болезненным, приобретает четкие границы, в
центре такого образования можно прощупать размягчение, что говорит о развитии абсцесса. Возможно
развитие множества мелких абсцессов в инфильрате по типу пчелиных сот, заполненных гноем, такую форму
называют инфильтративно-абсцедирующей. При флегмоне молочной железы интоксикация более выражена,
температура достигает 39 ºС и выше. Отличительной особенностью является выраженный отек молочной
железы, которая резко увеличена в размерах, синюшный оттенок кожи. Нередко сосок втянут в железу из-за
отека. Гангренозная форма мастита протекает злокачественно, говорит о запущенности гнойного процесса.
Кожа железы синюшно-багрового цвета с участками некрозов (черного цвета), процесс охватывает всю
железу. Возможно образование эпидермальных пузырей с мутным кровянистым содержимым, как при ожоге.
В случае нелактационного мастита клиническая картина стертая. На первый план на начальных этапах
развития заболевания выходит основное заболевание, например, фурункул или карбункул. Затем
присоединяется гнойное воспаление тканей самой железы. Наиболее часто развивается абсцесс молочной
железы.
Лечение. На начальных этапах развития воспаления при лактостазе и серозном мастите назначают
консервативное лечение. Основные принципы терапии начинающегося (серозного) мастита. Применяют
полуситетические пенициллины. При начальных стадиях лактационного мастита антибиотики, как правило,
вводят внутримышечно. При использовании полусинтетических пенициллинов курс лечения продолжают 7-10
дней. Оксациллина натриевую соль вводят по 100 мг 4 раза в сутки внутримышечно, ампициллина натиревую
соль - по 750 мг 4 раза в сутки внутримышечно. Также уменьшают лактостаз в пораженной железе- парлодел,
назначаемый внутрь по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 суток Необходимо регулярное сцеживание молока
каждые 3 часа. Молоко сцеживают сначала из здоровой молочной железы, затем из больной. Для снятия
спазма с молочных протоков и облегчения сцеживания 3 раза в сутки внутримышечно вводят спазмолитики
(например, но-шпу по 2 мл). Назначают внутримышечное введение антигистаминных препаратов для
десенсибилизации (например, супрастин 3 раза в сутки) и антибактериальные препараты широкого спектра
действия. Проводят полуспиртовые обертывания молочных желез, ультразвуковую или УВЧ-терапию. Также
выполняют операцию – вскрытие и дренирование гнойного очага под общим обезболиванием. В
послеоперационном периоде продолжают антибактериальную терапию, выполняют промывание полости
гнойника растворами антисептиков (хлоргексидин, фурациллин, диоксидин), ежедневно проводят перевязки.

Хронический гнойный мастит чаще является следствием нера¬ционального лечения острого мастита и может
длиться от несколь¬ких месяцев до 20-25 лет. Отличительной особенностью является наличие толстой
фиброзной плотной оболочки. Лечение - иссече¬ние гнойника вместе с капсулой.
Хронический негнойный мастит - редко встречающееся забо¬левание, характеризующееся наличием
уплотнения и узлов, иногда сопровождается повышением температуры и гиперемией кожи. Основной метод
лечения - рентгенотерапия.
Специфические маститы.
Актиномикоз молочной железы- относится к казуистическим наблюдениям. Наличие актиномикотических
друз в свищевых вы¬делениях облегчает диагностику. Лечение комплексное - антибио¬тики, иммунотерапия,
некрэктомия, специфическое.
Сифилис молочной железы - заболевание чрезвычайно ред¬кое, проявляющееся образованием в первой
стадии на соске или ареоле безболезненной язвы с увеличением регионарных лимфоуз¬лов. В 3-й стадий в
молочной железе образуется гумма. Помощь в диагностике оказывают серологические реакции (Вассермана и
др.). Лечение консервативное специфическое, у венерологов.
Туберкулез молочной железы- 0,5-1,5% всех заболеваний органа. Различают две формы: казеозную и
склеротическую. Диагностика трудна. Наиболее ценный метод - операционная биопсия. Лечение -
специфическое с удалением патологического очага.
Эхинококк молочной железы- описаны лишь отдельные слу¬чаи. Он может располагаться интрамаммарно,
ретромаммарно, премаммарно. При нагноении кисты диагноз становится почти невозможным. Лечение -
хирургическое удаление кисты.

10. Доброкачественные и злокачественные опухоли молочной железы. Клиника, диагностика,


методы лечения.
Липома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани, обычно располагается над тканью
молочной железы и в ретромаммарном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения.
Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными
контурами на фоне более плотной железистой ткани.
Лечение. Удаление опухоли.
Фиброаденома (аденофиброма) — доброкачественная опухоль молочной железы, наиболее часто
встречающаяся в возрасте 15—35 лет в основном (90%) в виде одиночного узла. Некоторые исследователи
относят фиброаденому к дисгормональным дисплазиям.
Лечение. Опухоль обычно удаляют вместе с выраженной капсулой и небольшим количеством окружающей
молочную железу ткани. У молодых женщин при операции следует позаботиться о косметическом результате.
Разрез рекомендуют делать по краю ареолы. Затем несколько туннелируют ткань для доступа и удаления
аденомы. При удалении ее одновременно убирают минимум здоровой ткани для получения хорошего
косметического результата. Швы в глубине раны не накладывают.
Листовидная опухоль молочной железы является разновидностью периканаликулярной фиброаденомы. Она
имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей
капсулы не имеет. Часто она спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших
размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней. Листовидная фиброаденома иногда
подвергается злокачественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие органы.
Лечение. Хирургическое вмешательство является основным методом лечения. Объем операции зависит от
размеров опухоли. При малых размерах производят секторальную резекцию, при новообразованиях
диаметром более 8—10 см — простую мастэктомию. Удаленная опухоль подлежит срочному
гистологическому исследованию. При злокачественном перерождении производят радикальную мастэктомию
по Пейти. Дальнейшее лечение определяется данными гистологического исследования удаленных
лимфатических узлов.
Аденома, гамартома молочной железы встречаются редко. Обе опухоли плотные, имеют округлую форму, их
трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы.
Уточнение диагноза возможно лишь после гистологического исследования макропрепарата.
Мастопатия
Характерно сочетание мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброаденоматоз,
фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпителия протоков и долек желез.
По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из
внедольковых мелких молочных протоков (фиброзно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая)
мастопатия, обусловленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов —
"опухолей", ограниченных только долькой железы.
Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение показано больным, у
которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии
удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию
имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют
даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных
(фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При дефиците прогестерона используют
прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и
энзимотерапию, используя для этих целей вобэнзим. Наряду с этим рекомендуют антипролактиновые
препараты (бромокриптин), витамины. Из пищевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад.
При мастодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства.
Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют. При мастопатии, сопровождающейся
пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном
поражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэктомию.
Рак молочной железы
Клиническая картина рака молочной железы разнообразна и зависит от различных факторов: типа роста
опухоли, локализации ее в молочной железе, стадии заболевания, наличия регионарных и отдаленных
метастазов. Рак молочной железы обычно не причиняет неприятных ощущений. Женщина жалуется на
наличие опухолевидного образования или уплотнения в молочной железе, которое она чаще выявляет
самостоятельно. Опухоль постепенно увеличивается, но иногда ее размеры не меняются в течение нескольких
месяцев. Уплотнение не увеличивается перед менструацией в отличие от некоторых форм мастопатии.
Клинически различают узловую и диффузные формы рака молочной железы.
Узловая форма
Встречается наиболее часто (до 75 %) и локализуется в верхне наружном квадранте молочной железы (до 50
%) или в центральной зоне, реже в ее других отделах. Характеризуется плотным узловым образованием в
молочной железе с нервной поверхностью, нечеткими контурами, хрящевидной плотности при отсутствии
болезненности. Лишь при некоторых гистологических вариантах консистенция опухоли может быть более
мягкой, даже туго эластичной. Положительный симптом Кенига: узел не исчезает при придавливании его в
положении лежа к грудной стенке.
Морщинистость кожи над опухолью, возникающая вследствие укорочения связок Купера, может появляться
уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает, что опухоль растет наиболее интенсивно по
направлению к коже. Этот симптом также позволяет отличить рак от мастопатии. При центральной
локализации опухолевого узла при тех же обстоятельствах появляется сужение ареолы, втяжение соска,
отклонение его в сторону узла. По мере увеличения размера опухоли происходит втяжение кожи — симптом
«умбиликации». Деформацию соска (симптом Прибрама), его втяжение выявляют при распространении
опухоли по млечным протокам. Симптом «лимонной» («апельсиновой») корки — признак распространения
опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатических щелях, при этом появляется отек кожи молочной
железы. Неподвижность молочной железы по отношению к большой грудной мышце (симптом Пайра)
указывает на прорастание в нее опухоли.
Диффузные формы рака молочной железы
К ним относят отечно-инфильтративную, маститоподобную, рожеподобную, панцирную формы рака
молочной железы. Диффузные формы рака молочной железы встречаются редко — 2–4 %. Эти формы
характеризуются быстрым развитием процесса, обширным лимфогенным и гематогенным метастазированием.
Отечно-инфилыпративная форма встречается чаще всего у молодых женщин, нередко в период беременности
и лактации. Молочная железа увеличена, кожа ее пастозна и отечна, выражены гиперемия и симптом
лимонной корки. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Выявить опухолевый узел в ткани железы сложно.
Пальпируется инфильтрат без четких контуров, занимающий большую часть железы. Отек обусловлен
блокадой лимфатических путей метастатическими эмболами или сдавлением их опухолевым инфильтратом. В
регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы.
Панцирный рак характеризуется опухолевой инфильтрацией как самой ткани железы, так и покрывающей ее
кожи. Иногда процесс выходит за пределы железы и распространяется на грудную стенку, на
противоположную молочную железу. Кожа становится плотной, пигментированной, плохо смещается,
напоминает панцирь. Появляется множество внутри кожных опухолевых узлов. Молочная железа
уменьшается, подтягивается кверху, сморщивается. Опухолевая инфильтрация сдавливает грудную стенку в
виде панциря. Из всех диффузных форм рака молочной железы панцирная протекает наиболее торпидно.
Воспалительные формы рака молочной железы имеют острое течение, чрезвычайно злокачественны, быстро
рецидивируют и бурно метастазируют.
При рожеподобной (эризипелоидной)форме опухолевый процесс сопровождается выраженной гиперемией
кожи с неровными, языкообразными краями, внешне напоминающей рожистое воспаление; она может
распространяться на кожу грудной стенки. Кожа железы покрыта розовыми пятнами, что обусловлено
распространением опухолевых клеток по капиллярам к лимфатическим сосудам (карциноматозный
лимфангиит). Чаще всего заболевание протекает остро, с высокой температурой тела (39–40 °С).
При маститоподобном раке молочная железа значительно увеличена, напряжена, уплотнена, ограниченно
подвижна. Выражены гиперемия и гипертермия кожи. В глубине железистой ткани пальпируются диффузные
уплотнения. Процесс распространяется быстро, сопровождаясь лихорадочным подъемом температуры тела.
Встречается у молодых женщин — беременных и кормящих.
Выделяют и другие варианты рака молочной железы, которые не укладываются в типичную клиническую
картину.
Не пальпируемый вариант рака молочной железы устанавливают с помощью маммографии. Обычно это
опухоль малых размеров, располагающаяся в глубоких отделах железистой ткани.
Скрытый(оккультный) рак молочной железы вначале клинически проявляется метастазами в подмышечных
лимфатических узлах. При этом первичная опухоль не определяется.
Болезнь Педжета наблюдается у 1–4 % больных раком молочной железы. Клинически пациенты имеют
длительную историю заболевания с развитием экземоподобных изменений в соске, с ощущением зуда,
жжения и мокнутия. Изменения в соске связаны с подлежащим раком в молочной железе, который
пальпируется в 2/3 случаев.
Методы обследования до начала лечения:
— физикальное обследование;
— мамография
— пункционная биопсия опухоли с цитологическим исследованием;
— трепанобиопсия опухоли с морфологическим исследованием;
— УЗИ органов брюшной полости;
— рентгенологическое исследование легких;
— остеосцинтиграфия (в учреждениях, оснащенных радиоизотопной лабораторией);
— УЗИ молочных желез, регионарных лимфатических узлов;
— УЗИ органов таза;
— ЭКГ.
-МРТ
Лабораторные исследования: общий анализ крови; общий анализ мочи; группа крови и резус-фактор;
серореакция на сифилис (по показаниям); биохимическое исследование крови (мочевина, билирубин, глюкоза,
АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза, электролиты, включая Са); коагулограмма — на этапе предоперационной
подготовки (по показаниям).
Хирургическое лечение
Радикальная мастэктомия по Холстеду–Майеру.Операция заключается в удалении единым блоком молочной
железы с большой и малой грудными мышцами, подмышечно-подключично-подлопаточной клетчаткой с
лимфоузлами. Такую операцию в настоящее время выполняют только при прорастании опухоли в большую
грудную мышцу.
Расширенная радикальная мастэктомия по Урбану — Холдину.Операция предусматривает удаление единым
блоком молочной железы, большой и малой грудной мышц, подмышечно-подло-паточно-
подключичнойклетчатки и парастернальных лимфатических узлов. В настоящее время используется редко.
Модифицированная радикальная мастэктомия (операция Пейти — Дайсена).Отличием данной операции от
радикальной мастэктомии по Холстеду — Майеру являетсясохранение большой грудной мышцы.
Простая мастэктомия с лимфаденэктомией (операция Маддена). Предусматривает сохранение как большой,
так и малой грудной мышцы. При этом необходимо выполнение в полном объеме подключично-
подмышечной лимфаденэктомии и удаление межмышечной клетчатки.Эту операцию в настоящее время
считают оптимальным вариантом радикальной мастэктомии при узловых формах рака
Простая мастэктомия (абляция). Предусматривает удаление молочной железы с фасцией большой грудной
мышцы (но без удаления грудных мышц). Показана при распространенном раке с распадом и кровотечением
(санационная операция).
Радикальная секторальная резекция молочной железы. Органо сохраняющая операция и предусматривает
удаление сектора молочной железы вместе с опухолью, части подлежащей фасции большой и малой грудной
мышцы, подключичной, подмышечной, подлопаточной клетчатки с лимфатическими узлами в одном блоке.
При локализации опухоли в медиальных отделах молочной железы операция может быть выполнена из двух
разрезов кожи — на молочной железе и в подмышечной области.
Секторальная резекция молочной железы.Операция предусматривает удаление сектора молочной железы до
подлежащей фасции. Секторальная резекция как самостоятельный метод лечения при раке не имеет
обоснования к выполнению. Ее применяют только в диагностических целях.
Туморэктомия(лампэктомия). Это удаление только первичного очага без обширного иссечения неизмененных
тканей с гистологическим подтверждением полного удаления опухоли (оценка краев резекции).
Реконструкция молочной железы.Восстанавливать молочную железу можно как одномоментно (первичная
маммопластика), так и отсрочено (вторичная маммопластика). Последняя выполняется после завершения
комплексного лечения.
Для восстановления молочной железы используют:
•импланты;
•кожно-мышечные лоскуты (торакодорзальный (ТДЛ), абдоминальный лоскут на прямых мышцах живота
(TRAM));
•сочетание имплантов и собственных тканей пациентки.
Химиотерапия: Адъювантная и неоадъювантная
Гормонотерапия рака молочной железы
Антагонисты эстрогеновблокируют рецепторы эстрогенов в опухоли. Стандартом лечения при
гормонотерапии рака молочной железы у женщин в менопаузе пока остается тамоксифен.
Ингибиторы ароматазы (летрозол, анастрозол, эксеместан).
Прогестины медроксипрогестерон
Лучевая терапия
11. Трахея: пороки развития, травмы, воспалительные заболевания, стенозы, свищи. Клиника,
диагностика, лечение.
Атрезия трахеи — частичное или полное отсутствие ее просвета. Ребенок с этим пороком развития погибает
сразу после рождения.
Врожденный стеноз трахеи может быть первичным или вторичным при сдавлении ее аномальными сосудами
и другими объемными образованиями. При первичных стенозах хрящевые кольца трахеи, как правило, резко
де¬формированы. Различают 3 вида стеноза: распространенный (генерализо¬ванная гипоплазия);
сегментарный (циркулярный) различной длины, рас¬полагающийся на любом уровне трахеи;
воронкообразный, постепенно су¬живающийся до максимума вблизи карины.
Трахеомаляция обычно является вторичным проявлением компрессии трахеи сосудистым кольцом (при
пороках развития аорты и ее ветвей) или сдавления опухолями. Этот порок часто сочетается с атрезией
пищевода.
Клиническая картина. Для данного порока развития характерны затруд¬нение дыхания, резко нарастающее
при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи. При этом наблюдаются осиплость
голо¬са, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, компьютерной томографии,
рентгенотомографии в прямой и боковой про¬екциях. Наиболее ценные данные могут быть получены при
магнитно-резо¬нансной томографии. В некоторых случаях возникает необходимость в ан¬гиографии аорты и
ее ветвей.
Лечение. При первичном сегментарном стенозе, обусловленном врожден¬ной внутритрахеальной
перепонкой, ее удаляют через бронхоскоп. При цир¬кулярном сужении проводят бужирование. Радикальным
методом лечения яв¬ляется резекция суженного участка трахеи. Операция выполнима лишь у не¬большого
числа больных с коротким сегментарным стенозом. При распро¬страненном стенозе, охватывающем более
половины длины трахеи, рекомен¬дуется рассечь суженный участок на всем протяжении, а в образовавшийся
дефект вшить хрящ из IV ребра. При вторичных стенозах, обусловленных сдавлением трахеи, лечение
заключается в удалении сдавливающего субстрата (киста или опухоль средостения) либо рассечении одной из
дуг аорты.
Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жа¬берных или бранхиогенных свищей
шеи. Они могут быть полными (откры¬ваться на коже и в трахею) или неполными (открываться только на
коже — наружные свищи, в трахею — внутренние свищи). Чаще наблюдаются не¬полные наружные свищи.
Диагноз основывается на данных фистулографии, позволяющей уточ¬нить расположение свища, его связь с
просветом трахеи.
Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют. В остальных случаях показаны
иссечение свищевого хода или его коагуляция.
Травматические повреждения трахеи. Диагностика, лечение. Травматические повреждения
Клиническая картина и диагностика. При небольших надрывах трахеи состояние больных остается
удовлетворительным. Кашель появляется спустя некоторое время после получения травмы. Затем
развиваются явления медиастинита. Иногда первые симптомы появляются довольно поздно вследствие
образования рубца и стеноза трахеи.
При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тяжелое: одышка, кашель, кровохарканье,
медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуркации трахеи или пищевода нередко возникает
пневмоторакс. Рентгенологическое исследование может выявить газ в средостении нередко в виде полоски
вдоль трахеи.
Диагноз ставят на основании бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.
Лечение. Производят ушивание разрыва трахеи. Во время операции необходима тщательная ревизия
соседних органов, которые также могут быть повреждены при травме. Некоторые хирурги для снижения
внутритрахеального давления накладывают трахеостому. После ушивания дренируют средостение через
разрез над яремной вырезкой.
Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными, обусловленными наличием
патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и
вторичными (компрессионными), обусловленными давлением извне. Выделяют, кроме того, так называемый
экспираторный стеноз.
По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсированный, субкомпенсированный,
декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднение дыхания выражено нерезко.
При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видны втяжение податливых мест шеи, межреберий,
трепетание крыльев носа. При декомпенсированном стенозе наступают резко выраженные расстройства
дыхания вплоть до асфиксии.
Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы тра¬хеи после трахеостомии, особенно в
тех случаях, когда длительное время проводилась искусственная вентиляция легких.
Данные анамнеза и появление приступов затрудненного дыхания (стридорозное дыхание) позволяют
установить диагноз. Для уточнения особенностей поражения выполняют ларингоскопию,
трахеобронхоскопию, рентгенологическое исследование, включая томографию в прямой и боковой
проекциях.
Лечение. Через суженный участок трахеи проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку
или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. Одновременно назначают
противовоспалительную терапию, включая лечение кортикостероидами. При сужении трахеи в шейной части
рекомендуется реконструктивная операция с использованием кожного лоскута, свободных хрящевых и
костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным
методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановлением
ее анастомозом конец в конец.
+
Вторичные (компрессионные) стенозы. Подобные стенозы обусловлены пороками развития, а также
патологическими процессами, развивающимися в прилежащих органах и тканях (загрудинный зоб, опухоли
шеи и средо¬стения, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс).
Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является загрудинный зоб. Наряду с
постепенным нарушением проходимости трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия из-за быстрого
увеличения размеров зоба в связи с воспалением (струмит) или кровоизлиянием в ткань железы. Аналогичная
картина может развиться при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и
рукояткой грудины.
Лечение. Устраняют причину компрессии.
Экспираторный стеноз трахеи возникает вследствие ослабления ее широкой перепончатой части. Во время
вдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко суживая его. Это приводит к затруднению вдоха,
значительному нарушению дыхания вплоть до асфиксии. Значительную роль в развитии заболевания играют
пороки развития трахеи.
Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении
лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.
Диагноз устанавливают на основании данных бронхоскопии, при которой во время вдоха можно отметить
выпячивание перепончатой части в просвет трахеи.
Лечение. Проводят радикальное хирургическое лечение — укрепление перепончатой части трахеи костным
трансплантатом.
Острый трахеит
Симптомы и клиническое течение. начинается с острого катарального ринита и назофарингита и быстро
распространяется книзу, охватывая трахею, нередко и крупные бронхи. В этом случае клиническая картина
приобретает характер острого трахеобронхита . Наиболее характерным клиническим признаком острого
трахеита является кашель, особенно сильно беспокоящий больного ночью и утром. Вследствие болезненности
при глубоком вдохе больные стараются ограничивать глубину дыхательных движений, из-за чего для
компенсации дефицита кислорода дыхание учащается. Общее состояние взрослых при этом страдает мало,
иногда наблюдается субфебрилитет, головная боль, чувство разбитости, боли во всем теле. У детей
клиническая картина протекает остро с повышением температуры тела до 39 °С. Одышки обычно не бывает.
Мокрота в начале заболевания скудная, отделяется с трудом, что объясняется стадией «сухого» катарального
воспаления. Постепенно она приобретает слизисто-гнойный характер, становится более обильной и
отделяется более легко. Кашель перестает причинять неприятные скребущие боли, общее состояние
улучшается.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины и характерных
симптомов катарального воспаления слизистой оболочки трахеи. Затруднения возникают при гриппозных
токсических формах, когда воспаление дыхательных путей следует дифференцировать с пневмонией.
Лечение практически идентично таковому при остром ларингите. Большое значение придают профилактике
осложнений при выраженных формах трахеобронхита, для чего больному назначают антибактериальное,
иммуномодулирующее, общеукрепляющее лечение при интенсивной витаминной (А, Е, С) и
дезинтоксикационной терапии. Профилактические меры особенно актуальны на пыльных производствах и в
периоды гриппозных эпидемий.
Хронический трахеит — это системное заболевание, захватывающее в той или иной степени все
дыхательные пути, — болезнь преимущественно взрослого населения крупных промышленных городов, лиц
вредных производств и злоупотребляющих вредными привычками. Хронические трахеобронхиты могут
выступать как осложнения детских инфекций (корь, дифтерия, коклюш и др.), клиническое течение которых
сопровождалось острым трахеитом и бронхитом.
Симптомы и клиническое течение. Главным симптомом хронического трахеита является кашель, более
сильный в ночное и утреннее время. Особенно мучителен этот кашель при скоплении мокроты в области
карины, высыхающий в плотные корки. Течение болезни длительное, чередующееся с периодами ремиссии и
обострения.
Диагноз устанавливают при помощи фиброскопии. Лечение определяется формой воспаления. При
гипертрофическом трахеите, сопровождающемся выделением слизисто-гнойной мокроты, применяют
ингаляции антибиотиков, подбор которых осуществляют на основании антибиотикограммы, вдувание в
момент вдоха вяжущих порошков. При атрофических процессах в трахею инстиллируют витаминные масла
(каротолин, масло шиповника и облепихи). Корки удаляют вливанием в трахею растворов протеолитических
ферментов. В основном лечение соответствует таковому при банальных ларингитах.

12. Нагноительные заболевания лёгких: абсцессы и гангрена, бронхоэктатическая болезнь.


Классификация, клиника, диагностика, хирургическое лечение.
• Абсцесс лёгкого - полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной
мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.
• Гангрена лёгкого - значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и
гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к
чёткому отграничению от её жизнеспособной части.
• Гангренозный абсцесс - менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой
гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с
пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному
очищению. Все эти три состояния объединяют термином "деструктивные пневмониты".

Клиника
• Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания
чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание,
слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура
тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией.
При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным
ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние
больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное
количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более
при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.
Объективными методами определяют следующие изменения.
• При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При
обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой
половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При
хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки
правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого
периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции -
сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
• Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что
свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном
расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать
ослабленным.
• Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком
расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. Поверхностно расположенные большие
опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
• При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёсткое дыхание, иногда - бронхиальное и
ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов
может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия
абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко -
амфорическое дыхание.
• Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии,
лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при
прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Это
могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В
послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных
бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как
пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение
длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических
случаях, возможно, показанаплеврэктомия.
Под бронхоэктатической болезнью понимают приобретенное заболевание, характеризующееся
локализованным хроническим нагноительньм процессом в необратимо измененных (расширенных,
деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Классификация. 1. Форма болезни: а) легкая (бронхитическая), б) выраженная, в) тяжелая, г) сухая
кровоточащая.
2. Вид эктазий (бронхография): цилиндрические, мешотчатые, кистевидные, смешанные.
3. Одно- и двусторонние.
4. Локализация по сегментам.
5. Течение болезни: а) стационарное, б) прогрессирующее (частота и длительность обострении).
6. Осложнения: а) легочная и сердечная недостаточность (степени), б) амилоидоз (его стадия), в) эмфизема
легких, диффузный пневмосклероз, г) прочие.
7. Сопутствующие заболевания: синуит, тонзиллит и др.
Клиническая картина. Бронхоэктатической болезнью чаще страдают мужчины, заболевание, как правило,
выявляется в детском и молодом возрасте. При хорошо собранном анам¬незе часто удается выявить
перенесенную в раннем детском возрасте пневмонию, послужившую причиной развития бронхоэктатической
болезни.
Ведущим клиническим симптомом болезни является кашель, наиболее выраженный в утренние часы, с
выделением мокроты. В период ремиссии количество мокроты неве¬лико, обычно не превышает 30 мл в
сутки. При обострении заболевания количество мокроты может увеличиваться до 500 и более мл в сутки, и
она приобретает гнойный характер. Мокрота может отходить "полным ртом" по утрам, а также при принятии
больным дренажных положений: наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону. Гнилостная мокрота
встречается редко, при абсцедировании, у наиболее тяжелых больных.
Кровохарканье, по данным разных авторов, встречается у 25 -34% больных, чаще отмечаются прожилки крови
в мокроте, но иногда возникает легочное кровотечение.
Одышка при физической нагрузке.
Боль в грудной клетке отмечается при развитии перифокального воспаления с вовлечением плевры.
При тяжелом течении заболевания и в период его обострения ухудшается общее состояние больных:
усиливается недомогание, вялость и снижается трудоспособность. Отмечается выраженная потливость и
продолжительное повышение температуры тела, обычно до 38°С.
При длительном течении бронхоэктатической болезни наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук
в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стрелок. Может быть деформирована грудная клетка в
результате эмфиземы и пневмофиброза.
При физическом исследовании перкуторные данные вариабельны: от ясного легочного звука до укорочения в
области выраженного фиброза и распространенного коробочного звука. В области очага поражения
выявляется ограничение подвижности диафрагмы. Аускультация- влажных средне- и крупнопузырчатых
звучных хрипов на фоне множества сухих хрипов. В период ремиссии аускультативные проявления могут
отсутствовать.
Гемограмма обычно не изменена, реже отмечается гипохромная или нормохромная анемия. Лейкоцитоз и
нейтрофилез выявляются при обострении или при осложнении пневмонией, тогда же может увеличиваться
СОЭ.
Рентгеноскопия и рентгенография не всегда выявляют бронхоэктазы, особенно если эти исследования
выполнены только в прямой проекции. На рентгенограммах можно обнаружить деформацию легочного
рисунка, пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок (чаще в области нижних сегментов легких),
повышенную прозрачность легочных путей.
Изменения в легких отчетливее выявляются при томографическом исследовании: "сотовый" рисунок, очаги
фиброза, коллапса и воспалительной инфильтрации, сопутствующий адгезивный и экссудативный плеврит.
Основное значение в диагностике бронхоэктатической болезни имеет бронхография, позволяющая установить
локализацию, распространенность и тип бронхоэктазов.
Кроме того, бронхологическое исследование позволяет взять содержимое бронхов на цитологическое,
бактериологическое и микологическое исследование.
Функциональное исследование легких у больных бронхоэктатической болезнью позволяет выявить
нарушение вентиляции. При обширных двусторонних бронхоэктазах наблюдаются рестриктивные нарушения,
а при клинических признаках бронхиальной обструкции смешанные или обструктивные.
Лечение. Консервативное лечение Больные нуждаются в определенном лечебном режиме с использованием
адекватных физических нагрузок, дыхательной гимнастики. Исключаются курение, злоупотребление
алкоголем, воздействие запыленности и охлаждения. Диета должна быть с достаточным содержанием
витаминов.
Главным направлением в комплексном консервативном лечении является санация бронхиального дерева.
Методы санации делятся на пассивные (постуральный дренаж и применение отхаркивающих средств) и
активные (аспирация содержимого бронхов, их промывание и последующее введение в бронхи лекарственных
веществ). Позиционный дренаж проводят в соответствии с локализацией бронхоэктазов. Постуральный
дренаж проводят не менее 2 раз в сутки (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни
дренаж следует проводить многократно, стараясь более полно освободить бронхиальное дерево от
содержимого. Способствуют отхождению мокроты также дыхательная гимнастика, вибрационный массаж
грудной клетки. Эффект дренажа усиливается назначением отхаркивающих средств и муколитических
препаратов.
Наилучший эффект достигается с помощью активных методов дренирования бронхоэктазов и пораженных
бронхов: микродренирование трахеи и бронхов (чрескожная микротрахеостома), бронхоскопический дренаж,
лаваж бронхиального дерева, эндобронхиальная направленная катетеризация под рентгенологическим
контролем с аспирацией содержимого бронхоэктазов и последующим введением лекарственных средств.
антибактериальная терапия Антибиотики назначают внутримышечно или внутривенно в терапевтических
суточных дозах: пенициллин - 6 млн; оксациллин - 2,0-4,0; метициллин - 4,0-6,0; ампициллин - 2,0-4,0;. При
бронхоэктатической болезни наиболее приемлем внутрибронхиальный путь введения антибиотиков через
бронхоскоп или направленный катетер в разовой терапевтической дозе. Помимо антибактериальных
препаратов для эндобронхиального введения используют диоксидин 10 мл 1%-ного раствора, фурацилин 10
мл - 1:1000, фурагин, антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).
Применяют также комплекс мер, способствующих нормализации общей и легочной реактивности:
переливание альбумина, интралипида, использование иммуномодуляторов (декарис 50-75 мг 2 раза в день 2
дня подряд еженедельно в течение 1-2 месяцев и другие) под контролем иммунограммы. Показано
физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия).
В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение (местные специализированные санатории, Южный
берег Крыма) в теплое время года.
Радикальное хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или доли
бронхоэктазах без выраженного обструктивного бронхита. Операция противопоказана при хроническом
обструктивном бронхите с эмфиземой легких, выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью.

13.Доброкачественные и злокачественные опухоли лёгкого. Клиника, диагностика,


хирургическое лечение.
Аденома все аденомы являются эпителиальными опухолями, развивающимися в основном из желез слизистой
оболочки бронха. Центральные аденомы растут экспансивно в просвет бронха, отодвигая слизистую
оболочку, но не прорастая ее. При эндобронхиальном типе роста аденомы довольно быстро появляются и
нарастают признаки нарушения бронхиальной проходимости. При внебронхиальном росте опухоль может
распространяться в толще бронха или снаружи от него. Аденомы, по гистологическому строению разделяют
на 4 основных типа: карциноидного типа (карциноиды), мукоэпидермоидного типа, цилиндроматозного типа
(цилиндромы) и комбинированные аденомы, в которых сочетается строение карциноидов и цилиндром.
Гамартома — опухоль врожденного происхождения, в которой могут присутствовать различные элементы
зародышевых тканей. В состав опухоли могут входить тонкостенные сосуды, гладкие мышечные волокна,
скопления лимфоидных клеток. Гамартома чаще всего представляет собой плотное округлое образование, с
гладкой или чаще мелкобугристой поверхностью. Опухоль совершенно четко отграничена от окружающей
ткани, не имеет капсулы и окружена оттесненной легочной тканью. Располагаются гамартомы в толще
легкого — внутрилегочно или поверхностно — субплеврально. Они могут сдавливать по мере роста сосуды и
бронхи легкого, но не прорастают их. Располагаются гамартомы чаще в передних сегментах легких. Растут
медленно. Возможность их малигнизации крайне мала.
Фибромы. Макроскопически фиброма представляет собой плотный опухолевый узел белесоватого цвета с
ровной гладкой поверхностью. Опухоль имеет хорошо сформированную капсулу, четко отграничивающую ее
от окружающих тканей. Папилома — опухоль, развивающаяся исключительно в бронхах, преимущественно
крупных. Другое название папиломы — фиброэпителиома. Встречается достаточно редко. Онкоцитома-
эпителиальная опухоль, вероятнее всего возникающая из бронхиальных желез, в которых обнаруживаются
специфические крупные светлые клетки с зозинофильной зернистостью цитоплазмы и небольшим темным
ядром — онкоциты, составляющие основу новообразования Онкоцитомы имеют тонкую капсулу,
отделяющую их от окружающих тканей. Отличаются доброкачественным течением.
Сосудистые опухоли. К ни относят гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому и капиллярную гемангиому.
Кроме того, в легких встречаются и другие сосудистые опухоли — кавернозная гемангиома, гломусная
опухоль, опухоли из лимфатических сосудов — лимфангиомы. Все они могут иметь как центральную, так и
периферическую локализацию. Все сосудистые опухоли имеют округлую форму, плотную или плотно-
эластическую консистенцию и соединительнотканную капсулу.
Неврогенные опухоли могут развиваться из клеток оболочек нервов (невриномы, нейрофибромы), из клеток
симпатической нервной системы (ганглионевромы), из нехромаффинных параганглиев (хемодектомы и
феохромоцитомы) выявляются редко
Липома — доброкачественная опухоль из жировой ткани. В легких встречается достаточно редко.
Преимущественно липомы развиваются в крупных бронхах (главных, долевых), стенка которых содержит
выявляемую при микроскопическом исследовании жировую ткань, однако могут встречаться и в более
дистальных отделах бронхиального дерева.
Тератома — образование дизэмбрионального происхождения, обычно состоящее из нескольких типов тканей.
Может быть в виде кисты или плотной опухоли. Имеет много синонимов — дермоид, дермоидная киста,
сложная опухоль, эмбриома и др. В легких встречается относительно.Располагаются тератомы всегда
периферически, часто наблюдается поражение верхней доли левого легкого. Опухоль имеет округлую форму,
бугристую поверхность, плотную или плотноэластическую консистенцию. Четко выражена капсула.
Опухолеподобные поражения — большая группа неопухолевых или сомнительных опухолевых поражений,
представляющих интерес вследствие их сходства с истинными новообразованиями легких и необходимости в
ряде случаев выполнения больным оперативного лечения.
Воспалительные псевдоопухоли — это опухолевидные образования неизвестной этиологии. Возникают, как
правило, в очагах длительно существующего воспалительного процесса. Встречаются редко, чаще у женщин,
чем у мужчин, в любом возрасте. Локализуются обычно в периферических отделах легких, реже в
прикорневой области, иногда достигают значительных размеров. Часто протекают бессимптомно.
Рентгенологически выявляется четко отграниченное округлое затемнение. Значительно реже псевдоопухоль
бывает расположена в бронхе. Диагноз обычно ставится при гистологическом исследовании биоптата.
Склерозирующая гемангиома — редкое опухолевидное образование, встречающееся в возрасте 20–60 лет,
у женщин чаще, чем у мужчин. Опухоль, как правило, располагается в периферических участках легкого,
выступая иногда над поверхностью легкого или в междолевой щели. Может иметь «ножку», связывающую ее
с поверхностью легкого. Очень редко вовлекает стенку бронхов. Чаще локализуется в правом легком.
Клиника и диагностика. Доброкачественные опухоли легких довольно долго могут не иметь никаких
клинических проявлений заболевания. Стадии клинического течения стадий: I стадия — бессимптомного
течения; II стадия — с начальными и III стадия — c выраженными клиническими проявлениями. Различают 3
степени нарушения бронхиальной проходимости: I — частичный бронхостеноз; II — клапанный или
вентильный бронхостеноз; III — окклюзия бронха. В соответствии с тремя степенями нарушения
бронхиальной проходимости выделяют и три клинических периода течения заболевания.
Первый клинический период. Протекает он чаще всего бессимптомно. Больные иногда отмечают кашель,
появление небольшого количества мокроты, редко бывает кровохарканье. Общее состояние остается
хорошим. Рентгенологическая картина чаще оказывается нормальной. Лишь иногда имеются признаки
гиповентиляции участка легкого. Сама внутрибронхиальная опухоль может быть выявлена при линейной
томографии, бронхографии, КТ.
Второй клинический период связан с возникновением так называемого клапанного или вентильного стеноза
бронха. повышается температура тела, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой,
одышка, может быть кровохарканье, появляются боли в груди, слабость, утомляемость. При
рентгенологическом исследовании в зависимости от локализации и размеров опухоли, степени проходимости
бронха выявляются нарушения вентиляции и воспалительные изменения в сегменте, нескольких сегментах,
доле легкого или во всем легком. Предполагаемый диагноз, уточнен при линейной томографии,
бронхографии, КТ.
Третий клинический период и его клинические проявления связаны с полной и стойкой обтурацией бронха
опухолью, с развитием легочного нагноения в зоне ателектаза, необратимых изменений в легочной ткани и ее
гибелью. Характерными являются длительные повышения температуры тела, боль в груди, одышка, иногда
удушье, слабость, повышенная потливость, общее недомогание. Возникает кашель с гнойной или слизисто-
гнойной мокротой, часто с примесью крови. При некоторых видах опухолей может развиться легочное
кровотечение. В этот период рентгенологически определяется частичный или полный ателектаз легкого,
доли, сегмента с возможным наличием воспалительных гнойно-деструктивных изменений, бронхоэктазий.
При линейной томографии обнаруживается «культя бронха». Наиболее точная оценка возможна по данным
компьютерной томографии. У больных с длительной обтурацией главного бронха выявляются асимметрия
грудной клетки, сужение межреберных промежутков, углубление надключичной и подключичной ямок,
отставание соответствующей половины грудной клетки во время дыхательных движений.
Периферические доброкачественные опухоли легких в первом, бессимптомном периоде ничем себя не
проявляют. Во втором и третьем, т.е. в период начальных и период выраженных клинических проявлений
симптоматика и клиника периферических доброкачественных опухолей определяется размерами опухоли,
глубиной ее положения в легочной ткани и взаимоотношениями с прилежащими бронхами, сосудами,
органами.
Компьютерная томография с использованием методики контрасного болюсного усиления. Бронхоскопия
является важнейшим методом диагностики центральных опухолей + биопсия опухоли.
трансторакальная аспирационная или пункционная биопсия, трансбронхиальная глубокая катетеризация
( получение материала для цитологического и гистологического исследований возможно и при
периферических новообразованиях легких)под рентгенологическим контролем
Хирургическое лечение Лечение доброкачественных опухолей легких хирургическое. операцией при
центральном расположении доброкачественной опухоли является резекция опухоли без удаления легочной
ткани. При узком основании опухоли это возможно осуществить методом бронхотомии. При необходимости
выполняют окончатую или клиновидную резекцию участка стенки бронха в месте расположения основания
опухоли и ушивают бронх. При обширных поражениях стенки бронха выполняют реконструктивно-
пластические операции на бронхах — циркулярную резекцию участка пораженного бронха с наложением
межбронхиального анастомоза. В случаях поздней диагностики выполняют удаление доли легкого, или
циркулярную резекцию бронха с удалением одной-двух долей легкого и наложением анастомоза. У больных с
необратимыми изменениями всего легкого пневмонэктомия.
К операциям при периферических опухолях относятся энуклеация опухоли, клиновидная резекция легкого,
сегментэктомия, лобэктомия.
Рак лёгких — группа злокачественных опухолей легочной ткани, возникших из клеток, выстилающих бронхи
или легкие. Для этих опухолей характерен быстрый рост и раннее метастазирование (образование удаленных
опухолевых узлов).
Клинические проявления рака лёгкого существенно зависят от локализации первичного опухолевого узла.
При клиническом обследовании определяют внешнюю симптоматику развития рака лёгкого:
• Первичные ранние симптомы (кашель, кровохарканье, одышка и боль в груди)
• Вторичные, более поздние симптомы, обусловленные осложнениями при развитии опухоли
(воспалительные процессы, прорастание соседних органов, метастазы)
• Общие симптомы, характерные для влияния злокачественных опухолей на организм (общая слабость,
утомляемость, снижение работоспособности и т. д.)
Рентгенологическое. В качестве скринингового метода используется флюорография.Бронхоскопия +биопсию.
Бронхоскопия считается обязательной при подозрении на рак лёгкого.
Трансторакальная пункционная биопсия применяется при невозможности проведения других методов
(бронхоскопия, катетеризация бронхов, анализ мокроты). Показаниями к её проведению являются:
Ультразвуковое исследование является эффективным методом выявления врастания злокачественной опухоли
в структуры стенки, масштабного затемнения лёгочной ткани, а через ткань безвоздушного лёгкого
получается увидеть непосредственно опухолевый узел.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство подразделяется на:
• радикальное • условно-радикальное • паллиативное
При радикальной операции удалению подвергается весь опухолевый комплекс: первичный очаг, регионарные
лимфатические узлы, клетчатка с путями метастазирования. К условно-радикальной операции добавляют
лучевую и лекарственную терапию. Следует учитывать также и то, что часть первичной опухолевой ткани и
метастазы иногда не могут быть хирургически удалены ввиду угрозы кровотечения или процессов распада в
ателектазе.
Противопоказаниями к радикальной операции являются:
•нерезектабельность — распространение опухоли на соседние ткани и органы, при котором технически
невозможно радикально удалить опухоль.
•нецелесообразность ввиду наличия отдалённых метастазов.
•недостаточность функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем
•декомпенсированные заболевания внутренних органов
Хирургическому удалению опухоли часто сопутствует широкое удаление корневых, трахеобронхиальных
лимфоузлов, клетчатки и лимфоузлов средостения, резекция грудной стенки, перикарда, диафрагмы,
бифуркации трахеи, предсердия, магистральных сосудов (аорты, верхней полой вены), мышечной стенки
пищевода и других тканей, проросших опухолью.

14.Плевра: повреждения; острые и хронические гнойные заболевания, опухоли плевры.


Клиника, диагностика, хирургическое лечение.
Острый гнойный плеврит — острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев
является вторичным заболеванием — осложнением гнойных поражений различных органов.
Симптоматология и клиника. Заболевание начинается с сильных колю¬щих болей в той или иной половине
грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.
Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление
колющих болей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за
собой нарастание гипоксии. При увеличении количества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли
несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких,
появляется одышка.
При осмотре больного отмечаются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расширение
межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено.
В нижнем отделе легочного поля — приглушение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда
улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого ограничены.
При дальнейшем прогрессировании заболевания, скоплении гноя в плевре общее состояние больного
ухудшается, температура держится на высоких цифрах, иногда колебания между утренней и вечерней
температурой достигают 2-2,5°, боли становятся менее резкими, появляется чувство распирания грудной
клетки, нарастает общая слабость, исчезает аппетит.
При перкуссии отмечается тупость, граница ее сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо), выше и
медиальнее тупости — ясный перкуторный звук в зоне, напоминающей по форме треугольник, что
соответствует контуру легкого, поджатого выпотом к своим воротам.
Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со
здоровой стороны отмечается треугольное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная
тупость смещается экссудатом в здоровую сторону. При левосторонних плевритах с большим количеством
выпота диафрагма опускается, в связи с чем исчезает пространство Траубе.
При аускультации в зоне притупления полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления
обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения крови характеризуются понижением
процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорением
СОЭ.
Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные,
междолевые, одиночные и множественные.
Диагностика. рентгенологическое исследование. пробная пункция плевральной полости
Лечение.
Оперативное лечение. Применяют закрытый и открытый оперативные методы. Оба метода преследуют цель
— создание неблагоприятных условий для развития инфекции путем удаления гноя и создание благоприятных
условий для регенерации тканей.
1. При закрытом оперативном методе дренаж вводят в плевру через межреберье, соединяют наружный конец
дренажа с аппаратом для постоянной активной аспирации гноя (водоструйный насос, трехскляночный
отсасывающий аппарат и др.).
2. При открытом оперативном методе плевру широко вскрывают через ложе резецированного ребра. В
плевральную полость вводят широкий дренаж, не соединяя его с аспирирующим аппаратом. Этот метод в
настоящее время применяют редко.
Закрытые методы лечения имеют то преимущество, что после удаления гноя в плевральной полости
образуется отрицательное давление. Это содействует быстрому расправлению легкого, спаянию висцеральной
и париетальной плевры и ликвидации гнойного воспаления.
в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде обеспечивается постоянный отток гноя из
полости, ведется борьба с инфекцией, принимаются меры к увеличению сопротивляемости организма и к
быстрейшему расправлению легкого.
Обеспечение хорошего опорожнения плевральной полости от гноя требует постоянного наблюдения за
состоянием дренажа и регулярного рентгенологического контроля над количеством жидкости в плевральной
полости. Экссудат следует отсасывать медленно, так как быстрое опорожненение может привести смещению
средостения, что вызовет тяжелые нарушения сердечной и дыхательной функций.
Антибиотикотерапия
Для уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил производится переливание крови,
плазмы, введение глюкозы, витаминов, обеспечивается высококалорийное питание. Большое значение для
раннего расправления легкого имеет лечебная дыхательная гимнастика.
Доброкачественные опухоли плевры включают новообразования различного тканевого происхождения с
относительно благоприятным течением, произрастающие из листков висцеральной и париетальной плевры -
серозной оболочки легких.
Симптомы доброкачественных опухолей плевры
Локализованные опухоли плевры небольших размеров обычно протекают бессимптомно. Клинические
проявления опухолей плевры, как правило, развиваются при достижении ими больших размеров, что влечет за
собой смещение органов грудной полости и средостения. В этом случае возникают боли в грудной клетке,
чувство стеснения в груди, одышка, сухой кашель, субфебрильная температура тела.
Нередко у больных с опухолью плевры развивается гипертрофическая остеоартропатия - утолщение ногтевых
фаланг по типу «барабанных палочек». Компрессия прилежащих органов большими по величине опухолями
плевры сопровождается межреберной невралгией, синдромом верхней полой вены. Эти симптомы
самопроизвольно исчезают после удаления опухоли плевры.
Особенности клинической картины доброкачественных опухолей плевры зависят от локализации и размеров
новообразования.
Диагностика. рентгенологическом исследовании
Уточняющая роль в диагностике опухолей плевры отводится КТ и МРТ легких, УЗИ плевральной полости.
Под контролем КТ или УЗИ проводится пункционная биопсия плевры с последующим исследованием
биоптата; при наличии экссудата выполняется плевральная пункция. При недоступности опухоли плевры для
трансторакальной биопсии прибегают к диагностической торакоскопии (плевроскопии).
Лечение и прогноз. опухоли плевры подлежат оперативному удалению.
В дальнейшем пациенты, перенесшие удаление доброкачественных опухолей плевры, не нуждаются в
лучевом или химиотерапевтическом лечении. Однако они подлежат периодическому (каждые 6 мес. в течение
2-х лет) рентгенологическому обследованию и наблюдению пульмонолога (торакального хирурга). Это
связано с тем, что некоторые опухоли плевры, чаще смешанного строения, а также фиброзные мезотелиомы
склонны к рецидиву, иногда – к малигнизации, что требует повторного хирургического вмешательства.
Рак плевры - злокачественная опухоль париетального или висцерального листка серозной оболочки легких.
Рак плевры характеризуется быстрым прогрессированием: ранним возникновением болей, накоплением
экссудата в плевральной полости, нарастающей одышкой. Для выявления и гистологического подтверждения
рака плевры проводится рентгенологическое обследование, УЗИ плевральной полости, диагностическая
пункция, биопсия плевры, прескаленная биопсия, торакоскопия, цитологическое исследование плеврального
выпота, морфологический анализ биоптата. Лечение рака плевры требует проведения плеврэктомии или
плевропульмонэктомии, дополненных лучевой терапией и химиотерапией.
Злокачественные опухоли, поражающие плевру, по своему происхождению могут быть первичными и
вторичными. К первичным злокачественным поражениям плевры в пульмонологии относят мезотелиальные
опухоли, с преобладанием фиброзного (саркома плевры) или эпителиального компонента (рак плевры). В
некоторых случаях встречаются опухоли смешанного строения, содержащие элементы саркомы и рака
(саркокарциномы). По типу роста первичный рак плевры делится на локализованный и диффузный.
Вторичный рак плевры имеет метастатический характер. Чаще всего в плевру метастазирует рак легких,
яичников, молочной железы, щитовидной железы.

15. Легочные кровотечения: причины, клиника, дифференциальная диагностика, тактика,


лечение
Легочные кровотечения - это выделение через дыхательные пути значительного количества крови,
истекающей из сосудов легочной ткани и бронхиального дерева.
Причины ЛК:
1.Ранения легких и бронхов
2.Острые деструктивные процессы в легких и бронхах.
3.Хр. неспецифические и туберкулезные процессы в легких
4.Инордние тела легких и бронхов
5.Аномалии сосудов легких и бронхов (артериовенозные аневризмы)
6.Легочный эндометриоз
7.Пороки сердца с гипертензией по малому кругу кровообращения
8.Геморрагические диатезы
9.Онкологические процессы
КЛИНИКА
Легочное кровотечение начинается с першения, клокотания в горле с последующим выделением алой
пенистой крови (при сильном - струей) при кашле. В последующем кровь темнеет (появление в этот период
алой крови говорит о возобновившемся кровотечении). Появляется одышка. Возможно ощущение боли,
жжения, тепла или расширения той половины грудной клетки, где имеется источник кровотечения. В начале
(особенно у молодых, что затрудняет диагностику) АД может повышаться (рефлекторно), затем падает
соответственно кровопотере. В дальнейшем развивается постгеморрагический синдром (симптом коллапса и
анемии). Позднее, через 24-36 часов после начала кровотечения, появляется сим, связанный с обтурацией
бронхов (по типу пневмонии). Рентгенологически выглядит как "снежная буря". Поэтому важно иметь первую
рентгенограмму во время кровотечения (ателектаз, влажное легкое, гиповентиляция).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
1.Кровотечение из верхних дыхательных путей (осмотр носоглотки, кровотечение без кашля и других
легочных симптомов).
2.Желудочное кровотечение (имеет место кровотечение при рвоте, истечение темной крови со слизью (при
профузном) или "кофейной гущей").
3.Пороки сердца (сбор анемнеза, отсутствие патологических изменений в легких).
4.Синдром Рандю-Ослера (анамез, телеангиоэктазии на слизистой бронхов, при множественных
артериовенозных соустьях в легких больные цианотичны, имеется постоянная одышка, признаки хронической
гипоксии).
5.Варикозное расширение вен пищевода (крововыделение без кашля, кровь темная, проясняет ситуация
гастроскопическое исследование).
6.С другими заболеваниями легких (рентгенологическое обследование, тщательный сбор анамнеза,
клиническая картина и др.).
ЛЕЧЕНИЕ
I Консервативное
1-ая помощь: положение сидя, с опущенными ногами и наложенными на них жгутами, грелки к ногам, питье
подсоленой воды. 1-ая врачебная помощь:
1. Гемостатическая терапия: а) искусственная управляемая гипотензия (показана для снижения давления и
интенсивности кровотечения). Используются ганглиоблокаторы с умеренной продолжительностью действия -
2-3часа (5% пентамин, арфонад по 5мл в систему каждые 3-5 мин. до снижения давления до 80-90мм рт.ст., в
дальнейшем – поддерживающие дозы до спонтанного подъема давления до 100 мм рт.ст.) При давлении ниже
100 мм рт. ст. при поступлении гипотензия не показана.
б) снижение фибринолитической активности крови. Ингибиторы фибринолиза:
•синтетические препараты, блокириющие переход плазминогена в активный плазмин - эпсилон-
аминокапроновая кислота.
•ингибиторы ферментов, инактивирующие плазмин и частично плазминоген - трасилол, контрикал по 10-20
тыс. ед в 100 мл физ. р-ра.
Через 1-2 часа после капельного введения переходят на эпсилон-аминокапроновую кислоту по 5г 4-6 раз в
сутки через рот. В последующие дни дозу фибринолитиков постепенно снижают.
Длительность гипотензивной терапии обычно продолжается от 2 до 7 дней с параллельным проведением
стандартной гипотензивной терапии: CaCI2 10%, фибриноген -3-4г в сут., викасол (дицинон, этамзилат).
2. С целью перераспределения крови в организме и снижения гипертензии в малом круге кровообращения
вводят раствор камфоры, а для расширения сосудов брюшной полости - атропин.
3. Коррекция ОЦК. При больших объемах кровопотери идет коррекция кровезаменителями, прежде всего
высокомолекулярными, а также солевыми растворами (для удержания нутриклеточной жидкости). При
кровопотере до 15мл\кг доза кровезаменителей - 12-15мл\кг. При кровопотере 16-25мл\кг кровезаменители
сочетаются с эр. массой как 2:1. При - 30-35мл\кг -1:1. При кровопотере более 35мл\кг -2:1. Массивной
кровопотерей считается кровопотеря более 30% ОЦК. Кровопотеря до 10% ОЦК полностью компенсируется
организмом. Переливание свежезамороженной плазмы также способствует превнесению в кровоток
свертывающих факторов.
4. При легочных кровотечениях показаны антибиотики, т.к. они возникают, как правило, на фоне
воспалительных процессов.
5. Эндоскопические методы. Являются не только диагностическими, но и лечебными. Используется (особенно
при туберкулезе) временная бронхоскопическая окклюзия соответствующего бронха, иногда с
гемостатической губкой.
6.Эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии (катетеризация через легочную артерию и искусственная
эмболизация). Выполняется при проведении ангиогафии.
II Хирургическое лечение
В экстренном порядке (в ближайшие часы от начала кровотечения) оперируют редко, ибо это высокий риск
(летальность, осложнения). На эти операции идут по отчаянным, жизненным показаниям, когда кровотечение
профузное и нет времени на его остановку. Лучше всего оперировать в условиях остановившегося
кровотечения и после минимально необходимой специальной подготовки больного. Кроме того, при
выполнении операции необходимо производить наркоз с раздельной интубацией с целью предотвращении
аспирации крови в непораженные отделы легких.
Оперативные вмешательства делятся на:
1. Резекционно-ампутационные
2. Органосохраняющие (перевязка бронхиальной артерии, легочной артерии, бронха).
3. Комбинированные - эндоваскулярная окклюзия и резекционные методы.
При опреациях на легких (при кровотечениях) необходимо соблюдать некоторые технические особенности:
1.Быстрая мобилизация бронха (подтягивание и перегиб его).
2.Быстрое выявление кровоточащего сосуда и его мобилизация.
3. Доступ - боковой или задне-боковой (проще добраться до бронхиальной артерии).
4.Бронхотомия (при невозможности установления источника).
5.Резекция в разумных пределах (участок легкого при кровотечении - опечиневший). Лишь при раке и
гангрене легкого можно идти на пневмонэктомию.
В послеопреационном периоде показана ранняя фибробронхоскопия с целью санации, в первую очередь,
здоровых отделов легкого.

16 Закрытая травма грудной клетки. Осложнения: пневмоторакс, гемоторакс − диагностика и


тактика хирурга.
Повреждения грудной клетки могут быть открытыми и закрытыми. Кроме того, открытые повреждения
грудной клетки делят на проникающие (в случаях повреждения париетального листка плевры) и
непроникающие, а также на слепые (когда раневой канал заканчивается слепо), касательные и сквозные.
Закрытые травмы груди могут быть с повреждением костей и без повреждения их.
Сотрясение грудной клетки Состояние больного быстро ухудшается, развивается клиническая картина шока с
падением АД, замедлением и уменьшением пульса. Дыхание у пострадавшего частое, поверхностное. Лицо
бледное, покрыто холодным потом. Нередко наблюдаются рвота и потеря сознания. Тяжелое сотрясение
грудной клетки может закончиться смертью вследствие остановки сердца.
При оказании первой помощи пострадавшему придают горизонтальное положение, применяют согревание
тела, сердечные средства, ингаляции кислорода. В стационаре проводится полный комплекс противошоковой
терапии.
Ушиб грудной клетки -это закрытое повреждение ее, возникающее при сильном ударе в грудь и при падении
на твердый предмет.
Ушибы могут ограничиваться только повреждением мягких тканей: кожи, подкожной клетчатки, мышц. При
этом определяется болезненная припухлость в месте ушиба. Боль усиливается при надавливании на
ушибленное место, при движениях, глубоком вдохе вследствие кровоизлияния в межреберные мышцы. При
ушибах мягких тканей назначают болеутоляющие средства, холод в первые сутки и тепловые процедуры в
последующие.
Основными признаками повреждения плевры и легкого являются подкожная эмфизема, пневмоторакс,
парадоксальное дыхание, гемоторакс, кровохарканье и легочное кровотечение.
Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральном полости. Различают закрытый и открытый пневмоторакс.
Закрытый пневмоторакс возникает вследствие проникающих ранений грудной стенки. При этом рана грудной
клетки не зияет, а быстро склеивается, в результате чего во время дыхательных движений новые порции
воздуха в плевральную полость не поступают и таким образом количество воздуха, одномоментно
проникшего в плевру, остается стабильным. Закрытый, или, иначе, простой, пневмоторакс может возникнуть
и при небольшом повреждении легкого, например, отломком ребра.
В зависимости от объема скопившегося в плевральной полости воздуха пневмоторакс может быть малым
(легкое спадается на 1/3), средним (спадение на 1/2) и большим (полное спадение легкого).
Выраженность клинической картины простого пневмоторакса зависит от объема, скопившегося в плевральной
полости воздуха. Пострадавший жалуется на боли в грудной клетке, одышку. Дыхание учащенное, выявляется
цианоз. При глубоком дыхании отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания.
При аускультации обнаруживают значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов на
стороне повреждения. При перкуссии определяется тимпанический звук. Рентгенологическое обследование,
выполненное в положении больного стоя или сидя, подтверждает скопление воздуха в плевральной полости,
которое при отсутствии сращения между париетальной и висцеральной плеврами выглядит как прослойка
газа, расположенная между грудной стенкой и спавшимся легким.
Открытый пневмоторакс характеризуется наличием отверстия в грудной стенке, в том числе и париетальной
плевре, свободно сообщающегося с внешней средой. Атмосферный воздух поступает в плевральную полость
до тех пор, пока не уравновесится давление в ней и внутри легкого. В полости плевры устанавливается
положительное давление, в то время как на стороне здорового легкого оно остается обычно ниже
атмосферного. Средостение смещается в сторону неповрежденного легкого. Воздух через раневое отверстие
при вдохе входит в плевральную полость, а при выдохе выходит. Поэтому под влиянием непрерывных
колебаний виутриплеврального давления средостение постоянно баллотирует («флотирование средостения»).
Это приводит к смещению сердца и аорты, перегибам и сдавлениям крупных кровеносных сосудов, бронхов,
легких. Флотирование средостения в сочетании с раздражением воздухом механо-, термо- и хеморецепторов
плевры влечет за собой развитие тяжелого шока («синдром кардиопульмональных нарушений»).
Состояние пострадавшего усугубляется развитием синдрома парадоксального дыхания. Раненые лежат на
стороне повреждения, часто ладонью плотно прикрывая рану. Иногда они ведут себя очень беспокойно. Вид у
них встревоженный. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Дыхание поверхностное,
учащенное. Пульс частый, слабый. АД понижено. При осмотре раны отмечается характерное присасывание
воздуха, из раны вместе с воздухом выделяется пенистая кровь. Перкуторно со стороны повреждения
определяется тимпанит, в нижних отделах грудной клетки в положении больного сидя может быть
притупление перкуторного звука вследствие скопления крови. При аускультации выявляется ослабленное
дыхание. Рентгенологически можно обнаружить газовый пузырь в плевральной полости, спадение легкого,
вялую подвижность купола диафрагмы, смещение и колебания средостения.
Наружный или внутренний клапанный пневмоторакс- возникает в том случае, когда мягкие ткани
грудной стенки, через которые проходит раневой канал, действуют как клапан: при вдохе они размыкаются и
воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны смыкаются и препятствуют его
выходу.
Внутренний клапанный пневмоторакс обычно развивается при лоскутной ране легкого с одновременным
повреждением достаточно крупною бронха. Лоскут легочной ткани при этом представляет собой как бы
клапан. Поэтому при вдохе воздух проникает в плевральную полость, а на выдохе лоскут перекрывает дефект
в легочной ткани и препятствует выходу воздуха из плевральной полости наружу. С каждым последующим
вдохом объем воздуха в плевральной полости с пораженной стороны нарастает, что ведет к повышению
внутригрудного давления с этой стороны, к сдавлению не только поврежденного легкого, но и здорового, к
смещению средостения в противоположную (здоровую) сторону и нарушению центральной гемодинамики
вследствие сдавления легких, перегиба и сужения крупных сосудов, расположенных в средостении.
Клапанный пневмоторакс проявляется выраженным цианозом, тяжелой нарастающей одышкой. Больные
испытывают чувство страха, дышат, как «рыба, вынутая из воды». Пульс частый, АД низкое. Со стороны
повреждения отмечается выбухание межреберных промежутков. При аускультации дыхание не
прослушивается, перкуторно выявляется коробочный звук на стороне, где имеется напряженный
пневмоторакс. При рентгенологическом исследовании определяются скопление воздуха в плевральной
полости, коллабированное легкое со стороны повреждения, смещение средостения в противоположную
сторону с ограничением экскурсии легкого на здоровой стороне.
Тактика
При оказании первой помощипострадавшему с закрытым пневмотораксом необходимо ввести
обезболивающие, сердечно-сосудистые средства придать ему полусидячее положение и транспортировать в
хирургический стационар. При закрытом пневмотораксе в стационаре проводят пункцию плевральной
полости с аспирацией воздуха из нее или оперативное вмешательство, направленное на устранение
поступления воздуха в плевральную полость.
На месте происшествия при открытом пневмотораксе рану грудной клетки следует закрыть окклюзионной
повязкой (ватно-марлевая повязка, пропитанная мазью или вазелином, клеенчатая упаковка индивидуального
перевязочного пакета, липкий пластырь, полиэтиленовая пленка и т.п.). Кроме того, необходимы временная
остановка кровотечения, введение обезболивающих средств.У пострадавшего в бессознательном состоянии
нужно выполнить туалет и восстановить проходимость верхних дыхательных путей. При сохраняющейся
выраженной дыхательной недостаточности показана вспомогательная или искусственная вентиляция легких
кислородно-воздушной смесью. Транспортируют пострадавшего в полусидячем положении.
В хирургическом стационаре в экстренном порядке одновременно или после выведения пострадавшего из
состояния шока выполняется хирургическая обработка раны с послойным зашиванием дефекта грудной
стенки. При повреждении легкого производятся торакотомия, ревизия плевральной полости, ушивание или
резекция легкого.
В стационаре при клапанном пневмотораксе накладывается пассивный дренаж по Бюлау или производится
операция в целях устранения клапанного механизма, поддерживающего положительное давление в
плевральной полости.
Гемоторакс. Нередким осложнением закрытой травмы грудной клетки является скопление крови в
плевральной полости. Причиной кровотечения, как правило, является повреждение сосудов легкого,
межреберных сосудов или внутренней грудной артерии.
В зависимости от объема излившейся крови в плевральную полость различают: малый, средний и большой
гемоторакс. При малом гемотораксе объем излившейся крови не превышает 500 мл и скопившаяся жидкость
занимает реберно-диафрагмальный синус. Если уровень жидкости достигает нижнего угла лопатки (объем
излившейся крови до 1 л), говорят о среднем гемотораксе. Кровоизлияние объемом более 1 л, когда
излившаяся жидкость занимает всю или почти всю плевральную полость, свидетельствует о большом
гемотораксе.
Малый гемоторакс обычно остается нераспознанным, так как излившаяся в плевральную полость кровь в
объеме до 200 мл ни клинически, ни рентгенологически не диагностируется. Клиническая симптоматика
сводится к болям в области повреждения и некоторому ограничению дыхательных движений. Малый
гемоторакс обычно рассасывается с формированием плевральных сращений.
При среднем гемотораксе отмечаются кашель, одышка, боли в груди, бледность, отставание в акте дыхания
грудной клетки с пораженной стороны, ослабление дыхания здесь же и притупление перкуторного звука.
Рентгенологически определяется затемнение на уровне угла лопатки, иногда с горизонтальным уровнем.
При большом гемотораксе на первый план выступают симптомы массивного внутриплеврального
кровотечения: бледность, одышка, тахикардия, падение АД, что затушевывает картину основного
повреждения. Со стороны повреждения отмечаются выбухание межреберных промежутков, заметное
отставание грудной клетки в акте дыхания, голосовое дрожание не проводится, перкуторно определяется
тупой звук, дыхание не прослушивается.
Больного с гемотораксом предпочтительно обследовать в положении сидя. В клинической практике нередко
возникает вопрос: продолжается кровотечение или остановилось самостоятельно (нарастает гемоторакс или
стабилизировался). Для его решения пользуются пробой Рувилуа-Грегуара: если кровь, полученная при
пункции из плевральной полости, не свертывается, то это указывает на остановку кровотечения. В противном
случае кровотечение продолжается.
Опасность гемоторакса заключается и в возможности развития инфекции с образованием гнойного плеврита
(эмпиемы). Чтобы дифференцировать стерильный и инфицированный гемоторакс, используют пробу Петрова:
полученный пунктат разводят дистиллированной водой в 5 раз: при отсутствии инфекции после гемолиза
эритроцитов жидкость считается окрашенной в красный цвет и сохраняет прозрачность, если имеется
инфекция - она бывает мутной.
При наличии в плевральной полости одновременно и воздуха, и крови последняя образует горизонтальный
уровень. Такое состояние называется гемопневмотораксом.
Тактика Больной с гемотораксом должен быть немедленно направлен в стационар для выполнения
плевральной пункции. Пункция плевральной полости при гемотораксе производится в 6-7-м межреберье
между средне- и заднеподмышечной линиями (в положении сидя) или ближе к задней подмышечной линии (в
положенин лежа) при строгом соблюдении правил асептики. Кровь из плевральной полости полностью
удаляется, и вводятся антибиотики широкого спектра действия.
Повторное накопление крови в плевральной полости после аспирации или выделения ее через дренаж в
объеме более 500-600 мл за 2-3 ч служит показанием к операции.

17.Средостение: повреждения, опухоли и кисты средостения, воспалительные заболевания, гнойные


медиастиниты.
Клиника, диагностика, хирургическое лечение
Классификация заболеваний и повреждений органов средостения
I Опухоли и кисты средостения
Первичные опухоли и кисты средостения (из тканей собственносредостения и тканей дистопированных в средостение)
Опухоли и кисты органов средостения (соединительно – тканевые, лимфогенные, нейрогенные и тимусные)
Опухоли и кисты из тканей, ограничивающих средостение (перикардиальные, бронхогенные, гастрогенные)
Метастазы рака других органов
Псевдоопухолевые заболевания (поражения лимфатических узлов при туберкулезе, эхинококкозе, лимфатические,
менингеальные и другие образования)
II Медиастиниты
Острые
Хронические
III Повреждения средостения
Закрытая травма
Открытая травма
Инородные тела средостения

Клиника заболеваний органов средостения


В клинической практике наиболее часто встречаются первичные опухоли и кисты (90% новообразований средостения).
Различают три периода течения заболеваний органов средостения:
1 – бессимптомный ( встречается от 44 до 82% больных);
2 – клинических проявлений;
3 – период осложнений.
Первый период обусловливает определенные трудности в диагнос-тике и позднюю госпитализацию заболевших ( ½
поступает через 1 – 6 месяцев после начала заболевания; ¼ через год и более).
Доброкачественные заболевания чаще встречаются у женщин, злока-чественные – одинаково у мужчин и женщин.
Клиническая картина опу-холей и кист средостения зависит от величины, локализации, скорости роста и воздействия на те
или иные органы средостения.

Классификация синдромов при заболеваниях органов средостения


1 Неврологический:
боли с иррадиацией, осиплость голоса, (поражение возвратного нерва)
Высокое состояние диафрагмы (поражение диафрагмального нерва)
Симптом Горнера (поражение пограничного симпатического узла)
Расстройство функции спинного мозга (парезы, параличи, нарушение мочеиспускания и дефекации
2 Синдром сдавления трахеи, главных бронхов, пищевода
3 Синдром верхней полой вены (кава – синдром) чаще при при опухолях передне-верхнего средостения
4 Синдром нарушения общего состояния:слабость, разбитость, понижение аппетиты, исхудание, повышение температуры
тела, потливость, угнетенное сознание.
5 Синдром поражения грудной клетки:асимметрия и деформация грудной клетки, деформация и узурпация ребер, грудины
и позвоночника
6 Прочие:тахикардия, выпот в плевральной полости и перикарде, узурация ребер и т.п.

Диагностика заболеваний органов средостения


У больных злокачественными опухолями начало заболевания чаще острое с бурным нарастанием клинических
проявлений, бессимптомный период гораздо короче. При доброкачественных поражениях наблюдаются длительное
нарастание симптоматики и более позднее обращение к врачу. При этом успевают развиться ассиметрия грудной клетки,
деформация позвоночника, узурация ребер, позвонков, грудины. Бессимптомный период длится месяцы, годы,
десятилетия. Методы инструментальной диагностики:
-рентгеновские – скрининговый методы – флюорография. Обнаружение объема, даже без симптомов, определяет
необходимость многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии, возможна электрорентгенография, у ряда больных -
обычная томография;
- в настоящее время УЗИ, КТ, МРТ, СКТ;
- пункция образований под контролем УЗИ, КТ;
- ФБС с биопсией, бронхография;
- медиастиноскопия, торакоскопия с биопсией;
- радиоизотопные методы;
- прескаленная биопсия, биопсия через грудную стенку, пункция бифуркационных л/у, парастернальная пункция;
- диагностическая медиастинотомия;
- пневмомедиастинография, диагностический пневмоторакс, пневмоперитонеум, пневмоперикардиум;
- рентгеноскопия пищевода, ФГДС;
- ангиография, медиастинальная флебография, каваграфия, лимфография.

Диагностика заболеваний органов средостения


Диагностическая проба Минора в распознавании неврогенных опухолей:
за 20 минут до исследования больному дают 2 грамма аспирина и 2 стакана горячего с сахаром чая. Затем равномерно
смазывают лицо, руки и грудную клетку йодно-касторовой смесью. Через несколько минут смазанную поверхность
присыпают тонким слоем крахмала.
Далее исследуемого усаживают под каркас суховоздушной электрической ванны. Пациент начинает потеть через 15 -20
минут. При нормальной регуляции потоотделения вся смазанная и присыпанная поверхность принимает буровато-черный
цвет. В участках отсутствия потоотделения (нарушение симпатической иннервации вследствие патологии) обработанная
поверхность не изменяет цвет.

Лечение заболеваний органов средостения


Большинство хирургов придерживаются мнения о более раннем удалении новообразований средостения, т.к. и
доброкачественные опухоли подвергаются малигнизации у 17 – 41% больных.
Противопоказания к операции:
отдаленные метастазы, геморрагический плеврит,обширное распространение опухоли на трахею, пищевод, крупные
сосуды средостения, обширные прорастания опухоли в грудную клетку, позвоночник; декомпенсация сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, полиорганная недостаточность.
Список противопоказаний постоянно сужается. До операции важна точная топическая диагностика с морфологической
верификацией.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ДОСТУПЫ: чрезплевральные, внеплевральные, чрездвуплевральные с поперечным рассечением
грудины. В настоящее время все шире используются торакоскопические вмешательства с использованием
видеоэндоскопической техники.

Методы операций
1 – радикальное удаление опухолей и кист (операбельность злокачественных опухолей 30 – 40%);
2 – паллиативные операции – из-за тяжелого состояния больного, выраженного спаечного процесса при инфильтративном
росте. Выполняются: вскрытие и опорожнение кист с частичным иссечением ее стенок; резекция опухоли;
декомпрессионная медиастинотомия;
3 – пробная торакотомия с биопсией;
4 – комбинированные операции (радикальные и нерадикальные с резекцией других органов) Осложнения: пневмонии,
нагноение операционной раны, остеомиелиты, острая сердечная и острая дыхательная недостаточность, перикардиты,
медиастиниты.
Комбинированное лечение: оперативное лечение + химиотерапия + лучевая терапия (например, лимфогранулематоз и др.)

Дермоидные кисты и тератомы средостения


Самые частые опухоли средостения (1 место). Возникают в процессе нарушения эмбриогенеза и содержат ткани, которые
совершенно несвойственны средостению:
- дермоидные кисты – образуются из эктодермы и состоят из соединительной ткани, эпителия, сальных желез – это
органоидные образования, изнутри покрыты кожей, грануляциями, содержат бурую сальниковую жидкость и волосы. В
30% случаев прорываются в бронхи;
- тератомы – возникают из второго и третьего зародышевых листков (экто-эндо-мезодермы). Состоят из различных тканей
и органов, могут включать участки желез, зубы, кости, иногда частично развитый плод. Чаще всего вызывают синдром
сдавления органов средостения. Диагностика – рентгенография (точная диагностика).
Радикальное удаление дермоидных кист и тератом нередко затруднительно. Используют резекцию кисты с
электрокоагуляцией внутренней поверхности образования.

Неврогенные опухоли
занимают 2 место, встречаются в 20 – 30% случаев опухолей и кист средостения.
Возникают:
1 - из оболочек нервов: невриномы, неврофибриномы, неврогенные саркомы. Чаще исходят из симпатических нервных
стволов, межреберных нервов, нервных корешков спинного мозга;
2 - нервных клеток:
а) ганглионевромы, ганглионевробластом – из симпатических ганглиев;
б) симпатогониомы – из симпатической нервной системы;
в) параганглионевромы (феохромоцитома) – из хромофитной ткани не выделяет адреналин;
г) хемодектомы – из клеток хеморецепторов и локализуются чаще вокруг дуги аорты.
В основном неврогенные опухоли располагаются в заднем средостении. Характеризуются гомогенной овальной или
округлой тенью, тесно прилегающей к позвоночнику.
Симптомы –в основном неврологический синдром, но возможны: синдром сдавления трахеи, бронхов, пищевода,
деформация грудной клетки.
Лечение – своевременное хирургическое вмешательство очень эффективно, минимальная летальность, полное и стойкое
выздоровление.

ОПУХОЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ – из соединительной, жировой, мышечной ткани (липомы, липосаркомы,


гемангиомы, лимфангиомы, фибромы, фибросаркомы, остеомы, хондромы, лейомиомы, рабдомиомы, синовиомы,
мезенхимомы).

ОПУХОЛИ ЛИМФОРЕТИКУЛЯРНОЙ ТКАНИ – ЛГМ, лимфосаркома, гиган-тофолликулярная лимфома (болезнь Брилля-


Симмерса), ретиколосаркома. Лечение комбинированное.

Опухоли (тимомы) и кисты вилочковой железы


Опухоли вилочковой железы составляют 5 – 17% новообразований средостения. Все они потенциально злокачественные.
От истинных тимом необходимо отличать гиперплазию вилочковой железы, не требующей лечения.
У взрослых часто в сочетании с миастенией – тяжелое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением иммунных
механизмов и характеризуется поражением нейроэндокринных и мышечных систем. Чаще страдают молодые женщины
Симптомы – патологическая мышечная утомляемость, глазодвигательные расстройства, расстройства жевания, глотания,
речи, афония, поражение мышц туловища, конечностей, дыхательных мышц, маскообразное лицо, слюнотечение.
В распознавании помогает прозериновая проба – улучшение состояния после инъекции 1,0 – 1,5 мл 0,05% раствора
прозерина подкожно. Действует 2 – 3 часа.
Лечение – комплексная терапия. Ведущее - тимэктомия + кортикостероидная терапия, детоксикация (гемосорбция,
плазмаферез).
Кисты – чаще встречаются у детей (врожденные, воспалительные, опухолевидные). Подлежать возможно раннему
удалению. В настоящее время возможно с помощью видеоэндохирургических вмешательств.

Кисты средостения, опухоли эктопированных тканей и органов


1 – гастрогенные - развиваются из зачатков эпителия первичной кишки. Делят на пищеводные, желудочные, кишечные.
Чаще располагаются в задне-нижнем средостении;
2 – перикардиальные - возникают из целома перикарда – целомические кисты перикарда. Тонкостенные и возникают в
результате нарушения процесса его развития. Обычно доброкачественные. Проявляются нарастающей болью.
Диагностируются с помощью ЭКС, КТ, СКТ, рентгенографией. Лечение – хирургическое иссечение кисты;
3 – бронхогенные (смещаются в связи с наличием ножки, связывающей кисту с трахеей или бронхом. Могут иметь уровень
жидкости, а при бронхоскопии в просвет кисты может попасть контраст. Лечение – удаление кисты или пункция ее под
контролем УЗИ).
Все врожденные кисты средостения являются истинными и располагаются в заднем средостении.

Опухоли эктопированных тканей – загрудинный зоб – пальпируется верхний полюс железы; внутригрудной зоб –
пальпаторно не выявляется. Возможно сдавление трахеи, пищевода, крупных венозных сосудов, малигнизация.
Диагностика – УЗИ, сцинтиграфия йод -131. Лечение – обязательное удаление из шейного доступа или через стернотомию.

Паразитарные кисты средостения, редкие кисты и опухоли средостения


Эхинококк – довольно редко. Имеет 3 периода течения. Может проявляться болью, одышкой, дисфагией, кава-синдромом,
прорывом в бронхи, нагноением, которое может привести к медиастиниту. Диагностика как при эхинококкозе печени.
Лечение – при живом паразите – одномоментная закрытая эхинококкэктомия. При сращении с крупными сосудами
допустима частичная резекция фиброзной капсулы с последующей обработкой ее остатков формалином, лазером, жидким
азотом.
Внутригрудное менингоцеле – редко. Выпячивание оболочек спинного мозга, заполненного цереброспинальной
жидкостью, при этом спинной мозг не изменен. Диагностика - МРТ, пневмомиелография, контрастная миелография, УЗИ.
Лечение – нейрохирургические операции. Хорионэпителиома – длительное время считалась метастатической опухолью,
исходящей у мужчин из яичек, у женщин – из ворсин хориона плода. Некоторые авторы считают хорионэпителиому
разновидностью тератобластомы, т.к. в семиномах обнаруживаются элементы тератобластомы, а в тератобластомах –
ткань семиномы. Это связано с первичными незрелыми половыми клетками, оседающими в различных областях
организма, где они в зрелом состоянии не встречаются. Эта опухоль обладает высокой злокачественностью. Лечение –
комбинированное.

Воспалительные заболевания средостения


Острый медиастинит:
1 – первичный (ранения);
2 – вторичный (инфекция из глубоких флегмон шеи, остеомиелитах, гнойные заболевания л/у, пищевода)
Инфицирование происходит – контактно, гематогенно, лимфогенно. Воспаление протекает чаще диффузно, реже в виде
абсцессов.
Клиника – тяжелое общее состояние, септические явления, положение больного вынужденное, полусидячее, боли
усиливаются при запрокидывании головы назад, осиплость голоса и потеря голоса, температура более 39 гр., озноб,
одышка, цианоз, тахикардия, отек, расширение вен плеч и лица, нарушение психики, токсические изменения в крови,
перкуторно притупление, аускультативно шум трения перикарда. Рентгенологически – расширение тени средостения,
уровень жидкости, смещение трахеи, пищевода, может быть плеврит.
Лечение - массивная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, экстракорпоральная детоксикация. Экстренная
операция для устранения источника медиастинита и дренирование средостения:
- чрезшейным доступом (Разумовского);
- чрезбрюшинным (Савиных-Розанова);
Заканчивать операцию – герметичным дренированием средостения 2-х просветным силиконовым дренажом для
промывания и аспирации.
Инородные тела средостения опасны пролежнем – требует операции.
Повреждения средостения:
1-открытые;
2–закрытые.

18.Ранения сердца и крупных сосудов клиника, диагностика, тактика, хирургическая помощь,


осложнения, реабилитация. Методы остановки кровотечений, сосудистый шов

Ведущую роль в диагностике ранения сердца имеет клиника тампонады сердца.

Причина тампонады сердца – кровотечение из полостей сердца, кровотечение из коронарных сосудов и


сосудов перикарда. Выраженность тампонады сердца зависит от величины раны перикарда. Клинически
тампонада сердца проявляется триадой Бека: 1. Значительное снижение артериального давления в сочетании с
парадоксальным пульсом. 2. Резкое повышение центрального венозного давления. 3. Глухость сердечных
тонов и отсутствие пульсации сердца при рентгеноскопии. Состояние пострадавшего очень тяжёлое. Иногда
больной находится в клинической смерти. Кожные покровы бледноцианотичного цвета. Видны набухшие
шейные вены. АД ниже 60. Перкуторно границы сердца расширены. Тоны сердца глухие или полностью
отсутствуют.

При ЭКГ – признаки повреждения миокарда, перикарда: снижение интервала QRST, ST, отрицательный зубец
Т.

К прямым рентгенологическим симптомам ранения сердца относятся: расширение границ сердца,


сглаженность сердечных дуг, увеличение интенсивности тени сердца, исчезновение пульсации сердца,
признаки пневмоперикарда.

По клиническому течению различают 4 группы пострадавших с ранениями сердца:

1. Пострадавшие с клиникой тампонады сердца. 2. Пострадавшие с клиникой профузного внутриплеврального


кровотечения. 3. Пострадавшие с сочетанием признаков тампонады и кровотечения. 4. Отсутствие симптомов
тампонады и кровотечения.

Для выявления крови в полости перикарда используют пункцию перикарда. Способы пункции перикарда:

1. Способ Марфана. Иглу вводят под мечевидный


отросток по средней линии, снизу вверх на глубину 4
см.
2. Способ Пирогова-Делорма. Вкол иглы производят слева
у края грудины на уровне 4-5 межреберья. Иглу
продвигают позади грудины на глубину 1,5-2 см.
3. Способ Ларрея. Иглу вкалывают в угол между
мечевидным отростком и прикреплением хряща 7 ребра
слева. Цель пункции перикарда – декомпрессия полости
перикарда, диагностика гемоперикарда.
4. Способ Куршмана. Делают прокол в пятом
межреберном промежутке, отступя на 4—6 см от края
грудины. Иглу продвигают косо внутрь, почти
параллельно внутренней поверхности грудной клетки.

Основной доступ – переднебоковая торакотомия в 4-5


межреберье.Перикард вскрывают спереди от диафрагмального
нерва, предварительно взяв на держалки. Затем приступают к осмотру сердца. При кровотечении из раны её
закрывают пальцем левой руки. Раны сердца ушиваются нерассасывающимся шовным материалом: шелк,
лавсан, капрон. При ушивании раны сердца необходимо не повредить коронарные сосуды. На тонкостенные
предсердия может быть
наложен кисетный шов. Для
профилактики прорезывания
швов миокарда используют:
участок перикарда, жир
перикарда, участок грудной
мышцы, лоскут диафрагмы.
Обязательно проводится
ревизия задней стенки
сердца. Сердце для этого
приподнимают и выводят из
полости перикарда. При этом
может наступить остановка
сердца. Если рана находится
рядом с коронарными
сосудами, её ушивают п-
образными швами. Особенно
осторожно нужно
обращаться с ранами вблизи
проводящих путей. Если во время операции произошла остановка сердца, производится прямой массаж,
дефибрилляция до восстановления его работы. В конце операции полость перикарда освобождается от крови
и сгустков. На рану перикарда накладываются редкие швы.

Плевральная полость осушивается, проводится её ревизия. Устанавливается дренаж по Бюлау.

Ближайший послеоперационный период больной находится в отделении реанимации. При нормальном


послеоперационном течении больной может вставать на 3 сутки. Постоянно проводится ЭКГ контроль.
Больной после операции ведется совместно с терапевтом или кардиологом. При выявлении
посттравматических пороков сердца, больной направляется в кардиохирургическое отделение.

Осложнения: 1.Пневмония. 2. Плеврит 3. Перикардит. 4. Нарушения ритма сердца. 5. Нагноения раны.

Ранения кровеносных сосудов и кровотечения при них.


Важнейшим источником кровотечения являются ранения крупных сосудов. Наибольшее практическое
значение имеют повреждения сосудов конечностей.

 Классификация кровотечений:

1. Артериальные

2. Венозные

3. Артерио-венозные

4. Капиллярные (паренхиматозные) - при ранениях паренхиматозных органов.

По направлению кровотечения:

1.  Внутренние (в брюшную, грудную полость, в полый орган).

2. Наружные

3. Внутритканевые (гематомы)

По срокам:

1. Первичные - наступают в момент ранения и являются непосредственным результатом ранения.

2. Вторичные - возникают через какое-то время после ранения, вследствие гнойного расплавления стенки
сосуда, вымывания тромба, прорыва гематомы. Бывают ранние - на 3-5 сутки, и поздние - с 10 дня.

По кратности:

1. Однократное

2. Повторное

 Размеры кровотечения зависят не только от калибра и вида поврежденного сосуда, но и от характера его
ранения. При полном поперечном перерыве артерии концы ее сокращаются, а внутренняя оболочка часто
вворачивается внутрь, значительно уменьшая просвет сосуда. Размятые концы разорванного сосуда иногда
слипаются. Все это способствует произвольной остановке кровотечения, даже из таких крупных сосудов как
плечевая и подмышечная артерии. При боковых ранениях сосуда данные механизмы произвольной остановки
кровотечения срабатывают в меньшей мере. Большое значение имеет нервно-рефлекторные влияния:
спастическое сокращение поврежденного сосуда и расширение сосудов на отдалении от места повреждения,
приводящие к биологически целесообразной гипотензии. Значительная кровопотеря также способствует
падению АД, что может привести к остановке кровотечения.
  При венозном и капиллярном кровотечении самопроизвольная остановка обычно бывает окончательной. При
ранении артерии обтурация раны сосуда тромбом очень часто ведет лишь к временной остановке
кровотечения. В последующем тромб нередко вымывается током крови и кровотечение возобновляется.

  Вторичные, особенно поздние кровотечения, как правило, бывают повторными. Важнейшими признакам
назревающего повторного кровотечения являются повышение температуры тела, появление гематомы или
увеличение ранее существовавшей, кровянистое окрашивание раневого отделяемого, появление в ране
сгустков крови, шумов, до того отсутствовавших.

  При внутреннем (внутриполостном) кровотечении самопроизвольная его остановка происходит медленно,


так что нередко возникает весьма значительная кровопотеря. При комбинированных радиационных
поражениях к концу скрытого периода и, особенно в период разгара лучевой болезни кровеносные сосуды
становятся хрупкими, теряется их эластичность и наряду с этим значительно понижается свертываемость
крови; резко увеличивается время кровотечения. Развивается так называемый геморрагический синдром,
характеризующийся частыми, трудно останавливающимися кровотечениями. В это время нередко
наблюдаются упорные кровотечения из грануляций, а также не склонные к самопроизвольной остановке
вторичные кровотечения из поврежденных сосудов.

  Иногда повышенная кровоточивость может появиться у пораженного и значительно раньше - в начале


скрытого периода при достаточной еще свертываемости крови. В этих случаях кровоточивость связана с
нарушением вазомоторной реакции на травму: поврежденные сосуды не сокращаются и их просвет широко
зияет.

  При ранении артерии может образовываться пульсирующая гематома. Большая гематома, сдавливая сосуд,
способствует остановке кровотечения. Однако, если при этом сдавливается магистральный сосуд, то может
возникать гангрена конечности. При наличии пульсирующей гематомы иногда рана сосуда тромбируется и
гематома теряет сообщение с просветом артерии. В ряде случаев пульсирующая гематома постепенно
прорывается наружу, по ходу раневого канала, вызывая обильное кровотечение или нагноение. Часто
пульсирующая гематома превращается в артериальную или артерио-венозную аневризму.

Диагностика.
1. Обильное кровотечение из раны в момент поступления пострадавшего.

2. Симптомы острой кровопотери: бледность кожных покровов, сниженное АД, потеря сознания и пр.

3. Исчезновение или ослабление пульсации сосудов дистальнее раны.

4. Шум при выслушивании области ранения, особенно при пульсирующей гематоме.

5. Ишемические расстройства дистальнее ранения - онемение, похолодание конечности, участки некроза.

 Особо надо отметить, что при ранениях конечности необходимо проверить: пульс в дистальных отделах
конечности и провести аскультацию, чтоб не пропустить боковые ранения артерии, при которых пульс
сохранен, но появляются шумы, и поперечные ранения, при которых пульса и шумов нет.

Принципы лечения пострадавших с ранениями крупных кровеносных сосудов.


1. Временная остановка кровотечения:

- При сильном наружном  артериальном кровотечении используется пальцевое прижатие сосуда


проксимальнее раны. Этот способ применим в течение короткого времени, необходимого для подготовки к
наложению жгута (на конечности) или давящей повязки (на шее).

- Форсированное сгибание конечности;

- Наложение жгута. Жгут следует накладывать поверх одежды или поверх нескольких туров бинта,
проксимальнее раны и возможно ближе к ней. Наложенный жгут должен быть хорошо виден, его нельзя
закрывать одеждой или бинтом. Затягивать жгут следует до исчезновения периферического пульса и
прекращения кровотечения. Жгут нельзя держать непрерывно более 2 ч. по истечении 2 часов жгут должен
быть снят на несколько минут, при одновременном прижатии магистрального сосуда пальцем, а затем вновь
наложен несколько проксимальнее. В холодное время года жгут желательно распускать каждый час. После
наложения жгута необходимо информировать пострадавшего о времени наложения жгут, или оставить
записку в повязке о времени наложения жгута;

- Кровотечения из раны, расположенной у основания верхней конечности и подключичной области, можно


временно остановить путем наложения давящей повязки. Давящую повязку нередко применяют и при
сильных кровотечениях на голове и шее.

- Особое значение имеет повязка с пелотом из целого стерильного бинта или даже 2-3 бинтов при сильном
кровотечении ягодичной области.

2. Постоянная остановка кровотечения:

- Независимо от метода остановки необходимо выполнить футлярную новокаиновую блокаду, а при высоких
ранениях  паранефральную блокаду на поврежденной стороне. Манипуляциям на сосудам должно
предшествовать заполнение сосудистого влагалища раствором новокаина.

- перевязка сосуда в ране во время первичной хирургической обработки раны: рассекается раневой канал, края
раны раздвигаются, отыскивается поврежденный сосуд и на его концы накладывают лигатуры. При
лигировании сосуда в ране необходимо резецировать участок последнего между лигатурами с таким расчетом,
чтобы в предвидении возможного развития нагноительного процесса оба конца сосуда после резекции
сократившись, ушли за пределы раны.

- Перевязка сосуда на протяжении применяют значительно реже, преимущественно при некоторых челюстно-
лицевых ранениях и повреждениях ягодичной артерии.

- Сразу после перевязки сосуда необходимо перелить кровь, кровезамещающие растворы даже при отсутствии
значительной кровопотери.

- При недостаточности коллатералей выполняют новокаиновые блокады, повторные переливания свежей


крови, перевязка одноименной вены.

- При омертвении конечности и наличии демаркационной линии выполняют ампутацию конечности.

- При всех необходимых условиях производят наложение сосудистого шва. Сосудистый шов противопоказан
при: нагноении раны, невозможности прикрыть поврежденный сосуд соседними  мягкими тканями, когда
ранения сочетаются с лучевой болезнью 2 и 3 степени (из опасности вторичного кровотечения)

Ранения крупных вен.

 Обычно выполняют лигирование обоих концов поврежденного сосуда. При боковом повреждении
желательно выполнить боковой шов вены. Во избежание воздушной эмболии необходимо пережать
отводящий отрезок.

Если ранение магистрального сосуда конечности сопровождается переломом (особенно раздробленным) кости
и обширным повреждением мягких тканей, обширным или циркулярным ожогом конечности, тяжелым
отморожением, то предпринимают ампутацию.

 Раненых с септическими кровотечениями из грануляций лечат консервативными мероприятиями


(переливание крови в дробных дозах, введение хлорида кальция, викасола, тампонада фибриновой губкой и
пр.).

Принципы этапного лечения при ранениях крупных сосудов.


Первая помощь:
- временная остановка кровотечения пальцевым прижатием, жгутом, давящей повязкой, форсированным
сгибанием конечности;

- введение анальгетиков;
- вынос и эвакуация раненых со жгутом!

Первая врачебная помощь:


- временная остановка кровотечения, тугая тампонада раны, наложение зажима на видимые в ране
кровоточащие сосуды.

- Если после снятия жгута кровотечение не возобновилось жгут снимают, накладывают давящую повязку.

- Во всех случаях ранений магистральных сосудов конечностей применяют транспортную иммобилизацию.

- При тяжелой кровопотери желательно переливание консервированной крови или при отсутствии последней
полиглюкина (800-1000 мл);

- Введение сердечных средств.

Квалифицированная медицинская помощь:


- выполнение операции на магистральных сосудах в случае: продолжающегося кровотечения, наружном
кровотечении, остановленном посредством жгута, тугой тампонады; при нарастающей гематоме в области
ранения; при ране, которая сама по себе, независимо от состояния сосудов, подлежит первичной
хирургической обработке на данном этапе.

- Борьба с кровопотерей в полном объеме, вплоть до внутриартериального нагнетания крови;

- Всех раненых с повреждениями крупных сосудов эвакуируют предпочтительно воздушным транспортом с


обязательным применением транспортной иммобилизации и наложение провизорного жгута.

Специализированная медицинская помощь.


- выполнение операции во всех случаях, когда повреждение крупного кровеносного сосуда выявлено в
течение 6-7 дней после ранения;

- консервативное лечение: трансфузионная терапия, антикоагулянты, обезболивание.

Переливание крови и кровезаменителей.


Состояние острой анемии характеризуется бледностью и похоладанием кожи, тахикардией, тахипноэ,
падением АД. В тяжелых случаях отмечается жажда, сонливость или возбуждение, чувство страха.

 Борьба с анемией включает:

- остановка кровотечения;

- обильное питье

- поднятие ножного конца носилок

- ингаляция кислорода

Однако ведущая роль принадлежит переливанию крови, эритроцитарной массы, плазмы и кровезаменителей.

  Переливание крови имеет две цели: восстановление ОЦК и гемостаз.

 Переливается как минимум 500 мл крови внутривенно, струйно. Одновременно  с этим в другую вену вводят
раствор 40% глюкозы, мезатон, эфедрин.

  При отсутствии крови переливают полиглюкин или 5% раствор глюкозы.

  При внутреннем кровотечении производят переливание крови и одновременно начинают оперативное


вмешательство для остановки кровотечения.

 При переливании крови наблюдаются осложнения:


- скоропреходящие ознобы и повышение температуры

- аллергические явления (кожные высыпания, отек век и пр.).

- воздушная эмболия, которая сопровождается внезапным затруднением дыхания, болью за грудиной и в


области сердца, потерей сознания.

- Несовместимость крови сопровождается болью в пояснице, нехватка воздуха, побледнение кожных


покровов, учащение пульса, одышка, рвота, падение АД. Позже возникает гематурия, желтуха, почечно-
печеночная недостаточность. Необходимо выполнить двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду
и перелить 250 мл совместимой одногруппной крови небольших сроков хранения. При нарастании азотемии
показан гемодиализ.

- Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при быстром переливании крови в вену в больших
дозах, особенно у истощенных людей. Помощь заключается в прекращении трансфузии, ИВЛ, введение
сердечных средств, диуретиков, оксигенотерапия.

Наряду с трансфузиями цельной крови применяют переливание эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы,
тромбоцитарную массу, плазму, альбумин, фибриноген, тромбин, гамма-глобулин.

 Также применяют коллоидные растворы на основе декстрана - полиглюкин, реополиглюкин; криссталоидные


растворы - физиологический раствор, раствор Рингера, раствор глюкозы, лактасоль и др.

 Сосудистый шов (ручной Карреля, механический шов). Операции при ранениях крупных сосудов.

1912 г., Каррель – впервые предложил методику сосудистого шва.

Сосудистый шов применяется для восстановления магистрального кровотока при лечении:

а) травматических и операционных повреждений сосудов

б) ограниченных по протяженности аневризм, сегментарных окклюзий, тромбозов и эмболий сосудов.

Материалы: нерассасывающиеся синтетические монофиламентные нити (из пролена – золотой стандарт,


мерсилена, этилона, этибонда) и атравматические режуще-колющие изогнутые иглы («проникающий»
кончик-острие и тонкое круглое тело).

Инструменты: чаще всего используются специальные инструменты: сосудистые зажимы (бокового отжатия
Сатинского, прямые и изогнутые бульдожки), ножницы-диссектор, анатомические пинцеты.

Виды сосудистого шва:

А. ручной шов

а) циркулярный (круговой): 1. непрерывный (обвивной) 2. узловой

б) боковой: 1. непрерывный (обвивной) 2. узловой; 1. поперечный 2. продольный

В. механический шов – накладывается сосудосшивающими аппаратами

Основные положения техники наложения сосудистого шва:

1. Достаточная мобилизация сшиваемого сосуда (до 1-2 см)

2. Тщательное обескровливание операционного поля (пережатие просвета сосуда резиновыми перчаточными


полосками – турникетами, пальцем или тупфером в ране, зажимами Гепфнера и т.д.)

3. Шов накладывается через все слои стенки сосудов


4. Сшиваемые концы должны соприкасаться интимой

5. Иглу вкалывают примерно на 1 мм от края сосуда; интервал между стежками 1-2 мм.

6. Швы должны быть достаточно затянуты, сосудистый шов должен быть герметичным как по линии
соприкосновения стенок сосуда, так и в местах прохождения нитей.

7. Кровоток восстанавливается снятием вначале дистального, а затем проксимального зажимов.

8. Операция на сосудах проводится в условиях гипокоагуляции (введение гепарина в вену – 5000 ЕД и местно
– 2500 ЕД гепарина растворяют в 200 мл физиологичекого раствора)

Методика наложения циркулярного непрерывного (обвивного) шва Карреля

(в настоящее время используется лишь в микрохирургии для сшивания сосудов малого диаметра):

1. При ранении сосуда интима и медиа сокращаются и уходят проксимальнее, поэтому необходимо аккуратно
иссечь избыток адвентиции.

2. Накладываем три шва-держалки на равном расстоянии друг от друга (120), сближая сшиваемые края
сосуда. Для этого оба конца сосуда прошиваем тремя атравматическими нитями через все слои (один – со
стороны адвентиции, другой – со стороны интимы), отступя 1,0 мм от края. Сближаем края сосудов,
завязываем нити. При растягивании за концы нитей просвет сосуда приобретает треугольную форму, что
гарантирует от захватывания иглой противоположной стенки при наложении обвивного шва между
держалками.

3. Ушивают последовательно грани, связывая каждый раз основную


лигатуру с нитью-держалкой.

Схема наложения циркулярного обвивного шва Карреля:

а – наложение швов-держалок; б – сближение краев сосудов; в –


ушивание отдельных граней сосуда; г – законченный шов сосуда.

Методика А.И.Морозовой (применяется теперь в хирургии средних и


крупных сосудов):

1. Вместо трех швов-держалок применяют две. Роль третьей держалки отводится


основной нити.

2. Накладывается обвивной шов на одну (переднюю) стенку сосуда, после чего


зажимы с сосудом переворачивают на 180 и сшивают другую полуокружность
сосуда.

Методика наложения механического шва.

Концы сосуда разбортовывают и фиксируют на втулках скрепочной и упорной частей сшивающего аппарата
(Гудова, Андросова), последние соединяют и с помощью специального рычага прошивают стенки сосуда
танталовыми скрепками (клипсами).

Основные преимущества механического шва: быстрота наложения анастомоза; абсолютная герметичность


анастомоза; отсутствие шовного материала (клипсы) в просвете сосуда; исключена вероятность развития
стеноза.

Операции при ранениях крупных сосудов:


1. Доступ к сосудам осуществляется в тех местах, где они расположены наиболее поверхностно (сонный
треугольник для общих сонных артерий, линия Кена (от spina iliaca anterior superior до медиального мышелка
бедра) для бедренной артерии и т.д.)

2. Основные виды выполняемых операций:

а) наложение бокового шва раны

NB! При повреждении сразу двух стенок крупного сосуда (например, при пулевом ранении) следует
расширить рану передней стенки сосуда, ушить рану задней стенки из просвета сосуда, ушить рану передней
стенки.

б) наложение циркулярного шва (при пересечении сосудов)

в) протезирование сосудов (при невозможности стянуть стенки сосуда; чаще используют протезы из
политетрафторэтилена, лавсана, дакрона, гомо- и ксено-биопротезы)

г) перевязка артерии – выполняется в крайнем случае при:

1. наличии обширных дефектов и повреждений сосудов, когда пострадавшему необходимы реанимационные


мероприятия

2. при гнойной ране с повторным кровотечением

Перевязка поврежденных артерий спасает жизнь пострадавшему, но приводит к ишемии различной степени
выраженности. Особенно опасно лигирование подвздошных артерий, бедренной артерии, подколенной
артерии, общей и внутренней сонной артерии, подмышечной артерии

19. Врождённые и приобретённые пороки сердца: классификация, клиника, диагностика,


показания к хирургическому лечению.Классификация .

1. врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности).

2. приобретенные - человек их поучает в молодом , как правило юношеском возрасте.

К врожденным порокам сердца относят:

· дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части

· открытый артериальный проток ( ОАП)

· диспозиции сосудов

· аномалии клапанного аппарата

Приобретенные пороки сердца ( ППС). Подавляющее большинство их них - пороки клапанные, также
относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.

При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет прямые симптомы то есть
непосредственно связанные с нарушением тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы
косвенные которые связаны либо с изменениями самого сердца ( гипертрофия, дилатация) и симптомы
связанные с особенностью нарушений периферического кровообращения ( то есть те жалобы, с которыми
приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя классификация, но на
сегодняшний день предложена и широко используется на практике общая классификация для всех пороков
сердца, которая была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.


1. Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим) .
пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в
других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые


изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны


других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно


физической активности. Фактически диагноз может быть сформулирован следующим образом:

n порок ( название)

n этиология порока

n функциональный класса порока

n функциональный класса сердечной недостаточности.

Приобретенные пороки сердца.

Этиология.

1. ревматизм - более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз

4. сифилис - вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие , редкие причины.

Клиника и диагностика.

Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются комбинированные пороки ( 2


вида пороков в одном клапане) и сложные пороки ( когда одновременно поражено несколько клапанов).

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины.

Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение


собственно отверстия и сращение створок.

Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление


( появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое
предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому
уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение
давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого
круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и
возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем
правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная
площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия
ещеоставляетвозможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.

Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо
отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.

Осмотр.

· инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)

· facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений
периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)

· при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает
сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа

· сердечный толчок

· осиплость голоса - так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв

· при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.

· мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии

· резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого
желудочка, систола его короче чес в норме.

· появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном)

· в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который
обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.

Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке , в точке Боткина и в аксиллярной области в
положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной
гипертензии.

Дополнительные методы исследования.

1. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная
аритмия - характерна ЭКГ картина

2. ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный
щелчок. Чем интервал короче , тем степень стеноза тяжелее.

3. ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея
доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.

4. Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.

5. Катетеризация полостей сердца , измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом
предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.

1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних


стадиях порока.
2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции
нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у
подавляющего числа больных появляется рестеноз.

3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана

Терапия , если операция невозможна: вазодилататоры ( прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные


гликозиды при мерцательной аритмии ( тахисистолическая форма).

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.

Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит
дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует,
повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности
левого желудочка лучше чем правого , вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у
больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу
кровообращения.

Клиника. Характеризуется жалобами , связанными прежде всего с сердечной недостаточностью ( одышка,


утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.)

Осмотр. Нет патогномоничных признаков.

Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает
вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю
систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении
больного на левом боку.

Дополнительные методы исследования.

1. ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка

2. ФКГ

3. ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов ( величина отверстия). Доплерография позволяет


оценить степень регургитации.

4. Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.

2. Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.

Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.

Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови
через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия
левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается
компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро.
Нормальная площадь аортального отверстия 3 см,критическаяплощадь порока 1 см.
Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз
лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В
условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.

Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ ,
но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния
( обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой
недостаточности ( одышка, отек легких).

Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка , при аускультации - типичный
ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в
межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также
появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.

Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой


недостаточности.

Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации.
Хирургическое лечение - лишь протезирование.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

Аортальная недостаточность. Этот порок может развиваться вследствие либо деформации, разрушения,
сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием
растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.

4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:

1. ревматический эндокардит

2. инфекционные эндокардит

3. сифилис (гуммозный)

4. идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной
артериальной гипертензией ( самый частый вариант).

5. Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная
генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной
ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто
наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная
недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева
( анкилозирующий спондилоартроз).

Жалобы. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом
декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с
недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого
желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.

Объективное исследование.

Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый,
увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем снижения
диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие
симптомы:

1. вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу
поддергивается.
2. Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу

3. капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы

4. шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а
при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе

5. значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта
разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше.Этосвязано с тем, что калибр бедренной артерии в
2-3 раза более плечевой артерии

6. пляска каротид

Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно


левожелудочковой.

Аускультация: выявляется дующий высокочастотный диастолический шум, который локализуется на


линии, соединяющий 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум
высокочастотный, вот почему он раньше выслушивается ухом, нежели ФКГ.

Дополнительные методы исследования.

ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.

Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка ( за счет дилятации)

ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.

Лечение .

1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.

2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях


вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.

3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагруз

6. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (показания к хирургическому лечению, выбор метода
оперативного пособия, ближайшие и отдаленные результаты).

20.Ишемическая болезнь сердца: показания к хирургическому лечению. Обеспечение операций


на сердце.

Основные способы лечения:

 ЧТКА ( Чрезкожная Транслюминарная Коронарная Ангиопластика) с выпонением стентирования или


без
 Аортокоронарное шунтирование (АОШ)
 Непрямая реваскуляризация миокарда,которая может выполняться за счет трансмиокардиальной
лазерной реваскуляризации

1. Хирургическое лечениеоперацией аортокоронарного шунтирования больным ИБС преимущественно


показано в следующих случаях:

 множественное поражение коронарных артерий;


 наличие стволового стеноза левой коронарной артерии;
 наличие устьевых стенозов левой или правой коронарной артерии;
 стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности выполнить ее ангиопластику.
Основными противопоказаниями к оперативному лечению являются:

 диффузные множественные поражения периферических коронарных артерий;


 сниженная сократительная функция миокарда (фракция выброса менее 0,3)
 наличие тяжелой сердечной недостаточности (II Б-III стадии)
 ранние сроки после инфаркта миокарда (до 4 мес).

2. Внутриаортальную баллонную контрапульсацию обычно осуществляют через бедренную артерию.


При этом баллон вводится в грудную аорту. Он раздувается в диастолу и сдувается в систолу,
способствуя тем самым заполнению коронарных артерий кровью (происходящую в диастолу) и
уменьшая постнагрузку в систолу. Данную методику необходимо применять для стабилизации
состояния пациента перед выполнением реваскуляризации. Показаниями для внутриаортальной
баллонной контрапульсации являются:

 Неадекватный ответ на медикаментозную терапию, в особенности при дисфункции левого желудочка


или поражении левой венечной артерии (устойчивая боль или изменения на ЭКГ).
 Неудавшаяся ангиопластика.
 Предоперационные признаки тяжелого повреждения миокарда или гемодинамической
нестабильности.
 Выраженные изменения ST—Т в начале анестезии для АКШ.

3. Непрямая реваскуляризация миокарда,которая может выполняться за счет трансмиокардиальной


лазерной реваскуляризации. Показания: Постинфарктная стенокардия развивается в течение 2 нед.
после ОИМ.
4. Коронарная ангиопластика (ЧТКА) Эта процедура похожа на коронарную
ангиографию (катетеризация сердца или жидкостное исследование, по результатам которого можно
осмотреть коронарные артерии изнутри), но она является одновременно и терапевтической, и
диагностической. Похожая, но более прочная трубка (направляющий катетер) вставляется в артерию в
паху или руке, после чего проволока толщиной с волос вводится через него в вашу коронарную
артерию. Еще более тонкий катетер вводится через направляющую проволоку в блокированную
артерию. У тонкого катетера на конце есть крошечный шар. Как только шар достигает закупорки, он
надувается, чтобы расширить артерию и улучшить ток крови. Тромбоцит никуда не исчезает, он
просто сплющивается и остается на стенке артерии. После этого шар вместе с катетером извлекается.
Эту процедуру иногда называют ЧТКА, то есть используется сокращение от ее полного названия:
чрезкожная (проводимая через кожу) транслюминальная (через осевое отверстие кровеносного сосуда)
коронарная ангиопластика. Стент – маленькая, решетчатая спиралевидная металлическая трубка или
каркас над шаром. Шар надувается в закупорке, освобождая таким образом стент. После этого шар
извлекается, но стент остается на месте, предотвращая артерию от сужения. Так же, как и артерии,
которые лечатся с помощью одной лишь ангиопластики, артерии, которые лечат с помощью
стентирования, могут со временем снова закупориться. Стент для многих людей является более
правильным решением, он действует дольше.
5. Атерэктомия. Иногда тромбоциты становятся слишком твердыми, большими, превращаются в известь,
из-за этого невозможно провести лечение ангиопластикой или стентом. В подобных случаях
приходится удалять тромбоциты с помощью прибора, похожего на сверло. Процедура сработает
только в том случае, если закупорка или сужение локализовано в относительно небольшом отдельном
участке артерии. Приборы, которые обычно используются при атерэктомии: направленный катетер
для атерэктомии, транслюминальный извлекаемый катетер (AngioJet), применяется также ротационная
атерэктомия. Тромбоциты также можно выжечь с помощью эксимерного лазера.
6. Брахитерапия. На закупорку воздействуют радиацией, чтобы от нее избавиться. Источник радиации
очень маленький, он помещается внутри или рядом с артерией. Процедура применяется в случаях,
когда пациент уже прошел через ангиопластику или лечение стентом, но закупорки появились снова
(происходит процедура рестеноза). При ишемической болезни сердца хирургическое вмешательство
грозит тем людям, у которых болезнь находится на тяжелой стадии или которым не помогло лечение
медикаментами или менее радикальные меры, чем хирургическое вмешательство.
7. Аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Это стандартная операция при закупорках коронарных
артерий. Если закупорено несколько коронарных артерий или если в левой главной артерии есть
значительная закупорка,шунтирование является лучшим решением проблемы. Закупоренные части
артерии обходятся, или шунтируются, с помощью кровеносных сосудов, «позаимствованных» из
вашей грудной клетки (внутренняя грудная артерия), руки (лучевая артерия) или ноги (подкожная вена
ноги). Во время хирургической операции, сердце на время останавливают, а ваш организм
подключают к машине, которая называется аппаратом искусственного кровообращения,
принимающей на себя функции сердца. Операции обычно проходят очень успешно, процент
осложнений очень низок. Хирургическое вмешательство без аппарата искусственного
кровообращения: иногда хирурги могут провести операцию на открытом сердце без использования
аппарата искусственного кровообращения, прямо во время биения сердца. Процедура обычно
вызывает меньше побочных эффектов, чем стандартная процедура, но ее нельзя проводить во всех
случаях.
8. Малоинвазивное коронарное шунтирование. Если шунтирование нужно провести только для передней
или правой коронарной артерии, хирург может заменить закупоренную артерию артерией из грудной
клетки, сделав небольшой надрез, а не вскрывая полностью грудную полость, и таким образом обойти
закупорку.
9. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР). ТМР – это альтернатива для людей, которым
нежелательно прибегать к ангиопластике или шунтированию. Хирург с помощью лазерного катетера
делает несколько проколов в сердечной мышце. Эти небольшие отверстия позволяют образоваться
новым кровеносным сосудам. Эта процедура может проводиться как отдельно, так и вместе с
коронарным шунтированием

I принципы обеспечения операций на сердце и крупных сосудов

1. Кардиохирургические операции могут производится на работающем сердце и на остановленном


(«сухом») сердце. Операции на остановленном сердце кроме основных принципов проведения
анестезии предусматривают:

 проведение защиты жизненно-важных органов от ишемии в условиях прекращения деятельности


сердца;
 проведение защиты миокарда от ишемии, поскольку прекращается коронарный кровоток.

2. Методы защиты жизненно-важных органов от ишемии:

 искусственное кровообращение;
 общая гипотермия
 комбинация двух вышеперечисленных методов

3. Искусственное кровообращение

 Осуществляется с помощью специальных аппаратов искусственного кровообращения (аппарат


Сердце-Легкие). Аппарат выполняет две основные функции: насосную и газообмен.
 Структура аппарата: насос (в основном непульсирующий поток, но началась активная разработка
использования пульсирующего потока); резервуары для крови; оксигенаторы (мембранные или
пузырьковые – в настоящее время только одноразовые, позволяющие свести к минимуму гемолиз);
трубки-магистрали из полихлорвинила.
 Основные параметры ИК:

 объемная скорость перфузии: 1,8-2,4 л/мин/м 2 (контроль – флоуметрией);


 системная гепаринизация - 3-5 мг/кг (после окончания ИК нейтрализация протамином);
 умеренная гипотермия ( t= 26-30 Со);
 умеренная гемодилюция - Ht– 0,25-0,30;Hb–до 80 г/л;
 КЩС - не ниже 7,4
 АД – 60-90 мм рт.ст.
 газовое насыщение из оксигенаторов: кислород 97,5-98%; СО2– 2,5-2%.

 Безопасное время ИК: 2-3 часа;


 Стандартное подключение АИК: восходящая аорта и полые вены.

4. Гипотермия (полная остановка кровообращения в условиях охлаждения)

 Принцип: в организме 1000 мл кислорода, минутная потребность – 300-400 мл/мин; при снижении tна
1 Сопотребность в кислороде снижается на 5%; время безопасной остановки кровообращения приt=26-
30 Со– 6-8 минут (умеренная гипотермия), приt=22Co– 30-40 минут и приt=15-18Co– 1 час (углубленная
гипотермия).
 Виды: перфузионная (охлаждение крови в АИК) и бесперфузионная (наружное охлаждение) наиболее
эффективна;
 При углубленной гипотермии очень велика опасность фибрилляции желудочков.

5. Современный метод защиты миокарда - комбинированная холодовая кардиоплегия

 Принцип – остановка сердца + гипотермия + кардиопротекция;


 Включает три направления:

 перфузию в коронарные артерии (или в восходящую аорту) электролитных кристаллоидных


растворов, содержащих повышенные концентрации калия и магния, пониженные кальция и натрия
(электролитная остановка сердца);
 охлаждение перфузируемого раствора до 4Со; температура миокарда при этом 7-15Со
 включение в состав перфузируемого раствора кардиопротекторов (АТФ; антиоксиданты; рибоксин;
цитохромы, глюкоза)

 Время безопасной остановки сердца: 2-3 часа.

21. Аневризмы аорты и артерий: классификация, клиника, диагностика,


хирургическое лечение.

Согласно общепринятым стандартам под аневризмой понимают локальное либо распространенное


расширение артерии, превышающее более чем в 1,5 раза (на 2 см и более) его нормальный диаметр или
близлежащий участок сосуда.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от локализации выделяют следующие виды аневризм:
1.Восходящего отдела и дуги аорты.
2.Нисходящей аорты.
3.Торакоабдоминальные.
4.Брюшного отдела аорты.
По этиологии аневризмы делятся на:
1. Приобретенные:
а) невоспалительные (атеросклеротические; трaвматические, возникающие вследствие повреждения
сосудистой стенки при колото-резаныхлибо пулевых ранениях);
б) воспалительные (развивающиеся при сифилисе, неспецифическом аортоартериите, а также
микотические).
2. Врожденные:
– встречаются при коарктации аорты, синдроме Марфана, кистозном медионекрозе или болезни
Эйдгеймера, синдромеEhlers-Danlos.
В зависимости от формы аневризмы разделяют на:
1.Мешковидные.
2.Диффузные (веретенообразные).
По морфологии различают аневризмы:
1.1.Истинные (сохранены все слои сосудистой стенки).
2.Ложные (стенка сформирована соединительно-тканнойкапсулой, образованной вследствие выхода
крови за пределы сосуда).
3.Расслаивающие (проникающие между слоями аорты).
В зависимости от клинического течения выделяют аневризмы:
1.Симптомные.
2.Асимптомные.
По клиническим проявлениям аневризмы разделяют на:
1.Осложненные (расслоение стенки, разрыв).
2.Неосложненные.
АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ

Аневризмы грудной аорты (АГА) и торакоабдоминальной локализации представляют собой наиболее


сложную в хирургическом плане и опасную по своим последствиям сосудистую патологию. Согласно данным
литературы, 2-летняявыживаемость неоперированных больных с подобным заболеванием не превышает 25%,
а5-летняя— 13%, при этом более половины летальных исходов обусловлено разрывом аневризмы. Хотя
достоверных данных о зависи-
51
мости частоты разрыва АГА от ее размеров нет, достаточно точно установлено, что в сравнении с
аневризмами брюшной аорты (АБА) риск этот значительно выше.

Большинство АГА протекают скрыто, поэтому первые симптомы появляются нередко достаточно
поздно: при начавшемся расслоении стенки аорты либо разрыве аневризмы. Один из наиболее постоянных
признаков этой патологии — боль, которая локализуется за грудиной, в области сердца, между лопаток,
иррадиирует в шею. У отдельных лиц, страдающих данной патологией, отмечают одышку, сухой кашель,
иногда охриплость голоса. Сосудистые шумы выявляют у 70% больных. Более чем у половины пациентов
диагностируют артериальную гипертензию и ИБС. Неспецифичность всех перечисленных проявлений
болезни делает проблематичным своевременное распознавание АГА на основе клинической симптоматики.
Диагностика

Традиционное рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет у 30–48%больных


заподозрить аневризму по следующим признакам: отклонение пищевода при контрастировании его Ba2SO4,
расширение тени аорты и средостения, кальциноз стенки аневризмы.
Ультразвуковая диагностика АГА имеет меньшее в сравнении с распознаванием АБА значение. Более
достоверную информацию дают ангиография, КТ и ЯМРТ. Они позволяют определить локализацию и
размеры аневризмы, распространенность парааортальной гематомы, дифференцировать ложный и истинный
просветы аорты при ее диссекции.
Наиболее информативным методом диагностики АГА считается чреспищеводная либо
трансторакальная эхокардиография, чувствительность и специфичность этой неинвазивной процедуры
достигает 88–98%.
Лечение

Лечение АГА — хирургическое. Заключается оно в иссечении аневризмы и восстановлении кровотока


путем реконструктивной операции или замещения аорты протезом. В связи с большим числом магистральных
ветвей, отходящих от аорты к жизненно важным органам в этом отделе, и необходимостью сохранения
данных ветвей и восстановления в них кровотока, вмешательства при аневризмах этой локализации считаются
одними из самых травматичных.
Оперативные доступы. В зависимости от локализации патологического процесса применяют продольную
(срединную) и поперечную (с двусторонней торакотомией) стернотомию, боковую торакотомию в
четвертом−пятом межреберье слева,торакофрено-люмботомию,тотальную срединную стернолапаротомию.
Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения, умеренной фармакологической
гипотонии либо временного обходного шунтирования.
АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ
Диаметр брюшной аорты у мужчин на уровне XI ребра составляет 2,7 см, в супраренальном отделе — 2,4
см, в инфраренальном — 2,2 см, в области бифуркации — 2,0 см (у женщин этот параметр на указанных
уровнях на 2 мм меньше).
Наиболее распространенная локализация АБА — инфраренальный отдел магистрали. У мужчин данное
заболевание встречается значительно чаще, чем у женщин (в соотношении 4:1). Нередко АБА сочетается с
аневризмами периферических артерий: подвздошных (41%), бедренных (15%). Более того, при обнаружении у
пациента аневризматического расширения подколенной артерии, особенно двусторонней локализации, можно
с большой долей вероятности подозревать у него и латентно протекающую аналогичную патологию брюшной
аорты. Так, если при односторонней аневризме подколенной артерии АБА выявляют в 8% наблюдений, то при
двусторонней — у 1/3 больных.
Летальность при симптомных АБА у неоперированных пациентов достигает в течение года 30–50%,на
протяжении 10 лет — 100%. Напротив, выживаемость больных, перенесших операцию протезирования аорты,
за 5- и10-лет-ний период составляет 84 и 49% соответственно.
Клиника
Для большинства (60–75%случаев) аневризм инфраренального отдела брюшной аорты характерно
асимптомное клиническое течение. Чаще всего патологию выявляют случайно при проведении различных
исследований по поводу несосудистых заболеваний брюшной полости (рентгенография желудка и
двенадцатиперстной кишки, внутривенная урография, компьютерная томография, УЗИ). Нередко аневризму
обнаруживают во время плановой либо экстренной лапаротомии.
Клинические симптомы АБА связаны с увеличением ее размеров или разрывом, давлением на
окружающие структуры (органы и нервные сплетения), развитием эмболии периферического артериального
русла, расслоением либо тромбозом. Сдавление кишки может обусловить развитие кишечной
непроходимости, а общей подвздошной вены — периферического тромбоза.
В основном пациенты с АБА жалуются на неопределенные тупые боли в области живота. Они могут быть
постоянными или периодическими, локализоваться в эпигастральной области или пояснице, иррадиировать в
тазобедренный сустав, ногу. Болевой синдром связан с увеличением размеров аневризмы и давлением ее на
нервные сплетения в забрюшинном пространстве либо с расслоением и деструкцией стенки
аневризматического мешка. Преимущественная локализация болей в поясничной области может
симулировать заболевания почек или позвоночника.
54
При пальпации живота у 40–58%больных определяют пульсирующее опухолевидное образование,
располагающееся, как правило, ниже левой реберной дуги. При аускультации над аортой и в паховых
областях в20–35%наблюдений выявляют систолический шум.
У 20–25%пациентов отмечают симптомы перемежающейся хромоты, что свидетельствует
обокклюзионно-стенотическомпоражении либо подвздошных артерий, либо артерий нижних конечностей.
Инструментальная диагностика
Точный диагноз АБА устанавливают на основании данных инструментальных методов исследования.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости у 12–23%больных (по некоторым данным, даже
в 43%) обнаруживают кальцифицированный аневризматический мешок (симптом «венца») или тень,
соответствующую ему.
Информативный метод диагностики АБА — аортография, позволяющая определить локализацию и
размеры аневризмы. Однако по той причине, что аневризматический мешок часто выстлан пристеночными
тромботическими массами, контрастное исследование не дает точной информации о действительных размерах
аневризмы: параметры ее на ангиограммах в большинстве случаев меньше истинных размеров.
Вместе с тем нельзя не признать неоценимые преимущества этого метода в установлении
распространенности поражения аорты (вовлечение супраренального отдела и подвздошных артерий), а также
в выявлении стенозов и окклюзий висцеральных ветвей (чревный ствол, почечные и брыжеечные артерии).
Хотя большинство из этих сочетанных поражений диагностируется во время хирургического вмешательства,
тем не менее их дооперационная идентификация чрезвычайно важна для определения стратегии операции.
К возможным осложнениям и побочным эффектам этой инвазивной процедуры относят дистальную
эмболию, как результат фрагментации и смещения тромботических масс в момент проведения исследования.
Наиболее полную информацию об АБА дают ультразвуковое дуплексное сканирование в В-режиме(ДС),
КТ и ЯМРТ. Они позволяют не только выявить аневризму, в том числе на самом раннем доклиническом этапе
ее развития, но и установить ее действительные размеры в двух проекциях (в поперечной и продольной), а
также оценить состояние просвета сосуда, измерить его диаметр.
ДС — сегодня широко применяется в качестве скринингового метода диагностики АБА. С его помощью
безопасно и относительно быстро можно оценить характер кровотока в аневризме и прилежащих участках
аорты, определить структурные особенности стенки и атеросклеротической бляшки, риск отрыва последней.
КТ и ЯМРТ позволяют получить наиболее объективную информацию о топике поражения, определить
отношение аневризмы к окружающим структурам. При исследовании с применением контрастного вещества
(ультравист, омнипак), вводимого в периферическую вену, удается визуализировать просвет аорты, при
расслоении стенки последней можно отличить истинный просвет
55
сосуда от ложного. Неоценимы преимущества этих методов в проведении дифференциальной диагностики
АБА от других кистозных образований брюшной полости и забрюшинного пространства.

22. Окклюзионные поражения ветвей аорты. Классификация хронического


нарушения мозгового кровообращения. Клиника, диагностика, лечение.

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы вает ишемию головного мозга
и верхних конечностей. Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную,
преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата ки), хроническую сосудистую недостаточность,
инсульт и его последствия. Бессимптомна я стади я болезни проявляется лишь систоличе ским шумом над
сонной или другими артериями. Инструментальное иссле дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить
степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це лью
профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым
инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение
ин сульта. Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо лии или гипоперфузии
позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств
чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По
явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа- гия, нарушение равновесия) редко
бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном
сочетании, то можно предположить ее наличие. Транзиторны е ишемически е атак и обычно обусловлены
микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв лении и распаде
атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло гические симптомы зависят от места расположения
эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо собности
подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на личия коллатералей. Гипоперфузия,
возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие
неврологиче ские симптомы. Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего рии
быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю щих легкий инсульт с постепенно
убывающими симптомами. Эти пациенты 530 нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить
развитие стойкого ишемического инсульта. Больны е с хроническо й сосудисто й недостаточно стью часто
жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают
кратковременные приступы потери соз нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно
наблю дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо- нию. При объективном
обследовании нередко выявляются слабость конвер генции, нистагм, изменения координации движений,
расстройства чувстви тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—
Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения
имеют преходящий либо по стоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так
и позво ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы
больных на наличие пелены, сетки перед глазами. Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей
проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми- ческие
расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места
поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери
альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями
слышен систолический шум. При стено зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо
определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке
позади грудиноключичного сочленения. Степень нару шения кровоснабжения верхних конечностей можно
определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе нии сидя
больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание.
Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при
стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч ной артерии (синдром
обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной
артерии). Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome). Синдром сдавления
подключичных сосудов и нервов может быть вызван до бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра)
или высоко располо женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе редней
лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич ной мышцы), патологически измененной
малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис
ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини ческая картина складывается из
сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость
мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и
головы усугубляются симптомы артери альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и
парестезии, по явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой
артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее
значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве дении
поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на зад при одновременном резком повороте
головы с поднятым подбородком 34* 531 Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз
внутренней сонной артерии. Сонограмма. в противоположную сторону и удержи вание ее в этой позиции
(тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключич- ным синдромом, — при отведении руки кзади и
книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также
запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза- ция артерии и нервов приводит к Рубцо вым
изменениям вокруг этих анатоми ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Среди
неинвазивных методов исследования, используемых в диагности ке поражений ветвей дуги аорты,
наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют
направ ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном
сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить
локализацию и протя женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок клюзия, стеноз,
характер патологического процесса — атеросклероз, аорто- артериит (рис. 18.9). При планировании
хирургических вмешательств вы полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную
артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра фию можно заменить КТ- или МР-
ангиографией. У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую
ценность приобретают рентгенографические данные. Лечение. Необходимость реконструктивных
вмешательств при окклюзи- онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием
ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами- чески значимые (более 60—70 %)
стенозы или окклюзии, а также пораже ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий
(не стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением). При изолированных поражениях
брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная
дила- тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об щей сонной и начального
отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации 532 сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии
выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к
развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци ей выбора является сонно-подключичное
шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан тацией
ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги стральных артерий дуги аорты производят
их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги
аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости
сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец. У
больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс- травазальным сдавлением, необходимо
устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма
лой грудной или подключичной мышцы и др. При невозможности выполнения реконструктивной операции
целесооб разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная
симпатэктомия (С,—Си ), стеллэктомия (CVII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого)
ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Thn—ThIV). После операции уменьшается перифе
рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях

23. Окклюзионные поражения периферических артерий. Классификация, клиника,


диагностика, хирургическое лечение.
Облитерирующий атеросклероз
    Облитерирующий атеросклероз наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет с повышенным
содержанием атерогенных фракций липопротеидов (низкой и очень низкой плотности). Процесс локализуется
преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Излюбленной локализацией атеросклеротических
поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных,
бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. 

Диабетическая ангиопатия
    Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется
поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии
наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла – артериолы и
капилляры. При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные
для атеросклероза. При диабете высока частота множественных поражений артериального русла.
Отличительной особенностью является локализация изменений в артериях среднего и малого калибра
(подколенной, берцовых, артериях стопы).

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)


    Облитерирующий тромбангиит – воспалительное заболевание неспецифического генеза, при котором
поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Для тромбангиита характерно наличие в крови
аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез данного
заболевания. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних
конечностей, в частности, артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и
более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с
мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

    В структуре сосудистых заболеваний доля врожденных аномалий и болезней неатеросклеротической


этиологии (тромбангиита, аорто-артериита, постэмболических окклюзий и травматических тромбозов)
невелика. 

    Облитерирующие поражения характеризуются уменьшением объемного кровотока, поступающего в


органы и ткани. Это приводит к снижению перфузионного давления в артерии дистальнее зоны окклюзии
(стеноза), снижению или исчезновению градиента давления между артериальным и венозным коленом
капиллярного русла, развитию венозного застоя, нарушению микроциркуляции и обменных процессов в
тканях. От того, в каком сосудистом бассейне локализуются поражения, зависят их клинические проявления.
Поражение брахиоцефальных артерий сопровождается симптомами дисциркуляторной энцефалопатии,
вертебро-базиллярной недостаточности, транзиторными ишемическими атаками; поражениями висцеральных
ветвей аорты – абдоминальной ангиной, поражением почечных артерий – артериальной гипертонией, артерий
нижних конечностей – симптомами “перемежающейся хромоты”. Указанные проявления, по сути дела,
являются своеобразными эквивалентами стенокардии при поражении коронарных артерий. В финале
окклюзирующих поражений развиваются инфаркты, инсульты, гангрена.

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей


    В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности
различают четыре стадии ишемии (по классификации Fontaine-Покровского).

    Стадия I (функциональной компенсации).

    Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и


жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При прохождении со скоростью 4–5 км/ч
расстояния 500–1000 м возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает
испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться.

    Стадия II (субкомпенсации).

    Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, она возникает уже после преодоления


расстояния 200–250 м (IIа стадия) или несколько раньше (IIб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую
ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз.
Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую
окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения.
Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

    Стадия III (декомпенсации).

    Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на


расстоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной
конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание – покраснением кожи, которая истончается
и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей
приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные
придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и
стопы.

    Стадия IV (деструктивных изменений).

    Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно


располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым
налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек
стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.

  Консервативное лечение показано на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к


операции или отсутствии технических условий для ее выполнения. Оно должно быть комплексным и носить
патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной
утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей. Основные
принципы консервативного лечения заключаются в устранении воздействия неблагоприятных факторов,
улучшения метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил и др.);
нормализации процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение
реологических свойств крови (антикоагулянты, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, плавикс,
курантил, трентал). Популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими
заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500
мг – при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией нижних конечностей наиболее
эффективен вазапростан (препарат простагландина Е1) в дозе до 60 мкг/сут. Консервативное лечение
поражений артерий головного мозга требует специфической терапии в зависимости от симптомов поражения.
В комплексной терапии необходимо предусмотреть коррекцию гиперлипидемии, углеводного обмена,
иммунологических расстройств.
Функциональные тесты. Симпто м плантарно й ишеми и О п - пел я заключается в побледнении
подошвы стопы пораженной конечно сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости
побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя желой ишемии оно
наступает в течение 4—6 с. Позднее были внесены из менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие
более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа
на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер живать их под прямым углом в тазобедренном
суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время
появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за нять положение сидя с опущенными
ногами и отмечают время до заполне ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные
поддают ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра щения в процессе
лечения. Проб а Гольдфлама . В положении больного на спине с приподня тыми над кроватью ногами ему
предлагают производить сгибания и разги бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения
уже че рез 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за
окраской подошвенной поверхности стоп (проба Са мюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в
течение несколь ких секунд наступает побледнение стоп. Проб а Ситенко-Шамово й проводится в том же
положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт
снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности
артериального кровообраще ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Коленны й феноме н Панченк о определяется в положении си дя. Больной, запрокинув больную ногу на
колено здоровой, вскоре начина ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу
щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симпто м сдавлени я ногтевог о ложа
заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ лении в
течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног тевого ложа немедленно сменяется
нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех
слу чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с
нарушенным периферическим кровообраще- 541 нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно
на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более. Установить степень ишемии больной
конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2
нижних конечностей. Для облитерирующих поражений характерны снижени е амплиту ды основно й волн ы
реографическо и кривой , сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное
уменьше ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь- ных отделов пораженной
конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии. Данные ультразвуково й
допплерографи и обычно свидетель ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости
кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро сти кровотока
(регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении
величины индекса лоды- жечного систолического давления, являющегося производным от отноше-
Поражения дистального сосу дистого русла. а — окклюзия поверхностной бедренной артерии (МР-
ангиограмма); б — множественные стенозы артерий голени (ангиограмма). ния систолического давления на
ло дыжке к давлению на плече. С помощью ультразвуково г о дуплексног о сканирова н и я у больных с
синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и
подвздошных арте риях, окклюзию или стеноз бедрен ной, подколенной артерии, опреде лить характер и
давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно
позволяет определить локализа цию и протяженность патологическо го процесса, степень поражения арте рий
(окклюзия, стеноз), характер из менений гемодинамики, коллатераль ного кровообращения, состояние дис
тального кровеносного русла. Верификация топического диагноза осуществляется при помощ и ан гиографи
и (традиционно й рентгеноконтрастной , МР - и л и КТ-ангиографии ) — наиболе е информативног о метод а
диагностик и облите - рирующег о атеросклероза . К ангиографическим признакам атеросклероза относят
краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие
сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей
(рис. 18.12; 18.13). При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты,
подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистально го сегмента подколенной артерии или
проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью
множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический
процесс представляется равномерно сужен ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило,
ровные. Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе раций при сегментарных
поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются
тяжелые сопут ствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный
кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока
достигается с помощью эндар- терэктомии, обходного шунтирования или протезирования. П р и облитераци и
артери и в бедренно-подколенно м сегмент е выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное
шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль шой подкожной вены (менее 4 мм),
раннее ветвление, варикозное расши рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических
целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных,
алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе- 543 Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.
нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное
примене ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной
позиции наи лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли тетрафторэтилена (рис. 18.14). П р и
атеросклеротически х поражения х брюшно й аорты и подвздошны х артери й выполняют аортобедренное
шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием
бифуркационного синте тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена
иссечением некротизированных тканей. В последние годы в лечении атеросклеротических по ражений
артерий широкое распространение получил мето д рентгеноэндоваскулярно й дилата - ц и и и удержания
просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно
эффективен в лечении сегментарных атеро склеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного
сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным
операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях
реконструктивные операции по зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить
кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также
распространенности процесса реконструктивные Аортобсдренное шунтирование Резекция бифуркации аорты
с синтетическим протезом. протезированием. 544 операции при облитерирующем тромбангиите находят
ограниченное при менение. В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы)
разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляриза- ции конечности. К ним относятся такие
виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепа-
нация. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не возможности выполнения
реконструктивной операции из-за тяжелого об щего состояния больного, а также при дистальных формах
поражения уст раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэк томию, вследствие
чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на стоящее время большинство хирургов
ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо
двусторон нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют
внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ. Современное оборудование позволяет выполнять
эндоскопическую по ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с
умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях,
локализующихся ниже паховой связки. При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно
сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния
коллатерального кровообращения. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи
рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по следующего протезирования. При
изолированных некрозах пальцев с чет кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с
резекци ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен ных поражениях производят
ампутации пальцев, трансметатарзальные ам путации и ампутацию стопы в поперечном — шопаровом
сочленении. Рас пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж ной гангрены,
нарастание симптомов общей интоксикации являются пока заниями к ампутации конечности. В одних случаях
она может быть выпол нена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети
бедра

24. Синдром хронической абдоминальной ишемии, мезентериальный тромбоз. Клиника,


дифференциальная диагностика, лечение

заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарнымвисцеральным ветвям брюшной


аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в
животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной
функции кишечника и у части больных– прогрессирующим похуданием [1].
 
 Клиническая классификация: 
I. Форма и этиология поражения:
1. Интравазальная:
·     атеросклероз;
·     артериит;
·     фиброзно-мышечная дисплазия.
 
2. Экстравазальная:
·     срединная дугообразная связка и медиальная ножка диафрагмы;
·     гипертрофированный ганглий солнечного сплетения;
·     фиброзная ткань;
·     сдавление опухолью;
·     смешанная.
 
 II. Стадии:
·     относительная компенсация;
·     субкомпенсация;
·     декомпенсация.
 
III. Степень поражения артерий:
·     стеноз до 50 %.
·     стеноз более 51 %.
·     окклюзия.
 
IV. Распространенность:
·     сегментарная (до 1,5 см).
·     диффузная.
 
V. Локализация:
·     чревный ствол;
·     верхняя брыжеечная артерия;
·     нижняя брыжеечная артерия;
·     множественная.
 
VI. Клиническая форма.
·     болевая;
·     тонкокишечная (энтеропатия);
·     толстокишечная (колопатия);
·     смешанная.
Существует еще одна форма нарушения висцерального кровотока – так называемый синдром обкрадывания
(stealsyndrome), который может развиваться при окклюзии брюшной аорты или после операции по поводу
окклюзии брюшной аорты. В первом случае нижняя брыжеечная артерия через анастомозы с системой
внутренних подвздошных артерий осуществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Во
втором случае после восстановления кровотока в нижние конечности происходит обеднение кровотока в
висцеральных ветвях при их поражении, которое до операции компенсировалось повышенным давлением в
аорте выше окклюзии.
Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: 


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: 
·     УЗАС висцеральных сосудов.
 
·     КТА;
·     УЗИ брюшной полости;
·     ФГДС.
 
 .ангиография – при подозрении на стеноз, тромбоз и эмболии артерий.
  
Диагностические критерии: 
Весь симптомокомплекс можно разделить на 4 группы:
·     болевой абдоминальный синдром
·     дисфункция желудочно-кишечного тракта
·     прогрессирующее снижение веса
·     депрессивный астеноипохондрический синдром.
 
 Жалобы:
• боль в животе – схваткообразные или ноющие, усиливающиеся после приема пищи;
• потеря веса по мере прогрессирования заболевания;
• тяжесть в животе;
• чувство распирания в животе;
• тошнота;
• отрыжка;
• запор;
•жидкий стул.
Анамнез: 
·     выделение группы риска по возможному атеросклеротическому поражению висцеральных артерий.
 
Пальпация живота: болезненностьлевых отделов.
Аускультация висцеральных сосудов: систолический шум.
 
 
Инструментальные исследования: 
Неинвазивные методы исследования: функциональная пищевая нагрузочная проба – провоцирование
болевого абдоминального симптомокомплекса пищевой нагрузкой
Рентгенологическое исследование ЖКТ: замедленный пассаж бария по желудку и кишечнику, повышенное
газообразование, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ишемической природы, исчезновение гаустр в
толстой кишке.
Ангиография:признаки стеноза, окклюзии висцеральных артерий.
 
 
Лечение

Консервативная терапия:показано пациентам в компенсированной и субкомпенсированнойстадиях и


оперированным больным, с целью реабилитации в послеоперационном периоде.
Хирургическое лечение:
три типа операции: 
·     условно-реконструктивные  (декомпрессивные);
·     прямая реконструкция;
·     непрямая реконструкция (создание обходных шунтирующих путей кровотока).
 
  
Медикаментозное лечение:
 Гиполипидемические препараты (статины – симвастатин, аторвастатин и т.д.) в стандартной дозировке,
длительно.
Антикоагулянты (гепарин, варфарин и т.д.) в стандартной дозировке под контролем коагулограммы, с целью
улучшения реологических свойств крови, предотвращения тромбообразования по показаниям.
 
Вазодилатация(УД-С) [8]
·     папаверин 20-40мг парентерально.
  
Послеоперационная противорвотная терапия: 
• метоклопрамид, ондансетрон внутривенно или внутримышечно, по показаниям в возрастной дозировке.
 
Открытая» хирургия:
Декомпрессивные:
·          рассечение серповидной связки диафрагмы;
·          пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия);
·          удаление ганглиев и пересечение комиссуральных ветвей чревного сплетения;
·          освобождение артерии от фиброзного футляра;
·          ликвидация приобретенных компрессионных факторов (опухоли, спаек, фиброзных тяжей, аневризмы).
 
Реконструктивные:
·          эндартерэктомия;
·          реимплантация;
·          протезирование;
·          шунтирование.
Эндоваскулярная хирургия:
·          чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика;
·          стентирование.
 
Показания к оперативному лечению:
Виды операций Показания
Декомпрессивные экстравазальная компрессия
Реконструктивные Атеросклероз,
операции: неспецифический аортоартериит
  фиброзно-мышечная дисплазия
Множественные сопутствующие заболевания,
высокая степень риска открытых операций.
Атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии,
Эндоваскулярная
экстравазальная компрессия чревного ствола серповидной связкой и ножками
хирургия
диафрагмы,
дегенеративные изменения висцеральных артерий
(неспецифическийаортоартериит, фибромускулярная дисплазия)
 
Противопоказания к оперативному лечению:
Наличие прочей тяжелой патологии в состоянии субкомпенсации или декомпенсации.

25.Тромбоз и эмболии магистральных сосудов. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.


Антикоагулянтная и фибринолитическая терапия.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином
участке сосудистого русла.
Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, которыйобычно представлен частью тромба
или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.
Клиническая картина и диагностика
Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее
происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей.
Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется
чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности
приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью.
Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки илит высохшего русла реки). Пульсация
артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура
значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и
тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность.
У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия.
Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение
пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц
служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных
симптомов ухудшается и общее состояние больных.
Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность
артериального спазма, степень обтура- ции просвета артерии эмболом, особенности коллатерального
кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается
при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и
гипогаст- ральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок
кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней
брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические
явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности
достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная
контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.
Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако
характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным,
страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко
возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются
выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую
из которых делят на две формы
(В. С. Савельев). При ишемии
IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при
1Б степени присоединяются боли. Для ишемии
II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза
(ПА степень) до параплегии (ПБ степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек
при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может
быть гангрена конечности.
Диагностика
Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются
ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность
окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз),
состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования
пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть
коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого
образования, обтекаемого контрастным веществом.
Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA
степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола.
Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии.
В настоящее время наиболее часто используемым тромболи- тиком являются урокиназа или ее аналоги
(стрептокиназа, стрептаза, стреп- толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно
активирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жизнедеятельности бета-
гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым
активатором плазминоге- на, выделенным из мочи. Препараты вводят внутривенно капельно (системный
тромболизис) на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально
через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис) или непосредственно в
тромб (локальный тромболизис).
Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке
катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000
ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры.
Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При
необходимости процедуру локального тромболизисасочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией
(отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой
или установкой стента в измененную артерию.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой
артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем
самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после
внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч.
Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней.
За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия.
Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан,
фрагмин).
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют
биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени.
Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов,
обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила.
Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических
масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный
проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для
присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем. При поражении артерий
нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних
конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают
к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают
баллончик жидкостью и извлекают катетер. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы.
При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На
разрез в артерии накладывают сосудистый шов.

26. Тромбозы, тромбофлебиты вен нижних конечностей. Посттромбофлебитический синдром,


хроническая венозная недостаточность: причины, классификация, дифференциальная
диагностика, современные методы лечения. Экспертиза временной нетрудоспособности.
Венозный тромбоз – острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к
нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом
называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за
счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т.д.
Этиология
Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения
структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови
(триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней
стенкой (Z потенциал) .
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и
интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергичес¬кие);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии
печени).
По локализации:
• тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (основного ствола большой, малой подкожных вен,
притоков подкожных вен и их сочетания);
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей (берцово–подколенный сегмент, бедренный сегмент,
подвздошный сегмент и их сочетания).
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
• окклюзивный тромбоз,
• пристеночный тромбоз,
• флотирующий,
• смешанный.
Клиническая картина тромбоза и тромбофлебита вен нижних конечностей
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой, нежели в малой,
подкожной вене и ее притоках и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него
типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому
диагностика его проста и доступна. Первым проявлением заболевания служит боль в тромбированном участке
вены. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей,
развивается картина перифлебита. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Возможно
ухудшение общего самочувствия, проявляющееся симптомами общевоспалительной реакции – слабость,
недомогание, озноб, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях до 38–39°С.
Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является
внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает
отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры
тела. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной
конечности выше на 1,5–2°С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена,
ослаблена или отсутствует. На 2–3–й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных
вен.
Клинические проявления тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен не
всегда специфичны.
Методы диагностики тромбозов глубоких и тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей.
Существует множество методов обследования венозной системы нижних конечностей: ультразвуковая
допплерография, дуплексное сканирование, флебография, КТ–флебография, фотоплетизмография, флебо-
сцинтиография, флебоманометрия. Однако среди всех инструментальных методов диагностики максимальной
информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока.
позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его
протяженность и характер тромбоза (флотирующий, неокклюзивный пристеночный, окклюзивный), что
крайне важно для определения дальнейшей лечебной тактики.
В тех случаях, когда ультразвуковые методы недоступны либо малоинформативны (тромбоз илеокавального
сегмента, особенно у тучных больных и у беременных), применяют рентгенконтрастные методы.
Подключичным или яремным доступом диагностический катетер проводится в нижнюю полую и
подвздошные вены. Вводится контрастное вещество и выполняется ангиография. При необходимости из этого
же доступа можно выполнить имплантацию кава–фильтра.
Лечение. Обычно используют консервативное, значительно реже оперативное лечение. При неполноценном
лечении тромбоза глубоких вен почти у 50 % больных может возникнуть эмболия легочных артерий на
протяжении трехмесячного периода. Адекватное лечение острых тромбозов глубоких вен нижних
конечностей антикоагулянтами уменьшает риск распространения тромба и эмболии легочной артерии до 5 %
и меньше. Для большинства больных методом выбора в лечении тромбоза глубоких вен и эмболии легочной
артерии является болюсное (одноразовое) внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующим
внутривенным капельным (или с помощью инфузомата) введением гепарина со скоростью 1000— 1200 ЕД/ч.
В общей сложности для адекватной гепаринотерапии за сутки вводят до 30 000—40 000 ЕД, чтобы увеличить
активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5 раза и более от исходного уровня. Внутривенную
гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7—10 дней.
Посттромбофлебитный синдром
тяжелая форма хронической венозной недостаточности нижних конечностей, развивающейся
послетромбофлебита или тромбоза глубоких вен Основной причиной П. с. являются грубые морфологические
изменения глубоких вен и нарушение венозногооттока, вслед за которыми возникают вторичные, вначале
функциональные, а затем и органическиеизменения в артериальной, лимфатической системах и мягких тканях
конечности.
После стихания Тромбофлебита тромботические массы в вене частично лизируются, частично
прорастаютсоединительнотканными элементами. В первом случае наступает реканализация тромба и
восстанавливаетсяпроходимость сосуда, в результате второго процесса происходит окклюзия вены.
Реканализация может быть полной и частичной, но в любом случае она сопровождается гибелью клапанного
аппарата в зонеперенесенного тромбоза. Поэтому оба исхода флеботромбоза ведут к стойким нарушениям
кровотока вглубоких венах.
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) – патология, обусловленная нарушением венозного оттока в
нижних конечностях.
Причины ХВН
•длительно текущем варикозном расширении вен нижних конечностей;
•посттромбофлебитическом синдроме;
•врожденной патологии глубокой и поверхностной венозных систем (врожденная гипо- или аплазия глубоких
вен - синдром Клиппель-Треноне, врожденные артериовенозные свищи – синдром Парке-Вебера-Рубашова).
Иногда хроническая венозная недостаточность развивается после перенесенного флеботромбоза.
выделяют флебопатии – состояния, при которых венозный застой возникает в отсутствие инструментальных и
клинических признаков патологии венозной системы.
Существует ряд неблагоприятных факторов, при которых возрастает риск развития хронической венозной
недостаточности:
•Генетическая предрасположенность. К развитию патологии приводит генетически обусловленная
недостаточность соединительной ткани, которая становится причиной слабости сосудистой стенки вследствие
недостатка коллагена.
•Женский пол. Возникновение хронической венозной недостаточности обусловлено высоким уровнем
эстрогенов, повышенной нагрузкой на венозную систему в период беременности и родов, а также более
высокой продолжительностью жизни.
•Возраст. У людей старшего поколения вероятность развития ХВН увеличивается в результате длительного
воздействия неблагоприятных факторов.
•Недостаточная двигательная активность, ожирение.
•Продолжительные статические нагрузки (долгие поездки в транспорте, стоячая или сидячая работа),
постоянный подъем тяжестей.
•Хронические запоры.
Классификация ХВН
•Степень 0. Симптомы хронической венозной недостаточности отсутствуют.
•Степень 1. Пациентов беспокоят боли в ногах, чувство тяжести, преходящие отеки, ночные судороги.
•Степень 2. Отеки становятся стойкими. Визуально определяется гиперпигментация, явления
липодерматосклероза, сухая или мокнущая экзема.
•Степень 3. Характеризуется наличием открытой или зажившей трофической язвы.
Степень 0 была выделена клиницистами не случайно. На практике встречаются случаи, когда при
выраженном варикозном изменении вен пациенты не предъявляют никаких жалоб, и симптомы хронической
венозной недостаточности полностью отсутствуют.

Классификация ХВН по системе CEAP:


Клинические проявления:
•0 – визуальные и пальпаторные признаки болезни вен отсутствуют;
•1 – телеангиоэктазии;
•2 – варикозно расширенные вены;
•3 – отеки;
•4 – кожные изменения (гиперпигментация, липодерматосклероз, венозная экзема);
•5 – кожные изменения при наличии зажившей язвы;
•6 – кожные изменения при наличии свежей язвы.
Этиологическая классификация:
1.причиной ХВН является врожденная патология (EC);
2.первичная ХВН с неизвестной причиной (EP);
3.вторичная ХВН, развившаяся вследствие тромбоза, травмы и т.д. (ES).
Анатомическая классификация.
Отражает сегмент (глубокие, поверхностные, коммуникантные), локализацию (большая подкожная, нижняя
полая) и уровень поражения.
Классификация с учетом патофизиологических аспектов ХВН:
1.ХВН с явлениями рефлюкса (PR);
2.ХВН с явлениями обструкции (PO);
3.ХВН с явлениями рефлюкса и обструкции (PR,O).
При оценке ХВН по системе CEAP применяется система баллов, где каждый признак (боль, отек, хромота,
пигментация, липодерматосклероз, язвы, их длительность, количество и частота рецидивов) оцениваются в 0,
1 или 2 балла.
В рамках системы CEAP применяется также шкала снижения трудоспособности, согласно которой:
•0 – полное отсутствие симптомов;
•1 – присутствуют симптомы ХВН, пациент трудоспособен и не нуждается в поддерживающих средствах;
•2 – пациент может работать полный день, только если использует поддерживающие средства;
•3 – пациент нетрудоспособен, даже если использует поддерживающие средства.
Симптомы ХВН
Пациентов беспокоит тяжесть в ногах, усиливающаяся после длительного нахождения в вертикальном
положении, преходящие отеки, ночные судороги. Отмечается гипер- (реже – гипо-) пигментация кожи в
дистальной трети голени, сухость и потеря эластичности кожных покровов голеней.
По мере прогрессирования ХПН усугубляется локальная недостаточность кровообращения. Трофические
нарушения становятся более выраженными. Образуются трофические язвы. Депонирование значительного
объема крови в нижних конечностях может приводить к головокружениям, обморокам, появлению признаков
сердечной недостаточности. Из-за уменьшения ОЦК пациенты с выраженной хронической венозной
недостаточностью плохо переносят физические и умственные нагрузки.
Диагностика ХВН
Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, жалоб пациента, результатов объективного и
инструментального исследования. Заключение о степени нарушения венозного оттока делается на основании
УЗДГ вен нижних конечностей и дуплексного ангиосканирования. В некоторых случаях для уточнения
причины ХПН производится рентгенконтрастное исследование (флебография).
Лечение ХВН
При определении тактики лечения хронической венозной недостаточности, следует
Основное значение в процессе лечения ХВН имеют консервативные методики: лекарственная терапия
(флеботробные средства) и создание дополнительного каркаса для вен (эластическая компрессия). Препараты
для местного применения: раневые покрытия, мази, кремы, антисептики и кремы назначаются при наличии
соответствующих клинических проявлений. В некоторых случаях показаны кортикостероидные препараты.
Хирургическое лечение проводится для устранения патологического венозного сброса и удаления варикозно
расширенных вен (флебэктомия).
Экспертиза нетрудоспособности
Средний срок ВУТ (временной утраты трудоспособности) при амбулаторном лечении ограниченного
тромбофлебита поверхностных вен составляет 18—21 день в зависимости от обратного развития процесса,
распространенного — 30—40 дней (амбулаторно и в стационаре). При хирургическом лечении варикозной
болезни ВУТ — пределах 24—30 дней, для оперированных при наличии язв —до их эпителизации.
ВУТ при тромбофлебите глубоких вен в зависимости от распространенности, уровня поражения и
эффективности проводимой терапии составляет от 2—3 до 4 мес. При тромбозе нижней полой вены,
илеофеморальном двустороннем тромбозе и тромбозе (независимо от уровня), осложненном тромбоэмболией
ветвей легочной артерии, лечение по больничному листку, как правило, не должно превышать 4 мес с
последующим направлением на МСЭ ввиду длительной утраты трудоспособности.
Хирургическое лечение ПТФС в зависимости от исходной степени ХВН и характера операции
сопровождается ВУТ на 2—3 мес, после имплантации кава-фильтра — 3—4 мес с последующим
направлением на МСЭ.
Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— вынужденная рабочая поза — продолжительное стояние и сидение на одном месте;
— работа в условиях высоких и низких температур и высокой влажности;
— работа в условиях вибрации.
Критерии групп инвалидности.
Умеренное стойкое ограничение жизнедеятельности в связи с утратой трудоспособности в
противопоказанных профессиях (III группа инвалидности) определяют больным:
— с варикозной болезнью с низким вено-венозным сбросом. ПТФС(посттромбофлебитический синдром) и
ХВН(хроническая венозная недостаточность)I и II степени;
— с ПТФС одной нижней конечности и ХВН III степени при язвах, не требующих многократных ежедневных
перевязок.
Выраженное стойкое ограничение жизнедеятельности (II группа инвалидности) может быть определена
больным: — с синдромом нижней полой вены, двусторонним илеофеморальным тромбозом с ХВН II и III
степени;
— с варикозной болезнью или с ПТФС, осложненными повторными инфаркт-пневмониями, независимо от
степени ХВН;
— с ПТФС обеих нижних конечностей, ХВН III степени (рецидивирующим рожистым воспалением при
неэффективном лечении; — при обширных трофических язвах общей площадью больше 35 кв. см с
обильным, зловонным отделяемым и необходимостью перевязок от 4-х и более раз в день.

27.Варикозное расширение вен конечностей: классификация, клиника, диагностика,


неоперативные и оперативные методы лечения.
Варикозное расширение вен (варикоз) — расширение и удлинение вен (сосудов, несущих кровь к сердцу)
нижних конечностей с истончением венозной стенки и образованием из них узлов.
Формы варикозной болезни
•I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса
•II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам
•III. Распространённый варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам
•IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам
Классификация CEAP
I. Клиническая классификация. (С)
•C0: Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
•C1: Телеангиоэктазии / ретикулярные вены.
•C2: Варикозно расширенные вены
•C3: Отёк.
•C4a: Пигментация и/или венозная экзема
•C4b: Липодерматосклероз
•C5: Кожные изменения, указанные выше и зажившая язва.
•C6: Кожные изменения, указанные выше и активная язва.
•A: Без симптомов
•S: С субъективными симптомами (тяжесть, чувство распирание, судороги и др.).
II. Этиологическая классификация (E)
•Еc: Врождённое заболевание
•Еp: Первичное с неизвестной причиной.
•Еs: Вторичное с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое и другие.
•En: Не удаётся установить причину заболевания
III. Анатомическая классификация (A)
•АS: Поверхностные вены
•1. Телеангиоэктазии и ретикулярные вены.
•2. Большая подкожная вена выше колена
•3. Большая подкожная вена ниже колена
•4. Малая подкожная вена
•5. Изменение вен вне бассейна БПВ или МПВ
•AD: Глубокие вены
•6. Нижняя полая вена.
•7. Общая подвздошная вена
•8. Внутренняя подвздошная вена
•9. Наружная подвздошная вена
•10. Тазовые — гонадная, широкой связки матки и др.
•11. Общая бедренная вена
•12. Глубокая бедренная вена
•13. Поверхностная бедренная вена
•14. Подколенная вена
•15. Вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные).
•16. Мышечные — икроножные, камбаловидные и др.
•АР: Перфорантные вены
•17. Бедра
•18. Голени.
•An: Нет изменений в венозной системе.
IV. Патофизиологическая классификация.
•Pr: Рефлюкс
•Рo: Обструкция
•Pr, o: Рефлюкс + обструкция
•Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено
Симптомы
Больных беспокоят чувство тяжести и повышенной утомляемости в ногах, распирание, жжение и иногда
ночные судороги в икроножных мышцах. Одним из частых симптомов, появляющихся уже в самом начале
заболевания, бывают преходящие отеки и боль по ходу вен (зачастую ещё не расширенных). При варикозе ног
отмечается небольшая отечность мягких тканей, обычно в области стоп, лодыжек и нижней части голеней.
Весь этот симптомокомплекс настолько отличается от пациента к пациенту, что практически единственным
удачным его названием следует признать «синдром тяжёлых ног».
Заболевание развивается медленно — годами, а порой и десятилетиями. В дальнейшем к перечисленным
субъективным симптомам присоединяются регулярно возникающие к вечеру и исчезающие к утру отеки.
Сначала отеки наблюдаются в области лодыжек и тыла стопы, а затем распространяются на голень. При
появлении таких отеков следует говорить о развившейся хронической венозной недостаточности. Цвет кожи
приобретает синюшный оттенок. В более запущенных случаях возникают трофические язвы.
Диагностика варикоза
Постановка диагноза не представляет затруднений. Для оценки тяжести нарушений гемодинамики
применяется дуплексное ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей. Могут использоваться
ренгенологические, радионуклидные методы исследования и реовазография нижних конечностей.
Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх
под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные
поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или
сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную.
Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение
вен голени снизу-вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие
недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое
наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и
клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.
Лечение. Хирургические методы
Флебэктомия
Флебэктомия представляет собой хирургическую операцию по удалению варикозно расширенных вен.
Современная флебэктомия представляет собой комбинированное вмешательство и включает четыре этапа:
•устранение источника рефлюкса через сафено-феморальное соустье или сафено-поплитеальное соустье
•удаление магистральной подкожной вены
•удаление варикозно расширенных притоков
•устранение рефлюкса в несостоятельных перфорантных венах
Лазерная коагуляция варикозных вен
Эндовазальная (эндовенозная) лазерная коагуляция (облитерация) варикозных вен (ЭВЛК, ЭВЛО) —
современный миниинвазивный метод лечения варикозного расширения вен. Метод не требует выполнения
разрезов и госпитализации в стационар.
Радиочастотная коагуляция варикозных вен
Радиочастотная коагуляция (абляция) варикозных вен (РЧК, РЧА) — метод эндовенозного лечения
варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей, целью которого является устранение рефлюкса
по большой и/или малой подкожной вене.
Склеротерапия
Современный способ устранения варикозно расширенных вен, заключающийся во введении в вену
специального препарата, который «склеивает» вену.
Консервативное
Консервативное лечение варикозной болезни не следует противопоставлять лечению хирургическому. Оно
используется в комплексе с ним, дополняя его. Как основное лечение оно используется при невозможности
выполнить хирургическое вмешательство.
В зависимости от характера патологии и преследуемых целей, компрессионное лечение может применяться
ограниченный или длительный срок. В клинической практике для компрессионного лечения чаще всего
используют эластичные бинты и компрессионный трикотаж.
1.Препараты флеботоники (детралекс, венарус, флебодиа 600, гливенол, венорутон, гинкор-форт, анавенол );
2.Антикоагулянты (клексан, фраксипарин);
3.Препараты от отеков (флебодиа 600, детралекс,);
4.Дезагреганты (выделить тиклид, вазобрал, аспирин, доксиум);
5.При трофических изменениях (гливенол, флебодиа 600, актовегин, гинкор-форт);
6.Антиоксиданты (гинкорт-форт, витамин Е);
7.Фибринолитики
28.Синдром портальной гипертензии: принципы, диагностика, хирургическое и
симптоматическое лечение, осложнения.
Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного
нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене.
Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением
вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).
Классификация
Классификация на основе локализации портального блока
1. Надпеченочная: - тромбоз печеночных вен
2. Внутрипеченочная:
2.1 Пресинусоидальная: - болезнь Рандю-Ослера; - врожденный фиброз печени; - тромбоз ветвей портальной
вены
2. 2 Синусоидальная: - все случаи цирроза печени; - острый алкогольный гепатит; - тяжелый вирусный
гепатит; - острая жировая печень беременных; - интоксикация витамином А; - системный мастоцитоз; -
печеночная пурпура; - цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная: - веноокклюзионная болезнь; - алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
3. Подпеченочная: - тромбоз воротной вены; - кавернозная трансформация воротной вены; - тромбоз
селезеночной вены; - висцеральная артериовенозная фистула; - идиопатическая тропическая спленомегалия.
4. Смешанная.
Диагностика
С помощью УЗИ можно выявить гепатомегалию, спленомегалию, наличие асцита, уточнить размеры
портальной, селезеночной и верхней брыжеечной вен. Более информативным методом оценки данного
синдрома является ультразвуковая допплерография. Необходимым условием успешной диагностики является
фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), при проведении которой можно выявить наличие варикозно
расширенных вен (ВРВ) пищевода и кардиального отдела желудка и гастропатию, являющиеся причиной
желудочно-кишечных кровотечений.
Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа
крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных
иммуноглобулинов (IgA, IgM , IgG).
Лечение портальной гипертензии
При лечении портальной гипертензии важно устранение причин основного заболевания. Также применяется:
•Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов
•Эндоскопическая склеротерапия) : предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин.
Склерозирующий препарат, введенный в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке.
Манипуляция эффективна в 80% случаев.
•Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в
манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не
следует держать в надутом состоянии более 24 часов.
•Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами.
Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося
кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.
•Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пишевода и желудка выполняют для
предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений
пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием печени.
После операции снижается вероятность асцита, перитонита, гепаторенального синдрома
•Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений,
потребовавших проведения переливания крови
•В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное
вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и
системой венозной. За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как
в общей венозной системе оно на порядок ниже.

Основными осложнениями портальной гипертензии, требующими хирургического вмешательства, являются


кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, асцит и гиперспленизм.

29. Пищевод: пороки развития, повреждения, инородны е тела, клиника, диагностика, лечение
Врожденные аномалии развития
Атрезия — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении.
Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода
фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы)
или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы длительное время
протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе
отмечаются дисфагия, срыгивание вовремя и после еды, расширение пищевода.
Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи
Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с
основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой.
Аномальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с
трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей.
При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.
Врожденная халазия (недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата
нижнего пищеводного сфинктера или выпрямления угла Гиса.
Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.
Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть желудка оказывается расположенной
выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся
желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с
примесью крови в результате развития эзофагита).
Диагноз врожденной аномалии у новорожденных устанавливают при введении в пищевод (по тонкому
катетеру) небольшого количества подкрашенного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас
выделяется наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызывает кашель. Для
уточнения характера порока производят рентгенологическое исследование, при котором в просвет пищевода
вводят 1—2 мл йодолипола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения,
протяженность и степень сужения, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей.
При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени
средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы.
Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом
контрастного вещества во время рентгенологического исследования.
Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.
Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии,
стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия
пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается
застойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие
бронхоэктазов. Кисты их при значительном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию.
Возможны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из
эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и
перфорации.
При врожденном коротком пищеводе и недостаточности нижнегопищеводного сфинктера возникают
рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является
аспирационная пневмония.
Лечение. При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см,
накладывают анастомоз конец в конец.
При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде
эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, в последующем производят эзофагопластику.
При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1,5 см производятпродольное рассечение стенки его с
поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то возможна
резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяженность сужения более 2,5 см, показана
эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят
экстрамукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.
При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и
ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.
В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.
При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый
рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением
желудка в грудной полости.
Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением
времени наступает нормализация его функции.
Повреждения пищевода
Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и
открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.
Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных
мероприятий при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него
инородных тел. Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого
зонда. Перфорация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опухолях, пептической
язве, химических ожогах. Травма пищевода может произойти во время операций на органах средостения и
легких.
Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, предрасполагающими к этому, являются
алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме
тяжестей, родах.
Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка называется синдромом Мэллори—Вейса. Он
проявляется сильным кровотечением, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим
путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пищевода в желудок (синдром
Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается выделением его содержимого в средостение, что приводит к
медиастиниту.
В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.
Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное
время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов —
щитовидной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.
Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного отдела пищевода сопровождаются
болями в области повреждения, выделением слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений
грудного отдела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадиируюшие в левое плечо.
Больные жалуются на слюнотечение, боли при глотании.
При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.
Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на
шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются
периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.
При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обусловленныепроникающим ранением
грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом (см.
"Повреждения легких"). На этом тяжелом фоне больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное
слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе.
Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов
брюшной полости. Проникающие ранения брюшной полости часто осложняются перитонитом, резко
ухудшающим общее состояние больного. Температура тела принимает гектический характер, нарастает
одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз иСОЭ, развивается синдром системной реакции на
воспаление, который может перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность.
Таким образом, диагностика повреждений пищевода основывается наданных анамнеза и объективного
исследования больного. При рентгенологическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение
пищевода, так как симптомы проникающего ранения груди и живота в виде эмфиземы средостения,
расширения его тени, гемопневмоторакса не являются патогномоничными только для повреждений пищевода.
Известную помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным веществом в
положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. Вытекание контрастного вещества за
пределы пищевода может служить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных случаях
используют эзофагоскопию.
Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых повреждениях, особенно при неполном разрыве
стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное
питание и антибиотики широкого спектра действия.
Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано приобширных повреждениях пищевода,
наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.
Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения.
После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении.
Средостение и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.
Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование
клетчаточных пространств шеи и плевральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено
время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.
В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией)
герметичного дренирования средостения.
При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода используют чресшейную медиастинотомию.
К месту перфорации подводят двухпросветную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в
стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят антибиотики.
При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением медиастинальной плевры показано
чресплевральное дренирование средостения и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и
абдоминального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально
вводят тонкостенный силиконовый зонд для кормления больного.
Инородные тела пищевода
Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода
или в других отделах пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах физиологических
сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе
способствует спазм мускулатуры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.
Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инородного тела, уровня его задержки в
пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у
больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся
при проглатывании слюны, жидкости.
При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в
гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в
пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пищевода с последующим
развитием осложнений в виде медиастинита, гнойного плеврита и др.
Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследования.
При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; менее контрастные инородные тела
выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При
перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной
эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и
его расположение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.
Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необходимо срочно направить в
хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и
набора специальных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможности извлечения через
эзофагоскоп показана операция — удаление инородного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от
уровня расположения инородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки пищевода
ушивают.

30. Ахалазия кардии. Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика. Показания к


консервативному и оперативному лечению Эндоскопическая хирургия ахалазии кардии.
Ахалазия кардии (кардиоспазм)
Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекторного открытия
нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Этиология и патогенез.
Этиологические факторы неизвестны. Предполагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация
межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация тмоторики
пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных
сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное
эмоциональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного
сфинктера. У здоровых людей в покое он находится в состоянии тонического сокращения, а после акта
глотания расслабляется.
При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к
желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к
ним присоединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает
длительный застой пищи, слюны и слизи в пищеводе, приводит к значительному расширению его просвета,
развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.
Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может
принимать S-образную форму. Дистальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию
клеток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений.
Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация,
боли.
Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды,
при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Регургитация при небольшом расширении пищевода
наступает после нескольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бывает более
редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода,
возникающими при его переполнении.
Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускулатуры. Они устраняются приемом
нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара).
Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо
рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.
Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возникающий при длительной задержке
пищевых масс. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых
— эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и
кардии.
По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии
[Петровский Б. В., 1962]:
I стадия — непостоянный функциональный спазм
без расширения пищевода;
II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением
пищевода;
III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных
слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода;
IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией,
удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.
Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы:
гипермотильную, соответствующую I стадии,
гипомотильную, соответствующую II,
и амотильную, характерную для III—IV стадии.
Диагностика
Обследование пациента при подозрении на ахалазию кардии начинают с обзорной рентгенографии грудной
клетки. При выявлении на рентгенограмме тени расширенного пищевода с уровнем жидкости показано
проведение рентгенографии пищевода с предварительным приемом бариевой взвеси. Рентгенологическая
картина при ахалазии кардии характеризуется сужением конечного отдела пищевода и расширением
вышележащего участка, S-образной формой органа.
С помощью эзофагоскопии уточняется стадия и тип ахалазии кардии, наличие и выраженность эзофагита. Для
исключения рака пищевода осуществляется эндоскопическая биопсия с последующим морфологическим
исследованием биоптата. Для оценки сократительной функции пищевода и тонуса кардиального сфинктера
выполняется эзофагеальная манометрия, регистрирующая внутрипищеводное давление и перистальтику.
Типичный манометрический признак ахалазии - отсутствие рефлекса раскрытия кардии при глотании.
Ценным диагностическим критерием ахалазии кардии служат результаты фармакологических проб с
карбахолином или ацетилхолином: при их введении возникают непропульсивные беспорядочные сокращения
мускулатуры в грудном отделе пищевода и усиление тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что указывает
на денервационную гиперчувствительность органа.
Дифференциальная диагностика.
Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком
пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно прогрессирующий характер.
Лечение.
Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также
используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища
должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна.
Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов,
ганглиоблокаторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При
эзофагите промывают пищевод слабым раствором антисептических средств.
Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического
кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода.
Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению
являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит,
заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.
Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной трубки- зонда, на конце которого укреплен
гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром.
Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невозможность проведения кардиодилатации
(особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано
диагностированные разрывы пищевода, возникающие вовремя кардиодилатации; 4) амотильная форма (III—
IV стадия по Б. В. Петровскому) ахалазии; 5) подозрение на рак пищевода.
Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в
связи с успешным применением баллонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем
продольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8—10 см.
Кардиотомию Геллера сочетают с фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического
эзофагита.

31. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода. Клиника, диагностика, первая помощь,
лечение.
Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида)
проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая
сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Повреждения
пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта,
каустической соды), носят название коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидальной
целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при
приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.
Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических
сужений пищевода. Условно выделяют четыре стадии патологоанатомических изменений:
• I - гиперемия и отек слизистой оболочки,
• II - некроз и изъязвления,
• III - образование грануляций,
• IV - рубцевание.
Клиническая картина и диагностика.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует
проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают
колликва-ционный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на
здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки
пищевода.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I- легкую, II - средней
тяжести и III - тяжелую.
Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации
или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой
оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом,
распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую
оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние
органы.
В I (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5-10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед
за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в
эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы.
Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной
степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до
анурии.
Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии:
температура тела повышается до 39 "С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных
сокращений возрастает до 120-130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти
симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма
продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лейкоциты, лимфоциты
распознают их как антиген, в ответ на который начинают выделять в значительном количестве цитокины и в
первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалительными
интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно
местной с умеренной общей реакцией и со сравнительно легкими симптомами.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное
дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов
(острая печеночная и почечная недостаточность).
Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый гемолиз: появляется желтуха, моча
приобретает цвет "мясных помоев", отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится
несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й
недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться
кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита,
эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие
сепсиса.
В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без
грубого рубца. К концу месяца у 10-15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают
отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений
пищевода различной протяженности. У 20 % больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают
различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях
происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).
Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода
можно достичь применением атропина, пи-рензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма
назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно
промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты,
нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1-1,5 % раствор уксусной или лимонной
кислоты, в первые 6-7 ч вводят антидоты.
В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают
сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).
При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5 % раствор натрия
бикарбоната, проводят форсированным диурез.

32. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода. Клиника, диагностика,


хирургическое лечение.
Опухоли пищевода – доброкачественные и злокачественные новообразования, возникающие из различных
слоев пищеводной стенки. Клинически проявляются нарушением глотания, рвотой и отрыжкой, болями и
тяжестью за грудиной, ощущением комка в горле, кашлем, исхуданием, анемией. В диагностике используются
рентгенография пищевода с контрастированием, эзофагоскопия, эндоскопическая биопсия, обзорная
рентгенография органов грудной клетки, МРТ и КТ органов грудной клетки. Лечение доброкачественных
опухолей пищевода только хирургическое, злокачественных – комплексное (оперативное, лучевая и
полихимиотерапия).
Классификация опухолей пищевода
Все опухоли пищевода разделяют на две большие группы: доброкачественные (менее 1%) и злокачественные
(более 99%). Доброкачественные опухоли классифицируют по гистологическому строению и характеру роста.
Гистологически выделяют следующие виды доброкачественных опухолей пищевода: эпителиальные (полипы,
аденомы, папилломы), неэпителиальные (липомы, фибромы, ангиомы, миомы, нейрофибромы, хондромы,
миксомы и др.). Неэпителиальные опухоли встречаются гораздо чаще. По характеру роста опухоль пищевода
может быть внутрипросветной и интрамуральной (внутристеночной).
Злокачественные опухоли пищевода классифицируют по гистологическому строению, расположению,
распространенности процесса и т. д. В морфологическом плане выделяют эпителиальные злокачественные
новообразования - плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак (более 95%),
базальноклеточный, переходноклеточный, мукоэпидермоидный и анапластический рак, аденокарцинома
(менее 5%); неэпителиальные – саркома, лимфома, меланома.
Классификация TNM систематизирует рак пищевода по следующим критериям:
1. Анатомическая область – шейный отдел пищевода, внутригрудной отдел (верхний, средний, нижний). Если
опухоль поражает одновременно пищевод и желудок, то ее локализация определяется исходя из
преимущественного поражения органа (более 50% образования находится в пищеводе или желудке). В
случаях, когда новообразование равномерно распространяется в обе стороны, опухолью пищевода считают
плоскоклеточный и мелкоклеточный рак, недифференцированные опухоли; опухолью желудка –
аденокарциному и перстневидноклеточный рак.
2. Вовлечение в патологический процесс регионарных и отдаленных лимфоколлекторов.
3. Первичная опухоль – какие слои пищевода поражены, есть ли инвазия опухоли в соседние органы и ткани.
4. Степень дифференцировки – высокая, средняя, низкая, недифференцированная опухоль пищевода.
Доброкачественные опухоли пищевода
Симптомы доброкачественных опухолей пищевода
Доброкачественные опухоли пищевода встречаются достаточно редко и насчитывают не более 1% всех
новообразований этого органа пищеварения. Львиная доля доброкачественных новообразований - это
неэпителиальные опухоли, 70% из которых занимает лейомиома пищевода. Интрапросветные опухоли
обычно представлены полипами эпителиального (железистые полипы, папилломы, аденомы) либо
мезенхимального (фибромы, липомы, смешанные полипы) происхождения. В отдельную группу выделяют
такие редко встречающиеся опухоли, как миксома, хондрома, гамартома, гемангиома.
Доброкачественные новообразования обнаруживаются во всех отделах пищевода. Обычно это одиночные
опухоли на широкой ножке, имеющие гладкую или бугристую структуру. Учитывая достаточно медленный
рост таких новообразований, клиническое течение часто бывает бессимптомным, а по достижению опухолью
больших размеров появляются признаки непроходимости пищевода и сдавления органов средостения. Однако
чаще всего доброкачественные опухоли пищевода являются случайной находкой во время обзорной
рентгенографии органов брюшной полости.
Различные виды доброкачественных опухолей имеют определенные особенности клинической и
рентгенологической картины. Так, полип пищевода может быть одиночным либо множественным,
располагаться в любом отделе органа. Он явно выступает в просвет пищевода, имеет выраженную
подвижность за счет широкого основания и ножки. Проявляется дисфагией, периодически возникающей в
течение многих лет. Характерным признаком при рентгенологическом исследовании является смещаемый
дефект наполнения барием с четкими и ровными контурами, сохраненная рельефность и перистальтика на
уровне дефекта.
Папиллома обычно имеет большие размеры, чем полип, дольчатую или бородавчатую поверхность. Склонна к
малигнизации. Лейомиомы являются наиболее распространенными опухолями пищевода. Располагаются в
нижних и средних его отделах, интрамурально на широком основании. Течение обычно бессимптомное,
первыми признаками являются изъязвление опухоли и кровотечение. Липомы встречаются очень редко, не
имеют четких клинических отличий от других опухолей.
Диагностика и лечение доброкачественных опухолей пищевода
При проведении рентгенографии пищевода с контрастированием выявляются дефекты наполнения,
деформация просвета пищеводной трубки, изменения рельефа слизистой. По рентгенологической картине
можно выделить опухоли, полностью находящиеся в просвете органа; растущие как в просвет, так и
интрамурально; распространяющиеся из внутренних слоев пищевода кнаружи и сдавливающие его извне.
Отличием доброкачественных неэпителиальных опухолей от рака является сохраненный рельеф слизистой и
эластичность стенок пищевода на уровне расположения новообразования. Диагноз подтверждается
гистологически.
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как инородное тело, варикозное
расширение вен, злокачественные новообразования пищевода. Для установления правильного диагноза в
условиях стационара проводится эзофагоскопия и хромоскопия пищевода, эндоскопическая биопсия тканей
опухоли с последующим гистологическим исследованием, обзорная рентгенография грудной полости и
рентгенография пищевода с контрастированием. При трудностях диагностики показано проведение магнитно-
резонансной или компьютерной томографии органов грудной клетки.
Следует обращать внимание на такие неблагоприятные прогностические признаки, как быстрый рост опухоли,
изъязвление, нетипичная форма опухолевого узла, изменение рельефа слизистой и эластичности стенок
пищевода в месте локализации новообразования. Данные симптомы могут говорить о малигнизации
доброкачественной опухоли и требуют от гастроэнтеролога обязательного назначения эзофагоскопии с
биопсией.
Лечение только хирургическое, удаление доброкачественных опухолей пищевода может проводиться
эндоскопическим либо полостным способом. В послеоперационном периоде назначается специальная диета,
ингибиторы протонного насоса длительным курсом (в случае, если опухоль сопровождалась явлениями
эзофагита, недостаточности кардии).
Злокачественные опухоли пищевода
Симптомы злокачественных опухолей пищевода
Злокачественные опухоли пищевода в подавляющем своем большинстве представлены раком. Это
новообразование коварно тем, что выявляется обычно уже на поздних стадиях, в связи с чем доля
операбельных опухолей составляет не более 30%, а летальность превышает 15%. Достаточно часто
встречаются множественные злокачественные опухоли пищевода. По гистологической структуре чаще
выявляется плоскоклеточный неороговевающий рак, реже базальноклеточный и ороговевающий, крайне
редко – аденокарцинома и другие злокачественные новообразования. Чаще всего злокачественные
новообразования локализуются в средней части пищевода, а расположение опухоли в дистальных отделах
обычно связано с ее распространением из желудка. Растущая опухоль может поражать трахею, крупные
артерии и вены, корень легкого, лимфатический проток, печень и диафрагму. Метастазы при раке пищевода
выявляются в 60% случаев.
Злокачественные опухоли пищевода имеют характерную клинику: медленно прогрессирующая дисфагия,
боль при глотании, отрыжка, слюнотечение. Часто отмечается отвращение к мясу. На поздних стадиях
развиваются симптомы опухолевой интоксикации, гнойный медиастинит. Бессимптомное течение
злокачественных новообразований возможно только на начальных этапах развития опухоли.
Саркома пищевода может происходить из соединительной, мышечной, сосудистой, нервной, пигментной
тканей; также встречаются смешанные и дисэмбриопластические опухоли. Чаще всего диагностируются
лейомиосаркомы. По характеру роста выделяют инфильтрирующие опухоли и полиповидные.
Рентгенологические признаки сарком неспецифичны, напоминают доброкачественные опухоли.
Отличительной чертой может служить множественность опухолевых узлов.
Злокачественные лимфомы пищевода обычно развиваются при генерализованных онкологических
заболеваниях лимфатической ткани. Выделяют опухолевую, инфильтративную и комбинированную формы
лимфом. Рентгенологически данные новообразования весьма схожи с эзофагеальным раком, отличает их
менее выраженный стеноз пищевода, высокая частота изъязвлений с разрывом пищевода, формированием
свищей. Также для лимфом характерно сохранение перистальтики пищеводной стенки над опухолью.
Диагностика и лечение злокачественных опухолей пищевода
Диагностирование злокачественных опухолей пищевода обычно включает в себя эзофагоскопию с биопсией,
контрастную рентгенографию пищевода, МРТ и компьютерную томографию. Признаки, которые говорят в
пользу злокачественного новообразования: нетипичное изменение рельефности слизистой; неравномерность
контуров пищеводной стенки или дефект наполнения, сопровождающийся отсутствием перистальтики на
этом уровне; неравномерность просвета пищевода, стеноз пищевода с расширением просвета над опухолевым
узлом, подрытые контуры стенки пищевода на границе здоровой ткани и опухоли. Компьютерная томография
позволяет с большой вероятностью определить возможности оперативного лечения, составить прогноз для
выздоровления и жизни пациента.
Лечение злокачественных опухолей пищевода является весьма сложной задачей. Учитывая тип опухоли,
стадию и распространенность процесса, может использоваться оперативное лечение (резекция, экстирпация
пищевода с последующей эзофагопластикой), лучевая и полихимиотерапия в различных комбинациях. На
поздних этапах заболевания терапия паллиативная (гастростомия).

33.Диафрагма: повреждения, заболевания. Диафрагмальные грыжи и грыжи пищеводного


отверстия диафрагмы. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к
оперативному лечению.

Виды оперативных вмешательств.


Классификация.
По локализации врождённых дефектов диафрагмы
Грыжа купола диафрагмы (65%)
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (20%) Грыжи в переднем отделе диафрагмы (15%)
И. В зависимости от наличия грыжевого мешка
Истинные (грыжевой мешок имеется)
Ложные (грыжевого мешка нет, органы брюшной полости не¬ посредственно соприкасаются плеврой).
Грыжи диафрагмы у взрослых.

Диафрагмальные грыжи выявляют чаще в переднем отделе диа¬ фрагмы (парастернальные), по характеру
обычно истинные.

Этиология.
Не диагностированная врождённая грыжа
Приобретённая грыжа:
закрытая и проникающая травма грудной клетки и живота лапароскопические операции
при грыжах пищеводного отверстия - ослабление связочного аппарата, нижнего пищеводного сфинктера
(возрастная инво¬ люция), дистрофия левой доли печени.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы вследствие желу- дочно-пищеводного или дуодено-
желудочно-пищеводного рефлюкса развивается катаральный, эрозивный или язвенный эзофагит, в далеко
зашедших случаях - пищевод Берретта.

Клиническая картина.
Грыжи нередко протекают бессимптомно или возникают наруше¬ ния дыхания и дисфункции ЖКТ.
При ущемлённых грыжах появляются боли в груди и животе, кли¬ ника острой кишечной непроходимости:
тошнота, рвота, асимметрия живота и грудной клетки, перистальтические шумы, выслушиваемые в грудной
клетке
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в сочетании с гастро- эзофагеальной рефлюксной болезнью
встречаются у каждого второго - третьего пожилого больного. Клиническая картина зависит от выражен¬
ности гастроэзофагеального рефлюкса. Наиболее постоянные симпто¬ мы: боли (в эпигастрии, за грудиной, в
области сердца, в спине) различ¬ ной интенсивности (характерно появление болей после еды, в горизон¬
тальном положении, при физической нагрузке), изжога, отрыжка, регур- гитация, аспирация желудочного
содержимого и связанные с последней хронические бронхолегочные заболевания и бронхиальная астма.

Инструментальные исследования:
Рентгенологическое исследование грудной клетки: обнаружение полых органов брюшной полости в грудной
клетке.
2.Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ с барием: верхних отде лов - с пероральным контрастированием,
толстой кишки - путём ирригоскопии
3.При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы - полипозиционная рентгеноскопия пищевода и желудка с
контрастированием в гори зонтальном положении. Прямой признак - рефлюкс бариевой взвеси в пищевод
4.Компьютерная томография
5.рН-метрия (суточный мониторинг рН) пищевода
6.Манометрия пищевода: снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
7.ФЭГДС: зияние кардии, пролапс слизистой желудка в пищевод, рефлюкс-эзофагит различной степени

Лечение.
При диафрагмальных грыжах с перемещением органов - операция из торакотомного доступа, при
ущемленных грыжах - экстренная опе рация
Показания к операции при грыжах пищеводного отверстия диа фрагмы:
неэффективность консервативной терапии
нежелательность пожизненной консервативной терапии (больные молодого возраста)
осложнённое течение заболевания (язвы и стриктуры пищевода, пищеводные кровотечения, короткий
пищевод, пищевод Берретта), сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с язвенной болезнью
желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезнью и хроническим холециститом

Цель операции - восстановление замыкательной функции кардии, угла Хиса. Обычно выполняют
фундопликацию по Ниссену: после верхнесрединной лапаротомии производят пликацию фундального от дела
желудка вокруг абдоминального отдела пищевода для создания искусственного нижнего пищеводного
сфинктера и восстановления угла Хиса.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Классифика¬ ция, патогенез, клиника, диагностика, показания и
принципы
консервативного и оперативного лечения.
Классификация.
А)Скользящие (аксиальные) грыжи
По локализации
Пищеводные
Кардиальные
Кардиофундальные
Тотальные желудочные (гигантские)
Приобретенный короткий пищевод, врожденный ко¬ роткий пищевод - кардия расположена над диафрагмой
Фиксированные, нефиксированные
По механизму образования: тракционные, пульсионные, смешанные
Б)Параэзофагеальные грыжи
По локализации
Фундальные (чаще)
Антральные
Ущемленные, неущемленные

При скользящей грыже кардиальный отдел желудка перемещается выше диафрагмы по оси пищевода и
принимает участие в образовании стенки грыжевого мешка. При параэзофагеальных грыжах желудок или
кишка через пищеводное отверстие диафрагмы рядом с пищеводом смещаются в средостение. В отличие от
скользящих грыж при параэзо¬ фагеальных грыжах возможно ущемление сместившихся органов.
Этиология и патогенез.
К развитию грыж пищеводного отверстия диафрагмы приводят конституциональная слабость
интерстициальной ткани, возрастная ин¬ волюция, ожирение, беременность, факторы, способствующие
повыше¬ нию внутрибрюшного давления.
Клиническая картина.
Симптомы скользящих грыж пищеводного отверстия обусловле¬ ны рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются
на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области, в
подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо. Такая клиника зачастую напоминает
стенокардию. Отличительной осо¬ бенностью является то, что боль усиливается в горизонтальном положе¬
нии больного и при физической нагрузке, при наклонах туловища впе¬ ред, т. е. когда легче происходит
желудочно-пищеводный рефлюкс.
Боль сопровождается отрыжкой, срыгиванием, изжогой.
Со временем у больных появляется дисфагия.
Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым и является следствием
пептического эзофагита.
При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от вида содержимого грыжевого мешка,
степени смещения окружающих органов. Замыкательная функция нижнего пищеводного сфинктера не
нарушена (нет признаков желудочно-пищеводного рефлюкса). Могут преобладать симптомы нарушения
функций пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Диагностика.
Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет
рентгенологическое исследование. Ис¬ следование проводят в вертикальном и горизонтальном положении
больного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным кон¬ цом стола).
При скользящих грыжах отмечают продолжение складок слизистой оболочки кардиального отдела желудка
выше диафрагмы, наличие или отсутствие укорочения пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впа¬ дение
пищевода в желудок, уменьшение газового пузыря, рефлюкс кон¬ трастного вещества из желудка в пищевод.
Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи
пищеводного отверстия.
При параэзофагеальных грыжах при рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени
сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контрастировании же¬ лудка
уточняют расположение выпавшего органа и его взаимоотноше¬ ние с пищеводом и кардией.
Лечение.
При неосложненных скользящих грыжах проводят консерватив¬ ное лечение, которое направлено на
снижение желудочно-пищеводного рефлюкса и явлений эзофагита (сон с высоким изголовьем, щадящая
диета, дробное питание, отказ от еды перед сном, гистаминоблокаторы, обволакивающие, вяжущие средства и
тд.)
Показания к операции при грыжах пищеводного отверстия диа¬ фрагмы:
неэффективность консервативной терапии
нежелательность пожизненной консервативной терапии (больные молодого возраста)
осложнённое течение заболевания (язвы и стриктуры пищевода, пищеводные кровотечения, короткий
пищевод, пищевод Берретта),
сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной
кишки, желчнокаменной болезнью и хроническим холециститом

Цель операции - восстановление замыкательной функции кардии, угла Хиса. Обычно выполняют
фундопликацию по Ниссену: после верхнесрединной лапаротомии производят пликацию фундального от¬
дела желудка вокруг абдоминального отдела пищевода для создания искусственного нижнего пищеводного
сфинктера и восстановления угла Хиса.

34. Болезни оперированного желудка. Классификация, клиника, диагностика, лечение.


Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозначать ряд расстройств,
возникающих у больных после операции не только в пищеварительном аппарате, но и во всем
организме.
Болезни оперированного желудка условно можно разделить на функциональные и органические.
•Функциональные расстройства:
•Демпинг-синдром
•Гипогликемический синдром
•Постгастррезекционная астения
•Синдром приводящей петли (функционального происхождения)
•Гастроэзофагальный и еюно- или дуоденогастральный рефлюксы
•Постваготомная диарея и др.
•Органические поражения
•Рецидив язвы
•Пептическая язва анастомоза
•Желудочно-кишечный свищ
•Синдром приводящей петли (механического происхождения)
•Рубцовые деформации и сужения анастомоза и др.
Рецидивная язва
Причинами рецидива язвы могут быть чрезмерно экономная резекция желудка неполная и неадекватная
ваготомия
оставление части слизистой оболочки антрального отдела над куль¬ тей двенадцатиперстной кишки
сужение гастродуоденостомы после операции ваготомии с пилоропластикой и др.
Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия,
похудание.
Наиболее информативными методами диагностики являются эн¬ доскопия и рентгенологическое
исследование.
При рецидиве язвы проводят консервативное противоязвенное лечение. Оно может дать хороший результат,
особенно при рецидивах после операций с ваготомией.
В случае отсутствия эффекта показано хирургическое лечение.
Целью операции является устранение причины рецидива язвы.
Пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза
Это одно из тяжелых осложнений после операций на желудке по поводу язвенной болезни.
Основное значение имеет кислотность: чем она выше, тем чаще от¬ мечается пептическая язва.
Кроме кислотного фактора, в механизме развития пептических язв важное значение имеют два момента: 1)
чувствительность слизистой оболочки тонкой кишки к переваривающей активности желудочного секрета
нарастает по мере отдаления от желудка; 2) чем короче расстоя¬ ние между двенадцатиперстной кишкой и
гастроеюностомой, тем более выражена нейтрализация кислого желудочного содержимого дуоде¬ нальными
соками.
Послеоперационные пептические язвы появляются в течение пер¬ вых трех лет после хирургического
вмешательства. Локализация их самая разнообразная, но наиболее частая - на линии шва {маргинальная язва).
Главным симптомом послеоперационной пептической язвы явля¬ ется боль, которая, по мнению больных,
более мучительна, чем до опе¬ рации. Вначале боли носят периодический характер, усиливаясь после приема
грубой острой пищи, затем светлые промежутки укорачиваются, боли становятся почти постоянными,
нестерпимыми, не связанными с приемом пищи.
Кроме болевого симптома, могут наблюдаться изжога, тошнота, от¬ рыжка, рвота. У одних больных бывает
диарея, у других - запоры.

Установить диагноз помогают рентгенологическое исследование и фиброгастродуоденоскопия.


Послеоперационная пептическая язва желудочно-кишечного ана¬ стомоза может дать ряд осложнений -
кровотечение, перфорацию, пе- нетрацию в близлежащие органы-в корень брыжейки, печень, поджелу¬
дочную железу, поперечную ободочную кишку (как без образования желудочно-ободочного свища, так и с его
образованием), в переднюю брюшную стенку.
Лечение хирургическое {чтобы потом можно было лечить после¬ операционную язву после операции по
поводу послеоперационной язвы - это шутка, говорить на экзамене не надо ©)
Желудочнотонкотолстокишечный свищ.

Прорыв пептической язвы в поперечную ободочную кишку с обра¬ зованием сообщения между желудком,
тонкой и ободочной кишкой является одним из самых тяжелых осложнений пептической язвы желу¬ дочно-
кишечного анастомоза.
Он характеризуется следующими симптомами:
уменьшением или исчезновением болей, имевших ранее место;
упорными профузными поносами (10-15 раз в сутки), не под¬ дающимися лечению;
каловой рвотой и отрыжкой или каловым запахом изо рта.

Наступают быстрое исхудание и обезвоживание, полифагия и по¬ лидипсия. Отмечаются изменения со


стороны нервной системы - голов¬ ная боль, апатия, депрессия.
Существуют три метода рентгенологического исследования желудочно-ободочно-кишечных свищей:
исследование с дачей бариевой массы через рот, ирригоскопия, вдувание воздуха в прямую кишку.
Метод лечения - оперативный.
Необходима адекватная предоперационная подготовка с восполне¬ нием всех дефицитных состояний.
Паллиативные операции - разъединение желудка, поперечной и тощей кишок в месте свища с зашиванием
образовавшихся в них дефек¬ тов (дегастроколэнтеростомия), разъединение желудка и поперечной ободочной
кишки с оставлением гастроэнтероанастомоза. Выполняют в тех случаях, когда общее состояние больного не
позволяет провести радикальную операцию.
К одномоментным радикальным операциям относятся: дегастроэнтеростомия с резекцией желудка;
резекция желудка и тощей кишки с ушиванием дефекта поперечной ободочной кишки (двойная резекция);
резекция желудка с поперечной ободочной кишкой и ушиванием дефекта в тощей кишке;
резекция желудка, тонкой и поперечной ободочной кишок одним блоком (тройная резекция);
резекция желудка, тощей кишки с анастомозом и правой половины ободочной кишки дистальнее анастомоза.
Синдром приводящей петли наблюдается после резекции желуд¬ ка по Бильрот-Н проявляется различными
нарушениями опорожнения приводящей петли и рвотой желчью.
Приводящая петля - оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки между plica
duodenojejunalis и культей желудка.

Патогенез синдрома приводящей петли весьма сложен, а причины его возникновения многообразны:
ущемление приводящей петли позади гастроэнтероанастомоза или межкишечного соустья, а также в щелях
брыжейки поперечнообо- дочной или тонкой кишки;
ротация или заворот длинной приводящей петли;
инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, гастроэн- тероанастомоз, отводящую петлю;
пролапс (выпадение) слизистой оболочки, приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз;
сдавление приводящей петли периорганными сращениями; рубцовое сужение приводящей петли на почве
послеоперационной псптической язвы;
обтурация приводящей петли опухолевым процессом;
технические погрешности формирования желудочно-кишечного соустья;
снижение тонической и двигательной реакции приводящей петли.
Различают острую и хроническую непроходимость приводящей петли.
Острая непроходимость - характеризуется постоянными усили¬ вающимися болями в эпигастральной
области, правом подреберье, тош¬ нотой, рвотой (при полной непроходимости в рвотных массах отсутст¬
вует желчь). Прогрессивно ухудшается общее состояние; тахикардия, повышенная температура, нарастающий
лейкоцитоз. Наблюдается рез¬ кая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки, в
эпигастральной области можно пропальпировать опухолевидное обра¬ зование. Иногда возникает
недостаточность культи двенадцатиперстной кишки.
Во многих случаях установить диагноз острой непроходимости, приводящей петли помогает
рентгенологическое исследование (округ¬ лая зона затемнения, расширения, заполненная газом петля
приводящей кишки, длительная задержка контрастной массы).
Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в
эпигастральной области, усиливающимся после приема пищи. Бывает отрыжка, имеющая не приятный, запах,
и рвота со значительной примесью желчи.
К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное поражение
желчных путей. Застойные про¬ цессы стимулируют развитие патогенной флоры в приводящей петле и
восходящее инфицирование желчных путей, при этом в правом подреберье отмечаются резкие
приступообразные боли, которые иногда при¬ нимают характер истинной желчной колики. Зуд, желтушная
окраска кожи и слизистых оболочек, увеличенная и твердая на ощупь печень, увеличенный желчный пузырь.
Характерны мучительные приступы изжоги.

Консервативное лечение включает промывание оперированного желудка, антибактериальные средства,


препараты, нормализующие мо¬ торику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид).
Хирургическое лечение показано при выраженном синдроме при¬ водящей петли с частой и обильной
желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие застою содержимого
в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Бильрот-И в
анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки.
Профилактика этого синдрома связана прежде всего с правильной хирургической методикой и техникой:
Использование короткой петли тонкой кишки (8-10 см от трейцо-
вой связки) для наложения гастроэнтероанастомоза;
Подшивание приводящей петли к малой кривизне в целях создания клапана;
Прочная фиксация культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной кишки.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) - комплекс симпто¬ мов нарушения гемодинамики и


неировегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку и
ее перерастяжение. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при
пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле составляет более 2 - 3 см.
Основные патогенетические моменты:
Ускоренное поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в
верхний отдел тонкой кишки —> неадекватное раздражение ее рецепторов -> повышение осмолярно- сти ее
содержимого -> перемещение в просвет кишки внеклеточной жидкости —> растяжение стенок кишки ->•
выделение клетками сли¬ зистой биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.) -»
вазодилатация, снижение ОЦК —> слабость, голо¬ вокружение, лабильность АД и тд.
Выделение клетками слизистой биологически активных веществ —> усиление моторики тонкой кишки —>
кишечные колики, диарея
Усиление моторики тонкой кишки ->• нарушение переваривания жиров, белков, углеводов —> снижение
массы тела, авитаминоз, ане¬ мия.
Выделяют три степени (формы) демпинг-синдрома.
Легкая форма - больные обычно жалуются на слабость, потли¬ вость, головокружение, обморочное состояние,
«приливы жара» во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явле¬ ния
развиваются через 10-15 мин после приема пищи, особенно после сладких и молочных жидких блюд (чай,
молоко, компот и др.). Кроме того, появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области,
тошнота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. От¬ мечается выраженная сонливость.
При тщательном соблюдении диеты приступов удается избужать.
Трудоспособность не нарушена.
При среднетяжелой форме симптомы более выражены. Приступы появляются 2-4 раза в неделю.
Продолжительность приступа - не более часа. Из-за выраженной мышечной слабости в момент приступа
боль¬ ные вынуждены принимать горизонтальное положение. У больных от¬ мечаются дефицит веса,
нарушения обмена. Стационарное и санаторное лечение приносит временный эффект. Трудоспособность
снижена.

При тяжелой форме расстройства возникают после каждого прие¬ ма пищи. Приступ может продолжаться 2-3
часа. Все это время больные находятся в постели. Больные ограничивают себя в приеме пищи. От¬ мечается
выраженная белковая и витаминная недостаточность, наруше¬ ния нервно-психической деятельности.

Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его
является диетотерапия: частое высококалорийное питание (5-6 раз в день) небольшими порция¬ ми,
полноценный витаминный состав пищи, ограничение углеводов и жидкости. Пищу подают в теплом виде.
Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для замедления эвакуации содержимого из желудка и
снижения перистальтики тощей кишки назначают препараты атропина.
Заместительная терапия включает соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, витамины
группы В, аскорбиновую кислоту, препараты железа, кальция и тд.

Хирургическое лечение применяют при тяжелой степени демпинг- синдрома и неэффективности


консервативного лечения. Наиболее рас¬ пространенной операцией является реконструктивная
гастроеюнодуо- денопластика, в результате которой тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную
эвакуацию содержимого культи желудка в двенадцатиперстную кишку.

35.Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка. Клиника, диагностика,


хирургическое лечение.
Доброкачественные опухоли желудка – опухоли (новообразования), возникающие из разных слоев
желудочной стенки, характеризующиеся медленным ростом и развитием, а также относительно
благоприятным прогнозом.
Некоторые доброкачественные опухоли могут озлокачествляться (перерождаться в злокачественную опухоль,
тип клеток которой отличается от типа клеток органа, из которого она произошла). А злокачественные
опухоли уже представляют серьезную опасность для организма.
Симптомы доброкачественные опухоли желудка
Симптомы заболевания зависят от вида опухоли, ее величины, наличия или отсутствия ее изъязвления
(глубокого дефекта в слизистой оболочке). Как правило, доброкачественные опухоли протекают
бессимптомно и обнаруживаются во время эндоскопического исследования (диагностической процедуры, во
время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки при помощи специального оптического инструмента (эндоскопа)).

Наиболее часто встречающиеся из доброкачественных опухолей – полипы – имеют следующие симптомы.


Боль тянущего, ноющего характера в эпигастральной (подложечной) области, возникающая сразу или через 1-
3 часа после еды.
Тошнота, иногда рвота (может быть с примесью крови при наличии кровотечения из опухоли).
Отрыжка съеденной пищей, иногда бывает воздухом.
Изжога, чувство жжения за грудиной.
Неустойчивый стул (чередование поносов с запорами).
Слабость, быстрая утомляемость, головокружения, которые также могут быть связаны со скрытым
кровотечением из изъязвленного (имеющего язвы (глубокие дефекты в слизистой оболочке)) полипа.

Лейомиомы, как правило, протекают бессимптомно. В том случае, если возникают изъязвления и некроз
(отмирание) части опухоли, возникают признаки кровотечения:
слабость, головокружения;
снижение массы тела;
железодефицитная анемия (малокровие из-за недостатка железа).
Формы
Полипы желудка (опухолевидные выросты в просвете желудка, имеющие ножку или широкое основание,
шаровидную и овальную форму, плотную или мягкую консистенцию).
Одиночный полип.
Множественные полипы.
Полипоз (большое количество полипов).
Аденоматозные (полипы из железистого эпителия (слоя клеток, образующего и выделяющего разные
вещества (секреты желез)), обладающие более высоким риском озлокачествления (перехода в
злокачественную опухоль, тип клеток которой отличается от типа клеток органа, из которого она произошла)).
При этом необходимо отметить, что полипы желудка редко перерождаются в рак — злокачественную
опухоль, тип клеток которой не похож на тип клеток органа, из которого она произошла (около 0,4-0,8% всех
случаев, что приблизительно составляет 10-20% аденоматозных полипов). Чем больше полип, тем выше риск
перерождения в рак.
Гиперпластические (опухолеподобные полипы, обладающие низким риском озлокачествления) — самые
распространенные (70-80% всех полипов). При этом они часто сопровождаются атрофическим гастритом
(воспалением слизистой оболочки желудка), который и может привести к развитию рака желудка.
Болезнь Менетрие – это множественные полипы (полипоз). Их часто относят к предраковым заболеваниям.
Воспалительно-фиброматозные полипы – по своей сути не являются полипами, но формой напоминают их.
При исследовании под микроскопом видно, что они содержат большое количество эозинофилов (клеток
крови).
Лейомиома желудка (доброкачественная опухоль из мышечной ткани желудка).
Липома (доброкачественная опухоль из подслизистых тканей желудка).
Невринома (доброкачественная опухоль из нервной ткани желудка).
Ангиома (доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов желудка).
Фиброма (доброкачественная опухоль из соединительной ткани желудка).

Причины
Причина возникновения доброкачественных новообразований желудка не выявлена.

Предрасполагающие факторы:
хронический гастрит (хроническое воспаление слизистой оболочки желудка);
инфицирование Helicobacter pylori (микроорганизмом, способствующим усилению секреции (выделения)
соляной кислоты и приводящим к снижению защитных свойств слизистой оболочки желудка);
наличие новообразований у родственников;
вредные привычки (алкоголь и курение);
несбалансированное и нерациональное питание (чрезмерное употребление в пищу соленой, копченой пищи,
недостаток в рационе овощей и фруктов);
неблагоприятная экология;
снижение иммунитета.
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились боли в животе, тошнота, отрыжка, рвота
(может быть с примесью крови), чувство горечи во рту, снижение массы тела, слабость, быстрая
утомляемость, примесь крови в кале; с чем больной связывает возникновение этих симптомов).
Анализ анамнеза жизни больного (наличие у пациента различных заболеваний желудочно-кишечного тракта,
другие перенесенные заболевания, вредные привычки (употребление алкоголя, курение)).
Анализ семейного анамнеза (наличие у родственников заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, а
также онкологических заболеваний).
Данные объективного осмотра (осмотр кожных покровов, слизистых, определение наличия ожирения).
Общий анализ крови. Возможно выявление анемии (малокровия).
Копрограмма (анализ кала). Возможно выявление примесей крови в кале, что свидетельствует о желудочно-
кишечном кровотечении.
Инструментальные методы диагностики.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и
оценивает состояние внутренней поверхности пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи
специального оптического инструмента (эндоскопа) с обязательной биопсией (взятием фрагмента органа для
определения структуры его ткани и клеток и наличия или отсутствия Helicobacter pylori (микроорганизма,
способствующего усилению секреции (выделения) соляной кислоты и приводящего к снижению защитных
свойств слизистой оболочки желудка)). Как правило, при обнаружении полипов во время проведения
исследования они сразу удаляются и отправляются на гистологическое исследование (исследование ткани под
микроскопом для определения ее доброкачественности (тип клеток опухоли похож на тип клеток органа, из
которого она произошла)).
Диагностика Helicobacter pylori любым доступным методом (дыхательный тест (тест основан на
исследовании выдыхаемого воздуха), анализ кала, крови).
Рентгенологическое исследование органов брюшной полости. Используется для определения в желудке
неровностей, которые могут косвенно указывать на наличие новообразования в желудке.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для установления наличия опухоли желудка.
Компьютерная томография (КТ) для выявления опухоли желудка.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) – более точный, чем компьютерная томография, метод
диагностики. Проводится для выявления опухоли желудка.
Возможны также консультации гастроэнтеролога, терапевта.
Лечение доброкачественные опухоли желудка
Лечение заболевания только хирургическое. Удаление опухоли проводится оперативным путем.
Если это полипы, то, как правило, их удаляют при помощи гастроскопа (специальной гибкой трубки) во время
проведения эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — диагностической процедуры, во время которой врач
осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
при помощи специального оптического инструмента (эндоскопа). При этом в зависимости от количества
новообразований удаляется либо только сама опухоль, либо опухоль вместе с частью стенки желудка. Во
время операции проводится экстренное гистологическое (микроскопическое исследование ткани) опухоли для
подтверждения ее доброкачественности.
При диффузном полипозе проводят гастрэктомию (удаление желудка).

После проведенного удаления полипа или удаления любой другой опухоли необходимо пройти курс
медикаментозной терапии:
ингибиторами протонной помпы (препаратами, уменьшающими выработку соляной кислоты желудком);
если было инфицирование Helicobacter pylori (микроорганизмом, способствующим усилению секреции
(выделения) соляной кислоты и приводящим к снижению защитных свойств слизистой оболочки желудка), то
— антибиотиками (препаратами, уничтожающими и замедляющими рост микроорганизмов).
Симптомы рака желудка
Опухоль малых размеров чаще всего существует бессимптомно. Лишь в некоторых случаях у больных раком
желудка могут отмечаться следующие симптомы:
понижение аппетита;
изменение пищевых пристрастий: например, они чувствуют отвращение к мясу, рыбе и т.д.;
повышение температуры (чаще 37-38 градусов);
анемия (снижение гемоглобина).
По мере роста раковой опухоли желудка появляются новые симптомы:
ощущение тяжести в животе после еды, тошнота и рвота, быстрая насыщаемость;
нарушение стула (поносы, запоры);
боли в верхней половине живота, опоясывающие боли, отдающие в спину (при распространении опухоли в
поджелудочную железу);
увеличение размеров живота, накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
похудание;
при разрушении опухолью сосудов возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения (к симптомам
такого кровотечения относится жидкий кал черного цвета или наличие темной крови в рвотных массах).
Метастазирование рака желудка
Рак желудка отличается склонностью к раннему появлению большого числа метастазов: некоторые раковые
клетки отделяются от исходной опухоли и распространяются по организму (например, вместе с током крови и
лимфы), образуя новые опухолевые узлы (метастазы). При раке желудка метастазы чаще всего поражают
лимфатические узлы и печень. Кроме того, могут поражаться яичники, пространство около прямой кишки,
брюшина, пупок, кости, легкие, область над левой ключицей и др. Появление таких метастазов указывает на
очень поздние стадии заболевания, когда лечение неэффективно и призвано только улучшить качество жизни
больного.
Виды рака желудка
Выделяют разные виды рака желудка в зависимости от степени дифференцировки клеток опухоли, от
локализации опухоли в желудке и от того, каким образом разрастается опухоль.
Чаще всего встречается аденокарцинома желудка (опухоль образована железистыми клетками слизистой
оболочки). Так же, как и плоскоклеточный рак желудка, это среднедифференцированные опухоли.
Перстневидноклеточный рак желудка характеризуются диффузным ростом, отличается быстрым развитием и
ранним метастазированием, а среди заболевших преобладают женщины.
При инфильтративном раке желудка опухоль не имеет четких границ, рост направлен в толщу стенки
желудка; встречается в молодом возрасте, часто метастазирует.
Низкодифференцированный рак желудка характеризуется быстрым ростом, наличием воспалительного
процесса и некрозом вокруг опухоли, раковые клетки развиваются в толще стенки желудка. В процесс быстро
вовлекаются регионарные лимфоузлы и отдаленные органы.
Стадии рака желудка
Выделяют 4 клинические стадии рака.
1 стадия
Опухоль небольшого размера (до 2 см), занимает слизистый и подслизистый слой стенки желудка,
регионарные лимфоузлы не поражены или поражены единичные, отдаленных метастазов нет. К 1 стадии
также относят более глубокое поражение слоев стенки кишечника (до мышечного и подсерозного) но при
отсутствии поражения лимфоузлов и отдаленных органов.
2 стадия
Опухоль большего размера или прорастает глубже в стенку желудка, или поражает большее число
регионарных узлов (до 15), при этом отдаленных метастазов нет.
3 стадия
Происходит полное прорастание всей стенки желудка, поражаются более отдаленные лимфоузлы, но
метастазов в отдаленные органы нет. Возможно также прорастание опухоли на соседние органы, но без
поражения лимфоузлов.
4 стадия
Характеризуется распространением опухоли на соседние органы или наличием хотя бы одного метастаза в
отдаленные органы.
Диагностика рака желудка
Чем раньше поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение болезни. При малейшем подозрении на рак
желудка, да и вообще при любых проблемах с пищеварением, срочно обращайтесь за помощью к врачу-
гастроэнтерологу.
Основной метод исследования желудка — ЭГДС). Во время гастроскопии врач оценивает состояние
слизистой желудка и выполняет биопсию наиболее подозрительных участков. Гистологическое исследование
материала, полученного при биопсии, и позволяет ответить на вопрос: доброкачественная опухоль или
злокачественная?
В качестве дополнительных методов для диагностики рака желудка используют:
рентгенологическое исследование пищеварительного тракта;
компьютерную томографию;
УЗИ органов брюшной полости и т д.;
общий и биохимический анализ крови позволяют выявить анемию и нарушения белкового обмена в организме
пациента
Лечение рака желудка
Успех лечения рака желудка напрямую зависит от размеров и распространенности опухоли на соседние
органы и ткани, а также от метастазирования. Очень часто перед операцией проводят диагностическую
лапаросокопию, чтобы исключить метастазов в брюшине.
На ранней стадии заболевания в некоторых случаях может быть проведена эндоскопическая операция
удаления опухоли.
Основной метод лечения рака желудка — хирургический, заключается в удалении опухоли вместе с желудком
(гастрэктомия) или его частью. При невозможности проведения радикальной операции может быть проведена
предоперационная лучевая или химиотерапия с целью уменьшения размера и роста опухоли.
Операции при раке желудка очень обширные и травматичные, как правило, требуют проведения
предоперационной подготовки для стабилизации состояния больного.
В ряде случаев помимо желудка удаляют селезенку, часть печени или кишечника. После операции могут быть
назначены химиотерапия или лучевая терапия.
Химиотерапию проводят курсами (обычно проводят 2 или 3), при этом назначают несколько препаратов в
различных комбинациях.
Если хирургическое вмешательство невозможно, то в некоторых случаях назначают паллиативную
химиотерапию, позволяющую продлить жизнь пациента.

36.Острые желудочно-кишечные кровотечения. Дифференциальная диагностика, тактика.


Геморрагический шок.
Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Основные причины, клиника, диагностика,
лечебная тактика, показания к экстренной операции.
Под кровотечением из верхних отделов ЖКТ следует понимать кровотечение из пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки.

Причины кровотечений:
Основные причины:
Язва желудка или двенадцатиперстной кишки Варикозное расширение вен пищевода Опухоли пищевода и
желудка Геморрагический гастрит
Более редкие причины:
Дивертикулы пищевода
Кровотечение при гипертонической болезни Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Кровотечения как осложнения медикаментозной терапии (ре¬ зерпин, салицилаты, антикоагулянты и др.)
Кровотечения при заболеваниях системы крови
Клиническая картина.
В клинической картине острых кровотечений из ЖКТ различают 2 периода: скрытый и период внешних
проявлений кровотечения.
Скрытый период характеризуется общими признаками кровопо- тери: слабость, холодный пот, обморочное
состояние, снижение АД, тахикардия, признаки геморрагического шока.
К внешним признакам кровотечения из верхних отделов ЖКТ относится кровавая рвота и мелена.
Рвота малоизмененной кровью возникает при обильном кровотече¬ нии из сосудов желудка (язва, опухоль,
геморрагический гастрит, син¬ дром Маллори-Вейсса).
Рвота жидкостью типа кофейной гущи чаще бывает при острых кровотечениях из язв двенадцатиперстной
кишки и забрасывании не¬ больших количеств крови в просвет желудка, а также при желудочных
кровотечениях (под воздействием соляной кислоты образуется соляно¬ кислый гематин, имеющий
характерный вид кофейной гущи).
При рвоте (срыгивании) полным ртом темной кровью со сгустками можно заподозрить кровотечение из
варикозно расширенных вен пище¬ вода или кардии в результате портальной гипертензии.
Стул при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ обычно дегтеоб¬ разный, что свидетельствует о длительном
пребывании в высоких отде¬ лах кишечника значительных количеств крови.
Кровавая рвота - гематомезис (ярко красная кровь и/или темные кровяные сгустки и/или содержимое рвотных
масс типа «кофейной гущи»
Мелена - черные, жидкие, клейкие испражнения со своеобразным запахом
Слабость, сухость во рту(жажда), потливость, сердцебиение
Обморочное состояние с кратковременной потерей сознания вплоть до шока
Диагностика.
Фиброколоноскопия
Спиральная компьютерная томография
Капсульная эндоскопия (Израиль
Рентгено-энтерография
Фиброэнтероскопия
Селективная ангиография
Радиоизотопная сцинтиграфия (Xr)
Анамнез (указания на длительное существование язвенной болезни, опухоли желудка, цирроза печени с
портальной гипертензией и тд.)
Клиническая картина (общие и внешние признаки кровотечения)
Лабораторные данные
Эндоскопическое исследование - наиболее эффективный и досто¬ верный метод, позволяет в 93-95 % случаев
установить причину же¬ лудочно-кишечного кровотечения. Основная цель эндоскопии - вы¬ явить источник
и определить, продолжается ли кровотечение и ка¬ кова его интенсивность, чтобы решить вопрос о выборе
лечебной тактики. Следует иметь в виду, что проведение исследования на вы¬ соте кровотечения значительно
сложнее чем плановая эндоскопия.
Рентгенологическое исследование сохраняет свою актуальность, хотя и уступает эндоскопическому методу.
Исследование проводят на 2-3 сут. Достоверность рентгенологического исследования при желудочно-
кишечных кровотечениях колеблется в пределах 60-75
%.
Лечение.
В большинстве случаев характер кровотечения позволяет вначале применить консервативную
гемостатическую терапию. Необходимо создание полного покоя, соблюдение строгого постельного режима,
пищевого режима (диета Мейленграхта - пюреобразная охлажденная пища). Рекомендуется пузырь со льдом
на живот.
Гемотрансфузия является эффективным средством гемостатиче- ской терапии и должна проводиться при
кровопотере средней степени тяжести (20-30 % ОЦК) - до 500 мл крови и тяжелой степени кровопо- тери
(свыше 30 % ОЦК) - 750 мл и больше.
Не следует стремиться к быстрому и полному восполнению крово- потери, чтобы не вызвать значительного
повышения АД и возобновле¬ ния кровотечения.
В комплекс общей гемостатической терапии могут быть включе¬ ны капельные трансфузии 5 % раствора
аминокапроновой кислоты, 1 % раствора кальция хлорида, внутримышечное введение 1 % или 0,3 % раствора
викасола. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л яв¬ ляется показанием к трансфузии этого
препарата. Одновременно пере¬ ливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин, серотрансфузин.
Местная гемостатическая терапия в настоящее время проводится с использованием эндоскопической техники.
Все методы локального эндоскопического гемостаза можно разделить на следующие группы:
Воздействие на источник кровотечения термическими факторами
- промывание желудка «ледяной» водой, орошение хлорэтилом, применением криозонда, диатермокоагуляция
кровоточащих сосу¬ дов (наиболее эффективно)
Введение в слизистую оболочку вокруг источника кровотечения различных гемостатических препаратов
(адреналин, аминокапроновая кислота, контрикал, дицинон, капрофор и др.)
Нанесение на кровоточащую поверхность пленкообразующих гемо¬ статических средств (лифузоль,
статизоль, медицинские клеи МК- б, МК-7, КЛ-3)
Склерозирующая эндоскопическая терапия варикозно-расширенных вен пищевода у больных с портальной
гипертензией (тромбовар, варикоцид, 70 % этанол)

Показания к экстренному оперативному лечению:


Тяжелая степень кровопотери при продолжающемся или остано¬ вившемся кровотечении
Продолжающееся кровотечение при средней и легкой степени кровопотери
Рецидив кровотечения
Кровотечение из калезной язвы
Наличие в язве тромбированного сосуда диаметром более 2-3 мм (по данным ФГДС)
Основные позиции активной дифференцированной лечебно-диагностической тактики
Неотложная диагностика источника, характера и активности кровотечения
Оценка тяжести и гемодинамических последствий кровопотери их активная коррекция
Достижение надежного, окончательного гемостаза оптимальными методами в необходимые сроки –
дифференцированно:
неотложная операция; или
лечебная эндоскопия в комплексе с интенсивной медикаментозной терапией
Определение вероятности рецидива кровотечения при эндоскопическом методе гемостаза
активное FI a - струйное, пульсирующее артериальное кровотечение (active bleeding (spu
hemorrhage)
кровотечение
FI b - венозное, вялое, паренхиматозное кровотечение потоком (active bleeding
hemorrhage)

cостоявшееся FII a - видимый тромбированный сосуд


кровотечение
(visible vessel-pigmented protuberance)

FII b - фиксированный тромб или сгусток (adherent clot)

FII c - геморрагическое пропитывание дна язвы, плоское черное пятно (black

FIII – чистое дно язвы, отсутствие прямых визуальных вешеперечисленных пр


stigmata)

Схема консервативного лечения (первый этап)


Схема в/в инъекций
* Sol. NaCl 0,9% - 400,0 ml*
* Sol. Acidi aminocapronici 5% - 100,0 ml*
* СЗП одногрупная – 300 ml*
* Sol. Glucosi 10% - 400,0 ml + Insulini 10 ED + Sol. Acidi ascorbinici 5% - 3,0 ml*
* Sol. KCl 4% - 100,0 ml*
* Р-р реополиглюкина 400,0 мл*
* Sol. Chlasoli (Ringeri и т.д.) – 400,0 ml*
* Омепразол по 80 мг, а потом по 20 мг 2 раза в сутки в/в. При отсутствии фамотидин (квамател) по 20 мг. 2
раза в сутки в/в
Схема в/м инъекций
* Sol. Etamsylati (Dicynoni) 12,5% - 2,0 ml; в/м 4 раза в сутки
* - при признаках продолжающегося кровотечения и отсутствия перегрузки объемом повторить через 4-5
часов.
Схема консервативного лечения (второй этап)
После остановки кровотечения
Схема в/м инъекций (гемостатическая терапия):
* Sol. Etamsylati (Dicynoni) 12,5% - 2,0 ml; в/м 4 раза в сутки
Схема лечения per os:
* Омепразол по 20 мг 2 раза в сутки.
* кларитромицин (клацид) 250 мг. 2 раза в день. При отсутствии амоксициллин по 500 мг. 2 раза в день в
конце еды.
* метронидазол (трихопол) по 500 мг. 2 раза в день в конце еды.
* Sol. Acidi aminocapronici 5% по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки.
Оптимальной дозой является 80 мг омепразола болюсно, в последующем – 8 мг/ч на протяжении первых трех
дней лечения.
Для профилактики кровотечения из верхних отделов ЖКТ рекомендуются два вида терапии: Непрерывная (в
течении месяцев) поддерживающая терапия омепразол по 20 мг или фамотидин (квамател) по 20 мг на ночь.
Профилактическая терапия "по требованию", предусматривающая при появлении симптомов, характерных
для обострения заболевания прием омепразола в полной суточной дозе по 20 мг. утром и вечером в течении 3
дней, а затем по 20 мг. на ночь.
Язва желудка и 12 п\кишки
Клипирование видимого сосуда
Аргоно-плазменная коагуляция
Иньекционный метод
Коагуляционный метод
Смешанные методы
Кровотечение при синдроме Маллори-Вейса
Клипирование
Иньекционный (тампонирующий и склерозирующий эффекты)
Диатермокоагуляция
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
Наложение резиновых колец
Склеротерапия
Дифференциальная диагностика ОЖКК представляет значительные трудности. Большое значение имеет
анамнез, определение локализации язвы, длительности заболевания, начала кровотечения, ранее
использованные методы лечения. Кровотечению иногда предшествует усиление боли и диспепсических
явлений, которые исчезают после начала кровотечения (симптом Бергмана). Некоторое диагностическое
значение имеет характер кровавой рвоты. Так, сильная рвота алой кровью со сгустками вообще является
признаком кровотечения из пищевода. Рвота «кофейной гущей» со сгустками крови или без них обычно
свидетельствует о кровотечении из желудка (образование солянокислого гематина под влиянием ЖС), а
наличие крови с примесью большого количества слизи — об эрозивном гастрите. Даже при профузном
кровотечении не всегда бывает кровавая рвота. Особенно трудно судить о степени кровопотери, когда кровь
выделяется через кишечник с каловыми массами. При продолжающемся кровотечении перистальтика обычно
усиливается, что определяется при аускультации. Считают, что при кровоточащей язве желудка чаше
наблюдается кровавая рвота, а при язве ДПК — мелена. При учете данных, получаемых в результате
комплексного исследования, следует учитывать, что похожими на язвенное кровотечение могут оказаться
кровотечения как из самого язвенного дефекта желудка и ДПК, так и из других источников. Одной из таких
причин может быть прежде всего гастрит (дуоденит). Частоту этой причины многие авторы исчисляют по-
разному: от 1,8 до 30%. Другой гастродуоденальной (неязвенной) причиной кровотечения нередко
оказывается распадающийся РЖ Следует отметить, что злокачественные и доброкачественные опухоли
пищевода не дают, как правило, тяжелых кровотечений. Причиной гастродуоденального кровотечения могут
стать грыжи ПОД, пептическая язва пищевода, ПГ с варикозным расширением вен пищевода, узелковый
периартериит и другие болезни сосудов, различные гепатопатии с расстройством гемокоагуляции, системные
болезни. ЖКК может быть медикаментозного происхождения в результате приема препаратов типа
кортикостероидов, бутадиона, аспирина, резерпина, производных гистамина и др.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Геморрагический (гиповолемический) шок является чрезвычайно угрожающим осложнением ОКППТ и, по-
видимому, самой частой причиной смерти больных. В связи с этим, из практической точки зрения, важно
знать симптомы этого наиболее тяжелого и опасного остояния. Ими являются:
- бледная, цианотичная, мраморная на вид, холодная, влажная кожа
- симптом бледного пятна ногтевого ложа
- частое дыхание
- нарушение функции центральной нервной системы и почек (олиго- или анурия)
- пульс слабого наполнения
- снижение систолического артериального давления
- уменьшение амплитуды артериального давления, нередко аритмия, выраженный систолический шум над
верхушкой сердца
- кратковременное обморочное состояние.
В основе возникновения гиповолемического шока лежит такой дефицит объема крови, в результате которого
возникает острое нарушение гемодинамики, что характеризуется критическим расстройством тканевой
перфузии. Это ведет к гипоксии и нарушению обмена веществ в органах и тканях и в конце концов может
содействовать развитию необратимого состояния.
Различают три стадии геморрагического шока (Г. А. Рябов, 1983):
1 стадию - компенсированный оборотный шок (синдром малых выбросов);
2 стадия - декомпенсированый оборотный шок;
3 стадия - декомпенсированый необратимый шок.
Вместе с тем, не у каждого больного заболевания проходит все три стадии развития. Причем скорость
перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости в значительной мере в значительной степени
обусловленная компенсаторными возможностями организма, исходным состоянием больного,
интенсивностью кровотечения и объемом кровопотери. Именно комплекс этих факторов определяет степень
выразительности геморрагического шока.
Компенсированный оборотный геморрагический шок обусловлен такой кровопотерей, что достаточно хорошо
компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции. Больной в сознательном состоянии, спокойный,
иногда несколько возбужден. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, конечности холодные.
Отмечается опорожнение подкожных вен на верхних конечностях, которые, теряя объемность, становятся
нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения. Невзирая на снижение сердечных выбросов, артериальное
давление по большей части нормальное, однако иногда может быть даже несколько повышенным. Это
объясняется тем, что следом за кровопотерей происходит избыточное выделение катехоламинов и как
следствие - компенсаторный спазм периферических сосудов. Возникает олигоурия. Причем количество мочи
может уменьшаться наполовину и больше (норма - 60-70 мл/год). Центральное венозное давление снижается,
а иногда становится близким к нулю в результате уменьшения венозного возврата. Длительность синдрома
малых выбросов бывает разной. Достаточно долго компенсированная стадия геморрагического шока может
продолжаться при остановленом кровотечении.
Декомпенсований оборотный геморрагический шок характеризуется более глубокими расстройствами
кровообращения. Периферическая вазоконстрикция и как следствие высокое периферическое сопротивление
сосудов уже не в состоянии компенсировать малые сердечные выбросы, которые приводят к снижению
системного артериального давления. Потому рядом с симптомами, характерными для компенсированной
стадии шока (бледностью кожи, тахикардией, олигоурией ), в стадии декомпенсации на первый план выходит
гипотония. Именно развитие артериальной гипотензии свидетельствует о расстройстве компенсаторной
централизации кровообращения. Одной из причин снижения артериального давления является уменьшение
периферического сопротивления сосудов. Длительная периферическая вазоконстрикция может привести к
гипоксии и ишемии тканей, в результате чего у них, а затем и в крови происходит нагромождение большого
количества вазодилятаторов (гистамина, серотонину, активаторов кинина и тому подобное), которые
производят сосудорасширяющее действие на прекапилярные сфинктеры. Причем это происходит даже тогда,
когда продолжается продукция катехоламинов. Последние теряют свой вазоконстрикторний эффект, если
повышается содержание вазодилятаторов. Следует отметить, что в стадии декомпенсации начинается
нарушение органного кровообращения (в печенке, почках, кишечнике, несколько меньшей мерой в мозге и
сердце). Олигоурия, которая является компенсаторной реакцией организма, во второй стадии шока хотя и
проявляется как функциональный сдвиг, но связанная уже с расстройством почечного кровотока
(функциональная преренальная олигоурия ). Именно для этой стадии характерные наиболее выраженные
клинические признаки шока: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз, усиление тахикардии и
одышки. Значительно снижается артериальное давление (90-80 мм рт.ст. и ниже). Тона сердца становятся
глухими, что обусловленно как недостаточным диастолическим наполнением, так и ухудшением
сократительной функции миокарда. Через очень низкое венозное возвращение и опорожнение камер сердца
иногда может наблюдаться выпадение отдельных пульсовых толчков на периферических артериях, а также
исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Если в первой стадии, как правило, наблюдается
компенсированный метаболический ацидоз, то в стадии декомпенсации в результате углубления тканевой
гипоксии, он становится достаточно выраженным и уже требует специальной коррекции. Нарастание
гипоксии и ухудшения органного кровотока, особенно головного мозга, влекут появление одышки, что
направлена не столько на увеличение насыщения кислородом крови, сколько на компенсацию
метаболического ацидоза путем активизации процессов выведения из организма углекислоты. То есть
увеличение респираторного алкалоза является основным способом компенсации метаболического ацидоза.
При последующем прогрессе шока развитие одышки имеет более сложный генез и связанный с
возникновением респираторного дистрес-синдрома взрослых, или синдрома "шоковой легкие".
Следует отметить, что усиление акроцианоза на фоне общей бледности кожи, гипотония с олиго- или анурией
являют собой достаточно угрожающие симптомы, которые свидетельствуют о возможном переходе процесса
в необратимую стадию шока.
Декомпенсований необратимый геморрагический шок является стадией еще более глубоких нарушений
кровообращения во всех органах и системах и качественно мало чем отличается от декомпенсированого
оборотного шока. При необратимом шоке патологические процессы способны настолько нарушать
метаболизм и все другие функции органов, что ликвидация их чаще всего возможна лишь теоретически.
Развитие необратимых изменений смен является лишь вопросом времени.
Если декомпенсация кровообращения длится более больше 12 часов и при этом, невзирая на проведенную
интенсивную терапию, артериальное давление остается низким, отсутствующее сознание, наблюдается олиго-
или анурия, конечности холодные и цианотичные, углубляется ацидоз, прогрессирует снижение температуры
тела, появляются гипостатические изменения в коже, то шок следует считать необратимым.
Значительное влияние на прогноз при геморрагическом шоке имеют интенсивность кровотечения, объем
кровопотери, степень и длительность артериальной гипотензии и шока, возраст, наличие сопутствующей
патологии, объем, скорость и качественный состав инфузионной терапии.
Транспортировка больного, что находится в состоянии шока, в лечебное учреждение должно осуществляться
специализированной машиной скорой помощи с одновременным проведением противошоковых мероприятий!

37.Заболевания прямой кишки: пороки развития, травмы, геморрой, трещины, острый и


хронический парапроктит. Клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды
операций.
Все аномалии прямой кишки можно разделить на следующие основные группы. Первая – это патология, не
сопровождающаяся перфорацией покрышки клоаки и соединением конечной эндодермальной кишки с
анальной эктодермальной воронкой. Сюда относят атрезию заднего прохода и/или прямой кишки, полностью
исключающую выход кишечного содержимого наружу.

Во вторую группу входят врождённые ректоуретральные, ректовагинальные, промежностные и другие свищи,


возникающие вследствие не полного, а лишь частичного опускания вертикальной перегородки клоаки и
отсутствия разобщения урогенитального и аноректального синусов. При этом покрышка клоаки своевременно
перфорируется и формируется свищевой ход, ведущий из прямой кишки в один из соседних полых органов
или на промежность. Встречается данная аномалия в основном у девочек в виде вагинальных или
прямокишечно-вестибулярных фистул и очень редко бывает у мальчиков по типу ректоуретральных свищей.
В третью группу включены всевозможные врождённые сужения прямой кишки, кожные перемычки в
заднепроходной области или выше неё по ходу кишки, а также рубцовые кольцеобразные тяжи слизистой
оболочки и т. д.

Комбинация аномалий первой и второй групп дают четвёртую, при которой имеет место атрезия заднего
прохода и/или частичная или полная атрезия прямой кишки на фоне неполного опускания вертикальной
перегородки клоаки. В результате к моменту рождения у ребёнка одновременно наблюдается атрезия заднего
прохода и прямокишечный свищ. Отмечается подобное в основном у девочек в виде вестибулярных или
вагинальных дистопий, у мальчиков этой группы аномалий практически не бывает и проявляется они у них
прямокишечно-уретральными и прямокишечно-пузырными эктопиями.

Пятая и шестая группы – это крайне редко встречающиеся аномалии прямой кишки. В первом случае
происходит задержка формирования на стадии клоаки, вследствие чего у новорожденного ребёнка на
промежности имеется лишь одно отверстие, в которое открываются и прямая кишка, и мочеиспускательный
канал, и вагина у девочек. Во втором – идёт речь об удвоении и врождённых дивертикулах прямой кишки.

Устраняются врождённые уродства прямой кишки хирургическим путём. При этом объём и время проведения
операции зависят от конкретной клинической ситуации и индивидуальных параметров организма.
Геморрой
Это заболевание, характеризующееся увеличением наружных и внутренних геморроидальных узлов.
Границей между ними является зубчатая линия. При этом заболевании происходит выпадение, ущемление
геморроидальных узлов, а также кровотечение из них в конце акта дефекации. Заболевание встречается часто:
им страдает 10% взрослых людей. Наиболее часто оно развивается у людей, страдающих хроническими
запорами.
Выделяют хронический и острый геморрой. При хроническом геморрое происходит выпадение узлов в
анальный канал, пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта, жжения в анальном канале.
Постоянные кровотечения из геморроидальных узлов приводит к хронической постгеморрагической анемии.
Хроническое течение заболевания делится на четыре стадии:
1. I стадия – характерно выделение алой крови из заднего прохода при дефекации без выпадения
геморроидальных узлов.
2. II стадия – выпадение геморроидальных узлов, но с их самостоятельным вправлением в анальный
канал
3. III стадия – периодическое выпадение узлов из анального канала с необходимостью их ручного
вправления
4. IV стадия – постоянное выпадение геморроидальных узлов из анального канала вместе со слизистой
оболочкой прямой кишки, невозможность их вправления в анальный канал при помощи ручного пособия.
Выпадения не связаны с актом дефекации и узлы могут выпадать при вертикальном положении больного во
время кашля или физической нагрузки.
Внутренние геморроидальные узлы находятся на 3. 7 и 11 часах при положении больного на спине.
Кровотечения бывают при любой степени выпадения и зависят обычно от плотности каловых масс.
Острый геморрой характеризуется ущемлением выпавших геморроидальных узлов в анальном канале.
Обычно это бывает после употребления алкоголя или выполнения тяжёлой работы. Больные жалуются на
сильные боли в области анального канала, невозможность сидеть, боли усиливаются при ходьбе. Может
подниматься температура. При осмотре области заднего прохода можно увидеть напряженные синюшные,
резко болезненные узлы. Больные с острым геморроем нетрудоспособны.
Острый геморрой по клиническому течению разделяют на три стадии:
1. I стадия – характеризуется тромбозом наружных и внутренних геморроидальных узлов без
воспалительного процесса
2. II стадия – свойственно воспаление геморроидальных узлов.
3. III стадия – на фоне тромбоза и воспаления геморроидальных узлов развивается воспаление
подкожной клетчатки и перианальной области.
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, осмотра области заднего прохода, пальцевого исследования
прямой кишки, аноскопии.
Лечение
При хроническом геморрое необходимо соблюдение диеты, направленной на предупреждение запоров,
местная терапия (свечи – ауробин, ультрапрокт, проктогливенол, гепатромбин Г; ванночки; мази –
гепариновая при тромбозе геморроидальных узлов, левасин, левомеколь – при воспалении перианальной
области), флеботонические препараты (детралекс, антистакс, венорутон, гливенол). Необходима растительная
молочная диета, исключающая острые блюда и алкоголь. После дефекации необходимы сидячие марганцевые
ванночки, свечи. Оперативное лечение показано при 2 и 3 ст. выпадения геморроидальных узлов. При
постоянных длительных кровотечениях оперируют при любой степени выпадения. Операция
геморроидэктомия по Милигану-Моргану в модификации НИИ проктологии. На сегодняшний день
применяют три ее разновидности:
1. Закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального канала узловыми или
непрерывными кетгутовыми швами (при III-IV стадии заболевания при отсутствии четких границ между
наружными и внутренними геморроидальными узлами).
2. Открытая геморроидэктомия – наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляются единым
блоком при помощи коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением
открытой раны анального канала, при III-IV стадии, но осложненных анальной трещиной или парапроктитом.
3. Подслизистая геморроидэктомия (1956 г. A.Parks) пластическая операция, суть которой заключается в
том, что слизистая оболочка анального канала не иссекается вместе с геморроидальным узлом, а рассекается
дугообразными разрезами, после чего из подслизистого слоя при помощи коагулятора выделяют
геморроидальный узел, перевязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю удаленного узла в
подслизистом слое.
При остром геморрое выполняют новокаиновую блокаду перианальной области, осторожное вправление
выпавших узлов, свечи, ванночки. Оперативное лечение после стихания воспалительных явлений.
К современным (малоинвазивным) способам лечения геморроя относится: инфракрасная фотокоагуляция
геморроидальных узлов, склеротерапия, лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция внутренних
геморроидальных узлов, которые выполняются в амбулаторных условиях. Противопоказанием для
проведения лечения этими способами являются тромбоз геморроидальных узлов, острый и хронический
парапроктит, анальная трещина и воспалительные заболевания анального канала и промежности.
Таким образом, пациентам с I стадией - показаны консервативное лечение флеботропными препаратами,
инфракрасная фотокоагуляция, склеротерапия.
При II стадии можно проводить инфракрасную фотокоагуляцию, склеротерапию, лигирование
геморроидальных узлов латексными кольцами.
При III и IV стадии – показана геморроидэктомия.
Анальная трещина
Хронические анальные трещины бывают в анальном канале на 6 часах - задняя анальная трещина. Гораздо
реже встречается передняя анальная трещина на 12 часах. При этой патологии в анальном канале имеется
продольная трещина длиной 10-12 мм. с грубыми омозолелыми краями. Тонус анального жома повышен,
вследствие чего практически невозможно спонтанное заживление. Больные жалуются на сильные боли во
время акта дефекации, иногда при твердых каловых массах бывают незначительные кровотечения. У больных
развивается стулобоязнь.
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, осмотра заднего прохода. Трещину можно определить во
время пальцевого исследования прямой кишки, которое бывает болезненным. Окончательный диагноз
ставится во время осмотра ануса на ректальном зеркале - аноскопия. Перед выполнением этого исследования
необходима новокаиновая блокада, которая вызывает выраженный обезболивающий эффект и расслабляет
сфинктер. Обязательно проводится ректоскопия.
Лечение хронической анальной трещины, как правило, оперативное. Операция заключается в иссечении
анальной трещины и дозированной сфинктеротомии. Обязательно соблюдение послабляющей диеты.
Острый парапроктит
Острый парапроктит - это острое гнойное воспаление параректальной клетчатки. По локализации выделяют
подкожный, ишиоректальный, пельвиоректальный и подслизистый парапроктит. Инфекция проникает в
околокишечную клетчатку через поврежденную слизистую в области морганиевых желез. Таким образом, у
гнойника в параректальной клетчатке всегда есть связь с прямой кишкой.
Наиболее часто встречается подкожный парапроктит. Заболевание начинается остро, с сильных болей в
области заднего прохода, подъема температуры до фебрильных цифр. При осмотре слева или справа от ануса
отек, гиперемия, резкая болезненность при пальпации, определяется флюктуация. Лечение только
оперативное - вскрытие парапроктита под общим обезболиванием или перидуральной анестезией. При
ишиоректальном парапроктите гнойник располагается значительно глубже - между прямой кишкой и
седалищной костью. При осмотре области заднего прохода внешних изменений не видно. Диагноз ставится на
основании клиники и пальцевого исследования прямой кишки, при котором определяют болезненность и
флюктуацию. Лечение оперативное - вскрытие парапроктита.
Самая редкая локализация острого парапроктита - это пельвиоректальный. Гнойник располагается очень
высоко под тазовой брюшиной, выше леваторов. Больные предъявляют жалобы на боли внизу живота,
высокую температуру с ознобом, боли при акте дефекации. Диагностика представляет значительные
трудности, т.к. при пальцевом исследовании прямой кишки гнойник пальцем недостижим. Определенную
помощь в диагностике представляют ректороманоскопия (можно увидеть выбухание стенки кишки) и КГ.
Нередко диагноз устанавливают только тогда, когда гнойник перемещается вниз, в ишиоректальное
пространство. Лечение также только оперативное - вскрытие парапроктита.
Довольно редкой локализацией парапроктита бывает подслизистая. Обычно на задней стенке прямой кишки.
Диагноз ставят только на основании клиники и пальцевого исследования прямой кишки. Вскрывают острый
подслизистый парапроктит под наркозом после дивульсии ануса через прямую кишку.
Свищи прямой кишки (хронический парапроктит)
Свищи прямой кишки развиваются после вскрытия острого парапроктита. их еще называют хроническим
парапроктитом. Различают свищи полные и неполные. При полных свищах бывает внутреннее отверстие,
сообщающееся с просветом прямой кишки и наружное, которое открывается на коже в перианальной области.
При неполных свищах, что бывает реже, имеется только внутреннее отверстие свища. Именно внутреннее
отверстие постоянно поддерживает воспаление и не позволяет свищу закрыться самостоятельно.
По отношению к анальному сфинктеру свищи бывают интрасфинктерные. транссфинктерные и
экстрасфинкторные. Последние наиболее трудны для лечения. Больные жалуются на постоянные выделения
из свищей, которые пачкают белье. Если наружное отверстие закрывается, в полости свища скапливается
гной, которому нет оттока, и клиника напоминает острый парапроктит. Диагноз ставится на основании
клиники, осмотра области заднего прохода, ректального исследования, зондирования свища пуговчатым
зондом, ректороманоскопии, фистулографии. Лечение свищей только оперативное. При интрасфинктерных и
транссфинктерных свищах последние иссекают единым блоком в просвет прямой кишки. При
экстрасфинктерных свищах проводят шелковую лигатуру, которую постепенно затягивают. Рана при этом
грануляциями заполняется изнутри.

38.Заболевания печени: травмы, кисты печени. Паразитарные заболевания печени:


эхинококкоз, альвеококкоз. Определение понятий, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, хирургическое лечение
Травма печени относится к наиболее серьезным по тяжести, сложности распознавания и лечения заболеваний.
По нашим данным, частота закрытых и открытых повреждений печени при травме брюшной полости
составляет 20,5%. Только закрытые повреждения печени встречаются у 18,7% больных той же группы.
Изолированные повреждения печени встречаются редко (7,6%), в большинстве случаев (77,6%) повреждения
печени бывают множественными и сочетанными (травма других органов брюшной полости,
опорнодвигательного аппарата, черепа и т.д.).
Существует несколько классификаций травм печени, учитывающих вид травмы, степень разрыва печени и
характер повреждений вне- и внутрипеченочных сосудов и протоков. Лучшей, с нашей точки зрения, является
классификация, предложенная учёным:
I. Закрытые повреждения печени:
1. По механизму травмы: непосредственный удар; падение с высоты; сдавление между двумя предметами;
дорожная травма; разрывы при напряжении брюшного пресса; у новорожденных, а также патологически
измененной печени.
2. По виду повреждения: разрыв печени с повреждением капсулы (чрескапсулярные разрывы печени);
субкамсулярные гематомы; центральные разрывы, или гематомы печени; повреждение внепеченочных
желчных путей и сосудов печени.
3. По степени повреждения: поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2 см; разрывы до половины
толщи органа; разрывы глубиной более половины толщи органа и сквозные разрывы; размоз- жение частей
печени или расчленение на отдельные фрагменты.
4. По локализации: повреждение долей или сегментов печени.
5. По характеру: повреждения с поражением вне- и внутрипеченочных сосудов и желчных протоков.
II. Открытые повреждения печени (ранения):
1. Огнестрельные: пулевые, осколочные, дробовые.
2. Нанесенные холодным оружием: колото-резаные.
III. Сочетание тупой травмы печени с ранением.

Непаразитарные кисты.
Непаразитарные кисты включают дегенеративные
дермой дные лимфатические ретенционные пролиферативные кисты
Одиночные кисты обычно расположены в правой доле печени, об¬ ладают чистой емкостью.
Травматические кисты, как правило, одиночны и наполнены жел¬ чью. Цистаденомы заполнены слизистым
содержимым.
Обычно кисты растут медленно и характеризуются немногочислен¬ ными симптомами. При пальпации их
определяют как безболезненные образования, локализованные в правом верхнем квадранте живота.
Появление симптомов обусловлено давлением кисты на соседние органы. Желтуху отмечают редко. Боль
возникает при перфорации, перекруте или кровотечении.
Для диагностики основное значение имеют компьютерная томо¬ графия и ультразвуковое исследование
Лечение для бессимптомных кист лечение состоит только в на¬ блюдении. Хирургическое лечение
заключается в полной экстирпации. Большие, глубокие, стерильные кисты могут быть просто подвергнуты
широкому иссечению свода. Гнойное содержимое требует наружного дренирования. Внутренний дренаж
необходим для кист, которые имеют сообщение с билиарным деревом.
Эхинококкоз и альвеококкоз - хронические заболевания, харак теризующиеся развитием в печени, реже
легких и других органах соли- тарных или множественных кистозных образований.
Возбудитель эхинококкоза - Echinococcus granulosus
Возбудитель альвеококкоза - Echinococcus multilocularis
Эпидемиология.
Человек является для личиночных стадий паразитов промежуточ ным хозяином.
Основной источник инвазии - домашние собаки, реже - волки, ша калы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями
животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при кон такте с
инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье во ды из загрязненных яйцами гельминта
источников. Заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники
скотобоен, пастухи, кожевники).
Патогенез.
В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка и альвеококка освобождаются от оболочки, а
выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови.
Большая часть личинок задерживается в печени, часть - попадает в легкие (через малый круг
кровообращения).
В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может
развиваться одна киста (солитар- ное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист
значительно варьируют- от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая
ткани хозяина, которые ат рофируются и некротизируются.
Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что
сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и
более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в
желчные протоки, диафрагму, почку, кости.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие на организм. Проявления сенсибилизации
лежат в основе анафилакти ческого шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Клиническая картина.
Стадия бессимптомного течения имеет место при небольших размерах узла.
Стадия клинических проявлений - аллергические сыпи, чувство тяжести в подреберье и эпигастрии,
нарушение аппетита, ноющие боли в животе, увеличение живота, появление пальпируемого опухолевидно го
образования в области печени
Терминальная стадия - развиваются необратимые обменные нару шения, кахексия.
Осложнения встречаются часто, иногда являясь первым клиниче ским проявлением заболевания:
Разрыв кисты - наиболее грозное осложнение. Может быть спро воцирован ударом, поднятием тяжестей,
грубой пальпацией. Сопро вождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергиче ской реакции
различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Нагноения кисты, сопровождающееся усилением боли, лихорадкой
Холангиты
Вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита.
Сдавливание желчных протоков с развитием механической желту хи, реже - билллиарного цирроза,
амилоидоза.
Сдавление сосудов портальной системы (портальная гипертензия).
На начальных стадиях затруднена. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза или альвеококкоза,
заболевания другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз.
Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и
особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют
оценить распространенность процесса.
В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (ос торожно - пунктировать кисту нельзя из-за
опасности диссеминации).
Для дифференциальной диагностики с новообразованиями печени используют иммунологические методы
(РНГА, латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ), ИФА и др.)
Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду
частого развития тяжелых аллергических реакций.
Лечение.
При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение: альбендазол (зентел) в
течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение.
Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового
спирта с мебендазолом.
Большие кисты могут требовать частичной гепатэктомии. Полость может быть подвергнута оментопластике,
простому закрытию.
При проведении наружного дренирования отмечается высокая частота осложнений.

39. Доброкачественные и злокачественные опухоли печени. Классификация, клиника,


диагностика, лечение.
Доброкачественные опухоли.
Гемангиома - наиболее частая доброкачественная опухоль печени.
Соотношение женщин и мужчин составляет 5:1.
Не обладает злокачественным потенциалом. Клиника большинства гемангиом бессимптомна, ее проявления
редки. Появление симптомов связано с увеличением объема опухоли. Могут развиться перфорация и
кровотечение, особенно у детей и беременных женщинОбычно обнаруживается случайно при ультразвуковом
исследова нии брюшной полости.
Диагностику осуществляют с помощью УЗИ, КТ, МРТ, ангиогра фии, сцинтиграфии. Обычно достаточно
двух первых методов.
За опухолью необходимо динамическое наблюдение с периодиче ским выполнение УЗИ печени и оценкой
размеров образования.
Необходимо избегать пункционной биопсии. Резекцию у взрослых производят только при наличии симптомов
и тогда, когда размер опу холи превысит 4-5 см.
Гематомы содержат нормальные ткани, расположенные в нару шенной структуре. Представляют собой
плотные, узловатые, инкапсу лированные кистозные образования. Обычно не имеют клинического значения.
Аденомы могут быть обусловлены приемом оральных контрацеп тивов, беременностью, сахарным диабетом
или заболеванием, связан ным с нарушением гликогенового запаса. Аденомы должны быть под вергнуты
резекции, если они имеют большой размер или кровоточат. Прием контрацептивных препаратов должен быть
прекращен, так как влечет за собой появление бессимптомных повреждений. Чрескожная биопсия
противопоказана, так как существует риск кровотечения.
Фокусные узловатые гиперплазии - это одиночные желтовато- коричневые неинкапсулированные опухоли,
расположенные около края печени. Клиника обычно бессимптомна, перфорацию отмечают редко. Резекцию
осуществляют только при выраженном симптомокомплексе.
Для диагностики необходима глубокая биопсия.
Злокачественные опухоли печени (первичный и метаста тический рак). Этиология, клиника, диагностика,
принципы оперативного лечения. Первичный рак печени.
Первичный рак печени - тяжелое заболевание с неблагоприятным прогнозом. В структуре онкологических
болезней в России первичный рак печени составляет всего 1,0-1,5 % всех злокачественных опухолей.
Наиболее часто развивается гепатоцеллюлярный рак (90 проц.), ре же - холангиоцеллюлярный (10 проц.).
Морфологические варианты:
гепатоцеллюлярная карцинома (90 %)
холангиокарцинома (рак желчного протока) - около 10 %
гепатобластома (редко)
незрелый вариант (присущий детям)
Наиболее частые клинические проявления рака печени - тупая боль в правом подреберье, повышенная
утомляемость, наличие пальпи руемой опухоли в животе.
Клиническими признаками гепатомы могут быть быстро прогрес сирующее увеличение печени,
диспептические расстройства, а при рас паде опухоли - лихорадка, общая слабость, анемия, прогрессирующее
похудание, бледно-серый, землистый оттенок кожи, увеличение селе зенки, асцит.
Иногда встречаются кровотечения в брюшную полость. Кровотече ние происходит из варикозно расширенных
вен при портальной гипер- тензии, возникающей в результате прорастания опухоли в воротную вену.
Опухоль также может прорастать в нижнюю полую вену и приво дить к появлению синдрома Бадда-Киари.
Резкое ухудшение состояния больного циррозом печени позволяет заподозрить развитие рака печени.
Диагностика:
1) Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина, тран- саминаз, щелочной фосфатазы,
лактатдегидрогеназы.
2) Увеличение концентрации альфа-фетопротеина в 8 раз и более по сравнению с нормой (5-15 нг/мл).
Определение АФП применяется и при скрининге групп риска, диагностике рецидивов опухоли после
резекции и оценке эффективности лечения.
3) УЗИ - опухоль выявляется в виде образования округлой или непра вильной формы, контуры могут
быть четкими и нечеткими.
4) Компьютерная томография более информативна, особенно для выявления опухолевых узлов
минимальных размеров (3-5 мм
5) Лапароскопия позволяет получить надежную информацию, если опухоль достигает поверхности
печени. Прицельная биопсия по зволяет гистологически верифицировать диагноз.
Лечение.
На сегодняшний день единственный метод, позволяющий добиться приемлемых результатов, - хирургическое
вмешательство. Это преж де всего касается пациентов, имеющих опухоль небольших размеров без
сопутствующей патологии печени.
Так как рак печени возникает на фоне хронических заболеваний пе чени, основным фактором, определяющим
резектабельность опухоли, являются функциональные способности оставшейся части печени. Воз можность
резекции опухоли также ограничивает наличие метастазов, размеры и локализация опухоли.
Лишь у 10-15 % больных к моменту постановки диагноза этих опу холей возможна радикальная операция. В
большинстве наблюдений 5- летняя выживаемость после резекции составляет около 20 %.
У некоторых пациентов трансплантация печени приводит к улучшению состояния, но при этом довольно
часто развиваются реци дивы, вероятно потому, что больным в таких случаях назначают имму-
носупрессивные препараты. Кроме того, трансплантация печени - край не сложная и дорогая операция,
недоступная большинству пациентов.
Химиотерапия и лучевая терапия малоэффективны. Постоянно ведутся поиски новых химиопрепаратов.
Метастатическое поражение печени.
Метастатические новообразования - наиболее распространенные злокачественные опухоли печени.
Печень является органом, в котором наиболее часто развиваются метастазы.
Метастазы попадают в печень посредством: 1) портальной вены, 2) лимфатической системы, 3) печеночной
артерии и 4) прямого распро странения. Часто рост метастаза происходит быстрее первоначального очага.
Симптоматика типичная: боль, асцит, желтуха, анорексия, потеря массы тела
В диагностике эффективны компьютерная томография и магнит ный резонанс, ангиография и ультразвуковое
исследование. Необходим также поиск первичной опухоли.
Лечение включает лечение первичной опухоли с одновременным хирургическим удалением метастатической
опухоли печени. Здесь так же имеет значение функциональное состояние печени.\
40.Дифференциальная диагностика желтух. Показания к оперативному лечению. Виды
операций.
Надпеченочная желтуха Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха
Присутствие данного Контакт с
нарушения у ядохимикатами; Болезненные ощущения в животе
родственников; желтуха чрезмерное приступообразного характера (в комплексе
проявилась впервые в употребление спиртных с желтушностью кожи или без);
детстве; интенсивное напитков; близкие
Анамнез хирургические манипуляции на
проявление симптомов контакты с больным желчевыводящих протоках; значительное
после нахождения в желтухой; болезни снижение массы тела; повторная
прохладном помещении инфекционной крапивница
или на улице в холодное этиологии
время года
Бледный желто- Желтовато-оранжевый Серовато-желтый цвет, в определенных
Кожные покровы
лимонный цвет цвет случаях зеленоватый
Характер Слабое проявление Умеренное проявление От слабых до интенсивных
симптомов 
Зуд кожи Нет Периодический Присутствует постоянно
Чувство тяжести со Преимущественно на
стороны правого начальных этапах
Нет Редко
подреберья патологического
подреберье процесса
Болезненные
ощущения со Присутствуют при имеющемся
Нет Иногда
стороны правого конкременте или новообразовании
подреберья 
В нормальном Увеличена в размерах (при имеющемся
Иногда увеличена в состоянии, увеличена опухолевом новообразовании можно
Состояние печени
размерах или уменьшена в пальпаторно определить увеличенный в 
размерах  объеме желчный пузырь)
Состояние Увеличена в размерах Увеличена в размерах Чаще нормального размера
селезенки
Моча Естественного цвета, еслиТемного оттенка Темного оттенка (присутствует
имеется уробилин, (присутствует
становится темного конъюгированный конъюгированный билирубин)
оттенка билирубин)
Темного оттенка Некоторое время
(присутствует отсутствует, далее Отсутствует в случае полной
конъюгированный Значительно превышена содержание умеренно непроходимости желчных путей
билирубин) или сильно превышено
Бледного оттенка
Естественного или
(уровень стеркобилина Бледного оттенка (стеркобилин
Каловые массы темного оттенка (высокий
понижен, концентрация отсутствует, высокое содержание жира)
уровень стеркобилина)
жира превышена)
Конъюгированный и
Превышена концентрация неконъюгированный Превышена концентрация
неконъюгированного желтый пигмент конъюгированного билирубина в составе
Биохимическое билирубина в составе превышен; щелочная крови;
исследование крови; отрицательные фосфатаза и
печени показатели осадочной трансминазы высокой щелочная фосфатаза высокой активности;
реакции; щелочная активности; холестерин в составе крови превышен;
фосфатаза; нормальной положительные отрицательные показатели осадочной
активности показатели осадочной реакции
реакции;
Проведение биопсии Обнаружение частиц крови в каловых
печени, массах;
Виды
Проведение реакции бромсульфалеиновой выполнение биопсии печени, чрескожной
обследований, при
Кумбса, выявление пробы, внутрипеченочной холангиографии,
помощи которых
уровня сопротивляемости радиоизотопного лапароскопии, рентгенологического
определяется вид
красных кровяных телец обследования с обследования пищеварительного тракта и
желтухи
коллоидным раствором желчевыводящих протоков, сканирования
золота, лапароскопии печени

•надпеченочная желтуха является следствием интенсивного разрушения красных кровяных телец, в


результате чего билирубин образуется в избыточном количестве, которое печень не успевает обезвреживать и
выводить из организма. Чаще всего причины такого состояния имеют неинфекционнуюприроду.
Надпеченочная форма желтухи сопутствует аутоиммунным патологиям, интенсивным гематомам, инфарктам,
эндокардиту, пернициозной анемии.
•печеночная желтуха появляется при повреждении гепатоцитов. Такое явление наблюдается при гепатитах
вирусной этиологии, циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, повреждении печени спиртными
напитками или ядовитыми веществами, гепатоцеллюлярном раке, агрессивной форме хронических гепатитов.
•подпеченочная желтуха наблюдается при непроходимости (полной или частичной) желчевыводящих путей,
вследствие чего нарушается процесс выведения конъюгированного (связанного) желтого пигмента. Причиной
такого состояния являются: хронический холецистит, конкременты или новообразования в желчных протоках,
глистные инвазии, атрезия желчевыводящих путей
•Показания к операции и сроки оперативного вмешательства при механической желтухе некоторые хирурги
предлагают делить на экстренные, срочные и отсроченные (Ю. М. Панцырев, 1981). Экстренные операции при
механической желтухе производятся при наличии осложнений основного заболевания, требующих
немедленной операции (деструктивный холецистит, перитонит). Срочные операции проводятся в течение
ближайших двух суток после поступления при наличия механической желтухи, осложненной холангитом или
абсцессом печени. Отсроченные оперативные вмешательства проводятся через 1—2 недели после разрешения
желтухи.
•Выбор метода операции
•Вид и объем оперативного вмешательства при механической желтухе зависят от характера основного
заболевания, тяжести состояния больного и наличия осложнений. Рекомендуют следующую схему
хирургического лечения больных с механической желтухой.
•При тяжелом общем состоянии больных в ряде случаев целесообразен двухэтапный принцип хирургического
лечения. При этом на первом этапе в зависимости от вида заболевания и возможностей хирургического
стационара выполняются вмешательства, направленные на разрешение желтухи (эндоскопическая
папиллосфинктеротомия или лапароскопическая холецистостомия или обычная холецистостомия), а затем
выполняется радикальная операция.
•При невозможности радикального удаления опухоли головки поджелудочной железы или большого
дуоденального соска показана холецистоеюностомия.
•Папиллосфинктеротомия показана при механической желтухе, связанной с ущемленным камнем БДС или
папиллостенозом.
•При механической желтухе на почве индуративного панкреатита показана холедоходуоденостомия.
•При доброкачественных опухолях БДС, а также при раке фатерова соска I—II стадии диаметром не более 1,5
см показана папиллэктомия. Наконец, при раке фатерова соска II—III стадии и раке головки поджелудочной
железы показана панкреатодуоденальная резекция.
Рентгенохирургическое лечение («бескровное желчеотведение») - вариант паллиативного метода лечения,
направленный на декомпрессию желчных протоков у больных с механической желтухой.

Выполняются различные рентгенобилиарные вмешательства:


- Чрескожная реканализация гепатикохоледоха.
- Наружное и наружновнутреннее дренирование желчных протоков - чрескожная чреспеченочная установка
дренажа – трубки из синтетического материала, катетера в желчный проток под РТВК. Применяется
самостоятельно или как этап подготовки к хирургической операции или эндобилиарному протезированию.
- Чрескожная гепатикохолангиостомия.
- Эндобилиарное протезирование (внутреннее дренирование) - чрескожная чреспеченочная установка
эндопротеза из синтетического материала или нитинолового эндопротеза в месте стриктуры желчного протока
под РТВК. Возможна интраоперационная имплантация.
Билиодигестивные анастомозы.

Показания для наложения билиодигестивных анастомозов:


1. нарушения проходимости терминального отдела холедоха при доброкачественной патологии (стенозы и
стриктуры холедоха)
2. опухоли большого дуоденального сосочка, рак терминального отдела холедоха, рак головки поджелудочной
железы

Виды билиодигестивных анастомозов:

а. холедоходуоденоанастомоз – анастомоз между общим желчным протоком и 12-перстной кишкой по типу


бок в бок с помощью двухрядного кишечного шва; просвет общего желчного протока вскрывают при этом
продольно, а 12-перстной кишки – поперечно.

Формирование холедоходуоденоанастомоза по Юрашу.


1. Обнажают супрадуоденальный отдел общего желчного протока. Рассекают холедох продольно на 2,0-2,5
см.
2. 12-перстную кишку рассекают поперечно так, чтобы линии разреза протока и кишки совпадали по оси
3. Не завязывая, накладывают узловые швы, прошивая насквозь стенки протока и кишки. После наложения
анастомоза все швы завязывают одновременно с двух сторон, предупреждая деформацию анастомоза.
4. К месту анастомоза подводят дренажи. Рану брюшной стенки ушивают до дренажей.
Способ Юраша – наиболее физиологичен, т.к. поперечный разрез кишки не повреждает циркулярной
мускулатуры, не нарушает работу перистальтики в зоне анастомоза, снижается вероятность рефлюкс-
холангита.
б.гепатикодуоденоанастомоз и гепатикоеюноанастомоз – накладывают при невозможности использовать для
отведения желчи супрадуоденальный отдел холедоха; накладывается соустье между общим печеночным
протоком и 12-перстной кишкой или тощей кишкой. Во избежание забрасывания кишечного содержимого в
желчные пути приводящий и отводящий отделы тощей кишки соединяют межкишечным соустьем.
в. холецистогастроанастомоз – накладывают соустье между желудком и желчным пузырем:
1. Стенку желудка и желчного пузыря сближают до соприкосновения, накладывают держалки на стенки
органов и между ними – ряд узловых серозно-мышечных швов
2. Вскрывают просвет желудка и желчного пузыря, предварительно удалив содержимое из этих органов
3. Формируют анастомоз (непрерывный кетгутовый шов на задние губы анастомоза, этой же нитью
непрерывный шов на передние губы анастомоза, второй ряд узловых серозно-мышечных швов на передние
губы анастомоза)
г. холецистоеюноанастомоз – накладывают соустье между тощей кишкой и желчным пузырем: чаще всего
производят впередиободочную холецистоеюностомию с обязательным наложением межкишечного соустья.
При этой операции длина приводящей петли кишки должна быть не менее 30 см. Межкишечное соустье
накладывают на расстоянии 10—15 см от анастомоза желчного пузыря с кишкой
71. Удаление желчного пузыря.
Холецистэктомия - удаление желчного пузыря.

Виды холецистэктомии:
а) традиционная (открытая): 1. от дна 2. от шейки
б) лапароскопическая

Открытая холецистэктомия от шейки (ретроградная).


Показания: ЖКТ с большим числом мелких камней.

Техника операции:

1. Доступ: верхняя срединная лапаротомия или по Курвуазье-Кохеру


2. Печень отводим кверху, 12-перстную кишку смещаем книзу, в результате чего натягивается печеночно-
двенадцатиперстная связка.
3. Накладываем зажим на дно желчного пузыря.
4. Рассекаем передний листок печеночно-двенадцатиперстной связки в зоне треугольника Кало (сверху –
печень, по бокам – печеночный и пузырный протоки).
5. Раздвигаем диссектором листки брюшины, выделяем пузырный проток до места соединения с печеночным
протоком.
6. Перевязываем пузырный проток, отступя 1 см от печеночного протока, вторую лигатуру накладываем
проксимальнее первой, отступя 0,5 см.
7. Выделяем пузырную артерию в треугольнике Кало. В области треугольника Кало она отходит от правой
печеночной артерии и проходит в сторону желчного пузыря. Накладываем две лигатуры на пузырную
артерию и пересекаем ее между ними.
8. Начинаем субсерозное выделение желчного пузыря из ложа. Для этого рассекаем брюшину желчного
пузыря, отступя 1 см от печени, отслаиваем брюшину желчного пузыря по периметру, накладываем зажим на
пузырный проток для фиксации, отделяем стенку желчного пузыря от печени (следует следить за тем, чтобы
не вскрыть желчный пузырь). Пузырь выделяют из ложа и удаляют от шейки к дну.
9. После удаления желчного пузыря производят ревизию ложа на гемостаз. Листки брюшины ушивают над
ложем желчного пузыря непрерывным или узловым кетгутовым швом.
10. К месту культи пузырного протока подводят дренаж, который вводят через контрапертуру.

Преимущества холецистэктомии от шейки:


1) сразу приступают к выделению пузырного протока и пузырной артерии, обследованию общего желчного
протока на предмет выявления его закупорки камнями
2) обеспечивается ревизия печеночных протоков и пузырной артерии почти в сухой ране (т.к. выделение
пузыря от дна сопровождается кровотечением из паренхимы печени в ложе ЖП)

Открытая холецистэктомия от дна (антероградная).

Показания: недостаточная опытность хирурга; отсутствие мелких конкрементов; наличие воспалительного


процесса в печеночно-двенадцатиперстной связке

1. Доступ: верхняя срединная лапаротомия или по Курвуазье-Кохеру


2. Печень отводим кверху, 12-перстную кишку смещаем книзу, в результате чего натягивается печеночно-
двенадцатиперстная связка.
3. Производим пункцию желчного пузыря, если последний напряжен. Накладываем зажим на дно желчного
пузыря.
4. Начинаем выделение желчного пузыря из ложа. Рассекаем брюшину желчного пузыря, отступя 1 см от
печени, отслаиваем брюшину желчного пузыря по периметру. Накладываем зажим на пузырный проток.
Отделяем острым и тупым путем стенки желчного пузыря от печени. Выделяем пузырь, шейку желчного
пузыря и желчный проток до места его впадения в печеночный проток, в результате чего желчный пузырь
остается на ножке из пузырного протока и пузырной артерии.

5. Выделяют пузырную артерию и пересекают ее между двумя лигатурами. Перевязывают пузырным проток
двумя лигатура, отступя на 0,5 см от печеночного протока. Пересекают пузырный проток.
6. После удаления желчного пузыря производят ревизию ложа на гемостаз. Листки брюшины ушивают над
ложем желчного пузыря непрерывным или узловым инвагинирующим кетгутовым швом.
7. К месту культи пузырного протока подводят дренаж, который вводят через контрапертуру.

Преимущества холецистэктомии от дна: хирург подходит к воротам пузыря, имея возможность надежно
идентифицировать его элементы.

Лапароскопическая холецистэктомия.

Показания:
а. неосложненный хронический калькулезный холецистит
б. острый холецистит
в. холестероз желчного пузыря
г. полипоз желчного пузыря

Противопоказания:
а. рак желчного
пузыря
б. плотный инфильтрат в зоне шейки желчного пузыря
в. поздние сроки беременности
г. общие противопоказания к проведению операции (типа инфаркта миокарда и т.д.)

Преимущества:
а. снижает травматичность хирургического пособия
б снижает продолжительность хирургического вмешательства
в. обеспечивает большой косметический эффект
г. сокращает продолжительность стационарного и амбулаторного лечения
Ход операции:
1. Доступ - 4 троакара: лапароскопический (по белой линии живота ниже пупка), инструментальный (как
можно ближе к мечевидному отростку), вспомогательные (по среднеключичной линии на 4-5 см ниже края
реберной дуги и по передней подмышечной линии на уровне пупка)
2. Тракция: приподнять ЖП, обнажить ворота печени и зону треугольника Кало для последующей препаровки
3. Рассечение брюшины (L-образным электродом по переходной складке на уровне средней трети медиальной
поверхности желчного пузыря)
4. Препаровка треугольника Кало
5. Выделение элементов шейки желчного пузыря, пересечение артерии, пересечение пузырного протока
6. Мобилизация желчного пузыря
7. Аспирация жидкости и дренирование брюшной полости

8. Извлечение желчного пузыря


9. Окончание операции (швы только в месте введения главных троакаров)

41. Хронический панкреатит. Клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.


Осложнения, виды операций.
Хронический панкреатит (панкреатит острый) - хроническое воспаление поджелудочной железы.
Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические
панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний
пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может
перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического
холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого
употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим
дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в
поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных
заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите),
некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.
Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос,
похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при
преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в
воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом
подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в
область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться
через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной
области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу
(симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации
восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в
области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и
отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать
сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты,
рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или
чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного
зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею,
китаринорею. Диагноз может быть поставлен после комплексного обследования, в которое входят: Общий
клинический анализ крови для обнаружения признаков воспаления по количеству лейкоцитов, увеличению
СОЭ и другим показателям. Биохимический анализ крови для определения уровня ферментов поджелудочной
железы. Анализ мочи для определения наличия в ней амилазы. Анализ кала на наличие непереваренной
клетчатки. УЗИ органов брюшной полости для выявления изменений поджелудочной железы и других
органов ЖКТ. Гастроскопия. Рентгенография органов брюшной полости. Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Функциональные тесты после глюкозной или медикаментозной нагрузки.
наиболее распространенные оперативные вмешательства
1.Дистальная резекция поджелудочной железы. Представляет собой удаление хвоста и тела поджелудочной
железы различного объема. Проводится в случаях, когда поражение поджелудочной железы ограничено и не
захватывает весь орган.
2.Субтотальная резекция заключается в удалении хвоста, тела и большей части головки поджелудочной
железы. Сохраняют лишь прилегающие к двенадцатиперстной кишке ее участки. Операция допустима лишь
при тотальном поражении железы. Поскольку этот орган непарный, полностью восстановления его функцию
после такой операции сможет только пересадка поджелудочной железы.
3.Некрсеквестрэктомия проводится под контролем УЗИ и рентгеноскопии. Выявленные жидкостные
образования поджелудочной железы пунктируют и при помощи дренажных трубок удаляют их содержимое.
Далее в полости вводят дренажи более крупного калибра и проводят промывание и вакуумэкстракцию. На
завершающем этапе лечения крупнокалиберные дренажи заменяют мелкокалиберными, что обеспечивает
постепенное заживление полости и послеоперационной раны при сохранении оттока из нее жидкости.
Осложнения оперативного лечения
Наиболее опасными осложнениями послеоперационного периода являются:
•полиорганная недостаточность;
•панкреатогенный шок;
•септический шок.
Хирургическое лечение Хирургические методы лечения хронического панкреатита бывают прямыми и
непрямыми. Непрямые методы включают операции на желчных путях, желудочно-кишечном тракте и
невротомии. Прямые дренаж кист, удаление камней, резекция железы. Хирургическое лечение хронического
панкреатита показано в следующих случаях: осложненная форма заболевания, сопровождающаяся
обтурационной желтухой; острые боли, которые не исчезают при длительном консервативном лечении;
возникновение кисты.

42.Доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы Клиника,


диагностика, хирургическое лечение.
Опухоль поджелудочной железы встречается достаточно часто и у женщин, и у мужчин. Они могут быть
вызваны злоупотреблением алкоголя, курением, неправильным рационом, сахарным диабетом, панкреатитом
и другими заболеваниями. Доброкачественная опухоль поджелудочной железы представляет собой
разрастание клеток без мутации и метастаз.
Злокачественную опухоль головки поджелудочной железы и иных отделов органа вызывают мутировавшие
клетки. Они могут привести к метастазам на соседние органы. На первых этапах внешне опухоли не
отличаются друг от друга, и понять, с чем именно врачи имеют дело, можно лишь по анализам крови и
опухолевых клеток.
Доброкачественная опухоль поджелудочной железы В данном случае речь идет о разрастании клеток самой
железы без их мутации. Растут такие опухоли достаточно долго, не дают метастаз и относительно легко
удаляются в ходе операции.
Основные причины опухоли поджелудочной железы доброкачественного характера:
1.Наследственность;
2.Вредные привычки;
3.Неправильное питание (злоупотребление животными жирами, недостаток клетчатки);
4.Плохая экологическая обстановка в месте проживания или работы;
5.Панкреатит.
В целом, точные причины опухоли поджелудочной железы такого типа недостаточно хорошо изучены.
Основные симптомы доброкачественной опухоли поджелудочной железы:
•головокружения, слабость;
•потливость;
•страх;
•боли (при достижении опухоли больших размеров);
•желтуха;
•рвота, нарушения пищеварения и т.д.
Не характерны для доброкачественной опухоли поджелудочной железы симптомы рака. И наоборот.
Например, при нераковых опухолях часто возникают боли. По одной причине: опухоли поджелудочной
железы такой природы не могут разрастаться за пределы своей оболочки. В результате опухоль
поджелудочной железы разрастается и начинает давить на другие органы.
Раковые симптомы доброкачественной опухоли поджелудочной железы не присущи по одной простой
причине: она не ослабляет иммунную систему, не приводит к интоксикации и другим серьезным
последствиям.
Лечение опухоли головки поджелудочной железы и других доброкачественных новообразований
Доброкачественная опухоль поджелудочной железы не является смертельным заболеванием (за некоторым
исключением), но это не значит, что ее не нужно лечить. В запущенных случаях больной может испытывать
сильнейшие воли и страдать от сопутствующих симптомов, вплоть до непроходимости кишечника (если
опухоль пережимает часть кишки).
Лечение опухоли головки поджелудочной железы и других частей органа осуществляют с помощью
хирургической операции, удаляя новообразование. За этим следует реабилитационный период и прием
препаратов, ускоряющих выздоровление.
Злокачественная опухоль поджелудочной железы: симптомы, причины и лечение
Опухоль поджелудочной железы, имеющая злокачественный характер, достаточно опасна и должна быть
выявлена как можно раньше. В ряде случаев ее симптоматика сходна с признаками доброкачественных
опухолей, но есть и серьезные отличия.
К таким симптомам злокачественных опухолей поджелудочной железы относят:
•боли возникают только на самых поздних этапах (при метастазировании) и носят иной характер;
•слабость является сопутствующим признаком общей интоксикации организма, а не снижением уровня сахара
в крови;
•нередко наблюдается снижение массы тела, потеря аппетита, подавленность и другие признаки раковых
заболеваний.
В отдельных случаях можно точнее выявить рак. Например, ярким симптомом при опухоли головки
поджелудочной железы является увеличение желчного пузыря, который можно прощупать на обычном
осмотре. Злокачественная опухоль головки поджелудочной железы нередко поражает сам желчный пузырь и
другие органы, которые находятся рядом.
Особняком стоит нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы, которая вызывает изменения в
эндокринной системе и имеет ряд ярким признаков. Так, нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы
присущи:
•частые приливы крови к лицу или телу, спазмы бронхов;
•диарея;
•фиброзы;
•язвы кишечника.
Нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы имеет разную степень злокачественности. От этого
зависит и успех ее лечения. Причины опухоли поджелудочной железы злокачественного характера:
1.Неправильный образ жизнь;
2.Генетическая предрасположенность;
3.Экологический фактор.
К возможным причинам опухоли поджелудочной железы относят и некоторые заболевания - панкреатит и
цирроз печени.
К сожалению, точные причины опухоли поджелудочной железы неизвестны, хотя есть данные, которые
говорят о том, что некоторые заболевания могут приводить к подобным последствиям.
Лечение опухоли на поджелудочной железе при обнаружении злокачественных клеток
Лечение опухоли на поджелудочной железе осуществляется с помощью операции. Как и доброкачественная
опухоль поджелудочной железы, рак может быть удален хирургическим путем, если он не дал метастазы на
жизненно важные органы. Но в любом случае после операции используют химиотерапию. Она помогает
исключить рост опухоли поджелудочной железы в дальнейшем. При лечении опухоли головки
поджелудочной железы не следует отказываться от операции: одна химиотерапия лишь ненадолго задержит
рост раковых клеток.
Что делать, если вы обнаружили симптомы опухоли поджелудочной железы? В первую очередь, не
паниковать: в определенных случаях симптомы опухоли поджелудочной железы могут говорить о других,
менее опасных заболеваниях. Но провериться у врача все-таки следует.
Нередко больные обращаются к терапевтам или гастроэнтерологам - чаще всего такое бывает при
нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы. Но лучше всего сразу обратиться к онкологу, который
поможет исключить рак, проанализировав симптомы при опухоли головки поджелудочной железы или других
отделов, назначив анализы и диагностику. Если опухоль головки поджелудочной железы или иных частей
органа все-таки будет выявлена, врач назначит лечение.

43.Перитонит: причины, классификация, клиника, лечение. Спаечная болезнь − тактика


хирурга.
Перитонит – локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины.
Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и
рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается
на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ,
рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда
хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и
послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.
Причины перитонита
К воспалению брюшины приводит попадание в её область химических раздражителей. Этими раздражителями
чаще всего становятся содержимое органов ЖКТ при их повреждении. Также перитонит может иметь
инфекционную причину.
В возникновении перитонита принимают участие практически любые воспалительные заболевания брюшной
полости, которые затрагивают брюшину, а также состояния, приводящие к ее повреждению.
•холецистит при его прободении - нарушение целостности стенки с излитием содержимого в брюшную
полость.<